Antologia neurorehabilitacion by Liliana Gonzalez

ANTOLOGIA DE NEURO PEDIATRIA Y NEURO REHABILITACION

Trabajo: Antología Alumna: Liliana Monserrat Gonzalez Heredia. Maestra: Norma Angélica Alfaro. Fecha: 18/07/2015

TEMA 1: HISTORIA CLÍNICA NEUROLÓGICA. 1.1 Pares craneales: Nervio olfatorio •

Formado por el epitelio, los bulbos y los tractos olfatorios, juntamente con áreas olfatorias en el encéfalo y sus comunicaciones con otros centros encefálicos.

•

Nervio sensorial que da origen al sentido del olfato, se forma alrededor de la 7° semana del desarrollo embrionario.

 Origen real: se originan en las células bipolares de la mucosa olfatorio. estas células poseen axones ascendentes que constituyen los files del nervio olfatorio.  Origen aparente: cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lámina cribosa del etmoides. •

Surgen de las células nerviosas receptoras olfatorias situadas en la membrana mucosa olfatoria, localizada en la parte superior de la cavidad nasal por en sima del nivel cornete superior.

•

Cada célula consta de una pequeña célula nerviosa bipolar con una prolongación periférica gruesa que alcanza la superficie de la membrana.

Nervio Óptico: •

Origen real: Se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.

•

Origen Aparente: Angulo anterior del QUIASMA OPTICO.

Nervio Oculomotor: •

•

Origen real: o

Núcleo somato motor: Núcleo del motor ocular común. Situado en los pedúnculos cerebrales (mesencéfalo), a nivel de los tubérculos cuadrigeminos superiores y por delante del acueducto de Silvio.

Núcleo parasimpático motor: Núcleo de Edingeer-Westphal, que está situado por detrás y por dentro del anterior. Este es un núcleo fotomotor y fotoacomodador.

Origen aparente: El nervio emerge en el surco del motor ocular común, situado en la cara antero-interna del pedúnculo cerebral que corresponde.

Nervio Patético ó IV par craneal:

•

Es un nervio craneal con funciones motoras (rota, deprime y separa el globo ocular) tiene movimientos hacia abajo y hacia afuera.

•

Inerva musculo oblicuo.

•

Es nervio más delgado y más extenso de los doce pares craneales.  Origen real: Su núcleo se encuentra en el pedúnculo cerebral, en la sustancia gris que rodea al acueducto del mesencéfalo. Su núcleo está conectando las fibras cortico nucleares, las vías cocleares, las vías ópticas y al cerebelo.  Origen aparente. Rodea las caras laterales del acueducto, luego pasan por detrás de su cara posterior donde se entrecruzan con las del lado opuesto, emergiendo de la cara posterior del itsmo del encéfalo debajo del extremo posterior del tubérculo cuadrienio posterior y por fuera del frenillo de la válvula de vieussens contra a su lado de origen.

Nervio Trigémino: •

Origen real: o

•

Núcleo motor del trigémino o masticador: Compuestos, a su vez, por dos formaciones grises: 

Núcleo principal. Medial Al núcleo sensitivo principal, profundamente en el área postero-lateral de la calota protuberancial. (corresponde a la cabeza del asta anterior).



Núcleo accesorio. Se puede seguir desde el principal hasta el lado interno del colicuo superior.

Reciben los axones procedentes del ganglio de gasser, que penetran en protuberancia y terminan en 3 núcleos. Núcleo mesencefalico, núcleo sensitivo principal, núcleo bulbo espinal.

Origen aparente: Emerge la cara antero-inferior de la protuberancia, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios, por dos raíces: o

Una raíz externa: Gruesa, que es SENSITIVA.

Una raíz interna: Más delgada, que es la raíz MOTORA.

Nervio Abducens- Motor ocular externo: 

Origen real: El nervio abducens tiene su origen en el núcleo del N. Abducens, un núcleo protuberencial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo y que hace, (junto con la rodilla interna del facial) prominencia en el piso ventricular dando origen a la eminencia

teres. Este núcleo está rodeado por dentro, por detrás y por fuera por la raíz motora braquial (EVE) del nervio facial. 

Origen Aparente: El Abducens emerge del surco bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego del bulbo (formado por la porción más superior de la fisura mediano ventral).

Nervio facial: 

Origen real: Núcleos del nervio facial (superior e inferior). Situados en la calota protuberencial, en el límite con el bulbo raquídeo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodean al núcleo del VI par haciendo prominencia en el piso del cuarto ventrículo (eminencia teres).



Origen Aparente: El VII par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulboprotuberancial, en el ámbito de las fasitas supraolivar, la teral a VI pero medial a VIII.

Nervio vestíbulo coclear o auditivo: 



Origen real: o

Los somas de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de scarpa (origen real). Sus dentristas llevan los órganos receptores del equilibrio que son el utrículo, el sáculo y los CSC.

Rama coclear: El origen real de esta rama es el ganglio de corti o ganglio espiral, situado en el interior del caracol membranoso. De ahí, parten con el nervio coclear, y luego con el VIII, donde alcanzan 2 núcleos: Núcleo coclear anterior y posterior.

Origen aparente: Surco bulboprotuberancial, por fuera del nervio facial y del intermediario de Wrisberg.

Nervio Glosofaríngeo: 



Origen real: o

Origen motor especial: Porción superior del núcleo ambliguo, situado en el bulbo raquídeo.

Origen sensitivo-Sensorial: Somasde fibras sensitivas localizadas en dos ganglios: Ganglio de ehrenritter(superior) y ganglio petroso de andersh (inferior)

Origen aparente: El nervio glosofaríngeo emerge del surco retroolivar del BR, rostral al X.

Nervio vago o neumogástrico:



Origen Real: o

Porción media del núcleo ambiguo, situado en el bulbo raquídeo; justo por debajo del origen motor del IX.

Origen sensitivo: Somas de fibras sensitivas localizadas en dos ganglios: ganglio yugular (superior), ganglio nodoso o plexiforme (inferior).

Origen aparente: Nervio vago emerge del surco retroolivar del bulbo, por debajo del IX y por encima del XI.

Nervio espinal: 



Origen real: o

Núcleo medular: Situado en la parte externa del asta anterior de la porción superior de la medula cervical.

Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior del núcleo ambiguo.

Origen aparente: o

Las raíces bulbares emergen del surco retroolivar del bulbo raquídeo por debajo del x. Las raíces medulares emergen del surco preolivar de la medula, por debajo de XII.

Nervio hipogloso: 

Origen real: Núcleo hipogloso. Ubicado en el bulbo raquídeo y que corresponde al ala blanca interna del piso del cuarto ventrículo. Está situado profundo al trígono del hipogloso, y de él los exones se dirigen hacia delante, laterales al lemnisco medial y a la pirámide.



Origen aparente: El hipoglosos emerge por 10-11 filetes nerviosos del surco preolivar del bulbo raquídeo, por encima de la raíz espinal del XI.

Resumen: Consideraciones generales: Hay 12 pares de nervios craneales que constituyen los nervios periféricos del encéfalo. Estos nervios abandonan el cráneo a través de fisuras y forámenes para distribuirse en la cabeza y cuello principalmente (a excepción del décimo nervio craneal que inerva estructuras torácicas y abdominales).

Nervios craneales: 1. Nervio olfatorio. 2. Nervio óptico 3. Nervio oculomotor común 4. Nervio troclear 5. Nervio trigémino 6. Nervio abducente 7. Nervio facial 8. Nervio vestibulococlear 9. Nervio glosofaríngeo 10. Nervio vago 11. Nervio accesorio 12. Nervio hipogloso Los nervios olfatorio y óptico emergen del cerebro, mientras el resto lo hace del tronco encefálico. Algunos pares craneales solo contienen fibras aferentes, otros solo eferentes y algunos ambos tipos de fibras. Las fibras aferentes se originan en somas de ganglios periféricos, cuyos axones entran al tronco encefálico para sinaptar con un núcleo sensitivo de revelo. Las fibras eferentes se originan en somas de núcleos motores del tronco encefálico. Fuente: 

Principios de Neurociencia. Duane E. Haines. 2º Ed. Elsevier (2007)

 Prometheus: Texto y atlas de Anatomía. M. Schünke, E. Schulte y U. Schumacher. 1º Ed. Panamericana (2005)  http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/ Nervios.pdf

1.2 Sistema motor y reflejo. Para poder realizar cualquier movimiento, se necesita la interacción de diversas estructuras del sistema nervios motores.

SU FUNCION: generar secuencias de movimientos que son integradas en respuestas conductuales apropiadas al ambiente.

El sistema motor del cerebro existe para trasladar el: Movimiento en Pensamiento, sensaci贸n y emociones.

Se caracteriza por: 1. Recibir informaci贸n sensorial constante.

INFORMAN DE LA SITUACION DE LOS OBJETOS EN EL ESPACIO Y DE NIUESTRO CUERPO CON RESPECTO A LOS MISMOS.

JERARQUIA DE ESTRUCUTURAS

SITEMA LIMBICO

3. Corteza motora

GANGLIOS BASALES NUCLEO ACCUMBENS

CEREBELO

CORTEZA DE ASOCIACION

2. TALLO CEREBRAL

1. MEDULA ESPINAL

UNIDAD MOTRAS CONTRACCION RECEPTORES MUSCULAR Y SENSOTIALESMOVIMIENTO

CONTROL DE LA POSTURA •

VISUAL

•

VESTIBULAR

CEREBELO: mejora la agudeza del movimiento coordina sincronizadamente la actividad del tallo cerebral y áreas motoras corticales que proyectan directamente a la medula espinal, integrando las salidas motoras con la permanente retroalimentación sensorial. GANGLIOS BASALES: reciben entradas de todas las áreas corticales y proyectan principalmente a áreas de corteza frontal. Están en la vía descendente. PLANIFICACION Y COORDINACION DEL MOVIMIENTO.

INICIACION •

Amplia variedad de eventos inician movimientos y acciones.

•

Instrucciones vertebrales

•

Hambre

•

Sed

•

Sexo

Homeostáticos

cognitivo

•

Miedo

Impulsos innatos Selección del programa motor o estrategias para el acto

PROGRAMACION •

Corteza cerebral

•

Cerebelo

•

Ganglios basales

RESPUESTA ADECUADA

TALLO CEREBRAL MEDUAL ESPINAL

EJECUCION La retroalimentación propioceptiva periférica es continuamente utilizada para monitorear la exactitud y precisión del movimiento.

CEREBELO

AREAS MOTORAS

Retroalimentación masiva de la información sensorial para el control fino del movimiento.

CARACTERISACION DE LA RESPUESTA GLOBAL LOS ESTIMULOS NEGATIVOS

Coordinan los movimientos de las extremidades a través del desarrollo de señales precisas neurológicas, contracciones musculares e integración de la retroalimentación sensorial. LIMITANTES DE LA FUNCION NEURONAL. 1. La lenta respuesta muscular ante la actividad neural. 2. La naturaleza de resorte del musculo. 3. La necesidad de controlar simultáneamente muchos músculos.

Resumen: Movimiento --- Se necesita la interacción de diversas estructuras del SNM. Estas estructuras están organizadas jerárquicamente de modo que las órdenes salen desde un nivel Sup a inf. Medula espinal: Integra y coordina actividades musculares elementales, para le mantenimiento de la postura y diferentes movimientos. 

Motoneuronas medulares.



Reflejos espinales.

Tronco del encéfalo. Control y ajuste del tono muscular, la regulación de la postura y el mantenimiento del equilibrio.

a) Sistema motor dorsolateral medular. b) Sistema ventromedial Núcleos motores del tronco del encéfalo. 

Formación reticular o sustancia reticular.



Núcleos vestibulares



Núcleo rojo



Tubérculos cuadrigeminos superiores

Corteza cerebral. Organización de los movimientos más complejos y elaborados se lleva a cabo a través de estructuras situadas en los niveles medio y superior del encéfalo. Vías eferentes de la corteza. Principal vía que sale de la corteza es la vía piramidal o corticoespinal. Ganglios basales. Los ganglios basales, son un grupo de núcleos situados en el espesor del cerebro cubiertos por la corteza cerebral. Cerebelo. Interviene en el movimiento, regulando el equilibrio, la adecuación de la postura y el desarrollo del movimiento. Fuente: 

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana-2011-g367/materialde-clase/bloque-tematico-6.-fisiologia-del-sistema-nervioso/tema-5.-sistemamotor-control-delmovimiento/sistema_motor_control_del_movimiento_reflejo_y_voluntario.pdf



http://www.comsegovia.com/pdf/cursos/tallerneuro/Sistema%20motor.pdf

1.3 Sensibilidad Sensación de dolor.- Estímulos nocioceptivos. Sensación térmica.- Temperaturas altas y bajas que la superficie corporal. Sensación de tacto y presión.- Estimulación mecánica de ciertos receptores. Sensación de posición.- Detecta cambios mecánicos en los músculos y articulaciones. RECEPTOR

TIPO

AONES

LOCALIZACION

FUNCION

ADAPTACION

ASOCIADOS Terminacione Terminaciones s nerviosas C, Aδ nerviosas libres Corpúsculos de Meissner

Encapsulados

Aβ

Principalmente Tacto, piel glabra presión

Rápida

Aβ

Tejido subcutáneo, membranas interóseas, vísceras

Rápida

Aβ

Toda la piel, Tacto pelo, folículos. presión.

Corpúsculos de Ruffini

Aβ

Toda la piel.

Tensión cutánea

Lenta

Husos Musculares

IA y II

Músculos

Longitud muscular

Rápida lenta

Tendones

Tensión muscular

Lenta

Corpúsculos de pacini

Especializados Discos Merkel

Especializados

Toda la piel

Dolor, temperatura Lenta , tacto grueso.

Órgano tendinoso de Ib Golgi

Presión profunda, vibración. y

Lenta

Resumen: Examen para detectar las alteraciones más significativas comprende: 1. Examen del dolor y la vibración en las manos y los pies. 2. Comparación abreviada de la sensibilidad táctil y dolorosa en los brazos y piernas. 3. Examen de la estereognosia (ejem. Moneda). 4. El estudio se hace comparando la sensibilidad en puntos simétricos de ambos lados del cuerpo. También se comparan las áreas proximales y distales de las extremidades cuando se examina la sensibilidad dolorosa, táctil y temperatura.

Fuentes: Artículo científico: http://www.comsegovia.com/pdf/cursos/tallerneuro/Sistema%20motor.pdf Semiología y exploración neurológica: http://www.infodoctor.org/neuro/cap1.htm

1. 4 COORDINACION, MARCHIA Y ESTACIÓN DE PIE. La realización de actos complejos que involucran varios grupos musculares. La coordinación de los movimientos implica una adecuada función e integración motora sensitiva.

Marcha: El kinesiólogo debe identificar dicha complejidad.

Componentes de movimiento: B-- Base A-- Alineación S—Secuencia de movimiento E—Estabilidad/movilidad

Introducción: generalidades.

Progresión

Estabilidad

Adaptación

FASE DE APOYO: Progresión

Estabilidad

Adaptación

Generar fuerzas horizontales en relación a la base.

Fuerzas verticales para sostener la masa corporal.

Las estrategias de progresión y estabilidad de adaptarse a los cambios de velocidad, dirección o alteraciones de la superficie.

FASE DE BALANCEO: Progresi贸n

Estabilidad

Adaptaci贸n

Avance de la pierna oscilante

Reposici贸n de la extremidad que se prepara para recibir el peso

Estrategias utilizadas deben adaptarse alg煤n cambio en la extremidad oscilante

Ciclo de la marcha y sus fases o

Fase de apoyo o

Contacto inicial hasta el despegue del ante pie.

60% ciclo

Fase de balanceo o

Despique del ante pie hasta el contacto inicial siguiente.

40% ciclo

Murray et al., 1984; Rosenrot et al., 1980

Fase de oscilacion:

Anchura del paso (step) Separación lateral entre los apoyos de ambos pies. Base de apoyo

Angulo del paso Angulo entre la línea del pie y la dirección de la progresión.

Longitud del paso Medida entre el contacto inicial de un pie y el contacto inicial del otro.

Zancada o stride. Distancia entre dos apoyos sucesivos de talón del mismo pie.

Velocidad de la marcha. Distancia recorrida por el cuerpo en la unidad de tiempo.

Cadencia Numero de pasos ejecutados en un intervalo de tiempo.

Determinantes de la marcha: Minimización del desplazamiento el centro de gravedad.

Determinantes de la marcha, son 6. Reducen las oscilaciones que presentaría teóricamente, el CG si no existiera. 1. Rotación pélvica. (plano transversal) Adelantada la cadera en la flexión Retrasa la cadena en la extensión 4° para cada lado. 2. Caída pélvica (plano frontal). Hacia la extremidad oscilante 5° Oscilaciones verticales se reducen Sería inviable si no se acortara la longitud de la extremidad oscilante (flexionar la rodilla y dorsiflexion el tobillo) 3. Flexión de rodilla (plano sagital). Centro de la fase de apoyo 15° Reduce la oscilacion vertical de la cadera acortando la longitud de la pierna. 4. Contacto mediante el talón. Alarga la extremidad en el momento en que la cadera tiene menos altura. Tibial anterior suaviza el movimiento. 5. Despegue del ante pie. Aumenta la longitud de la pierna, paliando el descenso de la cadera. Tríceps suaviza el movimiento. 6. Ligera angulación fisiológica en valgo de rodilla. Reduce el desplazamiento lateral del CG. Junto con la aducción de la cadera, reduce la anchura del paso y en consecuencia la Excursión lateral de la pelvis. Amplitud es de 2 cm a 2.5 cm

Cabeza-Tronco - pelvis. Cabeza y tronco En conjunto para la marcha. Cuello permite el movimiento independiente

Cabeza tronco y sacro. Se mueven de forma vertical (5 cm) De forma sinusoidal. Terminol ogía de la marcha

Choqu e de talón

Pie sobre lo plano

Apoyo medio

Despeg ue de talón

Despeg ue del pie

Acelerac ión

Oscilaci on media

Desacelera ción

Contac to inicial

Respue sta de carga

Apoyo medio

Apoyo final

Pre oscilacio n

Oscilaci on inicial

Oscilaci on media

Oscilacion final

Total

Fase de Reposo 60%

Fase de Oscilacion 40%

0-2%

0-10%

1030%

30-50%

50%60%

60-73%

73-87%

87-100%

Psoas Iliaco

Inactiv o

Concént rico

Inactivo

Integral

Excént rico

Inactiv o

Inactivo

Glúteo Medio

Excént rico

Excéntri co

Inactivo

Isquiotibi ales

Excént rico

Inactiv o

Inactivo

Excéntri co

Excéntrico

Cuádrice ps

Excént rico

Inactiv o

Inactivo

Excéntri co

Inactivo

Músculos pre tibiales

Excént rico

Inactiv o

Inactivo

Concént rico

Concéntric o

Músculos de la pantorrill a

Inactiv o

Excént rico

Concént rico

Inactivo

Resumen: Marcha y estática: La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.

Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante.

Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos. Marcha atáxica sensorial: cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante. Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales. Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física. Fuentes:  Semiología y exploración neurológica

http://www.infodoctor.org/neuro/cap1.htm  http://fisiomonica-ms.blogspot.mx/2011/03/alteraciones-de-lamarcha-neurologica.html 1.5 Diagnostico integral Es un proceso taxonomista que trata de clasificar adecuadamente las enfermedades de los pacientes. DIAGNOSTICO •

Diagnostico nosológico: consiste en definir y clasificar la enfermedad que afecta a determinado paciente.

•

Diagnostico etiológico: Descubre la causa de una determinada enfermedad

•

Diagnostico cronológico: Describe las variaciones de la enfermedad por periodos de tiempo.

•

Diagnostico topográfico: determina la región donde se localiza la enfermedad

•

Diagnostico semiológico: basado en los signos y síntomas.

Este diagnóstico debe ser comunicado al paciente, a la familia y al equipo. Depende de la colaboración de los pacientes y de sus impresiones subjetivas. El paciente debe: •

Llevar solo ropa interior

•

Estar Relajado

•

Ojos cerrados

Dermatoma: Un dermatomo es un área de la piel inervada por los axones sensitivos de cada raíz nerviosa. Los límites de un dermatoma no están bien definidos por superposición de raíces dorsales vecinas. Debe destacarse la importancia de los mapas de dermatomas que permiten diferenciar el diagnostico neurológico. Miotoma: Un miotoma se define como una distribución de musculatura que esta inervada por un segmento determinado de nervio motor.

Resumen: Esclerotomas. Embriológicamente, un esclerotoma es parte de un somito, una estructura del desarrollo embrionario de los vertebrados; los esclerotomas se diferencian fácilmente en las vértebras y la mayor parte del cráneo; la mitad caudal de un esclerotoma se fusiona con la mitad craneal del adyacente para formar una vértebra. Dermatomas. Se conoce como dermatoma a la zona cutánea inervada por un segmento medular, o sea la zona de piel que entrega información sensitiva a una raíz. Es el campo segmentario cutáneo al que cada nervio espinal proporciona inervación sensitiva. Cada uno de los nervios que salen de los plexos y de la médula espinal, contienen fibras sensitivas y motoras que provienen de varios segmentos; sin embargo, en la distribución periférica de las fibras, el origen segmentario de éstas se mantiene y así, las fibras sensitivas de un segmento espinal que corresponde a una raíz dorsal inerva una parte distinta de piel. El desarrollo del Sistema Nervioso Periférico producirá un dibujo de piel inervado por neuronas cutáneas de ciertos nervios vertebrales o craneales representando regiones específicas de la recepción nerviosa de impulsos sensoriales. Miotoma. Este término se refiere al grupo de fibras musculares inervadas por los axones motores de cada nervio segmentario o raíz; la mayoría de las raíces inerva más de un musculo

y la mayoría de los músculos son inervados por más de una raíz. La determinación de los miotomas es más sencilla que la de los dermatomas, ya que la lesión nerviosa se traduce en una pérdida de la función del músculo, afectando la movilidad, lo que es más obvio al realizar un examen neurológico; es por esto que son una gran herramienta diagnóstica. Las raíces se reparten en los distintos nervios, y por lo tanto inervan varios músculos; éstos en general reciban más de una raíz, y por lo tanto, una Radiculopatia la afecta parcialmente. La raíz anterior de cada segmento medular inerva una región muscular. Fuentes: 

http://cmuch.mx/plataforma/lecturas/antner/16.pdf



https://prezi.com/atf6wsluui52/dermatomas-miotomas-y-esclerotomas/

1.6 Estudios de gabinete. Rayos x: Es un examen médico complementario que ayuda a afirmar un diagnóstico técnica no invasiva que consiste en que una parte del cuerpo es sometida a una radiación pequeña y está contraindicada en embarazo existen diferentes densidades como: aire , grasa, calcio, metal, agua. Las propiedades de los rayos es que penetran materia y producen fluorescencia a algunas sustancias. Y los rayos x son el negativo. Tomografía axial computarizada: utiliza radiación y esta contra indicada en embarazadas. En la tomografía es tubular, ingresas a una sección del cuerpo y se va tomando en forma circular, después vas formando la imagen. Su ventaja es que vas tomando ciertos cortes y sabes al nivel al que se encuentra la lesión. Al igual que la radiografía, tiene cierta densidad. Cuenta con dos secuencias, t1 y t2. Con diferentes tonalidades, uno da prioridad a líquido u otro a óseo. Resonancia magnética: Es lo más avanzado en estudios imagenológicos. No utiliza radiaciones si no campos magnéticos, y más utilizado para analizar la anatomía humana, haciendo cortes en cada uno de los estudios. Un imán en forma circular, el paciente se recuesta en decúbito supino y va haciendo cortes. El precio es más caro sobre los otros. Puede ser utilizado con algunos contrastes para ver justamente el daño de la lesión. Ultrasonido: Consiste en el uso de ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes de órganos y estructuras dentro del cuerpo. Esta máquina envía ondas sonoras de alta frecuencia, las cuales reflejan las estructuras corporales. Una computadora recibe las ondas y las utiliza para crear una imagen. A diferencia de las radiografías o la tomografía computarizada, no se utiliza la radiación ionizante. Análisis de sangre: Pinchazo en la vena con codo en flexión. Recuento de triglicéridos, colesterol, minerales, niveles de glucosa. Se utiliza para chequeo anual o para complementar signos y síntomas específicos. Análisis de orina: Se puede hacer de dos formas, recolección durante las 22 Hrs. o inmediata. En el microscopio se buscan células, bacterias, moco, signos de diabetes, infecciones, sangre etc. Se utiliza con una tira reactiva.

Electromiografía: Se aplicara con unos electrodos con agujas hasta el musculo y tomara la actividad del musculo que se desea activándolo. Se toma la velocidad de la conducción nerviosa. En estado consciente e inconsciente. ¿Qué es un examen neurológico? Un examen neurológico evalúa las habilidades motoras y sensoriales, el funcionamiento de uno o más nervios craneanos, audición y habla, visión, coordinación y equilibrio, estado mental, y cambios en el ánimo y la conducta, entre otras. Se utilizan artículos como un diapasón, linterna, martillo para reflejos, oftalmoscopio y agujas para ayudar a diagnosticar tumores cerebrales, infecciones como la encefalitis y la meningitis, y enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington, la esclerosis lateral amiotrófica y la epilepsia. Algunas pruebas requieren de los servicios de un especialista para realizarlas y analizar los resultados. La tomografía computada, también conocida como TC, es un proceso indoloro y no invasivo usado para producir imágenes rápidas y bidimensionales claras de órganos, huesos y tejidos. La prueba TC neurológica se usa para ver el cerebro y la médula. Puede detectar irregularidades óseas y vasculares, ciertos tumores y quistes cerebrales, discos herniados, epilepsia, encefalitis, estenosis espinal (estrechamiento del canal espinal), un coágulo sanguíneo o sangrado intracraneal en pacientes con accidente cerebrovascular, daño cerebral de una lesión craneana u otros trastornos. Muchos trastornos neurológicos comparten ciertas características y una tomografía computarizada puede ayudar para hacer el diagnóstico correcto diferenciando el área cerebral afectada por el trastorno. La electroencefalografía, o EEG, monitoriza la actividad cerebral a través del cráneo. El EEG se usa para ayudar a diagnosticar ciertos trastornos convulsivos, tumores cerebrales, daño cerebral de lesiones craneanas, inflamación cerebral o de la médula espinal, alcoholismo, ciertos trastornos psiquiátricos, y trastornos metabólicos y degenerativos que afectan al cerebro. Los EEG también se usan para evaluar los trastornos del sueño, monitorizar la actividad cerebral cuando un paciente está completamente anestesiado o pierde la conciencia y confirmar la muerte cerebral. La electromiografía, o EMG, se usa para diagnosticar disfunciones musculares y nerviosas y enfermedades de la médula espinal. Registra la actividad eléctrica cerebral y de la médula espinal hasta una raíz nerviosa periférica (encontrada en los brazos y piernas) que controla los músculos durante la contracción y en reposo. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) usan radioondas generadas por computadora y un campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas de estructuras del cuerpo como tejidos, órganos, huesos y nervios. Los usos neurológicos comprenden el diagnóstico de tumores cerebrales y de la médula espinal, enfermedades oculares, inflamación, infección, e irregularidades vasculares que pueden llevar al accidente cerebrovascular. Las IRM también pueden detectar y monitorizar trastornos degenerativos como la esclerosis múltiple y puede documentar lesiones cerebrales debidas a trauma. Las imágenes ultrasónicas, también llamadas ultrasonido o sonografía, usan ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes dentro del cuerpo. La neurosonografía (ultrasonido del cerebro y la columna espinal) analiza el flujo sanguíneo cerebral y puede diagnosticar accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales, hidrocefalia (acumulación de líquido cefalorraquídeo en el cerebro), y problemas vasculares. También puede identificar o descartar procesos inflamatorios que causan dolor. Es más eficaz que una radiografía para mostrar masas en el tejido blando y puede mostrar desgarros en ligamentos, músculos, tendones, y otras masas en el tejido blando de la espalda. El ultrasonido Doppler transcraneano se usa para ver arterias y vasos sanguíneos en el cuello y para determinar el flujo sanguíneo y el riesgo de accidente cerebrovascular.

TEMA 2: ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Y DESMIELINIZANTES.

Degenerativas: Enfermedades de la materia gris, se caracterizan por una perdida neuronal asociada a trastornos secundarios en la sustancia blanca. Afecta unas neuronas, dejando a otras intactas.

Principales enfermedades: 

Enfermedad de Alzheimer.



Esclerosis lateral Amiotrófica.



Ataxia de Friedreich.



Enfermedad de Huntington.



Demencia con cuerpos de Lewy.



Enfermedad de Parkinson.



Atrofia Muscular Espinal.

La mayoría de ellas no tiene cura. El objetivo del tratamiento suele ser mejorar los síntomas, aliviar el dolor y aumentar la movilidad. Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad degenerativa que se manifiesta entre los 50 y años, con clínica variada que va desde alteraciones de las funciones intelectuales superiores hasta la presencia de una sutil labilidad emocional. El desarrollo es progresivo a lo largo de 5 a 10 años hasta llegar a la demencia grave y muerte. (Se les olvida respirar, moverse, comer) Etiología y patogenia. 

Se observa atrofia severa del cerebro con pérdida neuronal importante, placas seniles, presencia de amiloide. Existen dos tipos: Esporádicos y Familiares, siendo más frecuente la última

Desmielizantes. Son condiciones adquiridas en donde hay daño en la mielina con conservación del axón. Afectación del oligodentrocito.

Los signos y síntomas clínicos de estas enfermedades se relacionan con una disminución o pérdida de la capacidad de trasmitir los impulsos eléctricos a lo largo de las fibras nerviosas. La destrucción de la mielina es consecuencia de procesos autoinmunes, tóxicos, metabólicos, infecciosos o traumáticos. La disminución de la conducción neural es la base de los sentimos clínicos. Previniendo así la conducción saltatoria. Desapareciendo la propagación “nodo a nodo” y en muchos casos se produce el bloqueo total de la conducción nerviosa. Esclerosis múltiple. Es una enfermedad lenta y progresiva, caracterizada por placas diseminadas de desmielizacion en el cerebro y medula espinal. 1 de cada 1,000 personas la padece. (Afectación del oligodentrocito) Por factor genético que predomina, al igual que generar por drogas (cemento). ELA es más común. Etiología. Desconocida, incidencia familiar, climas templados y las mujeres tienen 2 veces más riesgo de padecerla. Patología. Islotes de desmielizacion con destrucción de los oligodentrocitos e inflamación peri vascular. Clínica. Inicio insidioso entre los 20 y 40 años, generalmente compromiso visual unilateral en el curso de pocos días, con parestesias de una o más extremidades, en tronco y cara. Debilidad transitoria, torpeza, vértigo, trastornos emocionales. Leuco distrofias. Encefalopatías (multifocal progresiva, virus).

Resumen: La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica inflamatoria y desmielinizante, del sistema nervioso central (SNC) que principalmente afecta a adultos jóvenes y en proporción 2:1 a mujeres. Patológicamente, la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC, llamadas placas, que consisten en áreas de desmielizacion de localización peri vascular, que se localizan especialmente en la región peri ventricular, cuerpo calloso, nervios ópticos, tronco del encéfalo, cerebelo y médula espinal. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrófagos, un hallazgo que sugiere que está en marcha un proceso inmunológico activo. Trastornos sensitivos: Parestesias, hipostesia de un miembro o un hemicuerpo Trastornos motores: Monoparesias, hemiparesias espástica con reflejos aumentados y con piramidalismo con signo de Babinski Alteración de pares craneanos: Especialmente el II par con la neuritis óptica retro bulbar, paresias faciales, paresias de oculomotores (Diplopía) Síndrome cerebeloso: Ataxia, palabra escandida, mareos, inestabilidad, nistagmus, temblor etc.

Trastornos esfinterianos: Incontinencia, micción imperiosa, vejiga neurogenica, etc. · Mentales: Deterioro intelectual leve en el 40% Alzheimer: La enfermedad de Alzheimer o demencia senil de tipo Alzheimer, es un trastorno encefálico de deterioro crónico y progresivo que se acompaña de efectos profundos en la capacidad de recordar, aprender y razonar. Podemos decir que en uno de los trastornos más temidos de nuestra época debido a las consecuencias de gran deterioro que produce en la persona afectada. Los principales síntomas que aparecen son la pérdida progresiva de habilidades y funcionamiento mental, la pérdida de memoria, confusión y alucinaciones. El comienzo del mal puede ser lento, los familiares más allegados suelen advertir que el individuo tiene algún olvido en sus quehaceres diarios. Signos de alarma para detectar la enfermedad: 1. Pérdida de memoria que afecta la calidad de trabajo (citas, nombres, números de teléfono). 2. Dificultad para realizar tareas familiares (problemas con la cocina). 3. Problemas de lenguaje (olvido y sustitución de palabras). 4. Desorientación en el tiempo y el espacio. 5. Conductas anómalas (como vestirse inadecuadamente para el momento o la época del año). 6. Problemas de pensamiento abstracto (olvidarse, por ejemplo, del significado del dinero). 7. Pérdida de objetos y ubicación incorrecta de los mismos. 8. Cambios de humor y de conducta. 9. Cambios en la personalidad. 10. Pérdida de iniciativa (pasividad).

Fuente: 

Enfermedades desmielinizante y desmielinizante: http://www.acnweb.org/guia/g1c11i.pdf



http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/DESMIELINIZANTE S.PDF



http://www.psicoactiva.com/alzheimer.htm

TEMA 3: PRINCIPALES SIGNOS NEUROLOGICOS. 3.1 Coma: COMA, estado vegetativo. Completa ausencia de respuesta cerebral. Permanencia de los ojos cerrado con la estimulación con o sin presencia (en cierto grado) de reflejos espinales y de tronco cerebral.

Definición. Estado clínico que se caracteriza por inconsistencia y falta de respuesta a los estímulos externos con retención variable de las funciones vegetativas y reflejas. El paciente comatoso se encuentra inmóvil, tiene los ojos cerrados, no realiza ningún acto voluntario no ofrece respuesta verbal alguna. Tres estados de evolución: Mantiene coma (estado vegetativo persistente), mejoría y muerte. Clasificación: Causado por lesiones estructurarles (hematoma subdural). Epidemiologia: no traumático (con índice de mortalidad 50%), Traumático (más frecuente, no sabemos el índice de mortalidad)

Frecuentemente limitado por la ventilación mecánica o por el trauma severo. NIVEL DE CONCIENCIA (escala Glaslow) RESPUESTA PUPILAR, MOVIMEINTOS EXTRAOCULARES, PATRON RESPIRATORIO, RESPUESTA MOTORA. ECG. Escala de coma de Glaslow es el instrumento clínico más ampliamente aceptado para valorar la profundidad del como en el estado post. Traumático agudo, aunque no es tan inútil en el coma prolongado o en el estado vegetativo. De acuerdo al estado de Glaslow tendremos un porcentaje de supervivencia. Coma y estado vegetativo Puntuación GCS

3-5

6-8

9-12%

13-15

Supervivencia

51%

84%

87%

Pronostico de las lesiones producidas por anoxia cerebral: 

Alta probabilidad de estado vegetativo persistente si este se presenta más de 3 meses.



Relativo mejor pronóstico si el paciente es menor de 40 años.



Tiene una alta de supervivencia.



Muy mal pronóstico la ausencia de reflejo foto motor de 6 a 24 horas tras el comienzo del coma.



La hipoglucemia en el momento de la admisión tiene muy mal pronóstico.

Complicaciones médicas y física del coma. Normalmente, los pacientes que salen del coma, sufren disfunciones motoras y trastornos. Esta situación interferirá con el curso normal del tratamiento. (Siendo en ocasiones permanentes y algunas temporales). El estado vegetativo. El estado vegetativo se caracteriza por la afección de uno de los dos mecanismos básicos de la conciencia: la persona esta alerta o vigil, pero carece de la capacidad de interactuar como sí mismo y con el entorno. Estado de conciencia mínima. Es el estado de conciencia mínima se caracteriza por la presencia limitada pero concluyente de conexión con el entorno. Es decir; los dos componentes del estado de conciencia se encuentran presentes pero de manera limitada: la persona esta alerta o vigil y presenta capacidad de interactuar con sí mismo y con el entorno pero de una forma parcial. Condición

Definición

Coma

Ausencia respuesta.

Estado Vegetativo

Estado Mínimo conciencia

Coma Vigil

Principales Características

Patologías

Ausencia de apertura de los ojos, aun ante estimulación intensa. Ausencia de conciencia de sí mismo y de medio ambiente. Condición que se prolonga por más de una hora.

Diabetes

El paciente parece despierto, pero hay ausencia de cualquier signo de conciencia.

Abre y cierra los ojos. Ausencia de comportamientos reproducibles. Falta de respuesta a estímulos sensoriales, ausencia de conciencia de sí mismo y del medio ambiente. Ausencia de expresión o compresión lingüística.

Alzheimer

Periodos de despertar acompañados por signos inconsistentes pero reproducibles de conciencia.

Abre y cierra los ojos, responde a estímulos que no son simples reflejos, tiene conciencia de sí mismo y del medio ambiente y tiene compresión y expresión lingüística.

Corea

Deterioro en ejecución movimientos voluntarios

Se puede comunicar mediante códigos oculares. Se encuentra conscientes, pero tiene

Esclerosis múltiple.

total

la de

incapacidad parcial o total para ejecutar comportamientos motores.

Muerte cerebral Estado de daño irreversible del cerebro, tan grave que no es posible y conservar las funciones respiratorias y cardiovascular normales. Estos pacientes se encuentran en coma profundo, permanecen sin respuestas a estímulos externos, y su función respiratoria y cardiovascular se preserva por medios externos. La cesación de la vida se equipara a la muerte cerebral, no a la supresión del latido cardiaco. Resumen El coma, llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de inconsciencia profunda. El estado vegetativo persistente no es lo mismo que muerte cerebral. Una persona en un estado de coma está viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno. El coma puede ocurrir como complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, como un traumatismo craneoencefálico. http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/coma.htm

3.2 Cefaleas Clasificación del 88 por The international Classification of Headache Disorders, international Headache society 1988. Cefaleas primarias: Más comunes con un 78% de las cefaleas, no son graves aunque el dolor puede ser muy intenso. De la cual entran 4: •

Migraña: Es una cefalea muy frecuente, afecta entre el 12% y el 16% de la población mundial. Produce ataques de dolor intenso, que de forma característica afecta solo a la mitad derecha o izq. De la cabeza, y se acompaña de nauseas, vómitos y sensación pulsátil. Síntomas: Dolor, náuseas y cambios visuales.

•

Cefalea tensional: Es más frecuente. El dolor se presenta en toda la cabeza de manera regular. La sensación es que algo aprieta el perímetro de la cabeza. Suele producirse por contracturas musculares o estrés. (en zona trapecio y escalenos)

•

Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas: La Cefalea en racimos es un tipo de dolor de cabeza extraordinariamente intenso, recibe otros muchos nombres, como cluster headache, cefalea histaminica y cefalea de horton. La cefalea en racimos es uno de los dolores de cabeza

más dolorosos que existen. Una característica importante es que los ataques ocurren de manera clínica y encadenados o en racimos. El dolor experimentado se describe como algo filoso, penetrante y que quema en el ojo. Síntomas: Severo dolor dentro y/o alrededor de un ojo, caída del parpado, lagrimeo constante, reducción de la pupila, nariz tapada o secreción nasal en el lado afectado, inquietud palidez, agotamiento posterior al ataque y nausea. •

Otras cefaleas primarias: Cefalea asociada a la actividad sexual, cefalea benigna por tos, cefalea benigna por ejercicio, cefalea hípnica (por falta de sueño) y se incluyen varios subtipos.

Cefaleas secundarias: Están provocadas por una enfermedad conocida. Pueden deberse a enfermedades muy diversas. •

Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos: Son cefaleas por traumatismo craneoencefálico.

•

Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical: Son cefaleas de causa vascular. Están causadas por accidente cerebro vascular, o por arteritis de la temporal.

•

Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular: por ejemplo por aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, cefalea por disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo, o cefalea por neoplasia intracraneal. (por lo general los pacientes que tienen hidrocefalia)

•

Cefalea atribuida a una sustancia o a supresión: son cefalea por abuso de medicación, drogas o por síndrome de abstinencia.

•

Cefalea atribuida a infección: causada por infección intracraneal, como la meningitis y la encefalitis; o por infecciones generales, como la gripe.

•

Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis: hipoxia, diálisis, hipertensión arterias e hipotiroidismo.

•

Cefalea o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, oca u otras estructuras faciales o craneales: Se incluyen las cefaleas causadas por alteraciones del oído, como la otitis, de los seños paranasales entre ellas la sinusitis y del ojo, por ejemplo el glaucoma agudo.

Neuralgias craneales y dolor facial central y primario y tras cefaleas (clasificación) •

Neuralgias craneales y causadas centrales de dolor facial: Incluyen la cefalea por neuralgia del trigémino, por neuralgia del nervio glosofaríngeo y la cefalea por estímulos fríos o cefalea del helado.

•

Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario: Incluyen todas aquellas cefaleas que no pueden encuadrarse en ninguno de los apartados.

Tarea: Realiza un resumen de la afectación neurológica de la película “La teoría del todo” Afectación neurológica de la película: Al inicio de la película, en mi perspectiva, se ve la alteración primordialmente desde distal-proximal, alterando su pinza fina de los miembros superiores, la marcha hasta tener dificultades al hablar. La alteración de la pinza fina se observa al recoger las cosas del piso, al tirar la taza y al escribir con el gis en el pizarrón La disociación también se ve afectada al moverse en bloques al cambio de dirección. Hawking empieza a desarrollar un patrón desde extensión a flexión, más notorio después del traumatismo al caerse en el jardín de la universidad. En una segunda fase. Post la caída, empieza con una alteración notoria en la marcha necesitando así de un bastón para caminar. En este mismo tiempo es diagnosticado de su enfermedad. Al paso del tiempo se va degenerando la función motora de sus miembros inferiores al punto de depender de una silla de ruedas, siendo afectado de caudal-cefálico. Ya con su incapacidad para articular palabras tuvo problemas, teniendo pulmonía, ocasionando que le hicieran una traqueotomía, lo cual causo que Stephen ya no fuera capaz de hablar. Por lo cual ocuparía de una máquina para comunicarse con los demás. Al final termina con espasticidad y rigidez articular, sin poder deambular, y sin poder articular por sí mismo el habla, pero en ningún momento se ve afectado su intelecto intelectual. Resumen:

Fuente: GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE CONSULTA EXTERNAhttp://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/cons ul_exter/guia_cefaleas.pdf

3.2 Malformaciones congénitas. Afectan a uno de cada 33 lactantes y causan 3,2 millones de discapacidades al año. Cada año 270 000 recién nacidos fallecen durante los primeros 28 días de vida debido anomalías congénitas. Las anomalías congénitas pueden ocasionar discapacidades crónicas con gran impacto en: Los afectados, sus familias, los sistemas de salud y la sociedad. Más frecuentes: Malformaciones cardiacas, Defectos del tubo neural por último el síndrome de Down. De origen: Genético, infeccioso y ambiental. Pero es difícil saber la causa. Es posible prevenir (antes del embarazo) o tratar muchas anomalías congénitas; para ello son fundamentales una ingesta suficiente de ácido fólico y yodo, la vacunación y cuidados prenatales adecuados.

Causas de muerte neonatal.

Causas y factores de riesgos: No es posible asignar una causa específica a cerca de un 50% de las anomalías congénitas. No obstante, se han identificado algunas de sus causas o factores de riesgo. Factores socioeconómicos: Aunque puede tratarse de un determinante indirecto, las anomalías congénitas son más frecuentes en las familias y países con escasos recursos. Aproximadamente un 94% de los defectos de nacientito graves se producen en países de ingresos bajos y medios, en los que las madres son más vulnerables a la malnutrición, tanto por macronutrientes como por micronutrientes, y pueden tener mayor exposición a agentes o factores que inducen o aumentan la incidencia de un desarrollo prenatal anormal. La edad materna avanzada también incrementa el riesgo de algunas alteraciones cromosómicas. Factores genéticos: La consanguineidad aumenta la prevalencia de anomalías congénitas genéticas raras y multiplica por cerca de dos el riesgo de muerte neonatal e infantil, discapacidad intelectual y anomalías congénitas. Algunas comunidades étnicas, como los judíos asquenazíes o los finlandeses, tienen una mayor prevalencia de mutaciones genéticas raras. Infecciones: Las infecciones maternas, como la sífilis o la rubeola, son una causa importante de defectos de nacimiento en los países de ingresos bajos y medios. Estado nutricional de la madre: Las carencias de yodo y folato, el sobrepeso y enfermedades como la diabetes mellitus están relacionadas con algunas anomalías congénitas. Factores ambientales: La exposición materna a pesticidas, fármacos y drogas, alcohol, tabaco, productos químicos, altas dosis de vitamina A al inicio del embarazo y altas dosis de radiación aumentan el riesgo de que los niños nazcan con anomalías congénitas. Prevención: Las medidas de salud pública preventivas adoptadas en los periodos pre conceptivo y peri conceptiva y los servicios de atención prenatal reducen la frecuencia. La mejora de la dieta de las mujeres en edad fecunda, garantizando una ingesta dietética. Resumen: Las malformaciones congénitas son alteraciones de la anatomía humana o del funcionamiento del organismo que pueden ser de causa genética, ambiental, nutricional o tóxica. Estos factores actúan en el embrión durante su crecimiento en el vientre materno o incluso antes de la concepción del mismo. El término congénito quiere decir que la

malformación se manifiesta desde el nacimiento, independientemente de si la lesión se produjo durante el desarrollo del embrión, el parto, o por un defecto genético. La mitad de las malformaciones pueden prevenirse si se actúa a tiempo, esto implica un principio de responsabilidad moral para toda la sociedad para poner los medios que sean necesarios para detectar y tratar dichas alteraciones a tiempo.

Fuente: http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2008/sp082e.pdf

http://www.anomaliascongenitas.org/app/webroot/blog/?page_id=7

3.4 Hidrocefalia Hidrocefalia.- Desequilibrio entre la producción y absorción de líquido cefalorraquídeo. Síndrome caracterizado por un aumento del tamaño de las cavidades ventriculares o por el aumento del contenido del LCR de los ventrículos cerebrales debido a una dilatación de los mismos. Su principal característica es la acumulación excesiva de líquido en el cerebro. Siendo su volumen es de 100 a 150 ml en condiciones normales. 3 principales funciones del LCR: 1. Mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchón o amortiguador. 2. servir de vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los

desechos.

3. Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar por los cambios en

el volumen de sangre intracraneal. Hidrocefalia congénita o infantil: Se halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el desarrollo del feto o por predisposición genética. Puede comenzar en el útero hasta los 5 años de vida. Causas (5): Hemorragia de la matriz interventricular en niños prematuros, Infecciones fetales y neonatales, Malformaciones de Chiari II, Atresia y estenosis acueductal y Sx. De Dandy Walker. En este tipo de hidrocefalia, la cabeza suele aumentar de tamaño con rapidez. La cabeza del niño se desplaza hacia delante, atrás o hacia los lados constantemente o de manera intermitente. Tarea: Buscar Tabla que indica la circunferencia de la cabeza, de hombre y mujer.

Hidrocefalia adquirida. Se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después. Este tipo de hidrocefalia puede afectar a las personas de todas las edades y puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad. (Por traumatismos craneocefalicos) La hidrocefalia adquirida también puede ser: comunicante y no comunicante. La hidrocefalia comunicante: Ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve bloqueado después de salir de los ventrículos. Esta forma se denomina

comunicante porque el líquido cerebroespinal aún puede fluir entre los ventrículos, que permanecen abiertos. No comunicante: llamada también hidrocefalia “obstructiva” ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve bloqueado a lo largo de una o más de las vías estrechas que conectan los ventrículos. La hidrocefalia Ex vacuo: Ocurre cuando hay daño en el cerebro ocasionado por un stroke (lesión cerebrovascular) o una lesión traumática. En estos casos, puede haber una verdadera contracción del tejido cerebral. Hidrocefalia de presión normal: Ocurre comúnmente en las personas ancianas y está caracterizada por muchos de los mismos síntomas asociados con otras condiciones que ocurren más a menudo en los ancianos, tales como: •

Pérdida de memoria.

•

Demencia.

•

Trastornos patológicos al andar.

•

Incontinencia urinaria.

•

Reducción general de la actividad normal del diario vivir.

Incidencia: Afecta a uno de cada 500 niños. Causas: puede resultar de herencia genética o de trastornos de desarrollo tales como los asociados con defectos en el tubo neural. Otras causas posibles son complicaciones del nacimiento prematuro, tales como una hemorragia interventricular, enfermedades como la meningitis, tumores, lesión traumática a la cabeza o hemorragia subaracnoideas que bloquea la salida de los ventrículos a las cisternas y elimina las propias cisternas. Sintomatología: En el lactante: Llanto, irritabilidad, macrocefalia, dilatación de las venas craneales, abombamiento de las frontanelas. En la tardía: Retraso mental, incontinencia urinaria, letargia, somnolencia. Tratamiento: La hidrocefalia se trata con más frecuencia mediante la colocación quirúrgica de un sistema de válvulas, por medio del sistema linfático o digestivo. De forma natural.

Un sistema de derivación consistente en un catéter y una válvula. Un extremo del catéter se coloca en el SNC (generalmente dentro del ventrículo en el interior del cerebro). El otro extremo del catéter se coloca normalmente dentro de la cavidad peritoneal, también puede colocarse entre otras partes dentro del cuerpo donde el líquido cerebroespinal puede drenar y ser absorbido. Una válvula situada a lo largo del catéter mantiene el flujo en una dirección y regula la cantidad de flujo del líquido cerebroespinal, además de que permite al médico tomar muestras mediante una punción. 3.5 RADICULOPATIAS. El termino neuropatía no se refiere a una enfermedad especifica. Es un término genérico que describe diversos trastornos del SN. La categoría dependerá de: •

Base a sus manifestaciones clínicas.

•

Ubicación

•

Función

•

Tipos específicos de los nervios afectados.

Al hablar de una Radiculopatia -------- Hablamos también de una Neuropatía Existirá pérdida o disminución de la función sensitiva, motora y de reflejos de una raíz nerviosa. Generalmente es resultado de la compresión de un nervio irritación o un suministro inadecuado de sangre. Se produce a nivel de miembros torácicos, sus signos son bastantes específicos: La causa más común de esta enfermedad es llamada el “atrapamiento foraminal” de un nervio espinal, que consiste en la disminución de la altura de un disco vertebral y cambios degenerativos de la estructura de la columna. Síntomas: La mayor parte de los dolores son inespecíficos y curan por si solos. Espasmo – Debilitamiento muscular—Lumbago severo. Los niveles más comprometidos son especialmente L4- L5 y L5- S1.

Radiculopatia L4: El dolor se presenta en región lumbar, glútea y cara antero-medial de la pierna con trastornos de sensibilidad en rodilla y cara interna de la pierna.

Parestesias se presentan en cuádriceps, sartorio y tibial anterior. El reflejo patelar se ve afectado. (Piramidal) Nervio ciático nace de L4, L5 y S1. Radiculopatia L5: El dolor se distribuye en región lumbar, glútea, cara lateral del muslo y cara antero lateral de la pierna. Se presentan cambios de sensibilidad en cara antero lateral de la pierna, cara dorso medial del pie y grueso artejo. Parestesias en el glúteo medio, glúteo menor, tensor de la fascia lata, tibial posterior, peroneos, extensor corto de los dedos, extensor largo del hallux. El reflejo pateral y aquiliano no está comprometidos. Radiculopatia por hernia discal cervical y lumbar. Es la causa más frecuente de dolor irradiado a una extremidad desde cuello y región lumbar. No suele haber antecedentes traumáticos. No es raro episodios previos de dolor con resolución espontanea. En dorsal le dan estabilidad las costillas. Localización más frecuente: •

Cervical C5-6 y C6-C7

•

Lumbar L4-L5 y L5-S1

El 70C% de los adultos sufre lumbalgia en algún momento de su vida, pero solo el 1-2% de estos es causado por una hernia discal. Cervical: inicialmente cuello y posteriormente irradiación a hombro y brazo. Puede ir a lumbar en ocasiones. Lumbar: Inicio en región lumbar, gradual a veces intermitente, con posterior irradiación a la extremidad inferior. Irradia en trayecto de raíz nerviosa, aumenta con maniobras de Válsala y ejercicio. Mejora con reposo en decúbito. Diagnóstico: Los primeros pasos en la detección de ambas enfermedades son una historia médica completa y un examen físico. Más específicamente, la pruebas de resistencia neurológica y muscular. Los estudios de imágenes pueden ayudar a localizar el nervio involucrado. Las pruebas de actividad eléctrica están diseñadas para ayudar a descubrir daño específico en el nervio.

3.6 Neurocisticercosis

Síndrome de la vaca loca. Taenia solium: El adulto de la tenía humana es un gusano plano en forma de cinta dividido

en segmentos o proglotidos, de color amarillo blanquecino. No tiene aparato digestivo y se alimenta por absorción de los nutrientes que digiere la persona o animal.

Ciclo: Los huevos infectivos son liberados de los proglotidos grávidos localizados en la porción distal de la tenía adulta y luego son expulsados con las heces del portador. Los cerdos ingieren los huevos liberados con las heces y desarrollan el estadio larvario (cisticercosis) en todo el cuerpo. La cisticercosis humana se presenta en cualquier parte del cuerpo, pero la forma sintomática se presenta casi de forma exclusiva cuando los quistes se alojan en el sistema nervioso o en el ojo. Síntomas: Las manifestaciones dependen de variables como la edad y genero del paciente, el número y localización de los cisticercos, el estadio biológico del parasito y la intensidad de la respuesta inmune del huésped ante el parasito. La epilepsia es la manifestación neurológica más común.

Es más frecuente que los quistes se localicen en el parénquima cerebral que en los ventrículos o en el espacio subaracnoideas, presentando manifestaciones clínicas y tratamiento diferentes. •

15 a 43 años

•

Predominio masculino.

•

La duración promedio de la enfermedad antes de ser diagnosticada oscila entre 6 meses a más de 6 años.

La apariencia del cisticerco varía de acuerdo a su localización en el SNC: Cisticercos viables: Miden aproximadamente 10 mm y suelen aparecer en los sitios de gran vascularización como sustancia gris de la corteza cerebral y núcleos subcorticales. Cisticercos en cisternas subaracnoideas: Pueden ser muy grandes, de hasta 5cm puesto que la resistencia al crecimiento es poca, estos han perdido sus escólex y están compuestos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa. Las lesiones ventriculares: Suelen ser únicas, atadas al plexo coroideo o flotando libremente. Allí puede obstaculizar el paso de LCR y producir una ependimitis granular e hidrocefalia. Puede haber otras localizaciones como: ojo, parénquima cerebral, medula espinal, espacio subdural, entre otras. Síntomas: dependen del lugar en el cuerpo donde se encuentra la infección. Cerebro: convulsiones o síntomas similares a los de un tumor cerebral. Ojos: Disminución en la visión o ceguera. Corazón: Ritmo cardiaco anormal o insuficiencia cardiaca (poco común) Columna vertebral: Debilidad o cambios en la marcha debido a daño en los nervios en la columna. Expo: Natalia Licencefalia: Ausencia de surcos. Ventrículo tercero y lateral: Se aumenta el tamaño. Mueren a edad temprana 1 entre 100,000 niños la padecen.

3.7 Miopatías Expo: Dúchenme Causas: déficit de distrofia y por mutación del cromosoma X. Mujeres portadoras y hombres presentan enfermedad. Primeros signos entre los 2 a 4 años. Expo: Becker Edad de aparición de 4 a 18 con promedio de los 12 años. Es una enfermedad degenerativa tardía, muy similar a la de Dúchenme. Presenta debilidad hasta el punto de no poder respirar por sí solo. Es por deficiencia de Distrofina y se puede diagnosticar por un análisis de esta sustancia, signos en EMG y EM y es hereditaria por medio de la mujer. Expo: distrofia miotonica tipo 1 enfermedad de Steinert. Enfermedad a edad adulta con prevalencia de 1-13 casos /100,000 Etiopatogenia. Triplete CTG** en el gen DMPK Es más grave cuando se transmite por medio de la mama, ya que el ovulo facilita la multiplicación triplete y el espermatozoide con tiene un ácido que no lo permite. Pueden ser portadores y no representar la enfermedad, solo ser portadoras. Manifestaciones clínicas: Puede ser desde RN pero predomina entre los 15 y los 35 años. Solo el 25% de los enfermos tiene una inteligencia normal. Mueren por problemas respiratorios y cardiopatías. Neonatales: Presentan hipotonía, debilidad generalizada, disf. Respiratoria, dif. Para mama, retraso mental, mortalidad muy elevada. Adolescentes: Miotonia, dificultad para soltar objetos con una mano, mejora con el calentamiento del musculo, empeora en los días fríos, debilidad y atrofia en músculos de cara, debilidad distal, músculos Aspecto: Cara alargada y estrecha, hundimiento de las sienes, sonrisa invertida, cataratas. Diagnóstico: Cuadro clínico, biopsia de estudio genético. Tratamiento: Tratar síntomas, no se puede detener la enfermedad.

3.8 Parálisis facial La parálisis facias casi siempre es causada por:  Daño o hinchazón del nervio facial, el cual lleva señales del cerebro a los

músculos de la cara.  Daño al área del cerebro que envía señales a los músculos de la cara.

Parálisis de Bell. Es la parálisis facial más común con un 75%. Incidencia: 23 casos por cada 10.000 al año. Factores de riesgo: Hipertensos, diabéticos, durante el 3mes de embarazo. La parálisis de Bell implica daño al séptimo para craneal, el nervio que controla el movimiento de los músculos de la cara. Se piensa que la parálisis de Bell se debe a la inflamación de este nervio en el área donde atraviesa los huesos del cráneo. Los síntomas con mayor frecuencia empiezan de manera repentina, pero pueden tardar de 2 a 3 días en aparecer y no se vuelven más graves después de ese tiempo. Los síntomas casi siempre se presentan solo de un lado de la cara y pueden ir de leves a graves. La cara se sentirá templada o estirada hacia un lado y puede lucir diferente. Otros síntomas pueden abarcar: Dificultad para cerrar un ojo, dificultad para comer y beber; el alimento se sale por un lado de la boca, babeo debido a la falta de control sobre los músculos de la cara, descolgamiento de la cara, como el parpado o la comisura de la boca, problemas para sonreír, hacer muecas o hacer expresiones faciales, fasciculaciones o debido de los músculos de la cara. Hasta el 80% se recuperan semanas o meses después. Actividad: Plan de tratamiento de Parálisis a base de métodos que hemos visto más fisioterapia, con objetivos. Tarea: Terapia del espejo. Objetivo General: Mejorar el control de los músculos faciales. Objetivos específicos: 1. Ampliar el rango de movimiento del art. ATM y músculos oculares.

2. Educar al paciente y a su familia en los cuidados específicos de la

parálisis facial para que participen activamente en la recuperación. 3. Recuperar la sensibilidad.

Tratamiento: 1. Color local: Toalla húmeda-caliente. 2. Electroterapia: Electrodos especiales. 3. Movilizaciones activas, frente a un espejo con gesticulaciones

(ayudan a la imagen y esquema corporal) 4. Neurodinamia 5. Método de Margaret Root para la sensibilidad.

3.9 Parkinson: Es una enfermedad crónica, progresiva y degenerativa del SNC, de etiología desconocida debido a la falta de una sustancia llamada dopamina en el tronco cerebral. Descrita por 1° vez por james párkinson (1817) Consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. EP es uno de los trastornos neurológicos degenerativos de más alta frecuencia y su prevalencia oscila entre 80 y 160 casos por cada 1000.000 habitantes (promedio de 1/100 en mayores de 65 años). Afecta a ambos sexos, con un cierto predominio en hombres, pero afecta por igual y comienza en la segunda mitad de la vida siendo más frecuente entre los 55 y 65 con un promedio alrededor de los 61 años. Alrededor de un 10% de los casos comienzan en etapas más precoces de la vida (<40 años), juvenil. Esta enfermedad tiene una distribución universal. Síntomas cardinales de la enfermedad de párkinson.

Síntomas secundarios de la enfermedad de Parkinson. Depresión, disfagia, fatiga, seborrea, estreñimiento, micrografía, hipomanía, acinesia, disfonía, facies de mascara, dolor y otros síntomas sensoriales, disfunción cognitiva y demencia, problemas sexuales, trastornos del lenguaje, síntomas autonómicos, problemas urinarios y trastornos del sueño. Investiga cada uno de los síntomas. Depresión: trastorno del estado anímico en el cual los sentimientos de tristeza, pérdida, ira o frustración interfieren con la vida diaria durante un período de algunas semanas o más. Disfagia: Dificultad para deglutir (tragar) el paso del alimento a través de la boca, faringe o el esófago Fatiga: Es una sensación de falta de energía, de agotamiento o de cansancio Dermatitis Seborrea: Es una dolencia cutánea, inflamatoria y común que hace que se formen escamas, que van de blancas a amarillentas, en áreas grasosas como el cuero cabelludo, la cara o dentro del oído. Puede ocurrir con o sin enrojecimiento cutáneo. Estreñimiento: El hecho de tener una deposición menos de 3 veces por semana. Micrografía: Alteración de la escritura que se caracteriza por el uso de caracteres muy pequeños. Hipomanía: Trastorno de la mímica emotiva caracterizado por una disminución o una lentitud de los movimientos. Acinesia: Incapacidad de iniciar un movimiento preciso. Disfonía: Dificultad para hablar por los espasmos ocasionados en los músculos que controlan las cuerdas vocales Facies de mascara: Cara inmóvil, sin expresión con los ojos fijos y la boca ligeramente abierta. Dolor: Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular.

Disminución cognitiva: Enfermedad neurológica que se manifiesta por un cambio de comportamiento. Demencia: Es el nombre que designa a un grupo de síntomas causados por trastornos que afectan el cerebro.

Problemas sexuales: problemas que impiden que una mujer/hombre disfrute de las relaciones sexuales. Trastornos del lenguaje: Dificultad de manera más o menos persistente, la comunicación lingüística, afectando no solo aspectos lingüísticos y mentales. Síntomas autonómicos: Deficiencia en función con respecto al propio paciente Problemas urinarios: Pérdida del control de la vejiga. Puede variar desde fuga de orina leve hasta fuga de orina abundante Trastornos del sueño: Problemas con el hecho a dormir. DIAGNOSTICO: Fundamentalmente clínico (escalas clínicas), pruebas de diagnóstico diferencial (EEG, EMG, PET, RM). Para confirmar el diagnóstico: Tomografía Axial computarizada (TAC), exámenes de los reflejos, método más importante: OBSERVACION, algunos síntomas de EP están presentes en otras enfermedades por lo que se establece la siguiente denominación: Parkinson idiopático o primario y Parkinson secundarios o síndromes parkinsonianos. Tarea: Test de Tineti Marcha y equilibrio.

Tratamiento: Orientado a: Reducir la velocidad de progresión de la enfermedad y controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla.

Niveles de evolución: Esta clasificación se establece a partir de la Escala de Hoech y Yahr (1917) la cual plantea 5 niveles.

Actividad: Realizar un tratamiento, según el grupo y estadio en el que estés. Tratamiento estadio 2 Agentes físicos: •

Electroestimulacion modalidad especial.

Métodos:



Peto



Vojta



Bobath

Actividad: Realiza la terapia de espejo junto con un compañero, después agrega tus comentarios sobre la sensación que siente el paciente. Patología: Hemiplejia Sensación al realizar la terapia: Sensación extraña, llegas a la confusión de que realmente estas realizando el movimiento tú mismo y tratas de moverlo, y en ocasiones llegaba a perdía el ritmo. Objetivos generales de rehabilitación (Parkinson): •

•

Prevenir complicaciones. o

Ejercicios propioceptivos con bolt.

Terapia de reloj, evitar ulceras.

Control de los hitos.

Marcha

Optimizar coordinación con método peto.

Minimizar secuelas. o

Evitar póker face, enfrente de espejo y realizar gesticulaciones.

Realizar ejercicios de marcha en barras paralelas.

Maximizar funciones remanentes. o

Terapia respiratoria

Terapia de lenguaje

Obtener la máxima independencia en AVD. o

Realizar actividades como dibujo, para mejorar pinza fina.

Método doman para trabajar memoria y secuencialidad.

Actividades de imagen y esquema corporal.

Integrar y lograr aceptación del grupo de pares y de la familia. o

Realizar terapia junto con un familiar.

Realizar juegos y actividades integrándonos.

•

Mejorar calidad de vida. o

Paciente se vista y desvista solo.

Sea capaz de trasladarse de un lado a otro sin perdidas de equilibrio significantes.

Trastorno de la marcha: •

Los pasos se acotan, se enlentecen y arrastran los pies; marcha de “petit pass”

•

Giros en bloques

•

Dificultad para iniciar la marcha

•

Episodios de congelamiento.

•

Propulsión hacia delante

•

Disminución del braceo.

Resumen: SINDROME DE HIPERTENSION SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA • Cefalea • Vómitos • Edema de papila SINDROME MENINGEO SINDROME MENINGEO • Cefalea aguda • Vómitos • Signos meníngeos: –Rigidez de nuca –Signo de Brudzinski –Signo de Kernig SINDROME CONVULSIVO Tipos de crisis convulsivas • Clónica (sucesión rítmica de contracción y relajación) • Tónica (contracción muscular sostenida) • Tónico Clónica (fase tónica seguida de relajación muscular intermitente) • Mioclónica (sacudida muscular) SINDROME DEMENCIAL SINDROME DEMENCIAL • Deterioro cognitivo múltiple (2 funciones cognitivas o más) • Adquirido • Sin compromiso de conciencia • Compromiso en la autovalencia (interferencia en la actividad social, laboral, familiar y del autocuidado) SINDROME PIRAMIDAL SINDROME PIRAMIDAL (Lesión de 1 n de 1ª ª neurona motora) neurona motora) • Paresias o plejia (abarca muchos músculos) • Espasticidad • Hiperreflexia • Clonus patológico (no agotable) • Reflejos patológicos: Signo de Babinski • Reflejos cutáneo abdominales abolidos • Sincinesias • No hay atrofia muscular (atrofia sólo por desuso)

LESION DE 2ª NEURONA MOTORA (Lesión “periférica”) • Paresias o plejia (puede afectar a pocos músculos) • Hipotonía o flaccidez • Atrofia muscular • Hiporreflexia o arreflexia • Fasciculaciones • Reflejos cutáneo abdominales normales • No hay Clonus, signo de Babinski, ni Sincinesias SINDROME EXTRAPIRAMIDAL SINDROME EXTRAPIRAMIDAL • Síndrome parkinsoniano (Parkinsonismo) • Movimientos anormales (Disquinesias) SINDROME PARKINSONIANO SINDROME PARKINSONIANO 2 o más de los 4 signos cardinales • Temblor de reposo • Hipoquinesia o bradiquinesia • Rigidez • Reflejos posturales alterados SINDROME PARKINSONIANO SINDROME PARKINSONIANO • Predominio temblor • Predominio rígido • Mixto DISQUINESIAS • Temblor: De reposo, postural, de intención • Distonia (atetosis es un tipo de Distonia) • Corea • Balismo • Mioclonus • Tics SINDROME ATAXICO SINDROME ATAXICO • Síndrome Vestibular • Síndrome Cerebeloso • Ataxia sensorial (por déficit de sensibilidad posicional) SINDROME VESTIBULAR SINDROME VESTIBULAR • Vértigo • Nistagmus • Signo de Romberg (+) • Desviación del índice (prueba de Barany)

SINDROME VESTIBULAR SINDROME VESTIBULAR Síndrome Vestibular Periférico Por lesión a nivel del laberinto y nervio vestibular Suele ser completo y congruente Principal síntoma es el vértigo aguda Síndrome Vestibular Central Por lesión a nivel de tronco cerebral (núcleos vestibulares y vías vestibulares) Suele ser incompleto e incongruente SINDROME CEREBELOSO SINDROME CEREBELOSO Síndrome cerebeloso vermiano • Marcha atáxica • Ataxia de musculatura de tronco • Disartria • Hipotonía (Poca o nula repercusión sobre motilidad de extremidades) SINDROME CEREBELOSO SINDROME CEREBELOSO Síndrome cerebeloso hemisférico • Dismetría • Disdiadococinesia • Disinergia • Temblor de intención (Ataxia de extremidades con escasa alteración del equilibrio y tono muscular) SINDROME CEREBELOSO SINDROME CEREBELOSO Síndrome pancerebeloso Alteración del tono muscular, equilibrio y musculatura axial y de extremidades Síntesis: El cerebro, la médula espinal y los nervios conforman el sistema nervioso. En conjunto controlan todas las funciones del cuerpo. Cuando algo funciona mal en una parte del sistema nervioso, es posible que tenga dificultad para moverse, hablar, tragar, respirar o aprender. También puede haber problemas con la memoria, los sentidos o el estado de ánimo. Existen más de 600 enfermedades neurológicas. Los tipos más reconocidos incluyen: Enfermedades causadas por genes defectuosos, tales como la enfermedad de Huntington y la distrofia muscular Problemas con el desarrollo del sistema nervioso, tales como la espina bífida Enfermedades degenerativas, en las cuales las células nerviosas están dañadas o mueren, tales como las enfermedades de Parkinson y el mal de Alzheimer Enfermedades de los vasos sanguíneos que abastecen el cerebro, tales como los derrames cerebrales •

Lesiones en la médula espinal y el cerebro

•

Trastornos convulsivos, tales como la epilepsia

•

Cáncer, tales como los tumores cerebrales

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Infecciones como la meningitis