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Manifestations ostéo-articulaires et gestion des traitements des VIH

Mickaël ROUSIERE Service de Rhumatologie Hôpital Saint-Antoine (APHP), Paris http://rhumato-saint-antoine-upmc.canal-medecine.com


Conflits d’intérêts en lien avec cette session 

Intérêts financiers Néant

Liens durables ou permanents Néant

Interventions ponctuelles GSK, Gilead

Intérêts indirects Néant


Une brève histoire du VIH… 

1ère annonce officielle le 5 juin 1981 par le CDC

Isolation du virus LAV en mai 1983 par l’équipe de Pasteur


La pandÊmie mondiale de l’infection par le VIH

Report on theglobal AI DSepidemic 2008 : Executivesummary


L’infection par le VIH en France… 

152.000 personnes infectées par le VIH en 2008 (dont 50.000 s’ignorent ou non suivies)

7 à 8000 nouvelles contaminations par an entre 2004-2007… diminuées à 6500 en 2008

La population prise en charge vieillit…

 plus

de 50 ans : 23,6 % en 2006  27,6 % en 2008

 plus

de 60 ans : 6,1 % des femmes et 9,6 % des hommes

…et son risque de comorbidités augmente en raison  de

ce vieillissement

 du

risque majoré de maladies ne définissant pas le SIDA Rapport YENI 2010


1996 : une révolution thérapeutique • Introduction des tri-thérapies comportant une anti-protéase 

contrôle puissant de la réplication virale

restauration de l’immunité

• Amélioration : 

qualité de vie (réduction taux de morbidité)

pronostic vital (réduction taux de mortalité)

• Emergence de « nouvelles » complications plus tardives ne mettant pas en jeu le pronostic vital Gebo KA, Drugs Aging 2007


Les anti-rétroviraux pour le rhumatologue Inhibiteurs de la Transcriptase inverse inhibent la transformation de l’ARN viral en ADN proviral

Inhibiteurs de protéases s’opposent à la maturation des éléments constitutifs des futurs virus

2 classes : • inhibiteurs nucléosidiques de la TI (NRTI) 26 ARV en 2009 • inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (NNRTI)


Pathologies articulaires et infection par le VIH


Cas clinique 

Jeune homme de 28 ans, vivant en couple “libre”

Découverte d’une séropositivité HIV-1 depuis 4 mois

Pas de traitement anti-rétroviral pour le moment

Consulte pour des arthralgies des grosses articulations des membres inférieurs

Pas de synovite à l’examen rhumatologique

Pas de fièvre ni de signe extra-articulaire

(CD4 650/mm3)


Arthralgies et infection par le VIH 

Manifestations très fréquentes au cours du VIH

Prévalence entre 2 et 45 % selon les séries

Survenue à tous les stades de l’infection par le VIH

Parfois contemporaine de la séroconversion

Douleurs intermittentes, modérées, oligo ou polyarticulaires

Douleurs sensibles aux antalgiques et AINS

Causes inconnues (rôle des complexes immuns ?)

Non érosif et pas d’évolution vers un RIC Mody G et al. Rev Rhum2006


Cas clinique… suite 

Jeune homme de 28 ans

Découverte d’une séropositivité HIV-1 depuis 9 mois

Toujours sans traitement anti-rétroviral

Les arthralgies ont cédé sous tramadol, mais le patient revient

(CD4 590/mm3)

vous voir pour un gros genou droit depuis 48 heure 

Pas de fièvre ni de signe extra-articulaire

Bonnes constantes hémodynamiques


Arthrites associées à l’infection par la VIH 

Survenue à tous les stades de l’infection par le VIH

Tableau clinique mimant une spondylarthropathie

Atteinte mono ou oligoarticulaire des membres inférieurs

Absence d’enthésite ou de signe cutanéo-muqueux

Liquide articulaire mécanique ou peu inflammatoire, stérile

HLA B27 négatif, FAN et FR négatifs

Absence d’érosion articulaire radiographique

Durée limitée (< 8 semaines), sensible aux AINS Louthrenoo W. Curr Opin Rheumatol 2008


Pathologies spécifiques de l’infection à VIH 

Arthralgies et syndrome articulaire douloureux

Arthrite associée au VIH

Syndrome d’infiltration lymphocytaire diffuse

Myopathie associée à la zidovudine (AZT)

(DILS)


Cas clinique… suite 

Jeune homme de 28 ans, en couple, HIV-1 depuis 11 mois

Pas de traitement anti-rétroviral pour le moment

Malgré la reprise du VOLTARENE®, le tableau clinique s’est aggravé avec une majoration des signes inflammatoires locaux du genou droit et l’apparition d’une ténosynovite très inflammatoire du poignet gauche

Sueurs, frissons et fièvre à 38.5 °C  ponction articulaire : 20 cc de pus riche en gonocoques


Arthrites septiques au cours du VIH 

Situation finalement peu fréquente (< 1 %)… variable selon la région !

A évoquer de principe devant toute monoarthrite aiguë

Présentation et prise en charge non spécifiques

A tous de les stades de la maladies : staphylocoques, gonocoques, salmonelles (hémophiles++), BK (piège : SRI)

Stades avancés (avec CD4 < 200/mm3) : infections opportunistes (mycobactéries atypiques et infections fongiques) Patel N et al. RheumDis Clin North Am2009


Arthrites septiques au cours du VIH 

Particularités des infections articulaires des usagers de drogues IV  Groupe

à haut risque de survenue d’arthrites septiques

 Topographie  Germes

: Staphylocoque aureus, BG négatifs, Pyocyanique, Candida

Particularités des infections articulaires à gonocoque  Formes  Piège

: hanche, sacro-iliaque,sterno-claviculaire

polyarticulaires plus fréquentes chez le VIH actif sexuellement

: liquide synovial pauci cellulaire si CD 4 < 200/mm3

Possibilités d’atteintes septiques extra-articulaires  Musculo-squelettiques  Cutanées

: bursites, ostéomyélites, discites, pyomyosites

: cellulites Patel N et al. RheumDis Clin North Am2009


Cas clinique… ça continue ! 

Jeune homme de 28 ans, HIV-1 depuis 12 mois

CD4 = 550/mm3  toujours sans traitement anti-rétroviral

Deux semaines de ROCEPHINE IV ont guéri le patient… lui permettant de trouver une sexualité active…

Trois semaines après un rapport sexuel non protégé, le patient consulte en raison d’une nouvelle monoarthrite de la cheville droite

Pas de fièvre ni de signe extra-articulaire

La ponction articulaire est stérile… mais la PCR chlamydia sur les urines du 1er jet est positive !


Arthrites réactionnelles au cours du VIH 

Prévalence de 0 à 10 %, rares chez les toxicomanes

Oligoarthrites (MI) ± enthésites (talalgies) ± dactylite

Winchester R et al. Ann I ntern Med 1987


Arthrites réactionnelles au cours du VIH 

Prévalence de 0 à 10 %, rares chez les toxicomanes

Oligoarthrites (MI) ± enthésites (talalgies) ± dactylite

Atteinte axiale et uvéite : rares

Atteintes cutanéo-muqueuses fréquentes :  Kératodermie  Balanite

palmo-plantaire, rash cutané psoriasiforme

circinée

HLA B27 présent chez 70-90 % des caucasiens

Comparées aux patients HIV négatifs :  Fréquence  Formes

augmentée de 100 à 200 fois

plus sévères et récidivantes Takhar SSet al. Emerg Med Clin North Am2010


Arthrites réactionnelles au cours du VIH 

Prévalence de 0 à 10 %, rares chez les toxicomanes

Oligoarthrites (MI) ± enthésites (talalgies) ± dactylite

Atteinte axiale et uvéite : rares

Atteintes cutanéo-muqueuses fréquentes :  Kératodermie  Balanite

palmo-plantaire, rash cutané psoriasiforme

circinée

HLA B27 présent chez 70-90 % des caucasiens

Comparées aux patients HIV négatifs :  Fréquence  Formes

augmentée de 100 à 200 fois

plus sévères et récidivantes Takhar SSet al. Emerg Med Clin North Am2010


Arthrites réactionnelles au cours du VIH 

Traitement par AINS : privilégier indométacine  Inhibiteur

de la réplication du VIH (in vitro) Bourinbaiar ASet al. FEBSLett 1995

Formes réfractaires : privilégier  Sulfasalazine

: peut être associée à une augmentation des CD 4 Disla E et al. J Rheumatol 1994

 Hydroxychloroquine

: peut être associée à une diminution de la CV (…mais

à une dose de 800 mg/j) Sperber K et al. AI DSRes HumRetroviruses 1993


Cas clinique… ça continue ! 

Jeune homme de 28 ans, HIV-1 depuis 18 mois

CD4 = 550/mm3  toujours sans traitement anti-rétroviral

L’urétrite à chlamydia a été correctement traitée…

… mais l’évolution rhumatologique est restée difficile

Le tableau est celui d’une oligoarthrite des MI (genoux, cheville droite) persistante depuis 5 mois, associée à des lésions psoriasiques (cuir chevelu, coudes et genoux)

Les AINS n’apporte qu’un soulagement partiel


Rhumatisme psoriasique et infection VIH 

Prévalence du rhumatisme psoriasique : 1.5-2 %

La sévérité du psoriasis est souvent parallèle à l’immunodépression et la psoriasis est un facteur de mauvais pronostic (progression au stade SIDA, infections opportunistes)

L’utilisation des ARV (AZT) améliore le psoriasis des patients VIH

Atteinte souvent périphérique (polyarthrite asymétrique)

Atteinte axiale (rachis lombaire, sacro-iliaques) : rare

Les psoriasis sévères et/ou réfractaires peuvent être traités par l'acitrétine (Soriatane®) Louthrenoo W. Curr Opin Rheumatol 2008


Arthrite du VIH ou spondylarthropathie ? Données

Arthrite du VIH

Spondylarthropathie

Atteinte articulaire

variable

oligoarthrite asymétrique

Enthésite

absent

présent

Atteinte cutanéo-muqueuse

absent

présent

500-2000/mm3

> 2000/mm3

HLA B27

absent

présent

Evolution

limitée

chronique/rechute

Cytologie du liquide articulaire


Pathologies articulaires rencontrées chez les patients infectés par le VIH 

Arthrites septiques (bactériennes, fongiques)

Arthrite réactionnelle

Rhumatisme psoriasique

Maladie de Behcet

Polymyosite, pyomyosite

Sclérodermie

Vascularite (PAN, granulomatose de Wegener, artérite à cellules géantes, vascularite d’hypersensibilité)

Purpura rhumatoïde


Cas clinique… et pour finir ! 

L’épouse de notre patient est également séropositive…

Elle est suivie par un rhumatologue pour un lupus cutanéoarticulaire, bien contrôlé par une association : CORTANCYL ® (5 mg/j) et PLAQUENIL® (2 cp/j)

L’évolution du taux des CD4 (250/mm3) a nécessité la mise en route d’un traitement ARV par ATRIPLA®

6 mois après la mise en route des ARV, il existe une bonne réponse immunologique et virologique…

… mais on note une reprise de l’activité de son lupus !


Syndrome de Reconstitution Immunitaire 

Ensemble de manifestations cliniques “paradoxales”, de nature inflammatoire, survenant quelques semaines après la mise en route d’un traitement ARV, habituellement chez un patient infecté par le VIH très immunodéprimé, à la faveur de la restauration des CD4

Avec la restauration du système immunitaire, il existe une repopulation des cellules T (8-12 semaines après initiation ARV) : libération des cellules T mémoires  augmentation rapide des CD4, CD8, rapport CD4/CD8, explosion de la réponse Th1 pro-inflammatoire Vassilopoulos D et al. Arthritis Res Ther 2008


SRI et pathologies rhumatologiques 

Les SRI peut être responsable de l’apparition de novo ou de l’aggravation de pathologies auto-immunes (PR, LEAD, sarcoïdose, PM)

Le SRI survient le plus souvent 3 à 27 mois après l’introduction des ARV, occasionnant des poussées parallèles au taux de CD4

Au cours de la polyarthrite rhumatoïde ou du LEAD  Amélioration

par l’infection VIH (avant la mise sous ARV) due à la baisse

CD4 et à l’augmentation des cytokines Th2 (IL 4, IL 10)  Poussées

de la PR ou du LEAD lors de la survenue du SRI (9 mois)

Le plus souvent, les ARV peuvent être continués Patel N et al. RheumDis Clin North Am2009


Pathologies améliorées par l’infection VIH… mais s'aggravent ou réapparaissent avec la reconstitution immunitaire

Polyarthrite rhumatoïde

Lupus érythémateux disséminé

Sarcoïdose


Infection par le VIH et traitements rhumatologiques


Traitements des manifestations rhumatologiques chez le patient VIH 

Prise en charge de pathologies articulaires : non spécifique

Rôle du rhumatologue dans la prise en charge antalgique

Pas de contre-indication avec les antalgiques et AINS

Attention aux interactions avec les co-antalgiques  Benzodiazépines  Carbamazépine

et inhibiteurs de protéases

et NNTRI

Vérifier les interactions : VIDAL ou traitements.org/reglette2009/

http://www.actions-


Infiltrations articulaires chez le patient VIH 

35 patients (29 hommes, 6 femmes)

31 patients sous ARV

26 infiltrations articulaires de stéroïdes ( et 9 injections IM)

EVA douleur : 83/100 avant et 29/100 après injections

Aucune complication infectieuse post-injection

Pas de variation significative des CD4 ou de la charge virale

Glennon K et al. BSR 2009. Abs 260


Utilisation de DMARD chez le patient VIH 

Avant l’ère des trithérapies : effets délétères

Règle de base : CD4 > 200/mm3 et charge virale basse

Dans les situations difficiles : rester simple ! Stéroïdes

faibles doses

Sulfasalazine

(réactivation VIH)

Bourinbaiar ASet al. BiochemBiophys Res Commun 1995

ou hydroxychloroquine

Méthotrexate (MTX) : Initialement Possible

contre-indiqué : risque infectieux

avec suivi rapproché des CD4 et de la charge virale Walker UA et al. Rheumatology (Oxford) 2008


Traitements anti-TNF chez le patient VIH 

Utilisation encore confidentielle (18 cas rapportés)

Malgré des effets théoriquement favorables sur l’infection par le VIH, il existe des craintes légitimes vis-à-vis :  du

risque de réactivation virale

 du

risque d’infections opportunistes chez les patients immunodéprimés

Les expériences rapportées semblent rassurantes

L’utilisation d’un anti-TNF peut s’envisager si :  maladie  absence

VIH contrôlée : CD4 > 200/mm3 et charge virale basse

 suivi

d’infection opportuniste active

biologique rapproché (CD4, charge virale) avec un spécialiste du VIH SellamJ et al. Joint BoneSpine2007


Traitements anti-TNF chez le patient VIH

ShaleMJ et al. Aliment Pharmacol Ther 2010


Traitements anti-TNF chez le patient VIH 

Utilisation encore confidentielle (18 cas rapportés)

Malgré des effets théoriquement favorables sur l’infection par le VIH, il existe des craintes légitimes vis-à-vis :  du

risque de réactivation virale

 du

risque d’infections opportunistes chez les patients immunodéprimés

Les expériences rapportée semblent rassurantes

L’utilisation d’un anti-TNF peut s’envisager si :  maladie  absence

VIH contrôlée : CD4 > 200/mm3 et charge virale < 50.000c/µl

 suivi

d’infection opportuniste active

biologique rapproché (CD4, charge virale) avec un spécialiste du VIH CalabreseLH et al. Ann RheumDis 2004


Les ostĂŠonĂŠcroses aseptiques chez les patients VIH


Ostéonécrose aseptique au cours du VIH 

Description princeps en 1990 (Goorney BP et al. Genitourin Med 1990)

Incidence sous-estimée (nombreuses formes non/peu symptomatiques)

Essentiellement les hommes jeunes (âge moyen 34 - 46 ans)

Prévalence dans la population VIH : 0.2 à 4.4 % (IRM)

Incidence ONATF

 0.65

cas % / an : diagnostic IRM

 0.26

cas % / an : formes cliniques

Incidence annuelle : 0.08 – 1.33 % (vs 0.04/1000 pop générale) Yombi JCet al. Clin Rheumatol 2009


Pathogénie des ONA au cours du VIH 

La majorité des cas décrits après 1996  rôle des ARV

Cohorte française entre 1992-2006 (n = 229.031 PA)  Incidence

ONA : 0.45 cas / 1000 PA (ONATF : 80 %)

 Fréquence

FDR classiques : CT (44,2 %), alcool (32,7 %), hyperTG (52,9 %)

Analyse multivariée : stade SIDA, nadir CD4 et durée exposition ARV

Mary-KrauseM et al. AI DS2006


ONA du VIH : aspects cliniques radiologiques Cohorteet ONATF Burkina Faso (2007 et 2010) : 8,9 % HIV + 

SFR 2010 : Ouédraogo DD et al.

Aspects cliniques : non spécifiques

(Lu. 11)

Douleurs articulaires chez le VIH : y penser ! (Rx, IRM)

ONA sans FDR : faire sérologie VIH…

Aspects radiologiques : non spécifiques 

Imagerie de référence : IRM

Fréquence des atteintes asymptomatiques

Pas d’intérêt du dépistage systématique par IRM Yombi JCet al. Clin Rheumatol 2009


ONA du VIH : aspects thérapeutiques 

Non spécifiques

Pas d’intérêt à arrêter ou à modifier le traitement ARV

Prise en charge des FDR prédisposant (alcool, CT, TG, drogues)

Formes peu évoluées asymptomatiques (I-II)

Suivi clinique et radiologique

Intérêt des bisphosphonates ?

Formes peu évoluées symptomatiques (I-II) 

Forage de la tête fémorale

Formes évoluées symptomatiques 

Prothèse totale de hanche Yombi JCet al. Clin Rheumatol 2009


L’ostÊoporose chez les patients VIH


L’ostéoporose est fréquente chez les patients VIH


Ostéoporose et population VIH Méta-analyse de 20 études cas-témoins entre 01/96 et 11/05

DMO basse : 67 % RR=6.4 (95% CI 3.7, 11.3)

Ostéoporose : 15 % RR=3.7 (95% CI 2.3, 5.9)

Brown TT et al. AI DS2006


Association entre l'ostéoporose des patients VIH et le risque cardio-vasculaire Cohorte Aquitaine ANRS CO3 627 patients VIH inclus prospectivement

DMO normale : 19,9 % non OP (n=432)

OP (n=195)

Pathologies CV

12 (2,8 %)

17 (7,2 %)

Traitements CV

23 (5,3 %)

27 (13,9 %)

Evènements CV

28 (6,5 %)

29 (14,9 %)

Ostéopénie : 51,0 % Ostéoporose : 31,1 % Pathologies CV : 4,2 % Traitements CV : 8,0 % Evènements CV : 9,1 %

Mehsen N et al. SFR 2010, Abs O.01


La facture osseuse du VIH ! Etude cas-tĂŠmoins US : 8525 VIH et 2 208 792 non VIH entre 1996 et 2008 Fractures : 2.87/100 PA vs 1.77 / 100 PA femmes

hommes

Triant V et al. JCEM 2009


Take Home Message – 1 • L’infection VIH est associée à des DMO basses (40-88 %) • Il faut être attentif au devenir de ces patients car il existe une augmentation démontrée du risque fracturaire • A l’instar de la population générale, il semble exister une association significative entre la perte osseuse et les évènements cardio-vasculaires chez les patients VIH


PathogĂŠnie de la perte osseuse chez le patient VIH


L’ostéoporose du patient VIH : le rôle de l’infection à VIH ?


Rôle du VIH sur l’ostéoclastogenèse PréOstéoclaste

CFU-M

RANK Ligand RANK

Stimulation de la formation, de la fonction, et de la survie des ostéoclastes Proteins HIV Cytokines (TNF, IL-1, IL-6)

Ostéoblastes

Ostéoclastes

Bone Formation En presence de M-CSF CFU-M=colony forming unit macrophage M-CSF=macrophage colony stimulating factor © 2007 Amgen. All rights reserved.

Stimulation de la Résorption osseuse


Rôle du VIH sur l’ostéoblastogenèse

cellules stromales

Cbfa1/RUNX2

+ HIV gp 120 + HIV p55-gag

ostéoblastes

PPAR γ2

adipocytes

+ réduction de BMP 2 et 7 + diminution de l’activité PAL

Cotter EJ et al. AI DSRes HumRetroviruses 2007


R么le du VIH dans la perte osseuse

Mallon PWG et al. Curr Opin I nfect Dis 2010


Ostéoporose du VIH GILEAD Study 903 étude multicentrique, randomisée, patients ARV-naïfs n = 602 (âge moyen 36 ans) dont 25 % de femmes CV = 80.000 copies/µl et CD4 = 280/mm3

Ostéo-pénie/porose

Corrélations • sexe masculin

23 % groupe pré-ténofovir (TNF) 28 % groupe pré-stavudine (d4T)

• IMC / poids bas • durée VIH > 7 ans • tabagisme Gallant JE et al. JAMA 2004


L’ostÊoporose du patient VIH : traitements sont-ils nÊfastes ?

les


Le rôle des traitements (études cas-témoins) Méta-analyse de 20 études cas-témoins entre 01/96 et 11/05

VIH traités vs naïf ARV

VIH traités IP vs non IP Brown TT et al. AI DS2006


Le rôle des traitements (études longitudinales) auteurs

année

n

suivi (sem)

type

Évolution DMO

Nolan

2001

54

52

longitudinale

stable

Dube

2002

12

48

longitudinale

 CE

Mondy

2003

93

72

longitudinale

stable ou 

Jacobson

2005

403

36

longitudinale

stable ou 

Tebas *

2005

62

104

longitudinale

stable

Dolan

2005

100

104

longitudinale

stable

Bolland **

2007

49

104

longitudinale

stable

La déminéralisation osseuse chez le VIH ne peut être exclusivement rattaché aux ARV

* switch IP vers poursuite IP ou non IP / ** étude contrôlée (23 VIH vs 26 non VIH)

(TDF)


Hypothèse 1 : certains ARV ont un effet sur le métabolisme osseux •

Méthode : 1 079 patients "screenés" pour l'essai FOSIVIR – VIH-1 ≥ 5 ans avec CD4 ≥ 50/mm3 ou nadir de CD4 < 200/mm3 – Femmes ménopausées exclues DEXA sur hanche et rachis lombaire * médiane[I QR]

Hommes (n = 700)

Age(ans)* I MC(kg/m2)* Fumeur (%) Sida (%) CV < 400 c/ml (%) CD4 (/mm3)* Nadir CD4 (/mm3)*

Femmes (n = 192)

46,0 [41,0-53,0] 23,0 [21,1-25,1] 41,9 Dans la population générale, 29,7 une telle 76,4 prévalence est 496chez [353-683]les hommes retrouvée 183 [75-287]

âgés de 70-74 ans

41,0 [37,0-45,0] 24,0 [21,1-26,8] 29,2 22,9 78,1 454 [326-627] 172 [89-284]

Prévalence Hommes (46 ans) Femmes (41 ans)

n

Ostéopénie

700 192

43,4 % 26,0 %

Ostéoporose 7,9 % 1,1 % Mary-KrauseM. EACS2009. Abs. PS5/3


Rôle du ténofovir dans la perte osseuse des Confirmé patients VIH dans OSTEOVIR-ANRS Perte osseuse à 2 ans et Téno

Facteurs de risque d'ostéopénie/ostéoporose – – – – –

SFR 2010 : Rozenberg S et al.

Faible IMC (O.146) Âge (pour la hanche) Antécédents de sida chez la femme Nadir CD4 chez l'homme Traitement par TENOFOVIR depuis moins de 2 ans chez l'homme

Risque d'ostéoporose de hanche chez l’homme et exposition au TDF Jamais

OR (IC 95 %)

p

1

En cours, moins de 2 ans

4,32 [1,53-12,21]

0,0057

En cours, plus de 2 ans

1,78 [0,44-7,25]

0,4217

Arrêté depuis plus d'un an

1,87 [0,32-10,76]

0,4859

Mary-KrauseM. EACS2009. Abs. PS5/3


Hypothèse 2 : influence du moment d’initiation des HAART

> 16 years ART naïve VL > 1000 c/ml

TDF/FTC TDF/ TDF/FTC placebo TDF/FTC placebo

ABC/3TC placebo

EFV

ABC/3TC placebo

ATV/r

FTC ABC/3TC ABC/3TC

EFV

TDF/FTC ABC/3TC

0

p = 0,004 * -1

-2 -3 -4

-5 0

ATV/r

24 48

96

144

128 111 106 130 122 106

placebo

KIVEXA KIVEXA

+SUSTIVA +REYATAZ/r

97 101

87 80

-3 -4

-5

53 53

144

192

107 91

86 81

58 48

NNRTI/ PI component Secondary analysis

Hanche

-1

p = 0,025 *

-2

96

0.63)

TDF/FTC ABC/3TC

0

24 48

133 117 110 125 116 102

-3

-4

-5

EFV ATV/rtv

0

-1

-2 p = 0,59 * -3

-4

-5 0

24 48

96

144

192

Visit week from randomization

McComsey G et al, CROI 2010, Abstract 106LB

-2

Visit week from randomization

NRTI component Primary analysis

+SUSTIVA (=ATRIPLA) +REYATAZ/r

p = 0,035 *

-1

0

Hip BMD percent change from week0

placebo

placebo

0

Visit week from randomization

Hip BMD percent change from week0

TRUVADA

placebo

EFV ATV/rtv

192

* -linear regression No significant interaction of NRTI and NNRTI/PI components (p =

TRUVADA

NNRTI/PI component Secondary analysis

Lombaire Lumbar spine BMD percent change from week 0

TDF/FTC

NRTI component Primary analysis

Open label Lumbar spine BMD percent change from week 0

Blinded

126 109 105 128 119 104

96 99

85 79

0

24 48

96

144

192

Visit week from randomization 53 54

* -linear regression No signi ficant interaction of NRTI and NNRTI/PI components (p = 0.69)

131 114 108 123 114 101

105 90

84 80

59 48


R么le des ARV dans la perte osseuse

Mallon PWG et al. Curr Opin I nfect Dis 2010


Take Home Message – 2 • Les études longitudinales n’ont pas mis en évidence d’accélération nette de la perte osseuse, même sous ARV

• Les étude montrant une perte osseuse sont celles où les HAART sont initiés, suggérant plutôt l’impact de l’aggravation de la maladie qu’un effet toxique des ARV


L’ostéoporose du VIH : en pratique, que faire ?


VIH et dépistage de l’ostéoporose : France • HAS (2006) : le VIH seul n’est pas un FDR d’ostéoporose • Rôle controversé des ARV…  DXA non indispensable avant de débuter les ARV

• Dépistage ciblé de l’ostéoporose chez le patient VIH :

Rapport YENI 2010


VIH et dépistage de l’ostéoporose : USA

Aberg JA et al. Clin infect Dis 2009


VIH et dépistage de l’ostéoporose : USA

McComsey GA et al. Clin I nfect Dis 2010


Prise en charge de l’ostéoporose du VIH 

Mesures générales : non spécifiques 

Arrêt des toxiques osseux : tabac, alcool

Activité physique régulière (minimum : 30 min x 3/semaine)

Prévention des chutes (si besoin)


Traitements à visée osseuse et ostéoporose du VIH 

Calcium + Vitamine D (1 g/j et 800-1000 U/j) 

surtout si insuffisances dépistées ++

suppléments “ SUR MESURE ”

Bisphosphonates (alendronate, zolédronate) 

Effet densitométriqueprouvéchez lepatient VIH

Pas dedémonstration del’effet anti-fracturaire…


ARV et mĂŠtabolisme de la vitamine D

Amorosa V et al. Clin I nfect Dis 2006


L’insuffisance en vitamine D est fréquente dans la population VIH 

57 patients VIH suivis en ambulatoire (âge moyen 46 ans)

77 % hommes et 23 % femmes

CV < 50 copies chez 68 % et CD4 > 351/mm3 chez 70 %

80 % des patients sous ARV

Dosage de la 25 (OH) vitamine D en hiver et printemps 2005

25 (OH) vitamine D < 32 ng/ml chez 74.4 % des patients Rodríguez M, AI DSRes HumRetroviruses 2009


Traitements à visée osseuse et ostéoporose du VIH 

Calcium+ VitamineD (1 g/j et 800-1000 U/j) 

surtout si carences prouvées ++

suppléments “ SUR MESURE ”

Bisphosphonates (alendronate, zolédronate) 

Effet densitométrique prouvé chez le patient VIH

Pas de démonstration de l’effet anti-fracturaire…


L’ostéoporose fracturaire chez les patients VIH est sous-traitée…! 55 patients VIH avec une ostéoporose fracturaire diagnostiquée 

Traitements à visée osseuse : 35 % des patients

Traitements spécifiques (bisphosphonates) : 10 % des patients

Seul 1 patient sur 10 reçoit un traitement préventif !

McComsey GA et al. J I nt Assoc Physicians AI DSCare(Chic I ll). 2004


En présence d’une fracture DENSITOMETRIE

T≤-1

T > -1 aux 2 sites

TRAITEMENT

Pas de traitement *

Bisphosphonate

*hors calcium-vitamineD


En l’absence de fracture Recherche de facteurs de risque T ≤ - 3 ou T ≤ - 2.5 et FDR

DENSITOMETRIE

T > -1 aux 2 sites

- 2.5 < T ≤ - 1 TRAITEMENT

Facteurs de risque ?

Pas de traitement *

Bisphosphonate

Âge élevé – Durée du VIH

*hors calcium-vitamineD

Perte de poids ou IMC < 19 Tabagisme actif Corticothérapie – FDR généraux

OUI

NON

Pas de traitement * DXA à 3 ans


Prise en charge osseuse du patient VIH : USA

McComsey GA et al. Clin I nfect Dis 2010


CONCLUSIONS 

Prévalence de 9 % des manifestations articulaires très variées

L’utilisation des ARV à modifié le spectre de ces manifestations  réduction  le

de la fréquence des SpA et DILS

rhumatologue reste confronté à certaines complications rhumatologiques

liées au VIH et/ou ses traitements : ostéoporose ++, ostéonécroses, rhabdomyolyse, infections musculo-squelettiques  le

SRI occasionne l’exacerbation ou la survenue de novo de pathologies auto-

immunes 

La plupart des traitements rhumatologiques peuvent être prescrits, en respectant les règles de prudence pour certains (DMARD, anti-TNF)


Merci de votre attention ‌

Diaporama disponible sur : http://rhumato-saint-antoine-upmc.canal-medecine.com


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