Medicina julio 2013 1

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Volumen 12 Número 1

Enero - Junio 2013

* Editorial - Teoría y práctica * Caracterización microbiológica de Klebsiella pneumoniae con perfil de resistencia a carbapenémicos * Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal * Perfil epidemiológico del sobrepeso y la obesidad * Delirium, emergencia médica en los ancianos * Miocarditis aguda en niños * Caracterización clínica de dos pacientes con posible Síndrome de Marfan * Síndrome del hombre rojo * Germán Espinosa y el amor

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Montería - Colombia


Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Enero- Julio 2013 ISSN 1692-0880

Fundador Dr. Elías Bechara Zainúm Rectora Dra. Adriana Suárez de Lacouture Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Dr. Álvaro Bustos González Jefe del Programa de Medicina Dr. José Luis Buelvas Berrocal Coordinador del Área Clínica Dr. Jorge Ordosgoitia Santana Director - Editor Dr. Álvaro Bustos González Consejo Asesor

Comité Editorial

Dr. Jordi Vila Departamento de Microbiología Clínica Universidad de Barcelona, España

Dr. Patricio Herrera Labarca Epidemiólogo Clínico Universidad de Chile

Dr. Jesús Silva Jefe del Laboratorio de Resistencia Bacteriana Instituto Nacional de Salud Pública, México, DF

Dr. Salim Máttar Velilla Microbiólogo, PhD Universidad de Córdoba

Dr. Edgar Prieto Coordinador de Scielo Colombia Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Ángela Restrepo Moreno Investigadora, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Álvaro Villanueva Internista Infectólogo Universidad Simón Bolivar, Barranquilla, Colombia Dr. Luciano Aponte Gastroenterólogo y Endoscopista Asociación Médica de los Andes, Bogotá

Dr. Xavier Sáez Llorens Pediatra Infectólogo, Hospital de Niños Panamá, República de Panamá Dr. Hugo Trujillo Soto Investigador, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Jorge Padrón Cirujano Colo-Proctólogo Universidad del Rosario, Bogotá Dr. Efraín Bonilla Arciniegas Cirujano Infantil, Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Carla Odio Pérez Pediatra Infectóloga, Hospital de Niños San José, Costa Rica Dra. Eugenia Espinosa García Pediatra Neuróloga Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá

Diseño y Diagramación Ramiro Navarro Pérez publicaciones@unisinu.edu.co


EDITORIAL Teoría y práctica Theory and practice Dr. Álvaro Bustos González TRABAJOS ORIGINALES Caracterización microbiológica de Klebsiella pneumoniae con perfil de resistencia a carbapenémicos Microbiological Characterization with Carbapemen Resistance profile in Klebsiella pneumonia Dr. Francisco Buelvas Doria y cols. Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal Neonatal respiratory morbidity risk Dr. Humberto González Calderín “Perfil clinico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población de 20 a 65 años de edad en la ciudad de Montería” “Clinical and epidemiological profile of overweight and obesity in a population of 20 to 65 years of age in the city of Montería” Dr. César Rafael Ensuncho Hoyos y cols. ARTÍCULOS Delirium, emergencia médica en los ancianos. Delirium in older, medical emergency. Dra. Leonilde Inés Morelo Miocarditis aguda en niños Acute myocarditis in children Dr. Álvaro Bustos González CASOS CLÍNICOS Caracterización clínica de dos pacientes con posible Síndrome de Marfán Clinical characterization of two patients with possible Marfan syndrome in family members of a lane to Montería - Córdoba Dra. Orleisa Patricia Escobar González Dr. César Rafael Ensuncho Hoyos Síndrome del hombre rojo Red man syndrome, a case report Dr. Guillermo Agamenón Quintero Villarreal y cols. ENSAYO Germán Espinosa y el amor Germán Espinosa and love Dr. Álvaro Bustos González A los colaboradores

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Editorial

Teoría y práctica Theory and practice Un viejo y mal chiste refiere la historieta del hijo que indaga a su padre sobre cuál es la diferencia entre la teoría y la práctica, y éste le pide que les pregunte a su madre y a su hermana si ellas, por dos millones de pesos, estarían dispuestas a aceptar una propuesta indecente. Ante la respuesta afirmativa de las dos mujeres, el padre, haciendo el juego al desparpajo de su mujer y de su hija, le comentó al primogénito: “Fíjate, en teoría tenemos cuatro millones de pesos; en la práctica convivimos con dos vagabundas en la casa”. La diferencia entre la teoría y la práctica es, más que todo, un asunto nemotécnico, algo que permite trazar una línea imaginaria entre el pensamiento y la acción. Todo conocimiento teórico, en algún momento, debe ponerse en práctica, y es ahí donde se demuestra la capacidad para convertir una abstracción en un hecho concreto, útil o eficaz. Vamos a suponer que a un cirujano se le puedan evaluar las dos condiciones, y que resulte hábil con el bisturí pero muy limitado frente al diagnóstico clínico del problema quirúrgico. ¿Qué calificación le pondríamos? Ahora imaginemos a unos estudiantes que realizan prácticas sencillas de campo, como tomar la presión arterial y llevar planillas de crecimiento y desarrollo infantil, procedimientos que no entrañan mayor dificultad y que les significan buenas notas, pero que fracasan al responder unas preguntas sobre los aspectos teóricos de aquella actividad. ¿Es posible que les vaya bien en la práctica y mal en la teoría? En los dominios de la medicina, la frontera entre la teoría y la práctica no existe. La diferencia radica en la forma de evaluar el conocimiento o las destrezas adquiridas. Muchas actividades estudiantiles son meramente formativas y no deben ser evaluadas, porque se prestan para darle mérito a pequeños esfuerzos que no implican ninguna capacidad de raciocinio ni de discernimiento. Son los exámenes, con su carga de planteamientos por resolver y sus acertijos basados en problemas, los que sopesan la realidad académica del estudiante. La mera técnica, entendida como una habilidad manual o como una aventajada pericia neuromuscular, que sería el caso del cirujano que no tiene profundidad en sus análisis clínicos, lo convierte en un simple operador, en alguien sin criterio, que siempre debe estar asistido por otro profesional que pueda comprender al enfermo como una 3

Recibido para publicación el 21 de Enero de 2013. Aceptado el 31 de Enero de 2013.

unidad y que entienda la enfermedad como un proceso que va más allá del compromiso de una zona específica del organismo, con repercusiones generalizadas. Los exámenes escritos bien diseñados, a diferencia de lo que suele pensarse, no se originan ni se nutren exclusivamente del perfil teórico de la información. En ellos van amalgamados los complejos problemas de la realidad, sus matices y enigmas. Si los exámenes existen es porque son la mejor forma de comprobar la capacidad de pensar genéricamente y de recordar en síntesis, de integrar conceptos y nociones en apariencia disímiles, es decir, porque con ellos se puede medir eso que a falta de un mejor nombre se llama inteligencia, que en el campo de la medicina y de la vida se asimila a la facultad de resolver problemas. La pedagogía moderna, de regreso de sus recurrentes ventoleras, ha resuelto que la educación del ser humano se basa fundamentalmente en el aprendizaje. Eso, que parece una verdad de Perogrullo, sólo ahora tiene plena vigencia. El hecho de que podamos aprender todo lo que nos propongamos es el mayor sustento de dicha proposición. Creo que allá se llegó al tener que reconocer que ni la experiencia ni la sensibilidad ni las lecturas ni, en fin, la sabiduría de los profesores, se pueden transfundir como si fueran glóbulos rojos, y de que en todas las disciplinas, en especial en las universitarias, cada quien debe adquirir su propio criterio. La idea de que en los exámenes se debe preguntar textualmente lo que se dice en clase o de que las respuestas a ellos deben verificarse literalmente en los libros, es una puerilidad y un despropósito. Las evaluaciones de las competencias, más que datos o hechos aislados que se pueden albergar en la memoria, están dirigidas a saber no sólo si se estudió y se entendió sino si se aprendió a pensar, y eso no es posible dividirlo entre la teoría y la práctica, como si se tratase de hacer una incisión en el abdomen con un bisturí. Dr. Álvaro Bustos González Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería, Colombia

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Vol. 12 No. 1, 2013 (Enero - Julio)

Revista Medicina

Caracterización microbiológica de Klebsiella pneumoniae con perfil de resistencia a carbapenémicos Microbiological Characterization with Carbapemen Resistance profile in Klebsiella pneumonia Dr. Francisco Buelvas Doria Bacteriólogo, M. Sc, Docente-Investigador Facultad Ciencias de la Salud, Grupo de Investigación en Enfermedades Tropicales y Resistencia Bacteriana, Universidad del Sinú Jackson Machado Usuga, Breithner Alsina Estudiantes de Medicina, Semillero de Investigación en Biología Molecular, Universidad del Sinú Dr. Cesar Ensuncho Hoyos Medico, Docente Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Sinú Dra. Dina Ricardo Caldera Bacterióloga, Auxiliar de investigación, Grupo de Investigación en Enfermedades Tropicales y Resistencia Bacteriana, Universidad del Sinú email: buelvasfrancisco@hotmail.com Resumen: Klebsiella pneumoniae es uno de los patógenos mas importantes asociado a infecciones en el ámbito hospitalario. La resistencia a los carbapenémicos en este grupo de bacterias es inusual, sin embargo su aparición se considera de gran importancia por ser un marcador de aparición de cepas multirresistentes portadoras de varios genes y con gran capacidad de diseminación. El objetivo del trabajo fue describir perfiles de susceptibilidad y detectar enzimas tipo carbapenemasas. Materiales y métodos: Cinco aislamientos de K. pneumoniae con resistencia a carbapenémicos fueron identificados y caracterizados fenotipicamente mediante el sistema MicroScan (NC 60), obteniendo perfiles de susceptibilidad a varios antibióticos incluyendo los carbapenémicos doripenem, meropenem y ertapenem, así como la presencia de βLEE. La susceptibilidad a imipenem fue evaluada mediante E-test y la detección fenotípica de carbapenemasas se realizó con la técnica de Hodge y sinergia con EDTA. Resultados: Los cinco aislamientos fueron resistentes a ertapenem, sin embargo la susceptibilidad a los otros carbapenémicos ensayados fue variable. Amikacina presentó buena actividad, pero se observó alta resistencia a cefalosporinas, aztreonam, inhibidores de β-lactamasa y quinolonas. Todos los aislamientos fueron positivos mediante la prueba confirmatoria de βLEE, negativos para Metálo-β-lactamasas y dos de ellos positivos mediante la prueba de Hodge, posibles productores de KPC. Conclusiones: La aparición de aislamientos resistentes en nuestra región obliga a continuar con la vigilancia que permita detectar oportunamente genes de resistencia circulantes en aislamientos clínicos de K. pneumoniae. Palabras claves: K. pneumoniae, Carbapenémicos, KPC Summary: Klebsiella pneumoniae is one of the most important pathogens associated with nosocomial infections. In this bacterial group, resistance to carbapenems is unusual, however the appearance of this feature is considered as an important marker for emerging multiresistance strains, carriers of several conferring resistance genes. The main goal of this work was the description of susceptibility profiles together with the detection of carbapenemase type enzymes. Materials and methods: five isolates of K. pneumoniae resistance to carbapenemase were identified and characterized phenotypically using the MicroScan (NC 60) system, obtaining several antibiotic susceptibility profiles including the carbapenem doripenem, meropenem, ertapenem and the presence of βLEE. Imipenem susceptibility was assessed by E-test and phenotypic detection of carbapenemases was made with the technique of Hodge and synergy with EDTA. Results: five isolations were ertapenem resistance, however susceptibility to others carbapenemases assayed were variable. Amikacin presented a good activity, but high resistance to cefalosporine, aztreonam, β-lactamase inhibitors and quinolones was observed. All isolated were positives to βLEE confirmatory test, negatives to metallo-β-lactamases and two of them positive to Hodge test, possible KPC producers. Conclusions: appearance of resistant isolations in our region demands a continue surveillance that allow the proper detection of circulating resistance genes in nosocomial K. pneumoniae. Key Words: K. pneumoniae, Carbapenems, KPC

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Recibido para publicación el 04 de Marzo de 2013. Aceptado el 27 de Marzo de 2013.

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INTRODUCCIÓN

MATERIALES Y MÉTODOS

Los carbapenémicos son antibióticos β-lactámicos que juegan un rol importante dentro de nuestro armamento para el control de infecciones bacterianas. Estos poseen un amplio espectro de acción y son potencialmente eficaces contra bacterias Gram positivas y Gram negativas. Como resultado de esto, son considerados los agentes de última línea o antibióticos de última opción cuando se tienen pacientes con infecciones graves o se sospecha la presencia de una bacteria resistente.1

Aislamientos clínicos: Cinco aislamientos de K. pneumoniae con resistencia a carbapenémicos recuperados de varias instituciones de la Región Caribe Colombiana obtenidos mediante proyectos de investigación ejecutados por el grupo de investigación en Enfermedades Tropicales y Resistencia Bacteriana de la Universidad del Sinú entre los años 2005 y 2011.

Klebsiella pneumoniae es uno de los patógenos más importantes asociado a infecciones en el ámbito hospitalario. El uso indiscriminado de las cefalosporinas ha convertido en un serio problema el tratamiento en los pacientes que presentan infección por K. pneumoniae, principalmente por la producción de β-lactamasas de espectro extendido (βLEE). Los carbapenémicos son los antibióticos usados comúnmente para tratar las infecciones causadas por bacterias Gram negativas multirresistentes, especialmente las cepas que producen altos niveles de la cefalosporinasa tipo AmpC o βLEE. 2 En la actualidad se conoce la presencia de varias enzimas con actividad de carbapenemasas en cepas de 3 K. pneumoniae, encontrando las del tipo serin KPC y 4 4, 5 OXA-48 , o las metálo-β-lactámasas IMP, VIM y NDM . Sin embargo, el principal mecanismo asociado a la disminución de la susceptibilidad a este grupo de antibióticos es la expresión simultánea de AmpC o βLEE, con la pérdida de una porina en la membrana externa2. La resistencia a carbapenémicos en Enterobacteriaceae a nivel mundial, como en Colombia, es inusual, menor de 5%, y es reportada por su importancia en el tratamiento de infecciones producidas por bacterias multirresistentes y por ser un marcador para la aparición de carbapenemasas, especialmente de la KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase) en nuestro país.6

Pruebas de identificación y susceptibilidad antibiótica: Los aislamientos se confirmaron mediante el sistema MicroScan® (Siemens) Neg Combo Urinario tipo 60, que evaluó de forma simultánea la concentración inhibitoria mínima (CIM) para los antibióticos Ertapenem, Meropenem y Doripenem, como representantes de los carbapenémicos, y de otros antibióticos que se describen en la tabla 1. La susceptibilidad para el antibiótico Imipenem se confirmó mediante el método de E-test siguiendo las recomendaciones del fabricante (Oxoid, UK). La interpretación de las pruebas de susceptibilidad se realizó teniendo en cuenta los puntos de corte del Instituto de Estándares Clínicos y Laboratorio (CLSI) 2012.7 Determinación de βLEE´s: La detección de βLEE se realizó mediante la prueba confirmatoria por microdilución incluida en el panel de identificación utilizando los antibióticos Ceftazidime/Acido clavulánico y Cefotaxima/Acido clavulánico. Detección fenotípica de carbapenemasas: Para la detección de carbapenemasas tipo KPC se utilizó el método de Hodge modificado descrito en CLSI 20127 y para la detección de MBL una suspensión 0,5 MacFarland fue sembrada en agar Mueller Hinton (Oxoid, UK) y posteriormente se colocaron sensidiscos de Imipenem 10 µg, EDTA (5mol) y Meropenem 10 µg dispuestos a una distancia de 15 mm centro a centro entre los carbapenémicos y el agente quelante de iones8.

El objetivo de este trabajo se basa en describir los perfiles de susceptibilidad a varios antibióticos y la detección de enzimas hidrolíticas tipo βLEE y carbapenemasas en aislamientos de K. pneumoniae con resistencia a carbapenémicos recuperados en instituciones hospitalarias de la región Caribe.

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RESULTADOS

*Puntos de corte casa comercial

**CIM mediante E-test

Los cinco aislamientos fueron resistentes a Ertapenem, sin embargo la susceptibilidad a los otros carbapenémicos ensayados fue variable, observando resistencia a meropenem en 4 de ellos y un aislamiento con susceptibilidad disminuida al Imipenem. (Tabla 1) Dentro de los aminoglucósidos, Amikacina presentó buena actividad, pero se observó alta resistencia a cefalosporinas, aztreonam, inhibidores de β-lactamasa y quinolonas. La CIM de Tigeciclina para el aislamiento CGH01 fue más elevada que el resto de aislamientos. Figura 1. Prueba de HODGE modificado para la detección de carbapenemasas

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Para K. pneumoniae CZ02 y CC01 la prueba de HODGE modificado fue positiva (Figura 1), demostrando la presencia de una posible carbapenemasa tipo KPC como mecanismo de resistencia. Todos los aislamientos fueron positivos mediante la prueba confirmatoria de βLEE y negativos para la prueba de Metálo-β-lactamasas. (Tabla 2)

Fuente: Base de datos autores

DISCUSIÓN La creciente aparición de la resistencia a múltiples fármacos en todo el mundo de los aislamientos de K. pneumoniae ha limitado las opciones terapéuticas para el tratamiento de estas infecciones. Los fenotipos resistentes a múltiples drogas resultan de la progresiva acumulación de diferentes mecanismos de resistencia en el mismo microorganismo, incluyendo altos niveles de producción de β-lactamasas de espectro extendido, sobreproducción de bombas efflux y deficiencia de porinas.9 Esta particularidad antes mencionada es evidente en todos los aislamientos del estudio, encontrando resistencia en antibióticos representativos de familias diferentes a los β-lactámicos ensayados, como ciprofloxacino, gentamicina y tobramicina. Estos fenotipos de resistencia obligan a pensar que la selección de cepas resistentes y la trasmisión horizontal de elementos genéticos móviles fueron factores asociados directamente con la mala utilización de los esquemas de tratamiento, circulación previa de bacterias con genes de resistencia, como ya estaba documentado en las ciudad 10, de Montería , y la introducción de novo en lo referente a estos genes de resistencia producto de la globalización mundial. Precisamente producto de la constante migración de personas, Klebsiella pneumoniae productora de carbapenemasas (KPC) ha emergido rápidamente como una de las causas de múltiples infecciones resistentes en todo el mundo. Los aislamientos bacterianos portadores de estas enzimas son capaces de hidrolizar un amplio 7

espectro de β-lactámicos incluyendo las penicilinas, 11 cefalosporinas, carbapenems y monobactámicos. A pesar de que la confirmación molecular de los dos aislamientos no ha sido realizada, la expresión fenotípica por el método de Hodge indica la presencia de carbapenemasa tipo KPC y los perfiles de susceptibilidad son similares a aislamientos con esta enzima que fueron sensibles a amikacina y tigeciclina, pero resistentes a las cefalosporinas, aztreonam, ciprofloxacino e inhibidores de β-lactamasas 12, 13. Es de anotar que uno de estos dos aislamientos (CZ02) fue el único que presentó susceptibilidad intermedia a Imipenem, posiblemente por la presencia de otro mecanismo de resistencia como la sobreexpresión de bombas, las mismas βLEE´s identificadas en todos los aislamientos, o un cierre de porinas. Con respecto a los aislamientos que no expresaron fenotípicamente la producción de enzimas tipo KPC, encontramos que sus perfiles de resistencia a los β14 lactámicos son parecidos a los descritos por Crowley y 9 García-Sureda , especialmente los aislamientos CGH01 y HB07, que presentaron resistencia a cefalosporinas, monobactámicos, inhibidores de β-lactamasas y carbapenémicos. Estos autores encontraron una asociación directa entre la expresión de βLEE´s y el déficit de las porinas OpmK35/36 y OpmK26 con la reducción de la susceptibilidad a los carbapenémicos. 15 Estudios realizados por Kacsmarek y colaboradores muestran que aislamientos de K. pneumoniae presentan altos niveles de resistencia a carbapenémicos por la expresión simultanea de blaACT-1, una cefalosporinasa cromosómica del tipo AmpC y el déficit de las porinas Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización microbiológica de Klebsiella pneumoniae con perfil... Pág. 4 de 6


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OpmK35/36. A diferencia de nuestros aislamientos, en los 14 15 estudios realizados por Crowley y Kacsmarek , las cepas mostraron ser sensibles a los antibióticos no βlactámicos, aspecto que es muy importante porque la multirresistencia de nuestros aislamientos puede estar asociada a la transferencia de elementos genéticos tipo plásmidos o transposones que llevan genes de resistencia para otras familias de antibióticos. Otro grupo de β-lactamasas que se han reportado en K. pneumoniae durante los últimos años relacionadas con el aumento de resistencia a los carbapenémicos es la presencia de las β-lactamasas clase D que hidrolizan carbapenémicos (CHDL´s, por su sigla en inglés). Estas enzimas predominantes en A. baumannii, se han identificado en K. pneumoniae en regiones de Turquía, norte de África, India, Estados Unidos, Europa y Argentina, encontrando OXA-48 y sus variantes OXA162, OXA-163, OXA-181, OXA-204 y OXA-232, todas 16 con ubicación plasmídica. Reportes de aislamientos con 4 17 OXA-181 y OXA-48 muestran resistencia a todos los antibióticos β-lactámicos, incluyendo inhibidores de βlactamasas, con sensibilidad a amikacina, tigeciclina y colistin. En nuestro trabajo el aislamiento HB11 presentó un perfil de susceptibilidad similar al de los estudios previos, con reporte de enzimas tipo OXA, situación preocupante porque los reportes mundiales en K. pneumoniae demuestran que los genes tienen ubicación 17 plasmídica y ya se han reportado brotes hospitalarios . Es de resaltar que en el año 2007 Martínez y 18 colaboradores publicaron el primer estudio en Colombia después de la introducción de la tigeciclina que evaluó la actividad in vitro frente a aislamientos clínicos en tres hospitales de tercer nivel de la ciudad de Bogotá. En ese estudio de 56 aislamientos de K. penumoniae, uno presentó sensibilidad intermedia a tigeciclina y otro presentó resistencia. El 96.4 % de los aislamientos fueron sensibles con CIM que oscilaba entre 0,5 y 1 µg/ml. En nuestro estudio un aislamiento presentó resistencia a tigeciclina con una CIM de 4 µg/ml. Si bien la tigeciclina sigue siendo efectiva para el tratamiento de infecciones por enterobacterias productoras de βLEE y demuestra actividad in vitro contra K. pneumoniae resistente a carbapenémicos, la aparición de cepas con susceptibilidad reducida a este antibiótico empieza a crear gran preocupación ante la posibilidad de transferencia genética con otras bacterias de interés clínico en los que también se utiliza este antimicrobiano. 8

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CONCLUSIONES La frecuente aparición de aislamientos resistentes a múltiples antibióticos en nuestra región nos obliga a continuar con las estrategias de vigilancia que permitan lograr una detección oportuna de los genes de resistencia circulantes en aislamientos clínicos de K. pneumoniae. La confirmación molecular de enzimas tipo OXA´s en alguno de los aislamientos se convertiría en una nueva amenaza para la población porque se sumarian a las ya descritas KPC y NDM que se encuentran circulando en el país. AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a la Universidad del Sinú por ser la institución financiadora de la investigación. BIBLIOGRAFIA 1. Papp-Wallace K, Endimiani A, Taracila M, Bonomo R. Carbapenems: Past, Present, and Future. Antimicrob. Agents Chemother. 2011; 55(11): 4943-4960. 2. Xuan Ding W, Jia Chang C, Hong Wei Z, Rong Zhang, GongXiang C. Reduced susceptibility to carbapenems in Klebsiella pneumoniae clinical isolates associated with plasmid-mediated b-lactamase production and OmpK36 porin deficiency. Journal of Medical Microbiology. 2009; 58: 1196–1202. 3. Villegas M, Lolans K, Correa A, Suarez C, Lopez J, Vallejo M, Quinn J. First Detection of the Plasmid-Mediated Class A Carbapenemase KPC-2 in Clinical Isolates of Klebsiella pneumoniae from South America. Antimicrob. Agents Chemother. 2006; 50(8): 2880-2882. 4. Potron A, Nordmann P, Lafeuille E, Al Maskari Z, Al Rashdi F, Poirel L. Characterization of OXA-181, a CarbapenemHydrolyzing Class D β-Lactamase from Klebsiella pneumoniae. Antimicrob. Agents Chemother. 2011; 55(10): 4896-4899. 5. Queenan A, Bush K. Carbapenemases: the versatile βlactamases. Clin. Microbiol. Rev. 2007; 20: 440–458. 6. Briceño D, Correa A, Valencia C, Torres J, Pacheco R, Montealegre M, et al. Actualización de la resistencia a antimicrobianos de bacilos Gram negativos aislados en hospitales de nivel III de Colombia: años 2006, 2007 y 2008. Biomédica. 2010. 30(3): 371-381. 7. Clinical and Laboratory Standards Institute CLSI. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Twenty-Second informational Supplement. 2012; 32.

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8. Subcomisión de Antimicrobianos (SADEBAC-AAM). Asociación Argentina de Microbiología. Caracterización fenotípica de la resistencia a los β-lactámicos en Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. Disponible en: www.aam.org.ar/descarga2.asp?CaracPaeyAcineto.pdf. 9. García-Sureda L,Doménech-Sánchez A, Barbier M,Juan C, Gascó J, Albertí S. OmpK26, a Novel Porin Associated with Carbapenem Resistance in Klebsiella pneumonia. Antimicrob. Agents Chemother 2011 Oct; 55(10): 4742–4747.

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Outbreak of OXA-48-Positive Carbapenem-Resistant Klebsiella pneumoniae Isolates in France. Antimicrob. Agents Chemother. 2011; 55(5): 2420-2423. 18. Martínez E, Alquichire C, Perez C, Prada G, Rozo V, Larotta J. Comparación de la actividad in vitro de la tigeciclina contra microorganismos causantes de infección en pacientes hopitalizados en Colombia: Estudio de evaluación y vigilancia de tigeciclina, TEST. Infectio. 2007; 11(4): 159-170.

10. Muñoz A, Buelvas F, Díaz M, Tovar C. Caracterización molecular de aislamientos de Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii resistentes a antibióticos βlactámicos procedentes de seis instituciones hospitalarias de la Región Caribe Colombiana. Asociación Colombiana de Infectología. Infectio. 2010; 14(1): 69. 11. Hirsch E, Tam V. Detection and treatment options for Klebsiella pneumoniae carbapenemases (KPCs): an emerging cause of multidrug-resistant infection. J. Antimicrob. Chemother. 2010; 65(6): 1119-1125. 12. Bratu S, Tolaney P, Karumudi U, Quale J, Mooty M, et al. Carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae in Brooklyn, NY: molecular epidemiology and in vitro activity of polymyxin B and other agents. J. Antimicrob. Chemother. 2005; 56: 128-132. 13. Leavitt A, Navon-Venezia S, Chmelnitsky I, Schwaber M, Carme Y. Emergence of KPC-2 and KPC-3 in CarbapenemResistant Klebsiella pneumoniae Strains in an Israeli Hospital. Antimicrob. Agents Chemother. 2007; 51(8): 3026-3029. 14. Crowley B, Benedí V, Domenech-Sanchez A. Expression of SHV-2 β-Lactamase and of Reduced Amounts of OmpK36 Porin in Klebsiella pneumoniae Results in Increased Resistance to Cephalosporins and Carbapenems. Antimicrob. Agents Chemother. 2002; 46(11): 3679-3682. 15. Kaczmarek F, Dib-Hajj F, Shang W, Gootz T. High-Level Carbapenem Resistance in a Klebsiella pneumoniae Clinical Isolate Is Due to the Combination of blaACT-1 β-Lactamase Production, Porin OmpK35/36 Insertional Inactivation, and Down-Regulation of the Phosphate Transport Porin PhoE. Antimicrob. Agents Chemother. 2006; 50(10): 3396–3406. 16. Patel G, Bonomo RA. “Stormy waters ahead”: global emergence of carbapenemases. Front Microbiol. 2013; 4: 48. Disponible en: http:// www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed /23504089. 17. Cuzon G, Ouanich J, Gondret R, Naas T, Nordmann P.

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Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal Neonatal respiratory morbidity risk Dr. Humberto González Calderín Pediatra, Hospital San Jerónimo Docente, UNISINU Montería e-mail: hogoca2005@hotmail.com Resumen: Objetivo: Investigar la asociación entre el parto por cesárea y la morbilidad respiratoria neonatal y la importancia del momento de la intervención. Diseño: Estudio prospectivo de cohortes. Material y método: Se incluyeron recién nacidos (RN) sin anomalías congénitas, con edad gestacional (EG) entre 37 y 41 semanas, 250 obtenidos por vía vaginal y 250 por vía abdominal, que nacieron entre el 11 de febrero y el 20 de abril de 2013, en la E.S.E. Hospital San Jerónimo de Montería. Medidas principales: Morbilidad respiratoria: Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN), Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) e Hipertensión Pulmonar (HTP), y morbilidad respiratoria grave. Resultados: Los RN obtenidos por cesárea comparados con los que nacieron por vía vaginal tuvieron mayor riesgo de morbilidad respiratoria (RR: 2.0; IC 95% 1.27 – 3.12; p < 0.05), de TTRN (RR: 1.9; IC 95% 1.1 – 3.2; p < 0.05) y de ser internados en UCIN (RR: 3.5; IC 95% 1.17 – 10.4; p < 0.05). Los neonatos extraídos por cesárea sin trabajo de parto adquirieron riesgo de distress respiratorio (DR) aumentado respecto a los nacidos por parto vaginal (RR: 2.1; IC 95% 1.36 – 3.46; p < 0.05). El análisis por EG mostró enfermedad respiratoria significativamente mayor en los niños que nacieron por cesárea antes de las 38 semanas (RR: 4.4; IC 95% 1.95 – 9.71; p < 0.05). Conclusión: El riesgo de morbilidad respiratoria neonatal, de TTRN y de hospitalización en UCIN es superior en los RN obtenidos por cesárea que en los que nacen por vía vaginal y que en los nacidos antes de las 39 semanas por cesárea. Palabras clave: Cesárea, Parto vaginal, RN, Dificultad respiratoria, TTRN, HTP, Morbilidad. Summary: Main Objective: To research the relation between: the newborn delivery by caesarean section, neonatal respiratory morbidity risk, and the importance of intervention. Study Design: Prospective cohort study. Method and Material: This study includes: 500 Newborns (NB) without congenital anomalies, with gestational ages from 37 to 41 weeks. 250 of them were born by vaginal delivery and the other 250 by C-Section. They were all born from February 11th to April 20th 2013, at Hospital San Jerónimo (Montería, Colombia). Main Outcome Measures: Respiratory Morbidity: Transient Tachypnea of the Newborn (TTN); Respiratory Distress Syndrome (RDS), and Pulmonary Hypertension (PH); Serious Respiratory Morbidity. Results: The infants who were born by C-section -compared to the ones by vaginal delivery- had a greater risk of respiratory morbidity (RR: 2.0; IC 95% 1.27 – 3.12; p < 0.05), of TTN (RR: 1.9; IC 95% 1.1 – 3.2; p < 0.05) and a bigger chance to be admitted at NICU (RR: 3.5; IC 95% 1.17 – 10.4; p < 0.05). Babies who were born by C-section presented a higher risk for Respiratory Distress than those who were delivered by vaginal birth (RR: 2.1; IC 95% 1.36 – 3.46; p < 0.05). An analysis of Gestational Age, showed major respiratory diseases in children who were born previous to 38 weeks by C-section (RR: 4.4; IC 95% 1.95 – 9.71; p < 0.05). Conclusion: The hospitalization in NICU, TTN, and the Risk of Neonatal Respiratory Morbidity are higher in newborns delivered by Csection than those who were via vaginal. It is the same for prematurely born infants (previous 39 weeks by C-section) Key Words: C-section, Vaginal Delivery, NB (Newborn), Respiratory Distress, TTN (Transient Tachypnea of the Newborn), PH (Pulmonary Hypertension), Morbidity.

INTRODUCCIÓN En la década de los 80 del siglo pasado la OMS fijó como meta el 15% para los nacimientos por cesárea. Sin embargo, se ha incrementado en todos los países; en USA llegó a 31,1% de todos los nacimientos en el año 2006, 50% más alto que 10 años antes; en España se 10

Recibido para publicación el 02 de Mayo de 2013. Aceptado el 24 de Mayo de 2013.

duplicó en los últimos 15 años, y hoy corresponde al 23% de los partos en el Reino Unido es mayor del 20%; en Japón, Holanda y los países Escandinavos, el porcentaje de cesáreas es menor del 10%; en regiones con ingresos medios como Brasil, más del 30% son cesáreas y en Chile asciende al 40%1,2,3. En América Latina la tasa Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal Pág. 1 de 9


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promedio de cesáreas es del 50% (rango 24-43) , aunque en algunas regiones es del 50% hasta el 80%, y son responsables de aproximadamente 40.000 casos de DR 5,6 neonatal . En Colombia, el promedio de las cesáreas es del 30%; en instituciones privadas es mayor del 40%. El 37% de los partos en Bogotá son atendidos a través de 7 este procedimiento quirúrgico . En las clínicas privadas de Cali la tasa es de 80% a 90%, y en las entidades públicas (Hospital Universitario del Valle) es de 20% a 8 22% . En el Departamento de Córdoba, la incidencia pasó 9 del 11.5% al 30% del año 1995 al 2005 . En La E.S.E. Hospital San Jerónimo de Montería, en lo que va del presente año 2013, es del 63%. La intervención quirúrgica, justificada por las complicaciones obstétricas, las enfermedades maternas, las presentaciones distósicas, las cesáreas previas y el menor riesgo de los procedimientos anestésicos y de las técnicas quirúrgicas, y muchas veces elegida por los pacientes (4 a 18%), han 10,11 contribuido a incrementar el número de cesáreas . . Los acontecimientos fisiológicos transicionales normales del RN de la vida intrauterina a la extrauterina son rápidos y complejos, e implican cambio de un pulmón lleno de fluidos a un pulmón lleno de aire, a una disminución de la resistencia vascular pulmonar y a un aumento de la resistencia vascular periférica. El DR es el resultado de una falla en los mecanismos de evacuación de los líquidos pulmonares con la consecuente obstrucción de las vías aéreas, de la HTP persistente o apnea asociada con ausencia de esfuerzo respiratorio y de cierta disfunción o disminución de la acción del surfactante 12,13,14 pulmonar . Por otro lado, durante las últimas semanas del embarazo hay transformaciones fisiológicas que se aceleran con el inicio del trabajo de parto (T de P), relacionados con cambios hormonales y con la acción de mediadores en la madre y el feto, lapso durante el cual aumenta la salida del fluido pulmonar, en buena medida dependiente de los canales de sodio sensibles a la 15,16 amilorida, presentes en el epitelio alveolar . Mientras el nacimiento por cesárea ha disminuido la incidencia de asfixia perinatal, trauma al nacer y síndrome de aspiración de meconio, su práctica, sobre todo en ausencia de T de P, ha aumentado el DR. Aunque los datos estadísticos no han sido fáciles de obtener, inclusive en países desarrollados, hay una cantidad significativa de estos pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) por trastornos respiratorios relacionados con TTRN, 11

deficiencia de surfactante e HTP, o una combinación de estos padecimientos y sus complicaciones, asociados al uso de ventilación mecánica, de oxígeno suplementario, de oxigenación con membrana extracorpórea y a una 17,18,19 mortalidad importante . 20

Fogelson notificó ingreso a UCIN del 14.5% de RN de embarazos con cesárea electiva y de 4.1% de embarazos con Parto Vaginal Espontaneo (PVE), y un Riesgo Relativo (RR) de 3.58 (IC 95% 3.35 – 3.78). La cesárea fue asociada a DR con un Odds Ratio (OR) de 3.5 (IC 95% 3.2 - 3.8) y demostró ser un factor de riesgo independiente cuando fue controlada con potenciales efectos confusores (OR: 2.3; IC 95% 2.1 – 2.6) en un estudio caso-control de 372.000 nacimientos y una incidencia de DR del 5.2%. El trabajo de parto modificó el riesgo en forma significativa (P: 0.02) mostrando un OR: 1.9 (IC 95% 1.2 – 2.9) si hubo trabajo de parto anterior y 21 22 un OR: 2.6 (IC 95% 1.3 – 2.8) si no lo hubo . Morrison señaló que la morbilidad respiratoria en la cesárea a a electiva de la semana 37 comparada con la semana 38 tuvo un RR: 1.74 (IC 95% 1.1 – 2.8; p < 0.02) y cuando se a a contrastó la de la semana 38 con la de la semana 39 se duplicó (RR: 2.4; IC 95% 1.2 – 4.8; p <0.02). Los nacidos en las semanas 37-38 tienen 120 veces mas probabilidad de recibir soporte ventilatorio por deficiencia de surfactante que aquellos nacidos entre la semana 39 y la 41. Datos que soportan la sugerencia de que la cesárea 23,24 electiva debería evitarse antes de la semana 39 . Según otros autores, la incidencia del DR es de 0.2 a 25,26 1.7% en RN de término por cesárea programada . 27 28 Curet y colaboradores y Luerti y su equipo indicaron que los principales determinantes de riesgo para el Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR o Enfermedad de Membrana Hialina) y la TTRN en el periodo neonatal fueron la edad gestacional y el tipo de nacimiento. Hales y 29 colaboradores encontraron una incidencia del 12.4% de morbilidad respiratoria en recién nacidos a término por 30 cesárea programada. Levine et al hallaron una incidencia de aproximadamente 0.37% de HTP persistente en RN por cesárea programada y cinco veces 31 más que en nacidos por partos vaginales. Hook , en una población de RN de término obtenidos mediante cesárea electiva reportó un incremento en la frecuencia de SDR y de TTRN de 6, y de 3 cuando los neonatos se obtuvieron por vía vaginal o por cesárea con trabajo de parto. En 32 Italia, Zanardo y su grupo notaron que el riesgo de morbilidad respiratoria en RN de término fue Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal Pág. 2 de 9


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significativamente mayor en los nacimientos mediante cesárea electiva comparados con los de la vía vaginal (p < 0.01). Es posible que los cambios hormonales y fisiológicos que se dan durante el trabajo de parto sean necesarios para la maduración pulmonar neonatal y esos cambios no ocurran en el que nace por cesárea electiva. Además, La edad gestacional al momento de la cesárea puede también ser importante para la morbilidad neonatal. Las diferencias entre los estudios hacen difícil evaluar apropiadamente la causalidad y la magnitud de dicha asociación. En el presente trabajo nosotros evaluamos la morbilidad respiratoria neonatal asociada entre la cesárea con y sin trabajo de parto vs el parto vía vaginal. Separadamente, se analiza el efecto de la EG al momento del parto. MATERIAL Y MÉTODO Entre el 11 de febrero y el 20 de abril de 2013 en el Hospital San Jerónimo de Montería, se realizó el estudio prospectivo de 2 cohortes conformadas por partos vaginales y por cesáreas, que incluyó datos maternos y de los RN. Ingresaron en el análisis todos los RN de 37 a 42 semanas de EG. Los partos se clasificaron en vaginal, por cesárea electiva y cesárea de emergencia (después de iniciado el trabajo de parto o por alguna patología). El trabajo de parto se definió como contracciones regulares con progresión de dilatación cervical. La edad gestacional se calculó por el examen físico del RN. Se tomaron datos maternos y del RN en la sala de partos y en la de Neonatos del Hospital San Jerónimo de Montería. En un formato previamente establecido, se consignaron las variables a analizar. Del registro clínico y directamente de la madre, se obtuvo información sobre la historia médica y obstétrica, la vía del parto y su indicación y el tipo de anestesia. Inmediatamente posterior al parto, del RN se consignaron el sexo, el peso, el APGAR, la EG, el tipo de dificultad respiratoria, la mortalidad y su destino inmediato (con la madre o a UCIN). Todos los RN que se internaron junto con la madre no presentaron DR debido a la normatización de nuestro servicio. Dado que el DR es una entidad con diagnóstico y tratamiento establecidos, y teniendo en cuenta el destino inmediato del RN, las historias clínicas de los trasladados a UCIN se revisaron retrospectivamente para registrar el diagnóstico respectivo. La morbilidad respiratoria se estableció con base en el diagnóstico de egreso según la Codificación

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Internacional de las Enfermedades (CIE), 10ª revisión: SDR (P220), Otros SDR (P228), TTRN (P221), HTP (P293), Apnea (P284), Peso Grande para la Edad Gestacional (PGEG: P081), Peso Bajo para la Edad Gestacional (PBEG: P050), Prematurez (P073), Síndrome de aspiración de meconio (P240), Neumonía congénita (P239), Gemelaridad (Z372), Anomalías congénitas gastro-intestinales (Q458), del sistema nervioso (Q078) y cardíacas (Q248) . Las patologías de interés se definieron como sigue: El SDR, a los RN, especialmente prematuros con DR progresivo con aumento de los requerimientos de oxígeno y una Rx de tórax que muestra infiltrados reticulonodulares e imágenes de broncograma aéreo y de vidrio esmerilado. La TTRN se da en RN de término o cerca del término con dificultad respiratoria que se autolimita antes de las 72 horas, posterior al parto por cesárea y que muestra radiológicamente infiltrados intersticiales, atrapamiento aéreo y líquido interlobar. La HTP en RN de término, con taquipnea, cianosis e hipoxemia, que no respondieron a la terapia convencional con oxígeno. La morbilidad grave se definió como aquella que requirió suplemento de O2 continuo por 3 ó más días, que se haya remitido a UCIN y que demandó el uso de IMV. Los diagnósticos fueron realizados por cuatro (4) Pediatras que hacen turno durante las 24 horas del día. Grupo estudio: RN ≥ 37 semanas de EG, de embarazo único, sin malformaciones y sin patología fetal nacidos por cesárea con y sin T de P. Grupo control: RN con características semejantes nacidos por vía vaginal no instrumental. Se excluyeron los embarazos dobles, RN menores de 37 semanas, malformados y con patología fetal, con Síndrome de Aspiración de Meconio, sepsis o neumonía congénita, puesto que dichas patologías pueden causar dificultad respiratoria no relacionadas con el retraso en la transición del feto a RN. El diseño se estableció sobre una morbilidad respiratoria neonatal global de 4%, una morbilidad respiratoria hipotética de 12% en los nacidos por cesárea, un error alfa de 5% y un error beta de 20%, con un nivel de confianza de 95%, una relación entre expuestos y no expuestos a la cesárea de 1:1 y un RR de 2. El tamaño de la muestra fue de 500 integrantes, 250 por cada grupo. El

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análisis estadístico se hizo con el programa Epi-Info y el subprograma Statcalc. Para las pruebas de comparación entre grupos se utilizó la t de Student y la de Ji cuadrado (χ2). Comparamos el riesgo de morbilidad respiratoria en RN obtenidos por cesárea con y sin trabajo de parto, con el riesgo de los nacidos por vía vaginal. Al final confrontamos el mismo riesgo de acuerdo con la EG. Presentamos la asociación de la morbilidad respiratoria y el tipo de parto con el Riesgo Relativo (RR), su Intervalo de Confianza del 95% (IC 95%) y el valor de P. RESULTADOS La muestra inicial incluyó 350 RN de 348 cesáreas y 260 RN de 259 partos vaginales. Se excluyeron 70 prematuros, 5 bronconeumonías, 12 síndromes de aspiración meconial, 5 anomalías congénitas (gastrointestinales, del sistema nerviosos central y cardíacas), 6 RN de 3 embarazos gemelares y 2 mortinatos. La muestra final fue de 250 RN obtenidos por cesárea y 250 RN obtenidos por vía vaginal. Durante el primer trimestre del año 2013, el porcentaje de cesáreas fue del 63% y de PVE del 23% de todos los nacimientos.

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padecer TTRN y de 3.5 veces de ser trasladado a UCIN, que los obtenidos por vía vaginal, con diferencias estadísticamente significativas. Aunque aparentemente, la ocurrencia de HTP fue mayor en los RN por cesárea, la diferencia no tuvo significancia estadística, puesto que el IC pasó por cero (0) a más 1 (Tabla No 4). Cuando se comparó el parto vaginal con la cesárea sin trabajo de parto, se halló una frecuencia de morbilidad respiratoria de 21% en los nacidos por la segunda vía, y una probabilidad 2 veces superior de padecer el DR (RR: 2.1; IC 95% 1.36 – 3.46; p < 0.05) (Tabla No 5). Entre los que nacieron por cesárea sin y con T de P, no hubo diferencias estadísticamente significativas en el riesgo de desarrollar enfermedad respiratoria (RR: 1.36; IC 95% 0.75 – 2.45; p > 0.05) (Tabla No 6). Al analizar el efecto de la EG según la finalización del parto, se encontró que la morbilidad respiratoria fue significativamente mayor en los niños que nacieron por cesárea antes de las 38 semanas, que los nacidos por vía vaginal (RR: 4.4; IC 95% 1.95 – 9.71; p < 0.05) (Tabla No 7).

Las tablas No 1 y No 2 muestran las características basales maternas y fetales, que hacen comparables los grupos en sus variables fundamentales: la edad y la paridad materna y la edad gestacional de los neonatos. Dadas las indicaciones del parto por cesárea, son lógicas las diferencias entre el resto de variables. Las principales indicaciones de cesárea, tanto con y sin T de P, fueron hipertensión gestacional e hipertensión arterial (38%), distocia (30%), Sufrimiento Fetal Agudo (9%) y cesárea anterior (7%). Las madres a quienes se les practicó cesárea tuvieron más probabilidad de ser nulíparas (33%) que las que tuvieron PVE (26%). La morbilidad respiratoria global fue del 15% (75 de 500 RN). El riesgo absoluto fue más elevado en los RN por cesárea que en los nacidos por vía vaginal: 20% y 10%, respectivamente y a la vez, adquirieron 2 veces más el riesgo de presentar DR (RR: 2.0; IC 95% 1.27 – 3.12; p < 0.05) (Tabla No 3). Las causas más frecuente de DR fueron la TTRN (73%), el SDR (17%) y la HTP (10%), distribución que también se mantuvo según la vía del parto. Los que nacieron por vía cesárea tuvieron casi 2 veces el riesgo aumentado de 13

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Tabla No 1. Características basales maternas y neonatales, según la vía de nacimiento (vaginal vs cesárea) de 500 RN y maternas estudiadas en el HSJ. Febrero – Abril 2013.

DS: desviación estándar. G: paridad. RPM: ruptura prematura de membranas. EG: edad gestacional. PGEG: peso grande para la edad gestacional. PAEG: peso adecuado para la edad gestacional. PBEG: peso bajo para la edad gestacional. Tabla No 2. Características basales maternas y neonatales, según la vía de nacimiento (vaginal vs cesárea con y sin T de P) de 500 RN y maternas estudiadas en el HSJ. Febrero – Abril 2013.

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DS: desviación estándar. G: paridad. RPM: ruptura prematura de membranas. EG: edad gestacional. PGEG: peso grande para la edad gestacional. PAEG: peso adecuado para la edad gestacional. PBEG: peso bajo para la edad gestacional. Tabla No 3. Tabla de 2 x 2, resultado de morbilidad respiratoria neonatal según la vía de parto de 500 RN estudiados en el HSJ. Febrero – Abril 2013.

RR: 2.0 (IC: 1.27-3.12), p < 0.05. DR: distress respiratorio. Tabla No 4. Distribución de la morbilidad respiratoria neonatal según la vía de nacimiento de 500 RN estudiados en el HSJ. Febrero – Abril 2013.

Tabla No 5. Tabla de 2 x 2, resultado de morbilidad respiratoria neonatal entre el parto por cesárea sin T de P y el parto vaginal de 500 RN estudiados en el HSJ. Febrero – Abril 2013

RR: 2.1 (IC: 1.36-3.46), p < 0.05. DR: distress respiratorio. 15

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Tabla No 6. Tabla de 2 x 2, resultado de morbilidad respiratoria neonatal entre el parto por cesárea sin y con T de P de 500 RN estudiados en el HSJ. Febrero – Abril 2013.

RR: 1.36 (IC: 0.75-2.45), p > 0.05. DR: distress respiratorio. Tabla No 7. Distress Respiratorio neonatal según finalización del parto, estratificado por EG de 500 RN estudiados en el HSJ. Febrero – Abril 2013.

DISCUSIÓN En nuestro estudio se encontró una incidencia de enfermedad respiratoria de 20% y 10% de los nacidos por cesárea y por vía vaginal respectivamente, por encima de lo descrito en la bibliografía internacional (14.5% y 4.1%)20. Los nacidos por cesárea tuvieron riesgo de tener DR 2 veces más que los nacidos por vagina, y un RR similar cuando se cotejó el PVE con la cesárea sin T de P, tendencia semejante a la observada en otros trabajos20,21,31,32. No hubo diferencias en el riesgo entre los nacidos por cesárea sin y con T de P, como era de esperarse, teniendo en cuenta lo publicado por otros autores29,31. La TTRN fue la patología más frecuente (73%) asociada al parto por cesárea, y los que nacieron por esta vía, tuvieron casi 2 veces mayor el riesgo de padecerla, respecto a los nacidos vía vaginal. De igual forma, los RN experimentaron 3.5 veces más probabilidad de ser trasladados a UCIN, con diferencias estadísticamente significativas. Al analizar el efecto de la EG según la finalización del parto, se encontró que la morbilidad respiratoria fue significativamente mayor en los niños que nacieron por cesárea antes de las 38 semanas, que los nacidos por vía vaginal (RR: 4.4, IC 1.95-9.71, p < 0.05), hallazgo afín a lo informado previamente22,23,24. CONCLUSIÓN Todos los resultados indican que el riesgo de morbilidad 16

respiratoria neonatal es superior en los RN obtenidos por cesárea que en los que nacen vía vaginal, que la TTRN es la alteración de mayor incidencia y la más frecuentemente asociada a la vía abdominal y que de igual manera, los neonatos con trastornos respiratorios tienen mayor probabilidad de ser internados en UCIN. Además, la práctica de la cesárea lleva a que los RN con edades gestacionales por debajo de 39 semanas, tengan mayor posibilidad de desarrollar DR. Agradecimiento A Sindy González Rodríguez por la traducción y sus observaciones al manuscrito. BIBLIOGRAFÍA 1. Jonguitud-Aguilar A. Cesárea electiva: repercusión en la evolución respiratoria neonatal. Ginecol Obstet Mex 2011; 79(4): 206-213. 2. Johanson R, Newburn M, Macfarlane A. Has the medicalisation of childbirth gone too far? BMJ 2002 April 13; 324(7342):892-5. 3. Althabe F, Belizan JM. Caesarean section: the paradox. Lancet 2006 October 28; 368(9546):1472-3. 4. Pedro Faneite, Clara Rivera, Josmery Faneite, Rosanna Amato. Cesárea y mortalidad perinatal. Incidencia y tendencia 42 años (1969-2010); Rev Obstet Ginecol Venez vol.72 no.3 Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal Pág. 7 de 9


Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal

Caracas set. 2012 5. Villar J, Valladares E, Wojdyla D, Zavaleta N, Carroli G, Velazco A, et al. Caesarean delivery rates and pregnancy outcomes: the 2005 WHO global survey on maternal and perinatal health in Latin America. Lancet 2006; 367:1819-29. 6. Puentes Rosas, Gómez Dantés O., Garrido Latorre F. Las cesáreas en México: tendencias, niveles y factores asociados. Salud Pública de México 2004; 46(1):16-22. 7. ¿Por qué tantas cesáreas?; El espectador; redacción vivir; 8 Ene 2011 - 9:59 pm.

Trabajo Original

de Padua KS, Giordano D, Kublickas M, Acosta A. Maternal and neonatal individual risks and benefits associated with caesarean delivery: multicentre prospective study. BMJ 2007 November 17; 335(7628):1025. 18. Ramachandrappa A, Jain L. Health issues of the late preterm infant. Pediatr Clin North Am 2009 June; 56(3):565-77. 19. Jonguitud Aguilar A., Salazar Juárez M A. Los Olvidados. Epidemiología del síndrome de dificultad respiratoria en el prematuro tardío. Perinatol Reprod Hum 2007 October 11; 21(4):178-84.

8. www.semana.com/vida-moderna/articulo/epidemiacesareas/48145-3.

20. Fogelson NS, et al. Neonatal impact of selective repeat cesarean delivery at term. Am J Obstet gynecol 2005; 192:1433-6.

9. Rizo G.A; Partos atendidos por cesárea: análisis de los datos de las encuestas nacionales de demografía y salud en Colombia 1995-2005.

21. Gerten KA, et al. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: Does Labor make a difference? Am J Obstet Gynecol 2005; 193:1061-4.

10. Bergholt T, Ostberg B, Legarth J, Weber T. Danish obstetricians' personal preference and general attitude to elective cesarean section on maternal request: a nation-wide postal survey. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83:262-6.

22. Morrison JJ, et al. Neonatal Respiratorymorbility and mode of delivery at term. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102 (2): 101-6.

11. Kolas T, Hofoss D, Daltveit AK, Nilsen ST, Henriksen T, Hager R, et al. Indications for cesarean deliveries in Norway. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:864-70. 12. Jain L, Eaton DC. Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor. Semin Perinatol 2006; 30:34. 13. Helve O, Pitkänen O, Janér C, Andersson S. Pulmonary fluid balance in the human newborn infant. Neonatology 2009; 95:347. 14. Siew ML, Te Pas AB, Wallace MJ, et al. Positive endexpiratory pressure enhances development of a functional residual capacity in preterm rabbits ventilated from birth. J Appl Physiol 2009; 106:1487. 15. O'Brodovich HM. Immature epithelial Na+ channel expression is one of the pathogenetic mechanisms leading to human neonatal respiratory distress syndrome. Proc Assoc Am Physicians 1996 September; 108(5):345-55). 16. O'Brodovich HM, Mullen B, Hannam VL, Goodman BE. Active22Na+ transport by the intact lung during early postnatal life. Can J Physiol Pharmacol 1997 May; 75(5):431-5.) 17. Villar J, Carroli G, Zavaleta N, Donner A, Wojdyla D, Faundes A, Velazco A, Bataglia V, Langer A, Narvaez A, Valladares E, Shah A, Campodonico L, Romero M, Reynoso S, 17

23. Madar J, et al. Surfactant-deficient respiratory distress after elective delivery at term. Acta Paediatr Scand 1999; 88 (11):1244-8). 24. Rolin and Foa. Fetal and neonatal physiology (2a ed). 25. Morrison JJ, Rennie JM, Milton PJ. Neonatal respiratory morbidity and mode of delivery at term: influence of timing of elective cesarean section. Br J Obstet Gynecol 1995; 102: 1016. 26. Usher R, McLean F, Maughan GB. Respiratory distress syndrome in infants delivered by caesarean section. Am J Obstet Gynecol 1964; 88:806-15. 27. Curet LB, Zachman AV, Rao AV, Poole WK, et al. Effect of mode of delivery on incidence of respiratory distress syndrome. Int J Obstet Gynecol 1988; 27:165-70. 28. Luerti M, Parazzini F, Agarossi A, Bianchi C, et al. Risk factors for respiratory distress syndrome in the newborn. Acta Obstet Gynecol Scand 1993; 72:359-64. 29. Hales KA, Morgan MA, Thurnau GR. Influence of labor and route of delivery on the frequency of respiratory morbidity in term neonates. International J of Gynaec and Obstet 1993; 43(1):35-40. 30. Levine EM, Ghai V, Barton JJ, Strom M. Mode of delivery and risk of respiratory diseases in newborns. Osbtet and Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal Pág. 8 de 9


Riesgo de morbilidad respiratoria neonatal

Trabajo Original

Gyanecol 2001; 97(3):439-42. 31. Hook B. Neonatal morbidity after elective repeat cesarean section and trial of labor. Pediatrics 1997; 100(3):348-53. 32. Zanardo V, Simbi AK, Franzoi M, Solda G, et al. Neonatal respiratory morbidity risk and mode of delivery at term: influence of timing of elective caesarean delivery. Acta Paediatr 2004; 93(5):643-7.

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Vol. 12 No. 1, 2013 (Enero - Julio)

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Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población de 20 a 65 años de edad en la ciudad de Montería Clinical and epidemiological profile of overweight and obesity in a population of 20 to 65 years of age in the city of Montería Dr. Cesar Rafael Ensuncho Hoyos Médico General, UNISINU Cartagena, Docente Morfología – UNISINU Montería Torralvo MJ, Flórez A, Jiménez G, De Santis S, Morales J, García C, Olivera JL, Castaño M, Sakr Y Médicos en formación, UNISINU Montería. e-mail: censunch@hotmail.com Resumen: La obesidad constituye una epidemia crónica silenciosa y catastrófica, hoy en día es una pandemia comunitaria no transmisible, actualmente la más frecuente del mundo, y un grave problema de salud pública, influenciada por una compleja interacción entre factores inmunogenéticos, metabólicos, ambientales y culturales, con alto impacto multifactorial, multifuncional y multidisciplinario, con altas tasas de morbimortalidad, que implica, no sólo una disminución importante en la expectativa de vida, sino también, una alteración importante en la calidad de vida de las personas, un consumo de recursos económicos marcado y un detrimento en la salud global del paciente y la población. Según la Organización Mundial de la Salud, refiere que en 25 años, la obesidad será la enfermedad más grave del planeta, alcanzando el término de globesidad. Objetivo: Determinar el perfil clinico-epidemiologico del sobrepeso y la obesidad y evaluar su comportamiento en una población de Montería. Materiales y Métodos: Se realizó un estudio descriptivo transversal, en el cual se examinaron 650 individuos por muestreo aleatorio entre 20 y 65 años de edad, tomando como fuente primaria el examen físico y la información obtenida por medio de la anamnesis en tiempo real, basados en la clasificación del índice de masa corporal publicada por la OMS en el 2010, recomendaciones dadas por el informe del 7° comité, y los parámetros dados por el departamento de salud y servicio humanos, para lograr obtener una valoración integral del paciente, tabulando al final los datos y analizándolos por medio de herramientas de estadística descriptivas. Resultados: El 44% de la población analizada sufre de sobrepeso mientras que el 18% padece de obesidad, y para ambos parámetros las distribución de sexos fue homogénea, obteniendo 55% hombres y 45% mujeres. Existe una fuerte relación entre el sedentarismo, la actividad laboral y tener más de 40 años y el riesgo de desarrollar estas patologías. Conclusiones: A pesar de que Montería es una ciudad en proceso de urbanización rápida y progresiva, el comportamiento de la obesidad y el sobrepeso es similar a las estadísticas publicadas en el país y a nivel mundial. Palabras Clave: Obesidad, Sobrepeso, Índice de Masa Corporal (IMC), Montería, Centro Comercial Alamedas del Sinú. Summary:Obesity is a silent, chronic, and catastrophic epidemic. Today is not a Community transmissible pandemic, but it is the world's most common and serious public health problem that is influenced by a complex interaction between immunogenetic, metabolic, environmental and cultural factors. High multifactorial, multifunctional and multidisciplinary impact, with high rates of morbidity and mortality, which not only involves a significant decrease in life expectancy but also significantly alter the quality of individuals life, consumption economic resources, and a detriment in overall patient's health and population. According to the World Health Organization, reports that in 25 years, obesity will be the most serious disease of the planet, reaching the end of globesity. Objective: To determine the clinic and epidemiological profile of overweight and obesity and their behavior in a population of Monteria. Materials and Methods: We performed a cross-sectional study in which 650 individuals were examined at random between 20 and 65 years of age. Using a primary source physical examination and information obtained through anamnesis in real time; based in the classification of body mass index published by WHO in 2010. Recommendations made by the report of the 7th committee and the parameters given by the department of health and human services in order to obtain a comprehensive assessment of the patient. Tabulating the end and analyzing data using descriptive statistical tools. Results: the 44% of the study population are overweight while 18% are obese, and for both parameters the gender distribution was homogeneous, obtaining 55% male and 45% female. There is a strong relationship between a sedentary lifestyle, work activity and have more than 40 years and the risk of developing these diseases. Conclusions: Although Monteria is a progressive city in rapid urbanization, the behavior of obesity and overweight is similar to the statistics published in the country and worldwide. Keywords: Obesity, Overweight, Body Mass Index (BMI), Monteria, Alamedas of Sinu Mall. 19

Recibido para publicación el 27 de Mayo de 2013. Aceptado el 14 de Junio de 2013.

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INTRODUCCION Hoy en día, la obesidad constituye un padecimiento catastrófico, una pandemia comunitaria no transmisible, actualmente la más frecuente del mundo, y un grave problema de salud pública, que implica, no solo una en disminución importante en la expectativa de vida, sino una alteración importante en la calidad de vida de las personas, un consumo de recursos económicos marcado y un detrimento en la salud global del paciente y la (1-2). población . Se caracterizada por un aumento en el almacenamiento de la grasa corporal, resultado de un balance energético positivo sostenido (se consumen dietas mal balanceadas de alta densidad calórica y se gasta poco relacionado a la inactividad y sedentarismo), e influenciado por una compleja interacción entre factores inmunogenéticos, metabólicos, ambientales y culturales. Se diagnostica cuando el tejido adiposo representa el 25% o más del peso del cuerpo en los hombres y 30% o más en (3-4-5-6) las mujeres . Aparte de las mediciones antropométricas, forma corporal ovoide, biotipo brevilíneo o endomórfico, en los pacientes con sobrepeso se debe verificar el consumo de ciertos medicamentos que (7-8-9) favorecen la presencia de obesidad . El control del balance energético se basa en un sistema de retroalimentación, cuyo objetivo es mantener los depósitos energéticos estables. Para ello, señales de tipo hormonal derivadas del tejido adiposo (leptina) o del tracto digestivo (CCK, ghrelina, PYY3-36), así como de tipo neuronal (mediadas por el nervio vago), actuarían como señales aferentes del sistema nervioso central (en el hipotálamo -Núcleo Arcuato- y el Núcleo del Tracto Solitario situado en el tronco cerebral). Cada una de estas señales aportaría información a partir de la cual se produciría la finalización de la comida en curso -saciedad(14-15-16) . El consumo de leptina durante la lactancia (presente en la leche materna) no sólo protege frente al desarrollo de la obesidad en la edad adulta, sino que también protege de complicaciones que acarrea los IMC > 30 Kg. /Mts2. La ghrelina se vinculó con la sensación de hambre y el PYY, (17-18-19). con la llenura. La obesidad es una enfermedad inflamatoria inducida por la función pleiotrópica del tejido adiposo (se producen citoquinas, reactantes de fase aguda y mediadores de la inflamación: TNF-a, IL 1b, IL6, IL8, IL10, IL15, MCP-1, PCR, MIF) que se comporta como una glándula autocrina, paracrina y endocrina, debido a la secreción de adipoquinas (Leptina, Adiponectina, Resistina, Visfatina) 20

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. La función del tejido adiposo está alterada, por lo cual ocurre una liberación de adipoquinas y citoquinas proinflamatorias por adipocitos y macrófagos del tejido adiposo, que llevan a un estado de inflamación crónica de bajo grado que podría jugar un papel central en el desarrollo de insulinorresistencia, diabetes tipo 2 y en el incremento del riesgo cardiovascular asociado con obesidad. (12-13). Los factores genéticos podrían explicar hasta un 40% de la variabilidad en el IMC en humanos (adicionalmente el descubrimiento de la presencia de obesidad en diferentes alteraciones como el síndrome de Prader- Willis, el de Bardet- Biedl y el Tumor de Wilms afianzan más las relaciones genéticas con la obesidad). Se ha sugerido que mutaciones en el gen del receptor tipo 4 de la propiomelanocortina (POMC) podrían estar presentes hasta en un 5% de los obesos. Mutaciones en el gen OB de los humanos (cromosoma 7q31-3) son poco frecuentes, pero cuando se presenta inactivan su producto (20, 21, 22, 23) péptido Leptina o su receptor . Se ha demostrado que niños de padres con normopeso tienen una posibilidad del 10% de tonarse obesos; si uno de los padres es obeso, aproximadamente un 33% de los hijos presentará obesidad. Si ambos padres lo son, esta prevalencia se incrementa al 88%. (No se conoce realmente cual es la interacción genes/medio ambiente en (28, 34, 68) estos casos) . Últimamente se conoció que el gen PTEN que protege contra el cáncer, tiene otros dos efectos positivos en el organismo: aumenta significativamente la longevidad y combate la obesidad. El aumento en la prevalencia de la enfermedad en nuestro medio no se debe a cambios en el sustrato genético, sino más bien a factores ambientales relacionados con el estilo de vida, aumento del consumo calórico y descenso en la actividad (24, 26, 27). física. Cada año a nivel mundial fallecen de 2,6 a 2.8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. Mil millones de adultos tienen sobrepeso, y más de 300 millones son obesos. En 2010, alrededor de 42 millones de niños menores de cinco años de edad tenían sobrepeso. El 65% de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad causan más muertes que la insuficiencia ponderal. En países desarrollados como Estados Unidos y Canadá la prevalencia de sobrepeso y obesidad es del 59-68%. En países europeos como Albania o Grecia la prevalencia de sobrepeso y (44, 45, 46) obesidad es cercana al 80%. Esta pandemia Revista Medicina Vol. 12 No. 1 “Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población... Pág. 2 de 12


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marcada de obesidad ha aumentado la demanda y el número de procedimientos quirúrgicos para perder peso (cirugía Bariátrica), y en Estados Unidos se realizan más de 150.000 procedimientos anuales, lo que ha incrementado más el costo de salud, mostrando que la obesidad tiene la capacidad para paralizar el Servicio Nacional de Salud desde el punto de vista financiero. (47,48,49) Esta patología no respeta grupo etáreos, sociales, raciales, económicos ni culturales(25, 29, 30), y es una causa importante de una serie de enfermedades, ubicándose como la séptima causa de muerte en todo el mundo, alcanzando en algunos países hasta el quinto lugar.(31, 32, 33). Ser obeso a los 40 años reduce la expectativa de vida en 7.1 años en la mujer y 5.8 años en el hombre, prolonga las tasas de hospitalización y aumenta la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (aumenta la posibilidad de falla renal aguda y prolongación del tiempo de ventilación mecánica). En la actualidad se considera que la obesidad es la segunda causa principal de muerte susceptible de (31, 32, 33, 34) prevención después del tabaquismo. La obesidad es un factor de riesgo prevalente que incrementa el desarrollo de Diabetes Mellitus Tipo 2, Cardiopatía Hipertensiva e isquémica, Enfermedad Cerebrovascular, Síndrome Metabólico, Apnea del sueño, Trastornos menstruales, Enfermedad Osteoartritica degenerativa, Síndrome Depresivos, entre muchas otras enfermedades más, aunque paradójicamente proteja de enfermedades como la falla cardiaca aguda o insuficiencia cardiaca congestiva (un mayor IMC se asoció a menores valores de péptidos natriuréticos y a menor mortalidad). (35,36,37,38) Existe una evidencia convincente de que la obesidad aumenta el riesgo del cáncer colorrectal, de mama (postmenopáusica), páncreas, endometrio, riñón y adenocarcinoma de esófago, probablemente de la vesícula biliar y posiblemente del cardias gástrico (entre el 15-45% de la incidencia de estos tumores puede ser atribuida a la obesidad). Además, probablemente en relación con los anteriores aspectos, presentan una mayor prevalencia de alteraciones psicopatológicas e inadaptación social (39,40,41,42,43). Es necesaria una estrategia poblacional, multisectorial, multidisciplinaria y adaptada al entorno cultural. La prevención de la obesidad debe ser una prioridad. Por ello, deben destinarse recursos a la educación nutricional, a la promoción del ejercicio físico, terapia conductual y al (50, 51, 52) consumo de una alimentación saludable . El uso de recomendaciones médicas (mantener un peso saludable, 21

disminuir ingesta total de grasas y sustituir saturadas por insaturadas, consumo de frutas, hortalizas, legumbres, cereales integrales y reducir la ingesta de azúcar y sal), ha traído múltiples beneficios sobre el desarrollo, control, y prevención de enfermedades cardiovasculares y (53, 54, 55, 56) metabólicas. Las dietas deben estar acompañadas del control o eliminación de factores de riesgo posibles, consumo extra o suplementado de calcio, ser agradable para que estimule y motive al paciente a cumplirla, ajustarse a los gustos, capacidad económica, (57, 58, 59, 60, 61, demográfica y condiciones sociales del paciente. 62) El ejercicio de 30 a 45 min., de 3 a 5 días a la semana (progresivo), combinado con dieta resulta en una mayor reducción de peso que la dieta sola y más costo-efectivo que medidas farmacológicas y quirúrgicas en IMC manejables.(63, 64, 65, 66) En la actualidad la FDA (Food and Drug Administration) en los Estados Unidos sólo permite la comercialización y venta de Orlistat y 2 nuevas drogas para el manejo de obesidad y sobrepeso crónico llamadas (67, 68, 69, 70, 71) Belviq y Qsymia, bajo formulación médica. Las indicaciones para el manejo quirúrgico del paciente obeso, según la National Institutes of Health (NIH), incluyen IMC > 40Kg/m2 o IMC >35Kg/m2 con comorbilidad severa asociada que empeora con la obesidad, evidencia de la finalización completa de un programa integral y estructurado de pérdida de pes. No se tiene evidencia suficiente para recomendar un manejo quirúrgico para aquellos pacientes que no cumplan estos (32, 76,) criterios. Aquéllos que cumplan con los criterios y acepten realizarse cirugías bariátricas terapéuticas, tendrán que tener conocimiento sobre la intervención y sus complicaciones metabólicas, estabilidad psicológica y motivación, y que no posean problemas médicos que comprometan la supervivencia probable tras la cirugía. (34,76)

El objetivo del siguiente estudio es determinar el perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad, y evaluar su comportamiento en una población de Montería, para que sirva de ayuda a los entes administrativos encargados del control, vigilancia y prevención de esta enfermedad, y para la asignación de recursos en los puntos cardinales, en la lucha en contra del conflicto actual que se vive a nivel mundial contra el crecimiento de la globesidad.

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MATERIALES Y MÉTODOS Estudio descriptivo transversal, realizado desde octubre del 2012 hasta Junio del 2013 en la ciudad de Montería, en el que se examinaron 650 individuos entre 20 y 65 años de edad por muestreo aleatorio de personas voluntarias captadas en un centro comercial de la ciudad, tomando como fuente primaria el examen físico y la información obtenida por medio de la anamnesis en tiempo real. Para ello se utilizó un formato de recolección de datos de variables semiológicas y epidemiológicas, con el fin de obtener información sociodemográfica y antropométrica de la población de estudio. La población a estudiar tuvo que cumplir con los siguientes criterios de inclusión: edad entre los 20 y los 65 años, sin distinción de genero sexual; las personas atendidas tendrán que desocupar sus bolsillos y retirarse cadenas, zapatos, reloj y demás cosas que interfieran con el peso y la talla; la toma de la tensión arterial, perímetro abdominal, peso y talla se realizó con esfingomanómetros, cintas métricas flexibles inelásticas, balanza y tallímetros calibrados y adecuadamente validados, con la

recomendación de no haber consumido alimentación, cigarrillo, alcohol y café en las últimas dos horas. Se incluyeron personas en tratamientos para el sobrepeso y la obesidad, se interrogó sobre estrato social, estado civil, residencia, raza y los antecedentes personales y familiares, y frecuencia con la que realizan actividades físicas. Toda la población que participó voluntariamente tuvo que tener como requisito más de un año de servicio laboral. La recolección y medición de datos de forma jerarquizada y estandarizada, estuvo a cargo de un grupo de estudiantes en formación del área de la salud de la Universidad del Sinú Elías Bechara Zainum de Montería, basados en la clasificación del índice de masa corporal (IMC) de la OMS publicada en el 2000 y ajustada en el 2010, las recomendaciones dadas por el 7° comité Informe (JNC 7°), y los parámetros dados por el Departament of Health and Human Services, PHS. NHANES III Anthropometric Procedures, U.S., para lograr obtener una valoración integral del paciente y un menor sesgo posible de los datos.

Clasificación del Índice de Masa Corporal según OMS

Fuente: Adaptado de OMS, publicado en 2000 y ajustado en 2010.

Se excluyeron todas las personas que no cumplieron con los criterios de inclusión, mujeres embarazadas, pacientes con cirugías mayores con menos de 30 días, pacientes con tratamiento crónico con corticoides o patologías de consumo metabólico-nutricional, como el cáncer y el VIH, y aquéllos que padecieran un enfermedad sistémica grave.

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Indicador Antropométrico del Perímetro Abdominal

Fuente: Departamento de Salud y Servicios Humanos, PHS. NHANES III.

Para el análisis y tabulación final de los datos se utilizaron herramientas de estadística descriptivas y Microsoft Excel 2003. RESULTADOS Participaron en total 840 personas de manera voluntaria, de los cuales solo 650 de ellos cumplieron con los criterios de inclusión descritos. La población total analizada quedó conformada por 300 (46%) hombres y 350 (54%) mujeres, con edad media de 36 años y una desviación estándar de 10. De los datos epidemiológicos recogidos, en la población final recolectada quienes residen en la zona urbana son 630 (97%) individuos, y en la rural 20 (3%) individuos. Se tabularon los datos por estrato social de la siguiente manera: Estrato I, 74 (11.3%) individuos; Estrato II, 229 (35.3%) individuos; Estrato III, 160 (24.6%) individuos; Estrato IV, 99 (15.2%) individuos; Estrato V, 69 (10.6%) individuos; Estrato VI, 19 (2.92%) individuos. La raza que más colaboró con la investigación fue la mestiza, con un total de 622 (95.6%) personas, luego la blanca con 19 (2.92%) personas, después la negra con 9 (1.3%) personas. Se encontró que 305 (46.92%) personas están solteras, 250 (38.46%) están casadas, 90 (13.84%) viven en unión libre y sólo 5 (0.76%) son viudas. De acuerdo a la escolaridad, 8 (1.2%) individuos no tienen ningún grado de escolaridad, 44 (6.7%) finalizó la primaria, 128 (19.6%) terminaron la secundaria, 130 (20%) culminaron estudios técnicos, y 340 (52.5%) son profesionales. Según los años laborales, 245 (37.6%) personas llevan laborando 1 a 5 años, 137 (21%) personas de 6 a 10 años, 74 (11.3%) personas de 11 a 15 años, 83 (12.7%) personas de 16 a 23

20 años y 111 (17%) personas de más de 21 años. De los datos clínicos, en la muestra total, personas con cifras de tensión arterial sistólica mayor de 120 mmHg fueron 271 (41.7%), y menor de 120 mmHg 379 (58.3%). Con respecto a la diastólica, individuos con cifras de tensión arterial menor de 80 mmHg fueron 536 (82.5%), y mayor de 80 mmHg 114 (17.5%). De acuerdo a la circunferencia abdominal, se tuvo que 116 (17.9%) tienen menos de 80 cm, 425 (65.3%) tienen de 81 a 99 cm, y 109 (16.8%) tienen mayor de 100 cm. Se calculó que 358 personas (55%) nunca realizan actividad física, 143 (22%) hacen actividad física 1-2 veces por semana, 82 (12.6%) practican alguna actividad física 3-4 veces por semana, y 67 (10.4%) lo hacen más de 5 veces por semana. De acuerdo al mantenimiento de su peso, el manejo más utilizado fue el médico con 628 (96.6%) participantes, el farmacológico con 11 (1.69%) y el quirúrgico con 11 (1.69%). Se realizó la determinación del índice de masa corporal (IMC) en la población general, clasificándose de acuerdo a los criterios establecidos por la OMS, como normopeso de 18,5 a 24,9 Kg/m2, sobrepeso de 25 a 29,9 Kg/m2, y obesidad cuando es mayor de 30 Kg/m2. Los resultados de la muestra final muestran alta prevalencia de sobrepeso y obesidad, que sumados muestran el 63% de la población general analizada con 44% de sobrepeso y 19% de obesidad.

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Figura1. Población total analizada.

También se interpretó la distribución del IMC en la población, con base al resto de variables epidemiológicas y clínicas. Del total de la población con IMC entre de 25 y 29.9 Kg/m2, 128 (36.5%) fueron mujeres y 160 (53.3%%) hombres, y de aquellos con IMC mayor de 30 Kg/m2, se obtuvieron 56 (16%) mujeres y 67 (22%) hombres. (Figura 2).

Según, the Department of Health and Human Services. PHS. NHANES III Anthropometric Procedures. U. S. de acuerdo a la obesidad abdominal define: riesgo alto y riesgo muy alto, para desarrollar enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Acorde a estos parámetros de la población total de mujeres con IMC > de 25kg/m2, 33% tienen riesgo alto y 67% tienen riesgo muy alto. En contraste, el sexo masculino con 33% de riesgo alto y 32% de riesgo muy alto.

DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS DE EDAD SEGÚN IMC Figura 2. Distribución de frecuencias de edad según IMC de la población total de estudio.

Del resto de variables analizadas de acuerdo al IMC, los datos que mostraron diferencias significativas se exponen a continuación: de la población total examinada 5 de cada 10 solteros, 7 de cada 10 casados y 6 de cada 10 en unión libre tienen IMC >25 Kg/m2 (incluyendo sobrepeso y obesidad). Entre menor sea el grado de escolaridad mayor es el riesgo de sufrir de sobrepeso y obesidad. El riesgo más elevado para sufrir sobrepeso y obesidad en relación a los años laborales está ubicado en los 5 primeros años laborados y en aquellos que completen más de 20 años laborales. Existe una fuerte relación entre el sedentarismo y el riesgo de desarrollar sobrepeso y obesidad, en comparación con aquéllos que sí realizan actividad física.

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DISCUSIÓN La pandemia de la obesidad se ha extendido a todos los países desarrollados y en vía de desarrollo, de tal manera que aquellos países de ingresos bajos y medianos están afrontando una doble carga de morbilidad, lidiando con los problemas de las enfermedades infecciosas y la desnutrición, y actualmente conviven con un aumento progresivo y brusco de enfermedades como la obesidad (5,45) y el sobrepeso . Con base en la estadística de la OMS se ha calificado a más del 66% de los adultos estadounidenses como personas con IMC > 25 Kg/m2 y la prevalencia de obesidad muestra un incremento rápido (65) a nivel mundial .

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La mayoría de las enfermedades crónicas son prevenibles, y el control posterior a su presentación, reduce significativamente la morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo (1, 2). La escasez de interés y motivación personal por parte de la población para el fenómeno Promoción de salud / Prevención de la enfermedad asociado a las malas directrices por parte de los entes administrativos y gubernamentales en salud, el mal concepto de “que los cuidados en salud, deberán ser un papel exclusivo de los trabajadores de la salud”, y la crisis “Ética-Cultural”, han incrementado el volumen de pacientes que padecen enfermedades no trasmisibles como la obesidad. La obtención de datos en el centro comercial Alamedas del Sinú, presentó inconvenientes sociales y culturales, tales como que aquellas personas que tenían circunferencia abdominal prominente y problemas de peso a la inspección, no se acercaron al “Stan” a colaborar con la actividad, preferían tomar otro camino para evitar conocer de su salud, peso y recomendaciones, a pesar, de ver el pendón puesto visiblemente en el sitio de atención. A pesar que Montería es una de las ciudades conservadoras y en vía de urbanización en Colombia, “La Cultura Saludable en Montería” se encuentra en crecimiento y los estigmas sociales se apoderan de la comunidad, no hemos podido romper el paradigma aún de que la salud es prevenible y no es curable, como lo plantea, nuestro polémico “Sistema de Salud y la famosa ley 100”, que profesa curar enfermos y no prevenir enfermedades. Como el común y mayor porcentaje de la población. Colombia es parte de ese grupo de países que vislumbran una epidemia de obesidad. Cambios en otros aspectos, como el mundo del hogar, el trabajo y la urbanización han llevado a que la población realice actividades más sedentarias en sus jornadas cotidianas y se transporte en medios masivos, teniendo como resultado un menor nivel de actividad física (84). En la Encuesta Nacional de la situación Nutricional en Colombia (ENSIN 2005 – ENSIN 2010), se encontró que en adultos hasta los 64 años de edad la frecuencia de obesidad y sobrepeso alcanzó >50% en hombre y mujeres, mostrando tendencia al incremento, siendo más común en mujeres, sin distinción entre los distintos estratos económicos, teniendo en cuenta que >50% de la 25

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población Colombiana realiza una actividad física mínima. En general, más de 1 de cada 10 personas de la población adulta mundial eran obesas. (25,29,30). Esta investigación realizada en Montería, muestra que 4 de cada 10 monterianos tienen sobrepeso, 1.9 de cada 10 tienen obesidad y que 6 de cada 10 tendrán IMC mayor de 30 Kg/m2. No se tienen estudios a gran escala, pero las cifras del Ministerio de Protección Social indican que 4 de cada 10 colombianos tienen sobrepeso. (77) Para la Asociación Colombiana de Obesidad y Metabolismo (ASCOM), los porcentajes son más altos. Un estudio realizado en 2001 con adultos, mostró que 38% tenía sobrepeso y 14% obesidad. En los países desarrollados varía del 15 al 40% de la población. Esta prevalencia aumenta considerablemente con la edad. El nivel socioeconómico influye de forma importante. En algunos países los niveles sociales más desfavorecidos presentan una prevalencia mayor, aunque puede darse la situación inversa en otros países o poblaciones. Cuanto mayor es el desarrollo económico, mayor es la prevalencia de obesidad grave (66). Los datos de sondeos llevados a cabo en Estados Unidos, obtenidos por “National Health and Nutrition Examination Surveys” (NHANES), indican que el porcentaje de adultos estadounidenses con obesidad (BMI >30) ha aumentado de 14.5% (entre 1976 y 1980) a 30.5% (entre 1999 y 2000). Se detectó sobrepeso (definido como BMI >25) hasta en 64% de adultos estadounidenses de 20 años o mayores. La obesidad es mucho más frecuente en mujeres y personas pobres; la prevalencia en niños aumenta cada día a un ritmo impresionante. La obesidad tiene importantes efectos adversos para la salud. La mortalidad de los pacientes con obesidad mórbida (>200% del peso ideal) es 12 veces mayor (65). A través de un estudio realizado en la ciudad de Medellín-Colombia por Álvarez y colaboradores , se llegó a la conclusión de que tienen más riesgo de sobrepeso y obesidad las mujeres que los hombres, el riesgo de obesidad se incrementa sustancialmente después de los 30 años y aumenta en quienes tienen menor nivel educativo, que a medida que el estrato socioeconómico disminuye el riesgo de obesidad aumenta, y se incrementa en quienes desempeñan oficios del hogar, los empleadores y los empleados formales (78).

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Otro estudio realizado en Medellín – Colombia, sobre actividad física, evidencia que las mujeres son más sedentarias que los hombres (mujeres activas 17,3%, hombres activos 25,8%); además, la proporción de personas físicamente activas aumenta a medida que lo hace el estrato social (en este estudio también medido como calidad de la vivienda y del vecindario). Se inicia con 17,4% en el estrato 1 y aumenta gradualmente hasta alcanzar 31,7% en los estratos 5 y 6 (79). Tafúr, Alvarado y Álvarez, en Perú, a través de una encuesta nacional de indicadores nutricionales, bioquímicos, socioeconómicos y culturales relacionados con las enfermedades crónicas degenerativas, indicó que el 40% de los encuestados hace poca actividad física (vida sedentaria) ya que realiza su trabajo usualmente sentado. Estudios hechos en ciudades de América latina muestran que dos tercios de las personas que cumplen con los treinta minutos de actividad física moderada al día, lo consiguen por medio de actividades rutinarias de transporte (80). El estudio Framingham reveló que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la incidencia de enfermedad cardiovascular [cardiopatía isquémica, accidente apoplético e insuficiencia cardíaca congestiva (congestive heart failure, CHF)] durante 26 años, tanto en varones como en mujeres. El índice cintura: cadera (65) podría ser el mejor factor de predicción de este riesgo . Tener más de 90 cm de perímetro de cintura si el IMC es normal tiene muchos más riesgo que tener 107 cm si el (72) IMC es elevado . En una publicación en la página web principal de La Asociación Colombiana de Endocrinología, se afirma que 3 a 5 de cada 10 personas adultas tenía sobrepeso y cerca del 15% presentaban obesidad en el año 2007, y refiere que existe una relación lineal entre el IMC y la TAS y TAD, casi la mitad de los pacientes obesos sufren de hipertensión arterial y aquellos con obesidad mórbida, tienen 7 veces más riesgo de HTA que las personas con peso normal. En un modelo de regresión se ha encontrado que un incremento en el IMC entre 1.25 y 1.70 Kg/m2, y un incremento en la circunferencia abdominal entre 2.5 cm y 4.5 cm en mujeres y hombres, se asocia (81-82) con un aumento de 1 mmHg en la TAS . La obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y hasta 80% de los pacientes con Diabetes Mellitas tipo 2 tienen IMC > 30 Kg/m2 y el riesgo de presentar hipertensión en

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personas previamente normotensas aumenta proporcionalmente con su peso corporal (35-65). El índice de masa corporal no es un buen discriminador del porcentaje de peso graso, ya que hay personas con mayor peso a expensas de masa muscular y otros con menor peso, pero con una mayor proporción de peso graso. No discrimina los distintos componentes grasos corporales, como es la grasa visceral y la grasa subcutánea, a diferencia del TAC y la RMN que poseen (72) una alta sensibilidad y especificidad . Las personas obesas tienden a la hipertrigliceridemia, a niveles bajos de colesterol HDL y aumento de VLDL y LDL, y estos factores pueden incrementar el riesgo de Coronariopatía en los pacientes con IMC > 30 Kg/m2. La asociación entre obesidad y cardiopatía no es sencilla, y puede estar más en relación con la diabetes e hipertensión que presenta el obeso, que con su propio peso corporal. La relación entre obesidad y accidente cerebrovascular, no está clara y se pueden encontrar puntos de vista (72-83) opuestos en la literatura médica . El médico cardiólogo experto en metodología de la investigación, Dr. Carlos Tajer, expresa una posición contraria sobre lo que se conoce y se documenta acerca del sobrepeso y la obesidad, un polémico y controversial artículo que pone en tela de juicio nuestras creencias sobre el tema, y que fue llamado “La Obesidad y sus Paradojas. Tratando de elaborar un mensaje coherente (72) para la prevención secundaria”. Desde que en el 2001 se publicara el primer estudio, que relaciona un mayor IMC con mayor supervivencia en insuficiencia cardiaca (73) , se ha dado a conocer un concepto de “Paradoja de la Obesidad o Epidemiología inversa de los factores de riesgo”; es así como en los últimos años se ha señalado que en pacientes con procesos agudos e incluso enfermedades crónicas, el sobrepeso y la obesidad actúan paradójicamente como factores de buen pronóstico, al compararlo con pacientes que presentan (74) un peso normal . Dentro de esta concepción produce un impacto pertubardor el hallazgo de que en diferentes contextos de enfermedad, los pacientes con “exceso de peso” u “obesidad moderada grado I” cursan con menos riesgo de muerte y nuevos eventos cardiovasculares que los “normopeso” y los delgados. La aparente protección de la obesidad se observa en seguimientos, luego de un evento o intervención coronaria (posinfarto, angioplastia, cirugía de revascularización), en la

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Insuficiencia cardíaca crónica y luego de un accidente cerebrovascular. Es así como la paradoja de la obesidad, pone en cuestionamiento las recomendaciones dietéticas y de reducción de peso en pacientes con enfermedad cardiovascular, y han generado un debate activo intentando comprender el mensaje implícito. Algo indiscutible, es que el nivel de IMC se va modificando con la edad, la asociación entre obesidad, riesgo cardiovascular y mortalidad no es similar en diferentes grupos etarios y de riesgo.(72,73,74,75) CONCLUSIONES A pesar de que Colombia es un país en vía de desarrollo y Montería una ciudad en proceso de urbanización rápida y progresiva, es homogéneo el comportamiento de la obesidad y sobrepeso a nivel mundial, con nuestro medio. Las estadísticas muestran un acentuado aumento del IMC en todo el mundo, sin importar el estado sociocultural, étnico, grupo etáreo, género, político, geográfico, condiciones laborales, entre otras múltiples variables epidemiológicas. La comprensión de la epidemiología actual de la obesidad y el sobrepeso, también sirve de ayuda a los entes administrativos encargados del control, vigilancia y prevención de esta enfermedad para la asignación de recursos en los puntos cardinales, en la lucha en contra del conflicto actual que se vive a nivel mundial con el crecimiento de la globesidad. AGRADECIMIENTOS Se Agradece al personal Administrativo (2do Piso) del Centro Comercial Alamedas del Sinú ubicado en la calle 44 N° 10-91 Barrio los Laureles, por permitir la recolección de datos los días 2 y 3 de Febrero del 2013, en el 1er piso del Centro Comercial. Expresamos nuestro agradecimiento a la I.P.S Biosigno Comfenalco, ubicada en la calle 27 N° 10-24 Barrio Chuchurubi, por prestar equipos médicos calibrados y validados para la realización de la investigación (Certificación de Calibración de Equipos Médicos Expedido por Empresa TECH MEDICA). CONFLICTO DE INTERES Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés. BIBLIOGRAFIA 1. Latorre G., Román G. A. Obesidad. XIII Curso de Residentes de Medicina Interna .Medellin Antioquia, Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad de 27

Antioquia.2011; Págs. 345-358. 2. Tsigos C., Hainer V., Basdevant A., et, al .Magnament of obesity in adults: European clinical practice guidelines. Obes Facts 2008; 1: 106-116. 3. Savino P. Obesidad y enfermedades no transmisibles relacionadas con la nutrición. Rev Colomb Cir. 2011; 26:180195. 4. Asociación Colombiana de Obesidad y Cirugía Bariátrica. Guía de Atención Integral Obesidad. 28-06-2011. Págs. 27182. 5. Organización Mundial de la Salud (OMS). Obesidad y Sobrepeso. Nota Descriptiva N° 311. Mayo del 2012; Disponible en: www.who.int/es. 6. Gómez J., Latorre G. Evaluación del paciente obeso. Medicina y Laboratorio 2010; 16: 355-372. 7. Logue J., Thompson L., Romanes F., Wilson DC., Thompson J., Sattar N. Managment of obesity : Summary of sign guideline. BMJ; 340 -154. 8. Aaron S., Katz, et,al. Acantosis nigricans en pacientes obesos: formas de presentación e implicaciones para la prevención de la enfermedad vascular aterosclerótica. Dermatology Online Journal. Vol:6, Number 1. 9. Eckel RH. Nonsurgical management of obesity in adults. Clinical practice. N Engl J Med 2008; 358: 1941-1950 10. Lacasa D., Taleb S., Keophiphath M., Miranville A. Macrophage secreted factors impair human adipogenesis: involvement of proinflammatory state in preadipocytes. Endocrinology 2007; 148:868-877. 11. Weisberg, McCann D., Desai M. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808. 12. Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes: role of free fatty acids and tumor necrosis factor alpha. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; Vol: 25: 2062-2068. 13. Xu H., Barnes GT., Yang Q, et,al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest 2003; 112: 1821-1830. 14. Schwartz MW., Woods SC., Porte D Jr., Seeley RJ., Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature 2000; 404:661-71. Revista Medicina Vol. 12 No. 1 “Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población... Pág. 9 de 12


Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población...

15. Schwartz MW., Morton GJ. Obesity: keeping hunger at bay. Nature 2002; 418:595-7. 16. Priego T., Sánchez J., Palou A., Picó C. Leptin intake during the suckling period improves the metabolic response of adipose tissue to a high-fat diet. International Journal of Obesity. Vol: 34, N°. 5, Págs. 809-819, 2010. 17. Pisabarro R., Irrazábal E., Recalde A., et,al. Leptina: una hormona secretada por el tejido adiposo. Rev Med Uruguay 1999; 15: 43-48. 18. Usborne T. Hormonas del Hambe, clave para entender la obesidad. BBC Horizon. Jueves 22 Marzo 2012. 19. Gade W., Schmit J., Collins M., Gade J. Beyond obesity: the diagnosis and pathophysiology of metabolic síndrome. Clin Lab Sci. 2010 ; 23(1): 51-61. 20. Pi-Sunyer X. A clinical view of the obesity problem. Science 2003;299:859-60. 21. Rankinen T., Perusse L., Weisnagel SJ., Snyder EE., Chagnon YC., Bouchard C. The human obesity gene map: the 2001 update. Obes Res 2002; 10:196-243. 22. Barsh GS., Farooqi IS., O'Rahilly S. Genetics of bodyweight regulation. Nature 2000; 404:644-51. 23. San Miguel A., Calvo B., Alonso N., Iglesias R., Mazón MA. Leptina: implicaciones fisiológicas y clínicas. Servicio de Análisis Clínicos 2005. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. Págs. 79-88.

Trabajo Original

Profamilia. Encuesta Nacional de la situación Nutricional en Colombia 2010 (ENSIN 2010). Disponible en: http://www.bogotamasactiva.gov.co/files/Resumen%20Ejecuti vo%20ENSIN%202010.pdf 30. Ministerio de la Protección Social. Análisis de la situación de Salud en Colombia 2002-2007 (ASIS). Anexo III Morbilidad y Mortalidad de la Población Colombiana. Disponible en: http://www.minsalud.gov.co/salud/Paginas/Análisis-de-laSituación-de-Salud-en-Colombia.aspx 31. Ministerio de la Protección Social. Guía de Atención a la Obesidad – Ultimas Normas –Servicio de Salud en Colombia. Resolución 00412/2000. Normas Técnicas Enfermedades de Interés en Salud Pública - Demanda Inducida. Disponible en: http://www.saludcolombia.com/actual/ultimas.htm. 32. Lau DC., Douketis JD., Morrison KM., HramiaK IM., Sharma AM. Ur E. 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [Summary]. CMAJ 2007; 176: S 1-13. 33. Peeters A., Barendregt J., Willekens F., Mackenbach J., Mamun A., Bonneux L. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: a life-table analysis. Annals of Internal Medicine. 2003 Volume: 138, Issue: 1, Publisher: Am Coll Physicians, Págs: 24-32 PubMed: 12513041. 34. Schauer P, Shirmer BD. Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad. Capitulo 27. Parte II Consideraciones Específicas. 9° Edición. Schwartz Manual de Cirugía. Mc Graw Hill Interamericana. Págs. 949-975.

25. Simón E., Del Barrio A.S. Leptina y Obesidad. Anales Sis San Navarra 2002; 25 (Supl. 1): 53-64.

35. U. S. Department of health and human Services. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure Complete Report. National High Blood Pressure Education Program - National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. August 2004. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jnc7full.pdf

26. Silveira M., PiñeiroL., Carraro R. Nutrigenómica, Obesidad y Salud Pública. N° 5 Rev Esp Salud Pública 2007; 81: 475487.

36. Rosenbaum M., Leibel RL., Hirsch J. Obesity. The New England Journal of Medicine 1997. Review Articles - Medical Progress. Vol: 337 Number 6. Págs. 396-407.

27. Aparna P., Barber T., Van de Bunt M, et,al. PTEN Mutations as a Cause of Constitutive Insulin Sensitivity and Obesity. New Engl J Med 2012;367:1002-11.

37. Juonala M., Magnussen CG., Berenson GS, et,al. Childhood Adiposity, Adult Adiposity, and Cardiovascular Risk Factors. The New England Journal of Medicine Nov- 07- 2011; 365:1876-85.

24. Zavala M . Fisiología de la Leptina en el Control de la Ingesta y Homeostasis Energética como Enfoque Hacia la Prevención de la Obesidad. MEDICRIT 2008; 5(2):74-81.

28. Ortega A., Efeyan A., Lopez E, et,al. Pten Positively Regulates Brown Adipose Function, Energy Expenditure, and Longevity. Cell Metabolism March 2012; 15(3) Págs. 382 – 394.

38. Kenchaiah S., Evans JC., Levy D, et,al. Obesity and the risk of heart failure. The New England Journal of Medicine 2002. Vol: 347 Number 5. Págs. 305-313.

29. Ministerio de la Protección Social. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF). Instituto Nacional de Salud. 28

Revista Medicina Vol. 12 No. 1 “Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población... Pág. 10 de 12


Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población...

39. Trullas JC, Formiga F., Montero M., et,al. La paradoja de la obesidad en la insuficiencia cardiaca: ¿cuanto más peso mejor? Medicina Clínica, Vol:137, Issue 15, Dic-7- 2011, Págs.: 689-690. 40. Kolotkin RL., Head S., Hamilton M., Tse CK. Assessing Impact of Weight on Quality of Life. Obes Res 1995; 3:49-56. 41. Adrian J. Cameron, Paul Z. Zimmet. Expanding Evidence for the Multiple Dangers of Epidemic Abdominal Obesity. Journal of the American Heart Association. Editorial. Circulation. 2008;117: 1624-1626. 42. Díaz J., Muñoz J., Sierra C. Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en trabajadores de una institución prestadora de servicios de salud, Colombia. Rev. Salud Pública. 9 (1): 64-75, 2007. 43. González C.A. Bases moleculares de la relación obesidad y cáncer. Rev. Española Obesidad, Vol: Núm. 2, Sep- oct. 20011. 44. Mechanick JI., Kushner RF., Sugerman HJ. American association of clinical endocrinologists, the obesity society, and american society for metabolic & Bariatric surgery medical guidelines for clinical practice for the perioperative nutricional, metabolic, and nonsurgical support of the bariactric surgery patient. Endocr Pract 2008; 14 Suppl 1. 45. Organización Mundial de la Salud (OMS). 10 datos sobre obesidad. Disponible en: //www. who. int/features /factfiles/obesity/es. 46. James PT., Leach R., KalamaraE., Shayeghi M. The Worldwide Obesity Epidemic. Obesity Research Vol. 9 Suppl. 4 November 2001. Págs. 228S-233S. 47. Caballero B. The Global Epidemic of Obesity: An Overview. Epidemiologic Reviews 2007. Vol. 29. Págs. 1-5. 48. Wanless D., Appleby J., Harrison A., Patel D. Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. London, UK: The King's Fund. 2007. Charity registration number: 207401. ISBN 9781857175622. 49. James W.P.T. The epidemiology of obesity: the size of the problem (Review). J Intern Med 2008; 263: 336–352. 50. Arrizabalaga J.J, Masmiquel L., Vidal J. et,al. Recomendaciones y algoritmo de tratamiento del sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Conferencia de Consenso. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Med Clín (Barc) 2004; 122(19):747 51. Arrizabalaga J.J, Calañas A., Vidal J, et,al. Guía de práctica clínica para el manejo del sobrepeso y la obesidad en personas 29

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adultas. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Madrid. España. Endocrinol Nutr 2003; 50(Supl 4):1-38. 52. Samaha F., Iqbal N., Seshadri P., et,al. A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity. N Engl J Med 2003; 348:2074-2081. 53. Sacks F.M, Obarzanek E, Windhauser M.M. Rationale and design of the dietary approaches to stop hypertension trial (DASH). A multicenter Controlled-feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Annals of Epidemiology; 5: 108-118. 54. Moore T.J, Svetkey L., Appel L., Bray G., Vollmer W.. The DASH diet for hypertension. NY, New York: Simon & Schuster 2001. 55. U.S. Department of Health and human services. National Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes of Health. Your guide to lowering you blood pressure with DASH. Dash eating plan. NIH Publication No. 06-4082 – 2006 56. United States Department of Agriculture Food and Nutrition Service. Supplemental Nutrition Assistance Program Education Guidance. Nutrition Education and Obesity Prevention Grant Program. USDA. Supplemental Nutrition Assistance Program guidance. Marzo-31-2012. 57. National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 43: Obesity: the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children. London, 2006. 58. Shaw K., Gennat H., O'Rourke P., Del Mar C. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18; (4):CD003817 59. Ibañez J., Esevern C. Ejercicio físico en la prevención y tratamiento de la obesidad. Nutrición y Obesidad 2002; 5(2): 59-66. 60. Forster M., Veerman JL., Barendregt JJ., Vos T. Costeffectiveness of diet and exercise interventions to reduce overweight and obesity. Int J Obes (Lond). 2011 Aug; 35(8): 1071-1078. 61. De la Mata C. Calcio y Obesidad, ¿Existen evidencias suficientes en humanos de que a igual régimen hipocalórico, el aporte extra de calcio en alimentos o suplementado, mejore los resultados de descenso de peso? Sociedad chilena de Obesidad. Revista Obesidad. Vol: 5, N° 2. 2008. Págs. 14-23. 62. Reilly JJ. Physical activity, sedentary behaviour and energy balance in the preschool child: opportunities for early obesity prevention. Proc Nutr Soc 2008; 67: 317-325. Revista Medicina Vol. 12 No. 1 “Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población... Pág. 11 de 12


Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población...

63. Hill JO., Wyatt HR., Reed G.W. Obesity and the environment: Where do we go from here? Science 299:853855, 2003. 64. British Broadcasting Corporation. BBC Mundo. Contra la obesidad no basta con cambiar la mentalidad. BBC salud. Jueves 6 octubre del 2011. Disponible en: http: //www. bbc.co.uk/mundo/noticias/2011/10/111006_modelo_transteori co_utilidad_obesidad_men.shtml. 65. Kushner R.F. Valoración y Tratamiento de la Obesidad. Harrison's Principles of internal medicine. Edición 18°. Mc Graw Hill. Parte Nutrición. Capitulo 78. Págs. 629-636. 66. Salas J., Trallero R. Obesidad. Medicina Interna Farreras Rozman. Edición 13°. Seccion 15 Metabolismo y Nutrición. Págs. 1977-1983. 67. Dalmau J., Alonso M., Gómez L., Martínez C., Sierra C. Obesidad Infantil. Recomendaciones del Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría. Parte II. Diagnóstico. Comorbilidades. Tratamiento. An Pediatr (Barc). 2007; 66(3):294-304. 68. Fundación Colombiana de Obesidad FUNCOBES. Normas Colombianbas de atención médica para el manejo científico de obesidad y sobrepeso. 2011. Disponible en: http: //www. funcobes.org/documentos.html. 69. Carmona V. La obesidad como problema de salud pública y su representación en el periódico el tiempo del 2007 al 2009. Pontifica Universidad Javeriana. Facultad de Comunicación y lenguaje. Comunicación Social. Trabajo para otorgar al título de comunicadora social con énfasis en periodismo. 2009. Disponible en: http: //www. javeriana .edu. co/biblos/ tesis/comunicacion/tesis303.pdf. 70. Buchwald H. Bariatric Surgery for Morbid Obesity: Health Implications for patients, Health professionals, and third –party payers. JACS2005;200: 593-604 71. Colman E., Golden J., Roberts M., Egan A., Weaver J., Rosebraugh C. The FDA's Assessment of Two Drugs for Chronic Weight Management. Perspective. October 25 2012. New England Journal of Medicine 2012:367;17:1577-1579. 72. Tajer C. “La Obesidad y sus Paradojas. Tratando de elaborar un mensaje coherente para la prevención secundaria”. Revista Argentina de Cardiología Vol: 80 N° 2 de Marzo- Abril 2012. Págs. 195-204.

Trabajo Original

74. Srikanthan P, Horwich T.B. “La paradoja de la obesidad: es hora de adoptar una perspectiva nueva sobre un paradigma antiguo”. Revista Española de Cardiologia. 2012; 65 (5): 403 – 404. 75. Gustafsson F, Kragelund B, Torp-Pedersen C, et al. “Effect of obesity and being overweight on long-term mortality in congestive heart failure: influence of left ventricular systolic function” European Heart Journal (2005) 26, 58-64. doi: 10.1093/euheartj/ehi022. 76. Richards W, Schirmer Bruce. “Obesidad mórbida”. Capitulo 17. Sección II. 18° Edición. Sabiston Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. Elsevier. Págs. 399-430. 77. Dager, C. Obesidad: La nueva amenaza. Revista Cambio. Junio 09-2005. Disponible en: http: //.revistacambio .com/html/ediciones.php. 78. Álvarez L. Castaño J. Goez D. Carreño C. Factores Sociales Y Económicos Asociados A La Obesidad: Los Efectos De La Inequidad Y De La Pobreza. Rev. Gerenc. Polit. Salud, Bogotá (Colombia), 11 (23): 98-110, Julio-Diciembre De 2012. 79. Vidarte J. Vélez C. Sandoval C, Alfonso M. Actividad física: Estrategia de promoción de la salud: Hacia la promoción de la salud. Volumen 16, No.1, Enero - Junio 2011, Págs. 202 – 218. 80. Tafur L. Alvarado C. Álvarez D. “Un gordo problema: sobrepeso y obesidad en el Perú”. Ministerio De Salud, Lima, Perú; Mayo del 2012. Disponible en http://www.minsa.gob.pe. 81. Vinay K. Abbul K. Nelson F. Jon C. “Obesidad”. Capitulo 9. Enfermedades ambientales y nutricionales. Robbins Patología Estructural y Funcional. 8° Edición. Elsevier. Págs. 438 – 444. 82. Asociación Colombiana De Endocrinología: Fascículo De Obesidad: riesgos asociados con el sobrepeso y la obesidad. ; Disponible: en: http: //endocrino. org. co/index .php?id=10&com=static_content&view=content&news=30 83. Macías N. “Evaluación de la composición corporal del paciente obesos”. Nutrición clínica. Vol. 5. N° 4. OctubreDiciembre 2002. Págs. 272-278. 84. Figueroa Pedraza D. “Obesidad y pobreza: marco conceptual para su análisis en Latinoamérica. Saúde Soc. Säo Paulo. Vol. 18. N° 1. Pags. 103-117 2009.

73. Zapatero A., Barba R, González N, et al. “Influencia de la obesidad y la desnutrición en la insuficiencia cardiaca aguda”. Revista Española de Cardiologia. 2012; 65 (5): 421 – 426. 30

Revista Medicina Vol. 12 No. 1 “Perfil clínico-epidemiológico del sobrepeso y la obesidad en una población... Pág. 12 de 12


Vol. 12 No. 1, 2013 (Enero - Julio)

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Delirium, emergencia médica en los ancianos Delirium in older medical emergency Dra. Leonilde Inés Morelo Negrete, Médico Geriatra, Hospital San Jerónimo, Montería - Colombia Dra. Jennyfer Vélez Martínez Médico Especialista en Salud y Seguridad Social Montería - Colombia email: leomorelo@yahoo.com Resumen: Delirium o estado confusional agudo es una condición que cabe dentro de los límites de la geriatría y de otras especialidades médicas. Se define como un síndrome agudo caracterizado por un deterioro fluctuante de la capacidad cognitiva. La patogénesis es multifactorial y frecuentemente aparece en pacientes ancianos admitidos en hospitales generales. El delirium conlleva una alta mortalidad y hospitalizaciones prolongadas. Su diagnóstico es a menudo pasado por alto y su tratamiento por lo tanto puede ser inapropiado. Este artículo analiza los procedimiento más eficaces para el diagnóstico y el tratamiento del delirium. La revisión se basó en una búsqueda sistemática de la literatura, utilizando las palabras delirium, síndrome mental agudo, estado confusional agudo y síndrome mental orgánico. Los artículos fueron seleccionados de acuerdo con su relevancia y validez metodológica. Palabras clave: Delirium, Estado confusional, Síndrome mental agudo, Emergencia médica en ancianos. Summary Delirium or acute confusional state is a condition that lies within the boundaries of geriatric and other medical specialties. It is defined as a syndrome characterized by a fluctuating cognitive impairment of acute onset. The pathogenesis is multifactorial and it frequently appears in elderly patients admitted to general hospitals. Delirium carries a high mortality and it prolongs hospital stay. Its diagnosis if often overlooked and the treatment is inadequate or belated. This article discusses the most efficient procedures to diagnose and treat delirium. The review was based on a systematic search in the literature using the key words delirium, acute mental syndrome, acute confusional state and organic mental syndrome. Articles were selected according to their relevance and methodological accuracy. Key words : Delirium, Confusional state, Acute mental syndrome, Older medical emergency.

El delirium es una alteración súbita en el nivel de conciencia y la atención, relacionada con disfunción orgánica cerebral. Se presenta entre el 14 al 56% de los pacientes ancianos hospitalizados, apareciendo con relativa frecuencia en la población anciana ubicada en su domicilio como manifestación acompañante de descompensación de patología preexistente o asociada a cuadro clínico agudo, siendo en muchas oportunidades no reconocido por el personal sanitario con importantes consecuencias dadas por aparición de mayores complicaciones, prolongación de estancia, deterioro funcional, aumento de morbi-mortalidad (Teri et al., 2002). La prevención de su aparición suele por ello ser más efectiva que la detección temprana y su manejo, (1,2). Estudios controlados han demostrado que se puede potencialmente reducir el riesgo de su presentación entre un 30-40%, siendo las intervenciones esencialmente dirigidas a una alta calidad en los cuidados prodigados al paciente, relacionadas con protocolos y reglas para los ancianos admitidos en los centros hospitalarios, 31

Recibido para publicación el 04 de Junio de 2013. Aceptado el 17 de Junio de 2013.

identificando el riesgo, incorporando plan de cuidados y estrategias preventivas en la detección temprana de los síntomas, cobrando por esto gran importancia la realización de una detallada historia clínica en búsqueda de la posible etiología y la detección de posibles factores desencadenantes para su presentación(3,4,5); sin embargo, resulta fundamental la capacitación, educación y entrenamiento del personal médico y paramédico en su reconocimiento y detección; existe desafortunadamente una baja rata de reconocimiento del delirium, especialmente cuando éste se presenta de forma hipoactiva, con las ulteriores consecuencias que puede acarrear en la evolución y en la recuperación del paciente (6,7), recomendándose ante esto un manejo multifactorial e interdisciplinario el cual hace énfasis en el diagnóstico y tratamiento de los factores precipitantes, porque habitualmente este síndrome no se resuelve inmediatamente, aunque la etiología sea tratada, siendo el cuidado de los síntomas y el soporte del paciente fundamental. La base del manejo ha de estar dirigida en tres direcciones: directamente sobre el paciente, el Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Delirium, emergencia médica en los ancianos Pág. 1 de 7


Delirium, emergencia médica en los ancianos

ambiente y el personal sanitario, involucrando a cuidadores y familia en el manejo. Por otra parte es importante resaltar que el abordaje para su manejo por parte de un equipo interdisciplinario crea interrogantes, con resultados contradictorios. En estudios realizados por Inouye en 1999, su grupo no encontró importante impacto en la intervención por varias disciplinas para su prevención. En contraste, Lunstrom, Karssom et al. en 2005, con su grupo; compararon una cohorte de pacientes admitidos en una institución en donde reorganizaron los cuidados de enfermería y capacitaron al personal médico en la detección temprana y tratamiento del delirium, con otra institución tomada como control, encontrando en la primera disminución de estancia con reducción de la morbilidad y mortalidad. Cabe resaltar que, en los estudios de Inouye se hace referencia a la prevención del síndrome, en tanto los realizados por Lundstrom y cols. tienen en cuenta un rápido reconocimiento e intervención precoz sobre el síndrome, siendo rescatable en el entrenamiento suministrado la presencia de cuidadores informales y la familia. Ninguno de los estudios realizados hasta el momento para el tratamiento del delirium son randomizados y con grupos de control (8, 9); sin embargo, se han descrito algunos puntos importantes en la detección temprana de pacientes hospitalizados, los cuales se citan a continuación. FACTORES PREDISPONENTES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS: · Hospitalizados recibiendo más de dos medicamentos de uso psiquiátrico, prescripción durante la permanencia de nuevos medicamentos (más de 3), sumando más de seis medicamentos en total: polifarmacia. · Presencia de deterioro cognoscitivo o síndrome demencial. · Alteración en el sueño previo o durante la hospitalización. · Pacientes ancianos con pluripatología. · Pacientes con condiciones especiales como dolor, infecciones, disnea, perioperatorio. · Existencia de deprivación neurosensorial. · Inmovilidad, necesidad de sujeción mecánica. · Uso de catéteres, vías u otros elementos que alteran la movilidad. · Aparición de nuevos síntomas. · Alteración en la alimentación, presencia de 32 35

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deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico. Siendo por esto de gran importancia la adopción de medidas y formas de evitar su aparición en los pacientes ancianos hospitalizados o con factores de riesgo sugiriéndose recomendaciones básicas. PREVENCIÓN DE APARICION DE DELIRIUM · Administración cuidadosa de medicamentos. · Prevención de aparición de infección. · Mantener correcta hidratación. · Adecuado balance de electrolitos. · Favorecer la movilización. · Estimular actividades y funciones cognoscitivas. · Detección temprana de pacientes en riesgo Para realizar el diagnóstico es necesario basarse en hallazgos clínicos, por tanto se han definido criterios consensuados, siendo los referentes más importantes los realizados por Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders- IV version (DSM- IV) y los de Confusion Assessment Method (CAM). DIAGNOSTICO Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) A) Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. B) Cambio en las funciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje) o alteración perceptiva que no se explica por la existencia de demencia previa o en desarrollo. C) Presentación en un periodo de tiempo (horas o días) y tendencia a fluctuar a lo largo del día. D) Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica. Confusion Assessment Method (CAM) Punto 1. Inicio agudo y curso fluctuante Esta característica se suele obtener de un observador (familiar o personal de enfermería) y se demuestra por respuestas positivas a las siguientes preguntas: ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental previo del paciente? ¿La conducta anormal oscila durante el día, es decir, va y viene? ¿Empeora y mejora? Punto 2. Falta de atención Esta característica se demuestra por una respuesta positiva a la siguiente pregunta: ¿Ha tenido el paciente Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Delirium, emergencia médica en los ancianos Pág. 2 de 7


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dificultad para mantener la atención; por ejemplo, se distrae fácilmente o tiene dificultad para seguir la conversación? Punto 3. Pensamiento desorganizado Esta característica se demuestra por una respuesta positiva a la siguiente pregunta: ¿El pensamiento del paciente ha sido desorganizado o incoherente, como una conversación irrelevante, confusa o con un flujo ilógico de ideas, o con cambios impredecibles de un tema a otro? Punto 4. Nivel de conciencia alterado Esta característica se demuestra por cualquier respuesta distinta de alerta, a la siguiente pregunta: En conjunto, ¿cómo puntuaría el nivel de conciencia de este paciente: alerta (normal), vigilante (hiperalerta), letárgico (medio dormido, despierta fácilmente), estupor (difícil de despertar), coma (incapaz de despertar)?. El diagnóstico de delirium por el CAM requiere la presencia de la 1 y la 2 más alguna de las otras dos (3 y/o 4). Para realizar estudio de la posible etiología son recomendados los siguientes exámenes complementarios: Hemograma y coagulación completa, ionograma, glucemia, creatinina, transaminasas, gasometría arterial, sedimento de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax y de abdomen. Exploraciones complementarias ocasionales: Niveles de fármacos y drogas, análisis del líquido cefalorraquídeo,

Tomografía axial computarizada o resonancia magnética craneales, electroencefalograma o cualquier otro análisis de laboratorio que se considere necesario según los hallazgos de la historia clínica. No se considera necesario o imprescindible realización de imágenes cerebrales de rutina, excepto que la historia del paciente o los hallazgos clínicos así lo indiquen. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Están descritas intervenciones no farmacológicas para el manejo del delirium; importante resaltar que los soportes son anecdóticos y no publicados, además los estudios y la evidencia no se encuentran en series randomizadas. Una reciente revisión de la literatura concluye que estos métodos pueden producir resultados favorables, así como un incremento en las interacciones sociales y disminución de las alteraciones comportamentales de los pacientes. (Silvestri et al., 2004). Desafortunadamente, los estudios originales tienen limitaciones metodológicas, conformando una evidencia insuficiente para justificar la implementación de estos métodos a gran escala (10). También, se dispone de programas en donde se combinan intervenciones farmacológicas con no medicamentosas, con abordaje multifactorial e integral en los cuales se incluyen sistemáticamente educación para enfermería y cuidadores con manejo interdisciplinario, adoptando protocolos y programas de manejo.

Tabla 1. Medicamentos y recomendaciones en relación con evidencia encontrada.

En las posibles intervenciones propuestas adquieren relevancia el cuidado de las alteraciones neurosensoriales con readaptación de gafas, audífonos, observación y 33

vigilancia de aparición de nuevos síntomas, efectos secundarios de los medicamentos prescritos, regularización del ciclo circadiano del sueño, con higiene Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Delirium, emergencia médica en los ancianos Pág. 3 de 7


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del sueño (16,17). A tener en cuenta para el control de los problemas el ABC (antecedentes, comportamiento y consecuencias). Respecto al ambiente el cuidado es muy importante la adecuada señalización, el manejo del ruido, el control de estímulos visuales o auditivos constantes, excesiva variación en los colores de la habitación y de estímulos visuales. Emplear música acorde con las preferencias del paciente y en tono bajo, los masajes entre otros son intervenciones respaldadas en algunos estudios encontrados (Opie et al 1999). Ninguna revisión sistemática ha encontrado eficiencia en estas medidas, pero el uso rutinario de ellas facilita el cuidado de los ancianos con delirium. Además, siempre las intervenciones han de ser individualizadas y dirigidas teniendo en cuenta las condiciones previas del paciente y sus preferencias (11,12). El cuidado no farmacológico puede proveer una asistencia práctica, sencilla, adaptable a los diferentes ambientes y a las condiciones particulares de cada uno de los pacientes, ofreciéndoles seguridad y confianza, disminuyendo la angustia en los cuidadores, brindando una mejor calidad de vida. Por ello se recomiendan en el tratamiento unas medidas generales (13,14): TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES 1. Intervenciones dirigidas a las patologías de base y

desencadenante. 2. Proveer un ambiente terapéutico con adecuada estimulación. 3. Facilitar las ayudas sensoriales. 4. Evitar los traslados frecuentes y cambios ambientales. 5. Soporte y vigilancia frecuente de enfermería, facilitar movilización . 6. Control del dolor y los síntomas asociados. 7. Vigilar nivel de conciencia. 8. Adecuar vía oral y alimentación según nivel de conciencia. 9. Dieta asistida, con el paciente sentado y alerta. 10. Pendientes del tránsito intestinal. 11. Acompañante permanente, con capacitación básica. 12. Reubicar tan pronto sea posible a su medio habitual. Para el manejo recomendado no existen fórmulas especiales, sin embargo en la literatura revisada se sugiere: TRATAMIENTO El delirium, como ya se ha discutido, es secundario a una circunstancia médica, por lo que el tratamiento del Delirium es la pesquisa y manejo de la etiología (15,16).

Principios del Tratamiento farmacológico:

Tabla 2. Recomendaciones sobre medicamentos a emplearse en delirium.

Tratamiento de la agitación psicomotora: La agitación psicomotora está presente en un 35% de los casos (González-Hernández 2000) y su tratamiento mejora los síntomas cognitivos, la conducta, la psicosis y disminuye la duración del cuadro y la mortalidad asociada (Lonergan 34

2007, Han 2004). Las medidas de contención física sólo deberán mantenerse el tiempo necesario para lograr el efecto de la contención farmacológica (es decir, no más allá de una hora). Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Delirium, emergencia médica en los ancianos Pág. 4 de 7


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Usar camas con barandas y observación más estricta en la prevención de caídas. El tratamiento sintomático de primera línea con antipsicóticos es sostenido a pesar de existir limitada evidencia (16). Bajas dosis de Haloperidol no tienen una alta incidencia de efectos adversos comparados con los neurolépticos atípicos. Además, disminuyen la severidad y la duración del delirium en pacientes en post-operatorio. No se encontraron estudios controlados comparando Quetiapina con Haloperidol (17). Tratamiento farmacológico con haloperidol. Bolo de 0.5 a 5 mg ev, que puede repetirse cada 30 minutos hasta por 3 dosis (dosis menores en ancianos); recordar complicaciones. Si requiere más de 10 mg, agregar una benzodiazepina (Ej. Midazolam 2.5 mg ev). Luego continuar con dosis de mantenimiento diaria de haloperidol correspondiente a la mitad de la de carga, para posteriormente retirar el fármaco en forma gradual (18). No usar haloperidol en pacientes epilépticos, parkinsonianos o aquellos con ECG con QT prolongado (mayor a 450 mseg) por el riesgo de torsades de pointes. En caso de epilepsia, privación de alcohol o de benzodiazepinas, evitar Neurolépticos y usar diazepam 20 a 120 mg al día como impregnación, continuando el manejo con dosis ajustadas de benzodiacepinas de vida media corta tipo Midazolam como medicación parenteral o por via oral Alprazolam, Clonazepam o Lorazepam (19,20). Otros neurolépticos: Nuevos antipsicóticos atípicos han sido evaluados para el manejo de delirium (21). La Risperidona es utilizada a bajas dosis (alrededor de 1 mg/día), mientras que la olanzapina ha sido administrada en dosis dentro del rango de 4.5 – 8.2 mg/día. La Quetiapina fue administrada en un pequeño número de pacientes a dosis diarias de 25 – 75 mg. La Risperidona puede ser usada en ancianos a dosis individual de 0 – 25 mg dos veces al día, Laolanzapina a dosis de 1 - 2.5 mg/día, y la Quetiapina a dosis de 12,5 – 50 mg/día (22,23,24). Estudios comparativos demostraron que estas drogas a bajas dosis fueron tan eficaces como el haloperidol. CONSECUENCIAS Y PRONÓSTICO El delirium está asociado con mal pronóstico al momento del alta hospitalaria y en el seguimiento a largo plazo, 35

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incluyendo incremento de la mortalidad (10 a 65%), prolongación de la hospitalización, mayor institucionalización además, declinación funcional y cognoscitiva (25,26). Pese a que el síndrome confusional agudo ha sido considerado como una entidad reversible y transitoria, la duración y la persistencia de los síntomas dan a conocer información sobre un cuadro más duradero de lo que antes se creía (27). Cuando la duración del mismo es mayor a 30 días se relaciona con peor pronóstico. Estudios revisados refieren que a 6 meses sólo el 20% de los pacientes tiene el cuadro totalmente resuelto. Además, el delirium tiene peor pronóstico en aquellos pacientes con déficit cognoscitivo previo (28,29). Los efectos deletéreos a largo plazo se encuentran relacionados con la duración de los síntomas, la severidad de los mismos y la causa de base. En el paciente geriátrico, el delirium aumenta el riesgo de infecciones, caídas, incontinencia urinaria y úlceras por presión. Es un factor independiente de deterioro cognitivo y funcional y puede desenmascarar cuadros demenciales que previamente eran subclínicos (30,31). Especialmente en casos de delirium hiperactivos con psicosis, pueden persistir las alteraciones del ánimo y episodios de reactivación parcial de los síntomas hasta seis meses post alta (generalmente precipitados por estrés) (González 2008, McCusker 2001). CONCLUSIONES El delirium es considerado como un síndrome clínico prevenible en personas que se encuentran entre los 65 años o más, en un 30 a 40% de los casos. Ocasionado por una cascada de eventos, lo que ha generado el aumento de los costos en los hospitales, alrededor de $ 2.500 dólares por paciente (32,33). El riesgo se incrementa con la edad, se aumenta en un 14% cuando estos son mayores de 85 años. La mortalidad en pacientes hospitalizados con delirium está en el rango de 22% a 76%, más alto que en pacientes con Infarto Agudo de Miocardio o Sepsis (31). El diagnostico del delirium es clínico por eso es deber de cuidadores y médicos detectar a tiempo cada uno de los síntomas, siendo la presentación hipoactiva del delirium la mas común en ancianos. Se detecta al realizar una completa historia clínica y estudios complementarios necesarios. Se pueden presentar casos atípicos, porque el delirium suele ser rara vez manifestación única de otras Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Delirium, emergencia médica en los ancianos Pág. 5 de 7


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enfermedades. El delirium es típicamente multifactorial, y envuelve una interrelación compleja entre factores predisponentes y precipitantes (34,35). Hay pacientes vulnerables al delirium, como aquellos que cursan con demencia, por condiciones coexistentes, o por efecto de múltiples noxas como anestesia general, cirugías mayores, malnutrición, inmovilización, procedimientos invasivos, deshidratación, deprivación del sueño y uso de medicamentos psicoactivos. Estos últimos deben ser revaluados, teniendo en cuenta riesgo – beneficio (36,37). Debido a esto la prevención del delirium es la mejor estrategia geriátrica para la reducción en frecuencia y complicaciones, dirigidas a disminuir los factores de riesgos, ya que el delirium es considerado una emergencia médica. Por todo lo anterior se deben tratar pacientes, no síntomas, por lo que se recomienda un tratamiento no farmacológico (38,39). El tratamiento farmacológico debe ser reservado para pacientes cuyos síntomas de delirium ponen en peligro su seguridad y la de los demás. BIBLIOGRAFÍA 1. Sloss E, Solomon D, Dbekelle P, et al. Selecting target conditions for Quality of care Improvement in vulnerable Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society 2000; 48:363369. 2. Mccusker J, Cole M, Nandani D et al. Delirium in older medical impatients and subsequent cognitive and functional status: a prospective study. Canadian Medical Asociation Journal 2001;165 (5) 575-583. 3. Aizzawa K, Kanai T, Saikawa Y, et al. A novel approach to the prevention of postoperative delirium in the elderly after gastrointestinal surgery. Surgery Today 2002; 4: 310-314. 4. Alzheimer´s Association. Research consent for cognitive impaired adults: recommendation for institucional review boards and investigators. Alzheimer Disease& Associated Disorders 2004; 18(3) 171-175. 5. Anderson E, Stephen D, Robert A, et al. Studying Delirium. Canadian Medical Association Journal 2003; 168(5): 541. 6. Anderson E, Hallberg I, Edberg A, et al. Nurses´s experiences of the incounter with elderly patients in acute confusional state in orthopaedic care. International Journal of Nursing Studies 2003; 40(4): 437-438. 7. Anderson E, Hallberg I, Norberg A, et al. The meaning of acute confusional state from the perspective of elderly patients. International Journal of Geriatric Psychiatry 2002; 17(7): 652-663.

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Artículo

8. Adamis D, Martin F, Treloar A, et al. Capacity, consent, and selection bias in a study of delirium. Journal Medical Ethics 2005; 31(3): 137-141. 9. Adamis D, Treloar A, Mac Donald A et al. Concurrent Validity a two instruments (the Confusion Assessment Method and the Delirium Rating scale) in the deteccion of delirium among older medical impatients. Age and Ageing 2005; 34(1): 72-75. 10. Adunsky, Abraham, Levy et al. Esposure to opiods analgesia in cognitive impaired and delirious elderly hip fracture patients. Archives of Gerontology & Geriatrics 35 (1): 245-251. 11. Britton A, Russel R. Multidisciplinary team interventions for delirium in patients with chronic cognitive impairment. Cochrane Database Systematic Review. 2004; (2): Cd000395. 12. Clinical Epidemiology and Health Service Evaluation Unit Supported by funding from the Department of Human Services. Prevention of functional decline in elderly patient. Evidence based guideline recommended for use in The Royal Melbourne Hospital Issue Date July 2005. 13. Inouye S, Bogardus S, Baker D, et al. The Hospital Life Program: A model of care to prevent cognitive decline and functional decline in older hospitalised patients. Journal of the American Geriatrics Society 2000; 48:1697-1706. 15. Wong R. A practical approach to late Alzheimer disease. BC Medical Journal Nov. 2005; 45(9) 495. 16. Cole Mg, Mc Cusker J, Bellavence F et al. Systematic detection and multidisciplinary care of delirium en older medical inpatients: a randomized trial. BC Medical Journal Nov. 2005; 45(9) 494. 17. Ballard C, Holmes C, Burns A, et al. Sensory stimulation in dementia. British Medical Journal 2002; 325:1312-1313. 18. Clark CM, Karlawish JH. Alzheimer disease. Current concepts and emerging diagnostic and therapeutic strategies. Annals Internal Medicine 2003;138:400-410. 19. Silvestri A, Rosano G, Zannino G et al. Behavioral disturbances in Alzheimer's disease: non-pharmacological therapeutic approach. Archives of Gerontology and Geriatrics 2004; 38(1 suppl 9):379-386. 20. Teri L, Logsdon RG, McCurry SM Nonpharmacologic treatment of behavioral disturbance in dementia. Medical Clinic North America 2002; 86(3):641-656 viii. 21. Foreman MD, Mion LC, Trygstad L, Fletcher K. Delirium: strategies for assessing and treating. En: Mezey M, Fulmer T, Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Delirium, emergencia médica en los ancianos Pág. 6 de 7


Delirium, emergencia médica en los ancianos

Abraham I, Zwicker DA, editor(s). Geriatric nursing protocols for best practice. 2nd ed. New York (NY): Springer Publishing Company, Inc.; 2003. p. 116-40 22. Anderson David. Preventing delirium in older people. Publiseh by Oxford University Press on behalf of The British Medical Society Bulletin 2005; 73-74 (1): 25-34. 23. Foreman Marquis D, Lorraine C. Mion RN et al. Guideline for the Management of delirium in older people. The guidelines were developed by a group of nursing experts from across the country as part of the Nurses Improving Care for Health System Elders (NICHE) project, under sponsorship of The John A. Hartford Foundation Institute for Geriatric Nursing. The information was verified by the guideline developer on March 15, 2004. 24. Lopez Jorge, Cano Carlos, Gomez Jose. Fundamentos de Medicina, Geriatría. Corporación para las Investigaciones Biológicas, CIB. Primera edición 2006. 25. Caneo Constanza, González Hernández Jorge. Guía clínica para el manejo del Delirium, de acuerdo a los recursos del Hospital de Urgencia Asistencia Pública. Revista Memoriza.com 2009. 26. Guillén-Llera F. Delirium en pacientes ancianos hospitalizados. Med Clin (Barc) 2005; 124: 538-40

Artículo

ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-62. 34. Lonergan E, Britton A, Wyller T. Antipsychotics for delirium.Cochrane Database of Syst Rev 2007; 2: Cd005594. 35. Seitz D, Gill S, van Zyl L. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review. J Clin Psychiatry 2007; 68: 11–21. 36. Lacasse H, Perreault M, Williamson D. Systematic review of antipsychotics for the treatment of hospital-associated delirium in medically or surgically ill patients. Ann Pharmacother 2006; 40: 1966–73. 37. Sasaki Y, Matsuyama T, Inoue S, et al. A prospective, open label, fl exible-dose study of quetiapine in the treatment of delirium. J Clin Psychiatry 2003; 64: 1316–21. 38. Lacasse H, Perreault M, Williamson D. Systematic review of antipsychotics for the treatment of hospital-associated delirium in medically or surgically ill patients. Ann Pharmacother 2006; 40: 1966–73. 39. Wei L, Fearing M, Sternberg E, Inouye SK. The Confusion Assessment Method: a systematic review of current usage. J Am Geriatr Soc 2008; 56: 823–30.

27. Cruz-Jentoft AJ, ed. Delirio y trastornos afines en geriatría.Barcelona: Glosa; 2005. 28. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR. Washington DC: APA; 2000. 29. Inouye SK. A practical program for preventing delirium in hospitalized elderly patients. Cleveland Clin J Med 2004; 71: 8906. 30. Chvrolet JC, Jolliet P. Clinical review: agitation and delirium in the critically ill –significance and management. Crit Care 2007; 11: 214-9. 31. Breitbart W, Strout D. Delirium in terminally ill. Clin Geriatr Med 2000; 16: 357-72. 32. Casarett D, Inouye SK. Diagnosis and management of delirium near the end of life.Ann Intern Med 2001; 135:32-40. Formiga F, San José A, López-Soto A, Ruiz D, Urrutia A, Duaso E. Prevalencia del delirium en pacientes ingresados por enfermedad médica. Med Clin (Barc) 2007; 129: 571-3. 33. Ely EW, Shintani A, Truman B, Speroff T, Gordon SM, Hawell SE, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically 37

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Miocarditis aguda en niños Acute myocarditis in children Dr. Álvaro Bustos González Pediatra Infectólogo Docente Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúme-mail: abustos5@hotmail.com

Resumen Se revisan los aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos de la miocarditis aguda en la infancia. Se reconoce la importancia de los virus como agentes causales primarios de la misma; se enfatiza la importancia de tener en cuenta esta enfermedad como complicación de procesos bacterianos sistémicos, en especial en niños con neumonía o con infección estafilocóccica diseminada. Palabras clave: Miocarditis, Clínica, Diagnóstico, Tratamiento. Summary We review the epidemiological, clinical, diagnostic and treatment aspects of myocarditis in childhood. We recognize the importance of viruses as primary causal agents of it; we emphasize the importance of taking into account the disease as a complication of systemic bacterial processes, especially in children with staphylococcal pneumonia or disseminated infection. Keywords: Myocarditis, Symptoms, Diagnosis, Treatment.

La miocarditis aguda es una enfermedad infrecuente que se puede manifestar en la infancia de forma sutil o abrupta, gradual o agresiva, llevando a cuadros discretos o severos de insuficiencia cardiaca, los cuales suelen ser más graves en recién nacidos y lactantes, en los que se puede asociar a muerte súbita. Es una entidad típicamente esporádica (1). La miocarditis se presenta cuando hay inflamación del músculo cardiaco con infiltrados y necrosis o degeneración de miocitos, lo que produce un detrimento en la estructura de la miofibrilla y altera el intersticio y sus componentes vasculares. Este fenómeno puede ser secundario a un efecto directo del agente infeccioso, debido a una reacción mediada inmunológicamente o secundario a la acción de toxinas. Se han detectado anticuerpos contra la miosina, los receptores beta, los canales del calcio y otras estructuras cardiacas. Hoy se sabe que la respuesta inflamatoria del paciente es el factor fundamental en la aparición del daño miocárdico (2). La etiología más frecuente de la miocarditis aguda es viral, destacándose por su importancia los virus Coxsackie, en especial los del tipo B. Hoy el virus sincitial respiratorio (VSR) está incriminado como causa de miocarditis. En relación con bacterias, está descrito que 38

Recibido para publicación el 14 de Mayo de 2013. Aceptado el 30 de Mayo de 2013.

alrededor de 20% de septicemias estafilocóccicas cursan con algún grado de miocarditis. Fuera de virus y bacterias, la miocarditis también se asocia a infecciones por hongos, espiroquetas, protozoos y ricketsias. Entre las causas no infecciosas se describen agentes químicos y físicos, y reacciones de hipersensibilidad. Al parecer, existe cierta predisposición genética para desarrollar miocarditis y miocardiopatía dilatada (3). La mayoría de los casos de miocarditis pasan desapercibidos por su instalación insidiosa. En la práctica lo común es ver en la consulta de urgencias a un paciente con taquicardia y disnea, sin fiebre, que ha tenido previamente manifestaciones catarrales, o hallar a un niño durante la ronda, generalmente con neumonía, con edema palpebral y signos de falla cardiaca. En estos casos es imperativo investigar la posibilidad de pericarditis con derrame. Los casos fatales de miocarditis se presentan más que todo en neonatos, que en pocas horas pueden evolucionar hacia insuficiencia cardiaca refractaria, shock cardiogénico y muerte (4). El diagnóstico de la miocarditis aguda se basa fundamentalmente en sus aspectos clínicos. Los datos que alertan sobre el riesgo de miocarditis son la dificultad respiratoria intensa de progresión rápida, la aparición de Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Miocarditis aguda en niños Pág. 1 de 3


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quejido espiratorio y la hepatomegalia. En el hemograma es dable encontrar leucocitosis, VSG elevada y PCR positiva. La radiografía de tórax puede ser normal, pero en quienes han desarrollado insuficiencia cardiaca se puede encontrar cardiomegalia y congestión venosa pulmonar. El tamaño de la silueta cardiaca correlaciona con la gravedad. Las alteraciones electrocardiográficas son variables; predominan las alteraciones funcionales del ventrículo izquierdo. Las anormalidades más frecuente son la taquicardia sinusal y las extrasístoles supraventriculares y ventriculares. Tanto el electro como el ecocardiograma son útiles para el seguimiento de la recuperación o el deterioro del proceso inflamatorio, lo cual tiene importancia para el pronóstico.

Artículo

Cardiomegalia global y congestión venosa

En la mayoría de los casos de miocarditis aguda, que tienen un comportamiento benigno, se obtiene una recuperación total de la función cardiaca (50% a 90%). La supervivencia mayor de 72 horas se asocia a una sobrevida de 97%. Algunos pacientes conviven largamente con grados menores de disfunción miocárdica; otros siguen un curso progresivo hacia la dilatación miocárdica y la falla cardiaca crónica. En muy pocos casos se observa un curso fulminante (5,6,7). ECG en miocarditis aguda

La CPK-MB y la Troponina cardiaca son marcadores relativamente específicos que se encuentran elevados en casos de miocarditis. Igualmente se pueden hallar elevadas la deshidrogenasa láctica (LDH) y la transaminasa glutámico oxalacética (TGO). Los estudios con radioisótopos y la resonancia nuclear magnética con medio de contraste se utilizan ampliamente para el diagnóstico de la miocarditis. Para la identificación de los agentes etiológicos la reacción en cadena de polimerasa es eficaz. El diagnóstico definitivo de la enfermedad, sin embargo, sólo puede hacerse a través de una biopsia endomiocárdica.

Infiltrado inflamatorio del músculo cardíaco

En la miocarditis secundaria es crucial el tratamiento oportuno del factor desencadenante: antibioticoterapia,

ECO con dilatación de cavidades cardíacas

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Circulation, 2001; 104: 1076-1082. 4. Lince R. Enfermedades del miocardio. Fundamentos de Pediatría, CIB, 2006; 3: 65-72. 5. Oakley, C. Myocarditis, pericarditis and other pericardial disease. Heart, 2000; 84: 449-454. 6. S. Mencia Bartolomé et al. Miocarditis aguda. ¿Un diagnóstico olvidado en las urgencias pediátricas? An Esp Pediatr, 1999; 50: 295-298. 7. Lee, KL. Clinical outcomes of acute myocarditis in childhood. Heart, 1999; 82: 226-233. 8. Natalia Giraldo Ardila. Miocarditis en niños. XXVIII Curso de Residentes de Pediatría, Universidad de Antioquia. Marzo 2012: 247-259.

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Caracterización clínica de dos pacientes con posible Síndrome de Marfan en miembros de una familia de una vereda de Montería - Córdoba Clinical characterization of two patients with possible Marfan syndrome in family members of a lane to Montería - Córdoba Dra. Orleisa Patricia Escobar González Médico General E.S.E Camu El Amparo e-mail: Orleisaescobar.oe@gmail.com Dr. César Rafael Ensuncho Hoyos Médico General Docente UNISINÚ - Montería e-mail: Censunch@hotmail.com Resumen: El síndrome de Marfan es la enfermedad hereditaria más común del tejido conectivo, trasmitida de forma autosómica dominante, con altas tasa de morbimortalidad y complicaciones multisistémicas en quien la padece. Este síndrome ha sido objeto de estudio en los últimos años, en los que ha habido un creciente interés por la detección de otras enfermedades con fenotipo marfanoide y mutaciones en el gen de la fibrilina-1 (afectando las fibras elásticas), y por la aparición de un tratamiento médico y quirúrgico agresivo que ha cambiado de forma radical el pronóstico de la enfermedad. El síndrome fue reportado por primera vez en 1896 por el médico francés Bernard-Jean Antoine Marfán a la Société Médicale des Hôpitaux de París. Desde entonces, se vienen haciendo múltiples estudios genéticos, metabólicos, clínicos, imagenológicos y quirúrgicos para el diagnóstico previo y preventivo de esta colagenopatía y sus complicaciones. Este estudio expone 2 casos clínicos de la vereda Santa Isabel (vía Tierralta) con características físicas típicas de este síndrome, del cual se tienen pobres datos estadísticos en el departamento de Córdoba, anémicos estudios epidemiológicos y escasas investigaciones de caracterización genética del síndrome de Marfan confirmados en Colombia. Palabras Clave: Síndrome Marfan, Criterios de Ghent, Examen Físico, Vereda Santa Isabel Summary: Marfan syndrome is the most common inherited disease of the connective tissue, transmitted as an autosomal dominant disease, with high morbidity and mortality rate and with multisystem complications. This disease has been studied in recent years, currently with high interest in the detection of other types of disease associated with the marfanoid phenotype and mutations in the gene for fibrillin-1 (affecting elastic fibers), and also associated with the appearance of a medical and surgical treatment that change dramatically the prognosis of the disease. The disease was first reported in 1896 by Antoine Bernard-Jean Marfan a French physician that worked at Médicale the Société des Hôpitaux, in Paris. Since then, many studies have been taken, realizing the following components: genetic, metabolic, clinical, and surgical imaging for diagnosis and prevention of this pathology and its complications. This survey presents two clinical cases in the Santa Isabel- Tierralta with typical physical characteristics of this disease, which holds poor statistical information from the department of Cordoba, with poor epidemiological research and reduced information on genetic characterization of confirmed Marfan syndrome, in Colombia. Keywords: Marfan syndrome, Ghent criteria, Physical examination, Lane Santa Isabel.

INTRODUCCION El síndrome de Marfán (SM), es una colagenopatía multisistémica asociado a una mutación heterocigota en el gen del cromosoma 15q21.1 locus FBN1 que codifica la glucoproteína extracelular fibrilina-1 -EM tipo 1-(1,2,3,4) componente principal de la matriz extracelular, y 41

Recibido para publicación el 11 de Junio de 2013. Aceptado el 25 de Junio de 2013.

ocasionalmente a mutaciones en los genes TGFBR1 o TGFBR2 en el cromosoma 3 (3p24.1) (“transforming growth factor beta receptor 1 y 2”) –EM tipo2-, transmitidas de forma autosómica dominante, con una incidencia aproximada de 1 caso por cada 5.000 - 10.000 (1,5,6) nacidos vivos . Es una de las enfermedades Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 1 de 10


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hereditarias del tejido conectivo más frecuentes, se expresa en cualquier grupo étnico, no presenta predilección por algún sexo y tampoco describe ningún (8,9,14). patrón de distribución geográfica Esta glucoproteína es el principal componente de las microfibrillas del tejido conectivo y se encuentra ampliamente distribuida en la matriz extracelular de la piel, pulmones, vasos sanguíneos, riñones, cartílago, (4,7) tendón, músculo y córnea. . Hasta un 25% a 30% de las mutaciones pueden ocurrir de novo, es decir, mutaciones ,(12) nuevas esporádicas . Cada hijo de un individuo afectado tiene un riesgo del 50% de heredar el (2) cromosoma con el alelo mutante FBN1 . La mutación de la fibrilina-1 en el cromosoma 15 se detecta en 66-91% de (7) los casos , ya que se han descrito más de 100 mutaciones distribuidas por todo el FBN1 y cada una (5,6) parece ser única de una familia determinada . Se calcula que afecta a 1 de cada 3.000 a 5.000 personas, pudiendo afectar tanto a hombres como a mujeres. Es imposible diferenciar desde el punto de vista clínico las formas genéticas de EM tipo 1 de EM tipo 2, (las mutaciones en el gen TGFBR se acompañan de un curso clínico más agresivo con presentación más temprana de (7,8) complicaciones vasculares). Un individuo nace con el síndrome pero puede ser (1,2,6) diagnosticado posteriormente a lo largo de la vida . Aun cuando todas las personas con el síndrome de Marfan tienen un defecto en el mismo gen, la mutación es diferente en cada familia; no todas las personas experimentan las mismas manifestaciones clínicas o con (8,12) la misma gravedad . Esta variabilidad es llamada "heterogeneidad alélica", y por esta razón se distinguen 3 (13) formas clínicas de Marfan: neonatal, infantil y clásico. La evaluación diagnóstica se basa en el análisis de la h i s t o r i a f a m i l i a r, e x a m e n f í s i c o , e x á m e n e s imagenologicos (Ecocardiograma, Tomografía Axial Computarizada- (TAC), Resonancia Magnética Nuclear (RMN), Ecografía Ocular) y la evaluación (4,5,6) interdisciplinaria . Para el diagnóstico los criterios de Ghent, que descartan o diagnostican un 86% de los (1,6,7) casos,son más sensibles en adultos que en niños . El fenotipo más común del síndrome de Marfan es descrito como una persona joven con talla superior a la media, cuerpo delgado, orejas grandes y flexibles, estrechamiento de la mandíbula y proliferación dental, (7,8) rostro alargado y piel laxa. . Este síndrome afecta 42

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principalmente los ojos (causa una dislocación del cristalino, conocida como ectopia lentis), el sistema esquelético (la mayoría de los pacientes son de alta estatura y tienen dedos largos -aracnodactilia- e hiperextensibilidad de articulaciones), deformidades del torax (excavatum o carinatum), dolicostenomelia (miembros largos y delgados) a veces la cifoescoliosis y el sistema cardiovascular (debilidad de la capa media aórtica, que conduce a dilatación de la aorta ascendente y riesgo de disección aguda, o rotura entre los 10 y 50 (4,8,9,10) años). Otros signos clínicos son: paladar ojival con apiñamiento dental, micrognatia, pies planos, grasa subcutánea escasa, piel con estrías de distensión (Striae Athrophicae), retardo de la marcha y trastornos del aprendizaje, hernia recurrente o neumotórax recurrente, Signos de Gowers, Walker-Murdoch (Signo de Wrist), (11,12,17,20) Signo de Steinberg (Signo de Thumb). Los exámenes imagenológicos apoyan la sospecha clínica del síndrome de Marfan, como el ecocardiograma que puede mostrar (dilatación de la raíz aórtica, regurgitación aórtica, aneurisma aórtico disecante, prolapso de la válvula mitral y aneurismas aórticos, (1,18,19,20) torácicos o abdominales), así como la TAC que a su vez puede mostrar aneurismas aórticos, disecciones aórticas, dilataciones aórticas, ectasia dural, deformidades esternales, deformidades de los ángulos (21,22,23) fisiológicos de la columna vertebral, y por último la ecografía ocular que puede diagnosticar luxación del cristalino, deformidades corneales, desprendimiento de (25,26,27) retina, glaucoma, cataratas. El objetivo de esta serie de casos es analizar las características de 2 miembros de una misma familia con características fenotípicas típicas de SMF tipo 1. El diagnóstico se realizó con base en el examen físico, las imágenes diagnosticas y considerando los criterios de (28,29,30) Ghent establecidos para EF tipo 1.

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Figura 1. Criterios diagnósticos para el Síndrome de Marfan. Criterios de Ghent

CASO N° 1. Se recibe en el servicio de consulta externa del Centro de Salud E.S.E Camú El Amparo, un paciente masculino de 11 años de edad, mestizo, natural y residente de una vereda del municipio de MonteríaCórdoba. Se da impresión diagnostica de desnutrición proteicocalórica asociado a características fenotípicas marfanoides.

Figura 2. Características fenotípicas marfanoides

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Figura 3. Fotografía materna con características físicas marfanicas

Los antecedentes del paciente son: producto de primer embarazo a término, nacido por parto vaginal normal, sin complicaciones, recibió lactancia materna hasta los 18 meses, y tuvo inicio de alimentación complementaria a los 6 meses. Al parecer la madre tenía características físicas similares, según relata la abuela materna y falleció a los 26 años de edad por una enfermedad cardiovascular no determinada ni documentada, a los 8 días posparto de su segundo puerperio.

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A los 9 años de edad el niño fue evaluado por oftalmología se le diagnosticó glaucoma en ojo izquierdo y luxación de cristalino ipsilateral. Como antecedente de importancia Afaquia quirúrgica en ojo izquierdo. Ecografía ocular informa cristalino luxado a cámara anterior, atalamia, vítreo con ecos normales, retina aplicada, no masas intraoculares ni parabulbares.

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Figura 6. Esternón con excavatum moderado-hernia umbilical

Figura 4. Ectopia Lentis Caso clínico N° 1.

Al examen físico se encontró un paciente asintomático, hemodinámicamente estable, biotipo longilineo, tensión arterial: 90/60, frecuencia cardiaca (FC): 68 latidos por minuto, frecuencia respiratoria (FR): 16 Respiraciones por minuto. Peso: 33 kg, talla: 152 centímetros, índice de 2 masa corporal (I-M-C) 14.28 kg/mts . Dolicocefalia, orejas grandes y flexibles, ojo izquierdo con leucoma, ojo derecho normal, paladar ojival, hipoplasia malar, apiñamiento dental, tórax normoconfigurado, esternón con excavatum moderado, sin tirajes, ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación, saco herniario umbilical reducible digitalmente, de pequeño tamaño. Genitales con clasificación Tanner grado I, saco herniario inguinoescrotal derecho, testículos en bolsa escrotal, extremidades dolicoestenomelia con relación envergadura/talla >1,05, hipotonía en extremidades superiores, limitación en la extensión de los codos < 170°, aracnodactilia, pies planos y deformes, signos de Gowers, Walker-Murdoch y Steinberg presentes. Dorso con cifoescoliosis.

Figura 5. Paladar ojival, hipoplasia odontomalar, apiñamiento dental inferior 44

Figura 7. Limitación de extensión de codos y alteración envergadura / talla

Figura 8. Aracnodactilia, pies planos y deformes

Figura 9. Signo de Steinberg y Signo de Walker-Murdoch presentes Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 4 de 10


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Figura 12. Ectopia Lentis. Caso clínico N° 2 Figura 10. Cifoescoliosis

CASO N° 2. Se recibe en el servicio de consulta externa del Centro de Salud E.S.E Camú El Amparo, un paciente femenino de 9 años de edad, mestiza, natural y residente de una vereda de Montería, quien acude acompañado de su abuela a consulta médica general. Se da impresión diagnostica de Desnutrición Proteicocalórica según IMC entre -2 y -1 de las desviaciones estándar, asociado a características fenotípicas marfanoides. Producto de segundo embarazo, gemelar, pretérmino de 36.2 semanas. Nacida por parto, en presentación podálica. Peso al nacer 1.850 gramos, talla 48 cm. Perímetro cefálico: 31 centímetros. Perímetro torácico: 29 centímetros. APGAR: 6/10 al minuto y 8/10 a los 5 minutos. Requirió hospitalización por regular adaptación neonatal y bajo peso al nacer por tres días, recibió leche maternizada desde el nacimiento. A la madre se le estudiaba posible VIH al momento del parto, tenia características físicas similares según relata la abuela materna y falleció a los 26 años de edad por una enfermedad cardiovascular no determinada ni documentada, a los 8 días posparto.

Fue evaluada a los 6 años de edad por oftalmología, se le diagnosticó glaucoma terminal en ojo derecho con estallido ocular, y subluxación de cristalino en ojo izquierdo, por lo que es intervenida quirúrgicamente realizándole enucleación ocular derecha. Ecografía ocular informó ambos globos oculares de forma esférica, cámara anterior de forma convexa, anecoica, con cristalinos anecoicos, el izquierdo sub-luxado. Ojo derecho: fáquico diámetro anteroposterior: 2.7cm; cámara vítrea: hemovitreo y desprendimientos de membranas vítreas, sin signos de desprendimiento de retina. Ojo izquierdo: fáquico. Diámetro anteroposterior: 2.5 cm, hemovitreo y desprendimientos de membranas vítreas, sin signos de desprendimiento de retina. Ambos presentan cuerpos ciliares no visibles. El tejido retrobulbar y el nervio óptico no revelan alteraciones.

Figura 13. Ecografia Ocular Derecha. Caso Clinico N° 2

Examen físico, paciente hemodinámicamente estable, con talla superior a la media, cuerpo delgado, biotipo longilineo, tensión arterial: 100/60 mmHg, FC: 70 latidos x min. Frecuencia respiratoria: 17 respiraciones x min. Peso: 26 kg. Talla: 139 centímetros. Índice de masa 2 corporal (IMC): 13.45 kg/mts , dolicocefalia, orejas

Figura 11. Características fenotípicas marfanoides 45

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grandes y flexibles. Ojo izquierdo: con secreción conjuntival. Ojo derecho: anoftalmia. En el resto del examen de la cabeza se encontró retrognatia, paladar ojival, hipoplasia malar, apiñamiento dental. En tórax y abdomen: tórax en tonel, expansible, sin tirajes, estenón con excavatum moderado, ruidos cardiacos rítmicos sin soplos a la auscultacion, con reforzamiento del segundo ruido, pulmones claros murmullo vesicular presente, sin agregados anormales, con abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias. Los genitales estaban normoconfigurados, con clasificación d e Ta n n e r g r a d o I . L a s e x t r e m i d a d e s c o n dolicoestenomelia, hipotonía en extremidades superiores, extremidades dolicoestenomelia con relación envergadura/talla > 1.05, hipotonía en extremidades superiores, limitación en la extensión de los codos, Aracnodactilia, pies planos y deformes, signos de Gowers, Walker-Murdoch y Signo de Steinberg presentes. Dorso con cifoescoliosis.

Figura 16. Cuerpo esternal con excavatum moderado

Figura 17. Limitación de extensión de codos y alteración envergadura / talla

Figura 14. Retrognatia Caso clínico N° 2

Figura 18. Aracnodactilia, pies planos y deformes

Figura 15. Paladar ojival, hipoplasia malar, apiñamiento dental 46

Figura 19. Signo de Steinberg y Signo de Walker-Murdoch presentes Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 6 de 10


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Figura 22. Ecocardiograma Caso N° 1. Prolapso válvula mitral - Dilatación de la raíz aortica

Figura 20. Cifoescoliosis

En ambos pacientes se realizaron TAC de tórax y Ecocardiograma para mirar la situación actual de aorta y válvulas cardiacas. Los TAC Realizados muestran dilatación de aorta ascendente y leve dilatación de cavidades auriculares. Cabe anotar que no se pudo obtener imágenes diagnósticas de columna lumbosacra. Los ecocardiográmas informan: dilatación de raíz aórtica y prolapso mitral, sin daños en la arteria aorta descendente en ambos pacientes.

Figura 21. TAC de tórax contrastado casos N° 1 y N° 2 respectivamente.

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Figura 23. Ecocardiograma Caso N° 2. Prolapso Válvula Mitral - Dilatación de la Raíz Aortica

DISCUSION Las características asociadas al síndrome de Marfan (1, 12) requieren un enfoque multidisciplinario . Se reportan dos casos de síndrome de Marfan tipo 1 (SMF tipo 1) guiándonos por las manifestaciones clínicas con los criterios de Ghent requeridos para una aproximación (29) diagnóstica más sensible . El SMF tipo 1 es una enfermedad hereditaria que generalmente no se manifiesta durante la infancia temprana, sino más tardíamente, esto debido a que muchos de los niños tienen un peso y una talla que se ubica dentro de los percentiles normales y no todos los individuos afectados (31) muestran el cuadro clásico de la enfermedad .Gracias a las características fenotípicas físicas pronunciadas de los pacientes y un examen físico completo se logró constatar que padecían de esta enfermedad del tejido conectivo. Generalmente son de utilidad y de relevancia clínica los Signos de Gowers, Walker-Murdoch (Signo de Wrist), Signo de Steinberg (Signo de Thumb), (20) Subluxación del Cristalino (Ectopia Lentis) , signos patognomónicos del síndrome y criterios mayores al lado de la dilatación de la raíz aórtica, con una prevalencia del 70-80%, prolapso de válvula mitral en un 91%, y deformidades del esternón, con aracnodactilia en casi el (1, 12, 17,27) 90% de los casos . Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 7 de 10


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El diagnóstico genético se basa en una prueba especializada que busca identificar la mutación del cromosoma 15, mapeando y secuenciando todo el Gen de la fibrilina-1 (FBN1) el cual es un Gen de gran extensión (65 axones)(11,32,38), por lo que se considera una prueba muy compleja. Se han encontrado más de mil mutaciones que se relacionan con el síndrome de Marfan, con gran concordancia de la misma en los miembros de una sola familia; muchas veces no se encuentra la mutación, pero esto no descarta la presencia del síndrome en un paciente con diagnóstico clínico confirmado(38). El estudio genético no se practica de forma rutinaria debido a su complejidad, gran variedad de mutaciones y su alto costo. Se estima que el estudio actualmente a nivel internacional se realiza a costos que superan los 400 euros o si se trata del estudio de todo el gen el estudio es de 1400 euros (39). El estudio genético se realiza en situaciones donde el diagnóstico clínico es dudoso, el análisis genético del FBN1 podría ayudar al diagnóstico(1), o en aquellos con diagnóstico clínico que desean confirmar el diagnóstico. Los criterios de Ghent han sido mundialmente utilizados, con una altísima especificidad, hasta el 97% de los pacientes que reúnen estos criterios, con algunas limitaciones como la edad(29). En los casos en los que existe un familiar de primer grado afectado, el diagnóstico se apoya en la presencia de manifestaciones más leves con al menos una malformación importante(7). El pronóstico de los pacientes con síndrome de Marfan ha mejorado con el uso de los betabloqueadores, la restricción física de ejercicio vigoroso, la rutina y monitorización no invasiva del tamaño de la aorta, y la reparación quirúrgica electiva de la aorta tempranamente (33) . Estos pacientes mejoran con una terapia médica precoz, intervención quirúrgica oportuna y un diagnóstico con tratamiento multidisciplinario temprano (27,29,31). La mayoría de los pacientes con síndrome de Marfan, tiene historia familiar positiva en un 75% de los casos (19). Se indagó sobre las causas de muerte en el puerperio inmediato de la madre ocurrido 8 días postparto del 2do caso clínico, pero lo que refieren familiares y allegados a la familia es que médicos tratantes o certificantes del acta de defunción, toman como causa de deceso el infarto agudo del miocardio, diagnóstico muy poco probable a los 26 años de edad, sin antecedentes cardiacos congénitos previos ni reporte de necropsia que los 48

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confirmen. No se tienen datos clínicos exactos de la madre y la familia, no se logra realizar el árbol genealógico, sólo se obtiene evidencia fotográfica de la madre con características marfánicas físicas, y por dar como descendencia dos hijos con síndrome de Marfan, ella es portadora obligada (35,36,38). Las malas condiciones socioeconómicas, las dificultades de acceso propias del sistema de salud, la estructura organizacional de la atención primaria, la lejanía geográfica y la falta de identificación previa por parte del personal de salud en la zona y sus alrededores, permiten la evolución y comorbilidad de estos casos, de dos hermanos que padecen de la enfermedad de Marfán. La gravedad de las manifestaciones clínicas cardiovasculares son las causas principales de mortalidad en estos pacientes(25,36). La naturaleza hereditaria del sindrome de Marfan hace imprescindible el consejo genetico sobre el riesgo de recidiva, por lo tanto cada hijo de un individuo afectado tiene un riesgo del 50% de heredar el cromosoma 15 con el alelo mutante FBN1 y, por tanto, de estar afectado (7). Una historia clínica completa debe incluir herramientas como el árbol genealógico, que nos permite determinar si exite un componente genético o se trata de una nueva mutación y así apoyar el diagnóstico(40). Las parejas con conyugue afectado tienen una posibilidad de transmisión, por lo tanto, aquellas parejas con deseo de descendencia deben someterse a consejo genético preconcepcional, previo a la transferencia fetal uterina (37). Actualmente se puede realizar diagnóstico prenatal con biopsia corionica a las 10 – 12 semanas de gestación o amniocentesis en la semana 16, para detectar afectación fetal, siempre que se haya detectado la mutación que produce la afectación familiar (37). CONFLICTOS DE INTERÉS Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés. FINANCIACIÓN Financiado por pate de los autores que notifican el actual artículo de reporte de caso, gracias a sus influencias sociales en el medio, y recursos propios. AGRADECIMIENTOS Se agradece al Pediatra Cardiólogo Adalberto Morales Díaz y a la Clínica Cardioinfantil ubicada en el barrio Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 8 de 10


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Chuchurubi de Montería Córdoba, en la Calle 27 # 9-19, por la colaboración en la realización y diagnostico de ecocardiogramas. Se agradece al radiólogo Salim Zakzuk Daguer y la Clínica Zayma ubicada en el Centro de la ciudad de Montería Córdoba, en la Calle 28 # 7 -11, por la realización y diagnóstico de las Tomografías Axiales Computarizadas de tórax, con contraste. BIBLIOGRAFIA 1. Sánchez Martínez Rosario. Enfermedad de Marfán: revisión clinicoterapéutica y guías de seguimiento. Unidad de Enfermedades de Baja Prevalencia, Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España. Semin Fund Esp Reumatol. 2011; 12(4):112–122. 2. Jhon CS Dean. Marfan syndrome: clinical diagnosis and management. Practical Genetics 2007 Nature Publishing Group In associations with Orphanet. European Journal of Human Genetics (2007) 15, 724–733. 3. Singh KK, Rommel K, Mishra A. TGFBR1 and TGFBR2 mutations in patients with features of Marfan syndrome and Loeys –Dietz syndrome. Hum Mutat 2006; 27: 770– 777. 4. Robert K. Murray, MD, Ph D y Frederic W. Keeley, PhD. Matriz Extracelular. Bioquímica de Harper. Capitulo 57. Pág. 788 a 791. 5. X. Estivill Pallejà, Patología Molecular Hereditaria. Medicina Interna Farreras Rozman 13° Edición. Genética Médica. Sección 9. Síndrome de Marfan. Página 1207. 6. Ramzi S. Cotran. Vinay Kumar. Tucker Collins. Trastornos Genéticos. Patología Estructural y Funcional Robbins 6ta Edición. Capitulo 6. McGraw – Hill Interamericana. Páginas. Páginas 159 a 160. 7. Luther K. Robinson, Emily Fitzpatrick. Síndrome de Marfan. Tratado de Pediatría de Nelson. Volumen II. 18° Edición. Parte XXXI Trastornos de los huesos y las Articulaciones. Sección 3: Displasias Esqueléticas. Capítulo 700. Página 2890 a 2893. 8. Health In Code. Síndrome de Marfan (SDM). Diagnóstico genético y gestión de la información en cardiopatías familiares. Síndromes Afectación Vascular. Edificio El Fortín, Hospital Marítimo de Oza. As Xubias, s/n. Disponible: http://www.healthincode.com/index.php?option=com_content &view=article&id=68&Itemid=111&lang=es. 9. Summers KM, Bokil NJ, Baisden JM, West MJ, Sweet MJ, Raggatt LJ, Hume DA. Experimental and bioinformatics 49

Caso clínico

characterization of the promoter region of the Marfan syndrome gene, FBN1. Genomics 2009; 94 (4): 233-240. 10. Thomas E. Andreoli, Charles C. J. Carpenter, J Claude Bennett, Fred Plum. Síndrome de Marfan. Compendio de Medicina Interna. 4° Edición. Sección IX: Enfermedades Metabólicas. Capitulo 64: Enfermedades Hereditarias del Tejido Conectivo. Mc Graw Hill Interamericana. Páginas 464 y 465. 11. Darwin J. Prockop, Malwina Czarny-Ratajczack. Síndrome de Marfan. Principios de Medicina Interna Harrison. Volumen II. 17° Edición. Parte 15: Endocrinología y Metabolismo. Capítulo 357: Conjuntivopatías Hereditarias. Mc Graw Hill Interamericana. Páginas 2468 y 2469. 12. Jhon Keith Jenkins. Sindrome de Marfan. Secretos de la Reumatología. Parte X : Trastornos Hereditarios, congenitos e innatos del metabolismo relacionado con síndromes reumaticos. Capítulo 59: Enfermedades de la Colagena Hereditaria. Páginas 374-377. 13. Ades L. Guidelines for the Diagnosis and management of Marfan syndrome. Heart, Lung and Circulation. 2007; 16:28–30. 14. McBride AR, Gargan M. Marfan syndrome. Current Orthopedics. 2006; 20: 418–423. 15. Dean JC. Marfan syndrome: clinical diagnosis and management. European Journal of Human Genetics 2007; 15: 724–733. 16. Callewaert B, Malfait F, Loeys B, De Paepe A. EhlersDanlos syndromes and Marfan syndrome. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2008. 22 (1): 165–189. 17. Malambo García Dacia, Mora García Gustavo, Pomares Estrada Jose, Gomez García Cristian, Gomez Camargo Doris. Síndrome de Marfan con malformación ósea tipo Pectus Carinatum: Reporte de un caso Cartagena de Indias, Colombia. Presentación de Casos Clínicos. Revista Ciencias Biomédicas. 2011; 2 (2): 305-310. 18. Wikipedia la Enciclopedia Libre. Síndrome de Marfan. Articulo. Marca registrada de la Fundación Wikimedia, Inc. Disponible en: http: //es. wikipedia. org /wiki /Síndrome _de _ Marfan. 19. Reed E. Pyeritz. Evaluation of the adolescent or adult with some features of Marfan syndrome. American College of Medical Genetics. Genetics in Medicine. January 2012:14(1):171–177

Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 9 de 10


Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán...

20. Umamahesh C. Rangasetty, Bernard M. Karnath. Clinical Signs of Marfan Syndrome. R e v i e w o f C l i n i c a l S i g n s. Series Editor: Bernard M. Karnath. Hospital Physician April 2006. pp. 33-38. 21. Lesley Ades. Members of the Cardiovascular Genetic Diseases Council. Guidelines for the diagnosis and Management of Marfan Syndrome. The Cardiac Society of Australia and New Zealand. 25 November 2011. 22. Christian Espinoza S, Rafael Selman A, Felipe Pauchard T, Juan Rivera F, Sebastián Iturra U, Fernando Montecinos R, Héctor Eliash D, Francisco Undurraga H. Disección aórtica y síndrome de Marfán en el embarazo a propósito de un caso clínico. Rev Méd Chile 2009; 137: 98-100. 23. Roberto Barriales-Villa, Diego García-Giustiniani, y Lorenzo Monserrat. Genética del síndrome de Marfan. Cardiocore. 2011; 46(3):101–104. 24. Bart L Loeys, Harry C Dietz, Alan C Braverman, et al. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome. J Med Genet 2010 47: 476-485. 25. Pamela Oliva N, Regina Moreno A, M. Isabel Toledo G, Andrea Montecinos O, Juan Molina P. Síndrome de Marfán. Artículo de revisión. Rev Méd Chile 2006; 134: 1455-1464. 26. Gamboa García JL, Mesa Cedeño L, García Medina JA, Escalona Veloz R. Síndrome de Marfan. MEDISAN 2007; 11(4). Disponible en: http: //bvs .sld. cu/ revistas /san /vol11 _4_ 07/ san13407.htm

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32. P N Robinson, E Arteaga-Solis, C Baldock, G CollodBe´roud, P Booms, A De Paepe, H C Dietz, G Guo, P A Handford, D P Judge, C M Kielty, B Loeys, D M Milewicz, A Ney, F Ramirez, D P Reinhardt, K Tiedemann, P Whiteman, M Godfrey. The molecular genetics of Marfan syndrome and related disorders. J Med Genet 2006;43:769–787. 33. Michael J Wright, Heidi M Connolly. Management of Marfan syndrome and related disorders. Wolters Kluwer, Uptodate.2013. 34. Kathryn M McCreery, FRCOphth, FRCSI, MRCPI. Ectopia lentis (dislocated lens) in children. Wolters Kluwer, Uptodate.2013. 35. De Paepe A, Deveraux RB, Dietz HC, Hennekam RC, Pyeritz RE. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome. Am J Med Genet.1996; 62:417–26. 36. Martin G. Keane, Reed E. Pyeritz. Medical management of Marfan syndrome. Circulation. 2008; 117:2802-2813. doi:10.1161/circulationAHA.107.693523. 37. Lalchandani S, Wingfield M. Pregnancy in women with Marfan's syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003;110:125–30. 38. Reed Edwin Pyeritz. Síndrome de Marfan. Tratado de medicina Interna Cecil. 21°. goldman Bennett. Edición. Parte XV Enfermedades metabolicas, trastornos hereditarios del tejido conectivo. Capitulo 215. Página 1237.

27. Shi-Min Yuan, Hua Jing. Marfan's syndrome: an overview. Review Article. Sao Paulo Med J. 2010; 128(6):360-6.

39. Gendia laboratory “Molecular Tests (Ordered by Disease)” [21 de mayo de 2013]. Disponible en la página Web: http://www.gendia.net.

28. Bruce D. Gelb. Marfan's Syndrome and Related Disorders — More Tightly Connected Than We Thought. New England Of Medicine 2006 355; 8.

40. Rangel E. A. Esmer M. Neira C. Martínez L. “La importancia del conocimiento del genoma humano para el médico de atención primaria”. Revista universitaria 2008; 10 (38): 36-43.

29. Fernando Cabrera Bueno, Pastora Gallego García De Vinuesa, y Arturo Evangelista Masip. Nuevos criterios diagnósticos en el síndrome de Marfan. cardiocore. 2011; 46(3):85–88. 30. Carlos Pineda Villaseñor, Luis M Amezcua Guerra. Síndrome de Marfan. Archivos de Cardiología de México. Vol. 74, Supl. 2, 60 Aniversario/Abril-Junio 2004:S482-S484. 31. Loja David, Vilca Maricela, Avilés Roberto, Necochea Ingrid, Manrique María, Postigo Rufo. Síndrome de Marfan. A propósito de un caso. Anales de la Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú. ISSN 1025 – 5583. Vol. 62, Nº1 – 2001. 50

Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Caracterización clínica de dos pacientes con posible síndrome de Marfán... Pág. 10de 10


Vol. 12 No. 1, 2013 (Enero - Julio)

Revista Medicina

Síndrome del hombre rojo, reporte de un caso Red man syndrome, a case report Dr. Guillermo Agamenón Quintero Villareal, Médico Intensivista, Director de Enseñanza, Jefe servicio de Medicina Critica, Instituto Médico de Alta Tecnología IMAT- Oncomédica, Montería, Colombia. Dr. Orlando Villareal Chevel, Médico Intensivista, UCI, Instituto Médico de Alta Tecnología IMAT - Oncomédica, Montería, Colombia. Dr. Jairo Chevel, Medicio, Intensivista, UCI Instituto Medico de Alta Tecnologia, IMAT oncomedica Montería, Colombia. Luis Felipe Ariz Galarcio, Médico Interno, UCI, Instituto Médico de Alta Tecnología IMAT - Oncomédica, Universidad del Sinú, Montería, Colombia. Sajira Maillen Arteta Meza, Médica Interna, UCI, Instituto Médico de Alta Tecnología IMAT - Oncomédica, Universidad Metropolitana, Barranquilla - Atlántico e-mail: quinteroagamenon@gmail.com. Resumen: La vancomicina es un glucopéptido tricíclico derivado del Streptomyces orientalis, indicado en el manejo de infecciones severas por Staphylococcus spp. Meticilino-resistente o aquellas causadas por cepas de Staphylococcus Meticilino-sensibles en pacientes alérgicos a los β lactámicos. Dentro de los efectos adversos descritos están las reacciones anafilácticas, prurito, sibilancias, hipotensión, disnea, urticaria, también hay casos descritos acerca de nefrotoxicidad, por aumento de los niveles séricos de creatinina. Puede haber neutropenia reversible y la infusión rápida puede desencadenar el Síndrome del Hombre Rojo. Éste último aparece cuando la administración de la primera o segunda dosis de vancomicina se aplica en un tiempo no mayor a 60 minutos, y se caracteriza principalmente por prurito y erupción eritematosa en cara, cuello y parte superior del tronco. Se define como una reacción anafilactoide, en la cual hay destrucción de mastocitos y basófilos, dándose liberación de histamina independiente de la inmunoglobulina E (IgE) preformada o del complemento; el grado de liberación de la histamina depende de la cantidad y la velocidad de infusión. Palabras claves: Efecto adverso, Vancomicina, Hombre rojo, Velocidad de infusión. Summary: Vancomycin is a tricyclic glycopeptide derived from Streptomyces orientalis, indicated in the management of severe infection by Staphylococcus spp. Methicillin-resistant or those caused by strains of methicillin-sensitive Staphylococcus patients allergic to β-lactam. Among the side effects are anaphylactic reactions, itching, wheezing, hypotension, dyspnea, urticaria, there are also cases reported about nephrotoxicity increased serum creatinine. There may be reversible neutropenia and rapid infusion can trigger the Red Man Syndrome. The Red Man Syndrome, occurs when the administration of the first or second dose of vancomycin is applied in a time not exceeding 60 minutes, is mainly characterized by pruritus and erythematous rash on the face, neck and upper chest. It is defined as an anaphylactoid reaction in which no destruction of mast cells and basophils, histamine giving independent of preformed immunoglobulin E (IgE) or complement, the degree of histamine release depends on the amount and rate of infusion. Keywords: Adverse effect, Vancomycin, Red man, Infusion rate.

PRESENTACIÓN DEL CASO Paciente masculino de 26 años de edad que ingresa al Instituto Médico de Alta Tecnología (IMAT – Oncomédica), remitido del Hospital San Jerónimo de Montería, con cuadro crónico de 1 año de evolución consistente en cefalea global intensa, recurrente, asociada a disminución 51

Recibido para publicación el 14 de Junio de 2013. Aceptado el 25 de Junio de 2013.

de la agudeza visual en ojo izquierdo y amaurosis en ojo derecho. Se realiza resonancia magnética nuclear de cerebro, con y sin contraste, observándose gran megaadenoma hipofisario con crecimiento supraselar y hacia la fosa craneal media derecha, sin evidencia de hidrocefalia, además se observa compromiso del quiasma óptico y Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Síndrome del hombre rojo, reporte de un caso Pág. 1 de 3


Síndrome del hombre rojo, reporte de un caso

atrapamiento del nervio óptico derecho por el tumor. En nuestra Institución fue valorado en consulta externa de neurocirugía, quien decide hospitalizar para tratamiento quirúrgico del tumor. Es llevado a cirugía donde se le hace resección del proceso neoplásico en línea media supratentorial + ventriculostomia + plastia dural + ligadura de vasos meníngeos. En el acto operatorio se extirpó aproximadamente el 90% del adenoma, sin ningún tipo de complicaciones, y se decidió realizar un segundo tiempo quirúrgico para extirpar el resto de la lesión. Se ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI), con el fin de monitorizar hemodinámicamente al paciente y hacer seguimiento de su estado neurológico; evolucionó satisfactoriamente por lo que se decide egreso de la UCI al servicio de hospitalización. Dieciséis días posteriores a la primera cirugía se lleva nuevamente a quirófano para extirpar el 10% restante del tumor, sin embargo en dicho acto por el grado de compromiso del mismo y la complejidad para resecarlo, sólo se extrae el 70% la cirugía se realizó sin ningún tipo de complicaciones. Nuevamente ingresa a la UCI para monitoreo, en su segundo periodo en la unidad, se ordena manejo con líquidos endovenosos (Hartmann 500 cc IV, por bomba de infusión a 100 cc/hora, SSN 0.9% 230 cc IV + midazolam 60 mg + fentanilo 2 mg, por bomba de infusión a 15 cc/hora; DAD 5% + nitroprusiato de sodio 50 mg, administrado a dosis/respuesta, iniciando a 0.5 µgr/Kg.); Medicamentos (Omeprazol 40 mg IV c/24 hrs, dexametasona 8 mg Iv c/12 hrs, dipirona 2.5 gr IV c/8 hrs, cefalotina 1 gr IV c/6 hrs + manitol 40 cc IV c/8 hrs), además se prescribieron las medidas generales de UCI. Al siguiente día es valorado por infectología, quien pensando en la posibilidad de cualquier proceso infeccioso del SNC, por profilaxis, ordena suspender cefalotina y cambiar a Rocephin® 2 gr IV c/8 hrs y Vancomicina 1 gr IV c/12 horas, ya que éstos tienen mejor penetración a la barrera hemato-encefálica. A las 19:00 hrs se administra la primera dosis de Rocephin® y de vancomicina, diluidas cada una en 50 cc de DAD 5%, en total 100 cc de diluyente, y se aplican en bolo; aproximadamente a los 10 minutos posteriores a la aplicación del fármaco, se observa eritema y rubor que exclusivamente comprometía cara, cartílago auricular, cuello y parte superior del tronco, incluyendo hombros.

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Caso clínico

Se ordenó de inmediato la administración de hidrocortisona 200 mg IV, pero como no se tenía indicio del medicamento causal, no se tomó ninguna medida restrictiva frente a los mismos. Dado el hecho que no se suspendió antibiótico alguno, se continuaron administrando en el horario correspondiente, en la misma dilución y con el mismo tiempo de aplicación. Al día siguiente se nota que la piel de la cara, orejas y cuello del paciente está esfacelada, y ante la persistencia del proceso, se revisan los medicamentos y los efectos adversos que pueden producir, se encuentra el Síndrome del Hombre rojo, se revisa la literatura acerca de dicho evento, sus causas, manifestaciones y tratamiento, por lo que se examina la forma de aplicación de la vancomicina y se halla que la causa de dicha situación es por la forma en la que ésta se administró, por lo que se ordena la suspensión inmediata del medicamento y el paciente evolucionó satisfactoriamente, la afección de la piel progresó a la resolución y se decide autorizar el egreso al servicio de hospitalización.

DISCUSIÓN La vancomicina es una glicopéptido que se deriva del Streptomyces orientalis; aislado en el suelo de Borneo a finales de la década de los 50, se empezó a utilizar pero en vista de la alta toxicidad que producía, rápidamente fue reemplazado por otros fármacos tales como las (1) cefalosporinas que hacen su aparición en los años 60 . Es un medicamento ampliamente utilizado en la UCI, droga de elección en las infecciones severas por Staphylococcus spp. Meticilino-resistentes o aquellas causadas por cepas de Staphylococcus meticilinosensibles en pacientes que tienen como antecedente alergia a penicilinas o cefalosporinas. El síndrome del hombre rojo es un efecto secundario, ocasionado entre otras, por la vancomicina, el cual se Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Síndrome del hombre rojo, reporte de un caso Pág. 2 de 3


Síndrome del hombre rojo, reporte de un caso

presenta por una liberación excesiva de histamina, secundaria a una destrucción de basófilos y mastocitos. Se ha observado que el grado de liberación de histamina es secundario a la velocidad de infusión de la droga. Los altos niveles de histamina ocasionan la presencia de hipotensión, rubor, erupción maculo-papular en la cara, cuello pecho y extremidades; es válido aclarar también que la hipotensión puede o no estar presente en el cuadro (2) clínico . Éste efecto adverso suele aparecer durante o inmediatamente después de la administración de vancomicina, generalmente es autolimitado y disminuye (3) cuando se interrumpe la administración de la misma . Sin embargo, en nuestro paciente se continuó aplicando el medicamento y no cambió la forma de dilución, por tal motivo las lesiones en cara fueron más severas de lo usual. Se ha demostrado que el tiempo en el cual se infunde es determinante en la aparición del mismo; es frecuentemente asociado con una infusión en un lapso menor a una hora, y la severidad del síndrome es menor con exposiciones posteriores, sin embargo se han documentado casos en los que el síndrome aparece por primer vez en pacientes que reciben el medicamento desde hace días e incluso puede (4) aparecer cuando la infusión se hace de forma lenta . En cuanto a la cantidad, hay estudios que demuestran que si se administra 1 gramo de vancomicina aumenta la incidencia del síndrome que si se aplican 500 miligramos de (5) la misma , asimismo se demostró que era más frecuente la aparición de la entidad en aquellos sujetos que recibieron la droga en 1 hora que en a los que se le infundió en más de 2 (6) horas . Una vez se haya presentado el síndrome, algunos autores recomiendan suspender la infusión y aplicar clorhidrato de difenhidramida, ya que ésta logra controlar la mayoría de los alteraciones que se presentan por los altos niveles de histamina en la sangre. Después que desaparezca el eritema, puede reanudarse la infusión, claro está, que debe hacerse con una dosis menor o en un tiempo más prolongado (más de 1 hora). En el presente caso se pudo notar entonces, que la causa más probable de este evento fue la rápida infusión de la vancomicina, ya que en su estancia previa en nuestra unidad no presentó ningún tipo de complicación o efecto adverso y que al suspenderse la indicación del antibiótico, evolucionó hacia la mejoría. Hay quienes recomiendan el uso de antihistamínicos de forma profiláctica, por lo que sugieren hidroxicina(7), o una aplicación previa de difenhidramina(8); otros por su parte 53

Caso clínico

recmiendan el uso de bloqueadores de los receptores H1 y (9) H2 tipo cimetidina . En otras publicaciones se recomienda cambiar ante esta situación vancomicina por teicoplanina, ya que la incidencia de este síndrome con el segundo fármaco es mucho menor. Consideramos que es importante la publicación de este tipo de eventos ya que compete al cuerpo médico a vigilar más de cerca el proceso que cumplen nuestras(os) auxiliares; asimismo, al área de enfermería a coordinar y ser más atentos en la parte asistencial. BIBLIOGRAFÍA 1. Morejón GM., Variantes terapéuticas en la sepsis provocada por gérmenes multirresistentes, Rev Cubana Farm 2006; 40: 2 2. Catalán JL., García VJ., Hermenegildo M., Rosique JD., Jiménez NV., Reacción alérgica cruzada entre vancomicina y teicoplanina: Síndrome del Hombre Rojo, Rev, Farm Hosp 1995; 19 (4): 242-244. 3. Ortiz NP., Ortuño PE., Paniagua s., Sindrome del hombre rojo por vancomicina reporte de caso, Rev, Ciencia Médica 2008; 11(1): 28-30. 4. Sivagnanam S., Deleu D., Red man syndrome, Rev, Crit Care. 2003; 7(2): 119–120. 5. Wallace M, Mascola J, Oldfiels E., Red man syndrome: Incidence, etiology, and prophylaxis, Rev, J Infect Dis. 1991; 164: 1180–1185. 6. Healy DP., Sahai JV., Fuller SH., Polk RE., Vancomycin induced histamine realease an red man syndrome: Comparision of 1 and 2 hour infusions, Rev, Antimicrobs Agents Chemoter 1990; 34: 550 – 554. 7. Sahai J., Healy DP., Garris R., Berry A., Polk RE. Influence of antihistamine pre-treatment on vancomycin induced red man syndrome, Rev, J Infect Dis. 1989; 160: 876 – 881. 8. Wallace MR., Mascola JR., Oldfield EC., Red man syndrome: incidence, etiology and prophylaxis, Rev, J Infect Dis. 1991; 164: 1180 – 1185. 9. Renz CL., Thurn JD., Finn HA., Lynch JP., Moss J., Clinical investigations: antihistamine prophylaxis permits rapid vancomycin infusion, Rev, Crit Care Med. 1999; 27: 1732–1737. 10. Sahai J., Healy DP., Shelton MJ., et al., Comparison of vancomycin and teicoplanin - induced histamine release and red man syndrome, Rev, Antimicrob Agents Chemother 1990; 34: 765-9. Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Síndrome del hombre rojo, reporte de un caso Pág. 3 de 3


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Germán Espinosa y el amor Germán Espinosa and love Álvaro Bustos González Pediatra Infectólogo Decano Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúme-mail-abustos53hotmail.com

Dicen los neurofisiólogos que los niños lo que necesitan es ser felices, y los niños son felices sólo cuando sus padres les demuestran amor. La alegría que surge de los regalos o de la navidad es otra clase de emoción, más bien fugaz. La felicidad que produce la ternura de los padres es lo único que le permite al niño adquirir la noción de que el amor es eterno. El sentimiento que profesamos a nuestros padres, en cambio, no se debe al hecho palmario de que sean nuestros progenitores, sino a la circunstancia de que es un apego que comienza en la infancia, una edad en la que las raíces del alma quedan sembradas para siempre. El proverbio de que el amor es eterno mientras dura no pasa de ser una cínica tontería, ya que cuando éste es verdadero sus confines nunca pueden vislumbrarse. Un amor que se acaba no es amor; un amor que perdura a pesar de las más adversas contingencias es la más noble y elevada expresión de la voluntad humana. Ya lo había dicho Shakespeare: “El amor no es nada cuando entra en consideraciones que no atañen a su fin supremo, y el fin supremo del amor no es otro que el amor en sí”. Querría esto decir que esta pasión es un sentimiento que se basta a sí mismo, y que cualquier condición que se le anteponga, o cualquier exigencia que pretenda subordinarlo, desconoce su prístina naturaleza, aquella que lo hace perpetuo, como la vida y la muerte. El padre de Germán Espinosa, don Lázaro Espinosa González, era un hombre culto, amigo de los versos. En algún momento tuvo que viajar a Nueva York y desde allá le dedicó un soneto a Germán que debió inspirarle a éste, creo, los motivos primordiales de su literatura: Tú fuiste como un ancla, mi pequeño, para la nave en busca de la rada; sin la esperanza de tu ser, mi ensueño era una voz perdida entre la nada.

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Recibido para publicación el 18 de Febrero de 2013. Aceptado el 01 de Marzo de 2013.

Fue verdad la ilusión y eres mi dueño. Así te quise: negra la mirada, noble hermosura en el perfil risueño y blonda la cabeza enmarañada. Hoy una ruta para mí se inicia, lejos ya de tu voz y tu caricia, lejos de tu reír y tu querella. Mas tu recuerdo entre mi sombra oscura tiene, volviendo gozo la amargura, el fulgor titilante de una estrella. Estos endecasílabos de don Lázaro, hoy serían objeto de desdén o vituperio, pero nadie podría quitarles la intención de expresar un amor puro que, tal vez, como antes lo insinué, pudo haber sido el umbral de la vocación de su hijo hacia una literatura fundada en la vida y en los afectos más profundos. Porque en la vasta obra de Germán Espinosa, que rezuma cultura y universalidad, ningún lugar ocupan los amorcejos de la jovencita que se acerca al hombre mayor para esquilmarlo con el precio exagerado de unas cuantas caricias, ni hay alusiones a las mujeres insubstanciales que salen en busca de aventuras al vaivén de sus fracasos, y menos se describe el patetismo de un par de amigas otoñales, solitarias por decisión propia, planeando al calor del vino una vida postrera y subsidiaria en la compañía de alguien que no tenga una connotación diferente a la de un marido tardío, que sólo sirva como una penosa sombra de viejas pasiones ya apagadas. No, aquí el amor es de verdad, estremecido y trepidante. ¿Qué si no amor hay en Noticias de un convento frente al mar, donde el trato íntimo entre una novicia y una

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Germán Espinosa y el amor

Ensayo

abadesa inauguró un momento estelar en la narrativa colombiana, en la que nunca se había mencionado la relación tribádica? “Porque sé muy bien que el caserón sólo es frecuentado ahora por iguanas y salamanquejas, que se alojan en las grietas de las tumbas monacales, como alguna se alojó alguna vez en mi hábito, que bien pudo ser una hipóstasis de mi demonio interior”, recordaba la aprendiza refiriéndose a su experiencia erótica.

eso debo alejarme de ti”. ¿No es ésa la perfecta servidumbre del amor? Pero Aspálata va más allá, y adivina la tragedia que habrían de padecer los enamorados cuando caen en manos de la murmuración y la insidia: “Hay que advertir una cosa, que no es el hombre, por su albedrío o por la flaqueza de su carne, como parecía sugerirlo la tradición hebraica, el que labra su desdicha, sino, en buena medida, poderes sociales que deben ser sometidos a un orden ético”.

¿Acaso no tienen nexos con el amor reprimido los desvaríos sicalípticos de Juan de Mañozga, el inquisidor de Los cortejos del diablo?

Haber sido la amante de Voltaire, como fue el caso de Genoveva Alcocer, aun en el contexto múltiple de una obra literaria, sugiere que en la mente del autor ronda la idea de que una gran mujer no puede amar sino a un hombre ilustre, y eso, por contraposición, desconceptúa a aquellas heroínas que, llevadas por sus ligerezas o imprevisiones, encandiladas por el mundillo que las rodea, en el que los idilios se fundan en provechos menores, sucumben a la lisonja y el adocenamiento. Ahí los amantes no son los hombres de letras, los investigadores ni los filósofos: esa función la cumplen unos especímenes que gozan de aprobación porque son prácticos, adinerados y sospechosamente encantadores. Ahí se cumple aquello que decía Genoveva en el sentido del destino veladamente putesco que padecen las mujeres, siempre preocupadas por quién les pague esto o aquello, y se dan baldías la malicia y la audacia, al lado de todas las argucias de que son capaces los detentadores del poder, cuyas destrezas nada tienen que ver con abstracciones románticas ni idealismos, sino con la descarnada ambición de poseer para ostentar y sojuzgar.

¿Qué si no amor hay en Cuando besan las sombras, si mientras Fernando y Marilyn copulan, el bramido orgásmico no surge de sus interioridades sino de los sollozos de una mujer fantasmagórica que toca el piano envuelta en un manto de neblina? ¿Qué si no amor, rodeado de música y erudición, hay en los tormentos alucinados de Braulio Cendales por Mabel Auselou en La balada del pajarillo? ¿Habrá una fórmula más arcaica que esta jaculatoria, no por eso menos enamorada, de Braulio a Mabel en el pináculo de su locura?: “Quisiera que mis ojos se cerraran cuando no puedo verla. Repito su nombre en la soledad de mis noches. En mi alma suenan tonadillas muy dulces cuando usted aparece. Usted ha sembrado una flor en mi espíritu. Usted complace los anhelos más arduos de mi fantasía. Usted conduce el mundo del esplendor. Usted es más que el sol y la luna. Usted derrama sobre mí el rocío de la salvación. Por su boca hablan mis plegarias”. ¿Y qué si no amor es en La tejedora de coronas el que le profesa Genoveva Alcocer a Federico Goltar, al tiempo que ella disfruta de su instinto en los brazos o en las cavilaciones de los científicos y humanistas más eminentes de su tiempo, y a veces en el simple sexo de oportunistas o violadores que despiertan su fácil aquiescencia? ¿Y qué decir de Aspálata, la hetaira de El signo del pez, cuando le pregunta a Saulo de Tarsis: ¿Sabías que la desconfianza es el primer peldaño hacia la soledad? O cuando exclamó en su presencia: “Te equivocas. Nunca me has defraudado. Eres lo que sueño que eres, lo que deseé que fueras. Soy yo la que se defraudó a sí misma. La que te defrauda a ti. Te amo, te amo demasiado y por 55

Pero donde la pasión adquiere en la obra de Germán Espinosa una dimensión inabarcable por su aspecto metafísico, es en Aitana, la novela que dedicó a su mujer, la pintora Josefina Torres, por la que sintió un amor que jamás hubiera podido ser disuelto por una bagatela. Ella falleció en sus brazos de un infarto fulminante, sentada junto a la mesa esquinera donde todavía alentaban, erguidas, las rosas blancas que el día anterior habían comprado juntos en un dispensario. Este gran amor, asimismo, significó para Germán Espinosa una indagación en los recodos de la ciencia, en cuanto el amor tiene de objetivo y verificable, en las religiones, en lo que puede tener de sagrado, y en la filosofía, en cuanto ésta puede dar sentido a la existencia. Ese amor por Josefina, como todo amor, también quedó inconcluso, y su dicha siempre estuvo perturbada por la Revista Medicina Vol. 12 No. 1 Germán Espinosa y el amor Pág. 2 de 3


Ensayo

Germán Espinosa y el amor

certeza de que algún día la muerte habría de separarlos. Mas una cosa es la separación por muerte natural y otra la que sobreviene cuando el ser amado cruza por el filo de un precipicio en dirección del abandono, habiendo convertido su alma en un páramo sin memoria ni gratitud, sólo regido por las convenciones psico-sociales y el vano orgullo que pretende dignificarse con la indolencia y el aislamiento propios de la edad madura. El fin de todas las cosas, según lo afirmó Amiel en su diario, puede marcar dos caminos para causar nuestra ruina: rehusarnos el cumplimiento de nuestros deseos más fervientes o ayudarnos a cumplirlos a plenitud. En este caso habría que convenir en que de todos modos estamos condenados, que el sufrimiento es algo consubstancial a la vida, y que nadie escapa a sus asechanzas, por lo cual estas palabras de Germán Espinosa en Aitana discurren a contrafaz de todas las ilusiones que se forjan a la sombra de los sueños: “Nuestro mundo no está hecho para la paz ni para el amor: la sola presencia de la muerte, que nos envuelve bajo múltiples ropajes, descarta toda posibilidad de encontrarlos, salvo en la entraña de nuestros corazones”. Así las cosas, cuando el amor se remite al ámbito del corazón, entonces hay que ir a buscarlo en la más admirable y menos común de las virtudes del género humano: la bondad. Para perseverar en el amor hay que ser compasivos; para dejar de amar sin un motivo válido, sólo porque nuestra percepción moral así nos lo impone, o porque nunca creímos en nada y nos limitamos a vivir sin convicción, no se necesita más que un cierto egoísmo y un soterrado deseo de vindicta. Mejor lo expresó hace un lustro un modesto cronista de estas tierras: “La dignidad no consiste en una mera subordinación a las convenciones ajenas y sus interesados fariseísmos, sino al acto de honrar con nuestros mejores sentimientos, haciéndolo perdurable, el vínculo que nos une o nos ha unido a alguien con la vana pretensión, ya lo sé, de la eternidad”.

grotescas, la relación entre la ciencia y las humanidades, que nunca ha sido feliz, se ha deteriorado por la incultura de los científicos y la ignorancia de los artistas; en la vida cotidiana no se escuchan sino sandeces, los clubes reemplazaron a las bibliotecas y las pasarelas acabaron con el ágora donde los hombres de pensamiento exponían sus ideas; el poder intoxicó a la sociedad, y cualquier badulaque con un cargo y un presupuesto es percibido como un semidiós por sus paniaguados. En ese escenario, donde predomina lo banal, el amor agoniza. El beneficio material lo condujo al cementerio de las fantasías. El gran mérito de los amantes, su independencia y altivez, se diluyó ante el sanedrín de los cálculos y las aprensiones. Y así, avergonzada y moribunda, aquella pasión, la más humana de todas, dimitió de su grandeza y se redujo a las formas mendicantes de la aceptación social. El aforismo de Quevedo, “si más allá de la muerte hay amor, vale la pena morir”, ya no tiene vigencia. El amor que se basta a sí mismo, como en la obra de Germán Espinosa, tampoco existe. Germán murió abrazado al recuerdo de su amada, y nos dejó, a manera de epitafio, un poema que habla de su deslumbrada sensibilidad: Fui una página de Rubén Darío que me alegró en la infancia profunda. Fui una aliteración de Verlaine. Fui un autorretrato de Van Gogh que es el más bello reproche que se me hizo. Fui el rosa pálido de un crepúsculo o el instante en que, al concluirla, reinicié la lectura de Ulises. Fui esa noche en tus brazos. Fui la suma de mis instantes felices.

¿Por qué pensó Octavio Paz que el gran sacrificado de nuestro tiempo había sido el amor? Quizá porque la era que estamos viviendo está definida por la superficialidad, y el amor es una vivencia difícil, exigente, una flor de sangre en la que destino y libertad se hallan indisolublemente unidos. “Para mi corazón basta tu pecho, para tu libertad bastan mis alas”, le escribía Pablo Neruda a Matilde Urrutia. Hoy todo lleva la marca de lo frívolo. Los estadistas desaparecieron, en la plástica se han impuesto corrientes 56

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A los colaboradores La revista MEDICINA, de la Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm-, es una publicación semestral sometida a arbitraje por pares, que contiene notas editoriales, artículos originales y trabajos de investigación, revisión de temas, presentación de casos clínicos o quirúrgicos, comunicaciones breves, actualizaciones terapéuticas, ensayos culturales y cartas al editor. Los artículos originales y trabajos de investigación incluyen los estudios inéditos que sean de interés para los lectores de la revista MEDICINA. Las normas de presentación de estos trabajos deben atenerse a las que rigen para la literatura médica científica universal según el Estilo Vancouver del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Las revisiones de temas deben ser lo más completas posibles con el objeto primordial de actualizar al lector. Sus autores deben ser profesionales con gran experiencia en el tema, que aporten abundante y reciente bibliografía. Las comunicaciones breves son notas cortas que plantean un asunto específico capaz de suscitar inquietudes o comentarios a un problema de interés. En este caso las referencias bibliográficas no deben exceder la cifra de 10. El Consejo Editorial recomienda que se incluyan referencias de autores colombianos. Los artículos que tengan cabida en la revista son de la plena responsabilidad de su autor o autores y no comprometen el criterio del Consejo Editorial. Se sobreentiende que los artículos que lleguen para publicación en la revista MEDICINA no han sido editados previamente, y se da por sentado que para su reproducción se requiere la autorización de su Consejo Editorial. Los artículos deben remitirse al Editor de la revista MEDICINA en original y dos copias escritas a doble espacio en computador. Una copia debe venir en medio electromagnético. El Consejo Editorial analizará cada artículo y emitirá su juicio sobre la conveniencia de su publicación. El ocasiones el Consejo podrá recomendar modificaciones o ajustes al texto. El nombre del autor o los autores, su título profesional y cargo 57

actual deben aparecer en la primera página, debajo del título del artículo o trabajo. Es deseable que el título sea corto y específico. Cada artículo tendrá un resumen que describa la metodología y los hallazgos más sobresalientes, e irá al comienzo del texto. Es necesario además que haya un summary que no exceda las 250 palabras y que lleve un máximo de 6 palabras claves. Las colaboraciones deben ser dirigidas al Dr. Alvaro Bustos González, a la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad del Sinú, Montería, Colombia, o a abustos53@hotmail.com REQUISITOS El manuscrito debe incluir el título, el resumen, el texto, las referencias bibliográficas y los cuadros y gráficos con su explicación correspondiente. Cada una de las secciones del manuscrito debe identificarse así: 1.1. Título 1.2. Resumen y palabras claves 1.3. Contenido 1.4. Referencias y Bibliografía 1.5. Cuadros y Gráficos 1.6. Ilustraciones 1.1

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1.1.1 El título del artículo 1.1.2 Un subtítulo explicativo, si es del caso 1.1.3 Nombres y apellidos de los autores 1.1.4 Nombre de la Institución donde fue realizado el trabajo 1.1.5 Nombre y dirección del autor principal, para efectos de correspondencia 1.1.6 Forma de financiación, en caso de que exista 1.2

RESUMEN Y PALABRAS CLAVES

El resumen no podrá exceder 250 palabras. Su fin es explicar los propósitos del estudio, el diseño utilizado, los resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al Revista Medicina Vol. 12 No. 1 A los colaboradores Pág. 1 de 2


Vol. 12 No. 1, 2013 (Enero - Julio)

A los colaboradores

final del resumen se colocarán de 3 a 10 palabras claves para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales. resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al final del resumen se colocarán de 3 a 10 palabras claves para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales.

Para citas de libros debe señalarse el autor o los autores del capítulo, el nombre del autor del libro, nombre del libro, edición, ciudad de la publicación, editorial, año y página inicial y final del capítulo. 1.5

1.3

CUADROS Y GRAFICOS

CONTENIDO

Se divide en: -Introducción -Material y Método -Resultados -Discusión La Introducción hará una relación suscinta de los antecedentes que motivan el estudio, sin revisar el tema in extenso, y un enunciado de los objetivos.

Cada cuadro debe ir en hoja separada, con título y página numerada. Las notas explicativas se colocan al pie. 1.6

ILUSTRACIONES

Las figuras deben ser dibujadas o fotografiadas con la mejor tecnología disponible. Si son fotos se presentarán en papel brillante; si son esquemas, en papel blanco y con tinta china. Para ilustraciones a color, se enviarán las transparencias correctamente señalizadas. El tamaño máximo de las ilustraciones es de 8 x 11 cmts.

En Material y Método se hará una descripción detallada de ambos de manera que se permita su reproducción, y se considerarán los elementos utilizados en la investigación, sus fuentes y filtros, y el diseño del trabajo. Si se trata de una intervención terapéutica, se precisarán las drogas suministradas con sus nombres genéricos, dosis y vías de administración. Los Resultados deben ser presentados en una secuencia lógica, haciendo énfasis en los principales hallazgos, evitando repetir en el texto los contenidos de las tablas y figuras. En la Discusión se destacarán los aspectos más novedosos y trascendentes del estudio, haciendo relación a otras publicaciones similares. No se deben hacer afirmaciones que los datos de la investigación no respalden. Se plantearán nuevas hipótesis cuando sea del caso. 1.4

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Se enumerarán en la secuencia de las citas. En el texto deben aparecer con números arábigos entre paréntesis. Se usará la forma de referencia adoptada por el Index Medicus. Ejemplos: 1.4.1 Revista Científica 1.4.1.1 Artículo Estándar Anote todos los autores cuando son menos de 6; cuando haya 7 o más, se anotarán los 3 primeros y se agregará el sufijo et, al. -Zubieta M., Salgado C., Paya E. Infecciones asociadas al uso de catéteres totalmente implantables en niños con cáncer. Revista Chilena de Infectología 1.996; 13:203-209

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Revista Medicina Vol. 12 No. 1 A los colaboradores Pág. 2 de 2


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