paro_42 by Extreme Kamchatka

содержание Возможность влияния ингредиентов распада тучных клеток на чувствительность дентина при пародонтите В.С. Иванов, П.В. Почивалин, Е.В. Иванова, В.К. Шишло ......................................... 3

Нарушение антитромбогенных свойств сосудистой стенки как фактор патогенеза быстропрогрессирующего пародонтита Н.В. Булкина, Е.В. Понукалина, И.Н. Карпенко ........... 7

Диагностические возможности дентальной компьютерной томографии Р.А. Фадеев, М.А. Чибисова, Н.М. Батюков, Е.В. Гольдштейн................................. 50

Кровоснабжение пульпы зуба. Методы исследования состояния пульпы зуба. Часть 2 Л.Ю. Орехова, Е.Д. Кучумова, Я.В. Стюф.................. 55

Опыт лечения ретенции третьих моляров Коррекция реологических свойств крови в комплексной терапии подростков и лиц молодого возраста с хроническими формами пародонтита А.А. Радкевич, Ю.Е. Мальчевский, Т.Б. Журавлева........................................................10

Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта Н.В. Булкина, М.А. Осадчук...................................... 15

Патоморфологическая характеристика лечебного эффекта «Мексидола» у больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета второго типа

А.Р. Андреищев, И.Г. Волков, В.Ю. Ко....................... 61

Организация и результаты проведения лечебно-профилактических стоматологических мероприятий у людей, работающих на производстве синтетических моющих средств А.К. Иорданишвили, А.П. Щербо, В.В. Пирожинский.................................................... 73

К вопросу о реформировании системы аттестации медработников Л.М. Цепов, Н.М. Угненко, А.С. Доронин, Е.А. Ястребова................................... 77

В.л. Попков, В.к. Леонтьев, Л.а. Фаустов Н.л. Сычева, П.а. Галенко-ярошевский И.а. Фильчукова, Л.в. попкова................................. 20

Морфологическая картина костной ткани нижней челюсти при интоксикации селенитом натрия в остром эксперименте Р.в. Симахов, И.в. Струев, А.в. Кононов В.д. Конвай, В.м. Семенюк, С.и. Мозговой Р.в. Городилов......................................................... 30

Исследование особенностей пациентов отделения неотложной амбулаторной стоматологической помощи Л.Ю. Орехова, Т.Н. Подольская, Т.С. Талантова........ 33

Ортодонтия в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом взрослых С.Н. Вахней, А.Ю. Февралева................................... 38

Поражения слизистой рта у больных с вич-инфекцией В.А. Дрожжина, А.Н. Виноградова............................ 47

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование Возможность влияния ингредиентов распада тучных клеток на чувствительность дентина при пародонтите В.С. Иванов, д-р мед. наук, профессор П.В. Почивалин, канд. мед. наук Е.В. Иванова, д-р мед. наук В.К. Шишло, канд. мед. наук ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава

Opportunity of influence of components of disintegration of basophiles on dentine sensitivity at periodontitis V.S. IVANOV, P.V. POCHIVALIN, E.V. IVANOVA, V.K. SHISHLO

Ðåçþìå Гиперчувствительность зубов – одна из актуальных проблем современной стоматологии, что обусловлено не только значительной распространенностью заболевания, но и отсутствием общепринятой теории патогенеза. В статье приводятся данные, определяющие значимость гистамина в реализации механизма зубной боли и ее потенцирования. Ключевые слова: гиперчувствительность зубов, зубная боль, гистамин. Abstract Hypersensitivity of a teeth one of actual problems of modern dentistry that is caused not only significant prevalence of disease, but also absence of the standard pathogens theory. In this article data defining the importance histamine in realization of the mechanism of a toothache are cited. Key words: teeth hypersensitivity, toothache, histamine.

последние годы интерес к изучению и лечению больных с гиперчувствительностью зубов существенно увеличился (Э.М. Кузьмина, 2002; Л.Н. Максимовская, 2006; Б. Кристи, 2001; М. Addy, 2002 и др.). Объясняется это значительной распространенностью гиперчувствительности в мире и неясности до конца механизма реализации боли. Изучению механизма зубной боли в условиях эксперимента посвящен ряд исследований. Выявлена проекция дентальных рецепторов в сенсомоторной зоне коры мозга. Установлено, что каждому зубу соответствует локальная дентальная проекция, которая выявляется только при электронной стимуляции зубов (Б.Т. Мороз, 1989; В.П. Подачин с соавт., 1977; Л.Н. Дедова, А.С. Соломевич, 2003). По данным литературы (В.Л. Быков, 1999; M. Brandstrom, 1986; В.В. Гемонов и совт., 2002), существует несколько гипотез чувствительности дентина. Гидродинамическая теория M. Brandstrom (1986) считается наиболее обоснованной. В пользу последней гипотезы говорит не только структурная композиция самих деПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

нтинных канальцев, а также микроокружение, которое наблюдается в области пародонта и пародонтального кармана, в частности наличие тучных клеток, в гранулах цитоплазмы которых содержится гистамин. Гистамин играет ключевую роль в восстановительном процессе, в его течении и продолжительности. Не случайно его называют медиатором воспалительных и иммунных реакций. Особенно ярко его действие прослеживается в аутоиммунных процессах, когда возникает порочный круг в иммунном механизме и иммунно-компетентные клетки поражают собственные ткани, как это наблюдается при пародонтите. Известно, что при пародонтите в тканях десны наблюдаются выраженные повреждения тучных клеток или тканевых базофилов (В.С. Иванов, 1989). В неповрежденных тканях популяция тучных клеток, как правило, находится в равновесии, то есть количество депонирующих и дегранулирующих клеток одинаково (В.С. Иванов и соавт., 2003). Тучные клетки выделяют много нейромедиаторов: катехоламины и серотонин.

Исследование

электронной микроскопии нативных препаратов (СЭМНП). Подготовка образцов для СЭМНП включает отмывку крови, фиксацию препаратов, обезвоживание, высушивание, монтирование и формирование электропроводного покрытия (Я.Л. Караганови с соавт., 1986). Для гистохимического исследования использовалась окраска толуидиновым синим; для выявления гистамина – люминесцентно-гистохимический метод Кросса, Эвена, Роста. Определение проницаемости твердых тканей зубов для гистамина проводилось на четырех зубах по одному в каждой группе (три группы после обработки десенситайзера и одна группа сравнения). Зубы помещалась в раствор гистамина на два часа, после промывки изготавливались шлифы толщиной 0,5 мм. По программе Delphi 5,0 Enterprise Edition были рассчитаны коэффициенты диффузии гистамина в тканях зубов. Исследования тканей в результате кюретажа пародонта в зоне ПК (мазки), проведенные методами традиционной гистологии, а также при окраске тканей селективным красителем (толуидиновым синим), показали, что у больных без признаков пародонтита количество депонирующих и дегранулирующих клеток одинаково и составило в стандартном поле зрения (увеличение 320) 53,7% и 46,3% соответственно. Таким образом, количество тучных клеток, депонирующих биологически активные вещества больше, чем количество тучных клеток, секретирующих биологические активные вещества в интерстиций. В группе больных с выраженными явлениями пародонтита депонирующих клеток было 14,3%, а дегранулирующих — 85,7%. Отсюда можно сделать вывод, что ткани насыщены биологически активными элементами, а равновесие тучных клеток нарушено. Все это объясня-

б Рис. 1. Депонирующая тучная клетка десневой борозды (а), дегранулирующая тучная клетка пародонтального кармана (б). Растровая электронная микроскопия (РЭМ), ув. х 1200

Материалы и методы исследования Исследовали 18 зубов, взятых у больных с гиперчувствительностью зубов шеечной части. Указанная группа больных имела выраженный пародонтит. Биообъекты подвергали обработке различными растворами, снижающими гиперчувствительность зубов. После чего по показаниям проводили удаление зубов, ранее обработанных специальными растворами. Десять интактных зубов, полученных при ортодонтическом лечении, исследовались для изучения нормальной структуры дентинных канальцев (ДК). Использовались: десенситайзер двойного действия (США, препарат № 1); дентин-герметизирующий ликвид (Германия, препарат № 2); эмаль-герметизирующий ликвид (Германия, препарат № 3); «Глуфторэд» (Россия, препарат № 4); гистамин (2 мг/л). В работе представлены данные гистохимического и электронномикроскопического изучения тканей зубов. Для пространственной визуализации ДК использовали метод сканирующей

Таблица 1 Содержание катехоламинов, серотонина и гистамина в тканях десневого кармана у больных без признаков пародонтита и с выраженным течением процесса, осложненным гиперчувствительностью зуба (х — + x s , усл. ед.) Группы больных

Катехоламины

Серотонин

Гистамин

Группа лиц без признаков пародонтита (n = 8)*

31,44 — + 1,71

10,9 — + 1,04

15,3 — + 1,51

Группа лиц с выраженным течением пародонтита (n= 10)*

47,3 — + 2,11х

19,9 — + 1,41х

21,9 — + 1,37х

Примечания: х р < 0,05, зубы удалялись по ортопедическим и ортодонтическим показаниям; * Среди исследованных десять зубов относились к патологии пародонта, четвертая группа лиц — без признаков пародонтита (n = 8).

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование Таблица 2 Коэффициенты диффузии гистамина в тканях корней зубов в группе сравнения (контроль) и после обработки десенситайзерами (n = 3, M ± ) Группа

Коэффициент диффузии, D х 107, м2/с

Достоверность отличий от контроля (группы сравнения)

Контроль

8,86 ± 7,10

D/Sense 2

3,52 ± 4,24

р = 0,05

Дентинликвид

6,56 ± 9,28

р > 0,1

«Глуфторэд»

10,25 ± 9,07

р > 0,1

ет клинические проявления заболевания с выраженным нарушением гомеостаза (рис. 1). Исследования содержания катехоламинов, серотонина и гистамина в тканях десневого кармана представлены в табл. 1. Если гидродинамическая теория принимается как механизм, объясняющий гиперчувствительность дентина, тогда подтверждается, что повреждения должны иметь открытые канальцы на поверхности дентина, идущие к пульпе. Исследования с применением электронного сканирования и красителя дали новые результаты, доказывающие наличие большего (в восемь раз) и более широких (диаметр в два раза больше) канальцев на гиперчувствительном дентине по сравнению с нечувствительным. Проведенные нами электронно-микроскопические

исследования показали наличие большого числа открытых канальцев (рис. 2). Стандартная сетка в канальцах дентина указывает на то, что их количество и диаметры увеличиваются от внешнего слоя дентина по направлению к пульпе. Это усиливает возможность потока жидкости и повышает гиперчувствительность, поскольку дентин в процессе изнашивания зуба утрачивается. Разница в диаметре канала может быть более важной, поскольку поток жидкости пропорционален четвертой силе радиуса (то есть в результате удвоения диаметра канала возрастает в 16 раз поток жидкости). Эти данные имеют большое значение для определения способа лечения. Морфологическое исследование зубов, обработанных десенситайзерами и гистамином и без обработки десенситайзерами, которые препятствуют проникновению гистамина в дентин (рис. 3, 4). 20-процентное уменьшение коэффициента диффузии гистамина в тканях зуба в результате обработки десенситайзером D/Sense 2 указывает, что снижение про-

Рис. 3. Микрофотограмма. Дентин коронковой части зуба

Рис. 4. Микрофотограмма. Дентин коронковой части зуба,

обработан гистамином. Десенситайзер не наносился. Гистамин проникал в дентин, вызывая окраску его краевой зоны (стрелки углом) х 50

обработанного десенситайзером D/Sense 2 и гистамином. Десенситайзер препятствует проникновению гистамина в дентин х 50

Рис. 2. Дентинные трубочки в пришеечной области интактного зуба. Сканирующая электронная микроскопия (СЭМ), ув. х 340

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование никновения некоторых нейромедиаторов также может служить одним из механизмов устранения повышенной чувствительности дентина. Резюме По результатам проведенных нами исследований можно констатировать факт значительного нарастания биологически активных веществ в зоне пародонтального кармана, а следовательно, и возможное их проникновение в дентинные трубочки, что вызывает раздражение отростков одонтобластов и нервных окончаний, прилегающих к ним (Ingle, 1994). Полученные нами данные позволяют расширить знания по теории о гиперчувствительности зубов, практически касаясь всех представленных в клинической стоматологии гипотез. Таким образом, свободный гистамин в тканях, выделяемый тучными клетками, становится агрессивным компонентом в отношении окружающей среды, в том числе и твердых тканей зуба, где открыты дентинные трубочки в результате повреждения эмали и цемента, поэтому он может влиять на гиперчувствительность зуба, повышая ее. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В.Л. Быков. — СПб., 1999. —247 с. 2. Гемонов В.В. Развитие и строение органов полости рта и зубов / В.В. Гемонов, Э.Н. Лаврова, Л.И. Фалин. — М., 2002. — 255 с. 3. Иванов В.С. Заболевания пародонта / В.С. Иванов ; 3-е изд. — М., 1998. — 299 с. 4. Иванов В.С. Морфологические исследования

пародонта и дентина у больных с гиперчувствительностью пришеечной области и истиранием зубов : сборник материалов научно-практической конференции / В.С. Иванов, В.К. Шишло, В.П. Почивалин. — М., 2003. — С. 192-197. 5. Кузьмина Э.М. Повышенная чувствительность зубов / Э.М. Кузьмина. — М., 2003. 6. Кристи Б.Д. Чувствительность дентина и клиника при использовании unique dual action dentin desensitizer – уникального десенситайзера двойного действия / Б.Д. Кристи // Dental learning systems. — 2001 — T. 8, № 3. — C. 3-7. 7. Максимовская Л.Н. Клинико-морфологическая оценка эффективности десенситайзера D/Sense Cristal при лечении гиперэстезии твердых тканей зубов / Л.Н. Максимовская, Е.С. Ульяницкая // Стоматология сегодня. — 2005. — № 4 (45) — С. 40-41. 8. Орехова Л.Ю. Оценка эффективности применения зубной пасты Sensodyne F при гиперэстезии твердых тканей зубов на клиническом приеме / Л.Ю. Орехова, О.В. Прохорова, А.В. Акулович, Е.М. Перепеч // Пародонтология. — 2003. — № 1 (26). — С. 57-62. 9. Addy M. Dentine hyperastesitivity: new perespektives on an old problems / M. Addy // Int. dent. J. — 2002. — № 5. — P. 367-375. 10. Brannstorm M. The hydrodynamic theory of dentinal pain: sensation in preparation of dentinal pain and dentin crack syndrome / M. Brannstorm // J. Endod. — 1989. — Vol. 12, № 10. — P. 453-457. 11. Ingle J.P. Endodontics / J.P. Ingle, L.K. Bakland ; 4-ed. — 1994. — 335 p.

Поступила 18.01.2007

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССледование Нарушение антитромбогенных свойств сосудистой стенки как фактор патогенеза быстропрогрессирующего пародонтита Н.В. Булкина, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой терапевтической стоматологии Е.В. Понукалина, д-р мед. наук, профессор кафедры нормальной физиологии И.Н. Карпенко, ординатор кафедры терапевтической стоматологии Саратовский государственный медицинский университет

Infringement antithrombogenic properties of vascular wall as pathogenesis factor of rapidly progressive periodontitis N.V. Bulkina, E.V. Ponukalina, I.N. Karpenko

Н.В. Булкина

Е.В. Понукалина

И.Н. Карпенко

Ðåçþìå В современной стоматологии проблема возникновения атипичных форм воспалительных заболеваний пародонта, а именно быстропрогрессирующего пародонтита (БПП), приобрела особо важное значение вследствие широкого распространения данной патологии. В статье рассматривается одно из важных звеньев патогенеза – нарушение процессов микроциркуляции у больных БПП, которое влечет за собой развитие эндотелиальной дисфункции с последующим ухудшением клинической картины заболевания, стоматологического статуса, качества жизни пациентов. Ключевые слова: быстропрогрессирующий пародонтит, микроциркуляция, патогенез. Abstract In modern stomotology the problem of origin antypical forms of inflammatory periodontal diseases namely rapidly progressive periodontit (RPP), has got special importance owing it common nature. The article presents one of theimpotant parts of the patogenesis – the infringement of microcirculation processes caused by blood clot resistention decreas of a vascular wall in pathogenesis of frustration of microcirculation in patients with RPP. This infringement is predetermined by endotellity dysfunctions with the subsequent deterioration of a clinical picture of disease, the stomotologic status and quality of patients life. Key words: rapidly progressive periodontit, microcirculation, patogenesis. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССледование

настоящее время заболевания пародонта являются широко распространенной патологией среди населения различных возрастных групп. Важной проблемой является заболевание людей молодого возраста. По данным литературы (Л.Ю. Орехова, 2004), в 10% случаев диагностируется атипичная форма воспалительных заболеваний – быстропрогрессирующий пародонтит (БПП). Патогенез БПП многообразен и сложен. Существенную роль играют микробные и иммунные механизмы, развитие системного воспалительного процесса, усиление продукции цитокинов (ИЛ-1, ФНО-альфа, Пг Е2), вызывающих повреждение сосудистой стенки, в частности нарушение микроциркуляции, нарастание числа спавшихся капилляров, пристенное выпадение бесструктурных электронноплотных масс, образование тромбов, нарушение трофического транспорта через сосудистую стенку и т.д. (А.С. Григорян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина и др., 2004). Одним из механизмов патогенеза нарушений микроциркуляции при БПП является активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровождающаяся дезинтеграцией и дестабилизацией мембран эндотелиоцитов, что приводит к нарушению их функциональной активности, развитию дисбаланса между антиагрегантными и проагрегантными факторами, вырабатываемыми в эндотелии, сдвигам антикоагулянтной и фибринолитической активности эндотелия. Целью настоящей работы является изучение роли нарушений тромборезистентности сосудистой стенки в патогенезе расстройств микроциркуляции у больных с БПП. Для реализации поставленной цели было обследовано 40 больных БПП (из них 26 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 17 до 35 лет. В среднем продолжительность заболевания составляет четыре-шесть лет. Основные жалобы данных пациентов были различны в зависимости от того, на какой стадии заболевания они обращались за стоматологической помощью. В большинстве случаев первичное обращение было уже на поздних стадиях заболевания с жалобами на выраженную подвижность зубов, кровоточивость, отек и боль в деснах, гноетечение из пародонтальных карманов. Диагноз БПП был поставлен на основании данных клинического, рентгенологического и микробиологического исследований, которые позволили выявить черты, характерные для данного заболевания: молодой возраст, деструкция кости носит генерализованный характер, захватывая большое количество зубов в патологический процесс. При рентгенологическом исследовании определяется генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей (полное разрушение кортикальных пластинок, обширные очаги остеопороза с нечеткими границами, что свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса), при этом наблюдалась убыль костной ткани более чем на 2/3 длины корней зубов. Иногда заболевание приводит к системным проявлениям, включая снижение массы тела, депрессию, общее недомогание. Во время обострения процесса в тканях пародонта определяется острая воспалительная реакция, сопровождающаяся ростом грануляций и разрастанием десны. В период ремиссии острые воспалительные явления не всегда стихают. Нами было проведено исследование антиагрегацион

ной способности сосудистой стенки, показателей функциональной активности тромбоцитов у больных БПП. Антиагрегационную активность сосудистой стенки изучали с помощью макрометода определения антиагрегационной активности сосудистой стенки (В.П. Балуда с соавт., 1983). Принцип определения основан на создании кратковременной (три минуты) локальной ишемии, вызванной накладыванием манжеты сфигмоманометра на плечо испытуемого и созданием в ней давления, превышающего систолическое давление на 10 мм рт. ст., что ведет к высвобождению из эндотелия сосудов здоровых людей в кровь простациклина, антитромбина III, активатора плазминогена (манжеточная проба). Определение содержания или активности этих факторов в крови, взятой до и после кратковременной искусственной окклюзии сосудов, позволяет судить о состоянии антитромбогенной активности стенки сосудов, обусловленной антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью. В качестве контроля были проведены исследования антитромбогенной активности сосудистой стенки у лиц с интактным пародонтом без сопутствующей висцеральной патологии. Обе группы были сопоставимы по возрасту и полу. Из табл. 1 видно, что у здоровых людей кратковременная окклюзия сосудов плеча ведет к выбросу в кровяное русло простациклина, эндотелина, оксида азота, что вызывает достоверное снижение показателей агрегации тромбоцитов (максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальной степени агрегации) после манжеточной пробы, что свидетельствует о нормальной антиагрегационной активности сосудистой стенки. В то же время проведенные исследования антиагрегационных свойств стенки сосудов у больных БПП показали их снижение по сравнению с контрольной группой пациентов с интактным пародонтом, что свидетельствует об уменьшении синтеза и секреции эндотелиальными клетками как простациклина, мощного дезагреганта и вазодилататора, так и других субстанций, препятствующих процессу агрегации кровяных пластинок. Исследуя показатели агрегации тромбоцитов у больных БПП и сравнивая их с показателями контрольной группы больных, выявили, что почти все показатели агрегации тромбоцитов, полученные до проведения манжеточной пробы у больных БПП, ниже по сравнению с контрольной группой пациентов: максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов 1,80 усл. ед. (р = 0,003), максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов 1,59 усл. ед. (р = 0,01), максимальная степень агрегации 29,1% (р = 0,009). Полученные данные свидетельствуют об угнетении функциональной активности тромбоцитов. После проведения манжеточной пробы у больных БПП все показатели агрегационной способности тромбоцитов (максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальная степень агрегации, максимальная скорость агрегации) достоверно возросли по сравнению с таковыми величинами в пробах крови до окклюзии сосудов. В контрольной же группе после проведения манжеточной пробы все показатели агрегации тромбоцитов снижены, что свиПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССледование Таблица 1 Контроль

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная степень агрегации, %

Максимальная скорость агрегации, усл. ед.

До лечения

до манжеты n=5

после манжеты n=5

до манжеты n = 14

после манжеты n = 16

3,04 (2,28; 3,60)

1,85 (1,52; 2,15) Z3 = 2,09; p3 = 0,036715

1,80 (1,48; 2,15) Z1 = 2,92; p1 = 0,003542

2,52 (2,02; 2,92) Z1 = 2,15; p1 = 0,031804; Z3 = 3,35; p3 = 0,000819

3,83 (2,30; 4,12)

1,36 (0,52; 2,19) Z3 = 1,98; p3 = 0,047203

1,59 (0,89; 2,42) Z1 = 2,50; p1 = 0,012430

3,13 (2,12; 3,98) Z1 = 2,19; p1 = 0,028658; Z3 = 3,37; p3 = 0,000759

46,0 (43,1; 51,1)

27,9 (19,7; 34,0) Z3 = 1,98; p3 = 0,047203

24,0 (15,4; 30,6) Z1 = 2,59; p1 = 0,009534

55,8 (33,6; 76,5) Z1 = 2,23; p1 = 0,025785; Z3 = 3,66; p3 = 0,000254

37,3 (32,2; 41,5)

25,1 (15,5; 30,0) Z3 = 1,46; p3 = 0,143673

29,1 (18,6; 35,0) Z1 = 1,30; p1 = 0,194925

60,0 (43,3; 69,9) Z1 = 2,72; p1 = 0,006433; Z3 = 3,78; p3 = 0,000155

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина (медиана – Ме), нижний и верхний квартили(25%;75%); Z1, p1 – по сравнению с группой контроля; Z2, p2 – по сравнению с группой больных до лечения; Z3, p3 – по сравнению с показателями до манжеты.

детельствует о нормальной функциональной активности эндотелиоцитов стенки сосудов, обусловленной выбросом ингибиторов агрегации. Напротив, у больных БПП повышение показателей агрегации тромбоцитов после проведения манжеточной пробы свидетельствует о снижении синтеза эндотелиоцитами ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина, эндотелиального фактора расслабления – оксида азота, эндотелинов, то есть об угнетении антиагрегационной активности крови. Так, у больных БПП после наложения манжеты достоверно повышается скорость образования максимальных агрегатов тромбоцитов 3,13 усл. ед. (р = 0,007), нарастает и максимальная скорость агрегации, для которой требуется уже меньший промежуток времени 60,0 усл. ед. (р = 0,0001), возрастает степень агрегации тромбоцитов 55,8% (р = 0,0002) и увеличивается максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов 2,52 усл. ед. (р = 0,0008), что свидетельствует о снижении выделения эндотелием стенки сосудов ингибиторов агрегации в процессе веноокклюзивного теста в связи с низкой антиагрегационной активностью стенки сосудов у больных БПП. При сравнении показателей агрегационной активности тромбоцитов после проведения манжеточной пробы у больных БПП с аналогичными показателями у контрольной группы обследованных лиц была установлена дальнейшая активация агрегации тромбоцитов, о чем свидетельствует повышение показателей агрегации тромбоцитов: максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальная степень агрегации и максимальная скорость агрегации. Таким образом, высокие значения степени и скорости агрегации кровяных пластинок свидетельствуют о длительной, стойкой способности тромбоцитов к агрегации, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

снижении процессов дезагрегации тромбоцитарных агрегатов и склонности к тромбообразованию. Полученные данные позволяют заключить, что одним из механизмов нарушения микроциркуляции является прогрессирующая эндотелиальная дисфункция, которая проявляется в развитии дисбаланса между проагрегантами и дезагрегантами, вырабатываемыми в эндотелии сосудов, неадекватной ответной реакцией эндотелиоцитов на кратковременную окклюзию сосудов плеча, стойкой агрегацией тромбоцитов в кровеносном русле. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Алабовский В.В. Выведение Са из миокарда и ослабление повреждения сарколеммы кардиомиоцитов во время постишемической реперфузии и при «кальциевом парадоксе» / В.В. Алабовский, В.В. Хамбуров, А.А. Винокуров // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. — СПб., 1998. — С. 403-507. 2. Балуда В.П. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, В.Ф. Киричук. — Изд-во Саратовского университета, 1992. — С. 147-155. 3. Безрукова Н.В. Агрессивные формы пародонтита / Н.В. Безрукова, А.И. Грудянов. — М., 2005. — С. 11-29. 4. Григорьян А.С. Болезни пародонта / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — С. 11-237. 5. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л.А. Дмитриева. — М.: МЕДпресс, 2001. — С. 3. 6. Кодола Н.И. Пародонтоз: ультраструктура десны и пульпы / Н.И. Кодола. — Киев, 1980. — С. 16, 20-34, 53-54. 7. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта / Л.Ю. Орехова. — М.: Поли Медиа Пресс, 2004. — С. 98, 170-209, 221-254.

Получено 04.12.2006

Исследование Коррекция реологических свойств крови в комплексной терапии подростков и лиц молодого возраста с хроническими формами пародонтита А.А. Радкевич, д-р мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы, Томск Ю.Е. Мальчевский, канд. мед. наук, врач-трансфузиолог НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск Т.Б. Журавлева, ассистент кафедры стоматологии детского возраста Красноярская государственная медицинская академия

Correction of reological properties in complex treatment of teenagers and young people with chronic forms of periodontitis A.A. Radkevich, Y.E. Malchevskiy, T.B. Zhuravleva

Ðåçþìå Проведено комплексное обследование и лечение 68 подростков и лиц молодого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести. Установлена взаимосвязь данного заболевания с патологией внутренних органов, вызывающей нарушения реологии крови. Комплекс процедур местного лечения дополнен общими мероприятиями, прежде всего – плазмаферезом. В результате нормализации реологических свойств крови и показателей иммунитета улучшились результаты хирургического лечения хронических форм пародонтита и состояние внутренних органов пациентов. Ключевые слова: хронический пародонтит, плазмаферез. Abstract We carried out complex tests and treatment of teenagers and young people chronic generalized periodontitis, light and medium stages. Complex measures for local treatment were supplemented by common treatment and plasmapheresis as the priority. As the results, reological properties of blood turned to the norm, immunity indices increased, operative treatment of somatic pathology became more effective chronic forms of periodontitis. Key words: chronic periodontitis, plasmapheresis.

огласно данным эпидемиологического исследования, во всех регионах России и за рубежом у 12-15-летних детей в 92-100% случаев определяются признаки заболевания пародонта: кровоточивость десен, зубной камень, пародонтальные карманы, убыль костной ткани и десны [2, 3, 5, 7]. Все эти явления зачастую ведут к косметическим нарушениям, последующему снижению анатомо-функциональных возможностей зубочелюстного аппарата, частичной, а затем и полной потере зубов. Следует отметить и отрицательное влияние пародонтита на состояние внутренних органов и всего организма в целом [3, 5, 7, 9, 10, 12]. 10

Разработка и внедрение в клиническую практику эффективной системы реабилитации больных с хроническими формами пародонтита является одной из наиболее сложных проблем не только стоматологии, но и других отраслей медицины. Особую группу составляют пациенты с генерализованными поражениями. Данное обстоятельство вызвано отсутствием технологий лечения, позволяющих устранить факторы, способствующие убыли альвеолярной кости, и восстанавливать утраченные опорные структуры пародонта. В настоящее время не вызывает сомнений, что в системе комплексной терапии указанной патологии основное место занимает хирургический метод, заключающийся в тщательном ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование иссечении патологических тканей и пластике недостающей костной ткани и слизистой оболочки альвеолярного отростка. Однако, как свидетельствуют данные литературы, несмотря на проводимые мероприятия, регенерация пародонта достигается в лучшем случае лишь частично [8]. Это объясняется тем, что репаративный остеогенез в челюстных костях у данной категории пациентов протекает в условиях нарушенной микроциркуляции крови и гипоксии реципиентных тканей [1, 11]. Как известно, системные процессы, приводящие к местным пародонтологическим нарушениям, индуцируются изменениями гомеостаза, обусловленными различными заболеваниями внутренних органов [4, 6]. Наш многолетний клинический опыт свидетельствует о наличии патологии внутренних органов у всех больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Трудности выявления причины и генеза заболевания часто приводят к назначению неадекватной терапии. Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности лечения подростков с хроническим генерализованным пародонтитом на основе разработки системы реабилитации, включающей проведение общих и местных лечебных мероприятий. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Под наблюдением находились 68 больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени, в возрасте от 13 до 25 лет. В целях осуществления адекватной патогенетической терапии разработана система комплексной диагностики, включающая изучение биохимических, иммунологических, гемостазиологических показателей крови, проводили электрокардиографию, измерение артериального давления, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, фиброгастроскопию, развернутый анализ крови и общий анализ мочи. При необходимости назначали дополнительные методы обследования (эхокардиографию, дуоденальное зондирование, иммуноферментные исследования крови на предмет выявления паразитов, уровень содержания гормонов в крови, УЗИ щитовидной железы, почек и др.). Тяжесть заболевания устанавливали на основании уровня обнажения корней зубов, глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов. Обращали внимание на характер отношения и конфигурацию зубных рядов на предмет выявления травматической окклюзии, уровень прикрепления уздечек верхней и нижней губы, языка. Для оценки картины крови определяли содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, уровень лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), ионов К+ и Na+, мочевины, сахара, общего белка, холестерина, его фракций, билирубина, трансаминаз, мочевой кислоты, фактора Виллебранда (ФВ), растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), фибриногена, антитромбина III (AT III), Д-димеров (ДД), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), сумму активных форм тромбоцитов, наПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

личие волчаночного антикоагулянта. Иммунологическое обследование включало определение общего количества лимфоцитов, популяций Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, NK-клеток, содержание иммуноглобулинов класса А, М, G, циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК). Основываясь на клинических, инструментальных и лабораторных данных, устанавливали диагноз, сопутствующие заболевания, нарушения реологических свойств крови и иммунитета. Хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) в стадии гиперкоагуляции выявляли на основании укорочения АПТВ до 30 секунд и менее, ПТИ – более 110%, содержания РФМК в крови свыше 100 мкг/мл, ДД – более 1000 нг/мл, фибриногена – свыше 6 г/л, тромбоцитов – свыше 350 x 109/л, АТ III менее 80%. Состояние эндотелиоза устанавливали в случаях повышения в крови содержания ФВ более 170%. У лиц с уровнем Hb выше 150 мг%, а СОЭ менее 4 мм/ч регистрировали полицитемию. Снижение количества Т-лимфоцитов (зрелых Т-клеток до 800/мкл и ниже, Т-хелперов до 400/мкл и ниже) расценивали как угнетение иммунитета, увеличение содержания в крови Igg M, G, соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам более 2,5 – как активацию иммунитета, в случаях выявления содержания ЦИК более 110 ME делали вывод о недостаточности макрофагально-фагоцитарного звена иммунитета. Комплекс лечебных мероприятий перед оперативным вмешательством у больных с нарушениями иммунитета и наличием болезней внутренних органов включал терапию, направленную на устранение сопутствующей патологии и нарушение реологии крови, являющихся возможной причиной заболеваний зубочелюстного аппарата и/или негативно влияющих на течение репаративных процессов в операционной ране. Реокоррекцию осуществляли при помощи одной процедуры аппаратного (АПФ) или двух-пяти процедур центрифужного (ЦПФ) плазмафереза, а также управляемой гемодиллюции (УГД). В первом случае использовали сепаратор клеток крови AUTOPHERESIS-С фирмы Baxter, во втором – центрифугу ЦЛП – 3–3,5. При этом вид плазмафереза выбирали в зависимости от следующих показателей: ЦПФ выполняли пациентам с внутрисосудистой активацией тромбоцитов – сумма активных форм составляла более 30% и/или содержание тромбоцитов более 450 тыс./мкл крови и/или увеличением популяции лимфоцитов в два раза и более относительно нормы. АПФ проводили при наличии других изменений реологии крови и нарушениях иммунитета, характеризующихся недостаточностью макрофагально-фагоцитарного звена. Полицитемию устраняли проведением УГД. Комбинацию АПФ и ЦПФ использовали у больных с сочетанными нарушениями реологии крови. В случаях отсутствия показаний к ЦПФ, сочетания хронического ДВС-синдрома и/или эндотелиоза с полицитемией – предварительно выполняли УГД, затем спустя двое-трое суток – АПФ. Для проведения АПФ в организм пациента внутривенно капельно вводили кристаллоидные, гемодинами11

Исследование ческие, дезинтоксикационные, белковые растворы, в зависимости от исходных показателей крови (биохимических данных и периферической части), в количестве 80% от 30% объема циркулирующей плазмы у лиц с избыточной массой тела, в остальных случаях – 95%. За десять минут до забора крови внутривенно вводили раствор гепарина в дозе 70 ЕД на 1 кг массы тела у больных с ПТИ от 80% до 110% и 100 ЕД – с ПТИ более 110%. Через экстракорпоральный контур сепаратора клеток крови проводили забор крови до полного его объема, затем отделяли плазму вместе с токсинами и патологическими составляющими крови от форменных элементов и оставшуюся часть крови реинфузировали. Цикличность забора крови составляла пять-семь циклов, что напрямую зависело от объема циркулирующей плазмы. При выполнении ЦПФ инфузионная программа отличалась тем, что кристаллоидные, гемодинамические, дезинтоксикационные и белковые растворы вводили больным с избыточной массой тела в количестве 85% от 30% объема циркулирующей плазмы, в остальных случаях – 100%. Кровь пациента забирали в равных пропорциях в два стерильных пакета в количестве 25% циркулирующего объема. Плазму вместе с патологическими составляющими удаляли при помощи плазмаэкстрактора, а оставшуюся часть крови после разведения в пропорции 1:1 физиологическим раствором реинфузировали. В случаях необходимости проведения иммуносупрессивной терапии процедуру перед реинфузией дополняли обработкой взвеси эритроцитов 0,025 г преднизолона, иммуностимулирующей – 0,002 г иммунофана. У больных с синдромом полицитемии после инфузионной подготовки, в зависимости от электролитного, осмотического и онкотического состояния крови, удаляли необходимый ее объем (до нормализации гемоглобина). После нормализации физикальных данных организма выполняли оперативное вмешательство, повторно реологию крови и иммунный статус контролировали через 10-12 суток после операции, выявленные нарушения корректировали проведением повторного АПФ или ЦПФ. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ После обследования патология внутренних органов выявлена у всех больных (табл. 1). Приведенные данные свидетельствуют о наличии у этой группы пациентов, как правило, сочетанных заболеваний внутренних органов. Установлено, что эта патология во всех случаях приводила к изменениям реологических свойств крови, которые, в свою очередь, нарушали трофику тканей пародонта (табл. 2). Нарушения иммунитета выявлены у 26 человек. Из них у шести пациентов определялось угнетение иммунитета (первая группа), у девяти регистрировалась активация иммунитета (вторая группа), в 11 случаях выявлялась недостаточность макрофагально-фагоцитарного звена иммунитета (третья группа). В результате лечения патологии внутренних органов, иммунокоррекции и проведенных мероприятий, направленных на нормализацию реологических свойств 12

Таблица 1 Структура патологии внутренних органов у подростков и лиц молодого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом (n = 68) Количество больных Нозология

абсолютное число

Хроническая патология желчевыводящих путей

22,06

Хронический гастрит, дуоденит

27,94

Хронический панкреатит

1,47

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

5,88

Артериальная гипертензия

4,41

Вегетососудистая дистония

5,88

Рецидивирующий бронхит

8,82

Аллергодерматозы

7,35

Заболевания щитовидной железы

4,41

Сахарный диабет

7,35

Гельминтная инвазия

4,41

Таблица 2 Нарушения реологических свойств крови и методы их коррекции с учетом состояния иммунитета у больных с деструктивными изменениями тканей пародонта (n = 68) Нарушение реологии крови

Метод коррекции Количество АПФ АПФ боль- АПФ ЦПФ УГД + + ных ЦПФ УГД

Хронический ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции

Эндотелиоз

Полицитемия

Сочетание ДВС-синдрома и эндотелиоза

Сочетание ДВС-синдрома и полицитемии

Сочетание эндотелиоза и полицитемии

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование Таблица 3 Динамика показателей реологических свойств крови у больных с хроническим генерализованным пародонтитом (1 — до, 2 — после коррекции) Нарушения реологии крови Показатели реологии крови

эндотелиоз

хронический ДВС-синдром

полицитемия

РФМК, мкг/мл

116,7 ± 12,8

7,1* ± 3,9

14,0 ± 5,2

7,2* ± 4,5

23,3 ± 3,4

5,1*± 1,7

Д-димеры, нг/мл

669,0 ± 174,7

150,5* ± 59,0

101,7 ± 44,3

186,1 ± 57,4

фибриноген, г/л

3,36 ± 0,14

3,45 ± 0,17

3,24 ± 0,20

3,21 ± 0,17

3,25 ± 0,15

3,28 ± 0,13

АПТВ, с

38,3 ± 0,8

38,7 ± 0,9

37,1 ± 2,2

36,9 ± 2,0

40,4 ± 2,6

38,3 ± 2,3

ПТИ, %

97,2 ± 2,1

98,3 ± 1,8

103,9 ± 4,1

99,5 ± 3,7

101,1 ± 3,8

96,2 ± 2,7

ФВ, %

106,9 ± 3,4

108,6 ± 3,8

149,9 ± 6,6

105,0* ± 3,2

99,1 ± 8,4

97,3 ± 7,6

АТ III, %

99,5 ± 3,6

101,0 ± 3,2

92,3 ± 7,5

90,7 ± 5,2

98,0 ± 6,2

91,7 ± 4,3

активных тромбоцитов, %

32,7 ± 4,3

9,9* ± 1,0

52,9 ± 4,9

12,8* ± 2,1

12,0 ± 3,1

9,0 ± 2,4

Hb, г/л

138,8 ± 3,9

136,2 ± 3,2

142,0 ± 4,7

138,2 ± 3,2

173,8 ± 5,6

134,3* ± 5,0

СОЭ, мм/ч

8,1 ± 1,7

9,9 ± 0,8

6,3 ± 0,5

7,2 ± 0,6

1,1 ± 0,2

7,7* ± 1,6

Продолжение табл. 3 Нарушения реологии крови Показатели реологии крови

ДВС-синдром и эндотелиоз

ДВС-синдром и полицитемия

Эндотелиоз и полицитемия

РФМК, мкг/мл

121,5 ± 13,9

6,3* ± 4,5

124,3 ± 17,1

7,0* ± 4,8

20,3 ± 6,0

5,9* ± 3,6

Д-димеры, нг/мл

685,8 ± 154,2

82,1* ± 36,0

846,9 ± 103,2

98,7* ± 42,3

105,7 ± 29,6

фибриноген, г/л

3,25 ± 0,19

3,47 ± 0,22

3,30 ± 0,31

3,25 ± 0,23

3,28 ± 0,27

3,35 ± 0,19

АПТВ, с

36,5 ± 0,8

35,7 ± 1,0

38,6 ± 2,3

40,2 ± 2,8

41,4 ± 3,2

39,2 ± 2,6

ПТИ, %

102,3 ± 2,8

99,5 ± 2,4

100,6 ± 3,5

99,5 ± 2,9

101,4 ± 3,7

97,8 ± 3,1

ФВ, %

154,3 ± 5,2

108,6* ± 4,1

101,0 ± 4,6

104,2 ± 4,0

156,1 ± 16,4

102,8* ± 8,3

АТ III, %

97,3 ± 5,4

100,2 ± 4,5

97,2 ± 9,4

94,6 ± 8,5

90,2 ± 6,9

91,7 ± 5,7

активных тромбоцитов, %

38,7 ± 4,3

10,2* ± 0,8

48,5 ± 3,2

14,6* ± 2,8

42,3 ± 4,1

10,2* ± 3,0

Hb, г/л

138,6 ± 5,1

131,1 ± 3,0

171,2 ± 3,9

135,7* ± 4,6

170,0 ± 5,9

138,2* ± 6,1

СОЭ, мм/ч

6,4 ± 1,2

8,5 ± 0,8

1,8 ± 0,3

6,1* ± 0,5

1,3 ± 0,5

6,7* ± 1,0

Примечание: * — достоверно изменившиеся показатели реологии крови после лечения (р < 0,01).

крови, у 65 пациентов после контрольного обследования не выявлено отклонений в биохимических, иммунологических и гемостазиологических показателях крови. В трех случаях сохранялись признаки хронического ДВС-синдрома, которые купировались после проведения повторного сеанса АПФ. После нормализации физикальных данных организма во всех случаях получена устойчивая положительная динамика гемостазиологических показателей. Результаты иммуно- и реокоррекции представлены в табл. 3 и 4. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

В заключение следует отметить, что проведение плазмафереза способствует детоксикации организма, нормализует иммунитет, реологические свойства крови больного, ввиду чего улучшается кровоток в толще альвеолярных отростков челюстей, что положительно сказывается на трофике оперируемой зоны. АПФ позволяет в короткие сроки нормализовать реологические свойства крови за счет элиминации из сосудистого русла активированных факторов свертывания, крупномолекулярных белков и белковых комплексов, факто13

Исследование Таблица 4 Динамика иммунологических показателей крови у больных с хроническим генерализованным пародонтитом (1 — до, 2 — после лечения) Группа больных Показатели иммунитета

ЦИК, МЕ

угнетение иммунитета

недостаточность макрофагальнофагоцитарного звена иммунитета

активация иммунитета

22,1 ± 4,9

30,5 ± 7,1

35,3 ± 13,9

29,4 ± 6,5

119,6 ± 20,4

45,9* ± 10,3

зрелые 496,8 ± 127,2 1121,6* ± 107,0 1689,0 ± 173,4 1238,7 ± 166,5 1403,0 ± 125,8 1144,1 ± 86,5 Т-клетки, кл/мкл Т-хелперы, кл/мкл

284,2 ± 25,4

565,1* ± 60,9

758,7 ± 74,2

567,3 ± 60,3

601,4 ± 70,2

552,3 ± 60,5

Т-киллеры, супрессоры, кл/мкл

178,3 ± 58,7

493,2* ± 66,4

684,2 ± 58,1

318,7* ± 41,2

421,4 ± 55,7

389,9 ± 49,2

NK-клетки, кл/мкл

202,6 ± 39,0

134,3 ± 40,2

345,0 ± 30,1

116,5* ± 25,3

137,5 ± 48,3

109,8 ± 40,4

В-лимфоциты, кл/мкл

215,9 ± 43,6

247,5 ± 33,8

443,8 ± 69,2

197,6* ± 51,4

355,0 ± 41,2

276,5 ± 28,6

Соотношение Тх/Тс

1,8 ± 0,6

1,5 ± 0,3

2,2 ± 0,5

1,5 ± 0,6

2,1 ± 0,5

1,5 ± 0,3

Ig A, г/л

2,4 ± 0,9

3,1 ± 0,4

4,0 ± 0,9

2,0* ± 0,6

2,2 ± 0,5

2,0 ± 0,3

Ig M, г/л

1,2 ± 0,2

1,3 ± 0,2

3,5 ± 1,0

1,6* ± 0,6

1,3 ± 0,4

1,4 ± 0,2

Ig G, г/л

13,8 ± 3,9

14,0 ± 2,6

21,2 ± 5,9

10,8* ± 4,3

13,9 ± 3,1

13,0 ± 2,7

Примечание: * — достоверно изменившиеся показатели иммунограммы после лечения (р < 0,05).

ров агрегации и адгезии тромбоцитов; ЦПФ – усилить иммунокорригирующее воздействие на организм, так как допускает обработку эритроцитов пациента лекарственными препаратами. К достоинствам аппаратной реокоррекции следует отнести отсутствие гемодинамической нагрузки во время процедуры (объем экстракорпорального контура менее 190 мл), возможность удаления большого объема циркулирующей плазмы (от 300 мл до 1000 мл) за один сеанс, а к достоинствам центрифужной – кроме иммунокоррекции, возможность одномоментной гемодиллюции. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Балин В.Н. Практическая периодонтология / В.Н. Балин, А.К. Иорданишвили, А.М. Ковалевский. — СПб: Питер, 1985. — 272 с. 2. Григорян А.С. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта / А.С. Григорян, О.А. Фролова // Стоматология. — 2006. — № 3. — С. 11–17. 3. Иванов В.С. Заболевания пародонта / В.С. Иванов. — М.: МИА, 2001. — 299 с. 4. Кирсанов А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова, И.А. Горбачева и [др.] // Пародонтология. — 1996. — № 2. — С. 41–42.

5. Канканян, А.П. Болезни пародонта / А.П. Канканян, В.К. Леонтьев. — Ереван: Айастан, 1998. — 358 с. 6. Кирсанов, А.И. Опыт использования системной энзимотерапии в комплексном лечении больных ге нерализованным пародонтитом / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология. — 1999. — № 4. — С. 32–36. 7. Курякина Н.В. Заболевания пародонта / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова. — Н. Новгород: НГМА, 2000. — 162 с. 8. Регенерация пародонта // Новое в стоматологии. — 1999. — № 4. — С. 45–56. 9. Современные аспекты комплексной пародонтологии / под ред. Л.А. Дмитриевой. — М.: Медицина, 2000. — 128 с. 10. Цепов, Л.М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. — 2001. — № 1–2. — С. 28–31. 11. Renvert S. Healing after treatment of periodontal infraosseous defects III. Effect of osseous grafting and citric acid conditioning / S. Renvert, S. Garret, R. Schallhom // J. Clin. Periodontol. — 1985. — Vol. 12. — P. 441–455. 12. Zimmermann F. Научные исследования в области пародонтологии дают неожиданные результаты: для повышения эффективности терапии заболеваний пародонта необходима четкая стратегия / F. Zimmermann // Новое в стоматологии. — 2005. — № 2. — С. 88–89.

Получено 07.12.2006 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Ab exterioribus ad interiora Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта Н.В. БУЛКИНА*, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой М.А. ОСАДЧУК**, заслуженный деятель науки, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой * Кафедра терапевтической стоматологии Саратовского государственного медицинского университета ** Кафедра терапии усовершенствования врачей Самарского военно-медицинского института

Some mechanisms of appearance and progress of periodontal inflammatory diseases in patients with combined pathology of gastro-intestinal tract n.v. bulkina, m.a. osadchuk

Н.В. Булкина

М.А. ОСАДЧУК

Ðåçþìå Проведено обследование пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронического хеликобактерного гастрита. Полученные результаты позволяют сделать заключение о том, что воспалительные заболевания пародонта на фоне хронического гастрита сопровождаются нарушением процессов клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки десны: наблюдается высокая апоптозная активность эпителия при снижении активности пролиферативных процессов. Используя данные показатели, возможно прогнозировать течение репаративных процессов в слизистой оболочке десны и их исходы. Ключевые слова: хронический пародонтит, хронический гастрит, пролиферация, апоптоз. Abstract Patients with chronic generalized periodontitis against chronic helicobacter gastritis were examined. Results obtained reveal that periodontal inflammatory diseases against chronic gastritis are accompanied by disturbances of cellular renewal processes in epitheliocytes of gingival mucosal membrane: high apoptosal epithelial activity against reduced proliferative processes is observed. Using this data we can predict the course of reparative processes in gingival mucosal membrane and its outcome. Key words: chronic periodontitis, chronic gastritis, proliferation, apoptosis. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Ab exterioribus ad interiora

оспалительные заболевания пародонта являются одной из актуальных проблем стоматологии. В настоящее время пародонтит рассматривается не только как локальное воспаление пародонта, вызванное микрофлорой зубной бляшки, а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции [3, 6]. Очевидно, что в патогенезе пародонтита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта [4]. Анатомо-физиологическая близость тканей пародонта и пищеварительного тракта, общность иннервации и гуморальной регуляции – предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта [5]. Исследование патогенетических взаимосвязей и взаимовлияний заболеваний внутренних органов и пародонта представляется актуальной проблемой как для стоматологии, так и для гастроэнтерологии. Общей патоморфологической картиной, определяющей течение и прогноз хронического заболевания, в том числе и пародонтита, является выраженность нарушений клеточного обновления эпителиоцитов пищеварительного тракта, что может быть использовано как в целях до клинической диагностики заболевания, так и для определения его течения и прогноза. Изучение роли Helicobacter pylori в становлении и течении заболеваний верхнего этажа пищеварительного тракта и его связь с клеточным обновлением эпителиоцитов может явиться основой для построения стройной системы этиопатогенеза хронического пародонтита. Все изложенное определило цель исследования: прогнозирование возникновения и течения хронического генерализованного пародонтита у больных с заболеваниями органов пищеварения на основании изучения пролиферативной способности эпителиоцитов десны и желудочно-кишечного тракта. Материалы и методы Обследованы 80 больных воспалительными заболеваниями пародонта с хроническим хеликобактерным гастритом. В диагностике заболеваний пародонта использовали классификацию, принятую на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983). Верификация хронического гастрита (ХГ) проводилась на основании эндоскопических и морфологических данных по классификационным признакам, предложенным Международной ассоциацией гастроэнтерологов (Сидней, 1990; Хьюстон, 1996), с учетом традиционных для России взглядов [2]. Оценка стоматологического статуса осуществлялась в соответствии с рекомендациями В.С. Иванова (1989). Для объективной оценки состояния тканей пародонта в процессе наблюдения и лечения больных использовали следующие тесты: определение гигиенического индекса [10], определение интенсивности кровоточивости десневой борозды зондовой пробой [12], определение глубины пародонтальных карманов (по ВОЗ), определение 16

патологической подвижности зубов [9], папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс – РМА [13], пародонтальный индекс – ПИ [14], рентгенологическое исследование зубочелюстной системы – ортопантомограмма [7]. Материал для морфологического исследования и оценки процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны получали из слизистой оболочки маргинального края десны. Для гистологических исследований применяли окраску гематоксилин-эозином. При морфологическом исследовании желудка активность хронического воспаления и явления атрофии оценивались полуколичественно с использованием визуально-аналоговой шкалы (M. Dixon et al., 1996). Для определения Helicobacter pylori в слизистой оболочке полости рта и антрального отдела желудка исследовали мазки-отпечатки с поверхности биоптатов, окрашенные гематоксилин-эозином. Для выявления апоптозных ядер использовали метод по Мозеру [11]. Эпителиоциты, вступившие в различные стадии клеточного цикла, изучали иммуногистохимическим методом (proliferating cell nuclear antigen – PCNA) с применением моноклональных антител к пролиферирующему клеточному ядерному антигену (клон РС10, Sigma, St. Louis, USA, титр 1:1000). Пролиферативную активность клеток определяли по формуле: IPCNA (%) = N (количество ядер иммунопозитивных к PCNA1) / N (общее количество ядер) х 100, где N – количество ядер на 1 кв. мм площади среза. Гибель клеток в форме апоптоза определяли по индексу апоптоза: Iapopt (%) = N (число апоптозных ядер, окрашенных по методу Мозера) / N (общее число ядер) х 100, где N – количество ядер на 1 кв. мм площади среза. Подсчет индексов проводили в десяти полях зрения по трем срезам исследуемого биоптата. Тестовая площадь для определения индексов включала не менее 2000 клеточных ядер. Результаты исследования Полученные нами данные позволяют отметить, что среди больных хроническим гастритом на первом месте по частоте встречаемости стоит хронический катаральный гингивит (65%). Генерализованный пародонтит легкой степени – второе по частоте встречаемости заболевание пародонта у больных хроническим гастритом (21), у 10% – пародонтит средней степени тяжести и у 4% – тяжелый генерализованный пародонтит. Изучение пародонтологического анамнеза у данной группы пациентов дало возможность обнаружить постепенное (в течение трех-семи и более лет) нарастание тяжести патологии в полости рта на фоне развития (обострения и ремиссии) хронического гастрита. Особенностью воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического гастрита является синхронизация ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Ab exterioribus ad interiora периодов обострения патологии пародонта и желудка, которые чаще наблюдались в осеннее и весеннее время. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что у больных с воспалительными заболеваниями пародонта в 82,5% случаев был диагностирован хронический хеликобактерный гастрит. При гистобактериоскопическом исследовании H. pylori в слизистой желудка у больных ВЗП на фоне ХГ был выявлен в 52,5% – I степень обсемененности. Важно отметить, что среди больных этой группы 90% имели генерализованный катаральный гингивит. В 25% наблюдений определялась II степень обсеменения H. pylori, которая сочеталась в основном с пародонтитом легкой степени тяжести. Анализ хеликобактерной экспансии в слизистую оболочку полости рта и желудка позволяет высказать мнение о прямом участии хеликобактерной инфекции в возникновении и прогрессировании гингивита и пародонтита. Так, третья степень хеликобактерного обсеменения антрального отдела желудка имела место только у больных с хроническим пародонтитом средней и тяжелой степени. На наш взгляд, Helicobacter руlori, который практически одинаково часто встречался в мазках-отпечатках с тканей пародонта у пациентов с различными вариантами патологии ЖКТ, скорее может быть отнесен к универсальным маркерам биоценоза ротовой полости при гастроэнтерологических заболеваниях, чем к облигатным патогенам, вызывающим воспалительные заболевания пародонта. В то же время в пищеводе, и особенно в желудке, наличие Н. руlori отражает степень снижения колонизационной резистентности и позволяет рассматривать Н. руlori в ЖКТ как универсальный патоген, присоединение которого усугубляет воспалительные и атрофические процессы в слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ. Резервуаром для его сохранения остается ротовая полость [8]. Принимая во внимание тропность Н. руlori к слизистой оболочке пилорического отдела желудка, можно предположить, что его верификация в тканях, не относящихся к желудочному эпителию, отражает наличие инфицированности, обусловленное данным микроорганизмом. На наш взгляд, Н. руlori, попадая со слюной и

пищей в полость желудка, колонизирует слизистую оболочку антрального отдела желудка с последующим развитием типичного бактериального воспаления. В связи с этим можно предположить, что рецидивирование инфекции Н. руlori у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, отмечаемое в России в 100% случаев в первый год эрадикации, обусловлено плохими гигиеническими показателями полости рта. Известно, что процессы пролиферативной активности эпителия слизистой оболочки полости рта находятся под контролем местных и организменных факторов. Нами проведено исследование морфометрических показателей функциональной морфологии эпителиоцитов десны и антрального отдела желудка у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического гастрита (табл. 1). Основным показателем клеточного обновления эпителиоцитов выступает апоптоз. Под апоптозом в настоящее время понимают сложный тонко регулируемый процесс, при котором отдельные клетки подвергаются самодеструкции. Проблема исследования молекулярных механизмов запрограммированной гибели клетки стала в последние годы одной из самых актуальных проблем медицины. Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических данных, до сих пор остаются неисследованными механизмы этого явления, окончательно не раскрыта регуляция апоптоза отдельных клеток в целостном многоклеточном организме. Выявление конкретных механизмов нарушения регуляции апоптоза позволит определить этиологию и патогенез многих заболеваний и, как следствие этого, определить возможности терапевтических мероприятий. В настоящее время иммуноцитохимическая локализация PCNA широко применяется в экспериментальной и клинической гистопатологии в качестве маркера для изучения пролиферативной активности клеток. Согласно литературным данным, синтез этого внутриядерного полипептида достигает максимума в S-фазе клеточного цикла и, таким образом, по его активности можно судить о пролиферативной способности клеток, посколь-

Таблица 1 Морфометрические показатели функциональной морфологии эпителиоцитов десны и антрального отдела желудка у больных с ВЗП на фоне хронического гастрита Группы обследованных

Переходная складка десны

Антральный отдел желудка

IPCNA (%)

Iapopt (%)

IPCNA (%)

Iapopt (%)

Хронический катаральныйгингивит (n = 52)

73,8 ± 2,2

0,42 ± 0,8

82,2 ± 1,6*

0,25 ± 0,05

Пародонтит легкой степени (n = 17)

68,3 ± 2,1*

0,56 ± 0,11*

67,3 ± 1,8**

0,41 ± 0,03**

Пародонтит средней степени (n = 8)

52,1 ± 1,4****

0,82 ± 0,16**

60,1 ± 1,3****

0,59 ± 0,04***

Пародонтит тяжелой степени (n = 3)

43,5 ± 2,3****

1,1 ± 0,15***

55,3 ± 1,6****

0,68 ± 0,02****

Практически здоровые (n = 20)

70,7 ± 2,0

0,43 ± 0,02

74,5 ± 1,7

0,23 ± 0,03

Примечания: расчеты приведены на 1 кв. мм слизистой оболочки десны и 0,1 кв. мм слизистой оболочки антрального отдела желудка; * — показатели имеют достоверное различие со значениями в группе практически здоровых лиц; ** — со значениями у больных генерализованным катаральным гингивитом; *** — со значениями у больных пародонтитом легкой степени; **** — средней степени.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Ab exterioribus ad interiora ку именно клетки, вступившие в S-фазу, потенциально способны к делению [1]. В норме эпителиоциты желудка обладают высокой пролиферативной способностью (рис. 1). На нашем материале при генерализованном катаральном гингивите изменения показателей пролиферативной способности и апоптоза эпителиоцитов десны и антрального отдела желудка у пациентов с хроническим гастритом незначительны. Нами констатировано увеличение пролиферации эпителиоцитов желудка при начальных признаках патологии пародонта, что объясняется включением компенсаторных механизмов защиты эпителия слизистой оболочки от факторов агрессии на данной стадии заболевания (рис. 2). Пародонтит легкой и средней степени тяжести характеризуется нарастанием изменений и достоверным отли-

чием изучаемых показателей как от контрольной группы, так и от показателей при хроническом гингивите (рис. 3). При пародонтите тяжелой степени наблюдается срыв механизмов адаптации тканей пародонта и желудка, который выражается в уменьшении значений индекса пролиферации (в 1,6 раза) и увеличении индекса апоптоза эпителиоцитов (в 2,5 раза), что влечет за собой угнетение репаративных и трофических процессов в слизистой оболочке. Значения Iapopt в слизистой оболочке десны при ХПт коррелировали со значениями Iapopt в слизистой оболочке антрального отдела желудка (r = 79), что, на наш взгляд, является отражением универсальных изменений процессов регенерации в слизистой оболочке при заболеваниях пищеварительного тракта (рис. 4). Сохраняющаяся высокая пролиферативная активность эпителиоцитов над апоптозом клеток при паро-

Рис. 1. Биоптат больного В., 20 лет. Контрольная группа. Высокая пролиферативная активность эпителиоцитов желудка в норме. Иммуногистохимическая реакция с антителами к PCNA, ув. х 24

Рис. 2. Биоптат больного П., 38 лет. Диагноз: Хронический генерализованный катаральный гингивит. Хронический гастрит. Высокая пролиферативная активность эпителиоцитов желудка. Иммуногистохимическая реакция с антителами к PCNA, ув. х 240

Рис. 3. Биоптат больного С., 35 лет. Диагноз: хронический генерализованный пародонтит легкой степени. Хронический гастрит. Апоптозное ядро эпителиоцитов. Иммуногистохимический метод с маркером р53, ув. х 6000

Рис. 4. Биоптат больного А., 42 года. Диагноз: хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени. Хронический гастрит. Возрастание апоптоза в эпителии желудка. Иммуногистохимический метод с маркером р53, ув. х 6000

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Ab exterioribus ad interiora донтите легкой степени тяжести позволяет рассматривать данный процесс как патологию с возможной компенсацией патологического процесса под влиянием консервативных методов терапии. В противоположность сказанному у больных со средней и тяжелой степенью пародонтита имеется абсолютное преобладание апоптоза над восстановительными процессами в эпителии, что позволяет сделать заключение о прогрессирующем течении заболевания с отсутствием условий для стабилизации процесса и длительной ремиссии. С одной стороны, апоптоз при ВЗП может выступать фактором, препятствующим избыточной клеточной пролиферации. В то же время увеличение числа апоптозов при снижении активности пролиферативных процессов способствует хронизации воспалительного процесса в тканях пародонта. По нашим данным, у больных с ВЗП на фоне хронического гастрита имеет место уменьшение апоптозного индекса на фоне хеликобактерной инфекции. Уменьшение апоптозного индекса корреспондирует с высокой пролиферативной активностью клеточного ядерного антигена у больных хроническим катаральным гингивитом и хроническим гастритом. При хроническом пародонтите легкой и средней степени наблюдается снижение пролиферативной активности эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка, а индекс апоптоза, наоборот, повышается. Создается впечатление, что высокий индекс клеточного ядерного антигена при гингивите позволяет сдерживать, по крайней мере, на протяжении какого-то длительного времени, процессы апоптоза. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что действие Н. руlori на апоптоз эпителиоцитов может реализоваться через содержание PCNA. Высокая концентрация PCNA обеспечивает нормальное протекание клеточного обновления эпителиоцитов десны и желудка даже на фоне хеликобактерного присутствия. Данный факт позволяет объяснить возможность персистирования Н. руlori на слизистой оболочки желудка без атрофии и дисплазии в течение длительного времени наблюдения. С другой стороны, наибольшее количество апоптозных тел обнаруживают при гастрите, ассоциированным с Н. руlori с циркулирующими антителами. Считается, что они принимают участие в развитии атрофии слизистой оболочки желудка. О том, что причина апоптоза – сами бактерии, а не вызванное ими воспаление, свидетельствует отсутствие корреляции апоптоза с выраженностью гастрита. Заслуживает внимания тот факт, что после эрадикации Н. руlori апоптозный индекс снижается до нормальных показателей, несмотря на отсутствие различий в выраженности воспаления по сравнению с обнаруженными при исходной биопсии. Индуцировать апоптоз эпителия желудка могут непосредственно сами Н. руlori, а также аммиак, который образуется при расщеплении мочевины уреазой. Таким образом, Нelicobacter руlori стимулирует апоптоз, возможно, через PCNA и по закону обратной связи усиливает пролиферацию и замещение не полностью дифференцированных клеток на месте специализированных с соответствующими функциональными последПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ствиями. Гомеостаз восстанавливается, но с более высокими темпами клеточного обновления. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В результате проведенных исследований получены убедительные данные о том, что воспалительные заболевания пародонта на фоне хронического гастрита сопровождаются нарушением процессов клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки десны. Кроме того, хронизации воспалительных изменений пищеварительного тракта способствует высокая апоптозная активность эпителия при снижении активности пролиферативных процессов. Полученные результаты позволяют раскрыть более тонкие механизмы прогнозирования возникновения и течения хронического генерализованного пародонтита у больных с сочетанной патологией ЖКТ. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / Л.И. Аруин // Клин. Медицина. — 2000. — Т. 78. — № 1. — С. 5-10. 2. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, А.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 483 с. 3. Григорьян А.С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А.С. Григорьян, О.А. Фролова, Е.В. Иванова // Стоматология. — 2002. — № 1. — С. 19-25. 4. Земсков А.М. Ассоциативное участие различных систем организма в развитии патологии / А.М. Земсков, В.М. Земсков, В.И. Золоедов, Е. Бжозовский // Успехи совр. биологии. — 2003. — Т. 123, № 2. — С. 138-146. 5. Кирсанов А.И. Подходы к лечению генерализованного пародонтита как симптоматического проявления патологии внутренних органов : учебн. пособ / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева. — СПб.: СПбГМУ им. И.П. Павлова, 2000. — № 2. — С. 18-26. 6. Окушко В.Р. Системная концепция пародонтита / В.Р. Окушко // Новое в стоматологии. — 2002. — Т. 108. — С. 14-19. 7. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика заболеваний челюстно-лицевой области / Н.А. Рабухина, Н.М. Чупрынина. — М.: Медицина, 1991. — 368 с. 8. Робакидзе Н.С. Состояние полости рта у Helicobacter pylori—инфицированных больных при различных вариантах язвенной болезни : автореф. дис… канд. мед. наук / Н.С. Робакидзе. — СПб., 2000. — 21 с. 9. Flezar T.J. Tooth modility and periodontal therapy / T.J. Flezar, J.W. Knowles, E.C. Morrison et [al.] // J. Clin. Periodontol. — 1980. — № 7 (6). — P. 495-505. 10. Greene I.C. The oral hygiene index: a metod for classifyind oral hygien status / I.C. Greene, J.P. Vermillion // J. Amer. Dent. Assoc. — 1960. — № 61. — 192 p. 11. Moser B. A silver stain for the detection of apoptosis at the light microscope / B. Moser // Microscopy & Analysis. — 1995. — Vol. 37. — P. 27-29. 12. Muhlemann H.R. Gingival bleeding — a leading symptom in intial gingivitisn / H.R. Muhlemann, S. Son // Helv. Odont. Acta. — 1971. — Vol. 15, № 1. — P. 107-113. 13. Parma C. Parodontopathien / C. Parma. — Leipzig, 1960. — Ambrosius verlag 203 ss. 14. Russel A.L. International nutrition surveys: a summary of preliminary dental findings / A.L. Russel // J. Res. — 1967. — Vol. 42. — P. 233.

Получено 08.03.2006 19

ИССЛЕДОВАНИЕ Патоморфологическая характеристика лечебного эффекта «Мексидола» у больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета второго типа В.Л. ПОПКОВ, д-р мед. наук, доцент, В.К. ЛЕОНТЬЕВ *, академик РАМН, д-р мед. наук, профессор, Л.А. ФАУСТОВ **, д-р мед. наук, профессор, научн. консультант, Н.Л. СЫЧЕВА **, завлабораторией, П.А. ГАЛЕНКО-ЯРОШЕВСКИЙ ***, член-кор. РАМН, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой, И.А. ФИЛЬЧУКОВА, врач-стоматолог, Л.В. ПОПКОВА, клинический ординатор Кафедра ортопедической стоматологии Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар * Кафедра стоматологии общей практики МГМСУ, Москва ** Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Краснодар *** Кафедра фармакологии Кубанский медицинский государственный университет, Краснодар

Pathomorphological characteristics of the therapeutic effect of Mexidolum from patients with chronic generalized periodontitis in cases of diabetes mellitus of the second type V.L. POPKOV, V.K. LEONTYEV, L.A. FAUSTOV, N.L. SYCHOVA, P.A. GALENKO-YAROSHEVSKY, I.A.FILCHUKOVA, L.V. POPKOVA

Ðåçþìå Изучены морфологические особенности воздействия «Мексидола» на ткани слизистой оболочки десны у больных с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения на фоне сахарного диабета второго типа. Установлено, что «Мексидол» в сочетании с традиционной медикаментозной терапией способствует нормализации структуры собственной оболочки десны на гораздо большей территории, чем при применении только традиционной терапии; устраняет морфологические проявления микроангиопатии. В отсутствии «Мексидола» регенерация характеризовалась, главным образом, развитием в десне фиброзно-склеротических изменений. Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, сахарный диабет второго типа, «Мексидол», регенерация. Abstract Morphological peculiarities of Mexidolum influence on mucous tissue of gingival in patients with chronic generalized periodontitis in acute condition in cases of diabetes mellitus of the second type have been studied. It has been established, that combined with traditional medicamental therapy Mexidolum helps to normalize the structure of tunica propria of the gingival on a great deal larger area if compared with traditional therapy only; remove the morphological manifestation of microangiopathy have been eliminated. It has been also stated that without Mexidolum regeneration is characterized preferably by the development of fibrosclerous changes in the gingival. Key words: chronic generalized periodontitis, diabetes mellitus of the second type, Mexidolum, regeneration. 20

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССЛЕДОВАНИЕ

реди ранних и часто встречающихся осложнений при сахарном диабете (СД) описаны поражения пародонта, связанные с диабетической микроангиопатией [6, 16]. В патогенезе данной патологии главенствующую роль отводят диспротеинемии и в основном повышению уровня гликозамингликанов в крови. [19]. Данный патологический процесс имеет специфическую морфологическую структуру, значительно отличающуюся от воспалительных заболеваний пародонта у лиц без СД [2]. При этом сосуды микроциркуляторного русла подвергаются плазматическому пропитыванию с исходом в склероз и гиалиноз [17, 29, 34]. Как отмечают авторы, никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют, и, следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне имеющихся нарушений транскапиллярного обмена и повышенной проницаемости соединительнотканных структур активизируется жизнедеятельность патологической микрофлоры десневой борозды, вызывая воспалительно-деструктивные изменения в пародонтальных тканях [2, 3, 13, 40]. Расстройства микроциркуляции и нарушение транскапиллярного обмена способствуют развитию гипоксии с активизацией процессов свободнорадикального окисления, что в значительной мере осложняет течение хронического генерализованного пародонтита (ХГП) [7, 20, 39]. Клиническое применение нового отечественного препарата — «Мексидола» (МС) при лечении ХГП дало положительные результаты [15, 30]. Это объясняется тем, что препарат устраняет энергодефицитное состояние: лабилизирует мембраны, облегчает проникновение молекулы в клетку и использует пиридин и сукцинат в качестве энергетических субстратов. При этом активизируется сукцинатоксидазный путь окисления, который в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить в митохондриях определенный уровень окислительного фосфорилирования [11, 25, 30]. МС способен проявлять выраженное антиоксидантное действие: увеличивает активность динамической системы стрессорных агентов, стабилизируя при этом механизм поддержки баланса между антиоксидантной и прооксидантной системами. Он ингибирует окислительную модификацию биополимеров (белков, липидов, нуклеиновых кислот, углеводов), повышает активность супероксиддисмутазы, что в итоге приводит к восстановлению тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий и процессов гидроксиллирования в микросомах [1, 23, 18]. Выраженные антигипоксические свойства МС обусловлены способностью препарата снижать потери АТФ за счет активации сукцинадоксидазного пути окисления при гипоксии и повышать резистентность тканей к дефициту кислорода [10, 27]. Для МС характерно выраженное мембранопротекторное действие. Препарат способен модифицировать физико-химические свойства мембран, повышать содержание в них полярных фракций липидов (фосфатидилсерина и фосфатидилинозина), уменьшать вязкость мембран, увеличивать их текучесть [26]. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Имеются данные о способности МС улучшать микроциркуляцию (снимает спазм микрососудов, уменьшает концентрацию атерогенных липопротеидов) и реологические свойства крови (подавляет агрегацию тромбоцитов, защищает эритроциты от гемолиза, предотвращает окислительную модификацию тканевого тромбопластина) [8, 33]. Немаловажным является и обнаруженный недавно антидиабетический эффект МС, проявляющийся в нормализации повышенного уровня глюкозы в крови [5, 9, 11]. Эти данные явились важным аргументом в пользу целесообразности дальнейших исследований в плане выяснения влияния МС на характер восстановительных процессов в десне у больных ХГП при наличии у них СД второго типа. В этой связи важным представляется получение объективных морфологических критериев, указывающих на положительное влияние МС на регенерацию поврежденных тканей слизистой оболочки десны, ибо морфологическим критериям, как наиболее достоверным, придается очень большое значение [29]. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для морфологического и гистохимического исследований был взят биопсийный материал из области десневого края у 40 больных в возрасте от 49 до 62 лет с диагнозом ХГП средней и тяжелой степени на фоне СД второго типа – при первом обращении и на 15-й день от начала лечения. С учетом проводимых лечебных мероприятий больные были разделены на две группы. Первой группе (20 больным) был проведен 14-дневный курс традиционной медикаментозной терапии (ТМТ), включающий антибактериальную, противовоспалительную, ангиопротекторную, стимулирующую (неспецифического действия), десенсибилизирующую и общеукрепляющую. В местное лечение входило удаление зубных отложений, закрытый кюретаж, применение лекарственных средств, обладающих антибактериальным, противовоспалительным и дезинтоксикационным действием. Второй группе (20 больным) в комплекс лечебных мероприятий был дополнительно включен МС, который назначали местно (пятипроцентный раствор в виде орошений и аппликаций), парентерально (введение 2 мл пятипроцентного раствора в область переходной складки), энтерально (в таблетированной форме по 0,125 мг ежедневно). Кроме того, пациентам вводили в пародонтальные карманы турунды с пятипроцентным раствором МС на 20 минут ежедневно в течение 14 дней. Биоптаты десны фиксировали в 10-процентном растворе нейтрального формалина и заливали в парафин по общепринятой методике. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Применяли также комплекс гистохимических методов окраски и обработки гистологических срезов [24]. Для дифференцированного выявления волокнистых структур соединительной ткани срезы окрашивали альдегидфуксином, хромотропом, анилиновым синим [37]. Для изучения тучных клеток дополнительно использовали 21

ИССЛЕДОВАНИЕ окраску срезов толуидиновым синим. Для окраски соединительной ткани применяли способ альциановый синий — нейтральный красный с предварительным окислением срезов кислым раствором перманганата калия [36], позволивший, наряду с выявлением коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, избирательно окрашивать в синий цвет цитоплазму макрофагов. Кислые глюкозаминогликаны выявляли альциановым синим при рН 2,5, а также толуидиновым синим. Нейтральные глюкозаминогликаны окрашивали методом Мак-Мануса—Хочкисса [31]. Изучение микропрепаратов осуществляли на микроскопе МБИ-15 фирмы ЛОМО, а для их микрофотографирования использовали систему анализа изображения Nikon eclipse E 200 с цветной цифровой камерой Olympus DR 10. Весь иллюстративный материал в виде цветных микрофотографий является оригинальным. Для объективизации результатов исследования применили морфометрию и статистическую обработку количественных показателей. Так, на вертикальных срезах десны окуляр-микрометром измеряли толщину эпителиального покрова. В сосочковом слое дермы измеряли диаметр кровеносных капилляров при их поперечном сечении и толщину их базальной мембраны. В сетчатом слое с помощью окулярной измерительной сетки Г.Г. Автандилова определяли относительную площадь, занимаемую воспалительными клеточными инфильтратами, а также участками склероза. Цифровые результаты исследования обработали разностным методом вариационной статистики. Достоверными считали различия при значениях р < 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Установлено, что обострение ХГП у больных с СД второго типа характеризовалось островоспалительными процессами, возникшими на фоне старых очаговых склеротических изменений в слизистой оболочке десны. В участках склероза в сетчатом слое десны выявлялись склерозированные мелкие артерии мышечного типа (рис. 1а), а также артерии, в стенках которых имелись морфологические проявления плазморрагии и даже фибриноидные изменения (рис. 1б). Остроту воспаления характеризовали расстройства кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния) (рис. 1в), а также экссудативный компонент в виде полиморфноклеточного инфильтрата (рис. 1г), в составе которого постоянно присутствовали макрофаги и многочисленные нейтрофильные лейкоциты (рис. 1д). Дополнял морфологическую картину обострения процесса интенсивный лейкодиапедез в покровный эпителий слизистой оболочки, на фоне которого отмечалось формирование микроабсцессов в эпителиальной выстилке десны (рис. 1е). Микроабсцессы характеризовались очаговым скоплением сегментоядерных нейтрофилов и гистолизом эпителиальных структур в местах их скопления. Наблюдался выраженный акантоз с погружным ростом эпителиальных отростков в подлежащие ткани слизистой оболочки десны (рис. 1г). В ряде случаев акантотические тяжи ветвились, анастомозируя друг с другом, что 22

соответствовало картине псевдоэпителиоматозной гиперплазии. Воспалительный клеточный инфильтрат располагался в сетчатом слое десны. Иногда он распространялся на сосочковый слой, где воспалительные изменения ограничивались только воспалительным отеком. В ткань сосочков инфильтрировали нейтрофильные лейкоциты, плазматические и тучные клетки. Более тяжелые поражения сосочков отмечались при наличии изменений капилляров. Базальная мембрана была утолщена, выглядела двухконтурной (рис. 1ж) и из-за плазматического пропитывания была эозинофильной (рис. 1з). Она содержала ПАС-положительный и альдегидфуксинофильный материал (рис. 1и). В этих случаях в соединительной ткани сосочков наблюдались деструктивные изменения. Межклеточный матрикс интенсивно окрашивался эозином, а в нем из-за деструкции ткани, сопровождающей капилляры, выявлялись оптически пустые разнокалиберные вакуоли (рис. 1к). Такого рода тяжелые повреждения сосочков с деструкцией их соединительной ткани сочетались с вакуолизацией цитоплазмы базальных клеток эпителиального покрова десны (рис. 1л), что может быть поставлено в связь с нарушением сосудистой трофики из-за микроангиопатии. В поверхностных участках эпителиальной выстилки определялись очаги усиленного кератинообразования и изменения в виде «плетеной корзины» (рис. 1м). На основании полученных данных можно полагать, что при обострении ХГП на фоне СД второго типа воспалительно-клеточный инфильтрат, возникающий в области зубодесневого кармана, последовательно распространялся с прилежащего более глубокого сетчатого слоя на сосочковый слой слизистой оболочки десны. Изменения в сосочковом слое характеризовались воспалительным отеком, деструкцией межклеточного матрикса с его вакуолизацией. Выявлялся феномен эозинофильной деструкции межклеточного матрикса, по-видимому, зависящий от сопутствующей эндокринной патологии (СД второго типа). Изменения эпителиального покрова в виде акантоза или по типу псевдоэпителиоматозной гиперплазии вторичны и сопряжены с воспалительными изменениями подэпителиального слоя, что связывается с элиминативной функцией эпителия [12]. Кроме того, псевдоэпителиоматозную гиперплазию можно рассматривать как адаптивную реакцию эпителиальной ткани, развивающуюся в условиях гипоксии и направленную на увеличение поверхности контакта эпителиального слоя, с соединительнотканной основой, осуществляющей трофическую функцию. При обострении ХГП на фоне СД второго типа в результате морфологического исследования было установлено, что в тканях слизистой оболочки десны наряду со склеротическими изменениями, указывающими на хронический характер патологии, отчетливо выступали острые воспалительные процессы. Речь идет об экссудативном компоненте и сформировавшихся воспалительных клеточных инфильтратах, занявших территорию альтернативно измененных тканей десны. На остроту процесса указывал экссудативный компонент в ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССЛЕДОВАНИЕ виде формирования выраженного воспалительного инфильтрата, его нейтрофилез и связанный с ним экзоцитоз, то есть диапедез нейтрофильных лейкоцитов в эпителиальный покров слизистой оболочки. Морфологическим фоном для обострения процесса были склеротические изменения в собственном слое слизистой оболочки, которые сопровождались редукцией капиллярного русла, а также склерозом стенки мелких артерий в рубцах и сохранившимися в рубцах очагами гистиолимфоцитарных инфильтратов. Все это создавало предпосылки к гипоксии тканей, делая их уязвимыми к воздействующим факторам, в том числе и аутоиммунного характера. И в этом смысле регенерат при хроническом воспалении оказывается неполноценным, с чем обычно и связывают очередную волну обострения хронического воспаления [14, 28, 32]. Отражением неполноценности тканевого комплекса собственной оболочки десны при обострении ХГП были изменения эпителиального покрова с явлениями акантоза и погружным ростом эпителиальных тяжей в подлежащую соединительнотканную основу десны. Трофическая составляющая в генезе этих изменений не вызывает сомнений. Полученные нами данные созвучны с результатами исследований хронической патологии органов пищеварения, положенными в основу разрабатываемой концепции об отнесении хронической патологии органов пищеварения к болезням нарушения трофической поддержки [21, 22]. Таким образом, морфологической особенностью альтерации тканей десны в периоде обострения ХГП средней и тяжелой степени на фоне СД второго типа являлась выраженная эозинофилия поврежденного межклеточного матрикса, а также стенок мелких артерий. Этот феномен, названный нами эозинофильной деструкцией соединительной ткани, обычно сочетался с диабетической микроангиопатией. ТМТ — как в сочетании с МС, так и без него — оказалась эффективной в отношении подавления экссудативного компонента и развертывания процессов пролиферативного характера. Так, к 15-му дню в тканях слизистой оболочки десны стихали экссудативные явления, уступив место регенераторным процессам. Однако при изучении морфологических особенностей воспалительных клеточных инфильтратов было установлено, что в случаях применения ТМТ и МС в сетчатом слое наиболее многочисленными клеточными элементами были лимфоцитоподобные клетки и гистиоциты. Нейтрофилез в клеточных инфильтратах не был выражен, а сами инфильтраты выглядели более васкуляризированными за счет новообразованных мелких сосудов (неоангиогенеза), чем в случаях проведения только ТМТ. В зоне их расположения постоянно выявлялись новообразованные тонкостенные сосуды. Это придавало воспалительным клеточным инфильтратам в условиях действия МС вид хорошо васкуляризированной грануляционной ткани (рис. 2а). Новообразованные капилляры обычно не содержали в своих просветах элементов крови. Периваскулярно и среди клеток инфильтратов располагались лаброциты (рис. 2б). ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Известно, что неоангиогенез осуществляется синхронно с увеличением численности клеток фибробластического ряда и всегда в сопровождении последних. Это находит свое объяснение в том, что на рост эндотелия и фибробластов воздействуют одинаковые факторы, продуцируемые макрофагами, тромбоцитами и другими клеточными элементами [29, 38]. Также известно, что деятельность фибробластов определяет состав и структуру межклеточного матрикса. Поэтому от степени участия в регенерации специализированных фибробластов данной ткани зависит объем создающегося полноценного регенерата, тогда как «пришлые» клетки (фибробласты) способны формировать только неспециализированную рубцовую ткань [29]. По-видимому, фибробласты данной ткани дифференцируются из адвентициальных клеток сосудов, тогда как «пришлые» фибробласты трансформируются из клеток-предшественников костно-мозгового происхождения. Поэтому полученные нами результаты являются еще одним свидетельством справедливости известного положения в учении о регенерации, согласно которому кровеносным сосудам принадлежит ключевая роль в восстановительных процессах [35]. Она определяется не только доставкой регенерирующим тканям необходимых веществ, но и тем, что клетки сосудов выступают основным источником формирования в регенерате клеточного ансамбля, участвующего в восстановлении тканевых структур. В условиях применения ТМТ и МС мы наблюдали пролиферацию эндотелиальных и адвентициальных клеток, а также увеличение численности фибробластов (рис. 2в). Мы склонны считать, что на характер формирующегося регенерата в случаях применения МС оказала влияние активизация синтетической деятельности специализированных фибробластов. Это проявилось в продукции фибробластами основного вещества соединительной ткани и ее волокнистых структур, характерных для подэпителиального слоя десны до его повреждения, то есть восстановление подэпителиальной соединительной ткани осуществлялось по типу реституции (рис. 2г). Этому способствовало купирование МС гипоксического градиента и устранение энергодефицитного состояния в очагах регенерации. Напротив, в случаях ТМТ без МС в клеточных инфильтратах мы наблюдали формирование главным образом тяжей многоклеточной и грубоволокнистой соединительной ткани (рис. 2д), что приводило к развитию в основном неспецифической рубцовой ткани (рис. 2е). Видимо, такая особенность свойственна «пришлым» фибробластам, которые в гипоксических условиях, не устраняемых ТМТ, способны формировать только рубцовую ткань. Для формирующихся тяжей грубоволокнистой соединительной ткани была характерна усиленная эозинофилия (рис. 2ж), что, на наш взгляд, связано с наличием СД. Участки склероза сочетались с компактными очагами гистиолимфоцитарных инфильтратов (рис. 2д). Выявленные особенности регенерации собственного слоя слизистой оболочки десны сказались и на состоянии ее эпителиального покрова. Так, под воздействием ТМТ и МС, наряду с резким уменьшением выраженнос23

ИССЛЕДОВАНИЕ ти акантоза, нормализовалась структура эпителиального покрова десны, ликвидировались дистрофические изменения эпителиальных клеток. При ТМТ без МС сохранялись очаги нарушенного кератинообразования, в которых выявлялась гидропическая дистрофия эпителиальных клеток (рис. 2з). Установленные различия нашли свое отражение и в морфометрических показателях, характеризующих толщину эпителиального покрова, а также распространенность клеточных инфильтратов и очагов склероза в тканях десны (табл.). Так, при применении ТМТ и МС площадь воспалительных клеточных инфильтратов сократилась в 2,65 раза, тогда как при лечении без МС — только в 1,61 раза. Прирост склеротически измененных тканей без МС составил 23,4%, тогда как с МС этот показатель составил 15,6%, то есть в 1,5 раза меньше. При ТМТ полное восстановление межклеточного матрикса собственного слоя слизистой оболочки десны произошло на площади 7,0%, тогда как МС обусловил возрастание этого показателя до 34,5%. Выраженность акантоза в эпителиальном покрове при лечении с МС уменьшилась в большей степени. Так, средний показатель толщины эпителиального покрова при лечении ТМТ и МС приблизился к аналогичному показателю в норме (255 мкм [4]), превысив его лишь на 37 мкм, в то время как без МС это превышение составило 165 мкм, то есть в 4,5 раза. Важно, что МС способствовал устранению морфологических проявлений диабетической микроангиопатии с достоверным уменьшением толщины базальной мембраны капилляров и резким ослаблением эозинофилии соединительнотканных структур. Таким образом, под влиянием МС уже на 15-й день от начала лечения качественные и количественные морфологические критерии состояния регенерирующих тканей слизистой оболочки десны указывали на более благоприятное течение восстановительных процессов, чем при применении только ТМТ. Это выразилось в преимущественном восстановлении типичного строения ткани подэпителиального слоя, что важно в плане обеспечения нормализации метаболических процессов в десне. В заключение следует подчеркнуть, что в данном морфологическом исследовании не только констати-

рован благоприятный лечебный эффект МС, но и конкретизированы морфологические критерии более качественного осуществления регенераторного процесса при изучаемой патологии. Так, в условиях применения МС в значительной мере проявилась способность поврежденных тканей десны к так называемой органной регенерации, когда восстанавливается типичное строение подэпителиального слоя десны в сочетании с нормализацией структуры ее эпителиального покрова. Без МС регенерация в основном была неполной. Она характеризовалась развитием в десне грубой фиброзносклеротической ткани, что отрицательно влияло на состояние покрывающего десну многослойного плоского эпителия. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Багметова Е.Н. Дерматопротекторные свойства «Мексидола» в условиях редуцированного кровообращения на фоне нормогликемии и сочетанного воздействия экспериментального сахарного диабета и экзогенной гиперхолестеринемии : автореф. дис… канд. мед. наук / Е.Н. Багметова. — Старая Купавна, 2005. — 20 с. 2. Барер Г.М. Пародонтит у больных сахарным диабетом первого типа : обзор литературы / Г.М. Барер, К.Р. Григорян // Пародонтология. — 2006. — № 2 (39). — С. 6-10. 3. Боровский Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. — М.: Медицина, 1991. — 304 с. 4. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека : учебное пособие / В.Л. Быков. — 2-е изд. — СПб.: Специальная литература, 1999. — 247 с. 5. Волкова Н.А. Фармакологическая коррекция «Мексидолом» и эмоксипином некоторых метаболических показателей при сочетанном воздействии эксперимен тальной гипергликемии и экзогенной гиперхолестеринемии : автореф. дис… канд. мед. наук / Н.А. Волкова. — Саранск, 2003. — 22 с. 6. Воложин А.И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете / А.И. Воложин // Стоматология нового тысячелетия : сб. тезисов. — М.: Авиаиздат, 2002. — С. 130-131. 7. Воскресенский О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О.Н. Воскресенский, Е.К. Ткаченко // Стоматология. — 1991. — № 4. — С. 5-10. 8. Гаврилова Л.В. Влияние некоторых антиоксидантов на гомеостаз при экспериментальной дислипидемии, артериальной гипертонии и сахарном диабете второго типа :

Таблица Результаты морфометрических исследований слизистой оболочки десны при лечении больных с ХГП на фоне СД второго типа (M ± m) Толщина базаль- Суммарная пло- Суммарная плоной мембраны в щадь клеточных щадь очагов капиллярах, мкм инфильтратов, % склероза, %

Метод лечения и NN групп больных

Число больных

Толщина эпителиального покрова, мкм

до лечения (1)

584 ± 19

2,4 ± 0,1

80,5 ± 8,5

9,6 ± 1,2

курс ТМТ в течение 14 дней (2)

420 ± 17 р1-2 < 0,001

2,0 ± 0,2 р1-2 > 0,5

50,1 ± 6,7 р1-2 < 0,001

33,0 ± 2,6 р1-2 < 0,001

курс ТМТ в течение 14 дней в сочетании с лечением МС (3)

292 ± 24 р1-3 < 0,001 р2-3 < 0,001

1,3 ± 0,2 р1-3 < 0,001 р2-3 < 0,001

30,4 ± 4,2 р1-3 < 0,001 р2-3 < 0,001

25,2 ± 3,4 р1-3 < 0,001 р2-3 < 0,001

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССЛЕДОВАНИЕ автореф. дис… канд. мед. наук / Л.В. Гаврилова. — Саранск, 2001. 9. Галенко-Ярошевский В.П. Влияние «Мексидола» на выживаемость кожи в условиях редуцированного кровообращения на фоне сочетанного воздействия экспериментального сахарного диабета и экзогенной гиперхолестеринемии / В.П. Галенко-Ярошевский, Е.Н. Багметова, И.А. Фильчукова и [др.] // Наука Кубани. — 2003. — № 3. — С. 191-196. 10. Галенко-Ярошевский В.П. Антигипоксическое и антинекротическое действие «Мексидола» при ишемии кожи / В.П. Галенко-Ярошевский, Е.Н. Багметова, И.А. Фильчукова и [др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2005. — Т. 139, № 2. — С. 170-174. 11. Галенко-Ярошевский П.А. Очерки фармакологии средств метаболической терапии / П.А. Галенко-Ярошевский, И.С. Чекман, Н.А. Горчакова. — М.: Медицина, 2001. — 240 с. 12. Головин Д.И. Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей / Д.И. Головин. — Л.: Медицина, Ленинградское отделение, 1982. — 304 с. 13. Григорьян А.С. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рябухина, О.А. Фролова. — М.: Мед. информационное агентство, 2004. — 320 с. 14. Давыдовский И.В. Общая патология человека / И.В. Давыдовский. — М.: Медицина, 1969. — 611 с. 15. Дмитриева Л.А. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения «Мексидола» в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л.А. Дмитриева, Е.П. Просвирова // Пародонтология. — 2004. — № 3 (32). — С. 28-34. 16. Жмеренецкий К.В. Состояние микроциркуляции и влияние на нее даларгина у больных сахарным диабетом : авореф. дис… канд. мед. наук / К.В. Жмеренецкий. — Хабаровск, 2001. — 26 с. 17. Зербино Л.Д. Васкулиты и ангиопатии / Л.Д. Зербино. — Киев: Здоров’я, 1977. 18. Зорькина А.В. Антиоксилительное и гиполипидемическое действие «Мексидола» и эмоксипина при длительном иммобилизационном стрессе / А.В. Зорькина, Я.В. Костин, В.И. Ингина и [др.] // Хим. фарм. журн. — 1998. — Т. 32, № 5. — С. 3-5. 19. Иванов В.С. Заболевания пародонта / В.С. Иванов. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 300 с. 20. Канканян А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А.П. Канканян, В.К. Леонтьев. — Ереван: Тигран Мец, 1998. — 360 с. 21. Катастрофы спланхнического кровотока (новые аспекты в изучении хронических заболеваний органов пищеварения) ; под ред. Л.А. Фаустова. — М.: Медицина, 2005. — 192 с. 22. Коротько Г.Г. Функциональные и морофологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике и лечении заболевания) / Г.Г. Коротько, Л.А. Фаустов. — Краснодар: ООО «Кубаньпечать», 2002. — 178 с. 23. Лемецкая Т.И. «Мексидол» — новый отечественный антиоксидантный и нейротропный препарат в комплексной терапии пародонтита / Т.И. Лемецкая, Т.В. Сухова // Материалы VI Съезда стоматологической ассоциации России. — М., 2000. — С. 223-226. 24. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. — М.: Мир, 1969. — 645 с. 25. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетические механизмы

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

антигипоксического действия сукцинатсодержащего производного 3-оксипиридина «Мексидола» / Л.Д. Лукьянова, Р.Е. Атабаева, С.Ю. Шепелева // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1993. — Т. 115, № 3. — С. 259-260. 26. Лукьянова Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия / Л.Д. Лукьянова // Вестник РАМН. — 1999. — № 3. — С. 18-25. 27. Лукьянова Л.Д. Антигипоксические средства метаболического типа действия и их защитные эффекты с участием фенотипических особенностей организма / Л.Д. Лукьянова // IХ Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — 2002. — 652 с. 28. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маян ский. — М.: Медицина, 1991. — 272 с. 29. Патологическая анатомия : курс лекций ; под ред. В.В. Серова и М.А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998. — 640 с. 30. Петрович Ю.А. Применение «Мексидола» в лечении болезней пародонта / Ю.А. Петрович, Т.В. Сухова, Т.И. Лемецкая, Э.М. Кузьмина // Стоматология сегодня. — 2005. — № 6 (47). — С. 78. 31. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / Э. Пирс. — М.: Мир, 1962. — 963 с. 32. Серов В.В. Воспаление, регенерация и дисрегенерация / В.В. Серов // Патологическая анатомия : курс лекций ; под ред. В.В. Серова и М.А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998. — С. 181-194. 33. Спасов А.А. Влияние антиоксидантных веществ на агрегационную активность тромбоцитов крыс / А.А. Спасов, О.В. Островская, И.В. Ивахненко, В.А. Косолапов, А.Ф. Кузерявенко // IV Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докл. — М., 1997. — 295 с. 34. Струков А.И. Патологическая анатомия : курс лекций / А.И. Струков, В.В. Серов ; под ред. В.В. Серова и М.А. Пальцева. — М.: Медицина, 1993. — 688 с. 35. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций ; под ред. Д.С. Саркисова. — М.: Медицина, 1987. — 448 с. 36. Сычева Н.Л. Способ дифференцированной окраски биологической ткани альциановым синим / Н.Л. Сычева, В.А. Сычев // Матер. XVIII Всерос. научн. конф. с междунар. участием «Физиология и патология пищеварения». — Краснодар, 2002. — С. 239-240. 37. Хронический панкреатит, функциональная и морфологическая характеристика ; под ред. Г.Г. Коротько. — Краснодар, 2003 — 51 с. 38. Швырков М.Б. Неогнестрельные переломы челюстей / М.Б. Швырков, В.В. Афанасьев, В.С. Стародубцев. — М.: Медицина, 1999. — 335 с. 39. D’Attillio M. Gingival endothelial and inducible nitric oxide synthase levels during orthodontic treatment: a cross-sectional study / M. D’Attillio, F. Di Maio, C. D’Arcangela, M.R. Filippi, M. Felaco, Z. Lohinai, F. Festa, G. Perinetti // Angle Orthod. — 2004. — Vol. 74, № 6. — P. 851-858. 40. Straka M. Parodontitis a diabetes mellitus / M. Straka // Progresdent. — 2001 — Vol. 6. — P. 10-12.

Получено 15.01.2006

ИССЛЕДОВАНИЕ

а – утолщение стенок мелких артерий в рубцах

б – возросшая эозинофилия утолщенных стенок артерий

в – интенсивная эозинофилия стенок мелких сосудов в

г – густой воспалительный инфильтрат в сетчатом

массивном воспалительном инфильтрате

слое десны

д – макрофаги (цитоплазма их синяя) и многочисленные

е – лейкодиапедез в эпителиальный пласт (экзоцитоз),

нейтрофилы в составе воспалительного инфильтрата

микроабсцесс (обозначен стрелкой)

Рис. 1 (а-е). Морфологические проявления изменений тканей слизистой оболочки десны у больных с ХГП на фоне СД второго типа в период обострения:

а – комбинированная окраска альдегид-фуксином, хромотропом, анилиновым синим; б, в, е – окраска гематоксилином и эозином; г, д – окраска альциановым синим и нейтральным красным. а, б, в, д, е – ув. х 400; г – ув. х 100 26

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССЛЕДОВАНИЕ

ж – утолщение и двухконтурность стенок мелких артерий

з – плазматическое пропитывание стенок капилляров

с накоплением альдегидфуксинофильной субстанции

в сосочках

и – утолщение базальной мембраны капилляров

к – ткань сосочков с возросшей эозинофилией

из-за накопления гликопротеидов

и множественными вакуолями, капилляры с утолщенной стенкой

л – вакуольная дистрофия базальных клеток

м – вакуольная дистрофия эпителиальных клеток,

эпителиальной выстилки десны

накопление ШИК-положительных веществ

Рис. 1 (ж-м). Морфологические проявления изменений тканей слизистой оболочки десны у больных с ХГП на фоне СД второго типа в период обострения:

ж – окраска альдегид-фуксином; з – окраска альциановым синим и нейтральным красным; и – комбинированная окраска альдегид-фуксином, хромотропом, анилиновым синим; к, л – окраска гематоксилином и эозином; м – окраска по Мак-Манусу—Хочкиссу и гематоксилином. ж–м – ув. х 400 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССЛЕДОВАНИЕ

а – новообразованные тонкостенные сосуды

б – лаброциты (тучные клетки) среди

в – возросшее количество фибробластов

г – участок восстановленной по типу реституции

д – очаги гистиолимфоцитарных инфильтратов и тяжи грубоволокнистой соединительной ткани

е – склеротически измененный участок

ж – новообразованные тяжи грубоволокнистой

з – участок нарушенного кератинообразования

в рыхлом клеточном инфильтрате

в сетчатой зоне

соединительной ткани (красного цвета), разделившие воспалительный клеточный инфильтрат на отдельные участки

клеток инфильтрата

соединительнотканной основы десны

сетчатого слоя

Рис. 2. Морфологические проявления особенностей регенераторного процесса в тканях слизистой оболочки десныу больных с ХГП на фоне СД второго типа при лечении ТМТ (д, е, ж, з), а также при сочетании ТМТ и МС (а, б, в, г) а, в, е – окраска альциановым синим и нейтральным красным; б – комбинированная окраска альдегидфуксином, хромотропом, анилиновым синим; г, д, ж – окраска гематоксили-ном и эозином; е – окраска по Мак-Манусу–Хочкиссу и гематоксилином. а—з – ув. х 400; ж – ув. х 100 28

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССледование Морфологическая картина костной ткани нижней челюсти при интоксикации селенитом натрия в остром эксперименте Р.В. СИМАХОВ, клинический ординатор, И.В. СТРУЕВ, д-р мед. наук, доцент, А.В. КОНОНОВ, д-р мед. наук, профессор, В.Д. КОНВАЙ, д-р мед. наук, профессор, В.М. СЕМЕНЮК, д-р мед. наук, профессор, С.И. МОЗГОВОЙ, канд. мед. наук, ассистент, Р.В. ГОРОДИЛОВ, канд. мед. наук, ассистент Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра патологической анатомии с курсом клинической патологии, Центральная научно-исследовательская лаборатория (ЦНИЛ) Омская государственная медицинская академия

Morphological picture of a mandibule bone tissue at an intoxication by selenite of natrium in acute experiment R.V. SIMAKHOV, I.V. STRUEV, A.V. KONONOV, V.D. KONVAI, V.M. SEMENYUK, S.I. MOZGOVOI, R.V. GORODILOV

Ðåçþìå Проведено морфологическое исследование нижнечелюстных костей у беспородных белых крыс в условиях острой интоксикации селенитом натрия. Показано, что при острой интоксикации селенитом натрия активируются процессы гипертрофии костной ткани. Ключевые слова: костная ткань нижней челюсти, острая интоксикация селенитом натрия. Abstract Morphological research of mandibule bones at not purebred white rats is carried out in conditions of a acute intoxication by selenite of natrium. It is shown, that at a acute intoxication by selenite of natrium processes of a hypertrophy of a bone tissues are activated. Key words: mandibule bone tissue, sharp intoxication by selenite of natrium.

настоящее время селен применяется в приборостроении при изготовлении выпрямительных полупроводниковых диодов, фотоэлектрических приборов (гексагональный селен), электрофотографических копировальных устройств (аморфный селен), в качестве люминофоров в телевидении, в оптических и сигнальных приборах, терморезисторах и др. Селен широко применяется в металлургии – для придания литой стали мелкозернистой структуры, улучшения механических свойств нержавеющей стали; в химической промышленности – в качестве катализатора, а также в фармацевтической промышленности и других отраслях. Закономерно, что в последние годы пристальное внимание ученые уделяют изучению влияния селена на здо30

ровье людей. Многочисленные исследования показали, что дисбаланс селена в организме обусловливает преждевременное старение, артриты, онкологические заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, холестаз, диабет, иммунодефицит, болезнь Кашин-Бека, болезнь Кешана, болезнь Альцгеймера, лимфобластическую анемию, мышечную дистрофию, инсульт, некротическую дегенерацию печени [1, 3, 5, 7]. Однако вопрос о влиянии селена на органы и ткани зубочелюстной системы во многом остается открытым [6]. В литературе освещены как кариесогенные, так и противокариозные эффекты селена [4, 5, 9]. Состояние костного гомеостаза при избытке селена в организме вызывает особенный интерес у стоматологов, биохимиков и патофизиологов [2, 5]. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ИССледование Целью настоящего исследования явилось изучение морфологической картины костной ткани нижней челюсти при интоксикации селенитом натрия в остром эксперименте. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В эксперименте использовали 60 беспородных лабораторных белых крыс-самцов (шесть крыс – контроль) с клинически здоровым пародонтом. Масса тела животных 170-240 г. Грызунов содержали на обычном рационе вивария ЦНИЛ ОмГМА. Для установления морфологической картины патологических изменений при воздействии на организм животных селена проводили острый эксперимент с парентеральным введением селенита натрия в дозе 3 мг/кг тела (минимально токсическая доза) один раз в день, утром. Животных выводили из эксперимента через одни, трое и пять суток. Кусочки альвеолярной части нижней челюсти фиксировали в 10-процентном формалине. Декальцинацию проводили с использованием жидкости Дженкинса, после чего материал промывали в двух сменах абсолютного спирта и заливали в парафин по общепринятой методике. Из полученных блоков изготавливали срезы толщиной 4 мкм, которые в дальнейшем окрашивали гематоксилином и эозином [8]. Результаты оценивали с помощью светового микроскопа с последующим микрофотографированием. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ При морфологическом исследовании фрагментов костной ткани животных экспериментальной группы обнаружено увеличение клеточного состава губчатой костной ткани по сравнению с контрольной группой. Каналы остеонов выглядели расширенными и содержали спавшиеся сосуды (рис. 1). Гиперплазия остеоцитов обнаруживалась преимущественно в зоне периоста и сопровождалась увеличением и размытостью аппозиционных линий роста, принимавших волнистый, зазубренный, зубчатый характер, что свидетельствует об интенсивном процессе регенераторного костеобразования (рис. 2). Это так называемые резорбционные базофильные линии склеивания. В то время как в срезах костной тка-

Рис. 1. Расширение просвета остеонов в балке губчатой костной ткани. Острый эксперимент введения селена в течение пяти суток. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 270

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ни контрольной группы выявлялась бледность окраски основного вещества костной ткани, базофильные линии склеивания выглядели прямыми, четкими с регулярным расположением (рис. 3). Таким образом, интоксикация селенитом натрия в остром эксперименте вызывает активацию процессов гипертрофии костной ткани.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Авцин А.П. Микроэлементозы человека / А.П. Авцин, А.А. Жаворонков, М.А. Рыш. — М.: Медицина, 1991. — 496 с. 2. Козлова М.В. Влияние селена на процессы свободнорадикального окисления в регенератах кости после перелома / М.В. Козлова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1977. — № 2. — С. 35-37. 3. Ермаков В.В. Вопросы биогеохимии селена в связи с проявлением селензависимых эндемических заболеваний животных и человека / В.В. Ермаков [и др.] // Материалы научно-практической конференции «Геохимическая экология и биогеохимическое районирование биосферы», Москва, 25-28 янв. 1999 года. — М., 1999. — С. 50-53. 4. Зырянов Б.Н. Кариес зубов у коренного и пришлого населения Крайнего Севера Тюменской области, механизм развития и профилактика : автореф. дис… д-ра мед. наук / Б.Н. Зырянов. — Омск, 1998. — 47 с. 5. Петрович Ю.А. Влияние кариесогенной диеты и возраста на распределение селена между кровью и минерализированными тканями крысы / Ю.А. Петрович, К.Н. Косенко, Р.П. Подорожная, С.М. Киченко // Стоматология. — 2004. — № 4. — С. 4-8. 6. Петрович Ю.А. Селен и заболевания органов полости рта / Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная, Т.П. Вавилова // Стоматология. — 1981. — № 2. — С. 68-72. 7. Петрович Ю.А. Селеноэнзимы и другие селенпротеиды и их биологическое значение / Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная // Успехи современной биологии. — 1981. — № 1. — С. 127-144. 8. Саркисов Д.С. Микроскопическая техника : руководство / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов. — М.: Медицина, 1996. — 544 с. 9. Сучков Б.П. Возникновение кариеса зубов в зависимости от содержания селена в зубах населения Черновицкой области / Б.П. Сучков, Т.Н. Катсан, А.С. Гулгашенко // Стоматология. — 1973. — № 2. — С. 21-23.

Рис. 2. Усиление костеобразовательного процесса в условиях острого эксперимента введения селена. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 900

Получено 17.11.2006

Рис. 3. Губчатая костная ткань контрольной группы животных. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 900

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование Исследование особенностей пациентов отделения неотложной амбулаторной стоматологической помощи *Л.Ю. Орехова д-р мед. наук, профессор, *Т.Н. Подольская, канд. мед. наук, **Т.С. Талантова, врач-стоматолог, *Кафедра терапевтической стоматологии Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова **Стоматологическая поликлиника № 12, Санкт-Петербург

Research of urgent dental aid branch patients features L.Y. OREKHOVA, T.N. PODOLSKAYA, T.S. TALANTOVA

Ðåçþìå Неотложная стоматологическая помощь — первичное звено в сохранении стоматологического и общего здоровья населения. Зачастую за подобными услугами обращаются пациенты определенного социального и медицинского статуса, с безразличным отношением к заболеваниям зубов и отсутствием мотивации к плановому лечению. В статье авторы проводят системный анализ структуры неотложной стоматологической помощи, предлагают рекомендации, оптимизирующие работу данной службы. Ключевые слова: неотложная стоматологическая помощь, системный анализ, особенности пациентов. Abstract The urgent dental aid is the first part in preservation of dental and general health of the population. Frequently patients of the certain social and medical status address for similar services, with the indifferent attitude to oral diseases and absence of motivation to scheduled treatment. In article authors spend the system analysis of structure of the urgent dental aid, offer recommendations optimizing work of the given service. Key words: urgent dental aid, system analysis, patient features. ВВЕДЕНИЕ Значение неотложной стоматологической помощи (НСП) в последнее время особенно возросло вследствие уменьшения профилактических мероприятий и вынужденного ограничения объема бесплатной стоматологической помощи. Отмечаются негативно-безразличное отношение населения к заболеваниям зубов и трудности, связанные с их лечением (В.С. Вусатый, 1993). Сложившиеся организационные формы и методы оказания НСП в условиях крупного города не удовлетворяют потребностей населения. Отсутствие адекватной НСП на догоспитальном этапе приводит к развитию тяжелых форм острой одонтогенной инфекции (В.Д. Вагнер с соавт., 2001). Таким образом, совершенствование организации НСП остается актуальной проблемой стоматологии. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Цель исследования — установить особенности стоматологического статуса пациентов отделения НСП, причины обращения, активность больных по отношению к своему стоматологическому здоровью, а также разработать рекомендации, направленные на улучшение организации и повышение эффективности работы НСП. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ На первом этапе исследования была разработана анкета для пациентов отделения НСП. Эта анкета включала паспортную часть и вопросы, уточняющие причины обращения и давность возникновения заболевания. Один из разделов анкеты призван был выявить отношение больных к стоматологической помощи. Пациенты должны были ответить на вопросы «как часто вы посещаете 33

Исследование стоматолога?», «ваше обычное эмоциональное восприятие стоматологического лечения…», «были ли вылечены все зубы (была ли проведена санация полости рта) в последнее посещение стоматолога?» и др. Особое внимание было уделено состоянию гигиены полости рта. Пациенты в анкете отмечали, как регулярно они чистят зубы, а также свои предпочтения в выборе зубных паст и щеток. Последний раздел анкеты заполнялся врачом после осмотра пациента. Врач должен был отметить поставленный диагноз и указать, в каком виде помощи, по его мнению, нуждается пациент: в неотложной стоматологической помощи, в госпитализации или в плановой санации. Анкетирование проводилось с октября 2004-го по февраль 2005 года на базе отделения НСП поликлиники № 12 Московского района. Это отделение ведет прием больных, проживающих в Санкт-Петербурге, в Ленинградской области, а также иногородних граждан Российской Федерации, нуждающихся в оказании неотложной стоматологической помощи. Оно работает в выходные и праздничные дни с 09.00 до 20.00 и в ночное время с 20.00 до 09.00 часов. Нами были изучены 1000 анкет и историй болезни. Данные из анкет и медицинских карт введены в программу SPSS (Statistical Package for the Social Science). В исследовании были задействованы анкеты и истории болезни 500 пациентов, обратившихся за помощью в дневное время, и 500 – обратившихся ночью. Определяя необходимое число наблюдений, мы использовали формулу для расчета объема репрезентативной выборки, применяемую в тех случаях, когда известна величина генеральной совокупности (К.И. Журавлева, 1981): n =

N t2 P q

, где N D p2 + t2 P q n — численность необходимой выборки; N — численность генеральной совокупности; P — ориентировочный показатель доли изучаемого признака; q = (100-P), если Р выражен в %; Dp — предельная ошибка выборки; t — доверительный коэффициент (t = 2 при вероятности безошибочного прогноза 95%). Предварительный анализ материалов официальной статистической отчетности стоматологической службы показал, что за неотложной стоматологической помощью в течение 2004 года обратилось 1,4% населения Санкт-Петербурга. Эта величина была использована в качестве ориентировочного показателя доли изучаемого признака (Р), то есть обращаемости населения за неотложной стоматологической помощью. Размер предельной ошибки был принят за 2%. Тогда при известной численности населения Санкт-Петербурга в 2004 году (4600 000 человек) и доверительной вероятности безошибочного признака в 95% (t = 2) получим: 34

4600 000 х 4 х 1,4 х 98,6 n = = 138,0396 (4600 000 х 4) + (4 х 1,4 х 98,6) Следовательно, величину нашей выборки (1000) можно считать репрезентативной. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Распределение в зависимости от пола среди контингента больных в нашем исследовании происходило следующим образом: мужчины — 46,2%, женщины — 53,8%. Средний возраст исследуемой группы больных — 39 лет. Наиболее распространенные диагнозы: обострение хронического периодонтита — 78,7%, обострение хронического пульпита — 11,8%, обострение хронического пародонтита — 4,4%. Нам удалось выявить характерное распределение пациентов отделения НСП в зависимости от уровня образования, а также корреляции уровня образования на приемах в дневное и ночное время (рис. 1). Из общего числа обратившихся за НСП в дневное время 57,5% — это лица, имеющие среднее образование, 27,5% — высшее, 13,75% — неполное высшее и 1,25% — начальное образование. Та же тенденция прослеживается и среди лиц, обратившихся на отделение НСП в ночное время, – соответственно 70,0%, 19,3%, 10,0% и 0,7%. Нами был проведен анализ распределения пациентов в зависимости от района проживания. На приеме преобладают жители Московского (53,0%) и пограничных Фрунзенского (23,6%) и Адмиралтейского (6,6%) районов. Среди жалоб, которые предъявляют пациенты при обращении, мы не находим принципиальных различий между приемами в дневное и ночное время: превалирует обращаемость по поводу острой зубной боли и отека мягких тканей лица.

Рис. 1. Уровень образования пациентов отделения НСП на приемах в дневное и ночное время

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Исследование Изучая период обращаемости за стоматологической помощью, мы определили, что 27,7% обратились на отделение спустя три дня от начала появления первых признаков заболевания. Мы исследовали, что именно помешало пациентам обратиться за НСП в более ранние сроки, а также выявили взаимосвязь причин и времени обращения. Так, 45,6% из обратившихся пациентов днем и 27,0% – ночью объясняют, что не могли обратиться за стоматологической помощью в рабочее время, так как заболевание возникло в выходной день или ночью. 25,6% пациентов приема днем и 43,0% приема ночью не имеют возможности посещать стоматолога в рабочее время и, соответственно, вынуждены обращаться на отделение НСП. 20,8% и 21,2% боятся стоматологических вмешательств, 1,4% и 0,8% не имеют прописки и страхового полиса, другие причины выделяют соответственно 6,6% и 8,0%. Нужно отметить, что из 1000 пациентов, участвовавших в опросе, ранее обращались на отделение неотложной помощи 39,4%. В нашем исследовании мы обращали внимание также на распределение пациентов в течение приема в дневное (с 09.00 до 20.00) и ночное (с 20.00 до 09.00) время (рис. 2). Из приведенной диаграммы видно, что пик обращений приходится на интервал с 20.00 до 24.00 часов (83,2% от общего числа пациентов на приеме в ночное время). Важно отметить, что среди обращающихся в ночное время 59,4% составляют лица моложе 35 лет. Проводя исследование, мы изучали активность пациентов по отношению к своему стоматологическому статусу, то есть: как часто и в каких случаях они обращаются к стоматологу, а также соблюдают ли общеизвестные рекомендации по гигиене полости рта. Нами было выявлено, что два раза в год стоматоло-

Рис. 2. Распределение пациентов в течение приема

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

га посещают 6,3% пациентов, один раз в год — 15,1%, нерегулярно — 30,4%, по необходимости — 48,2%. О больных, посещающих стоматолога только по необходимости, можно сказать, что они потенциально являются постоянными пациентами отделения неотложной стоматологической помощи. Только 28,5% пациентов в нашем исследовании отмечают, что в последнее посещение стоматолога была проведена полная санация («были вылечены все зубы»). Интересно проследить взаимосвязь отношения к санации и пола пациентов: были вылечены все зубы у 19,3% мужчин и у 36,4% женщин. Это указывает на более внимательное отношение к состоянию своих зубов у женщин, однако общий процент санации остается невысоким. Изучая причины столь редкого обращения за стоматологической помощью, мы отметили, что только 33,4% пациентов на вопрос «доступна ли вам платная стоматологическая помощь?» отвечают положительно. Исследуя отношение пациентов к гигиене полости рта, мы обращали внимание на то, какой процент этого контингента соблюдает элементарные гигиенические требования. Также отмечались предпочтения пациентов при выборе зубных щеток и паст. Мы установили, что 56,6% пациентов предпочитают отечественные зубные щетки и пасты. Следует отметить лучший гигиенический уход за полостью рта у женщин 65,6% (чистят зубы два раза в день), чем у мужчин (34,4%). В группе пациентов, которые чистят зубы один раз в день, преобладают мужчины (57,8%). Нами была выявлена взаимосвязь состояния гигиены полости рта и частоты посещения стоматолога: отношение к гигиене полости рта связано с отношением к своему стоматологическому здоровью в целом. Среди посещающих стоматолога два раза в год 76,2% чистят зубы два раза в день, 19,0% – один раз в день, 4,8% чистят зубы редко. Среди обращающихся за стоматологической помощью один раз в год процент чистящих зубы два раза в день снижается до 68,9%, среди посещающих врача нерегулярно или по необходимости – соответственно 47,0% и 46,1%. В нашем исследовании пациентам, обратившимся за неотложной помощью, были поставлены следующие диагнозы: обострение хронического периодонтита – 78,7% (от общего количества обследованных пациентов), обострение хронического пульпита – 11,8%, обострение хронического пародонтита – 4,4%, абсцессы и флегмоны – 0,5%, остеомиелит – 1,6%, травмы – 0,5%, осложнения после удаления – 1,1%, прочие – 1,4%. Из 1000 обследованных пациентов 97,4% нуждались в неотложной стоматологической помощи, 2,4% – в госпитализации, 0,2% – не нуждались в НСП. Средний КПУ (показатель интенсивности поражения кариесом) обследованных пациентов – 17,7 ± 0,6, где К (число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями) составляет 5,4 ± 0,4, П (количество запломбированных зубов) – 3,8 ± 0,3, У (удаленные зубы) – 8,5 ± 0,6. Показатели КПУ в зависимости от пола представлены в табл. 1. Таким образом, мы видим, что показатели К одинаковы у мужчин и женщин, величины У приблизительно равны, но П у женщин в два раза больше, чем у мужчин. 35

Исследование КПУ в зависимости от возраста увеличивается с 11,8 ± 0,6 (у группы 15-24 лет) до 22,2 ± 1,4 (60 лет и старше). Также с возрастом увеличивается количество удаленных зубов с 3,2 ± 0,4 (15-24 лет) до 16,2 ± 1,4 (60 лет и старше). В нашем исследовании мы определяли средний показатель КПУ у групп пациентов с одноименными диагнозами. Четкое возрастание КПУ с увеличением возраста можно проследить только у группы с диагнозом обострение хронического периодонтита (от 12,8 ± 0,8 до 23,5 ± 1,7). Среди пациентов отделения НСП даже у самых молодых (15-24 лет) процент хирургических вмешательств (удаление зуба, разрез) составляет 60% от всего объема оказанной помощи. С увеличением возраста прослеживается возрастание объема хирургической помощи до 96,7% в группе 60 лет и старше. ВЫВОДЫ Для улучшения организации и повышения эффективности НСП необходимо: 1. Разработать алгоритм оказания неотложной амбулаторной стоматологической помощи, учитывая наиболее часто встречающиеся диагнозы, что позволит уменьшить время, затрачиваемое на прием каждого пациента, а также гарантировать объем специализированной помощи, необходимой при определенном диагнозе, что особенно важно в те интервалы времени, когда интенсивность приема резко повышается. 2. Проводить санитарное стоматологическое просвещение пациентов отделения НСП в максимальном объеме, так как больные, обращающиеся за помощью только по

Авторы: Е.В. Жданов, А.Ю. Февралева

Таблица 1 Средний показатель КПУ у мужчин и женщин Пол Мужской

Женский

КПУ

16,5 ± 0,8

18,8 ± 0,8

5,4 ± 0,5

2,5 ± 0,3

5,1 ± 0,5

8,6 ± 0,9

8,3 ± 0,8

необходимости, не имеют другой возможности получить профессиональную консультацию. Для своевременной санации и хорошего уровня гигиены полости рта большое значение имеет отношение самих пациентов к лечению стоматологических заболеваний и их профилактике, поэтому для врачей отделения НСП повышение уровня мотивации пациента на сохранение стоматологического здоровья должно быть не менее важной задачей, чем оказание неотложной помощи. Разрабатывая содержание и форму санитарного просвещения для этого контингента необходимо учитывать образовательный уровень и психологическое состояние пациентов на момент обращения. 3. Для изменения отношения к стоматологическим вмешательствам у пациентов отделения НСП необходимы знание и соблюдение деонтологии на всех этапах общения с больными и обучение медицинского персонала основам психологии общения.

Получено 26.12.2006

(495) 781-2830 (495) 956-9370 (495) 111-01-21 (495) 969-0725 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

КЛИНИКА Ортодонтия в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом взрослых С.Н. Вахней, канд. мед. наук, А.Ю. Февралева, врач-пародонтолог, ООО «Новодента+», Москва

Orthodontics in complex treatment of adults patients with chronic periodontitis S.N. VAHNEY, A.Yu. FEVRALEVA

Ðåçþìå Нормализация окклюзии и стабилизация подвижных зубов – необходимые этапы комплексного плана лечения тяжелых деструктивных заболеваний пародонта. Данные мероприятия позволяют компенсировать такие последствия пародонтита, как вторичная патология прикуса, сопутствующая ей травматическая окклюзия, выраженные эстетические дефекты зубного ряда. Ключевые слова: пародонтит, патология прикуса, ортодонтическое лечение. Abstract Occlusion normalization and mobility teeth stabilization - necessary stages of a comprehensive plan treatment of andvanced destructive periodontal diseases. The given actions allow to compensate such consequences periodontits as the secondary occlusion pathology, accompanying it traumatic occlusion, the expressed aesthetic defects dental of some. Key words: periodontitis, occlusion pathology, orthodontic treatment.

ри лечении воспалительных заболеваний пародонта стабилизация подвижных зубов остается одной из актуальных проблем. Это связано с тем, что под воздействием жевательной нагрузки происходит перемещение зубов с ослабленным пародонтом. В результате формируется вторичная травматическая окклюзия. Наиболее часто встречаемые перемещения: • протрузионное (веерообразное) расхождение передних зубов; • увеличение диастем, появление трем; • экструзионно-протрузионные перемещения отдельных зубов; • скученность. Веерообразное расхождение зубов – обычный симптом при прогрессирующем пародонтите. Это патологическое перемещение в 60% случаев тесно связано c потерей костной ткани (Martinez-Canut et al., 1997). Однозначного мнения по поводу этиологических факторов этого явления до сих пор нет. На данный момент ими считаются (Profitt, 1978; Selwyn, 1973; Towfighi et al., 1997): • дисбаланс проприоцептивной системы между мягкими тканями (язык, губы) и пародонтом с редуцированным прикреплением; 38

• давление патологической грануляционной ткани в костных карманах (как правило, приводит к экструзии зуба); • давление контралатеральных пародонтальных волокон; • вредные привычки; • потеря боковых зубов. Проведение временного или постоянного шинирования – независимо от вида шины, без изменения положения зубов – приводит к ее несостоятельности со временем. Для решения вышеуказанных проблем используются ортодонтические методы. К сожалению, существует недооценка роли ортодонтии в комплексном лечении патологии пародонта как среди стоматологов, так и у ортодонтов. Наиболее распространенными заблуждениями являются следующие мнения: • сроки ортодонтического лечения длительные; • при потере костной ткани более чем на 1/3 длины корня лечение проводить нельзя. Цель данной статьи – продемонстрировать эффективность ортодонтических методов при лечении хронического пародонтита у взрослых. Между пародонтологией и ортодонтией существует много взаимосвязей. Планирование ортодонтического вмешательства и выбор биомеханики базируются на таПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

КЛИНИКА ких пародонтальных факторах, как длина и форма корня, ширина и высота альвеолярной кости, биотип десны. Для достижения вышеперечисленных целей необходимо дать оценку биологическим изменениям и патологическому состоянию пародонта перед лечением. Такой междисциплинарный подход требует знания экспериментальных данных биологии костной ткани, пародонтальных заболеваний и биомеханики перемещения зуба (Diedrich, 1990). При планировании лечения имеют значение следующие параметры: 1. Отсутствие влияния роста (в зонах швов и кондилярных ростовых центрах). 2. Возрастная инволюция пародонта. 3. Специфические пародонтальные особенности: топография зубов и костной ткани, атрофия альвеолярного отростка, рецессия синуса, уздечки, пародонтит (активность и тяжесть). Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что ортодонтическое перемещение зубов выполнимо и что оно стимулирует реконструкцию альвеолярной кости. При этом десна и слизистая, расположенная кпереди от перемещаемых зубов, не разрушается (Diedrich and Erpenstein, 1984; Diedrich et al., 1996; Hom and Turley, 1984; Lindskog-Stokland et al., 1993; Wehrbein et al., 1990; Wehrbein et al., 1995; Wennstr m, 1990). Исследования (Ericsson с соавт., 1977; Ericsson, 1986; Melsen с соавт., 1989; Vanarsdall, 1977) показали, что правильный выбор биомеханики, контроль маргинального воспаления до, а также в процессе ортодонтического перемещения зубов – ключевые факторы успешного лечения. Diedrich et al. (2003) исследовали влияние ортодонтического перемещения зубов на костные структуры после проведения регенеративной пародонтальной терапии с использованием мембран и эмалевых матричных протеинов. Создавались трехстеночные костные дефекты, колонизированные пародонтопатогенными микроорганизмами. После регенеративной пародонтальной хирургии зубы интрудировали или перемещали корпусно через дефект. Качественные и морфометрические гистологические результаты показали обширную пародонтальную регенерацию у сегментов корней интрудированных зубов на стороне растяжения и в контрольной группе. Регенеративные процедуры не только расширяют возможности пародонтальной терапии, но и значительно улучшают условия для перемещения зубов с поврежденным пародонтом: на стороне растяжения новые супракрестальные волокна и волокна пародонтальной связки передают ортодонтическую силу как стимул для альвеолярной кости. Это благоприятно для экструзии или интрузии зубов с внутрикостными дефектами. На стороне сжатия, по всей видимости, перемещение зубов возможно как в, так и через костные дефекты и стимулирует увеличение нового прикрепления. Последние клинические исследования поддерживают эту гипотезу. Начинают ортодонтическое лечение через четыре-шесть недель после регенеративной пародонтальной терапии. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Активность и прогноз пародонтопатий также влияют на показания и результаты ортодонтических мероприятий. Комплексное ортодонтическое лечение должно стандартно применяться при медленно прогрессирующем хроническом пародонтите. Зубы с сомнительным прогнозом (потеря прикрепления до апикальной трети корня, вовлечение фуркации III степени, агрессивный пародонтит) должны подвергаться ортодонтическому лечению только в исключительных случаях. Поэтому абсолютно необходимы полноценные исчерпывающие современные диагностические данные для определения степени тяжести и течения пародонтальных заболеваний. Нехирургическое пародонтальное лечение (root planning) ведет к устранению воспаления в тканях десны с уменьшением глубины зондирования и благоприятному изменению состава поддесневой микрофлоры. Перед началом ортодонтического лечения рекомендован период заживления длительностью в четыре-шесть недель (Zachrisson, 1996). Исходя из вышесказанного, показаниями для ортодонтического лечения у взрослых пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта являются: • неагрессивные формы пародонтита; • пародонтит, не осложненный тяжелой сопутствующей соматической патологией; • потеря прикрепления зубов, не доходящая апикальной трети, поражение фуркаций не более I-II степени; • улучшение пародонтального статуса в ответ на проведенное пародонтологическое лечение; • хороший, стабильный уровень гигиены полости рта, регулярная явка пациента на гигиенические процедуры; • мотивированность пациента; • возможность посещать стоматолога в назначенное время. Условия для поведения ортодонтического лечения: 1. Правильный выбор биомеханики. 2. Контроль течения воспалительного процесса в пародонте на весь период лечения. Комбинированное пародонтологическое и ортодонтическое лечение состоит из нескольких фаз: 1. Предортодонтическая фаза • устранение воспаления; • увеличение объема мягких тканей; • улучшение уровня гигиены: – санация полости рта; – временные реставрации; • устранение функциональных проблем. 2. Ортодонтическая фаза • биомеханика с учетом пародонтального статуса; • постоянный мониторинг пародонтального статуса. 3. Постортодонтическая фаза • ретенция постоянная; • окончательное протезирование; • диспансерное наблюдение и поддерживающая терапия. Для получения прогнозируемого результата необходимо строго придерживаться приведенной последовательности лечения. 39

КЛИНИКА Клинические примеры Клинический пример 1. Пациентка обратилась с жалобами на кровоточивость десен, запах изо рта и подвижность зубов, гноетечение в области зубов 21 и 11. После комплексного пародонтологического обследования установлен диагноз «хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения» (рис. 1-8). На первом этапе лечения проведена профессиональная гигиена и кюретаж зубов по методике R.A. Yukha. Через месяц пациентка направлена на ортодонтическое лечение с целью создания благоприятных условий для шинирования зубов. После обследования и планирования лечения установлен ортодонтический диагноз: «класс I по Энглю, веерообразное расхождение зубов, тремы, диастемы верхней и нижней зубной дуги, относительная верхняя микродентия» (рис. 9-11). Для ортодонтического лечения была использована техника прямой дуги версии MBT.022 (Gemini, 3MESPE). Закрытие трем и диастем проводилось механикой скольжения. Активный период ортодонтического лечения составил два месяца и две недели. Перед дебондингом несъемного ортодонтического аппарата установлены шинирующие конструкции (ортодонтическая проволока Retainer Wire.040, OrthoTechnology) на фронтальных зубах верхней и нижней челюсти (рис. 12-14). Через шесть месяцев после начала лечения проведено повторное полное обследование пародонта. На основании этих данных составлен прогноз заболевания, который оценен как благоприятный (рис. 15-19). Клинический пример 2. При обращении в клинику пациентка отмечала кровоточивость десен, выделение гноя из десневого кармана зуба 32, подвижность фронтальных зубов нижней челюсти. Пародонтологический диагноз «локализованный пародонтит средней степени тяжести» (рис. 20-26). Курс пародонтологического лечения включал профессиональную гигиену и кюретаж зубов по методу Yukha, открытый кюретаж зубов 32 и 35. Ортодонтический диагноз – «резцовая дизокклюзия, сагиттальная щель 0 мм, вертикальное перекрытие 0 мм, веерообразное расхождение зубов нижней зубной дуги, тремы, диастемы». Цели лечения – устранение трем, диастем и веерообразного расхождения зубов на нижней зубной дуге, нормализация резцового перекрытия. От устранения верхней диастемы пациентка отказалась. Закрытие промежутков проводилось на сегментарной технике прямой дуги версии MBT.022 (Gemini, 3M-ESPE) механикой скольжения. Продолжительность ортолечения – три месяца и две недели (рис. 27-29). Шинирование проводилось по погружной методике с лентой GlasSpan (рис. 30). На основании контрольного обследования пародонта через шесть месяцев после проведенного лечения прогноз заболевания определен как благоприятный (рис. 31-34). В связи с использованием бюгельного протеза на нижней челюсти прогноз зуба 35 неблагоприятный. Клинический пример 3. Основной жалобой пациентки было перемещение и подвижность зуба 21. На основании клинических данных и проведенного обследования установлен диагноз «хронический генерали40

зованный пародонтит тяжелой степени» (рис. 35-40). Пародонтологическое лечение включало в себя кюретаж зубов по методу Yukha, открытый кюретаж 21 (рис. 41). Ортодонтический диагноз «скелетный класс I, дистальный прикус, сагиттальная щель 7,5 мм, вертикальное перекрытие 2,5 мм, выраженная протрузия верхних резцов, диастема верхней зубной дуги, 21 протрузия + экструзия». Цели лечения – нормализация положения 21, устранение диастемы, нормализация торка верхних резцов (рис. 42-44). Ортолечение проводилось техникой прямой дуги версии Roth.018 (Clarity, 3M-ESPE) на верхнем зубном ряду. Курс ортолечения составил три месяца и три недели. Шинирование проводилось до снятия брекетов по погружной методике лентой GlasSpan. Данные рентгенографического и клинического исследования до и после лечения подтверждают увеличение соединительнотканного прикрепления зуба 21. Прогноз заболевания благоприятный (рис. 45-53). Заключение Переориентация патологически мигрирующих зубов с помощью ортодонтических методов устраняет вторичную травматическую окклюзию, облегчает проведение поддерживающего лечения, благоприятно сказывается на уровне соединительнотканного прикрепления. Стабилизация зубов шинирующими конструкциями проводится в рамках физиологической окклюзии данного пациента. Кроме того, ортодонтическое перемещение зубов улучшает привлекательность улыбки и повышает самооценку пациента. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. A.Manschot. Ортодонтическое лечение и неудовлетворительная гигиена полости рта как причинные факторы развития локальной рецессии десны. Описание клинческого наблюдения. \\ Квинтессенция, №2,1994. стр. 94-99. 2. Thomas M. Graber. Orthodontics current principles and techniques / Thomas M. Graber, Robert L. Vanarsdall. — Third edition. — Mosby, 2000. 3. Jan Lindhe Clinical periodontology and implant dentistry. Fourth edition, Blackwell munksgaard, 2003 4. K.H.Rateitschak, H.F.Wolf Color atlas of dental medicine. Periodontology. 3rd revised and expanded edition. Thieme 2005.

Получено 21.02.2007

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

КЛИНИКА

Рис. 1. Клиническая картина пациентки

Рис. 2. Окклюзионный вид верхней

Рис. 3. Окклюзионный вид нижней

К. до лечения

челюсти до лечения

Рис. 4. Гнойное отделяемое из пародонтальных карманов

Рис. 5. Панорамный снимок до лечения

зубов 11 и 21

Рис. 8. Пародонтальный статус пациентки до лечения

Рис. 6. Прицельный снимок

Рис.7. Прицельный снимок

зубов 21 и 11

зубов 42 и 43

Рис. 9. Клиническая картина после пародонтологического лечения

Рис. 10. Окклюзионный вид верхней челюсти после пародонтологического лечения

Рис. 11. Окклюзионный вид нижней челюсти после пародонтологического лечения

Рис. 12. Клиническая картина после ортодонтического лечения

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

КЛИНИКА

Рис. 13. Окклюзионный вид

верхней челюсти после ортолечения. Установлен проволочный полупогружной ретейнер

Рис. 14. Окклюзионный вид нижней челюсти после ортолечения. Установлен проволочный полупогружной ретейнер лингвально от 33 до 43 и дополнительно на вестибулярной поверхности временный непогружной ретейнер 44-45

Рис. 15. ОПТГ после лечения

Рис. 16. Пародонтальный статус через шесть месяцев после лечения

Рис. 17. Прогноз течения заболевания хороший

Рис. 18. Улыбка пациентки до лечения

Рис. 20. Клиническая картина пациентки З. после пародонтологического лечения

Рис. 23. оптг до лечения

Рис. 19. Улыбка пациентки после лечения

Рис. 21. Окклюзионный вид верхней челюсти после пародонтологического лечения

Рис. 22. Окклюзионный вид нижней челюсти после пародонтологического лечения

Рис. 24. Прицельный снимок зуба 32 Рис. 25. Прицельный снимок зуба 35 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

КЛИНИКА

Рис. 26. Пародонтальный статус до лечения. Глубина зондирования в области зуба 35 – 10 мм

Рис. 27. Клиническая картина после ортолечения

Рис. 28. Окклюзионный вид верхней

Рис. 29. Окклюзионный вид нижней

Рис. 30. Шинирование 43-35 по погружной

челюсти после ортолечения

методике лентой GlasSpan

Рис. 31. Пародонтальный статус через шесть месяцев после лечения. Остаточный карман 6 мм в области зуба 35

Рис. 32. Прогноз течения заболевания хороший

Рис. 33. Улыбка пациентки до лечения

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Рис. 34. Улыбка пациентки после лечения

КЛИНИКА

Рис. 35. Клиническая картина пациентки Д.

Рис. 36. Окклюзионный вид верхней

Рис. 37. Окклюзионный вид нижней

до лечения

челюсти до лечения

Рис. 38. ОПТГ до лечения

Рис. 39. Прицельный снимок зуба 21 до лечения

Рис. 40. Пародонтологический статус до лечения. Глубина пародонтального кармана зуба 21 – 13 мм

Рис. 42. Клиническая картина после пародонтологического лечения

Рис. 41. Вид костного кармана зуба 21 во время

Рис. 43. Окклюзионный вид верхней челюсти после пародонтологического лечения

открытого кюретажа

Рис. 44 Окклюзионный вид нижней челюсти после пародонтологического лечения ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

КЛИНИКА

Рис. 45. Клиническая картина после ортолечения

Рис. 48. Прицельный снимок зуба 21 через шесть месяцев после лечения. Полное устранение пародонтального кармана

Рис. 46. Окклюзионный вид верхней челюсти после ортолечения

Рис. 47. Окклюзионный вид нижней челюсти после ортолечения

Рис. 49. ОПТГ после лечения

Рис. 50. Пародонтологический статус через шесть месяцев после лечения. Глубина зондирования в области зуба 21 не превышает 3 мм

Рис. 51. Прогноз течения заболевания хороший

Рис. 52. Улыбка пациентки до лечения

Рис. 53. Улыбка пациентки после лечения

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Патология СОПР Поражения слизистой рта у больных с вич-инфекцией

В.А. ДРОЖЖИНА, д-р мед. наук, профессор А.Н. Виноградова, аспирант Кафедра терапевтической стоматологии № 1, ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Oral lesions in hiv / aids patients V.A. Drozhzhina, A.N. Vinogradova

В.А. ДРОЖЖИНА

А.Н. Виноградова

Ðåçþìå Проведенные клинико-лабораторные исследования 150 больных с ВИЧ-инфекцией свидетельствуют о том, что характер изменений в полости рта наблюдается при тяжелом иммунодефиците и требует назначения антиретровирусной терапии. Наличие изменений на слизистой оболочке рта у больных c ВИЧ-инфекцией, получающих высоко активную антиретровирусную терапию, является маркером эффективности проводимого лечения. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, оппортунистические инфекции, антиретровирусная терапия. Abstract Our clinical and laboratory study of 150 HIV patients show that the character and severity of oral lesions are observed at advanced HIV stages and antiretroviral therapy is to be prescribed. Oral manifestation in HIV patients, receiving highly active antiretroviral therapy, is a marker of the treatment efficiency. Key words: HIV-infection, opportunistic infections, antiretroviral therapy.

мире число ВИЧ-инфицированных превышает 40 млн человек, более половины из них – молодежь в возрасте от 15 до 25 лет (по данным UNAIDS на 2005 год). В России число людей, живущих с ВИЧ и СПИДом, превышает 300 тыс. Эта проблема актуальна и для Санкт-Петербурга, где число зарегистрированных ВИЧ-инфицированных людей за все годы наблюдения (1987-2005) превысило 28 тыс. человек, а показатель пораженности ВИЧ-инфекцией составил 544,1 на 100 тыс. жителей. (В.В. Покровский с соавт., 2000; ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

А.Г. Рахманова, Г.В. Волкова с соавт., 2001). Анализ заболеваемости ВИЧ или СПИДом в нашем городе свидетельствует о продвинутой стадии эпидемии – когда возрастает число больных c манифестными формами заболеваний и учащаются случаи летальных исходов. Ввиду этого остро стоит вопрос о своевременном выявлении и лечении ВИЧ-инфекции. Клинические проявления ВИЧ-инфекции на слизистой оболочке рта являются одними из первых признаков активации ВИЧ-инфекции и перехода из стадии носи-

Патология СОПР тельства в манифестную. По своей этиологии клинические проявления разнообразны: грибковые, вирусные, бактериальные, а также могут быть новообразования в виде саркомы Капоши и другие. У больных с ВИЧ-инфекцией наиболее часто встречается кандидоз полости рта (А.Ю. Сергеев, 2001; О.Ф. Георгиева, А.Г. Рахманова, 2001; Ю.В. Лобзин c соавт., 2004). В своей классификации ВИЧ-инфекции В.И. Покровский (2001) выделяет пять стадий: инкубационную, ранней ВИЧ-инфекции, субклиническую, вторичных заболеваний и терминальную. В стадии вторичных заболеваний рецидивирующие поражения слизистых рта вирусной, грибковой и другой этиологией могут персистировать вплоть до смертельного исхода. Классификация Центра по контролю за заболеваниями (CDC, 1993) выделяет три иммунологические категории: I – >500/мкл 3, II – 499-201/мкл 3, III – 200/мкл 3 и ниже. Стадии B и С называют продвинутыми стадиями ВИЧ-инфекции: именно в этот период выявляют поражения слизистой оболочки полости рта. Лечение поражений слизистой оболочки рта носит этиотропный, патогенетический и симптоматический характер, однако наиболее важным является анти ретровирусное лечение, которое повышает иммунный статус и уменьшает количество вируса в крови («вирус ная нагрузка»). Успешная антиретровирусная терапия (АРВТ) способствует предупреждению рецидивов оральной инфекции, а также появлению резистентных штаммов вируса к антиретровирусным препаратам, в то время как наличие заболеваний слизистой оболочки рта указывает на необходимость корригирования лечения и учет приема препаратов. В настоящее время наиболее широко используются четыре класса антиретровирусных препаратов. Каждый класс препаратов прерывает репликацию вируса иммунодефицита человека на различных этапах его цикла. Применяются следующие группы противовирусных препаратов: - препараты, воздействующие на рецепторы, используемые вирусом для проникновения в клетку, – ингибиторы фузии (фузеон); - препараты, блокирующие процесс обратной транскрипции, – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ретровир, ламивудин) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, стокрин); - препараты, блокирующие процесс сборки новых вирусных частиц, – ингибиторы протеазы (криксиван, калетра). Антиретровирусные препараты не излечивают, но предупреждают развитие иммунодефицита и оппортунистических инфекций, тем самым продлевая жизнь и ее качество. К сожалению, при длительном приеме антиретро вирусных препаратов наблюдаются побочные эффекты, особенно отмеченные в полости рта: изменение и извращение вкуса, парестезия, ксеростомия, рецидивирующие афты и др. 48

Цель исследования – установить взаимосвязь поражений слизистой оболочки рта с прогрессированием ВИЧ-инфекции по клинико-лабораторным данным и резистентностью к антиретровирусным препаратам. Нами было проведено наблюдение за 150 больными с ВИЧ-инфекцией (130 мужчин и 20 женщин), средний возраст пациентов составил 36,5 лет. Диагноз «ВИЧ-инфекция» установлен на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Длительность инфицирования варьировалась от трех до 15 лет (М = 7 ± 4,3). Пути заражения: половой – 50 человек, парентеральный – 100. По классификации ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (2001), обследуемые разделились на следующие группы: 4А и 4Б стадии – 114 пациентов и 4B – 36 пациентов. По международной классификации CDC, I иммунологическая категория – у 50, II категория – у 64 и III категория у 36 больных. В анамнезе у обследованных пациентов зафиксированы гепатиты: хронический вирусный гепатит С выявлен у 45, хронический вирусный гепатит В-5, В и С — у десяти человек. Наряду с гепатитами В и С у больных в стадии 4A, 4Б (I, II иммунологические категории) в анамнезе отмечены такие заболевания, как пиелонефрит, остроконечные кондиломы, сифилис, гонорея. В стадии 4В (III иммунологичекая категория) наблюдались пневмоцистная пневмония, периферическая полинейропатия, саркома Капоши, генерализованная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), а также туберкулез. У всех пациентов были выполнены микроскопические и бактериологические исследования. Для характеристики статуса больных были проанализированы данные истории болезни и лабораторные показатели: Т (CD4) – лимфоциты, вирусная нагрузка и наличие соматических патологий. Наряду с этим у больных была изучена резистентность к антиретровирусным препаратам.

Рис. 1. Кандидоз полоти рта (псевдомембранозная форма)

Рис. 2. Кандидоз

Рис. 3. Ангулярный хейлит

полости рта (атрофическая и псевдомембранозная формы)

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Патология СОПР РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ При осмотре полости рта у 100 (66%) человек были выявлены изменения слизистой оболочки рта: кандидоз (псевдомембранозная и атрофическая формы и их сочетание), ангулярный хейлит, ромбовидный глоссит и волосистая лейкоплакия языка. Эти изменения были различной степени выраженности – от ограниченных до распространенных (рис. 1, 2, 3). У всех пациентов проводилось исследование иммунологического статуса и определение копий РНК ВИЧ в миллилитрах крови. При сопоставлении характера изменений в полости рта нами было выявлено, что изменения слизистой оболочки полости рта наблюдаются у больных во II и III иммунологических категориях в 86,3% случаев. При сопоставлении тяжести поражений полости рта с количеством вируса в крови («вирусная нагрузка») ярко выраженные и распространенные изменения были у 88,9% при вирусной нагрузке более 500 копий РНК ВИЧ в миллилитре плазмы. Таким образом, необходимо отметить, что поражения слизистой оболочки рта были характерны для больных с тяжелым иммунодефицитом и наблюдалась микст-инфекция (кандидоз и герпес-вирусные инфекции). Результаты других лабораторных исследований: у всех пациентов были выделены Candida Species; у 25 больных выявлены иммуноглобулины к вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу (ЦМВ). У больных с иммуноглобулинами к ЦМВ в полости рта была волосистая лейкоплакия языка. Для лечения патологических изменений слизистой оболочки рта использовались противовирусные препараты (ацикловир), антимикотические средства (низорал и флуконазол). Однако их эффективность была недостаточной без антиретровирусной терапии. Лишь на фоне антиретровирусной терапии у больных исчезали патологические изменения в полости рта. У восьми больных из 60, получающих антиретровирусные препараты, были отмечены рецидивы оральной инфекции, такой как кандидоз полости рта и волосистая лейкоплакия языка. Это послужило основанием для обследования на резистентность к используемым антиретровирусным препаратам. При этом действительно была выявлена резистентность к классу ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (стокрин, ламивудин, ретровир), что потребовало замены препаратов. Наблюдение за этими больными продолжается. При этом следует отметить, что обследованные пациенты нерегулярно чистили зубы и не использовали дополнительные средства для ухода за полостью рта. Это способствовало колонизации дрожжеподобных грибов Candida и приводило к рецидиву оральной инфекции. Ввиду этого всем пациентам было рассказано о правилах ухода за полостью рта и мотивирована их важность. Кроме того, каждому выдавалась специальная памятка для больных. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Выводы 1. Изменения на слизистой оболочке рта у больных с ВИЧ-инфекцией свидетельствуют о продвинутой стадии заболевания и указывают на необходимость назначения комплексной, особенно антиреровирусной терапии. 2. По характеру изменений слизистой оболочки полости рта можно устанавливать стадию ВИЧ-инфекции и степень иммунодефицита. 3. Наличие волосистой лейкоплакии языка, кандидоза, кандидозного эзофагита, бородавок на слизистой рта, саркомы Капоши свидетельствуют о наличии у больного стадии СПИДа (4В стадия по Покровскому и/или С2-3 по CDC) 4. Комплексная терапия, включающая антиретровирусные препараты, способствует купированию поражений полости рта, однако рецидив инфекции свидетельствует о резистентности к используемым препаратам и является маркером эффективности проводимого лечения ВИЧ-инфицированных пациентов. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Сергеев А.Ю. Кандидоз (Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение) / А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. — М.: Триада-Х, 2001. — С. 213-233. 2. Каспина А.И. Клинические проявления ВИЧ-синдрома в полости рта / А.И. Каспина, О.В. Платошина, Е.И. Романова, В.А. Гордеева // Докл. научн.-мед. общества стоматологов СПб. и ЛО. – СПб., 2000. 3. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция (Клиника и лечение) / А.Г. Рахманова. — СПб.: ССЗ, 2000. — С. 36-38. 4. Ющук Н.Д. Проблемы ВИЧ-инфекции в стоматологии : учебное пособие / Н.Д. Ющук, Ю.В. Мартынов. — М.: Веди, 2002. — 200 c. 5. Agins B. Oral health care for people with HIV-infection. HIV clinical guidelines for the primary care practitioner / B. Agins, S. Abel. — New York State Department of health, 2002. — 100 p. 6. Greenspan D. Effect of highly active antiretroviral therapy on frequency of oral warts / D. Greenspan, A. Canchola, L. MacPhail, B. Cheikh, J. Greenspan // Lancet. — 2001. — Vol. 43. — P. 1411-1412. 7. Harris M. Oral infections in the immunocompromised patient / M. Harris, M. Edgar, S. Meghji // Clinical oral science. — UK.: Wright, 1998. — P. 222-229. 8. Reznik D.A. Perspective-oral manifestations / D.A. Reznik // Topics in HIV-medicine. — 2006. — Vol. 13, Issue 5. — P. 143-147. 9. Ruhnke M. Advances of treatment of oral an esophageal candidiasis / M. Ruhnke // 9th European congress of clinical microbiology and infectious diseases. — 1999. — Vol. 5. — P. 236-237. 10. Scully C. Management of oral health in persons with HIVinfection / C. Scully, G. McCarthy // Oral surg. — 1992. — Vol. 73. — P. 215-225. 11. Younai F. Self-reported oral dryness and HIV disease in a national sample of patients receiving medical care / F. Younai, M. Marcus, J. Freed et [al.] // Oral surg oral med oral pathol oral radiol endod. — 2001. — Vol. 92. — P. 629-636. 12. Walkiky P. Treatment of oral candidiasis in HIV patients / P. Walkiky // 6th International congress on drug therapy in HIVinfection. — 2002. — Vol. 1. — P. 309.

Получено 13.11.2006 49

Технология Диагностические возможности дентальной компьютерной томографии Р.А. Фадеев, д-р мед. наук, ректор института, завкафедрой ортодонтии, М.А. Чибисова, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой рентгенологии в стоматологии, Н.М. Батюков, канд. мед. наук, завкафедрой терапевтической стоматологии, Е.В. Гольдштейн, канд. мед. наук, завкафедрой хирургической стоматологии Санкт-Петербургский институт стоматологии, группа компаний МЕDИ Предисловие 14 февраля 2006 года в 16.00 в конференц-зале клуба Военно-медицинской академии состоялся научный семинар «Возможности клинического использования в стоматологии и оториноларингологии трехмерного компьютерного дентального томографа», организаторами которого выступили Санкт-Петербургский институт стоматологии и Научное общество стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Организаторы семинара поставили перед собой цель: поделиться информацией о возможностях и перспективах использования нового компьютерного дентального томографа. Научными руководителями семинара выступили: • ректор СПбИС и доктор медицинских наук Р.А. Фадеев; • заведующая кафедрой рентгенологии в стоматологии СпбИС доктор медицинских наук, профессор М.А. Чибисова; • председатель научного общества стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, профессор Ю.А. Федоров. Большой интерес семинар вызвал у представителей научных кругов, преподавателей, слушателей и студентов Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Медицинской академии последипломного образования, Военно-медицинской академии. Семинар посетили такие известные ученые, как: • заведующий кафедрой хирургической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова заслуженный деятель науки РФ, профессор Соловьев Михаил Михайлович; • заведующий кафедрой ортопедической стоматологии и материаловедения с курсом ортодонтии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова заслуженный деятель науки РФ, профессор Трезубов Владимир Николаевич; • заведующий кафедрой детской стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова профессор Хацкевич Генрих Абович; • заведующая кафедрой терапевтической стоматологии № 1 МАПО профессор Дрожжина Валентина Александровна; • профессор Военно-медицинской академии, академик Международной академии информатизации, лауреат премии Совета министров СССР Дударев Анатолий Лукич и другие. 50

Участниками мероприятия стали стоматологи городских поликлиник и частных клиник города: стоматологической поликлиники Военно-медицинской академии, городской больницы № 15, стоматологических поликлиник № 28 и № 29, клиники Raiden, клиники «Сойкомед» и другие. На семинаре слушателям были представлены следующие доклады: • «Возможности и перспективы клинического применения трехмерного компьютерного дентального томографа в стоматологии и оториноларингологии» – заведующая кафедрой рентгенологии в стоматологии доктор медицинских наук, профессор Чибисова Марина Анатольевна; • «Диагностические возможности дентальной компьютерной томографии в ортодонтии и ортопедической стоматологии» – ректор Института стоматологии заведующий кафедрой ортодонтии, доктор медицинских наук Фадеев Роман Александрович; • «Перспективы использования компьютерного трехмерного дентального томографа в хирургической стоматологии» – заведующая кафедрой хирургической стоматологии и пародонтологии кандидат медицинских наук Гольдштейн Елена Владимировна; • «Сравнительная оценка возможностей дентальной компьютерной томографии и традиционных рентгенологических методов диагностики в терапевтической стоматологии» – заведующий кафедрой терапевтической стоматологии кандидат медицинских наук Батюков Николай Михайлович. Все выступления сопровождались яркими и информативными презентациями. По завершении выступлений докладчики еще долго отвечали на многочисленные вопросы аудитории. Среди специальных методов исследования в стоматологии весьма важным является рентгенологический, позволяющий в значительной степени уточнить и дополнить данные клинического обследования. К традиционной задаче выявления и определения патогенеза различных стоматологических заболеваний добавляются показания к использованию рентгенологических методов обследования при регистрации не только результатов проведенных мероприятий, но и динамического контроля на этапах лечения. В конце декабря 2005 года в Рентгенодиагностическом центре группы МЕDИ (Невский просп., 82) был установлен первый в России трехмерный дентальный ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Технология компьютерный томограф 3DX Accuitomo (фирма Morita, Япония). В настоящее время на компьютерном дентальном томографе обследовано более 430 пациентов с различными стоматологическими заболеваниями, в том числе 76 пациентов при планировании имплантации, ортопедического лечения и после проведения различных оперативных вмешательств (резекции верхушек корней, цистотомии, цистэктомии, имплантации и др.). Дентальный компьютерный томограф дает высококачественное цифровое изображение изучаемого объекта в трех плоскостях (горизонтальной, фронтальной и сагиттальной). С помощью ограниченного конического луча в виде зоны объемом 6 см3 толщина среза может быть установлена от 0,125 мм до 2 мм (для сравнения: спиральный компьютерный томограф, а также компьютерный томограф «НьюТом 3G» дают толщину срезов от 0,5 мм до 2 мм) (рис. 1). При этом лучевая нагрузка на пациента во время подобного исследования в шестьдесять раз меньше, чем при проведении спиральной компьютерной томографии (400 мкЭв в среднем). Она может составлять от 11 до 48 мкЭв в зависимости от физико-технических условий и зоны исследования (в среднем 30 мкЭв). Следует также отметить, что разрешающая способность у дентального компьютерного томографа при визуализации корневых каналов зубов и костных структур альвеолярных частей не имеет аналогов. Анализ полученного изображения подразумевает автоматизированное измерение линейных и угловых параметров в трех плоскостях, определение плотности кости и мягких тканей, визуализацию нижнечелюстного канала, кортикальной пластинки лунок зубов и дна верхнечелюстных пазух, височно-нижнечелюстных суставов, наружного слухового прохода, полостей среднего и внутреннего уха. Полученная информация записывается на CD, который можно просматривать на персональном компьютере в клинике без использования специальной компьютерной программы трехмерной реконструкции томографических срезов. Отметим, что для визуализации данных спиральной компьютерной томографии на

Рис. 2. Трехмерное компьютерное Рис. 1. Методика изображение зубочелюстной выполнения трехмер ной дентальной комсистемы: зона 14-18 зубов и правой верхнечелюстной пьютерной томографии челюстно-лицевой пазухи (поворот изображения области на аппарате на 180 градусов). 3DX Accuitomo в Инородное тело в полости правой рентгенодиагностиверхнечелюстной ческом центре группы пазухи (пломбировочный МЕDИ (Невский пр., 82) материал) персональный компьютер необходимо устанавливать специальную программу. Трехмерный дентальный компьютерный томограф позволяет проводить реконструкцию срезов в вертикальной и горизонтальной плоскости под любым углом к зубной дуге (рис. 2). Благодаря этому исследователь имеет возможность более детальной визуализации изображения. Еще одно преимущество дентальной компьютерной томографии состоит в совместимости собственного программного обеспечения с программой трехмерного планирования лечебных мероприятий Med 3D. Практическое применение этой возможности заключается в повышении качества планирования зубной имплантации и прогнозирования ее результата. Анализ трехмерного изображения, полученного с помощью дентального компьютерного томографа 3DX Accuitomo, открывает новые возможности и перспективы планирования различных стоматологических операций.

Рис. 3. Трехмерное компьютерное изображение зубочелюстной системы: зона фронтальных зубов 13-23. Кистовидное образование в области резцового отверстия; а – трехмерное изображение; б – изображение во фронтальной плоскости, включен высокоразрешающий фильтр

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Рис. 4. Компьютерное трехмерное объемное 3D-изображение, ретинированный дистопированый 18-й зуб

Технология Диагностика на компьютерном дентальном томографе целесообразна при травмах зубов и челюстей, трещинах коронок и корней зубов, зубочелюстных аномалиях, хронических очаговых инфекциях, при планировании сложного удаления зубов, а также при различных видах ортопедического и ортодонтического лечения (рис. 3). Данное обследование обеспечивает получение качественного изображения не только зубного ряда и не прорезавшихся зубов, но и отображение важнейших деталей, включая строение корневых каналов и их микроответвления, заболевания пародонта, дефекты альвеолярной кости. Трехмерное изображение, получаемое на дентальном компьютерном томографе, позволяет более точно диагностировать заболевание даже на ранних этапах, прогнозировать ход лечения, снижать риски ошибочных заключений. Программное обеспечение дентального компьютерного томографа 3DX Accuitomo позволяет выполнять построение объемного виртуального изображения исследуемой области, проводить его динамический просмотр в режиме видеофильма, а также с вращением вокруг любой из выбранных осей. Таким образом, врач имеет возможность изучить изображение исследуемой области не только со стороны окружающих мягких тканей, но и рассмотреть внутренние структуры челюстнолицевой области (рис. 4). Дентальный компьютерный томограф имеет широкий спектр применения не только в стоматологии, но и в оториноларингологии. Показанием к обследованию с использованием дентального компьютерного томографа 3DХ Accuitomo может быть: в терапевтической стоматологии – оценка сложности и контроль проведения эндодонтического лечения, диаг ностика воспалительных заболеваний пародонта, кистовидных, опухолеподобных и склеротических заболеваний; в хирургической стоматологии – травмы, трещины и повреждения зубов и челюстей, планирование имплантации, резекция верхушек корней зубов, цистотомия и цистэктомия, сложные удаления зубов, костнопластические операции, связанные с зоной дна верхнечелюстных пазух, опухоли челюстно-лицевой области, осложнения после удаления зубов; в детской стоматологии – диагностика хронических пульпитов и периодонтитов молочных и постоянных зубов; в ортодонтии – диагностика зубочелюстных аномалий, заболеваний височно-нижнечелюстных суставов; в ортопедической стоматологии – диагностика и планирование ортопедических конструкций; в оториноларингологии – диагностика воспалительных, опухолеподобных заболеваний и новообразований верхнечелюстных пазух, носовых ходов, наружного слухового прохода, среднего и внутреннего уха. Основной особенностью использования дентального компьютерного томографа в терапевтической стоматологии является возможность получения трехмерного изображения зубов и отдельных участков челюстей, в том числе и поперечного послойного изображения корня на всем протяжении корневого канала (рис. 5). 52

При эндодонтическом лечении дентальная компьютерная томография позволяет с большей достоверностью: • оценить особенности строения полости зуба; • определить наличие дентиклей; • оценить состояние дентина стенок и дна канала зуба, их целостность; • выявить локализацию и размеры перфораций или трещин; • определить наличие пломбировочного материала в каналах или периапикальных тканях. Достоверность оценки строения корня зуба значительно расширяется благодаря возможности изучать рентгеновское изображение костных структур в трех проекциях – фронтальной, сагиттальной и горизонтальной. Анализ изображения отдельных слоев корня и уровней канала зуба позволяет определить расположение бифуркаций, дельтовидных разветвлений и латеральных каналов. При распломбировывании каналов зуба существует возможность точно определить расположение пломбировочного материала на протяжении всей длины и ширины канала корня. Анализ диагностической информации, полученной дентальным компьютерным томографом, позволяет исследователю регулировать резкость, яркость и контрастность изображения; измерять расстояния, в том числе непрямолинейные; определять угол кривизны канала корня зуба; выполнять динамическую денситометрию с определением костной плотности; хранить любое количество снимков и вести картотеку пациентов.

Рис. 5. Трехмерное компьютерное изображение зубочелюстной системы: зона 26-27 зубов и верхнечелюстной пазухи слева (поворот изображения на 180 градусов). Хронический периодонтит 26 и 27 зубов. Хронический гайморит, уровень жидкости в левой верхнечелюстной пазухе; а – послойное изображение во фронтальной плоскости; б – послойное изображение в сагиттальной плоскости; в – послойное изображение в аксиальной плоскости (канал медиального щечного корня 27 зуба разделяется на два отдельных направления в его верхушечной части)

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Технология

Рис. 6. Трехмерная дентальная компьютерная томография, имплантат в зоне отсутствующего 25-го зуба При выполнении дентальной компьютерной томографии наиболее ценным для эндодонтической практики является возможность достоверной оценки количества дополнительных корневых каналов в многокорневых зубах и определения уровня их ответвления. Компьютерное рентгеновское изображение корня в горизонтальной плоскости дает возможность дифференциации щелевидных сужений каналов от их отдельного расположения. Подобную дифференциальную диагностику зачастую трудно выполнить даже с использованием микроскопа. Дентальная компьютерная томография позволяет также проводить измерения угла кривизны корней и каналов, что помогает оптимально подобрать параметры препарирования. При расположении очага периапикальной костной деструкции в области верхушки одного из корней многокорневого зуба изучение послойного рентгеновского компьютерного изображения дает возможность точного

Рис. 7. Трехмерное компьютерное изображение зубочелюстной системы. Радикулярная киста 26-го зуба ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

определения его локализации и выбора оптимальной лечебной тактики. Открываются значительные перспективы использования трехмерного дентального компьютерного томографа 3DX Accuitomo в хирургической стоматологии и имплантологии (рис. 6). Традиционные рентгенологические исследования (ортопантомография, внутриротовая рентгенография зубов) не всегда показывают истинную картину заболевания. Часто за корнями зубов не видны патологические изменения со стороны неба или области фуркации корней. Не получают отображения трещины корней, располагающиеся на оральной поверхности. Дно верхнечелюстной пазухи не всегда визуализируется на всем протяжении, что требует применения дополнительных рентгенологических исследований. Дентальная компьютерная томография позволяет более детально в объемном трехмерном виде изучить определенный сектор исследования. Врач имеет возможность оценивать состояние костной ткани, в том числе ее плотность, определять размер патологических очагов, тяжесть патологического процесса, характер и объем необходимого хирургического лечения, прогнозировать процесс восстановления костной ткани (рис. 7). Нами были обследованы 46 пациентов с различными воспалительными и травматическими заболеваниями челюстно-лицевой области. Кроме того, у девяти человек компьютерная дентальная томография позволила определить наименее травматичный хирургический доступ к ретенированным зубам для наложения ортодонтического аппарата. У десяти пациентов при помощи данного вида рентгенологического исследования был уточнен диагноз и тактика лечебных мероприятий. С учетом результатов компьютерного исследования 22 человека оперированы и находятся на диспансерном наблюдении. Дентальная компьютерная томография позволила провести рентге-

Рис. 8. Трехмерная компьютерная дентальная томография левого височно-нижнечелюстного сустава

Технология нологическое обследование 14 пациентам, готовящимся к операции имплантации. После проведения исследования трем пациентам данный вид лечения не был предложен в силу анатомических особенностей положения нижнелуночковых нервов и ширины альвеолярной части. Применение дентального компьютерного томографа в ортопедической стоматологии и ортодонтии позволяет определить наличие ретенированных зубов, прогнозировать возможность исправления их положения. Кроме того, трехмерное компьютерное изображение дает исчерпывающую информацию о состоянии костной ткани челюстей, что особенно важно при выборе опорных зубов на этапе планирования ортопедического лечения. Изучение трехмерного рентгеновского изображения позволяет безошибочно определить отсутствие зачатков, а также степень формирования коронки и корня зубов у детей. Большую диагностическую информацию дает данное исследование при изучении височно-нижнечелюстных суставов. В отличие от традиционных рентгеновских снимков по Шюллеру, компьютерная томография позволяет определить патологию костной ткани на ранних стадиях. Это обеспечивается не только визуальными и метрическими исследованиями суставных структур в трех взаимно перпендикулярных плоскостях с «пошаговым

срезом» от 0,125 мм до 2,0 мм, но также возможностью суммирования трехмерной информации с представлением объемного изображения изучаемой области (рис. 8). Таким образом, дентальная компьютерная томография открывает перед врачами новые возможности при диагностике самых различных заболеваний в стоматологии и оториноларингологии. Трехмерное рентгеновское изображение, в отличие от плоскостного, несет, несомненно, больше диагностической информации. При этом поглощенная доза при выполнении исследования меньше, чем при ортопантомографии. Обладая явными преимуществами для пациента и широкими возможностями для врачей разных направлений, компьютерный дентальный томограф является тем оборудованием, которое в точности отражает философию и миссию МЕDИ «нести здоровье через качественную медицину». Авторы публикации выражают надежду, что данное диагностическое пособие в самое ближайшее время будет оценено как клиницистами, так и учеными и займет достойное место среди других информативных методов диагностики.

Получено 21.05.2006

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Диагностика Кровоснабжение пульпы зуба. Методы исследования состояния пульпы зуба. Часть 2 Л.Ю. Орехова, завкафедрой, д-р мед. наук, профессор, Е.Д. Кучумова, канд. мед. наук, доцент, Я.В. Стюф, врач-стоматолог Кафедра терапевтической стоматологии ГОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, ФАЗСР

Blood supply of dental pulp. Methods of research of a condition of dental pulp. Part 2 L.Yu. OREKHOVA, E.D. KUCHUMOVA, Ya.V. STUF

Ðåçþìå Вторая часть статьи посвящена регуляции кровотока в пульпе зуба и методам исследования кровотока пульпы зуба. В ней также описывается разработанный нами метод исследования кровоснабжения пульпы зуба – метод ультразвуковой допплерографии с применением пробы по непрямому действию холода. Нами было выявлено снижение скорости кровотока и увеличение частоты выявления нетипичных реакций сосудов пульпы зуба на холодовую пробу у пациентов с начальными стадиями заболеваний пародонта. Ключевые слова: пульпа зуба, ультразвуковая допплерография. Abstract This article are devoted to structure and different research methods of tooth pulp. We investigated the dental pulp microcirculation by Ultrasonic Doppler flowmetry with application of indirect cold test. The reduction of blood supply speed and increase of frequency of pulp vessel atypical reactions in patients with initial stages of periodontal diseases have been revealed. Key words: dental pulp, microcirculation, ultrasonic Doppler flowmetry. Регуляция кровотока в пульпе зуба Микрососудистое русло обладает значительными адаптационно-компенсаторными возможностями. Их структурной основой является множественность каналов притока крови в отдельные сегменты, активное развитие капиллярной сети, присутствие артериоловенулярных анастомозов [6]. В пульпе имеются структуры, активно регулирующие кровоток. К ним относятся прекапиллярные сфинктеры, артериолярные и венулярные дуги, венуло-венулярные, артериоло-венулярные, артериоло-артериолярные анастомозы, анастомозы между сосудами разных корневых каналов [3, 4, 19, 21]. В оттоке жидкости из пульпы принимают участие лимфатические сосуды, как «негерметичные» сосуды [18, 31]. В пульпе выражена топографическая связь микрососудов и нервных терминалей, что тоже может являться частью адаптационно-компенсаторных реакций микроциркуляции пульпы зуба [6]. Несколько систем участвуют в регуляции кровотока в пульпе: симпатическая адренергическая вазоконстрикторная, бета-адренергическая вазодилататорная, симПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

патическая холинергическая вазодилататорная, антидромная вазодилататорная (по чувствительным волокнам) и аксон-рефлекторная вазодилататорная. По данным одних авторов [19], контроль со стороны парасимпатической нервной системы, импульсы по которой приводят к вазодилататорной реакции, отсутствует, по данным других [26] – в пульпе есть парасимпатические нервные окончания, но их холинергическое влияние на тонус сосудов пульпы незначительно. В пульпе представлены как миелиновые, так и безмиелиновые волокна. С A-волокнами (миелиновыми) связывают чувствительность дентина. Они отвечают на стимулы, которые вызывают острую боль. C-волокна (безмиелиновые) отвечают за реакцию на температурные раздражители, в частности на нагревание, а также они могут вызывать ноющую боль, связанную с воспалением пульпы [24]. Иннервация зубов правой и левой сторон челюсти осуществляется одноименными нервными окончаниями, перекрестная иннервация зубов и десен не выявлена [11]. 55

Диагностика Артериолы пульпы зуба получают значительно большую вазомоторную иннервацию по сравнению с венулами. К вазомоторным нервам относятся немиелинизированные нервные окончания [9, 25]. Особенностью иннервации артериол пульпы зуба является глубокое проникновение нервных окончаний в стенку, что обеспечивает эффективную регуляцию кровотока при физиологических и патологических состояниях [25], а также было показано наличие в пульпе вазоактивных веществ, оказывающих местное регулирующее воздействие на гемодинамику пульпы [5, 9]. Н.К. Логинова (1970) в своей работе показала, что кровоток регулируется сложными механизмами, состоящими из симпатической вазоактивной иннервации, артерио-венозных анастомозов и собственного миогенного тонуса сосудов. Миогенный механизм обеспечивает саморегуляцию кровотока в сосудах зуба и его относительную независимость от резких изменений давления в крупных артериях. При повышении артериального давления происходит пассивное растяжение стенок артериол зуба. В ответ на повышение давления тонус гладких мышц артериол повышается, их диаметр уменьшается, что ограничивает приток крови в капилляры (эффект Остроумова—Бейлисса). Это один из физиологических механизмов защиты пульпы от отека [17, 20, 26]. При повышении тонуса сосудодвигательного центра в окончаниях сосудодвигательных волокон симпатических нервов, отходящих от верхнего шейного симпатического узла, выделяется норадреналин, который действует на альфа-адренорецепторы сосудов зуба, вызывая сосудосуживающий эффект [8]. Как показали исследования американских ученых (1996) [26], беттаадренорецепторов, отвечающих за вазодилятацию, в пульпе зубов не обнаружено. Наибольший эффект оказывает симпатическая (сосудосуживающая) иннервация – медиаторы: норадреналин и нейропептид «Y». Вазоконстрикция сосудов обусловлена повышением тонического напряжения сосудистой стенки. При значительной вазоконстрикции суживается просвет сосудов и наступает ишемия тканей. Это препятствует прохождению пульсовой волны и увеличивает время, за которое пришедший в пульпу пульсовой объем крови начинает расширять просвет ее сосудов при своем прохождении. При вазодилатации изменения в сосудах пульпе зуба носят противоположный характер: снижение тонуса, увеличение просвета сосудов (гиперемия) [18]. При жевании и температурных воздействиях открываются артерио-венозные анастомозы, которые обеспечивают отток крови в вены, минуя капилляры, и способствуют выравниванию давления при указанных воздействиях [16]. Гиперемия пульпы, возникающая от раздражения, – явление обратимое [4]. Под воздействием температурных раздражителей происходит вазоконстрикция и последующая реактивная гиперемия. С возрастом степень снижения пульпарного кровотока увеличивается, что связано с атеросклеротическими изменениями в пульпе зуба. Температура ниже 39° С приводит к снижению кровотока в пульпе зуба так же, как воздействие холода до 56

5° С [20]. Температура более 43° С вызывает увеличение кровотока, а нагревание выше 49° С приводит к необратимому повреждению микроциркуляции пульпы [28]. Большинство стоматологических манипуляций вызывают изменения кровотока в пульпе зуба. Кровенаполнение пульпы меняется под влиянием местной анестезии [6, 9]. В сосудах интактных зубов, удаленных по ортодонтическим показаниям под местной анестезией, выявлены тромбоз, стаз, а также констрикция сосудистой стенки [31]. Почти во всех мышечных и терминальных артериолах выявляются признаки сужения сосудов. В гладкомышечном слое мышечных венул выявляются изменения, указывающие на констрикцию сосудов. Гладкомышечные клетки в прекапиллярных артериолах, перициты в капиллярах и большинстве посткапиллярных венул не содержат никаких признаков сужения сосудов [32]. Применение ацетон-содержащих и безацетоновых адгезивных систем также вызывает обратимые изменения гемодинамики пульпы зуба [22], проявляющиеся в обратимом расширении сосудов. Светополимеризация пломбировочных материалов оказывает на сосуды пульпы зуба расслабляющее воздействие, увеличивая на 67-74% интенсивность кровотока у лиц с клинически здоровым пародонтом, при пародонтите эта закономерность сохраняется, но изменения в гемодинамике выражены существенно в меньшей степени (в два раза) [15]. Методы исследования кровоснабжения пульпы зуба Реодентография (РДГ) является графической регистрацией пульсирующего потока крови по сосудистой системе пульпы зуба при изменении его электрического сопротивления [10, 18]. РДГ проводят с помощью специального прибора – реодентометра. Диагностику состояния пульпы зуба осуществляют путем сравнения реодентограмм исследуемого зуба и симметричного интактного, а при отсутствии такового – соседнего интактного. Можно сравнивать РДГ с реопародонтограммой, зарегистрированной в области исследуемого зуба. Совпадения по конфигурации двух сравниваемых реограмм диагностируется как отсутствие изменений в пульпе исследуемого зуба. Наличие каких-либо различий свидетельствует о существовании изменений в исследуемом зубе. При поверхностном и среднем кариесе изменения функционального состояния сосудов пульпы исследуемого зуба не определяются. При глубоком кариесе повышается тонус сосудов пульпы (вазоконстрикция), амплитуда пульсовых колебаний в исследуемом зубе уменьшается. При лечении глубокого кариеса увеличение амплитуды РДГ на следующий день показывает положительную динамику, полное восстановление конфигурации РДГ происходит через неделю. Если амплитуда РДГ зуба после лечения уменьшилась, то это свидетельствует о прогрессировании патологического процесса в пульпе. Одним из преимуществ реодентографии является безболезненность и безвредность ее для пульпы зуба, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Диагностика что позволяет проводить ее длительно, наблюдая за состоянием пульпы. Недостатками этого метода являются невозможность его использования, если исследуемый зуб покрыт металлической коронкой или имеет металлическую пломбу, контактирующую с десной; необходимость проводить сравнение реодентограммы с реопародонтограммой и реовазографией периферических сосудов; возможность оценивать состояние только коронковой части пульпы зуба; длительное время исследования – не менее 30-50 минут; сложности в исследовании при отсутствии или патологии зубов той же групповой принадлежности. Фотодентография (фотоплетизмография) – фотоплетизмографический метод графической регистрации пульсирующего потока крови по сосудистой системе коронковой части пульпы [18]. При фотодентографии регистрируются пульсовые изменения оптической плотности коронковой части зуба. В зубе с некротизированной пульпой и в депульпированном зубе ФДГ не регистрируется (прямая линия), это объясняется отсутствием пульсового кровенаполнения в коронковой части пульпы. Преимуществами данного метода являются его безболезненность, безвредность и объективность [10]. Основным недостатком данного метода можно считать невозможность исследования корневой части пульпы. Радиоизотопный метод – метод исследования кровотока пульпы зуба при помощи введения радиоактивного изотопа ксенона (133). Метод позволяет точно определить наличие кровотока в пульпе зуба. В широкой практике метод не используется из-за ограничений в применении у людей радиоактивных материалов, необходимости специальной лицензии и дорогой стоимости самих препаратов [30]. Полярография (пульсовая оксиметрия) – метод исследования, основанный на определении процента оксигенации крови (тканевой гипоксии). Прибор имеет специальный датчик на две длины волны. Этот метод позволяет определять не только наличие жизнеспособной пульпы, но и патологический процесс, выявлять нарушения циркуляции крови в пульпе, а также оценивать степень этих нарушений [29]. Двуволновая спектрофотометрия – метод, также основанный на определении уровня насыщения кислородом тканей пульпы зуба с помощью световых волн (частотой 760 нм и 850 нм). Метод находится в разработке, но по предварительным исследованиям достаточно перспективный. Двуволновая спектрофотометрия может быть использована не только для определения жизнеспособности пульпы зуба, но и для оценки степени воспалительных изменений. Метод перспективен еще и как «пульп-тестер», так как он неинвазивный, объективный и легкий в использовании, а сам прибор маленький и портативный [30]. Лазерная допплерография (ЛДФ) – методика исследования, основанная на эффекте Допплера. Эффект Допплера состоит в изменении частоты отраженного от движущегося объекта сигнала на величину, пропорциональную скорости движения отражателя. При отсутствии ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

движения исследуемой среды (крови) допплеровского сигнала не существует. Монохроматическое излучение гелий-неонового лазера доставляется к исследуемому участку по световодному зонду, отражаясь от эритроцитов, оно претерпевает изменение частоты, прямо пропорциональное скорости их движения. Отраженное от эритроцитов излучение поступает по световодному зонду в прибор для дальнейшей обработки. На выходе прибора формируется аналоговый сигнал, пропорциональный величине перфузии кровотока в микроциркуляторном русле или показателю микроциркуляции. ЛДФ измеряет показатель микроциркуляции (ПМ), который является интегральной характеристикой микроциркуляции и пропорционален концентрации эритроцитов (Nэ) в измеряемом объеме ткани (1-1,5 мм3) и среднеквадратической скорости их движения (Vc). С помощью этого метода оценивается интенсивность перфузии тканей кровью за единицу времени, а также получается информация о периодически повторяющихся колебаниях при движении крови по сосудам. Время измерения составляет не менее двух минут. К недостаткам ЛДФ можно отнести то, что показатели лазерной допплерографии не позволяют определить преимущественный тип сосудов в области исследования, а также отсутствует визуальный и акустический контроль сигнала [23, 27]. Ультразвуковая допплерография – метод, основанный на эффекте Допплера. Одной из модификаций прибора для ультразвуковой диагностики кровотока является «Минимакс-Допплер-К» (Санкт-Петербург, фирма «СП Минимакс»), использующий режим непрерывного излучения и приема ультразвукового сигнала. Прибор снабжен набором датчиков с различной частотой и программным обеспечением для обработки полученных скоростных показателей и расчета параметров кровотока. Программа Minimax Doppler 1.7 позволяет автоматически проводить спектральный анализ допплеровского сигнала и автоматически производить расчет основных показателей кровотока: линейных (V, Vmax (см/с)) и объемных скоростей(Q, Qmax(мл/с)), диастолической скорости (Vdk), PI – индекса пульсации (индекс Геслинга), отражающего упруго-эластические свойства сосудов, RI – индекса периферического сопротивления (индекс Пурсело), отражающего сопротивление кровотоку дистальнее места измерения. Для исследования кровотока в пульпе зуба применяется ультразвуковой преобразователь с рабочей частотой 10 МГц и диаметром 1,5-2 мм, регистрирующий движение форменных элементов крови на глубине до 4 см. Интенсивность ультразвукового излучения составляет не более 0,05 Вт/см2. Состояние кровотока в сосудах пульпы зуба определяется по данным спектрального анализа допплеровского сигнала автоматически с помощью программного обеспечения. Для выбора расчетного участка допплеровской кривой и оценки состояния кровотока используются такие параметры, как характер звукового сигнала, форма допплерограммы, распределение частот в допплеровском спектре. 57

Диагностика Получаемый сигнал характеризуется волнообразной картиной окрашенного спектра без острых пиков. Амплитуда сигнала небольшая, скоростные показатели ниже, чем у кровотока микроциркуляторного русла пародонта и слизистой оболочки полости рта, звуковой сигнал тихий, шуршащий, пульсирующий. При исследовании кровотока в пульпе зуба местом расположения датчика служит либо пришеечная область зубов (резцов), где анатомически наименьшая толщина твердых тканей, либо жевательная поверхность (премоляры, моляры). На кончик датчика обильно наносится эхогель. Датчик располагается под таким углом к продольной оси зуба, чтобы визуальный и звуковой сигналы были оптимальными. Фиксируются исходные показатели кровотока. Исследование может занимать несколько минут. Ультразвуковая допплерография имеет ряд преимуществ, которые делают данное исследование методом выбора во многих клинических ситуациях: • за счет мгновенной компьютерной обработки получаемых данных снижено до минимума время от момента измерения до анализа результата, • исследование хорошо переносится пациентом, • специально разработанные для стоматологии датчики делают возможным проводить исследование всех зубов с любой из поверхностей зуба, • наличие металлических ортопедических и ортодонтических конструкций в полости рта у пациента не мешает проведению данного исследования. По результатам нашего исследования [7, 14] определяющую роль для оценки функционального состояния пульпы зуба имеют линейная (V) и объемная (Q)скорости кровотока. Остальные показатели имеют второстепенное значение. Для определения резервных возможностей микроциркуляторного русла в норме и стойкости утраты этих возможностей при различных заболеваниях применяются различные функциональные пробы [1, 10]. Традиционно для исследования пульпы зуба применялись температурные раздражители [2, 10]. Нами проводилась функциональная проба по непрямому действию холода, которую используют и в дерматологии для определения реактивности сосудов кожи (Е.А. Досычев, Г.Н. Михеев, 1982). В пародонтологии ее начали применять с 1984 года при проведении контактной биомикроскопии десны (А.А. Шторм, Л.В. Поляк, В.В. Маслов, 1984), а затем и при проведении ультразвуковой допплерографии [12]. Суть пробы заключается в динамическом наблюдении за исследуемыми показателями кровотока на фоне погружения пальца кисти в сосуд с водой и размельченным льдом (2-5° С) не менее чем на три минуты. Регистрация показателей происходит до пробы, к 1-1,5 и 2,5-3 минутам от начала пробы. Основными преимуществами холодовой пробы по непрямому действию холода является отсутствие противопоказаний, аллергических и других побочных реакций, отсутствие необходимости в дополнительной ап58

паратуре, небольшое время (около трех минут) и простота ее проведения. Оценку результатов проводили следующим образом [13] (рис. 1). При повышении показателя V к 1-1,5 минутам с последующим восстановлением его к 2,5-3 минутам оценивали функцию сосудов как нормальную. Первый тип сосудистых реакций свидетельствует о нормальном функционировании артерио-артериальных и артерио-венозных анастомозов. При таком типе реакции сосудов наиболее эффективно происходит выравнивание пульсовых колебаний артериального давления, которые возникают при температурных воздействиях. При повышении исследуемого показателя к 1-1,5 минутам и дальнейшем его повышении к 2,5-3 (или если показатель после 1,5 минут не менялся к 2,5-3 минутам) реакцию расценивали как компенсированную. Второй тип реакции можно объяснить сниженной реактивностью сосудистой стенки, при которой функционирование сосудов пульпы зуба обратимо нарушено. При снижении показателя V к 1-1,5 минутам и возращении к исходному уровню к 2,5-3 минутам – как состояние субкомпенсации функции микрососудов пульпы, однако, эти изменения, по всей видимости, носят функциональный характер. При снижении показателя линейной скорости к 1-1,5 и 2,5-3 минутам оценивали функцию как декомпенсированную. Такой тип реакции, скорее всего, связан с нарушением функции как анастомозов, так и с возможным отсутствием изменения числа функционирующих капилляров.

Рис. 1. Типы реакции сосудов пульпы зуба на холодовую пробу:

1 – нормальная реакция сосудов пульпы зуба на холодовую пробу;

2 – компенсированная реакция сосудов пульпы на холодовую пробу;

3 – субкомпенсированная реакция сосудов пульпы на холодовую пробу;

4 – декомпенсированная реакция сосудов пульпы на холодовую пробу

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Диагностика Таблица 1 Распределение типовых реакций микроциркуляторного русла пульпы зуба на холодовую пробу у обследованных с ранними стадиями заболеваний пародонта, % Диагноз

Нормальный тип реакции

Компенсированный тип реакции

Субкомпенсированный тип реакции

Декомпенсированный тип реакции

Хронический генерализованный катаральный гингивит

21,7

17,4

43,5

17,4

Хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести

36,9

32,6

17,5

Пародонтоз легкой степени тяжести

30,4

26,1

34,8

8,7

Результаты Исходно полученные цифровые значения линейной скорости кровотока в микрососудах пульпы зуба составляли от 0,312 ± 0,012 см/с до 0,504 ± 0,18 см/с, средней объемной скорости – от 0,032 ± 0,0078 см3/с до 0,059 ± 0,0061 см3/с. У пациентов с начальными стадиями заболеваний пародонта исходные цифровые показатели скоростей кровотока оказались сниженными по сравнению с показателями у лиц с интактным пародонтом (V = 0,361 ± 0,09 см/с и 0,411 ± 0,07 см/с соответственно). У пациентов с клинически интактным пародонтом в интактных зубах в 62,5% случаев наблюдается нормальный тип реакции (V) на холодовую пробу, компенсированный тип – в 21,5% случаев, субкомпенсированный – в 12% случаев, декомпенсированный – в 4% случаев. Суб- и декомпенсированный тип реакции, по всей видимости, был связан с наличием у этих пациентов патологии прикуса и наличия супраконтактов. Изменение объемной скорости кровотока (Q) имеет в большинстве случаев такую же тенденцию. Различия между типом изменения линейной и объемной скорости кровотока мы выявили только в 11% случаев. Различий в функциональных реакциях сосудистой стенки в интактных центральных и боковых зубах выявить не удалось. При исследовании микроциркуляции пульпы зуба методом ультразвуковой допплерографии у пациентов с различными заболеваниями пародонта на ранних стадиях были получены следующие результаты (табл. 1). Таким образом, при изучении состояния гемодинамики пульпы зуба на фоне ранних стадий заболеваний пародонта выявляются изменения микроциркуляции пульпы зуба (снижение линейной скорости кровотока и увеличение частоты выявления суб- и декомпенсированного типов реакций сосудов пульпы на холодовую пробу). СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Белоусов Н.Н. Влияние нагрузки на изменение показателей микроциркуляции при пародонтитах / Н.Н. Белоусов // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». — СПб., 2002. — С. 102-104.

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

2. Большаков Г.В. Реакция пульпы зубов на температурное раздражение / Г.В. Большаков // Стоматология. — 1979. — Т. 58, № 4. — C. 71-72. 3. Варшавский А.И. Система микроциркуляции пульпы молочных и постоянных зубов / А.И. Варшавский, В.Н. Левин // Стоматология. — 1976. — Т. 55, № 3. — C. 6-10. 4. Гаврилов Е.И. Биология пародонта и пульпы зуба / Е.И. Гаврилов. — М.: Медицина, 1969. — 215 с. 5. Зельцер С. Пульпа зуба. Клинико-биологические параллели / С. Зельцер, И. Бендер. — М., 1971. — 223 с. 6. Иванов В.С. Воспаление пульпы зуба / В.С. Иванов, Ю.А. Винниченко, Е.В. Иванова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 264 с. 7. Кучумова Е.Д. Исследование гемодинамики пульпы зуба методом ультразвуковой допплерографии / Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, Я.В. Стюф // Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии». — Великий Новгород, 2003. — С. 34-36. 8. Кучумова Е.Д. Особенности микроциркуляции пародонта и пульпы зуба / Е.Д. Кучумова, Т.Б. Ткаченко // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». — СПб., 2001. — С. 33-36. 9. Логинова Н.К. Кровоснабжение пульпы зуба / Н.К. Логинова // Стоматология. — 1970. — № 5. — С. 94-98. 10. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии / Н.К. Логинова. — М.: Партнер, 1994. — 80 с. 11. Мороз Б.Т. Клинико-экспериментальное изучение иннервации зубов и десен / Б.Т. Мороз, В.И. Калинин, Ю.Д. Игнатов, Ф.Н. Макаров, В.Л. Рыбаков // Стоматология. — 1991. — Т. 70, № 1. — С. 19-20. 12. Орехова Л.Ю. Исследование микроциркуляторных нарушений при заболеваниях пародонта методом ультразвуковой допплеровской флоуметрии / Л.Ю. Орехова и [др.] // Труды V съезда Стоматологической ассоциации России 14-17 сентября 1999 года. — М., 1999. — С. 158-160. 13. Орехова Л.Ю. Способ оценки функционального состояния сосудов пульпы зуба / Л.Ю. Орехова, Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, Я.В. Стюф. — Патент на изобретение № 2210984 от 01.04.2002. 14. Орехова Л.Ю. Опыт и перспективы применения ультразвуковой допплерографии в стоматологической

Диагностика практике / Л.Ю. Орехова, Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, Я.В. Стюф, Д.А. Спецаков, В.А. Докучаева // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». — СПб., 2003 — С. 130-132. 15. Погабало И.В. Исследование функционального состояния пульпы зуба при пломбировании светоотверждаемыми материалами : автореф. дис. на соиск. учен. степени канд. мед. наук / И.В. Погабало. — М., 1998. — 20 с. 16. Органное кровообращение (физиологические аспекты): учеб. пособие / под ред. акад. АМН СССР Б.И. Ткаченко. — Л., 1989. — 76 с. 17. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / под ред. Б.И. Ткаченко. – Л.: Наука, 1984. — 652 с. 18. Чертыковцев В.Н. Пульпа зуба. Современные методы диагностики / В.Н. Чертыковцев. — М., 1999. — 116 с. 19. Школяр Т.Т. О сосудистых анастомозах в пульпе зубов человека / Т.Т. Школяр // Стоматология. — 1963. — № 1. — С. 38-40. 20. Andersen E. Effects of cooling and heating of the tooth on pulpal blood flow in man / E. Andersen, H. Aars, P. Brodin // Endod Dent Traumatol. — 1994 Dec. — 10 (6). — P. 256-259. 21. Iijima T. Three-dimensional wall structure and the innervation of dental pulp blood vessels / T. Iijima, J.Q. Zhang. — Microsc Res Tech. — 2002 Jan. — 1; 56 (1). — P. 32-41. 22. Ivanyi I. Comparative analysis of pulpal circulatory reaction to an acetone-containing and an acetone-free bonding agent as measured by vitalmicroscopy / I. Ivanyi, A.E. Balogh, A. Fazekas, L. Rosivall, I. Nyarasdy // Oper Dent. — 2002 JulAug. — 27 (4). — P. 367-372.

23. Musselwhite J.M. Doppler flowmetry: a clinical test of pulpal vitality / J.M. Musselwhite, B. Klitzman, W. Maixner, E.J. Burkes, Jr. Laser // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. — 1997 Oct. — 84 (4). — P. 411-419. 24. Narhi M. The neurophysiology of the teeth / M. Narhi // Dent Clin North Am. — 1990 Jul. — 34 (3). P. 439-448 ; Okajimas Folia Anat Jpn. — 1995 Mar. — 71 (6). — P. 335-343. 25. Okamura K. Ultrastructure of the neuromuscular junction of vasomotor nerves in the microvasculature of human dental pulp / K. Okamura, I. Kobayashi, K. Matsuo, K. Taniguchi, Y. Ishibashi, T. Izumi, H. Sakai. 26. Olgart L. Neural control of pulpal blood flow / L. Olgart // Crit Rev Oral Biol Med 1996. — 7 (2). — P. 159-171. 27. Raab W.H. Temperature-dependent changes in the microcirculation of the dental pulp / W.H. Raab, H. Muller // Dtsch Zahnarztl Z. — 1989 Jul. — 44 (7). — P. 496-497. 28. Raab W.H. Vitality tests of the tooth pulp using laser Doppler flowmetry / W.H. Raab, K. Reithmayer, P. Grund // Dtsch Zahnarztl Z. — 1990 Nov. — 45 (11). — P. 725-727. 29. Schnettler J.M. Pulse oximetry as a diagnostic tool of pulpal vitality / J.M. Schnettler, J.A. Wallace // J. Endod. — 1991 Oct. — 17 (10). — P. 488-490. 30. Sigurdsson A. Pulpal diagnosis / A. Sigurdsson // Endodontic Topics. — 2003. — № 5. — P. 12-25. 31. Ueki S. Histological study of the circulatory system of human dental pulp from individuals under local anesthesia and electro-acupuncture / S. Ueki, Y. Iwai-Liao, K.S. Han, Y. Higashi. 32. Zhang J.Q. Scanning electron microscopic observation of the vascular wall cells in human dental pulp / J.Q. Zhang, T. Iijima, T. Tanaka // J. Endod. — 1993 Feb. — 19 (2). — P. 55-58.

Получено 18.12.2006

КНИЖНАЯ ПОЛКА

О ТЛ И Ч Н Ы Й П О Д АР О К Д ЛЯ П А Ц И Е Н ТА ! ! ! ООО «Поли Медиа Пресс» представляет брошюру в помощь врачу при работе с пациентом

имплантация для всех (пособие для пациентов) Е.В. Жданов, А.Ю. Февралева

Брошюра содержит информацию о том, что такое имплантат, что влияет на его приживление, какие протезы можно изготовить на имплантатах и что необходимо для успешного и долгосрочного результата

(48 страниц, ографий) более 100 фот

Заказ: (495) 781-2830, 956-9370, 111-0121, 969-0725 Стоимость брошюры 100 рублей

КНИЖНАЯ ПОЛКА 60

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника Опыт лечения ретенции третьих моляров А.Р. Андреищев, канд. мед. наук, ст. лаборант, И.Г. Волков, аспирант, В.Ю. Ко, клинический ординатор Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова

Experience of wisdom tooth retention treatment A.R. ANDREISCHEV, I.G. VOLKOV, V.Yu. Co

Ðåçþìå Ретенция третьих моляров – состояние, часто определяемое стоматологом-хирургом как показание к проведению операции их удаления, единственно возможному варианту лечения. В данной статье авторы предлагают варианты ортодонтического лечения с сохранением ретенированных нижних третьих моляров и использованием для закрытия дефектов зубного ряда. Ключевые слова: третьи моляры, ретенция зубов, ортодонтическое лечение. Abstract Wisdom teeth retention - a condition, often defined the surgeon dentist, as the indication to operation of their extraction, the unique variant of treatment. In this article authors offer variants of orthodontic treatment with preservation wisdom teeth retention and use for dental arch defects closing. Key words: wisdom teeth, teeth retention, orthodontic treatment.

искуссия вокруг «проблемы третьих моляров» не стихает с начала становления стоматологии как научной дисциплины [7,15]. Одни авторы являются сторонниками бережного отношения к зубам «мудрости», апеллируя к их значению для жевания и протезирования. Другие, ссылаясь на их высокую поражаемость кариесом и высокий риск возникновения тяжелых осложнений инфекционно-воспалительного, неопластического, ортодонтического характера, рекомендуют расширять показания к удалению. Дискуссия получила новый импульс к развитию после опубликования теории эволюции Ч. Дарвина [9]. Определение «рудиментарный зуб» прочно закрепилось за третьим моляром. Это при том, что сам автор не использовал этого определения. Более того, он не мог его использовать. Основоположник теории эволюции утверждал, что рудиментарным можно считать орган, подпадающий под один из двух критериев: уменьшение его размеров в процессе эволюции [1] и утрата в процессе эволюции хотя бы одной из выполняемых им функций [2]. Третьи моляры не соответствуют ни одному из этих критериев. Исследования ряда авторов доказывают стабильность размеров третьих моляров, а некоторые даже указывают на их увеличение [5]. Если уж говорить об уменьшении, то следует обратить внимание на размеры нижней челюсти, существенно изменившиеся в ходе антропогенеза [6,11]. Более того, с позиций естественного отбора в связи с переходом к термической обработке пищи произошло существенное снижение значения функции жевания в деле борьбы за существование. Тем не менее нижнюю челюсть гораздо реже называют рудиментарной. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Что касается второго тезиса об утрате функций, то в случае достаточности места для нормального прорезывания третьи моляры способны эффективно участвовать в жевании. Указание на неполноценность структуры тканей третьих моляров несостоятельны. Это подтверждается и результатами гистологических исследований [10,13,14] и данными клинико-рентгенологическиого анализа [3]. Так, проведенное нами исследование доказало большую сохранность структуры твердых тканей нижних третьих моляров по сравнению с первыми и вторыми (рис.1). Полученные нами результаты свидетельствуют о более раннем появлении и прогрессировании кариеса вторых и особенно первых моляров, приводящих к утрате этих зубов в более раннем возрасте. В то же время показатель сохранности интактных третьих моляров был существенно выше во всех возрастных группах до 55 лет, что опровергает распространенное мнение о структурной и функциональной неполноценности третьих нижних моляров. Вероятно, в силу более поздних сроков прорезывания третьи моляры у взрослых сохраняются в лучшем состоянии, что позволяет их использовать для протезирования. В свете этих данных вопрос об использовании ретенированных третьих моляров становится особенно актуальным. Во-первых, их твердые ткани зачастую интактны. Во-вторых, третьи моляры расположены в дистальных отделах зубного ряда, то есть автоматически решается проблема дистальной опоры протеза. В-третьих, мезиальное перемещение моляров, необходимое для закрытия небольших дефектов зубных рядов, составляет гораздо меньше сложностей, нежели дистальное, особенно на нижней челюсти. 61

Клиника Большинство клиницистов сталкивались с ситуацией, когда после стоматологического вмешательства ранее клинически никак не проявлявшие себя ретенированные зубы начинали прорезываться. Причем в качестве такого «пускового» фактора может выступать установка пломбы, замена протеза, удаление зуба… Вероятность изменений напряжений в зубном ряду, приводящих к обнажению коронки ретенированного зуба в полость рта, повышается по мере приближения зоны вмешательства к области ретенции. Особенно значимы такие факторы, как удаление, мезиальное перемещение или отклонение коронок впередистоящих зубов, использование беззубых боковых отделов челюсти для опоры съемных протезов. Ортодонтическое лечение зачастую предполагает удаление отдельных зубов. По данным некоторых авторов [12], удаление моляров или вторых премоляров способствует спонтанному увеличению ретромолярного пространства, необходимого для прорезывания третьих моляров. Однако при проведении ортодонтического лечения увеличение места для прорезывания возможно за счет закрытия промежутков после удаления и других зубов, расположенных мезиальнее. Ниже приведено несколько примеров ортодонтического лечения пациентов с ретенцией третьих моляров. Пациентка Я.О., 18 лет. Направлена ортопедом для ортодонтической подготовки перед протезированием – коррекции тесного положения нижних передних зубов. Объективно: дистальный прикус. Скученность нижних зубов. Включенные дефекты нижнего зубного ряда после удаления 36-го и 46-го зубов. Ретенция 38-го и 48-го зубов (вертикальное положение) (рис. 2.1). Проводилось лечение несъемной ортодонтической аппаратурой. На этапе закрытия постэкстракционных промежутков активно использовались эластики II класса (рис. 2.2-2.4). Это позволило обеспечить мезиальное перемещение вторых нижних моляров на место первых. Для предупреждения наклона коронок в сторону дефекта после перемещения на завершающую стальную дугу были нанесены изгибы, принуждающие корни моляров отклониться мезиально (рис. 2.5). Благодаря увеличению расстояния между брекетами за счет выгибания омега-петель и, соответственно, уменьшению силового воздействия на зубы, никаких проблем с припасовкой и ношением аппарата не возникло. Появившееся в ретромолярной области место обусловило возможность для спонтанного прорезывания ретенированных НТМ. Наличие межзубных связок объясняет перемещение третьего моляра вслед за вторым по мере закрытия дефекта зубного ряда. Для установки НТМ в окклюзионные взаимоотношения никаких ортодонтических элементов к этим зубам не фиксировалось, и никакой нагрузки не прикладывалось (рис. 2.6-2.13). Пациентка П.И., 20 лет. Поступила в клинику челюстно-лицевой хирургии с диагнозом «остеомиелит нижней челюсти от 47-го зуба». В экстренном порядке было проведено дренирование очага воспаления внутриротовым доступом и удаление зуба, явившегося входными воротами инфекции. По стихании острых воспалительных явле62

ний проведено клинико-рентгенологическое обследование, показавшее следующее: II класс, ретенция зубов 18, 28, 38, 48, 35. 48-й – медиально-наклонное положение. Факт удаления 47-го потребовал удаления зуба на верхней челюсти для возможности создания правильных окклюзионных контактов (рис. 3.1-3.3). После удаления второго моляра, к корням которого вплотную прилегали мезиальные бугры НТМ, не произошло эпителизации и закрытия коронки. Спустя месяц после операции не составило никакого труда зацементировать на него ортодонтическое кольцо (рис. 3.4). Вытяжение и нормализация наклона проводились с помощью вспомогательной никелид-титановой дуги 0,16. При этом в пазы брекетов была установлена стальная дуга 0,17 x 0,25. Окончательное выравнивание положения и создание плотного межапроксимального контакта проводилось на термоактивной дуге 0,17 x 0,25 с использованием эластиков II класса (рис. 3.5 -3.7). Нормализация положения ретенированного 48-го зуба в данном случае проводилась в соответствии со всеми правилами лечения ретенции зубов [8]: создание места, обнажение коронки, фиксация ортодонтического элемента, вытяжение, установка окклюзионных взаимоотношений (рис. 3.8-3.12). Пациентка Р.О., 19 лет. Работая ассистентом стоматолога-ортопеда, обратилась для решения вопроса протезирования концевого дефекта нижнего зубного ряда. По данным ортопантомографии, имеется ретенция 36-го и 38-го зубов (рис. 4.1), 37-й ранее удален. Справа соотношение по I классу, хорошие окклюзионные контакты. Вероятно, слева изначально ситуация тоже была благополучной (рис. 4.2-4.5). Но из-за отсутствия дистальной опоры произошла миграция клыка и премоляров – соотношения по II классу. Частичная анатомическая ретенция 38-го [1] (обнажен только мезиальный язычный бугор) и 36-го (видна только жевательная поверхность) зубов. Учитывая категорическое нежелание пациентки проводить полноценное ортодонтическое лечение с установкой аппарата на обе челюсти, принят компромиссный план. Установлены замки на нижний зубной ряд, проведено обнажение коронок ретенированных 36-го и 38-го зубов (рис. 4.6-4.7), фиксированы лигвальные кнопки (рис 4.8). Установлен ортодонтический имплант («Конмет», Россия) в боковом отделе верхней челюсти слева (рис.4.9). Наложены межчелюстные тяги (рис.4.10-4.11). Перемещение 38-го зуба проблем не вызвало. Более того, использование эластиков перекрестного прикуса позволило устранить язычный наклон НТМ без установки дуги в паз брекета. Вытяжение 36-го протекало сложнее: использование межчелюстных эластиков, цепочки, силовой нити не дало результата (рис. 4.12). Положение зуба изменить практически не удалось. Вероятно, сложность состоит в анкилозе – сращении кости и цемента зуба, что подтверждается рентгенологически отсутствием периодонтальной щели (рис. 13). В перспективе предполагается решение этой проблемы путем протезирования. Лечение ретенции третьих моляров на нижней челюсти – проблема, активно обсуждаемая ввиду высокой чаПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника стоты осложнений, связанных именно с этими зубами [3,4]. Верхние третьи моляры привлекают к себе гораздо меньше внимания, хотя возможностей аппаратурной и аппаратурно-хирургической коррекции на верхней челюсти больше. Это обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: меньшая плотность костной ткани, меньшая выраженность компактного вещества, отсутствие зон уплотнения кости, аналогичных наружной косой и челюстно-подъязычной линиям, отсутствие подслизистого слоя. Перемещение ВТМ в зубной ряд, как правило, является более простой процедурой. Пациентка П.Г., 23 года. Направлена на консультацию ортопедом для ортодонтической подготовки перед протезированием 16-го и 36-го зубов. Объективно: I класс, глубокое резцовое перекрытие, включенные дефекты зубных рядов (16, 36), зубоальвеолярное выдвижение 26-го и ретенция зубов 18, 28, 38, 48 (вертикальное положение) (рис. 5.1-5.7). Установлена ортодонтическая аппаратура на оба зубных ряда (рис. 5.8-5.10). Осуществлялось ортодонтическое перемещение зубов 17 и 37 на место ранее удаленных первых моляров. По мере перемещения происходило прорезывание третьих моляров. Перемещение 17-го зуба не встречало сколь-либо существенного сопротивления со стороны костных структур. Это позволило установить его в положение первого моляра с созданием апроксимального контакта зубов 15 и 17. Мезиальное движение 37-го зуба встречало значительное сопротивление. Воздействие ортодонтических сил приводило к мезиальному наклону. Предупреждение усиления наклона требовало постоянного контроля состояния дуги между брекетами зубов 35 и 37 в области удаленного 36-го. На этапе использования термоактивной дуги она устанавливалась в дополнительную трубку, расположенную ближе к десне (рис. 5.11-5.13). На стальной дуге позади омега-петли наносился изгиб (рис. 2.5). Эти усилия увенчались успехом: корпусное перемещение второго моляра создало достаточно места в ретромолярной области для прорезывания нижнего третьего моляра (рис. 5.14-5.19). В данном случае ортодонтическое лечение позволило полностью устранить включенный дефект верхнего зубного ряда и частично уменьшить его – на нижней (рис. 5.20). Лечение ретенции третьих моляров у пациентов с сочетанными зубочелюстно-лицевыми, проходящих комбинированное лечение, – вопрос, достойный самостоятельного изучения. Проведенное нами ранее исследование [2] показало, что в послеоперационном периоде третьи моляры на фоне перестройки костной ткани, вызванной травмой, изменяют свое положение. В большинстве случаев по прошествии нескольких месяцев их коронки оказываются обнаженными в полость рта. При этом корни ретенированного зуба могли быть как сформированными, так и несформированными. В тех случаях, когда спонтанного прорезывания не произошло, положение коронки третьего моляра становится столь благоприятным, что вытяжение не составляет каких-то серьезных проблем. Пациентка К.Е., 26 лет. Сочетанная зубочелюстно-лицевая аномалия (рис. 6.1-6.3). Мезиальный прикус. Частичная потеря зубов 16, 12, 22, 36, 46. Ретенция зубов 18 и 48. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Проводилось трехэтапное комбинированное аппаратурно-хирургическое лечение: ортодонтическая коррекция формы зубных рядов (рис. 6.4); остеотомия верхней челюсти; создание окклюзионных контактов (рис. 6.5). После операции верхний и нижний третьи моляры справа изменили свое положение – коронка переместилась более поверхностно (рис. 6.6). Проведено обнажение коронок (рис. 6.7-6.9), фиксированы лингвальные кнопки, использовались межчелюстные тяги (рис. 6.10-6.12). В результате проведенного лечения достигнуты окклюзионные контакты третьих моляров справа (рис.6.13-6.17). Пациентка М.Л., 24 года. Глубокий прикус. Первичная адентия зубов 31, 41, 36, 46 (рис. 7.1-7.3). Ретенция 38-го (вертикальное положение) и 48-го (горизонтальное положение) зубов (рис.7.4 ). Проводилось ортодонтическое лечение несъемным аппаратом с замковой фиксацией. По мере нормализации положения отдельных зубов и устранения трем создавался промежуток в переднем отделе для протезирования зубов 31 и 41 (рис.7.5-7.7). Помимо этого проводилось мезиальное перемещение вторых нижних моляров. Это позволило прорезаться 38-му зубу, ретенированному в вертикальном положении (рис.7.8). Этот успех нас воодушевил. Было решено попытаться вытянуть и установить в зубной ряд 48-й зуб, расположенный горизонтально вплотную к корням 47-го. Были приложены силы для мезиального перемещения второго моляра. В результате 47-й зуб был установлен в положение 46-го (рис.7.9). Под местной анестезией обнажена коронка 48-го зуба (рис.7.10-7.12). Наклеена лингвальная кнопка, которую подвязывали сначала к вспомогательной никелид-титановой дуге (рис.7.13), затем – к стальной (рис.7.14). При этом вектор тяги был преимущественно вертикальным. Затем тяга осуществлялась к мини-импланту, установленному в область скулоальвеолярого гребня (рис.7.15). Для проведения следующего этапа потребовалось повторное обнажение коронки, на которую была установлена щечная трубка для моляра (рис.7.16-7.18). Вытяжение проводилось никелид-титановой дугой квадратного сечения, предполагающей не только вытяжение, но и разворот ретенированного зуба (рис.7.19-7.21). К сожалению, все эти усилия не дали ожидаемого результата. У пациентки возникли жалобы на боли в области 48-го зуба. Слизистая в области столь активно перемещаемого зуба была отечна и гиперемирована. При обращении на консультацию к хирургу-стоматологу это было расценено как перикоронит. Зуб был удален (рис. 7.22 ). Неудача, постигшая нас в последнем случае, не означает бесперспективности попыток вытяжения ретенированных моляров даже при их горизонтальном положении, хотя, безусловно, является весьма сложной задачей. Ключевым моментом для принятия решения о целесообразности попытки лечения является наличие места для разворота зуба в костной ткани и установки его в зубной ряд. При этом до начала лечения следует четко оговорить с пациентом возможное удлинение сроков и потенциальную вероятность отрицательного исхода вытяжения. 63

Клиника Приведенные данные демонстрируют нашу позицию в отношении лечения ретенции третьих моляров. Возможность ортодонтической коррекции вкупе со значительной распространенностью поражения кариесом и его осложненными формами первых и вторых моляров заставляют более взвешенно подходить к определению показаний к удалению ретенированных третьих моляров. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Андреищев А.Р. Осложнения при прорезывании нижних третьих моляров (клиника, диагностика, лечение): пособие для занятий со студентами III-V курсов стоматологического факультета / А.Р. Андреищев. – СПб., 2002. – 38 с. 2. Андреищев А.Р. Тактика в отношении нижних третьих моляров при проведении остеотомии нижней челюсти у пациентов с сочетанными зубочелюстнолицевыми аномалиями / А.Р. Андреищев, М.М. Соловьев // Стоматология. – 2003. – № 6. – С. 34-37. 3. Андреищев А.Р. Осложнения, связанные с нижними третьими молярами (патогенез, клиника, диагностика, лечение): дис… канд. мед. наук / А.Р. Андреищев. – СПб., 2005. – 274 с. 4. Безвестный Г.В. Данные рентгеноцефалометрического анализа лицевого скелета при ретенции и истиной адентии зубов мудрости : дис… канд. мед. наук / Г.В. Безвестный. – М., 1981. – 112 с. 5. Бунак В.В. Род Homo, его возникновение и последующая эволюция / В.В. Бунак. – М.: Наука, 1980. – 328 с. 6. Бусыгин А.Т. Строение челюстных костей / А.Т. Бусыгин – Ташкент: Медгиз, 1962. – 108 с. 7. Ганиев И.А. Роль нижних третьих моляров в

Тезисы доклада на заседании Научного общества стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области от 16 января 2007 года Клиническая оценка отдаленных результатов протезирования металлокерамическими ортопедическими конструкциями В.Н. Трезубов, Р.А.Розов, Д.С. Петраков Кафедра ортопедической стоматологии и материаловедения с курсом ортодонтии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Истинная потребность населения в металлокерамических протезах приближается к 85%. Их удельный вес среди других конструкций несъемных протезов 65%. Анализ отечественной и зарубежной литературы представляет недостаточно изученным или не вполне ясным вопрос оценки отдаленных результатов протезирования металлокерамическими ортопедическими конструкциями. Проведено клиническое обследование 73 больных с металлокерамическими протезами, которое включало оценку состояния 27 одиночных коронок, 11 мостовидных протезов с односторонней опорой, 44 мостовидных протезов с двусторонней опорой и 18 шинирующих блоков коронок (всего 393 металлокерамические коронки). Изучено 149 амбула64

возникновении зубочелюстных аномалий и деформаций: дис… канд. мед. наук / И.А. Ганиев. – СПб.,1993. – 155 с. 8. Герасимов С.Н. Ретенция верхнечелюстных клыков / С.Н. Герасимов, В.Н. Рядченко // Институт стоматологии. – 2002. – № 3 (16). – С. 30-35. 9. Дарвин Ч. Происхождение видов путем естественного отбора ; под ред. А.Д. Некрасова / Ч. Дарвин. – М., Л.: Изд-во АН СССР, 1939. – 832 с. 10. Дарвин Ч. Происхождение человека и половой отбор. Выражение эмоций у человека и животных ; под ред. Е.Н. Павловского / Ч. Дарвин. – М.: Изд-во АН СССР, 1953. – 1040 с. 11. Житницкий Г.Д. Осложнения затрудненного прорезывания нижнего третьего моляра : автореф. дис… канд. мед. наук / Г.Д. Житницкий. – М., 1966. – 14 с. 12. Катц А.Я. Особенности строения нижней челюсти / А.Я. Катц // Стоматология. – 1947. – № 3. – С. 12-16. 13. Малыгин Ю.М. Современная технология определения вероятности прорезывания верхних и нижних третьих моляров / Ю.М. Малыгин, Ю.А. Ахмедханов // Ортодонтический реферативный журнал. – 2004. – № 3. – С. 62-63. 14. Петренко В.А. Задержанные зубы и наблюдавшиеся при них заболевания : автореф. дис… канд. мед. наук / В.А. Петренко. – Киев, 1953. – 12 с. 15. Русак В.И. Использование не полностью прорезавшихся нижних зубов мудрости в несъемных мостовидных протезах : автореф. дис… канд. мед. наук / В.И. Русак. – Харьков, 1974. 16. Bishara Samir E. Third molars: A dilemma! Or is it? / E. Bishara Samir // Am. J. Orthod. And Dentofac. Orthoped. – 1999. – Vol. 115, № 6. – P. 628-633.

Получено 30.01.2007 торных карт. Для оценки состояния полости рта и металлокерамических протезов использовалась «Стандартизированная карта обследования больных на ортопедическом приеме» (В.Н. Трезубов с соавт.) в модификации. На основании полученных данных проведена систематизация механических и эстетических дефектов облицовки металлокерамических протезов. Установлено, что обнажение каркаса на окклюзионной поверхности встречалось в 28,8%, шероховатость на окклюзионной поверхности - в 70%, трещины на окклюзионной поверхности – в 15,7%, поверхностная пористость, раковины облицовки - в 32%, скол на окклюзионной поверхности – в 16%, наличие инородных частиц, включений – в 19%, трассы абразивных инструментов на окклюзионной поверхности – в 52% случаев. Проанализировав причины сколов облицовки, мы выделили повреждения «функциональные», наступившие из-за неправильных окклюзионных взаимоотношений (86%), и сколы «случайные», наступившие в силу других причин (14%). Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы SPSS 12.0 RU. Анализ данных позволил выделить наиболее значимые критерии клинической оценки качества протезов. Они были включены в идеологическое ядро разработанной нами программы для ЭВМ «Клиническая оценка качества зубных и челюстных протезов». Рассматриваемая программа содержит в себе критериальную систему оценки, которая при полном включении способна выполнять функции достаточно точного инструмента. Его можно применить для оценки отдаленных результатов протезирования различными типами зубных протезов, их влияния на ткани протезного ложа. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

2.1 Рис. 1. Частота сохранности интактных нижних моляров

Рис. 2.1. Ортопантомограмма пациентки Я.О.

в зависимости от возраста, по данным рентгенологического исследования

2.3

2.2

2.4

Рис. 2.2 – 2.4. Прикус на этапе закрытия постэкстракционных промежутков

2.5 Рис. 2.5. Нанесение изгиба на стальной дуге позади омега-петли для предупреждения мезиального отклонения коронки второго моляра

2.7

2.6 Рис. 2.6. Ортопантомограмма на завершающем этапе лечения

2.8

2.9

Рис. 2.7 – 2.9. Прикус на завершеющих этапах лечения ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

2.10

2.11

2.12

2.13

Рис. 2.10 – 2.13. Прикус пациентки по завершении лечения (11 месяцев ретенции)

3.1

3.2

3.3

3.4

Рис. 3.1 – 3.3. Коррекция дистального прикуса сверх удаленного 37-го зуба потребовала удаления трех премоляров. Этап выравнивания зубных рядов

3.5

3.9

3.10

3.11

Рис. 3.4. На котонку 48-го фиксировано ортодонтическое кольцо, в паз которого установлена вспомогательная дуга

3.6

3.7

Рис. 3.5 – 3.7. Коррекция дистального прикуса проводилась с использованием эластиков II класса

3.8

3.12 Рис. 3.8 – 3.12. Результат лечения ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

4.1 Рис. 4.1. Ортопантомограмма пациентки Р.О.

4.6

4.7

Рис. 4.6 – 4.7. Обнажение коронки ретенированного 38-го зуба

4.2

4.3

4.9

4.8 Рис. 4.8. К коронке фиксированы язычные кнопки

Рис. 4.9. В области скулоальвеолярного гребня установлен мини-имплант

4.4

4.5 Рис. 4.2 – 4.5. Прикус пациентки

4.10

4.11

Рис. 4.10 – 4.11. Наложены межчелюстные тяги

при обращении в клинику

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

4.12 Рис. 4.12. Вытяжение ретенированного

5.1

5.2

5.3

5.4

5.5

5.6

36-го зуба эластичной цепочкой

4.13 Рис. 4.13. Ортопантомограмма после

успешного вытяжения зуба 38. Положение 36-го практически не изменилось: у зуба не прослеживается периодонтальная щель

Рис. 5.1 – 5.6. Cостояние прикуса пациентки П. Г. при обращении 5.7 Рис. 5.7. Исходная ортопантомограмма

Рис. 5.8 – 5.10. Установлена ортодонтическая аппаратура (инициация лечения)

5.8

5.9

5.10

5.11

5.12

5.13

Рис. 5.11 – 5.13. Этап нивелировки зубных рядов. Для усиления дистального отклонения коронки зуба 37 дуга установлена в щечную трубку кольца, расположенную ближе к десне

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

5.14

5.15

5.16

5.17

5.18

5.19

Рис. 5.14 – 5.18. Результат лечения: полная консолидация верхнего зубного ряда,

Рис. 5.19. Ортопантомограмма

значительно уменьшен дефект от удаленного 36-го зуба

пациентки в конце лечения

6.1

6.2

6.3

Рис. 6.1 – 6.3. Пациентка К.Е. Выраженные лицевые признаки мезиального прикуса

6.4 Рис. 6.4. Состояние прикуса

6.6

6.7

6.8

6.9

перед операцией: выполнена декомпенсация прикуса

6.5 Рис. 6.5. Смыкание зубных рядов после остеотомии верхней челюсти ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Рис. 6.6 – 6.9. Этапы обнажения коронки ретенированного 18-го зуба

Клиника

6.10

6.12

6.11

Рис. 6.10 – 6.12. Используются межчелюстные тяги, фиксируемые за кнопки, фиксированные на коронки зубов 18 и 48

6.13

6.15

6.14

6.16

6.17

Рис. 6.13– 6.17. Результат лечения* *имплантация – Г.С. Азарин, «Клиника доброго стоматолога», протезирование – Р.В. Ворожейкин, «Ромира-Дент»

7.1

7.3

7.2

Рис. 7.1 – 7.3. Прикус пациентки М.Л. до лечения

7.4 Рис. 7.4. Ортопатомограмма до лечения 70

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

7.6

7.5

7.7

Рис. 7.5 – 7.7. Этап ортодонтического лечения: закрытие трем

7.8 Рис. 7.8. Ортопантомограмма на этапе лечения: спонтанное

7.9 Рис. 7.9. 47-й зуб перемещен мезиально

прорезывание вертикально ретенированного 38-го зуба

7.10

7.11

7.12

Рис. 7.10 – 7.12. Этапы операции обнажения коронки ретенированного 48-го зуба

7.14

7.13

7.15

Рис. 7.13 – 7.15. Вытяжение 48-го зуба с фиксацией за лингвальную кнопку

7.16

7.17

Рис. 7.16 – 7.17. Повторное обнажение коронки 48-го зуба ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Клиника

7.18 Рис. 7.18. На вестибулярную поверхность 48-го зуба параллельно окклюзионной поверхности наклеена щечная трубка

7.19

7.20 Рис. 7.19 – 7.20. Вытяжение производится с использованием усиливающейся тяги вспомогательной никелид-титановой дуги квадратного сечения

7.21 Рис. 7.21. Ортопантомограмма на этапе лечения: вытяжение вспомагательной дугой. Места для 48-го зуба достаточно

7.22 Рис. 7.22. Ортопантомограмма: лунка после удаления 48-го зуба 72

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Организация стоматологии Организация и результаты проведения лечебно-профилактических стоматологических мероприятий у людей, работающих на производстве синтетических моющих средств А.К. Иорданишвили, заслуженный рационализатор РФ, д-р мед. наук, профессор Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования А.П. Щербо, заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, д-р мед. наук, профессор Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования В.В. Пирожинский, врач, Санкт-Петербург

Organizing of medicinal and prophylactic measures and their results among detergents production workers A.K. Iordanishvily, A.P. Sherbo, V.V. Pirozhinskiy

Ðåçþìå В статье представлены данные по организации лечебных и профилактических мероприятий, нацеленных на предотвращение развития патологии твердых тканей зуба, пародонта и повреждения слизистой оболочки у работников контактирующих с детергентами. Ключевые слова: основные стоматологические заболевания, синтетические моющие средства, производственные вредности, профилактика. Abstract The article presents data on organizing of medicinal and prophylactic measures aimed to prevent caries, non-caries lesions, periodontal disease and mucosal lesions and the results of these measures among detergents production workers. Key words: main dental diseases, synthetic detergents, ecopathogenic production factors, prophylactic and treatment of oral diseases.

зучение стоматологической заболеваемости и особенностей клинико-функционального состояния органов и тканей полости рта у людей, работающих на производстве синтетических моющих средств (СМС), а именно стирального порошка, показало, что работа в цехах и отделах производства, где люди имеют непосредственный контакт с СМС и его компонентами (подготовка и хранение компонентов сырья, производство, фасовка, хранение СМС), отличается присутствием экопатогенных факторов для органов и тканей жевательного аппарата. Установлено, что в процессе производства и хранения СМС в условиях сочетанного воздействия установленных концентраций летучих химических веществ имеется достоверное увеличение интенсивности течения кариозного процесса с преобладанием в структуре показателя КПУ зубов, пораженных кариесом (И.Г. Иванченко, 1982). Кроме того, у работников производства СМС более распространены и интенсивнее протекают воспалительные заболевания пародонта, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью десен, ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

обильными отложениями зубного камня, гноетечением из зубодесневых карманов, выраженной патологической подвижностью естественных зубов, что обусловливается прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярных отростков челюстей, нарушениями периферической гемомикроциркуляции и нервной рецепции. Отсутствие адекватного индивидуального ухода за полостью рта у рабочих ОАО «Эра» в большей степени способствует развитию у них заболеваний пародонта и интенсивному течению кариозного процесса. В два-четыре раза чаще у данной категории обследованных диагностируются болезни слизистой оболочки полости рта. Распространенность и интенсивность течения выявленной патологии находятся в прямой зависимости от стажа работы на производстве. При стаже работы до года выявленные клинико-функциональные изменения в органах и тканях полости рта, очевидно, носят защитную компенсаторную реакцию тканей полости рта на длительное раздражение их СМС и его компонентами. Гораздо более существенные изменения клинического со73

Организация стоматологии стояния органов и тканей полости рта и нарушения их функционирования отмечаются при работе на производстве СМС более года, что при отсутствии каких-либо стоматологических лечебно-профилактических мероприятий на фоне неудовлетворительной индивидуальной гигиены полости рта приводит к выраженному снижению уровня стоматологического здоровья людей, работающих на производстве при непосредственном контакте с СМС и его компонентами. Поэтому большое прикладное значение имеет исследование, направленное на уменьшение негативного воздействия профессионального вреда производственной среды СМС на органы и ткани полости рта, а также совершенствование организации стоматологической помощи и внедрение эффективных лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости органов полости рта у работающих на таком экопатогенном производстве и повышение толерантности органов и тканей полости рта к неблагоприятным факторам производственной среды. При совершенствовании методов лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний людей, занятых на этапах в производстве СМС, разделили на две группы. В первую, контрольную группу вошли 40 человек. В процессе своей производственной деятельности они использовали индивидуальные респираторы, а комплекс лечебно-профилактических мероприятий включал лечение неосложненного и осложненного (пульпит, периодонтит) кариеса зубов, некариозных поражений, хирургическое лечение хронических периодонтитов и околокорневых кист челюстей, а также лечение воспалительных заболеваний пародонта. Эта группа людей была охвачена стоматологической диспансеризацией, которая заключалась в полном объеме проведения стандартных общепринятых мероприятий по санации полости рта. Основную группу составили 63 человека, работающих на различных этапах производства СМС: подготовка сырья, производство СМС, фасовка и хранение СМС. Для этих людей в стоматологические лечебно-профилактические мероприятия были включены: проведение плановой санации полости рта, лечение заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта, а также профессиональная контролируемая гигиена полости рта, которую осуществляли один раз в три месяца (у 30 человек) или один раз в шесть месяцев (у 33 человек). Вместе с этим им проводилось общее лечение, которое включало использование: а) натурального комплекса биологически активных веществ из хвои сосны и ели – «Лесмин» (таблетки), содержащего производные хлорофилла, провитамин А (бета-каротин), витамины Е, К, F, провитамин D, фитостерин, макро- и микроэлементы (калий, магний, марганец, железо, цинк, кобальт, медь, селен), полипренолы, жирные кислоты, фитонциды, бальзамические вещества и микрокристаллическую целлюлозу – по одной таблетке три раза в день в течение месяца, два раза в год; б) биологически активный комплекс на основе производных хлорофилла в липидном комплексе ламинарии – «Фитолон» (таблетки) – по две таблетки три раза в 74

Таблица 1 Лечебно-профилактическая работа с людьми, занятыми на производстве СМС, по оздоровлению полости рта Количество наблюдений

№ п/п

Лечебное (или) профилактическое ме- среди лю- среди людей кон- дей опытроприятие трольной ной групгруппы пы Проведение профессиональной контролируемой гигиены полости рта при кратности: 1 раз в год

40 чел.

1 раз в 6 месяцев

33 чел.

1 раз в квартал

30 чел.

Лечение поверхностного кариеса (кол-во зубов)

Лечение среднего кариеса

123

244

Лечение глубокого кариеса

Эндодонтическое лечение пульпита

Консервативное лечение хронических периодонтитов

Гранулем- или цистэктомия с резекцией верхушки корня зуба

2 чел.

3 чел.

Удаление зуба по поводу пародонтита, хронического периодонтита или его обострения

109

день в течение месяца, два раза в год. Кроме того, раствор «Фитолона» в разведении 1:10 применяли для полосканий полости рта во время производственной деятельности один раз за смену в середине рабочего дня. Объем выполненной лечебно-профилактической работы с людьми контрольной и основной групп представлен в табл. 1. По результатам лечения кариеса и его осложнений можно отметить, что регулярное ежеквартальное проведение профессиональной контролируемой гигиены полости рта (ПКГПР) при кратности на фоне используемой в основной группе обследуемых общей и местной терапии позволяет добиться лучших отдаленных результатов лечения кариеса зубов и рекомендовать данный алгоритм лечебно-профилактических мероприятий к широкому использованию для людей, работающих на производстве СМС. ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Организация стоматологии Таблица 2 Кратность применения профессиональной контролируемой гигиены полости рта у людей основной группы с различными нозологическими формами заболеваний пародонта

Нозологические формы заболеваний пародонта

Количество случаев при кратности проведения ПКГП 1 раз 1 раз в 6 месяцев в 3 месяца

Хронический катаральный гингивит

3/2

4/2

ХГП легкой степени

4/3

ХГС средней тяжести

3/13

3/10

ХГП тяжелой степени

-/5

-/4

Примечание: в числителе – люди в возрасте от 21 до 35 лет; в знаменателе – от 36 до 52 лет.

В лечении некариозных поражений и гиперэстезии твердых тканей зубов можно заключить, что при наличии некариозных поражений у людей, работающих на производстве СМС, следует шире применять методы их устранения путем пломбирования современными композиционными материалами при соответствующей общей и местной реминерализующей терапии и технике препарирования полости (Р.А. Садиков, 2000). Последняя позволяла сразу сошлифовать морфологически и функционально неполноценную эмаль по периферии поражения и обнаженный облитерированный и гиперминерализированный дентин, а также обеспечить длительную сохранность наложенных пломб в обеих исследованных группах. В структуре болезней пародонта у людей, имеющих в процессе своей профессиональной деятельности непосредственный контакт с СМС или его компонентами, существенно преобладают генерализованные воспалительные заболевания, что было нами выявлено в процессе профилактического осмотра сотрудников производства. Оценка состояния тканей пародонта у людей, работающих на производстве СМС, выявила необходимость конкретизации организационных аспектов в процессе динамического стоматологического наблюдения людей с указанной патологией, а также совершенство-

вания ряда лечебно-профилактических мероприятий. В профилактике болезней пародонта важную роль отводили как индивидуальной, так и профессиональной гигиене полости рта. У людей контрольной группы ПКГПР осуществляли раз в год, а у людей основной группы с кратностью один раз в шесть месяцев и один раз в квартал (табл. 2) на фоне ранее приведенной общей и местной терапии. Таким образом, ПКГПР при различных нозологических формах болезней пародонта осуществляли один раз в шесть месяцев у 33 человек, а ежеквартально – у 30 человек. Всем больным с воспалительными заболеваниями пародонта назначали гель для десен «Метрогил дента», который рекомендовали использовать в течение десяти дней по два раза в сутки. Вместе с тем ПКГПР не устранила зубодесневые карманы, что требовало специального лечения пародонтита. При хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени ПКГПР в обеих исследуемых группах дополняли хирургическим методом лечения, а именно лоскутными операциями по методике В.Ф. Черныша и А.М. Ковалевского с имплантацией в костные карманы гранулированного гидроксилапатита. Подчеркнем, что при всех заболеваниях пародонта проводили избирательное пришлифовывание естественных зубов, по показаниям – ортопедическое лечение (шинирование и рациональное зубное протезирование). Нами также проведена оценка эффективности комплексного (общего и местного) лечения заболеваний пародонта по состоянию состава и свойств смешанной слюны, показатели которой определенно зависели от общей терапии. Показатели смешанной слюны были изучены у 12 человек контрольной группы и у всех людей основной группы. Изучение данных лабораторных исследований смешанной слюны показало, что у людей контрольной группы сохранялись достоверное увеличение количества белка, уменьшение скорости ее секреции, а также повышенная ее вязкость, что, безусловно, способствовало нарушению самоочищения полости рта и развитию воспалительных процессов в пародонте (табл. 3). Также сохранялся выраженный электролитный дисбаланс, о котором свидетельствовало повышение коэффициента натрий/калий до 0,49 ± 0,05. У людей основной группы независимо от краткости проводимой ПКГПР отмечалась нормализация коэффициента натрий/калий, а также коллоидный свойств слюны (p < 0,05). Скорость секреции слюны у них составляла

Таблица 3 Характеристики секреторной функции слюнных желез: состав и свойства смешанной слюны у людей, работающих на производстве синтетических моющих средств Группы обследованных

Кол-во белка,г/л

Скор. секр. слюны,мл/мин

Вязкость, Нсек./м2 х103

Са г/л

Р г/л

Са/Р коэф.

Na/K коэф.

К г/л

Контрольная

1,58

0,34

7,14

0,91

0,05

0,11

0,454

0,171

0,845

Работающие на СМС до года

1,45

0,33

7,08

0,99

0,05

0,12

0,430

0,286

0,856

Работающие на СМС более года

1,94

0,27

6,82

1,16

0,03

0,13

0,276

0,483

1,056

ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Организация стоматологии 0,35 ± 0,04 мл/мин и не отличалась от аналогичного показателя практически здоровых людей (p > 0,05). Очевидно, используемые в комплексном лечении и профилактике стоматологических заболеваний препараты «Лесмин», «Кламин» и раствор «Фитолона» благоприятно влияли на обменные процессы в организме, что сказывалось на количестве и качестве смешанной слюны и положительно отразилось на терапии воспалительных заболеваний пародонта. Эти препараты оказались более эффективными, чем сочетанное применение препаратов кальция (10-процентный раствор хлористого кальция, лактат кальция) и витаминов групп С и Р, которые ранее рекомендовались в комплексном лечении заболеваний пародонта у людей, работающих на производстве СМС (И.Г. Иванченко, 1982). Обследование людей с хроническими формами воспалительных заболеваний пародонта показало, что лучший эффект от проводимых лечебно-профилактических мероприятий отмечен у тех людей основной группы, которым наряду с комплексным лечением ПКГПР проводилась ежеквартально. Очевидно, что, работая в условиях постоянного воздействия комплекса экологически неблагоприятных профессиональных факторов на производстве СМС и тесно контактируя с СМС и его компонентами, необходимы не только общая и местная специальная терапия, но и ежеквартально проводимая ПКГПР. Изучение показателей состояния тканей пародонта у людей, работающих на производстве СМС, при различном подходе к организации лечебно-профилактических стоматологических мероприятий позволило научно обосновать необходимость ежеквартально выполнять ПКГПР по известному алгоритму (Э.Ю. Жукова, 2002). Только такой подход позволил поддерживать в стадии ремиссии воспалительные заболевания пародонта, а также обеспечить хорошее гигиеническое состояние полости рта при работе в условиях экопатогенных факторов. Кроме того, именно ежеквартальное проведение ПКГПР обеспечивало хорошее состояние твердых тканей зубов, профилактику неполноценности пломб и возникновения рецидивного кариеса. У людей, работающих при непосредственном контакте с СМС или его компонентами, в два-четыре раза чаще встречались заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Для лечения и профилактики метеорологического и актинического хейлита оказалось эффективным и достаточным использование универсального стоматологического состава, содержащего анестезин, каротолин, метилурацил и медицинский гель. Этим гелем проводили смазывание губ три раза в сутки: утром и вечером после гигиенического ухода за полостью рта, а также перед началом рабочей смены. Во всех случаях спустя двое суток после начала лечения больные указывали на исчезновение симптомов сухости и стягивания губ, а спустя семь-десять дней во всех случаях отмечали исчезновение симптоматики хейлита. Лечение аллергического хейлита универсальным стоматологическим составом было неэффективно. Устранить его симптоматику удалось использованием три-четыре раза в день мази «Флуцинар» за 9-14 дней, а уни76

версальный стоматологический состав был эффективен для его использования в целях профилактики рецидивов аллергического хейлита. Хирургическое лечение хронической трещины красной каймы нижней губы провели у трех человек после устранения симптомов хейлита способом иссечения. Во всех случаях раны зажили первичным натяжением. Рецидивов не наблюдали. Этим же способом было произведено лечение кожного рога красной каймы нижней губы (у одного человека) и веррукозной лейкоплакии (бородавчатая форма – у двоих человек), очаги которой локализовались на слизистой оболочке правой щеки, ближе к углу рта. В этих случаях хирургическое лечение также было эффективно. Операционные раны зажили первичным натяжением, а клинические диагнозы «кожный рог» и «лейкоплакия» получили подтверждение при последующем гистологическом исследовании операционного материала. При осмотре женщин, страдающих эрозивно-язвенной формой плоского лишая слизистой оболочки рта (четыре человека), выявлены очаги поражения, которые локализовались на слизистой оболочке щек и боковых поверхностях языка. На фоне ярко гиперемированной и отечной слизистой оболочки определялись множественные эрозии полигональной формы в диаметре до 10-12 мм, вокруг которых располагались характерные папулы. Эрозии сохранялись во рту больных более двух месяцев и причиняли им страдания из-за резкой болезненности и невозможности нормально питаться. Ранее за медицинской помощью эти женщины не обращались. Нами проведено комплексное лечение указанной патологии: делагил по 0,25 г три раза в день в течение 26 дней, никотиновая кислота по 0,05 мг три раза в день, трентал по 0,2 г три раза в день и также в течение 26 дней. На фоне этой терапии к третьему-четвертому дню был купирован болевой синдром, а эпителизация эрозий наступила на девятые-десятые сутки. Опыт диспансерного наблюдения и проведения стоматологических лечебно-профилактических мероприятий у работников производства СМС показал его высокую эффективность, поэтому рекомендуется для широкого использования на аналогичных производствах с неблагоприятными экопатогенными факторами. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Жукова Э.Ю. Эффективность профессиональной контролируемой гигиены полости рта в профилактике и лечении заболеваний пародонта у летного состава в войсковом звене : автореф. дис… канд. мед. наук / Э.Ю. Жукова. — СПб., 2002. — 20 с. 2. Иванченко И.Г. Влияние синтетических моющих средств на органы полости рта в условиях производства : автореф. дис… канд. мед. наук / И.Г. Иванченко. — Л., 1982. — 22 с. 3. Садиков Р.А. Морфологические предпосылки лечения твердых тканей зубов при основных стоматологических заболеваниях : автореф. дис… канд. мед. наук / Р.А. Садиков. — СПб., 2000. — 18 с.

Получено 29.10.2006 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

Организация стоматологии К вопросу о реформировании системы аттестации медработников Л.М. Цепов*, д-р мед. наук, проф., завкафедрой, Н.М. Угненко**, д-р мед. наук, проф., А.С. Доронин***, начальник департамента Е.А. Ястребова***, главный специалист департамента *Кафедра терапевтической стоматологии, **Кафедра общественного здоровья и здравоохранения, ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия, ***Департамент Смоленской области по здравоохранению

Certain aspects of the hals service associates attestation L.M. Tsepov, N.M. Ugnenko, A.S. Doronin, E.A. Yastrebova

Ðåçþìå В статье рассматриваются проблемы, возникающие в процессе планирования и проведения аттес тации врачей стоматологического профиля, и вносятся предложения по решению некоторых из них. Ключевые слова: аттестация, профессиональная переподготовка, квалификационная категория. Abstract This publication covers the problems, arising while planning the certification assessment for doctors engaged in the field of stomatology, and the advisory recommendation are introduced to settle and solve most of the tasks. Key words: certification, professional training, qualification staging, professional demands, professional education.

роисходящие в настоящее время процессы реформирования отрасли требуют принятия непростых решений в сложных проблемах. Важным средством управления стоматологическим учреждением должна стать разработка новых стимулирующих форм и методов работы, учитывающих в системе оплаты труда главное: качество, эффективность и результативность. Одним из главных механизмов профессионального развития медицинского персонала является обеспечение связи обучения специалистов с их служебным продвижением и ростом профессионализма. Эту задачу и призвана решить аттестация. Опыт проведения аттестации свидетельствует о ее положительном влиянии на все стороны деятельности руководителей и специалистов стоматологических учреждений всех форм собственности: повышение требовательности и усиление ответственности за выполнение должностных обязанностей, своевременность и качество принимаемых решений. Работа, связанная с организацией и проведением аттестации, позволяет более глубоко изучить уровень подготовки медицинских кадров, улучшить их подбор, расстановку и использование. Таким образом, главным аспектом аттестации специалистов системы здравоохранения является определение уровня их профессиональной подготовки и, как следствие, присвоение очередной квалификационной категории. Аттестация специалистов с высшим и средним меПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007

дицинским образованием является важным этапом в совершенствовании профессионального уровня работников стоматологических учреждений и направлена на повышение профессиональной ответственности за выполнение функциональных обязанностей. Процесс аттестации можно и нужно структурировать так же, как и любой другой процесс. Перед началом аттестации нужно решить ряд вопросов. – Какие результаты ожидаются от проведения аттестации? – Как будут использованы результаты аттестации? – Какие выводы будут сделаны и какие действия предприняты? – Существуют ли стандарты выполнения оцениваемой работы? Цель аттестации, подготовительные мероприятия, проведение аттестации медработников в аттестационной комиссии при департаменте Смоленской области по здравоохранению отработаны, но анализ ситуации и планирование до сих пор не находят должного внимания на уровне лечебно-профилактических учреждений стоматологического профиля. К этому приводят: во-первых, формализм и администрирование при проведении аттестации. Достаточно часто – отсутствие четкого поквартального плана аттестации сотрудников в учреждении. Руководителю не следует экономить время на планировании и беседе с подчиненными по обсуждению оценки их 77

Организация стоматологии деятельности. В этом большое значение имеет гласность обсуждения кандидатур. Во-вторых, отсутствие во многих учреждениях свободного доступа к информации об аттестации для рядовых сотрудников. Это порождает ситуации, когда аттестационные документы готовятся в спешке, в их оформлении допускаются ошибки, что приводит к затруднениям в работе комиссии или невозможности оценки данного специалиста. Выпадение из технологической цепочки хотя бы одного элемента ведет к нарушению всего процесса. В-третьих, существуют правовые пробелы в проведении аттестации. В положении о порядке получения квалификационных категорий специалистами, работающими в системе здравоохранения Российской Федерации, утвержденном приказом Министерства здравоохранения РФ от 09.08.2001 № 314, указывается: «Специалист может получить квалификационную категорию по специальностям, соответствующим как основной, так и совмещаемой должностям». При анализе указанного отраслевого акта выявляется несоответствие его постановлению ГКНТ СССР и Госкомтруда СССР от 05.10.1973 № 470/267. Так, например, в третьем абзаце п. 4 раздела II «Сроки проведения аттестации и состав аттестационных комиссий» указывается, что «в очередную аттестацию не включаются: лица, проработавшие в занимаемой должности менее одного года…», а в приказе Министерства здравоохранения РФ от 09.08.2001 № 314 об этом не упоминается [1]. Таким образом, остаются юридически не урегулированными случаи аттестации специалистов при переходе их на работу в другое учреждение. Отсутствуют четко разработанные инструктивно-методические указания для аттестации на присвоение квалификационных категорий по каждой из утвержденных номенклатурой специальностей. Имеющиеся квалификационные характеристики не могут рассматриваться в качестве профессионального стандарта, так как в них определены только общие знания, умения, требования, но отсутствует четкая градация указанных характеристик применительно к каждой из категорий. До настоящего времени остается открытым вопрос о статусе помощника врача-стоматолога и, соответственно, о возможности аттестации специалистов, занимающих эти должности. При проведении анализа документов врачей стоматологического профиля, поступивших в аттестационную комиссию при департаменте Смоленской области по здравоохранению в 2005 году, выявлено, что 12 из 88 специалистов, что составляет 13,6%, не имеют первичной специализации или профессиональной переподготовки по специальности, как того требует приказ Минздрава РФ от 27.08.1999 № 337 «О номенклатуре специальностей в учреждениях здравоохранения Российской Федерации» (данные представлены на диаграмме 1) [2]. В-четвертых, не стоит сбрасывать со счетов то обстоятельство, что «квалификационная категория учитывается при отнесении к разрядам труда единой тарифной сетки при работе медицинских и фармацевтических работников по специальности, по которой им присвоена квалификационная категория» [3]. Достаточно часто аттестация медработников используется в качестве одной из возможностей улучшить материальное положение специалиста, когда основополагающим и едва ли не единственным критерием для получения квалификационной категории слу78

Диаграмма 1. Врачи стоматологического профиля, аттестованные в 2005 году

жит стаж работы по специальности. Таким образом, девальвируется сам смысл профессионального роста и достижений, овладения смежными специальностями для получения более высокой квалификационной категории. Итак, перед департаментом Смоленской области по здравоохранению стоит несколько задач по модернизации работы аттестационной комиссии, а именно: • совершенствование процесса планирования аттестационной работы на уровне лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ); • структурирование процесса подготовки документов и потока аттестуемых специалистов, предоставляющих документы в аттестационную комиссию при департаменте; • приближение территориально аттестационной комиссии к аттестуемым специалистам; • выработка единых рекомендаций для членов аттестационной комиссии по оценке специалистов системы здравоохранения; • лечебно-профилактическим учреждениям необходимы кадры, подготовленные не только на высоком техническом уровне, но и обладающие знаниями в области психологии общения, философии, педагогики, менеджмента. В конечном итоге хорошо организованная аттестация персонала позволяет максимально раскрыть потенциал сотрудников, улучшить качество работы, создать условия для профессионально роста работников, а также получить высокую отдачу на вложенные материальные ресурсы. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Нормативные документы и информационнометодические материалы по аттестации специалистов здравоохранения / под ред. проф. Т.И. Стуколовой.— М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. — 2003. — С. 108. 2. Квалификация специалистов здравоохранения: допуск, номенклатура, аттестация: Сборник нормативных документов / Сост.: Т.П. Адуева.— М.: МЦФЭР, 2004. — С. 110. 3. Нормативные документы и информационнометодические материалы по аттестации специалистов здравоохранения / под ред. проф. Т.И. Стуколовой. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.- 2003. — С. 119.

Получено 13.11.2006 ПАРОДОНТОЛОГИЯ №1 (42) 2007