Parasitologia clinica by nilton boaes

Parasitologia Clínica

Brasília-DF.

Elaboração Vitor Hugo Balasco Serrão Marco Túlio Alves Julio Cesar Pissuti Damalio

Produção Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário Apresentação................................................................................................................................... 4 Organização do Caderno de Estudos e Pesquisa...................................................................... 5 INTRODUÇÃO...................................................................................................................................... 7 Unidade i CONCEITOS GERAIS.............................................................................................................................. 9 CAPÍTULO 1 Relação Parasita-Hospedeiro........................................................................................... 10 CAPÍTULO 2 Epidemiologia.................................................................................................................... 12 CAPÍTULO 3 Classificação dos Seres Vivos......................................................................................... 15 Unidade iI PARASITOLOGIA HUMANA.................................................................................................................... 17 CAPÍTULO 1 Protozoários..................................................................................................................... 18 CAPÍTULO 2 Helmintos............................................................................................................................ 49 CAPÍTULO 3 Artrópodes........................................................................................................................ 77 Para (não) Finalizar....................................................................................................................... 86 REFERÊNCIAS..................................................................................................................................... 87

Apresentação Caro aluno A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD. Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo. Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira. Conselho Editorial

Organização do Caderno de Estudos e Pesquisa Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares. A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa. Provocação Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor conteudista. Para refletir Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.

Sugestão de estudo complementar Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.

Praticando Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer o processo de aprendizagem do aluno.

Atenção Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a síntese/conclusão do assunto abordado.

Saiba mais Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões sobre o assunto abordado.

Sintetizando Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.

Exercício de fixação Atividades que buscam reforçar a assimilação e fixação dos períodos que o autor/ conteudista achar mais relevante em relação a aprendizagem de seu módulo (não há registro de menção). Avaliação Final Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso, que visam verificar a aprendizagem do curso (há registro de menção). É a única atividade do curso que vale nota, ou seja, é a atividade que o aluno fará para saber se pode ou não receber a certificação. Para (não) finalizar Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.

INTRODUÇÃO O Caderno de Estudos e Pesquisa “Parasitologia Clínica” foi elaborado com o objetivo de fornecer ao aluno os subsídios necessários para compreensão e identificação de doenças parasitárias, o que, infelizmente, ainda é um grave problema nacional ocasionado por inúmeros fatores que serão abordados nessa disciplina. A identificação de um sistema Hospedeiro-Parasita, a identificação clínica por meio da morfologia do ser parasita, os sintomas ao qual o hospedeiro é acometido, a determinação das medidas profiláticas e o tratamento a fim de minimizar os sintomas e a busca da cura do hospedeiro. Todos esses tópicos serão discutidos no decorrer dos capítulos. As três principais classes de parasitas humanos serão amplamente discutidas, evidenciando as principais espécies e as sutis diferenças entre elas. O aluno será levado a refletir sobre a influência do ambiente socioeconômico ao qual essas parasitemias são comumente relacionadas, além de permitir a reflexão sobre atitudes, não só com relação aos aspectos clínicos, mas muitas vezes psicológicos e sociais de abordagem aos pacientes, assim como a melhor maneira de prosseguir com o tratamento e medidas profiláticas. Por fim, o aluno terá como objetivo na disciplina aprender ferramentas para: identificar, orientar, educar e tratar pacientes com doenças parasitárias, endêmicas de uma determinada região ou não, de maneira a compreender o ambiente ao qual o paciente está inserido, não observando somente o ambiente clínico. Ao final do curso, a avaliação será feita mediante aos exercícios propostos, levando em consideração fatores técnicos, poder de decisão e análise do contexto individual para cada evento aprendido no decorrer da disciplina. “A parasitologia objetiva seu próprio fim.” (Prof. Erney P. Camargo – ICB/USP) Sejam bem-vindos!

Objetivos »» Definir os conceitos epidemiológicos relevantes. »» Compreender a relação parasita-humanos. »» Identificar as características morfológicas, patogênicas e sintomatológicas. »» Identificar procedimentos e diagnósticos a serem realizados. »» Prover discussões com relação aos agentes difusores de tais epidemias.

CONCEITOS GERAIS

Unidade i

“Parasitas são organismos que vivem em associação com outros dos quais retiram os meios para a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o organismo hospedeiro”. Essa é uma das definições para a relação parasita-hospedeiro, sendo a parasitologia a ciência que estuda essa tênue relação entre um determinado ser hospedeiro, neste caso o Homem, e outro, parasita. Uma contextualização importante é que “Todas as doenças infecciosas e as infestações em animais e em plantas são causadas por seres considerados parasitas”. Sendo assim, o estudo das relações entre paciente e infecção não passa de uma análise do tipo Parasita-Hospedeiro. Neste curso, daremos início à caracterização das relações de parasitismo em humanos, as diferentes abordagens técnicas e identificações para cada tipo existente, que, no Brasil, não são poucas. Para compreensão plena dos assuntos discutidos nessa disciplina, o aluno terá de providenciar um bom GLOSSÁRIO das palavras envolvidas nos temas no decorrer do curso. Definições importantes como Epidemias, Cepa, Zoonoses, Vetor, Profilaxia, entre outras, serão comumente utilizadas, e fica a ideia da montagem de um glossário com as palavras a fim de favorecer o entendimento no decorrer das aulas.

CAPÍTULO 1 Relação Parasita-Hospedeiro A relação entre organismos é imensa e fundamental para manutenção dos sistemas biológicos como os conhecemos, tão importante que podemos afirmar que nenhum ser vivo é capaz de sobreviver e/ ou reproduzir-se independentemente de outros seres vivos. Das possíveis associações entre organismos, podemos classificar de modo direto duas maneiras: Harmônicas ou Positivas (benefícios ou ausência de prejuízos mútuos) e Desarmônicas ou Negativas (há prejuízo para algum dos participantes da associação). Os meios de associações mais comumente encontrados são: Competição, Neutralismo, Canibalismo, Predatismo, Parasitismo, Comensalismo, Mutualismo e Simbiose. Portanto, alguns organismos apresentam uma relação não mutuamente benéfica entre os envolvidos, levando-os a prejuízos consideráveis e muitas vezes despercebidos de imediato. Esses organismos são os parasitas. As classificações dos parasitas podem ser as mais diversas possíveis: Ectopoarasitas (vivem externamente ao corpo do hospedeiro); Endoparasitas (vivem internamente ao hospedeiro); Hemoparasitas (tecido hematopoiético); Holoparasitas e Hemiparasitas (extraem seivas de vegetais); Estenoxenos (vivem em vertebrados); Eurixenos (grande variedade de hospedeiros possíveis); Facultativos (parasitando ou vida livre); Obrigatórios (impossível viver sem a presença de um hospedeiro) e Acidental (vivem em hospedeiro que não é o costumeiro). Pode haver uma caracterização em relação aos hospedeiros: Definitivo (abrigam os parasitas durante as fases de maturidade e de atividade sexual); Intermediário (abrigam durante fase larval ou assexuada) e Paratênico e Transporte (intermediários sem desenvolvimento, no entanto, apresentando viabilidade até entrar em contato com hospedeiro definitivo). É possível classificar os parasitas, segundo a maneira de coleta de nutrientes do hospedeiro: Espoliativa (a absorção de nutrientes e sangue do hospedeiro), Enzimática (com a deterioração de tecidos do hospedeiro por ação enzimática do parasita), Irritativa (causam irritação local sem causar lesões traumáticas), Mecânica (interferência no fluxo alimentar ou de absorção de alimentos competindo com o hospedeiro), Tóxica (produção de enzimas e/ou metabólitos tóxicos ao hospedeiro), Traumática (provocam lesões no hospedeiro) e Anóxia (diminuição da taxa de oxigênio pelas hemoglobinas por interferência de parasitas). Para esse curso, o foco será dado na relação HUMANO – PARASITA, abrangendo o ambiente no qual a espécie humana interfere, por exemplo, animais domesticados e condições socioeconômicas dos indivíduos. Os mecanismos de entrada do parasita no hospedeiro podem ser por intermédio de penetração ativa (o parasita tem a capacidade de romper as barreiras do organismo hospedeiro) ou penetração passiva (o parasita adentra por intervenção de vetores ou ingestão/penetração por formas

CONCEITOS GERAIS

│ UNIDADE I

infectantes, normalmente ovos ou cistos). A transferência para o próximo hospedeiro pode ser por meio de: Pele (retirada de sangue por vetores hematófagos); Tecidos (permanência nos tecidos de seres predados) ou Fezes (eliminação de formas infectantes como ovos ou cistos). No Brasil, por exemplo, existe uma relação interessante entre pequeno número de doenças parasitárias e elevado número de casos dessas doenças. Esse fato leva a crer que problemas endêmicos são as principais causas dessas doenças e que são refletidos em alguns fatores como: espécie do parasita, a idade média da população acometida pela doença, estado nutricional da população local, condições sanitárias e resposta imunológica do hospedeiro. Condição de crescimento exacerbado e desordenado das cidades, baixa condição de vida e higiene das comunidades, falta de educação aos hábitos e costumes das pessoas além dos sistemas ineficientes de abastecimento de água, esgoto, coleta e tratamento dos dejetos são as principais causas de propagação de agente epidemiológico, sejam vetores ou mesmo os agentes causadores das doenças. Este site faz uma síntese do que foi discutido nesse capítulo: <http://pessoal.educacional.com.br/up/81000001/5123693/Protozoologia.pdf>. Para compreensão dos vocábulos necessários, vale a pena a leitura da referência 1 (NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2010).

A esquistossome é uma doença endêmica que mata milhares de pessoas anualmente, sobretudo no Brasil e países africanos. Não existe um tratamento eficiente para combater a doença após o contagio, no entanto, a prevenção é extremamente simples. Quais são os empecilhos para não diminuição de casos dessa doença?

CAPÍTULO 2 Epidemiologia Epidemiologia é a ciência que interpreta e esclarece os meios de distribuição de doenças (características fisiológicas e sociais) e seus determinantes (ou fatores de risco) na população humana. O objetivo principal consiste na prevenção das doenças nos mais diversos grupos populacionais, definidos por área geográfica, faixa etária, determinação ocupacional, entre outras classificações. Os estudos epidemiológicos podem ser aplicados, refletindo uma função específica. Algumas especialidades de Epidemiologia são: molecular; genética; veterinária; doenças infecciosas e parasitárias; doenças não transmissíveis; neuroepidemiologia; da violência; controle da poluição; aplicada à administração de serviços de saúde; infecções hospitalares. Nessa disciplina, vamos focar na Epidemiologia de Doenças Infecciosas e Parasitárias, ou seja, qualquer doença causada por alguns agentes biológicos (como protozoários, helmintos e artrópodes), em contraste com causa física (consequências ao hospedeiro). A compreensão da relação Agente – Vetor – Meio Ambiente – Hospedeiro são os principais enfoques de estudo da epidemiologia, em especial a relação direta de causa e consequência entre Agente e Hospedeiro (Figura 1). Figura 1. Tríade epidemiológica de doenças.

(Disponível em: <http://dc254.4shared.com/doc/LaqK8-_P/preview.html>. Acesso em: 27 ago. 2012)

Existem inúmeras definições e conceitos que rodeiam a epidemiologia. Os conceitos estão muito bem explicados na referência 1, mas para quem não tem acesso fácil ao livro, existem sites bem explicativos na internet que abrangem esse tema (NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2010).

CONCEITOS GERAIS

│ UNIDADE I

Os pontos fundamentais a serem analisados são: Formas de Disseminação

»» Veículo

comum: quando o agente etiológico (causador da doença) pode ser

transferido por uma única fonte, por exposição única ou continuada.

»» Interpessoal: é disseminado pelo contato entre indivíduos, podendo ser de diferentes maneiras como contatos sanguíneo, sexual, mucosas ou mesmo respiratório.

»» Porta de entrada: entrada direta pelo trato respiratório, gastrointestinal, cutâneo ou geniturinário.

»» Reservatório de agentes: pode ser dividida quando o homem é o único agente infectado (antroponose) ou quando outros animais servem de reservatórios (zoonose). Dinâmica da doença na população

»» Endemia:

presença constante da doença em uma parcela da população de

determinada área geográfica, grupo populacional ou classe social (Figura 2).

»» Epidemia: tem como característica elevação progressiva de casos, inesperada e descontrolada, ultrapassando os níveis endêmicos conhecidos.

»» Pandemia: são epidemias que acontecem em proporções globais, ou pelo menos regiões distantes geograficamente. Figura 2. Modelo de diferenciação entre endemia e epidemia em função do tempo.

(Disponível em: <http://dc254.4shared.com/doc/LaqK8-_P/preview.html>. Acesso em: 27 ago. 2012)

Medidas preventivas

»» Primárias: intervenção no contágio do indivíduo pelo controle dos fatores de risco, agindo preventivamente.

UNIDADE I │ CONCEITOS GERAIS

»» Secundárias: intervenção clínica sobre os indivíduos já acometidos pelo agente patogênico.

»» Terciárias:

intervenção visando à prevenção da incapacidade do indivíduo,

normalmente processos de reabilitação, reeducação e readaptação de pacientes com sequelas.

Existe uma série de doenças endêmicas presentes nos países subtropicais que causam milhares de mortes por ano. No entanto, não há um esforço das grandes multinacionais para a criação e planejamento de uns medicamentos efetivos para essas infecções parasitárias. Será que isso se deve ao fato de serem doenças de países subdesenvolvidos cuja população não apresenta elevado poder aquisitivo? E como poderíamos mudar esse cenário?

Considerando os seguintes organismos parasitas humanos: Ascaris lumbricoides (lombriga), Schistosoma mansoni (agente causador da esquistossomose), Trypanosoma cruzi (agente causador da doença de Chagas) e Gripe H1N1, agrupe-os de acordo com as possíveis classificações apresentadas nesse capítulo, elucidando quais são as formas de disseminação. Explique a dinâmica populacional e as prováveis medidas preventivas. Além disso, monte as tríades epidemiológicas para cada uma dessas doenças.

CAPÍTULO 3 Classificação dos Seres Vivos São inúmeros os seres vivos e, para simplificar, eles foram agrupados com relação às características morfológicas, fisiológicas, estruturais, filogenéticas, entre outros critérios. Os níveis hierárquicos são representados na Figura 3 e seguem sempre a mesma organização: Domínio – Reino – Filo – Classe – Ordem – Família – Subfamília – Tribo – Gênero – Subgênero – Espécie. Figura 3. Esquerda: Classificação hierárquica dos seres vivos em fluxograma. Direita: Exemplo prático de níveis organizacionais, sequência para o cão doméstico, podendo ser empregado para qualquer outro ser vivo, lembrando que a classificação é Vida seguida de Domínio, no caso do cão, Eukarya (seres eucarióticos, com núcleo envolto por uma membrana, resultando em uma célula com núcleo definido e separado do citoplasma).

(Disponível em: <http://educar.sc.usp.br/ciencias/seres_vivos/seresvivos2.html>. Acesso em: 27 ago. 2012)

Os grupos de interesse em parasitologia não são todos. A espécie humana é hospedeira de organismos presentes no Reino Animalia de cinco filos distintos (Protozoa, Platyhelminthes, Nematoda, Acantocephala e Arthropoda), todos com inúmeras espécies e características únicas. Dentre os possíveis parasitas humanos, pode-se distingui-los pelo modo de transmissão: transmissão interpessoal por contato ou uso de objetos; transmissão por água, alimentos, falta de higiene, poeira; transmissão por contato com o solo contaminado por larvas ou seres unicelulares; transmissão por vetores ou hospedeiros intermediários em contato com o ser humano e a transmissão por mecanismos diversos.

UNIDADE I │ CONCEITOS GERAIS Outro aspecto relevante é a nomenclatura das doenças parasitárias. Não há homogeneidade em relação às nomenclaturas ou uso dos sufixos corretos para a determinação adequada. O adotado convencionalmente foi a utilização dos sufixos ose acompanhando o gênero do agente etiológico. Foi mencionado que somente 5 (cinco) filos do Reino Animalia são parasitas da espécie humana. Identifique pelo menos um organismo pertencente a cada um dos filos mencionados e uma característica morfológica que o identifique como membro do filo em questão.

Todos nós ficamos, ao menos uma vez na vida, gripados. Sabe-se que a gripe é causada por contagio viral, e também é sabido que os vírus são parasitas celulares obrigatórios, ou seja, o vírus da gripe é um tipo de parasita da espécie humana. Qual seria então a classificação taxonômica de um vírus?

PARASITOLOGIA HUMANA

Unidade iI

Nesta unidade daremos início às análises dos organismos parasitas cujo ser humano é hospedeiro definitivo ou intermediário. Serão abordados os seguintes tópicos para o estudo e compreensão de cada organismo: morfologia; meio de reprodução; nutrição e características diferenciais; sistemática; principais ciclos biológicos; mecanismo de transmissão; patogenia; diagnóstico; profilaxia e tratamento.

CAPÍTULO 1 Protozoários Os protozoários são micro-organismos cuja classificação taxonômica é feita com base em suas estruturas de locomoção e são agrupados em um reino próprio, denominado Reino Protista (junto às algas unicelulares crisófitas, euglenófitas e pirrófitas) (Figura 4). São seres eucariontes (núcleo celular organizado dentro de uma membrana), a maioria é heterótrofa. Embora alguns sejam autótrofos, ou seja, produzem clorofila e com ela fazem a fotossíntese, produzindo seu próprio alimento a partir de compostos inorgânicos [Capítulo baseado nas referências apresentadas ou extraído da webpage: S5]. Figura 4. Exemplos de quatro protozoários: um ciliado (Paramecium caudatum), um flagelado (Trypanosoma brucei), um rizópode (Entamoeba histolytica) e um sem organelas locomotoras (Plasmodium vivax).

(Disponíveis em: <http://www.alaquairum.net/generalidades_protozoos_2.htm>; <http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/ indexmag.html>;<http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/artdec00/amphileptus.html>. Acesso em: 30 ago. 2012)

Morfologia Os protozoários são seres que apresentam variações diversificadas e abrangentes conforme sua fase evolutiva e o meio a que estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmo alongados. Alguns são revestidos por estruturas conhecidas como cílios, outros possuem um ou vários flagelos. Além disso, existem ainda os que não possuem nenhuma organela locomotora especializada.

PARASITOLOGIA HUMANA

│ UNIDADE II

A atividade fisiológica influencia fazendo com que algumas espécies possuam fases bem definidas. Assim, temos:

»» trofozoíto: é a configuração ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz, por distintos processos;

»» cisto:

é a configuração de resistência, onde o protozoário possui uma parede

extracelular resistente que o protegerá enquanto estiver em ambiente impróprio e inadequado para a vida livre ou durante sua fase de latência;

»» gameta: é a configuração sexuada, que aparece em algumas espécies de protozoários. Os organismos participantes do Reino Protista são seres unicelulares que, para sobreviver, têm de ser capaz de realizar todas as funções necessárias para a manutenção da vida, ou seja, alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção. Para cada função existe uma organela própria. Vejamos.

»» Cinetoplasto: é uma mitocôndria especializada, sendo rica em material genético. »» Corpúsculo basal: base de inserção do componente motor dos cí1ios e flagelos. »» Reservatório: hipóteses apontam para que seja um local onde ocorram processos de secreção, excreção e ingestão de partículas, pelo processo de pinocitose e fagocitose.

»» Lisossomo: permite a digestão intracelular de partículas alimentares. »» Complexo de Golgiense: responsável pela síntese de carboidratos e condensação da função de secreção proteica para o meio extracelular ou para incorporação nas membranas lipídicas do organismo.

»» Retículo endoplasmático: a) Liso: responsável pela síntese de esteroides; b) Granular ou Rugoso: responsável pela síntese de proteínas em seu lúmen.

»» Mitocôndria: produção energética da célula. »» Microtúbulos: movimentos celulares (contração e distensão) e vias de transporte interno de vesículas.

»» Flagelos, cílios, membrana ondulante e pseudópodes: responsável pela locomoção da célula no meio em que se encontra.

»» Axonema: eixo central do flagelo. »» Citóstoma: permite a ingestão de partículas alimentares. Cada organela possui semelhança nas várias espécies dentro do reino, entretanto, é possível que haja pequenas distinções que podem ser observadas ao microscópio óptico ou, unicamente, por intermédio de um microscópio eletrônico.

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA

Reprodução Encontramos os seguintes tipos de reprodução:

Assexuada

»» Divisão Binária ou Cissiparidade. »» Brotamento ou Gemulação. »» Endogenia: surgimento de células-filhas, duas ou mais, por brotamento interno à célula.

»» Esquizogonia: divisão nuclear seguida da divisão celular, resultando em indivíduos isolados. Esses rompem a membrana celular da célula-mãe e continuam a desenvolver-se. Na realidade, existem três tipos de esquizogonia: merogonia (produz merozoítos), gametogonia (produz microgametas) e esporogonia (produz esporozoítos).

Sexuada

»» Conjugação: consiste na união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais nucleares.

»» Singamia

ou Fecundação: consiste na união de microgameta e macrogameta

formando o ovo ou zigoto, que pode dividir-se para fornecer esporozoítos. A formação de gametas é denominada gametogonia.

Nutrição e características Quanto ao tipo de alimentação, dividem-se em:

»» Holofíticos ou Autotróficos: ou seja, a partir de pigmentos presentes no citoplasma conseguem sintetizar compostos orgânicos utilizando a energia provinda da luz solar pelo processo denominado fotossíntese.

»» Holozoicos

ou Heterotróficos: ingerem partículas orgânicas, digestão por ação

enzimática. Essa ingestão pode ser denominada fagocitose (ingestão de partículas sólidas) ou pinocitose (ingestão de partículas líquidas).

»» Saprozoicos: têm a capacidade de absorver substâncias inorgânicas, desde que essas estejam decompostas e dissolvidas em meio aquoso.

»» Mixotróficos: são capazes de obter alimentos por mais de um dos métodos descritos. 20

PARASITOLOGIA HUMANA

│ UNIDADE II

Patogenias Micro-organismos de vida livre são presentes em muitos ambientes. No entanto, alguns levam vida parasitária e podem acometer doenças em animais. Febre, cistos dolorosos e outros são alguns sintomas em seus hospedeiros. Muitos protozoários podem causar doenças na espécie humana e em outros animais vertebrados. Por exemplo: Trypanosoma cruzi é um protozoário flagelado e agente causador da doença de Chagas. Entre doenças causadas por protozoários, podem-se destacar a amebíase (pela Entamoeba histolytica), a giardíase (pela Giardia lamblia), a malária (por Plasmódios sp), diferentes tipos de leishmaniose (pelas Leishmania sp) e diversas outras patogenias.

LEISHMANIOSES As leishmanioses podem ser causadas pelo contágio de diferentes espécies dos protozoários do gênero Leishmania, e são transmitidas pelo contato por meio da picada de um mosquito pertencente à sub-família Phlebotominae. Apresenta três formas clínicas mais frequentes (Figura 5).

»» Leishmaniose cutânea: causadora de feridas na pele. »» Leishmaniose muco-cutânea: cujas lesões podem levar a deterioração parcial ou total de mucosas,

»» Leishmaniose visceral, também conhecida como calazar: é caracterizada por surtos de febre irregulares, substancial perda de peso, hepatoesplenomegalia e anemia severa. O não tratamento pode levar a morte na totalidade dos casos. Figura 5. Da esquerda para direita, exemplos de: Leishmaniose cutânea presente em braço de indivíduo humano; Leishmaniose mucocutânea na região bucal e Leishmaniose visceral em um garoto da região nordeste brasileira.

(Disponíveis em: <http://forum.portaldovt.com.br/forum/index.php?showtopic=91709&st=30>; <http://www.estomatologia.com. br/diagnosticos_det2.asp?cod_diag=21>; <http://www.mdsaude.com/2010/05/leishmaniose.html>. Acesso em: 18 set. 2012)

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA Atualmente, atingem cerca de 350 milhões de pessoas em 88 países do mundo, sendo 72 considerados países em desenvolvimento (Figura 6). A distribuição, segundo o tipo de leishmaniose, é:

»» 90% dos casos de Leishmaniose visceral ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão;

»» 90% dos casos de Leishmaniose muco-cutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru; »» 90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia Saudita e Síria. Figura 6. Distribuição dos casos de Leishmaniose no mundo (em destaque na cor escura), dados atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2003.

(Disponível em: <http://www.bvgh.org/Biopharmaceutical-Solutions/Global-Health-Primer/Diseases/cid/ViewDetails/ItemID/5. aspx>. Acesso em: 18 set. 2012)

Agente etiológico As leishmanioses são causadas por parasitas do gênero Leismania. As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi podem acarretar leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas. As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis, L. amazonensis e L. peruviana são as responsáveis pela leishmaniose cutânea ou mucocutânea. Este protozoário apresenta ciclo de vida envolvendo dois hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado (ciclo heteroxeno). Os hospedeiros vertebrados podem incluir uma grande variedade de mamíferos, entre eles: roedores; edentados (tatu, tamanduá, preguiça); marsupiais (gambá); canídeos e primatas, o que inclui o homem. Os hospedeiros invertebrados, em geral, são pequenos insetos da ordem Diptera, família Psycodidae, sub-família Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Phebotomus.

PARASITOLOGIA HUMANA

│ UNIDADE II

Uma característica morfológica interessante está na diferenciação nas conformações celulares mediante ao hospedeiro (Figura 7).

»» Amastigotas: possuem forma oval ou esférica, sendo as formas encontradas no hospedeiro vertebrado. Não há flagelo livre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar.

»» Promastigotas: formas alongadas, com flagelo livre na região anterior. Encontradas no tubo digestivo do inseto vetor e hospedeiro intermediário e em meio de cultura.

»» Paramastigotas:

formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. Encontradas

aderidas ao tecido epitelial do sistema digestivo do inseto vetor, por meio de hemidesmossomas. Figura 7. Da esquerda para direita, exemplos de: Leishmanias na forma amastigota e promastigota; e forma paramastigota.

(Disponíveis em: <http://enfermagem-sae.blogspot.com.br/2009/04/leishmaniose-visceral-ou-calazar.html>; <http://www.fcfrp. usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Leishmania.htm>. Acesso em: 19 set. 2012)

Ciclo No vetor: o inseto pica o vertebrado contaminado e ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasita. Ao chegarem ao estômago do inseto, essas células se rompem liberando as amastigotas que, por sua vez, passam por processo de divisão binária e, posteriormente, à forma promastigotas. Passam por divisão e se multiplicam ainda no sangue ingerido (envolto pela membrana peritrófica). Essa membrana se rompe entre terceiro e quarto dias liberando as células parasitas no hospedeiro. As formas promastigotas permanecem se reproduzindo por cissiparidade, com a possibilidade de duas vertentes distintas, de acordo com a espécie do parasita (Figura 8). As leishmanias do “complexo brasiliensis” migram para as regiões do piloro e do íleo (seção peripilária). Transformam-se de promastigotas para paramastigotas, aderindo ao epitélio do intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo mexicana”, ocorre de maneira análoga; no entanto, a fixação das células paramastigotas ocorre no estômago do inseto. Novamente transformando-se em promastigotas que migram para a região da faringe. Neste local, transformam-se para a forma paramastigota e, em seguida, diferenciam-se empromastigotas infectantes, altamente móveis, que se deslocam para o aparelho bucal do inseto.

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA No vertebrado: durante a ingestão de sangue, ocorre a injeção de protozoários na forma promastigota no local da picada. Em algumas horas, estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Nesse momento, as formas promastigotas se diferenciam na forma amastigota, encontradas em meio sistêmico em cerca de um dia a partir do momento da fagocitose. As amastigotas são extremamente resistentes à ação dos macrófagos e possuem elevada taxa reprodutiva. Com o excesso de amastigotas no citoplasma dos macrófagos, o rompimento celular é inevitável, liberando as amastigotas, que penetram outros macrófagos, o que inicia a reação inflamatória. Figura 8. Ciclo de vida e contágio da Leishmania sp na etapa de parasitismo humano.

(Disponível em: <http://dc236.4shared.com/doc/FeNBLQeC/preview.html>. Acesso em: 18 set. 2012)

Epidemiologia Iniciada como uma enzootia (doença cujos hospedeiros são somente animais) em animais silvestres. A transmissão ao ser humano ocorre quando este penetra selva adentro para realizar suas atividades ou as regiões de conurbação e de ocupação humana se aproximam demasiadamente das regiões de vida livre dos parasitas e dos hospedeiros invertebrados naturais. Neste caso, a doença é considerada como uma zoonose (doença cujo ciclo envolve animais e o homem).

Profilaxia

»» Evitar

picadas do mosquito vetor através de medidas de proteção individual:

repelentes, tela de mosquiteiro de malha fina e embebidas em inseticidas;

PARASITOLOGIA HUMANA

│ UNIDADE II

»» Em áreas de colonização recente, é recomendada a construção de casas a uma distância de no mínimo 500 metros da mata, devido à baixa capacidade de voo dos insetos hospedeiros.

»» Vacinação em animais domésticos: em fase final de testes (Leishvacin, produzida pela Bioquímica do Brasil S/A – Biobrás, somente para a realização de ensaios clínicos. A produção em escala comercial ainda não é viável, segundo o Diretor de Desenvolvimento Tecnológico da Biobrás, Luciano Vilela, faltando a liberação do registro pelo Ministério da Saúde).

Diagnóstico a. Diagnóstico Clínico

»» Fundamentado

na característica apresentada na lesão e em dados

epidemiológicos da região previamente conhecidos. b. Diagnóstico Laboratorial

»» Pesquisa do parasita através de exame direto de esfregaços corados: anestesia local retira-se um fragmento das bordas da lesão e analisa-se um esfregaço dessa amostra em lâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giemsa ou Leishman.

»» Cultura: pode-se realizar a cultura de fragmentos de tecido ou de espirados da borda da lesão.

»» Inóculo em animais: utilizando o hamster como o animal mais utilizado para o isolamento de Leishmanias. Inocula-se, por via intradérmica, no focinho ou nas patas, um triturado do fragmento da lesão em solução fisiológica.

»» Métodos

imunológicos: teste intradérmico de Montenegro – utilizado no

país para levantamentos epidemiológicos, avalia a hipersensibilidade do paciente. Inocula-se pequeno volume de antígeno nos membros superiores do paciente, e para o caso de reações positivas, verificando o estabelecimento de uma reação inflamatória local, reversível em 72 horas.

»» Reação de Imunofluorescência indireta: teste bastante usado, apresentando alta sensibilidade, porém apresenta reação cruzada para outros tripanosomatídeos, como o Trypanosoma cruzi (causador da Doença de Chagas). Para mais detalhes sobre os métodos diagnósticos, principalmente sobre o Teste Intradérmico de Montenegro, acesse o texto de Loureiro et al. (1998), disponível em: <http://www.dermato.med.br/publicacoes/artigos/1998leishmaniose.htm>. Pequeno documentário sobre a Leishmaniose: <http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=tNTYxFu49OY&feature=endscreen>.

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Tratamento Uso de um antimonial tártaro hermético (introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912). Atualmente, é utilizado um antimonial pentavalente, Glucantime, onde somente a forma difusa não responde bem ao tratamento. Outro tratamento considerado é a imunoterapia utilizando a Leishvacin, vacina utilizada para imunoprofilaxia. Ainda não apresenta escala comercial de produção. Acabamos de ver a gravidade das leishmanioses no mundo, então por que não há um investimento maior a fim de erradicar essa doença?

Você é morador de uma região cuja leishmaniose é endêmica. Quais seriam suas principais ações a fim de reverter esse quadro?

Compare as leishmanioses visceral e cutânea com relação à gravidade, vetores e abrangência da doença.

TRIPANOSOMÍASE AMERICANA OU DOENÇA DE CHAGAS A principal tripanosomíase humana, tripanossomíase americana ou, simplesmente, Doença de Chagas, uma homenagem a Carlos Chagas, infectologista brasileiro identificador do agente causador da doença, é causada pelo agente Trypanosoma cruzi (Figura 9). Figura 9. Da esquerda para direita, exemplos de: Trypanosoma cruzi na forma tripomastigota; o inseto vetor conhecido como “Barbeiro” e uma foto do Dr. Carlos Chagas, descobridor da doença que ficou conhecida como Doença de Chagas.

(Disponíveis em: <http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/DoencadeChagas.php>; <https://www.jyi.org/features/ ft.php?id=185>; <http://blig.ig.com.br/ebomsaber/2009/07/10/o-medico-que-descobriu-o-trypanosoma-cruzi-e-o-mal-dechagas/>. Acesso em: 19 set. 2012)

PARASITOLOGIA HUMANA

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Estima-se que a doença de Chagas afeta entre 8 e 10 milhões de pessoas no países latino-americanos, onde a doença é endêmica; e aproximadamente 500 mil indivíduos em países não endêmicos. Estima-se, ainda, que ocorram anualmente mais de 40 mil novos casos, e cerca de 20 mil óbitos por ano. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), cerca de 90 milhões de pessoas estão expostas ao risco de contágio e a Bolívia é o país que mais sofre com a doença (Figuras 10 e 11). Figura 10. Distribuição dos casos de doença de Chagas no mundo. Quanto mais escuro maior a incidência da doença. Dados mais atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2004.

(Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Chagas_disease_world_map_-_DALY_-_WHO2004.svg>. Acesso em: 19 set. 2012)

Figura 11. Distribuição dos casos de doença de Chagas na região endêmica, delimitada pelas Américas do Sul e Central. Dados atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2004.

(Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Distribution_of_Chagas%27_disease.svg>. Acesso em: 19 set. 2012)

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Agente etiológico Trypanosoma cruzi é o agente causador da Doença de Chagas, a forma mais grave de infecções desses parasitas em humanos. Outra forma infectiva de tripanosomas, que não será tratada nessa disciplina, é a Doença do Sono (humanos), ou Nagana (gado), doença endêmica na África sub-saariana. É causada pela infecção por Trypanosoma brucei e contágio através do contato com a mosca de Tsé-Tsé.

Ciclo Esse protozoário apresenta um ciclo de vida heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no hospedeiro vetor (Figura 12). No vertebrado: as formas tripomastigotas eliminadas nas excreções dos insetos “barbeiros”, membros dos gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodinus, durante ou logo após sua alimentação por ação hematófaga no hospedeiro humano. Os parasitas penetram pelo local da picada e interagem com as células da pele e mucosas internas. Nesse momento, ocorre a transformação das tripomastigotas em amastigotas, cuja multiplicação se dá por divisão binária. A próxima etapa é a diferenciação das amastigotas em tripomastigotas. Essas serão liberadas da célula hospedeira e se dirigem ao interstício e corrente sistêmica, onde atingem as demais células de qualquer outro tecido ou órgão, iniciando um novo ciclo celular. No entanto, alguns indivíduos são destruídos pela ação do sistema imune. No hospedeiro invertebrado: os “barbeiros” (Triatomíneos sp) se infectando ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente sistêmica, de um hospedeiro vertebrado contaminado, durante a hematofagia. No estômago do inseto, diferenciam-se na forma epimastigotas. Ao passar para o intestino médio do hospedeiro, as epimastigotas se reproduzem por cissiparidade, o que define a manutenção da infecção no vetor. No reto do inseto infectado, as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, forma infectante para os vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou urina no ato da hematofagia, delimitando o ciclo do parasita.

PARASITOLOGIA HUMANA

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Figura 12. Ciclo de vida e contágio do Trypanosoma cruzi nas etapas de parasitismo humano e no hospedeiro invertebrado.

(Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Chagas>. Acesso em: 18 set. 2012)

Os mecanismos de transmissão são diversos e o principal é o contágio vertical através do contato direto com inseto contaminado (transmissão pelo vetor). No entanto, o contágio direto pelo contato com espécimes sanguíneos humanos contaminados (transfusão sanguínea ou mesmo transmissão congênita de mãe para feto) ou acidental (acidentes de laboratório) pode ocasionar a contaminação. Algumas maneiras pouco usuais, mas com possível incidência, são através de lesões em mucosas (transmissão oral) ou mesmo transplantes utilizando órgãos de pacientes contaminados.

Profilaxia Algumas medidas profiláticas consistem na melhoria das habitações rurais, combate ao inseto vetor (inseto “barbeiro”). Para evitar contágio horizontal, é necessário maior controle dos doadores de sangue, acompanhamento pré-natal e medidas preventivas pessoais, como exames de sangue periódicos.

Diagnóstico

»» Fase

aguda: podendo ser sintomática ou assintomática, sendo a segunda mais

frequente. Ambas são relacionadas com o estado imunológico do paciente. A fase inicia-se por meio das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra no tecido conjuntivo (sinal de Romaña) ou na cútis (chagoma de inoculação). As manifestações

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA gerais apresentam febre, edema localizado e generalizado, hepatoesplenomegalia, podendo causar insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. O óbito é devido à meningoencefalite aguda, insuficiência cardíaca ou miocardite aguda difusa (uma das manifestações mais violentas que se tem notícia).

»» Fase

crônica: forma indeterminada, podendo ser caracterizada por alguns

parâmetros, entre eles: a positividade de exames parasitalógicos ou sorológicos, ausência de sintomas, eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que passaram pela fase aguda pertencem a esta forma.

»» Fase

crônica sintomática: apresenta cardiopatia chagásica crônica sintomática,

insuficiência cardíaca, devido à diminuição da massa muscular, arritmias cardíacas, fenômenos tromboembôlicos, que podem provocar infartos no coração, rins, pulmões, baço e encéfalo. O diagnóstico pode ser dado de maneira:

»» Clínica: região de origem do paciente, presença dos sinais de entrada do parasito, acompanhados

febre

intermitente,

hepatoesplenomegalia,

taquicardia,

edema generalizado ou nos pés. As alterações cardiovasculares (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios-X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.

»» Laboratorial: são utilizados métodos diferentes quando na fase aguda ou crônica. Na fase aguda, observa-se alta parasitemia, permitindo o uso de métodos diretos de busca do parasita. Na fase crônica, a parasitemia é pequena, fazendo-se necessário método imunológico.

»» Pesquisa

do parasita: esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa, utilização de

métodos de concentração, xenodiagnóstico, hemocultura.

»» Métodos

sorológicos: reação de precipitação, reação de imunofluorescência

indireta, reação de fixação do complemento (RFC), reação de hematoaglutinação indireta, ELISA (Ensaio Imunoenzimático), lise mediada pelo complemento, reação da polimerase em cadeia (PCR).

Tratamento Medicamentos utilizados na fase inicial aguda: a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e benzonidazol podem curar completamente ou diminuir a probabilidade de atingir níveis crônicos em mais de 80% dos casos. A fase crônica é incurável, uma vez que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. O tratamento paliativo é o mais utilizado nesse estágio.

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Algumas complicações associadas são: Cardiopatia Chagásica Crônica (CCC) é uma das principais complicações na doença de Chagas. Trata-se de uma inflamação com destruição progressiva do tecido cardíaco, levando a alterações dos impulsos elétricos no coração e, consequentemente, arritmias. Ocorre progressivo afinamento do músculo cardíaco, levando à dilatação das cavidades do coração, tendo como consequência a incapacidade de bombear adequadamente o sangue para o organismo, ou seja, um quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Nos pacientes com CCC, o único caminho é o transplante cardíaco, procedimento dispendioso e inacessível à boa parte da população brasileira. Cerca de 5% a 8% dos infectados apresentam alterações no tubo digestivo (chamados megaesôfago e megacólon), ocorrendo alterações morfológicas e funcionais, como, por exemplo, a perda de coordenação motora (aperistelse, discinesia) no megaesôfago; e obstrução intestinal e perfuração para o megacólon. Compare as leishmanioses e o mal de Chagas com relação a vetores de transmissão, métodos de profilaxia, endemias e sintomas.

Vídeo ilustrativo sobre a Doença de Chagas: <http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=RNdPLMgHImw>.

MALÁRIA Trata-se de uma das doenças parasitárias que causou maior dano, resultando na morte de milhões de pessoas nas regiões tropicais e subtropicais do globo. É uma doença infecciosa de forma aguda ou forma crônica que é causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium e transmitidos pela fêmea do mosquito do gênero Anopheles (Figura 13). A malária presente no Brasil é causada por três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e P. malariae, causador da quartã benigna. Figura 13. Da esquerda para direita, exemplos de: Plasmodium vivax infectando um macrófago humano; o inseto vetor, o mosquito do gênero Anopheles.

(Disponíveis em: <http://www.alunosonline.com.br/biologia/doencas-causadas-por-protozoarios-3.html>; <http://en.wikipedia. org/wiki/File:Anopheles_albimanus_mosquito.jpg>. Acesso em: 19 set. 2012)

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA É uma das doenças mais importantes para a humanidade, devido ao seu elevado impacto e despesas, sendo extremamente custoso para as populações dos países atingidos, principalmente na África. Existente, potencialmente, em todas as regiões do globo onde existam mosquitos do gênero Anopheles e humanos em quantidade suficiente, incluindo todas as regiões tropicais dos cinco continentes e muitas regiões subtropicais (Figura 14). A Amazônia é uma das áreas com maior incidência de malária no Brasil. Isto se deve a uma série de fatores, como: população dispersa, difícil de ser atingida por medidas profiláticas e assistenciais, migrações constantes dos habitantes, moradia inadequada para a aplicação de inseticidas, resistência do P. falciparum à cloroquina, além de possuir muitas zonas de ocupação humana sem controle, como garimpos clandestinos. Figura 14. Distribuição dos casos de malária no mundo (esquerda). Em destaque na cor escura, as regiões que não possuem a doença e, na cor clara, as áreas de risco, segundo dados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2003. À direita, as regiões no Brasil de maior incidência da doença.

(Disponíveis em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Malaria_geographic_distribution_2003.png>; <http://www.brasilturismo. com/doencas/malaria.php>. Acesso em: 19 set. 2012)

Agente etiológico Plasmodium sp são os agentes causadores da Malária. A transmissão ocorre pelo contato direto através da picada da fêmea do mosquito Anopheles, o que acarreta transferência dos protozoários para corrente sistêmica do indivíduo ao realizar a hematofagia. O habitat do parasita varia conforme a fase do ciclo evolutivo do mesmo. Assim, no homem, existem formas parasitando os hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas parasitando hemácias na fase eritrocítica. No mosquito, encontram-se as formas parasitárias no estômago e glândulas salivares.

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Ciclo O organismo possui um ciclo de vida heteroxeno em que o ser humano é o hospedeiro intermediário e os mosquitos do gênero Anopheles são os hospedeiros definitivos (Figura 15).

»» No homem Divide-se em 2 fases: a fase exoeritrocítica, que consiste na fase do ciclo ocorrente nos hepatócitos antes de se desenvolver nos eritrócitos, também conhecida como ciclo pré-eritrocítico. A outra é a fase eritrocítica, que consiste na fase do ciclo que se passa nos eritrócitos. No homem, a reprodução é assexuada do tipo esquizogonia. Já no mosquito, a reprodução é sexuada do tipo esporogonia. O contágio se dá pela entrada de um indivíduo humano em uma zona malarígena e esse é picado por um mosquito fêmea do gênero Anopheles infectado, podendo inocular de 15 a 200 esporozoítos. Esses permanecem na corrente sanguínea por poucos minutos, menos de uma hora. Ao migrar para o fígado penetram em hepatócitos iniciando o ciclo tissular, em que se multiplicam completando a esquizogonia com a produção de milhares de merozoítos. Essa fase dura em média uma semana. Após esse período, hepatócitos contendo merozoítos sofrem lise e liberam milhares de merozoítos. O sistema imune consegue englobar algumas células parasitas e destruí-las, entretanto, as sobreviventes tomam duas direções: voltam para os hepatócitos e entram em um estado de dormência / em um novo ciclo esquizogônico ou iniciam o ciclo eritrocítico, ao invadir as hemácias. Na hemácia, o citoplasma se enche com um número variável de núcleos, dependendo da espécie. Cada núcleo independente se separa com uma porção de citoplasma, formando os merozoítos dentro dos glóbulos vermelhos, e ao conjunto denominamos rosácea ou merócito. Os intervalos podem variar de 36 a 72 horas. Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos adentram em hemácias jovens (ainda na medula óssea), diferenciando-se em gametócitos. É o início da reprodução sexuada ou esporogonia, que se completará no mosquito. Aparecem na corrente sistêmica em aproximadamente uma semana. A fêmea do mosquito Anopheles, ao se alimentar por hematofagia, ingere as formas sanguíneas do parasita, mas apenas os gametócitos conseguem evoluir no inseto. As outras degeneram e morrem.

»» No mosquito O gametócito feminino amadurece e se transforma em um macrogameta. O gametócito masculino passa por um processo de exflagelação e dá origem a vários microgametas, podendo se movimentar ativamente atrás de um macrogameta, dos

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA quais um deles penetra formando o ovo ou zigoto. Após 20 horas, o ovo se forma no sistema digestivo do mosquito e migra para a parede deste. Rompendo a parede da célula, invade toda a cavidade geral do inseto, chegando até as glândulas salivares. Quando o mosquito vai se alimentar por hematofagia novamente, inocula com a saliva os esporozoítos, que caem na corrente sanguínea e vão para o fígado, iniciando um novo ciclo. Figura 15. Ciclo de vida e contágio do Plasmodium sp na etapa de parasitismo humano e no inseto.

(Disponível em: <http://cievsrio.wordpress.com/2012/07/21/pesquisa-utiliza-bacteria-transgenica-para-interromper-cadeia-detransmissao-da-malaria/>. Acesso em: 18 set. 2012)

Profilaxia O controle da malária pode ocorrer atingindo diferentes pontos da cadeia epidemiológica: tratar o indivíduo acometido pela doença (eliminando a fonte de infecção ou reservatório), proteger o homem sadio (quimioprofilaxia, telar janelas, proteções individuais), combater o agente transmissor (fase larval ou adulta). Métodos de proteção podem ser individuais ou coletivas.

Diagnóstico a. Diagnóstico Clínico Fundamentado em anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. Porém, para a identificação da espécie, há necessidade de exames de laboratório.

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b. Diagnóstico Laboratorial A necessidade em identificar a espécie do parasita reside no fato de que a terapêutica é específica. Para isso, podem ser usados métodos parasitalógicos e imunológicos. Parasitalógicos: exame de sangue em esfregaços para evidenciar os parasitas. O diagnóstico é baseado na morfologia do plasmódio, no aspecto da hemácia e nos estágios encontrados no sangue. Os métodos de exame de sangue são: coloração com Giemsa, que ainda é considerado o “padrão ouro” dos testes diagnósticos de malária. Coloração com leishman usado para diagnóstico individual. Imunológicos: reação de imunofluorescência indireta e ELISA, para os quais já foram identificados vários antígenos altamente específicos, que conseguem inclusive separar as espécies de Plasmodium.

Tratamento Atualmente, o tratamento é feito usando a cloroquina, um derivado da quinina. Nos casos de plasmódios resistentes, pode-se utilizar a primaquina. Na malária, o tratamento dos doentes, e principalmente dos gametóforos, é um dos elos mais importantes do controle. No entanto, a maior parte são medidas paliativas. Descreva em detalhes o ciclo de contágio e da doença. Durante a descrição, proponha métodos profiláticos e de tratamentos para a doença/contágio.

A malária atinge principalmente regiões amazônicas no país. Milhares de pessoas já morreram acometidas por essa doença durante construções de estações avançadas, estradas, ferrovias entre outras coisas dentro da floresta. Supondo que você é um engenheiro mandando para supervisionar as obras em meio à Floresta Amazônica, quais seriam suas preocupações, medidas preventivas e cuidados com os trabalhadores que estão sob sua responsabilidade?

TRICOMONÍASE O Trichomonas vaginalis é um parasita anaérobio facultativo, possui um conjunto de quatro flagelos desiguais e uma estrutura denominada membrana ondulante. Essas estruturas dão mobilidade, e uma protuberância em estilete denominada axóstilo – uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através do seu centro até sua extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos (hidrogenossomos) que podem ser vistos à microscopia óptica. É o agente causador da triconomíase e existe em apenas uma única forma denominada trofozoíto, simultaneamente infecciosa e ativa (Figura 16).

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA Figura 16. À esquerda, Trichomonas vaginalis corado e visualização em microscópio óptico; à direita, visão geral da morfologia do parasita e aspectos da cavidade vaginal e regiões externas à região pubiana de um paciente feminino contaminado.

(Disponíveis em: <http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html>; <http://tododiasaude.com/tricomoniasedst-complicacoes-tratamento-e-prevencao/>. Acesso em: 19 set. 2012)

O T. vaginalis é o mais frequente patógeno encontrado entre as DSTs (Doenças Sexualmente Transmissíveis) (Figura 17). Estima-se que 180 milhões de mulheres no mundo se infectem anualmente, correspondendo a 1/3 de todas as vaginites diagnosticadas. O organismo, não possuindo forma de resistência cística, não é resistente à dessecação do local e a altas temperaturas. Figura 17. Ciclo de contágio do Trichomonas vaginalis na transmissão por contágio sexual.

(Disponível em: <http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html>. Acesso em: 18 set. 2012)

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Agente etiológico São subdivididos de acordo com o organismo que parasitam: em humanos (Trichomonas vaginalis), suínos (Tritrichomonas suis), bovinos (Trichomonas foetus), aves (Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas gallinarum). O ciclo dos organismos é monoxeno e não possui forma cística, somente a trofozoítica. Reprodução por divisão binária longitudinal. A transmissão acontece por relação sexual e pode sobreviver por período superior a um mês no prepúcio de um indivíduo masculino sadio após o coito com uma mulher infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os parasitas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma.

Ciclo Por meio de relações sexuais ou do uso de objetos, como toalhas, contaminados, o indivíduo tem contato com o parasita que sob a forma trofozoíta, instalando-se na mucosa vaginal ou na uretra peniana. Por cissiparidade o número de indivíduos prolifera e coloniza as regiões infectadas.

Profilaxia As medidas profiláticas são, de certo modo, extremas, no entanto, aconselha-se a abstenção do ato sexual, uso de preservativos durante todo o intercurso sexual além de limitar o número de parceiros. Caso um dos parceiros esteja infectado, o bom senso de comunicar ao outro parceiro é fundamental, prevenindo assim a reinfecção e proliferação.

Diagnóstico Para a mulher varia da forma assintomática ao estado agudo. A infecção vaginal provoca a vaginite, caracterizada por um corrimento vaginal fluido de cor amarelo-esverdeada, de odor fétido, mais comumente no período pós-menstrual, podendo apresentar dor e dificuldade nas relações sexuais, desconforto nos genitais internos, dor ao urinar e frequência miccional. Para o homem é comumente assintomática. Para os casos de manifestações sintomáticas, apresenta como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. a. Diagnóstico Clínico O diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto no homem como na mulher é difícil, sendo essencial o diagnóstico parasitalógico.

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA b. Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra No homem: os pacientes devem comparecer no local pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias. O material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O organismo é mais encontrado no sêmen que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril. Também pode deve ser observado o sedimento centrifugado (600 g por 20 min.) dos primeiros 20 ml de urina matinal. Na mulher: a vagina é o local mais facilmente infectado, e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é normalmente coletado na vagina com um swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O diagnóstico é feito através da observação do material coletado a fresco no microscópio ou em cultura de parasitas. Este é o mais prático e rápido método de diagnóstico, mas possui uma sensibilidade relativamente baixa. Para aumentar a sensibilidade das preparações a fresco, estas podem ser coradas, com safranina, verde-malaquita ou azul de metileno. As culturas de parasita são mais sensíveis, porém demoram de 3 a 7 dias para fornecer resultados. Os exames de Imunofluorescência indireta e ELISA são mais sensíveis e possuem maior significado em caso de pacientes assintomáticos.

Tratamento O tratamento é específico e eficiente, onde são utilizandos quimioterápicos de administração em dose oral única. Todos os parceiros sexuais devem ser simultaneamente tratados, de maneira a se evitar a reinfecção. Pelo menos até que se tenha a certeza de cura, os pacientes devem utilizar preservativos em todas as relações sexuais. A doença não confere imunidade permanente, podendo ocorrer a reinfecção. A resistência aos medicamentos é possível, porém é usualmente dose-dependente, bastando à administração de uma dose maior e/ou mais prolongada. Supondo que no carnaval de 1980 houve um surto repentino dessa doença e você é um prefeito de uma cidade muito afetada por esse surto. Quais seriam suas medidas com a população: a) contaminada e b) ainda saudável?

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GIARDÍASE Giardíase é a doença provocada pela infecção do intestino delgado pelo protozoário Giardia lamblia cuja infecção normalmente é assintomática. Entretanto, pode-se observar diarreia e má absorção intestinal de gorduras. Está presente em todo o mundo, mas afeta principalmente crianças em populações de nível socioeconômico inferior e em regiões de clima tropical ou subtropical (Figuras 18 e 19). Figura 18. Visualização em microscópio óptico e esquema ilustrativo das células e cisto da Giardia lamblia.

(Disponíveis em: <http://caminhosdabio.wordpress.com/2010/10/12/giardia-lamblia/>. Acesso em: 19 set. 2012)

Figura 19. Ciclo de autocontágio (esquerda) e de contágio via animais domésticos da Giardia lamblia.

(Disponíveis em: <http://criatividadeeciencia.blogspot.com.br/2011/03/parte-1-revisao-para-o-simulado-2-no-em.html>; <http://www.policlinicaveterinaria.com.br/art_saude.asp?xcod=31>. Acesso em: 18 set. 2012)

A giardíase é encontrada em todo o mundo; as crianças de até 10 a 12 anos constituem a faixa etária mais acometida. Tanto o clima (tropical ou subtropical) quanto às condições econômicas da

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA população parece estar envolvidas na proporção de pessoas infectadas. Levantamentos realizados em países desenvolvidos têm encontrado a infecção em 2% a 5% das pessoas, enquanto a taxa em países em desenvolvimento e subdesenvolvidos é de 20% a 30%. No Brasil, estudos indicam a infecção em 4% a 30% das pessoas. Em países desenvolvidos, parece haver três grupos de risco para o desenvolvimento de giardíase. O primeiro, pessoas que viajam para locais com maior prevalência da infecção; como a giardíase demora cerca de 9 dias para se manifestar, esses viajantes frequentemente apresentam os sintomas já no país de origem. Outros grupos de risco são as crianças que frequentam creches, e os casais que praticam sexo anal.

Agente etiológico Agente único, Giardia lamblia. Apresenta morfologia em duas formas: cística e trofozoítica.

Ciclo É um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasita. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento do parasita e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes. A ingestão de água sem tratamento ou deficientemente tratada (só com cloro), ingestão de alimentos contaminados, sendo que estes podem ser contaminados por moscas e baratas e contato direto pessoa a pessoa, por meio de mãos contaminadas são alguns meios de contágio. As práticas de sexo anal e contato com animais domésticos contaminados também são meios de contaminação (Figura 19).

Profilaxia Como medidas pode-se orientar a melhor higiene pessoal, a melhor proteção dos alimentos e cuidado com o tratamento de água no momento de fervê-la.

Diagnóstico A maioria das infecções é assintomática. Os casos sintomáticos dependem de fatores ainda não completamente determinados e está relacionada com a cepa e o número de cistos ingeridos, deficiência imunitária do paciente e principalmente por baixa acidez no suco gástrico. A forma aguda apresenta-se como uma diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases, com distensão e dores abdominais. Costuma durar poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com diarreias virais e bacterianas.

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a. Diagnóstico Clínico Diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor abdominal. Apesar de estes sintomas serem bastante característicos, é conveniente a comprovação por exames laboratoriais. b. Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra Deve-se fazer exame de fezes nos pacientes para identificação. Em fezes formadas: os métodos de escolha são os de concentração: método de Faust ou de MIFC. Em fezes diarreicas: usar o método direto (com salina ou lugol) ou o método da hematoxilina férrica. O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades devido ao fato de que pacientes infectados não eliminam cistos continuamente. Para contornar tal situação, recomenda-se fazer o exame de três amostras fecais em dias alternados. Caso ainda não se encontrem cistos, recomenda-se o exame do fluído duodenal e biópsia jejunal, obtidas por meio de tubagem duodenal. Os métodos imunológicos ainda carecem de padronização e são usados somente em levantamentos epidemiológicos. Os exames de imunofluorescência indireta e ELISA são mais sensíveis e possuem maior significado em caso de pacientes assintomáticos. Para conhecer melhor o Método de Faust: <http://www.youtube.com/watch?v=4_ChZy8N3w0>.

Tratamento O medicamento mais utilizado é o metronidazol com eficiência entre 70% – 100%. Outras opções, com eficácia similar, são secnidadzol, tinidazol ou albendazol. Furazolidona, nitazoxanida e quinacrina são raramente utilizadas. Diferencie um paciente com Giardíase de outro com Tricomoníase. Quais as semelhanças e diferenças entre essas duas doenças infecciosas?

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AMEBÍASE A causa da amebíase é pela infecção de protozoário (Entamoeba histolytica), podendo se beneficiar de seu hospedeiro sem causar benefício ou prejuízo ou, ainda, agir de forma invasora (Figura 20). Neste caso, a doença se manifesta dentro do intestino ou fora dele. Os principais sintomas são desconforto abdominal, sangue nas fezes, forte diarreia acompanhada de sangue ou mucoide, além de febre e calafrios. Nos casos mais abrasivos, a forma trofozoítica do protozoário pode se espalhar pelo sistema circulatório, afetando o fígado, pulmões ou cérebro. O diagnóstico breve nestes casos é fundamental, uma vez que, este quadro clínico, pode levar o paciente ao óbito. Figura 20. Visualização em microscópio óptico das células de Entamoeba histolytica.

(Disponível em: <http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/ameba/amebiase-8.php>. Acesso em: 19 set. 2012)

Segundo a OMS, 50 milhões de novas infecções por ano e aproximadamente 70 mil óbitos. A disenteria amébica é mais prevalente nos países tropicais, podendo ocorrer nas zonas temperadas. Na África, Ásia tropical e América Latina, mais de dois terços da população terá estes parasitas intestinais, apesar de a maioria das infecções ser praticamente assintomática. A falta de condições higiênicas adequadas é a responsável por sua disseminação. No Brasil, estimase que a prevalência média de contágio, sintomática ou não, é de aproximadamente ¼ da população.

Agente etiológico Dentro da família Entamoebida, são quatro as espécies que podem habitar o corpo humano. Entre essas, destacam-se a Entamoeba histolytica e a Entamoeba coli como as principais de infecções em humanos. Ambas apresentam duas formas: a forma de resistência, que também é a forma infectante, chamada cisto (esféricos ou ovais, possuindo quatro núcleos) e a forma reprodutiva, ou trofozoítica, que geralmente possui um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas.

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Ciclo A E. histolytica é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasita. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo completa-se com o encistamento do parasita e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes (Figura 21). Figura 21. Ciclo de autocontágio da Entamoeba histolytica.

(Disponível em: <http://parasitologiablog.blogspot.com.br/2011/02/representacao-da-amebiase-intestinal-e.html>. Acesso em: 20 set. 2012)

Profilaxia As principais medidas profilaxias consistem na melhoria do saneamento básico e educação sanitária. A melhor cultura ao lavar os alimentos com substâncias amebicidas (permanganato de potássio, iodo).

Diagnóstico a. Diagnóstico Clínico Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia comum a várias doenças intestinais. No trato hepático, além da dor, febre e esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico por meio de raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada. b. Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos. O exame do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, principalmente se ela é desintérica e

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA contém muco e sangue. Deve ser fresco tão logo ela seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem o objetivo de encontrar trofozoítos. Como a emissão de cistos e trofozoítos não é constante, recomenda-se vários exames em dias alternados. O diagnóstico sorológico pode ser realizado por ELISA, hemaglutinação direta, reação de imunofluorescência indireta.

Tratamento Usualmente, é prescrito metronidazol, iodoquinol, paramomicina ou furoato de diloxanida e, em alguns casos, dehidroemetina. Casos de danos hepáticos de maneira avançada poderão necessitar de intervenção cirúrgica. O contato com amebas pode ocorrer de maneiras simples, diretas ou mesmo indiretas e extremamente frequentes. Descreva, em detalhes, o que pode levar um paciente a manifestar amebíase e outro, que esteve sujeito exatamente às mesmas condições, não.

TOXOPLASMOSE A toxoplasmose é uma protozoonose de distribuição mundial. Doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, ocorrente em animais de estimação ou de produção o que inclui suínos, caprinos, aves, animais silvestres, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos. Pode acarretar em abortos e/ou nascimento de fetos que apresentam má-formação (Figura 22). Figura 22. À esquerda, visualização em microscópio óptico das células de Toxoplasma gondii. e corte histológico de tecido contendo bradizoíto. À direita, lesões no globo ocular de pacientes acometidos pela toxoplasmose.

(Disponíveis em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasmose>; <http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/ Toxoplasma.htm>; <http://www.axeopoajagunna.jex.com.br/saude/toxoplasmose>. Acesso em: 19 set. 2012)

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Existente em todo o globo, onde mais de metade da população tem anticorpos específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não denota que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido apenas a infecção assintomática). O ser humano é infectado após ingerir oocistos expelidos com as fezes por gatos infectados, ou ao se alimentar com carnes que apresentaram mal cozimento de um animal que tenha ingerido o parasita de fezes de felídeos. Levando em consideração, também, que o modo de contaminação mais comum é ingerindo carne mal cozida e contaminada, é importante que as mulheres grávidas façam o exame que detecta se elas são imunes à toxoplasmose durante os exames pré-natal.

Agente etiológico O Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, atingindo 60% da população em determinados países. A doença é considerada como uma zoonose e atinge quase todas as espécies de mamíferos e aves. Os felinos são os hospedeiros definitivos. O parasita apresenta distintas formas durante as etapas da vida: Taquizoíto, forma encontrada na fase aguda da infecção, sendo denominada também forma proliferativa, forma livre ou trofozoítica. É uma forma móvel, de multiplicação rápida, por endodiogenia. São pouco resistentes à ação do suco gástrico, no qual são rapidamente destruídos. O Bradizoíto, forma localizada nos tecidos (musculares esquelético e cardíaco, nervoso e retina), geralmente é encontrado durante a fase crônica da infecção. Tem multiplicação lenta dentro do cisto por endodiogenia ou endopoliginia. A parede do cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da ação do sistema imune do hospedeiro. Estes são mais resistentes à passagem pelo estômago que os taquizoítos e podem permanecer viáveis por vários anos nos tecidos. Por fim, os oocistos são formas de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos não imunes e são eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.

Ciclo O ciclo possui duas fases distintas, a fase assexuada, nos tecidos de vários hospedeiros, e a fase sexuada, nas células do epitélio intestinal de jovens felinos. Durante a fase assexuada, o hospedeiro susceptível (mamíferos e aves) ingere oocistos maduros ou tecidos contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos são destruídos pelo suco gástrico, mas se penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como os oocistos e os bradizoítos. Os esporozoítos e bradizoítos transformam-se em taquizoítos dentro das células intestinais. Após esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os taquizoítos vão invadir vários tipos de células do corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se multiplicarão intensamente por endodiogenia (Figura 23), formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a célula e invadir novas células. Essa disseminação no organismo ocorre através de taquizoítos livres, na linfa e na corrente

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA sanguínea pode acarretar um quadro polissintomático, de gravidade variável, levando possivelmente o indivíduo à morte. Com o aparecimento da imunidade, os parasitas extracelulares desaparecem do sangue e há uma diminuição da multiplicação intracelular. Os parasitas resistentes evoluem para a produção de cistos. Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos sintomas, caracteriza a fase crônica, podendo durar por muito tempo. Por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos (diminuição da imunidade, alteração hormonal etc.), poderá haver reagudização, com sintomatologia semelhante à primoinfecção. Já durante a fase sexuada, somente nas células epiteliais do intestino de gatos e outros felinos jovens (não imunes). São por isso considerados hospedeiros definitivos. Assim, o gato não imune se infecta ingerindo oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem sabe comendo um rato), desenvolvendo o ciclo sexuado. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia, dando origem a vários merozoítos. Alguns merozoítos penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas e femininas: os gametócitos. Após um processo de maturação, transformam-se no gameta masculino móvel (microgameta) e no feminino, imóvel (macrogameta). O macrogameta permanece dentro da célula epitelial enquanto os microgametas irão sair da sua célula e fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, resistente, dando origem ao oocisto. A célula epitelial se rompe e os oocistos são liberados na luz do intestino e levados ao meio ambiente pelas fezes. Em um período de quatro dias, ficará maduro com dois esporocistos com quatro esporozoítos cada. O felino é capaz de eliminar oocistos por um mês, aproximadamente. O oocisto, em boas condições de umidade e temperatura e em local sombreado, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses. Figura 23. Ciclo de contágio da Toxoplasma gondii.

(Disponível em: <http://launelle.blog.uol.com.br/>. Acesso em: 20 set. 2012)

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Profilaxia Gestantes devem evitar o contato com excrementos de gatos, pois estes podem conter cistos. Além disso, não se deve ingerir água de origem desconhecida, sem estar fervida, nem carne crua ou mal cozida durante a gravidez. No caso dos gatos, é aconselhável lavar as caixas dos excrementos com água fervente e nunca tocá-las por mãos sem luvas.

Diagnóstico O homem adquire a doença por três vias principais: a ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc.; por meio da ingestão de cistos tissulares encontrados nas carnes crua ou mal cozida, especialmente nas de porco e de carneiro (o congelamento a 0° C e o cozimento acima de 60° C matam os cistos na carne); a outra, por contágio e congênita ou transplacentária (cerca de 40% dos fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase aguda da doença durante a gestação, podendo servir como vias de infecção do feto, transplacentária, o rompimento de cistos no endométrio – útero – ou mesmo taquizoítos livres no líquido amniótico). a. Diagnóstico Clínico Difícil, porque a maioria das infecções é assintomática ou se confunde com sintomas de outras doenças. b. Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra Demonstração do parasita obtida na fase aguda. A forma encontrada é o trofozoíto, melhor evidenciado após centrifugação. Esses métodos não são utilizados na rotina. Durante a fase crônica, a demonstração do parasita é feita através da biópsia de tecidos diversos contendo os cistos. O material obtido pode ser inoculado em camundongos ou usado para exame histopatológico. Apesar de raramente empregado, quando utilizado, a dificuldade frequente é a diferenciação com outros parasitas que formam cistos, como Sarcocystis e Histoplasma. Imunofluorescência indireta é o melhor, mais sensível e seguro método de diagnóstico, podendo ser usado tanto na fase aguda quanto na fase crônica. É possível, ainda, a utilização da técnica de hematoaglutinação, mais usada em levantamentos epidemiológicos, devido à alta sensibilidade e facilidade de execução, porém inadequada para diagnóstico precoce. A metodolgia de ELISA apresenta a vantagem sobre a Reação de Imunofluorescência indireta por sua objetividade, automação e quantificação. Sua desvantagem é poder apresentar resultados falso-positivos.

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Tratamento O tratamento atual só é eficaz na fase aguda, não existindo medicamento eficaz na fase crônica da doença. Os medicamentos só agem nas formas proliferativas, e não nos cistos tissulares. É comumente utilizado pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina. Vimos as principais doenças infecciosas acometidas por protozoários. Não sei se notaram, quais e quantas delas não são presentes no Brasil? É coincidência? Descaso? Não conhecimento? Qual a sua opinião?

Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas neste capítulo. Usem como comparativos: agente causador, agente vetor, sintomas, métodos profiláticos e de diagnósticos e semelhanças entre as doenças apresentadas.

CAPÍTULO 2 Helmintos Os helmintos são responsáveis pelas helmintoses, e são divididos em dois filos de interesse: platelmintos (trematoda e cestoda) e nematelmintos. As helmintoses ou verminoses intestinais são responsáveis por desnutrição, avitaminoses, distúrbios gástricos e/ou intestinais, estados convulsivos, prejuízos ao desenvolvimento físico e mental das crianças e adultos. Seu estudo é extremamente importante, especialmente para aqueles que se preocupam com os problemas de Saúde Pública, desenvolvimento do país, e com os milhões de indivíduos parasitados no Brasil. São vermes que possuem o corpo alongado, cilíndrico (arredondado) e que se afilam nas duas extremidades. Com tamanho variável, dimorfismo sexual (sexos separados) nítido, há exceções e espécies partenogenéticas (Figura 24). Neste filo, podem-se encontrar indivíduos parasitas ou de vida livre, com as seguintes classes: Rotifera, Gordiacea (antiga classe Nematomorfa integrante dos vermes górdios que, no estado larvar, parasitam a cavidade geral dos artrópodes), Priapulida e Nematoda. Destas, a que mais interessa é a última, na qual se encontram numerosas espécies parasitando animais, inclusive o homem <http://www.marcasaude.com.br/pdf/parasitologia/ estudo_dos_helmintos.pdf>. Figura 24. Exemplos de helmintos pertencentes aos filos nematelmintos e platelmintos.

(Disponíveis em: <http://bca.org/gallery/bioimages2010.html>;<http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/esquistossomose/ index.php>;<http://biologiafilo.blogspot.com.br/2010/09/teniase-e-doenca-causada-por-tenias_01.html>;<http:// combatendoafilariose.blogspot.com.br/2009/11/o-que-e.html>;<http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/parasitologia. htm>;<http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/A-F/Enterobiasis/body_Enterobiasis_il2.htm>, respectivamente. Acesso em: 26 set. 2012)

Morfologia As características morfológicas são distintas para cada um dos filos.

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA Platyhelminthes são animais parasitas ou de vida livre, com simetria bilateral, formado por um ou mais segmentos achatados no sentido dorsoventral, tegumento liso ou guarnecido de cílios. São divididos nas seguintes classes: 1. Classe Turbellaria: de vida livre, com corpo ciliado, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados. 2. Classe Polystomata: ectoparasitas de vertebrados aquáticos, com ventosas em número variável, monoxenos, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados. 3. Classe Trematoda: endoparasitas de vertebrados, com uma ventosa anterior ou oral e uma anterior ou acetábulo, heteroxenos, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados (Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica). 4. Classe Cestoda: endoparasitas de vertebrados, corpo formado pôr três partes: escólex, pescoço e estróbilo, tegumento sem cílios, heteroxenos, aparelho digestivo ausente, número variável de segmentos (Taenia sp, Echinococcus granulosus, Hyminolepis sp). Nemathelminthes são metazoários de corpo cilíndrico alongado, não segmentado, simetria bilateral, aparelho digestivo (presença de boca e ânus anterior). Estão divididos nas seguintes classes. 1. Classe Nematoda: aparelho digestivo completo no adulto (Ascaris lumbricoides, Toxocara sp, Enterobius vermiculares, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma sp, Necator americanus, família Filariidae). 2. Classe Nematomorfa: aparelho digestivo incompleto no adulto (Schistosoma mansoni). Baseada na referência [NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2010] e [<http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/ Helmintologia.html>].

Reprodução Geralmente, os helmintos são hermafroditas (podendo ou não fazer a autofecundação dependendo da espécie) monoicos, sendo que alguns se reproduzem por partenogênese. Os platelmintos de menor porte conseguem se dividir por fissão (também chamada de bipartição) que é uma forma de reprodução assexuada. Vale lembrar que os platelmintos também podem realizar reprodução sexuada. [<http:// biologiasilvana.blogspot.com.br/2007/05/platelmintos-so-animais-do-filo.html>].

Nutrição e características Possui apenas uma abertura em todo o sistema, definindo assim como sistema incompleto. Constituem-se por boca, faringe e intestino ramificado que termina em fundo cego. Os cestoides não possuem sistema digestivo. A digestão pode ser extra e intracelular [<http://biologiasilvana. blogspot.com.br/2007/05/platelmintos-so-animais-do-filo.html>].

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Patogenias Inúmeras doenças são causadas pela presença de maneira parasitária desses organismos no ser humano. A maioria delas apresentam características endêmicas e são tratadas como doenças negligenciadas; no entanto, outras apresentam características de infecção aleatórias, mediante a exposição aos agentes de contágio. Alguns exemplos de doenças são: ascaridíase (pela Ascaris lumbricoides), a elefantíase ou filaríoses (causada pela Filarioidea sp) e esquistossomose (pelo Schistosoma mansoni).

ASCARIDÍASE Uma doença que acomete milhões de pessoas no mundo, principalmente em países pobres e/ou em desenvolvimento, devido à falta de saneamento básico ou ausência de informação à população em relação às consequências do contágio com Ascaris lumbricoides ou, popularmente dizendo, a lombriga (Figura 25). Figura 25. Da esquerda para direita: exemplos de pedaços do sistema digestivo de pacientes com infecções não controladas por Ascaris lumbricoides; necessidade de intervenção cirúrgica Ascaris lumbricoides.

(Disponíveis em: <http://janyelle-enfermagem.blogspot.com.br/2011_04_01_archive.html>; <http://www.graphicshunt. com/health/images/ascaris_lumbricoides-479.htm>; <http://www.futurity.org/top-stories/worm-genome-%E2%80%98majorstep%E2%80%99-tostop-killer/>. Acesso em: 26 set. 2012)

Agente etiológico O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é o maior nematódeo intestinal do homem. Possui coloração amarelo-rosada, três lábios em sua extremidade anterior, tem uma cutícula lisa e duas linhas brancas lateralmente distribuídas pelo corpo. O verme macho adulto mede aproximadamente 15-30 cm de comprimento, a fêmea mede aproximadamente 35-40 cm de comprimento. Quando adulto, o verme vive como parasita humano no interior do intestino delgado, onde se alimenta do conteúdo intestinal, locomovendo-se facilmente sem se fixar à mucosa intestinal, podendo ali permanecer por cerca de seis meses. A taxa de produção de ovos nesse período é de cerca de 200 mil. Relatos médicos mostram que um único humano pode abrigar cerca de 500-600 vermes.

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Ciclo Os ovos fecundados são excretados juntamente às fezes e desenvolvem-se a uma temperatura entre 30° C e 35° C, em ambientes com elevada umidade e oxigênio, podendo desenvolver-se em apenas 12 dias, dando origem a uma larva rabditoide, ainda interna ao ovo. O homem infecta-se ingerindo água contaminada ou alimentos crus infectados. Crianças ainda podem se contaminar por meio do solo, pelo fato de levarem as mãos à boca e descuido ao lavá-las. Os ovos ingeridos atravessam o estômago e as larvas são liberadas no intestino delgado. Podem ainda atravessar a parede do intestino e cair na corrente sistêmica, atingindo coração ou pulmões, onde sofrem novas mudas e depois migram pela árvore brônquica e são eliminados pela saliva ou deglutidos. Quando deglutidos, chegam ao intestino provocando a infecção. No intestino, ao atingir a maturidade, são capazes de reiniciar o seu ciclo pela liberação de novos ovos. O ser humano é o único hospedeiro (Figura 26). Figura 26. Ciclo de vida e contágio da Ascaris lumbricoides na etapa de parasitismo humano.

(Disponível em: <http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/ascaridiase/ascaridiase-2.php>.Acesso em: 26 set. 2012)

Epidemiologia Relatos de contagio em todo o mundo, com um maior número de casos em países tropicais. No Brasil, acaba sendo muito frequente. Cerca de 1,38 bilhões de pessoas estão infectadas [OMS], ou seja, 20% da população humana.

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Profilaxia Não existe uma medida eficaz para a erradicação da doença; no entanto, existem medidas paliativas para controle e minimização de novos casos de contágio. A educação sanitária assim como uma significativa melhora no saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas. O maior controle no tratamento da água usada para consumo humano, cuidados higiênicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras) e higiene pessoal são medidas fundamentais. Como o próprio ser humano facilita o contágio, seja autocontágio ou proliferação no ambiente em que ele vive, o tratamento das pessoas parasitadas passa a ser crucial para controlar a disseminação de pessoas acometidas com o contágio.

Diagnóstico O diagnóstico é feito pela observação microscópica de ovos nas fezes, através do Exame Parasitalógico de Fezes, pelo método do HPJ (Método de Sedimentação Espontânea). O diagnóstico também pode ser feito por testes imunológicos ou exames de imagem, como endoscopias, ultrassonografias e raios-X e, consequente, observação dos vermes em estágio adulto no interior do sistema digestivo do indivíduo.

Tratamento Fármacos utilizados no tratamento de ascaridíase são os azólicos como o mebendazol e o albendazol. Para os casos extremos de obstrução intestinal, é indicado que antes da administração desses medicamentos seja utilizado piperazina e óleo mineral. Deve ser sequencial e interrupto por algumas semanas para matar larvas que possam estar migrando. O tratamento deve ser feito de imediato, mesmo com pequeno número de vermes.

Você conhece alguém que já foi acometido de ascaridíase? Caso positivo, faça um levantamento do ambiente e levante hipóteses de contágio. Caso negativo, elabore uma possibilidade de contágio e tratamento no seu bairro, sempre com medidas preventivas.

ANCILOSTOMÍASE É uma doença causada por vermes nematódeos conhecidos como Ancylostoma duodenale (Figura 27) e está presente principalmente no continente europeu. Nas Américas, a doença mais comum é a Necatoríase, relacionada ao verme Necator americanus. No Brasil, a doença é popularmente conhecida como amarelão.

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA Figura 27. Imagens do Ancylostoma duodenale em microscópio óptico (esquerda) e visualização da abertura bucal através de microscopia eletrônica de varredura (direita).

(Disponíveis em: <http://www.coladaweb.com/doencas/ancilostomiase-ou-ancilostomose>; <http://biomedicina.digitalnews. com.br/ancilostomiase-ou-ancilostomose/>, respectivamente).

Agente etiológico Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, nematodes, esbranqueçados, com 1 cm. O Ancylostoma duodenale possui dimensões diferentes um pouco maior que o Necator americanus, seu corpo é encurvado, lembrando a letra C. O Necator apresenta outra curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que imita um S alongado.

Ciclo Infecção por Necator americanus Ocorre com a penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das larvas filarioides embainhadas. Em contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas. A bainha das larvas é abandonada à superfície da pele. Alcançada a circulação linfática ou sanguínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, onde chegam a três ou cinco dias, começando a passagem ativa dos parasitas do interior dos capilares pulmonares para os alvéolos pulmonares. Nos pulmões, tem lugar à terceira muda que produz larvas do quarto estádio. Arrastadas pelas secreções da árvore respiratória e os batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traqueia, elas sobrem até a laringe e faringe do hospedeiro. Completa-se o ciclo pulmonar. Ao serem deglutidas com o muco, as larvas vão até o intestino delgado e dão início a hematofagia e 15 dias sofrem a quarta muda, e se transforma em larvas do quinto estádio, passando a ter características de um verme adulto. Tempo de penetração e até a eliminação pelas fezes varia de 1 a 2 meses.

Infecção por Ancylostoma duodenale A infecção ocorre por via cutânea: onde ocorre a migração parasitária, realizando o ciclo pulmonar, como no Necator (Figura 28). Infecção por via oral ou ingestão de larvas através de alimentos ou

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água contaminada com larvas na forma infectante, larvas filarioide, onde as larvas infectantes atravessam incólume o estômago e dirigem-se para o duodeno, onde sofrem a terceira muda, penetrando na mucosa do intestino e permanecendo por três ou quatro dias. Nessa fase, fixamse à mucosa do intestino e iniciam a hematofagia; 15 dias depois já se diferenciaram para vermes adultos. Por meio da infecção oral, o período pré-patente é menor, em torno de 1 mês [Disponível em: http://biomedicina.digitalnews.com.br/ancilostomiase-ou-ancilostomose/]. Figura 28. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ancilostomiase.php>. Acesso em: 2 out. 2012)

Epidemiologia Possui uma distribuição geográfica mundial infectando somente humanos. A forma infectante são as larvas filarioides infectantes e transmissão por contato com solo areno-argiloso, úmido e sombreado contaminado com essas larvas. A penetração em humano se dá por duas portas de entrada: pele e boca.

Profilaxia Medidas paliativas como a utilização de calçados nos ambientes de possível contágio ajudam a evitar o contato direto com o solo contaminado. Fornecer infraestrutura básica para a população, principalmente em regiões carentes das cidades, e proporcionar saneamento básico e condições adequadas de higienização coletiva e educação individual à população. Além do tratamento das pessoas doentes com o intuito de minimizar fontes de propagação de novos ovos e limitar a região de contágio.

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Diagnóstico Diagnóstico direto, uma vez que os ovos são característicos e visíveis através de um exame coproscópico feito com um simples esfregaço, em lâmina e microscopia, preparado com fezes e soluções fisiológicas.

Tratamento O tratamento da ancilostomose deve ser feito procurando-se atingir a eliminação dos helmintos e a reposição de ferro, causa dos sintomas de amarelamento do paciente. Quanto aos helmintos, medicamentos indicados são os derivados do benzimidazol (albedazol e mebendazol) e de pirimidina (pamoato de pirantel). São usados não só como terapia individual, mas para terapia coletiva. A ferroterapia é utilizada por pacientes com anemia, ou seja, em um estado mais agravado da doença, e é fundamental para a recuperação do paciente.

ESTRONGILOIDÍASE Trata-se de uma infecção intestinal causada pelo verme nemátode Strongyliodes stercoralis (Figura 29). Uma das características relevantes é que esse é um parasita facultativo, podendo viver indefinidamente no solo em forma livre. Figura 29. Imagens do Strongyliodes stercoralis em microscópio óptico (direita) e esquema representativo da morfologia do verme (esquerda).

(Disponíveis em: <http://www.misodor.com/PARASITOSES.html>)

Agente etiológico O S. stercoralis é um pequeno nematódeo fusiforme. Só fêmeas podem ser parasitas; logo, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se de dejetos orgânicos. Durante o parasitismo, as fêmeas reproduzem-se assexuadamente por partenogénese, enquanto as formas livres são de reprodução sexual.

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Ciclo As fêmeas parasitam o lúmen intestinal, onde são capazes de produzir, assexuadamente, ovos clone, portanto, todos geram a indivíduos fêmeos. As larvas eclodem dos ovos ainda dentro do intestino parasitado e, posteriormente, expulsas nas fezes. Algumas larvas antes de saírem nas fezes podem penetrar na mucosa e voltam ao lúmen como formas adultas, um processo denominado autoinfecção, mas em indivíduos imunocompetentes isso, na prática, não ocorre com frequência. As larvas excretadas com as fezes são as formas infecciosas. Porém, se tiverem boas condições na terra onde foram depositadas, desenvolvem-se em formas adultas femininas de vida livre alimentando-se de detritos orgânicos. Durante a vida livre, podem acasalar com machos, produzindo sexualmente ovos que se desenvolvem em larvas. Os descendentes machos continuam a viver livremente na terra, mas as larvas femininas, apesar de serem capazes de sobreviver em vida livre, podem infectar o ser humano por penetração direta da pele. Após invasão de um ser humano, a larva passa para a corrente sanguínea, no lúmen das veias e passando pelo coração vai estabelecer-se no pulmão sendo posteriormente expulsa para a faringe onde é deglutida e chegando ao trato gastrointestinal. No intestino, chega à forma adulta e alimentase do bolo alimentar do indivíduo parasitado, dando reinício ao ciclo (Figura 30). Figura 30. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <http://www.misodor.com/PARASITOSES.html>. Acesso em: 2 out. 2012)

Epidemiologia Segundo a OMS, há cerca de 100 milhões de pessoas infectadas. É uma doença existente em todo o mundo, sendo predominante em regiões tropicais, afetando o homem e outros primatas. A infecção é direta pela penetração das larvas através da pele, logo, é frequente em agricultores de campos irrigados.

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Profilaxia Como o contágio é direto pelo contato com solo contaminado, assim como a Ancilostomíase, as medidas profiláticas são análogas às apresentadas no caso anterior.

Diagnóstico Clínico: pouco preciso em decorrência da grande diversidade clínica. Laboratorial: realizado pela pesquisa de larvas nas amostras fecais pelo método de Baerman-Moraes. Pode-se realizar procura de larvas nas secreções e coprocultura, além de métodos imunológicos como ELISA; Imunofluorecência Indireta (IFI) e radioimunoabsorção.

Tratamento A medida tradicional é a utilização de albendazol ou tiabendazol. Recentemente, o uso de ivermectina mostrou-se mais eficaz. As doenças apresentadas até aqui são bem semelhantes, discorra sobre uma maneira única de prevenção e tratamento para elas.

São doenças tão parecidas em maneiras de contágios e tratamentos. Por que ainda existem? Poderíamos determinar maneiras de minimizar ou erradicar essas infecções no bairro em que cada um de nós vivemos, ou mesmo no país?

ENTEROBÍASE Também conhecida como enterobiose, oxiurose ou mesmo oxioríase. Esses são os nomes dados à infecção causada pelo verme Enterobius vermicularis, um nematódeo parasita de mamíferos e extremamente comum em países pobres (Figura 31). Figura 31. Imagens do Enterobius vermicularis. As setas indicam as asas cefálicas presentes nos vermes adultos.

(Disponíveis em: <http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Enterobius%20vermicularis.htm>).

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Agente etiológico É um helminto nematódeo, conhecido como oxiúrus. Morfologicamente, apresenta como característica do verme adulto um par de asas cefálicas. Após o acasalamento, o macho é eliminado com os excrementos e a fêmea adulta se dirige até o ânus para fazer a ovipostura, principalmente à noite.

Ciclo A transmissão de forma direta ocorre quando o indivíduo coça a região anal e, em seguida, coloca a mão infectada pelo verme na boca. A transmissão indiretamente ocorre pela ingestão de água contaminada ou alimento, ou mesmo ao cumprimentar uma pessoa que esteja com a mão suja contendo ovos do verme. É frequente em ambientes que possuam pessoas que tenha a doença encontrar ovos do verme em roupas de cama, toalhas e objetos da casa, sendo comuns epidemias locais entre aqueles que habitam a mesma residência (Figura 32). Figura 32. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Enterob%C3%ADase>. Acesso em: 2 out. 2012)

Epidemiologia Possui distribuição geográfica mundial, mas tem incidência maior nas regiões de clima temperado. Acredita-se que tenha sido originada no continente africano, sendo disseminada com as migrações ocorridas no passado para outros continentes.

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Profilaxia A higiene permite reduzir a probabilidade de contaminação, assim como a limpeza frequente dos quartos. Outro grande cuidado deve ser o banho diário e o lavar as mãos antes de qualquer refeição para evitar a reinfecção. Todos os materiais infectados ou em contato com o corpo de alguém infectado deve ser lavado com água morna (superior a 55° C) e sabão diariamente. O uso de água sanitária diluída em água serve para desinfetar brinquedos e roupas. A contaminação entre pessoas da mesma casa é comum.

Diagnóstico Utiliza-se a técnica dos “swabs anais”, também denominada de método da fita de celofane adesiva e transparente, ou da fita gomada, reportada por Graham. A outra técnica não habitual descrita na literatura é chamada de vaselina-parafina (VASPAR), onde se adota como padrão da colheita do material o horário no período matutino, antes de o paciente defecar ou tomar um banho. Com estas técnicas, aumenta-se sensivelmente a positividade do achado dos ovos e, se realizado em dias consecutivos, com, no mínimo, três coletas.

Tratamento O tratamento de escolha é o pamoato de pirantel. Como terapia alternativa à participação dos benzimidazólicos (albedazol) de uso em humanos.

TRICURÍASE Trata-se de uma verminose intestinal causada pelo nematóde Trichuris trichiura. Possui a forma de um chicote e quando adulto seu comprimento varia de três a cinco centímetros. A estimativa é de que cerca de 900 milhões de pessoas estejam infectadas atualmente. Diferentemente da ascaridíase, causada pelo A. Lumbricoides que habita o intestino delgado, o Trichuris trichiura permanece no intestino grosso do hospedeiro (Figura 33). Figura 33. Imagens do Trichuris trichiura. Visualização do casal isolado (esquerda) e dos parasitas em meio ao tecido de indivíduo hospedeiro.

(Disponíveis em: <http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/parasitologia.htm>; <http://trichuris-trichiura.blogspot.com. br/2011_05_01_archive.html>, respectivamente. Acesso em: 3 out. 2012).

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Agente etiológico O T. trichiura é um verme fusiforme nematódeo. Os vermes adultos são dioicos, com diferenciação sexual. Os machos possuem cerca de 2,5 a 4 cm de comprimento enquanto as fêmeas são maiores, cerca de 4 a 5 cm. Os ovos têm o aspecto típico de barril e aproximadamente 50 μm de comprimento.

Ciclo Inicialmente, os ovos são expelidos junto às fezes de hospedeiro infectados, permanecendo viáveis por longos períodos, podendo variar entre meses a anos em solo úmido e quente. Sua forma infecciosa desenvolve-se até virar larva no seu interior. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e penetram na mucosa intestinal, desenvolvendo as formas adultas depois de alguns meses. As fêmeas têm a capacidade de postura de mais de 3000 ovos/dia, excretados nas fezes. O tempo de vida das formas adultas chega a vários anos, alimentando-se do bolo intestinal. Alguns vermes podem adquirir o hábito de hematofagia (Figura 34). Figura 34. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <//bioinfo-aula.blogspot.com.br/2007/11/ciclo-biolgico-dos-nematelmintos.html>. Acesso em: 3 out. 2012)

Epidemiologia Segundo a OMS, cerca de 20% da humanidade estão principalmente em países tropicais e em locais com poucas condições higiênicas. É uma infecção cosmopolita, ou seja, infecção frequentemente paralela à infecção por Ascaris lumbricoides. É um parasita exclusivo de primatas.

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Profilaxia A grande necessidade de melhorias em educação sanitária, construção de fossas sépticas, criação do hábito de lavagem das mãos antes de refeições ou preparo dos alimentos. O tratamento das pessoas parasitadas para minimizar a endemia e controle de proliferação. Outro fator importante é a eficiente proteção dos alimentos contra moscas e baratas, impedindo assim que esses insetos, trazendo em suas patas ovos por contato direto, contaminem os alimentos.

Diagnóstico O diagnóstico direto e feito pela observação ao microscópio dos ovos do parasita em amostras fecais preparadas em solução salina.

Tratamento O tratamento mais eficiente utiliza os fármacos como mebendazol e oxantel que têm ação direta e matam as formas adultas no lúmen intestinal.

ELEFANTÍASE OU FILARIOSE LINFÁTICA É uma doença parasitária causada por nematódeos da família Filarioidea. Considerada como doença tropical infecciosa, sua forma sintomática é conhecida como filaríase linfática, também denominada elefantíase, uma alusão ao inchaço e mudanças na pele e tecidos adjacentes do hospedeiro (Figura 35). Figura 35. Imagens do Wuchereria bancrofti; imagem de microscopia eletrônica de varredura do verme (esquerda); de dois casos crônicos de elefantíase nos membros inferiores (meio) e do inseto vetor no Brasil, o mosquito do gênero Culex.

(Disponíveis em: <http://www.fiocruz.br/~ccs/estetica/filariose.htm>; <http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filariose/filariose-8.php>. Acesso em: 3 out. 2012)

Sua causa é a obstrução do sistema linfático pelo verme parasita, afetando principalmente as extremidades inferiores, embora a extensão dos sintomas dependa da espécie de verme envolvido. O vetor de transmissão são os mosquitos dos gêneros Culex, e algumas espécies do gênero Anopheles, presentes nas regiões tropicais e subtropicais (Figura 36). Quando o verme obstrui o vaso linfático, o edema é reversível, no entanto, a prevenção é a melhor atitude.

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Figura 36. Distribuição mundial da doença, segundo a OMS (destaque escuro). Nota-se a conservação de casos em regiões tropicais do planeta.

(Disponível em: <http://www.usfsalgadinhositionovo.com/2010/10/programa-de-eliminacao-da-filariose-e.html>. Acesso em: 3 out. 2012)

Agente etiológico As formas adultas são vermes nematódeos. As fêmeas são maiores que os machos e a reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas fusiformes. São conhecidos nove nematoides filariais conhecidos, que usam os humanos como hospedeiros definitivos. São divididos em três grupos de acordo com o nicho que ocupam dentro do corpo:

»» filariose linfática; »» filariose subcutânea; »» filariose da cavidade serosa. A filariose linfática é causada pelos vermes Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori. Essas filárias ocupam o sistema linfático, incluindo os gânglios, causando linfodemas e, em casos crônicos, levando à doença conhecida como elefantíase. A filariose subcutânea é causada por loa loa (a «larva do olho»), Mansonella streptocerca, Onchocerca volvulus e Dracunculus medinensis (o “verme da Guiné”). Esses vermes ocupam a camada subcutânea de gordura. A filariose da cavidade serosa é causada pelos vermes das espécies Mansonella perstans e Mansonella ozzardi, que ocupam a cavidade serosa do abdômen. Em todos os casos, os vetores de transmissão são insetos sugadores de sangue (moscas ou mosquitos), ou copépode crustáceos no caso do Dracunculus medinensis.

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Ciclo As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos Culex, Mansonia ou Aedes, Anopheles. Da corrente sanguínea, elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da infecção inicial, começam a produzir microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos órgãos. O mosquito é infectado quando pica um ser hospedeiro infectado. Dentro do mosquito,

microfilárias modificam-se em formas infectantes, que migram principalmente para os lábios do mosquito, assim quando o hospedeiro definitivo for picado, a larva escapa do mosquito e cai na corrente sanguínea do homem – seu único hospedeiro definitivo (Figura 37). Figura 37. Ciclo de vida do parasita.

(Disponível em: <http://megaarquivo.com/2012/08/17/6553-doencas-tropicais-a-elefantiase/>. Acesso em: 3 out. 2012)

Epidemiologia Cerca de 120 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo dados da OMS. A existência é diversificada para cada espécime de parasita em regiões distintas do mundo. O Wuchereria bancrofti existe nos continentes africano, asiático e sul-americano, o que inclui o Brasil. No Brasil, o vetor primário e principal é o Culex quinquefasciatus. O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O transmissor pode ser qualquer mosquito dos gêneros Anopheles, Culex ou Mansonia.

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Por fim, o Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental e na Indonésia e é transmitido por mosquitos do gênero Anopheles. No Brasil, as regiões Norte e Nordeste são as mais afetadas, especialmente onde não há tratamento apropriado de água e esgoto. Grandes epidemias nas décadas de 1950 e 1960, minimizadas com a urbanização e combate aos vetores. Como o parasita só se desenvolve em condições úmidas com temperaturas altas, casos na Europa e América do Norte são importados de indivíduos provenientes de regiões tropicais.

Profilaxia O desenvolvimento de fármacos administrados como prevenção e criação de inseticidas eficientes. Aconselha-se a utilização de roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes de insetos, além de dormir protegido com redes e evitar deixar águas paradas.

Diagnóstico O diagnóstico pode ser feito por cinco formas:

»» Busca direta de microfilárias: realizada por meio de exames de gota espessa, análise direta do sangue, método de concentração de Knott e filtração de membrana de policarbonato.

»» Busca de vermes adultos: realizada por meio de exames de biópsias linfonodais e US (detecta a movimentação dos vermes e dilatação dos vasos linfáticos).

»» Diagnóstico sorológico: realizado com a pesquisa de anticorpo IgG-4, método de ELISA e teste de imunocromatografia rápida.

»» Diagnóstico

molecular: realizado com a análise de PCR (reação em cadeia da

polimerase) de genes específicos, eosinofilia e presença de linfócitos na urina.

»» Diagnóstico por imagem: realizado por linfocintigrafia (exame com contrastedos vasos linfáticos).

Tratamento Realizado através de medicamentos, de acordo com as manifestações clínicas resultantes da infecção pelos vermes adultos e conforme o tipo e grau de lesão que estes vermes provocaram, bem como suas consequências clínicas. Comumente, usa-se a dietilcarbamazina, que elimina as microfilárias e o verme adulto. Casos extremamente graves devem recorrer à cirurgia reparadora (fase crônica da doença). É necessário o tratamento de infecções secundárias que se aproveitam do momento debilitado do paciente.

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A filariose atua de maneira distinta das demais doenças causadas por helmintos. Discorra quais as semelhanças e as diferenças. Podemos comparar a um ciclo de algum protozoário parasítico? Qual?

CISTICERCOSE HUMANA É uma doença provocada pelas larvas (cisticerco) da Taenia solium, um parasita também conhecido como solitária (Figura 38). O cisticerco recebe o nome de acordo com a carne que ele infecta: Cysticercus bovis (proveniente de carne bovina) e Cysticerius celulosae (proveniente de carne suína). Figura 38. Imagens dos cistos, visualização em corte histológico de cérebro de humano acometido pela cisticercose (esquerda); presença de cisto em intestino de paciente (meio) e tomografia de RMN computadorizada. As setas evidenciam as posições de dois cistos no cérebro de paciente humano.

(Disponíveis em: <http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-2.php>; <http://saudeanimal.blogspot.com. br/2007_02_01_archive.html>; <http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=1329>, respectivamente. Acesso em: 3. out. 2012).

Em humanos, a doença pode ser assintomática ou demorar muitos anos para se desenvolver. Tem como principal característica a formação de cisticercos localizados nos músculos, coração, pulmões, olhos e, no caso mais grave, no cérebro. Doença extremamente relacionada à teníase, por motivos óbvios.

Agente etiológico Causado pelas larvas de duas espécies de parasitas humanos, a Taenia solium e a Taenia saginata. A transmissão se dá pela ingestão de alimentos com ovos do agente causador ou contato com fezes infectadas.

Ciclo Por meio da ingestão de alimentos contaminados por fezes humanas que contenham ovos das espécies de Tênia. Principalmente, verduras e legumes mal lavados podem transmitir a doença. Um indivíduo portador de teníase pode se reinfestar ao ir ao banheiro e não lavar bem as mãos, levandoas à boca em seguida ou tocando alimentos. É frequente em locais sem saneamento básico e com higiene precária (Figura 39).

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Figura 39. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <http://biologiaparaestudantes.blogspot.com.br/2011/04/teniase-e-cisticercose.html>. Acesso em: 3 out. 2012).

Epidemiologia Segundo a OMS, cerca de 50 milhões de indivíduos estão infectados pelo complexo teníase/ cisticercose e aproximadamente 50 mil morrem anualmente. A neurocisticercose é o caso mais grave, ocorre quando o cisticerco se fixa em regiões do cérebro do paciente. Não é representativa em países desenvolvidos. Nos EUA, não apresentava um número significativo de casos; no entanto, nas últimas duas décadas elevaram-se devido ao fator migratório dos países latino-americanos. Na Ásia, a doença mostra-se frequente nas Filipinas, Tailândia, Coreia do Sul e, principalmente, na China e na Índia. Na África, a incidência varia em relação à população e sua religião. Na América Latina já é relatada a existência de neurocisticercose em 18 países, com uma estimativa de 350 mil indivíduos. No Brasil, é encontrada com elevada frequência em São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás.

Profilaxia Algumas medidas básicas de saneamento e até mesmo de bom senso, como: não defecar ao ar livre e lavar sempre as mãos, principalmente antes de se alimentar ou manusear os alimentos e após usar o sanitário. Não utilizar fezes humanas, nem esgoto como adubo e não irrigar horta com água de rio. Lavar bem as frutas e verduras antes de prepará-las. Utilizar água para consumo apenas se estiver tratada. Caso haja a utilização de carne de suínos, cozinhar muito bem.

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Diagnóstico O diagnóstico desta infecção em diversos casos resulta difícil e pode requerer vários tipos de testes. Para identificar lesões, são necessárias radiografias, tomografias computadorizadas, exame do líquido cefalorraquidiano, provas sorológicas, biópsia dos tecidos. Mesmo não sendo precisos, os exames de sangue também podem ser solicitados.

Tratamento Varia de acordo com a localização dos cisticercos, período de contaminação e estado de saúde do paciente. Utilizam-se medicamentos antiparasitários, comumente combinados com anti-inflamatórios. Para alguns casos, é necessário extirpar a área infectada por meio de um procedimento cirúrgico. A cisticercose pode causar diminuição da visão e até mesmo cegueira em alguns casos, assim como pode provocar dores abdominais, anorexia, insuficiência cardíaca, ritmo cardíaco anormal, convulsões, aumento da pressão intracerebral e até mesmo o óbito do indivíduo. Não são todos os casos de cisticercose que podem ser tratados. Em caso de lesões cardíacas, dano cerebral ou cegueira, normalmente ainda é possível o tratamento do paciente.

TENÍASE Trata-se de uma infecção intestinal causada pelos mesmos dois parasitas causadores da cisticercose, a Taenia solium e a Taenia saginata (Figura 40). Figura 40. Imagens dos organismos. Visualização de um indivíduo adulto (esquerda); detalhes das proglotes e escoléx do organismo.

(Disponíveis em: <http://www.ckirner.com/midias/animais/pag/pag-14/index.html>; <http://mccorreia.com/verminose/teniase. htm>, respectivamente. Acesso em: 3. out. 2012).

Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida diferente. A teníase ocorre devido à presença de Taenia solium adulta ou Taenia saginata dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos, podendo levar a casos graves de anemia e problemas para absorção alimentar.

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Ciclo O homem portador da teníase apresenta o parasita em seu intestino delgado e é seu hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é, aptos à reprodução, possuem em seu interior um aparelho reprodutor masculino e um feminino, o que resulta no fato de os espermatozoides de um proglote fecundar os óvulos de outro no mesmo animal. A quantidade de ovos produzidos chega a 80 mil em cada proglote. Os proglotes grávidos desprendem-se periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são os suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas. Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos e perfuram a mucosa intestinal. Por meio da circulação sanguínea, alcançam os músculos e o fígado do suíno, em forma de larvas (cisticercos). Quando o homem se alimenta de carne suína/bovina crua contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o cisto que se fixa nas paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta (Figura 41). Figura 41. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <http://www.passeiweb.com/na_ponta_lingua/sala_de_aula/biologia/parasitoses/verminoses/verminoses_ teniase_cisticercose>. Acesso em: 3 out. 2012)

Epidemiologia Idêntica à mencionada anteriormente para a Cisticercose.

Profilaxia Como já mencionado, consiste na educação sanitária para que não contamine o meio ambiente com fezes, faça uso de instalações sanitárias adequadas, lave as mãos após usar o sanitário e antes de manipular alimentos, em cozinhar bem as carnes e não consumir carnes mal cozidas e mal assadas.

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA Entre as medidas profiláticas deve também existir um bom saneamento básico, vermifugação dos rebanhos bovino e suíno (hospedeiros intermediários), e congelamento/irradicação das carnes para haver desparasitação massiva do hospedeiro definitivo, o homem.

Diagnóstico Observação das proglotes e/ou ovos em exames de fezes simples com diluição em solução salina realizados periodicamente em pacientes com suspeitas de serem hospedeiros.

Tratamento Consiste na aplicação de niclosamida, havendo outros medicamentos alternativos como diclorofeno, mebendazol ou albendazol. Popularmente, o chá de sementes de abóbora dito como remédio e auxiliar no tratamento. No entanto, deve-se ressaltar a necessidade de utilização de fármaco no tratamento.

A cisticercose e teníase são meramente diferentes alocações para o mesmo agente externo. Sugira como evitá-lo e indique propostas de erradicação dessas duas doenças parasitárias.

HIMENOLEPÍASE Infecção observada em seres humanos e roedores denominados himenolepíase, causada pelo Hymenolepis nana, uma espécie de tênia. Caso a infecção do indivíduo seja severa, poderá causar forte diarreia, perda de peso, desnutrição, desidratação e forte dor abdominal. É a única tênia que infecta o homem sem um hospedeiro intermediário obrigatório (Figura 42).

Figura 42. Visualização do verme causador da himenolepíase (esquerda) e dos cistos produzidos durante a infestação em humanos (direita).

(Disponíveis em: <http://www.infoescola.com/doencas/himenolepiase/>; <http://saudeanimal.blogspot.com.br/2007_02_01_ archive.html>. Acesso em: 3 out. 2012).

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Agente etiológico A Hymenolepis nana mede cerca de 4 cm. Cada proglote madura possui genitália masculina e feminina, porém a proglote grávida apresenta apenas o útero abarrotado de ovos. O escólex possui quatro ventosas e um rostro retrátil, armado com 20 a 30 ganchos ou acúleos. Ocorre a produção de ovos e possui larvas cisticercoides.

Ciclo Ciclo monoxênico: eliminação dos ovos juntos às fezes. No exterior, podem contaminar qualquer humano através do contato com alimentos ou nas mãos sujas. Ao chegar ao estômago, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico e chega ao duodeno, onde eclode e se prende nas microvilosidades do jejuno ou do íleo. Em quatro dias, dá origem a uma larva cisticercoide. Cerca de dez dias depois, essa larva já está madura, solta-se, desenvagina-se e fixa-se pelo rastro e ventosas ao habitat definitivo. Logo, já está na fase madura e inicia a eliminação de proglotes maduras. Possui vida curta, sendo eliminado nas fezes. Se não houver reinfecção, o parasitismo encerra-se (Figura 43). Ciclo heteróxeno: os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos insetos. No intestino de algum desses hospedeiros intermediários, transformam-se em larva cisticercoide. Essa larva continua no inseto após se tornar adulta. Logo, os humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as larvas cisticercoides (Figura 43). Figura 43. Ciclo de vida e autocontágio.

(Disponível em: <http://www.fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Hymenolepis.htm>. Acesso em: 3 out. 2012).

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Epidemiologia Sua infecção ocorre em todo o mundo, com maior frequência no sul dos Estados Unidos, América Latina, Índia, Oriente Médio, Austrália e países do Mediterrâneo. Em regiões de clima temperado, a infecção em crianças e grupos fechados é mais alta. As crianças são mais susceptíveis a esse tipo de verme; em crianças desnutridas sua infestação é mais intensa. Estima-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo, que vivem aglomeradas em baixas condições sociais e sanitárias.

Profilaxia Principalmente, da higiene individual e coletiva e da educação sanitária da população. O combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas é altamente recomendável; esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador de pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida.

Diagnóstico É feito por meio da identificação microscópica dos ovos nas fezes. Sendo, às vezes, necessário repetir o exame para fechar o diagnóstico.

Tratamento O tratamento é eficaz com os medicamentos praziquantel, teniacid ou niclosamida. Os resultados são muito eficientes, mas em decorrência da possibilidade de autoinfecção interna é importante a repetição do medicamento com o intervalo de duas semanas. Além disso, é indispensável uma adequada higienização do ambiente e cuidados higiênicos das pessoas participantes do grupo familiar ou coletivo.

ESQUISTOSSOMOSE A esquistossomose é uma doença crônica, endêmica e considerada como doença negligenciada. Causada por platelmintos parasitas do gênero Schistosoma (Figura 44).

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Figura 44. Visualização do verme causador da esquistossomose (esquerda) através de microscopia eletrônica de varredura e observação do casal separado. Ao centro, menino acometido pela doença também conhecida como barriga d’agua e o molusco hospedeiro secundário. À esquerda, microscopia de varredura mostrando o casal de parasitas unidos.

(Disponíveis em: <http://www.brasilescola.com/doencas/esquistossomose.htm>;<http://www.mundoeducacao. com.br/doencas/esquistossomose.htm>;<http://www.brasil.gov.br/noticias/arquivos/2010/10/05/fiocruz-realiza-12osimposiointernacional-de-esquistossomose-no-rio-de-janeiro>. Acesso em: 3 out. 2012)

Agente etiológico Existem seis espécies de Schistosoma que podem causar a esquistossomose ao homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S. mekongi. Destas, apenas a S. mansoni é encontrada no continente americano.

Ciclo O ciclo de vida inicia-se no caramujo do gênero Biomphalaria (B. glabrata, no Brasil), este é hospedeiro intermediário do Schistosoma, albergando o ciclo assexuado. Nos seus tecidos, multiplicam-se os esporocistos, dando mais tarde origem às formas de cercárias multicelulares, que abandonam o molusco e nadam na água. O homem é contaminado ao entrar em contato com as águas dos rios onde existem estes caramujos infectados, dando início à esquistossomose. Se estas larvas encontrarem um ser humano na água, penetram pela pele nua e intacta, ou pelas mucosas, como da boca e esófago após ingestão da água, anal ou genital. Ela continua a penetrar os tecidos até encontrar pequenos vasos sanguíneos, então viaja passando pelo coração e atinge os pulmões pelas artérias pulmonares, onde se fixa. Após alguns dias, ocorre a transformação para a forma jovem, liberam-se e migram pelas veias pulmonares, coração e artéria aorta até atingirem o fígado. Lá, ocorre o amadurecimento das larvas em formas sexuais macho e fêmea, e o acasalamento (forma sexuada). Após este acasalamento, os parasitas migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo do macho), contra o fluxo sanguíneo

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA (migração retrógrada), atingindo as veias mesentéricas e do plexo hemorroidário superior (ou, no caso do S.hematobium, o plexo vesical da bexiga). Os parasitas põem milhares de ovos todos os dias, durante anos (entre três e quarenta anos). No caso do Schistosoma mansoni, acredita-se que sua longevidade perdure pelo dobro que as demais espécies. Esses passam do lúmen dos vasos sanguíneos ao lúmen do intestino ou bexiga simplesmente destruindo todos os tecidos intervenientes. Não são todos os ovos que passarão para o lúmen do intestino. Sendo assim, os ovos que continuarão na circulação serão arrastados pela corrente sanguínea até chegar ao fígado via veia porta, onde se estabelecerá e provocará um processo inflamatório circunscrito ao ovo, e este processo evoluirá para um tecido circunscrito fibroso cicatricial, e o conjunto desta reação inflamatória e o ovo do Schistosoma no fígado chama-se granuloma hepático. Estes atravessam as paredes dos vasos sanguíneos, causando danos tanto com os seus espinhos como pela reação inflamatória do sistema imunitário que lhes reage. Atingindo o intestino são eliminados pelas fezes (ou, no caso do S.hematobium, atingem a bexiga e são libertados na urina). Os ovos, em contato com a água, liberam os miracídios que nadam livres até encontrar um caramujo (caracol aquático), penetrando-o. Dentro do caramujo ocorre a multiplicação da forma assexuada, o esporocisto, que se desenvolve na forma larvar e é libertada seis semanas após a infecção do caramujo, novamente recomeçando o ciclo (Figura 45). Figura 45. Ciclo de vida.

(Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Esquistossomose>. Acesso em: 3. out. 2012)

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Epidemiologia Números da Organização Mundial da Saúde (OMS) indicam também que 800 milhões de pessoas vivem em zonas de risco da doença, que atualmente é tratada com antiparasitários, que não eliminam o risco de novas infeções. A esquistossomose é a segunda doença parasitária mais devastadora, atrás da malária, segundo a OMS. Na América do Sul e no Caribe, estimam-se vários milhões de casos. No Brasil, admite-se existir mais de 10 milhões de indivíduos infectados. A gravidade que assume a doença em muitos casos e o déficit orgânico que produz fazem da esquistossomose um dos mais sérios problemas da saúde pública, e pesado fardo para as populações das áreas endêmicas (Figura 46). Figura 46. Distribuição mundial da doença, segundo a OMS.

(Vide legenda disponível em: <http://alpha.cpqrr.fiocruz.br:81/labes/paginas/pagina_interna_disc.asp?cod_ menudisc=17&cod_submenu=9>. Acesso em: 3 out. 2012)

Profilaxia Saneamento básico com esgotos e água tratados. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado antiderrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha cercárias.

Diagnóstico Os ovos podem ser encontrados no exame parasitalógico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade, podem ser usados coproscopia qualitativa, como Hoffman, ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%. O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal,

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica. A ultrassonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior. A biopsia retal é uma técnica também utilizável, tendo uma sensibilidade de 80%.

Tratamento O tratamento é feito com antiparasitários como o praziquantel ou a oxamniquina para matar o parasita dentro do corpo e dura 1 ou 2 dias. Recentemente, pesquisadores da FIOCRUZ disseram haver desenvolvido uma vacina, baseados no isolamento de uma proteína essencial ao parasita, a SM14. Essa vacina ainda entrará em fase de teste. Vimos as principais doenças infecciosas acometidas por helmintos. Não sei se notaram, mas responda: quais e quantas delas não são presentes no Brasil? É coincidência? Descaso? Não conhecimento? Qual a sua opinião? Descreva maneiras de erradicá-las e medidas paliativas para melhorar as condições de vida dos indivíduos hospedeiros. Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas neste capítulo. Usem como comparativos: agente causador, agente vetor, sintomas, métodos profiláticos e de diagnósticos e semelhanças entre as doenças apresentadas. Somado a isso, compare com as doenças apresentadas no capítulo anterior, e monte uma tabela com as informações desses dois capítulos apresentados. Para uma visão geral do diagnóstico clínico e dos diversos métodos utilizados para cada uma das enteroparasitoses aqui tratadas, acesse <http://www.fmt.am.gov.br/manual/parasitose.htm>.

CAPÍTULO 3 Artrópodes Ectoparasita ou parasitas externos são os tipos de parasitas que se instalam fora do corpo do hospedeiro, como no caso de piolhos, ácaro vermelho, pulgas e carrapatos (Figura 47). Figura 47. Exemplos de artrópodes parasitários.

(Disponíveis em: <http://www.insecta.ufv.br/Entomologia/ent/disciplina/ban%20160/Importancia%20medica/INSETOS%20E%20 %E7CAROS%20DE%20IMPO~de.htm>. Acesso em: 4 out. 2012)

Como são organismos bem diferenciados, não vamos especificar características de nutrição, reprodução e morfologia para cada integrante desse capítulo.

Patogenias Algumas doenças são causadas pela presença de maneira parasitária desses organismos no ser humano. Exemplos de doenças são: sarna e ftirose.

ESCABIOSE A sarna é uma infecção parasitária contagiosa ocorrente na pele de animais, incluindo o homem e é causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei (Figura 48). Figura 48. Da esquerda para direita, indícios de sarna na pele de hospedeiro humano; imagens do parasita por diferentes posicionamentos e de seu ovo; mão de paciente com sarna, aspecto de vermelhidão e pequenas bolhas.

(Disponíveis em: <http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/modules/mylinks/viewcat.php?cid=0&letter=F&min=510&orderby= titleA&show=10>; <http://www.conhecersaude.com/adultos/3137-Escabiose-Sarna.html>. Acesso em: 4 out. 2012)

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Agente etiológico Artrópode parasita de animais domésticos e do homem, causando uma doença conhecida como escabiose no homem e sarna sarcóptica nos animais.

Ciclo É transmitida pelo contato direto entre pessoas, sendo uma doença comum entre seres humanos e não está associada diretamente com a falta de higiene. Não pode ser considerada uma DST, pois a transmissão pode ocorrer em qualquer situação ou ambiente que propicie o contato com o ácaro. A transmissão através de outros contatos físicos não sexuais é bem mais rara, embora seja possível. Normalmente, o contágio dá-se a partir de outro ser humano. O ácaro é capaz de perfurar e penetrar a pele em questão de minutos. Isso leva a uma coceira intensa, associada a lesões de pele causadas pela penetração do ácaro e pelas coçaduras. Às lesões, seguemse infecções secundárias que podem ser bem mais graves, especialmente em pacientes portadores de HIV ou outras doenças imunológicas. As áreas preferenciais de infecção são os punhos, as axilas, o ventre, as nádegas, os seios e os órgãos genitais masculinos. A postura das fêmeas (ovíparas) é feita em parcelas, abaixo da epiderme do hospedeiro. Com incubação de três a cinco dias, ocorrendo posteriormente eclosão desses ovos, surgindo as larvas. Com o desenvolvimento das larvas, o ácaro passa ao estágio de ninfa. Essa transformação de larva para ninfa pode ocorrer na “galeria” ou na pele. A ninfa passa a adultos imaturos na pele. Após a fertilização, esses são considerados adultos. Durante as trocas de fases, os ácaros sofrem ecdise (muda da pele), possibilitando que esses cresçam.

Epidemiologia Sua distribuição é cosmopolita e é totalmente democrática na escolha das vítimas. A prevalência é global é de aproximadamente 300 milhões de casos.

Profilaxia Ter uma boa higiene diária e lavar sempre a roupa quando se esteve em contato com alguém infectado.

Diagnóstico Áreas alopécicas na região da face, membros ou dorso. Eritema (vermelhidão), pústulas («bolhas», vesículas), hiperpigmentação, escamas, colaretes epidérmicos, prurido intenso devido à perfuração da epiderme pelo acaro juntamente com produtos do metabolismo do parasita e a ação de sua saliva; crostas salientes quando em grande quantidade.

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Tratamento É feito à base de inseticidas especiais, ou escabicidas. Já existem remédios por via oral que também são eficientes no tratamento da escabiose.

FTIRÍASE O piolho-da-púbis, ou Pthirus pubis, também conhecido como piolho-caranguejo ou chato, é um inseto parasita. O parasita infesta pelos humanos, que são os únicos hospedeiros e é hematófago obrigatório (Figura 49). Figura 49. Exemplo de piolho-carangueijo e região infestada por esse parasita.

(Disponíveis em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Piolho-da-p%C3%BAbis>. Acesso em: 4 out. 2012).

Agente etiológico Possui corpo dorsoventral achatado e dividido em cabeça, tórax e abdômen. Têm peças bucais adaptadas a perfurar a pele e sugar o sangue. Protuberâncias abdominais nos lados do corpo são características dessa espécie. Os machos são sutilmente menores que as fêmeas e os ovos possuem forma oval.

Ciclo Os piolhos-caranguejo são parasitas que passam toda a vida nos pelos dos hospedeiros e hematófagos exclusivos. Seu tempo de vida dura em média um mês. Os ovos eclodem, produzindo seu primeiro estágio de ninfa que após três mudas evolui para fêmea ou macho adulto. O período de incubação do ovo é de, aproximadamente, uma semana, enquanto o resto do ciclo é finalizado com o desenvolvimento dos estágios ninfas.

Epidemiologia Os piolhos-caranguejo geralmente infestam um novo hospedeiro somente com o contato próximo entre os indivíduos. O contato sexual entre adultos e as interações pais e filhos são vias mais comuns.

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Profilaxia Análoga ao caso anterior.

Diagnóstico A infestação por chatos, geralmente, é identificada pelo exame minucioso dos pelos púbicos à procura de lêndeas, ninfas e adultos. Piolhos e lêndeas podem ser removidos com o auxílio de uma pinça ou com a ajuda de uma tesoura para cortar o pelo infestado ou remédios específicos. Uma lupa pode ser utilizada para uma identificação precisa.

Tratamento Loções de limpeza com piretrinas podem ser utilizadas no tratamento da ftiríase e não devem ser utilizadas em mulheres infectadas que estejam grávidas ou amamentando. É essencial mudar os lençóis da cama depois do primeiro tratamento.

PEDICULOSE Doença parasitária causada por piolhos. No homem, a infestação é causada pelo Pediculus humanus, que pode ser encontrado no couro cabeludo e no corpo. A pediculose também é muito comum nos animais, sendo causada por uma grande variedade de espécies específicas (Figura 50). Figura 50. Animação e visualização do modo de agarre do piolho no fio de cabelo humano (esquerda e centro).

(Disponíveis em: <http://www.blogcaicara.com/2012/04/conheca-os-insetos-piolho-pediculus.html>. Acesso em: 4 out. 2012).

Causadores da pediculose do corpo encontram-se principalmente nas dobras do corpo, presos à roupa e suas picadas causam inflamação aguda da pele e prurido. Historicamente, são responsáveis pela transmissão de várias doenças infecciosas que causaram inúmeras mortes em épocas passadas, como o tifo, a febre recorrente e a febre das trincheiras.

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Agente etiológico A variedade conhecida popularmente como “muquirana” é um inseto sem asas com corpo dividido claramente em cabeça, tórax e abdômen. Seu ovo fixa-se ao fio de cabelo por uma substância pegajosa, assumindo a forma vulgarmente conhecida como lêndea e podem ser encontradas aderidas as fibras dos tecidos das roupas, assim como o próprio inseto.

Ciclo Autoxênico inicia-se com a ovipostura. Os ovos necessitam de, em média, uma semana para incubar. Após a eclosão, surgem as ninfas, que atingem o estágio adulto em 2 semanas. A maturidade sexual nos adultos ocorre em 4 horas, com cópula imediata. Sobrevivem de 3 a 4 semanas; ovipostura de aproximadamente 300 ovos.

Epidemiologia São comumente encontrados em todo o mundo, sem exclusão de classe ou raça.

Profilaxia O simples hábito de trocar e lavar regularmente as roupas (com água quente e detergente) foi suficiente para diminuir drasticamente a incidência dessa parasitose no homem.

Diagnóstico Semelhante ao apresentado para o caso anterior.

Tratamento Semelhante ao apresentado para o caso anterior.

TUNGÍASE Doença cutânea infecciosa, causada pela fêmea do bicho-de-pé ou Tunga penetrans (Figura 51).

UNIDADE II │ PARASITOLOGIA HUMANA Figura 51. Fêmea de bicho-de-pé (esquerda) e hospedeiro humano infectado (esquerda).

(Disponíveis em: <http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/bicho-de-pe/bicho-de-pe-5.php>; <http://www.historiaambiental.org/?p=343>. Acesso em: 4 out. 2012)

Agente etiológico O Tunga penetrans, mais conhecido como bicho-de-pé, é relativamente comum nas zonas rurais. Causador de forte coceira e ulceração que pode servir como porta para infecções de agentes patogênicos como o causador do tétano.

Ciclo O bicho-de-pé é frequentemente encontrado em solos quentes, secos e arenosos, além de chiqueiros e currais. A transmissão se dá pelo contato direto com solo contaminado. A fêmea grávida do parasita penetra na epiderme do hospedeiro e começa a sugar o sangue. Os principais hospedeiros são os suínos e o homem. Em seguida, o parasita começa a produzir ovos, que se desenvolvem e são posteriormente eliminados no solo. A infecção dura entre quatro a seis semanas, porém frequentemente ocorrem novas infestações nas áreas endêmicas. Um mesmo indivíduo infectado pode apresentar vários parasitas em diferentes estágios de desenvolvimento.

Epidemiologia É mais comum em países subdesenvolvidos, tais como as regiões tropicais da África, oeste da Índia, Caribe e as Américas Central e do Sul.

Profilaxia A utilização de calçados em locais frequentados por animais é o principal método de se evitar a tungíase.

Diagnóstico A lesão causada consiste em uma elevação circular e amarelada da pele com um ponto negro central, que é o último segmento abdominal do bicho-de-pé, o qual contém os ovos. As áreas mais afetadas

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do hospedeiro são os pés, geralmente na planta, ao redor das unhas e nos calcanhares. A irritação no local infectado provoca coceira, dor e secreção purulenta.

Tratamento O tratamento da doença consiste na remoção do bicho-de-pé com agulha estéril ou bisturi, seguido de desinfecção. É possível destruí-lo com eletrocautério ou eletrocirurgia após anestesia tópica. Em caso de infecção secundária, pode ser necessário o uso de antibióticos locais. O uso da ivermectina mostrou-se eficiente em alguns pacientes.

DERMATOBIOSE Dermatobiose, ou popular Berne, é uma infecção produzida por um estágio larval da mosca Dermatobia hominis, popularmente conhecida no Brasil como mosca-varejeira, que infecta diversos animais (Figura 52). Figura 52. Mosca da espécie Dermatobia hominis (esquerda), larva causadora da dermatobiose (centro) e hospedeiro humano infectado (direita).

(Disponíveis em: <http://blogbiologico.wordpress.com/author/blogbiologico/>;<http://www.casa-sem-inseto.com.br/moscas. htm>. Acesso em: 4 out. 2012)

Agente etiológico São moscas de grande tamanho, geralmente verde-azulado metálico. Sua larva é parasita obrigatório, mas os adultos são de vida livre. A espécie Dermatobia hominis deposita uma única larva esbranquiçada por lesão, conhecida por berne. Trata-se de um problema de saúde pública porque parasitam animais domésticos e o homem. As moscas que produzem o berne não depositam seus ovos diretamente no hospedeiro, necessitam que outros insetos os veiculem até a vítima.

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Ciclo O início do ciclo se dá em dias muito quentes, quando os animais procuram sombreamento para se protegerem do sol e calor e então são atacados pelas moscas vetoras, contendo massas de ovos que variam de 30 a 60 ovos. Após o amadurecimento dos ovos (embrionamento), as larvas desenvolvidas escapam. Nessa fase, a mosca veiculadora pousa sobre o hospedeiro, estimulada pela temperatura corpórea e liberação de dióxido de carbono. Durante 35-50 dias, a larva desenvolve-se no tecido subcutâneo do animal, alcançando a fase de maturidade. Após estar amadurecida, cai no solo, de preferência em local umedecido e protegido, onde inicia a sua fase de pupa. A mosca adulta desprovida de aparelho bucal não se alimenta e sobrevive de 4 a 19 dias. Uma fêmea de D. hominis pode ovipositar até 200 ovos, em várias posturas e o ciclo total do berne pode durar em média de 3 a 5 meses (Figura 53). Figura 53. Ciclo de contágio do rebanho bovino, principal hospedeiro da larva.

(Disponível em: <http://www.msd-saude-animal.com.br/Doencas/Berne/025_Ciclo_Evolutivo.aspx>. Acesso em: 4 out. 2012)

Epidemiologia Regiões tropicais, sendo muito frequente no Brasil, principalmente nas regiões Sudeste e Nordeste do país.

Profilaxia O controle profilático do berne é feito por meio de higienificação de estábulos, manejo das fezes e, se necessário, o uso de inseticidas nas instalações, para controle das moscas veiculadoras do berne.

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Diagnóstico O diagnóstico é simples e é feito pela visualização dos nódulos no corpo dos animais, contendo as larvas do berne no seu interior.

Tratamento No caso de hospedeiro humano, a remoção da larva baseia-se em impedir a respiração da larva (asfixia do parasita) e fazer a sua retirada cirúrgica. O berne deve ser morto antes de ser removido. Após, normalmente são procedidas a aplicação de éter iodoformado e a cobertura da lesão. É indicado o uso de vacina antitetânica. Descreva maneiras de erradicá-las e medidas paliativas para melhorar as condições de vida dos indivíduos hospedeiros. Apesar de serem doenças de regiões rurais ou contato com regiões não tão urbanizadas, elas podem acometer indivíduos em diversos tipos de moradias e não distingui classe social. Como resolver uma hipotética pandemia de alguma dessas parasitoses? Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo, assim como para os capítulos 1 e 2 da Unidade II e, novamente, compare com as demais. Agora, vocês estão capacitados a montar uma tabela com todas as possibilidades de parasitoses e compará-las em diversas categorias.

Para (não) Finalizar A motivação pelo qual essa disciplina e esse curso são extremamente válidos e fundamentais consiste em diversos aspectos discutidos neste material. Doenças parasitárias estão presentes em todos os cantos do mundo, mas, infelizmente, os países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento são os que apresentam as maiores incidências. Muitos poderão discorrer acerca da posição geográfica e argumentar que são países, em sua maioria, de regiões tropicais ou subtropicais, o que favoreceria a procriação de vetores ou mesmo dos parasitas. Outros levarão em consideração o descaso das autoridades que são omissas em medidas preventivas, informativas ou mesmo de erradicação dos possíveis culpados dessas endemias. Ainda poderia ser argumentado acerca da falta de responsabilidade, informação e prevenção da própria população, o que favorece que essas doenças continuem a estar presente no nosso dia a dia. Mas ao final dessa apostila, gostaria que tivesse ficado claro que a culpa não é de um fator isolado, e sim da somatória de inúmeros fatores; às vezes, maiores que esses que acabei de listar. Por isto, a importância de profissionais que transmitam esse conhecimento, como vocês: a possibilidade de informar, prevenir e orientar os potenciais hospedeiros assim como conscientizar sobre os riscos que estão envolvidos em contágios com qualquer uma dessas doenças listadas nessa apostila. Somente assim, podemos minimizar os impactos causados por essas endemias na população local ou mesmo brasileira. Não podemos esquecer que as doenças apresentadas não são recentes, estão perpetuadas e algumas já controladas por meio de medidas paliativas, prevenção ou mesmo tratamento. Mas a necessidade de desenvolvimento de novas drogas para algumas delas ainda, infelizmente, acomete milhares de pessoas e causa inúmeras mortes. O papel de uma pessoa conscientizada é contribuir com a prevenção e melhorar a qualidade de vida das populações de risco, ou mesmo minimizar as consequências de uma infecção como essa. As medidas preventivas e de tratamento estão evoluindo, o que faz com que você, aluno, esteja em constante manutenção de seu conhecimento, necessitando pesquisar, ir atrás, buscar conhecimento sobre as pesquisas de ponta para que futuramente seja possível seu uso em grande escala.

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