Desarrollo visual by alicia ruiz pomeda

2011-2012

CURSO DE EXPERTO EN OPTOMETRÍA PEDIÁTRICA Y TERAPIA VISUAL TEMA 1. DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL

ALICIA RUIZ POMEDA Y JUAN CAÑADAS SUÁREZ UNIVERSIDAD EUROPEA DE MADRID 2

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TEMA 1.- DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL

1.- PRIMERA PARTE. DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL 1.1- Introducción

1.2.- Conceptos básicos del desarrollo embrionario

1.3.- Desarrollo de las estructuras oculares

1.4.- Anomalías oculares por alteración en el desarrollo embriológico

1.5.- Desarrollo orgánico del sistema visual

1.6.- Desarrollo funcional del sistema visual y proceso de emetropización.

Bibliografía

2.- SEGUNDA PARTE. CRECIMIENTO Y DESARROLLO HUMANO 2.1- Introducción 2.2- Nacimiento y primeros días de vida 2.3- Crecimiento físico 2-4- Desarrollo psicosocial

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1.- PRIMERA PARTE. DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL

1.1-Introducción Desde el momento de la creación del nuevo ser con la fusión del óvulo y espermatozoide se produce un proceso de división celular y con ello se pone en marcha un proceso por el que de forma progresiva se irán originando todas las células que constituyen el organismo humano, cada una de ellas con una tarea altamente especializada. Estas estructuras multicelulares siguen diferentes vías de desarrollo para especializarse en una función determinada o para cooperar entre sí como diferentes conjuntos de células, que es lo que llamamos tejidos y finalmente órganos. Para ello durante el proceso gestacional se realizan millones de pasos controlados que no se detienen tras el nacimiento sino que algunos de ellos siguen hasta la edad adulta, si alguno de estos pasos no ocurre correctamente, se podrían producir malformaciones de forma o función, pudiendo llegar a ser muy graves si el problema sucede en los primeros días de gestación. Así, el desarrollo no sólo está influenciado por la herencia o el material genético del padre y la madre sino que se puede afectar por factores del entorno, como la radiación y otros factores como la nutrición, infecciones, drogas y fármacos. 1.2-Conceptos básicos del desarrollo embrionario El período gestacional va desde el momento de la gestación hasta 39 semanas después. La fase embrionaria de desarrollo se extiende desde la fertilización hasta el final de la semana 8 de gestación, durante este período se utiliza el término embrión para designar al individuo que se está desarrollando. En la tercera semana, la masa celular interna del embrión da lugar a tres capas celulares especializadas denominadas capas germinales primarias que son endodermo (capa interna), ectodermo (capa externa) y mesodermo (capa intermedia) a partir de las que surgirán todas las estructuras corporales. Del endodermo se formarán los órganos y las glándulas internas, del ectodermo se formará el sistema nervioso, ojos, la nariz y los oídos, la piel y el pelo y el mesodermo dará lugar a los músculos, los cartílagos, los huesos, el corazón, los órganos sexuales y algunas glándulas. El proceso por el cual las capas germinales forman los distintos tipos de tejidos se llama histogénesis, y cuando estos tejidos se agrupan para formar órganos se llama organogénesis. La fase fetal es el período de desarrollo que va desde la semana 8 a la 39, tiempo en el que el término embrión se reemplaza por el de feto. El principal cometido del feto es desarrollar las estructuras de los órganos ya formadas y aumentar el tamaño y el peso.

Durante el desarrollo de las capas germinales un grupo de células del ectodermo se diferencian formando el neuroectodermo del que a su vez se formarán dos

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evaginaciones que se fusionarán para formar el tubo neural, del que posteriormente se formará el sistema nervioso central. Figura1. Capas marginales

Figura 2. Fig2. Cortes transversales del tubo neural en formación. Las imágenes a (placa neural), b (pliegue neural), c (pliegues neurales en aposición) y d (tubo neural completo) representan las fases desde la evaginación hasta el cierre del tubo neural que dará lugar a las estructuras del cerebro

A medida que el tubo neural se desarrolla, de su superficie brotan un grupo de células llamadas crestas neurales cuya función es rellenar el espacio entre el ectodermo y el tubo neural. A estas crestas neurales las llamaremos mesénquima, para hacer notar su similitud en la función con el mesodermo, pues se diferenciarán en músculo y tejido conjuntivo en la región de la cabeza. Uno de sus dos extremos del tubo neural continúa creciendo, produciendo lo que será el futuro cerebro con tres segmentos diferenciados: el telencéfalo, el diencéfalo y el mesencéfalo. Además, hay otra parte diferenciada, el rombencéfalo que formará diferentes estructuras de sistema nervioso. De la parte más anterior, del telencéfalo surgirán los hemisferios cerebrales y de la porción del diencéfalo se formarán las estructuras oculares.

1.3-Desarrollo de las estructuras oculares:

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La organogénesis del órgano de la visión es un proceso que se inicia en las fases precoces del desarrollo embrionario, se observa por primera vez alrededor de los 22 días de gestación, cuando en las paredes del diencéfalo destacan los surcos ópticos que aumentarán de tamaño formando las vesículas ópticas, que migrarán lateralmente formando los tallos o pedículos ópticos. La interacción entre la vesícula óptica y el ectodermo superficial genera un proceso inductivo a través del cual las células ectodérmicas multiplican sucesivamente su volumen dando lugar al primer esbozo del cristalino, formando las “placodas cristalineanas”. Este proceso depende del gen Pax-6. Después la placoda cristalineana se invagina y dará lugar a muchas células epiteliales que se convertirán en el cristalino (Figura 3). Se segregan una serie de células que formarán una membrana basal para convertirse posteriormente en la cápsula del cristalino y otra serie de células, activadas a su vez por la retina en desarrollo, se elongan para rellenar la cavidad con fibras del cristalino primarias. De las células epiteliales que se encuentran en el ecuador del cristalino, se producen las fibras secundarias del cristalino que elongándose rodean a las primarias. Por la repetición de este proceso, se generan capas encima de capas, en una secuencia que no deja de producirse a lo largo de la vida. En los mamíferos se ha observado que el mecanismo causante de los graves cuadros de microftalmía (ojo pequeño) o anoftalmía (ausencia de ojos) observados en los mutantes small eye y fidget se debe a que aunque las vesículas ópticas están formadas, el ectodermo superficial es incapaz de responder a la señal inductiva emitida por la vesícula óptica, lo que afecta a la inducción del cristalino y el ojo no se desarrolla. Fig3. Formación de la copa óptica y cristalino. Fuente: Paediatric Optometry

Vesículas ópticas

Placoda cristaliniana

Cristalino

Mientras que se desarrolla el cristalino, la progresiva invaginación de las vesículas ópticas dará lugar a la formación de la cúpula óptica que tiene doble pared, cuyo interior se denomina cámara interna del ojo. Las capas interna y externa de esta cúpula están separadas inicialmente por una espacio intrarretiniano pero, poco

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después, éste desaparece y las dos capas se yuxtaponen. La invaginación no está limitada a la porción central de la cúpula sino que comprende también una parte de la superficie inferior donde se forma la fisura coroidea (Figura 4.A.B.C). El interior de esta fisura está relleno de células mesodérmicas que se diferenciarán en la arteria hialoidea y, posteriormente, en la arteria central de la retina. Figura 4. Fuente: Langman, 2.001 A. Vista ventrolateral de la cúpula y pedículo ópticos (embrión de 6 semanas). B. Corte transversal del pedículo óptico por la línea discontinua indicada en A que muestra la arteria hialoidea en la fisura coroidea C. Corte que pasa por la vesícula del cristalino, la cúpula óptica y el pedículo en el plano de la fisura coroidea.

Durante la séptima semana los labios de la fisura coroidea se fusionan y el cierre progresa hasta el margen de la cúpula óptica, transformando la boca de la cúpula óptica en un orificio redondo, la futura pupila. Esta fisura forma un pliegue de ectodermo que formará dos capas, que tras su evolución en el tiempo serán la retina; la capa más adyacente al ectodermo serán el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la capa más interna será la futura retina neural (formando posteriormente las diferentes capas de la anatomía normal de la retina). El pliegue entre ambas, continúa hacia dentro, poniéndose las capas en contacto, pero nunca llegando a estar unidas por uniones intercelulares. Esto explica, por ejemplo, que los desprendimientos de retina se produzcan normalmente entre el EPR y la retina neurosensorial (Figura 5).

Fig5.Corte del ojo de un embrión de 7 semanas. Las fibras de la porción nerviosa de la retina convergen hacia el nervio óptico. Fuente: Langman, 2.007

La formación de la córnea se debe también a la interacción de la vesícula óptica del cristalino sobre el ectodermo superficial que formará el epitelio corneal, mientras que las células mesodérmicas migran al espacio entre el cristalino y el epitelio para forman el estroma, endotelio y la futura cámara anterior. Forman una cavidad rellenada de células que morirán de manera programada, más adelante, por apoptosis, para convertirse, posteriormente, en las estructuras del

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ángulo esclerocorneal. Sólo quedará una fina capa remanente de tejido mesenquimático que permitirá después la formación del iris. Una estructura anular en la copa óptica se extiende hacia delante entre el cristalino y el mesénquima. Después, el mesénquima, se sedimenta en la superficie para formar el estroma del iris. En la zona en la que se encuentran la córnea y el iris se forman las estructuras del ángulo. De los extremos proliferan una serie de células que se convertirán más adelante en los músculos esfínter y dilatador del iris

Figura 6. Segmento anterior Fuente: Paediatric optometry

Figura 7. Córnea, cámara anterior e iris

El aporte vascular al ojo se produce del mesénquima que contribuye a la formación del lecho vascular de la vasculatura de la coriocapilaris, de la coroides y de la parte anterior del ojo. De él se forma también el vítreo primario. Durante gran parte del desarrollo embrionario el vítreo es irrigado por la arteria hialoidea, que penetra en el interior del globo ocular a través de la fisura coroidea, pasa por la retina y termina ramificándose en la pared posterior del cristalino. A medida que avanza el desarrollo, la arteria hialoidea involuciona por la apoptosis de sus células quedando sólo un vestigio del conducto hialoideo, sólo persiste una parte de la arteria hialoidea que formará la arteria central de la retina y sus ramas (Figura 8).

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Fig8. Etapas en el desarrollo y la regresión de la arteria hialoidea en el ojo embrionario. Fuente Embriología humana y biología del desarrollo. Bruce M. Carlson.

El mesénquima es capaz de segregar colágeno, que rodeará y se sedimentará en la copa neuroectodérmica para formar la futura esclera. La coroides es una combinación de mesénquima y de vasculatura que se va formando entre el EPR y la esclera en desarrollo (Figura 9).

Fig9. Corte del ojo de un feto de 15 semanas, en el que se observan la cámara anterior del ojo, la membrana iridopupilar, las capas vasculares interna y externa, la coroides y la esclerótica. Fuente Langman 2007.

Los párpados surgen de tejido ectodérmico, es decir, epitelial, que forma dos pliegues sobre la córnea. Dichos pliegues, serán los futuros párpados que crecen y se fusionan para volver a separarse en forma de hendidura palpebral antes del nacimiento.

En la siguiente tabla se muestra el origen embrionario de los tejidos oculares:

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ECTODERMO NEUROECTODERMO Retina neurosensorial Epitelio pigmentario del iris Epitelio pigmentario de la retina Músculos esfínter y dilatador del iris Epitelio pigmentario del cuerpo ciliar Nervio óptico Epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar Humor vítreo CRESTAS NEURALES (MESENQUIMA) Estroma y endotelio corneal Vainas meníngeas del nervio óptico Esclerótica Ganglio ciliar Malla trabecular Huesos orbitarios (línea media) Vainas y tendones de los Moe Cavidad orbitaria inferior Tejido conectivo del iris Cartílagos orbitarios Músculos del cuerpo ciliar Tejidos conectivo y adiposo orbitarios Estroma de la coroides Tejidos conectivo y adiposo orbitarios Melanocitos uveales y epiteliales Capa muscular y vainas conectivas de los vasos oculares y orbitarios ECTODERMO SUPERFICIAL Epitelio, glándulas y cilios de la piel palpebral Humor vítreo Epitelio conjuntival y corneal Glándula lagrimal Cristalino Sistema del drenaje lagrimal MESODERMO Fibras de los músculos extraoculares Porción temporal de la esclera y humor vítreo Lámina endotelial de todos los vasos oculares y orbitarios

En la siguiente tabla podemos ver los acontecimientos del desarrollo general que ocurren durante el periodo fetal. 8 SEMANAS La cabeza mide casi la mitad de la longitud total del feto Los ojos convergen Los párpados no están fusionados Se forman los conductos y alveolos de las glándulas lagrimales 9 SEMANAS Se desarrolla el cuello y la barbilla se separa del torax. Se producen los primeros movimientos musculares Los párpados se juntan y fusionan 10 SEMANAS Los genitales externos son distintos en cada sexo. Aparecen las uñas de los dedos de las manos Los párpados están fusionados 12 SEMANAS La cabeza está erecta y el cuello casi erecto y bien definido. El oído externo adopta su forma y se desplaza casi a la posición definitiva de la cabeza 4 MESES La piel es delgada, se ven los vasos a su través. El feto empieza a chuparse el pulgar. Las uñas de los manos están bien formadas, las de los pies se están formando. La madre percibe el movimiento fetal Los ojos se han desplazado a la parte anterior de la cara, la vasculatura de la retina se empieza a desarrollar 5 MESES Empieza la mielinización de la médula espinal, se forman los pliegues epidérmicos en las plantas y los dedos de los pies Se desarrollan los párpados y las cejas. Diferenciación de los fotorreceptores. 6 MESES La piel está arrugada y roja. Diferenciación de los conos junto con el engrosamiento de las células ganglionares 7 MESES Empiezan a aparecer surcos y circunvoluciones en el cerebro Los párpados se empiezan a abrir Las pestañas están bien desarrolladas Diferenciación de los bastones 8 MESES La piel es lisa y suave, ya se han desarrollado del todo las uñas de las manos Los ojos presentan el reflejo fotomotor Se completa el ángulo de la cámara anterior 9 MESES Empieza la mielinización del cerebro, las uñas de los pies han llegado a la punta Los vasos retinianos se extienden a la periferia temporal.

1.4-Anomalías oculares por alteración en el desarrollo embriológico

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Las malformaciones oculares se producen cuando el desarrollo embrionario se modifica o se altera debido a factores físicos, químicos, nutricionales o por la trasmisión placentaria de enfermedades. 1.- A nivel del segmento anterior nos podemos encontrar con: - Megalocórnea: aumento congénito del tamaño de la córnea, siendo esta transparente y de diámetro mayor de 11.5-12 mm en el infante o más de 13 mm cuando el ojo está completamente desarrollado. Es una condición que suele ser de carácter aislado, no progresiva bilateral que tendremos que diferenciar con un glaucoma congénito. Megalocórnea. Fuente: The Massachusetts Eye and Ear infirmary llustrated manual of ophthalmology.

Microcórnea: es una disminución congénita del diámetro corneal, menor de 10 mm en ojos de tamaño normal. Puede ocurrir como un hallazgo aislado o también se puede dar junto con cataratas congénitas y/o hiperplasia de vítreo primario.

2.- A nivel de la cámara anterior podemos ver: - Embriotoxon posterior: se caracteriza por la presencia de una línea de Schwalbe prominente que visualizaremos como un anillo retrocorneal concéntrico al limbo parcial o total. - Anomalía de Axenfeld: se trata de un embriotoxon con adherencias en la cara anterior del iris. Generalmente es bilateral, en la mitad de los casos se asocia a glaucoma. Esta anomalía se asocia raramente a enfermedades sistémicas.

Embriotoxon posterior Anomalía de Axenfeld con iris anómalo (atrofia infirmary Illustrated manual of ophthalmolog estromal) y embriotoxon posterior

Procesos del iris Procesos del iris. Imagen gonioscópica de una anomalía de Axenfeld donde se ven adherencias del iris a la córnea

Fuente: The Massachusetts Eye and Ear infirmary Illustrated manual of ophthalmology.

Anomalía de Peters: anomalía caracterizada por un leucoma corneal central con defectos en el estroma posterior, membrana de descemet y endotelio y que se asocia con adherencias del iris o del cristalino. El glaucoma es una complicación frecuente en esta malformación. Los defectos se explican por la separación anormal entre la vesícula cristalineana y el ectodermo superficial.

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Anomalía de Peters con opacidad blanca corneal central (leucoma). Fuente: Online Journal Ophthalmology.

3.- Alteraciones en el desarrollo del iris: - Aniridia: ausencia del iris. Los pacientes suelen tener fotofobia, nistagmus, deslumbramiento, disminución de la agudeza visual, ambliopía y estrabismo; se asocia a glaucoma en un 28- 50% y con opacidades del cristalino en un 50-85%. Ocurre en 1 de cada 100.000 nacimientos. Hay tres tipos de aniridia: Aniridia 1 (autosómica dominante), Aniridia 2 y aniridia 3 (autosómica recesiva) -

Coloboma: falta de un sector del iris, se debe a la falta de cierre de la fisura coroidea del iris. Suelen estar localizados inferonasales. Pueden estar asociado con otros colobomas oculares de coroides, cuerpo ciliar, cristalino, retina o nervio óptico.

Fuente: Principles and Practice of Ophthalmology. Volumen III. Pg 4181

Fuente: The Massachusetts Eye and Ear infirmary Illustrated manual of ophthalmology.

Membrana pupilar persistente: son hebras que parten del iris hacia la pupila Fuente: The Massachusetts Eye and Ear infirmary Illustrated manual of ophthalmology.

Membrana pupilar persistente tipo 2 con múltiples bandas del iris adheridas a la cara anterior del cristalino

4.- A nivel del cristalino podemos encontrar: - Coloboma de cristalino: Se caracteriza por la presencia de una “muesca” inferior en el ecuador del cristalino, con ausencia correspondiente de las fibras zonulares. - Cataratas congénitas: Opacidad cristaliniana presente desde el nacimiento, que puede asociarse a pupila blanca o leucocoria. Puede ser unilateral o bilateral. La causa más común es una mutación genética, normalmente

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autosómica dominante (AD). Otras causas incluyen anomalías cromosómicas tales como el síndrome de Down, alteraciones metabólicas tales como la galactosemia y alteraciones intrauterinas tales como una infección por rubeola, también se puede producir como parte de una alteración congénita del desarrollo del ojo tal como la aniridia. Las cataratas unilaterales son normalmente esporádicas, sin historia familiar o sin enfermedad sistémica, y los niños afectados son normalmente niños sanos y nacidos a término. La asociación más común con las cataratas unilaterales son la vasculatura fetal anterior persistente. Pueden ser zonulares (lamelares), polares (opacidades en la cápsula del cristalino o en el córtex adyacente con poco efecto sobre la visión), nucleares (opacidad se encuentra en el núcleo embriológico/fetal) y por lenticono posterior (protrusión posterior que presenta opacificación en la cápsula posterior). Se hablará con más detalle sobre el diagnóstico y tratamiento de las cataratas congénitas en el tema 3 de Patología pediátrica. Catarata piramidal congénita

Retroiluminación

Fuente: Instituto Alcon. Autor: Instituto Barraquer

Ectopia Lentis: anomalía en la posición correcta del cristalino, el cristalino puede estar luxado o subluxado.

5.- A nivel de los párpados: - Criptoftalmía: falta de párpados - Anquiloblefaron: los párpados no tienen su separación a nivel de la hendidura palpebral, pudiendo haber una unión de ambos párpados parcial o completa. - Coloboma de párpado: falta de una porción de párpado 6.- En el vítreo la alteración posible es: - Persistencia del vítreo primario hiperplásico: se caracteriza por la persistencia y proliferación de los tejidos mesodérmicos fibrovasculares, hay un fallo en la desintegración de la vasculatura hialoidea y del vítreo primario. Puede ir asociado a cataratas. Se suele dar de forma esporádica, y generalmente se da de forma unilateral (90%) en niños nacidos a término. 7.- A nivel de retina y coroides: - Persistencia de fibras de mielina: - Durante el desarrollo embrionario, la mielinización de las fibras nerviosas cesa a - nivel de la lámina cribosa. Si la mielinización persiste hacia el ojo, se produce esta anomalía superficial que impedirá la visualización de las estructuras subyacentes. Se observan de un color blanco con aspecto “de plumas” o estriaciones debido a la trayectoria de las fibras nerviosas Se encuentra en aproximadamente el 1% de la población, típicamente unilateral (80%), puede ocurrir adyacente al nervio óptico pero también puede suceder en otro lugar del polo posterior. Los pacientes son asintomáticos, pudiendo aparecer un escotoma correspondiente con la zona de la UNIVERSIDAD EUROPEA DE MADRID | 12 mielinización.

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Fibras de mielina persistentes. Fuente: Instituto Alcon.. Autor: Hospital de León. Serv. de Oftalmología

8.- Las anomalías papilares congénitas que podemos encontrar son: - Hipoplasia papilar: papila disminuida de tamaño debido a un déficit en el desarrollo de las fibras ganglionares retinianas y de sus axones; el nervio óptico es típicamente de un tercio a un medio del tamaño de un nervio óptico desarrollado normal. Suele ser pálido y puede estar rodeado por una zona amarilla que está variablemente pigmentada y que corresponde al tamaño normal del nervio, si el desarrollo hubiese sido el normal.

Hipoplasia papilar OI. Se observa la pequeña papila con tortuosidad vascular. Fuente. Instituto Alcon. Autor: Dr. Juan José Gil-Gibernau

Aplasia de papila: Condición rara en la cual hay ausencia de nervio óptico, células ganglionares y vasos de la retina. Un ojo afectado de aplasia es normalmente un microftalmos con cataratas y coloboma coriorretiniano. Foseta de papila: es una pequeña excavación circular normalmente situada en la zona temporal de la papila, y que en futuro puede dar lugar a un desprendimiento seroso de la retina central. Foseta (pit) del disco óptico. Autor: Dra. Rosa Arroyo Castillo

1.5-Desarrollo orgánico del sistema visual El desarrollo del sistema visual tanto anatómica como funcionalmente se produce antes y después del nacimiento del ser humano. Ya desde los primeros meses de vida desde un punto de vista anatómico se produce un proceso dinámico de maduración por el que la mayor parte de las estructuras del sistema visual evolucionan y con ello también las funciones visuales. En la siguiente tabla se muestran los datos del cambio de algunas estructuras oculares entre un recién nacido y un adulto:

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Tabla 1. Cambios anatómicos de las principales estructuras visuales. Recién nacido

A los 15 años

Longitud axial del ojo

16.5-18.00 mm

22-25 mm

Volumen del globo ocular

2.43 mm3

6.93 mm3

Crecimiento de la órbita

Aprox. redondeada (18.35 mm)

Más ancha que alta (29.27 mm)

Volumen orbitario

6.36 cm3

16.41 cm3

Longitud vítreo

11.00 mm

16.41 mm

Profundidad de la Cámara anterior

2.55 mm

3.25 mm

Tamaño y longitud axial: los principales cambios en la longitud axial se producen en el primer año de vida, teniendo en el nacimiento una longitud de 17-18 mm y en el adulto de 23-24 mm. Esclera: suele ser translúcida en el nacimiento pero se vuelve más opaca y blanca durante el primer año. Una coloración anormal puede indicar alteraciones en el colágeno y una zona de adelgazamiento localizada puede ir asociada a inflamación o trauma. Conjuntiva: Los recién nacidos son especialmente susceptibles a tener conjuntivitis (hiperemia, secrección mucopurulenta, edema de párpados y fotofobia), infección de la que se hablará con detenimiento en el tema de Patología Ocular pediátrica. Córnea: Debemos observar en el recién nacido la transparencia y el tamaño de la córnea, que mide aproximadamente en los lactantes nacidos a término 9.8 mm de diámetro horizontal y el diámetro vertical es ligeramente mayor, aunque los límites normales pueden variar desde 9 mm hasta 11 mm. A los 4 años de edad, la córnea suele alcanzar el poder dióptrico que conservará aproximadamente durante toda la vida. Iris: hay que observar la coloración del iris, cualquier diferencia o heterocromía debe ser fotodocumentada. En los recién nacidos es de color azúl-grisáceo, consigue su color definitivo hacia los 6 meses Pupilas: hasta los 12 meses de edad, los bebes suelen tener pupilas pequeñas pudiendo variar el tamaño durante la infancia Retina: es brillante y de color pálido ya que tiene poca pigmentación. La retina periférica se desarrolla más rápidamente que la central en los primeros meses de vida siendo la fóvea la zona menos madura en el nacimiento. La vascularización de la periferia nasal está completa a los 8 meses de gestación, pero la retina periférica temporal no se desarrolla hasta varias semanas después del nacimiento. La

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depresión foveal no está formada, sus conos son más cortos y están menos empaquetados que en el adulto, siendo en el lactante la mitad que en el adulto. A los 4-6 meses empieza a formarse el reflejo foveal. La mayor parte del aumento de la densidad de los conos ocurre en los cuatro primeros años de vida, alcanzando así la madurez total morfológica, y coincidiendo con una mejoría en la agudeza visual. Vía visual: el proceso de mielinización alcanza el cortex a los 3 meses completándose a los 2 años. El cuerpo geniculado lateral es como el del adulto a los 2 años, en general el sistema está del todo desarrollado hacia los dos años.

1.6-Desarrollo funcional emetropización:

del

sistema

visual

Proceso

Como ocurre con muchos de los componentes del cuerpo humano, el sistema visual del recién nacido está inmaduro y se irá desarrollando lentamente durante la infancia. El desarrollo anatómico y fisiológico del sistema visual y cortical desde el nacimiento hasta la adolescencia va acompañado de un desarrollo funcional, siendo esto tan importante que una alteración u obstáculo en el cambio anatómico puede alterar o impedir el perfecto desarrollo funcional del sistema visual. En la etapa inicial de vida, las conexiones de las neuronas del sistema visual son susceptibles a cambios. La privación de una experiencia visual normal puede provocar consecuencias irreversibles en el desarrollo neural, este periodo susceptible al daño durante el desarrollo se conoce como período crítico. Una vez pasado este período crítico tenemos el período plástico en el cual el sistema visual se puede seguir deteriorando pero los daños no son irreversibles. Como hemos comentado, casi ninguna capacidad visual está del todo desarrollada en el nacimiento, sólo la visión de movimientos; el resto se desarrolla en los primeros meses de vida como analizaremos a continuación.

El proceso de emetropización es un proceso que ocurre durante los primeros años de vida para mantener el ojo próximo a la emetropía. Se produce debido a los cambios y al crecimiento del ojo. Estos cambios están genéticamente determinados por el crecimiento y una alteración en este proceso puede ser la causa de un error refractivo posterior. La mayor parte de los cambios se producen durante el primer año, posteriormente los cambios son más leves hasta los tres años. Este proceso de emetropización está fuertemente ligado al aumento del radio de curvatura de la córnea y del cristalino, que disminuye el alto poder refringente ocular que poseen los niños al nacer. Las estructuras del ojo que varían en forma, tamaño o curvatura son y que contribuyen en este proceso son:

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Tamaño y longitud axial LAX: El ojo neonatal mide alrededor de 16-18 mm aproximadamente de largo mientras que en el adulto es de 23-24 mm. Por cada milímetro ha de haber un cambio de 3 D en potencia. La mayor parte del aumento de la LAX ocurre durante los primeros 18 meses de vida y a partir de entonces la LAX media es de 20.3 mm. Entre los 2 y los 5 años el ojo crece 1.1 mm siendo este crecimiento del 1.3 mm entre los 5 y los 13 años. Esto es importante tenerlo en cuenta ya que la LAX es el parámetro más determinante en el tipo de ametropía del ojo ya que existe una gran correlación entre la LAX y la potencia refractiva total del ojo.

El radio de curvatura corneal del bebé es de 7.0 mm y al final del primer año pasa a 7.7 mm.

Cámara Anterior: En el nacimiento es de 2.4 mm (desde el apex corneal) y al año es de 3.5 mm, este cambio reduce la potencia en 0,80 D, al separar en distancia dos lentes de potencia positiva, la córnea y el cristalino. La profundidad de la cámara anterior se incrementa durante el desarrollo hasta los 3,75 mm aproximadamente a los 15 años. Pero en la edad adulta, decrece desde 4 mm a los 20 años hasta los 3,5mm a los 70 años, debido al crecimiento del cristalino.

Cristalino: Los radios de curvatura del bebe son de 5.0 mm en la cara anterior y de 4.0 mm en cara posterior. En el nacimiento el poder dióptrico del cristalino es de aproximadamente 34 D, a los seis meses de 28 D. Este cambio tan grande y rápido explica por qué en los niños con cataratas congénitas, resulta complicado programar la cirugía y calcular la potencia de la lente intraocular. En el adulto el radio de curvatura es de 10.0 mm en cara anterior y 6.0 mm en la cara posterior, alcanzo un valor aproximado de 20D.

Todos estos cambios en las estructuras oculares hacen variar el estado refractivo. A medida que la córnea se aplana, el cristalino también se aplana y se adelgaza, esto crearía una gran hipermetropía que se contrarresta con el crecimiento de la longitud axial. O dicho de otra manera, durante los primeros 5 años de vida el ojo crece aproximadamente 4 mm, si este crecimiento no fuera compensado con el cambio de otras estructuras oculares, resultaría en un error refractivo de -18D. Aunque el análisis de cada uno de los componentes oculares y su influencia en el desarrollo del estado refractivo por separado es importante, la evidencia demuestra que es necesario el estudio del conjunto de interacciones de todos los parámetros oculares. Es decir, estos parámetros oculares o componentes refractivos cambian para equilibrar la potencia refractiva y tender hacia un estado emetrópico. Estado refractivo. Los estudios realizados sobre el poder refractivo en recién nacidos indican que son hipermétropes entre +0,25 y +5.00D, existiendo

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diferencias en los valores entre diversos estudios y autores. Esta cantidad de hipermetropía va disminuyendo progresivamente alcanzando la emetropía a los seis años. Entre los 6 y los 24 meses se producen los mayores cambios del proceso de emetropización. Estadísticamente el 25% de los recién nacidos son miopes y el 75% hipermétropes. Valores muy altos de hipermetropía (más de 5D) pueden hacer pensar en una falta de crecimiento normal ocular, si la córnea y el cristalino se aplanan y no aumenta la longitud axial podemos llegar a una situación extrema que es el nanoftalmos. Los niños prematuros con un peso al nacer menor de 2.50 Kg tienen una menor tendencia a tener hipermetropía, siendo más miopes en el nacimiento que los niños nacidos a término, pudiendo llegar a presentar una miopía fisiológica de -6.00D. El estado refractivo a los 5 años es uno de los principales predictores de la refracción en la adolescencia, siguiendo los siguientes criterios del estudio longitudinal de Hirsch (1964): •

Si un niño es miope a los 5 años, probablemente le aumente con la edad.

•

Si un niño de 5-6 años tiene hipermetropía de +1.50 D o mayor, lo más probable es que permanezca hipermétrope hasta los 13 o 14 años.

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Si a los 5 años su error refractivo está entre +1.25 y +0.50, probablemente sea emétrope entre los 13 y 14 años.

Si su error refractivo es de entre +0.50 y neutro tiene una gran probabilidad de ser miope entre los 13 y 14 años. Respecto al astigmatismo, desde el nacimiento es habitual la existencia de un astigmatismo inverso que va disminuyendo poco a poco. En la edad escolar predomina la presencia de astigmatismo directo de baja magnitud que se mantiene durante la juventud y la edad adulta. Algunas teorías sugieren que el astigmatismo y sus variaciones se deben a la presión del párpado superior sobre la córnea que tendería a achatar el globo ocular aumentando la curvatura en el meridiano vertical (Optometría. Principios básicos y aplicación clínica. Robert Montés-Mico. Editorial Elsevier) •

Todos estos cambios estructurales de los que hemos hablado, que causan el crecimiento del ojo están estrechamente regulados por la claridad de la imagen que llega a la retina, es decir el ojo va a modificarse y crecer como respuesta a una retroalimentación o feed-back según qué imágenes se formen en la retina. Sabemos que el desenfoque inducido mediante lentes oftálmicas en una gran variedad de especies vertebradas puede modificar el crecimiento ocular, en algunos estudios se ha demostrado que las lentes positivas delante de un ojo emétrope reducen el ritmo del crecimiento de la longitud axial y las lentes negativas delante del mismo ojo emétrope aceleran el aumento de la longitud axial.

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Esto tendrá especial interés en el tratamiento del control de la miopía que se abordará con más detalle en el tema 7.

Desarrollo funcional de las habilidades visuales: La agudeza visual está limitada por factores ópticos del ojo y por factores neurales como la separación entre fotorreceptores. Como hemos dicho anteriormente, el desarrollo morfológico de la retina no se alcanza hasta los 4 años, por lo que es de esperar que la agudeza visual aumente de forma muy significativa en los seis primeros meses de vida alcanzando el máximo desarrollo entre los 3 y los 5 años de vida según diferentes autores. Es difícil cuantificar los valores normales de agudeza visual y estos valores variarán en función de los métodos utilizados: Test de preferencia de mirada, potenciales visuales evocados y nistagmus optocinético. Test de los que hablaremos en el Tema 2. La Sensibilidad al contraste es la capacidad para detectar objetos gracias a la diferencia existente entre la luminancia del objeto y la del fondo, es decir que mientras que la agudeza visual representa el límite de resolución espacial a contraste máximo, la sensibilidad al contraste nos da una idea global del funcionamiento de la visión a diferentes frecuencias especiales. Podemos medir la curva de sensibilidad al contraste (C.S.F) en lactantes con el método de mirada preferencial o mediante potenciales evocados, obteniendo resultados diferentes entre ambos test. Ambas técnicas muestran una CSF muy inmadura en el nacimiento que en pocos meses va evolucionando. La curva de un bebé a los 2, 3 meses es la misma que la de un adulto pero con frecuencias espaciales más bajas y sensibilidades menores. Podemos decir que el desarrollo de la sensibilidad al contraste es pleno a los 7 años de edad. Motilidad: La detección de movimiento a estímulos lentos aparece a las 10 semanas de vida y hay respuesta a estímulos 4 veces más rápidos a las 13 semanas. Si son normales, son otro indicativo de que el desarrollo de la visión es normal. Uno de los primeros signos de que el sistema visual está alterado, es una limitación de la motilidad. Aunque los movimientos extraoculares en los niños son menos precisos que en el adulto, pueden mostrar cierto grado de motilidad; un bebé, dependiendo del nivel de interés y atención podrá fijar un objeto estacionario (fijación), seguir un objeto en movimiento (seguimientos) o mover sus ojos hacia un estímulo en el campo periférico (sacádicos). Los niños recién nacidos pueden fijar intermitentemente una cara humana a distancia próxima, ya que la cara humana es generalmente su estímulo visual más fuerte. La capacidad de fijar fovealmente se estabiliza sobre los 3-6 meses de edad, pudiendo fijar objetos lejanos a los 6 meses. Los movimientos sacádicos se pueden observar en los recién nacidos durante el sueño y la vigilia, pero son involuntarios, imprecisos (hipométricos) y de pequeña amplitud, la precisión mejora durante el primer año de vida igualándose a la del

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adulto a los 16 meses. Los movimientos sacádicos horizontales se desarrollan antes que los sacádicos verticales. Los seguimientos en el recién nacido son breves e intermitentes y dependen del tamaño de la tarjeta, pero ya a los 3 meses pueden realizar seguimientos suaves de objetos cercanos. Pero desde un punto de vista clínico, no se observan movimientos oculares normales hasta final de la infancia o principios de la adolescencia, y esto es debido a que en su desarrollo influyen otros factores como la atención y factores cognoscitivos. Acomodación: Es el proceso por el que se altera la potencia dióptrica del ojo para enfocar sobre la retina objetos que se encuentran a diferentes distancias. El estímulo “detonante” de la estimulación de la acomodación es la borrosidad. Los recién nacidos no utilizan la acomodación de forma precisa y apenas se producen cambios acomodativos durante las primeras semanas de vida. En algunos estudios se ha visto que un niño desde el nacimiento hasta los primeros 6 meses puede acomodar estímulos a 75 y 150 cms. La precisión de la acomodación sucede alrededor de los 4 meses de edad, alcanza el máximo desarrollo al final de la infancia. Visión Binocular: para conseguir una buena visión estereoscópica es necesario que desarrolle antes la fijación bifoveal, fusión binocular y convergencia. La fijación bifoveal o visión simultánea es un prerrequisito para que se desarrolle la visión binocular, y sólo se puede producir en estado de ortoforia, un alineamiento inadecuado de los ejes visuales dará lugar a una fusión y estereopsis alteradas. La mayor parte de los niños alcanzan fijación bifoveal a la edad de 3- 6 meses, después mediante el proceso de fusión las imágenes de ambas retinas se integran en una única percepción, capacidad que aparece en torno a los 6 meses de edad, momento en el que también se desarrolla la estereopsis. Los movimientos vergenciales son también muy importantes para alcanzar una buena estereopsis, estos movimientos mejoran considerablemente entre el primer y el tercer mes de vida, entre el tercer y el cuarto mes de vida, el 70% de los niños son capaces de realizar movimientos de convergencia y divergencia bastante precisos. Esta capacidad de converger se sigue desarrollando hasta los 18 meses de vida. Visión del color: la percepción del color varía con la edad, ya que dependerá del desarrollo de la retina y de la cantidad de fotorreceptores. Los recién nacidos tienen más bastones que conos, pero a los tres años esta cantidad se iguala incluso se supera. Mediante la técnica de potenciales visuales evocados se puede demostrar que los bebés muestran respuesta cromática a las ocho semanas de vida. En los primeros meses de vida presentan mayor capacidad de discriminación frente a estímulos muy saturados y de frecuencias espaciales bajas; primero son capaces de discriminar entre rojos, luego entre amarillos, más tarde entre verdes y al final entre azules. La capacidad de discriminar entre estímulos cromáticos será máxima entre los 16 y los 35 años. En general podemos decir que el proceso de desarrollo desde el nacimiento de un niño está influenciado y condicionado por el aprendizaje y por las experiencias que

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el niño va adquiriendo. Las distintas habilidades visuales se van desarrollando y a su vez el niño las aprende, este aprendizaje será reforzado por su uso cotidiano, constituyendo un continuo entrenamiento. De esta manera podemos afirmar que “se aprende a ver”, pudiendo hacer modificaciones en el sistema visual cuando existe algún problema. La evaluación de estas y otras habilidades visuales se desarrollará en la unidad 2.

BIBLIOGRAFÍA TEMA 1 PRIMERA PARTE. Ehlers and Shah. Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad ocular en la consulta y en urgencias. 5ª Edición. Albert Jakobiec´s. Principles and Practice of Ophthalmology. Third Edition. Saunders Elsevier. 2008 Neil J. Friedman and Peter K. Kaiser. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Third Edition. Saunders Elsevier. Antonio López Alemany Optometria pediátrica. Ed Ulleye. 2004 Bruce D. Moore. Eye Care for Infants and Young Children. ED ButterWorth Heinemann.1997 Bruce M. Carlson. Embriología humana y biología del desarrollo. Tercera Edición. Elsevier. Mosby

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Langman S. Embriología Panamericana. 2007

médica

con

orientación

clínica.

10º

Edición.

Theodore Grosvenor Optometria de atención primaria. Ed Masson 2004 William Harvey, Bernard Gilmartin. Paediatric Optometry. Optician. 2004.

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