Et13cap06 by bookdos

C ap í t u lo 6 Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial Menachem Gross y Ron Eliashar Introducción

Dolor facial

Dolor ótico

Dolor de garganta

1. Introducción El dolor orofacial es un síntoma relativamente frecuente en la práctica médica general y dental. Los otorrinolaringólogos se implican a menudo cuando trastornos primarios del oído, la nariz y la garganta o de la cabeza y el cuello son fuente de dolor. Este capítulo se enfrenta al diagnóstico diferencial de trastornos dolorosos frecuentes que afectan a los oídos, las regiones nasosinusal y facial y la garganta (tablas 6.1, 6.2, 6.3).

2. Dolor ótico El dolor de oídos u otalgia es muy frecuente entre los niños y los adultos. Puede variar de un dolor leve a uno intenso y atroz, sordo, agudo o lacerante. La otalgia puede acompañarse de sensaciones como plenitud en el oído, quemazón, latido, dolorimiento o prurito. La incidencia exacta de otalgia es desconocida. Los adultos tienden a sufrir menos problemas óticos y menos otalgia que los niños. Los niños son los más afectados, ya que la otitis media aguda (que es la causa más frecuente de otalgia) ocurre sobre todo en personas jóvenes (Murtagh 1991). La otalgia puede deberse a diferentes trastornos médicos. La anamnesis y la exploración física detalladas con estudios dirigidos cuando estén indicados pueden aclarar la fuente del dolor. En función de los hallazgos obtenidos, la enfer medad se clasifica en otalgia primaria o secundaria (referida) (v. tablas 6.1, 6.2). La otalgia primaria se debe a una enfermedad del propio oído (una causa directa de dolor en el oído) y los problemas más importantes suelen deberse a infecciones. Las zonas que con mayor frecuencia producen dolor o se infectan son el oído externo y el oído medio. El dolor en el oído externo se irradia a menudo al vértice craneal y las regiones temporales, pero a veces puede propagarse a otras zonas de la cabeza. A menudo los pacientes no pueden diferenciar entre el dolor que se origina en el oído interno y el dolor cuyo origen está en el oído externo y medio (Harvey 1992).

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La otalgia secundaria o referida (v. tabla 6.2) es un do lor que surge en otra región o localización corporal y se irradia al oído (una causa indirecta de otalgia). Debido a la naturaleza de la inervación sensitiva del oído, una amplia variedad de trastornos puede producir una otalgia referida. Participan ramas de los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago, así como el occipital menor y el cervical auricular mayor. El oído comparte así su inervación sensitiva con otras estructuras de la cabeza y del cuello, como la cara, los ojos, las mandíbulas, los dientes, la faringe y la laringe. La incidencia de otalgia referida aumenta con la edad. Hasta el 50% de los casos que sufren otalgia se debe a un dolor referido desde problemas extraóticos, mientras que la otra mitad se debe a trastornos dentales (Yanagisawa y Kveton 1992). Los molares enfermos son la causa dental más frecuente de otalgia secundaria y producen un dolor intenso continuo que a menudo empeora cuando entran líquidos fríos en la boca (v. capítulo 5). El dolor muscular que se origina en los músculos, tendones o fascias de la cabeza o el cuello, como el dolor miofascial y la cefalea tensional (v. capítulo 7), también puede producir dolor ótico. El dolor es constante, sordo y continuo, y no suele tener carácter pulsátil (Wazen 1989). El movimiento de la mandíbula o de la cabeza empeora el dolor. El apretado prolongado de la mandíbula, los movimientos anormales de la mandíbula y las enfermedades dentales pueden causar un tipo de espasmo muscular conocido como férula muscular protectora (v. capítulo 7). Las enfermedades faríngeas y laríngeas causan una otalgia referida a través del nervio glosofaríngeo (Yanagisawa y Kveton 1992). Los síntomas asociados pueden ser la disfagia, el dolor de garganta y la dificultad para respirar. Tras una amigdalectomía reciente, los pacientes casi siempre se quejan de otalgia postoperatoria (Wazen 1989). La otalgia persistente con una exploración ótica normal aumenta la sospecha de carcinoma, en especial cuando se acompaña de hemoptisis, pérdida de peso, dolor dental o dificultades para tragar (Thaller y DeSilva 1987). La otalgia es uno de los primeros síntomas del carcinoma del seno piriforme, aunque la otalgia debida a neoplasias también puede localizarse en la laringe, el esófago, la nasofaringe, los

Dolor orofacial y cefalea

Tabla 6.1

Causas de otalgia primaria

Clasificación

Trastorno

Trastornos auriculares

Celulitis auricular Traumatismo auricular

Comentario sobre las entidades no cubiertas en este capítulo La lesión del oído puede causar hiperemia, abrasiones, laceraciones y hematoma auricular en casos de traumatismo cerrado. El hematoma debe drenarse para aliviar el dolor y evitar la formación de un absceso y una deformidad auricular como «el pabellón auricular en coliflor»

Policondritis recidivante Trastornos del oído externo

Cerumen retenido

Cuerpo extraño en el oído externo

La cera puede obstruir el conducto auditivo y causar dolor, prurito y una hipoacusia temporal. La cera se elimina mediante irrigación o recogida con una legra roma o un asa La inserción de cuerpos extraños, como canicas, borradores y judías, es frecuente en los niños. El cuerpo extraño debe extraerse cogiéndolo con un gancho romo

Forúnculo en el conducto auditivo externo Otitis externa Otitis necrosante externa Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico) Trastornos del oído medio

Otitis media Timpanitis ampollosa Rotura traumática del tímpano

Disfunción de la trompa de Eustaquio Barotraumatismo

El tímpano puede perforarse con objetos situados en el conducto externo, por una presión excesiva brusca, como una explosión, una bofetada o el buceo, o por una presión negativa brusca. Esto da lugar a un dolor intenso brusco seguido de hemorragia ótica. Es habitual el cierre espontáneo de la perforación. La perforación persistente es una indicación de timpanoplastia

pulmones, las amígdalas o la lengua (Wazen 1989; Harvey 1992; Nestor y Ngo 1994; Morgan et al. 1995). Amundson (1990) subraya que el dolor ótico unilateral en un adulto que fuma mucho o bebe mucho se debe probablemente al cáncer hasta que este se excluya.

2.1. Enfermedades frecuentes que causan otalgia primaria 2.1.1. Celulitis auricular La celulitis auricular es una infección aguda, difusa y creciente de la piel o las estructuras subcutáneas auriculares caracterizada por hiperemia y edema sin necrosis celular ni supuración. El microorganismo patógeno más frecuente es Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A). Staphylococcus aureus causa en ocasiones una celulitis auricular superficial, que es menos extensa que la de origen estreptocócico. El proceso infeccioso afecta a todo el pabellón auricular, incluido el lóbulo auricular. La infección puede ser espontánea o seguir a una otitis externa aguda, una dermatitis auricular crónica o un traumatismo (como una perforación ornamental auricular). El tratamiento primario comprende un tratamiento antibiótico parenteral con oxacilina o cefazolina.

2.1.2. Policondritis recidivante La policondritis recidivante (PR) es un trastorno inflamatorio episódico de los tejidos cartilaginosos y no cartilaginosos que causa una destrucción progresiva de los cartílagos de la cabeza y el cuello, sobre todo de los del oído, la nariz y el árbol laringotraqueobronquial (Gergely et al. 2004). Otras estructuras afectadas pueden ser el ojo, el sistema cardiovascular, las articulaciones periféricas pequeñas y grandes, y el oído medio e interno (Lucente et al. 1995; Staats et al. 2002; Gergely et al. 2004). La causa es desconocida; pero lo más probable es que la patogenia sea autoinmunitaria (Gergely et al. 2004). Los signos y síntomas de la PR del pabellón auricular son la celulitis auricular, habitualmente con un comienzo brusco de dolor auricular unilateral o bilateral, la tumefacción y el enrojecimiento, con respeto de los lóbulos. El dolor y el enrojecimiento suelen desaparecer en 2-4 semanas, pero pueden recidivar. El diagnóstico definitivo de PR se realiza mediante una biopsia del tejido cartilaginoso afectado que demuestra infiltración del cartílago y de los tejidos pericondrales con neutrófilos y linfocitos, y pérdida de la matriz cartilaginosa. Los casos leves pueden responder al tratamiento sintomático con ácido acetilsalicílico, indometacina u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los casos graves se tratan al principio con corticoesteroides sistémicos, con una reducción de la dosis en función de la respuesta clínica. En casos muy graves es necesaria la adición de un inmunodepresor, como la ciclofosfamida.

2.1.3. Forúnculo en el conducto auditivo externo El forúnculo del conducto auditivo externo es un nódulo inflamatorio perifolicular doloroso y agudo debido a una

Tabla 6.2

Trastorno

Comentario

Problemas dentales

Erupción de dientes en lactancia Dolor de erupción Terceros molares retenidos (muela del juicio) Infecciones dentales en los dientes superiores y posteriores Diente fracturado Hueco seco tras extracción dental Gingivitis y otras enfermedades periodontales

Véase capítulo 5

Infecciones

Infección de la vía respiratoria superior

Una infección vírica aguda de la vía respiratoria con inflamación de la nariz, la garganta, la laringe y la tráquea. Se asocia a rinorrea acuosa, dolor de garganta, tos y otalgia referida a través del nervio glosofaríngeo Véase el apartado sobre dolor facial en este capítulo Cubierto en este capítulo en «Dolor de garganta»

Infección de glándula salival Enfermedades de las articulaciones y de los músculos de la mandíbula

Trastornos de músculos masticatorios

Véase capítulo 7

Disfunción de articulación temporomandibular (ATM)

Véase capítulo 8

Espasmos musculares en la cabeza y el cuello Extirpación de amígdalas

La inflamación vírica aguda de la laringe con frecuencia se asocia a un cambio anómalo de la voz, dolor de garganta y otalgia referida por el nervio vago Véase capítulo 5

Véase capítulo 7 Dolor tras amigdalectomía

Tras la amigdalectomía, los pacientes tienen dolor de garganta y pueden sentir dolor referido en uno o los dos oídos a través del nervio glosofaríngeo. Este dolor desaparece en unas semanas

Problemas de la columna cervical

Véase capítulo 13

Inflamación de los vasos sanguíneos en las regiones temporales; arteritis temporal

Véase capítulo 13

Trastornos neurológicos

Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

Clasificación

Sinusitis Infección de la garganta: amigdalitis, faringitis, absceso periamigdalino Laringitis

Causas de otalgia secundaria

Neuralgia del trigémino Neuralgia glosofaríngea Síndrome de la tos del nervio de Arnold

Cáncer de cabeza o cuello

infección por S. aureus. El nódulo inicial evoluciona a una pústula con necrosis central, que después expulsa un exudado purulento sanguinolento. Un forúnculo causa un dolor localizado dentro del meato auditivo externo que se intensifica con la presión local. El tratamiento comprende el drenaje quirúrgico del forúnculo y el tratamiento antibiótico sistémico con oxacilina o cefazolina.

Véase capítulo 11 Tos refleja, causada por irritación crónica de la rama auricular del nervio vago (X). Se asocia a crisis de dolor punzante y quemante suboccipital y dolor auricular Véanse capítulos 13 y 14

2.1.4. Otitis aguda externa La otitis aguda externa (OAE) es un trastorno infeccioso que afecta al conducto auditivo externo causado habitualmente por un bacilo gramnegativo como Pseudomonas aerugino sa o Escherichia coli; pero S. aureus o raramente un hongo también pueden ser la causa (Sander 2001). A menudo esta

Dolor orofacial y cefalea

Tabla 6.3

Diagnóstico diferencial del dolor facial: punto de vista del otorrinolaringólogo

Clasificación

Entidad

Dolor nasosinusal

Rinosinusitis Cefalea por puntos de contacto en mucosa Tumor intranasal

Enfermedades granulomatosas de la nariz

Comentario sobre las entidades no cubiertas en este capítulo

Puede haber obstrucción nasal y dolor nasal local a medida que el tumor intranasal aumenta de tamaño, en especial si invade los nervios La granulomatosis de Wegener y la sarcoidosis pueden afectar a la cavidad nasal y producir congestión, secreciones nasales y dolor local debido a las lesiones destructivas del cartílago y del hueso

Dolor en segmento facial medio

Dolor facial atípico

(Renombrado recientemente como dolor facial idiopático persistente)

Véase también capítulo 11

Dolor provocado por buceo

Dolor sinusal Cefalea tensional o dolor muscular Intoxicación por dióxido de carbono Cefalea por enfermedad por descompresión

Neuralgias

Trigémina Esfenopalatina

Véase capítulo 11

Cefaleas primarias

Cefalea tensional Migraña Cefalea en brotes Hemicránea paroxística crónica

Véase capítulo 7 Véase capítulo 9 Véase capítulo 10 Véase capítulo 10

infección viene predispuesta por la humedad en el conducto auditivo externo como la que se produce en climas cálidos y húmedos o después del baño. Otra causa frecuente es la lesión causada por intentos de limpiarse o rascar el prurito ótico, como en los pacientes que sufren dermatitis de contacto (por auriculares o pendientes), dermatitis alérgica o dermatitis seborreica (Hirsch 1992). Una variante de la OAE es el «oído del nadador», un trastorno debido a una combinación de traumatismo en el conducto auditivo externo y

humedad durante la estación en que se nada (Agius et al. 1992). Los signos y síntomas de la OAE son una otalgia leve a intensa asociada a una secreción purulenta por el conducto auditivo externo. El movimiento auricular o la presión sobre el trago intensifican el dolor. La otalgia puede hacerse extrema a media que el conducto se hincha y se bloquea. El tratamiento adecuado comprende la aplicación tópica de una combinación de gotas de antibióticos y corticoesteroides, instilados directamente en el conducto. La irrigación del conducto auditivo con peróxido de hidrógeno o alcohol al 70% puede detener temporalmente el dolor y el prurito.

2.1.5. Otitis externa necrosante La otitis externa necrosante (OEN) es una infección que comienza como una otitis externa causada por P. aeruginosa y progresa a una osteomielitis del hueso temporal (Sander 2001). Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos ancianos y en ocasiones en pacientes inmunodeprimidos (Handzel y Halperin 2003). La enfermedad se propaga por fuera del conducto auditivo externo a través de fisuras de Santorini, que son dos hendiduras localizadas en la pared anterior cartilaginosa del conducto externo y en la unión oseocartilaginosa en la base del cráneo. Se caracteriza por otalgia intensa persistente, otorrea purulenta y tejido de granulación en el conducto auditivo externo (Handzel y Halperin 2003). El dolor preauricular y en la articulación temporomandibular puede aumentar al abrir la boca o masticar. A la otalgia puede acompañarla una cefalea intensa localizada en las zonas temporal u occipital. La intensidad del dolor puede dar una pista del diagnóstico. En los casos intensos puede afectarse el nervio facial, lo que indica una infección invasora. Pueden producirse otras parálisis de nervios craneales, como el IX, el X, el XI y el XII. La evaluación radiográfica mediante tomografía computarizada (TC) suele mostrar una infiltración de las partes blandas y una destrucción ósea (Guy et al. 1991). La gammagrafía ósea con tecnecio99 suele ser positiva y muy sensible a la OEN. El tratamiento comprende un buen control de la diabetes y un tratamiento prolongado con antibióticos contra las pseudomonas como ciprofloxacino durante al menos 6 semanas, además de tratamiento local para la otitis externa. En ocasiones es necesario el desbridamiento quirúrgico a través de una mastoidectomía para controlar la propagación de la infección.

2.1.6. Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico) El síndrome de Ramsay Hunt (SRH), también llamado herpes zóster ótico, es una infección por el virus del herpes 3 (infección por el virus de la varicela zóster, que produce la varicela y el herpes simple) del ganglio geniculado (ganglio del nervio facial) (Kuhweide et al. 2002). El virus se propaga del ganglio geniculado al nervio facial y al nervio vestibulococlear adyacente (XIII) (Kuhweide et al. 2002). El síndrome consta de una parálisis facial unilateral, un dolor ótico intenso en el mismo lado de la infección, acúfenos, vértigo y un exantema ampolloso o vesicular herpético en el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y a veces el techo de la boca, en la distribución de las ramas sensitivas del nervio facial. Pueden afectarse otros nervios craneales y puede

2.1.7. Otitis media aguda La otitis media aguda (OMA) es una infección de la cavidad del oído medio. La OMA es más frecuente en lactantes y niños, en particular entre los 3 meses y los 3 años de edad, aunque puede producirse a cualquier edad. La OMA suele seguir o acompañar a una infección respiratoria superior (IRS) o a una reducción de la respuesta inmunitaria sin una razón especial. La OMA es la segunda infección infantil más frecuente tras la IRS. El primer síntoma suele ser una otalgia intensa y persistente que a menudo se debe a la acumulación de líquido y a la presión por detrás del tímpano. Otros síntomas son la pérdida de audición, la fiebre, la tiritona, la irritabilidad y una sensación de plenitud y presión en el oído afectado. Es frecuente el drenaje espontáneo de pus o un líquido transparente o sanguinolento del oído medio, que puede indicar una perforación del tímpano. Una exploración otoscópica revela observaciones anormales en el tímpano, como un tímpano eritematoso y abombado, un derrame en el oído medio, unas referencias anatómicas indistinguibles en el oído medio, un reflejo luminoso timpánico desplazado o nulo, y una reducción de la movilidad timpánica en la otoscopia timpánica. La bacteria patógena más frecuente en la OMA es Streptococcus pneumoniae, seguida de Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Estos tres microorganismos son responsables de más del 95% de todos los casos de OMA con un origen bacteriano. Los factores más importantes en la patogenia de una infección del oído medio son la disfunción de la trompa de Eustaquio y la extensión directa de los procesos infecciosos desde la nasofaringe a la hendidura del oído medio. La OMA se trata con analgésicos y antibióticos sistémicos, como la amoxicilina oral. Los analgésicos tópicos, como la tetracaína aplicada con gotas óticas, y los descongestionantes nasales, como la xilometazolina, pueden ser útiles. El tratamiento antibiótico alivia los síntomas, acelera la resolución de la infección y reduce las posibilidades de sufrir complicaciones (como la mastoiditis o la meningitis). La miringotomía (pequeña incisión en el tímpano) debe considerarse en casos de protrusión timpánica o dolor ótico persistente.

2.1.8. Timpanitis ampollosa La timpanitis ampollosa (TA) es una infección inflamatoria del tímpano causada por una infección vírica o bacteriana.

Mycoplasma pneumoniae y S. pneumoniae son las bacterias más frecuentes responsables de la TA. La enfermedad se caracteriza por vesículas muy dolorosas en el tímpano que pueden estar llenas de un líquido seroso o hemorrágico. Una infección respiratoria superior puede preceder a las manifestaciones óticas. El dolor es intenso, comienza bruscamente, persiste durante 24 a 72 h y se debe a las ampollas timpánicas, que aparecen entre el epitelio externo muy bien inervado y las capas fibrosas medias del tímpano (Woo et al. 1992; Marais y Dale 1997). Las ampollas que afectan al tímpano pueden extenderse hacia porciones del conducto auditivo externo inmediatamente adyacentes al tímpano. Se ha descrito la afectación coclear y vestibular objetiva ma nifestada por hipoacusia neurosensitiva o mixta y vértigo en pacientes con TA (Eliashar et al. 2004). El tratamiento comprende analgésicos y antibióticos, como la acitromicina, que es eficaz frente a la mayoría de las bacterias causantes de TA.

2.1.9. Disfunción de la trompa de Eustaquio El oído medio está conectado a la nasofaringe por la trompa de Eustaquio (TE). La TE hace posible que el líquido normal drene desde el oído medio, y tiene una función importante en la igualación de la presión en el oído medio cuando cambia la presión atmosférica del ambiente. La obstrucción aguda de la TE, sobre todo en casos de IRS, puede causar otalgia. Esto es especialmente frecuente en niños pequeños cuya TE es naturalmente más corta y más horizontal. La TE también se obstruye cuando hay un aumento del drenaje posnasal (DPN) o alergia (Derebery y Berliner 1997; Grimmer y Poe 2005). Como el DPN drena en la región posterior en la nasofaringe alrededor de la abertura de la TE, se irrita e hincha y finalmente se bloquea en los dos lados. Cuando esto ocurre, el tejido que hay alrededor absorbe el aire en la trompa afectada, lo que crea un vacío que hace que las diferencias de presión tiren del tímpano hacia dentro; el resultado es una sensación de plenitud y dolor. La audición puede alterarse ligeramente y los oídos pueden sentirse bloqueados o congestionados. Para mejorar la función de la TE, pueden instilarse vasoconstrictores tópicos, como la xilometazolina, en cada cavidad nasal.

6 Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

haber algún grado de inflamación meníngea (Ko et al. 2000). El SRH suele ser más doloroso que la parálisis de Bell. Es raro en personas sanas y ocurre más en personas con un sistema inmunitario debilitado, como el anciano (Burke et al. 1982). El diagnóstico de SRH se basa en síntomas y signos clí nicos. El tratamiento rápido con corticoesteroides y antivíricos, como el aciclovir o el famciclovir, reduce los síntomas y mejora la recuperación (Morrow 2000; Kinishi et al. 2001). En general, las probabilidades de recuperación son mejores si el tratamiento comienza antes de 3 días de comenzados los síntomas. Ciertos grados de hipoacusia o parálisis facial pueden hacerse permanentes (Morrow 2000). La recuperación puede complicarse si el nervio crece hacia las zonas equivocadas (sincinesia); esto puede causar respuestas inadecuadas, como lagrimeo al reírse o masticar (lágrimas de cocodrilo). Algunos pueden empezar a parpadear al hablar o comer.

2.1.10. Barotraumatismo La barotitis media (BM), también conocida como «aerotitis», es una lesión del oído medio y el tímpano debida a cambios en la presión ambiental. Cuando se produce un incremento brusco de la presión ambiental, el aire debe moverse desde la nasofaringe al oído medio con el fin de mantener el equilibrio a los dos lados del tímpano. En casos de disfunción de la trompa de Eustaquio, la presión en el oído medio está por debajo de la presión ambiental, y la presión negativa re lativa en el oído medio retrae el tímpano y provoca la trasudación de sangre en los vasos. Diferencias de presión muy intensas y bruscas pueden romper el tímpano y provocar una hemorragia en el oído medio, con una otalgia intensa y una hipoacusia de conducción. Puede producirse una fístula perilinfática a través de las ventanas oval o redonda que dé lugar a una hipoacusia neurosensitiva y vértigo. El barotraumatismo ocurre con frecuencia con cambios de altitud, como un descenso en avión, el buceo a mucha profundidad

Dolor orofacial y cefalea

o la conducción por montañas (Mirza y Richardson 2005). La otalgia es el síntoma más frecuente de los submarinistas y lo experimentan en algún momento todos los buceadores (Clenney y Lassen 1996). Algunos buceadores lo llaman «opresión en el oído». A una persona con una IRS aguda o una rinitis alérgica se le debe advertir que no bucee. La aplicación tópica de un vasoconstrictor nasal como la xilometazolina antes de la actividad asociada al descenso y los cambios de presión puede evitar el barotraumatismo.

3. Dolor facial Los médicos se encuentran con frecuencia con el dolor facial y sinusal. El dolor facial suele remitirse a clínicas de otorrinolaringología, odontología y neurología, y a menudo exige una evaluación interdisciplinaria. El dolor facial se localiza en la zona que está por debajo de las cejas o las crestas supraorbitarias, y se extiende a lo largo del curso de uno o más dermatomas trigéminos. Las cefaleas se localizan en la frente y las regiones temporales. El dolor facial puede deberse a una enfermedad local de cualquiera de las estructuras faciales importantes o a un trastorno que afecte a su inervación. Esto último puede ocurrir en cualquier lugar entre la fosa craneal posterior y los extremos distales del nervio trigémino. La prevalencia de dolor facial de origen sinusal probablemente se ha estimado en exceso. Las expectativas de los pacientes se ven amortiguadas a menudo por su propio diagnóstico de «sinusitis» guiado por su conocimiento de la localización de los senos o realizado por su médico de asistencia primaria. Sin embargo, muchos de estos pacientes no tienen signos de enfermedad nasosinusal, y hay una conciencia creciente entre médicos generales y otorrinolaringólogos de que las causas neurológicas son responsables de la mayor parte de los síntomas experimentados por pacientes con dolor facial o cefalea. La «prueba de referencia» para establecer la causa nasosinusal es un diagnóstico realizado tras una anamnesis, una exploración física exhaustiva, estudios de imagen, la respuesta al tratamiento médico y quirúrgico y un período de seguimiento extenso. Los pacientes a los que se les realiza una endoscopia nasal o una TC normal sufren a menudo una amplia variedad de causas neurológicas (West y Jones 2001). Cuando los orificios de los senos están permeables y la mucosa sana, se elimina la probabilidad de que una enfermedad nasosinusal o una variación anatómica sean la causa del dolor (West y Jones 2001).

3.1. Enfermedades frecuentes que producen dolor facial 3.1.1. Trastornos nasosinusales que producen dolor: la neurobiología del dolor nasosinusal primario

El nervio trigémino es la principal inervación sensitiva facial. Las divisiones oftálmica (V1) y maxilar (V2) del nervio trigémino recogen la sensibilidad a la mucosa de la cavidad nasosinusal. Estas ramas nerviosas acaban en forma de terminaciones nerviosas extensas sin cobertura a

continuación de las células basales del epitelio nasal (Bara niuk 2001). El dolor nasal está mediado por fibras Aδ –fibras de dolor, sobre todo mecanorreceptoras de respuesta rápida– y fibras C –fibras desmielinizadas más lentas asociadas a un dolor más sordo debido a la estimulación mecanotérmica y quimiosensitiva– (Baraniuk 2001). Teorías recientes del dolor nasosinusal por «puntos de contacto» o presión debida a inflamación sinusal se basan en la liberación de sustancia P (SP) por las neuronas sensitivas trigéminas localizadas en la mucosa nasal (Stammberger y Wolf 1988; Chow 1994; Clerico 1995; Clerico et al. 1997). Esto puede acompañarse de otros diversos neuropéptidos, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP), que parecen implicados en la cascada inflamatoria (Baraniuk 2001). El estímulo local de las fibras trigéminas conduce a una respuesta ortodrómica dolorosa y antiortodrómica, tipificada por la vasodilatación y la hipersecreción (Stammberger y Wolf 1988; Baraniuk 2001). A pesar de este mecanismo citado con frecuencia del dolor nasosinusal por puntos de contacto, está poco demostrado y es muy polémico (Abu-Bakra y Jones 2001a, b; Jones 2004).

3.1.2. Rinosinusitis La rinosinusitis es un grupo de trastornos caracterizados por una inflamación de la mucosa de la nariz y de los senos paranasales. El término «rinosinusitis» se usa en lugar del de «sinusitis», debido al hecho de que la sinusitis casi siempre se acompaña de inflamación concurrente de la vía nasal, y en muchos casos la rinitis precede a la sinusitis. La rinosinutisis es un problema sanitario muy importante que puede afectar hasta al 14% de la población adulta y cuesta más de 2.000 millones de dólares en costes médicos directos (Anand et al. 1997). La rinosinusitis está aumentando su prevalencia e incidencia, y se calcula que afecta a unos 31 millones de pacientes al año en EE. UU. (International Rhinosinusitis Advisory Board 1997). Un síntoma de presentación frecuente de la rinosinusitis aguda es el dolor facial o la cefalea. El dolor suele acompañarse de otros síntomas, como la congestión nasal, el drenaje nasal purulento anterior y posterior, y la hiposmia o la anosmia. El dolor es un síntoma subjetivo; pero el dolor a la percusión es una función de un procesamiento del dolor en la médula espinal (hiperalgesia). Las personas con rinosinusitis aguda tienen un umbral de detección del dolor y la sensibilidad significativamente inferior en su región sinusal comparadas con un grupo control sano (Meltzer et al. 2004; Benoliel et al. 2006). El dolor sinusal causado por una inflamación inducida por infección (bacteriana o vírica) o una rinosinusitis alérgica se produce cuando el exudado bloquea el orificio sinusal y ejerce presión, lo que estimula las fibras nerviosas trigéminas locales. La liberación local de mediadores proinflamatorios y proalgésicos es un mecanismo temprano (probablemente tan importante como la presión). El desarrollo de la rinosinusitis depende de varios factores ambientales y del anfitrión, y se considera una enfermedad con múltiples causas. Los factores del anfitrión son trastornos génicos o congénitos (p. ej., fibrosis quística, síndrome del cilio inmóvil), rinitis alérgica, alteraciones nasosinusales anatómicas y enfermedades sistémicas. Los factores

1. Definir la anatomía de los senos antes de la intervención quirúrgica; y 2. Ayudar al diagnóstico y tratamiento de la RSC o la rinosinusitis recidivante.

Tabla 6.4

Criterios

Comentarios

Factores principales

Rinorrea anterior purulenta Rinorrea posterior purulenta o con color alterado Obstrucción o bloqueo nasal Dolor/presión/ congestión/plenitud facial Hiposmia o anosmia Fiebre

Es posible un diagnóstico de rinosinusitis si están presentes: a) dos o más síntomas principales o b) un síntoma principal y dos o más secundarios

Factores secundarios

Cefalea Dolor/presión/plenitud ótica Halitosis Dolor dental Tos Fiebre (todas las no agudas) Astenia

La rinorrea purulenta en sí misma es un fuerte indicador de un diagnóstico preciso La cefalea o el dolor o presión facial como síntomas aislados no son indicativos de RSA De forma análoga, la fiebre como síntoma aislado no es indicativa de RSA

Tabla 6.5

Criterios de la IHS para el diagnóstico de la cefalea o dolor facial debidos a la rinosinusitis

Criterios diagnósticos A

Cefalea frontal acompañada de dolor en una o más regiones de la cara, los oídos o los dientes y que cumplan los criterios C y D

Datos clínicos, endoscópicos nasales, de tomografía computarizada o resonancia magnética o de laboratorio de rinosinusitis aguda o de reagudización de crónica

La cefalea y el dolor facial aparecen a la vez con inicio o exacerbación aguda de rinosinusitis

La cefalea o el dolor facial se resuelven en menos de 7 días tras la remisión o tratamiento satisfactorio de la rinosinusitis aguda o de reagudización de la crónica

3.1.3. Rinosinusitis aguda La rinosinusitis aguda es un trastorno inflamatorio que afecta a los senos paranasales y al recubrimiento de las vías nasales en la que los síntomas y los signos duran hasta 4 se manas (Lanza y Kennedy 1997) (tablas 6.4, 6.5). Los sín tomas se resuelven por completo y, después de tratarse la enfermedad, no son necesarios los antibióticos. La causa más frecuente de RSA es una infección adquirida en la comunidad que lleva a un período autolimitado de síntomas respiratorios superiores, como la rinorrea, la congestión nasal y la tos (Meltzer et al. 2004). El rinovirus humano es la causa más frecuente de RSA vírica. Otros vi rus son el coronavirus, los virus de la gripe A y B, el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio y el adenovirus. En ocasiones se produce una infección bacteriana secundaria de los senos paranasales que requiere tratamiento antibiótico específico (Meltzer et al. 2004). La rinitis alérgica, la poliposis nasal, el cuerpo extraño en la cavidad nasal, el traumatismo, la infección dental y otros factores que llevan a la inflamación de la nariz y los senos paranasales también pueden predisponer a los sujetos a sufrir RSA. Las bacterias que se aíslan con frecuencia en los pacientes con RSA son S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable y

Criterios clínicos para el diagnóstico de la rinosinusitis aguda (RSA)

Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

ambientales son microorganismos infecciosos, traumatismos, sustancias químicas nocivas y causas yatrógenas. Existen dos sistemas principales de clasificación y criterios diagnósticos relacionados con las cefaleas y la enfermedad sinusal: las definiciones de trabajo de rinosinusitis aguda (RSA), rinosinusitis subaguda (RSS) y rinosinusitis crónica (RSC) recomendadas por la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS) y los criterios de la International Headache Society (IHS) (Lanza y Kennedy 1997; Benninger et al. 2003; Meltzer et al. 2004; Olesen et al. 2004). Como era de esperar, la clasificación de la IHS se relaciona con las enfermedades que inducen dolor facial o cefalea, mientras que la clasificación de la AAOHNS se refiere, sobre todo, al propio proceso morboso. Los diferentes tipos de rinosinusitis pueden diagnosticarse en la mayoría de los pacientes basándose en la anamnesis y la exploración física. La exploración física comprende la otoscopia, la rinoscopia anterior, la percusión sobre las zonas de los senos paranasales y la exploración orofaríngea y del cuello. La endoscopia nasal y las pruebas de imagen no son necesarias para un diagnóstico inicial de ninguna forma de rinosinusitis. Sin embargo, estas modalidades pueden ser muy útiles para el diagnóstico definitivo de la rinosinusitis. Los pacientes con enfermedad sinusal recidivante o complicada pueden requerir pruebas de imagen. La tomografía computarizada es superior a la radiografía, porque esta última determina de forma imprecisa la extensión de la enfermedad y la permeabilidad de los orificios sinusales (Lanza y Kennedy 1997; Sinus and Allergy Health Partnership 2004). La TC de la región nasosinusal tiene dos funciones importantes en la rinosinusitis:

Comentario

La evaluación clínica engloba la rinorrea purulenta, la obstrucción nasal, la hiposmia o la anosmia y la fiebre

La sinusitis crónica no está validada como causa de cefalea o dolor facial a no ser que haya una reagudización

M. catarrhalis (Sinus and Allergy Health Partnership 2004). Streptococcus pneumoniae y H. influenzae no tipificable son responsables de más del 75% de las cepas bacterianas aisladas (Meltzer et al. 2004). Otras especies estreptocócicas, bacterias anaeróbicas y S. aureus son responsables de un

Dolor orofacial y cefalea

pequeño porcentaje de los casos. La rinosinusitis hospitalaria es frecuente en pacientes que precisan períodos largos de cuidados intensivos, lo que implica una intubación nasotraqueal o una sonda nasogástrica durante un período prolongado. Las cepas aisladas de pacientes hospitalizados suelen contener entéricos gramnegativos, como P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, especies de Enterobacter, Proteus mirabilis, Serratia marcescens y S. aureus que no expresa coagulasa (Meltzer et al. 2004). El diagnóstico de la RSA se centra en la anamnesis y la exploración física, y el diagnóstico radiográfico desempeña una función complementaria (Sinus and Allergy Health Partnership 2004). Los criterios clínicos diagnósticos de la RSA definidos por la Task Force on Rhinosinusitis de la AAO-HNS comprenden síntomas o signos principales y secundarios, con una duración de la enfermedad inferior a las 4 semanas (v. tabla 6.4). Según esta clasificación, el dolor o presión facial se considera un síntoma importante, mientras que la cefalea se considera un síntoma secundario (Lanza y Kennedy 1997; Meltzer et al. 2004). La clasificación se diseñó para médicos generales y especialistas. Es posible un diagnóstico de rinosinusitis si se cumplen dos o más síntomas principales o un síntoma principal y dos o más secundarios. Sin embargo, la rinorrea purulenta es un indicador diagnóstico muy preciso. El dolor o la presión facial no constituyen por sí solos un dato indicativo sin otro síntoma o signo importante. La fiebre por sí misma no constituye un dato muy indicativo sin otro signo o síntoma nasal importante. Los criterios diagnósticos de la IHS de cefalea relacionada con la sinusitis reiteran la necesidad de observaciones clínicas de sinusitis aguda junto con una «cefalea sinusal» reversible; véase la tabla 6.5 (Olesen et al. 2004). La RSA tiene cuatro evoluciones clínicas básicas: resolución, desarrollo de secuelas adversas, desarrollo de RSC sintomática y desarrollo de RSC silente. En la persona inmunocompetente que vive en la comu nidad general, la RSA suele considerarse inducida por vi rus y no requiere antibióticos durante los primeros 10 a 14 días. El alivio sintomático puede obtenerse usando aplicaciones tópicas de descongestionante s nasales, como la xi lometazolina y el paracetamol por vía oral. La presencia de cefalea o dolor facial intensos, fiebre alta y complicaciones encefálicas, oculares o pulmonares indica una infección bacteriana secundaria y están indicados los antibióticos (Meltzer et al. 2004). En casos donde no hay complicaciones, pero los síntomas y signos persisten durante más de 10 a 14 días, se supone que las bacterias predominan y al paciente le puede ser útil un tratamiento antibiótico como se describe a continuación (Meltzer et al. 2004). Las recomendaciones de los expertos se dividen respecto al tratamiento adecuado de la RSA, y van desde el mero tratamiento sintomático (Snow et al. 2001) a un ciclo prolongado de tratamiento antibiótico eficaz frente a microorganismos productores de betalactamasas (Winther y Gwaltney 1990). Los médicos de asistencia primaria y los especialistas muestran una gran variabilidad en sus métodos terapéuticos (Piccirillo et al. 2001). No se ha demostrado ningún beneficio terapéutico del tratamiento antibiótico de la RSA diagnosticada sólo por criterios clínicos (Stalman et al. 1997), y un estudio no demostró ningún beneficio global derivado de 7 días de penicilina V comparada con placebo

(Hansen et al. 2000). No obstante, existen indicaciones de que los antibióticos en fase temprana son beneficiosos en los pacientes con el dolor maxilofacial más intenso en la situación basal (Williams et al. 2003). Las frecuencias de éxito con amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o eri tromicina comparadas con las de los nuevos antibióticos de espectro amplio son parecidas (Piccirillo et al. 2001). Por lo tanto, los datos actuales no apoyan el uso de los nuevos antibióticos no penicilínicos más caros como tratamiento empírico de primera línea (Williams et al. 2003). La efica cia entre los nuevos antibióticos de espectro más amplio fue similar, pero amoxicilina-clavulanato tuvo un número significativamente superior de efectos adversos que las cefalosporinas (Williams et al. 2003). Por lo tanto, habría que considerar las diferencias en efectos adversos y costes al elegir un tratamiento antibiótico de segunda línea. Basándonos en un metaanálisis, la RSA debe tratarse con 500 mg de amoxicilina 3 veces al día durante 10 días (Williams et al. 2003). En los pacientes alérgicos a la penicilina, se ha visto que varias cefalosporinas y macrólidos son equivalentes a la amoxicilina (Williams et al. 2003). Basándonos en datos limitados, no existen pruebas convincentes de que el tratamiento complementario, como los descongestionantes tópicos nasales o los corticoesteroides nasales, mejore los resultados clínicos.

3.1.3.1. Rinosinusitis maxilar aguda

La rinosinusitis maxilar aguda es el trastorno más frecuente de los senos paranasales y la enfermedad sinusal más frecuente que produce dolor facial (fig. 6.1). El dolor suele relacionarse con el antro maxilar afectado, pero a menudo se refiere a los dientes superiores (cuyas raíces están íntimamente relacionadas con el suelo del seno maxilar, v. fig. 6.3) o la frente. La secreción nasal purulenta en el meato nasal medio y la sensibilidad a la percusión sobre la mejilla o los dientes confirman el diagnóstico.

3.1.3.2. Dolor dental nasosinusal

Las enfermedades de la mucosa del seno maxilar pueden referir el dolor a los dientes superiores. El dolor suele

Figura 6.1 • Radiografía simple que muestra una rinosinusitis maxilar izquierda aguda con un nivel hidroaéreo en el seno maxilar izquierdo (flecha).

percibirse en varios dientes en forma de dolor sordo, continuo o pulsátil. En ocasiones, el dolor se asocia a presión por debajo de los ojos. Aumenta cuando se inclina la cabeza, se aplica presión sobre los senos, se tose o se estornuda. Las pruebas realizadas sobre los dientes, como la aplicación de hielo, la masticación y la percusión, pueden aumentar el dolor de origen nasosinusal. El antecedente de IRS, congestión nasal u otros problemas sinusales es sospechoso de un dolor dental de origen sinusal. Una exploración dental exhaustiva (clínica y radiográfica) excluye una causa dental primaria.

La etmoiditis aguda produce dolor en la raíz de la nariz o por debajo del ojo. Rara vez la etmoiditis aparece como una infección aislada. Con mayor frecuencia forma parte de una pansinusitis aguda que afecta también a los senos maxilares y frontales. Son característicos la rinorrea purulenta anterior y posterior y el dolor sobre el canto interno del ojo. El dolor puede extenderse en sentido lateral hacia la órbita o irradiarse a la región temporal. En ocasiones puede producirse una complicación orbitaria (como la celulitis o absceso periorbitarios) debido a la propagación de la infección hacia la órbita a través de la lámina papirácea.

3.1.3.4. Rinosinusitis frontal aguda

Figura 6.2 • TC coronal que muestra una rinosinusitis frontal derecha aguda con opacidad del seno frontal derecho (flecha).

Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

3.1.3.3. Etmoiditis aguda

La rinosinusitis frontal supurativa aguda no es muy frecuente, en apariencia por la naturaleza vertical del seno frontal y su ventaja natural del drenaje en declive a través del conducto nasofrontal (fig. 6.2). De este modo, el dolor frecuente en la frente raramente se debe a una rinosinusitis frontal subyacente. El dolor característico se sitúa sobre el seno afectado y a menudo a lo largo de la cresta orbitaria superior. El dolor puede irradiarse al vértice craneal y por debajo del ojo. El dolor suele sentirse en el seno frontal o a lo largo de su suelo. Cuando la sinusitis frontal se complica con una osteomielitis del hueso frontal, el dolor es muy acusado, difuso e intenso, y a menudo empeora por la noche y mantiene al paciente despierto.

3.1.3.5. Esfenoiditis aguda

La esfenoiditis aguda es rara y se caracteriza por una variedad amplia de tipos y distribuciones del dolor. Entre ellas están las cefaleas occipitales intensas, el dolor sordo y continuo retroorbitario y el dolor punzante en el vértice craneal. El diagnóstico definitivo se realiza con TC.

3.1.3.6. Rinosinusitis subaguda

La rinosinusitis subaguda representa un espectro continuo de progresión natural de la RSA que no se ha resuelto. La RSS se diagnostica después de 4 semanas de duración de síntomas o signos de rinosinusitis y dura hasta 12 semanas (Lanza y Kennedy 1997).

3.1.4. Rinosinusitis crónica La rinosinusitis crónica se divide en dos categorías principales, la RCA con poliposis nasal (RSCcPN) y la RSC sin poliposis nasal. Los criterios diagnósticos clínicos indicados por la AAO-HNS de RSC comprenden síntomas o signos

Figura 6.3 • TC coronal que muestra una rinosinusitis maxilar derecha crónica con una opacidad completa del seno maxilar derecho y una obstrucción del orificio sinusal (flecha).

principales y secundarios, con una duración de la enfermedad de 12 semanas o más; véase tabla 6.6 (Lanza y Kennedy 1997; Meltzer et al. 2004). Los síntomas de la RSC son generalmente los mismos que los de la RSA. Pero son más leves y comprenden sólo un síntoma, como el goteo posnasal, la cefalea, la obstrucción nasal o el dolor facial. La RSC no se ha definido como causa de cefalea o dolor facial según los criterios diagnósticos de la IHS, a no ser que recaiga en una fase aguda (Olesen et al. 2004). La literatura otorrinolaringológica más

Dolor orofacial y cefalea

Tabla 6.6

Criterios clínicos para el diagnóstico de la rinosinusitis crónica (RSC) Criterios

Comentarios

Factores principales

Obstrucción nasal Congestión nasal Dolor/presión/plenitud facial Rinorrea (anterior/ posterior purulenta) Pérdida del olfato

Factores secundarios

Fatiga Cefalea Dolor/presión ótica Tos Halitosis Dolor dental Fiebre

Los síntomas de RSC son más leves que los de la forma aguda La RSC puede presentar sólo un síntoma como el goteo posnasal, la cefalea/dolor facial o la obstrucción nasal Obsérvese, sin embargo, que, según la IHS, la RSC no se ha validado como causa de cefalea o dolor facial

reciente sobre la RSC comprende el «dolor y presión facial» como factor importante en la RSC, y considera la «cefalea» como un factor secundario, aunque señala que el dolor y la presión facial o la cefalea aislados no son indicativos de RSC sin la presencia de otros signos o síntomas nasales importantes (Lanza 2004). Hay que considerar otras causas de dolor facial o cefalea en el diagnóstico diferencial de tales casos. La infección bacteriana como factor causal en pacientes con RSC es polémica, pero se considera un factor relativamente importante. Una hipótesis comparativamente nueva sobre la patogenia de la RSC se relaciona con la colonización de la mucosa nasosinusal por microorganismos como S. aureus, productor de superantígeno, hongos colonizadores o biopelículas, y la respuesta a su presencia (Meltzer et al. 2004). Un estudio reciente ha demostrado un aumento de los umbrales sensitivos en la piel situada sobre los senos diagnosticados de RSC, lo que indica alguna forma de lesión neural periférica (Benoliel et al. 2006). La RSC tiene cuatro evoluciones clínicas básicas: resolución, persistencia, desarrollo de secuelas adversas y progresión a reactividad generalizada de la vía respiratoria. La RSC es, sobre todo, un trastorno médico en el que la cirugía puede aliviar los síntomas y a veces revertir el curso de la enfermedad.

3.1.5. Dolor por punto de contacto en la mucosa Stammberger y Wolf (1988) propusieron que variaciones en la anatomía de la cavidad nasal daban lugar a estasis de moco, infección y, finalmente, dolor facial (Stammberger y Wolf 1988). También señalaron que los puntos de contacto en la mucosa podían dar lugar a la liberación de sustancia P, un neuropéptido y transmisor reconocido en las fibras nocirreceptoras. Otros autores han adoptado este concepto para explicar cómo el dolor podría derivar de variantes anatómicas como un cornete medio neumatizado (concha bullosa) o un cornete superior neumatizado que entren en contacto con el tabique (Morgenstein y Krieger 1980; Blaugrund 1989; Goldsmith et al. 1993; Clerico y Fieldman 1994; Clerico 1996). Según la IHS, las suposiciones relacionadas con ciertos trastornos otorrinolaringológicos como inductores de cefaleas no se han validado lo suficiente. Entre ellos están la desviación del tabique nasal, la hipertrofia de los cornetes y la atrofia de las membranas sinusales. Sin embargo, el dolor por punto de contacto en la mucosa se define en el apéndice de la IHS; véase tabla 6.7 (Olesen et al. 2004).

Tabla 6.7

Criterios

Comentarios

Dolor intermitente localizado en las regiones periorbitaria y del canto medial o temporocigomática y que cumple los criterios C y D

Esta es una nueva adición al apéndice de la IHS y no está validada completamente

Datos clínicos, endoscópicos o de TC de puntos de contacto mucoso sin rinosinusitis aguda

Datos de que el dolor puede atribuirse a contacto mucoso en función de al menos uno de los siguientes: 1. El dolor se corresponde con los cambios gravitacionales en la congestión de la mucosa cuando el paciente pasa de la posición erguida al decúbito supino 2. Eliminación del dolor 5 min después de la aplicación tópica diagnóstica de anestesia local en el cornete medio usando placebo u otro control

3.1.4.1. Rinosinusitis maxilar crónica

El síntoma más característico de este trastorno es la rinorrea purulenta persistente con localización del pus en el meato medio (fig. 6.3). La RSC en el seno maxilar raramente da lugar a dolor facial ni cefalea, excepto durante un episodio de exacerbación aguda o en la progresión hacia el piocele maxilar o la osteomielitis maxilar.

3.1.4.2. Rinosinusitis frontal crónica

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El dolor raramente es un síntoma de RSC del seno frontal. Este trastorno suele formar parte de una pansinusitis crónica que afecta a los senos etmoidales y maxilares, y el síntoma más frecuente es la rinorrea purulenta crónica.

Criterios diagnósticos propuestos de la IHS sobre la cefalea por puntos de contacto en la mucosa

El dolor se resuelve en menos de 7 días y no recidiva tras la extirpación quirúrgica de los puntos de contacto

La eliminación como criterio definido en C2 significa un alivio completo del dolor con una puntuación analógica visual de 0

3.2. Dolor del segmento mediofacial

3.3. Dolor facial atípico (dolor facial idiopático persistente) El dolor facial atípico (DFA) se caracteriza por un dolor profundo, constante, mal definido, tirante o aplastante que afecta a zonas difusas de la cara en el territorio del nervio trigémino. El término ha sido cambiado recientemente por la IHS por el de dolor facial idiopático persistente; véase también capítulo 11. El dolor fluctúa en intensidad y gravedad. En ocasiones, los pacientes usan términos como «afilado» o «como una puñalada» para describir el dolor. El dolor empeora a menudo por la noche y puede agravarse con la actividad. A veces el dolor es continuo. En la mayoría de los casos sólo se afecta un lado de la cara, pero también es posible el dolor en los dos lados. El dolor puede desplazarse de una parte de la cara a otra y puede acompañase de síntomas como «moco en movimiento» en los senos (Jones 2004). El dolor cruza a menudo los dermatomas neurológicos reconocidos. El DFA es más frecuente en las mujeres mayores de 40 años. En algunos casos de DFA, los síntomas pueden parecerse inicialmente a los de la neuralgia del trigémino, pero progresan hacia el patrón del DFA. Mientras que la neuralgia del trigémino se caracteriza por episodios rápidos de dolor punzante o lacerante, las crisis de DFA siempre duran más de unos segundos, habitualmente minutos u horas (v. capítulos 11 y 13). Además, no se detectan puntos gatillo en la cara en el DFA. Muchos pacientes que sufren DFA muestran un trastorno psicológico significativo o antecedentes de depresión, y son incapaces de actuar normalmente debido al

3.4. Dolor facial del buceo El dolor del buceo ha arruinado la vocación submarinista de muchos aficionados al submarinismo. Se han asociado varias causas al dolor y el buceo. Dolor sinusal. Los barotraumatismos sinusales, también conocidos como «opresión en el seno», se deben a que no se iguala la presión durante el descenso. El aire presurizado no puede forzarse dentro de los senos. El aire dentro de los senos se contrae y hace que las paredes de los senos sangren. Esto se acompaña de un dolor intenso y agudo. Las causas frecuentes de barotraumatismo sinusal son la rinitis alérgica, la rinitis vasomotora, la deformidad nasal, la poliposis nasal, la IRS aguda y la irritación crónica (como el tabaco, el humo de los motores de gasóleo, las sustancias químicas y el uso prolongado de gotas nasales con descongestionantes). Los síntomas comprenden el dolor en la zona del seno afectado o en los dientes superiores (cuando se afecta el seno maxilar) y la epistaxis. Los senos frontales son los afectados con mayor frecuencia, porque el conducto nasofrontal por el que drena el seno frontal es más largo y más tortuoso. Se produce una «presión inversa» durante el ascenso, cuando el aire del seno se expande sin ninguna posibilidad de escaparse y es muy doloroso. La situación es autolimitada, porque el aire se absorbe gradualmente en el recubrimiento tisular de los senos. Cuando se produce una presión sinusal, se recomienda un ascenso lento hasta la superficie, que generalmente alivia la mayor parte del dolor. Debido a que el seno puede estar lleno de sangre, el paciente tiene un riesgo alto de sufrir una sinusitis. Se recomienda el tratamiento antibiótico junto con los descongestionantes orales y nasales tópicos para favorecer el drenaje. La persistencia de un dolor intenso sin signos de rinosinusitis aguda puede tratarse con un ciclo corto de esteroides. No se recomienda el buceo en pacientes con IRS. Cefalea tensional. Los síntomas de una cefalea tensional son la cefalea y el dolor en la región de la nuca (v. capítulo 7). Las cefaleas tensionales pueden deberse a una distensión muscular por la ansiedad y la rigidez muscular. Para evitar el desarrollo de una distensión muscular, y en consecuencia una cefalea tensional, los buceadores deben aprender a adoptar una postura adecuada y relajarse en el agua. Intoxicación por dióxido de carbono. Una cefalea sorda y pulsátil tras el buceo suele deberse a una intoxicación por dióxido de carbono. Este tipo de dolor es frecuente en los

6 Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

El dolor del segmento mediofacial (DSM) puede tener las mismas características de la cefalea tensional, pero afecta a la cara y puede afectar al nasión, debajo del puente de la nariz, cualquier lado de la nariz, la región periorbitaria, la región retroorbitaria o a través de las mejillas (Jones 2004). La frente se afecta también a menudo. Se describe como un dolor sordo, una sensación de presión o tirantez. Algunos pacientes pueden sentir la nariz obstruida, aunque no tienen ninguna obstrucción nasal al paso de aire. La frente y la región occipital se afectan simultáneamente en alrededor del 60% de los pacientes (Jones 2004). No hay factores que alivien o exacerben el cuadro de forma constante. El dolor puede ser crónico o episódico, y la piel y las partes blandas situadas sobre la frente o las mejillas pueden ser sensibles. La endoscopia nasal y la TC de los senos paranasales son normales. El DSM es la causa más frecuente de dolor facial no rinológico que se ve en la práctica otorrinolaringológica. La causa del DSM es incierta y puede ser de origen miofascial o neurovascular. Sin embargo, la teoría de Olesen, que integra los efectos de los aferentes miofasciales, la activación de los nocirreceptores periféricos y su convergencia en el núcleo caudal del nervio trigémino, junto con cambios cualitativos en el sistema nervioso central, constituye uno de los mejores modelos (Olesen 1991; Jensen y Olesen 2000). El tratamiento de elección en este trastorno es la amitriptilina durante un período de 6 meses (Jones 2004).

dolor (Jones 2004). El DFA no tiene habitualmente ninguna causa específica. Pero la lesión de cualquier rama periférica o proximal del nervio trigémino debida a un traumatismo facial o una fractura de la base del cráneo puede producir este trastorno. Esta posibilidad se comenta extensamente en el capítulo 13. El tratamiento médico del DFA es a menudo difícil y menos satisfactorio que el tratamiento de la neuralgia del trigémino. El tratamiento de elección es la amitriptilina durante un período de 6 meses (v. capítulos 11 y 16). Los fármacos analgésicos tradicionales, incluidos los opiáceos, también pueden ser eficaces en sujetos seleccionados, a menudo acompañados de un programa exhaustivo del tratamiento del dolor.

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Dolor orofacial y cefalea

buceadores y se debe a la acumulación de dióxido de carbono en el cuerpo. La hipoventilación suele aparecer cuando un buceador no inhala con respiraciones profundas de la bombona de aire, o no con la suficiente frecuencia. El mejor tratamiento de este tipo de cefalea son las respiraciones profundas y lentas con el fin de reducir la retención de dióxido de carbono. Las cefaleas inducidas por dióxido de carbono no responden bien a los analgésicos. Cefalea por la enfermedad de la descompresión. Las cefaleas pueden ser un síntoma de la enfermedad por descompresión (EDC). La EDC se debe a la formación de burbujas cuando se descarga el nitrógeno disuelto de los tejidos en el ascenso. Los síntomas asociados son el dolor y tumefacción articular, el exantema cutáneo, el prurito, el mareo, las náuseas, los vómitos, los acúfenos (timbres dentro de los oídos) y agotamiento extremo. El buceador tiene un riesgo alto de EDC cuando no se descomprime después de un buceo largo o profundo, antes de subir a la superficie o cuando asciende demasiado rápido o hace un ascenso con pánico.

3.5. Neuralgia esfenopalatina La neuralgia esfenopalatina (NEP), también conocida como «neuralgia de Sluder», se caracteriza por una cefalea unilateral por detrás de los ojos con dolor en el maxilar o el paladar blando (Sluder 1910, 1913; Ahamed y Jones 2003). También puede haber dolor en la parte posterior de la nariz, los dientes, las regiones temporales, el occipucio o el cuello. El dolor se asocia a congestión nasosinusal, tumefacción de las mucosas nasales, lagrimeo y enrojecimiento de la cara (Ahamed y Jones 2003). La NEP es más frecuente en las mujeres, con una proporción de 2:1. La NEP debe distinguirse de la cefalea en brotes, aunque ambas se caracterizan por síntomas parecidos. Sin embargo, el dolor de la NEP dura más y se acompaña de inflamación de la mucosa nasal en el lado afectado. La NEP se debe, evidentemente, a la irritación del ganglio esfenopalatino por una infección, deformidad o cicatriz nasosinusal. Un descongestionante tópico puede, en ocasiones, aliviar los síntomas nasales. Los bloqueos ganglionares (por aplicación intranasal o inyección directa) controlan eficazmente el dolor (Puig et al. 1998; Day 1999).

3.6. Migraña y cefalea sinusal

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El sistema de clasificación de la IHS enumera los criterios diagnósticos operativos de la migraña como se muestra en el capítulo 9 (Olesen et al. 2004). La migraña es una causa frecuente de cefalea o dolor facial. A pesar de la prevalencia elevada de migraña, alrededor del 50% de los migrañosos sigue sin un diagnóstico médico (Lipton et al. 2001). Publicaciones recientes han señalado que los pacientes con ce falea «sinusal», al menos aquellos sin signos obvios de infección, tienen una incidencia del 58-88% de cefalea de tipo migrañosa (Perry et al. 2004; Schreiber et al. 2004). La migraña puede causar síntomas similares a los de la rinosinusitis, como el dolor facial, la congestión nasal y la rinorrea. Esta forma de migraña se ha denominado «migraña facial» y se expone con mayor detalle en el capítulo 9.

Una cierta proporción de los pacientes que acuden a una clínica de ORL sufren algún dolor facial debido a la migraña. En algunos estudios clínicos, el 90% de las cefaleas diagnosticadas por un médico o por el propio paciente cumplían los criterios de la IHS de cefalea tensional y recibieron un tratamiento satisfactorio con antimigrañosos (Cady y Schreiber 2004). Una evaluación prospectiva reciente de 100 pacientes consecutivos que se quejaban de cefaleas sinusales mostró que el 86% de los pacientes tenían migraña o «probable migraña», y que sólo el 3% tenían cefaleas reales relacionadas con una RSA (Mudgil et al. 2002). La razón de la frecuencia alta de pacientes con cefalea sinusal mal diagnosticados por sus médicos se relaciona con la fisiopatología de la migraña y la naturaleza del dolor nasal. La teoría neurovascular de la migraña implica al sistema nervioso como iniciador del proceso, y la afectación de los vasos sanguíneos se produce como consecuencia del proceso neuronal. Este modelo de migraña identifica el punto de comienzo en el sistema nervioso central, seguido de una sensibilización de las neuronas periféricas del nervio trigémino, incluidas aquellas que recogen la sensibilidad de las meninges. Cuando la fase temprana periférica no se trata a tiempo, se produce una sensibilización central a nivel del núcleo caudal del nervio trigémino, con la activación repetitiva concomitante de las neuronas implicadas, y el dolor en la distribución de la rama oftálmica (V1) o maxilar (V2) del nervio trigémino. Estos nervios también ecogen la sensibilidad de la mucosa de la cavidad nasosinu sal y participan en la neurobiología del dolor nasosinusal primario. La fase temprana de sensibilización se acompaña de una alodinia cutánea (dolor inducido por la estimulación, que normalmente no es dolorosa) en la mayoría de los pacientes (80%) y que a menudo ocurre en la distribución de V1 y V2 (Cady y Schreiber 2004). Esto puede incluir la estimulación de la nariz, como respirar aire frío. Una crisis de migraña puede incluir síntomas nasales secundarios, que están mediados probablemente por la estimulación del sistema nervioso parasimpático a través del núcleo salivatorio superior del nervio facial (VII); esta activación refleja se expone extensamente en los capítu los 9 y 10. Un artículo sobre pacientes con cefaleas sinusales que cumplían los criterios de la migraña demostró que el 84% refirió presión sinusal, el 82% dolor sinusal, el 63% congestión nasal, el 40% rinorrea, el 38% lagrimeo, y el 27% «prurito» nasal (Schreiber et al. 2004). En ocasiones, la enfermedad nasosinusal o la alergia nasal pueden intervenir en el desencadenamiento de la migraña, que puede responder a los esteroides nasales o los antagonistas de los leucotrienos (Cady y Schreiber 2004). La aparición de una «rinitis neurógena» junto con la cefalea sinusal en pacientes con migraña se entiende a menudo mal y contribuye a un diagnóstico erróneo. La duración de la cefalea sinusal y de los síntomas sinusales es importante para diferenciar la RSA de una crisis de migraña. Al contrario que la RSA, la cefalea migrañosa sue le resolverse en menos de 72 h. El dolor de la RSA bacteriana suele empeorar pasados 5 a 7 días, y suele acompañarse de hiposmia o anosmia, fiebre, tos, dolor dental maxilar y plenitud o presión ótica. Las características diagnósticas de la migraña facial se basan, sobre todo, en la anamnesis del paciente y las manifestaciones que recuerdan las migrañas típicas tal y como las define la IHS (v. capítulo 9).

4. Dolor de garganta

4.1. Faringitis aguda La faringitis aguda (FA) es una infección de la faringe, que puede afectar a las amígdalas. La FA puede formar parte de una IRS generalizada, o puede ser una infección localizada específica dentro de la faringe. La causa más frecuente de la FA es una infección vírica, pero también puede deberse a una infección bacteriana, como la producida por Streptococcus del grupo A, M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Los virus que causan faringitis vírica son muy contagiosos y tienden a propagarse con rapidez, en especial durante el invierno. Los síntomas faríngeos son el dolor, la aspereza o la irritación. Los síntomas acompañantes son la fiebre y las molestias al tragar o la odinofagia. La fiebre es más prominente en los niños pequeños que en los adultos. La mayoría de los casos de faringitis vírica se acompañan de síntomas gripales o catarrales, junto con una congestión nasal con rinorrea, estornudos y dolor ge neralizado, como artralgias y dolores musculares. También puede haber tos seca y ronquera. El edema y eritema de las paredes faríngeas son típicos en la exploración física. El exudado faríngeo es poco frecuente y generalmente menos abundante que en los pacientes que sufren una faringitis bacteriana. Los virus que con mayor frecuencia producen una faringitis vírica son los rinovirus y los adenovirus. Otros virus menos frecuentes son el virus de Epstein-Barr (VEB), el virus del herpes simple (VHS), el virus de la gripe, los coronavirus, el virus Coxsackie, los virus ECHO, el virus sincitial respiratorio (VSR) y los citomegalovirus (CMV). Rinovirus. Los rinovirus, que son responsables del catarro común, son una de las causas más frecuentes de faringitis vírica. El virus no invade la mucosa faríngea, pero causa edema e hiperemia en las mucosas, y aumentos en la actividad secretora de las glándulas mucosas. En las mucosas nasales se genera bradicinina y lisil-bradicinina, que estimulan las terminaciones nerviosas nociceptivas. Faringitis adenovírica. La faringitis adenovírica es frecuente entre los niños pequeños y reclutas militares. Los tipos más frecuentes de adenovirus que causan faringitis son los adenovirus de los tipos 1-3 y 5, que directamente invaden la mucosa faríngea. Entre los síntomas específicos encontramos la fiebre, el dolor de garganta (más intenso que el del catarro común) y la conjuntivitis. Faringitis por el VEB. La faringitis por el VEB suele asociarse a una mononucleosis infecciosa (MI). El edema e hiperemia de la mucosa faríngea y de la úvula con aumento de las amígdalas son signos característicos. Alrededor del 50% de los pacientes con MI tiene placas gruesas

6 Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

El dolor de garganta es un síntoma frecuente. Se describe como un dolor, una molestia o una sensación áspera en la garganta, en especial al tragar. La gran mayoría de los dolores de garganta se deben a infecciones víricas de la faringe o las amígdalas. Muchas personas experimentan un dolor de garganta leve al comienzo de un catarro común. El diagnóstico diferencial del dolor de garganta también incluye varias enfermedades de la orofaringe.

y grisáceas y blanquecinas de exudado distribuidas sobre las amígdalas y las paredes de la faríngea, lo que se parece a una faringitis estreptocócica. Las petequias palatinas asociadas a la MI tienden a confinarse al paladar blando. También puede aparecer un exudado inflamatorio y una hiperplasia linfática nasofaríngea (adenoiditis). La temperatura corporal suele ser alta y puede alcanzar los 40 °C. La linfadenopatía generalizada es frecuente en la MI y suele destacar en los triángulos cervicales anterior y posterior. Hay esplenomegalia y hepatomegalia en alrededor del 50% y 10-15% de los pacientes, respectivamente. Los pacientes que sufren MI y son tratados con ampicilina pueden sufrir una erupción maculopapulosa pruriginosa y difusa. Faringitis herpética. La faringitis herpética se debe a los virus del herpes simple de los tipos 1 y 2. Esta infección se observa con frecuencia en los niños y los adultos jóvenes. El VHS puede causar una gingivitis o una estomatitis. Un dolor de garganta con gingivoestomatitis asociada es el síntoma de presentación típico. Otros síntomas asociados son la fiebre, la odinofagia, las mialgias y el malestar. Faringitis enterovírica. La faringitis enterovírica suele deberse al virus Coxsackie o a virus ECHO. Las lesiones enterovíricas en la mucosa orofaríngea suelen ser el resultado de una infección secundaria de las células endoteliales en los vasos mucosos pequeños, lo que ocurre durante la viremia. La infección por el virus Coxsackie es frecuente a finales del verano y principios del otoño, y puede causar los trastornos que se describen a continuación. Herpangina. La herpangina suele deberse a virus Coxsackie del grupo A y tiende a ocurrir en epidemias, sobre todo en lactantes y niños. Se caracteriza por múltiples lesiones papulovesiculares grisáceas pequeñas (1-2 mm) en las amígdalas, los pilares amigdalinos, la úvula o el paladar blando. Las lesiones pueden crecer en ocasiones hasta 4 mm o tener un anillo eritematoso de hasta 10 mm. Las vesículas se convierten en úlceras superficiales en unos 3 días y cicatrizan tras unos días. La faringe no suele afectarse. Entre los síntomas asociados tenemos el comienzo brusco de fiebre con dolor de garganta, cefalea, anorexia y con frecuencia dolor en el cuello, el abdomen y las extremidades. Faringitis linfonodular aguda. La faringitis linfonodular aguda se debe al virus Coxsackie A10 y se caracteriza por lesiones orales y faríngeas similares a las que se ven en la herpangina. Sin embargo, las lesiones son nódulos de blanquecinos a amarillentos y sobresalientes, y no evolucionan a vesículas ni úlceras. Siguen siendo papulares y se hacen nodulares grisáceos secundarios a la infiltración por linfocitos. Enfermedad de la mano, el pie y la boca. La enfermedad de la mano, el pie y la boca suele deberse al virus Coxsackie A16 y se caracteriza por úlceras de 4 a 8 mm en la lengua, la mucosa bucal y, en ocasiones, los pilares amigdalinos. Aparece un exantema vesicular en las manos y los pies, y en los lactantes, en ocasiones, en la zona del pañal. No es fácil diferenciar las faringitis víricas de las bacterianas sólo por la exploración física. En la faringitis vírica, el número total de leucocitos puede ser al principio ligeramente alto, seguido de un descenso a menos de 5.000 células pasados 4-7 días de enfermedad en alrededor del 50% de los casos. A la faringitis vírica se asocia con frecuencia una linfocitosis atípica. En la faringitis de la MI, la extensión de sangre periférica revela una linfocitosis relativa y absoluta,

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Dolor orofacial y cefalea

con más de un 10% de linfocitos atípicos. Los resultados del las pruebas de función hepática son anómalos en el 90% de los casos de MI. La prueba del punto de la mononucleosis (Monospot) suele ser positiva y permite un cribado rápido de anticuerpos heterófilos. El anticuerpo contra el antígeno de la cápside del VEB y el anticuerpo frente al antígeno temprano son útiles para diagnosticar la infección aguda, en particular en los casos sin anticuerpos heterófilos. La prueba rápida del antígeno estreptocócico y el cultivo bacteriano de un frotis faríngeo son negativos. Pueden verse leucopenia y proteinuria en la faringitis por el virus de la gripe. El tratamiento de la faringitis vírica comprende el reposo en cama, los gargarismos con agua salada y el consumo de líquidos. Se utilizan analgésicos y antipiréticos para aliviar el dolor y la fiebre.

4.2. Amigdalitis aguda

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La amigdalitis aguda es una inflamación de la amígdalas palatinas, habitualmente debida al estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA), o con menor frecuencia a una infección vírica. La amigdalitis aguda causada por especies de Streptococcus suele darse en niños de 5 a 15 años. Alrededor del 10 al 20% de los dolores de garganta en los adultos se debe a una infección estreptocócica. La fiebre, la tiritona, el dolor de garganta, la halitosis, la disfagia, la odinofagia y el dolor en el ángulo de la mandíbula caracterizan a la amigdalitis aguda. El dolor se refiere con frecuencia a los oídos. La exploración física revela amígdalas palatinas, úvula, base de la lengua y paredes faríngeas hiperémicas y tumefactas, con placas irregulares, finas y no confluentes de exudados blancos en las amígdalas que forman el aspecto típico de las amigdalitis folicular. Los ganglios linfáticos submandibulares están a menudo aumentados de tamaño y son dolorosos. Es frecuente una leucocitosis con un aumento del número de neutrófilos (desviación a la izquierda) en las infecciones bacterianas. El mero apoyo en los criterios clínicos, como la presencia de exudado folicular, eritema, fiebre y linfadenopatía, no es una forma precisa de distinguir la amigdalitis estreptocócica de la vírica. El cultivo faríngeo es la prueba de referencia para detectar EBHGA con una sensibilidad del 80-95%. La prueba rápida de detección del antígeno (RADT) detecta los glúcidos de la pared celular del EBHGA a partir de material obtenido por frotis y se considera menos sensible que los cultivos faríngeos. Sin embargo, la RADT tiene una especificidad alta y obtiene los resultados en un tiempo significativamente inferior que el cultivo faríngeo. Amigdalitis crónica. La amigdalitis crónica se caracteriza por un dolor de garganta crónico, halitosis, amigdalitis recidivante y ganglios linfáticos cervicales dolorosos persistentes. Se observa una población polimicrobiana de bacterias en la mayoría de los casos, con la identificación de especies estreptocócicas alfa- y betahemolíticas, S. aureus, H. influenzae y especies de Bacteroides. Las complicaciones de la amigdalitis por EBHGA se clasifican en supurativas y no supurativas. Las complicaciones no supurativas son la escarlatina, la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis postestreptocócica. Las complicaciones supurativas son las celulitis y los abscesos periamigdalinos, parafaríngeos y retrofaríngeos.

El tratamiento de la amigdalitis estreptocócica aguda comprende la hidratación e ingestión calóricas adecuadas. Se usan analgésicos y antipiréticos para aliviar el dolor y la fiebre. La infección por el EBHGA obliga a un tratamiento antibiótico. El tratamiento antibiótico pretende: 1. 2. 3. 4.

Evitar la fiebre reumática aguda; Evitar las complicaciones supurativas; Reducir los síntomas y signos clínicos; y Reducir la transmisión del EBHGA a los contactos cercanos.

La penicilina es el tratamiento de elección en la amigdalitis estreptocócica.

4.3. Celulitis y absceso periamigdalino La infección periamigdalina, también conocida como «angina de Quincy», es una infección localizada entre la amígdala y el músculo constrictor superior de la faringe. El microorganismo patógeno que con mayor frecuencia produce celulitis o absceso periamigdalino es el EBHGA. Bacteroides anaeróbico también puede producir este tipo de infección. Los síntomas de presentación son el dolor intenso de garganta, en especial al tragar, la fiebre, el babeo, la halitosis, el trismo, la voz gangosa y la otalgia unilateral referida. La apertura limitada de la boca (trismo) siempre está presente en una intensidad variable. La amígdala y la úvula están desplazadas en sentido medial por la infección periamigdalina. El paladar blando y el pilar anterior están tumefactos e hiperémicos. Hay ganglios linfáticos submandibulares unilaterales aumentados de tamaño y dolorosos. La celulitis periamigdalina sin formación de pus suele responder al tratamiento con penicilina por vía intravenosa. En el absceso periamigdalino son necesarios el drenaje junto con la penicilina intravenosa. El absceso periamigdalino tiende a recidivar, y suele estar indicada la amigdalectomía.

4.4. Amigdalitis lingual La amigdalitis lingual es una infección del tejido linfático localizado en la base de la lengua. La mayoría de los pacientes con amigdalitis lingual ya ha sufrido una amigdalectomía palatina. La amigdalitis lingual comienza con fiebre, dolor de garganta, dolor lingual, disfagia, voz amortiguada y dolor a la altura del hueso hioideo durante la deglución. La amigdalitis lingual es visible sólo por medio de una exploración con un espejo laríngeo o fibra óptica. La base de la lengua está aumentada de tamaño y edematosa, y está cubierta de exudados. La faringe puede parecer normal o ligeramente hiperémica. La parte anterior del cuello puede doler a la altura del hueso hioides, y puede observarse una adenopatía cervical y submandibular. El tratamiento incluye la penicilina intravenosa.

4.5. Infección del espacio parafaríngeo El espacio parafaríngeo (EPF) (es decir, el espacio faríngeo lateral, el espacio faringomaxilar, el espacio pterigomaxilar,

1. Linfadenitis parafaríngea: infección localizada en la parte posterior del EPF sin invasión de la grasa parafaríngea y sin extensiones a otros espacios cervicales excepto el espacio retrofaríngeo adyacente. El trastorno es relativamente benigno, y se recomiendan los antibióticos intravenosos y el tratamiento médico. 2. Absceso parafaríngeo: infección en la parte anterior del EPF que afecta a la grasa parafaríngea. También puede llamarse absceso profundo del cuello. Son frecuentes la difusión al mediastino y otras complicaciones graves. Se recomiendan un diagnóstico temprano, los antibióticos intravenosos intensivos y el drenaje quirúrgico urgente.

4.6. Infección del espacio retrofaríngeo El espacio retrofaríngeo (ERF) se sitúa entre la división visceral de la capa media de la fascia cervical profunda

localizada detrás de los constrictores faríngeos y la división alar de la capa profunda de la fascia cervical posterior en la zona posterior. La infección del espacio retrofaríngeo (IERF) puede seguir a la infección en la nasofaringe, la orofaringe, la región nasosinusal y, raramente, la mastoiditis. La IERF también puede ocurrir directamente tras una perforación traumática de la pared faríngea posterior o el esófago, o indirectamente desde el espacio parafaríngeo. La mayoría de las IERF en los niños son secundarias a IRS, mientras que los traumatismos o los cuerpos extraños causan la mayor parte de la IERF en los adultos. Los ganglios linfáticos re trofaríngeos tienden a remitir a la edad de 5 años, y hacen que la infección en esta región sea mucho más frecuente en los niños que en los adultos. La IERF puede drenar en el espacio prevertebral y a través de este espacio hacia el tórax, lo que produce una mediastinitis. Los síntomas de la IERF son el dolor de garganta, la disfagia, la rigidez en el cuello, la fiebre y, raramente, el dolor en la región posterior del cuello y el hombro, agravado por la deglución. La exploración revela el desplazamiento anterior o protrusión de uno o los dos lados de la pared faríngea posterior debido a la afectación de los ganglios linfáticos, que se distribuyen laterales al rafe fascial medio. La radiografía lateral del cuello (muestra un ensanchamiento del espacio retrofaríngeo) y la TC con contraste del cuello facilitan el diagnóstico y la evaluación de la extensión del IERF. El diagnóstico temprano es im portante y el tratamiento intensivo con antibióticos por vía intravenosa es obligado. La incisión transbucal y drenaje se recomiendan en casos con formación de abscesos.

6 Aspectos otorrinolaringológicos del dolor orofacial

el espacio pterigofaríngeo) ocupa una pirámide invertida lateral a los músculos constrictores superiores limitada por múltiples componentes del sistema fascial. La apófisis estiloides divide el EPF en un compartimiento anterior o preestiloideo y un compartimiento postestiloideo. Las infecciones del espacio parafaríngeo (IEPF) pueden seguir a una infección de la faringe, las amígdalas, las adenoides, los dientes, la glándula paratiroides, la región periamigdalina, el espacio submandibular, el espacio retrofaríngeo, el absceso de Bezold (absceso mastoideo en la cara interna de la punta de la mastoides a lo largo de la cresta digástrica) y los ganglios linfáticos adyacentes. A pesar de la multitud de posibles fuentes bien definidas, en casi la mitad de los casos no puede definirse la causa. Los signos y síntomas de la IEPF difieren en función de si está afectado el compartimiento preestiloideo o postestiloideo. La IEPF anterior se caracteriza por dolor en el ángulo de la mandíbula, la zona preauricular, el oído y la región superior adyacente del cuello. Rotar la cabeza y el cuello hacia el lado contralateral intensifica el dolor. Otros síntomas son la disfagia, la odinofagia, el babeo, el trismo (debido a la irritación del músculo pterigoideo medial), la fiebre, la tiritona y el malestar. El edema y el desplazamiento o protrusión medial de la pared lateral de la faringe y la amígdala son característicos de la IEPF. La tumefacción, la induración y el dolor en el ángulo de la mandíbula también son frecuentes. En casos graves puede haber disnea y otros síntomas de obstrucción de la vía respiratoria. La IEPF posterior no se acompaña de trismo ni desplazamiento amigdalino, y puede carecer de signos localizadores en la exploración. A pesar de esto, los pacientes parecen toxémicos con tumefacción del espacio parotídeo. La afectación de las estructuras neurovasculares puede conducir a complicaciones, como las neuropatías craneales, el síndrome de Horner, la trombosis yugular interna séptica y la rotura de la arteria carótida. La TC del cuello (con contraste) facilita el diagnóstico y evaluación de la extensión de la IEPF. Un manuscrito re ciente redefine la IEPF en dos trastornos diferentes con relevancia clínica y terapéutica (Sichel et al. 2006):

4.7. Angina de Ludwig La angina de Ludwig es una celulitis gangrenosa potencialmente mortal, que se expande y crece rápidamente del espacio submandibular. La tumefacción de esta región puede afectar a la vía respiratoria. La mayoría de las anginas de Ludwig son odontógenas, habitualmente del segundo o tercer molar mandibular. Otras causas son los abscesos periamigdalinos o parafaríngeos, la fractura mandibular, las laceraciones o perforaciones ornamentales en la boca y, raramente, la sialoadenitis submandibular. Los factores predisponentes comprenden la caries dental, el tratamiento dental reciente, las enfermedades sistémicas (como la dia betes mellitus), la malnutrición, el alcoholismo, la alteración del sistema inmunitario (como el sida) y el trasplante de órganos. El término «angina de Ludwig» se reserva para in fecciones que cumplan los siguientes cinco criterios: 1. Un proceso celulítico (no un absceso) del espacio submandibular. 2. La afectación sólo del espacio submandibular, aunque podría ser bilateral y podría propagarse en espacios secundarios. 3. La observación de una gangrena con líquido serosanguinolento maloliente en la incisión, pero no pus franca. 4. La afectación de la fascia, el músculo y el tejido conjuntivo con respeto del tejido glandular. 5. La propagación directa de la infección en lugar de propagarse a los linfáticos.

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Dolor orofacial y cefalea

Los microorganismos más frecuentes implicados son habitualmente especies de Streptococcus y bacterias anaerobias bucales. Los síntomas son la tumefacción dolorosa en el cuello, el dolor dental, la disfagia, la odinofagia, la disnea, la fiebre y el malestar. La angina de Ludwig se caracteriza por una induración marrón en el suelo de la boca y la región suprahioidea (bilateral), con una elevación o protrusión de la lengua, lo que puede obstruir la vía respiratoria. Otros signos son una tumefacción firme y dolorosa en la región submentoniana y anterior del cuello sin fluctuación, la taquipnea, el estridor, el trismo, la voz «gangosa» o amortiguada y el babeo. La cifra de leucocitos es alta, con una «desviación a la izquierda». El tratamiento de la vía respiratoria es la principal preocupación terapéutica. Es obligado controlar la vía respiratoria con intubación endotraqueal. El tratamiento comprende los antibióticos de espectro amplio y, en ocasiones, el drenaje de la tumefacción a través de una incisión cervical con la colocación de drenajes. El tratamiento dental puede ser necesario para tratar la infección dental iniciadora. Pueden surgir complicaciones, como la septicemia y la mediastinitis necrosante descendente a través del espacio retrofaríngeo y la vaina carotídea.

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