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Endokrinologie Prof. Dr. med. Onno E. Janßen Freitag den 1. Juni 2018 – Berlin
Praxis Diagnostik Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
© ENDOKRINOLOGIKUM, 2011
TRANSPARENZERKLÄRUNG Prof. Dr. med. Onno E. Janßen
Vortragshonorare und Reisekosten (in den letzten zehn Jahren)
Firmen: Sanofi-Henning, genzyme, Aristo, MSD, Ipsen, Merck, Jenapharm, DiaSorin, Pfizer, Amgen, Novartis, amedes, Hexal, endokrinologikum, OmniaMed, onmedia, BHW Bausparkasse Fachgesellschaften: BDI, DGE, DGIM, DDG, DAG, DGN, AES, DGGG Sonstige: NDR-Visite, SAT.1 regional, MD-Horizonte, DocCheck, K&L Kongress-Update, Asklepios Medical School, FOMF, UKE, Forum-Schilddrüse, Infoline-Schilddrüse, Fortbildungskolleg, >10 Marktforschungs-WS, >20 Krankenhäuser, >30 regionale QZ Praxis Diagnostik Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
Ein Unternehmen der MediVision Gruppe
Themen 1 2 3 4
Blickdiagnosen Schilddrüse Osteoporose endokriner Hypertonus
Praxis Diagnostik Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
1
???
1
Diagnose ?
Hashimoto M. Basedow de Quervain
1
M. Basedow Merseburger Trias • endokrine Orbitopathie • Tachykardie • Struma
konsequente thyreostatische Therapie über ein Jahr hat 80% Erfolgsaussicht bei Rezidiv: OP oder RJT
2
Schilddrüse und Schwangerschaft Eine 32-jährige Frau stellt sich in der 12. SSW vor. Sie nimmt 100 ug L-Thyroxin und Folsäure mit Jodid ein. Befunde: • • • •
TSH 0,08 U/ml fT4 13,5 pmol/l TPO-Ak 117 U/ml echoarme SD
(-) (N) (+) 14 ml
2
was tun ?
L-Thyroxin absetzen Jodid absetzen Alles so lassen
2
TSH-Verlauf in der Schwangerschaft
Glinoer 1990 JCEM 71:276
HCG-Verlauf in der Schwangerschaft 9% TSH erniedrigt
9% TSH supprimiert
3
3
Diagnose ?
eine war drinnen - die andere drauĂ&#x;en links Conn-Syndrom rechts M. Addison
3
M. Addison – NNR-Insuffizienz Leistungsschwäche
99%
Hyperpigmentation
98%
Gewichtsabnahme
97%
Appetitlosigkeit
90%
Hypotonie
87%
akutes Abdomen !!
50%
an andere Autoimmunerkrankungen denken !! (AIT, T1DM ...)
4 Z.n. TEP rechts wegen Fraktur des Femurhalses nach Sturz an einer Bushaltestelle mĂźde antriebslos Gewichtszunahme frieren
4
Das ist ein Mangel an . . .
Testosteron Ă–strogenen Kalzium & Vitamin D
4
Leistungsminderung, Antriebsarmut, depressives Syndrom, Müdigkeit, etc.
Rückbildung von Körperund Schambehaarung Schwächerer Bartwuchs
Gewichtszunahme Abnahme der Knochendichte Rückgang von Potenz und Libido
Auswirkungen eines Testosteronmangels
Verkleinerung der Hoden
Abnahme der Muskelkraft Vermehrung des Fettgewebes
4 Sechs Monate nach Beginn einer TestosteronSubstitution
5
37-jährige Patientin – BMI 17,2
Regel Nr. 1: wer nicht ißt wird krank
5
was ist das nicht . . .
cool Osteoporose Anorexie
Osteoporose bei Anorexie niedriger BMI oder übertriebene Gewichtsabnahme
• Risikoverdopplung für SH-Fraktur bei BMI Abnahme um 5 kg/m2 • Risikoverdopplung bei KG-Abnahme im Alter, Ausgangsgewicht egal • Risikoreduktion 65% bei Zunahme des KG um mehr als 10%
6
Muskelschwäche und art. Hypertonus
6
Diagnose ?
Typ-2-Diabetes Phäochromozytom M. Cushing
6
M. Cushing ACTH-produzierendes Hypophysenadenom Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Depression Muskelschwäche (keine Kniebeuge möglich) transnasale Resektion eines Makroadenoms
2005
2007
7
34-jährige Patientin
7
kommt wegen Adipositas Klinik • • • • •
Gewichtszunahme um 22 kg in 3 Jahren Muskelschwäche (keine Kniebeuge möglich) rez. exazerbierendes Asthma bronchiale langjährige Betreuung durch Kardiologen Überweisung vom Hausarzt
Hormonanalytik • • • •
ACTH Cortisol Speichel-Cs 24-h Urin Cs
< 2 ng/l 12 ng/ml < 0,1 ug/dl 7 ug
[4,7-48,8] [62-194] [< 0,1] [13-83]
7
Diagnose ?
Insulinom Schwangerschaft iatrogener Cushing
7
iatrogenes Cushing-Syndrom Analyt ohne Kreuzreaktion • seit 3 Jahren alle ein bis zwei Wochen Kurzinfusionen mit 500 mg Prednisolon! • nach Umstellung der Asthmatherapie auf Dosieraerosole mit Sympathomimetika und inhalativen Steroiden Normalisierung des corticotropen Regelkreises • nach einem Jahr leider auch weiterhin kaum Gewichtsabnahme • DXA Knochendichte LWS T-Score -3,7 !!
8
Diabetes mal kompliziert Eine 57-jährige Frau stellt sich wegen Müdigkeit, Schwäche, rez. HWI, Polyurie, Durst und Hyperhidrose vor. Ihr Ehering passt nicht mehr. Befunde vom Hausarzt: • BZ 320 mg/dl • HbA1c 9,1 • TSH 0,03 U/ml
(+) (+) (-)
8
Verdachtsdiagnose ?
Gestationsdiabetes HVL-Insuffizienz Akromegalie
8 Sicherung der Diagnose durch . . . TRH-Test Dexa-Hemmtest Bestimmung von GH und IGF-1
8
floride Akromegalie GH - produzierendes Hypophysenadenom Verlauf (Paßbild), Zunge, Carpaltunnelsyndrom Hut-, Schuh-, Handschuh- und Ringgröße transnasale OP, Somatostatinanaloga etc.
Schilddrüsenfunktion 3 Fragen
•Sind Sie müde oder nervös? - oder keins oder beides? •Frieren Sie oder Schwitzen Sie? - oder keins oder beides? • Haben Sie zu- oder abgenommen? - oder ist das Gewicht stabil?
SchilddrĂźsenfunktion
oberer Referenzwert TSH mU/L
vom KiWu bis ins Alter
3,5 3,0
KiWu &
Zwe i P ro b le m e b e i Kin d e r wu n s c h u n d S c h wa n ge rs c h a ft : 1 - Be d a r f a n J o d id vo n 250 u g / Ta g n ic h t ge d e c kt 2- Me h r b e d a r f a n L-Th yroxin vo n e twa 1/3: a ls o zB An p a s s u n g vo n 75 a u f 100 u g / Ta g
J o d g a b e m a c h t Kin d e r s c h la u e r
Sprach-IQ
Total-IQ
Lesegenauigkeit
Leseverständnis
Bath SC et al. Lancet S0140-6736(13)60436-5, 2013
TSH und Schwangerschaftsverlauf Chen S et al. 2017 Clin Endocrinol 86(6):816-824 Datenerhebung von 2010 - 2012
Leitlinien News â&#x20AC;&#x201C; Innere Medizin
17
TSH und Schwangerschaftsverlauf **
**
** * * Leitlinien News – Innere Medizin
17
*
**
RR = Relatives Risiko
Abort Totgeburt Frühgeburt F-Frühgeburt LGA
1,10
1,09 1,16
1,15 1,58 1,20 1,34 1,12
Un te r fu n ktio n d e r Mu tte r m a c h t d u m m e Kin d e r Mutter mit Hypothyreose (TSH > 6 mU/l) n=62 Alle Unbehandelt Behandelt
103 100* 111
Kontrollen n=124 107
*p=0,004
Häufigkeit IQ < 2SD
13%
4% Haddow NEJM 341:549, 1999
Thompson W et al. 2018 Clin. Endocrinol. 88:575-584
maternal subclinical hypothyroidism and indicators of intellectual disability in offspring.
IQ – Optimierung des Kindes - Jodid für alle (werdenden) Mütter KI ist nur die manifeste Hyperthyreose - Ziel TSH bei KiWu & SS: 0-2,5 mU/L 2.T 3,0; 3.T 3,5 – bei normalem fT4 - Neustart mit 50 ug L-T4 - bestehende Therapie + 25 ug - Kontrolle alle 4-6 Wochen
Autoimmunthyreoiditis Hashimoto Hypothyreose
Lymphozytäre Infiltration
TAI pos. TPO-AK pos. TG-AK
AIT echoarme Binnenstruktur
PCOS: Stein & Leventhal 1935 PCO
+/- Anovulation
+/- Hirsutismus
+/- Adipositas
NIH 1990 min 2/3 Rotterdam 2003
ESHRE = ASRM
(PCO +/- Anov) + HA = AES 2006
Hashimoto ist viermal häufiger bei PCOS
TSH
AIT
Du und Li 2013 Int J Clin Exp Med 6:880
PCOS Patientinnen mit AIT sind dicker 50
A
B
* 100
+7 50
BMI [kg/m²]
Body weight [kg]
150
40 30
*
+2
20 10
0
PCOS+AIT PCOS-AIT
0 PCOS+AIT PCOS-AIT Ulrich J et al. 2017 Exp.Clin.Endo.Diab 125
Therapie der Hypothyreose Substitution mit L-Thyroxin (T4)
♀ : (25) 50-100 (150) ug/Tag ♂ : (50) 75-125 (250) ug/Tag Nur im Ausnahmefall Trijodthyronin (T3) Halbwertszeit T4 zehn Tage T3 eine Stunde
Hyperthyreose : M. Basedow Merseburger Trias • endokrine Orbitopathie • Tachykardie • Struma
konsequente thyreostatische Therapie über ein Jahr hat 80% Erfolgsaussicht bei Rezidiv: OP (oder RJT)
( latente ) Hyperthyreose Schwitzen Nervosität Schlaflosigkeit
TSH akute Gewichtsabnahme postmenopausal: Osteoporose beim Kind: vorzeitiger Schluß der Epiphysenfugen
svES, VHF
„Study of Osteoporotic Fractures“
Knochenbrüche bei niedrigem TSH Schenkelhals
3,6
Wirbelsäule
4,5
Bauer et al., Ann Intern Med 2001
TSH und Herzrhythmusstรถrungen 1999 - 2004; Vorhofflimmern n = 307, Kontrollen n = 637 Pfeilschifter et al.
14
13,4
12 10 8 6 4
2,92
2
1,25
0
euthyreot
subklinisch hyperthyreot TSH 0,1-0,3 mU/L
TSH < 0,1mU/L
manifest hyperthyreot
Therapie Hyperthyreose Substanz
Initialtherapie
Erhaltungstherapie
Thiamazol
_______________________________________________________________
Thiamazol
10-40 mg
2.5-10 mg
(1 x tgl.)
Carbimazol
15-60 mg
5-15 mg
(1 x tgl.)
PTU
100-400 mg
25-150 mg
(3 x tgl.)
Perchlorat
400-1200 mg
100-300 mg
(3 x tgl)
Carbimazol
_______________________________________________________________ PTU adjuvante Therapie (ß-Blocker) : Propanolol 3 x 10 - 40 mg
Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie 2016
Schilddr체senkarzinom papill채r follikul채r anaplastisch medull채r = MTC = 1 x Calcitonin
Struma nodosa ist häufig
Thyroid 14:926-932, 2004
Schilddrüsenkarzinom ist selten • etwa 1% aller bösartigen Tumoren • in Deutschland 2000 Fälle pro Jahr • Frauen: 13. Stelle - Männer: 20. Stelle • in Kröpfen: 1 von 4000 • in kalten Knoten: 1 von 200 • in warmen Knoten: extrem selten
Standarddiagnostik SDCA : Sono-Szinti-FNP Ultraschall: echoarm
echoarm, Mikrokalk, unscharf, kein Halo
Szinti: kalter Knoten
ACR TI-RADS : Schilddrüsensono
Thyroid Imaging Reporting and Data System Fünf sonographische Kriterien - Fünf Risikogruppen
Tessler FN et al. 2017 JACR 14:587-595
ACR TI-RADS taller-than-wide t i e f e r
als breit Tessler FN et al. 2017 JACR 14:587-595
CFDS = Color-Flow-Duplex-Sonography
Farbdopplersonografie
Typ 0
Typ 1
Typ 2
Typ 3
Typ 4
Typ 0: kein sichtbarer Blutfluss Typ 1: geringer intranodulärer Blutfluss Typ 2: ausgeprägter zirkulärer Blutfluss (> 25% der Zirkumferenz) Typ 3: wie Typ 2 + wenig intranodulärer Blutfluss Typ 4: ausgeprägter intranodulärer Blutfluss
Prof. Dr. J. Bojunga, Frankfurt
Elastographie
ES 1
ES 2
ES 3
ES 4
ES 1: ausschließlich weicher („grüner“) Knoten ES 2: überwiegend weicher („grüner“) Knoten mit harten („blauen“) Anteilen ES 3: überwiegend harter („blauer“) Knoten mit weichen („grünen“) Anteilen ES 4: ausschließlich harter („blauer“) Knoten
Antje Savidis endokrinologikum Hamburg 2010-2013
FNP-Qualität
60% der 1. FNP waren sicher beurteilbar und 50% der 2. FNP = Ausbeute 80%
Antje Savidis endokrinologikum Hamburg 2010-2013
Klassifikation der FNP OP SDCA
anders gesagt: 100 FNP = 1 Karzinom
Calcitonin: MTC-MEN-FMTC 70 % sporadisch Hypophysentumor
MEN-1
medulläres SD-CA
pHPT
MEN-2a MEN-2b Neurome
25 % Pankreastumor
4 % FMTC
Phäochromozytom
1 %
Struma nodosa Calcitoninbestimmung bei sonographisch echoarmen, szinigraphisch kalten Knoten . . . CT < 20pg/ml
CT > 20 pg/ml Kalzium-Stimulation CT > 200 pg/ml V.a. medulläres Schilddrüsen Ca. Totale Thyreoidektomie
RET-Mutationsnachweis
bei histologischer Bestätigung
Schilddrüsen-OP:
Thyreoidektomie + LK
Leitlinien News – Innere Medizin
18
erst OP, dann ablative Radiojodtherapie
R. Gรถrges 2002
1. RJT
2. RJT
3. RJT
4. RJT
Tg 54 ng/ml
Tg 28 ng/ml
Tg 4 ng/ml
Tg < 1 ng/ml
Osteoporose + Sturz = Fraktur
Praxis Diagnostik Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
Therapieindikation
leitlinien update 15
Osteoporosetherapeutika Bisphosphonat Primärtherapie Denosumab PTH – Teriparatid Alternative PTHrP – Abaloparatid Neu Sclerostininhibitor – Romosozumab Östrogene bei spezieller Indikation SERM – Raloxiphen, Bazedoxiphen Strontiumranelat fraglich Calcitonin nicht indiziert Praxis Diagnostik Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
Denosumab und die Bisphosphonate haben unterschiedliche Wirkmechanismen BP = Bisphosphonate RANKL
BP
RANK OPG Denosumab
X
Denosumab blockiert den RANK Ligand
BP binden an das Knochenmineral an den Knochenresorptionsstellen
BP
BP
BP
BP BP
Denosumab blockiert die Bildung, die Funktion und das Überleben der Osteoklasten
BP
BP
Knochen
BP BP BP BP BP BP
Knochen
BP
BP BP
BP
BP BP
BP
BP
Knochen
BP bewirken einen Verlust der resorptiven Funktion, die “geschädigten” Osteoklasten können jedoch weiterhin bestehen bleiben
Abaloparatid PTH = lange Aktivierung = Osteoblast + Osteoklast PTHrP + ABL = kurze Aktivierung = nur Osteoblast PTH-related peptide)
Praxis ď&#x201A;&#x2013; Diagnostik ď&#x201A;&#x2013; Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
Abaloparatid - Frakturreduktion
Praxis ď&#x201A;&#x2013; Diagnostik ď&#x201A;&#x2013; Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
Osteoblastenaktivierung = Wnt Osteoblasteninaktivierung = Sklerostin Romosozumab = Sklerostininhibitor
Praxis ď&#x201A;&#x2013; Diagnostik ď&#x201A;&#x2013; Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
Romosozumab – Frakturreduktion
Praxis Diagnostik Wissenschaft - Gemeinsam mehr bewirken
2° Osteoporose Verminderung der Struktur, Masse und Funktion des Knochens durch definierte Faktoren oder eine definierte Grunderkrankung Ausschluß einer 2° Osteoporose ist Voraussetzung für die Diagnose einer 1° Osteoporose
Ursachen der 2° Osteoporose Medikamente
Vit. D Mangel
Glucocorticoide Antiepileptika Heparin, L-Thyroxin Aromatasehemmer
renal oder intestinal
Bindegewebserkrankungen Osteogenesis imperfekta Ehlers-Danlos-Syndrom Marfan-Syndrom Menkes-Syndrom Homozysteinurie
Immunsuppression
Malignome
Z.n. Transplantation rheumatoide Arthritis
Plasmozytom Non-Hodgkin-Lymphom Metastasen Mastozytose
Endokrinopathien Cushing- Syndrom Hypogonadismus Hyperthyreose Hyperparathyreoidismus Hyperprolaktinämie Typ 1 Diabetes mellitus
Malnutrition Mobilitätsstörungen Neurologische Erkrankungen
CED Zöliakie Anorexie
endokriner Hypertonus Conn (5-15%) Cushing (< 1%) Phäochromozytom (< 1‰) Diabetes mellitus Hyperthyreose Akromegalie prim./sek. HPT
Conn Syndrom Symptome • • • • • • • •
Hypertonie Polyurie Polydipsie Parästhesien Muskelschwäche Paresen Palpitationen Kopfschmerzen
Differentialdiagnose erhöhtes Plasma-Aldosteron: • unilaterales Adenom • bilaterale NNR-Hyperplasie • makronoduläre Hyperplasie • Dexamethason-supprimierbarer Hyperaldosteronismus (Fusionsgen von 11ß-Hydroxylase und Aldosteron-Synthase) • Aldosteron-produzierendes Karzinom erniedrigtes Plasma-Aldosteron: • 11ß- und 17ß-Hydroxylase-Mangel • apparenter Mineralocorticoidexzess – familiär (11ß-HSD-Mangel) – erworben (Lakritze, Carbenoxolon)
primärer Hyperaldosteronismus Differentialdiagnose NN-Adenom einseitiges NNR-Adenom = aldosteronproduzierendes Adenom
APA
60-80%
mikro- oder homogene idiopathische bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa
IHA
20-30%
primäre makronoduläre Hyperplasie PMH der NNR (ein- o. beidseitig)
1-5%
GSH
1-5%
glukokortikoidsuppressibler Hyperaldosteronismus
80
Primärdiagnostik bei V.a. Conn Indikation - Hypertonus vor dem 45 LJ - schwer einstellbarer Hypertonus (> 2 Antihypertensiva) - Resistenz gegen ACE-Hemmer oder Sartane - ggf. jeder neu aufgetretene Hypertonus (??) - unklare Hypokaliämie
Screening Spironolacton und Drospirenon vier Wochen, ß-Blocker und Sartane eine Woche absetzen
Aldosteron und Renin Aldosteron-Renin-Quotient
Bestätigung Aldosteron 18 Glukorunid im 24h-Urin NaCl-Belastungstest
Hyperaldosteronismus: Bildgebung Nebennierenadenom rechts
Computertomographie (von unten)
131Jod-Cholesterolszintigraphie
(p.a. nach Dexamethasonsuppression)
Hyperaldosteronismus: Therapie einseitiges Adenom APA Vorbehandlung mit Spironolacton Adrenalektomie (minimalinvasiv) postop. evtl. Fludrocortison bei Hypotonie
idiopathischer HA / Hyperplasie Spironolacton 50-200 mg
glukokortikoidsupprimierbarer HA 0,5 - 1 mg Dexamethason abends
Cushing-Syndrom = Hyperkortisolismus
• Stammfettsucht
• Stiernacken, Vollmondgesicht • atrophe Extremitäten • Striae rubrae
endogenes Cushing-Syndrom 17 %
11
Morbus Cushing
72 %
Cushing-Syndrom ektopes Cushing-Syndrom z.B. Bronchialkarzinom
abzugrenzen von • exogenem Cushing-Syndrom = Glukokortikoidtherapie CAVE: bis zu 100 x häufiger !! • Pseudocushing: Adipositas, Alkohol, Depression
endogener Hypercortisolismus ACTH abhängig • Hypophysenadenom = M. Cushing MRT Hypophyse OP • ektope ACTH Produktion • ektope CRH Produktion
ACTH unabhängig Nebenniere
unilateral
Adenom Karzinom
bilateral
makronoduläre Hyperplasie mikronoduläre Hyperplasie
Nachweis autonomer Cortisol-Sekretion
ACTH Kortisol
00
12
00
18
00
24
Cortisol 23h Dexa HT 1mg Cortisol 24h-Urin
6
00
00
12
Bildgebung beim Cushing-Syndrom: CT-NN
ACTH nicht nachweisbar oder sehr niedrig
Nebennierenadenom links
Therapie des Cushing Syndroms konservative Vorbehandlung Ketoconazol 200 â&#x20AC;&#x201C; 600 mg (Nizoral) Aminogluthetimid 4x 250 mg (Orimeten)
Nebennieren-OP meist unilaterale Adrenalektomie vorzugsweise endoskopisch
Cave postoperativ fast immer Substitutionspflicht fßr Hydrocortison Notfallausweis ausstellen, Patienten aufklären
Phäochromozytomdiagnostik Screening
Clonidin-Test
• • • •
300 µg Clonidin per os
Metanephrin Normetanephrin (Adrenalin) nicht Noradrenalin im Plasma und im Urin
Adrenalin- und Noradrenalinbestimmung im Plasma nach 180 Minuten Normalwerte: < 350 ng Noradrenalin < 80 ng Adrenalin * nur bei erhöhten Basalwerten verwertbar !!
Phäochromozytom : Symptome • • • • • • • • •
Hypertonie Kopfschmerzen Schwitzen Tachykardien Fieber Tremor Gewichtsverlust Blässe diabetogene Stoffwechsellage
> 90 % 70 – 90 % 60 – 70 % 50 – 70 % 60 – 70 % 40 – 50 % 30 – 60 % 30 – 60 % 10 – 25 %
famili채res Auftreten des
Ph채ochromozytoms MEN 2a + 2b Hypophysen-
medull채res
tumor
SD-CA
MEN-1 pHPT
MEN-2a MEN-2b Neurome
Phakomatosen - Neurofibromatose von Recklinghausen - von Hippel-Lindau-Syndrom - Sturge-Weber-Syndrom
Ph채o-
Pankreas-
chromo-
tumor
zytom
- Morbus Bourneville
Bildgebung Phäochromozytom CT: Tumor rechts von unten
MIBG-Szintigraphie p.a. Mehrspeicherung rechts
93
Phäochromozytom : Therapie präoperative α-Blockade - Phenoxybenzamin über 10-14 Tage in ansteigender Dosis. cave: Hypovolämie Flüssigkeitssubstitution bei Tachykardie (erst nach α-Blockade) - ß – Blocker anschließend Nebennierenoperation
Screeningtests bezüglich autonomer Produktion von . . . Katecholaminen
Plasma- oder/und UrinMeta-/Normetanephrin Ein Parameter erhöht
Cortisol
Dexamethason-Test mit 2 mg S-Cortisol > 26 ng/ml (> 70 nmol/l)
Aldosteron
Bei Hypertonie: Aldosteron/Renin-Quotient Quotient erhöht
+ P-ACTH niedrig (< 10 ng/l)
Bestätigungstests bezüglich autonomer Hormonproduktion MIBG-Szintigraphie (evtl. Fluorodopa-PET);
bei grenzwertig positivem Screening-Test: evtl. Clonidin-Test
MIBG positiv
Nach PhenoxybenzaminVorbehandlung:
Adrenalektomie
(evtl. partiell bei pos. Genetik)
24h-Urin-Cortisol und/oder CRH-Test
Ein Test pathologisch
Adrenalektomie
(peri – und postoperativ Hydrocortison)
Kochsalz-Belastungstest oder 24h-Urin auf Aldosteron18-Glucuronid unter NaCl-reicher Ernährung
Ein Test pathologisch
+ AldosteronAbfall im Orthostasetest
Nach SpironolactonVorbehandlung:
Adrenalektomie
(evtl. postoperativ Fludrocortison)
gemeinsam statt einsam Internistin Apothekerin
Gynäkologin
Chirurgin
Augenärztin
Pädiaterin
Tierärztin
Hausärztin
Dermatologin
Allgemeinmedizinerin
Nuklearmedizinerin
Internistische Endokrinologie Prof. Dr. med. Martin Merkel Prof. Dr. med. Onno E. Janßen Dr. K. Albaum, W. Bode, Dr. J. Dominick, Dr. T. Elsässer, Dr. D. Meyer, Dr. K. Müller, Dr. S. Junginger, Dr. G. Papadopoulos, Dr. Y. Kaya-Soufiane, Dr. K. Kamphausen, Dr. L. Lücke, Dr. E. Prager
ENDOKRINOLOGIKUM Hamburg Lornsenstraße 4-6 22767 Hamburg Telefon 040 - 30628-200 Telefon 0800 - 834 32 30 info@endokrinologikum.com www.endokrinologikum.com