1.2. Perturbações de ansiedade

7.2. Queixas do foro cognitivo: depressão ou demência?.......................... 98 7.3. Timidez ou perturbação de ansiedade social? ..................................... 99 7.4. Episódio depressivo ou perturbação de adaptação? ............................ 101 7.5. Podem os antidepressivos estar associados à disfunção sexual?......... 102 Quais os antidepressivos que causam disfunção sexual?............ 102 Como fazer a gestão farmacológica da disfunção sexual associada aos antidepressivos?.................................................... 102 Existem alternativas não farmacológicas para a gestão farmacológica da disfunção sexual associada aos antidepressivos? .......................................................................... 104 7.6. Quais os pressupostos da Lei de Saúde Mental para efeitos de internamento compulsivo? .................................................................. 105 7.7. Como lidar com situações específicas? ............................................... 106 Doente que recusa tratamento ..................................................... 106 Doente com perturbação depressiva............................................ 107 Doente com ideação suicida........................................................ 107 Doente com perturbação de ansiedade........................................ 108 7.8. Que exercícios podem atenuar a ansiedade?....................................... 110

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AUTORES

CoordEnador

Paulo Torres Martins

Consultor em Psiquiatria; Coordenador do Internato de Psiquiatria do Serviço de Psiquiatria do Centro Hospitalar Universitário Lisboa Norte (CHULN), EPE – Hospital de Santa Maria (HSM); Assistente Convidado da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa (FMUL).

autorEs

Beatriz Côrte-Real

Catarina Rodrigues Cordeiro Custódio Leite Rodrigues Elsa Rocha Fernandes

Inês Duarte e Silva

Lígia Neves Castanheira Rodrigo Saraiva

Todos os autores são Médicos Internos de Formação Específica em Psiquiatria no Centro Hospitalar Universitário Lisboa Norte (CHULN), EPE – Hospital de Santa Maria (HSM); Docentes Livres de Psiquiatria e Psicologia na Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa (FMUL).

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INTRODUÇÃO

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s E diçõ E –© LIDEL É hoje aceite pela comunidade científica global que a perturbação depressiva major contribui para a diminuição dos recursos e funcionalidade adequada do sistema nervoso central do ser humano, mais do que qualquer outra doença médica. A sua elevada incidência e prevalência, a idade precoce de início, assim como as suas baixas taxas de recuperação e elevada comorbilidade, contribuem para uma perda funcional e representam custos económicos cada vez mais elevados.

Estudos efetuados na comunidade permitiram também determinar que a sua prevalência é elevada ao longo da vida do doente. Segundo a Organização Mundial da Saúde, a perturbação depressiva major é a 11.ª maior causa de incapacidade e mortalidade em todo o mundo. É também reconhecida pela sua recorrência. Após um primeiro episódio depressivo existe uma elevada probabilidade de ocorrer um segundo episódio e, depois de um terceiro episódio, a probabilidade de ocorrer um novo episódio depressivo é de 90%. Ao longo do tempo, o doente tende a permanecer menos tempo sem sintomas, diminuindo o intervalo entre cada episódio, o que acarreta custos progressivamente mais elevados. Nessa sucessão de episódios, diminui a probabilidade de obter uma remissão dos sintomas, podendo a doença tornar-se crónica (distimia) o que resulta numa diminuição significativa do desempenho e num maior sofrimento dos seus portadores bem como das suas famílias.

Considera-se que possam existir motivos que contribuam para o aparecimento de um primeiro episódio depressivo (major), tornando-o desta forma uma reação compreensível. Contudo, a manifestação de um segundo episódio pode ocorrer sem que se identifique um fator desencadeante, aumentando a probabilidade de novos episódios. De acordo com resultados obtidos em estudos genómicos efetuados na última década, identificaram-se mais de 100 regiões de regulação genética associadas a um maior risco de desenvolvimento da doença, reconhecendo