ISSN 1683 3759
ПАРОДОНТОЛОГИЯ рецензируемый научно практический ежеквартальный журнал для стоматологов
Основан в 1996 году
№ 2 (39) 2006
версия журнала «Пародонтология»: www.parodont.ru
УЧРЕДИТЕЛЬ: Городской пародонтологический центр «ПАКС», Санкт Петербург Кафедра терапевтической стоматологии Санкт Петербургского Государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ: Главный редактор: Л.Ю. Орехова — д р мед. наук, проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Зам. главного редактора: А.В. Акулович — асс. каф. тер. стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Ответственный секретарь: Т.В. Кудрявцева — д р мед. наук, проф. каф. терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Редакционный совет: И.В. Безрукова — д р мед. наук, проф., зав. отделением кариесологии и эндодонтии ФГУ «ЦНИИС Росздрава» Г.Ф. Белоклицкая — д р мед. наук, проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии Киевской МАПО им. П. Шупика, член международной редколлегии А.П. Бобров — д р мед. наук, проф., зав. каф. пропедевтики стом. заболеваний СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова А.И. Грудянов — д р мед. наук, проф., зав. отделением пародонтологии ФГУ «ЦНИИС Росздрава» Л.Н. Дедова — д р мед. наук, проф., зав. 3 й каф. терапевтической стоматологии Белорусского ГМУ, член международной редколлегии Д.М. Нейзберг — к.м.н., асс. каф. терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Л.Н. Максимовская — д р мед. наук, проф., зав. кафедрой стоматологии общей практики ФПКС МГМСУ С.Б. Улитовский — д р мед. наук, проф. каф. тер. стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Л.М. Цепов — д р мед. наук, проф., зав. каф. терапевтической стоматологии Смоленской ГМА Dragoslav Djukanovic — D.D.S., M.Sc., Ph. D., Белградский университет, Сербия и Черногория, член международной редколлегии Статьи, публикуемые в журнале «Пародонтология», проходят рецензирование. Все мнения и взгляды принадлежат авторам. Редакция не несет ответствен+ ности за достоверность информации, опубликованной в рекламе. Все рекла+ мируемые товары и услуги имеют необходимые лицензии и сертификаты. Издание зарегистрировано в Государственном комитете Российской Феде рации по печати. Регистрационный номер: 016390 от 22 июля 1997 года.
© 2006, «ПАРОДОНТОЛОГИЯ», © 2006, «ПОЛИ МЕДИА ПРЕСС» Все права авторов охраняются. Перепечатка материалов без разрешения из+ дателя не допускается. Ответственность за точность приведенных фактов, статистических данных и прочих сведений несут авторы опубликованных ма+ териалов. Установочный тираж: 2000 экз. Цена договорная.
РЕДАКЦИЯ: ООО «Поли Медиа Пресс» 117587, г. Москва, а/я 123, тел.: (495) 969 0725, тел./факс: (495) 319 1389, e mail: dentoday@orc.ru 197022, г. Санкт Петербург, а/я 396, тел.: (812) 234 9877, тел/факс: (812) 740 1533, e mail: dentoday@sp.ru Главный редактор — Андрей Акулович; dentoday@sp.ru
Верстка — Елена Животова
Генеральный директор — Наталья Адинцова; dentoday@orc.ru
Менеджеры по рекламе — Виктор Позднеев, Юлия Блохина
Коммерческий директор — Григорий Адинцов
Обозреватель — Галина Масис; masis@umail.ru
Обложка — Анна Сорокина
Распространение — Сергей Солонин; dentoday@orc.ru
Издательство «Поли Медиа Пресс». Лицензия на издательскую деятельность: код 221, серия ИД № 02518, дата регистрации лицензии 03.08.2000. Выдана Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций.
СОДЕРЖАНИЕ Гингивит и анемия беременных Е.Л. Цепова, Т.В. Свиридова, Н.С. Орехова ................3 Пародонтит у больных сахарным диабетом I типа (обзор литературы) Г.М. Барер, К.Р. Григорян ..........................................6 Прогнозирование эффективности применения современных зубных паст при воспалительных заболеваниях пародонта Л.Ю. Орехова, О.В. Прохорова, М.В. Осипова ..........11 Эндо-пародонтальные поражения: интегральный подход к диагностике и лечению Н.В. Сорокина, Л.М. Цепов ......................................17 Морфологическое изучение качества затачивания пародонтологического инструментария З.Э. Ревазова, В.И. Баишева, Т.В. Зюзина ...............22 Сиалоадениты в клинике инфекционных болезней Е.В. Эсауленко, Т.В. Кудрявцева, Ю.Н. Штапров, Т.А. Ветров ......................................25 Применение БоТП для оптимизации заживления после вестибулопластики А.И. Грудянов, А.И. Ерохин, Л.Е. Серебрякова, М.Ю. Житков ...... ........................30 Клинический опыт использования остеопластического материала «Остеопласт-К» при хирургических вмешательствах на пародонте Л.А. Дмитриева, З.Э. Ревазова, Т.А. Яковлева,Т.А. Катиева ......................................38 Пародонтологические аспекты ортопедической реабилитации А.Л. Давидян ............................................................45
Прогнозирование потери передней группы зубов на основе интегральной оценки состояния тканей пародонта Т.Н. Модина, Э.Г. Старикова, О.И. Лопаткина ...........51 Доклиническая диагностика заболеваний пародонта у подростков, проживающих в условиях резко континентального климата А.В. Белоусов, Н.Н. Холмогорова .............................57 Комплексная оценка эффективности применения препарата «Цифран СТ» при обострении воспаления в пародонте Л.Ю. Орехова, О.В. Прохорова, М.В. Осипова, И.Р. Мошкевич ..................................61 Клинико-лабораторное обоснование применения иммуномодулятора «Тамерит» при амбулаторных хирургических вмешательствах В.Н. Царев, С.Ю. Иванов, В.И. Чувилкин, Г.Д. Ахмедов, Е.М. Фомичева ..................................65 Местная медикаментозная терапия у больных пародонтитом с использованием препарата «Холисал» Л.Е. Леонова, Г.А. Павлова, Е.Н. Таболина, В.Ф. Коломойцев .............................70 Результаты клинической апробации зубных паст «Знахарь» на основе растительных компонентов Л.Н. Максимовская, И.В. Желудева, О.В. Золотарева, С.В. Текучева, Д.Ф. Гилязетдинов ...........................77 Военная медицина и стоматология: материалы к истории специальности (к 85-летию со дня рождения Константина Николаевича Костура) Ф.И. Комаров, А.К. Иорданишвили ..........................83
Дорогие коллеги! 2006 год особенный – ровно 10 лет назад, в 1996 году, в Санкт-Петербурге был основан и впервые вышел в свет журнал «Пародонтология», став первым стоматологическим журналом в послереволюционном Санкт-Петербурге. Сегодня с уверенностью можно говорить, что проект «Пародонтология» стал важной и неотъемлемой частью стоматологической жизни. Нам удалось многое сделать при вашей поддержке за эти годы, и сегодня в рецензируемом, рекомендованном ВАК РФ журнале «Пародонтология» публикуются лучшие специалисты России, стран ближнего и дальнего зарубежья, география подписчиков широка, и редакционный портфель всегда полон. Признание получено как от официальных источников, так и от практических врачей. Но всем вместе нам предстоит сделать еще многое – коллектив журнала состоит из людей с активной жизненной позицией, и мы регулярно будем вас радовать новыми начинаниями на ниве нашей специальности. Год 10-летия журнала явился одновременно годом различных юбилейных дат для многих членов редакционной коллегии, которых мы от всей души поздравляем! «Пародонтология» дорожит своими верными друзьями, приобретенными за эти годы и всегда рада новым контактам и связям.
С Юбилеем, любимый журнал! Редакционная коллегия
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ОБЗОР Гингивит и анемия беременных Å.Ë. ÖÅÏÎÂÀ*, ê.ì.í., àññ., Ò.Â. ÑÂÈÐÈÄÎÂÀ**, êëèíè÷. îðä., Í.Ñ. ÎÐÅÕÎÂÀ***, âðà÷-ñòîìàòîëîã *Êàôåäðà ïðîïåäåâòèêè âíóòðåííèõ áîëåçíåé ÑÃÌÀ, ã. Ñìîëåíñê **Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè ÑÃÌÀ, ã. Ñìîëåíñê ***ÌËÏÓ «Êëèíè÷åñêèé ðîäèëüíûé äîì», ã. Ñìîëåíñê
Gingivitis and anaemia in pregnant women E.L. TSEPOVA, T.V. SVIRIDOVA, N.S. OREKHOVA
Е.Л. ЦЕПОВА
Т.В. СВИРИДОВА
Н.С. ОРЕХОВА
Ðåçþìå  ñòàòüå ïðèâîäÿòñÿ äàííûå î òå÷åíèè è ëå÷åíèè ãèíãèâèòà ïðè áåðåìåííîñòè, îñëîæíåííîé àíåìèåé. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ãèíãèâèò, àíåìèÿ, áåðåìåííîñòü. Abstract The purpose of the present study was to investigate the incidence of pregnancy gingivitis and pregnancy anaemia as well as interrelations between them and to study the effects of anaemia on gingivitis. Key words: gingivitis, anemia, pregnancy.
С
томатологические заболевания и характер течения беременности тесно взаимосвязаны. Согласно данным литературы, у беременных увеличивается частота и тяжесть патологии пародонта и твердых тканей зубов. Наиболее распространены гингивиты беременных – катаральный и гипертрофический (Толмачева С.М., Лукиных Л.М., 2005). У беременных, как известно, очень часто развивается и железодефицитная анемия (ЖДА). Дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных в скрытой либо в явной форме (Ho C.H. et al., 1987). Даже при скрытом дефиците железа более чем у половины женщин отмечено неблагоприятное течение беременности (угроза прерывания, гестоз) (Вахрамеева С.Н. и соавт., 1996). Указывается (Тихомиров А.Л. и соавт., 2003), что в Европе и в России у 10-12% женщин детородного возраста развивается железодефицитная анемия. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ее довольно высока: у 9 из 10 пациенток анемия носит железодефицитный характер (Singh K. et al., 1998). Тем не менее, при определении зависимости тяжести состояния пародонта в целом и гингивита, в частности, у беременных от анемии корреляционных взаимосвязей авторами не выявлено. Некоторыми исследователями (Разумова С.Н., 2003), напротив, указывается, что анемия достоверно чаще увеличивает риск развития воспалительных заболеваний пародонта, а у повторно родящих женщин на фоне анемии здоровый пародонт не фиксируется. Соотношение катарального и гипертрофического (гиперпластического) гингивитов у беременных, по данным различных авторов, колеблется. Так, одни авторы (Губаревская В.Л., 1973) появление гипертрофического гингивита зафиксировали у 3,6% беременных, другие (Толмачева С.М., Лукиных Л.М., 2005) диагностировали его в 11,6% наблюдений, третьи (Чучмай Г.Н., 1963) приводят цифру 45,4%.
ОБЗОР Как правило, сопутствующие общесоматические заболевания, создающие фон и нередко являющиеся причинами осложнений беременности, врачами не учитываются, что приводит к возникновению противоречий о влиянии беременности на развитие заболеваний пародонта и твердых тканей зубов (Беляков Ю.А., 1983) и, естественно, не способствует оптимизации профилактики и лечения. Целью настоящего исследования явился анализ частоты встречаемости и развития гингивита и анемии у беременных и установление взаимосвязи и особенностей течения гингивита на фоне анемии. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Исследования выполнены на базе стоматологических кабинетов женских консультаций роддома и МЛПУ № 4 города Смоленска. Проведено анкетирование и обследование 31 женщины в возрасте от 18 до 35 лет в различные сроки беременности и после родов (25 женщин). У 15 из них беременность была первая, у 9 – вторая, у 7 женщин – третья и более. Токсикоз первой половины отмечен у 3 женщин, второй половины – у одной. Сопутствующие заболевания (патология желудочно-кишечного тракта, почек и др.) имели место у 10 пациенток. Обследование женщин проводилось по общепринятой методике: внешний осмотр, осмотр органов и тканей полости рта, зондирование клинических карманов, выявление кровоточивости десен, определение индекса гигиены по Федорову-Володкиной. Распространенность и интенсивность воспалительного процесса в десне оценивали индексом РМА и индексом гингивита Silness-Loe. О тяжести анемии судили по данным клинического анализа крови, оценивая уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Лечение гингивита после обучения пациенток правилам гигиены полости рта заключалось в удалении назубных отложений, аппликациях на десны лекарственных веществ (ротокана, календулы, эвкалипта), при гипертрофическом – мараславина. В домашних условиях для пациенток – ванночки или полоскания полости рта отварами лекарственных трав (крапивы, тысячелистника, зверобоя). Терапевты-интернисты и акушеры-гинекологи назначали пациенткам аскорутин и поливитаминные комплексы («Прегнавит», «Олиговит»), проводили лечение железодефицитной анемии, назначая препараты железа, отдавая предпочтение комбинированным средствам, содержащим аскорбиновую кислоту (тардиферрон, ферроплекс, сорбифер), рекомендовали диету с повышенным содержанием белка и железа, руководствуясь известными (Дворецкий Л.И., 2002) алгоритмами диагностики и лечения ЖДА. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В ходе проведенного исследования у 18 пациенток (58%) этой группы выявлен хронический генерализованный катаральный гингивит, у 10 (32,2%) – хронический гипертрофический (гиперпластический) гингивит (отечная форма). Основные жалобы больные катаральным гингивитом предъявляли на кровоточивость десен во время чистки зубов, гипертрофическим гингивитом – на необычный вид десен. У 16 (51,6%) пациенток кровото-
чивость десен появилась на 8-12 неделе беременности; у 11 (35,5%) женщин отмечали кровоточивость и до беременности. При осмотре у большинства пациенток наблюдались гиперемия и цианоз десен, отечность их и кровоточивость при зондировании. У всех обследованных выявлены назубные отложения (у 53% обследованных – неминерализованные и у 47% – минерализованные, т.н. зубной камень). Признаки гингивита подтверждались и данными пародонтальных индексов. Уровень гигиены только у одной пациентки можно было признать хорошим (индекс гигиены по Федорову-Володкиной = 1,5 балла), у остальных – удовлетворительным и плохим. Железодефицитная анемия была выявлена впервые во время беременности у 24 (77,4%) женщин. У большинства из них признаки анемии появились в течение 20-24 недель беременности, что согласуется с данными литературы. Пациентки при этом жаловались на одышку, учащенное сердцебиение, ломкость ногтей и выпадение волос. У них выявлялась бледность кожных покровов и слизистой оболочки рта, заеды в углах рта. Необходимо отметить, что гиперемия десен при катаральном гингивите у больных анемией была менее яркой, чем у пациенток без анемии. В основном диагностировалась анемия легкой (Hb=90110 г/л), реже – средней (Hb=70-90 г/л) степени. После проведенного лечения гингивита 27% пациенток отметили улучшение состояния десен: у них исчезла кровоточивость и отечность; последние принимали обычную консистенцию, приобретали бледно-розовую окраску. У 13% женщин состояние десен оставалось без изменений. Следовательно, можно констатировать невысокую эффективность лечения гингивита беременных, видимо, в связи с тем, что в полной мере невозможно было применять более действенные лекарственные препараты и физические факторы без опасности ущерба для плода и самой беременной. Лечение анемии стандартными дозами препаратов железа (100-200 мг элементарного железа в сутки) было эффективным у 60% беременных, что нашло отражение в адекватном увеличении уровня гемоглобина и количества эритроцитов. У 20% пациенток положительного эффекта на фоне данной терапии не отмечено, что требовало увеличения дозы или лечения другими железосодержащими препаратами. Следует отметить, что не все пациентки следовали рекомендациям врача (они нерегулярно принимали препараты железа, ссылаясь на «вред лекарств»). Эффективность лечения катарального гингивита была выше, если одновременно проводилось лечение анемии. И напротив, лечение катарального гингивита было менее эффективным у тех пациенток, которым по разным обстоятельствам лечение анемии не проводилось или прием железосодержащих препаратов был недостаточным. Вероятно, это связано с тем, что даже малая потеря крови из-за кровоточивости десен поддерживала отрицательный баланс железа в организме, что оказывало негативное влияние на течение анемии. Через 2-3 месяца после родов 17 из 25 женщин (68%) не предъявляли жалоб на кровоточивость десен, изменение их конфигурации. Признаки же дефицита железа сохранились у большинства пациенток. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ОБЗОР ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, как показали наши исследования, катаральный гингивит отмечен у 65% беременных, гипертрофический – у 33%, что не совсем согласуется с данными других авторов (Губаревская В.Л., 1973). Анемия нами выявлена у 77,4% обследованных беременных женщин, что практически совпадает с данными зарубежных исследователей (Hu C.Z. et al., 1999), отметивших, кстати, большую частоту выявляемой анемии от первого к третьему триместру беременности. Лечение этой формы патологии у беременных отражается на лечении гингивита. Проявления гингивита, как правило, исчезают в течение 2-3 месяцев после родов, анемия же без проведения адекватного лечения сохраняется и после родов. Следовательно, женщин с беременностью, осложненной анемией, являющейся тем неблагоприятным фоном, на котором развиваются многие осложнения у матери и плода (Breymann C. Et al., 1995), необходимо выделять в группу высокого риска развития воспалительных заболеваний пародонта, что при своевременной мотивированной контролируемой индивидуальной гигиене полости рта, закрепленной и поддерживаемой профессиональными стоматологическими манипуляциями, позволит обеспечить эффективность лечебно-профилактических мероприятий.
ЛИТЕРАТУРА 1. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. – М.: Медицина. – 1983. – 208 с. 2. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотиченко С.А., Алексее-
Доклад на пленарном заседании Научно-медицинского общества стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области 15 ноября 2005
Метод оценки фасных телерентгенограмм В.Н. ТРЕЗУБОВ, д.м.н., проф., А.В. АРСЕНТЬЕВА, асп. Кафедра ортопедической стоматологии и материаловедения с курсом ортодонтии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова В настоящее время для диагностики зубочелюстных аномалий применяются различные методы рентгеноцефалометрического исследования головы в нескольких проекциях (Трезубов В.Н., 1994; Фадеев Р.А., 2000). Вариации нормы или патологические изменения различных отделов черепа в горизонтальной и фронтальной плоскостях могут быть изучены путем анализа фасных (прямых) телерентгенограмм (ТРГ). Особенно важно применение фасных ТРГ при обследовании пациентов с асимметрией лица, в частности, при гемиатрофии, гемигипертрофии, при нарушении размеров челюстей, а также при глубоком, открытом или перекрестном прикусе (Миргазизов М.З., 1985). Законченных методик анализа фасных ТРГ до настоящего времени не существует. В основу разработанной методики анализа фасных телерентгенограмм положены известные
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ва И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. – 1996. – 41 (3). – С. 26-30. 3. Губаревская В.Л. Состояние пародонта при изменении баланса половых гормонов: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Л. – 1973. – 16 с. 4. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // Русский мед. журнал. – 2002. – Т. 10. – № 17. – С. 743-750. 5. Разумова С.Н. Оптимизация стоматологической санации беременных женщин в московском мегаполисе: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – М. – 2003. – 21 с. 6. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Железодефицитные состояния в гинекологической и акушерской практике // Русский мед. журнал. – 2003. – Т. 11. – № 16. – С. 941-945. 7. Толмачева С.М., Лукиных Л.М. Стоматологические заболевания в период беременности и их профилактика. – М.: Мед. книга. – 2005. – 152 с. 8. Чучмай Г.Н. Клиника и лечение гингивита беременных: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Киев. – 1963. – 16 с. 9. Breymann C., Major A., Richter C. et al. Recombinant human erythropoietin and parenteral iron in the treatment of pregnancy anemia: a pilot study // J. Perinat. med. – 1995. – 23. – P. 89-98. 10. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serum ferritin levels and their significance in normal fullterm pregnant women // Int. J. Gynecol. Obstet. – 1987. – 25. – P. 291-295. 11. Hu C.Z., Guo J.J., Yang Y.Z. et al. Investigation and analysis of pregnancy gingivitis in 700 pregnancy women // Shanghai Kou Qiang Yi Zue. – 1999. – Mar. – 8 (1). – P. 15-17. 12. Singh K., Fong Y.F., Arulkumaran S. The role of prophylactic iron supplementation in pregnancy // Int. J. food sci. nutr. – 1998. – 49 (5). – P. 38-39.
Поступила 7 февраля 2006 г. антропометрические измерения, имеющие прикладное значение для диагностики аномалий. Мы модифицировали и дополнили их некоторыми параметрами. По результатам анализа фасных телерентгенограмм, изучения особенностей рентгеноанатомии головы были отобраны наиболее информативные цефалометрические показатели для методики анализа снимков в прямой проекции. Создан алгоритм рентгеноцефалометрического анализа лицевого скелета по данным фасных телерентгенограмм. В результате методика включает в себя ряд этапов: визуально-описательное изучение ТРГ, идентификацию антропометрических точек и построение рентгеноцефалометрических плоскостей, проведение измерений на фасных телерентгенограммах головы. Применение разработанной методики рентгеноцефалометрического анализа фасных ТРГ дает возможность объективно оценивать строение лицевого скелета, комплексно изучать соотношения различных его отделов, выявлять нарушения симметрии в трансверзальном направлении, а также позволяет распознавать отклонения от нормы в вертикальном направлении. С целью автоматизации процесса обработки фасных телерентгенограмм нами была разработана и внедрена в практику компьютерная программа анализа прямых ТРГ, официально зарегистрированная в Реестре программ для ЭВМ (свидетельство № 2004611220 от 18.05.2004). Для ориентации и фиксации головы пациента разработали и использовали цефалостат собственной конструкции (патент на полезную модель № 46167), что обеспечило получение идентичных фасных телерентгенограмм.
ОБЗОР Пародонтит у больных сахарным диабетом I типа (обзор литературы) Ã.Ì. ÁÀÐÅÐ, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, Ê.Ð. ÃÐÈÃÎÐßÍ, àñï. Êàôåäðà ãîñïèòàëüíîé òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè Ìîñêîâñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèêî-ñòîìàòîëîãè÷åñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Ìîñêâà
Periodontitis at the patients by I type diabetum (review of the literature) G.M. BARER, K.R. GRIGORIAN
Ðåçþìå Âûñîêàÿ ðàñïðîñòðàíåííîñòü ïàðîäîíòèòà â ðàçëè÷íûå âîçðàñòíûå ïåðèîäû ó ïàöèåíòîâ ñ íàðóøåíèÿìè óãëåâîäíîãî îáìåíà òðåáóåò íå òîëüêî ïîâûøåííîãî âíèìàíèÿ ïàðîäîíòîëîãà ê äàííîé ãðóïïå ïàöèåíòîâ, íî è ñïåöèôè÷åñêîãî ïîäõîäà ïðè ïðîâåäåíèè ëå÷åíèÿ. Ïðè íàçíà÷åíèè òåðàïèè íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü, ÷òî ïàòîãåíåòè÷åñêèå ìåõàíèçìû ïàðîäîíòèòà ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå ìíîãîãðàííû – îò ñîñóäèñòûõ è ìèêðîáèîëîãè÷åñêèõ íàðóøåíèé äî èììóíîëîãè÷åñêèõ, êëåòî÷íûõ è ìîëåêóëÿðíûõ. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ñàõàðíûé äèàáåò, ïàðîäîíòèò. Abstract The high prevalence of a periodontitis in various age phases at the patients with violations of a carbohydrate interchanging requires not only raised attention of the periodontologist to the given group of the patients, but also specific approach at carrying out of treatment. At assigning therapy it is necessary to take into account, that the pathogenetic mechanisms of a periodontitis at diabetes are polyhedral – from vascular and microbiological violations up to immunological, cell-like and molecular. Key words: diabetes mellitus, periodontitis.
О
бщеизвестно, что у больных СД пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения (Еловикова Т.М., 1989; Месер Ахмед, 1989). Данный патологический процесс имеет свою собственную, уникальную морфологическую структуру, значительно отличающуюся от воспалительных заболеваний пародонта у лиц без СД. При этом частота и тяжесть вышеуказанного процесса имеет прямую корреляционную зависимость от длительности нарушений углеводного обмена. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАРОДОНТИТА ПРИ СД I ТИПА Результаты опубликованных ранее исследований, пытающихся отразить взаимосвязь между пародонтитом и нарушениями углеводного обмена, противоречивы, что, вероятно, связано с большой вариабельностью в распределении пациентов по группам,
а также выраженностью различий в эпидемиологических методах регистрирования заболеваний полости рта. Тем не менее, большинство исследований обнаруживают высокую распространенность пародонтита в различные возрастные периоды именно у пациентов с нарушениями углеводного обмена [14, 28]. Так, распространенность заболеваний пародонта среди 100 пациентов с СД в возрасте 18-30 лет, проживающих в Santiago (Chile, 1999), составила: для гингивита – 22%; пародонтита – 41%. Только у 37% больных с нарушениями углеводного обмена не было выявлено какихлибо заболеваний пародонта. При этом в группе больных с верифицированными заболеваниями пародонта отмечалась высокая доля пациентов с длительностью СД более 10 лет (55% против 28% группы контроля), а также с наличием осложнений основного заболевания (58% против 42% соответственно). Исходя из вышеизложенного, авторы пришли к заключению, что длительность СД, а также наличие его осложнений явПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ОБЗОР ляются предиктовыми факторами, способствующими повышению риска возникновения заболеваний пародонта. По данным других исследований, достоверно значимая корреляционная зависимость отчётливо выявлялась лишь между степенью тяжести пародонтита, частотой сердечно-сосудистых заболеваний и наличием и/или отсутствием диабетической нефропатии [32]. Также было выявлено, что у пациентов с диабетической ретинопатией потеря пародонтального прикрепления была выражена значительнее, нежели у пациентов без осложнений со стороны сосудов сетчатки [2, 9]. При этом у детей и подростков с СД I типа, находящихся в стадии декомпенсации основного заболевания и /или имеющих сопутствующую соматическую патологию, повышенная интенсивность гингивита определялась в значительно большем количестве случаев при сравнении с их сверстниками без СД [3, 13]. Поэтому следующим этапом в изучении вышеуказанной проблемы было проведение анализа влияния нарушений метаболического контроля на прогрессирование заболеваний полости рта. Так, Ainamo et al. (1990) в одном из исследований доказали прогрессирование деструкции тканей пародонта у пациентов с плохим метаболическим контролем на фоне хронической гипергликемии. При этом у данной категории больных поражения пародонта часто сочетались с увеличенным количеством зубного камня и выраженной потерей пародонтального прикрепления [1, 31]. Glavind et al. (1968) показали, что у больных с длительностью СД 10 лет и более, потеря пародонтальных структур была более значима, нежели у пациентов с нарушениями углеводного обмена менее 10 лет [5]. По данным Bacic et al. (1988), обследование пациентов в возрасте 40-49 лет и длительностью течения СД более 20 лет выявило более значимую потерю пародонтального прикрепления и aльвеолярной кости при глубине пародонтальных карманов > 6 мм в сравнении с пациентами без СД [2, 32]. Попытка изучения влияния половых стероидов на частоту и структуру заболеваний полости рта в настоящее время не увенчалась успехом. Однако общепринятым считается, что андрогены и эстрогены оказывают преимущественное анаболическое действие на стимуляцию синтеза матрицы, участвующей в восстановлении тканей пародонта, а также на индуцированное медикаментозными препаратами разрастание десны. СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к наиболее ранним и часто встречающимся поражениям, выявляемых у 90-93% больных сахарным диабетом обоего пола. По данным различных исследователей, в патогенезе пародонтального синдрома при СД ангиопатии придается одна из главенствующих ролей. В свою очередь, в генезе поражения мелких сосудов при данПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ном заболевании первостепенная роль принадлежит диспротеинемии (Ефимов А. И. и др., 1970). Патоморфологические изменения сосудов при нарушениях углеводного обмена носят своеобразный характер и проявляются поражением сосудистой стенки на фоне неизмененного просвета сосудистого русла (Зербино Д.А., 1977). При этом общеизвестно, что в основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии, сводящиеся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, склерозу и гиалинозу сосудистой стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют, и, следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющихся нарушений транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканых структур микрофлора десневой борозды (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения пародонта. А вторично возникающая перегрузка его тканей еще в большей степени усугубляет вышеуказанный патологический процесс [4, 25, 26]. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Этиология пародонтита у пациентов с СД I типа на фоне декомпенсации углеводного обмена может отчасти объясняться и наличием селективной патогенной микрофлоры, присутствующей в пародонтальных карманах. Повышение концентрации глюкозы в слюне, десневой жидкости, а также снижение саливации (вплоть до ксеростомии) могут неблагоприятно влиять на характер бактериальной флоры, повышая процесс неферментативного гликирования белков: медиаторов воспаления, иммуноглобулинов и других медиаторов иммунной защиты, а также клеток, вовлеченных в иммунную защиту полости рта. Вышеуказанный процесс, по данным Morinushi et al. (1989), естественно, приводит и к снижению иммунной защиты. По данным зарубежных исследователей, изучение субгингивальных бактериальных морфотипов выявило, что спирохеты и подвижные бактерии (находящиеся в апикальной части пародонтальных карманов) могут быть напрямую взаимосвязаны с возникновением и прогрессированием пародонтита. У больных с нарушениями углеводного обмена в стадии декомпенсации, а также со сниженным иммунитетом на фоне длительного течения СД происходит повышение образования вышеуказанных морфотипов, причём в геометрической прогрессии. При этом у пациентов с СД I типа наиболее часто встречающимся пародонтальным патогеном является Porphyromonas gingivalis [7, 32]. Так, на фоне усиления фагоцитоза у больных с пародонтитом бактероид P. gingivalis и спирохета Treponema denticola (являющиеся резидентами полости рта) активируют нейтрофильный матрикс металло- и серин-протеиназ, ещё более усугубляя течение воспалительного процесса [35]. При этом, по данным
ОБЗОР зарубежных исследователей, различий в пропорциях спирохет и жгутиковых бактерий у пациентов с СД в сравнении с пациентами без нарушений углеводного обмена, сопоставимых по полу и возрасту, выявлено не было. Однако существуют и другие исследования, где, например, Sastrowijoto et al. (1990) не обнаружили ни в глубине, ни на поверхности пародонтальных карманов никаких значительных изменений в субгингивальной микрофлоре у пациентов с СД I типа, даже на фоне плохого метаболического контроля [20]. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Длительная гипергликемия вызывает сосудистые нарушения, приводящие к изменениям на клеточном уровне слизистой оболочки полости рта. А большинство гистологических исследований доказали, что мелкие кровеносные сосуды десны у пациентов с длительным течением СД в 80% случаев имеют микроангиопатические нарушения, характеризующиеся закупоркой и повышенной плотностью сосудистой стенки. Исследование, проведённое Listgarten et al. (1974), выявило у пациентов с СД I типа и различной степенью компенсации углеводного обмена достоверно значимое увеличение в ширине основания слоя эндотелиальных клеток, но лишь в самых тонких сосудах. При этом Vlassara and Bucala (1995), Berg et al. (1997), Chappey et al. (1997) доказали, что у пациентов с СД I типа репродуктивного возраста определяется высокая частота микрососудистых нарушений в тканях пародонта, связанная с длительной гипергликемией, приводящей за счёт реакции Мейлорда к изменению белков (конечных гликированных продуктов (AGEs)), индуцирующих процессы окисления в десне, и, естественно, увеличивающих деструкцию пародонта [22]. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ: КЛЕТОЧНЫЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ По данным зарубежных исследований, у больных СД в тканях пародонта определяется патологическое увеличение активности коллагеназ, матрикса металлопротеиназ, снижение коллагена и синтеза гликозамингликана (MMP), а также метаболические нарушения в фибробластах пародонтального соединения. В исследованиях на крысах с вызванным СД и перенесших двустороннюю овариоэктомию было выявлено, что именно нарушения углеводного обмена вызывали увеличение уровня коллагеназ в десне. Данное исследование подтвердило и теорию о том, что при взаимодействии окислителей с потенциально пародонтопатогенными бактериальными протеазами происходит активация тканеразрушающих нейтрофилов и матрикс протеиназ, таких как MMP-8 и MMP-13. А у пациентов с СД и плохим метаболическим контролем определяется патологически чрезмерная активность матрикса металлопротеиназ как в самой десне, так и в её жидкости (Sorsa et al., 1992; 1996). Предполагается, что у больных СД микроангиопатия, нарушения состава десневой жидкости, наруше-
ния метаболизма коллагена и ухудшение процесса заживления ран, а также изменения иммунного ответа и наследственная предрасположенность способствуют развитию заболеваний пародонта с прогрессирующей потерей альвеолярной костной массы [6, 17]. При этом нарушения функции нейтрофилов (хемотаксис, адгезия, фагоцитоз, бактерицидная активность) могут потенцировать уже имеющуюся предрасположенность к колонизации и пролиферации патогенов пародонта в зубном налете. Последние исследования внесли дополнительные данные о потенциальных метаболических и генетических факторах, способствующих повышению риска развития и степени тяжести деструктивных процессов в тканях пародонта у больных СД. Так, в недавних исследованиях рецепторы к продуктам гликирования (RAGE) были обнаружены как на поверхности мононуклеарных фагоцитов, так и на поверхности эндотелиальных клеток [22, 34]. В связи с этим было выдвинуто предположение, что оксидантный стресс способствует повышению частоты и прогрессированию процесса деструкции в тканях пародонта у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Это связано с тем, что взаимодействие гликированных продуктов с их рецептором индуцирует окислительный стресс, способствуя активации NF - kB-клеток с последующей экспрессией мРНК, а также с экспрессией противовоспалительных цитокинов (TNF , IL-1 , IL-6, мононуклеарные фагоциты), ещё более усугубляя течение воспалительного процесса. При этом вышеуказанные медиаторы определяются как эффекторы процессов воспаления и деструкции тканей пародонта [16, 18]. Кроме того, взаимодействие гликированных продуктов с их рецептором эндотелиальных клеток приводит и к повышенной проницаемости и экспрессии молекулы адгезии сосудистых клеток – 1 (vascular cell adhesion molecule), способствующей притягиванию мононуклеарных клеток к сосудистой стенке [11, 21]. Таким образом, взаимодействие гликированных продуктов с их рецептором приводит к более выраженному и длительному течению воспалительного процесса, а также к нарушению заживления ран и повышению частоты заболеваний пародонта [10]. По современным данным, эффект гиперлипидемии на функцию моноцитов/макрофагов в сигналинге раны в ходе метаболической дисрегуляции очевиден. И связано это с тем, что вышеперечисленные медиаторы являются важными объектами фазы воспаления / заживления раны, играя преимущественную роль в трансдукции сигнала и инициации перехода от фазы воспаления к фазе грануляции. Так, при одном из предполагаемых эффектов гиперлипидемии – взаимодействии жирных кислот с мембраной моноцитов – происходит нарушение функции рецепторов мембраны, а также нарушения энзимных систем [8]. Все вышеперечисленное приводит к «неадекватному» повышению сигнала в процессе его передачи в раневой поверхности. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ОБЗОР Другим путём, приводящим к нарушению функции моноцитов при СД, является неэнзиматическое гликирование липидов и триглицеридов, которое нарушает нормальную дифференцировку и созревание специфических фенотипов моноцитов на разных стадиях заживления раны. Суммарным же эффектом данных процессов является обострение воспаления и деструкция тканей пародонта. При этом на фоне нарушенной функции моноцитов, ассоциированной с СД, дисрегуляция липидов (приводящая к повышению показателей ХС ЛПНП и триглицеридов) может являться важным фактором в повышении риска развития и выраженности вышеуказанных заболеваний полости рта [8, 15]. Предрасположенность пациентов с СД I типа к наличию гиперреактивного фенотипа моноцитов приводит к повышенному ответу к грамотрицательным бактериальным инфекциям. Вследствие этого было предположено, что данный гиперреактивный фенотип моноцитов генетически предопределен и, возможно, регулируется генами в регионах HLA – DR3/4 и HLA – DQ [33]. НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У больных СД и клиническими признаками пародонтита на фоне декомпенсации углеводного обмена в 80% случаев выявляются нарушения иммунного ответа (преимущественно на клеточном уровне), возникающие вследствие повреждения и ослабления функции клеток нейтрофилов, моноцитов/макрофагов [8]. При этом определяется снижение всех клеточных функций полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов (PMN), включая их хемотаксис и адгезию. Интересно отметить тот факт, что у пациентов с частыми гипогликемиями в большем проценте случаев определяются нарушения в мобилизации специфических субпопуляций лимфоцитов, являющихся одним из важных проявлений поражения иммунной системы. Напротив, гипергликемия и/или кетоацидоз приводят к уменьшению синтеза коллагена и гликозамингликанов (GAGs). А под действием процесса неферментативного гликирования большинство функций белков и клеток, вовлеченных в иммунную защиту, значительно ослабевают. ПАРОДОНТ И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН Попытка изучения влияния СД на увеличение частоты заболеваний пародонта ставит во главу угла уровень гликемии, повышение которого и ассоциируется большинством исследователей с прогрессированием воспалительных процессов полости рта [19, 27]. То есть плохой метаболический контроль неблагоприятно влияет на показатели, отражающие здоровье пародонта [23, 28, 30]. Одним из первых исследований, косвенно посвященных вышеуказанной взаимосвязи, является проведенный корреляционный анализ между инсулинорезистентностью и воспалительными заболеваниями ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
тканей пародонта [6, 12]. В вышеперечисленных исследованиях было показано, что ткани воспаленного пародонта могут служить источником фактора некроза опухолей – (TNF ), а также других медиаторов воспаления, оказывающих значительный эффект на метаболизм глюкозы и липидов. При этом не исключалось влияние и IL-6, IL-1 в качестве антагонистов гормона – инсулина [12]. Среди исследований, опубликованных до 1990 г., 6 из 16 сообщений также указали на высокую частоту и тяжесть заболеваний пародонта у пациентов с плохим контролем гликемии. В работах же, опубликованных после 1990 г., 13 из 18 исследований подтвердили вышеуказанный результат [28, 30]. Однако анализ результатов длительного, 5-летнего наблюдения за 20 пациентами с СД I типа и 20 пациентами группы контроля (в течение 3 месяцев), не выявил корреляционной зависимости между интенсивностью кровоточивости пародонтальных карманов, их глубиной и значениями уровня гликированного гемоглобина – показателя, отражающего степень компенсации углеводного обмена за последние 3 месяца. Тем не менее, Tervonen and Karjalainen (1997) при наблюдении за 8 взрослыми пациентами с плохо контролируемым СД I типа в течение 12 месяцев выявили более ранний рецидив формирования пародонтальных карманов при сравнении с 13 пациентами, находящимися в стадии компенсации углеводного обмена и 10 пациентами группы контроля. Приведенный клинический и эпидемиологический анализ говорит о том, что пародонтит способствует ухудшению контроля гликемии у пациентов с СД. Однако необходимо дальнейшее проведение контролируемых исследований в различных популяциях с целью подтверждения значимости профилактики и лечения инфекций пародонта, способствующих улучшению контроля гликемии и, возможно, снижению риска развития осложнений СД. ЛИТЕРАТУРА 1. Ainamo J., Lahtinen A., Uitto V.J. Rapid periodontal destruction in adult humans with poorly controlled diabetes. A report of two cases // Journal of Clinical Periodontology. – 1990. – Vol. 17. – P. 22-28. 2. Bacic M., Plancak D., Granic M. CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients // Journal of Periodontology. – 1988. – Vol. 59. – P. 816-822. 3. Block H.M., Huber H., Orchard T. Type 1 diabetes mellitus and oral health assessment of periodontal disease // Journal of Periodontolal Research. – 1999. – Vol. 70. – P. 409-417. 4. Genco R.J. Classification and clinical and radiographic features of periodontal disease / In: Genco R.J., Goldman H.M., Cohen D.W. (eds). – Contempory periodontics. – St. Louis: Mosby. – 1990. – P. 63-81. 5. Glavind L., Lund B., Loe H. The relationship between periodontal state and diabetes duration, insulin dosage and retinal changes // Journal of Periodontology. – 1968. – Vol. 39. – P. 341-347. 6. Grossi S.G., Genco R.J. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship // Annals of Periodontology.
ОБЗОР – 1998. – Vol. 3. – P. 51-61. 7. Grossi S.G., Zambon J.J., Ho A.W., Koch G., Dunford R.G., Machtei Е.Е., Norderyd O.M., Genco R.J. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss // Journal of Periodontology. – 1994. – Vol. 65. – P. 260-267. 8. Iacopino A. Diabetic periodontitis: possible lipid-induced defect in tissue repair through alteration of macrophage phenotype and function // Oral Diseases. – 1995. – Vol. 1. – P. 214-229. 9. Karjalainen K.M., Knuuttila M.L. The onset of diabetes and poor metabolic control increases gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus // Journal of Clinical Periodontology. – 1996. – Vol. 23. – P. 10601067. 10. Lalla E., Lamster I.B., Feit M., Huang L., Schmidt A.M. A murine model of accelerated periodontal disease in diabetes // Journal of Periodontolal Research. – 1998. – Vol. 33. – P. 387-399. 11. Lalla E., Lamster I.B., Schmidt A.M. Enhanced interaction of advanced glycation end products with their cellular receptor RAGE: implications for the pathogenesis of accelerated periodontal disease in diabetes // Annals of Periodontology. – 1998. – Vol. 3. – P. 13-19. 12. Ling P.R., Istfan N.W., Colon E., Bistrian B.R. Differential effects of interleukin-1 receptor antagonist in cytokine- and endotoxin-treated rats // American Journal of Physiology. – 1995. – Vol. 268 (2 Pt. 1). 13. Novaes J.R., Pereira, A.L.A., de Moraes N., Novaes A.B. Manifestations of insulin-dependent diabetes mellitus in the periodontium of young brazilian patients // Journal of Periodontology. – 1991. – Vol. 62. – P. 116-122. 14. Pinson M., Hoffman W.H., Garnick J.J., Litaker M.S. Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children and adolescents // Journal of Clinical Periodontology. – 1995. – Vol. 22. – P. 118-23. 15. Pociot F., Wilson A.G., Nerup J., Duff G.W. No independent association between a tumor necrosis factor-a promotor region polymorphism and insulin-dependent diabetes mellitus // European Journal of Immunology. – 1993. – Vol. 23. – P. 3043-3049. 16. Salvi G.E., Beck J.D., Offenbacher S. PGE2, IL-1 beta, and TNF-alpha responses in diabetics as modifiers of periodontal disease expression // Annals of Periodontology. – 1998. – Vol. 3. – P. 40-50. 17. Salvi G.E., Collins J.G., Yalda B., Arnold R.R., Lang N.P., Offenbacher S. Monocytic TNFa secretion patterns in IDDM patients with periodontal diseases // Journal of Clinical Periodontology. – 1997. – Vol. 24. – P. 8-16. 18. Salvi G.E., Yalda B., Collins J.G., Jones B.H., Smith F.W., Arnold R.R., Offenbacher S. Inflammatory mediator response as a potential risk marker for periodontal diseases in insulindependent diabetes mellitus patients // Journal of Clinical Periodontology. – 1997. – Vol. 68. – P. 127-135. 19. Sandberg G.E. Sundberg H.E., Fjellstrom C.A., Wikblad K.F. Type 2 diabetes and oral health: A comparison between diabetic and non-diabetic subjects // Diabetes Research and Clinical Practice 2000. – Vol. 50. – P. 27-34. 20. Sastrowijoto S.H., Hillemans P., van Steenbergen T.J., Abraham-Inpijn L., de Graaff J. Periodontal condition and microbiology of healthy and diseased periodontal pockets in type 1 diabetes mellitus patients // Journal of Clinical Periodontology. – 1989. – Vol. 16. – P. 316-322. 21. Schmidt A.M., Hori O., Chen J.X., Li J.F., Crandall J., Zhang J., Cao R., Yan S.D., Brett J., Stern D. Advanced glycation endproducts interacting with their endothelial
receptor induce expression of vascular cell adhesion molecule1 (VCAM-1) in cultured human endothelial cells and in mice. A potential mechanism for the accelerated vasculopathy of diabetes // Journal of Clinical Investigation. – 1995. – Vol. 96. – P. 1395-1403. 22. Schmidt A.M., Weidman E., Lalla E., Yan S.D., Hori O., Cao R., Brett J.G., Lamster I.B. Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes // Journal of Periodontal Research. – 1996. – Vol. 31. – P. 508-515. 23. Seppala B., Ainamo J. A site-by-site follow-up study on the effect of controlled versus poorly controlled insulin-dependent diabetes mellitus // Journal of Clinical Periodontology. – 1994. – Vol. 21. – P. 161-165. 24. Seppala B., Seppala M., Ainamo J.A. Longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease // Journal of Clinical Periodontology. – 1993. – Vol. 20. – P. 161-165. 25. Shah H.N., Collins D.M. Prevotella, a new genus to include Bacteroides melaninogenicus and related species formerly classified in the genus Bacteroides // International Journal of Systematic Bacteriology. – 1990. – Vol. 40. – P. 205-208. 26. Shah H.N., Collins D.M. Proposal for classification of Bacteroides asac-charolyticus, Bacteroides gingivalis and Bacteroides endodontalis in a new genus, Porphyromonas // International Journal of Systematic Bacteriology. – 1988. – Vol. 38. – P. 128-131. 27. Taylor G.W. Periodontal treatment and its effects on glycemic control: a review of the evidence // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics. – 1999. – Vol. 87. – P. 311-316. 28. Taylor G.W., Burt B.A., Becker M.P., Genco R.J., Shlossman M., Knowler W.C., Pettitt D.J. Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulindependent diabetes mellitus // Journal of Periodontology. – 1996. – 67 (10 Suppl.). – P. 1085-1093. 29. Taylor G.W., Burt B.A., Becker M.P., Genco R.J., Shlossman M. Glycemic control and alveolar bone loss progression in Type II diabetes // Annals of Periodontology. – 1998. – Vol. 3. – P. 30-39. 30. Tervonen T., Karjalainen K., Knuuttila M., Humonen S. Alveolar bone loss in type 1 diabetic subjects // Journal of Clinical Periodontology. – 2000. – Vol. 27. – P. 567-571. 31. Tervonen T., Oliver R. C. Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis // Journal of Clinical Periodontology. – 1993. – Vol. 20. – P. 431-435. 32. Thorstensson H., Hugoson A. Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics // Journal of Clinical Periodontology. – 1993. – Vol. 20. – P. 352-358. 33. Todd J.A. Genetic control of autoimmunity in type I diabetes // Immunol. Today. – 1990. – Vol. 11. – P. 122-129. 34. Vlassara H. Recent progress on the biological and clinical significance of advanced glycosylation end products // Journal of Laboratory and Clinical Medicine. – 1994. – Vol. 124. – P. 19-30. 35. Wheat J.L. Infection in diabetes melllitus // Diabetes Care. – 1980. – Vol. 3. – P. 187-197.
Поступила 14 марта 2006 г.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА Прогнозирование эффективности применения современных зубных паст при воспалительных заболеваниях пародонта Ë.Þ. ÎÐÅÕÎÂÀ, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, Î.Â. ÏÐÎÕÎÐÎÂÀ, ê.ì.í., äîö., Ì.Â. ÎÑÈÏÎÂÀ, âðà÷-ñòîìàòîëîã Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè ÃÎÓ ÂÏÎ «Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. àêàä. È.Ï. Ïàâëîâà Ôåäåðàëüíîãî àãåíòñòâà ïî çäðàâîîõðàíåíèþ è ñîöèàëüíîìó ðàçâèòèþ», ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã
Forecasting of efficiency of application of modern toothpastes at inflammatory periodontal diseases L.Yu. OREKHOVA, O.V. PROKHOROVA, M.V. OSIPOVA
Л.Ю. ОРЕХОВА
О.В. ПРОХОРОВА
М.В. ОСИПОВА
Ðåçþìå Ïðåäëîæåí ïîäõîä ê îáîñíîâàíèþ ðåêîìåíäàöèé ïî ïðèìåíåíèþ ñîâðåìåííûõ ñðåäñòâ ãèãèåíû ïðè âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèÿõ ïàðîäîíòà íà îñíîâå ïðîãíîçèðîâàíèÿ èõ ýôôåêòèâíîñòè ñ èñïîëüçîâàíèåì ìàòåìàòè÷åñêîãî àïïàðàòà ìàðêîâñêèõ ïðîöåññîâ. Ðåçóëüòàòèâíîñòü ïðåäëàãàåìîãî ïîäõîäà ïðîäåìîíñòðèðîâàíà íà ïðèìåðå ïðîãíîçíûõ îöåíîê ñîñòîÿíèé ïàðîäîíòà ïðè ïðîâåäåíèè ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèé ñ ïðèìåíåíèåì çóáíûõ ïàñò êîìïàíèè GlaxoSmithKline. Êëþ÷åâûå ñëîâà: âîñïàëèòåëüíûå çàáîëåâàíèÿ ïàðîäîíòà, çóáíûå ïàñòû, ïðîãíîçèðîâàíèå ýôôåêòèâíîñòè. Abstract The approach to a substantiation of the references on application of modern agents of hygiene is offered at inflammatory periodontal diseases on the basis of forecasting their efficiency with use of the mathematical device of some processes. The productivity of the offered approach is shown on an example of prognosis estimations of periodontium condition at carrying out of treatment-andprophylactic measures with application of toothpastes by GlaxoSmithKline. Key words: inflammatory periodontal diseases, toothpastes, forecasting of efficiency.
В
связи с высокой распространенностью воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) вопросы совершенствования их профилактики и лече-
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ния по-прежнему остаются актуальными. Среди них особое место занимают аспекты применения зубных паст (ЗП) – основных средств индивидуальной гигиены
ДИАГНОСТИКА (СГ) – для комплексного, лечебно-профилактического воздействия на ткани пародонта. В настоящее время спектр зубных паст в зависимости от содержания противовоспалительных, противомикробных, противоналетных, противочувствительных, а также нормализующих микроциркуляцию компонентов достаточно широк. Без прогнозирования эффективности применения этих средств гигиены достаточно сложно рекомендовать пациентам целесообразные ЗП с учетом их пародонтологического статуса. Анализ известных методов прогнозирования [1, 2, 4] эффективности средств гигиены выявил их определенные недостатки. Предложенные методы не в полной мере учитывают общесистемные закономерности развития ВЗП во времени, зависимость противовоспалительного действия СГ от диагноза, возраста пациентов, периодичности применения. Поэтому необходима разработка новых методов прогнозирования, лишенных в определенной мере отмеченных недостатков. Известно, что низкий уровень гигиены полости рта приводит к формированию зубной бляшки и биопленки, которые могут накапливаться не только на поверхности зубов, но и в межзубном пространстве. Обладая высоким патогенным потенциалом, зубная бляшка и биопленка инициируют воспаление десны – гингивит (легкой, средней или тяжелой степени). Длительно существующее воспаление обычно приводит к пародонтиту. Клиническая картина пародонтита в значительной мере зависит от степени его тяжести. Для пародонтита средней степени тяжести характерны: воспаление и кровоточивость десневых сосочков, подвижность зубов, неприятный запах изо рта, рецессия десны (оголение шеек зубов – частая причина гиперчувствительности), серозно-гнойные выделения из карманов и, как следствие, потеря зубов. Для профилактики и лечения ВЗП пациентам должны назначаться наиболее эффективные и доступные СГ, прежде всего, зубные пасты, позволяющие уменьшить количество симптомов заболевания или поддерживать его ремиссию. Следует заметить, что при гингивите, вызванном плохой гигиеной полости рта, за счет использования современных зубных паст возможно полное устранение заболевания, а при пародонтите, как правило, уменьшение воспаления, более быстрое наступление и поддержание ремиссии. При этом должны учитываться индивидуальные особенности пациента (возраст, условия работы и проживания, социальное положение, соматические заболевания, вредные привычки, рацион питания, состав питьевой воды и другие). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В основу нового метода прогнозирования эффективности применения зубных паст предлагается положить подход пространства состояний, формализацию патогенеза ВЗП с применением математического аппарата марковских процессов [3, 5] с клинической оценкой интенсивностей переходов пародонта из состояния в состояние. Выделим следующие основные состояния пародонта: 1 – интактный пародонт (ИП); 2 – хронический ге-
нерализованный катаральный гингивит (ХГКГ); 4, 6, 8 – хронический генерализованный пародонтит (ХГП), соответственно, легкой, средней, тяжелой степени в стадии обострения и 3, 5, 7 – в стадии ремиссии; 9 – потеря зубов. Возможны следующие переходы пародонта из состояния в состояние: 1 2, 2 1, 2 4, 4 3, 3 4, 4 6, 6 5, 5 6, 6 8, 8 7, 7 8, 8 9. При этом переходы из состояний 2, 4, 6, 8 в соответствующие состояния 1, 3, 5, 7, как правило, возможны только при проведении лечебно-профилактических мероприятий (ЛПМ), включая применение зубных паст. Рассматривая процесс патогенеза ВЗП как марковский, с использованием известного математического аппарата [3, 5], можно получить аналитические выражения для вероятностей , , , нахождения пародонта на момент времени в 1 и 3, 5, 7 состояниях для заданного исходного диагноза. Эти вероятности, помимо времени, являются функциями интенсивностей переходов процесса из состояния в состояние. Значения интенсивностей переходов зависят от проводимых лечебно-профилактических мероприятий. Для определения интенсивностей перехода пародонта из состояния в состояние предлагается использовать следующий подход. Он состоит из двух этапов: - расчет интенсивностей переходов в состояния: хронического генерализованного катарального гингивита, хронического генерализованного пародонтита легкой, средней, тяжелой степени в стадии обострения и потери зубов без планируемых ЛПМ на основе результатов первичных осмотров; - определение интенсивностей переходов в состояния: интактного пародонта и хронического генерализованного пародонтита легкой, средней, тяжелой степени в стадии ремиссии с планируемыми ЛПМ на основе проведения клинических и параклинических исследований. На первом этапе после получения результатов первичных осмотров пациентов производится распределение их на группы по возрастным интервалам и пародонтологическим диагнозам. В связи с тем, что число пациентов в каждой возрастной группе различно, осуществляется нормировка количества человек, распределенных по диагнозам. Результаты сводятся в таблицу. После этого реализуется нормировка данных по диагнозам, распределенных по времени. Строятся гистограммы. По ним рассчитываются математические ожидания возрастов пациентов с выделенными диагнозами. Затем по разнице математических ожиданий возрастов смежных диагнозов определяются средние времена их смены. Обратные величины этих средних времен являются искомыми интенсивностями переходов. На втором этапе, на заданном интервале времени производится оценка эффективности возможных ЛПМ с определением клинических индексов. Для оперативной оценки эффективности возможно применение допплерографического исследования. По результатам этих клинических исследований определяются относиПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА тельные частоты переходов процесса в состояния интактного пародонта и ремиссии для каждого ЛПМ. По этим относительным частотам и заданной интенсивности проведения комплексов ЛПМ через произведение определяются интенсивности, характеризующие лечебно-профилактические эффекты. С учетом этого, принимая во внимание особенности течения воспалительных заболеваний пародонта, эффективность планируемых ЛПМ предлагается оценивать по новому показателю – относительному числу пациентов с отсутствующими клиническими симптомами воспаления пародонта (гиперемии, отечности, кровоточивости десневого края, серозно-гнойного отделяемого из пародонтальных карманов): , где – число всех пациентов; – число пациентов с диагнозом; , , , – вероятности наличия на момент времени соответственно интактного пародонта и состояний ремиссии при исходном диагнозе и проведении лечебно-профилактических мероприятий. Необходимо заметить, что первая сумма
в формуле – число пациентов с интак-
тным пародонтом на момент времени ; вторая, третья, четвертая суммы – соответственно число пациентов с
хроническим генерализованным пародонтитом легкой, средней, тяжелой степени в стадии ремиссии. В интересах прогнозирования эффективности применения современных зубных паст на базе стоматологического центра ГУП «Водоканала» – одного из крупных промышленных предприятий Санкт-Петербурга – было проведено обследование 640 сотрудников в возрасте от 20 до 70 лет по стандартной методике с заполнением карты пародонтологического больного. Диагноз ставился на основании клинических данных и результатов рентгенологического исследования (ортопантомограммы). При хроническом катаральном гингивите пациентов беспокоили: кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения и распирания в деснах. При пародонтите пациенты предъявляли жалобы на кровоточивость десен, подвижность и смещение зубов, неприятный запах изо рта, повышенную чувствительность шеек зубов, при тяжелой степени процесса – на гнойные выделения из пародонтальных карманов. После первичного обследования произвольно была отобрана группа из 300 пациентов. В рамках оценки эффективности анализируемых лечебно-профилактических мероприятий проводились клинические (с определением индексов зубного налета GreenVermillion, гингивита Silness-Loe, пародонтального Russel и кровоточивости Muhlemann & Sax.) и парак-
Зубные пасты компании GlaxoSmithKline
Parodontax-classic
Parodontax-F
Sensodyne Total Care
Активные компоненты: 5 лекарственных трав (эхинацея, ромашка, шалфей, мирра, ратания); бикарбонат натрия
Активные компоненты: 6 лекарственных трав (эхинацея, ромашка, шалфей, мирра, ратания, мята перечная); бикарбонат натрия; фторид натрия
Активные компоненты: хлорид калия; витамины E, B5; фторид натрия
Лечебно-профилактическое воздействие: противовоспалительное
Лечебно-профилактическое воздействие: противовоспалительное; противокариозное
Лечебно-профилактическое воздействие: противосенситивное; противовоспалительное; противокариозное
Рисунок 1 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА
Рисунок 2. Относительное число пациентов с отсутствующими воспалительными симптомами пародонта в зависимости от времени: а – без регулярного проведения ЛПМ; б – при регулярном (два раза в год) проведении ЛПМ с использованием пасты «Новый Жемчуг Мятная»; в – Colgate Herbal; г – «Лесной бальзам»; д – Sensodyne Total Care; е – Parodontax-F F или Parodontax-classic ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА линические исследования (ультразвуковая допплерография). Анализируемые ЛПМ включали проведение профессиональной гигиены полости рта с использованием ультразвукового скейлера и щетки с полировочной пастой Detartrine, обучение пациентов правилам и методике чистки зубов зубной щеткой и пастой, применение пациентами в течение месяца щеток средней жесткости и одной из зубных лечебно-профилактических паст: Parodontax-classic, Parodontax-F, Sensodyne Total Care компании GlaxoSmithKline (рис. 1). В качестве контрольных использовались зубные пасты «Лесной бальзам», Colgate Herball и гигиеническая зубная паста «Новый Жемчуг Мятная». РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ После распределения пациентов по возрастным группам с интервалом в 5 лет и нормировки по диагнозам были получены относительные частоты их наличия. Далее осуществлялась нормировка полученных данных для каждого диагноза и рассчитывались математические ожидания возрастов пациентов – их средние значения для каждой нозологической формы. Средний интервал времени между интактным пародонтом и хроническим генерализованным гингивитом составил 0,2 года (2,4 месяца), а между ХГКГ и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени – 13,5 лет (162 месяца). Переход от ХГП легкой степени к средней осуществляется за 9,8 лет (117,6 месяцев) и от нее к тяжелой – за 3,1 года (37,2 месяца). Интенсивности этих переходов определялись как обратные величины найденных интервалов. В результате сравнения исходных пародонтологических диагнозов на момент начала ЛПМ и по истечении месяца были получены относительные частоты переходов пародонта: 2 1 (из хронического генерализованного катарального гингивита в интактный пародонт), 4 3 (из хронического генерализованного пародонтита легкой степени в стадии обострения в стадию ремиссии), 6 5 (из ХГП средней степени в стадии обострения в стадию ремиссии), 8 7 (из ХГП тяжелой степени в стадии обострения в стадию ремиссии). Значения интенсивностей лечебно-профилактических переходов для пародонта по этим относительным частотам определялось через умножение их на интенсивность проведения ЛПМ, которая принималась равной 0,1667 (из расчета 2 ЛПМ за 12 месяцев). Из анализа известных результатов полагалось, что время переходов ХГП из стадии ремиссии в стадию обострения в среднем равно 6 месяцам, а интервал времени между ХГП тяжелой степени и потерей зубов – 5 лет. С использованием этих результатов клинических исследований рассчитывался принятый показатель эффективности применения современных зубных паст. В интересах решения этой задачи была разработана программа на Си-ориентированном языке программирования в MatLab. В результате расчета для каждой оцениваемой зубной пасты были получены значения относительного числа пациентов с отсутствуПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ющими клиническими симптомами воспаления пародонта в зависимости от времени (рис. 2 а, б, в, г, д, е). Кривые 1, 2, 3, 4 на рис. 2 а, б, в, г, д, е характеризуют относительное число пациентов соответственно с диагнозами интактный пародонт, хронический генерализованный пародонтит тяжелой, средней и легкой степени в состоянии ремиссии; а кривая 5 – суммарное относительное число пациентов с отсутствующими воспалительными симптомами пародонта в зависимости от времени (в месяцах). Анализ зависимостей показал, что без регулярного проведения лечебно-профилактических мероприятий относительное число пациентов с отсутствующими симптомами воспаления пародонта с течением времени резко уменьшается (рис. 2 а). Уже через год это число может быть в 7 раз меньше исходного, а через 3 года практически равно нулю, т.е. почти у всех сотрудников предприятия через 3 года может иметь место воспаление тканей пародонта различной степени тяжести. Полученные зависимости подтвердили, что регулярное проведение ЛПМ с зубной пастой «Новый Жемчуг Мятная» сдерживает прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта (рис. 2 б). Положительный профилактический эффект в этом случае достигается за счет периодического проведения профессиональной гигиены полости рта (зубная паста «Новый Жемчуг Мятная» не обладает противовоспалительным действием). ЛПМ с зубной пастой «Новый Жемчуг Мятная» позволяет увеличить показатель эффективности по сравнению с ситуацией отсутствия ЛПМ в 5 раз за один год. Основной прирост показателя наблюдается за счет увеличения количества пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени в стадии ремиссии. Темпы снижения этого показателя не позволяют достичь нулевой отметки даже по истечении 5 и более лет, несмотря на возрастные изменения тканей пародонта. Проведение ЛПМ с зубной пастой Colgate Herball дает лучший лечебно-профилактический эффект по сравнению с пастой «Новый Жемчуг Мятная» (рис. 2 в). Наличие в пасте Colgate Herball экстрактов ромашки, мирры и эвкалипта сдерживает прогрессирование ВЗП, и уже через год комплекс с этой пастой в 1,3 раза эффективнее, чем предыдущий. Еще лучший эффект дает применение комплекса с зубной пастой «Лесной бальзам», содержащей экстракты: хвойно-каротиновый, шалфея, пихты. Отличительной особенностью этого комплекса и мероприятий с Colgate Herball является то, что основной вклад в сдерживание ВЗП вносится за счет устранения хронического генерализованного катарального гингивита (кривые 4 на рис. 2 в, г). Однако рассмотренные комплексы ЛПМ уступают по эффективности мероприятиям с применением зубных паст компании GlaxoSmithKline: Sensodyne Total Care, Parodontax-classic, Parodontax-F. Так, показатель при проведении ЛПМ с пастой Sensodyne Total Care, в отличие от мероприятий с зубной пастой «Лесной бальзам», в течение восьми
ДИАГНОСТИКА месяцев непрерывно растет от 0,21 до 0,275, а затем снижается и через 5 лет достигает уровня несколько ниже исходного (рис. 2 д). Этот неплохой лечебно-профилактический эффект объясняется содержанием в пасте Sensodyne Total Care витаминов Е, В5 (антиоксидантное, тканеукрепляющее и эпителизирующее действие) и цитрата цинка (замедление роста бактерий). В отличие от ЛПМ с пастой «Лесной бальзам», через год мероприятия с Sensodyne Total Care оказываются эффективнее в 1,4 раза, а через 5 лет – в 1,5 раза. Результаты оценки эффективности применения ЛПМ с использованием зубных паст Parodontax-F F и Parodontax-classic показывают, что их лечебно-профилактические эффекты практически одинаковы. Они существенно выше, чем при ЛПМ с пастой Sensodyne Total Care. Основной показатель эффективности для паст Parodontax-F F и Parodontax-classic растет быстрее, чем для Sensodyne Total Care (максимальной величины 0,38 достигает через год) (рис. 2 е). В последующие четыре года наблюдается плавное снижение этого показателя, однако его значение остается выше исходного. Это обусловлено содержанием в пастах Parodontax-F и Parodontax-classic активных противовоспалительных компонентов (комплекса лечебных трав: ромашки, эхинацеи, шалфея, мирры, ратании, мяты), которые позволяют за 12 месяцев частично восстановить ткани пародонта, а в дальнейшем сдержать прогрессирование заболевания. Анализ зависимостей (рис. 2 е) показывает, что наибольшее восстановление тканей наблюдается у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести. Чуть меньший положительный эффект имеет место при средней степени тяжести пародонтита. В отличие от ЛПМ с пастой «Лесной бальзам», мероприятия с Parodontax-F F или Parodontax-classic через 5 лет оказываются эффективнее в 2,14 раза, а по сравнению с пастой Colgate Herbal – в 2,35 раза. Количество пациентов с интактным пародонтом, как и в предыдущих ситуациях, не меняет тенденцию к снижению. Это снижение для интервала времени 70 месяцев составляет 35%. Если учесть, что на начальный момент времени средний возраст пациентов с этим диагнозом составлял 27 лет, а среднее время перехода из интактного пародонта в хронический генерализованный катаральный гингивит – 2,4 месяца, то это понижение может быть отнесено к пределам возрастных изменений и к переходу гингивита в пародонтит легкой степени. Проведение ЛПМ с пастами Parodontax-F и Parodontax-classic также достаточно эффективно для замедления прогрессирования тяжелой степени пародонтита. Полученные в результате исследований данные не противоречат объективным закономерностям процесса развития воспалительных заболеваний пародонта. ВЫВОДЫ 1. Предложен метод прогнозирования эффективности применения современных средств гигиены с применением математического аппарата марковских
процессов и клинической оценки интенсивностей переходов пародонта из состояния в состояние. Метод отличается от известных новым показателем эффективности ЛПМ (относительным числом пациентов с отсутствующими воспалительными симптомами пародонта в зависимости от времени) и условиями его расчета. 2. Результаты прогнозирования с применением этого метода показывают, что ЛПМ могут существенно отличаться друг от друга по основному показателю эффективности на различных интервалах времени. По данным полученных прогнозов, проведение ЛПМ с зубными пастами Sensodyne Total Care и Parodontax компании GlaxoSmithKline, в отличие от мероприятий с пастой Colgate Herbal, через 5 лет оказываются эффективнее соответственно в 1,6 и 2,35 раза. 3. Метод подтверждает, что за счет применения ЛПМ с пастами Parodontax-F F или Parodontax-classic и Sensodyne Total Care не только сдерживается прогрессирование заболеваний, но и происходит частичное восстановление тканей пародонта. 4. С применением вычислительной техники разработанный метод позволяет достаточно оперативно получать долгосрочные прогнозы развития и течения ВЗП и обосновывать рекомендации по применению современных средств гигиены для сотрудников крупных предприятий. ЛИТЕРАТУРА 1. Балашов А.Н. Систематика и прогнозирование в терапевтической стоматологии: Автореф. дис. …докт. мед. наук. – Москва. – 1991. – 33 с. 2. Беллман Р. Математические методы в медицине (пер. с англ.) – М.: Мир. – 1987. – 200 с. 3. Вентцель Е.С., Овчаров Л.А.. Теория случайных процессов и ее инженерные приложения. – М.: Наука. – 1991. – 384 с. 4. Губина Л.К., Мазен Х. Возможные подходы к построению математических моделей поражения пародонта у детей, страдающих сахарным диабетом // Прикладные информационные аспекты медицины. – 2004. – № 1 (6). – С. 34-37. 5. Корн Г., Корн Т. Справочник по математике для научных работников и инженеров. – М.: Наука. – 1984. – 833 с. 6. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Осипова М.В., Перепеч Е.М. Применение метода ультразвуковой допплерографии для оценки эффективности новых средств гигиены // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2005. – № 1 (13). – С. 111-112. 7. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Осипова М.В. Оценка эффективности зубных паст типа Sensitive при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. – 2005. – № 1 (34). – С. 78-81. 8. Осипова М.В., Перепеч Е.М., Казаков В.С. Оценка противовоспалительной эффективности зубных паст серии «Новый Жемчуг» // Пародонтология. – 2004. – № 2 (31). – С. 96-102.
Поступила 27 апреля 2006 г. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА Эндо-пародонтальные поражения: интегральный подход к диагностике и лечению Í.Â. ÑÎÐÎÊÈÍÀ*, âðà÷-ñòîìàòîëîã Êàëóæñêîé îáëàñòíîé ñòîìàòîëîãè÷åñêîé ïîëèêëèíèêè, Ë.Ì. ÖÅÏÎÂ**, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÅÍ, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàô. *Îáëàñòíàÿ ñòîìàòîëîãè÷åñêàÿ ïîëèêëèíèêà, ã. Êàëóãà **Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè, Ñìîëåíñêàÿ Ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ, ã. Ñìîëåíñê
Endo-periodontal lesions: the integrated approach to diagnostics and treatment N.V. SOROKINA, L.M. TSEPOV
Н.В. СОРОКИНА
Л.М. ЦЕПОВ
Ðåçþìå Öåëü íàñòîÿùåãî èññëåäîâàíèÿ – ïðîâåñòè àíàëèç ñî÷åòàííîãî ïîðàæåíèÿ ýíäîäîíòà è ïàðîäîíòà, ðàçðàáîòàòü àëãîðèòì äèàãíîñòè÷åñêèõ ïðîöåäóð è ëå÷åáíûõ ìåðîïðèÿòèé ïðè óêàçàííîé ïàòîëîãèè. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ïàðîäîíò, âîñïàëèòåëüíî-äåñòðóêòèâíûå çàáîëåâàíèÿ ïàðîäîíòà. Abstract The purpose of the present study was to investigate associated lesions of endodontium and periodontium and to develope the algorithm of diagnostic procedures and treatment in these pathologies. Key words: periodontium, inflammatory-destructive processes, periodontal diseases. АКТУАЛЬНОСТЬ Постоянный рост числа больных, страдающих воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области одонтогенного и пародонто-патогенного происхождения, вновь и вновь ставит вопрос о качестве эндодонтического лечения заболеваний пульпы и периодонта, а также воспалительных заболеваний пародонта. Многочисленные научные исследования в области эндодонтии и пародонтологии не ответили на ряд вопросов, связанных с лечением апикального периодонтита и воспалительных заболеваний паПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
родонта, особенно при их сочетанном проявлении. Поэтому одной из основных проблем, стоящих перед терапевтической стоматологией на современном этапе, является совершенствование консервативных методов лечения воспалительных процессов, как верхушечного периодонта, так и пародонта в целом. Первые вызывают деструктивные изменения в периапикальных тканях, появление и персистенцию очагов хронической инфекции, осложняющихся острыми одонтогенными воспалительными процессами в челюстно-лицевой области, медиастинитом и
ДИАГНОСТИКА одонтогенным сепсисом. Вторые приводят к утрате функций зубочелюстной системы, пищеварения и вместе с очагами в периодонте служат источниками интоксикации, сенсибилизации организма, развития очаговообусловленных соматических заболеваний и поражения нервной системы. Развивается так называемый эндо-пародонтальный синдром. Схематически эндо-пародонтальные взаимоотношения Е. В. Боровский (1999) представляет следующим образом (рис. 1). Принято считать, что и воспаление пародонта, и воспаление верхушечного периодонта вызываются биологическими факторами – микрофлорой назубных отложений и микрофлорой из воспаленной пульпы. Это – так называемые этиологические факторы. Цель работы – повышение эффективности лечения хронического пульпита и хронического верхушечного периодонтита у больных пародонтитом и комплексной терапии последнего при эндодонтических вмешательствах путем включения в лечебный комплекс препарата «Йодметроксид».
Рисунок 1. Эндо-пародонтальные взаимоотношения:
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализу подвергнуты результаты наблюдения и лечения хронического пульпита и хронического периодонтита у 30 больных с интактным пародонтом (группа сравнения № 2) и 90 больных хроническим генерализованным и локализованным пародонтитом (из них в лечении 70 пациентов в составе комплексной терапии совместных поражений эндодонта и пародонта использовался мембранотропный антисептик «Йодметроксид» (исследуемая группа № 1), а для 20 больных применяли традиционную терапию хронических форм пульпита и периодонтита на фоне пародонтита (группа сравнения № 3). При обследовании больных были использованы общеклинические, клинико-лабораторные, стоматологические и микробиологические исследования содержимого корневых каналов и пародонтальных карманов (общая обсемененность, структура микрофлоры и ее чувствительность к «Йодметроксиду»). Лечение кариеса, эндодонтические вмешательства, лечение пародонтита проводилось с соблюдением принципов и рекомендаций, изложенных в работах последних лет (кроме пациентов основной (исследуемой) группы, в лечении эндо-пародонтальной патологии у которых использовался «Йодметроксид» и экстемпоральные лечебные десневые повязки с мирамистином). Цифровой материал, полученный при исследовании, подвергнут статистической обработке на ПК типа IBM PC XT с помощью пакета прикладных программ с вычислением основных статистических данных: M – средняя арифметическая; (сигма) – среднее квадратическое отклонение; m – ошибка средней арифметической; t – критерий значимости Стьюдента; p – критерий достоверности различий. Различия считались достоверными при р < 0,05; 0,01; 0,001.
1. Первичное поражение эндодонта. 2. Первичное поражение эндодонта и вторичное – пародонта. 3. Первичное поражение пародонта. 4. Первичное поражение пародонта и вторичное – эндодонта
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Мы установили, что эндо-пародонтальный синдром (ЭПС) развивается, как правило, у пациентов в возрасте 30-50 лет и старше. Он характеризуется вовлечением в патологический процесс хронически воспаленной пульпы, периодонта и пародонта преимущественно моляров и премоляров обеих челюстей. Первичность или вторичность поражения внутризубных (пульпа) или внезубных (периодонт, пародонт) структур альвеолярного отростка клинически и рентгенологически установить трудно. Следует отметить, что чем более выраженным оказывается первичное вовлечение пародонта в хронический патологический процесс, тем неблагоприятнее для зубочелюстной системы и организма в целом может быть прогноз. Видовой состав доминирующей микрофлоры корневых каналов у больных деструктивными формами пульпита и периодонтита на фоне хронического генерализованного и хронического локализованного пародонтита представлен, в основном, негемолитическим стрептококком, грамотрицательной палочкой, эпидермальным стафилококком и их ассоциациями. Видовой состав микрофлоры пародонтальных карманов этих же больных был также различен и также в основном представлен аналогичными видами микрофлоры. Корреляционной зависимости качественного и количественного состава микрофлоры корневых ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА
Кариес
Микробные и другие патогены
Продукты метаболизма
Назубная бляшка
Пульпит
Периодонтит
Пародонтит Общие (системные) агрессивные факторы Рисунок 2. Схема патогенеза эндо-пародонтального синдрома каналов и пародонтальных карманов при ЭПС нами не установлено. В лабораторных условиях кафедры микробиологии ГОУ ВПО «СГМА Росздрава», бактериологической лаборатории Смоленской областной клинической больницы, в ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Калужской области» определена высокая антимикробная активность мембранотропного антисептика «Йодметроксид» (Намоконов Е.В., 2003), состоящего из йода, метронидазола и димексида в определенных пропорциях, в отношении таких представителей патогенной микрофлоры, как E. coli, St. aureus, Ps. aerugenosa, Pr. mirabillis, Candida albicans, что позволяет рекомендовать последний для медикаментозной обработки корневых каналов и пародонтальных карманов, из которых и высеваются эти виды микрофлоры. Указанный мембранотропный антисептик оказался эффективным и в комплексе с другими веПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ществами, применяемыми для обработки корневых каналов при лечении различных форм хронического пульпита и хронического верхушечного периодонтита в процессе инструментальной обработки и перед обтурацией каналов. Схему патогенеза ЭПС можно представить следующим образом (рис. 2). На основании проведенного исследования разработан, апробирован и внедрен в стоматологическую практику новый способ лечения различных форм хронического пульпита, хронического верхушечного периодонтита, хронического пародонтита (составляющих в целом эндо-пародонтальный синдром) с применением препарата «Йодметроксид». Эффективность его подтверждается клиническими (прекращением или значительным уменьшением кровоточивости десен, уменьшением глубины пародонтальных карманов, выраженным уменьшением подвижности
ДИАГНОСТИКА Эндо-пародонтальный синдром Хронический пульпит с необратимыми изменениями пульпы
Хронический верхушечный периодонтит
Хронический пародонтит
Анализ факторов риска Уточнение диагнозов и выбор методов лечения
Диспансеризация (наблюдение)
Зубы с лечеными КК, наличие костных карманов и деструкции в обл. бифуркации
Частые обострения воспаления
Нарастание деструкции костной ткани
Зубы после лечения КК (без явлений периодонтита)
Отсутствие обострения воспаления
Положительная динамика индекса деструкции костной ткани
Контроль результатов лечения
Повторное лечение
Рисунок 3. Алгоритм действий стоматолога при эндо-пародонтальном синдроме зубов, отека, болевых ощущений в деснах, индексными показателями: гигиены Федорова-Володкиной, положительной динамики пробы Шиллера-Писарева), рентгенологическими и функциональными методами исследования. При выполнении лечебных вмешательств только на пародонте или эндодонте можно ожидать лишь частичного и временного эффекта. Определен алгоритм диагностических и лечебных мероприятий у больных хроническим генерализованным и хроническим локализованным пародонтитом при указанной сочетанной патологии (рис. 3). Выявлена его высокая клиническая эффективность как в ближайшие, так и в отдаленные сроки наблюдения за пациентами. При лечении воспаления пародонта эффективными оказались и экстемпоральные десневые повязки с мирамистином. Под влиянием указанного комплекса с использованием препарата «Йодметроксид»
и экстемпоральной десневой повязки с мирамистином при эндо-пародонтальном синдроме улучшались клинический, микробиологический и рентгенологический статус, что в конечном итоге способствовало более эффективному проведению лечебно-профилактических мероприятий. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Изучено влияние «Йодметроксида» на течение хронического пародонтита, хронического пульпита и хронического верхушечного периодонтита. Установлена эффективность этого мембранотропного антисептика и научно обосновано применение «Йодметроксида» с лечебной целью при эндо-пародонтальном синдроме. Проведено клинико-лабораторное определение чувствительности микрофлоры корневых каналов и пародонтальных карманов при использовании мембранотропного антисептика «Йодметроксид», показан ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА его антибактериальный эффект. Предложен алгоритм диагностических и лечебных действий врачастоматолога при эндо-пародонтальном синдроме. При этом синдроме оценен терапевтический эффект, проявившийся после обработки этим антисептиком корневых каналов и пародонтальных карманов клиническим благополучием в сочетании с рентгенологическими признаками значительного уменьшения или полной ликвидации очага деструкции в околоверхушечной области. По результатам проведенных исследований определены показания и противопоказания к применению этого препарата при лечении пародонтита и осложнений кариеса. Разработан способ лечения больных с сочетанной эндо-пародонтальной патологией, включающий применение «Йодметроксида» и экстемпоральной десневой повязки с ми-
Доклад на пленарном заседании Научно-медицинского общества стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области 15 ноября 2005
Разработка комплексной критериальной программы оценки качества съемных зубных и челюстных протезов В.Н. ТРЕЗУБОВ, А.Г. КЛИМОВ Кафедра ортопедической стоматологии и материаловедения с курсом ортодонтии ГОУ ВПО СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова Росздрава
До настоящего времени не выработаны стандартные критерии интегральной оценки ортопедических конструкций, в том числе замещающих съемных аппаратов (протезов). Имеющиеся средства и методы детальной оценки протезов и их взаимоотношений с тканями протезного ложа не позволяют применить ее в практическом здравоохранении и являются прерогативой научных исследований в НИИ, лабораториях, кафедрах вузов. Вследствие этого необходимо разработать несложные критерии с доступной и портативной оценкой качества при клинической экспертизе съемных протезов в практической деятельности врачей-стоматологов. В связи с вышеизложенным перед нами была поставлена цель: совершенствование экспертной оценки качества ортопедического лечения больных с потерей зубов. Для ее выполнения были обследованы: - 273 пациента клиник Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова с дефектами и частичной потерей зубов в возрасте от 31 до 69 лет, протезированных преимуПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
рамистином, позволяющий добиться стойкого клинического эффекта, проявляющегося в сокращении курса лечения, удлинении ремиссии, уменьшении стоимости лечения, отсутствии осложнений и побочных эффектов. ЛИТЕРАТУРА 1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е. В. Боровского. – М.: Мед. информагентство. – 2003. – С. 395-399. 2. Намоконов Е.В. Патофизиологические аспекты хирургической инфекции и оптимизация подходов к ее лечению: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – Чита. – 2003. – 34 с.
Поступила 7 февраля 2006 г.
щественно различными конструкциями съемных протезов; - сами съемные протезы (236 полимерных частичных съемных пластиночных протезов; 51 дуговой протез; 66 металлополимерных пластиночных протезов; 16 малых седловидных протезов; 43 полных съемных протеза). Изучены также известные системы экспертизы качества зубных и челюстных протезов. Создание системы экспертной оценки проходило поэтапно. На первом этапе отобраны описательные и критериальные характеристики протезов. Вторым этапом была разработка формализованной регистрационной стандартизованной карты. Она планировалась как инструмент для измерения качества протезов, их взаимоотношений с пародонтом опорных зубов и тканями протезного ложа. На третьем этапе проводилась клиническая апробация стандартизованной карты, содержащей критерии оценки протезов, и была создана сама клиническая двухуровневая критериальная система оценки съемных протезов. В нее вошли четыре интегральных критерия, которые названы нами специфическими: 1) качество (уровень) эстетики протеза; 2) качество функциональности протеза; 3) качество воссоздания анатомической формы искусственных зубов и десны; 4) качество поверхности протеза. Кроме них мы ввели в созданную шкалу еще основополагающие критерии. Ими, на наш взгляд, являются: последовательность, адекватность, правильность и цельность. Они в большей степени относятся к процессам диагностики, подготовки и собственно протезированию. Таким образом, были выполнены основные желаемые требования к интегральной клинической системе (шкале) оценки качества съемных протезов. Она получилась достаточно простой и портативной. На ее основе создана также детальная автоматизированная система, предназначенная для комиссионной экспертной оценки с целью вынесения профессионального вердикта, когда портативной методики может быть недостаточно.
ИССЛЕДОВАНИЕ Морфологическое изучение качества затачивания пародонтологического инструментария Ç.Ý. ÐÅÂÀÇÎÂÀ, ê.ì.í., àññ., Â.È. ÁÀÈØÅÂÀ, àñï., Ò.Â. ÇÞÇÈÍÀ, àñï. Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè ÔÏÊÑ ÃÎÓ «Ìîñêîâñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèêî-ñòîìàòîëîãè÷åñêèé óíèâåðñèòåò», ã. Ìîñêâà
Morphological study of sharpening quality of periodontal toolkit Z.E. REVAZOVA, V.I. BAISHEVA, T.V. ZIUZINA
З.Э. РЕВАЗОВА
В.И. БАИШЕВА
Т.В. ЗЮЗИНА
Ðåçþìå Îäíèì èç óñëîâèé óñïåøíîãî ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèé ïàðîäîíòà ÿâëÿåòñÿ ïðèìåíåíèå îñòðûõ èíñòðóìåíòîâ. Òàêèå èíñòðóìåíòû ìåíüøå òðàâìèðóþò ïîâåðõíîñòü êîðíÿ, îáðàçóþò íà íåì ìåíüøå äåôåêòîâ, ãäå ìîãóò ïîÿâëÿòüñÿ íîâûå çóáíûå îòëîæåíèÿ, ìÿãêèå òêàíè îíè íå «ðâóò», à áåðåæíî ñðåçàþò, ÷òî ïîëîæèòåëüíî ñêàçûâàåòñÿ íà çàæèâëåíèè ðàíû. Ïðè ýòîì óëó÷øàåòñÿ òàêòèëüíàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü, ýêîíîìèòñÿ ðàáî÷åå âðåìÿ, ñíèæàåòñÿ óòîìëÿåìîñòü âðà÷à ïðè ðàáîòå. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ïàðîäîíòîëîãè÷åñêèå èíñòðóìåíòû, çàòà÷èâàíèå ñòîìàòîëîãè÷åñêîãî èíñòðóìåíòàðèÿ. Abstract By one of conditions of successful treatment of periodontal diseases is application of sharp instruments. Such instruments injure less surface of the radical, form on a nem less imperfections, where there can be new tooth depositions soft tissues do «not tear», and carefully cut, that positively has an effect for a wound repair. Thus the tactile sensitivity is improved, to be spared operating time, the fatigability of the dentists is reduced at work. Key words: periodontal instruments, sharpening of dental instruments.
В
комплексе лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта важное место отводится снятию назубных отложений, сглаживанию поверхности обрабатываемых корней и кюретажу пародонтальных карманов. Приоритетная роль принадлежит хирурги-
ческим методам. Основными задачами данных мероприятий являются купирование воспалительного процесса в тканях пародонта, создание условий для предупреждения распространения процесса вглубь, приостановление деструкции альвеолярной кости, а ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИССЛЕДОВАНИЕ также восстановление анатомической структуры пародонта, его функций и достижение стабильной ремиссии [2, 3, 4, 14]. Данные манипуляции являются достаточно трудоёмкими, длительными и утомительными для пациентов. Существуют значительные трудности удаления назубных отложений в области фуркаций в зоне вогнутых поверхностей корней. Удаление назубных отложений заключается в снятии налета, камня и пятен с поверхности коронок и корней зубов [12, 15]. Сглаживание поверхности корня подразумевает удаление цемента или дентина с поверхности корня с целью сглаживания неровностей, устранение размягченного или некротизированного цемента элиминации бактерий и их токсинов, а также удаление камня. При отсутствии чистой, ровной, плотной поверхности корня результат кюретажа может быть недостаточным, поскольку неровности корня способствуют аккумуляции налёта и прикреплению камня [1, 5]. Кюретаж является пародонтологической процедурой, которая выполняется под местной анестезией и направлена на уменьшение глубины пародонтального кармана или его устранение, возникновение нового или повторного прикрепления. В процессе кюретажа из пародонтального кармана удаляют грануляции, вегетирующий эпителий, распавшиеся ткани, пораженный цемент. Одним из многочисленных условий успешного лечения заболеваний пародонта является применение острых инструментов. Такие инструменты меньше травмируют поверхность корня, образуют на нем меньше дефектов, где могут появляться новые зубные отложения [6, 8], мягкие ткани не «рвут», а бережно срезают, что положительно сказывается на заживлении раны. При этом улучшается тактильная чувствительность, экономится рабочее время, острые инструменты требуют меньше усилий для реализации той же задачи, и в
Таблица 1.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
результате снижается утомляемость врача при работе, так как при меньшем давлении инструмент лучше поддается и опасность «скольжения» сводится к минимуму. Хороший результат такой работы является залогом эффективной деэпителизации слизисто-надкостничного лоскута, удаления грануляционных тканей и восстановления зубодесневого прикрепления. Отдельные исследования [7] в эксперименте доказали влияние разной степени остроты пародонтологических инструментов на процессы регенерации и течение послеоперационного периода. Для получения более целостного представления в данной работе проведено электронно-микроскопическое исследование, целью которого было изучение влияния режима затачивания пародонтологического инструментария на качество хирургических вмешательств на пародонте по данным структуры, рельефа режущей кромки [2,8]. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Выбранные для изучения пародонтологические инструменты (скейлеры и кюреты Грейси) разделили на две группы, соответственно: качественно заточенные и с признаками затупления. При оценке результатов исследования учитывались: скорость процессов регенерации, течение послеоперационного периода, клинические симптомы в ранние сроки лечения, такие как кровоточивость десен, глубина пародонтальных карманов, подвижность зубов. Обратили особое внимание непосредственно на субъективные ощущения самих пациентов, мнение врачей-пародонтологов на предмет эффективности и эргономичности работы с качественно заточенным инструментарием и инструментарием с признаками затупления, влияние их на скорость проведения хирургических вмешательств. Заточку скейлеров и кюрет Грейси производили на специализированном аппарате Hawe PerioStar 3000 фирмы Kerr.
ИССЛЕДОВАНИЕ
Рис. 1 Острый инструмент
Рис. 2. Инструмент с признаками затупления
Для исследования выбраны 20 качественно заточенных инструментов (10 скейлеров и 10 зоноспецифических кюрет Грейси) и 2 (1 скейлер и 1 зоноспецифическая кюрета Грейси) – с признаками затупления. Качественно заточенным инструментом считалось, когда острая режущая кромка не отражает свет, инструмент «врезается», оставляет след на поверхности тестовой акриловой палочки с образованием характерной стружки. А также узнавали и учитывали мнение самих специалистов, проводивших хирургическое вмешательство, на предмет остроты используемого инструментария и обращали внимание на новизну или срок работы инструмента с момента последнего затачивания. Данные суммировали в таблице 1. Исследование инструментов проводилось в сканирующем электронном микроскопе при ускоряющем напряжении 15 Kv и увеличении от 100 до 500 раз. По представленным фотоматериалам можно заключить, что на острых инструментах, которые при работе показали себя только с положительной стороны, нет посторонних фрагментов, указывающих на дефекты металла (рис. 1). В другой группе инструментов, с признаками затупления, при достаточном увеличении видны сглаженность режущих краев, узоры, углубления, неровности, посторонние включения и т.д. Эти дефекты, в свою очередь, могут повлиять не только на качество хирургического вмешательства, но и явиться причиной распространения инфекций от одного пациенту другому или, при непредвиденной травме, самим оперирующим врачам и ассистентам (рис. 2, 3). Из вышепредложенного материала следует вывод, что результат хирургического лечения воспалительных заболеваний пародонта зависит не только от соблюдения качества индивидуальной и профессиональной гигиены полости рта, от профессионализма врачейпародонтологов, но и находится в прямой зависимости от правильного, грамотного ухода за пародонтологическим инструментарием, в частности, от качества затачивания. Работа с качественно заточенным инструментарием, несомненно, гарантирует эффективное удаление назубных отложений, грануляций, вегетирующего эпителия, проведение деэпителизации слизисто-надкостничного лоскута.
Рис. 3. Увеличенный фрагмент инструмента с признаками затупления
ЛИТЕРАТУРА 1. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология. – М.: МЕДпресс-информ. – 2003. – 896 с. 2. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта.– М.: Медицинское информационное агентство. – 2004. – 320 с. 3. Бажанов Н.Н., Иванюшенко Т.П., Тер-Асатуров Г.П., Ганковская Л.В., Симонова А.В., Хорошилова Н.В. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита. Наука – практике. 35лет ЦНИИС: Сборник научных работ. – М. 1998. – С 103-104. 4. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. – Киев: Здоровье. – 2000. – 464 с. 5. Цепов Л.М., Николаева А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. - М.: МЕДпресс-информ. – 2002. – 192 с. 6. Безрукова А.П. Пародонтология. – М.: ЗАО «Стоматологический научный центр». – 1999. – 336 с. 7. Дмитриева Л.А., Баишева В.И. Использование аппарата для заточки инструментов Hawe PerioStar 3000 в пародонтологической практике // Пародонтология. – 2005. – №1 (34). – С. 71-73. 8. Цимбалистов А.В., Шторина Г.В., Михайлова Е.С. Инструментальное обеспечение профессиональной гигиены полости рта. – СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии. – 2003. – 80 с. 9. Kocher T. Обработка поверхности корня при терапии болезней пародонта // Квинтэссенция. – Спецвыпуск. – 1998. – С. 31-43. 10. Улитковский С.Б. Роль гигиены полости рта в развитии заболеваний пародонта // Пародонтология. – 2000. - №3 (17). – С.21-23. 11. Мусин М.Н. Гигиена полости рта при протезировании с использованием имплантов // Пародонтология. – 2000. – №1 (15). – С.26-32. 12. Барышев М.А. Как выбрать инструмент // Клиническая стоматология. – 1998. – №3. – С. 66-69. 13. Иванов В.С. Заболевания пародонта. – М.: Медицинское информационное агенство. – 1998. – 296 с. 14. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА. – 2000. – 162 с. 15. Свэрдстрем Г. Набор инструментов для регулярного удаления зубных отложений // Пародонтология. – 2003. – №2(27). – С.45-46.
Поступила 5 апреля 2006 г.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИССЛЕДОВАНИЕ Сиалоадениты в клинике инфекционных болезней Å.Â. ÝÑÀÓËÅÍÊÎ*, Ò.Â. ÊÓÄÐßÂÖÅÂÀ**, Þ.Í. ØÒÀÏÐÎÂ**, Ò.À. ÂÅÒÐÎÂ*** * Êàôåäðà èíôåêöèîííûõ áîëåçíåé è ýïèäåìèîëîãèè ÑÏáÃÌÓ èì. àêàä. È.Ï. Ïàâëîâà ** Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè ÑÏáÃÌÓ èì. àêàä. È.Ï. Ïàâëîâà *** ÍÈÈ ãðèïïà ÐÀÌÍ, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã
Sialoadenitis in infectious pathology E.V. ESAULENKO, T.V. KUDRIAVTSEVA, Yu.N. SHTAPROV, T.A. VETROV
Е.В. ЭСАУЛЕНКО
Т.В. КУДРЯВЦЕВА
Ю.Н. ШТАПРОВ
Т.А. ВЕТРОВ
Ðåçþìå  ñòàòüå ðàññìàòðèâàþòñÿ ýòèîëîãè÷åñêèå ôàêòîðû, âûçûâàþùèå îñòðûå ñèàëîàäåíèòû è ìåõàíèçìû ñèíäðîìà êñåðîñòîìèè, ñâÿçàííîé ñ HCV-èíôåêöèåé. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ñèàëîàäåíèò, õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò, HCV-èíôåêöèÿ, êñåðîñòîìèÿ. Abstract Etiology of sialoadenitis includes various bacteria (Micobacteria tuberculosis, Treponema pallidum, Staphyllococcus, Streptococcus) and viruses (mumps, influenza, parainfluenza, adenoviruses, herpes simplex, CMV, HIV, HBV, HCV). Development of sialoadenitis as extrahepatic manifestation of chronic HCV-infection has been recently shown. Using PCR in situ detection of antisense RNA, Arietta et al. proved replication of HCV in epithelial cells of salivatory glands. Data regarding association between chronic HCV-infection and xerostomia seems to be controversial. Key words: sialoadenitis, chronic hepatitis, HCV-infection, xerostomia.
З
аболевания слюнных желез являются одной из актуальных проблем здравоохранения как в нашей стране, так и за рубежом. Этиопатогенез этих заболеваний сложен и до конца не изучен. Большое значение в патогенезе патологических процессов в слюнных железах имеет их функциональная связь с другими органами и системами организма человека. Особую группу составляют сиалоадениты инфекционной природы. По течению заболевания, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
в соответствии с современной классификацией, их относят к острым. Этиологическим фактором могут выступать микроорганизмы как бактериальной, так и вирусной природы. В литературе встречается большое количество работ с подробным описанием специфических бактериальных сиалоаденитов при туберкулезе [23], сифилисе [14], актиномикозе [20], стафилококковой и стрептококковой [14, 41] инфекции.
ИССЛЕДОВАНИЕ Поражение околоушных слюнных желез (бактериальный паротит) очень часто возникает у ослабленных больных на фоне тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, таких как некомпенсированный сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения или уремия, а также после хирургических вмешательств. В этих случаях болезнь можно отнести к нозокомиальным инфекциям, этиологическим фактором которой, по мнению большинства авторов, выступает золотистый стафилококк [26, 28]. Острый сиалоаденит может иметь и вирусную этиологию. Еще в 1934 году была доказана вирусная этиология эпидемического паротита. Возбудитель паротитной инфекции – RNA-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae рода Paramyxovirus. Поражение околоушных слюнных желез является первым и характерным признаком болезни [10]. В литературе также описаны случаи поражения субмаксиллярных (сиалосубмандибулит) и подъязычных (сиалосублингвит) слюнных желез [8]. Острые сиалоадениты могут быть вызваны и другими вирусами. В частности, в литературе имеются сведения о случаях паротита, вызванного возбудителями ОРВИ – вирусами гриппа, парагриппа и аденовирусами [18, 27, 45]. Эти вирусы являются причиной острого паротита намного реже, чем парамиксовирусы: так, по данным Mihaly I. et al. [27], этиологическая роль вируса эпидемического паротита подтверждалась у 76,0% больных острым паротитом, вирусов парагриппа 1, 2 и 3 типов – у 1,5%, 6,3% и 1,5% больных соответственно (еще у 4,9% больных острый паротит был вызван другими возбудителями ОРВИ). Кроме того, известны случаи, хотя и единичные, поражения слюнных желез энтеровирусами [45]. Острые сиалоадениты могут также развиться и при герпетической инфекции. В литературе имеется единичное описание случая, в котором развитие острого паротита, возможно, связано с вирусом простого герпеса 1 типа [11]. Однако другие авторы [1, 45], применив более чувствительные методы исследования, не обнаружили связи между вирусами простого герпеса и поражением слюнных желез. Таким образом, данный вопрос до сих пор остается дискутабельным, тогда как этиологическая роль цитомегаловируса (CMV) в развитии сиалоаденитов доказана бесспорно. Цитомегаловирусные клетки могут локализоваться в различных органах (железах, легких, печени, почках, кишечнике, поджелудочной железе, надпочечниках, центральной нервной системе), но прежде всего в слюнных железах [4]. Клинически выраженный CMV-сиалоаденит развивается, как правило, на фоне иммуносупресии [24]. Yoshida M. et al. описали случай сиалоаденита и пневмонии после трансплантации костного мозга у молодого мужчины: CMV-сиалоаденит был диагностирован с помощью биопсии [46]. Наиболее выраженными являются вирусные поражения слюнных желез на фоне ВИЧ-инфекции [43]. Так, Van Vooren J.P. et al. в 1995 году описали развитие шегреноподобного синдрома вследствие CMV-поражения слюнных желез как пер-
вое клиническое проявление ВИЧ-инфекции [42]. При локализованной форме инфекции вирус выделяется только из эпителиальных желез. В клинике данная форма протекает, как правило, латентно, и, вследствие слабой выраженности, сиалоаденит диагностируется очень редко [6, 15]. На возможное поражение слюнных желез при хроническом гепатите впервые обратили внимание в 1970-х годах. I.L. MacGregor и D. Zakim опубликовали описание случая повышения сывороточной амилазы у трех больных хроническим активным гепатитом. В процессе обследования выяснилось, что источником амилазы является не поджелудочная железа, а слюнные железы. При целенаправленном обследовании у пациентов обнаружены проявления сиалоаденита [25]. Несколько наблюдений, опубликованных в литературе, посвящены поражению слюнных желез при хроническом гепатите B. Так, Е.М. Тареев и др. в 1981 году выявляли HBsAg (используя окраску орсеином) в ткани слюнных желез двух больных хроническим активным гепатитом В с синдромом Шегрена [7]. З.Г. Апросина и др. также сообщили о случае синдрома Шегрена наряду с другими внепеченочными проявлениями (фиброзирующий альвеолит, церебральный и легочный васкулит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит, миокардит) у больного хроническим активным гепатитом В, погибшего вследствие развития острой печеночно-почечной недостаточности [2]. Значительно большее число публикаций посвящено этиологической роли вируса гепатита С (HCV) в поражении слюнных желез. В настоящее время возможность детекции HCV в слюне методом качественной и количественной ПЦР хорошо документирована [36, 37, 38]. Имеются и единичные работы, посвященные качественному определению HCV в слюне у больных с синдромом ксеростомии [37]. На возможную связь синдрома ксеростомии с вирусом гепатита C впервые указали J. Haddad et al., сообщив в 1992 году о возникновении характерных для синдрома Шегрена гистологических изменений в слюнных железах у пациентов с HCV-инфекцией [19]. В исследовании J.-M. Pawlotsky et al. при биопсии слюнных желёз 49% пациентов с HCV-инфекцией имели лимфоцитарный капиллярит изолированный или мультифокальный, 14% из них имели морфологическую картину лимфоцитарного сиалоаденита, имевшего сходство с таковым при синдроме Шегрена, однако чаще встречались перикапиллярные изменения, чем перидуктальные [30]. В литературе обсуждаются различные механизмы патогенеза синдрома ксеростомии, связанного с HCVинфекцией. Они включают прямое поражающее действие вируса на клетки слюнных желез, молекулярную мимикрию между HCV и слюнными железами [29], а также формирование иммунных комплексов, содержащих HCV. Эксперимент на мышах показал прямую связь между HCV и синдромом Шегрена: K. Koike et al. в 1997 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИССЛЕДОВАНИЕ году описали развитие экзокринопатии, напоминающей синдром Шегрена, в слюнных и слезных железах трансгенных мышей, несущих гены оболочечных белков HCV, и предположили, что оболочечные белки HCV могут вызывать таксис лимфоцитов, что приводит к формированию лимфоцитарных инфильтратов в слюнных железах [22]. В более ранней работе J.M. Pawlotsky et al. предполагали, что лимфоцитарные инфильтраты в слюнных железах могут возникать либо из-за присутствия сложных иммунных депозитов в капиллярах, либо из-за репликации HCV в клетках слюнных желез или же в лимфоцитах, инфильтрирующих железу [31]. Еще в 1993 году K.C. Young et al., исследовав содержание HCV в слюне, лимфоцитах и сыворотке крови, пришли к выводу, что лимфоциты не могут служить переносчиком вируса в ткань слюнной железы (то есть HCV, по-видимому, проникает в клетки слюнных желез непосредственно из сыворотки крови), что косвенно подтверждает сиалотропность HCV [47]. Через 2 года D. Biasi et al. сообщили о случае паротита с лимфоцитарным инфильтратом у 75-летней больной хроническим гепатитом С [13]. Авторы обнаружили HCV в сыворотки крови, слюне, лимфоцитах и ткани околоушной железы этой пациентки, но прямые доказательства сиалотропности HCV были получены только 6 годами позже J. J. Arrieta et al., которые методом гибридизации in situ выявили отрицательную цепь РНК в эпителиальных клетках слюнных желез пациентов с синдромом Шегрена и хроническим сиалоаденитом (что указывает на репликацию HCV в этих клетках). Авторы сделали вывод о том, что HCV демонстрирует определенную тропность к экзокринным железам. Эта работа представляет собой первое патоморфологическое доказательство прямой связи между HCV-инфекцией и синдромом Шегрена, полученное на людях [12]. В литературе имеются указания на наличие сухого синдрома, лимфоцитарной инфильтрации слюнных желез и аутоантител у некоторых пациентов с HCVинфекцией. M. Ramos-Casals et al. описали клинические и иммунологические особенности 35 пациентов с HCV-инфекцией, которые соответствовали минимум четырем из шести европейских критериев первичного синдрома Шегрена [34]. Некоторые авторы [17, 21] предполагают, что HCV-инфекция может объяснять патогенез части случаев первичного синдрома Шегрена у пациентов с признаками поражения печени и/или криоглобулинемией. Тем не менее, в ряде случаев хроническая HCV-инфекция может остаться субклинической много лет и клинически может проявляться только сухостью рта и глаз, и эти пациенты могут быть неправильно расценены как больные первичным синдромом Шегрена [34]. Сиалоаденит, ассоциированный с HCV-инфекцией, имеет ряд клинических и морфологических особенностей по сравнению с «первичным» синдромом Шегрена (болезнью Шегрена). Во-первых, клинически HCV-ассоциированный сиалоаденит гораздо менее выражен, чем болезнь Шегрена. Так, M.C. Ferreiro et al., обследовав 74 больных хроническим гепатитом С, не обнаПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ружили у них достоверного уменьшения скорости стимулированной секреции слюны [16]. Впрочем, другие данные, полученные в Северной Европе, указывают на то, что у большинства больных хроническим гепатитом С обнаруживаются умеренно выраженные объективные признаки ксеростомии [5, 44]. Во-вторых, морфологическая картина HCV-ассоциированного сиалоаденита характеризуется менее выраженными признаками воспаления (на фоне относительно более выраженного фиброза) по сравнению с изменениями при болезни Шегрена [9, 39]. В-третьих, патогенез HCV-ассоциированного сиалоаденита (или HCV-ассоциированного синдрома Шегрена), по мнению большинства исследователей, тесно связан с другими внепеченочными проявлениями хронического вирусного гепатита С. Связь между смешанной криоглобулинемией и HCVинфекцией общепризнанна, в то время как смешанная криоглобулинемия при синдроме Шегрена значительно чаще встречается у HCV-инфицированных пациентов [33]. M. Ramos-Casals et al. в своей более поздней работе также сообщают о высокой частоте (60%) криоглобулинемии у больных HCV-ассоциированным синдромом Шегрена [34], а P.D.King et al. не обнаружили ни у одного из 48 обследованных ими пациентов с аутоантителами к рибонуклеопротеинам человека SS-A и SS-B (характерных для первичного синдрома Шегрена), но без криоглобулинемии, ни HCV-RNA, ни HCV-Ab в сыворотке крови. Эти данные косвенно подтверждают большую роль криоглобулинемии в ассоциации между HCV-инфекцией и синдромом Шегрена. Аналогичные данные приводят и H. Verbaan et al.: в их исследовании из 52 больных с синдромом Шегрена без криоглобулинемии HCV-инфекция обнаруживалась только у одного больного [44]. Второе патологическое состояние, связанное с обоими патологическими состояниями, – неходжкинская лимфома, наиболее серьезное осложнение в развитии первичного синдрома Шегрена [3, 35], которое также было описано у пациентов с хронической HCV-инфекцией [32]. M. Ramos-Casals et al. в 2001 году описали развитие неходжкинской лимфомы у двух пациентов c HCV-ассоциированным синдромом Шегрена (и с криоглобулинемией) [34], а SelvaO’Callaghan et al. двумя годами раньше описали пациента с первичным синдромом Шегрена, у которого впоследствии была диагностирована HCV-инфекция и в конечном итоге развилась неходжкинская лимфома. Возможно, что совмещение HCV-инфекции, синдрома Шегрена и криоглобулинемии у одного пациента может стимулировать лимфопролиферативные процессы, что и приводит к развитию неходжкинской лимфомы, делают вывод авторы [40]. Действительно ли HCV – сиалотропный вирус? Данные J.J.Arrieta et al. [12] доказывают, что HCV может быть прямой причиной сиалоаденита у людей. В настоящее время, таким образом, HCV может рассматриваться как вирус с тройной тропностью (гепатотропность, лимфотропность и сиалотропность), что объясняет большую распространенность сухого синдрома, кри-
ИССЛЕДОВАНИЕ оглобулинемии и лимфопролиферации, наблюдаемых у пациентов с хронической HCV-инфекцией. Однако в упомянутом выше исследовании H. Verbaan et al. [44] обследовали также 21 больного хроническим гепатитом С и выявили у 14 из них те или иные объективные признаки ксеростомии (у двух пациентов был верифицирован синдром Шегрена), в то время как ни у одного из этих пациентов не было обнаружено ни криоглобулинов, ни аутоантител (SS-A, SS-B и др.) в сыворотке крови, ни белков HCV в ткани малых слюнных желез (иммуногистохимически). Таким образом, причина ксеростомии при хроническом гепатите С, так же как и частота и степень поражения слюнных желез HCV, до сих пор не может считаться определенной. Роль HCV и его вирусных белков в патогенезе сиалоаденита в настоящее время не ясна. Остается непонятным, что является более важным – опосредованные аутоиммунные механизмы или прямое повреждающее действие вируса. ЛИТЕРАТУРА 1. Агафонов А.П., Стрельцова М.А., Суслопаров И.М., Игнатьев Г.М. Иммунологический статус больных эпидемическим паротитом // Вопр. вирусол. – № 46. – С. 30-33. 2. Апpосина З.Г., Борисова В.В., Крель П.Е., Серов В.В., Склянская О.А. Своеобразное течение хронической генерализованной инфекции вируса гепатита В (клинико-морфологическое наблюдение) // Тер. Архив. – 1996. – № 11. – С. 16-19. 3. Гоpодецкий В.P., Васильев В.И., Пpобатова Н.А., Тупицын Н.Н., Кондpатьева Т.Т., Ваpламова Е.Ю., Шолохова Е.Н., Петухова С.В., Симонова М.В., Сафонова Т.Н., Шоpникова Н.С., Pаденска-Лоповок С.Г. Лимфомы у больных с синдpомом Шегpена // Российский медицинский журнал. – 2003. – № 1. – С. 10-14. 4. Долгих Т.И., Носкова Ф.В. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения). – 1999. – 99 с. 5. Кардынова Т.Н. Клинико-функциональные особенности поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом заражения у наркоманов: Автореф. …к.м.н. – Пермь. – 2001. – 27 с. 6. Скворцов В.В., Мязин Р.Г., Емельянов Д.Н. Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней // Лечащий врач. – 2004. – С. 8-11. 7. Тареев Е.М., Апpосина З.Г., Сеpов В.В., Лопаткина Т.Н., Попова И.В., Савельев Г.В Синдром Шегрена и обнаружение поверхностного антигена гепатита В в ткани слюнных желез при хроническом активном гепатите вирусной этиологии // Тер. Архив. – 1981. – № 53 (10). – С. 88-93. 8. Тищенко М.С., Грачева Н.А., Павлович Д.А. Эпидемический паротит: Методические рекомендации для врачей. – 1998. – 16 с. 9 Чернецова О.В., Лопаткина Т.Н., Попова И.В., Воробьев А.А., Шипулина О.Ю., Сафонова Т.Н., Пономарев А.Б. Синдром Шегрена при хроническом гепатите С: клинические особенности и диагностика // Тер. Архив. – 2003. – № 4. – С. 33-37. 10. Шувалова Е.П. Кишечные инфекции и инвазии // В кн.: Инфекционные болезни. – Гл. 5. – Изд. 4. – Москва: Медицина. – 1995. – С. 66-280. 11. Arditi M., Shulman S.T., Langman C.B., Christensen M., Unti S. Probable herpes simplex virus type 1-related acute
parotitis, nephritis and erythema multiforme // Pediatr. Infect. Dis. J. – 1998. – Vol. 7. – P. 427-429. 12. Arrieta J.J., Rodriguez-Inigo E., Ortiz-Movilla N., Bartolome J., Pardo M., Manzarbeitia F., Oliva H., Macias D.M., Carreno V. In situ detection of hepatitis C virus RNA in salivary glands // Am. J. Pathol. – 2001. – P. 259-264. 13. Biasi D., Colombari R., Achille A., Carletto A., Caramashi P., Corrocher R., Bambara L.M. HCV RNA detection in parotid gland biopsy in a patient with chronic hepatitis C virus liver disease // Acta Gastroenterol. Belg. – 1995. – Vol. 58. – P. 465-469. 14. Brook I. Acute bacterial suppurative parotitis: microbiology and management // J. Craniofac. Surg. – 2003. – Vol. 14. – P. 37-40. 15. Do Canto C.L., Granato C.F., Garcez E., Villas Boas L.S., Fink M.C., Estevam M.P., Pannuti C.S. Cytomegalovirus infection in children with Down syndrome in a day-care center in Brazil // Rev. Inst. Med. Trop. Sao. Paulo. – 2000. – Vol. 42. – P. 179-183. 16. Ferreiro M.C., Prieto M.H., Rodriguez S.B., Vazquez R.L., Iglesias A.C., Dios P.D. Whole stimulated salivary flow in patients with chronic hepatitis C virus infection // J. Oral Pathol. Med. – 2002. – Vol. 31. – P. 117-120. 17. Garcia-Carrasco M., Ramos M., Cervera R., Font J., Vidal J., Munoz F.J., Miret C., Espinosa G., Ingelmo M. Hepatitis C virus infection in “primary” Sjogren’s syndrome: prevalence and clinical significance in a series of 90 patients // Ann. Rheum. Dis. – 1997. – Vol. 56. – P. 1-38. 18. Gelfand M.S., Cleveland K.O., Lancaster D., Corbett C.E., Florendo N.T. Adenovirus parotitis in patients with AIDS // Clin. Infect. Dis. – 1994. – Vol. 19 (6). – P. 1045-1048. 19. Haddad J., Deny P., Munz-Gotheil C., Ambrosini J.C., Trinchet J.C., Pateron D., Mal F., Callard P., Beaugrand M. Lymphocytic sialadenitis of Sjogren’s syndrome associated with chronic hepatitis C virus liver disease // Lancet. – 1992. – Vol. 339. – P. 321-323. 20. Hensher R., Bowerman J. Actinomycosis of the parotid gland // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. – 1985. – Vol. 23 (2). – P. 128-134. 21. Jorgensen C., Legouffe M.C., Perney P., Coste J., Tissot B., Segarra C., Bologna C., Bourrat L., Combe B., Blanc F., Sany J. Sicca syndrome associated with hepatitis C virus infection // Arthritis Rheum. – 1996. – Vol. 39. – P. 1166-1171. 22. Koike K., Moriya K., Ishibashi K., Yotsuyanagi H., Shintani Y., Fujie H., Kurokawa K., Matsuura Y., Miyamura T. Sialadenitis histologically resembling Sjogren syndrome in mice transgenic for hepatitis C virus envelope genes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1997. – Vol. 94. – P. 233-236. 23. Kontopoulou T., Fanourgiakis P., Samarkos M., Mintzias D., Peppas C., Rontogianni D., Vaidakis E. Tuberculosis of the parotid gland: case report and literature review // Med. Mal. Infect. – 2004. – Vol. 34 (10). – P. 488-490. 24. Lim B.-J., Kwon H.O., Kim S.-H., Kim S.-O., Choi R.J., Provenzano M., Stroncek D. Adoptive immunotherapy for cytomegalovirus disease in immunocompromised patients // Younsei Medical Journal. – 2004. – Vol. 45. – P. 18-22. 25. MacGregor I.L., Zakim D. A cause of hyperamylasemia associated with chronic liver disease // Gastroenterology. – 1977. – Vol. 72 (3). – P. 519-523. 26. Manfredi R., Primerano A.M., Muratori R., Mastroianni A., Gandolfi L., Chiodo F. Bilateral acute suppurative parotitis due to Staphylococcus aureus: an hospital acquired case with fatal outcome // Panminerva Med. – 1997. – Vol. 39 (1). – P. 56-60. 27. Mihaly I., Kukan E., Gellert M., Gero A., Mandoky F. Etiology of epidemic parotitis // Orv. Hetil. – 1994. – Vol. 135 (1). – P. 3-6. 28. Molina J.C., Altes J., Vera R., Vilamala A. Acute bacterial
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИССЛЕДОВАНИЕ parotiditis due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the institutionalized elderly // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. – 2003. – Vol. 21 (6). – P. 325-326. 29. Ohoka S., Tanaka Y., Amako Y., Kohara M., Ishidate K., Watanabe M., Takahashi Y., Sato C. Sialadenitis in patients with chronic hepatitis C is not directly related to hepatitis C virus // Hepatol. Res. – 2003. – Vol. 27 (1). – P. 23-29. 30. Pawlotsky J.M., Ben Yahia M., Andre C., Voisin M.-C., Intrator L., Roudot-Thoraval F., Deforges L., Duvoux C., Zafrani E-S., Duval J., Dhumeaux D. Immunological disorders in C virus chronic active hepatitis: a prospective case-control study // Hepatology. – 1994. – Vol. 19 (4). – P. 841-848. 31. Pawlotsky J.M., Roudot-Thoraval F., Simmonds P., Mellor J., Ben Yahia M.B., Andre C., Voisin M.C., Intrator L., Zafrani E.S., Duval J., Dhumeaux D. Extrahepatic immunologic manifestations in chronic hepatitis C and hepatitis C virus serotypes // Ann. Intern. Med. – 1995. – Vol. 122. – P. 169-173. 32. Pozzato G., Mazzaro C., Crobatto M., Modolo M.L., Ceselli S., Mazzi G., Sulfaro S., Franzin F., Tulissi P., Moretti M. Lowgrade malignant lymphoma, hepatitis C virus infection, and MC // Blood. – 1994. – Vol. 84. – P. 3047-3052. 33. Ramos-Casals M., Cervera R., Yague J., Garcia-Carrasco M., Trejo O., Jimenez S., Morla R.M., Font J., Ingelmo M. Cryoglobulinemia in primary Sjogren’s syndrome: prevalence and clinical characteristics in a series of 115 patients // Semin. Arthritis Rheum. – 1998. – Vol. 28. – P. 200-205. 34. Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M., Cervera R., Rosas J., Trejo O., de la Red G., Sanchez-Tapias J.M., Font J., Ingelmo M. Hepatitis C virus infection mimicking primary Sjogren’s syndrome: clinical and immunologic description of 35 cases // Medicine. – Baltimore. – 2001. – Vol. 80. – P. 1-8. 35. Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M., Font J., Cervera R. Sjogren’s syndrome and lymphoproliferative disease // Cancer and Autoimmunity / Ed. Shoenfeld Y. , Gershwin M. E. – Amsterdam: Elsevier. – 2000. – P. 55-80. 36. Roy K.M., Bagg J., Bird G.L., Spence E., Follett E.A., Mills P.R., Lau J.Y. Serological and salivary markers compared with biochemical markers for monitoring interferon treatment for hepatitis C virus infection // J. Med. Virol. – 1995. – Vol. 47 (4). – P. 429-434. 37. Roy K.M., Bagg J., McCarron B., Good T., Cameron S., Pithie A. Predominance of HCV type 2a in saliva from intravenous drug users // J. Med. Virol. – 1998. – Vol. 54 (4). – P. 271-275. 38. Savoldi E., Gargiulo F., Marinone M.G., Favilli F., Callea F., Sapelli P.L., Turano A. HCV-RNA occurrence in saliva of
odontoiatric HCV seropositive patients // Minerva Stomatol. – 2001. – Vol. 50 (3-4). – P. 71-74. 39. Scott C.A., Avellini C., Desinan L., Pirisi M., Ferraccioli G.F., Bardus P., Fabris C., Casatta L., Bartoli E., Beltrami C.A. Chronic lymphocytic sialoadenitis in HCV-related chronic liver disease: comparison of Sjogren’s syndrome // Histopathology. – 1997. – Vol. 30 (1). – P. 41-48. 40. Selva-O’Callaghan A., Rodriguez-Pardo D., Sanchez-Sitjes L., MatasPericas L., Solans-Laque R., Bosch-Gil J.A., VilardelTarres M. Hepatitis C virus infection, Sjogren’s syndrome, and non-Hodgkin’s lymphoma // Arthritis Rheum. – 1999. – Vol. 42. – P. 2489-2490. 41. Speirs C.F., Mason D.K. Acute septic parotitis: incidence, aetiology and management // Scott. Med. J. – 1972. – Vol. 17(2). – P. 62-66. 42. Van Vooren J.P., Farber C.M., Daelemans P., Delforge M.L., Liesnard C. Acute Sjogren-like syndrome as the first manifestation of a generalized CMV infection in a patient with AIDS // J. Laryngol. Otol. – 1995. – Vol. 109 (11). – P. 1113-1114. 43. Vargas P.A., Mauad T., Bohm G.M., Saldiva P.H., Almeida O.P. Parotid gland involvement in advanced AIDS // Oral. Dis. – 2003. – Vol. 9 (2). – P. 55-61. 44. Verbaan H., Carlson J., Eriksson S., Larsson A., Liedholm R., Manthorpe R., Tabery H., Widell A., Lindgren S. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C infection and the interrelationship between primary Sjogren’s syndrome and hepatitis C in Swedish patients // J. Intern. Med. – 1999. – Vol. 245 (2). – P. 127-132. 45. Vinagre C., Martinez M.J., Avendano L.F., Landaeta M., Pinto M.E. Virology of infantile chronic recurrent parotitis in Santiago de Chile // J. Med. Virol. – 2003. – Vol. 70 (3). – P. 459-462. 46. Yoshida M., Ueda S., Harano H., Yamazaki E., Kato K., Tanabe J, Okamoto R., Ogawa K., Mohri H., Okubo T., Sasaki S., Matsuzaki M., Nakatani Y., Chiba N. Chronic myelocytic leukemia associated with cytomegalovirus induced sialoadenitis after unrelated allogeneic bone marrow transplantation // Rinsho Ketsueki. – 1996. – Vol. 37 (1). – P. 46-52. 47. Young K.C., Chang T.T., Liou T.C., Wu H.L. Detection of hepatitis C virus RNA in peripheral blood mononuclear cells and in saliva // J. Med. Virol. – 1993. – Vol. 41. – P. 55-60.
ООО «Поли Медиа Пресс»
Поступила 20 декабря 2005 г.
КНИЖНАЯ ПОЛКА
представляет брошюру в помощь врачу при работе с пациентом (издание второе)
«Болезни пародонта» (пособие для пациентов) Авторы: Е.В.Жданов, О.В.Савич, А.Ю.Февралева
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
48 страниц, более 50 фотографий. Стоимость брошюры 60 рублей
Брошюра содержит страницу пациента, где размещаются график посещений, рекомендации и назначения врача. Врач наглядно может объяснить причины возникновения, профилактику и этапы лечения заболеваний пародонта.
Заказ: (495) 319 1389 (495) 969 0725
Издание максимально повысит знания вашего пациента о заболеваниях пародонта. ОТЛИЧНЫЙ ПОДАРОК ДЛЯ ПАЦИЕНТА!!!
КЛИНИКА Применение БоТП для оптимизации заживления после вестибулопластики À.È. ÃÐÓÄßÍÎÂ, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. îòäåëåíèåì ïàðîäîíòîëîãèè, À.È. ÅÐÎÕÈÍ, ê.ì.í., Ë.Å. ÑÅÐÅÁÐßÊÎÂÀ, ê.ì.í., Ì.Þ. ÆÈÒÊÎÂ, ê.á.í. ÔÃÓ «ÖÍÈÈÑ ÐÎÑÇÄÐÀÂÀ», ã. Ìîñêâà
PRP application for healing optimization after vestibuloplasty operation A.I. GRUDIANOV, A.I. EROKHIN, L.E. SEREBRIAKOVA, M.Yu. ZHITKOV
Ðåçþìå  ñîâðåìåííîé ïàðîäîíòîëîãèè òîëüêî ëèøü õèðóðãè÷åñêèìè ìåòîäèêàìè è òðàäèöèîííûìè îñòåîïëàñòè÷åñêèìè ìàòåðèàëàìè äîñòè÷ü óñïåõîâ íåâîçìîæíî. Ïîýòîìó ðàçðàáîòêà è ïîèñê ìàòåðèàëîâ, ñòèìóëèðóþùèõ ïðîöåññ îñòåîãåíåçà, îáëàäàþùèõ âûñîêîé áèîñîâìåñòèìîñòüþ è áåçîïàñíîñòüþ, äî ñèõ ïîð ÿâëÿþòñÿ ïðèîðèòåòíûì íàïðàâëåíèåì íàó÷íûõ èçûñêàíèé. Íàèáîëåå èíòåðåñíûì íàïðàâëåíèåì äàííîãî èññëåäîâàíèÿ îêàçàëîñü ïðèìåíåíèå â õîäå õèðóðãè÷åñêèõ ìàíèïóëÿöèé íà ïàðîäîíòå áîãàòîé òðîìáîöèòàìè ïëàçìû (ÁîÒÏ èëè PRP – Platelet-reach plasma). Êëþ÷åâûå ñëîâà: ÁîÒÏ, õèðóðãè÷åñêàÿ ïàðîäîíòîëîãèÿ. Abstract In modern periodontology just by surgical techniques and traditional osteoplastic materials to reach successes it is impossible. Therefore development and search of materials stimulating osteogenesis process of a bone formation, having high biocompatibility and safety, till now are by a priority direction of scientific researches. The most interesting direction of the given research has appeared application during surgical manipulations on periodontium rich trombocytes of plasma (PRP – Platelet-reach plasma). Key words: PRP – Platelet-reach plasma, periodontal surgery.
В
последнее время интерес к хирургической пародонтологии неизменно растет. Однако стремление специалистов к достижению максимальных результатов наталкивается на то, что одними хирургическими методиками и традиционными остеопластическими материалами этого не удается достичь. Наиболее высокие результаты при хирургическом лечении пародонтита, как правило, являются следствием комбинирования остеопластических материалов с различными факторами роста (ФР), которые, в свою очередь, влияют на регенерацию различных пародонтальных структур. Как правило, стоимость таких материалов (в частности, «ПепГен П-15» или «Эмдогейн») достаточно высока, а, соответственно, доступность весьма ограничена. Используемые для вышеозначенных целей депротеинат аллокости с нанесенным на её поверхность синтетическим ФР, аналогичным морфогенетическому
костному протеину («ПепГен П-15»), или гелеобразная белковая субстанция без остеокондуктивного потенциала («Эмдогейн») не всегда являются доступными для пациентов. В силу этого разработка и поиск материалов, обладающих свойствами стимулировать процесс остеогенеза, высокой биосовместимости и безопасности до сих пор являются приоритетным направлением научных изысканий. Наиболее интересным направлением данного исследования оказалось применение в ходе хирургических манипуляций богатой тромбоцитами плазмы (БоТП или PRP – Platelet-reach plasma), концентрация тромбоцитов в которой не менее 1 000 000 / мкл. Эта концентрация тромбоцитов является достаточной для достижения необходимого стимулирующего эффекта. В свою очередь, этот эффект достигается за счёт нескольких факторов: высокая концентрация тромбоцитов и фибриногена обеспечивает оптимальный гемосПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА таз в послеоперационном периоде. В БоТП содержатся фибрин, фибронектин и витронектин – так называемые адгезивные молекулы, усиливающие миграцию клеток, оптимизирующие процессы регенерации. Кроме того, в ней присутствуют следующие факторы роста: тромбоцитарный фактор роста (PDGF-aa, PDGF-bb, PDGF-ab), трансформирующий фактор роста (TGF- 1, TGF- 2), инсулинподобный фактор роста (IGF), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста эпителия (EGF). Однако отсутствие у БоТП способности удерживать свою форму (т.е. кондуктивности) привело к тому, что разные авторы комбинировали её с различными остеопластическими материалами, способными сохранять форму, приданную им в ходе оперативного вмешательства. Вместе с тем, БоТП не обладает самостоятельным остеоиндуктивным эффектом, т.к. она может инициировать образование кости только в присутствии костных клеток. Таким образом, аутологичная кровь, преобразованная в БоТП, является доступной, безопасной и относительно недорогой. Большинство авторов отмечают лишь незначительное повышение активности остеогенеза при использовании комбинации БоТП с остеопластическими материалами в сравнении с «чистыми» остеопластиками. Это объяснимо тем, что в течение первых 10 мин. тромбоциты секретируют около 70% факторов роста из тех, которые в них находятся. Полное высвобождение факторов роста происходит в течение часа. После этого тромбоциты продолжают синтезировать лишь незначительное количество факторов роста в течение приблизительно 8 дней. Поэтому влияние выделяющихся в течение первого часа после операции ФР из БоТП на клетки-предшественники, прорастающие в костный дефект на 5-7 сутки после операции, весьма незначительно. Отмечаемое рядом авторов влияние БоТП на остеоиндукцию, по нашему мнению, является вторичным за счёт усиления остеокондуктивности связанного с плазмой остеопластического материала. Поскольку оптимизация раневого заживления происходит, в основном, за счёт функциональной активности фибробластов, то идеальной областью для использования БоТП является мукогингивальная хирургия, в частности, вестибулопластика. В ходе этого вмешательства в полости рта формируется значительный дефект мягких тканей, который достаточно болезненно заживает вторичным натяжением. Наиболее болезненным периодом являются первые сутки после операции, пока на раневом дефекте не сформируется плотный фибриновый слой, защищающий раневой дефект от раздражающих факторов. Гемостатическое действие БоТП на раневой участок объясняет его приоритет при работе с пациентами, имеющими нарушение свертываемости крови. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Нами были прооперированы 30 пациенток в возрасте от 35 до 50 лет без общей соматической патологии, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
обратившиеся по поводу мелкого преддверия полости рта в области нижней челюсти. Пациентки были произвольно разделены на 2 группы. В обеих группах после комплекса стандартной предоперационной подготовки (Грудянов А.И., 1998) проводилась вестибулопластика по Эдлан-Мейхару в модификации Шмидт (1965) в области от 35 до 45 зубов. В ходе хирургического вмешательства формировалась зона прикрепленной десны не менее 10 мм, а раневой дефект на донорском участке (нижняя губа) составлял около 10-11 см2. Отличие исследуемой группы от контрольной было в способе обработки раневого дефекта. В контрольной группе на раневой дефект накладывали пленки «Диплен-дента» с лидокаином. Назначали для туалета раны мягкие антисептики и «Солкосерил дентальную адгезивную пасту». Послеоперационные осмотры осуществляли на 1, 3, 7, 10 и 14 сутки после операции. Швы снимали на 7-е сутки после операции. В исследуемой же группе на раневой дефект укладывали предварительно активированную БоТП в виде мембраны. С целью увеличения толщины фибриновой мембраны поверх БоТП укладывали активированную бедную тромбоцитами плазму (БеТП). Богатую тромбоцитами плазму (БоТП) получали методом двухэтапного центрифугирования на аппарате B4i Jouan (Франция). Непосредственно перед хирургическим вмешательством у пациента из локтевой вены забирали кровь в зависимости от размера раневой поверхности от 30 до 50 мл. Для соблюдения основных условий: стерильности и апирогенности получаемой БТП – кровь набирали в моноветы с цитратом фирмы Sarstedt. Использовали иглы с максимальным просветом с целью минимального травмирования клеток крови d 20 мм. На первом этапе центрифугированием при 2400 об./мин. в течение 10 мин. производили отделение эритроцитов от плазмы и лейкоцитов с тромбоцитами. На втором этапе проводили заключительное разделение плазмы на богатую и бедную тромбоцитами в режиме 3600 об./мин. 15 мин. Контроль содержания форменных элементов в плазме проводили с помощью гематологического анализатора «АВХ-60» (Франция). Состав получаемых продуктов по результатам 5 измерений был следующим. БТП: тромбоциты – 1 200 + 200 * 109 / л; лейкоциты – 19,4 + 4,1 * 109 / л; эритроциты – меньше 0,01 * 1012 / л. Бедная тромбоцитами плазма: тромбоциты – 7 ± 4 * 109 / л; лейкоциты – 0,1 + 0,1 * 109 / л; эритроциты – меньше 0,01 * 1012 / л. В ходе операции использовалась как богатая, так и бедная тромбоцитами плазма. Для предотвращения смещения активированных БоТП и БеТП на них сверху укладывали либо «Солкосерил дентальную адгезивную пасту», либо пленку «Диплен-дента». Послеоперационное ведение раны было аналогичным контрольной группе.
КЛИНИКА ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ Данное исследование носит предварительный характер, однако нами было отмечено, что заживление раневого дефекта происходило в среднем на 2 суток быстрее, чем в контрольной группе. Интенсивность послеоперационных болей и выраженность коллатерального отёка в обеих группах были практически одинаковыми. При наблюдении в ближайшем послеоперационном периоде выявили, что в исследуемой группе формировался плотный фибриновый слой, который защищал раневой дефект на донорском уже на 1-е сутки после операции, тогда как в группе сравнения – только на 3-и. Замещение данного фибринового слоя на эпителий в исследуемой группе также происходило быстрее (в среднем на 2 дня). Единственным недостатком данного способа оптимизации заживления является слабая адгезия мембраны к раневому дефекту. В силу этого необходимо производить тщательную фиксацию фибриновой мембраны с помощью адгезивных паст или пленки «Диплен-Дента». ЛИТЕРАТУРА 1. Sonnleitner D., Huemer P., Sullivan D.Y. A Simplified Technique for Producing Platelet-Rich Plasma and Platelet Concentrate for Intraoral Bone Grafting Techniques: A Technical Note // International Journal of Oral & Maxillofacial Implants. – 2000. – 15. – P. 879-882. 2. Kassolis John D., Rosen Paul S., Reynolds Mark A. Alveolar Ridge and Sinus Augmentation Utilizing Platelet-Rich Plasma in Combination with Freeze-Dried Bone Allograft: Case Series // J. Periodontal. – 2000. – P. 1654-1661. 3. Froum Stuart J., Tarnow Dennis P., Wallace Stephen S., Rohner Michael D., Cho Sang-Choon. Sinus Floor Elevation Using An organic Bovine Bone Matrix (OsteoGraf/ N) with and Without Autogenous Bone: A clinical, Histologic, Radiographic and Histomorphometric Analysis – Part 2 of an Ongoing Prospective Study // The International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry. – 1998. – P. 529-544. 4. Tyler Stephen A. Office Based Harvest of Platelet-Rich Plasma for Intraoral Bone Grafting. – Poster 34. – AAOMS. – 2000. 5. Marx R.E. et al. Platelet-Rich Plasma – Growth Factor Enhancement for Bone Grafts // Oral Radiol. Endod. – 1998. – 85. – P. 638-646. 6. Marx Robert E. Platelet-Rich Plasma: A Source of Multiple Autologous Growth Factors for Bone Grafts // Tissue Engineering - Applications in Maxillofacial Surgery and Periodontics. – P. 7182. 7. Garg Arun K. Chapter 5 – Grafting Materials in Repair and Restoration // Tissue Engineering - Applications in Maxillofacial Surgery and Periodontics. – P. 83-101. 8. Garg Arun K. Platelet-Rich Plasma to Enhance PreProsthetic Bone Grafts, Dental Implants and Periodontics // Dental Implantology Update. – June 2000. – 11. – P. 41-44. 9. Garg Arun K. et al. The Use of Platelet-Rich Plasma to Enhance the Success of Bone Grafts Around Dental Implants // Dental Implantology Update. – March 2000. – 11. – P. 17-20. 10. Artzi Z., Carlos Newmcovsky C. The Application of Deproteinized Bovine Bone Mineral for Ridge Preservation Prior to Implantation. Clinical and Histological Observations in a Case Report // Journal of Periodontol. – 1998. – 69. – P. 1062-1067. 11. Whitman D.H. et al. A Technique for Improving the
Handling of Particulate Cancellous Bone and Marrow Grafts Using Platelet Gel // Journal of Oral Maxiofacial Surgery. – 1998. – 45. – P. 1217-1218. 12. Whitman D.H. et al. Platelet Gel: An Autologous Alternative to Fibrin Glue with Applications in Oral and Maxillofacial Surgery // Journal Oral Maxillofacial Surgery. – 1997. – 55. – P. 12941299. 13. Ashman Arthur. Ridge Preservation – The Future Practice of Dentistry // Dental Economics. – 1995. – P. 80-83. 14. Misch Craig M., Misch Carl E. Chapter 31 – Intraoral Autogenous Donor Bone Grafts for Implant Dentistry // Contemporary Implant Dentistry. – 2-nd ed. – P. 497-508. 15. Landesberg R. et al. Quantification of Growth Factor Levels Using a Simplified Method of Platelet-Rich Plasma Gel Preparation // Journal of Oral & Maxillofacial Surgery. – 2000. – 58. – P. 297-300. 16. Stefani C.M., Machado M.A.N. Platelet-Derived Growth Factor/Insulin-Like Growth Factor-1 Combination and Bone Regeneration Around Implants Placed Into Extraction Sockets: A Histometric Study in Dogs // Implant Dentistry. – 2000. – P. 126130. 17. Nemcovsky Carlos E. Serfaty, Vidal, Alveolar Ridge Preservation Following Extraction of Maxillary Anterior Teeth. Report on 23 Consecutive Cases // Journal of Periodontal. – 1996. – 67. – P. 390-395. 18. Seibert Jay S., Salama Henry. Alveolar Ridge Preservation and Reconstruction // Periodontology 2000. – 1996. – 11. – P. 69-84. 19. Gross Jeffrey. Ridge Preservation Using HTR Synthetic Bone Following Tooth Extraction // General Dentistry. – 1995. – P. 364-367. 20. Abernathy W. et al. Nonmetallic Fixation in Elective Maxillofacial Surgery // AORN Journal. – 2000. – 71. – P. 193-198. 21. Landesberg R. et al. Risks of Using Platelet Rich Plasma Gel // Journal of Oral Maxillofacial Surgery. – 1998. – 56. – P. 1116-1117. 22. Lekovic V. et al. Preservation of Alveolar Bone in Extraction Sockets Using Bioabsorbable Membranes // Journal of Periodontol. – 1998. – 69. – P. 1044-1049. 23. Bell Dewey. Particles Versus Solid Forms of Hydroxyapatite As A Treatment Modality To Preserve Residual Alveolar Ridges // The Journal of Prosthetic Dentistry. – 1986. – 56. – P. 323-326. 24. Hoen M. et al. Preserving the Maxillary Anterior Alveolar Ridge Contour Using Hydroxylapatite // JADA. – 1989. – 118. – P. 739-741. 25. Bahat O. et al. Preservation of Ridges Utilizing Hydroxyapatite // The International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry. – 1987. – P. 35-41. 26. Quin J. et al. Preservation of the Alveolar Ridge With Hydroxylapatite Tooth Root Substitutes // JADA. – 1985. – 110. – P. 189-193. 27. Sclar A. Preserving Alveolar Ridge Anatomy Following Tooth Removal In Conjunction With Immediate Implant Placement – The Bio-Col Technique // Atlas of the Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. – 1999. – 7. – P. 39-59. 28. Sclar A. Use Of The Epithelialized Palatal Graft With Dental Implants // Atlas of the Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. – 1999. – 7. – P. 79-94. 29. Peleg Michael, Mazor Ziv, Garg Arun K. Augmentation Grafting of the Maxillary Sinus and Simultaneous Implant Placement in Patients with 3 to 5 mm of Residual Alveolar Bone Height // The International Journal of Oral & Maxillofacial Implants. – 1999. – P. 145-156. 30. Murray Christopher G., Adkins Ken F. The elective
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА Клинические иллюстрации
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА
retention of vital roots for alveolar bone preservation a pilot study // J. Oral Surgery. – 1979. – P. 650-656. 31. Loo Wallace D. Ridge preservation with immediate treatment dentures // Immediate dentures for Ridge preservation. – 1968. – P. 5-11. 32. Quinn J., Kent J. Alveolar Ridge Maintenance With Solid Nonporous Hydroxylaptite // The International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry. – 1987. – P. 35-41. 33. Rosenberg Edwin S., Torosion James. Sinus Grafting Using Platelet-Rich Plasma – Initial Case Presentation // Pract. Periodont. Aesthet Dent. – 2000. – 12 (9). – P. 843-850.
Поступила 26 апреля 2006 г.
Ïîçäðàâëÿåì ñ 60-ëåòíèì þáèëååì! ГРУДЯНОВ АЛЕКСАНДР ИВАНОВИЧ Родился в 1946 г. в Волгоградской области, в 1969 г. закончил стоматологический факультет Тверского медицинского института. По распределению работал врачом при Томском облздравотделе с 1969 по 1976 гг. В качестве соискателя под руководством Роберта Яковлевича Пеккера выполнил и в 1973 году в Омске защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Использование вибрационного вакуумкомпрессионного массажа при лечении заболеваний пародонта». В 1976 году по конкурсу был зачислен в ЦНИИС на должность младшего научного сотрудника, в 1977 г. – на должность старшего н.с., а в 1990 – ведущего научного сотрудника. В 1992 г. защищена докторская диссертация по теме «Принципы организации и оказания помощи лицам с заболеваниями пародонта». С 1993 г. возглавляет отделение пародонтологии ЦНИИ стоматологии. Грудянов А.И. подготовил 7 кандидатов и 3 докторов медицинских наук, является автором 3 монографий, 5 учебных видеофильмов, около 150 научных публикаций, 8 методических рекомендаций, 12 авторских изобретений. Руководитель секции пародонтологов СтАР, организатор и руководитель Всероссийских конкурсов по пародонтологии и Всероссийских съездов пародонтологов. Член редакционной коллегии журнала «Пародонтология».
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА Клинический опыт использования остеопластического материала «Остеопласт-К» при хирургических вмешательствах на пародонте Ë.À. ÄÌÈÒÐÈÅÂÀ., ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, Ç.Ý. ÐÅÂÀÇÎÂÀ, ê.ì.í., äîö., Ò.À. ßÊÎÂËÅÂÀ, îðäèíàòîð, Ò.À. ÊÀÒÈÅÂÀ, àñï. Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè ÔÏÊÑ ÌÃÌÑÓ ã. Ìîñêâà
Clinical experience of use of an osteoplastic material Osteoplast -К К at surgical treatment methods on a periodontium L.A. DMITRIEVA, Z.E. REVAZOVA, T.A. YAKOVLEVA, T.A. KATIEVA
Л.А. ДМИТРИЕВА
З.Э. РЕВАЗОВА
Т.А. ЯКОВЛЕВА
Т.А. КАТИЕВА
Ðåçþìå Ïðèìåíåíèå îñòåîïëàñòè÷åñêèõ ìàòåðèàëîâ â ïàðîäîíòîëîãèè – âàæíûé ýëåìåíò óñïåøíîãî ëå÷åíèÿ äåñòðóêòèâíûõ çàáîëåâàíèé ïàðîäîíòà. Íà ñåãîäíÿøíèé äåíü øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííûìè ÿâëÿþòñÿ îñòåîïëàñòè÷åñêèå ìàòåðèàëû íà îñíîâå êîëëàãåíà, íàñûùåííûå ñóëüôàòèðîâàííûìè ãëèêîçàìèíîãëèêàíàìè. Àâòîðû îïèñûâàþò êëèíè÷åñêèé îïûò ïðèìåíåíèÿ íîâîãî îñòåîïëàñòè÷åñêîãî ìàòåðèàëà íà îñíîâå ãëèêîçàìèíîãëèêàíîâ – «Îñòåîïëàñò Ê». Êëþ÷åâûå ñëîâà: ïàðîäîíòèò, îñòåîïëàñòè÷åñêèå ìàòåðèàëû, «Îñòåîïëàñò Ê». Abstract Application of osteoplastic materials in periodontology – the important element of successful treatment of destructive periodontal diseases. For now it is wide spread are the osteoplastic materials on the basis of a collagen. The authors describe clinical experience of application of a new osteoplastic material – Osteoplast-Ê. Key words: periodontitis, osteoplastic materials, Osteoplast-Ê.
П
о данным отечественных и зарубежных авторов, развитие хирургических методов при заболеваниях пародонта связано с устранением очагов воспаления, пародонтальных карманов и при-
остановлением прогрессирования деструкции костной ткани и, в конечном итоге, обеспечении стабилизации состояния поддерживающих тканей пародонта (Дмитриева Л.А., 2001). ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА Пациент А.
Рис. 1.
Рис. 3.
Рис. 2.
Рис. 4.
Рис. 5.
Рис. 6.
Рис. 7.
Различные механизмы могут кооперативно повреждать ткани пародонта. Развитие процесса бактериальной инвазии и воспаления приводит к нарушению барьерной функции эпителия и базальных мембран, что является основной причиной последующей де-
струкции различных тканей пародонта и, в частности, костной ткани, восстановление которой требует применения костнопластических материалов (Spector M., 1999). На сегодняшний день наиболее перспективными являются остеопластические материалы на
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА Пациент А.
Рис. 8.
Рис. 9.
Пациент Б.
В ходе лоскутной операции обнаружена вертикальная трещина корня 41 зуба
Рис. 12. В костный дефект введён «Остеопласт-К»
Рис. 11. Проведена ампутация корня 41 зуба
Рис. 13. Слизисто-надкостничный лоскут полностью перекрывает материал
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА Пациент В.
Рис. 14. До лечения
Рис. 15. Через 6 мес. после хирургического вмешательства
основе коллагена, насыщенные сульфатированными глюкозаминогликанами. К основным достоинствам коллагена как пластического биоматериала следует отнести его низкую токсичность и антигенность, высокую механическую прочность и устойчивость к тканевым протеазам (Истранов Л.П., 1976). Источниками получения коллагена при изготовлении изделий для пластической хирургии служат ткани, богатые этим белком, – кожа, сухожилия, перикард и кость. Важную роль в построении и метаболизме костной ткани играют протеогликаны и их функциональные группы – гликозаминогликаны, которые представляют собой линейные полисахариды, построенные из разных дисахаридных субъединиц (Kornfeld R., 1980; Rahemtoulla F., 1981). В альвеолярной костной ткани они представлены, в основном, сульфатированными гликозаминогликанами – хондроитинсульфатами (Waddington R.J., 1989). Сульфатированные глюкозаминогликаны являются важным компонентом экстрацеллюлярного матрикса; в периодонте они располагаются в стенках сосудов и вдоль всей периодонтальной мембраны. Их содержание особенно повышено в области циркулярной связки зуба. Установлено, что синтез ГАГ всегда предшествует синтезу коллагена. Таким образом, при введении дополнительных количеств ГАГ у клетки возникает возможность сразу приступить к синтезу коллагена, что ускоряет процесс репарации. ГАГ взаимодействуют с молекулами коллагена и влияют на образование коллагеновых волокон (способствуют правильной укладке молекул тропоколлагена в фибриллах, а фибрилл – в волокнах), ограничивая при этом их рост в толщину. ГАГ стимулируют ангиогенез, накапливают и выделяют факторы роста. ГАГ связывают кальций и контролируют ход минерализации органического матрикса кости. Подавляя активность ферментов, разрушающих межклеточный матрикс, биосинтез медиаторов воспаления и ингибируя действие свободных радикалов, ГАГ обладают также противовоспалительным эффектом. Доказано, что ГАГ обладают протиПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
Рис. 16. До лечения
Рис. 17. Через 6 мес. после хирургического вмешательства
воотечным действием, которое объясняется тем, что цепи ГАГ за счет своей гидрофильности адсорбируют воду и тем самым изымают ее из ткани. Учитывая особенности строения и репарации костной ткани, фирмой «НПК ВИТАФОРМ Р» совместно с МГМСУ была разработана технология получения новых остеопластических материалов серии «ОСТЕОПЛАСТ ®» на основе костного деминерализованного и недеминерализованного коллагена костной ткани, насыщенного с ГАГ. Цель нашего исследования – изучение эффективности применения материала «Остеопласт-К» (№ ФС 01262005/1950-05 от 20.07.2005). Сертификат соответствия: РОСС RU. ИМ 18.В 00029 ТУ 9393-001-75603727-2005) при хирургическом лечении пародонтита. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ С этой целью на кафедре терапевтической стоматологии ФПКС с июня 2005 по январь 2006 гг. проведены клинические наблюдения. В исследуемую группу вошли 17 человек в возрасте то 20 до 65 лет без тяжелой соматической патологии с диагнозом «хронический генерализованный или очаговый пародонтит средней и тяжелой степени». Диагностику, динамическое наблюдение и эффективность лечения определяли клинически и рентгенологически. Для количественной оценки гигиены полости рта использовали индекс гигиены по Silness-Loe до оперативного вмешательства и через 1, 2, 6, 12 недель после оперативного вмешательства Степень воспаления десны оценивали с помощью гингивального индекса Loe-Silness до лечения и через 1, 2, 6, 12 недель после оперативного вмешательства. Подвижность зубов определяли до лечения и спустя 6 недель после хирургического вмешательства по шкале Millerr в модификации Fleszar. Измерение глубины пародонтальных карманов проводили от десневого края до дна кармана с шести точек с использованием калибровочного зонда с точ-
КЛИНИКА ностью до 1 мм до лечения и спустя 6 недель после оперативного вмешательства. Для оценки состояния костной ткани использовали ортопантомограмму и костный показатель Фукса. Для изолированных поражений пародонта наиболее приемлема интерпроксимальная внутриротовая рентгенография по Раперу. Все пациенты до лечения получали подробные инструкции по гигиене полости рта. Предоперационная подготовка включала удаление над- и поддесневых зубных отложений, местную и общую противовоспалительную и противомикробную терапию, лечение кариеса и его осложнений, устранение местных травматических факторов (нависающие края пломб, коронок, супраконтакты). Стабилизацию подвижных зубов достигали шинированием либо изготовлением временных ортопедических конструкций. Хирургический этап лечения заключался в проведении под местной анестезией лоскутных операций по Видман-Нейману в модификации Рамфьерда (рис. 1, 2). Для заполнения одно-, двух-, трехстеночных костных дефектов использовали «Остеопласт-К», предварительно смешав его с кровью пациента из раны или физиологическим раствором, если крови было недостаточно (рис. 3, 4, 5). Материал не должен выходить за пределы костного дефекта (рис. 6, 7). Прочная пористо-губчатая структура «Остеопласта-К» позволяет надежно заполнить объем костного дефекта (рис. 8). Слизисто-надкостничный лоскут при закрывании раны должен полностью перекрывать материал. Лоскут фиксировали в межзубных промежутках вертикальными матрацными швами Vicryl 4-0 (рис. 9). После оперативного вмешательства в клинике пациенты принимали 1 таблетку «Кетанов». В послеоперационный период было рекомендовано: 1) осторожно чистить зубы в области оперированного участка зубной щеткой с мягкой щетиной. Пациенты не использовали зубные нити и зубочистки; 2) ротовые ванночки раствором антисептика 4-5 раза в день в течение 5-7 дней; 3) в качестве противовоспалительной терапии назначали «Траумель-С» по 1 таблетке 3 раза в день под язык за 30 мин. до еды в течение 14 дней; 4) «Кетанов» по 1 таблетке при болях. Швы удаляли на 7 сутки. Поддерживающее пародонтологическое лечение проводили через 3 месяца. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клинические наблюдения показали, что послеоперационный период у всех больных протекал без осложнений. Некоторые пациенты (5 из 17) на протяжении первых трех суток отмечали незначительный отек (что не связано с объемом хирургического вмешательства). При хорошей гигиене полости рта (индекс SilnessLoe – 0,7) гингивальный индекс Loe-Silness в 1, 2, 6 и 12 неделю после оперативного вмешательства равен в среднем 0,4, что свидетельствует об отсутствии воспаления.
Зондирование пародонтальных карманов через 6 недель после хирургического вмешательства показало уменьшение глубины в среднем с 7,1 до 4,2. Подвижность зубов по шкале Millerr в модификации Fleszar до лечения оценивали как I, II, после проведенного лечения с использованием остеопластического материала «Остеопласт-К» – как 0,I степень. В среднем до лечения костный показатель Фукса составлял 0,37, анализ рентгенограмм после хирургического лечения спустя 6 месяцев показал улучшение показателя до 0,75. ВЫВОДЫ Результаты клинико-рентгенологических исследований показали, что использование материала «Остеопласт-К» для заполнения костных дефектов при лоскутных операциях способствует: 1) восстановлению костной ткани; 2) обладая противовоспалительным эффектом, обеспечивает положительную динамику послеоперационного периода; 3) биокомпозиционная крошка адаптирована для пародонтологии, легко вводится в костные дефекты, удобна в работе; 4) низкая стоимость обеспечивает возможность широкого применения данного материала. ЛИТЕРАТУРА 1. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. – М.: Мед. пресс. – 2001. – С. 107-108. 2. Истранов Л.П. Коллаген и его применение в медицине // М.: Медицина. – 1976. – С. 228. 3. Панин А.М. Новое поколение остеопластических материалов (разработка, лабораторно-клиническое обоснование, клиническое внедрение): Дис. …д.м.н. – М. – 2004. – С. 209. 4. Burg K.J., Porter S., Kellam J.F. Biomaterial developments for bone tissue a. engineering // Biomaterials. – 2000. – 23. – P. 2347-2359. 5. Burgeson R., Nimni M. Collagen Types - Molecular Structure and Tissue Distribution // Clin. Orthop. – 1992. – P. 250, 282. 6. Harley B.A., O’Brien F.J., Yannas I.V., Gibson L.J. Fabrication and mechanical characterization of equiaxed collagenGAG scaffolds: Transactions of the 7th World Biomaterials Congress, Sydney, Australia. – 2004. 7. Kornfeld R., Kornfeld S. The Biochemistry of Glycoproteins and Proteoglycans (Lennarz W.J., ed.) // Plenum Press. – New York. – 1980. – P. 1-34. 8. Page R.C., Kornman K.S. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction // Periodontol. 2000 – 1997. – 14. – P. 9-11. 9. Rahemtoulla F., Prince C.W., Caterson B., Christner J.E. The Chemistry and Biology of Mineralized Connective Tissues (Veis A., ed.) – Elsevier / North-Holland, Inc., New York. – 1981. – P. 389-393. 10. Spector M. Basis Principls of Tissue Engineering in Tissue Engineering Application in Maxillofacial Surgery and Periodontics. Ed. S. Lynch. – Quintessence Publising Co. Inc. – 1999. – P. 3-17. 11. Waddington R.J. Glycosaminoglycans of human alveolar bone, Embery G. and Last KS. – Archives of Oral Biology. – 1989. – 34. – P. 587-589.
Поступила 5 апреля 2006 г. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
НОВОСТИ Конференция
«НАУЧНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАРОДОНТОЛОГИИ», посвященная 10-летию журнала «Пародонтология» и выходу в свет книги серии «Корифеи стоматологии» к 60-летию профессора А.И. Грудянова 25 мая 2006 г., четверг, место проведения: «Ленэкспо», Павильон 6, конференц-зал В рамках проведения ежегодной выставки «Стоматология» Регистрация – с 9.00, начало – 10.00 Участие для специалистов бесплатное
Программа, докладчики: - Орехова Л.Ю., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии СПбГМУ, Антонова И.Н., к.м.н., доцент: «Эстетика в пародонтологии: проблемы и пути решения» – 30 мин. - Грудянов А.И., д.м.н., профессор, руководитель отделения пародонтологии ЦНИИ стоматологии: «Обоснование принципов профилактики и лечения заболеваний пародонта на основании современных данных об их этиологии и патогенезе» – 1,5 часа. - Цепов Л.М., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии Смоленской ГМА, Николаев А.И., к.м.н., доцент: «Современные подходы к консервативной терапии заболеваний пародонта» – 45 мин. - Ерохин А.И., к.м.н., отделение пародонтологии ЦНИИ стоматологии / ММА им Сеченова: «Хирургические вмешательства на пародонте» – 1 час.
- Акулович А.В., асс. кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ: «Сравнительные характеристики адгезивных систем для пародонтального шинирования» – 30 мин. - Прохорова О.В., к.м.н., доцент, Осипова М.В., кафедра терапевтической стоматологии СПбГМУ: «Комплексная оценка эффективности применения современных антибактериальных препаратов при обострении воспалительных заболеваний в пародонте» – 15 мин. - Купец Т.В. (Москва): «Новые подходы к созданию средств гигиены для разных возрастных категорий» – 15 мин. - Платицин К.А., Зуйков Ю.А., МГМСУ: «Применение лазеров в пародонтологической практике» – 15 мин.
- Февралева А.Ю., к.м.н., победитель Всероссийского конкурса пародонтологов – 2005, клиника «Новодента» (Москва): «Пародонтологические аспекты в имплантологии» – 1 час.
Генеральный спонсор конференции: «ГлаксоСмитКляйн»
Поддержка конференции: «Ранбакси», «Р.О.К.С.», «Юнидент»
Организаторы: Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Кафедра терапевтической стоматологии СПбГМУ Городской пародонтологический центр «ПАКС» Центральный НИИ стоматологии Отдел пародонтологии ЦНИИ стоматологии Информационная поддержка: Журнал «Пародонтология», Газета «Стоматология сегодня», Интернет-портал www.Medicus.ru
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
Пародонтологические аспекты ортопедической реабилитации À.Ë. ÄÀÂÈÄßÍ, ãëàâ. âðà÷ êëèíèêè «AVRORA» – «Ñîâðåìåííûå Ñòîìàòîëîãè÷åñêèå Òåõíîëîãèè», ã. Ìîñêâà
Periodontal aspects of an prosthetic rehabilitation Ðåçþìå Ïðîáëåìà äåñíåâîãî êðàÿ ðåñòàâðàöèé ðàññìàòðèâàåòñÿ ìíîãèìè îðòîïåäàìè êàê êëþ÷åâàÿ èëè, ïî êðàéíåé ìåðå, ÷ðåçâû÷àéíî âàæíàÿ. Îäíàêî òîëüêî ìåõàíèñòè÷åñêèé ïîäõîä ê ýòîé ïðîáëåìå, òîëüêî êàê ê óëó÷øåíèþ êðàåâîãî ïðèëåãàíèÿ ðåñòàâðàöèé, íåäîïóñòèì. Äîñòèæåíèå êðàåâîé áèîñîâìåñòèìîñòè, ïîìèìî àäåêâàòíîãî êðàåâîãî ïðèëåãàíèÿ, òðåáóåò îáúåêòèâíîé îöåíêè ïàðîäîíòîëîãè÷åñêîãî ñòàòóñà è, ïðè íåîáõîäèìîñòè, êîíñåðâàòèâíîé èëè õèðóðãè÷åñêîé êîððåêöèè. Äàííûé А.Л. ДАВИДЯН ïîäõîä ïîçâîëÿåò èçáåæàòü ýñòåòè÷åñêîé íåñîñòîÿòåëüíîñòè ðåñòàâðàöèé, êîòîðàÿ â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ âîçíèêàåò èç-çà âîñïàëèòåëüíûõ èçìåíåíèé êðàåâîé äåñíû è ïàðîäîíòà â öåëîì. Êëþ÷åâûå ñëîâà: çàáîëåâàíèÿ ïàðîäîíòà, îðòîïåäè÷åñêàÿ ðåàáèëèòàöèÿ, «áèîëîãè÷åñêàÿ øèðèíà êîðîíêè». Abstract The problem of gingival margin of restorations is considered by many prosthesists as key or, at least, extremely important. However just «mechanical» approach to this problem, only as to improving boundary contiguity of restorations is inadmissible. The reaching of boundary biocompatibility besides adequate boundary contiguity requires objective estimation of the periodontal status and if necessary of conservative or surgical correction. The given approach allows to avoid an aesthetic incompetence of restorations, which in most cases arises because of inflammatory modifications of a boundary gingiva and periodontal as a whole. Key words: periodontal diseases, prosthetic rehabilitation, «tooth crown biological breadth».
В
последние годы значительным образом трансформировались подходы к планированию ортопедического лечения пациентов с частичной адентией. Указанные изменения, на наш взгляд, во многом объясняются возросшими требованиями, предъявляемыми пациентами к подобного рода лечению. Действительно, мало кого в настоящее время удовлетворит лишь замещение утраченного зуба, если реставрация не будет гармонично вписываться в естественный зубной ряд. В то же время эстетичная реставрация с ограниченным прогнозом службы и рано возникшей несостоятельностью также вызовет раздражение и недовольство у большинства пациентов. Лишь предоставление высокоэстетичного реставрационного ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
лечения с продолжительным сроком службы способно удовлетворить ожидания пациентов и должно являться целью ортопедической реабилитации. Причиной роста косметических ожиданий является социальная обстановка, стимулирующая пациентов к совершенствованию своего внешнего вида. В свою очередь, собственные эстетические запросы и ожидания пациенты возлагают на стоматологов. Реставрационная терапевтическая стоматология «научилась» успешно решать поставленные задачи, и широко применяемые композитные реставрации в большинстве случаев способны решить задачи, стоящие перед подобным лечением. Иначе дела обстоят в ортопедической стоматоло-
ИМПЛАНТОЛОГИЯ
A.L. DAVIDYAN
ИМПЛАНТОЛОГИЯ
гии. Хотя имеющиеся технологии и материалы способны решить задачу восстановления утраченного зуба, долговечность и задача улучшения общей эстетики лица и улыбки, т.е. определяющие успех факторы, остаются без должного внимания при планировании указанного лечения. Таким образом, на пути к эстетической интеграции проблема материаловедения не является ключевой, поскольку металлокерамические и цельнокерамические конструкции способны удовлетворить предъявляемым требованиям. Под эстетической интеграцией мы понимаем гармонию цвета и формы, светопреломления и светопроводимости, фактуры и морфологии, взаимоотношения элементов зубочелюстной системы. Целью настоящего сообщения является представление ключевых элементов, влияющих на взаимоотношение пародонта и ортопедических конструкций. Проблема десневого края реставраций рассматривается многими ортопедами как ключевая или, по крайней мере, чрезвычайно важная. Правда, зачастую все сводится к механистическому подходу – улучшению краевого прилегания реставраций. Тогда как для достижения краевой биосовместимости, помимо адекватного краевого прилегания, должен быть объективно оценен пародонтологический статус. Не вызывает сомнений, что эстетическая несостоятельность реставраций в большинстве случаев возникает из-за воспалительных изменений краевой десны и пародонта в целом. По нашим наблюдениям, механическая несостоятельность металлокерамических коронок и опорных зубов возникает лишь в 27% случаев, тогда как эстетическая несостоятельность из-за деструктивных изменений пародонта – в 64%. Эндодонтическая патология становится причиной утраты 17% коронок. Очевидно, что незнание основ и потенциала пародонтологии заставляет большинство ортопедов удовлетворяться неполноценным, с косметической точки зрения, результатом и мотивировать пациентов к снижению их эстетических ожиданий. Тогда как использование возможностей пародонтологии и имплантологии способно решить самые сложные косметические задачи. Чрезвычайно важно, чтобы врачи-ортопеды знали возможности пародонтологии, поскольку при значительных эстетических ожиданиях пациента в план лечебных мероприятий должны быть включены методы косметической и реконструктивной пародонтологии. Указанные методы могут успешно применяться как при традиционном протезировании с использованием зубов в качестве опор, так и при использовании имплантатов. При этом врач-ортопед выступает в роли «заказчика» результата, а пародонтолог определяет тактику достижения поставленной задачи. Таким образом, квалифицированный ортопед обязан произвести объективную оценку пародонтологического статуса и определить необходимость пародонтологического лечения с целью достижения стойкой ремиссии пародонтита и достижения максимально возможного
эстетического результата. Основными показаниями к проведению хирургического пародонтологического лечения являются: обеспечение доступа для санации поверхности корня; элиминация карманов, в том числе и с целью создания доступа к неповрежденным структурам при кариесе или переломе корня; создание нового прикрепления. Общепринято, что проведение реставрационного лечения при наличии пародонтальных карманов глубиной более 4 мм является недопустимым. К сожалению, данный факт остается без должного внимания, и значительное количество пародонтологических осложнений и ранней эстетической несостоятельности подтверждает данное обстоятельство. Врач-ортопед обязан произвести пародонтологическое зондирование, если пациент не находится под наблюдением пародонтолога, выявить необходимость пародонтологического лечения и направить пациента к специалисту соответствующей квалификации. Тактика врача-пародонтолога при наличии пародонтальных карманов глубиной более 4 мм может быть различной. Лечение может быть ограничено как нехирургическими методами, так и включать проведение хирургических вмешательств. Однако даже при наличии пародонтальных карманов глубиной менее 4 мм проведение лечения с последующей оценкой пародонтологического статуса является стандартной практикой. Учитывая то обстоятельство, что исключить использование хирургических методов нельзя даже при глубине карманов 4 мм, изготовление постоянных реставрационных конструкций до полной стабилизации состояния пародонта неоправданно и нецелесообразно. Участие ортопеда в период пародонтологического лечения не ограничивается лишь планированием. Изготовление качественных временных конструкций является важной составляющей лечения. Причем в этом вопросе недопустим формальный подход, т.к. провизорные реставрации, по сути, являются лечебными и должны обладать адекватной припасовкой и биосовместимостью. Обычно повторную оценку пародонтологического статуса проводят через 3 и 6 месяцев, соответственно, в течение этого срока необходимо надежное функционирование провизорных конструкций. В ряде клинических случаев возникает необходимость значительного модифицирования установленных временных конструкций или повторного изготовления провизорных коронок для решения сложных косметических задач. Возможности косметической и реконструктивной хирургической пародонтологии применяют для изменения контура и уровня десневого края и оптимизации эстетического результата, используя: гингивопластику и гингивэктомию; апикально, коронально или латерально смещенные лоскуты; удлинение клинической коронки зуба; ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
приводит к формированию «новой» биологической ширины и, как результат, к ремоделированию твердых и мягких тканей. Это, в свою очередь, ведет к необратимому возникновению рецессии и атрофии межзубных сосочков, проявляющихся в формировании «черных треугольников». В своих работах Tarnow (Тарно) продемонстрировал возможности регенерации и формирования межзубных сосочков. Как известно, было показано практически полное восстановление сосочков при условии, что расстояние от вершины межаппроксимальной кости до аппроксимального контактного пункта составляет 5 мм и менее. При незначительном увеличении данного расстояния шансы на повторное формирование сосочков резко снижаются. Трудно переоценить важность данного сообщения в контексте предоставления высокоэстетичного протезирования. С целью достижения косметического результата реставрационного лечения используется также пересадка свободного соединительнотканого субэпителиального трансплантата (ССТ). Применение данного метода открывает значительные возможности для устранения рецессий, увеличения зоны КПД, формирования эстетичного контура в области промежуточных единиц мостовидных протезов. Моделирование десневого контура в области имплантатов становится возможным при достаточном количестве мягких тканей, достигаемом также вышеназванным способом. Клинический случай № 1 Пациентка, 26 лет, обратилась с жалобами на неудовлетворительный косметический результат проведенного ранее ортопедического лечения. Для определения эстетических ожиданий были изучены фотографии лица, проведен анализ внутриротовых фотоснимков, диагностических моделей, зафиксированных в артикулятор с использованием лицевой дуги, и воскового моделирования предполагаемого результата, а также пародонтологическое обследование. Достоверное пародонтологическое зондирование провести не представлялось возможным из-за наличия шинированных коронок и их нависающих краев. В результате рентгенологического исследования были выявлены неадекватное пломбирование корневых каналов опорных зубов и очаги периапикальной деструкции. После завершения диагностического этапа стали очевидны эстетические и механические проблемы. Был определен список задач, необходимых для удовлетворения эстетических ожиданий пациентки. Причинами, вызвавшими неудовлетворительный результат, являлись: 1. Неадекватное краевое прилегание металлокерамических коронок, установленных на зубы 12, 11, 21, 22. 2. Неоправданное шинирование коронок. 3. Адентия зуба 13 и недостаток мезиодистального расстояния для расположения консольной единицы из-
ИМПЛАНТОЛОГИЯ
моделирование мягких тканей в области промежуточных единиц мостовидного протеза; устранение рецессии различными способами; пересадку трансплантатов для увеличения зоны кератинизированной прикрепленной десны (КПД); направленную тканевую регенерацию. Указанные методы необходимо учитывать при планировании ортопедического лечения, производимого на диагностических моделях, зафиксированных в артикулятор, и восковом моделировании. При проведении удлинения клинической коронки, сопровождающегося остеопластикой и остеорезекцией, необходимо учитывать возможное уменьшение костной поддержки опорных зубов. Тщательное планирование этапов стоматологической реабилитации позволяет исключить возникновение «усталости» и неудовлетворенности пациента. Проведение хирургического вмешательства воспринимается адекватно, если является частью запланированного лечения, а не становится необходимым для устранения косметического осложнения. Следует отметить, что возможно и необходимо планирование увеличения зоны кератинизированной прикрепленной десны (КПД) еще до возникновения рецессии. По мнению Lang и Loe, величина КПД должна быть не менее 2 мм. Ретракция десны является частой ортопедической процедурой, и при недостатке зоны КПД возможно возникновение опасных осложнений, таких как рецессия десны или подкожная воздушная эмфизема. Проведение простого метода – теста «валика» – позволит выявить недостаток зоны КПД и действовать особенно деликатно при проведении ретракции или принять меры для увеличения зоны КПД. Кроме того, необходимо планирование увеличения зоны КПД при использовании остеоинтегрированных имплантатов. По сообщению Gunne et al., отторжение на нижней челюсти установленных имплантатов происходило только при отсутствии или недостатке зоны КПД. Не вызывает возражений и тот факт, что адекватная зона КПД облегчает осуществление самостоятельной гигиены. Необходимо также оценивать величину этого элемента пародонта, поскольку достаточная зона КПД является необходимым фактором при проведении большинства пародонтологических вмешательств. Важным фактором, способным повлиять на проведение ортопедического лечения, является «биологическая ширина». Проведенное в 1969 г. Gargiulo et al. исследование продемонстрировало, что сумма величины соединительнотканого прикрепления, прикрепленного эпителия и десневой бороздки равна 3,04 мм. Исходя из этой концепции, расстояние от края реставрации до уровня альвеолярной кости должно составлять не менее 3 мм. При препарировании необходимо учитывать, что физиологический контур костной ткани фестончатый и обычно соответствует линии цементноэмалевого соединения. Несоблюдение фестончатой линии уровня подлежащей кости при препарировании и формировании уступа культи зуба или абатмента
ИМПЛАНТОЛОГИЯ
готовленной конструкции. Как следствие, вестибулярное расположение искусственной коронки зуба 13. 4. Рецессия десны в области 12, 21 и визуализация краев коронок. 5. Высокая десневая улыбка. 6. Несимметричный контур десневого края, обнажаемый при улыбке. Количество десны слева, видимой при улыбке, значительно превышало таковое с противоположной стороны. Данный фактор абсолютно не учитывался при проведении предыдущего протезирования, но представлялся важным в контексте предстоящей косметической интеграции. 7. Наличие пародонтальных карманов, изменение цвета маргинальной десны. 8. Несоответствие цвета и светопроводимости (транслюсцентности) металлокерамических коронок. После анализа перечисленных проблем и обсуждения с пациенткой был определен нижеследующий план лечения. Из предложенных мер было отвергнуто лишь ортодонтическое перемещение с целью создания оптимального мезиодистального расстояния для коронки зуба 13. Данная проблема в дальнейшем была частично решена методом пришлифовывания аппроксимальных поверхностей, граничащих с дефектом зубов. Таким образом, план лечения включал следующие этапы: 1. Пародонтологическое лечение, включающее хирургическое лечение и поддерживающую терапию. Задачами хирургического вмешательства являлись обработка корня, элиминация карманов и создание нового прикрепления. Помимо этого, ставилась косметическая задача изменения конфигурации десневого контура и создание симметричного гармоничного уровня краевой десны. 2. Эндодонтическая ревизия опорных зубов. 3. Установка имплантата в области 13 зуба. 4. Временное протезирование. 5. Постоянное протезирование. Для проведения пародонтологического вмешательства был определен уровень желаемого десневого края и изготовлен хирургический шаблон. Шаблон определял линию проведения внутреннего скошенного разреза таким образом, чтобы сформировать новый контур десны и измененный уровень прикрепления. После формирования лоскута была проведена полировка корня и незначительная остеопластика подлежащей кости. Адаптация лоскутов и ушивание не вызвали сложностей. После заживления прежние реставрации были заменены предварительными временными коронками, изготовленными прямым способом. На данном этапе определялась полная атрофия межзубных сосочков. Для восстановления сосочков были изготовлены нешинированные временные коронки на зубы 21, 22, 12, 11. Особое внимание было уделено уровню контактных пунктов, которые корректировали пришлифовыванием или наслоением композита на аппроксимальные поверхности. Уровень контактного пункта формировали на расстоянии не более 5 мм от подлежащей аппроксимальной ости. На этом этапе
проводили эндодонтическое лечение опорных зубов и их восстановление. Имплантат в области зуба 13 был установлен с усилием 45 Н/см, что позволило произвести немедленное временное протезирование непосредственно в день установки. Такой подход позволяет начать моделирование мягких тканей в области имплантата сразу после установки. По истечении пяти месяцев был завершен подготовительный этап. В результате предшествующего лечения удалось ликвидировать очаги периапикальной деструкции, изменить уровень и контур десневого края и оптимизировать уровень десны, демонстрируемой при улыбке. При проведении повторного пародонтологического зондирования отмечается полная элиминация карманов и регенерация сосочков. Временные коронки удалены, проведена деликатная ретракция, установлен слепочный трансфер на имплантат и сняты слепки для изготовления цельнокерамических коронок. Кроме того, были изготовлены металлокерамические коронки на некоторые жевательные зубы, определенные в результате предшествующего планирования артикуляционной схемы. На этапе припасовки коронок был изготовлен новый поливинилсилоксановый оттиск, полученный для коррекции и полноценной интеграции коронок к мягким тканям. Данный этап требуется, так как при ретракции десны изменяется ландшафт мягких тканей. После фиксации коронок на постоянный композитный цемент проведено тщательное удаление его излишков и полировка края коронок. Общая продолжительность лечения составила 10 месяцев. Пациентка проинформирована о необходимости периодической профессиональной гигиены (рис. 1-11). ЗАКЛЮЧЕНИЕ Применение стоматологом-ортопедом знаний основ пародонтологии способно значительно снизить вероятность развития осложнений со стороны пародонта и, как следствие, косметическую несостоятельность выполненного реставрационного лечения. При разработке мер по ортопедической реабилитации использование возможностей пародонтологии необходимо уже на стадии планирования. Среди факторов, сдерживающих применение методов хирургической пародонтологии, следует отметить недостаток квалифицированных специалистов и профессиональной информации. Современное развитие стоматологии, в частности, использование имплантатов, привело к трансформации деятельности врача-ортопеда и необходимости соответствующих знаний в области хирургической пародонтологии. Использование косметических и реконструктивных возможностей пародонтологии благоприятно скажется на снижении количества осложнений и прогнозе ортопедического лечения, а также приведет к удовлетворению эстетических, моральных и экономических ожиданий сторон. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
Рис. 3. Изменение уровня десневого края после ушивания раны
Рис. 5. Через 5 месяцев после установки временных коронок, вид слева
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
Рис. 2. Проведено пародонтологическое вмешательство с целью коррекции уровня десневого контура и элиминации карманов
Рис. 4. Вид через 2 месяца после установки индивидуальных нешинированных временных коронок. Расстояние от альвеолярной кости до контактного пункта не превышает 5 мм. Отмечается начальная незначительная регенерация сосочков
Рис. 6. Сразу после установки имплантата в области 13 зуба зафиксированна временная коронка. Проведена корректирующая гингивэктомия в области зуба 12. Линия демонстрирует начальный уровень сосочка
ИМПЛАНТОЛОГИЯ
Рис. 1. Вид металлокерамических реставраций
Рис. 8. Вид после установки абатмента на имплантате зуба 13
Рис. 9. Цельнокерамические коронки на модели
Рис. 10. Вид после установки коронок
ИМПЛАНТОЛОГИЯ
Рис. 7. Полное заживление мягких тканей и формирование межзубных сосочков
Благодарность При проведении указанного лечения ценную помощь оказали консультации моих коллег. Особую благодарность заслуживает коллегиальность, компетентность и отзывчивость Жан-Франсуа Бедарда. Я также признателен Дарио Адольфи, увлеченность и открытость которого достойна всяческих похвал и вдохновляет к новым творческим исканиям. ЛИТЕРАТУРА 1. Myron Nevins, James Mellonig. Periodontal Therapy. – Quintessence. – 1998. 2. Naoshi Sato. Periodontal Surgery. – Quintessence. – 2001. 3. Anthony Sclar. Soft Tissue & Esthetic Considerations in Implant Therapy. – Quintessence. – 2003. 4. Jan Lindhe. Clinical Periodontology & Implant Dentistry, Blackwell Munksgaard. – 2003. 5. Dario Adolfi. Natural esthetics. – Quintessence. – 2002. 6. Patrick Palacci. Optimal implant positioning and tissue management for the Branemark system. – Quintessence. – 1995. 7. Langer B., Langer L. Subepithelial connective-tissue graft
Рис. 11. Улыбка пациентки technique for root coverage. // J. Periodont. – 1985. – Vol. 12. – P. 715.
Поступила 4 февраля 2006 г. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА Прогнозирование потери передней группы зубов на основе интегральной оценки состояния тканей пародонта Ò.Í. ÌÎÄÈÍÀ, ä.ì.í., ïðîô. êàôåäðû êëèíè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè è èìïëàíòîëîãèè Íàöèîíàëüíîãî ìåäèêî-õèðóðãè÷åñêîãî öåíòðà èì. Ïèðîãîâà, ã. Ìîñêâà, Ý.Ã. ÑÒÀÐÈÊÎÂÀ, âðà÷-ïàðîäîíòîëîã, ÎÎÎ «ÝÄÊÀл, ã. Êàëèíèíãðàä, Î.È. ËÎÏÀÒÊÈÍÀ, ê.õ.í., äèðåêòîð ÍÏÂÖ, ã. Êàçàíü
Prediction of loss anterior teeth on the basis of an integrated estimation of a condition of periodontal tissues T.N. MODINA, E.G. STARIKOVA, O.I. LOPATKINA
Ðåçþìå Îäíîé èç âàæíûõ çàäà÷ êîìïëåêñíîãî ëå÷åíèÿ ïàðîäîíòèòà ÿâëÿåòñÿ ñîõðàíåíèå ïåðåäíåé ãðóïïû çóáîâ, ò.ê. ïîòåðÿ ïîñëåäíèõ ïðèâîäèò, â ïåðâóþ î÷åðåäü, ê íàðóøåíèþ ýñòåòèêè è äèêöèè.  ñòàòüå îïèñàíû âàðèàíòû òàêîãî ïîäõîäà è ìåòîäèêà ïðîãíîçèðîâàíèÿ ïîòåðè ïåðåäíåé ãðóïïû çóáîâ íà îñíîâå èíòåãðàëüíîé îöåíêè ñîñòîÿíèÿ òêàíåé ïàðîäîíòà. Êëþ÷åâûå ñëîâà: õðîíè÷åñêèé ïàðîäîíòèò, ñîõðàíåíèå çóáîâ. Abstract One of the important tasks of complex treatment of a periodontitis is the conservation of anterior teeth since the loss reduces last, first of all, in violation of an aesthetics and articulation. In article the variants of such approach and technique of prediction of loss of anterior teeth are circumscribed on the basis of an integrated estimation of a condition of tissues a periodontal. Key words: a chronic periodontitis, teeth conservation.
Д
еструктивные процессы при различных формах пародонтита могут приводить к неравномерной убыли твердых и мягких тканей пародонта, возникновению рецессии десны и потере фронтальных зубов (рис. 1 а, б, 2). Воспалительный процесс в области резцов и клыков нижней челюсти часто усугубляется наличием таких факторов, как мелкое преддверие полости рта, высоко прикрепленная уздечка и эпителиальные тяжи (рис. 3, 4, 5, 6.). Сохранение передних зубов для пациента является очень важным, т.к. потеря последних приводит, в первую очередь, к нарушению эстетики и дикции. В таких случаях лечение часто ограничивается либо шинированием передних зубов ленточной шиной, либо шинированием в сочетании с профессиональной гигиеной или кюретажем. Тактика лечения пациентов должна быть комплексной и направлена на устранение воспаления, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
снятие напряжения с маргинальной десны путем коррекции преддверия полости рта и уздечек, восстановление структуры костной ткани альвеолярного отростка с помощью хирургических методов и использование остеопластических материалов, шинирование зубов и снятие супраконтактов. Целью настоящего исследования явилось изучение клинического течения пародонтита у пациентов с риском потери передней группы зубов при различных сочетаниях лечебных мероприятий. Основные задачи работы: 1. Исследование тканей пародонта, включая степень убыли маргинальной десны, костной ткани альвеолярного отростка, подвижности зубов во фронтальном участке нижней челюсти у пациентов с пародонтитом. 2. Проведение комплекса лечебных мероприя-
КЛИНИКА
Рис. 1.
Рис. 2.
Рис. 3.
Рис. 4.
Рис. 5.
тий, включающих хирургические методы лечения и шинирование зубов. 3. Определение эффективности полученных результатов в зависимости от объема лечебных мероприятий. 4. Разработка методики прогнозирования потери передней группы зубов на основе интегральной оценки состояния тканей пародонта. Для решения поставленных задач из 1500 пациентов, наблюдавшихся в течение 5 лет, в возрасте от 18 до 60 лет, методом рондомизации были отобраны 150 человек, пародонтологические показатели которых разнились не более чем на 5 %. Все
Рис. 6. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА пациенты были распределены на 3 равные группы. В первой группе пациентам проводилось только шинирование в области фронтальной группы зубов от 33 до 43 зубов. Пациентам второй группы – шинирование и вестибулопластика по Эдлану; а в третьей группе – шинирование, вестибулопластика по Эдлану и лоскутная операция по Рамфьорду с использованием «Коллапана». Для оценки воспалительного процесса в тканях пародонта всем пациентам было проведено клиническое обследование с помощью индексов ВОЗ (1989), топографическое исследование тканей пародонта и рентгенологическое исследование. Область передней группы зубов оценивалась по таким количественным показателям, как глубина пародонтального кармана (ПК), уровень десневой рецессии (РД), подвижность зубов (ПЗ), зона прикрепленной десны (ПД), глубина преддверия полости рта и костный показатель (табл. 1).
Таблица 1. Состояние тканей пародонта у пациентов трех групп до лечения
Для обработки и анализа полученных результатов использовался программный пакет Statistica. Результаты лечения показали, что у пациентов всех трех групп, независимо от объема лечебных мероприятий, в течение 6 месяцев отмечается улучшение гигиены полости рта и снижение воспаления. Через год значительного изменения показателей ИГС и ПМА не отмечалось, и сохраняется стабильная ситуация (табл. 2). Однако через 12 месяцев наблюдается достоверное изменение всех параметров у пациентов первой группы, где применялось только шинирование. Уровень рецессии десны увеличился на 1,5-2 мм, а потеря костной ткани составила в среднем 15% (рис. 7 а, б). В то же время во второй группе стабильное состояние сохранялось в течение 36 месяцев. При этом прирост зоны прикрепленной десны за счет углубления преддверия полости рта увеличился в среднем от 2 до 4 мм. Уровень десневой рецессии и костный показатель оставались без изменения, и лишь к третьему году наблюдалась тенденция к убыли костной ткани альвеолярного отростка (рис. 8 а, б). В третьей группе, где пациентам проводился комплекс лечебных мероприятий, включающих шинирование, вестибулопластику и лоскутную операцию с использованием «Коллапана», через год отмечаются значительные изменения. Увеличение прикрепленной десны, так же как и во второй группе, составило 2-4 мм, а прирост костной ткани через 12-24 месяцев – в среднем на 30% от первоначального значения. При этом уровень рецессии десны уменьшился на 2-3 мм по сравнению с тем же показателем у пациентов первой и второй групп (рис. 9 а, б). Обострения у пациентов третьей группы в течение трех лет не наблюдалось. Отмечалась явное преимущество клинического состояния у пациентов в 3 группе. Клинические исследования показали, что комплекс лечебных мероприятий, таких как шинирование, проведение вестибулопластики и лоскутной
Таблица 2. Показатели гигиены полости рта и интенсивности воспаления у пациентов трех групп до и после лечения
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА
а
б
Рисунок 7. Кинетические зависимости пародонтологических функций в 1 группе пациентов (шинирование): а) рецессии десны (x2); б) костного показателя (x6)
а
б
Рисунок 8. Кинетические зависимости пародонтологических функций во 2 группе пациентов (шинирование + вестибулопластика): а) рецессии десны (x2); б) костного показателя (x6)
а
б
Рисунок 9. Кинетические зависимости пародонтологических функций в 3 группе пациентов: а) рецессии десны (x2); б) костного показателя (x6) операции с использованием остеопластических материалов, позволяет получить более устойчивые отдаленные результаты не только в восстановлении структуры костной ткани альвеолярного отростка, но и в уменьшении рецессии и снижении подвижности зубов (рис. 10, 11, 12). Статистическое исследование изучаемых показателей и их взаимовлияние на состояние тканей пародонта в области фронтальной группы зубов подтвердили достоверность полученных клиничес-
ких результатов у пациентов всех трех групп и позволили обнаружить закономерности, итогом которых явилась полученная математическая модель: У=b0+b1*x1+b2*x2+b3*x3+b4*x4+b5*x5+b11*x 1*x1+b22*x2*x2+b33*x3*x3+b44*x4*x4+b55*x5 *x5+b12*x1*x2+b13*x1*x3+b14*x1*x4+b15*x1* x5+b23*x2*x3+b24* x2*x4+b25*x2*x5+b34*x3*x4+b3 5*x3* x5+b45*x4*x5, (где У – целевая функция; x1, x2, x3, x4, x5 – факторы, определяющие изучаемый процесс; b – коэффициент математического уравнения ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА
Рисунок 10.
Рисунок 11.
Динамика костного показателя (x6) после проведения лечебных мероприятий у трех групп пациентов
Динамика уровня десневой рецессии (x2) после проведения лечебных мероприятий у трех групп пациентов
(числовые значения) для каждой группы пациентов при решении целевых функций, в качестве которых могут быть различные пародонтологические показатели (в зависимости от поставленных задач). Анализ изменений коэффициента b показал, что в 90% случаев на состояние тканей пародонта в области фронтальной группы зубов влияет сочетание таких показателей, как глубина пародонтального кармана (Х1), уровень ДР (Х2) и костный показатель (Х6). Причем процент значимости во всех группах РД и КП составил 78%, что и определило их как целевые функции. Были определены критические зоны с точными граничными условиями, в которых процесс изменения уровня десневой рецессии и костного показателя принимает неблагоприятные значения (критические значения) для пациента в допусти-
мые временные сроки после проведения индивидуального объема лечебных мероприятий. Данные допустимые сроки было принято называть критическим временем. Такие понятия, как критические зоны (области) с их точными граничными условиями, критические значения каждой пародонтологической функции и критическое время после проведения лечебных мероприятий, были взяты как основные показатели при создании критических условий риска потери передней группы зубов (рис. 13, 14, 15). Определение критического времени у каждой группы пациентов позволяет скорректировать лечение и на отдаленных этапах диспансерного наблюдения определить выбор необходимых дополнительных лечебных манипуляций, позволяющих пролонгировать процесс ремиссии.
Рис. 12. Ретроспективное изучение рентгенограмм пациента С (42 года): а) до лечения; б) через год; в) через два года после лечения ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА
Рисунок 13.
Рисунок 14.
Динамика костного показателя (x6) после проведения лечебных мероприятий у трех групп пациентов
Критические зоны и критические значения КП при изменении глубины пародонтального кармана во второй группе пациентов
Рисунок 15. Критические области и критические значения КП при изменении глубины пародонтального кармана в третьей группе пациентов (отсутствуют)
Таким образом, анализ результатов клинических исследований в каждой группе пациентов показал, что применение именно комплексного метода лечения пародонтита передней группы зубов дает наиболее эффективные результаты и более устойчивую тенденцию в отсутствии деструктивных процессов на более отдаленных временных интервалах после лечения (вторая и третья группы). Разработка математической модели взаимовлияния пародонтологических функций на общий процесс заболевания позволила разработать методику прогнозирования потери фронтальной группы зубов через показатели критической зоны, критических значений и критического времени. Были определены наиболее значимые целевые пародонтологические показатели – уровень десневой рецессии и костного показателя. Определение граничных условий зоны неблагоприятных значений костного показателя и рецессии десны (их критических значений) при различных сочетаниях остальных пародонтологических показателей позволяет выявить критерии риска потери фронтальной группы зубов в 1 и 2 группе пациентов. В третьей группе пациентов такие критерии отсутствуют, что позволяет сделать утверждение о высокой эффективности выбранного метода.
Поступила 28 декабря 2005 г.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА Доклиническая диагностика заболеваний пародонта у подростков, проживающих в условиях резко континентального климата À.Â. ÁÅËÎÓÑÎÂ, ä.ì.í., ïðîô. êàôåäðû còîìàòîëîãèè ÔÏÊ è ÏÏÑ, Í.Í. ÕÎËÌÎÃÎÐÎÂÀ, àññ. êàôåäðû òåðàïåâòè÷åñêîé còîìàòîëîãèè ×èòèíñêàÿ Ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ, ã. ×èòà
Early diagnostics of periodontal diseases at the teenagers living in conditions of the strong continental climate A.V. BELOUSOV, N.N. HOLMOGOROVA
А.В. БЕЛОУСОВ
Н.Н. ХОЛМОГОРОВА
Ðåçþìå Èçó÷åíî ñîñòîÿíèå ðåãèîíàðíîãî êðîâîîáðàùåíèÿ è ìèêðîöèðêóëÿöèè â êëèíè÷åñêè çäîðîâîé äåñíå ó ïîäðîñòêîâ â âîçðàñòå 15 ëåò, ïðîæèâàþùèõ â óñëîâèÿõ ðåçêî êîíòèíåíòàëüíîãî êëèìàòà Çàáàéêàëüÿ. Òîëüêî ó 32% îáñëåäîâàííûõ ëèö äàííîé âîçðàñòíîé ãðóïïû – êëþ÷åâîé äëÿ ïàòîëîãèè ïàðîäîíòà (ÂÎÇ, 1995) – èçó÷åííûå ïîêàçàòåëè ïðèáëèæàëèñü ê óðîâíþ ãåìîäèíàìèêè ïàðîäîíòà, çàðåãèñòðèðîâàííîìó ó ïîäðîñòêîâ â Öåíòðàëüíî-Åâðîïåéñêîì ðåãèîíå ÐÔ.  ïðåîáëàäàþùåì áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ (68%) â êëèíè÷åñêè çäîðîâîé äåñíå íàìè óñòàíîâëåíî ïîâûøåíèå ïîêàçàòåëÿ òîíóñà, ñíèæåíèå ýëàñòè÷íîñòè è ïîâûøåíèå èíäåêñà ïåðèôåðè÷åñêîãî ñîïðîòèâëåíèÿ ñîñóäîâ ïàðîäîíòà, à òàêæå óìåíüøåíèå êîëåáàíèé êðîâîòîêà â ìèêðîñîñóäàõ, îáóñëîâëåííîå ñíèæåíèåì èõ âàçîìîòîðíîé àêòèâíîñòè. Êëþ÷åâûå ñëîâà: çàáîëåâàíèÿ ïàðîäîíòà, ìèêðîöèðêóëÿöèÿ ïàðîäîíòà. Abstract The condition of regional blood circulations and microcirculation in clinically healthy gingiva at 15 years teenagers living in conditions of strong continental climate of Transbaikalia is investigated. Only at 32 % of the tested persons the determined parameters are close to a level of periodontal hemodynamics values registered at teenagers in the Central European region Russian Federation. In the majority of cases (68 %) in clinically healthy gingiva increase of vascular tone and index of peripheral resistance of periodontal vessels, decrease of elasticity and also reduction of fluctuations of a blood-flow in the microvessels caused by vasomotorial activity reduction is established. Key words: periodontal diseases, periodontal microcirculation. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА
Р
асстройство гемодинамики рассматривается как патогенетический фактор в развитии многих заболеваний. Установлено, что исходное состояние сосудистого тонуса определяет реакцию микрососудов на различные виды воздействий [8, 11]. Значительные нарушения микроциркуляции отмечены при развитии патологического процесса в тканях пародонта [7, 9, 10, 12]. Несмотря на определенные достижения в этом направлении, исследование показателей, характеризующих механизмы регуляции тканевого кровотока на территории пародонта, является актуальным, так как имеющиеся сведения недостаточны и разрозненны [1, 6, 12, 13, 14]. Кроме того, оценка функционального состояния сосудов в тканях клинически здоровой десны представляет интерес в связи с диагностикой ранних проявлений нарушения гемодинамики и микроциркуляции и позволяет своевременно принимать меры по профилактике и лечению данной патологии. Цель исследования: выявление ранних нарушений функционального состояния сосудов в клинически здоровой десне у подростков 15 лет – ключевой возрастной группы (ВОЗ, 1995), – проживающих в условиях резко континентального климата. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В результате клинического обследования тканей пародонта с определением индексов (гигиена полости рта по Грин-Вермильону, воспаление десны – индекс гингивита PMA) сформирована группа из 74 подростков с клинически здоровым пародонтом. Изучение показателей гемодинамики в тканях пародонта проводилось с использованием реографа «Р4-02» по тетраполярной методике с участков слизистой оболочки в области симметричных премоляров на обеих челюстях [8]. Функциональная проба общего действия с вазоактивными веществами (нитроглицерин – 0,25 мг) проводилась после определения исходного состояния сосудистой системы. Качественную и количественную оценку реопародонтограмм РПГ проводили путем анализа их конфигурации и вычисления четырех основных индексов: реографического индекса (РИ), показателя тонуса сосудов (ПТС), индекса эластичности сосудов (ИЭ), индекса периферического сопротивления (ИПС). Исследование микроциркуляции в тканях десны осуществляли методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) аппаратом «ЛАКК-01» (НПП «Лазма») с обработкой полученных данных прилагаемым программным обеспечением [5]. Параметры микроциркуляции (ПМ, СКО, Kv, ИЭМ) определялись в 6-ти секстантах десны альвеолярного и маргинального отделов верхней и нижней челюсти. Показатель микроциркуляции (ПМ) характеризует общий микрососудистый кровоток и отражает уровень перфузии единицы объема ткани за единицу времени в относительных перфузионных единицах. Среднеквадратическое отклонение
(СКО в п.е.) представляет собой усредненную колеблемость потока эритроцитов, а коэффициент вариации (Kv в %) – соотношение между изменчивостью перфузии и средней перфузией. СКО и Kv отражают общую подверженность тканевого кровотока регуляции. Индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ) создает представление о регуляции модуляций кровотока в системе микроциркуляции. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Количественные и качественные показатели реопародонтограмм обусловили выделение 2-х групп обследованных. Первую группу составили 23 человека (32% обследованных), у которых качественная оценка РПГ свидетельствовала об отсутствии патологии: крутая восходящая часть кривой, острая вершина, хорошо выраженная дикротическая волна, расположенная в средней трети или нижней трети катакроты. По данным функциональной пробы с нитроглицерином, увеличение амплитуды РПГ отмечено на первой минуте, а возвращение к исходным показателям происходило на 10 – 15 минутах (рис. 1, 2). Количественные показатели РПГ существенно не отличались от нормы: РИ – 0,1±0,02 Ом, ПТС – 12,73±0,76%, ИЭ – 89,24±6,54%, ИПС – 74,86±5,65%. У подростков второй группы (51 человек – 68% обследованных) при визуальном анализе РПГ установлены признаки нарушения функционального состояния сосудов: восходящая часть более пологая, вершина закруглена, аркообразная или раздвоена, дикротическая волна сглажена или отсутствует. Применение функциональной пробы во второй группе обследованных показало, что ответная реакция на нитроглицерин отмечалась, хотя уже на первой минуте конфигурация РПГ приобретала нормальные очертания, а количественные показатели приближались к норме. Примечательно, что даже к 20 минуте РПГ не возвращалась к исходной, а количественные показатели достоверно отличались от исходных. Сопоставление количественных показателей РПГ не выявило достоверного отличия средней величины показателя реографического индекса в обеих группах. Однако во второй группе показатель тонуса сосудов повышен на 60% (р<0,001), индекс эластичности снижен на 47% (p<0,01), индекс периферического сопротивления сосудов возрос в 2,3 раза (рис. 1, 2). Полученные данные свидетельствуют о наличии стойкой вазоконстрикции у лиц второй группы, но отмеченные функциональные изменения являются обратимыми. Исследование состояния микроциркуляции позволило определить характеристики интенсивности тканевого кровотока для альвеолярного и маргинального отделов клинически здоровой десны (табл. 1). У обследованных лиц первой и второй групп нами отмечен одинаковый уровень капиллярного кровотока (ПМ) в альвеолярной и маргинальной частях десны. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ДИАГНОСТИКА
Примечание: **** – p<0,001 – достоверность различий между показателями первой и второй групп
Рисунок 1. Динамика показателя ПТС при исследовании сосудов пародонта у подростков 15 лет на воздействие нитроглицерина
Примечание: * – p<0,05, **** – p<0,001 – достоверность различий между показателями первой и второй групп
Рисунок 2. Динамика показателя ИПС при исследовании сосудов пародонта у подростков 15 лет на воздействие нитроглицерина
Таблица 1. Величины показателей микроциркуляции у обследованных с клинически здоровым пародонтом первой и второй групп (М±m)
Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,02, *** – p<0,01, **** – p<0,001 – достоверность различий между показателями альвеолярного и маргинального отделов в группах; р1 – уровень значимости между показателями альвеолярного отдела десны в первой и второй группах; p2 – уровень значимости между показателями маргинального отдела десны первой и второй групп. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
КЛИНИКА При этом СКО и Кv в маргинальной части десны ниже соответствующих показателей альвеолярного отдела для обеих групп (табл. 1), но достоверная разница между указанными параметрами отмечена лишь в первой группе. Сравнительный анализ данных, полученных в сопоставляемых нами группах, выявил: достоверное снижение показателей СКО и коэффициента вариации в альвеолярной части десны второй группы на 30% и 21% соответственно. Кроме того, в этой же группе имел тенденцию к снижению, как в альвеолярной части десны, так и в маргинальном отделе, индекс, характеризующий эффективность регуляции кровотока в системе микроциркуляции (ИЭМ). Таким образом, исследование состояния микроциркуляции позволило определить различные характеристики интенсивности тканевого кровотока для альвеолярного и маргинального отделов клинически здоровой десны. Интенсивность микроциркуляции по результатам исследований большого контингента здоровых лиц зависит от особенностей анатомического строения микроциркуляторного русла исследуемой области [3, 4, 15]. В этой связи выявленное нами снижение показателей, характеризующих общую подверженность кровотока регуляции (СКО, Kv) в маргинальной части десны, возможно, обусловлено преобладанием сосудов капиллярного типа в данной области слизистой оболочки [2, 7]. Полученные нами данные свидетельствовали о снижении интенсивности кровотока и вазомоторной активности у лиц второй группы, что может быть обусловлено потерей способности активного сокращения стенки прекапиллярных микрососудов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ У 68% подростков установлены изменения функционального состояния сосудов регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинически здоровой десне, выражающиеся в ослаблении сократительной способности компонентов сосудистой стенки. Результаты применения функциональной пробы свидетельствуют об обратимости выявленных изменений. Полученные данные могут служить критерием ранней диагностики функциональных нарушений регуляции деятельности микрососудов для проведения своевременной профилактики заболеваний пародонта. ЛИТЕРАТУРА 1. Белоусов А.В. Клинико-функциональное обоснование диагностики и фармакологической коррекции ранних проявлений патологии пародонта в регионе Забайкалья: Дис. …д-ра мед. наук. – ЦНИИС. – М. – 2001. – 260 с. 2. Варшавский А.И. Морфогенез микроциркуляторного русла зубочелюстной системы в норме и патологии (экспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – Ярославль. – 1978.
3. Козлов В.И., Мельман Е.П., Шутка Б.В., Нейко Е.М. Гистофизиология капилляров. – М.: Наука. – 1994. – 232 с. 4. Козлов В.И., Гурова О.А., Азизов Г.А., Сабанцева Е.Г., Литвин Ф.Б., Морозов М.В., Рыжакин С.М., Ибрагим Р.Х., Красаков А.С., Станишевская Т.И. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке состояния микроциркуляции крови // Материалы научно-практической конференции: Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. – СПб. – 2004. – С. 71-72. 5. Козлов В.И., Соколов В.Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции // Материалы Второго Всероссийского симпозиума: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике, 10-11 июня 1998. – М. – 1998. – С. 8-14. 6. Кречина Е.К. Динамика изменений капиллярного кровотока в тканях пародонта при его воспалительных заболеваниях // Материалы Второго Всероссийского симпозиума: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике, 10-11 июня 1998. – М. – 1998. – С. 54-56. 7. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – М. – 1996. 8. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. – М: Партнер. – 1994. – 80 с. 9. Мельничук Т.А. Клинико-функциональное состояние тканей пародонта при комплексном лечении пародонта в подростковом и юношеском возрасте: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Киев. – 1986. – 22 с. 10. Пиликин А.С., Мясковский Д.Г. Сравнительная характеристика реопародонтографических и полярографических показателей у детей в норме и при аномалиях зубочелюстной системы, сочетающихся с поражением пародонта // Стоматология. – 1979. – № 2. – С. 60-63. 11. Прохончуков А.А., Логинова Н.К., Жижина Н.А. Функциональная диагностика в стоматологической практике. – М. – 1980. – С. 272. 12. Суражев Б.Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капиллярного кровотока и перекисного окисления липидов: Автореф. дис. …канд. мед. наук – М. – 1999. – 22 с. 13. Hoffman U., Yahar A., Bolinger A. The frequency histogramm – a new method for the evolution of laserdoppler flux motion // Microvascular. Res. – 1990. – Vol. 40. – P. 293-301. 14. Magerl W. et al. Laser Doppler measurements of skin vasodilatation elicited by percutaneous electrical stimulation of nociceptors in humans // Neurosc. Letters. – 1987. – Vol. 82. – N. 3. – P.349. 15. Doppler flowmeter for measurement of tissue blood flow // IEEE Trans. Bio-Med. Eng. – 1988. – Vol. 27. – P. 597-604.
Поступила 7 февраля 2005 г.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ Комплексная оценка эффективности применения препарата «Цифран СТ» при обострении воспаления в пародонте Ë.Þ. ÎÐÅÕÎÂÀ, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, Î.Â. ÏÐÎÕÎÐÎÂÀ, ê.ì.í., äîöåíò, Ì.Â. ÎÑÈÏÎÂÀ, âðà÷-ñòîìàòîëîã, È.Ð. ÌÎØÊÅÂÈ×*, àññèñòåíò Êàôåäðà òåðàïåâòè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè *Êàôåäðà ìèêðîáèîëîãèè, âèðóñîëîãèè è èììóíîëîãèè ÃÎÓ ÂÏÎ «Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. àêàä. È.Ï. Ïàâëîâà Ôåäåðàëüíîãî àãåíòñòâà ïî çäðàâîîõðàíåíèþ è ñîöèàëüíîìó ðàçâèòèþ», ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã
PRP application for healing optimization after vestibuloplasty operation L.Yu. OREKHOVA, O.V. PROKHOROVA, M.V. OSIPOVA, I.R. MOSHKEVICH
Ðåçþìå Ïðèâåäåíû ðåçóëüòàòû êëèíè÷åñêèõ è ìèêðîáèîëîãè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé ýôôåêòèâíîñòè êîìáèíèðîâàííîãî ïðåïàðàòà «Öèôðàí ÑÒ» äëÿ êóïèðîâàíèÿ îáîñòðåíèÿ â òêàíÿõ ïàðîäîíòà. Îöåíåíà ÷óâñòâèòåëüíîñòü ïàðîäîíòàëüíîé ìèêðîôëîðû ê ýòîìó ïðåïàðàòó. Ðàññìîòðåíà âîçìîæíîñòü êîìïëåêñíîé îöåíêè ýôôåêòèâíîñòè àíòèáàêòåðèàëüíûõ ïðåïàðàòîâ ïî ïîêàçàòåëþ áëèçîñòè ñîñòàâà ìèêðîôëîðû ê íîðìå. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ïàðîäîíò, îáîñòðåíèå âîñïàëåíèÿ, àíòèáàêòåðèàëüíûé ïðåïàðàò «Öèôðàí ÑÒ». Abstract The results of clinical and microbiological researches of efficiency of the combined drug Cifran ST for a cupping of an exacerbation in periodontal tissues are given. The sensitivity of a periodontal microflora to this drug is appreciated. The opportunity of a complex estimation of efficiency of antibacterial drugs on an index of affinity of composition of a microflora to norm is considered. Key words: periodontium, exacerbation of inflammation, antibacterial drug Cifran ST.
С
реди актуальных научно-практических задач в пародонтологии особое место занимает своевременное устранение обострений воспалительного процесса в тканях пародонта. В интересах решения этой задачи в настоящее время применяют различные группы антибактериальных препаратов (аминопенициллины, тетрациклины, макролиды, линкозамиды, фторхинолоны, нитроимидазолы и др.). Эффективность этих препаратов непосредственно зависит от чувствительности к ним пародонтопатогенной микрофлоры. Однако при этом применение антибиотиков внутрь может сопровождаться побочными эффектами (дисбактериоз полости рта, аллергические реакции, общая токсичность и неблагоприятное воздействие на желудочно-кишечный тракт, развитие псевдомембранозного колита и другие). Побочные эффекты, в частности, дисбактериоз полости рта, впоследствии могут провоцировать новое обострение воспалительного процесса в пародонте. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
Особенностью воспалительного процесса в пародонте является, как правило, смешанный аэробно-анаэробный состав микрофлоры. Для успешного снятия обострений воспалительного процесса необходим поиск новых антибактериальных препаратов с высокой микробной избирательностью и низким уровнем побочных эффектов, а также разработка целесообразных рекомендаций по их применению. Одним из таких перспективных препаратов на сегодняшний день является комбинированный препарат «Цифран СТ», разработанный вслед за «Цифраном». «Цифран СТ» – препарат, предназначенный для терапии инфекций, вызванных анаэробными и аэробными микроорганизмами. В его состав входят ципрофлоксацина гидрохлорид и тинидазол. Ципрофлоксацин – антибиотик широкого спектра действия, активный в отношении большинства аэробных грамположитель-
ПРЕПАРАТ ных и грамотрицательных микроорганизмов, таких как E.coli, Klebsiella spp., S.typhii и другие штаммы: Salmonella, P.mirabilis, P.vulgaris, Yersinia enterocoilitica, Ps.aeruginosa, Shigella flexneri, Shigella sonnei, H.ducreyi, H.influenzae, N.gonorrhoeae, M.catarrhalis, V.cholerae, B.fragilis, Staph.aureus (включая метициллин-устойчивые штаммы), Staph.epidermidis, Strep. pyogenes, Strep.pneumoniae, Chlamidia, Mycoplasma, Legionella и Mycobacterium tuberculosis. Тинидазол эффективен в отношении анаэробных микроорганизмов (Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, Peptococcus и Peptostreptococcus anaerobius). Как ципрофлоксацин, так и тинидазол хорошо абсорбируются в желудочнокишечном тракте. Известно, что при обострении воспалительного процесса в пародонте преобладает такая пародонтопатогенная микрофлора, как анаэробные кокки (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.), извитые формы (спирохеты, трепонемы, лептотрихии), грамотрицательные облигатно-анаэробные палочки (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp., Campylobacter spp. и другие), факультативно-анаэробные палочки (Actinobacillus actinomycetemcomitans) [2, 3]. В зависимости от преобладания тех или иных форм пародонтопатогенов, а также устойчивости некоторых из них (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis) к антибиотикам широкого спектра действия, результативность этих препаратов по купированию обострения воспалительного процесса в пародонте может существенно отличаться. Поэтому перед началом пародонтологического лечения, прежде всего, необходимо определить чувствительность пародонтопатогенов к антибактериальным препаратам. Это относится и к препарату «Цифран СТ», который с клинической точки зрения, а также с позиции чувствительности к нему пародонтопатогенных микроорганизмов исследован недостаточно. Для более полной оценки эффективности препарата «Цифран СТ» при обострении воспаления в пародонте, в дополнение к известным результатам [1], проводились клинические и параклинические исследования. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Исследования выполнены на кафедре терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, на базе стоматологического центра ГУП «Водоканал» и 17-й стоматологической поликлиники Санкт-Петербурга, на кафедре микробиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. В течение двух недель были обследованы 20 пациентов в возрасте от 20 до 45 лет. Обследование проводили по стандартной методике с заполнением карты пародонтологического больного. Диагноз ставился на основании клинических данных и результатов рентгенологического исследования (ортопантомограммы). При обострении пародонтита больные жаловались на постоянные, часто пульсирующие боли в деснах,
резко выраженную кровоточивость, неприятный запах изо рта, увеличение подвижности зубов, гноетечение из пародонтальных карманов, а в ряде случаев и на ухудшение общего состояния (повышение температуры тела, головные боли, недомогание). Обострение сопровождалось формированием пародонтальных абсцессов с резкой болезненностью их при пальпации, отечностью и гиперемией маргинальной десны, кровоточивостью при зондировании десневого края, выраженной подвижностью зубов, множественными пародонтальными карманами с гнойным отделяемым. Клинически эффективность выбранного препарата оценивалась с использованием индекса гингивита Silness-Loe, индекса зубного налета Green-Vermillion, папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса PMA и индекса кровоточивости Muhlemann & Sax. Индексы оценивали в соответствии со стандартной методикой до назначения препарата и каждые 3-4 дня в течение 2 недель после его применения. После определения исходных значений вышеперечисленных индексов 10 пациентам проводили микробиологическое исследование. Исследования выполняли на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (зав. кафедрой – д.м.н, проф. В.В. Тец). Материал (отделяемое пародонтальных карманов) для исследования собирали стерильными сорбирующими штифтами, которые помещали в транспортную среду Эймса (Sarstedt) и в течение 12 часов доставляли в лабораторию. Для выращивания аэробных бактерий использовали кровяной трипказосоевый агар (bioMerieux). Посевы инкубировали в течение 18-24 часов при температуре 35°С в атмосфере с повышенным содержанием СО2. Анаэробные микроорганизмы культивировали на Шедлерагаре (bioMerieux) с инкубацией в течение 48 часов при температуре 35°С в газогенераторных пакетах GENbag anaerr (bioMerieux). Чувствительность микробной ассоциации к препарату «Цифран СТ» определяли дискодиффузионным методом с оценкой по общепринятым критериям. В первое посещение при абсцедировании проводились вскрытие абсцессов тупым путем и медикаментозная обработка, при гноетечении из карманов – профессиональная гигиена (ПГ) с использованием ультразвукового скейлера и щетки с полировочной пастой. У всех пациентов проверяли правильность гигиенического ухода (соблюдение методики и режима чистки зубов), в необходимых случаях проводили соответствующее обучение. На дом выдавались следующие рекомендации: прием препарата «Цифран СТ» по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в день после еды в течение 7 дней; соблюдение методики и режима чистки зубов; запрещалось использование других антибактериальных препаратов и иммуностимулирующих средств на период исследования. Для комплексной оценки эффективности препарата «Цифран СТ» использован новый подход. Суть его сводится к оценке эффективности препарата с точки ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ зрения восстановления микробного равновесия в полости рта. В интересах этого эффективность данного препарата, как и других препаратов этой группы, предлагается оценивать через показатель F – близость количественного состава микрофлоры к норме,
Таблица 1.
, где мов;
– число рассматриваемых групп микроорганиз–относительное отклонение от нормы
-тых групп микроорганизмов; , – процентное содержание -тых групп микроорганизмов в норме и фактическое соответственно. В идеальном случае , имеет место полное соответствие состава микрофлоры норме. В качестве групп микроорганизмов рассматривались: кокки, неподвижные палочки, подвижные палочки, извитые формы и филаменты. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Уже через 3-4 дня после использования препарата все пациенты отмечали улучшение состояния полости рта: уменьшение кровоточивости, болезненности, уменьшение неприятного запаха изо рта, а также улучшение общего состояния. При осмотре пациентов отмечалось уменьшение яркости воспалительных явлений со стороны тканей пародонта: уменьшался отек и гиперемия маргинальной десны, снижалась частота встречаемости гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. Через 2 недели у большинства пациентов обострение воспалительного процесса в пародонте полностью купировалось (отсутствовала болезненность, отечность и гиперемия десны, отделяемое из пародонтальных карманов, а также уменьшалась их глубина). Клинические наблюдения показали, что при использовании препарата «Цифран СТ» редукция индекса Green-Vermillion в среднем составила 50%, Silness-Loe – 60%, индекса РМА – 57%, Muhlemann & Saxx – 54%. При исследовании не установлено случаев с аллергической реакцией на препарат и другими побочными эффектами. У всех обследованных пациентов в материале обнаружены аэробные и анаэробные бактерии. У одного из пациентов дополнительно высеяна грибковая флора. При оценке чувствительности микробной ассоциации у 100% больных анаэробная микрофлора была чувствительна к препарату, тогда как аэробные бактерии оказались чувствительными в 70% случаев. При оценке комплексной эффективности этого препарата по показателю близости состава микрофлоры к норме авторы исходили из результатов известных микробиологических исследований [1]. Полученные значения этого показателя для различных диагнозов представлены в таблице 1. Из таблицы 1 видно, что при всех трех диагнозах применение препарата «Цифран СТ» позволяет существенно приблизить состав микрофлоры к норме. Так, при обострении хронического генерализованного пародонПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
тита средней степени тяжести за счет этого препарата удается снизить величину F в 1, 76 раза. ВЫВОДЫ 1. При применении комбинированного препарата «Цифран СТ» была выявлена его высокая эффективность при обострении воспалительного процесса в пародонте. Через 2 недели у большинства пациентов обострение полностью купировалось (отсутствовала болезненность, отечность и гиперемия десны, отделяемое из пародонтальных карманов, а также уменьшалась их глубина). При использовании «Цифрана СТ» не установлено случаев с аллергической реакцией и другими побочными эффектами. 2. Микрофлора пародонтальных карманов обследованных пациентов содержала аэробные и анаэробные бактерии, ассоциации которых в 70% случаев были чувствительны к препарату «Цифран СТ». 3. По результатам комплексной оценки эффективности применения препарата «Цифран СТ» можно утверждать, что он обладает высокой активностью по нормализации состава пародонтальной микрофлоры и удобен в применении. 4. «Цифран СТ» может быть рекомендован для своевременного устранения обострения воспалительного процесса в пародонте. ЛИТЕРАТУРА 1. Безрукова И.В., Дмитриева Н.А., Герчиков Л.Н. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения в комлексной терапии воспалительных заболеваний пародонта комбинированного препарата «Цифран СТ» // Стоматология. – 2005. – № 1. – С. 13-15. 2. Заболевания пародонта / Под. ред. Ореховой Л.Ю. – М.: Поли Медиа Пресс. – 2004. – 432 с. 3. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология. – Нижний Новгород: НГМА. – 2004. – 158с.
Поступила 27 апреля 2006 г.
НОВОСТИ КОНКУРС
«Клиническая пародонтология 2006» Структура конкурса 1. Заочный этап конкурса Все желающие принять участие в конкурсе высылают в адрес Оргкомитета работы, которые принимаются по почте, в том числе электронной, по факту получения до 1 сентября 2006 г., сведения об участнике конкурса, реферат (не более 20 страниц машинописи) на выбранную участником тему (список тем рефератов можно узнать в Оргкомитете). Заочный этап конкурса оценивается по 5-балльной системе. Финал Чемпионата состоится 11 сентября 2006 г. в ЦНИИСе (Москва). Критерии оценки работ заочного этапа: • полнота сведений по заданной теме реферата; • профессионально грамотное изложение сведений по теме реферата; • глубина поиска литературных источников по теме реферата; • анализ имеющихся сведений по теме реферата; • определение основных направлений развития исследований в области пародонтологии. 2. Очный этап конкурса Победители заочного тура на очный тур будут приглашены дополнительно. Очный этап конкурса проводится в Москве на базе отделения пародонтологии Центрального научноиследовательского института стоматологии (11 сентября 2006 г.) и состоит из 2 частей: теоретической и практической. Теоретическая часть предусматривает: 1. Ответы на вопросы по основным разделам пародонтологии в письменной форме (вопросы этиологии, патогенеза, классификации, методы клинического и лабораторного обследования и комплексного лечения заболеваний пародонта).
2. Решение ситуационной задачи: приводятся данные клинико-лабораторного обследования больного с воспалительным заболеванием пародонта. Жюри оценивает результаты по системе вычисления общей суммы набранных баллов. Правильный ответ на каждый вопрос — 5 баллов. Критерии оценки решения ситуационной задачи: •обоснование методов исследования, •правильность диагноза, •проведение дифференциальной диагностики, •обоснованность методов комплексной терапии. Практическая часть очного конкурса предусматривает: • прием пациента, • обследование пациента, • дифференциальная диагностика, • окончательный диагноз, • составление плана лечения. Критерии оценки: 1. Владение современными методами клинической диагностики заболевания пародонта 2. Полнота диагноза 3. Способность проведения дифференционной диагностики 4. Правильная и обоснованная интерпретация лабораторных показателей 5. Способность обосновать предложенный комплексный план лечения воспалительных заболеваний пародонта (конкретного пациента) Подведение итогов конкурса состоится 11 сентября 2006 г. Для подведения итогов конкурса количество набранных баллов заочной и очной частей конкурса суммируется. Победители конкурса определяются по наибольшему количеству набранных баллов. Учреждены призы победителям конкурса за ГРАН-ПРИ, 1-е, 2-е и 3-е места, а также поощрительные призы. Пройдет сателлитный симпозиум с разбором ошибок конкурсантов и мастер-классами.
Партнеры номинации: •Генеральный партнер — компания EMS (Швейцария); •Второй партнер — Natusana (Москва); •Третий партнер — «Метрогил Дента»; •Главный партнер в номинации «Технология для шинирования зубов» — компания KerrHawe; •Партнер в номинации «Боры» – «Стомус»;
•Партнер в номинации «Аппаратная диагностика в пародонтологии» — «Улыбка» (Кемерово); •Партнер в номинации «Антибактериальные препараты»; •Партнер в номинации «Средства для инфекционного контроля»; •Партнер в номинации «Шовный материал».
Работы для участия в номинации присылайте по адресу: 119021, Москва, ул. Тимура Фрунзе, 16, Отделение пародонтологии, зав. Отд. пародонтологии проф. Грудянову А.И. Телефон для справок: (095) 250-05-28 Администратор чемпионата Белопольская Светлана E-mail: dentalforum@mail.ru
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ Клинико-лабораторное обоснование К применения иммуномодулятора «Тамерит» при амбулаторных хирургических вмешательствах Â.Í. ÖÀÐÅÂ*, ä.ì.í., ïðîô., Ñ.Þ. ÈÂÀÍÎÂ**, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, Â.È. ×ÓÂÈËÊÈÍ**, ê.ì.í., Ã.Ä. ÀÕÌÅÄÎÂ**, àñï., Å.Ì. ÔÎÌÈ×ÅÂÀ*, âåä. íàó÷. ñîòðóäíèê *Íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé ìåäèöèíñêèé ñòîìàòîëîãè÷åñêèé èíñòèòóò, ã. Ìîñêâà **Êàôåäðà ôàêóëüòåòñêîé õèðóðãè÷åñêîé ñòîìàòîëîãèè è èìïëàíòîëîãèè Ìîñêîâñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèêî-ñòîìàòîëîãè÷åñêèé óíèâåðñèòåò
Clinic-laboratory substantiation of Tamerit immunomodulator application at ambulatory surgical interventions V.N. TSAREV, S.Yu. IVANOV, V.I. CHUVILKIN, G.D. AKHMEDOV, E.M. FOMICHEVA
Ðåçþìå Öåëüþ ðàáîòû ÿâèëîñü èçó÷åíèå âëèÿíèÿ èììóíîìîäóëÿòîðà «Òàìåðèò» íà èììóííûé ñòàòóñ ïàöèåíòîâ, ïîäãîòîâëåííûõ ê àìáóëàòîðíûì õèðóðãè÷åñêèì âìåøàòåëüñòâàì. Àíàëèç ïîëó÷åííûõ äàííûõ ïîçâîëÿåò çàêëþ÷èòü, ÷òî ïðåïàðàò «Òàìåðèò» îáëàäàåò âûðàæåííûìè èììóíîìîäóëèðóþùèìè ñâîéñòâàìè, êîòîðûå çàêëþ÷àþòñÿ â óâåëè÷åíèè öèðêóëèðóþùèõ êëåòîê Ò-ñèñòåìû, óâåëè÷åíèè ýêñïðåññèè ðåöåïòîðîâ ðàííåé è ïîçäíåé àêòèâàöèè ôàãîöèòèðóþùèõ è ëèìôîèäíûõ êëåòîê. Êëþ÷åâûå ñëîâà: èììóíîìîäóëÿòîð, «Òàìåðèò», àìáóëàòîðíàÿ ñòîìàòîëîãè÷åñêàÿ õèðóðãèÿ. Abstract By the purpose of this research was the study of influence Tamerit immunomodulator on the immune status of the patients, whos prepared for ambulatory surgical interventions. The analysis of the obtained data allows to conclude, that the drug Tamerit has expressed of immunomodulations properties, which consist in augmentation of circulating cells of Ò-system, augmentation expression of receptors of early and late activation englobing and lymphoid cells. Key words: immunomodulator, Tamerit, ambulatory surgical dentistry.
А
мбулаторные хирургические операции нередко проводят у пациентов со сниженными показателями иммунитета. Данное обстоятельство может осложнить течение послеоперационного периода. Носительство пародонтопатогенных видов микробов, недостаточная гигиена полости рта, наличие сопутствующей соматической патологии приводят к снижению иммунитета и, как следствие, к осложнениям [2, 4, 5, 7]. Снижение показателей иммунитета может приводить к микробной инвазии бактерий полости рта в процессе операции, развитию воспалительных осПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ложнений в послеоперационном периоде и тем самым негативно сказываться на исходе лечения [3, 4, 5]. Использование антибактериальных препаратов не всегда может предотвратить развитие осложнений воспалительного характера у пациентов со сниженным иммунитетом [5, 6, 8]. У таких пациентов необходимо дополнительно проводить курс иммуномодулирующей терапии, направленной на нормализацию показателей иммунитета и создание оптимальных условий для проведения хирургического вмешательства [1, 2]. Одним из перспективных современных иммуномодуляторов является препарат «Тамерит» [1].
ПРЕПАРАТ В связи с этим целью работы явилось изучение влияния иммуномодулятора «Тамерит» на иммунный статус пациентов, подготовленных к амбулаторным хирургическим вмешательствам. МЕТОДЫ И ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ Мы провели обследование и лечение 85 пациентов в возрасте от 21 до 65 лет. Среди них были 44 мужчины и 41 женщина. Все пациенты были практически здоровыми людьми, без сопутствующих соматических заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению хирургического вмешательства. Пациенты были распределены на 4 группы. В первую группу были включены пациенты, подготовленные к дентальной имплантации, во вторую группу вошли пациенты с ретенцией и дистопией 3-го нижнего моляра, в третью – пациенты с радикулярными кистогранулемами. Количество пациентов в каждой группе составляло 20 человек. Четвертая группа была контрольной и состояла из пациентов с различной хирургической патологией полости рта, по поводу которой проводили оперативное вмешательство в условно чистой ране (25 человек). Всем пациентам за 14 дней до операции проводили изучение иммунного статуса. При обнаружении нарушений иммунитета назначали курс иммуномодулирующей терапии с использованием препарата «Тамерит». Пациентам внутримышечно назначали «Тамерит» в дозе 1 мл через день, 3 инъекции. После проведенной терапии повторно проводили исследование иммунного статуса пациентов и при нормализации показателей иммунитета пациентов назначали на операцию. Всем пациентам проводили антибактериальную профилактику препаратом «Амоксициллин» («Флемоксин») в дозе 1000 мг за 30 минут перед операцией. Операцию проводили по стандартному протоколу с одновременной установкой от 2-х до 4-х имплантатов. Всем пациентам устанавливали отечественные внутрикостные дентальные имплантаты системы «ЛИКо». Иммунофенотипирование лейкоцитов периферической крови пациентов проводили с помощью метода проточной лазерной цитометрии (Симонова, 2001). Учёт результатов выполняли на проточном лазерном цитофлюориметре Epics XL-MCL (Coulter, Франция). В работе использовали моноклональные антитела (ТОО «ДИАГНОТЕХ», РОССИЯ) к следующим маркерам: а) рецепторов субпопуляций лимфоцитов: CD3; CD4; CD8; CD20; б) рецепторов клеточной кооперации: CD16 (NKклетки); CD16 (Fc-рецепторы на нейтрофилах и моноцитах); CD11b (Интегрин Мас-1 на лимфоцитах и нейтрофилах); CD25 (рецептор IL на лимфоцитах и моноцитах); CD50 (ICAM-3 лиганд для интегрина LFA-1 на лимфоцитах и нейтрофилах); CD71 (рецептор трансферина на лимфоцитах и моноцитах); в) рецепторов активации и апоптоза: CD95 (на лимфоцитах, нейтрофилах и моноцитах); CD3/HLA-DR (на лимфоцитах ); HLA-DR (на моноцитах и лимфоцитах). Содержание иммуноглобулинов классов А, G и М
в сыворотке крови определяли турбодиметрическим методом, используя стандартный набор реагентов «МИКРОАНАЛИЗ IgG, А, М» (АО НПО «Синтеко», Москва). Исследуемые и контрольные образцы смешивали с буфером и антисывороткой к соответствующему классу иммуноглобулинов. В результате иммунологической реакции образовывались иммунные комплексы, содержание которых зависело от концентрации иммуноглобулинов в анализируемых образцах. Содержание иммуноглобулинов было прямо пропорционально оптической плотности исследуемых образцов при длине волны 340 нм. Исследуемые образцы сывороток разводили и добавляли необходимые реактивы в соответствии с Инструкцией по применению набора реагентов для определения содержания иммуноглобулинов разных классов (IgА, М или G) производства АО НПО «Синтеко», утверждённой МЗ РФ в 1997 г. Через 10 минут после проведения иммуноферментной реакции измеряли оптическую плотность в опытных пробах против холостой пробы при длине волны 340 нм на многоканальном спектрофотометре Multiscan (USA) при комнатной температуре (20-25°С). Расчет концентрации иммуноглобулинов проводили по калибровочной кривой. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ У пациентов всех групп перед операцией при исследовании иммунологического статуса обнаружен ряд характерных изменений. Так, у обследованных отмечали снижение количества Т-лимфоцитов (СD3) до 47,6±3,4% (0,87 млн.кл./л) при норме 68,0±7,2% (1,28 млн.кл/л), Т-хелперов (CD4) до 25,6±2,6% при норме 43,86% и нормальных киллеров (CD16) до 5,3±3,1% при норме 21,31%, а также иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 до 0,5 (1,9 норма). Обнаруженная тенденция к угнетению реактивности Т-звена оказалась типичной для большинства обследованных пациентов и была статистически достоверной (P<0,05). При оценке экспрессии маркеров активации лимфоцитов мы выявляли снижение экспрессии рецепторов для провоспалительных цитокинов на лимфоцитах и снижение фагоцитарной активности клеток. Так, количество рецепторов к интерлейкину-2 (CD25) на лимфоцитах снижалось до 0,5±2,6% при норме 2,82%, а рецепторов к трансферину (CD71) на лимфоцитах – до 0,6±2,4% при норме 5,71%. Отмечали также снижение фагоцитарного числа до 3,8±82,1. Кроме того, установлены изменения экспрессии рецептора (CD95) на всех лимфоцитах, нейтрофилах и моноцитах, что свидетельствовало о снижении готовности клеток к апоптозу. На лимфоцитах данный показатель составлял 16,21±4,1% при норме 21,63%. На нейтрофилах экспрессия данного рецептора была снижена до 3,6±6,1% при норме 8,20%. На моноцитах – до 3,2±7,4% при норме 6,70% (P<0,05). Выявленные изменения могут свидетельствовать о снижении антибактериальной и противовирусной защиты, что может обусловливать развитие воспалительных осложнений в раннем послеоперационном ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ
Рисунок 1. Сравнительные данные оценки иммунного статуса пациента А. до и после оперативного вмешательства с предшествующей терапией препаратом «Тамерит» периоде. Снижение показателей экспрессии клеточных рецепторов для провоспалительных цитокинов и Fas-антигена может свидетельствовать о наличии хронического воспалительного процесса у данных пациентов, который в условиях травмы тканей при проведении операции может рецидивировать и осложнить приживление имплантата. Для коррекции иммунитета у пациентов с признаками гипореактивного иммунологического варианта (4) проводили курс лечения «Тамеритом». Препарат вводили в дозе 1 г внутримышечно, всего 3 инъекции с интервалом в 1 день. Проводили клинико-рентгенологический и иммунологический контроль эффективности лечения, после чего выполняли оперативное вмешательство по показаниям. При проведении исследования у пациентов первой группы после дентальной имплантации с предшествующим курсом иммуномодулирующей терапии наблюдали нормализацию рассматриваемых показателей иммунного ответа. Так, наблюдали нормализацию количества Т-лимфоцитов (CD3) до 67,8±4,1%, Т-хелперов (CD4) до 44,10±6,1%) (Р<0,05). Также отмечали снижение количества нормальных киллеров (CD16) до 20,01±2,2% (Р<0,05). Нормализовалась фагоцитарная активность. Фагоцитарное число увеличивалось до 6,1±2,1%. Экспрессия рецептора апоптоза (CD95) ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
достоверно увеличивалась на всех клетках, в том числе: на лимфоцитах до 21,2±3,2%, на нейтрофилах до 8,23±5,2%, на моноцитах до 6,5±6,9 (Р<0,05). В качестве примера представлены компьютерные иммунограммы пациента А. до курса применения препарата «Тамерит» и после (рис. 1). После проведения операции дентальной имплантации у пациентов данной группы не наблюдали осложнений воспалительного характера. У большинства пациентов контрольной группы течение послеоперационного периода отличалось более длительным сохранением отека мягких тканей (до 4 суток) и отека области послеоперационной раны (до 5 суток). У пациентов данной группы отек отмечали только на 2-3 сутки после операции. Наблюдалась положительная рентгенологическая динамика. Так, на рис. 2-4 представлены ортопантомограммы пациента А. в процессе лечения с установкой имплантатов и далее, после ортопедического лечения (рис. 5). У пациентов второй группы после операции по поводу дистопии и ретенции 3-го моляра с предшествующей иммуномодулирующей терапией «Тамеритом» наблюдали нормализацию ряда показателей иммунного статуса. Отмечали нормализацию количества Т-лимфоцитов (CD3) до 72,8±5,2%, Т-хелперов (CD4) до 49,10±4,2% (Р<0,05). Количество нормальных кил-
ПРЕПАРАТ
Рис. 2. Ортопантомограмма пациента А. до проведения дентальной имплантации
Рис. 3. Пациенту А. проведена операция дентальной имплантации на нижней челюсти, а также двусторонний синус-лифтинг
Рис. 4. Пациенту А. проведена операция дентальной имплантации на верхней челюсти
Рис. 5. Пациент А. в процессе ортопедического лечения
леров практически не менялось. Фагоцитарное число увеличивалось до 8,2±2,1%. Экспрессия рецептора апоптоза (CD95) достоверно увеличивалась на всех клетках: на лимфоцитах до 36,1±4,2%, на нейтрофилах до 7,32±5,4%, на моноцитах до 7,6±3,1% (Р<0,05). Клинически послеоперационный период протекал без осложнений. Отек слизистой оболочки и мягких тканей был незначительным и исчезал на 3-4 сутки. Жалобы на боль отмечены у 25% пациентов в первые сутки после операции. Швы снимали на 7-е сутки. У пациентов третьей группы после операции цистэктомии с предшествующей иммуномодулирующей терапией «Тамеритом» также наблюдали нормализацию иммунологических показателей. Так, количество Т-лимфоцитов (CD3) увеличивалось до 72,8±5,2%. Отмечали нормализацию фагоцитарной активности. Фагоцитарное число увеличивалось до 7,2±2,3. В качестве примера представлены компьютерные иммунограммы пациентки до курса применения препарата «Тамерит» и после курса (рис. 6). Клинически оценивая состояние пациентов данной группы, следует отметить расхождение краев раны у 10% пациентов после снятия послеоперационных швов. Отек и гиперемия слизистой оболочки области операционной раны значительно уменьшались на 4-е сутки у большинства пациентов. Степень выраженности отека мягких тканей не отличалось от таковой в
контрольной группе. Жалобы на боль в области послеоперационной раны на 2-3 сутки после операции отмечены у половины пациентов. Швы снимали на 7 – 8-е сутки. Полученные результаты демонстрируют статистически достоверное изменение как относительных, так и абсолютных значений изучаемых параметров (Р<0,05). Таким образом, у пациентов, подготовленных к амбулаторным хирургическим операциям и имеющих дефекты иммунной защиты, на фоне предоперационной терапии препаратом «Тамерит» наблюдалась нормализация основных параметров иммунного статуса. Анализ полученных нами данных позволяет заключить, что препарат «Тамерит» обладает выраженными иммуномодулирующими свойствами, которые, в частности, заключаются в увеличении циркулирующих клеток Тсистемы, увеличении экспрессии рецепторов ранней и поздней активации фагоцитирующих и лимфоидных клеток. Данные свойства могут быть использованы в хирургической стоматологии с целью профилактики воспалительных осложнений. ЛИТЕРАТУРА 1. Абидов М.Т. Иммунотропная активность тамерита // Бюллетень эксперим. биол. и медицины. – 2000. – Приложение № 3. – С. 11-14.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ
Рисунок 6. Сравнительные данные оценки иммунного статуса пациентки Л. до и после оперативного вмешательства с предшествующей терапией препаратом «Тамерит» 2. Антимикробная терапия в стоматологии / Царев В.Н., Ушаков Р.В. – М. – 2004. – 144 с. 3. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Этиология и этиотропная терапия неспецифических инфекций в стоматологии. – Иркутск. – 1997. – 112 с. 4. Царев В.Н. Разработка принципов комплексной иммунобактериологической диагностики и иммуномодулирующей терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – Москва. – 1993. – 46 с. 5. Чувилкин В.И. Микробиологическое обоснование и оценка эффективности применения новых антибактериальных и антисептических препаратов для профилактики и лечения воспалительных осложнений при стоматологической имплантации: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – М. – 2000. – 26 с.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
6. Classen D.C., Evans R.S., Pestotnik S.L., Horn S.D., Menlove R.L., Burke J.P. The timing of prophylactic administration of antibiotics and the risk of surgical-wound infection // N. Engl. J. Med. – 1992. – Jan. – V. 30. – № 326 (5). – P. 282-286. 7. Leonhardt A., Bergstrom C., Lekholm U. Microbiologic diagnostics at titanium implants // Clin. Implant Dent. Relat. Res. – 2003. – 5 (4). – P. 226-232. 8. Mombelli A., Lang N. P. Anti-microbial treatment of periimplant infections // Clin. Oral. Implants. – Res. – 1992. – Dec. – V. 3. – № 4. – P. 162-168.
Поступила 26 февраля 2006 г.
ПРЕПАРАТ Местная медикаментозная терапия у больных пародонтитом с использованием препарата «Холисал» Ë.Å. ËÅÎÍÎÂÀ*, ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, Ã.À. ÏÀÂËÎÂÀ*, ê.ì.í., äîö., Å.Í. ÒÀÁÎËÈÍÀ*, àñï., Â.Ô. ÊÎËÎÌÎÉÖÅÂ**, ê.ì.í., äîö., *Ôàêóëüòåò ïîâûøåíèÿ êâàëèôèêàöèè è ïðîôåññèîíàëüíîé ïåðåïîäãîòîâêè ñïåöèàëèñòîâ **Êàôåäðà ïàòîôèçèîëîãèè ÃÎÓ ÂÏÎ «Ïåðìñêàÿ Ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ Àêàäåìèÿ Ðîñçäðàâà», ã. Ïåðìü
Local medicamental therapy at the patients by a periodontitis with use of a drug Cholesal L.E. LEONOVA, G.A. PAVLOVA, E.N. TABOLINA, V.F. KOLOMOYTSEV
Ðåçþìå  êîìïëåêñíîì ëå÷åíèè ïàðîäîíòèòà âàæíîå ìåñòî çàíèìàåò ìåñòíàÿ ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ, ïîýòîìó ïðîáëåìà ïîèñêà íîâûõ ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ è ôîðì äëÿ ëå÷åíèÿ âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèé ïàðîäîíòà îñòàåòñÿ àêòóàëüíîé. Îäíèì èç äîñòàòî÷íî ýôôåêòèâíûõ ïîêàçàë ñåáÿ êîìáèíèðîâàííûé ïðåïàðàò â âèäå ãåëÿ äëÿ ìåñòíîãî ïðèìåíåíèÿ – ïðåïàðàò «Õîëèñàë» íà îñíîâå áåçâîäíîãî õîëèíà ñàëèöèëàòà è öåòàëêîíèÿ õëîðèäà. Öåëüþ ïðåäñòàâëåííîãî èññëåäîâàíèÿ ñòàëà êëèíè÷åñêàÿ è ëàáîðàòîðíàÿ îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè ïðåïàðàòà «Õîëèñàë» ïðè ëå÷åíèè áîëüíûõ õðîíè÷åñêèì ãåíåðàëèçîâàííûì ïàðîäîíòèòîì. Êëþ÷åâûå ñëîâà: ïàðîäîíòèò, àíòèáàêòåðèàëüíûå ïðåïàðàòû, «Õîëèñàë». Abstract In complex treatment of a periodontitis the important place is occupied with local medicamental therapy, therefore problem of searching of new pharmaceuticals and forms for treatment of inflammatory diseases a periodontal remains actual. One of enough effective has shown itself the combined drug as a gel for local application Cholesall on a basis: an anhydrous choline Salicylas and cetalconium of Sodium chloridum. The purpose of the submitted research became a clinical and laboratory estimation of effectiveness of a drug Cholesall at treatment of the patients by a chronic generalized periodontitis. Key words: periodontitis, antibacterial drugs, Cholesal.
Б
олезни пародонта чрезвычайно широко распространены среди населения. Свыше 50% детей и большинство взрослых имеют хронические воспалительные заболевания тканей пародонта, приводящие к потере зубов. Распространенность и тяжесть течения заболеваний пародонта варьируют в зависимости от географических и социальных факторов, возраста и наследственности, состояния полости рта и организма, а также от навыков гигиены полости рта. В комплексном лечении пародонтита важное место занимает местная медикаментозная терапия, поэтому проблема поиска новых лекарственных средств и форм для лечения воспалительных заболеваний пародонта остается актуальной. Широко применяются антибио-
тики и различные антисептические препараты. Однако данные группы препаратов воздействуют только на микрофлору полости рта и не влияют на патогенез воспаления. Кроме этого, проблемой местного применения лекарств является создание эффективной концентрации веществ на всей поверхности пораженных тканей и сохранение этого действия в течение всего времени лечения, то есть большое значение имеет пролонгирование действия различных медикаментов. Комбинация медикаментов, относящихся к различным группам и действующих на патогенетические звенья воспаления в пародонте, усиливает и расширяет спектр действия такого комбинированного препарата. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ Антимикробные препараты, используемые для местного лечения, должны воздействовать на микрофлору очага воспаления и не оказывать выраженного эффекта на резидентную флору полости рта. Помимо этого, они не должны вызывать раздражения и аллергических реакций при нанесении на слизистую полости рта или раневую поверхность. В то же время, лекарственные препараты должны хорошо фиксироваться на поверхности слизистой оболочки и в пародонтальном кармане, по возможности защищать очаг воспаления от инфицирования и одновременно не препятствовать оттоку экссудата. В последние годы на отечественном рынке появляются новые лекарственные средства для лечения заболеваний полости рта. Наше внимание привлек гель «Холисал» польского «Фармзавода Ельфа А.О.». «Холисал» представляет собой комбинированный препарат в виде геля для местного применения. Активно действующими веществами являются: безводный холина салицилат и цеталкония хлорид. Оба компонента находятся в гелевой этанолсодержащей адгезивной основе, которая помогает удерживать препарат на поверхности СО и удлиняет время его действия до 8 часов. Холина салицилат (производное ацетилсалициловой кислоты) оказывает более выраженное, чем ацетилсалициловая кислота, противовоспалительное и анальгезирующее действие в месте нанесения. Холина салицилат быстро всасывается с поверхности СОПР, проникает к нервным окончаниям и длительно удерживается там. Противовоспалительный эффект связан с нормализацией повышенной проницаемости капилляров и процессов микроциркуляции тканей, а также угнетением синтеза простагландинов и других медиаторов воспаления. Цеталкония хлорид является антисептиком, активным в отношении грамположительных бактерий, в меньшей степени – в отношении грамотрицательных бактерий, а также грибов и вирусов. Метилоксибензоат и пропилоксибензоат, содержащиеся в гелевой основе, также оказывают антибактериальное и противогрибковое действие. Цеталкония хлорид и гелевая основа уменьшают поверхностное натяжение тканей и усиливают проникающую способность холина салицилата. Значение рН препарата близко к нейтральному. Целью нашего исследования была клиническая и лабораторная оценка эффективности препарата «Холисал» при лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом. Проведено клиническое обследование и лечение 98 пациентов (60 женщин и 32 мужчин) в возрасте от 22 до 58 лет, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести. Обследование и лечение пациентов осуществляли на базе Областной клинической стоматологической поликлиники (г. Пермь) и на базе кафедры стоматологии ФУВ Пермской Государственной медицинской академии. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
По возрасту пациенты распределялись следующим образом: от 22 до 29 лет – 24 человека (24,49%), от 30 до 39 лет – 28 больных (28,57%), от 40 до 49 лет – 30 пациентов (30,61%), и от 50 до 58 лет – 16 человек (16,33%). У всех больных проведено стоматологическое обследование по традиционной схеме, включающей определение индексов гигиены полости рта по методу Грина-Вермиллиона, гингивита (РМА), пародонтального индекса (ПИ) и индекса кровоточивости десны по Мюллеману (SBI). Для уточнения диагноза заболевания тканей пародонта проводили рентгенологическое обследование. Степень выраженности воспалительных явлений в пародонте изучали с помощью индекса десневой жидкости (ИДЖ) у 20 больных пародонтитом средней степени тяжести по методике Барера Г.М. (1989). Микробиологические исследования содержимого пародонтальных карманов проведены у 24 больных пародонтитом средней степени тяжести в первое посещение и через 10 дней после лечения гелем «Холисал». Забор материала из пародонтального кармана для исследования проводили стерильным стоматологическим экскаватором № 2. Содержимое переносили на стерильный тампон, который помещали в транспортную угольную среду Амиеса производства HI-MEDIA. Материал доставляли в лабораторию в течение 2 часов. Параллельно делали мазки нативного материала на два предметных стекла. Для выделения аэробной микрофлоры использовали метод секторных посевов по Gold (1965) с расчетом количества микроорганизмов в полученном материале. Количественное определение анаэробных микроорганизмов проводили методом серийных разведений. У 22 больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести проводили цитологическое исследование содержимого пародонтальных карманов 1.6, 2.4, 3.6, 4.4 зубов с вычислением воспалительно-деструктивного индекса (ВДИ) по методике А.С. Григорьяна (1999). Также определяли процентное содержание лейкоцитов в клеточном осадке нестимулированной слюны. Значения индекса вычисляли по формуле: ВДИ=[Л+Г+Ф]/М, где Л – число сегментоядерных лейкоцитов, Г – голоядерные мононуклеары, Ф – фибробласты, М – неповрежденные мононуклеары. Хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести выявлен у 28 пациентов (28,57%), средней степени – у 39 больных (39,8%), тяжелой – у 31 человека (31,63%). Обострение течения хронического пародонтита диагностировано у 4 пациентов пародонтитом средней степени тяжести и у 11 с тяжелой степенью. Все исследуемые были распределены на 2 группы. Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту и клиническим проявлениям заболевания. Всем больным проводили комплексное лечение пародонтита, которое отличалось тем, что в основной группе у 63 больных для местного лечения применяли
ПРЕПАРАТ гель «Холисал», а у больных группы сравнения – 3% салициловую мазь. Гель использовали в виде инстилляций в пародонтальные карманы с помощью шприца и насадки на приеме врача в течение 3-7 дней. Длительность курса лечения зависела от тяжести заболевания: при лёгкой степени тяжести гель применялся амбулаторно 1 раз в день в течение 3-5 дней; при средней степени – 5 дней и при тяжёлой степени пародонтита – 5-7 дней. Таким образом, число посещений пародонтолога у пациентов основной группы сократилось вдвое, в отличие от пациентов группы сравнения, которые посещали стоматолога в течение 10-14 дней. Пациентам рекомендовали проводить дома ежедневные наддесневые аппликации препарата 2 раза в день в течение 14-30 дней. Доза препарата для одной аппликации составляла 0,5-1 см. Практически все пациенты оценили вкус препарата как приятный, и только 6 человек ощутили чувство горечи. При применении геля 27 человек отметили быстро проходящее чувство жжения, которое не помешало дальнейшему лечению. Обезболивающий эффект в большинстве случаев наступал через 3-5 минут, лишь у 2 человек с тяжелой степенью пародонтита обезболивания не наступило. У 2 пациентов с гиперестезией твёрдых тканей в области клыков и премоляров верхней и нижней челюсти был отмечен положительный эффект после применения препарата «Холисал», они наблюдали исчезновение болезненности твердых тканей при чистке зубов в области шеек зубов после 2-3-кратного использования геля. Аллергических реакций и других осложнений не наблюдали. Все пациенты, находившиеся под нашим наблюдением, относились к числу работающих людей, и поэтому для них очень привлекательным моментом была возможность самостоятельно проводить курс местной лекарственной терапии. Они отметили удобство и простоту использования геля «Холисал» при лечении симптоматического гингивита в домашних условиях. У всех больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести положительная динамика в состоянии пародонта наблюдалась после 2-3 сеансов лечения. Больные отмечали появление чувства комфорта и свежести в полости рта. У большинства пациентов десна приобрела бледно-розовую окраску, стала плотной, безболезненной. Через 5 дней исчезли кровоточивость, неприятный запах изо рта. Улучшилось гигиеническое состояние полости рта – у всех пациентов оно оценивалось как хорошее. Однако у больных, применявших гель «Холисал», различия показателей были более значительными. Средние значения индекса гигиены составили 0,24 ± 0,08 в основной группе и 0,46 ± 0,06 в группе сравнения. Наиболее выраженный эффект применения геля «Холисал» установили при анализе динамики индекса кровоточивости (рис. 1). После курса лечения средние значения индекса Мюллемана достоверно уменьшились в 9 раз с 0,91 ± 0,12 до 0,18 ± 0,06. В группе сравнения средние значения индекса составили 0,21 ± 0,07. О купировании воспалительного процесса в тканях
Рисунок 1. Оценка индекса кровоточивости при лечении ХГЛ легкой степени
Рисунок 2. Динамика изменения индекса десневой жидкости пародонта свидетельствовало достоверное уменьшение средней величины индекса РМА. После лечения у 12 обследованных основной группы значения индекса гингивита не определялись. В группе сравнения подобные изменения наблюдались только в 4 случаях. После курса лечения средние значения индекса Pi, характеризующего воспалительно-деструктивные изменения в пародонте, имели достоверные различия с исходными показателями, в основной группе величина индекса снизилась на 42% и составила 0,40 ± 0,32, а в группе сравнения – на 28% и составила 0,52 ± 0,38. При генерализованном пародонтите средней степени тяжести благоприятные результаты терапии в основной группе были получены через 4-6 дней лечения. У всех больных отмечено улучшение состояния тканей пародонта: исчезла болезненность, уменьшилась кровоточивость десен и клинически определяемая глубина пародонтальных карманов. Гигиеническое состояние полости рта оценивалось как хорошее ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ
Рисунок 3. Динамика индекса РМА
Таблица 1. Микробный состав содержимого пародонтальных карманов у больных ХГП средней степени тяжести в процессе лечения
Рисунок 4. Изменение воспалительно-деструктивного индекса в процессе лечения и удовлетворительное. Гигиенический индекс у больных пародонтитом средней степени тяжести снизился в основной группе в два раза со средним значением 0,78 ± 0,04 и лишь в 1,5 раза – у пациентов группы сравнения (0,84 ± 0,08). ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
Индекс кровоточивости у больных основной группы снизился с 2,08 ± 0,29 до 0,42 ± 0,14 после лечения. В группе сравнения этот показатель составил 0,76 ± 0,23, и кровоточивость сохранилась у 22% больных. Отмечено уменьшение интенсивности воспаления в тканях пародонта, о чем свидетельствовало снижение средних показателей индекса РМА с 40,24 ± 1,10 до 11,36 ± 0,65 в основной группе и с 43,14 ± 1,05 до 14,53 ± 0,75 в группе сравнения. Однако у больных, применявших гель «Холисал», различия показателей были более значимыми. Среднее значение индекса десневой жидкости, полученное у пациентов с пародонтитом средней степени тяжести, до лечения соответствовало высокому уровню выраженности воспаления в пародонте. После лечения пародонтита с применением геля «Холисал» у всех пациентов значения индекса десневой жидкости уменьшились, приближаясь к норме, что свидетельствовало о купировании воспалительного процесса (рис. 2). У больных пародонтитом тяжелой степени после лечения объективно улучшилось состояние десны. Она приобрела бледно-розовую окраску, более плотно охватывала шейки зубов, отсутствовало отделяемое из пародонтальных карманов, уменьшилась клинически определяемая глубина пародонтальных карманов с 4,8-10,00 мм до 4,5-5,2 мм. Улучшилось гигиеническое состояние полости рта, значения индекса гигиены снизились с 2,27 ± 0,08 до 1,15 ± 0,04. Индекс кровоточивости после применения геля «Холисал» уменьшился с 3,51 ± 0,14 до 0,95 ± 0,15. Величина индекса РМА также изменилась в лучшую сторону: до лечения она составляла 67,9 ± 2,85%, после лечения – 17,5 ± 1,25 % (рис. 3). Результаты первичных микробиологических исследований свидетельствовали о том, что видовой микробный состав содержимого пародонтальных карманов у всех обследованных больных был очень разнообразен, преобладали анаэробные микроорганизмы, доля которых составляла 69,4%. В значительных количествах встречались подвижные бактерии. В больших количествах определялись грибы рода Candida. Применение геля «Холисал» приводило к снижению показателей уровня обсемененности пародонтальных карманов. Средние показатели логарифмов концентрации анаэробной микрофлоры до и после лечения имели достоверные отличия. Произошло существенное уменьшение показателей концентрации грибов рода Candida, значительно снизился показатель уровня обсемененности пародонтальных карманов анаэробными бактериями, нормализовался видовой состав микрофлоры. В процессе лечения не подавлялся рост резидентной микрофлоры полости рта (табл. 1). У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени клеточный состав содержимого пародонтальных карманов до лечения разнообразен: большое количество лейкоцитов, эритроцитов, поврежденных моноцитов, фибробластов; измененные клетки многослойного плоского эпителия расположены
ПРЕПАРАТ разрозненно или небольшими скоплениями, встречаются элементы грануляций. Обнаружены признаки цитопатологии эпителиальных клеток: базофилия и вакуолизация цитоплазмы, цитоплазматические включения, деформация ядра, явления фагирования, микробное контаминирование клеток. Определение цитологических показателей – процентного содержания количества лейкоцитов в клеточном осадке слюны и индекса ВДИ – свидетельствовало о положительном противовоспалительном эффекте действия препарата «Холисал». В среднем количество лейкоцитов составило 54,2%. В результате лечения содержание лейкоцитов уменьшилось до 41,6% в группе сравнения, а в основной группе – до 33,1% и приблизилось к норме (12-24%). Определение цитологического показателя – ВДИ – подтвердило высокий противовоспалительный эффект геля «Холисал». Так, у больных хроническим генерализованным пародонтитом до лечения индекс ВДИ составлял 38,7, после лечения в основной группе – 17,6 и в группе сравнения – 27,5 (при нормальных значениях 3,0-13,0) (рис. 4). Таким образом, проведенные клинико-лабораторные исследования дали возможность получить позитивные сведения об эффективности противовоспалительного, антимикробного и обезболивающего действия препарата «Холисал» при лечении больных пародонтитом. ЛЕЧЕНИЕ «ПРОТЕЗНЫХ» СТОМАТИТОВ В ходе работы также исследовали эффективность данного препарата при лечении травматических «протезных» стоматитов у 12 больных пародонтитом средней и тяжелой степени (7 женщин и 5 мужчин) в возрасте 5058 лет, которые предъявляли жалобы на болезненность и жжение слизистой оболочки альвеолярной десны в области протезного ложа, развившиеся на 1-2 день ношения частичных съемных протезов. При осмотре у 11 больных определялась эритема размером 3-5 мм х 1012 мм на фоне неизмененной слизистой альвеолярной десны верхней и нижней челюсти. Эрозия размером 5 мм х 6 мм без налета и с ровными краями обнаружена у мужчины в возрасте 53 лет, который продолжал носить протез в течение 2 дней, несмотря на боль. Для микробиологического исследования проводили забор материала с поверхности протезного ложа стерильным тампоном, определяли микробное число и частоту выделения микроорганизмов до и через 10 дней после лечения. Изучение микробного пейзажа при «протезных» стоматитах свидетельствовало о том, что на слизистой оболочке преобладали: Streptococcus viridans, Candida, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecium, Streptococcus faecalis, Klebsiella, E. coli. Всем пациентам была проведена коррекция пластиночного протеза, беседа по правилам гигиены полости рта и уходу за протезом, аппликация геля «Холисал» на область поврежденной слизистой оболочки протезного ложа. Обезболивание наступало через 2-3 минуты
Таблица 2. Микрофлора полости рта при «протезных» стоматитах
Примечание: * – достоверность различий между показателями (р<0,05)
после нанесения препарата, что позволяло пациентам пользоваться протезом практически сразу после коррекции. Рекомендовано применение препарата 2-3 раза в день до и после еды в домашних условиях. В результате лечения все больные отмечали противовоспалительный эффект в течение первых суток применения геля. Обезболивание наступало через 23 минуты после нанесения препарата, что позволило пациентам пользоваться протезом практически сразу после коррекции. Заживление элементов происходило за 3 дня при условии комплексного лечения. После проведенного лечения не определялись грибы рода Candida, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк. Существенно снизился уровень обсемененности слизистой оболочки энтерококками, стрептококками оральной группы. Проведенные исследования дали возможность получить позитивные сведения об эффективности противовоспалительного и антибактериального действия препарата «Холисал» при лечении больных травматическим «протезным» стоматитом (табл. 2). ВОЗМОЖНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЕЛЯ «ХОЛИСАЛ» ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ Была изучена возможность использования геля «Холисал» при лечении слизистой оболочки полости рта и пародонта у ВИЧ-инфицированных. Стоматологическое обследование и лечение проведено у 30 пациентов в возрасте от 20 до 46 лет, из них 17 женщин и 13 мужчин, находящихся в стационаре ГИБ № 1 г. Перми. 27 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРЕПАРАТ пациентов были инфицированы парентерально и лишь 3 – половым путем. Среди больных преобладали лица в 2В (14 человек) и 3А (12 человек) стадии заболевания, у 2 пациентов была стадия 2А и у 2 х – 3Б стадия ВИЧ-инфекции. У всех обследованных обнаружены маркеры вирусного гепатита: у 16 больных – вирусный гепатит С (ВГС), у 9 пациентов – вирусный гепатит В (ВГВ), у 4 пациентов – ВГС + ВГВ и у 1 больного – ВГС +ВГВ +ВГД. Большинство пациентов (25 человек) страдают опийной наркоманией, 11 – хроническим алкоголизмом, у 8 человек выявлены цирроз печени и токсический гепатит. В отдельных случаях определены: туберкулез (1), токсическая энцефалопатия (2), гипохромная анемия (1), псориаз (1), чесотка (2), асцит (1), распространенная герпетическая инфекция (4), отрубевидный лишай (1). Уровень интенсивности кариеса зубов был средний (КПУ = 5,4 + 1,92), в структуре показателя преобладал компонент П, и большинство пациентов не нуждалось в лечении зубов. Они сообщили, что при посещении стоматолога не информируют его о наличии у них ВИЧинфекции. Все пациенты нуждались в проведении профессиональной гигиены полости рта, лечении катарального гингивита – в 21 случае, пародонтита средней степени тяжести – у 9 человек. У всех обследованных выявлены поражения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Чаще всего диагностировали кандидозные поражения: так, псевдомембранозный стоматит в сочетании с ангулярным хейлитом отмечен в 15 случаях, а хронический атрофический стоматоглоссит – в 7 случаях. У 4 пациентов наблюдали картину острой герпетической инфекции с поражением слизистой полости рта, красной каймы губ и кожи околоротовой области, а сочетанное поражение кандидозной и герпетической инфекцией выявлено у 4 больных. На фоне комплексного лечения больных в условиях стационара для местного лечения поражений слизистой оболочки полости рта и пародонта использовали гель «Холисал» в виде аппликаций и инстилляций 2-3 раза в день после еды. У всех пациентов отмечено улучшение состояния тканей пародонта: на 3-4 день после использования препарата исчезли болезненность и кровоточивость десен, уменьшилась клинически определяемая глубина пародонтальных карманов. Все больные отмечали положительный эффект при применении «Холисала», особенно обезболивающее действие и быстрое уменьшение явлений острого воспаления: при ангулярном хейлите и глоссите – через 2-3 дня, при остром кандидозном и остром герпетическом стоматите – спустя 3-4 дня, при сочетании инфекций – через 5-6 дней. Рецидивирующее течение грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта отмечено у 5 пациентов, поэтому полного исчезновения симптомов заболевания не произошло. Применение геля «Холисал» является эффективным при остром течении и при обострении хронических заболеваний слизистой ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
оболочки полости рта и пародонта у ВИЧ-инфицированных больных. Таким образом, проведённое клинико-лабораторное исследование по применению препарата «Холисал» для местной терапии в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом позволило сделать следующие выводы: Гель «Холисал» удобен в применении, имеет хорошую пластичность, прозрачный вид и приятный вкус, быстро образует нерастворимую слюной прозрачную плёнку. Гель «Холисал» обладает выраженным противовоспалительным, антимикробным и обезболивающим действием при лечении больных пародонтитом различной степени тяжести, что подтверждается проведенными клиническими исследованиями и положительной динамикой пародонтальных индексов. При применении геля «Холисал» значительно снижаются показатели уровня обсемененности анаэробными бактериями и грибами рода Candida, нормализуется видовой состав микрофлоры пародонтальных карманов. В процессе лечения не подавляется рост резидентной микрофлоры полости рта. Использование геля «Холисал» у больных пародонтитом приводит к нормализации показателей местного иммунитета. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Проведённое клинико-лабораторное исследование по применению препарата «Холисал» для местной терапии в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом и заболеваний слизистой оболочки полости рта позволило сделать следующие выводы. Гель «Холисал» удобен для профессионального и домашнего применения, имеет хорошую пластичность, прозрачный вид и приятный вкус, быстро образует нерастворимую слюной прозрачную плёнку. Гель «Холисал» обладает выраженным противовоспалительным, антимикробным и обезболивающим действием при лечении больных пародонтитом различной степени тяжести, что подтверждается проведенными клиническими исследованиями и положительной динамикой пародонтальных индексов. При применении геля «Холисал» значительно снижаются показатели уровня обсемененности анаэробными бактериями и грибами рода Candida, нормализуется видовой состав микрофлоры пародонтальных карманов. В процессе лечения не подавляется рост резидентной микрофлоры полости рта. Использование геля «Холисал» у больных пародонтитом приводит к нормализации показателей местного иммунитета. Гель «Холисал» можно рекомендовать для лечения «протезного» стоматита, в том числе в домашних условиях, т.к. он обладает выраженным обезболивающим, антисептическим и противовоспалительным эффектом и способствует сокращению сроков лечения.
ПРЕПАРАТ Препарат «Холисал» оказался эффективным при лечении ВИЧ-инфицированных больных, которые отмечали положительный эффект при применении геля, особенно обезболивающее действие и быстрое уменьшение явлений острого воспаления: при ангулярном хейлите и глоссите через 2-3 дня, при остром кандидозном и остром герпетическом стоматите – спустя 3-4 дня, при сочетанных инфекциях – через 5-6 дней. Рекомендации по применению геля «Холисал» у больных пародонтитом 1. Гель «Холисал» можно применять для обезболивания слизистой оболочки дёсен перед снятием зубных отложений. Для этого гель в объёме не более 0,5-1 см равномерным слоем наносят на маргинальную часть десны в области 5-6 зубов и через 3-5 минут приступают к процедуре удаления зубных отложений. 2. На всех этапах лечения пародонтита для профессионального использования после удаления зубных отложений гель «Холисал» вводят в пародонтальные карманы и проводят аппликации на область дёсен. Время экспозиции – 5-10 минут. Длительность курса лечения
зависит от тяжести заболевания: при лёгкой степени тяжести гель применяется амбулаторно 1 раз в день в течение 3-5 дней; при средней степени – 5 дней и при тяжёлой степени пародонтита – 5-7 дней. 3. Во время и после профессионального лечения больные могут продолжать лечение самостоятельно: гель «Холисал» наносится на маргинальную часть десны 2 раза в день утром и вечером после чистки зубов при пародонтите легкой степени в течение 10-14 дней, при средней и тяжелой степени пародонтита – в течение месяца. 4. Для профилактики обострений хронического генерализованного пародонтита гель «Холисал» наносят на область дёсен 1-2 раза в день в течение 10-14 дней при легкой степени пародонтита и в течение месяца при средней и тяжелой степени пародонтита. Интервал между профилактическим курсом применения препарата зависит от тяжести заболевания и определяется лечащим врачом.
Поступила 4 февраля 2006 г.
Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Проводит курсы профессионального обучения: ТЕМАТИЧЕСКОЕ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ (сертификационные) – 144 часа. Сроки р проведения: р д 18.09 – 13.10.2006 23.10 – 17.11.2006 Стоимость цикла: ц
для сотрудников гос. структуры – 8000 рублей; для сотрудников коммерческих структур – 10500 рублей.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕПОДГОТОВКА – 576 часов (получение сертификата врача стоматолога-терапевта.) Сроки р проведения: р д 04.09 – 31.12.2006 для сотрудников Стоимость гос.структуры – 20000 рублей; специализации: ц ц для сотрудников коммерческих структур – 22500 рублей.
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ ЦИКЛЫ – 72 часа Сроки р проведения: р д (по мере комплектования групп), возможно проведение мастер-классов. Программа циклов состоит из лекций и практических занятий. Пародонтология Продолжительность р д цикла ц – 5 дней. Стоимость цикла ц – 10000 рублей. Эндодонтия Продолжительность р д цикла ц – 5 дней. Стоимость цикла ц – 10000 рублей.
Телефон/факс: (812) 234-91-88 – секретарь Тамара Алексеевна Деканат последипломного обучения: зам. декана, доцент кафедры терапевтической стоматологии Прохорова Ольга Викторовна – (812) 499-71-09 Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, 6/8, 31 поликлиника, 3 этаж
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРОФИЛАКТИКА Результаты клинической апробации зубных паст «Знахарь» на основе растительных компонентов Ë.Í. ÌÀÊÑÈÌÎÂÑÊÀß*, ä.ì.í., ïðîô., çàâ. êàôåäðîé, È.Â. ÆÅËÓÄÅÂÀ*, ê.ì.í., àññ., Î.Â. ÇÎËÎÒÀÐÅÂÀ*, ê.ì.í., àññ., Ñ.Â. ÒÅÊÓ×ÅÂÀ*, êëèí. îðä., Ä.Ô. ÃÈËßÇÅÒÄÈÍÎÂ**, âðà÷-ñòîìàòîëîã * Êàôåäðà ñòîìàòîëîãèè îáùåé ïðàêòèêè ÔÏÊÑ ÌÃÌÑÓ, **Ãîðîäñêàÿ ïîëèêëèíèêà № 97, ã. Ìîñêâà
Outcomes of clinical approbation of toothpastes Znahar on the basis of natural herbal components L.N. MAXIMOVSKAYA, I.V. JELUDEVA, O.V. ZOLOTÀREVA, S.V. TEKUCHEVA, D.F. GILYAZETDINOV
Ðåçþìå Âûáîð ñðåäñòâ èíäèâèäóàëüíîé ãèãèåíû ïîëîñòè ðòà – îäíî èç êëþ÷åâûõ çâåíüåâ íà âñåõ ýòàïàõ ëå÷åíèÿ âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèé ïàðîäîíòà. Àâòîðàìè ñòàòüè ïðîâåäåíà àïðîáàöèÿ çóáíûõ ïàñò «Çíàõàðü» òðåõ ðåöåïòóð, äîêàçàíà èõ äîñòàòî÷íàÿ ýôôåêòèâíîñòü äëÿ øèðîêîãî ïðèìåíåíèÿ êàê â öåëÿõ ïðîôèëàêòèêè, òàê è â êîìïëåêñíîì ëå÷åíèè âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèé ïàðîäîíòà. Êëþ÷åâûå ñëîâà: âîñïàëèòåëüíûå çàáîëåâàíèÿ ïàðîäîíòà, çóáíûå ïàñòû, ïàñòà «Çíàõàðü». Abstract Choice of dentifrices - one of key links at all stages of treatment of periodontal inflammatory diseases. The authors of article carry out approbation of toothpastes Znahar of three formulas, their sufficient effectiveness for wide application both with the purposes of prophylaxis, and in complex treatment of periodontal inflammatory diseases is proved. Key words: periodontal inflammatory diseases, toothpastas, Znahar toothpaste.
Н
а сегодняшний день лечение и профилактика воспалительных заболеваний пародонта являются одной из основных задач стоматологии, так как данный вид патологии наиболее часто встречается среди населения. Целым рядом исследований, как отечественных, так и зарубежных авторов, подтверждается первостепенное влияние мягкого зубного налёта, как пускового механизма, так и фактора, поддерживающего и усугубляющего течение воспалительного процесса в тканях пародонта [1, 3, 4, 6, 10, 19]. Отсутствие правильной и качественной гигиены полости рта приводит к тому, что со временем мягкий зубной налет минерализуется, происходит образование над- и поддесневого зубного камня, который разрушает зубодесневое прикрепление. Мягкий зубной налет является прекрасной питательной средой для бактерий-пародонтопатогенов, которые выделяют эндо- и экзотоксины, провоцируя начало и усугубляя течение воспалительного процесса [2, 3, 5, 7, 9, 10, 13, 17, 18, 22]. Устранить или снизить негативное влияние мягкого зубного налета, бактерий-пародонтопатогенов ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
возможно при регулярном и тщательном очищении полости рта с использованием основных средств гигиены – зубной щетки и пасты [5, 12, 13, 14, 15, 21]. В последние десятилетия на рынке представлены лечебно-профилактические зубные пасты, оказывающие комплексное действие за счет входящих в их состав компонентов. Мощный противомикробный эффект оказывают зубные пасты с хлоргексидином и триклозаном, противовоспалительное действие оказывают зубные пасты, содержащие в своем составе экстракты лекарственных трав и различные эфирные масла [4, 8, 9, 11, 16, 20]. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Нами была проведена апробация зубных паст «Знахарь» трех рецептур. Первую рецептуру составляют экстракты лекарственных трав – зверобоя, шалфея, ромашки. Вторую рецептуру составляет экстракт, полученный из ламинарии (морские водоросли), а третью рецептуру зубной пасты составляют экстракты, полученные из можжевельника, сосны сибирской, эфирного масла пихты.
ПРОФИЛАКТИКА Таблица 1. Результаты клинического действия зубной пасты по неделям
Под наблюдением находилось 30 пациентов (20 мужчин и 10 женщин), в возрасте от 23 до 70 лет, с воспалительными заболеваниями пародонта (гингивит и пародонтит) различной степени тяжести. Пациенты были разделены на 3 (три) группы, по 10 человек в каждой, для клинической апробации зубной пасты одного состава. В каждой группе пациентов проводилось обследование в течение 1 месяца, каждую неделю. Осуществлялось определение упрощенного индекса гигиены, индекса по Green-Vermillion, индекса ПМА, а также индекса кровоточивости по Кечке. Результаты заносились в таблицу 1. Всем пробантам проводилась профессиональная гигиена полости рта после того, как они обучились гигиене полости рта и осуществили контролируемую чистку зубов. На протяжении всего периода исследования у каждого пациента проводился осмотр всей полости рта в целом для выявления возможного аллергизирующего действия зубной пасты. Также все участники во время клинического испытания должны были отказаться от применения препаратов, оказывающих антибактериальное действие. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ходе обследования полости рта у пациентов не было выявлено поражений слизистой оболочки рта и губ, ни один из обследуемых не предъявлял жалоб на появившийся при чистке зубов дискомфорт или аллергические проявления. Рисунок 1 наглядно показывает изменение упрощенного индекса гигиены по неделям при чистке зубов пастой, содержащей экстракты, полученные из лекарственных трав. Снижение индекса происходит равномерно с 1,35 в начале обследования до 0,93 через 1 месяц. Наиболее значимое изменение индекса гигиены происходит в первые три недели. В последующие недели изменение значений незначительно. Из рисунка 2 видно, что при регулярной чистке зубов пастой с растительными компонентами (лекарственными травами) происходит равномерное
Рисунок 1. Изменение упрощенного индекса гигиены
Рисунок 2. Изменение индекса Green-Vermillion ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРОФИЛАКТИКА
Рисунок 3.
Рисунок 4.
Изменение индекса ПМА
Изменение индекса кровоточивости по Кечке
Рисунок 5.
Рисунок 6.
Изменение упрощенного индекса гигиены
Изменение индекса Green-Vermillion
снижение по неделям индекса по Green-Vermillion. Наиболее быстро индекс изменяется в течение первых трех недель, а в последующем снижение менее значительно. Изменение значений индекса гигиены по Green-Vermillion происходит с 2,32 в начале исследования к 1,5 к концу апробации зубной пасты. По рисунку 3 можно судить об уменьшении значений индекса ПМА при регулярной чистке зубов пастой, содержащей лечебные травы. Изменение индекса в течение срока наблюдения произошло от 24,8 в начале до 15,85 в конце. Наиболее значимое снижение индекса произошло ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
после первой недели наблюдения, а также после третьей недели. По рисунку 4 можно судить, что при чистке зубов пастой «Знахарь» с лекарственными травами происходит резкое снижение индекса кровоточивости после первой и второй недель применения. Окончательное значение индекса остается неизменным к концу месяца использования зубной пасты и составляет 2,2 по сравнению с первоначальным значением 2,6. На рисунке 5 представлены изменения упрощенного индекса гигиены, полученные при использовании пациентами зубной пасты, содержащей экстракты
ПРОФИЛАКТИКА
Рисунок 7. Изменение индекса ПМА
Рисунок 8. Изменение индекса кровоточивости по Кечке морских водорослей (ламинарии). Снижение индекса гигиены весьма значительно, в пределах от 1,61 в начале до 0,88 в конце исследования, причем изменение индекса происходит равномерно в течение всего срока наблюдения. Рисунок 6 представляет снижение индекса GreenVermillion, которое происходит неравномерно. Наибольшее снижение значений индекса заметно после первой недели исследования, на второй и третьей
неделях снижения индекса не происходит, а к концу апробации зубной пасты с морскими водорослями это снижение весьма незначительно по сравнению с предыдущими наблюдениями. На рисунке 7 наглядно представлено изменение индекса ПМА. Снижение индекса происходит весьма равномерно по неделям и достигает значения 13,7 к концу апробации зубной пасты (в начале наблюдения значение индекса составляет 30,2). Наибольшее снижение значений индекса ПМА происходит на первой, второй и после третьей недели. Рисунок 8 представляет равномерное снижение индекса кровоточивости при чистке зубов пастой, содержащей экстракт морских водорослей по неделям исследования. К концу четвертой недели наблюдения значение индекса кровоточивости составило 2,6 по сравнению с первоначальным значением 5,0. Рисунок 9 представляет изменение упрощенного индекса гигиены при использовании пациентами зубной пасты «Знахарь» с экстрактом можжевельника, сосны сибирской и эфирного масла пихты. Изменение индекса происходит весьма равномерно в течение всего периода наблюдения, но, тем не менее, наиболее быстро изменение индекса происходит в начале апробации зубной пасты. Исходя из рисунка 10, снижение индекса GreenVermillion происходит равномерно в течение всего срока наблюдения. Наибольшее снижение индекса наблюдается после второй недели, и в конце периода исследования данный индекс составляет 1,87. На рисунке 11 видно, что индекс ПМА снижается весьма равномерно в течение всего срока наблюдения. Максимальное снижение индекса наблюдается на второй неделе, на третьей неделе отмечается незначительное увеличение значения индекса по сравнению со второй неделей, а в конце исследования окончательное значение индекса ПМА составляет 26,1. Рисунок 12 представляет снижение индекса кровоточивости, которое происходит на второй неделе наблюдения. Между второй и третьей неделями изменение индекса происходит скачкообразно, а к концу исследования снижение индекса также незначительно по сравнению с предыдущими неделями и составляет 3. ВЫВОДЫ: 1. Лечебно-профилактические зубные пасты «Знахарь» трех разных рецептур обладают хорошими органолептическими характеристиками, достаточной пенистостью и оказывают хорошее дезодорирующее действие. За весь срок наблюдения не было выявлено каких-либо аллергических или других отрицательных свойств зубной пасты. 2. В течение месяца исследования при чистке зубов пастой «Знахарь» трех разных рецептур наблюдается снижение упрощенного индекса гигиены. Это происходит по двум причинам: пациенты приобретают устойчивые навыки индивидуальной гигиены ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ПРОФИЛАКТИКА
9.
Рисунок 10.
Изменение упрощенного индекса гигиены
Изменение индекса Green-Vermillion
Рисунок 11.
Рисунок 12.
Изменение индекса ПМА
Изменение индекса кровоточивости по Кечке
полости рта, и, во-вторых, зубная паста «Знахарь» обладает хорошими очищающими свойствами. 3. При регулярном и тщательном очищении зубов пастой «Знахарь», вне зависимости от рецептуры, происходит снижение индекса гигиены GreenVermillion во всех трех группах обследуемых. Это снижение связано как с хорошим очищающим действием самой зубной пасты, так и с улучшением гигиены полости рта. 4. Зубные пасты «Знахарь» продемонстрировали противовоспалительный эффект, что демонстрируют индексы ПМА, снижающиеся в достаточной степени ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
во всех трех группах обследуемых. Противовоспалительный эффект оказывают входящие в состав рецептуры зубных паст лекарственные травы, морские водоросли и экстракты можжевельника и сосны сибирской. 5. Зубные пасты «Знахарь», содержащие экстракты лекарственных трав (ромашка, шалфей, зверобой), экстракт ламинарии, можжевельник, экстракт сосны сибирской и эфирное масло пихты следует рекомендовать для широкого применения как в целях профилактики, так и в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта.
ПРОФИЛАКТИКА ЛИТЕРАТУРА 1. Боровский Е.В. Биология полости рта. – Медицина. – 1991. – С. 227-237. 2. Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта // Стоматология. – 1999. – № 1. – С. 16. 3. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции. – ОАО «Стоматология». – С. 4-5. 4. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта. – Ереван. – 1998. – С. 54, 71-82. 5. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. – Москва. – 2001. – С. 58, 69. 6. Лемецкая Т.И. Этиология, патогенез, классификация заболеваний пародонта // Стоматология. – 1998. – Специальный выпуск. – С. 48-49. 7. Определитель бактерий Берги в 2 томах. – М.: Мир. – 1997. 8. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии. – Москва. – 2001. – С. 164. 9. Современные аспекты клинической пародонтологии / Под редакцией Л.А. Дмитриевой. – Москва. – 2001. – С. 7, 23. 10. Цепов Л.И. Генерализованный пародонтит. Этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия. – Смоленск. – 1994. 11. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. – Москва. – 2002. – С. 101. 12. Улитовский С.Б. Практическая классификация жидких средств гигиены полости рта // Пародонтология. – 1999. – № 1. – С. 5-7.
13. Улитовский С.Б., Тачалов В.В. Применение зубной пасты на основе голубой глины в лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. – 2005. – № 2 (35). – С. 60-67. 14. Улитовский С.Б. Зубные пасты. – Санкт-Петербург. – 2001. – С. 41, 85. 15. Улитовский С.Б. Средства индивидуальной гигиены полости рта: порошки, пасты, гели зубные. – Санкт-Петербург. – 2002. – С. 8, 55. 16. Bernd Sigusсh // Пародонтология. – 1998. – Специальный выпуск. 17. Fredericg E., Oth A., Fontaine F. The ultraviolet spectrum of deoxyribonucleic acids and their constituents // J. Mol. boil. – 1961. – Vol. 3. – P. 11-17. 18. Moore W.E.C., Moore L.V.H. The bacteria of periodontal disease // Periodontol. 2000. – 1994. – Vol. 5. – P. 66-77. 19. MuDr. Michal Straka // Новое в стоматологии. – 2000. – № 4. – C. 38-45. 20. Garranza F.A, Newman M.G. // Clinical Periodontology. – Philadelphia: W.B/ Sauders Co. – 1996. – 782 p. 21. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D. Bacteria as risk markers for pеriodontics // J. Periodontol. – 1994. – Vol. 64. – P. 498-510. 22. Listgarten M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease // J. Рeriodontol. – 1992. – Vol. 63. – P. 7-332.
Поступила 31 января 2006 г.
Информационное письмо 01 июня 2006 г. в Санкт-Петербургском Государственном медицинском университете им. акад. И.П. Павлова по адресу: ул. Рентгена, д. 8, 2 этаж, аудитория №13 состоится:
«ПЕРВАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИОННАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ АССОЦИАЦИИ ГИГИЕНИСТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА И ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ» Для участия в конференции приглашаем гигиенистов стоматологических, ассистентов стоматологов, медицинских сестер стоматологического профиля, стоматологов общей практики, пародонтологов, руководителей стоматологических лечебных учреждений всех форм собственности.
Программа конференции: Регистрация участников конференции Открытие конференции Приветствие участников конференции Философия гигиены полости рта Влияние профессиональной гигиены полости рта на состояние твердых тканей и пульпы зуба Новое качество гигиены полости рта Роль воздушно-абразивного метода удаления зубных отложений в профилактике стоматологических заболеваний
Влияние воспалительных заболеваний пародонта на организм человека и современный подход к лечению и профилактике стоматологических заболеваний Зубная паста как метод оценки эффективности гигиены полости рта Здоровье межзубного промежутка – профессиональный подход Организационные вопросы
На конференции будет проведена лотерея с вручением ценных подарков. Телефон для справок: (812) 2349188
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИСТОРИЯ СТОМАТОЛОГИИ Военная медицина и стоматология: материалы к истории специальности (к 85-летию со дня рождения Константина Николаевича Костура) Ô.È. ÊÎÌÀÐÎÂ, ä.ì.í., ïðîô, àêàäåìèê ÐÀÌÍ, ëàóðåàò Ãîñóäàðñòâåííîé ïðåìèè ÑÑÑÐ, ä.ì. í., ïðîô., ãåíåðàë-ïîëêîâíèê ìåäèöèíñêîé ñëóæáû â îòñòàâêå, À.Ê. ÈÎÐÄÀÍÈØÂÈËÈ, ä.ì.í., ïðîô., ïîëêîâíèê ìåäèöèíñêîé ñëóæáû
Military medicine and dentistry: materials to a history of a speciality (to 85-anniversary from birthday of К.N. Kostur) F.I. KOMAROV, A.K. IORDANISHVILI
Ðåçþìå Ñòàòüÿ ïîñâÿùåíà ó÷åíîìó è âðà÷ó, êàíäèäàòó ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïîëêîâíèêó ìåäèöèíñêîé ñëóæáû Êîíñòàíòèíó Íèêîëàåâè÷ó Êîñòóðó. Çíàêîìÿñü ñ åãî áèîãðàôèåé è íàó÷íûìè òðóäàìè, ìîæíî íàéòè íå òîëüêî èíòåðåñíûå ôàêòû èç èñòîðèè âîåííîé ìåäèöèíû è ñòîìàòîëîãèè, íî è îòâåòû íà ìíîãèå êëèíè÷åñêèå âîïðîñû ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèé, à òàêæå âîåííîé ìåäèöèíû ñåãîäíÿøíåãî äíÿ. Êëþ÷åâûå ñëîâà: âîåííàÿ ñòîìàòîëîãèÿ, Ê.Í. Êîñòóð. Abstract This article is devoted to the scientist and doctor, candidate of medical sciences, colonel of a medical service – Konstantin N. Kostur. Getting acquainted with his biography and proceedings, it is possible to find not only interesting facts from a history of military medicine and dentistry, but also answers to many clinical questions of treatment of diseases, and also military medicine of today. Key words: military dentistry, Ê.N. Kostur.
6
мая 2006 года известному ученому и врачу, кандидату медицинских наук, полковнику медицинской службы Константину Николаевичу Костуру исполнилось бы 85 лет. Его имя неразрывно связано с отечественной военно-морской медициной. Будучи блестящим клиницистом, хорошим педагогом, организатором терапевтической помощи в ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
условиях Военно-Морского Флота, он подготовил много высококвалифицированных врачей, проходящих службу и работающих на всей территории России и ближнего зарубежья. Знакомясь с его биографией и научными трудами, можно найти не только интересные факты из истории военной медицины и стоматологии, но и аналогии с современностью, ответы на многие клинические проблемы лечения заболеваний ряда органов и систем организма человека, а также военной медицины сегодняшнего дня. К.Н. Костур родился 6 мая 1921 г. в селе Кузмин Городокского района Хмельницкой области УССР. Его детство проходило в период голодных 30-х годов, когда нелегко давался каждый кусок хлеба, каждая самая простая обнова из одежды. С 12 лет учебу в средней школе ему приходилось совмещать с работой. Сразу же по окончании десятилетки он поступил в Военно-морское медицинское училище (ВММУ). Первая его практика в
ИСТОРИЯ СТОМАТОЛОГИИ августе 1940 г. проходила на крейсере «Аврора», который находился тогда в Кронштадте. Именно здесь будущий военный врач постиг азы корабельной службы. Константин Николаевич – участник Великой Отечественной войны. 20 октября 1941 г., после досрочного выпуска из ВММУ, его направили на Дорогу жизни. Автоколонна Краснознаменного Балтийского Флота, где он служил, вывозила из блокадного Ленинграда раненых, женщин и детей. Тяжелыми были те дни для начинающего военного фельдшера, медицинскую помощь приходилось оказывать не только раненым, но и обожженным, обмороженным, изможденным от голода людям. По военным дорогам Константин Николаевич Костур, будучи старшим фельдшером, прошел в составе Железнодорожной артиллерийской батареи 263-го дивизиона железнодорожной артиллерии 1-й Гвардейской бригады (КБФ). Он участвовал в боевых операциях по прорыву и снятию блокады Ленинграда, освобождению островов в Выборгском заливе, а также по освобождению Прибалтики и Восточной Пруссии. Война не закончилась для него и после Дня Победы – несколько послевоенных лет он был на боевом тралении. Затем 5 лет учебы в Военноморской медицинской академии (ВММА), потом служба на крейсере «Максим Горький» в должности начальника медицинской службы, а затем в течение 22 лет – в Первом ордена Ленина военно-морском госпитале (ВМГ) Ленинградской военно-морской базы (ЛенВМБ). Здесь К.Н. Костур прошел путь от ординатора до начальника гастроэнтерологического отделения – ведущего терапевта госпиталя. Этим отделением Константин Николаевич руководил с момента создания (в 1968 г.) в течение 12 лет. После выхода в запас Константин Николаевич до последнего дня активно трудился на должности врача-терапевта 285-й поликлиники ЛенВМБ, оказывая помощь военнослужащим, членам их семей, военным пенсионерам и гражданскому населению. Несмотря на высокие должности и большую административную и лечебную работу, К.Н. Костур вел глубокие изыскания по актуальным вопросам военно-морской терапии и гастроэнтерологии, активно занимался изобретательской и рационализаторской деятельностью. Большая, приоритетная в мировой медицине, научно-исследовательская и клиническая работа проведена К.Н. Костуром по проблеме «Нарушения двигательного компонента акта еды и особенности питания больных при острой лучевой болезни (ОЛБ) от сочетанного радиационного воздействия». Это исследование было выполнено по инициативе и под научным руководством главного терапевта Министерства обороны СССР, членкорреспондента АМН СССР, профессора, генерал-майора медицинской службы Федора Ивановича Комарова. Учитывая тяжесть общих поражений у больных ОЛБ и необходимость поступления в организм полноценной и разнообразной пищи, возможность отягощения течения заболевания вследствие нарушения деятельности начального отдела пищеварительного тракта, проблема питания больных ОЛБ была в те годы актуальной и сложной. Под длительным наблюдением Константина Николаевича находилось более 100 человек, подвергшихся
сочетанному радиационному бетагамма-облучению, развившемуся вследствие аварии ядерной энергоустановки на одной из атомных подводных лодок. У ряда больных была диагностирована ОЛБ крайне тяжелой и тяжелой степеней, у большинства – легкие формы поражения. Изучение особенностей двигательного компонента акта еды у больных ОЛБ проводилось К.Н. Костуром комплексно с использованием таких объективных методов исследования, как мастикациография, физиологические жевательные пробы, фагиография, миотонометрия по И.С. Рубинову. Благодаря этому К.Н. Костуру представилась реальная возможность оценить состояние жевательной функции, функции глотания и деятельности жевательных мышц у больных ОЛБ в зависимости от вида лучевого воздействия, от степени поражения и в зависимости от стадии развития заболевания, а у некоторых больных автору удалось проследить сдвиги в динамике функции начального отдела пищеварительного тракта на протяжении двух лет. К.Н. Костуром было установлено, что существенные функциональные сдвиги в деятельности начального отдела пищеварительного тракта наблюдаются при всех степенях ОЛБ, а характер их развития зависит от тяжести поражения и от периода заболевания. Максимальные нарушения функции жевательного аппарата наблюдались в период разгара ОЛБ III и IV ст., когда становится невозможным прием не только твердой, полумягкой, но и мягкой пищи при затруднении акта глотания. Характер нарушения процессов жевания и глотания обусловлен как изменением общего состояния организма, особенно падением мышечного тонуса и нарушением нервно-рефлекторной регуляции, так и местными поражениями слизистой оболочки полости рта и зева, выражающимися в виде отечности, кровоизлияний, эрозий, изъязвлений и сухости. Автор отметил, что первые проявления функциональных нарушений в деятельности начального отдела пищеварительного тракта при ОЛБ наблюдаются в показателях тонуса жевательных мышц. Причем снижение тонуса указанных мышц регистрировалось при всех степенях ОЛБ и у людей с субклиническими формами заболевания. Эти изменения выявлялись уже в начальном периоде болезни, наиболее выраженными становились в период разгара ОЛБ и сохранялись в период выздоровления. В исследованиях К.Н. Костура было показано, что «бета-поражение», обладающее слабой проникающей способностью, оказало избирательное воздействие на эпидермис кожи и эпителий слизистых оболочек и обусПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИСТОРИЯ СТОМАТОЛОГИИ ловило возникновение эритематозно-буллезных и некротических дерматитов и значительные поражения слизистой оболочки полости рта, носа и конъюнктивы. Таким образом, динамическое комплексное исследование позволило установить К.Н. Костуру, что наиболее ранним признаком функциональных сдвигов является снижение тонуса жевательной мускулатуры, а в дальнейшем, при развитии воспалительных, воспалительнонекротических изменений слизистой оболочки ротовой полости, наступают расстройства функции жевания и глотания, обусловленные прогрессирующим снижением величины тонуса жевательных мышц, их патологической утомляемостью и нарушением координации жевательных движений. В цепи функционально-морфологических изменений начального отдела пищеварительного тракта нарушенный тонус жевательных мышц нормализуется в более поздние сроки, нежели функция жевания и глотания, что использовалось в качестве дополнительного критерия для оценки полноты выздоровления. С целью разработки наиболее оптимального режима питания при ОЛБ К.Н. Костуром изучались условия проглатывания пищи различной консистенции, объема, вкуса и температуры. В качестве пищевых раздражителей им были использованы вода и чай в холодном и теплом виде, кислые и сладкие фруктовые соки, кисели (индифферентного вкуса, сладкие и кислые). Оказалось, что в период разгара ОЛБ III ст. и ОЛБ IV ст. труднее всего больными проглатывались холодные жидкости малого объема (2-5 мл), а наиболее приемлемыми были киселеобразные и сметанообразные пищевые вещества в объеме 12-15 мл с температурой 35-40°С. В ходе исследования К.Н. Костуром были разработаны для больных ОЛБ специальные диеты № 1 и № 2, первая назначалась всем больным ОЛБ, у которых отсутствовали изменения со стороны ротовой полости и не было нарушений деятельности ЖКТ; вторая предусматривала максимальное щажение измененной слизистой оболочки полости рта, а также устранение болевых ощущений при проглатывании пищи. Следует отметить, что при разработке кормления больных ОЛБ автором учитывался не только характер двигательных нарушений начального отдела пищеварительного тракта, но и необходимость введения в организм полноценных пищевых веществ. Все это позволило осуществлять кормление больных естественно-физиологическим путем (через рот), даже при тяжелых степенях ОЛБ, в том числе и в период разгара заболевания. По материалам этого фундаментального исследования К.Н. Костур в 1973 г. успешно защитил кандидатскую диссертацию под руководством Ф.И. Комарова. Следует подчеркнуть, что определенную методическую помощь в освоении специальных методов обследования жевательного аппарата Константину Николаевичу оказала его жена – Берта Константиновна Костур, которая в те годы была доцентом кафедры ортопедической стоматологии Первого Ленинградского медицинского института имени академика И.П. Павлова и, будучи ученицей проф. И.С. Рубинова, прекрасно владела методиками и показаниями к выбору комплекса методов исследования функций жевательного аппарата. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
К.Н. Костур придавал большое значение не просто разностороннему, а именно комплексному лечению больных с использованием современных и эффективных методик. К таким можно отнести оксигенотерапию, которая широко применялась в клиниках ВМГ при самых различных заболеваниях. К.Н. Костуром был проведен анализ используемых в то время способов подачи кислорода больному (подушечный, через носовые катетеры, через маску, с помощью кислородной палатки), а также предложена и создана портативная установка для кислородной терапии (УКТ), которую с успехом автор использовал для лечения больных гипертонической болезнью, эмфиземой легких, атеросклеротическим кардиосклерозом, сердечной и легочно-сердечной недостаточностью. Установка позволяла получить необходимую для дыхания газовую смесь с содержанием кислорода в ней от 40 до 90%, а также увлажнить до необходимой гигиенической нормы относительной влажности (от 40 до 50%). В последующем УКТ была усовершенствована – УКТ-2. Интересно отметить, что проведенные контрольные заборы проб воздуха из-под колпака в соответствии с различными сроками пребывания под ними больными с последующим лабораторным исследованием на содержание СО2, показали нахождение последнего от 0,1 до 0,16%. Так, самое большое содержание СО2 было обнаружено в пробе воздуха, взятой из-под колпака УКТ-2 после того, как там находился в течение часа агонизирующий больной с уремией (0,24%, 0,38%, 0,28% соответственно 30, 40, 60 мин. пребывания больного под колпаком УКТ-2). Информация о совершенствовании оксигенотерапии больных была опубликована в статьях К.Н. Костура на страницах журналов «Врачебное дело» (1961, № 3) и «Медицинская сестра» (1964, № 9). Большое внимание К.Н. Костур уделял вопросам истории военной медицины, главным образом, истории организации медицинского обеспечения боевой деятельности морской обороны Ленинграда и сил флота в период Великой Отечественной войны. Особое внима-
ИСТОРИЯ СТОМАТОЛОГИИ ние было уделено роли терапевтов в обеспечении боевых действий Краснознаменного Балтийского флота, а также роли флотских госпиталей в обороне Ленинграда (Ленинградский военно-морской госпиталь, Кронштадтский ВМГ, Ижорский ВМГ, ВМГ № 6, № 7) в книге «Некоторые аспекты диспансеризации и реабилитации»– (Л., 1986, С. 13-17). В этой работе подчеркивается, что в начальный период войны основное внимание было сосредоточено на лечебно-эвакуационном обеспечении раненых, однако с ходом военных действий все более возрастало численное преобладание больных над ранеными, появились заболевания, мало известные в мирное время. Кроме того, клиническая картина многих заболеваний внутренних органов в Ленинграде во время блокады претерпела ряд изменений. В первую блокадную зиму большинство обычных заболеваний исчезло или протекало в необычной форме. Например, исчезли ревматизм, бронхиальная астма, грудная жаба, сахарный диабет. Редкими стали болезни печени, почек, гастриты, язвенная болезнь. Не стало ангин. Пневмонии протекали без подъема температуры и лейкоцитоза. Перестали встречаться такие инфекционные заболевания, как скарлатина, корь, краснуха, эпидемический паротит. В связи со сложившейся обстановкой в блокированном городе люди пили некипяченую воду, взятую из загрязненных рек и каналов, но брюшным тифом болели единицы. В то же время увеличилась заболеваемость дизентерией и энтероколитами, но протекали эти болезни без характерных для них симптомов (К.Н. Костур, Л.С. Мусихин, В.К. Власов, 1986). За активную деятельность по обобщению опыта медицинского обеспечения в период Великой Отечественной войны и большую общественно-политическую и военно-патриотическую работу в 1981 году Константин Николаевич был удостоен грамоты Главнокомандующего Военно-Морским Флотом адмирала Флота Советского Союза С. Горшкова. Следует подчеркнуть, что диапазон научных работ К.Н. Костура очень широк. Как уже говорилось, он первым изучал нарушения функций жевания и глотания при ОЛБ, разработал методику кормления таких больных и специальные диеты, которые до сих пор, по необходимости, успешно реализуются в клинической практике ряда специализированных стационаров военно-медицинских учреждений страны. Он много занимался вопросами профилактики и лечения заболеваний, специфичные для ВМФ, изучением этиопатогенеза патологических процессов, осложняющих боевую травму, проблемами военно-врачебной экспертизы и диспансеризации. Среди его научных работ особый интерес представляют такие как: «Рентгено-эндоскопические параллели при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» (1977, совместно с М.Л. Обуховым), «Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у личного состава военноморской базы и пути улучшения оказания гастроэнтерологической помощи» (1986, совместно с Н.Ф. Андреевым и М.И. Барсуковым); «Выявление и профилактика дивертикулеза толстой кишки (1986, совместно с В.В. Середкиным); «Клинико-радиологические показатели у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей» (1979,
совместно с Л.М. Шишкиной); «Применение трихопола в комплексной терапии язвенной болезни» (1976), «Применение сухого молока в комплексной терапии язвенной болезни и хронических гиперацидных гастритов» (1972); «Эволюция ульцерозного дефекта слизистой оболочки желудка в результате применения трихопола при язвенной болезни по данным фиброгастроскопии и биопсии (1977, совместно с В.В. Середкиным) и др. Его научные труды «Дифференциально-диагностические трудности при заболеваниях толстой кишки», «Роль рационального питания в профилактике дивертикулеза толстой кишки», «Некоторые вопросы диагностики предраковых заболеваний толстой кишки у лиц молодого возраста», «Значение функции жевательного аппарата в патогенезе хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта» опубликованы, соответственно, в материалах III Всесоюзного съезда гастроэнтерологов (1984), Трудах ВМедА «Актуальные вопросы гастроэнтерологии в практике военного врача» (1984), Военно-медицинском журнале (1986, № 9), материалах XIX Всесоюзного съезда терапевтов (1988). В стационарах больные большую часть времени находятся под наблюдением среднего медицинского персонала, от того, как организован труд этих работников, во многом зависит эффективность лечебного процесса. Исследования К.Н. Костура, проведенные в 1961-68 гг. и направленные на внедрение научной организации труда среднего медицинского персонала в практику работы госпиталя, позволили дать ряд рекомендаций по рациональному оснащению рабочего места медицинских сестер различных отделений, лаборантов клинической и бактериологической лабораторий 1 ВМГ. В частности, для облегчения работы дежурной медицинской сестры им был предложен универсальный медицинский пост (УМП), в комплект которого входил комплект медицинской мебели, а также поднос с ячейками для лекарств и два удобных ящика для переноса медикаментов в отделения. УМП обеспечивал рациональное размещение медикаментов, инструментария, предметов ухода за больными и медицинской документации на посту лечебного отделения. К.Н. Костуром также была разработана легко запоминающаяся схема хранения лекарственных средств, рационально продумана конструкция УМП и освещение рабочего места дежурной сестры. Важно заметить, что УМП был предложен К.Н. Костуром и выполнен в четырех вариантах с некоторыми конструктивными различиями для оснащения медицинских отделений различного профиля (терапевтических, хирургических, глазных и др.). Хронометраж работы дежурной сестры показал, что использование УМП в 4-5 раз сокращает время на приготовление лекарств к раздаче больным и обеспечивает безошибочное выполнение врачебных назначений. Для оптимизации медицинской документации и работы с ней медицинским персоналом К.Н. Костуром были разработаны и введены в лечебный процесс единые специальные типографские бланки-направления, порционник, температурный лист для поста медицинского отделения, лист врачебных назначений и др. Для экономии времени лаборанта К.Н. Костуром был сконструирован ориПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
ИСТОРИЯ СТОМАТОЛОГИИ
гинальный портативный электромеханический аппарат для одновременного смешивания крови в 8 меланжерах, предложена специальная лабораторная укладка, а также укладки лабораторные полевые: клиническая и биохимическая. Кроме того, им был сконструирован и изготовлен для госпиталя шкаф для хранения лекарственных средств на постах медицинских сестер в отделениях стационаров или госпиталей. Эти разработки нашли свое освещение в статьях: «Некоторые предложения по облегчению работы медицинской сестры в отделении» (ВМЖ, 1963, № 8), «Опыт внедрения научной организации труда среднего медицинского персонала в практику работы госпиталя» (ВМЖ, 1968, № 4), «Шкаф для хранения расходных медикаментов на постах медицинских сестер в отделениях» («Медицинская сестра», 1964, № 3). За активное участие по внедрению научной организации труда в Первом военно-морском ордена Ленина госпитале К.Н. Костур неоднократно награждался грамотами от начальника госпиталя и командира в/ч 39030-М. Большое место в работе К.Н. Костура занимала изобретательская и рационализаторская работа. Он автор 2 изобретений и более 100 рационализаторских предложений. Среди изобретений Константина Николаевича ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006
– «Бактерицидное средство» (а.с. № 616950 с приоритетом от 15.02.1977 г.), где в качестве бактерицидного средства применены диэфиры 2-метил-1,3-бутадиенфосфоновой кислоты. Испытания бактерицидных свойств средства показали его высокую бактерицидность к кишечной палочке и стафилококку (в соавторстве с А.Ф. Николаевым, К.А. Макаровым, В.Н. Шведовым, М.А. Браттер и А.Г. Коваленковой). В другом изобретении «Способ получения бактерицидных полимеров» (а.с. № 671314 с приоритетом от 15.04.1977) решена задача поиска нового бактерицидного малотоксичного полимера. Авторами (К.Н. Костур, А.Ф. Николаев, В.Н. Шведов, М.А. Браттер, А.Г. Коваленкова) предложен теоретически и получен полимерный материал, обладающий длительной бактерицидной активностью, путем прививки N-винилпирролидона к целлюлозе с последующей модификацией привитого сополимера N-винилпирролидона йодом. Испытание бактерицидной активности проводили на пленках, полученных испарением хлороформенных растворов привитого сополимера в чашках Петри с последующей сушкой в вакуум-сушильном шкафу до постоянного веса. Такие пленки были достаточно прочны и обладали способностью в течение длительного времени задерживать и прекращать рост различных штаммов патогенного стафилококка и кишечной палочки. Кроме того, было установлено, что диэтиловый эфир 2-метил-1,3-бутадиенфосфановой кислоты способен к радикальной полимеризации и сополимеризации, а введение его химическим путем (реакцией прививки) в поливинил-пирролидон позволял получить сополимеры, сохраняющие длительное бактерицидное действие, что дало возможность готовить лаки и эмали, пригодные для получения покрытий по стенам, дверям, окнам, мебели и даже по некоторым приборам. На таких покрытиях происходит обезвреживание микробов и бактерий, находящихся в воздухе, при попадании на полимерную поверхность. Рационализаторские предложения К.Н. Костура касались не только совершенствования устройств, аппаратов для лечения больных, проведения лабораторных и биохимических исследований, но и медицинской мебели, систем для переливания крови, способов лечения и диагностики. Его рационализаторские предложения «Приставка к шприцу «Рекорд» и «Шприц с винтовой подачей поршня», предназначенные для внутрикожных блокад, внутрикостного введения лекарственных средств, широко использовались в практической работе, а материалы по этой конструкции на предполагаемое изобретение направлялись в адрес Комитета по делам изобретений и открытий при Совете министров СССР в 1960 г. Однако в выдаче свидетельства на изобретение К.Н. Костуру было отказано. Тем не менее, важно подчеркнуть, в Медицинской газете № 10 (2901) от 3 февраля 1970 г. сообщалось, что авторское свидетельство на такое же предложение, полностью повторяющее предложение К.Н. Костура по конструкции, выдано В. Ильину (а.с. № 235919 «Шприц для костной пластики»). Изыскания К.Н. Костура коснулись и прикладных вопросов стоматологии, в частности, совершенствования
ИСТОРИЯ СТОМАТОЛОГИИ лечения гиперестезии твердых тканей зубов при повышенной стираемости зубов с использованием кальциевой соли глюконовой кислоты, фторлака и эластичного магнитного аппликатора. Основные рационализаторские предложения К.Н. Костура опубликованы в «Сборнике технической информации № 1 – рацпредложения, принятые к реализации в медицинских учреждениях Лен ВМБ» – Л., 1965 г.; Сборниках изобретений и рационализаторских предложений «Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике» – выпуски № 24, 27 (1993, 1996). За активное участие в изобретательской и рационализаторской работе К.Н. Костур неоднократно награждался грамотами от начальника 1 ВМОЛГ, командира в/ч 39030, заместителя командующего ЛенВМБ по тылу – начальника тыла, старшего морского начальника в г. Ленинграде – командира Ленинградской военно-морской базы. Оценка заслуг К.Н. Костура – орден Отечественной войны II степени, два ордена Красной Звезды, орден «За службу Родине в Вооруженных Силах СССР» III степени, множество медалей, награды ряда зарубежных стран, нагрудные знаки «Ветеран дважды Краснознаменного Балтийского Флота», «Воин-спортсмен» III степени и др. В 1969 г. за образцовое проведение квалифицированных и эффективных мероприятий по лечению личного состава Военно-Морского Флота Константин Николаевич был награжден грамотой от Главнокомандующего Военно-Морским Флотом адмирала Флота Советского Союза С. Горникова. Больные любили К.Н. Костура. Один из его пациентов писал: «Костур Костя был начальник, госпитальный наш печальник. Любит дело и людей, Враг рутины всех мастей. Он – новатор в медицине, Остается им поныне. Как заслуги Авиценны, Его опыт очень ценен» (февраль, 1981 г.)
В мае 1978 г. по поручению всех больных и здоровых, лечившихся или обследовавшихся в 1 ВМГ, генерал И. Федьков присвоил К.Н. Костуру «Знак высочайшего человеческого качества» на основании «55-летних испытаний в госпитале, на земле, в небесах и на море, в мирное и военное время, в качестве матроса, курсанта, офицера, бойца, командира, врача, учителя и воспитателя на медицинскую и жизненную мудрость, ум, честь, стойкость, мужество, любовь, дружбу, товарищество...» В 2003 году, отдавая дань заслугам К.Н. Костура, на гастроэнтерологическом отделении Первого военноморского клинического госпиталя была открыта мемориальная доска памяти Константина Николаевича, на которой выгравировано: «Кандидат медицинских наук полковник медицинской службы Костур Константин Николаевич в период с 1968 по 1980 гг. возглавлял впервые открытое гастроэнтерологическое отделение 1-го военно-морского ордена Ленина госпиталя». По службе К.Н. Костур был строг, исполнителен, пунктуален, бережлив. По жизни Константин Николаевич всегда был опрятен, напрочь лишен чувства зависти, жадности, корысти. Был всегда доброжелателен, отзывчив, чуток. Делал счастливыми близких и родных, всех, с кем он общался. 18 июля 1995г. К.Н. Костур закончил свой жизненный путь. Он похоронен на Северном кладбище в Санкт-Петербурге. Коллеги, ученики, пациенты, друзья, сослуживцы до сих пор помнят и чтят Константина Николаевича Костура как талантливого ученого, блестящего клинициста, прекрасного педагога и организатора здравоохранения, как эталон Человека и человечности.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Комаров Ф.И., Иорданишвили А.К. Ученый, клиницист, педагог // Военно-медицинский журнал. – 1996. – № 5. – С. 67-68. 2. Иорданишвили А.К. Вклад К.Н. Костура в развитие научных проблем военно-морской терапии и военной стоматологии // Медицинское обеспечение личного состава ВоенноМорского Флота. – СПб.: ВМедА-Медслужба ВМФ. – 1996. – С. 29-30.
Поступила 18 января 2006 г.
ПАРОДОНТОЛОГИЯ №2 (39) 2006