Mehdi YAHIA AFS RHUMATOLOGIE 11 Mars 2011 H么pital Saint-Antoine
ATCDS:
-HTA -Dyslipidémie -IMC 29.5 -Dlrs lombofessières -Horaire mécanique 8mois
05/2010 :
-Radiculalgie L5 droite + Dlr pli aine Dte -Boiterie à la marche -AINS+DOLIPRANE (Soulgt partiel) -Rx de De Sèze: Normale -Médrol 16mg 2-0-2 (8jours) efficace 15jours
NFS Nle VS,CRP Nles HIV (-) Bilan lipidique:
-HDL 0.34g/l(0.40-0.79) -LDL g/l -Choles. Total 1.71g/l -TG 1.96g/l (0.58-1.66)
07/2010
-TDM R.Lombaire:HD L4L5 Post-lat D -Epi + Foraminale : évolution favorable -Persistance d’une fessalgie associée à une Dlr pli aine à l’appui surtout. -RN Changt position -Rx Bassin 12/2011 : Normale.
TDM RACHIS LOMBAIRE
02/2011 IRM: O-N polaire Ant-sup avec Epcht rĂŠactionnel
Mort de l’ensemble des composants cellulaires de l’os:
-cellules hématopoïétiques -adipocytes -ostéoblastes C’est la conséquence d’une interruption de la vascularisation intra-osseuse Nécrose AVASCULAIRE Localisation: régions épiphysaires & Métaphysaires.
La + fréq et la + sévère des nécroses épiphysaires 1/1000 Hbts 2♂/1♀ 40-60 ans 2è après coxopathies dégénératives (2-3 %) Bilatérale 30%
3 phases successives 1)Initiale: mal connue
Ischémie+/- bien établie .Altération Vx directe (trm sévère) .Micro embolies gazeuses (métab,mdie caissons) .Emboles agrégats hématies falciformes Drp .Etouffement Vascl/ Htrophie Adipocytes M.O surchargés en corps gras(CTC, Dyslipidémie) Terr vulnérables: épiph,métaph Phase potentiellement Réversible Latente et Asymptomatique.
2è Phase:
-Nécrose cellulaire – Seuil critique(épiph , métaph) -D’emblée constituée – DEFINITIVE -Tissu conjonctivo-vasculaire crée une interface réactionnelle qui délimite une zone de fragilité osseuse définitive.
3è Phase:
L’évolution ultérieure dépend : - Zone fragilité/Contraintes mécaniques app Ex: taille réduite et/ou z.faible contrainte Indolore; bon Pc. Si étendue/z portante(fréq) FRACTURE S/CHONDRALE (DLR,DEFORMATION EP,ARTHROSE 2re)
1-Interrogatoire: Mdie insidieuse, progressive,+svt indolore Date réelle inconnue Délai Dlr qq mois à qq années Début pfs brutal(faux pas),progressif (effort/repos) Siège calqué coxopathie mécanique Caractère pseudo fracturaire , impulsivité Boiterie intermittente.
2-clinique:
Soit: -Examen normal -Dlr mvts extrĂŞmes
.Extension .RI passive hanche ++
3-imagerie:
-Rx conventionnelles Nles -Dg Scinti/IRM
1-Interrogatoire: DLR+++ Siège: Aine , Fesse , Genou pfs allure pseudo radiculaire Accentuée par : mvts , chgts position , toux,
éternuements… Soulagée par : repos , mise en décharge Mbre.INF
2-Clinique : F° longtemps conservée , peu Dlrse La Raideur objective est – svt constatée Néanmoins avant la constitution de signes d’arthrose 3-Biologie :
Aucune anomalie Sauf : -Dyslipidémie
-Hémoglobinopathie
4- Imagerie : FAIT LE DIAGNOSTIC Rx standard : tjrs en retard / autres méthodes
Rx Bassin Nle 1ers mois d’évolution Au stade douloureux : -plusieurs cas de figure possibles La classification de FICAT et ARLET SIMPLE LA + UTULISEE
STADE 1
Rx strictement normale
STADE 2
-Association d’images claires et condensées au sein de la tête fémorale. -Le contour de la tête fémorale et l’interligne articulaire sont encore respectés. -L’évolution favorable est encore possible
STADE 3
-C’est le tournant évolutif majeur -Apparition d’une fracture sous chondrale sous forme d’une clarté linéaire en « coquille d’œuf » ou d’une perte de la sphéricité de la tête fémorale si discrète soit-elle (méplat, petit dénivelé, ovalisation…) -L’évolution défavorable est la règle.
STADE 4
-C’est le stade ultime , de coxarthrose secondaire. -Aux signes précédents, s’ajoutent le pincement de l’interligne, ostéophytose, géodes.
Scintigraphie osseuse:
-anomalies dès les 1ères semaines -hyperfixation tête fémorale (sans spécificité) -parfois halo d’hyperfixation avec hypofixation centrale(aspect en cocarde) plus évocateur. -Bilan squelettique à la recherche d’autres localisations
TDM:
-Anomalies retardées par rapport à la scintigraphie et à l’IRM. -Seule indication actuelle PREOPERATOIRE -En présence d’un apparent 1 ou 2 radiologique, permet d’avoir la certitude qu’il n’existe pas de fracture sous chondrale (stade 3) qui modifierait l’indication chirurgicale.
IRM :
-Examen de choix (sensibilité et spécificité précoces) -Permet : .Dg de certitude .Bilan lésionnel précis (vol et situation) Essentiel Pc .Analyse hanche controlatérale -Contre indications parfois
1- foyer de nécrose De signal normal au début et qui peut devenir hétérogène tardivement, voire entièrement obscur se confondant alors avec le liseré. 2- liseré -Signe essentiel -Ligne en hyposignal T1,T2, a svt une forme circinée, irrégulière, grossièrement concave vers le haut et dont les extrémités se raccordent sans faille au contour de la tête fémorale -Dans la moitié des cas est accordée un doublon à cette ligne : liseré en hypersignal de même contour. 3-épanchement articulaire Fréquent se marque en hyposignal T1, surtout net en hypersignal T2. 4-Oedème intra-osseux Inconstant , estompe le signal de la graisse, diminué en T1.
Évolution :
-Aggravation progressive délai +/- long -Collapsus rapide(OH, CTC greffés, f idiopathique) -Dissection sous chondrale précède la perte de sphéricité tête. puis aggravation inéluctable(enfoncement séquestre) SURVENUE D’ARTHROSE , DESTRUCTION ARTICULAIRE.
1-Drépanocytose:
-diminution déformabilité GR liée à une polymérisation de l’hémoglobine S -obstruction de certains territoires Vx -ischémie /interruption circulation intra médullaire -forme homozygote SS++
-Enfant: .atteinte noyau épiphysaire (coxa plana) .trb croissance/souffrance zone prolifération du cartilage de croissance (coxa vara, col court) -Adulte: Idem autres nécroses Arthrose délai court(2ans après effondrement) -Topographie: .atteinte fémorale ++ , bilat, symétrique .atteinte rachidienne frqte .autres
2-Corticothérapie:
-cause bien établie ,greffe rénale +++ -forte dose(0.5mg/kg/j) à partir de 2 à 3 sem. -faibles doses PR ne semblent pas induire d’ON (fortes doses cumulées à considérer). Particularités: .épiphyse 85% .bilatérale .autres: condyles F, épiphyse H sup, T, Astragale .svt + de 2 nécroses .Asymptomatique
3-Maladie des caissons:
Résultat d’une ischémie/ embolie gazeuse Fréq 3-40% Associée à : lésions d’infarctus -métaphysaire -diaphysaire - épiphyses H Délai apparition long : qq mois voire années.
4-Maladie de GAUCHER: -héréditaire -anomalie métab glucocérébrosides -déficit β-glucosidase - infiltration volumineuses cellules réticulaires
au niveau des capillaires M.O -aspect histologique caractéristique Localisations multiples: Hanches, Epaules 20-50% Autres: Méta, Diaph, Vertébrale.
5-Radiothérapie: -Kc pelviens ++ -Aspect densifiant d’emblée des lésions -Toxicité osseuse directe -6 mois à qq années ZONE IRRADIEE
6-Contusions: - Trauma direct trochanter/ aine - mvt brusque coxo-fémorale - Critères d’imputabilité
ARLET et FICAT: .contusion violente certaine .douleur immédiate ou différée .pas de nécrose de la tête fémorale Ant ni trauma .pas d’autres causes certaines associées .image Rx apparaissant dans les 2 ans, l’image IRM adhère chronologiquement avec la date de l’accident.
7-Autres:
-Dyslipidémies(TG+++) -Alcoolisme -Hyper uricémie -Dysplasie de hanche -Grossesse -L.E.S -S.A.P.L -Infection HIV
1-Algodystrophie de hanche: -douleur volontiers nocturne -facteurs risque différents -Rx initialement Nles, Hfixation(scinti) différente
-Dg fait par: - évolution CLN(guérison qq mois) -évolution Rx(H transparence) -IRM: absence de liseré.
2-Fracture de fatigue:
-insuffisance osseuse
-presque tjrs sujets âgés
-IRM: le liseré est // au contour de la tête fémorale mais ne lui est pas raccordé(court) et est séparé de lui par un croissant en Hyper T2 ou gado. BON PC généralement. 3-Autres: -coxarthrose -Paget -autres coxopathies.
Selon stade Rx et pronostic
-stade Rx fixé par la Rx standard -Pc évalué / étendue nécrose estimée, calculée coupes IRM (2plans de coupe). Favorable si <20-25% surface tête et <50% surface portante
Stratégie thérapeutique selon LAFFORGUE
- STADE 1 de FICAT: si symptomatique But: retarder l’évolution vers l’enfoncement du séquestre. mise en décharge avec béquillage, repos. Antalgiques, AINS, AASAL - STADE 2 de Pc favorable: Idem stade 1
- STADE 2 de Pc intermédiaire:
-Forage biopsique de la tête puis insertion d’un greffon tibial ou spongieux dans la carotte de biopsie. -Injection de M.O prélevée sur les crêtes iliaques Ant ou de « bone morphogénic protein »
- STADE 3:
- Traitement médical tjrs indiqué - Forage biopsique: Effet antalgique peu efficace - Greffon péronier vascularisé avec évidement de la nécrose et apport de spongieux: Stabilisation des lésions et freiner la mobilité du séquestre Suivie mise en décharge 3 à 6 mois - intervention très difficile (indications limitées) - Reconstruction sphéricité tête en relevant le séquestre avec maintien / ciment acrylique pour retarder l’évolution arthrosique Appui immédiat.
-Ostéotomie de varisation - flexion: recentrer la partie nécrosée hors de la zone de pression -Ostéotomie rotatoire de Sugioka -STADE 4 ou 3 sévère: -traitement médical -PTH si symptômes rebelles 6-12 mois et I.Lequesne>10