Renato D. Alarcón, MD, MPH *
Conexiones biológico-culturales en psicopatología
*
Profesor Emérito de Psiquiatría, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Estados Unidos. Titular de la Cátedra Honorio Delgado, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima Perú. E-mail: alarcon.renato@mayo.edu
El poeta aspira a una imagen única que resuelva en su unidad y singularidad la riqueza plural del mundo. Las imágenes poéticas son como los ángeles del catolicismo: cada una es en sí misma una especie. Son universales singulares. En el otro extremo, el científico reduce los individuos a series, los cambios a tendencias y las tendencias a leyes. Para la poesía, la repetición es degradación; para la ciencia, la repetición es regularidad que confirma las hipótesis. La excepción es el premio del poeta y el castigo del científico. Octavio Paz (1982)
RESUMEN
Luego de definiciones básicas en relación a cultura y neurobiología, esta revisión plantea el rol de “puente” conceptual y pragmático que la psiquiatría juega entre ambos campos, mediante la delineación de específicas áreas de investigación y estudios clínicos. La relevancia clínica de factores culturales en psicopatología es dramáticamente evidente en la ocurrencia de depresión y ansiedad, entidades en las que aprendizaje, experiencias personales y familiares, estados de ánimo, modalidades de explicación e interpretación de síntomas y otras características clínicas están fuertemente teñidas de elementos del background cultural del paciente y su entorno social. La investigación contemporánea de las conexiones bio-culturales en psicopatología sigue diferentes perspectivas: genético-epidemiológica, etno-fisiológica, cognitivo-interpretativa y el modelo psicopatología-creatividad. Se examinan las bases teóricas y los hallazgos heurísticos de cada una de estas tendencias, con información específica de metodologías y resultados, así como pronunciamientos de figuras notables de la neurociencia y psiquiatría contemporáneas en torno a la relevancia, impacto y futuro de las diferentes estrategias de investigación. Palabras-clave: Cultura, Neurobiología, Psicopatología, Investigación biocultural, Antropología Clínica ABSTRACT After basic definitions of culture and neurobiology, this review examines the conceptual and pragmatic “bridge” role played by psychiatry in this context through the delineation of specific areas of research and clinical studies. The clinical relevance of cultural factors in psychopathology is dramatically evidenced
56
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
in the occurrence of depression and anxiety, entities in which learning, personal and family experiences, mood states, modalities of explanation and interpretation of symptoms and other clinical characteristics are strongly colored by elements of the patient’s cultural background and social surroundings. The contemporary research on biocultural connections in psychopathology follows different perspectives: genetic-epidemiological, ethno-physiological, cognitive-interpretative and the psychopathology-creativity model. The theoretical bases and heuristic findings from each of these perspectives are examined, with specific focus on methodology and results, as well as pronouncements by distinguished contemporary figures of neuroscience and psychiatry about the relevance, impact and future of the different research strategies. Kew words: Culture, Neurobiology, Psychopathology, Bio-cultural research, Clinical Anthropology, Cultural Psychiatry
Todo ser humano, en tanto que depositario de una multitud de influencias biológicas, sociales, psicológicas y culturales, las refleja sistemáticamente en una compleja trama de conductas cotidianas. Del mismo modo, los descubrimientos científicos y el progreso tecnológico son el resultado de cambios vinculados a la evolución de ideas y metodologías a lo largo del tiempo, vale decir al despliegue de la cultura en una comunidad determinada. En el campo médico, la actitud del paciente en relación al origen de su enfermedad, la naturaleza e interpretación de sus signos y síntomas, la toma de medicamentos o la administración de exámenes de laboratorio, obedece también a definidas normas culturales. La relación médico-paciente tiene también a la cultura como elemento esencial de su estructura y de su dinámica. El conocimiento científico y técnico del profesional nada significa si el llamado “mundo asuncional” del paciente, su legado cultural, son ignorados o minimizados (1,2). Y finalmente, esa misma capacidad técnica refleja inevitablemente la cultura en la cual fue creada, del mismo modo que la percepción de sus límites y sus fracasos está coloreada por la cultura en la cual se halla inmersa. El enfoque convencional en la clínica e investigación médicas enfatiza sustancialmente las premisas y preceptos de la llamada cultura occidental. Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
57
Focalizada en el paciente individual y basada en la implícita infalibilidad del método experimental y de la prueba científica, esta perspectiva supone y acepta el papel de agentes etiológicos más o menos definidos operando en un organismo cuyas vulnerabilidades contribuyen a dar forma a cuadros clínicos específicos o a procesos biológico-moleculares predecibles (3,4). El eje fundamental de este enfoque es la universalidad de leyes dictadas por disciplinas, dentro de las cuales la biología preside aquella “regularidad” (o determinismo) que es precepto clave del credo científico. Las dificultades surgen cuando a tal pretendida uniformidad de los fenómenos clínicos se opone la singularidad cultural de los grupos humanos afectados por aquellos. Y la psiquiatría es dentro de todas las ramas de la medicina, escenario crucial de este conflicto. Entendemos por cultura el conjunto de normas de conducta, significados y valores utilizados por miembros de un grupo humano (o comunidad) particular para construir su peculiar visión del mundo y de sí mismos. Estos parámetros o puntos de referencia incluyen áreas tales como relaciones sociales, lenguaje, expresión no verbal de pensamientos y emociones, creencias religiosas, preceptos morales, tecnología o aun filosofías económico-financieras. Cultura no es una noción estática sino, por el contrario, un proceso que cambia continuamente debido a y en la medida en que se transmite de generación en generación (5-7). Es claro que la enfermedad mental, en tanto que alteración crítica de la relación del ser humano con su mundo circundante, conlleva un sustancial componente cultural, tal como se señaló antes. Del mismo modo sin embargo, debe aceptarse que la enfermedad mental se da en un escenario neurobiológico (el cerebro y el sistema nervioso central) cuya exploración se ha beneficiado enormemente con los extraordinarios avances de la investigación científica y del progreso tecnológico alcanzados en particular en las últimas tres décadas. Queda claro entonces que la psiquiatría es o debe ser puente obligado en el tránsito “a doble vía” que ocurre (o debe ocurrir) entre biología y cultura (8,9). Muchos clínicos, investigadores y filósofos de la ciencia aceptan la premisa de conexiones biológico-culturales en la base epistemológica del fenómeno clínico que, llamamos síntoma. El debate moderno refleja bási-
58
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
camente las vicisitudes de las viejas polémicas natura vs. nurtura, genética vs. ambiente, biomédico vs. psicosocial, etc. (9,10). Fundamentalmente, sin embargo, todo afronte que intenta encontrar o explicar las bases neurobiológicas de fenómenos clínicos establecidos, concluye admitiendo casi invariablemente la necesaria e indispensable concurrencia de factores “ambientales” para la total comprensión de aquellos fenómenos. Lo ambiental opera fundamentalmente en un marco de referencia cultural entendido como un conjunto de normas, principios, valores, hábitos y costumbres aprendidos y transmitidos en el entorno familiar y social del individuo. Existe hoy acuerdo en que es necesario encontrar la metodología y generar el diseño heurístico que hagan justicia a las complejidades de esta relación, al papel e influencia de lo cultural en la producción y evolución de síntomas psicopatológicos y de su eventual concatenación sindrómica; a las modificaciones que a nivel celular o aun molecular tienen lugar como consecuencia de eventos generados por la cultura en la que el individuo opera; y aun a los cambios bioquímicos, fisiológicos o genéticos que ocurren en función del proceso sociocultural que llamamos psicoterapia (1,11,12). Los estudiosos de estas conexiones bioculturales en psicopatología han utilizado una variedad de enfoques para arrojar alguna luz sobre la naturaleza íntima de los síntomas. Las áreas clínicas más frecuentemente utilizadas para este tipo de investigación son depresión, ansiedad, abuso de drogas y trastornos de personalidad (13,14). Algunos autores se acercan al tema desde la perspectiva puramente neurocientífica, en tanto que otros lo hacen desde la perspectiva culturalista. El elemento común es el intento de explicar de manera racional la cadena de fenómenos y procesos que resultan no solo en la aflicción del paciente sino también en su eventual alivio. Se utilizan en este empeño técnicas probadas a lo largo de décadas (estudios epidemiológicos, cuestionarios, tests neuropsicológicos) así como las más recientes y sofisticadas innovaciones tecnológicas (neuroimagenología, tests bioquímicos, ligazones genéticas). Las páginas que siguen intentarán presentar una visión comprensiva de estos intentos, junto con un análisis de sus implicaciones, alcances e impacto en el estado actual del conocimiento psiquiátrico.
Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
59
DEPRESIÓN Y ANSIEDAD: CONCEPTOS BÁSICOS EN NEXOS BIOCULTURALES
Una de las características más llamativas de la depresión en tanto que entidad clínica es la variabilidad de sus síntomas y de su agrupación sindrómica, de modo tal que, se ha dicho, dos pacientes depresivos no presentan un cuadro clínico necesariamente similar (15). Si se utiliza, para simplificar, los dos componentes de la ecuación psicobiológica en la caracterización de los síntomas depresivos, podría decirse que apatía, tristeza, desesperanza, desamparo, desaliento y aislamiento social pertenecerían al componente “psico” de lo psicobiológico, en tanto que irritabilidad, alteraciones del sueño y del apetito, dificultades cognitivas (memoria, atención, concentración) y conducta suicida parecieran responder más a perturbaciones de tipo biológico. Las múltiples mezclas de estos dos “sets” de síntomas en un paciente específico tornan difícil la tarea diagnóstica. Y el problema se complica aun más en el caso de enfermedades médicas (diabetes, artritis, hipotiroidismo, cardiopatías, cáncer, Parkinson, accidentes cerebrovasculares, sida y muchas más) en las cuales la depresión puede ser tanto una reacción psicológica (y sociocultural) a experiencias devastadoras, cuanto el resultado de profundos cambios bioquímico-moleculares a nivel cerebral producidos por la patofisiología de la entidad médica primaria. La neurobiología de la depresión es probablemente el campo de la investigación que ha experimentado los más explosivos avances en las últimas décadas (16). Históricamente, la primera hipótesis con serios alegatos de validez científica fue la postulada casi simultáneamente por Schildkraut (17) y Bunnney (18) a mediados de la década de los sesenta, sustentando la producción reducida y depleción subsecuente de los neurotransmisores llamados catecolaminas –específicamente, la norepinefrina– en el espacio intersináptico de ciertos circuitos cerebrales corticales y subcorticales que incluían el locus coeruleus y el sistema límbico. En estrecha conexión con este mecanismo, se postuló luego una excesiva recaptación de los mismos neurotransmisores por parte de la neurona presináptica. En la década de los setenta floreció el estudio de otro neurotransmisor, la 5-hidroxitriptamina o serotonina (19). Más tarde se descubrieron dos nuevos tipos de moléculas –los autorreceptores y los transportadores que, se sabe ahora, son parte de un sistema de señales actuando sobre la superficie de las neu-
60
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
ronas pre y postsináptica para regular los niveles de descarga y liberación del neurotransmisor (20). El número de receptores postsinápticos se eleva desmesuradamente cuando el volumen de transmisores en la sinapsis es inusualmente pequeño. Otra línea de estudio en este campo es la vinculada a anormalidades hormonales o, más apropiadamente, a una serie de perturbaciones en la interacción entre varios segmentos del sistema nervioso central, particularmente el hipotálamo, y las hormonas producidas por glándulas endocrinas tales como la hipófisis, las cápsulas suprarrenales y las gónadas (16,21). Estas alteraciones neurohormonales que resultan de disregulaciones en la manufactura y liberación de péptidos pueden producir síntomas tanto depresivos como ansiosos en base a una activación persistente (probablemente causada por el impacto de eventos externos) del eje hipotálamo-hipófisisadrenal. Nemeroff y sus colegas (22) han demostrado fehacientemente, por ejemplo, que pacientes deprimidos muestran una consistente elevación del factor liberador de corticotrofina (CRF) en el líquido cefalorraquídeo. Finalmente, estudios neuroimagenológicos y neurofisiológicos han postulado el papel de un hemisferio cerebral izquierdo disfuncional en la producción de significativos cambios afectivos (23), y no parece existir duda alguna en que la próxima centuria será testigo de contribuciones aun más significativas de la genética en la comprensión neurobiológica y clínica de la depresión (24). A la consistente observación de ocurrencia y transmisión familiares de depresión unipolar o bipolar, se unirá sin duda la identificación de un gene o, más probablemente, grupos de genes en regiones diferentes de cromosomas diferentes portando diversos rangos de vulnerabilidad a trastornos afectivos como resultado de eventos ambientales “disparadores” o desencadenantes (25). Tal vulnerabilidad genética se expresará también en cambios bioquímicos y neurofisiológicos tales como los caracterizados arriba. El estudio de la ansiedad muestra características similares. Al igual que la depresión (con la cual en muchos casos coexiste o comparte algunos síntomas y de la cual es a veces difícil distinguirla clínicamente), la ansiedad presenta síntomas que pueden ser atribuibles a estados de desazón psicológica, tales como miedo o pánico, incertidumbre, inquietud, tensión subjetiva y temores intensos a “perder el control” o a que “la mente se Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
61
quede en blanco” (26). Al mismo tiempo, sin embargo, síntomas tales como impaciencia e irritabilidad, trastornos del sueño, preocupaciones obsesivas, fatigabilidad fácil y una multitud de manifestaciones físicas localizadas en diversos órganos y sistemas, parecen obedecer más directamente a sustratos neurobiológicos (27). No debe olvidarse, por otra parte que, históricamente, la ansiedad –explícita o reprimida– representa uno de los postulados doctrinarios fundamentales del psicoanálisis, la clave de una gama de fenómenos “inconscientes” y el núcleo dinámico de muchas de las neurosis clásicas (28). La nosología moderna, a su vez, ha diversificado la categorización de la ansiedad hasta en seis entidades clínicas con criterios diagnósticos más o menos bien definidos (29). Finalmente, tal como se señaló anteriormente, la comorbilidad depresión-ansiedad es una realidad clínica innegable (29,30). La neurobiología de la ansiedad ha seguido también una variedad de líneas de investigación. Aparte de anormalidades neurohormonales, referidas en especial a niveles de cortisol que distinguirían a la ansiedad de la depresión y a distintos cuadros ansiosos entre sí (tal como el llamado trastorno de estrés postraumático) (31), los hallazgos más significativos tienen que ver con el incremento masivo de la norepinefrina circulante que genera a su vez una estimulación masiva de receptores b-adrenérgicos, con una variedad de fenómenos fisiológicos concomitantes (32). Se ha vinculado también a la ansiedad con definida hiperactividad del locus coeruleus (33) y con la alcalosis respiratoria subsecuente a hiperventilación que, aunque no percibida inicialmente, causa variaciones significativas en diversas áreas del cerebro y el sistema nervioso central (34) resultando en múltiples síntomas, incluidos ataques de pánico. Esta “panicogénesis” sería también el resultado de un incremento de los niveles de lactato que conduciría a alcalosis metabólica con reducción de iones de calcio y el subsecuente incremento de los receptores y canales de calcio en la membrana de las neuronas sinápticas (35). El más novedoso afronte experimental y teórico en relación a la ansiedad ha sido ofrecido por Klein y su grupo en la Universidad de Columbia en Nueva York (27,36). Un mecanismo neurofisiológico normal de “alarma” tiene por objeto la lectura comparativa de los niveles sanguíneos de anhídrido carbónico, oxígeno y lactato por parte de receptores centrales. En
62
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
el caso de individuos ansiosos o predispuestos a síntomas de ansiedad, este mecanismo parece ser hipersensible y su lectura de aquellos niveles es, por lo tanto, equivocada; la comparación subsecuente se altera y da como resultado una cascada de fenómenos fisiológicos incluidos sensación de sofocación, respiración irregular, “falta de aire” y síntomas de pánico. Esta falla del mecanismo normal de alarma induce pues la gama de típicos síntomas ansiosos. Finalmente, otro mecanismo neurobiológico en la ansiedad tiene que ver con el bloqueo de receptores del ácido gama-amino-butírico (GABA) que, merced a un proceso competitivo, no permite entonces el acceso de las llamadas benzodiacepinas endógenas a tales receptores (37); esto puede suceder también con benzodiacepinas administradas externamente pero, en todo caso, el resultado final es la producción (o perpetuación) de síntomas ansiosos. Se ha dicho anteriormente que ansiedad y depresión coexisten en diversas formas en muchos pacientes que acuden a la consulta del psiquiatra o del médico general (29,30,38). Esta comorbilidad tiene a veces características tan complejas que los dos sistemas nosológicos contemporáneos más aceptados (DSM-IV y CIE-10) reconocen la existencia de un trastorno mixto ansiosodepresivo (30,39). Tal reconocimiento es importante tanto desde el punto de vista genético como desde la perspectiva ambiental o cultural. Por ejemplo, Kendler y colaboradores (40) demostraron, en un estudio a largo plazo de una cohorte de mujeres gemelas, que los factores genéticos responsables de la predisposición o vulnerabilidad a depresión mayor o trastorno de ansiedad generalizada eran esencialmente los mismos, dando lugar así a niveles relativamente altos de comorbilidad. Estos niveles se mantuvieron al año de seguimiento, confirmándose así la correlación genética entre los dos tipos de trastorno. A la pregunta de por qué, entonces, con la misma carga genética un subgrupo desarrollaba síntomas depresivos y otro síntomas ansiosos, estos autores respondieron con la hipótesis de que, en mujeres, la depresión mayor era el resultado de “factores de riesgo ambiental” (léase definidos estreses o desafíos socioculturales) relativamente diferentes de aquellos que predisponían o desencadenaban episodios de ansiedad generalizada. El punto fundamental de este tipo de investigaciones, por lo tanto, se desplaza del ámbito genético-molecular al ámbito socioambiental en el cual los factores culturales revisten una importancia Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
63
decisiva (41,42). La alta frecuencia de cuadros mixtos depresivo-ansiosos es un reflejo de la influencia de tales factores en individuos genéticamente predispuestos. La vasta literatura sobre los llamados “eventos precipitantes” de depresión y ansiedad (43) refleja también, por lo menos en parte, la vigencia de estas realidades. RELEVANCIA CLÍNICA DE FACTORES CULTURALES EN PSICOPATOLOGÍA
¿Cuáles son los factores culturales o ambientales que desencadenan y/o perpetúan síntomas psicopatológicos, en particular aquellos de tipo depresivo o ansioso? Existen, en términos generales, dos vías fundamentales a través de las cuales el ambiente circundante interactúa con las estructuras y mecanismos descritos arriba para producir la variedad de síntomas que ocupan la atención del psiquiatra. Estas vías son la del aprendizaje o modelaje y aquella conformada por influencias sociales sobre grupos humanos determinados. Cada vía incluye a su vez, varios procesos o mecanismos que, explicados en detalle, reflejan aun más claramente una clara impronta cultural. En la vía de aprendizaje o modelaje que opera fundamentalmente en el ámbito de la microcultura familiar se tiene, en primer lugar, los llamados mecanismos de afronte (coping styles), elementos conductuales aprendidos de figuras significativas a través del cotidiano enfrentamiento de situaciones o eventos adversos (44); tales mecanismos pueden contener, muy a pesar suyo, elementos depresogénicos o ansiogénicos suficientemente significativos como para resultar en la producción de sintomatología clínica. Un ejemplo revelador sería el llamado proceso de “victimización” (45) que genera atmósferas de desaliento e impotencia que proveen al individuo de recursos muy limitados para lidiar con frustraciones, furia y descontento –todos, elementos patogénicos definidos de depresión y ansiedad. En estrecha vinculación con aquellos mecanismos, se describen también los llamados modismos de discomfort (idioms of distress) (46,47) expresiones simbólicas de inquietud, ansiedad, inadecuación o estrés tensional en respuesta a circunstancias complejas o adversas. Este lenguaje, llamado “psicosomático” en la literatura de los años cincuenta, es también ciertamente aprendido y transmitido culturalmente. En cierto modo, los “modismos” son un eslabón más en la cadena patogénica de naturaleza
64
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
cultural que conduce a la producción de diversas clases de psicopatología. Lo mismo ocurre con los llamados modelos explanatorios o explicativos (14,48,49) , una suerte de enfoque racionalizador que el individuo utiliza de manera personalísima para atenuar el impacto de fenómenos inicialmente enigmáticos (los síntomas). Tales modelos se basan en creencias peculiares al individuo y a su cultura, transmitidas socialmente pero elaboradas en el ámbito singular de su experiencia personal. Puede decirse que el modelo explicativo que el paciente utiliza es tanto un estilo de enfrentamiento como un mecanismo de defensa, para utilizar la terminología psicoanalítica clásica (50); pero también es claro que al lado del bagaje cultural que lo nutre intervienen definidos procesos cognitivos de base neurobiológica. Finalmente, puede afirmarse que otra clásica noción psicoanalítica, la llamada “compulsión de repetición” (51) puede ser descrita como un factor aprendido para la confrontación de dudas, incertidumbres o conflictos de fuerte naturaleza psicopatogénica. No sorprende que, así concebida, esta conducta haya ayudado a “explicar” o entender psicoanalíticamente la ocurrencia de un cuadro ansioso nosológicamente bien definido como es el trastorno obsesivo-compulsivo. En cuanto a influencias sociales se refiere, pueden considerarse por lo menos cuatro modalidades fundamentales. La primera es la de los genéricamente llamados fenómenos de grupo, base de lo que los sociólogos conocen como “contagio social” (52,53), esto es, la manera en que actitudes de individuos dentro de un grupo dado influyen sutil o abiertamente sobre los otros y dan lugar a conductas indeseables; esto se aplica, por ejemplo, tanto a la experiencia de pandillas juveniles como a los grotescos espectáculos de violencia masiva de todo orden (desde eventos deportivos hasta guerras entre grupos étnicos o religiosos). En segundo lugar, se tiene la exposición sistemática a eventos estresantes, situación familiar a científicos cognitivo-conductuales (54,55) que han descrito en detalle su intenso poder patogénico en grupos más o menos grandes de personas. A diferencia del anterior, este mecanismo requiere periodos prolongados de exposición, lo cual, en no pocos casos puede provocar cambios estructurales en áreas neuronales más o menos definidas. Los mecanismos de adaptación y sobrevivencia social, descritos abundantemente por diversos científicos sociales (56-58), pueden, a pesar Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
65
de su valor intrínseco, constituirse también en procesos generadores de síntomas más o menos pronunciados. Muchos sobrevivientes de campos de concentración, guerras, desastres naturales o masivos cambios sociopolíticos desarrollan varios de los mecanismos de afronte señalados arriba pero, particularmente en casos con vulnerabilidad genética, tal adaptación puede llevar consigo elementos patogénicos que se manifiestan en el corto o largo plazo en forma de diversos cuadros clínicos (ansiedad, depresión, psicosis, trastornos de personalidad, etc.). Finalmente, los valores éticos o los estándares axiológicos de diversas comunidades o sociedades, transmitidos de generación en generación (característica fundamental del desenvolvimiento de toda cultura) pueden ser también, en función de su mayor o menor rigidez, demandas y expectativas (59,60), elementos desencadenantes o perpetuadores de cuadros psicopatológicos. INVESTIGACIONES CONTEMPORÁNEAS SOBRE NEXOS BIOCULTURALES EN PSICOPATOLOGÍA
La mera descripción de un cuadro clínico, basada en criterios nosológicos más o menos refinados no alcanza a cubrir la multitud de factores neurobiológicos y culturales que contribuyen a su ocurrencia. Los nexos bioculturales en psicopatología se han constituido en un campo fascinante de la investigación contemporánea, no solo por las obvias limitaciones de la indagación puramente nosológica en psiquiatría, sino por sus implicaciones etiopatogénicas, terapéuticas y hasta éticas. De modo general, pueden identificarse en el momento actual cuatro grandes líneas de investigación que examinan estas conexiones; ellos son los afrontes genéticoepidemiológico, etnofisiológico, cognitivo-interpretativo y el modelo psicopatología/creatividad. No se pretende indicar que estos enfoques son independientes entre sí; se trata más bien de un esfuerzo sistematizador del conocimiento en un área que sin duda se tornará explosivamente productiva en las décadas por venir. Perspectiva genético-epidemiológica Este modelo busca activamente la determinación del rol de factores genéticos en diversos tipos de conducta normal y anormal, utilizando el método epidemiológico, vale decir el estudio de grupos grandes de personas dentro
66
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
de la población general o de subgrupos representativos; las muestras deben reunir determinadas características familiares, demográficas y/o clínicas, documentadas por instrumentos probados (61,62) y objeto de aplicación de complejos modelos estadísticos. Si bien el propósito central es la búsqueda de bases genéticas, esta perspectiva acepta el papel contributorio de factores genéricamente llamados “ambientales” en la producción de las conductas estudiadas, por lo cual es probablemente el modelo más apropiado para la determinación más o menos cabal de las interacciones biológico-culturales en psicopatología. Uno de los grupos de investigación que más ha trabajado en esta área es el encabezado por Kendler en la Universidad de Virginia. A lo largo de varios años, este grupo ha reunido en un Registro de Gemelos, más de 2000 mujeres a las cuales ha estudiado longitudinalmente para evaluar factores de riesgo tanto genéticos como ambientales en una serie de procesos conductuales importantes en su vida interpersonal, así como en trastornos psiquiátricos más o menos comunes. Los resultados de estos estudios sobre temas tan variados como conducta parental y abuso de drogas, han sido materia de muchas publicaciones recientes, algunas de las cuales se examinan a continuación. Un primer tema es el de la determinación de los factores que influyen en la llamada conducta parental (parenting) o paternidad como proceso interpersonal y biológico. La base teórica de tal estudio es que las interacciones del niño y sus padres puede eventualmente vincularse con psicopatología desarrollada en la adultez. Utilizando el Instrumento de Vinculación Parental (Parental Bonding Instrument, PBI), un cuestionario de 16 ítems administrado a padres de 828 familias con hijas mujeres gemelas, y analizando los datos con un modelo estadístico de regresión mixta, Kendler y colaboradores (63) examinaron retrospectivamente el impacto del trato parental en seis áreas o dominios: factores demográficos, características familiares, síntomas y personalidad de los padres, psicopatología en los mismos y vulnerabilidad y temperamento de las probandas durante sus años infantiles. El PBI arrojó tres factores: calidez paterna (warmth, W), protectividad (P) y autoritarismo (A). La calidez humana (W) resultó fuertemente influenciada por la personalidad y psicopatología de los padres, la calidad de la relación marital, el temperamento del niño Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
67
y la vulnerabilidad a enfermedad psiquiátrica; el estatus educacional de los padres y su afiliación religiosa (factores socioculturales) predijeron significativamente P y A, con P también fuertemente asociada a rasgos neuróticos (ansiosos) tanto en los padres como en las niñas. Obviamente, la compleja trama de conductas, convenciones, valores, símbolos y maniobras interpersonales que pone en juego la condición de ser padres está determinada por una variedad de factores. En un estudio ulterior Kendler y su equipo examinaron en detalle los factores genéticos y ambientales en la producción y provisión de los atributos (W, P y A) determinados previamente (64). El mismo PBI fue administrado esta vez a 606 padres y 848 madres de pares de mujeres gemelas adultas, a 546 gemelas univitelinas y 390 divitelinas para que reportaran en torno al estilo parental de sus progenitores hacia ellas y sus mellizas, y a 145 y 117, respectivamente, de aquellas funcionando ya como madres a fin de indagar respecto a su propio estilo maternal. Mientras los padres respondieron que la experiencia ambiental fue común para todos los niños en sus respectivos grupos familiares, las respuestas de las gemelas indujeron a establecer qué factores genéticos (en la forma de rasgos temperamentales) jugaron un rol sustancial en la generación y provisión de calidez o cariño (W) por parte de los padres, pero que tal rol fue mucho más modesto en la generación y en la provisión de P y A, que parecen deberse más a factores ambientales. Los autores reconocen entonces que protectividad y autoritarismo están significamente afectados por el background familiar de los padres y por actitudes sociales y religiosas –vale decir, eminentemente culturales y aprendidas– de la familia de origen. Precisamente para dilucidar el rol de la religión o religiosidad dentro del ámbito familiar como posible factor etiopatogénico de condiciones clínicas tales como depresión o abuso de drogas, Kendler y colaboradores, evaluaron el rango de conductas y creencias religiosas, el nivel de conservadorismo de las afiliaciones religiosas, historia de eventos vitales estresantes, síntomas psiquiátricos actuales y diagnóstico de trastornos psiquiátricos o de farmacodependencia a través de entrevistas personales a 1902 gemelas de su registro (65). Utilizando análisis factorial y regresión lineal y el modelo de adecuación (fitting) entre otros métodos estadísticos, los investigadores encontraron que el nivel de devoción personal y
68
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
el de conservadorismo personal e institucional obedecen fuertemente a factores del ambiente familiar. De otro lado, aun cuando ninguna de las dimensiones estudiadas se hallaba asociada con psicopatología a lo largo de la vida o con síntomas actuales, fue interesante encontrar que altos niveles de devoción personal se relacionan con niveles bajos de sintomatología depresiva y que, por otro lado, había una relación inversa entre devoción personal y conservadorismo institucional vs. niveles de ingestión de bebidas alcohólicas, hábito de fumar y riesgo de vida para alcoholismo y dependencia a nicotina. Finalmente, devoción personal más no conservadorismo parece ayudar exitosamente en el manejo de los efectos depresogénicos de eventos estresantes. Las implicaciones para una evaluación clínica exhaustiva y un manejo terapéutico culturalmente determinado, son innegables. La siguiente fase en esta búsqueda fue el tratar de determinar un posible componente genético como factor de riesgo en la experiencia de eventos estresantes en la vida de mujeres que desarrollan depresión. Mediante análisis de sobrevivencia en periodos discretos de vida en 2164 mujeres gemelas mono y dizigóticas identificadas con o sin diagnóstico de depresión mayor, Kendler y colaboradores estudiaron si la vulnerabilidad genética a depresión predecía también el riesgo a eventos vitales estresantes personales y agregados (40,63,66,67). Los hallazgos fueron un tanto sorprendentes y sumamente novedosos: en esta muestra de mujeres, el riesgo genético a sufrir de depresión mayor parece aumentar la probabilidad de experimentar eventos estresantes en las áreas interpersonal y/o financiera. Pareciera que estas personas “se seleccionan a sí mismas” o se orientan hacia ambientes de alto riesgo en los cuales es más probable que ocurran eventos tales como asaltos, problemas maritales, pérdida del empleo, enfermedad médica seria, problemas financieros y dificultades en relacionarse bien con familiares y amigos. En sus comentarios los autores advierten de las complejidades del objeto de estudio y la relativa simplicidad de los instrumentos en uso. Se puede añadir por cierto que la relación así buscada corre el riesgo de seguir un raciocinio tautológico. De ningún modo puede negarse; sin embargo, la relación biológico-ambiental que se da en la ocurrencia de la depresión. Más aun, los eventos citados pueden no ser sino cadenas relativamente predecibles, v. gr. problemas Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
69
maritales-divorcio-pérdida de trabajo-dificultades con familiares y amigos o predisposición genética-trastorno-eventos estresantes (67). En todo caso, el afronte genético-epidemiológico parece ser esencial en la búsqueda de relevantes conexiones bioculturales en psicopatología. La perspectiva etnofisiológica Sin recibir necesariamente esta denominación específica, los trabajos de diversos autores abordan, entre otros, aspectos de las relaciones bioculturales en psicopatología que privilegian una particular perspectiva etnofisiológica, vale decir el examen de manifestaciones físicas de la depresión (la entidad más estudiada por estos grupos de investigadores) vistas de manera diferente por diferentes grupos étnicos y sus culturas de origen. La cultura organiza los estímulos, manifestaciones e interpretación de los síntomas y la fenomenología depresiva en su totalidad, cuya comprensión reside en una serie de áreas, dos de las cuales son particularmente importantes para nuestros propósitos: sus dimensiones somáticas y las definiciones de “self” y localización de las emociones. Es conocido el hecho de que la intensidad, cantidad y frecuencia con que las quejas somáticas se presentan en pacientes depresivos varía en función del grupo étnico que las reporta (68-70). Si bien estas variaciones étnicas pueden depender de la forma en la cual el clínico obtiene la información, también es cierto que el contexto social y factores eminentemente culturales (71,72) influyen poderosamente. Por último, es posible que se den también en estos grupos variaciones fisiológicas singulares que afecten la percepción de dolor y otras sensaciones físicas, o que haya una coexistencia de causas alternativas que el clínico debe investigar exhaustivamente. Quienes sostienen que pacientes provenientes del mundo no-occidental están predispuestos a reportar depresión en términos más somáticos que psicológicos enfatizan los distintos estilos de comunicación o socialización o la incapacidad de diferenciar, en su léxico, las quejas somáticas de las quejas afectivas (73,74). Si bien existe acuerdo en que las quejas somáticas de la depresión pueden ser o estar mediadas por convenciones culturales, las peculiaridades fisioperceptivas de estas poblaciones no pueden ser rechazadas sin mayores estudios. Su existencia es evidente si nos atenemos
70
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
a convincentes hallazgos epidemiológicos y a la mayor o menor frecuencia de determinadas entidades clínicas en función de etnia, localización geográfica y estadios de desarrollo neural. Estos estudios requerirían por cierto técnicas y equipo muy sofisticados. Lo anterior se vincula estrechamente con las definiciones de “self” y la localización de las emociones en tanto que experiencias individuales, nociones ambas dictadas en enorme medida por factores culturales. El concepto de “self” varía a lo largo de un continuum que va de “egocéntrico” a “sociocéntrico” (75). Aquel, ejemplificado por poblaciones occidentales de países industrializados caracteriza a la persona como única, separada y autónoma; este, frecuentemente encontrado en muchas tradiciones culturales no-occidentales describe a la persona en términos de relación, como parte de un colectivo interdependiente definido por parentesco y mito (76). No sorprende pues que la localización y la experiencia de las emociones varíe de acuerdo a estas concepciones (77). Así, las emociones y los síntomas que las acompañan no serían necesariamente solo fenómenos intrapsíquicos, esto es intrínsecamente constreñidos. Y, como corolario, la selectividad en la elaboración de estas experiencias dependería también de la integridad y coherencia neuropsicológica del individuo, de la viabilidad de sus procesos cognitivos (en particular, de su habilidad en la determinación de equivalencias semánticas) (78) y de otros elementos neuro y etnofisiológicos que incluyen género, edad y concomitante estadio de desarrollo de circuitos neurales (79). Perspectiva cognitivo-interpretativa Es precisamente en el área cognitiva y en el territorio clínico de ansiedad y trastornos relacionados que estudiosos como Kirmayer, de la Universidad de McGill en Montreal, Canadá, han ofrecido significativos aportes. La perspectiva cognitivo-interpretativa provee un locus natural para la comprensión del efecto de creencias culturales sobre los esquemas cognitivos que interpretan o catalogan a determinados eventos como amenazadores de la integridad psicofísica del individuo y seleccionan o especifican respuestas de afronte o evitamiento en ambas esferas (80). Resulta claro entonces que la ansiedad debe ser entendida no solo en términos cognitivos o fisiológicos sino también en función de sus significados sociales y Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
71
de los roles, situaciones y prácticas culturales que pueden engendrarla e influir en su manejo interpersonal e intrapsíquico. Las variaciones (o variedades) sintomáticas de ansiedad inducidas por la cultura (diferencias en la prominencia y tipo de temores así como presencia de síntomas y síndromes somáticos, disociativos y afectivos que se les asocian) han conducido a la descripción de una gran variedad de “síndromes vinculados a la cultura” (culture-bound syndromes) (81). Los síntomas somáticos son tan prominentes en muchos pacientes ansiosos que entonces la presentación clínica de ansiedad es fundamentalmente física o “médica” dando lugar a múltiples diagnósticos que van desde angina hasta fibromialgia (82,83). Desde otra perspectiva, el dramático carácter de síntomas disociativos (de indudable base psicofisiológica) en cuadros ansiosos pueden conducir al diagnóstico equivocado de psicosis; esto ocurre con más frecuencia en lugares donde las diferencias culturales hacen que los síntomas disociativos sean más prominentes. Es obvio que la percepción de estas experiencias a través del cristal cultural se basa también en los particulares mecanismos cognitivos que sustentan procesos de interpretación anejos a todo grupo humano. La susceptibilidad a la hipnosis es característica de muchos pacientes ansiosos y parece jugar un rol importante en el desarrollo y persistencia de algunos trastornos de ansiedad (84). Se sabe, en efecto, que individuos hipnóticamente susceptibles son tan absorbidos por sus propios miedos que la intensidad de estos se amplifica significativamente; por otro lado, parecen tener también la capacidad de disociar eventos atemorizantes de la subsecuente conducta de control, protección y seguridad, de manera tal que fracasan en el intento de extinguir la respuesta emocional condicionada del miedo adquirido. En todos estos procesos, la labor interpretativa o hermenéutica de cada persona está coloreada tanto por el legado cultural en relación con los eventos ansiógenos como por el funcionamiento de sus mecanismos cognitivos. La investigación en estos terrenos es, en verdad, apasionante y el caso de entidades clínicas tales como el trastorno de estrés postraumático (TEPT) es elocuente como ejemplo para estudios de integración biológico-cultural (85-87) . Cognitivamente, memoria, concentración, abstracción e imaginación juegan un rol preponderante; culturalmente, la interpretación y lectura
72
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
del significado del evento traumatógeno y de sus implicaciones sociales e intrapersonales son igualmente críticas en la evaluación y manejo de la sintomatología clínica (88). Ambos afrontes configuran un mecanismo proactivo (feedforward) en el cual la experiencia traumática y su interpretación conducen a la memoria traumática, la cual a su vez da lugar a ansiedad (89) . Sin embargo, si se habla de una memoria “dejada a su albedrío” estos mismos efectos pueden producirse a través de un mecanismo de retroalimentación (feedback) en el cual los contenidos de eventos estresantes son adoptados por un trastorno preexistente. Los fenómenos clínicos de TEPT raramente se conforman con estos dos modelos; por el contrario, amalgaman imaginación, cognición, memoria, miedo, ansiedad y dolor en un proceso autoperpetuante que, en última instancia, produce cambios neuroendocrinos y fisiológicos de urdimbre complicada (90). La perspectiva cognitivo-interpretativa tiene especial relevancia como nexo biocultural en el campo del tratamiento de enfermedades mentales, tanto psicoterapéutico como farmacológico. En el primero, la última década del siglo XX ha visto un extraordinario avance de técnicas tales como la neuroimagenología que permiten documentar cambios estructurales y fisiológicos a nivel cerebral como resultado de intervenciones psicoterapéuticas (91). La terapia cognitiva ha sido exitosa en revertir síntomas de pánico inducido por la administración de lactato (92) y en modificar la arquitectura del sueño alterada en pacientes depresivos (22,93). La terapia psicodinámica puede tener un impacto significativo en los niveles de recaptación de serotonina documentados mediante el uso de SPECT (94) . La terapia de grupo permitió a pacientes con cáncer un periodo de sobrevivencia 18 meses más largo que aquellos que no la tuvieron (95). Prominentes científicos básicos reconocen ahora, en base a sus propios estudios, –que procesos de aprendizaje los cuales ciertamente pueden y deben ser claramente adscritos a la actividad psicoterapéutica– producen cambios demostrables en la expresividad genética de especies animales (96) : en seres humanos esto aguarda aun plena comprobación. El tratamiento psicofarmacológico es también escenario de estas interacciones. Aparte del significado social de mecanismos fisiológicos en juego en diversos fenómenos clínicos (97), concepto que acerca la perspectiva cognitivo-interpretativa a la etnofisiológica descrita arriba, las creencias Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
73
culturales tienen también un marcado impacto sobre circuitos neurales y esquemas cognitivos que se vinculan con los efectos clínicos y colaterales de compuestos farmacológicos, sensibilidad a dosis y tipo de compuestos, farmacodinamia, farmacoquinesia y las intrincadas características del llamado efecto placebo (98). Modelo psicopatología-creatividad El posible vínculo entre “genio y locura” es uno de los más antiguos y persistentes debates clínico-culturales. La literatura psiquiátrica, sociocientífica y artística de las últimas décadas ha producido abundante evidencia anecdótica, biográfica y clínica de la relación entre creatividad (entendida como el talento para la generación de obras trascendentes en diversos terrenos del arte) y psicopatología. En cierto modo, no hay tampoco mejor escenario para la convergencia de biología y cultura que el que ofrece este tipo de estudios. Uno de los muchos aspectos del debate radica en precisar si la predisposición a psicopatología es elemento indispensable en el proceso creativo o si, por el contrario, la producción del artista ocurre a pesar de la coexistencia de condiciones psicopatológicas; no queda lejos la interrogante de si las extraordinarias exigencias del acto creativo inducen, en última instancia, sintomatología clínica. Jamison (99) ha abordado estos interrogantes en una excelente revisión del tema. Puede decirse, en términos generales, que aproximadamente un tercio de individuos que presentan talentos creativos poco usuales presentan variaciones conductuales que van de “neurosis leves” a severos cuadros psicóticos. De acuerdo con Juda (100) los niveles más altos de problemas psiquiátricos se dan en poetas (50%) y músicos (38%). Ludwig (101) confirmó estos hallazgos con frecuencias altas de manía, psicosis y hospitalizaciones psiquiátricas entre poetas: 18% de aquellos que identificó en su estudio cometieron suicidio. Andreasen y colaboradores (102,103) utilizando entrevistas estructuradas, grupos control y criterios diagnósticos sistemáticos, entrevistaron a 30 escritores participantes en el famoso Taller de Escritores de la Universidad de Iowa. Un sorprendente 80% de esta muestra reunió los criterios necesarios para un diagnóstico de trastorno afectivo mayor (comparado con solo
74
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
30% del grupo control). Casi la mitad de los así diagnosticados recibió la etiqueta de trastorno afectivo bipolar I ó II, en contra de la hipótesis de los investigadores que postulaba una correlación más alta entre creatividad y esquizofrenia. En una muestra de escritores y artistas británicos, Jamison (104) encontró un 38% de enfermedad afectiva –recordemos que la cifra en la población general es de 1 a 5% (105). Concomitantemente, la proporción de los que buscaban ayuda profesional, o tomaban antidepresivos o litio fue mucho más baja que en la población general. Es también remarcable en el estudio británico el hallazgo de muchos cambios de ánimo, de rendimiento cognitivo y de patrones de sueño entre hipomanía y estados creativos intensos: las formas más leves de hipomanía parecen representar las fases creativas más productivas. Richards y sus colegas en Harvard formularon la hipótesis de que una vulnerabilidad genética a enfermedad maniaco-depresiva estaría acompañada de una predisposición a la creatividad, la cual, entonces, podría hallarse con mayor frecuencia entre familiares cercanos de pacientes con enfermedad bipolar que entre los pacientes mismos. Utilizando grupos control e instrumentos especiales tales como una escala de creatividad, estos investigadores confirmaron plenamente su postulado: los parientes de pacientes con diagnóstico de enfermedad bipolar tuvieron puntajes de creatividad más alto que los parientes de pacientes ciclotímicos o que los individuos normales (106). En tanto que parece claro que creatividad y enfermedad mental (especialmente trastornos del ánimo) tienden a agregarse en ciertas familias, los estudios no muestran decisivamente que los factores en juego sean estrictamente de naturaleza genética; en otras palabras, tales estudios demuestran una asociación familiar pero no necesariamente que las características bajo discusión sean heredables. A estas alturas, puede afirmarse que, comparados con los niveles esperados en la población general, grupos de artistas presentan una frecuencia 18 veces mayor de suicidio, 8-10 veces mayor de depresión mayor y 10-40 veces mayor de enfermedad bipolar (104). En cuanto al debate sobre la “personalidad del artista”, otro estudio de Schildkraut y colaboradores (107) sobre 15 miembros de la escuela de impresionismo abstracto de New York mostró a siete con historia de alcoholismo (¿equivalente depresivo?), seis con historia de tratamiento Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
75
psiquiátrico y cuatro muertos por suicidio o como resultado de accidentes automovilísticos de naturaleza desconocida. Los enfoques de investigación en el modelo psicopatología-creatividad presentan extraordinarios escollos metodológicos. Ello no obstante, existe acuerdo en que la secuencia utilizada en categorías diagnósticas establecidas puede aplicarse exitosamente en este terreno: estudio de la presentación sintomática cualquiera que ella fuere, patrones conductuales asociados, índices de suicidio o conductas para-suicidas, curso natural, otros trastornos psiquiátricos e historia familiar (108). En lo relativo a exámenes adicionales, deben destacarse las contribuciones neuropsicológicas. Obiols propone estudios más centrados en el llamado “cerebro neomamífero” descrito por MacLean (109), orientado hacia el mundo exterior y con capacidad progresiva para aprendizajes nuevos, resolución de problemas y comunicación lingüística de estados subjetivos. Este afronte filogenético se aplica también al sistema límbico (modulador o generador de emociones) y otras estructuras subcorticales (110). La actividad artística tiene asimismo una relación estrecha con la especialización hemisférica: personas que antes de un trauma encefálico con lesión de hemisferio derecho mostraban talentos artísticos produjeron después de él bosquejos artísticos con marcada acumulación de detalles y motivos, en tanto que los que sufrieron daño en el hesmisferio izquierdo mostraron significativa simplificación de las formas (111). Igualmente, el cerebro prefrontal ha adquirido enorme importancia en estudios de este tipo por su rol integrador, ejecutivo y de control de funciones mentales superiores (112). Obiols también especula en torno a caos, orden y creatividad. El hombre creador no procede de una manera ordenada o lógica en el proceso de crear; este proceso, que a menudo ha sido llamado intuición, inspiración o iluminación, equivale en cierto modo a una “pérdida de la racionalidad” ya que las “nuevas ideas” proceden del “inconsciente”, de experiencias oníricas y del “magma cognitivo y emocional del mundo subconsciente” (113) . Se percibe aquí la vigencia de una visión jungiana de la creatividad (114). Finalmente, siguiendo nociones de la teoría del caos en la física moderna, Obiols postula que entre los extremos de caos y orden parece haber una franja creativa que se alcanza en estados similares a hipnagogia de un lado y a hipomanía, de otro, regulados por niveles de actividad óptima del
76
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
Sistema Reticular Ascendente (RAS). Estos estados transicionales serían los que facilitarían la emergencia de momentos o estados creativos (110). TENDENCIAS ACTUALES Y FUTURAS EN LA INVESTIGACIÓN El fascinante campo de las relaciones biológico-culturales en psicopatología ha operado en años recientes como catalizador de nuevas líneas de investigación que, en cierto modo, van más allá del foco psicopatológico en sí para abarcar áreas de la llamada conducta normal. Este giro de la investigación obedece, entre muchas razones, al reconocimiento de los límites de la caracterización nosológica actual y, más importante aún, al hecho –conocido desde mucho tiempo atrás en neurología y neurofisiología– de que lo psicopatológico se conoce mejor si se tiene, de inicio, una idea clara del fenómeno normal (115). Paralelamente, las áreas de estudio se vinculan más al quehacer cotidiano de las personas, con lo que se posibilita la mejor evaluación de factores ambientales, dentro de los cuales, como ya se ha dicho muchas veces en este capítulo, lo cultural juega un rol preponderante. Así, se llevan a cabo en el momento actual estudios sobre la capacidad humana de resistencia a la adversidad, estoicismo o resiliencia (116). Igualmente, se vienen estudiando con modelos animales y casuística humana estados o patrones psicológico-conductuales tales como timidez, felicidad, miedo, egoísmo, amor o altruismo en los que la confluencia de cultura y biología es puesta de relieve con multitud de ejemplos. No es difícil prever la vinculación de tales estados con condiciones nosológicas tales como trastornos de personalidad, ansiedad, manía, depresión, obsesividad o psicosis. No son tampoco ajenas a estos intentos, contribuciones de autores como Wilson y su renovada sociobiología, Kleinman desde la perspectiva médico-antropológica, o Edelman en la física moderna (117-119). Como de costumbre, el problema fundamental en el diseño de estudios en cuya trascendencia todos están de acuerdo, es el encontrar una metodología que permita hacerse cargo de las numerosas y diferentes variables en juego. El momento clave en que lo cultural se hace biológico y se traduce en un acto de conducta, en un síntoma o en una serie de acciones guiadas por principios morales, existenciales o religiosos del más alto orden, se constituye también en el acto pivotal de esta señera Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
77
empresa científica. A su lado, preguntas del más diverso y complejo orden (localización, intensidad, niveles de sensibilidad o percepción individual, función de grupos o comunidades, lectura de significados, etc.) constituyen la coreografía de un espectáculo que aguarda su puesta en escena en algún momento de este siglo. Mientras tanto, el debate continúa. En 1998 y 1999, este debate adquirió una nueva dimensión con la postulación de un “nuevo marco de referencia intelectual para la psiquiatría” hecha por Kandel, un reputado neurocientífico de la Universidad de Columbia (120,121). Sus lúcidos artículos y los conceptos que abraza son esperablemente sesgados hacia la perspectiva neurobiológica y genética, a la que Kandel ve como base suprema y fundamental de la “nueva psiquiatría”. Esta “ciencia neural psicoanalíticamente orientada” o “psicoanálisis biológicamente basado” son, por otro lado, examinados por Eisenberg, de Harvard, proponente de un afronte biocultural generoso y amplio (122,123). El objetivo final de este debate no debe ser pues otro que el desarrollo armonioso de una ciencia verdaderamente integradora en un contexto cultural nutricio y también integrador.
REFERENCIAS SELECCIONADAS
1. Frank JD, Frank J. Persuasion and Healing. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press. 1993; 345.
2. Eisenberg L, Kleinman A (eds.). The relevance of Social Science for Medicine. Rotterdam: Dordrech. 1981; 220. 3. Edelman GM. Bright air, brilliant fire: On the matter of the mind. New York: Basic Books. 1992; 196. 4. Clark RE, Squire LR. Classical conditioning and brain systems: The role of awareness. Science. 1998; 280: 77-81. 5. Leighton AH. Culture and psychiatry. Can J Psychiatry. 1981; 26: 522-529. 6. Hall ET. Beyond culture. New York: Anchor Books. 1976; 298 pp. 7. Alarcón RD. La disciplina de los perennes comienzos: dilemas de la psiquiatría contemporánea. En: Desde nuestra propia entraña (R.D. Alarcón, J. Castro & E. Cipriani, eds.), Lima: Editorial P.L. Villanueva. 1992; 117-141. 8. Alarcón RD. Dimensiones clínicas de la psiquiatría cultural contemporánea. Acta Psiquiat Psicol Am Latina. 1995; 41: 265-274.
78
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
9. Andreasen NC. Editor’s Comment: the crisis in clinical research. Am J Psychiatry. 1998; 155: 455-456. 10. Leslie C. Scientific racism: reflections on peer review, science and ideology. Soc Sci Med. 1990; 31: 891-912. 11. Gabbard GO. Mind and Brain in psychiatric treatment. Bull Meninger Clinic. 1998; 58: 427-46. 12. Luborsky L, Luborsky E. The era of measures of transference: the CCRT and other measures. In: Research in psychoanalysis: process, development, outcome (T. Shapiro, RN Emde, eds.). Madison, CT: International Universities Press. 1998; 331-346. 13. Alarcón RD, Foulks EF, Vakkur M. Personality Disorders and Culture. Clinical and Conceptual Interactions. New York: Wiley & Sons. 1998; 310. 14. Lewis-Fernández R, Kleinman A. Cultural Psychiatry: Theoretical, Clinical and Research issues. Psych Clin North America. 1995; 18 :433-448. 15. Keller MB, Labori PW, Rice J, Coryell W, Hirschfeld RMA. The persistant risk of chronicity in recurrent episodes of non-bipolar major depressive disorder: A prospective follow-up. Am J Psychiatry. 1986; 143: 24-28. 16. Nemeroff CB. The neurobiology of depression. Scientific American, www.sciam.com/ 1998; 6: 1-10. 17. Schildkraut JJ. The catecholamine hypothesis of affective disorder: A review of supporting evidence. Am J Psychiatry. 1965; 122: 509-522. 18. Bunney JB, Jr, Davis J. Norepinephrine in depressive reactions. Arch Gen Psychiatry 1965; 13: 483-494. 19. Dahlstrom A, Fuxe K. Evidence for the existence of monoamine-containing neurons in the CNS. In: Demonstration of monoamines in cell bodies of brain stem neurons. Acta Physiol Scan Suppl. 1964; 232: 1-55. 20. U’Prichard BC, Daiguji M, Tong C, Mitrius JC, Meltzer HY. Alpha 2-adrenergic receptors: Comparative biochemistry of neural and non-neural receptors, an in vitro analysis in psychiatric patients. En: Biological Markers in Psychiatry and Neurology. (E Usdin, I Hanin, eds. Oxford: Pergamon Press. 1982; 205-217. 21. Nemeroff CB. The corticotropin-releasing factor (CRF) hypothesis of depression: New Findings and New Directions. Mol Psychiatry. 1996; 1: 336-342. 22. Nathan KI, Musselman DL, Schatzberg AF, Nemeroff CB. Biology of mood disorders. En: Textbook of Psychopharmacology. AF Schadzberg and CB Nemeroff (eds.). Washington, D.C.: American Psychiatric Press. 1995. 23. Coffey CE, Figel GS, Vjang WT, et al. Subcortical hyperintensity on magnetic resonance imaging: A comparison of normal and depressed elderly subjects. Am J Psychiatry. 1990: 147: 187-189. Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
79
24. Kendler KS, Kessler RC, Neale MC, et al. The prediction of major depression in women: Toward an integrated etiologic model. Am J Psychiatry 1993; 150: 1139-1148. 25. Plomin R. (1994): Genetics and experience: The interplay between nature and nurture. Thousand Oaks, California: Sage Publications. pp. 212 26. Fann WE, Karacan I, Pokorny AD, et al. (eds.) Phenomenology and treatment of anxiety. New York: Spectrum Publications. 1979; 198. 27. Gorman JM, Liebowitz MR, Shear MK. Panic and anxiety disorders. En: Psychiatry (R. Michels R, JO Cavenar, HKH Brody et al., eds.) Philadelphia: J.P. Lippincott Company. Chapter 32, 1993; 1-14. 28. Freud S. On the grounds for detaching a particular syndrome from neuresthenia under the description of anxiety neuroses. In: The Standard Edition of the Complete Psychological Works of Sigmund Freud (J Strachey, ed.). London: Hogarth Press, vol. III, 1985; 85-116. 29. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV) Washington, D.C. 1994; 886. 30. Fawcett J, Kravitz HM. Anxiety syndromes and their relationship to depressive illness. J Clin Psychiatry. 1983; 44: 8-11. 31. Yehuda R. Psychoneuroendocrinology of Posttraumatic Stress Disorder. Psychiat Clin North America. 1998; 21: 359-379. 32. Kosten R, Mason JW, Giller EL, Ostroff RB, Harkness L. Sustained urinary norepinephrine and epinephrine elevation in Posttraumatic Stress Disorder. Psychoneurodocrinology. 1987; 12: 13-20. 33. Van der Kolk B, Greenberg M, Boyd H, Krystal J. Inescapable shock, neurotransmitters, and addiction to trauma: Toward a psychobiology of posttraumatic stress. Biol Psychiatry. 1985; 20: 314-325. 34. Gorman JM, Papp LA, Coplan JD, et al. Anxiogenic effects of CO2 and hyperventilation in patients with panic disorder. Am J Psychiatry. 1994; 151: 457-553. 35. Gorman JM, Goetz RR, Billon V, et al. Sodium d-lactate infusion of panic disorder patients. Neuropsychopharmacol. 1990; 3: 181-189. 36. Klein F. False suffocation alarm, spontaneous panic, and related conditions: An integrative hypothesis. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50: 306-317. 37. Zorumski CF, Isenberg KE. Insights into the structure and function of GABA-benzodiazepine receptors: Ion channels and psychiatry. Am J Psychiatry. 1991; 148: 162-173. 38. Lipowski ZJ. Review of consultation psychiatry and psychosomatic medicine. II Clinical Aspects. Psychosomatic Med. 1967; 29: 201-224. 39. World Health Association. International Classification of Diseases, 10th edition. (ICD-10) Geneva: WHO. 1992; 362. 40. Kendler KS, Karkowski-Shuman L. Stressful life events and genetic liability to major depression: Genetic control of exposure to the environment? Psychol Med. 1997; 27: 539-547.
80
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
41. O’Connell RA. Psychosocial factors in a model of manic depressive disease. Integrat Psychiatry. 1986; 4: 150-161. 42. Neff JA. Organicity and depression reconsidered. The evidence regarding depressive symptomatology. J Nervous Ment Dis. 1983; 41: 546-552. 43 Alarcón RD, Covi L. Precipitating events in depression: Some methodological considerations. J Nerv Ment Dis 1972; 155: 379-391. 44. Haan N. Coping and defeing. San Francisco: Jossey-Bass. 1977; 174. 45. Koss MP. Rape: Scope, impact, interventions and public policy responses. Am Psychologist. 1993; 48: 1062-1065. 46. Kleinman A. Rethinking Psychiatry. From cultural category to personal experience. New York: The Free Press. 1988. 47. Littlewood R, Lipsedge M. The butterfly and the serpent: Culture, psychopathology, and biomedicine. Cult Med Psychiatry. 1987; 11: 289-336. 48. Rorty AO. Explaining emotions. Berkeley: University of California Press. 1980. 49. Good BJ, Delvecchio-Good MJ. The meaning of symptoms: A cultural hermeneutic model for clinical practice. En: The Relevance of Social Science for Medicine. (L Isenberg, A Kleinman, eds.) The Netherlands: Dordrecht, Reidel. 1981; 165-196. 50. Freud A. The ego and its mechanisms of defense. London: Hogarth Press. 1937. 51. Freud S. Inhibitions, symptoms, and anxiety. En: Standard Edition, (J Strachey, ed.) London: Hogarth Press. Vol. 10. 1964. 52. Ajzen I, Fishbein M. Understanding attitudes and predicting social behavior. Englewood, NJ: Prentice-Hall. 1980; 324. 53. Cartwright D. Dinámica de grupos. Investigación y Teoría. México DF: Trillas. 1975. 54. Horowitz MJ. Stress response syndromes. (2nd ed.). New York: Jason Aronson. 1986. 55. Foa EB, Kozak MJ. Emotional processing of fear: Exposure to corrective information. Psychol Bull. 1986; 99: 20-35. 56. Miller WR, Yahne CE, Rhodes JM. Adjustment: The psychology of change. Englewood Cleves: Prentice-Hall. 1990; 214. 57. Bond M, Gardiner ST, Christian J, Sigel JJ. An empirical examination of defense mechanisms. Arch Gen Psychiatry. 1983; 40: 333-338. 58. Vaillant GE. Adaptation to life. Boston: Little, Brown. 1977; 202. 59. Mainetti JA. Bioética. En: Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría. G Vidal, RD Alarcón, F Lolas (eds.). Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires. 1995; 563-568. 60. Halleck SL. Psychiatric treatment of the alienated college student. Am J Psychiatry. 1967; 124: 642-650. 61. Tsuang MT, Faraone SV, Lyons MJ. Identification of the phenotype in psychiatric genetics. Eur Arch Psychiat Neurol Sci. 1993; 243: 131-142. Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
81
62. Plomin R, Reiss D, Hetherington EM, Howe GW. Nature and nurture: Genetic contributions to measures of the family environment. Dev Psychology. 1994; 30: 32-43. 63. Kendler KS, Sham PC, Maclean CJ. The determinants of parenting: An epidemiological, multi-informant, retrospective study. Psychol Medicine. 1997; 27: 549-563. 64. Kendler KS. Parenting: A genetic-epidemiologic perspective. Am J Psychiatry. 1996; 153: 11-20. 65. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA. Religion, psychopathology, and substance use and abuse: A multimeasure, genetic-epidemiologic study. Am J Psychiatry. 1997; 154: 322-329. 66. Kendler KS. Social support: A genetic epidemiologic analysis. Am J Psychiatry. 1997; 154:1398-1404. 67. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ, Karkowski-Shuman L. Major depression and generalized anxiety disorder: same genes, (partly) different environments. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49: 716-722. 68. Furham A, Malik R. Cross cultural beliefs about “depression”. Int J Soc Psychiatry. 1994; 40: 106-123. 69. Good BJ, Good MJ. Toward a meaning-centered analysis of popular illness categories: “Fright illness” and “Heart distress” in Iran. In: Cultural Conceptions of Mental Health and Therapy (A. Marsella, G. White, eds.). Boston: Reidel. 1982. 70. Marsella AJ. Depressive experience and disorder across culture. In: Handbook of CrossCultural Psychology. (H. Triandis, J. Draguns, eds.) Vol. 5. Boston: Allen and Bacon. 1980. 71. Manson SM. Culture and major depression. Current challenges in the diagnosis of mood disorders. Psychiat Clin North America 1995; 18: 487-501. 72. Hirschfeld RM, Cross C. Epidemiology of affective disorders: Psychosocial risk factors. Arch Gen Psychiatry. 1982; 39: 35-46. 73. Lutz C. Depression and the translation of emotional worlds. In: Kleinman A, Good BJ (eds.). Culture and Depression: Studies in the anthropology and cross-cultural psychiatry of affect and disorder. Berkeley, CA: University of California Press. 1985. 74. Wierzbicka A. Human emotions: Universal or culture-specific? Am Anthropologist. 1986; 88: 584-594. 75. Shweder R, Bourne E. Does the concept of the person vary cross culturally? In: Shweder R, Levine R (eds.). Culture Theory: Essays on Mind, Self, and Emotion. Cambridge, MA: Cambridge University Press. 1984; 212-23. 76. Geertz C. For the native’s point of view: On the nature of anthropological understanding. En: Shweder R, Levine R. (eds.). Culture Theory: Essays on Mind, Self and Emotion. Cambridge: Cambridge University Press. 1984; 123-136. 77. Toussignant M. Pena in the Ecuadorian Sierra: A psychoanthropological analysis of sadness. Cult Med Psychiatry. 1984; 8: 381-398.
82
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
78. Kinzie JD, Manson SM, Do TV, et al. Development and validation of a Vietnamese-language depression rating scale. Am J Psychiatry. 1982; 139: 1276-1281. 79. Llinas RR. The intrinsic electophysiological properties of mammalian neurons: A new insight into CNS function. Science. 1988; 242: 1654-1664. 80. Kirmayer LJ, Young A, Hayton BC. The cultural context of anxiety disorders. Psychiat Clin of North America. 1995; 18: 503-521. 81. Levine RE, Gaw AC. Culture-bound syndromes. Psychiat Clin North America. 1995; 18: 523-536. 82. McLeod DR, Hoehn-Saric R, Stephan RL. Somatic symptoms of anxiety: Comparison of self-report and physiological measures. Biol Psychiatry. 1986; 21: 301-310. 83. Swinson RP, Cox BJ, Woszczyna CB. Use of medical services and treatment for panic disorder with agoraphobia and for social phobia. Canad Med Ass J. 1992; 147: 878-892. 84. Frankel FH, Orne MT. Hypnotizability and phobic behavior. Arch Gen Psychiatry. 1976; 33: 1259-1264. 85. Young A. The harmony of illusions. Inventing posttraumatic stress disorder. Princeton NJ: Princeton University Press. 1995; 327 pp. 86. Yehuda R, Giller EL, Levengood RA, Southwick SM, Siever LJ. Hypothalamic-pituitaryadrenal functioning in posttraumatic stress disorder. Expanding the concept of the stress response spectrum. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY (eds.). Neurobiological and Clinical Consequences of Stress: From Normal Adaptation to PTSD Philadelphia: LippincottRaven Publishers. Chapter 1995; 19: 351-365. 87. Marsella AJ, Friedman MJ, Gerrity ET, Scurfield RM (eds.) Ethnocultural aspects of Posttraumatic Stress Disorder. Issues, Research, and clinical applications. Washington, DC: American Psychological Association. 1997; 576 pp. 88. Salgado de Snyder VN, Cervantes RC, Padilla AM. Migración y estrés postraumático. Acta Psiquiat Psicol de Amer Lat. 1990; 36: 137-146. 89. Carlson EB, Rosser-Hogan R. Trauma experiences, post traumatic stress, dissociation, and depression in Cambodian refugees. Am J Psychiatry. 1991; 148: 1548-1552. 90. Westermeyer J, Bouafuely M, Neider J, et al. Somatization among refugees: An epidemiologic study. Psychosomatics. 1989; 30: 34-37. 91. Bench CJ, Frackowiak RSJ, Dolan RJ. Changes in regional cerebral blood flow on recovery from depression. Psychol Medicine. 1995; 25: 247-251. 92. Clark DM. Cognitive therapy for panic disorder. In: NIH Consensus Development Conference on Treatment of Panic Disorder. Bethesda, MD: National Institutes of Health. 1991. 93. Elkin I, Shea T, Watkins J, et al. National Institute of Mental Health treatment of depression colaborative program: general effectiveness of treatments. Arch Gen Psychiatry. 1989; 46: 971-982. Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
83
94. Owens MJ, Nemeroff CB. The role of serotonin in the pathophysiology of depression: Focus on the serotonin transporter. Clinical Chemistry. 1994; 40: 288-295. 95. Weisman A. Coping with cancer. New York: McGraw-Hill. 1979; 132. 96. Kandel ER. Cellular mechanisms of learning and memory. In: Essentials of Neuroscience and Behavior, (ER Kandel, JH Schwartz, TM Gaessel, eds.). East Northwalk, CT: Appleton and Lanch. 1995; 667-694. 97.
Schieffelin EL. The cultural analysis of depressive affect: An example from New Guinea. In: Kleinman A, Good BJ (eds.). Culture and Depression: Studies in the Anthropology and Cross Cultural Psychiatry of Affect and Disorder. Berkeley, CA: University of California Press. 1985; 101-133.
98.
Geyer MA, Segal DS. Behavioral psychopharmacology. In: Psychiatry. R. Michels, JO Cavenar, HKH Brodie, et al. (eds.) Philadelphia: J.B. Lippincott Company. Chapter 45, 1993; 1-13.
99.
Jamison KR. Touched with fire: Manic depressive illness and the artistic temperament. New York: The Free Press. 1993; 423 pp.
100. Juda A. The relationship between highest mental capacity and psychic abnormalities. Am J Psychiatry. 1949; 106: 296-307. 101. Ludwig AN. Creative achievement and psychopathology: Comparisons among professions. Am J Psychotherapy. 1992; 46: 330-356. 102. Andreasen NC. Creativity and mental illness: Prevalence rates in writers and their first degree relatives. Am J Psychiatry. 1987; 144: 1288-1292. 103. Andreasen NC, Glick ID. Bipolar affective disorder and creativity: Implications and clinical management. Compr Psychiatry. 1988; 29: 207-217. 104. Jamison KR. Mood disorders, creativity and the artistic temperament. In: Depression and the Spiritual in Modern Art. Homage to Miro. Schildkraut JJ, Otero A (eds.). Chichester: John Wiley & Sons. Chapter 2, 1996; 15-32. 105. Horwath E, Weissman MM. Epidemiology of depression and anxiety disorders. In: Textbook in Psychiatric Epidemiology. Tsuang MT, Tohen M, Zahner GEP (eds.). New York: John Wiley & Sons. Chapter 16, 1995; 317-344. 106. Richards RL, Kinney DK, Lunde I, Bennet M. () Creativity in manic depressives, cyclothymics, and their normal first degree relatives: A preliminary report. J Abn Psychology. 1988; 97: 281-288. 107. Shildkraut JJ, Hirshfeld AJ, Murphy JM. () Depressive disorders, spirituality and early deaths in the abstract expressionist artists of the New York School. In: Depression and the Spiritual in Modern Art. Homage to Miró. J.J. Schildkraut, A Otero (eds.). Chichester: John Wiley & Sons. Chapter 18, 1996; 196-220. 108. Schildkraut JJ. Foreword. In: Depression and the Spiritual in Modern Art. Homage to Miró. (J.J. Schildkraut and A. Otero, eds.). pp. X-XVI. Chichester: John Wiley & Sons. 1996.
84
Renato D. Alarcón AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
109. MacClean PD. The triune brain in evolution. Role in paleocerebral function. New York: Plenum Books. 1990. 110. Obiols JE. Art and creativity: Neuropsychological perspectives. In: Depression and the Spiritual in Modern Art. Homage to Miró. (JJ Schildkraut, A. Otero, eds.). Chichester: John Wiley & Sons. Chapter 3, 1996; 33-47. 111. Gardner H. Art, mind and brain. A cognitive approach to creativity. New York: Basic Books. 1982. 112. Lenain N. La pinture des singes. Paris: Siros Alternatives. 1990. 113. Thom R. Stabilite structurelle et morphogenese. Paris: Intereditions. 1977. 114. Jung CG. Formación del inconsciente. Buenos Aires: Paidós. 1982. 115. Pérez Urdaniz A. Psycopatología. En: Enciclopedia Iberoamerican of Psychiatry. G. Vidal, RD Alarcón, F. Lolas, eds.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Vol. III, 1396-1402. 116. Wolfe J, Keane TM, Kaloupek DG, Mora CA, Wine P. Patterns of positive readjustment in Vietnam combat veterans. J Traum Stress 1993; 6: 179-193. 117. Wilson EO. Consilience. The unity of knowledge. New York: Alfred A Knopf. 1998; 333. 118. Kleinman A, Kleinman J. Suffering and its professional transformation: Toward an ethnography of interpersonal experience. Cult Med Psychiatry. 1991; 15: 275-301. 119. Kagan J, Reznick JS, Snidman N. Biological basis of childhood shyness. Science. 1988; 240: 167-171. 120. Kandel E. A new intellectual framework for Psychiatry. Am J Psychiatry. 1998; 155: 457469. 121. Kandel ER. Neurobiology and Psychoanalysis: A new intellectual framework for Psychiatry revisited. Am J Psychiatry. 1999; 156: 505-524. 122. Eisenberg L. The social construction of the human brain. Am J Psychiatry. 1995; 152: 1563-1575. 123. Eisenberg L. Seed or soil: How does our garden grow? (Editorial) Am J Psychiatry. 1996; 153: 3-5.
Conexiones biológico-culturales en psicopatología AVANCES EN PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA VOL. 11 2011
85