SEPSIS ABDOMINAL by HELARD ROMAN CANO

SEPSIS ABDOMINAL

HÉLARD ROMÁN CANO CIRUGÍA GENERAL HOSPITAL II HUÁNUCO

SEPSIS ABDOMINAL 

DEFINICIÓN: – La sepsis abdominal es una respuesta sistémica a un proceso infeccioso localizado. La peritonitis aguda tiene elevada mortalidad y es la primera etapa de la sepsis abdominal. – El tratamiento de la sepsis abdominal incluye el drenaje de los focos infecciosos, apoyo sistémico y el empleo de antibióticos específicos.

SEPSIS ABDOMINAL 

INTRODUCCIÓN: – – – –

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PRINCIPALES CAUSAS DE MORBIMORTALIDAD. PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN UCI. PRINCIPIO SIGLO XX, MORTALIDAD 90% AÑOS 20, PRINCIPIOS DE KIRSCHNER:  Eliminar fuente de infección  Remover pus y detritus intraabdominales Mortalidad bajó a 50% AUN SIGLO XXI TASAS PROHIBITIVAS DE MORTALIDAD. USO DE ANTIMICROBIANOS DISMINUYE MORTALIDAD. UCI, SOPORTE NUTRICIONAL, QUIRÚRGICOS, NUEVO DESCENSO MORTALIDAD. COMUN EDAD AVANZADA, INMUNODEPRIMIDOS Y ESTADO CRÍTICO.

FISIOLOGÍA DEL PERITONEO  

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Mayor espacio extravascular: 1,7m2. 50ml líquido citrino, proteínas < 3g, >>albúmina. No fibrinógeno, no coagula espontáneamente. Actividad antimicrobiana mínima, mediada por complemento. Celularidad baja, 3000cel/ml, 50% macrófagos, 40% L. Concentración = plasma.

FISIOLOGÍA DEL PERITONEO 

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Serosa peritoneal: barrera pasiva, semipermeable al paso de agua y sustancias de bajo PM (DIPAC). Soluciones hiperosmolares flujo de agua hacia cavidad peritoneal 300-500 ml/hra. En peritonitis efecto similar, la pérdida de líquidos equivale a quemadura 60% SCT. Células mesoteliales aplanado y compacto, en diafragma estomas linfáticos: drenaje linfático (8-12um). Linfáticos mediastinales bacterias, resto cavidad toráxica estéril.

FACTORES – PATOGÉNESIS IIA PERFORACIÓN BILIAR O ENTÉRICA.  TRANSLOCACIÓN BACTERIANA  PATOLOGÍA INFLAMATORIA INFECCIOSA DE VÍSCERAS MACIZAS. 

FACTORES – PATOGÉNESIS IIA     

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Número de bacterias. Sinergismo bacteriano. Coadyuvantes de la IAB Obstrucción. Hemoglobina. Pigmentos biliares. Cuerpos extraños. Factores sistémicos.

INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y PERITONEO

Posibles mecanismos que se supone, lleva a la formación de adherencias de fibrina para la localización de la infección.

Diagrama de la respuesta peritoneal a la infecci贸n.

INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y PERITONEO Inóculo bacteriano y tasa de proliferación superan defensas locales – Diseminación sistémica.  Número y virulencia mínima y defensas erradican los patógenos, resuelve peritonitis: Úlcera péptica perforada con acidez normal.  Alta [ ] microorganismos, localizada, no erradicada: Formación de abscesos. 

INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y PERITONEO 

Efectos sistémicos – situaciones desfavorables sistémicas para huésped. – Depuración bacteriana por linfáticos diafragmáticos, bacteriemia. – Endotoxina bacteriana y citoquinas de neutrófilos y macrófagos, alteración captación O2 por célula, altera GC y oxigenación. – Hipovolemia por pérdida de líquidos al extravascular – shock.

PIA Y SEPSIS 

Hallazgos clínico y anatomopatológico no es posible identificar foco séptico en 1/3 paciente fallecen DMO.

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Traslocación bacteriana: Eje HEPÁTICO INTESTINAL.

TRASLOCACIÓN BACTERIANA Diseminación sistémica de bacterias y/o endotoxinas por la pérdida de la función de barrera intestinal.

TRASLOCACIÓN BACTERIANA 

Condiciones: (al menos 1) – Disbalance ecológico de flora intestinal autóctona, proliferación de bacterias G(-) bacilos entéricos G(-). – Disminución de respuesta inmune del huésped. – Pérdida física o funcional de barrera intestinal (factor determinante).

TRASLOCACIÓN BACTERIANA 

Perfusión inadecuada daño isquémico – daño funcional o estructural de la barrera intestinal (1º escalón), aumento permeabilidad a bacterias y/o toxinas.

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Pasan a ganglios regionales y por circulación portal al hígado: células de Kuffer y macrófagos impiden diseminación (2º escalón).

TRASLOCACIÓN BACTERIANA 

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Causa más frecuente pero inadvertida, aumento PIA: politraumatizados, laparotomizados, peritonitis agudas, abscesos intraabdominales, ruptura de vísceras, procedi° laparoscópicos. Interrelación entre PIA y sepsis: aumenta PIA (valores límites 15mmHg) – hipoperfusión esplácnica – reducción TO2 – isquemia intestinal. PIA 25mmHg por 60min disminuye el FS de mucosa intestinal a 63%, aun con PA normal.