Prise en charge de la goutte en cas d'insuffisance rénale

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Prise en charge de la GOUTTE en cas d’insuffisance rénale modérée à sévère Emeline Gaigneux, CCA Rhumato Saint-Antoine, Paris 9 Décembre 2016 1


Plan 

Généralités

Physiopathologie

Prise en charge de la goutte 

En cas insuffisance rénale

2


Généralités 

Prévalence hyperuricémie 5% à 20%

Prévalence goutte 0,9% à 2,5% 1

Prédominance masculine 90%

Acide urique= produit final de la voie métabolique des purines 3

Bardin T et al, Arthritis Care Res, 2016

1


Physiopathologie Purines (adénine, guanine) Synthèse endogène des nucléotides puriques

Voie de dégradation des purines Xanthine

Uricase

Acide urique Pool miscible

Uricolyse intestinale

Ingestion purines d’origine alimentaire

Xanthine oxydase ( foie et intestin grêle)

Allopurinol Febuxostat

Elimination rénale

Uricosurique

4


Physiopathologie Synthèse acide urique

Régime riche en purines: -

Alcool Fructose, sodas Viandes rouges

Elimination acide urique

Solubilité plasmatique 68mg/l ou 420umol/l Si >: formation de cristaux d’urate de sodium

Altération de la clairance de l’acide urique: -

Diurétiques Néphropathie génétiques 5


Physiopathologie Anti Il 1

Colchicine

6

H.K. Ea, La lettre du rhumatologue


Prise en charge de la goutte

TRAITEME ïƒ NT TRAITEMENT?

7


Cas clinique 1  

Homme 60 ans ATCD:   

Traitement:   

 

Hydrochlorothiazide Tahor Kardegic

Consulte pour une gonalgie droite, fébrile, pas ATCD d’arthrite goutteuse Examen: 

Syndrome coronarien aigu 2011, stenté HTA Dyslipidémie

poids 80 kgs, taille 1m75, épanchement genou droit, pas de tophus

Ponction genou du liquide articulaire: 7 000 éléments, stérile, présence de cristaux d’urate de sodium Biologie: 

NFS N, CRP 60 mg/l, creatinine = 110 umol/l, DFG 54ml/min, ionogramme normal, uricémie 430 umol/l 8


Prise en charge

9

Ann Rheum Dis 2016;0:1–14. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707


Prise en charge 

Information patient  Physiopathologie  Existence de traitements efficaces  Comorbidités  Traitement de la crise  Traitement de fond, objectif du taux acide urique

Règles hygiéno diététiques  Alcool, sodas, viandes rouges  Activité physique régulière

PEC comorbidités  Cardio vasculaires, SCA, AVC, AOMI, Obésité, dyslipidémie, HTA, diabète, tabac  Insuffisance rénale

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Prise en charge Traitement de la poussée

Traiter le plus tôt possible (12 ère heures) Éduquer patient pour “auto médication”

Traitement:

  

Contre indications Expérience patient Nombre articulations atteintes

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Prise en charge 

Colchicine 1 mg d’emblée, 0,5mg 1 heure après 

Contre-indications  Macrolides (télithromycine, azithromycine, clarithromycine, dirithromycine,  érythromycine, josamycine, midécamycine, roxithromycine) SAUF spiramycine  Pristinamycine Déconseillées  Ciclosporine  Inhibiteurs puissants du CYP 3A4: anti fongique, antirétroviraux  Vérapamil Nécessitant des précautions d'emploi  Antivitamines K : risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR, pendant le traitement par la colchicine et 8 jours après son arrêt.  Inhibiteurs de l'HMG Co-A réductase (atorvastatine, fluvastatine, pitavastatine, pravastatine, rosuvastatine, simvastatine) : risque de majoration des effets indésirables musculaires de ces substances, et notamment de rhabdomyolyse. Surveillance clinique et biologique, notamment au début de l'association. 12


Prise en charge 

AINS + IPP

Corticoides

30-35 mg/jour équivalent prednisolone 3-5

jours Infiltrations

de corticoides

Association

de traitement: • Colchicine + AINS ou Corticoides

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Prise en charge Traitement de fond 

Prophylaxie crise 

Colchicine ≥ 6 mois, ou jusqu’à disparition des tophus  Dose 0,5-1mg/jour  Surveillance neurotoxicité, myopathie si IR ou association statines AINS faible dose (naproxène)

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Prise en charge Traitement de fond Traitement

hypouricémiant

Indications: À évaluer dès la 1ère crise     

≥ 2crises/an Tophus Arthropathie goutteuse Calculs rénaux Dès la 1ère crise :   

< 40 ans Uricémie > 480umol/l ou 80mg/l Comorbidités ( IR, HTA, SCA)

Objectif traitement < 360umol/l ou 60mg/l  < 300umol/l ou 50mg/l si présence de tophus 

15


Prise en charge 

Allopurinol Zyloric©   

100mg/jour Augmentation / 2-4 semaines Dose maximale: Vidal: « Chez l'adulte, la posologie usuelle varie de 2 à 10 mg/kg/jour soit 100 à 200 mg par jour dans les cas légers, 300 à 600 mg par jour dans les cas modérés ou 700 à 900 mg par jour dans les cas sévères ».

16


Prise en charge 

Febuxostat Adénuric © Objectif non atteint  Réaction allergique a allopurinol (surveillance cutané)  80 à 120mg/jour  Adaptation 2- 4 semaines 

Uricosuriques Seul ou en association à l’allopurinol   

Benzbromarone 50-200mg/jour Desuric © Pegloticase Lesinurad 17


Prise en charge Mesures associées Règles hygiéno diététiques  Éviter diurétiques thiazidiques  Privilégier losartan, inhibiteur calcique  Dyslipédmie: fenofibrate ou statine 

18


Cas clinique 2  

  

Femme de70 ans ATCD:  Crise de goutte MTP 1  Insuffisance rénale chronique créatinine 200 umol/l, DFG 25 ml/min  HTA  Diabète type 2 Consulte pour arthrite genou gauche Ponction liquide articulaire: liquide inflammatoire, cristaux d’urate de sodium Biologie: CRP 50mg/l, Hb= 10g/dl, creatinine= 200 umol/l, urée= 15mmol/l, DFG= 22ml/min 19


Stade Insuffisance rĂŠnale

20


Goutte et IR 

Hyperuricémie est associée au risque IR

Prévalence goutte augmente avec la diminution du DFG (à partir de 60ml/min, risque est plus élevé) (Krishnan, 2012, Plos one)

70% patients goutteux ont une IR (DFG< 90ml/min ≥ stade 2)

(Sonoda et al, 2011, Am J nephrol)

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Prise en charge Traitement de la poussée 

Colchicine 

   

Diminuer dose

AINS contre indiqués Corticoides 30-35mg Infiltrations Anti Il 1 22


Anti Il 1 Essai Canakinumab: anticorps monoclonal anti Il1B, demi vie longue 3-4 semaines   

2 études phase 3 (européenne, US) Prospective, randomisée 456 patients inclus  

 

Suivi 12 semaines Inclusion patients avec intolérance ou CI colchicine ou AINS 

Pays européens n=230 US n= 226

83,7% IR Stade 2-5

2 groupes  

Cankinumab 150mg SC 1 dose Triamcinolone 40mg IM 1 dose 23

Schlesinger et al, ARD, 2012


24


25


26


 Diminution du risque de survenue d’un nouvel évènement les 12 ères semaines (diminution du risque de 62%, p< 0,0001). 27


TolĂŠrance

28


Anti Il 1 Canakinumab Ilaris ©    

(1 inj SC: 11 360,89 euros )

1 injection SC 150mg essai contrôlé randomisé diminution douleur inflammation diminution du risque de survenue d’un nouvel évènement

Anakinra Kineret © (252,93 euros pour 7Ser préremplies soit 36,10 euros l’injection )  

1 injection SC 100 mg 3 jours case report / études retrospectives 29


Anti Il 1 Étude rÊtrospective 40 cas

30

Ottaviani et al. Arthritis Research & Therapy 2013


Doses Anakinra: - 100mg SC 3 jours: 23 patients - 100mg SC/ jour < 15 jours: 7 patients - 100mg SC/ jour > 15 jours: 10 patients

31


32


Anti Il 1 Étude rétrospective    

26 patients, traitement par Anakinra pour 40 épisodes 15 IRC 7 patients créatinine > 200umol/l, moyenne DFG 25ml/min (18-41) Dont 5 patients DFG≤ 30ml/min  Pas de modification fonction rénale

33

Ghosh et al., Arhtritis care and research, 2013


Prise en charge Traitement de fond 

Prophylaxie crise 

Traitement ? Colchicine ≥ 6 mois, ou jusqu’à disparition des tophus  Tolérance non étudiée en cas DFG< 30ml/min  Dose 0,5mg/jour, ou 1J/2 voire /3  Corticoïdes ≤ 10 mg 

34


Prise en charge Traitement de fond ď °

Traitement hypouricĂŠmiant

35


Goutte et IR Schéma de l’étude Vérification absence de traitement hypo-uricémiant dans les 12 mois précédents la date index

Préinclusion (3 mois)

DFG pendant les 6 mois précédents date index

12 mois fin de la période d'observation

Période de suivi : 3-12 mois (pour DFG et uricémie)

Date index 1 uricémie > 70 mg/L Initiation du traitement hypo-uricémiant re

Population étudiée 

12 751 patients avec uricémie > 70 mg/L à la date index 

2 690 avec initiation de traitement hypo-uricémiant (dont 47 gouttes)

10 061 sans traitement hypo-uricémiant (dont 24 gouttes)

Insuffisance rénale stade 2 : n = 4 343 ; stade 3 : n = 6 299 ; stade 4 : n = 2 109

 Amélioration ≥30% du DFG

ACR 2016 –Levy G et al. (912, actualisé)

36


Goutte et IR Évolution de l’uricémie et de la fonction rénale Uricémie initiale (mg/dL)

Uricémie finale (mg/dL)

DFG initial (mL/min)

DFG final (mL/min) entre 3 et 12 mois

Avec traitement hypo-uricémiant

9,4

6,5

50

52

Sans traitement hypo-uricémiant

8,4

7,7

51

53

IR stade 2

8,3

7,1

73

74

IR stade 3

8,7

7,5

45

47

IR stade 4

9

8

24

26

Variation du DFG Aggravation de 30 %

Amélioration de 30 %

Avec traitement hypo-uricémiant

164 (6,1 %)

354 (13,1 %) *

Sans traitement hypo-uricémiant

605 (6,01 %)

1 154 (11,4 %) * p < 0,001

37


Goutte et IR Probabilité d’amélioration du DFG > 30 % chez les patients traités par hypouricémiant, objectif uricémie < 60 mg/l Patients (n = 2690) Objectif atteint (n= 1118, 42%) Objectif non atteint (n= 1572, 58%)

Amélioration 30% DFG 17,1% 10,4% Différence 6,7%, IC 95% [4%, 9,4%], p< 0,001

38


Goutte et IR Probabilité d’amélioration du DFG > 30 % chez les patients traités par hypo-uricémiant OR (IC95)

p

IR stade II

2,26 (1,16-4,41)

0,017

IR stade III

2,23 (1,65-3,0)

< 0,01

IR stade IV

1,5 (0,95-2,37)

0,081

Total

1,78 (1,42-2,23)

< 0,001

Patients (n = 354)

Les patients insuffisants rénaux de stades 2 et 3 avaient plus de chance d’améliorer leur fonction rénale en normalisant leur uricémie

Cela n’était pas observé chez les patients atteints d’insuffisance rénale sévère (stade IV)

 La correction de l’uricémie améliore l’insuffisance rénale 39


Prise en charge Traitement de fond 

Allupurinol 

à adapter à la fonction rénale

40


Allopurinol et IR   

Suivi 2000 à 2014 Critères exclusion: DFG ≥ stade 3 ( 60ml/min) Suivi jusqu’à DFG ≥3, décès, fin étude

 Utilisation allopurinol n’est pas associée avec une augmentation du risque de développer une IR avec DFG≥3

41

Vargas-santos, Neogi, Boston, ACR 2016


Prise en charge Traitement de fond 

Febuxostat    

Métabolisme hépatique Pas d’adaptation dose DFG stade 1-3 DFG < 30ml/min? Difficulté à connaitre la tolérance des traitements avec DFG< 30ml/min car exclus des études

42


Allopurinol et IR

tude randomisée, double aveugle, groupe contrôle ritères inclusion: IR modérée à sévère - DFG 15-30 ml/min - DFG 30-50 ml/min ritères exclusion: DFG< 15 ml/min CJP: - Modification créatinine à 12M CJS: - Modification DFG à 12M - uricémie < 60mg/l +0,6mg colchicine Ou ≤ 10mg/jour CT 43

Saag et al, US, Arthritis and rheumatology, 2016


Sévère 15-30ml/min Modérée 30-50ml/min

44


Modification taux créatinine entre baseline et différentes visites  A 12 mois, pas de différence significative - Febuxostatt 30mg*2/jour: p= 0,459 - Febuxostat 40/80mg 1*/jour: p= 0,789 45


Critères de jugement secondaires: 

DFG: pas aggravation significative à 12 mois  

P= 0,162 Febuxostatt 30 P= 0,485 Febuxostat 40/80

Diminution significative acide urique< 60mg/l 

P< 0,001 dans les deux groupes/ placebo

46


Effets secondaires Evènements CV graves - 0 patients 30mg - 1 (3,1%) patients 40/80 (décès) - 3 patients (9,4%) placebo (1décès) décès CV : comorbidités CV

47


Fébuxostat et IR Limites   

Taille étude Suivi 12 mois Répartition IR inégale, stratification

Conclusion  

Permet diminution acide urique Bonne tolérance rénale

48


Prise en charge Traitement de fond 

Benzbromarone   

Uricosurique Échec allopurinol/ febuxostat Seul ou en association à Allopurinol

Probenecid

Lesinurad 49


Benzbromarone et IR Etude prospective, multicentrique  Allopurinol seul 100 à 300mg (n=71)  Benzbromarone 100 à 200mg (n=23)  Probenecid 2g (n=21) DFG≥ 50ml/min Pas ES aggravation de la fonction rénale décrit

Reinders, ARD, 2009

50


Benzbromarone et IR Étude rétrospective Suivi sur 7 ans, 35 patients Inclusion patients avec IR  Stade 3: 32 patients  Stade 4: 2 patients  Stade 5: 1 patients Résultats:  Acide urique diminue 8.5 ± 0.9 à 6.1 ± 0.8 mg/dL à 6 mois  Pas de modification significative DFG 51

Fujimori et al, 2011, Nucleosides nucleotides nucleic acids


Lesinurad et IR inhibiteur sélectif réabsorption acide urique au niveau tubule rénale (URAT 1)

Critère exclusion: DFG≤ 30ml/min

52

Bardin et al, CLEAR 2 study, phase 3, ARD, 2016


611 patients randomisés 206 allopurinol seul (n= 154 à M12) 204 lesinurad 200mg + allopurinol (n= 162 à M12) 200 lesinurad 400mg + allopurinol (n= 145 à M12)

Objectif uricémie < 60mg/l

53


TolĂŠrance

54


Tolérance rénale

55


Lesinurad et IR 

Diminution significative du taux acide urique, objectif < 60mg/l

Moins effets secondaires, notamment rénaux, groupe Lesinurad 200mg

56


Prise en charge Traitement de fond 

Pegloticase  

Uricase qui décompose acique urique en allantoine, éliminée par le rein CI: déficit G6PD

57


Étude prospective, US, canada, Mexique 225 patients randomisés(2 essais)  3 groupes  Pegloticase 8mg / 2 semaines  Pegloticase 8mg/ 4 semaines  Placebo  Prémédication à chaque perfusion: anti histaminique, paracétamol, HC 200mg  Colchicine 0,6 1 à 2/jour, ou AINS (dose? )  Suivi 6 mois  CJP: taux uricémie < 60mg/l pendant au moins 80% du temps sur la période de 3 à 6 mois. 58

Sundy et al, 2011, JAMA


59


Répondeur: Taux uricémie < 60mg/l pendant au moins 80% du temps sur la période de 3 à 6 mois.

60


61


Pas de majoration créatinine Mais importante réaction point d’injection (dont 5%, réaction allergique sévère, administration catécholamanies)  Indiquer en cas de goutte réfractaire, après traitement hypouricémiant conventionnel, uricosurique ou association

62


Conclusion

63


Conclusion

64


Merci de votre attention

65


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