Гінекологія : керівництво для лікарів / В. К. Ліхачов

Володимир

Костянтинович

–

ГіНЕКОЛОГіЯ

Ліхачов

В. Ліхачов

доктор медичиних наук, професор, завідувач кафедри акушерства і гінекології №2 ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» (м. Полтава). Досвід практичної роботи акушером-гінекологом понад 35 років (в тому числі за кордоном). Наукові інтереси В. К. Ліхачова присвячені вивченню питань гіпертензивних станів у вагітних, механізмів розвитку плацентарної недостатності, дистресу і затримки внутрішньоутробного розвитку плода, імунологічних порушень при актуальній акушерсько-гінекологічній патології. Вивчає проблеми морфології і імуногістохімії ендометрію при запальних захворюваннях жіночої статевої сфери. Автор 285 наукових робіт, 12 винаходів, 2-х підручників з акушерства та гінекології (в співавторстві), 6 посібників для лікарів: «Практическая гинекология» (2007), «Практическое акушерство с неотложными состояниями» (2010), «Практическая гинекология с неотложными состояниями» (2013), «Оперативное акушерство с фантомным курсом» (2014), «Гормональна діагностика в акушерстві и гінекології» (2015), «Сучасна гінекологія» (2017).

ГіНЕКОЛОГіЯ керівництво для лікарів

В. Ліхачов

В. К. ЛІхачоВ

гінекологія кеРіВнИЦТВо Для лікаРіВ

Затверджено Міністерством освіти і науки України як підручник для студентів вищих навчальних закладів

Вінниця Нова Книга 2018

УДК 618.1(07) Л65 Затверджено Міністерством освіти і науки України як підручник для студентів вищих навчальних закладів (лист МОН України від 12.07.2017 №1/11-6936)

Рецензенти: Ю. С. Паращук, доктор медичних наук, професор, зав. кафедри акушерства і гінекології № 2 Харківського національного медичного університету, лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки. О. М. Юзько, доктор медичних наук, професор, зав. кафедри акушерства і гінекології ФПО Буковинського державного медичного университету, президент Української асоціації репродуктивної медицини, лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки. О. В. Булавенко, доктор медичних наук, професор, зав. кафедри акушерства і гінекології № 2 Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова.

Л65

Ліхачов В. К. Гінекологія : керівництво для лікарів / В. К. Ліхачов. – Вінниця : Нова Книга, 2018. – 688 с.

ISBN 978-966-382-692-9 Керівництво підготовлено з урахуванням останніх досягнень (у тому числі доказової медицини) в області діагностики, тактики ведення та лікування хворих з основною гінекологічною патологією. Використовувались клінічні протоколи, консенсуси, гайдлайни провідних держав світу (США, Канади, Великої Британії, Австралії та ін.). Детально викладено питання запальних захворювань жіночих статевих органів з характеристикою інфекцій, що передаються статевим шляхом; проблеми неплідності і застосування сучасних репродуктивних технологій; невиношування вагітності; всі аспекти порушень менструального циклу; перебігу клімактерію і постменопаузи; проблеми гіперандрогенії та гіперпролактинемії в гінекології; передракових захворювань і пухлин жіночої статевої сфери; проблеми ендометріозу і трофобластичної хвороби; методи планування сім’ї; клінічна картина, діагностика і тактика лікування у випадках “гос­трого живота” у гінекології; медичної допомоги при небажаній вагітності. У додатках наведено відомості про сучасні фармакологічні препарати та критерії прийнятності сучасних засобів контрацепції. Для лікарів-інтернів та практикуючих лікарів-акушерів-гінекологів, сімейних лікарів, лікарів-курсантів факультетів післядипломної освіти, студентів старших курсів вищих медичних навчальних закладів. УДК 618.1(07)

Всі права захищено. Жодна частина цієї книги не може бути відтворена в будь-якій формі без письмового дозволу власників авторських прав.

ISBN 978-966-382-692-9

© Ліхачов В. К., 2018 © Нова Книга, 2018

Зміст ВІД аВтора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . СпиСок СкороЧЕНЬ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . розДІл 1 . Методи обстеження гінекологічних хворих . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.1. анамнез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 1.2. об’єктивне обстеження. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 1.3. Спеціальні лабораторні методи дослідження. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26 1.3.1. Методи лабораторної діагностики патогенних збудників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26 1.3.2. Цитологічна діагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 1.3.3. Тести функціональної діагностики діяльності яєчників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 1.3.4. Гормональні дослідження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31 1.3.5. Генетичні дослідження. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37

1.4. інструментальні методи дослідження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39 1.4.1. Зондування матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39 1.4.2. Діагностичне фракційне вишкрібання цервікального каналу і порожнини матки . . . . . . . . .40 1.4.3. Аспіраційна біопсія ендометрія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40 1.4.4. Пункція черевної порожнини через заднє склепіння піхви. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40 1.4.5. Ендоскопічні методи дослідження. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 1.4.6. Ультразвукове дослідження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 1.4.7. Променеві методи дослідження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46 1.4.8. Оцінка мінеральної щільності кісткової тканини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 1.4.9. Комплексна оцінка оваріального резерву . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48

1.5. особливості обстеження дівчаток і підлітків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

розДІл 2 . запальні захворювання жіночих статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 2.1. Механізми розвитку запальних захворювань жіночих статевих органів і загальні критерії їх діагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 2.1.1. Фактори виникнення запальних захворювань жіночих статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 2.1.2. Механізми біологічного захисту статевої системи жінки від інфекцій . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 2.1.3. Етіологія запальних захворювань статевої системи жінки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 2.1.4. Патогенез запальних захворювань статевої системи жінки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 2.1.5. Загальні критерії діагностики запальних захворювань органів малого таза. . . . . . . . . . . . . . 55

1.1. Анамнез

3

2.2. Характеристика, діагностика і лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом . . .57 2.2.1. Трихомоніаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 2.2.2. Гонорея . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 2.2.3. Урогенітальний кандидоз (УК) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 2.2.4. Хламідіоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 2.2.5. Мікоплазмоз і уреаплазмоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 2.2.6. Бактеріальний вагіноз. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72 2.2.7. Інфекції, що викликаються родиною герпесвірусів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74 2.2.8. Папіломавірусна інфекція. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 2.2.9. Асоційована інфекція. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85

2.3. клініка, діагностика і лікування окремих форм запальних захворювань жіночих статевих органів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 2.3.1. Вульвіт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 2.3.2. Бартолініт. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 2.3.3. Вагініт. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93 2.3.4. Цервіцит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 2.3.5. Ендометрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 2.3.6. Сальпінгоофорит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 2.3.7. Параметрит. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 2.3.8. Пельвіоперитоніт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

розДІл 3 . порушення менструального циклу

(проф. В. К. Ліхачов, доц. Л. Н. Добровольська) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121

3.1. нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 3.1.1. Фізіологія репродуктивної системи жінки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 3.1.2. Нейрогуморальна регуляція менструального циклу. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 3.1.3. Анатомо-фізіологічні особливості функціонування жіночих статевих органів у різні вікові періоди . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

3.2. аменорея та гіпоменструальний синдром. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 3.2.1. Гіпоменструальний синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 3.2.2. Аменорея . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 3.2.3. Загальні принципи обстеження хворих з аменореєю та гіпоменструальним синдромом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 3.2.4. Загальні принципи лікування хворих з аменореєю та гіпоменструальним синдромом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

3.3. аномальні маткові кровотечі . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 2.3.1. Класифікація аномальних маткових кровотеч. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.3.2. Діагностика причин АМК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.3.3. Диференційна діагностика АМК. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.3.4. Лікування АМК. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

170 171 175 175

3.4. альгодисменорея . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 3.5. Передменструальний синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

розДІл 4 . клімактерій . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192 4.1. Фізіологія і патофізіологія пери- та постменопаузального періодів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 4.2. Патологія перименопаузального періодів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

4

4.2.1. Психоемоційні і нейровегетативні порушення . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2.2. Урогенітальні розлади і трофічні зміни шкіри. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2.3. Серцево-судинні розлади, остеопороз і хвороба Альцгеймера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2.4. Хірургічна менопауза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

200 202 207 211

4.3. Діагностика патології пери- і постменопаузального періодів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 4.4. лікування патології пери- і постменопаузального періодів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 4.4.1. Системна гормонотерапіяпери- і постменопаузального періодів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4.2. Негормональна терапія патології пери- і постменопаузального періодів. . . . . . . . . . . . . . .

4.4.3. Комплементарні альтернативні методи лікування вазомоторних симптомів. . . . . . . .

4.4.4. Місцева вагінальна терапія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4.5. Системна і місцева МГТ при урогенітальних розладах. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4.6. Профілактика і лікування остеопорозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4.7. Лікування хірургічної менопаузи. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4.8. Менеджмент симптомів клімактеричного синдрому . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4.9. Фізіотерапія патології пери- і постменопаузального періодів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

215 230 232 232 233 234 237 239 240

розДІл 5 . Гіперандрогенія в гінекології . Синдром полікістозних яєчників . . . . . . . . . .242 5.1. андрогени у фізіології і патофізіології жіночого організму. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 5.2. Типові клінічні прояви гіперандрогенії . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 5.3. Синдром полікістозних яєчників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 5.3.1. Загальні уявлення про етіопатогенез синдрому полікістозних яєчників . . . . . . . . . . . . . . . .

5.3.2. Форми СПКЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.3.3. Діагностичні критерії СПКЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.3.4. Лікування СПКЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.3.5. Подальше ведення і прогноз при СПКЯ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.4.1. Гірсутизм. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

249 250 251 254 260 261

5.4. Дерматопатії в клініці гіперандрогенних станів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261 5.4.2. Акне. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.4.3. Андрогенозалежна алопеція . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.4.4. Вірилізація. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.5.1. Вроджена гіперплазія надниркових залоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

262 265 265 265

5.5. інші форми гіперандрогенних станів у жінок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 5.5.2. Гіперкортицизм(синдром і хвороба Іценка – Кушинга) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.5.3. Андрогенпродукуючі пухлини яєчників і наднирників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.5.4. Ятрогенні гіперандрогенії . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.5.5. Вторинні гіперандрогенії . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.5.6. Гіперандрогенія захворювання в підлітковому віці [120]. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

266 270 272 273 273

розДІл 6 . Гіперпролактинемії . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277 6.1. Фізіологічні механізми дії пролактину . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 6.2. гіперпролактинемії: класифікація, етіопатогенез, клініка, діагностика, лікування . . . . . . 280 6.2.1. Класифікація гіперпролактинемій . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2.2. Етіологія гіперпролактинемій . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2.3. Клініка патологічної гіперпролактинемії . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2.4. Діагностика гіперпролактинемій. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2.5. Лікування гіперпролактинемій. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

280 281 282 284 287

5

6.3. Пролактиноми. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 6.4. Синдром “порожнього” турецького сідла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 7.1.1. Ендокринна неплідність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

розДІл 7 . Жіноча неплідність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291 7.1. особливості клінічних проявів, діагностики та лікування різних форм неплідності. . . . . 297 7.1.2. Трубна і трубно-перитонеальна неплідність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.1.3. Маткова та шийкова форми неплідності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.1.4. Імунологічна неплідність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.1.5. Психогенна неплідність. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.1.6. Неплідність неясного генезу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

308 312 313 315 315

7.2. алгоритм діагностики неплідності [3, 94] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 7.3. алгоритм лікування різних форм неплідності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 7.4.1. Екстракорпоральне запліднення і перенесення ембріонів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

7.4. Сучасні допоміжні репродуктивні технології . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 7.4.2. Інші репродуктивні технології . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322 7.4.3. Синдром гіперстимуляції яєчників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324

розДІл 8 . Гіперпластичні процеси ендометрія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .330 8.1. етіопатогенез гіперпластичних процесів ендометрія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 8.2. класифікація гіперпластичних процесів ендометрія. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 8.3. коротка морфологічна характеристика різних форм гПе. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 8.4. клінічна картина гіперпластичних процесів ендометрія. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 8.5. Діагностика гіперпластичних процесів ендометрія. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 8.6. лікування гіперпластичних процесів ендометрія. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 8.6.1. Поетапне лікування ГПЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .342 8.6.2. Особливості гормонотерапії гіперпластичних процесів ендометрія в різні періоди життя жінки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 8.6.3. Оперативне лікування гіперпластичних процесів ендометрія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

розДІл 9 . патологія шийки матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 9.1. етіопатогенез захворювань шийки матки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 9.2. класифікація патології шийки матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 9.2.1. Кольпоскопічна класифікація патології шийки матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.2.2. Гістологічна класифікація пухлин шийки матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.2.3. Цитологічні системи Папаніколау (Pap test) і Бетезда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3.1. Загальне гінекологічне дослідження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3.2. Цитологічні методи діагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

359 361 362 363 363

9.3. Діагностика захворювань шийки матки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 9.3.3. Кольпоскопічний метод діагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3.4. Гістологічне дослідження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3.5. Визначення вірусу папіломи людини. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3.6. Молекулярні маркери проліферації і малігнізації . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.4.1. Хірургічні методи лікування патології шийки матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

367 372 374 375 375

9.4. лікування патології шийки матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 9.4.2. Додаткові методи лікування патології шийки матки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 9.4.3. Диспансеризація та реабілітація . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381

9.5. Європейські стандарти якості лікування цервікальної інтраепітеліальної неоплазії . . . . 381

розДІл 10 . Дисгормональні дисплазії молочних залоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .383 10.1. етіопатогенез ДДМЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 10.2. класифікація та клінічні форми ДДМЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 10.2.1. Міжнародна гістологічна класифікація ДДМЗ (Женева) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 10.2.2. Клініко-рентгенологічна класифікація ДДМЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 10.2.3. Інші клінічні форми ДДМЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388

10.3. Діагностика ДДМЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 10.3.1. Анамнез (враховують фактори ризику) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.2. Огляд молочних залоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.3. Пальпація молочних залоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.4. Мамографія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.5. Ехографія молочних залоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.6. Опис узагальнених даних променевих досліджень молочних залоз за системою BI-RADS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.7. Пункційна біопсія з цитологічним дослідженням аспірату . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.8. Термографія (теплобачення). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3.9. Гормональна діагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

391 391 391 391 392 393 394 394 394

10.4. лікування ДДМЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 10.4.1. Раціональне харчування . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 10.4.2. Консервативне лікування ДДМЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 10.4.3. Оперативне лікування ДДМЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

10.5. Профілактика ДДМЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

розДІл 11 . Доброякісні пухлини матки і яєчників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .401 11.1. лейоміома матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 11.1.1. Етіологія і патогенез лейоміоми матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.1.2. Класифікація лейоміом матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.1.3. Клініка лейоміоми матки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.1.4. Діагностика лейоміоми матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.1.5. Лікування лейоміоми матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

402 405 406 409 412

11.2. Доброякісні пухлини яєчників. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 11.2.1. Пухлиноподібні процеси (кісти) яєчників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.2.2. Епітеліальні доброякісні пухлини яєчників . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.2.3. Пухлини строми статевого тяжа (гормонально-активні) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.2.4. Герміногенні пухлини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.2.5. Вторинні (метастатичні) пухлини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

427 433 436 437 439

розДІл 12 . Ендометріоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .440 12.1. етіопатогенез ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 12.2. Морфологічна характеристика ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

7

12.3. класифікація ендометріозу. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 12.4. клініка ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 12.5. Діагностика ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 12.6. лікування ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458 12.6.1. Консервативне лікування ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 12.6.2. Хірургічне лікування ендометріозу. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 12.6.3. Комбіноване лікування ендометріозу. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

12.7. Профілактика ендометріозу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466 12.8. Приблизні терміни непрацездатності і прогноз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

розДІл 13 . Гострий живіт у гінекології . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .467 13.1. гострі кровотечі із внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468 13.1.1. Позаматкова вагітність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468 13.1.2. Апоплексія яєчника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 13.2.1. Перекрут ніжки пухлини яєчника. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

13.2. гострі порушення кровообігу в пухлинах і пухлиноподібних утвореннях внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481 13.2.2. Порушення живлення міоматозного вузла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483

13.3. гострі гнійні захворювання внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484 13.3.1. Піосальпінкс, піовар, тубооваріальна гнійна пухлина. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484 13.3.2. Пельвіоперитоніт. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 13.3.3. Поширений перитоніт. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491

13.4. Хірургічні захворювання, з якими слід проводити диференційну діагностику гострої гінекологічної патології. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496 13.4.1. Гострий апендицит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13.4.2. Гострий холецистит. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13.4.3. Гострий панкреатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13.4.4. Гостра кишкова непрохідність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

496 498 501 505

розДІл 14 . аномалії положення жіночих внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . . .512 14.1. анатомо-фізіологічні особливості положення внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . 513 14.2. аномалії положення внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 14.3. опущення і випадіння внутрішніх статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516

розДІл 15 . Гестаційна трофобластична хвороба . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .523 15.1. класифікація трофобластичної хвороби. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524 15.2. етіопатогенез гестаційної трофобластичної хвороби. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526 15.3. Діагностика трофобластичної хвороби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 15.4. основні нозологічні форми гестаційної трофобластичної хвороби. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530 15.4.1. Міхуровий занесок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530 15.4.2. Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533 15.4.3. Інші форми трофобластичної хвороби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538

8

.

15.5. Прогноз і подальше спостереження . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

розДІл 16 . Сучасні методи контрацепції (проф. В. К. Ліхачов, доц Л. Н. Добровольська) . . . . 541 16.1. Методи природного планування сім’ї . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543 16.2. Бар’єрні методи контрацепції . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545 16.3. Сперміциди . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548 16.4. гормональна контрацепція. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549 16.4.1. Оральна гормональна контрацепція . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14.4.2. Загальні підходи до призначення оральних гормональних контрацептивів . . . . . . . . . . .

16.4.3. Комбіновані оральні контрацептиви . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16.4.4. “Чисто” прогестинові контрацептиви . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16.4.5. Ін’єкційні контрацептиви . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16.4.6. Імплантаційні методи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16.4.7. Альтернативні шляхи введення гормональних контрацептивних засобів . . . . . . . . . . . .

16.4.8. Неконтрацептивні (лікувально-профілактичні) ефекти гормональних протизаплідних засобів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

549 552 555 564 566 568 569 570

16.5. Внутрішньоматкові контрацептиви. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 16.6. Добровільна хірургічна стерилізація . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576 16.7. невідкладна (екстрена) контрацепція . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578 16.8. Принципи вибору методу контрацепції . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582 16.9. контрацепція майбутнього . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .588

розДІл 17 . Невиношування вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .591 17.1. етіопатогенез невиношування вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592 17.1.1. Генетичні чинники і хромосомні аномалії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.1.2. Нейроендокринні причини. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.1.3. Імунологічні фактори . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.1.4. Інфекційні фактори. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.1.5. Істміко-цервікальна недостатність. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

594 595 598 600 600

17.2. клініка самовільного аборту . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 17.3. Діагностика причин невиношування вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602 17.4. Тактика ведення та лікування жінок з невиношуванням вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609 17.4.1. Загроза переривання вагітності в I і II триместрах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.4.2. Тактика ведення і лікування жінок з абортом “в ходу” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.4.3. Тактика ведення і лікування жінок із неповним абортом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.4.4. Тактика ведення жінок із повним абортом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

610 618 619 620

розДІл 18 . Медична допомога при небажаній вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .621 18.1. Штучне переривання вагітності в I триместрі (до 12 повних тижнів) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622 18.1.1. Медикаментозний аборт у І триместрі вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624 18.1.2. Метод вакуумної аспірації: мануальний і електричний . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628 18.1.3. Метод дилатації і кюретажу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632

18.2. Штучне переривання вагітності в II триместрі (від 12 до 22 тижнів). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635

15.5. Прогноз і подальше спостереження

9

18.2.1. Медикаментозний аборт у II триместрі вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635 18.2.2. Хірургічний метод переривання вагітності в II триместрі . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637

18.3. Знеболення та анестезія при штучному перериванні вагітності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638 18.4. Профілактика інфекційних ускладнень після штучного переривання вагітності. . . . . . . 640 18.5. Ускладнення під час і після штучного переривання вагітності. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640 18.5.1. Ранні ускладнення. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640 18.5.2. Пізні ускладнення . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 18.5.3. Віддалені ускладнення . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643

ДоДатки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .644 ДоДаТок 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644 1.1. Класифікація і коротка характеристика антибактеріальних препаратів . . . . . . . . . . . . . . .

1.2. Антимікробні засоби, ефективні проти окремих мікроорганізмів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3. Дози і способи введення деяких антибіотиків . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4. Поєднання антимікробних препаратів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

644 652 656 659

ДоДаТок 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662 ДоДаТок 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664 ДоДаТок 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 668

лІтЕратура . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .678

10

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки Менструальний цикл – комплекс складних біологічних процесів, які циклічно відбуваються в організмі жінки, що характеризується змінами переважно в репро­ дуктивній системі і призначений для забезпечення зачаття і розвитку вагітності [100]. Найяскравішим зовнішнім проявом менструального циклу є менструація.

Менструація – циклічна нетривала маткова кровотеча, що виникає в результаті від­ торгнення функціонального шару ендометрія в кінці двофазного МЦ. Перший день мен­ струації приймають за перший день МЦ. Тривалість МЦ становить час між першими днями двох останніх менструацій і коливається в нормі від 24 до 38 днів; тривалість менструації становить 3–8 днів; обсяг крововтрати – 40–80 мл [30]. Після менархе менструації або відразу стають регулярними, або протягом 1–1,5 років настають через 2–3 місяці, і тільки після цього часу стають регулярними. Поява менструа­ цій ще не свідчить про готовність організму до виношування вагітності. Репродуктивний період починається з 15 років і триває в середньому до 40–45 років. Далі настає остання менструація – менопауза, а потім слідує постменопауза [11, 78].

3.1.1. Фізіологія репродуктивної системи жінки Загальний план будови жіночої статевої системи наведено на рис. 3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної системи організована за ієрархічним принципом. У ній виділяють п’ять рівнів, кожен з яких регулюється встановленими вище структурами (шляхом виділення відповідних гормонів – табл. 3.1) за механізмом зворот­ ного зв’язку: кора головного мозку, гіпоталамус, гіпофіз, яєчники, матка (інші тканини­ мішені для статевих гормонів) [72, 79].

Кора головного мозку Вищим рівнем регуляції є кора головного мозку: спеціалізовані нейрони отримують інфор­ мацію про стан внутрішнього і зовнішнього середовища, перетворюють її в нейрогумо­ ральні сигнали, які через систему нейротрансмітерів надходять у нейросенсорні клітини гіпоталамуса. Функцію нейротрансмітерів виконують катехоламіни – дофамін і норадрена­ лін, індол – серотонін, а також опіоїдні нейропептиди – ендорфіни й енкефаліни [15, 30]. Дофамін, норадреналін і серотонін здійснюють контроль над гіпоталамічними ней­ ронами, які секретують ГнРГ: дофамін підтримує секрецію ГнРГ в аркуатних ядрах, а також

122

Розділ 3. Порушення менструального циклу

А

Фімбрії маткової труби Яєчник

Маткова труба

Пряма кишка Шийка матки

Склепіння піхви

Очеревина Сечовий міхур

Піхва

Лобок

Сечівник

Клітор

Мала статева губа Велика статева губа

Б Зона запліднення

Маткова труба Бластоциста

Периметрій Дно матки

Власна зв’язка яєчника

Маткова труба

Жовте тіло яєчника Фімбрії (торочки) маткової труби Постовуляторний ооцит

Фолікули яєчника Міометрій

Перешийок матки Шийка матки Маткове вічко

Яєчник Широка зв’язка матки Зона типової імплантації зародка Ендометрій Піхва Присінок піхви

Рис. 3.1. Загальний план будови жіночої статевої системи: А – сагітальна проекція; Б – фронтальна проекція з відтворенням подій першого тижня ембріогенезу

гальмує виділення аденогіпофізом Прл; норадреналін регулює передачу імпульсів у пре­ біотичні ядра гіпоталамуса і стимулює овуляторний викид ГнРГ; серотонін контролює цик­ лічну секрецію ЛГ. опіоїдні пептиди пригнічують секрецію ЛГ, пригнічують стимулюючу дію дофаміну, а їх антагоніст налоксон викликає різкий підйом рівня ГнРГ [14, 70, 78].

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

123

Таблиця 3.1. Основні гормони жіночої статевої системи Гормон лютеїнізуючий гормон – рилізинггормон (лг-Рг)

Джерело Гіпоталамус

Функція Стимулює вивільнення ФСГ та ЛГ базофілами передньої частки гіпофіза

Пролактин-риліГіпоталамус зинг-гормон (Пр-Рг)

Стимулює вивільнення пролактину ацидофіла­ ми передньої частки гіпофіза

Пролактин-інгібіторний фактор (Пр-іФ)

Гіпоталамус

Пригнічує вивільнення пролактину ацидофіла­ ми передньої частки гіпофіза

окситоцин

Гіпоталамус (за посе­ редництва нейрогіпо­ фіза)

Стимулює скорочення гладких міоцитів матки під час оргазму або в пологах; стимулює скоро­ чення міоепітеліальних клітин молочних залоз, сприяючи виділенню молока

Фолікулостимулюю- Базофіли передньої чий гормон (ФСг) частки гіпофіза

Стимулює розвиток вторинних та третинних оваріальних фолікулів, секрецію естрогенів

лютеїнізуючий гормон (лг)

Базофіли передньої частки гіпофіза

Стимулює овуляцію та утворення жовтого тіла, секрецію прогестерону та естрогенів

Пролактин (Прл)

ацидофіли передньої частки гіпофіза

Стимулює продукцію молочними залозами молока після народження дитини

естрогени

Клітини гранульози оваріальних фолікулів; гранульозо­лютео­ цити жовтого тіла; плацента

Пригнічують вивільнення ФСГ та ЛГ – РГ; ініцію­ ють викид овуляторної квоти ЛГ; стимулюють проліферацію та гіпертрофію міометрія; визна­ чають розвиток вторинних жіночих статевих оз­ нак, включаючи молочні залози та відкладення жирової тканини

Прогестерон

Клітини гранульози оваріальних фолікулів; тека­лютеоцити та гра­ нульозо­лютеоцити жовтого тіла; плацента

Пригнічує вивільнення ЛГ­РГ гіпоталамусом та ЛГ базофілами передньої частки гіпофіза; стимулює потовщення ендометрія та регулює в’язкість слизу, продукованого залозами шийки матки; стимулює розвиток вторинних жіночих статевих ознак, включаючи молочні залози

інгібін

Клітини гранульози Пригнічує секрецію ФСГ базофілами передньої оваріальних фолікулів; частки гіпофіза гранульозо­лютеоци­ ти жовтого тіла

антимюллерівський гормон (аМг)

Клітини гранульози оваріальних фолікулів (з пубертатного віку)

124

Регулює дозрівання фолікулів, формування домінантного фолікула, пригнічує вивільнення ФСГ

Розділ 3. Порушення менструального циклу

Гормон

Джерело

Функція

активін

ооцити

Стимулює проліферацію клітин гранульози оваріальних фолікулів

людський хоріонічний гонадотропін (лХг)

Плацента

Підтримує функціонування жовтого тіла; стимулює вивільнення прогестерону

Плацентарний лактоген

Плацента

Стимулює розвиток молочних залоз упродовж вагітності; стимулює лактогенез

Релаксин

Плацента, яєчники

Полегшує пологи внаслідок розм’якшення во­ локнистого хряща лобкового симфізу; розм’як­ шує шийку матки та полегшує її розширення в часі підготовки до пологів

Гіпоталамус Гіпоталамус є одним з основних утворень мозку, що беруть участь в регуляції вегетатив­ них, вісцеральних, трофічних і нейроендокринних функцій. Ядра гіпофізотропної зони гіпоталамуса (супраоптичні, паравентрикулярні, аркуатні і вентромедіальні) виробляють специфічні нейросекрети з діаметрально протилежним фармакологічним ефектом: лібе­ рини (рилізинг­гормони), що вивільняють тропні гормони в передній частці гіпофіза, і ста­ тини, що інгібують їх виділення [14, 79]. У даний час відомо 7 рилізинг­гормонів (РГ): гонадотропний РГ (ГнРГ), пролактин­РГ, тиреотропний РГ, адренокортикотропний РГ, соматотропний РГ, меланотропний РГ, ліпо­ тропний РГ і три статини: меланотропний інгібуючий гормон, соматотропний інгібуючий гормон, пролактин­інгібуючий гормон [14, 30, 72]. ГнРГ (стимулює вироблення ФСГ і ЛГ в гіпофізі) вивільняється в портальний кровотік в пульсуючому режимі – 1 раз на 60–90 хв. Цей ритм називається цирхоральним. частота викиду ГнРГ генетично запрограмована. Протягом менструального циклу він змінюється в невеликих межах: максимальну частоту реєструють у преовуляторному періоді, міні­ мальну – у II фазі циклу [78].

Гіпофіз Базофільні клітини аденогіпофіза (гонадотропоцити) виділяють гормони – гонадотропіни, які беруть безпосередню участь в регуляції менструального циклу; до них належать: фо­ літропін, або фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), і лютропін, або лютеїнізуючий гормон (ЛГ). Група ацидофільних клітин передньої частки гіпофіза – лактотропоцити – продуку­ ють пролактин (Прл). Секреція пролактину має циркадний ритм виділення [14, 79]. Існують два типи секреції гонадотропінів – тонічний і циклічний. Тонічне виділення го­ надотропінів сприяє розвитку фолікулів і продукції ними естрогенів; циклічне – забезпе­ чує зміну фаз низької і високої секреції гормонів і, зокрема, їх передовуляторний пік [16].

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

125

Біологічна дія ФСг: стимулює ріст і дозрівання фолікулів, проліферацію клітин грану­ льози; індукує утворення рецепторів ЛГ на поверхні клітин гранульози; підвищує рівень ароматаз у зріючому фолікулі [14, 20]. Біологічна дія лг: стимулює синтез андрогенів (попередників естрогенів) у тека­ клітинах; активує дію Pg і протеолітичних ферментів, які призводять до стоншення і розриву фолікула; викликає лютеїнізацію клітин гранульози (утворення жовтого тіла); спільно з Прл стимулює синтез Пг в лютеїнізованих клітинах гранульози фолікула, що овулював [70, 78]. Біологічна дія Прл: стимулює ріст молочних залоз і регулює лактацію; має жиромобілі­ зуючий і гіпотензивний ефект; у підвищених кількостях пригнічує ріст і дозрівання фоліку­ ла; бере участь в регуляції ендокринної функції жовтого тіла [14, 79].

Яєчники Виконують дві основні функції: генеративну (рис. 3.2) і ендокринну. Генеративна функція яєчників характеризується циклічним дозріванням фолікула, овуляцією, виділенням яйцеклітини, здатної до зачаття, і забезпеченням секреторних пе­ ретворень в ендометрії, необхідних для сприйняття заплідненої яйцеклітини. Яєчниковий цикл складається з двох фаз – фолікулінової і лютеїнової. Перша фаза закінчується овуля­ цією, друга починається після овуляції і закінчується з появою менструації. Функціонуючі фолікул і жовте тіло є залозами внутрішньої секреції [16, 78, 30]. Антрум (печера) Вторинний фолікул Первинний фолікул

Плоскі фолікулярні клітини Ооцит Базальна мембрана Кубічні фолікулярні клітини Тека фолікула Прозора зона Фолікулярні клітини округлої форми Тека фолікула Прозора зона Гранульоза Базальна мембрана Антрум (печера)

Примордіальний фолікул

Третинний фолікул

Яйценосний горбок Зрілий (граафів) фолікул

Первинний фолікул

Антрум (печера)

Примордіальні фолікули

Вторинний фолікул Третинний фолікул

А

Промениста корона

Мозкова речовина яєчннка Білувате тіло

Постовуляторний ооцит Жовте тіло Тека-лютеоцити Зрілий (граафів) Гранульозо-лютеоцити фолікул

Рис. 3.2. Схематичне відтворення будови яєчника (А) та послідовних стадій фолікулогенезу (Б)

126

Розділ 3. Порушення менструального циклу

Зовнішня тека Внутрішня тека Гранульоза Промениста корона Б

Антрум (печера) Ооцит всередині яйценосного горбка Прозора зона

основною морфофункціональною одиницею яєчників є фолікул. Виділяють 4 типи фолікулів: примордіальні, первинні, вторинні (антральні, порожнинні, пухирчасті) і зрілі (преовуляторні, граафові) [30]. Примордіальні фолікули утворюються на п’ятому місяці внутрішньоутробного розвит­ ку плода (в результаті мейозу в них міститься гаплоїдний набір хромосом) і продовжують існувати все життя жінки аж до настання менопаузи та протягом кількох років після стійко­ го припинення менструацій. До моменту народження дівчинки в обох яєчниках міститься близько 300–500 тис. примордіальних фолікулів. Надалі їх число різко знижується і до 40 років внаслідок фізіологічної атрезії становить близько 40–50 тис. Примордіальний фо­ лікул складається з яйцеклітини, оточеної одним рядом фолікулярного епітелію; діаметр його не перевищує 50 мкм [16, 78]. Стадія первинного фолікула характеризується посиленим розмноженням фолікулярно­ го епітелію, клітини якого набувають зернистої будови і утворюють зернистий (гранульоз­ ний) шар. Секрет, що виділяється клітинами цього шару, накопичується в міжклітинному просторі. Величина яйцеклітини поступово збільшується до 55–90 мкм у діаметрі [79, 72]. У процесі формування вторинного фолікула відбувається розтягнення рідиною його стінок: овоцит у цьому фолікулі вже не збільшується (до даного моменту діаметр його ста­ новить 100–180 мкм), однак діаметр самого фолікула зростає і становить 20–24 мм. У зрілому фолікулі яйцеклітина, укладена в яйценосний горбок, покрита прозорою оболонкою, на якій зернисті клітини розташовуються в радіальному напрямку і утворю­ ють променистий вінець [72, 30]. Овуляція – розрив зрілого фолікула з виходом яйцеклітини, оточеної променистим вінцем, у черевну порожнину, а в подальшому – в ампулярний відділ маткової труби. По­ рушення цілісності фолікула відбувається в найбільш опуклій і тонкій його частині, що на­ зивається стигмою [30]. У здорової жінки протягом менструального циклу дозріває один фолікул, причому за весь репродуктивний період овулює близько 400 яйцеклітин; інші овоцити піддаються атрезії. Життєздатність яйцеклітини зберігається до 48 годин [16, 11]. Лютеїнізація являє собою специфічні перетворення фолікула в постовуляторному періоді. В результаті лютеїнізації (забарвлення в жовтий колір внаслідок накопичення лі­ похромного пігменту – лютеїну), розмноження і розростання клітин зернистої мембрани фолікула, що овулював, формується утворення, іменоване жовтим тілом. У тих випадках, коли запліднення не відбувається, жовте тіло існує 12–14 днів, а потім зазнає зворотного розвитку [14, 16]. Гормональна функція яєчників . Клітини гранульозної мембрани, внутрішньої обо­ лонки фолікула і жовтого тіла в період свого існування виконують функцію залоз внутріш­ ньої секреції і синтезують три основних типи стероїдних гормонів – естрогени, гестагени, андрогени [70]. Естрогени секретуються у фолікулі клітинами зернистої мембрани, внутрішньої обо­ лонки і меншою мірою – інтерстиціальними клітинами. У незначній кількості естрогени утворюються в жовтому тілі, кірковому шарі надниркових залоз, у вагітних – в плаценті

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

127

[11]. основні естрогени яєчника: естрадіол, естрон і естріол (переважно синтезуються перші два гормони). активність 0,1 мг естрону прийнята за 1 Мо естрогенної активності. За тестом аллена і Дойзі, найбільшою активністю володіє естрадіол, далі естрон і естріол (співвідношення 1 : 7 : 100) [70]. Метаболізм естрогенів. Естрогени циркулюють в крові у вільному і зв’язаному з біл­ ком (біологічно неактивному) вигляді. Із крові естрогени надходять у печінку, де інактиву­ ються шляхом утворення парних сполук із сірчаною і глюкуроновою кислотами, які над­ ходять у нирки і виводяться із сечею [14, 72]. Вплив естрогенів на організм реалізується в такий спосіб: y вегетативний вплив (строго специфічний) – естрогени надають специфічну дію на жіночі статеві органи: стимулюють розвиток вторинних статевих ознак, викликають гіперплазію і гіпертрофію ендометрія і міометрія, покращують кровопостачання матки, сприяють розвитку вивідної системи молочних залоз; y генеративний вплив (менш специфічний) – естрогени стимулюють трофічні проце­ си в період дозрівання фолікула, сприяють формуванню та росту гранульози, утво­ ренню яйцеклітини і розвитку жовтого тіла – готують яєчник до впливу гонадотроп­ них гормонів; y загальний вплив (неспецифічний) – естрогени у фізіологічній кількості стимулюють ретикулоендотеліальну систему (підсилюють вироблення антитіл і активність фа­ гоцитів, підвищуючи стійкість організму до інфекцій), затримують у м’яких тканинах азот, натрій, рідину, в кістках – кальцій, фосфор. Викликають збільшення концентра­ ції глікогену, глюкози, фосфору, креатиніну, заліза і міді в крові та м’язах; знижують вміст холестерину, фосфоліпідів і загального жиру в печінці і крові, прискорюють синтез вищих жирних кислот [14]. Гестагени секретуються лютеїновими клітинами жовтого тіла, клітинами гранульо­ зи та оболонок фолікула, а також кірковою речовиною надниркових залоз і плацентою. основний гестаген яєчників – прогестерон. Крім прогестерону, яєчники синтезують 17α­оксипрогестерон, D4­прегненол­20α­оН­3, D4­прегненол­20β­оН­3 [11, 16]. Ефекти гестагенів: y вегетативний вплив – гестагени впливають на статеві органи після попередньої естрогенної стимуляції: пригнічують проліферацію ендометрія, викликану естроге­ нами, здійснюють секреторні перетворення в ендометрії; при заплідненні яйцеклі­ тини гестагени пригнічують овуляцію, перешкоджають скороченню матки (“протек­ тор” вагітності), сприяють розвитку альвеол у молочних залозах [72, 78]; y генеративний вплив – гестагени в малих дозах стимулюють секрецію ФСГ, у вели­ ких – блокують виділення як ФСГ, так і ЛГ; викликають збудження терморегулюючо­ го центру, локалізованого в гіпоталамусі, що проявляється підвищенням базальної температури [79];

128

Розділ 3. Порушення менструального циклу

y загальний вплив – гестагени у фізіологічних умовах зменшують вміст амінного азоту в плазмі крові, збільшують екскрецію амінокислот, посилюють відділення шлунко­ вого соку, гальмують відділення жовчі [11, 14]. Андрогени секретуються клітинами внутрішньої оболонки фолікула, інтерстиціальни­ ми клітинами (в незначній кількості) і клітинами сітчастої зони кіркової речовини наднир­ кових залоз (основне джерело у жінок). основні андрогени яєчників – андростендіон і де­ гідроепіандростерон, у малих дозах синтезуються тестостерон і епітестостерон [15, 30]. Специфічний вплив андрогенів на репродуктивну систему залежить від рівня їх се­ креції (малі дози стимулюють функцію гіпофіза, великі – її блокують) і може проявлятися у вигляді наступних ефектів [14, 16]: y вірильний ефект – великі дози андрогенів викликають гіпертрофію клітора, оволо­ сіння за чоловічим типом, розростання перстнеподібного хряща, появу акне; y гонадотропний ефект – малі дози андрогенів стимулюють секрецію гонадотроп­ них гормонів, сприяють росту і дозріванню фолікула, овуляції, лютеїнізації; y антигонадотропний ефект – високий рівень концентрації андрогенів у передову­ ляторному періоді пригнічує овуляцію і надалі викликає атрезію фолікула; y естрогенний ефект – у малих дозах андрогени викликають проліферацію ендоме­ трія і епітелію піхви; y антиестрогенний ефект – великі дози андрогенів блокують процеси проліферації в ендометрії і призводять до зникнення ацидофільних клітин у вагінальному мазку; y загальний вплив – андрогени мають виражену анаболічну активність, посилюють синтез білка тканинами; затримують в організмі азот, натрій і хлор, знижують виве­ дення сечовини. Прискорюють ріст кісток і окостеніння епіфізарних хрящів, збіль­ шують кількість еритроцитів і гемоглобіну. Інші гормони яєчників: інгібін, який синтезується зернистими клітинами фолікула, надає гальмуючий вплив на синтез ФСГ; окситоцин (виявлений у фолікулярній рідині і жовтому тілі) – в яєчниках володіє лютеолітичним впливом, сприяє регресу жовтого тіла; релаксин, утворюється в клітинах гранульози і жовтому тілі, сприяє овуляції, розслабляє міометрій [70, 78].

Матка Під впливом гормонів яєчників у міометрії та ендометрії спостерігаються циклічні зміни, що відповідають фолікуліновій і лютеїновій фазам в яєчниках. Для фолікулінової фази ха­ рактерна гіпертрофія клітин м’язового шару матки, для лютеїнової – їх гіперплазія. Функ­ ціональні зміни в ендометрії (рис. 3.3) відображаються послідовною зміною стадій регене­ рації, проліферації, секреції, десквамації (менструації) [11, 79]. Фаза регенерації (3–4­й день МЦ) коротка, характеризується регенерацією функціо­ нального шару ендометрія з клітин базального шару. Після закінчення менструації товщи­ на ендометрія становить 1–2 мм. Ендометрій складається майже виключно з базального

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

129

2 доба 6 доба 8 доба 12 доба 16 доба 24 доба Фаза менструації Фаза проліферації Фаза секреції Фаза овуляції Базальний шар Базальний шар Функціональний шар Функціональний шар Рис. 3.3. Відтворення динаміки морфологічних змін ендометрія упродовж менструального циклу, світлові мікрофотографії, × 125

шару. Залози вузькі, прямі і короткі, вистелені низьким циліндричним епітелієм. Епітеліза­ ція поверхні рани відбувається з крайових відділів залоз базального шару, а також з невід­ торгнених глибоких відділів функціонального шару [11, 78]. Фаза проліферації характеризується перетвореннями, що виникають під впливом естрогенів у фолікулінову фазу яєчникового циклу. Рання стадія проліферації (до 7–8 дня менструального циклу): поверхня слизової обо­ лонки вистелена сплощеним циліндричним епітелієм, залози мають вигляд прямих або злегка звивистих коротких трубок з вузьким просвітом, епітелій залоз однорядний, низь­ кий, циліндричний [72, 79]. Середня стадія проліферації (до 10–12 дня МЦ): поверхня слизової оболонки висте­ лена високим призматичним епітелієм, залози подовжуються, стають більш звивистими, строма набрякла [78]. Пізня стадія проліферації (до овуляції): залози стають різко звивистими, іноді шпороподіб­ ними, просвіт їх розширюється; епітелій, що вистилає залози, багаторядний, строма сокови­ та, спіральні артерії досягають поверхні ендометрія, помірно звиті. Товщина ендометрія сягає 8 мм [78].

130

Розділ 3. Порушення менструального циклу

Фаза секреції (відповідає лютеїновій фазі яєчникового циклу) відображає зміни, зу­ мовлені впливом прогестерону [30, 72]. Рання стадія секреції (до 18­го дня менструального циклу) характеризується подаль­ шим розвитком залоз і розширенням їх просвіту; найбільш характерна ознака цієї стадії – поява в епітелії субнуклеарних вакуоль, що містять глікоген [30]. Середня стадія секреції (19–23 день менструального циклу) – відображає перетворен­ ня, характерні для періоду розквіту жовтого тіла, тобто періоду максимальної гестагенної насиченості. Функціональний шар стає більш високим, чітко розділяється на глибокий (спонгіозний) і поверхневий (компактний) шари. Залози розширюються, стінки їх стають складчастими; у просвіті залоз з’являється секрет, що містить глікоген і кислі мукополі­ сахариди. Спіральні артерії різко звиті, утворюють “клубки” (найбільш достовірна ознака, що визначає лютеїнізуючий ефект). Структура і функціональний стан ендометрія на 20–22 день 28­денного менструального циклу представляють оптимальні умови для імплантації бластоцисти. Товщина ендометрія – 10–14 мм [70]. Пізня стадія секреції (24–27 день МЦ): спостерігаються процеси, пов’язані з регресом жовтого тіла і, отже, зниженням концентрації Пг, – порушується трофіка ендометрія, фор­ муються дегенеративні його зміни. Морфологічно з’являються ознаки ішемії ендометрія, зменшується соковитість його тканини, що призводить до зморщування строми функці­ онального шару. Складчастість стінок залоз посилюється. На 26–27 день МЦ в поверхне­ вих зонах компактного шару спостерігаються лакунарні розширення капілярів і вогни­ щеві крововиливи в строму; внаслідок розплавлення волокнистих структур з’являються ділянки роз’єднання клітин строми і епітелію залоз. Подібний стан ендометрія іменується “анатомічною менструацією” і безпосередньо передує клінічній менструації [78]. Фаза десквамації (менструація) (28–29 день МЦ, виникає на тлі низького рівня ес­ трогену і Пг в крові). У механізмі менструальної кровотечі провідне значення приділя­ ється порушенням кровообігу, зумовленим тривалим спазмом артерій (стаз, утворення тромбів, ламкість і проникність судинної стінки, крововиливи в строму, лейкоцитарна інфільтрація). Підсумком цих перетворень є некробіоз тканини і її розплавлення. Внаслі­ док розширення судин, що настає після тривалого спазму, в тканину ендометрія надхо­ дить велика кількість крові, що призводить до розриву судин і відторгнення – десквама­ ції – некротизованих відділів функціонального шару ендометрія, тобто до менструальної кровотечі. У настанні менструації велику роль відіграють простагландини. PgF2a надає судинозвужувальну дію на спіральні артерії, що приводить до ішемії ендометрія, сприяє скороченню міометрія і видаленню відірваної слизової оболонки матки [72, 78]. тканини-мішені – інші точки докладання дії статевих гормонів, крім матки. До них на­ лежать: мозкова тканина, статеві органи, МЗ, волосяні фолікули і шкіра, кістки, жирова тка­ нина. Клітини цих органів і тканин містять рецептори до статевих гормонів. Медіатором цього рівня регуляції репродуктивної системи є цаМФ, який регулює метаболізм у кліти­ нах тканин­мішеней відповідно до потреб організму у відповідь на вплив гормонів. До між­ клітинних регуляторів також належать Pg, які утворюються з ненасичених жирних кислот у всіх тканинах організму. Дія простагландинів також реалізується через цаМФ [11, 79].

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

131

Мозок – орган­мішень для статевих гормонів, які через фактори росту можуть впливати як на нейрони, так і на клітини глії. Статеві гормони впливають на формування сигналів у тих ділянках ЦНС, які беруть участь в регуляції репродуктивної поведінки (вентромедіальне, гіпоталамічне і мигдалеподібне ядра), а також в ділянках, які регулюють синтез і виділення гормонів гіпофізом (в аркуатному гіпоталамічному ядрі і в преоптичній ділянці) [14, 15]. У гіпоталамусі основною мішенню для статевих гормонів є нейрони, що формують ар­ куатне ядро, в якому синтезується ГнРГ, що виділяється в імпульсному режимі. Естроген стимулює синтез рецепторів до ендогенних опіоїдів. β­ендорфін – найбільш активний ендогенний опіоїдний пептид, що впливає на поведінку, викликає аналгезію, бере участь у терморегуляції і має нейроендокринні властивості. У постменопаузі і після оваріоекто­ мії відбувається зниження кількості рецепторів до β­ендорфіну, що сприяє виникненню приливів і підвищеної пітливості, а також зміни настрою, поведінки, ноцицептивних пору­ шень. Естрогени збуджують ЦНС через підвищення чутливості рецепторів до нейротранс­ мітерів в естрогенчутливих нейронах, що приводить до підйому настрою, підвищеної ак­ тивності й антидепресивних ефектів. Низькі ж рівні естрогенів у менопаузі обумовлюють розвиток депресії [14, 70, 72].

Маткові труби Функціональний стан маткових труб варіює залежно від фази менструального циклу. Так, для фолікулінової фази характерні підвищений тонус труб і їх спастичні скорочення, а в лютеїновій фазі циклу активується війчастий апарат миготливого епітелію, зростає ви­ сота його клітин, над апікальною частиною яких накопичується секрет. Змінюється тонус м’язового шару труб: до моменту овуляції відбувається посилення їх скорочень, а з почат­ ком функціонування жовтого тіла виникають перистальтичні хвилі, спрямовані від ампу­ лярного до маткового кінця труби. активація миготливого апарату миготливого епітелію, посилення секреції слизу і перистальтичні рухи маткових труб в лютеїновій фазі в сукуп­ ності детерміновані для забезпечення оптимальних умов транспорту яйцеклітини [11, 16]. Крім цього, в різні фази менструального циклу змінюється характер мікроциркуляції в судинах маткових труб. У періоді овуляції вени, що кільцеподібно охоплюють воронку і проникають вглиб її бахромок, переповнюються кров’ю, внаслідок чого посилюється то­ нус фімбрій і воронка, наближаючись до яєчника, охоплює його, що паралельно з іншими механізмами забезпечує надходження в трубу яйцеклітини, що овулювала. При припиненні застою крові в кільцевих венах воронки остання відсувається від поверхні яєчника [16, 78].

Піхва Протягом менструального циклу структура епітелію піхви зазнає проліферативної та ре­ гресивної фаз [11, 16, 72]. Проліферативна фаза відповідає фолікуліновій стадії яєчників і характеризується розростанням, збільшенням і диференціацією епітеліальних клітин. У період, що відпо­

132

Розділ 3. Порушення менструального циклу

відає ранній фолікуліновій фазі, розростання епітелію відбувається головним чином за рахунок клітин базального шару, до середини фази збільшується вміст проміжних клітин. У передовуляторному періоді, коли епітелій піхви досягає максимальної товщини 150– 300 мкм, спостерігається активація дозрівання клітин поверхневого шару. Регресивна фаза відповідає лютеїновій стадії. У цій фазі розростання епітелію припи­ няється, товщина його зменшується, частина клітин набуває зворотного розвитку. Закін­ чується фаза десквамацією клітин великими і компактними групами.

Молочні залози МЗ протягом МЦ збільшуються з моменту овуляції і досягають максимуму до першого дня менструації. Це відбувається за рахунок посилення кровотоку в них, збільшення вмісту рі­ дини в сполучній тканині, розвитку міжчасточкового набряку і розширення міжчасточко­ вих проток [16, 30].

3.1.2. Нейрогуморальна регуляція менструального циклу Регуляція нормального МЦ здійснюється на рівні спеціалізованих нейронів голов­ ного мозку, які, отримуючи інформацію про стан внутрішнього і зовнішнього середо­ вища, перетворюють її в нейрогормональні сигнали [14, 79]. останні через систему нейротрансмітерів надходять у нейросекреторні клітини гіпоталамуса і стимулюють секрецію ГнРГ. ГнРГ через локальну кровоносну мережу гіпоталамо­гіпофізарної сис­ теми проникає безпосередньо в аденогіпофіз, де забезпечує цирхоральне виділення і викид глікопротеїнових гонадотропінів: ФСГ і ЛГ [11, 16]. Вони надходять в яєчники по кровоносній системі: ФСГ стимулює ріст і дозрівання фолікула, ЛГ – овуляцію і стеро­ їдогенез. Під впливом ФСГ і ЛГ (за участю Прл) яєчники продукують естрогени і Пг, які, у свою чергу, зумовлюють циклічні перетворення в органах­мішенях (рис. 3.4): матці, маткових трубах, піхві, а також у шкірі, волосяних фолікулах, кістках, жировій тканині, головному мозку [72, 79]. Функціональний стан репродуктивної системи регулюється сполучними ланками між її підсистемами (гіпоталамус, гіпофіз, яєчники, матка й інші органи – мішені для статевих гормонів) (рис. 3.5) [78]. Взаємовідношення між цими підсистемами засновані на принципі зворотного зв’язку, який має як негативний (взаємодія типу “плюс­мінус”), так і позитивний (взаємодія типу “плюс­плюс”) характер. Гармонійність процесів, що відбуваються в репродуктивній систе­ мі, визначається: повноцінністю гонадотропної стимуляції; нормальним функціонуванням яєчників, особливо правильним перебігом процесів у граафовому пухирці і потім у жов­ тому тілі, що формується на його місці; правильною взаємодією периферичної і централь­ ної ланок – зворотною аферентацією [16].

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

133

Гіпоталамус ЛГ – РГ

Естрадіол Прогестерон Аденогіпофіз Естрадіол Прогестерон Естрадіол ФСГ Прогестерон ЛГ Фоліостатин Інгібін Активін

Первинний фолікул

Зрілий фолікул

Овуляція

Жовте тіло

Вторинний ооцит Фолікулогенез Естрадіол Прогестерон Релаксин Жіночі статеві органи Рис. 3.4. Гормональні взаємодії між гіпоталамо-гіпофізарною віссю та яєчниками. Примітка: Інгібін та фоліостатин пригнічують, у той час як активін стимулює виділення ФСГ

На початку першої половини МЦ низький рівень естрадіолу (Е2) в крові стимулює ви­ роблення гіпоталамічного нейрогормона ГнРГ, що проявляється почастішанням (до 1 го­ дини) піків його секреції. Це призводить до активації вироблення гіпофізом ФСГ і прогре­ суючого збільшення його концентрації в крові (від 2–3 до 15–25 Мо/л) [15, 70]. Приріст рівня в крові ФСГ стимулює активацію росту кількох (від 3 до 30) приморді­ альних фолікулів. При цьому основні зміни стосуються фолікулярних (гранульозних) клі­ тин, число яких значно збільшується. Вони формують антральний (пухирчастий) фолікул і синтезують фолікулярну рідину, в якій накопичується велика кількість статевих стероїд­ них гормонів – естрогенів і андрогенів. До 7­го дня циклу (середина фолікулярної фази) з’являється один домінантний фолікул (граафів пухирець), навколо якого формується оболонка – тека. Вкрай рідко може утворюватися два граафових пухирці. Решта фолікулів піддаються зворотному розвитку з формуванням атретичних тіл [30, 72, 79]. Епітелій первинного фолікула має рецептори до ФСГ, естрогенів і Тс. останній вироб­ ляється клітинами внутрішньої теки фолікула і є субстратом для утворення естрогенів [14,

134

Розділ 3. Порушення менструального циклу

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

Рівень гормонів гіпофіза

ЛГ

Овуляція

1 2 3 4 5 6 7

ФСГ Жовте тіло

Гіпофіз

Дегенерація жовтого тіла

Овуляція Естроген

Менструальний цикл (характерні зміни ендометрія)

Менструальний цикл (охоплює зміни ендометрія)

Лютеальна фаза

Прогестерон

Овуляція

Оваріальний цикл (характеризує морфологічні і гормональні зміни яєчника)

Овуляція

Фолікулярна фаза

Оваріальний цикл (зміни у яєчнику)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 Фаза десквамації (менструації)

Фаза проліферації

Фаза секреції

Рис. 3.5. Гормональний взаємозв’язок оваріального та менструального циклів

30]. Цей процес каталізує ароматаза, стимуляція якої регулюється ФСГ. Е2 активує подаль­ шу проліферацію фолікулярних клітин і експресію в них великої кількості рецепторів до ФСГ і стероїдів, а це призводить до ще більшого вироблення Е2. У матці відбувається про­ ліферація ендометрія [30, 31, 78]. Ключове значення для адекватної регуляції центральної ланки репродуктивної систе­ ми має естрадіол. особливість впливу цього гормону на гіпоталамо­гіпофізарну систему полягає в тому, що при його низькому вмісті ГнРГ стимулює утворення в передній частці гіпофіза ФСГ, а при високому – ЛГ [31]. Тому приріст концентрації в крові Е2 з другої поло­

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

135

вини фолікулярної фази (7–8 дні МЦ) перемикає гіпофізарний синтез із ФСГ на ЛГ. Крім естрадіолу, вироблення ФСГ пригнічує інгібін а, що являє собою пептидний гормон, який виробляється зернистими клітинами зростаючих фолікулів яєчника [14, 30]. Таким чином, наростання з другої половини фолікулярної фази рівня Е2 та інгібіну а за механізмом позитивного зворотного зв’язку викликає передовуляторний викид з гіпофі­ за ЛГ, а за механізмом негативного зворотного зв’язку – гальмує секрецію ФСГ. Ці зрушен­ ня запобігають подальшому росту інших фолікулів [11, 72]. овуляція настає через 24–36 годин після виникнення надпорогового рівня Е2 і че­ рез 10–12 годин після піку ЛГ. Викид ЛГ в середині циклу супроводжується повторним співдружнім викидом ФСГ. Важливу роль в овуляції відіграють простагландини. До момен­ ту овуляції їх вміст у клітинах гранульози досягає максимуму і забезпечує розрив стінки зрілого фолікула (простагландини підвищують скоротливу активність гладких елементів оболонки фолікула і зменшують утворення колагену) [16, 78]. Після овуляції ЛГ, взаємодіючи з рецепторами фолікулярних клітин і клітин теки фолі­ кула, викликає їх перетворення в жовте тіло і стимулює синтез Пг, що забезпечує секрецію ендометрія для створення оптимальних умов для імплантації заплідненої яйцеклітини [79]. Рівень Пг досягає максимуму на 8­й день після викиду ЛГ. У другій половині лютеїнової фази при відсутності запліднення під впливом високого вмісту в крові Пг і Е2 гальмується секреція ЛГ. Це веде до регресії жовтого тіла і зниження вироблення Пг. Вміст Пг за 2–3 дні до менструації зменшується до мінімуму, що, поряд з падінням рівня Е2, розгальмовує секрецію ФСГ в гіпофізі і сприяє скороченню спіральних артерій функціонального шару ендометрія і настанню менструальної кровотечі. Інтенсивність менструації визначається не тільки структурою ендометрія до моменту його відторгнення, але й підвищеною ско­ ротливою активністю міометрія й артеріол на тлі посиленого синтезу PgF2α [78].

3.1.3. Анатомо-фізіологічні особливості функціонування жіночих статевих органів у різні вікові періоди [30, 78, 120] Функціональний стан репродуктивної системи жінки визначається періодами її життя: y антенатальний (внутрішньоутробний) період; y період новонародженості (до 10 днів після народження); y період дитинства (до 8 років); y період статевого дозрівання, або пубертатний (від 8 до 17 років); y період статевої зрілості, або репродуктивний (від 15 до 40–45 років); y пременопаузальний період (від 40–45 років до настання менопаузи); y менопауза – остання спонтанна менструація; y постменопаузальний період (з моменту стійкого припинення менструацій) [11, 79].

136

Розділ 3. Порушення менструального циклу

Антенатальний період яєчники У процесі ембріонального розвитку статеві залози закладаються з 3–4 тижнів внутріш­ ньоутробного життя. До 6–7 тижня розвитку ембріона закінчується індиферентна ста­ дія формування гонад. Із 10­го тижня утворюються гонади жіночого типу. На 20­му тижні в яєчниках плода формуються примордіальні фолікули, які представляють овоцит, оточе­ ний ущільненими клітинами епітелію. На 25­му тижні з’являється білкова оболонка яєчни­ ка. На 31–32 тижні диференціюються зернисті клітини внутрішньої оболонки фолікула. Із 37–38 тижня зростає кількість порожнинних і дозріваючих фолікулів. До моменту народ­ ження яєчники морфологічно сформовані [14, 37].

Внутрішні статеві органи Маткові труби, матка і верхня третина піхви беруть початок з парамезонефральних про­ ток. Із 5–6 тижня розвитку ембріона починається розвиток маткових труб. На 13–14 тижні утворюється матка шляхом злиття дистальних відділів парамезонефральних проток: спо­ чатку матка дворога, надалі набуває сідлоподібну конфігурацію, яка нерідко зберігаєть­ ся до моменту народження. На 16–20 тижні диференціюється шийка матки. Із 17­го тижня розвиваються статеві губи. До 24–25 тижня чітко визначається дівоча пліва [30, 72].

гіпоталамо-гіпофізарна система Із 8–9 тижня антенатального періоду активізується секреторна діяльність аденогіпофіза: ФСГ і ЛГ визначаються в гіпофізі, крові плода і в незначній кількості – в амніотичній ріди­ ні; в цей же період ідентифікується ГнРГ. На 10–13 тижні виявляються нейротрансмітери, з 19­го тижня починається виділення пролактину аденоцитами [16, 78]. аномалії розвитку статевих органів можуть бути зумовлені хромосомними порушен­ нями, вадами розвитку гонад і похідних мюллерових проток. До них відносяться: сегмен­ тарна агенезія (піхви, шийки та тіла матки, маткових труб або комбінована); однорога мат­ ка (з рудиментарним рогом, що має порожнину, яка сполучається з порожниною матки; має порожнину, що не сполучається з порожниною матки; не має власної порожнини; без рудиментарного рогу); подвійна матка; дворога матка (роги розділені до внутрішнього маткового вічка; роги не досягають внутрішнього маткового вічка; сідлоподібна матка); матка, розділена перегородкою (повністю, частково); матка зі змінами форми її порожни­ ни [16, 72].

Період новонародженості В кінці внутрішньоутробного розвитку плода високий рівень материнських естрогенів гальмує секрецію гонадотропінів фетального гіпофіза; після пологів різке зниження вміс­

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

137

ту естрогенів матері в організмі новонародженої стимулює викид ФСГ і ЛГ аденогіпофізом дівчинки, що забезпечує короткочасне посилення функції її яєчників. До 10 дня життя но­ вонародженої прояви естрогенного впливу ліквідуються [30, 79].

Період дитинства характеризується низькою функціональною активністю репродуктивної системи: секре­ ція естрадіолу незначна, дозрівання фолікулів до антральних відбувається рідко і без­ системно, виділення ГнРГ мінливе; рецепторні зв’язки між підсистемами нерозвинені, се­ креція нейротрансмітерів мізерна [16, 79].

Період статевого дозрівання Протягом цього періоду (від 8 до 17 років) не тільки відбувається дозрівання репродук­ тивної системи, а й завершується фізичний розвиток жіночого організму: ріст тіла в дов­ жину, окостеніння зон росту трубчастих кісток, формується характерна статура, розподіл жирової та м’язової тканин за жіночим типом [70, 78, 120]. Відповідно до ступеня зрілості гіпоталамічних структур виділяють три періоди дозрі­ вання гіпоталамо­гіпофізарно­яєчникової системи. Перший період – препубертатний (8–9 років) – характеризується посиленням се­ креції гонадотропінів у вигляді окремих ациклічних викидів; синтез естрогенів – низький. Відзначається “стрибок” росту тіла в довжину, з’являються перші ознаки фемінізації стату­ ри: округлюються стегна за рахунок збільшення кількості та перерозподілу жирової тка­ нини, починається формування жіночого таза, збільшується число шарів епітелію в піхві з появою клітин проміжного типу [79, 120]. Другий період – перша фаза пубертатного періоду (10–13 років) – вирізняється формуванням добової циклічності і підвищенням секреції ГнРГ, ФСГ і ЛГ, під впливом яких зростає синтез гормонів яєчників. Починається збільшення МЗ, оволосіння лобка, зміню­ ється флора піхви – з’являються лактобацили. Цей період закінчується появою першої менструації – менархе, яка за часом збігається із закінченням швидкого росту тіла в дов­ жину [30]. Третій період – друга фаза пубертатного періоду (14–17 років) – характеризується встановленням стабільного ритму виділення ГнРГ, високим (овуляторним) викидом ФСГ і ЛГ на тлі їх базальної монотонної секреції. Завершується розвиток МЗ і статевого оволо­ сіння, ріст тіла в довжину, остаточно формується жіночий таз; МЦ набуває овуляторного характеру [16, 72]. Перша овуляція є кульмінацією періоду статевого дозрівання, проте не означає стате­ ву зрілість, яка настає в 17–18 років. Під статевою зрілістю розуміють завершення форму­ вання не тільки репродуктивної системи, але й усього організму жінки, підготовленого до зачаття, виношування вагітності, пологів і вигодовування новонародженого [72, 79].

138

Розділ 3. Порушення менструального циклу

Період статевої зрілості Вік від 15 до 40–45 років. особливості цього періоду виявляються в специфічних морфо­ функціональних перетвореннях репродуктивної системи (підрозділ 3.1.1).

Пременопаузальний період Пременопаузальний період триває від 41 року до настання менопаузи – останньої мен­ струації в житті жінки, яка в середньому настає у віці 50 років [16, 30, 72]. Відбувається зга­ сання діяльності статевих залоз. Важлива ознака цього періоду – зміна ритму і тривалості менструацій, а також об’єму менструальної крововтрати: менструації стають менш ряс­ ними (гіпоменорея), тривалість їх коротшає (олігоменорея), збільшуються проміжки між ними (опсоменорея) [15, 78]. умовно виділяють наступні фази пременопаузального періоду: y гіполютеїнову – клінічні симптоми відсутні, відзначається незначне зниження се­ креції прогестерону яєчниками; y гіперестрогенову – характеризується відсутністю овуляції (ановуляторний мен­ струальний цикл), циклічністю секреції ФСГ і ЛГ, збільшенням вмісту естрогенів, що призводить до затримки менструації на 2–3 місяці, часто з подальшою кровотечею; концентрація гестагенів мінімальна; y гіпоестрогенову – спостерігається аменорея, значне зниження рівня естрогенів – фолікул не дозріває і рано атрофується; y агормональну – функціональна діяльність яєчників припиняється, естрогени син­ тезуються в малих кількостях лише кірковою речовиною надниркових залоз (ком­ пенсаторна гіпертрофія кіркової речовини), продукція гонадотропінів посилюєть­ ся; клінічно характеризується стійкою аменореєю [15, 78].

Менопауза Менопауза – остання спонтанна менструація (зазвичай спостерігається в 48−52 роки) [14, 16].

Постменопауза агормональна фаза збігається з початком постменопаузального періоду. Постменопауза характеризується атрофією внутрішніх статевих органів (маса матки зменшується, м’язо­ ві елементи її заміщуються сполучнотканинними, епітелій піхви стоншується за рахунок зменшення його шаруватості), уретри, сечового міхура, м’язів тазового дна [15, 78, 145]. У постменопаузі порушується обмін речовин, формуються патологічні стани серцево­ судинної, кісткової та інших систем (докладніше – розділ 4) [79, 115, 173].

3.1. Нейрогуморальна регуляція репродуктивної функції жінки

139

Навчальне видання

Ліхачов Володимир Костянтинович

Гінекологія Керівництво для лікарів

Редактор О. В. Марчук Коректор Л. Я. Шутова Комп’ютерна верстка: О. С. Парфенюк Підписано до друку 06.04.18. Формат 70×100/16. Папір офсетний. Гарнітура Таймс. Друк офсетний. Ум. друк. арк. 55,74. Зам. № 972. ПП “Нова Книга” 21029, м. Вінниця, вул. М. Ващука, 20 Свідоцтво про внесення суб’єкта видавничої справи до Державного реєстру видавців, виготівників і розповсюджувачів видавничої продукції ДК № 2646 від 11.10.2006 р. Тел. (0432) 56-01-87. Факс 56-01-88 E-mail: info@novaknyha.com.ua www.novaknyha.com.ua