Leczenie bolu 2016 01 screen

Page 1

ISSN 2084–6541 BEZWARUNKOWY GRANT EDUKACYJNY

Leczenie Bólu nr 1/2016  LEC ZENIE BÓLU  1

dwumiesięcznik

numer 1/2016 (11)

Przypadek kliniczny

Przewlekły ból nowotworowy leczony za pomocą przezskórnej buprenorfiny Dr n. med. Marcin Janecki Zakład Medycyny i Opieki Paliatywnej Katedry Pielęgniarstwa, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w KatowicachI

Wstęp W ostatnich latach zanotowano ogromny postęp w dziedzinie rozpoznawania i terapii chorób nowotworowych. Niestety bardzo często sukces ten jest okupiony znaczącym pogorszeniem jakości życia leczonych chorych, a związany z nowotworem lub jego leczeniem ból w znaczący sposób może się do tego pogorszenia przyczyniać. Wprowadzenie do obrotu przezskórnej buprenorfiny w 2001 roku przywróciło zainteresowanie tym lekiem w leczeniu przewlekłego bólu nowotworowego o średnim i dużym natężeniu. W pracy przedstawiono przypadek

kliniczny młodego pacjenta z rozsianą chorobą nowotworową, cierpiącego z powodu bólu przewlekłego, u którego w leczeniu zastosowano przezskórną buprenorfinę. W opisanym przypadku lek ten okazał się bardzo skuteczny, zapewnił dobrą kontrolę bólu. Dodatkowo nie powodował istotnych działań niepożądanych i był dobrze tolerowany przez chorego. Zdecydowany postęp w profilaktyce, diagnozowaniu oraz leczeniu chorób nowotworowych, który dokonał się w ostatnim czasie, spowodował wydłużenie szacowanego oraz rzeczywistego czasu przeżycia pacjentów z tymi chorobami. Równocześnie, szczególnie w przypadku cho-

rych z rozsianymi zmianami nowotworowymi, dochodzi do znaczącego obniżenia jakości życia (QoL). Odpowiadają za to różnego rodzaju objawy związane bezpośrednio lub pośrednio z samą chorobą nowotworową lub jej leczeniem. Wśród tych objawów jednym z wiodących jest ból, którego będzie doświadczała większość chorych na nowotwór. Niestety, pomimo szerokiej dostępności do skutecznych analgetyków szacuje się, że prawie u połowy chorych ból nie jest właściwie leczony1. Od 1986 roku i opublikowania zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia ciąg dalszy na stronie 2

© Medycyna Praktyczna, Kraków 2016 | Redaktor naczelny: dr n. med. Anna Przeklasa‑Muszyńska I Zespół redakcyjny: Małgorzata Ciupis, Krystyna Fedko, Piotr Lorens, Maciej Müller | DTP: Łukasz Siuda | Redakcja: ul. Rejtana 2, 30-510 Kraków, tel. 12 29 34 000


2  LEC ZENIE BÓLU  nR 1/2016

Przypadek kliniczny

ciąg dalszy ze strony 1

(World Health Organisation – WHO) farmakoterapia jest uważana za podstawowy element kontroli dolegliwości bólowych. W przypadku przewlekłego bólu nowotworowego o umiarkowanym i silnym natężeniu główną jej składową będą leki opioidowe, klasycznie podawane drogą doustną lub pozajelitowo, a od pewnego czasu dostępne są także preparaty stosowane przezskórnie (transdermalnie). W 2012 roku opublikowano zalecenia EAPC (European Association for Palliative Care) podkreślające znaczącą i pierwszorzędową rolę leków przezskórnych w sytuacji, kiedy rozpoczynanie leczenia opioidami doustnymi nie jest możliwe lub nie jest przez pacjenta preferowane2,3. Buprenorfina jest półsyntetyczną pochodną tebainy, naturalnego alkaloidu opium o budowie podobnej do morfiny, po raz pierwszy zsyntetyzowaną w drugiej połowie lat 60. XX wieku. W 1978 roku wprowadzono do obrotu postać parenteralną, a w 1981 roku podjęzykową. Pod koniec lat 90. ubiegłego wieku zaprezentowano formę przezskórną – matrycowy plaster do stosowania na skórę, wymieniany co 4 dni. Lek ten pojawił się w większości krajów europejskich w 2001 i 2002 roku. W Polsce dostępny jest plaster o trzech szybkościach uwalniania buprenorfiny: 35, 52,5 oraz 70 µg/h, co odpowiada 0,8, 1,2 i 1,6 mg/d buprenorfiny lub ekwianalgetycznej dawce doustnej morfiny odpowiednio 60, 90 i 120 mg/d. Buprenorfina wykazuje duże powinowactwo do receptora opioidowego „mi”, z małą aktywnością wewnętrzną (będąc raczej czystym niż częściowym agonistą tego receptora). Buprenorfina jest również antagonistą receptora opioidowego „kappa” oraz blokerem napięciowozależnych kanałów sodowych. Lek jest eliminowany z ustroju w dwojaki sposób: niezmienione cząsteczki poprzez drogi żółciowe, metabolity – drogą sekrecji nerkowej (z nieistotnym ryzykiem kumulacji, ponieważ metabolity są w większości nieaktywne)1,4,5. W pracy przedstawiono przypadek kliniczny pacjenta z zaawansowaną chorobą nowotworową, cierpiącego z powodu bólu przewlekłego o szybko narastającym natężeniu, u którego w leczeniu zastosowano przezskórną buprenorfinę.

Opis przypadku klinicznego Pacjent, 26 lat. W wywiadzie: nowotwór złośliwy jądra prawego (rak embrionalny); stan po operacji (orchidektomia prawostronna, 05.2015); rozsiew do płuc, potwierdzona obecność guza przestrzeni zaotrzewnowej naciekającego oba mięśnie lędźwiowe (TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy małej 12.2015). Choroby towarzyszące – nie podaje. Chory przyjęty na oddział medycyny paliatywnej w Gliwicach przede wszystkim celem opanowania szybko narastających, silnych dolegliwości bólowych przed zaplanowanym rozpoczęciem chemioterapii w schemacie BEP (bleomycyna, etopozyd, cisplatyna). Przy przyjęciu stan ogólny chorego średni, wskaźnik Karnofsky`ego 60, pacjent zgłasza utratę masy ciała (z 75 do 70 kg w prze-

ciągu 3 miesięcy). W badaniu neurologicznym: porażenie (3o w skali Lovetta), parestezje oraz hipoestezje w zakresie obu kończyn dolnych, zaburzenia czucia w obrębie skóry jamy brzusznej do wysokości pępka, utrata kontroli zwieraczy. Charakterystyka dolegliwości bólowych: ból od około 4 miesięcy o szybko narastającym natężeniu w ciągu kilku ostatnich tygodni, napadowy (z rosnącą amplitudą, od kilkunastu do kilkudziesięciu napadów w ciągu doby) o charakterze bolesnych parestezji, niezależny od ruchu; przy poruszaniu się zmiana charakterystyki dolegliwości bólowych na palące, piekące; ból umiejscowiony w okolicy przejścia lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa z promieniowaniem do pośladków, tylno-bocznej powierzchni ud i podudzi oraz obu stóp; dodatkowo ból okolicy prawej pachwiny i prawego dołu biodrowego (blizna pooperacyjna) z promieniowaniem do przedniej powierzchni obu ud. Ból zakłóca odpoczynek nocny. Średnie natężenie dolegliwości bólowych w okresie 24 godzin przed badaniem w skali NRS (Numeric Rating Scale) – 7. Maksymalne natężenie bólu w ciągu ostatnich 24 godzin w skali NRS – 8. Pacjent przed przyjęciem na oddział paliatywny stosowano: fentanyl TTS 25 mµ/h co 72 h, morfinę IR 10 mg p.o. doraźnie. Dotychczasową terapię oceniono jako nieskuteczną. Skorygowano leczenie (odstawiono fentanyl) i zastosowano: buprenorfinę TTS 35 µg/h co 96 h, morfinę IR 10 mg p.o. doraźnie w razie bólu, pregabalinę 150 mg/d p.o. oraz deksametazon 32 mg/d i.v. W ciągu 3 dni od zmiany leczenia zanotowano poprawę w zakresie kontroli dolegliwości bólowych – całkowicie ustąpiły parestezje, zmniejszyło się natężenie dolegliwości bólowych w obrębie prawej pachwiny i przedniej powierzchni ud (o ponad 50%); najmniejszą ulgę odnotowano w zakresie bólu okolicy LS kręgosłupa i tylnych powierzchni ud (ok. 20%). Zwiększono dawkę pregabaliny do 225 mg/d, morfiny IR do 20 mg oraz po 96 godzinach buprenorfiny TTS do 52,5 µg/h, miareczkowano w dół dawkę steroidu. Efekt: Całkowite ustąpienie dolegliwości bólowych (NRS=0) spoczynkowych; całkowite ustąpienie dolegliwości w okolicy pachwiny, dołu biodrowego prawego i przedniej powierzchni ud, również w trakcie ruchu; zmniejszenie natężenia bólu w pozostałym obszarze o ponad 70%. Uzyskano zdecydowaną poprawę jakości życia chorego. Nie obserwowano istotnych działań niepożądanych leczenia. Chorego w stanie ogólnym dobrym, stabilnym przeniesiono na oddział onkologii w celu kwalifikacji do dalszego leczenia systemowego.

Omówienie Opisany powyżej przypadek dotyczy młodego chorego z rozsianą chorobą nowotworową (rak jądra) i szybko narastającymi dolegliwościami bólowymi niepoddającymi się dotychczasowemu leczeniu. Ze względu na planowaną chemioterapię w schemacie BEP, został skierowany na oddział medycyny paliatywnej celem opanowania powyższych dolegliwości przed rozpocząciem leczenia systemowego. Ze względu na

preferencję chorego (unikanie tabletek), charakter dolegliwości bólowych (wskazujący na istnienie komponentu neuropatycznego) oraz zaburzenia neurologiczne (porażenie kończyn dolnych, utrata kontroli nad zwieraczami, zaburzenia czucia od poziomu Th10-12 – uzasadnione podejrzenie nacieku na kręgosłup/ucisku rdzenia kręgowego) zdecydowano o zastąpieniu przezskórnego fentanylu przezskórną buprenorfiną w dawce zbliżonej do ekwianalgetycznej oraz dołączeniu leków adiuwantowych. Wybór buprenorfiny był dodatkowo podyktowany jej silnym działaniem antyhiperalgetycznym oraz uznanym, dobrym profilem bezpieczeństwa (niewielkie ryzyko depresji oddechowej z efektem plateau w przypadku dawek powyżej 1,4 µg/kg mc., brak efektu immunosupresyjnego, brak konieczności modyfikowania dawki leku w przypadku niewydolności nerek do dawki 70 µg/h, brak wpływu na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza), istotnym w świetle planowanej chemioterapii1,4,5. Potencjalne napady bólu przebijającego lub bólu końca dawki zabezpieczono krótko działającą morfiną (potwierdzone bezpieczeństwo takich połączeń)5,6. W ciągu 3 dni od zmiany terapii uzyskano znaczne, choć nie do końca satysfakcjonujące chorego, zmniejszenie natężenia bólu oraz części objawów neurologicznych. Zwiększenie dawki przezskórnej buprenorfiny z 35 do 52,5 µg/h oraz dobowej dawki pregabaliny o 75 mg doprowadziło do praktycznie całkowitego ustąpienia bólu, pozwoliło na wprowadzenie ostrożnej fizjoterapii, poprawiło choremu nastrój i ogólną jakość życia oraz umożliwiło przeniesienie z powrotem na oddział onkologiczny celem rozpoczęcia chemioterapii. W trakcie pobytu pacjenta na oddziale medycyny paliatywnej nie obserwowano działań niepożądanych leczenia, a zmiana plastra z buprenorfiną co 96 godzin pozwalała na pełną kontrolę dolegliwości bólowych oraz poprawiała współpracę z pacjentem (compliance). W wyżej opisanym przypadku klinicznym przezskórna buprenorfina okazała się lekiem bardzo skutecznym w kontrolowaniu bólu w przebiegu choroby nowotworowej u pacjenta z zaawansowanym procesem (rozsiew). Dodatkowo lek był dobrze tolerowany i nie powodował istotnych klinicznie działań niepożądanych.

Piśmiennictwo 1. Deandrea S. i wsp.: Managing severe cancer pain: the role of transdermal buprenorphine: a systematic review. Ther. Clin. Risk Manag., 2009; 5(5): 707–718. 2. Caraceni A. i wsp.: Use of opioid analgesics in the treatment of cancer pain: evidence-based recommendations from the EAPC. Lancet Oncol., 2012; 13(2): e58–68. 3. Tassinari D. i wsp.: Transdermal opioids as front line treatment of moderate to severe cancer pain: a systemic review. Palliat. Med., 2011; 25(5): 478–487. 4. Naing C., Yeoh P.N., Aung K.: A meta-analysis of efficacy and tolerability of buprenorphine for the relief of cancer pain. Springerplus, 2014; 3: 87. 5. Pergolizzi J. i wsp.: Current knowledge of buprenorphine and its unique pharmacological profile. Pain Pract., 2010; 10(5): 428–450. 6. Greenwald M.K. i wsp.: Effects of buprenorphine maintenance dose on mu-opioid receptor availability, plasma concentrations, and antagonist blockade in heroin-dependent volunteers. Neuropsychopharmacology, 2003; 28(11): 2000–2009.


nr 1/2016  LEC ZENIE BÓLU  3

Przegląd badań

Leczenie farmakologiczne choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego – przegląd systematyczny Omówienie artykułu: R.R. Bannuru i wsp.: Comparative effectiveness of pharmacologic interventions for knee osteoarthritis: a systematic review and network meta‑analysis. Annals of Internal Medicine, 2015; 162: 46–54 Opracowali: Karolina Moćko, dr n. med. Jan Brożek Konsultowała dr n. med. Ewa Stanisławska‑Biernat, Klinika i Poliklinika Reumatologii, Instytut Reumatologii w Warszawie Skróty: ChZSK – choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego, CrI – (credible interval) – przedział wiarygodności (w metaanalizie sieciowej odpowiednik przedziału ufności), GKS – glikokortykosteroid(y), NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne, RCT – badanie z randomizacją, WOMAC – The Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (obejmuje 24 pytania dotyczące natężenia bólu [5 pytań], sztywności stawu [2 pytania] i ograniczenia czynności stawów [17 pytań], ocena w skali od 0 – niewystępowanie objawu, do 4 – największe nasilenie objawu lub w VAS od 0 do 100 mm), VAS – analogowa skala wzrokowa (zakres od 0 do 100 mm, gdzie 0 oznacza niewystępowanie objawu, a 100 – maksymalne nasilenie objawu)

[75–150 mg/d], ibuprofen [400–2400 mg/d), naproksen [750–100 mg/d]), paracetamol (3000–4000 mg/d)

Metodyka: przegląd systematyczny z metaanalizą sieciową 137 RCT opublikowanych w latach 1980–2014; w metaanalizie tego typu uwzględnia się zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie porównania różnych interwencji Populacja: 33 243 dorosłych (wiek śr. 45–76 lat, kobiety śr. 67%) chorych na ChZSK Interwencja: dostawowe wstrzyknięcie GKS (acetonidu triamcynolonu 40 mg/d, kortiwazolu 3,75 mg/d, heksacetonidu triamcynolonu 20 mg/d, triamcynolonu, betametazonu lub metyloprednizolonu), dostawowe wstrzyknięcie kwasu hialuronowego (60 mg jednorazowo lub 16–40 mg 1 × tydz. przez 3–5 tyg.), NSLPZ (celekoksyb [20–200 mg/d], diklofenak

Kontrola: placebo p.o., dostawowe wstrzyknięcie placebo Wyniki: p. tab.

Tabela. L eczenie farmakologiczne ChZSK, w porównaniu z placebo (p.o. i dostawowymi wstrzyknięciami), w okresie 3 miesięcy Wielkość efektu (SMD) (95% CrI)a

Porównanie natężenie bólub (129 badań, 32 129 osób)

sprawność fizycznab (76 badań, 24 059 osób)

sztywność stawub (55 badań, 18 267 osób)

celekoksyb

0,33 (0,25–0,42)

0,33 (0,27–0,40)

0,28 (0,21–0,35)

diklofenak

0,52 (0,34–0,69)

0,43 (0,26–0,61)

0,41 (0,25–0,57)

ibuprofen

0,44 (0,25–0,63)

0,35 (0,20–0,50)

0,42 (0,28–0,56)

naproksen

0,38 (0,27–0,49)

0,39 (0,29–0,48)

0,36 (0,25–0,47)

paracetamol

0,18 (0,04–0,33)

0,15 (0,02–0,29)

0,10 (od –0,05 do 0,26)

dostawowe wstrzyknięcia GKS

0,61 (0,32–0,89)

0,21 (od –0,20 do 0,63)

0,13 (od –0,28 do 0,55)

dostawowe wstrzyknięcia kwasu hialuronowego

0,63 (0,39–0,88)

0,45 (0,08–0,84)

0,33 (od –0,03 do 0,69)

dostawowe wstrzyknięcia placebo

0,29 (0,04–0,54)

0,15 (od –0,22 do 0,53)

0,10 (od –0,26 do 0,46)

porównanie z placebo p.o.

porównanie z dostawowym wstrzyknięciem placebo dostawowe wstrzyknięcia GKS

0,32 (0,16–0,47)

dostawowe wstrzyknięcia kwasu hialuronowego

0,34 (0,26–0,42)

0,30 (0,20–0,40)

0,23 (0,13–0,34)

a wielkość

efektu (SMD) w praktyce interpretuje się zwykle w następujący sposób: 0,2 – mały efekt, 0,5 – umiarkowany efekt, 0,8 – duży efekt

b

n atężenie bólu, sprawność fizyczną i sztywność stawu w poszczególnych badaniach oceniano za pomocą analogowej skali wzrokowej (VAS) lub wskaźnika WOMAC

Poleć swoim pacjentom serwisy

gastrologia.mp.pl reumatologia.mp.pl zakrzepica.mp.pl dermatologia.mp.pl medycyna praktyczna dla pacjentów

sponsor


4  LEC ZENIE BÓLU  nR 1/2016

Przypadek kliniczny

Zastosowanie buprenorfiny w formie przezskórnej u pacjenta z bólem przewlekłym pochodzenia nienowotworowego Dr n. med. Magdalena Kocot-Kępska

Zakład Badania i Leczenia Bólu Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii UJCM, Kraków

Wstęp Ból neuropatyczny wg definicji Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu (IASP) to ból powstający w bezpośredniej konsekwencji uszkodzenia lub choroby dotyczącej somatosensorycznego układu nerwowego1. Uszkodzenie może powstać na poziomie nerwu obwodowego, rdzenia lub ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Najczęściej występujące zespoły bólu neuropatycznego u ludzi są spowodowane półpaścem (neuralgia popółpaścowa) i cukrzycą (bolesna polineuropatia). Ból o charakterze neuropatycznym może występować u 6–8% dorosłej populacji w krajach europejskich2,3. Nie ma jasnego i jednoznacznego kryterium diagnostycznego rozpoznawania bólu neuropatycznego. Nadal „złotym standardem” w diagnostyce pozostaje dokładnie zebrany wywiad oraz badanie fizykalne z uwzględnieniem oceny neurologicznej4,5. Leczenie bólu neuropatycznego nadal stanowi wyzwanie, mimo znaczącego postępu w farmakoterapii i innych metodach leczenia. W badaniach klinicznych jedynie 30–40% pacjentów uzyskuje zadowalającą ulgę w dolegliwościach przy znacznej częstości działań niepożądanych, przy czym jest to zwykle częściowe złagodzenie bólu6.

Opis przypadku klinicznego 65-letni pacjent zgłosił się do poradni leczenia bólu w Krakowie w styczniu 2016 r. z powodu bólu obustronnego w obrębie stóp, podudzi i dłoni w postaci „skarpetek” i „rękawiczek”. Dolegliwości bólowe występowały od 3 lat, natomiast od około roku uległy nasileniu. Pacjent w momencie badania oceniał ból w skali NRS (Numerical Rating Scale) na około 6–7 stopni, natomiast w trakcie nasilenia ból oceniany był na 10 stopni, a czynnikami nasilającymi były zmiany pogody oraz zimno. Ból miał charakter stały, piekący z nasileniami o typie kłucia i

mrowienia. Bólowi towarzyszyło uczucie zdrętwienia obwodowych części kończyn. Ból utrudniał sen, codzienne funkcjonowanie oraz obniżał nastrój. Choroby towarzyszące – cukrzyca typu 2 rozpoznana w 2009 r., hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca od 2003 r. Z powodu chorób towarzyszących pacjent stosował polipragmazję lekową. Dotychczasowe leczenie przeciwbólowe obejmowało doraźne stosowanie NLPZ i paracetamolu oraz zabiegi fizykoterapeutyczne, które jednak nie przynosiły efektu terapeutycznego. Pacjent był także konsultowany przez neurologa, który zalecił gabapentynę w dawce 1200 mg/dobę, amitryptylinę w dawce 25 mg na noc oraz tramadol w dawce do 150 mg/dobę, jednak leczenie to nie przyniosło znaczącej ulgi w dolegliwościach, a przy próbie zwiększenia dawek leków pojawiały się działania niepożądane w postaci złego samopoczucia i zawrotów głowy. W badaniu fizykalnym stwierdzono u pacjenta nieznaczne obniżenie czucia dotyku i wibracji w obrębie stóp i podudzi po stronie lewej do wysokości 1/3 dolnej podudzia, po stronie prawej do wysokości stawu skokowego, w obrębie dłoni obustronnie do poziomu nadgarstków. Czucie bólu i niskiej temperatury było znacznie obniżone na tych obszarach. Stwierdzono zniesienie odruchów skokowych. Obwodowe części kończyn były prawidłowo ocieplone, tętno symetrycznie dobrze wyczuwalne. Nie stwierdzono zaburzeń motorycznych w obwodowych częściach kończyn, nie obserwowano także zaburzeń troficznych czy owrzodzeń skóry. W badaniach obrazowych RTG stawów dłoni i stóp opisywano zmiany charakterystyczne dla choroby zwyrodnieniowej. Badania laboratoryjne, takie jak morfologia krwi, CRP, stężenie sodu, potasu, magnezu i kwasu moczowego nie odbiegały od normy. Parametry czynności życiowych, takie jak ciśnienie tętnicze krwi, tętno, liczba oddechów, były w normie. U pacjenta na podstawie charakterystycznego wywiadu i badania fizykalnego rozpoznano bolesną obwodową polineuropatię cukrzycową.

Pierwszym etapem postępowania była rozmowa z pacjentem na temat postawionego rozpoznania i możliwości leczenia farmakologicznego. Zaproponowano pacjentowi kontynuację leków przeciwdepresyjnych i przeciwpadaczkowych w dotychczasowych dawkach, a także zastosowanie silnego opioidu. Włączono buprenorfinę w postaci przezskórnej, rozpoczynając od 1/2 plastra á 35µg/h. W trakcie pierwszej kontrolnej wizyty po 4 dniach pacjent nie zgłaszał działań niepożądanych charakterystycznych dla opioidów, czuł się lepiej. Natomiast zgłaszał ulgę w bólu jedynie o 2 stopnie w skali NRS, zdecydowano więc o zwiększeniu dawki do 1 plastra á 35 µg/h i taką dawkę leku zalecono w dalszej terapii. Ogólna ocena ulgi w dolegliwościach po 2 tygodniach leczenia wynosiła ponad 50%, co dla pacjenta jest bardzo satysfakcjonujące. Nie obserwowano działań niepożądanych związanych ze stosowaniem opioidów i leków adjuwantowych. Pacjent czuł się ogólnie znacznie lepiej. Pozostałe parametry jakości życia uległy poprawie, wydłużył się sen oraz poprawiło codzienne funkcjonowanie pacjenta. Ze względu na stosowanie silnego opioidu wizyty kontrolne wyznaczono co 4–6 tygodni oraz w razie potrzeby. Dodatkowo zaproponowano leczenie z zastosowaniem technik neuromodulacji (akupunktura), włączono leki wspomagające – kwas alfa-liponowy i witaminy z grupy B. W dalszym etapie rozważane jest zmniejszanie dawek leków przeciwdepresyjnych i przeciwpadaczkowych w celu zmniejszenia ryzyka działań niepożądanych ze strony OUN. Redukcja ta będzie dokonywana na podstawie oceny ulgi w dolegliwościach bólowych.

Omówienie Nie ma dotychczas jasnego i jednoznacznego kryterium diagnostycznego rozpoznawania bólu neuropatycznego. Diagnostyka opiera się na dokładnie zebranym wywiadzie, w którym zwraca się uwagę na przebyty uraz, zabieg chi-


nr 1/2016  LEC ZENIE BÓLU  5

Przypadek kliniczny

rurgiczny, zaburzenia metaboliczne, zakażenia, choroby nowotworowe i ich leczenie, narażenie na czynniki toksyczne (alkohol, leki), zaburzenia odżywiania (diety), choroby naczyniowe. Charakterystyczne dla bólu neuropatycznego są również określenia, jakich używają pacjenci – zwykle opisują swój ból jako parzący, piekący, jak porażenie prądem, mrowiący, kłujący, swędzący, odrętwiały. Ból ten może mieć charakter

napadowy samoistny lub występuje po podrażnieniu, np. dotykiem, może być także zależny od układu współczulnego (faza cyklu miesiączkowego, reakcja na ciepło czy zimno). W badaniu fizykalnym obserwowano zaburzenia czucia, zarówno o charakterze ujemnym (hipoestezja, obniżone czucie temperatury i wibracji, hipoalgezja), jak i dodatnim (alodynia, hiperalgezja, hiperpatia, parestezje, dyzestezje). Zwykle

takie zaburzenia występują w niezmienionym obszarze skóry, mogą pokrywać się z obszarem unerwienia uszkodzonego nerwu lub obejmować większy zakres tkanek4,5. Leczenie bólu neuropatycznego nadal jest istotnym problemem klinicznym, mimo wprowadzenia nowoczesnych leków i innych metod ciąg dalszy na stronie 6


6  LEC ZENIE BÓLU  nR 1/2016

Przypadek kliniczny

ciąg dalszy ze strony 5

leczenia. Pacjenci z bólem neuropatycznym zgłaszają zwykle ból o większym nasileniu, mają znacząco obniżoną jakość życia, stosują więcej środków farmakologicznych, a także uzyskują mniejszy stopień ulgi w dolegliwościach w wyniku leczenia w porównaniu z pacjentami z bólem przewlekłym receptorowym. W randomizowanych badaniach klinicznych jedynie 30– 40% pacjentów uzyskuje zadowalającą ulgę w dolegliwościach przy znacznej częstości działań niepożądanych, przy czym należy podkreślić, iż zwykle jest to częściowa ulga w dolegliwościach. Pacjenci mimo stosowania leków o udowodnionej skuteczności nadal odczuwają dolegliwości bólowe o umiarkowanym stopniu nasilenia4,5,6. Algorytmy i zalecenia dotyczące farmakoterapii bólu neuropatycznego jako leczenie pierwszego wyboru rekomendują leki działające miejscowo (5% lidokaina w plastrze, 8% kapsaicyna w plastrze), leki przeciwdepresyjne z grupy TLPD (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne – nortryptylina, dezypramina, imipramina, amitryptylina) lub SNRI (inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny – wenlafaksyna, duloksetyna), leki przeciwpadaczkowe (ligandy podjednostki α2δ kanałów wapniowych – gabapentyna, pregabalina)4,5,6. Analgetyki opioidowe (tramadol, tapentadol, buprenorfina, metadon, oksykodon) wykazały swą skuteczność w randomizowanych badaniach klinicznych w zespołach bólu neuropatycznego, takich jak neuralgia po półpaścu i polineuropatia cukrzycowa. Opioidy uważane są jednak za leki drugiego wyboru ze względu na zastrzeżenia dotyczące ich długoterminowego bezpieczeństwa, choć w niektórych sytuacjach klinicznych mogą być stosowane jako leki pierwszego wyboru. Zalecenia ekspertów sugerują stosowanie opioidów u pacjentów niereagujących na leki pierwszego wyboru lub w określonych sytuacjach klinicznych, takich jak: ostry ból neuropatyczny, ból neuropatyczny w chorobie nowotworowej, zaostrzenia podstawowego bólu, podczas miareczkowania optymalnej dawki leków pierwszego rzutu oraz gdy wymagana jest natychmiastowa ulga w dolegliwościach4,5,6,7. Zalecenia opracowane przez ekspertów nie szeregują ściśle leków według ich skuteczności, a jedynie zalecają indywidualny wybór konkretnego leku dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę czynniki, takie jak objawy współistniejące (lęk, depresja, zaburzenia snu), choroby współistniejące, ryzyko działań niepożądanych, interakcji lekowych i uzależnienia oraz oczywiście koszty leczenia. Podkreśla się także indywidualizację terapii i konieczność stosowania u niektórych pacjentów farmakologicznej terapii skojarzonej4,5,6. Podobnie jak w innych zespołach bólowych również w bólu neuropatycznym należy stosować leczenie wielokierunkowe dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta, jak metody

anestezjologiczne interwencyjne, rehabilitacyjne, neuromodulacja, psychoterapia. Słabe leki opioidowe, jak np. tramadol, mogą być stosowane w przypadku bólu neuropatycznego. Jedynym ograniczeniem stosowania słabych opioidów jest ich dawka maksymalna, której nie należy przekraczać. Jednocześnie należy pamiętać, że tramadol musi zostać zmetabolizowany w wątrobie w aktywną formę leku, stąd też nie zawsze efekt analgetyczny jest zadowalający7. Silne opioidy w badaniach klinicznych były bardziej skuteczne od placebo, zarówno w uśmierzaniu bólu, jak i poprawy funkcjonowania nie tylko u chorych na nowotwór, ale również u pacjentów z bólem pochodzenia receptorowego (najczęściej o etiologii mięśniowo-szkieletowej) i neuropatycznego, dotyczy to również pacjentów w wieku podeszłym7,8. Skuteczność silnych opioidów jest zróżnicowana w przypadku zespołów bólu neuropatycznego. W badaniach eksperymentalnych w różnych modelach bólu neuropatycznego wykazano skuteczność buprenorfiny, oksykodonu oraz metadonu podawanych w dawkach porównywalnych do stosowanych w praktyce klinicznej, natomiast w przypadku morfiny i fentanylu obserwowano konieczność stosowania znacznie większych dawek9,10. W badaniach klinicznych i obserwacyjnych u pacjentów z bólem neuropatycznym wykazano skuteczność tramadolu, tapentadolu, buprenorfiny, oksykodonu i metadonu w różnych zespołach bólu neuropatycznego11,12. Szczególnie ciekawa pod względem leczenia bólu neuropatycznego jest buprenorfina, która silnie hamuje hiperalgezję w warunkach eksperymentalnych i u ludzi, wykazuje również silne właściwości blokowania kanałów sodowych (działanie podobne do leków znieczulenia miejscowego – LZM), co może mieć istotne znaczenie, biorąc pod uwagę patomechanizm bólu neuropatycznego11. Stosowanie silnie działających opioidów należy rozważyć u pacjentów z bólem o nasileniu od umiarkowanego do silnego, który istotnie obniża jakość życia i upośledza funkcjonowanie fizyczne, a leczenie przyczynowe jest zakończone lub obecnie niemożliwe do przeprowadzenia, oraz wtedy, gdy leczenie lekami nieopioidowymi nie przynosi oczekiwanego efektu analgetycznego13. Leczenie powinno być prowadzone według zasad opracowanych w poszczególnych krajach1, a decyzję podejmuje lekarz wspólnie z chorym. Pacjenci stosujący opioidy powinni być informowani i oceniani regularnie pod kątem objawów niepożądanych, zwłaszcza gdy jednocześnie stosowane są u nich leki wpływające na funkcje OUN (leki przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe)7,13. Silne opioidy mogą być także bezpiecznie stosowane u osób w wieku podeszłym. Rozważając leczenie silnymi opioidami u osób w wieku podeszłym, należy brać pod uwagę choroby współistniejące, a szczególnie choroby nerek i wątroby, oraz naturalne zmiany w farmakokinetyce i farmakodynamice leku zachodzące

wraz z procesami starzenia się organizmu. Niewydolność nerek lub wątroby może powodować kumulację opioidu lub jego aktywnego metabolitu i tym samym zwiększać ryzyko działań niepożądanych8,14. Do działań niepożądanych częściej występujących u osób starszych zalicza się zaparcia, stąd też należy wybierać opioidy o małym ryzyku wywoływania zaparć. Istotnym problemem u osób starszych jest także ryzyko zaburzeń ze strony OUN (zawroty głowy, zaburzenia poznawcze), które mogą być indukowane przez opioidy. Wybór silnego opioidu u pacjenta powinien się opierać na znajomości różnic pomiędzy poszczególnymi dostępnymi na rynku opioidami, w szczególności ich farmakodynamiką i farmakokinetyką, a także ryzyka interakcji lekowych, wpływu na układ immunologiczny, endokrynologiczny czy na funkcje poznawcze. Według opracowań ekspertów buprenorfina może być silnym lekiem opioidowym dla osób w wieku senioralnym ze względu na swój korzystny profil farmakodynamiczny i farmakokinetyczny, a szczególnie brak kumulacji przy niewydolności nerek, małe ryzyko depresji oddechowej, mniejsze ryzyko zaburzeń immunologicznych i endokrynologicznych w porównaniu z innymi opioidami. Należy brać pod uwagę również niewielki wpływ buprenorfiny na funkcje poznawcze u osób starszych, co może się wiązać z odmiennym działaniem buprenorfiny na poziomie ponadrdzeniowym niż morfina i fentanyl7,8,15,16. W przypadku opisywanego pacjenta zastosowano skojarzoną farmakoterapię z uwzględnieniem zaleceń dotyczących leczenia bólu neuropatycznego – ze względu na nasilenie i charakter dolegliwości bólowych zastosowano silny opioid. Wybór silnego opioidu podyktowany był zarówno dowodami na skuteczność danego preparatu w leczeniu bólu neuropatycznego, małym ryzykiem objawów niepożądanych, w tym przede wszystkim ze strony OUN. Należy pamiętać, że leki przeciwpadaczkowe i przeciwdepresyjne zalecane w leczeniu bólu neuropatycznego są skuteczne jedynie u 40–50% pacjentów, dlatego być może nie obserwowano u opisywanego pacjenta znaczącej ulgi w bólu po ich zastosowaniu. W dalszym etapie leczenia podjęta zostanie próba zmniejszenia ich dawek czy nawet ich odstawienie. Oczywiście pacjent będzie wnikliwe obserwowany pod kątem ewentualnego nasilenia dolegliwości po redukcji dawek leków. Uwzględnienie zasad farmakoterapii zaproponowanej przez ekspertów pozwoliło na zmniejszenie u pacjenta dolegliwości bólowych, jednocześnie leczenie to było dobrze tolerowane i nie spowodowało wystąpienia działań niepożądanych. U pacjenta z bólem neuropatycznym w wieku senioralnym prócz farmakoterapii w leczeniu bólu przewlekłego należy rozważać także inne metody leczenia – neuromodulację, metody psychologiczne wg wskazań, a także metody interwencyjne. Jednak w praktyce korzystanie


nr 1/2016  LEC ZENIE BÓLU  7

Przypadek kliniczny

z tych metod może być ograniczone np. z powodu trudności pacjenta z poruszaniem się i dotarciu do placówki ochrony zdrowia, często więc farmakoterapia pozostaje jedyną dostępną dla pacjenta formą leczenia bólu.

Podsumowanie Należy podkreślić, że prawidłowe leczenie bólu przewlekłego neuropatycznego u pacjenta w wieku senioralnym stanowi zawsze wyzwanie dla zespołu leczącego, a także dla opiekunów i rodziny. Dostępność i możliwość zastosowania terapii multimodalnej jest ograniczona zarówno przez czynniki ze strony pacjenta, jak i ze strony systemu ochrony zdrowia. Zarówno dobór metod leczenia, jak i leków przeciwbólowych powinien być skierowany na zapewnienie pacjentowi maksymalnego komfortu i korzyści przy minimalizacji ryzyka działań niepożądanych i konieczności częstych wizyt pacjenta w placówkach ochrony zdrowia. Dostępność na rynku analgetyków opioidowych o korzystnym profilu skuteczności i bezpieczeństwa znacznie poszerza możliwości terapeutyczne, pozwalając na dobranie optymalnej skojarzonej farmakoterapii dla pacjenta z bólem neuropatycznym.

Piśmiennictwo: 1. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N. i wsp.: Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008 Apr 29; 70 (18): 1630–1635. epub 2007 Nov 14. 2. Torrance N., Smith B.H., Bennett M.I., Lee A.J.: The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results grom a general population survey. J. Pain 2006; 7 (4): 281–289. 3. Bouhassira D., Lantèri-Minet M., Attal N. i wsp.: Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain 2008; 136: 380–387. 4. Szczudlik A. i wsp.: Rozpoznanie i leczenie bólu neuropatycznego: przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Towarzystwa Neurologicznego – część pierwsza. Ból 2014; T. 15, nr 2: 8–18. 5. Szczudlik A i wsp. Rozpoznanie i leczenie bólu neuropatycznego: przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Towarzystwa Neurologicznego – część druga. Ból 2014; T. 15, nr 3: 8–21. 6. Finnerup N.B., Attal N., Haroutounian S.: Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015; 162–173. 7. Woroń J. i wsp.: Opioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. [W:] Dobrogowski J., Wordliczek J., Woroń J. (red.): Farmakoterapia bólu: Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2014: 61–104. 8. Pergolizzi J., Boger R., Budd K. i wsp.: Opiods and the management of chronic severe pain in the elderly: consensus statement of an international expert panel with focus on the six clinically most often used world health organization step III Opiods (Buprenorphine, Fentanyl, Hydromorphone, Methadone, Morphine, Oxycodone). Pain Pract. 2008; 8: 287–313. 9. Minami K., Hasegawa M., Ito H. i wsp.: Morphine, oxycodone, and fentanyl exhibit different analgesic profiles in mouse pain models. J. Pharmacol. Sci. 2009; 111: 60–72.. 10. Christoph T., Kögel B., Schiene K. i wsp.: Broad analgesic profile of buprenorphine in rodent models of acute and chronic pain. Eur. J. Pharmacol. 2005; 507: 87–98. 11. Smith H.S.: Opioids in neuropathic pain. Pain Physician 2012; 15: ES93–ES110. 12. McNicol E.D., Midbari A., Eisenberg E.: Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2013 Aug 29; 8:CD006146. doi: 10.1002/14651858.CD006146. pub2. 13. Dobrogowski J. i wsp.: Zasady stosowania silnie działających opioidów u pacjentów z bólem przewlekłym pochodzenia nienowotworowego – przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu, Polskiego Towarzystwa Neurologicznego i Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej. Ból 2015; 3: 9–30. 14. Gianni W., Madaio A.R., Ceci M. i wsp.: Transdermal buprenorphine for the treatment of chronic noncancer pain in the oldest old. J. Pain Symptom Manage. 2011;41 (4): 707–714. doi: 10.1016/j.jpainsymman.2010.06.015. Epub 2010 Dec 10. 15. Pergolizzi J., Aloisi A.M., Dahan A. i wsp.: Current Knowledge of Buprenorphine and Its Unique Pharmacological Profile. Pain Pract. 2010;10 (5): 428–450. doi: 10.1111/j.1533-2500.2010.00378.x. 16. Ding Z., Raffa R.B.: Identification of an additional supraspinal component to the analgesic mechanism of action of buprenorphine. Br. J. Pharmacol. 2009; 157: 831–843.

ból

serwis dla lekarzy  zalecenia i wytyczne  artykuły przeglądowe  przegląd najnowszych badań  praktyka kliniczna  wykłady  odpowiedzi ekspertów

medycyna praktyczna dla lekarzy

mp.pl/bol medycyna praktyczna dla lekarzy

mp.pl/bol


SKRÓCONA INFORMACJA O PRODUKCIE LECZNICZYM Transtec® 35 µg/h (20 mg) system transdermalny, plaster, Transtec® 52,5 µg/h (30 mg) system transdermalny, plaster, Transtec® 70 µg/h (40 mg) system transdermalny, plaster. Skład jakościowy i ilościowy, postać farmaceutyczna: system transdermalny, plaster w postaci plastra koloru cielistego o zaokrąglonych brzegach, o powierzchni zawierającej substancję czynną odpowiednio: 25 cm2, 37,5 cm2 oraz 50 cm2, zawierający odpowiednio: 20 mg, 30 mg i 40 mg Buprenorphinum (buprenorfiny), uwalniający, w zależności od mocy odpowiednio: 35 µg, 52,5 µg lub 70 µg buprenorfiny na godzinę w ciągu 96 godzin. Substancje pomocnicze (patrz pkt. 6.1 ChPL). Wskazania do stosowania: ból o średnim i dużym nasileniu w przebiegu chorób nowotworowych i ból o dużym nasileniu w przebiegu innych schorzeń, jeżeli nie ustępuje po zastosowaniu nieopioidowych środków przeciwbólowych. Transtec® nie jest lekiem odpowiednim do leczenia ostrego bólu. Przeciwwskazania: nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą (patrz pkt 6.1 ChPL), stosowanie w celu leczenia pacjentów uzależnionych od opioidów i zespołu abstynencyjnego, istniejąca lub zagrażająca niewydolność ośrodka oddechowego, stosowanie u pacjentów leczonych inhibitorami MAO, również w ciągu 2 tygodni przed zastosowaniem produktu Transtec® (patrz pkt 4.5 ChPL), miasthenia gravis (męczliwość mięśni), delirium tremens (majaczenie alkoholowe), ciąża (patrz pkt 4.6 ChPL). Stosowanie produktu podczas ciąży jest przeciwwskazane. Buprenorfiny nie należy stosować podczas karmienia piersią. Dawkowanie i sposób podawania: pacjenci w wieku powyżej 18 lat: dawkowanie zależy od osobniczej wrażliwości pacjenta (nasilenia dolegliwości bólowych, odczuwania bólu, indywidualnych reakcji). Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę leku. Dawkowanie u pacjentów, u których nie stosowano uprzednio żadnych środków przeciwbólowych należy rozpocząć od najmniejszej dawki – 35 µg/h. U pacjentów, u których stosowano leki nieopioidowe zaliczane przez WHO do I stopnia drabiny analgetycznej lub słabe opioidy zaliczane przez WHO do II stopnia drabiny analgetycznej leczenie należy rozpocząć od najmniejszej dawki – produktu leczniczego Transtec® 35 µg/h. W zależności od obrazu klinicznego można kontynuować dotychczasowe stosowanie leków nieopioidowych. U pacjentów, u których stosowano już opioidy należące do III stopnia drabiny analgetycznej (silnie działające), aby zapobiec nawrotowi bólu, należy przy wyborze dawki początkowej buprenorfiny uwzględnić rodzaj stosowanego uprzednio produktu leczniczego, średnią dawkę dobową i drogę podawania. Jako zasadę zaleca się stopniowo zwiększać dawkę zaczynając leczenie od najmniejszej dawki zawartej w systemie transdermalnym Transtec® 35 µg/h i indywidualnej oceny działania leku. Doświadczenie kliniczne wykazało, że u pacjentów leczonych uprzednio dużymi dawkami silnie działających opioidów (odpowiadających około 120 mg morfiny doustnie na dobę), można rozpocząć leczenie od większej dawki zawartej w systemie transdermalnym (Transtec® 52,5 µg/h) (patrz także pkt 5.1 ChPL). W okresie stopniowego zwiększania dawki do czasu uzyskania pełnego działania większej dawki zawartej w systemie transdermalnym Transtec®, należy w razie potrzeby zastosować krótko działające leki przeciwbólowe o natychmiastowym uwalnianiu. Dawkowanie buprenorfiny może ulegać zmianie wraz ze zmianą stopnia nasilenia dolegliwości bólowych i powinno być regularnie weryfikowane. Po zastosowaniu po raz pierwszy produktu leczniczego Transtec® system transdermalny, plaster stężenie buprenorfiny w surowicy zwiększa się stopniowo i powoli, zarówno u pacjentów, którzy wcześniej przyjmowali leki przeciwbólowe jak i ich nie przyjmowali. Dlatego też na początku leczenia mało prawdopodobny jest szybki początek działania. Pierwszej oceny działania przeciwbólowego produktu należy dokonać po upływie 24 godzin. Uprzednio stosowane leczenie przeciwbólowe (z wyjątkiem systemów transdermalnych zawierających opioidy) należy kontynuować podczas pierwszych 12 godzin po zastosowaniu systemu transdermalnego Transtec®, a w ciągu następnych 12 godzin w razie potrzeby stosować krótko działający odpowiedni lek przeciwbólowy. Ustalanie dawki i dawkowanie podtrzymujące: pojedynczy system transdermalny należy zmieniać co 96 godzin (najpóźniej po 4 dobach). W celu wygodniejszego stosowania, system transdermalny należy zmieniać dwa razy w tygodniu, w regularnych odstępach czasu, w te same dni tygodnia, np. w poniedziałki rano i czwartki wieczorem. Dawkę preparatu należy ustalać indywidualnie w celu uzyskania skutecznego działania przeciwbólowego. Jeżeli działanie przeciwbólowe produktu jest niewystarczające pod koniec okresu działania pierwszego systemu transdermalnego (po 96 godzinach), można zastosować większą dawkę zarówno poprzez równoczesne zastosowanie drugiego systemu transdermalnego z tą samą dawką, jak i zmianę na system zawierający większą dawkę. Niezależnie od dawki jednocześnie można zastosować tylko dwa plastry. Przed zastosowaniem większej dawki produktu Transtec® należy wziąć pod uwagę dawkę buprenorfiny w postaci tabletek podjęzykowych przyjmowaną jako uzupełnienie wcześniejszej terapii systemem transdermalnym w mniejszej dawce. Pacjenci wymagający dodatkowych leków przeciwbólowych (np. do opanowania bólu) jako uzupełnienie leczenia systemem transdermalnym mogą przyjmować 1 do 2 tabletek 0,2 mg buprenorfiny podjęzykowo co 24 godziny. Jeżeli do wystarczającego działania przeciwbólowego konieczne jest systematyczne stosowanie dodatkowo (oprócz plastra) 0,4 mg do 0,6 mg buprenorfiny w postaci tabletek podjęzykowych, należy zastosować system transdermalny zawierający większą dawkę. Nie ma badań dotyczących stosowania produktu Transtec® u pacjentów w wieku poniżej 18 lat, w związku z czym nie zaleca się stosowania produktu w tej grupie wiekowej. U pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) nie ma konieczności zmiany dawkowania produktu. Buprenorfinę można stosować u pacjentów z niewydolnością nerek, ponieważ u tych pacjentów jej farmakokinetyka nie ulega zmianie. Buprenorfina jest metabolizowana w wątrobie. Siła i czas działania mogą ulec zmianie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Pacjentów z niewydolnością wątroby leczonych buprenorfiną należy poddać dokładnej obserwacji. Okres stosowania: produktu Transtec® nie należy stosować dłużej niż to jest konieczne. Podczas długotrwałego stosowania, biorąc pod uwagę charakter i nasilenie choroby, należy uważnie obserwować pacjenta w celu ustalenia, czy właściwe jest dalsze leczenie i jak długo powinno ono trwać, w razie konieczności robiąc przerwy w leczeniu. Odstawienie produktu: po usunięciu produktu Transtec® stężenie buprenorfiny w surowicy zmniejsza się stopniowo, dlatego działanie przeciwbólowe utrzymuje się jeszcze przez pewien czas. Należy to brać pod uwagę w razie zmiany na inny lek opioidowy. Przez 24 godziny po usunięciu systemu transdermalnego Transtec® nie należy stosować innego leku opioidowego. Informacje dotyczące początkowej dawki innych opioidów po odstawieniu produktu Transtec® są jak dotychczas ograniczone. Sposób podawania: plastry produktu Transtec® należy umieszczać na obszarach skóry płaskich, niepodrażnionych, nieowłosionych, bez rozległych zbliznowaceń. Zalecane miejsca aplikacji: górna część pleców i okolica podobojczykowa klatki piersiowej. Przed zastosowaniem produktu owłosienie należy usunąć nożyczkami (nie golić). Jeżeli skóra przed zastosowaniem produktu wymaga oczyszczenia, należy umyć ją wodą. Nie należy w tym celu stosować mydła ani żadnego innego środka myjącego. Należy unikać stosowania preparatów pielęgnacyjnych na obszary skóry, na które ma być przyklejony system transdermalny, ponieważ może to pogorszyć jego przyczepność. Skórę przed nałożeniem systemu transdermalnego należy dokładnie osuszyć. Transtec® należy umieścić na skórze niezwłocznie po wyjęciu z saszetki. Po usunięciu osłonki warstwy uwalniającej substancję czynną, system transdermalny należy silnie przycisnąć dłonią i trzymać przez około 30 sekund. W trakcie noszenia systemu transdermalnego można kąpać się, brać prysznic i pływać; nie należy poddawać go nadmiernemu działaniu gorąca (jak sauna, promieniowanie podczerwone). System transdermalny Transtec® należy nosić do 96 godzin, następnie usunąć. Każdy następny system transdermalny należy umieszczać w innym miejscu na skórze. Produkt można zastosować w to samo miejsce dopiero po upływie co najmniej tygodnia. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z ostrym zatruciem alkoholowym, napadami drgawek, urazami głowy, we wstrząsie, z zaburzeniami świadomości o nieznanej etiologii, ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i bez możliwości zastosowania wentylacji mechanicznej. Buprenorfina czasami powoduje zahamowanie czynności ośrodka oddechowego, dlatego też należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami oddychania lub stosujących leki mogące hamować ośrodek oddechowy. Buprenorfina ma znacznie mniejszy potencjał uzależniający niż opioidy, będące czystymi agonistami. U zdrowych ochotników i pacjentów w badaniach klinicznych nie obserwowano zespołu abstynencyjnego po jej odstawieniu. Jednakże po długotrwałym stosowaniu nie można całkowicie wykluczyć wystąpienia zespołu uzależnienia podobnego do występującego po innych opioidach (patrz także pkt 4.8 ChPL), do objawów którego należą: pobudzenie, niepokój, nerwowość, bezsenność, pobudzenie ruchowe, drżenie oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe. U pacjentów nadużywających opioidów, substytucja buprenorfiną może zapobiec wystąpieniu objawów zespołu abstynencyjnego. W wyniku tego odnotowano przypadki nadużywania buprenorfiny, w związku z czym należy zachować ostrożność w przepisywaniu produktu pacjentom podejrzanym o uzależnienie od leków. Buprenorfina jest metabolizowana przez wątrobę. Jej siła i czas działania mogą ulec zmianie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, w związku z tym należy takich pacjentów uważnie obserwować podczas stosowania produktu leczniczego Transtec®. Sportowcy powinni mieć świadomość, że ten produkt leczniczy może powodować pozytywny wynik kontrolnych testów antydopingowych. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego Transtec® u osób w wieku poniżej 18 roku życia ze względu na brak wystarczających badań w tej grupie pacjentów. Gorączka i wysoka temperatura otoczenia mogą zwiększyć przenikanie leku przez skórę. Teoretycznie w takich przypadkach stężenie buprenorfiny w surowicy może ulec zwiększeniu podczas stosowania produktu leczniczego Transtec®. Tym samym należy brać pod uwagę możliwość nasilenia działania produktu u pacjentów gorączkujących lub o zwiększonej z innych powodów temperaturze skóry. Działania niepożądane: częstość występowania działań niepożądanych w badaniach klinicznych i codziennej praktyce określono następująco: Bardzo często (≥1/10); Często (≥1/100 do <1/10); Niezbyt często (≥1/1 000 do <1/100); Rzadko (≥1/10 000 do <1/1 000); Bardzo rzadko (<1/10 000); Częstość nieznana (częstość nie może być określona na podstawie dostępnych danych). Najczęściej zgłaszanymi układowymi działaniami niepożądanymi były nudności i wymioty. Najczęściej zgłaszanymi miejscowymi działaniami niepożądanymi były rumień i świąd. Ponadto rejestrowano: Zaburzenia układu immunologicznego: Bardzo rzadko: ciężkie odczyny alergiczne. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: Rzadko: utrata łaknienia. Zaburzenia psychiczne: Niezbyt często: splątanie, zaburzenia snu, niepokój ruchowy. Rzadko: objawy psychotyczne (np. omamy, uczucie lęku, koszmary senne), zmniejszenie popędu płciowego. Bardzo rzadko: uzależnienie, nagłe zmiany nastroju. Zaburzenia układu nerwowego: Często: zawroty i bóle głowy. Niezbyt często: nadmierne uspokojenie, senność. Rzadko: pogorszenie koncentracji, zaburzenia mowy, uczucie zdrętwienia, zaburzenia równowagi, parestezje (np. uczucie kłucia lub palenia skóry). Bardzo rzadko: drgania pęczkowe mięśni, nieprawidłowe odczuwanie smaku. Zaburzenia oka: Rzadko: zaburzenia widzenia, nieostre widzenie, obrzęk powiek. Bardzo rzadko: zwężenie źrenic. Zaburzenia ucha i błędnika. Bardzo rzadko: ból uszu. Zaburzenia naczyniowe: Niezbyt często: zaburzenia krążenia (jak niedociśnienie tętnicze lub rzadko nawet zapaść naczyniowa). Rzadko: uderzenia gorąca. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: Często: duszność. Rzadko: zahamowanie ośrodka oddechowego. Bardzo rzadko: hiperwentylacja, czkawka. Zaburzenia żołądka i jelit: Bardzo często: nudności. Często: wymioty, zaparcia. Niezbyt często: suchość w jamie ustnej. Rzadko: zgaga. Bardzo rzadko: odruchy wymiotne. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: Bardzo często: rumień, świąd. Często: wysypka, obfite pocenie. Niezbyt często: osutka. Rzadko: miejscowe reakcje alergiczne z zaznaczonymi cechami zapalenia. Bardzo rzadko: krosty i pęcherzyki. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: Rzadko: zatrzymanie moczu, zaburzenia mikcji. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: Niezbyt często: zmniejszenie wzwodu. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: Często: obrzęki, uczucie zmęczenia. Niezbyt często: znużenie. Rzadko: zespół abstynencyjny, reakcje związane z miejscem podania. Bardzo rzadko: ból w klatce piersiowej. W niektórych przypadkach występują opóźnione odczyny alergiczne z zaznaczonymi cechami zapalenia. W takich przypadkach należy lek odstawić. Buprenorfina ma mały potencjał uzależniający. Po jej odstawieniu wystąpienie zespołu abstynencyjnego jest mało prawdopodobne. Spowodowane jest to bardzo powolną dysocjacją buprenorfiny od receptora opioidowego i stopniowym zmniejszaniem się (zwykle ponad 30 godzin od usunięcia systemu transdermalnego) jej stężenia w surowicy. Jednak po długotrwałym stosowaniu leku nie można całkowicie wykluczyć wystąpienia zespołu abstynencyjnego podobnego do występującego po odstawieniu opioidów. Do objawów tego zespołu należą: pobudzenie, uczucie lęku, nerwowość, bezsenność, nadmierna ruchliwość, drżenia i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych: po dopuszczeniu produktu leczniczego do obrotu istotne jest zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych. Umożliwia to nieprzerwane monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowania produktu leczniczego. Osoby należące do fachowego personelu medycznego powinny zgłaszać wszelkie podejrzewane działania niepożądane za pośrednictwem Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych: Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa, Tel.: + 48 22 49 21 301 , Fax: + 48 22 49 21 309, e-mail: ndl@urpl.gov.pl. Numer pozwolenia na dopuszczenie do obrotu: wydane przez MZ/przedłużenia pozwoleń na dopuszczenie do obrotu wydane przez Prezesa URPLWMiPB nr: 9661 - Transtec® 35 µg/h, 9662 - Transtec® 52,5 µg/h, 9663 - Transtec® 70 µg/h. Rp – produkt leczniczy wydawany z przepisu lekarza. Transtec® jest lekiem bezpłatnym z limitem dla pacjentów z nowotworami złośliwymi. Kwota dopłaty ponoszonej przez pacjenta wynosi: Transtec® 35 µg/h – 13,50 PLN (5 plastrów), Transtec® 52,5 µg/h – 19,02 PLN (5 plastrów), Transtec® 70 µg/h – 25,23 PLN (5 plastrów). We wszystkich pozostałych zarejestrowanych wskazaniach lek jest dostępny za odpłatnością ryczałtową z limitem. Kwota dopłaty ponoszonej przez pacjenta wynosi: Transtec® 35 µg/h – 16,70 PLN (5 plastrów), Transtec® 52,5 µg/h – 22,22 PLN (5 plastrów), Transtec® 70 µg/h – 28,43 PLN (5 plastrów). Podmiot odpowiedzialny: Grünenthal GmbH, Zieglerstrasse 6, 52078 Aachen, Niemcy. Informacji udziela: STADA Poland Sp. z o.o., Al. 3 Maja 6, 05-501 Piaseczno, Polska; Tel. +48 22 737 79 20, Fax +48 22 750 38 82. PRZED PRZEPISANIEM PREPARATU PROSIMY ZAPOZNAĆ SIĘ Z CHARAKTERYSTYKĄ PRODUKTU LECZNICZEGO (ChPL). * ChPL leku Transtec.


Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.