ISSN 1683 3759 рецензируемый научнопрактический ежеквартальный журнал для стоматологов
Основан в 1996 году
№ 3 (44) 2007
Электронная версия журнала «Пародонтология»: www.parodont.ru
УЧредитель: Городской пародонтологический центр «ПАКС», СанктПетербург Кафедра терапевтической стоматологии СанктПетербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова.
РЕДАКЦИоннаЯ коллегиЯ: Главный редактор: Л.Ю. Орехова — др мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Зам. главного редактора: А.В. Акулович — ассистент кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Ответственный секретарь: Т.В. Кудрявцева — др мед. наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Редакционный совет: И.В. Безрукова — др мед. наук, профессор Г.Ф. Белоклицкая — др мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии Киевской МАПО им. П. Шупика, член международной редколлегии А.П. Бобров — др мед. наук, профессор, завкафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова А.И. Грудянов — др мед. наук, профессор, завотделением пародонтологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий» Л.Н. Дедова — др мед. наук, профессор, зав. 3-й кафедрой терапевтической стоматологии Белорусского ГМУ, член международной редколлегии Д.М. Нейзберг — канд. мед. наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Л.Н. Максимовская — др мед. наук, профессор, завкафедрой стоматологии общей практики МГМСУ С.Б. Улитовский — др мед. наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Л.М. Цепов — др мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии Смоленской ГМА Dragoslav Djukanovic — D.D.S., M.Sc., Ph. D., Белградский университет, Сербия и Черногория, член международной редколлегии Статьи, публикуеые в журнале «Пародонтология», проходят рецензирование. Все мнения и взгляды принадлежат авторам. Редакция не несет ответственнос ти за достоверность информации, опубликованной в рекламе. Все рекламируе мые товары и услуги имеют необходимые лицензии и сертификаты. Издание зарегистрировано в Государственном комитете Российской Федера ции по печати. Регистрационный номер: 016390 от 22 июля 1997 года.
© «ПАРОДОНТОЛОГИЯ», 2007 © «ПОЛИ МЕДИА ПРЕСС», 2007 Все права авторов охраняются. Перепечатка материалов без разрешения издателя не допускается. Ответственность за точность приведенных фактов, статистических данных и прочих сведений несут авторы опубликованных материалов. Установочный тираж: 2000 экз. Цена договорная.
Подписка: в России – каталог «Пресса России», подписной индекс 18904; в СНГ и за рубежом – Joint-Stock Company «MK-Periodica», ul. Giliarovskogo, 39, Moscow, 129110, Russia, tel.: +7 (495) 681-9137, www.periodicals.ru, e-mail: info@periodicals.ru Представительство в Армении: ООО «Эндорей», Армения, Ереван, ул. Баграмяна, 50Б, тел.: + 374 10 27-22-44, www.endoray.ru, e-mail: info@endoray.ru
редакциЯ: ООО «Поли Медиа Пресс» 115230, г. Москва, а/я 332 тел: (495) 781-2830, 956-93-70, 969-0725, (499) 611-0121 email: dentoday@orc.ru 197022, г. СанктПетербург, а/я 396, тел: (812) 2349877, тел/факс: (812) 7401533, email: dentoday@sp.ru Главный редактор — Андрей Акулович; dentoday@sp.ru Генеральный директор — Наталья Адинцова; dentoday@orc.ru Коммерческий директор — Григорий Адинцов Менеджеры по рекламе — Виктор Позднеев, Юлия Блохина
Распространение — Сергей Солонин; dentoday@orc.ru Верстка — Евгения Грейдингер Обложка — Ольга Рудыка Корректор – Екатерина Перфильева
содержание Время проведения и очередность этапов комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта
Особенности изготовления комбинированного протеза при экзостозной болезни нижней челюсти (клинический случай)
Физиологические резервы опорноудерживающего аппарата зубов in vivo
Еще раз о биомеханике пародонта. Часть I
Н.Н. Белоусов ........................................................... 3
А.Ю. Малый, Н.В. Шарагин, В.Ю. Кабанов, С.Л. Королев, К.А. Морозов ....................................... 7
Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительнодеструктивных заболеваний пародонта О.В. Зайратьянц, С.П. Бойкова, В.А. Смольянникова.................................................12
Экспериментальное обоснование применения эмалевого матричного протеина и фибринфибронектинового адгезива при хирургическом вмешательстве на пародонте Л.А. Дмитриева, В.И. Баишева, Н.А. Райнов, Д.А. Немерюк, Ф.М. Махова..................................... 23
Праздник гигиенистов в Санкт-Петербурге
С.Б. Улитовский....................................................... 27
А.А. Ремизова, Е.Ю. Новиков.................................... 50
А.Н. Чуйко . ............................................................. 54
Соединения кремния как основа для разработки современных зубных паст с контролируемой абразивностью
Л.А. Дмитриева........................................................ 62
Использование адгезивного бальзама «Асепта®» при лечении воспалительных заболеваний пародонта Л.Ю. Орехова, В.В. Тэц, С.Б. Улитовский, А.А. Леонтьев, А.А. Доморад, О.М. Яковлева............ 64
Клинический подход к выбору зубных паст на основе антисептиков и натуральных компонентов
С.К. Матело, Т.В. Купец, А.В. Акулович...................... 69
Принципы организации автоматизированных рабочих мест лечебного учреждения
С.В. Блинов, Ю.Л. Минаев........................................ 73
Применение аутологичного эпидермального трансплантата при лечении электротравмы слизистой оболочки полости рта в эксперименте Г.М. Барер, Н.C. Самосадова, А.В. Васильев, О.в. Зайратьянц............................... 31
Особенности ретенционного периода лечения взрослых с синдромом тесного положения зубов, осложненным заболеваниями пародонта Ю.М. Глухова........................................................... 35
Совершенствование вестибулопластики с целью ортопедической реабилитации пациентов с мелким преддверьем полости рта и полной резорбцией альвеолярной части нижней челюсти Г.И. Прохватилов, В.Ф. Черныш, Г.С. Чепик, Р.А. Лачин, Ю.А. Клюс, А.А. Иванников...................... 39
Компания «Colgate-Palmolive» объединяет усилия стоматологов и эндокринологов в борьбе с эпидемией XXI века. Международный круглый стол «Cовременные представления о взаимосвязи между воспалительными заболеваниями пародонта и сахарным диабетом» ...................................................... 45
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Клиника Время проведения и очередность этапов комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта Н.Н. БЕЛОУСОВ, канд. мед. наук, доцент Кафедра ортопедической стоматологии Тверской государственной медицинской академии
Timing and schedule of the inflammatory periodontal diseases complex treatment N.N. Belousov
Ðåçþìå При комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта важно не только квалифицированное проведение всех этапов лечения (терапевтического, хирургического, ортопедического и т. д.), но и их очередность. Особенно это касается ортопедических мероприятий, когда очень важно определить длительность временного шинирования и протезирования, выбрать наиболее благоприятное время для постоянного шинирования и протезирования. Хирургическое лечение Н.Н. БЕЛОУСОВ целесообразно проводить при наиболее благоприятных условиях, созданных другими лечебными мероприятиями. Ключевые слова: комплексное лечение заболеваний пародонта, микроциркуляция тканей пародонта. Abstract It is very important to schedule all steps of inflammatory periodontal diseases complex treatment (therapeutic, surgical and orthopedic etc.) as well their qualified quality. Especially that is true for orthopedic methods; it is very important to determine the temporary splintage and prosthesis duration, to choose correct time of constant splintage and prosthesis. Surgical treatment is appropriate when right conditions are created by other medical arrangements. Key words: periodontal diseases complex treatment, periodontal tissues microcirculation.
В
настоящее время общепринятым является понятие, что лечение воспалительных заболе ваний пародонта должно быть комплексным. Специалисты, занимающиеся проблемами пародонто логии, комплексность лечения трактуют по-разному. В одних случаях под этим подразумевают обязательное общее и местное лечение. Другая точка зрения опре деляет комплексность как участие специалистов раз личного стоматологического профиля в планировании и проведении лечения. Консолидированным понятием комплексности лечения является устранение общих и местных причин и предрасполагающих факторов и мак симальная реабилитация с привлечением необходимых для этого специалистов [3, 7, 10]. То есть перед группой специалистов стоит задача по устранению всех выявленных этиологических факторов ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
с учетом имеющихся факторов риска и достижение пол ной или максимальной реабилитации [4, 6]. В настоящее время имеются большие возмож ности в диагностике воспалительных заболеваний, появилась и быстрыми темпами распространяется такая отрасль стоматологии, как профессиональная гигиена, являющаяся очень важным звеном в ком плексе лечения заболеваний пародонта. Быстрыми темпами развивается хирургическое направление в пародонтологии с интенсивно продвигаемыми на сто матологический рынок методиками направленной ре генерации тканей. Появились и широко используются различные прогрессивные материалы для шинирова ния зубов [1]. В реабилитации пациентов с потерей зубов широ чайшим образом используются достижения дентальной
Клиника имплантологии. В каждой из вышеперечисленных об ластей выросло уже целое поколение прекрасных спе циалистов, выполняющих свои лечебные манипуляции на высокопрофессиональном уровне. Но даже в тех случаях, когда комплексное лечение проводится, эффективность его порою ниже, чем могла бы быть. Причинами этого следует считать несогласованность между специалистами, участвующими в комплексном лечении, нерациональное распределение очередности этапов лечения или исключения из комплекса лечебных мероприятий отдельных звеньев. Вот так зачастую вы глядит комплексное лечение хронического генерализо ванного пародонтита (ХГП). Пародонтолог, поставив диагноз, проводит гигие нические мероприятия, терапевтическое, а зачастую и хирургическое лечение, после чего направляет пациен та к ортопеду для шинирования и протезирования. Или обратная ситуация, когда после протезирования паци ента направляют к пародонтологу на лечение, причем каждый этап при этом может исполняться грамотно и добросовестно. По нашему мнению, причина недостаточной эффек тивности лечения ХГП кроется в стандартном или про извольном планировании всего комплекса лечебных мероприятий. Индивидуальный, четко выверенный ал горитм проведения комплексного лечения значительно повышает эффективность лечения ХГП. Доказательство этого и было целью нашего исследования. Материалы и методы Нами был проведен анализ результатов комплекс ного лечения 176 пациентов с ХГП без серьезной со матической патологии. Все пациенты были разбиты на три группы по степени тяжести заболевания: 1 – легкая, 2 – средняя и 3 – тяжелая форма. В каждой группе были выделены две категории пациентов: категория А – это пациенты, лечение которых проходило по произвольной схеме, категория Б, где каждому пациенту составлялся индивидуальный план со строгой очередностью и сро ками проведения всех этапов комплексного лечения. Во всех группах и категориях пациенты были представлены примерно в одинаковом количестве по половому и воз растным признакам. Все пациенты прошли всестороннее обследование и получили комплексное лечение. Также было проведено психологическое обследование и психологическая под готовка к лечению. Комплекс лечебных мероприятий зависел от тяжес ти заболевания и индивидуальных особенностей па циента (психологические, анатомические). Протокол всего лечения состоял из четырех основных раздела. Первый раздел – устранение основных этиологических факторов, то есть инфекционного фактора и острых воспалительных явлений. Второй раздел – устранение факторов риска или условий, способствующих разви тию заболевания. Это широкий спектр лечебных ме роприятий, включающих и устранение травматической окклюзии, которая в свою очередь может быть вызвана
преждевременными окклюзионными контактами, час тичной потерей зубов, деформациями и аномалиями зубных рядов, а также решение проблем в области мяг ких тканей. Третий раздел – собственно реконструкция тканей пародонта и в целом зубных рядов, сюда входят и хирургические методы лечения пародонта, включая направленную регенерацию и постоянное шинирова ние и протезирование. Четвертый раздел – пожизнен ная поддерживающая терапия, то есть диспансерное наблюдение с комплексом необходимых лечебных ме роприятий. Внутри каждого раздела имеется несколько этапов, которые представляют собой терапевтические, хирургические или ортопедические мероприятия, а, возможно, и работу врачей-интернистов. Очередность этапов, а также их сочетание внутри общего прото кола лечения и была главной задачей коллегиального решения специалистов, участвующих в планировании и исполнении комплексного лечения. Координатором строгого соблюдения протокола лечебных мероприятий у пациентов подгруппы Б был врач-пародонтолог. В под группах А фактически те же этапы лечения проводились в зависимости от временных возможностей пациентов и степени загруженности врачей-специалистов. Результаты лечения оценивались по разработанной нами методике «5 х 5» – определения коэффициента эф фективности лечения. Это определение пяти основных показателей состояния пародонта на пяти этапах: лече ния, ближайших и отдаленных результатов. Первое исследование проводилось примерно на се редине лечения, второй этап – по окончании основных лечебных мероприятий, третий этап – через один месяц, четвертый – через три месяца и пятый – через шесть ме сяцев по окончании основных этапов лечения. Оценка состояния пародонта проводилась по балль ной системе и по следующим показателям: 1) подвиж ность зубов, 2) восстановление зубодесневого прикреп ления, 3) рентгенологическая картина, 4) состояние реактивности микрососудистого русла пародонта, 5) состояние кровоснабжения тканей пародонта. Балльная оценка проводилась в сравнении с показа телями до лечения следующим образом. Оценка под вижности без изменений – 0 баллов, незначительные улучшения (подвижность остается), но степень ее мень ше до 50% либо по количеству зубов, либо по степени подвижности – 1 балл. Значительное улучшение более 50% – 2 балла, полное восстановление (подвижности нет) – 3 балла. Оценка состояния прикрепления выражалась в опре делении глубины зубодесневого кармана: без измене ний – 0 баллов, уменьшение на 1/2 – 1 балл, отсутствие патологического кармана – 2 балла. Оценка рентгенологического состояния: без измене ний – 0 баллов, незначительные изменения (восстанов ление костного рисунка уменьшение размеров периодон тальной щели) – 1 балл, прирост костной ткани – 2 балла. Хотелось бы отметить, что в большинстве случаев рен тгеновское исследование проводилось только на треть ем, четвертом и пятом этапах, так как на первых двух из менений не обнаруживалось, и для уменьшения лучевой ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Клиника нагрузки на первых двух этапах мы это обследование не проводили, а в таблицу оценок ставили 0 баллов. Оценка состояния реактивности микрососудистого русла проводилась с помощью лазерной и ультразвуко вой допплерографии с использованием холодовой про бы, баллы определялись по следующей шкале: без из менения – 0 баллов, восстановление в пределах 50% – 1 балл, полное восстановление – 2 балла. Состояние кровоснабжения тканей пародонта также определялось с помощью ультразвуковой допплерогра фии по величине восстановления скорости линейного кровотока. Без изменений – 0 баллов, незначительное улучшение – 1 балл, значительное улучшение – 2 балла и полное восстановление – 3 балла. Из общей суммы всех баллов высчитывался коэффи циент эффективности по формуле, где сумма всех бал лов в подгруппе деленная 25 (количество исследований, умноженное на число этапов исследования) и деленное на количество пациентов. Все данные исследований были сведены в таблицы, проведена статистическая об работка и получены следующие результаты. Результаты исследования В первой группе пациентов коэффициент эффектив ности в подгруппе Б был выше показателей эффектив ности в подгруппе А на 4,6%. Во второй группе также показатели эффективности в подгруппе Б были больше показателей эффективности в подгруппе А, но уже на 27,5%. В третьей группе показатели эффективности в подгруп пе Б превышали таковые в подгруппе А на 41,5% (рис. 1). Анализируя полученные результаты, можно сделать следующие выводы. В первой группе пациентов (это пациенты с легкой формой ХГП) различия в подгруппах Б и А незначитель ны и статистически достоверного преимущества между ними нет. То есть на ранних стадиях развития заболева ния даже небольшой по объему комплекс лечебных ме роприятий, независимо от очередности их проведения, имеет высокий показатель эффективности.
Рис. 1. Показатели эффективности лечения в подгруппах А и Б
Во второй группе различия уже значительные, и пре имущество в 27,5% имеет подгруппа Б. Это говорит о том, что, при ХГП средней тяжести эффективность комплексно го лечения может значительно повышаться только за счет четкого планирования очередности и сроков проведения этапов. При тяжелых же формах ХГП индивидуально спла нированный алгоритм комплексного лечения повышает эффективность лечения практически в полтора раза. Заключение Бесспорной является концепция профилактики основ ных стоматологических заболеваний, поскольку, по мнению [5], «нарастание патологии органов полости рта остановить лечебными мероприятиями невозможно». Но реалии сов ременности заставляют искать все новые пути оказания помощи значительной части населения, уже страдающей стоматологическими заболеваниями, в частности ХГП раз личных степеней тяжести, и постоянно растущая требова тельность наших пациентов к улучшению качества жизни. В этой ситуации правильная организация комплекс ного лечения пациентов с ХГП дает ощутимые результа ты. Необходим тесный контакт специалистов различных профилей, совместное обсуждение и выработка инди видуальной концепции лечения каждого конкретного
Рис. 2. Минимальный набор специалистов для комплексного лечения ХГП ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Клиника больного. Нужно вернуть в практику традиционные кон силиумы. В коллективе специалистов необходим коор динатор проведения всех этапов, который занимается мониторингом состояния пациента и при необходимос ти вносит коррективы в выработанный план (рис. 2). Ввиду того что ХГП в большом количестве случаев соче тается с патологией других органов и систем [2, 11], необ ходимо более тесное сотрудничество с врачами-интернис тами и включение их в бригаду специалистов, участвующих в комплексном лечении. Привлечение психологов на всех этапах лечения также является актуальным, поскольку пси хологический тип личности имеет большое значение в раз витии заболевания и в процессе его лечения [8, 9]. Список использованной литературы 1. Акулович А. В., Орехова Л .Ю. Современные методики шинирования подвижных зубов в комплексном лечении забо леваний пародонта // Пародонтология. 1998. №3 (9). С. 23-26. 2. Воложин А. И., Широков В. Ю. Нарушение реологи ческих свойств крови при хроническом генерализованном пародонтите в сочетании с заболеваниями гастродуоде нальной области // Пат Физиол 2005. Вып. 4. С. 10-11. 3. Калинин В. И., Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В. ГПЦ «Пакс»: новый подход к старой проблеме // Пародонтология. 1996. №1 (1). С. 5-7. 4. Кузьмина Э. М. Ситуационный анализ стоматологичес кой заболеваемости как основа планирования программ про филактики: Автореф. дисс.…д-ра мед. наук. – М.,1995. – 46 с.
5. Леонтьев В. К., Колпаков В. В., Брагин А. В. Концепция типовой вариабельности физиологической индивидуальности – фундаментальная основа системной профилактики и комплекс ной терапии в стоматологии // Стоматология. 2005. №5. С. 4-9. 6. Лемецкая Т. И. Клинико-экспериментальное обоснова ние классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с пато логией пародонта // Дисс.…д-ра мед. наук. – М., 1998. – 62 с. 7. Никитина Т. В. Патогенетические основы комплексной терапии пародонтоза: Автореф. дисс.…д-ра мед.наук. – М., 1975. – 40 с. 8. Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В., Антонова И. Н., Ле бедева У. В. Необходимость коррекции профилактических и лечебных схем в зависимости от психологических особен ностей пациентов с воспалительными заболеваниями паро донта // Пародонтология. 1999. №4. С. 11-13. 9. Пузин М. Н., Молчанова Г. С., Дымочка М. А. Клиникопатогенетические особенности изменения нервной системы при генерализованном пародонтите // Российский стомато логический журнал. 2002. №1. С. 36-39. 10. Рублева В. А., Ганюшкина Г. Д. Комплексное лечение пародонтита // Актуальные вопросы современной стомато логии: Материалы международного симпозиума. – Самара, 2000. – С. 68-71. 11. Williams R. C., Periodontal disease // N Engl J Med. 1990. 322(6). P.373-382.
Поступила 12.02.2007
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ДИАГНОСТИКА Физиологические резервы опорноудерживающего аппарата зубов in vivo А.Ю. МАЛЫЙ, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой Н.В. ШАРАГИН, канд. мед. наук, доцент В.Ю. КАБАНОВ, канд. мед. наук, доцент С.Л. КОРОЛЕВ, канд. мед. наук, ассистент К.А. МОРОЗОВ, д-р мед. наук, доцент Кафедра факультетской ортопедической стоматологии ГОУ ВПО МГМСУ, Москва
Physiological reserves teeth support organs in vivo A. yu. maliy, n. v. sharagin, v.yu. kabanov, s.l. korolyov, k.a. morozov
Ðåçþìå Современный подход к определению количества опорных зубов, необходимых для несъемных видов ортопедического лечения, требует точной оценки физиологических и функциональных резервов опорно-удерживающего аппарата. В статье авторы описывают методику, позволяющую оценить данные параметры и дифференцировать патологические изменения в тканях пародонта с адаптационной реакцией опорно-удерживающего аппарата зубов на травматическую перегрузку. Ключевые слова: опорно-удерживающий аппарат зуба, несъемное протезирование, подвижность зубов. Abstract Are modern the approach to definition of quantity of a basic teeth necessary for fixed kinds of orthopedic treatment, demands an exact estimation of physiological and functional reserves of the support apparat. In article authors describe a technique allowing to estimate the given parameters and to differentiate pathological changes in periodontal tissue with adaptable reaction of the support organs of a teeth to a traumatic overload. Key words: support organs of a teeth, fixed prosthetics, teeth mobility.
В
повседневной практике клиники ортопедичес кой стоматологии при осмотре полости рта необходимо оценить функциональные воз можности опорно-удерживающего аппарата зубов и их физиологические резервы. На основании их учета [6, 7, 12] осуществляется планирование ортопедического лечения и выбор конструкции протезов. Обоснованный расчет количества опорных зубов при лечении дефектов зубных рядов предполагает, что дополнительная нагруз ка, которая приходится на зубы, не превышает их физио логических резервов. В этом случае следует ожидать, что опорно-удерживающий аппарат зубов адаптируется к новым изменившимся условиям функционирования, и ортопедические конструкции прослужат длительное время. В противном случае, при недостатке физиоло гических резервов, использование протезов приведет к перегрузке зубов и к их выпадению [5]. Как же определить физиологические резервы опор но-удерживающего аппарата зубов? Некоторые авторы предлагают оценивать физиологические резервы толь ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ко по степени атрофии альвеолярной кости [7]. Однако в лечебной практике наблюдается большое многообра зие патологических состояний пародонта зубов и су ществует бесконечное множество разных клинических ситуаций в полости рта и зубочелюстной системе. Ранее оценка физиологических резервов опорноудерживающего аппарата зубов проводилась в про цессе пользования различными ортопедическими конструкциями путем исследования функциональных возможностей опорных зубов [5, 10]. Адаптационные процессы при пользовании мостовидными протезами изучались по изменению выносливости пародонта, ко торую определяли с помощью гнатодинамометров [1, 3, 4]. Выявлено, что течение адаптационного процесса имеет неодинаковую направленность у разных людей. Стабилизация функциональных показателей пародонта по отношению к исходному уровню функционирования у некоторых пациентов носит волнообразный характер, у одних имеет тенденцию к повышению, у других – к по нижению [1, 8].
ДИАГНОСТИКА Таким образом, существующие теоретические пред ставления и данные, полученные в результате научных исследований, свидетельствуют, что физиологические резервы опорно-удерживающего аппарата зубов недо статочно изучены. При применении метода гнатодина мометрии с использованием данных ощущений пациен та на результаты измерения возможно влияние многих маскирующих факторов [7]. Поэтому очевидна необходимость разработки мето дов аппаратурного измерения параметров, более точно характеризующих функциональные возможности опор но-удерживающего аппарата зубов и его физиологи ческих резервов. Материалы и методы Исследовались параметры состояния опорно-удер живающего аппарата 87 зубов на верхней и нижней че люстях у 43 человек (18 мужчин и 25 женщин) с частич ным отсутствием зубов в возрасте от 43 до 71 лет. Из них с диагнозом генерализованный пародонтит в ста дии ремиссии легкой степени тяжести было 26 человек, средней степени тяжести – 12 и тяжелой степени – 5. По показаниям им изготовлено 57 несъемных и 13 съемных протезов. Физиологические резервы опорно-удерживающего аппарата зубов оценивались по характеру изменения его функциональных возможностей при проведении пробы с дозированной цикличной силовой нагрузкой [9] до и после изготовления протезов и по динамике изме нения общей подвижности зубов в процессе пользова ния протезами. Функциональное состояние опорно-удерживающего аппарата зубов определяли с помощью разработанной методики [9], которая заключается в аппаратурном из мерении подвижности зуба, проведении пробы с дози рованной цикличной силовой нагрузкой на зуб и пов торном измерении подвижности зуба после проведения пробы. Силовую нагрузку на зубы в 80 Н ( 8,0 кг) оказы вали с помощью специального прибора, щечки которого пациент накусывал 150 раз в течение 90 сек. Для аппаратурного измерения подвижности зубов применялся двухпараметрический периодонтометр [10]. Сравнительный анализ изменения общей подвиж ности зубов проводился до и после начала пользования протезами через две, четыре недели, три и шесть меся цев. Измерения проводили в одно и то же время суток, через 1,5-2 часа после еды на клыках, премолярах и мо лярах верхней и нижней челюстей. Мостовидные проте зы фиксировались временно материалом Temp Bond. Перед измерением подвижности зубов и проведением пробы протезы снимались за 30 минут. Затем фиксиро вались аналогичным образом. Результаты и обсуждение Полученные данные по характеру реакции опорноудерживающего аппарата зубов на пробу с дозирован ной цикличной силовой нагрузкой и динамике измене ния общей подвижности зубов в процессе пользования протезами были разделены на три группы. В I группу
отбирались данные о 33 зубах, у которых наблюдалось повышение подвижности после проведения пробы до начала и во время пользования протезами. Во II группу отбирались данные о 49 зубах, у которых вместо увели чения подвижности после проведения пробы наблюда лось ее уменьшение до начала пользования протезами и изменение характера реакции опорно-удерживающе го аппарата зубов после проведения пробы через шесть месяцев пользования протезами в сторону увеличения подвижности зубов. В III группу отбирались данные о 5 зубах, у которых наблюдалось снижение подвижности после проведения пробы, как до начала пользования протезами, так и через шесть месяцев. В I группе показатели общей подвижности зубов (рис. 1) до начала пользования протезами превышают среднюю норму в 1,9 раза [10] и составляют в среднем 19,7 мкм/Н. Через две недели пользования протезами подвижность зубов увеличивается на 33%. Через че тыре недели подвижность зубов почти не изменяется, а через три месяца наблюдается дальнейшее повыше ние подвижности зубов на 70%. Затем, к шестому ме сяцу подвижность зубов увеличивается незначительно и стабилизируется на уровне, составляющем в среднем 46,9 мкм/Н. За шесть месяцев пользования протезами общая подвижность зубов увеличивается в среднем в 2,4 раза от первоначальных значений. После проведения пробы в I группе до начала поль зования протезами наблюдается увеличение подвиж ности зубов (рис. 2) в среднем на 27,9 % от исходных значений. Такой характер изменения подвижности зубов после проведения пробы свойственен реакции опорно-удерживающего аппарата зубов с пародонтом в состоянии относительной физиологической нормы [9]. Изменение подвижности зубов после проведения пробы соответствуют физиологической «норме реак ции», величину которой принимают до 30% от исходных значений [2]. Через две недели после начала пользо вания ортопедическими конструкциями наблюдается увеличение подвижности зубов после проведения про бы в большей степени (33,8%), что вместе с увеличе нием общей подвижности зубов можно связать с явле ниями декомпенсации в первой фазе адаптационного процесса [2]. Эти явления характеризуются частичным нарушением функции опорно-удерживающего аппара та зубов при действии необычайной по силе и направ лению нагрузки. В дальнейшем наблюдается повышение устойчи вости зубов и через три месяца пользования протеза ми увеличение подвижности зубов после проведения пробы становится в 2,0 раза меньше по сравнению со значениями до начала пользования протезами, что со ответствует величинам, характерным для реакции зубов с пародонтом в состоянии относительной физиологи ческой нормы [9]. Через шесть месяцев эти показатели приблизительно остаются на том же уровне. Повышение устойчивости зубов после проведения пробы и приближение ее к значениям, характерным для зубов с пародонтом в состоянии относительной физио логической нормы, вместе со стабилизацией общей ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Диагностика подвижности зубов при пользовании протезами свиде тельствует, что опорно-удерживающий аппарат зубов I группы обладает достаточными физиологическими ре зервами, справляется с повышенной нагрузкой, прихо дящейся от ортопедических конструкций и адаптирует ся к новым условиям функционирования. У зубов II группы общая подвижность зубов до на чала пользования протезами составляет в сред нем 18,8 мкм/Н, что приближается к значениям подвиж ности зубов в I группе (рис. 3). Через две недели после начала пользования протезами подвижность зубов уве личивается в 1,5 раза. Через четыре недели подвиж ность зубов почти не изменяется. Однако через три и шесть месяцев наблюдается дальнейшее непрерывное увеличение подвижности зубов. За шесть месяцев поль зования протезами подвижность зубов увеличивается в среднем в 3,1 раза от исходных значений. После проведения пробы во II группе до начала поль зования протезами наблюдается уменьшение подвиж ности зубов (рис. 4). Эта реакция нехарактерна для зубов с пародонтом в состоянии относительной фи зиологической нормы [9] и ее можно рассматривать как неблагоприятную реакцию опорно-удерживающе го аппарата зубов, так как происходит значительное погружение зуба в альвеолу. Возможно, это связано с нарушением реологических свойств жидкой составля ющей (геля) [11] периодонтальной связки в результате патологических изменений. Уменьшение подвижности зубов после проведения пробы происходит в среднем на 32,3%. В течение трех месяцев пользования проте зами происходит уменьшение подвижности зубов после проведения пробы до 9,4%. К шестому месяцу характер изменения подвижности зубов после проведения про бы изменяется: подвижность зубов не уменьшается, а увеличивается, что свойственно зубам с пародонтом в состоянии относительной физиологической нормы, это можно рассматривать как благоприятную реакцию. Сле довательно, в опорно-удерживающем аппарате зубов II группы наблюдаются адаптационные процессы. Одна ко, принимая во внимание непрерывное увеличение об щей подвижности зубов в процессе пользования орто педическими конструкциями, можно сделать вывод, что опорно-удерживающий аппарат этих зубов не обладает физиологическими резервами. Общая подвижность зубов III группы (рис. 5) до на чала пользования протезами составляет в среднем 84,9 мкм/Н, что в 7,7 раза превышает норму [10]. На протяжении шести месяцев пользования протезами об щая подвижность зубов увеличивается и к шестому ме сяцу доходит до 109,8 мкм/Н. После проведения пробы в III группе (рис. 6) до на чала пользования протезами наблюдается уменьшение подвижности зубов, так же, как у зубов II группы и со ставляет в среднем 45,2%. После проведения пробы со временем в процессе пользования ортопедическими конструкциями наблюдается повышение устойчивости зубов. Однако к шестому месяцу характер изменения подвижности зубов после проведения пробы остается таким же – уменьшение подвижности зубов. Реакция ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Рис. 1. Общая подвижность зубов в I группе до и после начала пользования протезами. Даны средние значения (n=33)
Рис. 2. Подвижность зубов после проведения дозированной цикличной силовой нагрузки в I подгруппе до и после начала пользования протезами. Даны средние значения (n=33)
Рис. 3. Общая подвижность зубов во II группе до и после начала пользования протезами. Даны средние значения (n=49)
Диагностика опорно-удерживающего аппарата зубов III группы на пробу по своему характеру не соответствует реакции зубов с пародонтом в состоянии относительной фи зиологической нормы даже через шесть месяцев после начала пользования протезами. Это свидетельствует о том, что опорно-удерживающий аппарат этих зубов не адаптировался к новым изменившимся условиям фун кционирования и, учитывая непрерывное возрастание общей подвижности в процессе пользования ортопеди ческими конструкциями, не только не обладает физио логическими резервами, а находится в состоянии функ циональной недостаточности. Очевидно, что повышенная подвижность зубов сви детельствует о нарушении выполняемой функции опор но-удерживающего аппарата зубов [12]. Это может привести к дальнейшей потере их устойчивости и вы падению. Однако полученные данные показывают, что подвижность зубов в результате дополнительной на грузки от протезов может увеличиваться до определен ного уровня и стабилизироваться, а в некоторых случаях даже уменьшаться. По мнению Newman M. G., et al. [13], такую повышенную подвижность зубов нельзя называть патологической, так как причина связана не с болезнью, а с адаптационной реакцией опорно-удерживающего аппарата зубов на травматическую перегрузку. На ос новании полученных данных адаптационное увеличение подвижности может достигать до 2,4 раз у зубов с не большой исходной подвижностью (см. рис. 1). Анализ клинических данных о состоянии опорноудерживающего аппарата зубов в группах показал, что I группу составляли зубы с небольшой степенью атро фии альвеолярной кости до 1/4 длины корня. Во II и III группах преобладали зубы со степенью атрофии альве олярной кости на 1/2 более длины корня. Наблюдается корреляция между функциональным состоянием опор но-удерживающего аппарата зубов, его адаптационны ми возможностями и степенью атрофии альвеолярной кости, что согласуется с мнением В. Ю. Курляндского [7]. Также необходимо отметить, что в III группе подвиж ность зубов по данным аппаратурного измерения до на чала пользования протезами была более чем в 4,3 раза выше по сравнению с I группой. Следовательно, патоло гические изменения в опорно-удерживающем аппарате зубов II и III группах более выражены по сравнению с зу бами I группы. До начала исследования предполагалось, что повы шение подвижности зубов при пользовании протезами будет сопровождаться и увеличением степени подвиж ности зубов после проведения пробы с дозированной цикличной силовой нагрузкой. Однако во всех группах наблюдается повышение устойчивости зубов после проведения пробы, что обусловлено адаптационными процессами в опорно-удерживающем аппарате зубов и согласуется с выводами Будаева А. А. [1], который от мечал повышение выносливости пародонта зубов в ре зультате тренировки перед ортопедическим лечением. Следовательно, в процессе использования ортопеди ческих конструкций в опорно-удерживающем аппарате зубов наблюдаются адаптационные реакции. По харак 10
Рис. 4. Подвижность зубов после проведения пробы с дозированной цикличной силовой нагрузки во II группе до и после начала пользования протезами. Даны средние значения (n=49)
Рис. 5. Общая подвижность зубов в III группе до и после начала пользования протезами. Даны средние значения (n=15)
Рис. 6. Подвижность зубов после проведения пробы с дозированной цикличной силовой нагрузки в III группе до и после начала пользования протезами. Даны средние значения (n=5)
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Диагностика теру реакции зубов на пробу с дозированной цикличной силовой нагрузкой вместе с величиной подвижности зу бов возможна оценка физиологических резервов опор но-удерживающего аппарата зубов. Зубы с относитель но небольшой подвижностью, не превышающей норму более чем в 1,5-2,0 раза, у которых характер реакции опорно-удерживающего аппарата на проведение пробы свойственен зубам с пародонтом в состоянии относи тельной физиологической нормы, обладают достаточ ными физиологическими резервами и их можно исполь зовать в качестве опоры несъемных протезов. Если подвижность зубов уменьшается после проведе ния пробы, то опорно-удерживающий аппарат этих зу бов не обладает физиологическими резервами и такие зубы нельзя использовать в качестве опоры несъемных протезов. Если это сочетается с высокой подвижностью превышающей норму в 5-6 и более раз, то опорно-удер живающий аппарат зубов находится в состоянии функ циональной недостаточности. Такие зубы нежелательно дополнительно нагружать даже при изготовлении съем ных пластиночных протезов. Список использованной литературы 1. Будаев А. А. Оценка функционального состояния па родонта опорных зубов в период адаптации к мостовидным протезам // Реакция тканей пародонта и слизистой оболоч ки полости рта на стоматологические материалы. – М., 1990. – С. 11-12. 2. Будылина С. М., Дягтерев В. П. Физиология челюст но-лицевой области. – М.: Медицина, 2001. – 350 с. 3. Жулёв Е. Н., Иванов Ю. Н., Радаев А. М. Реакция па родонта опорных зубов на функциональную перегрузку под мостовидными протезами в эксперименте // Нижегородский медицинский журнал. 1997. №1. С. 5-8.
4. Ибрагимов Т. И. Стоматологическая реабилитация больных при нарушении метаболизма и регионарного кро вотока, обусловленных соматическими заболеваниями: Ав тореф. дис. …докт. мед. наук. – М., 2001. – 41 с. 5. Каламкаров Х. А. Патогенез и принципы лечения фун кциональной перегрузки пародонта // Стоматология. 1995. №3. С. 44-51. 6. Копейкин В. Н., Миргазизов М. З., Малый А. Ю. Ошиб ки в ортопедической стоматологии. Профессиональные и медико-правовые аспекты. – 2-е изд. перераб. и доп. – М.: Медицина, 2002. – 240 с. 7. Курляндский В. Ю. Ортопедическая стоматология. – 4-е изд. – М.: Медицина, 1977. – 488 с. 8. Логинова Н. К., Михайлова Р. И. Сосудистые реакции в пародонте при функциональных нагрузках // Стоматоло гия. Т. 56. №6. С. 13-16. 9. Морозов К. А., Кабанов В. Ю., Королёв С. Л. Некото рые особенности оценки состояния опорно-удерживающего аппарата зубов // Пародонтология. 2005. №3. С. 20-24. 10. Морозов К. А. Комплексный анализ параметров под вижности зубов Автореф. дисс… докт. мед. наук – М., 2004. – 47 с. 11. Орехова Л. Ю. с соавторами. Заболевания пародонта. – М.: Поли Медиа Пресс, 2004. – 432 с. 12. Трезубов В. Н., Щербаков А. С., Мишнёв Л. М. Орто педическая стоматология. Пропедевтика и основы частно го курса: Учебник для медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Трезубова. – СПб.: СпецЛит, 2001. – 480 с. 13. Newman M. G., Takei H. H., Carranza F. A. Carranza’s clinical periodontology. – 9 th ed. Philadelphia: W. B. Saunders company, 2002. – 1033 p.
Поступила 07.02.2007
(издание третье)
100
Авторы: Е.В. Жданов, А.Ю. Февралева, О.В.Савич
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
(495) 781-2830 (495) 956-9370 (495) 969-0725 (499) 611-01-21 11
Обзор Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительнодеструктивных заболеваний пародонта О.В. ЗАЙРАТЬЯНЦ, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой С.П. БОЙКОВА, канд. мед. наук В.А. СМОЛЬЯННИКОВА, д-р мед. наук, доцент Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО МГМСУ, Москва
Role of immunocompetence gingiva cells, Toll-like receptors and other molecular mechanisms in inflammatory-destructive periodontal diseases pathogenesis o.v. zayratyants, s.p. boykova, v.a. smolyannikova
Ðåçþìå В статье рассматриваются молекулярные механизмы патогенеза воспалительнодеструктивных заболеваний пародонта. Авторы обращают внимание в частности на то, что наряду с иммунокомпетентными клетками важную роль в патогенезе воспалительнодеструктивных заболеваний пародонта играют также эпителий десны, фибробласты и тучные клетки, функции которых при активации становятся более многообразными, а усиленная секреторная деятельность обеспечивает выделение многочисленных провоспалительных факторов и ряда литических ферментов, разрушающих ткани. Обосновано, что не бактерии и их продукты, а сами клетки воспалительного инфильтрата вызывают разрушение тканей пародонта, в котором ведущую роль играют не нейтрофилы и макрофаги (как полагали ранее), а лимфоциты и другие клетки ИКК. Ключевые слова: воспалительные заболевания пародонта, патогенез пародонтита, иммунокомпетентные клетки, Toll-like рецепторы. Abstract In article the molecular mechanisms of inflammatory-destructive periodontal diseases pathogenesis are considered. The authors pay attention in particular, that alongside with immunocompetence cells, the important role in inflammatory-destructive periodontal diseases pathogenesis carry out also gingival epithelium, fibroblasts and corpulent cells, which functions at activation become more diverse, and amplified secretory activity provides allocation many of proinflammatory factors and lytic enzymes, destroying tissues. Is proved, what not bacteria and their products, and inflammatory infiltrate cells cause destruction of periodontal tissue, in which a conducting role play not neitrophilis and macrophags (as believed earlier), and lymphocyte and other immunocompetence cells. Key words: inflammatory periodontal diseases, periodontitis pathogenesis, immunocompetence cells, Toll-like receptors. 12
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор
П
роблема патогенеза воспалительно-деструк тивных заболеваний пародонта, прежде всего хронического пародонтита, остается одной из наиболее важных и сложных в современной стоматоло гии. Принято считать, что поражение тканей пародонта объясняется комбинированным воздействием как об щих, так и местных факторов, определяющих возникно вение и развитие заболевания. Гингивит и пародонтит возникают в результате воспалительного ответа орга низма на скопление микробов, контактирующих с тка нями десны. Это факультативная микрофлора полости рта, которая образует основу зубного налета [9, 10, 25]. Состав зубного налета сложен: белки, углеводы, неорга нические компоненты (кальций, фосфор и т. д.). При этом более 70% органической части представлено микроор ганизмами, которые отличаются высокой адгезией к тка ням зуба за счет гелеобразных продуктов (белков слю ны, декстранов и т.д.), некоторых компонентов десневой жидкости [2]. Из зубодесневой борозды выделено более 500 различных видов микроорганизмов. Вместе с тем, согласно современным взглядам пародонтологии, толь ко 12 видов бактерий являются патогенными в отноше нии развития гингивита и пародонтита [9, 10, 25, 36, 37]. К ним относят: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др. Полагают, что низ кая токсичность этих микроорганизмов обусловливает отсутствие общего воспалительного ответа организма и персистирующую деструкцию соединительной ткани па родонта [8, 12, 14, 25, 36, 78]. Важнейшее значение в развитии процесса воспале ния играет система иммунокомпетентных клеток десны (ИКК), к которым относят Т-лимфоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов (фагоцитирующие – макро фаги, гистиоциты и антигенпредставляющие – дендрит ные клетки), В-лимфоциты и плазматические клетки. В реализации иммунных реакций в десне активное участие принимают также тучные клетки (лаброциты), фибробласты, активированные клетки эпителия [54, 64, 91, 105]. В неспецифических клеточных защитных ме ханизмах десны ведущая роль принадлежит гранулоци там (прежде всего, нейтрофильным лейкоцитам) [8]. В отличие от других тканей, расположенных на границе с внешней средой, в десне иммунокомпетентные клетки не образуют больших скоплений, но их количество рез ко возрастает при развитии воспалительной реакции. Важнейшее значение в таких условиях приобретает взаимодействие этих клеток между собой. Дисфункция ИКК лежит в основе патогенеза ряда воспалительных заболеваний, которые могут завершаться разрушением тканей пародонта и потерей зубов [8, 18, 63, 64, 75, 77, 83, 85, 87]. Патологический процесс, начинаясь в об ласти десны, по мере прогрессирования захватывает и все другие компоненты пародонта. Важнейшее значение в индукции и реализации им мунных реакций в десне имеют, прежде всего, макрофа ги (тканевые макрофаги – гистиоциты и макрофаги мо ноцитарного происхождения). Эти клетки обеспечивают неспецифические и специфические защитные реакции, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
способствующие эффективной элиминации чужеродных антигенов, инициации иммунного ответа и восстановле нию (регенерации) поврежденных тканей. В неизменен ных тканях десны их количество не велико [52, 65]. При развитии гингивита и пародонтита макрофаги продуци руют ряд провоспалительных медиаторов (монокинов): интерлейкины (ИЛ-1, 2, 4, 5, 6, 8, ИЛ-ip), фактор некро за опухоли-α (ФНОα) и др. Среди них ИЛ-1р – важней ший провоспалительный цитокин, активность которого превосходит ИЛ-1а, 2, 4, 5, 6 и ФНОα. В то же время, уровень продукции ИЛ-ip коррелирует с выраженностью воспалительной лимфо-макрофагальной инфильтраци ей тканей пародонта, что позволяет использовать его как маркер тяжести воспаления [102]. Секреция провоспалительных монокинов макрофа гами десны стимулируется компонентами и продуктами субгингивальных периодонтопатогенных микроорганиз мов, особенно их липополисахаридами (ЛПС), которые связываются с молекулой CD14 – рецептором ЛПС на цитоплазматической мембране макрофагов. Выявле ние этого рецептора используют для иммуногистохими ческой верификации макрофагов, наряду с такими мо лекулами, как CD68 (антиген, связанный с лизосомами), лизоцим, рецепторы к Fc-фрагменту IgG (CD16, CD32, CD64), рецепторы к компонентам комплемента (CD21, CD35), молекулы адгезии и рецепторы, участвующие в регуляции клеточной активности (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) [8, 18, 106]. В воспаленной десне по ходу всей собственной пластинки слизистой выявляются крупные инфильтраты, которые состоят из макрофагов, тесно соседствующих с Т- и В-лимфоцитами, а также с плаз матическими клетками. Они обычно тем обширнее, чем тяжелее протекает заболевание [8, 84]. Макрофаги (наряду с лимфоцитами) служат главным источником хемокинов (хемоаттрактантов), привле кая различные клетки в очаг воспаления, и тем самым играют роль механизма усиления провоспалительных сигналов в десне. Они секретируют индуцируемый ин терфероном-γ (ИФ-γ) макрофагальный воспалительный белок-Ia (Macrophage Inflammatory Protein-Ia – MIP-Ia), моноцитарный хемоаттрактантный белок (Monocyte Chemoattractant Protein-1 – МСР-1) и белок-10 (Interferon-gamma Inducible Protein-10 — IP-10), экс прессируемый и секретируемый также Т-лимоцитами (Regulated on Activation, Normally T-cell Expressed and Secreted – RANTES) [44]. Помимо этого, при гингивите макрофаги экспрес сируют молекулы CD80 (1-7% клеток) и CD86 (8-16% клеток), способствующие образованию (дифференци ровке) T-лимфоцитов-хелперов-l и 2 (Тх1 и Тх2). Более высокое содержание СD86+-клеток рассматривается как признак преобладания иммунных реакций, протека ющих по типу Тх2, причем как в здоровой десне, так и при гингивите [45]. Макрофаги в десне обладают спо собностью к представлению антигенов лимфоцитам, однако по эффективности этого процесса они уступают дендритным клеткам. Дендритные антигенпредставляющие клетки (ДАПК) имеют костномозговое происхождение и локализуются 13
Обзор как в эпителии, так и в собственной пластинке десны. Фактически их обнаруживают во всех тканях, кроме того, некоторое время они (и их предшественники) мо гут циркулировать в крови. Популяция ДАПК гетероген на, в зависимости от локализации они отличаются по морфологии, фенотипу и способности оказывать стиму лирующее влияние на лимфоциты [56]. В настоящее время выделяют несколько типов интер дигитирующих дендритных клеток и клетки Лангерганса, которые взаимодействуют с Т-лимфоцитами (представ ляют антигены, модулируют иммунный ответ), и фолли кулярные дендритные клетки, представляющие антиген В-лимфоцитам. Их идентификация вызывает значитель ные трудности как из-за иммунофенотипической неод нородности, так и из-за изменений их характеристик в зависимости от фазы миграции, активности, характера микроокружения и других факторов. Важнейшими им муногистохимическими маркерами интердигитирующих дендритных клеток являются S-100 протеин и антигены системы HLA-DR, клеток Лангерганса – CD1a, S-100 протеин, антигены системы HLA-DR, лектиновый ре цептор С-типа и CD207 (рецепторный белок лангерин), фолликулярных дендритных клеток – СD21, СD23, CD35 и эпителиальный мембранный антиген (электронномик роскопически выявляются десмосомальные контакты) [3, 4]. Без участия ДАПК ни формирование лимфоидно го инфильтрата, ни адекватная антигену активация со ответствующих лимфоцитов невозможна. В эпителии десны большую роль играют клетки Лан герганса, образующие подобие интраэпителиальной сети и располагающиеся примерно так же плотно, как и в эпителии твердого неба, хотя и значительно реже, чем в эпителии вентральной поверхности языка, мягко го неба, губы и щеки [3, 4]. Клетки Лангерганса отлича ются наличием уникальных клеточных органелл – гра нул Бирбека – пенталамеллярных цитоплазматических структур с расширением на одном из концов, напоми нающих теннисную ракетку (при электронной микроско пии). Функция гранул Бирбека долгие годы оставалась неизвестной. Не так давно из этих гранул был выделен белок, получивший название лангерин, и, как выясни лось, функцией этого белка является образование свя зей с чужеродными антигенами (рецепторный белок, аналог рецепторов макрофагов). В клетках Лангерган са этот белок располагается на поверхности цитоплаз матической мембраны, а при контакте с антигенным материалом в зоне контакта возникает инвагинация цитоплазматической мембраны, результатом которой и является образование гранул Бирбека, в которых дли тельное время сохраняется антиген. Соответственно, чем активнее клетка Лангерганса вступала в контакт с антигенами, тем большее количество гранул Бирбека содержится в ее цитоплазме. Основными функциями клеток Лангерганса является презентация антигена Тлимфоцитам и другим дендритным клеткам, регуляция иммунного ответа (как недавно было показано в экспе рименте – супрессия реакций гиперчувствительности), а также регуляция пролиферации и дифференцировки эпителия. 14
ДАПК являются своеобразным связующим звеном между эпителием и собственной пластинкой десны: они активно взаимодействуют (прямо и посредством паракринных факторов) с лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками и фибробластами, подвергаясь изме нениям и влияя на эти клетки и на эпителий [56, 105]. В собственной пластинке здоровой десны активность представления антигенов лимфоцитам, по-видимому, невелика, поскольку контакты между зрелыми ДАПК (CD83+) и Т-лимфоцитами-хелперами (CD4+) наблюда ются очень редко [56]. Вместе с тем клетки Лангерган са принимают активное участие в индукции и регуляции воспалительных изменений в десне, причем их содер жание в очагах гингивита может существенно варьиро вать [83]. При пародонтите содержание ДАПК в собственной пластинке десны резко увеличено. Они экспрессируют антигены системы HLA-DR (МНС-II), CD54, CD80, CD83 и CD86, секретируют ряд цитокинов, участвуют в орга низации лимфоидных инфильтратов, в которых часто контактируют с Т-лимфоцитами (CD4 и CD8) и распола гаются в скоплениях плазмоцитов [56]. По-видимому, индуцируемая ими иммунная реакция, опосредованная Т-лимфоцитами, недостаточно эффективна и не спо собна обеспечить защиту тканей пародонта, более того, она может явиться причиной их повреждения [30, 56]. Получены убедительные данные о том, что деятель ность ДАПК определяет характер цитокинов, которые вырабатываются активированными лимфоцитами, и направляет их развитие, регулируя, в частности, соот ношение Тх1/Тх2 [43]. Более того, сформулирована кон цепция о том, что активированные ДАПК являются теми клеточными элементами, которые играют ведущую роль в индукции и поддержании воспалительных и деструк тивных изменений в тканях пародонта [34, 83]. Центральную роль в иммунной защите тканей паро донта, безусловно, играют лимфоциты. В нормальных тканях десны их содержание не велико. При развитии воспалительного процесса отмечается резкое увеличе ние количества лимфоцитов, связанное с их миграцией из сосудистого русла. В здоровой десне в собственной пластинке Т-лим фоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех ее зонах, при этом отношение Т-лимфоциты/Влимфоциты всегда превышает 2, нарастая от участка, прилежащего к десневой борозде, в сторону оральной поверхности десны [82]. Т-лимфоциты в отличие от Влимфоцитов проникают внутрь эпителиального плас та (интраэпителиальные лимфоциты). В воспаленной десне относительное и абсолютное содержание Т- и В-лимфоцитов, а также их численное соотношение су щественно варьируют в зависимости от формы и стадии заболевания, а также от топографии участка десны. Од нако, как правило, в зонах активно протекающего воспа ления Т-лимфоциты численно уступают В-лимфоцитам, доля которых может достигать 90% [82, 108]. При воспалении десны усиленная миграция в нее Т-лимфоцитов осуществляется под действием мощного хемокина ИЛ-8, выделяемого эпителием десны [41], а ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор также других хемокинов (IP-10, RANTES, МСР-1 и М1Р1ос) и опосредуется такими адгезивными молекулами, как ос4 и интегрины, LFA-1 и ICAM-1 [51]. При увеличе нии содержания СD8+-лимфоцитов доля МIР-1а+-кле ток значительно выше, чем клеток, экспрессирующих другие хемокины [44]. При пародонтите взрослых на ибольшие скопления Т-лимфоцитов обнаружены непос редственно под эпителием десневого кармана, где рав номерно распределены лимфоциты с фенотипами CD4 и CD8. По одним данным [82], при гингивите доля Т-хел перов в общей популяции Т-лимфоцитов имеет тенден цию к снижению, по другим [66] – нарастает пропорци онально тяжести процесса [66]. Несомненное влияние на этот показатель оказывают также конкретная форма патологического процесса и его стадия. Соотношение Т-лимфоцитов с фенотипами CD4 и CD8 в десне равно 1:1 при пародонтите взрослых и ло кализованном ювенильном пародонтите, что примерно в два раза ниже, чем в нормальной десне и при марги нальном гингивите. При быстро прогрессирующем па родонтите оно составляет всего 1:12. Около половины CD4+-Т-лимфоцитов десны при пародонтите обладает маркерами CD29 и CD45RA1, что указывает на их зре лость и высокие адгезивные свойства [29, 77, 86]. Меж ду тем, при гингивите и пародонтите в воспалительных инфильтратах в собственной пластинке десны 62,5 и 89,0% лимфоцитов соответственно экспрессируют маркеры активированных Т-лимфоцитов и Т-лимфоци тов памяти (CD4, CD45RO). По некоторым данным [74], соотношение CD4/CD8 в клеточных инфильтратах десны при маргинальном гингивите, ювенильном пародонтите и пародонтите взрослых может варьировать в широких пределах, отражая нарушения иммунной регуляции. Субпопуляция Т-хелперов также не однородна по со ставу. В зависимости от профиля продуцируемых ими цитокинов и особенностей участия в реакциях клеточ ного и гуморального иммунитета в ней выделяют Txl и Тх2-лимфоциты [85]. В воспаленной десне четкое раз деление Txl и Тх2 по профилю продуцируемых ими ци токинов представляет значительные трудности [59], од нако получены сведения о том, что в инфильтратах при гингивите обычно преобладают Txl, а доля Тх2 возрас тает при выраженном обострении воспалительного про цесса [85, 99]. На основании новейших исследований высказывается мнение, что преобладание Txl связано с резистентностью к заболеванию или его стабильным те чением, а доминирование Тх2 является признаком про грессирующего процесса [56, 96]. Вместе с тем Txl играют важную роль в процессах раз рушения альвеолярной кости. Активированные Txl сти мулируют остеокластогенез и активность остеокластов вследствие выработки провоспалительных цитокинов ИЛ1 и ФНОα, а также благодаря секреции особого фактора RANKL – лиганда активатора рецептора NF-кВ (Receptor Activator of NF-kappa В Ligand). Tx2, напротив, могут тор мозить остеокластогенез и активность остеокластов: их цитокины ИЛ-4 и ИЛ-10 угнетают секрецию ИЛ-1 и ФНОα макрофагами и деятельность Txl посредством ИЛ-4, также они тормозят выделение ими RANKL [100, 101]. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
В-лимфоциты и плазматические клетки в небольших количествах постоянно выявляются в собственной плас тинке здоровой десны человека. В зонах с более высокой их концентрацией встречаются активированные клетки, что свидетельствует о локальной иммунной реакции (очевидно, вследствие низкоаффинного связывания ан тигенов клетками памяти) [32]. Локально продуцируе мые специфические антитела способны элиминировать антигены у одних индивидуумов, и в тоже время у других продукция этих антител может содействовать тканевой деструкции пародонта [2, 7, 11, 14]. Под влиянием мик робных антигенов [71] и цитокинов (особенно ИЛ-6) [29, 42] резко усиливается формирование плазматических клеток, их содержание в десне тем выше, чем тяжелее течение заболевания и значительнее деструкция тканей [29, 42, 55, 84]. Это связано с тем, что развивающиеся реакции гуморального иммунитета направлены не толь ко на защиту десны и других тканей пародонта от мик роорганизмов, но и ведут к повреждению этих тканей (реакции антителозависимой цитотоксичности, обра зования токсических иммунных комплексов и активации комплемента). Плазматические клетки в воспаленной десне характеризуются очень активной выработкой IgG, IgA и в меньшей степени IgM. Простагландин Е2, выра батываемый лимфоцитами и моноцитами десны, в вы соких концентрациях угнетает выработку IgG, а в низких усиливает ее, особенно в сочетании с ИЛ-4 [27, 63]. Так же как и Т-лимфоциты, активированные В-лим фоциты принимают активное участие в процессах раз рушения костной ткани. Под влиянием микробных ЛПС В-лимфоциты выделяют ИЛ-1 – мощный фактор, акти вирующий остеокласты и резорбцию костной ткани. Особой субпопуляцией лимфоцитов являются естес твенные киллеры (NK-клетки, или большие гранулярные лимфоциты). Они не относятся ни к Т-, ни к В-лимфо цитам, имеют собственную иммунофенотипическую характеристику (CD2, CD7, CDIT, CD16, CD56, CD57). Эти клетки обладают цитотоксической активностью и способностью к выработке ряда цитокинов. В здоровой десне NK-клетки отсутствуют или единичны. При гинги вите и различных формах пародонтита их содержание нарастает параллельно с тяжестью заболевания. Отме чается обратная зависимость между плотностью рас положения Т-лимфоцитов и количеством естественных киллеров. Предполагается, что NK-клетки принимают участие в иммунных реакциях в ответ на микробные ан тигены и могут непосредственно участвовать в процес сах разрушения тканей десны [31, 43, 107]. Еще одним важным компонентом системы ИКК паро донта являются тучные клетки (лаброциты). В нормаль ных тканях десны их количество достаточно велико, они располагаются вокруг сосудов, нервов, вдоль ба зальных мембран эпителия, изредка могут находиться интраэпителиально [4, 105]. Тучные клетки обладают способностью к синтезу и выделению обширного спек тра биологически активных веществ: цитокинов, хемо кинов и факторов роста – ИЛ 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 12, 13 и 16, колониестимулирующего фактора гранулоцитов и моноцитов (ГМ-КСФ), лейкемического ингибирующего 15
Обзор фактора (LIF), фактора роста нервов (ФРН), основного фактора роста фибробластов (оФРФ), трансформиру ющего фактора роста (ТФР), тромбоцитарного фактора роста (ТРФР), ИФН-у, MIP-1 и MIP-2, МСР-1, RANTES и др. Благодаря этой способности тучные клетки участву ют в механизмах поддержания тканевого гомеостаза, регуляции воспалительных и иммунных реакций, про цессах антимикробной защиты, фиброза, ангиогенеза, перестройки тканей и заживления ран [5, 105]. Наряду с ИКК важную роль в системе иммунного надзора в тканях пародонта играют эпителий десны и фибробласты. Роль эпителия двояка: с одной стороны он является мишенью для ряда цитокинов и факторов роста – эпидермального фактора роста (ЭФР), ИЛ-1, ИЛ-6, трансформирующего фактора роста-α (ТФРα), оФРФ [98], которые влияют на пролиферацию и диффе ренцировку эпителиальных клеток. С другой стороны, под влиянием микробных антигенов и протеаз, а так же провоспалительного цитокина ИЛ-1 эпителий десны экспрессирует мощный хемокин ИЛ-8, его рецепторы и адгезионную молекулу ICAM-1, способствуя мигра ции различных клеток (в первую очередь нейтрофилов и Т-лимфоцитов) [41, 53, 90]. Он экспрессирует и ряд дру гих хемокинов – IP-10, RANTES, МСР-1 и МПМсх [88], а также ИЛ-1а и ИЛ-1[88, 103]. При определенных условиях эпителиальные клетки десны могут исполнять роль анти генпредставляющих клеток и экспрессировать молекулы HLA-DR [91]. Таким образом, эпителий может как усили вать защитную реакцию, так и способствовать поддержа нию воспалительного процесса в тканях пародонта. Фибробласты десны, так же как и эпителий, принима ют активное участие в иммунных реакциях, выступая как в качестве источников, так и в качестве мишеней раз нообразных факторов роста и цитокинов. Они способ ны инициировать и усиливать воспалительный процесс в десне благодаря продукции ими хемокинов (МСР-1, RANTES/CCL5) и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, 6 и 8) [75, 96, 106]. Помимо этого фибробласты активно участвуют в процессах репарации и разрушения тканей десны. Активированные фибробласты, наряду с другими ИКК в участках воспаления и перестройки тканей секре тируют ряд литических ферментов – металлопротеиназ матрикса, оказывающих деструктивное воздействие на ткани пародонта [35, 38]. Для более глубокого понимания патогенеза развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта, помимо рассмотрения закономерности взаимодействия иммунокомпетентных и других клеток тканей пародонта, необходимо обратить внимание на молекулярные меха низмы взаимодействия микро- и макроорганизма. На сегодняшний день молекулярные механизмы ре цепции компонентов патогена клетками организма, пути передачи сигналов в ядро для активации клеток, участвующих в воспалительно-деструктивном процес се околозубных тканей, находятся в процессе актив ного изучения. В подробном обзоре М. Д. Перова [15] обобщены накопленные к настоящему времени знания о молекулярных механизмах рецепции компонентов па тогена клетками организма, путях передачи сигналов в 16
ядро для активации клеток, участвующих в воспалитель но-деструктивных процессах околозубных тканей. В наружной мембране грамотрицательных микробных клеток находится эндотоксин – высокоиммуногенный ЛПС, относящийся к тимус-независимым антигенам [1]. Освобождение молекул ЛПС с поверхности Porphyromonas gingivalis или из ее бесклеточных агрегатов, проникно вение их в пародонтальные ткани для участия в деструк тивном процессе признаются важной предпосылкой сигнального действия ЛПС при заболеваниях пародонта [95]. Такие же свойства описаны у Bacteroides fragilis и Prevotella intermedia [58]. Общность действия ЛПС раз личных грамотрицательных бактерий заключается в том, что оно основано не на специфическом антигенрецептор ном механизме, а на распознавании определенных пат тернов молекулярных компонентов микробных патогенов. Эти повторяющиеся молекулярные паттерны распозна ются с помощью специальных рецепторов. Таким рецеп тором для ЛПС грамотрицательных бактерий, в частности Porphyromonas gingivalis, является CD14, обильно экс прессируемый на поверхности моноцитов/ макрофагов, нейтрофилов и других клеток [33]. ЛПС еще до контакта с CD14 подвергается воздействию находящегося в плаз ме крови и жидкости зубодесневой борозды высокоаф финного липополисахаридсвязывающего белка (ЛСБ). Он вызывает в макроорганизме многочисленные защитные реакции, которые при своей избыточности приобретают патологический характер [95]. CD14 является главным белком, реагирующим с комплексом ЛСБ–ЛПС, и пред ставляет собой поверхностную молекулу клеток, которая в растворимом виде также присутствует в плазме кро ви [95]. Передача сигнала через CD14 служит основным путем распознавания клетками макроорганизма низких концентраций ЛПС с последующей воспалительной реак цией. Однако молекула CD14 лишена трансмембранного и цитоплазматического сегментов и поэтому не участвует в передаче сигнала с поверхности клетки. Передача сиг нала осуществляется путем ассоциации с корецептором комплемента CR3 [109]. Образование комплекса ЛПС– CD14–CR3 активирует рецептор комплемента с переда чей сигнала внутрь клетки с последующей интенсифика цией ее адгезивных свойств, что необходимо для начала фагоцитоза нейтрофилами и макрофагами [1, 22]. В последние годы настоящая революция в изучении проблемы взаимодействия микро- и макроорганизма произошла в связи с открытием роли так называемых Toll-like рецепторов. Индивидуальные, генетически де терминированные особенности этих рецепторов влия ют на возникновение и характер течения инфекционновоспалительного процесса. Вначале было установлено, что в иммунных реакциях пусковую роль играет найден ный у макрофагов, дендритных клеток, кератиноцитов и других клеток человека белок, являющийся гомологом рецепторного Toll белка дрозофилы [69]. Ранее было известно, что рецептор Toll играет решающую роль в формировании в эмбриогенезе плана тела дрозофилы, но в последующем выяснилось большое значение этого белка в защитных реакциях дрозофилы против патоген ных грибов. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор В 1997 году R. Medzhitov и соавт. [69] из Йельского университета (США) открыли в организме млекопитаю щих и человека первые из этих филогенетически сохра ненных белков, которые были названы Toll-like рецепто рами (TLR) [70]. Члены семейства TLR играют важную роль в активации клеток путем связывания различных микробных лигандов. Фактически TLR обеспечивают за пуск первого неспецифического этапа воспалительной реакции. Уже известно 11 хемотипов этого белка. Цитоп лазматическая часть TLR сходна с таковой у рецептора семейства ИЛ-1 и обозначается как Toll/IL-1 – TIR-домен [22, 70]. Однако внеклеточные части этих рецепторов различны. Когда патогенный возбудитель попадает в организм, один или более типов TLRs, находящихся на поверхности макрофагов и дендритных клеток, связыва ются с ним, запуская передачу молекулярных сигналов. В результате еще в доиммунном периоде ответной ре акции экспрессируются провоспалительные цитокины, что привлекает дополнительные нейтрофилы, макрофа ги, дендритные и другие клетки, выстраивающие пер вую линию защиты от патогена [17]. Наряду с этим мак рофаги и дендритные клетки презентируют микробные антигены и в сочетании с цитокинами, освобожденными в ответ на трансмембранный TLR, в конечном итоге ак тивируют Т- и В-лимфоциты, способные осуществить иммунный специфический ответ [46, 79]. До недавнего времени было принято считать, что хемо тип TLR2 преимущественно связывается с липотейхоевой кислотой – компонентом стенки грамположительных бак терий, а TLR4 обнаруживает ЛПС грамотрицательных бак терий [49, 59, 81]. Однако механизмы рецепции патогенных микробных компонентов, особенно имеющих отношение к повреждению тканей пародонта через TLR2 и TLR4, оказа лись не столь однозначны. В работах В. W. Bainbridge и R. P. Darveau [24], М. Hirschfeld и соавт. [109], М. Martin и соавт. [67] установлено использование TLR2 в ходе распознава ния ЛПС с последующей активацией иммунокомпетент ных клеток, кератиноцитов, клеток эндотелия и др. Низкая токсичность ЛПС Porphyromonas gingivalis (по сравнению со степенью патогенности, например, энтеробактерий) и особенно комплекс экспрессируемых после стимуляции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, как стало понятно, обеспечивает хронизацию инфекции. Так, в исследованиях in vitro выявлено увеличение количес тва мРНК TLR2 и TLR4 при первичной стимуляции культуры моноцитов человека ЛПС Porphyromonas gingivalis [73]. Ме тодом иммунофлюоресцентного анализа было определено трехкратное увеличение экспрессии мРНК ИЛ-ip при хро ническом пародонтите, что соответствовало 30-кратному снижению мРНК TLR2. Несколько раньше А. Е. Medvedev и соавт. [68] выяснили, что предварительная обработка мак рофагов с помощью ИЛ-1 запускает состояние толеран тности к ЛПС. Повторная же стимуляция этих клеток ока зывала подавляющее воздействие на мРНК TLR2 и TLR4, что параллельно 10-кратно понижало продукцию ФНОα и вело к развитию эндотоксиновой толерантности к ЛПС Porphyromonas gingivalis. Гипотезу о способности патоген ной микрофлоры подавлять TLR-обусловленный воспали тельный ответ также подтвердил J. I. Alvarez [23]. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Т. Ogawa и соавт. [78] после очистки выделенного из Porphyromonas gingivalis естественного липида А от конта минантов (в частности, липопротеина) продемонстриро вали запуск клеточного ответа через TLR4–MD2, наблюдая при этом слабую реакцию на ЛПС. Инвазия эпителиаль ных клеток десны другим пародонтопатогеном – факуль тативной грамотрицательной бактерией Actinobacillus actinomycetemcomitans, вызывающей агрессивные фор мы пародонтита преимущественно у подростков, как пока зали A. Takayama и соавт. [93], также осуществляется при содействии растворимого CD4 слюны и взаимодействии TLR4 с адаптерной молекулой MD2. Далее запускается продукция ИЛ-8, активирующего миграцию нейтрофилов и Т-хелперов к участкам воспаления [60, 78, 92, 93]. Подоб ные результаты получили М. Hashimoto и соавт. [48], опре делившие, что липопротеин не является контаминантом ЛПС Prophyromonas gingivalis, а кодируется в геноме этой бактерии. Авторами продемонстрировано, что макрофаги активируются через TLR2, который связывает липопро теины, гликолипиды и пептидогликаны, так же как и ЛПС. Кроме того, выявлено, что адаптерный белок MD2 повы шает экспрессию TLR2 и TLR4, а оба рецептора способны, в свою очередь, усилить продукцию MD2 [39]. При этом исследователи с помощью методики генного нокаута на мышах доказали, что комплекс TLR4–MD2 работает более узкоспецифично, чем TLR2–MD2. Физически связанные TLR2 и MD2 способны отвечать на ЛПС грамотрицатель ных бактерий, а также на компоненты грамположительных бактерий (пептидогликаны, липотейхоевую кислоту и ли попротеины). Авторы считают, что MD2 повышает чувстви тельность TLR2 к широкому спектру стимуляторов [48]. После открытия TLR стали более понятны пути пе редачи молекулярных сигналов при активации клеток. Специфичные для ЛПС пародонтопатогенов TLR2 и TLR4 могут передавать свой сигнал через адаптерный белок MyD88 [78]. TLR4 требует участия дополнитель ных белков TRIF и TRAM для передачи сигнала и акти вации ядерного фактора NF-кВ. Фактор транскрипции NF-кВ является критической точкой пересечения ряда сигнальных путей, рабочим регулятором генов, вовле каемых в воспалительный и иммунный ответы. Индук ция этих генов типично запускается ЛПС, вирулентными детерминантами грамположительных бактерий (липоп ротеинами, пептидогликанами, гликолипидами и др.), а также измененными тканевыми структурами, например гиалуронаном со сниженной молекулярной массой при повреждении соединительной ткани с ответным синте зом провоспалительных цитокинов [1, 22, 46, 62, 94]. Для активации NF-кВ необходима его диссоциация с ин гибиторными белками, которую, как известно, стимули руют ЛПС и другие указанные патогены. Потенциальным индуктором NF-кВ являются компоненты подвергшихся некрозу клеток, способные повышать экспрессию ге нов, важных для запуска воспалительного и тканево-ре паративного ответа через активацию TLR2 и NF-kB [62]. После диссоциации с ингибиторными белками свобод ный NF-кВ транспортируется в ядро, где он активиру ет гены продукции цитокинов [50, 72]. Ингибирование NF-kB или ведущих к нему сигнальных путей приводит к 17
Обзор апоптозу ряда клеточных типов. Клетки, погибшие в ре зультате апоптоза, индуцируют экспрессию хемокина, проявляющего относительно слабую связь с активаци ей NF-кВ. Эта связь как минимум в 10 раз слабее, чем в случаях с некротизированными клетками [89]. Торможение выработки провоспалительных медиа торов лежит в основе переключения на процесс репа ративной регенерации тканей. Процесс восстановления тканей невозможен, пока продолжается персистирова ние микробного агента [12, 16]. В работах К. R. Taylor и соавт. [94] было выявлено, что измененная структура и уменьшенная молекулярная масса гиалуронана при повреждении соединительной ткани воспринимаются организмом как сигнал опасности, и эта эндогенная мо лекула является лигандом TLR4, т. е. отличный от нормы гликозаминогликан способен поддерживать воспали тельный ответ организма хозяина. При пролиферации эпителия зубодесневого при крепления в подлежащей соединительнотканной осно ве десны развивается воспалительная реакция, степень выраженности которой и состав клеточного инфильтра та зависят от иммунореактивности организма. В эпите лиальных клетках, особенно в тех, которые расположе ны на границе с соединительной тканью, индуцируется экспрессия интегринов и других адгезивных молекул, что приводит к последующей апикальной миграции эпи телия прикрепления. Рецепторы интегринов, особенно находящиеся на кератиноцитах, играют значительную роль в альтерации соединительной ткани. Например, интегрины a5pl и ccvp6 в здоровом эпителии не экс прессируются, их появление индуцируется воспале нием [61]. В результате под воздействием медиаторов воспаления эпителий десны начинает пролиферировать и экспрессировать высокие уровни иРНК RANKL [7]. В исследованиях in vitro и in vivo было доказано, что интактный внеклеточный матрикс способен подавлять передачу сигналов через TLR4, в то же время в услови ях даже незначительно повреждения и деградирования тканевого матрикса происходит освобождение эндо генных агонистов, способных стимулировать этот ре цептор [28]. Более того, поврежденный внеклеточный тканевый матрикс, даже более чем прямая стимуляция ЛПС, рассматривается как основное условие, содейс твующее TLR4 в запуске и/ или поддержании активного состояния иммунного ответа и тормозящее восстанов ление тканей. Результаты исследований роли внеклеточного мат рикса в молекулярных механизмах индукции воспа лительных и репаративных изменений в тканях спо собствуют разработке патогенетически обоснованных методов лечения воспалительных заболеваний паро донта [14]. G. J. Brunn и соавт. [28], Н. Larjava и соавт. [61] и ряд других авторов при лечении опорного ап парата зуба применяли биосовместимые барьерные мембраны и контролируемое клеточное заселение пародонтальных дефектов [13, 22]. Учитывая все вы шеизложенное, можно предположить: высокая эффек тивность таких методов лечения обусловлена тем, что восстановленный пародонт ингибирует рецепцию че 18
рез TLR и не происходит передачи сигнала для запуска и поддержания иммунного ответа. Отдаленные клини ческие результаты показывают, что при применении регенераторного лечения не только отсутствуют паро донтальные карманы – резервуар для микрофлоры, но и формируется надежное зубодесневое прикрепление, отмечается положительная динамика формообразова тельных процессов, повышается толерантность к но вым воздействиям патогенов [13]. При использовании других методов лечения, как правило, не удается до биться достаточно стойкой ремиссии: при заживлении пародонта образуются рубцы, используемые нерезор бируемые остеопластические материалы (например, гидроксиапатита) инкапсулируются, в результате те ряется стойкость зубодесневого прикрепления, что в конечном итоге приводит к индукции воспалительной реакции организма и прогрессированию патологичес кого процесса в околозубных опорных тканях. Понимание того, что именно TLRs обнаруживают раз личные микробные компоненты и отличные от нормы тканевые структуры опорного аппарата зуба, иниции руют формирование воспалительной реакции и репа ративного процесса, открывает новые перспективы для разработки методов лечения воспалительно-деструк тивных заболеваний пародонта. Заключение Таким образом, при воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта первичный неспецифический воспалительный ответ инициируется через активацию Тoll-like рецепторов (TLRs). Посредством TLRs проис ходит контакт клеток с окружающими антигенами и рас познавание патогена, в дальнейшем – активация естес твенной резистентности и, далее, иммунных реакций. Трансмембранные TLRs, находящиеся на макрофагах, дендритных, эндотелиальных, эпителиальных и других клетках, обнаруживают антигены микробов и отличные от нормы, поврежденные тканевые структуры, иниции руя защитный ответ организма через цитоплазматичес кие медиаторы транскрипционного контроля. В резуль тате происходит активация ИКК, которые секретируют цитокины, хемокины и факторы роста, привлекая в де сну новые ИКК и формируя в ней воспалительные ин фильтраты. ИКК оказывают друг на друга стимулирую щее влияние, а при определенных условиях повреждают ткани пародонта и способствуют поддержанию хрони ческого воспалительного процесса. Возникновение и характер течения воспаления (прогрессирование, хро низация либо постепенное затухание) зависит от состо яния TLRs, локального баланса паракринных факторов, определяющего пути дифференцировки наиболее важ ных регуляторных ИКК, в частности ДАПК и Т-хелперов. Предполагается, что грамотрицательные пародонто патогены способны изменять систему TLRs, делая их невосприимчивыми к молекулярным структурам мик робов, содействуя, таким образом, прогрессирующей деструкции тканей пародонта. Наряду с ИКК существенную роль в патогенезе воспа лительно-деструктивных заболеваний пародонта игра ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор ют также эпителий десны, фибробласты и тучные клетки, функции которых при активации становятся более мно гообразными, а усиленная секреторная деятельность обеспечивает выделение многочисленных провоспали тельных факторов и ряда литических ферментов, раз рушающих ткани. Дисбаланс локальных регуляторных факторов вызывает активацию системы остеокластов, которая обусловливает резорбцию альвеолярной кости. Таким образом, не бактерии и их продукты, а сами клет ки воспалительного инфильтрата вызывают разрушение тканей пародонта, в котором ведущую роль играют не нейтрофилы и макрофаги (как полагали ранее), а лим фоциты и другие клетки ИКК. Полученные данные о молекулярных механизмах па тогенеза воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта будут способствовать повышению эффек тивности морфологической диагностики этих заболева ний и позволят разрабатывать новые патогенетически обоснованные методы лечения. Список использованной литературы
1. Авдеева М. Г., Шубин М. Г. // Клин. лаб. диагн. 2003. №6. С. 3-10. 2. Барер Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика, лечение. – М., 1996. 3. Быков В. Л. // Арх. пат. 1997. Вып. 2. С. 71-75. 4. Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. – СПб, 1998. 5. Быков В. Л. // Морфология. 1999. №2. С. 64-72. 6. Быков В. Л. // Морфология. 2004. №2. С. 78-85. 7. Быков В. Л. // Арх. пат. 2005. Вып. 2. С. 51-55. 8. Григорьян А. С., Фролова О. А., Иванова Е. В. // Стоматоло гия. 2002. №1. С. 19-25. 9. Грудянов А. И. Пародонтология: Избранные лекции. – М., 1997. 10. Дунязина Т. М., Калинина Н. М., Никифорова И. Д. Современ ные методы диагностики заболеваний пародонта. – СПб, 2001. 11. Иванов В. С. Заболевания пародонта. – М., 2001. 12. Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия: Учебник. – М., 2000. Т. 1. 13. Перова М. Д., Дьяков В. Е., Федотова Л. М., Коршунов Ю. В. // Новое в стоматологии. 2002. №6. С. 47-57. 14. Перова М. Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути вос становления. – М., 2005. 15. Перова М. Д., Шубич М. Г. //Арх. пат. 2006. Вып. 5. С. 59-63. 16. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. – М., 1981. 17. Хаитов Р. М., Игнатьева Т. А., Сидорович И. Г. Иммунология: Учебник. – М., 2000. 18. Шмагель К. В., Беляева О. В., Черешнев В. А. // Стоматоло гия. 2003. №1. С. 61-64. 19. Шубич М. Г., Авдеева М. Г., Лебедев В. В., Кулагин В. В. Ин фекционно-воспалительный процесс. – Краснодар, 1996. 20. Шубич М. Г., Авдеева М. Г. // Арх. пат. 1997. Вып. 2. С. 3-8. 21. Шубич М. Г., Авдеева М. Г., Вакуленко А. Д. // Арх. пат. 1997. Вып. 6. С. 3-9. 22. Akira S., Hoshino К., Kaisho Т. // J Endotoxin Res. 2000. Vol. 6. P. 383-398. 23. Alvarez J. I. // Front Biosci. 2005. Vol. 1. P. 582-587. 24. Bainbridge B. W., Darveau R. P. // Acta Odontol Scand. 2001. Vol. 59. P. 131-138. 25. Bartold P. M., Narayanan A. S. Biology of the Periodontal Con nective Tissues. – Chicago, 1998. 26. Bartova J., Kratka-Opatrna Z, Prochazkova J. et al. // Media tors Inflamm. 2000. Vol. 9. P. 115-120. 27. Berglundh Т., Liljenberg В., Tarkowski A., Lindhe J. // J Clin Periodontal. 2002. Vol. 29. P. 281-286. 28. Brunn G. J., Bungum M. K, Johnson G.В., Piatt J. L. // FASEB J 2005. Vol. 19. P. 872-874. 29. Celenligil H., Kansu E., Ruacan S. et al. // J Periodontol. 1993. Vol. 64. P. 120-127.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
30. Cirrincione С, Pimpinelli N, Orlando L., Romagnoli P. // J Peri odontol. 2002. Vol. 73. P. 45-52. 31. Cobb С M., Singla О., Theisen F. C, Shultz R. E. // J Clin Peri odontol. 1990. Vol. 17 P. 371-378. 32. ColasanteA, RosiniS., PiattelliA. et al. //J Oral Pathol. Med. 1992. Vol. 21. P. 12-16. 33. Cunningham M. D., Seachord C, Ratcliffe K. et al. // Infect and Immun. 1996. Vol. 64. P. 3601-3608. 34. Cutler С W., Jotwani R, Palucka К A. et al. // J Periodont Res. 1999. Vol. 34. P. 406-412. 35. Dahan M., Nawrocki В., Elkaim R. et al. // J Clin Perodontol. 2001. Vol. 28. P. 128-136. 36. Darveau R. P., Tanner A., Page R. С // Periodontology. 1997. Vol. 14. P. 12-23. 37. Darveau R.P., Pham Т.Т., Lemley K. et al. // Infect and Immun. 2004. Vol. 72. P. 5041-5051. 38. Domeij H., Yucel-Lindberg Т., Modeer T. // Eur J Oral Sci. 2002. Vol. 110. P. 302-306. 39. Dziarski R., Wang Q., Miyake К et al. // J Immunol. 2001. Vol. 166. P. 1938-1944. 40. Fadok V. A., Bratton D.L., Rose D.M. et al. // Nature. 2000. Vol. 405. P. 85-93. 41. Fitzgerald J. E., Kreutzer D.L. // Oral Microbiol. Immunol. 1995. Vol. 10. P. 297-303. 42. Fujihashi K., Kono Y., Beagley K. W. et al. // J Periodontol. 1993. Vol. 64, №5. Suppl. P. 400-406. 43. Fujita S., Takahashi H., Okabe H. et al. // J Periodontol. 1992. Vol. 63. P. 686-689. 44. Gemmell E., Carter С L., Seymour G. J. // Clin Exp Immunol. 2001. Vol. 125. P. 134-141. 45. Gemmell E., McHugh G.В., Grieco D.A., Seymour G.J. J Peri odont Res. 2001. Vol. 36. P. 92-100. 46. Gemmell E., Yamazaki K, Seymour G J. // Crit Rev Oral Biol Med. 2002. Vol. 13. P. 17-34. 47. G raves D.T. Clin Infect Dis. 1999. Vol. 28. P. 482-490. 48. Hashimoto M., Asai Y, Ogawa T. // Int. Immunol. 2004. Vol. 16. P. 1431-1444. 49. Heldwein K. A., Golenbock D. Т., Fenton M. G. // Modern As pects Immunobiol. 2001. Vol. 1. P. 249-252. 50. Hidi R., Riches V., AH-AH M. et al. // J Immunol. 2000. Vol. 164. P. 412-418. 51. Hirschfeld M., Weis J. J., Toshchakov V. et al. // Infect and Im mun. 2001. Vol. 69. P. 1477-1489. 52. Huang G.Т., Kim D., Lee J.K. et al. // Infect and Immun. 2001. Vol. 69. P. 1364-1372. 53. Imatani Т., Kato Т., Okuda К // Oral Microbiol Immunol. 2001. Vol. 16. P. 65-72. 54. Joachim F., Barber P., Newman H.N, Osborn J. // J Periodont Res. 1990. Vol. 25. P. 49-59. 55. Jotwani R., Cutler С. W. // J Dent Res. 2003. Vol. 82. P. 736-741. 56. Kent L.W., Rahemtulla F, Michalek S.M. // J Periodontol. 1999. Vol. 70. P. 274-282. 57. Kinane D.F, Lappin D.F. // Acta Odontol Scand. 2001. Vol. 59. P. 154-160. 58. Kirikae Т., Nitta Т., Kirikae F. et al. // Infect and Immun. 1999. Vol. 67. P. 1736-1742. 59. Kol A., LichtmanA. H., Finberg R.W. et al. //J Immunol. 2000. Vol. 164. P. 13-17. 60. Kumada H., Haishima Т., Umemoto Т., Tanamoto K.-I. J Bac terid. 1995. Vol. 177. P. 2098-2106. 61. Larjava H, Haapasalmi K., Salo T. et al. // Oral Dis. 1996. Vol. 2. P. 17-25. 62. Li M., Carpio D. F., Zheng Y et al. // J Immunol. 2001. Vol. 166. P. 7128-7135. 63. Liu D., Xu J.K, Figliomeni L. et al. // Int J Mol Med. 2003. Vol. 11. P. 17-21. 64. Lo Y.-J, Liu C.-M., Wong M.-Y. et al. // Cytokine. 1999. Vol. 11. P. 626-633. 65. Malberg K, Nolle A., Streuer D., Gangler P. // J Clin Periodontol. 1992. Vol. 9. P. 155-158. 66. Mallison S. M., Smith J. P., Schenkein H.A., Tew J.G. Infect, and Immun. 1991. Vol. 59. P. 4019-4025. 67. Martin M., Kati J., Vogel S.N, Michalek S. M. // J Immunol. 2001. Vol. 167. P. 5278-5285.
19
Обзор 68. Medvedev A. E., Kopydlowski K. M., Vogel S. N. // J Immunol. 2000. Vol. 164. P. 5564-5573. 69. Medzhitov R., Preston-Hurlburt P., Janeway С. A. Jr. // Nature. 1997. Vol. 388. P. 394-405. 70. Medzhitov R. // Nat Rev Immunol. 2001. Vol.1. P. 135 (abstr.). 71. Meng H. X., Zheng L. F. // J Periodont Res. 1989. Vol. 24. P. 121-126. 72. Miller L., Hunt J. //J Immunol. 1998. Vol. 160. P. 5098-5104. 73. Muthukuru M., Jotwani R., Cutler С. W. // Infect and Immun. 2005. Vol. 73. P. 687-694. 74. Mustafa M., Wondimu В., Bakhiet M., Modeer T. // Eur J Oral Sci. 2001. Vol. 109. P. 44-49. 75. Myint M., Odden K, Schreurs O. et al. // J Clin Periodontol. 1999. Vol. 26. P. 358-365. 76. Noguchi K, Endo H., Kondo H., Ishikawa I. // J Periodont Res. 2001. Vol. 36. P. 80-87. 77. Odden K., Schenck K., Hurlen B. // J Oral Pathol Med. 1995. Vol. 24 P. 413-419. 78. Ogawa Т., Asai Y., Hashimoto M. et al. // Int Immunol. 2002. Vol. 14. P. 1325-1332. 79. O’Neill L. // J Sci Am. 2005. Vol 292. P. 24-31. 80. Reinhardt R. A., Bolton R. W., McDonald T. L. et al. // J Peri odontol. 1988. Vol. 59. P. 656-670. 81. Savedra R. Jr., Delude R. L., Ingalls R. R. et al. // J Immunol. 1996. Vol. 157. P. 2549-2561. 82. Seguier S., Godeau G, Leborgne M. et al. // Arch Oral Biol. 2000. Vol. 45. P. 1073-1081. 83. Seguier S., Gogly В., Bodineau A. et al. // J Periodontol. 2001. Vol. 72. P. 398-406. 84. Seymour G. J., Gemmell E., Kjeldsen M. et al. // Oral Dis. 1996. Vol. 2. P. 96-101. 85. Seymour G. J., Taubmah M. A., Eastcott J. W. et al. // Oral Mi crobiol Immunol. 1997. Vol. 12. P. 129-134. 86. Seymour G. J., Gemmell E. // Acta Odontol Scand. 2001. Vol. 59. P. 67-73. 87. Sfakianakis A., Barr С. E., Kreutzer D. L. // Eur J Oral Sci. 2001. Vol. 109. P. 393-401. 88. Sfakianakis A., Barr C. E., Kreutzer D. L. // J Periodontal Res. 2002. Vol. 37. P. 154-160. 89. Stehlik Ch., Martin R., Kumbachirr J. // J Exp Med. 1998. Vol. 188. P. 211-216.
90. Suchett-Kaye G, Morrier J. J., Barsotti O. // Crit Rev Oral Biol Med. 1998. Vol. 9. P. 292-305. 91. Takada H., Mihara J., Morisaki I., Hamada S. // Infect and Im mun. 1991. Vol. 59. P. 295-301. 92. Takada H, Kotani S. // Mol Biochem Cell Biol. 1992. Vol. 1. P. 107-130. 93. Takayama A., Satoh A., Ngai T. et al. // Infect and Immun. 2003. Vol. 71. P. 5598-5604. 94. Taylor K. R., Trowbridge J. M., Rudisill J. A. et al. // J Biol Chem. 2004. Vol. 279. P. 17079-17084. 95. Tobias P. S., Soldan K., Jovine N.M. et al. // J Biol Chem. 1997. Vol. 272. P. 18682-18685. 96. Takahashi K, Lappin D., Kinane D. F. // Oral Dis. 1996. Vol. 2. P. 210-216. 97. Takayama S., Yoshida J, Hirano H. et al. // J Periodontol. 2002. Vol. 73. P. 1467-1473. 98. Takeichi O., Haber J, Kawai T. et al. // J. Dent. Res. 2000. Vol. 79. P. 1548-1555. 99. Taubman M. A., Kawai T. // Crit Rev Oral Biol Med. 2001. Vol. 12. P. 125-135. 100. Teng Y. T., Nguyen В., Gao X. et al. // J Clin Invest. 2000. Vol. 106. P. R59-R67. 101. Tokoro Y., Yamamoto Т., Нага К. // J Oral Pathol Med. 1996. Vol. 25. P. 225-231. 102. Uchida Y., Shiba H., Komatsuzawa H. et al. // Cytokine. 2001. Vol. 14. P. 152-161. 103. Walsh L. J., Seymour G. J., Powell R. N. // Clin Exp Immunol. 1986. Vol. 64 P. 334-341. 104. Walsh L. J. // Crit Rev Oral Biol Med. 2003. Vol. 14. P. 188-198. 105. Watanabe A., Takeshita A., Kitano S., Hanazawa S. // Infect and Immun. 1996. Vol. 64. P. 4488-4494. 106. Wynne S. E., Walsh L. J., Seymour G. J., Powell R. N. // J Periodontol. 1986. Vol. 57. P. 699-702. 107. Yamamoto M., Fujihashi K., Hiroi T. et al. // J Periodontal Res. 1997. Vol. 32, №1, Pt 2. P. 115-119. 108. Yamazaki K., Nakajima Т., Нага К. // Clin Exp Immunol. 1995. Vol. 99. P. 384-391. 109. Zarewych D. M., Kindylskii A. L., Told R. К., Petty H. R. // J Immunol. 1996. Vol. 156. P. 430-433.
Поступила 23.05. 2007
ПАМЯТИ
заслуженного врача РФ, профессора кафедры госпитальной терапевтической стоматологии Татьяны Ивановны Лемецкой 27 августа 2007 года скоропостижно скончалась старейший сотрудник кафедры госпитальной терапев тической стоматологии профессор Татьяна Ивановна Лемецкая. Лемецкая Татьяна Ивановна родилась 15 декабря 1926 г. в Москве. В 1949 г. окончила Московский ме дицинский стоматологический институт. С 1949-1952 гг. работала по распределению во Владимирской области, с 1952-1953 гг. – в поликлинике «Медсантруд» хирургом-стоматологом. В 1956 г. по окончании клинической ординатуры на кафедре терапевтической стоматологии ММСИ продолжила работу на кафедре в должности ассистента. В 1962 г. защитила кандидатскую диссертацию и в 1965 г. была зачислена на должность доцента кафедры. В 1998 г. защитила докторскую диссер тацию, затем была утверждена в ученом звании профессора. С 1998 г. и до последних дней жизни Т. И. Лемецкая работала в должности профессора кафедры. На всех должностях Т. И. Лемецкая проявляла высокую ответственность, активность и требовательность к себе и окружающим. Она являла собой пример человека исключительной порядочности, честности по отношению к профессиональной деятельнос ти и коллегам, гуманного отношения к страждущим и студентам. Татьяна Ивановна пользовалась безусловным авторитетом у студентов и сотрудников вуза и кафедры. Т. И. Лемецкая была одним из ведущих в стране специалистов пародонтологов. Ею внесен значительный вклад в изучение различных разделов пародонтологии и заболеваний слизистой оболочки полости рта. Т. И. Лемецкая – автор многих учебных пособий, соавтор учебников по терапевтической стоматологии, патентов на изобретения. Под ее научным руководством выполнены три кандидатские диссертации. Профессорско-преподавательский состав, аспиранты, ординаторы, интерны и студенты Московского государственного меди ко-стоматологического университета и кафедры госпитальной терапевтической стоматологии глубоко скорбят по поводу кон чины профессора Т. И. Лемецкой и выражают свои соболезнования родным и близким покойной. Ректорат МГМСУ Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии
20
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Реклама
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
21
Исследование Экспериментальное обоснование применения эмалевого матричного протеина и фибринфибронектинового адгезива при хирургическом вмешательстве на пародонте Л.А. ДМИТРИЕВА, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой В.И. БАИШЕВА, аспирант Н.А. РАЙНОВ, канд. мед. наук, доцент Д.А. НЕМЕРЮК, канд. мед. наук, главный врач клиники «ПрезиДент», Москва Ф.М. МАХОВА, аспирант Кафедра терапевтической стоматологии ФПКС ГОУ ВПО МГМСУ, Москва
Experimental substantiation of enamel matrix protein and fibrin-fibronectine adhesive application at surgical intervention on periodontium l.a. dmitrieva, V.I. Baisheva, N.A. Rainov, d.a. nemeryuk, F.M. Makhova
Ðåçþìå В эксперименте показана целесообразность использования при операциях на пародонте эмалевого матричного протеина и фибрин-фибронектинового адгезива в сочетании с инструментами, заточенными с помощью автоматизированного метода. Ключевые слова: пародонт, эмалевый матричный протеин, фибрин-фибронектиновый адгезив. Abstract In experiment the expediency of use is shown at operations on periodontium of an enamel matrix protein and fibrin-fibronectine adhesive in a combination to the tools sharpened by the automated method. Key words: periodontium, enamel matrix protein, fibrin-fibronectine adhesive.
В
настоящее время разработано большое коли чество технологий с применением различных материалов для инициирования, коррекции и ускорения регенеративно-репаративных процессов в тканях пародонта [2, 3, 8]. При пародонтите в практи ческой медицине широкое распространение получили разнообразные остеопластические материалы, направ ленная тканевая регенерация (НТР), накапливается опыт применения факторов роста и морфогенов [1, 5, 6, 7]. Данные многочисленных исследований и клини ческих наблюдений в этой области свидетельствуют о том, что результаты проведенных операций во многом удовлетворяют функциональным и косметическим тре бованиям пациентов [1, 4]. По-прежнему актуален поиск технологий и препаратов для восстановления зубодес невого прикрепления. Поэтому целью работы явилось изучение в экс перименте на животных влияния предлагаемого нами алгоритма лечения (использование паро ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
донтологического инструментария, заточенного с помощью автоматизированного метода, сублин гвальная аппликация эмалевого матричного про теина и пародонтологическая повязка из фиб рин-фибронектинового адгезива) на заживление искусственно вызванного дефекта маргинального участка пародонта. Материалы и методы Белые беспородные лабораторные крысы-самцы раз водки ВНЦ БАВ (30) с исходной массой тела 180-200 г, со державшихся в виварии на стандартной диете в течение 30 суток поровну разделены на две группы – основную и контрольную. Животным обеих групп в области марги нальных участков периодонта производились дефекты пародонтогическими инструментами (скейлеры) в райо не 4-5 зубов. В контрольной группе животных данные де фекты производились инструментарием с признаками затупления, в основной – остро заточенными. 23
Исследование Во время операции крысам основной группы для очи щения поверхности корня удаляли «смазанный слой», обработав составом PrefGel в течение двух минут, тща тельно промывали стерильным физиологическим рас твором, избегая загрязнения очищенной и обработан ной корневой поверхности кровью или слюной после окончательного промывания, высушивали. Emdogain с помощью браншей вводили тонким слоем на повер хность корня так, чтобы он полностью закрыл все об наженные участки корневой поверхности. Далее также при помощи браншей наносили «Тиссукол» по краю об разованного дефекта и излишки убирали при помощи стерильных марлевых салфеток. В контрольной группе вышеобозначенные препараты не применялись. Крыс забивали декапитацией в сроки 7, 14, 21 и 30 дней пос ле операции. Гистологические препараты готовили по традиционной методике. Препарат Emdogain, использованный в опытной груп пе, представляет собой эмалевые матричные протеины, восстанавливающие цемент корня и пародонтальную связку, формирует неклеточный цемент корня, необхо димый компонент для восстановления поддержки зуба, одновременно предотвращает прорастание длинного соединительного эпителия [9,10]. В качестве фибрин-фибронектинового адгезива при меняли препарат «Тиссукол». Это высокоэффективный местный гемостатический клей, используемый в совре менной хирургии. Основные компоненты клея – фибри ноген, фактор свертывания XIII и тромбин – выделяются из донорской плазмы [4]. Результаты и обсуждение В основной группе удается наблюдать формирование зубодесневого прикрепления нормального строения к одномесячному сроку. В данной группе на седьмые сутки эксперимента об ласть периодонтальной связки представлена рыхлой грануляционной тканью, воспалительная инфильтра ция незначительна. Новообразованные коллагеновые волокна расположены беспорядочно (рис. 1a). Область зубодесневого кармана заполняется молодой грануля ционной тканью, на поверхность которой наползает но вообразованный плоский эпителий (рис. 1b). Через 14 дней периодонтальная связка представлена молодой фиброзной тканью с началом упорядоченного расположения фибробластов и формирующимися по перечно расположенными пучками коллагеновых воло кон. Восстановление ровной поверхности кортикальной пластинки альвеолярного отростка остеобластами и формирование сосудистой (паракортикальной) зоны в периодонте. Видно восстановление цемента (рис. 1c). Широкий зубодесневой карман заполняется детритом. Острое воспаление в пародонте тормозит созревание грануляционной ткани, поверхность которой выстлана зрелым многослойным плоским эпителием (рис. 1d). На 21-е сутки пучки фибробластов и коллагеновых волокон имеют четко выраженное упорядоченное попе речное расположение, которое заметно в периодонте паракортикальной сосудистой зоны и кортикальной по 24
верхности альвеолярного отростка. При этом сохраня ется умеренный интерстициальный отек (рис. 1e). Специальная окраска пикрофуксином по Ван-Гизон на 30-е сутки наглядно показывает зрелость коллаге новых волокон. Восстановленный зрелый периодонт с четко выраженной сосудистой зоной. Край кортикаль ной пластинки ровный, непрерывный, при этом четко выражена зона цемента. На представленном мате риале в верхнем правом углу заметен костный мозг альвеолярного отростка (рис. 1f). В данный период эксперимента четко виден зрелый, полностью вос становленный периодонт, представленный фиброзной тканью с поперечным расположением волокон и четко сформированной сосудистой зоной. Край кортикаль ной пластинки ровный, при этом четко выражена зона цемента (рис. 1g). Иначе представились результаты второй группы, где использовались инструменты с признаками затупления. На седьмые сутки в полости зубодесневого карма на видно детрит и гнойный экссудат. При этом гнойное расплавление ткани прилежит к альвеолярному отрост ку. Поверхность ткани выстлана пластом зрелого много слойного плоского эпителия (рис. 2a). Уже на 14-е сутки периодонтальная связка представле на молодой фиброзной тканью с обилием новообразован ного коллагена. В отличие от первой группы отсутствуют признаки упорядоченного (поперечного) расположения фибробластов и коллагеновых волокон (рис. 2b). Наряду с упорядоченным расположением пучков фибробластов и коллагеновых волокон на 21-й день эк сперимента встречаются участки их хаотичного распо ложения, выраженная лакунарная резорбция кортикаль ной пластинки альвеолярного отростка и значительный интерстициальный отек (рис. 2c). На 30-е сутки установлено заметное отставание в со зревании периодонта по сравнению с первой группой. Отсутствует поперечная направленность коллагеновых волокон, выраженный интерстициальный отек, глубокая лакунарная резорбция кортикальной пластинки альвео лярного отростка (рис. 2d). Таким образом, можно отметить, что эпителизация ране вой поверхности на седьмые сутки в зоне повреждения по верхности периодонта представлена грануляционной тканью с обильной воспалительной инфильтрацией, где преобла дают полиморфноядерные лимфоциты, без эпителиальной выстилки зубодесневого кармана. Лишь у одного животного (из основной группы) отмечено нарастание многослойного плоского эпителия на созревшую грануляционную ткань сте нок зубодесневого кармана на глубину до 1-2 мм. К 14-м суткам практически во всех наблюдениях двух групп созревает грануляционная ткань, сопровожда ющаяся элементами воспалительной инфильтрации с наползанием многослойного плоского эпителия на по верхность зубодесневого кармана в зоне повреждения раневой поверхности на глубину 0,4-0,5 мм, местами заполняя ее вплоть до цемента зубодесневого кармана зуба. Однако уже четко прослеживается, что в основной группе острое воспаление в пародонте выражено менее значительно, чем во второй группе. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ИССледование
Рис. 1a. Область периодонтальной связки. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 250
Рис. 1b. зубодесневой карман. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 160
Рис. 1c. область периодонтальной связки. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 200
Рис. 1d. широкий зубодесневой
Рис. 1e. область периодонта. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 160
Рис. 1f. восстановленный
карман заполненный детритом. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 200
Рис. 1g. зрелый, полностью восстановленный периодонт. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 250
Рис. 2a. полость зубодесневого кармана. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 160
Рис. 2c. область периодонтальной связки на 21-е сутки эксперимента. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 250
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
зрелый периодонт. Окраска пикрофуксином по Вин-Гизон. Увеличение х 160
Рис. 2b. область периодонтальной связки. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 250
Рис. 2d. область периодонта через 30 дней эксперимента. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 160
25
Исследование На 21-е сутки зрелая грануляционная ткань с очага ми воспаления в основной группе животных выстлана пластом многослойного (зрелого) плоского эпителия, разрастающегося со стороны альвеолярного отростка и сужает полость зубодесневого кармана. 30-е сутки наглядно показывают, что эпителизация раневой поверхности у животных основной группы про ходит значительно лучше, чем в контрольной группе, где сохраняются глубокие зубодесневые карманы. Их края со стороны альвеолярного отростка высланы много слойным плоским эпителием. Надо учесть, что исследуемый материал представлен поперечными срезами (по отношению к зубодесневому карману зуба) на глубине 4-5 мм от зоны нормального эпителиального прикрепления. Результат гистоморфологического исследования фраг ментов альвеолярных отростков нижней челюсти крыс по казал, что лучше регенерация тканей в области зубодес невого прикрепления наблюдается при использовании острого инструментария в сочетании с эмалевым матрич ным протеином и фибрин-фибронектиновым адгезивом по сравнению с контрольной группой, где использовались только инструменты с признаками затупления. Таким образом, отмечено, что предложенный нами алгоритм способствует более быстрому и качествен ному восстановлению искусственно смоделированного дефекта периодонта. Список использованной литературы 1. Дмитриева Л. А. Терапевтическая стоматология. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 896 с. 2. Грудянов А. И., Дмитриева Л. А., Максимовский Ю. М. Пародонтология. Современное состояние вопроса и направле ния научных разработок // Стоматология. 1999. №1. С. 31-33. 3. Грудянов А. И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология. 1998. №3. С. 8-13. 4. Меджидов М. Н. Применение тромбоцитарного фак тора роста-ББ и системы фибрин-фибронектин в хирурги ческом лечении генерализованного пародонтита // Россий ский стоматологический журнал. 2006. №6. С. 33-41. 5. Грудянов А. И., Ерохин А. И. Остеопластические мате риалы, используемые при хирургическом лечении заболева ний пародонта // Пародонтология. 1998. №1. С. 13-23. 6. Орехова Л. Ю., Прохорова О. В. Клинический опыт при менения остеопластических материалов нового поколения в па родонтальной хирургии // Маэстро стоматологии. 2002. №2. 7. Григорьян А. С., Воложин А. И., Агапов В. С., Белозеров М. Н., Дробышев А. Ю. Остеопластическая активность раз личных форм гидроксиапатита по данным экспериментальноморфологического исследования // Стоматология. 2000. №3. 8. В. Уепг, М. Магхег. Процедуры регенерации в импланто логии и пародонтологии // Новое в стоматологии. 2002. №1. 9. Mellonig J. T. Enamel matrix derivative for periodontal rekonstruktive surgery:technique and clinical historical case report. Int J Periodont Restor Dent 19(1):8-19, 1999. 10. Berlucchi I., Francetti L., Del Fabbro M., et al. Enamel matrix proteins (Emdogain)in combination with coronally advanced flap or subepitelial connective tissue graft in the treatment of shallow gingival recessions. Int J Periodont Restor Dent. 2002 Dec; 22(6):583-93.
Поступила 17.05.2007 26
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
событие Праздник гигиенистов в Санкт-Петербурге Профессор С.Б. Улитовский
Н
е прошло и трех месяцев со дня «Февраль ских встреч» гигиенистов стоматологических в Санкт-Петербурге, и вот снова новые встречи, новые друзья и новые партнеры. 29 мая в Санкт-Петер бурге состоялся еще один праздник гигиенистов стома тологических – «Чемпионат профессионального мас терства» в номинации «Гигиенист стоматологический», проводимый Ассоциацией гигиенистов стоматологи ческих Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Данный региональный чемпионат проходил в соответс твии с правилами, принятыми Ассоциацией гигиенистов стоматологических России. Данный региональный чемпионат прошел на террито рии стоматологической поликлиники №29 Фрунзенского района г. Санкт-Петербурга. Администрация поликлини ки любезно предоставила для проведения чемпионата свои помещения, оборудование, инструментарии и ас систентов, которые помогали нашим конкурсантам в их нелегкой борьбе за призовые места. Также нам помог ли наши друзья и партнеры по чемпионату – компании, предоставившие призы и подарки участникам чемпио ната, и жюри, которое потратило свое время и усилия в проведении этого мероприятия. Нашими партнерами были: компания «Colgate-Palmolive», известная своими зубными пастами и представившая новую зубную щет ку – «360°» с подушечкой для чистки языка, компания «Dr. Reddy’s», выпустившая ополаскиватель для паци ентов с повышенной чувствительностью зубов, «Kerr», выпустившая профессиональную пасту «Cleanic». Так же особо хочется отметить наши питерские компании, которые проявили находчивость и изобретательность в подборе призов для победителей конкурса: это фирма «Вита», известная своими бальзамами для полости рта «Весна» и «Альбадент», это фармацевтическая компа ния «Вертекс», предложившая интересную новинку – адгезивный противовоспалительный бальзам для десен «Асепта». Жюри чемпионата было представлено проф. Л. Ю. Ореховой, зав. кафедрой терапевтической сто матологии СПбГМУ; членом совета стоматологичес кой ассоциации СПб И. В. Тычининой, главным врачом стоматологической поликлиники №15; членом совета СтА СПб Л. Г. Кацоевой, главным врачом стоматологи ческой поликлиники №29. Председателем жюри был проф. С. Б. Улитовский, президент АГС СПб и ЛО. До участия в финальном туре чемпионата были до пущены гигиенисты стоматологические, врачи-интер ны, работающие в качестве ассистентов-гигиенистов, и ассистенты стоматологов, также проводящие про фессиональную гигиену полости рта, в пределах сво ей компетенции. Требования к участникам были очень демократичными, с учетом того, что подобное мероп риятие в городе проводилось впервые. Перед началом практической части чемпионата все участники были ознакомлены с требованиями конкурса, и среди них ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
была проведена жеребьевка, которая определила пос ледовательность участия конкурсантов, которая была следующей: А. В. Паршина, В. А. Костина, О. А. Пушка рев, О. В. Калинина, Ю. М. Лугова, Е. В. Игнатькова и Н. Б. Софронова. Это было не просто соревнование, это был обмен опытом, обучение старшими товарищами. Все учас тники подружились между собой и поняли, как важно встречаться и даже подобные соревнования способс твуют повышению профессионального мастерства. Это не просто мероприятие ради галочки, формальное, а это мероприятие, призванное помочь молодым специ алистам найти себя в специальности, развить свои спо собности, научиться новым методикам, узнать новые приемы, получить новые знания. Как конференция ги гиенистов, так и чемпионат направлен на максимальное совершенствование профессиональных знаний и уме ний его участников. В процессе работы жюри оценивало следующие пара метры: соблюдение временного режима, основные мето ды обследования, дополнительные и специальные методы обследования, включая определение индексов, обследо вание пародонта, контролируемая чистка зубов и после дующая коррекция навыков гигиены. Для этого мы давали пациентам щетку «Colgate 360°» и зубную пасту «Colgate Тотал прополис». Также особое внимание уделялось спо собам профессиональной гигиены (ультразвуковой, инс трументальный, полированию и шлифованию), оцени вался уровень общения с пациентом, умение составлять индивидуальный план профилактики. Не менее важным оказалось умение соблюдать санэпидрежим. По окончании практической части чемпионата жюри подвело итоги: первое место получила Н. Б. Софронова, второе – Е. В. Игнатькова, третье – Ю. М. Лугова. В то же время чемпионат вскрыл и ряд негативных аспектов. Замыкаясь в рамках какой-то отдельной сто матологической клиники, причем независимо от формы собственности и степени оснащенности клиники, спе циалисты упускают из виду своей повседневной прак тики очень многие аспекты: при опросе не выясняется состояние АД, а пациент просто укладывается, причем ноги оказываются ниже уровня головы, что в условиях тридцатиградусной жары может привести к негативным последствиям, поза самого гигиениста порой приводит к тому, что за время приема одного пациента он уста ет больше, чем за целую смену, так как не соблюдается эргономика работы у кресла, неправильная трактовка результатов определения индексов, ультразвуковое уда ление зубных отложений с металлокерамических конс трукций, неправильная диагностика типа окклюзии, не правильное использование перчаток, их замена и еще многое другое. Мы отмечаем негативные аспекты, так они более важны для осмысления результатов чемпиона та. Это не интересно кричать, как у нас все замечательно, когда на самом деле сами участники чемпионата поняли, 27
событие
что замыкаясь в узком кругу отдельной клиники, они ли шают себя возможности профессионального развития. Подобные мероприятия очень наглядно демонстрируют не только уровень подготовки специалистов, но и насущ ную потребность в постоянном их профессиональном со вершенствовании. Также он показал, что в своей работе гигиенисты делают основной упор на удаление зубных отложений, а все остальные аспекты их работы остаются за бортом. И это неправильно, так как пациент ждет от специалиста более широкого и внимательного подхода, а не доброжелательного сюсюканья, за которым порой пытаются скрыть недостаток подготовки специалиста. Что характерно, ни один из пациентов, при проведении контролируемой чистки зубов, не показал правильных на выков по гигиене полости рта. Все без исключения чистили зубы в горизонтальной плоскости, практически не чистили оральные поверхности зубов, очень сильно нажимали щет кой на зубы во время чистки, что даже у новой щетки щетина распадалась в разные стороны, а костяшки пальцев у па циентов белели от такого нажима, и все клали очень много пасты на щеточное поле. Даже это мероприятие показало неумение пациентов правильно проводить индивидуальную гигиену полости рта и незнание ими основных правил гиги ены, что и привело к потребности в проведении профессио нальной гигиены полости рта. 28
Этот региональный чемпионат позволил определить победителей, призеров и лауреатов, но он также поз волил нам увидеть различные стороны работы гигие нистов, особенно те, которые требуют определенной корректировки, включая совершенствование профес сиональных знаний. Он также научил и организаторов и членов жюри, на что следует больше обращать вни мание, какие допущены пробелы в организации самого мероприятия. В тоже время он показал, что у нас в стоматологии нет четко прописанных функциональных обязанностей для всех стоматологических специальностей, не выде лены в отдельные специальности пародонтологи, эндо донтисты – все это наносит вред отрасли, вносит боль шую путаницу. В результате – все специалисты во всём, отсутствует преемственность в работе, как и нет четкой бригадной работы, а это сказывается на качестве конеч ного продукта, на здоровье пациента. В заключение можно с уверенностью сказать, что первый блин оказался отнюдь не комом, а доставил много удовольствия и пользы его участникам. Поэтому хочется сказать: «Чемпионат не закончился, чемпионат продолжается, чемпионат всегда с нами. В нашей душе. До новых встреч!».
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ПАТОЛОГИЯ СОПР Применение аутологичного эпидермального трансплантата при лечении электротравмы слизистой оболочки полости рта в эксперименте Г.М. БАРЕР*, д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, завкафедрой Н.С. САМОСАДОВА*,ассистент А.В. ВАСИЛЬЕВ**, д-р биол. наук О.в. ЗАЙРАТЬЯНЦ***, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой *Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии ГОУ ВПО МГМСУ **НИИ биологии развития им. Н.Н. Кольцова РАМН, Москва ***Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО МГМСУ
Application of autological epidermal transplantat at treatment of an electrotrauma of a mucous environment of a mouth cavity in experiment g.m. barer, n.s. samosadova, a.v. vasilyev, o.v. zayratyants
Ðåçþìå Целью данного исследования явился поиск путей повышения эффективности терапии травматических повреждений слизистой оболочки полости рта с помощью применения аутологичного эпидермального трансплантата. Полученные результаты экспериментального исследования выявили положительный эффект от применения трансплантата аутологичного эпидермиса при лечении электротравмы (электроожога) слизистой оболочки полости рта. Разработанный в эксперименте способ лечения не только повышает эффективность терапии травмы, но и служит профилактикой развития рубцовых осложнений. Ключевые слова: электротравма слизистой полости рта, аутологичный эпидермальный трансплантат, профилактика рубцовых осложнений. Abstract By the purpose of the given research was the search of ways of traumatic damages therapy of a mucous environment of a mouth cavity with the help of autological epidermal transplantat application efficiency increase. The received results of an experimental research have revealed a positive effect from autological epidermal transplantat application at treatment of an electrotrauma (electroburn) of a mucous environment of a mouth cavity. The way, developed in experiment, of treatment not only raises efficiency of trauma therapy, but also serves preventive maintenance of scare complications development. Key words: mucous environment of a mouth cavity electrotrauma, autological epidermal transplantat, scare complications preventive.
Т
равмы слизистой оболочки полости рта явля ются одними из наиболее распространенных поражений в стоматологической практике. Хро ническая механическая травма вызывает длительно незаживающие, болезненные эрозии и язвы. Особенно тяжелыми являются ожоги щелочами, кислотами и элек тротравма (электроожоги), приводящие к образованию грубых рубцов, спаек, микростомии, что требует реконс ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
труктивных операций [1, 3, 4, 11]. Большое разнообра зие предложенных лекарственных средств для меди каментозной терапии таких травм говорит об активном поиске оптимального подхода к их лечению [2]. Однако до настоящего времени эффективное лечение травма тических поражений слизистой оболочки полости рта и профилактика их осложнений остаются нерешенной проблемой [2, 5, 6, 7, 8, 10]. Перспективным представ 31
ПАТОЛОГИЯ СОПР ляется применение ауто- и аллотрансплантации клеточ ных культур, в частности фибробластов и эпителиоци тов [5, 6, 7, 8, 9, 10]. Целью данного исследования явился поиск путей повышения эффективности терапии травматичес ких повреждений слизистой оболочки полости рта и профилактики их осложнений с помощью примене ния аутологичного эпидермального трансплантата. Материал и методы Экспериментальное моделирование и лечение элект ротравмы слизистой оболочки полости рта проводилось у кроликов в возрасте 6-7 месяцев, которые были раз делены поровну на две группы: контрольную и основную. Животным контрольной группы наносили только элект ротравму, а основной группы – на очаг повреждения после нанесения электротравмы размещали аутологичный эпи дермальный трансплантат. Все манипуляции с животными производили под внутривенным наркозом с соблюдением стерильности и правил работы с экспериментальными животными («Бюллетень ВАК России» №3 от 2002 г.). Нар коз давали из расчета 3-5 мг/кг массы животного. В ходе первой операции у животных производили забор кожи с внутренней стороны уха, причем толщина полученной биопсии не превышала 0,3 мм. Сразу после отделения лоскут кожи помещали в стерильный раствор среды Игла с 10-кратным содержанием антибиотика (гентамицин). Перед трансплантацией биоптаты промывали раствором Хенкса с гентамицином (2 мл 4% раствора гентамицина на 1 л раствора Хэнкса). Далее лоскуты кожи промывали раствором PBS и инкубировали в 2% растворе диспазы в течение одного часа при 37 °С. После этого пинцетом от деляли эпидермис от дермы по линии базальной пластин ки. Полученные кусочки эпидермального трансплантата после предварительной обработки ферментами промы вали в растворе PBS и на пятые сутки после нанесения электротравмы слизистой оболочки помещали на обрабо танную раневую поверхность. Трансплантат фиксировали пленкой «Диплен-дента» и ушивали шовным материалом по краям раны. Пленка «Диплен-дента» использовалась в работе без лекарственного компонента, вырезалась по размеру соответствующей раны. У животных изуча ли в сравнительном плане динамику морфологических изменений при заживлении раны после электротравмы без использования и с использованием эпидермального трансплантата. Проводили гистологическое исследова ние изменений слизистой оболочки и подслизистого слоя, планиметрическое исследование площади раны, что дало объективную количественную информацию для оценки регенерации слизистой оболочки. Для гистологического исследования образцы ткани по общепринятой методике фиксировали в 10% нейтраль ном формалине, заливали в парафиновые блоки и на микротоме Leica изготавливали гистологические срезы толщиной 4-5 мкм. Полученные срезы окрашивали гема токсилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону и толуидиновым синим. Материал для исследования заби рали у животных обеих групп натощак под эфирным нар козом на 2, 7, 14 и 25 сутки после нанесения травмы. 32
Результаты исследования У животных контрольной группы была изучена ди намика заживления раны слизистой оболочки полости рта после нанесения электротравмы. При планиметрии очага поражения на вторые сутки после электротравмы было установлено, что рана увеличилась в размере (ее площадь составляла 105,5%), края были неровными, выступающими над окружающей слизистой оболочкой. Сама рана была покрыта некротическими массами, а вокруг нее была выражена гиперемия слизистой обо лочки. Морфологическое исследование очага пора жения на вторые сутки после электротравмы выявило глубокий дефект слизистой оболочки до подслизистого слоя, очаги некроза и отек подслизистого слоя, резкое расширение и тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (рис. 2б). На 7-е и 14-е сутки отмечались сходные макроско пические и гистологические изменения (рис. 2в). Раз меры раны незначительно уменьшались (ее площадь составляла 96,7%), гиперемия и отек вокруг раны не сколько уменьшались, дно было представлено некро тическими массами и экссудатом серо-желтого цвета. Гистологически выявлялось прогрессирующее очаговое гнойное воспаление без явных признаков регенерации эпителия, появлялись очаги разрастания грануляцион ной ткани. На 25-е сутки происходило незначительное уменьшение размеров раны, уменьшались перифо кальные отек и гиперемия слизистой оболочки. Гисто логически отмечалось стихание гнойного воспаления и рост грануляционной ткани с очаговой слабовыражен ной краевой регенерацией эпителия. На 30-е сутки дно раны уже покрывалось грануляциями розовато-белого цвета, которые легко кровоточили. Площадь раневой поверхности уменьшалась на 65%, но эпителизация была развита слабо, только по периферии раневого де фекта, преобладала картина формирования рубцовой ткани. Гистологически в очаге поражения было харак терно выраженное разрастание созревающей грануля ционной соединительной ткани. Регенерация эпителия была ограничена краями раневого дефекта. Спустя три месяца после нанесения раны в слизистой оболочке об разовывались рубцы неправильной формы, значитель но деформирующие ее поверхность. Таким образом, результаты изучения динамики ране вого процесса у животных контрольной группы показали, что электротравма (электроожог) приводит к тяжелому глубокому повреждению слизистой оболочки с последу ющим развитием гнойного воспаления, замедленным и неполным процессом регенерации эпителия и отлича ется длительным течением воспалительного процесса с образованием в финале грубых рубцов. Животным основной группы на пятые сутки после на несения электротравмы (рис. 1а) на хирургически об работанную рану (рис. 1в) трансплантировали лоскут аутологичного эпидермиса (рис. 1б, 1г, 1д). Этот лоскут соответствовал размеру раны и полностью ее покры вал. На вторые сутки после трансплантации (седьмые сутки после травмы) наблюдался незначительный отек и выбухание тканей на месте травмы, но перифокаль ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ПАТОЛОГИЯ СОПР ная гиперемия отсутствовала. Гистологически опреде лялись фрагменты пересаженного эпидермиса среди некротизированной ткани с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, выявлялись феномен краевого стояния в сосудах нейтрофильных лейкоцитов и их выход в ткани на границе пересаженного эпидермиса и подлежащей ткани (рис. 2г, 2д). На девятые сутки после трансплан тации (14-е сутки после травмы) размеры раны значи тельно уменьшались (на 50%), отсутствовали отек и ги перемия. Гистологически уже не отмечалось не только признаков гнойного воспаления, но и выраженных раз растаний грануляционной ткани. По периферии раны выявлялась регенерация эпителия (рис. 2е). На 15-е сутки после трансплантации раневая поверхность за нимала незначительную поверхность (уменьшалась на 75%), была выражена эпителизация раны. К 20-м сутки фактически завершалась эпителизация раны без фор мирования рубцовой ткани (рис. 1е). Таким образом, трансплантация аутологичного эпи дермиса приводит к ускорению заживления раны сли зистой оболочки после нанесения электротравмы, причем происходит ее полная эпителизация без фор мирования рубцов. По-видимому, большую роль в этом
играет не только пролиферация имплантированных эпителиоцитов, но и различные факторы роста и дру гие биологические активные вещества, продуцируемые клетками трансплантата, которые стимулируют проли ферацию и миграцию эпидермальных кератиноцитов, ускоряют процессы регенерации и эпителизации трав матически поврежденных тканей [5, 6, 7, 8, 9, 10]. Заключение Полученные результаты экспериментального исследова ния выявили положительный эффект от применения транс плантата аутологичного эпидермиса при лечении элект ротравмы (электроожога) слизистой оболочки полости рта. Разработанный в эксперименте способ лечения травма тического повреждения слизистой оболочки полости рта с применением аутологичного эпидермального транспланта та не только повышает эффективность терапии травмы, но и служит профилактикой развития рубцовых осложнений. Список использованной литературы 1. Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф. Атлас заболева ний слизистой оболочки полости рта. – М.: Медицина, 1981. – С. 230-231.
a – 5-е сутки после электротравмы, перед трансплантацией эпидермиса
б – эпидермис, отделенный от дермы по линии базальной пластинки
в – 5-е сутки после электротравмы, проведена хирургическая обработка
г – на раневую поверхность
д – эпидермальный трансплантат покрыт
е – 20-е сутки после электротравмы
нанесен эпидермальный трансплантат
диплен-пленкой и фиксирован швами
(15 сутки после трансплантации эпидермального трансплантата)
Рис. 1. Макроскопические изменения слизистой оболочки после электротравмы и трансплантации аутологичных эпидермальных клеток в контрольной и основной группах ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
* – Часть I см. «Пародонтология» № 3 (40) 2006
33
ПАТОЛОГИЯ СОПР
а – трансплантат – аутологичные эпидермальные кератиноциты. Фазо во-контрастная микроскопия. Ув. х 600
б – 2-е сутки после электротравмы (конт рольная группа). Некроз и отек подслизисто го слоя, паретическое расширение и тромбы в сосудах микроциркуляции. Уплотнение в протоке малой слюнной железы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 200
в – 7-е сутки после электротравмы (контрольная группа). Некротизирован ная ткань с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Окраска гематоксили ном и эозином. Ув. х 400
г – 2-е сутки после трансплантации. Аутологичный эпидермальный транс плантат с прилежащим субэпидермаль ным слоем дермы (снаружи – остатки пленки). Отек (щель) на границе подлежащей тканью. Окраска гематок силином и эозином. Ув. х 120
д – 2-е сутки после трансплантации. Эпидермальный пласт среди некроти зированной ткани с умеренно выражен ной лейкоцитарной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 200
е – 9-е сутки после трансплантации. В области дна раны - восстановленный эпидермальный пласт. В дерме – уме ренный отек, отсутствуют выраженные разрастания соединительной (грануля ционной) ткани. Окраска гематоксили ном и эозином. Ув. х 200
Рис. 2. Результаты гистологического исследования наблюдений контрольной и основной групп
2. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рах ний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта. – М.: ОАО «Стоматология», 2001. – С. 58-76. 3. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология: Учебник. – М.: Медицина, 1996. – С. 465-484. 4. Барер Г. М. Заболевания слизистой оболочки полос ти рта. Терапевтическая стоматология: Учебник. – М.: «ГЭО ТАР–Медиа», 2005. – С. 30-53. 5. Терских В. В., Васильев А. В., Эпидермальные кера тиноциты человека и животных: Проблемы культивирования и трансплантации. – М.: Наука, 1995. – С. 75-78. 6. Федоров С. Н., Давыдов Д. В., Васильев А. В., Перова Н. В., Данилова Т. И., Шинин В. В., Терских В. В. Примене ние культур постнатальных фибробластов кожи человека в офтальмологических исследованиях // Офтальмохирургия. 1998. №3. С. 49-53. 7. Хрупкин В. И., Низовой А. В., Леонов С. В., Заикон никова А. П., Васильев А. В., Терских В. В. Использование фибробластов для лечения гранулирующих ран // Военномедицинский журнал. 1998. №1. С. 38-42.
34
8. Хрупкин В. И., Писаренко Л. В., Ивашкин А. Н., Васи льев А. В., Терских В. В., Киселев И. В., Кузин А. Н., Федоров Д. Н. Аллогенная кожа в лечении раневых дефектов мягких тканей: проблемы и перспективы // Военно-медицинский журнал. 2001. №6. С. 29-37. 9. Мымрина И. А., Васильев А. В., Адамян А. А., Ильина Т. М., Добыш С. В., Терских В. В. Тестирование перспектив ных перевязочных материалов на культурах фибробластов и кератиноцитов кожи человека // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. №5. С. 536-538. 10. Рунова Г. С. Применение культуры аллофиброблас тов в комплексном лечении заболеваний пародонта // Наука практике: М., 1998. – С.164-167. 11. Бушуева М. П. Профилактика и лечение осложнений возникающих при физиотерапии стоматологических забо леваний у детей // Стоматологические заболевания у детей. 2000. №5. С. 71-74.
Поступила 31.07.2007
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
КЛИНИКА Особенности ретенционного периода лечения взрослых с синдромом тесного положения зубов, осложненным заболеваниями пародонта Ю.М. ГЛУХОВА, канд. мед. наук, доцент Кафедра ортопедической стоматологии Дальневосточного государственного медицинского университета г. Хабаровск
Speciality of the retentive period in the orthodontic treatment the patients with the tight syndrome of the teeth, compicating of the periodontal diseases Y.M. Glukhova
Ðåçþìå В статье приводятся данные об успешном применении гелий-неонового лазера с целью репарации и регенерации костной ткани. Разработана врачебная тактика ведения взрослых в ретенционном периоде лечения. Описывается методика применения гелий-неонового лазера, сроки ортодонтического лечения и особенности технологии изготовления шинирующих ретенционных аппаратов, режим их применения. Ключевые слова: ретенционный период, гелий-неоновый лазер, заболевания пародонта. Abstract In this article there are results investigation high efficiency using helium-neons laser with the aims of reparations and regenarations bone tisses. The medical tactics of the orthodontic treatment adults during retentive periods were woked. The methods for using helium-neon laser, the periods of the orthodontic treatments and the specialitys of the tecnology making retainers were described. Key words: retainer period, helium-neon laser, periodontal diseases.
Т
есное положение зубов, сочетающееся с низким уровнем гигиены, рекомендуется называть и ква лифицировать как «синдром тесного положения зубов» и рассматривать его как фактор риска в развитии ограниченных заболеваний краевого пародонта. Пато логия пародонта является частой причиной, снижающей эффективность ортодонтического лечения. При плани ровании ортодонтического лечения необходимо быть эрудированным в заболеваниях пародонта и проводить лечение совместно с пародонтологом [1, 5, 7]. Как показали исследования Хорошилкиной Ф. Я., Ма лыгина Ю. M. (1986), Марченко А. И. с соавт. (1988), Тре зубов В. Н. с соавт. (2004), Pender N. (1986), Germain, Morelli (1987), Miller L. (1989), у пациентов с зубочелюст ными аномалиями заболевания пародонта встречаются в два раза чаще, чем у людей с нормальным прикусом. Степень поражения тканей пародонта у пациентов с аномалиями ЗЧС более выражена, чем у людей анало гичного возраста без подобных нарушений [1, 7]. Начало ортодонтического лечения на фоне активного воспаления может стать причиной неконтролируемой деструкции костной ткани. Поэтому необходимо перед ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
началом и в течение ортодонтического лечения регуляр но проводить противоспалительную терапию, тщатель ное удаление зубного камня и мягких зубных отложений, контролируемую гигиену полости рта [1, 5, 7]. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что хотя ЗЧА наблюдаются в детстве, пик их клини ческих проявлений приходится на старшие возрастные группы. Это совпадает с периодом полового созрева ния, социальной адаптацией молодежи и выбора про фессии [2, 8, 9, 10]. Хотя у взрослых пациентов пределы и возможности ортодонтического лечения ограничены, нормализация окклюзионных взаимоотношений является выполнимой задачей. Общеизвестно, что во время ортодонтическо го лечения зубы у нерастущих пациентов перемещают ся так же довольно быстро, как и у растущих пациентов. Особой проблемой у взрослых пациентов является по явление промежутков между зубами, чаще в области удаленных зубов. При этом, чтобы удержать зубы в но вом положении, требуется длительный ретенционный период, особенно если пациенты страдают заболевани ями пародонта [1, 5, 6, 7]. 35
КЛИНИКА Таблица 1 Состояние тканей пародонта
Возраст 20-25 лет
Возраст 26-40 лет
Всего
мужчин
женщин
мужчин
женщин
Пародонтит легкой степени тяжести
4
12
2
9
27
Пародонтит средней степени тяжести
3
15
–
10
28
Низкоинтенсивный лазерный свет позволяет умень шить экссудацию и альтерацию в тканях. Он также су щественно смягчает действие патогенного агента в данном случае, а именно травматического воспаления. С другой стороны, этот метод позволяет одновременно стимулировать процессы пролиферации, то есть обус ловливать регенерацию костной ткани [3, 4]. Однако до сих пор не разработана схема реабилитации пациентов с тесным положением зубов, осложненная заболевани ями пародонта с применением физиотерапевтических методов (гелий-неонового лазера). В связи с этим мы поставили перед собой цель – разработать схему реабилитации пациентов пос ле ортодонтического лечения, в которой наряду с
шинирующими ортопедическими конструкциями и ретенционными ортодонтическими аппаратами ис пользовались бы методики физиотерапевтического воздействия на костную ткань альвеолярной части. Материалы и методы Было обследовано 55 пациентов (9 мужчин и 46 жен щин), в возрасте от 20 до 40 лет с синдромом скучен ного положения зубов, осложненного с заболеваниями пародонта генерализованного характера. Для наблюдения после ортодонтического лечения пациенты разделены на две группы, первая включала 27 человек в возрасте от 20 до 25 лет. Во вторую вошли 28 больных в возрасте от 25 до 35 лет (табл. 1).
Рис. 1. Внешний вид пациентки В., 31 год, до лечения
Рис. 2. Состояние зубных рядов пациентки В. до лечения
36
Рис. 3. Телерентгенограмма
Рис. 4. Ортопантомограмма
Рис. 5. Состояние зубных рядов
пациентки В. до лечения
пациентки В. до лечения
пациентки В. на этапе лечения
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
КЛИНИКА У всех больных наблюдалась патологическая под вижность зубов первой степени, неудовлетворительный индекс гигиены Федоровой–Володкиной. При осмотре полости рта зондировали пародонтальные карманы, оп ределяли глубину, наличие гнойного отделяемого и сте пень кровоточивости. Индекс ПМА показывал степень распространения воспаления в пародонте. При анализе ортопантомограмм определяли степень и характер кос тной резорбции альвеолярной части. Для постановки основного патогенетического диагноза аномалии были использованы методы компьютерного анализа фотогра фий лица, зубных рядов и боковых телерентгенограмм. Результаты и их обсуждение Всем больным осуществлялась профессиональная гигиена полости рта, корректировался индекс гигиены полости рта. Реабилитация пациентов после ортодон тического лечения включала при необходимости меди каментозное, хирургическое, физиотерапевтическое лечение, шинирование зубов. Врачебная тактика в ретенционном периоде состояла в следующем: пользование ортодонтическими аппара тами не менее двух лет с применением слабых сил во избежание необратимых патологических изменений тканей пародонта, а также резорбции корней. На завер шающем этапе рекомендуется использование жестких стальных дуг с целью закрепления перемещенных зубов и начала восстановления костной ткани, не менее полу года. До снятия аппарата с замковыми креплениями все пациенты проходили противовоспалительное лечение у пародонтолога. Этот курс длился 10 дней. Затем на основании клинической картины и результатов индекса гигиены пациенты направлялись на лазеротерапию. Методика воздействия лазерной установки «УЛФ-01» следующая: лазерный луч мощностью 1-10 мВт/см2 (дозы 1,2 –3,6 Дж/см2) назначают по 2-3 минуты по 5-10 процедур. Принцип физиотерапевтического лечения ге лий-неоновым лазером заключается в последователь ном купировании воспалительных явлений в тканях па родонта с последующей стимуляцией в них процессов метаболизма и регенерации. Только после этого пациентам готовили несъемные шины на шесть передних нижних зубов и на резцы верхней челюсти. Помимо несъемных конструкций изготавливал ся съемный ортодонтический аппарат с вестибулярной дугой на верхнюю челюсть для ночного ношения. В ряде случаев пациентам требуется пожизненная ретенция, о чем необходимо предупреждать перед началом лечения, во избежание конфликтной ситуации с пациентом. Заключение Использование лазерной терапии у пациентов в воз расте группы от 20-25 лет позволило купировать воспа лительные явления после двух процедур. После четырех процедур улучшилось состояние десен у пациентов от 25-40 лет. Деэпителизация внутренней поверхности пародонтальных карманов после пяти процедур на блюдалась у более молодых пациентов, после десяти процедур – у более старших больных. Стабилизация ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
положения зубов была обеспечена лазеротерапией и шинами. Это давало стойкую ремиссию при пародонто патиях. Выводы 1. Нами предложена схема реабилитации больных с синдромом тесного положения зубов, осложненного за болеваниями пародонта, включающая лазеротерапию на второй стадии разрешения травматического воспа ления. Излучение гелий-неонового лазера для реаби литации пациентов после ортодонтического лечения и с заболеваниями тканей пародонта дает хороший тера певтический эффект. 2. Важным в этой схеме является соблюдение срока ортодонтического лечения в пределах двух лет. Таким больным показано использование слабых сил на всем протяжении лечения, применение жестких стальных дуг без активации в течение полугода. Это создает ус ловия для начала восстановления костной ткани альве олярной части. 3. Применение съемных и несъемных ретенционных аппаратов обеспечивает стабильный результат и стой кую ремиссию заболеваний пародонта. В качестве иллюстрации нашего подхода к этой про блеме приведем выписку из истории болезни пациен тки В., 31 год, которая обратилась на консультацию в клинику ДВГМУ с жалобами на неправильное положение и подвижность передних зубов. Ей были сделаны диа гностические процедуры: осмотр полости рта, ортопан томография, компьютерный анализ боковой телерент генограммы, фотографий лица в различных проекциях, фотографий зубных рядов (рис. 1-5). Обследование показало, что у больной подвижность передних зубов 2-3 степени, атрофия костной ткани на 2/3 альвеолы, травматическая окклюзия в переднем от деле, в боковых отделах подвижность 1-2 степени, атро фия кости – 1/2. После этого больной был поставлен диагноз: синд ром тесного положения зубов, осложненный пародонти том средней и тяжелой степени тяжести в переднем от деле верхней челюсти. При такой патологии пациентке было предложено ортодонтическое лечение на нижней челюсти с целью устранения травматической окклюзии, создание места в зубном ряду планировалось путем удаления двух премоляров. Список использованной литературы 1. Грудянов А. И., Бычкова В. М. Принципы планиро вания и проведения ортодонтического лечения взрослых пациентов с заболеваниями пародонта // Труды V сьезда Стоматологической ассоциации России (Москва, 14-17 сент. 1999 г.). – М., 1999. – C. 111-113. 2. Жулев Е. Н. Патогенетическая диагностика анома лий соотношения зубных рядов с помощью телерентге нографии: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. – М., 1987. – 48 с. 3. Кузнецова М. Ю. Эффективность применения лазе ротерапии в ортодонтии: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. – М., 2000. – 48 с.
37
КЛИНИКА 4. Наумович С. А., Берлов Г. А. // Экспериментальное обоснование оптимизации условий остеогенеза в ретенцион ном периоде ортодонтического лечения с применением лазе ротерапии // Современная стоматология. 1999. №2. C. 20-26. 5. Панкратова Н. В., Слабковская А. Б., Сидоренко Л. Ф., Недбай А. А. Функциональное состояние пародонта в про цессе лечения скученного положения зубов с помощью эдж вайс-техники // Стоматология. 1996. Том 75. №1. C. 64-65. 6. Саакян М. Ю. Особенности планирования ортопеди ческого лечения системных заболеваний пародонта съем ными шинирующими конструкциями при интактных зубных рядах // Нижегор. мед. журн., 2001. №4. C. 98-102. 7. Сологуб О. В. Особенности диагностики зубочелюстных аномалий, осложненных заболеваниями пародонта у взрослых: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – СПб, 2006. – 17 с.
38
8. Трезубов В. Н., Фадеев Р. А., Дмитриева О. В., Барчу кова О. В., Трезубов В. В. и др. Система комплексной диа гностики зубочелюстных аномалий, планирование их ис правления и прогнозирование исхода // III Международный конгресс «Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии». – СПб, 2004. – С. 12. 9. Фадеев Р. А. Современные методы диагностики, пла нирования и прогнозирования лечения взрослых больных с зубочелюстными аномалиями: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. – СПб, 2001. – 36 с. 10. Шварцман В. А. Ортопедическое лечение прогени ческого, перекрестного и открытого прикуса у взрослых: Ав тореф. дисс. … докт. мед. наук. – СПб. 1992. – 36 с.
Поступила 14.02.2007
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Клиника Совершенствование вестибулопластики с целью ортопедической реабилитации пациентов с мелким преддверием полости рта и полной резорбцией альвеолярной части нижней челюсти Г.И. ПРОХВАТИЛОВ, д-р мед. наук, профессор, начальник кафедры В.Ф. ЧЕРНЫШ, д-р мед. наук, профессор Г.С. ЧЕПИК, Р.А. ЛАЧИН, Ю.А. КЛЮС, А.А. ИВАННИКОВ Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Improvement of vestibuloplasty for orthopedic rehabilitation of patients with small oral cavity vestibule and full resorption of alveolar part of the lower jaw g. i. prohvatilov, v. f. chernysh, g.s. chepik, r.a. lachin, Yu. a. klyus, a.a. ivannikiov
Ðåçþìå В данной статье приведены результаты модификации метода вестибулопластики по Кларку при подготовке полости рта к зубопротезированию у пациентов с полной резорбцией альвеолярной части нижней челюсти и мелким преддверием полости рта. Для улучшения ориентации хирургов-стоматологов в проблеме коррекции преддверия полости рта предложена клиническая классификация вестибулопластик. Ключевые слова: мелкое преддверие полости рта, вестибулопластика, резорбция альвеолярной части челюстей. Abstract In this article, the results of modification of Clark vestibuloplasty method at pre-prosthesis treatment of oral cavity, for the patients with full resorption of alveolar part of lower jaw and small oral cavity vestibule, are represented. For better orientation of dentists-surgeons in a problem of oral cavity vestibule correction, clinical classification of vestibuloplasty types has been offered. Key words: small oral cavity vestibule, vestibuloplasty, jaws alveolar part resorption.
П
лановые оперативные вмешательства в че люстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии нередко являются причиной уплощения свода преддверия полости рта, требующе го хирургической коррекции у пациентов, нуждающих ся в съемном протезировании. Недостаточная глубина преддверия может развиться после костной пластики нижней челюсти при замещении дефектов транспланта том, устранения рубцовых деформаций слизистой обо ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
лочки полости рта огнестрельной этиологии, иссечения протезных фибром переходных складок, закрытия оро антральных свищей, проведения лоскутных операций с пародонтопластикой и ликвидации рецессий десен. Однако подобная клиническая картина преддверия может быть обусловлена не только издержками опера тивных вмешательств на околочелюстных тканях. Но в еще большей мере она связана с наличием аномалий прикрепления мягких тканей в виде мелкого преддве 39
Клиника рия полости рта, тянущих соединительнотканных тяжей слизистой оболочки переходных тканей, уздечек губ и последствиями хронического пародонтита (Б. Т. Мороз и Н. С. Рохвагер, 2000). Устранение вышеперечисленных аномалий, как и дру гих причин, приводящих к уплощению преддверия и со здающих проблемы в съемном протезировании, возмож но только хирургическим путем и в том числе с помощью вестибулопластики. В то же время при подготовке полос ти рта к ортопедическому лечению лиц с частичной или полной утратой зубов и недостаточной глубиной пред дверия к хирургическим мероприятиям прибегают лишь в тех случаях, когда обычными ортопедическими мето дами не удается хорошо фиксировать протез. Особенно это относится к полным съемным протезам на нижней че люсти. Глубину преддверия обычно оценивают по разме рам прикрепленной десны. Общепризнанными принято считать следующие величины: мелкое преддверие – не более 5 мм, среднее – от 5 до 10 мм, глубокое – более 10 мм (А. И. Грудянов и др., 1998). Основной целью любой вестибулопластики является достижение увеличения высоты прикрепленной десны. Оперативное вмешательство при этом может носить как ограниченный (локальный) характер и осуществляться в пределах 3–6 зубов, так и охватывать все преддверие. Закрытие возникающего раневого дефекта слизистой оболочки на поверхности альвеолярного отростка или губы при различных методах вестибулопластики дости гается использованием разнообразных материалов или приемами местной пластики. Методы коррекции преддверия полости рта разра ботаны в XX столетии. В нашей клинике в зависимости от целей и характера решаемых задач используются классические методы вестибулопластики по V. Kazanjian (1936), H. Clark (1953) и их модификации (по Шмидту, Эдлан-Мейхеру, Гликману и др). Несмотря на многообразие существующих методик, они не во всех случаях приемлемо решают клинические задачи съемного зубопротезирования, продолжает ос таваться высокой частота рецидивов мелкого преддве рия и других послеоперационных осложнений. Кроме того, до настоящего времени не разработаны четкие показания к их использованию и нет удобной для прак тики классификации. Нельзя также не отметить, что за последние годы в результате отхода здравоохранения от диспансерного принципа оказания стоматологической помощи насе лению значительно возросло количество пациентов с тяжелыми формами заболеваний пародонта, нуждаю щихся в ортопедическом лечении с предварительной хирургической подготовкой. Поэтому в данной статье мы решили не только по делиться опытом устранения мелкого преддверия полости рта и показать результаты тотальной вести булопластики, разработанной для этих целей В. Ф. Чер нышом, Г. С. Чепиком, Р. А. Лачиным (рацпредложение №10059/5 от 10.11.2006 г.), но и предложить вариант классификации оперативных вмешательств по углубле нию преддверия. Упомянутая выше методика показана 40
перед ортопедическим лечением пациентов с полным отсутствием зубов и мелким преддверием полости рта преимущественно на нижней челюсти. Она представля ет собой модификацию метода Кларка, но выполняется не на протяжении ограниченного количества зубов, а в условиях отсутствия альвеолярной части нижней че люсти и охватывает все преддверие полости рта с вы делением сосудисто-нервных пучков в зоне ментальных отверстий. Методика операции Под местной проводниковой анестезией по мукогин гивальной линии производим разрез слизистой оболоч ки до надкостницы вдоль всего нижнего свода преддве рия. Отслаиваем слизистую оболочку в подслизистом слое в сторону губы на 20 мм. Затем углубляем пред дверие путем рассечения мягких тканей параллельно с надкостницей на глубину 20 мм и выделением сосу дисто-нервных пучков, выходящих из ментальных от верстий. Край отслоенного лоскута слизистой оболочки берем на П-образные лигатуры из тонкой полиамидной нити и смещаем на глубину свода созданного преддве рия полости рта с последующим выведением концов ли гатур на кожу подбородка и их фиксацией на марлевых валиках. Образующуюся раневую поверхность надкост ницы на вестибулярной стороне нижнечелюстной кости закрываем заменителем слизистой оболочки. Для иллюстрации предложенной модификации при водим клиническое наблюдение. Больная Н., 69 лет, обратилась в клинику по поводу мелкого преддверия полости рта в области нижней че люсти, полной вторичной адентии с целью подготовки полости рта к зубопротезированию (рис. 1). Ход опера ции: 04.10.2006 под местной проводниковой анестези ей выполнена тотальная вестибулопластика на нижней челюсти. На рис. 2 показан разрез слизистой оболочки по мукогингивальной линии вдоль всего нижнего свода, выкраивание лоскута слизистой оболочки и углубление преддверия с учетом целостности сосудисто-нервных пучков. Смещение края лоскута слизистой оболочки в сформированное преддверие с помощью П-образных перкутантных лигатур с последующей фиксацией его на коже подбородка на марлевых валиках приведено на рис. 3. Образовавшуюся на вестибулярной поверхности ниж ней челюсти раневую поверхность надкостницы закры ли иодоформным тампоном (рис. 4). На рис. 5 и 6 вид на динамика эпителизации раневой поверхности. Рис. 7 иллюстрирует глубину преддверия через 30 дней. Вид больной с полным съемным протезом через 35 дней пос ле операции, рис. 8. Состояние подбородка через один месяц после снятия швов отражено на рис. 9. Второе клиническое наблюдение иллюстрирует ус транение мелкого преддверия полости рта ограничен ного характера, развившегося после оперативного вме шательства на пародонте. Больной П., 66 лет, поступил в клинику по поводу хро нического генерализованного пародонтита, осложнен ного фиброматозом десен, рис. 10-11. После лоскутной операции иссечения фиброматозно измененных десен у ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Клиника больного сформировалось мелкое преддверие полости рта до 1 мм в переднем и правом боковом отделах верх ней челюсти. Через три месяца после лоскутной опера ции (рис. 12) больному выполнена вестибулопластика в указанных сегментах верхней челюсти по Кларку закры тием раневой поверхности надкостницы альвеолярного отростка иодоформной турундой. Динамика лечения от ражена на рис. 13-17. В третьем клиническом наблюдении мы вновь воз вращаемся к тотальной вестибулопластике. Больной К., 73 лет, поступил в клинику по поводу мелкого преддве рия полости рта на обеих челюстях, множественных оча гов хронической одонтогенной инфекции, осложненной имплантации на фоне мерцательной аритмии и тяже
лой формы гипертонической болезни. После удаления хронических одонтогенных инфекционных очагов и им плантатов и стабилизации общего состояния пациенту осуществлена тотальная вестибулопластика на нижней челюсти с последующим зубопротезированием. Этапы лечения приведены на рис. 18-24. Нельзя не обратить внимания на то обстоятельство, что в отечественной литературе, посвященной пробле ме вестибулопластики, встречаются отдельные публи кации, в которых авторами высказываются различные суждения по вопросу фиксации слизистого лоскута при вестибулопластиках по V. Kazanjian и H. Clark. Наши на блюдения свидетельствуют о том, что современные полиамидные нити, выведенные на кожу подбородка,
Рис. 1. Пациентка М., 69 лет, обратилась
Рис. 2. Под местной проводниковой анес
в клинику по поводу мелкого преддверия полости рта в области нижней челюсти, полного отсутствия зубов с целью подго товки полости рта к съемному протезиро вания. 4.10.2006 осуществлена вести булопластика (по методике Черныша, Чепика, Лачина)
тезией сделан разрез слизистой оболочки по мукогингивальной линии до надкостницы вдоль всего преддверия. Проведена отслой ка слизистой оболочки в подслизистом слое в сторону губы, углублено преддверие путем рассечения мягких тканей параллельно и рядом с надкостницей на глубину 20-22 мм с учетом целостности подбородочных нервов
Рис. 4. Образовавшаяся на альвеоляр
Рис. 5. Через 11 суток после вестибуло
Рис. 6. Через 16 суток после операции.
ной части челюсти раневая поверхность закрыта подоформным тампоном
пластики. Заметно появление участков эпителизации на надкостнице
Вся раневая поверхность эпителизи рована
Рис. 7. Глубина преддверия через месяц
Рис. 8. 25-е сутки после вестибулоплас тики. Функция полости рта восстановлена с помощью полных съемных протезов
Рис. 9. Состояние кожи подбородка
после операции
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Рис. 3. Край отслоенного лоскута слизистой оболочки взят на лигатуры из тонкой полиамидной нити, смещен на дно сформированного преддверия, где Побразными швами фиксирован к надкост нице с выведением концов лигатур на кожу подбородка с последующим закреплени ем на марлевых валиках по Казаньяну
через месяц после снятия швов
41
КЛИНИКА не оставляют на ней эстетически значимых рубцов при снятии швов, а тем более в отдаленном периоде (рис. 9). Так же считают H. Clark (1953) и W. Schmidt (1970). Тем более что при выполнении тотальной вестибулопласти ки этому методу фиксации слизистого лоскута сложно найти альтернативу. Следует учесть, что многообразие существующих методик вестибулопластики затрудняет ориентацию хи рургов-стоматологов в проблеме углубления преддве рия полости рта. В связи с этим мы решили предложить для клинической практики классификацию вестибуло пластик, учитывающую классические методы ее выпол нения, локализацию образующегося раневого дефекта слизистой оболочки и способы ее закрытия. Согласно классификации выделяют четыре группы операций по углублению преддверия полости рта:
1-я группа. Метод V. Kazanjian (1936, 1940) и его мо дификации по Шмидту, Эдлан-Мейхеру и др с закрыти ем раневого дефекта слизистой оболочки со стороны губы ее заменителями. 2-я группа. Метод H.Clark (1953) и его модифика ции по Гликману, И. П. Голяну (1970), В. Ф. Чернышу – Г. С. Чепику – Р. А. Лачину (2006) с закрытием раневого дефекта надкостницы на альвеолярном отростке с вести булярной стороны заменителями слизистой оболочки. 3-я группа. Вестибулопластики, носящие локализо ванный (ограниченный) характер, с закрытием раневой поверхности преддверия полости рта местнопластичес кими операциями слизистой оболочки (по А. С. Артюш кевич (1981) и др.). 4-я группа. Туннельная вестибулопластика (А. И. Грудянов, 2003).
Рис. 10. Пациент К., 72 года. Диагноз: хронический генерализованный пародон тит тяжелой степени, фиброматоз десен
Рис. 11. Пациент К., 72 года. Диагноз: Хронический генерализованный пародон тит тяжелой степени, фиброматоз десен (вид сбоку)
Рис. 12. После лоскутной операции иссечения фиброматозно измененных десен у больного сформировалось мелкое преддверие полости рта в переднем и пра вом боковом сегментах верхней челюсти. Состояние преддверия полости рта через 3 месяца после операции
Рис. 13. Через 3 месяца после оператив
Рис. 14. Состояние преддверия по лости рта после снятия швов в области оперированных сегментов верхней челюсти
Рис. 15. Состояние преддверия полости рта через 2 месяца после вестибулопластики
Рис. 16. Состояние преддверия полости
Рис. 17. Через 3 месяца после вестибу лопластики. Функция полости рта восста новлена с помощью частичных съемных протезов
Рис. 18. Пациент К., 73 года. Диагноз: Мелкое преддверие полости рта в области обеих челюстей, хронические очаги инфек ции в области опорных зубов и имплантов
ного вмешательства на пародонте больно му в указанных сегментах верхней челюсти выполнена вестибулопластика по Кларку с закрытием раневой поверхности надкост ницы альвеолярного отростка тахакомбом
рта через 3 месяца после операции. Ор топедический этап лечения
42
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
КЛИНИКА Выводы 1. Предложенная модификация метода вестибуло пластики по H. Clark позволяет достичь оптимального решения ее главной задачи – расширения зоны и уве личения размеров прикрепленной десны. Она показана пациентам с мелким преддверием полости рта, полной резорбцией альвеолярной части нижней челюсти и от сутствием зубов. 2. Для улучшения ориентации хирургов-стоматологов в проблеме углубления преддверия полости рта может быть полезной вышеприведенная клиническая класси фикация.
Рис. 19. Состояние нижнего свода преддверия у пациента К.,
Список использованной литературы 1. Артюшкевич А. С. Две методики вестибулопластики при лечении очаговых поражений пародонтонта // Стомато логия. 1981.№ 10. С. 61-64. 2. Грудянов А. И. Критерии оценки лечения мелкого пред дверия полости рта // Пародонтология. 1988. №3 (9). С. 37-39. 3. Грудянов А. И. Феномен «ползучего прикрепления» у лиц с проведенными вестибулопластиками / Грудянов А. И., Ерохин А. И. // Пародонтология. 2003. №4 (29). С. 33-38. 4. Голян И. П. Свободная пересадка кожи в полость рта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Л.,1970. – 17 с. 5. Мороз Б. Т. Влияние глубины преддверия полости рта на состояние тканей пародонта / Мороз Б. Т., Рохвагер И. С. // Институт стоматологии. 2000. №4 (9). С. 38-39. 6. Clark H. B. Jr. Deepening of labial sulcus by mucosal flap advancement: report of case // Jr Oral Surgery. –1953. Vol. 11. №2. P. 165-168. 7. Bethman W. Operationskurs fur Stomatologen. – Leipzig, 1970. – 208 p. 8. Kazanjian V. H. Surgical correction of deformities of jaws and its relation to ortho-dentia // Int J Orthdontia . 1936. Vol. 22, March. P. 259-282. 9. Kazanjian V. H. The surgical treatment of abnormalities of the edentulous alveolar proceses and the palate // Am J Orthodont Oral Surg. 26: 263 March 1940.
73 года, через 2 месяца после удаления очагов хронической одонтогенной инфекции и имплантов
Поступила 13.06.2007
Рис. 20. Пациент через 12 дней после проведения вистибулопластики (мето дика Кларка в модификации Черныша, Чепика, Лачина) в области нижней челюсти
Рис. 21. Сразу после завершения вес тибулопластики край отслоенного от аль веолярного отростка лоскута слизистой оболочки с помощью лигатур смещен на дно преддверия с последующей фиксаци ей на марлевых валиках на коже подборо дочной области
Рис. 22. Состояние преддверия
Рис. 23. Глубина свода преддверия через 30 дней после вестибулопластики
Рис. 24. Состояние кожи подбородочной области через месяц после операции
Рис. 25. Через 40 дней после операции у пациента восстановлена функция жевания
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
полости рта через месяц после операции
43
событие Компания «Colgate-Palmolive» объединяет усилия стоматологов и эндокринологов в борьбе с эпидемией XXI века. Международный Круглый стол «Cовременные представления о взаимосвязи между воспалительными заболеваниями пародонта и сахарным диабетом» Москва, Конференц-зал «Углич» гостиницы «Holiday Inn – Лесная» (ул. Лесная, 15) 19 апреля 2007 г. Организатор – Компания «Colgate-Palmolive»
В
дни проведения I Московского конгресса FDI компанией «Colgate-Palmolive» был органи зован Международный круглый стол по теме «Cовременные представления о взаимосвязи между воспалительными заболеваниями пародонта и сахар ным диабетом», в заседании которого приняли активное участие авторитетные врачи – специалисты и педагоги (как отечественные, так и зарубежные) в области стома тологии, эндокринологии, диабетологии; ведущие ме неджеры компании «Colgate-Palmolivе»; представители деловых кругов. Междисциплинарная интеграция – вот основной принцип, с позиций которого участники Круглого стола сообща, основываясь на личном профессио нальном опыте, обсуждали ключевые аспекты и до минирующие проблемы взаимосвязи этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) и сахарного диабета (СД). В фокусе обсужде ния был выбор стратегии и методов помощи боль ным, чей анамнез отягощен наличием метаболичес ких нарушений углеводного обмена, связанных с СД; выработка путей систематизации профилактических мероприятий и мотивации пациентов к соблюдению норм и правил гигиенического ухода за состоянием полости рта (ПР). ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Компанию «Colgate-Palmolivе» за Круглым столом представляли: Профессор R. Davies (FDS, PhD, BDS) – куратор курса пародонтологии университетов г. Манчестер и г. Бристоль, профессор клинико-экспертной лаборато рии университета г. Манчестер, главный врач стомато логической клиники г. Манчестер, в настоящее время – консультант «Colgate-Palmolive», Великобритания; T. Huang – руководитель Евразийского подразделения Компании по вопросам организации и развития бизнеса в профессиональных сообществах, Гонг-Конг– Китай; В. Крутихин – менеджер по развитию бизнеса в про фессиональных сообществах на территории РФ; М. Цветкова – менеджер по развитию професси ональных отношений на территории РФ, модератор встречи; Е. Аксенова – менеджер по развитию бизнеса в про фессиональных сообществах на территории Украины; И. Мермишвили – менеджер по развитию профес сиональных отношений на территории Кавказского ре гиона (Грузия и Армения). По приглашению Координационного центра «Сolgate» в заседании приняли участие: · Сахарова Э. Б., ведущая Круглого стола – канд. мед. наук, президент Центра профилактической стома тологии «Профидент», руководитель Органа по серти фикации средств гигиены ПР, эксперт системы серти фикации ГОСТ России; · Профессор Янушевич О. О. – д-р мед. наук, рек тор МГМСУ, зав. кафедрой пародонтологии и гериатри ческой стоматологии МГМСУ; · Профессор Кузьмина Э. М. – д-р мед. наук, декан ФПКС МГМСУ, зав. кафедрой профилактики стоматоло гических заболеваний МГМСУ, директор Сотрудничаю щего центра ВОЗ по стоматологии; · Профессор Грудянов А. И. – д-р мед. наук, ака демик РАМТН, руководитель центра пародонтологии ЦНИИС РЗ, Президент секции пародонтологов СтАР; · Профессор Белоклицкая Г. Ф. (Украина) – д-р мед. наук, академик УАН, зав. кафедрой терапевти ческой стоматологии института стоматологии НМАПО им. Шупика, президент ВОО «Ассоциация врачей-паро донтологов Украины»; 45
событие
Среди гостей Круглого стола – проф. Гурьева И. В. (Россия), проф. Белоклицкая Г. Ф. (Украина), проф. R. Davies (Великобритания), менеджеры компании «Colgate-Palmolive»: T. Huang (Гонг-Конг, Китай), Кру тихин В. (Россия), Аксёнова Е. (Украина)
Вступительное слово Сахаровой Э. Б., обращенное к участникам и гостям Круглого стола
Обсуждение в рабочих группах: проф. Грудянов А. И. (Россия), д-р мед. наук Богомолов М. В. (Россия), д-р мед. наук Савенкова Т. В. (Россия), менеджер компа нии «Colgate-Palmolive» Крутихин В. А. (Россия)
Обсуждение доклада проф. Лукиных Л. М., касавшегося клинических проявлений пародонтита у пациентов, страдающих сахарным диабетом
Обсуждение в рабочих группах: проф. R. Davies (Великобритания), проф. Улитовский С. Б. (Россия), канд. мед. наук Шевченко О. В. (Россия), менеджеры компании «Colgate-Palmolive» Т. Huang (Гонг-Конг, Китай), Крутихин В. А. (Россия) и И. Мермишвили (Грузия)
Выступление проф. Янушевича О. О., посвященное «Влиянию уровня гигиены и состава микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных сахарным диабетом», вызвало огромный интерес аудитории 46
Менеджер компании «Colgate-Palmolive» Цветкова М. С. подводит предварительные итоги мероприятия ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
событие · Профессор Маргвелашвили В. (Грузия) – д-р мед. наук, проректор Тбилисского ГМУ, зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии, отв. секретарь Стомато логической ассоциации Грузии; · Профессор Лукиных Л. М. – д-р мед. наук, зав. ка федрой терапевтической стоматологии НГМА, главный врач стоматологической клиники НГМА; · Профессор Леонова Л. Е. – д-р мед. наук, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ПГМА, вицепрезидент СтАР, президент Пермской региональной стоматологической ассоциации; · Профессор Улитовский С. Б. – д-р мед. наук, пре подаватель кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ, президент Ассоциации гигиенистов стоматоло гических г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области; · Профессор Гурьева И. В. – д-р мед. наук, пре подаватель кафедры эндокринологии и диабетологии РМАПО, директор центра «Диабетическая стопа»; · Шевченко О. В. – канд. мед. наук, президент Рос сийской ассоциации гигиенистов стоматологических, директор стоматологического колледжа №1; · Савенкова Т. В. – д-р мед. наук, заместитель ди ректора НИИ пищевой промышленности Российской академии сельскохозяйственных наук; · Богомолов М. В. – д-р мед. наук, президент Рос сийской диабетической ассоциации, главный редактор Всероссийской диабетической газеты; · Фатерова Е. В. – исполнительный директор Рос сийской диабетической ассоциации. Участникам встречи был предложен презентаци онный пакет с ценной научной информацией в виде брошюр, журналов, CD-дисков, позволяющий глубже узнать международные тенденции по проблеме взаи мосвязи между ВЗП и СД: ознакомиться с проведенны ми исследованиями и оценить полученные результаты; конкретизировать особенности и системный характер метаболических нарушений; выявить трудности, возни кающие при диагностике и выработке стратегии веде ния пациентов. В пакет вошли также материалы со срав нительными данными по применению средств гигиены; мнения специалистов об особой роли профилактики в жизни данной группы больных. Вследствие высокой распространенности и интенсив ного прироста уровня заболеваемости, а также тяжелых последствий, сахарный диабет называют ЭПИДЕМИЕЙ XXI века. В организме человека нет практически ни од ного органа либо системы, которые не подвергались бы патологическим изменениям: СД является основ ной причиной ампутации нижних конечностей, слепоты; приводит к ранней смерти пациентов. При этом, к фак торами риска развития заболевания относятся микро- и макроангиопатии, дислипидемия, наличие осложнений системного характера – сердечно-сосудистых заболе ваний, хронической почечной недостаточности и неко торых других. Начиная с 2006 года, научные и практические усилия компании «Colgate-Palmolivе» сосредоточены на обсуж дении и выявлении взаимосвязей между стоматологичес ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ким и системным статусами для оптимизации существу ющих программ профилактики, лечения и реабилитации населения. Поддерживаемое компанией межотраслевое сотрудничество специалистов – не только залог творчес кого потенциала и источник новых идей: оно определяет качество выпускаемой Компанией продукции, благодаря чему стоматологи во всем мире могут с уверенностью рекомендовать средства «Colgate» для комплексного улучшения гигиенического состояния ПР. По итогам сделанных за Круглым столом докладов и дальнейшего их междисциплинарного обсуждения при сутствовавшие на заседании врачи стоматологического и эндокринологического профиля особо отметили факт наличия взаимосвязи между общим состоянием ПР (и тканей пародонта, в первую очередь) и СД (I и II типа), что ведет к значительному ухудшению качества жизни больных. Встреча позволила коллегам-медикам глубже прочувствовать: только совместными усилиями, а имен но работой в тандеме эндокринолог-стоматолог можно добиться позитивных результатов при лечении данной категории пациентов. Докладчики подчеркивали, что по особенностям кли нической картины в ПР, определяющим стоматологичес кий статус наблюдаемого пациента, врачи-стоматологи часто оказываются в числе специалистов, способных первыми заподозрить наличие такого тяжелого заболе вания, как СД. Отсутствие регулярного контроля соста ва микрофлоры, перекрестный характер обсеменения, грибковые интервенции – все эти факторы способству ют развитию бактериемии в ротовой полости. Вместе с тем, циркулирующие в крови бактериальные эндотокси ны вызывают повреждение эндотелия сосудов и стано вятся причиной активации цитокинов, приводя к разви тию серьезных осложнений системного характера. На сегодняшний день в порочный круг взаимосвязей и усугублений способна вмешаться система профилакти ки стоматологических заболеваний, заключающаяся, в частности, в точном исполнении пациентом требований по личной гигиене ПР. Поэтому особенно важен выбор эффективных средств индивидуального ухода, осущест вляемый в соответствии с рекомендациями врача–сто матолога, который, в свою очередь, опирается на ка чество продукции и репутацию фирмы-производителя. Предоставляемые компанией «Colgate-Palmolive» воз можности для экспертной оценки качества выпускаемой продукции; данные научных исследований, объективно отражающие полученные результаты; динамичные на блюдения, доказательно подтверждающие эффектив ность предлагаемых средств гигиены ПР, – вот основ ные критерии, определяющие надежность и качество. На протяжении 200 лет компания «Colgate-Palmolive» является лидером в производстве средств для ухода за ПР. Фундамент успешной деятельности компании – пос тоянная научно-исследовательская работа; тесное вза имодействие со специалистами в области практической стоматологии на всех уровнях; поддержка просвети 47
событие тельской деятельности профессионального сообщес тва; сотрудничество с вузами; регулярное участие в финансировании и координации проектов, связанных с изданием материалов по гигиеническому обучению. Выступая в качестве ведущей Круглого стола, Э. Б. Сахарова высоко оценила миссию «ColgatePalmolivе» в России, особо подчеркнув роль компании в создании Центрального органа по сертификации средств гигиены ПР с целью осуществления научнообоснованного контроля за качеством товаров потреби тельского рынка в нашей стране. Г-жа T. Huang в своем докладе «Colgate – глобальный подход к реабилитации стоматологических пациентов, страдающих сахарным диабетом», представила внушительные данные, отра жающие темпы распространения и внедрения образо вательной программы «Colgate» на различных континен тах планеты. С докладами на заседании выступили: профессор Л. М. Лукина («Клинические проявления пародонтита у пациентов, страдающих сахарным диабетом»); профес сор О. О. Янушевич («Влияние уровня гигиены и со става микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных сахарным диабетом»); профес сор И. В. Гурьева («Необходимость распространения знаний о правилах и средствах гигиены ПР среди боль ных сахарным диабетом»); профессор А. И. Грудянов («Сравнительная оценка очищающего и противовоспа лительного действий зубных паст «Колгейт Тотал 12», «Пародонтакс» и «Лесной бальзам»). Наблюдая больных с СД, врачи-стоматологи конс татируют комплексный характер патологических из менений. При осмотрах ПР нередко выявляют сухость, неприятный запах, чувство жжения и дискомфорта, эрозии твердых тканей зуба, клиновидные дефекты, кровоточивость десен, признаки начальной стадии под вижности зубов (что в будущем может привести к их ут рате). Пациентам, страдающим СД, присуще снижение содержания кальция и фосфора в слюне, что проявляет ся в низком реминерализирующем потенциале ротовой жидкости и отягощается неудовлетворительным качес твом личной гигиены, подтверждаемом высокими циф рами КПУ. Ксеростомия, галитоз, катаральный глоссит и катаральный стоматит, кандидозы и кандидомикозы, все формы красного плоского лишая (встречаются и лейкоплакии) – вот основные спутники СД в ПР. Из-за дегидратации проводить стоматологическое лечение таким пациентам сложно, особенно – больным, страда ющим инсулинозависимой формой заболевания. Симп томатические меры терапевтического характера имеют, как правило, лишь временный успех, а ортопедическое лечение не приносит удовлетворительного результата.
частота абсцедирования; значительная убыль тканей пародонта за короткий период времени; рост грану ляционной ткани. При этом подчеркивалось, что осо бенностями пародонтологического лечения являются: мониторинг содержания сахара в крови, соблюдение режима дня, диеты, повышенные требования к характе ру и частоте мероприятий по уходу за состоянием ПР, многократный контроль качества гигиены, соблюдение периодичности диспансерных визитов (3-4 раза в год), применение местной антибиотикотерапии, контроль роста грануляционной ткани и, что принципиально важ но, cоздание условий для ведения пациентов совместно с врачами-эндокринологами, благодаря чему неизбеж но увеличилась бы эффективность стоматологических мероприятий. Было отмечено, что бактериальный налет на поверхности зубов является основным этиологичес ким фактором, инициирующим развитие кариеса зубов и ВЗП. Применяемые средства ухода за гигиеной ПР должны не только удалять образовавшийся зубной на лет, но и эффективно обеспечивать долговременную ан тибактериальную защиту в условиях ПР. В качестве адекватных средств гигиены были реко мендованы выпускаемые компанией «Colgate-Palmolivе» зубные пасты с триклозаном/со-полимером, обеспечи вающие долговременную защиту на период до 12 часов и не обладающие раздражающим действием (пасты серии «Colgate Total 12»); зубные щетки со специаль ной конфигурацией щетинного поля и наличием целе вой поверхности, предназначенной для чистки языка («Colgate 360», «Max Fresh» и другие); ополаскиватели, снижающие интенсивность процессов по образованию зубного налета за счет коррекции кислотно-щелочного баланса ротовой полости («Colgate Plax»). Встреча за Круглым столом была признана участни ками актуальной, глубоко полезной, информационнонасыщенной: подобные мероприятия помогают спе циалистам правильно интерпретировать конкретные клинические ситуации, активно взаимодействовать с коллегами-смежниками и, следовательно, оказывать эффективную помощь пациентам, страдающим СД. Материал подготовлен Масис Г. И. при участии менеджера по развитию профессиональных отношений компании «Сolgate-Palmolive» Цветковой М. С.
Врачами-стоматологами были выделены особеннос ти клинического течения пародонтита у данной кате гории пациентов: резкий прирост объема анаэробной флоры; выраженный характер гноетечения; высокая 48
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
КЛИНИКА Особенности изготовления комбинированного протеза при экзостозной болезни нижней челюсти (клинический случай) А.А. РЕМИЗОВА, канд. мед. наук, ассистент Е.Ю. НОВИКОВ Кафедра терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, Москва
Features of the combined artificial denture at exostosis illness of the upper jaw manufacturing (clinical case) a.a. remizova, Ye.Yu. novikov
Ðåçþìå Одной из актуальных задач современной стоматологии является сохранение тканей протезного ложа. На сегодняшний день при экзостозах полости рта стоматологи выбирают тактику удаления данных разрастаний. Хирургическое вмешательство всегда приводит к травматизму мягких тканей и альвеолярной кости, отдаляя срок протезирования и не исключая рецидива заболевания. Рассмотренный в статье клинический случай представляет интерес для пародонтологов и ортопедов. Мотивируется избирательный подход к удалению экзостозов нижней челюсти, расширяются показания для бюгельного протезирования. Ключевые слова: экзостозы, экзостозная болезнь, бюгельное протезирование. Abstract One of actual tasks of modern dentistry is the preservation of fabrics prosthesis fields. Today, at exostosis in a mouth cavity dentists choose tactics of the given growths removal. The surgical intervention always results to traumatics of soft tissue and alveolar bone, to extend of prosthesis time, and not excluding a relapse of disease. The clinical case, considered in article, is of interest for periodontologists and orthopedists. The selective approach to exostosis of upper jaw removal, the indications for arch prosthesis extend is motivated. Кеу words: exostosis, exostosis disease, arch prosthesis. Определение Exostosis – (exo – «снаружи», osteon – «кость») оди ночные или множественные костно-хрящевые разрас тания на поверхности кости. Несмотря на то что экзос тозы упоминаются в литературе практически в течение 180 лет [8], этиопатогенез этих образований стал про ясняться только в последние два десятилетия, что свя зано с достижениями генетики. В развитии экзостозов определенную роль имеют как генетические факторы, так и факторы внешней среды. В 30% случаев предрас положенность передается по доминантному признаку. В 70% случаев в развитии заболевания ведущая роль от водится таким факторам, как так называемый окклюзи онный стресс [4]. Экзостозная болезнь редко встреча ется в общеклинической практике. В стоматологической же практике экзостозы выявляются достаточно часто. Их частота варьирует в различных этнических и поло возрастных группах от 9% до 66%. Мужчины в большей 50
степени предрасположены к развитию экзостозов, чем женщины. Сообщается, что экзостозы чаще развива ются на верхней, чем на нижней челюсти (соотношение может достигать 5:1) [5]. Причем со щечной стороны они встречаются чаще, чем с небной. Распространенность экзостозов увеличивается с возрастом. Обычно экзостозы появляются в первые два деся тилетия жизни и чаще всего в период роста скелета и полового созревания в возрасте 8–18 лет. Только в ис ключительно редких случаях множественные хрящевые экзостозы развиваются во внутриутробном периоде. Как правило, экзостозы увеличиваются в размерах очень медленно, максимальная скорость их роста приходится на период полового созревания. С прекращением роста в длину и наступлением синостоза эпифизов с метафи зами дальнейшее увеличение экзостозов обычно при останавливается. Размеры отдельных экзостозов пос ле 30–40 лет могут даже уменьшаться. Таким образом, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
КЛИНИКА увеличение экзостозов теснейшим образом связано с энхондральным ростом скелета. Поэтому понятно, по чему различные нарушения эндокринной системы вли яют также и на развитие экзостозов. Экзостоз в своей основе состоит из хрящевой тка ни, то есть в сущности является экхондрозом, и окос теневает подобно нормальной хрящевой ткани. Поэто му и название «хрящевые экзостозы» не совсем точно передает сущность процесса. Из эпифизарного хряща всегда образуется губчатое костное вещество, которое снаружи заключено в тонкую, но плотную компактную костную ткань. Поверхность костного экзостоза, то есть компактный слой, покрыта гиалиновым хрящом толщи ной в несколько миллиметров. Как правило, экзостозы увеличиваются в размерах симметрично. Направление роста и форма экзостозов до известной степени зависит от расположения мышц и сухожилий. Обычно они возвышаются над костью в про межутках между плотными сухожилиями и мышечными волокнами, то есть там, где отсутствует механическое препятствие. Количество экзостозов варьирует от одного и десят ков до сотен и даже тысяч. Размеры также резко варьи руют: от горошины и еще меньше до величины яблока и головки ребенка. Форма экзостозов бесконечно разно образна. Отдельные экзостозы могут напоминать ста лактиты или иметь сходство с шаром, колбой, клювом, шипом. Поверхность экзостозов большей частью глад кая или грубо-бугристая. Экзостозы могут вызывать чувство напряжения, ир радиирущие боли и даже привести к затрудненному от крытию рта [1]. Однако сплошь и рядом медленно уве личивающиеся и не вызывающие болей экзостозы не сопровождаются никакими клиническими симптомами и остаются незаметными как для врача, так и для боль ного [7]. В ряде случаев экзостозы не определяются при клиническом обследовании, их можно выявить при рен тгенологическом исследовании. Однако размеры экзостозов, выявленные при таком исследовании, могут не соответствовать их истинным размерам. Дифференциальной рентгенодиагностики хрящевых экзостозов не существует, слишком харак терна рентгеновская картина этого заболевания. Труд ности возникают лишь при изолированных асимметрич ных солитарных экзостозах, которые морфологически неотличимы от некоторых форм остеом, остеохондром и хондром [3]. Озлокачествление экзостозов наблюда ется в 1–2% случаев. Опухолевая трансформация воз можна только за счет его хрящевого покрытия. Собственное клиническое наблюдение Ниже приводим собственное наблюдение экзостоз ной болезни у пациентки 43 лет, которая обратилась в клинику ортопедической стоматологии ГОУ ВПО ММА им. И. М. Сеченова Росздрава с жалобами на эстети ческий дефект, затрудненное пережевывание пищи. Во время осмотра поставлен диагноз: дефект зубных рядов I класс по Кеннеди, осложненный уменьшением высоты нижнего отдела лица с симметрично расположенными ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
экзостозами нижней челюсти в области 34, 35, 44, 45 зубов (рис. 1). Тактика планирования и лечение Предполагаемое лечение включало комбинирован ное протезирование несъемной металокерамической шинирующей конструкцией во фронтальном отделе нижней челюсти и съемным кламмерным бюгельным протезом. Для обеспечения возможности адекватного протезирования бюгельному протезу была придана оп ределенная, не типичная для данной конструкции фор ма, которая заключалась в укорочении литого базиса с пограничным противодеформационным утолщением. Приводим этапы изготовления пластиночного бюгель ного протеза нижней челюсти. Основные этапы изготовления пластиночного бюгельного протеза: 1. Снятие силиконового двухслойного оттиска с ис пользованием пистолета-смесителя с проснятием кон фигурации экзостозов. 2. Изготовление гипсовой диагностической модели (измерение диагностической модели). 3. Получение окончательного оттиска. 4. Планирование конструкции будущего каркаса на гипсовой модели с расчерчиванием (зарисовка) каран дашом (рис. 2). 5. Подготовка гипсовой модели к дублированию. 6. Изготовление огнеупорной модели. 7. Избирательная дифференцированная изоляция воском экзостозов (рис. 3). 8. Моделирование каркаса бюгельного протеза вос ковыми шаблонами на огнеупорной модели. Укорочение границ литой пластины в области экзостозов. Правиль ная укладка специального воскового профиля во избе жание деформации каркаса (рис. 4, 5, 6, 7). 9. Замена восковой конструкции на металлическую (рис. 8). 10. Обработка, электрополирование металлическо го каркаса. 11. Постановка искусственных зубов. 12. Замена воскового базиса на пластмассовый. 13. Обработка и полирование готового бюгельного протеза. Обсуждение Одной из важных задач при проведении ортопеди ческого лечения является сохранение протезного ложа. Функциональная эффективность и эстетическая состо ятельность протеза зависят не только от совершенства технических процессов, но и от соотношения зубов с ок ружающими мягкими тканями. Определенный травматизм, обусловленный удалени ем экзостозов, ведет к дефициту протезного ложа и ис тончению слизистой оболочки в области операционного поля. Нельзя исключать и рецидив заболевания при не полном иссечении хрящевой капсулы [2]. Долгое время при съемном протезирование вставал вопрос об удалении экзостозов в обязательном порядке, 51
КЛИНИКА
Рис. 1. Экзостоз нижней челюсти справа
Рис. 2. Рисунок конструкции
Рис. 3. Изоляция воском экзостозов
Рис. 4. Восковой профиль
Рис. 5. Фрагмент литой пластины из воска в подъязычной области, постанов ка дополнительного воскового профиля
Рис. 6. Подъязычная литая дуга
Рис. 7. Смоделированный каркас
Рис. 8. Готовый бюгельный протез
бюгельного протеза из воска
Рис. 9. Комбинированный протез
Рис. 10. Комбинированный протез
(металлокерамическая шина и замковый бюгельный протез), вид слева в полости рта через 24 мес.
(металлокерамическая шина и замковый бюгельный протез), вид справа в полости рта через 24 мес.
52
из воска, с дополнительным восковым профилем
и только в определенных клиничес ких ситуациях склонялись к исполь зованию изолирующей мягкой плас тмассы, покрывающей поверхность экзостоза, что приводит к увеличе нию трения по поверхности экзос тоза, ухудшению качества фиксации съемного протеза и утолщению его базиса. Интересно, что в литерату ре приводится клинический случай использования экзостозов в качес тве кортикальных трансплантатов с целью обеспечения условий для установки имплантатов [6]. Обыч но же дополнительное трение или давление на экзостозы приводит к росту и даже к их злокачественному перерождению. Известно, что более 97% жева тельной нагрузки приходится на бо ковую группу зубов нижней челюс ти. При потере данной группы зубов (I класс по Кеннеди) у описанной пациентки развился окклюзионный стресс, который осложнился сниже нием высоты нижнего отдела лица. Использованная комбинированная конструкция, состоящая из метал локерамической шины в области фронтальной группы зубов нижней ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
КЛИНИКА челюсти (включающая зубы 35, 34, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 44) и кламмерного бюгельного протеза, позволила про вести адекватное протезирование (рис. 9, 10). Во избежание действия рычага необходимо было фронтальную группу зубов взять под единую несъем ную металлокерамическую шинирующую конструкцию, усиливая каждый зуб фронтальной группы анкерным или стекловолоконным штифтом. При необходимости используются культевые вкладки. При выборе кламмерного соединения учитывали сте пень атрофии альвеолярного отростка, степень подат ливости слизистой и количества опорных зубов. Изучив диагностические модели в артикуляторе, мы останови лись на классическом кламмере Роуча, так как замковое соединение было отвергнуто по финансовым сообра жениям. Плечи кламмеров расположили на 35, 44 зубы. Данный кламмер Роуча используется при наличии опор ных зубов с достаточно выраженным экватором зуба, а также при незначительной степени атрофии альвеоляр ного отростка. Изоляция специальной восковой пластиной (толщи на 0,3 мм) экзостозов позволила полностью исключить возможность контакта металлического каркаса со сли зистой, покрывающей поверхность экзостозов (рис. 3). Следует также отметить важность моделирования бюгельной конструкции. Использование цельнолитой пластины на нижней челюсти позволяет равномерно распределить жевательную нагрузку и, в свою очередь, усилить шинирующую конструкцию. Для предотвраще ния деформации протеза необходимо по возможности увеличить его площадь. Это в свою очередь должно по высить стабильность протеза, уменьшить жевательную нагрузку, приходящуюся на единицу протезного поля. В данном клиническом случае из-за выраженности эк зостозов мы не имели возможности увеличить площадь протеза. Использование дополнительного воскового профиля диаметром 0,6 мм с круглым сечением (рис. 4), который был расположен на расстоянии 0,3 мм от верхнего края экзостозов (рис. 5), позволило создать
дополнительное ребро жесткости и уменьшить ширину литой пластины в области экзостозов. Во время жева тельной нагрузки дополнительный профиль позволил избежать деформации протеза, равномерно распреде лив жевательное давление, дополнительно изолировав экзостоз. Результаты наблюдения пациентки При динамическом наблюдении через 6, 12 и 24 мес. недостатков использованной конструкции протеза не выявлено (рис. 9, 10). Список использованной литературы 1. Asanami S., Kasazaki Y., Uchida I. Large exostosis of the mandibular coronoid process. Report of a case // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990. May. Vol. 69, №5. P. 559-62. 2. Brunsvold M. A., Kaiser D. A., Faner R. M. Recurrence of mandibular tori after surgical removal: two case reports // J Prosthodont. 1995. Sep. Vol. 4, №3. P. 164-7. 3. Chambrone L. A., Chambrone L. Bony exostosis developed subsequent to free gingival grafts: case series // Br Dent J. 2005. Aug.13. Vol. 199, №3. P. 146-9. 4. Eggen S. Torus mandibularis: an estimation of the degree of genetique determination // Acta Odontol Scand. 1989. Dec. Vol. 47, №6. P. 409-15. 5. Jainkittivong A., Lanqlais R.P. Buccal and palatal exostosis: prevalence and concurrence with tori // Oral Sung Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000. Jul. Vol. 90, №1. P. 48-53. 6. Otero-Cagide F. J., Singer D. L., Hoover J. N. Exostosis associated with autogenous gingivalis grafts: a report of 9 cases // J Periodontol. 1996. Jun. Vol. 67, №6. P. 146-9. 7. Pynn B. R., Kurys-Kos N. S., Walker D. A., Mayhall J. T. Tori mandibularis: a case report and review of the literature // S Can Dent Assoc. 1996. Mar. Vol. 62, №3. P /3/. 8. Seah Y. H. Torus palatinus and torus mandibularis: a review of the literature // Aust Dent J. 1995. Vol. 40, №5. P.318-321.
Поступила 03.06.2007
ОТЛИ Ч НЫЙ П ОД А РО К ДЛ Я П А Ц ИЕНТ А ! ! ! ООО «Поли Медиа Пресс» представляет брошюру в помощь врачу при работе с пациентом
имплантация для всех (пособие для пациентов) издание второе
(60 страниц, отографий) более 100 ф
Е.В. Жданов, А.Ю. Февралева
Брошюра содержит информацию о том, что такое имплантат, что влияет на его приживление, какие протезы можно изготовить на имплантатах и что необходимо для успешного и долгосрочного результата ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Заказ: (495) 781-2830, 956-9370, 969-0725, (499) 611-0121
Стоимость брошюры 120 рублей
53
Обзор Еще раз о биомеханике пародонта. Часть I А.Н. ЧУЙКО, канд. тех. наук, доцент ХГУПТ, Харьков, Украина
Once again about the periodontium biomechanics. Part I a.N. CHUYKO
А.Н. ЧУЙКО
Ðåçþìå В статье проведен сравнительный анализ особенностей биомеханики пародонта по данным литературы. Рассмотрены особенности биомеханики зуба как при традиционном подходе с использованием методов теоретической механики и сопротивления материалов, так и на основе программного комплекса SolidWorks/COSMOSWorks 2006/2007, реализующего возможности твердотельного моделирования и конечноэлементного анализа. Сделаны выводы о возможности решения наиболее актуальных задач биомеханики пародонта. Ключевые слова: биомеханика пародонта, жевательная нагрузка, свойства периодонта.
Abstract In article the comparative analysis of features of the periodontium biomechanics on the data of the literature is carried out. The features of the biomechanics of a tooth, as are considered at the traditional approach with use of methods of the theoretical mechanics and resistance of materials, and on the basis of a program complex SolidWorks/COSMOSWorks 2006/2007, solid-state modeling, realizing opportunities, and certainly - element analysis. The conclusions about an opportunity of the decision of the most urgent tasks of the periodontium biomechanics are made. Key words: periodontium biomechanics, masticatory loading, periodontium properties. Предисловие Вопрос о биомеханике пародонта является актуаль ным для стоматологов любого профиля: терапевтичес кого, ортопедического, хирургического, физиотерапев тического и т. д. Именно поэтому во многих работах – как в тех, которые мы причисляем к классическим [1, 2, 3], так и в последующих [4, 5, 6] – содержится либо раздел «Биомеханика пародонта» [2, 4, 5], «Биомеханика ниж ней челюсти» [1], «Функциональная биомеханика паро донта» [3], либо они посвящены этой теме практически полностью [6]. При работе над монографией [6] книги [1-4] были у нас настольными, что нашло отражение как в дискуссии, так и в терминологии и постановке отдельных вопросов. Ожидая выхода монографии в свет, мы посчитали воз можным предпослать ей статью [7], вторая часть кото рой вышла, к сожалению, практически одновременно с монографией. Последующее осмысление этой пробле мы с переходом на более современный программный комплекс (SolidWorks/COSMOSWorks 2006) отражено в статье [8]. Знакомство с монографией [5], которая так же увидела свет в 2006 году, показало, что тему «Биоме ханика пародонта» следует продолжить. 54
Введение Уже недалеко то время, когда пациент будет прихо дить на прием к лечащему врачу не только с рентгенов ским снимком больного зуба, а с виртуальной конечноэлементной моделью своих челюстей со всеми зубами, куда уже внесены последние данные рентгенографии (в т. ч. внутриротовой), томографии, телерентгенографии, компьютерной рентгенографии и т. п., с учетом свойств костных тканей в зависимости от пола, возраста и типа заболевания. План лечения и возможные виды рестав рации будут определяться после анализа такой модели. При этом следует четко осознавать, что биомеханика не является панацеей, но дает в руки подготовленного спе циалиста новую, дополнительную базу данных. Существенный шаг в понимании возможностей био механики и путей реализации этой идеи содержится в монографии «Особенности биомеханики в стоматоло гии» [6]. «БИОМЕХАНИКА (от био… и механика) – раздел био физики, изучающий механические свойства живых тка ней, органов и организма в целом, а также происходя щие в них механические явления… Обычно термин «Б.» применяют к учению о движениях человека и животных» ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор (БСЭ, 3, 1062. 1970). Мы привели эту цитату из Большой советской энциклопедии, чтобы показать, что до недав него времени (середина ХХ века) большинство иссле дователей трактовали биомеханику именно как науку о движениях. Действительно, в получившем большую популярность на просторах бывшего СССР учебнике [1] говорится: «Биомеханика – наука о движениях человека и живот ных. Она изучает движения с точки зрения законов ме ханики, которым подчиняются все без исключения ме ханические движения материальных тел. Специальных законов механики, особых для животных организмов, не существует. Биомеханика как наука о движениях изучает объективные закономерности, выявляемые при иссле довании. Познание их позволяет предвидеть результа ты практической деятельности, помогает осуществлять ее планомерно с расчетом на определенный результат». Поэтому неполное понимание задач, целей, методов, возможностей, терминологии биомеханики, может при вести к некоторым заблуждениям, на чем мы подробнее остановимся ниже. Современные возможности биомеханики, в т. ч. применительно к стоматологии, с использованием компьютерных технологий значительно расширяются. Особая роль принадлежит прочностному анализу на основе конечноэлементного моделирования, который позволяет исследовать напряженно-деформирован ное состояние (НДС) любой структуры в норме, а затем при различных патологиях, методах лечения, типах ре конструкции и т. п. Несмотря на существенные успехи, достигнутые в последние годы, возможности биомеханики реализуют ся еще недостаточно, особенно в лечебных медицинс
ких учреждениях. Причин здесь несколько: это и общая недостаточность финансирования, не позволяющая привлечь к решению необходимых задач специалистов узкого профиля; и сложность самой дисциплины, осо бенно для врачей, основных потребителей ее результа тов, не имеющих необходимой подготовки по механике; и недостаточная, на доступном уровне, пропаганда ее возможностей и достижений. Для сравнения можно отметить, что в технических вузах подготовка инженера механического профиля включает целый ряд общенаучных дисциплин, таких как сопротивление материалов, теория упругости, теория пластичности и ползучести, статика и динамика соору жений, строительная механика и др. В немашиностро ительных вузах основы всех этих дисциплин часто объ единяются в рамках одной дисциплины «Прикладная механика». При серьезной и глубокой постановке задач биомеханики владение всеми основными понятиями и методами этих дисциплин также необходимо. Поэтому одной из основных целей предлагаемой читателю ста тьи является попытка показать, как, используя основы теоретической механики, сопротивления материалов, теории упругости, деталей машин и других смежных дисциплин, т. е. возможности «глубокого биомехани ческого анализа» [6], можно решать конкретные задачи биомеханики в стоматологии. Анатомо-физиологические и биомеханические особен ности строения пародонта играют определяющую роль в развитии его заболеваний – наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области. Глу бокое знание строения его тканевих и костных структур, понимание их взаимосвязи при функционировании явля ется одним из основных условий правильного составле
Таблица 1 Биометрические характеристики зубов постоянного прикуса Зубная формула
Размер, мм зуба общий
коронки
корня
Соотношение коронка/корень
—
—
—
—
Площадь поверхности корней (в мм2, по А. Т. Бусыгину)
1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 3 4 4 4 4 5 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 8 8 8 8
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
55
Обзор ния плана и выбора максимально адекватного метода ле чения. Интересы больного и обоснованный путь лечения диктуют необходимость тесного сотрудничества стома тологов различного профиля: терапевтического, ортопе дического, хирургического, физиотерапевтического и в последнее время все в большей мере биомеханического. Именно биомеханический анализ с привлечением совре менных методов математического моделирования позво ляет более глубоко изучить работу любой биосистемы как в норме, так и при ее реконструкциях. Особенности биомеханики зуба в норме Биомеханика зуба в норме, примерно с одинаковы ми рассуждениями, разбирается в любой из работ [1, 2, 3, 4], которые мы рассматриваем как классические [6]. Далее, для конкретности, приведем несколько цитат из раздела «Биомеханика пародонта» получившей ши рокое признание монографии [2], и прокомментируем некоторые из них. «Морфологические структуры пародонта формиру ется под влиянием функции жевания. В зависимости от твердости пищевого комка пародонт воспринимает значительные по величине силы, развиваемые жева тельной мускулатурой, трансформирует их, сохраняя нормальное морфологическое строение. Устойчивость пародонта к механическим нагрузкам определяется многими факторами. Зуб, укрепленный в альвеоле посредством волокон периодонта, следует рассматривать с точки зрения механики как рычаг первого рода (рис. 1). Внеальвео лярная часть – коронка зуба (плечо А) и внутри альве олярная часть – корень зуба (плечо Б) при нормальном состоянии пародонта для различных групп зубов нахо дятся в определенном взаимоотношении (табл. 1). По законам механики система находится в статичес ком состоянии при условии, если плечо А меньше плеча Б или они равны. Из данных, приведенных в табл. 1, следу ет, что при нормальном состоянии пародонта отношение длины коронки к корню у всех групп зубов обеспечивает статико-динамические условия для жевания. Наиболее благоприятные условия имеют вторые премоляры верх ней челюсти, у которой это соотношение 1,0:2,01; первые моляры верхней и нижней челюстей (1,0:2,09 и 1,0:2,30); вторые моляры нижней челюсти (1,0;2,07). При заболеваниях пародонта с резорбцией костной ткани увеличивается внеальвеолярное плечо А и умень шается внутриальвеолярное плечо Б, что резко ухудша ет статико-динамические условия функционирования зубов, отягощая течение и прогноз заболевания». Последовательно прокомментируем некоторые из положений приведенного фрагмента [2]. Предельно уп рощенное представление зуба как рычага первого рода (рис. 1), очевидно соответствующее уровню механичес кой подготовки практикующих стоматологов, не позво ляет именно этим специалистам понять более глубокие процессы, происходящие при взаимодействии зуба с окружающими его костными тканями. В действительности зуб, удерживаемый связующим аппаратом периодонта, как бы «плавает», т. е. закреп 56
Рис. 1. Зуб как рычаг первого рода А – внеальвеолярное плечо; Б – внутриальвеолярное плечо лен упруго. Для моделирования этой особенности зуба, установленного в альвеолярную впадину, представим зуб и альвеолярный отросток в виде двух балок разной жесткости (рис. 2, или рис. 2.1.1 [6]). При действии горизонтальной составляющей силы, создаваемой жевательным давлением, зуб-балка бу дет поворачиваться до тех пор, пока не упрется в стен ки альвеолярной впадины, с одной стороны, в зоне у шейки зуба, а, с другой стороны – в зоне у корня зуба. Возникающие при этом реакции можно определить по формулам: Ra = F (1 +
), Rb = F
,
(1)
где а и b – высота коронки и корня зуба соответственно. В первой формуле (1) первое слагаемое 1 отражает удельный вес в реакции Ra величины поперечной силы F, а второе слагаемое показывает действие момента M = F*a. Анализ формул (1) показывает, что чем боль ше размеры плеча a превышают размеры плеча b, тем больше будет величина обеих реакций. Т. е. их значения зависят от соотношения этих параметров и величины действующей силы F. Формула (1) и проведенный ее краткий анализ следуют из условия равновесия (мы при менили более правильное понятие вместо «статическое состояние» в [2]). Поэтому, вне зависимости от соотно шения плеч, система будет находиться в статическом равновесии, а величина возникающих реакций опре ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор веолярном отростке практически следует одной и той же зависимости. Таким образом, количественно подтверж ден качественный вывод, содержащийся в последнем абзаце фрагмента из работы [2]. Отметим, что корень реального зуба опирается на большую часть поверхности альвеолярной лунки, т. е. точек контакта будет значительно больше и задача ста новится статически неопределимой. Ее решение ме тодами сопротивления материалов значительно ус ложняется, что еще раз говорит о целесообразности конечноэлементного анализа, несмотря на его трудо емкость. Результаты такого анализа будут представле ны ниже.
Рис. 2. Схематическое представление зуба и альвеолярного отростка в норме (а) и при резорбции альвеолярного отростка (б) деляться формулами (1). Это равновесие может нару шиться, например, при разрушении одной из опор – при вывихе зуба и т. п. Приведенные в табл. 1 цифры, очевидно, отражают среднестатистические данные, а поэтому вычисление, например, площади поверхности корней зуба с точнос тью до сотых долей мм2 практического смысла не имеет. Кроме того, утверждение, что некоторые зубы имеют «наиболее благоприятные условия», в зависимости от соотношения плеч a и b, на наш взгляд, малопродуктив но, т. к. соотношение высоты коронки и длины корня у каждого человека также индивидуально, как вес и рост. Но, с другой стороны, анализ данных табл. 1 показыва ет, что соотношение коронка/корень изменяется в пре делах 1,17…2,07 к 1,0, т. е. величина реакции Ra превы шает значение реакции Rb в 2,18…3,08 раза. Таким образом, получен очень важный для дальней шего биомеханического анализа вывод: биомеханика зуба в норме такова, что нагружение кости альвео лы от горизонтальной составляющей жевательной нагрузки в зоне шейки зуба в 2…3 раза больше, чем в зоне апекса корня. На рис. 2а и 2б приведены два наиболее характерных случая: зуб в норме и зуб с вертикальной резорбцией альвеолярного отростка, равной 50%, и соответствую щие максимальные значения ординат на эпюре изгиба ющих моментов. В обоих случаях максимальный изгиба ющий момент в зубе возникает у шейки, но во втором случае он в два раза больше. Изгибающий момент в аль
Продолжим цитирование работы [2]. «Необходимо знать и учитывать площадь пародонта каждого зуба (см. табл. 1), которая зависит от коли чества корней, их длины и толщины. По этим показате лям выделяют три основные группы: резцы, имеющие наименьшую площадь корней, моляры, имеющие на ибольшую площадь, клыки и премоляры, занимающие промежуточное положение. При сопоставлении двух факторов – соотношение коронка/корень и площадь корней – обращает на себя внимание то, что при приеме пищи одной и той же твер дости давление на каждый 1 мм2 у резцов будет самое большое, у моляров – минимальное, а у клыков и пре моляров – среднее по значению. Естественно, что при атрофических процессах в пародонте, уменьшении его площади это давление будет расти, а значит, будет сни жаться общая выносливость пародонта к жевательному давлению… О том, что пародонт в норме имеет скрытые, резер вные силы, реализуемые при компенсированном и суб компенсированном течении заболевания, свидетельс твуют объективные данные выносливости пародонта до болевого порога, определяемые методом гнатодинамо метрии (табл. 2). По данным Rus, во время естественного процесса же вания твердой пищи в области резцов требуется усилие в 5-10 кг, клыков – 15 кг, премоляров – в 15-18 кг, а моля ров – в 20-30 кг. Сопоставление этих данных с данными, приведенными в табл. 2, свидетельствует, что во время жевания реализуется примерно 50% выносливости па родонта к максимальным нагрузкам. С использованием этих же исходных данных в работе [6] введен коэффициент выносливости пародонта, рав ный площади поверхности корней зубов по отношению к наименьшей площади корня зуба, целесообразность которого рассмотрим более подробно.
Таблица 2 Выносливость пародонта в килограммах к давлению по данным гнатодинамометрии (по Габеру) Зубная формула
1 1 1 1
2 2 2 2
3 3 3 3
4 4 4 4
5 5 5 5
6 6 6 6
7 7 7 7
8 8 8 8
Мужчины
25
23
36
40
40
72
68
68
Женщины
18
15
22
26
26
46
45
36
Пол
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
57
Обзор Если в первом из анализируемых разделов работы [2] приводятся среднестатистические значения длин кор ней и их площади, то во втором разделе показаны вели чины действующих на каждый зуб усилий, как в норме, так и на уровне выносливости. Логического перехода к действующим напряжениям в пародонте не сделано, на наш взгляд, только потому, что стоматологи недостаточ но владеют основами таких наук как теория упругости и сопротивление материалов. Восполним этот пробел, приведя известную формулу [6] для определения нормальных напряжений σ: σ=
,
(2)
где F – величина внешней силы (жевательной нагрузки); A – площадь поперечного сечения тела (от англ. area – площадь). Величина напряжений является определяющим па раметром в устойчивости биомеханической системы. Под влиянием усилий, возникающих в зубочелюстной системе, происходит деформация всех элементов па родонта: зуба, кости альвеолы и десны с надкостницей, а также связочного аппарата – периодонта. Возникаю щие напряжения являются не только функциональны ми раздражителями сосудистых и нервных элементов пародонта, играющих важную роль в рефлекторной регуляции жевательного давления. Эти напряжения при определенных значениях, длительности и характе ре действия могут привести к структурной перестрой ке костных тканей и, как следствие, к возникновению и развитию различных патологий. Приведем, для углубления наших рассуждений, мне ние автора монографии [9], сделанное применительно к системе имплантат-кость: «Иными словами, чрезмер ное, как и недостаточное, механическое напряжение на границе раздела имплантат/кость служит… сигналом для костной ткани… который является возмущающим для биотехнической системы воздействием. В результате чрезмерной механической нагрузки происходит резор бция взаимодействующих с поверхностью имплантата структурных единиц кости и частичная или полная дезор ганизация интерфейса. Интенсивность механического напряжения ниже физиологического уровня также может привести к дезорганизации биотехнической системы вследствие прогрессирующей атрофии костной ткани». Для разных зубов различна не только площадь кор ня, но и действующая на зуб функциональная нагрузка. Поэтому отношение функциональной нагрузки (силы) к площади корня (напряжение по формуле (2)) будет более информативным показателем, показывающим степень относительного нагружения каждого зуба. Этот элементарный расчет предполагает, что весь связочный аппарат периодонта нагружен равномерно. Следова тельно точность данного показателя тем выше, чем бо лее строго выполняется условие о равномерном нагру жении периодонта. Более точный результат может быть получен только с помощью более совершенных методов анализа, например, методом конечных элементов. 58
Так как этот, естественный на наш взгляд, показатель в известной нам литературе не обсуждался, он рассмот рен достаточно подробно в работах [6, 7], где все рас четы сведены в таблицы. В табл. 1 [7] приведены: функ циональная нагрузка для каждого зуба по Rus, средние значения площади корней для верхней и нижней челюс ти по данным разных авторов и вычисленные для каж дого зуба значения предлагаемого показателя, который впредь можно называть показатель функционального напряжения – σФ. На наш взгляд, введенный показатель является до статочно информативным показателем по оценке НДС в периодонте вокруг каждого зуба. Реальные напряже ния будут отличаться в основном в большую сторону, в зависимости от конфигурации корня зуба конкретного пациента и от характера контакта со стенками альвео лы, поэтому этот показатель можно воспринимать как ориентировочный. Более точно он рассчитывается с помощью конечноэлементного моделирования, что и является основной целью предполагаемого исследо вания. В последней строке табл. 1 [7] приводится зна чение предлагаемого коэффициента, вычисленного как среднее арифметическое для всех зубов. Не меньший интерес может представлять вычислен ный по аналогичной методике показатель напряжения выносливости пародонта – σв. Только в данном случае нагрузка принимается соответствующей выносливости пародонта, например по Gaber. Результаты вычисления этого показателя приведены в табл. 2 [7]. Показатель выносливости пародонта, на наш взгляд, в наибольшей степени соответствует рекомендованному выше пока зателю травмирующего напряжения. Легко показать, что отношение среднего значения показателя напряже ния выносливости пародонта σв к среднему значению показателя функционального напряжения σФ равно 2,75. Все приведенные в этих таблицах цифровые показатели могут быть откорректированы при поступлении уточ ненных данных как площади корней, так и действующих усилий. Покажем выражение (2) в дополненном и развернутом виде, которое в сопротивлении материалов выражает условие прочности. Условие прочности формулирует ся достаточно четко и просто: необходимо определить действующие напряжения σ и сравнить их с допускае мыми σu (разрушающими), т. е. проверить справедли вость неравенства: Напряжение (σ) =
<=
(3)
Мы приводим это, одно из основных соотношений сопротивления материалов, в развернутом виде пото му, что будем неоднократно обращаться к нему в про цессе последующего анализа. Обе величины, входящие в данное неравенство, являются как бы двумя сторона ми одной и той же медали. С одной стороны, необходи мо постоянно совершенствовать методы определения действующих напряжений – добиваться максимальной корректности расчетной схемы: геометрических разме ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Обзор Таблица 3 Значения коэффициента запаса прочности Степень резорбции
0
25%
50%
75%
Растянутая зона
2,4
1,38
0,87
0,36
Сжатая зона
2,4
1,51
1,12
0,398
ров, механических свойств структурных составляющих (например, учета физической нелинейности костных тканей или гиперупругости мягких тканей, методов рас чета) и т. п. С другой стороны, нужно постоянное попол нение базы данных разрушающих напряжений, которые могут быть получены, в основном, экспериментальным путем, как при патолого-анатомических исследовани ях, так и живых тканей в зависимости от пола, возрас та, типа заболевания и пр. Кроме того, мы считаем, что устанавливать для костных тканей показатели типа раз рушающие (допускаемые) напряжения, как в металлах, не совсем информативно. Здесь, очевидно более про дуктивно ввести показатель травмирующие напряжения костной и мягкой ткани [6]. (Отметим, что в ортодонтии за такие напряжения принимают величину, равную ка пиллярному давлению крови). Однако еще раз подчер кнем необходимость различия между разрушающими напряжениями, полученными in vitro и травмирующими напряжениями in vivo. Особенности биомеханики зуба при резорбции костной ткани Продолжим цитирование работы [2]. При нормальном состоянии пародонта 50% макси мальной нагрузки реализуется в естественных условиях жевания, а 50% – это резервные силы, потенциальные. В случае резорбции тканей пародонта на 1/4 длины корня резервные силы уменьшаются на 50%, при ре зорбции на 1/2 длины корня пародонт работает на пре деле своих функциональных возможностей. При убыли костной ткани альвеолы более чем на 1/2 длины корня пародонт находится в состоянии функциональной не достаточности. Корни зубов имеют коническую форму. По мере резорбции костной ткани альвеолы происходит уменьшение площади пародонта, поэтому резервные силы расходуются не по законам арифметической про грессии. При резорбции пародонта на 1/2 длины корня любой естественный пищевой раздражитель является чрезвычайным, разрушающим оставшиеся ткани. К этой части работы [2], на наш взгляд, следует доба вить такие комментарии. Во-первых, эти рассуждения очень категоричны, хотя не сообщается, на основе каких исследований они получены. Во-вторых, они отражают именно арифметическую прогрессию во взаимосвязи длины корня и резервных сил пародонта. В-третьих, все эти рассуждения относятся к максимальной жеватель ной силе. Если рекомендовать пациенту, как это и дела ется на практике, более мягкую пищу, то напряжения в пародонте, развиваемые при акте жевания, будут ниже чрезвычайных даже без вмешательств рефлекторной системы. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Выше [2] влияние величины резорбции альвеолы на уменьшение выносливости пародонта оценивается в процентах. На наш взгляд, этот показатель не очень удобен и информативен. В теории прочности широко используется относительный показатель – коэффици ент запаса прочности, который практически может вы ражаться как отношение двух величин, входящих в нера венство (3), т. е. определяться из соотношения: n=
(4)
С другой стороны, как правило, совсем не оговаривает ся, по отношению к каким структурным составляющим па родонта оценивается уменьшение выносливости. Поэтому далее (с учетом того, что разрушающие напряжения – пре делы прочности костных тканей по литературным данным [6] лежат в широком диапазоне), мы предлагаем считать, что напряжения, возникающие во всех структурных состав ляющих пародонта при нагрузке равной максимальной вы носливости пародонта, являются травмирующими. Таким образом, мы получаем базу данных для сравнения. После этих подготовительных замечаний и предло жений приведем результаты исследования выносливос ти пародонта (несущей способности) с использованием плоской конечноэлементной модели ЗЧС в зоне клыка нижней челюсти в зависимости от степени резорбции костной ткани альвеолы. На рис. 3а представлена конечноэлементная модель при вертикальной резорбции костной ткани альвеолы рав ной 25%, а на рис. 3б, 3в, 3г поля вертикальных нормальных напряжений SY при разных степенях резорбции. Обращать внимание следует не только на поля напряжений, но и на соответствующие им диаграммы, диапазон которых приве ден в табл. 2.2.1 работы [6]. Хорошо видно, что наиболее нагруженной зоной является корень зуба в месте контакта его с вершиной кости альвеолы. Для наглядности приведем значения рекомендуемого и рассчитанного нами коэффи циента запаса прочности (табл. 3), в шейке клыка нижней челюсти для указанных степеней резорбции. Построив соответствующие графические зависимос ти, легко увидеть, что изменение коэффициента запаса прочности имеет экспоненциальный характер. При 50% вертикальной резорбции резерв выносливости зуба практически исчерпывается – коэффициент запаса про чности близок к единице. Продолжение статьи читайте в следующем номере.
а
б
г
в
Рис. 3. Конечно-элементная модель клыка (а) и поля вертикальных нормальных напряжений SY при резорбции костной ткани, равной соответственно 25% (б), 50% (в) и 75% (г)
59
Обзор Список использованной литературы 1. Гаврилов Е. И., Щербаков А. С. Ортопедическая сто матология: Учебник 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медици на, 1984. – 576 с., ил. 2. Заболевания пародонта: Атлас/ Н. Ф. Данилев ский, Е. А. Магид, М. А. Мухин, В. Ю. Миликевич; под ред. Н. Ф. Данилевского. – М.: Медицина, 1993. – 320 с.: ил. 3. Копейкин В. Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. – М.: Издательство «Триада-Х», 1998. – 176 с.: ил. 4. Жулев Е. Н. Несъемные протезы: Теория, клиника и лабораторная техника. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1995. – 365 с., ил. 5. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта в пародонтоло гии. – М.: Медицинская книга, 2006. – 268 с. 6. Чуйко А. Н., Вовк В. Е. Особенности биомеханики в стоматологии: Монография. – Х.: Прапор, 2006. – 304 с. 7. Чуйко А. Н. О некоторых особенностях биомеханики пародонта. Часть I // Пародонтология. 2006. №3, С. 10-13. Часть II // Пародонтология. №4. 2006. С. 16-23. 8. Чуйко А. Н., Вовк В. Е., Гризодуб В. І., Романов М. Г. Біомеханіка пародонту: порівняльний аналіз розділів моно графій «Заболевание пародонта» (под ред. Н. Ф. Данилевсь кого) і «Особенности биомеханики в стоматологии» (А. Чуй ко, В. Вовк). – Л.: Новини стоматології. №4. 2006. С. 10-20.
60
9. Параскевич В. Л. Дентальная имплантология: Основы теории и практики: Науч.-практ. пособие. – Мн.: ООО «Юни пресс», 2002. – 368 с.: ил. 10. Иоселевич Г. Б. Детали машин. – М.: Машинострое ние, 1988. – 568 с.: ил. 11. Ash Major M. Wheeler’s dental anatomy, physiology and occlusion/ Major M. Ash, Jr.-7th ed. W.B. Saunders Company, USA, 1993. p. 478. 12. Чуйко А. Н. Об особенностях биомеханики нижней че люсти в процессе жевания // Пародонтология. 2006. №1. С. 40-47. 13. Chuiko A. Peculiarities of modeling and analysis of stressedly - deformed condition in elements of tooth-and-jaw system. Proceeding of the 13th conference of European society of biomechanics. // Acta of Bioengineering and Biomechanics. Volume 4, Supplement 1, 2002. P. 805-806. 14. Чуйко А. Н. О биомеханике ортодонтического переме щения зубов // Ортодонтия. Москва. 2003. №1. С. 31-38. 15. Чуйко А., Клочан С. Об особенностях поведения био механической системы зуб – каппа – боксерская перчатка при ударной нагрузке. // Наука в олимпийском спорте. Киев. 2002. №3-4. С. 120-126.
Поступила 17.02.2007
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ПРЕПАРАТ Соединения кремния как основа для разработки современных зубных паст с контролируемой абразивностью Л.А. Дмитриева, д-р мед. наук, профессор, заслуженный врач РФ, завкафедрой терапевтической стоматологии ФПКС ГОУ ВПО МГМСУ, Москва
О
бщеизвестным является тот факт, что любая зубная паста содержит абразивно-полирую щие компоненты, благодаря которым происхо дит устранение бактериального налета и остатков пищи. Однако при использовании в зубной пасте абразивных компонентов низкого качества, склонных к образованию агломератов, происходит патологическое истирание эма ли зуба и травмирование мягких тканей за счет неконтро лируемого размера частиц. Для исключения возможности нарушения целостности твердых и мягких тканей полости рта рекомендуется контролировать истирающую способ ность зубных паст и использовать абразивно-полирующие материалы, размер частиц которых строго контролирует ся и является стабильным показателем. Идеальный абразивно-полирующий компонент дол жен эффективно очищать эмаль и быть безопасным для ее структуры и мягких тканей, поскольку неконтролируе мая истираемость ведет к разрушению защитного слоя, образованию микроповреждений – полостей для рассе ления и размножения патогенных микроорганизмов, уве личению болезненной чувствительности тканей зуба. Метод определения шлифующих характеристик зубных паст, признанный промышленностью и исполь зуемый для сертификации данного вида продукции в ряде европейских стран, позволяет определить эф фективность и безопасность очистки в единицах RDА (Radioactive dentine abrasion) (табл.1). К сожалению, не все зубные пасты содержат абразив ные компоненты, размер частиц которых можно строго контролировать, а, следовательно, не всегда можно го ворить о контролируемой абразивности. Позитивным является факт, что палитру синтетических абразивных компонентов пополнил материал нового поколения Syloblanc, размер корпускул которого тщательно конт ролируется и остается постоянной величиной на всем протяжении жизненного цикла зубной пасты – при про изводстве, в процессе фасовки и в течение всего сро ка годности. Syloblanc представляет собой аморфное, химически инертное соединение кремния, оптимально совместимое с фторидами и не влияющее на их актив ность в процессе хранения.
Рис. 1. Зависимость показателей RDA от Syloblanc В зависимости от содержащегося в зубной пасте ко личества Syloblanc меняются и ее чистящие свойства. Это позволяет получать зубные пасты различного дейс твия с заранее заданным, точно фиксированным и стро го контролируемым в процессе производства показате лем RDA (рис. 1). Syloblanc хорошо совместим со вспомогательными ма териалами, поэтому составленные на его основе зубные пасты отличаются хорошими органолептическими показа телями, оптимальной консистенцией, высокими чистящи ми свойствами на фоне безопасности для твердых и мяг ких тканей полости рта. Низкий показатель преломления Syloblanc делает возможным изготовление как прозрачных, так и полупрозрачных или совсем непрозрачных паст. Список использованной литературы 1. Hefferren J.J., A laboratory method for assessment of dentrifrice abrasivity, J Dent Res. 1976 55: 563-573 2. British Standards Institution, BS 5136, 1981 (Specification for toothpastes) 3. American Pharmaceutical Association. Handbook of nonprescription drugs, 9th Edition. Washington, DC 1990 4. Grabenstetter R.J., Broge R.W., Jackson F.L., Radike A.W. The measurement of the abrasion of human teeth by dentifrice abrasives: a test utilizing radioactive teeth. J Dent Res. 37:1060. 68, 1958
Таблица 1 Значение RDA
Показания
25-50
Рекомендуется при гиперчувствительности зубов, заболеваниях пародонта, сопровождающихся выраженным оголением шеек и корней зубов, в период созревания эмали, при низкой плотности твердых тканей зубов
60-100
Рекомендуется для эффективного и безопасного удаления бактериального налета, имеют зубные пасты постоянного или курсового применения для взрослого населения
120-200
Может быть рекомендовано только для кратковременного применения
62
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ПРЕПАРАТ Использование адгезивного бальзама «Асепта®» при лечении воспалительных заболеваний пародонта Л.Ю. ОРЕХОВА*, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой В.В. ТЭЦ**, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой С.Б. УЛИТОВСКИЙ*, д-р мед. наук, профессор А.А. ЛЕОНТЬЕВ*, врач-стоматолог А.А. ДОМОРАД**, О.М. ЯКОВЛЕВА** *Кафедра терапевтической стоматологии, **Кафедра микробиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург
Use of adhesive balm «Asepta» at the treatment of inflammatory periodontal diseases l.yu. orekhova, v.v. tets, s.b. ulitovskiy, a.a. leontyev, a.a. domorad, o.m. yakovleva
Ðåçþìå В статье представлены результаты исследования адгезивного бальзама «Асепта®» при лечении воспалительных заболеваний пародонта. Клинически подтверждена его эффективность как в остром, так и в подостром периодах течения гингивита и пародонтита. Ключевые слова: лечение гингивита, лечение пародонтита, адгзивный бальзам «Асепта®». Abstract In article the results of research adhesive balm «Аsepta» are submitted at treatment of inflammatory periodontal diseases. Clinical his efficiency, as in sharp, and undersharp periods of gingivitis and periodontitis current is confirmed. Key words: gingivitis treatment, periodontitis treatment, adhesive balm «Аsepta».
В
ысокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, непрекращающийся рост их распространения, в том числе среди молодежи, и усиление интенсивности течения этих за болеваний обуславливают необходимость поиска новых средств и методов их лечения. На фоне постоянного использования лечебных препа ратов, содержащих антибиотики, возникает риск появ ления устойчивых форм патогенных микроорганизмов, а также увеличивается вероятность развития дисбакте риоза полости рта. Избежать этого можно, используя антибактериальные препараты с активными компонен тами, не требующими длительного применения. Сле дует также отметить важность концентраций лечебных веществ, чтобы избежать нежелательных эффектов (Ца рев В. Н. с соавт, 1997; Грудянов А. И., Стариков Н. А., 1998; Дмитриева Л. А. с соавт, 1998). Высокая адгезия и, как следствие, – создание устой чивого депо препарата в очаге воспаления создает бла 64
гоприятные условия для эффективного лечения и пос ледующей профилактики заболеваний пародонта. В стоматологической практике, для лечения воспали тельных заболеваний пародонта, широко используются лекарственные формы местного действия. Это позволя ет менять характер воздействия на клеточные факторы воспаления (Царев В. Н. с соавт, 2002). Бальзам для десен «Асепта®» адгезивный содержит такие активные компоненты, как метронидазол и хлор гексидин, которые зарекомендовали себя как эффек тивные средства воздействия на воспалительные забо левания пародонта. Гигиенический режим ухода за полостью рта, вклю чающий в себя различные этапы, такие как собственно чистка зубов, флоссинг, полоскание с использованием ополаскивателей с антибактериальными активными компонентами, способствует предупреждению форми рования и последующего развития зубной бляшки и ее трансформации в мягкий зубной налет, с последующей ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Препарат минерализацией (Улитовский С. Б., 2003, 2005, 2006). Однако в ситуации развившегося воспалительного про цесса применения данных средств может быть недоста точно и возникает необходимость в более эффективных средствах воздействия на медиаторы воспаления. Заболевания пародонта имеют более высокую рас пространенность в старших возрастных группах, чем в младших, хотя данное обстоятельство можно рассмат ривать как результат совокупного разрушения ткани в течение всей предшествующей жизни (Повороз нюк В. В., Мазур И. П., 2003; Marshall-Day C. D. et al., 1954; Schei O. et al., 1959; Abdellatif H. M. et al., 1987; Silverman S. Jr. et al, 2006). Кроме того, многие осложне ния, связанные с заболеваниями пародонта, встречают ся чаще и в более тяжелых состояниях у людей среднего возраста (Timmerman M. F. et al., 2006). Существует большое количество местных и систем ных факторов риска, приводящих к возникновению и развитию воспалительных заболеваний пародонта, по этому так актуален поиск новых методов их профилак тики и лечения (Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В. с соавт. 2005; Tomar J. L. et al., 2004). Образование мягкого зубного налета следует рас сматривать как важнейший этиологический фактор разрушения пародонта, а зубной камень как следствие этого процесса (Axelsson P., 2002; Johnson G. K., et al., 2004). Наличие налета и зубного камня приводит к за медлению заживления ран, повышая восприимчивость к заболеваниям пародонта, и к снижению эффективности лечения (Johnson GK, Hill M., 2004). В условиях клиники проводились испытания лечебнопрофилактического противовоспалительного бальзама для десен «Асепта®» адгезивного с целью определения эффективности его лечебно-профилактического воз действия в соответствии со свойствами введенных в его состав активных компонентов. Материал и методика В клинической апробации бальзама участвовали 25 человек-пробантов в возрасте от 23 до 59 лет. У данной группы изучалось противовоспалительное и кровоос танавливающее воздействие бальзама на воспаленные мягкие ткани пародонта. Учитывая тот факт, что бальзам для десен является еще и адгезивным, то изучалось и время его прикреп ления к десне. Бальзам использовался пробантами самостоя тельно два раза в день (утром и вечером) в течение 10-14 дней. Для определения состояния тканей пародонта ис пользовали индекс PMA. Оценку противовоспалительного действия проводили на основании динамики показателей индексов, которые определяли при контрольных осмотрах перед началом исследования и каждую последующую неделю. На осно вании полученных результатов индекса РМА определя ли противовоспалительный эффект, свидетельствовав ший о характере течения воспалительных процессов в пародонте. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Противовоспалительный эффект определяли как редукцию индекса РМА по формуле: Эффект (%) = 100 х [РМА (1) – РМА (2)] / РМА (1), в которой индексы РМА (1) и (2) относятся к первому и последнему осмотру. Расчет индекса кровоточивости проводился по со ставляющей индекса CPITN. Определение кровеостанавливающей эффектив ности проводился по формуле: Эффективность (%) = 100 х [ИК(1) – ИК(2)]/ ИК (1), где ИК (1) – индекс кровоточивости перед началом исследования; ИК (2) – индекс кровоточивости через две недели ис следования, на последнем осмотре. В ходе испытаний и после их окончания обследовали полость рта, осматривали губы, язык, небо, слизистую оболочку десен, внутреннюю поверхность щек, дна по лости рта с целью выявления возможных проявлений аллергизирующего или местно-раздражающего дейс твия бальзама для полости рта. Изучение противомикробной активности осущест влялось путем посева материала, взятого из полости рта, мягкого зубного налета и из пародонтального кар мана, на питательные среды, и изучения последующего их роста на них. После чего определялась чувствитель ность микроорганизмов к исследуемому бальзаму, с оп ределением их видовой принадлежности. Результаты исследования Адгезивный бальзам для десен «Асепта®» обладает способностью фиксироваться на поверхности десен до статочно длительное время. Время фиксации на десне на ходилось в интервале от одного часа (60 минут) до полуто ра часов (90 минут), что в среднем составило 75 минут. Применение бальзама для десен «Асепта®» в течение 10-14 дней показало, что под его воздействием наблюдает ся улучшение состояния пародонта, выражающееся в сни жении воспалительных явлений в мягких тканях пародонта. В табл. 1 сведены данные изменения цифровых пока зателей индекса РМА. На рис. 1 представлена динамика противовоспали тельной активности использованного бальзама для де сен, полученная по результатам оценки пародонтально го индекса РМА. По результатам определения противовоспалительно го эффекта по индексу РМА виден выраженный подъем противовоспалительного действия в группе пробантов, использовавшей противовоспалительный бальзам для десен в течение всего периода исследования. По рис. 1 четко прослеживается преобладание про тивовоспалительного действия бальзама для десен во все периоды исследования и эффективности проводи мого лечения. 65
ПРЕПАРАТ Таблица 1 Изменение состояния пародонта при использовании бальзама для десен по индексу РМА Время проведения осмотра
0
Через 1 неделю
Через 2 недели
Показатели индекса РМА
49,83
31,28
24,75
Таблица 2 Изучение противовоспалительного эффекта бальзама для десен «Асепта®» адгезивного в процессе исследования Время определения изучаемых параметров
Через 1 неделю
Через 2 недели
Оценка противовоспалительного эффекта, %
37,23
50,33
Таблица 3 Динамика изменения цифровых показателей индекса кровоточивости в период исследования бальзама Период обследования
Перед началом исследования
Через 1 неделю
Через 2 недели
Индекс кровоточивости
4,9 ± 1,1
3,6 ± 0,6
2,4 ± 0,6
Таблица 4 Изменение кровоостанавливающей эффективности бальзама для десен по индексу кровоточивости Период обследования
Через 1 неделю
Через 2 недели
Кровоостанавливающая эффективность, %
26,53
51,02
Динамика противовоспалительного эффекта наблю дается в изменении цифровых показателей индекса РМА, которое выразилось в их снижении с 49,83 в нача ле исследования до 31,28 через одну неделю использо вания бальзама, а через еще одну неделю этот показа тель снизился до 24,75. В табл. 3 сведены показатели изменения кровоточи вости десен, которые произошли в течение одного ме сяца использования бальзама для десен. В результате изучения динамики изменения степе ни кровоточивости десен под воздействием бальзама было установлено, что наблюдалось выраженное сни жение кровоточивости. В табл. 4 представлены результаты определения из менения кровоостанавливающей эффективности про тивовоспалительного бальзама для десен.
Из табл. 4 и рис. 2 видно, что противовоспалительный бальзам для десен обладает ярко выраженной кровоос танавливающей эффективностью (действие быстрое и стойкое). Так, уже через одну неделю использования бальзама кровоточивость десен снизилась на 26,53%, а через две недели кровоостанавливающая эффектив ность составила 51,02%. Полученные результаты исследования кровоостанав ливающей эффективности свидетельствуют о том, что используемое средство обладает выраженным проти вовоспалительным и кровоостанавливающем действи ем на воспаленные мягкие ткани пародонта. На протяжении всего исследования проявлений ал лергизирующего или местно-раздражающего действия бальзама в полости рта выявлено не было. Жалобы про бантов аналогичного свойства также отсутствовали.
Рис. 1. Динамика противовоспалительного эффекта
Рис. 2. Изменение кровоостанавливающей эффективности,
у пробантов за период испытаний, полученная по результатам оценки индекса РМА
выявленной у пробантов за период испытаний
66
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Препарат Таблица 5 Антимикробная активность адгезивного бальзама для десен «Асепта®» Тест-культура
Локализация
Зона угнетения роста от края лунки, мм
S.aureus ATCC 1858
–
2,0-3,0
E.coli ATCC 25922
–
1,5-2,0
Peptostreptococcus parvulus (анаэробы)
зубной налет
0
Actinomyces israelii (анаэробы)
пар. карман
0
S.epidermidis (аэробы)
зубной налет
5,0-6,0
S.mitis (аэробы)
пар. карман
3,5-4,0
Acinetobacter calcoaceticus (аэробы) Streptococcus sanguis (аэробы)
поверхность брекета
3,0-4,0*
Neisseria mucosa (аэробы) Streptococcus sanguis (аэробы)
зубной налет
0
Peptostreptococcus productus (анаэробы)
зубодесневая борозда
0
Neisseria mucosa (аэробы) Streptococcus sanguis (аэробы)
зубной налет
0
Lactobacillus (анаэробы)
зубодесневая борозда
0
Neisseria mucosa (аэробы) Streptococcus sanguis (аэробы)
зубной налет
0
Peptostreptococcus productus (анаэробы)
зубной налет
0
Neisseria mucosa (аэробы) Streptococcus sanguis (аэробы) Candida albicans (аэробы)
зубодесневая борозда
0
Neisseria mucosa (аэробы) Streptococcus sanguis (аэробы)
зубной налет
0
Peptostreptococcus magnus (анаэробы)
зубной налет
0
Aerococcus viridans (аэробы) Neisseria perflava (аэробы) Candida albicans (аэробы)
зубодесневая борозда
0
В ходе микробиологического исследования было ус тановлено, что под воздействием бальзама для десен «Асепта®» происходит бактерицидное воздействие на высеянную микрофлору полости рта. Антибактериальная активность исследуемого баль зама для десен «Асепта®» приведена в табл. 5. Бальзам для десен «Асепта®» проявляет антимик робное действие в отношении чистых музейных культур S.aureus ATCC 1858 и E.coli ATCC 25922. При опреде лении эффективности исследуемого препарата в отно шении аэробных биопленок, полученных от пациентов, отмечено действие бальзама на чистые культуры аэроб ных микроорганизмов S.epidermidis, S.mitis и сочетание Acinetobacter calcoaceticus и Streptococcus sanguis. Выводы 1. Использование противовоспалительного бальза ма для десен продемонстрировало выраженное проти вовоспалительное действие на мягкие ткани пародонта. 2. Противовоспалительное действие бальзама для десен выражено во все периоды исследования. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
3. Динамика противовоспалительного эффекта на блюдалась в снижении воспалительных явлений, кото рая через одну неделю составила 37,23%, а через две недели – 50,33%. 4. Динамика цифровых показателей индекса РМА выразилась в снижении с 49,83 в начале исследования до 31,28 через одну неделю использования бальзама, через две недели этот показатель снизился до 24,75. 5. Полученные результаты динамики цифровых по казателей пародонтологических индексов и противовос палительного эффекта свидетельствуют о выраженной эффективности проводимого лечения и используемого для этого препарата. 6. Под воздействием использованного бальзама наблюдалось снижение кровоточивости. 7. Бальзам для десен оказывает выраженное крово останавливающее действие. 8. Через одну неделю использования бальзама кро воточивость десен снизилась на 26,53%. 9. Через две недели кровоостанавливающая эф фективность составила 51,02%. 67
ПРЕПАРАТ 10. Учитывая высокую противовоспалительную и кро воостанавливающую эффективность, бальзам следует рекомендовать использовать пациентам с воспалитель ными состояниями пародонта, сопровождающимися кровоточивостью десен. 11. Аллергизирующего и местно-раздражающего действия в ходе исследования выявлено не было. 12. Бальзам для десен «Асепта®» оказывает бактери цидное воздействие на микрофлору полости рта. Заключение Лечебно-профилактический бальзам для десен «Асепта®» можно использовать как в острый, так и в подострый период течения воспалительных заболева ний пародонта (гингивит, пародонтит). В острый период течения воспалительных заболева ний пародонта бальзам следует наносить указательным пальцем без давления на область обострения и легкими массирующими движениями втирать его в подлежащие мягкие ткани. В подострый период можно использовать мануаль ную зубную щетку с очень мягкой щетиной для нанесе ния бальзама на десны. Учитывая лечебные свойства бальзама, его можно использовать при воспалительных заболеваниях сли зистой оболочки полости рта, типа катаральных стома титов, глосситов и хейлитов, в острый период, путем его нанесения на воспаленный участок. Список использованной литературы 1. Грудянов А. И., Стариков Н. А. Лекарственные средс тва, применяемые при заболеваниях пародонта // Паро донтология. 1998. №2 (8). С. 6-17. 2. Дмитриева Л. А. с соавт. Сравнительная оценка сов ременных антибактериальных препаратов при лечении паро донтита тяжелой степени в стадии обострения // Пародонто логия. 1997. Т. 76. №6. С. 19-22; 1998. Т. 77. №4. С. 17-19. 3. Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В. с соавт. Профилак тика стоматологических заболеваний у спортсменов. – СПб, 2005. – 237 с. 4. Поворознюк В. В., Мазур И. П. Костная система и за болевания пародонта. – Киев, 2003. – 495 с. 5. Царев В. Н. с соавт. Выбор антибактериальных препа ратов для комплексного лечения пародонтита в стадии обос трения // Стоматология. 1997. Т. 76. №6. С. 19-22.
6. Царев В. Н., Ушаков Р. В., Плахтий Л. Я., Чухаджан Г. А. Применение адгезивных пленок «Диплен-Дента» в комплек сном лечении пародонтита. – М.: УМО МЗ РФ, 2002. – С. 89. 7. Улитовский С. Б. Индивидуальная гигиеническая программа профилактики стоматологических заболеваний. – М., 2003. – 292 с. 8. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта в ортодонтии и ортопедической стоматологии. – М., 2003. – 220 с. 9. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта в пародонтоло гии. – М., 2006. – 267 с. 10. Улитовский С. Б. Гигиена полости рта – первичная профилактика стоматологических заболеваний. – М., 1998. – 144 с. 11. Улитовский С. Б. Индивидуальная гигиена полости рта. – М., 2005. – 192 с. 12. Улитовский С. Б. Практическая гигиена полости рта. – М., 2002. – 328 с. 13. Улитовский С. Б. Прикладная гигиена полости рта. – М., 2000. – 128 с. 14. Abdellatif H. M., Burt B. A. An epidemiological investigation into the relative importance of age and oral hygiene status as determinants of periodontitis / J Dent Res, 1987. 66(l). Р. 13-8. 15. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of periodontal disease. Vol. 3. Chicago: Quintessence, 2002. Р. 95-119. 16. Johnson G. K, Hill M. Cigarette smoking and the periodontol patient. J Periodontol 2004; 75(2): 196-209. 17. Marshall-Day C. D., Stephens R. G., Quigley L. F. Jr. Periodontal disease: prevalence and incidence (abstract 77)./ J Dent Res, 1954. 33(5). Р. 673. 18. Schei O., Waerhaug J., Lovdal A., Arno A. Alveolar bone loss as related to oral hygiene and age./ J Periodontol, 1959.30.- Р. 7-16. 19. Silverman S. Jr., Wilder R. Safety and compliance factors for comprehensive daily oral care that includes an antiseptic mouthrinse. / JADA, 2006.- 137(11 supplement). Р. 22S-26S. 20. Timmerman M.F., van der Weijden G.A. Risk factors for periodontitis./ Int J Dent Hyg, 2006.- 4(l).- Р. 2-7. 21. Tomar J. L., Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United States: findings from NHANES III. National Health and Nutrition Examination Survey. J Periodontol 2000; 71(5): 743-51.
Поступила 25.07.2007
Журнал
«п а р о д о н тол о г и я » подписной индекс 18904 в объединенном каталоге «Пресса России-2008» 68
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Исследование Клинический подход к выбору зубных паст на основе антисептиков и натуральных компонентов *С.К. МАТЕЛО, *Т.В. КУПЕЦ **А.В. АКУЛОВИЧ, ассистент *ООО DRC, Москва **Кафедра терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург
The clinical approach to a choice of tooth pastes on antiseptics basis and natural components s.k. matelo, t.v. kupets, a.v. akulovich
Ðåçþìå Данное исследование отражает ситуацию относительно знаний в области специализированных зубных паст стоматологами и критериев выбора зубной пасты среди потребителей. Максимально возможная натуральность компонентов должна стать базовой концепцией для всех средств гигиены рта для профилактики и лечения заболеваний пародонта, обладающих выраженным противовоспалительным действием и подходящими для регулярного ухода. Рекомендуя пациенту средство гигиены с лечебной или профилактической целью, врач должен оценивать эффективность своих назначений и при необходимости их корректировать, чего не наблюдается в большинстве случаев по результатам данного анкетирования. Ключевые слова: пародонтологические зубные пасты, антисептики в средствах гигиены, хлоргексидин, триклозан. Abstract The given research reflects a situation concerning dentists knowledge in the field of the specialized tooth pastes and criteria of a choice of tooth paste among the consumers. Greatest possible of components “nativity” should become the base concept for all means of hygiene of a mouth for preventive maintenance and treatment of periodontal diseases, having expressed by anti-inflammatory action and suitable for a regular care. Recommending the patient a means of hygiene with the medical or preventive purpose, the doctor should estimate efficiency of the purposes, and if necessary them correct, that is not observed in most cases by results of given examination. Key words: periodontological tooth pastes, antiseptics into the means of hygiene, chlorhexidinum, triclosane.
Т
оргово-экономические перемены, которые про изошли на отечественном рынке за последние десятилетия, привели к тому, что продукция практически всех мировых производители средств гиги ены полости рта сегодня представлена в российских ап теках и торговых учреждениях. Недавний острый дефи цит в данном товарном сегменте сменился на проблему выбора. Даже стоматологу не всегда просто правильно подобрать средства гигиены для той или иной клини ческой ситуации у пациента, а уж самому потребителю разобраться во всем многообразии тех же зубных паст невозможно абсолютно. Грамотность и осведомленность стоматолога – важнейшие факторы в предотвращении хаотического выбора средств гигиены пациентами и пра вильного, с пониманием, их потребления. Своевременно полученное знание поможет и врачу и его пациенту. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Данное исследование отражает современную ситуа цию относительно знаний в области специализирован ных зубных паст стоматологами и критериев выбора зубной пасты среди потребителей. Сегодня более трети всех покупателей зубных паст выбирают ту, которую порекомендовал специалист, – та кой результат был получен нами в результате анкетиро вания 2000 респондентов. Задачей анкетирования было выявить, какие зубные пасты чаще всего рекомендуют стоматологи. Анкетиро вание стоматологов (1000 респондентов) позволило вы явить, что зубные пасты, содержащие различные анти септики, входят в перечень рекомендаций у 40% врачей. Почти 60% опрошенных выделили среди рекомендаций пациентам с воспалительными заболеваниями полости рта зубные пасты с растительными добавками. Учитывая, 69
Исследование что стоматологи часто назначают пациентам лечебные зубные пасты, мы решили попытаться выяснить, как па циенты используют рекомендуемые средства гигиены. Несмотря на то что наиболее привлекательным для пациентов маркетинговым свойством зубных паст яв ляется отбеливающий зубы эффект, только 3% объяс нили выбор отбеливающей зубной пасты рекоменда цией врача. Чаще всего по рекомендации стоматолога приобретаются противовоспалительные зубные пасты (56%), причем 45% участников анкетирования назвали зубные пасты, содержащие хлоргексидин (рис. 1). Многие пациенты убеждены, что рекомендованная стоматологом зубная паста – это самая хорошая зуб ная паста и именно поэтому врач посоветовал именно ее. Полученная от врача рекомендация большинством респондентов была распространена на других членов семьи. Отвечая на вопрос анкеты: «Пользуются ли дру гие члены семьи той же зубной пастой?», 64% респон дентов ответили положительно (рис. 2). Проведенное нами исследование наглядно про демонстрировало, что совет стоматолога по выбору средств гигиены для многих пациентов определяет вы бор зубной пасты на длительный срок. Так, среди тех, кому зубную пасту посоветовал стоматолог, почти 30% пользуются ею более года (рис. 3). Из числа лиц, использующих по назначению врача зубные пасты, содержащие антисептики, такие как хлоргексидин, 43% пользуются данной пастой постоянно сроком год и бо лее, причем очень часто всей семьей (рис. 4а, б). Мы проана лизировали, насколько велика вероятность того, что пасты с такими антисептиками как хлоргексидин, могут быть исполь зованы детьми без индивидуального назначения стоматоло гом. Выяснилось, что эта группа составляет 48% от общего числа респондентов (лица, имеющие детей и использующие
Рис. 1. Зубные пасты, приобретаемые по рекомендации врача зубную пасту всей семьей) и потенциально зубной пастой с антисептиком регулярно чистят зубы и дети (!). Даже такая специфическая категория зубных паст, как пасты для чувствительных зубов, в 40% случаев ста новится семейной. Как показывают данные анкетирования, среди лиц, ис пользующих зубные пасты с хлоргексидином, 58% не осве домлены об ограничениях, связанных с их применением. Имеет место и нарушение рекомендаций врача. Несмотря на то что в случае с зубной пастой, содержащей хлоргек сидин, 42% пациентов осведомлены об ограничениях для применения этой пасты, почти в 90% случаев паста приме няется дольше, чем это рекомендуется (рис. 5а, б). Очевидно, что, назначая лечебное средство гигиены, большинство стоматологов дают свои рекомендации паци ентам, ориентируясь на индивидуальные потребности своих пациентов. Неправильное использование лечебных зубных паст в большей степени связано с недостаточным уровнем информированности пациентов о возможном побочном действии некоторых компонентов. Пациенты знают, что пас
Рис. 2. Члены вашей семьи пользуются
Рис. 3. Как долго вы пользуетесь рекомен
той же зубной пастой, что и вы?
дованной стоматологом зубной пастой?
Рис. 4а. Как долго вы пользуетесь этой зубной пастой (пасты с хлоргексидином)
Рис. 4б. Члены вашей семьи пользуются
Рис. 5а. Знаете ли вы об ограничениях
Рис. 5б. Знаете ли вы об ограничениях
той же зубной пастой, что и вы? (пасты с хлоргексидином)
использования данной зубной пасты? (зубная паста с хлоргексидином)
использования данной зубной пасты? (пасты для чувствительных зубов)
70
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Исследование та эффективна, например, при заболеваниях пародонта, но они не знают, что многие противовоспалительные зубные пасты могут наоборот, стать причиной прогрессирования воспалительного процесса в пародонте. Последствия бес контрольного применения антибактериальных препаратов в последние годы широко обсуждаются в медицинской, в том числе и стоматологической литературе [3, 7, 11, 21, 22]. Комментарии. Анализ ситуации Активно добавлять антисептики в зубные пасты произво дители стали довольно давно. Самыми частоприменяемыми стали триклозан и хлоргексидин. В итоге бесконтрольное применение местных антисептиков в недостаточных для те рапии дозах, привело к похожей ситуации с антибиотиками, которая наблюдалась в середине XX века. Тогда антибиотики применяли практически при любой патологии и абсолютно безконтрольно, как результат – повальное появление анти биотикорезистентных штаммов, иммунодефициты, сдвиги нормального микробного пейзажа [10, 17, 25]. В силу сложившейся в России после 1998 года слож ной экономической ситуации, рынок стоматологических средств гигиены существенно изменился, многие эффек тивные средства гигиены стали недоступны, и некоторым образом доля зубных паст, содержащих антисептики, су щественно выросла. В отсутствии выбора пациенты с за болеваниями пародонта были вынуждены перейти на такие пасты, так как они обеспечивали существующие потреб ности. Спустя год-два это позволило стоматологам увидеть отдаленные результаты длительного применения зубных паст, содержащих хлоргексидин. Результаты были доста точно негативными: практически все пациенты отмечали после нескольких месяцев использования такой зубной пасты усиление сухости во рту и другие явления, которые обычно характеризуют дисбактериоз. Очевидно, что у па циентов с заболеваниями пародонта такие негативные из менения могут существенно осложнить течение патологи ческого процесса [8, 15]. Подобная «монотерапия» пастой с антисептиком, по 30 секунд два раза в день в разбавлен ном до неизвестной концентрации слюной и водой виде, явно недостаточна для полноценного антибактериального эффекта, но более чем достаточна для культивации резис тентных штаммов и уничтожения сапрофитной флоры. Что касается триклозана, который в последние годы стали активно вводить не только в средства гигиены полости рта, но и вообще во многие средства бытовой гигиены, то в последние годы опубликован ряд иссле дований, показывающих его негативное влияние на сли зистые организма человека, а также на кожу [13, 14]. Все это укладывается в хорошо изученные и известные теории возникновения дисбактериоза в результате подав ления необходимой сапрофитной микрофлоры вместе с патогенной после длительного приема различных антисеп тических средств [7, 17]. И конечно, знаниями этих процес сов в первую очередь должны обладать стоматологи, реко мендующие зубные пасты, провизоры и фармацевты, часто выступающие в роли консультантов при подборе пациен тами зубных паст, и сами производители средств ротовой гигиены, указывающие допустимые сроки использования паст и ополаскивателей для потребителя. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Включение же растительных компонентов с антибактери альными свойствами или же пробиотиков (лактобактерии) в комплексное лечение больных с воспалительной патологией пародонта позволяет сохранить достигнутый терапевтичес кий эффект на более длительный период, чем при исполь зовании только антисептических средств. Более того, такие активные компоненты оказывают коррекционное воздейс твие на микрофлору полости рта при пародонтите, восста навливая ее до показателей физиологической нормы [4, 11]. Ряд компаний-производителей объявили о перспективном создании средств гигиены с пробиотиками. Средства гигиены рта, содержащие в своем составе анти септик (хлоргексидин, триклозан, метронидазол или другие) не должны быть рекомендованы в качестве средства гигиены для ежедневного регулярного использования во избежание возможных проблем с микробиоценозом ротовой полости. Корректно их назначать пациентам с воспалительной пато логией пародонта в период обострения хронического забо левания на срок две-четыре недели (максимум), делая при последующей необходимости их использования перерыв в два-три месяца для восстановления местного микробного фона [5]. Здесь стоматологу и его пациентам надо еще раз обратить внимание на активный компонент зубной пасты. В случае если паста все же содержит антисептик и будет при менена только в период обострения хронического процесса в пародонте, содержание антимикробного агента должно быть достаточным для получения терапевтического эффек та и никак не меньше, или потребитель просто будет введен в заблуждение, а пользы от курса использования такой зуб ной пасты не будет никакого. Например, для хлоргексидина активная дозировка не должна быть меньше 0,05% (чаще ре комендуют использовать 0,2%). Известно, что использование высоких концентрации по верхностно-активного вещества (ПАВ) натрия лаурилсуль фата, оказывает негативное влияние на слизистые оболоч ки: как аллергизирующее [23], так и местнораздражающее [12, 18, 19]. А ведь для уже исходно ослабленной слизистой рта и пародонта дополнительные травмирующие факторы совсем не нужны. Поэтому наиболее технологически со вершенные и, что еще важнее, максимально заботящиеся о здоровье пациентов и лучше других понимающие фарма кодинамику компонентов зубных паст и ополаскивателей разработчики средств ротовой гигиены идут по пути сущес твенного снижения используемых концентраций лаурил сульфата натрия либо заменяют его более мягкими и не раздражающими слизистую рта ПАВами. Например, при меняют ализариновое масло (Parodontax, GlaxoSmithKline), алкиламидобетаин (R.O.C.S., «Диарси центр»). Эти техно логии несколько удорожают рецептуры, и они часто приво дят к изменению привычных потребителю органолепичес ких свойств, например, уменьшению пенистости пасты и возникновению различных привкусов. Но очевиден другой, более важный фактор – максимально безопасное и щадя щее действие таких средств гигиены на ткани пародонта и слизистой рта при длительном использовании. Вообще, максимально возможная «натуральность» ком понентов должна стать базовой концепцией для всех средств гигиены рта для профилактики и лечения заболеваний паро донта, обладающих не только выраженным противовоспа 71
Исследование лительным действием, но и подходящими для регулярного гигиенического ухода. И ведущие производители для этого сегмента выпускают оптимизированные для пародонтологи ческих пациентов средства гигиены. Достаточно вспомнить многолетнюю популярность отечественной разработки – зуб ной пасты «Лесная» (ЗАО «Невская Косметика»), активным компонентом которой являлась хвойно-каротиновая масса. По результатам многолетних исследований пасты «Лесная», при ее применении достигался уровень редукции явлений воспаления в пародонте до 65%, также отмечался ряд допол нительных позитивных эффектов, например антивирусный. В состав ряда зубных паст для лечения и профилактики заболеваний пародонта в качестве активных компонентов входят экстракты наиболее популярных в стоматологии ле карственные трав и растений, такие как ромашка, зверобой, календула, кора дуба (Parodontax, GlaxoSmithKline) или нату ральные ферментативные комплексы, такие как бромелаин (R.O.C.S., ООО DRC). Назначая подобную пасту, пародонто лог может быть уверенным в отсутствие побочных эффектов, и не рискует здоровьем пациента в случае регулярного ее использования. Такой уверенности не может, к сожалению, быть при употреблении зубных паст, одновременно содер жащих в составе и лекарственные травы, и антибактериаль ные вещества. Что касается эффективности паст без анти септиков в составе, они не уступают ни по гигиеническим, ни по пародонтологическим показателям пастам, содержащим антисептики. Эффективность введения фитопродуков в зуб ные пасты доказана клиническими испытаниями [2, 8, 9, 16, 24, 26]. Также доказана достаточно высокая антибактериаль ная активность зубных паст с фитопродуктами [1, 8, 20, 26]. Похожая ситуация и с ополаскивателями. Только состо ящие из натуральных компонентов и не содержащие спирт, натрия лаурилсульфат и антисептики (например, R.O.C.S., ООО DRC) могут применяться ежедневно без опасения на рушить микробиоценоз во рту, а содержащие триклозан и хлоргексидин – только в период обострения воспалитель ных процессов в пародонте лечебными курсами. Результаты анализа ответов, полученных в ходе обра ботки анкет респондентов, которые применяют зубную пасту по рекомендации стоматолога, говорят о необходи мости повышения качества рекомендаций и компетенции стоматологов и гигиенистов, обязательного обсуждения в процессе общения с пациентами таких вопросов как: - длительность применения назначаемого средства; - ограничения, связанные с применением лечебных зубных паст другими членами семьи. Необходимо помнить, что, назначая пациенту средс тво гигиены с лечебной или профилактической целью, врач должен периодически оценивать эффективность своих назначений и при необходимости их корректиро вать, чего не наблюдается в большинстве случаев по ре зультатам данного анкетирования. Список использованной литературы 1. Афиногенов Г. Е. и др. Антиадгезивная активность зубных паст // Клиническая стоматология. 2006. №3. 2. Балин В. Н., Иорданишвили А. К., Ковалевский А. М., Аве тисян А. Я., Вайнштейн В. А. Применение фитопрепаратов для лечения болезней пародонта // Terra Medica, приложение «Сто матология». 2003. №1 (2).
72
3. Бондаренко А. В. Бондаренко Вл. М., Бондаренко В. М. Дисбактериозы и эубиотики. – М., 1996. – С. 42. 4. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Фоменко Е. В. Примене ние пробиотиков в комплексном лечении воспалительных забо леваний пародонта. – МИА, 2006. – С. 112. 5. Дмитриева Н. А., Грудянов А. И., Овчинникова В. В. Ан тимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтоло гии. – МИА, 2004. – С. 80. 6. Кириллова Е. В., Козичева Т. А. Клиническая эффектив ность некоторых зубных паст, принадлежащих к разным ценовым категориям // Клиническая стоматология. 2006. №1. 7. Маянский А. Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2000. №2: 2. С. 61-64. 8. Орехова Л. Ю., Прохорова О. В., Ермаева С. С., Акулович А. В., Лисовая Н. Н. Клинико-микробиологическое исследование лечебно-профилактической пасты Parodontax-F // Пародонтоло гия. 2003. – С. 48-53. 9. Сарап Л. Р., Купец Т. В., Гроссер А. В. Гигиенический уход при заболеваниях пародонта // Клиническая стоматология. 2005. №3. 10. Страчунский Л. С., Богданович Т. М. Состояние резистент ности к антиинфекционным химиопрепаратам в России: Практичес кое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакци ей Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. – М., 2002. 11. Шабанская М. А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта при разных формах стоматологических заболева ний и эффективность коррекционной бактериальной терапии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М. 1994. 22 с. 12. Agner T. Susceptibility of atopic dermatitis patients to irritant dermatitis caused by sodium lauryl sulphate. Acta Derm Venereol 1991; 71(4): 296-300. 13. Bundesinstitut für Risikobewertung. Triclosan nur im ärztli chen Bereich anwenden, um Resistenzbildungen vorzubeugen. Stel lungnahme 2006 Mai 08; 030. 14. Campbell L., Zirwas M.J. Triclosan. Dermatitis 2006; 17(4): 204-7. 15. Coodson J.M. Pharmacokinetic principles controlling effi cacy of oral therapy. J Dent Res 1989; 68: 1625-1632. 16. Estafan D., Gultz J., Kaim J.M., Khaghany B.S., Scherer W. Clini cal efficacy of an herbal toothpaste. J Clin Dent 1998; 9: 31-33. 17. Finch R.G., Greenwood D., Norrby S.R., Whitley R.J.( editors). Antibiotic and chemotherapy. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2003. 18. Herlofson B.B., Barkvoll P. The effect of two toothpaste de tergents on the frequency of recurrent aphthous ulcers. Acta Odontol Scand 1996; 54(3): 150-3. 19. Kim M.G., Park S.Y., Ha S.H., Lee J.D., Hong S.H., Moon J.S., Oh C.H. Objective interpretation of severity of SLS - induced edema by stereoimaging. J Dermatol Sci 2004; 35(2):125-31. 20. Kitagaki K., Natsumae A., Ghoda A. Efficacy of therapeutic agents against gingivitis and periodontal disease. J Antibact Antifung Agents 1983; 11: 451-461. 21. Kolenbrander P.E., Andersen R.N., Blehert D.S., Egland P.G., Foster J.S., Palmer R.J - Jr. Communication among oral bacteria. Mi crobiol Mol Biol Rev 2002; 66: 486-505. 22. Li L., Redding S., Dongari-Bagtzoglou A. Candida glabrata: an emerging oral opportunistic pathogen. J Dent Res March 2007; 86(3): 204-15 (Review). 23. Loffler H., Steffes A., Happle R., Effendy I. Allergy and irri tation: an adverse association in patients with atopic eczema. Acta Derm Venereol 2003; 83: 5: 328-331. 24. Willershausen B., Gruber I., Hamm G. J Clin Dent 1991; 11(3): 75-78. 25. World Health Organization. WHO global strategy for contain ment of antimicrobial resistance. 2001. 26. Yankell S.L., Dolan M.M., Emling R.C. Laboratory evaluations of an herbal sodium bicarbonate dentifrice. J Clin Dent 1988 Sum mer; 1 Suppl: AA6-8.
Поступила 23.07.2007 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Организация Принципы организации автоматизированных рабочих мест лечебного учреждения С.В. БЛИНОВ, главный врач НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника ОАО “РЖД” ст. Самара» Ю.Л. МИНАЕВ, д-р мед. наук, профессор кафедры организации и тактики медицинской службы Самарского военно-медицинского института, г. Самара
Organization principles of medical establishment automated workplaces s.v. Blinov, Yu.l. minaev
С.В. БЛИНОВ
Ю.Л. МИНАЕВ
Ðåçþìå В статье определены основные принципы разработки автоматизированных рабочих мест (АРМов) должностных лиц лечебного учреждения на примере негосударственного учреждения здравоохранения «Дорожная стоматологическая поликлиника ОАО “РЖД”» г. Самары. Описанные принципы могут быть использованы в других лечебно-профилактических учреждениях при проведении работ по автоматизации управления их деятельностью. Ключевые слова: управление стоматологической поликлиникой, автоматизация медицинской деятельности. Abstract In article main principles of development of automated workplaces officials of medical establishment are determined by the example of official body of public health services «Road dental polyclinic» of Samara. The described principles can be used in other treatment-and-prophylactic establishments at work on automation of management by their activity. Key words: management of dental polyclinic, automation of medical activity.
В
негосударственном учреждении здравоохра нения «Дорожная стоматологическая поликли ника ОАО “РЖД”» г. Самары в настоящее время проводится большая работа по созданию и внедрению автоматизированной системы управления ее деятель ностью. Этот процесс очень сложен и сопровождается значительными трудностями. В данной статье опреде лены основные принципы разработки автоматизиро ванных рабочих мест (АРМов) должностных лиц лечеб ного учреждения. Анализ существующих систем автоматизации труда должностных лиц лечебно-профилактических заведе ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
ний, а также собственные разработки позволили опре делить основные принципы работы автоматизирован ных рабочих мест: 1) Применение многомерных баз данных. АРМы пред ставляют собой базы данных, объединенные со средс твами их обработки: ввода и вывода информации, поис ка, подготовки отчетов и т. д. Традиционно применяются реляционные базы данных (от англ. relation – отноше ние), имеющие двухмерную структуру, представленную таблицей, у которой все строки включают одни и те же наборы информационных полей. Каждая строка соот ветствует одному идентификатору, например, для базы 73
Организация пациентов – отдельному больному. Столбцы таблицы от ражают конкретный набор хранимых данных. Для той же базы, например, 1-й столбец – ФИО, 2-й – пол, 3-й – год рождения и т. д. Однако подобное традиционное пред ставление данных не в состоянии отразить динамичес кое изменение информации, которая может обновлять ся в зависимости от конкретной базы данных с разной периодичностью. Поэтому мы предлагаем в качестве базовой организацию АРМа медицинского работника в виде четырехмерной базы данных. Такую базу можно представить как абстрактный математический объект – гиперкуб [11]. Первое измерение определяет конкрет ную базу данных, второе указывает на время внесения информации в базу (это измерение обновляется с пери одичностью, характерной для конкретной информации), 3-е и 4-е измерения соответствуют таковым в традици онной базе данных. На рис. 1 показана модель предлагаемой четырех мерной базы данных. Преимущества многомерной базы данных: · создание однородной с точки зрения програм миста базы данных, включающей несколько баз тради ционного представления; · упрощение доступа к информации, исключение большого количества файлов на носителе, все данные сосредоточены в одном файле; · свободный поиск и выборка из всего объема ин формации (по всем периодам, базам и т. д.), включая совместную обработку и исследование данных; · удобство хранения, шифрования и обеспечения безопасности данных, т. к. речь идет только об одном файле; · динамическое представление данных заложено в самой структуре многомерной базы. Предлагаемая модель обладает значительной уни версальностью и применима в качестве базисной для организации автоматизированных рабочих мест меди цинских работников лечебно-профилактического уч реждения. 2) Общее представление работы любого АРМа можно выразить в виде схемы (рис. 2). Каждый режим должен иметь встроенные возмож ности по фильтрации данных, поиску и сортировке, удовлетворяющие конкретным условиям работы. 3) Гибкая перестраиваемая структура баз данных. На личие возможностей по быстрому изменению информа ционных полей, добавлению новых и устранению утра тивших свое значение. Нефиксированный тип и размер полей данных. Этот принцип был выработан в процессе длительной работы с неподготовленными пользовате лями программных средств ведения баз данных. Совре менные СУБД имеют гибкую структуру, но перед нача лом работы с формируемой базой пользователь должен четко определить, какую информацию и в каком виде он решил обрабатывать [3]. Это подразумевает определе ние перечня информационных полей базы данных с их характеристикой (типом и размером). В процессе прак тической работы периодически возникают потребности в изменении списка этих полей и коррекции их показа 74
Рис. 1. Плоская модель многомерной базы данных АРМа телей, а эти действия уже требуют вмешательства ква лифицированного программиста и значительных затрат машинного времени. 4) Разграничение доступа к информации. Большое количество пользователей должно сочетаться с необхо димым количеством уровней доступа к данным. Инфор мация, заносимая в общую базу данных, должна носить избыточный характер, но для отдельных пользователей доступ к ней должен быть строго ограничен и определен изначально в объеме достаточности решения их функ циональных задач [10, 12, 13]. Для реализации этого принципа для каждой выделя емой группы пользователей (а этих групп может быть очень много) должны быть определены доступные ин формационные поля общей базы данных, причем груп пам могут быть представлены возможности по изме нению (внесению новых) данных или только лишь по считыванию информации. Доступ к данным ограничи вается необходимой достаточностью для решения фун кциональных задач должностных лиц. Так, например, общая база данных по пациентам должна включать всю информацию, нужную для работы лечебно-профилакти ческого учреждения. Однако для медицинской сестры может понадобиться только ее незначительная часть, например связанная с назначениями. Доступ к осталь ным данным для нее не нужен, да и вреден, т. к. они мо гут быть случайно испорчены. Принадлежность к конкретной группе определяется введением индивидуального пароля перед сеансом рабо ты с ЭВМ. Таким образом, данный принцип организации автоматизированных систем управления работой лечеб
Рис. 2. Схема работы АРМа должностного лица лечебно-профилактического учреждения
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
Организация но-профилактических учреждений можно кратко сфор мулировать так: множество пользователей – множество уровней доступа к информации – множество паролей. С описанным принципом тесно связана необходи мость автоматизированного протоколирования дейс твий с общими базами данных – ведение электронного журнала работы пользователей. В журнал, реализован ный в виде специального файла, автоматически заносит ся дата и время работы конкретных пользователей (они идентифицируются по паролю), а также информация по изменениям в базе. Защита информации от несанкци онированного доступа должна сочетаться с мерами по защите данных от уничтожения и искажения (резервное копирование, присваивание файлам атрибута «только для чтения» и т. д.). Предлагаемые функции должны ра ботать автоматически и не требовать от пользователя принятия специальных решений. Например, рациональ но организовать резервное копирование информации один раз в день в начале сеанса работы в специально предусмотренный для этого подкаталог. При этом в слу чае порчи данных будет потеряна только суточная ин формация [1, 6, 7]. 5) Совмещение возможностей СУБД со средствами электронных таблиц. В процессе работы часто возника ет необходимость динамического определения итогов в ходе изменения различных входных данных, проверки нескольких вариантов предполагаемых решений и т. д. Например, работа по составлению отчетов по списанию лекарственных средств. Описанные действия должны динамически совершаться после каждого изменения входной информации. Эти возможности, свойствен ные электронным таблицам, должны быть реализова ны в разрабатываемой системе, что позволит в одном продукте совместить все возможные режимы решения практических задач должностного лица лечебно-профи лактического учреждения. 6) Разделение всей хранимой информации на посто янную и переменную части. Данный принцип предполага ет удаление из базы избыточных повторяющихся данных, что позволяет экономить место на магнитных носителях информации, используя его наиболее рационально. 7) Информационные поля баз данных должны отве чать определенным требованиям. Во-первых, к отдельным информационным полям должна выполняться привязка методик их обработки. Обработка информации должна включать следующие возможности: · пересчет данных после любой операции с базой; · автоматический пересчет после какого-либо из менения входных данных; · пересчет по команде пользователя. Во-вторых, к любому полю ввода информации может привязываться меню (в т. ч. и вложенное) для упрощен ного ввода заранее предусмотренной информации. На пример, ввод данных по семейному положению пациен та может иметь варианты: не женат; женат, детей нет; женат, 1 ребенок и т. д. Для ускорения работы эти дан ные могут вводиться из меню без многократного повто рения их набора с клавиатуры. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007
В-третьих, пустые поля не должны занимать места в базе данных. По опыту работы с большим количеством баз данных выясняется, что полезная информационная емкость в среднем используется на 50%. Остальной объем составляют пустые поля баз данных. Это показы вает относительную неэффективность использования объема носителей информации. В-четвертых, поля не должны иметь строгой специ фикации типа и заранее определенной длины, так как эта информация часто должна быть изменена в процес се работы с базами данных. Это очень важный принцип, необходимость которого подтверждается вышеизло женным материалом, и, к сожалению, данная возмож ность еще не реализована в достаточной степени в предлагаемых распространенных СУБД. В-пятых, необходимы встроенные средства по сжа тию (архивации) занесенных данных и их шифрации, что направлено на обеспечение сохранности информации, ее максимальной плотности при хранении и конфиден циальности при использовании. Отслеживание необхо димой периодичности создания резервных копий баз данных реализует защиту информации путем ее свое временного дублирования. 8) Встроенные возможности по широкой статистичес кой обработке информации, выводу и хранению данных в виде графической информации (графики, гистограм мы, диаграммы и т. д.). Ориентация на решение текущих проблем отечес твенного здравоохранения должна предполагать ис пользование при необходимости статистической об работки данных. Это важно как для решения задач накопления и обработки медицинской информации, так и для совершенствования процесса управления медицинским отделением (выявление статистически достоверных причин, влияющих на отдельные функции деятельности отделения и медицинского учреждения в целом и т. д.). Современные СУБД не всегда распо лагают встроенными возможностями по проведению глубокого статистического анализа данных, планиро ванию экспериментов, графическому представлению информации [5, 6, 14]. 9) Возможности по экспорту-импорту текстовых фай лов и файлов баз данных (в форматах dbf, db, dat и др.) позволят свободно использовать уже имеющиеся сис темы автоматизации, импортировать из них или экспор тировать нужную информацию в формат других СУБД. 10) Работа в локальных вычислительных сетях необ ходима в любой современной автоматизированной сис теме управления, т. к. без разделения вычислительных мощностей компьютеров, без быстрого обмена опера тивной информацией невозможно принятие обоснован ных решений на основе больших объемов разделенных данных, сосредоточенных в разных базах. Список использованной литературы 1. Артоболевский И. И., Вишневский А. А., Быховский М. Л. Информационно-поисковые системы в медицине // Ма шинная диагностика и информационный поиск в медицине. – М.: Наука, 1969. – С. 19-34.
75
Организация 2. Автоматизация научных исследований в медицине: (По данным популяц. обследований) / [А. В. Лапко, Л. С. По ликарпов, В. Т. Манчук и др.]; Рос. акад. наук. Сиб. отд-ние. ВЦ и др. – Новосибирск: Наука. Сиб. изд. фирма РАН, 1996. – 269 с. 3. Ахмадишин И. Н., Гайкович В. Ю., Тютюнников Н. Н. Реляционные СУБД: какую предпочесть? // Мир ПК. 1991. №3. С. 25-30. 4. Баласанян В. А. Концепция системы автоматизации отечественного документооборота // Открытые системы. 1997. №1. С. 42-44. 5. Беллман Р. Математические методы в медицине. – М.: Мир, 1987. – 200 c. 6. Бубнов М. Н. Автоматизация информационно-статис тических процессов в поликлинике на основе совершенс твования медицинской документации и использования пер сональных ЭВМ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.33 / НИИ медицинской и медико-технич. информации. – М., 1993. – 23 с. 7. Вильк М. Ф. Научное обоснование автоматизиро ванной системы регистрации, учета и анализа профессио нальных заболеваний железнодорожников: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.33 / ВНИИ железнодорожной гигиены МПС России. – М., 2001. – 20 с. 8. Волков Д., Дубова Н. На страже здоровья контингента // Открытые системы, 2001. №11. С. 34-43.
76
9. Воробьев Е. И., Китов А. И. Автоматизация обработки информации и управления в здравоохранении. – М.: Советс кое радио, 1976. – 27 c. 10. Зекий О. Е. Управление ресурсами здравоохранения на основе автоматизированных информационных техноло гий: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.33. – М., 1999. – 54 с. 11. Минаев Ю. Л. Использование многомерных баз дан ных в работе автоматизированных рабочих мест должност ных лиц военно-медицинского факультета // Тезисы докла дов в Сборнике научных работ ВмедФ при СГМУ вып. XXII. – Самара, 1994. – С. 19-20. 12. Научные основы организации управления и построе ния АСУ / под ред. Л. В. Бройдо, В.С. Крыслова. - М., Высшая школа, 1981.- 175 c. 13. Рузайкин Г.И. Медицинские информационные систе мы, или МИС // Мир ПК. 2001. №3. С. 82-85. 14. Хасаншин Ю. Р. Информационная система крупного многопрофильного клинического медицинского учреждения и ее эффективность: На примере клиник Сибирского госу дарственного медицинского университета: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.33 / Науч. центр клин. и эксперим. ме дицины СО РАН. – Новосибирск, 2003. – 27 с.
Поступила 14.03.2007
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №3 (44) 2007