all1

ISSN 1683 3759 рецензируемый научнопрактический ежеквартальный журнал для стоматологов

Основан в 1996 году

№ 3 (44) 2007

Электронная версия журнала «Пародонтология»: www.parodont.ru

УЧредитель: Городской пародонтологический центр «ПАКС», СанктПетербург Кафедра терапевтической стоматологии СанктПетербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова.

РЕДАКЦИоннаЯ коллегиЯ: Главный редактор: Л.Ю. Орехова — др мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Зам. главного редактора: А.В. Акулович — ассистент кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Ответственный секретарь: Т.В. Кудрявцева — др мед. наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Редакционный совет: И.В. Безрукова — др мед. наук, профессор Г.Ф. Белоклицкая — др мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии Киевской МАПО им. П. Шупика, член международной редколлегии А.П. Бобров — др мед. наук, профессор, завкафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова А.И. Грудянов — др мед. наук, профессор, завотделением пародонтологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий» Л.Н. Дедова — др мед. наук, профессор, зав. 3-й кафедрой терапевтической стоматологии Белорусского ГМУ, член международной редколлегии Д.М. Нейзберг — канд. мед. наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Л.Н. Максимовская — др мед. наук, профессор, завкафедрой стоматологии общей практики МГМСУ С.Б. Улитовский — др мед. наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Л.М. Цепов — др мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии Смоленской ГМА Dragoslav Djukanovic — D.D.S., M.Sc., Ph. D., Белградский университет, Сербия и Черногория, член международной редколлегии Статьи, публикуеые в журнале «Пародонтология», проходят рецензирование. Все мнения и взгляды принадлежат авторам. Редакция не несет ответственнос­ ти за достоверность информации, опубликованной в рекламе. Все рекламируе­ мые товары и услуги имеют необходимые лицензии и сертификаты. Издание зарегистрировано в Государственном комитете Российской Федера­ ции по печати. Регистрационный номер: 016390 от 22 ию­ля 1997 го­да.

© «ПАРОДОНТОЛОГИЯ», 2007 © «ПОЛИ МЕДИА ПРЕСС», 2007 Все права авторов охраняются. Перепечатка материалов без разрешения издателя не допускается. Ответственность за точность приведенных фактов, статистических данных и прочих сведений несут авторы опубликованных материалов. Установочный тираж: 2000 экз. Цена договорная.

Подписка: в России – каталог «Пресса России», подписной индекс 18904; в СНГ и за рубежом – Joint-Stock Company «MK-Periodica», ul. Giliarovskogo, 39, Moscow, 129110, Russia, tel.: +7 (495) 681-9137, www.periodicals.ru, e-mail: info@periodicals.ru Представительство в Армении: ООО «Эндорей», Армения, Ереван, ул. Баграмяна, 50Б, тел.: + 374 10 27-22-44, www.endoray.ru, e-mail: info@endoray.ru

редакциЯ: ООО «По­ли Ме­диа Пресс» 115230, г. Моск­ва, а/я 332 тел: (495) 781-2830, 956-93-70, 969-0725, (499) 611-0121 email: dentoday@orc.ru 197022, г. СанктПе­тер­бург, а/я 396, тел: (812) 2349877, тел/факс: (812) 7401533, email: dentoday@sp.ru Гла­вный ре­дак­тор — Ан­д­рей Аку­ло­вич; dentoday@sp.ru Генеральный директор — Наталья Адинцова; dentoday@orc.ru Коммерческий директор — Григорий Адинцов Менеджеры по рекламе — Виктор Позднеев, Юлия Блохина

Рас­про­ст­ра­не­ние — Сергей Солонин; dentoday@orc.ru Верстка — Евгения Грейдингер Обложка — Ольга Рудыка Корректор – Екатерина Перфильева

КЛИНИКА Использование альтернативного источника свободного соединительнотканного трансплантата А.Л. ДАВИДЯН, главный врач клиники «AVRORA. Современные стоматологические технологии», Москва

Use of an alternative source of free connective tissue grafts a.a. DAVIDYAN

А.Л. ДАВИДЯН

Ðåçþìå Применение свободного соединительнотканного трансплантата (ССТ) с успехом используется при проведении хирургического лечения рецессии десны. При использовании ССТ для закрытия оголенных участков корня и увеличения зоны кератинизированной десны отмечена высокая эффективность, отсутствие серьезных противопоказаний и осложнений. На современном этапе пересадка ССТ рассматривается в качестве метода первого выбора для устранения рецессии. Ключевые слова: соединительнотканный трансплантат, рецессия десны, хирургическое лечение пародонта.

Abstract Application free connective tissue grafts (СTG) with success is used at carrying out of surgical treatment of recession of a gum. At use СTG for root coverage and increase in a zone ceratinized gingiva high efficiency, absence of serious contra-indications and complications is noted. At the present stage change СTG is considered as a method of the first choice for elimination of gingival recession.

Key words: connective tissue grafts, root coverage, gingival recession, periodontal plastic surgery.

Н

аличие адекватной зоны кератинизированной прикрепленной десны (ЗКПД) является важным условием стабильности пародонта при проведе нии реставрационного и ортодонтического лечения. В тоже время значительный успех применения сво бодного соединительнотканного трансплантата (ССТ) демонстрируется большинством авторов в последние два десятилетия. Учитывая высокую эффективность и отсутствие серьезных противопоказаний и осложне ний, пересадка ССТ рассматривается в качестве мето да первого выбора для устранения рецессии и увеличе ния ЗКПД. В настоящее время именно использование ССТ признано «золотым стандартом» для увеличения зоны кератинизированной прикрепленной десны и ус транения рецессий (УР). Необходимо также учесть, что ограничения для при менения соединительнотканного трансплантата мини мальны и в большинстве случаев устранимы. Безуслов

но, успешное выполнение этого вмешательства требует грамотного клинического планирования, высокой ква лификации и опыта хирурга и кооперации пациента. Существующие критерии успеха позволяют адекват но и объективно оценить эффективность проведенного вмешательства. Они включают: увеличение зоны ке ратинизированной прикрепленной десны, отсутствие фактурных и цветовых различий, полное устранение рецессии, отсутствие карманов при зондировании и ус транение гиперестезии. Осложнения после проведения вмешательства ми нимальны. К ним относиться незначительный после операционный дискомфорт в области принимающего ложа. В то же время участок получения трансплантата на твердом небе может вызывать объяснимый и ощу тимый дискомфорт. Именно наличие донорского опе рационного участка заставляет искать альтернативные методы устранения рецессии и увеличения ЗКПД. Опре ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

КЛИНИКА деленно, что методы вестибулопластики, использова ние направленной тканевой регенерации и применение неклеточных дермальных имплантатов (например, «Ал лодерма» и «Тутогена») значительно уступают соедини тельнотканному трансплантату по эффективности ре шения задач вмешательства. Кроме того, дермальные имплантаты не предназначены для увеличения зоны кератинизированной прикрепленной десны, поскольку сам материал не определяет характеристик формиру ющегося над ним эпителия. Применение «Эмдогейна», судя по некоторым сообщениям, также не влияет на ме тод выбора устранения рецессии, а лишь способствует регенеративному процессу. Итогом вышесказанного является то, что в настоящий момент мы не обладаем реальной альтернативой ССТ и необходимо искать ме тоды, не только позволяющие отказаться от примене ния ССТ, но и повышающие комфорт пациента при за боре трансплантата. Для обеспечения минимального послеоперационно го дискомфорта важно полное и плотное сопоставление тканей неба и выработка мануальных навыков по ушива нию этого сложного анатомического участка. Предло женная Лиу (Liu) классификация позволяет разделить методы забора трансплантата. Очевидно, что наиболее быстрым будет заживление при отказе от проведения послабляющих разрезов и иссечения эпителия неба. Подобный тип получения трансплантата соответствует классу I тип А по классификации Лиу. Однако помимо минимизации объема раневой поверхности, необходи мо рассматривать также и возможные альтернативные источники ССТ в полости рта. Единичные сообщения по данному вопросу предлагают использовать область бугра верхней челюсти. Предполагается, что эти участ ки в полости рта будут вызывать меньший раневой дис комфорт из-за отдаленности от зоны формирования пищевого комка и фонетической деятельности. Оста ется недостаточно освещенным вопрос сравнительной эффективности ССТ, полученных из области неба и из области бугра верхней челюсти. В представленном клиническом случае проведено устранение одиночных рецессий зубов 14 и 24 с исполь зованием ССТ, полученных из области твердого неба и бугра верхней челюсти, соответственно, у одного и того же пациента. Клинический случай Пациент, 28 лет, обратился с жалобами на гипер чувствительность в пришеечной области зубов 14 и 24. Из анамнеза стало известно, что ранее проводилось ортодонтическое лечение с использованием несъем ного аппарата (брекет-системы). Лечение продолжа лось два года, и было завершено три года назад. Ре тенционные аппараты изготовлены не были, и пациент отмечал частичный рецидив. При оценке локального пародонтологического статуса определяется наличие слизистых тяжей, дефицит ЗКПД и наличие рецессии десны I класса по Миллеру в области зубов 14, 24. Оп ределялись абфракционные дефекты. Окклюзионный анализ ограничился определением суперконтактов в ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

центральной окклюзии. В процессе окклюзионных дви жений были выявлены боковые направляющие контакты на рабочей стороне только на первых премолярах, т. е. отсутствовала клыковая направляющая с обеих сторон. Балансирующих контактов обнаружено не было. Пред положительно рецессия стала результатом комбиниро ванного воздействия неадекватной окклюзионной схе мы и анатомического дефекта пародонтальных тканей. Учитывая высокую вероятность развития кариозного поражения пришеечного участка и прогрессирования рецессии, был предложен план комплексной реабили тации. Он включал устранение рецессии зубов 14 и 24 и проведение повторного ортодонтического лечения с целью устранения окклюзионных нарушений. Устранение рецессии зуба 24 проводилось микрохи рургической техникой с пересадкой ССТ, полученного из участка твердого неба в проекции 25-24. Перед фор мированием лоскута в зоне-реципиенте обнаженный дентин и цемент корня обрабатывали тетрациклиновой кашицей в течение 3-5 минут. Указанная манипуляция приводит к ряду преимуществ, в том числе к эффектив ному очищению и детоксикации, высвобождению кол лагеновых волокон дентина. В зоне-реципиенте формировали расщепленный слизистый лоскут, преимуществом которого является двухстороннее кровоснабжение пересаженного транс плантата. Рабочий внутренний бороздковый разрез произво дили на уровне десневого края области рецессии. Для проведения разрезов использовали лезвия 15С (HuFriedy) и микроскальпель. послабляющие разрезы не производились и лоскут не смещался коронально. Забор трансплантата производили на небе на сторо не вмешательства. Получения трансплантата производили с помощью двух параллельных разрезов на небе, медиальнее второго моляра. При этом трансплантат отделяли без проведения послабляющих разрезов, что позволяло улучшить заживление донорского участка в послеопе рационном периоде. Трансплантат помещали в принимающую область, адаптировали и ушивали рану на небе и в области трансплантации. Ушивание производилось по модифи цированной методике. Донорский участок ушивали с помощью перекрестных матрацных швов.

Рис. 1. ОПТГ перед началом лечения

КЛИНИКА

Рис. 2. Лицо и улыбка перед началом лечения

Рис. 4. Наличие слизистого тяжа является возможной причиной рецессии зуба 14. Также отмечается неадекватная окклюзи онная нагрузка и гиперестезия

Рис. 3. Рецессия десны и абфрак ционный дефект зуба 24 возникли в результате недостатка ЗКПД и боковой окклюзионной нагрузки

Рис. 5. Тщательное сглаживание поверхности корня завершается об работкой суспензией доксициклина гидрохлорида

Рис. 6. ССТ с участка твердого неба введен в лоскут-конверт в области зуба 24 и ушит модифицированными швами с использованием микрохирургической техники (вид в зеркало)

Рис. 7. Вид раны у зуба 24 через семь дней. Определяется полное закрытие рецессии

Рис. 8. Вид донорского участка в облас

Рис. 9. Вид ушитой раны у зуба 14

ти бугра и раны у зуба 14 (вид в окклюзи онное зеркало)

В послеоперационном периоде назначали холодные компрессы на кожу лица в области пересад ки и полоскание 0,12-процентным хлоргексидинсодержащим рас твором «Перидекс» (OMNII Oral Pharmaceuticals). Пациент отмечал слабый после операционный дискомфорт в до норском участке. Швы были удале ны через шесть дней. Отмечалось полное закрытие рецессии и исчез новение гиперчувствительности. Через два месяца было про ведено вмешательство с другой стороны. Ход, этапы и последова тельность операции были анало гичными. Однако получение транс плантата произвели из зоны бугра верхней челюсти. Использовался скальпель 12Д. В связи с ограни ченным доступом и визуализаци ей трансплантат был представлен участком ткани, содержащим эпителий неба. Перед введением трансплантата в лоскут-конверт была проведена его деэпителиза ция. Дальнейшее ушивание и ве дение проводилось по вышеопи санной схеме. При снятии швов отмечалась не полное закрытие рецессии. Пациент не предъявлял жалоб на дискомфорт. Через месяц после хирургическо го лечения были получены оттиски и проведен полный диагностичес кий протокол для лечения систе мой съемных капп «Инвизилайн» (Invisalign Technology). При вир туальном моделировании особое внимание было уделено экструзии клыков и созданию окклюзионных направляющих. Общее количество капп составило десять пар, и после их получения из лаборатории было начато ортодонтическое лечение. Процесс лечения подразумевает последовательную смену капп каж дые 14 дней. Таким образом, весь процесс лечения может составить пять месяцев. Во время периоди ческих наблюдений контролирова лось точность запрограммирован ных перемещений и стабильность краевого пародонта. По завершении использова ния капп «Инвизилайн» проведена оценка функционального резуль тата лечение и повторный анализ ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

КЛИНИКА локального статуса в области уст ранения рецессий. Отмечалось создание клыковой направляющей с обеих сторон и отсутствие групповых и балансиру ющих контактов. Пациент отмечал значительное улучшение общей эстетики улыбки и устранение ску ченности зубов. В области зуба 24 отмечалось полное устранение рецессии, соот ветствие цвета и фактуры тканей и эстетичный десневой контур. ЗКПД составляла 4-5 мм. Отсутствовали тяжи слизистой и рубцовые изме нения. Справа, в области зуба 14, от мечалось частичное устранение рецессии. По другим критериям отличий не наблюдалось. Ширина ЗКПД составляла 3-4 мм. Пациент отмечал полное отсутс твие гиперчувствительности и был удовлетворен результатами лече ния. Обсуждение Пересадка ССТ успешно приме няется для устранения рецессии и увеличения ЗКПД. В большинс тве случаев этот метод позволяет устранять одиночные и множес твенные рецессии и приводит к полному или частичному закрытию рецессии. Увеличения ЗКПД удается до биться во всех случаях по данным большинства авторов. Множес тво сообщений демонстрируют эффективность применения ССТ, полученного с твердого неба. Од нако послеоперационный диском форт продолжает быть основным сдерживающим фактором этого пародонтологического вмешатель ства. Получение трансплантатов из участков полости рта, в меньшей степени участвующих в выполне нии жевательной и фонетической функции, может положительно ска заться на послеоперационном дис комфорте. Остается невыясненным вопрос эффективности таких ССТ по сравнению с «золотым стандар том», получаемым с участка неба медиальнее первого моляра. Ве роятно, малые размеры и толщина трансплантата сказываются на сте пени УР. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Рис. 10. Для изготовления ортодон тических капп «Инвизилайн» требуется серия фотографий. Фронтальный вид

Рис. 11. Вид боковой окклюзии перед

Рис. 12. Каппы «Инвизилайн» установ

Рис. 13. Фронтальный вид после завер

лены на зубные ряды

началом ортодонтического этапа. Ре цессия зуба 24 полностью устранена

шения ортодонтического этапа

Рис. 15. Устранена групповая функция

Рис. 16. Боковая окклюзия слева после

и создано полное клыковое ведение справа

завершения лечения

Рис. 14. Боковая окклюзия справа пос

Рис. 17. Устранена групповая функция

ле завершения лечения

и создано полное клыковое ведение слева

Выводы Использование пересадки ССТ является эффек тивным методом устранения рецессии и увеличения зоны кератинизированной прикрепленной десны. Данный метод открывает перед стоматологами но вые возможности в достижении поставленных эсте тических задач. Устранение рецессии в области зу бов может быть успешно решено за счет тщательного планирования, правильного выбора метода лечения и проведения терапии. Хирургическое устранение рецессии и формирование нового прикрепления в большинстве случаев позволяет отказаться от симп томатического лечения, а именно от пломбирования пришеечных дефектов. Коррекция окклюзионной схемы является частью комплексного лечения. Получение ССТ из области бугра верхней челюсти вызывает заметные и объяснимые трудности. Пре имуществами получения ССТ из этого участка явля ется отсутствие ощутимого дискомфорта пациента. Среди недостатков следует отметить ограниченный доступ, малые размеры участка и вероятность пов реждения важных анатомических структур. Эффективность устранения рецессии при подоб ном заборе ССТ соизмерима с классическим мето дом получения ССТ. Однако применение его ограни чено, несмотря на преимущества, из-за сложностей манипулирования тканями и рекомендовано только для получения ССТ с целью устранения одиночной рецессии. Список использованной литературы 1. Жданов Е. В., Февралева А. Ю. Анализ значения десневого фенотипа при выборе хирургического мето да закрытия рецессии десны // Пародонтология. 2006. №1. С. 33-39.

2. Петрова М. Д., Фомичева Е. А., Фомичев А. В. Ре

цессия тканей пародонта. Современное состояние воп роса // Новое в стоматологии. 2005. №5. С. 38-45.

3. Жданов Е. В., Февралева А. Ю., Савич О. В. Вли яние этиологических факторов развития рецессии на выбор тактики и результаты хирургического лечения // Новое в стоматологии. 2005. №5. С. 46-55.

4. Manschot A. Ортодонтическое лечение и неудов летворительная гигиена полости рта как причинные факторы развития локальной рецессии десны. Описа ние клинического наблюдения // Квинтессенция. 1994. №2. С. 94-99.

5. Буркхард Р. Новые пути в пластико-пародонталь ной хирургии // Клиническая стоматология. 2001. №1. С. 30-37.

6. Джованни Паоло Пини Прато с соавт. Устранение рецессии десны, ассоциированной с глубокими корон но-радикулярными абразивными дефектами. Серия клинических случаев // Perio IQ. 2005. Вып. 1. С. 84-92.

7. Боркхард Р., Эрпенштейн Х. Разрезы и работа с тканями в хирургической пародонтологии // Perio IQ. 2005. Вып. 4. С. 29-41.

8. Давидян А. Л. Модифицированная микрохирур гическая методика ушивания при устранении рецессии десны соединительнотканным трансплантатом // Паро донтология, уточнить номер журнала уточните у себя, у меня нет здесь архива( 9. Харрис Р., Миллер Р., Миллер Л.-Х., Харрис К. Ос ложнения трансплантации соединительнотканного лос кута: анализ 500 клинических случаев // Perio IQ. 2005. Вып. 1. С. 42-52.

10. Rateitschak K. H., Wolf H. F. Color atlas of dental medicine // Periodontology. 3-rd revised and expanded edition. – Thieme, 2005.

11. Clinical periodontology and implant dentistry. Fourth edition. Jan Lindhe // Blackwell Munksgaаrd, 2003.

Поступила 03.06.2007

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор Еще раз о биомеханике пародонта. Часть II* А.Н. ЧУЙКО, канд. тех. наук, доцент ХГУПТ, Харьков, Украина

Once again about the periodontium biomechanics. Part II a.N. CHUYKO

Ðåçþìå В статье проведен сравнительный анализ особенностей биомеханики пародонта по данным литературы. Рассмотрены особенности биомеханики зуба как при традиционном подходе с использованием методов теоретической механики и сопротивления материалов, так и на основе программного комплекса SolidWorks/COSMOSWorks 2006/2007, реализующего возможности твердотельного моделирования и конечноэлементного анализа. Сделаны выводы о возможности решения наиболее актуальных задач биомеханики пародонта. А.Н. ЧУЙКО Ключевые слова: биомеханика пародонта, жевательная нагрузка, свойства периодонта.

Abstract In article the comparative analysis of features of the periodontium biomechanics on the data of the literature is carried out. The features of the biomechanics of a tooth, as are considered at the traditional approach with use of methods of the theoretical mechanics and resistance of materials, and on the basis of a program complex SolidWorks/COSMOSWorks 2006/2007, solid-state modeling, realizing opportunities, and certainly - element analysis. The conclusions about an opportunity of the decision of the most urgent tasks of the periodontium biomechanics are made.

Key words: periodontium biomechanics, masticatory loading, periodontium properties. Особенности биомеханики зуба при тради ционном подходе Далее, в рассматриваемом разделе работы [2], сооб щается следующее. Кроме вертикального компонента, на пародонт воз­ действуют горизонтальные нагрузки, порог к чувстви­ тельности к которым тесно связан со строением альвео­ лярной кости: он тем выше, чем толще стенка альвеолы. Под влиянием сил, действующих под углом оси зуба, и горизонтального компонента жевательных усилий стен­ ка альвеолы с вестибулярной и язычной сторон подвер­ гается деформации изгибающего момента. Данный фрагмент работы [2], несмотря на его неболь шой размер, требует особых комментариев. Во-первых, впервые упоминается об основной компоненте жеватель ной нагрузки – вертикальной. По данным ряда авторов [6], горизонтальная компонента жевательной нагрузки составляет 10-15% вертикальной. Во-вторых, совершен но не рассматривается, как же воспринимается эта ос новная (вертикальная) компонента жевательной нагруз ки. Можно предположить, по умолчанию, что основную роль здесь играют волокна периодонта, упоминавшие ся выше. В-третьих, последнее предложение требует, с

точки зрения сопротивления материалов, более четкой редакции. Сила, действующая под углом к оси зуба, по правилам разложения векторов, может быть представле на в виде вертикальной и горизонтальной составляющей, в зависимости от угла. И, наконец, изгибающий момент деформации вызвать не может, но он вызывает внутрен ние усилия и соответствующие им реакции, как показано выше (6), которые, как любая сила, вызывают напряжения в альвеоле и соответствующие им деформации. К сожалению, как в рассматриваемой работе [2], так и в других источниках [1, 3, 4], биомеханика ЗЧС при действии вертикальной компоненты нагрузки практи чески не рассматривается. Рассмотрим этот вопрос более подробно, несколько преобразовав рис. 2.10.2 работы [6]. Предварительный анализ биомеханики зуба проведем на примере самой простой конструктивной схемы – цилиндрического тела 1 (зуба), помещенного в тело 2 (компактная пластинка альвеолы) с промежуточным контактным слоем (перио донтом), представленной на рис. 4а. Предположим, что коронковая часть вставки имеет размер (высоту) а, а корневая часть размер b. Диаметр тела 1 по всей длине постоянный и равен d. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор Сила F, соответствующая жевательной нагрузке, действует под некоторым углом по отношению к оси зуба, и точка ее приложения не совпадает с осью на ве личину с (рис. 4а). Такое приложение силы характерно, в первую очередь, для премоляров, у которых жеватель ная площадка смещена орально в более значительной степени, чем у передних зубов и моляров. С позиций сопротивления материалов мы имеем случай внецент ренного сжатия с горизонтальной (поперечной) силой. В соответствии с правилом действия с векторами, раз ложим силу F на две составляющие: вертикальную – Fв и горизонтальную – Fг. Далее, в соответствии с правилом переноса сил, заменим действие вертикальной состав ляющей следующими силовыми факторами: вертикаль ной силой Fв, действующей строго по оси зуба (рис. 4б), и моментом Mв = Fв•c, постоянным по длине коронко вой части зуба (рис. 4в). Соответственно горизонталь ная составляющая, кроме поперечной силы равной Fг, вызовет изгибающий момент Mг = Fг•z, переменный по длине коронковой части зуба, где координата z в этом случае отсчитывается от верхнего торца вставки. Отме тим, что при принятой схеме нагружения моменты на правлены в разные стороны, т. е. должны суммировать ся алгебраически. При действии только продольной силы вдоль оси зуба во всех поперечных сечениях возникают нормаль ные сжимающие напряжения одинаковые по величине, что показано на эпюре рис. 4 б. Восприятие жевательной нагрузки корневой частью зуба для анализа представляется более сложным. Вер тикальная составляющая Fв воспринимается сдвигом периодонтального слоя (утолщенная линия на рис. 4а) и дном лунки альвеолы. На рис. 4б q = Fв/b – поток каса тельных усилий, который возникает в периодонте (при замене системы связок континуальным слоем). Далее мы воспользуемся анализом таких сопряжений в технике на основе учебника для машиностроительных вузов [10]. Распределение действующих напряжений от вертикальной составляющей Fв между этими элемента ми зависит, в первую очередь, от жесткости периодон тального слоя (его толщины, модуля упругости и пр.). В периодонте (контактном слое) возникают контактные напряжения q (сдвига). Распределяются эти напряже ния по высоте корня по экспоненциальному закону, как показано на рис. 4б. В технике отверстие в теле 2 всегда делается глубже, чем погружаемая часть тела 1. Тогда сила Fв полностью воспринимается контактным слоем. В рассматриваемом случае, когда корень зуба упирает ся в дно альвеолярной впадины, возникнут также нор мальные контактные напряжения σс, закон распреде ления которых показан на рис. 4б. Плоская кромка тела 1 является в этом случае концентратором напряжений, что всегда следует учитывать при проектировании таких конструкций. Корни всех зубов в процессе эволюции получили коническую форму с закруглением апекса, по этому концентрацию напряжений здесь можно ожидать по другой причине – от степени остроты апекса корня. Приведем также очень важный вывод, содержащийся в учебнике [10]: «Расчеты показывают, что распределе ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ние нагрузки вдоль таких сопряжений обычно неравно мерно и почти не имеет значения, какими связями они выполнены (сваркой, резьбой и т. п.). Во всех случаях наибольшая интенсивность передачи нагрузки прихо дится на концы сопряжений. По этой причине прочность подобных сопряжений зависит главным образом от ши рины (диаметра) соединяемых деталей и почти не зави сит от длины их сопряжения (взаимного перекрытия)». Аналогичный вывод получен и нами [6] в разделе 3.6 «Биомеханический анализ проблемы шейки импланта та». Отметим также, что при конечно-элементном моде лировании все рассмотренные выше эффекты учитыва ются автоматически. При действии внецентренной вертикальной силы и поперечной силы зуб (элемент) начинает изгибаться, как показано на рис. 4в, 4г. Нормальные напряжения при изгибе определяются по формуле (5), где J – момент инерции поперечного сечения; y – координата, измеряемая в поперечном сечении. Для рассматриваемой расчетной схемы величина M, как уже отмечалось, должна рассматриваться как алгеб раическая сумма, т. е.

(6) Возникающие при этом напряжения в поперечном се чении изменяются по линейному закону (в зависимости от координаты у), как показано на рис. 4в, 4г. Их макси мальное значение возникает в крайних точках сечения. Суммарные нормальные напряжения σΣ можно опре делить, используя соотношение (7), где Wх – момент сопротивления поперечного сече ния. Отметим, что соотношение (7) фактически представ ляет собой комбинацию формул (2) и (5).

Рис. 4. Схема действующих нагрузок и напряжений (а): при дейс твии осевой силы (б), при действии постоянного момента (в), при действии переменного момента (г), как балка на двух опорах (д), эпюры поперечных сил и изгибающих моментов (е)

Обзор Для круглого сечения момент сопротивления (8) Формулы (2) и (5) позволяют определить напряжения от сжатия и изгиба в коронковой части зуба. В корневой части зуба аналитические соотношения значительно ус ложняются, и мы их анализировать не будем. Действие горизонтальной составляющей Fг, если зуб схематически представить в виде балки на двух опорах (рис. 4д), ничем не отличается от схемы, рассмотренной выше (рис. 2), вызовет реакции RА и RВ. Величина этих реакций может быть определена по формулам (1) (9) От момента Mв = Fв•c эти же реакции можно вычис лить по формуле (10) Реакции, определяемые по формулам (9) и (10), при принятой схеме нагружения, направлены в разные сто роны, поэтому суммироваться должны алгебраически. Подчеркнем, что в рассмотренном примере такой спектр усилий вызвала наклонная сила F, отражающая величину жевательной нагрузки. Определение их вели чины – только одна сторона задачи, так как структурная перестройка костных тканей происходит под действием напряжений. Поэтому второй важной задачей, другой стороной медали, кроме определения усилий, является опреде ление напряжений, как в зубе, так и в зубочелюстном сегменте. Сразу оговоримся, что определение напря жений в ЗЧС является чрезвычайно сложной задачей, которая при современном уровне развития науки на иболее корректно решается с использованием метода конечных элементов (МКЭ). МКЭ возник и развивался, в первую очередь, как инструмент для анализа напряжен но-деформированного состояния НДС сложных техни ческих конструкций на основе последних достижений сопротивления материалов, теории упругости, строи тельной механики и т. д., а также матричных методов в математике. В этом разделе и далее мы не рассматриваем каса тельные напряжения (τ), которые возникают при сдвиге и поперечном изгибе (от действия поперечной силы Q и момента M (рис. 4д)). Их величина соизмерима с нор мальными напряжениями только для «высоких», в попе речном сечении, балок, что для исследуемых систем не характерно. Особенности конечно-элементного моде лирования и анализа НДС ЗЧС Для анализа напряженно-деформированного состо яния ЗЧС разработана объемная (трехмерная) конечноэлементная модель нижней челюсти в области премо ляра (зуб 45). Профиль зуба выполнен в соответствии с масштабированными схемами Ash [11] (рис. 6). Мо 10

дель содержит основные структурные составляющие ЗЧС: зуб, включающий коронку (эмаль), шейку зуба и корень (дентин), периодонтальную щель, внутреннюю и наружную кортикальную пластинку зубной альвеолы и губчатое вещество. Все перечисленные структурные составляющие хорошо видны на рис. 5 и на рис. 6, в разнесенном виде, где они изображены разными цве тами. Сложность структуры и функции периодонта, являю щегося основным поглотителем механической энергии и обеспечивающим ее перераспределение на костную ткань альвеолы, до сих пор, на наш взгляд, не получила адекватного отражения в научной литературе. Поэтому при отработке свойств этой важнейшей составляющей ЗЧС мы по-прежнему использовали простую модель периодонта с упругими в соответствии с нашими ис следованиями [6]. Мы используем блочный принцип построения и для уменьшения размера задачи рассматриваем только ЗЧС премоляра без соседних сегментов. Основные механические характеристики, присво енные основным структурным составляющим модели, приняты в соответствии с разделом 2.10 [6].

Рис. 5. Общий вид модели Нагрузка принята по Rus, равной 180 Н, т. е. верхнему пределу силы, возникающей во время пережевывания твердой пищи в области второго премоляра. Чтобы из бежать зон концентрации напряжений, сила распреде ляется по специальной овальной площадке, созданной на жевательной поверхности зуба или коронки (рис. 5 и 7). Горизонтальная составляющая, равная 10% от вер тикальной составляющей, приложена в точках этой же площадки. Однако во всех случаях концентрация напря жений, возникающая в точках приложения жевательной нагрузки, в соответствии с принципом Сен-Венана, не учитывается, так как этот вопрос требует отдельного исследования с использованием модели, адекватной такой постановке задачи [6]. Граничные условия – неподвижное закрепление по торцам ЗЧС, т. е. сегмент жестко связан с аналогичны ми сегментами слева и справа, показаны на рис.5 зеле ными стрелками. Программный комплекс SolidWorks/COSMOSWorks 2006, с помощью которого построены и анализиру ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор ются модели, позволяет исследовать перемещения каждого узла по трем координатным осям, напря жения нормальные и касательные по осям, главные напряжения и напряжения по Мизесу, а также дефор мации в каждой узловой точке и в середине каждого элемента. Такой объем информации не может быть размещен даже в многотомном отчете. Поэтому мы будем приводить только те результаты испытаний построенных моделей, которые используются при анализе.

На рис.8 приведено поле вертикальных нормальных напряжений SY для всех элементов модели. Отметим, что в соответствии с диаграммами, максимальное зна чение напряжений по Мизесу SM = 85,97 МПа, а макси мальное значение вертикальных нормальных напряже ний изменяется в пределах от SY = -70,43 МПа до SY = 10,47 МПа. Таким образом, в рассматриваемой задаче основным компонентом в напряжениях по Мизесу явля ются вертикальные нормальные напряжения. Этот факт мы будем использовать при последующем анализе.

Рис. 6. Основные структурные составляющие модели

Рис. 8. Поле вертикальных нормальных напряжений SY

Построенные модели, на наш взгляд, позволяют про вести целый ряд исследований, например, обоснование величины травмирующих напряжений, начало которому положено в работе [6]. Но, в соответствии с принятой последовательностью исследования, рассмотрим крат ко основные результаты анализа НДС в норме.

Очевидно, что наиболее нагруженной зоной является зона шейки зуба. Далее, в соответствии с основной целью исследова ния, рассмотрим напряженное состояние в зонах, где происходит контакт корня зуба с костью альвеолы, т. е. на поверхности лунки альвеолы. Для этого поле верти кальных нормальных напряжений SY представим в раз резе (рис. 9). В корне зуба ниже шейки в соответствии с формулой (7), при совместном действии сжатия и изгиба нормаль ные напряжения изменяются в диапазоне SY = -8…-15 МПа (зеленая зона). В этой же зоне в периодонте на пряжения изменяются близко к SY = -9 МПа. Наибольший интерес для дальнейшего анализа пред ставляет поле напряжений, где предполагается контакт корня зуба с костью альвеолы. Для облегчения анализа на рис. 9 приведено не только поле нормальных верти кальных напряжений, но и результаты зондирования в намеченных точках, с сохранением на экране не только их численных значений, но и мест расположения точек зондирования. Эти же результаты сохранены на эк ране в специальных окнах, где повторяются не только численные значения, но и координаты точек, в которых произведены замеры. Как следует из приведенных полей напряжений (рис.

9), наиболее нагруженными зонами являются зона ус тья альвеолярной впадины и апекса корня. Последова тельно в двух точках в апикальной зоне SY = -2,504 МПа и SY = -1,66 МПа и в двух точках у устья альвеолы SY = -0,1879 МПа и SY = -0,9316 МПа. Эти наиболее харак терные точки отмечены на рис. 9 черными квадратика ми. Полученные результаты совместно с данными табл.

Рис. 7. Конечно-элементная сетка Напряженное состояние в точке наиболее полно характеризуется напряжением по Мизесу, однако эти напряжения всегда положительны [6]. Поэтому в не обходимых случаях мы будем привлекать для анализа и другие напряжения, например, нормальные верти кальные напряжения σy. (Отметим также, что наряду с принятым обозначением напряжений в теоретических работах, при обсуждении результатов компьютерного анализа, мы будем использовать и обозначения, при нятые в программе, т. е. σМ = SM, σy = SY и т. д.). ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

11

Обзор 3 для премоляра нижней челюсти позволяют вычислить коэффициенты концентрации напряжений, которые показывают, насколько среднее напряжение меньше максимального и которым в технике уделяется боль шое внимание [10]. В рассматриваемом примере их значения лежат в диапазоне k = 1,1…2,94. Подчеркнем, что в технике инженер в своей практической деятель ности широко использует специальные справочники с таблицами, содержащими значения коэффициентов концентрации напряжений в самых разнообразных слу чаях нагружения: сварочные швы, резьбовые соедине ния, соединения с натягом и т. п. Аналогичные таблицы коэффициентов концентрации напряжений в костных тканях могут значительно расширить представления любого врача при необходимости анализа биомехани ки пародонта и т. п.

Рис. 9. Результаты зондирования поля нормальных напряжений SY в разрезе

Рис. 10. Поле коэффициента запаса прочности FOS На рис. 10 приведено поле коэффициента запаса прочности FOS (4) в этих же зонах (медио-дистальное сечение). Программа рассчитывает эти коэффициенты относительно заданного предела текучести материала (травмирующих напряжений в нашей трактовке [6]). Но поскольку задача решается в линейной постановке, то заданная величина этих напряжений не имеет при нципиального значения. Распределение полей коэф фициента запаса прочности обладает, на наш взгляд, большой информативностью. Как следует из рис. 10, минимальное значение коэффициента FOS (краснооранжевый цвет) получается в элементах компактной кости у устья альвеолярной лунки (на уровне шейки зуба) и в апикальной части корня. К сожалению, на основании проведенного исследо вания, мы не можем дать общих конкретных рекоменда 12

ций по выбору (назначению) величины коэффициента запаса прочности. Но надеемся, что оно расширит по нимание как работы зуба в норме, так и всего комплек са проблем, возникающих в стоматологии. Какой коэффициент запаса прочности рекомендо вать хирургу при проведении любой реконструкции (на пример, в имплантологии) в каждом конкретном случае, задача очень сложная. В технике такие сведения содер жатся: в строительстве – в СНИП («Строительные нормы и правила»); в гражданской авиации – в «Нормах летной годности самолетов», в военной авиации – в «Нормах прочности» (секретный документ). Вообще говоря, эти данные строятся на базе многолетней статистики ана лиза отказов, неисправностей, происшествий и катас троф. Поэтому так необходима статистика результатов проведенных операций, как у отдельного хирурга, так и в клинике, и в отрасли. Применительно к стоматологии и к медицине вооб ще, в такой постановке этот вопрос, очевидно, ставится впервые. Эволюция распорядилась таким образом, что рас пределение напряжений в зонах контакта зуба с аль веолой следует законам аналогичных соединений в технике (рис. 4б). Анатомия ЗЧС и характер его нагру жения таковы, что избежать повышения напряжений в зоне шейки зуба и в апикальной части корня невозмож но, но можно существенно снизить при различных ре конструкциях, воспользовавшись результатами пред варительного биомеханического анализа. Можно формализовать мышление врача примерно так, как это делает инженер. Зная величину жевательной нагрузки и площадь корня зуба (по данным гнатодина мометрии и рентгенометрии для конкретного пациен та), можно вычислить средние значения функциональ ных напряжений, которые корректируются с учетом коэффициентов концентрации напряжений для каждой зоны ЗЧС. Полученные величины действующих напря жений сравниваются с травмирующими напряжениями для рассматриваемой зоны с учетом их величины для конкретного пациента (пол, возраст, тип заболевания и т. п.) в соответствии с соотношением (3). Такой подход даст в руки подготовленного специалиста новую, до полнительную базу данных, значительно повышающую его информативность при обосновании принимаемых решений для прогнозирования как ближайших, так и от даленных результатов лечения. Внедрение этого подхода в практику потребует как углубленных биомеханических исследований, так и накопления соответствующих статистических данных, а также разработки необходимых методических реко мендаций. Заключение В заключение более подробно остановимся на рабо те [5], в которой без ссылок на литературу, т. е. без дис куссии, определяется: «…Новый врачебный подход к проблеме пациента, отличающийся от существующего многоплановостью видения и решения существующей задачи в каждом конкретном индивидуальном случае. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор Существовавший ранее механический подход огра ничивался только областью ортопедической стомато логии и в своей основе сводился к рычагам I рода, а в отдельных случаях – III рода. (Где это и что это? – А.Ч.) Подобный подход устарел, и ему на смену пришел но вый – биомеханический, вобравший в себя как методы механики, так и закономерности, присущие биологи ческим тканям. Ранее подобного комплексного реше ния проблем пар одонтологии и не кариозных пораже ний твердых тканей не существовало». Кроме того, нельзя не остановиться на целом ряде как мелких (досадных), так и принципиальных заме чаний, которые возникают при чтении этой работы, в связи с тем, что она рассчитана, в первую очередь, на практикующих стоматологов.

1. В работе вводится понятие «P – прочность перио донта, то есть максимальное значение внешней силы, действующей на зуб, не вызывающей разрушения пе риодонта». Но сила, как абсолютный показатель, при нципиально не может выступать мерилом прочности. Ведь даже тренированный мужчина не может разорвать узкий ремешок из натуральной кожи, а девушка, прикла дывая пальчик к иголке, легко его прокалывает, потому что под острием иголки возникают напряжения, значи тельно превосходящие предел текучести материала. Поэтому в условии прочности (см. выше (3)) величина действующих напряжений сравнивается с допускаемы ми (разрушающими) или травмирующими напряжения ми (по нашей терминологии [6]). Эти напряжения мо гут быть определены только экспериментально. Кроме того, разрушение периодонта происходит, например, при удалении зуба, а структурные преобразования в пе риодонте, вызывающие заболевание, могут возникнуть при гораздо меньших напряжениях.

2. В сопротивлении материалов (теории упругости) существует строгая причинно-следственная зависи мость: внешние силы (жевательная нагрузка) – внут ренние силы (в теории упругости этим понятием не пользуются) – напряжения (см. (2)) – деформации (в простейшем представлении в соответствии с законом Гука) – перемещения. Именно нарушение этой логичес кой последовательности приводит иногда к сомнитель ным выводам. Закон Гука в сопротивлении материалов (теории упругости) формулируется следующим обра зом: «Линейные деформации прямо пропорциональны нормальным напряжениям. Коэффициентом пропорци ональности служит величина 1/Е, т. е. закон Гука следу ет формуле ε = σ/Е». Здесь Е – это модуль упругости ма териала. Поэтому действующие напряжения (2) зависят только от величины силы и площади (конфигурации) ее воспринимающей и не зависят от свойств конкретного материала. Деформация же (ε = ΔZ/h, используя обоз начения принятые в [5]), наоборот, зависит и от вели чины напряжения и от жесткости материала, который характеризуется модулем упругости. Приведем одну из основополагающих формул ра боты [5] с сопутствующими рассуждениями: «Если зуб смещается чисто поступательно, то смещение всех то чек зубной поверхности периодонта одинаковое. (Толь ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ко при пренебрежении упругой деформации самого зуба – А.Ч.). Следовательно, напряжение периодонта во всех точках зубной поверхности одинаковое. (Очень смелое утверждение, противоречащее как рис. 4б, пос троенному по данным аналогичных решений в технике [10], так и анатомии периодонта в виде системы упругих связок, расположенных неравномерно по высоте корня – А.Ч.). Внешняя сила Fc равна силе, действующей на зуб со стороны периодонта: Fc = δSΔZ, (1.12) где ΔZ – смещение зуба по вертикали; S – площадь поверхности сцепления зуба с периодонтом; δ – коэф фициент пропорциональности. Если максимально допустимую деформацию (сме щение) периодонта обозначить буквой m, то при ве личине ΔZ = m, величина Fc совпадает с прочностью (обозначим Pb) при вертикальной нагрузке: Pb = σSm. (1.13) Кроме тех замечаний, которые мы сделали по ходу цитирования, отметим еще следующие. Во-первых, смещение зуба по вертикали и деформация – это раз ные величины, как по определению, так и по размер ности. Смещение определяется в мм, а деформация является безразмерной (относительной) величиной, а поэтому ставить между ними знак равенства недопус тимо. Во-вторых, коэффициент пропорциональнос ти δ не определен ни по механическому смыслу, ни по размерности. Поэтому, если формула (1.12) следует закону Гука, то этот коэффициент должен иметь впол не определенное значение, а именно δ = E/h. По со держанию анализируемого раздела работы [5], здесь h – доля сохранения периодонта. Только в этом случае размерности входящих в формулу (1.12) величин будут согласованы. В-третьих, зачем переписывать формулу (1.12) в виде (1.13), не вводя новых взаимосвязей и попрежнему даже не называя величину σ.

3. Приведем еще одну цитату из работы [5] и кратко ее прокомментируем. «Разница между нагрузкой на коронку зуба и верхуш кой корня за счет перераспределения напряжений внут ри зуба и амортизирующих свойств периодонта умень шается на порядки. Так, при вертикальной нагрузке в 40 кг на коронку зуба моляра на верхушке корней напря жение составит не более 800 г. Эти явления объясняют ся не только особенностями строения, но и наличием в этой конструкции зон существенной разгрузки». Возможно, мы разочаруем автора этой цитаты и его читателей, но жевательная нагрузка в 40 кг никуда не исчезает, а, перераспределившись между структурны ми составляющими пародонта, полностью передается на торцевые кромки зубочелюстного сегмента, если его условно вырезать (см. рис. 5, 6, 7, 8). Реакции по тор цам строго равны компонентам жевательной нагрузки (но с обратным знаком). Задача исследователя этой проблемы – определить, как распределяется нагрузка между структурными составляющими пародонта, и вы явить зоны концентрации напряжений. Нагрузка на вер хушке корней меньше, потому что часть ее воспринима ется периодонтом и передается на кость альвеолы (см.

13

Обзор рис. 4б). Далее, как это достаточно подробно показано нами в статье [12], жевательная нагрузка передается на суставные головки челюсти. Амортизирующие свойства периодонта в статической задаче никак не проявляют ся. Для этого нужна соответствующая (динамическая) постановка задачи. И наконец, напряжения измеряются не в г, а в Па = Н/м2, а величина силы в 800 г – эта часть жевательной нагрузки, не воспринятой периодонтом. Действуя на заостренный апекс корня она может стать именно той иголкой, которая пронзит любую структуру. Что такое зоны существенной разгрузки, требует до полнительного разъяснения.

4. Несмотря на обилие в работе формул, не всегда, на наш взгляд, корректно составленных, включающих и интегральные соотношения, ни одно интегральное уравнение не решается. Задача, в конце концов, сво дится к анализу площади корня, выраженному через высоту. Но такой упрощенный подход именно совре менному развитию науки не соответствует. Если мы в состоянии, например, по данным рентгенометрии, пос троить объемную модель корня, то его площадь сов ременными программами вычисляется автоматически при любой сложной конфигурации. Невзирая на отмеченные выше недостатки, в работе [5] затронуты некоторые проблемы, на которых мы счи таем целесообразным остановиться, хотя бы кратко, с изложением своего видения их решения.

1. «Поскольку зуб имеет сложную структуру и каж дый из представленных в нем материалов отличается от других физическими свойствами, то особую значи мость приобретало изучение изменений на границах сред, выяснение характера возникающих напряжений и деформаций. Наиболее сложную структуру имеет эмаль зуба, которая представляет собой сложный компози ционный материал. Известно, что зуб имеет несколько слоев, расположенных поочередно в виде сандвича, но в пришеечной области они соединяются циркулярно, как доли апельсина». В технике для решения таких сложных задач давно используются программные комплексы, реализующие метод конечного элемента. Они предусмотрены для анализа напряженно-деформированного состояния сложных конструкций неканонической формы. Компо зиционные материалы с любым количеством слоев и любым типом анизотропии входят в библиотеку стан дартных материалов. Эта методика все шире внедря ется и в медицинские исследования, о чем свидетель ствуют результаты многочисленных конференций и публикаций, например, материалы 13-й конференции Европейского общества биомехаников [13].

2. «…Видно, что при тепловом ударе ткани зуба реа гируют изменением характера напряжений в каждом из слоев этой многослойной конструкции. Из-за различия физических характеристик материалов и наличия откры тых трещин происходит развитие новых концентраторов напряжений и деформаций как внутри самих слоев, так и в области скрытых трещин и на границе слоев». Этой цитате из работы [5] предшествует такая фраза: «Подобная задача определения критических условий 14

деструкции тканей зуба при меняющихся температур ных параметрах рассмотрена впервые». К сожалению, в работе решение этой задачи не приводится, нет даже ее развернутой постановки. В то же время в последнее время у инженеров большой популярностью пользуют ся программные комплексы ANSYS, COSMOSWorks2007 и др., позволяющие решать для моделей большой сложности задачи прочности и устойчивости, в том числе динамической, оптимизации и термоупругости, с учетом любого типа нелинейности. Отметим, что опи сание механических свойств костных тканей с исполь зованием только модуля упругости и коэффициента Пуассона явно недостаточно. Это, по нашему выраже нию [6], только первое приближение к решению зада чи. Необходимо знать полные диаграммы типа «растя жение–сжатие» для всех групп мягких и костных тканей. Только в этом случае можно будет хотя бы частично использовать возможности программ, разработанных инженерами. Для анализа конструкций с трещинами в технике со здано специальное научное направление – теория раз рушения. Нам неизвестны даже попытки использования основ этой теории для анализа трещин в зубе.

3. Так же, как и автор работы [5], мы понимаем решающую роль периодонта в перераспределении жевательной нагрузки с зуба на окружающие слои альвеолы. В статье [14] нами отмечается: «Особо подчеркнем роль (в предложенной нами модели) свя зочного аппарата периодонта, который одновремен но является и упругой связью, и источником вязкого сопротивления. Построение модели зуба с учетом дискретности всей сложной системы волокон свя зочного аппарата еще ждет своего исследователя, владеющего современными средствами биомехани ческого анализа». Далее в статье проводится анализ упрощенной осесимметричной модели ЗЧС, где пе риодонт выделен в отдельную структурную состав ляющую. Используемая нами программа (см. выше) уже позволяет построить более корректную модель ЗЧС, например, взяв за основу схему пучков волокон маргинального пародонта по H. Fenais, рисунок кото рой приводится в большинстве монографий [2, 3, 4]. Вопрос о моделировании связок периодонта, кото рые должны обладать свойствами как упругими, так и вязкими (гидравлическими), остается открытым.

4. Выше мы отметили, что амортизирующие свойс тва периодонта в статической задаче никак не прояв ляются. Поясним это на простом примере. Положите на весы кусочек резины с хорошими амортизирующи ми свойствами, а сверху поставьте гирьку. Весы пока жут суммарный вес гири и резины, сила веса никуда не исчезает и не уменьшается. Совершенно по-другому будет работать эта система при динамическом нагру жении. В статье [15] мы сделали попытку рассмотреть ударное воздействие на ЗЧС, используя основы теории колебаний. Теория удара основана на теории колебаний и ее более сложном разделе – теории волн. Соответс твующая постановка работы ЗЧС имеет, на наш взгляд, большие перспективы. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Список использованной литературы 1. Гаврилов Е. И., Щербаков А. С. Ортопедическая сто матология: Учебник 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медици на, 1984. – 576 с., ил.

2. Заболевания пародонта: Атлас/ Н. Ф. Данилев ский, Е. А. Магид, М. А. Мухин, В. Ю. Миликевич; под ред. Н. Ф. Данилевского. – М.: Медицина, 1993. – 320 с.: ил.

3. Копейкин В. Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. – М.: Издательство «Триада-Х», 1998. – 176 с.: ил.

4. Жулев Е. Н. Несъемные протезы: Теория, клиника и лабораторная техника. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1995.

– 365 с., ил.

5. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта в пародонтоло гии. – М.: Медицинская книга, 2006. – 268 с.

6. Чуйко А. Н., Вовк В. Е. Особенности биомеханики в стоматологии: Монография. – Х.: Прапор, 2006. – 304 с.

7. Чуйко А. Н. О некоторых особенностях биомеханики пародонта. Часть I // Пародонтология. 2006. №3, С. 10-13. Часть II // Пародонтология. №4. 2006. С. 16-23.

8. Чуйко А. Н., Вовк В. Е., Гризодуб В. І., Романов М. Г. Біомеханіка пародонту: порівняльний аналіз розділів моно графій «Заболевание пародонта» (под ред. Н. Ф. Данилевсь кого) і «Особенности биомеханики в стоматологии» (А. Чуй ко, В. Вовк). – Л.: Новини стоматології. №4. 2006. С. 10-20.

9. Параскевич В. Л. Дентальная имплантология: Основы теории и практики: Науч.-практ. пособие. – Мн.: ООО «Юни пресс», 2002. – 368 с.: ил.

10. Иоселевич Г. Б. Детали машин. – М.: Машинострое ние, 1988. – 568 с.: ил.

11. Ash Major M. Wheeler’s dental anatomy, physiology and occlusion/ Major M. Ash, Jr.-7th ed. W.B. Saunders Company, USA, 1993. p. 478.

12. Чуйко А. Н. Об особенностях биомеханики нижней че люсти в процессе жевания // Пародонтология. 2006. №1. С.

40-47.

13. Chuiko A. Peculiarities of modeling and analysis of stressedly - deformed condition in elements of tooth-and-jaw system. Proceeding of the 13th conference of European society of biomechanics. // Acta of Bioengineering and Biomechanics.

Volume 4, Supplement 1, 2002. P. 805-806.

14. Чуйко А. Н. О биомеханике ортодонтического переме щения зубов // Ортодонтия. Москва. 2003. №1. С. 31-38.

15. Чуйко А., Клочан С. Об особенностях поведения био механической системы зуб – каппа – боксерская перчатка при ударной нагрузке. // Наука в олимпийском спорте. Киев.

2002. №3-4. С. 120-126.

Поступила 17.02.2007

ДИАГНОСТИКА Температурная характеристика пародонта в норме и патологии И.В. СТРУЕВ, д.м.н., доцент В.Н. ЧИНЯК, председатель СНО кафедры Кафедра ортопедической стоматологии Омской государственной медицинской академии

Temperature periodontal characteristic in normal and pathologies conditions

I.V. STRUEV V.N. CHINYAK

И.В. СТРУЕВ

В.Н. ЧИНЯК

Ðåçþìå Местная температура пародонта характеризует изменения в кровенаполнении и метаболизме исследуемой области, коррелирует с основными клинико-морфологическими признаками. В статье описана методика изучения температурной чувствительности пародонта и ее топографии, которая является объективным признаком стадии заболевания, а, кроме того, критерием оценки эффективности проводимого лечения. Ключевые слова: заболевания пародонта, температура тканей, диагностика в стоматологии.

Abstract Local periodontal temperatures characterizes changes in blood circulation and a metabolism of investigated area, correlates with the cores clinical - morphological attributes. In article the technique of studying of temperature sensitivity periodontal tissue and its topography which is an objective attribute of a stage of disease, but also, is described by criterion of an estimation of efficiency of spent treatment.

Keywords: periodontal diseases, tissues temperature, diagnostics in dentistry.

Л

итературные данные свидетельствуют, что температурная рецепция слизистой оболочки полости рта в значительной мере как отража ет состояние всего организма, так и характеризует некоторые заболевания непосредственно слизистой оболочки при стоматологической патологии. Извес тно, что температурная чувствительность слизистой оболочки десны изменяется у больных с активной формой гепатита, больных опийной наркоманией 16

[6]. Лебеденко З. Ф. [5] при пародонтозе I степени отклонений от нормы в значении данного показате ля не замечал; при пародонтозе II степени наблюдал некоторое снижение температурной рецепции на хо лодовые раздражители; при пародонтозе III степени – наблюдал резкое ее снижение, вплоть до полного выпадения. Маликов К. С. и Константинов А. М. [5] отмечали, что на степень и продолжительность на рушений функционального состояния холодовых ре ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ДИАГНОСТИКА цепторов влияют форма и величина базиса протеза, метод его фиксации и точность изготовления. Осо бую значимость в стоматологии приобретает ранняя диагностика воспалительных заболеваний паро донта, т. к. именно пародонтиты занимают ведущее место в структуре стоматологической патологии и служат наиболее частой причиной потери зубов [1, 2, 4]. Известно, что локальная температура характери зует изменения в кровенаполнении и метаболизме исследуемой области и коррелирует с основными клинико-морфологическими признаками поражения пародонта. Воспаление пародонта вызывает повы шение локальной температуры пораженного участка [1, 3]. Предложенные способы ранней диагности ки заболеваний пародонта – метод термографии с использованием электротермометра ТМН либо его модификации с применением микротерморезисто ра МТ-64 [1], достаточно дорогостоящи, громоздки, требуют специального оборудования, навыков пер сонала, токоопасны. Таким образом, дальнейшее изучение температур ной чувствительности пародонта и ее топографии, разработка более доступных методов термометрии, которые могут служить объективным признаком как начальных, так и последующих стадий заболевания пародонта, а, кроме того, критерием оценки эффек тивности проводимого лечения, – является актуаль ной задачей соматологии сегодняшнего дня. Цель исследования. Охарактеризовать особеннос ти температурной чувствительности слизистой обо лочки десны у практически здоровых лиц и больных с начальными стадиями пародонтита (гингивита) и предложить практическому здравоохранению метод ранней диагностики заболеваний пародонта. Задачи исследования.

1. Изучить особенности температурной рецепции десны у практически здоровых лиц и лиц с начальны ми признаками патологии пародонта (гингивит).

2. Предложить метод ранней диагностики забо леваний пародонта. Материалы и методы. Обследовали 30 пациентов в возрасте 30-45 лет (мужчин и женщин поровну), жителей Центрального района г. Омска на кафедре ортопедической стоматологии ОмГМА (зав. – д.м.н., проф., заслуженный врач РФ Семенюк В. М.) в ГКСП №1 (гл. врач – к.м.н. Матешук А. И.) с начальными признаками гингивита [4]. Дополнительно (в качест ве контроля) обследовали 30 пациентов с интактным пародонтом аналогичного половозрастного состава. Все пациенты не предъявляли жалоб, характерных для заболеваний пародонта, не имели заболеваний внутренних органов и систем. От обследуемых по лучено информированное согласие на участие в об следовании. Исследование ограничено временными рамками: зима 2006-2007 гг. Минимально достаточ ное количество обследуемых для обеспечения до стоверности выводов исследования определяли по формуле1: ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

[р 1 x (100 – р 1 ] + [р 2 x (100 – р 2 ] x 7,9 N = –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––, где (р 2 – р 1 ) 2 N – число больных, которое требуется для получе ния достоверности выводов; р 1 – ожидаемое значение первичной (основной) переменной интереса для одного из сравниваемых видов обследования; р 2 – ожидаемое значение первичной переменной интереса для другого из сравниваемых видов обсле дования. Использовали точечный холодовой термоэсте зиометр З.П. Беликовой [5] в нашей модификации (удостоверение на рационализаторское предложе ние №2343 Термоэстезиометр / И. В. Струев и соавт. от 29.08.1997 г., ОмГМА), представляющий собой ко нусообразный полиэтиленовый пакет, в остром конце которого закреплена платиновая проволока, чей кон чик выступает наружу на 2-3 мм. Диаметр проволоки 1мм, длина 15 мм; длина термоэстезиометра 150 мм; диаметр раструба 200 мм. Термоэстезиометр запол няли снегом, температура его щупа всегда одинако ва: около 0°С. Определяли температурную чувствительность де сневых сосочков на верхней и нижней челюстях, сле ва и справа в следующих точках: верхушка сосочка десны и основание сосочка ближе к десневой бороз дке в области от 17 до 27 и от 37 до 47 зубов. Для оп ределения температурной (холодовой) чувствитель ности использовали метод изучения функциональной мобильности температурных рецепторов способом исследования заранее найденных холодовых точек. Кононов А. В., Ливзан М. А. Медицина, основанная на доказательствах в практике клинического пато лога / Доклад на заседании проблемной комиссии «Морфология» МНС №53 по медицинским пробле мам Сибири, Дальнего Востока и крайнего Севера 27.02.2002 г. Методика проведения. Обследуемому заранее разъясняли сущность метода. Затем проводили предварительные исследования, результаты которых не фиксировали. После 10-15-минутной адаптации обследуемого к комнатной температуре с помощью холодового термоэстезиометра находили 13 функ ционирующих точек и фиксировали их карандашом. Затем четыре раза через каждые три минуты прове ряли функционирование данных точек. Результаты заносили в протокол, в котором знаком «+» обозна чали ощущение холода при соприкосновении щупа с десной, знаком «–» отсутствие этого ощущения. Пос ледовательное прикосновение ко всем отмеченным точкам составляет одну пробу. Порядок нанесения раздражений меняли, чтобы у испытуемого не выра ботался стереотипный ответ на определенную пос ледовательность прикосновений. Затем определяли количество функционирующих ранее холодовых ре цепторов, после воздействия на полость рта холод ной (6-9 0С) водой (спустя 15 сек.). Таким образом, 17

ДИАГНОСТИКА у каждого испытуемого проводили пять проб: четыре до воздействия водой и одну – после этого. Рассчи тывали уровень мобилизации тактильных рецепторов по формуле: EА УМТР = –––––––––– – n , где 4 УМТР – уровень мобилизации температурных ре цепторов; EА – сумма функционирующих рецепторов; 4 – число проб; n – число функционирующих сосочков в 5-й про бе. Цифровые данные вводились в компьютерную базу данных в программе Microsoft Excel. Использовались методы параметрической и непараметрической ста тистики. Из методов вариационной статистики при меняли вычисление средней арифметической (М), среднего квадратичного отклонения (s), средней квадратической ошибки (m), р-критерия Стьюдента, непараметрического U-критерия Манна-Уитни. Кри тический уровень значимости статистических гипо тез принимался равным 0,05. Результаты и обсуждение. Полученные результаты показали, что у практически здоровых лиц с интакт ным пародонтом температура в исследуемых точках, после применения дестабилизирующего воздейс твия, практически одинакова как на верхней челюс ти, так и на нижней, соответственно: 1,4 ± 0,1 и 1,6 ± 0,1 (рU > 0,05). В различных топографических зонах десневого сосочка температурная чувствительность также одинакова (рU > 0,05). Однако уровень функ циональной мобильности температурных рецепторов слева выше, чем справа, соответственно: 1,2 ± 0,1 и 1,5 ± 0,1 (рU < 0,05). У пациентов с начальными стадиями воспаления пародонта (гингивит) показатель УМТР составил: на верхней челюсти – 3,2 ± 0,3; на нижней – 3,5 ± 0,2 (рU > 0,05). При аналогичной картине как на верхней, так и на нижней челюсти температурная чувствитель ность в области десневой бороздки была выше и УМТР достоверно отличался от УМТР десневого сосочка в области верхушки (3,5 ± 0,1 и 3,1 ± 0,1; рU < 0,05). Показатели УМТР десневых сосочков левой стороны по сравнению с правой были также различны. Слева выше, чем справа (рU < 0,001). При сравнительном анализе полученных результатов с контрольными значениями выявлено, что дебют пародонтита вызы вает снижение УМТР в 2,5 раза (рU < 0,001). Отмечалось более стабильное состояние изуча емого показателя в боковых отделах зубного ряда в обеих группах обследованных. Наиболее ярко УМТР менялся в области десневых сосочков во фронталь ном отделе. Сопоставляя полученные результаты исследова ния с имеющимися в научной литературе сведени ями о температурной чувствительности слизистой 18

оболочки полости рта, необходимо отметить, что по казатели, полученные нами, несколько расходятся с опубликованными ранее. Так, показатели УМТР десны верхней и нижней челюсти, полученные нами, прак тически одинаковы как в контрольной, так и в опыт ной группе (рU > 0,05), при том, что Беликов П. П. и соавт. (1987) отмечает достоверное отличие между температурной рецепцией десны на нижней челюсти (ниже), чем на верхней (выше). По остальным пози циям динамика изменения температурной рецепции и УМТР практически однозначны и напрямую зависят от выраженности воспаления пародонта, наличия кровоточивости десен, над- и поддесневого камня. Несовпадение некоторых результатов исследования с опубликованными ранее можно объяснить разли чием в методических подходах, а также тем фактом, что нами рассматривался показатель уровня функци ональной мобилизации рецепторов, а предыдущие авторы изучали «пассивные» показатели темпера турной чувствительности без дестабилизирующего фактора. Выводы. Таким образом, уровень мобилизации температурных рецепторов десны отображает со стояние васкуляризации и может служить объектив ным тестом для определения воспалительно-дист рофических процессов в пародонте. При начальных стадиях патологии пародонта, уровень мобилизации температурных рецепторов десны снижается в 2,5 раза, т. е. достоверно чаще (рU < 0,001) наблюдает ся выпадение температурной рецепции. Полученные результаты исследования могут иметь диагности ческое значение, а также контролировать эффектив ность лечения. По материалам исследования получено удостове рение на рационализаторское предложение «Способ диагностики воспалительных заболеваний пародон та» №2613 от 07.06.06 г., ОмГМА. Список использованной литературы 1. Беликов П. П. Температурные характеристики па родонта / П.П. Беликов, А.В. Столяров // Стоматология.

1987. № 2. С. 17-18.

2. Белоусов Н. Н. Проблемы обследования и диагнос тики при заболеваниях пародонта / Н.Н. Белоусов, В.И. Буланов // Стоматология. 2004. № 2. С. 19-20.

3. Грохольский А. П. Применение местной гипотер мии при лечении болезней пародонта и слизистой обо лочки полости рта // Стоматология. 1983. № 3. С. 30-32.

4. Иванов В. С. Заболевания пародонта. – М.: Меди цинское информационное агентство, 1998. – 295 с.

5. Методы исследования в ортопедической стомато логии / В.Ю. Курляндский и др. – Ташкент, 1973. – 231 с.

6. Струев И. В. Патогенетическое обоснование комп лекса диагностических и лечебно-профилактических ме роприятий при стоматологической реабилитации боль ных опийной наркоманией: Дис. … д-ра мед. наук. – Омск, 2005. – 367 с.

Поступила 06.09.2007 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ДИАГНОСТИКА

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

19

ИССЛЕДОВАНИЕ Mатематическое моделирование в прогнозировании развития кариозного процесса Б.М. ГАМЗАЕВ, к.м.н. Л.К. ИБРАГИМОВА, ассистент г. Баку, Азербайджан

Mathematic modeling in forecasting development the caries process B.M. HAMZAYEV, L.K. IBRAHIMOVA

Ðåçþìå В данной работе признается роль зубного ликвора как решающего фактора в патогенезе кариеса зубов. С этой точки зрения создается математическая модель развития кариеса зубов. Дано обоснование того факта, что деминерализация возникает со стороны ОН-ионов и распространяется как диффузный процесс. Ключевые слова: зубной ликвор, математическая модель заболевания, патогенез кариеса.

Abstract The role of tooth liquor as a determinative in teeth caries pathogenesis admits the given work.

From this point of view the mathematical model of development of teeth caries is created. The substantiation of that fact, that demineralization is given: there is from the party OH-ions and is distributed as diffusion process.

Key words: tooth liquor, mathematical model of disease, teeth caries pathogenesis.

И

звестно, что использование математических мо делей для решения различных проблем в области медицины и биологии имеет древнюю историю [1]. Однако в связи с развитием компьютерных технологий, расширились возможности изучения крайне сложных про цессов в биологии и медицине с помощью математических моделей. В настоящее время метод математического мо делирования превратился в рациональный инструмент ис следования сложных систем и обладает рядом несомнен ных достоинств. Проверка гипотез, сформулированных на основе опытных данных, может быть осуществлена путем испытания математической модели, созданной на основе этой гипотезы. Кроме того, математическая модель позво ляет судить о поведении таких систем, а в условиях, кото рые трудно создать в эксперименте или в клинике, изучить работу исследуемой системы целиком или работу любой ее отдельной части. Правильно составленная и всесто ронне использованная математическая модель помогает уменьшить время исследования биосистем, сохранить количество животных, необходимых для такого исследова ния, число опытов, а также облегчает решение задач про гнозирования хода и результатов экспериментов, течения болезней, эффектов лечебных воздействий.

20

В последнее время начато применение методов мате матического моделирования в стоматологии, в частнос ти при изучении кариозного процесса. Первые попытки математического моделирования кариозного процесса были приняты в работе [2]. В ней было предложено опи сание взаимного влияния на течение кариозного про цесса различных местных факторов (зубной налет, из менение состава ротовой жидкости, пищевые остатки), резистентности эмали, коэффициента проницаемости эмали, показателей деминерализации, общих факторов, pН-среды, окружающей зуб, с помощью уравнений рег ϖ hτ рессии: m

ϕ ij ≈ ϕ

ϕ = a 0 + ∑ a i xi

. i =1 Как видно, изучение кариозного процесса таким ме тодом требует накопления и внедрения большого объем ϕ i j +1 − ϕ i j 1  ϕj ного статистического материала, то есть относительно =  Di +1 / 2 i + τ состояния всех зубов (от одного до тридцати двух) воh  всех возрастных группах. Однако, в связи с тем, что сам ∂ϕ W =− D процесс набора и подсчета такого информационного ма ∂x териала связан с большими трудностями, изучение ка риозного процесса предложенным методом практически i = 1, N − 1, j = 0 невозможно. Даже если имеются в наличии необходи

 De , 0 ≤ x ≤ δ e ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007 D( x) =   Dd , δ e < x ≤ L ϕ i0 = f ( xi ) ,

ИССЛЕДОВАНИЕ

мые материал и подсчеты, таким методом невозможно что процесс диффузии происходит лишь вдоль одной достичь каких-либо практических результатов. Следует из координатных осей – оси Х, начало которой совпада отметить, что попытки математического моделирования ет с началом деминерализации, и направленной в сто были предприняты также и со стороны других авторов рону пульпы. Для описания процесса кариеса введем [3], когда автор предлагает использование уравнений функцию. Функция представляет собой концентрацию диффузии. Но, несмотря на то что кариозный процесс ионов ОН– в точке х в момент времени t. Известно, что ϖ hτ с ϕ i j ≈ ϕ ( x x является нестационарным процессом, в ряде работ [3] в процессеm диффузии молекулы веществ из области он представляется как стационарный процесс и при этом высокой движутся к области с низкой ϕ = a 0 + концентрацией a i xi ∑ i =1 используются диффузионные уравнения. В связи с тем концентрацией. Перенос веществ в процессе диффузии что математические модели, предложенные в обеих ра подчиняется закону Фика. Согласно этому закону, плот ботах, неадекватно описывают кариозный процесс, на ность диффузионного потока, то есть количество массы, j +1 ϕ i j +1 − ϕ i j ϖ 1  ϕϕi j i +≈1 ϕ−( hτ D основе этих моделей не представляется возможным его протекающее в единицу времени через единицу площа = m  i + 1 / 2 m τ h h прогнозирование и изучение. Ясно, что для построения ди сечения, ϕ градиенту = a 0 + ∑ ai концентрации: xi ϖ hτ  ϕ ij ≈ ϕ ( ϕ = a 0 + пропорциональна a i xi ∑ i =1 математической модели кариозного процесса необходи ∂ϕim=1 ϖ hτ ϕ ij ≈ ϕ ( x Wϕ==−aD +m∑ a x 0 ∂x , i i мо выявление главных факторов, влияющих на процесс, i =a 1 x ϖ hτ ϕ ij ≈ ϕ ( x ϕ =W a 0 –+ плотность ∑ а также наличие информации о механизме начала и раз где диффузионного потока, D j +–1 коэф i i j  i =m1 ϕ − ϕ ϕ j++1 1 i вития процесса. Согласно исследованиям [4], деминера фициент – градиент концентрации. iЗнак =i 1,=N −1D, ij+1=/ 2 0, iM ϕ = a 0 диффузии, + ∑ a i xi j лизация в подповерхностном слое эмали при кариесе в минус указывает на то, что в процессе диффузии i =1 ϕ i j +1τ− ϕкон ϕ j+ 1h  i =   Di +1 / 2 j +i1+1 j +1 j ∂ ϕ стадии пятна возникает не в результате воздействия кис центрация убывает в направлении движения массы. В ϕ i −τϕ i ϕ 1 ∂ϕ W = −D  i +1 / 2 i +1 , 0 ≤ x ≤ δ e процесса = h D W=D−eD лоты, а в результате повышения pН со стороны эмалевой развитии существенную роль j иг ∂x j +1τ D( x) =  кариозного h ∂ x ϕ i −случае ϕ i 0 1  ϕ i j++11 ∂ϕ L жидкости. В связи с этим [5] была предложена математи рает коэффициент Ясно, что в общем W=Dd−,Dδ e < x ≤диффузии. =i = D , ϕ f ( x ) i= i + 1 / 2 i ∂ϕ h ческая модель движения ликвора в системе «пульпа–де из-за W различия = − D ∂x проницаемостей эмали и дентинаτ их ко i = 1,N − 1, j = 0 нтин–эмаль», и на основании этой модели было исследо эффициенты∂∂xϕ диффузии будут различными. Поэтому ко W = − D диффузии системы «пульпа–дентин–эмаль» i = 1, N − 1, j = 0 вано движение зубного ликвора. эффициент ∂x  De , 0 ≤ x ≤ δ e ≤ δe  De , 0 ≤ x функцией i = 1, N − 1, j = 0, M В данной работе изучается развитие кариозного про можно представить D( x) =  D( x) =  ϕ 0j +1 = q (t j +1 D , δ < x ≤ L цесса путем его математического моделирования. Как 0 D , δ < x ≤ L d e   Dd e , 0 e≤ x ≤ δ e i = 1ϕ, N − 1f,(jxi=) ,0,i i = D( x) = D , 0 ≤ x ≤ δ следует из работы [4], кариозный процесс возникает в , e , δ < x ≤e L 0 D e ϕ i = f ( xi ) , i D( x) =   d определенных условиях под влиянием зубного ликвора, Dd , , δ0e ≤<xx≤≤δL ϕ i0 =ϕ jf+1( x=i )ϕ, ji+1= e e появлением очага деминерализации в подповерхност где Dе– D коэффициент диффузии эмали, Dd – коэффи N −1 N D( x) =  ном слое. Известно, что основную часть эмали состав циент диффузии x ≤ L L = δе + δd, δе и δd, соответс  Dd , δ e <дентина. ϕ i0 = ϕf (j +x1 i = ) ,qi(t 0 ляют гидроксиапатит (75%), карбоапатит (19%), хлора твенно,толщина Re , 0 ≤ x эмали ≤ δ e и дентина. )= патит (4,4%), фторапатит (0,66%). Как видно, главным R ( xАналогичным способом, учитывая структуры эмали ϕ 0j +1 = q (t δ e <физиологические x≤L 1  Rd , их компонентом эмали является гидроксиапатит, имеющий и дентина, особенности, скорость ϕ 0j +D = q (t i + Dij D = j +1 формулу . Наименьшей структурной эмалевой единицей химической реакции в системе «пульпа–дентин–эмаль»,i ±1 / 2 ϕ j +1N −1 2= ϕ ϕ 0 = q (t являются кристаллы апатитов, которые образуют эмале можно представить следующей функцией: ϕ Nj +−11 = ϕ вые призмы, считающиеся большими структурными со R , 0 ≤ x ≤ δ  R , 0 ≤ x ≤ δ e e  e e ϕ Nj +−11 = ϕ Nj единениями. Каждый кристалл эмали покрыт гидратным , R( x) =  R( x) =  j + 1 j + 1 L − c ϕ + b ϕj +1j +1 = − R , δ <x≤L  Rd , δ e < x ≤aiϕ слоем толщиной 1 нм. Расстояние между кристаллами i −1 i i ∂ϕ ∂=  Rd e , 0∂eϕ≤ x ≤ δ e ϕi N −i1+1D= ϕ+N R ( x ) D ( x)соответственно, Re( x)ϕ ≤ x<)≤−x δ≤ составляет примерно 2,5 нм. В результате электронногде= Rе, Rd, коэффициенты, характе Di ±1 / 2 = i  (R e , ,0δ R L ∂x( x) =∂x  d ∂ex R D +2 микроскопических исследований выявлено, что между ризующие скорости реакций в эмали и де < xx≤≤δхимических L Di ±1 / 2 = i d ,e ,δ0e ≤ RR e D +D кристаллами, а также являющимися их производными нтине.

R( x) =  D = i 2 Rd , δ e < xна ≤ основании L эмалевыми призмами, существуют микропространства. Такимобразом, закона сохранения масϕi ±01 /=2 f ( D xi i) +,2 D i i j +1 j +1 j +1 D = < x < L , 0 < t ≤ T Объем этих микропространств составляет 3-6% объема сы, 0математическая модель, описывающая процесс ка a ϕ − c ϕ + b i ± 1 / 2 ∂ϕ ∂ ∂ϕ i i −1 i i i ϕ i +1 ∂ϕ ∂ ∂ϕ 2 ) − R( x)пред ϕ ( D( x) «пульпа–дентин–эмаль», ) − R( x)ϕ = ( D( x) можно эмали, а в наружных слоях – 0,1-0,8%. Размеры и объем риеса в=системе ∂x ∂x ∂x aiϕ i j−+11 − ciϕ i j +1 + biϕ i j++11 ∂ x ∂ x ∂ x ∂ ϕ ∂ ∂ ϕ микропространств определяют проницаемость эмали. ставить=в виде уравнения в частных ( D(дифференциального x) ) − R( x)ϕ aiϕ i j−+11 − ciϕ i j +1 j++1biϕ i j++11 = ∂ϕ∂x ∂∂x ∂ϕ Если учесть вышеуказанные особенности химической производных: ϕ 0 = q (t j +1 ϕ =t =0 =( D f ( x) ∂x) − R( x)ϕ j +1 0 bϕ структуры эмали, а также самую главную особенность aiϕ i j−+11 − ciϕ i j +ϕ1 + ∂∂xϕ ∂∂x ∂∂xϕ i i +1 = i = f ( xi ) эмали – ееё проницаемость, то кариозный процесс мож 0= < x (<DL( x,) 0 <)t−≤RT( x)ϕ , 0 < x < L , 0 < t ≤ T . (1) ∂x ∂x ∂x ϕ i0 = f ( xi ) но представить как процесс деминерализации подповер j+ 0 j +1 0 <что x <для L , решения 0 < t ≤ T уравнения (1) должны быть за ϕ ϕ =−1f =( xϕi )N, хностного слоя под воздействием зубного ликвора, про i N ϕЯсно, = q ( t ) 0 < x < L , 0 < t ≤ T j +1 исходящей в результате диффузии в эмали ОН-ионов, а даныx =0начальные и граничные условия. ϕ t =0 = f ( x) ϕ i0 ϕ=0 f (=xiq) (, ϕ t =0 = f ( x) также вытеснение ионов Са из гидроксиапатитов в ре Допустим, что в начальный момент времени t = 0 из 0< x< L , 0<t ≤T j +1 q( – i −1 / 2 , bв Di +1 / 2 , cϕij +0=1 a= зультате химической реакции. Если принять во внимание вестно ϕ распределение концентрации aОН i = Dионов i =сис i +b t =0 = f ( x) ϕ = q ( t 0 ϕ t =0 = f ( x) и проницаемость дентина, как его физиологическую осо теме∂ϕ«пульпа–дентин–эмаль» и это распределение опи j +1 x =L = 0 j + 1 =(tϕ бенность, то возможно представить процесс деминера сывается ƒ(x). Тогда для уравнения (1) можно ϕ 0ϕ N = ∂x ϕ функцией −1 q ϕ =0t ==0 q=(tf)( x) условие ϕ x =0 = q (t ) лизации в дентине аналогично механизму возникновения задатьxначальное j +1 t = τϕj +N1 −1 =ϕϕ деминерализации в эмали. Таким образом, кариозный ϕ x =0 = q (t ) ϕ =ϕ процесс зуба в целом можно принять как совокупность  ϕ x =0 = q (t ) . (2) L a =T Di −1 / 2 , bi = Di +1 / 2 , Nc−i1 =aia=i N } ϖ hτ =  xi = ih, i = 0, N , h = , t j = jτ ,∂ϕj = 0, M , τ =i j +1 ϕ N −1 = ϕ процессов диффузии и химических реакций. Допустим,  ∂ϕ N M ϕ x =0 = xq=L(t )= 0 x =L = 0 a i = Di −1 / 2 , bi = Di +1 / 2 , c i = a i ∂ x ∂∂ϕx ai = Di −1 / 2 , bi = Dϕi +i12/,2 , ci i ==1,a2i ,..+ =0 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007 21 ∂ϕ∂x x =L τ ai = Di −1 / 2 , bi = Di +1 / 2 , tc= i = ai + x =L = 0 ∂∂xϕ L  L  τ ,τ = N , τ, h==T ,}t j = jτ , j = t0=, M ϖ hτ =  xi = ihx,=Li == 00, N , h ϖ = hτ =, tj x=i =jτih, , ji ==00,,M ∂x N  MN t =τ

ϕ t =0 = f ( x) Di + Di ±1 2 aiϕ ij−+11 − ciϕ ij +1 + biϕ ij++11 = − ψ ij i = 1, N ∂x ∂x ∂x j +1 j Ri = R ( xi ) ±1∂/ 2 = j +1 ∂ϕ ∂ϕj +D1 i+ a ϕ − c ϕ b ϕ = − ψ i = 1 , N − 1 , j = 0 , M −1 2 i i − 1 i i i i + 1 i j + 1 = ϕ ( D(=x)q(t ) −) ,R( x)ϕ ∂ϕ ∂ ∂ϕ = ( D( xϕ) t =0 =) −f (Rx() x)ϕ ∂x ∂x 0 ∂xj +1 ∂x ∂x ∂x j +j1+1 0 j +1 , +, biϕ ij++1ϕ1 N=j +−11−=ψϕij Nj +1 i = 1, N − 1, j = 0, M − 1 ϕ i = f ( xaϕi i)ϕ0,i −1i == ,t N −qc0(iϕ ji+1 ) ∂ϕ ∂ ϕ ∂qϕ(t ) = 0< x< L , 0<t ≤T = ( Dx =(0x) ) − R( x)ϕ aiϕ ij−+11 − ciϕ0ij +1 + biϕ ij++11 = − ψ ij i = 1, N − 1, j = 0, M − 1 ϕ i0 = f ( xi ) , i = 0, N , ∂ϕ ∂ ∂ϕ∂x ∂x ∂x j +1 ,<Nijt+1=≤, T0(8) ,N , = (что D( x)процесс ) − R( x)деминерализации ϕ Если допустить, начи ϕ 0 i< = x <ϕf NL(−x1, i=)0ϕ 2 2 j 2 j 0 <в xточке < ϕL∂xx,=0x0=∂=<xq0, t(t≤) иT в∂этой x ai = D нается точке концентрация ионов j +1 где j +1i −1 / 2 , bji+1= Di +1 / 2 , ci = a i + bi + h Ri + h / τ , ψ i = h ϕ i / τ . , ϕ = ϕ ϕ = q ( t ) , N − 1 N j +1 при значении пара ∂ϕ ОН–ϕописывается функцией, зависящей от времени, а 0 Как видно, t =0 = f ( x) ϕ i0 =каждом f ( x2i ) , i фиксированном = 0j , N ,2 j =0 алгебраических уравнений(5)– также учесть неизменность0 <концентрации x < L∂x, x0=L< t ≤ T ионов ai = Di −1ОН– = Dϕi +метра ci f=(j axсистема + 0h,2NRлинейных ϕ 0j +1 = q(t j +1 ) , / 2 , bi в 1ϕ / 2j0+,1= i))+, bii = i, + h / τ , ψ i = h ϕ i / τ t =i0 = q (ti ϕ ) , R , 0 ≤ x ≤ δ  0 j + 1 e e (8) представляют собой систему с трехдиагональной =x) f∂=0(ϕx<)x < L , 0процесса пульпеϕ вt =R0 (достижении деминерализации до  x =L = 0 < t ≤ T ϕ ( x, t ) t = τданной Для решения мож ϕ i1 системы уравнений < x ≤ L для уравнения (1) можно матрицей. пульпы, то граничные ∂x Rd , δ e условия ϕ Nj +−11 = ϕ Nj +1Di + Di ±1 j +1 но применять формулы метода прогонки [6]. записать образом: ϕ = q ( t ) , ϕ x =0 = q (нижеследующим t) L T  j 0 Ri = R i ±1, τ / 2 == j +1 ϕj +(1(xx, it )) решения ϕзадачи }1 ϖ hτ ϕ= t =x0 i == fih(,xi) = 0, N , h = , t j = jτ , j = 0D ,M ,ϕt j j)+1 = ϕсо i ≈ ϕ ( x x (5)–(8) tТаким j1+1τ алгоритм j += jобразом, +ϕ1 i 2 N −1 N ϕ = q ( t ) , N M  0 j + 1 ϕ = ϕ ϕ = q ( t ) ϕ t =0 = f ( x) N −1 в следующем: N x = 0стоит ϕ x =0 = q(t ) , (3) L T 2 / τj , ψ j = h 2ϕ j / τ bi + h 2 Ri + hϕ2равным ϖ hτ =  xi = ih, i = 0, N , h = , t j = jτ , aj i ==0,DMi −,1τ/ 2=, bi =}Di +1 / 2 , ci =1)aij + ϕ ≈ ϕ ( x нулю, , t Nj ) i то есть j = 0. Согласно принимается i , i i = 1i,2x,...

N M  j +1 j +1 ∂ϕ 2 ϕ = ϕ условию (6), где в начальный задается 2 j + 1 j + 1 j + 1 j aj i1момент =, jD2=i −10/j2, ,Mbвремени , (4) N −1 2 N i−=1Di +1 / 2 , ci = a i + bi + h Ri + h / τ x =L = 0 a=iϕD − c,iϕ2c i =j ++a1 bi+ϕbi +j +11+=h−2 ψ i = 1 , N − ϕ = q ( t ) i − 1 i , a = D , b R + h / τ ψ = h ϕ / τ ∂ ϕ ∂ ∂ ϕ x = 0 ∂x i i −1 / 2 i i +1∂/ϕ 2распределение i i i ϕ i ,iϕ i =i=1,ϕ2,...i N концентрации, правая часть системы (5) N −1 N ∂ϕ ∂xϕ =x =0∂x= (qD(t()x) ∂x ) − R( x)ϕ x =L = 0 становится известной. Далее, решая методом прогонки Таким xобразом, математическая модель (1)–(4), опи = 0 ϕ ( x , t ) 1 ∂t x= τ =L ϕ ∂x в = Di −1 / 2 , bi(5)–(8), ci = ai + biраспределение + h 2 Ri + h 2 / τ , ψ ij концентрации = h 2ϕ i j / τ сывающая развитие процесса кариеса в системе «пуль ai систему i = Di +1 / 2 ,находим 1 L T  2 t = τ, j 2 j j2 то есть t =τ ϕ момент времени определяем значения, , задачу матема ϕ ( x , t ) 1 , a = D , b = D , c = a + b + h R + h / τ ψ = h ϕ / τ i } ϖ hτ = па–дентин–эмаль», xi = ih, i = 0, N , h = представляет , t j = ∂jϕτ , j ==0собой , M , τ = ϕ ≈ , t ) 0 i i −1 / 2 i i +t1 / = 2 τi i ix i j 0 ϕ i = Nfi ϕ(вxi iвыбранных ) L, i = i0, Ni , точках. x =L N Mневозможно тической физики. i=1,2,… Ввиду того что эту задачу T ∂ ϕ  ∂ x 0 < x < L=,0L0 < t ≤ T = x = ih, i = 0j, N , h = , t j = jτравным , j = 0, M ,τ = то } ϕ ij T ϖприме  есть j=j+1. С учетом } hτ ϕi i2 , i 2) ϖ hτ =решить , i = 0,∂Nx ,x =L h = возникает , t j = jτ , jнеобходимость = 0, M , τ = ϕ i j ≈1 ϕ ( xj+1, , t ) M = 1,2принимается ,...N N  xi = ihаналитически, x j x, t ) t =τ N M использу найденных значений ϕ i , i=1,2,...Nϕ (вычисляется  пра нения численных методов. Одним из наиболее 2 ϕ ( x , t ) 1 ϕ , i = 1 , 2,...N часть системы (5). После того как известна правая 2вая t = τ i L T емых методов для численного решения такого типа задач j + 1 ϕ  j ϕ,τi ,= i =ϕ}10 ,2,... = qNi (t j +1 ) , ϖ = x = ih , i = 0 , N , h = , t = j τ , j = 0 , M ϕ ≈ ϕ ( x , t ) ϖ hτ является ϕ i j ≈ ϕ метод ( x x , t ϕj ) t =конечных  = f ( x ) h τ i j i x j часть вновь методом прогонки 0 разностей [6]. Для L T N численного M системы (5), найденные  }дис решения ϖ hj τ =задачи i = 0, N ,этим h = методом , t j = jτ , j =мы 0, Mвначале ,τ = ϕ i j ≈ ϕна ( x x ,временном tj)  xi = ih,(1)–(4) системы(5)–(8) слое t = 2τ оп решения N M ϖ hτ ϕ i ≈ ϕ( x x , t j ) ϕ i2 , i = 1концентрации ,2,...N в выбранных точках кретизируем область [0,L]x[0,T] искомого решения за ределяют значения 2 N j.+1 дачи, то есть заменяем эту область сеткой, состоящей ϕ i , i ϕ=N1j +−,121 ,... =ϕ j N j ϖ ϕ ≈ ϕ ( x , t ) ϖ ϕ ≈ ϕ ( x , t ) ϕ = q ( t ) Эта вычислительная процедура продолжается до оп h τ i x j из конечного множества точек.

C этой целью разобьем h τ i x j x = 0 ϕ ij +1 − ϕ ij 1  ϕ ij++11 − ϕ ij +1 ϕ ij +1 − ϕ ij−+11  j +1 ределения распределения концентрации на временном [0,L] на N равных частей шагом h и через точки = отрезок D − D − R ϕ  i +1 / 2  i i i −1 / 2 h  j проведем jτ+1 j деления j +h 1 j +1 j +h 1 параллельные j +1 2 2 слое t = Мτ. прямые, оси 0t. Отре ϕ i ϖ− hϕτ i 1 ϕ i ≈ ϕ (i +x1 x −, tϕj )i ϕ i − ϕ i −1  ai = Di −1 / 2 , bi = Di +1 / 2 , ci = ai + bi + h Ri + h / τ , ψ i j = h 2ϕ ij / τ j +1 =зок D − D − R ϕ Ясно, что без использования компьютерной техноло [0,T] на M равных частей шагом τ и через  i +1 / 2 разобьем i − 1 / 2 i i τ h h∂ϕ h  = 0 гии применять предложенную математическую модель и точки проведем параллельные оси ОХ. x =L j +1 деления j 1 j +1 jпрямые, +1 j +1 1j +1  x ϕ j +1ϕ−ij++ϕ  ϕ ij +1В−ϕрезультате ϕi ij − ϕ1i  1 ∂пересечения ϕ ijϕ+1i − ϕ− iϕj−+получим 1 i− ϕ i этих прямых j +jузлы 1+1 i +1 1i −1 с ее помощью исследовать процесс кариеса невозмож (x , i = =Di +1/ D − D−i −D  − −RRiϕiϕi i 2 i +1 / 2 1 / i2−1 / 2 ϕ ( x, t ) предложенной модели τ h h h но. С τ h h h x ), которые и образуют сетку:   j tэтой = τ целью  ϕ i1 для реализации i = 1, N − 1, j = 0, M − 1 j +1 j j +1 j +1 j +1 j +1 на компьютере была создана компьютерная программа.   ϕi − ϕi ϕ i+1 − ϕ i ϕ i −Lϕ i −1 1 T j +1 =i = 1,DNϖ } x = ih, i−=D0i,−1N/ 2 , h = , t j =− jRτ i,ϕji = 0, M , τ = ϕ i j ≈ ϕэксперименты (xx , t j ) Проведены вычислительные на основе i +− 1h/1 . j =  τ2 , = j 0i, M − 1 τ hϖhτ hN ϕi ≈hϕ ( x x , t j ) M  построенной компьютерной программы для изучения решения задачи (1)– влияния ϕ i2 , iотдельных = 1,2,...N факторов на развитие процесса кари ϕ i0 =Теперь fi (=xi1), ,iN=i нахождение −1 −=1,1j0N,, N j−=1,, 0j, =M0,−M1численного еса. Вычислительные эксперименты вначале были про (4)ϖсводится к нахождению приближенного значения ис ϕi ≈ ϕ (xx , t j ) hτ ведены с целью изучения влияния на развитие кариеса комой ϕ i0 = f (функции xi ) , i = 0, Nϖ,hτ на сетке, ϖϕ hi jτ ≈т.е.. ϕ ( x xϕ, ti jj )≈ ϕ ( x x , t j ) . i = 1, N − 1, j = 0, Mj +−1 1 j +конечными разностями производные, коэффициентов диффузии эмали и дентина. ϕ ij +1 − ϕ ij Аппроксимируя 1  ϖ ϕ i +1 − ϕϕi i1j ≈ ϕ ( x x , tϕj i)j +1 − ϕ ij−+11  j +1 a i xi В процессе вычислительного эксперимента использо = j +1 Di0+1 / 2вϕhτ0уравнение − D входящие (1), и граничные постро  − Riϕусловия, i − 1 / 2 i = iq(=t j +f1i )(=,xi h)f (, xii )=, 0i ,=N0, N , h τ имϕдискретный 0h  ϕ  значения коэффициентов диффузии аналог задачи (1)–(4) на сетке ϖ hτ . ϕ i j ≈вались ϕ ( x x , t j различные ) j +1 j +1 j +1 j +1 j +1 1m  эмали и дентина, значения остальных параметров, оста  ϕ ij +1 − ϕВij ϕрезультате ϕ − ϕ ϕ − ϕ получим систему линейных алгебраичес j +1 i,+1 i i i −1 =(0x∑)=,aDqiii +x(1=tji/+j2+101 ,) N 0 a + j +1 − Di −j 1 / 2 1 i ϕ i j j +1 j +1 j +1 j j +1 j + 1 −j +R j +1 j +1 ϕϕ=ких 0 fуравнений   ваясь неизменными, брали следующие: δe = 2mm, δσ = ,   = ϕ − ϕ ϕ − ϕ ϕ − ϕ ϕ − ϕ ϕ − ϕ ϕ − ϕ 1 1 относительно переменной ϖ ϕ ≈ ϕ ( x , t ) j +1 i −j +11 i ih i τi hi i =1 − Ri= ϕ i0,002 =  Di +i 1 / 2= i +1 Dhi +h1τ/ i2  i−+1 Di −i1 / i2 i− Dx i −1j/ i2−1 i − R -1, q(t) = 0,8, L = 6 мм. R(x) iϕ i m 4mm; сек j + 1 j + 1 j + 1 j + 1 ϕϕNjj+−+111 =− ϕϕ Njj +1j +,1τ1 j +1 h h h h hτ h  a 0 + ∑ a i xi i ϕi ϕ=0 D q (=t q(ϕ )t ,i+1 ) −, ϕ i − D ϕ i − ϕ i −1  − R ϕ j +1 ,  В результате вычислений в соответствии с заданными i = 1, N j +−1 1, j 0==j +01 , M  −i +11j/+21 j +1  i i i −1 / 2 i =1 j +1 j +1 h коэффициентов эмали и денти ϕ Nτ−1 = ϕ N h,  ϕh i j +1 −ϕ i j 1  ϕзначениями ϕ ij +1 − ϕ i j−+11  диффузии i +1 − ϕ i =  Di +1 / 2 на − Di −«пульпа–дентин–эмаль» − Riϕ i j +1 были определены  1/ 2 j +1 в системе ϕ 0 = q (t j +1 ) , τ j +1 h j +1 h h  j +1 j i = 1, N − 1, jj +=1 0,j +M −1 распределение и глубина проникновения ϕ i +1 − ϕ i ϕ ij +1 − ϕ i j−+11  концентрации j +1 D∂iϕ+ Dϕi ±N1 −1ϕ=N −ϕ11 N=j +1ϕ, Nj +,1 , ϕ i − ϕ i = 1  D − D − R ϕ i = 1 , N − 1 , j = 0 , M − 1 i = 1 , N − 1 , j = 0 , M − 1   i + 1 / 2 i − 1 / 2 i i 0 Di ±=1 / ϕ R = R ( x ) деминерализации, начинающейся с поверхностного слоя , 2−= i i W D τ h h h i = f (2xi ) , i = 0, N ,  ∂Dx +i =D1, N − 1, j = 0, M − 1 эмали в направлении пульпы. ∂ϕ Di ±ϕ1 / 2Nj +−=11 = iϕ Nj +1 ,i,±1 Ri = R( xi ) Результаты вычислительного эксперимента приводят 0=≤−xD≤ δ e 2 ∂x ϕ i0 = f ( xi ) , i = 0, N , i = 1, N − 1, j = − 1 1. ся0в, M табл.

0 δ e < x ≤j +L1 D +DDi+±10D= i ±1 f ( x ϕ , = f ( x ) i = 0 , N , , ) i = 0 , N aiϕ i −1 − ciϕ ij +1где + biϕDij+ji+1+±111 /=2D−=i ±ψ1 / 2ij i= ii ϕ Как видно из таблицы, при значениях коэффициентов i i i,N R i R = R ( x ) = 1 − 1 , j = 0 , M − 1 i = i R ( x i ) i. ϕ 0 = q(t0j +1 ) 2, 2 i = 1, N − 1, j = 0, M − 1 диффузии эмали и дентина, соответствующих вариантам ϕ ≤ =δj ef ( xi ) , i = 0, N , +1 j +1 De , 0j +1≤ x aiϕ ij−D biϕ +i +1D= −iψсистему i = 1 , N − 1 , j = 0 , M − 1 =iПолученную 1 (−xc)i ϕ i 1, 2, 3, 5, 6, 12, 13, 15, деминерализация достигает пуль  +D уравнений запишем в следую Dd ,i δ ej +1<i ±1x ≤ RLi = R( xi ) Di ±1 / 2 = , i =а 0при ϕ i0 = f ( xi )пы, , N ,значениях соответствующих вариантам 4, 7, 8, ϕ20 = q(t j +1 ) , ≤ δ e виде:  De , 0 ≤ x щем 1 +1 j +1j +1 j +1 j j +j 1 = q (tϕ j + = 9, 10, 11, 14, этот процесс распространяется в ограни ϕcijf−i+1ϕ1(ϕx−ijNj+)+c−111,iϕ+=iibj=ϕ = −iϕ ψ0 i i =i1=, N1j +, 01N a ϕ j−+1i10aL− 1, )M,−− −)1,−,=1j0,q=j(=t0j,0+M 11 (5) i= 0+,i +bN,1iϕ,=i +1− ψ N iϕ i  Dd , δ e <i x iϕ≤ ϕ i = f ( xi ) , i = 0, N , ченной области. Далее, с целью изучения влияния скоро j +1 ϕ 0 = q(t j +1 ) , 0 сти химической реакции в эмали и дентине на развитие ϕ = f ( x ) , i = j0,j +N1 , (6) aiϕ ij−+11 − ciϕ ij +1 +i biϕ ij++11ϕi=Nj +−−11 ψ j +1 = iϕ N , i = 1, N − 1, j = 0, M − 1 кариеса, ϕ = q (t j +1 ) , был проведен вычислительный эксперимент.

0 +1 j +1 ,N −1 = ϕ Nj +1 , ϕ Nj +−11 = ϕ Nj ϕ В этом вычислительном эксперименте использовались 0D , (7) ϕ 0j +1 = qϕ(tD ) , 0j +1 + , ,=j +N Di ±1 / 2 = i i=ϕ fi (=ix±1iϕf) (,j +x1Rii)=i=,=ϕ0i R (10x,i,N ) ϕ 0j +1 = q (t j +1 ) , N −1 N , 2 j +1 ≤ x ≤ δe ϕ 0 = q(t j +1 ) , ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007 0 ϕ Nj +−11 = ϕ Nj +1 , ϕ22 f ( xi ) =, iD=i +0,DNi ±1, R = R( x ) i = D e < x ≤ L j +1 i ±1 / 2 j +1 i i ϕ N −1 = ϕϕN j +1 ϕ=2j +q1 (=t q()t , ) , Di + Di ±1 Di + Di ±j +11 = R = R( x )R j +=1 R( x ) D j +1 = D 0 aiϕ ij−+11 − ciϕ iRj +1ej,++10bi≤ϕ i0j+x+1j1+≤ =δ−eψ ijj +D1 i ±+i1 /=D2 1, N − 1i ,±21j/ 2= 0, M − 12i ϕ N −1 =i ϕiN , i 1

ИССЛЕДОВАНИЕ

i

i ±1

ИССЛЕДОВАНИЕ Таблица 1 Вариант, №

Коэффициент диффузии эмали, мм2/сек

Коэффициент проникновения диффузии дентина, мм2/сек

Глубина деминерализции, мм

1

4∙10–1

8∙10–1

6,0

2

4∙10–2

8∙10–1

6,0

3

4∙10–3

8∙10–1

6,0

4

4∙10–4

8∙10–1

1,6

5

4∙10–1

8∙10–2

6,0

6

4∙10–2

8∙10–2

6,0

7

4∙10–4

8∙10–2

1,8

8

4∙10–6

8∙10–2

0,2

9

8∙10–4

4∙10–2

5,0

10

4∙10–2

8∙10–6

2,4

11

4∙10–1

8∙10–4

5,2

12

4∙10–1

8∙10–3

6,0

13

4∙10–2

8∙10–3

6,0

14

4∙10–3

8∙10–4

5,0

15

4∙10–3

8∙10–2

6,0

16

4∙10–4

8∙10–4

2,2

различные значения коэффициентов, характеризующих скорости химических реакций в эмали и дентине. Ос тальные параметры, оставаясь постоянными, брались со значениями: δe = 2 мм, δd = 4мм, q(t) = 0,8, L = 6 мм, De = 4∙10-12 ¹ мм2/сек, Dd = 8∙10-12 мм2/сек. При проведении вычислительного эксперимента в соответствии со значениями коэффициентов Re, Rd, ха рактеризующих скорости химических реакций в эмали и дентине, определялись распределение концентрации и глубина проникновения деминерализации. Результаты этого вычислительного эксперимента представлены в табл. 2. Результаты вычислительного эксперимента показы вают, что при значениях коэффициентов, характеризу ющих скорости химических реакций в эмали и дентине, соответствующих вариантам 7, 8, 11, 12, деминерали зация распространяется в ограниченной области, а при значениях, соответствующих остальным вариантам, этот процесс достигает пульпы. Сравнение результатов вы числительного эксперимента с клиническими данными показывают, что предложенная математическая модель качественно описывает развитие кариозного процесса. Таким образом, если известны коэффициенты диффу зии эмали и дентина, а также значения коэффициентов, характеризующих скорости химических реакций в эмали и дентине, то на основании предложенной математичес кой модели и компьютерной программы, обеспечиваю щей ее реализацию, можно исследовать процесс карие са и прогнозировать его развитие. Список использованной литературы

1. Владимиров Ю. А., Рощупкин Д. И., Потапенко А. Я. Био физика. – М.: Медицина, 1983. – 272 с.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

2. Пахомов Г. Н., Барон А. Х. Математическое выражение ка риесогенной ситуации по рабочей концепции патогенеза кариеса зубов, разработанной А. Н. Рыбаковым // Стоматология. 1977. №5. С. 98-101.

3. Максимовский Ю. М., Никитина И. А., Колесник А. Г. Ма тематическая модель развития кариеса зубов // Стоматология.

1990. №2. С. 5-9.

4. Гамзаев Б. М. О роли зубного ликвора в кариозном про цессе // Новое в стоматологии. 2003. №6. С. 52.

5. Гамзаев Б. М. К моделированию движения зубного ликво ра // Новое в стоматологии. 2004. №1. С. 44.

6. Самарский А. А., Гулин А. В. Численные методы. – М.: На ука, 1989. – 432 с.

Поступила 30 мая 2007 года Таблица 2 Вариант, №

Re, сек–1

Rd,сек–1

Глубина проникновения деминерализации, мм

1

0,002

0,002

6,0

2

0,008

0,002

6,0

3

0,01

0,002

6,0

4

0,1

0,002

6,0

5

0,002

0,008

6,0

6

0,002

0,01

6,0

7

0,002

0,1

5,0

8

0,002

0,2

3,8

9

0,01

0,02

6,0

10

0,2

0,002

6,0

11

0,02

0,01

5,0

12

0,2

0,1

2,6 23

Обзор Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта Л. М. ЦЕПОВ, д.м.н., проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии Смоленская государственная медицинская академия

Oral microbial flora and its role in the development of inflammatory generalized periodontal diseases L. M. Tsepov

Л. М. ЦЕПОВ

Ðåçþìå Воспалительные генерализованные заболевания пародонта – одна из актуальных проблем современной стоматологии, что обусловлено не только значительной распространенностью этих заболеваний, но и отсутствием общепринятой теории этиологии и патогенеза гингивита и пародонтита. В статье приводятся данные, определяющие значимость дальнейших исследований. Ключевые слова: хронический гингивит, хронический генерализованный пародонтит, этиология, патогенез.

Abstract One of the actual problems in modern stomatology is inflammatory generalized periodontal diseases. It is caused not only highly prevalence of gingivitis and periodontitis but also absence of general concept of their aetiology and pathogenesis. This article highlights significant data for further investigations.

Key words: chronic gingivitis, chronic generalized periodontitis, etiology, pathogenesis.

И

мея различную морфологическую сущность при общности места (очага) поражения (па родонт), заболевания его различного (воспа лительного, дистрофического, «идиопатического») генеза могут вызываться различными причинами и иметь свой, присущий каждой конкретной нозоло гической форме механизм развития (патогенез). В связи с этим роль этиологического фактора может меняться не только в запуске, но и в течении, и в ис ходах конкретных патологических процессов в тканях пародонта. В структуре заболеваний пародонта наиболее частыми формами его патологии являются воспа лительные (гингивит, пародонтит). Воспаление – за кономерный компонент механизма развития многих заболеваний, один из типовых (типических) патоло гических процессов. Оно является первым и одним из основных интегративных звеньев в цепи измене ний после воздействия на организм, органы и ткани патогенных (флогогенных) факторов. По своей при роде эти факторы подразделяются на биологичес 24

кие; физические и химические; по происхождению – на экзогенные и эндогенные. Для возникновения воспаления нужны и условия, при которых реализуются действие причинного аген та. К числу наиболее значимых условий относят ре активность организма и регионарные особенности тканей. В многочисленных работах встречаются такие по нятия как «фактор риска», «условия возникновения и развития заболевания», «причина», «следствие» и т. д. Фактор риска возникновения и развития заболе вания – это признак, имеющий с ним самостоятель ную, последовательную во времени связь, играю щий важную практическую роль в прогнозировании и профилактике заболевания. Факторы риска не яв ляются непосредственной причиной болезни, но они увеличивает вероятность ее возникновения. Понятия «этиология» и «патогенез» нельзя заменять понятием «факторы риска». Первые значительно шире. Вторые рассматриваются лишь как признаки предрасполо женности к развитию заболевания. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор В основной массе публикаций (особенно зарубеж ных авторов) речь идет, как правило, о патологичес ких процессах в пародонте, а не о болезни, под ко торой большинство отечественных исследователей понимает страдание целостного организма, а под патологическим процессом – изменения структурнофункциональных элементов. Быть или не быть болезни – это в конечном ито ге зависит от реактивных свойств живого организма и тканей. Развитие воспаления (в данной ситуации – гингивита, пародонтита) определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью орга низма. Центральным звеном патогенеза хроническо го патологического процесса являются воспаление и реакция системного ответа. Предметом оживленной дискуссии все еще оста ется вопрос о том, существует ли главная (основная) причина заболевания пародонта или оно развива ется вследствие взаимодействия ряда факторов в их определенном сочетании, когда пародонтальный комплекс утрачивает способность сохранять свою морфологическую сущность, приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней и внешней сре ды, удерживать на оптимальном уровне механизмы активной саморегуляции, количественно-качествен ные изменения процессов жизнедеятельности и фун кции. В отечественной и особенно в зарубежной литера туре много пишут о т. н. зубной бляшке. До сегодняш него дня во всем мире идентифицированы миллионы бактериальных штаммов, из которых около 400-500 специфичны для полости рта. Из числа последних лишь 10-15 считаются специфичными пародонтопа тогенными, а 5-10 – предупреждающими заболева ния пародонта, но кариесогенными. В современной трактовке бактериальный налет стали называть биопленкой, которая является специ ализированной бактериальной экосистемой, обеспе чивающей жизнеспособность и сохранение состав ляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции [1, 8]. Она рассматривается в качестве единого существа, а не в качестве сосуществования различных штаммов бактерий [22]. Кстати, показа но [19], что штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характери зуются множественной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительное время сохраняются в организ ме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного имму нитета [3]. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации прово цируют выживание особо стойких микроорганизмов, «вынуждая их собираться вместе». А применяемые препараты просто не могут добраться до бактерий. Вместе с тем, по вопросу о роли микрофлоры т. н. зубной бляшки в воспалении пародонта даже среди ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

экспертров ВОЗ нет единого мнения. В докладе науч ной группы ВОЗ №826 (Женева, 1994) указывалось, что «причиной гингивитов, по-видимому (выделено нами – Л. Ц.), является неспецифическая бактери альная флора зубного налета», которая со временем может измениться от преимущественно грамполо жительной до грамотрицательной. Установлено [20], что у людей со здоровым пародонтом частота встре чаемости основных пародонтопатогенов не превы шает 6,6%. Если придерживаться только микробной этиоло гии пародонтита, то, как указывают некоторые ав торы [11], вполне очевидно, что для развития этого заболевания должно сочетаться, как минимум, пять условий: 1) Присутствие пародонтопатогенных бактерий в количестве, достаточном для того, чтобы начался процесс.

2) Условия обитания в нише (полости рта) должны способствовать росту и размножению бактерий.

3) В тканях пародонта должны отсутствовать мик робы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

4) Микроб должен пространственно локализо ваться так, чтобы он и/ или продукты его жизнеде ятельности могли действовать на клетки-мишени.

5) Организм человека должен быть чувствителен к микробам или продуктам их жизнедеятельности. Возникновение и особенно прогрессирование за болеваний пародонта зависит от одновременного воздействия на пародонт и макроорганизм в целом нескольких неблагоприятных факторов. К счастью для макроорганизма, такое одновременное присутс твие всех необходимых для развития заболеваний пародонта неблагоприятных факторов встречается не часто. Воспаление десны (гингивит) запускается вследс твие того, что организм не может ликвидировать бак териальный налет с помощью собственных защитных сил. В литературе постоянно и настойчиво делается акцент на тот факт, что поражению других составля ющих пародонтального комплекса всегда предшест вует гингивит. Причины распространения воспаления десны на подлежащие ткани (т. е. перехода гингиви та в пародонтит) окончательно не выяснены. Принято считать, что важную роль при этом играют снижение резистентности организма и тканей пародонта, не благоприятное воздействие на пародонт нервно-со матических заболеваний, нарушений обмена веществ, иммунологического дисбаланса. Объединяющим для этих двух (т. е. гингивита и пародонтита) нозологи ческих форм патологии пародонта является развитие хронического воспалительного процесса и в различ ной степени выраженных сопутствующих воспалению повреждений тканевых структур. Установлено, что уже при клинической картине хронического генерали зованного гингивита имеют место морфологические признаки распространения активного воспалительно го процесса за пределы десны вглубь костной ткани альвеолярного отростка, сопровождающегося целой 25

Обзор гаммой деструктивных изменений: резорбцией кост ного вещества, лизисом коллагеновых волокон пери одонтальной связки. Следовательно, речь может идти о едином воспалительном заболевании пародонта (ВЗП), стадии которого отличаются одна от другой лишь в количественном, но никак не в качественном отношении [5]. Клиническим рубиконом трансформа ции воспалительного процесса из одного состояния (гингивит) в другое (пародонтит) является разруше ние зубодесневого соединения и формирование па родонтального кармана. Четкого и однозначного ответа на вопрос «может или не может инвазировать микроб в ткани структур но и функционально полноценного пародонта» пока нет. Большинство стоматологов без достаточных на то оснований считают, что может. Они полагают, что судьба пародонта определяется мощностью (коли чественной и качественной) микробной атаки. Но появляется все больше данных, что она (судьба па родонта) предрешена структурно-функциональными особенностями организма в целом и пародонталь ного комплекса в частности. К таким особенностям пародонта можно отнести следующие: 1) Эпителий сулькулярного эпителия десны, рас положенный вокруг шейки зуба, не имеет ороговева ющих клеток.

2) Расстояние между эпителиальными клетками этого отдела больше, чем в других участках слизис той оболочки десны. Эти особенности обусловлива ют более высокую проницаемость эпителия для мик робных токсинов и лейкоцитов [6].

3) Состояние лейкоцитарно-тромбоцитарного ба ланса [9]. Следует отметить, что с возрастом клеточные эле менты и основное вещество соединительной ткани пародонта человека претерпевают количественные и качественные изменения. Hеблагоприятное влияние на пародонт оказывают нарушения режима питания, гиподинамия, патология внутренних органов и сис тем, изменения водно-солевого обмена, иммуноло гические, сосудистые, гормональные и метаболичес кие сдвиги, хроническая интоксикация и гипоксия. Можно полагать, что бактериальная инвазия тканей пародонта, по-видимому, является одной из особен ностей запущенного пародонтита. Следует принять во внимание и еще одно обстоятельство – наличие бактерий в тканях пародонта может быть (и являет ся!) важным патогенетическим фактором (звеном па тогенеза) пародонтита и, несомненно, поддерживать воспаление в нем. А частота и постоянное выделение микроорганизмов из очагов поражения у пациентов с гингивитом и генерализованным пародонтитом сви детельствует скорее об их участии в развитии этих патологических процессов. К тому же, как полагают отдельные авторы [15], некоторые микроорганизмы т. н. зубного налета обладают выраженной патоген ностью в отношении тканей пародонта. Необходимо констатировать, что до настоящего времени не создано биологических маркеров, спо 26

собных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено како го-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Однако у таких лиц, уже больных пародонтитом, об наруживаются различные комбинации определенных видов микроорганизмов (например, Рorрhyromonas gingivalis, Actinobaccilus actinomycetemcomitans, Рrevotella intermedia, Eikenella corrodens, Veilonella recta, Treрonema denticola и Caрnocytoрhaga) и др.

[20]. Вместе с тем создается впечатление [16], что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции зубного налета для воспаления пародонта оказывается недостаточным. И еще на одно обстоятельство обращают внима ние эксперты ВОЗ: все инфекции (имеются в виду заболевания, одним из участников которых являются микроорганизмы) отражают равновесие между ин вазивными (патогенными) и защитными факторами. При заболеваниях пародонта многие потенциаль но патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках, и в большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [7]. В то же время внутрик леточные бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотеку щих воспалительных заболеваний (пародонтита) [4]. Недавно выявлено [13] наличие toll-подобных ре цепторов (TLRs), которые контактируют с окруже нием и способствуют распознаванию патогенна для включения важных компонентов врожденного имму нитета – естественной резистентности. В этой связи предполагается, что пародонтопатогены (грамотри цательная инфекция) способны изменять систему TLRs, делая их невосприимчивыми к молекулярным структурам микробов, содействуя таким образом прогрессирующей деструкции тканей пародонта. По мнению J.Slots [23] – одного из современных веду щих специалистов в области изучаемой проблемы, в патогенезе по крайней мере нескольких воспалитель ных заболеваний пародонта участвуют Herрesviruses, которые могут повреждать иммунный контроль коли чественного и качественного состава резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звень ях патогенеза ВЗП: активации персистирующих ви русов, активации пародонтопатогенной микрофло ры, развитии иммунных реакций организма-хозяина. Поэтому вполне резонно мнение некоторых авторов [12] о том, что способность организма противосто ять бактериальному фактору и продуктам его обмена в значительной степени определяется уровнем его иммунитета. К настоящему времени накоплен значительный ма териал о функциях структур межклеточной коммуни кации – щелевых соединений (нексусов), участии их в воспалительном ответе и репарации тканей. Переда ча сигналов о функциональном состоянии контакти ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор рующих между собой клеток происходит посредством нексусов. Они обеспечивают морфофункциональную кооперацию клеток во всех тканях, превращая цито золь контактирующих клеточных элементов в единое гуморальное пространство, благодаря чему достига ется ионное, электрическое и метаболическое сопря жение. Размер нексусов составляет около 2 нм, что существенно отличается от ширины межклеточных пространств – 20-30 нм. Нексусы образуют эволюци онно древнюю систему передачи информации, сфор мировавшуюся в филогенезе до появления высших уровней гуморальной и нервной систем [14, 21]. Разночтения по вопросам этиологии и патогенеза воспалительных генерализованных заболеваний па родонта дают основание некоторым авторам [10, 17] отстаивать концепцию о гетерогенности таких забо леваний, по которой генерализованный пародонтит, несмотря на достаточную мономорфность (однооб разие) основных клинических проявлений, является этиологически и патогенетически гетерогенным (не однородным) состоянием. Таким образом, вопрос о ведущей роли специфи ческих микробных агентов в развитии генерализован ных воспалительных заболеваний пародонта не может считаться однозначно решенным. Причиной болезни в данном случае (т. е. при возникновении гингивита и пародонтита) является не сам по себе патогенный фактор (или факторы), например, микробная «бляш ка» (или биопленка), а взаимодействие организма, имеющего пониженную (ослабленную или извращен ную) реактивность, с этим фактором (факторами). Отдельно взятая причина еще не является этиологи ей болезни: любые явления (воспаление пародонта, дистрофические процессы в нем и т. д.) следует рас сматривать в единстве с вызвавшими их причинами, факторами и условиями. Причиной болезни является не только и не столько патогенный фактор, сколько реакция организма на действие этого фактора, т. е. патогенность ситуации относительна. В настоящее время большинством исследователей принята концепция этиологии и патогенеза воспали тельных заболеваний пародонта, согласно которой решающая роль отводится нарушению баланса меж ду агрессивной бактериальной инвазией, локальной реакцией тканей полости рта, пародонта и систем ной реактивностью организма, включающей неспе цифические и иммунологические факторы защиты. При массированном воздействии различных сочета ний неблагоприятных эндогенных и экзогенных фак торов у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к заболеваниям пародон та происходит срыв надежных прежде механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию деятельности организма в целом, тканей полости рта и пародонтального комплекса. Одной из особенностей воспаления пародонта яв ляется его хронизация, т. е. состояние, когда вследс твие срыва гоместатических механизмов ауторегене рации на разных уровнях регуляции (межклеточные и ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

межтканевые взаимодействия, гуморальный, иммун ный, нейротрофический и др.) происходит наруше ние и извращение стереотипной динамики процесса, разобщение воспаления и регенерации, формирова ние неполноценной соединительной ткани. Таким образом, хроническое воспаление, которое и составляет сущность пародонтита, отличается не совершенством всех этапов развития этого патоло гического процесса, качественно иными клеточными реакциями. Происходит опосредование воспаления иммунными нарушениями, при этом в патологичес кий процесс вовлекаются иммуннокомпетентные клетки и многочисленные компоненты клеточной ко операции. По нашему мнению, хронический генерализо ванный пародонтит (ХГП) можно рассматривать как мультифакториальное заболевание, возникающее под влиянием неблагоприятного кумулятивного воз действия экзогенных (зубная бляшка, аномалии при крепления уздечек, дефекты пломбирования, проте зирования, аномалии положения зубов, нарушения прикуса) и эндогенных (заболевания желудочно-ки шечного тракта, гормональные нарушения, болезни крови), общих и местных факторов, инфекционноиндуцированное иммунным повреждением пародон тального комплекса с большой вероятностью гене тической предрасположенности, т. е. являющееся результатом нарушения равновесия между факто рами агрессии (пародонтопатогенами) и факторами защиты макроорганизма, полости рта и пародон тального комплекса, протекающее с инициальным поражением десны (гингивит) и последующим (и/ или параллельно текущим) вовлечением в патоло гический процесс других структур пародонта (паро донтит), характеризующееся прогрессирующим вол нообразным течением (т. е. периодами обострений и ремиссий) с исходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разрушением удерживаю щего аппарата зуба, образованием пародонтального кармана и заканчивающееся (как правило, без свое временного и адекватного лечения) выпадением или удалением зубов и несомненным нарушением функ ции зубочелюстной системы и организма в целом. Итак, согласно современным данным, механизм воспаления пародонта можно представить как по ликомпонентный, «многоэтажный», сложный, сис темный. Хронический генерализованный пародонтит является многоликим и полипатогенным. Его состав ляют многочисленные и разнообразные по характеру и уровню звенья: 1) патологические процессы на уровне целого ор ганизма, его клеток и сред (кровь, слюна, ротовая жидкость); 2) тканей пародонта (клеток, их органелл и некле точного компонента). Биохимические, морфологи ческие, иммунные, биологические изменения, про исходящие в пародонте, сопровождают нарушения обмена веществ в организме, приводящие к сдвигам в синтезе белков тканей пародонта, что обусловли 27

Обзор вает возникновение и прогрессирование деструкции этого комплекса [18]. Пародонтит связан с нарушением взаимодействия между факторами агрессии на его ткани и противо действия (резистентности) его этим факторам, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второ го. Возникновение и развитие воспаления определя ется характером и тяжестью первичного поврежде ния тканей пародонта, с одной стороны, и ответной реакции организма и тканей в частности – с другой. Соответственно этому, этиологическими могут счи таться факторы, обладающие способностью на мес те первичного повреждения вызывать деструкцию клеток, ослаблять устойчивость тканей пародонта неблагоприятным воздействием, изменять кровооб ращение, повышать сосудистую проницаемость, по давлять процессы регенерации тканей. Все факторы, способные вызвать повреждение тканей и развитие воспаления, можно назвать флогогенными. Число та ких факторов постоянно и неуклонно увеличивается, а их связи представляются все более сложными. Дан ные же литературы о конкретном участии каждого из таких факторов в возникновении и развитии воспа лительных заболеваний пародонта многочисленны и весьма противоречивы. Таким образом, становление болезни – целостный и структурно сложный процесс. В этом случае этиологию можно трактовать как единство этиологических факто ров (повреждающих, предрасполагающих и реактив ных), как их взаимодействие с макроорганизмом. Можно считать, что целый ряд заболеваний (в т. ч. и воспалительно-деструктивные поражения па родонта), выделяемых сегодня как самостоятель ные нозологические единицы, являются по существу болезнями второго или третьего порядка. Следо вательно, можно говорить не только об отсутствии монолитности (гомогенности) генерализованного пародонтита, но и о мультифакториальной природе основных (воспалительно-деструктивных) заболева ний пародонта, о совместном кумулятивном дейс твии генетических и средовых факторов, являющихся общими и в развитии целого ряда других неинфекци онных заболеваний. Называя ХГП мультифакториаль ным заболеванием, мы тем самым подчеркиваем при этом отсутствие четкого этиологического фактора как причины патологии. Многое в проблеме воспалительных генерализо ванных заболеваний пародонта может стать более понятным, если учесть некоторые данные об апоптозе (генетически детерминированной программируемой гибели клеток), при котором отдельные клетки под вергаются самодеструкции и не возникает вторичной воспалительной реакции. Недавно показано [2], что воспалительные заболевания пародонта, протека ющие на фоне хронического гастрита, сопровожда ются нарушением процессов клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки десны (высокой апоптозной активностью эпителия при снижении ак 28

тивности пролиферативных процессов). Причем у больных со средней и тяжелой степенью пародонтита имеет место абсолютное преобладание апоптоза над восстановительными процессами в эпителии десны, что еще более усугубляет хронизацию патологичес кого процесса. Анализируя многочисленные данные по пробле ме этиологии и патогенеза основных воспалитель но-деструктивных заболеваний пародонта, следу ет отметить, что настоящий период все еще можно характеризовать как период накопления фактов. Что же касается отдельных теорий (концепций), то до сих пор большинство из них не являются окончательно доказанными и могут расцениваться лишь как гипо тетические. Одним из недостатков в изучении дан ной проблемы является тот факт, что большинство исследователей пытаются какой-либо одной при чиной объяснить возникновение патологического процесса, тогда как с диалектической точки зрения причина не есть нечто навсегда данное, неизменное, абсолютное. Поэтому с известной долей условности можно говорить о мультифакториальном характере основных заболеваний пародонта, учитывая совмес тное кумулятивное действие на пародонт неблаго приятных генетических и средовых факторов. Таким образом, проведенные в нашей стране и за рубежом изыскания по проблеме этиологии и патоге неза генерализованных воспалительных заболеваний пародонта с использованием гистоморфологических, биохимических, иммунологических, гормональных, рентгенологических и других исследований дают ос нование пересмотреть и уточнить ряд ранее сущест вовавших взглядов на причины возникновения и ме ханизм развития основных заболеваний пародонта, что позволяет не только проводить более раннюю и точную диагностику этих заболеваний, но и осущест влять более эффективное лечение, наметить дейс твенные пути их профилактики. Список использованной литературы 1. Бадреддин Дж. Биопленки ротовой полости // Де нтал Юг. 2007. № 5. С. 50-50.

2. Булкина Н. В., Осадчук М. А. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных за болеваний пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта // Пародонтология. 2007. №1 (42). С. 15-19.

3. Гинцбург А. Социальное поведение бактерий // Мед. газета. 2006. №62 от 12.8. С. 11-11.

4. Григорьян А. С. Основные направления развития фундаментальных исследований в стоматологии // Сто матология сегодня и завтра: Материалы Всеросс. науч но-практ. конф. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2005. – С. 82-89.

5. Григорьян А. С., Грудянов А. И. Концепция патоге неза воспалительных заболеваний пародонта // Матер.

10-й и 11-й Всеросс. научно-практ. конф.; тр. 8-го съезда СтАР. – М., 2003. – С. 214-217.

6. Дегтярев В. П., Будылина С. М. Физиология челюс тно-лицевой области: Учебн. пособие / Под ред. проф.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор Л. А. Дмитриевой. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – С. 9144.

7. Дмитриева Л. А. Болезни пародонта // Терапевти ческая стоматология: Учебн. пособие / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – С. 531635.

8. Дмитриева Л. А., Чернышева С. Б. Микрофлора па родонтального кармана // Пародонтит / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С.5468.

9. Канканян А. П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, про филактике и лечении. – Ер.: Тигран Мец, 1998. – 360 с.

10. Колесова Н. А., Политун А. М., Колесова Н. В. Кон цепция гетерогенности болезней пародонта, определяю щей особенности лечебной тактики // Современная сто матология. 2006. №1. С. 61-64.

11. Кузнецов Е. В., Царев В. Н. Микробная флора по лости рта и ее роль в развитии патологических процессов // Терапевтическая стоматология: Учебн. пособие / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – С. 178-212.

12. Михалева Л. М., Шаповалов В. Д., Бархина Т. Г. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и им мунология. – М.: Триада-фарм, 2004. – 126 с.

13. Перова М. Д., Шубич М. Г. Молекулярные аспекты патогенеза воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта // Архив патологии. 2006. Т. 68. №5. С. 59-63.

14. Перова М. Д., Шубич М. Г., Козлов В. А. Новый взгляд на развитие и репарацию повреждения тканей пародонта с позиций молекулярной медицины (аналити ческий обзор). Часть 1. Механизмы рецепции патогенов и передачи сигналов о функциональном состоянии тканей // Стоматология. 2007. Т. 86. №3. С. 76-80.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

15. Соловьева А. М., Матело С. К., Тотолян А. А. и др. Эпидемиологическое исследование распространенности периодонтопатогенной микрофлоры полости рта у насе ления России // Стоматология. 2005. № 5. С. 14-20.

16. Фролова О. А. Новые подходы к диагностике заболе ваний пародонта в свете современной концепции их патоге неза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2006. – 40 с.

17. Царев В. Н., Николаева Е. Н., Максимовский Ю. М. и др. Перспективы применения молекулярно-генетичес ких методов исследований в диагностике пародонтита // Росс. стом. журнал. 2002. №5. С. 6-9.

18. Центило Т. Д. Состояние нуклеиноваых кислот в тканях пародонта при пародонтозе и пародонтите // Врач. дело. 2003. № 1. С. 93-95.

19. Чернуха М. Ю., Данилина Г. А., Алексеева Г. В. и др. Антибиотикорезистентность и формирование биопленок у клинических штаммов бактерий комплекса B.ceрacia // Клинич. микробиология и антимикробная химиотерапия.

2006. Т. 8. №2 (приложение 1). С. 41-42.

20. Шишкина И. М. Роль микробиологического стату са в патогенезе хронического катарального гингивита с обоснованием лечения: Автореф. дис. … канд. мед. наук.

– М., 2007. – 24 с.

21. Шубич М. Г., Ерошенко Б. Г., Перов Ю. М., Доро феева И. В. Щелевые соединения – основные структуры, обеспечивающие межклеточную коммуникацию // Мор фология. 2005. №1. С. 65-71.

22. Allais G. Биопленка полости рта // Новое в стомато логии. 2006. №4 (136). С. 4-15.

23. Slots J. Uрdate on human cytomegalovirus in destructive рeriodontal disease // Oral microbiol. immunol.

2004. 19.-4. Р. 217-223.

Поступила 22.10.2007

29

Ab exterioribus ad interiora Стоматологический статус больных с сочетанными аутоиммунными заболеваниями – сахарным диабетом первого типа и целиакией Латышев О.Ю., врач-эндокринолог, Кафедра эндокринологии детского и подросткового возраста ГОУ ДПО РМАПО, Москва

The stomatologic status of patients with combination autoimmune diseases - a first type diabetes and coeliac O.Y. LATYSHEV

Ðåçþìå Стоматологическое здоровье человека не изолировано, а тесно связано со здоровьем организма в целом. Комплексный мультидисциплинарный подход в диагностике – необходимое условие для успешной работы тандема стоматолога и специалистов смежных специальностей. Данная статья посвящена сочетанным формам и патологическим признакам проявления в полости рта сахарного диабета и целиакии. Ключевые слова: стоматологическое здоровье, сахарный диабет, целиакия.

Abstract Oral health of the person is not isolated, and closely connected with health of all organism as a whole. Such interrelation defines necessity of inclusion of the given problem for all the national projects directed on improvements of health of the nation. The complex multidisciplinary approach in diagnostics - a necessary condition for successful work of tandems of the dentist and experts of adjacent specialities. Given article is devoted to diseases by the diabetes and coeliac, their combination by forms and pathological attributes of display in an oral cavity.

Keywords: oral health, diabetes mellitus, celiac. Сахарный диабет (СД) – самое частое эн докринное заболевание, с которым стал кивается стоматолог. В настоящее время выделяется два основных типа СД на основании особенностей патофизиологичес ких механизмов развития. СД 1 типа (СД1) возникает в результате аутоим мунного разрушения b-клеток островкового аппара та поджелудочной железы, приводящего к нехватке инсулина в организме. Так как у человека с СД1 фор мируется дефицит инсулина в организме, глюкоза не поступает в клетки, что ведет к повышению уровню глюкозы в крови – гипергликемии. Эти пациенты нуж даются в постоянном введении инсулина. Поэтому этот вид диабета долгое время назывался инсулин зависимым диабетом. СД 2 типа (СД2, 85-90% в общей структуре СД), воз никает в результате сочетания двух механизмов: инсу линорезистентности и нарушения секреции инсулина.

30

Взаимодействие с диабетологической лабораторией В стоматологической практике врачей, чаще па родонтологов, встречаются пациенты, отдельные клинические признаки патологии (и не только полос ти рта) которых настораживают. Внимательный врач стремится исключить комплексное заболевание, и, в первую очередь, сахарный диабет. Пациента (осо бенно несведущего о возможной ситуации; когда при составлении анамнеза «системных заболеваний не отмечено») отправляют в лабораторию сделать био химическое исследование крови, куда входит анализ на глюкозу. Гипергликемия – главный признак СД, но не единственный. Что же кроется за гипергликемией – сахарный диабет или какое-то другое не столь опасное нарушение? Если гипергликемия сопровождается кли ническими признаками СД, ответ ясен. Но нередко бывает, что уровень глюкозы повышен, а симптомов ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Ab exterioribus ad interiora СД (например таких, как полиурия, полидипсия, по­ вышенный аппетит и др.) нет. Это способен конста тировать врач-эндокринолог, работающий в тандеме со стоматологом. В таких случаях выяснить проис хождение гипергликемии непросто и приходится об ращаться за помощью в диабетологическую лабора торию. В 2006 году Американская диабетическая ассо циация и Международная диабетическая федерация сдвинули вниз верхнюю границу нормального уровня глюкозы натощак. Новые критерии нормогликемии сегодня применяются и в России, хотя официальные нормативные документы по этому поводу пока не по явились. В табл. 1 представлена памятка для врачей. Сахарный диабет и целиакия – «опасные соседи» Опасным «соседом» заболевания СД является за болевание целиакия («Великий Мим» – так его часто называют медики), являющееся в современной ме дицине одной из самых больших проблем, остро сто ящих в Европе и во всем мире. Видимо, не случайны сочетания этого заболевания с различными аутоим мунными заболеваниями, протекающими с вовлече нием эндокринных органов. Целиакия – иммуноопосредованное, полисистем­ ное заболевание, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки тон­ кого кишечника, приводящее к атрофии ворсинок кишечника с развитием синдрома мальабсорбции (нарушения кишечного всасывания) и множествен­ ных внекишечных проявлений, которое развивается в результате непереносимости одного из компонен­ тов белка злаковых. Белки злаков имеют в своем со­ ставе четыре фракции: альбумины, глобулины, про­ ламины и глютенины. Две последние фракции носят название «глютен». Наиболее часто используются для обозначения целиакии такие определения: «ки­ шечный инфантилизм», «глютеновая энтеропатия», непереносимость глютена, «идиопатическая стеато­ рея», «нетропическая спру». Долгое время считалось, что целиакия в популя ции встречается достаточно редко; распространен ность заболевания оценивалась как один случай на 4000-12000 человек (в зависимости от региона). Как правило, выявлялись только четко очерченные фор мы заболевания с яркой клинической картиной. В на стоящее время, в связи с совершенствованием диа гностики, мнение поменялось. Существенные изменения в представлениях о рас пространении произошли в конце прошлого века. Разработка и широкое внедрение в практику серологических маркеров для диагностики це лиакии показали, что заболевание в популяции встречается значительно чаще и, вероятно, яв ляется одной из ведущих причин развития синд рома мальабсорбции (проницаемость нарушается ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

вследствие проникновения белков глютена в энте роцит и повреждения лизосом клетки; при прогрес сировании процесса запускается аутоиммунный ме ханизм, результатом которого становится выработка аутоантител, в том числе антиретикулиновых и анти эндомизийных). Использование новых подходов к диагностике привело к выявлению большого количества неклас сических и малосимптомных, в частности внекишеч ных, форм заболевания. Возможность диагностики неклассических, то есть прямо не проявляющихс,я патологией желудочно-кишечного тракта привело к росту интереса к этому заболеванию врачей других специальностей: эндокринологов, невропатологов, дерматологов, гематологов и стоматологов. На се годня в некоторых странах проведены скрининговые исследования с целью уточнения распространеннос ти в популяции: результаты были ошеломляющими: частота целиакии во многих европейских странах воз росла в сотни раз. Так, скрининговые исследования, основанные на определении специфических антител, продемонстрировали, что распространенность за болевания в Швеции и Англии составляет 0,5-1%; в Финляндии составляет соотношение 1:100, в Италии – 1:258. В США, по данным последних исследований, целиакией страдают около 3 млн американцев, что составляет около 1% населения страны. Кроме того, существует ряд заболеваний, при которых целиакия встречается значительно чаще по сравнению с об щей популяцией. К таким состояниям, помимо СД1, относятся синдром Дауна, синдром Шерешевско го-Тернера, Вильямса, изолированный дефицит IgA, многие аутоиммунные заболевания. Так, по данным исследований у пациентов с СД1, целиакия выявля ется в 3-8% случаев; с синдромом Дауна – в пределах от 5% до 12%. Недавно и в России усилиями врачей различных специальностей (эндокринологов, гастроэнтероло гов, аллергологов, инфекционистов, ортопедов, ге матологов, педиатров, детских гинекологов и др.) совместно с диагностической лабораторией начали проводить серьезные наблюдения этих больных. Заболевание целиакия связано со значитель ным снижением стоматологического статуса человека, с серьезным проявлением патологии в полости рта (повреждение эмали зубов, сли зистой; стоматиты, хейлиты, глосситы и др.). В связи с этим, подключение к данной проблеме специалистов-стоматологов, комплексный меж дисциплинарный подход в ведении таких боль ных, подобный тому, что ведется для пациентов с заболеванием СД, с позиций доказательной медицины были бы крайне актуальны и своевре менны. Существует несколько теорий, объясняющих меха низмы развития этого заболевания. На сегодняшний день ведущей признана иммунная теория. Пусковым фактором, вызывающим развитие целиакии, являет ся специфический белок, содержащийся в некоторых 31

Ab exterioribus ad interiora злаковых, в первую очередь в пшенице, – глютен. Кроме того, в других злаковых растениях, таких как рожь, ячмень и овес, также находятся белки по свое му строению и свойствам напоминающие глютен. В стоматологической практике особенно важ ным является тот факт, что при пищеварении в результате нарушения процесса кишечного вса сывания (мальабсорбции) кальция, фосфора, витамина К и др. важнейших компонентов повы шается риск развития патологии костной ткани – остеопороза и остеопении. Классически целиакия рассматривается как поражение ЖКТ, которое проявляется синдромом мальабсорбции и возникает в раннем детстве после введение в рацион ребенка продуктов, содержащих глютен. Ведущими кишечными проявлениями являются: хроническая диарея, болевой синдром, синдром сры гивания и рвоты, нарушение аппетита, дефицит мас сы тела. Характерным для целиакии является увели чение окружности живота (учитывается соотношение окружности живота и роста пациента, выраженное в процентах). Внекишечные проявления целиакии (ВКПЦ) очень многообразны. Важно, что они могут протекать на фоне минимальных кишечных проявлений или даже без них. К ВКПЦ относятся: • низкорослость, • раздражительность, агрессивное поведение, не спокойный сон, • железодефицитная анемия, • задержка полового развития, • бесплодие, • остеопения и остеопороз (боли в костях ночные и при физической нагрузке, переломы костей при не адекватной травме и пр.), • мышечная слабость, • рецидивирующий афтозный стоматит, • хейлиты, глосситы, • гипоплазия зубной эмали, • множественный кариес зубов (до 50%), • повышение уровня печеночных трансаминаз, • целиакия может скрываться под маской аллер гических заболеваний, при этом соблюдение диеты приводит к стиханию аллергического процесса, • результаты проведенных исследований показы вают, что у пациентов с длительно не леченой цели акией повышен риск развития онкологических забо леваний ЖКТ. Таким образом, «круг подозреваемых» с диагно зом целиакия достаточно широк. Необходимы специ альные обследования для исключения или подтверж дения этого диагноза. Практически нет такого симптома, который бы встречался у 100% больных целиакией, а симптомы, которые имеются, выражены в разной степени. Это может приводить к множеству диагностических оши бок. Поэтому целиакию и называют «Великий Мим». Учитывая многообразие клинических проявлений 32

заболевания, наличие малосимптомных и латентных форм, возможность развития изолированных ВКПЦ, диагностика целиакии представляет значительные трудности. Именно поэтому так важен «тройствен ный союз», как минимум, ведущих врачей смежных специальностей и врача клинициста-лаборанта. Если пациент вызвал подозрение у лечащего врача-сто матолога по некоторым характерным клиническим признакам, свойственным ВКПЦ, то своевременно направив его в лабораторию, он одним из первых сможет предупредить пациента о возможном недуге, не допуская прогрессирования заболевания. Диа гноз устанавливается при выявлении у пациента ха рактерных клинических и лабораторных данных. На сегодняшний день для подтверждения диагноза це лиакия могут быть использованы следующие методы исследования: • клиническое обследование (жалобы, анам нез жизни и заболевания), • серологические тесты, • биопсия проксимальных отделов тонкого ки шечника. Серологические тесты являются важнейшим шагом в диагностике целиакии. Выявление специ фических антител высоко информативно, кроме того, подобное исследование является менее инвазивным по сравнению с биопсией кишечника. Для подтверж дения диагноза возможно определение в крови ан тиглиадиновых (AGA), антиэндомизиальных (EMA) антител, а также антител к тканевой трансглутами назе (anti-tTG). Наиболее информативным считается определение антител к тканевой трансглутаминазе. Вторым шагом, ведущим к установлению диагноза целиакия, является проведение биопсии проксималь ных отделов тонкого кишечника. Проведение эндоско пического исследования ЖКТ с проведением биопсии показано пациентом с клинической картиной, подоз рительной на наличие целиакии, и положительными результатами серологического исследования. Как пра вило, эндоскопическое исследование с биопсией про водится однократно. Само по себе эндоскопическое исследование является малоинформативным, так как не существует специфической эндоскопической кар тины заболевания. Предложено несколько эндоскопи ческих признаков заболевания: отсутствие складок в тонкой кишке и поперечная исчерченность складок, но данные изменения не являются высоко специфичными. Поэтому сочетание клинической картины с повышен ным уровнем специфических антител и данные биопсии тонкого кишечника позволяют с высокой достовернос тью установить диагноз целиакия. При правильной диагностике различных форм це лиакии можно избежать грозных осложнений, таких как значительное отставание в росте, генерализован ная патология полости рта (множественный кариес, тяжелые заболевания слизистых), тяжелая гипотро фия, анемия, остеопороз, дисбактериоз кишечника, поражения центральной нервной системы, развитие злокачественных новообразований кишечника. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Ab exterioribus ad interiora

Состояние

Таблица 1

Концентрация глюкозы, ммоль/л Натощак

На 120-й минуте ПТТГ

В крови*

В плазме**

В крови и плазме

Нормогликемия

3,0-5,59 3,0-5,19

3,3-6,09 3,3-5,59

Менее 7,8

Пограничная гиперглике мия натощак

5,6-6,09 5,2-6,09

6,1-6,99 5,6-6,99

Нарушение толерантности к глюкозе Сахарный диабет

–

≥6,1

7,8-11,09

≥7

≥11,1

Примечание: шрифт «курсив/ болд» соответствует критериям АДА и МДФ. *в цельной капиллярной или венозной крови **в плазме крови, взятой из вены. Патогенетическая терапия целиакии включа ет: • диетическое лечение, заключающееся в строгом пожизненном соблюдении безглютеновой диеты; • симптоматическое лечение; • коррекцию нарушений кишечного микробиоце ноза. Одной из серьезнейших проблем больных цели акией является их медико-социальная адаптация, психологическая поддержка, создание условий для повышения качества жизни. При этом необходимо иметь в виду, что среди этого контингента больных часто встречаются пациенты с сочетанными форма ми заболеваний. Поэтому часто говорят: целиакия – это не болезнь, а образ жизни.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Заключение Многие соматические заболевания характеризуются симптомами, проявляющими различными патологичес кими изменениями в полости рта, следовательно, паци енты, страдающие ими, нуждаются в помощи стомато логов. При мультидисциплинарном системном подходе специалистов, в число которых входят и стоматологи, при взаимодействии с диагностической лабораторией можно наблюдать и эффективно помогать этим паци ентам, поддерживая их стоматологический статус, су щественно улучшая качество их жизни. Среди этих за болеваний такие серьезные заболевания, как сахарный диабет и целиакия.

Поступила 24.10.2007

33

Обзор Опыт изучения микроциркуляции пульпы зубов в норме и при пародонтите легкой степени тяжести *Н.К. ЛОГИНОВА, д.м.н., профессор, заведующая отделением функциональной диагностики Е.В. ИВАНОВА, д.м.н., доцент Т.Н. ТРОИЦКАЯ, ст. лаборант *ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий» **Кафедра терапевтической стоматологии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»

Experience of study of teeth pulp microcirculation in normal and at slight periodontitis

N.K LoGINOVA E.V. IVANOVA E.V. TROITSKAYA

Ðåçþìå С помощью лазерной доплеровской флоуметрии у 53 добровольцев с клинически здоровым пародонтом и пародонтитом легкой степени тяжести была исследована микроциркуляция пульпы. Было установлено увеличение микроциркуляции в коронковой части пульпы жевательных зубов в ответ на дополнительные жевательные нагрузки. Усиление микроциркуляции было более значительным на рабочей стороне при клинически здоровом пародонте. У лиц молодого возраста с пародонтитом легкой степени интенсивность микроциркуляции возрастала, влияние миогенного тонуса над нейрогенным преобладало, шунтирующий поток увеличивался. При этом все изменения в микроциркуляторных показателях при пародонтите были по своей величине меньшими, чем при клинически здоровом пародонте. Ключевые слова: кровоснабжение пародонта и пульпы, лазерная допплеровская флоуметрия, заболевания пародонта.

Abstract Supporting with the laser doppler flowmetry on 53 volunteers with clinical healthy periodontium and slight periodontitis the pulp microcirculation was investigated. The increase of microcirculation in crown part of pulp of chewing teeth in reply to additional chewing loadings was established. The amplification of microcirculation was more significant on the working party at clinical healthy periodontium. At the persons of young age with slight periodontitis the intensity of microcirculation grew, the influence of miogenic tonus above neirogenic prevailed, the shunting flow was increased. Thus all changes in microcirculation parameters at periodontitis were on the size smaller, than at clinical healthy periodontium.

Keywords: blood supply periodontal tissue and pulp, laser doppler flowmetry, periodontal diseases. По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990, основанный на обследовании населения 53 стран), очень высокий уровень заболеваний пародонта приходится на возраст 35- 44 года (от 65% до 98%) и 15-19 лет (от 55% до 89%).

34

Наибольшее число работ посвящено возможностям лазерной допплеровской флоуметрии. По данным S. Kim (1985), скорость кровотока различна в разных ее от делах: на периферии пульпы (в капиллярах) кровоток в четыре раза больше, чем в центральной части пульпы, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор а в коронковой пульпе – в два раза больше, чем в кор невой. Большой интерес представляют исследования, спе циально посвященные оценке влияния состояния десны на результаты ЛДФ пульпы (Verdickt G. M., Abbott P. V., 2001; Akpinar K. E. et al., 2004 и др.). К сожалению, в доступной нам литературе мы не на шли сведений о влиянии окклюзионных сил, действую щих при жевании, на кровоток в пульпе, в связи с чем и была поставлена цель настоящего исследования – изу чить влияние основных жевательных нагрузок на микро циркуляцию пульпы зуба у пациентов с нормальным па родонтом и пародонтитом легкой степени тяжести. Поставленные задачи были решены при комплексном обследовании зубов и пародонта у 53 добровольцев в возрасте 17-20 лет (студенты Медицинской академии им. И. М. Сеченова), из которых было 7 юношей и 46 де вушек. Из них с клинически здоровым пародонтом было 31 человек, с легкой степенью пародонтита – 22 чело века. Для проведения исследования отбирали добро вольцев с полными зубными рядами и ортогнатическим прикусом, редко использующих жевательную резинку (не чаще одного раза в неделю). Объектом исследования являлись зубы жевательной группы, так как оценивался механический фактор во время жевания, действующий на зубы и пародонт. Пос ле определения состояния пародонта добровольцам проводили местную противовоспалительную терапию, контролируемую чистку зубов, обучение гигиеничес ким мероприятиям. Всем рекомендовали использовать зубные щетки средней жесткости фирмы Oral-B, с цвет ным индикатором, V-образным направлением волокон, с силовым выступом для лучшего очищения моляров и глубокого проникновения в межзубные промежутки. Из дополнительных средств рекомендовали флоссы и по лоскания раствором хлоргексидина биглюконата 0,1%. Таким образом, состояние кровоснабжения пульпы исследовали в 242 интактных зубах жевательной группы у лиц молодого возраста с клинически здоровым паро донтом и пародонтитом легкой степени, до и после до полнительных жевательных нагрузок. При отборе добровольцев обращали внимание на наличие преимущественной стороны жевания (рабо чая, нерабочая). Это делали с целью оценить влияние на кровообращение в пульпе зубов жевательной группы естественных жевательных нагрузок (с равномерным типом жевания в исследуемые группы добровольцев не брали). Добровольцы использовали дополнительные жева тельные нагрузки: в течение четырех недель они должны были жевать по пять минут три раза в день после еды по четыре подушечки мятной, не содержащей сахара жева тельной резинки Orbit. Количество жевательной резинки предлагалось использовать в увеличенном объеме для выявления влияния жевательной нагрузки на функцио нальное состояние сосудов и микроциркуляцию в пульпе зуба. По окончании использования жевательной резин ки добровольцы жевали орехи фундука в количестве по шесть штук: последовательно по одному ореху, по мере ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

разжевывания и проглатывания каждого. Предваритель но проведенный хронометраж жевания орехов фундука показал, что в течение пяти минут разжевывалось шесть орехов (крупных по величине). Добровольцы также же вали орехи – три раза в день, в течение четырех недель. Клиническое обследование всем добровольцам про водилось по традиционной схеме, включающей в себя: выяснение жалоб, анамнестических данных, внутриро товой осмотр с описанием пародонтального статуса и формулы зубов. Визуально оценивали цвет, тургор де сны, при пальпации обращали внимание на болезнен ность десны. При зондировании пародонтальных кар манов определяли их глубину, наличие и выраженность кровоточивости, локализацию над- и поддесневых зуб ных отложений. Глубину пародонтальных карманов опре деляли с помощью «гуляющей» методики в шести точках, делая по три измерения с вестибулярной и оральной поверхности каждого зуба в вертикальном направлении от десневого края до дна пародонтального кармана. Из мерения проводили пародонтальным калибровочным зондом, предложенным экспертами ВОЗ (D = 0,5 мм), со стандартным давлением 240 N/см, регистрируя глубину с точностью до 1 мм (Van der Velden), учитывая наиболь шую величину. Для индексной оценки состояния пародонта исполь зовали упрощенный индекс Грина–Вермиллиона (1964), индекс кровоточивости Мюллемана (1971) в модифи кации Коуэла (1975). Тяжесть пародонтита оценивали по пародонтальному индексу Рассела (1956). У всех добровольцев определяли анатомо-функциональные особенности: нарушение строения преддверия полости рта, расположение уздечек, слизистых тяжей, рецессию десны, кариес. Также фиксировали зубочелюстные ано малии – скученность зубов, вид окклюзии. Для подтверждения диагноза и для оценки состояния костной структуры пародонта проводили рентгеноло гическое исследование – ортопантомограмму или при цельные снимки. Результаты методов исследования за носили в карту добровольцев. У лиц с интактным пародонтом жалобы отсутствовали. При осмотре десневой край был бледно-розового цвета, плотный, при зондировании кровоточивость отсутство вала. Пародонтальные карманы не определялись, от мечали наличие мягкого зубного налета. Индекс OHI-S составил 0, 56 ± 0,06; индексы PI и SBI не определялись – были равны 0 (табл. 1). У добровольцев с легкой степенью тяжести пародон тита жалобы были на кровоточивость десен при чистке зубов. При осмотре отмечали явления катарального гин гивита: гиперемию и отечность десневых краев и сосоч ков. Имелись над- и поддесневые зубные отложения и пародонтальные карманы глубиной до 4 мм, в основном в области 35, 36, 37 и 45, 46, 47. При этом индекс OHIS был в три раза выше, чем в группе с интактным паро донтом (табл. 1). Пародонтальный индекс PI был равен в среднем 3,0; SBI – 1,0. Рентгенологически наблюдали разволокнение (деструкцию) кортикальной пластинки верхушек альвеолярных гребней. Таким образом, до использования дополнительных 35

Обзор Таблица 1 Средние значения (М ± m) клинических индексов до и после дополнительных жевательных нагрузок у лиц с интактным пародонтом и пародонтитом легкой степени тяжести Сроки наблюдения

Интактный пародонт

Пародонтит легкой степени тяжести

OHI-S

PI

SBI

OHI-S

PI

SBI

До нагрузки

0,56 ± 0,06

0

0

1,62 ± 0,5

3,71 ± 0,09

1,02 ± 0,12

После жевательной резинки

0,43 ± 0,03 р<0,05

0

0

0,46 ± 0,06 р<0,001

0

0

После жевания орехов

0,61 ± 0,01 р<0,05

0

0

0,71 ± 0,05 р<0,001

1,15 ± 0,07 р<0,001

0,43 ± 0,05 р<0,001

Примечание: р – достоверность различий в величине индексов по сравнению с исходным состоянием (до нагрузки) жевательных нагрузок клиническая картина у добро вольцев полностью соответствовала диагнозу: клини чески здоровый пародонт и пародонтит легкой степени тяжести. Сразу после окончания использования жевательной резинки в заданном режиме осмотр полости рта по казал, что наступило существенное улучшение у лиц с пародонтитом. Они не предъявляли жалоб на кровото чивость десен, субъективно отмечали комфорт и ощу щение чистоты полости рта, что свидетельствовало о хорошем очищающем действии жевательной резинки, к тому же использованной в увеличенном объеме (по че тыре подушечки). После окончания курса жевания орехов фундука все добровольцы отмечали большую уверенность (легкость) при жевании пищевых продуктов вообще и твердых в частности. У лиц с легкой степенью пародонтита осмотр показал, что гигиеническое состояние существенно улучшилось: небольшое количество мягкого зубного на лета, десневой край уплотнился, а слизистая оболочка приобрела бледно-розовую окраску. Изменения в значениях клинических индексов после использования жевательной резинки у лиц с пародонти том легкой степени тяжести были существенными: ин декс OHI-S стал таким же, как у лиц с клинически здоро вым пародонтом, а именно низким (табл. 1). Уплотнение десневого края и отсутствие кровоточивости отразилось на нулевом значении индексов PI и SBI. После жевания орехов состояние гигиены несколько ухудшилось и перешло из хорошего состояния в удов летворительное: OHI-S стал на нижней границе средней оценки этого индекса (до всех дополнительных жева тельных нагрузок он находился на верхней границе это го показателя гигиены). Анализ данных табл. 1 позволяет заключить, что жева ние резинки существенно более эффективно по очища ющему воздействию, чем жевание орехов, несмотря на то, что общепризнано – жевание твердой пищи обладает хорошим очищающим действием. Динамика изменений индекса кровоточивости (SBI) и пародонтального индекса (PI) показывает, что жевание орехов позволяет уменьшить воспалительные явления в тканях десны в два с лишним раза (табл. 1). По-видимо му, этот эффект связан как с очищающим воздействием 36

жевания твердых пищевых продуктов, так и с улучшени ем гемодинамики в тканях пародонта, благодаря трени ровке региональных сосудов функциональной гипере мией. Изучение микроциркуляции проводили методом ла зерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) на лазерном анализаторе капиллярного кровотока – «ЛАКК-01» (НПП «ЛАЗМА», Москва). На выходе прибора формируется аналоговый сигнал, пропорциональный величине пер фузии кровотока и микроциркуляторном русле пульпы, иначе называемом показателем микроциркуляции – М (измеряется в перфузионных единицах – п. е.). Помимо показателя М, анализировали значения  и Кv. Среднее квадратическое отклонение  означает ста тистически значимые колебания скорости эритроцитов и характеризует временную изменчивость микроцир куляции или колеблемость потока эритроцитов, иначе называемую флаксом. Соотношение величин  и показа теля М обозначается как коэффициент вариации Кv (его выражают в %), который характеризует вазомоторную активность микрососудов. Влияние механизмов регуляции кровотока в микро циркуляторной сосудистой системе пульпы оценивали с помощью Вейвлет-анализа: нейрогенные влияния на ко леблемость потока крови – нейрогенный тонус (НТ), ми огенные влияния – миогенный тонус (МТ) и показатель шунтирования кровотока в микроциркуляторном русле – ПШ, определяемый по отношению МТ: НТ. Вейвлетпреобразование позволяет наилучшим образом выяв лять периодичность коротких и длительных процессов, представленных в одной записи ЛДФ-граммы (Сидоров В. В., Крупаткин А. И., 2005). Дополнительные жевательные нагрузки моделирова ли с помощью жевательной резинки в качестве слабых нагрузок и жевания орехов фундука как сильные жева тельные нагрузки. Как показали результаты ЛДФ и ее Вейвлет-анализа, при клинически здоровом пародонте заметно различие в величине оцениваемых показателей на рабочей и не рабочей сторонах до и после дополнительных жеватель ных нагрузок. Под воздействием естественных жевательных нагру зок наблюдалось увеличение величины показателя М: она больше на 23% на рабочей стороне, значения коэф ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор фициента Кv, характеризующего изменчивость потока крови относительно его интенсивности, на нерабочей стороне больше на 5,6%. Оценка влияний на изменчи вость потока крови в микроциркуляторном русле пульпы жевательных зубов, которые происходят при естествен ных жевательных нагрузках у лиц с клинически здоровым пародонтом, показывает, что нейрогенные (НТ) преоб ладают над миогенными (МТ), как на рабочей, так и на нерабочей стороне. Это вполне объяснимо влиянием мощного нейрогенного симпатического контроля крово тока в тканях челюстно-лицевой области. После дополнительной жевательной нагрузки, созда вавшейся с помощью жевательной резинки, все показа тели микроциркуляции в пульпе жевательных зубов из менились. Показатель интенсивности микроциркуляции М увеличился на 32,3% и 46,6% на рабочей и нерабочей стороне, соответственно. Шунтирующий кровоток воз рос: значение ПШ больше возросло на рабочей стороне – на 36,6%. Колебания потока эритроцитов (σ) в капил лярной сети пульпы существенно снизились больше на нерабочей стороне (на 63,1%). Судя по изменениям Kv, вазомоторная активность микрососудов в коронковой части пульпы жевательных зубов существенно уменьши лась: на рабочей стороне – на 10,9%, на нерабочей сто роне – на 17,6%. Особенно важно, что произошли изме нения во влиянии нейрогенных и миогенных компонентов регулирования микроциркуляции, последние существен но увеличили свое влияние. Так, на рабочей стороне ми огенные влияния возросли относительно нейрогенных на 33,4%, на нерабочей стороне – на 9,1% (рис. 1). Характеризуя изменения в микроциркуляции пульпы жевательных зубов в связи с дополнительной интенсив ной жевательной нагрузкой – четырехнедельном ре гулярном жевании очень твердого пищевого продукта – орехов фундука, можно отметить, что они той же на правленности, что и при интенсивном жевании резинки, но более значительные. По сравнению с исходным зна чением показатель М возрос почти в два раза на рабочей стороне и более чем в два раза – на нерабочей стороне. Соотношение изменчивости потока к его интенсивности был ниже на рабочей стороне: Kv меньше на 0,7%. Шун тирующий поток также был больше на рабочей стороне на 43,0%. При этом влияние миогенного тонуса было также больше на рабочей стороне: МТ к НТ как 4,42 к 1,92 (в два раза). Анализируя состояние микроциркуляции пульпы при пародонтите легкой степени тяжести до воздействия до полнительных жевательных нагрузок, можно отметить, что различия в величине М составили 17,2%, колебае мость потока эритроцитов меньше на рабочей стороне – 45,0%. Коэффициент Kv, характеризующий вазомотор ную активность, был меньше на рабочей стороне в два раза. Шунтирующий поток (ПШ) был больше на нерабо чей стороне – на 4,6%. Миогенный тонус преобладал над нейрогенным (МТ/НТ), как на рабочей, так и нерабочей стороне (табл. 2). После воздействия дополнительных жевательных на грузок, связанных с жевательной резинкой, интенсив ность микроциркуляции возросла одинаково на рабо ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

чей и нерабочей стороне (значение М, соответственно, увеличилось на 32,5%, на нерабочей – на 32,6%). Коэф фициент отношения колебаемость потока крови к его интенсивности (Kv) был больше на нерабочей стороне в два раза. После воздействия другой дополнительной нагруз ки – жевания орехов фундука изменения в микроцир куляторных показателях были той же направленности на рабочей и нерабочей сторонах: увеличение интен сивности микроциркуляции, преобладание миогенных влияний над нейрогенными, увеличение шунтирования кровотока. На рабочей стороне отмечен больший рост интенсивности микроциркуляции. По сравнению с ис ходным значением, показатель М на рабочей стороне возрос на 53,7%, на нерабочей – на 24,6%, по сравне нию с жевательной резинкой, соответственно, на 31,4% и на 24,3%. При этом колебаемость потока эритроцитов (Kv) возросла как на рабочей, так и нерабочей стороне: по сравнению с исходным состоянием на 62,1%, после жевательной резинки, соответственно, еще на 34,5% и на 12,1%. После жевания орехов преобладание нейрогенных влияний на микроциркуляции уменьшилось по сравне нию с миогенными на рабочей стороне на 53,4%, на не рабочей – на 50,0%, что весьма существенно. Величина коэффициента Kv возросла незначительно: на рабочей стороне – на 0,2%, на нерабочей стороне даже снизилась на 1,2%. Шунтирование кровотока увеличилось практи чески одинаково на рабочей и нерабочей стороне. Таким образом, при проведении ЛДФ было установ лено увеличение микроциркуляции в коронковой части пульпы жевательных зубов в ответ на дополнительные жевательные нагрузки, хотя ожидаемым был бы резуль тат снижения интенсивности микроциркуляции. Уси ление микроциркуляции было более значительным на рабочей стороне при клинически здоровом пародонте и после жевания орехов. Все это было прямо противо положно изменениям в пульсовом кровенаполнении пульпы жевательных зубов при действии интенсив ных жевательных нагрузок. Действительно срабатывал функциональный защитный механизм, который должен обеспечивать пластическую функцию одонтобластов. Следует полагать, что функциональное приспособление в пульпе жевательных зубов осуществляется благодаря наличию в ней большого количества дилататорных меха низмов регуляции кровотока и более слабой нейроген ной регуляции кровотока в ее капиллярах (Okamura et al., 1994). Подтверждением этому были полученные нами результаты Вейвлет-анализа при ЛДФ по увеличению миогенных влияний (МТ) на колеблемость потока крови над нейрогенными (НТ) при воздействии интенсивных жевательных нагрузок. При воспалительных заболеваниях пародонта на фун кциональное состояние сосудов и микроциркуляцию в жевательных зубах и их опорных тканей, помимо же вательных нагрузок, существенное влияние оказывают медиаторы воспаления и механизмы хронического вос паления. В целом, у лиц молодого возраста с пародонти том легкой степени направленность изменений микро 37

Обзор циркуляции в зубах жевательной группы на нерабочей и рабочей сторонах была такая же, как у лиц с клинически здоровым пародонтом: интенсивность микроциркуляции возрастала, влияние миогенного тонуса над нейроген ным преобладало, шинтирующий поток увеличивался. При этом все изменения в микроциркуляторных пока зателях при пародонтите были по своей величине мень шими, чем при клинически здоровом пародонте, как на рабочей, так и нерабочей сторонах. Таким образом, проведенное исследование позво лило выявить ряд функциональных особенностей в кро воснабжении пульпы, которые тесно связаны с участием зубов в жевательной функции. Прежде всего, было ус тановлено, что естественные жевательные нагрузки в процессе онтогенеза усиливают кровоснабжение пуль пы жевательных зубов на преимущественной стороне жевания у лиц с односторонним типом жевания. При интенсивных жевательных нагрузках, которые возникают при продолжительном использовании же вательной резинки и при регулярном жевании твер дых пищевых продуктов, в капиллярной сети пульпы жевательных зубов, по результатам Вейвлет-анализа ЛДФ-грамм, возрастал при нагрузках показатель шун тирования кровотока – ПШ, что обеспечивало кровью субодонтобластическую капиллярную сеть – так мик роциркуляция в пульпе жевательных зубов реагирова

ла на интенсификацию функциональных запросов для поддержания в ней тканевого гомеостаза. При этом для сохранения пластической функции одонтобластов ка пиллярнный кровоток в субодонтобластическом русле увеличивается, что обеспечивается целым арсеналом местных вазодилататорных механизмов. Список использованной литературы 1. Сидоров В. В., Крупаткин А. И. Лазерная доплеров ская флоуметрия микроциркуляции крови. – М.: Медицина, 2005. – 256 с.

2. Akpinar K. E., Er K., Polat S., Polat N. T. Effect of gingiva on laser doppler pulpal blood flow mea surements // J Endod.

2004. Vol 30. №3. P. 138-178.

3. Kim S. Regulation of pulpal blood flow // J Dent Res. 1985. Vol. 64 (special issue). P. 590–596.

4. Okamura K., Kobayashi I., Matsuo K. et al. An immunohistochemical and ultrastructural study of vasomotor nerves in the microvasculature of human dental pulp // Arch Oral Biol. 1995. Vol. 40. P. 47-100.

5. Verdickt G. M., Abbott P. V. Blood flow changes in human dental pulps when capsaicin is applied to the adjacent gingival mucosa // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.

2001. Vol. 92. №5. P. 561–566.

Поступила 15.10.2007

Таблица 2 Средние значения (M±m) показателей микроциркуляции в пульпе зубов жевательной группы на рабочей и нерабочей сторонах при легкой степени пародонтита до и после воздействия жевательных нагрузок Сроки наблюдения До воздействия дополнительных же вательных нагрузок

Рабочая сторона M п.е.



Kv %

НТ

МТ

ПШ

2,74

0,11

4,01

2,76

3,45

1,25

± 0,14

± 0,01

± 0,20

± 0,14

± 0,17

± 0,06

0,19

4,68

2,54

3,81

1,50

± 0,01

± 0,23

± 0,13

± 0,19

± 0,08

p < 0,001

p < 0,001

p < 0,05

p < 0,001

p < 0,01

p < 0,05

5,92

0,29

4,90

2,01

4,22

2,10

± 0,30

± 0,01

± 0,24

± 0,10

± 0,21

± 0,11

p < 0,001

p < 0,001

p < 0,05

p < 0,001

p < 0,05

p < 0,01

После воздействия 4,06 жевательной резинки ± 0,20 После жевания оре хов фундука

Сроки наблюдения До воздействия дополнительных же вательных нагрузок

Нерабочая сторона M п.е.



Kv %

НТ

МТ

ПШ

2,27

0,20

8,81

2,22

2,91

1,31

± 0,11

± 0,01

± 0,44

± 0,11

± 0,15

± 0,07

0,29

8,61

1,75

2,94

1,68

± 0,01

± 0,43

± 0,09

± 0,15

± 0,08

p < 0,01

p < 0,01

p < 0,01

После воздействия 3,37 жевательной резинки ± 0,17 p < 0,01 После жевания оре хов фундука

38

p < 0,001

4,45

0,33

7,42

1,55

3,10

2,00

± 0,22

± 0,02

± 0,37

± 0,08

± 0,16

± 0,10

p < 0,01

p < 0,01

p < 0,05

p < 0,01

p < 0,001 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

39

КЛИНИКА Изучение краевой проницаемости композитных реставраций методом термоциклирования с последующим прокрашиванием *Ю.М. МАКСИМОВСКИЙ, д.м.н., проф., завкафедрой О.С. ТИШКИНА, врач-стоматолог *Кафедра факультетской терапевтической стоматологии МГМСУ, Москва

Studying of marginal permeability of composite restorations by thermocycling with the subsequent color test method

Y.M. MAKSIMOVSKIY O.S. TISHKINA

Ю.М. МАКСИМОВСКИЙ

О.С. ТИШКИНА

Ðåçþìå По современным представлениям, краевая проницаемость реставраций, наличие или отсутствие микроподтеканий, являются основным фактором, определяющим срок службы реставраций. Данная статья описывает комбинированную методику композитной реставрации, которая позволяет создавать эстетические реставрации в более консервативной манере, с высокой степенью надежности, возможностью контроля состояния твердых тканей зуба под реставрацией. Ключевые слова: композиционные пломбировочные материалы, краевая проницаемость, микроподтекания.

Abstract On modern representation marginal permeability restorations, presence or absence microleaking are the major factor defining service life of restorations. Given article describes the combined technique of composite restoration, which allows to create aesthetic restorations in more conservative manner, with a high degree of reliability, opportunity of the control of a condition of firm fabrics of a tooth under restoration.

Keywords: composite filling materials, marginal permeability, microleaking.

40

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

КЛИНИКА

И

звестно, что для создания биосовместимой рес таврации по классу II по Блэку, важно создать герметичное соединение в области придесневой стенки и контактный пункт, препятствующий травмиро ванию десневого сосочка пищевым комком. Наиболь шие сложности для восстановления представляют обширные полости с апроксимальной границей в при десневой области по классу II или медиально-окклю зионно-дистальных (МОД) полостей, особенно когда граница полости находится ниже уровня эмалево-це ментного соединения, и некоторое время назад явля лись показанием к покрытию искусственной коронкой. Современные микрогибридные композитные реставра ционные материалы обладают помимо хороших эстети ческих свойств, такими физическими и механическими характеристиками, которые позволяют широко исполь зовать для реставрации жевательных зубов. Модуль эластичности современных композитов близок к показателям такового у дентина, поэтому реставрация и ткани зуба образуют единый морфо функциональный блок, определяя хорошую реакцию на жевательную нагрузку без создания зон повышен ного напряжения. Кроме того, обладают высокой про чностью, устойчивостью к стиранию близкой к показа телям эмали. Комбинированная методика реставрации, описан ная ниже, позволяет создавать эстетические рестав рации в более консервативной манере, с высокой степенью надежности и возможностью контроля со стояния твердых тканей зуба под реставрацией. Известно, что при восстановлении полостей по классу II наибольший риск возникновения микропро ницаемости возникает в придесневой области. Прежде всего, это связано с неблагоприятными условиями для создания надежной адгезии – продольным располо жением дентинных канальцев и эмалевых призм в этой области (или полным отсутствием эмали при бóльшей степени разрушения)³, а также часто при этом возни кают сложности с изоляцией зуба от влаги. При изучении прочности адгезии к корневому де нтину получены следующие результаты (методом сдвига по ГОСТу Р51202-98, композит Enamel Plus HFO, адгезив Optibond FL). Согласно требованию ГОСТа 51202-98, адгезион ная прочность при сдвиге в соединении с твердыми тканями зуба должна быть не менее 7 МПа. Согласно исследованиям Munksgaard (1985) и Retief et al (1994) для устойчивости к стрессу, вызванному

полимеризационной усадкой, достаточно силы адге зии в 17 МПа. Таким образом, можно предположить, что прямое восстановление в пришеечной области может быть использовано для перемещения границы полости. Для изучения микропроницаемости реставрации в пришеечной области были изготовлены образцы по следующей методике: удаленные моляры человека после удаления хранили в дистиллированной воде при температуре 4 не более двух недель. Полость класса II формировали таким образом, чтобы в апрок симальной области полностью иссечь эмаль. Препа рирование полости проводили с помощью турбинного наконечника алмазными борами под постоянным вод ным охлаждением. Коническо-цилиндрический бор с закругленными гранями с зернистостью 100 микрон использовался для препарирования полости, а такой же бор с 30-микронной зернистостью – для финиро вания полости. Затем границы полости тщательно полировали абразивной головкой (Browny, Shofu), выполняли ад гезивную подготовку согласно инструкции произво дителя (Optibond FL, Kerr, USA). Для проведения эк сперимента были подготовлены три группы по пять образцов в каждой (всего 15).

1-я группа – образцы зубов, в которых формирова ли полость по классу II и пломбировали прямым спо собом материалом Enamel Plus HFO по следующей методике: устанавливали металлическую матрицу и восстанавливали проксимальную стенку тонким сло ем композита (фото 1, 2, 3). Затем последовательно восстанавливали каждый бугорок, укладывая композит слоем меньше 2 мм, по лимеризуя каждую порцию в течение 10 сек. (фото 4).

2-я группа – восстановление непрямым способом². Полость формировали таким образом, чтобы она име ла простую геометрию с ретенционной формой для лучшей адаптации реставрации. Боковые стенки со здавали плоскими с дивергенцией к дну полости око ло 100 для обеспечения введения реставрации. Ми нимальная глубина препарирования составляла 1,5-2 мм и перешеек как минимум такой же ширины. Край полости препарировался почти под углом 90, без со здания скоса. Оттиск снимался одномоментно с помощью масс на базе поливинилсилоксана (Honigum Heavy, Honigum Light, DMG, Germany). Затем по оттиску отливали ра бочую модель из гипса IV типа (Synth Rock, Bisico,

Таблица 5 Адгезионная прочность соединения компо зита с тканями зуба, МПа

Эмаль

Дентин

Корневой дентин

Прямая адгезия

20,774 ± 3,75

27,672 ± 1,355

19,72 ± 4,32

Предварительно полимеризованные (ПП) столбики на цемент двойного отверждения

16,24 ± 2,77

19,14 ± 2,29

16,37 ± 4,475

ПП на композит светового отверждения

20,31 ± 0,91

22,465 ± 2,48

17,535 ± 2,41

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

41

КЛИНИКА

Фото 1. Установлена металлическая

Фото 2. Восстановлена проксимальная

матрица

стенка полости

Фото 3. Восстановлена проксимальная

Фото 4. Вид завершенной реставрации

стенка полости

42

Фото 5.

Фото 6.

Фото 7.

Фото 8.

Germany). Границы вкладки мар кировали красным карандашом (фото 5), штампик обрабатывали жидкостью для укрепления гипса и заполнения микропор (Temp Seal, Micerium, Italy). На дно полости с помощью электрошпателя нане сен тонким слоем воск в качест ве спейсера, а затем жидкостью для изоляции гипса (Temp Sep, Micerium, Italy) (фото 6). Послойно моделировали вклад ку, полимеризуя каждый слой 10 сек. (фото 7, 8). Затем вкладку извлекали и под вергали дополнительному циклу полимеризации в печи в течение посредством света и температуры в соответствии с рекомендациями производителя в течение 10 мин.

(310-500 нм, 50 0С; Laborlux-L, Micerium, Italy) (фото 13). Перед фиксацией внутреннюю поверхность вкладки обрабаты вали с помощью пескоструйно го аппарата с частицами 50 µк под давлением 2 бар (Dentoprep, Micerium, Italy), затем наносили адгезив (Optibond FL, Kerr, USA) и полимеризовали в течение 30 сек. Полость зуба обрабатыва ли по вышеописанной методике. Фиксация вкладки проводилась на предварительно разогретый до 37 0С в термостате эмалевый оттенок композита (OW, Enamel Plus HFO, Micerium, Italy). Полимеризация осуществлялась в течение 1 мин. с каждой стороны.

3-я группа – после адгезивной подготовки полости припасовы вали матрицу и выполняли восста новление придесневой стенки по лости слоем композита меньше 2 мм, полимеризацию осуществляли в течение 20 сек. Затем изготав ливали вкладку по вышеописанной методике. После изготовления образцы маркировали и хранили в термо стате при температуре 37 0С в те чение суток, после чего подверга ли термоциклированию. Для этого образцы помещали в перфориро ванную кювету, которую погружа ли в водяной термостат с темпе ратурой воды 5 ± 0,5 0С на 30 сек, после чего кювету извлекали и выдерживали при комнатной тем ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

КЛИНИКА пературе 23 0С в течение 20 сек. Далее кювету с образцами погру жали в водяной термостат с тем пературой воды 60 ± 0,5 0С на 30 сек, затем извлекали и выдержи вали при комнатной температуре 20 сек. Выполненные манипуля ции принимали за один цикл. Все го было проведено 1200 циклов. После термоциклирования образцы просушили и покрыли изолирующим лаком всю поверх ность кроме границы соединения композита и зуба. Затем образцы погружали в 1% раствор метиле нового синего на два часа. Образ цы извлекли, промыли проточной водой, удалили влагу фильтро вальной бумагой и распилили са гиттально через центр реставра ции алмазной фрезой на низкой скорости. Оценку краевой проницаемости проводили под микроскопом при 20-кратном увеличении, в резуль тате проведенного эксперимента по изучению краевой проницае мости получены следующие ре зультаты. В 1-й группе образцов незначи тельная краевая проницаемость со стороны корневого дентина < 0,5 мм выявлена в двух образцах (фото 14). В остальных образцах краево го прокрашивания не выявлено (фото 15). Во 2-й группе выявлено очень незначительное проникновение красителя в слой фиксирующего цемента в одном образце. В остальных образцах краевого прокрашивания не обнаружено. В третьей группе краевая мик ропроницаемость не выявлена ни в одном образце. При выборе метода реставра ции полостей класса II необходи мо также руководствоваться нали чием эмали в области шейки зуба. Если толщина эмали в этой об ласти не менее 1 мм, может быть выполнена прямая реставрация¹ (фото 19-21). Важно, чтобы механические свойства (в частности модуль элас тичности) были сходными с показа телями дентина не только у вкладки, но и у цемента для его фиксации и ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Фото 9.

Фото 10.

Фото 11.

Фото 12.

Фото 13.

Фото 14.

Фото 15.

Фото 16.

43

КЛИНИКА

Фото 19. Фото 17.

Фото 18.

Фото 20.

Фото 21.

Фото 22. После точной припасовки матриц произведено предваритель ное прямое восстановление де нтинным оттенком композита (UD4, Enamel Plus HFO).

Фото 23. Так выглядит build-up после препаровки (в небный канал установ лен стекловолоконный штифт)..

Фото 24. Вид реставрации после

через 3 месяца

фиксации.

композита для предварительной реставрации (build-up) или закрытия поднутрений (block-out), поэтому хотим еще раз подчеркнуть, что и в лаборатории для изготов ления вкладки, и для прямого предварительного восста новления в клинике, и для фиксации вкладки в данной технике используется один и тот же композит. Таким образом, при расположении границы полости в придесневой области в тех ситуациях, когда толщина эмали в этой области составляет менее 1 мм, непрямые реставрации обеспечивают герметичность по всему ее периметру. Возможно перемещение границы полости для более простой изоляции рабочего поля, снятия оттиска и последующей фиксации вкладки с помощью предвари тельного прямого восстановления.

44

Список использованной литературы 1. Dietschi D., Spreafico R. Adhesive metal-free restorations. Current concepts for the esthetic treatment of posterior teeth. – Quintessence publishing Co., 1994.

– P. 67-69.

2. Mangani F. Restauri adesivi indiretti in resina composita // Associazione amici di Brugg – Odontoiatria.

2004. №1.

3. Roberson T., Heymann H., Swift E. Sturdevant’s Art & Science of Operative Dentistry. – St. Louis: Mosby, 2002.

Поступила 13.04.2007 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор Опыт применения коллагенсодержащего геля «Эмалан» серии Medical Сollagene 3D при лечении хронического пародонтита Д.Н. ТУХВАТУЛЛИНА, Р.Т. БУЛЯКОВ, М.И. ГУМЕРОВА, Г.А. САЛЯХОВА, Л.З. ВЯЗОВАЯ ГУЗ Республиканская стоматологическая поликлиника, г. Уфа

Experience of study of teeth pulp microcirculation in normal and at slight periodontitis d.H. TUHVATULLINA, R.T. BULYAKOV, M.I. GUMEROVA, G.A. SALYAHOVA, L.Z. VYAZOVSKAYA

П

ародонтит относится к наиболее распространен ной патологии зубочелюстной системы у взрос лых пациентов. Нарушения регионарного кро вотока и микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в патогенезе воспаления тканей пародонта. Ме тоды воздействия на сосудистую систему при воспали тельных заболеваниях пародонта направлены на ликви дацию или коррекцию микроциркуляторных нарушений. В последние годы создаются комплексные препараты, в которых биоматериалы комбинируются с другими ле карственными веществами. Благодаря сложному со ставу такие препараты имеют широкий спектр проти вовоспалительного действия, повышая эффективность лечения и расширяя сферу применения данных средств (Шарьяновский А. А., 1996; Янзук 3., Банах Я., 1996; Ада мян А. А. и др., 1999; Ежова Е. Г., 2001). К биокомпозици ям относится гель «Эмалан» серии Medical Сollagene 3D – комплексное средство на основе коллагена с эмокси пином и аллантоином, оказывающее противовоспали тельное, противомикробное, антигипоксическое дейс твие, улучшающее микроциркуляцию (производитель – ЗАО «Зеленая Дубрава» по рецептуре и под контролем Лаборатории коллагеновых препаратов ММА им. И. М. Сеченова, Москва). Целью исследования было оценить эффективность применения препарата «Эмалан» серии Medical Сollagene 3D в комплексном лечении пародонтита легкой степени. Материал и методы. Проведено обследование 31 па циента обоих полов в возрасте 22-35 лет. Из них 22 паци ента с генерализованным пародонтитом легкой степени (ГПЛС) без соматической патологии. Пациентов с ГПЛС разделили на две группы: 1-я группа состояла из 11-ти и 2-я группа – из 12 человек. 1-й группе в состав комплек сной терапии включали коллагенсодержащий гель «Эма лан» серии Medical Сollagene 3D. Препарат наносился в виде аппликаций на межзубную, маргинальную и альвео лярную части десны верхней и нижней челюстей 2-3 раза в день на 4-5 минут в течение 7-10 дней. 2-й группе про водилось традиционное лечение. Для определения фун кционального состояния сосудистой системы пародонта ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

применяли реопародонтографию. При анализе реопа родонтограмм использовали наиболее информативные показатели: индекс периферического сопротивления (ИПС), который характеризует тонус сосудов (в норме 80-90%), и индекс эластичности (ИЭ), характеризующий способность сосудистой стенки к растяжению (в нор ме 70-80%) (Логинова Н. К., 1994). Контролем служила группа из девяти человек с интактным пародонтом. Результаты и обсуждение. После проведения консер вативного лечения, включающего профессиональную гигиену, устранение местных раздражающих факторов, через две недели у всех обследуемых была достигнута клиническая стабилизация процесса. Индекс гигиены ОНI-S снизился в 1-й и 2-й группах в пять раз и его значе ния составили 0,33 ± 0,06 и 0,37 ± 0,02 соответственно. Пародонтальные карманы не определялись, пародон тальный индекс РI был равен 0; индекс кровоточивости (0,23 ± 0,1, р < 0,05). Значительно улучшились реогра фические показатели: ИПС снизился на 28%, ИЭ повы сился на 7%, что свидетельствовало об улучшении реги онарной гемодинамики в тканях пародонта. При осмотре полости рта обследуемых через шесть месяцев после лечения выявлено: у пациентов 1-й группы сохранилась стабильная клиническая картина – отсутствовали жало бы, слизистая оболочка была бледно-розового цвета, ИГ (0,28 ± 0,02), РМА (3,72 ± 0,27) %, ИК равен 0. Пациенты 2-й группы предъявляли жалобы на возобновившуюся кровоточивость десен при чистке зубов. При осмотре полости рта: гиперемия десневого края, кровоточивость при зондировании. Значения индексов выше, чем анало гичные показатели у пациентов из 1-й группы: ИГ в 5,3 раза, РМА – на 11%. Данные функционального исследо вания также говорят об ухудшении кровоснабжения па родонта: ИПС выше на 18,5%, ИЭ ниже на 10,3%. Выводы. Полученные данные свидетельствуют об эф фективности применения коллагенсодержащего геля «Эмалан» серии Medical Сollagene 3D в комплексном лечении хронического генерализованного пародонти та легкой степени, что подтверждается клиническими и функциональными показателями.

45

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Состояние тканей зубов и пародонта у лиц пожилого и старческого возраста в зависимости от доступности стоматологической помощи *А.И. ГРУДЯНОВ, д.м.н., проф., завотделением **Н.Б. НАЙГОВЗИНА, д.м.н., проф., завкафедрой управления, экономики и планирования здравоохранения ***В.А. ОВСЯННИКОВ, врач-стоматолог *Отделение пародонтологии ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий **Российская медицинская академия последипломного образования ***Геронтологический центр «Переделкино», Москва

Condition of teeth and periodontal tissues at persons of elderly and senile ages depending on availability of the dental help

A.I. GRUDYANOV N.B. NAGOVIZINA V.A. OVSYANNIKOV

Ðåçþìå Как свидетельствует анализ специальной литературы, лечение и профилактика заболеваний полости рта остается актуальной проблемой стоматологии. Особенно высокая стоматологическая заболеваемость отмечается в возрастных группах старше 60 лет. Результаты многочисленных отечественных исследований показывают, что у большинства пожилых пациентов состояние зубов и слизистой оболочки полости рта находится в неудовлетворительном состоянии. Нуждаемость во всех видах терапевтической, пародонтологической и ортопедической стоматологической помощи достигает 100%. Характерно, что при увеличении количества стоматологических клиник доступность стоматологических услуг для большей части населения остается низкой. Ключевые слова: стоматологическая заболеваемость, доступность стоматологической помощи, стоматологическая помощь пожилым людям.

Abstract As shows the analysis of the special literature, treatment and preventive maintenance of an oral cavity diseases remains an actual problem of dentistry. Especially high stomatologic disease is marked in age groups 60 years are more senior. Results of numerous domestic researches show, that at the majority of elderly patients the teeth condition and oral cavity mucous membrane is unsatisfactory condition. Needs in all kinds therapeutic, periodontal and the prosthetic dental help reach about 100 %. It is characteristic, that at increase in quantity of dental clinics availability of stomatologic services to a greater part of the population remains low.

Keywords: stomatologic morbidity, availability of the dental help, dental help for elderly peoples. Введение В данной работе мы рассматриваем вопросы стома тологического здоровья в зависимости от доступнос ти стоматологической помощи для людей пожилого 46

и старческого возраста. Обследование стоматологи ческого статуса проводили по унифицированной ме тодике ЦНИИС (Рыбаков А. И., 1964). Было исследова но 265 человек пожилого и старческого возраста. 162 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Таблица 1 Структура составляющих элементов индексов КПУ у лиц пожилого и старческого возраста (в % к величи нам КПУ) Возраст (лет)

К

Р

X

П

У

КПУ

60-69

4,81

0,75

8,65

0,67

85,12

100

70-79

2,7

0,69

5,45

0,51

90,62

100

80-84

1,67

0,31

3,63

0,35

94,04

100

85 и старше

0,69

1,75

0,21

97,35

100

4,83 ± 0,19

0,53 ± 0,15 90,44 ± 2,89

Всего (стандартизированный показатель) 2,97 ± 0,11 0,64 ± 0,15

100

К – кариес; Р – осложнения кариеса; X – зубы, подлежащие удалению; П – пломбированные зубы; У – удаленные зубы (61,2%) обследованных нами пациентов были пред ставителями неорганизованного населения Москвы, еще 103 (38,8%) проживали в пансионате для ветера нов труда №17 Юго-Восточного административного округа Москвы. В предлагаемую исследуемым анкету были включены вопросы, отражающие доступность стоматологической помощи. Отбор обследуемых про водили путем случайной систематической выборки. Медико-статическое исследование включало в себя изучение медицинских документов обследуемых. Результаты исследования В табл. 1 отражена структура элементов индекса КПУ у респондентов пожилого и старческого возраста. Из данных таблицы видно, что количество удаленных зубов (элемент У) возрастает с возрастом от 85,12% в возрастной группе 60-69 до 97,35% в группе 85 лет и старше. Полученные данные свидетельствуют о большой потере зубов во всех возрастных группах па циентов и высокой потребности их в стоматологичес кой помощи. Анализируя другие показатели КПУ, мы выявили, что кариозные зубы, подлежащие лечению (элемент К), составили в среднем у всех респондентов 2,97%, уменьшаясь с 4,81% в возрастной группе 6069 лет до 0,69% в возрастной группе 85 лет и старше. В среднем у всех респондентов осложнения кариеса зубов, подлежащих лечению (элемент Р), составили 64% от структуры КПУ, уменьшаясь с 0,75% в возрас тной группе 60-69 лет до 0,31% в возрастной группе 80-84 года. Причем в возрастной группе 85 лет и стар ше этот показатель отсутствует. Рассматривая пока затель осложнений кариеса зубов, подлежащих уда лению (элемент X), отмечаем возрастную тенденцию к сокращению их удельного веса при среднем значе нии 4,83% в структуре КПУ. В возрастной группе 6069 лет элемент X составил 8,65%, в группе 70-79 лет – 5,45%, а возрастной группе 80-84 года и старше 85 лет, соответственно, 3,63% и 1,75%. При рассмотре нии показателя запломбированных зубов (элемент П) у лиц пожилого и старческого возраста можно отме тить, что при среднем невысоком удельном весе его в структуре КПУ (0,53%) с возрастом этот показатель сокращается. Так, в возрастной группе 60-69 лет он составлял 0,67%, у респондентов в возрастной катего ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

рии 70-79 лет – 0,51%, 40,35% и 0,21%, соответствен но, в возрастных группах 80-84 года и 85 и старше. Таким образом, рассматривая структуры КПУ у лиц по жилого и старческого возраста, можно сделать вывод, что наибольший процент составляют удаленные зубы – 90,4%. В табл. 2 представлены данные гигиенического состояния полости рта у лиц пожилого и старческо го возраста. Оказалось, что респонденты пожилого и старческого возраста имеют неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта (р < 1,05) (табл.

3). При этом характерно, что гигиеническое состоя ние полости рта с возрастом несколько улучшается. Если в возрастной группе 60-69 лет индекс гигиены составлял 2,51%, то в возрастной группе 70-79 лет он составлял 2,65%, в возрастной группе 80-84 года и 85 и старше, соответственно, 2,05% и 2,23%. Это связан но с нарастанием с возрастом количества полностью беззубых челюстей. Таким образом, среди лиц пожи лого и старческого возраста наиболее неудовлетвори тельное гигиеническое состояние полости рта выявле но в возрасте 70-79 лет. Нами рассматривались причины необращаемости к стоматологу респондентами пожилого и старческо го возраста. Среди причин мы выделили финансовую, мобильную, психологическую. Финансовая недоступность – у респондентов нет материальной возможности оплачивать лечение, протезирование зубов. Мобильная недоступность – респонденты физически не могут дойти, доехать до стоматологической поликлиники. Психологическая не доступность – страх, боязнь, недоверие к медицинско му обслуживанию в целом и к врачу в частности, не желание лечиться и безразличное отношение к своему стоматологическому здоровью и др. Основная часть респондентов (33,4%) не могут до ехать до стоматологической поликлиники в виду огра ничения подвижности из-за основного заболевания (опорно-двигательного аппарата, органов зрения, не врологических заболеваний и др.). Мобильная недо ступность с возрастом возрастает: 26,7% в возрастной группе 60-69 лет, 33,4% – 70-79 лет и, соответствен но, 34,8% и 38,9% в возрастных группах 80- 84 года и 85 лет и старше. Второй причиной необращаемости к 47

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Таблица 2 Гигиеническое состояние полости рта у лиц пожилого и старческого возрастов (в % к числу обсле дованных; М+т) Возраст

Всего обследовано

Индекс гигиены полости рта

N

%

60-69

96

35,84 ± 3,25

2,51 ± 0,29

70-79

80

29,89 ± 2,9

2,65 ± 0,36

80-89

51

18,86 ± 2,81

2,05 ± 0,51

85 и старше

38

13,95 ± 2,61

2,23 ± 0,28

Всего (стандартизированный показатель)

265

100

2,35 ± 0,33

Таблица 3 Возрастные показатели причин необращаемости респондентов к стоматологу (в %; М ± m) Возраст (лет)

Причина необращаемости к стоматологу Финансовая

Мобильная

Психологическая

Не указали

60-69

13,5

26,7

5,9

12,9

70-79

15,1

33,3

30,5

16,9

80-84

17,4

34,8

29,5

28,2

85 и старше

44,8

38,9

38,7

22,4

33,42 ± 2,8

26,15 ± 2,6

20,1 ± 2,4

Всего (стандартизиро 22,7 ± 2,5 ванный показатель)

ФН – финансовая недоступность; МН – мобильная недоступность; ПН – индивидуальная недоступность; Д – другие причины недоступности. стоматологу среди лиц пожилого и старческого воз раста, по нашим данным, является психологическая недоступность (23,6%). С возрастом возрастает не желание обращаться к стоматологу, увеличивается безразличное отношение к своему стоматологическо му здоровью, обостряются хронические заболевания и уменьшается период ремиссии общесоматических болезней. Так, в возрастной группе 60-69 лет число таких лиц составило 5,9%, в группе 70-79 лет и 80-84 года этот показатель резко увеличивается и оказыва ется примерно одинаковым: соответственно 30,5% и 29,5%. А в возрастной группе 85 и старше этот показа тель доходит до 38,7%. При рассмотрении финансовой недоступности можно также отметить возрастное увеличение ее среди причин необращаемости лиц пожилого и стар ческого возраста к стоматологу. В возрастной груп пе 60-69 лет содержание этого фактора составляет 13,5%, в группе 70-79 лет – 15,1%, в группе 80-84 года – 17,4%, то есть прогрессирующее увеличение в этих группах происходит незначительно, резкий ска чок до 44,8% происходит в возрастной группе 85 лет и старше. По нашему мнению, это вероятно связано с изменениями социально-психологического статуса респондента: ухудшение материального положения 48

из-за изменения состава семьи, увеличение затрат на лечение основного соматического заболевания и др. Выводы Таким образом, основной причиной необраща емости к стоматологу респондентами пожилого и старческого возраста является ограничение мобиль ности и транспортной доступности, затем – психоло гическая и финансовая недоступность, причем с уве личением возраста общий процент необращаемости увеличивается и приобретает сочетанный характер. Из данных, представленных в табл. 3 видно, что ос новная причина необращаемости к стоматологу в настоящее время – отсутствие денег (финансовая недоступность) у 61% и ограничение передвижения, отдаленность стоматологической поликлиники (мо бильная недоступность) у 89%. Таким образом, при разработке организационных форм оказания стома тологической помощи лицам пожилого и старческо го возраста с ограниченной мобильностью, следует предусмотреть повышение финансовых поступле ний за счет ОМС и организации мобильных структур, позволяющих оказывать помощь на дому в системе лечебно-профилактических мероприятий. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Список использованной литературы 1. Алиева Р. К., Алимский А. В. Изучение доступнос ти населению стоматологической помощи // Экономи ка и менеджемент в стоматологии. 2000. №2. С.88-89.

2. Алимский А. В. Стоматологическая помощь населению пожилого возраста // Руководство по ге ронтологии. Под ред. Шабалина В. Н. – М.: Цитадельтрейд, 2005. – С. 681-699.

3. Алимский А. В., Вусатый В. С. Мотивация обра щаемости лиц пожилого и старческого возраста в уч реждениях социальной защиты населения // Альманах «Геронтология и гериатрия». – М., 2005, вып.4. – С. 5759.

4. Алимский А. В., Вусатый В. С, Прикулс В. Ф. Ме дико-социальные и организационные аспекты совре менной геронтостоматологии // Российский стомато логический журнал. 2004. №1. С. З8.

5. Алимский А. В., Вусатый В. С, Прикулс В. Ф. Возрастные изменения зубочелюстной системы ге ронтостоматологии // Российский стоматологический журнал. 2004. №4. С. 26.

6. Алимский А. В., Вусатый В. С, Прикулс В. Ф. По ражения твердых тканей зубов в пожилом возрасте ге ронтостоматологии // Российский стоматологический журнал. 2004. №5. С. 45.

7. Безруков В. М., Алимский А. В., Апресян Г. Н., Раби нович И. М. Состояние и нуждаемость в оказании различ ных видов стоматологической помощи лицам пожилого и старческого возраста // Медицина – достижения и пер спективы. Тезисы докладов 4-й ежегодной конференции «Современные информационные ресурсы в организации

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

здравоохранения». – М., 2004. – С. 37-38.

8. Борисова Е. Н., Иванщук А. И., Вишнякова О. Ю. Обращаемость за стоматологической помощью лиц пожилого и старческого возраста // Стоматология.

1999. №3. С. 58-60.

9. Грудянов А. И., Капиши В. И., Кудрявцева Т.., Орехова Л. Ю. Современное представление об орга низации оказания пародонтологической помощи насе лению в России // Клиническая имплантология и сто матология. 2000. №3/4. С. 95-99.

10. Грудянов А. И., Фролова О. А. Заболевания па родонта и меры их профилактики // Лечащий врач.

2001. №4. С. 56-60.

11. Данилов Е. О. Социологическая оценка сов ременного состояния стоматологической службы // 1997. С.23-25.

12. Делендик А. И. Изучение потребности населе ния в различных видах стоматологической помощи по данным анкетирования // Стоматология. 2000. №6. С.

58-60.

1З. Корчагин В. П., Найговзина Н. Б. Организаци онные экономические аспекты реализации развития здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации // Экономика здравоохранения. 1998. №8/9. С. 17-19.

14. Леонтьев В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Вестник стоматологии. 1999. №5. С. 9-10.

15. Леус А. П. Коммунальная стоматология. – ОАО «Брестская типография», 2000.

Поступила 27.10.2007

49

ПРЕПАРАТ Роль противовоспалительного ополаскивателя в лечении заболеваний пародонта Л.Ю. ОРЕХОВА, д.м.н., проф., завкафедрой А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф. Кафедра терапевтической стоматологии СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова

Role of an antiinflammatory mouthwashing in treatment of periodontal diseases

L.Y. OREHOVA A.A.LEONTIEV S.B. ULITOVSKIY

Ðåçþìå Ополаскиватели для рта – это наиболее простые средства профилактики, которые представляют собой смесь активного (или активных) компонентов, воды и ароматизаторов; которые легко приготовить и еще проще использовать, а при их правильном подборе они способны оказывать выраженное противоналетное, противовоспалительное и кровеостанавливающее действие. В статье приведены данные сравнительного исследования эффективности противовоспалительного и антисептического действия ополаскивателей на основе бензидамина (0,15%) и хлоргексидина (0,05%). Ключевые слова: ротовые ополаскиватели, противовоспалительный и антисептический эффект средств гигиены, «Асепта».

Abstract Mouthwashes are the most simple means of preventive maintenance, represent a mix active (or active) components, water it is easy to prepare and is even easier to use, and at their correct selection they are capable to render expressed antiplque, antiinflammatory and haemostatic action. In article data of comparative research of efficiency of antiinflammatory and antiseptic action of mouthwashes on the basis of benzidamine (are cited 0,15 %) and chlorhexidine (0,05 %).

Keywords: mouthwashing, oral care means with antiinflammatory and antiseptic effect, Аsepta.

В

последнее время стоматологи все чаще рекомен дуют жидкие средства гигиены полости рта, об ладающие противовоспалительными свойствами за счет входящих в их состав активных компонентов. В мире появляется все больше таких средств, они при ходят на смену гигиеническим эликсирам и бальзамам и все шире используются на практике наряду с фарма кологическими препаратами. Переход от производства гигиенических жидких средств гигиены полости рта к профилактическим значительно расширил возможнос ти стоматологов в лечении пациентов с воспалительны ми заболеваниями пародонта. Данные ополаскиватели больше предназначаются для использования лицами с катаральным гингивитом, пародонтитом, особенно на фоне выраженного образования мягких зубных отло жений, что связано с использованием в рецептуре ан 50

тисептиков, способных подавлять рост и размножение различных видов микрофлоры полости рта. Необходимость в использовании доступного, практич ного и эффективного средства гигиены полости рта воз никла давно, и она связана с непрекращающимся ростом числа больных с воспалительными заболеваниями па родонта. Распространенность заболеваний пародонта стремится к 100%, причем наряду с этим наблюдается значительное омоложение контингента с воспалитель ными формами заболеваний пародонта, которые встре чаются теперь даже в молочном прикусе. Все эти обстоя тельства приводят к необходимости более совершенных способов борьбы с зубной бляшкой, как основной причи ной возникновения воспаления в пародонте.

P. Axelsson (2004) отмечал, что наиболее широко ис пользуемыми индивидуальными средствами личного ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ПРЕПАРАТ контроля за образованием и развитием зубной бляш ки являются ополаскиватели, в состав которых входят освежители ротового дыхания (дезодорирующие ком поненты), фармакологические ингредиенты и анти септики. Еще с XIX века в составе ополаскивателей ис пользовали карболовую кислоту. Но только в последние годы стали задумываться о создании и использовании профилактических ополаскивателей, способных пре дупреждать возникновение и развитие стоматологи ческих заболеваний. Признание роли назубной биопленки в возникнове нии и развитии кариеса зубов и заболеваний пародон та привело к тому, что стоматологи и производители средств оральной гигиены стали искать наиболее эф фективные средства антиплаковой направленности действия, которые можно было бы использовать в жид ких средствах гигиены (Mandel I. D., 1988). Длительное время шли поиски средств, способных стать альтернативой механическому удалению налета. Первоначально хлоргексидин был радостно встречен стоматологами, и в 60-х годах прошлого столетия даже появились лозунги провозглашающие «начало эры без зубной щетки», но вскоре эйфория от безудержного ис пользования хлоргексидина ушла, и стоматологи стали искать способы его рационального использования в соответствии с состоянием полости рта пациента (Ули товский С. Б., 1999). Ополаскиватели для рта – это наиболее простые средства профилактики, представляющие собой смесь активного (или активных) компонентов, воды и арома тизатора, которые легко приготовить и еще проще ис пользовать, а при их правильном подборе они способны оказывать выраженное противоналетное, противовос палительное и кровеостанавливающее действие. Появление на рынке новых профилактических жид ких средств гигиены полости рта позволило провести

сравнительные клинические испытания ополаскивате ля «Асепта». Учитывая то обстоятельство, что в его ком бинированный состав входят два активных компонента – хлоргексидин (0,05%) и бензидамин (0,15%), обла дающие антисептическим и противовоспалительным действием, проводились сравнительные исследова ния ополаскивателя для полости рта «Асепта» с двумя ополаскивателями, в составе которых был только один из перечисленных активных компонентов – бензида мин (0,15%) и хлоргексидин (0,05%). Тем самым была поставлена задача выяснить, имеет ли преимущество в эффективности действия предложенный комбини рованный состав ополаскивателя «Асепта» при его ис пользовании при воспалительных заболеваниях паро донта. Расширенные сравнительные клинические испыта ния ополаскивателей для полости рта были проведе ны в соответствии с требованиями СанПиН 1.2.676-97 «Гигиенические требования к производству, качеству и безопасности средств гигиены полости рта», ГОСТ Р 51577-2000 «Средства гигиены полости рта жидкие». Материал и методика исследования. Исследования проводились на трех группах пробантов в возрасте от 21 до 65 лет (75 человек) с воспалительными формами заболеваний пародонта. Пробанты были подразделены на следующие группы: 1-я группа использовала ополаскиватель «Асепта», 2-я группа использовала ополаскиватель «Бензида мин», 3-я группа использовала ополаскиватель «Хлоргек сидин». После обучения правилам гигиены пробанты исполь зовали ополаскиватели для полости рта два раза в день (утром и вечером) в течение 30-60 сек. в конце каждой гигиенической процедуры в полости рта. Противовоспалительное действие оценивали с по

Таблица 1 Изменение состояния пародонта при использовании ополаскивателей для полости рта по индексу РМА Время осмотра

Показатели индекса PMA (%) 1 группа

2 группа

3 группа

Начало исследования

61,51

71,40

65,75

Через 1 неделю

56,06

66,39

60,73

Через 2 недели

50,95

62,64

54,70

Через 3 недели

41,54

57,64

49,76

Через 4 недели

36,44

53,05

44,82

Таблица 2 Противовоспалительная эффективность ополаскивателей для полости рта по индексу гигиены PMA Время осмотра

Оценка противовоспалительного эффекта (%) 1 группа

2 группа

3 группа

Через 1 неделю

8,86

7,02

7,63

Через 2 недели

17,17

12,27

16,81

Через 3 недели

32,35

19,27

24,32

Через 4 недели

40,64

25,70

31,83

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

51

ПРЕПАРАТ

Рис. 1. Динамика изменения индекса РМА в исследуемых группах

Рис. 2. Динамика изменения противовоспалительной эффектив

в течение четырех недель

ности используемых ополаскивателей в течение четырех недель

мощью определения индекса РМА. Осмотр десны про изводили последовательно сначала с вестибулярной, а затем с оральной стороны. Для более четкого выявле ния границ воспалительной реакции слизистой оболоч ки десны, наряду с визуальным осмотром, использова ли пробу Шиллера-Писарева (окраска десны растворов йода в йодиде калия). Оценку противовоспалительного действия прово дили на основании динамики индексов, которые опре деляли при контрольных осмотрах перед началом ис следования и каждую последующую неделю, в течение одного месяца. Противовоспалительный эффект опре деляли как редукцию индекса РМА. Для определения изменения кровоточивости десен под влиянием применяемого средства использовали индекс кровоточивости ВОЗ: Кровоостанавливающая эффективность определялась по формуле, аналогичной определению противовоспалительной эффективности. Результаты клинических испытаний. Пациенты в 1й и 2-й группах отмечали некоторый анестезирующий эффект после использования ополаскивателя, пробан ты 2-й группы отмечали (с их слов) более выраженный анестезирующий эффект. Однако разница в ощущениях была чисто субъективная. После использования исследуемых ополаскивателей для полости рта в течение одного месяца состояние паро донта у пробантов значительно улучшалось, за счет умень шения явлений воспаления, отечности и гиперемии. Пробанты отмечали общее улучшение состояния по лости рта, которое заключалось в устранении напряже ния, зуда и жжения в деснах. Объективно десна стала более плотной, исчезла отечность, кровоточивость, напряжение мягких тканей, что подтвердилось изменением соответствующих циф ровых показателей индексов. Данные изучения изменения противовоспалительно го действия используемых ополаскивателей для полос ти рта представлены в табл. 1. Из табл. 1 и рис. 1 видно, что в течение всего меся ца исследования происходит достаточно равномерное снижение цифровых показателей индекса РМА, кото рое свидетельствует об уменьшении воспалительных явлений в мягких тканях пародонта. В 1-й группе циф ровые показатели индекса РМА снизились с 61,51% до 36,44%, во 2-й группе с 71,40% до 53,05% и в 3-й с 65,75% до 44,82%, соответственно. В табл. 2 представлены показатели изменения про тивовоспалительной эффективности в группах в зави

симости от используемого ополаскивателя. По мере использования ополаскивателей, во всех трех группах наблюдалась возрастающая динамика их противовоспалительной эффективности. По табл. 2 и рис. 2 наглядно видно, что в течение одного месяца использования ополаскивателей про исходит неуклонный рост их противовоспалительного воздействия на воспаленные ткани пародонта, что вы ражается в снижении цифровых показателей индекса РМА и увеличении определяемой на его основе проти вовоспалительной эффективности с 8,86% в 1-й группе, который наблюдался в конце первой недели, до 40,64% в конце четвертой недели, с 7,02% до 25,70% и с 7,63% до 31,83% во 2-й и 3-й группах, соответственно. Противовоспалительный эффект определялся как редукция индекса РМА и через один месяц был равен 40,64% в 1-й группе, 31,83% в 3-й группе и 25,70% во 2-й группе (табл. 2). В табл. 3 представлены результаты изучения крово останавливающей способности ополаскивателей, ис следуемой в течение одного месяца с помощью индек са кровоточивости. Индекс кровоточивости через один месяц применения ополаскивателей снизился до показател, равного 1,11 в 1-й группе, 0,83 во 2-й группе и 1,29 в 3-й группе. В табл. 4 представлены результаты определения кро воостанавливающей эффективности ополаскивателей, полученные в результате изучения динамики показате лей в течение одного месяца. Кровоостанавливающая эффективность по индек су ИК увеличилась и составила 42,78% в 1-й группе, 31,97% во 2-й группе и 37,38% в 3-й группе. На про тяжении всего исследования кровоостанавливающая эффективность была более выраженной в 1-й группе («Асепта»), несколько ниже в 3-й группе (хлоргексидин) и затем шла 2-я группа (бензидамин). Проведенные расширенные сравнительные клини ческие испытания ополаскивателей для полости рта позволяют сделать следующие выводы: 1. В течение всего месяца исследования происхо дит достаточно равномерное снижение цифровых по казателей индекса РМА, которое свидетельствует об уменьшении воспалительных явлений в мягких тканях пародонта.

2. В 1-й группе цифровые показатели индекса РМА снизились с 61,51% до 36,44%, во 2-й группе с 71,40% до 53,05% и в 3-й с 65,75% до 44,82%, соот ветственно;

52

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ПРЕПАРАТ Таблица 3 Изменения цифровых показателей индекса кровоточивости в период исследования ополас кивателей для полости рта Время осмотра

Показатели индекса кровоточивости 1 группа

2 группа

3 группа

Начало исследования

1,94

1,22

2,06

Через 1 неделю

1,83

1,18

1,95

Через 2 недели

1,61

1,09

1,73

Через 3 недели

1,39

0,96

1,51

Через 4 недели

1,11

0,83

1,29

Таблица 4 Изменение кровеостанавливающей эффективности ополаскивателей для полости рта по ин дексу кровоточивости Время осмотра

Оценка кровеостанавливающей эффективности (%) 1 группа

2 группа

3 группа

Через 1 неделю

5,67

3,28

5,34

Через 2 недели

17,01

10,66

16,02

Через 3 недели

28,35

21,31

26,70

Через 4 недели

42,78

31,97

37,38

Рис. 3. Динамика изменения показателей индекса кровоточивости при использовании ополаскивателей в течение четырех недель

3. Противовоспалительный эффект по индексу РМА через один месяц был равен 40,64% в 1-й группе, 31,83% в 3-й группе и 25,70% во 2-й группе.

4. Индекс кровоточивости через один месяц приме нения ополаскивателей снизился до 1,11 в 1-й группе, 0,83 во 2-й группе и 1,29 в 3-й группе.

5. Кровоостанавливающая эффективность по ин дексу ИК увеличилась за четыре недели до 42,78% в 1-й группе, 31,97% во 2-й группе и 37,38% в 3-й группе.

6. На протяжении всего исследования кровооста навливающая эффективность была более выраженной в 1-й группе («Асепта»), несколько ниже в 3-й группе (хлоргексидин) и еще ниже во 2-й группе (бензидамин).

7. Пациенты 1-й и 2-й групп отмечали некоторый анестезирующий эффект после использования ополас кивателей, пробанты 2-й группы отмечали (с их слов) более выраженный анестезирующий эффект. Однако разница в ощущениях была чисто субъективная. Таким образом, ополаскиватель для полости рта «Асепта» обладает более выраженными противовос палительными и кровоостанавливающими свойствами, чем ополаскиватели, используемые в 3-й группе (хлор гексидин) и во 2-й группе (бензидамин). Пациенты в 1-й ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Рис. 4. Динамика кровоостанавливающей эффективности ополас кивателей

и 2-й группах отмечали, что ополаскиватели обладают незначительным анестезирующим эффектом. С уче том того, что в состав ополаскивателя «Асепта» входят антисептики, обладающие выраженным противомик робным действием, его следует рекомендовать как профилактическое жидкое средство гигиены полости рта в острый период и при обострении в течение воспа лительных форм заболеваний пародонта, но не более двух–четырех недель, с тем, чтобы слишком длитель ное использование не привело к развитию дисбактери оза в полости рта. Список использованной литературы 1. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта – первич ная профилактика стоматологических заболеваний.

– М. 1999. – 144 с.

2. Axelsson P. Preventive materials, methods, and programs // QB., 2004. – 651 p.

3. Mandel I. D. Chemotherapeutic agents for controlling plaque and gingivitis // J Clin Periodontol. 1988. №15. P. 488-498.

Поступила 31.10.2007 53

Обзор Состояние тканей зубов и пародонта у лиц пожилого и старческого возраста в зависимости от доступности стоматологической помощи *А.И. ГРУДЯНОВ, д.м.н., проф., завотделением **Н.Б. НАЙГОВЗИНА, д.м.н., проф., завкафедрой управления, экономики и планирования здравоохранения ***В.А. ОВСЯННИКОВ, врач-стоматолог *Отделение пародонтологии ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий **Российская медицинская академия последипломного образования ***Геронтологический центр «Переделкино», Москва

Condition of teeth and periodontal tissues at persons of elderly and senile ages depending on availability of the dental help

A.I. GURDYANOV N.B. NAIGOVZINA V.A. OVSYANNIKOV

Ðåçþìå Как свидетельствует анализ специальной литературы, лечение и профилактика заболеваний полости рта остается актуальной проблемой стоматологии. Особенно высокая стоматологическая заболеваемость отмечается в возрастных группах старше 60 лет. Результаты многочисленных отечественных исследований показывают, что у большинства пожилых пациентов состояние зубов и слизистой оболочки полости рта находится в неудовлетворительном состоянии. Нуждаемость во всех видах терапевтической, пародонтологической и ортопедической стоматологической помощи достигает 100%. Характерно, что при увеличении количества стоматологических клиник доступность стоматологических услуг для большей части населения остается низкой. Ключевые слова: стоматологическая заболеваемость, доступность стоматологической помощи, стоматологическая помощь пожилым людям.

Abstract As shows the analysis of the special literature, treatment and preventive maintenance of an oral cavity diseases remains an actual problem of dentistry. Especially high stomatologic disease is marked in age groups 60 years are more senior. Results of numerous domestic researches show, that at the majority of elderly patients the teeth condition and oral cavity mucous membrane is unsatisfactory condition. Needs in all kinds therapeutic, periodontal and the prosthetic dental help reach about 100 %. It is characteristic, that at increase in quantity of dental clinics availability of stomatologic services to a greater part of the population remains low.

Keywords: stomatologic morbidity, availability of the dental help, dental help for elderly peoples. Введение В данной работе мы рассматриваем вопросы стома тологического здоровья в зависимости от доступнос ти стоматологической помощи для людей пожилого и старческого возраста. Обследование стоматологичес кого статуса проводили по унифицированной методике 54

ЦНИИС (Рыбаков А. И., 1964). Было исследовано 265 человек пожилого и старческого возраста. 162 (61,2%) обследованных нами пациентов были представителями неорганизованного населения Москвы, еще 103 (38,8%) проживали в пансионате для ветеранов труда №17 Юго-Восточного административного округа Москвы. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор Таблица 1 Структура составляющих элементов индексов КПУ у лиц пожилого и старческого возраста (в % к величинам КПУ) Возраст (лет)

К

Р

X

П

У

КПУ

60-69

4,81

0,75

8,65

0,67

85,12

100

70-79

2,7

0,69

5,45

0,51

90,62

100

80-84

1,67

0,31

3,63

0,35

94,04

100

85 и старше

0,69

1,75

0,21

97,35

100

4,83 ± 0,19

0,53 ± 0,15

90,44 ± 2,89

100

Всего (стандартизирован 2,97 ± 0,11 ный показатель)

0,64 ± 0,15

К – кариес; Р – осложнения кариеса; X – зубы, подлежащие удалению; П – пломбированные зубы; У – удален ные зубы

Таблица 2 Гигиеническое состояние полости рта у лиц пожилого и старческого возрастов (в % к числу обследованных; М+т) Возраст

Всего обследовано

Индекс гигиены полости рта

N

%

60-69

96

35,84 ± 3,25

2,51 ± 0,29

70-79

80

29,89 ± 2,9

2,65 ± 0,36

80-89

51

18,86 ± 2,81

2,05 ± 0,51

85 и старше

38

13,95 ± 2,61

2,23 ± 0,28

100

2,35 ± 0,33

Всего (стандартизированный по 265 казатель) В предлагаемую исследуемым анкету были включены вопросы, отражающие доступность стоматологической помощи. Отбор обследуемых проводили путем случай ной систематической выборки. Медико-статическое исследование включало в себя изучение медицинских документов обследуемых. Результаты исследования В табл. 1 отражена структура элементов индекса КПУ у респондентов пожилого и старческого возраста. Из данных таблицы видно, что количество удаленных зу бов (элемент У) возрастает с возрастом от 85,12% в возрастной группе 60-69 до 97,35% в группе 85 лет и старше. Полученные данные свидетельствуют о боль шой потере зубов во всех возрастных группах паци ентов и высокой потребности их в стоматологической помощи. Анализируя другие показатели КПУ, мы выяви ли, что кариозные зубы, подлежащие лечению (элемент К), составили в среднем у всех респондентов 2,97%, уменьшаясь с 4,81% в возрастной группе 60-69 лет до 0,69% в возрастной группе 85 лет и старше. В среднем у всех респондентов осложнения кариеса зубов, подле жащих лечению (элемент Р), составили 64% от структу ры КПУ, уменьшаясь с 0,75% в возрастной группе 60-69 лет до 0,31% в возрастной группе 80-84 года. Причем в возрастной группе 85 лет и старше этот показатель отсутствует. Рассматривая показатель осложнений ка риеса зубов, подлежащих удалению (элемент X), отме ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

чаем возрастную тенденцию к сокращению их удельно го веса при среднем значении 4,83% в структуре КПУ. В возрастной группе 60-69 лет элемент X составил 8,65%, в группе 70-79 лет – 5,45%, а возрастной группе 80-84 года и старше 85 лет, соответственно, 3,63% и 1,75%. При рассмотрении показателя запломбированных зу бов (элемент П) у лиц пожилого и старческого возраста можно отметить, что при среднем невысоком удельном весе его в структуре КПУ (0,53%) с возрастом этот по казатель сокращается. Так, в возрастной группе 60-69 лет он составлял 0,67%, у респондентов в возрастной категории 70-79 лет – 0,51%, 40,35% и 0,21%, соответс твенно, в возрастных группах 80-84 года и 85 и старше. Таким образом, рассматривая структуры КПУ у лиц по жилого и старческого возраста, можно сделать вывод, что наибольший процент составляют удаленные зубы – 90,4%. В табл. 2 представлены данные гигиенического состояния полости рта у лиц пожилого и старческо го возраста. Оказалось, что респонденты пожилого и старческого возраста имеют неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта (р < 1,05) (табл.

3). При этом характерно, что гигиеническое состояние полости рта с возрастом несколько улучшается. Если в возрастной группе 60-69 лет индекс гигиены составлял 2,51%, то в возрастной группе 70-79 лет он составлял 2,65%, в возрастной группе 80-84 года и 85 и старше, соответственно, 2,05% и 2,23%. Это связанно с нарас 55

Обзор Таблица 3 Возрастные показатели причин необращаемости респондентов к стоматологу (в %; М ± m) Возраст (лет)

Причина необращаемости к стоматологу Финансовая

Мобильная

Психологическая

Не указали

60-69

13,5

26,7

5,9

12,9

70-79

15,1

33,3

30,5

16,9

80-84

17,4

34,8

29,5

28,2

85 и старше

44,8

38,9

38,7

22,4

33,42 ± 2,8

26,15 ± 2,6

20,1 ± 2,4

Всего (стандартизированный 22,7 ± 2,5 показатель)

ФН – финансовая недоступность; МН – мобильная недоступность; ПН – индивидуальная недоступность; Д – другие причины недоступности. танием с возрастом количества полностью беззубых челюстей. Таким образом, среди лиц пожилого и стар ческого возраста наиболее неудовлетворительное ги гиеническое состояние полости рта выявлено в возрас те 70-79 лет. Нами рассматривались причины необращаемости к стоматологу респондентами пожилого и старческого возраста. Среди причин мы выделили финансовую, мо бильную, психологическую. Финансовая недоступность – у респондентов нет материальной возможности оплачивать лечение, протезирование зубов. Мобильная недоступность – респонденты физически не могут дойти, доехать до стоматологической поликлиники. Психологическая не доступность – страх, боязнь, недоверие к медицинс кому обслуживанию в целом и к врачу в частности, не желание лечиться и безразличное отношение к своему стоматологическому здоровью и др. Основная часть респондентов (33,4%) не могут до ехать до стоматологической поликлиники в виду ог раничения подвижности из-за основного заболевания (опорно-двигательного аппарата, органов зрения, не врологических заболеваний и др.). Мобильная недо ступность с возрастом возрастает: 26,7% в возрастной группе 60-69 лет, 33,4% – 70-79 лет и, соответственно, 34,8% и 38,9% в возрастных группах 80- 84 года и 85 лет и старше. Второй причиной необращаемости к сто матологу среди лиц пожилого и старческого возраста, по нашим данным, является психологическая недоступ ность (23,6%). С возрастом возрастает нежелание об ращаться к стоматологу, увеличивается безразличное отношение к своему стоматологическому здоровью, обостряются хронические заболевания и уменьшается период ремиссии общесоматических болезней. Так, в возрастной группе 60-69 лет число таких лиц составило 5,9%, в группе 70-79 лет и 80-84 года этот показатель резко увеличивается и оказывается примерно одина ковым: соответственно 30,5% и 29,5%. А в возрастной группе 85 и старше этот показатель доходит до 38,7%. При рассмотрении финансовой недоступности мож но также отметить возрастное увеличение ее среди причин необращаемости лиц пожилого и старческого 56

возраста к стоматологу. В возрастной группе 60-69 лет содержание этого фактора составляет 13,5%, в группе 70-79 лет – 15,1%, в группе 80-84 года – 17,4%, то есть прогрессирующее увеличение в этих группах происхо дит незначительно, резкий скачок до 44,8% происходит в возрастной группе 85 лет и старше. По нашему мне нию, это вероятно связано с изменениями социаль но-психологического статуса респондента: ухудшение материального положения из-за изменения состава семьи, увеличение затрат на лечение основного сома тического заболевания и др. Выводы Таким образом, основной причиной необращаемос ти к стоматологу респондентами пожилого и старчес кого возраста является ограничение мобильности и транспортной доступности, затем – психологическая и финансовая недоступность, причем с увеличением возраста общий процент необращаемости увеличива ется и приобретает сочетанный характер. Из данных, представленных в табл. 3 видно, что основная причи на необращаемости к стоматологу в настоящее время – отсутствие денег (финансовая недоступность) у 61% и ограничение передвижения, отдаленность стомато логической поликлиники (мобильная недоступность) у 89%. Таким образом, при разработке организационных форм оказания стоматологической помощи лицам по жилого и старческого возраста с ограниченной мобиль ностью, следует предусмотреть повышение финансо вых поступлений за счет ОМС и организации мобильных структур, позволяющих оказывать помощь на дому в системе лечебно-профилактических мероприятий. Список использованной литературы 1. Алиева Р. К., Алимский А. В. Изучение доступнос ти населению стоматологической помощи // Экономика и менеджемент в стоматологии. 2000. №2. С.88-89.

2. Алимский А. В. Стоматологическая помощь на селению пожилого возраста // Руководство по геронто логии. Под ред. Шабалина В. Н. – М.: Цитадель-трейд, 2005. – С. 681-699.

3. Алимский А. В., Вусатый В. С. Мотивация обра ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Обзор щаемости лиц пожилого и старческого возраста в уч реждениях социальной защиты населения // Альманах «Геронтология и гериатрия». – М., 2005, вып.4. – С. 5759.

4. Алимский А. В., Вусатый В. С, Прикулс В. Ф. Ме дико-социальные и организационные аспекты совре менной геронтостоматологии // Российский стомато логический журнал. 2004. №1. С. З8.

5. Алимский А. В., Вусатый В. С, Прикулс В. Ф. Воз растные изменения зубочелюстной системы геронтос томатологии // Российский стоматологический журнал.

2004. №4. С. 26.

6. Алимский А. В., Вусатый В. С, Прикулс В. Ф. По ражения твердых тканей зубов в пожилом возрасте ге ронтостоматологии // Российский стоматологический журнал. 2004. №5. С. 45.

7. Безруков В. М., Алимский А. В., Апресян Г. Н., Рабинович И. М. Состояние и нуждаемость в оказании различных видов стоматологической помощи лицам пожилого и старческого возраста // Медицина – дости жения и перспективы. Тезисы докладов 4-й ежегодной конференции «Современные информационные ресур сы в организации здравоохранения». – М., 2004. – С.

37-38.

8. Борисова Е. Н., Иванщук А. И., Вишнякова О. Ю. Обращаемость за стоматологической помощью лиц по жилого и старческого возраста // Стоматология. 1999. №3. С. 58-60.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

9. Грудянов А. И., Капиши В. И., Кудрявцева Т.., Оре хова Л. Ю. Современное представление об организации оказания пародонтологической помощи населению в России // Клиническая имплантология и стоматология.

2000. №3/4. С. 95-99.

10. Грудянов А. И., Фролова О. А. Заболевания паро донта и меры их профилактики // Лечащий врач. 2001. №4. С. 56-60.

11. Данилов Е. О. Социологическая оценка совре менного состояния стоматологической службы // 1997. С.23-25.

12. Делендик А. И. Изучение потребности населения в различных видах стоматологической помощи по дан ным анкетирования // Стоматология. 2000. №6. С. 5860.

1З. Корчагин В. П., Найговзина Н. Б. Организацион ные экономические аспекты реализации развития здра воохранения и медицинской науки в Российской Феде рации // Экономика здравоохранения. 1998. №8/9. С.

17-19.

14. Леонтьев В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Вестник стоматологии. 1999. №5. С. 9-10.

15. Леус А. П. Коммунальная стоматология. – ОАО «Брестская типография», 2000.

Поступила 27.10.2007

57

Ab exterioribus ad interiora Патологические изменения, проявляющиеся в полости рта у больных бронхиальной астмой на фоне применения ингаляционных глюкокортикостероидов В.Ю. КРЫЛОВА, врач-стоматолог Кафедра терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»

Pathological oral alterations in patients with asthma on application of inhalation

V.Y. KRYLOVA

Ðåçþìå Статья представляет краткий обзор литературных данных о влиянии на полость рта ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов у больных бронхиальной астмой. Ингаляционные глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами патогенетической терапии бронхиальной астмы. Терапевтическое действие и всасывание этих препаратов начинается в ротовой полости (80-90% остается в полости рта), что вызывает наряду с положительным воздействием в той или иной степени отрицательное влияние на полость рта. Следовательно, необходимо комплексное обследование больных бронхиальной астмой врачом-интернистом и стоматологом для решения вопросов диагностики, лечения, профилактики данного заболевания. Ключевые слова: ротовая полость, бронхиальная астма, ингаляционные глюкокортикостероиды.

Abstract This item represents a brief literature review of articles about the influence of steroids on oral cavity in patients with asthma.

Inhalation steroids are the most effective in asthma treatment. Absorption of the drug and its action starts in the oral cavity (about 80-90% remain in the oral cavity), this providing, together with the therapeutic influence, some side effects on the oral cavity. Therefore, complex therapist and dentist examination of patients with asthma should be carried out for thorough diagnostics, treatment and prevention of the disease.

Key words: oral cavity, bronchial asthma, inhalation steroids.

В

ысокая востребованность стоматологической помощи пациентам, начиная с детского возрас та, в сочетании с умением врача видеть не только патологию органов рта, но и общие нарушения различ ных видов гомеостаза: метаболического, иммуноло гического и др. [8, 44, 30, 33], обуславливают особен ность тактики врача-стоматолога и алгоритм лечения, особенно в условиях развитого ургентного состояния. Врач-стоматолог, осматривая больных с самостоятель ными стоматологическими заболеваниями, нередко 58

может диагностировать соматическую патологию. В то же время врач-интернист не всегда может правильно интерпретировать патологию полости рта, которая яв ляется частью начальных признаков заболеваний ор ганов и систем организма. Комплексное обследование больных стоматологом и врачом-интернистом является необходимым в решении вопросов диагностики, лече нии и профилактики сочетанных заболеваний. Недо оценка общей соматической патологии может привести к неэффективности стоматологической помощи [9]. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Ab exterioribus ad interiora Одним из широко распространенных заболева ний органов дыхания является бронхиальная астма (БА). В индустриальных странах 5% взрослых и 10% детей страдают бронхиальной астмой [15]. БА ведет к ранней инвалидизации и огромному экономичес кому ущербу. [17]. Самые высокие показатели БА по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге [1]. В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность БА составила 7,2%. При этом ряд авторов указыва ют на позднюю диагностику БА. Причина увеличения числа больных бронхиальной астмой связана с эко логией, питанием, загрязнением воды и воздушной среды. Бронхиальная астма – это хроническое воспали тельное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты. Воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжес ти в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/ или рано утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима – спонтанно или под влиянием лечения (международное определение БА, 1995 г.). Исходя из ведущей роли воспаления в патогенезе бронхиальной астмы, основные направления лечения больных бронхиальной астмой предусматривают: 1. Воздействие на внешние причинные факторы (этиотропная терапия).

2. Воздействие на механизмы воспаления (пато генетическая терапия).

3. Бронхолитические средства.

4. Немедикаментозная терапия. Наиболее эффективными препаратами патогене тической терапии являются ингаляционные корти костероиды. Глюкокортикостероидные препараты в виде инъ екций (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон и др.) применяют для купирования приступов обостре ния бронхиальной астмы. Перорально используются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, три амцинолон), когда проводимое лечение оказывается неэффективным. Наиболее широко применяются ин галяционные кортикостероидные препараты: бекло метазон дипропионат (альдецин, бекотид, бекламет), триамцинолон ацетонид, флунизолид (ингакорт), будесонид (суспензия Пульмикорта), флуктиказон пропионат. Преимущества ингаляционных глюкокор тикостероидов заключаются в высоком сродстве к рецепторам легких, высокой местной противовоспа лительной активности, возможности использования малых доз (микрограммы), минимизированное сис темное действие. Однако несмотря на то что с созданием ингаля ционных препаратов достигнут наибольший эффект профилактической и поддерживающей терапии БА, на сегодняшний день остается малоизученным вли яние этих препаратов на стоматологический статус у таких больных. При ингаляционном введении толь ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ко 10-20% достигает дыхательных путей, в то время как 80-90% остается в полости рта, вследствие чего наряду с положительным эффектом в той или иной степени оказывается отрицательное воздействие на полость рта. Выявляется ротоглоточный, реже пище варительный кандидоз у 5-25% больных бронхиаль ной астмой проявляющийся жжением во рту, белесо ватом налетом на слизистых; дисфония (осиплость голоса) наблюдающаяся у 30-58% больных, иррита ция верхних дыхательных путей, проявляющаяся каш лем и бронхоспазмом. Системные побочные эффекты ингаляционных глюкокортикостероидов заключаются в подавлении гипоталамо-гипофизарно-надпочеч никовой системы, проявляющемся в снижении сек реции эндогенного кортизона, возможном развитии остеопороза, развитии катаракты и глаукомы, замед лении роста у детей, кровоточивости кожи и слизис тых оболочек. Ингаляционные кортикостероиды нарушают естес твенный защитный барьер слизистой оболочки рта и как результат существенно затрудняют проведение адекватной терапии самой болезни, что способству ет развитию или прогрессированию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н. К., Агаджанян А. А., 2000). Не вызывает сомнений тот факт, что стоматологичес кое лечение пациентов, страдающих бронхиальной астмой, требует особого подхода [34, 21, 48, 39, 62, 35, 60, 55, 56, 22]. Наличие у больных соматической патологии, определяющей ослабление защитных сил организма, создает благоприятные условия для не гативного воздействия на твердые ткани зуба и паро донт имеющейся в полости рта микрофлоры и других патогенных факторов. Периодически возникающее у больных БА состояние гипоксии [57] является не безразличным для тканевых структур полости рта, ухудшая их трофику. Известна связь аллергических заболеваний, в частности БА, с хроническими очага ми инфекции полости рта [12]. Имеются сведения о нарушениях в системе имму нитета у больных БА, в определенной степени пред располагающих к возникновению у них заболеваний полости рта. По данным Кузнецовой О. Ю. и Гиниятул лина И. И. (1997), у пациентов этой группы понижены показатели реакции бласттрансформации лимфоци тов, количество Т-лимфоцитов, концентрация IgG по сравнению с таковыми у здоровых лиц, в то время как уровни IgA и IgM соответствуют норме. Авторами вы явлены также нарушения в системе нейтрофильного фагоцитоза – достоверное повышение спонтанной и снижение индуцированной реакций. Установлено также [5, 4] достоверное снижение уровня лизоцима в ротовой жидкости у больных БА по сравнению со здоровыми лицами. Дисбиоз ротовой полости у больных БА способс твует развитию иммунной недостаточности и сен сибилизации организма микробными антигенами. Так, Гавриш Т. В. (2001) при исследовании состава микрофлоры полости рта у пациентов с БА в межпри 59

Ab exterioribus ad interiora ступном периоде выявлена колонизация слизистой оболочки полости рта Staphylococcus aureus у 9% больных, гемолитическими стрептококками – у 10%, грибами рода Candida – у 25%, энтерококками – у 7%. Таким образом, патогенная и условно-патогенная микрофлора полости рта представлены в диагности чески значимых концентрациях. У пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом, в том числе больных БА, резко ограниче на возможность использования общепринятых мето дик лечения заболеваний пародонта, так как приме нение противовоспалительных и антибактериальных препаратов может привести к снижению иммуноби ологической реактивности организма и возникнове нию аллергических реакций. Местное влияние ингаляционных кортикостерои дов на состояние полости рта Местные побочные эффекты ингаляционных про тивоастматических препаратов связаны с их путем применения (ингаляции через рот). При этом органы и ткани полости рта, деятельность слюнных желез подвергаются длительному, в ряде случаев неконт ролируемому со стороны пациентов, воздействию лекарственных препаратов. Согласно данным иссле дования, проведенного в Нидерландах [23], ослож нения со стороны зубов выявлены у 8% детей, полу чающих ингаляционные ГКС по поводу БА. Наиболее частым осложнением ингаляционной терапии БА является кандидозный стоматит [13, 10, 36, 32, 27, 31]. Вольхиной В. Н. (2000) данное ос ложнение выявлено у 23,3% больных БА, получавших ингаляционные глюкокортикостероидные препараты (ГКС) длительно и неоднократно в течение дня. По данным Dubus J. C. et al. (2001), кандидоз полости рта выявлен у 10,7% детей с БА, получавших ингаля ционные ГКС. Применение ингаляционных препаратов вызыва ет ксеростомию, что в свою очередь, повышает риск развития кариеса и эрозии зубов, так как слюна за щищает зубы от кислот, вызывающих патологические повреждения твердых зубных тканей [51, 52, 50, 61, 18, 40]. На снижение саливации у больных БА, получающих ингаляционные ГКС, указывают многие авторы [59, 58, 24, 54, 28]. Пониженная саливация у больных БА, получающих ингаляционную терапию β2-агонистами короткого действия, может приводить к развитию по ражений слизистой оболочки полости рта [24]. Воль хина В. Н. (2000) также наблюдала у детей, больных БА и лечившихся ингаляционными ГКС, изменения со стороны красной каймы губ в виде сухой формы экс фолиативного (11,3%) и ангулярного (3,1%) хейлита, хронические трещины губ и углов рта (9,2%); часто отмечалось шелушение кожи в углах рта (27,3%) и су хость губ (53,2%). У пациентов в периоде обострения БА, в течение одного-двух лет и более получавших ингаляционные ГКС один-два раза в день, обращало на себя внимание наличие петехий в области сли зистой оболочки твердого и мягкого нёба, слизистой 60

оболочки щек; местами петехии сливались в гемор рагические пятна. У больных с тяжелой формой БА, получавших кортикостероиды внутрь, наблюдался язвенно-некротический гингивит, который встречал ся в 1,9% всех наблюдений.

Dubus J. C. et al. (2001) у 0,1% детей с БА, получав ших ингаляционные ГКС, обнаружили гипертрофию языка. Развитие этого редкого осложнения авторы связывают с использованием небулайзеров. Снижение pH слюны и зубной бляшки, наблюдаю щееся при длительном использовании ингаляцион ных препаратов, также повышает риск развития ка риеса и некариозных поражений зубов (Kargul B. et al., 1998; Elloot A. et al., 2004). Исследование Ахмеровой Ф. А. (2001) также вы явило более высокую распространенность кариеса зубов у больных бронхиальной астмой в сравнении со здоровыми детьми. Данные зарубежной литературы о влиянии брон хиальной астмы на распространенность и интенсив ность кариеса зубов противоречивы. По мнению многих авторов [19, 37, 47, 42], брон хиальная астма является одним из факторов риска развития и прогрессирования кариеса зубов. Так, исследование стоматологического статуса па циентов, проведенное в одной из многопрофильных детских больниц Швеции [19], показало, что у детей, страдающих бронхиальной астмой, распространен ность кариеса достоверно выше, чем у детей с дру гими хроническими заболеваниями. В Финляндии у детей дошкольного возраста с бронхиальной астмой количество удаленных молоч ных зубов по поводу кариеса превышает аналогичный показатель у здоровых детей [37]; авторы подтверж дают гипотезу о роли бронхиальной астмы в повыше нии риска кариеса зубов. Исследователи из Великобритании McDerra Е. J. et. al. (1998), изучавшие стоматологический статус школьников, страдающих бронхиальной астмой, ус тановили, что показатели стоматологического здоро вья в группе больных бронхиальной астмой достовер но ниже по сравнению со здоровыми школьниками; у больных бронхиальной астмой выявлена более высо кая распространенность и интенсивность кариеса. В ряде работ [20, 46, 28] высказывается проти воположное мнение, суть которого заключается в том, что бронхиальная астма не оказывает влияния на риск развития кариеса зубов. Так, исследование Bjerkeborn К. et.al. (1987) не выявило статистически значимых различий в распространенности кариеса у детей и подростков от 5 до 18 лет, больных бронхи альной астмой различной степени тяжести, в сравне нии со здоровыми обследованными того же возраста. Авторы пришли к выводу, что ни астма как таковая, ни тяжесть ее клинического течения не влияют на рас пространенность кариеса зубов.

Meldrum А. M. et al. (2001) провели ретроспектив ное исследование с целью проверки гипотезы о влия нии бронхиальной астмы в детстве на развитие кари ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Ab exterioribus ad interiora еса. Были изучены истории болезни пациентов 15-18 лет, страдавших с детства бронхиальной астмой раз личной степени тяжести, и проведено стоматологи ческое обследование этих пациентов. Исследование не выявило никаких причинно-следственных связей между тяжестью и длительностью течения бронхи альной астмы, с одной стороны, и распространен ностью и интенсивностью кариеса – с другой. По мнению Shulman J. D. et al. (2001), ассоциация между бронхиальной астмой и кариесом зубов мо жет иметь место в младшем детском возрасте (до 10 лет), но не в старшем. Высказываются мнения о том, что бронхиальная астма повышает риск развития гипоплазии эмали зубов [49]. Саидкаримова У. А., Убайдуллаев А. М., Маликов К. С. (1991) у 65% больных бронхиальной астмой вы явили кариес и его осложнения, у 18% отсутствовали зубы на одной из челюстей, у 15% - на обеих челюс тях. Патологическая стираемость резцов наблюда лась у 5% больных. Поражение тканей пародонта в виде гипертрофического гингивита и пародонтита выявлено у всех больных. Отмечены выраженные воспалительные явления: рыхлые, синюшные десны, покрытые грязно-серым налетом, обильное отложе ние зубного налета и камня, гнойное содержимое в патологических зубодесневых карманах. На основа нии вышеприведенных данных Саидкаримова У. А., Убайдуллаев А. М., Маликов К. С. (1991) сделали вы вод о крайне недостаточной санации полости рта у больных бронхиальной астмой. По данным Шиловой М. А. (1999) в результате сто матологического обследования детей, страдающих бронхиальной астмой, выявлена неудовлетворитель ная гигиена полости рта. Гигиеническое состояние полости рта оценивали у детей, страдающих атопи ческой бронхиальной астмой в возрасте 3-15 лет. По данным индекса КПИ, во всех возрастных группах имеется риск возникновения заболеваний твердых тканей зуба. Наблюдается снижение стойкости ка пилляров десны. Функциональное состояние пери ферического кровообращения у большинства детей декомпенсированное. Более чем у 90% больных с хроническими неспеци фическими заболеваниями легких выявлены дистро фические изменения пародонта, что свидетельствует о патогенетической общности патологии пародонта и бронхолегочных заболеваний. Подтверждением ска занному могут служить характерные для пародонтита нарушения реактивности лимфоцитов с усилением местного инфекционно-иммунологического конф ликта, обнаруживаемые также при БА [3]. В результате исследований выявлено, что большая часть больных бронхиальной астмой имели различ ные формы гингивитов: катаральный составил 68,7%, гипертрофический – 7,3%, язвенно-некротический – 1,95%. При этом чаще выявлялся генерализованный гингивит (47,3%), реже локальный (21,4%). Язвенно-некротическим гингивитом страдали дети с тяжелой формой бронхиальной астмой, у которых ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

базисная терапия включала прием кортикостероидов внутрь, а не в ингаляционной форме. Это утвержде ние несколько не совпадает с выводами Поздняковой Т. И. (1993), которая считает, что у больных гормоно нозависимой бронхиальной астмой при средней и тяжелой степени поражения пародонта является от сутствие гноетечения из пародонтальных карманов и абсцедирования.

McDerra Е. J. et. al. (1998) выявил более высокие показатели частоты гингивитов, отложения зубного камня и образования зубного камня по сравнению со здоровыми лицами. Laurikaintn К. и Kuusistj P. (1998) также сообщают о достоверно более высокой рас пространенности заболеваний пародонта у больных БА по сравнению со здоровыми.

Elloot A. K. et al. (2004) придерживаются мнения об отсутствии взаимосвязи БА с более высокой час тотой гингивитов. Исследование Shulman J. D. et al.

(2003) также не подтвердило факт влияния БА на раз витие заболеваний пародонта у подростков: такие показатели как интенсивность кровотечения из де сен, наличие зубного камня, глубина пародонтальных карманов, по данным авторов, никак не связаны со степенью тяжести течения астмы. Считается [41], что у больных с атопическими заболеваниями, включая БА, повышен риск разви тия глоссита. При осмотре языка у пациентов с БА Вольхиной В. Н. (2000) были выявлены следующие симптомы: обложенность языка беловатым налетом (58,6%), отечность языка с отпечатками зубов на бо ковых поверхностях (17,7%), гипертрофия сосочко вого аппарата (19,2%), вкусовые и чувствительные нарушения языка (5%). У 2/3 пациентов с БА (67,2%) выявлен десквамативный глоссит, особенно ярко вы раженный в период обострения БА. Так как ряд исследователей отмечают важную роль в патогенезе бронхиальной астмы химических эле ментов (кальция, магния, цинка, меди) в регуляции бронхиальной проходимости, сократительной актив ности дыхательных мышц, процессов сенсибилиза ции и реакций чувствительности [43], другие авторы (Вольхина В. Н., 2000) решили определить содержа ние Са и Р в ротовой жидкости. При этом было уста новлено выраженное в различной степени снижение Са, Р в ротовой жидкости. Таким образом, из всего вышеперечисленного виден полиморфизм клинических симптомов пора жения слизистой рта, которая требует разработки адекватных и комплексных методов лечения. На се годняшний день недостаточно разработаны методы лечения побочных эффектов у больных бронхиальной астмой, получающих ингаляционные кортикостерои ды, особенно при длительном их применении. Кро ме того, не проведено динамическое исследование состояния рта у больных аллергической и неаллер гической бронхиальной астмой с учетом дозы, дли тельности и способа применения кортикостероидных препаратов, возрастного критерия, полового при знака, тяжести течения и клинико-патогенетического 61

Ab exterioribus ad interiora варианта бронхиальной астмы, с целью разработки комплексного лечения таких больных стоматологом и врачом-интернистом. Список использованной литературы 1. Артемьев Е. Н. Значение взаимозависимости внутренних и стоматологических заболеваний // Сов. медицина. 1968. №10. С. 16-20.

2. Ахмерова А. Ф. Особенности клинического тече ния и профилактика кариеса зубов и заболеваний па родонта у детей с аллергозами: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.21 / Казан. гос. мед. ун-т. – Казань, 2001. – 20 с.

3. Барабаш Р. Д., Пахомова В. А. Выявление и пре дупреждение стоматологических заболеваний в систе ме интегральной профилактики при всеобщей диспан серизации // Организация стоматологической помощи и вопросы ортопедической стоматологии: Тез. 8-го Всесоюзного съезда стоматологов. – Т., 1987. – Т.1.

– С. 9-11.

4. Вольхина В. Н., Кисельникова А. П. Сравнитель ная характеристика стоматологического статуса и некоторых биохимических показателей ротовой жид кости у детей с бронхиальной астмой //Достижения, нерешенные проблемы и перспективы развития стома тологии на Урале: Материалы итог. научно-практичес кой конференции 2-4 марта 1999 г. – Екатеринбург. – С.

112-113.

5. Вольхина В. Н. Клинико-лабораторная оценка состояния полости рта и профилактика стоматологи ческих заболеваний у детей с бронхиальной астмой: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00. 21 / Урал. Гос. мед. акад. – Екатеринбург, 2000. – 24 с.

6. Гавриш Т. В. Дисбиозы полости рта и кишечника и иммунологическая реактивность у больных бронхи альной астмой подросткового возраста // Журнал мик робиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2001. №6. С. 74-76.

7. Ибрагимов Т. И. Стоматологическая реабилита ция больных при нарушениях метаболизма и регионар ного кровотока, обусловленных соматическими забо леваниями: Автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.21; 14.00.16 / Моск. гос. медико-стоматол. ун-т. – М., 2001.

– 47 с.

8. Ибрагимов Т.И. Стоматологическая реабилита ция больных при нарушениях метаболизма и регионар ного кровотока, обусловленных соматическими забо леваниями // Рос. стоматол. журн. 2002. №1. С. 12-14.

9. Кирсанов А. И., Горбачева И. А. Механизмы взаи мосвязи патологии внутренних органов и пародонта // Пародонтология. 1999. №1. С. 35-36.

10. Княжеская Н. П. Глюкокортикоиды в терапии бронхиальной астмы // Рус. мед. журн. 2002. Т. 10. №5. С. 182-185.

11. Кузнецова О. Ю., Гиниятуллин И. И. Профилак тика кариеса зубов и иммунологические показатели у больных аллергическими заболеваниями // Казан. мед. журн. 1997. Т. 78. №2. С. 117-119.

12. Овруцкий Г. Д. Хронический одонтогенный очаг.

62

– М.: Медицина, 1993. – 144 с.

13. Позднякова Т. И. Особенности течения и лечения пародонтита у больных, длительное время получающих кортикостероидные препараты (вульгарная пузырчат ка, бронхиальная астма): Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.21; 14.00.16 / Моск. стоматол. ин-т им. Н.А. Семашко. – М., 1993. – 24 с.

14. Шилова М. А. Состояние гигиены полости рта и тканей периодонта у детей, больных бронхиальной аст мой //Современная стоматология. 1999. №2. С. 14-15.

15. Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма. – Л.: Меди цина, 1988. – 271 с.

16. Чучалин А. Г. Белая книга. Пульмонология // Пульмонология. 2004. №1. С. 3-7.

17. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. – М.: Медици на, 1985. – 159 с.

18. Al-Dlaigan Y. H., Shaw L., Smith A. J. Is there a relationship between asthma and dental erosion? : A case control study // Int. J. Paediatr. Dent. 2002. Vol. 12. №3. P. 189-200.

19. Arnrup K., Lundin S. A., Dahllof G. Analysis of paediatric dental services provided at a regional hospital in Sweden. Dental treatment need in medically compromised children referred for dental consultation // Swed. Dent. J. 1993. Vol. 17. №6. P. 255-259.

20. Bjerkeborn K., Dahllof G., Hedlin G. et al. Effect of disease severity and pharmacotherapy of asthma on oral health in asthmatic children // Scand. J. Dent. Res. 1987.

Vol. 95. №2. P. 159-164.

21. Bonaventura M. C., Speilman K., Malin D. B. et al.

Hospital dentistry. Window on total family health care // N.Y. State Dent. J. 1994. Vol. 60. №9. P. 51-54.

22. Coke J.M., Karaki D.T. The asthma patient and dental management // Gen. Dent. 2002. Vol. 50. №6. P. 504-507.

23. Vries de T. W., Langen-Wouterse de J. J., Puijenbroek van E. et al. Reported adverse drug reactions during the use of inhaled steroids in children with asthma in the Netherlands // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2006. Vol. 62. №5.

P. 343-346.

24. Del-Rio-Navarro B. E., Corona-Hernandez L., Fragoso-Rios R. et al. Effect of salmeterol and salmeterol plus beclomethasone on saliva flow and IgA in patients with moderate-persistent chronic asthma // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2001. Vol. 87. №5. P. 420-423.

25. Dubus J. C. Les chambres d’inhalation dans l’asthme de l’enfant: si simples d’utilisation // Presse Med. 2001.

Vol. 30. №4. P. 182-186.

26. Dubus J. C., Marguet C., Deschildre A. et al.

Local side-effects of inhaled corticosteroids in asthmatic children: influence of drug, dose, age, and device // Allergy. 2001. Vol. 56. №10. P. 944-948.

27. Ellepola A. N., Samaranayake L. P. Inhalational and topical steroids, and oral candidosis: a mini // Oral Dis. 2001. Vol. 7. №4. P. 211-216.

28. Eloot A.K., Vanobbergen J.N., De Baets F., Martens L.C. Oral health and habits in children with asthma related to severity and duration of condition // Eur. J. Paediatr.

Dent. 2004. Vol. 5. №4. P. 210-215. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Ab exterioribus ad interiora 29. Eloot A., Vanobbergen J., Martens L. La sante bucco-dentaire des enfants asthmatiques: une etude dose-reponse // Rev. Belge Med. Dent. 2004. Vol. 59. №2.

P. 130-137.

30. Faria A. M., Weiner H. L. Oral tolerance // Immunol.

Rev. 2005. Vol. 206. P. 232-259.

31. Fireman P., Prenner B.M., Vincken W. et al. Longterm safety and efficacy of a chlorofluorocarbon-free beclomethasone dipropionate extrafine aerosol // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2001. Vol. 86. №5. P. 557-565.

32. Garcia-Rio F., Pino J. M., Racionero M. A. et al. The use of mouth occlusion pressure to evaluate the effect of an initial inhalation of nebulized saline in methacholine challenge // Allergol. Immunopathol. (Madrid). 1996. Vol. 24. №3. P. 125-128.

33. Hasturk H., Kantarci A., Ohira T. et al. RvE1 protects from local inflammation and osteoclast-mediated bone destruction in periodontitis // FASEB J. 2006. Vol. 20. №2.

P. 401-403.

34. Hoffman M. J., Haug R. H., Shepard L. S., Indresano A. T. Care of the asthmatic oral and maxillofacial surgery patient // J. Oral Maxillofac. Surg. 1991. Vol. 49. №1. P. 69-75.

35. Huntington M. K. Dental care and lung function // J. Am. Dent. Assoc. 1999. Vol. 130. №3. P. 316.

36. Kamada A. K. Therapeutic controversies in the treatment of asthma // Ann. Pharmacother. 1994. Vol. 28. №7-8. P. 904-914.

37. Kankaala T. M., Virtanen J. I., Larmas M. A. Timing of first fillings in the primary dentition and permanent first molars of asthmatic children // Acta Odontol Scand. 1998.

Vol. 56. №1. P. 20-24.

38. Laurikainen K., Kuusisto P. Comparison of the oral health status and salivary flow rate of asthmatic patients with those of nonasthmatic adults: results of a pilot study // Allergy. 1998. Vol. 53. №3. P. 316-319.

39. Levin J. A., Glick M. Dental management of patients with asthma // Compend. Contin. Educ. Dent. 1996. Vol. 17. №3. P. 284-288.

40. Lussi A., Jaeggi T. Dental erosion in children // Monogr Oral Sci. 2006. Vol. 20. P. 140-151.

41. Marks R., Scarff C.E., Yap L.M. et al. Fungiform papillary glossitis: atopic disease in the mouth? // Br. J. Dermatol. 2005. Vol. 153. №4. P. 740-745.

42. Marx J., Pretorius E. Asthma: a risk factor for dental caries // SADJ. 2004. Vol. 59. №8. P. 323-326.

43. Mathew T., Casamassimo P.S., Wilson S. et al. Effect of dental treatment on the lung function of children with asthma // J. Am. Dent. Assoc. 1998. Vol. 129. №8. P. 11201128.

44. Matricardi P. M., Rosmini F., Riondino S. et al.

Exposure to foodborne and orofecal microbes versus airborne viruses in relation to atopy and allergic asthma: epidemiological study // BMJ. 2000. Vol. 320. №7232. P. 412-417.

45. McDerra E. J., Pollard M. A., Curzon M. E. The dental status of asthmatic British school children // Pediatr. Dent.

1998. Vol. 20. №4. P. 281-287.

46. Meldrum A. M., Thomson W. M., Drummond B. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

K., Sears M. R. Is asthma a risk factor for dental caries?

Finding from a cohort study // Caries Res. 2001. Vol. 35. №4. P. 235-239.

47. Milano M. Increased risk for dental caries in asthmatic children // Tex. Dent. J. 1999. Vol. 116. №9. P. 35-42.

48. Nkansah P. J. Asthma, diabetes and hypertension: diseases and medical histories // Univ. Tor. Dent. J. 1995.

Vol. 9. №1. P. 13-19.

49. Nozaka K., Sato T., Mukaida T. et al. [Clinical study of enamel hypoplasia and its causes. Primary teeth] // Shoni Shikagaku Zasshi. 1990. Vol. 28. №3. P. 561-578.

50. O’Sullivan E. A., Curzon M. E. J. Drug treatments for asthma may cause erosive tooth damage // BMJ. 1998.

Vol. 317. №7161. P. 820.

51. Ryberg M., Moller C., Ericson T. Effect of beta 2adrenoceptor agonists on saliva proteins and dental caries in asthmatic children // J. Dent. Res. 1987. Vol. 66. №8. P. 1404-1406.

52. Ryberg M., Moller C., Ericson T. Saliva composition and caries development in asthmatic patients treated with beta 2-adrenoceptor agonists: a 4-year follow-up study // Scand. J. Dent. Res. 1991. Vol. 99. №3. P. 212-218.

53. Shulman J. D., Taylor S. E., Nunn M. E. The association between asthma and dental caries in children and adolescents: A population-based case-control study // Caries Res. 2001. Vol. 35. №4. P. 240-246.

54. Shulman J. D., Nunn M. E., Taylor S. E., RiveraHidalgo F. The prevalence of periodontal-related changes in adolescents with asthma: results of the Third Annual National Health and Nutrition Examination Survey // Pediatr. Dent. 2003. Vol. 25. №3. P. 279-284.

55. Sollecito T. P., Tino G. Asthma // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2001. Vol. 92. №5.

P. 485-490.

56. Steinbacher D. M., Glick M. The dental patient with asthma. An update and oral health considerations // J. Am. Dent Assoc. 2001. Vol. 132. №9. P. 1229-1239.

57. Van Asperen P. P., Kemp A. S., Mukhi A. Atopy in infancy predicts the severity of bronchial hyperresponsiveness in later childhood // J. Allergy Clin. Immunol. 1990. Vol. 85. №4. P. 790-795.

58. Leeuwen van A., Zwaan C. L. Hebben inhalatiemedicijnen effect op de cariesactiviteit? // Ned. Tijdschr. Tandheelkd. 1999. Vol. 106. №7. P. 279.

59. Nieuw van Amerongen A. Astmapatienten: orale gevolgen van adrenerge stoffen // Ned. Tijdschr.

Tandheelkd. 1988. Vol. 95. №2. P. 52-54.

60. Waldman H. B., Swerdloff M., Perlman S. P. An increasing number of your pediatric patients may have asthma: the demographics of asthma // ASDC J. Dent.

Child. 2000. Vol. 67. №2. P. 98-101.

61. Young W. G. The oral medicine of tooth wear // Aust.

Dent. J. 2001. Vol. 46. №4. P. 236-250.

62. Zhu J. F., Hidalgo H. A., Holmgreen W. C. et al.

Dental management of children with asthma // Pediatr.

Dent. 1996. Vol. 18. №5. P. 363-370.

Поступила 11.11.2007 63

ДИАГНОСТИКА Распространение возбудителей соматических заболеваний в нормальной микрофлоре ротовой полости В.В. ТЕЦ**, д.м.н., проф. Л.Ю. ОРЕХОВА*, д.м.н., проф. А.А. ДОМОРАД**, к.б.н., старш. научн. сотр. О.М. ЯКОВЛЕВА**, врач-микробиолог Д.С. ЩЕРБАКОВА*, врач-стоматолог О.К. РУМЯНЦЕВА*, врач-стоматолог Д.В. ЛЕВКОВИЧ***, врач-стоматолог Н.В. ТОМСОН****, врач-стоматолог *Кафедра терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова **Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова ***Кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова ****Кафедра ортопедической стоматологии и материаловедения с курсом ортодонтии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова

Distribution of pathogens of somatic diseases to normal oral microflora V.V. TETS, L.Y. OREHOVA, A.A. DOMORAD, O.M. YAKOVLEVA, D.S. SHERBAKOVA, O.K. RUMYANTSEVA, D.V. LEVKOVITCH, N.V. TOMSON

Ðåçþìå В последние годы получены данные, свидетельствующие, что бактерии могут вызывать повреждения систем и органов, не распространяясь по организму и не меняя своей экологии. В статье представлены результаты исследования распространенности бактерий, способных вызвать заболевания пародонта и поражения внутренних органов в десневой борозде у людей, не имеющих признаков патологии в ротовой полости. Ключевые слова: десневая борозда, состав микрофлоры, заболевания внутренних органов.

Abstract Last years the data testifying are obtained, that bacteria can cause damages of systems and bodies, not extending on an organism and not changing the ecology. In article results of research of prevalence of bacteria capable to cause periodontal disease and defeats of internal bodies in gingival sulcus at the people who are not having attributes of a oral diseases are presented.

Keywords: gingival sulcus, structure of microflora, internal diseases.

И

звестно, что ряд соматических заболеваний может быть связан с распространением мик роорганизмов, локализованных первоначаль но в ротовой полости. Изучению одонтогенных ин фекций посвящены многочисленные исследования и публикации [1-4]. Общим для этого типа патологии является распространение микробов по организму из первоначального очага инфекции в полости рта. В последние годы получены данные, свидетельствую щие, что бактерии могут вызывать повреждения сис тем и органов, не распространяясь по организму и не меняя своей экологии. При этом в организме рас пространяются экзо- и эндотоксины, получившие на 64

звание модулины, которые определенным образом активируют клетки человека, преимущественно им мунной системы, и, в конечном счете, повреждения в тканях и органах вызывают различные собственные цитокины [5-7]. Новый взгляд на возможный пато генез ряда заболеваний вновь привлек внимание к микроорганизмам, обитающим в различных биотопах человеческого организма, и прежде всего, в ротовой полости. За последние 10 лет накопилось много дан ных о роли микроорганизмов, встречающихся в рото вой полости, в возникновении соматической патоло гии, в том числе поражений сердечно-сосудистой и эндокринных систем [7-15]. Несмотря на очевидную ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ДИАГНОСТИКА актуальность, распространенность в микрофлоре ротовой полости здоровых людей микроорганизмов, имеющих значение в развитие соматической патоло гии остается малоизученной. В связи с этим, целью настоящей работы было изучение распространенности бактерий, способных вызвать заболевания пародонта и поражения внут ренних органов в десневой борозде у людей, не име ющих признаков патологии в ротовой полости.

газогенерирующие пакеты (фирма bioMerieux S.A.). Выросшие культуры идентифицировали принятыми методами по наличию у микроорганизмов совокуп ности основных и дополнительных признаков, харак терных для данного вида. Идентификация бактерий производилась по морфологии, тинкториальным свойствам, культуральным и биохимическим призна кам микробной клетки. Для идентификации исполь зовали микротест-системы фирмы Lachema.

Материалы и методы Микробиологическое исследование было проведе но у 15 пациентов в возрасте от 19 до 40 лет (13 жен щин и двое мужчин), без видимых признаков воспа ления пародонта, заболеваний твердых тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Материал заби рали в соответствии со стандартной методикой: три стерильных бумажных штифта №15 погружали на три секунды в десневую борозду 31 зуба, избегая сопри косновения штифта с поверхностью зуба и слизистой губ. Бумажные штифты помещали в стерильные про бирки с 1,0 мл транспортной среды Эймса с углем. Предварительно были подготовлены и заполнены карты-анкеты микробиологического обследования стоматологических пациентов. Материал доставля ли в лабораторию в течение 24 часов. Исходный ма териал засевали на кровяной и анаэробный агары. Чашки с кровяным агаром инкубировали 24-48 часов в термостате при температуре 37 0С (кровяной агар с 5-10% эритроцитов барана). Для выявления анаэ робных микроорганизмов использовали агар Шед лера (Schadler Broth BBl, США), содержащий 5-10% эритроцитов барана, посевы культивировали в тер мостате в анаэробных условиях при 37 0С 48-72 часа. Для создания анаэробных условий использовались

Результаты и обсуждение В результате проведенных исследований опреде лен спектр аэробных и анаэробных микроорганизмов, формирующих резидентную микрофлору в десневой борозде у обследованной группы здоровых людей (рис. 1). Из десневой борозды практически каждого волонтера выделено больше двух разных микроорга низмов. При этом три разных микроба были выделе ны у 6,7% человек, четыре – у 26,7%, пять – у 20,0%, 6-33,3%, семь – у 13,3%, и восемь разных бактерий обнаружены у 6,7% обследованных. Таким образом, большая часть обследованных (80%) имела в десне вой борозде четыре-шесть бактерий разных родов. В десневой борозде у здоровых людей были обна ружены различные аэробные и анаэробные микроор ганизмы (рис. 1). Среди выделенных аэробов 49% со ставляли грамположительные кокки (Stomatoсoссus mucilaginosus, Streptococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp.), 25% – грамотрица тельные кокки (Neisseria spp.), 4% - грамотрицатель ные палочки (Alcaligenes spp.) и 22% - грамположи тельные палочки (Corynebacterium spp.) Анаэробные микроорганизмы в группе доброволь цев (рис. 2) в 25% случаев были представлены грам положительными кокками (Peptostreptococcus spp.,

Рис. 1. Спектр аэробных микроорганизмов десневой борозды у людей со здоровым пародонтом ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

65

ДИАГНОСТИКА Peptococcus niger, Staphylococcus asaccharolyticus), грамположительными палочками – 27% (Lactobacillus s., Propionibacterium spp., Actinomyces spp., Bifidobacterium spp.), грамотрицательными палочка ми – 13 % (Fusobacterium spp.), грамотрицательными кокками – 32% (Veillonella spp.) и извитыми формами – 3% (Leptotrichia buccalis). Известно, что среди бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры, встречаются и условно-па тогенные микроорганизмы. Показано также, что неко торые представители нормальной микрофлоры могут стать причиной заболеваний ротовой полости и ряда соматических патологий [17]. В составе микрофлоры десневой борозды у большинства обследованных были обнаружены условно патогенные микробы. Представители родов Fusobacterium, Streptoccoccus, Corynebacterium, Veilonella, Neisseria и Staphylococcus, которые, как установлено, способ ны вызвать заболевания пародонта, а также пораже ния различных органов, обнаружены в десневой бо розде у 13% волонтеров. Как показано в ряде работ, эти же бактерии могут быть также причиной возник новения пневмоний и преждевременного рождения детей с низкой массой тела [1, 3, 15, 16]. Обращает на себя внимание тот факт, что среди обследованных выявлен высокий процент (45%) носителей стреп тококков и стафилококков, которые, как известно, могут быть причиной заболеваний сердечно-сосу дистой и дыхательных систем [1-6, 10]. Очевидно, что все обнаруженные условно-патогенные бактерии входят в резидентную микрофлору и находятся там в составе различных сложных микробных сообществ, известных как биопленки [18-20]. Внутри биопленок

эти микроорганизмы защищены от действия различ ных факторов окружающей среды, в том числе компо нентов иммунной системы, антисептиков, входящих в состав гигиенических средств по уходу за ротовой полостью, а также антибиотиков [21-24]. Эффектив ная профилактика заболеваний, обусловленных пер систенцией ряда микробов в ротовой полости, может быть основана на эрадикации условно-патогенных бактерий за счет использования препаратов, прони кающих в соответствующие биопленки. Таким образом, полученные данные свидетельс твуют, что среди практически здоровых людей име ются носители бактерий, способных вызвать не толь ко поражение тканей пародонта, но и содействующих формированию соматической патологии различной локализации. Показано, что у людей без патологии ротовой полости в десневой борозде преобладают аэробные бактерии родов Neisseria, Corynebacterium и Streptococcus, а среди анаэробных бактерий – Peptostreptococcus и Veilonella. Выявление потен циально опасных бактерий у практически здоровых людей делает возможным разработку методов их эффективной санации для предупреждения развития поражений пародонта и формирования соматичес кой патологии различной локализации. Список использованной литературы 1. Xiaojing L. I., Kolltveit K. M., Tronstad L., Olsen L. Systemic Diseases Caused by Oral Infection // Clin Microbiol Rev. 2000. №13. P. 547-558.

2. Amar S., Han X. The impact of periodontal infection on systemic diseases // Med Sci Monit 2003. №9. P. 291-299.

Рис. 2. Спектр анаэробных микроорганизмов десневой борозды у людей со здоровым пародонтом 66

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ДИАГНОСТИКА 3. Halmstrup P., Poulsen A.H., Andersen L., Skuldbol T., Fiehn N-E. Oral infections and systemic diseases // Dent Clin N Am. 2003. №47. P. 575-598.

4. Jin L. J., Chiu G. K. C., Corbet E. F. Are periodontal diseases risk factors for certain systemic disorders?

– What matters to medical practitioners? // Hong Kong Med J. 2003. №9. P. 31-37.

5. Cohen D. W., Slavkin H. C. Periodontal disease and systemic disease. In: Rose LF, Genco RJ, Mealey B, Cohen DW, editors. Periodontal medic. – Hamilton (Canada): B.C. Decker Inc; 2000. – P. 1-10.

6. Page R. C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm // Ann Periodontol. 1998. №3. P. 108-120.

7. Henderson B., Poole S., Wilson M. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis // Microbiol Rev. 1996. №60. P. 316-341.

8. Haynes W. G., Stanford C. Periodontal disease and. atherosclerosis. From dental to arterial plaque // Thromb Vasc Biol. 2003. №23. P. 1309-1311.

9. Offenbacher S., Katz V., Fertik G., Collins J., Boyd D., Maynor G. Et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight // J Periodontol.

1996. №67 (10). P. 1103-1113.

10. DeStefano F., Anda R. F., Kahn H. S., Williamson D. F., and Russell C. M. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality // Br Med J. 1993. №306. P. 688-691.

11. Scannapieco F. A. Role of oral bacteria in respiratory infection // J Periodontol. 1999. №70 (7). P. 793-802.

12. Taylor G. W. Bi-directional interrelationship between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective // Ann Periodontol. 2001. №6 (1). P. 99-112.

13. Mattheus D. C. The relationship between diabetes and periodontal disease // J Can Dent Assoc. 2002. №68 (3). P. 161-164.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

14. Grossi S. G., Genco R. J. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship // Ann Periodontol. 1998. №3 (1). P. 51-61.

15. Iacopino A. M. Periodontitis and diabetes interrelationships: Role of inflammation // Ann Periodontol. 2001. №6. P. 125-137.

16. McGaw T. Periodontal disease and pretern delivery of low-birth weight infants // J Can Dent Assoc. 2002. №68 (3). P. 165-169.

17. Teng Y. T., Taylor G. W., Scannapieco F., Kinane D. F., Curtis M., Beck J. D., Kogon S. Periodontal health and systemic disorders // J Can Dent Assoc. 2002. №68 (3). P. 188-192.

18. Тец В. В. Микробы ротовой полости и сомати ческая патология // Клинико-лабораторный консили ум. 2007. №14. С. 6-11.

19. Тец В. В. Бактериальные сообщества / Клеточ ные сообщества под ред. В. В. Теца. – СПб.: Изда тельство СПбГМУ, 1998. – С. 15-73.

20. Costerton W., Veeh R., Shirtliff M., Pasmore M., Post C., Ehrlich G. The application of biofilm science to the study and control of chronic bacterial infections // Clin. Invest. 2003. №112. P. 1466-1477.

21. O’Toolе G. A., Kaplan H. B., Kolter R. Biofilm formation as microbial development // Ann Rev Microbiol.

2000. №54. P. 49-79.

22. Campanac C., Pineau L., Payard A., BaziardMouysset G., Roques C. Interactions between biocide cationic agents and bacterial biofilms antimicrobial agents and chemotherapy. 2002. №46. P. 1469-1474.

23. Davies D. Understanding biofilm resistance to antibacterial agents // Nature reviews drug discovery.

2003. №2. P. 114-122.

24. Tetz V. V. The effect of antimicrobial agents and mutagen on bacterial cells in colonies // Med Microbiol Lett. 1996. №5. P. 426-436.

Поступила 11.11.2007

67

ОБЗОР Профилактика основных стоматологических заболеваний у женщин в период беременности С.Б. УЛИТОВСКИЙ, засл. врач России, д.м.н., проф. О.В. КАЛИНИНА, врач-стоматолог Кафедра терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»

Preventive maintenance of the basic oral diseases at women during pregnancy S.B. ULITOVSKIY O.V. KALININA

Ðåçþìå Данный обзор знакомит читателей с проблемами изучения стоматологического статуса беременных женщин и методами профилактики основных стоматологических заболеваний в период беременности. Представленные данные свидетельствуют о наличии ряда соматических заболеваний и их проявлении в полости рта, на фоне которых протекает весь период беременности. В статье описаны основные пути проведения профилактики стоматологических заболеваний и соблюдения правил оральной гигиены у беременных женщин. Ключевые слова: беременность, факторы риска беременности, профилактика беременных.

Abstract The given review acquaints readers with problems of studying of the dental status of pregnant women and methods of preventive maintenance of the basic stomatologic diseases during pregnancy.

The presented data testify to presence of some somatic diseases and their display in an oral cavity on which background all period of pregnancy proceeds. In article the basic ways of carrying out of preventive maintenance of stomatologic diseases and observance of rules of oral hygiene at pregnant women are described.

Keywords: pregnancy, risk factors of pregnancy, preventive maintenance of pregnant women.

Б

еременность – это физиологический процесс, в результате которого происходит перестрой ка всего организма женщины, включая все виды обмена. Такое состояние приводит к измене нию внутренних сред организма, в частности крови и слюны, что влияет на состояние мягких и твердых тканей в полости рта (Кулаков В. И.,1999; Сандыга Л. Г.,2001; Баласанян А. Н., 1991; Губаревская В. Л., 1992). Беременность также является сложным перио дом для стоматологического здоровья женщины. В течение этого времени прогрессируют заболевания пародонта, развивается кариес зубов и его осложне ния, которые могут привести к потере зубов (Скляр В. Е., 1995; Покровский М. Ю., 2002; Толмачева С. М., 2005). Плохое знание правил личной оральной гигие ны и низкие умения их правильно воплощать в жизнь, обуславливают крайне плохое состояние гигиены по лости рта у беременных женщин.

68

Покровским М. Ю. (2002) было установлено, что об разование меловидных пятен на зубах у беременных женщин при первичном осмотре составляло 23,7%, при этом количество пораженных зубов было равно 5,8 ± 1,0. В течение периода наблюдения эти показатели возрастали: во II триместре – до 28,9% и 5,6 ± 0,9; в III триместре – до 32% и 5,9 ± 0,9; после родов – 32% и 4,3 ± 0,9, соответственно. Данные показатели свидетельствуют о том, что ме тоды профилактики стоматологических заболеваний большинством беременных женщин используются не в полном объеме, что также обусловлено недостаточны ми гигиеническими знаниями по правилам использова ния средств личной гигиены полости рта. Изменение состава слюны и сдвиг ее водородного показателя в кислую сторону в период беременности, приводит к увеличению интенсивности кариеса зубов, которая выражается в более высоких показателях ин декса КПУ, к ухудшению гигиенического состояния и ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ОБЗОР усугублению течения воспалительных процессов в тка нях пародонта (Чумакова Ю. Г., 1996). Стоматологическое обследование беременных жен щин рекомендуется осуществлять на 6-8, 16-18, 26-28 и 36-38 неделях беременности. В случае необходимос ти, наиболее благоприятным периодом для проведения лечебных мероприятий, а также хирургических манипу ляций, связанных с удалением разрушенных зубов, яв ляется срок с третьего по шестой месяц беременности (Кузьмина Э. М., 1996). По мнению Laine M. A. (2002), беременная женщи на, соблюдая индивидуальную гигиену полости рта на протяжении всего периода беременности, может со хранить свой стоматологический статус на достаточно высоком уровне. Проблема изучения стоматологического статуса бе ременной женщины осложняется рядом соматических заболеваний, на фоне которых протекает весь период беременности. Одним из наиболее распространенных заболеваний, осложняющих течение беременности, яв ляется железодефицитная анемия (Серов О. П., 2004; Суменко Т. И., 2004 и др.). На ее фоне повышается рас пространенность и интенсивность кариеса зубов, забо леваний пародонта и слизистой оболочки полости рта, что вызываетя необходимость проведения комплекса профилактических мероприятий, направленных на пре дупреждение рецидивов, прогрессирования и возмож ных осложнений стоматологических заболеваний (Де нисенко Л. Н., 2007). Есть много причин для развития осложнений ос новных стоматологических заболеваний в период бе ременности, которые не относятся к инфекционным процессам, в основе таких причин могут лежать и ге нетические нарушения. Некоторые из таких факторов риска способны вызывать воспаление тканей пародон та, увеличивая их восприимчивость к другим воспали тельным процессам. Хронические заболевания матери, возникающие в период беременности, оказывают неблагоприятное воздействие на антенатальное развитие плода, кото рое выражается в задержке внутриутробного развития, гидроцефалии, внутриутробной гипоксии и других па тологических состояниях плода. Неблагоприятные наследственные факторы приво дят к порокам развития органов и тканей зубочелюс тной системы плода, таким как гипоплазия и аплазия эмали, несовершенство амелогенеза, синдром Стей тона-Капдепона, диастемы, треммы, аномалии формы зубов, расщелины верхней губы и неба и другие. В III триместре к нарушению процессов минерализации за чатков зубов у плода могут привести медико-биологи ческие и социально-гигиенические факторы (Улитовс кий С. Б., 2003). По данным Волобуева М. А., Панкова Е. Я., Катурова Г. Ф. с соавт. (1982) мыщелок нижней челюсти, заклады ваясь самостоятельно как вторичная кость, на 11–12-й неделе внутриутробного периода срастается с остео генной закладкой челюсти. В этот период, когда про исходят процессы остеогенеза плода, требуется про ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ведение комплекса профилактических мероприятий у беременной женщины (Кузьмина Э. М., 1999). С середины беременности у многих женщин начина ет активизироваться течение кариеса зубов, что связа но с началом минерализации зачатков; а в III триместре практически у всех беременных, что связано с началом интенсивной минерализации скелета плода (Улитовс кий С. Б., 2003). Все профилактические мероприятия в период бере менности условно можно подразделить на следующие группы: 1. Мероприятия, проводимые в период беремен ности у женщин, с целью обеспечения полноценного развития зачатков зубочелюстно-лицевой области у плода.

2. Мероприятия, проводимые у беременной жен щины, с целью созревания полноценных зачатков зу бов, развития здоровой полости рта и профилактики стоматологических заболеваний у ребенка после рож дения (в будущем).

3. Мероприятия, проводимые у беременной жен щины, с целью поддержания в норме ее собственного стоматологического статуса. В период внутриутробного развития разделение этих мероприятий невозможно, особенно когда они носят общий характер. В случае использования местных про филактических мероприятий воздействие оказывается только на органы и ткани полости рта беременной жен щины (Улитовский С. Б., 2003). В период беременности нарушается буферное рав новесие в полости рта, происходит сдвиг рН в кислую сторону, способствующий развитию заболеваний паро донта и кариеса зубов. Ведущее значение в развитии заболеваний паро донта в период беременности принадлежит нейрогор мональным изменениям, происходящим в организме женщины. По данным Губаревской В. Л. (1973), заболе вания пародонта в период беременности встречались довольно часто и составляли 47,6%. Комплекс профи лактических мероприятий, направленных на поддержа ние здоровья полости рта, обеспечивает возможность снижения распространенности и интенсивности забо леваний пародонта. Беременность характеризуется изменениями балан са в организме женщины, в связи с чем в этот период могут возникать различные патологические изменения в пародонте: от легкой степени кровоточивости и гипе ремии до гипертрофии десен с образованием опухоле подобных разрастаний отдельных межзубных сосочков. По мнению Tumini V. (1998), гиперпластический гинги вит или эпулис появляется у женщин на втором-третьем месяцах беременности, характеризуется медленным ростом и высокой степенью кровоточивости и проводит к нарушению функции жевания. Исследования, проведенные Васильевой Р. П. и Ма щенко И. С. (1981), показали, что у беременных женщин, изоиммунизированных резус-фактором, неблагопри ятная перестройка в иммунной системе способствует развитию тяжелых форм заболевания пародонта с ак 69

ОБЗОР тивным, резко прогрессирующим течением. Диспан серизация таких беременных имеет свои особенности, связанные с выраженной активностью патологического процесса в околозубных тканях, необычностью лечения, обусловленных различной степенью изосенсибилиза ции. Дифференцированное комплексное лечение гин гивита и пародонтоза у них следует проводить не реже, чем три раза во время беременности и два раза в год после родов (Васильева Р. П., Мащенко И. С., 1981). За последнее десятилетие проделано большое количество работ в определении взаимосвязи меж ду заболеваниями пародонта и осложнениями в пе риод беременности, что связано с расширением современных возможностей научных исследований по сравнению с 60-ми годами прошлого века, ког да проводились первые исследования по изучению взаимосвязи и взаимозависимости между общесо матической патологией человека и стоматологичес кими заболеваниями (Ашуров Г. Г., 1990; Коржова В. В., 1997; Кирсанов А. И., 1998; Бахмудов Б. Р., 2000). На сегодняшний день появляется все больше доказа тельств того, что «инфекция десен» играет немало важную роль в осложнениях беременности, вызывая нарушение и преждевременное рождение ребенка, а также ограничение его роста и развития (Michalouics B., 1981; Hagewald S., 2000; Yalcin F., 2002; Barros S. P., 2006). Известно, что при отсутствии правильной гигиены полости рта в десневой борозде накапли ваются бактерии, формирующие организованную структуру – биопленку. В ее состав входят такие мик роорганизмы, как Porphyromonas gingiualis, Collins и др., которые ведут к снижению веса плода на 18% (Michalouics B., 1981). Низкий вес в период эмбрио нального и младенческого развития относится к фак торам риска, приводящим к болезням в зрелом воз расте, таким как диабет, высокое кровяное давление и сердечно-сосудистые нарушения. Преждевремен ное рождение вызывает нарушения в дыхательной и нервной системах, что приводит к заболевани ям легких, астме и задержке умственного развития (Zachariasen R. D., 1993; Von Dadelszen P., Watson R. W., 1999). На течение беременности неблагоприятное воздейс твие оказывают и заболевания пародонта, приводящие к увеличению медиаторов воспаления, как в самом оча ге воспаления, так и в амниотической жидкости (Peck W. A., 1990). Работа Yiping W. (2006) показала, что бак терии полости рта матери находятся в амниотической жидкости плода, данное обстоятельство доказывает возможность их проникновения через плаценту. Иссле дование, проводимое Madianos P. (2001), показало, что контакт с достаточно многими бактериями пародонта, вызывающими иммунный ответ плода, приводит к двухтрехкратному увеличению риска преждевременных ро дов. Если величину риска снизить, за счет эффектив ной защиты от антител матери и снижения инфекции, то плод будет защищен от бактерий. Но если бактерии полости рта проникают через плацентарный барьер в начале беременности, то вероятность того, что они 70

вызовут более серьезные проблемы, намного выше, чем если бы это происходило в поздние периоды бе ременности (Madianos P., 2001). Например, около 28% всех будущих младенцев подвергаются воздействию бактерии полости рта Campylobacter rectus (C. rectus), но действие бактерий доказано у 52% новорожденных, родившихся недоношенными. Защищаясь от этих бак терий, иммунная система плода угнетается, что увели чивает риск преждевременных родов в 4-7 раз. Данное обстоятельство относится к одному из акушерских фак торов риска (Villagran E., Linossier A., 1999). Таким образом, образуется замкнутый круг: фак торы риска беременности – низкий уровень знаний о правилах гигиены и низкие навыки по оральной гигие не приводят к развитию кариеса зубов и заболеваний пародонта, которые ведут к повышенному образованию медиаторов воспаления и создают ситуацию более вы раженных факторов риска преждевременных родов или выкидыша (Улитовский С. Б., 2006). Для определения влияния болезней пародонта на ха рактер течения беременности было проведено иссле дование (Bobetsis Y. A., 2006), показавшее эффектив ность действия терапии болезней пародонта, в отличие от группы беременных женщин, в которой комплекс профилактических мероприятий не был проведен. Мес тное использование в полости рта хлоргексидина 0,1% сократило количество рождения недоношенных детей на 28%. Данные показатели свидетельствуют об эф фективности проводимых профилактических меропри ятий заболеваний полости рта, как для здоровья бере менной женщины, так и ребенка в будущем (Bobetsis Y. A., Barros S. P., et al., 2006). Во многом состояния кариесогенности и кариесре зистентности определяются уровнем микробного об семенения, произошедшего в первые годы жизни. В то же время этот уровень напрямую связан с качеством гигиены полости рта, проводимой вначале родителями ребенку, потом самим ребенком под контролем роди телей. Сахара являются питательной средой для бактерий, их метаболизм приводит к образованию кислот, кото рые, в свою очередь, обусловливают деминерализа цию эмали. На фоне питания с обильным потреблением сахаров в значительной степени происходит ускорение образования зубных бляшек и мягкого зубного налета. Мы должны осознавать, что полностью прекратить постоянно происходящий процесс бактериального об семенения полости рта их распространения в нем не возможно, но можно его замедлить несколько приос тановить, как бы взяв под контроль, что обязательно скажется на росте бактерий, их распространенности, количественном и качественном составе (Улитовский С. Б., 2006). Именно индивидуальная гигиена полости рта, про водимая на фоне потребления фторидов, сокращения потребления углеводов, изменения рациона питания с превалированием овощной и фруктовой пищи и других аналогичных мероприятий, способна изменить качест венный и количественный состав микрофлоры полости ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ОБЗОР рта, что, в свою очередь, приводит к сокращению рас пространенности и интенсивности стоматологических заболеваний среди беременных женщин. В связи с этим можно сделать вывод о необходи мости профилактики стоматологических заболеваний и соблюдения правил оральной гигиены в период бе ременности (Бутане И. Я., 1989; Леонтьев В. К., 1994; Лукиных Л. М., 2000; Гориславец В. С., 2003). Обязательным мероприятием в период беременнос ти является санация полости рта, причем стоматологи ческий статус на ранних сроках беременности зависит от санитарно-гигиенической образованности женщины. В связи с этим вызывает интерес уровень санитарногигиенических знаний у беременных женщин по уходу за полостью рта (Покровский М. Ю., 2002). Анкетирование 74 беременных женщин, проводимое в I триместре беременности, то есть во время первого визита к стоматологу, позволило выявить уровень гиги енических знаний по предложенным вопросам по уходу за полостью рта (Толмачева С. М., Лукиных Л. М., 2005). Регулярная чистка зубов два раза в день является ос новой индивидуальной гигиены полости рта. Согласно результатам опроса ,два раза в день чистят зубы 79,7% опрошенных женщин, ежедневно не менее одного раза – 20,3%, при этом 90,5% женщин указывают, что зубы нужно чистить два раза в день, 8,1% – три раза в день, а 1,4% – после каждого приема пищи. Для осуществле ния рациональной гигиены имеется довольно большой выбор дополнительных предметов и средств по ухо ду за полостью рта. Результаты опроса показали, что зубными эликсирами и зубными нитями (флоссами) не пользуются 81% и 71,6% женщин, соответствен но. Регулярно пользуются зубными эликсирами лишь 1,4% опрошенных, изредка – 17,6%; флоссами – 8,1% и 20,3%, соответственно (Толмачева С. М.,2005). Таким образом, анализ результатов анкетных данных позволяет выявить слабые звенья профилактической работы с данным контингентом населения и целенап равленно подойти к созданию индивидуальных про грамм профилактики матери и ребенка, первым шагом которой является активная стоматологическая просве тительская работа среди беременных женщин, направ ленная на привитие знаний и навыков ухода за полос тью рта. Ведь именно знание, понимание, убеждение, навыки и привычки родителей способны улучшить сто матологическое здоровье детей (Набатова Т. А., 2000).

Dr. Herbert Michel (2002), считает, что низкий образова тельный уровень является одним из основных факторов риска возникновения стоматологических заболеваний. Вся наша жизнь, с медицинской точки зрения, пред ставляет собой набор методов, способов и средств по предупреждению возникновения, развития и прогрес сирования заболеваний, продлению жизни в здоровом теле, а добиться этого можно, только соблюдая все ос новные принципы здорового образа жизни. На сегодняшний день известно, что сохранить зубы в течение всей, даже очень долгой, жизни вполне воз можно. Другое дело, что для этого следует приложить определенные усилия. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

Превентивные мероприятия должны начинаться еще на «дозачаточном» периоде, то есть оба роди теля должны обладать достаточно высоким уровнем здоровья, иметь здоровую наследственность (быть генетически здоровыми), жить в экологически чис той стране, на экологически чистом земном шаре, питаться здоровой пищей, дышать чистым воздухом, пить чистую, сбалансированную по минеральным элементам воду, избегать стресса, наслаждаться прекрасным вокруг себя. Следующим этапом является период беременности, особенно с третьего месяца, когда начинает формиро ваться челюстно-лицевая система. Поведение матери в семье, в целом в социуме, стрессы, болезни, токси козы, курение, потребление алкоголя, травмы – сла гаемые того, что у ребенка после его рождения будет масса проблем со здоровьем, в том числе и с органами полости рта. Проведение превентивных мероприятий в этот пери од может обеспечить здоровье ребенку и его зубам на большую часть жизни (Улитовский С. Б., 2007). Основными профилактическими мероприятиями в период беременности являются индивидуальная и про фессиональная гигиена полости рта. Кроме общих профилактических мероприятий: чис тить зубы не менее двух раз в день, использовать пас ты, содержащие фториды, применять интердентальные средства гигиены, беременной женщине необходимо каждые три месяца проводить профессиональную ги гиену полости рта. В случае прогрессирования забо левания пародонта – раз в два месяца. Используют средства патогенетической терапии и профилактики кариеса зубов – препараты кальция, которые являются и средствами антенатальной профилактики кариеса зу бов. Все вопросы профилактики должны решаться вра чом-стоматологом, гигиенистом стоматологическим коллегиально с акушером-гинекологом и терапевтом, чтобы избежать неблагоприятных последствий пос ле проведения антенатальной профилактики кариеса зубов (Кузьмина Э. М., 1999; Покровский М. Ю., 2002; Улитовский С. Б., 2003). В первой половине беременности женщине боль ше требуется белковая пища; во второй – витамины, микроэлементы и минеральные соли, а также овощи и фрукты, которые должны присутствовать в питании постоянно. Основным профилактическим мероприяти ем является предупреждение выведения из организма матери макро- и микроэлементов, так как в последу ющем восстановить их в первоначальном виде будет практически невозможно (Улитовский С. Б., 2003). Для полноценного развития плода и в будущем ре бенка и сохранения стоматологического здоровья у матери необходимо разрабатывать «Индивидуальные гигиенические программы профилактики основных стоматологических заболеваний у беременных женщин и кормящих матерей» с учетом их возраста, выполня емой работы, социальной принадлежности, уровня об разования, возможностей семьи по реализации реко мендаций (Улитовский С. Б., 2007).

71

ОБЗОР Комплексная схема профилактики и лечения в сло жившейся ситуации позволяет сохранить зубочелюс тную систему в активно функционирующем состоянии и повысить уровень стоматологического здоровья бе ременных женщин с минимальными экономическими затратами, используя все доступные методы и средс тва стоматологической просветительной деятельности (Бутане И. Я., 1989; Бахмудов Б. Р., 2000). Лечебные мероприятия устраняют уже сформиро ванную патологию, избежать появления которой воз можно при соблюдении гигиенических и профилакти ческих мер. В настоящее время традиционных методов ухода за полостью рта, применяемых широкими слоями населения, недостаточно для эффективной профилак тики кариеса и заболеваний пародонта. Необходима активная стоматологическая просветительская работа, проводимая на массовом, групповом и индивидуаль ном уровнях и направленная на привитие знаний и на выков ухода за полостью рта. В период беременности наиболее эффективным способом воздействия являют ся индивидуальные занятия, проводимые с женщинами во время визита к врачу-стоматологу, где подбирается комплекс индивидуальных профилактических мероп риятий и вырабатывается мотивированный подход к их выполнению (Покровский М. Ю., 2002; Улитовский С. Б., 2003; Толмачева С. М., 2005). Программа профилактики для беременных женщин достаточно многогранна и включает в себя не только стоматологическое просвещение, которое обеспечи вает наличие необходимых гигиенических знаний, уме ний, навыков, направленных на оздоровление окружа ющей среды и сохранения здоровья человека. Обязательным мероприятием в период беременнос ти является санация полости рта, причем стоматологи ческий статус на ранних сроках беременности зависит от санитарно-гигиенической образованности женщи ны. Низкий уровень санитарно-гигиенических знаний у беременных женщин по уходу за полостью рта приво дит к резкому снижению стоматологического статуса женщины в будущем. Необходимым условием поддержания стоматоло гического здоровья является составление лечащим врачом-стоматологом индивидуальных гигиенических программ профилактики для каждого пациента с уче том особенностей его стоматологического и гигиени ческого статусов. Список использованной литературы 1. Ашуров Г. Г. Состояние полости рта женщин в за висимости от числа беременностей // Здравоохране ние Таджикистана. 1990. №6. С. 68-70.

2. Баласанян А. Н. Эпидемиология основных стомато логических заболеваний и пути их профилактики у детей и беременных женщин Севанского бассейна Республики Армения: Автореф. дис. … к.м.н. – Тбилиси, 1991. – 19 с.

3. Бахмудов Б. Р., Бахмудова З. Б. Распространен ность и интенсивность кариеса и санитарно-гигиени ческие навыки ухода за полость рта у беременных жен щин // Стоматология. 2000. №3. С. 12-14.

72

4. Бутане И. Я. Обоснование методов профилактики основных стоматологических заболеваний беременных женщин: Автореф. дис. … к.м.н. – М., 1989. – 25 с.

5. Васильева Р. П., Мащенко И. С. Комплексная те рапия гингивитов и пародонтоза у беременных женщин изоиммунизированных резус-фактором // Стоматоло гия. 1982. №2. С. 19-21.

6. Волобуев М. А., Панков Е. Я., Катурова Г. Ф. с со авт. Морфогистохимическая характеристика развития нижней челюсти человека во внутриутробном периоде // Стоматология. 1982. №5. С. 12-14.

7. Гориславец В. С. Внедрение программы профи лактики стоматологических заболеваний у беремен ных в новых экономических условиях: Автореф. дис. … к.м.н. – Пермь, 2003. – 127 с.

8. Губаревская В. Л., Рыбакова М. Г. Морфофункци ональная характеристика свободных клеток и микросо судов десны при воспалительных заболеваниях паро донта // Стоматология. 1992. №1. С. 27-29.

9. Кирсанов А. И., Горбачёва И. А., Носова В. Ф. с соавт. Сочетанная патология внутренних органов и сто матологических заболеваний // Пародонтология. 1998. №4. С. 48-49.

10. Коржова В. В., Копейкин В. Н., Воропаева М. И. Дефицит минеральных компонентов у матери как анте натальный фактор риска возникновения нарушений в формироании зубочелюстной системы ребенка // Про блемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. №2. С. 23-26.

11. Кузьмина Э. М., Васина С. А., Петрина Е. С., Смирнова Т. А. и др. Профилактика стоматологичес ких заболеваний. Учебное пособие. – М.: ММСИ, 1997.

– 136 с.

12. Кузьмина Э. М. Профилактика стоматологичес ких заболеваний у беременных женщин и детей раннего возраста. Метод. рекомендации. – М., 1999. – 36 с.

13. Леонтьев В. К. Программа профилактики в сто матологии в новых политико-экономический условиях России // Новое в стоматологии. 1994. Спецвыпуск №2. С. 5-10.

14. Лукиных Л. М. Мотивированные формы гигиени ческого воспитания населения / Сб.: Актуальные про блемы стоматологии. – Рязань, 1998. – С. 47-50.

15. Лукиных Л. М. Профилактика основных стома тологических заболеваний в условиях района круп ного индустриального города: Автореф. дис. … д.м.н.

– Н.Новгород, 2000.

16. Мащенко И. С., Васильева Р. П. Стоматологичес кая диспансеризация резус-сенсибилизированных бе ременных женщин с заболеванием пародонта // Стома тология. 1984. №1. С. 35-38.

17. Покровский М. Ю. Уровень санитарно-гигиени ческих знаний по уходу за полостью рта у беременных женщин // Нижегородский медицинский журнал. 2002. №1. С. 144-147.

18. Покровский М. Ю. Особенности патогенеза и прогнозирование течения стоматологических заболе ваний в период беременности: Автореф. дис. ... к.м.н.

– Тверь, 2002. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

ОБЗОР 19. Скляр В. Е., Чумакова Ю. Г. Кариес зубов и болез ни пародонта у беременных и обоснование методов их профилактики // Вестник стоматологии. 1995. №1. С.

58-61.

20. Толмачева С. М., Лукиных Л. М. Стоматологичес кие заболевания в период беременности и их профи лактика. – М., 2005. – 152 с.

21. Улитовский С. Б. Современная классификация жидких средств гигиены полости рта // Пародонтоло гия. 1998. №4 (10). С. 17-21.

22. Улитовский С. Б., Орехова Л. Ю., Красносло бодцева О. А., Нейзберг Д. М. и др. Интердентальные средства: вопросы испытаний и использования // Па родонтология. 1998. №4 (10). С. 22-24.

23. Улитовский С. Б. Роль правильного отношения врача-стоматолога в формировании у пациента моти вированного использования средств оральной гигиены // Новое в стоматологии. 2003. №1. С. 47-49.

24. Улитовский С. Б. Индивидуальная гигиеническая программа профилактики стоматологических заболе ваний. – М., 2003. – 292 с.

25. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта в паро донтологии. – М., 2006. – 267 с.

26. Улитовский С. Б. Гигиена при зубном протезиро вании. – М., 2007. – 8 с.

27. Чумакова Ю. Г., Косенко К. Н., Левицкий А. П., Скиба У. И. Исследования роли слюнных желез в пато генезе стоматологических заболеваний у беременных // Вестник стоматологии. 1995. №3. С. 199-203.

28. Чумакова Ю. Г. Обоснование методов профилак

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

тики основных стоматологических заболеваний у бе ременных // Вестник стоматологии. 1996. №5. С. 404408.

29. Bobetsis Y. A., Barros S. P., Offenbacher S. et al.

Exploring the relationship between periodontal disease and pregnancy complications // Cont. Educat. 2006. Vol. 137.

P. 105-125.

30. Hagewald S., Bernimoulin J.P., Kottgen E., Kage A. Total IgA and Porphyromonas gingivalisreactive IgA in the saliva of patients with generalized early-onset periodontitis // Eur. J. Oral Sci. 2000. Vol. 108 (2). P. 147-153.

31. Peck W. A. Osteoporosis: Physiological Basis, Assessement and Treatment. – New York, 1990. – P. 3-6.

32. Villagran E., Linossier A., Donoso A. Count of salivary Streptococci mutans in pregnant women of the metropoliten of chile: cross-sectional study // Rev. Med. Chil. 1999. Feb. Vol. 127 (2). P. 165-170.

33. Dadelszen von P., Watson R. W., Noorwali F. et al. Maternal neutrofil apoptosis in normal pregnancy, preeclampsia, and normotensive growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. l81 (2). P. 408-414.

34. Yalcin F., Basegmez C., Isik G., Berber L. et al. The effects of periodontal therapy on intracrevicular prostaglandin E2 concentrations and clinical parameters in pregnancy // J. Periodontol. 2002. Feb. Vol. 73 (2). P. 173-177.

35. Zachariasen R. D. The effect of elevated ovarian hormones on periodontal health: oral contraceptives and pregnancy // Women Health. 1993. Vol. 20 (2). P. 21-30.

Поступила 11.11.2007

73

КЛИНИКА Некоторые закономерности динамики патологических изменений пародонта И.В.БАЖУТОВА, к.м.н., врач-стоматолог ООО МСЧ «ЗИТ», г. Самара

Some laws of dynamics of pathological periodontal changes I.V. BAZHUTOVA

Ðåçþìå На исход лечения пародонтита и результат реконструктивных методик оказывает влияние огромное количество общих и местных факторов, но основными из них являются характеристики костного дефекта. В статье приведены данные о возможных вариантах исходов подобной терапии в зависимости от типа дефекта, применяемого остеоплатического материала, возраста пациента. Ключевые слова: костный пародонтальный дефект, динамика лечения заболеваний пародонта.

И.В. БАЖУТОВА

Abstract The results reconsructive periodontoly techniques influences an outcome of treatment huge quantity of the general and local factors, but the cores from them are characteristics of infrabone defect. In article data about possible variants of outcomes of similar therapy depending on type of the defect applied bone graft material, age of the patient are cited.

Keywords: periodonta infrаbone defect, characteristics, periodontal diseases treatment dynamics.

Л

ечение заболеваний пародонта – до сих пор сложная и нерешенная медицинская пробле ма. Основным видом вмешательств остаются хирургические методы, так как часто лишь их при менение позволяет добиться ликвидации очагов воспаления, приостановить прогрессирование де струкции альвеолярной кости и получить длительную

стабилизацию процесса. Все эти методы достаточно травматичны, вносят определенный дискомфорт в привычный образ жизни пациентов, затратны, часто на ортопедическом этапе требуются сложные и до рогостоящие конструкции, поэтому вопрос долго временного прогнозирования результатов лечения пародонтита является весьма важным. На течение

Одностеночный Горизонтальный Одностеночный 24%

Горизонтальный 24% 24%

24%

Одностеночный Одностеночный 32%

32%

Горизонтальный Горизонтальный 41%

41%

Трёхстеночный

Трёхстеночный 12% 12%

Двустеночный Двустеночный 22%

Двустеночный 40% Двустеночный

40%

22% Трёхстеночный 5% Трёхстеночный

5%

Рис. 2.2. Частота различных костных дефектов у пациентов воз растной группы 35-45 лет

Рис. 2.3. Частота различных костных дефектов у пациентов воз растной группы 45-60 лет

120,0

,%

120,0 74 100,0

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

40%

Двустеночный Трёхстеночный 22% 5%

Двустеночный 40%

КЛИНИКА

Трёхстеночный 5%

120,0

Глубина пародонтальных карманов, % Глубина пародонтальных карманов, %

120,0 100,0

100,0 80,0

80,0 60,0

60,0 40,0

40,0 20,0

20,0 0,0 основн

1 контрол

2 контрол

0,0 основн

1 контрол

2 контрол

1 – стеночные

Глубина пародонтальных карманов, % % Глубина пародонтальных карманов,

основн

1 контрол

1 – стеночные

2 контрол

основн

1 контрол

Сутки

1 контрол

2 контрол

основн

3 – стеночные

2 контрол

основн

0

2 – стеночные

1 контрол

1 контрол

2 контрол

горизонтальные

2 контрол

основн

903 – стеночные 180 365

540

1 контрол

2 контрол

горизонтальные

Сутки

Рис. 3.7. Изменение глубины пародонтальных карманов у0пациентов 35-45 лет 90 180в возрасте 365 540

120,0 120,0 100,0 100,0 80,0 80,0 60,0 60,0 40,0 40,0 20,0 20,0 0,0 основн 0,0 основн

1 2 контрол контрол 11 – стеночные 2 контрол контрол 1 – стеночные

основн основн

1 2 контрол контрол

450,0

Сутки

2 – стеночные

400,0 450,0

100,0 150,0 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

0,0

основн

0 0

90 90

1 2 контрол контрол 31 – стеночные 2 контрол контрол 3 – стеночные

180

180

365

365

основн

1 2 контрол контрол

горизонтальные основн 1 2 контрол контрол

540

горизонтальные

540

Рис. 3.8. Изменение глубины пародонтальных карманов у пациентов в возрасте 45-60 лет

заболевания в послеоперационном периоде оказы 350,0 вает400,0 влияние огромное количество общих и местных факторов, и одним из них является тип костного де 300,0 350,0 фекта. Было проведено комплексное лечение 102 пациен 250,0 тов в300,0 возрасте от 35 до 60 лет с генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени, Сопостав 200,0 250,0 ляли эффективность хирургического вмешательства 150,0 1008 зубов. Ожидая неодинаковые резуль в области 200,0

50,0 100,0

основн

21 – стеночные 2 контрол контрол

Сутки

Величина рецессии, % % Величина рецессии,

основн

2 – стеночные

таты при разных типах костных дефектов, изначально дифференциировали участки вмешательств в зави симости от этого параметра, окончательно уточняя во время операции. Участки вмешательств разделили на три группы. В основной в качестве остеопластического материала использовалась композиция порошка деминерали зованного брефоматрикса и фрагментов лиофили зированной губчатой аллокости, в 1-й контрольной 75

1 – стеночные

2 – стеночные

3 – стеночные

Сутки Сутки

КЛИНИКА

горизонтальные

90 180 180 365 365 540 540 00 90

450,0 450,0

Величина рецессии, % Величина рецессии, %

400,0 400,0 350,0 350,0 300,0 300,0 250,0 250,0 200,0 200,0 150,0 150,0 100,0 100,0 50,0 50,0 0,0 0,0

основн 1 1 основн 22 контролконтрол контрол контрол

основн 1 1 основн 22 контролконтрол контрол контрол

стеночная 11 –– стеночная

основн 1 1 основн 22 контролконтрол контрол контрол

стеночная 22 –– стеночная

основн 1 1 основн 22 контролконтрол контрол контрол

стеночная 33 –– стеночная

Сутки Сутки

горизонтальная горизонтальная

90 180 180 365 365 540 540 00 90

Рис. 3.9. Изменение величины рецессии в области зубов у пациентов в возрасте 35-45 лет 350,0 350,0

Величина рецессии, % Величина рецессии, %

300,0 300,0 250,0 250,0 200,0 200,0 150,0 150,0 100,0 100,0

стеночная 11 –– стеночная

стеночная 22 –– стеночная

стеночная 33 –– стеночная

Сутки Сутки

2 контрол 2 контрол

1 контрол 1 контрол

основн основн

2 контрол 2 контрол

1 контрол 1 контрол

основн основн

2 контрол 2 контрол

1 контрол 1 контрол

основн основн

2 контрол 2 контрол

1 контрол 1 контрол

0,0 0,0

основн основн

50,0 50,0

горизонтальная горизонтальная

90 180 180 365 365 540 540 00 90

Рис. 3.9. Изменение величины рецессии в области зубов у пациентов в возрасте 35-45 лет – препарат «КоллапАн-Г» («Интермедапатит», Рос сия). Во 2-й контрольной группе костные дефекты заполнялись просто кровяным сгустком. В результате наблюдения в течение 18 месяцев выявлено следующее. Наиболее выраженно глубина ПК менялась в учас ках основной группы, причем при двустеночных де фектах на 540 сутки глубина кармана составляла 37,1, или 38,8%, трехстеночных – 32,3, или 32,7% 76

от первоначальной в обеих возрастных категориях, что свидетельствует об одинаковой эффективности лечения при данных типах дефектов независимо от возраста пациента. При горизонтальных и односте ночных дефектах результаты в возрастных группах все же отличались на 5-9%, хотя это и не является статистически значимым отличием. В 1-й контрольной группе при всех типах дефектов результаты лечения отличались на 11-21% от основ ной группы и только при 3-стеночных типах костных ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

КЛИНИКА Одностеночные костные дефекты. Изменение клинических параметров Таблица в области зубов основной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Костная деструкция, мм

0

5,65 ± 0,28 (100,0%)

1,45 ± 0,26 (100,0%)

7,10 ± 0,52 (100%)

90

3,30 ± 0,46 (58,4%)

1,90 ± 0,34 (131,0%)

5,20 ± 0,34 (73,2%)

180

3,00 ± 0,33 (53,1%)

2,10 ± 0,36 (144,8%)

5,10 ± 0,43 (71,8%)

365

2,65 ± 0,46 (46,9%)

2,25 ± 0,25 (155,2%)

4,90 ± 0,45 (69,0%)

540

2,55 ± 0,34 (45,1%)

2,60 ± 0,28 (179,3%)

5,15 ± 0,37 (72,5%)

Таблица 1-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

5,90 ± 0,28 (100,0%)

1,35 ± 0,20 (100,0%)

7,25 ± 0,25 (100,0%)

90

4,05 ± 0,26 (68,6%)

1,90 ± 0,17 (140,7%)

5,95 ± 0,43 (82,1%)

180

3,40 ± 0,25 (57,6%)

2,10 ± 0,23 (155,6%)

5,55 ± 0,48 (75,9%)

365

3,40 ± 0,24 (57,6%)

2,45 ± 0,24 (181,5%)

5,85 ± 0,45 (80,7%)

540

3,50 ± 0,23 (59,3%)

2,95 ± 0,26 (218,5%)

6,45 ± 0,63 (89,0%)

Таблица 2-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

5,70 ± 0,23 (100,0%)

1,45 ± 0,11 (100,0%)

7,15 ± 0,54 (100,0%)

90

3,20 ± 0,34 (56,1%)

2,10 ± 0,10 (144,8%)

5,30 ± 0,63 (74,1%)

180

3,10 ± 0,36 (54,4%)

2,65 ± 0,23 (182,8%)

5,75 ± 0,45 (80,4%)

365

3,65 ± 0,27 (64,0%)

3,05 ± 0,25 (210,3%)

6,70 ± 0,55 (93,7%)

540

4,10 ± 0,45 (71,9%)

3,25 ± 0,19 (224,1%)

7,35 ± 0,44 (102,8%)

Двухстеночные костные дефекты. Изменение клинических параметров в области зубов ос новной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Костная деструкция, мм

0

6,45 ± 0,33 (100,0%)

1,45 ± 0,44 (100,0%)

7,90 ± 0,28 (100,0%)

90

3,30 ± 0,34 (46,5%)

2,05 ± 0,25 (141,4%)

5,05 ± 0,36 (73,2%)

180

2,70 ± 0,45 (41,9%)

2,25 ± 0,28 (155,2%)

4,95 ± 0,57 (62,7%)

365

2,55 ± 0,48 (39,5%)

2,45 ± 0,36 (169,0%)

5,00 ± 0,63 (63,3%)

540

2,40 ± 0,39 (37,2%)

2,55 ± 0,15 (175,9%)

4,95 ± 0,45 (62,7%)

Таблица 1-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

5,95 ± 0,25 (100,0%)

1,40 ± 0,48 (100,0%)

7,35 ± 0,54 (100,0%)

90

3,70 ± 0,44 (62,9%)

2,05 ± 0,27 (146,4%)

5,75 ± 0,64 (78,2%)

180

3,00 ± 0,26 (50,4%)

2,40 ± 0,36 (171,4%)

5,40 ± 0,35 (73,5%)

365

3,00 ± 0,29 (50,4%)

2,70 ± 0,35 (192,9%)

5,70 ± 0,46 (77,6%)

540

3,05 ± 0,24 (51,3%)

2,90 ± 0,27 (207,1%)

5,95 ± 0,68 (81,0%)

Таблица 2-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

6,05 ± 0,35 (100,0%)

0,90 ± 0,35 (100,0%)

6,95 ± 0,64 (100,0%)

90

3,70 ± 0,25 (61,2%)

1,65 ± 0,26 (183,3%)

5,35 ± 0,45 (77,0%)

180

3,55 ± 0,27 (58,7%)

1,80 ± 0,27 (200,0%)

5,35 ± 0,46 (77,0%)

365

3,65 ± 0,36 (60,3%)

2,05 ± 0,34 (227,8%)

5,70 ± 0,35 (82,0%)

540

4,05 ± 0,29 (66,9%)

2,25 ± 0,35 (250,0%)

6,30 ± 0,34 (90,6%)

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

77

КЛИНИКА Трехстеночные костные дефекты. Изменение клинических параметров Таблица в области зубов основной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Костная деструкция, мм

0

6,01 ± 0,26 (100,0%)

1,33 ± 0,25 (100,0%)

7,30 ± 0,43 (100,0%)

90

2,72 ± 0,24 (45,0%)

1,82 ± 0,44 (138,5%)

4,50 ± 0,25 (73,2%)

180

2,45 ± 0,36 (40,0%)

2,05 ± 0,25 (157,7%)

4,45 ± 0,25 (61,0%)

365

2,22 ± 0,35 (36,7%)

2,15 ± 0,23 (165,4%)

4,35 ± 0,36 (59,6%)

540

1,95 ± 0,11 (32,5%)

2,25 ± 0,28 (173,1%)

4,20 ± 0,32 (57,5%)

Таблица 1-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

6,75 ± 0,46 (100,0%)

1,05 ± 0,17 (100,0%)

6,80 ± 0,54 (100%)

90

2,92 ± 0,34 (43,0%)

1,35 ± 0,18 (128,6%)

4,25 ± 0,36 (62,5%)

180

2,81 ± 0,35 (41,5 %)

1,65 ± 0,26 (152,4%)

4,40 ± 0,25 (64,7%)

365

2,72 ± 0,36 (40,0%)

1,93 ± 0,26 (181,0%)

4,60 ± 0,26 (67,6%)

540

2,72 ± 0,38 (40,0%)

2,11 ± 0,24 (200,0%)

4,80 ± 0,34 (70,6 %)

Таблица 2-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

6,15 ± 0,24 (100,0%)

0,85 ± 0,18 (100,0%)

7,00 ± 0,33 (100,0%)

90

3,65 ± 0,43 (59,3%)

1,20 ± 0,27 (141,2%)

4,85 ± 0,54 (69,3%)

180

3,20 ± 0,38 (52,0%)

1,50 ± 0,26 (176,5%)

4,70 ± 0,45 (67,14%)

365

3,35 ± 0,45 (54,5%)

1,75 ± 0,24 (205,9%)

5,10 ± 0,65 (72,9%)

540

3,75 ± 0,40 (61,0%)

1,90 ± 0,25 (223,5%)

5,65 ± 0,72 (80,9%)

Горизонтальные костные дефекты. Изменение клинических параметров Таблица в области зубов основной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Костная деструкция, мм

0

5,65 ± 0,54 (100,0%)

1,15 ± 0,23 (100,0%)

6,88 ± 0,34 (100,0%)

90

3,50 ± 0,63 (61,9%)

2,00 ± 0,14 (173,9%)

5,56 ± 0,48 (80,9%)

180

3,10 ± 0,55 (54,9%)

2,25 ± 0,17 (195,7%)

5,35 ± 0,49 (78,7%)

365

2,95 ± 0,57 (52,2%)

2,45 ± 0,25 (208,7%)

5,35 ± 0,45 (78,7%)

540

2,95 ± 0,58 (52,2%)

2,63 ± 0,16 (226,1%)

5,55 ± 0,48 (81,6%)

Рецессия, мм 1,00 ± 0,22 (100,0%) 2,10 ± 0,20 (210,0%) 2,70 ± 0,38 (270,0%) 2,95 ± 0,35 (295,0%) 3,10 ± 0,24 (310,0%)

Деструкция, мм 6,80 ± 0,66 (100,0%) 5,95 ± 0,78 (87,5%) 6,20 ± 0,54 (91,2%) 6,45 ± 0,59 (94,9%) 6,90 ± 0,48 (101,5%)

Таблица 1-й контрольной группы Сутки 0 90 180 365 540

ГПК, мм 5,80 ± 0,34 3,85 ± 0,35 3,50 ± 0,36 3,50 ± 0,38 3,80 ± 0,39

(100,0%) (66,4%) (60,3%) (60,3%) (65,5%)

Таблица 2-й контрольной группы Сутки

ГПК, мм

Рецессия, мм

Деструкция, мм

0

5,85 ± 0,23 (100,0%)

1,00 ± 0,29 (100,0%)

6,85 ± 0,44 (100,0%)

90

3,75 ± 0,35 (64,1%)

2,00 ± 0,11 (200,0%)

5,75 ± 0,33 (83,9%)

180

3,80 ± 0,34 (65,0%)

2,60 ± 0,25 (260,0%)

6,40 ± 0,45 (93,4%)

365

4,15 ± 0,28 (70,9%)

3,05 ± 0,16 (305,0%)

7,20 ± 0,25 (105,1%)

540

4,35 ± 0,39 (74,4%)

3,45 ± 0,18 (345,0%)

7,80 ± 0,34 (113,9%)

78

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

КЛИНИКА дефектов эффективность вмешательства была со поставима с основной группой – отличие составило только 7,4%. Достоверное снижение величины показателя за весь период наблюдения при всех типах костных дефектов отмечено только в основной группе у па циентов 35-45 лет. В старшей возрастной категории снижение показателя наблюдалось за весь период при 3-стеночных дефектах, до 365 суток – при 1- и 2-стеночных дефектах и незначительный регресс по казателя на 1,9% (что в принципе не является статис тически достоверным различием) с 365 по 540 сутки при горизонтальных костных дефектах. В контрольных группах снижение глубины паро донтального кармана наблюдалось только в течение шести месяцев, затем наступала стабилизация в 1й группе контроля 35-45 лет (кроме горизонтальных дефектов) и регресс показателя с 365 суток (кроме 3-стеночных дефектов) в старшей возрастной груп пе. Во 2-й контрольной группе тенденция к увели чению глубины ПК отмечалась уже после шести ме сяцев. Темпы и интенсивность изменений рецессий кор релировали с видом хирургического лечения, воз растной категорией пациентов и типом резорбции альвеолярного гребня. Однако общим было нараста ние интенсивности оголения шеек и корней зубов, по мере увеличения сроков наблюдения. Так, рецессии в 1-й контрольной группе 35-45 лет были значительнее, чем в основной на 25% в 3-сте ночных дефектах и на 115,6% при горизонтальных

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №4 (45) 2007

дефектах. Во 2-й контрольной группе отличия от ос новной составляли 50% и 174% соответственно. В старшей 1-й контрольной группе величина ре цессий отличалась на 5-12% от основной и только при горизонтальных дефектах различие достигало 47%. Во 2-й группе 21-35% и 92%, соответственно. По результатам наблюдений выявлено: меньше всего рецессия прогрессировала при вмешательс твах на 3-стеночных костных дефектах старшей ос новной группы (увеличение на 53,3%), а больше все го – при наличии горизонтальных костных дефектов во 2-й контрольной группе 35-45 лет. Таким образом, приведеннные данные свидетель ствуют, что наилучшие результаты хирургического лечения пародонтита получены при вмешательствах на 3-стеночных костных дефектах, несколько хуже на 2-стеночных, 1-стеночных, а при горизонтальных де фектах в обеих контрольных группах итоговая величи на костной деструкции даже на 1,5-13,9% превышала первоначальные значения, что указывает на крайне важное значение определения типа костного дефек та при планировании и выборе тактики лечения. Эти, очевидные, в общем-то, особенности реге нерации структур пародонта приобретают первосте пенное значение при планировании, проведении и прогнозировании результатов лечения, тем более с учетом того, что окончательно тип костного дефекта в большинстве случаев возможно определить только во время хирургического вмешательства.

Поступила 11.11.2007

79