Corso Multimediale di Perfezionamento in Terapia Implantare
Osteointegrazione:
dai principi di biologia e biomeccanica ossea al successo clinico Il pi첫 efficace strumento multimediale di perfezionamento sulla biologia e biomeccanica ossea. Un format didattico realizzato da uno dei massimi esperti a livello internazionale
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Dott. Paolo Trisi
Corso Multimediale di Perfezionamento in Terapia Implantare
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indice
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4 INTRODUZIONE 5 Curriculum vitae Paolo Trisi BIOLOGIA E FISIOLOGIA OSSEA IN IMPLANTOLOGIA Che cos’è il sovraccarico? La capacità dell’osso di sopportare il carico Le strutture ossee Schemi di classificazione ossea Determinazione della densità ossea Le cellule ossee Osteoblasti Osteoclasti Osteociti Il rimodellamento osseo
2a Lezione 11 12 13
LA BIOLOGIA DELL’OSTEOINTEGRAZIONE Il processo di guarigione delle fratture Steps del processo di guarigione ossea Steps del processo di guarigione ossea in implantologia a seguito di una osteotomia con fresa Il processo di guarigione ossea In osso denso In osso trabecolare Concetto di restitutio ad integrum Stabilità primaria e secondaria La mobilità implantare La stabilità implantare La compressione ossea
3a Lezione 14 15
BIOMECCANICA OSSEA E IMPLANTARE La Legge di Wolff Microstrain Il processo di corticalizzazione Stimolare l’aumento della densità ossea
4a Lezione 16 17
I PROCESSI DI RIPARAZIONE E RIGENERAZIONE OSSEA I processi di riparazione e rigenerazione ossea Fattori critici nella guarigione ossea La riparazione dei difetti ossei corticali sperimentali
18 FAQ 20 GLOSSARIO 23 BIBLIOGRAFIA NOTE
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1a Lezione 6 8 9 10
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SCHEDE DI SINTESI
INSTALLAZIONE
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INTRODUZIONE
Benvenuti nel DVD di osteovision by osteocom.net s.r.l. e grazie per aver scelto il primo volume della collana “Corso Multimediale di Perfezionamento in Terapia Implantare”. Il contenuto multimediale è raccolto in un DVD esaustivo e chiarificante che affronta, in vari capitoli e con le più moderne funzionalità interattive, i più importanti concetti dell’osteologia applicata alla pratica implantare. Questa dispensa di approfondimento costituisce la sintesi dei contenuti didattici multimediali. Una guida off-line di veloce consultazione utile per approfondire, ripassare, consolidare le conoscenze acquisite attraverso gli strumenti multimediali. Completano la dispensa le FAQ relative all’argomento, un glossario dei termini utilizzati nelle lezioni ed una raccolta bibliografica con sintesi in lingua italiana.
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Ha conseguito il titolo di Dottore in Ricerca nelle Discipline Odontostomatologiche, nell’anno 1994.
E’ stato Professore a contratto nel Corso di Perfezionamento Postuniversitario in “Implantologia Clinica e Biomateriali”, presso l’Università di Chieti e di Ancona e Genova. E’ socio fondatore dell’”Associazione di Ricerca Clinica sui Biomateriali, Bio.C.R.A.”, per la quale dirige il laboratorio di ricerche istologiche. E’ direttore del Laboratorio di Ricerca sui Biomateriali dell’Istituto Ortopedico Galeazzi di Milano. Professore a contratto presso l’Università Federico II di Napoli, scuola di specializzazione in Chirurgia Orale, Direttore Prof. Gilberto Sanmartino. Vice-Presidente internazionale dell’ICOI per l’Italia e socio fondatore e vicepresidente dell’ICOI Italia. Membro del Consiglio Direttivo della SENAME.
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Dott. Paolo Trisi
Ha vinto la borsa di studio post-dottorato presso l’Università degli Studi di Chieti nel 1995.
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Si è laureato in Odontoiatria e Protesi dentaria nell’anno 1988 presso l’Universita’ degli Studi di Chieti.
CURRICULUM VITAE DOTT. PAOLO TRISI
Curriculum vitae
Svolge l’attività libera professionale odontoiatrica in Pescara dal 1988, con pratica limitata alla parodontologia ed implantologia. Da anni si dedica allo studio istologico dell’interazione tra biomateriali e tessuti ossei e della biologia della rigenerazione ossea in collaborazione con le maggiori Universita’ ed aziende implantari. E’ autore di numerose pubblicazioni scientifiche, su Riviste Internazionali, inerenti le problematiche dei biomateriali, dell’implantologia e della rigenerazione ossea.
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BIOLOGIA E FISIOLOGIA OSSEA IN IMPLANTOLOGIA Lezione
In questa lezione vengono descritti i processi biologici e di rimodellamento osseo, le differenti strutture ossee e come questi fattori possono avere effetti sull’osteointegrazione degli impianti dentali.
La letteratura internazionale e gli studi sull’implantologia hanno dimostrato che il fallimento implantare è causato principalmente dal sovraccarico ed in condizioni di osso di bassa qualità. Che cos’è il sovraccarico? É quella condizione in cui la quantità di funzione che viene applicata agli impianti supera la capacità dell’interfaccia ossea di supportare il carico. La capacità dell’osso di sopportare il carico La resistenza meccanica e l’adattamento funzionale al carico implantare sono determinate dalle condizioni anatomiche ed strutturali. La struttura e la densità ossea condizionano la terapia implantare e sono fattori determinanti nella stesura del piano di trattamento, nella scelta del tipo di impianto, nella scelta dell’approccio chirurgico, nella scelta dei tempi e della progressione di applicazione dei carichi durante la costruzione protesica. Le strutture ossee
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1) Struttura macroscopica
La struttura macroscopica determina la resistenza meccanica ed è basilare per la pianificazione del trattamento implantare. L’osso è costituito da una componente molle e da una componente dura in quantità diverse. La quantità relativa delle due componenti permette di distinguere l’osso in corticale o compatto e spongioso o trabecolare. La resistenza alle forze di trazione e flessione è conferita dalla presenza di fibre di collagene e determina l’organizzazione della matrice mineralizzata in osso reticolare o “woven bone” (tessuto in fase di organizzazione e di poca consistenza) e in osso maturo o lamellare (tessuto organizzato maturo e compatto composto da lamelle calcificate). La durezza ossea è invece determinata dalla presenza di cristalli inorganici di fosfato di calcio depositati lungo le fibre di collagene.
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LA BIOLOGIA DELL’OSTEOINTEGRAZIONE
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3) Struttura ultramicroscopica 30% organico 70% minerale
La struttura ultramicroscopica riguarda le molecole dell’osso ed in essa sono insiti i processi di guarigione fondamentali per la conoscenza dei meccanismi di integrazione e guarigione degli impianti. La componente ultramicroscopica caratterizza la struttura chimica e molecolare dell’osso: l’osso è composto da una componente organica (30%) ed una minerale inorganica (70%). Tra le componenti organiche ricordiamo, oltre al collagene, i proteoglicani, alcune proteine non collageniche, le citochine ed i fattori di crescita BMP (Bone Morphogenetic Proteins) che stimolano i processi di riparazione e rigenerazione ogni volta che l’osso subisce un trauma. L’elemento più ab-
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La struttura microscopica permette di comprendere i meccanismi di guarigione e le modifiche della struttura ossea. Le condizioni di contatto osso impianto sono completamente diverse tra osso mandibolare e osso mascellare superiore e dipendono dalla densità ossea. L’osso corticale è costituito quasi esclusivamente dalla componente densa, mineralizzata dell’osso ed è caratterizzato da osteoni. L’osso spongioso è costituito da un insieme variabile di componente dura e molle a bassa densità. La componente dura dell’osso spongioso ha una struttura trabecolare, mentre la componente molle midollare si dispone negli spazi fra le trabecole. La densità dell’osso mascellare superiore è mediamente del 15%, il resto è occupato da tessuti molli midollari senza competenza meccanica. La resistenza dell’osso trabecolare dipende dallo spessore delle trabecole, dal loro orientamento e dalla loro connettivizzazione.
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2) Struttura microscopica
bondante è il collagene di tipo 1, che si organizza in fibre che fungono da supporto (matrice) per la sedimentazione dei sali calcio durante il processo di mineralizzazione. Gli altri componenti proteici (osteocalcina, osteonectina, osteopontina) hanno la funzione di modulare il processo di formazione, mineralizzazione ed adesione tra le cellule e la matrice ossea. Le fibre di collagene non si dispongono in modo casuale, ma si allineano in maniera regolare, dando origine ad una matrice organica nota come osteone. Tra le componenti inorganiche riconosciamo minerali come il calcio, il fosforo, il fluoro ed il magnesio che conferiscono alle ossa la caratteristica durezza. Il calcio si trova come difosfato di calcio, depositato sotto forma di cristalli simili all’idrossiapatite e ancorati su un supporto fibroso di collagene. I cristalli di idrossiapatite si dispongono lungo le fibre di collagene in modo ordinato. Sono inoltre presenti altri sali, quali il carbonato di calcio (componente del marmo) e tracce di fosfato di magnesio e fluoruro di calcio (importante anche nei denti).
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Schemi di classificazione ossea
Classificazione di Lekholm & Zarb che si differenzia in 4 tipologie in base alla qualità e quantità di osso corticale e/o spongioso:
Tipo 1, osso omogeneo compatto Tipo 2, osso con corticale spessa compatta che circonda osso trabecolare denso Tipo 3, osso con corticale sottile attorno ad osso trabecolare denso Tipo 4, osso con corticale sottile attorno ad osso trabecolare di bassa densità Questa classificazione non è semplice da misurare clinicamente.
Classificazione di Misch che si differenzia in base alla durezza ossea in 4 categorie:
D1 assimilabile al legno di quercia D2 assimilabile al legno di pino D3 assimilabile al legno di balsa D4 assimilabile al polistirolo Le categorie D2-D3 non sono distinguibili clinicamente.
Classificazione di Trisi e Rao che diversifica l’osso in 3 categorie:
D1 osso duro D2 osso medio D3 osso tenero Questa classificazione si basa su una semplice differenziazione clinica in 3 categorie ossee valutata attraverso l’osteotomia con fresa.
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Le cellule ossee Osteoblasti
Gli osteoblasti sono le cellule responsabili della sintesi della sostanza intercellulare dell’osso e della sua mineralizzazione. Gli osteoblasti iniziano con la deposizione dell’osteoide organico (collagene e proteine non collagene) nei primi 10 giorni. I minerali si formeranno all’interno dell’osteoide a distanza di altri 10 giorni. Gli osteoblasti producono 1 micron al giorno di tessuto osteoide. Per produrre osso gli osteoblasti hanno necessità di grandi quantità di ossigeno e per questo la vascolarizzazione ha un ruolo determinante nel processo di guarigione.
Osteoclasti
Gli osteoclasti sono le cellule preposte al riassorbimento osseo e guidano i processi di rimodellamento osseo. Queste cellule vengono trasportate dal torrente circolatorio fino alle sedi in cui debbono avvenire i processi di riassorbimento. Il processo di riassorbimento avviene in tempi rapidi.
Osteociti
Gli osteociti sono cellule tipiche dell’osso corticale, responsabili del suo mantenimento e capaci di avviare il rimaneggiamento. Gli osteociti sono osteoblasti che hanno cessato la fase di mineralizzazione e rimangono intrappolati nella formazione del nuovo osso. Queste cellule rappresentano il tessuto nervoso, difatti percepiscono le deformazioni della struttura ossea in seguito alla funzione meccanica esercitata sull’osso stesso. Attraverso i numerosi prolungamenti citoplasmatici possono comunicare tra di loro per attivare il rimaneggiamento. Sono cellule terminali, quindi in assenza di comunicazione con i vasi sanguini, la cellula muore. Quando l’osteocita giunge al termine del suo ciclo vitale, esso ritrae i propri prolungamenti e degenera.
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BIOLOGIA E FISIOLOGIA OSSEA IN IMPLANTOLOGIA
< 500 unità di Hounsfield (HU), la qualità ossea è scadente 500 - 1000 unità di Hounsfield (HU), la qualità ossea è media > 1000 unità di Hounsfield (HU), l’osso è compatto e denso
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Per identificare le densità ossee in fase di piano di trattamento occorre utilizzare la TAC. E’ possibile infatti, individuare la densità ossea mediante TAC seguendo le indicazioni della scala Hounsfield (HU).
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Determinazione della densità ossea
Processo attraverso il quale l’osso mantiene l’integrità strutturale nel tempo. Il rimodellamento osseo consiste nella rimozione strategica di una parte della matrice ossea, ad opera degli osteoclasti che viene poi sostituita secondo direzioni delle linee di forza prevalenti che si esercitano sull’osso stesso. I processi di rimodellamento perdurano per tutta la vita permettendo un rimodellamento costante della matrice ossea con adattamento continuo alle necessità biomeccaniche dello scheletro. In un anno il 5-10% del nostro scheletro viene sostituito da nuovo osso. In osso corticale il rimodellamento è concentrato nel rimodellamento degli osteoni. La velocità di formazione media dell’osteone è di circa 4 mesi nell’uomo. Nell’ambito dell’osso spongioso si ha il rimodellamento delle trabecole ossee.
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La quantità di osso che si forma deve essere uguale alla quantità di osso che viene riassorbita, se non c’è questa uguaglianza avremo un processo definito in “modellamento” (nel rimodellamento invece la massa di osso riassorbita è uguale).
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LA BIOLOGIA DELL’OSTEOINTEGRAZIONE
Il rimodellamento osseo
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Il processo di guarigione delle fratture Il processo alla base della guarigione implantare è sovrapponibile al processo di guarigione delle fratture ossee. La guarigione della frattura ossea e la guarigione di un osso perimplantare si differenzia per 2 ragioni: 1. Per numero di pareti attive dal quale avrà inizio il processo di guarigione ossea. Nel caso di guarigione in osso perimplantare avremo la superficie in titanio (parte passiva) e la superficie vascolarizzata ossea (parte attiva), mentre nel caso della guarigione di fratture ossee avremo due fronti di guarigione. 2. Per la presenza di mobilità delle pareti ossee superficiali. In caso di frattura ossea normalmente si applicano tecniche di osteosintesi per immobilizzare la frattura. In implantologia è l’impianto che viene stabilizzato nell’osso.
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In questa lezione vengono trattati i processi della guarigione ossea applicata all’implantologia in rapporto alle strutture micro e macroscopiche dell’osso con particolare enfasi ai principi che caratterizzano l’ottenimento della stabilità implantare e le tempistiche biologiche del carico protesico.
Conoscere il meccanismo del processo di osteointegrazione permette di stabilire quando caricare gli impianti, come caricare gli impianti e come agiscono le diverse geometrie e superfici implantari sui processi di guarigione.
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LA BIOLOGIA DELL’OSTEOINTEGRAZIONE
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Steps del processo di guarigione ossea:
Steps del processo di guarigione ossea in implantologia a seguito di una osteotomia con fresa:
- Ematoma / coagulo (1°-2° giorno) - Formazione del tessuto di granulazione (2°-8° giorno) - Formazione del callo osseo provvisorio (1° mese) - Trasformazione in callo osseo definitivo (3°-4° mese) - Rilascio di cellule ematiche - Formazione del coagulo (1°-2° giorno) - Sbrigliamento da parte dei macrofagi - Organizzazione e sostituzione dell’ematoma da parte del tessuto di granulazione (2°-8° giorno) - Sostituzione da parte del callo osseo iniziale (1° mese) Il processo di guarigione ossea In osso denso Inserendo un impianto in osso molto denso, rimane uno spazio minimo (non riscontrabile neanche al microscopio ottico) tra l’osso e l’impianto, all’inter-
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no del quale il processo di guarigione si attiva dalla parete dell’osso perimplantare la quale andrà incontro ad un processo di devitalizzazione ossea con la morte degli osteociti per l’interruzione dei vasi sanguinei. Circa 1 mm di osso compatto adiacente alla ferita ossea muore subito dopo il trauma, nonostante si utilizzi una tecnica chirurgica ottimale, a causa del danno al supporto vascolare causato dalla rottura dei vasi nei canali haversiani. L’unico modo per cui un osso denso può guarire è mediante il processo definito RAP, fenomeno regionale del rimodellamento. In osso trabecolare Inserendo un impianto in osso trabecolare, i frammenti delle trabecole ossee fratturate che si formano durante la fase di fresatura stimolano i processi riparativi e comportano alla riparazione e neoformazione ossea della trabecola attraverso micro calli ossei nel giro del primo mese. I micro calli ossei perimplantari formano come un ponte tra le trabecole e la superficie implantare. Nei primi due mesi il processo di rimodellamento sostituisce l’osso immaturo e completerà la restitutio ad integrum dell’osso. Concetto di restitutio ad integrum Il rimodellamento osseo porta alla restitutio ad integrum dell’osso trabecolare con la formazione di una trama ossea che avrà la stessa dimensione e struttura di quella iniziale. Stabilità primaria e secondaria
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Primaria = Ingaggio meccanico nell’osso Secondaria = Ingaggio biologico dovuta alla guarigione dell’osso perimplantare STABILITY
Cumulative stability Hypothetical critical stability
SUCCESSFUL OUTCOME Primary stability Secondary stability
La mobilità implantare La mobilità implantare varia in relazione alla densità ossea, con una mobilità maggiore a 100 microns si ha riassorbimento osseo. Non ci sono strumenti che misurano la micro-mobilità. I fattori che incidono nell’ottenimento dalla stabilità sono il tipo di preparazione chirurgica, la densità ossea, lo splintaggio protesico, il numero di impianti, le geometrie implantari e la tipologia di occlusione.
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La stabilità implantare è misurabile clinicamente mediante strumenti disponibili in commercio (Osstell, Periotest, o Insertion torque). Una forza di avvitamento implantare Insertion torque superiore a 40-45 Ncm reca disturbi alla micro-circolazione locale che causa necrosi degli osteociti con seguente riassorbimento osseo. Non ci sono studi che dimostrano i limiti di serraggio o fino a quanto è possibile serrare gli impianti nell’osso per aumentare la stabilità mediante compressione ossea. La compressione ossea
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La compressione dipende dalla densità: in osso compatto la compressione deforma la matrice ossea comprimendo i canali vascolari. In osso spongioso la compressione è sopportata grazie agli spazi midollari che riducono le forze compressive.
LA BIOLOGIA DELL’OSTEOINTEGRAZIONE
La stabilità implantare
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Studi sull’osteoporosi hanno dimostrato che quando il volume di osso vitale è pari o inferiore al 10-16%, aumenta notevolmente il rischio di perdere l’integrità dell’osso trabecolare. Altri studi hanno evidenziato che in caso di densità ossea inferiore al 20% (es. rialzi del seno), il rischio di fallimento implantare aumenta. Sembra esistere una soglia di densità ossea al di sotto del 15-20% che è misurabile durante il piano di trattamento mediante esame TAC e valutazione dell’unità Hounsfield.
In uno studio su pecora con inserimento di impianti in osso basale di mandibola, sono stati posizionati impianti con due modalità: impianti a 100-110 Ncm con alta compressione (gruppo test) e impianti a10 Ncm (gruppo controllo) e si sono valutate la forza di svitamento, le istologie e i test con frequenza di risonanza in diversi tempi. Ad una settimana il gruppo test aveva un 50-60% di BIC. A 2 settimane si aveva una comparazione tra i due gruppi. A 3 settimane nel gruppo controllo si aveva una riempimento del gap, mentre nel gruppo test si stavano attivando i processi di rimodellamento. Quando non c’è gap si ha sempre il rimodellamento osseo quindi un aumento della velocità di rimodellamento. A 6 settimane si aveva una guarigione similare istologicamente, ma con un rimodellamento del 15% nel gruppo controllo e del 40% nel gruppo test ad alto torque. Quindi a 6 settimane la differenza è nella quantità di rimodellamento che si verifica. Gli impianti del gruppo test posizionati con modalità a 110 Ncm si svitavano con 60 Ncm riducendo del 40-50% la loro stabilità implantare per poi ottenere un recupero nelle settimane successive. Nel gruppo controllo gli impianti posizionati con modalità a 10 Ncm si svitavano ancora a 10 Ncm dopo 1-2 e 3 settimane, mentre dopo 4 settimane si aveva un aumento della stabilità implantare. A 6 settimane la differenza della forza di svitamento tra il gruppo ad alto torque (60 Ncm) e il gruppo a basso torque (40 Ncm) è ancora notevole.
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BIOMECCANICA OSSEA E IMPLANTARE Lezione
La lezione permetterà di analizzare i più attuali concetti di biomeccanica ossea in relazione all’osteointegrazione. Sarà descritto lo stato attuale delle conoscenze riguardo la risposta biomeccanica e biologica dell’osso ai carichi meccanici con particolare riguardo alla gestione dell’interfaccia osso-impianto.
La Legge di Wolff “ogni cambiamento nella funzione dell’osso provoca un adattamento della conformazione interna ed esterna della struttura ossea” che riassumendo, recita: “la forma segue la funzione” . Gli studi condotti da Wolff mostrarono che le tensioni tra 50 e 1.500 microstrain (µℇ) stimolavano un aumento della massa di osso corticale fino a quando le tensioni non venivano ridotte al limite di soglia. Questo processo era in grado di iniziare od interrompere il rimodellamento osseo.
“ogni cambiamento nella funzione dell’osso provoca un adattamento della conformazione interna ed esterna della struttura ossea” Corso Multimediale di Perfezionamento in Terapia Implantare
Microstrain Le deformazioni ossee ridotte si misurano mediante straingage e la sua unità di misura è il microstrain. Strain (tensione) è il cambiamento della deformazione ossea in relazione al carico applicato. Es. l’osso corticale si frattura con deformazioni del 1-2% e 1% corrisponde a 10.000 microstrain. - Al di sotto di 200 µℇ, cioè in assenza di carico, si ha un processo di riassorbimento osseo per atrofia da disuso o osteopenia. Un esempio clinico è la perdita di un elemento dentale. - Da 200 a 2500 µℇ l’osso tende a mantenere la massa ossea senza sbilanciamento tra riassorbimento e neoformazione. Un esempio classico è l’impianto dentale. - Da 2500 a 4000 µℇ si avrà ipertrofia che migliora la densità ossea. Un esempio è il tennista che ha
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Uno studio istologico su uomo ha analizzato impianti non caricati per 12 mesi inseriti in seni mascellari. Gli impianti si sono osteointegrati ma con formazione ossea inconsistente meccanicamente. Mentre gli impianti caricati idoneamente nel tempo avevano uno spessore osseo più consistente e similare ad una corticale. Con il carico tradizionale dilazionato si può ottenere una corticalizzazione dell’osso perimplantare. Stimolare l’aumento della densità ossea
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Il carico progressivo stimola il rimodellamento osseo all’interfaccia osso impianto determinando un aumento della densità dell’osso lamellare e quindi la sua capacità di carico. Il principio della legge di Wolff fa apparire il carico progressivo auspicabile e necessario per proteggere il nuovo osso peri-implantare.
BIOMECCANICA OSSEA E IMPLANTARE
Il processo di corticalizzazione
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un avambraccio con struttura ossea più consistente, come avviene anche con gli impianti dentali. - Oltre i 4000 µℇ si avrà riassorbimento osseo provocato da micro-cricche che si esplicano con i processi di rimodellamento e con aumento del riassorbimento osseo.
Uno studio condotto da Trisi e Rebaudi ha analizzato e dimostrato l’efficacia del carico progressivo mediante carico ortodontico su impianti, riscontrando un aumento dello strato osseo corticale del 300%.
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I PROCESSI DI RIPARAZIONE E RIGENERAZIONE OSSEA Lezione
I processi di riparazione e rigenerazione ossea
In questa lezione saranno presi in considerazione i processi biologici della riparazione e rigenerazione ossea applicati alle terapie di aumento alveolare pre e perimplantare.
Le condizioni cliniche della guarigione del tessuto osseo sono classificate in: - Fratture stabili - Difetti ossei corticali stabili - Difetti ossei spongiosi stabili - Difetti critici
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Fattori critici nella guarigione ossea
- Stabilità meccanica: quando il tessuto cicatriziale non è stabile le cellule che formeranno i nuovi vasi sanguigni e che quindi assicureranno la vascolarizzazione e l’ossigenazione non funzionano per cui si attiverà la formazione della cartilagine o della fibrosi (formazione di connettivo). - Vascolarizzazione: in mancanza di ossigeno le cellule indifferenziate non si trasformano in osteoblasti, ma in condroblasti (cellule che formano la cartilagine). - Superficie solida: qualora le condizioni precedenti siano rispettate, gli osteoblasti inizieranno a deporre nuovo osso a partire da una parete solida preesistente.
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La riparazione dei difetti ossei corticali sperimentali
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I difetti di piccolo diametro (ø 0,1-0,2 mm) in osso lamellare maturo guariscono in pochi giorni senza la formazione di un callo osseo provvisorio. I difetti maggiori di diametro compreso tra 0,2 ed 1mm guariscono spontaneamente con la formazione di osso immaturo in 7-15 giorni che si trasformerà in osso maturo nel giro di 3-4 mesi. I difetti di diametro maggiore ad 1mm (osteogenic jumping distance) richiedono molte settimane o mesi per la guarigione completa. I difetti critici sono difetti di dimensioni elevate che non guariscono spontaneamente, ma richiedono tecniche di osteopromozione.
I PROCESSI DI RIPARAZIONE E RIGENERAZIONE OSSEA
- Protezione del coagulo: per ottenere rigenerazione di osso in un determinato sito non contenitivo si ricorre allâ&#x20AC;&#x2122;utilizzo di mezzi fisici che circoscrivono un ambiente osseo separandolo dai circostanti tessuti molli che potrebbero interferire con la rigenerazione ossea.
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FAQ E’ possibile determinare la densità ossea mediante radiografie periapicali o panoramiche? Le radiografie periapicali o panoramiche non sono molto utili per determinare la densità ossea in quanto le superfici corticali, in particolare in sede crestale, possono nascondere la trabecolatura interna. La densità ossea a livello periapicale è più distinguibile ma è meno determinante nell’ottenimento di una corretta stabilità implantare.
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Differisce la durata del ciclo di rimodellamento osseo tra l’uomo e gli animali? Si, e anche molto difatti la durata del ciclo di rimodellamento osseo nel coniglio è di circa 6 settimane, di 12 settimane nei cani e di 17 settimane nell’uomo. A quali valori corrispondono le forze occlusali? Il range delle forze occlusali va da 200 a 2.400 Newton (300 Newton sono pari a 30 Kg.). Il range normale è tra 300 e 800 Newton, però le forze d’impatto possono anche arrivare a 2.000 e 2.500 Newton. Qual’è la differenza di elasticità tra i tessuti ossei corticali e spongiosi? Il modulo elastico dell’osso corticale corrisponde a 20.000 Newton, mentre quello dell’osso spongioso a 2.000 Newton. Il bruxismo può creare atrofie alle ossa mascellari? No, la massa dell’osso corticale è più legata alle tensioni di picco che non ai carichi ripetitivi. L’ipertrofia da sovraccarico comporta l’aumento di volume e di forza. Un sollevatore di pesi possiede ossa più grandi e muscoli maggiori rispetto al maratoneta. I bruxisti cronici o tutti i pazienti con elevata forza occlusale, possiedono ossa mascellari piuttosto grandi con corticale spessa. Contrariamente, ad una forza occlusale debole corrisponde una struttura ossea minore.
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Come possiamo stimolare l’osso progressivamente? Misch riassume nei seguenti punti gli steps procedurali: Modulare il carico occlusale modificando la protesi provvisoria nel tempo in modo da arrivare progressivamente alla protesi definitiva seguendo le seguenti indicazioni: Inserire la vite di guarigione per la guarigione del tessuto Prendere la prima impronta Sviluppare il primo provvisorio Rilevare l’impronta definitiva Il tecnico costruisce la sovrastruttura, finalizza la protesi, viene provata la protesi, viene cementata provvisoriamente e poi definitivamente. Tutto questo richiederà una serie di appuntamenti, circa sei o sette, se tutto procede bene e passerà circa una settimana tra un appuntamento e l’altro, ma: In osso D4 bisogna fissare gli appuntamenti a 4 settimane In osso D3 bisogna fissare gli appuntamenti a 3 settimane In osso D2 bisogna fissare gli appuntamenti a 2 settimane In osso D1 bisogna fissare gli appuntamenti a 1 settimana
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Cosa sono i fattori metabolici dell’osso che incidono sul riassorbimento? Per fattori metabolici si intende l’influenza degli ormoni che regolano il tasso ematico di Ca e P, tuttavia non è stata trovata alcuna relazione tra la decalcificazione delle ossa lunghe e l’atrofia delle creste alveolari, motivo per cui l’osteoporosi non rappresenta una controindicazione alla terapia implantare.
FAQ
A seguito di una estrazione di un elemento dentario dopo quanto tempo è riscontrabile una radiopacità radiografica? Nelle prime ore successive all’avulsione di un elemento nell’alveolo si forma un coagulo ematico. Entro 2-3 giorni il coagulo viene lentamente sostituito apicalmente da tessuto di granulazione per la proliferazione di granulociti, monociti e fibroblasti che cominciano a migrare lungo la rete di fibrina. Dopo 4 giorni compaiono gli osteoclasti ai margini dell’alveolo. Dopo 8 giorni inizia la riorganizzazione del tessuto di granulazione in tessuto connettivale denso con la comparsa di osteoblasti sul fondo apicale. Inizia la formazione di trabecole di osteoide in direzione coronale che a 3 settimane comincia a mineralizzare. A 6-8 settimane la formazione ossea è radiograficamente visibile e riscontrabile. Il completo riempimento osseo dell’alveolo richiede anche 4 mesi.
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GLOSSARIO Diminuzione progressiva di cellule, tessuti, organo.
Atrofia
BMP
Le proteine morfogenetiche dell’osso (nella forma inglese Bone Morphogenetic Proteins) sono fattori di crescita (nella forma inglese growth factor) e si riferiscono a proteine capaci di stimolare la proliferazione e il differenziamento cellulare degli osteoblasti anche in sedi eterotopiche cioè non scheletriche.
Callo osseo
Definito anche tessuto osteoide è una ri-formazione tessutale conseguente ad una soluzione di continuità (frattura) di un tessuto osseo sano. Si tratta di una zona di tessuto che ha le caratteristiche della sostanza osteoide giovane, e che ha la capacità di riformare l’osso.
Canale di Havers
Vedi Osteone.
Canale di Volkmann
Vedi Osteone.
Cellule ematiche
Sono la parte corpuscolata (cellule) del sangue. Si tratta di: 1) globuli rossi, che portano ossigeno ai tessuti; 2) globuli bianchi, che combattono gli agenti patogeni (cioè apportatori di malattie) distruggendoli o stimolando le difese naturali dell’organismo (ovvero il sistema immunitario); 3) le piastrine, che contribuiscono alla formazione dei coaguli, ovvero al processo di solidificazione del sangue.
Cellule indifferenziate
Sono cellule in grado di differenziarsi in altri tipi cellulari al momento della necessità.
Cellule di rivestimento
Sono cellule addormentate, inattive che rivestono le superfici della matrice mineralizzata.
Coagulo
E’ una massa solida costituita dalla fibrina, contenente piastrine, globuli rossi e bianchi che si forma nel normale processo di coagulazione del sangue.
Collagene
E’ la principale proteina del tessuto connettivo negli animali. È la proteina più abbondante nei mammiferi, rappresentando nell’uomo circa il 6% del peso corporeo.
Dentalscan
Frattura ossea
Idrossiapatite
Iperplasia
Eccessivo sviluppo di un organo o tessuto dovuto a crescita cellulare esagerata.
Ipertrofia
Aumento di dimensione delle cellule che compongono un tessuto e che presenta conseguenze per l’intero tessuto, organo di cui le cellule fanno parte.
Istologia
E’ la disciplina scientifica che studia i tessuti vegetali e animali. È una importante branca della medicina, della chirurgia, essenziale per le analisi pre- e post-operatorie e della biologia.
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E’ un programma di elaborazione della tomografia computerizzata TC. Equivale alla perdita dell’integrità strutturale dell’osso. L’idrossiapatite è il principale costituente minerale del tessuto osseo. Il 99% del calcio presente nell’organismo umano è immagazzinato nel tessuto osseo sotto forma di idrossiapatite.
Sono cellule mononucleate tissutali che appartengono al sistema dei fagociti. A questo sistema fanno pure parte i granulociti neutrofili e i monociti. Essi svolgono un ruolo molto importante nelle risposte immunitarie naturali e specifiche. La loro funzione principale è la fagocitosi cioè la capacità di inglobare nel loro citoplasma particelle estranee, compresi i microrganismi, e di distruggerle.
Macrofagi
MicroCT
Microscopia ottica
E’ una tecnica di osservazione capace di produrre immagini ingrandite di oggetti o di particolari di essi, troppo piccoli per essere osservati a occhio nudo. Gli strumenti utilizzati per eseguire tale tecnica prendono il nome di microscopi ottici.
Microstrain
E’ l’unità di misura delle deformazioni ossee ridotte che si misurano mediante straingage ed equivale alla dieci millesima unità di una deformazione del 1% dell’osso corticale.
Midollo osseo
Tessuto presente negli spazi tra le trabecole dell’osso spongioso. In questi spazi sono presenti vasi ematici, nervi, fibre collagene non mineralizzate e altri tipi cellulari.
Necrosi ossea
Per necrosi ossea si intende la situazione in cui è presente la morte biologica di un segmento osseo per insufficiente irrorazione sanguigna.
Ossificazione inframembranosa o mesenchimale
L’osso si forma direttamente da un tessuto connettivo primitivo per differenziazione delle cellule mesenchimali in osteoblasti. L’ossificazione inframembranosa è la modalità dello sviluppo delle ossa piatte del cranio. Cellula che produce il materiale organico per la formazione delle ossa.
Osteoblasta
Osteocita
La cellula più abbondante nel tessuto osseo, è un ex-osteoblasta, il quale dopo aver secreto la matrice ossea rimane intrappolato nella lacuna ossea e diventa una cellula quiescente.
Osteoclasta
Elemento cellulare che interviene in vari processi fisiologici di rimaneggiamento delle ossa con funzione di erodere e rinnovare la sostanza ossea.
Osteoide
Definito anche callo osseo, è una ri-formazione tessutale conseguente ad una soluzione di continuità (frattura) di un tessuto osseo sano. Si tratta di una zona di tessuto che ha le caratteristiche della sostanza osteoide giovane e che ha la capacità di riformare l’osso.
Osteointegrazione
Il concetto di Osteointegrazione è definito in base a valutazioni istologiche piuttosto che radiologiche o cliniche. Brånemark, infatti, concepisce l’ Osteointegrazione come una connessione diretta tra l’osso vivente e la superficie di un impianto sottoposto a carico, senza interposizione di tessuto connettivo, sulla base del potere di risoluzione della microscopia ottica. Più recentemente è stata suggerita da Zarb e Albrektsson una definizione su base clinica secondo cui l’ Osteointegrazione è un processo in cui materiali alloplastici ottengono una fissazione rigida, clinicamente asintomatica con l’ osso e tale fissazione rigida viene mantenuta anche sotto carico.
Osteone
Definito anche sistema Haversiano è l’unità funzionale del tessuto osseo compatto.
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GLOSSARIO by
Formazione di tessuto osseo da una matrice di cartilagine preesistente che viene sostituita completamente.
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Ossificazione endocondrale
Tomografia assiale computerizzata (TAC) microscopica.
Ha una forma cilindrica con un diametro di circa 0,2 mm e una lunghezza di alcuni millimetri. Al centro dell’osteone passa un canale (canale centrale o canale di Havers) che contiene uno o più vasi sanguigni responsabili della vascolarizzazione della struttura, i canali centrali di osteoni diversi sono collegati mediante altri canali (canali perforanti o di Volkmann). Attorno ai canali centrali si dispongono le lamelle concentriche di diametri diversi che creano quindi la struttura cilindrica. Le lamelle sono circondate da spirali di collagene le cui variazioni di verso rinforzano l’osteone.
Osteopenia
E’ una riduzione della massa ossea dovuta alla inadeguata sintesi di matrice osteoide e che ancora non può considerarsi osteoporosi manifesta in quanto non c’è l’evidenza di fratture.
Osso reticolare
Definito anche Woven bone, è il primo tessuto osseo immaturo che si forma nel processo di guarigione e farà da scheletro alla formazione ossea.
Osso corticale
L’osso corticale è lo strato superficiale dell’osso ed è costituito quasi esclusivamente dalla componente densa, mineralizzata dell’osso privo di cavità macroscopicamente evidenti. Costituisce l’80% della massa scheletrica.
Osso spongioso
Definito anche trabecolare, lo si ritrova principalmente nella parte più interna delle ossa. Si presenta come una spugna e al suo interno si notano molti spazi tra le specole (o trabecole). Le trabecole, variamente orientate e intersecate tra loro, delimitano cavità, dette cavità midollari, che contengono midollo rosso (ematopoietico) e giallo (grasso).
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Rimodellamento osseo
Il rimodellamento osseo consiste nella rimozione strategica di una parte della matrice ossea, ad opera degli osteoclasti che viene poi sostituita secondo direzioni delle linee di forza prevalenti che si esercitano sull’osso stesso.
Sovraccarico implantare
É quella condizione in cui la quantità di funzione che viene applicata agli impianti supera la capacità dell’interfaccia ossea di supportare il carico.
Strain
Cambiamento della deformazione ossea in relazione al carico applicato.
Tessuto connettivo
E’ un particolare tipo di tessuto che provvede al collegamento, sostegno e nutrimento dei tessuti dei vari organi e deriva dal tessuto connettivo embrionale, il mesenchima (che origina a sua volta dal mesoderma).
Tessuto di granulazione
E’ il primo tessuto che si forma nel primo processo di guarigione per mezzo dei fibroblasti, dei vasi ematici e delle cellule infiammatorie.
Definito anche osso reticolare immaturo è il primo tessuto osseo che si forma nel processo di guarigione e farà da scheletro alla formazione ossea definitiva.
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Woven bone
BIBLIOGRAFIA
- C.Misch, Z.Qu, M.Bidez - Mechanical properties of trabecular bone in the human mandible: Implications for dental implant treatment planning and surgical placement. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 1988 Volume 57, Issue 6, Pages 700-706 In questo articolo l’autore amplia la classificazione di Lekholm e Zarb basandosi sulle caratteristiche macroscopiche della corticale e della trabecolare indipendentemente dalle zone delle mascelle. A volte si trovano densità ossee simili in diverse zone. Lo studio indica che l’osso trabecolare nella regione anteriore della mandibola umana possiede una più significativa ed elevata densità, un alto modulo elastico e una maggiore resistenza alla compressione che in entrambe le sedi posteriori. Questi risultati confermano l’esigenza clinica nel modificare i piani di trattamento implantare in relazione alla densità ossea ed alla presenza dello strato corticale. - Misch CE. Density of bone: effect on treatment plans, surgical approach, healing and progressive bone loading. Int J Oral Impl Res 1990;6:23-31. - Trisi P, Rao W. Bone classification: clinical-histomorphometric comparison. Clin Oral Implants Res 1999; 10 (1): 1-7. Questo studio ha dimostrato che la sensibilità manuale consente di distinguere l’osso D1 e D4, ma non le classi D2 e D3 intermedie della qualità dell’osso e propone una classificazione di semplice individuazione clinica suddivisa in tre tipologie: dura, media e tenera. - Todisco M, Trisi P. Bone mineral density and bone histomorphometry are statistically related. Int J Oral Maxillofac Implants 2005 Nov-Dec; 20 (6): 898-904. I risultati di questo studio supportano l’utilizzo della tomografia computerizzata quantitativa per stabilire la densità ossea durante il piano di trattamento prima del posizionamento implantare.
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by
- Lekholm U, Zarb GA - Patient selection and preparation. In: Brånemark PI, Zarb GA, Albrektsson T (eds): Tissue-integrated prostheses: Osseointegration in clinical dentistry. Quintessence, Chicago 1985, pp 199-209 In questa pubblicazione viene introdotta la classificazione di Lekholm & Zarb che differenzia l’osso in 4 tipologie in base alla qualità e quantità di corticale e/o spongiosa : Tipo 1, osso omogeneo compatto Tipo 2, osso con corticale spessa compatta che circonda osso trabecolare denso Tipo 3, osso con corticale sottile attorno ad osso trabecolare denso Tipo 4, osso con corticale sottile attorno ad osso trabecolare di bassa densità
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- Quirynen M, De Soete M, van Steenberghe D. Infections risks for oral implants: a review of the literature. Clin Oral Implants Res 2002; 13 (1): 1-19. Questa revisione della letteratura conclude che la parodontite, influenzata da altri fattori come il fumo e la scarsa igiene incrementano il rischio di perimplantite come anche il disegno implantare e la topografia superficiale dell’impianto.
BIBLIOGRAFIA
- Isidor F. Histological evaluation of peri-implant bone at implants subjected to occlusal overload or plaque accumulation. Clin Oral Implants Res 1997; 8 (1): 1-9. In questo studio istologico su scimmia si evidenzia la maggiore perdita di osteointegrazione con impianti sovraccaricati rispetto ad impianti con accumulo di placca indotto.
- Ciarelli TE, Fyhrie DP, Schaffler MB, Goldstein SA. Variations in three-dimensional cancellous bone architecture of the proximal femur in female hip fractures and in controls. J Bone Miner Res 2000; 15 (1): 32-40. Cubetti di osso femorale osteoporotico con frattura e di soggetti sani sono stati paragonati con esami istomorfometrici e meccanici. I test hanno dimostrato che fra i 2 c’è una significativa differenza in termini di volume osseo e di resistenza meccanica. Inoltre la disposizione ed interconnessione delle trabecole era notevolmente alterata nei soggetti con frattura rispetto all’osso sano. - Rho JY, Hobatho MC, Ashman RB. Relations of mechanical properties to density and CT numbers in human bone. Med Eng Phys 1995; 17 (5): 347-55. In questo studio è stata valutata la correlazione fra la densità ossea su scala Hounsfield e le proprietà meccaniche dell’osso in 8 soggetti umani. I test hanno dimostrato che esiste una buona correlazione fra i valori Hounsfield e la resistenza meccanica dell’osso, in particolare per la componente spongiosa, più che per l’osso corticale. - Hollinger J, Wong ME. The integrated processes of hard tissue regeneration with special emphasis on fracture healing. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 82 (6): 594-606. In questo articolo viene descritta la sequenza e la dinamica del processo di guarigione ossea con particolare riguardo al rilascio dei fattori di crescita seguente ad un danno subito dalla matrice ossea. - Brighton C, Friedlaender G, Lane JM (eds.). Bone Formation and Repair. American Academy of Orthopedic Surgeons, Rosemont, IL, USA, pp. 387–394
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- Ogiso M, Tabata T, Lee RR, Borgese D. Delay method of implantation enhances implant-bone binding: a comparison with the conventional method. Int J Oral Maxillofac Implants 1995 Jul-Aug; 10 (4): 415-20. Viene riportato dagli autori che il posizionamento implantare ritardato di 2 settimane rispetto al posizionamento immediato comporta una maggiore e più rapida formazione di capillari e trabecole ossee nel sito implantare. - Hayakawa T, Yoshinari M, Nemoto K, Wolke JG, Jansen JA. Effect of surface roughness and calcium phosphate coating on the implant/bone response. Clin Oral Implants Res 2000; 11 (4): 296-304. L’articolo conclude che il contatto osso impianto può essere influenzato oltre che dalla rugosità superficiale dell’impianto anche dalle caratteristiche del sito implantare. Si è riscontrato che la fase di fresatura in osso tenero crea delle fratture alle trabecole minori che stimolano i processi riparativi. I frammenti delle trabecole si disperdono nelle vicinanze dell’impianto e negli spazi midollari peri-implantari. - Haider R, Watzek G, Plenk H. Effects of drill cooling and bone structure on IMZ implant fixation. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8 (1): 83-91. Sulla base della percentuale di tessuto osseo neoformato a contatto con l’impianto si è riscontrato che il raffreddamento esterno delle frese risulta essere efficace in tutti i livelli ossei sia nel tessuto compatto che spongioso, mentre il raffreddamento interno è più efficace ai livelli più profondi in osso compatto. - Niimi A, Ozeki K, Ueda M, Nakayama B. A comparative study of removal torque of endosseous implants in the fibula, iliac crest and scapula of cadavers: preliminary report. Clin Oral Implants Res 1997; 8 (4): 286-9. In questo studio comparativo si evidenzia che gli impianti inseriti nel fibule mostrano un
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torque di svitamento più alto rispetto a quelli inseriti nella creste iliache o nelle scapole di cadavere. Il valore del torque di svitamento era legato allo spessore della corticale ossea. - Wolff J: Das gesetz der transformation der knochen, Berlin 1892, A. Hirsh wald
- Trisi P, Rao W. The bone growing chamber: a new model to investigate spontaneous and guided bone regeneration of artificial defects in the human jawbone. Int J Periodontics Restorative Dent 1998; 18 (2): 151-9. In questo studio viene presentato un nuovo modello basato su dei cilindri cavi di titanio innestati per valutare la rigenerazione ossea spontanea e guidata nei difetti artificiali. - Botticelli D, Berglundh T, Buser D, Lindhe J. The jumping distance revisited: An experimental study in the dog. Clin Oral Implants Res 2003; 14 (1): 35-42. In questo studio sperimentale su cane si è riscontrato che i difetti implantari intralveolari e autocontenitivi con dimensioni superiori ad 1 mm (1.25mm) riuscivano a guarire spontaneamente in 4 mesi sulla superficie implantare. -Araújo MG, Sukekava F, Wennström JL, Lindhe J Ridge alterations following implant placement in fresh extraction sockets: an experimental study in the dog. J Clin Periodontol. 2005 Jun;32(6):645-52. In questo studio si evidenzia che il posizionamento di un impianto in un sito estrattivo non impedisce il rimodellamento delle pareti alveolari. L’altezza della parete vestibolare e linguale a 3 mesi era simile tra le sedi con impianti e i siti edentuli, la perdita di massa ossea verticale era più pronunciata vestibolarmente rispetto al lato linguale. Questo suggerisce che il riassorbimento delle pareti alveolari che si verifica a seguito dell’estrazione deve essere considerato in fase di inserimento implantare nei siti estrattivi. - Rompen EH, Biewer R, Vanheusden A, Zahedi S, Nusgens B. The influence of cortical perforations and of space filling with peripheral blood on the kinetics of guided bone generation. A comparative histometric study in the rat. Clin Oral Implants Res 1999; 10 (2): 85-94. Su modello sperimentale di calvaria di topo è stato dimostrato che la perforazione corticale (fori di diametro 0,8mm) combinata con la rigenerazione ossea guidata stimola la vascolarizzazione e l’attività cellulare con aumento della formazione ossea.
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- Trisi P, Rebaudi A. Peri-implant bone reaction to immediate, early, and delayed orthodontic loading in humans. Int J Periodontics Restorative Dent 2005; 25 (4): 31729. In questo studio si evidenzia che una forza ortodontica controllata applicata prima del carico occlusale è in grado di migliorare rapidamente la densità del tessuto osseo tenero perimplantare.
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- Trisi P, Rebaudi A. Progressive bone adaptation of titanium implants during and after orthodontic load in humans. Int J Periodontics Restorative Dent 2002; 22 (1): 31-43. Scopo dello studio era di analizzare l’adattamento osseo su impianti sottoposti a carico ortodontico in osso tenero e duro. Tutti gli impianti sono rimasti stabili e osteointegrati ed a 18 mesi il rimodellamento osseo era ancora elevato.
BIBLIOGRAFIA
- Frost HM: Mechanical adaptation. Frost’s mechanostat theory. In Martin RB, Burr DB, editors: Structure, function and adaptationof compact bone. Pp 179-181, New York 1989 Raven Press
- Wallace AL, Draper ER, Strachan RK, McCarthy ID, Hughes SP. The vascular response to fracture micromovement. Clin Orthop Relat Res 1994; (301): 281-90. Sono state comparate differenti micromobilità dei monconi ossei di fratture sperimentali nelle tibie di pecora per valutarne gli effetti sui processi di guarigione. I risultati hanno dimostrato che una superiore micro mobilità comporta una marcata riduzione della vascolarizzazione iniziale del tessuto in rigenerazione nell’area di frattura. Per questo gli Autori ritengono che la risposta vascolare iniziale che precede e determina l’organizzazione dei tessuti e dell’osteogenesi, sia molto sensibile all’ambiente meccanico iniziale.
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- von Arx T, Kurt B. Implant placement and simultaneous ridge augmentation using autogenous bone and a micro titanium mesh: a prospective clinical study with 20 implants. Clin Oral Implants Res 1999; 10 (1): 24-33. Questo studio analizza l’utilizzo delle griglie in titanio nel trattamento rigenerativo di difetti perimplantari verticali e orizzontali con rientro a 6.6 mesi. Il guadagno osseo corrispondeva al 93,5% dell’innesto osseo autologo e la guarigione dei tessuti molli è stata eccellente con una sola esposizione senza complicazioni su 20 pazienti.
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Osteointegrazione: dai principi di biologia e biomeccanica ossea al successo clinico
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