ISSN 2084–6541 BEZWARUNKOWY GRANT EDUKACYJNY
Leczenie Bólu nr 5/2016 LEC ZENIE BÓLU 1
dwumiesięcznik
numer 5/2016 (15)
Przegląd badań
Diklofenak w porównaniu z innymi klasycznymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i inhibitorami cyklooksygenazy 2 w leczeniu chorych na ChZS lub RZS Przegląd systematyczny z metaanalizą sieciową Omówienie artykułu: A. van Walsem i wsp.: Relative benefit‑risk comparing diclofenac to other traditional non‑steroidal anti‑inflammatory drugs and cyclooxygenase‑2 inhibitors in patients with osteoarthritis or rheumatoid arthritis: a network meta‑analysis. Arthritis Research & Therapy, 2015; 17: 66; doi: 10.1186/s13 075‑015‑0554‑0 Opracowali: Karolina Moćko, prof. Roman Jaeschke MD MSc Konsultował prof. dr hab. n. med. Piotr Głuszko, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. E. Reicher, Warszawa Skróty: ChZS – choroba zwyrodnieniowa stawów, COX‑2 – cyklooksygenaza 2, CrI (credible interval) – przedział wiarygodności (w metaanalizie sieciowej odpowiednik przedziału ufności), GOPP – górny odcinek przewodu pokarmowego, NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne, RCT – badanie z randomizacją, RR – ryzyko względne, RZS – reumatoidalne zapalenie stawów, WOMAC – The Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (obejmuje 24 pytania dotyczące natężenia bólu [5 pytań], sztywności stawu [2 pytania] i ograniczenia czynności stawów [17 pytań], ocena w skali od 0 – niewystępowanie objawu, do 4 – największe nasilenie objawu, lub w VAS od 0 do 100 mm), VAS – analogowa skala wzrokowa (zakres od 0 do 100 mm, gdzie 0 oznacza niewystępowanie objawu, a 100 – maksymalne nasilenie objawu)
Wnioski U chorych na ChZS lub RZS: 1. Diklofenak w dawce 150 mg/d podobnie zmniejsza natężenie bólu w porównaniu z cele‑ koksybem (200 mg/d), naproksenem (1000 mg/d) i ibuprofenem (2400 mg/d), ale nie w porów‑ naniu z etorykoksybem (60 mg/d); diklofenak w mniejszej dawce (100 mg/d) ma podobny wpływ na natężenie bólu jak pozostałe NLPZ 2. Stosowanie diklofenaku (w dawkach 100 mg/d i 150 mg/d), w porównaniu ze stoso‑ waniem pozostałych NLPZ, wiąże się z podobną poprawą w zakresie sprawności fizycznej oraz skuteczności leczenia ocenianej przez chorego 3. Stosowanie diklofenaku wiąże się: a) w porównaniu ze stosowaniem NLPZ (kla‑ sycznych i inhibitorów COX‑2) – z podobnym ryzykiem zawału serca, udaru mózgu i zda‑ rzeń sercowo‑naczyniowych zakończonych zgonem (ocenianych łącznie) i poważnych zdarzeń sercowo‑naczyniowych b) w porównaniu z naproksenem i ibuprofe‑ nem – z mniejszym ryzykiem poważnych zdarzeń ze strony GOPP c) w porównaniu z etorykoksybem – z większym ryzykiem poważnych zdarzeń ze strony GOPP d) w porównaniu z celekoksybem i etorykok‑ sybem – z większym ryzykiem zaprzestania przyjmowania leku z powodu objawów nie‑ pożądanych.
nem) oraz inhibitorami COX‑2 (celekoksybem, etorykoksybem).
Populacja 146 524 chorych na ChZS lub RZS w wieku 17–75 lat; czas trwania choroby od 1 roku do 21 lat
Interwencja Diklofenak 75–200 mg/d, celekoksyb 100– 800 mg/d, etorykoksyb 30–90 mg/d, ibuprofen 1200–2400 mg/d albo naproksen 50–1500 mg/d
ciąg dalszy na stronie 2
Metodyka Przegląd systematyczny z metaanalizą sieciową 176 badań (174 RCT, 2 badania bez randomi‑ zacji); poniżej przedstawiono wybrane wyniki dotyczące porównania diklofenaku z innymi klasycznymi NLPZ (ibuprofenem, naprokse‑
© Medycyna Praktyczna, Kraków 2016 | Redaktor naczelny: dr n. med. Anna Przeklasa‑Muszyńska I Zespół redakcyjny: Małgorzata Ciupis, Krystyna Fedko, Piotr Lorens, Maciej Müller | DTP: Zofia Łucka | Redakcja: Cholerzyn 445, 32-060 Liszki, tel. 12 29 34 000
2 LEC ZENIE BÓLU nR 5/2016
Przegląd badań
Kontrola Inny lek z powyższych
Wyniki
Tabela 1. Diklofenak, w porównaniu z innym klasycznym NLPZ lub inhibitorem COX‑2, w leczeniu chorych na ChZS lub RZS, w okresie 6 i 12 tyg. Porównanie
Średnia różnica zmian w 100‑stopniowej skali VAS (średnia, 95% Crl) – wartości ujemne oznaczają różnicę na korzyść diklofenaku
P tab. 1 i 2. K omentarz prof. Piotr Głuszko
Niesteroidowe leki przeciwzapalne w zwalczaniu bólu u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów lub chorobę zwyrodnieniową stawów – czy różnią się pod względem skuteczności i bezpieczeństwa? Jaką istotną informację, zwłaszcza dla lekarza praktyka, przynoszą wyniki kolejnej dużej (obejmującej 146 524 chorych) metaanalizy oceniającej skuteczność i bezpie‑ czeństwo stosowania niesteroidowych leków przeciw‑ zapalnych (NLPZ)?1 Autorzy metaanalizy twierdzą, że jest to pierwsza publikacja tego typu, integrująca ocenę różnych aspek‑ tów skuteczności leczenia (zmniejszenie natężenia bólu, poprawa czynnościowa, skuteczność leczenia oceniana przez chorego) oraz jego bezpieczeństwa, a więc ryzyka skutków niepożądanych – głównie ze strony przewodu pokarmowego i układu sercowo‑naczynio‑ wego. Trudno się dziś doliczyć, ile badań klinicznych dotyczących stosowania NLPZ i metaanaliz tych badań opublikowano w ciągu ostatnich 20 lat. Pomimo ich wartości naukowej nie sposób nie zgodzić się z pragma‑ tycznymi amerykańskimi ekspertami, uczestnikami dys‑ kusji zorganizowanej w lutym 2014 roku przez Food and Drug Administration (FDA) w Stanach Zjednoczonych, którzy stwierdzili wówczas, że „wyniki metaanaliz służą do zadawania pytań, a nie do rozwiązywania problemów”.2 Jak więc interpretować rozbieżne czę‑ sto informacje z rzetelnie przeprowadzonych pojedyn‑ czych badań klinicznych oraz z metaanaliz wielu badań? Problem polega na tym, że w metaanalizach bierze się pod uwagę badania prowadzone często w różnych populacjach, w różnych grupach wiekowych, o różnym czasie trwania i z użyciem różnych dawek leków. van Walsem i wsp. przeprowadzili przegląd systema‑ tyczny z metaanalizą sieciową, w której ocenili efekty działania NLPZ u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) i chorych na chorobę zwyrodnieniową stawów (ChZS).1 To zupełnie odmienne populacje, ponadto nie wiemy, ilu dokładnie chorych cierpiało na RZS i jaka była aktywność tej choroby. Trzeba też pamiętać, że RZS (podobnie jak cukrzyca) zwiększa około 2‑krotnie ryzyko powikłań sercowo‑naczynio‑ wych.3 Nie wiemy, ilu chorych na RZS i ilu chorych na ChZS paliło tytoń (taką informację podano jedynie w 11 badaniach). Sami autorzy przeglądu zaznaczyli, że informacje o współistniejących czynnikach ryzyka były niewystarczające. W 19 badaniach (analizowano łącznie 176 badań) dopuszczano podawanie leków osłaniających żołą‑ dek, w 38 badaniach ich stosowanie było zabronione, a w pozostałych badaniach nie podano tej informacji. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego (ASA) w daw‑ kach kardioprotekcyjnych dopuszczano w 66 badaniach, natomiast w 64 badaniach nie ma informacji na ten temat. Obrońcy metaanaliz, a zwłaszcza bardzo wyra‑ finowanych metod statystycznych, posłużą się w tym miejscu argumentem, że na podstawie dużej liczby nie‑ jednorodnych grup chorych i niejednorodnych badań można nie tylko wykazać pewne istotne statystycznie fakty, ale i zbliżyć się do warunków codziennej prak‑ tyki klinicznej. Jak jednak odnieść się do jednej z innych metaanaliz opublikowanej w 2013 roku na łamach
natężenie bólua (96 badań)
sprawność fizycznaa (43 badania)
skuteczność leczenia oceniana przez choregoa (44 badania)
porównanie z diklofenakiem 150 mg/d celekoksyb 200 mg/d 6 tyg.
–4,7 (od –8 do –1,4)
0,2 (od –4,1 do 4,6)
–5,7 (od –16,1 do 4,7)
12 tyg.
–5,1 (od –10,2 do –0,1)
2,3 (od –5,7 do 10,5)
bd
6 tyg.
–0,1 (od –4,3 do 4)
2,4 (od –2,4 do 7,3)
–5,9 (od –18 do 6)
12 tyg.
–3,3 (od –9,1 do 2,5)
5,8 (od –2,9 do 14,3)
bd
6 tyg.
–3,2 (od –7,9 do 1,5)
1,2 (od –4,5 do 6,9)
–3,7 (od –14,7 do 7,4)
12 tyg.
–4,5 (od –11,1 do 2,4)
3,3 (od –5,9 do 12,3)
bd
6 tyg.
–3,4 (od –7 do 0,1)
2,8 (od –1,7 do 7,4)
–6,3 (od –17,1 do 4,5)
12 tyg.
–3,3 (od –8,6 do 1,8)
6 (od –2,2 do 14,1)
bd
etorykoksyb 60 mg/d
ibuprofen 2400 mg/d
naproksen 1000 mg/d
porównanie z diklofenakiem 100 mg/d celekoksyb 200 mg/d 6 tyg.
–0,6 (od –5,1 do 3,8)
–8 (od –17,8 do 1,8)
–9,4 (od –20,9 do 2,2)
12 tyg.
–0,6 (od –4,7 do 3,3)
bd
–6,6 (od –13,8 do 0,5)
6 tyg.
2,7 (od –3,4 do 9)
bd
–6 (od –18 do 6)
12 tyg.
0,7 (–4,5 do 5,6)
bd
–2,9 (od –10,3 do 4,6)
6 tyg.
0,7 (od –5 do 6,4)
bd
–7,3 (od –19,4 do 4,7)
12 tyg.
–0,6 (od –7,1 do 5,6)
bd
–5,7 (od –14 do 2,4)
0,4 (od –4,4 do 5,2)
–5,6 (od –15,5 do 4,3)
–10 (od –21,9 do 1,8)
0,7 (od –3,8 do 4,9)
bd
–4,7 (od –11,9 do 2,7)
etorykoksyb 60 mg/d
ibuprofen 2400 mg/d
naproksen 1000 mg/d 6 tyg. 12 tyg. a natężenie
bólu, sprawność fizyczną i skuteczność leczenia oceniano za pomocą analogowej skali wzrokowej (VAS) lub wskaźnika WOMAC
bd – brak danych
Tabela 2. Działania niepożądane u chorych przyjmujących NLPZa Punkty końcowe (liczba badań)
Porównanie z diklofenakiem
RR (95% CrI)*
zawał serca, udar mózgu, zdarzenie sercowo‑naczyniowe zakończone zgonem (22)
celekoksyb
1,1 (0,7–1,8)
etorykoksyb
1,0 (0,9–1,2)
ibuprofen
0,9 (0,5–1,6)
poważne zdarzenia sercowo‑naczynioweb (15)
poważne zdarzenia ze strony
GOPPc
(20)
zaprzestanie leczenia w powodu objawów niepożądanych (105)
naproksen
0,9 (0,4–2,0)
celekoksyb
1,2 (0,8–1,8)
etorykoksyb
1,1 (0,9–1,3)
ibuprofen
1,1 (0,7–1,9)
naproksen
0,9 (0,4–1,9)
celekoksyb
1,4 (0,8–2,3)
etorykoksyb
1,5 (1,3–1,9)
ibuprofen
0,5 (0,3–0,9)
naproksen
0,3 (0,2–0,6)
celekoksyb
1,4 (1,2–1,8)
etorykoksyb
1,7 (1,4–2,2)
ibuprofen
0,9 (0,7–1,2)
naproksen
1,1 (0,9–1,4)
* Uwaga: porównywanie wielkości efektu między różnymi dawkami tego samego leku albo między różnymi lekami jest obciążone dużym ryzykiem błędu i jakiekolwiek różnice mogą być wynikiem rzeczywiście różnego działania leków, ale też różnicy między chorymi biorącymi udział w poszczególnych badaniach, jednoczesnego przyjmowania innych leków itd. a A naliza dotycząca bezpieczeństwa stosowania leczenia farmakologicznego obejmowała pełen zakres stosowanych dawek leków (tj. diklofenak 75–200 mg/d, celekoksyb 100–800 mg/d, etorykoksyb 30–90 mg/d, ibuprofen 1200–2400 mg/d albo naproksen 50–1500 mg/d). b udar mózgu, zawał serca, zakrzepica tętnic obwodowych, zakrzepica żył obwodowych, zatorowość płucna, zdarzenie sercowo‑naczyniowe zakończone zgonem c perforacja, niedrożność, wrzody żołądka i/lub dwunastnicy (w tym krwawienie z wrzodu)
nr 5/2016 LEC ZENIE BÓLU 3
„The Lancet”4 (p. także Med. Prakt. 9/2013 – przyp. red.), obejmującej 639 badań z randomizacją (prze‑ prowadzonych wśród m.in. chorych na RZS), z której wynika, że ryzyko zgonu z przyczyn sercowo‑naczynio‑ wych jest największe u chorych leczonych koksybami (inhibitorami cyklooksygenazy 2 [COX‑2]) i diklofena‑ kiem? Ogólnie ryzyko powikłań sercowo‑naczyniowych było podobne u chorych otrzymujących koksyby, u cho‑ rych przyjmujących duże (≥150 mg/d) dawki diklofenaku i u leczonych ibuprofenem. Najmniejsze ryzyko zdarzeń sercowo‑naczyniowych stwierdzono u chorych leczo‑ nych naproksenem. W łącznej ocenie wszystkich bada‑ nych NLPZ ich stosowanie zwiększało ryzyko powikłań ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego (GOPP). Europejska Agencja Leków (EMA) wydała w 2013 roku opinię mówiącą o ryzyku zdarzeń sercowo‑naczy‑ niowych u osób leczonych diklofenakiem w dużych dawkach oraz o przeciwwskazaniach do stosowania tego leku u chorych na chorobę niedokrwienną serca, z zastoinową niewydolnością serca lub z chorobą tętnic obwodowych.5 Ryzyko to jest podobne jak u chorych przyjmujących koksyby. W omawianym przeglądzie van Walsem konkluduje, że ryzyko zdarzeń sercowo‑naczy‑ niowych u chorych leczonych diklofenakiem jest porów‑ nywalne, a jego skuteczność podobna, a może nawet nieco większa niż u chorych otrzymujących inne kla‑ syczne NLPZ lub koksyby.1 Celowo nie piszę więcej o znanym ryzyku powi‑ kłań ze strony przewodu pokarmowego wiążącym się z przyjmowaniem NLPZ, albowiem w tym miejscu należy wspomnieć raczej o niezbyt szczęśliwej historii poszukiwania „lepszej aspiryny”.6,7 ASA wprowadzono do lecznictwa na początku XX wieku i w tamtych latach nie zbadano jego skuteczności w wieloośrodkowych badaniach z randomizacją i podwójnie ślepą próbą. Wiadomo jednak było, że ASA wywiera szkodliwe działanie na przewód pokarmowy, może wywoływać krwotoki i perforacje żołądka – szukano więc leków równie skutecznych, lecz bezpieczniejszych. Pierwsze
NLPZ pojawiły się w latach 40. XX wieku,6,7 ale prze‑ łom nastąpił dopiero po ponad 20 latach – po pozna‑ niu mechanizmu działania ASA, kiedy to odkryto dwie cykloosygenazy: COX‑1 (konstytutywną) i COX‑2 (indu‑ kowalną), odpowiedzialną za produkcję prostaglandyn będących mediatorami stanu zapalnego5. ASA i dotych‑ czas wprowadzone do lecznictwa NLPZ hamowały oba enzymy, rozpoczęto więc poszukiwanie leków, które preferencyjnie, czy nawet selektywnie będą hamowały jedynie prozapalną COX‑2, gdyż patomechanizm powi‑ kłań polekowych wiązano z zahamowaniem „fizjolo‑ gicznej” COX‑1. Takie leki powstały, i istotnie wykazano w badaniach klinicznych zarówno ich dużą skuteczność, jak i ograniczenie powikłań ze strony GOPP.8 Szybko jednak się okazało, że rzeczywistość jest bardziej zło‑ żona – że COX‑2 nie jest enzymem tylko „złym”, że pro‑ dukuje m.in. prostacyklinę i jej wybiórcze hamowanie niekoniecznie jest bezpieczne.9 Pierwszego ostrzeże‑ nia dostarczyło badanie VIGOR, w którym porównano stosowanie rofekoksybu (selektywny inhibitor COX‑2 [Vioxx]) i naproksenu. Okazało się, że rofekoksyb sku‑ teczniej łagodził ból i rzadziej powodował powikłania ze strony przewodu pokarmowego, natomiast w gru‑ pie chorych przyjmujących ten lek znamiennie częściej występował zawał serca.8,10 Mimo wcześniejszych już ostrzeżeń niezależnych farmakologów próbowano to zjawisko tłumaczyć przeciwpłytkowym działaniem naproksenu i na różne inne sposoby „czarowano” rze‑ czywistość. Koncerny farmaceutyczne badały kolejne, coraz bardziej selektywne inhibitory COX‑2, odbywały się liczne konferencje na temat tej nowej bezpiecznej grupy leków, rozbudowano na niespotykaną skalę reklamę. Krótka historia Vioxxu zakończyła się gwał‑ townie we wrześniu 2004 roku, kiedy przerwano badanie APPROVe z powodu częstszego występo‑ wania zawału serca w grupie chorych otrzymujących ten lek.8 Lek wycofano z rynku, a producent poniósł gigantyczne straty. Okazało sie, że ryzyko takich powi‑ kłań dotyczy wszystkich leków z tej grupy. Najwięcej szczęścia miał celekoksyb, który do dziś jest dostępny.
Sprawa rofekoksybu, a także lepsze poznanie roli COX‑1 i COX‑2 zwróciły uwagę na potrzebę oceny ryzyka ser‑ cowo‑naczyniowego związanego z powszechnym sto‑ sowaniem klasycznych NLPZ. I znów rzeczywistość oka‑ zała się bardziej złożona, niż przypuszczano, a ryzyko powikłań sercowo‑naczyniowych u osób leczonych diklofenakiem czy ibuprofenem zbliżone do ryzyka związanego ze stosowaniem koksybów.4,7 Podsumowując: sprawa dotyczy leków o podob‑ nej skuteczności, stosowanych powszechnie. Jest to ogromny rynek. Opinia EMA z 2013 roku, jak i wcze‑ śniejsze oraz obecne ostrzeżenia FDA zapewne wpro‑ wadziły na tym rynku spore zawirowania, więc w tym kontekście należy przyjmować wszelkie kolejne opinie ekspertów i wyniki metaanaliz. Metaanalizy wnoszą informację i mogą poszerzyć naszą wiedzę, ale lekarzy praktyków obowiązuje oficjalna opinia EMA i zapis w charakterystyce produktu leczniczego.
P i ś miennictwo do komentarza 1. van Walsem A., Pandhi S., Nixon R.M. i wsp.: Relative benefit‑risk comparing diclof‑ enac to other traditional non‑steroidal anti‑inflammatory drugs and cycclooxygen‑ ase‑2 inhibitors in patients with osteoarthritis or rheumatoid arthritis: a network meta‑analysis. Arthritis Res. Ther., 2015; 16: 66; doi:10.1186/s13 075‑015‑0554‑0 2. Stanisławska‑Biernat E.: Niesteroidowe leki przeciwzapalne w codziennej praktyce lekarskiej – ocena skuteczności i bezpieczeństwa. Terapia; 2014; 22: 65–68 3. van Halm V.P., Peters M.J., Voskuyl A.E. i wsp.: Rheumatoid arthritis versus diabe‑ tes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross‑sectional study, the CARRE Investigation. Ann. Rheum. Dis., 2009; 68: 1395–1400 4. Coxib and traditional NSAID Trialists Collaboration: Vascular and upper gastrointes‑ tinal effects of non‑steroidal anti‑inflammatory drugs: meta‑analyses of individual participant data from randomised trials. Lancet; 2013: 382: 769–779 5. New safety advice for diclofenac – CMDh endorses PRAC recommendation: new mea‑ sures aim to minimise cardiovascular risks. EMA/380 947/2013 (dostęp: 28.06.2013) 6. Vane J.R.: Towards a better aspirin. Nature, 1994; 367: 215–216 7. Bielinska A., Gluszko P.: Non‑steroidal anti‑inflammatory drugs and risk of cardio‑ vascular diseases. Pol. Arch. Med. Wewn., 2009; 119: 255–259 8. Głuszko P.: Krótka historia Vioxxu. Med. Prakt., 2004; 1: 186–188 9. Mc Adam B.F., Catella-Lawson F., Mardini I.A. i wsp.: Systemic biosynthesis of prostacyclin by cyclooxygenase (COX)-2: The human pharmacology of a selective inhibitor of COX‑2. Proc. Natl. Acad. Sci.USA, 1999; 96: 272–277 10. Bombardier C., Laine L., Reicin A. i wsp.: Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N. Engl. J. Med., 2000; 343: 1520–1528
Podziel się z nami swoim doświadczeniem Prześlij opis interesującego przypadku ze swojej praktyki na adres: bol@mp.pl Wygraj nagrodę.
medycyna praktyczna dla lekarzy mp.pl/bol
Kampania Rozpuść ból
4 LEC ZENIE BÓLU nR 5/2016
Postępy
Osteoporoza – postępy 2015 prof. dr hab. n. med. Piotr Głuszko Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. E. Reicher w Warszawie Uwaga: Przegląd publikacji obejmuje okres od 21.03.2015 r. do 14.03.2016 r.
Skróty: BKKU – bliższy koniec kości udowej, BMD – gęstość mineralna kości, DXA – dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska, eGFR – oszacowana wielkość przesączania kłębuszkowego
Rozpoznanie osteoporozy i ocena ryzyka złamań W 2015 roku w Polsce, podobnie jak w kilku ubiegłych latach, regularne leczenie farmakolo‑ giczne osteoporozy otrzymywało według danych IMS National Sales Data nie więcej niż 200 000 osób, czyli mniej niż 10% chorych na osteopo‑ rozę, w tym chorych z przebytymi złamaniami.1 Są to dane alarmujące i wskazujące na potrzebę niezwłocznych działań w celu zwiększenia odsetka leczonych chorych na osteoporozę, bio‑ rąc pod uwagę szybkie starzenie się populacji naszego kraju (wg danych GUS w 2013 r. było w Polsce 3 490 000 kobiet i 2 180 000 mężczyzn w wieku ≥65 lat, a w wieku ≥80 lat ok. 1 480 000 osób).2 Zespół Ekspertów ds. Osteoporozy przy kon‑ sultancie krajowym w dziedzinie reumatologii opracował i opublikował stanowisko w tej spra‑ wie.1 Podkreślono w nim zasadniczy postulat, by żadne złamanie niskoenergetyczne w lokali‑ zacji głównej (tzn. bliższego końca kości udowej [BKKU], kręgu, dalszego końca kości promie‑ niowej lub bliższego końca kości ramiennej) nie pozostało bez leczenia farmakologicznego i przeprowadzenia dalszej diagnostyki. Oprócz kilku rozwiązań organizacyjnych zaproponowano powszechne przyjęcie kryte‑ riów rozpoznawania osteoporozy pomenopau‑ zalnej i starczej według National Bone Health Alliance Working Group (stanowisko to wraz z komentarzem zostało opublikowane w nr. 4/2015 „Medycyny Praktycznej” – przyp. red.), pozwalających rozpoznać osteoporozę także bez pomiaru gęstości mineralnej kości (bone mine‑ ral density – BMD) techniką dwuwiązkowej absorpcjometrii rentgenowskiej (dual‑energy x‑ray absorptiometry – DXA), do którego dostęp w Polsce jest ograniczony.1 Kryteria te oprócz klasycznej densytometrycznej definicji oste‑ oporozy (wskaźnik T <–2,5) i ryzyka złamań obliczonego za pomocą kalkulatora FRAX (dla populacji polskiej ryzyko ≥10%) uwzględniają także osoby, u których wartość BMD nie speł‑ nia kryterium rozpoznania osteoporozy (wskaź‑ nik T >–2,5). Propozycja znacznego poszerzenia grupy osób, u których można będzie rozpoznać osteopo‑ rozę i w konsekwencji wdrożyć leczenie, budzi kontrowersje nie tylko w Polsce i jest przed‑ miotem międzynarodowej dyskusji. Järvinen i wsp.3 wskazują, że wdrażanie leczenia na pod‑ stawie dużego ryzyka złamań stwierdzonego za pomocą kalkulatorów typu FRAX prowa‑ dzi do rozpoznawania osteoporozy na wyrost i wdrażania niepotrzebnego leczenia. Autorzy ci twierdzą, że zastosowanie kalkulatorów ryzyka złamań prowadzi do podwojenia liczby leczonych
– zgodnie z aktualnymi wytycznymi w Stanach Zjednoczonych do leczenia farmakologicznego może się kwalifikować około 75% kobiet rasy białej w wieku >65 lat. Ich zdaniem tylko 1 na 3 złamania BKKU wiąże się z „kruchością” kości, pozostałe to złamania związane z upadkiem i urazem, a leczenie ukierunkowane na wzmoc‑ nienie tkanki kostnej nie jest w tych przypad‑ kach uzasadnione. Wybitny autorytet w dzie‑ dzinie osteoporozy, jakim jest Juliet Compston4, zdecydowanie nie zgadza się z takimi opiniami i uważa, że są oparte na nierzetelnej inter‑ pretacji danych oraz że utożsamianie rozpo‑ znania osteoporozy jedynie z wartością BMD jest błędne. Podkreśla, że większość chorych, nawet już z dokonanymi złamaniami, nie otrzymuje ani leczenia farmakologicznego, ani jakichkolwiek innych form wsparcia mających na celu zmniejszenie ryzyka kolejnych złamań. Compston w innej publikacji5 analizuje przydat‑ ność, zalety i wady kalkulatora FRAX na pod‑ stawie około 10‑letniego doświadczenia z jego stosowaniem w praktyce klinicznej. Kalkulator FRAX uwzględnia czynniki ryzyka złamań niezależne od BMD lub wraz z BMD, pozwala na stosunkowo łatwe identyfikowanie pacjen‑ tów wymagających leczenia, natomiast nie wskazuje, jakie to ma być leczenie. Compston omawia także wszystkie ograniczenia kalku‑ latora, takie jak: wiek >40 lat, zastosowanie tylko u wcześniej nieleczonych, nieuwzględ‑ nienie ryzyka upadków, liczby dokonanych już złamań i innych czynników. Toczy się także dyskusja dotycząca przy‑ datności innych kalkulatorów ryzyka zła‑ mań, takich jak: FRAMO, FRC, FRISC, GARVAN‑GRX, QFracture, SOF i WHI.6 Każdy z nich uwzględnia nieco inne czynniki ryzyka złamań – od 4 (FRAMO) do 31 (QFracture upda‑ ted 2012) czynników, kilka z nich uwzględnia BMD. Kalkulatory są przeznaczone dla różnych grup wiekowych (30–100 lat), różnych popu‑ lacji, do oszacowania ryzyka złamań w prze‑ dziale czasowym od 1 roku (FRISC) do 2 lat (FRAMO), 5 lat (GARVAN, SOF) lub 10 lat (FRAX i in.). Niektóre dają możliwość obli‑ czenia ryzyka zgonu (FRAMO), a jeden z nich pozwala na oszacowanie zmniejszenia ryzyka złamań w wyniku leczenia. Nie wszystkie z tych kalkulatorów były walidowane, część nie jest powszechnie dostępna. A. Marques i wsp.6 w przeglądzie systema‑ tycznym z metaanalizą 45 badań podjęli próbę oceny przydatności klinicznej i precyzji wybra‑ nych 13 kalkulatorów. Potwierdzili przydat‑ ność kliniczną większości z nich i dość dużą dokładność diagnostyczną (>0,70). Według autorów tego przeglądu obecnie najczęściej sto‑ sowanymi kalkulatorami są FRAX, QFracture
i GARVAN; zaznaczają jednak, że bardzo pre‑ cyzyjny QFracture był badany i jest przezna‑ czony tylko dla populacji brytyjskiej. Wybór kalkulatora powinien być zgodny z jego wali‑ dacją, dostosowaniem do odpowiedniej grupy wiekowej, płci itp. Można się więc spodziewać, że w niedalekiej przyszłości będziemy mogli się posługiwać, oprócz kalkulatora FRAX, innymi narzędziami, po dostosowaniu ich do polskiej populacji. Pozostaje jednak pytanie, czy oszaco‑ wanie dużego ryzyka złamań za pomocą kalku‑ latora jest zawsze jednoznaczne z rozpoznaniem osteoporozy? W 2015 roku opublikowano badanie nad powiązaniem sarkopenii (utrata masy, spraw‑ ności i siły mięśni charakterystyczna dla wieku podeszłego) z osteoporozą i ryzykiem złamań. He i wsp.7 przebadali 17 891 osób (Afroamerykanie, rasa biała, Chińczycy) i stwierdzili dodatnią korelację między BMD (bez względu na miej‑ sce pomiaru) a masą mięśniową i siłą uścisku ręki oraz ujemną korelację BMD z masą tkanki tłuszczowej. U osób z sarkopenią, w porównaniu z osobami bez sarkopenii, stwierdzono 2 razy większe ryzyko osteopenii lub osteoporozy.
Leczenie Stosowane obecnie leki i współczesne strategie postępowania terapeutycznego w osteoporozie przedstawili Sian Yik Lim i Marcy B. Bolster.8 Współczesna farmakoterapia osteoporozy – pra‑ widłowo wybrana, indywidualizowana i stoso‑ wana regularnie u osób obciążonych dużym ryzykiem złamań – może to ryzyko znacznie zmniejszyć (nawet o 70%), a u osób z przeby‑ tymi złamaniami może zmniejszyć nie tylko ryzyko kolejnych złamań, ale i ryzyko zgonu. Lim i Bolster cytują badania kliniczne wskazu‑ jące na potrzebę indywidualizacji leczenia i na to, że nie wszystkie leki mają udokumentowaną skuteczność przeciwzłamaniową we wszystkich lokalizacjach kośćca. Na przykład mniejsze ryzyko złamań BKKU udowodniono tylko dla alendronianu, ryzedronianu, kwasu zoledrono‑ wego i denosumabu. Denosumab, praktycznie jako jedyny lek antyresorpcyjny, można stoso‑ wać u kobiet i mężczyzn z niewydolnością nerek (eGFR 15–30 ml/min). Ci sami autorzy przy‑ pominają, że szczególne wskazanie do leczenia osteoporozy indukowanej glikokortykostero‑ idami mają: alendronian, ryzedronian, kwas zoledronowy i teryparatyd. Ze względu na to, że najbardziej rozpowszech‑ nionymi lekami były i nadal są bisfosfoniany, wielu autorów zwraca uwagę na możliwe dzia‑ łania niepożądane tych leków, występujące pod‑ czas ich wieloletniego stosowania.8,9 Dokonując zbiorczego przeglądu piśmiennictwa, Maraka
nr 5/2016 LEC ZENIE BÓLU 5
i wsp.9 cytują m.in. metaanalizy wskazujące na to, że stosowanie bisfosfonianów dłużej niż 8 lat wiąże się z większym ryzykiem atypowych złamań podkrętarzowych (ok. 100/100 000 leczonych). Zwiększenie ryzyka – choć znacz‑ nie mniejsze – obserwuje się u osób leczonych denosumabem przez dłuższy czas.8 Ryzyko wystąpienia martwicy szczęki lub żuchwy u osób leczonych bisfosfonianami z powodu osteoporozy jest niewielkie (większe u chorych leczonych z powodu nowotworu zło‑ śliwego), ale zwiększa się po 3 latach leczenia9 i dotyczy zwłaszcza chorych, u których wykonuje się zabiegi stomatologiczne9. Obserwacje te wska‑ zują na potrzebę starannej oceny skuteczności i bezpieczeństwa leczenia pacjentów po upływie 3–5 lat ciągłego podawania leku i konieczność stosowania dłuższych przerw w leczeniu. Nie ustalono jednak, jak długa powinna być taka przerwa oraz kiedy i na podstawie jakich prze‑ słanek powrócić do farmakoterapii.8 W 2015 roku kontynuowano dyskusję – zwłaszcza na konferencjach naukowych (Serge Ferrari, WCO‑OIF‑ESCEO, Milano 2015, Amgen Satellite Symposium), a także w piśmiennictwie8 – na temat poszukiwania możliwości wdrożenia strategii leczenia ukie‑ runkowanego na określony cel. Zdefiniowanie takiego wymiernego celu (np. wskaźnik T >–2,5 lub określone wartości wskaźników bio‑ chemicznych) ułatwiłoby optymalizację lecze‑ nia, a zwłaszcza ograniczyło jego niepotrzebne wydłużanie. W bliskiej perspektywie nie można się jednak spodziewać konkretnych zaleceń praktycznych w tym zakresie. Skuteczność i bezpieczeństwo wieloletniego, bo już 10‑letniego leczenia denosumabem przedstawiono podczas konferencji American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) w Seattle (Stany Zjednoczone) w 2015 roku.10 Jest to obserwacja chorych uczestniczą‑ cych w badaniu FREEDOM przedłużona o 7 lat (2212 spośród 7808 badanych kobiet zgłosiło się na wizytę kontrolną po 10 latach leczenia). Leczenie denosumabem w kolejnych latach pro‑ wadziło do zwiększenia BMD nawet o 21,6% w zakresie kręgów i o 9,8% w BKKU, w sto‑ sunku do wartości wyjściowych sprzed 10 lat. Utrzymuje się również tendencja do zmniejsze‑ nia częstości występowania złamań zarówno kręgów, jak i pozakręgowych. Analizowano także wskaźniki obrotu kostnego i bezpieczeń‑ stwo leczenia, które się utrzymują na poziomie obserwowanym w poprzednich latach, tak więc leczenie denosumabem przez 10 lat nie wiązało się z większym ryzykiem wystąpienia skutków niepożądanych. Na tej samej konferencji ASBMR przed‑ stawiono wyniki bezpośredniego porównania skuteczności leczenia denosumabem i kwasem zoledronowym grupy kobiet chorych na osteopo‑
rozę pomenopauzalną wcześniej leczonych bis‑ fosfonianami doustnymi przez ponad 2 lata (śr. 6,3 roku).11 Po 12 miesiącach stwierdzono istotne zwiększenie BMD w zakresie kręgów – o 3,2% w grupie leczonych denosumabem i o 1,1% u osób otrzymujących kwas zoledronowy. U 2 chorych leczonych denosumabem oraz u 1 leczonej kwa‑ sem zoledronowym odnotowano złamania aty‑ powe, ale należy wziąć pod uwagę to, że wszyst‑ kie kobiety przez kilka lat wcześniej były leczone bisfosfonianem podawanym doustnie. Zarówno leczenie skojarzone, jak i sekwen‑ cyjne jest przedmiotem dużego zainteresowa‑ nia, choć wciąż nie jest oficjalnie zalecane. W 2015 roku opublikowano wyniki badania DATA‑Swich study,12 w którym zastosowano terapię sekwencyjną polegającą na zamianie po 2 latach: 1) teryparatydu na denosumab; 2) denosumabu na teryparatyd; 3) denosumabu z teryparatydem na sam denosumab. Głównym punktem końcowym badania była zmiana BMD kręgów po 4 latach leczenia, ale wykonywano też pomiary BMD dalszego odcinka kości promie‑ niowej i BKKU w określonych odstępach cza‑ sowych. Po 48 miesiącach największy przyrost (o 18,3%) BMD kręgów odnotowano w pierwszej grupie (teryparatyd → denosumab), w drugiej grupie (denosumab → teryparatyd) o 14%, a w grupie trzeciej (denosumabu z teryparaty‑ dem → denosumab) o 16%; różnice między gru‑ pami nie były statystycznie istotne. W zakresie dalszego odcinka przedramienia zaobserwowano zmniejszenie BMD w grupie leczonej przez ostat‑ nie 24 miesiące teryparatydem, co nie jest zasko‑ czeniem. Przyrost BMD odnotowano w grupie
trzeciej. W zakresie szyjki kości udowej i BKKU większy przyrost BMD odnotowano w grupach pierwszej i trzeciej. Cytowane badanie jest więc kolejnym, w którym zastosowano terapię sekwencyjną, wskazującym na korzystne efekty podawania leku przeciw resorpcyjnego (tutaj denosumabu) po leku anabolicznym (terypara‑ tydzie). Należy oczekiwać dalszych badań w tym zakresie oceniających takie metody leczenia, w odniesieniu do zmniejszenia ryzyka złamań i oceny efektywności kosztowej. PIŚMIENNICTWO 1. Marcinowska‑Suchowierska E., Głuszko P., Badurski J. i wsp.: Leczenie farmakolog‑ iczne osteoporozy w Polsce – dostępność, przyczyny braku jego wdrażania. Postępy Nauk Med., 2015; 12: 879–885 2. Raciborski F., Samoliński B.: Supply and demand for long‑term care services from the perspective of leaders of health care institutions. Reumatologia, 2015; 5: 252–259 3. Järvinen T.L.N., Michaëlsson K., Jokihaara J. i wsp.: Overdiagnosis of bone fragility in the quest to prevent hip fracture. BMJ, 2015; 350: h2088; doi: 10.1136/bmj.h2088 4. Compston J.: Overdiagnosis of osteoporosis: fact or fallacy? Osteoporosis Int., 2015; 26: 2051–2054 5. Compston J.: FRAX – where are we now? Maturitas, 2015; 3: 284–287 6. Marques A., Ferreira R.J.O., Santos E. i wsp.: The accuracy of osteoporotic fracture risk prediction tools: a systematic review and meta‑analysis. Ann. Rheum. Dis., 2015; 74: 1958–1967 7. He H., Liu Y., Tian Q. i wsp.: Relationship of sarcopenia and body composition with osteoporosis. Osteoporosis Int., 2015; doi: 10.1007/s00 198‑015‑3241‑8 8. Lim S.Y., Bolster M.B.: Current approaches to osteoporosis treatment. Curr. Opin. Rheumatol., 2015; 27: 216–224 9. Maraka S., Kennel K.A.: Bisphosphonates for the prevention and treatment of osteoporosis. BMJ, 2015; 351: h3783; doi: 10.1136/bmj.h3783 10. Bone H.G., Brandi M.L., Brown J.P. i wsp.: Ten years of denosumab treatment in postmenopausal women with osteoporosis: results from the FREEDOM Extension Trial. ASBMR, Seattle 2015, LB‑1157 11. Miller P.D., Pannacciulli N., Brown J.P. i wsp.: Denosumab compared with zoledronic acid in postmenopausal women with osteoporosis previously treated with oral bisphosphonates: efficacy and safety results from a randomized double‑blind study. ASBMR, Seattle 2015, SU0340 12. Leder B.Z., Tsai J.N., Uihlein A. i wsp.: Denosumab and teriparatide transitions in postmenopausal osteoporosis (the DATA‑Switch study): extension of a randomised controlled trial. Lancet, 2015; 386: 1147–1155
medycyna praktyczna dla lekarzy mp.pl/bol n wywiady n wykłady n odpowiedzi eksperta n wytyczne n praktyka kliniczna
6 LEC ZENIE BÓLU nR 5/2016
Wywiad
Założyłem, że się uda Z Jerzym Stuhrem rozmawiają Jakub Grzymek i Maciej Müller Kurier MP
Chorobie onkologicznej towarzyszy cią‑ gły, przyćmiony ból, a sercowej: strach, że w każdej chwili może stać się najgor‑ sze. Kiedy kłuje, gniecie i dusi, albo gdy kroplówka wysusza przełyk, można jesz‑ cze to znieść. Gorsza jest panika – mówi aktor i reżyser Jerzy Stuhr, ambasador kampanii „Rak wolny od bólu”.
otoczeniu – lekarzom i rodzinie – które mówi: „leż”. A kiedy boli, wszystko staje się zakłócone, nieostre, nieprecyzyjne. Drętwieję i czekam, aż przejdzie – żeby w ogóle zacząć myśleć. Kam‑ pania „Rak wolny od bólu”, w którą się zaan‑ gażowałem, ma na celu skłonienie lekarzy, by podawali leki minimalizujące ból: bo to pozwoli pacjentowi zebrać siły do walki.
Jakub Grzymek, Maciej Müller: Co to jest choroba?
Boli bardzo różnie. W chorobach sercowych zdarzają się nagłe chwile bólu. Spokój, spokój i nagle – duszę się przez trzy sekundy. I potem znowu spokój, ale już wiem, że za 10 sekund znowu zacznę się dusić. Ale to, kiedy kłuje, gnie‑ cie i dusi, albo gdy kroplówka wysusza przełyk, można jeszcze znieść. Gorsza jest panika, któ‑ rą włączam w kategorię bólu. Chorobie onko‑ logicznej towarzyszy ciągły, przyćmiony ból, a sercowej: strach, że w każdej chwili może stać się najgorsze.
Jerzy Stuhr: Ważne doświadczenie życio‑ we. Jeśli człowiek odkryje, ile może z choroby zaczerpnąć dla własnego rozwoju, zbliży się do zwycięstwa. Niedawno białoruska dzienni‑ karka spytała mnie, czym jest dla mnie czas. Odpowiedziałem, że to okres między kolejnymi chorobami. Po każdej staję się innym człowie‑ kiem, z nowym bagażem samotności, bólu, ale też empatii ze strony otoczenia. Kiedy pojawia się choroba, wiem, że nie cho‑ dzi o chwilową niedyspozycję. Nadchodzi czas kolejnego przemodelowania życia. Już nigdy nie będzie tak, jak wcześniej. Napisał Pan w dzienniku wydanym potem jako książka pt. „Tak sobie myślę”: „jestem tylko ja i choroba”. Wszystko inne przestaje się liczyć? W chorobie zostajesz sam i musisz się na to przygotować. Nikt ci psychicznie nie pomoże, bo nawet najbliższe osoby nie wiedzą, co w tobie jest, na czym naprawdę polega twoje cierpie‑ nie. W chorobie trzeba ogromnej cierpliwości. I tolerancji. Dla siebie? Tak. Ona daje siłę do pokonania poczucia upokorzenia. Bo zależność od lekarzy, pielę‑ gniarek, rodziny, niesłychanie upokarza. Muszę prosić, żeby mnie podnieść, wytrzeć, podmyć… Choroba uczy pokory. Pokora jest ogromnie ważna dla artysty, który żyje na świeczniku, otoczony tłumami ludzi zaspokajających jego narcyzm. Jednego dnia podpisujesz przez półtorej godziny książ‑ ki, a drugiego leżysz w podartej piżamce, bo zabrakło czystych koszul: wszystkie zarzygane albo zakrwawione. Na nowo stajesz się równy wszystkim innym ludziom.
Jaki ból Pan odczuwał?
To strach przed śmiercią? Nie. Przed tym, że za chwilę stracę pano‑ wanie nad sobą. Śmierci się nie bałem; myśl o ostateczności raczej mnie uspokajała. Myśla‑ łem sobie, że w zasadzie zrobiłem w życiu to, co chciałem. Doczekałem wnuków. A śmierć prze‑ cież musi kiedyś nastąpić. Kiedy zabierałem się za książkę „Tak sobie myślę”, wyobrażałem ją sobie jako rodzaj testamentu, coś, co po mnie zostanie dla moich dzieci. W książce widać, że kiedy wraca do mnie nadzieja, pojawiają się żarty, dbałość o formę. Powiedział Pan kiedyś, że inaczej boli rak, inaczej jego leczenie. Ból związany z leczeniem był gorszy. Ciężko przetrzymać kroplówkę z chemią. Biegunki, pieczenie… To ambiwalentne uczucie – z jed‑ nej strony wiem, że chemia pomaga, z drugiej, że zatruwa mi cały organizm. Walka polega na tym, żeby zdrowe organy wytrzymały. Tak to zresztą ujęli lekarze: „założymy panu siedem chemii, bardzo ciężkich, i zobaczymy, czy pan to przetrzyma”. Dałem radę. Chcieli dla pewności podać ósmą dawkę, ale miałem za słabe wyniki badań. Czy ból można oswoić?
A co z bólem? Jak Pan pisał: nieodłącznie związanym z chorobą i odbierającym nadzieję?
Absolutnie tak. Jeżeli znasz przyczynę bólu, jest łatwiej. Lekarze mówią: „będzie pan odczu‑ wał straszny dyskomfort przy oddychaniu, ale proszę to przetrzymać”. I przetrzymuję.
Ból odbiera zdolność do mobilizacji. Żeby walczyć z chorobą, muszę być niezwykle sku‑ piony, skoncentrowany. Kiedy usłyszałem dia‑ gnozę „rak”, nie panikowałem, tylko spytałem od razu: „to co mam robić? Urlop trzeba będzie wziąć?”. A nawet: „jak to długo potrwa?”. Sam sobie układam program tej walki, program tre‑ ningu mentalnego i fizycznego. Czasem wbrew
Nie, dostawałem tylko ketonal. Chyba nie do‑ szedłem do takiego poziomu bólu, żeby potrzeb‑ ne mi były leki opioidowe. Nie miałem zresztą świadomości o przysługujących mi prawach, nie wiedziałem, że mogę pytać o te leki. A pacjent ma prawo wręcz ich żądać!
Czy zastosowano u Pana terapię bólu mocnymi lekami przeciwbólowymi?
Spotkał się Pan z opinią, że „rak musi boleć”? Tak, ale to się na szczęście zmienia. Wziąłem udział w kilku sympozjach na temat leczenia bólu, zostałem działaczem na rzecz psychoon‑ kologii w Towarzystwie „Unicorn” w Krakowie, rozmawiałem z wieloma światłymi lekarza‑ mi i widzę, że środowisko medyczne zaczyna w inny sposób myśleć o bólu. Problem leży w strachu wielu lekarzy przed posądzeniem o propagowanie narkomanii. Dlatego niechętnie wypisują recepty na leki opioidowe. Często pacjent w szpitalu na prośbę o nie usłyszy: „ale my nie mamy zabezpieczenia, opioidy trzeba w sejfie trzymać…”. Więc wypi‑ sują receptę. Pacjent idzie z nią do apteki, pan magister mówi: „chwileczkę”, idzie na zaplecze i dzwoni na policję. W taki właśnie sposób syn pewnego chorego trafił na komisariat i musiał się tłumaczyć, po co mu narkotyki. A co Pan sądzi o argumencie, że chory się uzależni? Chyba już wolałbym się uzależnić, niż cier‑ pieć z bólu… Eksperci przekonują, że przy prawidłowym dawkowaniu leku nie ma mowy o uzależnieniu. Poza tym pacjent, któremu uda‑ je się pokonać chorobę, tak bardzo kocha życie, że nie poświęci go przecież na konsumowanie narkotyków! Kiedy poznał Pan diagnozę, wspólnie z żoną wyznaczył Pan sobie termin: muszę wygrać z rakiem do maja przyszłego roku. Skąd taki pomysł? Chodziło głównie o narodziny mojej wnuczki: postanowiłem, że muszę być już zdrowy, kiedy przyjdzie na świat. Bo o raku dowiedziałem się, kiedy córka zaszła w ciążę. A pochodną tej de‑ cyzji było szalenie ryzykowne potwierdzanie – mimo choroby – poważnych, międzynarodowych zobowiązań zawodowych. Założyłem, że się uda i wygrałem. Mówił Pan o pokorze, a tu bije z Pana ogromna pewność siebie. To się przecież nie kłóci. Pokora polega na tym, że wczoraj jadłem langustę, a dziś kleik szpitalny. I mam się z tym pogodzić. Jako aktor i reżyser przeżywam okresy nie‑ pewności: czy to, co wymyślam ma sens, czy dotrze do odbiorców… Ale kiedy już coś posta‑ nowię, muszę znaleźć w sobie pewność, żeby swój pomysł przeforsować. Bo jak publiczność zobaczy niepewność – to gwiżdże. Ryzykuję, wystawiam się na oceny, jestem krytykowany. Trzeba mieć nerwy jak postronki, żeby to wy‑ trzymać. Z chorobą było tak samo. Przebywał Pan w towarzystwie innych chorych, jak Pan reagował na ich cierpienie? Tu akurat, powiem szczerze, nie mam wiel‑ kich doświadczeń. Służba zdrowia dyskretnie izolowała mnie od innych. Przede wszystkim – od tabloidów. Bo paparazzi byli gotowi zainsta‑ lować się na drzewach przed szpitalem. W pewnym momencie sam zdecydowałem się na ucieczkę do przodu i pokazałem moją wymi‑ zerowaną twarz w wywiadzie dla TVN. I stała się rzecz paradoksalna: po tym coming oucie do‑
stałem tysiące maili i papierowych listów, że do‑ dałem odwagi, siły do walki z chorobą. Ludzie pisali, że przestali się wstydzić, że są chorzy. Dzieci od pani profesor Alicji Chybickiej z Wro‑ cławia napisały, że są dumne, że chorują na to samo, co osiołek ze Shreka. Jaką mi to dało siłę! Podczas spotkań z innymi chorymi parali‑ żował mnie lęk, by nie zachować się jak słoń w składzie porcelany. Przecież ja nie jestem lekarzem ani psychoonkologiem. Tymczasem odbierałem wiele telefonów typu: „proszę poroz‑ mawiać z moim pacjentem, bo on nie chce mnie słuchać, a Pana posłucha”. Co Pan wtedy mówił? „Walcz”? Przez telefon bym się nie odważył. Muszę zobaczyć taką osobę, popatrzeć jej w oczy. Jeśli jest załamana, zaczynam okrężnie: „ma pan dzieci? Co one robią? Jaki pan film widział ostatnio? A jakiś ze mną?”. I pomalutku szukam sposobu, żeby go wesprzeć. Dzisiaj słyszę, że lekarze uważają moją książkę za terapeutyczną, że każą ją czytać pa‑ cjentom, szczególnie tym załamanym. Pytam: „a cóż tam jest terapeutycznego?”. „To, że mogę powiedzieć pacjentowi, że ją napisał gość, któ‑ ry miał sytuację trzy razy cięższą od pana, a chciało mu się wstać, przeczytać gazetę, film, i jeszcze parę zdań o tym zanotować. Ten facet miał chęć, żeby żyć. Dlatego: czytać, psiakrew! Obowiązkowo!”. I podobno po lekturze pacjenci mówią: „może jednak dam radę”. Zawsze wie Pan, co powiedzieć? Fot. Cezary Piwowarski
Nie. Zdarzyło mi się raz, że sam się zała‑ małem. To było spotkanie z 16‑letnią, chorą na raka, ciężarną dziewczyną. Nie wiedziała, kto jest ojcem dziecka. Jak Pan wspomina kontakty z lekarzami? Lekarze popełnili przy moim leczeniu parę poważnych błędów. Np. uznali w pewnym mo‑ mencie, że jestem przypadkiem paliatywnym i można mi co najwyżej pomóc godnie umrzeć. Wszczepili mi stenty do przełyku. Potem trafi‑ łem na leczenie onkologiczne do Gliwic. A tam pytają: „jak mamy panu zrobić radioterapię, jeśli pan ma rury w środku?”. Zmartwiłem się, bo odpadała połowa możli‑ wości leczenia. Sprawę uratował docent Mar‑ cin Zieliński, torakochirurg z Zakopanego. Po‑ wiedział kolegom z Gliwic: „Niech pan Stuhr do mnie przyjedzie”. A do mnie: „wyciągnę panu te rury. Ryzyko jest spore, operacja będzie trud‑ na, ale przecież jeśli pójdzie pan na kolację z Ca‑ therine Deneuve, nie będzie pan jadł papki”. Ten człowiek w tak prosty sposób przywrócił mi wiarę i siłę… Wiedział, co powiedzieć. Operacja się udała i można było rozpocząć leczenie. Podejmując się go, usłyszał Pan od lekarzy, że umieralność wynosi 70 proc. Jak Panu udało się uchwycić tych 30 proc.? Bez problemu! Pomyślałem sobie: jak 30, to nieźle jest, mogę się zmieścić. Od lekarza oczekuje Pan empatii czy jedynie profesjonalizmu? W trybie warunkowym: oczekiwałbym empa‑ tii, ale się jej niespecjalnie spodziewam. Zresz‑ tą lekarska empatia może mieć różne oblicza. Jedna Pani Doktor była osobą tak wrażliwą,
Jerzy Stuhr jest aktorem filmowym i teatralnym, reżyserem, profesorem sztuki, pisarzem. W 1988 r. przeszedł zawał serca (na początku lat 90. pod wpływem choroby napisał książkę „Sercowa choroba, czyli moje życie w sztuce”, wyd. 2008). Jesienią 2011 r. lekarze potwierdzili u niego nowotwór przełyku (w trakcie leczenia pisał dziennik, wydany następnie pod tytułem „Tak sobie myślę” w 2012 r.). Terapię zakończono w kwietniu 2012 roku. Stuhr jest ambasadorem kampanii „Rak wolny od bólu”, której celem jest walka o prawa pacjenta do skutecznej terapii bólu. Patronem kampanii jest Medycyna Praktyczna. Jerzy Stuhr od lat wspólnie z żoną Barbarą Stuhr działa na rzecz rozwoju psychoonkologii w krakowskim Stowarzyszeniu Wspierania Onkologii UNICORN.
że kiedy rano wchodziła na salę, widziałem po jej twarzy, że ktoś umarł w nocy. Kiedy wy‑ pisywali mnie do domu, powiedziała: „Pański przykład to optymistyczny znak, że w naszym zawodzie czasem się udaje”. Ale był i inny lekarz, współczucie wyraził zatroskaną miną i słowami: „Jeszcze pan tu nieraz do nas wróci…”. Rodzina była zawsze przy Panu? Córka była w ciąży, więc rozmawialiśmy tyl‑ ko przez telefon (zawsze przybierałem radosny ton). Nie chciałem, żeby cokolwiek zakłóciło jej spokój. A żona… Żona chorowała razem ze mną, całkowicie poświęciła się dla mnie. Szukała wszelkich metod leczenia – nawet alterna‑ tywnych, szamańskich. Kiedyś odwiedziłem takiego pana, nieustannie pochylonego, który coś tajemniczo szeptał i mruczał, podczas gdy jego żona mnie macała. Myślałem sobie: niezła scena. Małgorzata Szumowska potem pokazała coś podobnego w „Body/Ciało”. Podczas którejś
z tych szamańskich sesji on popatrzył na mnie i powiedział: „pan już tam nic nie ma”. To była prawda? Tak – tomograf potwierdził. Okazało się, że chemio- i radioterapia tak szybko zadziałały, że nowotwór zniknął. Potem walka polegała już na tym, żeby nie było wznowy. Pisze Pan, że upokarzała Pana litość i zadawał sobie Pan pytanie: jak znaleźć w ludzkim litowaniu się radość. Znalazł Pan? Mam konstrukcję psychiczną, która nie lubi okazywania troski. Ja tutaj po zawale próbu‑ ję usiąść, a ktoś krzyczy: „rany boskie co pan robi!? Dopiero w czterdziestej godzinie można!”. A to ja wiem najlepiej, ile mam sił. Choroba Pana zmieniła? Bez przerwy jestem czujny, nigdy nie odzy‑ skam takiego poziomu spontaniczności, euforii dla życia. Ale może w pewnym wieku już nie wypada.