REVISTA CHILENA NEUROCIRUGIA - Ed 37, 2011 by felipe gaete

ISSN 0716-4491

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Editorial

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Editorial Los cerebros de las personas que viven en las ciudades funcionan de manera diferente a los de las personas de zonas rurales, según un estudio efectuado en la Universidad de Heidelberg en Alemania, mediante RMN funcional. Los científicos encontraron que dos regiones cerebrales, implicadas en la regulación de la emoción y la ansiedad, se vuelven hiperactivas en habitantes de la ciudad cuando están estresados y argumentan que las diferencias podrían explicar el aumento de las tasas de problemas de salud mental que se ve en las zonas urbanas. La investigación anterior ha demostrado que las personas que viven en ciudades tienen un riesgo 21% mayor de trastornos de ansiedad y un 39% más de riesgo de los trastornos del humor. Además, la incidencia de la esquizofrenia es el doble en los nacidos y criados en las ciudades. En éste estudio, el grupo del profesor Andreas Meyer-Lindenberg, de la Universidad de Heidelberg , examinaron los cerebros mediante RMN funcional, de más de 50 voluntarios sanos, que vivían en zonas rurales y otros cercanos o en las grandes ciudades, mientras se dedicaban a la difícil tarea de cálculos mentales . Los experimentos fueron diseñados para que los grupos de voluntarios se sintieran ansiosos durante su desempeño. Los resultados, publicados en la revista Nature, mostraron que la amígdala del lóbulo temporal, de los participantes que vivían en las ciudades era más activa en situaciones de estrés. Sabemos lo que hace la amígdala, que es el “sensor de peligro” en el cerebro y por lo tanto vinculada a la ansiedad y la depresión, sostuvo Meyer-Lindenberg. Otra región, la corteza de la circunvolución del cíngulo era hiperactiva en los participantes que nacieron en las ciudades. Sabemos que la corteza cingulada es importante para controlar las emociones y hacer frente a la adversidad del medio ambiente. En éste exceso de actividad podría estar la raíz de los problemas de salud mental observados , dijo Meyer-Lindenberg. “Creemos que el estrés podría causar estas anormalidades en primer lugar, pero ésta especulación está fuera de lo que podemos mostrar en nuestro estudio, que se basa principalmente en el hecho de que esta área específica del cerebro es muy sensible al estrés en desarrollo Si se aplica estrés a un animal.de experimentación , se encuentran incluso anormalidades estructurales en la zona y estos pueden ser duraderos y hacer que un animal siempre sea ansioso, por lo que estamos proponiendo que el estrés cause éstas alteraciones orgánicas y es mediante el estrés es cómo se expresan y conducen a un mayor riesgo de enfermedades mentales.” En el 2050, casi el 70% de las personas se prevé que estará viviendo en áreas urbanas. En promedio, los habitantes de la ciudad son “de un mejor nivel socio-económico, reciben mejores servicios de saneamiento, de nutrición, de anticoncepción y de salud”, escribieron los investigadores en la revista Nature. Pero la vida urbana también se asocia con “un mayor riesgo de enfermedades crónicas, un entorno social más exigente y estresante, y una mayor desigualdad social. Los componentes

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biológicos de este complejo panorama de riesgo y factores protectores permanecen en gran parte sin dilucidar.” En un comentario adjunto en la revista Nature, el doctor Daniel Kennedy y el profesor Ralph Adolphs, del Instituto de Tecnología de California, opinaron que hay grandes variaciones en las preferencias de las personas para decidir sobre su forma de vida, y la capacidad para hacer frente a la vida diaria de la ciudad. “Algunos prosperan en Nueva York, Sao Paulo, Ciudad de México o Santiago de Chile mientras que otros se decidirían a cambiar su vida para tener un mejor pasar en una isla, con formas de vida más cercanas a la naturaleza ”. Los psicólogos han descubierto que un factor muy importante en ésta decisión es la variabilidad en el grado de control percibido que la gente tiene sobre su vida diaria, en relación a la amenaza social, la falta de autocontrol y la subordinación, todos los cuales serían posibles candidatos para la mediación de los efectos estresantes de la vida de la ciudad, y probablemente representan gran parte de las diferencias individuales. Tratar de precisar los factores que en una ciudad causa el estrés, tiene el primer lugar, y es el siguiente paso para tratar de entender los efectos en la salud mental en las zonas urbanas. Meyer-Lindenberg opina que la fragmentación social, el ruido y el hacinamiento todos pueden ser factores importantes. “Hay evidencia previa de que si alguien invade su espacio personal, o se acerca demasiado a usted, es exactamente lo que sobre-estimula al circuito amígdala - corteza del cíngulo, por lo que el factor desencadenante del stress podría ser algo tan simple como la densidad.” Un interesante artículo, para ser tomado en cuenta luego de lo convulsionado que se ha tornado vivir en grandes centros cívicos de Chile, en que por distintos motivos, no se respeta precisamente el espacio personal y el entorno urbano inmediato, y la delincuencia se ha instaurado cómo una forma de vida que se ha consolidado en nuestras ciudades con mayor población.

Dr. Leónidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía

Sumario

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Sumario Revista Chilena de Neurocirugía Volumen 37 - 2011 / ISSN 0716 - 4491

TRABAJOS ORIGINALES Avances en la cirugia de la disrrafia espinal en el Instituto de Neurocirugía de Chile: el uso del neuromonitoreo mejora radicalmente los resultados quirurgicos. J.J. Marengo1,2,3, J.L. Cuevas2, C. Concha3, H. Becar3, V. Abdala3, G. Solari4, C. Naudy y A. Zuleta2 1. Servicio de Neurocirugía Pediátrica, Instituto de Neurocirugía. 2. Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, U de Chile. 3. Policlínico de Vejiga Neurogénica, HLCM. 4. Departamento de Anestesia Instituto de Neurocirugía. J.M. Infante 553 Providencia Santiago Chile, marengoneurocir@gmail.com

P 11

Eficacia de la fenestración de la lámina terminalis en la prevención de la hidrocefalia dependiente de shunt post hemorragia subaracnoídea. Bennett C.(*), Loyola N.(**), San Martín C.(**), Quintana L.(***) (*) Residente de Neurocirugía, Hopital Carlos Van Buren / Universidad de Valparaíso. (**) Alumna Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (***) Profesor de Neurocirugía, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.

P 19

Intraventricular Meningiomas in Adults - Clinical Series and Review of the Literature Paulo Henrique Pires de Aguiar1, Adriana Tahara4, Celso Agner2, Marcos Vinicius Calfat Maldaun1, Alexandros Theodoros Panagopoulos3, Toshinori Matsushige4, Kaoru Kurisu4. 1. Department of Neurology, Division of Neurosurgery - Hospital das Clínicas - University of São Paulo Medical School - São Paulo, Brazil; 2. Division of Neurosurgery - Albany Medical Center, Albany, New York; 3. Division of Neurosurgery Santa Casa Medical School - São Paulo, Brazil; 4. Hiroshima University Hospital - Hiroshima, Japan.

P 23

Manejo endovascular de los aneurismas cerebrales de cuello ancho con coils Dr. Jimmy Achi (1) (3), Dr. Iván Mena (1)(3), Dra. Sandra Triana (2), Dr. Julio Jácome (3), Dra. Julia Peralta(3), Dr. Leónidas Quintana (4) Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas (CEEN) Complejo Hospitalario Clínica Kennedy (1). Hospital Clínica Kennedy (2). Servicio de hemodinamia Clínica Kennedy (CARDIATESA) (3). Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso- Chile (4).

P 29

Perfil epidemiológico y clínico de pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco entre los años 2000-2006. Serie de casos Epidemiological – clinical profile of patients with diagnosis of neurocysticercosis in Temuco’s Hospital between 2000-2006. Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Paula Troncoso Trujillo (2), Victor Neira Vidal (2). Daniela Gálvez Valdivia (3) (1) Neurocirujano Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Prof. Asist. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera (2) Médico-cirujano Prog. Formación Especialistas. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera (3) Alumno V año Carrera de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera.

P 37

Tratamiento quirurgico de fractura cervical en el Hospital Regional Rancagua: Análisis de un periodo de 4 años Surgical treatment of cervical fracture in the Rancagua RegionalHospital: Analysis of a period of 4 years. Autores: Drs. J M Müller, H Acevedo, M Morales, J Mosquera, R Zapata, D Gallardo, C Wilson, J Vásquez, F Ravera.

P 42

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

REVISIÓN DE TEMAS Complicaciones de la craniectomia decompresiva Dres. Spagnuolo Edgardo*, Biestro Alberto**, Verdier Verónica***, Cabrera Viviana ***, Algorta Marcelo*** *Jefe de Servicio (Hosp. Maciel) ** Profesor Cátedra Medicina Intensiva (Hosp. De Clínicas, Fac. Medicina, UDELAR) *** Residente Neurocirugía Servicio de Neurocirugía / Unidad Docente Asociada / Departamento de Cirugía / Hospital Maciel (ASSE, MSP) / Escuela de Graduados (UDELAR) Montevideo, Uruguay

P 49

Comparación de la estabilización precoz versus tardía en el trauma raquimedular Vásquez Pedraza JE., Ravera Zunino F., Morales Jure M., Mosquera Venegas J., Zapata Barra R., Acevedo Gallardo H., Wilson Franulic C., Müller Riquelme JM. Servicio de Neurocirugía Hospital Regional de Rancagua.

P 59

Apoplejía postoperatoria de un macroadenoma hipofisiario residual e infarto de la arteria cerebral media. Post-operative apoplexy of a residual pituitary macro-adenoma and middle cerebral artery infarction. Gabriel Alcalá-Cerra*, Juan José Gutiérrez Paternina**, María Elena Buendía de Ávila**, Lucía M. Niño-Hernández***, Luis Rafael Moscote-Salazar****, Rubén Sabogal Barrios*. *Sección de Neurocirugía, Universidad de Cartagena – Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia. ** Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias (Colombia). *** Sección de Patología, Universidad de Cartagena – Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia. **** Servicio de Neurocirugía, Hospital San Rafael, San Juan del Cesar (Guajira), Colombia. P 64

REPORTE DE CASOS Cerebral Schistosomiasis: Case Report and Review of Literature. Antônio Santos de Araújo Júnior 1, Pedro Alberto Arlant 1, Arnaldo Salvestrini Júnior 1, Mirella Martins Fazzito 2, Evandro Sobroza de Mello 3, Albino Augusto Sorbello 4, João Batista Gomes Bezerra 5 1. Neurosurgeon from Sirio-Libanes Hospital and Alemão Oswaldo Cruz Hospital,Sao Paulo,Brasil. 2. Neurologist from Sirio-Libanes Hospital, Sao Paulo, Brasil. 3. Neuropathologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil. 4. Coloproctologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil. 5. Internal Medicine Doctor from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.

P 69

Fístulas durales de piso anterior. Revisión a propósito de un caso Riveros R.(1),Luna F.(1) , Cox P.(3), Quintana L.(2) (1) Residente, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (2) Profesor de la Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (3) Neuroradiólogo, Imagenología Compleja, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

P 73

Hemangioma cavernoso orbitario. Presentación de un caso clínico y Revisión del tema. Ríos Castillo M.*, Ávila Estévez M **, Moreno M.***, Junco Martín R.****, Elizondo Barriel L.M.*****, Infante Pérez M.*, Herrera Rodríguez R.**, Echavarría Méndez E.**. *Especialista en Neurocirugía del Hospital Pediátrico Docente “Juan M. Márquez.” de Ciudad de La Habana, Profesor Asistente de Neurocirugía de la Facultad “Finlay-Albarrán.” **Especialista en Neurocirugía del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” de Ciudad de La Habana. ***Especialista Anatomía Patológica del Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez” de Ciudad de La Habana. Profesor Asistente de la Facultad “Finlay-Albarrán.” ****Especialista Neurocirugía del Hospital Universitario “Carlos J. Finlay” de Ciudad de La Habana. Profesor instructor de la Facultad “Finlay- Albarrán.” *****Especialista Neurocirugía del Hospital “Hermanos Amejeiras” de Ciudad de La Habana.

P 77

Metástasis Selar y al Seno Cavernoso, de un Carcinoma de Células de Merkel. Reporte de un caso. Sellar and Cavernous Sinus Metastasis from a Merkel Cell Carcinoma. Case report and Literature review George Chater Cure (*), Luis Rafael Moscote (**), Miguel Sáenz (***), Juan Diego Álzate(***),Alfredo Ernesto Romero Rojas(****),Camilo Zubieta(*****), Pedro Penagos(******) (*)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia. (**)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad de Cartagena. Bogotá, Colombia. (***)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad Juan N Corpas. Bogotá, Colombia. (****)Patólogo, Departamento de Patología. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia. (*****)Neurocirujano, Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia. (******)Neurocirujano, Jefe Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.

P 81

MIEMBROS DISTINGUIDOS DE LA NEUROCIRUGÍA CHILENA

P 87

LISTA DE SOCIOS

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NORMAS DE PUBLICACIÓN

P 93

Trabajo Original

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Avances en la cirugia de la disrrafia espinal en el Instituto de Neurocirugía de Chile: el uso del neuromonitoreo mejora radicalmente los resultados quirurgicos. J.J. Marengo1,2,3, J.L. Cuevas2, C. Concha3, H. Becar3, V. Abdala3, G. Solari4, C. Naudy y A. Zuleta2 1. Servicio de Neurocirugía Pediátrica, Instituto de Neurocirugía. 2. Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, U de Chile. 3. Policlínico de Vejiga Neurogénica, HLCM. 4. Departamento de Anestesia Instituto de Neurocirugía. J.M. Infante 553 Providencia Santiago Chile, marengoneurocir@gmail.com Rev. Chil. Neurocirugía 37: 11-18, 2011

Resumen El objetivo del tratamiento quirúrgico de los pacientes aquejados de disrrafia espinal es mantener su función neurológica estable y óptima durante toda su vida, sin embargo, existe un riesgo importante implícito en la cirugía. Con el objeto de investigar el impacto del monitoreo electrofisiológico intraoperatorio (MIO) en la evolución postoperatoria de estos pacientes, el cirujano practicó electromiografía libre y estimulada como retroalimentación continua del procedimiento. Las patologías operadas fueron: lipomas del fillum, lipomas del cono medular y re-anclajes de pacientes portadores de mielomeningocele al nacer. En todas las patologías se comparó la evolución post-operatoria con grupos de pacientes operados sin MIO, con el objeto de comparar sus evoluciones. Se observaron diferencias significativas entre los tres grupos de pacientes el uso de MIO evita el deterioro motor y la aparición de vejiga neurogénica en pacientes operados de lipoma del cono, evita la inclusión de raíces nerviosas en la sección del Fillum y evita el deterioro motor y ayuda a mejorar la función vesical de pacientes que se operan por re-anclaje medular por mielomeningocele. Finalmente, fue posible aplicar esta técnica en recién nacidos con mielomeningocele bajo, desarrollándose un protocolo que evita de facto el deterioro motor y debería evitar la inclusión de piel durante la tunelización de la placoda. Los datos mostrados en el presente trabajo permiten afirmar que esta técnica, por primera vez desarrollada en el sistema público chileno, así aplicada mejora muy significativamente los resultados de la cirugía de disrrafia espinal.

Introduccion La incidencia mundial de la espina bífida es entre 0,5 y 5 por cada 1000 nacidos vivos. Una serie de estudios epidemiológicos ha permitido identificar factores tanto genéticos como no genéticos que contribuyen a su etiología. En Chile, se han implementado políticas públicas que han permitido disminuir el riesgo de espina bífida y anencefalia hasta en un 70%, así, la ley que obliga la fortificación de la harina con acido fólico ha sido una intervención de gran impacto sobre los factores etiológicos no genéticos1. Sin embargo, esta patología sigue siendo un desafío no resuelto por la neurocirugía actual debido al efecto negativo sobre la calidad de vida del paciente.

Disrrafia abierta, mielomeningocele roto (MMCr) Con exclusión de aquellos pacientes que cursan con retardo severo del desarrollo e hipotonía (cerca del 13%), un 89% de los niños preadolescentes logran deambular, cuando son manejados de manera multidisciplinaria por traumatólogos y neurocirujanos. Ellos corresponden al 100% de los pacientes con lesiones lumbares bajas y a un 63% con lesiones superiores2. En el 11% restante, en que la lesión incluye el nivel L2 o superior, la pérdida de la función de los cuádriceps e ileopsoas hacen que la movilidad independiente a la silla de ruedas sea poco probable3,4. Otro aspecto de vital importancia es el ámbito nefro-urológico, pues la espasti-

cidad vesical5 y el reflujo vésico-ureteral secundario son factores pronóstico de supervivencia y calidad de vida6. Al estudiar en una cohorte de pacientes con MMCr el “timing” de cierre del defecto, se mostró que la fisiología vesical medida con parámetros urodinámicos, era mejor en aquellos resueltos microquirúrgicamente antes de las 72 horas de vida7. El procedimiento microquirúrgico consiste en la aproximación a la línea media de los bordes laterales de la placoda neural, reconstituyendo así el tubo neural para posteriormente cerrar el plano dural, el muscular y la piel8. Si bien no se ha demostrado que la maniobra de tunelización de la placoda, que crea un plano pial sobre el neuroeje, disminuye la incidencia de

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re-anclaje medular, ciertamente facilita su des-anclaje cuando este es necesario a lo largo de la vida del paciente9. Por otra parte, hay consenso que la inclusión de fragmentos de tejido dermal en la placoda tunelizada da origen a tumores dermoides que se manifiestan con deterioro neurológico, muchas veces irreversible, en la edad preescolar o escolar10,11,12. Como se mostrará más adelante, la utilización de un correlato electrofisiológico durante la resolución microneuroquirúrgica del MMCr teóricamente permite minimizar dicha complicación. Disrrafia oculta o cerrada, médula anclada Los lipomas lumbosacros son entidades nosológicas congénitas que consisten en remanentes embrionarios de tejido diferenciado que en su mayoría corresponde a grasa madura la cual ancla el filum terminale, el cono medular y/o las raíces de la cola de caballo. Es ya de mucho tiempo sabido que producto de este anclaje ocurre naturalmente un deterioro neurológico13 que obliga a plantear una cirugía profiláctica en la mayoría de los casos14,15,16,17,18,19,20,21,22,23. Los lipomas lumbosacros forman un grupo heterogéneo de lesiones, dentro del cual es posible distinguir dos entidades anatómicas: el Lipoma del Filum y el Lipoma del Cono Medular. En diversas series publicadas, estos últimos se manifiestan más frecuentemente y por ser de mayor complejidad en su resolución son estudiados como una patología separada24. El lipoma del Filum consiste en una infiltración grasa subaracnoidea. En su mayoría (>90%) es intradural y ocasiona un engrosamiento y acortamiento del filum. En su resolución quirúrgica, si bien es posible distinguirlo a simple vista de las raíces de la cauda equina que lo circundan, en el presente trabajo se mostrará cómo el correlato electrofisiológico permite distinguir una o más radículas adheridas firmemente al filum y que tienen una representación en los últimos segmentos sacros.

Los lipomas del cono medular corresponden a una gama de variaciones anatómicas que tienen en común la inserción en el polo caudal de la médula, una salida del canal raquídeo a través de un defecto en la espina y su inserción en planos músculo-aponeuróticos y subcutáneos. La interfase de unión del lipoma al cono suele ser amplia y abarca generalmente 4 segmentos medulares, llegando por arriba hasta L5 en el 50% de los casos y abajo a S3 en el 90% de ellos22. El volumen de lipoma intradural es variable y su posición ha sido sistematizada en cuatro tipos por Chapman25: dorsal, dorsolateral o lateral, caudal y dorso-caudal. En los lipomas dorsales y caudales todas las raíces son extralipomatosas con un trayecto subdural definido, mientras que en las formas dorsolaterales las raíces se encuentran entremezcladas con el lipoma, haciendo difícil y a veces imposible su identificación anatómica22. Otra dificultad quirúrgica se agrega con las formas atípicas de lipomas que sorprendentemente pueden llegar a ser tan frecuentes como un 63% de los casos22. Lipomielocele: el segmento caudal del cono medular se hernia fuera del canal raquídeo. Lipomielomeningocele: Se asocia un meningocele a la masa subcutánea del lipoma. Lipomielocistocele: se agrega un pseudoquiste terminal y una hidromielia no comunicada al subdural. El tratamiento de estos lipomas tiene por objeto liberar y descomprimir el cono lo más posible, manteniendo la función del tejido nervioso y en lo posible prevenir el re-anclaje medular. Para ello tres aspectos técnicos son los esenciales. Primero el uso de magnificación de al menos 4.5 veces, segundo la reconstitución del plano de la aracnoides que, si bien no evita el reanclaje medular, facilita la reintervención cuando esto ocurre. Finalmente y como se mostrará en el presente trabajo, el uso de la electrofisiología intraoperatoria como retroalimentación funcional del cirujano permite tanto preservar la función nerviosa como facilitar la cirugía en sí. Re-anclaje medular El re-anclaje medular es una causa co-

nocida de deterioro neurológico en los niños que han sido operados de mielomeningocele al nacer o bien de una disrrafia cerrada a lo largo de su infancia. Se caracteriza por deterioro neurológico progresivo, disfunción urológica o deformidades ortopédicas26,27,28,29,30,31,32,33 que aparecen posterior a la cirugía primaria, a medida que el niño crece34. Los síntomas y signos pueden incluir dolor de espalda o piernas, deterioro motor ya sea paresia progresiva o incremento del tono (espasticidad), trastornos sensitivos, alteraciones clínicas o urodinámicas de la función vesical, trastorno de la marcha o deformidades ortopédicas en extremidades inferiores o columna vertebral35. Estas manifestaciones tienen como sustrato fisiopatológico los siguientes hechos: 1) la médula se mantiene baja unida al tejido cicatricial, 2) el crecimiento de la columna continúa, 3) La tracción de la médula y raíces nerviosas lleva a trastornos isquémicos que repercuten en el status neurológico36. Es por ello que el tratamiento del reanclaje medular sintomático consiste en la liberación de la médula y raíces desde la cicatriz que las ancla37. Aproximadamente de un 70% a un 90% de los pacientes que son así tratados estabilizan y a veces mejoran sus síntomas3839, sin embargo entre un 4% y 20% de los casos puede ocurrir un franco deterioro producto de la cirugía40,41,42. El porcentaje de uso del monitoreo electrofisiológico intraoperarorio como técnica complementaria en este tipo de cirugía es variable según la serie43,44. En el presente trabajo se determinan las directrices de cómo la electrofisiología facilita y puede hacer segura la cirugía del re-anclaje medular. En Chile, hasta la fecha el tratamiento quirúrgico de la espina bífida consideró un criterio anatómico tanto al momento de tunelizar la neuroplaca del mielomeningocele roto, como en el desanclaje medular. En el presente trabajo se demuestra que agregar el criterio neurofisiológico como retroalimentación para el neurocirujano, mejora ostensiblemente los resultados en el manejo de esta patología y sugiere fuertemente que

Trabajo Original

la incorporación de esta tecnología es obligatorio al actuar neuroquirúrgico moderno.

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Materiales y métodos Protocolo de monitorización Cuando se realizó el monitoreo intraoperatorio se utilizó el equipo Endeavor™ CR IOM marca Viasis. En todas estas cirugías se sometió al paciente a anestesia general endovenosa sin uso de relajante muscular. Mediante electrodos subdermales, colocados por pares (Figura 1A), se obtuvo señales electromiográficas de los músculos inervados por todas las raíces lumbosacras (Figura 1C), más un par de electrodos en el esfínter anal (Figura 1B). Se utilizó electromiografía continua y estimulada que fue comandada por el mismo cirujano o su ayudante (Figura 1E), utilizando así el correlato electrofisiológico como retro alimentación en la cirugía. Para ello los comandos del equipo fueron envueltos en plástico estéril y la pantalla del computador puesta en frente del operador (Figura 1E). Los protocolos de estimulación monopolar consideraron pulsos de 300 µseg de duración con una frecuencia de 4 Hz y amplitud variable entre 0,5 y 2 mA. El paciente fue cubierto con plástico estéril (Figura 1D) para correlacionar los hallazgos electrofisiológicos con el examen neurológico. Disrrafia abierta, Mielomeningocele roto (MMCr) Con el objetivo de verificar la aplicabilidad del monitoreo intraoperatorio en recién nacidos, se sometió a 4 pacientes portadores de MMCr a cirugía reparadora del defecto, guiada por electrofisiología. Para ello los bebés fueron sometidos a anestesia balanceada con Dexmedetomidina 0.2 a 0.7 µg/Kg/min e Isoflorano en un porcentaje menor al 1% del MAC. Esto permitió no interferir con los registros electrofisiológicos y no usar relajantes musculares. Se utilizó el protocolo estándar de monitoreo como se describe arriba. Se utilizaron protocolos de estimulación para delimitar los

Figura 1: Protocolo de Monitorización Electrofisiológica.

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bordes de la placa, identificar raíces funcionales y aberrantes, así como para medir la propagación de la conducción medular. Se midió la evolución postoperatoria clínicamente y con urodinamia a los 6 meses. Filum lipomatoso Como se mencionó arriba, la aplicación del MIO en pacientes con médula anclada por fillum lipomatoso permitió verificar la presencia de una o más radículas que al ser estimuladas tenían representación en el esfínter anal. Para esto se identificó visualmente el Fillum Terminale y fue aislado de las raíces de la cola de caballo. Luego, mediante electromiografía estimulada y micro disección se aislaron dichas radículas hasta obtener ausencia de actividad evocada en el Fillum este se seccionó y envió a análisis patológico. Se revisaron un total de 57 biopsias de pacientes operados de fillum lipomatoso entre los años 2003 y 2011, verificando la presencia o ausencia de filetes nerviosos en el estudio microscópico. Disrrafia oculta y re-anclaje medular Con el objetivo de determinar el impacto de la aplicación del monitoreo intraoperatorio (MIO) en la cirugía de médula anclada, se estudió la evolución clínica y exámenes de laboratorio de pacientes operados en el Instituto de Neurocirugía Asenjo. Se analizaron de manera prospectiva los registros de seguimiento de los pacientes operados con y sin MIO. En el estudio se incluyeron solo aquellos pacientes que se encontraban adscritos al Policlínico de Vejiga Neurogénica del Hospital Luis Calvo Mackenna. En este policlínico participan urólogo, nefrólogo, traumatólogo, kinesiólogo, psicólogo, enfermera y neurocirujano, de tal manera que permitió registrar de manera precisa y multidisciplinaria la evolución post operatoria de los pacientes estudiados. La cohorte consistió en 30 pacientes (18 hombres y 12 mujeres) con una edad promedio de 14, 24 ± 0,77 años y que fueron sometidos a un total de 34 operaciones. Diecinueve cirugías correspondieron a disrrafias cerradas

operadas por primera vez, de ellas cinco se realizaron con monitoreo intraoperatorio. Por otra parte 17 operaciones correspondieron a des-anclajes medulares en pacientes portadores de MMC bajos operados al nacer y que cumplieron con los criterios clínicos y de laboratorio de deterioro neurológico por re-anclaje medular. De estas últimas, 8 operaciones fueron realizadas usando el MIO. Se consideró la evolución neurológica, ortopédica y urológica. Los parámetros comparados consistieron en 1) Deterioro motor: que se definió como paresia medular o radicular que persistió por más de 6 meses posterior a la cirugía, o bien deformidad ortopédica que no es revertida en un plazo de 1 año. 2) Aparición o persistencia de vejiga neurogénica postoperatoria en pacientes operados de disrrafia cerrada. Para ello junto con la clínica se compararon las urodinamias de control que se realizan cada 6 meses. En el caso de los pacientes operados de re-anclaje medular además de determinar si hubo Deterioro Motor, se revisaron las urodinamias y uretrocistografías post operatorias para definir si la función vesical mejoraba o no. Los datos se compararon mediante el análisis de Fisher.

estimulada permitió distinguir raíces funcionales de aquellas aberrantes y que provenían de la placa neural (Figura 2 A). Al término de la tunelización de la placoda, se midió la propagación del estímulo a través de la placa que se logró con estímulos entre 0.8 y l mA (Figura 2 B). En el seguimiento (7.5± 0.9 meses) de los recién nacidos se demostró que no hubo déficit motor agregado y las deformidades ortopédicas al nacimiento fueron reversibles con el manejo traumatológico habitual. Todos ellos presentaron a los 6 meses una urodinamia que demostró vejiga neurogénica pero de bajo riesgo. Uno de los bebés presenta a la fecha reflejo de micción. Filum lipomatoso Se revisaron un total de 57 biopsias de pacientes operados (31 hombres y 26 mujeres) de fillum lipomatoso entre los años 2003 y 2011. La edad promedio fue de 4.6 ± 0.8 años. De los 57 pacientes operados en 17 se utilizó monitoreo intraoperatorio lo que permitió separar 1 a 3 radiculas previo a la sección del fillum. En la siguiente tabla se comparan los resultados del análisis microscópico de ambos grupos de pacientes.

Resultados Disrrafia abierta, mielomeningocele roto (MMCr) Se operaron cuatro pacientes 3 hombres y una mujer que presentaban mielomeningocele roto de ubicación baja. Todos ellos presentaron movimientos espontáneos de las extremidades inferiores en el preoperatorio. La cirugía consistió en la tunelización de la placa, reconstitución del plano dural, músculo aponeurótico y piel. Al usar electrofisiología fue posible delimitar precisamente el borde de la placoda (Figura 1E) esto se logró con umbrales de excitación entre 0.5 y 1 mA. Se encontró que el borde funcional de la placa neural estaba entre 2 y 4 mm por dentro del límite anatómico observado por el operador con un aumento de 4.5 x. La electromiografía

Tabla I Análisis de Biopsias de Fillum lipomatoso Presencia de radícula neural a la microscopía (se muestra el N) SI NO Con MIO

3 14

Sin MIO

El análisis de Fisher de los datos mostrados demostró que la diferencia entre ambos grupos operados, con y sin MIO, fue extremadamente significativa con un p < 0.001. El Odds ratio calculado fue de 0.02 con un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.03 y 0.11.

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Tabla II Evolución postoperatoria de pacientes operados de lipoma del cono medular con y sin MIO Presencia de deterioro motor postoperatorio (se muestra el N)

Con MIO

SI NO 0

Sin MIO

Presencia de Vejiga Neurogénica en el postoperatorio (se muestra el N)

Figura 2: Monitorización en MMCr.

Disrrafia oculta Al aplicar MIO en cirugías de lipomas del cono medular la electromiografía estimulada permitió identificar precisamente raíces funcionales y delimitar límites de resección del lipoma incrementando la cantidad de tumor a resecar. Además la electromiografía continua detectó con alta especificidad y sensibilidad tracciones y manipulación excesiva. Usando estimulación medular se verificó la conducción a distal. Al comparar los resultados de deterioro motor, con los parámetros definidos en Materiales y Métodos, se observó una diferencia significativa (p=0.03) entre el grupo de pacientes operados con

MIO y aquellos que se operaron con solo criterio anatómico. En este caso el Odds ratio fue de 0.05 con un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.002 a 1.14. Los estudios urodinámicos, como diagnóstico de vejiga neurogénica postoperatoria, también demostraron que aquellos pacientes operados sin MIO tienen una significativa mayor probabilidad de desarrolarla (p= 0.0005) con un Odds ratio de 0.01 y un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.003-0.28. En la siguiente tabla se muestran los datos comparativos en cuanto al deterioro motor y desarrollo de vejiga neurogénica en la cohorte estudiada.

Con MIO

SI NO 0

Sin MIO

Re-anclaje medular En la cirugía de desanclaje medular en pacientes portadores de MMC, el monitoreo electrofisiológico comienza cuando se descubre la duramadre, pues estimulando las diversas áreas visibles se puede determinar la zona en que se encuentran adheridas las raíces, la placa o el cono. Así la apertura de la duramadre se realiza en zona segura disminuyendo la posibilidad de daño en alguna neuroestructura. Una vez abierta la duramadre el MIO permite identificar raíces, cono y placa, así como detectar posible daño por tracción o coagulación durante el des-anclaje. Como se menciona en materiales y métodos se estudio la evolución postoperatoria de una cohorte de pacientes operados con y sin MIO. En la tabla III se muestran el número de pacientes que evolucionaron con deterioro motor en el postoperatorio (panel superior). Al realizar el análisis de Fisher se obtuvo una diferencia significativa (p=0.002) entre ambos grupos de pacientes, con un Odds ratio calculado de 0.019 con un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 0.0008 a 0.47. En el panel inferior de la tabla III

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se muestra el número de pacientes que mejoraron su función vesical en el post operatorio de des-anclaje. Se observó que la mayoría de los pacientes operados con MIO mejoran su vejiga considerando la capacidad y la actividad del detrusor en la urodinamia. Adicionalmente de los 4 pacientes que presentaban reflujo vésico-ureteral en el preoperatorio tres revirtieron dicha condición (datos no mostrados). En cuanto a la función vesical el análisis de Fisher mostro una diferencia significativa con un p=0.01. El Odds ratio en favor de operar con MIO fue de 24 considerando un intervalo de confianza para el 95% de los datos de 1.7 a 331.

Tabla III Evolución postoperatoria de pacientes portadores de MMCr al nacer y que fueron operados de re-anclaje medular con y sin MIO

Tabla IV Análisis de Fisher que compara los grupos de pacientes operados con y sin MIO excluyendo a los pacientes que presentaron tumor dermoides.

Odds. Ratio

Intervalo de confianza (95%)

Deterioro Motor Mejoría Vesical

0.007 0.04

0.026 18

[0.001-0.66] [1.26-255]

si del análisis se excluyen aquellos pacientes en que se encontró un dermoides de inclusión (datos marcados con * en la tabla III), sabida causa de deterioro neurológico irreversible, las diferencias se hacen aun más significativas. En la tabla IV se muestran los parámetros obtenidos del análisis de Fisher al excluir los pacientes con deterioro secundario a un tumor dermoides.

Discusión En el presente trabajo se muestra por

primera vez en el sistema público chiPresencia de deterioro motor postoperatorio leno el resultado de la aplicación siste(se muestra el N) mática del MIO en la cirugía de disrrafia SI NO espinal. Si bien en una serie de trabajos se ha reportado el uso de MIO en este tipo de cirugías, en el presente estudio Con MIO 0 8 la electrofisiología aplicada es novedosa y efectiva. Es decir, el MIO aplicado por el neurocirujano durante el procedimiento resulta en una efectiva retroalimentación funcional. Pues el uso de la Mejoría de la función vesical en el electromiografía libre y estimulada perpostoperatorio (se muestra el N) mite una respuesta instantánea al pro SI NO ceder quirúrgico. Sin MIO

7/5*

Con MIO

Sin MIO

8/6*

*Datos que corresponden al N eliminando aquellos pacientes en que se encontró un tumor dermoides en el intraoperatorio.

Los datos obtenidos demostraron el gran impacto que tiene la utilización del MIO en la evolución neurológica y urológica de los pacientes operados de re–anclaje medular por MMCr. Más aún

Se logró aplicar el MIO en recién nacidos con mielomeningocele roto gracias al desarrollo de una anestesia balanceada con dexmedetomidina e isoflorano. Además de ser útil para identificar raíces funcionales y aberrantes, permitió delimitar funcionalmente la placoda previo a su tunelización. Esta maniobra permitió excluir entre 2 y 4 mm de tejido circundante lo que teóricamente minimiza la probabilidad de incluir piel en el tejido nervioso. Se necesitará un mayor número de pacientes operados con esta técnica y un mayor seguimien-

to para mostrar si definitivamente es posible evitar el desarrollo de dermoides de inclusión. El estudio de las biopsias de fillum lipomatoso permitió determinar una correlación anátomo-funcional con el MIO, pues la exclusión sistemática de las radículas guiada por electrofisiología previo a la extirpación del fillum se vio reflejada en los estudios microscópicos. Si bien los estudios urodinámicos mostraron que los pacientes operados de lipoma de fillum desarrollan disinergia de esfínter uretral (datos no mostrados), ésta es transitoria y no dura más de 6 meses. Por lo que concluimos que existen mecanismos compensatorios para aquellas radículas que clásicamente se han seccionado al cortar el fillum. El hallazgo más interesante del presente trabajo es el impacto que tiene el MIO en la evolución de los pacientes operados de lipoma del cono medular o en los que presentaron re-anclaje medular sintomático. Se vio que en ambos casos el deterioro motor permanente se minimiza al utilizar MIO como retroalimentación del cirujano. Pensamos que la modalidad de MIO le da el carácter novedoso y útil. Si bien se ha reportado que la electromiografía libre y estimulada es una modalidad utilizada en la cirugía del cono medular, ésta es la primera vez en que se reporta que es utilizada por el mismo cirujano o ayudante para retroalimentar su actuar quirúrgico. Por otra parte la función vesical fue claramente resguardada al utilizar MIO en estas cirugías. Sabemos que existe cierto sesgo en la colección de pacientes pues en el Policlínico de

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Vejiga Neurogénica del Hospital Calvo Mackenna se atienden pacientes con esta patología. Sin embargo, al comparar pacientes operados con y sin MIO, la incidencia de vejiga neurogénica cayó a 0 y la función vesical mejoró en aquellos pacientes operados con MIO de reanclaje medular. Esto nos hace pensar que las diferencias observadas tienen

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validez sólida y se aplican a nuestra población. Finalmente, debemos mencionar que es de prioritaria necesidad para nuestro país tanto la implementación del MIO en los diversos servicios de Neurocirugía, como el entrenamiento de los neurocirujanos en su utilización. A través de los

datos presentados aquí se demuestra una vez más que el correlato funcional en el actuar neuroquirúrgico tiene consecuencias de relevancia fundamental para los pacientes. Recibido: 14.06.11 Aceptado: 15.07.11

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

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Rev. Chil. Neurocirugía 37: 19-22, 2011

Resumen: La hidrocefalia es una complicación frecuente de la hemorragia subaracnoídea (HSA); se ha propuesto la fenestración de la lamina terminalis en el momento del clipaje aneurismático como un medio de facilitar la dinámica del flujo de líquido cefaloraquídeo (LCR) y de reducción de la incidencia de HCF dependiente de shunt. Realizamos un analisis retrospectivo para probar la hipótesis de que la fenestración de la lamina terminalis efectivamente reduce la incidencia de HCF dependiente de shunt y de complicaciones isquémicas en pacientes con hemorragia subaracnoídea aneurismática (grado de Fisher modificado III o IV). Las fichas clínicas de 145 pacientes con hemorragia subaracnoídea aneurismática fueron analizadas; 48 de estos pacientes recibieron tratamiento con coiling endovascular y 97 fueron tratados con clipaje microquirúrgico. De estos últimos, 9 pacientes fueron sometidos a fenestración de la lamina terminalis. En los 9 pacientes con fenestración de la lamina terminalis. No hubo ningún caso de HCF dependiente de shunt. En los 104 pacientes con HSA grado 3 o 4 en los cuales el aneurisma fue tratado pero la lamina terminalis no fue fenestrada, la incidencia de HCF dependiente de shunt fue de 5,3%; esta diferencia no fue estadísticamene significativa (p=0,378). Pese a que los resultados de este estudio no apoyan la real efectividad de la FLT en la reducción de la incidencia de HCF dependiente de shunt, la tasa de complicaciones isquémicas o la mortalidad a 6 meses en pacientes con HAS aneurismática, observamos una tendencia en el grupo con FLT a mostrar una menor incidencia de HCF post HAS. No hubo en esta casuística complicaciones directamente atribuíbles a la FLT. El bajo riesgo de la FLT la convierte en una opción válida como parte del manejo integral de la HAS aneurismática, a la espera de estudios prospectivos que clarifiquen el rol de esta intervención. Keywords: Hemorragia subaracnoídea, hidrocefalia, fenestración lamina terminalis

Introduction La hidrocefalia es una complicación frecuente de la HSA; ocurre en alrededor del 20-30% de los casos (1-3). Factores de riesgo para desarrollar HCF incluyen los siguientes: presencia de sangre intraventricular al TAC (4-5), ocupación hemática gruesa de las cisternas (6) y grado clínico bajo (WFNS IV y V) (1-3). La hidrocefalia post HAS se atribuye a causas multifactoriales: en una primera etapa, el compromiso precoz de la cir-

culación de LCR por hematomas intraventriculares o cisternales puede llevar a HCF obstructive. Más adelante, puede desarrollarse HCF comunicante secundaria a fibrosis de las granulaiones subaracnoídeas (7-8). La fenestración de la lamina terminalis se ha propuesto al momento de la cirugía de clipaje aneurismático como un medio de facilitar la dinámica de circulación del LCR y para reducir la incidencia de HCF dependiente de shunt; esto puede realizarse con o sin fenestración de la membrana

de lillequist (9, 10, 11). Varios estudios retrospectives y algunos prospectivos han evaluado la incidencia de HCF dependiente de Shunt en pacientes tratados con fenestración de la lamina terminalis; algunos estudios han democtrado una reducción en la tasa de HCF si la lamina terminalis fue fenestrada al momento de la cirugía; (9,10,11,12,13,14,15,16) mientras otros no han sido concluyentes con respecto al beneficio de esta técnica (17,18,19,20). El mecanismo fisiopatológico propuesto para explicar el rol de la FLT es que, al

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crear una ventriculostomía anterior, facilita el lavado de la sangre contenida en los ventrículos. La fenestración asociada de la membrana de Lillequist actúa facilitando la circulación de LCR en las cisternas basales; ambas técnicas serían capaces de disminuir la incidencia de HCF dependiente de shunt y de disminuir el riesgo de vasoespasmo provocado por la lisis de células sanguíneas (15,17). En este contexto, realizamos un análisis retrospectivo para probar la hipótesis de que la FLT efectivamente reduce la incidencia de HCF dependiente de shunt y de complicaciones isquémicas en pacientes con HSA aneurismática.

Materiales y método Realizamos una revision retrospectiva de las fichas clínicas de pacientes admitidos con el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea aneurismática, en el Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso, entre mayo 2007 y junio 2009 con TAC de ingreso con clasificación de Fisher modificada 3 o 4. Incluímos todos los casos que tenían confirmación imagenológica de un aneurisma roto de la circulación anterior (ya sea por angiografía convencional, angioTAC o angio RNM) y que recibieron tratamiento de su aneurisma (con clipaje microquirúrgico o coiling endovascular). Todos los pacientes fueron evaluados en terminus de edad, sexo, comorbilidad, estado neurológico al ingreso (de acuerdo a la clasificación de Glasgow y la de la WFNS), grado de HSA en el TAC de ingreso, localización del aneurisma roto y tipo de tratamiento otorgado. También registramos si es que el paciente tenía o no HCF al ingreso,si presentaron más adelante HCF subaguda o crónica, si requieron algun tipo de drenaje ventricular temporal (DVE) o permanente (DVP o DVA), si presentaron complicaciones isquémicas postoperatorias (infartos postquirúrgicos en el territorio de arterias perforantes perianeurismáticas) o complicaciones isquémicas atribuíbles a vasoesapsmo (vasoespasmo ra-

diológico, deficit neurológico retardado o vasoesapsmo sintomático. El principal resultado evaluado fue la incidencia de HCF dependiente de shunt; como resultados secundarios, evaluamos la incidencia de infartos, deficit isquémico retardado y mortalidad. Comparamos estos resultados las cohorts con y sin FLT, con dos métodos diferentes: En el primer análisis, consideramos a todos los pacientes (tanto los que ffueron sometidos a clipaje microquirúrgico como a coiling endovascular. Los pacientes tratados quirúrgicamente fueron divididos en 2 cohortes, de acuerdo a si recibieron FLT o no. Todos los pacientes del grupo de tratamiento endovavular fueron asignados a la cohrte sin FLT. En el Segundo analisis, revisamos solo los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico. Se realizó el análisis estaídistico de las diferencias entre los grupos con y sin FLT utilizando el software SPSS, version 16, y realizando el test exacto de Fisher.

Resultados Entre mayo 2007 y junio 2009, un total de 193 pacientes fueron admitidos en el hospital Carlos Van Buren con diganóstico de hemorragia subaracnoídea. De estos, 27 tuvieron un estudio angiográfico que no mostró hallazgos (la mayoría de estos con un patron peritroncal de HSA), y en 3 casos hubo hallazgos diferentes al de un aneurisma cerebral. De los 163 pacientes restates, 8 pacientes ingresados con estado neurológico pobre (GCS 3 o 4) sufrieron mortalidad precoz, antes de que se lograra realizar algún estudio etiológico de imagen. Un paciente presentó complicaciones medicas que impidieron la realización de angiografía, y posteriormente falleció producto de estas complicaciones. De los 154 paientes restantes en los que se demostró un aneurisma roto (ya sea por angiografía convencional, an-

gioTAC o angio RNM), 145 recibieorn tratamiento para el aneurisma roto (9 pacientes no recibieron tratamiento quirúrgico ni endovascular, ya sea por su avanzada edad, condición neurological post HAS pobre o por que los familiars rechazaron el tratamiento). De estos 145 pacientes, 97 (66%) fueron tratados con clipaje microquirúrgico y 48 (44%) con occlusion endovascular con coils. De estos 145 pacientes, 37 37 tenían un TAC clasificado como Fisher 3, 7 76 tenían un TAC clasificado como Fisher 4. Estos 113 pacientes fueron incluídos en el análisis final. Resultados generales: De los 113 pacientes analizados, 15 pacientes fallecieron dentro de los primeros 6 meses posteriors a su ingreso, con una mortalidad del 13,27%. La incidencia de HCF al ingreso fue de 15,92% (18 pacientes). 5 de estos pacientes requirieron un drenaje ventricular temporal (DVE), y 6 pacientes eventualmente requirieron un shunt definitivo (5,3%). Con respecto a las complicaciones isquémicas, la incidencia global de infarto post HSA fue de 36,28% (41 pacientes, inlcuyendo todo tipo de infartos cerebrales, como complicaciones quirúrgicas o del vasoespasmo). La incidencia de deficit neurológico retardado fue de 38,9% (44 pacientes). La tasa de mortalidad en los primeros 6 meses fue de 13,27% (15 pacientes). Los únicos factores asociados a HCF dependientre de shunt estadísticamente significativos fueron la presencia de sangre intraventricular y la HCF al ingreso, como se ilustra en la tabla 1.

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Tabla 1: Factores de riesgo de HCF post HSA

Factor de riesgo

Signifación estadística

Presencia de sangre intraventricular Ocupación hemática gruesa de las cisternas Hidrocefalia al ingreso Clasificación de la WFNS 4 o 5

Si (P= 0.004) No (P= 0.523) Si (P= 0.0056) No (P= 0.0623)

Análisis global, de acuerdo a la fenestración o no de la lamina terminalis: Al considerar todas las modalidades de tratamiento, en los 9 pacientes con FLT no hubo ningún caso de HCF requirente de shunt. En los 104 pacientes en los que la lamina terminalis no fue fenestrada, la incidencia de HCF dependiente de shunt fue de 5,3%; esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p=0,378). Con respecto a las complicaciones isquémicas, la incidencia de infarto isquémico post HSA en la cohorte con fenestración de la lamina terminalis fue de 30% (3 pacientes), mientras que en la cohorte sin FLT fue de 39,42% (p=0.719). La mortalidad a 6 meses en la cohorte con FLT fue de 11,1% (1 paciente), y en la cohorte sin FLT fue de 13,46% (14 pacientes), P=0,841. Ninguna de estas diferencias fue estadísticamente significativa. Subanálisis en el grupo de pacientes tratados quirúrgicamente: Al excluir a los pacientes tratados endovascularmente, la muestra se reduce a 97 pacientes. En este grupo, la incidencia de HCF dependiente de shunt en la cohorte sin FLT fue de 3,4% (3 pacientes); ninguno de los pacientes con FLT presentó HCF. Esta diferencia no fue significativa (p=0,573). En la cohorte sin FLT, la incidencia de infarto post HSA fue de 31,28% (28 pacientes), Vs 30% (3 pacientes) en la cohorte con FLT. La incidencia de deficit isquémico retardado fue de 29, 54% (26 pacientes). En la cohorte sin FLT, versus 30% (3 pacientes) en la cohorte con FLT. La mortalidad a 6 meses fue de 11,36% en la cohorte sin FLT, versus 11,1% en la cohorte con FLT.

Discusión La HCF crónica, requirente de shunt es una complicación relativamente frecuente de la HSA y, si no es tratada a tiempo, empeora significativamente el pronóstico de esta enfermdad. Incluso si es tratada, esta es una condición que requiere de una derivación ventrilar permanente (frecuentemente una derivativa ventrículo peritoneal), con todas las complicaciones que esto implica. Cualquier intervención destinada a disminuir el riesgo de los pacientes con HSA aneurismática de presentar HCF dependiente de shunt puede causar un impacto reevante en el pronóstico de la enfermedad, y en la calidad de vida de estos pacientes. Se ha propuesto que la fenestración de la lamina terminalis, al facilitar el clearence de sangre intraventricular a través de la ventriculo-cisternostomía anterior, puede ser usada ya sea como tratamiento de la HCF obstructiva que ocasionalmente ocurre dentro de los primeros días post HSA o como método preventivo de la fibrosis subaracnoídea que ocurre en la etapa subaguda y crónica de la enfermedad (17). Algunos autores creen que para cumplir este ultimo objetivo es imperativo que se fenestre también la memnrana de lillequist; esto permitiría el clearance de la sangre desde las cisternas basales (15,17). En nuestra experiencia, el factor más importante como predictor de HCF requirente de shunt es la presencia de sangre inraventricular (por lo tanto, la fenestración de la lamina terminalis comunicando el tercer ventrículo con la cisterna optoquiasmática sería la intervención más

importante. En nuestro centro, la fenestración de la lamina terminalis se realiza de acuerdo al criterio del cirujano tratante, sin fenestración de la membrana de lillequist en esta casuística. Decidimos limitar el análisis a pacientes con TAC de ingreso clasificados como Fisher modificado 3 o 4 debido a que la mayoría de los casos de HCF dependiente de shunt se presentan en este subgrupo de pacientes. Siendo la fenestración de la lamina terminalis un procedimiento de eficancia aún no comprobada en estudios prospectivos randomizados (21, 22), creemos que no se justifica en pacientes con bajo riesgo de presentar HCF (pacientes con HSA Fisher 1 o 2). Otros estudios recientes evaluando el rol de la FLT han incluído pacientes con HSA grad 1 y 2, situación en la que creemos que la FLT profiláctica no tiene ningún rol. En el análisis global, observamos que no hay diferencias significativas en ninguno de los resultados evaluados, aunque cabe destacar que ninguno de los pacientes que tuvieron fenestración de la lamina terminalis presentaron HCF requirente de shunt. La ausencia de significación estadística puede atribuirse al tamaño muestral (principalmente al pequeño tamaño de la cohorte de pacientes con FLT). Varios autoress han señalado que el manejo global de la HSA incluye no solo la exclusion del aneurisma de la cirulación, sino también la remoción de los components de la sangre de las cisternas basales y de los ventrículos, lo que solo se puede realizar quirúrgicamente (15, 17). Debido a esto realizamos un Segundo análisis solo en pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico. En este subgrupo no encontramos tampoco diferencias significativas en la incidencia de HCF dependiente de shunt, deficit isquémico retardado, infarto cerebral post HSA o mortalidad. Se ha propuesto que el cambio en la dinámica de LCR producido por la FLT también podría reducir la incidencia de complicaciones isquémicas causadas

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por vasoespasmo; esto es por que los mismos productos sanguíneos que producen la fibrosis subaracnoídea son los que inducen el vasoespasmo en el período subagudo de la HSA. En el análisis de los datos, con respecto a las complicaciones isquémicas (evaluadas como la incidencia de infarto isquémico post HSA y y de deficit neurológico retardado), no encontramos diferenias significativas, ni hubo tampoco tendencias que apoyaran la hipótesis de que la FLT previene las complicaciones isquémicas, siendo los porcentajes muy similares en ambos grupos. Algunos autores han afirmado que el lavado cisternal, asociado a la FLT y a la fenestración de la membrana de lillequist, es de hecho la intervención que disminuye el riesgo de complicaciones isquémicas,

al remover los components de la sangre del espacio subaracnoídeo y de las cisternas basales. Esto se basa en la fisiopatología conocida del vasoespasmo y en el resultado de series retrospectives. En nuestra serie, el factor más relevante asociado a la presencia de complicaciones isquémicas fue la presencia de ocupación hemática gruesa de las cisternas basales; esto nos permite suponer que la FLT puede ser en sí insuficiente para prevenir las complicaciones isquémicas de la HSA.

Conclusiones Aunque los resultados de este estudio no apoyan la efectividad real (al no haber encontrado diferencias estadísticamente significativas) de la FLT en la disminución de HCF requirente de shunt,

la mortalidad a 6 meses o la incidencia de complicaciones isquémicas en pacientes con HSA aneurismática, observamos una tendencia en el grupo con FLT (en los que no hubo casos de HCF dependiete de shunt). Creemos que, con un tamaño muestral mayor, esta diferencia pudiera hacerse significativa. El bajo riesgo de la FLT (no hubo complicaciones directamente atribuibles al procedimiento en esta casuística) la convierten en una opción válida en el manejo integral de la HSA aneurimática, a la espera de que estudios prospectivos aleatorizados clarifiquen el rol de esta intervención. Recibido:24.07.11 Aceptado:30.08.11

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Intraventricular Meningiomas in Adults - Clinical Series and Review of the Literature Paulo Henrique Pires de Aguiar 1, Adriana Tahara4, Celso Agner 2, Marcos Vinicius Calfat Maldaun1, Alexandros Theodoros Panagopoulos3, Toshinori Matsushige4, Kaoru Kurisu4 1. Department of Neurology, Division of Neurosurgery - Hospital das Clínicas - University of São Paulo Medical School - São Paulo, Brazil; 2. Division of Neurosurgery - Albany Medical Center, Albany, New York; 3. Division of Neurosurgery - Santa Casa Medical School - São Paulo, Brazil; 4. Hiroshima University Hospital - Hiroshima, Japan.

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 23-28, 2011

Abstract Background: Intraventricular meningiomas are rare tumors and pose clinical, radiological, and surgical challenges. Individualized approach helps to establish successful results. Methods: Thirteen patients underwent craniotomy for intraventricular meningioma resection from 1999 to 2007. The mean age was 45 years (23-64), time of presentation between 25 days to three years. There were ten females and three males. Headaches and seizures were the most frequent initial presentations. Tumors were located in the ventricular trigone in 11 patients and in the temporal horn in two. Results: There were seven posterior temporal and seven parieto-occipital transcortical craniotomies, one patient was operated two times. Resection grade was Simpson I in nine patients, Simpson II in four, and Simpson III in one case. Surgical mortality was zero. There were six complications. Two patients had ventriculitis, one patient had hematoma of the surgical bed, one patient had severe post-operative cognitive impairment and one presented with progression of motor deficits. In two patients, there was transient memory disturbance after the parieto-occipital approach. Conclusion: Correct understanding of microsurgical anatomy cooperates for further success in operation of intraventricular meningiomas. Pre-operative embolization is helpful to reduce bleeding when a suitable tumor feeder can be accessed with no reflux. Dynamic changes in the shape of the ventricular cavity have to be considered when planning the most suitable route. Rigorous hemostasis and ventricular drainage are important points to avoid main complication. Key words: meningiomas, intraventricular, embolization, surgery.

Introduction Intraventricular tumoral location is rare and accounts for 0.5% to 5% of all intracranial meningiomas (1-16). As compared to other intraventricular tumors, meningiomas are responsible for 20 to 30% of the cases (17) and its incidence is higher in childhood and adolescence. Although meningiomas constitute only 1% to 4% of all intracranial tumors in pediatric age, intraventricular location is observed in 9.4% to 22% of all children (5,18-20). There is marked female predominance in all series presented (3,7,10,13,14,16,19,21-23).

Since intraventricular meningiomas are slow-growing tumors, they are generally large and silent at presentation (9,14,15,24-28). The most common location is the lateral ventricles, although they can be appreciated in the third and fourth ventricles as well (1,6,29-40). Reported topographic distribution is 77.8% in the left lateral ventricle atrium, 15.6% in the third ventricle, and 6.6% in the fourth ventricle (41). We present our clinical series and discuss current literature in support of avoidance of complications, technical surgical and radiological approaches to these tumors.

Material and methods Clinical materials We analyzed primary intraventricular meningiomas in adults. In our series, we excluded falcine and tentorial secondary tumors. At Hospital das Clinicas of the University of Sao Paulo, Division of Neurosurgery, we operated thirteen patients with diagnosis of intraventricular meningioma from 1999 to 2007. The Pediatric Neurosurgery group in our Institution manages all the meningiomas at their res-

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pective age group. We excluded those patients from our series. The mean age was 45 years old (2364 years old). There were ten females and three males. Duration of symptoms was between 25 days and three years. All tumors were located in the lateral ventricles. Headache was present in 12 patients. In four, there were signs of intracranial hypertension (vomiting). Three patients presented with cognitive impairment at onset. Three patients presented with motor impairment, manifested as hemi or monoparesis. Four patients presented with seizures. Papilledema was seen in seven patients, corticospinal signs in six, and homonymous hemianopia in four. Tumors were predominant on the left hemisphere (9 patients), in the ventricular trigone in 11 patients, in the temporal horn in two. In many occasions, diagnosis was delayed since complaints were transient or episodic. Complete clinical, radiological, histological and surgical characteristics are shown in Table 1. On brain MRI, isointense signal was seen on T1 in ten patients, hypo signal in three, and Gadolinium enhancement on T1 in all patients. MRI angiography showed increased vascularization in 10 patients and hypo vascularization in three. In all patients, including the ones with tumors within the temporal horn, there was enlargement of the posterior choroid artery.

Results Fourteen surgeries were performed in thirteen patients. There were seven posterior temporal and seven parietooccipital transcortical craniotomies. Resection grade was Simpson I in nine cases, Simpson II in four, and Simpson III in one case. The patient with Simpson III resection grade underwent reoperation. There was no mortality. Complications were seen in 8 of 14 cases. Two patients had ventriculitis, one hematoma in the surgical bed, one had severe cognitive

impairment post-surgery, and one presented with additional motor deficits. In two patients, there was transient memory disturbance after the parietooccipital approach.

Discussion Symptoms and Signs The histological origin of intraventricular meningiomas is uncertain. The choroid plexus stroma or remains of arachnoid within the choroid are the most likely histological origins of these tumors and may explain their predominant topography within the ventricular trigon (10,13,37). Most of the clinical symptoms of intraventricular meningiomas are related to increased intracranial pressure. Mass effect due to direct pressure on adjacent brain structures is another common clinical manifestation. They are slow growing tumors and reach a substantial size prior to becoming symptomatic. Symptoms may occur earlier if the tumor is located near a zone of cerebrospinal fluid (CSF) outflow (10,13,37). On literature review, duration of symptoms ranged from a few days to several years. Cardinal symptoms were signs of increased intracranial pressure (86%), followed by corticospinal tract signs (43%), visual field defects (36%), cognitive changes (29%), and seizures (7%) (3,38,45). We had similar clinical presentation in our case series. There are few cases reported of intraventricular meningioma in adults (1,18) . There is rare association with intracranial hemorrhage (42-44). Due to the rarity of these tumors, autopsy findings are scarce(45). Case seven in our series presented with a primary intraventricular hemorrhage. Post-surgical pathological finding suggested a meningiothelial meningioma. The tumor was highly vascular with an increased pattern of angiomatous and cavernous vessels. Subarachnoid hemorrhage at presentation was described in a few case series (44). Differential diagnosis The most important differential diagnosis is the Intraventricular solitary fibrous

tumor (46-49). Intraventricular meningioma is the most common trigon intraventricular tumor in adults (49). The differential diagnosis of lateral trigon ventricular tumors and should include choroid plexus papilloma in patients under 10 years of age; low-grade gliomas, such as ependymoma, oligodendroglioma, and low-grade astrocytoma, in patients between 10 and 40 years of age; and metastases and lymphoma after the fourth decade of life (42,49,50). Pathology Histopathological features of these tumors are similar to those seen in meningiomas in other locations (4). Bertalanfy found that most of intraventricular meningiomas were meningothelial, transitional (mixed), or lymphoplasmacyte-rich meningiomas (81%). Three tumors were classified as atypical (19%) and the MIB-1 proliferation index ranged from 1% to 40% (3). In five of our cases, MIB-1 ranged from 1% to 5%. In the atypical tumors, the values were 13% in average. The same percentages have been demonstrated for meningiomas in other locations (51, 52). MIB-1 was not evaluated in eight cases. Rare pathological types, such as rhabdoid, osteoblastic and chordoid types have been described (2,24,53). In our series the majority were benign (12/13). There were nine meningothelial meningiomas, two transitional, and one fibrous. There was one atypical meningioma with secondary malignant transformation by occasion of the second surgery. Pre-operative embolization Pre-operative embolization of intracranial meningiomas has been performed since the late 1960s (54). Better understanding of the angiographic anatomy, abnormal connections between the internal and external carotid artery systems, as well as potential communications between the carotid and vertebral arteries allowed for a better understanding of the potential dangers associated

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Table I: Clinical, radiological, and surgical results present on patients with intraventricular meningiomas (F: Female; M: Male) Case

Age/sex

Figure Number

Presenting symptoms

Histology

Localization in ventricle

Surgery and grade of resection

1 28/F Figure 2 Headache, mild hemiparesis, Fibrous/Benign Left trigone Transcortical parieto-occipital and visual disturbance approach, 2 59/F Figure 3 Sudden onset of headaches, Meningothelial/Benign Left trigone Transcortical parieto-occipital associated with primary intraventricular hemorrhage on head CT 3 29/M Headache and vomiting Meningothelial with Right trigone Posterior temporal gyrus approach, extensive areas of psamomas, Benign

Surgical Approach

Postoperative course

Simpson I Simpson I

Ventriculitis+ transient Gerztman syndrome

Simpson II

Transient memory deficit

Simpson I

No deficits

4 23/F

Headache+ seizure + Meningothelial/ Benign Right trigone Posterior temporal gyrus approach Simpson I vomiting

No deficits

54/F

Headache + seizure

Meningothelial/ Benign

Left trigone

Transcortical parieto-occipital approach

Simpson II

Transient memory deficit

48/F

Headache +vomiting

Meningothelial /Benign

Right trigone

Posterior temporal gyrus approach

Simpson II

No deficits

7 51/F Figure 5

Headache + cognitive changes + Hemiparesis + visual disturbance

Meningothelial/ Benign

Left temporal horn

Posterior temporal gyrus approach

Simpson I

No deficits

8 56/F

Seizure + cognitive changes Transitional/ Benign Left Temporal horn Posterior temporal gyrus approach Simpson II + visual disturbance

Figura 4

9 34/M Figure 6 Headache + vomiting + mild hemiparesis + visual disturbance

Atypical with areas of Right trigone and Meningothelial at Right temporal horn first surgery,

First surgery, posterior temporal gyrus. Second, transcortical parieto-occipital

Simpson III first surgery, Simpson I second

Malignant at second surgery (After 3 weeks)

Hematoma in surgical bed + Seizure + ventriculitis Severe left hemiparesis after the first surgery (Hemiplegia)

No deficits

10 48/F

Headache and mild Meningothelial/ benign Left trigone hemiparesis

Transcortical parieto occipital Simpson I approach, Simpson I

No deficits

11 38/F

Headache+ seizure + Meningothelial/ Benign Left trigone mild hemiparesis

Transcortical parieto- Simpson I occipital approach

No deficits

12 48/F Figure 7

Headache + Meningothelial/Benign Left trigone mild hemiparesis

Posterior temporal Simpson I gyrus approach

No deficits

Transcortical parieto-

No deficits

64/F

Figure 8

Headache +

Transitional/Benign

Left trigone

cognitive changes

with those therapies. When performed for the right conditions, it allows better tumoral resection with significant decrease in intra-operative hemorrhage. Embolization of tumors supplied by intracranial vessels, in particular distal carotid artery branches or the choroid arteries carries the risk of embolization of unwanted vascular territories and development of permanent neurological deficits. Oyama et al, in 1992, described a successful embolization of a fibroblastic meningioma fed primarily by

Simpson I

occipital approach

the anterior choroid artery. There was a small amount of hemorrhage during surgery and no permanent deficits after the combined therapy (55). Correct understanding of the angiographic anatomy, possible unwanted anatomical connections, and utilization of a precise angiographic technique with the utilization of flow-directed catheters (smallest available is 1.2F in external diameter), the right embolic agent, and correct surgical planning after embolization. Attention for agent reflux is a crucial aspect of embolization, since the embolic agent

may suddenly occlude an important cortical vessel. Pre-operative embolization for these tumors is, therefore, usually feasible. Surgery Bhatoe et al, 2006 presented a series of 12 intraventricular meningiomas (IVM). In their experience, a parieto-occipital (trigon) craniotomy should be performed through for lateral ventricular, transcortical-transventricular route for third ventricular, and sub-occipital craniotomy for fourth ventricular tumors (4). Trigon IVMs are most commonly resected via intra-

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parietal/inter-parietal or parietal-occipital approach (3). Neuronavigation based in pre operative exams is very useful for precise localization and avoidance of neurological morbidity, but during the tumor removal and dynamic brain shift it is not suitable anymore. Since the majority of the tumors are on the dominant side, determination of the best surgical avenue is very helpful in achieving the maximal surgical respectability with the minimal risk. Bertalanfy et al utilized neuronavigation in 8/16 of their patients (3). This was the preferred route for lateral ventricular tumors, due to the shorter distance from the cerebral cortex to the tumor. If we cannot determine the shorter surgical route, we choose the temporal access for right-sided and parieto-occipital for left side lesions, avoiding the dominant arcuate fascicle, involved in cognitive tasks (Guideline 1). We believe that the parieto-occipital route for left lateral ventricular meningiomas mainly is a safe surgical approach and is not commonly associated with post-operative visual deficits. Neuronavigation and intra-operative ultrasound have been excellent technological advances in the safe resection of these lesions. Neuronavigation was utilized in our last case and intra-operative ultrasound in eight of the 13 cases.

Intraventricular Meningiomas

Yes

Hidroccephalus

Perioperative Shurt

find the cortex where exists the shortes disntence between the tumor end cortical surface

Yes Left

Approach is done by the tumor

Parieto occipital aproach

Right

Temporal approach

Figure 1: Surgical and clinical management algorithm of intraventricular meningiomas

Figure 2: Case 5 â&#x20AC;&#x201C; 54 year old female patient with small left trigone meningioma. Figure 2A: Supine position and surgical view demonstrate occipito-parietal sulcus resection; Figure 2B: After plan dissection, the tumor capsule is identified and the tumor is resected along its cleavage plan, as demonstrated on the figure.

Piecemeal tumor removal can be easily achieved. Special intra-operative attention should be paid to the choroid vessels (14). Once significant tumor debulking occurs, devascularization ensues (15). There should be constant monitoring for development of hydrocephalus or ventricular sequestration. Continuous post-operative external ventricular drainage avoids some of the complications appreciated with hydrocephalus (15). Functional MRI is helpful in the surgical planning and avoidance of the optical tract (15,50,56,57). In our series, MRI tractography was useful in planning the surgical assessment between the optic radiation and the splenium of the corpus callosum in case 13.

Figure 3: Case 7 - 51 year old female patient. Figure 3A: Preoperative CT scan shows a large left peri-cortical ventricular meningioma. The posterior temporal gyrus approach was chosen to avoid cortical damage; Figure 3B: Postoperative CT shows complete tumor removal and small area of pneumocephalus.

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Route related complications Transient memory disturbance after removal of an intraventricular trigon meningioma by a parietal-occipital inter-hemispheric pre-cuneous approach was previously described (58,59). We presented two cases with transient memory disturbance after parietal-occipital approach. Another patient presented with complete Gerstman syndrome that lasted one year and partially recovered.

Outcome One of our cases had the diagnosis of atypical meningioma at first operation and malignant recurrence on reoperation, three months afterward. Drop subarachnoid metastasis of intraventricular meningiomas has been described in the literature (8,60,61). The clinician should continuous follow-up for development of further neurological symptoms even though these tumors have a high likelihood of benign outcomes.

Conclusions Intraventricular meningiomas in adults are rare. Suitable surgical plan based on neuroradiological information and correct judgment is the main point for successful outcome. Main complication can be avoided using ventricular drainage, rigorous hemostasis and careful management of blood pressure.

Table II: Review of the main case series in the literature. (F: Female, M: Male, N: Number of Cases, NA: Not Available) Authors Year

Number of Cases

Period of Treatment

Mean Age Gender Left (years)

Trigone on left ventricle

Temporal 3rd horn Ventricle

Foramen Posterior fossa of Monro or 4th Ventricle

Total ressection

Nakamura 2003 16 1978-2001 41,7 8H/8M 13 11 0 1 2 0 15 Erman 2004 8 1995-2003 44,6 6F/2H 7 7 0 1 0 0 8

Main access to trigone Transcortical parietooccipital -11 cases Transcortical parieto occipital -5cases Posterior temporal gyrus -02 cases

Bertalanfy 2006 16 1980-2004 44 11F/5M 15 14 1 0 0 1 15 Transcortical parieto occipital/intraparietal/interparietal Transcortical parieto occipital

Bhatoe 2006 12 34,6 9F/3M 9 9 0 1 0 2 NA 2006 25 1989-2003 39 17F/8M 24 20 2 0 2 1 24 Liu Lyngdoh 2007 9 1989-2003 34,6 5F/4M 7 7 0 2 0 0 8

Interparietal – 02 cases Posterior middle temporal gyrus -05 cases

13 1999-2007 40,2 10F/3M 13 11 2 0 0 0 12 Present study 2008

Transcortical parieto-occipital-07 Posterior temporal gyrus -06

Transcortical parieto-occipital -0 cases

Recibido: 01.09.11 Aceptado: 01.10.11

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Trabajo Original

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 29-36, 2011

Resumen Los aneurismas cerebrales son una entidad bastante conocida, cuya innovación médica va dirigida al pronto reconocimiento mediante escaneo cerebral con imágenes hasta el tratamiento cada vez menos invasivo, en orden de reducir morbi-mortalidad y permanencia hospitalaria. El tratamiento precoz para los aneurismas cerebrales incluyen la microcirugía con clipping del aneurisma o coiling vía endovascular. Estudios realizados como lo son el ISAT y el ISUIA, exponen estadística que apoya el uso de la terapia endovascular, ante un evidente número de pacientes con bajo porcentaje de morbi-mortalidad que se evidencia en las estadísticas obtenidas. El manejo de los aneurismas intracraneales de cuello ancho bajo esta técnica sigue siendo controversial pues pocos son los trabajos que demuestren oclusión satisfactoria de los mismos. Fue seleccionado de manera retrospectiva de 16 pacientes, con aneurisma de cuello ancho a quienes se realizo embolización con coiling en un periodo de 24 meses. Palabras claves: aneurisma cerebral, embolización.

Introducción Los aneurismas cerebrales son dilataciones arteriales focalizadas que representan puntos de debilidad de la pared cerebral (a nivel de la túnica media). En los estudios angiográficos y necropsias realizados en EE.UU se ha observado en la población adulta que entre 1 y 5% (1) (2), lo que se traduce en una población de entre diez y quince millones, se estima una incidencia de 10.5 por cada 100.000 cada año y se calcula una alta incidencia de aparición a partir de los 35 años con un promedio entre los 55 y 60 años presentándose más en las mujeres que en los hombres con una relación 2:1.(3)(8). Dichos aneurismas

al romperse ocasionarán hemorragia subaracnoidea (HSA) en 25.000 y hasta 30.000 personas cada año, la incidencia de HSA por rotura de aneurisma cerebral en la población estadounidense es de 1 por cada 10.000 habitantes (9). Se sabe que el 20% de los pacientes fallece inmediatamente al momento de la ruptura del aneurisma; si por fortuna el paciente llega aún vivo a la emergencia, el índice de mortalidad en el transcurso de la primera semana es del 10%, de un 30% entre la tercera y cuarta semanas y pasados los primeros 30 días es de un 45% (3) (10). De llegar a sobrevivir, se ha documentado que más de la mitad que lo hacen, quedan con importantes déficits neurológicos como resultado del

cuadro inicial, del vasoespasmo cerebral con infarto o de la hidrocefalia (11) (15). Si el paciente sobrevive pero el aneurisma no se oblitera, las probabilidades de re-sangrando aumentan a un 20% las primeras dos semanas, a un 30% en el primer mes, y de un 3% dentro de los 12 primeros meses que le siguen. Los aneurismas cerebrales son la segunda causa de HSA, cuya principal causa es el ya conocido Traumatismo Craneoencefálico (TCE) (10) (11) (15). Los aneurismas intracraneales tienen etiología adquirida, pero se sabe que un pequeño grupo de ellos tienen sus orígenes en enfermedades asociadas (3) (tabla 1). Poco se sabe sobre la forma-

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ción, crecimiento y rotura pero, es bien vinculado a factores como tabaquismo e hipertensión arterial. El rasgo histológico que lo caracteriza es la disminución de la túnica media, que combinado con los efectos hemodinámicos promueven su rotura (tabla 2). Tabla 1: Causas congenitas de aneurisma Enfermedad renal poliquística autosómica dominante Displasia fibromuscular Enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV Malformación arteriovenosa cerebral

circunferencia arterial y no tienen cuello. Están relacionados con el alargamiento arterial debido a arterioesclerosis o a trauma focal de la misma, la pérdida de elasticidad a nivel del la pared conlleva a dilatación elástica de la misma que termina con degeneración de la pared y exacerbación del flujo pulsátil, en el interior el flujo es lento dando lugar a trombosis y hemorragia intimal que con frecuencia produce tromboembolismo (16). Las tres ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la carótida interna, la bifurcación de la arteria cerebral media y la parte superior de la arteria basilar (18). La localización más frecuente de éstos es en la circulación anterior apareciendo en un 86% y menos frecuente en la posterior con un 14% (tabla 3).

tienden al re-sangrado, 2 al 4% tienden a ello dentro de las primeras veinticuatro horas, 15 al 20% sangran por segunda ocasión dentro de las dos primeras semanas. Aquellos con aneurismas cerebrales que presenten sintomatología asociada como afección de par craneal o déficit motor, deberán ser atendidos prontamente por el riesgo de ruptura (11). El aneurisma no roto y que se encuentra accidentalmente tiene menor riesgo de sangrado, y será tratado electivamente. Las cuatro causas principales de déficit neurológico tardío son: un nuevo desgarro, hidrocefalia, vasoespasmo e Hiponatremia. Tipos de Aneurismas

Tabla 2: Factores de riesgo asociados A. Modificables: Tabaquismo Hipertensión arterial B. No modificables: APF Enfermedad aneurismática previa Síndromes asociados

Podemos clasificar a los aneurismas por su morfología en: saculares y fusiformes (no saculares) o arterioescleróticos. Los aneurismas saculares, su localización ideal es el polígono de Willis a nivel de sus ramas principales, de predominio en las bifurcaciones y sobre el origen de las ramas arteriales. Constan de cuerpo, cuello y fondo, pudiendo presentar dos o más lóbulos. Discurren a nivel de los ángulos apicales, donde son las zonas de mayor debilidad en las que no hay capa muscular. En estas áreas el impacto del flujo sanguíneo es tal que produce una degeneración progresiva de la membrana elástica interna, produciendo herniación de la capa intima a través de los defectos de la pared, de tal modo que un aneurisma sacular solo está provisto de adventicia e intima. Los aneurismas fusiformes, afectan toda la

Tabla 3: Localizacion de aneurismas saculares Arteria comunicante anterior 30% Arteria comunicante posterior 25% Arteria cerebral media 20% Bifurcación de la arteria carótida interna 7.5% Bifurcación de la arteria basilar 7% Arteria pericallosa 4% Arteria cerebral posterior inferior (PICA) 3% Otras 3.5%

La escala de estratificaicon de HuntHess es usada para describir la condicion neurologica y pronostico al ingreso del paciente al servicio de emergencia que, en caso de aneurisma roto disminuye a medida que aumenta el grado, siendo los estadio 4-5 conmortalidad alta de hasta un 80%. La tomografía computada sin contraste, es la prueba inicial en caso de sospecha de HSA, usada al ingreso a la emergencia (31) (32). El cuadro clínico dependerá de la extensión del sangrado, su localización y los pares craneales involucrados en las aéreas colindantes donde el hematoma ejercerá efecto de masa en el parénquima o nervio adyacente. Los aneurismas que se presentan con HSA

Sacular

Fusiforme

GRADO 1

Cefalea leve, sin afección par craneal, ni déficit.

ECG 15

Cefalea grave, con rigidez de nuca, sin afección de par craneal.

ECG 13-14; sin déficit.

ESCALA HUNT-HESS

Disecar

ESCALA WFNS

Somnolencia, confusión, ECG 13-14; alteración de pares craneales, déficit motor. déficit motor.

Estupor, déficit motor grave, postura refleja intermitente.

ECG 7-12; c/s déficit.

Coma, postura refleja o flacidez.

ECG 3-6; c/s déficit.

WFNS

World Federation of Neurosurgical Societies

Tratamiento El enfoque que se le da hoy en día al tratamiento de esta entidad va dirigido al diagnostico precoz, con detección de imágenes que van desde el uso de la tomografía de cerebro con o sin contraste, el uso de la resonancia y del estudio mediante uso de catéter en lo

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que se llama angiografía. Esta última con técnicas más avanzadas de imagen como sustracción de la imagen digital, reconstrucción 3D, reconstrucción volumétrica. (33). El tratamiento mediante técnica convencional mediante el uso de clipping del aneurisma versus técnica de embolización vía endovascular (ya sea por coils GDC, coils de platino con material hidrogel hibrido, uso de material embolico y uso de balones con técnica de remodeling) evidencia en el clipaje una morbi-mortalidad de 4-10% y para los coils 1-3%. Aunque el clipaje es definitivo, se documento oclusión incompleta en 5.2% de los casos, recurrencia en 1.5% y hemorragia en 0.2% (34)(35)(36) . El ISUIA (International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) informo un 15.7% en riesgo de morbimortalidad asociado a clipping de aneurismas no rotos; estudios separados han encontrado un 3-7% de morbilidad de aneurismas tratados quirúrgicamente. En un estudio realizado en 2868 pacientes de tres centros diferentes, con aneurismas cerebrales a tratarse bajo técnica de coiling, se obtuvo una oclusión satisfactoria con dicha técnica en un 85 a 90.4% de las lesiones; grandes aneurismas y aquellos con cuello ancho no obtuvieron los mismos resultados. El en ISAT ensayo aleatorio, 2143 pacientes con HSA por ruptura de aneurisma, fueron escogidos para elección de tratamiento por clipaje o embolización. La mayoría de la población presentaba aneurismas menores a un 1mm y en su mayoría eran de la circulación anterior. Después de un año de seguimiento la reducción de riesgo relativo para mal resultado de la embolización ante el clipaje fue de un 23.7% (presentando déficits neurológicos o muerte tras procedimiento endovascular) y una reducción del riesgo absoluto en un 7.4%, en relación a un 30.6% que fue sometido a cirugía. El riesgo de presentar epilepsia fue reducido, pero el de sangrado fue mayor ante el grupo que se embolizó, los controles ulteriores por angiografía en aquellos que se sometieron al coiling, la tasa de de oclusión completa fue mayor que en el clipaje (37) (38) (39) (40) (41).

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Objetivo Analizar el resultado en 16 pacientes a quienes se abordo por vía endovascular y realizó embolización con coils en aneurismas cerebrales de cuello ancho, en un lapso de 24 meses.

Dsitribución de la población por sexo

25%

Materiales y métodos Presentamos una serie retrospectiva de 16 casos de aneurismas cerebrales de cuello ancho, tratados con coils en el periodo de 2010-2011. La distribución de los pacientes según el sexo fue 12 femeninas y 4 masculinos, el rango de edad fue entre 36 a 78 años. La escala de estratificación usada al ingreso de los pacientes al área de emergencia fue del World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS), los criterios de inclusión se basaron en la selección mediante estudios de imagen previos más, estudio por angiografía cerebral. El diámetro de los aneurismas fue entre 4 mm a 32 mm, todos con lesión segmentaria, dichos aneurismas poseían cuello ancho con una relación domo/cuello > 1/3. Entre los dispositivos usados contamos con coils biológicos hidrocoils de microvention, coils de configuración 360º GDC de Boston cientific, coils tipo cerecyte de Micrus. En ninguno de estos casos se usaron técnicas auxiliares de remodeling con balón ni uso de stents. En 10/16 pacientes el procedimiento fue realizado bajo anestesia local mas sedación debido a la buena colaboración de los pacientes, la anestesia general fue utilizada en 6/16 pacientes. La técnica de Seldinger fue utilizada para el abordaje de 16/16 de los casos a través de la arteria femoral.

75%

Masculino Femenino Tabla1: 12 mujeres y 4 hombres

Distribución de los aneurismas en la circulación cerebral 13

Circulación anterior

Circulación posterior

Tabla 2: Aneurismas en circulación cerebral, esquema.

15 10 5 0

Grado 5

Grado 4

Grado 2

Grado 1

Grado 3

Tabla 3: Representación del estado clínico del paciente con la escala al ingreso.

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Localización de los anuerismas

6% 19%

25% 19%

Caso 1: Paciente femenino de 54 años, que presento aneurisma gigante carótido cavernoso, de 32 mm de diámetro, con un WFNS 1 dentro de la escala. 25%

Carótido-cavernoso Comunicante anterior Tope basilar Comunicante posterior Cerebral media Carótida-oftálmica Tabla 4: Localización más frecuente AC

Servicio Anestesiología

Caso 2: Paciente masculino de 65 años, aneurisma de 4 mm de diámetro en la arteria comunicante anterior, antecedentes de aneurisma arteria cerebral media operado anteriormente por clipaje. Ingresa con un WFNS 1 al ingreso.

10 8 6 4 2 0 Local

General

Tabla 5

Distribución tamaño aneurisma según clasificación ISUAI

Caso 3: Paciente masculino 54 años con aneurisma gigante de arteria comunicante anterior, mide 18 mm de diámetro. Presento WFNS 1 al momento de su ingreso.

8 6 4 2 0 <10 mm

10-25 mm

Tabla 6: Aneurisas según tamaño: pequeños, medianos y grandes.

>25 mm Caso 4: Paciente femenino de 68 años, aneurisma de tope de la basilar, mide 8mm, embolizado. Al ingreso presento un WFNS de 1.

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Caso 5: Paciente femenino de 45 años aneurismas que presento aneurismas múltiples a nivel de la arteria cerebelosa posteroinferior y en el tope de la basilar de 6 mm de diámetro. Ingresa con un WFNS 1. Obsérvese en la angiografía el aneurisma en el tope de la basilar y en la arteria cerebelosa postero inferior, se realiza coiling de ambos.

Caso 7: Paciente masculino de 48 años de edad, presentó aneurisma de arteria cerebral media. Ingresó con un WFNS grado 1. En cuyo caso el diámetro del aneurisma es de 6mm.

Caso 8: Paciente femenino de 38 años de edad, presenta aneurismas a nivel de la arteria comunicante posterior e ingresa al área de emergencia con estratificación 3 en la escala de WFNS. Mide 9 mm de diámetro.

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Caso 10: Paciente femenino de 40 años de edad, presenta aneurisma de arteria cerebral media, el cual tiene un diámetro de 14 mm. Ingresa al área de emergencia con un WFNS estratificación 3.

Caso 11: Paciente femenino de 68 años de edad, se observa aneurisma carótido-oftálmico de un diámetro 11 mm, con un WFNS grado 1 al momento de su ingreso.

Resultados Se obtuvo un control satisfactorio del domo y cuello en el 93.7% de los casos. De 16 pacientes, un caso presentó lesión isquémica por la migración de un coil a la arteria pericallosa. La distribución por el sexo fue mayor en el grupo femenino superando hasta 3 veces más a la población masculina. En lo que refiere a la localización de los aneurismas en este grupo de pacientes, hubo mayor frecuencia de aneurismas localizados en la circulación anterior representada por la cerebral media junto con la comunicante posterior; el grupo de la circulación posterior está representada por

el tope de la basilar. Las condiciones neurológicas al ingreso valoradas con escala WFNS, 11 pacientes ingresaron con estratificación 1 seguido del grado 3 y 4 representado por 3 y 2 pacientes respectivamente.

Conclusiones La embolización de aneurismas cerebrales de cuello ancho fue altamente satisfactoria, sin ningún tipo de complicación en 15 pacientes. Solo hubo una complicación que resulto en la migración de un coil. Se sabe por literatura que la tasa de éxito en la técnica de

coiling vía endovascular es más alta en aneurismas de cuello estrecho, es decir cuello <4mm, hoy en día sigue siendo un reto para el neurocirujano la elección de la técnica correcta en lo que respecta a embolización de aneurismas de cuello ancho. El presento trabajo logro presentar un excelente resultado mediante coiling en este tipo de pacientes. Recibido: 19.02.11 Aceptado: 21.04.11

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Paula Troncoso Trujillo (2), Victor Neira Vidal (2). Daniela Gálvez Valdivia (3) (1) Neurocirujano Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Prof. Asist. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera (2) Médico-cirujano Prog. Formación Especialistas. Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera (3) Alumno V año Carrera de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera.

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 37-41, 2011

Resumen Introducción: Neurocisticercosis es la infección parasitaria más frecuente del sistema nervioso central, causada por ingesta de alimentos contaminados con huevos del céstodo Taenia solium. La forma más común de presentación son crisis covulsivas. Objetivo: Realizar perfil epidemiológico y clínico de pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el Hospital de Temuco, entre los años 2000-2006. Pacientes y Método: Revisión retrospectiva del 100% (n = 26) de historias clínicas de pacientes ingresados con diagnóstico de neurocisticercosis, según código de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE – 10 B69.0), entre 1 de enero de 2000 y 31 de diciembre de 2006. Resultados: Media de edad al diagnóstico de 33,6 años; 65,3% de sexo masculino; 73,1% no registró apellidos de origen mapuche; 73,0% fueron procedentes de áreas urbanas. Crisis convulsivas fue el motivo de consulta más frecuente. Mediana de evolución de 30 días al momento de la consulta; 30,7% descritos como “larga data”, sin estimación exacta del tiempo evolución. El 100% fue estudiado con neuroimágenes. La mayoría presentó 2 o más lesiones y 80% de localización parenquimatosa; 30,7% requirió cirugía, indicada por hidrocefalia secundaria. No hubo pacientes fallecidos en esta serie. Conclusiones: Afecta a población activa, con predominio de sexo masculino, la mayoría sin apellidos mapuches y de procedencia urbana. Uno de cada tres pacientes consultó por crisis convulsivas. Todos nuestros pacientes fueron estudiados con neuroimágenes, que mostraron dos lesiones y de ubicación parenquimatosa en la mayoría de los casos. Un tercio requirió manejo quirúrgico, por hidrocefalia secundaria como complicación. Palabras clave: Neurocisticercosis. Summary Introduction: Neurocysticercosis is the most common parasitic infection of the central nervous system caused from the ingestion of food that contains the Taenia solium eggs. Seizures are the most common clinical features. Aim: To establish an epidemiological-clinical profile of patients diagnosed with Neurocysticercosis in the Hospital of Temuco between the years 2000-2006. Methods and patients: Retrospective review of the 100% (n = 26) of clinical histories of patients diagnosed with Neurocysticercosis according to the International Classification of Diseases (CIE – 10 B69.0), between the 1st of January, 2000 and the 31th of December, 2006. Results: Average of age at diagnosis of 33,6 years old; 65,3% are male; 73,1% with no Mapudungun last names; 73,0% from urban areas. The principal reason of consult was seizures. Average 30-day evolution at the time of consultation; 30,7% were described as “long data”, without an exact estimation of the time of evolution. Within the 100% that was studied with neuroimaging, most of them presented two lesions and 80 % was in the parenchyma; 30,7% needed surgery, in most of the cases because of hydrocephalus. Any of the patients died in this group. Conclusions: This pathology affects active population. Just a few were male, and most of them did not have Mapudungun last names or come from urban areas. One of three patients consulted because of seizures. All of the patients were studied with neuroimaging and in most cases they had two lesions and parenchymal localization. One of three patients required surgical management because of hydrocephalus. Keywords: Neurocysticercosis.

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La cisticercosis es una infección parasitaria, de humanos y cerdos, por los estados larvales del céstodo Taenia solium. Es causada principalmente por la ingesta de alimentos contaminados con deposiciones con huevos del parásito. Una vez que estos son ingeridos, invaden la pared intestinal y pueden migrar hacia músculo estriado, cerebro, hígado y otros tejidos, donde se desarrollan hasta el estado de cisticerco. En humanos puede ser causal de serias secuelas si se localizan en el encéfalo, patología denominada neurocisticercosis1. La neurocisticercosis es la infección parasitaria más frecuente del sistema nervioso central2. Representa el 1% de los fallecimientos en hospitales generales en México y es causa del 25% de los procesos expansivos intracraneanos3. Afecta de igual manera a hombres y mujeres, aunque hay algunos estudios que muestran que es más severo en mujeres que en hombres4. Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis dependen del número, tipo, localización y estado de desarrollo del cisticerco, como también de la respuesta inmune contra el parásito5. Dentro de ellas, la más frecuente son las crisis convulsivas – 50 a 70% de los casos – y muchas veces representa el único síntoma de la enfermedad; pueden ser crisis generalizadas o parciales, siendo las primeras de tipo tónico – clónico, mientras que las parciales habitualmente presentan sintomatología motora o sensorial, rara vez con compromiso de conciencia6. El objetivo del presente trabajo es realizar una caracterización epidemiológica y clínica de los pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco, para tener una referencia local en relación a esta patología.

Aravena de Temuco, Chile, se obtuvieron los datos del 100% (n = 26) de los pacientes ingresados con diagnóstico de neurocisticercosis, según código de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE – 10 B69.0), entre el 1 de enero de 2000 y el 31 de diciembre de 2006. Se obtuvieron sus historias clínicas, de las cuales se registraron las variables edad, sexo, grupo étnico, procedencia, motivo de consulta, tiempo de evolución, déficit focal y/o compromiso de conciencia, estudio con imágenes, número y ubicación de lesiones, tratamiento antiparasitario y/o corticoidal, test de ELISA para cisticercosis, presencia de hipertensión intracraneana, necesidad de cirugía, requerimiento de manejo en unidad de intensivo y días de hospitalización, en una base de datos construida en Epi Info® versión 3.3.2 para su posterior análisis estadístico. Se realizó análisis estadístico en el programa Stata® 9.2.

Resultados Se revisaron en forma retrospectiva el 100% (n = 26) de las historias clínicas de los pacientes ingresados con diagnóstico de neurocisticercosis al Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco, Chile, entre los años 2000 y 2006, cuya media de edad al momento del diagnóstico fue de 33,6 años (1 DS = 17,9). El 65,3% fue de sexo masculino, cuya media de edad fue de 34,4 años (1 DS = 18,1), donde el percentil 50 fue de 38 años. Al sexo femenino correspondió el 34,6% de los pacientes, con una media de edad de 32,2 años (1 DS = 18,6), donde el percentil 50 fue de 31 años (Gráfico Nº 1).

En cuanto al tiempo de evolución de la patología, destaca que en 1 paciente – el cual representa el 3,8% de la población en estudio – no se pudo estimar debido a que la lesión fue un hallazgo en la tomografía axial computarizada (TAC) de encéfalo efectuada por otra causa. El 30,7% de los casos se describió como una patología de larga data, sin exactitud en el tiempo. En el 65,5%, en quienes sí se consignó un tiempo determinado de evolución, éste tuvo una mediana de 30 días. Al 100% de los pacientes se le realizó estudio imagenológico de encéfalo. El 61,5% se estudió sólo con TAC de encéfalo, el 23,1% con TAC más Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de encéfalo y el 15,4% sólo con RMN (Gráfico Nº 3) (Fig. 1). En relación al número de lesiones encontradas en los estudios antes descritos, en el 42,3% de los pacientes se encontraron 2 lesiones, versus un 38,5% con lesiones múltiples (Gráfico Nº 4) (Fig. 2), de ubicación parenquimatosa (Fig. 3) en el 80,7% de los casos (Gráfico Nº 5).

Gráfico Nº 1: Distribución etaria (en años) de la población según sexo

80 60 40 20 0 Femenino

Pacientes y método

Del total de pacientes, 73,1% no tenían apellidos mapuches y 26,9% tenían al menos un apellido de este origen. En cuanto a la procedencia, destaca que el 73,0% de los pacientes provienen del área urbana (Tabla Nº 1)

A partir de los archivos computacionales del Hospital Dr. Hernán Henríquez

En relación al motivo de consulta en el Establecimiento Asistencial, un 34,6%

de los pacientes recurrió en busca de evaluación médica a causa de crisis convulsivas (Gráfico Nº 2).

Edad

Introducción

Masculino

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Tabla Nº 1: Descripción del grupo en estudio

Sexo Femenino Masculino Total

n 9 17 26

Porcentaje (%) 34,6 65,3 100

Etnia 1 apellido mapuche 2 apellidos mapuches Sin apellidos mapuches Total

5 2 19 26

19,2 7,6 73,2 100

Procedencia Rural Urbano Total

7 19 26

26,9 73,0 100

Figura 1: Lesiones parenquimatosas y subaracnoideas.

Gráfico Nº 2: Distribución de la población según motivo de consulta

3.80%

34.63% Crisis convulsivas

11.51%

Cefalea + otro Cefalea Compromiso de conciencia

11.51%

Déficit focal 23.12%

Figura 2: Neurocristicercosis racemosa de la base.

Hallazgo

15.42%

Gráfico Nº 3: Distribución de la población según tipo de estudio imagenológico 61.50%

TAC TAC + RNM RNM

15.40%

23.10%

Figura 3: Múltiples lesiones parenquimatosas.

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Gráfico Nº 4: Distribución de la población según número de lesiones 42.30%

1 Lesión Múltiples 2 Lesiones

3.80% 38.50%

3 Lesiones

15.40% Figura 4: Hidrocefalia.

Gráfico Nº 5: Distribución de la población según ubicación de lesiones 11.50% 7.70%

Parenquimatosa Intraventricular RNM

80.80%

Se realizó tratamiento antiparasitario - con albendazol - en el 69,2% de los casos, con una media de tratamiento de 16,2 días (1 DS = 5,3). Se utilizaron corticoides sistémicos en el manejo de la patología, en el 65,3% de los pacientes. Un 30,7% presentó hipertensión intracraneana. Hubo necesidad de manejo en Unidad de Tratamiento Intermedio (UTI) en el 7,6% de los casos, con una media de hospitalización en UTI de 11 días (1 DS = 1,4). Requirió manejo en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) un 19,2% del grupo total, con una media de hospitalización en UCI de 3 días (1 DS = 1,2). El 30,7% de los pacientes requirió cirugía. En el 50% de ellos se realizó instalación de válvula derivativa debido a hidrocefalia secundaria (Fig. 4 y 5), mientras que en el 37,5% se realizó craneotomía

más exéresis del quiste de localización intraventricular. En relación al estudio serológico con ELISA para cisticercosis, éste fue realizado en el 26,9% de los casos. De ellos, el 71,4% tuvo resultado positivo. La mediana de estadía en el centro asistencial fue de 15 días. No hubo pacientes fallecidos en esta serie.

Discusión La distribución por sexo de nuestros pacientes es distinta a lo de descrito en la literatura7, reportándose predominio del sexo masculino. Destaca que la mayoría de los casos son procedentes del área urbana, lo cual parece discordante con la epidemiología de esta patología, la cual tiene como huésped intermediario accidental al cerdo, no obstante la población urbana de Temuco tiene fuerte arraigo en el area rural.

Figura 5: Postop. Inmediato bloqueo intraventricuar.

De acuerdo a la Liga Internacional contra la Epilepsia, la neurocisticercosis sería probablemente la causa más común de epilepsia adquirida en los países en vías de desarrollo, donde las tasas de prevalencia de epilepsia activa es el doble que en el mundo desarrollado8. Esto concuerda con los resultados obtenidos en nuestro estudio, ya que la mayoría de nuestros pacientes consultaron a causa de crisis convulsivas. Se describe que la neurocisticercosis puede presentarse con hipertensión intracraneana y/o hidrocefalia en alrededor del 20-30% de los casos9, cifras que son concordantes con las encontradas

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en esta serie. También al porcentaje de pacientes que requirió cirugía dado su estado de hidrocefalia secundaria. Las técnicas modernas de neuroimágenes que incluyen a la TAC y RNM de encéfalo han contribuido a mejorar la rapidez del diagnóstico de neurocisticercosis, entregando evidencia objetiva del número y topografía de las lesiones, su estado de involución y su grado de reacción inflamatoria contra los parásitos; a pesar de que estos hallazgos son altamente sugerentes de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con otras enfermedades infecciosas o neoplásicas del sistema nervioso central puede ser difícil; es por esto que un buen examen físico, pruebas de inmunodiagnóstico y antecedentes epidemiológicos, puede acercar más al diagnóstico10. Cerca de un tercio de nuestros pacientes fue estudiado con ELISA para cisticercosis y de ellos, 3 de cada 4 resultaron positivos. Sin embargo, este examen serológico tiene reacción cruzada en presencia de infecciones por Hymenolepis nana y Echinococcus granulosus,

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las cuales también son muy frecuentes; por esto se recomienda reemplazar la muestra serológica por una de líquido cefalorraquídeo, considerando siempre lo invasivo del procedimiento para la obtención de este fluido11. El uso de Albendazol, antihelmíntico de amplio espectro, cuyo mecanismo de acción es bloquear selectivamente la captación de glucosa por parte de los helmintos intestinales adultos y sus estados larvales, lo que produce descenso del glucógeno almacenado e impide la formación de adenosín trifosfato, que es básico para la supervivencia de los helmintos12, ha demostrado ser útil en el manejo médico de esta patología13.

Conclusión En nuestro medio, la neurocisticercosis es una patología que afecta principalmente a población activa, levemente mayor en hombres que en mujeres, la mayoría sin apellidos mapuches y de procedencia urbana. Uno de cada tres pacientes consultó debido a la presen-

cia de crisis convulsivas, lo cual se correlaciona con lo descrito en la literatura. Todos nuestros pacientes fueron estudiados con neuroimágenes. En relación a esto, se ha visto que la TAC de encéfalo tiene una sensibilidad y especificidad mayor al 95% para el diagnóstico de neurocisticercosis14 15. El conjunto con una buena anamnesis y un adecuado examen físico, permite llegar al diagnóstico. Las imágenes en esta serie indicaron la presencia de dos o más lesiones y de ubicación parenquimatosa en la mayoría de los casos. Alrededor de un tercio de los pacientes requirió manejo quirúrgico de la patología, principalmente por hidrocefalia, realizándose la instalación de una válvula derivativa. En este punto, cabe destacar la necesidad de reintervención, en algunos casos, en múltiples oportunidades por disfunción valvular. No hubo pacientes fallecidos en esta serie. Recibido: 12.12.10 Aceptado: 30.01.11

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Tratamiento quirurgico de fractura cervical en el Hospital Regional Rancagua: Análisis de un periodo de 4 años Surgical treatment of cervical fracture in the Rancagua RegionalHospital: Analysis of a period of 4 years Autores: Drs. J M Müller, H Acevedo, M Morales, J Mosquera, R Zapata, D Gallardo, C Wilson, J Vásquez, F Ravera.

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 42-48, 2011 Introducción: La gravedad, las implicancias neurológicas y el alto costo del tratamiento de la fractura cervical, hacen de esta lesión un tema de suma importancia. Esta injuria provoca graves limitaciones e invalidez a los afectados, en su mayoría en plena actividad laboral, impactando en lo médico, social y económico. Objetivos: Describir los pacientes tratados quirúrgicamente de fractura cervical traumática en el Hospital Regional Rancagua, por el equipo de Neurocirugía dentro de un periodo de 4 años. Materiales y Métodos: Se evaluó - 24 pacientes con antecedente de fractura cervical el mecanismo del trauma, el tiempo transcurrido desde el ingreso hospitalario hasta la cirugía, nivel y compromiso de la lesión medular, tipo de abordaje quirúrgico, complicaciones médicas, quirúrgicas y seguimiento post-operatorio, entre otros. Resultados: 5 mujeres y 19 hombres, edad promedio 39 años (rango de edad 14 a 75 años), principales mecanismos de trauma fueron los accidentes automovilísticos-atropello (58%). El nivel medular más frecuentemente lesionado fue C4-C5 (25%). En el 50% de los pacientes se clasificó de entrada como Frankel A, por lo que un 50% de todos los pacientes ingresaron tetrapléjicos, y de estos, un 33% egresó tetraparéticos. Del ingreso a - cirugía hubo un tiempo de espera promedio 5 días. Dentro de las complicaciones médicas la causa respiratoria (46%) fue la más frecuente, necesitando 64% de estos pacientes ventilación mecánica. Se registró 1 infección de herida operatoria donde el abordaje fue posterior. El Índice de Barthel promedio de 14 pacientes fue de 49 puntos. De 6 pacientes con puntaje Cero, 85% de estos ingresaron como Frankel A y 50 % egresaron tetrapléjicos. Los pacientes se rehabilitaron en promedio de 2.5 meses. Discusión: Logramos objetivar nuestra realidad. La técnica quirúrgica fue prácticamente uniforme entre los pacientes, sin complicaciones quirúrgicas post operatorias graves. Sin embargo, existen grandes falencias en la demora de la estabilización quirúrgica como también en rehabilitación neurológica y apoyo bio-psico-social del paciente al alta. Pareciera existir cierta relación entre el bajo puntaje obtenido por el Índice de Barthel y el mal pronostico neurológico, siendo necesario proponer a futuro un estudio prospectivo dirigido directamente a evaluar dicha eventual correlación. Interesa por último, estudiar el impacto GES ejercido desde el 2007 hasta la fecha, relativo a la resolutividad de esta patología. Introduction: Gravity, neurological implications and high costs of treating cervical fracture, makes of this injury an issue of most importance. This injury causes severe limitations and disability to those affected, mostly in full working activity, impacting on the medical, social and economic. Objectives: To describe patients surgically treated for traumatic cervical fracture at the Rancagua Regional Hospital, by the team of Neurosurgery Department, within a period of 4 years. Materials and Methods: We evaluated 24 patients with an history of cervical fracture mechanism of trauma, the time from hospital admission to surgery, and commitment level of spinal cord injury, type of surgery, medical and surgical complications and follow-up post -operation, among others. Results: 5 women and 19 men, average age 39 years (ranging age from 14 to 75 years), major trauma mechanisms were motor vehicle accidents (58%). The most frequently injured spinal level was C4-C5 (25%). 50% of patients were classified as Frankel A at the admission, so that 50% of all patients admitted were quadriplegics, and of these, 33% were discharged as tetraparétic. Admission to the surgery were an average of 5 days. Within cause respiratory medical complications (46%) was the most frequent, requiring 64% of these patients mechanical ventilation. There was only 1 wound infection where the approach was posterior. The average Barthel Index of 14 patients was 49 points. In 6 patients with zero score, 85% were admitted as Frankel A and 50% egressed as tetraplejic. Patients were rehabilitated an average of 2.5 months. Conclusions: We were able to objectify our reality. The surgical technique was nearly uniform among patients without severe postoperative surgical complications. However, there are major misstatments in the delayed surgical stabilization as well as neurological rehabilitation and bio-psycho-social discharged patient’s support. Certain relation seemed to exist between the low rating obtained by Barthel’s Index and the poor neurological outcome, being necessary to propose to future a market study directed directly to evaluating the above mentioned eventual correlation. Is interessting in studying the GES (Garantías Explicitas en SaludHealth explicit guaranties)-impact exerted from 2007 to date on the resoluteness of this disease. Key words: Traumatic cervical spinal cord injury-Frankel scale-Barthel Index

Trabajo Original

Introducción: La gravedad, las implicancias neurológicas y los altos costos del tratamiento de la fractura cervical, hacen de esta lesión un tema de suma importancia. Esta injuria provoca graves limitaciones e invalidez a los afectados, en su mayoría en plena actividad laboral, impactando en lo médico, social y en lo económico. Estas injurias están relacionadas comúnmente con trauma devastador de la columna cervical espinal, con daño neurológico como consecuencia (1). Su epidemiología en los Estados Unidos relata 5000 nuevos casos anuales de traumas cervicales con cuadraplegia y se estiman 6000 muertes al año; su relación según género es de hombres: mujeres 4:1 y el 80% de los pacientes se ubican entre los 18 a 25 años (2). Los análisis de estudios antropométricos han revelado que en los individuos varones que sufren injurias de columna cervical hay un aumento estadísticamente significativo del tamaño del tórax en el grupo control versus el grupo fracturado, sugiriendo que un tórax proporcionalmente más grande puede ser un factor protector en fracturas cervicales (12) . Al año 2000 en Chile, de las mas de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y 64 años, casi 8000 lo fueron por causa traumática, dentro de estas, los mecanismos a tener presente son los accidentes de transito, en alrededor de 50% de los casos (7). Si bien en niños la caída de altura es el mecanismo de injuria más común (4), en adultos los accidentes automovilísticos y caídas fueron independientemente los mas frecuentes, asociados a injuria de la espina cervical (6). La edad en la que se sufre la fractura cervical como también el compromiso de la tercera vértebra cervical, han demostrado ser ambos factores independientes predictores de mortalidad (9). La edad se ha asociado con aumento de la mortalidad en pacientes con injuria aguda de medula cervical, y esta se asocia con morbilidad y mortalidad significativa (15). La producción de fracturas traumáticas cervicales usual-

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mente envuelve mecanismos de injuria por flexión/extensión con la extensión y flexión de la cabeza y la columna cervical (3). Para el diagnostico, aparte de la clínica, la Rx cervical junto con la TAC detectan con mayor precisión fracturas de la columna cervical, en comparación con la TAC sola (14). Esto cambia con la incorporacion de TAC multicorte que permite adquisiciones volumétricas de las imágenes. Si bien un porcentaje menor de la patología degenerativa, tumoral y de deformidades de la columna requiere cirugía, ésta es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con lesiones traumáticas (8). Dentro de la técnica a usar, se han demostrado diferencias substanciales en la tasa de artodesis para pacientes con trauma de columna cervical, dependiendo si la fractura cervical se asocia o no a injuria de medula cervical o de si existe luxación (10). Se han reportado fracturas cervicales traumáticas concomitantes a patologías de base y biomecánica alterada, como son espondilitis anquilosantes, hiperostosis esquelética idiopática difusa, osificación del ligamento longitudinal posterior y combinaciones de todas las anteriores, siendo las construcciones de fusión cervical multinivel técnicas susceptibles para el manejo de estas injurias traumáticas (11). Para la fractura cervical traumática asociado a lesión de medula, una reducción ideal e inmediata puede ser obtenida mediante el abordaje anterior, donde también la cirugía temprana puede mejorar la función medular significativamente (13). El uso de metilprednisolona en el tratamiento de la injuria medular cervical aguda es todavía controversial (16). En esta patología uno de los desafíos mas difíciles a que el médico debe enfrentarse es en la discusión de la recuperación neurológica de la lesión y el pronóstico, con el paciente o los familiares (5).

por el equipo de Neurocirugía dentro de un periodo de 4 años.

Materiales y Métodos: Estudio restrospectivo observacional. Se evaluó en 24 pacientes con antecedentes de fractura cervical, el mecanismo del trauma, el tiempo transcurrido desde el ingreso hospitalario hasta la cirugía, nivel y compromiso de la lesión medular, tipo de abordaje quirúrgico, complicaciones médicas y quirúrgicas y seguimiento post-operatorio, entre otros. Se revisaron fichas de todos los pacientes, incluimos a todo enfermo que fue admitido en el Servicio de Urgencia del Hospital Regional Rancagua en los periodos comprendido entre enero del 2006 hasta agosto del 2009, ya sea proveniente de Rancagua mismo o de otro lugar de la Sexta Región. Además debía haber sufrido un trauma cervical, diagnosticado en una primera instancia por el cirujano de turno del Servicio de Urgencia, luego por el Neurocirujano. Como mecanismo de trauma se ordenó en 4 grupos principales según etiología, ya sea por accidente automovilísticoatropello, caída de altura, saltos en aguas no profundas (piqueros), y agresión. El nivel lesionado se evaluó según el nivel vertebral comprometido. El grado de lesión medular según la escala de Frankel y el compromiso neurológico prequirúrgico y al alta fue evaluado motora y sensitivamente.

Objetivos: Describir los pacientes tratados quirúrgicamente de fractura cervical traumática en el Hospital Regional Rancagua,

Tabla 1: Clasificación de Frankel para lesiones medulares.

A completa: No está preservada ninguna función motora o sensitiva por degajo de la zona de preservación parcial. B incompleta: Sensibilidad preservada, únicamente preservación de cualquier sensación demostrable, reproducible, excluyendo sensaciones fantasmas. Función motora voluntaria está ausente. C incompleta: Actividad motora no funcional. preservada la función motora voluntaria la cual es mínima y no es útil funcionalmente. Los músculos clave están a menos de 3 en la escala de gradación motora. D incompleta: Actividad motora funcional preservada, la función motora voluntaria está preservada y es útil. La mayoría de los músculos clave están un grado igual o mayor de 3. E normal: las funciones es motora y sensitivason normales, aunque pueden persistir reflejos anómalos.

El tipo de abordaje evaluado fue el consignado en el protocolo operatorio de cada paciente, siendo principalmente las artodesis, las fijaciones y las corporectomías las más usadas. Dentro de las complicaciones médicas se evaluaron las respiratorias, urinarias, secundarias a ventilación mecánica, los paros cardiorrespiratorios y la muerte. Se busco también complicaciones quirúrgicas. Por último se realizó una encuesta telefónica a pacientes o familiares de estos, donde se preguntaba sobre sus actividades básicas de la vida diaria y discapacidades, obteniendo así el Índice de Barthel en cada uno de ellos.

Índice de Barthel Comida: 10 5 0 Lavado (baño): 5 0 Vestido 10 5 0

Independiente. Capaz de comer por si solo en un tiempo razonable. La comida puede ser cocinada y servida por otra persona. Necesita ayuda cortar la carne, extender la mantequilla... pero es capaz de comer solo. Dependiente. Necesita ser alimentado por otra persona. Independiente. Capaz de lavarse entero, de entrar y salir del baño sin ayuda y de hacerlo sin que una persona supervise. Dependiente. Necesita algún algún tipo de ayuda o supervisión. Independiente. Capaz de ponerse y quitarse la ropa si ayuda. Necesita ayuda. Realiza sin ayuda más de la mitad de estas tareas en un tiempo razonable. Dependiente. Necesita ayuda para las mismas.

Arreglo 5

Independiente. Realiza todas las actividades personales sin ayuda alguna, los complementos necesarios pueden ser provistos por alguna persona.

Dependiente. Necesita alguna ayuda.

Deposición:

0 10

Continente. No presenta episodios de incontinencia.

Accidente ocasional. Menos de una vez por semana o necesita ayuda para colocar enemas o supositorios.

Incontinente. Más de un episodio semanal.

Micción: 10

Continente. No presenta episodios. Capaz de utilizar cualquier dispositivo por si solo (botella, sonda, orinal...).

Accidente ocasional. Presenta un máximo de un episodio en 24 horas o requiere ayuda para la manipulación de sondas o de otros dispositivos.

Incontinente. Más de un episodio en 24 horas.

Ir al retrete:

0 10

Independiente: Entra y sale solo y no necesita ayuda alguna por parte de otra persona.

Necesita ayuda. Capaz de manejarse con una pequeña ayuda; es capaz de usar el cuarto de baño. Puede limpiarse solo.

Dependiente. Incapaz de acceder a él o de utilizarlo sin ayuda mayor.

Transferencia (traslado cama/sillón) 15

Independiente. No requiere ayuda para sentarse o levantarse de una silla ni para entrar o salir de la cama.

Mínima ayuda. Incluye una supervisión o una pequeña ayuda física.

Gran ayuda. Precisa ayuda de una persona fuerte o entrenada.

Dependiente. Necesita una grúa o el alzamiento por dos personas. Es incapaz de permanecer sentado.

Deambulación: 15

Independiente. Puede andar 50 metros o su equivalente en casa sin ayuda supervisión. Puede utilizar cualquier ayuda mecánica excepto un andador. Si utiliza una prótesis, puede ponérsela y quitársela solo.

Necesita ayuda. Necesita supervisión o una pequeña ayuda física por parte de otra persona o utilizar andador.

Independiente en silla de ruedas. No requiere ayuda ni supervisión.

Subir y bajar escaleras:

Independiente. Capaz de subir y bajar un piso sin ayuda ni supervisión de otra persona.

Necesita ayuda. Necesita o supervisión.

Dependiente. Es incapaz de bajar escalones.

La incapacidad funcional se valora como: *Severa: < 45 puntos. *Moderada: 60-80 puntos *Grave: 45-59 puntos. *Ligera: 80-100 puntos

Puntuación total:

Trabajo Original

Mecanismo del Trauma.

Resultados: 5 mujeres y 19 hombres, edad promedio 39 años (rango de edad 14 a 75 años), principales mecanismos de trauma fueron los accidentes automovilísticos-atropello (58%). El nivel medular más frecuentemente lesionado fue C4-C5 ( 25%).

Nivel de la lesión.

50% de los pacientes se clasificó de entrada como Frankel A, por lo que un 50% de todos los pacientes ingresaron tetrapléjicos, y de estos, un 33% egresó tetraparéticos.

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Lesión medular.

Compromiso neurológico prequirúrgico.

Compromiso neurológico al alta.

Del ingreso a la cirugía hubo en promedio 5 días. Dentro de las complicaciones médicas la causa respiratoria (46%) fue la más frecuente, necesitando 64% de estos pacientes ventilación mecánica. Se registró 1 infección de herida operatoria donde el abordaje fue posterior.

Trabajo Original

Técnica quirúrgica.

Complicaciones médicas.

El Índice de Barthel promedio de 14 pacientes fue de 49 puntos, y en 6 pacientes, puntaje Cero, 85% de estos ingresaron como Frankel A y 50 % egresaron tetrapléjicos. Los pacientes se rehabilitaron en promedio de 2.5 meses.

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Discusión: Los resultados observados son muy concordantes a los descritos en otras series similares, permitiéndonos objetivar nuestra realidad en un período definido de tiempo. La técnica quirúrgica fue prácticamente uniforme entre los pacientes, lográndose en todos ellos los objetivos de descomprimir, alinear y fijar la columna, sin complicaciones quirúrgicas post operatorias graves. Sin embargo, existen grandes falencias en la demora de la estabilización quirúrgica como también en rehabilitación neurológica y apoyo bio-psico-social del paciente al alta, lo que alerta sobre la necesidad de implementar políticas públicas de salud orientadas a solucionar estos déficits. De acuerdo a los resultados, se observa que existe entre el bajo puntaje obtenido por el Índice de Barthel y el mal pronostico neurológico, siendo necesario para evidenciarlo estadísticamente proponer a futuro un estudio prospectivo dirigido directamente a evaluar dicha correlación. Interesa además estudiar el impacto de las políticas públicas relacionadas al régimen de garantías explícitas en salud ( GES ), el cual asegura disponibilidad de elementos de osteosíntesis para esta patología, ejercido desde el 2007 hasta la fecha. Recibido: 20 de Septiembre 2011 Aceptado: 21 de Septiembre 2011

Compromiso neurológico al alta de pacientes con Índice Barthel cero puntos.

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Referencias: 1. M ter Haar; Acute traumatic cervical spinal cord injuries: correlating MRI findings with neurological outcome, SA orthop. j. vol.10 no.1 Pretoria 2011. 2. Moira Davenport, MD Cervical Spine Fracture in Emergency Medicine. Attending Physician, Departments of Emergency Medicine and Orthopedic Surgery, Updated: Aug 15, 2011. 3. Harty JA. Anthropometrical analysis of cervical spine injuries. Injury. 35(3):249-52, 2004 Mar. 4. Birney, Timothy J. Md Traumatic Cervical Spine Injuries in Childhood and Adolescence. December 1989 - Volume 14 - Issue 12. 5. Steven C. Kirshblum MD Predicting neurologic recovery in traumatic cervical spinal cord injury. Archive of physical medicin and rehabilitation. Received 29 December 1997. 6. Clayton JL, Risk factors for cervical spine injury. Injury. 2011 Jul 2. 7. Guia Politraumatizado MINSAl, Nº 59, año 2007. 8. C. García Stabilization and replacement devices currently used in arthrodesis and arthroplasties of the cervical spine Rev. chil. radiol. v.14 n.4 Santiago 2008. 9. Pull ter Gunne AF Risk factors predicting mortality after blunt traumatic cervical fracture. Injury. 39(12):1437-41, 2008 Dec. 10. Daniels AH. Variability in rates of arthrodesis procedures for patients with cervical spine injuries with and without associated spinal cord injuryJournal of Bone & Joint Surgery - American Volume. 89(2):317-23, 2007 Feb. 11. Orndorff DG Traumatic fracture-dislocation of C5 on C6 through a previously solid multilevel anterior cervical discectomy and fusion: a case report and review of the literature. Spine Journal: Official Journal of the North American Spine Society. 6(1):55-60, 2006 Jan-Feb. 12. Harty JA. Anthropometrical analysis of cervical spine injuries. Injury. 35(3):249-52, 2004 Mar. 13. Zhang HQ Anterior approach in the surgical treatment of cervical fracture and spinal cord injury. Buletin of Hunan Medical University. 27(2):139-42, 2002 Apr 28. 14. Bach CM Radiographic evaluation of cervical spine trauma. Plain radiography and conventional tomography versus computed tomography. Archives of Orthopaedic & Trauma Surgery. 121(7):385-7, 2001 Jul. 15. Martin ND, The mortality inflection point for age and acute cervical spinal cord injury. J Trauma. 2011 Aug;71(2):380-6. 16. Molloy S, Questionnaire survey of the views of the delegates at the European Cervical Spine Research Society meeting on the administration of methylprednisolone for acute traumatic spinal cord injury., Spine (Phila Pa 1976). 2001 Dec 15;26(24):E562-4.

Revisión de temas

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Complicaciones de la craniectomia decompresiva Dres. Spagnuolo Edgardo*, Biestro Alberto**, Verdier Verónica***, Cabrera Viviana ***, Algorta Marcelo*** *Jefe de Servicio (Hosp. Maciel) ** Profesor Cátedra Medicina Intensiva (Hosp. De Clínicas, Fac. Medicina, UDELAR) *** Residente Neurocirugía Servicio de Neurocirugía Unidad Docente Asociada Departamento de Cirugía Hospital Maciel (ASSE, MSP) Escuela de Graduados (UDELAR) Montevideo, Uruguay

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 49-58, 2011

Resumen La craniectomía decompresiva (CD) es una maniobra quirúrgica de “salvataje” que debe ser oportunamente indicada y correctamente hecha. Su uso se remonta a la más antigua historia de la neurocirugía. En la actualidad indicar una craniectomía decompresiva, supone generalmente una hipertensión endocraneana de evolución maligna, o sea que ha existido refractariedad a todas las medidas médicas de primer nivel correctamente instituidas (CD secundaria). Otras veces se realiza en casos en que el cerebro permanece muy hinchado después de cirugía de emergencia, ya sea por hematoma subdural o contusiones cerebrales (CD primaria). Lo que no ha sido bien establecido en la literatura es el reconocimiento de toda la gama de complicaciones inducidas por la CD, las cuales muchas veces condicionarán el pronóstico. Los autores realizan una enumeración y descripción de las complicaciones de la CD, intentando una sistematización y ordenamiento de las mismas y sus posibles soluciones terapéuticas. Palabras claves: Craniectomía decompresiva - Complicaciones.

Introducción Generalidades La craniectomía decompresiva (CD) es una maniobra quirúrgica de “salvataje” que se realiza en casos de hipertensión endocraneana de evolución maligna que ha sido refractaria al tratamiento médico correctamente instituido. Consiste en la remoción de una porción amplia de la estructura ósea del cráneo a efectos de que el cerebro tenga suficiente espacio para expandirse y la presión intracraneal se reduzca, Este concepto de operación de “salvataje” no debe hacernos confundir y considerar la CD como una medida de aplicación in extremis y por lo tanto tardía,

lo que conllevará irremediablemente a malos resultados. Hay dos hechos que fueron esenciales para revertir la historia “negra” de la CD del pasado, al punto que se ha transformado hoy día en un recurso terapéutico muy válido y muy extendido en su uso por todo el mundo. Uno, es su aplicación en un “timing” oportuno. Eso significa que no debe ser tan precoz al punto de ser innecesaria ni tan tardía que logre un efecto “cosmético” sobre la hipertensión intracraneana (HIC) normalizándola pero que igual deje un encéfalo devastado. Y segundo, la realización de una CD de dimensiones óptimas bajo una técnica refinada. Si bien se puede hacer en forma secundaria a diferentes afecciones

que agreden el cerebro, es más comúnmente utilizada en los traumatismos de cráneo graves, ya sea aislado o asociado a otras lesiones traumáticas; en las hemorragias subaracnoideas graves (grados IV y V), con severa hipertensión endocraneana; en las lesiones isquémicas extensas en pacientes jóvenes o adultos jóvenes; en procesos inflamatorios cerebrales (meningoencefalitis). También se pueden realizar en otras situaciones que determinen una hipertensión endocraneana con la evolución expuesta anteriormente (26,27). Nivel de evidencia científica Una reciente revisión sistemática hecha por Cochrane ha mostrado que en adul-

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tos no existe evidencia suficiente para justificar la eficacia de la craniectomía decompresiva en reducir la mortalidad o las secuelas en pacientes con traumatismo de cráneo grave e hipertensión endocraneana refractaria, de todas maneras su uso es aceptado universalmente (25). Esta misma revisión establece que para la población pediátrica, la evidencia de la CD es suficiente, basado en un estudio australiano chico pero con riguroso diseño y control (33), considera que la evidencia es a favor de la CD. En algunas (muy pocas) situaciones la CD es una maniobra que se realiza en cuanto el paciente ingresa ante la primera Tomografia computada (TC) o se decide durante la cirugía en general por la imposibilidad de un cierre dural. Esta es lo que se ha dado en llamar CD primaria o preventiva. En general se la indica cuando el paciente con monitoreo de presión intracraneana demuestra una refractariedad a los tratamientos médicos en el control de la HIC y como última opción terapéutica de 2º o 3er nivel según los distintos guías de manejo. Esta es la que se denomina CD secundaria (3). Existen actualmente dos trials multicéntricos de CD secundaria en trauma que están en marcha: a) Rescue ICP europeo: http://www.rescueicp.com (12) y b) Decra australiano: http://www.decra.org. au (6). Obtendrán sus resultados en los próximos años pudiendo echar luz del exacto posicionamiento de la CD en el manejo escalonado de la HIC.

Complicaciones de la decompresiva Generalidades Si bien la CD puede salvar la vida del paciente, e incluso puede ayudar a su mejoría clínica y a la restitución total del paciente a su vida previa, hay que tener en cuenta que no está exenta de un sinnúmero de complicaciones (6,7). Debe tenerse presente que en la práctica la CD es un procedimiento com-

puesto, pues a continuación de la CD propiamente dicha al cabo de un tiempo variable y de acuerdo a las circunstancias, el procedimiento debe incluir la reposición de alguna forma de cobertura que rellene el defecto, lo que constituye la cranioplastia. Ambos procedimientos, tienen complicaciones, pero en esta revisión sólo haremos referencia a las complicaciones que afectan a la CD propiamente dicha. Aunque existen diversas técnicas de realización de una CD nosotros nos referiremos a las dos modalidades más usadas: la CD lateral o hemicraniectomía y la CD bifrontal. Si bien son múltiples las complicaciones que pueden aparecer secundariamente a la decompresiva perfectamente indicada y correctamente realizada (10), hay un grupo de complicaciones que ocurren típicamente vinculadas a una CD económica o de escasas dimensiones, error por otra parte relativamente frecuente. Es importante también señalar que cuando se dispone la realización de una CD, generalmente secundaria a una HIC refractaria, la apertura de la duramadre necesaria es realmente crítica en esta situación y por lo tanto puede complicarse por lo que preferimos incorporarla como la complicación más precoz en la realización de una CD. De esta manera enumeramos las siguientes complicaciones a desarrollar: 1. Apertura crítica de la duramadre 2. Complicaciones de una CD económica o insuficiente 3. Complicaciones de una CD de dimensiones correctas _ Hemorragias, incluidas las lesiones de reperfusión _ Lesiones isquémicas _ Trastornos en la circulación del Líquido Céfalo Raquídeo incluye fístula de LCR, hidrocéfalo y colecciones extraaxiales _Infecciones a distintos niveles _ Defecto hundido (sunken flap) incluye hipotensión intracraneana y hernia paradojal _ Combinación de las anteriores incluyendo una lesión típica como

el fungus cerebral que muchas veces incluye infección. Aparte de agruparlas según su patología, estas complicaciones tienen dispersión temporal es decir ocurren a diferentes momentos evolutivos post CD. Es así que podemos hablar de complicaciones agudas: las que se dan dentro de las primeras 24hs de realizada la decompresiva, complicaciones a mediano plazo: las que aparecen dentro de los primeros 15 días luego del procedimiento y por último y complicaciones tardías: aquellas que se dan alejadas a la cirugía, o sea más allá de las dos primeras semanas. Lo que se intenta en esta revisión es ordenar y sistematizar en grupos las diferentes complicaciones y sus posibles soluciones. También, teniendo en cuenta el origen de las mismas, disminuir el riesgo de aparición. Por último, y sabiendo de su existencia y muchas veces de las dificultades de tratarlas, exhortar a los colegas a que no se prodigue innecesariamente el procedimiento y que se piense muy bien antes de plantear una CD, dejándola exclusivamente para aquellos casos en que la indicación es precisa. Más aun, es opinión de los autores, aunque no probado por ningún estudio conocido hasta el momento, que cuanto más innecesaria ha sido una CD ella estará más sujeta a múltiples problemas. Las complicaciones debidas a apertura crítica o decompresiva económica se corrigen mediante nuevas maniobras quirúrgicas y son rápidamente diagnosticables. Se describen a continuación las complicaciones de una decompresiva de dimensiones correctas.

Hemorragias Las complicaciones hemorrágicas constituyen quizás las lesiones mas frecuentes luego de realizada la maniobra. Pueden verse en forma precoz o diferida a la decompresiva, siendo mas frecuentes su aparición precoz, lo que las ubicaría

Revisión de temas

dentro de las complicaciones agudas. Otra característica es que pueden ser homolaterales o contralaterales. Pueden ser intraparenquimatosas o extraparenquimatosas. El volumen también es variable, las hay pequeñas y de gran tamaño(22). Hematomas extracerebrales: Hematomas extradurales y subdurales. Son más frecuentes cuando la maniobra se realiza en traumatizados, y sobre todo si ya existe una pequeña colección de sangre extracerebral y que no tiene indicación de evacuación. Como en muchas de las hemorragias secundarias a una decompresiva, los cambios de la presión intracraneana, que se dan en forma brusca al abrir la duramadre, favorecen la aparición de espacios extracerebrales o el aumento de los ya existentes. Además pequeñas hemorragias contenidas por un cerebro hinchado, que comprime la fuente de sangrado, al bajar la presión intracraneana, baja la contención y permite que aumente en forma rápida el hematoma. Otras veces los cambios bruscos de presión secundarios a la decompresiva, determinan la rotura de pequeñas arterias o venas corticales y esto lleva a la formación del hematoma. Estos también están favorecidos por trastornos de la coagulación que son frecuentes en politraumatizados graves, máxime si tienen o tuvieron algún sangrado importante (en cualquier localización del organismo) y si requirieron reposición. Son más frecuentes los hematomas extradurales que los subdurales (32). Es importante que todo paciente que es sometido a una decompresiva sea controlado precozmente con una Tomografía de Cráneo (TC), aunque no haya cambios clínicos. Hay que recordar que un paciente que requiere una decompresiva es un enfermo grave y por lo tanto en el postoperatorio inmediato estará en una Unidad de Cuidados Intensivos y bajo sedación, por lo tanto la valoración clínica es imposible o en el mejor de los casos no totalmente confiable. Si bien la mayoría tienen algún sistema de

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medición de presión intracraneana, no hay que esperar que aparezcan valores altos para indicar el control con TC. Muchos de estos hematomas se comienzan a gestar durante la cirugía de la decompresiva, incluso llegar a ser de gran volumen, sin que se noten significativos cambios en el cerebro durante la cirugía. Esto se ve sobre todo en aquellos casos en que se tiene desde el comienzo un cerebro hinchado y que protruye marcadamente al efectuar la craniectomía y la apertura de la duramadre para la plastia. Se recomienda por lo tanto que el primer control tomográfico sea inmediato a la salida del paciente de la sala de operaciones. Luego un segundo control dentro de las primeras 24hs. Hay que tener en cuenta que los cerebros de pacientes que requieren decompresiva, ya sea por traumatismos, extensos infartos, hemorragias subaracnoideas, etc, son muy frágiles y propensos a los sangrados. También tener presente, que independientemente de la patología que motivó la indicación de la decompresiva, pero sobre todo en los traumatizados y los que llevan tiempo prolongado en CTI, son comunes los trastornos en la coagulación, a pesar de tener un estudio standard de crasis sanguínea normal. Las demoras en diagnosticar hematomas extracerebrales complicando decompresivas se asocian a mal pronóstico vital. Hematomas intraparenquimatosos Trastornos en la coagulación, cerebros en malas condiciones ya sea por focos contusivos, áreas de isquemia, infarto, o penumbra, etc, pueden favorecer la aparición de áreas hemorrágicas vecinas a la decompresiva o incluso en puntos distantes a la misma. Se dan con mayor frecuencia en la proximidad a la decompresiva o mejor aún en el cerebro que protruye por la misma. Por lo general corresponden a sufusiones hemorrágicas. Si bien son mas frecuentes en cerebros que ya presentan previamente alguna lesión (isquemia, contusión, etc), también se pueden ver en cerebros en los que no se veía lesión. Al igual que en los hematomas extracerebrales, son le-

siones favorecidas por trastornos de la coagulación. Otro factor que se puede considerar en la génesis de estas lesiones son las propias maniobras quirúrgicas. Muchas veces se evacuan focos contusivos hemorrágicos, o se evacuan áreas de cerebro infartado. Esto en un cerebro tenso, protruido y frágil, determina en ocasiones que la hemostasis sea dificultosa y favorecer así la formación de áreas hemorrágicas, algunas de gran volumen, incluso mayores que la lesión que se fue a evacuar. En otras oportunidades al abrir la duramadre y por la tensión importante, secundaria a la hipertensión endocraneana, se producen espontáneamente desgarros corticales que determinan la formación de un hematoma. La hemostasis es en estos casos dificultosa. Al tener el paciente una decompresiva y si no hay registros de presión intracraneana altos, así como si clínicamente no hay deterioro y si la TC de control no muestra signos de hipertensión endocranena, se puede ser contemplativo, siempre y cuando la hemorragia que aparece no sea de gran entidad. Hay que recordar, que lo que parece ser un hematoma, puede ser una sufusión hemorrágica en la superficie del área decomprimida. El ir a evacuar esta colección, en ausencia de hipertensión endocraneana, puede ser contraproducente, por un lado por el tener que reintervenir, por otro porque no se encuentra realmente un proceso expansivo con efecto de masa, y porque cualquier maniobra quirúrgica, puede favorecer nuevas y mayores hemorragias. Otro punto a favor de la conducta abstencionista es que son cerebros que hay que intentar recuperarlos, ya que en buena parte del que se ve incluido en las lesiones es funcionante, y la cirugía puede lesionarlo. Si bien la enorme mayoría de estas complicaciones hemorrágicas intraparenquimatosas son precoces, pueden aparecer hasta muchos días después de realizada la maniobra. Es habitual que un cerebro protruido por el colgajo óseo, sufra cambios que determinen en la evolución sangrados, los que se diag-

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nostican en los controles tomográficos . Los trabajos de Flint (8) y Gooch (9) hacen referencia a esta complicación y resaltan la importancia de su diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Dentro de lo expuesto en cuanto a la clasificación serían complicaciones mayoritariamente agudas, pero pueden serlo también a mediano plazo.

Isquemias Obviamente que dejando de lado las lesiones isquémicas y/o infartos extensos que son los que pueden llevan a la realización de una decompresiva de salvataje en caso de hipertensión endocraneana refractaria al manejo médico, hay lesiones isquémicas secundarias a la maniobra quirúrgica. Pueden aparecer infartos que no se relacionan directamente con la maniobra y si con el momento en que se realiza. Si la hipertensión endocraneana de evolución maligna se mantiene y las medidas médicas no la controlan y la maniobra quirúrgica, en este caso la decompresiva no se hace en tiempo adecuado, pueden haberse dado en esas horas o minutos, compresión de estructuras vasculares por herniaciones, que lleven a la aparición de áreas de infarto. Los más frecuentes dentro de estos son los del territorio de la arteria cerebral posterior. En este caso se verá en la Tomografía de control un área hipodensa que compromete el lóbulo occipital y a veces también el tercio posterior y basal del lóbulo temporal. Otras veces puede no ser tan extensa la lesión y encontrarse zonas de infarto a nivel de la región ganglio basal, sobre todo en el tálamo. Estas lesiones predominan en el hemisferio homolateral a la decompresiva, pero también se pueden ver en el hemisferio contralateral (21). Otra situación frecuente es la aparición de áreas de isquemia en los bordes de la decompresiva. Por lo general esto se relaciona con un defecto técnico en el momento de realizar la maniobra quirúrgica. La decompresiva, para ser efectiva debe ser muy amplia. A modo

de ejemplo, la decompresiva lateral: fronto témporo parietal, debe llegar a la base para disminuir riesgos de compresión de la base del lóbulo temporal o del hipocampo. Hacia línea media se recomienda pasar la misma, para evitar compresión del seno longitudinal. Es frecuente de ver que un importante número de decompresivas no alcanzan ni al 50% de lo expuesto. En muchos de estos casos y ante importantes protrusiones del cerebro a través de la brecha creada para aliviar la presión intracraneana, se da una compresión mantenida de los bordes del cerebro contra el hueso. Irremediablemente esto provoca isquemia por compresión vascular. De no mediar una corrección quirúrgica de la decompresiva a tiempo, o de un tratamiento médico que alivie esta situación se llega al infarto del cerebro circundante a los bordes de la decompresiva Todo esto favorecido por ser un parénquima dañado por la lesión original que llevó a la realización de la cirugía. Ese daño cerebral, sea cual sea el mecanismo (traumatismo, infarto, hemorragia subaracnoidea, etc), conlleva trastornos circulatorios, los que agravados por la compresión mencionada favorecen la aparición de nuevas lesiones isquémicas. Además de las lesiones en los bordes de la decompresiva, hay infartos en el seno del cerebro protruido. Muchas veces cuando la protrusión del parénquima de un cerebro frágil se mantiene con el correr de los días, la irrigación de ese parénquima está comprometida, por un lado por la compresión de los vasos arteriales y venosos en la brecha de la decompresiva, otras veces por tracción de esas pequeñas arterias o venas que transcurren por los surcos, todo lo que hace que llegue menos sangre oxigenada a un cerebro previamente isquemiado, o que el drenaje venoso sea ineficaz. Esto se verifica en las TC de control, donde aparecen con los días y/o semanas áreas hipodensas, mal configuradas, que incluyen edema, isquemia y necrosis. Estos infartos pueden ser arteriales o venosos (10). En otras oportunidades pueden estar ya gestándose isquemias antes de la de-

compresiva y una maniobra quirúrgica de este tipo, sobre todo si no es lo suficientemente amplia, puede no evitar que se continúen dando los procesos de isquemia al no aliviarse en forma completa la hipertensión endocraneana. De más está decir que la aparición de infartos cerebrales luego de la decompresiva ensombrece significativamente el pronóstico. Recordar que se llega a la indicación de la decompresiva porque hay una hipertensión endocraneana que no se puede controlar, y la misma es por una lesión encefálica. Si a esto le agregamos infartos cerebrales secundarios, se reduce la posibilidad de sobrevida o de hacerlo, con buena calidad de vida. Al igual que las lesiones hemorrágicas son complicaciones mayoritariamente agudas, pero pueden serlo también a mediano plazo.

Trastornos en la circulación del líquido cefalorraquideo Las alteraciones en la circulación y en la producción del Líquido Céfalo Raquideo (LCR) son frecuentes en afecciones tales como traumatismos de cráneo graves, sobre todo con hemorragia subaracnoidea y/o ventricular; en las hemorragias subaracnoideas por sangrados de aneurismas y en procesos inflamatorios como meningitis o meningoencefalitis. En estas patologías y en otros procesos se puede dar una mayor producción diaria de LCR que puede asociarse a un trastorno en la circulación y en la reabsorción del mismo. Estas alteraciones en el LCR llevan irremediablemente a la acumulación del mismo, siendo su máxima expresión la hidrocefalia. Los cambios en la presión endocraneana, sumados a las diferentes complicaciones propias de una decompresiva, pueden determinar también trastornos en el producción y circulación del LCR. Las alteraciones mencionadas se pueden manifestar de diferente manera, y el diagnóstico apar-

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te del deterioro clínico o cambios en la tensión del colgajo de la decompresiva se hace mediante TC de cráneo. Son complicaciones por lo general tardías o a mediano plazo. En promedio no se ven antes de la semana del procedimiento y pueden aparecer muy alejadas en el tiempo, incluso meses después. De todas maneras a veces se pueden ver en forma precoz, sobre todo las colecciones subdurales. En esta etapa predominan los higromas interhemisféricos. Predomina ampliamente la hidrocefalia, seguida por los higromas subdurales de la convexidad e interhemisféricos y las colecciones de LCR subcutáneas (11,12). La hidrocefalia en estas patologías es por definición obstructiva. Puede existir hiperproducción de LCR, pero la formación de adherencias, o los trastornos en la reabsorción llevan a la progresiva acumulación del líquido y por ende a la hidrocefalia. Es común que esta se manifieste poco, tanto clínica como imagenológicamente mientras el paciente tiene la decompresiva, pero es frecuente que una vez corregida la misma, ya sea por recolocación del hueso o por realización de plastia, se produzca un rápido aumento del tamaño ventricular y deterioro clínico. Cuando hay agravación clínica siempre hay que plantear la posibilidad de una hidrocefalia y realizar de urgencia una TC. En caso de ser positiva se debe actuar rápidamente. Recordar que el paciente que fue sometido a la decompresiva, tenía o tiene un agravio encefálico, que el mismo pudo haber ido revirtiendo o incluso haberse llegado a una condición clínica y sobre todo cognitiva buena. Pero esto y sobre todo en los primeros meses, está en un equilibrio inestable. Cualquier agresión a ese cerebro, como puede ser una nueva hipertensión endocraneana, en este caso por hidrocefalia, puede determinar un daño definitivo. Por las características de esta hidrocefalia y su fisiopatología, el tratamiento es la derivación ventrículo peritoneal. La fenestración vía

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endoscópica tiene un alto porcentaje de fallas, dado que en la génesis de esta acumulación de líquido están las adherencias y por lo tanto, no se resuelve con la III ventriculostomía como puede sucede con una hidrocefalia por estenosis de acueducto o por otras causas. SI bien se aclaró que clínicamente se manifiesta con más frecuencia luego de la reposición del hueso, la hidrocefalia puede ser lentamente progresiva y ya verse en controles imagenológicos durante la evolución. O sea puede ser un hallazgo tomográfico. En la tomografía es habitual la dilatación de todo el sistema ventricular en forma homogénea. Pero también puede sospecharse por el control clínico, por ejemplo un paciente que está evolucionando favorablemente, pero que lenta y progresivamente se va deteriorando. Se pierden conductas que se ganaron con el tiempo. Nunca hay que desatender estos cambios. Es muy importante el control médico, pero también lo que manifiestan los familiares que notan que la comunicación se va deteriorando, que ya no colabora para alimentarse o que pasa mas tiempo dormido. En estos casos lo primero a plantear es una hidrocefalia. Otras veces es la propia craniectomía la que hace sospechar el trastorno. Un colgajo que estaba deprimido, progresivamente comienza a protruir y a estar tenso. También aquí hay que descartar una hidrocefalia. Es diferente la situación cuando la hidrocefalia aparece y se manifiesta clínicamente en un paciente que tiene una decompresiva sin solucionar, que aquel caso donde ya se repuso hueso o se colocó plastia. En el primero de los casos, hay que tratar de no tener que llegar a la derivación ventricular sin la solución de la decompresiva, ya que la disminución quirúrgica del tamaño ventricular, producirá o aumentará una hipotensión endocraneana ya existente, y por lo tanto el resultado ser peor que la solución buscada. Ya se expondrá mas adelante en el capítulo de hipotensión lo grave que puede ser esta complicación. Lo ideal es que una vez

detectada la hidrocefalia, y sobre todo si tiene manifestaciones clínicas o si tiene evolutividad imagenológica y/o clínica, se pueda solucionar todo en una misma cirugía, o sea realizar la derivación ventrículo peritoneal y la recolocación de hueso o plastia. De esta manera y en un solo acto anestésico y quirúrgico se procede a eliminar el proceso que está provocando una hipertensión endocraneana y se evita que la hipotensión por falta de hueso altere aún más la dinámica cerebral. El mayor problema se da cuando el paciente desarrolla una hidrocefalia, la que es sintomática, ya sea por deterioro clínico o progresiva e importante protrusión del colgajo, asociada a tomografías que confirman hidrocefalia con elementos de evolutividad y no se está en condiciones de realizar una cirugía definitiva como la planteada más arriba. En estos casos se hace necesario la colocación de un sistema de derivación externa. La causa más frecuente de tener que llevar adelante este procedimiento es un paciente con infecciones. Es bien sabido que los pacientes neurocríticos, con internaciones prolongadas pasan por sucesivas infecciones a diferentes niveles de su organismo, incluso algunas del propio sistema nervioso central como se verá más adelante. Un paciente infectado es sinónimo de imposibilidad de recolocación de hueso o de plastia y menos aún de derivación ventrículo peritoneal. Los higromas subdurales y las colecciones subcutáneas de LCR son frecuentes en los pacientes sometidos a una decompresiva (15). Cualquier agravio encefálico puede provocar la aparición de higromas subdurales. Estos corresponden a acumulación de LCR en el espacio subdural en la convexidad de un hemisferio cerebral, a veces bilateral, u otras veces interhemisférico. Su formación está vinculada a una alteración en la circulación y reabsorción del LCR. Los hay de diferente volumen, pudiendo llegar a considera-

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bles tamaños, e incluso a tener efecto de masa. Pueden en estos casos volverse sintomáticos e incluso requerir su evacuación, punto este discutido. En los pacientes con decompresivas y una vez que comienza a disminuir la hipertensión endocraneana es frecuente que aparezcan colecciones subdurales de LCR. Son en su enorme mayoría un hallazgo tomográfico. Su aparición se relaciona en la imagen tomográfica con una reexpansión del sistema ventricular, la reaparición de las cisternas de la base y de los surcos de la convexidad. En otras palabras con la disminución de los signos de hipertensión endocraneana. Lo más común es la aparición de un higroma interhemisférico, por lo general de escaso volumen y sin significación clínica. Le siguen los higromas homolaterales a la decompresiva y por último los contralaterales (15). Otras veces estos higromas pueden progresar e incrementar su volumen. Esto se manifiesta clínicamente por un aumento de la tensión del colgajo. Es poco frecuente que se asocien a un deterioro neurológico. Incluso en aquellos casos en que la imagen tomográfica muestra un higroma importante y con efecto de masa, puede no generar ninguna alteración clínica. Las colecciones subcutáneas de LCR por debajo del colgajo de la decompresiva no son infrecuentes. Pueden ser colecciones pequeñas, o aumentar rápidamente de volumen. Generan efecto de masa local, con colgajo protruido. Son una clara manifestación de mala circulación y reabsorción del LCR. Su punción y evacuación por lo general no es efectiva, ya que tienden a reproducirse. En general los higromas y las colecciones cuando generan efecto de masa local, imagenológico y tienen manifestaciones clínicas deben tratarse. No dejan de ser un problema, dado que tienden a reproducirse. Otras veces pueden llevar a la aparición de una hidrocefalia si se

cambia la dinámica circulatoria y de presiones que se generó luego de realizar la decompresiva. Esto pasa al recolocar el hueso o hacer la plastia. Para esto muchas veces se evacua por punción la colección y se procede a la plastia, con lo que en teoría se devuelve la dinámica previa a la lesión. Pero estos cambios ya instalados, más los trastornos en la circulación del LCR, pueden provocar que se vuelva a formar la colección o que en su lugar se constate la aparición de una hidrocefalia. En estos casos es necesario la colocación de un catéter de derivación ventrículo peritoneal o subduro-peritoneal. Puede esto solucionar o no el problema. La evolución posterior, tanto clínica como imagenológica será quien en definitiva dirá si el tratamiento fue efectivo.

siones provocar la aparición de grandes colecciones de líquido. Al igual que con la duramadre, pueden darse dehiscencias en los puntos de piel y en ese caso salir LCR al exterior, configurando una fístula. Esta complicación raramente en etapa aguda, más frecuente a mediano plazo, debe solucionarse. Dejar una fístula abierta es casi sinónimo a infección, con la consiguiente meningitis o la formación de colecciones supuradas. Por lo tanto o se hace una limpieza superficial y un nuevo cierre de la piel, evitando de esa manera la salida de líquido, o se reabre el colgajo y se cierra la brecha dural, incluso con nueva plastia.

Fungus cerebral De todas maneras el concepto que hay que manejar, es que los higromas subdurales hay que tratar de no evacuarlos. En su mayoría y una vez solucionada la decompresiva, o tienden progresivamente a desaparecer o se estacionan y no determinan ninguna compresión. Su evacuación precoz, la colocación de catéteres para derivación externa o la derivación subduro-peritoneal son pocas veces la solución. Pueden infectarse o no drenar correctamente la colección. También pueden determinar hipotensiones locales con sangrados subdurales o parenquimatosos. En definitiva es muchas veces más complicado tratarlos que controlarlos clínica e imagenológicamente. Dentro de los trastornos de la circulación del LCR están las fístulas de líquido a través del colgajo. No es infrecuente al realizar la maniobra quirúrgica y al hacer una plastia de duramadre, que no se logre cerrar herméticamente la misma. Si la hipertensión endocraneana se mantiene, o peor aún, si aumenta, la tensión del cerebro protruido, puede determinar el aumento de tamaño de una pequeña brecha en la duramadre, o la rotura de puntos y la aparición de la comunicación. Esto llevará a la salida de LCR al espacio subcutáneo y en oca-

Es común hacer diagnóstico clínico o tomográfico de fungus cerebral cuando se encuentra un cerebro muy protruido a través de la craniectomía. Este planteo diagnóstico no es la mayoría de las veces correcto. Son pocos los que corresponden realmente a la entidad conocida como fungus. No toda protrusión cerebral corresponde a un “fungus”. Este término, cuya denominación correcta es “fungus cerebri”, corresponde a la lesión del parénquima que protruye por el colgajo óseo de la craniectomía. Este cerebro lesionado adquiere groseramente la forma de un hongo y de ahí su denominación. Para poder ser catalogado como un fungus, el cerebro protruido debe tener en la imagenología cambios secundarios a fenómenos isquémicos con áreas de infarto y otras de aspecto necrótico, todos secundarios a la hipertensión endocraneana mantenida y a la compresión vascular, como se explicó en la sección de isquemias. Aunque no es la regla en el fungus, puede encontrarse material purulento, algunas veces aséptico, pero otras veces desarrollar típicas infecciones, con focos de cerebritis e incluso abscesos cerebrales. El parénquima cerebral que se encuentra incluido en el fungus, en su mayoría es no funcionante

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y ante su planteo diagnóstico y su alta sospecha por la imagenología, debe irse a la cirugía para resecarlo. Es difícil en estas situaciones saber donde detener la resección, para no incluir en lo que se quita cerebro sano, lo que evidentemente aumentaría las secuelas (34,36). Clínicamente se manifiesta por un colgajo protruido que no cede en su volumen y tensión con el pasar de los días. Otras veces y luego de una mejoría inicial se constata una progresiva protrusión del colgajo. Pueden existir cambios locales en la piel y en la herida operatoria si hay fenómenos infecciosos asociados. Se puede llegar incluso a la salida de material purulento por la misma. En otras oportunidades la persistencia del colgajo tenso o el aumento de la protrusión se asocia a un deterioro clínico. En estos casos se debe sospechar un fungus e incluso una infección en su seno. En la cirugía de resección de un fungus, es habitual encontrar la plastia de duramadre esfacelada, con zonas de discontinuidad por donde protruye material necrótico. El cerebro lesionado no tiene el latido normal. La coloración del cerebro dista y mucho de la normal, con zonas oscuras y de aspecto necrótico. Se verifica además una dilatación de las venas corticales, con aspecto de estasis venosa. Dadas las alteraciones en el normal metabolismo cerebral, que provoca el parénquima modificado con áreas de infarto, necrosis y a veces infección, su conservación sin cirugía se asocia a mal pronóstico vital. Es una complicación que aparece a mediano plazo o tardía.

Infecciones Independientemente de las que pueden acompañar al fungus, como ya fue mencionado, las infecciones representan un porcentaje nada despreciable

dentro de las complicaciones secundarias a la decompresiva. Hay que tener en cuenta que la mayoría de las veces una decompresiva se realiza en agudo, ante un traumatizado grave, con lesiones quirúrgicas, como ser un hematoma subdural agudo con contusiones y cerebro hinchado, que obliga a hacer la maniobra sin que se haya intentado tratamiento médico. En estos casos, pueden existir lesiones cortocontusas de piel, fracturas de cráneo, hundimientos, todas lesiones contaminadas, que favorecen una ulterior infección. Otras veces son pacientes con lesiones en otros sectores del organismo, como pulmonares, lesiones abiertas, fracturas expuestas, etc, que también son focos de contaminación y ulterior infección. Por otro lado tenemos los pacientes con afecciones traumáticas o no, pero cerradas y limpias, en los que se intentan tratamientos médicos agresivos para aliviar la hipertensión endocraneana y llevan 2, 3 o más días de internación en Unidades de Cuidados Intensivos, la mayoría de ellos con algún sistema colocado de medición de presión intracraneana. Esta combinación favorece también la contaminación y ulterior infección (18). Dentro de los procesos infecciosos que pueden complicar a una craniectomía decompresiva están las meningitis, mayoritariamente bacterianas. Si bien son procesos difusos, pueden aumentar las lesiones cerebrales, secundariamente a la inflamación de las meninges en un contexto de un paciente muy frágil. Hay mayor hipertensión endocraneana, sobre todo si son meningoencefalitis. Asocian en muchos casos fenómenos de vasculitis, que agravan la mala irrigación cerebral, y sobre todo del parénquima protruido por la craniectomía. Se hace diagnóstico por punción lumbar, siempre posterior a una tomografía de cráneo que descarte una colección supurada intracraneana. Es muy importante poder identificar el germen, ya que son mayoritariamente a gérmenes intrahospitalarios, o sea resistentes a un gran número de antibióticos.

Los abscesos cerebrales y los empiemas son otras complicaciones infecciosas nada infrecuentes y que deben ser correctamente diagnosticadas y rápidamente tratadas, ya que la demora en la evacuación de las mismas se asocia en un elevado porcentaje de casos a muerte (2). Los abscesos predominan ampliamente en el seno del cerebro protruido. Están favorecidos por las modificaciones que presenta el cerebro dañado. A veces se pueden confundir con áreas de necrosis. El refuerzo de la cápsula con el contraste intravenoso en la Tomografía de Cráneo, ayuda en el diagnóstico. Pueden ser únicos o múltiples. Son más frecuentes en el lecho de un fungus cerebral. El mecanismo de entrada de los gérmenes es variado: puede ser por inoculación directa en el caso de lesiones abiertas (hundimientos expuestos, fracturas con lesión de piel) o secundarias a contaminación a través de un catéter subdural para control de la presión intracraneana colocado en el momento de la cirugía original. También contaminación quirúrgica, aunque no se deje sistema de medición de presión intracraneana. El tratamiento es quirúrgico y de urgencia. Los empiemas subdurales tienen un mecanismo de formación similar a los abscesos. Pueden verse directamente en el contorno del cerebro protruido o ser a distancia, como por ejemplo empiemas interhemisféricos (2). Ante una colección hipodensa en la tomografía de cráneo en cualquiera de las topografías mencionadas debe hacerse contraste intravenoso. El realce periférico es sugestivo de empiema. Otro elemento a favor es la presencia de edema en vinculación con la colección. Pueden ser de un volumen considerable, pero a veces pueden ser de escaso volumen, pero determinar un importante edema cerebral, lo que empeora y mucho el pronóstico vital y funcional. Por esto que ante la sospecha de un empiema subdural se debe ir de emergencia a la

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evacuación del mismo. Esta debe ser seguida de un tratamiento intenso en base a antibióticos. Un capítulo aparte en las infecciones, pero también de gran importancia, son las complicaciones infecciosas post reposición de hueso o de plastia, sea cual sea el material utilizado. Se puede decir o proyectar mucho de cuando es el momento ideal para reponer un hueso o de realizar una plastia luego de la craniectomía decompresiva. A priori no se puede establecer un tiempo, un momento en que realizarla. Cada paciente es diferente, no hay dos evoluciones iguales. Algunos no se complican con infecciones sistémicas, otros sí. Algunos tienen una buena tolerancia a la decompresiva, otros no. Por lo tanto cada caso debe ser analizado en forma particular, Si es un paciente sin infecciones, la reposición del hueso o la plastia puede ser precoz (5 a 7 días posteriores a la cirugía inicial). Por otro lado, si el paciente tiene fiebre, focos infecciosos, como son traqueobronquitis purulenta, infección urinaria, por nombrar las más frecuentes, y si asocian una tendencia al aumento de los glóbulos blancos en sangre, se debe diferir la reposición del hueso hasta que se considere al paciente curado de la infección (5,29). A pesar de los cuidados mencionados, un porcentaje nada despreciable de pacientes a los que se somete a reposición de hueso o de plastia, presentan infección en la herida, con osteítis o infección de la plastia (14). En la enorme mayoría de estos casos está indicada la reintervención para retiro, ya sea del hueso o de la plastia. Nunca se curan con la misma colocada. Luego de retirada la plastia, se debe hacer un tratamiento en base a antibióticos y esperar un plazo no menor a tres meses antes de colocar una nueva plastia. Una mención aparte merecen las plastias de titanio. Estas prácticamente no se complican con infección. Los autores incluso han visto pacientes que presentaron infecciones superficiales (piel, subcutáneo), con dehiscencia de la herida y exposición de la

plastia, y que se logró la curación con tratamiento local, sin tener que retirar la plastia. Con respecto a estas plastias, las ideales son las fabricadas a medida, ya que las mallas de titanio, si bien dan buenos resultados, no tienen la misma estética que la plastia hecha a medida. En la actualidad también se cuenta con las plastias de acrílico tratadas, fabricadas a medida, con excelentes resultados estéticos y con bajo índice de infecciones (17). En los casos en que se puede rescatar el hueso, los mejores resultados se están dando con la esterilización del mismo y su posterior y oportuna recolocación. Por ahora no se han reportado mayores complicaciones con esta técnica (16,28). Esta complicación es bastante frecuente. Hay pacientes que son sometidos a varias cirugías de plastia de cráneo, con diferentes tipos de prótesis y materiales hasta que se logra colocar una que no sufra rechazo. Son de aparición a mediano plazo o tardías.

Hipotensión endocraneana La denominada hipotensión endocraneana sintomática es la mala tolerancia del paciente a la falta del hueso. Cuando el paciente va mejorando de su hipertensión endocraneana de evolución maligna, que obligó a la realización de una decompresiva, y por ende desaparece la hinchazón cerebral, la protrusión del colgajo progresivamente disminuye y el mismo lentamente se deprime. Algunas veces puede verse una depresión mínima, pero otras veces ser muy importante. La falta de hueso permite que la presión atmosférica presione sobre la zona de la decompresiva y empuje hacia adentro el colgajo. La tolerancia a este fenómeno es muy variable. Hay pacientes con grandes decompresivas que toleran muy bien, incluso pueden llegar a estar asintomáticos, mientras que otras veces la protrusión es escasa y el paciente no tolerarla bien. Por lo tanto, independientemente del grado de depresión del colgajo y de los hallazgos en las tomografías de control,

que pueden mostrar desplazamientos importantes de la línea media por ese mecanismo, la evolución clínica es impredecible (4,23,24). Es una complicación tardía o a mediano plazo, que recién aparece cuando la noxa que afectaba al cerebro ha desaparecido, e incluso el paciente pudo haber tenido una excelente evolución clínica. Mientras el paciente está en decúbito, y por más deprimido que esté el colgajo, es muy raro que haya síntomas, pero en los casos en que la hipotensión se comporta como una complicación aparecen síntomas sobre todo al sentarlo o al levantarlo (31). Pueden darse también en el decúbito o en los cambios de posición. Joseph (13) define la complicación como “Syndrome of the trephined”, pero en su artículo plantea que es una complicación poco usual. La experiencia de los autores no coincide con esta afirmación, ya que han comprobado esta complicación en un significativo número de pacientes, sobre todo en los que tienen decompresivas de gran volumen. Los síntomas más comunes son las cefaleas, las nauseas y los vómitos. La aparición o agravación de un déficit motor es factible. Síntomas más peligrosos son la depresión de vigilia, incluso pudiendo llegar al coma, con elementos de herniación. Es por lo tanto una complicación que puede llegar a ser grave, y en algunas situaciones difícil de solucionar. De lo anterior se deduce, que la mejor forma de evitar que esto suceda, es reponer el hueso, o hacer una plastia de cráneo, lo antes posible cuando mejoren las condiciones clínicas que llevaron a la decompresiva (16). Si hay claros elementos clínicos que hagan sospechar una agravación por hipotensión, y no se está en condiciones de cirugía, ya sea por infecciones o por trastornos de la coagulación, se debe buscar algún método, con el que cubrir

Tema de Revisión

externamente el defecto de la craniectomía, hasta que el paciente esté en condiciones de ser intervenido y solucionado el problema. De esta forma se evita el efecto provocado por la presión atmosférica sobre una extensa área sin hueso (34). La medida mas sofisticada sería la colocación de un casco ortopédico hecho a la medida. Otra posibilidad es el relleno de la cavidad con algodón o compresas de gasa y esto mantenido ya sea por una malla o por un casco, por ejemplo de ciclista. Es una maniobra poco ortodoxa, pero efectiva. Los autores han utilizado la misma en múltiples casos, a la espera de curación de infecciones, o mejoría del estado clínico, para luego solucionar definitivamente el defecto y con buenos resultados.

Complicaciones combinadas y/o sucesivas La extensa gama de complicaciones expuestas en este capítulo se pueden dar en forma aislada, o lo que es peor asociar más de una complicación, o que se den distintas en diferentes momentos de la evolución clínica (30). Como se expuso más arriba, la hidrocefalia es una complicación bastante frecuente, sea cual sea la afección que llevó a la decompresiva. Si esta complicación se da antes de que se pueda reponer el hueso o hacer la plastia, hace muy difícil la decisión de colocar una válvula de derivación ventricular. Esta maniobra quirúrgica en presencia de una extensa decompresiva puede determinar o agravar una hipotensión endocraneana. Por lo tanto una derivación definitiva no debería realizarse si no se colocó hueso previamente o en el mismo acto quirúrgico (19). Otra complicación que puede asociarse a la solución de una hidrocefalia es la infección. Hay que recordar que la mayoría de estos pacientes han tenido prolongadas estadías en Unidades

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de Cuidados Intensivos y por lo tanto, son propensos a las infecciones (20). El porcentaje de complicaciones infecciosas de una derivación en estos casos es alto. Si por algún motivo el paciente muestra elementos clínicos de agravación progresiva por la hidrocefalia y no se puede hacer una derivación definitiva (por ejemplo por infecciones), se debe realizar una derivación ventricular externa. Es bien sabido, que esta maniobra, también de salvataje, tiene un porcentaje nada despreciable de complicaciones infecciosas como ventriculitis, lo que obliga a tratamientos antibióticos prolongados y muchas veces a tener que cambiar una o más veces la derivación externa hasta que esté en condiciones de realizarse la derivación definitiva. Todo lo anterior va en detrimento de una posterior mejoría. Lesiones cerebrales, cambios en la compliance secundarias a la decompresiva o la derivación ventricular, pueden favorecer que una vez realizada una maniobra como las expuestas, se den hemorragias intracraneanas. Estas pueden ser desde hematomas extradurales, pasando por hematomas subdurales e incluso hemorragias parenquimatosas. Siempre que se hace una derivación o decompresiva, debe realizarse una TC de cráneo de control en las primeras 6 hs posteriores, independientemente de la situación clínica, para descartar una hemorragia. Si bien esta complicación puede ser precoz, también se puede dar días después de la cirugía. Por lo tanto cualquier cambio clínico desfavorable tardío debe ser tenido en cuenta y hacerse de urgencia una TC de cráneo. La reposición del hueso o la realización de una plastia, como ya fue expuesto más arriba puede determinar complicaciones. Pueden aparecer una hidrocefalia o higromas subdurares, sobre todo en pacientes que estuvieron con la decompresiva por tiempo prolongado. Esto determinó seguramente cambios en la dinámica cerebral y en la circulación del LCR. Al cerrar nuevamente la caja craneana, estas alteraciones pueden manifestarse por acumulación de

LCR bajo alguna de las modalidades mencionadas. Otra complicación secundaria a la reposición de un colgajo, es la hemorragia intracraneana. La más común de estas es el hematoma extradural. El decolamiento de los planos superficiales de la duramadre, puede llevar a sangrados, los que pueden parecer mínimos durante la cirugía, pero pueden no cesar y determinar la formación de hematomas epidurales extensos. Otras veces la liberación y preparación de los bordes del cráneo para recibir una plastia o el propio hueso también pueden favorecer un sangrado. Recordar que además se están haciendo maniobras en pacientes frágiles, con tendencia a las hemorragias. Los sangrados intraparenquimatosas también se pueden asociar a la resección de un fungus cerebral (1). Si bien ya fueron mencionadas en más de una oportunidad, las infecciones son de las complicaciones más frecuentes. Así como se pueden dar independientemente de otra maniobra, pueden estar favorecidas por una derivación, por la colocación del propio hueso o de una plastia, sea cual sea el material elegido para la misma (35). A modo de conclusión, si bien la decompresiva en la hipertensión endocraneana de evolución maligna tiene sus indicaciones precisas y muchas veces es una maniobra salvadora, e incluso pacientes con una condición neurológica muy pobre puede sobrevivir y con restitución ad integrun gracias a la decompresiva, hay que saber que es una maniobra que no está exenta de complicaciones. El paciente que tiene una decompresiva puede sufrir una o más complicaciones como fue expuesto, que ponen en riesgo la vida y la función del paciente. Son muchas veces difíciles de solucionar y requerir más de una cirugía. No dejan de ser un gran problema para el neurocirujano y para el médico intensivista. Recibido: 07.05.11 Aceptado:01.06.11

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Tema de Revisión

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 59-63, 2011

Introducción El Trauma Raquimedular (TRM) es el resultado del daño18, 19 producido por lesiones traumáticas vertebrales a cualquier nivel y que comprometen a las diferentes estructuras que componen la columna vertebral, particularmente la médula espinal o sus raíces. Su incidencia14, 16 varía entre 11.5 y 53.4 por cada millón de habitantes y la causa más frecuente en nuestro país son las caídas. La región cervical es la más afectada seguida de la unión toracolumbar. Los segmentos torácicos y lumbares se comprometen con menor frecuencia, siendo similar en ambos niveles. Es una patología catastrófica para los pacientes y sus familias, ya que habitualmente los afectados son personas jóvenes en edad productiva17. Conjuntamente con el inmenso problema social, esta patología constituye un gran problema económico15 para los sistemas de salud debido al alto costo que implica su tratamiento tanto en la fase aguda como su posterior rehabilitación. El tratamiento del TRM se debe iniciar desde el momento en que se sospecha una lesión medular. Con el fin de evitar el daño medular secundario , además de la inmovilización precoz1,2,3,4,5,6,9, 20 se han probado distintos protocolos de tratamientos farmacológicos7,8,10,12,13, sin resultados que avalen su uso. Los protocolos basados en los estudios NASCIS21,22,23,24 utilizados en la actualidad emplean metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg en bolo infundido en 15 minutos, seguido de una infusión en dosis de 5.4 mg/kg/hora. Dependiendo si el tiempo transcurrido desde la lesión es menor a 3 horas la infusión se mantiene por 23 horas y si la lesión se encuentra entre 3 y 8 horas se mantiene por 47 horas. Del mismo modo se han utilizado TRH26, Gaciclidina, Naloxona22, Tirilizad24, Nimodipino25 y más recientemente se ha propuesto el tratamiento de células madres27,28. Por otra parte una serie de trabajos11 sugieren que la descompresión y estabilización precoz en TRM disminuye el daño medular así como las complicaciones médicas asociadas y los días de hospitalización. El objetivo de nuestro trabajo consiste en evaluar de manera retrospectiva un grupo de pacientes que recibieron una descompresión y estabilización tardía versus una precoz durante las primeras 72 horas en lo que respecta a días de estada pre y postquirúrgica y complicaciones médicas asociadas. Palabras claves: Trauma Raquimedular, Médula Espinal, Descompresión, Estabilización.

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Abstract Spinal Cord Injury (SCI) is due to traumatic lesions involving spine, specially spinal cord and its roots. This is a catastrophic neurological disorder for the patients which are usually young people in productive age. The incidente range is from 11.5 to 53.4 per million people. Besides the great social problem it brings another important issue for health systems due to high costs involved. Different pharmacologic protocols have been proposed to avoid a possible further damage, without results supporting their use. Otherwise multiple studies suggest that early spine decompression and stabilization diminish secondary spinal cord damage as well as medical complications and period of hospitalization. Our study retrospectively evaluated a group of patients who received a late decompression and stabilization and one that received an early within the first 72 hours focusing in pre and post surgical stay and associated medical complications. The data were obtained of the Neurosurgical Department of The Rancagua Regional Hospital database and includes 233 patients with spinal cord injury between May 1997 and October 2009. Cervical Spinal Cord Injury is more prevalent and more common in middle age men. Patients who underwent early decompression were hospitalized less time and suffer less medical complications. Key words: Spinal Cord Injury, Spinal Cord, Decompression, Stabilization.

Material y Método Se trata de un estudio retrospectivo, realizado en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Regional de Rancagua, donde se revisó la base de datos del Servicio de Neurocirugía y las historias clínicas de pacientes diagnosticados y tratados por Trauma Raquimedular que requirieron estabilización quirúrgica con elementos de osteosíntesis entre Mayo de 1997 y Octubre de 2009. Se revisó un total de 233 pacientes todos objeto de estudio. Desde Julio de 2007 y por cambio en las políticas gubernamentales de salud, que corresponde a un régimen de

garantías explicitas en salud (GES), se dispone de elementos de osteosíntesis en forma precoz, por lo que es posible separar dos grupos de estudio, en los que la única variable que se modifica sustantivamente es el momento de la estabilización.

con estabilización antes de 72 horas. Se obtuvieron datos referentes a edad, género, mecanismos de trauma, días de estada pre y post quirúrgica y complicaciones médicas asociadas comparando a ambos grupos. No se realizó un análisis estadístico.

Se revisó un total de 233 pacientes todos objeto de estudio, divididos posteriormente en 2 grupos.

Resultados

El grupo 1 corresponde a los pacientes tratados entre Mayo de 1997 y Junio de 2007, los cuales fueron objeto de una estabilización tardía (después de 72 horas). El grupo 2 corresponde a los pacientes tratados precozmente, entre Julio de 2007 y Octubre de 2009,

En la siguiente tabla se caracterizan ambos grupos de control en aquellos con estabilización tardía (pre GES) y precoz (post GES), además del tiempo en que se lleva a cabo la estabilización se caracteriza también las regiones medulares afectadas. Se caracterizan también los segmentos vertebrales afectados.

Tema de Revisión

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Nº de pacientes con TRM cervical resolución tardía

Nº de pacientes con TRM cervical resolución precoz

Nº de pacientes con TRM D-L resolución tardía

Nº de pacientes con TRM D-L resolución precoz

El siguiente gráfico muestra la diferencia por género tanto del TRM cervical como dorsolumbar, cuyas edades por región afectada en promedio son 35 y 37 años respectivamente.

TRM cervical

TRM dorsolumbar

18%

24%

76%

82%

Mujeres

Hombres

Esta tabla da cuenta de la disminución en los días prequirúrgicos al realizar una descompresión y estabilización precoz, lo que es concordante con la implementación del programa Gubernamental de Garantías Explicitas en Salud. TRM cervical resolución tardía TRM dorsolumbar resolución tardía

8 días 12 días

TRM cervical resolución precoz

2.17 días

TRM dorsolumbar resolución precoz

2.38 días

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Los días postquirúrgicos también decrecen después de una estabización precoz, siendo especialmente notorio en las lesiones medulares completas.

Lesión medular completa Lesión medular incompleta

TRM cervical resol. tardía

TRM cervical resol. precoz

TRM D-L resol. tardía

TRM D-L resol. precoz

39.6

28.7

14.4

11.5

7.4

6.8

8.4

7.5

La complicación médica principal de la serie fue la neumonía, la que es clínicamente significativa en un grupo importante de pacientes con lesión medular completa. En la tabla se aprecia como disminuye en porcentaje en aquellos pacientes a los que se les realizó una descompresión y estabilización precoces (antes de 72 horas).

TRM cervical con lesión medular completa con resolución tardía

64% Neumonía

TRM cervical con lesión medular completa con resolución precoz

42% Neumonía

Discusión El análisis de los resultados permite observar una importante disminución en los días prequirúrgicos tanto en trauma cervical como dorsolumbar, lo que es completamente lógico debido a que actualmente, posterior a la implementación del sistema de garantías explicitas (GES), se cuenta con material de osteosíntesis de manera inmediata lo que asegura una descompresión y una estabilización precoz, siempre que no exista una contraindicación sistémica para ello.

Tema de Revisión

Lo interesante es que se observa también una disminución de los días de estada postquirúrgicos en todos los pacientes con estabilización precoz pero sobre todo en pacientes con una lesión medular cervical completa posiblemente explicado por un inicio de rehabilitación ventilatoria precoz y más intensiva, lo que se correlaciona también con un número menor de neumonías en el grupo de pacientes en los que se practicó una estabilización precoz. Este trabajo adolece de un análisis estadístico, por lo que si bien los números parecen evidentes, pudieran no tener la significancia estadística necesaria, pero es orientador acerca de los beneficios de la

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estabilización vertebral en la prevención de complicaciones médicas asociadas, principalmente las relacionadas al sistema respiratorio. En el futuro se volverá a analizar los datos con una mayor cantidad de pacientes y con el análisis estadístico necesario. Lamentablemente no es posible mediante este trabajo evaluar la disminución del daño medular secundario ni las secuelas postraumáticas ya que para ello sería necesario contar con un estudio de tipo prospectivo.

nivel nacional del programa gubernamental de garantías explicitas en salud y específicamente la garantía en relación a esta patología ya que como se puede apreciar en esta serie, hay una notable mejoría en los resultados propios de cada paciente que a su vez mejoran indicadores hospitalarios a nivel macro disminuyendo los costos asociados al Trauma Raquimedular. Recibido: 20 de Septiembre 2011 Aceptado: 21 de Septiembre 2011

Finalmente parece necesario destacar de forma positiva la implementación a

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 64-68, 2011

Resumen La apoplejía postoperatoria de los adenomas hipofisiarios es una complicación rara vez reportada. La presión ejercida por el tumor residular edematoso puede comprometer estructuras nerviosas y vasculares adyacentes a la región selar. Describios el caso de un hombre de 69 años de edad con una tumor selar gigante a quien le fue realizada una resección incompleta a través de un acceso pterional. La cirugía fue detenida por inestabilidad hemodinámica. Cuarenta y ocho horas más tarde, desarrolla oftalmparesias y disminución bilateral de la agudeza visual, deterioro del estado de consciencia, poliuria y hemiparesia izquierda. Una tomografía cerebral simple de emergencia demostró incremento del volumen tumoral con hemorragia y un infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha. El paciente falleció siete días más tarde. Este caso ejemplifica esta rara y catastrófica complicación con alta morbilidad y mortalidad. En la revisión de la literatura, solo fueron encontrados dos casos de ictus isquémico debido a la compresión de arterias intracraneales mayores por apoplejía postoperatoria de macroadenomas residuales. Palabras clave: Ictus, apoplejía pituitaria, adenoma pituitario, cirugía trans-esfenoidal.

Abstract Postoperative apoplexy of residual pituitary adenomas is a rarely reported complication. Pressure from edematous residual tumor may affect vascular and nervous structures adjacent to sellar region. We described a 69 years old man with a giant sellar tumor who underwent to incomplete resection through pterional approach. Surgery was stopped by hemodynamic instability. Forty-eight hours later, he developed bilateral decreased of visual acuity, bilateral ophthalmoparesis, drowsiness, polyuria and left hemiparesis. An emergency computed tomography scan showed increase in tumor volume with hemorrhage and an infarct of right middle cerebral artery. The patient died seven days later. This case exemplifies this rare and catastrophic complication with high morbidity and mortality. On literature review, only two cases of ischemic strokes due to compression major intracranial arteries by postoperative tumor apoplexy were found. Keywords: Cerebral infarction, pituitary apoplexy, pituitary adenoma, transsphenoidal surgery.

Reporte de casos

Introducción La apoplejía pituitaria constituye un síndrome clínico caracterizado por cefalea súbita, náuseas, vómitos, disminución de la agudeza visual, oftalmoparesias, alteración del estado de conciencia e insuficiencia hipofisiaria parcial o completa. A pesar de que alrededor del 17% de todos los tumores hipofisiarios resecados quirúrgicamente revelan hallazgos patológicos confirmatorios de apoplejía, menos del 25% de ellos presentan asocian a manifestaciones clínicas. En general, entre 0,6 al 10,5% de los pacientes con adenomas hipofisiarios desarrollarán apoplejía sintomática1. Las causas de apoplejía pituitaria son variadas, sin embargo, la gran mayoría de los casos se desarrollan “espontáneamente” en pacientes portadores de tumores hipofisiarios. Otros casos son explicados por alteraciones en el flujo sanguíneo dentro de la glándula. Se cree que las alteraciones de las estructuras vasculares que irrigan o drenan las lesiones tumorales de la hipófisis tras una resección quirúrgica, también pueden ocasionar apoplejía en el remanente tumoral con efectos compresivos sobre estructuras nerviosas y en muy raros casos oclusión extrínseca de arterias adyacentes a la región selar2, 3. En 1995, Goel y colaboradores informaron por primera vez el desarrollo de apoplejía del tumor residual en dos pacientes llevados a cirugía trans-craneal, con resultados fatales en ambos, reflejando su alta morbilidad y mortalidad4. El objetivo de este artículo es presentar un caso ilustrativo y analizar la literatura disponible en referencia a la apoplejía postoperatoria del tumor residual.

Descripción del caso Paciente masculino de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con Losartán 50 mg oral dos veces al día, quien acude al servicio de urgencias por cefalea severa

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y visión borrosa progresiva de dos meses de evolución. Al examen clínico solo se encontró hemianopsia bi-temporal, lo cual se confirmó con los hallazgos en una campimetría computarizada. Una resonancia magnética nuclear cerebral contrastada con gadolinio demostró la presencia de una lesión tumoral de 57 x 33 x 30 milímetros que ocupaba la región selar, supra-selar y para-selar derecha, con invasión del seno cavernoso derecho, que comprimía el piso del tercer ventrículo y al quiasma óptico. Además erosionaba el piso de la silla turca extendiéndose hasta el seno esfenoidal el cual ocupaba casi en su totalidad.

desorientación e incremento en el gasto urinario a 7,1 cc / Kg / hora. La densidad urinaria era 1.001, por lo que se inicio tratamiento con hormona anti-diurética. Una tomografía de cráneo simple de emergencia demostró la presencia de aumento del volumen tumoral (62 x 46 x 43 milímetros), asociado con hemorragia en su porción más superior con escaso drenaje al tercer ventrículo y dilatación de los ventrículos laterales. El paciente se tornó comatoso y requirió intubación endotraqueal. Las concentraciones de sodio, potasio y calcio se encontraban dentro de rangos normales.

Figura 1. Resonancia Magnética Nuclear contrastada con gadolinio mostrando la lesión tumoral que ocupaba la región selar, supra-selar y para-selar derecha, con invasión del seno cavernoso derecho, compresión del piso del tercer ventrículo y quiasma óptico.

El paciente es llevado a cirugía a través de un abordaje pterional derecho. Durante el intra-operatorio el paciente presenta episodios de hipotensión arterial sostenida que son controlados parcialmente con dopamina, por lo cual se detuvo el procedimiento. El paciente es transferido a la unidad de cuidados intensivos, donde es estabilizado y posteriormente extubado. En el postoperatorio inmediato se encontraba consciente, orientado, con el déficit de campos visuales similares a los observados antes de la cirugía, sin otras alteraciones neurológicas. Cuarenta y ocho horas luego de la cirugía el paciente desarrolla disminución rápida y bilateral de la agudeza visual, compromiso del III par derecho y VI izquierdo, somnolencia,

El siguiente día presenta hemiparesia izquierda con fuerza muscular por lo que se realiza un control de CT que demostró la presencia de un infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha. El estudio patológico de la lesión tumoral reveló un adenoma fibroso no secretor. El paciente no fue re-intervenido por negativa de sus familiares y fallece siete días después.

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Discusión La apoplejía postoperatoria de los adenomas hipofisiarios residuales es una complicación rara vez reportada en la literatura médica, aunque algunos autores suponen que su incidencia ha sido subestimada5.

Figura 1: TAC cerebral simple postoperatorio: Aumento del volumen tumoral, focos de hemorragia en el aspecto más superior del tumor residual e hipo-densidad en el territorio irrigado por la arteria cerebral media derecha (cabezas de flechas). Se observa además sangrado escaso en el aspecto posterior del tercer ventrículo (flecha blanca).

Tras la revisión de la literatura, fueron encontrados siete artículos, con 25 casos de apoplejía tras la resección incompleta de un macro-adenoma hipofisiario, de los cuales 61,5% eran hombres y 38,5% mujeres, entre los 17 y 76 años de edad, con un promedio de 43,7 (Desviación estándar ± 18,2 años).

Autor.

Sexo.

Edad.

Tamaño.

Infarto cerebral.

Pronóstico.

Abordaje inicial.

Goel, 19954.

Giant (NE)

---

Muerte.

Trans-craneal.

Goel, 19954.

Giant (NE)

---

Muerte.

Trans-craneal.

Lee, 20016.

50 mm

---

Vivo.

Trans-esfenoidal.

Lee, 20016.

Giant (NE)

---

Vivo.

Trans-esfenoidal.

Cappabianca, 20027. F 55

Macroadenona

selar y supraselar.

---

Muerte.

Trans-esfenoidal.

Kurschel, 20053.

36 x 29 x 32 mm.

ICA bilateral.

Muerte.

Trans-esfenoidal.

Ahad, 20052.

Large (NE)

---

Muerte.

Trans-craneal.

Giant (NE)

Múltiples.

Muerte.

Trans-esfenoidal.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Gonzáles-Tortoza, 2010 8.

Diámetro vertical 43,8 mm.

---

Vivo.

Trans-esfenoidal.

Diámetro vertical 41 mm.

---

Vivo.

Trans-esfenoidal.

Sinha, 2010 9.

Giant (NE)

---

Giant (NE)

---

Muerte.

NR.

Giant (NE)

---

Muerte.

NR.

Giant (NE)

---

Muerte.

NR.

Giant (NE)

---

Muerte.

NR.

Giant (NE)

---

Muerte.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Giant (NE)

---

Vivo.

NR.

Actual, 2011

62 mm

MCA

Muerte.

Trans-craneal.

Reporte de casos

La serie más numerosa incluyó trece casos reportados por Sinha y Sharma tras estudiar una población de 250 pacientes con adenomas hipofisiarios gigantes tratados quirúrgicamente en una sola institución, lo cual supone una ocurrencia de 5,2% en pacientes intervenidos por tumores de tamaño mayor a 4 centímetros9. La información detallada de estos casos fue limitada (Tabla 1). Aunque la fisiopatología de la apoplejía tumoral residual no ha sido bien esclarecida, la hipótesis más aceptada involucra el compromiso agudo de la irrigación y el drenaje venoso de la glándula, tal como en los casos de apoplejía espontánea de adenomas hipofisiarios. En condiciones normales, los lóbulos hipofisiarios anterior y central son irrigados principalmente por la arteria hipofisiaria superior, rama proveniente del segmento oftálmico de la arteria carótida interna supra-clinoidea. Por otra parte, el segmento intra-cavernoso de la arteria carótida interna emite el tronco meningo-hipofisiario, el cual se divide en la arteria tentorial medial de Bernasconi-Cassinari y en la arteria hipofisiaria inferior; que suple principalmente al lóbulo posterior. En contraparte, la anatomía microscópica del sistema vascular de los tumores hipofisiarios no ha sido bien descrita, sin embargo, los estudios angiográficos experimentales sugieren que la mayor irrigación es provista por la arteria hipofisiaria inferior y un número variable de capilares directos sin relación con el sistema porta, cuyo compromiso ha sido involucrado en el desarrollo de la apoplejía del tumor residual6. La manipulación quirúrgica de los adenomas hipofisiarios genera aumento de su volumen en el postoperatorio inmediato, el cual cede con los días. Estudios de RMN han demostrado que el tamaño de los remanentes tumorales hipofisiarios es muy similar al estado pre-operatorio e incluso mayor, aún en pacientes con mejoría clínica3. Con base en estos estudios, ha sido postulado que el tumor edematoso no resecado comprimiría la arteria hipofisiaria

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

superior y el sistema porta hipofisiario contra el diafragma selar causando hemorragias primarias e isquemia con transformación hemorrágica al interior de la lesión5, 6. Las manifestaciones clínicas de la apoplejía del tumor residual pueden ser identificadas en desde el postoperatorio inmediato, lo cual motiva el regreso a la sala de cirugía para exploración, especialmente por la sospecha de hematomas en el lecho quirúrgico, sin embargo, el hallazgo más frecuente es aumento del volumen de la lesión residual, la cual se torna violácea, con aspecto hemorrágico, sin embargo, no se encuentran hematomas en el sitio de la intervención2-6. La apoplejía del tumor residual fue la causa del 56,5% de las cirugías de re-exploración realizadas en 23 pacientes con adenomas gigantes de la hipófisis en la serie de Sinha y Sharma9. Los estudios de imagen practicados de emergencia en el postoperatorio han demostrado aumento del volumen tumoral residual con efectos compresivos sobre las estructuras vasculares y nerviosas adyacentes a la región selar. Además, pueden encontrarse imágenes sugestivas de sangrados recientes al interior del tumor, hemorragias intraventriculares, hidrocefalia y signos de isquemia en el territorio de la circulación anterior2, 5. La APP ha sido descrita exclusivamente tras resección incompleta de adenomas grandes o gigantes. En la revisión de la literatura, el tamaño tumoral promedio fue 42,7 mm (SD ± 5,8 mm). Se cree que las probabilidades de presentación están en relación con el volumen tumoral residual, por lo que es requerida una resección completa para minimizar el riesgo 9. A pesar de que el abordaje trans-esfenoidal fue utilizado en 72,7% de los casos, no se puede afirmar que el riesgo sea mayor que con trans-craneales. El edema masivo por apoplejía tumoral frecuentemente genera compresión de los pares craneales que discurren en

relación al seno cavernoso, aunque en casos extremadamente raros pueden comprometer grandes arterias de la circulación anterior. Existen reportes de compresión de la arteria cerebral anterior10, del segmento intra-cavernoso de una carótida interna causando infartos hemisféricos 10-12 y de ambas arterias carótidas internas13. En búsqueda de casos similares al presentado, solo fueron encontrados dos casos de pacientes con manifestaciones de compresión arterial ocasionada por la apoplejía post-operatoria del remanente tumoral2, 3. La apoplejía postoperatoria es un evento catastrófico. Los sobrevivientes con frecuencia padecen secuelas neurológicas severas, especialmente visuales y la mortalidad global en los 25 casos revisados fue de 48%, lo cual es similar a lo descrito en el estudio de Sinha y Sharma donde fue el 50%9. Varios autores coinciden en que la única forma de prevenir la apoplejía postoperatoria del tumor residual es lograr una resección completa de los adenomas gigantes, lo cual se ha logrado con la difusión del uso del endoscopio para el abordaje trans-esfenoidal y con abordajes combinados simultáneos transesfenoidal/trans-craneal5, 9, 14.

Conclusión La apoplejía postoperatoria del tumor hipofisiario residual es una rara pero catastrófica complicación de la cirugía de los adenomas gigantes. Cuando la resección es incompleta, el tejido tumoral edematoso puede comprimir las estructuras vasculares y nerviosas que le circundan; poniendo en riesgo la vida y la función neurológica del paciente. En casos extremadamente raros ha sido reportada la compresión de arterias intracraneales de gran diámetro como la carótida interna. El cuadro se caracteriza por deterioro del estado de consciencia en el postoperatorio temprano, disminución de la

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

agudeza visual y trastorno de la función de los nervios craneales oculomotores; motivando frecuentemente re-operaciones.

binados trans-esfenoidal/trans-craneal y la cirugía trans-esfenoidal asistida por endoscopio han demostrado aumentar las tasas de resección completa de los adenomas hipofisiarios gigantes.

Esta devastadora complicación solo se puede prevenir logrando una resección tumoral completa. Los abordajes com-

Recibido: 02.07.11 Aceptado: 02.08.11

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Reporte de casos

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Cerebral Schistosomiasis: Case Report and Review of Literature. Antônio Santos de Araújo Júnior 1, Pedro Alberto Arlant 1, Arnaldo Salvestrini Júnior 1, Mirella Martins Fazzito 2, Evandro Sobroza de Mello 3, Albino Augusto Sorbello 4, João Batista Gomes Bezerra 5 1. Neurosurgeon from Sirio-Libanes Hospital and Alemão Oswaldo Cruz Hospital,Sao Paulo,Brasil. 2. Neurologist from Sirio-Libanes Hospital, Sao Paulo, Brasil. 3. Neuropathologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil. 4. Coloproctologist from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil. 5. Internal Medicine Doctor from Alemão Oswaldo Cruz Hospital, São Paulo,Brasil.

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 69-72, 2011

Abstract Schistosomiasis is an infection caused by trematodes (flatworms from the phylum Platyhelminthes), which are acquired transcutaneously by swimming in contaminated waters. The central nervous system (CNS) schistosomiasis is a rare presentation of the disease. Brain infection to S. Mansoni has been rarely reported, in anedoctal fashion. It should be recognized early, since it disposes a specific treatment, and this treatment may prevent neurological deterioration. A high index of suspicion is necessary, mainly in patients coming from endemic areas, with brain or spinal cord lesions associated with eosinophilia and inflammatory CSF. Finding eggs from schistosoma into excrements or CNS biopsy confirms the diagnosis. We describe a 35-year old Brazilian man, harboring an isolated brain infection to S. mansoni.

Introduction Schistosomiasis is an infection caused by trematodes (flatworms from the phylum Platyhelminthes) of the genus Schistosoma, which are acquired transcutaneously by swimming in contaminated waters 1. The World Health Organization estimates 200 million patients harboring Schistosomiasis worldwide 2. In Brazil, from year 2003 to 2007, were notified approximately 120,000 cases each year 3. The illness manifests acute and chronic symptoms. Acute symptoms are dermatitis, followed several weeks later by fever, chills, nausea, abdominal pain, diarrhea, malaise, and myalgia. Chronic symptoms include bloody diarrhea 1. The central nervous system (CNS) schistosomiasis is a rare presentation of the disease 4.

The spinal cord neuroschistosomiasis, myelitic form, is by far more common than the cerebral form. Diagnosis is by identifying eggs in stool, urine, or biopsy specimens. Serologic tests are sensitive and specific. Treatment is with praziquantel 1,2.

Etiology and Pathophysiology Schistosomiasis is by far the most important trematode infection. Schistosoma is the only trematode that invades through the skin; all other trematodes infect only via ingestion. The risk of infection is spreading in endemic areas all around the world. There are 5 species of schistosomes, all with similar life cycles involving freshwater snails. S. haematobium, which

causes urinary tract disease, is widely distributed over the African continent with smaller foci in the Middle East and India. S. mansoni is widespread in Africa and is the only species in the Western Hemisphere, endemic in Brazil, Surinam, Venezuela, and on some Caribbean islands. S. japonicum is present only in Asia, mainly in China and the Philippines. S. mekongi is in Laos and Cambodia; S. intercalatum is in Central Africa 1. At Brazil, S. Mansoni transmission occurs in nineteen states, into a continuous band throughout the coast, since Rio Grande do Norte to Bahia, in Northeast region, reaching the interior of the Espirito Santo and Minas Gerais, in the Southeast 2. Adult worms live and copulate within the veins of the mesentery or bladder, de-

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

pending on the species. Some eggs penetrate the intestinal or bladder mucosa and are passed in stool or urine; other eggs remain within the host organ or are transported through the portal system to the liver, and occasionally to other sites (eg, lungs, CNS). Excreted eggs hatch in freshwater, liberating miracidia that enter snails. After multiplication, thousands of free-swimming cercariae are released. These penetrate human skin within a few minutes after exposure and transform into schistosomulae, which travel through the bloodstream to the lungs, where they mature in about 6 weeks. Subsequently they migrate to their ultimate home in the intestinal veins or the venous plexus of the urinary tract. Eggs appear in stool or urine 1 to 3 months after cercarial penetration 1. Eggs may be found throughout the CNS, they have been reported into the brain, cerebellum, leptomeninges and choroid plexus 5. The CNS lesions may cause cerebral small vessels endarteritis with fibrinoid necrosis, or immunological reactions secondary to toxin release from the granuloma, leading to astrocytic proliferation, neuronal necrosis and demyelination 5.

Symptoms and Signs Schistosome dermatitis (swimmer’s itch) is a pruritic papular rash where the cercariae penetrate the skin in previously sensitized people.

cerations caused by S. mansoni or S. japonicum may bleed and produce bloody diarrhea. As lesions progress, focal fibrosis, strictures, fistulas, and papillomatous growths may develop. Blood loss from digestive tract frequently results in anemia. Secondary bacterial infection of the digestive tract and persistent Salmonella septicemia associated with S. mansoni are also common 1. Granulomatous reactions to eggs of S. mansoni and S. japonicum in the liver usually do not compromise liver function but may produce fibrosis and cirrhosis, which can lead to portal hypertension and subsequent hematemesis from esophageal varices. Eggs in the lungs may produce granulomas and focal obliterative arteritis, which may cause pulmonary hypertension and cor pulmonale. An estimated 3 to 5 percent of patients develop neurologic symptoms several months after exposure 6. Eggs lodged in the spinal cord can cause a myriad of signs: paraparesis or paraplegy, cauda equina syndrome, spinal cord infarction or transverse myelitis, and vesical disturbance 5. By its time, intracerebral schistosomiasis may lead to headaches, nausea and vomiting, papilledema, seizures, or motor deficits, according to the location of granuloma 5,6,7.

Diagnosis

Acute schistosomiasis occurs with onset of egg laying, typically 2 to 4 weeks after heavy exposure. Symptoms include fever, chills, nausea, abdominal pain, malaise, myalgia, urticarial rashes, and marked eosinophilia, resembling serum sickness. Manifestations are more common and usually more severe in visitors than in residents of endemic areas and typically last for several weeks 1.

Eggs are sought in the stool (S. japonicum, S. mansoni, S. mekongi, S. intercalatum) or urine (S. haematobium and occasionally S. japonicum). Repeated examinations using concentration techniques may be necessary 1. If the clinical picture suggests schistosomiasis but no eggs are found on repeated examination of urine or feces, rectal biopsy or the affected organ biopsy can be accomplished.

Chronic schistosomiasis results mostly from host responses to eggs retained in tissues. Early on, intestinal mucosal ul-

Serologic tests or CSF immunofluorescence IgG and IgM to schistosomiasis are highly sensitive and specific for in-

fection. In the myelitic form, an increase of eosinophils in the CSF occurs in more than half of patients 6. Magnetic resonance imaging (MRI) with spinal cord swelling near conus medullaris, and heterogeneous Gadolinium enhancement, and lumbar nerve root leptomeningeal enhancement, in a patient coming from an endemic area, with marked CSF eosinophilia, may raise the suspicions of spinal cord schistosomiasis. By its time, the intracerebral schistosomiasis appearance on MRI resembles a tumor: hypointense on T1-weighted images, hyperintense on T2, heterogeneous enhancement and perilesional edema; making the diagnosis difficult 7.

Case Report We describe a 35 year-old man, born in Itaetê – BA, previously healthy, married 10 years, heterosexual, who uses to take vacation in Vila Verde – BA, swimming in natural lakes formed by dunes, a known endemic area for schistosomiasis. He presented, 3 months before admission, with new onset of complex partial seizure, have been investigated at origin city with hemogram, MRI (Figure 1), electroencephalography (EEG), and lumbar puncture. Hemogram showed an eosinophilia (18.6%). MRI disclosed temporal lobe hiperintensity, interpreted as an encephalitis (figure 1). EEG was normal. CSF showed normal pressure, pleocytosis (15 cells), with inflammatory pattern; protein electrophoresis with peak of gamma globulin; IgG immunofluorescence to schistosomiasis positive; and cysticercosis, toxoplasmosis and syphilis negative. As soon as he developed the second seizure, he was submitted to anticonvulsive therapy with oxcarbazepine, with complete remission of epileptic seizures. Coprologic test was accomplished, showing Giardia intestinalis cysts, but no

Reporte de casos

Revista Chilena de NeurocirugĂa 37 : 2011

Figure 1: Cerebral schistosomiasis. (A) MRI T1-weighted axial FLAIR sequence, showing marked hyperintensity at left temporal lobe, with no calcification; (B) MRI T2 coronal, left temporal encephalitis preserving the cortex; (C) MRI T1 sagital, temporal swelling.

schistosomae eggs. Serological tests for HIV infection were negative. Specific treatment was initiated with praziquantel and corticosteroid, with marked reduction of enhancement at MRI after 3 months, remaining some hyperintensity at middle and superior temporal gyrus and insula (Figure 2). The patient was then referred to Dr. Bezerrra, at SĂŁo Paulo, and admitted to AlemĂŁo Oswaldo Cruz Hospital. He was promptly submitted to rectal biopsy and left temporal craniotomy, and temporal meningeal cortical biopsy, in order to diagnose the schistosomiasis.

Figure 2: Cerebral schistosomiasis 3-month after treatment with praziquantel. (A) MRI axial T1-weighted post-Gadolinium, inside target, small dots enhancement; (B) MRI coronal T1 with Gadolinium, inside target, more residual enhancement.

Pathologic examination confirmed the diagnosis, disclosing eggs from Schistosoma mansoni into the temporal lobe (Figure 3). Rectal biopsy was negative to schistosomae eggs.

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

coming from endemic areas, with brain or spinal cord lesions comcomitant with eosinophilia and inflammatory CSF; having the diagnosis accomplished by CSF immunofluorescence and rectal or CNS biopsy. Treatment with praziquantel is recommended. However, treatment does not affect developing schistosomulae and thus may not abort an early infection. Oxamniquine is either effective against S. Mansoni 1. Scrupulously avoiding contact with contaminated water prevents infection. The sanitary disposal of urine and feces reduces the likelihood of infection.

Conclusion

Figure 3: Immunohistochemistry from cerebral schistosomiasis. (A) Granulomatous reactions to eggs of S. Mansoni, numerous lymphocytes and eosinophils (HE, 10x) (B) Schistosoma egg, showing the characteristic lateral spine (Kato-Katz, 50x) (C) Schistosoma egg (ELISA, 100x).

Discussion Worldwide, with the advent of immunosuppressive therapy for transplantations and the AIDS infection, parasitic infestation of CNS has been increased out of proportion. Toxoplasmosis and strongyloidiasis now make part of daily clinical repertoire. However, some parasitic infections in tropical regions has shown a different

clinical spectrum. Their incidence in endemic areas remains the same throught decades, even in immunocompetent patients. One example of it is the schistosomiasis. The ova of schistosoma seldom involve the nervous system, but when they do, the infecting organism is usually S. Japonicum, and, less often, S. Mansoni 6. Brain infection to S. Mansoni has been rarely reported, in anedoctal fashion. Neuroschistosomiasis must always be remembered, mainly in patients

Neuroschistosomiasis is a tropical endemic disease that must be recognized early, since it disposes a specific treatment, and this treatment may prevent neurological deterioration. A high index of suspicion is necessary, mainly in those patients coming from endemic areas, with brain or spinal cord lesions associated with eosinophilia and inflammatory CSF. Finding eggs from schistosoma into excrements or CNS biopsy confirms the diagnosis. Recibido:05.03.11 Aceptado. 04.04.11

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Reporte de casos

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Fístulas durales de piso anterior Revisión a propósito de un caso Riveros R.(1),Luna F.(1) , Cox P.(3), Quintana L.(2) (1) Residente, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (2) Profesor de la Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile. (3) Neuroradiólogo, Imagenología Compleja, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 73-76, 2011

Caso clínico Se presenta el caso de un paciente varón de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial y gota, ambas en tratamiento. Debuta con cefalea ictal seguida de compromiso de conciencia transitorio de 10 minutos de duración. Ingresa con un puntaje Glasgow Coma Scale (GCS) 14, con hemiparesia izquierda M4+; tomografía axial computada (TAC) de encéfalo, reveló hematoma frontobasal derecho asociado a hemorragia subaracnoídea interhemisférica, hemoventrículo y hematoma subdural agudo frontotemporal derecho (Figura 1). Se realiza angiografía cerebral intra-arterial, que evidenció una fístula de piso anterior aferentada por ramos dependientes de arteria esfenopalatina derecha y ramos etmoidales dependientes de arteria oftálmica izquierda, con drenaje a través de vena frontal derecha con dilataciones aneurismáticas, a seno sagital superior (Figura 2). Se definió tratamiento microquirúrgico, realizado a los 7 días de evolución. Se realizó abordaje pterional derecho; en un primer momento se evacuó el hematoma intracererebral, disminuyendo la tensión del parénquima cerebral; acto seguido se procedió a desaferentar la fístula, electrocoagulando y resecando

Figura 1: TAC de encéfalo sin contraste, que muestra hematoma intracerebral frontobasal derecho, hematoma subdural agudo ipsilateral, hemorragia subaracnoídea interhemisférica y hemoventrículo.

las aferencias arteriales, hasta confirmar el no llene de las venas de drenaje corticales. (Figura 2). El paciente evolucionó favorablemente siendo dado de alta a los 14 días de inicio del cuadro en modified rankin scale (mRS) 2; a los 3 meses el paciente se encontraba en mRS 1 (Figura 3).

Revisión de la literatura Las fístulas durales (FD) son lesiones infrecuentes de origen principalmente congénito 1, 2, aunque se han descrito lesiones de novo secundarias a traumatismo3. Borden las clasifica según drenan a senos venosos (tipo I), senos ve-

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

C Figura 2: Angiografía cerebral intrarterial. A: Arteria carótida interna izquierda, proyección lateral, se aprecian ramos etmoidales dependiente de arteria oftálmica, que drenan por medio de vena frontal con dilataciones a seno sagital superior. B y C: Arteria carótida externa derecha, proyección lateral y anteroposterior, en que se puede apreciar el aporte proveniente de arteria esfenopalatina y el drenaje por medio de venas corticales dilatadas.

D Figura 3: Técnica quirúrgica. A: Vaciamiento de hematoma intracerebral frontobasal derecho. B: Abordaje subfrontal de la fístula; Aferencia desde arteria oftálmica izquierda (flecha negra gruesa); Aferencia desde la duramadre basal, desde arterias etmoidales anteriores (flechas blanca); Importante dilatación venosa subfrontal derecha cercana al hematoma evacuado (flecha negra delgada). C: Coagulación y sección de aferencia desde arteria oftálmica izquierda (izquierda); Persistencia de dilatación venosa cortical, por aferencia desde las arterias etmoidales anteriores (derecha). D: Se ha terminado de coagular y seccionar todas las aferencias, con lo cual se observa drenaje hacia corteza subfrontal derecha exangüe.

Reporte de casos

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Figura 4: TAC de encéfalo sin contraste de control a los 2 meses, en que se aprecian las secuelas postquirúrgicas sin evidenciarse complicaciones tardías.

nosos y venas subaracnoídeas (tipo II) o sólo a venas subaracnoídeas (tipo III). En el caso de las fístulas de piso anterior, la aferencia puede provenir de arterias etmoidales (a veces en forma bilateral)4, 5 y secundariamente del territorio carotídeo externo3, 6, en la mayor parte de los casos el drenaje es por medio de venas corticales al seno sagital superior, alternativamente pueden drenar a la vena basal de Rosenthal o al seno cavernoso7. Si bien las FD de piso anterior son infrecuentes, con menos del 6% del total de las FD5, su comportamiento es más agresivo que lesiones similares de otras localizaciones, con una tasa de ruptura cuatro veces superior (15% versus al menos 60%)3, 7. La ruptura se ha reportado como hemorragia intraparenquimatosa (73%), hemorragia subaracnoidea (49%) o como hematoma subdural (19%)5. Infrecuentemente, pueden ser pesquisadas en forma incidental6, o por clínica inespecífica como cefalea, tinnitus8 o síntomas visuales8, 9. Si bien

no se puede hablar de una relación causal, se ha reportado la asociación con la presencia de aneurismas cerebrales saculares1, 2. El comportamiento agresivo de las FD de piso anterior puede es atribuido al régimen elevado de presiones, explicado por el drenaje venoso cortical 7, 10 , con un mayor riesgo consiguiente de sangrado. Prueba de esto es que la presencia de dilataciones venosas se asociarían a un mayor riesgo de ruptura6. En cuanto a la historia natural, el aumento de la presión y dilatación venosa sería progresivo3, con el consiguiente incremento del riesgo de ruptura. Las indicaciones de tratamiento son la ruptura, la presencia de dilataciones venosas y síntomas atribuibles a la FD.7, 11 El tratamiento más empleado en la literatura es la cirugía, con tasas de cura cercanas al 100%7, siendo la desconexión de los vasos durales y piales el objetivo11. Otras alternativas son la embolización transarterial o transveno-

sa y la radiocirugía12-15, siendo una muy buena alternativa el tratamiento combinado16. El resultado depende más bien de la morbilidad de la ruptura, por lo que el tratamiento de FD de fosa anterior incidentales, se asociaría a un mejor pronóstico6.

Comentario Se presenta un caso clínico de un paciente con debut hemorrágico de una FD de piso anterior, la angiografía intra-arterial reveló aferencias y drenajes similares a lo descrito en la literatura, además de la presencia de dilataciones venosas aneurismáticas, que es referido como un factor de riesgo de ruptura. El tratamiento quirúrgico fue exitoso con un buen resultado anatómico y clínico a mediano plazo. Recibido.20.09.11 Aceptado: 21.09.11

Revista Chilena de NeurocirugĂa 37 : 2011

BibliografĂa 1. Chen Z, Zhu G, Feng H, Tang W, Wang X. Dural arteriovenous fistula of the anterior cranial fossa associated with a ruptured ophthalmic aneurysm: case report and review of the literature. Surg Neurol 2008;69:318-21. 2. Sato K, Shimizu T, Fukuhara T, Namba Y. Ruptured anterior communicating artery aneurysm associated with anterior cranial fossa dural arteriovenous fistula--case report. Neurol Med Chir (Tokyo);51:40-4. 3. Im SH, Oh CW, Han DH. Surgical management of an unruptured dural arteriovenous fistula of the anterior cranial fossa: natural history for 7 years. Surg Neurol 2004;62:72-5; discussion 5. 4. Komotar RJ, Connolly ES, Jr., Lignelli AA, Mack WJ, Mocco J, Harbaugh RE. Clinicoradiological review: bilateral ethmoidal artery dural arteriovenous fistulas. Neurosurgery 2007;60:131-5; discussion 5-6. 5. Kohama M, Nishimura S, Mino M, et al. Anterior cranial fossa dural arteriovenous fistula with bilateral cortical drainers--case report. Neurol Med Chir (Tokyo);50:217-20. 6. Jamous MA, Satoh K, Satomi J, et al. Detection of enlarged cortical vein by magnetic resonance imaging contributes to early diagnosis and better outcome for patients with anterior cranial fossa dural arteriovenous fistula. Neurol Med Chir (Tokyo) 2004;44:516-20; discussion 20-1. 7. Tanei T, Fukui K, Wakabayashi K, Mitsui Y, Inoue N, Watanabe M. Dural arteriovenous fistula in the anterior cranial fossa: four case reports. Neurol Med Chir (Tokyo) 2008;48:560-3. 8. Deshmukh VR, Chang S, Albuquerque FC, McDougall CG, Spetzler RF. Bilateral ethmoidal dural arteriovenous fistulae: a previously unreported entity: case report. Neurosurgery 2005;57:E809. 9. Medrano-Martinez V, Sempere AP, Mola S, Flores-Ruiz JJ, Vazquez-Suarez JC. [Amaurosis fugax as the sole manifestation of a dural arteriovenous fistula]. Rev Neurol 2002;35:325-7. 10 Kawaguchi T, Kawano T, Ooasa T, Ogasawara S, Uozumi Y. [The improvement in regional cerebral blood flow in the anterior cranial fossa which was affected by a dural arteriovenous fistula: case report]. No Shinkei Geka 2003;31:209-14. 11. Martin NA, King WA, Wilson CB, Nutik S, Carter LP, Spetzler RF. Management of dural arteriovenous malformations of the anterior cranial fossa. J Neurosurg 1990;72:692-7. 12. Lv X, Li Y, Wu Z. Endovascular treatment of anterior cranial fossa dural arteriovenous fistula. Neuroradiology 2008;50:433-7. 13. Agid R, Terbrugge K, Rodesch G, Andersson T, Soderman M. Management strategies for anterior cranial fossa (ethmoidal) dural arteriovenous fistulas with an emphasis on endovascular treatment. J Neurosurg 2009;110:79-84. 14. Tahon F, Salkine F, Amsalem Y, Aguettaz P, Lamy B, Turjman F. Dural arteriovenous fistula of the anterior fossa treated with the Onyx liquid embolic system and the Sonic microcatheter. Neuroradiology 2008;50:429-32. 15. Lv X, Li Y, Liu A, Lv M, Jiang C, Wu Z. Endovascular embolization of dural arteriovenous fistulas of the anterior cranial fossa: three case reports. Neurol Res 2008;30:852-9. 16. Abrahams JM, Bagley LJ, Flamm ES, Hurst RW, Sinson GP. Alternative management considerations for ethmoidal dural arteriovenous fistulas. Surg Neurol 2002;58:410-6; discussion 6.

Reporte de casos

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 77-80, 2011

Resumen El hemangioma cavernoso orbitario (HCO) constituye una tumoración vascular benigna no infiltrante, que crece lentamente y en función de la clínica, se decidirá la actitud terapéutica más conveniente, la observación o la extirpación quirúrgica.1-2 El diagnóstico definitivo se establece tras la extirpación del tumor y posterior estudio histopatológico del mismo. Presentamos el caso de una niña de 6 años de edad, con proptosis ocular derecha progresiva, con diagnóstico imagenológico sugestivo de lesión vascular, el cual fue confirmado en el estudio anatomo-patológico tras la intervención quirúrgica y la paciente evolucionó satisfactoriamente. Palabras claves: Hemangioma cavernoso orbitario, tumoración vascular benigna, sinusoides, orbitotomía ósea.

Introducción

Caso clínico

El hemangioma cavernoso orbitario (hco), constituye una tumoración vascular benigna de crecimiento lentamente progresivo, que supone el 9,5 al 15% de las lesiones expansivas primarias de la órbita. 1 Se han descrito varios tipos de abordajes quirúrgicos para la extirpación del hemangioma cavernoso orbitario, la decisión de una u otra depende de la localización del tumor y sobre todo de la decisión del cirujano. El diagnóstico se realiza básicamente mediante técnicas de imagen y ante una tumoración orbitaria, no debemos excluir el hemangioma cavernoso en el diagnóstico diferencial.

Presentamos el caso clínico de una paciente femenina, escolar, mestiza y diestra, de 6 años de edad, que sufrió un trauma orbitario ligero y directo por un objeto contundente (fragmento de madera), y 6 meses después comenzó a presentar proptosis ocular derecha progresiva, fue evaluada inicialmente en su lugar de residencia, donde determinaron que debía tratarse de un proceso inflamatorio intra-orbitario de causa postraumática, para lo cual iniciaron tratamiento con medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos por vía oral y después de meses sin respuesta terapéutica, modificaron el tratamiento

a antiinflamatorios esteroideos del tipo prednisona, también sin respuesta; al contrario, la proptosis ocular derecha fue progresando con el decursar de un 1 año), lo cual conlleva a que los familiares soliciten una reevaluación de la paciente en nuestro centro. Al examen físico de la paciente, constatamos una proptosis ocular derecha moderada, con desviación del globo ocular hacia afuera y hacia abajo. Esta proptosis no latía y no se acompañaba de soplo, frémito, equimosis ni inyección conjuntival, la motilidad ocular y la agudeza visual estaban conservadas y el fondo de ojo fue normal.

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Realizamos una tomografía computarizada simple y con contraste yodado endovenoso de órbita y de la base craneal, donde apreciamos, en la primera, una lesión ligeramente hiperdensa, retro-ocular derecha que engloba al nervio óptico y desplazaba la musculatura ocular extrínseca, con conservación de las estructuras óseas que formaban la pared lateral y medial de la órbita y el canal óptico, mientras que en el estudio contrastado, apreciamos un realce después de la inyección de contraste, de forma heterogénea de dicha lesión, corroborando que debía corresponder con una lesión vascular. (Ver figura 1 y 2)

Figura 1: Reconstrucción sagital de tomografía orbito-craneal contrastada, donde apreciamos la masa tumoral retro-ocular derecha que produce la proptosis y la masa respeta el canal óptico.

Posteriormente decidimos intervenir quirúrgicamente a la paciente, bajo anestesia general e intubación orotraqueal, tarsorrafia derecha y realizamos una orbitotomía derecha lateral, combinada con un abordaje fronto-basal a través del techo orbitario con técnicas microquirúrgicas, mediante los cuales logramos visualizar la lesión de consistencia blanda y renitente, de color rojo pardo que se encontraba en el interior de la grasa peri-orbitaria y un pequeño fragmento que englobaba el nervio óptico sin infiltrarlo, se resecó un 95% de la lesión porque el fragmento en íntima relación con el nervio óptico se electrocoaguló y no se extirpó, para evitar la manipulación de dicho nervio. A las 48 horas de evolución post-quirúrgica se retiró la tarsorrafia y a pesar de los signos inflamatorios, la paciente presentó conservación de la visión, sin embargo se presentó una paresia del músculo recto superior. Con el transcurso de los días toda la inflamación cedió y se mantuvo la paresia antes descrita, para lo cual se indicó oclusión ocular alterna y ejercicios para rehabilitar la musculatura ocular extrínseca. Después de un mes de dicho tratamiento se apreció mejoría significativa de la paresia ocular, y en el estudio tomográfico evolutivo de órbita se apreció que la paciente logró la simetría ocular, desapareciendo completamente la proptosis y la masa retroocular desapareció. El diagnóstico de la biopsia anatomopatológica indicó que se trataba de un hemangioma cavernoso, pues la muestra estaba constituida por vasos sanguíneos de diferentes calibres inmersos en tejido fibroconectivo con inflamación crónica. Pequeña área con células multinucleadas y espículas de colesterol, además se apreció tejido glandular con pequeños focos de linfocitos. (Ver figura 3 y 4)

Figura 2: Cortes axiales de tomografías contrastadas, donde se aprecia la tumoración retro-orbitaria derecha con realce heterogéneo después de la inyección de contraste, y que engloba el nervio óptico, respetando las paredes medial y lateral de la órbita y el canal óptico.

La paciente actualmente presenta una adecuada estética facial, ya que sus ojos están simétricos, la paresia ocular completamente rehabilitada, y agudeza visual conservada; y en los estudios to-

mográficos evolutivos de control no se aprecian restos ni recidiva de la lesión. (Ver figura 4 y 5)

Discusión El hemangioma cavernoso orbitario (HCO) se trata de una malformación vascular caracterizada por la presencia de sinusoides de paredes finas, que contienen colecciones hemáticas sin flujo arterial o venoso aparente.1 Se ha estimado un pico de incidencia en torno a los 40-50 años y según diversos autores, 3-4 un mayor porcentaje de mujeres son más afectadas. Clínicamente, el hallazgo más común es la presencia de proptosis de larga evolución. Asimismo, se ha descrito la aparición de cefalea, pliegues coroideos, estrías retinianas y edema del disco óptico. 3, 4, 5 La aparición de hemorragias es infrecuente y la existencia de abundante tejido fibroso en la estructura del HCO parece explicar este hecho, a diferencia de lo observado en los hemangiomas de otras localizaciones. El advenimiento de la tomografía computarizada (TC) y de la resonancia magnética (RM), ha permitido establecer con gran fidelidad el diagnóstico de las tumoraciones orbitarias y de las causas de proptosis. Permitiendo además una planificación quirúrgica cuidadosa y por ende, evitando daños en relación a la visión, motilidad ocular y estructuras vasculares. En este caso realizamos tomografías cráneo-orbitarias simples y contrastadas con reconstrucción sagital, porque no teníamos disponible la resonancia magnética nuclear. A pesar de la descripción de tratamientos conservadores basados en el seguimiento periódico de HCO asintomáticos, 6 creemos que la actitud terapéutica óptima es la resección quirúrgica de los mismos, mediante la elección del abordaje adecuado que, en manos de un cirujano entrenado en este campo, minimiza los riesgos de la cirugía.

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Figuras 3 y 4: Láminas de biopsia tumoral que muestran la presencia de vasos sanguíneos de diferentes calibres inmersos en un tejido fibroconectivo con inflamación crónica, además de pequeñas áreas con células multinucleadas y espículas de colesterol, de igual modo se apreció tejido glandular con pequeños focos de linfocitos.

Figura 5: Imagen de TAC simple de orbitas en corte axial, donde se aprecia que ya no existe la proptosis derecha ni la masa retroocular.

Figura 6: Imagen de topograma de una tomografía cráneo-orbitaria post-quirúrgica, donde se aprecian los agujeros de trépano de la craneotomía fronto-orbitaria derecha para lograr tener acceso al techo orbitario por un corredor subfrontal y a la pared lateral de la órbita derecha.

En todo caso, el manejo conservador estará justificado ante masas orbitarias de muy pequeño tamaño, siempre y cuando estén sometidas a un riguroso control radiológico, y se realizará cirugía en todos los casos en que se advierta un aumento de tamaño y/o aparición de los primeros síntomas y signos.

coronal y una craneotomía trans-orbitaria. Está indicado en pacientes con HCO de localización en cuadrante superior o en el ápex orbitario, y en aquellos con extensión intracraneal o del canal del nervio óptico. Se ha descrito una variación de esta técnica que emplea una incisión cutánea por encima de la ceja 7 que, a diferencia de la anterior, aporta un mejor resultado estético y recuperación postquirúrgica. El abordaje anterior a través de los rebordes orbitarios su-

Se han descrito varios tipos de abordaje para la extirpación del HCO. En el abordaje superior se practica un abordaje

perior o inferior está indicado en HCO intra o extraconales situados en los dos tercios anteriores de la órbita. El abordaje transconjuntival, 8 como variación de la anterior, puede ser empleado para la exéresis de HCO en la base, las caras inferomedial y laterales de las órbitas. Se han descrito, asimismo, incisiones cutáneas directas en región caruncular con o sin desinserción del músculo recto interno para el abordaje de lesiones en la cara medial de la órbita. La orbitotomía de LeFort I aporta un abordaje óptimo al ápex inferonasal, 9 con poca morbilidad en manos de cirujanos experimentados. Aporta algunas ventajas como la ausencia de cicatrices visibles (abordaje intraoral), ausencia de depresión de la región temporal por atrofia muscular tras la craneotomía, y escaso riesgo de lesión de estructuras intraorbitarias. La orbitotomía posteroinferior permite una exposición limitada a través de una incisión de Caldwell-Luc atravesando el seno maxilar hasta el ápex orbitario.10 Por último, el abordaje lateral, realizado a través de una orbitotomía fronto-cigomática, con levantamiento de la pared lateral de la órbita o del ala mayor del esfenoides 1, permite una exposición óptima para HCO intraconales en situación no medial.

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Nosotros preferimos en este caso realizar un abordaje combinado a través de una incisión de piel bicoronal para tener acceso a la pared lateral de la órbita derecha y al techo orbitario por un corredor subfrontal derecho, lo cual nos hizo más ventajosa la remoción de la masa tumoral sin lesionar el nervio óptico.

Conclusiones La mayor parte de los tumores y lesiones intraorbitarias extradurales se pueden abordar mediante una incisión coronal que permite realizar con seguridad y garantía, cualquier tipo de orbitotomía

ósea, combinando un óptimo resultado estético y funcional, excepto para el abordaje del suelo de la órbita que se debe llevar a cabo por vía anterior. Las orbitotomías lateral y superolateral proporcionan un buen abordaje quirúrgico al espacio retrobulbar. La morbilidad de esta cirugía es baja, siendo la más frecuente la aparición de complicaciones nerviosas (diplopia, ptosis, etc.) que se resuelven de forma espontánea en la mayoría de las ocasiones en un corto intervalo de tiempo. 10 Recibido: 9 de Marzo 2011 Aceptado : 30 de Abril 2011

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Reporte de casos

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Metástasis Selar y al Seno Cavernoso, de un Carcinoma de Células de Merkel. Reporte de un caso. Sellar and Cavernous Sinus Metastasis from a Merkel Cell Carcinoma. Case report and Literature review George Chater Cure (*), Luis Rafael Moscote (**), Miguel Sáenz (***), Juan Diego Álzate(***),Alfredo Ernesto Romero Rojas(****),Camilo Zubieta(*****),Pedro Penagos(******) (*)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia. (**)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad de Cartagena. Bogotá, Colombia. (***)Instituto Nacional de Cancerología, Universidad Juan N Corpas. Bogotá, Colombia. (****)Patólogo, Departamento de Patología. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia. (*****)Neurocirujano, Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia. (******)Neurocirujano, Jefe Sección de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia.

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 81-86, 2011

Resumen El carcinoma de células de Merkel es un tumor maligno y muy raro de la piel. Este tumor emerge de las células epiteliales que presentan una diferenciación neuroendocrina. Ocurre más comúnmente en los adultos masculinos mayores. Las metástasis intracraneales de un carcinoma de células de Merkel son aun más raras. En este articulo, se presentara un caso de un paciente masculino de 70 años con antecedente de carcinoma de células de Merkel quien debuto con una ptosis que progresivamente presento una parálisis completa del tercer par craneal. En los estudios realizados al paciente, se encontró una lesión infiltrante al seno cavernoso y a la silla turca que resulto ser una metástasis por un carcinoma de células de Merkel. En esta publicación, se discutirá el caso clínico y se revisará la literatura al respecto de estas lesiones raras del sistema nervioso central. Palabras claves: Carcinoma de Células de Merkel, Metástasis, Seno cavernosos, Metástasis Selar.

Summary Merkel cell carcinoma is a rare and malignant tumor of the skin. This lesion arises from epithelial cells that have undergone neuroendocrine differentiation. They are more commonly found in older male adults. Intracranial metastases from Markel cell carcinoma are even rarer. We will present a case of a 70 year old male with known history of Merkel cell carcinoma that suddenly presented with a right eye ptosis and progressively presented complete third nerve palsy. The patient was studied and was found to have an infiltrating lesion of the cavernous sinus and the sellar region. This tumor resulted in a metastasis from a Merkel Cell Carcinoma. In this article we will discuss the clinical case of this patient and we will review the literature concerning this rare lesion of the Central nervous system. Key Words: Merkel cell carcinoma, Metastasis, cavernous sinus, Pituitary Metastasis.

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Introducción El tumor de células de Merkel es una lesión muy rara de la piel.21 Las metástasis cerebrales secundarias a este tumor son poco frecuentes.6 En la literatura solo se han publicado dos casos de lesiones metastasicas a la región selar de carcinoma de células de Merkel.5,6 En este artículo presentaremos el caso clínico de un paciente masculino de 70 años quien debuto con un cuadro clínico de parálisis del tercer par craneal asociado a dolor facial.

Caso Clínico Se trata de un paciente masculino de 70 años con antecedente de resección de un tumor en pierna derecha, el cual resulto ser un tumor de células de Merkel. (Figura 1) posterior a esto, se le realizaron 30 sesiones de radioterapia localizada y vaciamiento ganglionar. El paciente consulta en esta ocasión por un cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en cefalea global pulsátil, dolor facial y retroorbitario derecho. También aquejaba visión borrosa, diplopía al dirigir la mirada hacia la izquierda que en los días posteriores progreso hasta presentar una potosís derecha. Se realiza una tomografía de cráneo donde se demuestra una lesión en la región selar. (Figura 2) se complementa el estudio con una resonancia magnética cerebral con documentación de una lesión selar infiltrante al seno cavernoso derecho. (Figura 3,4). Se lleva al paciente a cirugía donde se le realiza un abordaje transesfenoidal, se encuentra una lesión infiltrativa del seno esfenoidal, muy fibrosa y difícil de resecar, realizándose una resección subtotal. La patología reporta un carcinoma de células de Merkel metástasico con confirmación inmunohistoquimica. (Figura 5). El paciente evoluciona adecuadamente en el postoperatorio temprano. Recibe radioterapia localizada fraccionada en 5 sesiones para un total de 20 Gy, con adecuada tolerancia y respuesta. (Figura 6).

Figura 1: Se observa un tumor maligno constituido por una proliferación de células pequeñas con cromatina granular dispuestas en un patrón sólido con frecuentes mitosis (flecha) las cual muestran reactividad para cromogranina (1B), positividad para sinaptofisina (1C) y marcación “dot-like” para citoqueratina 20 (1D).

Figura 2: Tomografía de Cráneo simple donde se observa una lesión en la región selar.

A los 3 meses de terminado el tratamiento, se descubren, metástasis mediastinales e inguinales, recibiendo tratamiento complementario para esto, sin embargo el paciente fallece a los 5 meses del momento en el que se le descubra la metástasis selar.

Discusión El carcinoma de células de Merkel es una lesión rara. Fue descrito por primera vez, en 1972, por Toker, que lo denominó carcinoma trabecular.23 Friedrich Sigmund Merkel (1845-1919), patólogo

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alemán, fue el primero en describir la célula de Merkel normal en 1875 en el hocico de los puercos y pico de gansos y patos.2,21,23 El doctor Merkel denomino a esta, como una “célula clara en la unión dermoepidèrmica no queratinocìtica, no dendrítica, en íntima proximidad con fibras nerviosas mielinizadas” y postulo que estas células actuaban como elementos mecano receptores en éstos animales, llamándolas “células táctiles”.23

Figura 3: Resonancia Magnética Cerebral corte sagital con información T1 donde se observa una lesión ocupando la región selar.

Figura 4: Resonancia Magnética Cerebral corte Axial y Coronal con información T1 con contraste donde se observa una lesión ocupando la región selar que no realza con el gadolinio. Se observa una invasión al seno cavernoso derecho.

El carcinoma de células de Merkel también conocido como carcinoma neuroendocrino cutáneo es un carcinoma de células pequeñas que presentan diferenciación hacia célula de Merkel.21 La célula tiene una función de mecanoreceptor tipo I y está implicada en el tacto y movimiento del pelo. Surge preferentemente en personas de origen Caucásico, entre la sexta y séptima década y no hay diferencia entre géneros. Aproximadamente la mitad se localizan en cabeza y cuello, existiendo una asociación con la exposición solar, los estados de inmunosupresión y contacto con arsénico.17,18,19 Recientemente se discute una teoría novedosa que el carcinoma de células de Merkel está relacionado a infección por polimavirus. Feng y Colaboradores reportaron en el 2008 un polimavirus que su DNA estaba integrado en el genoma de 8 de 10 especímenes tumorales. A este polimavirus se le designo el nombre de (MCPyM) por las siglas en ingles de Carcinoma de Merkel Polymavirus.8 Kassem comprobó este hallazgo en el mismo año.14 En 2009, Sihto y colaboradores revisaron 144 especímenes de patología donde detectaron la presencia del DNA del MCPyV en el 79.8% de los especímenes.20 Poco es conocido sobre la historia natural de la infección por MCPyV. La mayoría de los estudios ha demostrado la relación estrecha entre este polymavirus con el Carcinoma de células de Merkel, sin embargo son raros sus vínculos con otros tumores.14 La infección por el polimavirus es común en adultos normales encontrándose entre el 15 al 78% de la población. Se sospecha que el virus

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MCPyV puede persistir en otros órganos como el riñón y luego reactivarse en adultos mayores o pacientes inmunosuprimidos. Esta reactivación del polymavirus puede infectar las células de la piel e integrarse y transformarse en el carcinoma.11 A

Figura 5: Imágenes de patología donde se observa un tumor maligno de células pequeña de patrón sólido (A) con compromiso del hueso intertrabecular (B). Se reconoce atipia nuclear con hipercromatismo y apoptosis (C) y positividad de las células tumorales para cromogranina (D).

Figura 6: Tomografía cerebral postquirúrgica y después del manejo de la radioterapia que muestra disminución del tamaño de la lesión.

Dependiendo de la extensión de estas lesiones hay tres estadios para clasificar a los carcinomas de células de Merkel. Se han descrito, además tres patrones histológicos: trabecular, difuso de células pequeñas e intermedias, pero existe un considerable solapamiento entre ellos, y cuando ocurre el patrón trabecular suele estar limitado a la periferia .15,19,23 El tumor de Merkel con patrón trabecular o clásico es el más diferenciado, pero el menos frecuente. Representa el 8% de estos tumores, y se caracteriza por presentar trabéculas delgadas o gruesas, confluentes, separadas por bandas de tejido conectivo. El tumor de Merkel con patrón celular intermedio o sólido: es el más frecuente, representa el 50% de los casos. En este subtipo histologico se encuentran nidos de células intermedias en disposición circular y se acompaña de un patrón trabecular periférico. El tumor de Merkel con Patrón de tipo de células pequeñas o difusas representa el 42% y tiene el peor pronóstico. Presenta un infiltrado difuso en láminas de células neoplásicas pequeñas con gran actividad mitótica. La confirmación de la naturaleza neuroendocrina del tumor se realiza por estudio inmunohistoquímica que demuestra el origen neuroepitelial del tumor dada la reactividad para citoqueratinas en un patrón de marcación citoplasmática “dot-like” así como la expresión de gránulos secretores endocrinos de enolasa neuronal específica, cromogranina y sinaptofisina. Es peculiarmente llamativa la expresión de citoqueratina 20 en este tipo de tumor así como la sobreexpresión del PAX-5. Todos estos marcadores fueron positivos en nuestro caso tanto en la lesión cutánea primaria como en la metástasis selar. La localización selar de la metástasis intracraneana en

Cultura médica

este caso le da un poco mas de interés. La aparición de metástasis en la región selar es una manifestación poco común de las malignidades sistémicas. En los estudios de autopsias, se ha encontrado que alrededor del 1.8 al 3% de los canceres ya han presentado metástasis a la región selar.6,13 El cáncer primario más común que envía metástasis a esta zona es el cáncer de mama en el sexo femenino y el cáncer de pulmón en el masculino.6,22 Otros tumores poco frecuentes que han presentado metástasis a la región selar y al seno cavernoso son melanoma, cáncer de próstata, cáncer tiroideo y del tracto gastrointestinal.4,16 Las metástasis a esta región, secundarias a un carcinoma de células de Merkel son excepcionales y nuestra revisión de la literatura, solo hemos encontrado dos reportes. Se han publicado 36 casos de metástasis intracraneana por un carcinoma de células de Merkel.2,7 La mayoría de las metástasis a estas regiones son clínicamente silentes y escasamente el 7% presenta sintomatología clínica asociada.4,22 Las metástasis intracraneales por un carcinoma de células de Merkel se presentan en promedio 20 meses después de la detección de la lesión primaria. 7,12 El tratamiento del carcinoma de células de Merkel es muy controversial. Hasta este día no hay guías de manejo establecidas por la poco frecuencia de estas lesiones.1,9,12 El manejo con quimioterapia es efectivo y se presentan recaídas alrededor de los 6 meses. Aun siendo el carcinoma de células de Merkel un tumor radiosensible, la radioterapia no ha mostrado éxito en el manejo de estas lesiones.12,15 La sobreviva a 5 años varía entre el 49 al 64%. Cuando se presenta una metástasis a distancia se ha demostrado que el 82% de los pacientes han fallecido en los primeros 5 meses.10,24 La sobreviva después de encontrar una metástasis intracraneal es muy mala y esta varía entre 6 meses a 1 año.7,12 La mayoría de los casos de recurrencia de un carcinoma de células

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de Merkel se maneja con quimioterapia y radioterapia. Dado que el pronóstico es pobre, una vez documentadas metástasis al Sistema Nervioso Central, el manejo tiende a ser paliativo. Son pocos los casos de metástasis intracraneales por Carcinoma de células de Merkel que se han manejado quirúrgicamente.7 Bailey sugiere que el manejo agresivo de las lesiones del SNC para lograr un control local de las lesiones. El incluso sugiere el uso de quimioterapia intracavitaria con Wafers de BCNU (3.85% 1,3-bis-(2-chloroethyl)-1-nitrosourea) conocido comercialmente como Gliadel. En 2 pacientes en donde se utilizo este manejo agresivo se encontró una sobrevida mayor a 16 meses.3

Conclusiones El carcinoma de células de Merkel es un tumor infrecuente de la piel. Las metástasis de este a la región selar, son aun más raras y solo se han publicado al respecto, dos casos en la literatura. El pronóstico de estos pacientes es pobre y el tratamiento se realiza de forma multidisciplinaria con manejo multimodal. Recientemente se recomienda ser agresivo al tratar estas lesiones intracraneales para lograr un control adecuado a nivel local. Recibido: 14.02.11 Aceptado: 30.03.11

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Maestros de la Neurocirugía chilena

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Miembros distinguidos de la Neurocirugía Chilena

Maestros de la Neurocirugía chilena Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983) Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983) Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)

Miembros Honorarios Nacionales Medalla “Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez” Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002) Prof. Dr. Leonidas Quintana Marín (2007)

Medallas “Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada” Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001) Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001) Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001) Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001) Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001) Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002) Dr. Aurelio Matus Santos (2002) Prof. Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002) Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002) Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002) Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003) Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003) Prof. Dr.Antonio Orellana Tobar (2008) Prof. Dr. Patricio Tagle Madrid (2008)

Miembros Honorarios Extranjeros Prof. Dr. José Ribe Portugal (Brasil, 1966) Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966) Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969) Prof. Dr. Jinnai Dennosuke Jinai (Japón, 1969) Prof. Jean Tavernier (Francia, 1969) Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969) Prof. H.W. Pia (Alemania, 1969) Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969) Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971) Prof. Dr. G. Sterba (Leipzy, 1972) Prof. Dr. H. Niebeling (Leipzig, 1972) Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972) Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972) Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972) Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972) Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972)

Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972) Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973) Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón 1977) Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989) Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989) Dr. José Carlos Bustos (España 2002) Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004) Prof. Dr. Evandro De Oliveira (Brasil 2007) Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 2008) Prof. Dr. Michel Zerah (Francia 2009) Dr. Marcos Masini (Brasil, 2009)

Miembros Correspondientes Dr. Jacques Therón (Francia 1978) Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1979) Prof. Dr. Friederich Loens (Alemania 1979) Dr. Armando Basso (Argentina 1979) Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979) Dr. Carlos Budula (Argentina 1979) Dr. Maurice Choux (Francia 1983) Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983) Dr. Roberto Heros (USA 1984) Dr. Jiri Vitek (USA 1984) Dr. Gómez (Colombia 1985) Dr. James I. Ausman (USA 1986) Dr. Manuel Dujovny (USA 1986) Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987) Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987) Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987) Dr. Ya-Du Chao (China 1987) Dr. L. M. Auer (Austria 1988) Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988) Dr. Steimlé (Francia 1991) Dr. Michael Scott (USA 1992) Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993) Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994) Dr. Claudio Feler (USA 1996) Dr. Patrick Johnson (USA 1996) Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996) Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996) Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996) Prof. Dr. Jorge A. Monges (Argentina 1996) Prof. Dr. Peter Black (USA 1997) Prof. Dr. Fred Epstein (USA1997) Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997) Prof. Dr. Erick Wolf (USA1997) Dr. Marcos Masini (Brasil1997) Dr. Jacques Morcos (USA 1997) Dr. Michel Zerah (Francia 1997) Prof. Dr. Issam Awad (USA 1998)

Prof. Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998) Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 1999) Prof. Dr. Marc Tadie (Francia 1999) Prof. Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000) Prof. Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000) Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001) Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001) Dr. Julio Antico (Argentina 2001) Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001) Dr. Jacques Moret (Francia 2001) Dr. Gilles Perrin (Francia 2001) Dr. Francisco Morales R. (España, 2002) Dr. David Reardon (USA, 2002) Dr. Leonel Limonte (USA, 2002) Dr. Ernesto Martínez (México, 2002) Dra. Lilia De La Maza (México, 2002) Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002) Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002) Prof. Dr. Edward Benzel (USA, 2003) Prof. Dr. Santiago Lubillo (España, 2003) Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003) Dr. Aizik Wolf (USA, 2003) Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004) Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004) Prof. Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004) Prof. Dr. Harold Rekate (USA, 2004) Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004) Prof. Dr. Sunil Patel (USA, 2004) Prof. Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004) Prof. Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004) Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005) Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005) Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005) Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005) Dr. Manoel Teixeira (Brasil, 2007) Dr. Luiz Carlos De Alencastro (Brasil, 2007) Dr. Richard Fessler (USA, 2007) Dr. Sergio Cavalheiro (Brasil, 2008) Dra. Susan Chang (USA, 2008) Dr. Juha Hernesniemi (Finlandia, 2008) Dr. Ronald Juzty (USA, 2008) Dr. José Pineda (USA, 2008) Dr. Stephen Ritland (USA, 2008) Dr. Carlos Rivera (Colombia, 2008) Dr. Himmler Serrato (Colombia, 2008) Dr. Teiji Tominaga (Japón, 2008) Dr. Hunt Batjer (USA, 2009) Dr. Bernhard Bauer (Alemania, 2009) Dr. José Soriano (México, 2009) Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2009)

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Lista de socios - 2011 Sociedad de Neurocirugía de Chile

Abarca Carrasco, Benjamín Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. Neurocirugía y Neurología Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: mirkoabarca@gmail.com Aguilera Rodríguez, Sergio Institución: Hospital Regional de Iquique Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Iquique Fono: (56.) Fax: (56.) e.mail: sedaguiro@hotmail.com Aros Ojeda, Pedro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: drpedroaros@gmail.com Ayach Nuñez, Freddy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: freddy_ayach@yahoo.es Baabor Aqueveque, Marcos Institución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: marcosbaabor@yahoo.com Barbera Laguzzi, Luis Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: lbarbera@vtr.net

Barrientos Dumenes, Nelson Institución: Hosp. Del Trabajador – Servicio Neurocirugía Dirección: Ramón Carnicer 185, Providencia – Santiago Fono: (56.2) 685.3000 Fax: (56.2) 222.9564 e.mail: nbarrientos@entelchile.net Bedoya Barrios, Pedro Institución: Hospital Regional de Copiapó Dirección: Los Carrera s/n Ciudad: Copiapó Fono: (56.52) 46.5600 Fax: e.mail: bedoyapedro@gmail.com Butrón Vaca, Marcelo Institución: Hospital Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 494.6955 e.mail: ombutron@gmail.com Cáceres Bassaletti, Alejandro Institución: Hosp. Roberto del Río Dirección: Profesor Zañartu 1085 Ciudad: Independencia-Santiago Fono: (56.2) 479.1426 Fax: (56.2) e.mail: alcaceresbass@hotmail.com Campos Puebla, Manuel Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) e.mail: biomedica@entelchile.net Candia Pino, Guillermo Institución: Dirección: 334 Johnson Road Ciudad: Auburn, Me 04210, U.S.A. Fono: (1.207) 795.5767 Fax: (1.207) 795.2372 e.mail:

Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. Neurocirugía Dirección: O’Higgins 816 Of.26 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 222.4026 Fax: (56.41) 222.4026 e.mail: lsegundocantillano@gmail.com Carmona Rammsy, Pablo Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: prcr72@gmail.com Carrasco Riveros, Raúl Institución: U. de Antofagasta – Depto. Ciencias Médicas Dirección: Av. Argentina 2000 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 25.3339 Fax: (56.55) 22.9955 e.mail: rcarras@vtr.net Cerda Cabrera, Jorge Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: jorgecerda@manquehue.net Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: enriquecolinb@gmail.com Concha Gutiérrez, Selim Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441, Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4566 Fax: (56.2) 210.4585 e.mail: selim@manquehue.net

Lista de socios

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Concha Julio, Enrique Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: econcha@clinicalascondes.cl

Donckaster Clavero, Gastón Institución: Hospital San Camilo - Unidad de Neurocirugía Dirección: Avda. Miraflores 2085 Ciudad: San Felipe Fono: (56.34) 49.3200 Fax: e.mail: gdonckaster@yahoo.es

Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Regional de Iquique Dirección: Héroes de la Concepción 502 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 39.5555 Fax: e.mail: kgleiser@vtr.net

Corvalán Latapia, René Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 343.7490 e.mail: rene@corvalan.cl

Donoso Yáñez, Pablo

Gómez González, Juan C. Institución: Dirección: Dr. Manuel Barros Borgoña 206 Ciudad: Providencia -Santiago Fono: (56.2) 235.8567

Cox Vial, Pablo Institución: Hospital C. Van Buren – Imagenologia Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: e.mail: pablo.cox@gmail.com Cuadra Cárdenas, Octavio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: ocuadrainc@yahoo.com Cubillos Lobos, Alejandro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: e.mail: alejandrocubillos@hotmail.com Chiorino Radaelli, Renato Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: De Ramón Silva, Raúl Institución: Hospital Militar – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Larraín 9100 Ciudad: La Reina-Santiago Fono: (56.2) 331.6000 Fax: e.mail: rdr@mi.cl Del Villar Pérez-Montt, Sergio Institución: Hosp. Clínico U. Católica – Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 352 2º Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: sdelv@med.puc.cl

Elso Sanhueza, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. Neurocirugía Dirección: Lientur 559 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 232.5866 Fax: (56.41) 232.5866 e.mail: l.elso@surnet.cl Figueroa Rebolledo, Guillermo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: gfiguero@telsur.cl Flandez Jadue, Boris Institución: Hospital Base Valdivia Dirección: Av. Simpson 850 Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 26.3714 Fax: (56.63) 26.3721 e.mail: flandezjadue@yahoo.com Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico Beauchef Dirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.5144 Fax: (56.63) 29.6452 e.mail: bflandez@uach.cl Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de Carabineros Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 231.1107 Fax: (56.2) 777.8073 e.mail: marias@mi.cl Fortuño Muñoz, Gonzalo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán – Serv. Neurocirugía Dirección: Francisco Ramírez 10 Ciudad: Chillan Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: lgfortu@entelchile.net

González Vicuña, Francisco Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: fragonvic@gmail.com Guajardo Hernández, Ulises Institución: Hosp. Regional de Temuco – Serv. Neurocirugía Dirección: M. Montt 115 Ciudad: Temuco Fono: (56.45) 29.6505 Fax: (56.45) e.mail: ulisesguajardo@gmail.com Guzmán Kramm, Carlos Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 20.6366 Fax: (56.51) 22.7996 e.mail: cgkramm@gmail.com Guzmán Rojas, Víctor Institución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 22.4092 Fax: (56.55) 22.4092 e.mail: guzmanescob@hotmail.com Heider Rojas, Klaus Institución: Hosp. Clínico San Pablo – Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Coquimbo Fono: (56.2) 20.6366 Fax: (56.2) e.mail: klausheid@gmail.com Hernández Páez, Patricio Institución: Hosp. Regional de Osorno - Servicio Neurocirugía Dirección: Osorno Ciudad: (56.64) 23.9343 Fono: (56.64) 25.9228 Fax: e.mail: neurocirugia@sso.cl

Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Holzer Maestri, Fredy Institución: Dirección: Bravo 943, Dp. 102 – Edificio Chiloé Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.3349 Fax: e.mail: fredyholzerm@yahoo.es

Luna Andrades, Francisco Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente – Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.8299 Fax: e.mail: flunaa@gmail.com

Melo Monsalve, Rómulo Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rmelo@manquehue.net

Jarufe Yoma, Francisco Institución: Hospital Militar – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Larraín 9100 Ciudad: La Reina-Santiago Fono: (56.2) 331.6000 Fax: (56.2) e.mail: jarufeyoma@hotmail.com

Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: jmarengo@med.uchile.cl

Méndez Santelices, Jorge Institución: Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.9930 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: jorgemendez@manquehue.net

Koller Campos, Osvaldo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia- Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: okollercampos@gmail.com

Martínez Duque, Lautaro Institución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: e.mail: marlau@entelchile.net

Mery Muñoz, Francisco Institución: Hosp. Clínico Universidad Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367, Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: franciscomery@hotmail.com

Lacrampette Gajardo, Jacqueline Institución: MegaSalud Dirección: Ramírez 1162 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 51.0540 Fax: (56.57) 51.0540 e.mail: jlacrampette@yahoo.com

Martínez Plummer, Hugo Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel-Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail: hmartinez@davila.cl

Lara Pulgar, Pablo Institución: Clínica Las Amapolas - Scanner Dirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: Chillán Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 43.1900 – 43.1927 e.mail: pablolarap@gmail.com

Martínez Torres, Carlos Institución: Hospital FACH – Servicio de Neurocirugía Dirección: Av. Las Condes 8631 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 782.6000 Fax: e.mail: carmartinezt@gmail.com

Lemp Miranda, Melchor Institución: Hospital Clínico U. de Chile – Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: melchorbruno@gmail.com

Massaro Marchant, Paolo Institución: Hosp. Carlos Van Buren – Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4471 Fax: (56.32) 268.3860 e.mail: massaro.paolo@gmail.com

Loayza Wilson, Patricio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: patricioloayza@hotmail.com

Matus Santos, Aurelio

Lorenzoni Santos, José Institución: Hosp. Clínico Universidad Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: e.mail: jls@med.puc.cl

Mauersberger Stein, Wolfgang Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel – Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: mauersberger@mi.cl

Miranda Gacitúa, Miguel Institución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar, Reñaca, Viña del Mar Fono: (56.32) 265.8000 Fax: (56.32) 248.2849 e.mail: mimiga@vtr.net Morales Pinto, Raúl Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.9000 Fax: (56.2) 376.9096 e.mail: remolesp@hotmail.com Moyano Pérez, Felipe Institución: Hosp. Dipreca - Serv. Neurocirugía Dirección: Vital Apoquindo 1200 5º piso Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 240.1411 Fax: e.mail: felipemoyano78@gmail.com Müller Granger, Erick Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 – Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: emullerg@gmail.com Mura Castro, Jorge Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: jorgemura@terra.cl

Lista de socios

Norambuena Sepúlveda, Filadelfo Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 28.9610 Fax: (56.65) e.mail: fitonora@hotmail.com Olivares Alarcón, Juan R. Institución: Centro Carlos Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 638.4035 Fax: (56.2) e.mail: Olivares Villarroel, Abel Institución: Clínica Arauco Salud Dirección: Avda. Presidente Kennedy 5413-B. Parque Arauco Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 299.0299 Fax: (56.2) e.mail: dr.abel.olivares@gmail.com Orellana Tobar, Antonio Institución: Hosp. Carlos Van Buren – Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: draot@vtr.net Ortega Ricci, Eduardo Institución: Hospital Regional de Valdivia Dirección: Casilla 1258 Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.6930 Fax: (56.63) 22.9501 e.mail: eortega@telsur.cl Ortiz Pommier, Armando Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes – Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: aortiz@clinicalascondes.cl Otayza Montagnon, Felipe Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes – Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: fotayza@yahoo.com Oyarzo Ríos, Jaime Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: joyarzor@yahoo.com

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Palma Fellenberg, Alvaro e.mail: alpaf@yahoo.com Palma Varalla, Luis Institución: Clínica Alemana Dirección: Av. Manquehue Norte 1410 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 210.1183 Fax: (56.2) e.mail: luchopalma@hotmail.com Pavez Salinas, Alonso Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 31.1222 Fax: e.mail: alonso@neurocirugia.cl Pérez Cuadros, Fernando Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente – Serv. Neurocirugía Dirección: San Martín 1436, Concepción Fono: (56.41) 272.2704 Fax: e.mail: fernandoperez@udec.cl Pinto Vargas, Jaime Institución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. Neurocirugía Dirección: Pedro de Valdivia 801, Concepción Fono: (56.41) 220.6000 Fax: (56.41) 220.6005 e.mail: jaimempinto@gmail.com Poblete Muñoz, Mario Institución: Centro C. Casanueva Dirección: Marcoleta 377, Santiago Podesta Ferreto, Antonio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: antpodesta@yahoo.es Quintana Marín, Leonidas Institución: Hosp. Carlos Van Buren – Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: leonquin@gmail.com Quiroga Arrazola, Rodolfo Institución: Dirección: Edificio Continental Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz - 3er. Piso Of. C Ciudad: Cochabamba, Bolivia Fono: Fax: e.mail: rquiroga@albatros.cnb.net

Ravera Zunino, Franco Institución: Hosp. Regional de Rancagua - Serv. de Neurocirugía Dirección: Alameda 611 Ciudad: Rancagua Fono: (56.72) 20.7227 Fax: (56.72) 23.9556 e.mail: fraveraz@yahoo.com Rivas Weber, Walter Institución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: wrw@hotmail.com Rivera Miranda, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rodrigorivera@vtr.net Rodríguez Covili, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553, Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: prc@neuroclinica.cl Rojas Pinto, David Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204, San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8943 Fax: (56.2) 394.9690 e.mail: drojasp@vtr.net Rojas Valdivia, Ricardo Institución: Pontificia U. Católica de Chile – Depto. Neurocirugía Dirección: Marcoleta 350 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 354.6957 e.mail: rrojasv@med.puc.cl Ruiz Ramírez, Álvaro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: alvaroruiz@vtr.net Salazar Zencovich, Cristian Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: dr.cristian.salazar@gmail.com

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Santorcuato Fuentes, Francisco Institución: Hosp. Sótero del Río – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Concha y Toro 3459, Puente Alto Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 353.6657 Fax: e.mail: fsantorcuato@hotmail.com

Valenzuela Abasolo, Sergio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: valen1@manquehue.net

Vigueras Aguilera, Rogelio Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente - Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rogeliovigueras@gmail.com

Selman Rossi, José M. Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: jmselman@clinicalascondes.cl

Valenzuela Córdova, Samuel Institución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: samvalenzu@yahoo.com

Villanueva Garin, Pablo Institución: Hosp. Clínico Universidad Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: e.mail: pvg@med.puc.cl

Silva Veira, Jenaro

Valladares Asmussen, Héctor Institución: Neuromedica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 – Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: hjevalladares@gmail.com

Yáñez Lermanda, Alfredo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile – Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 735.5503 e.mail: alermanda@vtr.net

Vallejo Geiger, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rodvallejo@yahoo.com

Yokota Beuret, Patricio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: pyokota@vtr.net

Taha Moretti, Lientur Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553, Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: lientur@doctor-taha.cl

Vázquez Soto, Pedro Institución: Hosp. Clínico U. de Chile – Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: pvazquezs@yahoo.es

Zamboni Tognolini, Renzo Institución: Hospital San José - Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2859 Fax: e.mail: rzamboni@doctor.com

Torche Astete, Máximo Institución: Hosp. Regional de Concepción – Serv. Neurocirugía Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.6750 Fax: (56.41) 222.8003 e.mail: maxtorche@gmail.com

Vergara Cabrera, Miguel Institución: Clínica San José Dirección: Juan Noé 1370 Ciudad: Arica Fono: (56.58) 25.4831 Fax: e.mail: mavergarac@hotmail.com

Zamorano Rodríguez, Lucia Institución: Detroit Medical Center - William Beaumont Hospital Dirección: 31500 Telegrah Road Suite 200 Ciudad: Bingham Faros MI 48025 - U.S.A. Fono: (1.248) 72.32477 Fax: (1.248) 68.13209 e.mail: lzamorano@aol.com

Torrealba Marchant, Gonzalo Institución: Hosp. Clínico U. Católica – Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: gtorrealba@mi.cl

Vielma Pizarro, Juan Institución: Hospital C. Van Buren Dirección: Casilla 616 Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 281.4769 Fax: e.mail: jvielma96@gmail.com

Zomosa Rojas, Gustavo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile – Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: gzomosar@hotmail.com

Valdivia Bernstein, Felipe Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: felipevaldivia@manquehue.net

Vigueras Aguilera, Roberto Institución: Hosp. del Trabajador de Concepción - ACHS Dirección: Cardenio Avello 36 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 240.2112 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rvigueras@vtr.net

Zuleta Ferreira, Arturo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: zuletaneurocir@hotmail.com

Silva Gaete, David Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: dsilvainc@hotmail.com Tagle Madrid, Patricio Institución: Hosp. Clínico U. Católica – Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367, Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: ptagle@med.puc.cl

Normas de publicación

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Normas de publicación

Instrucción a los Autores Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas. Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos. Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores. Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación. Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos: Editorial. Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido. Artículos originales. Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Revisiones. Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario. Reporte de casos. Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones. Notas terapéuticas. Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Notas técnicas. Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Artículos especiales. Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Cartas al editor. Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas. Comentarios de congresos. Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.

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Resumenes de publicaciones. Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas. Preparación de los manuscritos Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word 2003 o superior y dividido en las siguientes secciones: Página de títulos: · Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda. · Nombre y apellido de los autores. · Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor. · Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia. · Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado. · Mención de fundaciones o contratos de investigación. · Agradecimientos. Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH) del Index Medicus. Texto: Debe contar con los siguientes elementos: Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites. En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS). Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto. Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa. Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales.

Normas de publicación

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Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors: Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega “et al”), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos. Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y páginas citadas. Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz, precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas. La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt. Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz, precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o bmp. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración. Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.

Envío del Trabajo Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección: Dr. Leonidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía Correo electrónico: leonquin@gmail.com Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto, como tablas y figuras como attaché. Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico. Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes. Deberán ser enviados a: Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros-Viña del Mar-Chile.