Proyecto Terapia Neural en HTA by Sebastian Penagos

TERAPIA NEURAL PARA MANEJO DE DOLOR EN PACIENTES HIPERTESOS DEL PROGRAMA DE RIESGO CARDIOVASCULAR DE REDSALUD EN ARMENIA QUINDIO

PRESENTADO POR: ÁLVARO FRANCISCO DULCE VILLARREAL NORMA STEPHANIA ORJUELA SEBASTIÁN PENAGOS AGUIRRE

UNIVERSIDAD DEL QUINDÍO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA ARMENIA QUINDÍO 2012

CONTENIDO PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................................................3 JUSTIFICACIÓN .....................................................................................................................................5 MARCO TEÓRICO .................................................................................................................................8 Riesgo cardiovascular e hipertensión arterial..................................................................................8 Analgésicos No Esteroideos .......................................................................................................... 12 El dolor .......................................................................................................................................... 17 Terapia neural ............................................................................................................................... 23 OBJETIVO GENERAL........................................................................................................................... 40 Objetivos específicos .................................................................................................................... 40 MARCO METODOLÓGICO ................................................................................................................. 41 Diseño Global de Investigación ..................................................................................................... 41 1.

Tipo de estudio ................................................................................................................. 41

Población a estudio ........................................................................................................... 41

Tamaño de la muestra ...................................................................................................... 41

Recolección de datos: ....................................................................................................... 43

Descripción de variables ................................................................................................... 43

Análisis de información ................................................................................................................ 45 Plan de análisis .............................................................................................................................. 46 CRONOGRAMA.................................................................................................................................. 51 PRESUPUESTO ................................................................................................................................... 53 BIBLIOGRAFIA.................................................................................................................................... 54 ANEXOS ............................................................................................................................................. 59 Formato de encuesta ........................................................................¡Error! Marcador no definido.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El dolor posiblemente es uno de los síntomas más comunes que aparecen en el ser humano en su vida cotidiana y puede originarse en respuesta a diferentes actividades como el trabajo o el ejercicio, así como puede ser un signo de diversas patologías; por estas razones el dolor puede considerarse una manifestación que podría atribuirse a una amplia gama de causas y es por ello que los analgésicos son uno de los grupos farmacológicos más prescritos en el mundo.[1] El dolor también es una consulta frecuente en los pacientes que sufren de HTA, razón por la cual se prescriben medicamentos analgésicos como los AINEs para el manejo del dolor en estas personas. Distintos estudios han documentado entre los efectos adversos conocidos de los AINEs, paracetamol y el ácido acetilsalicílico (ASA) el aumento transitorio de las cifras tensionales y este efecto no deseado de los antiinflamatorios se relaciona con diferentes mecanismos fisiopatológicos mediante los cuales estos producen retención hidrosalina y efectos vasoconstrictores que terminan desencadenando la elevación de la PA. [2] Los analgésicos no esteroideos (AINEs), incrementan el riesgo cardiovascular debido a que pueden interactuar con los antihipertensivos inhibiendo sus efectos. Además diferentes estudios han evidenciado el daño que genera a nivel micro y macrovascular el uso de dichos fármacos [3], los cuales no sólo perpetúan el daño endotelial sino que también generan aumentos importantes en la presión arterial de los pacientes que están siendo manejados con esta terapia farmacológica, por ello se considera que a pesar del manejo con medicamentos no se pueda mantener en niveles adecuados la presión arterial y de esta manera evitar que se aumente el riesgo cardiovascular, incrementando así el círculo vicioso de la enfermedad. Si bien existen terapias de bioregulación cuyo ejercicio médico se ha reconocido legalmente en Colombia, que podrían ser una alternativa al manejo del dolor en pacientes hipertensos, como es el caso de la terapia neural, su práctica en el Sistema General de Seguridad Social en Salud es limitada, razón por la cual no se conocen estudios que evidencien su uso, costo y efectividad. En este contexto algunas preguntas de investigación (o la pregunta de investigación) serían:

1. ¿Cómo funciona en la práctica de terapia neural en el programa de riesgo cardiovascular de Red Salud en Armenia? 2. ¿Qué tipo de pacientes asisten a esta terapia? 3. ¿Cuáles son los efectos que percibe el paciente hipertenso con la terapia neural? 4. ¿Cuál es el costo de la terapia neural y cuál es el costo de los AINEs?

JUSTIFICACIÓN Uno de los principales motivos de consulta en medicina es el dolor de cualquier origen. Este es uno de los factores que reducen la salud y calidad de vida de las personas, ya que impide que realicen de manera correcta su trabajo, recreación e integración en la sociedad a la cual pertenecen. Según un estudio realizado por el Hospital de Alicante de España, “Los españoles que sufren dolor valoran de forma muy negativa su calidad de vida. Dentro de este estudio, se ha analizado la incidencia de dolor en la salud física y emocional, de lo que se desprende que un 16,1% de los pacientes con dolor valora su salud física como mala y el 11,7% de los pacientes con dolor califican su estado emocional como malo, con mayor tendencia a la depresión. En cuanto al impacto en la actividad laboral, cuanto más severo y más frecuente es el dolor, mayor será el ausentismo. Esta dolencia tiene diferentes enfoques para su manejo, pero es la terapia farmacológica la más aceptada por los profesionales de salud, ya que las escuelas de medicina orientan a los estudiantes hacia esta como la práctica más adecuada y fácil de aplicar, además los medicamentos que se usan en esta terapia son los que se incluyen en el Plan Obligatorio de Salud si nos referimos al caso de Colombia. Pero es también importante admitir que en la actualidad muchas investigaciones han reportado que medicamentos como los analgésicos no esteroideos que se usan como primera línea para el manejo del dolor, aparte de cumplir su papel en la analgesia, pueden desencadenar efectos adversos entre los cuales se encuentran úlceras gástricas e insuficiencia renal. Igualmente se ha reportado que con el uso de estos fármacos se puede contrarrestar medicamentos como los que se usan para el control de la presión arterial, lo cual puede poner en riesgo la vida de las personas que se encuentran recibiendo manejo para esta enfermedad crónica. Se ha identificado que el uso de los AINEs genera altos costos a nivel mundial en cuanto a estos el Instituto Mexicano de Seguridad Social informa que “Debido a sus propiedades farmacológicas, los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se ubican entre los medicamentos más utilizados en el mundo, con un mercado anual de más de 20 billones de dólares. Aproximadamente 30 millones de habitantes los usan a diario para controlar el dolor agudo o crónico, y la mitad de

ellos es mayor de 50 años. Cada año se otorgan 70 millones de prescripciones de AINEs en Estados Unidos, 20 millones en Inglaterra y 10 millones en Canadá. [4] En armenia existe un programa de riesgo cardiovascular en la IPS del primer nivel de atención Red Salud Armenia, desde noviembre de 2010, cuyo coordinador es el Dr. Jorge Luis Duque Valencia. Este programa cuenta con la creación de una historia de riesgo cardiovascular “inteligente” la cual se está implementando desde enero de 2012 y es la principal herramienta y eje integrador del programa de riesgo cardiovascular. Los propósitos de la historia son guiar al médico en lo que debe indagar y examinar, a través de una anamnesis detallada y exhaustiva de hábitos de vida, esfera mental, contexto sociofamiliar y económico, así como clasificación de tensión arterial, presencia de factores de riesgo cardiovascular, lesión o no de órgano blanco, presencia o no de síndrome metabólico, clasificación de riesgo de diabetes, diagnóstico de dislipidemia, obesidad, clasificación de tasa de función renal entre otras. [5] Esta historia, a su vez, está articulada con una base de datos automatizada solo para pacientes de RCV, y para esta se esta tomado la historia clínica inteligente que va a facilitar las variables grupales e individuales que demanda el programa de RCV y todos los actores del sistema para establecer en un futuro políticas de salud pública a partir de datos reales. [5] El programa, diseñado en el marco del SGSSS, cuenta con procesos y actividades de promoción, prevención, atención y rehabilitación y con diversas estrategias para mejorar y optimizar el manejo de los pacientes con riesgo cardiovascular dentro de las que está incluida la valoración por medicina especializada (cardiología, nefrología) además de psicología y nutrición para la población diabética e hipertensa mayor de 45 años quienes tuvieran riesgo cardiovascular alto y muy alto. Se suma a esto un servicio de terapia neural para pacientes que tengan comorbilidades relacionadas con dolor y se encuentren polimedicados. Además este programa busca alcanzar el cambio en el paradigma tradicional de la historia clínica y relación médico paciente, de un modelo centrado en el médico y la enfermedad a un modelo multidimensional centrado en el paciente y todos sus contextos. [5] El programa de riesgo cardiovascular de Red Salud Armenia, la creación de una historia sistematizada, el uso de técnicas alternativas como la terapia neural para pacientes de riesgo cardiovascular y la voluntad del coordinador del programa, permiten proponer una investigación en este escenario. En este sentido nos

hemos propuesto a describir el uso de terapia neural, sus efectos y costos en los pacientes con HTA que se encuentran incluidos en el programa de riesgo cardiovascular en Red Salud Armenia. Con base en lo anterior pretendemos ver si: 1. ¿Se podría determinar si mediante el reemplazo de los AINES por terapia neural, en los pacientes hipertensos del programa de Red Salud Armenia se reducen significativamente sus cifras de tensión arterial? 2. ¿Disminuye el uso de AINEs entre estos pacientes? 3. ¿Disminuye el consumo de omeprazol y otros medicamentos? 4. ¿Hay cambios en el esquema de tratamiento para la HTA? 5. ¿Disminuyen los costos en cuanto al uso de AINEs?

MARCO TEÓRICO Riesgo cardiovascular e hipertensión arterial El riesgo cardiovascular (RCV) se define como la probabilidad de desarrollar una ECV (enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular o arteriopatía periférica) en un período de tiempo definido, usualmente 10 años; mientras que el factor de RCV corresponde a una característica biológica o comportamiento presente en una persona sana que está relacionada en forma independiente con el desarrollo posterior de una ECV, es decir aumenta la probabilidad de la presentación de dicha enfermedad [6]. Por su parte, el riesgo coronario (RC) predice sólo el desarrollo de una enfermedad coronaria y puede ser total (angina estable, angina inestable, infarto de miocardio y muerte por enfermedad coronaria) o restringido (angina inestable, infarto y muerte por enfermedad coronaria). Lo importante de la valoración del RCV o del RC es que permite identificar 3 grupos de riesgo: bajo (si es menor al 10%), moderado (entre 10 y 20%) y alto (superior al 20%), priorizar las actividades de prevención cardiovascular (primaria o secundaria) y definir la intensidad con la que deben ser tratados los factores de riesgo cardiovascular. La prevención primaria está orientada a las personas sin ECV, con el propósito de evitar la aparición de casos nuevos; mientras que la secundaria, se destina a los pacientes que han sufrido un episodio cardiovascular previo, con el fin de evitar su muerte o el desarrollo de nuevos episodios de la enfermedad. En el marco del concepto de riesgo, se consideran como factores de riesgo relevantes para el desarrollo de la ECV los siguientes: — Hipertensión arterial. — Dislipemia (hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia). — Tabaquismo. — Diabetes mellitus (DM). — Edad (hombres >55 y mujeres >65). La hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y el tabaquismo son los 3 factores de riesgo cardiovascular de mayor relevancia que son modificables. Por su parte, la diabetes, el sedentarismo (inactividad física), la obesidad o sobrepeso y el consumo excesivo de alcohol son otros factores considerados como modificables o controlables; mientras que la edad, el género y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura se consideran como no modificables. La microalbuminuria o una filtración glomerular inferior a 60 mL/minuto, también se consideran como factores de RCV.

Un número significativo de estudios epidemiológicos han evidenciado que las cifras elevadas de presión arterial (diastólica y sistólica) son un factor de riesgo para la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad cerebrovascular y el fallo renal [7]. En las guías de manejo de 2007 de la hipertensión de la Sociedad Europea de hipertensión y la sociedad europea de cardiología toman como valores de referencia una presión arterial óptima cuando la presión sistólica se encuentra por debajo de 120 mmhg y la presión diastólica por debajo de 80 mmhg, cuando las presiones sistólicas se encuentran por encima de 139 mmhg y la diastólica mayor a 89 mmhg se comienza a clasificar como hipertensión [8]. Por otro lado, en pacientes con edades superiores a los 60 años, la reducción de la presión arterial sistólica por debajo de 160 disminuye la mortalidad general, al igual que la cardiovascular [9]. Sólo un pequeño porcentaje de la población hipertensa tiene una elevación de la presión arterial exclusivamente, dado que en la mayor parte se presentan factores de riesgo cardiovascular asociados, relacionándose el grado de elevación de la presión arterial con el de las alteraciones en el metabolismo de la glucosa o de los lípidos. Además, cuando se presentan asociados, la presión arterial y los factores de riesgo metabólicos se potencian entre sí, con lo que el riesgo cardiovascular resultante es mayor que la suma del correspondiente a sus componentes por separado. La estimación del riesgo cardiovascular total es sencilla en ciertos grupos de pacientes, como aquellos con 1) un diagnóstico previo de enfermedad cardiovascular, 2) diabetes tipo 2, 3) diabetes tipo 1, y 4) un único factor de riesgo intensamente elevado. En todas estas condiciones, el riesgo cardiovascular es alto, precisando importantes intervenciones correctoras del riesgo que se señalarán en las siguientes secciones. Sin embargo, un importante número de hipertensos no puede encuadrarse en ninguna de las categorías anteriores, por lo que se hace necesaria la utilización de modelos que estimen el riesgo cardiovascular total para poder así ajustar la intensidad de las intervenciones terapéuticas. [10] Existen gran variedad de factores que se encuentran involucrados en el origen de la hipertensión arterial, dentro de los cuales encontramos: la genética, la hiperactividad del sistema nervioso simpático, del sistema renina- angiotensina – aldosterona, el alto consumo de sodio, insuficiencia de las respuestas vasodilatadoras de la prostaciclina, óxido nítrico y péptidos natriuréticos. También contribuyen las alteraciones a nivel de los vasos renales, la diabetes mellitus, resistencia a la insulina, obesidad, entre otras alteraciones metabólicas. [11]

Se hallan evidencias de que la hipertensión arterial tiene una influencia genética razonable en su génesis. En hermanos gemelos existe mayor concordancia de las presiones arteriales, más en los gemelos homocigotos que dicigotos. A pesar de la evidencia genética, hay que aclarar que la hipertensión es multifactorial, como ya se ha mencionado anteriormente. Menos del 5% de los hipertensos tiene causa monogénica, es decir que solo se transmite un solo gen, del 30 a 60% de las familias hipertensas tienen una base genética poligénica. Entre las formas monogénica tenemos: a) la hipertensión glucocorticoide remediable, manifestada por la sobreproducción de aldosterona y actividad mineralocorticoide incrementada; b) el exceso aparente de mineralocorticoides, caracterizado por altos niveles de cortisol; c) el síndrome de Liddle, expresado por un incremento en la reabsorción del sodio; d) el seudohermafroditismo masculino y femenino; e) el síndrome de Gordon, originado por un defecto renal en el transporte iónico; f) la hipertensión y bradilactilia; g) la hipertensión debida a feocromocitoma; y, h) los más prometedores hallazgos se relacionan con los genes del SRAA, tal como la variante M235T en el gen de angiotensinógeno, el cual ha sido asociado con incrementos en los niveles de angiotensinógeno circulante y presión arterial. [12] El sistema nervioso simpático también se encuentra alterado en los pacientes hipertensos. El aumento de la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y favorece al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la estimulación del corazón, la vasculatura periférica y los riñones, provocando el incremento del gasto cardíaco, resistencia vascular y retención de líquidos. [13] Hay evidencias que indican que existe relación entre la frecuencia cardiaca y el desarrollo de la hipertensión diastólica. Las evidencias afirman que los incrementos de la frecuencia cardiaca son originados principalmente por disminución del tono simpático, lo que afirma que existe un desequilibrio autonómico que favorece a la patogénesis de la hipertensión arterial. El incremento de la estimulación simpática es mayor en los jóvenes, lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensión en edades tempranas. [14] Los mecanismos del incremento de la actividad simpática son complejos e involucran alteraciones en baro y quimiorreceptores. Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel más alto en los pacientes hipertensos, principalmente por acción de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. [15] La resistencia vascular periférica está característicamente elevada en la hipertensión arterial, debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias. La remodelación de estos vasos contribuye al desarrollo de la

hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco. [16] La resistencia periférica se incrementa a nivel precapilar, incluyendo las arteriolas y las pequeñas arterias. La presión sistólica y la presión del pulso se incrementan con la edad, debido principalmente a pérdida de elasticidad en las grandes arterias. La arterioesclerosis en estas arterias resulta en calcificación, depósitos de colágeno, hipertrofia de células musculares lisas, así como fragmentación de fibras elásticas en la capa media. Además de estas alteraciones estructurales, se acompaña de alteraciones funcionales debidas a la reducción en la síntesis de óxido nítrico (ON), por menor actividad de la ON sintetasa, tal vez en relación con la pérdida de función endotelial. El endurecimiento arterial contribuye a la ampliación de la presión diferencial o presión del pulso en los ancianos. [17] Sistema Renina Angiotensina (SRA) es regulador de la presión arterial PA en el mediano y largo plazo. Ejerce un rol central en la fisiopatología de la HTA y de la insuficiencia cardiaca (IC). Sus acciones principales incluyen la de regular la PA, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión simpática. La hormona final del SRA es la Angiotensina II. Se forma luego de una cadena de eventos, iniciada por la síntesis de preprorrenina, que luego se convierte en prorrenina, que es almacenada en gránulos de las células yuxtaglomerulares del riñón, ubicadas en la arteriola aferente terminal. Las vías involucradas en la secreción de renina incluyen a los barorreceptores renales, a la mácula densa, y a nervios renales, y a factores humorales. Otros factores humorales incluyen a la misma Angiotensina, endotelina (ET-1), y los Péptidos Natriuréticos. El barorreceptor renal, considerado el más importante regulador de la liberación de renina, está ubicado en la arteriola glomerular aferente y estimula la formación de renina cuando hay disminución de la presión de perfusión, atenuando la producción cuando la presión aumenta. Cuando hay alta presión de perfusión se suprime la generación de renina a través de la producción de adenosina, de sintasa endotelial de óxido nítrico, de producción de AMPc y de autorregulación (reflejo miogénico). Son estímulos de secreción de renina: 1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal; 2) la disminución de sodio plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación β1adrenérgica de las células yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el óxido nítrico. La renina actúa sobre el Angiotensinógeno, sintetizado en el hígado, lo transforma en Angiotensina I (Ang I), decapéptido sin acción biológica. Luego, por acción de la Enzima de

Conversión de la Angiotensina (ECA) en el pulmón, transforma a la Ang I en el octapéptido Angiotensina II (Ang II), hormona final efectora del sistema. [18] La Ang II promueve la liberación de aldosterona por las suprarrenales. La corteza suprarrenal produce hormonas míneralo-corticoides y glucocorticoides. De las primeras la principal es la aldosterona, que actúa principalmente en el epitelio de los riñones, glándulas salivales y colon. Tiene receptores de gran afinidad que se encuentran en el hígado, cerebro, hipófisis y monocitos. Su característica acción hormonal es de producir retención de sodio y excreción de potasio. Los mayores reguladores de la secreción de aldosterona son la Ang II, el potasio y el ACTH. El ACTH, cuando estimula en forma contínua, tal como puede ocurrir en el estrés crónico, produce disminución de la secreción de aldosterona. Otra acción es la de regular la entrada de Ca ++ en los miocitos. El efecto de la aldosterona es potente, altamente específico y depende de la eNOs (Óxido Nítrico sintasa endotelial). La activación de la eNOs mediada por la aldosterona es dependiente de la fosfatidil3-inositol kinasa. [19] Analgésicos No Esteroideos En el arsenal terapéutico actual los AINEs ocupan un lugar de gran importancia. Son agentes que en muchas patologías se utilizan crónicamente y a veces de por vida, como por ejemplo en la artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, entre otras, por lo que la relación costo-riesgo beneficio, debe ser considerada siempre por el médico, más aún cuando los agentes más nuevos son generalmente más costosos, con frecuencia no ofrecen grandes ventajas terapéuticas y no están bien estudiados sus efectos a largo plazo. El informe Fármaco – Terapéutico del Sistema Nacional de Salud en España de 2009 pone en manifiesto que los AINES se encuentran en un lugar destacado, con más de 40 millones de envases vendidos, lo que representa 350 millones de euros solo en el 2009 [20]. El uso de los AINES es muy variado, desde un origen musculo-esquelético o neurológico, hasta una dismenorrea. Esto hace que la población diana a la que se le pueda prescribir sea muy amplia. Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación. Además, en este sentido numerosos estudios avalan la eficacia de estos medicamentos en todos los rangos de edad para dichas patologías. Sin embargo, en base a la percepción en la práctica clínica y a lo publicado, parece que la respuesta a los AINE varía de unos individuos a otros, lo que hace que la indicación y evaluación

de la respuesta a estos medicamentos deba individualizarse [21]. Y una cosa está clara, no es en absoluto recomendable usar dos o más AINE de manera simultánea, ya que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Fisiopatología La activación de la enzima fosfolipasa A2, en respuesta a varios estímulos, hidroliza los fosfolípidos de la membrana, liberando ácido araquidónico en el citoplasma. Este, a su vez, sirve de sustrato para dos vías enzímicas: ciclooxigenasa y lipo-oxigenasa. Por la vía de la COX se genera la prostaglandina (PG) H2, que estimula la formación de variados prostanoides, incluidas diversas prostaglandinas PGI2, PGD2, PGE2 PGF2α, y tromboxano A2. Por la vía de la lipo-oxigenasa se forman leucotrienos, lipoxinas y otros productos. [3] En 1991, se evidenció la existencia de dos isoformas de la enzima ciclooxigenase, designadas COX-1 y COX- 2. La isoforma COX-1 se expresa de forma constitutiva (constante) en la mayor parte de los tejidos; mientras la COX-2 es inducida en las inflamaciones. La COX 1 es esencial para el mantenimiento del estado fisiológico normal de muchos tejidos, incluidos la protección de la mucosa gastrointestinal; control del flujo sanguíneo renal; homeostasia; respuestas autoinmunes; funciones pulmonares y del sistema nervioso central; cardiovasculares y reproductivas. La COX-2, inducida en la inflamación por varios estímulos - como citocinas, endotoxinas y factores de crecimiento -, origina prostaglandinas inductoras, que contribuyen al desarrollo del edema, rubor, fiebre e hiperalgesia. La COX-2 se expresa también en las células vasculares endoteliales normales, que secretan prostaciclina en respuesta al estrés de cizallamiento. El bloqueo de la COX-2 resulta en inhibición de la síntesis de prostaciclina. [3] Las enzimas COX desempeñan un importante rol en la homeostasia cardiovascular. Las plaquetas contienen solamente la COX-1. El tromboxano A2 (TXA2), sintetizado primariamente en las plaquetas por la actividad de la COX- 1, ocasiona agregación plaquetaria, vasoconstricción y proliferación de células musculares lisas. De otra parte, la síntesis de prostaciclina, ampliamente mediada por la actividad de la COX-2 en las células endoteliales macrovasculares, se contrapone a estos efectos. La prostaciclina es el principal prostanoide secretado por las células endoteliales. Provoca relajación de las células musculares lisas

vasculares y es un potente vasodilatador. Además de esto, por actuar en los receptores IP de las plaquetas, ejerce importante actividad antiplaquetaria. [3] De otra parte, la inhibición selectiva de la COX-2 puede inducir a la reducción relativa de la producción endotelial de prostaciclina, mientras que la producción plaquetaria de TXA2 no es alterada. Este desequilibrio de los prostanoides hemostáticos puede aumentar el riesgo de trombosis y de eventos vasculares. Estudios indicaron que la regulación superior de la COX-2 desempeña rol clave en la cardioprotección mediada por las PGE2 y PGI2. [3] Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) se encuentran entre los medicamentos más prescriptos en todo el mundo. Se utilizan principalmente en el tratamiento de la inflamación, dolor y edema (osteoartritis, artritis reumatoides y problemas musculo-esqueléticos). Esta clase heterogénea de fármacos incluye la aspirina y variados otros agentes inhibidores de la ciclooxigenas, selectivos o no. La aspirina es el AINE más antiguo y ampliamente estudiado, sin embargo se lo considera separadamente de los demás, por su uso predominante en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, en dosis bajas. [3] En los últimos años, ha sido cuestionada la seguridad del uso de los AINEs en la práctica clínica, particularmente de los inhibidores selectivos de la COX- 2 en la presencia de determinadas condiciones y enfermedades, lo que conllevó la retirada de algunos de estos fármacos del mercado. Los AINEs tradicionales pueden presentar estándar de selectividad COX-2 similar al de los COX-2 selectivos, como es el caso del diclofenaco comparado con el celecoxib, o ser inhibidores más activos de la COX-1, como naproxeno e ibuprofeno. [3] Los AINEs no selectivos de la COX inhiben la producción de prostaglandinas en la mucosa gastrointestinal, pudiendo causar gastroduodenitis, úlcera gástrica y sangrado digestivo. Estos AINEs, como la aspirina, reducen la producción plaquetaria de TXA2, debido al bloqueo de la COX-1, y previenen la trombosis arterial. [3] Recientemente, ha sido postulado que los inhibidores selectivos de la COX-2 aumentan el riesgo cardiovascular. Estos agentes no bloquean la formación de TXA2, ni ejercen acción antiplaquetaria, debido a la inhibición mínima de la COX1, pero reducen la producción de prostaciclina12. El aumento del riesgo cardiovascular podría resultar de la no oposición a las acciones de la TXA2 y de la propensión a trombosis. Además de ello, variados modelos experimentales vienen

evidenciando el efecto cardioprotector de la COX-2, que pudiera ser bloqueado por los inhibidores de esta isoforma. La COX-2 se expresa en niveles bajos por las células endoteliales en condiciones estáticas, pero se la induce por medio del estrés de cizallamiento. Estos hallazgos sugieren que la reducción de la producción de prostaciclina, secundaria al descenso de la COX-2, puede aumentar el riesgo de aterogénesis focal en locales de bifurcación vascular. [3] Estos AINEs, tradicionales o convencionales, presentan efectos inhibitorios variados con relación a la COX-1 y COX-2, así como a los efectos colaterales en el tubo digestivo. La aspirina es aproximadamente 166 veces más potente como inhibidor de la COX-1 en relación a la COX-2. La aspirina acetila e inhibe irreversiblemente la isoenzima COX-1, lo que conlleva la inhibición plaquetaria completa, por el tiempo de vida de las plaquetas. Otros AINEs no selectivos, como naproxeno, ibuprofeno y piroxicam, ocasionan inhibición variable de la COX-1 y COX-2 y provocan inhibición plaquetaria reversible. [3] En cuanto a la hipertensión arterial, dos grandes metaanálisis, englobando más de 90 ensayos clínicos, demostraron que los AINEs pueden elevar la presión arterial. En ambos, la elevación se produjo en mayor magnitud en los pacientes hipertensos. En el análisis de Pope et al, indometacina y naproxeno elevaron la presión arterial promedio en 3,59 mmHg y 3,74 mmHg, respectivamente. El piroxican ejerció aumento insignificante (0,49 mmHg) de la presión arterial promedio. El aumento de la presión arterial provocado por los AINEs se asoció al descenso significante de las concentraciones de prostaglandinas y renina. [3] En el metaanálisis de Jonhson et al, los datos mostraron que los AINEs aumentaron la presión arterial supina promedio en cerca de 5,0 mmHg. El piroxican indujo el aumento más elevado (6,2 mmHg). Aspirina, sulindac y flubiprofeno presentaron la menor elevación de la presión arterial; indometacina e ibuprofeno ejercieron efectos intermediarios. [3] El conjunto de datos también mostró que los AINEs interfieren con los efectos antihipertensivos de las diversas clases de estos agentes, especialmente de aquellas cuyo mecanismo de acción involucra también la síntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras, como diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y betabloqueantes. Bloqueantes de los canales de calcio y antagonistas de los receptores de angiotensina II sufrieron menor interferencia de los AINEs en sus efectos. [3]

Así, los resultados de estudios clínicos prospectivos y de metaanálisis indican que los inhibidores selectivos de la COX-2 ejercen importantes efectos cardiovasculares adversos, que incluyen aumento del riesgo de infarto del miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal e hipertensión arterial. El riesgo de estos efectos adversos es mayor en pacientes con historia previa de enfermedad cardiovascular o con alto riesgo para desarrollarla. En estos pacientes, el uso de inhibidores de la COX-2 debe ser limitado a aquellos para los que no hay alternativa apropiada y, aun así, solamente en dosis bajas y por el menor tiempo necesario. [3] Aunque los efectos adversos más frecuentes se relacionen a la inhibición selectiva de la COX-2, la ausencia de selectividad para esta isoenzima no elimina completamente el riesgo de eventos cardiovasculares, de modo que todos los fármacos del largo espectro de los AINEs se deben prescribir solamente tras consideración del balance riesgo/beneficio. [3] El proyecto TARVEST es un estudio epidemiológico en pacientes diagnosticados de HTA asociado a enfermedad CV o diabetes (pacientes de alto riesgo CV), atendidos en consultas de la red pública sanitaria española que se realizó para evaluar el control y seguimiento de la HTA. Es el primero en su género que ha permitido analizar el efecto del consumo crónico de AINE sobre la PA en España. Los resultados ponen claramente de manifiesto que en general todos los AINE y en particular los inhibidores COX-2 producen elevación de la PA, pudiendo inducir un peor control de la HA. [22] Es así como los pacientes hipertensos con riesgo CV elevado en tratamiento con AINE, tanto selectivos como no selectivos, tienden a presentan niveles de PAS más elevados y peor grado de control de la HA que los pacientes en tratamiento con ASA o sin tratamiento antiinflamatorio. Sin embargo, la frecuencia de cardiopatía isquémica sólo es significativamente mayor en el grupo tratado con inhibidores COX-2 en comparación con el grupo tratado con AINE no selectivos o con el grupo sin tratamiento antiinflamatorio que no muestran diferencias entre ellos. [22] Desde hace años se conoce que los AINE y el ASA son inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Como consecuencia de esta acción se producen la disminución del flujo plasmático renal y la consecuente reducción del filtrado glomerular renal, el aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal y la mayor reabsorción de Na+ y Cl– en el asa de Henle. Al mismo tiempo, la

disminución de la producción de diferentes prostaglandinas —como la prostaglandina E-2 (PGE2) y la prostaciclina— condiciona otros efectos renales como la mayor síntesis de vasopresina y endotelina 1, que tienen también efectos vasopresores. Estos efectos se han descrito con AINE tanto selectivos como no selectivos de COX-23-5. Por todo ello, aunque se han descrito efectos beneficiosos de los AINE selectivos de la COX-2 en la disfunción endotelial de pacientes con enfermedad arterial periférica, hay una preocupación creciente sobre los efectos deletéreos que la utilización de los analgésicos puede tener en el sistema cardiovascular. [2] En la cohorte de 51.630 mujeres sanas, de edades comprendidas entre 44 y 69 años, incluida en el Nurses HealthStudy I, tras un seguimiento de 8 años se observó un mayor riesgo de hipertensión relacionado con la prescripción y el uso de AINE, ASA y paracetamol, riesgo que se correlacionaba directamente con la frecuencia de uso. Por su parte, Forman et al, en el Nurses HealthStudy II, observaron un mayor riesgo de hipertensión arterial entre los que tomaban AINE y paracetamol, pero no entre los que tomaban ASA en comparación con los que no tomaban analgésicos. Por otra parte, el PhysiciansHealthStudy, en el que se realizó un seguimiento de 5,8 años a una cohorte de 8.229 varones, no pudo comprobar el aumento de riesgo de hipertensión relacionado con el consumo de AINE, aspirina o paracetamol. [2] Solomon et al valoraron la posible relación entre los AINE que inhiben selectivamente la COX-2 y la hipertensión de nueva aparición, y observaron mayores tasas de incidencia de hipertensión en los que recibían tratamiento con los analgésicos inhibidores selectivos de la COX-2, especialmente los sujetos con enfermedad subyacente (pacientes con antecedentes de insuficiencia renal crónica, hepatopatía o insuficiencia cardiaca). Estos estudios observacionales muestran que tanto los AINE que inhiben selectivamente la COX-2 como los AINE no selectivos pueden estar asociados con aumentos de la PA. No obstante, como sucede en todos los estudios observacionales, puede haber sesgos y elementos de confusión, ya que la edad y la importante comorbilidad de los pacientes podrían explicar algunos de los efectos observados. [2] El dolor Cada individuo aprende el significado de la palabra dolor a través de la experiencia personal; tiene múltiples causas, diversas características anatómicas y fisiopatológicas, y variadas interrelaciones con aspectos psicológicos y culturales.

Esto hace que su definición sea difícil y que la terminología usada en relación al dolor sea fuente permanente de confusiones, entrabando la comunicación y comparación de resultados. La International AssociationfortheStudy of Pain (IASP) define el dolor como "una experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño". [23] Esta definición incorpora varios elementos: el dolor es una experiencia individual, una sensación, evoca una emoción y esta es desagradable. Habitualmente existe un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de mantenerse. Por otra parte, muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular o causa fisiopatológica conocida; sin embargo, esta experiencia debe ser aceptada como dolor, puesto que no hay manera de distinguirla de aquella debida a un daño tisular efectivo. Otra manera de expresar el concepto de la naturaleza subjetiva del sufrimiento, es "dolor es lo que el paciente dice que es". [23] La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es decir, una señal de alarma para proteger al organismo y aumentar la supervivencia del individuo. En algunas ocasiones el dolor se convierte en una fuente de sufrimiento inútil. [24] Desde el punto de vista neurofisiológico, la percepción del dolor precisa de la participación del sistema nervioso central (SNC) y del sistema nervioso periférico (SNP). El dolor desencadena una serie de reacciones en ambos sistemas que permite la percepción del mismo, con la finalidad de disminuir la causa y limitar las consecuencias. Los mensajes nociceptivos son transmitidos, modulados, e integrados en diferentes niveles del sistema nervioso; van desde la periferia por vía medular a centros superiores (tálamo, córtex). Los Procesos neurofisiológicos que participan en el dolor son [24]: 1. Activación y sensibilización de los nociceptoresperifericos . 2. Transmisión de los estímulos nociceptivos a través de las aferencias primarias. 3. Modulación e integración de la respuesta nociceptiva nivel del asta dorsal medular. 4. Transmisión por las vías ascendentes (espino-encefálicas). 5. Integración de la respuesta en los centros superiores (estructuras encefálicas). 6. Control descendente por las vías encéfalo-espinales. Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor, los podemos agrupar en tres niveles:

1. Periférico: mecanismo por el cual una serie de estímulos son capaces de excitar los receptores periféricos. 2. Medular: mecanismos de transmisión y modulación en el asta posterior. 3 Central: aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepción cerebral y medular del dolor, y los mecanismos inhibidores de dicha sensación. [24] Tipos de dolor La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración, patogenia, localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y, finalmente, según la farmacología. [25] A. Según su duración ● A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.[25] ● A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es el dolor típico del paciente con cáncer.[25] B. Según su patogenia ● B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular.[25] ● B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral que detallaremos a continuación.[25] ● B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.[25] C. Según la localización ● C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis

óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE)[25] ● C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al tratamiento con opioides.[25] D. Según el curso ● D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece.[25] ● D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.[25] E. Según la intensidad ● E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.[25] ● E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides menores.[25] ● E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores. F. Según factores pronósticos de control del dolor. [25] ● El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica habitual (escala analgésica de la OMS).[25]

G. Según la farmacología: ● G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos.[25] ● G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE) y el dolor por compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un esteroide).[25] ● G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes)[25] MEDICION SUBJETIVA DEL DOLOR ● El dolor, como cualquier otro síntoma o signo clínico, debe evaluarse adecuadamente. Su cuantificación debe realizarse mediante el uso de escalas, de las cuales hay una gran variedad según los objetivos para los que se utilizan. [39] ● El dolor es subjetivo; esto significa que nadie mejor que el propio enfermo sabe si le duele y cuánto le duele; por lo tanto, siempre tenemos que contar con el paciente al hacer la valoración del dolor. Pero al ser una sensación emocional subjetiva y desagradable, resulta muy difícil su evaluación, ya que no existe ningún signo objetivo que nos pueda medir con exactitud la

del dolor. En las escalas subjetivas del dolor es el propio paciente el que nos informa acerca de su dolor. [39] Escala numérica verbal del dolor: ● Es una escala unidimensional porque cubre solamente la intensidad que siente el paciente frente al dolor. [39] ● La escala numérica verbal consiste en interrogar al paciente acerca de su dolor diciéndole que si 0 es “no dolor” y 10 el “máximo dolor imaginable”, nos dé un número con el que relacione su intensidad. En la escala de graduación numérica, el paciente debe optar por un número entre el 0 y el 10 que refleje la intensidad de su dolor; todos los números aparecen encasillados, de manera que lo que deberá hacer es marcar con una “X” la casilla que contiene el número elegido. [39]

El médico de Atención Primaria (AP) es buen conocedor de cómo hay pacientes que se quejan de dolor en términos nada ajustados a la patología identificada. De cómo algunos pacientes se ven incapacitados por problemas que apenas debería incapacitarlos. O también de pacientes que adoptan un tono de queja, de ira, exigiendo que se les trate un problema que no está adecuadamente diagnosticado y tratado. Resulta difícil abordar estos problemas. La inconsciencia entre la patología definida y las quejas puede ser debida a que no ha sido adecuadamente valorado y cuantificado el daño orgánico que justifiquen el dolor o bien a que el dolor se ve potenciado o mantenido por factores psicosociales. Esto ocurre, principalmente, una vez que el dolor es convenientemente tratado, y aun así persiste, o cuando se trata de un problema crónico (dolor neoplásico, dolor lumbar, etc). Así el dolor persiste porque se ve potenciado por diversos factores implicados en la percepción de éste. El dolor es una experiencia perceptiva en la que influye de forma determinante, además de la estimulación de los receptores nociceptivos, los factores de la atención, emocionales, del comportamiento y cognitivos que

ejercen su influencia telencefálicas. [26]

través de distintas estructuras diencefálicas y

La preocupación por aumentar la esperanza de vida ha llevado a plantear la mejora de su calidad. El paciente no se limita a pedir que le quiten el dolor, también exige que sea sin efectos secundarios; el control del dolor, su medición y valoración debe ir acompañada de la medición de la calidad de vida del enfermo. La conjunción de estos aspectos es lo que realmente permite hablar de un tratamiento del dolor de calidad. [26] Definimos la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), como el valor asignado por las propias personas a su vida en algunos aspectos físicos, psíquicos y sociales, componentes de la salud en los que influyen experiencias, creencias, expectativas y percepciones de la persona. Es por tanto una valoración individual muy influenciada por la percepción subjetiva de cada individuo, por su entorno político, social, económico y cultural y es un valor que se modifica en estados de enfermedad, deficiencia o accidente. [26] Recientemente un análisis humanístico y legal reconoce el dolor como el más terrible flagelo del género humano desde sus mismos orígenes y una enfermedad “per se”. Simultáneamente a la exposición de los anteriores conceptos, se ha promovido el reconocimiento mundial del Tratamiento del Dolor como un Derecho Fundamental de los Seres Humanos. Lo anterior les brinda la merecida justicia a los padres de la Declaración Universal de los Derechos Humanos quienes percibieron y reconocieron el sufrimiento humano como consecuencia del dolor e incluyeron el derecho a su tratamiento dentro del derecho al tratamiento de las enfermedades inmerso este a su vez en el Derecho a la Salud. [27] Terapia neural Historia de la terapia neural Los padres de la Terapia Neural son los doctores alemanes Ferdinand y Walter Huneke. Ellos, tenían una hermana que desde años sufría unos terribles dolores de cabeza. Tras intentar todos los tratamientos efectivos en aquel momento (1925), y cansados de fracasar, decidieron consultar con algunos de sus colegas. Uno de ellos, les aconsejó que le inyectaran por vía intramuscular un producto denominado Atophanyl, utilizado en aquel entonces para el tratamiento de las enfermedades reumáticas. Puesto que al parecer su inyección era dolorosa,

Ferdinand, decidió añadirle un anestésico local, la procaína, que hiciera más llevadera la inyección. Imagino que fruto de un despiste, o del nerviosismo generado por el dolor de cabeza que en ese momento tenía su hermana, en vez de inyectar el producto vía intramuscular, lo inyectó vía intravenosa.[28] Walter y Ferdinand no imaginaron que la desaparición inmediata de aquél dolor de cabeza de su hermana iba a direccionar sus vidas para siempre. Ante el resultado tan asombroso, especialmente después de haber intentado lo habido y por haber para poder al menos aliviar a su hermana, comenzaron a investigar sobre el fenómeno curativo. Incluso en un primer momento, pensaron que podía tratarse de un efecto placebo, de una curación por sugestión, explicación que rápidamente se vieron obligados a descartar a causa de la repetición del fenómeno en otros pacientes aquejados también de fuertes dolores crónicos de cabeza. Comenzaron utilizando exclusivamente la procaína, de manera que enseguida se dieron cuenta de que esta era la causante de esas curaciones tan espectaculares. [28] Una vez aclarado el responsable de tal efecto, comenzaron a experimentar con diferentes vías de aplicación, con muy buenos resultados en la mayoría de los casos. En todos ellos, la acción del medicamento era independiente de la vía de administración del mismo. Incluso vieron al principio que si el producto no se inyectaba directamente en la vena y se hacía en la zona de piel cercana a la misma, el fenómeno se producía igualmente. Poco a poco fueron probando las vías intramuscular, intradérmica, subcutánea y, en todos los casos se producía un efecto terapéutico a distancia en la mayoría de los pacientes a los que se les aplicaba el tratamiento.[28] Pronto se dieron cuenta de que la acción de la procaína se producía a través del sistema nervioso vegetativo. Entonces, concluyeron que el sistema vegetativo era el portador de todas las fuerzas somáticas del organismo. Esto ya había sido comprobado por Pavlov con sus reflejos condicionados y por Speransky, gran investigador del sistema nervioso.[28] Dadas las características de los hermanos Huneke, siguieron experimentando incluso en ellos mismos y, a medida que se sorprendían de los resultados, lejos de lucrarse con su descubrimiento, comenzaron a explicar a sus colegas los magníficos resultados que obtenían y la operativa para conseguirlos.[28] Durante la Segunda Guerra Mundial, en 1940, se produjo otro hecho insólito que constituiría otro punto de desarrollo de la Terapia Neural y la vida de los Huneke. Huneke se encontró en aquel tiempo ante una paciente que sufría dolores

tremendos en el hombro derecho. Había sido tratada con infiltraciones locales sin ningún éxito ni siquiera una ligera mejoría. Incluso se pensó que pudiera tener algún foco amigdalar u odontógeno que pudiera ser el causante de tal proceso. Se le trataron dichos focos y no se obtuvo ningún resultado. Al cabo de un tiempo, la paciente regresó a la consulta del Dr. Huneke por un motivo diferente. Esta vez, presentaba una inflamación sin más ni más en una cicatriz que tenía en la pierna izquierda como consecuencia de una osteomielitis que tuvo que operarse años atrás. El Dr. Huneke, sin dudarlo, le inyectó procaína alrededor de la cicatriz, a nivel intradérmico, en segundos, el dolor del hombro derecho tan rebelde a todos los tratamientos desde hacía años, le desapareció al instante.[28] Era como si se tratara de un truco de magia o de un milagro. Lógicamente, no se debía a la acción de la procaína en el hombro, pues no había dado tiempo de que llegara ni la más mínima molécula. Por tanto, esta respuesta tan sumamente rápida, sólo podía haber sido transmitida a través del sistema nervioso. Este fenómeno se repetía cuando se les pinchaba a pacientes algún foco inflamatorio crónico. Por la característica tan inmediata de producción de la respuesta, se le denominó fenómeno en segundos (Sekunden-Phänomen), o fenómeno de Huneke, en honor a su descubridor. [28] ¿Qué es la terapia neural? La terapia neural es un procedimiento que actúa en el sistema nervioso, principalmente a través de la piel, ya que en este órgano hay mayor presencia del sistema neurovegetativo. Es reconocido que el sistema nervioso es un integrador de diferentes órganos y tejidos en nuestro cuerpo, porque sus impulsos pueden llegar a todas las células del cuerpo a través de la matriz extracelular, por lo tanto cualquier tipo de irritación que afecte las funciones del sistema neurovegetativo, perturbara y se sentirá en donde haya predisposición a la disfunción. [29] El objetivo de la terapia neural es neutralizar las irritaciones que desencadenan la enfermedad, y esto se logra usando un anestésico local (A.L) como procaína, xilocaína, lidocaína, a muy baja concentración (del 0.5 al 1%), en donde el sistema neurovegetativo ha sufrido lesión [28]. Cuando se elimina el bloqueo que genera el estímulo irritativo, se pretende reiniciar el mecanismo de regulación para que el propio organismo desarrolle su actividad y le conduzca a un nuevo orden mediante su propia fuerza. Mecanismo de Acción de la Terapia Neural

Según Peter Dosch, cada célula equivaldría a una pequeñísima batería de potasio con un potencial de 40 a 90 milivoltios. Cada estímulo hace caer el potencial: despolarización. Normalmente la célula lo recupera de inmediato: repolarización. La energía necesaria para ello procede mayoritariamente del metabolismo del oxígeno. Si los estímulos irritantes son muy frecuentes o muy fuertes, la célula pierde la capacidad de responder ante éstos, por lo que se encontrará en un estado de despolarización permanente, debilitada y enferma. A nivel de la membrana celular se altera el funcionamiento de la bomba de sodio - potasio, esto puede provocar descargas rítmicas, actuando como campos interferentes. [29] Los anestésicos locales poseen un alto potencial energético, alrededor de 290 milivoltios, y al ser inyectados en microdosis en las zonas de irritación, despolarizadas, tienen la capacidad de repolarizar y estabilizar el potencial de membrana de las células afectadas, permitiéndoles así recuperarse y estabilizar el sistema neurovegetativo.[29] Campo interferente Dosch define el campo interferente como un tejido en permanente despolarización, es decir crónicamente alterado que produce por vía neuronal afecciones y enfermedades a distancia. Payán lo define como una irritación que permanece en la memoria y que, en determinado momento, uno o varios de ellos pueden generar procesos patológicos. [29] Cualquier traumatismo, cicatriz, infección, inflamación, afección odontológica, etc. padecida en cualquier parte del organismo, así como afecciones psíquicas estresantes, traumatismos emocionales, puede actuar como Campo Interferente (C.I.), lanzador de estímulos irritativos que alteran la modulación y la frecuencia de las informaciones en el SNV. Entonces llegan a producirse los procesos patológicos en cualquier otro lugar del organismo.[29] Estos C.I. pueden ser neutralizados, mediante un impulso neuralterapéutico como la aplicación selectiva de un anestésico local diluido y en pequeñas cantidades. Por medio de aparatos de micro-bioelectrónica, se pueden medir los C.I. Una vez desinterferidos, se vuelve a medir el potencial eléctrico celular, encontrándolo en los niveles normales: 40 a 60 EAV (Electro Acupuntura según Voll). El C. I. puede ser una explicación del porqué, en ocasiones, ciertas terapias muy bien indicadas y aplicadas no obtienen una respuesta satisfactoria. [29]

Otra teoría incluye la teoría de la compuerta de Melzack y Wall que explica los fenómenos relacionados con la modulación en la percepción del dolor. Según este modelo, las fibras nerviosas somáticas (gruesas) y las vegetativas (delgadas) tienen una comunicación colateral con las células de la sustancia gelatinosa, localizada sobre el asta posterior y responsable tanto de la amplificación (puerta abierta) como de la disminución (puerta cerrada) de las señales de dolor recibidas. El estímulo de las fibras gruesas produce un freno presináptico, ocasionando el cierre de la puerta, mientras que si se estimulan las fibras delgadas la puerta se mantiene abierta para los impulsos del dolor, generando una retroalimentación central positiva e iniciándose el círculo: dolor, tensión muscular, isquemia y dolor. [30] En el caso de la terapia neural: el estímulo provocado por la aguja estimula las fibras gruesas y el anestésico local desactiva las fibras delgadas. Ambas acciones llevan a cerrar la puerta, romper el círculo vicioso y favorecer el restablecimiento fisiológico. La retroalimentación positiva en los nociceptores puede interrumpirse en diferentes puntos del trayecto neurovegetativo. Es preciso buscar y aproximarse al campo interferente en la TN. Un CI, como se mencionó antes, puede ser cualquier estímulo irritativo crónico que permanece en la memoria del sistema neurovegetativo. Así pues, los médicos de atención primaria (AP) pueden intervenir sobre el CI pudiendo mejorar la salud de los pacientes, priorizando una determinada actuación,sin olvidar que el abordaje es integral, y así, aceptando los posibles fenómenos a distancia que se podrían observar. [30] En cualquier caso, integrar esta técnica en la consulta de AP requiere esfuerzo en formación aunque la TN es de extraordinaria sencillez. Sin embargo, es poco conocida, en parte por la escasez de trabajos publicados en revistas de impacto científico sobre su eficacia. En cuanto a las revistas científicas estatales dirigidas a AP empiezan a publicarse algunos artículos sobre MAC o acupuntura pero no sobre TN. [30] Bases de la terapia neural: la patología relacional de Ricker El Dr. Gustav Ricker filósofo, médico y especialista en patología (1870-1948) realizó trabajos en el área de patología que en la época actual de la Biocibernética son de suma importancia, ya que los resultados de su experimentación animal, hasta la fecha no han sido refutados y sobre todo su experimentación con el sistema nervioso vegetativo en esta forma es única en el mundo. La patología

relacional de Ricker nace antes que la TN de los hermanos Huneke. Esta terapia se basa en la experiencia acumulada con el uso de los anestésicos locales (A.L). La patología relacional de Ricker es la base científica de la TN que se le adelantó en el tiempo, así como la TN es la consecuencia médica pragmática y lógica de la patología relacional. [31] El sistema nervioso vegetativo Diferenciamos simpático (S) y parasimpático (PS), que en su función singular trabajan como antagonistas pero desde una perspectiva total del organismo, son sinérgicos. Esto se entiende ya que en muchas áreas funciona el S como nervio de acción, y el PS como nervio de recuperación. Los neurotransmisores decisivos para el simpático es la adrenalina y para el parasimpático la acetilcolina. Estas dos partes vegetativas, S y PS, están en dependencia anatómica y funcional en la periferia a través del sistema básico de regulación, más proximal en plexos (p.ej. plexo pélvico), ganglionar por el ganglio celíaco, el ganglio supremo a través del nervio yugular, así como central a través de los centros vegetativos en el hipotálamo.[31] Para la función del vegetativo se necesita una parte eferente que recibe al estímulo central y la conduce a la periferia (vasoconstricción VC, vasodilatación VD), y una parte aferente que retroalimenta desde la periferia la situación momentánea del tejido. El recorrido de las fibras vegetativas va con vasos y nervios espinales. Una particularidad descrita por Ricker y comprobada por Mounier es la actividad del PS en los vasos. Esta actividad consta de la VD activa, que es mayor a la lograda por la VD por simpaticolisis mediada por acetilcolina y que en el resultado da una hiperemia de importancia decisiva para el crecimiento orgánico y la regeneración. Otra observación concerniente al vegetativo es que la irritabilidad de fibras vegetativas aumenta de central a la periférico. El mismo estímulo produce a nivel periférico más irritación que a nivel proximal central, con todas las consecuencias en vasos, velocidad de flujo del intersticio y del parénquima. [31] Con el microscopio se pueden hacer observaciones detalladas desde los vasos hasta el parénquima. En estados de normalidad se observan cambios cíclicos cortos en el terreno capilar entre hiperemias y isquemias con aumento y disminución del flujo sanguíneo. Este fenómeno se basa en estímulos pulsantes fisiológicos cambiantes entre VD y VC. Estos ciclos con aumento y disminución de la irrigación en reposo son fisiológicos en un organismo funcionalmente normal sin situaciones de sobrecarga. [31]

Los estímulos fisiológicos y el estado de irritación secundario del vegetativo como ejemplo en el trabajo muscular o la absorción de alimentos los que producen aumento del neurovegetativo con un aumento en la dilatación con la consecuente mayor perfusión, así como la hiperemia prevaleciente con hiperplasia ósea y aumento del número de células. Como ejemplo mencionamos el proceso del aumento de la masa muscular en deportistas con el resultado de mayor fuerza. Esta forma conocida de la hiperplasia orgánica por repeticiones de carga continua está atada a la cadena funcional estímulo « irritación del vegetativo « dilatación del segmento específico vascular « aumento en la velocidad de perfusión « aumento del intercambio metabólico con el intersticio. El leve estímulo que lleva al crecimiento orgánico no actúa sobre el órgano sino a través del vegetativo. Con toda intención no hablo del S, sino del PS ya que es el responsable de la VD activa. [31] Los tres pilares de la patología de Ricker traducidos en su relevancia clínica dan amplios aspectos en la influencia terapéutica con ayuda de la TN. a) La Fluxión de hiperemia verdadera Este estado producido por estímulos leves y que tiene como consecuencia una mejor perfusión del tejido tiene mucha validez terapéutica ya que con la hiperemia regional y/o sobre-regional se pueden eliminar pronta y duraderamente muchas manifestaciones patológicas. [31] Si se trata de una mejoría en el transporte de productos de desecho metabólico, mayor necesidad de O2, energía o elementos para el metabolismo celular, el aumento energético del metabolismo, la reparación de tejido dañado, el desarrollo más diligente de procesos inflamatorios específicos o inespecíficos, o alteración en el curso de enfermedades degenerativas, todos y muchos más procesos relevantes clínicos son influenciados específicamente con un proceso, la hiperemia, que es un mecanismo propio del organismo, en contraposición a las posibilidades de la medicina clásica, que usa medicamentos de alta especificidad con acciones globales básicamente supresivos o con terapia de sustitución. [31] La hiperemia producida permite el tratamiento del dolor, en donde la causa la encontramos en irritaciones de fibras sensibles al dolor, ya sea por cambios en el pH que es dependiente de la perfusión del intersticio o por cambios en el umbral en estas fibras sensibles. De ahí que el uso de A.L. sea idóneo para la terapia del dolor. El estímulo leve que es necesario para producir una hiperemia regional se

logra a través del pinchazo de la aguja por un lado y en forma importante por uno de los metabolitos del medicamento ideal para la TN, la procaína, que es el dietilamino-etanol un alcohol que actúa en la parte PS del plexo perivasal. De ahí que la procaína sea el único A.L que produce en el sitio de la aplicación una hiperemia, un efecto importantísimo en el tratamiento de inflamaciones locales específicas. [31] b) La Isquemia Los estímulos medianos que actúan sobre el S perivasal, producen una VC del sitio del estímulo hacia la periferia, disminuyendo la velocidad de flujo, bajando la perfusión y con esto la isquemia del tejido. El resultado clínico es un aumento de desechos metabólicos debido a la disminución del pH, acidez, con todos sus efectos sobre el intersticio y sus componentes. Si persiste este estado, están dadas las condiciones para que se geste una enfermedad inflamatoria degenerativa. Clínicamente este estado lleva a una enfermedad crónica con datos de inflamación, edema, aumento extravasal de células y de fibras, así como neoformación de capilares y el proceso degenerativo, con la eliminación progresiva del parénquima orgánico, y dependiendo de la función del órgano, los consecuentes daños y síntomas clínicos, incluido el dolor. La terapia causal y la consecuencia lógica es el uso de A.L, interrumpiendo al estímulo en fases tempranas, permitiendo una restitución "ad integrum". [31] El mecanismo terapéutico no sólo se debe a la interrupción de la irritación, que en este caso sería la simpaticolisis, sino en forma paralela la anteriormente descrita VD parasimpática, con el efecto inverso de la isquemia. Este es el paso terapéutico causal, otra vez en base a mecanismos del propio organismo, que sucede en un lapso muy corto de tiempo y que en enfermedades producidas por campos interferentes permite que se presente lo que se conoce entre los terapeutas neurales como el fenómeno en segundos. [31] c) Éstasis, Pre-éstasis, Post-éstasis y Peri-éstasis La 3ª etapa es la continuación de la isquemia y clínicamente es la interrupción de la perfusión por paro del flujo sanguíneo. Microscópicamente se observa una dilatación del sistema capilar y un estrechamiento arterial en dirección proximal al sitio del estímulo. El paro del flujo sanguíneo en capilares dilatados es la condición esencial de la trombosis, también sucumbe el intercambio entre el sistema vascular y el intersticio y se produce la necrosis tisular. Clínicamente esto corresponde al infarto en diferentes tejidos con

todas las secuelas en la función orgánica, la sintomatología y sus efectos sobre todo el organismo. Si el estímulo intenso persiste por poco tiempo es improbable que se forme el infarto tisular y que lleve a curaciones defectuosas, pero podemos encontrar síntomas clínicos como p.ej. angina de pecho y ataques de isquemia transitoria. [31] El estado de paro del flujo sanguíneo con capilares dilatados y arteriolas contraídas se denomina pre-éstasis, en esta situación encontramos trastornos importantes en el intercambio de diferentes sustancias entre el sistema vascular y el parénquima orgánico a través del intersticio con los cambios como leucodiapédesis, edema y eritrodiapédesis. [31] Estos cambios intersticiales se encuentran con mayor evidencia en la post-éstasis, o sea, en el estado después del paro del flujo sanguíneo, al reiniciar la circulación después de que el estímulo intenso haya cesado. Los síntomas clínicos y los cambios microscópicos son más marcados en esta fase. [31] El estado patológico de la circulación no se lleva a cabo en forma tan lineal o sistemática como fue descrito. Con mucha frecuencia se forma un círculo vicioso en donde el estado patológico migra de pre--éstasis « éstasis « post-éstasis y se reinicia o invierte. A esta situación Ricker le llamó peri-éstasis. La correlación clínica de esta peri-éstasis correspondería a una infección purulenta como una sinusitis, neumonía, enteritis, anexitis o artritis. Estos estados inflamatorios no sólo presentan secreción pútrida sino también tienen cambios tisulares necróticos por la pasajera etapa de la éstasis. El estímulo irritativo es interrumpido por la simpaticolisis que produce el A.L., al mismo tiempo el metabolito de la procaína (dietilaminoetanol) estimula al PS produciendo una VD con hiperemia. [31] El sitio de aplicación del A.L. debe ser lo más próximo al sitio de irritación, no solamente para apagar al estímulo en el lugar sino para que establezcan su nueva homeostasis. Tanto en enfermedades agudas como en crónicas se puede eliminar el estado de irritación con un A.L. con la terapia de segmento, así como el tratamiento de uno o varios campos interferentes. Lo decisivo de esta terapia es encontrar el lugar de la primera irritación para tener un efecto terapéutico, y así hacer una terapia causal. Si se contempla la patología de Ricker en relación a su uso clínico, o sea la aplicación de ésta experimentación con relación a su uso clínico vemos que hay un inmenso número de indicaciones para la TN según Huneke. [31]

Tomando en cuenta las tres etapas podemos diferenciar en grupos de terapia, que no se orientan en cuanto a las especialidades médicas ortodoxas sino en la fisiopatología del vegetativo: 1 Enfermedades degenerativas. P.ej: aparato locomotor, órganos internos, sistema nervioso, sistema vascular, piel y mucosa 2 Enfermedades infecciosas bacterianas, virales, micosis inespecíficas 3 Enfermedades con el síntoma cardinal dolor. P.ej: neuralgias, cefaleas, dolores orgánicos y del aparato locomotor, dolores fantasmas, etc. 4 Combinaciones de la a) a la c) 5 Bloqueos de la regulación por campos interferentes. [31] Todas las áreas mencionadas son altamente asequibles por la TN, y el concepto de tratamiento es el mismo, diferido en la táctica terapéutica que en cada caso deberá de ser individual. La individualidad de cada caso depende de las relaciones causales en cada enfermo, que en el marco de la Historia Clínica, la exploración y a través del diagnóstico neuralterapeútico se tendrán que encontrar individualmente. [31] El Neuralterapéutico La elección de un A.L. para la TN es de suma importancia. ● No solamente es importante la interrupción corta del estímulo, sino también la VD que lleva a la hiperemia y a una rápida normalización del tejido ● La interrupción corta de la transmisión es importante para permitir una temprana regulación del organismos neuro-fisiológicamente ● No tiene sentido interrumpir la transmisión por mucho tiempo como lo hacen anestésicos modernos Las cualidades se encuentran representadas en forma óptima en procaína al 1%, la cual en poco tiempo se metaboliza en dietilaminoetanol y ácido para-aminobenzoico, que estabilizan a la membrana e impermeabilizan a vasos por el PABA. [31] Así la Terapia Neural ofrece muy buenos resultados ante dolores o alteraciones orgánicas agudas, es decir, de poco tiempo de evolución. Pero, donde la TN hace notar más su diferencia y su alta eficacia terapéutica, es en aquellos enfermos que no obtuvieron respuestas satisfactorias luego de haber transitado por una gran

diversidad de especialidades y especialistas. Se está hablando de enfermos crónicos, que llevan meses o años padeciendo alteraciones orgánicas, muy especialmente aquellos que sufren el dolor como el síntoma dominante, y que por supuesto, es el que más los agobia y los deprime.[32] Para lograr sus buenos resultados terapéuticos, el médico neuralterapeuta inyecta en áreas muy precisas del cuerpo del enfermo, un anestésico local muy diluido. La finalidad, como será fácil comprender, no es el efecto anestésico; el objetivo que se busca es producir estímulos suaves, adecuados, controlados y precisos en áreas nerviosas específicas. Esto no excluye, que se puedan indicar otros medicamentos, otros procedimientos complementarios de rehabilitación y/o la participación de otros profesionales. [32] ¿En qué lugares se aplican las técnicas de Neuralterapia o TN? Los lugares distintos pero específicos sobre los que actúa el médico neuralterapéuta, pueden encontrarse en: 1. El mismo lugar o en zonas cercanas donde se están manifestando los signos y/o los síntomas por los que consulta el enfermo. 2. O en Zonas llamadas Campos Interferentes (C.I.), los que se encuentran lejos del lugar donde se expresan o emergen los signos y/o los síntomas, propios de cada enfermo.[32] Estos Campos Interferentes con frecuencia se encuentran ubicados en zonas que aparentemente no tienen nada que ver con el problema que plantea el paciente. Suelen ser áreas insospechadas y muchas veces silenciosas, por esta razón es que pasan desapercibidas, y sorprenden al enfermo cuando el éxito terapéutico le demuestra la relación que había entre dicho C.I. alejado y el problema por el cual consultaba.[32] A modo de ejemplo, estos C.I. pueden encontrarse en: problemas dentales de todo tipo, no sólo infecciones o procesos crónicos, amigdalitis o las cicatrices de la cirugía de las amígdalas, cicatrices en general (en piel o huesos), provenientes de cualquier tipo de lesión, accidental o terapéutica, triggerpoint o puntos gatillos dolorosos en músculos, fascias y tendones, contraturasmusculares crónicas dolorosas, síndromes espondilógenospseudoradiculare y todo tipo de problemas o irritaciones acontecidos en regiones como la: urinaria, ginecológica y prostática (por ejemplo, como consecuencia de: cirugías, infecciones, cicatrices, traumatismos, inflamaciones), etc.[32]

Todas estas áreas sobre las que actúa la NT, se caracterizan porque en ellas siempre hay alguna representación del Sistema Nervioso. [32] Estas representaciones neurales tienen la capacidad de por ejemplo: estimular acciones producidas por informaciones generadas por el propio organismo, (como por ejemplo: una secreción glandular, un movimiento muscular, etc.) o, mediante unos receptores (tipo radares) se captan y trasladan a centros neurales, informaciones procedentes del "interior" o del "exterior" del propio organismo, para que luego de ser procesadas y neuromoduladas, se elaboren respuestas o programas homeostáticos, de adaptación, etc. [32] Reafirmando lo ya dicho, el propósito que se tiene al usar un anestésico local, no es solamente para disminuir el dolor durante el tratamiento, sino, que lo principal es introducir y liberar dentro del enfermo un estímulo adecuado, con la capacidad potencial de inducir y colaborar con el organismo del enfermo a que "encuentre su propio orden", que será aquel que le permita rencontrarse con el "estar" y el "sentirse" bien". [32] Además de los Campos Interferentes, hay zonas muy importantes que son abordadas con cierta frecuencia por los médicos que realizan correctamente la NT, estos sitios corresponden al Sistema Neurovegetativo, es decir, los troncos nerviosos y los ganglios del sistema nervioso Simpático y Parasimpático. [32] La procaína Ha sido usada durante casi 50 años como un anestésico local por sus propiedades no tóxicas y su compatibilidad tisular. Fue originalmente investigada como un fármaco que tiene un amplio espectro por el Dr. R. Leriche en 1930. Cuando iniciosus estudiosse dió cuenta que la procaínapodría tener un efecto positivo más allá de su uso inicial en cirugía. Así el Dr. Lerichereportó que la inyección deprocaína podría ser beneficiosa para personas ancianas, creyendo que la vejez y las enfermedades que conlleva, son causadas por un sistema nervioso que ha sido alterado por causas dañinas ambientales, siendo así como observó que la procaína, en ocasiones, podría invertir el daño.[33] La procaína es creada en el laboratorio al enlazar dos nutrientes vitamínicos:  PABA (ácido paraaminobenzoico)  DEAE (dietilaminoetanol)

Cuando entra en el cuerpo humano, de acuerdo a una publicación del BiochemicalJournal la procaína, por medio de las colinesterasas plasmáticas, se descompone hidrolíticamente en pocos minutos en PABA (ácido paraaminobenzoico) y DEAE (dietilaminoetanol), el cual es químicamente similar al DMAE (dimetilaminoetanol) y se convierte en las células en colina.[33] El DEAE y el DMEA mejoran la circulación del tejido y estimulan la producción de fosfatidilcolina, uno de los bloques que forman la membrana celular. Algunos científicos dicen que la desintegración de la membrana celular es una de las causas primarias del envejecimiento.[33] El PABA es una vitamina B que ayuda al cuerpo a formar células sanguíneas, y a formar las proteínas metabolizantes. También trabaja como una ayuda para conservar la piel, el pelo, las glándulas y los intestinos en condiciones óptimas. El PABA estimula al sistema bacteriano intestinal para producir las vitaminas B, el ácido fólico, ácido pantoténico, la biotina y la vitamina K. El PABA es rápidamente metabolizado por el hígado. Así que si se consume solo, nos desilusionaremos de los resultados. En cambio cuando se combina con la molécula de procaína, el PABA es más efectivo.[33] El DEAE tiene un efecto antidepresivo. Estudios realizados demostraron que el DEAE produce estimulación mental y euforia ligera. El DEAE comprende la colina y la acetilcolina, las cuales forman importantes neurotransmisores que facilitan el funcionamiento cerebral.[33] Las membranas celulares son unas capas delgadas de grasa y proteínas que rodean al cuerpo celular. La procaína puede pasar a través de las membranas dañadas de las células enfermas. Aumenta el consumo celular de oxígeno, y provee nutrientes que ayudan a la célula dañada a reparar o renovar sus membranas. Esta regeneración ayuda a normalizar el balance químico en la célula y acelera las reacciones químicas dentro de la célula. El nivel del ADN en las células se eleva y las proteínas se hacen más rápidamente. Como resultado de todo esto, las funciones celulares mejoran y los síntomas de la enfermedad empiezan a aliviarse.[33] Cada célula se comporta también como una pequeñísima batería de potasio con un potencial de 40 - 90 milivoltios. Cada estímulo hace caer el potencial: despolarización. Normalmente la célula lo recupera de inmediato: repolarización. Le energía necesaria para ello sale del metabolismo del oxígeno. Si los estímulos

irritativos son muy fuertes o son muchos y se suman (químicos, físicos, traumáticos, etc.) no logra responder por sus propias fuerzas. La célula entra en despolarización permanente, se encuentra debilitada, enferma, su conexión con la información de la totalidad ya no es completa y eso repercute en sus funciones. Luego empieza a irradiar o a transmitir con descargas rítmicas impulsos interferentes. Surge un campo interferente.[33] El anestésico local colocado en microdosis en el campo interferente posee un potencial propio alto, con ello repolariza y estabiliza el potencial de la membrana celular afectada por el impulso irritativo. Con ello surge la posibilidad de recuperación de la función interferida en todos los circuitos del sistema neurovegetativo (neural, humoral, celular, hormonal, etc.), por lo menos transitoriamente. Esta teoría fue objetivada varias veces por el equipo vienés Bergsmann, Fleischhacker, Hopfer, Kellner, Pischinger, Stacher y otros.[33] Según Pischinger todas las funciones vitales como el metabolismo, la circulación sanguínea, la respiración celular, el presupuesto energético, la temperatura, el equilibrio ácido - base, etc., se regulan en el Sistema Básico. Se comprobaron desviaciones en la composición de la sangre, en la temperatura, en el metabolismo del oxígeno, en la resistencia dérmica y en el potencial bioeléctrico. Se lograron normalizaciones de todos los valores después de inyecciones neuralterapéuticas.[33] El sistema madre de regulación constituye un sistema bioeléctrico energético en el que lo principal es el potencial oxido-reductor. De éste depende el presupuesto del oxígeno y de los ácidos y bases. Cualquier medida que introduzca energía en el sistema madre está en condiciones de poner en movimiento las funciones vegetativas que, valiéndose de sus comunicaciones abarcan todo el organismo de un modo ubiquitario, con proyección hacia el ser total.[33] Efecto anestésico La célula tiene un potencial en sus membranas de 40 a 90 milivoltios. El anestésico local tiene un potencial propio alto (290 mv) e hiperpolariza la célula. Surge un bloqueo anódico. De ahí proviene el término bloqueo. Pasada la anestesia, la célula regresa a su potencial anterior.[33]

Efecto neuralterapéutico La célula despolarizada ha perdido su potencial de membrana (0 mv, o al menos un potencial muy bajo) por un estímulo irritativo demasiado fuerte y no está en condiciones de recuperarlo por sí misma. El anestésico local en baja dilución y en microdosis, con sus 290 mv, repolariza y estabiliza la célula. Pasado el efecto anestésico, retiene la célula por cierto tiempo el potencial recuperado, normalizándose sus funciones. A veces, dependiendo del estado inicial y de muchos otros factores, son necesarias repetidas inyecciones, ya que con cada nueva aplicación queda en la célula algo del potencial recuperado hasta que ella se carga llegando a valores normales de 90 mv.[33] La procaína debe utilizarse siempre en forma de clorhidrato, sin mezclarse con ninguna otra sustancia y en diluciones al 1% o inferiores. Con estas características, las reacciones alérgicas son excepcionales.[33] Como prueba de alergia se aconseja colocar una gota de procaína en la conjuntiva o bien hacer una pápula en el antebrazo y esperar la reacción. Una ligera hiperemia y un soportable escozor son normales. Los estudios de Travel y Simons concluyeron que, aunque en raras ocasiones la procaína puede producir reacciones alérgicas por aplicaciones especialmente cutáneas, subcutáneas o submucosas, nunca produce estas complicaciones en las infiltraciones musculares profundas.[33] Por sus propiedades farmacológicas, se dice que la procaína tiene una acción simpaticolítica, disminuyendo la percepción de stress y de dolor, acompañado de un síndrome vegetativo de reacción y adaptación, ejerciendo un efecto: [33]      

Antiadrenérgico Antihistamínico Antiinflamatorio Vasodilatador Analgésico Capilarizante

También se dice que son normales una sensación de borrachera, ligera euforia o relajación, sudoración, mareo, según cada persona, la cantidad de procaína inyectada, la zona donde se ha aplicado, la intensidad de irritación previa, etc. En

todos los casos, estos efectos directos e inmediatos de la propia procaína deben normalizarse en breve.[33] CANALOPATIAS El término de canalopatía hace referencia a las alteraciones en la estructurafunción de los canales iónicos que pueden producir una variedad de enfermedades en muchos tejidos. Los canales iónicos son moléculas proteicas que contienen poros acuosos que permiten el flujo de iones a través de las membranas celulares. Son componentes esenciales en la actividad de todas las células. Se pueden clasificar en función del tipo de estímulo para su apertura o cierre en: canales activados por voltaje, canales activados por ligando y canales mecanosensibles. En los mamíferos determinan importantes procesos como: la excitación del nervio y del músculo, la secreción de hormonas y neurotransmisores, la transducción sensorial, el control del equilibrio hídrico y electrolítico, la regulación de la presión sanguínea, la proliferación celular y los procesos de aprendizaje y memoria. Los genes que codifican para estas proteínas se han clonado, expresado y caracterizado mediante técnicas de biología molecular y electrofisiología. [34] A partir de la identificación en 1989 de la primera enfermedad asociada a un canal iónico, la fibrosis cística, se iniciaron varios reportes sobre este tipo de patologías y la lista de enfermedades aún continúa creciendo. [34] Las canalopatías pueden producirse por dos tipos de mecanismos: las alteraciones genéticas y las enfermedades autoinmunes. Dentro de las alteraciones genéticas se encuentran las mutaciones que se presentan en la región codificante del gen para un canal iónico. Frecuentemente estas mutaciones producen cadenas polipeptídicas que no son procesadas correctamente y no se incorporan a la membrana plasmática o bien, al acoplarse las subunidades y formar los canales, éstos no son funcionales. [34] Otra posibilidad frecuente es que aun siendo canales funcionales, presentan una cinética alterada. Cualquiera que sea el caso, llevan a la ganancia o pérdida de la función del canal. Dentro de las alteraciones genéticas es posible también que se presenten mutaciones en la región promotora del gen que codifica para un canal iónico. Esto puede causar subrexpresión o sobrexpresión de la proteína canal produciéndose cambios en el número de canales, es decir, también existiría

aumento o disminución de la función. Como tercer tipo de alteración genética que determina la disfunción, se encuentran las mutaciones en los genes que codifican para moléculas reguladoras de los canales iónicos ya sea por defectos en su estructura por sí mismas, o por defectos en las rutas que llevan a su producción. Por otro lado, las enfermedades autoinmunes pueden ser causantes de canalopatía ya que los autoanticuerpos para las proteínas canal pueden disminuir o por aumentar la función del canal como en la miastenia gravis.[34] La participación de canalopatías en condiciones de dolor humanos ha sido subrayada por la evidencia de análisis de los fenotipos de dolor en modelos de animales transgénicos. La expresión de un canal aberrante también se ha relacionado con el dolor crónico provocado por agresiones físicas. Por lo tanto la comprensión de los canales de iones implicados en la fisiopatología de las condiciones de dolor humanos podrían proporcionar oportunidades para el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos, así como la continuación de nuestros conocimientos sobre el funcionamiento del sistema nervioso. [35] La observación de la detección de un daño en las neuronas periféricas son necesarias para el dolor en el hombre y ratones centra la atención en el dolor. Han sido demostrado un número de canales de iones que se expresan selectivamente en las neuronas nociceptivas, y que tienen un papel en la inducción del dolor por ablación genética, también han identificado implicados en la migraña y síndromes de dolor.[36] Por lo anterior se relaciona el hecho de que la terapia neural actúe a nivel de los potenciales de acción hiperpolarizan de membranas con base en el uso de anestésicos locales, los cuales actúan bloqueando la conducción nerviosa por disminución de la permeabilidad de la membrana a los canales de sodio de la fase de despolarización; todo esto nos hace deducir que el manejo del dolor con la TN puede tener alguna relación con las canalopatías y que el uso de la terapia neural, permite que sea un tratamiento más específico frente a esta patología.

OBJETIVO GENERAL Describir el uso, efectos y costos de la terapia neural en pacientes hipertensos del Programa de Riesgo Cardiovascular Redsalud Armenia Quindío Objetivos específicos 1. Reconocer y describir los efectos generados en pacientes del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud de Armenia, Quindío que han sido tratados con la terapia neural. 2. Registrar los costos generados con el uso de la terapia neural y compararlos con los costos de los aines, para el manejo del dolor en pacientes hipertensos del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud de Armenia, Quindío.

MARCO METODOLÓGICO Diseño Global de Investigación 1. Tipo de estudio Descriptivo- longitudinal. Este estudio va dirigido a determinar cómo está la situación de las variables a estudiar en una población, la presencia o ausencia de factores relacionados con el objeto de la investigación, en quienes, donde y cuando se esta presentando determinado fenómeno. Este tipo de estudios brinda las bases para otros de tipo descriptivo o analítico, proveyendo posibles hipótesis a comprobar o rechazar. 2. Población a estudio a) Pacientes hipertensos que recibieron terapia neural en el año 2012, quienes se encontraran incluidos en el programa de RCV de Red Salud. (Se revisará la información en las historias clínicas). b) Terapeuta encargado de la aplicación de la técnica de terapia neural. c) Personal administrativo encargado del proceso de compra de los materiales necesarios para la aplicación de la terapia neural. 3. Tamaño de la muestra ● Criterios de Inclusión: Se incluirán dentro del estudio los pacientes Hipertensos del programa de Red Salud de la ciudad de Armenia, que están recibiendo en la actualidad Terapia neural para el manejo del dolor. ● Criterios de Exclusión Pacientes con comorbilidades como diabetes, enfermedad renal, etc, asociadas a Hipertensión Arterial incluidos en el programa de red Salud Armenia que reciben Terapia Neural, debido a que la fisiopatología de su enfermedad y su polimedicación puede generar algún sesgo en el estudio en el momento de identificar los cambios generados por la terapia neural.

● Universo: 279 pacientes que reciben terapia neural dentro del programa de Red Salud de la ciudad de Armenia. ● Tamaño de muestra. Los pacientes serán seleccionados de manera aleatoria de la base de datos del programa de Red Salud. Se efectuará un muestreo con remplazo de la historia inmediatamente siguiente en la lista esto en caso de que no se encuentran datos del paciente escogido. Para la selección de la muestra se aplicará la fórmula estadística para poblaciones finitas, la cual se muestra a continuación: n=_____N x Z2 1 – α/2 x (pxq)______ N -1 x e2+ Z2 1 – α/2 x (pxq) Donde: n: muestra N: Población total Z: Valor correspondiente al nivel de confianza que para el presente estudio es del 95% p: Proporción de los individuos que poseen en la población la característica de estudio. (0.5 valor más seguro). q: Proporción de los individuos que no poseen en la población la característica de estudio. (0.5 valor más seguro). e: Máximo error tolerado (5%). Aplicamos las formula, de la siguiente manera: n=

n = 136.71 1,185 Después de pacientes.

_______279 x 1,96 x (0,5 x 0,5)_____ 278 x 0,05 2 + 1,96 x (0,5 x 0,5)

= 115,36

aplicada la fórmula se obtuvo como muestra un total de

115

4. Recolección de datos: Los datos serán recolectados directamente de las historias clínicas de los pacientes seleccionados aleatoriamente de la base de datos suministrada por Red Salud. De cada una de estas historias se obtendrá la información relacionada con las variables que a continuación se detalla, la cual será sistematizada en un instrumento diseñado para tal fin en Microsoft Excel. 5. Descripción de variables Nombre de la variable Edad Sexo Tensión arterial Peso Talla Índice de masa corporal Perímetro abdominal

Localización del Dolor

Tipo de Variable Continua, Numérica, cuantitativa, de razón Discreta, cualitativa, nominal Continua, cualitativa, numérica, de razón Continua, cuantitativa, numérica, de razón Continua, cuantitativa, numérica, de razón Continua, cuantitativa, numérica, de razón Continua, cuantitativa, numérica, de razón

Discreta, cualitativa, nominal

Medición Edad 1. Masculino/ 2. Femenino mm Hg Kg Cm Kg/m2 Cm 1.Cefálico 2.facial 3.Cervical 4. Columna vertebral (Torácico, Lumbar, sacro). 5.Miembros superiores 6.Miembros inferiores 7.Rodillas 8.Torácico 9.Abdominal 10.Articulación de la Cadera 11. Genital 12. Otro, cual? 1.Lancinante 2. urente 3.constrictivo

Tipo de Dolor

Discreta, cualitativa, nominal

Valor dado en la escala subjetiva de dolor Uso de AINES

Continua, cuantitativa, numérica. Discreta, Cualitativa, nominal.

Tipo de AINE utilizado

Discreta, Cualitativa, nominal.

Cantidad de AINEs Utilizada

Discreta, Cuantitativa, nominal.

Dosis diaria de AINEs

Discreta, Cuantitativa, numérica. Discreto, cuantitativo, numérico Discreta, Cualitativa, nominal. Continua, cuantitativa, numérica. Discreta, Cualitativa, nominal.

Tiempo de uso de AINEs Uso de antiinflamatorios tipo esteroides Costos mensual de AINEs Uso de Antihipertensivos

4.Transfixiante 5.sordo 6.Fulgurante 7.desgarrante 8.Taladrante 9.Pulsátil 10.Gravativo 11.Cólico 12. Otro cual? De 1 a 10 Si/No 1.ASA 2.Acetaminofen 3. Celecoxib 4.Diclofenaco 5. Ibuprofeno 6. Ketoprofeno 7.Naproxeno 8.Piroxicam 9. Otro, cual. 1 2 3 Más de tres En miligramos día En meses Si/No Valor en pesos por tratamiento Si/No

Tipo de Antihipertensivo utilizado

Discreta, Cualitativa, nominal.

Diuréticos IECA ARAII Calcio antagonistas Beta Bloqueador Otros: ¿cuál?

Número de

Discreto, cuantitativo,

En Número

antihipertensivos usados Dosis diaria de antihipertensivos Costos mensual de antihipertensivos Tipo de anestésico usado Dosis de anestésico por terapia neural Tiempo de uso de la terapia neural para el manejo de dolor Número de sesiones de terapia neural al mes Valor consulta terapia Neural Costos generados por la terapia neural. Valor por sesión. Valor generado por medicamentos requeridos en la terapia neural (anestésicos locales)

numérico Discreta, Cuantitativa, numérica. Continua, cuantitativa, numérica. Discreta, Cualitativa, Nominal Discreta, cuantitativa, numérica Discreto, cuantitativo, numérico Discreto, cuantitativo, numérico Continua, cuantitativa, numérica. Continua, cuantitativa, numérica.

Continua, cuantitativa, numérica.

En Miligramos día Valor en pesos por tratamiento 1. Procaína 2. Lidocaína 3. Otra, cuál? En mg

En meses En Número Valor en pesos Valor en pesos por sesión

Valor en pesos

6. Instrumento de recolección El instrumento de recolección se adjunta en los anexos. Análisis de información Organización y Presentación de datos Los datos recolectados serán agrupados y organizados en tablas mediante el uso del programa Microsoft Excel. El análisis de la información obtenida se efectuará mediante el programa staphgrafic. De cada una de las variables se obtendrá media y desviación estándar para el correspondiente análisis y cruce de las mismas y se considerara un nivel de significancia con una p <0.05.

Plan de análisis La información se analizará mediante el cruce de variables con la ayuda del programa statgraphics como se mencionó anteriormente. Algunas de las tablas de análisis están incluidas en los adjuntos al final del presente proyecto. Cada una de las variables se analizarán comparativamente con relación al género como se muestra en las tablas que se encuentran en adjuntos. Pasos para el logro de cada uno de los objetivos Objetivo Número 1. Reconocer los efectos generados en pacientes del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud de Armenia, Quindío que han sido tratados con la terapia neural. Actividades a realizar ● Elaboración de tabla de números aleatorios con las historias clínicas de los pacientes hipertensos del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud de Armenia que están recibiendo terapia neural para el manejo del dolor. ● Elaboración de un instrumento para la recolección de datos de los pacientes seleccionados, donde se incluirán las variables determinadas para el presente estudio. ● Validación del instrumento de recolección de información con datos de historias clínicas de Red Salud. ● Revisión de las historias clínicas de pacientes seleccionados y recolección de la información relacionada con las variables objeto del estudio. ● Sistematización de la de información en base de datos del programa Microsoft excel. ● Análisis de la información mediante la utilización del paquete estadístico statgraphics, donde se determinarán los efectos obtenidos por la instauración de terapia neural en los pacientes seleccionados, mediante el análisis de las siguientes variables: - Número de puntos dolorosos al ingreso al programa y puntos dolorosos en el momento de la revisión de la Historia.

- Determinación del tipo de dolor al ingreso al programa y tipo en el momento de la revisión de la Historia. - Cantidad de AINEs usada al ingreso al programa y en el momento de la revisión de la Historia. - Dosificación diaria de AINEs al ingreso al programa y en el momento de la revisión de la Historia. - Número de antihipertensivos al ingreso al programa y en el momento de la revisión de la Historia. ● Elaboración de informe final. ● Socialización de la Información con personal que hace parte del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud. Objetivo Número 2. Registrar los costos generados con el uso de la terapia neural y compararlos con los costos de los AINEs, para el manejo del dolor en pacientes hipertensos del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud de Armenia, Quindío. Actividades a realizar ● Solicitar información al personal de Red Salud con el fin de conocer el costo de cada uno de los antiinflamatorios y antihipertensivos, además de los generados por terapia neural de acuerdo a las tarifas manejadas en la institución. ● Comparar e identificar las diferencias generadas por los costos entre las dos alternativas terapéuticas para manejo del dolor. Describir los resultados. ● Incluir los resultados en el informe final. ● Presentar los resultados en la socialización de la Información con personal que hace parte del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud.

ENFOQUE BIOÉTICO Según la resolución 008430 por la cual se establecen las normas científicas, técnicas y administrativas para la investigación en salud, es indispensable que en toda investigación donde el ser humano sea sujeto de estudio prevalezca el

criterio del respeto a su dignidad y la protección de sus derechos y su bienestar.[37] Basados en esto es como proponemos en el marco de los derechos humanos esta investigación, el cual junto con el desarrollo humano comparten una visión en común y cuyo propósito es garantizar el bienestar, la libertad y la dignidad de cada ser humano. Este enfoque busca cortar con anteriores prácticas del desarrollo centradas en la identificación y satisfacción de las necesidades básicas de la población beneficiaria, y remplazarlas por prácticas basadas en el reconocimiento de que toda persona es titular de unos derechos inherentes. El objetivo ya no es la satisfacción de necesidades, sino la realización de derechos. Esta distinción es clave ya que los derechos implican obligaciones mientras que las necesidades no. Hablar de derechos implica hablar de quién tiene responsabilidades en relación a esos derechos. [38] Debido a que este trabajo pertenece a la categoría de investigación sin riesgo, ya que se llevará a cabo a partir de datos recolectados en historias clínicas, en donde no se realizará ninguna intervención referente a las variables biológicas, fisiológicas, sicológicas o sociales de los participantes, nos hemos ceñido en lo que implica al consentimiento informado a las normas éticas estipuladas en la mencionada resolución 008430 del 4 de octubre de 1993 del Ministerio de Salud de Colombia teniendo en cuenta los siguientes artículos: [37] ARTÍCULO 11 Investigación sin riesgo: Son estudios que emplean técnicas y métodos de investigación documental retrospectivos y aquellos en los que no se realiza ninguna intervención o modificación intencionada de las variables biológicas, fisiológicas, sicológicas o sociales de los individuos que participan en el estudio, entre los que se consideran: revisión de historias clínicas, entrevistas, cuestionarios y otros en los que no se le identifique ni se traten aspectos sensitivos de su conducta. [37] ARTÍCULO 16 PARÁGRAFO PRIMERO. En el caso de investigaciones con riesgo mínimo, el Comité de Ética en Investigación de la institución investigadora, por razones justificadas, podrá autorizar que el Consentimiento Informado se obtenga sin

formularse por escrito y tratándose de investigaciones sin riesgo, podrá dispensar al investigador de la obtención del mismo.[37] ARTICULO 14 Se entiende por Consentimiento Informado el acuerdo por escrito, mediante el cual el sujeto de investigación o en su caso, su representante legal, autoriza su participación en la investigación, con pleno conocimiento de la naturaleza de los procedimientos, beneficios y riesgos a que se someterá, con la capacidad de libre elección y sin coacción alguna.[37] Es decir, en este caso se tramitará la voluntad institucional y se garantizará la reserva de la historia clínica. Sin embargo, por si se llegara a necesitar el contacto directo con los sujetos de investigación propietarios de esas historias clínicas, se ha diseñado un formato de consentimiento informado, que se anexa.

A pesar de que el marco normativo nos indique que no hay riesgo alguno para los involucrados en el presente trabajo de investigación, mediante el análisis bioética hemos identificado algunos puntos críticos que nos permitimos mencionar a continuación: Tomando como base que uno de los objetivos del proyecto es la descripción de la técnica de terapia neural, debemos entrar en contacto con el profesional que realiza el procedimiento pare evidenciar cada uno de los pasos que se llevan a cabo durante esta consulta, lo cual podría interpretarse como una violación a la autonomía de la práctica profesional. El tercer objetivo que contempla el proyecto está relacionado con la identificación de los costos de la terapia neural en Red Salud. Este fue inidentificado como otro punto de sumo cuidado, puesto que requerimos información relacionada con proceso de compras y adjudicación de contratos. Con el fin de evitar estos impases, el proyecto será socializado ante el profesional a cargo del programa y los encargados de procesos de compras con el fin de definir este tipo de puntos que pueden ser críticos y entorpecer el desarrollo de la investigación. Beneficios de la Investigación.

Programa Red Salud Uno de los beneficios que trae el presenten proyecto, es que a través de las diferentes socializaciones se dará a conocer el programa de riesgo cardiovascular de Red Salud Armenia, el cual se concibe como un programa pionero a nivel nacional ya que representa grandes beneficios para sus usuarios debido a que mediante una exhaustiva anamnesis se identifican hábitos de vida, esfera mental, contexto sociofamiliar y económico, así como clasificación de tensión arterial, presencia de factores de riesgo cardiovascular, lesión o no de órgano blanco, presencia o no de síndrome metabólico, clasificación de riesgo de diabetes, diagnóstico de dislipidemia, obesidad, clasificación de tasa de función renal entre otras, que le permite abarcar al paciente de manera integral y de esta manera incidir sobre los diferentes aspectos relacionados con el paciente. Pacientes Como se mencionó anteriormente, el programa de Riesgo Cardiovascular es pionero a nivel nacional por los múltiples beneficios que representa para sus pacientes, entre los cuales se encuentra el manejo del dolor a través de la terapia neural. Por tal motivo esta investigación permitirá que el mismo se dé a conocer a nivel regional y posiblemente nacional, lo cual permitiría que en otras localidades se pueda implementar este tipo de manejos que repercutan en el mejoramiento de la calidad de vida de los pacientes que así lo requieren. Universidad Uno de los aspectos que permite crecer a la universidad, es la realización de alianzas estrategias con instituciones del sector que permitan que los estudiantes realicen diferentes prácticas académicas y de investigación con el fin de alcanzar una formación integral. En este sentido, este tipo de proyectos establecidos con instituciones de salud abre puertas para posteriores investigaciones.

CRONOGRAMA ACTIVIDADES

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Entrega y explicación del programa. Elementos del anteproyecto y el proyecto. Presentación de los temas de investigación. elección tema Estado del arte – Antecedentes Criterios Búsqueda de información Normas Vancouver Planteamiento del problema – Marco teórico Objetivos / Hipótesis Marco Metodológico Aspectos éticos y consentimiento informado. Cronograma y presupuesto. Entrega Proyecto Semana de receso

Julio 30 a noviembre 30 de 2012

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Ajustes y gestión del proyecto Validación del instrumento de recolección Recolección y sistematización de información Febrero 1 a mayo 31 de 2013

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Ajustes del cronograma Manejo de staph graphic, análisis de la información Elaboración del informe final Elaboración del articulo Devolución de la información a red salud Entrega del articulo Julio 29 a noviembre 29 de 2013

PRESUPUESTO VALOR UNITARIO RECUSOS HUMANOS INVESTIGADOR 1 INVESTIGADOR 2 INVESTIGADOR 3 ASESOR DE INVESTIGACION RECURSOS FISICOS COMPUTADORES 1 COMPUTADORES 2 COMPUTADORES 3 INTERNET 1 INTERNET 2 INTERNET 3 HOJAS DE IMPRESIÓN(resma) TRANSPORTE 1 TRANSPORTE 2 TRANSPORTE 3 FOTOCOPIAS PROGRAMA DE ANALISIS DE DATOS MEMORIA USB 4GB TOTAL

5000 5000 5000 20000 1200000 1200000 1200000 1500 1500 1500 11000 4000 4000 7000 100 1500000 25000

NUMEROS DE HORAS/ SEMANA

VALOR TOTAL/SEMANA 6 6 6 2

30000 30000 30000 40000

6 6 6

16200 16200 16200

2 2 2 20

8000 8000 14000 2000

VALOR TOTAL 540000 540000 540000 720000 1200000 1200000 1200000 291600 291600 291600 11000 144000 144000 252000 36000 1500000 25000 8926800

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ANEXOS Tabla No 1. Variables en relación al género. Variable Género Masculino Femenino Edad Talla Peso IMC Tensión arterial Tabla No 2. Localización del Dolor en relación al género Variable Género Masculino Femenino Cefálico facial Cervical Columna vertebral (Torácico, Lumbar, sacro). Miembros superiores Miembros inferiores Torácico Abdominal Articulación de la Cadera Tabla No 3. Tipo de Dolor en relación al género Variable Género Masculino Femenino Lancinante urente constrictivo Transfixiante sordo Fulgurante desgarrante Taladrante Pulsátil Gravativo Cólico Otro

P < 0.05

Tabla No 4. Tensión arterial en relación al género Variable Género Masculino Femenino Promedio Tensión arterial sistólica Promedio Tensión arterial diastólica

Tabla No 5. Tensión arterial en relación con la edad Variable Edad < 45 años 45 a 60 años Promedio Tensión arterial sistólica Promedio Tensión arterial diastólica

Tabla No 6. No de AINEs usados según el género Variable Género Masculino Femenino 1 2 3 Más de 3 Tabla No 7. Tiempo de uso de AINEs según género. Variable Género Masculino Femenino menos de un mes 1 mes 1 a 3 meses 3 a 6 meses 6 meses a 1 año más de 1 año

P < 0.05

> 60 años

P < 0.05

Tabla No 8. Tiempo de permanencia en terapia neural según género. Variable Género Masculino Femenino P < 0.05 menos de un mes 1 mes 1 a 3 meses 3 a 6 meses 6 meses a 1 año más de 1 año

Tabla No 9. Comparacion de costos generados por terapia neural versus uso de antiinflamatorios. Costos generados por Terapia Neural

Costos generados por uso de AINEs

P < 0.05

CONSENTIMIENTO INFORMADO TITULO: TERAPIA NEURAL EN PACIENTES HIPERTESOS DEL PROGRAMA DE RIESGO CARDIOVASCULAR DE REDSALUD EN ARMENIA QUINDIO NUMERO DE PROTOCOLO: INVESTIGADORES: Natalia Andrea Ruiz, Norma Orjuela, Álvaro Dulce. Asesora: Dra. Olga Alicia Nieto C. MD-MPH. Docente Medicina. LUGAR: Red Salud Armenia (Hospital del sur) Esta hoja de consentimiento puede contener palabras que usted no entienda. Por favor pregunte al investigador encargado o a cualquier personal del estudio para que le explique cualquier palabra o información que usted no entienda claramente. Usted puede llevarse a su casa una copia de este consentimiento para pensar sobre este estudio o para discutir con su familia o amigos antes de tomar su decisión. I.INTRODUCCION Usted ha sido invitado a participar en un estudio de investigación. Antes de que usted decida participar en el estudio por favor lea este consentimiento cuidadosamente. Haga todas las preguntas que usted tenga, para asegurarse de que entienda los procedimientos del estudio, incluyendo los riesgos y los beneficios. II.PROPÓSITO DEL ESTUDIO Este proyecto explorará el manejo de la terapia neural y su aplicación en diferentes pacientes con el fin de describir el uso, efectos y costos de la terapia neural en pacientes hipertensos del programa de riesgo cardiovascular de Red Salud de Armenia, Quindío. III.PARTICIPANTES DEL ESTUDIO El estudio es completamente voluntario. Usted puede participar o abandonar el estudio en cualquier momento sin ser penalizado ni perder los beneficios. Para este proyecto se tendrá en cuenta aquellos pacientes hipertensos del programa de Red Salud de la ciudad de Armenia, que están recibiendo en la actualidad Terapia neural para el manejo del dolor. Los pacientes han sido

seleccionados de manera aleatoria de la base de datos del programa de Red Salud. IV.PROCEDIMIENTOS Los datos serán recolectados directamente de las historias clínicas de los pacientes seleccionados aleatoriamente de la base de datos suministrada por Red Salud y que hayan firmado consiente y voluntariamente el consentimiento informado. De cada una de estas historias se obtendrá la información necesaria para el estudio. Estos datos se encuentran anexados en la última hoja. V.RIESGOS O INCOMODIDADES Puede sentir que se vulnera su privacidad puesto que la historia clínica es propiedad privada y estaremos revisándola para la recolección de los datos anteriormente mencionados. Sin embargo en ningún momento del estudio se juzgaran los datos obtenidos. VI.BENEFICIOS Queda claro que usted no recibirá ningún beneficio económico por participar en este estudio. Su participación es una contribución para el beneficio de la ciencia y el conocimiento de la enseñanza y el conocimiento sobre la terapia neural en el manejo de dolor en pacientes hipertensos. Solo con la contribución necesaria de muchas personas como usted será posible comprender mejor cuales son los efectos y costos generados por la terapia neural. VII.PRIVACIDAD Y CONFIDENCIALIDAD La información personal que usted nos permitirá revisar en este estudio permanecerá en secreto y no será proporcionada a ninguna persona diferente a usted bajo ninguna circunstancia. A la historia clínica se le asignara un código de tal forma que el personal técnico diferente a los investigadores no conocerá su identidad. VIII.DERECHO A RETIRARSE DEL ESTUDIO DE INVESTIGACION Usted puede retirarse del estudio en cualquier momento. Sin embargo, los datos obtenidos hasta el momento de su retiro seguirán formando parte del estudio a menos que usted solicite expresamente que su identificación y su información sea borrada de nuestra base de datos. Al retirar su participación usted deberá informar al grupo investigador si desea que sus respuestas sean eliminadas, y los resultados de la evaluación será borrados

No firme este consentimiento a menos que usted haya tenido la oportunidad de hacer preguntas y recibir contestaciones satisfactorias para todas sus preguntas. Si usted firma aceptando participar en este estudio, recibirá una copia firmada por los investigadores. IX.CONSENTIMIENTO: He leído la información de esta hoja de consentimiento, o se me ha leído de manera adecuada. Todas mis preguntas sobre el estudio y mi participación han sido atendidas. Yo autorizo el uso y la divulgación de mi información de salud a las entidades antes mencionadas en este consentimiento para los propósitos descritos anteriormente. Al firmar esta hoja de consentimiento, no se ha renunciado a ninguno de los derechos legales.

________________________________________ Nombre del Participante

_____________________________________ Firma del Participante Fecha

______________

________________________________________ Firma delos Investigadores