®iÒu trÞ t¨ng ¸p lùc ®éng m¹ch phæi •
Áp lực ĐMP bình thường: 9 AL ĐMP tâm thu 18-25 mmHg (thông tim), 9 AL ĐMP trung bình: 12-16 mmHg.
•
TA ĐMP: Khi AL ĐMP tâm thu >35 mmHg, tâm trương > 15mm Hg và trung bình (MPA) > 25mmHg
•
Gọi là TA ĐMP khi: MPA > 25 mmHg (>35 mmHg khi gắng sức).
Điều trị nguyên nhân nếu có: •
Các bệnh tim trái, bệnh tim có shunts
•
Các bệnh phổi mạn tính, nguyên nhân tắc mạch mạn tính, hội chứng ngừng thở khi ngủ…
Các thuốc: •
Thuốc thông thường: lợi tiểu, chống đông (warfarin), thở O2, Digitalis?
•
Chẹn kênh Ca++ : Làm giãn mạch phổi nhanh Giảm tới = 20% mPAP Số bệnh nhân đáp ứng điều trị ít Không có giá trị ở bệnh nhân TA ĐMP do bệnh chất tạo keo Làm tăng cung lượng tim ở nhiều bệnh nhân Thuốc nên dùng là: Nifedipine, amlodipine, diltiazem Không dùng verapamil
•
Thuốc nhóm Prostanoids: Cơ chế tác dụng: Có tác dụng giãn cơ trơn thành mạch phổi (cAMP) Ức chế sự phát triển, sự tăng sinh của tế bào cơ trơn thành mạch (Inhibits growth of vascular SMCs) Có xu hướng ức ché ngưng kết tiểu cầu Các thuốc hiện có: Epoprostenol (Flolan): cần truyền liên tục tĩnh mạch trung tâm Treprostinil (Remodulin): Truyền TM liên tục Iloprost: Khí dung Beraprost: uống 1
•
Thuốc nhóm kháng Endothelin (Endothelin antagonists): Bosentan (Tracleer): Ức chế thụ thể ETA và ETB Sitaxentan: Ức chế chọn lọc thụ thể ETA Ambrisentan: Ức chế chọn lọc thụ thể ETA
•
Thuốc ức chế Phosphodiesterase : Sự tổng hợp chất NO nội mạch giảm ở bệnh nhân TA ĐMP tiên phát . Sẽ kích thích tăng sản xuất NO nội mạch phổi khi có mặt plexogenic PH. Hít NO có tác dụng giãn mạch phổi . Thuèc cã t¸c dông øc chế sự phá vỡ cGMP bởi PDE type 5.Làm tăng sự giãn mạch phụ thuộc vào NO. Sildenafil là thuốc được sử dụng nhiều.
•
C¸c biÖn ph¸p ®iÒu trÞ can thiÖp :
•
Cắt nội mạch phổi (Pulmonary endarterectomy)
•
•
Bệnh nhân nặng, triệu chứng nặng, độ dày thành ĐM phổi lớn
•
Tỷ lệ tử vong khi mổ 4.4 – 24%
•
Hậu phẫu nặng nề, phức tạp
Nong/ ph¸ v¸ch liªn nhÜ (Atrial Septostomy) •
Tạo luồng thông từ phải – trái bằng bóng nong hoặc dao cắt.
•
Cho những bệnh nhân nặng có ngất hoặc suy thất phải
•
Làm tăng cung lượng tim và tăng cung cấp o xy tới 27%
•
Tử vong liên quan đến thủ thuật từ 15 - 20 %
•
Chỉ định:SaO2 >90 %, suy tim phải nặng, kháng trị, có triệu chứng nặng (ngất).
•
Chống chỉ định: •
Áp lực nhĩ phải (Mean RAP) >20mmHg
•
Chỉ số Sức cản mạch phổi (PVRI) > 55 units/m²
•
Tuổi cao và đã có suy thận
•
ghÐp tim phæi (Lung/Heart-Lung Transplantation)
•
VÊn ®Ò ®ang nghiªn cøu vμ triÓn väng Kết hợp điều trị •
BREATHE-2: Prostacyclin with bosentan 2
Các thuốc mới: •
Vasoactive intestinal peptide
•
Serotonin blockers
•
NO supplementation
Can thiệp sớm TriÓn väng: Kết hợp điều trị Vai trò của thuốc chống đông Lợi ích của Statins Các phương án điều trị khác •
Ức chế chuyển Serotonin (Serotonin Transport Inhibitors (SSRI’s)
•
Liệu pháp Gen
•
Tế bào gốc (Stem Cells)
•
Tăng cường kênh Kali (Potassium Channel Enhancement)
•
Peptide giãn mạch nguồn gốc ruột (Vasoactive Intestinal Peptide)
3