Tai biến mạch máu não by nguyen trung xin

PGS. TS. NGUYEN VĂN ĐĂNG

TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO ■

(Tái bản lẩn thứ ba có sửa chữa và b ố sung)

~ĐẠJ HỌC THÁI NGUYÊN

TRUNOTẨMHQCLIỆU

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC HÀ NỘI - 2006

Lòỉ giới thiệu Tai biến mạch máu não là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên và ngày càng có xu hưóng gia tăng ò Việt Nam. Tai biến mạch máu não có thể gây chết ngưòi nhanh chóng nhưng nhiều khi để lại tàn phế là một gánh nặng cho gia đình bệnh nhân. Tai biến mạch máu não xảy ra đa phần do sự hiểu biết không đầy đủ về cãn bệnh này và một khi đã xảy ra, việc điều trị sẽ cực kỳ tốn kém. Mặc dầu có nhiều tiến bộ đáng kể về các phuong tiện chẩn đoán, diều trị nội khoa hay ngoại khoa, nhưng tỷ lệ tủ vong do tai biến mạch máu não vẫn còn khá cao ỏ nhũng nuóc tiên tiến và rất cao ỏ Việt Nam. Chính vì vậy việc đề phòng tai biến mạch máu não là một biện pháp chủ đạo của nhiều nưóc tiên tiến như kết luận của Tổ chức Y tế T hế giói đã rút ra tai biến mạch máu não có khả năng dự phòng hiệu quả. Nhằm cung cấp một tài liệu sau đại học bằng tiếng Việt một cách toàn diện, cũng nhu nhằm cung cấp những thông tin đày đủ cho những ngưòi quan tâm đến vấn đề này, PGS. ,«TS. Nguyễn Văn Đăng đã biên soạn cuốn sách Tai biến mạch máu não. Tác giả cuốn sách là một trong những chuyên gia đầu ngành của ngành thần kinh Việt Nam, đã nhiều năm lăn lộn và gắn bó vói đề tài này, chắc chắn cuốn sách sẽ là một tài liệu quí giá cho bạn đọc vì cuốn sách này đưọc viết bằng cả một bề dày kinh nghiệm của tác giả. Chúng tôi xin giói thiệu vói bạn đọc cuốn sách Tai Biến Mạch Máu Não của PGS. TS. Nguyễn Văn Đăng, Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh, Trưòng Đại học Y khoa Hà Nội vói tấm lòng trân trọng. PGS. TÔN THẤT BÁCH Hiệu trưởng Trường Đại học Y khoa Hà Nội 3

Lời tác giả Tai biến mạch máu não đang là một vấn đề thời sự và cấp bách của y học và cũnẸ là vấn đề thực hành hàng ngày của nhiều chuyên khoa: I'han kinh, Hồi sức cấp cứu, rim mạch, Phục hồi chức năng, X quang, Y tê công cộng... Trong những năm eần đây, ở nước ta tai biến mạch máu não đang có chiều hướng gia tăng cướp đi sinh mạng của nhiều người hoặc đế lại di chứng nặng nê gây thiệt hại to lớn cho gia đình và xã hội. Ngày nay với những phương tiện chẩn đoán hiện đại, các thuốc mới có hiệu quả cao, đã giúp dự phòng và điêu trị hiệu quả hơn, cải thiện đáng kể tiên lượng của bệnh. Tỷ lệ tử vong và di chứng nặng đã bắt đâu giảm ở các bệnh viện lớn trong nước có trang bị tót. Quan niệm trước đây cho tai biên mạch máu não là "cách kêt thúc cuộc đời người già", ngày nay đã ưở thành lôi thời. Hơn nữa sô liệu thông kê ở các bệnh viện cho ta thấy tỷ lệ cao tai biến mạch máu não ở người trẻ là lực lượng đang có nhiêu công hiên cho xã hội và cũng là nhóm có nhiều lợi ích điêu trị hơn người già. Ý Ihức được tầm quan trọng của vấn đề, chúng tôi biên soạn cuốn sách này và chỉ đề cập đến những vấn đề chính yêu của tai biên mạch máu não, coi là tài liệu giảng dạy ở bậc sau đại học, tài liêu tham khảo dùng cho đồng nghiệp các tuyên y tế. Mặc dâu, tác giả đã hêt sức cô gắng, song chăc chăn khó tránh khỏi các thiêu sót khi đê cập đên vân đề quá lớn này. Chúng tôi mong nhận được sự ủng hộ của độc giả và ý kiến đóng góp cho lân tái bản sau. PGS.TS. NGUYỄN VĂN ĐẢNG Nguyên trưởng Bộ môn thần kinh Trường Đại học Y khoa Hà Nội 5

lục Chương 1: DỊCH TỄ HỌC TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO Mục đích nghiên cứu Các tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN Tổng quan tài liệu về dịch tễ học TBMMN Vài số liệu nghiên cứu dịch tễ học - ở miền Bắc và miền Trung - ở miền Nam Các yếu tố nguy cơ của TBMMN Chiến lược phòng chống TBMMN Chương 2: GIẢI PHAU ú n g d ụ n g TưẦN h o à n ĐỘNG MẠCH NÃO Các động mạch ở não Hệ thống hoá các khu vực tưới máu não Bàng hệ tuần hoàn não (hệ thống tưới bù) Chương 3: PHÂN LOẠI QUỐC TẾ LAN THỨ 10 CÁC BỆNH MẠCH MÁU NÃO THIÊU MÁU c ụ c BỘ THOÁNG QUA ở NÃO Định nghĩa Dịch tễ học TMCBTQ Các yếu tô' nguy cơ Nguy cơ xảy ra nhồi máu não sau TMCBTQ Sinh bệnh học Nguyên nhân Các xét nghiệm bổ sung Lâm sàng Chẩn đoán phân biệt Điều trị

9 10 11 12 20 20 22 22 26 38 ' 38 47 51 60

Chương 4:

66 66 66 67 67 68 68 69 69 72 73

Chương 5: TAI BIÊN TMCB NÃO (nhồi máu não)

76 7

Đmh nghía và phán loại Nguyên nhãn Những vân dò giái phẫu sinh lý giái thích đặc diém lãm sàng và chi đạo đicu trị Lâm sàng TMCB não Biêu hiện lâm sàng chung cùa TMCB não Biéu hiện lâm sàng tùy thuộc động mạch bị tổn thương Điều trị Chương 6: HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH Định nghĩa Tổn thương bệnh lý Triệu chứng lâm sàng Cận lâm sàng Chẩn đoán Điều trị Chương 7: H ố c NÃO Lâm sàng Chẩn đoán Điều trị Chương 8: XUẤT HUYÊT n ộ i s ọ Nguyên nhân xuất huyết nội sọ Các thể xuất huyết nội sọ theo nguyên nhân Chương 9: TÓM TẮT CÁC ĐIEM c a n n h ớ t r o n g THỤC HÀNH TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO Định nghĩa và phân loại Xử trí giai đoạn cấp TBMMN Xử trí thiếu máu cục bộ não Xử trí xuất huyết não Xử trí xuất huyết dưới nhộn

76 7y 102 102 103 113 >29 129 129 132 133 136 137 I-H

142 146 153 156 156 156 221 221 223 223 235 237

'Chương 1

Dịch tễ học máu não » * tai biến mạch ■ Từ nhiều thập kỷ đến nay Tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là một vấn đề thời sự cấp bách của Y học, một thảm họa của loài người, của mọi lứa tuổi, mọi giới và mọi sắc tộc. Tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng rất cao và tăng theo thang tuổi. Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân cũ và mới (JAMA. Vol 283, n° 23, June 21, 2000). Chi phí 20 tỷ đô la/năm 1991 cho y tế và thiệt hại sản xuất. Ớ các nước công nghiệp TBMMN là nguyển nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch. Trên toàn thế giới, mỗi năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%, trong số này chỉ 26% trở lại nghe cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội. ở Việt Nam TBMM N ngày càng gia tăng trở thành một vấn đề lớn của ngành Thần kinh học. M ột số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMM N tăng từ 1,7 đến 2,5 lần. Nhiều thập kỷ qua nhờ sự ra đời các kỹ thuật chẩn đoán nhanh, chính xác an toàn, sự đổi mới từ điều trị triệu chứng sang điều trị theo cơ chế sinh bệnh học hiện đại, sự ra đời của tổ chức ưu việt đơn vị đột quỵ mà nền Y học đã đạt những thành tựu tó lớn về dự phòng và điều trị TBMMN. Tỷ lệ mắc bệnh đã giảm 50% so với thời kỳ 1950 1980 nhờ chống ìạ i các yếu tố nguy cơ (YTNC) trong cộng đồng, chủ yếu chống tăng huyêt áp là yếu tố chiếm tỷ lẹ 50% trong các yếu to nguy cơ. 9

Trong 50 năm qua ty lệ từ vong cũng đã giảm 30% ở các nước Âu - Mỹ. Mỏi năm ờ Nhạt Bản giảm l°ĩc, ở Hoa Kỳ giảm 5%. Đâý là một thành tích chưa bao giờ đạt dược đổi với bất cứ một bệnh thán kinh nào. Từ các thành qua đó Tổ chức Y tế Thế giới đã có nhận xét mang tính chien lược toàn cầu: Tai biên mạch máu não có thê dự phòng cố kết quà bằng chôn ự lại các YTNC trong CỘHỊỊ dồng. Điếu trị sớm dúììỊi cơ chê'sinh bệnh hiện dại sẽ hạn ché dược tử VOHÌỊ và di chứng. Nhận xét trên xoá đi các quan niệm lỗi thời cho TBMMN chi là cách kết thúc cuộc đời người già và điều trị TBMMN là phụ thuộc định mệnh.

Mục đích nghiên cứu Từ nhiều năm nay ờ nước ta đã có nhiều hội nghị toàn quốc chuyên để TBMMN để cập nhiều đến vấn đề chẩn đoán và điều trị, phục hổi chức năng, nhưng chưa có công trình nào đi vắo nghiên cứu dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng, mà lẽ ra loại này phấi đi trước một bước làm cơ sơ cho viẹc hoạch định kê hoạch phát triển y tế, đào tạo cán bộ, hạn chè tác hại, bảo vệ sức khoẻ chó một số lơn người. Từ 1989 đến 1994, Bộ môn Thần kinh, Trường đại học Y khoa Hà Nội phối hợp với các cơ sở y tế một so tinh miền Bắc đã tiến hành nghiên cứu điều tra Dịch tễ học TBMMN với mục đích chính là: 1. Tìm hiểu các chỉ số chính về dịch tễ học Tỷ lệ hiện mắc TBMMN (Prevalence) Tỷ lệ mới mắc TBMMN (Incidence) Tỷ lệ từ vong (Mortality) 2. Tim hiểu yêu tô' nguy cơ quan trọng tác động được bằng các biện pháp dự phòng. 3. Tỷ lệ di chứng và công tác chăm sóc y tế đòi với TBMMN trong cộng đồng 10

4- Đe xuất một số kién nghị dự phòng

Các tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN • Định nghĩa của TCYTTG: "TBMMN là sự xẩy ra đột ngột các thiều sót chức năng thản kinh, thường là khu trú hơn là lan toả, tôn tại quá 24 giờ hoặc gây tủ vong trong 24 giờ. Cấc khám xét loại trừ nguyên nhân chân thương" (công bố 1990, bản tiéng Pháp) (18) Thực hiện tiêu chuấn này chủ yếu là hỏi bệnh. TCYTTG đã thử nghiệm tại cộng đồng, néu chỉ cần chẩn đoán có thật TBMMN thỉ sai số dư là 5% • Sơ đồ chắn đoán TBMMN do Hội Đột Qụy Thế Giới công bố năm 1994 (xem sơ đồ 1) • Sự tiến triển của bệnh theo thời gian trong 2 - 3 tuần đầu đê phân loại tai biến xuất huyét (TBXH) và thiếu máu cục bộ (TMCB) (Rapport de r Organisation Mondiale de la Santé. Recommendations pour la prevention, le diagnostic et la traitement des accidents vasculaires cérébraux Sem. Hôp. Pais 6/Septembre/1990). CÓ 5 loại như sau: 1- Khỏi hoàn toàn trước 24 giờ: Thiếu máu cục bộ thoảng qua (TMCBTQ) (loại này coi là yéu tố nguy hiểm chứ không thực sự là TBMMN). 2- Khỏi hoàn toàn quá 24 giờ: TBMMN một phần hồi phục, hoặc TMCBTQ kéo dài. 3- Khỏi một phàn với di chứng kéo dài. 4- Không hồi phục và nặng lên liên tục. 5- Chết Loại thứ nhất và thứ hai thường là TMCB như tên

gọi

Loại 4 và loại 5 có thê là xuất huyét (XH)hoặc TMCB nặng, cân xác định bằng cận lâm sàng. 11

Sơ dô /. SO DÒ CHAN ĐOAN TBMMN VÀ NGUYÊN NHẢN (Stroke international n:5 Februray 19941 OÔT NGÔT XUẤT HIỆN TRIỆU CHƯNG t h ầ n k in h k h u tr ú 95% . 5% Không phải do Do mach máu 15% XUẤT HUYẾT

mach mau

Cơn động kinh

- Mất Myelin

- Do tâm lý

- XH trong não TMCB 85%

- XH dưd màng nhên - XH dưd màng cúng/ ngoài màng cúng

Bệnh xơ cứng

C ác'động

Tắc mạch

mạch máu não:

mạch xuyên

- Rung nhĩ

Xữ vữa mạch

(hổc não)

nhỏ nội sọ

do tim:

Các rlguyèn nhản ít gặp:

- Bệnh van

- Bóc tách macti

- Huyết khối van

- Vôm đông rrạcti

- Nhiều bệnh khác

- Đau nùa dâu -

Ma túy

Xơ vữa vi thê nội sọ

Giảm tưới máu

Tắc

động mạch

Tổng quan tài Bệu vê dịch tễ học TBMAAI Phần này chỉ đề cập dến hai vấn đồ lón: - Sụ biến động của TBMMN qua các công trình và số 12

liệu nưóc ngoài - Các sổ liệu ỏ một số tỉnh Việt Nam.

1. Sự bién động của các só liệu chung về dịch tễ học. Từ đầu thế ký 19 đã có rất nhiêu công trình đi sâu nghiên cứu các khía cạnh lâm sàng, nguycn nhân, co chế sinh bệnh. Cùng vói sự ra đòi các phương pháp thăm dò hiện dại, những quan điếm mỏi về co chế sinh lý bệnh đuợc hình thành và chi đạo công tác điều trị dẫn đến cải thiện tiên lượng ngày một tốt hon, góp phàn đáng kể vào việc hạ tỷ lệ tử vong và phòng tránh có hiệu quả TBMMN. Các kết quả trên, tuy chưa đạt được mong muốn nhung đã thúc đẩy các nhà y học đi vào nghiên cứu Dịch tễ học TBMMN theo những quan điểm mói và phuong pháp mới đé đánh giá sự biến động cùa TBMMN và vai trò của các yếu tố nguy co (YTNC), lấy việc thanh toán các YTNC làm mục tiêu dự phòng TBMMN. Từ 1970 nhiều số liệu đưọc công bố chủ yếu ỏ các nưóc Âu-Mỹ. Các công trình này mang tính đa trung tâm, tiến hành dưói sự bảo trọ của TCYTTG. Các kết luận chung rút ra tù các công trình trong 2 thập kỷ 1970 - 1990 có thể khái quát như sau: - Tai biến mạch máu não đã và đang giảm kể tù 50 năm trỏ lại đây. - Tỷ lệ tù vong đã bắt đầu giảm tù đầu thế kỷ và giảm đều hàng năm từ 1945, có bằng chứng qua mổ tử thi 60% các ca chẩn đoán (theo điều tra tại Rochester Hoa Kỳ). Các kết quả này phù họp vói tình hình điều tra tại các nưóc Pháp, Anh, Bắc Âu. (4) (5) 13

Các kcl qua này đã làm thay dõi quan diêm liêu cưc. n> điên coi "TBMMN là cách kếl thúc cuộc dm ngưin già Nước có tý lộ tù vong eiàm ntianh nhat la Nhặi Hàn 17(/năm. rồi dén Hoa Kỳ 5r/(. ỉ)én năm 1990 Hoa Kỳ đã công hố tỷ lệ tư vone eiàm 21rÁ so với thập kỳ trưưc và cho răng các thầy thuóc Hoa Kỳ có quyền tự hào về thành lích này (Marray Goldstein 1990) (9). Nhữne năm eàn đây, các công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh dén TBMMN ờ neười trẻ. Đây là đói tượng có nhiều khả năng điều trị có kết quả và là thành phần đang có nhiều cóng hiến cho xã hội. Theo Yamaeuchi, tại Nhật Bản TBMMN (7 nsười trẻ chiém 2,17c trong só 1350 bệnh nhân vào điều trị tại Trung tâm đột quy Osaka. Theo Chopra, Àn Độ có tỷ lệ mới mắc ả neười ưẻ chiếm 11 đến 30% các trường hợp TBMMN (Neuroepidemiology, vol 8,3,1989, 160) Ở Pháp tỳ lệ mới mắc ờ người trẻ chiếm 10 - 30/100.000 dân chiếm 5 ^ toàn bộ các loại TBMMN. Dưới 45 tuổi và lai biến xuất huyêt (TBXH) tương đương với trẽn 45 tuổi và thiéu máu cục bộ não (TMCBN) nhiều hơn 5 lần so với XH. Tỷ lệ mới mắc, theo điều ưa tại Rochester (công trình này được coi là tiêu biểu về độ Ún cậy), đã giảm ưong thời kỳ 1950 - 1970 và là 60%. Sự giảm lỳ lệ mắc bệnh cũng là một ưong các nguyên nhân giảm tỷ lệ tủ vong ờ thời kỳ này. (Matsumoto N. Stroke 1973 và 4, 9, 20) Trong suốt 2 thập kỷ qua tình hình TBMMN là ôn đinh từ năm 1980 đến nay xu huớng bị TBMMN lại có chiều hướne tăng lên nhưng tỳ lệ tử vong vẫn tiép Ipc giảm. Các 14

lát' L’ia cho ràng sự gia tăne này là do việc áp dụng rộng rãi nhiêu phương tiện chân đoán hiện đại, có độ chính xác cao nén phát hiện dược nhièu trưừng hợp cũng như các thê mà chân đoán trước dây đã bỏ qua. Suôi thập kỷ qua các công trình nhằm vào mục ticu tranh cãi nguyên nhân gây hạ các tỷ lệ mắc bệnh, vấn đề đặt ra là: Phải chăng sự giảm lử vong là do giảm tỷ lệ rnắc bệnh? Giảm tỷ lệ mới mắc là do nguycn nhân nào và vai trò của các YTNC đói với giảm các tỷ lệ TBMMN? Các tranh cãi quanh 2 vấn đồ trên nẩy sinh nhiều công ưình điều tra mới về dịch tễ học và kcl quả thu được nhiều khi đói lập nhau. ở Phần Lan theo Kolila, thời kỳ 1973 - 1975 và 1978 1980 tỷ lệ mới mắc ổn định (Stroke 1984, 15, 255 - 259). Các công trình ở Stockholm, Thuy Điển 1974 - 1981 cũne cho thấy tỷ lệ tử vong tiếp tục giảm nhưng tỷ lệ mới mắc không giảm. Ý kién này đề cao việc xử lý hiệu quả giai đoạn cấp của TBMMN (Alfreson, 1986 TOHOI. H.1976, cũng ở Thuy Điển) (5). Một só tác giả thừa nhận rằng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc TBMMN là do việc khóng ché huyét áp (HA) cao trong cộng đồng giữ vai trò quan trọng. Điều khó giải thích là trong thời kỳ các nước Bắc Âu giảm tỷ lệ TBMMN thì các tỷ lệ dịch tễ học ở các nước Đông Âu lại tăng trong 2 thập kỳ qua và các tỷ lệ đó cao hơn rất nhiều lần so với các nước khác. ở châu Phi, quan niệm cũ cho rằng ờ đó có ít nguời bị xơ vữa mạch (nguyên nhân chính của TBMMN) do đó tỳ lệ ■ ■

■

A '/r i

mac TBMMN ú hon «:ac thâu khác. Nhũng cõng innh nghiẽn cứu tại châu Phi lại ihãy khác; ty lộ TBMMN o các nuoc danti phát tricn có tý lộ càn tuong dưong như o châu Au. (O s u n lo k u n 1977)

Ở các nước châu Ả, (24) từ 1961 -1970 đã có 13 còng trinh ve dịch tẻ học TBMMN. từ I W còn thêm các cõng trinh mói. Từ các sổ liệu dã cônii hổ thây kốl qua dưa r .1 r.’it khac nhau giũa các nước, ihậm chí khác nhau giũa vùng này voi vùng khác trẽn cùng mộl nuóc, giũa các Cong irình cua mộl vùng tiến hành ỏ các thòi diem gàn nhau. Nhiêu nưõc có tý lệ cao dến mức báo động nhưng lại cỏ nhũng nưoc có ty lệ rất thấp. TCYTTG dặc biệt quan tám dến dịch té học TBMMN, nhất là dối vói châu Á. Nãm 1971 đã tổ chức 17 trung tâm ỏ 12 nưóc nghiên cứu toàn thế giói trong dó riêng châu Á có 8 trung tâm ỏ Nhật Bản (5 trung tâm). Mông Cố. An Đ ậ Sri Lanka. Điều lý thú là về tuổi và giói trong tỷ lệ mói mắc qua 6 trung tâm châu Âu có thể so sánh vói các tỳ lệ cùa trung tâm Nhật Bản. Tại Akita, Nhật Bản. trong cộng dồng các tỷ lệ đều rất cao và TBMMN tăng theo tuổi. Trong từng bậc tuổi thấy nam bị nhiều hon nữa. Riêng châu Á cúng đã có 2 hội thào quan trọng tổ chúc trong thập kỷ qua. Hội thảo lần đàu châu Á - Thái Bình Dương vói chuyên đề Đột Quỵ tại Tokyo, 1981 và Hội thảo làn II châu Á - Thái Bình Dưong vói chuyên dề TBMMN tại Tapei. 1983. Cả hai Hội thảo này đều dành mục tiẻu chính cho vấn đề Dịch tễ học TBMMN. Tuy nhiẽn mội só

vãn dê tiến hành nghiên cứu vẩn chưa được giái quvẽt tốt ơ nhiêu nước dang phát triên cháu Á (Adulya Viriyavejakul. 19X4). Qua các tài liệu cóng bỏ ta có the rút ra một số điểm sau: - Các nước có ncn cóng nghiệp phát triến ơ cháu á như Nhật Bán. Đài Loan có các tý lệ gần tương dưong với các nước phát triển cháu Âu, cháu Mỹ và tý lệ tứ vong đã và đang giám - Tuy các sô liệu khác nhau (cao hoặc thấp) nhưng 2 thập ký qua tv lệ TBMMN đang tăng hàng năm. Thái Lan 1950 tý lệ tứ vong 3,7/100.000 đến năm 1970 tăng lén 6,7/100.000 và 1983 là 1 1,8/100.000. Tý lệ mới mác 19X0 là 12,7/100.000 đến 1984 là 18,7/100.000. Các nước khác như ư Trung Quốc tình hình TBMMN cũng đang cia tăng, ơ Đài Loan (Tapei) sự gia tăng o mức nLihiêm trọng (20,24) Trước tình hình đó TCYTTG vẫn kêu gọi cần tiếp tục nghiên cứu dịch tề học và yêu cầu chính phủ các nước giầu có giúp đỡ các nước nghèo tiến hành tốt hom các cuộc điều tra 2. ỏ V iệt N am , vấn đề dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng chi mới được quan tám gần đây. Số lượng công trình nghiên cứu về vấn đề này còn rất ít. - Lê Văn T

trcị trên 28 000 dân

ờ xã Phú Mỹ, h f c f S ( n 9 $ 1 & f t i i ^ U P n i quận V thành phố Hồ Chí Minh. Các kết quả ban đầu đãcông bố tại Hội nghị Y - Dược tlrònh phé Ilế Q ií Minll iTj*r994. Công trình này lại tiếp tục vào tháng 5, 6, 7 tại xã Đông Hoà - Châu 17 T2-TBMMN

Thành và Kiên Giang (thị trân Minh Ll'Ong - Châu Thành) vói dân số 52 640 dân. Các tỷ lệ dêu thấy cao gàn giông y văn thế giói. Tỷ lệ mói mắc trung hình nảm 1.52 (152/1 (XXX)O), tý lệ biện mắc 4.16 (416/100 000). tý lệ tư vong 36,05%. Các tý lệ trên ó các vùng nông thôn đêu cao hon ỏ thành phố Hô Chí Minh. Giải thích sự khác biệt này các tác giá cho là do ý thức cùa nguôi dân vê TBMMN. vấn đe quàn lý, đfêu trị ỏ các vùng nông thôn kém hơn thành phố Hồ Chí Minh. (9) - Lê Bá Hung: Điều tra 315 000 tại một số vùng nông thôn Thanh Hóa, đã công bố trong Hội nghị TBMMN làn thứ II. (6) - Hoàng Khánh: Bưóc đàu diều tra TBMMN 5 năm tại Huế (1989 - 1993). (7) - Gàn đây nhất, Bộ môn Thàn kinh, trưòng Đại học Y khoa Hà Nội đã nghiệm thu thành công đề tài Nghiên cúu Dịch tễ học TBMMN ò cộng đông và trong bệnh viện, trong đó có một phàn họp tác vói Hà Nội. Công trình da trung tâm này có nhiều tinh tham gia (Hà Nội, Thanh Hóa. Huế. Hà Tây, Son Tây, Thái Bình...). (3) Đế có một tàm nhìn tổng quát chúng tôi xin giói thiệu bảng trình bày các số liệu đã công bố chú yếu cùa các nưóc trong vùng (Bàng 1). (24) Bảng 1 cho thấy ít nuóc đua duọc 3 con số chính, chúng tỏ vấn đề đáp ứng yêu càu TCYTTG vùng Đông Nam À Châu còn phải cố gắng rất nhĩêu. (24)

BảtiỊỉ 1. CÁC SỐ LIỆU DỊCH TẺ HỌC TBMMN CÓNG BÓ ò CHÁU Ấ Nưỏc

Nhật Bàn - Hisosima-Nagasaki - Hisayama - Jaboji - Akita - Saku - Osaka - Fukuoka - 20 thành phố khác Trung Quốc: - Bấc Kinh - 6 thành phố khác Đài Loan Israel Haoai Hồng Kông Malaysia Singapore Ấn Độ Thái Lan - Bangkok Philippine Ulanbator - Mông Cổ Colombô - Srilanca

Tỳ lệ mỏi mác

Tỷ lộ hiện mác

Tỷ lệ tử vong 196,7

324 230 523 317 245 117 91 340

3540 398 2093

329 182

1188 620 1642

140

69,7 95,7

1070 45,8 15,9 35 13

569 11,8 690 35,8

68 29

Vài s ô liệu n g h iê n cứu d ịch tẻ h ọ c TBMMN tro n g bệnh v iện và c ộ n g đ ố n g ớ Việt Nam C ác tỷ lệ ch ín h

vế

d ịch

tễ h ọ c TBMMN trèn

10 0.000 dẫn ở m iền B ắc và m iền Trung (Láy từ công trinh ngliicn cứu dịch tẻ hoc TBMMN 1989 - 1994. Bộ món Thân kinh, trường Đai hoc Y khoa Hà Nói. số N điều tra 1.677.933 người (3) • TỲ lệ tứ vone (M ortalIt\ I 19M *

1994

Trung bmh

Nội thành Hà nội

16.1(1

19.03

6.6

Ngoại thành Hà nội

27.2

12.43 ( 19X9-I W )

Nống thón Thanh Oai (Hà Tây)

(19X9-1494

Nông thón Thanh Hoá

44.5

(1993-1994)

* Ớ m iên B á c : 1íI9KM ■ 19941

* Ở m iền T r u n g : Nội n^oại thành Huê

43.43

Gội) chung 1 ác VIÌIIỊỊ

2HJ

•

19.22 ( 19X9-1993) 27.01

21.55

1w <

1994

Trung binh

77.1 1

99.51

105

119*9-1994)

( 1989-1993)

Tv lệ hiện mắc (Prevalence )

* ơ m iế n Bắt : Nội

ihành Hà nội

Ngoại thành Hà nội

111

Nông thòn Thanh Oai (Hà Táy)

1 13

103

(19 8 9- 1 99 4)

Nông thòn Thanh Hoá

1Ơ5

112

108

(1993-1994)

Thị xã Sơn Tây

122

106

141

(

1993- 1994)

* Ớ m iề n T r u iì iỊ Nội ngoại thành Huế

---------106

61.6

■

(iộp cluing các vùng: 105,69 • Tỷ lệ mói mắc (Incidencc) 1993 * Ớ miên Bắc: Nội thành Hà Nội 31,38 Ngoại Ihành Hà Nội 62 Nồng thôn Thanh Oai (Hà Tay) 49 Thị xã Sổn Tây 29,9 * Ở miền T rung : Nội ngoại thành Huế 47,5 Gộp cìuing các vùng: 43,96

105,13 115,92 1994

Trung bình

31,65 31 49,8

19,24 (1989 - 1994) 29,% (1989 - 1993) 34 (1989 - 1994) 30,36 (1990 - 1994)

37,48

27,71 (1989 - 1993) 2825

• Nam giỏi bị Tai biến mạch máu não nhiều hon. Tý lệ nữ/nam là 1/1,48. Nhóm duói 50 tuổi bị TBMMN chiếm tý lệ thấp (9,5%) trong cộng đông nhưng lại chiếm tỷ lệ đáng quan tâm (36%) trong bệnh viện. (3) Tai biến thể Xuất Huyết chiếm 50% số bệnh nhân nội trú. (3) • Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất: Huyết áp cao có ỏ 59,30% số bệnh nhân trong cộng đồng và có 0 47,5% số bệnh nhân nội trú. Dị mạch máu não ngưòi trẻ phát hiộn thấy ỏ 50% số truòng hộp duọc chụp mạch. • Di chứng nhẹ và vừa chiếm tỷ lệ cao 68,42% do đó đặt ra nhu càu phục hồi chúc năng rất lón. Di chứng vận động là chủ yếu, có ỏ 92,62% bệnh nhân. Tỷ lệ bệnh nhân điêu trị tại nhà còn cao: 51%. Riêng Hà Nội có tỷ lộ đĩêu trị tại nhà 16,16% nhưng ỏ giai đoạn cấp chiếm ty lệ cao 83,4% điêu trị tại các bệnh viện thầnh phố và trung ương (kể cả bệnh viện quân đội), điều này lý giải phần nao tỷ lệ tủ vong của Ha Nội thấp. 21

Ở miền Nam Trong thòi gian 1994 và 1995 Bô môn Thàn kinh. Truòng Dại học Y khoa TP. Hồ Chí Minh dã tiến hành điêu tra dịch te học trong cộng dỏng dân ó một só vùng thuộc 3 tinh (TP. Hồ Chí Minh, Tiên Giang, Kiên Giang) (9) + Tý lệ hiện mắc chung: 415/KXXXX) Nhóm tuổi >46 tuổi ỏ TP.HCM: 1733 100000 ò Tiên Giang: 446 100000 ò Kiêng Giang: 411/100000 + Tỷ lộ mói mắc chung các vùng: 161/100000 Trong dó: TP.HCM: 114/1()00<)0 Tiên Giang: 176/100000 Kiên Giang: 241/100000 Nhóm trên 46 tuổi: 697/100000 + Tỷ lệ tử vong (% bệnh nhân) TP.HCM: 28 Tiên Giang: 44 Kiên Giang: 39 Yếu tố quan trọng nhất là tăng huyết áp, chiếm 55% số bệnh nhân.

Các yếu tố nguy cơ của TBMMN Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy co (YTNC) là một khâu chù chốt trong Chiến lưọc dự phòng tai biến mạch máu não. Tỷ lê tai biến tăng 7 - 1 0 lần ò nhóm nguòi có YTNC. y Có thế tác động lên các YTNC bằng chế độ ăn uống, tập luyện, tỏ chúc cuộc sống thoải mái, dùng thuốc dụ phòng. Các YTNC lại có tác động riêng rẽ từng YTNC hoậc phoi họp nhiêu YTNC cùng lúc. Các YTNC có thế rất đa dạng và khác nhau tùy thuộc vào hoàn cảnh kinh tế, tập quán khí hậu... của từng nước, từng vùng và đfi đuợcTCYTTG tổng kết (bảng 2,3,4). (Sem. des. Hòp, Paris, 1990,66,1789-1902) 22

Bủnfỉ 2. CÁC YỂU TÓ NGUY c ồ CHUNG CHO CÁC THỂ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TCYTTG - 1989) --------------------í-------------------s. Nam Nhạt/ Trung Dổng Ản Phi châu gân Dại Quóc nam Á Dộ Mỹ Sahara During , Châu

Bắc

Âu

Mỹ

Châu

TSng HA động mạch Tâm thu Tâm irương

+ + +

Dái tháo đưòng Các bệnh tim TMCB thoảng qua Béo phi Tăng dính tièu cầu Rượu Thuốc lá Tăng lipid huyết thanh Cholesterol Triglycerid Liporoteine(LDL) Tăng acid uric máu Nhiễm khuẩn Yếu tố di truyền; gia đình Yếu tố khác Đau nửa đầu Nhỉếm lạnh Thuốc tránh thai mạnh đo bằng oestrogene Hoàn cảnh kinh tế Tăng hématocrit Giảm hém atorit Tăng sợi tơ huyết

+ + + ±

+ + +

0 + + 0 0 0 0 0 0 0 0

+ ±_ ± ± ±

0 ±

Protein niệu

0 0 +

Ản nhiều muối

+ : CÓ ;

khổng:

0 ± + 0 + 0 +

0 + 0 0 +

+ + ±

+ ±

0 0

+ + + -

0 0

+ + +

0 0 0

+ + +

+ +

0 0 +

0 + 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 0 0 0 0 + 0

+ 0 0 + 0 0 0 0 + 0 0

0 +

0 ±

+ +

0 0

0 0 0

0 0 0 0 0

0 0 + +

0 + +

+ 0 0

0 0 0

0 ±

+ ± ±

0 0 0 0 0

0 +

+ 0 0 0 0

+ + 0 0 +

± : có thê;

0: không đủ tu liệu

ìiànỊỉ

c AC YẺU TO NGUY c o TAI BIÊN MAC H NỈAL NÃO Thế thiếu máu não cuc bộ (TCYTTG - 1989»

Án

Phi chSu

nam A Dỏ Châu

£.in Sah.ira

Trung Dông

Băc

Nam

Nhật

Mỹ

Ch Au

Mỹ

Ouỏc Dai Dưong

Tảng 11A dộng mạch Tâm thu Tâm trưdng

+ + +

Dái tháo đưòng Các bCnh tim TMCB Ihoàng qua Béo phì Tăng dính tiêu cầu Rượu Thuốc lá Tăng bpid huyết thanh Cholesterol Tnglycérid Ijpoproteine (I-DI.) Tăne :icid unc máu Nhiồm khuắn Yĩu Kì di lru\m eu Jinh Yốu tõ khác: B:in đ.tu Ihổni Nhicm l;inh

+ + +

+ + + 0 ±

0 + 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 0

+ 0 0

+ + ±

-V

+ +■

± +

0 0

+ 0 +

+ + + 0 + -

0 0 0 0

0 -

0 0 0

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

* ♦

0 0 (1

+ +■ + 0

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 0

0 0 0 0 -

Thuôc tránh thai manh đo hằng oestrogenes

Hoàn cành kinh tế

Hém alocnt

•+■

Protein niệu

Ăn nhièu muối

+: Có;

Khống;

±:

0 0

0 +

0 0

C ó thê;

0: Khổng đủ IU ||<U

Bànịỉ 4. CAC YÉU TỎ NGUY c o TAi BIẾN MACH MẤU NÃO

Thể tai biến xuất huyết (TCYTTG - 19X9)

B.íc

Nam

Nhặt/ Trung Dỏng Ẩn

Phi châu

Mỹ

Châu

Mỹ

Quác Dại Dưiing

nam A Độ Châu

gân Sahara

Tăng HA động mạch Tâm Ihu Tâm trương

+ + +

0 0 0

0 + +

0 0 0

Dái tháo đường Các bổnh lim TMCB thoảng qua Béo phì Tăng dính tiêu cầu Rượu Thuốc lá Tăng Lipid huyẽt thanh Cholestérol Triglycérid Lipoproleine (LDL) Tăng acid uric máu Nhiễm khuẩn Yếu tổ di truyèn. gia đinh Yếu tổ khác: D au nửa đầu Nhiễm lạnh Thuốc tránh thai mạnh đo bằng oestrogenes Hoàn cảnh kinh té Hématocrit Protein niệu

+ + +

+ + + 0 ± + +

0 +

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

+ + + 0 + + +

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 + + +

0 0 -

+ 0 ±

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 0 0

+ 0 0 0

0 + 0 +

0 0 0 0 -

0 0 0 0

0 0

+ 0 +

0 0 0 0

Ản nhiỉu muổi

+: CÓ; - Không;

± C ó th í;

0: Không đù tư liệu.

Chiên lược dự phòng TBMMN

Sơ đô 2. CHIÊN LƯOC NÀNG CAO s ư c KHOE BẢNG GIẢM TỲ LÊ MOI MẢC TAI BIÊN MACH MAU NÃO VA TAI BIÉN MACH MẤU NÃO TAI PHÁT VA GIAM TỨ VONG, DI CHỮNG. (Dennis M Warlow c.p Stralegy for Stroke Br Med J

1991 303:636 - 38 được CHARLES WARLOW cải tiếm ĐÔI quy tú vong Huyết áp Thuốc lá Chất béo

Diếu trị giai doạrt cáp Dự phòng cắp I Chiến kJ0c cộng dồng

Đột quy Dự phòng cấp I

Tái phát

Dự phòng cấp I Chiến luộc vòi ngươi

Điêu trị giai đoan cấp

có YTNC cao

Phục hồi chúc náng

Cao huyết áp TMC8TQ Các bệnh mạch máu

Oi cftjn g

Trích khuyến cáo của Tổ chức Y tê Thê giới 1990 (18) 1. Dư phòng cấp 1 (dự phong khi chưa xáy ra tai biin) Mục tiêu chính là phòng chống và hạn chê vữa xo mạch, một nguyên nhân chu yếu gây tai hiến bằng các biện pháp: - Giữ HA ó mức hình thường - Chỏ độ ăn giám các chất mồ bão hòa, khuyên ăn các loại thịt trắng, hạn chế thịt có màu dò - Cai thuốc lá - Dùng thuốc Aspirine: Dã thử nghiệm trên 22000 thầy thuốc Mỹ khỏe mạnh thấy tác dụng giảm tỷ lệ nhồi máu co tim, và ít tác dụng vói nhôi máu não. Giữa nhôi máu cơ tim và nhôi máu não có liên quan chăt chẽ vì vậy Aspirinc dược coi là biện pháp dự phòng cấp I quan trọng trong TBMMN. - Càn thay đối nếp sổng phối họp tập luyện thể dục liều. 2. Dự phòng cap II (Dự phòng các tai biến mạch máu não tái phát) Tiến hành khi xuất hiện các biểu hiện cùa thiếu máu cục bộ ò não hay ò võng mạc, có nghĩa là khi dự phòng cấp I đá thất bại. 0 giai đoạn này dạ phòng chù yếu nhằm: - Phòng chống và thanh toán các yếu tố nguy co (huyết áp cao, đái tháo đưòng, các bệnh tim V.V...)

- Dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết dính tiểu cầu Chống các yếu tổ nguy cơ: • Chống tăng huyết áp: + Áp dụng các biện pháp giảm trọng luợng co thé (chống béo phì) Ản nhạt. 27

Tập thế dục. Dune thuốc hạ huyết áp dcu dặn. Tránh dùng các thuốc eây tãnu HA khi có bcnh khác phổi họp. • Cai thuốc lá triệt dế Thuốc lá làm tãne Fibrinogen máu. kích thích dính tiếu càu. tãne the tích hòng càu do đó làm tâng độ quánh cua máu. • Chống tăng cholesterol máu, đặc biệt là tăng thành phần lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và giảm Ịipoprolein tỷ trọng cao (HDL), đó là yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim và thiếu máu cục bộ não. Dự phòng bằng chế độ ãn giảm mỡ và dùng thuốc giảm cholesterol trong máu (Statin, dipyridamol, Clopidogrel). • Chế độ ăn muôi và Ka li: Ăn mặn làm tăng HA. Đối vói các nưóc nhiệt đói. chi nên giảm muối vừa phải do mất muối qua mỏ hôi. Chế độ ăn ít Kali làm tãng n^uy co TBMMN có lẽ do tăng HA. Bổ sune kali bằne ăn thêm hoa qua và rau tưoi.

•

Cai rưọu: Ruọu gây tăng huyết áp, tăng triglycerid máu. dẻ gảy rung nhĩ tùng đọt.

•

Tập thé dục có tác dụng giám huyết áp tâm thu. tăng tỷ lệ lipoprotein tỳ trọng cao (HDL), giảm béo phì. Thề dục làm giảm tỷ lệ nhồi máu co tim do đó cũng làm giảm ti lệ TBMMN.

•

Chống bệnh tăng thể tích hồng cầu: Tăng thé tích hồng càu gây tăng tỷ lệ TBMMN. nhất

là ở phụ nữ. Cán phát hiện các nguyên nhân gây tãng thẻ tích hổng cầu và điéu trị. II ; •

Chống tăng tiểu cáu: Cán phái điều trị tiếu cầu trên 6(X).ƠOO/mm‘

•

Chọn thuốc tránh thai có Oestrogen: -

khisỏ' lượng

Thuốc tránh thai có nồng độ Oestrogen cao gây nguy cơ TBMMN gióng như khi có thai. Chí nên dùng loại thuốc có nống độ Oestrogen thấp. Dùng thuốc tránh thai khi có tâng HA và hút thuốc là sẽ làm tâng tý lệ TBMMN. Ngược lại diiii£! Oestrogen sau khi mãn kinh lại có tác dụng giam ly lộ TBMMN và bệnh mạch vành. •

Chông bệnh đái tháo đườna: Hiện nay chưa có bằng chứng chứng minh rằng giám tỷ lệ đái tháo đường sẽ làm giám TBMMN nhưng có nhận xét thấy bệnh nhân có đường máu cao nếu bị nhồi máu não thì bị lan loá rộng hơn so với người có đường máu ớ mức bình thường.

•

Bệnh hồng cầu liềm là bệnh dù ở giai đoạn tiềm tàng hay rõ rệt đều gây tý lệ miic bệnh TBMMN cao.

•

Phát hiện và điều trị sớm các bệnh tim: Các bệnh tim là yếu tỏ nguy cơ TBMMN đứng hàng thứ hai sau vữa xơ động mạch bao gồm: loạn nhịp (đặc biệt là rung nhĩ hoặc bệnh tâm nhĩ), tổn thương van tim (hẹp van hai lá. sa van hai lá, vôi hoá van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), các tốn thương cơ tim (đặc biệt là nhồi máu mới, nhồi máu cũ có túi phồng vách), giảm động từng khúc (Akinésie segmentaire) và bệnh cơ tim. 29

•

Các bệnh viêm mạch: phổi họp vói các hiện tượng tư mien càn phai tìm nhât là các bệnh gây ra nhùne bat thường miẻn dịch nhu bệnh xoắn irunc (Leptospirose). bệnh Lymc. bệnh do aspcrgillosc. viêm màng não - mạch máu do giang mai.

DùnịỊ thuốc: •

Thuốc chống dông máu:

Vì có thế có biến chứng xuất huyết nên khi dùne thuòc chống đông máu phải tuân theo các nguyên tắc sau: Chỉ dùng được ở các cơ sở có trang bị xét nghiệm đàm bảo không chẩn đoán nhầm với TBMMN loại XH lìãt buộc phai chụp cắt lớp vi tính não trước khi dùng thuoc. Đối với thiếu máu cục bộ não (TBCBN) rộng và mới chỉ dùng sau khi bị tai biến 72 giờ nếu có chi dịnh. Biết rằng các nhồi máu xuất huyết hay xảy ra sau một nghẽn tắc mạch não do tim, sau đó trong vòng 15 ngày nguy cơ tái phát xuất huyết là 1% mỗi ngày. •

Cách dùng thuốc:

Bắt đàu bằng Heparin phối hợp vói thuốc chống đỏng uống. Theo dõi tỳ lệ Prothrombin dến lúc đạt gấp 1,5 thòi gian chứng thì chuyến sang dùng thuốc chống vitamin K. Thòi gian dùng thuốc chống đông là 3 tháng. •

Chi định khi TMCBN xảy ra trên bệnh nhản có các bệnh tim sau: Nhồi máu co tim mói (nên làm siêu âm truóc dế chắn đoán).

Di chứng nhồi máu co tim: thuốc chống đông 3 tháng xen kẽ đạt dài Aspirin.

Các bệnh co tim khác (tim hẩm sinh). Thấp tim có hoặc không kèm rung nhĩ trong hẹp van hai lá. Các bệnh van tim khác: đã dicu trị Aspirin mà vẫn xảy ra thiếu máu cục bộ não. Sau khi dùng thuốc chóng dỏng mà vẫn tái phát thì diêu trị vitamin K dài ngày. Sa van hai lá: Loại này gặp ỏ bệnh nhân trẻ, cục tắc thuồng nhò không nên dùng thuốc chống đông, chi dùng Aspirin. Vôi hóa lỗ van hai lá: Cục tắc khó xác định do cận vôi hay cấu trúc tơ huyết. Thông vách hen nhĩ hoặc liên thất. Thòi gian dfêu trị phải kéo dài trên 3 tháng nếu có thêm các đọt tắc mạch ỏ khung chậu hoặc mạch đùi hoãc có rối loạn huyết động do tăng áp lực phổi làm tăng áp lực buồng tim phải và do đó làm tăng khả năng chuyén phải trái của cục tắc Van tim giả. Chi định thuốc chống đông nhất loạt nếu có giãn nhĩ trái hoặc suy tim. Không nên phói họp vói Aspirin vì làm tăng thòi gian chảy máu, nếu càn có thé phối họp dùng Dipyridamole. Tắc tĩnh mạch phổi hiếm khi gây tai biến TMCBN, nếu có bằng chúng chắc chắn mói dùng thuốc chống đông dài ngày. Loạn nhịp tim có khi bệnh nhân không có bệnh tim, đặc biệt là rung nhĩ. Các loạn nhịp năng như bloc nhĩ thất hoàn toàn, loạn nhịp tùng co kéo dài dể gây ngất mà không phải do TMCBN, nên không, có chi định 31

thuỏc chốne dòng. - Tắc xoanc tình mạch và tắc tĩnh mạch não: Theo các tai liệu mới. nẽn dùng thuốc chỏng đông ké cá trường hơp có nhồi máu xuất huyết, trừ trường hợp ơ nhỏi máu lớn phát hiện bằng chụp cắt lớp CT hoặc chọc dich não tu\ - Bệnh viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuân: chi dùng thuốc chỏng đòng khi bệnh dã ốn định. Các trạng thái tăng đông máu xáy ra sau dùng thuóc tránh thai, thuốc chông ung thư và bệnh về máu - Tốn thương hẹp và loét thành mạch, chú yêu ớ các động mạch lớn vùng cổ: Chi dùng chông đông nêu có băng chứng chụp mạch thấy các cục tắc lòng léo và các trường hợp đã dùng aspirin không tác dụng. Các thuốc chóng kết dính tiếu cầu: - Aspirin, các thứ nghiệm qui mô lớn xác định aspirin có tác dung dự phòng TBMMN nhưng liều tói ưu còn chưa được biết rõ. Liều tác dụng 300 - 1200mg/ngày. Đôi với người kém dung nạp với aspirin nén dùng liêu thấp 300 - 325mg/ngày. Loại aspirin bọc cũng tác dụng như loại viên. - Ticỉopuline được chi định khi có chỏng chi định dùng aspirin. Liều 250mg X 2 lán/ngày. Ticlopidine có lác dụng ớ cá nam và nữ nhưng cũng có những tác dụng phụ (giám bạch cầu, nối mẩn ngoài da, ía cháy), giá thành cao, vì vậy chi dùng khi aspirin không tác dụng. Gần đây dipyridamoỉ dùng phối hợp với aspirin. Aspirin 50mg phối hợp dipyridamol 200mg X 2 lần/ngày, kết qua tốt. 32

dùng từng dợt xen kẽ với Aspirin. - Neu không có két quả khi dùng ba loại thuôc nói trên các tác giả khuyên dùng thuốc chóng đông loại kháng vitamin K. Nhận xél dánh giá về chiến lược dự phòng TCYTTG cho rằng khả năng dự phòng cao hưn dựa vào tìm kiém thuốcxlự phòng mới hoặc cải tiên vè cách kê đơn. So sánh két quả dự phòng gần đây vứi hiệu quả rất thấp của các phương pháp điều trị TMCB ở giai đoạn cấp, ta có thể coi việc điều trị dự phòng cấp I và cấp II là tiến bộ hét sức to lởn của y học. Từ đấy nhóm nghiên cứu của Tổ Chức Y Tc Thế Giới về tai bién mạch máu não dã kết luận: - Đã có các phương pháp dự phòng tai hiến mạch máu não và có thê dùna cho cá nhân hoặc rộng rãi ưong cộng đồng. - Tiếp cận lâm sàne bố sung néu các xét nghiệm cho phép phân định TMCB và xuất huyết, điều này rất quan trọng đối với việc quản lý lâu dài người bệnh. TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Anh - Pháp 1. ALPEROVITCHA, MAS JL, DOYON B, MYQUEL p. Mortality from, stroke in France 1968 - 1982. Neuroepdemiogy 1986, 5: 80-7. 2. BAMFORD JM, SANDERCOCK PAG, DENNIS M, WARLOW CP. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project - 1981 - 86. Br Med J 1990, 53: 16-22. 3.BOGUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REDGLL F.

T3 -TBMMN

'lTic Lausanne Stroke Registry: analysis of 1000 consecutive patients with stroke. Stroke 19H8, 19: 1083-92. 4. BONITA R, STEWART A, BKAGI.KHOI i: R Interna tional ưcnds in sưoke mortality: 1970 - 19K.V Stroke 1990, 21: 989-92. 5. BONITA R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992. 339: 342-4. 6. BRODKRICK JP, PHILIPS SJ, WHISNANT JP. OTALLON WM, BERGSTRALH EJ. Incidence rates of stroke in the eighties: the end of the decline in stroke9 Stroke 1989; 20: 577-82. 7. CAMARGO CA. Moderate alcohol consumption and sưoke. The epidemiologic evidence. Sưoke 1989,20: 1611-26. 8. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Outcome in patients with asymtomatic neck bruits. N Engl J Med 1986, 315: 860-5. 9. COOPER R.SEMPOS c , HSIEH s c , KOVAR MG. Slowdow in the decline of stroke mortality in the United States, 1978-1986. Sưoke 1990, 21: 1274-9. 10. DENNIS MS, BAMFORD JM, SAND1ỈRCOCK PAG, WARLOW CP. A comparison of risk factors and prognosis for ưansient ischemic attacks and minor ischemic stroke. The Oxfordshire community stroke project. Stroke 1989, 20: 1494-9. 11

DKNMS M, BAMFORD J, SANDHRCOCK p. WARLOW c . Prognosis of transient ischemic atiacks in the Oxfordsire community stroke project. Stroke 1990. 21: 848-53. 12. DUNBABIN D\v, SANDHRCOCK PAG. Preventing sưoke by the modification of risk, factors. Stroke 1990,21 (suppl IV): 36-9. 13. HARMSHN P.TSIPOGIANNIA, WILHELMSEN L.Sưoke 34

incidence rates were unchanged while fatality rates declined, during 1971-1987 in Goteborg, Sweden. Stroke 1992, 23: 1410-5. 14. KULLERLH. Incidence rates of sưoke in the eighties: the end of the decline in sưoke? Stroke 1989, 20: 841-3f 15. LAW MR, FROST CD, WALD NJ. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? Br Med J 1991, 302:811-24. 16 MACMAHON s, PETO R, CUTLER J, COLLINS R, SORLIE p, NEATON J et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990,335: 765-74. 17. MARMOT MG, POULTER NR. Primary prevention of stroke. Lancet 1992, 339:344-7. 18. Rapport de I’organisation mondiale de la santé Recommandation pour la prevention, Ie diagnostic et le traitement des accidents vasculaires cérébraux Sem. des Hôp, Paris, 1990, 66: 1789-1902 và 1845. 19. SANDERCOCK PAG, WARLOW GP, JONES LN, STARKEY IR. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxfordshire community sưoke project. Br Med J 1989, 298: 75-9. 20. SHI F, HART RG, TEGERLER CH. Stroke in the People’s Republic of China. Sưoke 1989, 20: 1581-5. 21.SHINTON R, BEEVERS G. Meta-analysis ofrelation between cigarette smoking and stroke. Br Med J 1989, 298: 789-94. 22. SLOAN MA, PRICE TR, FOULKES MA, MARLER JR, MOHR JH, HEER DB et al. Circadian rhythmicity of sưoke onset. Intracerebral and subarachnoid hemoưhage. Stroke 35

1992,23: 1420-6. 23. VIRYAVEJAKUL A. Certain problems in conducting stroke ưial. Siriaz Hosp. Gaz 1984, 36: 109-11 24. Viriyavejakul A. Sưoke in Asia: Epidemiology clinical neuropharm V13. Supplement 3-1990 526 -533. 25. WHISNANT JP, HOMER D, INGALL TJ, BAKER BL, O’FALLON WM, WIEBERS DO. Duration of cigarette smoking is the sưongest predictor of severe extracrania] carotid artery atherosclerosis. Stroke 1990, 21: 707-4 26. WOLF PA, KANNEL WB. McGEE DL. Prevention of is chemic sưoke: risk factors. In:BARNETT HIM, STEIN BM, MOHR JP.YATSU FM, editors. Sưoke, pathophysiology, diagnosis and management, New York, Edinburgh, London, Melbourne: Churchill Livingstone, 1986; 967-88. 27.WOLF PA, D AGOSTINO RB, BELANGER AJ, KANNEL WB. Probability of stroke: a risk profile Irom the Framingham study. Stroke 1991,22: 312-8. 28.

WROE SJ, SANDERCOCK p, BAMFORD J, DENNIS M, SLATTERY J, WARLOW c . Diurnal variation in inádence of sưoke: Oxfordshire community stroke project. Br Med J 1992,304:155-7.

29. ZUBER M, MAS JL. Epidémiologie des accidents vasculaires cérébraux. Revue Neurol (Paris) 1992. 148: 243-55. Tiếng Việt 1. NGUYÊN VĂN ĐẢNG. Một số nhận xét ban đàu về ùnh hình và nguyên nhân TBMMN. Nội san TT-TK-PTTK só đặc biệt chào mừng 90 năm (1902 - 1992) Tniờng Đại học y khoa Hà Nội - trang 54-59. 36

2. NCjUYKN v à n đ ă n g , rình hình TBMMN tại khoa thần kinh bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1993. Kỷ yếu cõng trình khoa hục thẩn kinh 1996,101-109. 3. NGUYHN VĂN ĐẢNG và cộng sự. Điều tra Dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng và ưong bệnh viện. Công trình cấp bộ 1989-1994. 4. LÊ ĐỨC HINH, ĐẶNG THE CHÂN. Nghiên cứu tình hỉnh tử vong do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch Mai. Kỷ yếu công trình NCKH thần kinh 1996,96-101. 5. ĐỖ Q U ốC HÙNG, NGUYẼN v ă n đ ă n g , TRAN Đ ỗ TRINH. Nhận xét 172 trường hợpTBMMN do tăng huyết áp, Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1992, 11-14. 6. LÊ BÁ HƯNG: Nhận xét 726 bệnh nhân TBMMN điều trị tại Bệnh viện tỉnh Thanh Hoá. Hội nghị TBMMN lần thứ II, 3/4/1997, Đại học Y khoa Hà Nội. 7. HOÀNG KHÁNH. Tai bién mạch máu não ở người lớn tại Hué trong 5 năm 1989 - 1993. Hội nghị TBMMN lần thứ II, 3/4/1995 Đại học Y khoa Hà Nội. 8. PHAN HồNG MINH. Một số nhận xét về tình hình dịch tễ học TBMMN tại huyện Thanh Oai (1989 - 1994). Luận văn Thạc sỹ Y Dược 1995. 9. LÊ VĂN THÀNH và c s . TBMMN tại thành phố Hồ Chí Minh. Nghiên cứu sơ bộ về Dịch tễ học. Hội thảo Y Dược Pháp - Việt lần 3:11/1993,5-11.

Chương 2

Giải phẫu ứng dụng tuần hoàn động mạch não Phần này nhắc lại một só điểm về giải phẫu nhằm giải thích các hội chứng lâm sàng và giúp cho chẩn đoán các khu vực tổn thương khi một mạch máu não bị tắc.

Các động mạch ở não Não được tưới bằng 4 cuống mạch chính: 2 động mạch cảnh ưong 2 động mạch sóng lưng

1. Động mạch cảnh Động mạch cảnh gốc bên phải bắt nguồn từ chỗ phản đôi của động mạch không tên (Innominate artery), phía sau chỗ bám của cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh góc bên trái xuất phát từ quai động mạch chủ phía bẽn kia của động mạch không tên. Các chứng hẹp do xơ vữa của động mạch cảnh ưong thường thấy ở chỗ phân đôi của động mạch cảnh gốc, luy nhiên cũng có thê thấy phình cảnh ờ ưên hoặc dưới vị trĩ này. Mỗi động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ qua óng cảnh 38

rồi đi ra phía trước vào xoang hang. Ở đây động mạch liên quan chặt chẽ với các dây thần kjnh sọ não số III, IV, VI, VI, và V2. Khi có một túi phồng mạch cảnh ở đoạn xoang hang, các dây thần kinh sọ não trên có thể bị chèn ép và Mệt. Neu có sự nứt rạn mạch, máu động mạch sẽ thông với xoang hang tạo ncn một dò động - tĩnh mạch xoang hang (carotido - cavernosus fistula). Ra khỏi xoang hang, động mạch cảnh ưong phân ra các nhánh tận, quan trọng nhất là các nhánh động mạch não giữa; động mạch não trước; động mạch mạch mạc trước và động mạch thông sau. Động mạch thông sau Xuất phát ngay ở chỗ mạch cảnh đi ra khỏi xoang hang. Nó được coi như phần góc của động mạch não sau và thường chỉ là một mạch nhỏ, tồn dư lại. Động mạch thông sau là nơi hay có các túi phồng động mạch ở chỗ nói với động mạch cảnh. Túi phồng vùng này hay gây ra chứng nhìn đôi do chèn ép vào dây IV, VI hoặc gây các cơn đau nửa đầu-liệt mắt (Ophthalmoplegic migraine) Các động mạch tận của động mạch cảnh trong tưới máu cho não bán cầu đều phân chia làm 2 khu vực. Khu vực sâu tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu cho áo khoác vỏ não (với chất trắng kề duới). Động mạch mạc mạch trước Bắt nguồn từ động mạch cảnh ưong phía trên động mạch thông Sau, đôi khi vị trí cùa nó được thay thê bằng một nhóm các động mạch nhỏ. Ở sâu, nhánh này tưới cho hạnh nhân, thuỳ Hải mã, phần 39

đuôi của nhân đuôi, phần giữa của thê nhạt, phằn bụng bên của đồi thị, phần bên của thể gối và đám rói mạch mạc cùa sừng thái đương não thất bên. ở nông, nhánh này tưới máu cho vỏ não dạng quả lẽ (Cortex piriforme). Tắc động mạch mạc mạch gây nên các triệu chứng giống như tắc động mạch não giữa, đặc biệi là liệt nửa người, mất cảm giấc nửa người, bán manh, kèm theo rối loạn trí nhớ do bị nhũn thuỳ Hải mã. Tuy nhiên khi thắt động mạch này thì các triệu chứng lâm sàng lại thường không đầy đủ, điều này nói lên khu vực tưới máu của động mạch mạc mạch rất khác nhau ờ từng người. Động mạch não giữa đi qua tam giác khứu giác uón quanh thuỳ đảo và chạy ra phía sau vào rãnh Sylvius. Các nhánh sâu từ chỗ xuất phát của mạch chính đi qua khoang rách trước vào tưới cho bao trong, thê vân và phía trước của đồi thị. Một trong số các nhánh này to hơn các nhánh khác được gọi là động mạch Charcot hoặc "động mạch chảy máu não" vì hay bị vỡ do huyết áp cao hay do xơ cứng mạch gây chảy máu dữ dội (xuất huyét não lớn cô điên). Các nhánh nông ở vỏ não tưới cho phần bên cùa diện hó mắt thuộc thuỳ trán, thuỳ trước trung tâm thấp, phần giữa cuốn trán lên, thuỳ đỉnh (trừ mép trên cùa bán cầu thuộc động mạch não trước). Có 2-3 nhánh 'thái dương tuới cho diện bên của thuỳ thái dương. Trường hợp bị tắc ở phần góc chỗ phãn chia các nhánh nông, tổn thương chỉ xâm phạm vỏ não và chất ưắng kề dưới, biêu hiện bằng một bệnh cảnh lâm sàng với thất ngôn (nêu ở bán cầu ưu thế), liệt tay và mặt rõ hơn chân (chân thuộc khu vực động mạch não trước), giảm cảm giác mặt và 40

tay, hán manh đồng danh do tổn thưdng dài thị giác trong thùy thái dương và một số triệu chứng khác cúa thùy đinh. Còn một số triệu chứng khác cũng dược nói dến nhu liệt liếc ngang vê phía dối diện do tổn thưong phần cuối phía sau cùa F2 ,khó sử dụng bàn lay phía bên kia do có phản xạ cự tuyệt hoặc phản ứng tránh xa (mất thục dụng động trạng cự tuyệt - Repellent kinetic apraxia), thất diều thùy trán, mất rung giật nhãn cầu dộng trạng (Optokinetic Nystagmus), nhiều rối loạn vê trí nhó và bịa chuyện. Vì có nhiêu nhánh mạch bàng hệ nên trong thực hành ít khi các triệu chứng lâm sàng đúng hoàn toàn vói giải phẫu sinh lý cùa vùng tưói máu. Khi tắc động mạch não giũa bệnh cảnh phố biến vẫn là liệt nửa ngưòi ỏ tay và mặt rõ hon ò chân, mất cảm giác nửa ngưòi có hoặc không kcm hán manh đồng danh, có thất ngôn nếu tổn thương bán càu ưu thế. Ngoài ra khi tổn thuong xâm phạm thùy dinh có thế có một số triệu chúng thuộc thàn kinh tế nhị nhu mất thực dụng, không đọc đuọc chữ, không nhận biết đồ vật, không nhận biết so đồ co thể. Động mạch não trước Thoát ra tù động mạch cảnh, đi ra phía truóc và giữa phía trên của dây thị giác đến chỗ bắt đầu của đuòng nút dọc nối vói động mạch não trưóc bên kia qua động mạch thông truóc. Đôi khi cả hai động mạch não trưÓG cùng sinh ra từ một bên của động mạch cảnh, do đó khi chụp động mạch một bên nếu không thấy hình động mạch não trưóc thì đừng vội kết luận là tắc mà phải chụp động mạch cảnh phía bên kia nếu vẫn chi ngấm một mạch não trưóc mói đúng là tắc. 0 sâu, động mạch não trưỏc có một nhánh là động mạch 41

Hcubncr bắt nguồn ngay trên hoặc duói động mach thõng, trước tưới máu cho phần trước của bao trong, phần dầu của nhân đuôi và n h ân bèo xám. Ò nông, dộng mạch não truóc tuối cho mặt trong (liên bán càu) vỏ não của thùy trán và đinh, trùm quá lên phàn chỏm não bán càu (thùy k'ê trung tâm). Nếu tắc ò nhánh sâu sẽ gây liệt mặt và tay do nhũn não bao trong. Nếu tắc ỏ nhánh nông xa chỗ gốc của dộng mạch Heubner thì chi liệt chân và rối loạn Cỡ tròn, bí đái, đái vãi (do thùy kề trung tâm). Động mạch Hcubncr còn tưới máu cho chất trắng dưỏi diện Broca bên bán càu ưu th ế do đó có thể có thêm thất ngôn. Động mạch não trưỏc còn tưói cho hồi náo viền (Cingulate gyrus) nên tổn thưong sẽ dẫn đến tình trạng câm. sũng sò bất động (akinetic mutism) vói biéu hiện là bệnh nhân vẫn thức nằm mỏ mắt, không h'ê củ dộng, khóng đáp ứng lại các kích thích bên ngoài. Trạng thái này còn găp khi có tốn thương ỏ một chỗ nào đó trong não. Nếu do tắc động mạch náo truóc thì thưòng có triệu chứng tháp ỏ chân. Khi tổn thuong xâm phạm phần giũa của thùy trán xuất hiện một số phản xạ bệnh lý là phản xạ nắm (Grasping reflex) ỏ bên đối diện và hiện tuọng Gegenhalten hoặc hiện tuợng chống đói đẩy ra biếu hiộn bằng khó doãi co chi ngoài ý muốn trong một dộng tác thụ động.

2. Động mạch sổng lung Xuất phát tù khúc đầu của dộng mạch duói đòn di lỀn trong các lỗ của mỏm ngang của 6 dốt sổng cổ. Khúc này cùa dộng mạch nằm gần vối các đĩa đệm liên dốt và sẽ bị ép 42

nếu có thoát bị đĩa dệm đoạn cố. Khi lên trên, động mạch uốn quanh sau khối hên của dốt dội dê chui vào lỗ chẩm đên hò thấp cùa cầu não nhập vói động mạch cùng tên bên kia tạo thành dộng mạch thân nền (Basilar artery). Hẹp phàn gốc (lỗ vào) của dộng mạch duói đòn có thé gây hiện tuọng dảo ngưọc dòng máu cùa động mạch sống lưng dế đám bào dòng máu cháy vào động mạch dưới dòn bên hẹp và ra tay cùng bên. Lâm sàng không có biéu hiện gì. Khi tay bên dó làm các việc nặng sẽ dòi hỏi lưọng máu dến tay nhiều hon, máu ỏ thàn não sẽ chày dào nguọc xuống động mạch dưói đòn đé ra tay. Hậu quả là íhân não bị thiếu máu vói biếu hiện lâm sàng bệnh nhân thấy choáng váng, khuỵu xuống dó là "Hội chứng ăn cắp máu của dộng mạch dưói đòn" (Subclavian Steal Syndrome) Xo vữa hoặc hẹp động mạch sống lưng có thé gặp ò bất cứ khúc nào của động mạch và là nguyên nhân gây nên các thiểu năng tuần hoàn sống nên. Trong các thoái hóa đốt sống cổ, ngưòi già hoặc khi làm động tác quay cổ mạnh đột ngột động mạch sống lưng có thể bị kẹt cũng gây thiếu máu tạm thòi cho thân não và tiểu não. Động mạch sống hing còn có một số nhánh tham gia vào tuần hoàn của tủy và ống sống. Các nhánh gai sống của động mạch di vào ống sống qua lỗ liên hợp và sau dó mỗi mạch chia làm 2 nhánh: một đi theo rẻ thần kinh đến tủy và màng tùy, còn nhánh kia lại chia làm 2, nhánh lên và nhánh xuống để nối vói nhánh giống nó cụa mạch trên và dưói họp thành hai chuỗi mạch bàng hệ của mặt sau thận đốt sống. Động mạch gai sau (Posterior spinal artery) có thế bắt nguồn tù dộng mạch sốog ỉung ở cạnh hành tủy, nhưng thưòng thì 43

nó hắt nguồn từ dộng mạch tiếu náo sau dưói (Posterior-inferior ccrebelar artery - PICA) và di ra phía sau, trưốc khi xuống duói dế thành 2 nhánh: một ó phía truóc ré sau thần kinh và một ò phía sau rễ đó. Các dộng mạch này dưọc tăng cưòng bời các nhánh dộng mạch thuộc dộng mạch sống lưng, dộng mạch liên sưòn sau và động mạch thắt lưng. Cứ thế 2 dộng mạch gai sau đi tiếp đến phàn thấp cúa tủy, đến duôi ngựa. Động mạch gai tnrớc (Anterior spinal artery) bắt nguồn gần chỗ tận cùng của động mạch sống lưng đi xuóng phía trưóc của hành tủy để nối vói động mạch cùng tên bẻn kia ngang chỗ trám hành não tạo nên thân dộng mạch gai truóc. sau đó tiếp tục di xuống phía trưỏc tùy sống và đưọc tăng cưòng bỏi các nhánh nhỏ đi vào ống sống qua lỗ liẻn họp. Động mạch gai trước nằm trong màng nuôi, dọc rãnh truóc giữa tủy và tưới máu cho 2/3 trưóc tủy. Động mạch này cũng hay bị tắc và gây nên hội chứng Động mạch gai trước vói biéu hiộn đột ngột đau lung dữ dội, liệt hai chân phản ly cảm giác nông và sâu. Động mạch tiểu náo sau d ư ớ i có thế nhỏ, to hoăc không có. Nó lưọn ra sau quanh phàn dưói của trám hành và đi lên sau các rễ cùa dây IX và V dến bò duói của càu não và sau đó đi ngang đến tiéu não. Thân của nó có các nhánh vào phàn bên của hành tủy và các nhánh tận tưói cho bán cầu tiểu nâo cùng bên và phần duới thùy giun. Tắc động mạch này thuòng gặp, biéu hiện bằng hội chứng Wallenberg với các dấu hiệu nuốt khó do tổn thưong của nhân mo hồ của dây X, mất cảm giác nóng lạnh nữa mặt cùng bèn do tđn thuỡng rễ và dải xuống thuộc dây V và mất cảm giác nhu 44

trên ó nứa người dổi diện nêu dài giũa bị tốn thương. Có hội chứng tiều não cùng hên ò tay và chân, rung giật nhãn càu và nói khó tiếu não. Có thế có hội chứng Horner cùng bên vói tổn thuơng. Một số ít trưòng họp có liệt lưỡi cùng bên (dây XII). Ý thức thưòng tinh táo và tiên luọng chức năng phục hồi rất tốt.

3. Động* mạch nèn (Basilar artery) tạo ncn bỏi sự nói hen của 2 dộng mạch sống và nằm ò rãnh giũa phía trưóc của cầu não, nó nằm giũa 2 dây thần kinh VI (abducens) ò dưói, 2 dây III ò phía trên. Đến bò trên của cầu não thì chia đôi thành 2 dộng mạch não sau (Posterior ccrebral artery). Động mạch có một số nhánh nhỏ cho cầu não, cho ống tai trong và cho động mạch tiều não trên. Động mạch ống tai trong đi cùng dây VII và dây thần kinh ống tai trong dến tưói máu cho tai trong. 0 khúc tận dộng mạch này phân 2 nhánh: một tưói máu cho tfên dinh và một tuói máu cho xoáy ốc. Khi bị tắc ỏ thân chính cùa động mạch sẽ bị điếc dột ngột kèm chóng mặt và rối loạn chức năng tiên đình của bên đó. Điều trị sớm bằng các thuốc giãn mạch cho kết quả tốt. Động mạch tiểu não trên (SCA - Superior cerebellar artery) xuất phát tù gằn chỗ tận của sống nên và đi ngang ra phía bên dưói dây III rồi vòng quanh cuống não và tuói máu cho phần trên tiếu não. Nó cũng có một số nhánh quan trọng cho cầu não và tuyến tùng. Khi mạch bị tắc sẽ chóng mặt, thất đíèu tiểu não nặng cùng bên và mất cảm giác ỏ chi bèn kia. Trong nhiều truòng họp ý thức cũng bị mất ngay lúc đầu. Cần nhó rằng nếu nhũn tiểu não lón phải coi là một cấp cứu ngoại khoa vì phù nê nhieu và hay biến chứng tụt 45

kẹt hanh nhân. Hẹp do xo vữa dộng mạch n'cn thuòng găp và có khi rấl nặng, nhung không có triệu chúng lảm sàng nếu hệ cành và vòng Willis lưu thông tốt. Dộng mạch ncn chia làm 2 dộng mạch não sau tưói cho nhiêu khu vực quan trọng của thân não, thùy thái duong. thùy chấm do dó tốn thương cùng một lúc ó 2 bán càu có thê xẩy ra sau tấc động mạch nền. Ví dụ, mù vỏ não gâp trong tắc động mạch nen do tổn thưong nhún não 2 bèn. xâm phạm chức năng thị giác. Nhũn não lỏn càu não do tắc dộng mạch nên hoặc các nhánh cùa nó lập tức gây ncn mất ý thúc. Đông tủ có thế gián rộng hoặc co nhò nhu đàu kim, thường có sót cao và tư thế cúng mất não. Một sổ ca có thế sống sót, tuy nhièn có nhíèu di chứng dé lại như nói khó, nuốt khó, liệt tú chi. Động mạch náo sau bắt nguồn từ đinh của động mạch nền, có vai trò quan trọng và nối vói hệ cảnh qua dộng mạch thông sau. Tuy nhiên dộng mạch thông sau lại rất biến dổi về kích thưóc hoặc không có. Động mạch náo sau đi vòng quanh cuống não đến fêu tiếu não, mặt trên tiếu náo và ỏ đó tách ra các nhánh đi lên trên tưới máu cho thùy thái dưong và thùy chấm. Động mạch này có thề bị chèn ép trong lọt cực thái dưong. Các động mạch xuyên của nó tuói cho các vùng quan trọng của não. Một số xuyên qua phàn rách sau đé tưói cho phàn trưóc của đồi thị, thành bên của náo thất III và nhân nhạt. Các nhánh khác đều tưới cho phán bén cùa thể gối, phần cuối cùa đồi thị, màng mạch cùa não thất n i và não thất bên. Một sô nhánh khác tưới máu cho vòm (fomix) còn một sô' khác tưới cho cuống não (có bó tháp), phẩn sau dổi thị, tuyến tùng, cù não sinh tư, và phần giữa thể gối. 46

Các nhánh nông tưới cho bề mặt của mặt dưới thuỳ thái dương, thuỳ hải mã, phần giữa bề mặt thuỳ chẩm và cực chẩm. Khi bị tắc thấy liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa người và bán manh đồng danh. Bệnh cảnh này đôi khi rất khó phân biệt với tắc động mạch não giữa vì bao gồm cả các triệu chứng quên những kinh nghiệm sống do tổn thương thuỳ hải mã. Tắc động mạch não giữa cũng có triệu chứng giảm trí nhớ. Nhũn đồi thị sẽ gây hội chứng đồi thị gặp ở tắc động mạch não giữa hoặc tắc động mạch não sau, nhưng tắc động mạch não sau sẽ có liệt dây III cùng bên tổn thương. Liệt dây III kèm liệt nửa người đối bên do nhũn cuống não là hội chứng Weber. Liệt nhìn lên, sụp mi, giãn đồng tử và hiếm hơn nữa bị rung giật nhãn cầu là bệnh cảnh của thân não và không thấy trong nhũn não do động mạch não giữa. Thân não là cấu trúc rất quan trọng, nó được tưới bởi nhiều động mạch nhỏ xuất phát từ động mạch sống, động mạch nền, động mạch não sau và động mạch thông sau. Vì vậy cũng không ngạc nhiên khi thấy các triệu chứng thường kết hợp với nhau, v ề vấn để này còn nhiều bàn cãi, tuy nhiên cũng có một số ít triệu chứng riêng đáng ghi nhận là nấc liên tục gặp trong tổn thương hành não. Chứng văng nửa người (hemiballism) thường do tổn thương nhân dưới đồi Luys và có thể điều trị bằng cắt đồi thị.

Hệ thống hoá các khu vực tưới máu não Để giúp cho thực hành có thể hệ thống hoá các khu vực tưới máu như sau: 47

1. ở th â n n ã o tưới máu được đàm bào bới các nhánh của động mạch sóng lưng, độne mạch thân nén và các đòng mạch não sau. Những bàng hệ này tập hợp thành 3 nhóm động mạch được Foix và Hillemand mô tà là nhóm dộng mạch ké giữa, nhóm động mạch vòng ngắn và nhóm dộng mạch vỏng dùi để tưới cho 3 khu vực thấy rõ trên khắp chiều dài của thân não đã được Lazorthes hệ thóng lại (hình I): Khu vực trước và giữa. Khu vực bên, ờ hành tuỷ, nó tương ứng với hố nhỏ bên và khi tổn thương thì có hội chứng Wallenberg. Khu vực sau, nó không có ở cầu não mà tương ứng với khu vực trong tiểu não. Ba khu vực trên tụ lại ờ thành lớp lót khoang não tuý của não thất IV (paroi épendymaire du IV' ventricule). Giữa khu vực tnrớc giữa và khu vực bên có một vùng tưới máu nghèo hơn tương ứng với các điểm giáp ranh cùa hai luồng máu động mạch.

2. ỏ não Mỗi bán cầu não dược tưới bời 2 nhánh tận cùa động mạch cảnh trong: động mạch não trước và động mạch não giữa và bởi động mạch não sau là nhánh tận cùa động mạch thân nền. Mỗi dộng mạch tận trên đều có 2 khu vực tưới máu: khu vực nông (hay vỏ não) và khu vực sâu (hay trung tâm). Hai khu vực tưới này độc lập với nhau, không có mạch bàng hệ quan trọng tạo nên một đường vành đai ranh giới dưới chất trắng gọi là vùng tới hạn (zone critique) và là khu vực của các nhũn não lan toả. 48

K hu vực tưới của m ột mạch não giữa là khu vực rộng, nó cát nghĩa các tai biến thiếu máu cục bộ của động mạch não giữa là hay gặp nhất. Các vùng được các nhánh của động mạch não giữa tươi gồm: Cạc nhánh vỏ não tưới cho toàn bộ mặt ngoài một 'não bán cầu trừ ra: - Cực trán và cực chẩm - Một dải chạy dọc bờ trên não bán cầu - Phần dưới của thùy thái dương. Các nhánh sâu hoặc nhánh xuyên tưới cho: - Bèo sẫm (putamen), nửa ngoài của thể nhợt (pallidum) và thân của nhân đuôi. - Cánh tay sau của bao trong Khu vực tưới của động mạch não trước. Các nhánh vỏ não tưới cho: - 4/5 mặt trong của não - Cực trán - Bờ trên của não bán cầu - 8/7 phần trước của thể trai Các nhánh sâu tưới cho: - Nửa dưới của cánh tay trước bao trong - Phần dưới của đầu nhân đuôi. Khu vực tưới của động mạch não sau Các nhánh vỏ não tưới cho: - Các mặt trong và dưới của thùy thái dương - Thuỳ chẩm Các nhánh sâu tưới cho: - Khu vực liên cuống não - 2/3 sau cùa đồi thị Các cấu trúc còn lại ở phần giữa được tưới bởi các động mạch mạc mạch trước và mạc mạch sau. 49

A1đĩcJt Aô

Mjt

ú t CD

á m fUo 1rJdt

ỉ m niõ ỹnú

ỊỊ n

đ m niõ Hu m ac m íc h tn/U c

v ỉ; m *e m jc n S£d

= 3 ih ô n g SJU

Hềnh náó

ẵ Khu vực irướí v ĩ qiti Khu vực iđu Khu yụt bin \JO>u rụ t tr ứ it iê h

Hình 1. Kha vực tưới m áu tíìần náo (theo LAZORTHES)

Bàng hệ của tuần hoàn não (hệ thống tưới bù) Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ (hình 2). Trong nhu mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại vi có rất ít hoặc không có những nhánh mạch nối có tầm quan trọng về lâm sàng. Ngược lại giữa ngoài sọ và trong sọ mạng nối các mạch lại rất quan trọng và phát triển đến mức khi có một sự tấc mạch, kể cả các mạch lớn vùng cổ có thể vẫn không gây các triộu chứng lâm sàng. Mạng nối này chia làm 3 phần khác nhau: ngoài sọ đáy sọ bề mặt của não

1. Mạng nối ngoài sọ (hình 2 và hình 3) Giữa các mạch cảnh trong, mạch sống lưng và nhiều nhánh bàng hộ của động mạch cảnh ngoài hình thành mạng nối thứ nhất. • Phía trước nối trong hố mất giữa các nhánh của động mạch mắt (bàng hệ của cảnh ưong) với động mạch hàm trong, động mạch thái dương nông và động mạch mặt (là các nhánh của động mạch cảnh ngoài). • Phía sau: Nối giữa các nhánh cơ của động mạch sống lưng với các nhánh cùa động mạch chẩm (bàng hệ của động mạch cảnh ngoài).

■£) rn irutíc Rolando £> m Ro/đndo triÁ ic Đ m đỉhh frưđc_

ĩ) m đỉhh íđu-

ì> m MÓm ĩr trjn

Đ /77ỹỡí £) Tì ĩh e i dutínữ

ỉ ) m C3nh trong Đ /77 Cđ’n h nyoã, trung /J/n z9 /77sòng

■£)m dưót đôn

Đ m không lên

Quđ! dm chủ

Hình 2. Sơ đò các dộng mạch cáp máu cho náo và những tuần hoàn bàng hệ chinh 52

2. Màng nối đáy sọ - đa giác Willis Đây là một vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ nối nhiéu nhánh tận của độne mạch cảnh trong với nhau và với hộ sống nền qua trung gian các động mạch thông trước và ihóng sau: - Động mạch thông trước là mạch nối quan trọng cho phần trước của hai hán cầu. - Hai động mạch thông sau là những mạch nối từ động mạch cảnh tronc với hai động mạch não sau thuộc hộ

Nối giữa Đ.M. cành trong

D M mắt (7) với nhánh của Đ.M. cảnh ngoài. - D.M. mặt; (6); D.M. hàm trong (5); Đ.M. thái dương nông (8); B. Nối giữa Đ.M. sổng lung với D.M. cành ngoài (D.M. chàm (9).

Giũa hệ cành vỏi hệ sổng nèn qua đa giác Willis.

(1)

D.M. cảnh

ngoài; (2) D.M. cảnh trong: (3) Đ.M. đốt sòng; (4) Đ.M. thái dương

nông: (5) D.M. hàm trong: (6) D.M. mặt; 7) Đ.M. mắt; (8) = (4); (9) D.M. chàm

Hình 3. Sơ dò mạng nối

5 3

Ngoài ra còn một sô' mạch khác tham gia vào hệ nối dộng mạch cảnh với hệ sống nền, đó là sót lại cùa các mạch bào thai. Từ trên xuống dưới có 3 mạch: - Động mạch chia ba nguyên thuỷ (artère trigeminée primitive) sinh từ động mạch cảnh khúc di lên xoang hang và đổ vào động mạch não sau hoặc vào động mạch thân nền. Động mạch này được coi như một dộng mạch thông sau lớn. - Động mạch thính giác nguyên thuỷ (artère acoustique primitive) sinh từ dộng mạch cảnh trong khúc trong xương đá nối với đoạn đầu của thần nền. - Động mạch hạ thiệt nguyên thủy (artère hypoglosse primitive) sinh từ động mạch cảnh trong đoạn cổ nối với động mạch sống lưng ở mức ngang lỗ chẩm. Đa giác Willis có rất nhiều bất thường về hình dạng và kích thước, một số nhánh có thể teo hoặc phát triển. Trường hợp điển hình bình thường chỉ gặp 14% trên người (theo Lazorthes và Gouaze). Những bất thường của đa giác có ảnh hường đáng kể đến sự tưới bù. Tuy nhiên người ta biết chắc chắn rằng các mạch nhánh bị teo hoặc bình thường cũng đểu có thể giãn to để đáp ứng tuần hoàn bù trừ khi xảy ra tắc do bệnh hoặc do thắt mạch với mục đích điều trị.

-ĐÔNứ MACH NÃO 0 ịưA

nào trước Nhi'rth trên, nhj'nh duá/, ihàn 'Đong m a ch ihón<j trJdc i)6 n q mê ch c jn h Ỷror/q

P h /n ti

N h in h m ũ ngàn ‘D ông m íc h nên -Đòng rru c h ih ô n y Ssu

Đ òng m à c h tiĩu n /o

\^sjú '

ù ý y mđch tiiù /úõ -

Cđc đòng m ach 1'êu ndõ dư ò!

S3u

Hình 4. Sơ đò đa giác Willis và một số nhảnh của dộng mạch cảnh trong và sóng nần (A). Những thay dổi vỉ giải ph&u của da giác Willis do thiểu sản một hoặc nhièu động mạch hợp thành (B).

Hình 5. Sơ dò mạng nối giữa các nhánh vỏ náo (của 3 mạch năo) TT: nối kiểu Tận - Tận; N: nối kiêu đèn nến (ba chac)

3. Tầng nông bè mặt vỏ não: Các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống nên (động mạch tiểu não) đến vùng vỏ hình thành một màng nối chằng chịt trên b'ê măt của não. Mạng luói này duọc coi là một nguồn tưói bù, cách nối giữa chúng đuọc mô tả theo kiếu tận-tận hoặc kiéu cây đèn nến có nhiều ngọn (nhu kiểu dinh ba Việt Nam) (hình 5). Nổi giữa khu vực động mạch náo trước và động m ạch não giữa. Mạng nối này phong phú, gồm: - Nối tận-tận trong rãnh Rolando, truóc ránh Rolando và sau rãnh Rolando. - Nối kiểu đèn nến trong rãnh trán trên và rãnh liên đinh. - Hai hoặc ba mạch nối ngang hoặc chếch ò trên mặt thùy trán, trong rãnh dạng chú thập (Cruciforme). 56

Nõi ịỊÌữa động mạch não giữa và độrtỊỊ mạch não sau - Nối tận - tận ỏ phần trcn của rãnh dinh chầm hoặc ỏ mật dưối cùa rãnh liên dinh. - Hai hoặc ha nhánh cuối nhò, mảnh, dưói rãnh thái dưong. Nối giữa động mạch não trước và động mạch não sau - Một hoặc hai mạch nối tận - tận hoặc kiều đèn nến ỏ rãnh dinh châm trong. - M ột mạch nối ỏ doạn bò trưóc thé trai (Splénium du corps calleux). nối giữa các dộng mạch quanh thể trai trưóc và sau. Số lượng, cỗ và vị trí cùa các mạng nối trên vỏ não rất khác nhau, dưòng kính có thể 200-700/1. Quan trọng và phong phú là các nhánh nối giữa dộng mạch não truck và động mạch não giữa, ít và mành hon là các mạch nối ơiữa động mạch não trưóc và động mạch não sau. Khu vực động mạch ít bất lọi nhất là khu thuộc động mạch não giữa, khu vực có nhiều bất lọi là thuộc động mạch não sau. Thòi kỳ bào thai, các mạng nối trên mặt vỏ rất phong phú. Chúng giảm dàn ò các tháng cuối của thai nhi đến khi đẻ có sụ phát triền các cuốn não. N goài các mạch nổi k ểtrè n , còn có một sô' khác: Các mạch nối kiểu bậc thang (en échelle) nối hai động mạch não trước trên thể trai. Các mạch nối giữa động mạch màng não với các động mạch vỏ não. Các mạch nổi giữa hai nhánh vỏ não của cùng một động mạch, chủ yếu của động mạch não giữa. 57

o tàne trên lêu. người ta còn thấy các mạch nòi cua mane não mỏng (leptoménin^e) ò đoạn tận cùa 3 dộng mạch ticu não: trên, giũa và sau dưói. Ỏ thân não. ngưọc lại, khône có mạng nổi ó lóp vo. giá trị chúc năng của 3 hệ thống mạng nối chính cũng rất thay đổi và sự hoạt dộng cứa chúnti khó tiên doán dược. Đícu chắc chắn là da giác Willis vẫn là mạng nói trung thành và hiệu nghiệm nhất. Sự hiệu nghiệm của hệ thống tuói máu còn phụ thuộc nhíeu yếu tó khác: các dị thường về dạng, phối họp them các tổn thưong mắc phải, giám cung lượng tim và giảm huyết áp. Một số điếm quan trọng càn ghi nhận đã dưọc nhíeu tác giả nhất trí: - Chỗ tắc mạch càng xa não và càng gàn quai dộng mạch chủ thì khả năng tuói bù càng lón (có khi tấc 2 động mạch cành trong mà vẫn không có biểu hiện lâm sàng). - Sụ tắc mạch xầy ra càng chậm, hệ thống mạng nối càne có hiệu nghiệm. Sự tham gia cùa tất cà yếu tổ liên quan đến việc tưỏi bù phối họp vói nhau cắt nghĩa một phàn bòi hiện tưọng là khi có một chỗ bị tắc mạch biết rõ, khu vực bị nhũn não lại không giống nhau về diện rộng và vê cưòng độ. Nguòi ta cũng biết rõ rằng tắc ò khu vục tưói máu không có mạch nối là trong tình trạng kém an toàn. Nhò có hệ thống các mạch nối thiết lập nhfêu tàng mà máu có thé thông giũa hệ cảnh ngoài vói cảnh trong và sống 58

nên, giũa hán cầu trái với bán càu phải, giữa khu vực nông cùa mạch nay vói mạch khát. Tuy nhiên trong díeu kiện bình thường thì các hàng hệ hàu như không hoạt động, mỗi dộng mạch chi tưối cho khu vực nó phụ trách, chi khi có một tổn thương tắc hẹp, do sự chênh lệch huyết áp (trên chỗ tắc áp huyết bị hạ) máu dưọc tưói tù khu vực có áp lực cao vào khu vực áp lực thấp thông qua duòng tuần hoàn bàng hệ.

Chuơng 3

Phân loại quốc tế lần thú 10 Các bệnh mạch máu não Bao giâm: ghi chú về huyết áp cao (tình trạng bệnh ỏ 110 và 115 -) Dùng mã bố sung, nếu muốn, dé xác định về huyéì áp. Trừ: Thiếu máu cục bộ thoảng qua và các hội chứng liên quan (G45 - ) xuất huyết não do sang chấn (S06. -) Sa sút trí tuệ do mạch máu (F01. -)

160.

160.0 160.1 160.2 160.3 160.4 160.5 160.6

Xuất huyét dưới nhện Bao gom: vỡ túi phồng dộng mạch Trừ: di chứng xuất huyết dưói nhện (169.0) Xuất huvết dưói nhện từ vòi cảnh và chạc dói. Xuất huyết duói nhện từ động mạch não giữa. Xuất huyết dưói nhện tù động mạch thông tnióc. Xuất huyết dưói nhện tù động mạch thông sau. Xuất huyết dưói nhện từ động mạch nên Xuất huyết dưói nhện tù động mạch sống lưng Xuất huyết dưói nhện tù các độngmạch nội sọ khác xâm phạm nhiều mạch nội sọ

160.7

Xuất huyết dưói nhện không đặc hiệu từ dộng mạch nội sọ. Võ (bầm sinh) túi phông dộng mạch hình túi phân loại ỏ hệ thống khác Xuất huyết dưói nhện tù: • dộng mạch não ỊPhân loại ỏ hệ thống khác

160.8

• dộng mạch thông J Các xuất huyết dưói nhện khác Xuất huyết màng não

160.9.

Võ dị dạng dộng - tĩnh mạch não. Xuất huyết do dị dạng động - tĩnh mạch. Xuất huyết duói nhện không đặc hiệu Võ (bẩm sinh) phồng dộng mạch não phân loại ò hệ thống khác

161.

Xuất huyét nội não

161.0

Trừ: di chứng xuất huyết nội não (169.1) Xuất huyết nội não bán càu, duói vỏ. Xuất huyết nội não sâu.

161.1

Xuất huyết nội não bán cầu, vò não. Xuất huyết thùy não

161.2

Xuất huyết nội não nông Xuất huyết nội não bán cầu, không đặc hiệu.

161.3

Xuất huyết thân não.

161.4 161.5

Xuất huyết tiểu não. Xuất huyết trong não thất

161.6

Xuất huyết nội não, khu ttú nhiêu noi

ỉ 61.8

Các xuất huyết nội nẫo khác 61

161.9

Xuất huyết nội não không dãc hicu

162.

Các xuát huyết nội não (không dochán thương) (cáp tính) Trừ di chứng xuất huyết nội não (169.2) Xuất huyết dưói màng cúng (cấp) (không do chân thương) Xuất huyết ngoài màng cứng không do chấn thương Xuất huyết trẽn màng cúng không do chấn thưong Xuất huyết nội sọ (không do chấn thưong) không đặc hiệu

162.0 162.1

162.9

163.

Nhồi máu não

163.0

Bao gom: tắc và hẹp động mạch não và truỏc náo. gây nhôi máu não Trừ: di chứng của nhồi máu não (169.3) Nhồi máu não do huyết khối các mạch truóc náo.

163.1 163.2

Nhòi máu não do nghẽn mạch các mạch truóc não. Nhôi máu não do bịt hoặc hẹp không dăc hiệu các động mạch truóc náo

163.3 163.4

Nhồi máu Nhôi máu

163.5

Nhôi máu não do bịt hoặc hẹp không đăc hiệu các mạch não

163.6

Nhồi máu não do huyết khói tĩnh mạch não. khỏng sinh mù

163.8

Các nhôi máu náo khác.

163.9

Nhôi máu não không đặc hiệu

não do huyết khối các mạch não não do nghẽn các mạch não.

164.

Đột qụy không dặc hiệu như xuát huyét hoặc nhõi máu Tai biến mạch máu não phân loại ỏ hệ thống khác. Trừ: di chứng của dột qụy (169.4)

165.

Tắc và hẹp các mạch trước não, không dẫn đẽn nhồi máu não Bao gom: Nghẽn mạch Hẹp cúa mạch nền, mạch cảnh > Tắc (hoàn toàn) (bán tắc) hoặc động mạch sống, không gây nhồi máu não. Huyết khối Trừ: Khi gây nhôi máu não (163.-

165.0 165.1 165.2

Bịt và hẹp động mạch sống lưng Bịt và hẹp động mạch nên Bịt và hẹp động mạch cảnh.

165.3

Bịt và hẹp nhiều và hai bên các mạch trưóc não

165.8

Bịt và hẹp mạch trưỏc não khác

165.9

Bịt và hẹp không đặc hiệu mạch trưỏc não Mạch trưỏc não phân loại ò hệ thống khác

166.

Bịt và hẹp các động mạch, không gây nhồi máu não

Bao gom: Nghẽn mạch Hẹp "ì động mạch não giữa, đ.m Tắc (hoàn toàn (bán tắc)? não trước và d.m não sau, Huyết khối và đ.m tiểu não, không gây nhồi máu não.

Trừ khi gây nhồi máu náo (163.-) 166.0

Bịt và hẹp động mạch não giũa. 63

166.1

Bịt và hẹp dộng mạch não truóc

166.2 166.3 166.4

Bịt và hẹp dộng mạch não sau Bịt và hẹp dộng các dộng mạch tiếu não Bịt và hẹp các động mạch não da ố và hai bèn.

166.8

Bịt và hẹp một dộng mạch não khác Bịt và hẹp dộng mạch xuyên.

166.9

Bịt và hẹp một mạch không dậc hiệu.

167.

Các bệnh mạch máu não khác Trừ: di chúng cùa tình trạng đã liệt kê (169.8)

167.0

Tách các động mạch não, không vỡ Trừ: võ các động mạch náo (160.7)

167.1.

Túi phồng động mạch não không võ Não: • túi phông động mạch phân loại ò hệ thổne khác •R ò động - tĩnh mạch mắc phải

167.2

Trừ: túi phồng dộng mạch bầm sính không võ (O 28-) võ túi phông dộng mạch náo (160.9) Xơ cứng mạch não. Xo vữa các dộng mạch não

167.3

Bệnh não chất trắng tiến triển do mạch

máu.

Bệnh Binswanger 167.4

Trừ: Sa sút trí tuệ do mạch máu dưói vỏ (F01.2) Bệnh não tăng áp

167.5

Bệnh Moyamoya

167.6

Huyết khối hệ thống tĩnh mạch nội não không sinh mù. Huyết khói không sinh mủ ỏ:

• tĩnh mạch não • xoang tĩnh mạch nội sọ. Trừ: Khi gây nhôi máu (163.6) 167.7

Viêm động mạch não, chưa xếp vào nhóm nào

167.8

Các bệnh mạch não đặc hiệu khác Thiếu năng động mạch não cấp tính phân loại ò hệ thống khác Thiếu máu cục bộ não (mạn tính) Bệnh mạch máu não không đặc hiệu

167.9

168*

Các rối loạn mạch máu não trong bệnh đã xép vào mục khác.

168.0

Bệnh mạch não dạng tinh bột (E85 -*)

các

168.1 Viêm động mạch não trong các bệnh nhiễm khuẩn và ký sinh trùn? đã xếp vào mục khác. Viêm dộng mạch não: • do listeria (A 32.8 +) • do giang mai (A 52.0 +) • do lao (A 18.8 +) 168.2

168.8

T5 -TBMMN

Viêm dộng mạch trong các bệnh đã xếp vào mục khác. Viêm động mạch trong luput ban đỏ hệ thống (M 32.1 + ) Các rối loạn mạch máu não trong các bệnh đã xếp vào mục khác

Chuơng 4

Thiếu máu cục bộ thoảng qua ỏ não Định nghĩa Thiếu máu cục bỏ thoảng qua - TMCBTQ (transient ischemic attack - TIA) ỏ náo là một tình trạng mất chức năng ồ ỏ não hoặc mắt. xảy ra dộl ngột vói các triệu chúng khỏi dưới 1 giờ, không có tốn thương não. Vè mặt triệu chúng học, TMCBTQ có giá trị "báo động" cho thày thuốc và bệnh nhân khả năng có thế hình thành tai biến do TMCB ỏ thòi điếm khó tiên đoán. Tuy bênh nhản hết các triệu chứng nhưng càn phải tìm các yếu tố nguv co đê giải quyết nhằm phòng tránh hình thành TMCB sau này.

Dịch tễ học TMCBTQ Khó xác định TMCBTQ vì bệnh không tồn tại lâu. do dó các số liệu dưa ra rất khác nhau giữa các tác giả. Một số công trình đã công bố các kết quà dịch tẻ học rất khác nhau như sau: - Tỷ lệ mói mắc: từ 2 đến 8/1000 dân/năm - Tỷ lệ hiện mắc: từ 1 đến 77/1000 dân - Tỷ lệ tử vong: 1/1000 dân/nãm - Nam bị nhiêu hon nữ, tỷ lệ nam/nũ là 3/2 - Tàn suất TMCBTQ tảng theo tuổi, 75% số truòng họp

là trôn 65 tuổi. - Ngưòi có huyết áp cao hoăc suy mạch vành có nguy co mắc bệnh gấp 3 làn.

C á c yếu tố nguy C0. Các yếu tố nguy co chủ yếu gây TMCBTQ gồm: - Hẹp động mạch cảnh - Cao huyết áp - Các bệnh tim gây tắc - Tiền sù đã có lần bị tai biến do TMCB - Bệnh dái tháo dường. Ngoài ra, các yếu tố nguỵ cơ khác của TMCB thoảng qua cũng giống các yếu tố nguy co của nhồi máu não.

Nguy co TMCBTQ

xảy

nhồi

máu

não

SauTMCBTQ tỷ lệ mói mắc nhồi máu não từ 6 đến 8% trong nhũng tháng đầu, 5% mỗi nãm trong 3 năm sau, sau đó 3% mỗi năm, tưong đuong tỷ lệ 1% trong cộng đồng (theo công trình nghiên cứu tại Rochester Minnesota, 1955 - 1969) Tùy thuộc hệ tuần hoàn mà tỷ lệ theo khu vực tổn thưong TMCBTQ cúng khác nhau, cứ 8 truòng họp TMCBTQ thuộc khu vực mạch cảnh thì có 2 trưòng TMCBTQ thuộc khu vực sống nền. Nguy co xảy ra nhồi máu não trong hẹp động mạch cảnh trong là 10% mỗi năm. Trong tổng số truòng họp nhồi máu thì 9-10% có tfên sù

TMCBTQ ỏ náo. Nguyên nhân chính dẫn dến tù vong sau khi bi TMCBTQ là nhôi máu não trong f> tháng dầu còn nhồi mau co tim có thòi gian dẫn đến tứ vong dài hon. Trong 5 năm. nguy co tích lũy tủ vong do tim và nhồi máu co tim trong TMCBTO tưong duong trong TMCB náo.

Sinh bệnh học Co chế bệnh sinh còn chua biết hết, thưòng do co chê tắc mạch, cục tắc cấu tạo bởi sợi to - tiếu càu hoặc mảnh xo vữa. Nguồn gốc cục tắc rất khác nhau, có thể từ mạch đến mạch, như từ mạch đưa lên làm tắc động mạch trong não, cục máu đông đi từ tim lên làm lấc một mạch ở não. Tính chất thoáng qua có thê do cục tắc tan nhanh (loại cấu tạo từ tiều càu) hoặc nhò tuói bù cùa lưới mạch nói. Hiếm gặp hon là các cơ chế huyết động học (co thắt mạch), bất thưòng cùa hồng càu (bệnh đa hồng càu: v.v). N guyên TMCBTQ:

n h â n Có hai nguycn nhân chú yếu gây

1- Xo cứng động mạch chiếm 60-80% các trưòng họp. thưong tổn chính là các mảng xo vữa gây loét, lóp áo trong mạch trỏ nên ráp tạo thuận lọi đế tiếu càu bám vào rồi màng kết dính dó bong ra và đi lên não gây hẹp động mạch làm rối loạn huyết động. Các tồn thuong này chủ yếu ỏ các mạch lón vùng cổ 2- Các bệnh tim gây tắc chiếm 20% số trưòng họp, thtỉòng 68

gặp ò nguòi trè dưối 45 tuổi, thường có loạn nhịp tim hoàn toàn (do bệnh van tim hoặc không van)

Các xét nghiệm bổ sung 1. Công thức máu. duòng huyết, các yếu tố dông máu, định lượng cholesterol.triglycerid, nhóm máu Rh. 2. Diện tim 3. Làm âm vang tim. cắt lóp Doppler các mạch vùng cổ. 4. Doppler qua sọ (Doppler transcranien) 5. Chụp cắt lóp vi tính não: có thể thấy ỏ nhồi máu nhò (gặp ó 25% số trường họp) 6. Chụp mạch não trực tiếp qua dộng mạch cành hoặc bằng phương pháp Scldingcr.

Lâm sàng 1. TMCBTQ hệ cánh thưòng có các biểu hiện sau: - Mù tạm thòi một mắt. Mù hẳn hoặc cảm giác nhìn qua một màn che. Thưòng chi ò một bên mắt và hổi phục rất nhanh, có khi trong giây phút. Động mạch bị xâm phạm là động mạch mắt (một nhánh của động mạch cảnh trong, đoạn nội sọ) - Liệt nhẹ nửa ngưòi. Nếu liệt mặt - tay thì rất gọi ý cho chẩn đoán - Rối loạn cảm giác nửa ngưòi: Tê bì, kiến bò, cảm giác nặng, mất nhận biết... Vị trí điển hình là ỏ tay - mặt. 2. TMCBTQ hệ sòng - nền

- Các biểu hiện vận động, cảm giác thưòng ỏ hai bên hoặc 69

luân chuyến bên này bcn kia. - Các biếu hiện rói loạn tiếu náo - tiên dinh - Nhìn dôi - Khó nói - Con khuỵu Ngoài ra có thé có nhiều triệu chứng khác xuất hiện riêng rẽ nhu khó nói. bán manh... cỏng trình nghiên cứu cùa úy ban đặc biệt nghiên cứu dột quy (1975) (Ad. Hoc committee for stroke) dá tóm tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán lảm sàng của hệ cảnh và hệ sổng nên và đến nay các tiêu chuẩn này vẫn dúng (xem bàng 5) Bảng 5. NHỮNG TRIỆU CHỨNG TMCBTQ Ỏ NÃO Tuần hoàn phía trước - Mù một mát tạm thời - Liệt nhẹ nửa người - Rối loạn cảm giác nửa người - Rói loạn ngôn ngữ. Tuần hoàn phía sau. - Liệt nhẹ nửa người (có thể đổi bên), liệt tứ chi. - Dị cảm nửa người (có thể đổi bên) - Mất thị lực hoàn toàn hoặc một phàn, một hnạr hai bẽo - Thất điều vận động kèm rối loạn thÃng bảng (không chóng mặt) Điểm quan trọng hàng đầu trong chấn đoán vẫn là lâm sàng xẩy ra dột ngột và khỏi hoàn toàn nhanh chóng không 70

quá 24 giò, thuòng khới dưói 30 phút. Có một sổ triệu chúng không dược chấp nhận thuộc TMCBTQ dược trình bày trong bàng 6 (Landi, Lancet 1992. 339 401-5) Bảng 6. TRIỆU CHỨNG ICHỎNG DƯỘC CHẤP NHẬN LÀ CỦA TMCBTQ Các triệu chứng không ồ. Mất ý thức Cảm giác đầu trống rỗng Mệt yếu toàn thân Lú lẫn tâm thần Mất thị giác phối hợp giảm cảnh tỉnh Đại tiểu tiện không tự chủ Một trong các triệu chứng sau nếu xuất hiện riêng lè. Chóng mật Nhìn đôi Nuốt khó Mất thăng bàng ừ tai Các triệu chứng cảm gián giới hạn ở một phần chi hoặc mặt Àm điểm mát lóe sáng Quên Cơn khuỵu Khó nói

Chẩn đoán phân biệt 1. Động kinh ổ TMCBTQ do huyết dộng irong một số íl trường hợp cỏ thề có run chi kiếu giật co - Một số cưn dộng kinh có thế dc lại liệt thoang qua sau con (liệt Todd). - Các cơn động kinh cảm giác khác vói rối loạn cám giác do TMCBTQ ò chỗ động kinh xảy ra từng phàn này dốn từng phàn khác, còn TMCBTQ ngay một lúc xám phạm toàn bộ một chi hay nửa ngưòi. Điện não đã giúp chẩn đoán xác định động kinh 2. Cơn đau nửa đàu (migraine) có linh giác (aura) khó chẩn

đoán phân biệt vói TMCBTQ, dặc biệt ỉà các con đau nũa đầu không có nhức đầu. hon nứa trong con TMCBTQ lại có thể có nhúc dàu nếu là TMCBTQ ỏ phàn sau não. Tuy nhicn. con đau nứa dàu thuòng có các hiện tuọng giác quan tăng dàn theo thòi gian từng phút và theo không gian (xác định hành trình cùa đau nứa đàu), tuổi bệnh nhân, đặc tính của nhức đàu và các dấu hiệu di kèm (nôn, sọ ánh áng. sọ tiếng động) là những yếu tố quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt. 3. Cơn hạ đường huyết có thế co triệu chúng ổ thoáng qua. nhất là liệt nứa ngưòi. Hỏi bệnh sù bệnh nhân có bệnh dái tháo dưòng đang điêu trị bằng các thuốc hạ đưòng huyết, thưòng xuất hiện vào các giò buổi sáng sóm, ý thúc lú lẫn. vã mô hôi và định luọng glucose trong máu lấy tù ngón tay giúp chấn đoán. Tuy nhiên, đưòng huyết đôi khi lại bình thưòng hoặc cao nếu thử muộn do hiện tuọng bật nguọc đưòng huyết. Đôi khi hạ natri huyết và tang kaki huyết cũng có thể gây ra các triệu chúng ổ tạm thòi. 72

4. Các quá trình choán chỗ. Các u màng não hoặc các ổ xuất huyết não nhỏ, các tụ máu duói màng cúng cúng có thể gây triệu chứng giống TMCBTO ò não. Một sổ dị dạng mạch máu não có Ihể gây một TMCBTQ thật sự vì vậy theo nguycn tắc phải chụp cắt lớp vi tính não cho mọi trường hợp TMCBTQ. Trên thục tế, khi ngưòi bệnh đến khám thì dã hết các triệu chứng do dó chẩn doán chủ yếu là dựa vào hỏi bệnh và nắm những định nghĩa cũng nhu ỏ đặc điếm lâm sàng TMCBTQ đế loại trù các bệnh khác. Đ iề u trị Mục tiêu của dfêu trị TMCBTQ là phòng tránh các tai biến do TMCB hình thành sau này. 1. Giai đoạn cấp - Nếu do bệnh ở tim: heparin dùng gối với thuốc chống vitamin K trong 15 ngày. Nếu có thể thì điều trị nguyên nhân bệnh tim. - Nếu do xơ vữa mạch: heparin dùng ngay và duy trì 1 - 3 tháng tiếp nối với các thuốc chống kết dính tiểu cầu như aspirin hoặc ticlopidin. Hiện nay các loại Statin được dùng rộng rãi. 2.

Giai đoạn sau

Nếu phát hiện hẹp trên 70% mạch cảnh thì chi định phẫu thuật cắt bỏ lóp áo trong, sau đó tiếp tục dùng thuốc chống kết dính tiểu càu Aspirin vỏi liều 300 mg/ngày Ticlopidin vói líèu 500 mg/ngày, nhưng càn theo rõi công thúc máu định kỳ hàng tháng, liên tục trong 4 tháng đàu để phát hiện các biến chứng hạ bạch càu. 3. Phái két hợp đièu tfl các yếu tổ nguy cơ nếu phát hiện

đưọc như huyết áp cao, dái tháo đaòng V.V.. 4. Trường hợp nguyên nhân không rõ: nếu bệnh tái phái

thì chi định thuốc chổng dông, các truờng họp khác dícu trị bằng thuốc chóng kết dính tiều càu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. BINNS RL, KU DN. Effect of stenosis on wall motion A possible mechanism of stroke and transient ischemic attack. Arteriosclerosis 1989, 9: 842-7 2. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F. Vertebrobasilar transient ischemic attacks in internal carotid artery occlusion or tight stenosis Arch Neurol 1985, 42: 64-8 3. BOZZAO K, ANGELONI u , BARTIANELLO s, FANTOZZI LM, PIERALLINI A, FIESCHI c. Early angiographic and CT findings in patients with hemorrhagic infarction in the distribution of the middle cerebral artery. AJNR 1992. 12: 1115-21. 4. BURGER SK, SAUL RF, SELHORST JB, THURSTON SE. Transient monocular blindness caused by vasospasm. Engl J Med 1991, 325: 870-3. 5. COMMITTEE ON HEALTH CARE ISSUES, AMERICAN NEUROLOGICAL. ASSOCIATION. Does carotid endarterectomy decrease stroke and death in patients with transient ischemic attacks? Ann Neurol 1987, 22: 72-6. 6. DENNIS M, BAMFORD J, SANDERCOCK p, WARLOW c. Prognosis of transient ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1990, 21: 848-53. 7. FISHER CM. A new vascular syndrome "the subclavian steal". N Engl J Med 1961, 265: 912. 74

8. HARRISON MJG. Pathogenesis: transient ischemic attacks. In: WARLOW c, MORRIS PJ editors. New York: Marcel Dekker, 1982: 21-46. 9 HODGES IR, WARLOW CP The aetiology of transient

global amnesia: a case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain 1990, 113: 639-57. 10. KOUDSTAAL PJ, VAN GIJN J,FRENKEN CWGM. HIJDRA A, LODDER J, VERMEULEN M et al. (for the Dutch TIA Study Group). TLA., RIND, minor stroke: a continuum, or different subgroups? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992, 55: 95-7. 11. LANDI G. Clinical diagnosis of transient ischaemic attacks. Lancet 1992, 339: 402-5 12. ROSS RUSSEL RW. The source of retinal emboli. Lancet 1968, 2: 789-92 13. ROTHROCK JF, LYDEN PD, YEE J, WIEDERHOLT w c. "Crescendo" TLAs: clinical and angiographic correlations. Neurology 1988, 38: 198-201. 14. LÊ VĂN THÍNH. Nhdm 62 trường hợp thiếu máu não thoảng qua. Kỷ yếu công trinh NCKH, Bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1992, 77-84 15. UEDA K, TOOLE JF, McHENRY LC. Carotid and vertebrobasilar transient ischemic attacks: clinical and angiographic correlation. Neurology 1979, 29: 1094-101. 16. WHISNANT JP, MATSUMOTO N, ELVEBACK LR. Transient cerebral ischemic attacks in a community: Rochester, Minnesota, 1955 through 1969. Mayo Clin Proc 1973, 48: 194-8.

Chuang 5

Tai biến thiếu máu cục bộ não (nhồi máu não) Định nghía và phân loại Thiếu máu cục bộ não (nhồi máu não) xàv ra khi một mạch máu náo bị tắc. Khu vục tưói bỏi mạch không duọc nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra (truỏc dây gọi là tai biến nhũn não). Vị trí cùa ổ nhôi máu thưòng trùng họp với khu vục tưói máu cùa mạch, do dó cho một hội chứng thần kinh khu trú cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc mạch thuộc hệ động mạch cảnh hay hệ động mạnh sống nên. Trong TMCB não ngưòi ta phân biệt các loại: 1. TMCB thoảng qua: Nếu sau đột qụy bệnh nhân phục hổi hoàn toàn trong 24 giờ. Loại này thường được coi là yếu tố nguy cơ của thiếu máu cục bộ hình thành (trang 66). 2. TMCB não bôi phục: Nếu quá trình hôi phục quá 24 giò không di chứng hoặc di chứng không đáng kế. 3. TMCB não hình thành: Không phục hồi. di chúng nhiều.

Nguyên nhân Có 3 nguyên nhăn lón: huyết khối mạch, co thắt mạch và nghẽn mạch. 76

1. Huyết khối mạch (Thrombosis): do tổn thưong thành mạch tại chỗ, tốn thuong dó lỏn dàn lên, rồi gây hẹp và tắc mạch (phàn lỏn do xo vữa mạch), chú yếu gồm: - Xo vữa mạch - Viêm dộng mạch, viêm động mạch thái dưong. viêm dộng mạch hạt. viêm đa dộng mạch, viêm động mạch hại cùa Wegner, viêm động mạch h ạ t các mạch lớn (Takayashu, giang mai). - Bóc tách mạch canh, dộng mạch sóng lung, dộng mạch dáy não (tự phát hoạc do sang chấn). - Các bệnh máu: tãng hồng càu độ I hoặc II, bệnh hồng càu hem giảm tiểu cầu tắc mạch... - u não chèn ép các mạch não, lọt cục dưói lêu, chèn ép động mạch não sau, túi phồng mạch to đè vào đồng mạch não giữa. - Các bệnh khác: Bệnh Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch, bệnh Binswanger. 2. Co thắt mạch (Vasoconstriction) làm cản trỏ lưu thông máu - Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện (hay gặp). - Co thắt mạch não hồi phục nguyên nhân không biết, co thắt mạch sau đau nửa đàu. sau sang chấn, sau sản giật. 3. Nghẽn mạch (embolisme)là cục tắc tù một mạch ỏ xa não (tim, các mạch lón ò cổ) bong^ ra rồi đi theo đưòng tuàn hoàn lên não, đến chỗ lòng mạch nhỏ hon sẽ nằm lại và gây tắc mạch, có thé gồm: • Tắc mạch nguồn gốc xo vữa chỗ phân đôi động mạch 77

canh, vòi cánh, dộng mạch sống lưne khuc tận. quai dõng mạch chù. • Nguôn gốc do tim: 1. Bệnh do cấu trúc tim a) Bầm sinh b) Mắc phải: sau nhôi máu co tim, sùi loét. 2. Loạn nhịp tim, rung nhĩ, hội chứng yếu xoang... 3. Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuấn. • Nguồn gốc không biết: 1. Trè cm và người lón khỏe mạnh 2. Phối họp vỏi tãng dông máu thứ phát, sau các bệnh hệ thống, carcinoma, sản giật, thuốc tránh thai, luput ban dò hệ thống, thuốc chống đông, suy yếu tố c , suy yếu tó s. Trong các nguyên nhân nói trên. X ơ cứng động mach và bệnh tim là phố biến nhát. Xo vữa mạch có tàm quan trọng hàng đàu chiếm 60 - 70% các ca. Các ứ dọng mô và các biến đổi tổ chúc liên kết tạo nên các màng xo vữa và hậu quả là: — Hẹp mạch ảnh huòng đến huyết dộng lục (hẹp đến 80% lòng mạch mói có triệu chứng). — Phá hùy bê mặt lóp nội mô đua đến loét, và các mảnh xo vũa bong ra tù mạch cành đi lên gây tắc mạch ó náo. — Vị trí thưòng gặp xo vũa: Cành trong ò vùng xoang 50% cách xoang 2 cm. Vòi cảnh 20% - Thân nền và gốc mạch sống cũng thường có xơ vữa. * có thé xuất hiện ỏ ngưòi dưói 50 tuổi 78

Những vấn đê giải phẫu sinh lý giải thích đặc điểm lâm sàng và chỉ đạo điêu trị 1. Liên quan giải phẩu

Não đirợc tư ới bởi 2 cặp cuống mạch lớn ở cổ: 2 động mạch cành trong và 2 dộng mạch sống. Khi vào nội sọ các mạch hộ cảnh đều có 2 mạch. Một hên trái, một bên phái để tuói cho mỗi bên náo bán càu. 0 phía sau khi vào nội sọ 2 mạch sống họp lại thành một mạch thân nền tưói máu cho cà hai bcn tiếu não, thân não. Sự bố trí mạch như trên giải thích các tai biên TMCB thuộc hệ cảnh cho triệu chứng thần kinh một bên người còn tổn thương hệ sống nển thường cho triệu chứng lan toả hai bên. Các mạch não có s ự nối tiếp phong phú bảo đảm cho sụ tưói máu được an toàn. Có 3 hệ thống nối quan trọng (xem các hình 2, 3, 4 và 5) • Nối giữa trong sọ và ngoài sọ (cành ngoài với cành trong). Phía trưóc qua nhánh hàm trong (cảnh ngoài) vói động mạch mắt (thuộc cảnh trong), phía sau do nhánh cơ (thuộc động mạch sống) vói nhánh chẩm (thuộc cảnh ngoài). • Nổi giữa bán cầu trái với bán cầu phải, giữa hệ sống nền qua đa giác Willis. Mạch nối này quan trọng nhất. • Trên vỏ não. Các khu vực tưới bỏi động mạch não trưóc, động mạch não giữa, dộng mạch não sau, nối vối nhau tạo thành một nịàng lưỏi mạch phong phú tưói cho lóp áo khoác vỏ não. Tuy cố sự nối thông vỏi nhau nhưng lúc bình thưòng máu 79

không chay lẫn lộn khu vục cua mạch này sang khu vực cua mach khác, chi có hiên cố tắc mach sẽ có sự chủnh kvh huvci áp và bcn lành có huyết áp cao sẽ dôn máu tưỏi bù cho bẽn liệt. Thực tê lâm sàng nhiêu trường họp tắc mạch lon o eo mà không có triệu chứng lâm sàng, hoặc khi một mạch bị tắc nhưng lâm sàng lại không phù họp vói khu vực tốn thưong giài phẫu. Nhũne mạch nhỏ bị tắc lại quan trọng hon các mạch lón vì dó là các mạch tận không dưọc tưới bù. Vậy khi có tai biến, múc độ lâm sàng xảy ra và tiên lưọng tùy thuộc hệ thóng tưói bù tốt hay không. Tuẫn hoàn não đ ư ợ c chia làm 2 khu vực tư ớ i máu: Các mạch tận của hệ cảnh d'êu chia làm 2 nhánh ngoại vi và trung tâm (dộng mạch não truóc nông và sâu. động mạch não giữa nông và sâu...) • Tuan hoàn ngoai vi: Do các nhánh nông cùa các nhánh tạo thành, tuói cho vỏ não và lóp chất trắng dưối vo. • TuTm hoàn trung tâm: Do các nhánh sâu di vào trung tâm não tưói cho các nhân xám trung ương, sau dó di ra nông tận cùng ò lóp chất trắng duói vỏ. Giũa hai khu vục ngoại vi và trung tâm hình thành mội đuòng viền ranh giói không có mạch nối quan trọng giũa hai khu vực nông và sâu (chất trắng duói vỏ) và dưọc gọi là vùng "tói hạn" (Zone critique), chế độ áp huyết cùa 2 khu vục cũng khác nhau. Tuan hoàn ngoại vi có áp lực tháp vì có sụ phân chia nhánh và nỗi vói nhau phong phú, mỗi làn phân chia áp lực tại chỗ lại hạ thấp xuống. Khu vực ơung tâm là những mạch tận do đó chịu áp lực cao. • Các đặc tính của 2 hệ turn hoàn ngoợi vi và ưung tâm 80

giái thích một số sụ kiên: - Khi có biến cổ hạ huyết áp dột ngột thì vùng ranh giói dễ hi tổn thưong nhũn não và lốn thương dó lan tỏa rộng vùng duói vỏ vì dó là vùng tưói máu nghèo nàn và không có mạch nổi. - Huyết áp hạ còn gây loại thiếu máu vùng giao lưu (watershed infarction) tức vùng vỏ não tiếp giáp giữa hai khu vực tưói bòi các mạch tận cúa các nhánh nông dộng mạch não truỏc - động mạch não giũa - động mạch não sau. Loại TMCB này hay xảy ra ỏ bệnh nhân bị lắc động mạch cành, bị choáng do phẫu thuật. - Khi có dợt cao huyết áp dột ngột thì gây xuất huyết ò các mạch sâu (vùng đồi thị bao trong) vốn lúc thuòng dã phải chịu áp lục cao. Khi huyết áp cao hon nữa thành mạch không chịu được võ ra. Cơ chê tự điều hòa cung lirợng máu não: Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là 55ml/100g/phút. Lưu lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi có huyết áp cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch nhỏ co lại và ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều chỉnh này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào huyết áp trong lòng mạch, gọi là hiệu ứng Bayliss (Bayliss effect), cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai biến xảy ra khi có sự đột biến của huyết áp. - Thành mạch bị tổn thưong ảnh hưỏng đến sự vận mạch (xo cứng mạch, thoái hóa thành mạch, dị dạng mạch...) Ngưòi ta cho rằng nếu chi có huyết áp cao nhưng thành T6 -TBMMN

mạch còn tốt cũng khỏne gày duọc tai biên. Nguọc lai thanh mạch tôi. xơ vữa. thêm huyết áp cao thì you tố nguy hại sẽ tăng lên 7 làn. Khi HA trung bình thấp dưới 60 mmHg. hoặc cao hơn 150mmHg cung lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss), VI vậy trong điều tri việc duy trì huyết áp ở mức Ổn định lựrp lý là hết sức quưn trọng. HA trung bình đưọc coi là HA đé dầy máu trên não. tính theo công thức từ HA tâm thu (HATT) và HA tâm trưong (HATr). HATB = (2xHATr/3) + (HATT/3) (Theo Le Concours, Medical 04 - 05 - 1996 - 118 - 18) Ngoài co chế hiệu ứng Bayliss, sự dfêu hòa cung lượng náo còn có các cơ chế khác tham gia: • Sự dĩêu hòa vê chuyển hóa: quan trọng là áp lực một phàn của CƠ 2 (PaCC>2) nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch và nếu giảm thì gây co mạch và cũng chi tác động ò các mạch nhỏ. Người bình thưòng, nếu thò gấp và kéo dài sẽ có một sự giam áp lạc CO 2 (PaCƠ 2) do CO 2 máu bị đào ihải ra nhiêu và cung lượng máu não giảm 30%. Ngược lại cho thò oxy nguyên chất không làm hạ íéung lưọng máu não quá 12%. pH máu giảm cũng làm tăng PaCƠ 2 (phưong trĩnh cùa Enderson-Esselbach). • Sư điêu hòa than kinh giao cảm cùa mạch máu: kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu náo cùng bên (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thòi làm giảm sự hoạt hóa của các mạch liên quan vói sụ biến dổi PaCC>2. Tuy nhiên cắt bỏ thàn kinh giao cảm không làm thay đổi khẩu kính các động mạch nội sọ. 82

Thàn kinh phó dối giao cảm không thấy rõ tác dụng dối vói diêu hòa cung lượng máu não. Mặc dầu nhu thế nào, vai trò sinh lý trên ngưòi bình thường còn phái tiếp tục nghiên cứu. Nhung ngưòi ta biết chắc chắn rằng tác dụng co mạch của hệ thần kinh giao cảm đối vói não là không đáng kế như vai trò của nó đối vói những phàn còn lại cùa co thể. 2. Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa mạch (hình 6)

Một vấn đề dược coi là phát hiện quan trọng là hàu hết các thiếu máu cục bộ não có nguồn gốc tù các mạch lỏn vùng cổ, noi ta có thế can thiệp dễ dàng bằng phẫu thuật đề dụ phòng và điều trị TMCBN. Khi bị xo vữa thành mạch, đặc biệt là lóp áo trong dày lên làm hẹp lòng mạch, thực nghiệm thấy phải hẹp 80% mỏi gây TMCBN, điều này ít thấy trong thực tế. Co chế tắc nghẽn mạch dược giải thích như sau: Thành mạch (lóp áo trong) bị xo vữa trỏ nên ráp tạo thuận lợi lúc đầu cho các tiểu càu bám vào, lón dàn và võ ra từng mảnh. Vì cục tắc cấu tạo bằng tiéu càu, nó không bên chắc và có thể tự tan đi, ngưòi bệnh lại hồi phục hoàn toàn trong 24 giò. Đó là thiếu máu thoảng qua (TMTQ). Cũng có thể do tuần hoàn bàng hệ phát động kịp thòi tuói bù cho vùng thiếu máu và bệnh hồi phục. Ỏ giai đoạn sau có hồng cầu bám thêm cùng vói sợi tơ huyết. Cấu trúc cục tắc trỏ nên bền, dai hon. Khi bong và trôi trên não gây tắc mạch thì nó không tan và nếu tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn thì trên lâm sàng sẽ biếu hiện một thiếu máu cục bộ hình thành, bệnh nhân đõ một phần vói 83

di chứng nặng hoặc nhẹ. Cũng có khi các mảnh không bong ra và cú lòn dàn b ịt kín lòng mạch. Trên chỗ tắc bịt. máu dọng lại lạo ra cục tắc ngày càng dài lẽn phía trên và di vào náo gày tắc các cùa vào cùa các mạch bàng hệ và xuất hiện triệu chứng lãm sàng (xem hình 6).

1. Mành xci vữa 2. Bám tiẻu (âu 3. Bám hòng cầu vã tiẽu cầu 4. Cục máu ứ dọng lăng dần di vào não

Hình 6. Cơ ché thiếu máu cục bộ Sự tái láp tuần hoàn ở khu vực TMCB (nhói máit): khi cục tắc di chuyển đi giài phóng duòng vào cùa một mạch, máu sẽ tưỏi cho vùng thiếu máu. Nhưng vì dã có một thòi gian các mạch nằm trong khu vực thiếu máu do dó thành mạch cũng bi thiếu máu làm cho thành mạch kém chất luọng do dó đé hồng càu thoát ra khỏi thành mạch biến khu vực nhồi máu nhạt (lúc đầu) thành nhồi máu đỏ gây nên nhủ/1 não xuất huyết và bệnh cảnh lâm sàng nặng lên. Hơn nữa còn xảy ra nhĩêu biến đổi vê sinh hóa dẫn đến sụ hu hại màng tế bào hình sao và tế bào náo (hình 7). 84

Hình 7. Hình ảnh tác mạch và tái lập tuăn hoàn sau tác mạch. a) Tấc mạch gây hoại tử b) Cục tắc trôi đi, tuần hoàn tái lập vào ổ nhồi máu gây xuất huyêi 3. Diễn biến về sinh lý bệnh trong quá trinh TMCB não

S ự giảm lưu lượng máu náo và sự thiẽu hụt cung căp oxy m ở màn cho các tổn thương của tế bào hình sao: Trong quá trình thiếu máu cục bộ, ngưòi ta thấy một sự hạ thấp dàn lưu luọng máu não đến khoảng 80% và một sự tăng chênh lệch của oxy giũa động mạch và tĩnh mạch não. Hơn nữa đã chứng minh đưọc có sụ trùng họp giũa lưu lưọng máu não và PƠ2 cùa máu tĩnh mạch. Sự hạ thấp lưu luọng máu não là nãng nề vì vói một lưu luọng hệ thống bình thưòng 18% tổng số oxy cung cấp đuọc não dùng trong một đơn vị thòi gian và 90% luọng oxy này phục vụ cho việc cung cấp năng luợng cần thiết cho các nơ-ron Nếu sự cung cấp oxy không đủ, các ty lạp thé (chủ yếu 85

ty lạp thế của tế hào thần kinh đệm lúc hình thưòng rát giàu Glycéro-phosphate deshydrogénases. không dám nhiêm duọc các nhu càu năng lượng của não do suy sụp sụ tống hop sinh hóa cùa ATP mà ATP là nguồn cune cấp nãng luọne duy nhất cho não. Thật vậy. ATP chi tái lập dược do sụ dot cháy glucose mà oxy là càn thiết cho sụ dốt cháy dó. Các tẽ bào hình sao bị tổn thirơrĩỊỊ sám, phù náo xuãt hiện sớm và đâu tiên: Nghiên cứu siêu cấu trúc hậu quà cùa thiếu máu cục bộ cấp trên các mẫu thực nghiệm phát hiện các biến dối quan trọng của lóp nội mô cùa các mao mạch, có sụ ú dọng glycogene trong tế bào sao và nhất là sự phồng lòn cua tế bào sao. Hiện tưọng này không đặc hiệu riêng cho thiếu máu cục bộ vì có thể gặp trong các tình huống khác, nhung trong thiếu máu cục bộ bao giò cũng có và có sóm. Ta biết răng sụ giảm áp lục oxy làm nghẽn ỏ thang tế bào sụ sản xuất ATP và dẫn đến dàn dằn sự mất K +. sự xâm nhập các ion C1 và Na+ vào tế bào sao và phù nề tổ chúc thàn kinh dệm. Phù não xuất hiện sỏm vào khoảng 3 giò sau khi nghén mạch và tiến tối tối da trong 24 giò. tồn tại và lan tỏa lón 72 giờ. Trước tiên đó là m ột phù nề tế bào làm hư hỏng tè bào sao là tê bào làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa giữa mao mạch và nơ-ron. (hình 9). Sự tái lập tuân hoàn ở. các vùng thiếu máu tạm thời là nguy hiểm: Tái lập tuần hoàn xảy ra khi thiếu máu cục bộ tạm thòi đuợc giải phóng hoặc khi cục tắc trôi di trong mạch máu quanh não, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưói bù qua da giác

Willis hoặc qua các nhánh nối lận của lưới mạch. Ngày nay biết rõ là ỏ thang tế bào nằm trơng vùng thiếu máu sẽ xảy ra nguy hiềm khi tuàn hoàn lập lại, đó là sụ lan rộng và nặng lên vồ lâm sàng. Hiện tuợng này dược giái thích bằng các hiến đối hóa học phức tạp: thiếu máu cục bộ tạo thuận lọi cho sự xâm nhập ion Ca2+ kích thích một loại men Phospholipase loại A2 và sạ giải phỏng acid arachidonic. Acid arachidonic tạo bòi thúy phân các phospholipide cùa màng và bào tưrtng sẽ nhò các dường vòng oxygenase đế biến đổi thành prostaglandine và nhò dường lipo - oxygenase biến thành các leucotriène làm biến dổi sâu sắc màng tế bào. Các tổn thưong màng tế bào dẫn dến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tái lập tuần hoàn thiếu máu cục bộ (nhũn não - xuất huyết)* (hình 7). Sự xâm phạm các nơron chậm hơn tiẽn triền của tổn thương và kéo dài khoảng một tháng Sự xâm phạm các nơ-ronchi thấy sau 6 giò bị TMCB và dặc biệt rõ sau 24 giò. Sau dó có hiện tưọng thực bào đê "dọn sạch" do các bạch càu da nhân và các thục bào ăn tù chu vi đến trung tâm ổ nhồi máu. Quá trình thực bào kéo dài 1 tháng hoặc hon. Khái niệm ve tranh tối tranh sáng (hình 8 và hình 9): Danh từ tranh tối tranh sáng (pénombre) là danh từ của thiên văn học đé chi hiện tưọng như mặt tròi bị nhật thực. Trong y học danh từ này làn đàu tiên đuọc L.Symon và cộng sự đưa ra khi làm việc tại Viện thần kinh Quốc gia Queen Square Luân Đôn. Các tác giả nghiên cứu trên loài vuọn lón gây mê nhẹ bị thắt động mạch não giữa qua các giai đoạn

khác nhau gây một thiếu máu cục bộ và thảy. - Một vùng trung tâm bị hoại tú có lưu luọne rnáu 10 15ml/l()()g/phút - Một vùng bao quanh vùng hoại tứ, co lưu lượng máu ‘2 3ml/100g/phút, vùng này gọi là vùng tranh tối tran h sáng. ở vùng bao quanh, với lưu lượng th á p dù cho tẻ bào nào không chết nhưng không h o ạt động được, khi lưu lượng máu được trả lại trê n mức đó điện não nhanh chóng trở lại bình thường. Các biện pháp điều trị đều nhảm cứu vãn vùng này do đó còn gọi lầvùng diều trị. Đặc điếm cùa vùng tranh lói, tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ dọng acid latic. Tuy nhiên năng lượng tôn du dưọc sản xuât đủ để duy trì nồng độ ATP ỏ múc bình thưòng. Thêm vào đó các bom ion vẫn tiếp tục hoạt dộng, vì vậy K+ vẫn ỏ trong tế bào và N a+ ỏ ngoài tế bào. 0 trong vùng thiếu máu nặng, sự sản xuất năng lượng rất thấp dé hỗ trọ cho các bom ion, hậu quả là ATP hạ rất thấp. K+ thoát ra ngoài tế bào và N a+ di chuyến vào trong tế bào. Áp lực tại chỗ Hậu quả của mọi tắc mạch là giảm áp lực ờ phần ngọn nơi bị tắc. Nếu áp lực đẩy máu trên não là huyết áp trung bình (giới hạn thấp là 60 và giới hạn cao là 150 mmHg) thì lun lượng máu hoàn toàn bù trừ được nhờ cơ chế tự diều hoà thông qua sự giảm sức cản của mạch máu, giãn các động mạch tại chỗ và giãn các tiểu động mạch. Khi vượt ra ngoài các ngưỡng áp lực của cơ chế tự điểu hoà (như áp lực tại chỗ < 60mmHg ở người có HA bình thường hoặc > 150mmHg) thì lưu luạig máu sẽ giảm một cách bị động cùng với sự giảm áp lực tuới máu. Lúc này sẽ phái động cơ chế thứ hai để bào vệ não, đó là cơ chế khai thác oxy. 88

Cơ c h ế khai thác oxy Bình thường não chỉ sử dụng 35% oxy của động mạch nhưng khi lưu lượng máu não giảm sự khai thác oxy tãng lén. ống dẫn oxy của não tãng và do đó tăng sự hấp thụ oxv dê duy trì oxy ở mức hình thường. Nói một cách khác là lưu lượng máu não ở mức độ biến đổi rộng và nó có thể thu hẹp còn nửa mức bình thường (tới 23ml/100g/phút) trước khi có triệu chứng oxy. Như vậy lưu lượng máu bình thường là : 55ml/100g/phút và thấp ở mức 23ml/100g/phút thì không biểu hiện triệu chứng. Danh từ “thiểu năng máu não” (oligémie) thường được dùng để chỉ lưu lượng máu não giảm nhưng vẫn trên mức ngưỡng của thiếu máu cục bộ. Mức áp lực đẩy máu tương ứng ờ vùng tranh tối tranh sánt> là từ 30 đến 15mmHg. Thiêu máu gây chết não bao giờ cũng đi đôi với áp lực thấp ở phần tận của chỗ tắc mạch. Điều này cho ta hiểu, trong thiếu máu cục bộ nếu HA toàn thân ở trên mức 220/120mmHg thì mới cần điều trị thuốc hạ áp, như vậy tránh gây một sự giảm tưới máu trên não dẫn đến hoại tử vùng tranh tối tranh sáng. Vùng tranh tôi, tranh sáng tồn tại bao lâu? Các cống trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự hổi phục của vùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, các công trình khác nói là 2 - 3 giờ ở các thiếu máu cục bộ vừa. Các nhận xét trên không chỉ rõ chi tiết như chúng ta đòi hỏi mà chỉ nêu một điểm chung là thời gian tồn tại của vùng tranh tối tranh sáng có thể hồi phục là vài giờ. Điểu quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớm trong những giờ đầu. Vấn đề phù não trong TMCB lúc đầu là một phù não do ngộ độc tế bào (khác với phù não trong u não) nố không tác 89

dụng với Mannitol. o giai doạn sau. não bị phu sé .an trò tuần hoàn, phu náo lúc này là phù não vận mạch lại có tác dụng vói M annitol. Hiện nay các thuốc nghẽn calci dang duọc tập trung nghiên cứu và cho rằng có tác dụng bào vệ tế bào. không cho calci dổ vào gây ngộ độc tế bào (bào vệ tế bào) và do đó chống dưọc phù não nếu dùng thuốc sóm tniỏc 48 giò kế từ lúc bị tai biến. Thuốc thuòng dùng là Nimodipine. Nicardipine, Sibelium. (flunarizinium)... Tuy nhiên các công trình khác lại có nhận xct ngược lại, các chất nghẽn calci cho kết quả không chắc chắn và đôi khi lại có hại dến co chế tụ díeu hòa luu luợng máu não.

Hình 8. Vùng tranh tối sáng -'I 1 Vùng tranh tối tranh sáng: 23ml/100g phut 2. Vùng hoại tử: 10 - 15ml/100g/phut 90

LÒNG MAO MẠCH

Đuôi tế bao hinh sao bam vào mao mạch

Hình 9. Hàng rào máu-não qua kinh hiền vi diện tủ cắt

ngang các mảnh duỏi té bào hình sao tiếp giáp với naron 4. Cơ Chế tự điều hòa lưu lượng máu não ở người có bệnh tăng huyết áp

Ò người lón có số đo huyết áp bình thường và không có tăng áp lục nội sọ. nếu huyết áp động mạch trung bình giao động giữa giói hạn thấp ỎOmmHg và giỏi hạn cao 150mmHg thì lưu lưọng máu não không thay đổi. Ngoài các giói hạn trên thì mất sụ tụ điêu hòa và lưu lượng máu não sẽ biến đối theo huyết áp toàn thân (theo lưu lượng tim). Ỏ ngưòi cao huyết áp mạn tính, do thành mạch não thoái hóa bị dày, giảm khả năng giãn mạch, tăng sức cản các động mạch ngoài não do tác dộng của thần kinh giao cảm co mạch, do đó các giói hạn của co chế tạ điều hòa máu não bị tăng lên và được minh hoạ theo biểu đổ ờ hình 10. 91

mau nao

m l Ị iOOỹrịphuỶ Bĩ

------------ HA CJO

HA frunq bình m m H g

Hình 10. Biểu đò tự diều hòa lưu lượng máu náo ỏ người bình thường và người cao HA Su tăng các giói hạn dẫn đến hậu quả hai măt: - Khi HA hạ. não dễ bị tổn thuong. - Sức chịu dụng cúa não cao hon khi HA cao. Khi xáy ra TMCB não, co chế đíèu hòa luu lưọng máu não sẽ mất ỏ vùng bị TMCB có lẽ do sự giãn mạch gảy nên bòi các chất chuyển hóa giãn mạch giải phóng ra tù ổ thiếu máu. Lúc này lượng máu não biến đổi theo HA toàn thản, hậu quả là nếu HA hạ thì máu lên não ít làm năng thêm TMCB và nếu HA cao máu lên náo nhiêu làm tăng sự thảm thấu của hàng rào máu não gây phù nâo hoặc biến ỏ nhôi máu 92

lúc dàu thành nhôi máu xuất huyết. Các kiến thức trên vê co chế tự diêu hòa lưu lượng máu não giúp xù trí HA cao ỏ giai đoạn cấp của TMCB não là: - Chi diêu trị hạ áp nếu HA quá cao và cho hạ tù từ: HA tâm thu > 230 HA tâm trương

> 140

HA tâm thu

180 - 230

HA tâm trương

150 - 120

HA tâm thu

< 180

HA tâm trương

< 105

0 những nguòi có bệnh huyết áp cao, việc sù dụng các thuốc hạ áp cũng phải quan tâm đến việc bảo vệ co chế tụ diều hòa lưu lượng máu nãđ. - Không dùng các thuốc hạ áp có tác dụng giãn mạch não vì có thể xoá bỏ cơ chế tự điều hoà và gây tăng áp lực sọ não (chất nghẽn calci, nitropusiat natri, dihydralazin ). - Các thuốc loại nghẽn alpha và các thuốc ức chế men chuyển đổi làm giảm mức giới hạn cơ chế tự điều hoà. Tác dụng các thuốc này thông qua sự giãn lóp co thành mạch chọn lọc cùa động mạch ngoài não, và sụ giãn này sẽ dưọc bù trù bằng co mạch trong não để cố định luu lưọng máu não. Như vậy, sau đó khi HA giảm thì khả năng giãn mạch não tốt lên làm hạ giói hạn thấp, khả nãng co thắt mạch ỏ đàu kia cũng giảm đi và như vậy giói hạn cao của tự điêu hòa cũng giảm xuống. Vậy điêu trị dài ngày huyết áp cao có thể tái lập lại một co chế tụ điêu hòa ỏ nguỡng bình thuòng. Dĩ nhiên kết quả 93

lốt dẹp này phụ thuộc múc dộ lốn ihưonn cua thanh mạch như độ dày cua lóp co tron, sự cứniỉ ihanh mạch do huyẽl áp cao lâu ngày. 5. Những cơ chế sinh hóa trong thiếu máu cục bô nảo thúc đấy xản xuất các thuổc dặc trị

Lúc bình thường não càn 1 luọne máu cổ định cune cấp dủ oxy và glucose đế chuyển hóa thành năng luọng báo dám sụ hoạt động cùa não. Mỗi nhịp tim đưa lên não - 70ml qua quai dộng mạch chu - 10-15% luọng máu này qua các mạch lón lên não - Động mạch cành 350ml/phút - Động mạch sống nên 100 - 200ml/phút Khi bị thiếu máu cục bộ não Trong 30 giây rối loạn chuyển hoá não 1 phút - chúc nãng náo ngùng hoạt dộng 5 phút - nhồi mau náo Như đã nói ỏ trên lưu lượng máu não không phụ thuộc cung lượng tim. giũ cố định ỏ mức 55ml/100g náo trong 1 phút (co chế tự điêu hòa cùa Bayliss) Trong thiếu máu cục bộ não, ATP là năng luợng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong môi truòng đủ oxy mối mol glucose chuyển hóa thành 38 mol ATP, nhưng ỏ môi truòng thiếu oxy (yếm khí) mỗi mol glucose chí sân xuất dưọc 2 mol ATP (so đo 3) 94

Sa đô 3. SO SÁNH ATP MÒI TRƯÒNG AI KHÍ VA YÉM KHÍ

Glucose di qua hàng rào máu - não nhò các véc to trung gian cùa lóp nội mô đặc biệt. Khi bị thiếu máu cục bộ não có một số luọng glucose còn lại rất ít và nhanh chóng cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị thiếu máu cục bộ náo sau 2 phút não không còn ATP, phosphocreatine, glucose và glucogen. Sụ phân hủy glucose trong môi truòng thiếu oxy dẫn đến hậu quả ú dọng acid lactic. Độ pH giảm nhanh (toan) trong vùng thiếu máu cục bộ còn khoảng 0,6 Khi luu luợng máu đuọc phục hồi, độ pH có thể tăng, mặc dàu nhu vậy acid lactic vẫn tăng. Acid lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Đ ộ pH giảm phối hợp vói giảm chuyển hóa glucose trong nảo chủ yếu do men phosphofructokinase nhậy vói pH. Một pH duói 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn oxy hóa phosphoryl. Toan hóa nặng sẽ phá võ hàng rào máu não. 96

Khi dùng chất Amiloride thấy tác dụng phá huv giam, cho phép nchĩ ràne sư Irao dối các ion N a"H * có vai tro quan trọng tham gia vào quá trình này. Sự toan hóa do acid lactic làm nặng lẽn hê mặt tỏ chúc tế bào mà vỏ não phái chịu đụng, diêu này phu họp vói sụ quan sát thấy khi có táng đường huyết sẽ làm thiêu máu cục bộ nặng lên. Nhu vậy pH hạ làm giàm khá nãne sán xuất ATP cùa tế bào bị tốn thương và làm mất di sự toàn vẹn vê thẩm thấu màng tế bào. Thiếu máu cục bộ hoàn toàn cũng gây sụ trao dối nhanh chóng của các ion trong não. K+ ròi khỏi khoane trong tế bào và có thể tăng đến 8mM. N a+ di vào tế bào. sự cân băng về sức chúa dưọc duy trì bỏi sự trao dổi cùa K và c r . Hậu quả là có sự di chuyến nưóc ỏ khe tế bào vào tế bào làm cho tế bào phông to, tức là phù não. Loại phù não này là phù não do ngộ độc tế bào khác vói phù não do vận mạch (u não V.V..) do đó không có tác dụng vói Mannilol. Có thề nói vắn tắt, trong môi trường thiếu oxy. sự chuyén hóa glucose chi sản xuất một lượng ATP rất thấp và nồng dộ acid lactic tăng gây toan hóa vùng thiếu máu. Acid lactic tăng sẽ làm chết tế bào. Chính vì thê trong diều trị thiếu máu cục bộ giai đoạn cấp không được cho glucose bất cứ dưới dạng huyết thanh ưu trương hay dẳng trương, nếu cho thì sẽ làm tế bào não chết nhanh hơn. (Khuyến cáo của TCYTTG). Tuy nhiên trong thiếu máu cục bộ não, sự rối loạn chuyến hóa dẫn đến làm cbết tế bào theo nhiêu cách, nhiều co chế sinh hóa khác nhau, mà chủ yếu là làm hỏng màng tế bào, tạo điều kiện cho các chất độc xẳm nhập vào tế bào và làm tế bào chết. 96

Các hiện tưong sinh hóa dẫn đến phá hóng màng tê bào và lam chốt bào dưọc tom tắt trong so dồ 4. Sơ đô 4. HIỆN TƯONG SINH HÓA XAY RA TRONG

TH IỂU M ÁU c u c BÓ TMCB Mất năng lượng/khứ cực màng Giải phóng DTTK .

Tăng calci

Hoạt hóa thụ thê 1 *

nội tê bào

1 Tăng DAG-* PKC -»Phosphorin hóa Protein Tan lipid

protein 1

Rối loạn chức năng

Hoạt hóa

thụ thê và kênh ion

men 1 1 Sản sinh

1 Tăng FFA

TỔn thương ống vi thế

" g ố c tự do

và LPL i Phá màng

Tần

, - —'

tế bào DTTK = dần truyền thần kinh: DAG = diacyglycerot; PKC = Proteine Kinase

FFA = acid béo tự do; LPL = lysophospholipid

ĐỘC tố acid amin kích thích Sụ khù cục màng tế bào sẽ giải phóng rất nhiều chất dẫn truỳên thần kinh và các chất này lại dẫn đến các hiộn tuọng khác nhu hoạt chất glutamate của thụ th ể N - methyl - DT7-TBMMN

asparate (NMDA). tạo cho calci đổ vào tế bào và qua lác dụng về thụ thế chuyến hóa sinh học sẽ táng cuông san xuấl các thông diệp thú hai diacyglycerol và Inositol triphosphate. Các thông diệp này hoạt hóa sụ giải phóng các enzyme và calci từ kho dụ trú nội tế bào. Glutamate là một dộc tố thần kinh nhanh và tiêm tàng, nếu phoi nhiẻm vói 100 mM glutamate trong 5 phút là đủ đé phá hủy một số lón noron vỏ não. Globus và cộng sự dùng phuong pháp lọc vi thế thấy glutamate tăng 7 lần trong thực nghiệm gây thiếu máu cục bộ trên chuột trong 20 phút, và 15 làn sau 5 phút trẽn chuột loại B.G.O gây thiếu máu cục bộ 2 bên. Calcium trung gian độc tố Calcium duọc coi là quan trọng trong các bệnh cấp nhu đột quỵ và các con giật, kể cả trong các bệnh thoái hóa mạn tính nhu Alzheimer, Huntington và Parkinson, bệnh Pick. Thiếu máu cục bộ gây khử cực và khử cực lại gây hoạt hóa cả hai loại kênh calci - đói vận hoạt động và kênh calci nhạy cảm - điện thế (voltage sensitive calci) tạo cho luồng calci xâm nhập vào tế bào. Calci hoạt hóa men phospholipase sản sinh ra các gốc tự do và tăng oxy hóa lipid, và nuclease vối protease phá vỡ các thành phàn cấu trúc tế bào. Sự sản sinh gốc tự do và lipid peroxy hóa Khi có thiếu máu cục bộ, các gốc tự do đuợc sản sinh theo nhieu cách. Gốc tự do là các chất chứa điện tủ không ghép cặp do đố có khả năng phản úng hóa học lón. Các phản úng này bản thân lại sinh ra các gốc tự do khác làm tăng nguy cơ lên theo kiếu dây truyền. Những phản ứng 98

không kiếm soát được, thuòng bị ngăn ngừa bòi các enzyme như pcroxydcdismutase và peroxydasc biến các gốc tự do của oxy hóa. Sự toan hóa có thế làm tâng peroxy hóa, calci kích thích men phospholipase tạo ra acid arachidonic và các công trình mói đã chi ra rằng hoạt hóa thụ the NMDA sinh ra nitric oxydc (NO). Khi tưói máu đưọc phục hồi sệ kích thích sản sinh ra các gốc tự do (Syperoxide, hydroxyl và NO). Sụ chuyển hóa của acid arachidonic dẫn dến sự sản xuất ra các chất co mạch (prostaglandine và thromboxane) qua men cyclo oxygenase và các leucotrienes qua men lipoxygenase. Những chất này tham gia vào quá trình viêm và phù tổ chức não. Vai trò mạch máu và tiểu cău Tiểu càu đưọc sinh ra nhò tế bào đa nhân khổng Tô (megakariocyte) trong tủy xuong và giải phóng ra máu ngoại vi, ò đây nó tồn tại khoảng 10 ngày. Khi lóp nội mô bị rách thì tiều cầu đưọc hoạt hóa và giải phóng ra adenosine diphosphate (ADP). Khi hoạt hóa, tiểu càu thay hình dạng, ♦.ù các giả túc sẽ dính vào thành mạch và hình thành huyết khối. Chất collagen cảm úng sụ giải phóng ra ADP đồng thòi cũng hoạt hóa sự tổng họp ra Prostaglandine. Thromboxane dưọc tạo ra và gây co mạch. Rõ ràng là rất quan trọng, phải duy trì năng luợng cung cấp cho các vùng não khác nhau và vì vậy rất càn tăng cuòng vi tuần hoàn và dòng máu trong các mạch. Asprin ức chế sự tổng hợp prostaglandine và do đó tác dụng như một yếu tố chống huyết khối. 99

Các enzyme Streptokinase va Urokirii’se thuong duọc cho ngay lặp tức sau khi bị dột quy dé làm tan các cục máu. Ngoài ra cũng dã ehứnơ minh các chái gián mach nhu Bradykinin và Acetycholin khòng có tác dụng trục ticp trẽn lóp áo co cùa mạch mà trên các tế bao nội mỏ năm trong mạch. Các công trình hiện nay tập irung vào chát mono oxyde d’azote (NO) gọi lén là các yếu tó gián nguồn gõc nội mô (ED R F - endothelium derived relaxing factor). Chất này làm giãn mạch bằng cách tăng chất pcptid liên quan gcn calcitonin (CGRP - calcitonin-gene-related pepiid). Nhiêu công trình mói đây chi ra rằng yếu tố gây hoạt hoa tiêu càu có thé bảo vệ chống gây ra tổn thưong náo trong thiêu máu cục bộ. Nhiều công trình dùng các chất giãn mạch nguỏn gốc nội mô đã thu dược kết quả tốt. Dựa vào các co chế trình bày ỏ trên, các nhà sàn xuất đang cố gắng nghiên cúu các thuốc có tác dụng bào vệ các tế bào khỏi chết khi có thiếu mốu cục bộ. Tuy nhiên các kết quả mong muốn chưa dạt đưọc, chưa có loại thuốc nào duọc coi là đặc trị thiếu máu cục bộ. Các thuốc đã thù nghiệm đều nhằm ngãn chăn một khâu trong dây truyền chuvén hóa như dùng các chất nghẽn calci (chủ yếu là Nimodipinne). các chất chống góc tụ do, các chất đối kháng thụ thế NMDA... Gàn đây nhất, vai trò của NO trong thiếu máu cục bộ dưọc chú ý nhiêu. Nguòi ta nghĩ rằng nồng độ cao của NO có tương tác vói superoxide đé sản sinh ra gốc peroxynitric rất độc. Vì thế men úc chế tổng họp NO có thế phòng dưọc sụ quá sản cùa NO và bảo vệ chống gây ra các lốn thưưng não trong thiếu máu cur bộ. 100

Sơ (ló 5. TÓM TẠT QUA TRINH CHUYỂN HÓA KHI TMCB T h l í u m ếu c ụ c bQ ____________

Ngưng cung cấp O 2 và glucose

Hoat hóa các phospholipases Ngùng cung c

Giải phóng glutamate

G l u c o t a v à O2

Rối loạn AND tổng hợp Protein

ị

Ngùng quá trinh phosphorin hóa oxydase và ngừng tông hợp ATP Phân hủy Glucosa yếm khí

Sản sinh ra acid lactic ị

PH giảm, loan hóa ị

Chẹn bơm ion cùa màng tế bào ị

Thoát K+ ra

ị

Cl+. N a+, C a2+ đi vào Phù và hủy hoại tế bào H o *t hóa cếc p h o a p h o ly p a ta s

„

ị

Giải phóng acid béo của màng tễ bào (acid arachidonic)

Tăng tổng hộp các prostaglandines

Tăng hoạt động của các men oxy hóa

Co mạch huyết khối

Tăng Ltỗng hộp các gốc tự dò (O2 - OH - )

Ị *

Tổn thuđng và hủy hoại t í bào GIAI p h 6 n f l Q l u t a m a t a

Tác động vào các thụ thê’ (recepteur) NMOA (N Méthyl D. Aspàraté)

ị

Ca++ trong tế bào Táng các tổ if thuơng tế bào Chét ty lạp thể

101

Lâm sàng thiếu máu cục bộ não Thiếu máu cục hộ não có dặc diem lâm sàng chung la: - Nhanh chóng tiến tói tối da các dấu hiệu \ẽ '.hàn kinh và sau đó giảm đi (thưòne vào tuàn ihú hai), có the do phù nê não hót di hoặc có sự tuói hù hồi phục phàn chu vi cùa ổ nhồi máu (khái niệm vùng tranh sáng tranh tói). - Dựa vào các triệu chứng thần kinh có thé suy đoán dưọc thiếu máu ò hệ cảnh hay hệ sống nên (tính chất khu trú. cục bộ theo vùng do mạch bị tắc). Biểu hiện lâm sảng chung của TMCB nảo

Thiếu máu hệ cảnh: - Hội chứng thị tháp: mù 1 bên. liệt nứa nguòi bẽn kia. Hội chứng này là diển hình khi tắc mạch cánh góc (dộng mạch hàm trong thuộc cành ngoài ngùng tuói máu vào mắt, động mạch mắt thuộc hệ cảnh trong không dưa máu dốn mắt bằng mù mắt cùng bên (tạm thòi trong TMCB thoáng qua hoặc TMCB hình thành) các nhánh tận cùa cành trong không đưa máu lên não gây tổn thương bán càu cùng bên và biếu hiện liệt núa rmưòi bên kia. - Tất cả các triệu chứng thàn kinh dồu khác bên vói tổn thươne não. Nếu có rối loạn V thức thứ phát thì đó là dấu hiệu phù não hoặc lọt cực. Thiếu máu cục bộ hệ sống nen: Đặc trưng là các dấu hiệu và triệu chúng của tổn thuong tiêu não và thân năo. Sụ phối hợp giữa dấu hiệu tiếu náo hoặc tổn thuơng dây sọ não một bên (bên tổn thuơng) vói các dấu hiệu vận động, cảm giác'bên kia gọi ý tổn thuong thuộc hệ sống nên. Các thiếu máu cục bộ dông mạch nên thường tiên lượng nặng và có chi định phẫu thuật. 102

Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc động mạch b| tốn thương

/. Nhoi m áu động mạch não giữa (hình 14 - 19) Các nhánh nông: Nhánh nông trước (hình 11) - Liệt nứa ngưòi khác bên ưu thế mặt - tay (1) - Rối loạn cám giác khác bcn ưu thế mặt - tay (2) - Liệt động tác liếc phối họp 2 mắt vê phía bên kia (3) - Thất ngôn vận dộng Broca (4) Nhánh nông sau (hình 12): Bán càu ưu thế Bán manh bên cùng tên bên đối diện hoãc 1/4 duói: tia thị giác Thất ngôn Wernicke Mất thục dụng ý niệm - vận động Mất thuc dụng xây dựng Mất đọc - mất viết - mất tính Quên ngón tay Không phân phải - trái

Hình 11. Tổn thương các nhánh nông trước 103

Bán câu không ưu thê - Mất nhận biết tên dồ vật - Mất nhận biết một nứa - sodồ co thế - Mất nhận biết không gianbên

trái

- Mất thực dụng mặc áo - Mất thực dụng xây dựng

Hình 12. Tổn thương nhồi máu nhánh nông sau Các nhánh sâu (hình 13) - Liệt

nữa ngưòi nặng đối bên đồng đều

- Đôikhi, bán manh bên cùng tên (Tia thị giác) - Rối • Rối

104

loạn cảm giác kín đáo loạn diẻn đạt chù yếu nói khó (báncầu ưu thế)

Hoan toàn (cá nóng và sâu) - Liệt nứa ngưòi nặng dổi hên. - Mát cám giác nứa neuòi dổi hên. - Bán manh bên cùng tên - Thất ntỉỏn hoàn toàn (hán càu ưu thố) - Rối loạn ý thức (nguy CO lot cực thái dưong)

Hình 13: Nhồi máu dộng mạnh não giữa sâu Một phần (hiếm gặp) - Tắc mạch trán - hố mắt. - Nhưng tùy thuộc hệ tuần hoàn bàng hệ, mạch não giữa tắc có thể gây nhồi máu rộng rất khác tùy thuộc tác động cùa mạch bàng hệ, có Lhé là nhồi máu hoàn toàn hoặc nhồi máu nhỏ. 105

Hình 14: Nhòi máu các kiều do tác mạch náo giùo tùy thuộc hẻ bàng hê

ỉfình 15. Nhồi máu năo do tác dộng mạch náo giữa.

Hình 16. Tấc dộng mạch cảnh nội sọ chỏ phân ra dộng

m ạch não giữa uà dộng mạch náo trước. Thuốc cản quang ngấm uào dộng mạch não sau qua dộng mạch thông sau.

Hình 17. Nhồi máu thùy dinh phải 107

Hình 1H. Nhôi máu dộng mạrh thai dưong bẽn. bén trai

Hình 19. Nhồi máu dộng mạch thái dường dính nông bin. phải. Nhòi máu nhỏ sáu nhăn duỗi (hóc náoi 108

D i én

ván đ ô n (j p h u

K h u v in đ ôn g

Hình 20. Khu vực tươi m áu dộng mạch não trươc

2. Nhòi máu động mạch mạc mạch trước (rất hiếm khi đơn thuần). - Liệt nửa ngưòi đối bên nặng (cánh tay sau cùa bao trong). - Giảm cám giác cùng khu vực - Bán manh bèn cùng tên (giải thị) - Không có thất ngôn. - Thuòng phối họp vói khu vực cùa động mạch não giữa trong tắc khúc tận cùa động mạch cành. 3* Nhoi m áu động mạch não trước (hình 20) Một bên - Liệt nhẹ chân đối bên

Hai bên -Liệt 2 chân

(2 tiéu thùy

kề trung tâm) - Rối loạn cảm giác cùng khu vưc liêt

- Câm bấtđộng

- Dái không tự chú

- Rỏi loạn tri nhí''

- Phàn xạ cam (graspinti reflex) - Rối loạn chúc nãne cao cấp - Ngôn ngữ thu hẹp - Thò ơ - Đãng trí - Không còn các cừ chi phức tạp. 4.

Nhòi máu động mạch não sau (hình 21)

Vỏ náo (nông) - Bán manh bên cùng tên còn thị trưòng diem mù (thường gặp 1/4 trên) (Vỏ não - tia thị giác)

Mất nhận biết thị giác • Nhồi máu não 2 bên:

Sâu (dồi - dưới dồi) Đồi - dưói dôi

- Mất cảm giác nứa nguòi các kiểu kèm dau và tăng bệnh (Đồi thị) - Liệt nhẹ nưa ngưòi dô dàn - Thất đfêu đối bên (cuóng tiểu não trên)

• Bán manh kép

- Múa giật múa vòn (dôi thị, nhân xám, đáy náo)

• Mù vỏ não • Mất đọc, còn viết.

• Cuống não

• Rối loạn trí nhó, kiểu Korsakoff (hải mã)

• Một bên: tổn thưong dây n i cùng bên, liệt núa nguòi đối bên.

• . Mất trí

• Hai bên: Liệt nhìn lẻn

110

Vo’nao ihị gid'c

Nhàn Sim đ ý nJo

H ình 21. Khu vực tưới máu động mạch não sau 5. Nhồi máu động mạch vùng thân não Các thiếu máu cục bộ vùng thân não thường có tổn thưong lan tỏa chất lưói các đưòng dẫn truyồn vận động - cảm giác và tiểu não. các nhân dây sọ não. Hay gặp hội chứng giao bên (liệt dây sọ một bên, liệt nủa ngưòi hên kia). Tuy nhiên các động mạch nhỏ ỏ vùng thân não tuỏi các vùng không cố định nhu các mạch nhỏ ỏ vỏ não vì vậy ít khi có sự trùng họp giữa mạch bị tắc và khu vực tuói máu tuơng ứng. Trong các trưòng họp này, chẩn đoán phải dựa vào tiên sử có thiếu máu thoảng qua hộ sống nên. Mức độ nặng của tổn tbưong chủ yếu là dụa vào ý thúc Vùng hành não, có hội chúng Wallenberg hay gặp vì rất dién hình, tiên lưọng tốt, tổn thương do tắc dộng mạch hố bên của hành não (hình 22). 111

Hội chứng Wallenberg Bên dối diện

Bèn tốn thương

Giam cam 2Ìác nóng - dau

- Mất cam giác nưa mặt phân l\ (re nhánh di xuôntỉ cua V' - cam ịĩiác nóng dau. - Rối loạn phát âm và nucSi. nấc. liệt nứa màn hàu (tổn thuong IX.X) - Hội chúng Claude Bcrnard-Horncr (dưòng giao càm thàn kinh) - Hội chứng tfên đình, chóng mặi. nôn, rung giật nhãn càu. - Hội chứng tiếu não tĩnh trạng (cuống tiéu não dưỏi)

Hội chứng trên có thế phổi họp một liệt nứa ngưòi thoáne qua, hoặc liệt núa ngưòi do tổn thưong lan tòa đến phàn truóc cùa núa hành não.

Vung nhô/ rrìđu

ữ ũ m hSnh

Bo' cìm ỹi/c sSu Hình 22i Khu vực củahộichứhg Wallenberg (Thiết dò cát ngang hành năo)

112

Điêu trị 1.

Phác đồ xử trí thiếu máu cục bộ não giai đoạn cấp*

Các bước tiến hành khi x ử trí TMCB não giai đoạn căp 1/ Nhận biết có phải tai biến mạch máu não: (Hicu dưọc là trưòng họp cấp cứu càn diồu trị sớm) - Giáo dục cộng dỏng - Giáo dục thày thuốc - Nhầm lẫn thuòng gặp: - Hội chứng lú lẫn - Thiếu sót sau cơn (Post - critique) 2/ Nhập viện dơn vị chuyên khoa: - Tổ chúc tốt nhất - Ưu tiên các xét nghiệm thích đáng - Chăm sóc tốt nhất Không cần trang thiết bị tốn kém. 3/ Các xét nghiệm ban dău sau khi hỏi bệnh cấn thận: - Thứ 1:

+ Điện tim - XQ phổi + Xét nghiệm sinh học (công thức máu điện giải đồ - đưòng huyết/Prothrombin, đôi khi đo khí máu). + Chụp cắt lóp CT - Cộng hưỏng tù.

- Thứ 2:

+ Theo dõi điện tâm đồ 24 giò + Siêu âm Doppler vùng cổ + Khám tim kèm theo siêu âm tim

• Trích bài giảng của GS. J. Boulliai và một sổ tài liệu tham khào khác. T8 -TBMMN

113

+ Chụp động mạch: - Chụp cộng hưởng từ kèm theo chụp mạch. - H olter ECG - Siêu âm cắt lớp Doppler - Xét nghiệm về cầm máu Sơ đô 6. NGUYÊN TẮC DIỀU TRỊ TMCB NÃO Hal vùng

Nếu thòi gian và múc dộ thiếu máu dáng kể

ò múc dộ nhe hơn

Vùng hoại tử tế bào (Lưu luợng máu não 10ml/100g/phút)

Ngùng trệ hoạt dộng tế báo nhung tế bào v ỉn toàn v«n (Lưu KJỢng máu nào K«0ml/100g/phút)

ị Vùng tra n h tố l tra n h s in g (Z o n a da pénoMtora)

(Vùng dièu trị)

Thiếu máu cúc bộ thoảng qua (ATT)? Tầm quan trọng cùa thuốc có thể hồi phục níu ữáíu màu ngùng nharh chổng.

Các biện pháp thông thường n Coi trọng vấn đẽ tăng huyết áp: - Con tăng vọt huyết áp hầu như bao giò cũng có - Rối loạn tự điêu hòa máu não - Duy trì việc điều trị hạ HA từ truóc nếu có tảng HA đã biết truốc. 114

- Huyết áp tâm thu > 230

- Huyết áp tâm trương > 140 I Điều tr? đườnẽ fmh m?ch - Huyết áp tâm thu từ 180 đến 230

"Ị . I Điều trị đuờng uống \ - Huyết áp tâm trương từ 105 đến 120 J - Huyết áp tâm thu < 180

- Huyết áp tâm trương <105

_ đ|£u .-ỉ trị

2/ Điều chinh các rói loạn chuyển hóa: - Tránh tãng duòng huyết - Hạn chế nưóc: - phù não - tăng tiết không họp lý hormon chống hài niệu - Cung cấp nhíeu nãng lượng. 3/ Tránh các bệnh vê phổi: - Đặt xông dạ dày trong trường hợp rối loạn nuốt - Nâng dậy ngay từ những ngày đầu - Tránh giảm oxy - Liệu pháp vận động hô hấp 4/ Duy trì cung lượng tun: - Loạn nhịp tim - Nhồi máu cơ tim 5/ De phòng huyết khói tĩnh mạch: - Băng chun ép (Contention élastique) - Héparine - Vận dộng thụ động ó/ Chl điêu trị phù não ờ một số rất hiếm các ữường hợp: - Corticoides không dùng - Glycérol còn chưa rõ chi định - Mannitol: 0,25g/kg trong 30 phút/4-6 giò 7/ Phẫn thuật mỏ sọ giấi phóng chèn ép.

! 15

s/ Phòng các biến chứng: - Điều trị động kinh - Điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu và phổi - Phòng chống loét - Phòng các biến chứng biến dạng tư thế Điều trị bằng thuốc Các biện pháp tái lập tuần hoàn não n Các thuốc làm tiêu huyết khối: Giải phóng tắc dộng mạch 80% các trường hợp trong những giờ đầu. - Các thử nghiệm đầu tiên với Streptokinase chua được xác nhận (không có Scanner), đôi khi muộn. - Viộc điều trị phải sớm (vì có nguy cơ chảymáu) trước 3 giờ. - Đường động mạch: kỹ thuật phức tạp - Đường tĩnh mạch: Streptokinase (MAST) Chất hoạt hoá tổ chức cùa Plasminogen (rt - PA) (ECASS) Rt - PA là thuốc duy nhất đến nay được cơ quan FDA (Hoa Kỳ) cóng nhân. 2/ Các thuốc chống đông (Héparine): Hạn chế sự phát triển của cục máu đông. - Nhiều nghiên cứu còn đang tiến hành - Chỉ định đã được biết gồm: + Tắc mạch nguồn gốc tim + Bóc tách động mạch vùng cổ + Một số tai biến mạch não hệ sống nền + TBMMN đang tiến triển - Theo dõi tiểu cầu (nguy cơ bệnh đông máu do tiểu cáu) Chống chì định: - Các thiếu sót thần kinh nặng

116

- Các nhôi rráu rộng - Các nhồi máu chảy máu (nhũn não - xuất huyết) - Tăng huyết áp (giao động)

3/ Các thuốc chóng kếí dính tiểu câu Aspirine Tielopidine - Hiệu quả dối vói phòng bệnh cấp I còn chưa rõ. - Dùng trong Phòng bệnh cấp II (khi đá có tai biến rồi) 4/ Làm loãng máu: - Giảm đô nhót cùa máu Hiệu quả còn chưa rỏ. Pentoxifilline không có hiệu quả Dextran không có hiệu quả 5/ Cức thuốc giãn mạch não:

Tăng lưu -luọng máu náo

- Không hiệu quả trên ngưòi - Trù naftidrofuryl (praxilène) Các biện pháp bảo vệ thăn kinh 1/ Các chất dối kháng calci: (chẹn điện thế kênh calci phụ thuộc) NIMODIPINE - trong phân nhóm 2/ Các thuốc kháng glutamate: - Làm nghẽn sụ giải phóng glutamate - Hoặc phong tỏa các thụ thể NMDA Còn đang trong quá trình đánh giá Tác dụng phụ: ảo giác 3/ Các ứiuốc bào vệ màng: (monogangỉioside) Trong một phân nhóm 117

4/ Naloxone: Các kết quá không phất tri 5/ Các thuốc ức chẽ cóc ỊỊỐC tự do: - TIR1LIZAD

- CLOMETHIAZOLE Dang trong giai đoạn đánh giá. 6. Khái niệm về vùng tranh tối tranh sáng dã mó ra nhũng triển vọng mới ve diều trị thiếu máu cục bộ. Tù nhícu thập kỷ qua đã có nhiêu thuốc mang tôn "Thuốc tăng cưòng oxy não" (oxygenateur cerebral) hoặc "thuốc bảo vệ thàn kinh". Dựa trên co sò chế sinh hóa tắc mạch cục bộ mục tiêu chung của các loại thuốc trên là: - Ngãn chặn vùng tranh tối tranh sáng chuyển sang ihành vùng hoại tử (chết tế bào). - Bình thuòng hóa các quá trình chuyến hóa của neuron đang bị rối loạn - Trong các thuốc bảo vệ thần kinh, một só biệt duọc đã có mặt trên thị truòng nưóc ta như: Duxil, Tanakan, Nimotop Nootropyl các thuốc này dã được đ'ê cập đến trong nhiêu hội nghị khoa học ỏ các bệnh viện trong cả nuóc và đã có một số công trình đánh giá tác dụng của thuốc. Gằn đây từ đàu năm 1997 một biệt duọc mói đã có măt trên thị trưòng nưóc ta, đó là C erebrolysin củ a h&ng Ebewe. Một trong nhiều khả năng tự phục hồi của vùng tranh tỏi tranh sáng (vùng điều trị) là nhờ vai trò hết sức quan trọng của yết tố phát triển thần kinh (Nerve Grow Factor - NGF) yếu tố này được tổng hợp trong cơ thể (không tại tế bào thẩn kinh) có dặc tính duy trì sự sống của tế bào thần kinh, bảo vệ, biệt hóa tế bào thần kinh (Levị Montachini 1987). 118

Yếu tố phát trién thần kinh NGF là phát minh cùa hai nhà nghiên cứu Levi Montachini và ông Cohen vào 19:50 và dã dược giải thưòng Nobel. Thuốc Cerebrolysin dá dưọc sú dụng tù thập ký 50, đến năm 1992 các nhà khoa học Nhật Bản tại Đại học tổng họp Osaka (Akai - Shimazu) dã chứng minh được thuốc Cerebrolysin chiết xuất từ protein não lợn bằng phương pháp công nghệ sinh hục, có dặc tính giống NGF và tù đó mò ra một khái niệm mói trong dfêu trị đột qụy đó là đĩêu trị căn bàn (standard therapy) phối hợp vói dfêu trị bổ sung (add ■ on therapy) dề phục hồi tế hào vùng tranh tối tranh sáng. Các nhà khoa học đã nghiên cứu thấy Cerebrolysin có 3 đặc tính sau: 1. Đặc tính dinh dưỡng thàn kinh giống NGF 2. Điêu biến chuyền hóa: - Tăng hiệu quả chuyền hóa năng lưọng trong môi truòng yếm khí ỏ vùng não bị thiếu máu. - Tác động lên quá trình tổng họp protein trong tế bào thần kinh. - Giảm acid lactic, khử các gốc tự do và các chất độc thần kinh, vì vậy có tác dụng bảo vệ tế bào thàn kinh 3. Đặc tính điều biến thần kinh Giáo sưKoppy và Barolin (Lulwig-Bolzman-Institute for neurohabilitation-A ustria) và một số tác giả khác đã coi Cerebrolysin là một thuốc hữu ích điều trị bổ sung bên cạnh diều trị căn b ản và n h ấ n m ạnh chỉ định càng SỚỊỊỊ càng tốt (Koppy 1996). Sau hon 30 năm sủ dụng, Bộ Y tế Cộng hòa Liên bang 119

Đức k h ẳ n g định sự an to à n cao cùa C erebrolysin (H ildebrandt A: Bekannkm achung uber die Registrierung. Zulassung und Nachuzulassung von A rzeim itteln. Pharm Ind 1994: 56: VII - 175). Hiện nay Cerebrolysin được nhiều tác già còng nhận là chất

giống NGF (Nerve Growth Factor like) và có tác dụng thúc đẩy sự phát triển nơ-ron mới theo cách tác dụng của NGF (Neuroscience, Elserve 1995 Vol 197, page: 179 —192). Khái niệm điều trị bổ sung cho điều trị cản bản trong điều trị nghẽn m ạch với mục tiêu phục hồi vùng tran h tối tran h sáng ngày nay được áp dụng rộng rải trê n th ế giới Trong giai đoạn cấp của đột quỵ Cerebrolysin thường dùng liều 30ml, tĩn h mạch, thời gian điều trị 2-4 tuần. Giai đoạn phục hồi dùng liều lOml/ngày. Do đặc tín h của thuốc, Cerebrolysin còn được dùng trong chấn thương sọ não cấp 30m l/ngày và trong giai đoạn phục hồi chức năng lOml/ngày, sau phẫu th u ậ t th ầ n kinh lOml/ngày. Cerebrolysin cũng có tác dụng tố t ở bệnh nhân sa sút trí tuệ trong bệnh A lzheim er 5-10 ml/ngay. 7/ Cho đến nay các thuốc bào vệ thần kinh nói ưên củng đã và đang đưọc sù dụng ỏ các tuyến. Nhận xét buóc đàu thấy độ an toàn của các loại đều cao, chua thấy trưòng họp nào bị tai biến do thuốc. Tuy nhiên việc đánh giá tác dụng trên ngưòi Việt Nam cần có nhieu công trình nghiên cứu da trung tâm đé rút ra những kinh nghiệm trong chi dịnh nhằm đạt hiệu quả cao và tiết kiệm cho nguòi bệnh. 2. Xử trí các biến chứng gây tử vong theo nguyên nhản

Nhiều tác giả quan tâm đến tim hiểu nguyên nhản và biến chứng gây tử vong vì đầy cũng là khâu quan trọng dể phấn đấu hạ tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp (bảng 7 bảng 8). (Com plication of acute stroke. The L ancet, vol 335, March 21-1992, 721-724)

120

B ánfi 7. CAC NG U YÉ N NHAN GÁY TỬ VONG TRONG NHÒI MA U NÃO VA X U Ấ T HUYẾT NÃO TRONG 2-4 T U Ầ N D Ầ U THEO STEPHEN OPPENHEIMER (1992)

Trong nhồi máu não

Trong xuấl huyết não

Nguyên nhân

Tuân 1

Tuần 2

Tuần

Gâv lử vong

(7r)

(Ợf)

(% )

1Tuân2-4

(^ )

NÃO

Thoát vị dưới liềm

Tụ máu lan tòa thân não

Tắc động mạch phổi

Viẽm Ihùy phổi

Nhiễm khuẩn huyết

Không xác định

H Ệ TH Ố N G

TIM Biến chúng tim

D ột từ do tim

Tổng số ca nghiỂn cúu 46

Tác giả đã tống kết các biện pháp xử trí biến chứng nhu trong bảng 8 duói đây: Bảng 8. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG GIAI ĐOẠN CÁP % B/nhân

Xử ai

NÁO

đè cao dầu

Phù nâo chèn ép

Manitol. tâng thững khí,

X uất huyết sau nhồi m iu

Giảm áp lực nội sọ. p h ỉu thuật

121

Dông kinh

Thuõc kháng drtnỉ kinh

Trâm cám

ThuAc hunc Ihăn

Không dung dich ngoi, gi.im An đu«'ng

Ạ thòng

TSng đưnng huvci

Insulin nốu dái tháo during Tăng hormon chông lợi niẽu

Han chê nư(ic

Huyết áp cao

r.irư<tng > 120. T.ihu > 200. dung Ihuix. hạ áp dường tĩnh mach

SỐT

Chông nhiẻm khuẩn, thuóc hạ nhiớt

chườm lạnh Khó nuổt

Tắc lĩnh mạch sâu

Dê dău cao khi an. đut (Ung miéng nbó Dự phòng heparíne liỉu tháp, dung búi tất phòng chửng nghẽn tinh m^ch

TIM Diện tim có phàn cực

17-70

Đột quy do tim

Thuôc chổng loạn um

• 17 trong N HỒ I MÁU NÃO 70 trong X U Ấ T H U Y ẾT NÃO

TÀI LIỆU THAM KHÁO Tiếng Anh - P h á p 1. ALDRICH MS, ALESSI AG, BECK RW, GILMAN s. Cortical blindness: Etiology, diagnosis, and prognosis. Ann Neurol 1987, 21: 149-58. 2. AMARENCO p. The spectrum of cerebellar infarctions. Neurology 1991, 41: 973-979. 3. ASPLUND K. Hemodilution in acute stroke. Cerebrovaac Dis 1991, 1 (Suppl 1): 129-38. 4. BENVENISTE, DREJER J, SCHOUSBOE A, DIE MER NH. Elevation of the extracellular concentrations of

122

glutamtate and aspartate in rat hippocampus during

transient cerebral ischemia monitored by intracerebral microdialysis. J Neurochem 1984, 43: 1369-74. 5. BESSON G, BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F, MAE. DER P. Acute pseudobulbar or suprabulbar palsy. Archives of Neurology 1991, 48: 501-7. 6 BOGOUSSLAVSKY J, MEIENBERG o. Eye-movment disorders in brainstem and cerebellar stroke. Arch Neurol 1987, 44: 141-8. 7. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F. Unilateral watershed cerebral infarcts. Neurology 1986, 36: 373-7. 8. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F, SCHELLING JL Pharmacothérapie des affections neurologiques. Lausanne: Payot, 1988. 9. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F, USKE A. Thalamic infarcts: Clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology 1988, 38:’837-48. 10. BOGOUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REGLI F. Middle cerebral artery pial territory infarcts: A study of the Lausanne stroke Registiy. Ann Neurol 1989, 25: 555-60. 11. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. Anterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry. Clinical and etiologic patterns. Arch Neurol 1990, 47: 144-50. 12. BOGOUSSLAVSKY J. Double infarction in one cerebral hemisphere. Annals of Neurology 1991, 30: 12-8. 13. BOGOUSSLAVSKY J, DIZERENS K. REGLI F, DESPLAND PA. Opercular cheiro-ral syndrome. Archives of Neurology 1991, 48: 658-61. 14. BOGOUSSLAVSKY J. Topographic patterns of cerebral infarcts. Correlation with etiology. Cerebrovasc Dis 1991, 1 123

(suppl 1): 61-8. 15. BROWN IR Induction of heat shock <stress* genes in the mammalian brain by hyperthermia and other traumatic events: a current perspective. J Neurosci Res 1990. 27 (3): 247-55. 16. CHOI D. Glutamate neurotoxicity in cortical cell culture is calcium dependent. Neurosci Lett 1985, 58: 293-7 17. CHOI DW, KOH JY, PETERS s. Pharmacology of glutamate neurotoxicity in cortical cell culture: Attenuation by NMDA antagonists. J Neurosci 1988, 8: 185-6. 18. DEL ZOPPO GJ. An open multicenter trial of recombinant tissue plasminogen activator in acute stroke: a progress report. Stroke 1990, 21 (suppl 4): 174-5. 19. DEROUESNE c. L’artere cérébrale moyenne et ses symptômes. Rev Méd 1973, 43: 2833-48. 20 FOIX c, LEVY M. Les ramollissements sylviens. Syndromes par lesions en foyer du territoire de 1’artère sylvienne et de ses branches. Rev Neurol 1927, 2: 1-51. 21. GELMERS HJ GORTER K, DE WEERDT CJ. WIEZER HJA. A controlled trial of nimodipine in acute ischemic stroke. N Engl J Med 1988, 318: 203-7. 22. GRAHAM SH, SHARP FR, DILLON w Intraoral sensation in patiens with braistem lesions: Role of the rostral spinal trigeminal nuclei in pons, Neurology 1988, 38: 1529-33. 23. HACKE w, ZEUMER H, FERBERT A, BROCKMANN H, DEL ZOPPO GJ. Intra-arterial thrombolytic therapy improves outcomme in patiens with acute vertebrobasilar occlusive disease. Stroke 1988, 19: 1216-22. 24. HAKIM AM. The cerebral ischemic penumbra. Can J Neur Sd 1987, 14: 557-9. 124

•

25. HAKIM AM. HOGAN MJ. In Vivo Binding of Nimodipine in the Brain: 1. The Effect of Focal Cerebral Ischemia JCFB 1991, 11: 762-779 0. 26. HAKIM AM, SHOƯBRIDGE EA. Cerebral acidosis in focal ischemia. Cardiovasc Br Metab Rev 1989, 1: 115-32. 27. HANSEN AJ. Effect of anoxia on ion distribution in the brain. Physio Rev 1985, 65: 101-48. 28. HELGASON CM, WILBUR AC. Basilar branch pontine infarction with prominent sensory signs. Stroke 1991, 22: 1129-36 29. HOMMEL M. Faut-il modifier la tension artérielle à la phase aigue des infarctus cérébraux? STV 1990. 2: 355-7 30. HOMMEL M, BESSON G, POLLAK p, KAHANE p, LE BAS JF, PERRET J. Hemiplegia in posterior cerebral artery occlusion. Neurology 1990, 40: 1496-9. 31. HORRROCKS LA, FORMAN RV, PORCELLATI G. Fatty acids and phospholipids in brain during brainischemia in BES A, BRAQUET p, PAOLITTI R, SIESJO BK. Eds Cerebral Ischemia. New York: Excerpta Medica, 1984: 211 22 .

32.

HOSEY MM, LAZDUNSKI M. Calcium channels: molecular pharmacology, structure and regulation. J Memb Biol 1988, 104: 81-105. 33. ITALIAN ACUTE STROKE STUDY GROUP Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Lancet 1988, i: 318-21. 34. LOWRY OH, PASSONNEAU JV, HASSELBERGER FX, SCHULTZ PM. Effect of ischemia on konw substrates and cofactors of the gỉycocytic pathway in brain. J Biol Chem 1964, 239: 18-30. 35. MAO cc, COULL BM, GOLPER LAC, RAU MT. Anterior 125

operculum syndrome. Neurology iy«y, 39: 1169-72 MARTINEZ-VILA E, MARTINEZ-LAGE JM, GUILLEN-LLERA F, VILLANUEVA-USA JA, MAILAS-GUIƯ J, BIGORRA - LLOSAS J. Nimodipine in acute ischemic stroke. N Engl J Med 1988, 319: 249. 37. MATSUMOTO s, OKUDA B, IMAI T, KAMEYANA M. A sensory level on the trunk in lower lateral brainstem lesions. Neurology 1988, 38: 1515-9. 38. NADER J, BOGOUSSLAVSKY J. Hypertension artérielle après un accident vasculaire cerebral. Schweiz Rundschau Med (Praxis) 1992, 8 1: 209-10. 39. ONODERA H, SATO G, KOGURE D. Lesions to Schaffer collaterals prevent ischemic death of CA1 pyramidal cells. Neurosci Lett 1986, 68: 169-74. 40. PASCHEN w, DJURICIC B, MIES G, SCHMIDT-KASTNER R, LINN F. Lactate and pH in the brain: association and dissociation in different pathophysiological states. J Neurochem 1987, 48: 154-9 41. PATTERSON JR, CRABOIS M. Locked-in syndrome: A review of 139 cases. Stroke 1986, 17: 758-9. 42. PESSIN MS, DEL ZOPPO GJ, ESTOL CJ. Thrombolytic agents in the treatment of stroke. Clin Neuropharmacol 1990, 13: 271-89. 43. PESSIN MP, LATHI ES, COHEN MB, KWAN ES, HEDGES in TR, CAPLAN LR. Clinical features and mechanism of occipital infarction. Ann Neurol 1987, 21: 290-9. 44. PULSINELLI WA, BRIERLY JB, PLUM F. Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia. Ann Neurol 1982, 11: 491 - 8. 45. RECASENS M, SASSETTI J, NOURIGAT A, 36

126

SLADECZEK F, BOCKAERT J. Characterization of subtypes of excitatory amino acid receptors involved in the stimulation of inositol phosphate synthesis in rat brain synaptosomes. Eur J Pharmacol 1987, 141: 87-93 46. ROGVT-HANSEN B. BOYSEN G. Intrรกvenou glycerol treatment of acute stroke - A statistical review Cerebrovasc Dis 1992. 2: 11-3. 47. SCATTON B, CARTER c, BENAVIDES J, GIROUX C.N-methyl-D-aspartate receptor antagonists: a novel therapeutic perspective for the treatment of ischemic brain injury. Cerebrovasc Dis 1991, 1: 121-35. 48. SIESJO BK, BENGTSSON F. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-relared pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: an unifying hypothesis. J Cereb Blood Flow Metab 1989; 9: 127-40. 49. SLOAN MA, HALEY EC Jr. The syndrome of bilateral hemispheric border zone ischemia. Stroke 21, 1990: 1668-73. 50. STRUCK LK, BILLER J, BRUNO A et al. Superior cerebellar artery territory infarction Cerebrovasc Dis 1991, 1: 71 5. 51. THE AMERICAN NIMODIPINE STUDY GROUP, clinical trial of nimodipine in acute ischemic stroke. Stroke 1992, 23: 3-8. 52. THE HEMODILUTION IN STROKE STUDY GROUP. Hypervolemic hemodilution treatment of acute stroke. Results of a randomized multicenter trial using pentastarch. Stroke 1989, 20: 317-23. 53. TRUST STUDY GROUP. Randomised, doubleblind, placebo controlled trial of nimodipine in acute stroke. Lancet 1990, 336: 1205-9. 127

54 VAN MERWIJK G. LODDER J Presumed basilar artery thrombosis and anticoagulation Cerebrovasc Dis 1991. ! 227-30 55. YATSU FM. PETTIGREW LC, GROTTAJC Medical therapv of ischemic strokes. In: BARNETT HJM STEIN BM. MOHR JP, YATSU FM editors Stroke Pathophysiology, diagnosis, and management V'ol 2. New York, Churchill Livingston. 1986 1029-83 Tiếng Việt 1. NGUYỄN HUY DUNG Bàn vê khả nảng giảm tai biến xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp Y-học Việt Nam 1/1966, 75-90 2 NGUYỄN VÃN DÂNG. Tình hình TBMMN tại khoa thân kinh BV Bạch Mai 1991-1993. Nội san TT TK PTTK số đặc biệt chào mừng 50 năm thành lập trường ĐHY Hà Nội (1942-1992) 3. VŨ VÃN DÍNH. Diều trị tích cực TBMMN tại khoa HSCC Bệnh viện Bạch Mai. Hội nghị chuyên đề TBMMN kỳ niệm 90 năm thành lập trường. Dại học Y Hà Nội 1992, 14-17. 4. Dỗ QUỐC HÙNG, TRẦN Đố TRINH. Nhận xét tiến triển của huyết áp và tác dụng của các thuốc hạ áp thống dụng ở nước ta. Kỷ yếu công trình NCKH, BV Bạch Mai 1991-1992, 189-194 5. LÊ VĂN THÀNH và CS: Nhồi máu năo, lâm sàng và đièu trị 883 trường hợp tại khoa thần kinh BV Chợ Rẫy (1990-1994, 65-71 6. LÊ VÃN THÍNH. Một số nhận xét bước đầu nhồi máu nảo kết hợp lảm sàng và chụp X Quang cất lớp vi tính Kỳ vếu công trình NCKH, BV Bạch Mai 1991-1992, 69-76 128

Chuơng 6

Hẹp động mạch cảnh Định nghĩa Hẹp động mạch cảnh là một tổn thương của động mạch cảnh trong do nhĩêu nguyên nhân, nhưng khi nói đến cụm từ này (Stcnosc carotidicnnc) người ta hicu rằng dó là hẹp động mạch cánh trong vùng cố nguồn góc xo vữa

Tổn thương bệnh lý 1. Nguòn gốc chính là mảng xo vữa cấu tạQ bỏi ứ đọng cholesterol, lipid dưói lóp nội mô cùa mạch máu. 2. VỊ trí: trong 90% mảng Xú vũa nằm ỏ chạc ba chia động mạch cảnh gốc thành các dộng mạch cảnh trong và cảnh ngoài, 8% mảng xo vữa nằm tại động mạch cảnh trong nội sọ. Tại chỗ chạc dôi, mảng xơ vữa thường ỏ chỗ tận cùa đôi mạch cảnh gốc, là noi bắt nguồn của động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài (hình 23) 3. Hình dạng: Mảng xo vữa làm hẹp lòng mạch và gây hẹp mạch, có thể vói múc hẹp ít (chiếm dưói 30% lòng mạch), hẹp vừa (chiếm 30-70%), rất hẹp (chiếm trên 70%). Ỏ múc hẹp tối đa sẽ g&y tắc mạch hoàn toàn gọi là huyết khối (thrombosis). Mảng xơ vữa cố thé nhẵn hoặc loét, có thể phối họp vói một tụ máu trong bề dày của mảng 129

120 Sỏ lưọng các íhưrtng -

tổn ỏ mỏi vị trí

'I rong sọ ( V I" I

Chạc ha doing mạch cánh (38'*;

-30

-0

Chố xuất phát đỡng mach drtt *ftng (2(Kf| Chỏ xuấi phái quai (lổng mach chù (9*"?)

ỉ r\ \ Hình 23. VỊ trí và tàn số của các thương tổn đáng ké do xa vữa dộng mạch. Chiều dài của phần dậm của mỗi doạn tương ứng với số lượng các thương tổn dược phát hiện trong số 300 trường hợp chụp dộng mạch (80 sánh với thang chia dộ bên trái). nhưng phần nhíèu là gây huyết khối thành mạch (hình 24). Thuòng thấy có loét ò đáy mảng tạo nên một dám kết (dính tiểu cầu) dó là các cục huyết khỗi trăng. Sau dó hồng cầu đọng thêm vào chuyén thành cục huyết khói đỏ. Các huyết khối trắng hoặc đỏ đều có thé võ ra thành mảnh di chuyển lên não hoặc đọng lại rồi lón dần lẽn phía trên gây tắc nhánh động mạch mắt. 4. Tần suất Trong công trình nghiên cúu tại Hoa Kỳ. qua 130

Manỹ xơ vữa hos/ t i ỉ

C /)Jj máu

frfà n ỹ x d vứđ

Chày m áu ỏ ' dưó! b lo é t m ảng xứ vữ

Hình 24. Cơ chế gảy tắc mạch của các mảng xơ vữa có loét. mổ tứ thi thấy 6-15% số ngưòi có tắc động mạch cảnh, và 40% có mảng xo vữa gây hẹp lòng mạch cảnh. 5. Hậu quả: Phần lón các truòng họp thiếu máu cục bộ não là do sự di chuyên các cục máu tù động mạch vùng cổ lên não gọi là Thiếu mạch cục bộ nguồn gốc nghẽn mạch (embolism). Các cục tắc này có cấu trúc tiểu cầu, cục máu đông và cholesterol. Sụ hiện diện của ổ loét tạo thuận lọi cho sụ hình thành cục tắc. Rất hiếm gặp thiếu máu cục bộ ngiiòn góc huyêt dộnẹ, do giảm lưu luợng máu hậu quả của lòng mạch bị hẹp. Thực vậy khi lòng mạch hẹp 50% mói chi thấy áp lực bị giàm ò phía trên, và phải giảm tói 90% mỏi làm giảm dược luu luọng máu não vói điều kiện không có tưói bù bỏi các mạch bàng hệ (nhu động mạch thông truóc, thông sau, động mạch mắt, các động mạch của luói mạch vỏ não). Sụ tồn tại và nguồn gốc các triệu chúng phụ thuộc nhiêu yếu tố: Vị trí của hẹp trên và dưói của đông mạch mắt (có thể tưói bu cho động mạch cảnh trong) 131

- Tốc dộ hình thành tắc bịt, có thỏ là dàn dãn (mang xo vữa), có thế là đột ngột (tạo thành huyết khói). - Sự phát dộng tác dụng tưói bù - Vùng não bị xâm phạm.

Triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng lâm sàng cùa hẹp dộng mạch cảnh thế hiện dưói hai thể tùy thuộc cách tiến triến 1. Tai bién TM CB thuyên giảm dược phản biệt thành - Tai biến TMCB thoảng qua tự khỏi sau vài giò - Tai biến TMCB nhỏ hồi phục, tụ khỏi sau vài ngày

2. Tai biẽn thiéu máu cục bộ não không hồi phục (nhồi máu não) Các triệu chúng thưòng xuất hiện ò tuổi 50-70 tuổi. Nam bị nhiều hon nữ, 6-9% các thiếu máu cục bộ thoảng qua dẫn đến TMCB não trong tuàn đàu. Huyết khối xuất hiện dột ngột gặp trong 35% các trưòng họp. Các biểu hiện lảm sàng, chủ yếu gồm: Các dấu hiệu vè mắt: Chủ yếu là triệu chứng võng mạc: Mù mắt một bên thoang qua, khỏi sau ít phút trong 80% các trưòng họp. ThưỀng phối họp vói liệt vận động, nừa ngưòi bên đối diện tạo nèn hội chứng thị tháp. Hội chứng này hiếm gặp nhưng rất đăc trưng của tắc mạch cảnh. Tiếng thổi động mạch cảnh, gặp trong 45-50% các troòng hợp hẹp động mạch cảnh. Vị trí tiếng thổi nghe được ỏ duói góc hàm. Nghe nhiều làn để theo dõi khỉ thấy tiếng thổi mất 132

đi ở một thời điểm nào đó chứng tỏ mạch cảnh đã bị tắc nghẽn hoàn toàn. Các triệu chứ ng do tổn thương bán cầu não - Trong TM CB thoáng qua 15 - 20% các trường hợp là hẹp động mạch cảnh. Động mạch bị tắc thường là động mạch não giữa. Triệu chứng thần kinh tuỳ thuộc vào mạch bị tắc với biểu hiện như thất ngôn, liệt vận động, rối loạn cảm giác. Nếu các triệu chứng này tồn tại quá 30 phút là dấu hiệu của TMCB hình thành. - Thiếu mạch cục bộ hình thành. Triệu chúng lâm sàng sẽ nặng nếu bị tắc mạch cảnh trong và thân động mạch não giữa. - Ở người thuận tay phải sẽ biểu hiện liệt vận động cảm giác nặng do tổn thương bao trong (tưới bởi động mạch não giữa). Rối loạn cảnh tỉnh hoặc có thể hôn mê tuv theo sự tiến triển. Nếu tổn thương xâm phạm bán cầu não phải ở người thuận tay phải thì biểu hiện bằng sao nhãng (phù định) nửa người và mất nhận biết nửa người bị liệt (anosognosie). Nếu tổn thương các nhánh của động mạch não giữa sẽ có các triệu chứng riêng biệt.

Cận lâm sàng / . Chụp não cắt lớp vi tính (CT) phát hiộn tổn thương TMCB nếu thực hiện từ giờ thứ tư nhưng rất khó đọc kết quả. Khi đó biểu hiện bằng một vùng giảm tỷ ưọng, nhưng cũng có thể đổng tỷ trọng cho đến ngày thứ ba. Đến ngày thứ 7 hoặc thứ 10 thì hình ảnh c r mới rõ rệt (hình 25).

133

b Hình 25. A. Tắc dộng mạch cành trong B. - Chụp C L\ T sau 6 giờ xuất hiện hình nhồi máu bén phái khỏng rõ, chú ý các rãnh não mờ và một vùng giảm tỷ trọng (a).

- Chụp CHI ỞT2 sau 12 giờ thấy nhồi máu não rõ vùng trán đinh phải lan đến thuỳ đào (b). 2. Cộng hưởng từ giúp chẩn đoán khu trú rõ hơn và xác định được tổn thương hệ cảnh hay hệ sống nén. Hình ảnh bệnh ỉý xuất hiện sám hơn trong CT và có khả nắng phái hiện 134

chắc chắn hơn loại TMCB có xuất huyết. Cộng hưởng từ chụp mạch thấy được tổn thương tắc hoặc hẹp các mạch lớn với độ chính xác tương đương với chụp mạch não. 3. Siêu ăm. Siêu âm Dopler liên lục giúp đánh giá dược mức độ hẹp. Siêu âm Doplpr xung và âm vang não B giúp xác định tốt các tổn thương động mạch cảnh (trùng họp 95% vói chụp mạch não). Rất khó phát hiộn các thuong tốn loét và tụ máu trong mảng xo vữa. Doppler qua sọ đo được tốc độ và chiều cùa luồng máu, đặc biệt ỏ động mạch não giữa. 4. Chụp mạch não là xét nghiệm cần tliiết và có giá trị (hình 26). Ngày nay kỹ thuật chụp mạch mã hóa duọc sử dụng nhfêu nhất. Cũng có thé chụp cả 4 mạch bằng phưong pháp chụp qua ống thông dưòng động mạch đùi. Chụp mạch cảnh qua da trực tiếp có thể làm bong mảng xo vữa gây tắc mạch não, trong truòng họp không có điều kiện bắt buộc phải chụp trực tiếp qua dường mạch cảnh thì phải bom thuốc cản quang nguọc chieu. Khi chụp có thề vừa bom thuốc, vừa ép mạch cảnh bên kia đê’ đánh giá sự tưói bù. 5. Các thăm dò tim như điện tâm đồ, siêu âm tim phát hiện dưọc các tổn thưong của- tim gây tắc hoặc bệnh co tim thiếu máu hoặc cuồng nhĩ. Trong thực tế, tử vong sau 5 năm ở bệnh nhân TMCB do nguồn gốc động mạch cảnh thường liên quan với trạng thái của mạch vành. 6. Đo lưu lượng máu náo bằng Xenon 133 cho phép đánh giá đưọc giảm huyết động do hẹp mạch cảnh. Nghiệm pháp giãn mạch bằng Acetazolamide cho phép đánh giá dụ trữ tuói máu và khả năng giãn mạch, tạo thuận lọi cho chi định phẫu thuật phục hồi tuần hoàn. 135

Hình 26. Các hình thái tác dộng mạch cảnh trong khi chụp dộng mạch. a- Tắc, b- Tắc kiểu miệng ống sáo. c- HÌnh khuyết của cục tắ c lan tó a động m ạch cảnh gốc đến đông m ạch

cảnh trong và gây tắc một phần động mạch cành ngoái, d- Các hình khuyết khác 6 gổc động mạch cảnh trong

7. Chụp cắt lớp phát xạ positron /à phuơng pháp hiện nay chưa dùng rộng rãi trong thực hành nhưng rất giá trị trong nghiên cứu. Phuong pháp này giúp đánh giá hậu quả vè chuyển hóa cùa hẹp cành, tính lưọng oxy tiêu thụ. xác định khối lưọng máu não. Ngoài ra nó cho phép xác định khá năng giãn mạch nâo và giói hạn cùa co chế tự dfêu hòa lưu lưọng máu não.

Chẩn đoán Dựa vào tính chất đột ngột cùa hội chúng thần kỉnh khu trú, tuổi bệnh nhăn cao, có xơ vữa mạch, có tiếng thòi mạch 136

cảnh hoăc sò mach cánh và kết quá của các phưong pháp thãm dò, chụp hình ánh sẽ cho phép xác dịnh chắc chắn vị trí hẹp.

Điều trị ■

Điều trị nội khoa chủ yẽu bằng thuốc chõng kẽí tụ tiểu cầu - Aspirine, liêu thuòng dùng 300mg, giảm dưọc 20% các truòng họp tai biến. Thuốc chống chi dịnh ỏ ngưòi loét dạ dày. - Ticlopidin, tác dụng dài hon (3-5 ngày). Lĩêu tối da tác dụng 500 mg/ngày tuy nhiên hay gây giám bạch càu da nhản (2% trưòng họp), mất bạch càu hạt (0,8% trưòng hợp). Tác dụng dự phòng giảm duọc 30% các trưòng họp tai biến mạch não. - Các thuốc chống dông máu. Héparin dùng trong giai đoạn cấp và thuốc kháng Vitamin K dùng trong giai doạn muộn nhưng còn có các kết quả trái ngưọc nhau. Các thuốc này thuòng dùng trong TMCB thoảng qua, TMCB nhẹ. có mảng xo vữa loét hoăc có cục huyết khối. Điêu trị ngoại khoa - Đối vói loại hẹp có triệu chứng cần phẫu thuật lòng mạch để cắt bỏ các mảnh nội mô trôi nổi trong lòng mạch hoặc cắt bò mảng xo vữa sau khi đã đưọc phẫu tích cấn thận. Chi định phẫu thuật còn nhieu ý kiến tranh cãi, song có thé khai quát chi định như sau: Đối vói hẹp 30% không có lọi ích phẫu thuật Nếu hẹp 30 - 70% lọi ích phẫu thuật và đfêu trị nội khoa là tưong đưong Nên phẫu thuật các truòng họp có loét mặc dầu mức hẹp không nhiều. 137

Nén mổ nốu hẹp trên 70% mà bệnh nhân không có chóng . chi dịnh. Tuồi cũng là yếu tố xcm xét khi chi dịnh phẫu thuật. Nhiêu tác giá mố chi định mcS khi không quá 75 tuổi, một số khác vẫn chi dịnh mổ khi không quá 80 tuổi. Khi chi định mổ nhất thiết phải làm dủ chụp cắt lóp vi tính và chụp mạch não Các vị trí có thé phẫu thuật duọc trình bày ò hình 27. Dõi với hẹp không có triệu chứng thì chi mổ các troòng họp hẹp trên 70% lòng mạch. Một số tác giả khác cho là loai này không có chi định phẫu thuật.

Hình 27. Sự phán bố các thương tín tại những ÌẬ tri có th í ph&u thuật dược (trong aó 4.748 bệnh nhăn dược chụp dộng mạch). 138

Các biến chứng phẫu thuật: - Tại chỗ: Cháy máu chèn ép gây ngạt thó, nhiễm khuân sinh mủ gây võ mạch cánh - Toàn thân: Thiếu máu co tim, suy hô hấp cấp. tắc tĩnh mạch phổi, suy thận. - Thần kinh: Thiếu máu cục hộ não khôi phục, thiếu máu cục bộ não vĩnh viễn. TÀI LIỆU THAM KHẤO Tiếng Anh - P h áp 1. CARTER JE. Chronic ocular ischemia and carotid vascular disease. Stroke 1985, 16: 721-8. 2. CASANOVA Study Group. Carotid surgery vrdsus medical therapy

in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991, 22: 1229-35 3. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Clinical significance of asymptomatic neck bruits. Neurology 1985, 35: 742-5. 4. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Outcome in patients with asymptomatic neck bruits. N Engl J Med 1986, 315: 860-5 5. FIELDS w s. Traitement chirurgical ou medical dans 1’ischémie cérébraie transitoire? Rev Neurol (Paris) 1981, 137: 305-18. 6. FISHER M, BLUMENFELD AM, SMITH TW. The importance of carotid artery plaque disruption and hemorrhage. Arch Neurol 1987, 44: 1086-9. 7. FREISCHLAG JA, HANNA D, MOORE w s. Improved prognosis for asymptomatic carotid stenosis with prophylactic carotid endraterectomy. Stroke 1992, 23: 479-782. 8. HOBSON RW, WEISSE DG, FIELDS w s, GOLDTONE J, MOORE w s, TOWNE JB et al and the Veterans Affairs Cooperative Study Group. Efficacy of carotid 139

endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis New England J Med 1993, 328: 4221-7. 9 JOSSE MO. TOUBOƯL PJ, MAS JL. LAPLANE D, BOUSSER MG Prevalence of asymptomatic internal carotid artery stenosis. Neuroepidemiology 1987. 6: 150-2. 10 NORRIS JW, ZHU cz. Silent stroke and carotid stenosis. Stroke 1992, 23: 483-5 11. NORRIS JW, ZHU cz, BORNSTFJN NM, CHAMBERS BR. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991, 22: 1485-90. 12. PYSICIANS HEALTH STUDY RESEARCH GROUP Preliminary report: findings from the aspirin component of the ongoing physicians’ health study. N Engl J Med 1988, 318: 262-4. 13. SCHOEDERER T, SILLESEN H, ENGELLE c. Hemodynamic effect of carotid endarterectomy Stroke 1987, 18: 205-9. 14. STEINKE w, HENNERICI M, RAUTENBERG w, MOHR JP. Symptomatic and asymptomatic highgrade carotid stenoses in doppler color-flow imaging. Neurology 1992, 42: 131-8. Tiếng Việt 1. NGUYỄN VÃN DĂNG. Tình hình tại biến mạch máu nảo tại khoa thân kinh BV Bạch Mai. Kỷ yếu công trinh khoa học Thần kinh 1996, 101-109 2. NGUYỄN HOÀNG HÀ. Phát hiện các thương tổn hẹp tác động mạch nành đoạn ngoài 9Ọ trẽn lâm sàng và kỹ thuật siêu ảm

Doppler mầu - Luận án Hiạc sỹ Y Dược học 1996. ĐHY Hà Nội. 3. PHẠM THẮNG. Góp phần nghiên cứu các động mạch vùng đầu cổ bàng phương pháp siêu âm Doppler liên tục ờ người bình thường và người táng huyết áp. LuẠn vân Phd tiến sỹ Y Dược học 1994. Trường Dại học Y Hà Nội. 140

Chuơng 7

Hốc não Thuật ngữ hốc não chi các ổ khuyết nhò cùa mỏ não xẩy ra sau một ổ nhồi máu nhỏ. Đàu thế kỷ thứ XIX làn đàu tiên Marie nói đến hổc não và 60 năm sau Fisher dã cóng hiến nhũng hiéu biết về bệnh sinh và các thé giải phẫu - lâm sàng. Các hốc não xẩy ra khi các mạch xuyên có đuòng kính nhỏ hon 0,2mm bị tắc. Đưòng kính các hốc não là duói 1.5cm Tổn thương là thoái hóa khúc mỏ - kính cùa tiểu dộng mạch thuộc ỏ các nhánh mạch xuyên tưói cho vùng nhân đáy và thân não. Sự thoái hóa này phần lón hậu quả của bệnh mạch do huyết áp cao mạn tính. Trên mổ tù thi thường thây trung hình có 3 hốc não ỏ một não dù trên lâm sàng không có biếu hiện gì. Các động mạch bị tốn thưong tắc mạch là các nhánh của động mạch dậu vân, nhánh sâu động mạch mạc mạch trưóc; động mạch Heubner (nhánh xuyên động mạch năo truóc) các mạch xuyên đi vào thân não, đồi thị (thuộc hệ sống nền) Các nhánh mạch xuyên nói trên là những mạch tận không có mạch nối tưói bù (trừ động mạch đồi thị), do đó nếu bị tắc sẽ gây các ổ nhồi máu nhỏ. Theo quan diém cổ điển dả đưọc Fisher nhấn mạnh, tiêu chuẩn chẩn đoán hốc não phải là bệnh tại chỗ của tiéu động 141

mạch xuyên mặc dàu các hằng chứng này khóne the phát hiện trên lâm sàng và Xquang và chi phái hiện dược khi mò lử thi. Ngày nay bệnh sinh hốc não đã được mờ rộng hơn, không đòi hỏi phải là bệnh mạch tại chỗ bị thoái hoá mỡ kính do bệnh huyết áp cao mà còn có nhiều nguyèn nhân khác như xơ vữa động mạch nội não gây lấp các cừa vào của động mạch xuyên, tắc hẹp động mạch lóm vùng cổ, các bệnh tim loạn gây tắc mạch xuyên trên não theo cơ chế huyết đ ộng học.

Vị trí tổn thương không giói hạn chi ỏ vùng nhàn dáv mà còn có thể ỏ nhiều nơi khác như chất trắng dưói vỏ. các vùng giáp ranh tưới máu cùa hai động mạch (thiếu máu lưu vục) Nhiều tác giả cho rằng nên dành thuật ngữ hốc não (Loane) cho các truòng họp đáp ứng dúng các tiêu chuẩn của Fisher còn các truờng họp do bệnh sinh khác thì gọi là Hội chứng hốc não. Các nhồi máu não của vùng sâu nhân đáy thuộc nhiêu nhánh mạch rất phức tạp duọc gọi chung là các nhồi máu não nhò sâu (Small deep infarction). Hiện nay một phân loại mới các hốc não vùng sáu đang được Hiệp hội Đột quỵ thế giới nghiên cứu. Dựa vào hình ảnh CT và cộng hưởng từ người ta đang cố gắng tách riêng các bệnh cảnh lâm sàng tuỳ thuộc vùng tưới máu cùa từng tiểu động mạch và từ đó tách riêng ra nhiéu thể lâm sàng khác nhau (Stroke international, số 4, Feb 1993, 6-7).

Lâm sàng Về lâm sàng ngưòi ta phân biệt hội chứng hóc náo cổ điển vói các hội chứng hổc não khác. 142

1. Hội chứng hóc não cố điến gồm 5 hội chứng. Trên co sò 5 hội chứng này có rất nhiêu thê biến dạnc lâm sànE khác phối họp được mô tả. Thiếu sót vận động đơn thuẫn 15% các tai biến và hon một nùa số trưòng hợp nhôi máu hốc não chi biếu hiện bằng thiếu sót vận động. Liệt nữa nguòi do hốc não đã duọc Pierre Marie mô tả, nhưng đến 1965 Fisher và Curry mói tách liệt nửa ngưòi vận động thuần túy phối họp vói liệt mặt, liệt chi trên và chi dưói. Không có rối loạn cảm giác, thiếu sót thị giác, thiếu sót thần kinh tâm lý* nhìn đôi hoặc rung giật nhãn càu. Tổn thưong có thé ò bất kỳ chỗ nào trên bó vỏ não-gai, nhưng gặp phổ biến ò vùng bao trong. Thiếu sót vận dộng có thế không hoàn toàn phù họp vói vị trí tổn thưong và cưòng dộ liệt, thưòng ưu thế ỏ gốc chi. Liệt dồng đều (mặt - cánh tay - dùi) gặp 50% số trưòng họp, cánh tay - mặt găp ỏ 29% và liệt riêng rẻ các chi ỏ 18%. Xác suất do hốc não gây liệt rất cao nếu là liệt dồng dẻu, trong khi đó loại liệt nhẹ nửa nguòi cánh tay mặt lại không đặc hiệu gì trong hốc náo. Vè nguyên tắc các liệt một chi không gập trong các hốc não. Liệt nửa người thăt đieu vận động Loại này hiếm, chiếm 10% các hội chứng hốc não và 1-2% tổng số các tai biến mạch máu náo. Liệt nửa nguòi thất điều cùng bên vói thiếu sót vận động và một rối loạn động tác kiéu tiéu não. Liệt do tổn thưong dưòng tháp và vòng khuyên vỏ náo-tiéu não. Hon một nủa số tniòng họp tKdng ứng một tổn thưong bao trong hoặc vành tía, Yố Ị/4 số truòng hợp là tổn thương dưói íều. Khổ khăn trong chẩn đoán ỏ loại này 143

là có gắn một rối loạn động tác vói sụ mất chính xác tiều não và không có liệt. Chán doán dễ nếu liệt nhẹ nưa nguôi không xâm phạm ban thân chi hị thất dfêu. Khó chán đoán còn do sụ tiến trién. Thuòng hội chứng tiếu não chi bộc lộ khi liệt nứa ngưòi đang trong quá trình hồi phục, cằn phân biệt đây là liệt vận động nũa nguòi don thuàn hay liệt nữa ngưòi thất dícu. Chính vấn đè này duọc thề hiện ỏ chỗ tần suất chẩn doán liệt nứa ngưòi thất dfêu rất khác nhau. Trong số các triệu chúng thất diều thì quá tàm là hay găp nhất, rối loạn động tác trái ngược liên tục (adiadococinesie) (ví dụ, dộng tác sấp ngửa liên tục bàn tay, động tác múa rối) ít gặp và trưong lục co giảm rất hiếm gãp. Hội chứng liệt chân kèm thất diêu cùng bén truỏc dây duọc coi là mội loai liệt nửa ngưòi thất diêu, nay không còn đúng nữa vì đây là một tai biến thuộc khu vục nông cùa dộng mạch não trưóc. Khó nói - bàn tay vụng ve Hội chứng này phối họp một nói khó nhẹ hoặc nặng vói một vụng vê cùa chi trên liu thế ỏ ngọn chi, biéu hiện rỗ khi viết. Một số tác giả cho đây là một kiểu thất điều tiếu não vì nghiệm pháp ngón tay chi mũi biéu hiện rất đặc hiệu. Phối họp vói hai triệu chúng co bản là liệt mặt trung uong. tăng phản xạ gân xuơng cùng bên, dấu hiệu Babinski. khó nuốt, lệch luõi. Sự phối hợp một Hệt mặt trung ương vói sự vụng về do tiéu não dôi khi đưọc coi là một biến dạng của liệt nũa ngưòi thất đfêu. Tổn thương thường ỏ cầu náo, hiếm khi ỏ trên fêu. 144

Thiếu sót cám giác đơn thuẫn Thiếu sót cám giác nưa ngưòi có thê vĩnh viễn thoáng qua, theo dịnh nghĩa thì không có thiếu sót vận di kèm, cũng không có chỏng mặt, nhìn dôi, khó nói. giật nhãn càu bất thường thị trường hoặc rối loạn thàn

hoặc động rung kinh.

Các thiếu sót cám giác thuộc loại thiếu sót hoặc loại kích thích (cám giác kiến bò), hoặc cà hai. Nếu càm giác thuộc loại thiếu sót thì tổn thương xâm phạm loại cảm giác dài chất trắng và ngoài dài chất trắng, thưòng cả hai loại. Thiếu sót cảm giác nửa nguòi gặp ỏ 80% các trưòng họp, tuy nhicn có the chi thiếu sót một phàn. Nếu toàn bộ nừa nguòi bị xâm phạm thì tổn thuơng ò đồi thị. Loại thiếu sót một phần ít giá trị khu trú. Đạc biệt loại bị ỏ một bàn tay và vùng quanh môi - miệng (hội chúng mồi - miệng) có thế do tốn thưong vỏ não. đồi thị hoặc thân não. Hiện không có công trình nghiên cứu tính đặc hiệu cùa hội chứng Thiếu sót cảm giác dơn thuần dế chân doán nhôi máu hóc năo. Thiếu sót cảm giác - vận động Bên cạnh lâm sàng tương ứng một liệt nhẹ nứa ngưòi đồng thòi kèm giảm cám giác đon thuần. Loại rối loạn càm giác - vận động đồng đều này rất gọi ý tổn thưong khu trú bao trong bên đối diện. Cũng như vậy tính chất đồng đều cùa thiếu sót là yếu tố quan trọng nghĩ đến nguồn gốc hốc não. Hội chứng này cũng gây nhiều tranh cãi vì tổn thương phát hiện trền chụp CT thuòng to hon các hốc não. Ngoài ra còn thấy các trưòng họp này có nhiêu yếu tố nguy hiểm do tắc mạch cô lốn. Hình như có một số lỏn trưòng họp T10 -TBMMN

145

thiếu sót cám giát' - vận dộng la do lăc nhiêu liêu dộng mạch hoặc dộng mạch iỏn hon, không tưong úng vói các hỏc não theo đúng nghĩa cùa nó.

2. Các hội chứng hốc não khác Cho đến nay có trên 70 hội chứng khác nhau dã dưọc mô tả gồm tù liệt nữa nguòi vận dộng kém thất ngôn đến liệt mắt liên nhân riêng lẻ. Bàng liệt kê bao gồm các hội chứng chắc chấn có tắc mạch lón và vùa nhu hội chúng Wallenberg. Ngược lại có các hội chúng phù họp vói nhồi máu hóc náo nhưng có những nét riêng biệt do khu trú cùa tổn thương, ví dụ liệt nữa ngưòi vận động của hốc não cầu não xâm phạm ré của dây thàn kinh vận nhãn ngoài (dây VI) hoặc chúng vãng nửa nguòi (hémiballisme) do hốc não thể Luys.

Chẩn đoán Phàn lón các hội chúng hóc não hiện nay duợc mô tà không có tính đặc hiệu cúa hốc não. Một vài hội chứng dặc biệt như liệt nửa ngưòi mặt - cánh tay - đùi rất khêu gợi chẩn đoán hốc não sâu thứ phát sau một bệnh mạch tại chỗ (hốc não). Các biểu hiện lâm sàng khác nếu không có tính dặc hiệu cũng không cho phép loại trừ hốc não do đó trong thục hành càn có bảng phân loại theo vị trí mạch bị tổn thương. Hiệp Hội Đột Quỵ T hế Giới đang xúc tiến dựa trèn hình ảnh CT và lâm sàng tưong ứng vùng bị nhồi máu. Tưng mạch bị tắc có thể có nhồi máu lón và hốc não. Chụp cắt lóp vi tính (CT) và chụp cộng huỏng tù cho phép xác định chắc chắn cấu trúc não bị tổn thương tùy 146

thuộc đỏng mạch, tuy nhiên đòi hỏi nguòi đọc phim phải nắm được vị trí giãi phẫu các vùng. Dể giúp đọc kết quà vị trí tổn thương tùy thuộc mạch tuói tương ứng, chúng tỏi xin giói thiệu vài so đổ đé tiện đói chiếu khi đọc phim (xem hình 28, 29, 30, 31).

Loài

Loại

Chụp CT

Loai bên

( ®

£ ữ( \ 1 ỴúS ) W r v 'O J

Lot!

Sâu

Lođi irtn

Lo4Ì d u á

Nh/eu /o *

® ® )® í

mtà> nib tn á riỉch dìu vân M msch 1rJtx M .íỉu rỉnhỉn M mé(h lrjớc {Heubner> M tu yên đs'i (vũhj ọuolựii) H id đỉu rin Atch nió qiĂ y\ đâu vần U Ã) ( sò nib) thị g iic Vurtỹ mtch

Phôlhdp

Hình 28. So đò sáp xếp nhồi máu vùng bao troì.g (M.Kashihara, Matsumoto) Tiêu chuẩn chấn đoán chụp cắt lớp vi tính (CT) - Tỷ trọng bình thưòng: Chất xám vò não: 35-40 H.Ư (đon vị Hausfield) Chất trắng duói vỏ: 30-34 H .ư Dịch não tủy: 9-12 H .u - Giảm tỷ trọng trong TMCB: 20-30 H .u - Tăng tỷ trọng trong xuất huyết: 65-95 H .ư 147

Hình 29. Các cáu trúc bán cữu náo và vùng tưới các động mạch nòng các số bên phải chi tên vùng tưới máu, các chữ bẽn phải 148 chỉ tên các mạch tưái máu (xem chú thích đ trang mrn)

Chú • 1 23-

thích ký hiẽu cùa hinh 29.

Các vung cấu Ink' bán câu não Nắp cuổn trán (diện Broca. diên 44) Phân tam giác (pars iriangulari.s) Hôi trán giữa

16- Thẽ gối bổn

17- Cánh tay sau bao irone 18- Vòm (fornix)

4- Dào

19- Hồi sau trung tâm

5 Bó dưới thể trai ■

20- Dồi thị

6- Eo trán 7- Eo Ihái dương

21- Hồi trên 22- Hồi lưỡi.

8- Nhân dậu (noyau lenticulaire) 9- Cánh tay trưóc bao trong

23- Bò truỏc thẻ trai 24- Hồi góc (diện 39)

10- Dầu nhân đuôi 11- Hội thái dương trên (diện Wemick. diện 22)

25- Hồi trán duới 26--HÒ1 trán trín

12131415-

27Hồi chàm bén 28- Vành tia 29- Hồi thái dương giữa 30- Hồi thái dương dưới

Hồi Hòi Hồi Hòi

dạng thoi hài mã và kề hài mã vành truóc Irung tâm

31- Eo nối bàng hệ (Blhme coUaieraJ) •

Các vùng tưcSi của động mạch nf>ng Iri?n ành CT và cộng hưỏng từ

Dộng mạch nâo truớc

Dõng mạch não giũa

PF - Động mạch trước trán PC - Động mạch trước trung tâm

c - Động mạch trung tâm PA - Động mạch đình trước

FIA- Dộng mạch trán tm ng trước

Phân nhánh trên

PAC- Dộng mạch kè irung tâm PI- Động mạch đinh trọng

pp - Động mạch đỉnh sau

T - Động mạch thái duơng TOL - Động mạch thái dương chẩm bên A - Động mạch góc

FIM- Dộng mạch trán trong giữa FIP- Dộng mạch trân trong sau

Dộng mạch não sau

Phân nhánh dưới

H- Động mạch hài mã TOM- Dộng mạdi thái đumg - ctiẩm gữa S- Dộng mạch bò tnlóc thể trai OI- Động mạch chẩm trong CA- Động mạch cựa A N - Động m«ch hồi góc

149

rnachQ U dtn/jiM c Heu&ner Ira jftW

v ỉn Irưõc c ù đ fa ỹ m*ch ộ ệ õ M t.

MfaM tâh bêh cu ì đ đ i/m ich n á ó q ịĩt (nhár, trước r ì n u )

u y i N h in h đ ìu r jn g J i CJJÌ đ ô n ỹ m tch m o ọ rtắ s

___ mạch u n h f n L a "

fJhinh p h ú -ềố> th c ù đ tn ỹ rm d i iểÔ ntỊ ỵ ju

Hình 30. Các vùng tưới máu sáu của hệ mạch cánh 150

ỉ

Vùng tưới máu hỏi đông mạch nã(. tnliic

Vùng tuỏi máu bcìi động mach não pư.i

•

Vùng tưới máu bỏi động mach não VÍU

Nhồi máu não

Xhõi máu nhỏ (hốc não) A. Trung tam bỏ dục vá vành tia ; B. Bao trong; c . Dầu nhan duAi. cánh lay triícic bao trong i: Nhánh bco vân ; t: Nhánh xiồn đòi thi, đòi thi - gói mạc mạch S.1 U

a. Mạc mạch inlớc cộng các nhánh cạnh irong ; h. Dộng mạch H eubner

Hình 31. Chẩn doán dịnh khu tưới máu và vị trí hốc não

thường dựa vào sa dỗ của Damasio cài tiến.

Hình 32. Nhôi máu não sảu nhièu ổ nhân đuôi phải trái, hòi vành phải.

151

Hình 34. Nhồi máu hốc năo: bao trong phải, trung tám bầu dục phải 15?

Điều trị hốc não Chù yếu là diêu trị các yếu tổ nguy co, quan trọng nhất là bệnh huyết áp cao và bệnh tim (xcm phòng bệnh cấp I trong mục Chiến luọc phòng chống TBMMN), Khi tai biến xảy ra (phòng bệnh cấp I thất bại) cách xú trí giống như vói thiếu máu cục bộ não. TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Anh • P h á p 1. BESSON G, HOMMEL M. PERRET J. Historical aspects of the lacunar concept. Cerebrovasc Dis. 1991, 1: 306-10. 2. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. MAEDER p Intracranial large-arteiy disease and, lacunar infarction. Cerebrovase Dis 1991, 1: 154-9. 3. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. Unilateral watershed . cerebral infarcts. Neurology 1986, 36: 373-7. 4. BOGOUSSLAVSKY J. The plurality of subcortical infarction. Editorial. Stroke 1992. 23: 629-31. 5. BOGOƯSSLAVSKY J. MARTIN R. MOƯLU Homolateral ataxia and crural paresis: A syndrome of arterial artery

territoiy infarction. Neurol Neurosurg Psychiat 1992. 55: 1146-9. 6. DONNAN GA. BLADIN PR. BIERKOVIC SFs LON GLEY WA, SALING MM. The stroke syndrome of striatocapsular infarction Brain 1991, 114: 51-70 7. FISHER CM. Lacunes: Small, deep cerebral infarcts. Neurology 1965, 15: 744-84. 8. FISHER CM. Lacunar infarcts. A review Cerebrovasc Dis 1991, 1; 311-20. 153

9 GHIKA J. BOGOƯSSLAVSKY J. REGLI F Infarcts in the territory of the deep perforators from the carotid system

Neurology 1989, 39: 507-12. 10. GHIKA JA, BOUGOUSSIAVSKY J, REGLJ F Deep perforators from the carotid system Template of the vascular territories. Arch Neurol 1990, 47: 1097-100 11 GIROUD M, GRAS p, MILAN c , ARVEUX p. BEURLAT

p, VION p, DUMAS R. Histoire naturelle des syndromes lacunaires. Apport du Registre Dijonnais des AVC Rev Neurol 1991, 147: 566-72. 12. HOMMEL M, BESSON G, LE BAS JF, GAIO JM, POLLAK p, BORGEL F. PERRET J. Prospective study of lacunar infarction using MRI, Stroke 1990, 21: 546-54 13. HUGHES w, Origin of lacunes Lancet 1965, 2, 19-21 14. LEVINE RL, LAGREZE HL, DOBKIN JA. TURSKI PA. Large subcortical hemispheric infarctions; Presentation and prognosis. Arch Neurol 1998, 45: 1074-7. 15. MELO TP, BOGOUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REGLI F Pure motor stroke: A reappraisal. Neurology 1992, 42: 789-98 16. MIYASHITA K NARITOMI H, NAKAMURA M, KAZUI s, SAWADA T. Old cerebral hemorrhages in cases of multiple lacunar infarction found by MRI. Cerebrovasc Dis 1991, 1: 321-6. 17. POIRIER J, DEROUESNE c. Le concept de lacune cérébrale de 1838 à nos jours. Rev Neurol 1985, 141: 3-17. 18. ORGOGOZO JM, BOGOUSSLAVSKY J. Lacunar syndromes. In: VINKEN PJ, BRUYN GW, KLAWANS HL Vascular Diseases. JF Toole ed. Vol 54. Handbook of Clinical Neurology 1989, 235-69. 19. VAN THINH LE. Lacunar infarction Neurological Journal of South East Asia, 1997, 2: 105. 154

20 TUSZINSKI MH, PETITO CK, LEVY DE. Risks factors and clinical manifestations of pathologically verified lacunar infarctions. Stroke 1989, 20: 990-9. 21. WEILLER c, RINGELSTEIN EB, REICHE w, THRON A, BUELL u. The large striatocapsular infarct. A clinical and pathophysiological entity. Arch Neurol 1990, 47: 1085-91. Tiếng Việt 1. NGUYẾN VĂN DĂNG. Tỉnh hình tài liệu mạch máu não tại khoa thần kinh BV Bạch Mai. Kỷ yếu công trình khoa học thần kinh 1996, 101-103 2. LÊ VĂN THÍNH. Lacunar infarction South East AsiA Journal, n° 2, July 1997

156

Chuơng 8

Xuất huyết nội sọ Xuất huyết nội sọ chiếm tỳ lệ 10 - 30% các tai biến mạch máu não và do nhiều nguyên nhân.

Nguyên nhân xuất huyết nội sọ (trích Harrison 1987) I. Xuất huyết não do cao huyết áp. n . Xuất huyết thùy nguyên nhân không xác định và xuất huyết não với bệnh mạch ưa nhuộm Congo (congophilic angiopathy). III. Võ túi phồng động mạch. IV. Vỡ túi phồng động-tĩnh mạch. V. Các bệnh gây chảy máu: bạch huyết, bệnh giảm sọi to huyết, bệnh tan sọi huyết, bệnh ưa chảy máu. VI. Sang chấn, bao gôm đột quỵ sau sang chấn. VII. Xuất huyết vào tổ chức não tiên phát hoặc thú phát. VIU. Xuất huyết do nhồi máu não động mạch và tĩnh mạch. IX. Viêm nhiễm động mạch hoặc tĩnh mạch. X. Các nguyên nhân hiếm gặp: do thuốc giãn mạch, sau gắng súc, sau thủ thuật thăm dò tiết niệu gây đau. sau chụp mạch não, các biến chúng muộn của chụp mạch 166

cánh ò nguòi tre. biến chứníỉ dò dộng - tĩnh mạch xoang hang, thiếu dưỡng khí máu. thiên dàu thổng. các dị dạng quái (teratomotous malformations), viêm não thế vùi có trên 20(X) hông càu trong dịch não tuy. ngộ độc máu do nhiễm Franciscella tularensis và do rắn cắn có thế cỏ máu trong dịch não túy. Tuy có nhiêu loại nguyên nhân, nhưng chi có 4 loại phố biến và gây đột qụy: Các loại này sẽ trình bày trong từng bài riêng: 1. Xuất huyết não do cao huyết áp. 2. Xuất huyết thùy não. 3. Xuất huyết dưói nhện và võ túi phồng động mạch não (PĐM) 4. Vỡ túi phồng động - tĩnh mạch não (PĐTM).

Các thể xuất huyết nội sọ theo nguyên nhân 1. Xuất huyét não do tăng huyét áp Tất cả các chảy máu vào nhu mô não đều gọi là xuất huyết não (XHN) nhưng các tác giả dành danh từ này khi ổ xuất huyết ò não bán càu có đuòng kính lón hon 3cm và lỏn hon l,5cm ò thân não. XHN còn đưọc các nhà phẫu thuật gọi là tụ máu não, tụ máu và XHN không có gì khác nhau về mặt giải phẫu bệnh. Huyết áp cao ià yếu tố nguy hiềm gây XHN, tuy vấn đề đã thành cổ điển song vẫn còn một số khía cạnh càn đưọc đề cập để bàn luận: Số đo huyết áp đẽn mức nào thì gày XHN? Theo Fisher huyết áp ỏ mức 160 - 170/90mmHg đã có thé gây XH nhưng thục 157

tế thường cao hon con số dó nhiêu. Nhiêu tác giá cho rằng nếu chỉ HA cao thì không gáy được xuất huyẽt, nhưng nẽu thành mạch bị xơ cứng thoái hóa do HA cao thì nguy cơ gây XHN sẻ tăng gãp nhiêu ữut. Nhiêu trưòng họp huyết áp bình thuòng cũng gày XH. Xuất huyết có thể xảy ra lúc đang ngủ cũng như khi gắng súc hoăc có cảm xúc mạnh (các stress tinh thần). Nhũng nhận xét này kết luận vai trò thành mạch là yếu tố quan trọng trong XHN. Khi HA cao ác tính sẽ gây thoái hóa kiếu hoại tử dạng fibrin (Fibrinoid necrosis) dặc biệt rõ ỏ các mạch máu càu náo do đó trong các huyết áp cao ác tính và HA cao do thận xuất huyết thưòng là loại xuất huyết cầu não (Russell). Các trường hợp XHN có sỗ do huyết áp cao hơn bình thường là hiện tượng phổ biến, v ấ n đè đặt ra là phải chăng HA cao là yếu tố nguy hại chính, hay huyết áp cao chi là phàn ứng thần kinh thực vật sau khi xuất huyết hoặc là một triệu chúng của dị dạng mạch não. Tuy cách xử trí tức thòi gióng nhau là phải điều trị để huyết áp ổn định ỏ múc hợp lý (không đuọc cho hạ qúa nhaiih) nhung v'ê lâu dài và diêu trị nguyên nhân cũng như vấn đề quản lý nguòi bệnh lại rất khác nhau. Giải đáp vấn (fê này Marshall dã đưa ra nhận xét rằng nếu HA tâm trương > llOmmHg thì phải coi là bệnh nhân có bệnh cao HA, nếu có thêm các bằng chúng khác ỏ đáy mắt hay dầy thất trái thì càng chắc. Bouderesques lại cbo rằng duy nhất có một trưòng họp có thế qui cho HA cao là yếu tô nguy hiểm nếu bệnh nhân trên 65 tuổi, đã có tiền sử cao huyết áp từ nhiều năm, các trường hợp khác đều phải bàn kỹ và tìm các nguyên nhân khác như dị dạng mạch máu (loại phồng động-tinh mạch hay có triệu chúng tảng HA tầm thũ, tụ máu trong não... 158

Sinh lý bệnh học: XHN do cao huyết áp điên hình gặp ở 5 vị trí (hình 35). 1. Nhân cùi (putamen) và bao trong 2. Đồi thị 3. Cầu não 4. Tiểu não 5. Thân não

Hình 35. Vị trí xuát huyết ỏ thăn não và tiểu não. l-XH bao trong 2-XH crung tâm bàu dục; 3-XH đồi thị; 4-XH úểu nđo; 5~XH cầu năo. Xuất huyết do cao huyết áp rất hiếm gặp ỏ trung tâm chất trắng của não bán càu. Động mạch bị võ là những mạch xuyên xuất phát từ thân đông mạch não giũa, thuòng là động 169

mạch dậu vân và còn gọi là tên khái là dông moih cùa chày máu não, động mạch nên hoặc các nhánh dộng mạch cùa vòng Willis cũng có thề là nguồn gốc của xuất huyết. Xuất huyết lúc đàu là nhũng ố nhó hình bàu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lỏn lén vê thế tích, dấy và chèn ép tổ chức não. Sự lan rộng của cục máu bao giò cũng di vào huóng trung tâm dến các não thất vì vậy chọc dịch não tủy thưòng có máu. Hàu như không bao giò ổ xuất huyết lan ra phía nông làm võ vỏ não đế máu thông vói khoang dưói nhện. Vì ổ xuất huyết nằm sâu ỏ các tổ chúc duòng giữa, noi có nhiều chúc năng sinh tồn quan trọng vì thế rất dẻ gây tù vong khi ổ XH lón. Hàu hết XHN hình thành trong ít phút, một số trường hợp trong 30 - 60 phút và nếu XH do các thuốc chóng đỏng thì thòi gian có thế dài hon, từ 24 đến 38 giò. Một khi máu đã ngùng chảy, truóc dây thưòng là không tái phát, ngày nay theo dõi bằng chụp cắt lóp vi tính (C P thấy các ổ xuất huyết trưóc kia nhỏ đá ổn định, sau lại thấy to hơn, diều này chúng tỏ có sụ tái phát xuất huyết. Các tổ chúc não quanh ố xuất huyết bị chèn ép phát sinh phù não và tác độne như một khối choán chỗ làm cho bệnh cảnh nặng lên. Sau 48 giò bắt đàu có hiện tuọng thục bào từ măt ngoài của cục máu. Sau 1 - 6 tháng cục máu tiêu đi và đế lại nang vói sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thục bào. Các ổ xuất huyết còn thấy ỏ thân não. có lẽ do co chế tắc nghén của lọt cực ép vào các tĩnh mạch của càu náo dẫn luu vào hệ thống tĩnh mạch Galen. Ỏ các phủ tạng cũng có các ổ xuất huyết mặc dầu không 160

có bệnh gây chảy máu phủ tạng. Hiện tượng này chưa dược cắt nghĩa rõ ràng. Cơ chẽ sinh lý gây xuất huyết: cho đến nay có hai thuyết đối lập nhau: - Thuyết do vỡ mạch do trường phái của Charcol và Bouchard 1868 đưa ra lần đầu. Thuyết này giải thích xuất huyết não là do vỡ các túi phồng vi thể và đã được xác nhận qua các hình ảnh vi thể. - Thuyết không do vỡ mạch dựa vào luận án cùa Rouchoux 1884, trước khi có xuất huyết đã có một thiếu máu cục bộ gây tổn thương nhũn não. Đến giai đoạn sau, tuần hoàn não tái lập lại, nhưng thành mạch máu nầm trong khu vực đã thiếu máu nên cũng bị tổn thương và vì thế để hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch (thoát bào thành mạch) vào nhu mô não biên một nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ. Tác giả cũng đã làm thực nghiệm bằng cách thắt một mạch gây nhũn não, sau đó chờ đợt cao HA và thấy chỗ nhũn não trước trở thành xuất huyết. Cho đến nay cả hai thuyết đều được công nhận vì đều có những điểm yếu chưa giải thích được mọi hiện tượng trong xuất huyết (nhũn não - xuất huyết). Thuyết thoát bào qua thành mạch xoá đi một phần ranh giới giữa xuất huyết và nhũn não, coi đó chỉ là 2 giai đoạn của cùng một quá trình. Điều này đúng với lâm sàng, chẩn đoán phân biệt giữa nhũn não và xuất huyết trên thực tế rất khó khăn, nhiều trường hợp chẩn đoán xuất huyết khi mổ từ thi lại là nhũn não và ngược lại. Tuy có những điểm khác nhau, nhưng cả hai thuyết lại dẻu thống nhít vai trò thành mạch (một thuyết cho là thành

161

mạch bị võ do các túi phỏng vi thê hậu quá cua thoái hóa do HA cao hoặc xo cúng mạch, còn thuyết kia cho la ihành mạch kém chất lượng đổ thoát bào hồng càu). Dù sao cũng phái thừa nhận trcn thục tế vẫn có sụ khác nhau giữa xuất huyết và nhồi máu. Trong XHN tổn thưong hoại tú lón và trội hon. Trong nhồi máu - xuất huyết, sụ hoại tử động mạch dé hồng càu thoát vào nhu mỏ nâo là trội hon. Sự mành yếu của động mạch đậu-vân là một nhánh xuyên của dộng mạch não giũa vẫn dược công nhận là dộng mạch chịu áp lực cao, dễ bị thoái hóa và do dó khi có HA cao dỗ bị võ, đúng như Charcot đã gọi tên là dộng mạch của chày máu não. Lâm sàng Thuòng xảy ra ỏ nhúng ngưòi đã có bệnh HA cao lâu năm hoạc cao HA ác tính, loại HA giao động. Quan niệm cổ điển thuòng nêu bệnh xảy ra sau gắng súc, sau tiệc ruọu, nhung nhũng công trình gàn đây thấy bệnh khỏi phát không tập trung vào yếu tố nào rõ rệt. Nhiêu bệnh nhân bị xuất huyết lúc hoàn toàn nghi ngoi, lúc đang ngù, đôi khi xảy ra sau một cảm xúc tâm lý mạnh. Các tiền chứng nhu mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, nhúc đàu xảy ra truóc khi bị xuất huyết não cũng rất nghèo nàn và ít giá trị khêu gọi. Các triệu chứng này thuòng gặp ỏ nguòi cao huyết áp lúc chua có tai biến. Đa số truòng họp bệnh khởi phát đột ngột không có triệu chúng báo truớc, trong ít phút xảy ra dột qụy vói các triệu chúng thần kinh tùy thuộc vị trí xuất huyết. Nhung thuòng bao giò bệnh nhân cũng nhúc dầu dữ dội, nôn và rói loạn ý 162

thúc. Ba triệu chứng này cho phép phân biệt với các loại đột qụy khác (thiếu máu cục bộ, tắc mạch não do tim v.v...j. o giai đoạn toàn phát bệnh cành lâm sàng rất dịnh hình vói các triệu chúng nổi bật: Hỏn mê - liệt nửa ngưòi - các rối loạn thần kinh thực vật. Tuy nhiên tùy vị trí cua xuất huyết còn có các đặc điếm riêng: -X'uất huyết nhân cùi (putamen) (Putamenal hemorrhage). Loại này phổ biến nhất, chiếm 50% các trưòng họp, ổ XH nằm ỏ bao trong và vùng nhân xám trung ưong. Liệt nửa ngưòi là triệu chứng bao giò cũng có và nếu ổ xuất huyết lón bệnh nhân bị hôn mê sau ít phút. Đối vói các ổ xuất huyết vùa, thuòng thấy nửa mãt bị méo, sau khỏi phát 5 - 30 phút, nói khó và ngọng, tay và chân dàn dần bị liệt và 2 mắt liếc ngang về bên lành (bên không liệt) gọi là "bệnh nhân tránh nhìn bên liệt và nhìn về bên não bị tổn thuong". Liệt càng năng nếu niêm hoặc ruỗi cứng kèm dấu hiệu Bakinski cùng bên. Nếu bệnh tiến trién nặng thêm sẽ xuất hiện các rối loạn ý thúc dạng sững sò, đó là triệu chứng bắt đầu có tổn thưong vùng trên thân não và dấu hiệu chèn ép, sau đó hôn mê kèm thỏ sâu không đều, có lúc ngừng thỏ, một bên đồng tử giãn to, dấu hiệu Babinski có ỏ cả hai bên và có các con cứng mất não. Phù não xuất hiện sau 1 2 -7 2 giò làm cho tiên lưọng xấu thêm, bệnh nhân nặng lên dàn và thuòng tử vong trưóc 4 ngày. Xuăt huyết đồi thị (Thalamic hemorrhage) vói liệt nhẹ hoặc nặng nủa nguòi do máu bóc tách để vào vùng bao trong 163

kề đổi thị, còn kèm thêm rất rõ rỏi loạn cảm giác các kiểu (đồi thị [à trạm nối tiếp các đường cảm giác trước khi lên vỏ não). Xuất huvết đồi thị bên não bán cầu ưu thế có thất ngôn nhưng thường vẫn giữ được ngôn ngữ nhác lại. Nếu ổ xuất huyết bên bán cầu không ưu thế có thể có mát nhận biết động tác (apractognosia) hoặc câm trong một số ít trường hợp. Các ổ xuất huyết đồi thị gây rất nhiều rối loạn điển hình về vận nhãn do tổn thương lan toả xuống phẩn trẽn trung não, đó là lệch mắt điển hình xuống dưới và vào trong tạo nên tư thế mắt nhìn vào mũi bệnh nhân, đỏng từ hai bên không đều và không phản ứng với ánh sáng, lệch nhãn cầu (hai trục thảng xa nhau) với mắt bén đối diện ổ xuất huyết dưa xuống dưới và vào giữa, sụp mi mát và co đồng tử cùng bên (hội chứng Homer), mất qui tụ, hai mắt không nhìn được lên trên và liếc ra ngoài không hết (liệt dây VI hoặc giả liệt) xuất huyết rung giật co nhãn cầu (retraction nystagmus). Xuất huyết cầu não: loại xuất huyết này rất nặng nhưng may mắn thay tần suất thể này không cao và thường là biến chứng của cao HA ác tính. Theo thống kê trong 33 nàm tại bệnh viện Mt. Sinai, New York, loại XH cầu não chiếm 9% trong toàn bộ các trường hợp XH có mổ tử thi. Về lâm sàng, bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi xuất hiện sau ít phút. Hay có các cơn co cúng mất não và đậc biệt là đồng tử co rất nhỏ (lm m ) còn phản úng với ánh sáng. Các phản xạ nhìn phối hợp ngang khi quay đẩu (hiện tượng mắt búp bê), phản xạ bơm nước lạnh vào tai đéu mất. Bệnh nhân hãy có cơn ngùng thở, HA tảng cấp tính, vã mó hôi. Cắc trường hợp này tử vong rất nhanh trừ một vài tnrờng 164

họp hồi tinh lại do ổ XH giới hạn ò nắp càu não. Xuất huyết tiểu não: Loại xuất huvết này tiến trier) chậm trong nhiều giò. Đặc diếm là bệnh dứng không duọc. Các trường hợp không có triệu chứng thàn kinh, vì năng phối họp thăng bằng của tiều

nhân nôn nhiêu làn. di nặng trung bình có thế vậy phải khám ký chức não.

Bệnh nhân thuòng có nhức đàu vùng chấm, ngủ gà hoăc chóng mặt. Đôi khi có liệt chúc nãng phối họp liếc ngang về phía bên tổn thưong cùng vói liệt dây VI cùng bên. Hiếm hơn có thể có các triệu chứng của nhãn càu như co thắt mi mắt, mắt nhắm một bên tự phát (ngoài ý muốn), nhãn càu "nhầy nhót" và lệch trục đứng hai mắt. Các dấu hiệu tiéu não thuòng có và chi một số ít trường họp có rung giật nhãn càu hoặc thất đfêu vận động các chi, nhưng liệt nhẹ mặt cùng bên và giảm phản xạ giác mạc lại hay gặp. Có thê’ có nói khó, nuốt khó. Dấu hiệu Babinski không có hoặc chi xuất hiện ỏ giai đoạn muộn khi tổn thuơng đã lan tòa đến thân não. Qua nhiều giò sau, hoặc đôi khi rất dột ngột không đoán trưóc dược, ý thức trỏ nên giảm sút, sững sò rồi hôn mê. Đó là hậu quà của máu chèn ép vào thân não, trưòng họp này chi có cách phẫu thuật lấy máu mói tụ may ra có co cứu sống dược bệnh nhân. Trong xuất huyết não do cao huyết áp, điều chủ yếu trong chần đoán vị trí các ổ xuất huvết là các dấu hiệu nhãn cầu. Có thề tóm tắt: - Trong xuất huyết nhân cùi (putamen): hai mắt lệch ngang về phía đối diện vói bên liệt. - Trong xuất huyết dồi thị: hai mắt đưa xuống duói và hai 165

dồn<Ị từ giãn 3-4 mm không phàn ứng vói ánh sáng. Trong xuất huyết tiếu não: hai mắt có the lệch .Q^ang về phía đối diện vói tòn thuơng tuy khòng có liệt mắt. Tiên lượng phụ thuộc vào độ lớn cùa khói máu. Trẽn ảnh chụp cắt lóp vi tính (CT. Scan) nếu máu tụ trên fẻu có duòng kính lỏn hon 5cm thuồng là tiên lượng nặng, tụ máu duói lều ỏ càu não trên 3cm dưòng kính thưòng gây tứ vong. Vị trí ổ tụ máu nông hay sâu không phải là yếu tó tiên lưọng sinh mạng tiên luọng dựa vào kích thuóc ổ tụ máu. Ve lâm sàng càng nhieu rối loạn thần kinh thực vật (hôn mê sâu, rối loạn nhịp thò. sốt cao) thì càng nặng hon. Từ khi có chụp cắt lóp vi tính, quan điếm về-tiên lượng đã thay đổi khác vói cò điến. Trưóc đây ngưòi ta khỏng thé quan sát não lúc bệnh nhân còn sống. Qua mổ tũ thi thấy các truòng hợp tử vong hàu hết deu có máu trong não thất (lụt não thất), tù đó cho rằng máu vào não thất là yếu tố tiên luọng sinh mạng rất xấu dẫn đến tủ vong: Chụp (CT) cho phép quan sát não lúc bệnh nhân sóng thấy răng trong xuất huyết nội sọ, 50% các truòng họp có máu vào náo thất nhung tỷ lệ từ vong không khác biệt so vói các truòng họp không có máu não thất. Do đó rút ra nhận xét trái nguợc vói quan điểm cồ đién: máu vào não thất không phải là yếu tố khẳng định tiên luọng năng (trừ máu vào não thất 4). Trong thực hành có một số bệnh nhân nặng tưỏng không còn hy vọng nhưng bỗng nhiên chuyến biến tốt lên. Chụp CT thấy máu vào não Ịhất. Điều này gọi ý phải chảng khi máu thoát đuọc vào não thất thì mổ não giảm đuọc sụ chèn ép do ổ máu tụ biéu hiện trên lâm sàng khá lén chăng? 166

Hình 36. X uất huyết não thát bên thứ p h á t sau xuất huyết

bao trong bên phải.

Trong XH não, bệnh cánh bao giò cũng nặng nê, cấp bách, nhưng nếu qua duợc tứ vong thì các chức năng não lại phục hồi tốt hon nhồi máu não (bệnh cảnh ít rầm rộ, ít căng thẳng hơn), sỏ dĩ như vậv vì khi xuất huyết, máu là chất lòng sẽ luồn lách, bóc tách, xô đẩy mô não để chiếm chỗ. Khi máu ngừng chảy và tiêu di thì mô não lại trò lại bình thưòng khác vói nhồi máu não mô não bị thiếu máu một khu vục và tiến tói hoại từ không hồi phục. Ngày nay nhiều tác giả thống nhất tiêu chuẩn tiên luọng nặng nhu sau: Thoát vị các cấu trúc đuòng giữa lón hon lcm. Thân nhiệt cao hon 38° Tuổi trên 65 tuổi. Liệt vận động xâm phạm chi dưói. Máu vào não thất IV. 167

Các thăm dò cận lâm sàng Ngày nay ra dòi các xét nghiệm hiện đại. chấn đoán dó dàng nhanh chóng và thuận lọi. an toàn. • Một vấn dồ rất khó giải quyết truóc đây. dó là chắn đoán phân biệt giữa XH và nhũn não, nay nhò có kỹ thuật CT. Scan cho phép giải quyết dứt điếm nếu làm sỏm trong 1-2 ngày: XH biếu hiện bằng vùng tăng tỷ trọng (hyperdense), nguọc lại, nhũn não là vùng giảm tỷ trọng (hypodense). CT.Scan phát hiện tất cá các XH có đuòng kính lù lem trỏ lên ỏ bán cầu não hoặc ỏ tiểu não. Sau 2 tuần dầu cục máu giám dàn tỷ trọng so vói tia X và trỏ nên dồng tỳ trọng vói phàn não xung quanh ổ xuất huyết nhung các dấu hiệu chèn ép của khối máu tụ vẫn còn thấy. Trong một số trưòng họp sau 2-4 tuàn và tồn tại nhiêu tháng một vùng bao quanh ổ XH tâng ngấm chất cản quang (CT.Scan có cản quang). CT.Scan khóng phát hiện duợc các ổ xuất huyết nhỏ ò càu não bỏi sự di động và hình nhiễu giả (artefact) của xương che lấp các cấu trúc cùa vùng hố sau. • Cộng hưởng từ (MRI: magnetic resonnance imaging). Có khả năng phát hiện các ổ XH nhò ỏ vùng hố sau. các ổ hốc não (lacune). ỏ thân não mà CT.Scan không phát hiện đưọc. Chụp mạch cộng hưòng từ (MRI angiography) có ihế thấy dưọc dòng máu nên và động mạch sống nền do dó có thể phát hiện dược các dị dạng.mạch máu gây chảy máu. • Chụp động mạch não: chi định khi khỏng xác định duợc chắc chắn nguyên nhân gây XH, dặc biệt khi ổ máu tụ không nằm ỏ 4 vị trí thông thuÒDg của XH do cao HA. Ví dụ các tụ máu nằm trong thùy thái duong bao giò cũng phải nghĩ 168

ỂÊB

* 0

c s

Hình 37. X uát huyết bao trong bèn trải do cao huyết

(m ật cát qua trán)

Hình 38. Xuát huyết nhỏ bao trong. 169

Hình 39. X uát huyết não bao trong bên phải.

đốn vỡ túi phồng dộng mạch não giũa, và phải chụp mạch tìm túi phông. 0 co sò có máy cộng hưỏng ta có the chụp mạch não không cần bom thuốc cản quang, tuy nhiên dế bộc lộ rõ các chi tiết thì chụp mạch não có ưu thế hon nhất là chụp mạch mã hóa. • Chọc dò dịch não tủy: xu huóng ỏ các nưóc có trang bị CT.Scan, ngưòi ta cho rằng chọc dịch não tùy là nguy hiếm và chi định khi CT.Scan không phát hiện các xuất huyết dưới nhện. Trên đây là các xét nghiệm dưọc làm thuòng xuyên ò các nuỏc phát triến có trang bị hiện đại. Trong diêu kiện Việt Nam. hai xét nghiệm chính vẫn đuợc làm là chọc dò dịch não tủy và chụp động mạch não, tuy nhiên cần có những thận trọng phải tuân thủ nghiêm ngặt. Chọc dò DNT: Phải đé bệnh nhân ỏ tu thế nằm. dầu thấp, dùng kim chọc dò đưòng kính nhỏ và chi lấy một só lượng 170

rất ít dù đế xét nghiệm. Nếu DNT có máu không đóng là dấu hiệu khẳng định có XH. Tuy nhiên khi máu chưa ngấm vào hệ não thất DNT có thề trong hoặc vàng, cần phân tích kết họp vói lâm sàng đê chẩn đoán, dặc biệt là dựa vào tam chứng khòi đàu: nhức đàu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức. 1974 Derouesné cho rằng chọc dò DNT là càn thiết đế chấn đoán, tuy nhiên càn làm thận trọng và chi lấy số luọng tối thiéu càn thiết. 1979 Bouderesques đã nghiên cứu trên 93 bệnh nhân tụ máu mói chọc DNT thấy 29 ca (31%) có tụt kẹt, so sánh vói 47 ca không chọc dò DNT thì 17 ca (35%) có tụt kẹt. Từ đấy tác giả cho rằng chọc dò DNT không làm tãng biến chứng tụt kẹt. Chụp dộng mạch não càn làm sóm cho tất cả các ca để phát hiện máu tụ, các dị dạng mạch náo, để có chi định điêu trị kịp thòi nội hay ngoại khoa. Tại bệnh viện Bạch Mai và Việt Đức kinh nghiệm nhíeu chục năm (tù 1959 - 1990) thâv qua một số lón ca chụp động mạch trong tay thầy thuốc có kinh nghiệm tý lệ tai biến rất thấp. Tuy nhiên phải chuẩn bị tốt các phuong tiện đé cấp cứu khi càn thiết và phải làm trong điêu kiện đàm bảo vô trùng, kỹ thuật chụp động mạch ít tốn kém và nếu được huấn luyện tốt có thể trién khai ò các bệnh viện có trang bị X quang đạt các tiêu chuẩn tối thiều sau: - Có tiêu cự nhỏ l-2mm. - Thòi gian chụp ngắn 1-3/10 giây. - Máy có công suất, 1 pha vói 4 kénotrons hoặc 3 pha vói 6 kénotrons. Cuòng độ phát ra tối thiểu 500 milli. 171

Điêu trị • Chõ nạ phù não, xuất hiện trone tuàn đàu. Phu náo là vốu tố tiên lưọng xàu.Mannitol 2iY/c (2(K)-5(K)ml). Tuy nhiên theo khuyến cáo cùa Tổ chức Y tê Thế giỏi thi không cho Mannitol trong các giò dàu vì thuốc làm co nhỏ tổ chức não lành tạo các khe hõ cho máu lan rộng ra. Nhúng ngày sau có the cho Manniiol nhưng khône dùng qúa 3 ngày. Nội tiết tố steroid cho kết quả không chắc chán chóng phù não do tụ máu. Tuy nhiên vẫn được dùng nếu HA bình thường và phải theo rõi các biến chứng thường gặp nhát là bệnh nhân có bội nhiễm. • Huyết áp nếu táng cần được giữ ở mức hợp lý 145150/90-95mmHg không được cho hạ nhanh quá và cũng không đê ờ mức quá thấp • Sán sóc, hói sức toàn diện là khâu vô cùng quan trọng trong điều trị ở giai đoạn cấp bao gồm: Hồi sức tim mạch, giữ HA ổn định. Hồi sức và hô hấp báo đảm thông khí, hút dờm dãi, đặt nội khí quản và hô hấp viện trợ khi cần thiết. Chống bội nhiễm, chống loét. Bảo đảm dinh dưỡng. Phục hồi chức năng sớm. • Văn de phẫu thuâl. Đói vói các tụ máu cấp trên fêu, ý kiến chua thóng nhất, nhung đa số phẫu thuật viên cho là chi cằn mổ một só ít trưòng họp. Các bệnh nhân ý thúc sững sò, còn phản xạ mắt và phản xạ đồng tủ vối ánh sáng, phẫu thuật có tác dụng de phòng biến chứng lọt cực thái dưong và sụ chèn ép khổng bồi phục vào thân não. Nhiều thống kê công nhận kết qủa, kế cả sự 172

hạn chế di chứng nếu bệnh nhân sống, nhưng các kết quà tốt chỉ có ở giai đoạn ý thức mới rối loạn nhẹ, còn phàn xạ mát, đồng tử. Ngược lại,đối với các ổ xuất huyết ở tiểu não, quan điểm nhất trí cần phẫu thuật đê tránh tứ vong do máu tụ chèn ép vào thân não và phẫu thuật vùng này thường đạt tới kết quả hồi phục tốt. Đối với các bệnh nhân tỉnh táo, không có triệu chứng thân não hoặc tụ máu tiểu não nhỏ thì không có chỉ định mổ và nên điểu trị nội khoa.

2. Xuất huyết thuỳ não (Lobar intracerebral hemorrhage) Hình ảnh trên CT scan trong XH thuỳ cho thấy các ổ XH có hình tròn hoặc hình bầu dục nằm trong chất trắng dưới vỏ. Kích thước các tụ máu này thường nhỏ hoặc trung bình, do đó các triệu chứng lâm sàng ít rầm rộ hơn và tiên lượng tốt hơn, khả nâng điều trị nội - ngoại khoa nhiều hơn. Đây cũng là thê XH hay gặp ở người trẻ tuổi từ 20 đến 39 tuổi. Nguyên nhản •

Loại tìm được nguyên nhân:

Huyết áp cao gặp trên một số ca, nhưng phần lớn thì HA bình thường, vì vậy nguyên nhân xuất huyết thuỳ do huyết áp cao không thống nhất trong các tác giả. Ở các nước có nề nếp quản lý tốt, bệnh huyết áp cao trong cộng đồng hạn chế được các xuất huyết ở các vị trí sâu do huyết áp, người ta có nhận xét loại XH thuỳ hình như có chiều hướng trờ nên phổ biến. 173

T ron g các trưòng h ọp tìm dưọc nguvên nhàn thi 5 0 f c là

do túi phônẹ dộng tĩnh mạch bị võ. Số còn lại do các bệnh gây chay máu do thuốc chống dông, các xuất huvẽt irong u não thường là u hắc tố và u thàn kinh đệm. các phỏng dộng mạch hình túi của vòng Willis vỡ cháy vào nhu mõ náo. • Loại không tim dược nguyền nhân còn gọi là tu máu tự phát nội não (spontaneous hematoma) chiếm da só các XH thùy. Các loại tụ máu tiên phát vẫn dưọc công nhận như một thê xuất huyết đặc biệt, tuy nhiên, nhieu tác giá vẫn cho là do các túi phồng dộng tĩnh mạch quá nhỏ, hoặc bị bít lại sau khi gây tai biến nên không phát hiện qua chụp mạch não hoặc CT.Scan. Một só ít truòng họp được kiếm tra mổ từ thi có tìm dưọc các túi phồng động-tĩnh mạch đưòng kính chi vài millimet. Những năm gàn đây, các xuất huyết thùy trên những bệnh nhân trẻ tuổi, ngưòi ta tìm thấy một bệnh gọi là bệnh mạch thoái hỏa dạng tỉnh bột (amyloid angiopathy). Bệnh nàv chi phát hiện đưọc sau khi bệnh nhân chết dựa vào tổn thuưng mạch bắt màu mạnh vói nhuộm dò Congo và sạ đọng bột ò thành mạch máu não (vì thế còn có tên Congophilic angiopathy). 0 các mạch trong co thể không có các bằng chúng nói trên. Trong tiên sử, bệnh nhân loại nàv thuòng đã bị xuất huyết tái phát nhĩêu làn. Lâm sàng Bệnh xảy ra sau một gắng sức, một xúc cảm mạnh mẽ. làm việc lâu duói nắng, lúc thay đổi thòi tiết. Gần dãy nhiều tác giả nhận xét ỏ đa số bệnh nhân xẩy ra dột ngột lúc dang sinh hoạt bình thuòng, xảy ra ban ngày, ban đêm ké cả lúc 174

tliinií ntiu và khõníí có triệu chứng háo trưóe có giá trị khéu gọiBênh cành lâm sang thường gạ Ị) có thế san:

• Thê hán căp với J giai doạn: The này chiêm da số và thưòng rất diến hình. • Giai doạn khởi dâu (giai doạn ì). Dột ngột xày ra nhúc đàu dữ dội, nhức toàn dàu hoặc khu trú một bên. Bệnh nhân đang làm việc, dang đi trên dường phải ngùng việc không cố dược và gục ngay tại chỗ mất ý thúc, ít phút sau bệnh nhân tinh lại nhung vào trạng thái lú lẫn vật vã. Lúc này xuất hiện nôn hoặc buồn nôn. Giai đoạn này một số ít bệnh nhân có thế có liệt nứa nguòi. con động kinh cục bộ hoạc toàn bộ. Sau vài phút, ít khi dài hon sẽ chuyến sang giai đoạn hai. • Giai đoạn ổn dinh (giai đoạn 2): Các triệu chứng giảm đi rõ rệt, bệnh nhân đỗ nhức đàu, không nôn, ý thúc tinh táo hoặc còn chậm chạp. Khám thàn kinh lúc này thấy có triệu chúng khu trú rõ, thuòng là liệt nửa ngưòi mức độ nhẹ hoậc vừa, bệnh nhân vẫn di lại được, ít khi liệt nặng phải nằm tại giưòng. Ngoài ra có thể có rối loạn cảm giác nùa nguòi, mất nhận biết đồ vật, bán manh, dấu hiệu màng não kín đáo. Nhìn chung triệu chứng giai đoạn này rất giống bệnh cành của một thiếu máu cục bộ não và dễ nhàm nếu không hỏi kỹ bệnh sù của cách khỏi đàu. Vì bệnh giảm đi rõ rệt nên dễ bỏ qua chẩn đoán, dễ xảy ra sai sót đáng tiếc, vì thế các tác giả gọi giai đoạn này là giai đoạn êm dịu tạm thời hoặc giai đoạn nham lẫn. Giai đoạn này có thé kéo dài 1 - 3 tuàn lễ. 175

• Giai đoạn 3 : giai cỉoạn nặng lẽn. Bệnh nhản nặng lẻn rò rệt, nhức đẩu nhiều, nòn, gai thị phu gập trong 2/3 các trường hợp. Xuất hiện thêm một số triệu chứng th á n kinh (không có ơ giai đoạn trước) có giá trị chân đoán cao. đạc biệt là hội chứng Weber (giàn đồng tứ m ột bên và liệt nưa người bén kia). Dấu hiệu này là do máu tụ thuỳ th ái dương chèn ép vào th ân não. Giai đoạn này các triệu chứng tiên triê n r á t nhanh, dặc biệt là ý thức giam n ặn g và đi vào hón mè nhanh chóng, tứ vong trước khi kịp xứ trí. T h ế g iả u Sau giai đoan khới p h át, các triệ u chứng tiếp tục dẩn dần nặng lên tiếp tới m ột hội chứng tă n g áp lực sọ với phù gai rõ và hội chứng th ầ n kinh khu trú tuỳ vị trí của tụ máu. Ý thức ở thời kỳ khới p h á t có lú lần rồi trờ lại tinh táo, có bệnh n h án chỉ khởi p h á t bằng nhức đầu kéo dái, ý thức binh thường cho đến khi có xuất hiện rõ rệt hội chứng tăn g áp sọ, V thức trớ nên chậm chạp. Sư tiên triên này k hóng có giai đoạn trung gian như trong thé

bán cáp nói trê n , ơ giai đoạn này thường nhầm với một u não, sự khác nhau là trong m áu tụ th ảy khơi p h át đột ngột và thời gian tiế n tới tă n g áp sọ n h an h hơn. Tuy nhiên sự nhầm lẫn này cũng không quan trọ n g lắm vì ca hai đều phái phẫu th u ậ t sớm. Thế cấ p và tố i cấ p

Thế này tiến triển rấ t nhanh đến tử vong, ngay các giờ đẩu bệnh nhân đã hôn mê rấ t sâu, triệu chứng th ấ n kinh tan toá hai bên, thường có dấu hiệu m àng não. Rối loạn thực 176

vật rất nặng, mạch nhanh, thó kiêu Cheynes Stoke hoặc ngùng thò, các con co cứng mất não hoặc mất vò cũng thường gặp, hay có sốt cao. Tiến triến trong ít giò, vài ngày đến từ vong dù dược điêu trị. Cận lâm sàng • CT.Scan cho phép chần đoán nhanh chóng và chính xác kích thưóc và vị trí cùa máu tụ, biéu hiện một vùng tăng tỷ trọng và các dấu hiệu chèn ép xô đẩy tổ chức não thất. • Chụp dộng mạch não cho phép chần đoán chính xác có tụ máu, ngoài ra còn phát hiện các dị dạng mạch máu não nếu có, tình trạng co thắt mạch não (liên quan đến tiên lượng). Khi đọc phim chụp mạch não càn chú ý một dãc diém là hình xê dịch các mạch không tưong xứng vói độ lón cùa máu tụ, đặc diém này khác hẳn vói u não và áp xe náo là khối u, áp xe càng lỏn thì hình xê dịch của mạch máu càng rỗ. Đế nhấn mạnh đặc điềm này Cushing đã nói "hình nhu tổ chức náo tự ép lại nhưòng chỗ cho khối máu tụ". Từ đãc điém trên rút ra thái độ xử trí là "chi định mổ phải dựa vào toàn bộ bệnh cành lâm sàng, đặc biệl là sự nặng lên về ý thức, chứ không chi căn cứ riêng vào phim chụp mạch. Nên chụp mạch càng sóm càng tốt". • Chọc dờ dịch nõo tủy: Dịch não tủy có máu ỏ 35% truòng họp, thưòng là màu hồng hoặc máu toàn phàn (hồng là máu tù các thùy thấm qua vách não thất), 50% trưòng họp có dịch náo tủy trong, trong số này có một số có phân ly đạm tế bào, 11,7% truòng họp có dịch não tủy màu vàng. Khi chọc dịch náo tủy phải kiểm tra đáy mắt và bệnh nhân ò tư thế nằm. chi lấy tối thiéu số luọng đủ để xét T12-T8MMN

177

nghiệm, nên chọc kim nhỏ dc dịch túy chày ra từ lừ. o các nuỏc phát triền trình tự các xét nghiệm nhu sau: - Làm ngay CT.Scan. - Nếu có quyết định mổ. làm thêm chụp mach bố sung tìm dị dạng, đánh giá tình trạng mạch. Ò Việt Nam trình tự nhu sau: (vì CT.Scan chi có ỏ Hà Nội và một số tinh lón) - Soi đáy mắt. chọc dò dịch náo tùy nếu đáy mắt bình thuòng). - Làm chụp mạch náo ngay khi nghi có máu tụ. Các vị trí tụ máu - Đối vói các tụ máu thứ phát sau võ dị dạng, máu tụ thưòng ỏ cùng vị trí vói dị dạng. - Các loại tụ máu tiên phát (hoặc tự phát) theo các thống kê lón của A. Ramee và G.Guy, thùy đảo chiếm tỷ lệ cao nhất. Tụ máu thùy đảo (insula) 50% Thái dưong đảo

21%

Trán đảo

11%

Đảo đơn thuần Tụ máu ngoài vùng đảo. Lưu hội

18% 15%

Thái dương

12%

Vừng Rolando

13%

Các nơi khác

- Vị trí không xác định hoặc trán bán cầu 5%. 178

Hình 40. X uất huyết thùy trán trước bên phải. Máu vào hai

não thát bên dọng ỏ sừng sau

Chẩn đoán Vé lâm sàng: càn đặc biệt chú ý giai doạn 2 (giai đoạn nhàm lẫn) cùa thể bán cấp vì dễ nhàm lẫn vói thiếu máu cục bộ, hỏi kỹ cách khỏi phát dột ngột vói tam chúng: nhức đầu dữ dội - rối loạn ý thức - nôn, để hưóng vè chần đoán XH thùy. Sụ nặng lên về bệnh cảnh, đặc biệt nặng lên về ý thức là bằng chứng giá trị chẩn đoán tụ máu ỏ bệnh nhân XH nội sọ. Chần đoán quyết định CT.Scan, CHT, chụp mạch não. Đ iều trị Đối vói các trường họp ý thức tinh táo hoặc ngủ gà điêu trị nội khoa bằng các thuốc chống phù năo và hạn chế nưóc (Mannitol 25%). 179

Nếu bệnh nhân ý thức sững sò hoăc hỏn mê. khõnn dáp ứng nhanh vói diêu trị nội khoa do tăng áp sọ thì phai phẫu thuật lấy máu tụ. Các phưong pháp hôi sức, săn sóc giống như các trưòng họp xuất huyết nói chung.

3. Xuất huyết dưới nhện và vỡ túi phồng dộng mạch não Xuất hiện duói nhện (XHDN) hoăc xuất huyết màng não khi máu chảy vào khoang duói nhện. Loại xuất huyết này rất đáng quan tâm, ưóc tính 35 - 60% tủ vong trong vòng 3 tháng đầu nếu không được diều trị. XHDN có thể do võ phồng động mạch (PĐM) hay găp, trong các sang chấn sọ não, các bệnh nội khoa khác, nhung quan trọng nhất vẫn là do PĐM. Theo các thống kê cho biết: XHDN chiếm 10% các TBMMN nói chung, 45-75% trong các XH nội sọ nói riêng. XHDN do nguyên nhân khác: HA cao 15%, phồng động tĩnh mạch (PĐTM) chiếm 10%, do nhỉều nguyên nhân chiếm 5% và không tìm đuọc nguyên nhân qua khám lâm sàng và chụp mạch não ỏ 20%. Ý kiến cùa nhiêu tác giả cho là không đủ bằng chúng để công nhận có XHDN do cao HA trừ phi có túi PĐM trong khoang nhện, loại không tìm đuọc nguyên nhân ngưòi ta cũng cho là do có túi phồng nhưng sau khi võ bị xẹp đi hoặc do máu cục trong túi PĐM gảy tác, không để thuốc cản quang ngấm vào túi, nếu PĐM bé đuòng kính dưói 0,5cm thì CT.Scan cũng không phát hiện đuọc. 180

Như vậy trong thực hành khi nói đốn XHDN thì cũng tức là nói nguycn nhân vớ túi PDM là chính. Vì lý do đó khác vói sách cồ điển, ngày nay các sách d'êu viết chung XHDN và PDM trong cùng một bài dế gắn lien nguyên nhân vào thế lâm sàng của XHDN. Hiện nay về điều trị dựa trên hai nguyên tắc chính; Đieu trị tận gốc loại bò túi PĐM bằng phẫu thuật và chống sự co thắt mạch não (yếu tố gây tiên luọng năng và di chứng) vấn đề còn nan giải vì cho đến nay co chế sinh lý bệnh và thuốc chống co thắt mạch não trong XHDN còn chưa biết rõ. Dịch tễ học của túi PĐM o Pháp ưỏc tính mỗi năm có 6-10/10.000 dân bị võ túi phồng hoặc 3000-5000 ca mỗi năm. Các số liệu thống kê qua mổ từ thi ỏ Mỹ tính ra tỳ lệ dân có mang tù 1 đến nhiều túi phồng và cứ theo số đó suy ra ỏ Pháp sẽ có 500.000 đến 2.500.000 nguòi có túi phồng và khoảng 11 - 20% (số có túi phồng dã võ hoặc chưa vỏ). Có từ 2 túi trỏ lên trong các mạch não cùa họ (B.Devaux và c s . 1988). Nhũng ngưòi mang túi phồng có khả năng bị võ ò một thòi điểm bất kỳ là 2:1 trong cuộc đòi họ, và các tai biến XH nhang không vỡ ưóc tính là 1% mỗi năm (chi nứt rạn). Túi phồng động mạch hiếm khi vỡ ỏ truóc tuổi 20 và trên tuổi 70. 55% bệnh nhân vỡ ò lứa tuổi 40 - 60 tuổi. Ò Việt Nam thống kê (tuy số liệu chua nhiêu) thấy võ túi phồng tập trung cao ỏ lứa tuổi 20 - 40 tuổi. Chiến lược của thế giói hiện nay là điều trị dụ phòng 181

khône đe võ. và nếu dã võ thì đê phòng không dô võ lãn thứ hai (thú phát) vì kinh nghiệm trong làn tái phái sau tư vong sẽ cao gấp đôi làn truỏc vì vậy việc phái hiện túi phông có vị trí quan trọng hàng đàu. só tú vong theo các thóng kê cùa Pháp (B.Dcvaux và c s . 1988) là 25% chết ngay. 30% chết trong 3 ngày dàu và 60% toàn bộ các ca nếu không được can thiệp phẫu thuật. Sinh lý bệnh học của PĐM N (hình 41 và hình 42). Các túi PĐMN có vị trí ò các chỗ phân nhánh của các mạch máu lón vùng đáy não và khi vỗ thì chày máu vào khoang duói nhện. Tỷ lệ cao nhất là các vị trí trên vòng Willis động mạch cảnh trong 41% (trong dó noi xuất phát của động mạch thông sau 25%, khúc tận dộng mạch cảnh trong 14%, động mạch cảnh trong xoang hang 2%). Động mạch thông truóc - động mạch quanh thể trai (thuộc dộng mạch não trưóc) 34%. Động mạch não giữa 20°7c. Trục dộng mạch sống nên 5%. Trong số bệnh nhân có túi PĐM náo 10 - 30% có nhiều túi phồng và 10-20% có túi phồng hai bên (túi phồng soi gương) (J. Philip Kisler 1991). Nhũng dặc điểm cấu tạo cùa các động mạch ngoài sọ làm nảy sinh nhiều giả thuyết về nguồn gốc và sụ lón lên của PĐM não. Thuyết bẩm sinh: Mạch não có 4 lỏp: - Lóp áo ngoài (adventice) nông có các mạch máu li ti nuôi 1/3 ngoài của thành mạch. - Lớp áo giũa (media) dày hon tạo nên bỏi nhiều lóp co có chúc năng vận mạch. 182

Sổng

Hình 41. Các vị trí phình dộng mạch ờ não. Lóp giói hạn chun trong, dai hon, ngãn cách lóp áo giữa và lóp áo trong (intima), lóp này nằm trong cùng tạo thành bời một lóp tế bào nội mô và các sọ keo (Collagene), 2/3 trong cùa thành mạch được nuôi bằng máu thấm từ lòng mạch vào).

Các công trình nghiên cứu cho thấy chỗ mỏng khu trú của thành mạch, điểm yếu nhất, nằm ỏ lóp áo giũa (media) và chỗ mỏng nhất là ỏ cổ túi phồng hoặc ỏ lóp giói hạn chun trong (mất các sọi chun càng làm yếu rất nhiêu thành mạch) đó là các biến đổi đã quan sát ỏ noi có túi PĐM. Cuối cùng, sụ hình thành túi PĐM ỏ chỗ phân đôi của động mạch đáy sọ có thê có liên quan đến các phẻu tồn du (infundibilum residuel) của sự bịt lại khổng hoàn toàn của động mạch bào 183

Lòng rVđch Ao> T T > . T t - ạ . rrohqJ L L J S

<ãs

. -

4o nỹữfi

Hình 4.2. Các PDM bao giờ củng nàni ỏ dính chỗ phán dồi dộng mạch và gán vào dó bòng một cổ có chièu rộng thay dổi. thai trong hộp sọ. Sự cắt nghĩa trên tuy có bằng chứng cùa

các tổn thưong bẩm sinh thành mạch cũng chưa dù cắt nghĩa sụ xuất hiện các túi PĐM. Thuyết thoái hóa: Các tổn thưong bẩm sinh nói trên ngày một năng lên theo tuổi và đuọc coi là các tổn thuong truóc khi có túi phồng. Những yếu tố thoái hóa nhu các biến đổi về siẻu cấu trúc lóp áo ngoài, lóp giói hạn chun trong là các tổn thương mắc phải, hoặc một xơ cúng các mạch nhỏ nuôi thành mạch làm tăng thêm sụ mảnh yếu của thành mạch. Huyết áp dóng vai trò quan trọng khổng những làm võ mà còn làm lón lên của túi phồng. Ngưòỉ ta nhận thấy gằn 1/2 số truòng họp túi PĐM có huyết áp cao (Devaux và cộng sụ 1988). Sụ lón lên và vồ túi phồng: chù yếu là do yếu tổ huyết động lục "các cú đập vào thành thòi tâm thu* tạo ra ò đinh 184

chỗ phân dối cùa mạch một áp lực thúy tĩnh cao hữn so vói áp lực phía bên thanh, các sự xoáy của máu lúc dàu ò trong túi, tạo ra những chỗ thành mạch bị yếu, một hiện tuọng rung làm lăng thêm sự yếu cùa thành nhất là khi dộ rung này có dộ cộng huòng thích họp vói tùng túi phòng. Khi túi đạt độ lón nào dó mà có các cục máu tụ trong túi do sự rối loạn huyết động, luông máu dập trong túi, các hiện tưọng thoái hóa thành túi (sụ tiêu hóa của các enzym, thoái hóa hyalin, tẩc các mạch nuôi thành mạch gây thiếu máu thành mạch) tất cả dẫn đến sự tăng dộ lón cùa túi, có khi dạt tói đưòng kính 20mm ỏ loại túi phồng lón (loại này chiếm tỷ lệ 2-3% các túi phồng và có tỳ lệ võ là 30-40%). Trong qúa trình to ra, thành túi phồng liên tục bị bắn phá tại chỗ, noi đây chi còn là một lá mỏng, xo hóa, do đó sẽ bị nứt rạn hoặc vỗ khi có một tăng áp lực mạch máu. Ngưòi ta nhận thấy đưòng kính tói hạn của túi phồng võ là 6-15mm. Vị trí vỡ ỏ đinh túi gặp trong 2/3 số ca, võ ò thành bên 1/10 ca, và rất hiếm khi vỗ ò cố túi. Thành túi chỗ vỏ mỏng dưói 0,3mm và vết rách không dài qúa 0,5mm. Trong 40-60% các ca võ, trưóc đó có rạn nứt biéu hiện nhức đầu dữ dội rồi qua đi, chỗ nứt rạn lại được tự hàn gắn. Khi túi phồng lón sẽ gây chèn ép các tố chức lân cận, xuất hiện các triệu chứng thần kinh tùy thuộc vị trí cùa các túi phồng, nhưng thường gặp nhất là liệt các dây thàn kinh vận nhãn càu. Các thống kê lón cho thấy thòi điém võ: - 1/3 số ca võ lúc đang ngủ. - 1/3 số ca vô nhân một gắng sức nhỏ (rặn khi đại tiện, khi giao họp). 185

1 3 số ca võ k h ôn g xác định d ư oc nguyên nhãn ró rang.

Khi võ sẽ gây XH dưói nhện, có hoặc không kèm tụ máu. Có khi gâv võ vách truóc não thất nêu máu đi vào trong, trường họp này hay gập tronc các túi phông cua dộng mạch thông trưóc. Các tụ máu gặp ò 28% trưònc họp. trong dó 1 4 là lụt não thất. Các túi phỏng thuộc chỗ phân nhánh cùa dộng mạch não giữa thưòng gây tụ máu thùy thái duong. Rõ ràng vị trí của túi phồng vồ có liên quan đến tiên lưọng trưóc mất và lâu dài. Tăm quan trọng khi có vỡ túi PĐM N Ngoài những nguy hiém tức khắc về sinh mạng bệnh nhân dã nói, 2 biến chúng quan trọng thứ phát càn chú ý. a) Tái phái xuất huyết xảy ra sau một năm vói các túi phồng không được phẫu thuật thì 60% chết trong làn tái phát thứ hai. Qúa một năm số tái phát ít di. ước tính 3% mỗi năm và tỷ lệ tù vong cộng thêm mỗi năm 2%. Cơ chế tái phát: Sau khi bị vỗ máu phun ra ngoài, chi trong ít phần giây và bị bịt lại ngay do áp lực phan lại cua các

tổ chúc não ó cạnh và do sự xẹp dột ngột của túi. Các cục máu đông được hình thành hàn gắn lại vết rách sau này biến thành tổ chúc xo bao quanh túi. Tiếp sau dó có sự tan sọi huyết của máu cục, tối đa vào ngày thú 10 làm chỗ hàn gắn yếu đi và thuận lọi cho vỡ tái phát. Thời điểm tái phát: Quan niệm cổ dién, tái phát thuòng diễn ra tù cuối tuần thú hai (Lookley H.B 1960). Nhưng theo công trình của nhóm họp tác nghiên cứu Mỹ (1983 - 1985) 186

thòi diem tái phát cao nhất trong ngày dầu la 50%. giam ò 15 ngay dàu là 15%, 10% tháng dàu, sau 6 tháng gidm còn y/c. Mộl thổng kc khác trên 2260 trường họp thấy ty lệ tái phát ngày đàu 4%, ngày thứ hai 1,5% và cứ tiếp tục nhu vậy dến hốt luàn thứ hai. Ngoài ra cùn có nhiêu yếu tổ khác anh hưỏng đến tiên lượng như tuổi bệnh nhân, các bệnh phối hợp và đặc biệt bệnh cao HA ánh huòng lỏn dé tỳ lệ tái phát. b) Co thắt mạch là biến chứng quan trọng nhất ảnh huòng đến tỷ lệ tú vong trong diêu trị xuất huyết duói nhện nội khoa và ngoại khoa. • Theo dịnh nghía: Co thắt mạch khi lòng mạch hẹp ít nhất 50% trên phim chụp dộng mạch não. Tý lệ co thắt mạch sau XHDN là 15 - 60% tùy theo tác già, trung bình là 30%. Co thắt thưòng xảy ra ò ngày thứ 4 đến ngày thứ 14, phổ biến là ngày thứ 7. Tỷ lệ tủ vong trong số truòng họp có co thắt mạch não là 20-40%. • Lâm sàng co thắt mạch: Các triệu chứng phù họp vói chúc năng cùa khu vực động mạch bị co thắt. - Co thắt động mạch não giũa hoặc các nhánh lón độiig mạch não giữa gây liệt nữa ngưòi bên đối diện, khó nói (bên bán cầu trội), mất nhận biết bệnh (anosognosia), mất thục dụng (apractagnosia) bên bán càu không trội. Cũng có khi không biéu hiện triệu chứng mặc dù co thắt năng nếu hệ tuói bù tốt. - Co thắt khúc gác dộng mạch não truóc thường có chúng 187

mất ý chí (aboulia) và dái dam. - Co thắt dộng mạch não sau sẽ có khuyết thị truòng. - Co thắt dộng mạch nên có nguy co thiếu máu cục bộ thân não. Các triệu chứng cùa co thắt có thế xảy ra trong ít ngày, nặng dần. hoặc xuất hiộn đột ngột. Chẩn đoán co thắt mạch dựa vào lâm sàng và hình chụp mạch não. • Các thuyết cơ ché sinh bệnh học co thât mạch não. Tù 20 năm nay dã có rất nhieu công trình nhằm làm sáng tỏ co chế co thắt mạch não Irong XHDN vói hy vọng tìm dưọc một phuong pháp dfêu trị đặc hiệu góp phàn hạ tỷ lộ từ vong cùa XHDN. Đến nay vấn dề này chưa hoàn toàn hiểu biết nhung cũng đã có một số tiến bộ dưa ra trong vòng 15 năm gàn đây: - Kết qủo dưa trên Chụp não cắt lớp vi tính (CT.Scans) của Fisher: Các trưòng hợp chẩn doán co thắt động mạch não giũa và não truóc, trên CT làm sốm thấy có những cục máu hình càu ỏ bế đáy đưòng kính 5 X3mm, hoặc có lóp máu dày lmm hoặc lốn hơn ỏ các khe não. Tù đó kết luận rằng co thắt mạch não là một hiện tượng tại chỗ liên quan dến sự hiện diện của máu hòa trong dịch não tủy bao quanh các mạch lón nên sọ. CT.Scan không tiên đoán dược co thắt sẽ xảy ra ỏ mạch sổng, động mạch nền hoặc động mạch não sau. Tuy nhiên muốn phát hiện được CT.Scan phải làm sóm tù 24 đến 96 giò sau khi XHDN vì chụp muộn máu sẽ liêu 188

di. Càng muộn dộ nhạy càn quang vói tia X cuaxaic máu sẽ giám hoặc máu loang rộng ra và không phát hiện dược chính xác vị trí sau 96 giò. Các xét nghiệm sinh hóa gọi ý các chất như seretonine, prostaglandine và catecholamine có thế gây hẹp lòng mạch. Tuy nhiên các chất này lại bị phá húy rất nhanh trong ống nghiệm và phải một lưọng lón mói gây dược co mạch trong ống nghiệm (in vitro). Một số thù nghiệm khác gây co thắt mạch thục nghiệm XHDN bằng cách tiêm máu toàn phàn và các chất thoái biến của hồng cầu vào khoang dưới nhện. Thuvết phổ biến cắt nghĩa cơ chế co thắt mạch là cục máu bọc quanh mạch, sau đó ít ngày các thành phàn cùa hemoglobine thoái hóa gây co mạch. Khi mạch dã bị co thắt, năng luọng chuyến hóa phosphat bị mất vì máu bao quanh ngăn cản dịch não tủy cung cấp chất dinh dưỡng nuôi mạch. Ta biết rằng, các mạch lỏn vùng đáy não và mạch trên b'ê mặt vỏ não không có các vasa - vasorum (mạch nhò nuôi mạch). - Vai trò cùa té bào nội mô cùa dộng mạch: Đến nay nguòi ta đã xác định chắc chắn, tẽ bào nội mô của thành mạch có vai trò quan trọng điều hòa trưong lục của thành mạch - thông qua sụ tổng họp các chất hoạt động vận mạch (vaso - ạctive substances) bao gồm chất PGI 2 hay chất Prostacycline và yếu tố giãn mạch nguồn gốc nội mạch (endothelium - derived relaxing factor -EDRF) và chất có tác dụng nguọc lại co mạch là chất Endothelin - 1 (ET-1). Khi các tế bào nội mô của thành mạch lón bị ngâm trong máu khoang nhện sẽ bị tổn thưong lan tỏa, và sự mất tổng họp PGI 2 và ED RF trong khi đó thì tổng họp ET - 1 vẫn 189

tón tại trội lén. Vì rằng PGỈ2 và EDRF là các chât giãn mach (bi mất di; và ET-I (tăniỉ tổniỉ họp) là chất co mạch, hậu qua tát veil là các mạch máu co lại. - Các thử nghiệm chl'mfi, minh sư mãt sàn xuát PGỈ 2 và EDRF trong XHDN: Gây XHDN trên chó bằng cách tiêm 6ml máu tưoi dộng mạch vào bế lỏn. sau dó giết chó ó các thòi diem ấn định trưóc từ 2 giò đến 7 ngày. So vói ló chứng thấy sự tổng họp PGI 2 của các đoạn dộng mạch nên bị giám (Sasaki T và c s 1981). Một thử nghiệm tuong tự cũng dưọc làm dé xem tác dụng của XHDN đối vói sự sàn sinh EDRF. duọc thục hiện trên thó hằng cách tiêm máu dộng mạch liôn tiếp 2 làn vào bế lỏn cách nhau 48 giò. So sánh vôi lô chúng thấy ó ngày thú tu sau làn XHDN thứ nhất dộng mạch nên mất đáp ứng giãn mạch hoăc vói acetylcholine hoặc vói adenosine triphosphate. Nhu vậy PGI 2 và ED RF bị giảm sản sinh sau khi XHDN. Thêm vào đây, còn có sự phối họp cùa các chất thoái biến sản sinh tù cục máu trong khoang nhện sau XH góp phàn làm tăng sự co thắt mạch. - Thử nghiêm xác dịnh vai ữò gây co ứiál mạch của E T - /. Dùng các phuong pháp đo đạc (isometric tension recording method) thấy ET-1 ỏ nồng độ 10 E M đến 10'7M có khả năng phát động sự co mạch trên nhiều loại súc vật. Sụ co mạch gãy đuọc tồn tại l&u và sụ tăng truong lực thành mạch phải một thòi gian dài mói trỏ lại múc thuòng 190

và phái rủa mạch nhiêu lần với dung dịch Kreb tuoi. diều này chứng tỏ có sụ gắn chặt cùa ET-1 vói thụ thê. ET-1 lượng 0,6-1,2 X 10 12 mol/kg tiêm vào bế nưóc cúng dã chứng minh gây duọc sụ co thắt múc độ vùa cua dộng mạch nên kéo dài quá 24 giò. Các bằng chứng trôn cho phép nghĩ rằng ET-Ỉ có vai trò quan trọng gây co thắt mạch não trong XHDN. Đế dến kết luận chắc chắn hon, còn càn phải đo nồng dộ ET-1 trong huyết tương, trong dịch não tủy hoặc trong thành mạch xem có tăng khi có XHDN. Theo huống này ngưòi ta đã thu được một số kết qùa trên ống nghiệm và trên súc vật vê tác dụng co mạch của ET-1, dối vói nồng độ trong máu (1-5 pg/ml). TroníỊ dịch não tủy có máu (0,5pg/ml) ờ bệnh nhân bị X H D N (lược xác

dịnh bâng Enzyme -immunoassay thây nòng dô dỏ khôn ạ dù cao dể gây được sự co thắt mạnh và kéo dài. Nồng độ ET-1 ỏ thành các mạch não mỏi đây dã dược công bố tăng 50% ỏ ngàv thú hai sau XHDN. Tuy vậy, vẫn chưa rõ tăng nồng độ ET-1 dã dù mức đế gây co thắt mạch não mạnh chưa. - Dự phòng co that mạch bâng chát đối kháng ET a Có 2 phân nhóm của thụ thé đối vói Endothelin: Thụ thể ET a là thụ thế cảm thụ có chọn lọc vói ET-1, và thụ thé ET b không đặc hiệu. Để làm sáng tỏ vai trò của ET-1 trong gây co thắt mạch, ngưòi ta đã thử xem chất đối kháng ET a có dạ phòng đuọc co thắt không bằng cách gây XHDN thực nghiệm bằng tiêm cho chó 2 lần máu cách nhau 48 giò. Trưóc 2 ngày làn XHDN 191

dàu. tiêm vào be nưỏc thụ the ET a dôi kháng (B O -123) vá tiếp tục tiêm cho du 7 ngày. Chụp dộng mạch não vào ngày thứ 7 sau làn XHDN dàu thấy tránh duọc hoán toàn co thắt mạch. Kết qua này khẳng dịnh sự tham gia cua ETi vào co chế co thắt mạch não. Tóm lại: Căn cú vào kết qúa thục nghiệm tiến hành lâu dài và thận trọng, ngưòi ta có thế dưa ra giá thuyết: Sau khi XHDN, có sự mất sản sừih các chát dãn mạch cùa lẽ bào nội mô và sự tăng tống hợp của E T -l (chăí co mạch) trong dộng mạch não, thêm vào đó các chái thoái biến giàỉ phóng ra từ cục máu trong khoang dưới nhện, tát cà phối hợp tham gùi vào cơ chế co thắt mạch não Các th ừ nghiệm điêu trị co th ắ t mạch não sau XH D N và điều trị thiếu máu cục bộ não bằng nghẽn calci. Tuy cơ chế co thắt mạch não chưa hoàn toàn sáng tỏ, vẫn càn phát trién các phưong pháp dự phòng và diều trị và cũng đã có những phuong pháp hứa hẹn. Đến nay phuong pháp đã thù nghiệm ỏ các nuóc là điêu trị bằng: 1. Các chất nghẽn calci. 2. Thuốc tiêu huyết khối, chất hoạt hóa tái họp tổ chúc plasminogen (recombinant tissue plasminogen activator — rtPA). 3. Các chất úc chế gốc tự do (free radical scavenger): Tirilizad mesylate, Comethiazole. Trong 3 cách trên, các chất nghẽn calci dã đuọc thủ nghiệm nhiều nhất trong 10 năm gần dây, hai cách kia cũng mang lại một số kết qủa nhung còn trong giai đoạn nghiên cúu. 192

Các chất nghẽn calci được sứ dụng chù yếu thuộc loại dihydropyridin gôm Nifdipine, Nicardipine, Nimodipinc (Nimotp). Cho dến 1993 công trình nghiên cứu da trung tâm công bố chi có Nimodipine có tác dụng phòng co thắt mạch và sự tiến triển năng cùa nhồi máu não do co thắt. • Alien (1983) dã diều trị 116 ca XHDN bằng thuốc nghẽn calci thấy ngoài tác dụng chống loạn nhịp tim, hạ huyết áp, gián mạch vành còn có tác dụng bảo vệ tế bào não bằng cách làm tăng lưu lượng máu tại chỗ bị thiếu máu cục bộ. • Theo Balagny (1986) các chất nghẽn calci có triển vọng tốt vói co thắt mạch não. Chất này làm nghẽn kênh calci chậm, kênh này cấu tạo bói các protein cùa màng tế bào co tron có chức năng diều hòa sự thâm nhập calci vào tế bào. Calci là chất trung gian dẫn truỳên sự co co tron lóp áo giữa mạch và sự co giãn phụ thuộc vào nồng độ calci. • Theo Frerebeau (1988) đã điều trị có kết qùa rất tót co thắt mạch não trong XHDN bằng Nimodipine tiêm tĩnh mạch lieu 0,5-1 mg/kg co thé/ngày hoặc đưòng uống 240-360 mg/ngày. • Theo Levine (1989) trong điều trị thiếu máu cục bộ. một nghiên cúu hồi cứu đa trung tâm ỏ châu Âu, nghiên cứu mù kép ngẫu nhiên, có dối chúng vói placebo đưọc thấy vói lieu Nimodipine 30mg cứ 6 giò một lần, trong 4 tuàn, cho dưòng uống và cho sóm trong 24 giò đầu thiếu máu cục bộ não thì giảm đuọc tỷ lệ tủ vong còn 8,6% so vói nhóm placebo 20,4%. Tiên lượng về chúc năng cũng tốt hơn ỏ các bệnh nhân có rối loạn vừa và năng, không thấy các tác dụng T13 -TBMMN

193

phụ quan trọng. • Theo khuyên cáo của Tó chúc Y tẽ Thế giỏi (1989): Các bằng chứng vê lọi ích của các chất nghén calci bằng dưòng uống hoặc dưòng tiêm còn chua tập họp dày đù. Chất Nimodipine, Nicardipine và các chất tưong tự đang ò giai đoạn dánh giá có nhícu triến vọng trong tưong lai. • Theo Tomia Sasaki (1993) tổng kết lại các nhận xét co bản về dặc tính cùa chất nghẽn calci nha sau: - Sự co thắt các mạch máu não lệ thuộc vào dòng calci ngoài tế bào nhiêu hon so vói sụ lệ thuộc của các dộng mạch ngoại vi. - Các chất nghẽn calci có tác dụng giãn mạch hệ thống mạch bàng hệ cùa màng não mềm. - Các chất nghẽn calci ngăn không cho calci xám nhập luọng lón vào tế bào và như vậy bảo vệ tế bào khòi chết. Nhận xét tổng quát mỏ ra một hưóng lạc quan lý tuỏng. Các chất nghẽn calci vừa dự phòng dưọc co thắt mạch não lại vừa dụ phòng đưọc thiếu máu cục bộ náo hậu qùa của co thắt mạch. Tuy nhiên, nhĩêu thù nghiệm lâm sàng hàu hết lại kết luận rằng chất nghẽn calci dự phòng duọc các triệu chúng của co thắt mạch não làm giảm tần suất và múc độ năng của thiếu máu cục bộ não, nhưng không làm biến dổi hình ảnh co thắt mạch trên phim chụp động mạch. Vậy cần cho Núnodipine càng sóm càng tốt, biết rằng hiện tượng co thắt thuòng xảy ra vào ngày thú tư sau xuất huyết dưói nhện. Kinh nghiệm của nhiêu tác giả cho dùng thuốc truóc 48 giò thuòng đạt hiéu qủa cao giảm tỷ lé tủ 194

vong củng như di chứng cùa thiếu máu cục bộ hậu qủa của co thắt mạch do xuất huyết duói nhện. Cách s ừ dụng Nimodipine Trên thị truòng Việt Nam hiện nay có loại Nimotop tiêm truỳên và loại viên do hãng Bayer sản xuất. Cách dùng và liêu lưọng dưọc tóm tắt trong bảng 9. Bảng 9. CÁCH DỪNG NIMOTOP Nimotop tiêm truyền Liều lượng

Nimotop viên LiỄu lượng

lmg/giò trong 2 ngày sau đó 2 mg/giò trong 5 ngày

2 viên 30mg mỗi 4 giò trong 21 ngày

ị Nếu người bộnh có thế dùng dạng uống

i Nếu xuất hiộn thiếu máu cục bộ não trong qúa trình dùng thuóc ị Ngừng dạng viên ị Sử dụng tiêm truyền trong 14 ngày

i Ngừng dạng tiôm truyèn ị Dùng dạng viôn đièu trị duy trì trong 21 ngày

Nếu dùng loại dung dịch tiêm truyền phải dùng loại chai thủy tinh tránh phản ứng vói loại chai nhựa PVC. Theo tài liệu của J.p. SICHEZ, L.CAPELLE, A.BITAR, T.FAILLOT, F.ARTHUIS, D. FOHANNO công bố (Sem. Des hopitaux 19J96, số 7-8, trang 237-243; trên 269 bệnh nhân được điều trị xuất huyết dưói nhện do võ túi phồng tại 195

bệnh viện Pitié - Salpétrière, hôi cứu từ năm 19K4 đen 19% thấy dùng dường tiêm 138 bệnh nhân kết qũa dự phòng co thắt ró rệt và bào vệ duợc no ron khỏi hu hỏng do các hiện tượng thiếu máu cục bộ muộn. So vói lô không dùng Nimodipine có tỷ lệ tủ vong 34%. lô dùng Nimodipine đuòng tĩnh mạch có tỷ lệ tủ vong chi là 8%. Theo dõi 6 tháng tỳ lệ hồi phục di chứng là 40% ỏ lô dùng Nimodipine và ò lô không dùng Nimodipine là 15%. Lâm sàng xuất huyết dưói nhện Bệnh thưòng xảy ra rất dột ngột và định hình. Nhức đầu dữ dội, tăng lcn từng giây, nhức toàn bộ hoãc khu trú, bệnh nhân cảm thấy nhu muốn võ tung dàu ra. Nôn xảy ra sau ít phút, nôn nhiêu làn. ý thức đi vào lú lẫn, vật vá. kích dộng. Rất ít trưòng họp tinh táo hoàn toàn. Hỏi tfên sù đã có làn có triệu chứng nứt rạn, nhúc đàu dũ dội, nôn rồi qua đi nhanh. Bằng chứng này nếu có cũng rất giá trị nghĩ đến XHDN do túi PĐM não vỡ. Khám sẽ phát hiện một hội chứng màng náo thường rất điển hình: gáy cứng, Kernig (rỏ), tãng mẫn cảm ngoài da khi đụng vào ngưòi bệnh nhân, phản ứng la hét. Bệnh nhân sọ ánh sáng, nằm hai mắt nhắm và thuòng nằm theo tư thế cò súng. Liệt dây VI vói nhìn đôi và dấu hiệu Babinski có cả hai bên cũng thưòng thấy. Mục tiêu khám xét quan trọng là nhằm phát hiện các triệu chúng khu trú như liệt nửa ngưòi rõ hoặc lún đáo, giãn đồng tủ một bên. Đó là các dấu hiệu gọi ý có tụ máu hoặc thiếu máu cục bộ do co thắt mạch. Ỏ giai đoạn toàn phát, ngoài các dấu hiệu thào kinh, có 196

một số triệu chứng toàn thân và thần kinh thực vật: sốt gặp trong 50% truòng họp ò mức 38 - 38°c, một số ít sốt cao trên 40° Sốt thường không kéo dài khi bệnh đã ổn định. Bạch càu thưòng tăng trong máu ngoại vi, có truòng hợp tăng đến mức 20.000. Sốt và tăng bạch càu thưòng không song hành, có khi sốt nhẹ mà bạch càu tãng rất cao và nguọc lại. Nếu không hỏi bệnh sử kỹ rất dễ nhằm các yếu tố nói trên vói một viêm màng não. HA có số đo cao hon mức bình thuòng, và cao cả chi số tâm trưong 140 - 160mmHg. Đây là HA cao do phản ứng thần kinh thực vật, do tăng áp lục nội sọ sau xuất huyết. Cận lâm sàng XHDN • Chọc dò dịch não tùy: có máu đỏ tưoi hòa đêu 3 ống, đé lâu không đông là dấu hiệu khẳng định XHDN. Sau tù 2 giò đến ngày thứ 3-4 oxy hemoglobine giải phóng vào DNT và biến dịch thành màu đỏ da cam, và sau đó DNT có màu vàng sẫm của bilirubine và trỏ về bình thuòng ỏ ngày 20-25. Trong truòng họp chạm kim vào tĩnh mạch màng não DNT có máu nhưng để sẽ đông thành cục (khác vói XHDN máu không đông). • CT.Scan không tiêm thuốc cản quang làm 48-72 giò, thấy hình tăng tỳ trọng khoang dưói nhện nếu XHDN ngoài ra còn cho biết có máu đọng ỏ các hồ nuóc đáy sọ, các rãnh liên bán cầu, quanh thùy não trong thung lũng Sylvien. CT.Scan cũng phát hiện các tụ máu trong não, có lụt não thất, có úng thủy não và đôi khi phát hiện túi PĐM não nếu đưòng kính lón hon lcm sau khi bom chất cản quang. 197

CT.Scan cho kết quà bình thuòng cũng không cho phép loại trù một XHDN mẳc dàu tiến hành ngay ngày đàu. Truòng họp này luọng máu chảy qúa ít, truòng họp nứt rạn chưa võ túi phông. Ngoài ra CT Scan không thế thay thế được chọc dò DNT đối vói chẩn đoán XHDN (Hillman 1986). • Chụp động mợch toàn bộ các mạch làm càng sóm càng tốt, phải chụp cá 4 mạch (2 cảnh, 2 sổng nên) và thường chụp theo phưong pháp Seldinger vói dủ các bình diộn. Nhu vậy sẽ phát hiện các PĐM não cả hai bên (20% sò ca), bộc lộ được cổ của túi dể giúp chi định co thất cổ (nếu duòng kính cổ lỏn hon đuòng kính mạch thì không đưọc thắt) phát hiện có tụ máu và vị trí, cho biết tình trạng co thát mạch. Tuy nhiên măc dầu vói kỹ thuật hoàn hảo. vẫn còn 20% không tìm đuọc túi phồng và ngưòi ta khuyên phải chụp lại làn thứ 2 sau 1-3 tháng (tỷ lệ tìm dưọc cũng thấp 2% trên 820 ca của Pertuiset) nếu chụp làn thứ hai vẫn bình thường, theo kinh nghiệm của các tác giả thì có thế coi là khống có túi phồng và tỷ lộ tái phát của loại này củng rất tháp, chi 3% trong 6 tháng đàu và 1% mỗi năm nếu đã qúa 6 tháng (thống kê trên 477 ca). Tiến triển và tiên lượng XHDN Ngoài các truòng họp năng, hôn mê sâu và tủ vong nhanh chóng các truòng họp khác thưòng tốt lên nếu không xuất hiện tái phát hoặc không tiến trién đến tụ máu không phát hiện và xử trí lập thòi Chấn đoán tụ máu dựa vào sụ nặng lên của bệnh cảnh lâm sàng nhất là năng lên về ý thúc. Le Besnerais đã nêu thành quy luật: Nếu đến ngày thú 8 tình trạng ý thức không khá lẻn hoăc tồi đi thì là do tụ máu .

198

Chấn đoán xác định tụ máu phải dùng CT.Scan hoặc chup dộng mạch não. Điêu trị Điều trị phẫu thuật Chú yếu là điều trị phẫu thuật nếu có túi PĐM não và tụ máu. Vì tính chất tái phát và co thắt mạch là phổ biến trong XHDN do đó có 2 trưòng phái khác nhau: - Mổ sỏm trưỏc 3 ngày đé tránh tái phát và khi chưa có hiện tượng co thắt mạch. - Mổ muộn sau 3 tuần, lúc này không còn co thắt mạch và tỷ lệ tái phát ít. Trong thục hành, nhiều tác giả dựa vào bảng phân loại của Hunt và Hess (1968) đé tiên luọng và chọn ca phẫu thuật khi có chi định (bảng 10).

Hình 43. Túi phồng động mạch. Hình túi động mạch thông sau. 199

Hình 44. Xuát huyết dưới nhện do võ

200

tú i phồng dộng 1. Chụp CT máu quanh b f nước câu náo, bể Syỉi-àis. 1 Chụp động mạch: Túi pM ng gốc dộng mạch nđo tnrớc Ở thi chụp muộn thuữc đọng rõ đ túi phỗng.

mạch.

Hình 45. Xuát huyết dưới nhện do túi phòng dộng mạch hai túi ở chỗ phán dôi động mạch náo trước và dộng mạch não giữa (trên phim nhìn thòng dẻ nhàm là túi phòng ỏ gốc động mạch não trưóc).

Bànịị 10. BÁNG PHÁN LOAI CỦA HUNT VA HESS <1S>68) •Theo tình trạng bệnh nhản lúc vào viêm

Múc 1:

Không có triệu chứng hoặc nhúc đâu vùa phải, gáy cứng nhẹ.

MÚC II:

Nhức đâu nhiều, cứng gáy, không có liệt vận động hoặc chi liệt một dây sọ não.

Mức III.

ý thúc ngủ gà, lú lẫn hoặc liệt vận dộng vừa.

Mức IV:

Hôn mê, liệt nửa ngưòi nặng lên, co cúng mất não sóm, rối loạn nhiêu thần kinh thực vật.

MÚC V:

Hôn mê sâu, co cúng mất não, hấp hối.

Tỷ lệ tử vong tự phát tùy theo múc bảng phân loại của Hunt và Hess khi nhập viộn đã đưọc nhíèu tác giả tổng kết: 11% ỏ múc I 26% ỏ mức II 37% ỏ mức III 71% ỏ mức IV 100% ỏ mức V Các chỉ định can thiệp phẫu thuật XH D N Mức I và mức II nếu vào viện ngay, mổ trong vòng 72 giò. Bệnh nhân vào muộn và múc III, IV, V, mổ muộn sau khi hồi súc đé đợi trạng thái bệnh nhân tốt lên về lảm sàng. Đữu trị bảo tòn Các biện pháp hỗi sức: - Thưòng đế bệnh nhân ỏ khoa hồi súc cấp cứu và đíèu trị tích cực.

202

- Dế bệnh nhân nghi tuyệt dối tại giường, tránh các kích thích ánh sáng, tiếng dộng. - Thuốc giảm dau: Paracetamol l-2g X 3 lần/ngày. V alium

5m g X 1-3vicn/ngàv.

Các loại trên có thế dùng loại tiêm tùy tình trạne bệnh nhân. - Kiểm tra huyết áp: HA tâm thu nên giũ ỏ mức 150mmHg. Thưòng dùng Clonidine (Catapressan) óng lml = 0,15 mg truỳên tĩnh mạch (loại viên 0,075; 0,10; 0,15). Lfôu lưọng tùy thuộc mức HA. Kinh nghiệm của Pertuiset dùng diazepam tác dụng tốt vói ốn định huyết áp và giảm nguy co tái phát qua theo dõi và thống kê 250 ca công bó 1961, và khuyên nên dùng cho mọi trưòng họp trong 7 ngày đàu. Chi có 10% không có tác dụng nên phải dùng Clonidine. Cũng theo tác giả thì không dùng thuốc chống phù nâo vì cho rằng qua quan sát 12 giò sau XHDN não sẽ phồng lên do co chế tụ điều hòa lưu luọng máu chứ không phải là phù não và chính co chế não phồng lên đè xuống đáy não giúp càm máu vì trong XHDN các túi phồng thưòng nằm ò nhánh của vòng Willis ỏ đáy não. - Ngược lại nhieu tác giả thấy khi có co thắt mạch gây ra thiếu máu cục bộ thì sẽ phù não năng và nên dùng Mannitol và tăng thông khí (hyperventilation). Mannitol 20% dùng 125ml cú 4 giò 1 làn. Mannitol chi tác dụng trong 2 giò. - Cho đến nay thì Nimodipine (Nimotop) vẫn được coi là thuốc chọn lụa hàng đầu trong co thắt mạch trong xuất huyết dưói nhện. 203

Sự tăng cường hò hấp tác dụng tót trong tụt kẹt. nó làm uiam dánu k ế áp lực nội s ọ d o tác d ộ n e trên SƯ vãn m ạch

cua não và do sụ giam khói luọns máu trên não. Glucorticoid cỏ tác dụniỊ làm giam dau dàu và gáy do máu kích thích vào khoang dưới nhện, tuy nhicn không đu hẫng chúnc có tác dụng chống phu não. Tác giả khác lại cho rằng nên dùng Dexamethason 4-6mg cú 6 giò 1 làn trone tăng áp sọ nói chung mặc dàu cúng cho rằng tác dụng chổng phù não không rõ ràng. - Các bệnh nhân XHDN thuòng có táo bón, càn dùng các thuốc nhuận tràng và thụt tháo phân khi càn thiết vì có khi do táo bón rặn dại tiện mà bị xuất huyết tái phát. - Cần đảm báo giấc ngú tốt cho bệnh nhân. Mất ngủ dẻ bị kích thích vật vã và có ihé xuất hiện tái phát. Ban đêm nên cho dùng thuốc ngủ gardenal, valium uống hoặc tiêm bắp. Ngoài tác dựng gây ngủ, còn có tác dụng chống cơn động kinh hay gặp trong XHDN.

4. Xuất huyét nội sọ do vỡ túí phồng động - tĩnh

mạch não (Arterio - venous malformation) Phồng động - tĩnh mạch là một dị dạng mạch não duọc gọi dưói các tên angiome, hemangioma (tiếng Mỹ. Anh), anevrysme arterio - veineux, angiome (tiếng Pháp). Túi phông động-tĩnh mạch não (PĐTMN) là một búi mạch bao gồm động mạch và tĩnh mạch sắp xếp hỗn độn khó phân biệt, trong đó máu của dộng mạch chạy thẳng vào tĩnh mạch không qua giai đoạn mao mạch. Danh tù u mạch (angỉome) đuọc Wickbom dưa ra năm 1869 trong bảng sắp xếp giải phẫu bệnh về mạch máu của 204

hệ thàn kinh (não và tuy), danh từ này dỗ dua đến nhàm vói các u do dó các tác gia dưoniỉ thòi thích dùng danh từ túi phồng dộng-tĩnh mạch (PDTM) dế nói lên các mạch máu chi giãn ra nhưng hình thái và vị trí vẫn bình thường, không có tố bào u. Giải phẫu bệnh Các mạch dị dạng gôm các búi không dồu tạo nên bói các tổ chức keo (collagen), tổ chức co và nhũng mành vụn của lóp chun được sắp xốp lại. Có một viêm tắc dài nội mô nằm trcn lóp nội mổ cùa mạch, các xo mỡ rất hay có, cũng như tắc một phàn hoặc hoàn toàn các tổ chức khc, có tãng sinh các tế bào thần kinh dệm rải rác nhiều chỗ. Vè mặt bào thai học, ngưòi ta cắt nghĩa sụ tạo thành các túi PĐTM là do sự ngùng tiến triển cùa nhúng mao mạch bào thai, lưói mao mạch này sẽ hình thành các mạch của túi phồng và lỏn dàn lên theo thòi gian. Các PĐTM vì thế thưòng thấy ò những vị trí giàu mao mạch của náo, đó là vỏ não chất xám và vùng nhân xám đáy não. Một động mạch giãn to gọi là động mạch nuôi đi đến chỗ tổn thưong chính rồi biến đi dưói vỏ não lẫn lộn vào lưói mạch có thành mạch mỏng, lưới mạch này nối trực tiếp vói tĩnh mạch dẫn lưu, lưói mạch dẫn lưu thưòng hợp thành các búi to giãn, đập và dẫn máu động mạch ra ngoài. Các búi mạch này hỗn độn nằm giữa các động mạch và tĩnh mạch, thành của chúng mỏng và biến dạng về cấu trúc. H ình thái và vị trí PĐ TM N: chia làm 2 loại chính PĐTM chính thức, mắc nối vào một thân động mạch nuôi bao giò cũng có kích thưóc nhỏ và vùa. 205

- PĐTM dạng dãn tĩnh mạch (anevrysme cirrsoidc) mắc nổi vào nhiêu dộng mạch nuôi, bao giò cũng có kích ihuóc vừa đến to.

- Vị trí: phồng dộng tĩnh mạch bán càu não. Phố biến ò hố não giũa và nuôi hòi động mạch não giũa, dộng mạch não truóc, và đôi khi cả động mạch náo sau. Tỷ lệ vị trí nằm ỏ nủa sau bán cầu não nhiều hon ò nứa truóc và PĐMN thuòng có hình nêm (hình chữ V) tù vỏ náo có huóng đi vào sâu sát thành não thất. Kích thưỏc có khi rất nhỏ, tù vài milimét đến hàng chục centimet đưòng kính. Lâm sàng Bộnh găp ỏ nam giói nhfêu hon nữ, phàn lón ỏ các thành viên gia đình cùng thế hệ hoặc th ế hộ nối tiếp. Mặc dàu đây là một tật bầm sinh, có tù lúc mói đẽ nhung các tai biến XH thuòng xảy ra ò lứa tuổi 10-30, rất hiếm găp ỏ tuổi 50. - Trong tiên sù, bệnh nhân hay có các con nhúc đàu, tính chất nhúc giống các con đau nửa đầu đon thuần hoặc đau nủa đầu kèm liệt mắt hoặc liệt nủa ngưòi. - 30% bệnh nhân có con dộng kinh cục bộ hoặc cục bộ toàn bộ hóa và vẫn phải đfêu trị các thuốc kháng động Idnh. - Xuất huyết xảy ra đột ngột thé hiện dưói 2 thé chính: XH kiểu xuất huyết thùy náo hoặc XHDN (ít hoo). XH thùy gặp ỏ 50% số có PĐTM và thuòng kèm tụ máu. Máu thường không đọng ỏ hồ đáy não nên hiện tuợng co thắt mạch ít gặp hon XHDN, khác vói XHDN do vỗ PĐM, máu ỏ đây chảy từ tĩnh mạch ra vì vậy bệnh cảnh cũng íl dữ dội hon và tiên lượng tổt hon (chi 10% tủ vong). Vì có ohíèu 206

chỗ mạch máu lón xen kẽ giữa động mạch và tĩnh, mạch chiếm chỗ của hệ mao mạch do đó có sự giảm đáng kê sức cản cùa luồng máu và làm tốc độ máu vào túi phồng tăng lên rất nhíeu làn, nếu túi phồng to có khi tăng lên 50 - 100 lần vì tốc độ máu tăng lên, máu bị hút nhieu vào túi và làm cho vùng não xung quanh bị thiếu máu, đó là "hiện tượng ăn cắp máu". Cùng vói tổn thưong tại chỗ hiện tuọng thiếu máu giải thích các triệu chứng thần kinh trưóc khi xuất huyết, nhức đầu, động kinh... Nếu túi phồng có độ lón và nằm ò các vị trí quan trọng sẽ gây cản trỏ lưu thông DNT và dẫn đến tăng áp lực nội sọ và xuất hiện phù gai mắt. Đặc biệt các túi phồng tĩnh mạch Galien thưòng biểu hiện bằng tùng đọt tăng áp lực nội sọ vói các triệu chứng di lại mất thãng bằng, nôn, phù gai mắt. Sau ít ngày bệnh nhân trỏ lại bình thuòng để rồi lại tiếp đọt khác. Loại túi phồng này rất hiếm và khó chần đoán, những đọt tăng áp lực nội sọ là do túi phồng giãn ra chẹn đưòng luu thông dịch não tủy và sau đó lại xẹp bỏt đi giải phóng đưòng lưu thông dịch não tủy. Vì các mạch của túi giãn lẫn hẹp làm xuất hiện các tiếng thổi tâm thu bệnh nhân nghe thấy như tiếng say lúa ù ù trong đầu. Tiếng thổi là dấu hiệu chắc chấn có PĐTM. Máu bị hút nhiều vào các túi phồng lón gây thiếu máu vùng não ngoài túi, buộc tỉm phải bù tăng sức bóp và thường dẫn đến tăng HA tâm thu, lâu ngày đến suy tim. Trưóc một bệnh nhân XH nôi sọ có H A tâm thu tăng rõ rệt (190/90 250/90) phải nghĩ dến nguyên nhân võ PĐTM, bệnh nhân càng trẻ càng cỏ giá trị chẩn đoán, cần làm chụp mạch não hoặc chụp cộng hưỏng từ dể phát hiện. 207

r ■ *

' -

J w *. -

_ _ _ _ _ _____ I

Hình 46. Xu át huyết dưới nhện do vỡ túi phòng dộng - tinh mạch não vừng chẩm, tụ máu thái dương, 8CLU ph&u thuật khỏi không còn di chứng. 208

Hình 47. Tui phòng dộng - tinh m ạchthùytrán trước trá i. Tu máu nhò thùy trán trước cạnh liềm não bên trá i. -TBMtoi

209

Hình 48. XHDN do vỡ tú i phòng dộng - tình mạch dông mạch não sau. Nếu chi nhìn phim nghiêrụỊ d i nhầm là dộng mạch náo giữa (một phim tháng và một phim nghiêng của cùng một bệnh nhăn).

210

Hình 49. XHDN do vỡ túi phồng dộng - tỉnh mạch. Thuốc ở dộng mạch não giữa nhánh sâu trên phim thằng.

Hình 50. XHDN do vỡ tú i phồng dộng - tính mạch thuộc dộng mạch não giữa nhánh sau, tình mạch dẫn lưu to vào xoang tinh mạch thảng.

riến triến Các PDTM ỏ náo tuy to hon PDM nhung ít nguy hicm. máu thường từ tĩnh mạch ra và tụ ngung. Nguy co tai phát thấp trong ba tuần dàu vì vậy vấn dồ cho thuóc chóng tan sọi huyết là không càn thiết. Các túi PĐTM vỡ có thể gây tụ máu chèn ép não và gây tù vong, nhưng tỷ lệ tù vong thấp hon các loại khác, ưóc tính chi 10%. Chẩn đoán Chẩn đoán xác dịnh có túi phồng là chụp động mạch não và thưòng dễ phát hiộn do thuốc cản quang hút nhiều vào túi. Tuy nhiên trong một số ít trưòng họp có cục máu chèn ép làm cho túi phồng không ngấm thuốc cán quang, cũng càn kiểm tra lại lằn thứ hai sau 6 - 8 tuần. CT.Scan và đậc biệt MRI có khả năng phát hiện song hình ánh không dày đủ bằng chụp mạch khi cần biết rỗ các động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu. Chẩn đoán có XH dựa vào lâm sàng, chọc dò DNT có máu nhu đã nói trong các phàn trên. Điêu trị: Dỉẽu t r ị ngoại khoa Điêu trị triệt đé có hai phuong pháp: -P h ẫ u thuật cắt bỏ túi hoặc dặt clip vào các mạch chi định cho các túi ỏ nông và bóc tách dễ. -G â y tấc bịt bàng cách đưa ống thông vào chỗ có túi và bơm qua ống thông các mảnh spongel, cuộn dAy các viên silastic (can thiệp nội mạch). Kỹ thuật này chỉ dinh khi các túi phổng ờ vị trí sâu.

212

Vc kết qua phẫu thuật Wikbom (1950) dã chứng minh sau khi loại trừ PDTM não, một diêu rất kỳ lạ là sau 6 tuần lễ tuần hoàn não trỏ lại bình thường và các dộng mạch nuôi trước khi dieu trị giãn rất to và sau phẫu thuật cũng trỏ lại kích thưóc bình thưòng. Olivecrona cho rằng đánh giá khỏi bệnh là khi tuàn hoàn não trò lại bình thường. Điều trị nội khoa: - Hôi sức (nhu các XH khác) - Đfêu trị động kinh sau khi phẫu thuật. Các trưòng họp này thường đáp ứng vói các thuốc kháng động kinh. TÀI LIỆU THAM KHẨO A. X uất huyết não Tiếng Anh - Pháp 1. ADAMS HP. MARSH EE. Intraparenchymal hemorrhage. Current opinion in neurology and neurosurgery 1989. 2: 52-60. 2. BAMFORD J. SANDERCOCK P.DENNIS M.BURN J.WARLOW C.A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxpordshire community stroke project: 1981 - 1986. 2- incidence, case fatality rates, and overall outcome at one year of cerebral infarction, primaiy intracerebral and subarachnoid heamorrhage. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1990, 53: 16-22. 3. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. USKE A., MAEDER p. Early spontaneous hematoma in cerebral infarct: is primary cerebral hemorrhage overdiagnosed? Neurology 1991, 41: 837-40. 4. BRODERICK JP, BROTT TG, TOMSICK T, BARSAN w, 213

SPILKER J Ultra-early evaluation of intracvrt'bral hemorrhage. J Neurosurg 1990. 72: 195-9 5. CAPLAN LR. Intracerebral hemorrhage revisited. Neurology- 1988, 38:624-7 6 ENZMANN DR. BRITT RH, LYONS BEZ. BUXTON JL, WILSON DA. Natural histoiy of experim ental intracerebral hemorrhage: sonography, computed tomography and neuropathology AJNR 1981, 2: 517-26 7.

FURLAN J W HISNANT JP, ELVEBACK LR The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1989, 5: 367-73.

GIROUD M. GRAS p, CHADAN N, BEURIAT p. MILAN

c, ARVEUX p et al. Cerebral hemorrhage in a french prospective population study. J. Psychiatry 1991, 54 : 595-8.

GOMORI

JM,

GROSSMAN RI,

Neurol

Neurosurg

GOLDBERG

HI,

ZIMMERMAN RA, BILANIUK LT. Intracranial hematomas: im aging by high-field MR. Radiology 1985 157: 87-93.

10. GRAS p, ARVEUX p, CLAVIER I, DUMAS R Etude retrospective d’une série hospitalière de 238 hémorragies intracérébrales spontanées. Sem Hôp Paris 1990, 66: 1677-83.

11. GRAS p, ARVEUX P.GIROUD M, SAUTREAUX JL AUBÉ H. BLETTERY B, DUMAS R. Les hémorragies intracérébrales spontanées du sujet jeune. Etude de 33 cas. Rev Neurol (Paris) 1991, 147: 653-7. 12. GRAS P. ARVEUX p, VTRQT c, ANDRÉ n. GIROUD M BLETTERY B et al. Facteurs influencant le pronostic vital des hémorragies intracérebrales spontanées. Reas Stops Intens Med Ugr 1991, 7: 69-73. 214

13 MASSARO AR SACCO RL, MOHR JP, FOULKES MA. TATEMICHT TK, PRICE TR et al. Clinical discriminators of lobar and deep hemorrhages - The stroke data bank. Neurology 1991, 41: 1881-5. 14. RADBERG JA. OLSSON JE RADBERG CT. Prognostic parameters in spontaneous intracerebral hem atom as with special reference to anticoagulant treatment. Stroke 1991, 22: 571-6.

15. TROUILLAT R. BOGOUSSLAVSKY J. RÉ.GLI F. USKE A. Hémorragies intracérébrales supratentorielles. Schweiz med Wschr 1990, 120: 1056-63.

16. UEDA K. HASUO Y. KIYOHARA Y, WADA J. KATO I, FUJII I et al. Intracerebral hemorrhage in a japanese community, Hisiyama. Incidence, changing pattern during long term follow up and related factors. Stroke 1988, 19: 48-52. 17. VINTERS HV. Cerebral amyloid angiopathy: a clinical review. Stroke 1987. 18: 311-24.

Tiếng Việt 1. HOÀNG DỨC KIỆT Nhân 649 trường hợp tai biến xuất huyết nội sọ phát hiện qua chụp cát lớp vi tính. Tạp chí Y học Việt Nam 1996, 13-19. 2. NGUYỄN VĂN DĂNG. Một số nhận xét nhân 100 trường hợp XH não. Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch Mai 1989 - 1990. 3. NGUYEN VÃN DĂNG. Nhân 42 trường hợp tụ máu nội não. Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch Mai 1990. 4. NGUYỄN VĂN ĐÃNG. Nhận xét số đo huyết áp trên 97 ca XH nội sọ. Nội khoa số 3 - 1990. Tổng hội Y dược học. 215

5 NGUYÊN VĂN ĐẢNG Một số nhân xét kết qúa chup cát lớp vi tính trong XH nôi sọ Nội san TT-TK-PTTK 1992 Tống hôi Y dươc học 6. NGUYỀN VĂN ĐÀNG - Một số nhận xét vẽ hiên tượng máu vào não thất trong XH não Kỷ yếu cóng tn n h khoa học thân kinh 1996, 110 - 114. 7. BÙI THỊ TUYẾN. Góp phân nghiên cứu làm sàng và hình ảnh chụp cát lớp vi tính chảy máu não trên bệnh nhán cao huyết áp. Luận án Thạc sĩ Y học, 1996.

B. XHDN và vỡ túi yhotig động mạch Tiếng Anh-Pháp 1. ALLCOCK JM, DRAKE CG. Ruptured intracranial aneurysms: the role of arterial spasm J. Neurosurg 1965. 22 : 21 9

2. ALLEN GS. AHN HS. PREZIOSI TJ, BATRYE BOONE SC. CHOU et al. Cerebral arterial spasm: a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage

N. Engl J. Med 1983. 308: 619-24. FINDLAY JM, WEIR BKA, KASELL NF. DISNEY LB. GRACE MGA. Intracistemal recombinant tissue plasminogen activator after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg 1991, 75: 181-8. FISHER CM, KISTLER JP, DAVIS JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980, 6: 1-9. FISHER CM. ROBERSON GH. OJEMANN RG. Cerebral vasospasm with ruptured saccular aneurysm The clinical manifestations. Neurosurgeiy 1977, 1:1-9. KASSELL NF, TORNER JC, HALEY JR. EC, JANE JA

216

ADAMS HP, KONGABLE GL et al. The interna] cooperative study on the timing of aneurysm surgery. J Neurosurg 1990, 73: 18-47. 7. LEBLANC R. The minor leak in subarachnoid hemorrhage.

J Neurosurg 1987, 66: 35-9. 8.

LEBLANC

Clinical

and

experimental

studies

aneurvsmal subarachnoid hemorrhage. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery 1991, 4: 63-70. 9. LEBLANC R.COMAIR Y, LEVESQUE M. ETHIER R. Magnetic resonance imaging of cerebraáť&#x2030; arteriovenous malformations.Neurosurgeiy 1987, 21: 15-20. 10. LEBLANC R, ETHIER R, LITTLE JR. Computerized tomographic findings in arteriovenous malformations of the brain. J Neurosurg 1979, 51: 765-72. 11. LOCKSLEY HB. Report on the cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section V. Part II. Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneuiysms and arteriovenous malformations. Based on 6368 cases in the Cooperative Study. J Neurosurg 1966, 25:321-68. 12. MCCORMICK WF, SCHMALSTIEG EJ. The relationship of arterial hypertension to intracranial aneuiysms. Arch Neurol 1977, 34:285-8. 13. PAKARINEN s. Incidence, aetiology, and prognosis of primary subarachnoid hemorrhage: a study based on 589 cases diagnosed in a defined urban population during a defined period. Acta Neurol Scand 1967, 43 (Suppl 29): 1-128. 14. PARE L, DELFINO R. LEBLANC R. The relationship of ventricular drainage to aneuiysm rebleeding. J. Neurosurg. (sous presse). 217

15. PETRUNK KC. WEST M. MOHR G ACIR BK. BENOIT BG. GENTILI F et al. Nimodipine treatm ent in poor p-ade aneurysm patients: Neurosurg 1988. 68: 505-17

16. PICKARD ID. MURRAY GD. ILLINGWORTH R. SHAW MDM, TEASDALE GM, FOY PM et al

Effects of oral

nimodipine on

outcome after

cerebral

infarction

and

subarachnoid hemorrhage: British Aneurysm Nimodipine

Trial Br Med J 1989, 198:636-42. 17. ROSS JS, MASARYK TJ, MODIL, MT, RUGGIERI PM HAACKE EM, SELMAN WR Intracranial aneurysms evolution by MR angiography. AJNR 1990. 155:158-65 18. TREASDALE G. JE N N E T T B A sessm ent of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974, 2:

81-4. 19. WIEBERS DO, WHISNANT JP, O’FALLON WM. The natural history of unruptured intracranial aneurysms. N. Engl J Med 1981, 304: 696-8. Tiếng Việt 1 NGUYỄN VĂN ĐĂNG, PHẠM THỊ HIÊN. Một số nhận xét về lâm sàng và xử trí xuất huyết dưới nhện Kỷ vếu công trinh khoa học thần kinh. Nhà xuất bản Y học 1996, 115 - 123. 2. NGUYEN VÃN ĐẢNG. Một số nhận xét về phồng động mạch và phòng động-tỉnh mạch nhân 28 ca. Thông tin Y -Dược học Hà Nội, 1990, 10, 15-17. 3. PHẠM THI HIEN. Một số nhận xét lâm sàng r-hẨn đoán và xử trí xuất huyết dưới nhộn. LuẠn ván chuyên khoa n, 1993. 218

c . XHDN do túi phbtĩỊỊ động - tĩnh mạch Tiếng Ánh - P háp 1. GRAF CJ, PERRET GE. TORNER JC. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history. J. Neurosurg 1983, 58: 331-7. 2

HOƯDART E Angio-architecture des malformations artério - veineuses cérébrales de l’adulte. Correlation radio - clinique. Thèse Université Paris VII: Faculte Xavier

Bichat, 1991. 3. HOUDART R, LEBESNERAIS Y, DJINDJIAN R, MAMO H, BOUTEILLE

CHARPENTIER

al.

Les

anévrismes artérioveineux des hemispheres cérébraux Rapport à la Sociéte de Neurochirurgie de Langue Franẹaise. Paris: Masson, 1963. LASJAUNIAS p, MANELFE c, CHIU M. Angiographic architecture of intracranial vascular malformations and fistulas: pretherapeutic aspects. Neurosurgery Rev 1986, 9:253 63. MCCORMICK WF, ROSENFIELD DB. Massive brain hemorrhage: a review of 144 cases and an examination of their causes. Stroke 1973, 4: 946-8. MCCORMICK PW, SPETZLER RF. Arteriovenous malformations of the brain; current opinon in Neurology and Neurosurgery 1991, 4: 71-45. 1991; 185-95. ONDRA SL, TROU pp, GEORGE ED, SCHWAB K. The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: A 24 years follow-up assessement. J Neurosurg 1990, 73: 387-91. PARKINSON D, BACHERS, G. Arteriovenous malformations. Summary of 100 consecutive supra tentorial cases. J Neurosurg 1980, 53: 285-99. 219

ROUX FX, DEVAUX B. Traitem ent des accident hémorragiques cérébraux Encycl Med Chi IParis), thérapeutique II 1992, 25446-B-10

10. YASARGYL MG, JAIN KK. Arterioveinous malformation of the splenium of the corpus callosum. Microsurgical treatement. Surg Neurol 1976, 5:51.

Tiếng Việt 1 NGUYỄN VĂN ĐÃNG. Góp phàn nghiên cứu tai biến xuát huyết nội sọ người trẻ dưới 50 tuổi. Luận vản Phó tiến sỉ Y dược 1990 Đại học Y Hà Nội; 2. PHÙNG VĂN DỨC VÀ CỘNG s ự . Dị dạng mạch máu nảo và xạ trị có vị trí xác định trong không gian với "cobalt 60’

(Gamma unit). Hội thảo Y dược Việt - Pháp làn thứ ba tại thành phố Hồ Chí Minh. 21-22-23/11/1994. Trang 211 3. LÊ XUÂN TRUNG. Phồng động mạch và dị dạng động mạch não Bệnh lý ngoại khoa thần kinh. Nhà xuất bản thanh niên thành phố Hồ Chí Minh 1988, 341 - 350 4. NGUYỄN THƯỜNG XUÀN, PHẠM GIA TRIỆU NGUYEN VÃN DĂNG. Hai trường hợp u mạch nảo gây tụ máu trong não. Y học Việt Nam 1961, 2, 97 - 103. 5. NGUYỂN THƯỜNG XUÂN, NGUYỄN VĂN ĐẢNg. Vài nhận xét về lâm sàng, tiên lượng, điều trị phẫu thuật phồng động mạch não. Y học Việt Nam 1962, 4, 3*11.

220

Chương 9

Tóm tắt các điểm cần nhớ trong thực hành tai biến mạch máu não (TBMMN) (Có bô sung và cập nhật tài liệu 2003-2005)

Định nghĩa và phân loại TBMMN là thiếu sót các chức năng thần kinh xẩy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc bệnh nhân chết trong 24 giờ. loại trừ nguyên nhân sang chấn (Tổ chức Y tế Thế giới 1990). Tai biến mạch máu não gồm 2 nhóm lớn. 1. Nhồi máu não hoặc thiếu máu cục bộ não (danh từ cũ nhũn não) xẩy ra khi một mạch máu não bị tắc, nghẽn, khu vực não tưới bời mạch đó bị thiếu máu dẫn đến hoại tử. Nguyên nhân phổ biến là xơ vữa mạch ở các mạch lớn vùng cổ và huyết áp cao ở người già và các bệnh tim có lọạr nhịp, suy tim ở người trẻ. Người ta phân ra: Thiếu máu cục bộ não thoảng qua (Transient ischemic attack-TIA) nếu khỏi trong vòng 24 giờ. Thiếu máu cục bộ não hồi phục, nếu khỏi không di chứng quá 24 giờ. -

Thiếu máu cục bộ não hình thành, thời gian hồi phục dài, di chúng nặng hoặc tử vong.

221

2. X u â t h u y ế t n ã o xay ra khi máu thoát ra khoi thành mạch cháy vào nhu mô não. Danh từ tụ máu não và xuất

huyết não (XHN) không có gì khác nhau, tụ máu là danh từ thường dùng trong ngoại khoa mang ý nghĩa cán xem xét chi định phẫu thuật.

Nguyên nhân phô biến là: HA cao, xơ cứng mạch và các dị dạng m ạch não.

Vị trí XHN liên quan chặt chẽ đặc điểm lâm sàng, tiên lượng và điều trị. Xuất huyết lớn = xuất huyết bao trong = xuất huyết vùng nhân xám trung ương, nguyên nhân chù yếu HA cao, tiên lượng xấu, tử vong cao. Xuất huyết thùy não, nhỏ hoặc vừa, nầm trong thùy não, nguvên nhân không rõ “tự phát”, tiên lượng tốt với điều trị nội hoặc ngoại khoa. Xuất huyết thân não, triệu chứng thường hai bên, tiên lượng xấu, tử vong cao. Xuất huyết tiểu não cần phẫu thuật sớm tránh tử vong do lọt hạnh nhân tiểu não. Xuất huyết não thất tiên phát, thể này mới tìm ra sau này từ khi có chụp cắt lóp vi tính. Chú ý: Xuất huyết dưới nhện không xếp vào loại XHN vì máu chảy trong khoang nhện ngoài não. Tuy nhiên máu có thể phá vỏ não tụ trong mô não gọi là xuất huyết nãomàng não.

222

xử trí

giai đoạn cấp tai biến m ạch m áu não (TB M M N ) A. xử trí thiếu máu cục bộ não Mục tiêu lớn coi là nền tảng xử trí TBMMN giai đoạn cấp gồm 6 vấn đề: 1. Xác định chẩn đoán dương tính và thê tai biến để quyết định hướng xử trí giờ đầu (giai đoạn có điểm xử trí ngược nhau giữa xuất huyết não (XHN) và thiếu máu cục bộ não (TMCBN). 2. Điểu trị toàn thân các yếu tố ảnh hưởng lâu dài tiên lượng chức năng (HA, thân nhiệt, mức đường huyết). 3. Điều trị đặc hiệu theo cơ chế bệnh sinh, khai thông dòng máu, dự phòng yếu tố gây chết tế bào não (bảo vộ thần kinh). 4. Dự phòng và điều trị biến chứng toàn thân (hút đờm dãi, nhiễm trùng, loét do nằm, tắc tĩnh mạch sâu, hoặc biến chứng thần kinh như xuất huyết tái phát, phù não, chèn ép não. 5. Dự phòng cấp hai tránh tai biến tái phát. 6. Phục hồi chức năng sớm giảm mức độ di chứng.

223

I. XÁC ĐỊNH CHÂN ĐOÁN 1. Làm sàng Trước bệnh nhân nchi TBMMN cán thực hiện các bước chẩn đoán sau: (1) Phải chăng là một TBMMN? Chán đoán dựa vào định nghĩa của TCYTTG, quan trọng nhất là xẩy ra đột ngột (trong giây phút), các thiếu sót chức năng thần kinh khu trú (liệt nừa người là bàng chứng lâm sàng rất có giá trị gặp ở 90% số ca). (2) Là tai biến XHN hay TMCBN? (xem bảng 11). Dịch não tủy có máu không đông khẳng định chảy máu nội sọ, nếu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán xuất huyết (XH) vì có thể máu tụ krong nhu mô chưa ngấm ra khoang nhện. (3) Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ khẳng định loại tai biến (XH cho thấy tăng tỷ trọng, TMCBN cho thấy giảm tỷ trọng), vị trí và độ lớn ổ tổn thương. Cộng hưởng từ - mạch máu còn cho thấy hình các dòng chảy mạch não, phát hiện dị dạng mạch đáy não, bổ sung cho chụp mạch não. (4) Nguyên nhân gì ? (ưu tiên tìm nguyên nhân phổ biến và có khả năng can thiệp được: HA cao, dị dạng mạch, bộnh tim...).

224

Báng 11. SO SÁNH CÁC TAI BIÊN: TMCBN, XHN, XHDN Lãm sàng

TMCBN

Xuát huvếí não

XH dưới nhện

- Nhức đẩu - Mất ý thức - Nôn

Không rõ, đôi khi ý thức rối loạn nhẹ, nhanh tỉnh

Đầy đủ. Nếu hôn mê trước, hai triệu chứng nhức đầu và nỏn không rõ.

Điển hình nhất là bệnh nhân trẻ tuổi.

Thời gian tiến

Nhanh hoặc từng nấc, đỡ đi nhanh

Rất nhanh nặng lẻn liên tục trong các giờ đầu

Nhanh nhưng ý thức tốt lên nhân

Dấu hiệu màng não

Không

Hay gặp

Điển hình: gáy rất cúrne. Kemig rõ, vật vã, kích động

Dấu hiệu toàn thân

Không sốt

Sốt trong giai

Sốt cao, tăng bạch cầu ngoại vi do rối loạn trung ương

Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng lừ

Ô giảm tỷ

Tam chứng

xuất huyết:

tới toàn phát

đoạn toàn phát

trọng chi thấy nếu chụp sau 48 giờ dầu

Ổ tăng tỷ trọng bao quanh viền

phù nề giảm tỷ trọng. Có máu trong não thất

Máu đọng ở các bể

đáy, bể quanh cầu não. Chi thấy nếu chụp tmớc 48 giờ

chụp cộng huòng từ mạch não âm dị dạng.

Chỉ sô SIRIRAZ đơn giản hóa: (2,5 X Mức ý thứd) + (2 X Nôn) + (2 X Đau đầu) + (0,1 X Huyết áp tâm trương) - (3 X Chỉ điểm xơ vữa) 12

225

Cách cho điếm: Ỷ thức: Tinh = 0 điểm; neù gà =1 điểm; hán mê hòn mẽ = 2 điểm. Nôn: Khỏnc nôn = 0 điểm; có nôn = 1điểm. Đau dem 2 ỊỊÍỜ chiu lúc khới bệnh: Có đau = 1 diem: không đau = 0 điểm. HA tâm trương tính lúc khởi đầu. Chì điếm xơ vữa (đi khập khênh cách hổi, đau thát ngực, đái tháo đường): Không có = 0 điểm; có = 1 điếm. Kết quả: c h is ố < - l = nhổi máu não đúng 939£ > +1 = Xuất huyết não dúng 89% từ -1 đến +1 = không chắc chán, cần chụp hình ảnh 2.Các phương pháp thăm dò

Hình 51. Trên cùng một bệnh nhàn, cộng huàng từ à DWJ thấy nhồi máu rõ vùng Sylvius phải; Ở T2w - MRI không rõ vùng nhồi máu. Chụp cộng hường từ mạch (MRA) thấy tắc động mạch não giữa phái. 226

Chụp hình ảnh Chụp cắt l('rp vi tính không cản quang: dấu hiệu sớm TMCBN là chất xám ngấm tia X kém, nghẽn các rãnh não và bể nước, dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não giữa. Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CT angiography): dùng kỹ thuật xoáy ốc có thể thấy tắc các mạch máu lớn, kỹ thuật này nhanh và an toàn. Chụp cộng hưởng từ chuỗi ví dụ diffusion và perfusion weighed thấy số các ổ nhồi máu và độ lớn, các vùng có nguy cơ, kể cả các nhồi máu nhỏ thân não. T2-weighed cũng nhạy hơn chụp cắt lớp vi tính trong phát hiện các xuất huyết. Chụp cộng hưởng từ - mạch có thể xác định tắc các mạch lớn, tuy nhiên kỹ thuật này khống dùng rộng r ã i. Điện tim là cần thiết vì đột qụy do bệnh tim rất phổ biến. Cuồng nhĩ hoặc nhồi máu cơ tim mới có thể là nguồn gốc tắc mạch. Siêu âm và duplexsonography các động mạch ngoài và trong sọ cho thấy tắc hoặc hẹp mạch, tình trạng tưới bù hoặc tái lập tuần hoàn. Các mạch ngoại vi hay bị xơ vữa. Chỉ số Ancle-Brachiaỉ Index (ABI) < 0,9 là yếu tố nguy cơ độc lập đối với tim mạch và bệnh mạch máu não. Các xét nghiệm máu: xét nghiệm máu, điện giải, sinh hóa gan thận, các yếu tố viêm, protein c , S,Apc. Chọc dò dịch não tủy nếu nghi xuất huyết dưới nhện . II. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc chung: mọi loại TBMMN được điều trị càng sớm càng tốt “thời gian là trí tuệ” (time is brain), lý tưcmg là trong 3 giờ đầu. 227

1. Điều trị toàn thản, điều trị chuán (Standard therapy) Hồi sức toàn diện tim mạch, hô hấp, bài tiết, thân nhiệt. Duy trì các hằng sô sinh lý ờ mức bình thường. Nếu đường huyết cao >10 mMol/1 phải cho dùng Insulin. Hạ đường huyết phải điều chỉnh bằng dextrose hoặc glucose đường tĩnh mạch. Nếu thân nhiệt 37,5° cho dùng paracetamol. Giữ thăng bằng nước điện giải. Nước bảo đảm 2 líi/ ngày bao gồm dịch truyền, nước uống, nước canh... Chú ý không truyển dung dịch natri nhược trương, glucose 5% do nguy cơ gâv phù não và giảm thẩm thấu huyết tương. x ủ trí huyết á p : Đ ể báo vệ vùng tra nh tôi tranh sáng không bị giảm tưới máu, chỉ cho thuốc hạ áp khi HA tâm thu = 220-240 mmHg và HA tâm trương >120 mmHg. Nếu HA cao khõng do nguyên nhân ngoài sọ, (nếu do thận, bóc tách mạch chù thì cho hạ áp ngay để tránh gây tổn thương cơ quan đích). Nếu trong tuần lễ thứ hai HA không trở về bình thường là tăng HA bệnh (loại trừ HA phản ứng) cần cho thuốc hạ áp. Khác với nhồi máu não, các xuất huyết nội sọ (XHnão, XH dưới nhện) cần được cho hạ áp ngay. Khi dùng thuốc hạ áp cần chú ý: Cho hạ từ từ 15% mỗi ngày và duy trì ờ mức cao hợp lý 160-170/90-100 mmHg. Không cho các thuốc hạ áp lác dụng nhanh và giãn mạch như nifedipin, gây phù não, tảng áp sọ, thúc đẩy vùng tranh tốì tranh sáng tiến tới hoại tử. 228

Khuyến cáo dùng: Enalapril (Renitex) 10-40mg/ngày Catopril viên 25 - 50 mg, liều 1-3 viên/ngày, bắt đầu nừa viên; Peridopril (Coversyl) 4mg/ngày Nghẽn alpha - methyl dopa (Aldomet 250 mg) Nghẽn beta (Avlocardyl, Propranolol 40-240 mg/ngày, hoặc các nghẽn beta chọn lọc atenolol, bisoprolol, mesoprolol (không dùng nếu có bệnh hen, đái tháo đường). Một số hiếm bệnh nhân phải dùng nghẽn beta dạng tiêm: Labetalol (Trandate, Normodine). 2. Điều trị đậc hiệu Các thuốc khai thông mạch: Aspirin 300 mg/ngày cho trong 24 giờ đầu giảm 2,7-3,5% tỷ lộ tái phát Heparin hạn chế phát triển nhưng không làm tan cục huyết khối tắc . Chỉ định: Tắc mạch nguồn gốc tim Bóc tách động mạch vùng cổ Một số tai biến hệ sống - nền TMCBN đang phát triển Chống chỉ định: các thiếu sót thần kinh nặng, các nhồi máu não rộng, các nhồi máu- xuất huyết, tâng huyết áp giao động. Bắt buộc chụp cắt lớp vi tính để loại trừ xuất huyet. 229

Nếu có chì định heparin thì dùng liều khới đâu 5.00010.000 đv, sau đó truyền liên tục 10-20 đv/kg/giờ đẽ giữ PTT (Partial Thromboplastine Time) ờ 50-60 giây hoặc 1,5- 2,0 lần so với PTT trước điểu trị. Heparin trọng lượnẹ phân tử thắp (Fraxiparine) liéu 0,4 ml dùng 2 lần trong 24 giờ trong 10 ngày. Điểu trị sớm 48 giờ sau đột qụy tiên lượng sau 6 tháng tốt hơn so với già dược. rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator), chất hoạt hóa tổ chức plasminogen dùng đường truyển tĩnh mạch 0,9 mg/kg (liểu tối đa 90 mg) trong đó 10% tiêm tĩnh mạch nhanh tràn ngập, rồi truyền liều còn lại trong 60 phút. Phương pháp này hiệu quả rất cao nhưng đòi hỏi các tiêu chuẩn khe khắt, nhất là điều trị sớm trong vòng 3 giờ đầu (xu hướng mới 4,3g).Tỷ lệ khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn đạt 1,7 lần so với lô chứng. Biến chứng xuất huyết não 6,4%. Đây là loại thuốc duy nhất đến nay được Cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Hoa Kỳ (FDA) công nhận. Streptokinase tiêm tĩnh mạch hiện không dùng vì nguy hiểm. Pro-urokinase tiêm động mạch 6 giờ đầu trong lắc động mạch não giữa có kết quả.về tiêr lượng Các thuốc bảo vệ thần kinh: hiện chưa có khuyên cáo dùng trong đột qụy. Tuy nhiên vì không có tai biến nên vẫn dùng song song với việc tiếp tục nghiên cứu. Nếu dùng thì nên dùng loại tiêm Cerebrolysin, Nootropyl..) và dùng càng sớm càng tốt. Đơn vị đột qụy (stroke unit) là tổ chức chuyên sâu điéu trị đột qụy, chắc chắn có kết quả hạ tử vong 30% và giảm ngày nằm viên. 230

III. PHÁT HIỆN XỬ TRÍ CÁC BIÊN CHÚNG 1. Phù não, tăng áp lực sọ não Phù não bao giờ cũng có trong TMCBN và là phù não dfì ngộ độc tế bào (màng tế bào hỏng, calci đổ vào tế bào gây chết ty lạp thể dẫn đến phù tế bào). Loại phù não này làm tăng áp lực nội sọ và mannitol không có tác dụng. Vì vậy những ngày đầu chống phù não bằng : -

Đ ể bệnh nhân nằm đầu cao 3Ơ’ nhằm tạo thuận lợi tuần hoàn tĩnh mạch não trở về tim.

Tăng thông khí, giảm pC 02 từ 5-10 mmHg sẽ hạ áp lực nội sọ 25-30%. Những ngày sau phù não chuyển sang do vận mạch giống như cơ chế phù não của tụ máu não, của u, lúc này mannitol lại có tác dụng. Mannitol 20%, 250 ml /24giờ, nếu cần cứ 6 giờ một lần, song song bù nước và theo dõi nếu đái ít ngừng truyền thuốc để tránh suy thận. Trẻ em dùng loại mannitol 10%. Có thể truyền thêm furosemid với liều khởi đầu lmg/kg, glycerol 50g uống 4 lần/ngày hoặc loại tiêm glycerol 10% (250ml trong 30-60 phút X 4 lần /ngày). Thuốc ngủ loại tác dụng ngắn như Thiopental tiêm tĩnh mạch nhanh tràn ngập (bolus) tác dụng trong cơn tăng áp sọ c ấ p . - Gidm thân nhiệt vừa phải (33-35%) có tác dụng hạ áp lực nội sọ nhưng chỉ dùng ở các trung tâm chuyên sâu đủ phương tiện và nhiều kinh nghiệm xử trí tai biến. - Phẫu thuật xá hơi chỉ định trong nhồi máu não bán cầu có choán chỗ hạ tỷ lệ tử vong nếu làm trong 24 giờ đầu nhưng không giảm di chứng. 231

Mà não thát dàn Um là chi định hàng đầu trong nhói máu tiểu não to có chèn ép. .

IV. CHỐNG NHIỄM TRÙNG -

Viêm phổi do ứ đọng đờm dãi, do ông hút không vò trùng. Viâm đường tiết niệu do thông đái hoặc do ống thòng không vô trùng. Điều trị bằng các kháng sinh thích hợp.

Loét mồng, khuỷu tay, gót chân cần được đề phòng bằng cách luôn thay đổi tư thế nằm, vệ sinh ngoài da.., khi bị loét phải cắt lọc tổ chức hoại tử, dùng thuốc tại chỗ. thay bãng hàng ngày

V. CHỐNG HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH Tắc tĩnh mạch phổi gặp ở <5% bệnh nhân, các tĩnh mạch sâu khác cũng có thể gặp, phòng bằng cho uống đủ nước, năng trở mình cho bệnh nhân và cho vận động sớm, đi tất ép ban đêm. Dùng thuốc chống đông heparin hoặc heparin phân tử thấp liều dự phòng. VI. PHỤC HỒI CHÚC NĂNG SỚM Bắt đầu càng sớm càng tốt, mức độ tập luyện tùy tình trạng bệnh nhân. Nếu bệnh nhân hôn mê thực hiộn phục hổi thụ động để tránh cứng khớp, đau khớp, loét, tắc tĩnh mạch. Thời gian tập kiên trì 18 tháng. VII. DựPHÒNG

1. Dự phòng cấp một nhồi máu não Dự phòng cấp một là phòng bệnh khi chua xẩy ra TBMMN. 232

Mục tiêu là chống các yếu tô nguy cơ bằng: (1) Phương pháp không dùng thuốc. -

Tập luyện thê dạc đéu hàng ngày.

Bỏ thuốc lá,

Rượu uống ít (ví dụ 2 cốc vang mỗi ngày) giảm nguy cơ TBMMN, ngược lại uống nhiều rượu nặng tăng nguy cơ TBMMN

Chế độ ãn nhạt, ít chất béo bão hòa, giàu rau quả tươi, giàu chất bã

(2) Phương pháp dùng thuốc (luôn kết hợp không dùng thuốc để đạt hiệu quả cao). -

Huyết áp cao là yếu tố nguy cơ phổ biến. Giữ ở mức dưới 140/<90mmHg hoặc dưới 135/80 mmHg nếu bệnh nhân có đái tháo đường

Đái tháo đường: không có bằng chứng đường huyết hạ giảm nguy cơ TBMMN tuy nhiên vì đái tháo đường có nhiều biến chứng nên khuyến cáo giữ mức đường huyết bình thường.

Tăng cholesterol máu dùng Simvastatin, hiện nay dùng rộng rãi cho bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đột qụy không nhất thiết phải có cholesterol cao.

(3) Trong các bệnh tim, cuồng nhĩ, bệnh van tim cần dùng thuốc chống đông. (4) Aspirin 325mg dùng dài ngày ở người có nguy cơ TMMMN và người cao tuổi. Các thuốc chống dính tiểu cầu khác không dùng trong dự phòng cấp một. (5) Phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch trường hợp động mạch cảnh hẹp 60% không có triệu chứng. 233

2. Dự phòng cáp hai nhồi máu năo Dự phòng cấp hai thực hiện khi dự phòng cấp một thất bại (vẫn xay ra TBMMN), mục đích là không cho TBMMN tái phát, chủ yếu là thanh toán yếu tô' nguy cơ. Cần giữ huyết áp ở mức bình thường sau đột qụy hoặc thiếu máu cục bộ thoảng qua, chủ yếu bằng thuóc ức chế men chuyển và thuốc lợi niệu, Peridopril 4mg (thuộc nhóm ức chế men chuyển) phối hợp ỉndapamid 2,5mg (thuộc nhóm thuốc lợi niệu) có kết quả rõ rệt đối với bệnh nhân có hoặc không có tiền sử cao huyết áp (Progress 2004) và giảm tỷ lệ cả 2 loại TMCBN và XHN. Các thuốc hạ áp khác chưa được nhất trí vé đánh giá kết quả. Cholesterol máu cao, có tiền sử thiếu máu cục bộ não thoảng qua hoặc đột qụy phải điều trị bầng statin (Simvastatin) Thuốc lá: cai tuyệt đối. Aspirin (50-325mg) phòng tái phát. Gần dày dùng aspirin 50mg phối dipyridamol giải phóng chậm lOOmg X 2 lần/ngày giảm 37% nguy cơ tai biến. Clopidogrel có hiệu quả hơn aspirin chút ít có thê dùng ưu tiên khi có chống chỉ định với aspirin và dipyridamol. Bệnh nhân có đau thắt ngực không ổn định hoậc không có sóng Q nhồi máu cơ tim dùng clopidogrel 75mg phối hợp aspirin 75mg. Điều trị nội tiết không chỉ định trong phòng bệnh cấp hai. 234

B. xử trí xuất huyết não Trong giai đoạn cấp: Săn sóc và hồi sức toàn diện giải quyết biến chứng Theo dõi tiến triển, quyết định đúng lúc phẫu thuật. 1. Điều trị nội khoa a. Chống phù não: phù não xuất hiện trong 7 ngày đầu. Không dùng thuốc mannitol và glycerol [rong những ngày đầu, các thuốc này tác dụng trên mô não lành thu nhỏ thể tích não tạo các khe hở thuận lợi cho máu lan rộng hơn (khuyến cáo của TCYTTG, 1990), các ngày sau có thể dùng vì máu đã ngừng chảy. Tâng thông khí đến mức áp lực hạ 25-35mg Hg (bình thường 37-43mgHg) có tác dụng chống phù não, hạ áp lực nội sọ, nếu không kết quả mới dùng mannitol. b. Để bệnh nhân nằm đầu cao 3Ơ’ có tác dụng hạ áp lực nội s ọ . c. Duy trì huyết áp cao hợp lý Nếu HA cao không được dùng thuốc hạ nhanh mà phải hạ HA từ từ 15% mỗi ngày, giữ ở khoảng 150-170/90-100 mmg Hg. Nếu biết bệnh nhàn không có tiền sử tăng HA, giữ HA ở mức bình thường. Nếu bệnh nhân có bệnh cao HA thận trọng giảm từ từ 15% mỗi ngày đêh mức trước khi chày máu.

235

Vì não đã mất cơ chế tự điểu hòa nên lưu lương máu hạ nhanh quá làm giảm tưới máu vùng tranh tói tranh Nánc hoặc làm máu chày nhiều hơn .

Nimodipin có tác dụng hạ áp và chỏng co thát mạch não trong XH dưới nhện nên có thể dùne nếu là xuất huyết não màng não. Labetalol (Trandate) được chỉ định trong các trường hợp nặng đã điều trị thuốc hạ áp khác không kết quà. Tiêm tĩnh mạch trực tiếp liều lmg/kg, tiêm chậm trong 1 phút thường cho kết quả tốt. Nếu kết quả chưa đạt trong vòng 10 phút, cho thêm một lần nữa liều trên. Khi đạt kết quả chuyển điều trị duy trì đường uống viên 200mg cứ 6 giờ cho 200-400mg, điều chỉnh liều trong các ngày sau. Trong các thể quá nặng dùng truyền tĩnh mạch liên tục. Bắt đầu tiêm dung dịch pha lm g/lm l (2 ống loại lOOmg hoà 160ml huyết thanh ngọt glucose 5%) biết rằng tác dụng thuốc dài 8-12 giờ. Sau đó cho liều duy trì 0,lmg/kg/giờ để đạt HA mức bình thường. Nhiều trường hợp cho các loại thuốc huyết áp vẫn khóng hạ cần song song giải quyết đồng bộ các rối loạn toán thán như sốt, bí đái, táo bón, đau, đờm dãi... lúc đó thuốc hạ áp mới có tác dụng. Đối với tăng áp lực nội sọ cũng vậy. phài song song giải quyết các yếu tô' toàn thân. 2. Điều trị ngoại khoa Điều trị ngoại khoa khi: Xuất huyết trên lều đường kính trên 5cm, có di lệch đường giữa trên lcm -

236

Xuất huyết dưới lều: XH tiểu não cẩn phẫu thuật sớm, trừ khi ổ XH nhỏ.

Gần đây bệnh viện Saint Paul (Hà Nội) dùng phương pháp khoan chọc hút qua ống dẫn lưu đạt kết quả thúc đẩy hồi phục, hạn chế di chứng. Thủ thuật đơn giản, thường tiến hành vào ngày thứ 10-15 sau tai biến khi cục máu đã dịch hóa. Nói chung các thể XH phần lớn có bệnh cảnh lâm sàng rầm rộ, tiến triển sôi sục, nhanh chóng tử vong. Việc điểu trị và chăm sóc rất vất vả nhưng nếu qua được tử vong thì hồi phục lại khả quan hơn loại nhồi máu não. Sở dT như vậy vì máu là chất lỏng, khi tụ thành ổ gây chèn ép và phù não quanh ổ nhưng sau khi máu tiêu đi thì mô não dễ trở về trạng thái cũ. Ngược lại nhồi máu không rầm rộ nhưng vùng não thiếu máu bị hoại từ để lại di chứng.

c. xử trí xuất huyết dưới nhện Bao giờ cũng phải nghĩ đến vỡ túi phổng động mạch và phải chụp mạch não để quyết định điều trị nội khoa hay ngoại khoa. Bệnh hay gặp ờ bệnh nhân trẻ 20-40 tuổi, các lứa tuổi khác đều có thể bị XH dưới nhộn. 1. Nhắc lại lâm sàng Biểu hiện đột ngột hội chứng màng não cấp phối hợp hội chứng kích thích vỏ não như dấu hiệu Babinski hai bên, vật vã, kích động, có thể có động kinh. 2. Chẩn đoán xác định Chọc dò dịch não tuỷ có máu hòa đều 3 ống loãng như nước rửa thịt, không đông. 237

Chụp cắt lớp vi tính trước 48 giờ thây máu done ờ các bể đáy quanh cầu não hoặc cạnh liềm não liên bán cầu, hoặc thấy tụ máu não nếu là XH não - màne não. 3. Điều trị nội khoa Hồi sức toàn diện giỏng như xuất huyết não, tuy nhiên có những đặc điểm riêng trong XH dưới nhện cần theo dõi để xử trí: a. Hiện tượng co thắt mạch não: nguyên nhân gày từ vong và di chứng nhồi máu não nếu bệnh nhân sống s ó t. Nimodipin là thuốc đặc trị cần cho nhất ioạt và sớm. Co thắt thường xẩy ra ở ngày thứ 3 đến ngày thứ 21. Theo nghiên cứu trên 138 bệnh nhân chia hai lô: lô không dùng Nimodipin tỷ lệ tử vong là 34%, lô dùng Nimodipin từ vong 8% theo dõi 6 tháng, ló dùng Nirr.odipin di chứng hồi phục 40%, lô không dùng tỷ lệ hồi phục di chứng \59c. Cách dùng: truyền tĩnh mạch từ 5-14 ngày loại 10mg/50 ml. Bắt đầu bơm tiêm điện 1 mg/giờ (=0,25 |ig/kg/phút) hoặc 5 ml/giờ dung dịch truyền trong 2 giờ, nếu HA không hạ thấp quá, 2 giờ sau tăng 2 mg/giờ (=10 ml/giờ dung dịch) (= 0.50 |ig/kg /phút). Bệnh nhân nếu cân nặng <70 kg hoặc HA giao động nên bắt đầu bằng liều thấp 0,50 mg/giờ (= 2,5 ml dung dịch /giờ). Tùy theo kết quả có thể chuyển sang dùng đường uống mỗi 4 giờ, 6 lần * 60 mg/ngày, trong 7 ngày. Đối với mức Hunt và Hess 1, 2 và 3 cho liểu cứ 4 giờ, 6 lần X 60 mg/ngày, trong 21 ngày. Các nghiên cứu mơi cho thấy hạ tử vong, giảm di chứng ở mức Hunt và Hess 4 và 5 (Stroke: the first Hours, National Stroke Association ĩ 999). 238

b. Tái phát xuất huyết', khi có tái phát tỷ lệ từ vong tăng gấp đỏi so với lần đầu. Tái phát thường xẩy ra ở cuối tuần đầu do hiện tượng tan sợi huyết. Nhiều yếu tố thuận lợi cho tái phát cần giải quyết: bệnh nhân vật vã, kích động, nhức đầu, mất ngủ, cần cho thuốc an thần, giảm đau Seduxen (benzodiazepin) 10mg tiêm bắp 2-3 ống/ngày, Thuốc giảm đau paracetamol lg X 3 lần/ ngày. Không dùng aspirin. Nằm nghỉ tuyệt đối tại giường kể cả khi đại tiểu tiện và nằm buồng tối. Bệnh nhân thường táo bón, tránh rặn đại tiện vì một gắng sức nhỏ cũng có thể tái phát xuất huyết. Cho thuốc nhuận tràng, thụt tháo phân. c .T ụ máu nội não: máu phá vỡ vỏ não tụ vào trong mô não (XH não - màng não). Tùy mức chèn ép não, gây tử vong do biến chứng tảng áp lực nội sọ. Điều trị bằng mannitol chống phù não 20%, 250ml X 2 lần/ngày, trẻ em dùng loại 10%, 250 ml/ngày Theo dõi sát để quyết định phẫu thuật đúng lúc dựa vào mức độ ý thức, độ lớn của tụ m áu, nguyên nhân XH dưới nhện. d. Thái độ thực hành đối với XH dưới nhện. Tuỳ kết quả chụp mạch, chụp cắt lớp vi tính và bảng phân loại Hunt và Hess mà quyết định xử trí Xử trí theo kết quả chụp động mạch não: -

Không có túi phồng động mạch, không cố máu tụ: điều trị nội khoa.

Không có túi phồng động mạch, cố máu tụ: điều bị nội khoa. 239

C ó túi phổng, c ó máu tụ: phẩu thuật

Có túi phồng động - tĩnh mạch: mổ cắt bỏ hoặc can thiệp nội mạch hoặc bằng dao gamma (hình 52). 4. Chỉ định điéu trị phảu thuật dựa vào bảng Hunt và Hess Bảng phán loại H unt vò Hess và tỷ lệ tử vong tương ứng các mức : Mức I : Không có triệu chứng hoặc nhức đầu , gáy cứng nhẹ. Mức II: Nhức đầu nhiều, cứng gáy, không liệt vận dộng hoặc chỉ liệt dây sọ não. Mức III: Ý thức lú lẫn hoặc liệt vận động vừa . Mức IV: Hôn mê, liệt nửa người nặng lẽn, co cứng mất não sớm , nhiểu rối loạn thực vật Mức V: Hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối. Tỷ lệ tủ vong Mức I Mức II

11% :

26%

Mức III :

37%

Mức IV :

71%

Mức V :

100%

Chọn m ổ

Mức I, n, ffl nên mổ sớm trong vòng 72 giờ Mức IV, V hổi sức tích cực sau đó cân nhắc phảu thuật tùy diễn biến lãm sàng.

240

Hình 52. Hai hình trên: túi phổng động-tĩnh mạch trước điều trị. Hai hình dưới: sau điều trị bâng dao gamma

Hình 53. Xuất huyết não thất tiên phát

241

Thê X uất huyết não thát tiên phát mới dược mỏ tà những năm gần đây. Máu bắt đầu chảy trong não thát (hình 53) khác với XH não thất thứ phát là máu từ mò não thấm qua vách để vào não thất hoặc từ màng não rồi do tư thế thuận lợi cùa đầu máu qua các lỗ Magendie, Luschka vào hệ thống não thất. Theo quan niệm mới dựa vào kết quả cắt lớp vi tính quan sát được não thất lúc bệnh nhân còn sống đã chúng minh máu vào não thất không phải là yếu tố tiên lượng nặng trừ khi máu vào não thất thứ IV. (Trước đây chỉ dựa vào mổ tử thi thấy có máu não thất từ đó kết luận ngược lại các trường hợp có máu não thất đa số từ vong và máu vào não thất là dấu hiệu tiên lượng nặng). TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Keith w Muir. Secondary prevention for stroke and transient ischaemic attacks. BMJ. 2004 328: 297298. 2. British Hypertension Society. Guidelines for hypertension management. 2004 (BHS-IV): Summary BMJ. 2004; 328:634-640 (13March) 3. Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ. 2003;326: 142734. 4. European Stroke Initiative (EUSI) on behaư of The European Stroke Council (ESQ. The European Neuro logical Society (ENS). The European Federation of Neurological Societies (EFNS). Recommendations 242

2003/2004: Prophylaxis and Treatment - Information for doctors in hospitals and practice - Update 2003/2004 5. Harold Adams, MD, FAHA; Robert Adams, MS, MD, FAHA; Gregory Del Zoppo, MD, MS, FAHA; Larry B. Goldstein, MD, FAHA. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke. 2005 Guidelines Update A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Heart Asso足 ciation/American Stroke Association (Stroke.2005; 36:916.) 2005 American Heart Association, Inc.

243

NHÀ XUẤT BÀN Y HỌC

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ■

Chịu trách nhiệm xuất bản HOÀNG TRỌNG QUANG

Biên tập:

BS. KIM LIỀN

Sửa bản in:

QUỐC HOÀN

Trình bày bìa:

DOÃN VƯỢNG

In 1.000 cuốn, khổ 13 X 19an tại Xưởng in Nhà xuát bản Y học.

Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23-2006/CXB/260-271/YH. In xong và nộp lưu chiểu quỷ I năm 2006.