MANUAL DE ENFERMEDADES SISTEMICAS DE LAS AVES by Ramon Herrera

2009

MANUAL DE ENFERMEDADES SISTEMICAS DE LAS AVES Fernando Ram贸n Ingalls Herrera Ariel Ortiz Mu帽iz

Asesor铆a y Capacitaci贸n Ingalls

A+C+I asesoriaycapacitacioningalls@gmail.com

Manual Enfermedades de las Aves

Enfermedades de las Aves

PORTADA DIGESTIVAS RESPIRATORIAS NERVIOSO LOCOMOTOR PIEL

MANUAL DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE LAS AVES DOMÉSTICAS PhD MSc MVZ Ariel Ortiz Muñiz Profesor Titular C de Tiempo Completo de Clínica de Aves Departamento de Ciencias Pecuarias Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán Universidad Nacional Autónoma de México Cubículo 11 Edificio de Ciencias Pecuarias Campo 4 San Sebastián Xhala CP54700 Cuautitlán Izcalli, Estado de México Teléfono: (015)56231832 Correo electrónico: arielm@servidor.unam.mx

MVZ Fernando Ingalls H. Profesor de Asignatura de Tiempo Completo de Recursos y Necesidades Pecuarias de México, Economía Zootécnica Departamento de Ciencias Sociales Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán Universidad Nacional Autónoma de México Cubículo 11 Edificio de Ciencias Pecuarias Campo 4 San Sebastián Xhala CP54700 Cuautitlán Izcalli, Estado de México Teléfono: (015)56231832 Correo electrónico: ingallsh@servidor.unam.mx

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Título principal

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DIGESTIVAS

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLAN Cátedra de Investigación Multidisciplinaria de los Sistemas de Producción Agropecuarios en México Seminario de Apoyo a la Titulación “Análisis y Evaluación de los Sistemas de Producción Pecuarios” Sociedad Agropecus para la Ciencia y el Desarrollo a.c.

MANUAL DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE LAS AVES Aparato Digestivo 1er. Edición Multimedia Revisada

Compiladores Versión Multimedia Ariel Ortiz Fernando Ingalls

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Cuautitl谩n Izcalli, Estado de M茅xico 2002

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Enfermedades que afectan el aparato digestivo de las aves

Coccidiosis K.W. Bafundo

Salmonelosis (Tifoidea, Pullorosis) H.L. Shivaprasad

Enteritis necr贸tica R. Miles

Hepatitis con cuerpos de inclusi贸n P.O. Nahum file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (2 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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Enfermedades carenciales R. E. Austic

Intoxicaciones Susana Cruz Alonso

V贸mito negro Susana Cruz Alonso

Ascitis Carlos L贸pez Coello

COCCIDIOSIS Bafundo, K.W. Incidencia y distribuci贸n file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (3 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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Hay coccidias en casi todo el mundo, en cualquier lugar donde se críen aves. Su estricta especificidad de huésped elimina a las aves salvajes como fuentes de infección. Los medios más comunes de diseminación de las coccidias son mecánicos, por personal que se mueve entre los corrales, casetas o granjas. Las infecciones por coccidias son autolimitantes y dependen en gran parte de la cantidad de oocistos ingeridos, del estado inmune de las aves. Investigaciones en Norte y Sudamérica mostraron coccidias en casi todas las granjas productoras de aves de engorda. Por lo general, los oocistos en la cama y en las heces de pollos de engorda son más numerosos en las 4 a 5 semanas de edad, y por lo general disminuyen después de eso. Se hayan pocos oocistos después de retirar las aves de las granjas, debido a que la cama y las excretas son ambientes deficientes para su sobrevivencia. La naturaleza ubicua de las coccidias de aves excluye la posibilidad de eliminarlas por cuarentena, desinfección o sanidad. Etiología Se establecen 9 especies de Eimeria de pollos, pero algunas son cuestionables. De manera similar, se describen varias especies de Cryptosporidium, pero tal vez, uno o dos nombres son válidos, debido a la falta de especificidad de especie. Cryptosporidium spp., se diagnostica a menudo, pero la enfermedad clínica no siempre se observa. La infección concurrente con dos o más especies de coccidias es ordinaria. Las características útiles para identificación de las especies son: 1) Localización de las lesiones en intestino; 2) Aspecto de la lesión macroscópica; 3) Tamaño del oocisto, forma y color; 4) Tamaño de los ezquizontes y merozoitos; 5) Ubicación de los parásitos en los tejidos (tipo de célula parasitada); 6) Periodo de prepatencia mínimo en infecciones experimentales; 7) Tiempo mínimo para la esporulación; y 8) Inmunogenicidad contra cepas puras. En años recientes, se destaca más la identificación bioquímica y fisiológica de las coccidias. Un nuevo instrumento prometedor para la identificación de especies es la electroforesis de enzimas metabólicas. Eimeria acervulina Esta especie es hallada con más frecuencia en aves de granja comerciales de Norte y Sudamérica. Los oocistos son ovoides, y a menudo presentan adelgazamiento de la pared o cascarón en el extremo pequeño. Patogenicidad La gravedad de la infección puede variar con el aislamiento, la cantidad de ooquites file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (4 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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ingerida, y el estado inmune del ave. Así mismo, la disminución en el índice de ganancia de peso fue proporcional a la dosis infectante. Las infecciones más fuertes muchas veces ocasionan lesiones que se juntan, y algunas veces pueden resultar con la muerte del animal. Las infecciones ligeras a moderadas pueden tener poca influencia en la ganancia de peso y en la conversión de alimento, pero pueden provocar pérdida de pigmentos carotenoides y xantófilas de la sangre y la piel debida a la reducida absorción en el intestino delgado. La mucosa intestinal puede engrosarse, lo que origina una deficiente conversión de alimento. Puede disminuir la producción de huevo en las aves de postura. Lesiones macroscópicas e histopatología. Las lesiones pueden observarse a menudo en la superficie serosa del intestino delgado. La mucosa intestinal puede verse primero adelgazada, y después se cubre con placas blancas que tienden a acomodarse de manera transversa y tiene apariencia de escalera, por las estriaciones. El intestino puede estar pálido y contiene líquido acuoso. La lesión macroscópica en infecciones ligeras se limita al asa duodenal, con pocas placas por centímetro, pero en infecciones graves las lesiones pueden extenderse en gran parte del intestino delgado, y las placas pueden sobreponerse o coalescer, por lo general, son más pequeñas en las infecciones graves por ser más numerosas. Las lesiones consisten en ezquizontes, gametocitos y oocistos en desarrollo. La microscopía de raspados de las lesiones intestinales por lo general muestran numerosos oocistos. En la histopatología del intestino delgado se captan los gametocitos ovoides que cubren las células de la mucosa sobre las vellosidades intestinales. En infecciones moderadas a graves, se desprenden los extremos de las vellosidades lo que las trunca y fusiona a demás del engrosamiento de la mucosa. Algunas células pueden contener más de un parásito. Eimeria brunetti Cerca del 10 al 20% de los aislamientos de campo de investigaciones recientes en EUA y Sudamérica contenían E. brunetti. Los oocistos de E. brunetti se confunden fácilmente con las de E. tenella. Esta especie se encuentra en la parte posterior del intestino delgado, por lo común provenientes del divertículo del saco vitelino cerca de la unión de los ciegos. En casos graves la lesión puede extenderse de la molleja a la cloaca y de ahí a los ciegos. Casi todas las infecciones de campo son difíciles de reconocer basándose en lesiones macroscópicas, y solo se pueden confirmar con la ayuda del microscopio. Patogenicidad

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Si bien son menos graves que las provocadas por E. tenella o E. necatrix, pueden originar mortalidad moderada, menor ganancia de peso, conversión de alimento deficiente y otras complicaciones. La inoculación con 100 a 200 000 oocistos a menudo ocasionan 10 – 30 % de mortalidad y ganancia de peso reducida en los sobrevivientes. Las infecciones ligeras de E. brunetti se ignoran con facilidad a menos que se tenga atención especial en el intestino delgado posterior. Tales infecciones pueden ocasionar menos aumento de peso y conversión de alimento deficiente, aún cuando no sean muy aparentes las lesiones macroscópicas. Lesiones macroscópicas En las primeras etapas de la infección, la mucosa del intestino delgado posterior puede cubrirse con pequeñas petequias y tener cierto engrosamiento y pérdida de color. En infecciones graves la mucosa se daña mucho, con necrosis coagulativa que se presenta en 5 a 7 días posinfección, y con una superficie erosionada caseosa en toda la mucosa. La sangre coagulada y la mucosa pueden verse en las excretas. El engrosamiento de la mucosa y la hinchazón edematosa se ve en infecciones graves, en especial al sexto día posinoculación. La etapas asexuales de las esquizogonia de primera y segunda generación, por lo general, se presentan en el intestino delgado anterior. En el cuarto día de la infección, la histopatología muestra esquizontes, infiltración celular y cierto daño de la mucosa. En el quinto día, muchos de los extremos de las vellosidades se desprenden. Los merozoitos invaden el epitelio y se desarrollan las etapas sexuales en el intestino delgado posterior y en los ciegos. En casos graves, las vellosidades llegan a desprenderse por completo, y en algunos casos sólo quedan las membranas basales. E. maxima La parte media del intestino delgado a menudo se parasita con E. maxima apartir del asa duodenal al divertículo del saco vitelino, pero en infecciones graves las lesiones pueden extenderse en todo el intestino delgado. Muchas veces, hay un abundante moco amarillo anaranjado y líquido en la parte media del intestino. Esta especie puede diferenciarse de E. necratix por la carencia de grandes esquizontes relacionados con las lesiones, y de E. brunetti por los grandes oocistos y la presentación de las lesiones. Patogenicidad Esta especie es de manera moderada patógena. La infección con 200 000 oocistos es por lo general, suficiente para provocar ganancias de peso deficientes, morbilidad, diarrea, y algunas veces mortalidad. Es común que haya emaciación extrema, file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (6 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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palidez, aspereza de las plumas e inapetencia. Los productores interesados en conservar buen color de la piel de las aves deben preocuparse de las infecciones subclínicas, ya que el efecto de esta especie en la absorción de pigmentos xantófilos y carotenoides en el intestino delgado. Lesiones macroscópicas e histopatología Hay daño tisular mínimo en los dos primeros ciclos asexuales, que se desarrollan en las células epiteliales de la mucosa. Cuando las etapas sexuales en tejidos más profundos en los días 5 y 8 posinoculación, las lesiones se desarrollan por la congestión y edema, la infiltración celular, y engrosamiento de la mucosa. Las células huéspedes infectadas se agrandan y empujan hacia la zona subepitelial. Las hemorragias microscópicas están cerca de los extremos de las vellosidades y los focos de infección pueden verse en la serosa. El intestino puede estar flácido y lleno de líquido, y la luz a menudo contiene moco amarillo o anaranjado y sangre. Este trastorno lo describieron como “abalonamiento”. La patología microscópica se caracteriza por edema e infiltración celular, el desarrollo de los esquizontes en el día cuatro y las etapas sexuales (macrogametos y microgametos) en tejidos más profundos en los días 5 a 8. En infecciones graves hay rompimiento considerable de la mucosa. E. mivati Este parásito se identificó primero como una cepa menor de E.acervulina. Las lesiones tempranas se presentan en el duodeno, y más tarde en la parte media del intestino y en intestino delgado posterior. En infecciones ligeras, las lesiones aisladas se asemejan a aquellas generadas por E. acevulina, pero de forma más circular. Estas lesiones representan colonias de gametocitos y oocistos en desarrollo, pueden verse desde la superficie serosa del intestino. E. necratix Debido a las lesiones espectaculares en el intestino delgado, esta especie fue una de las primeras que los productores de aves conocieron mejor. La lesión está en el intestino delgado casi en la misma localización que E. maxima. Tal vez debido a la baja capacidad reproductiva de E. necratix, no puede competir con otras coccidias y se diagnosticó de manera principal en aves de mayor edad, como pollas reproductoras o de postura de 9 a 14 semanas de edad. Muchas veces el intestino se dilata dos veces su tamaño normal (abalonamiento) y la luz se llena con sangre. Los oocistos son casi del tamaño de los de E. tenella, y se encuentran sólo en los ciegos. Las etapas sexuales no se desarrollan en el intestino, donde se dan las lesiones, sino en los ciegos donde compiten por espacio con E. tenella. El desarrollo file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (7 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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de los gametocitos es difuso y no se observan colonias. Lesiones Las lesiones pueden extenderse en todo el intestino delgado, en infecciones graves, que ocasiona dilatación (abalonamiento) y engrosamiento de la mucosa. La luz se puede llenar con sangre y con porciones de tejido de la mucosa. Desde la superficie serosa, puede verse la infección como focos blancos o rojos o en aves muertas los focos son blancos o negros, lo que da la apariencia de “sal y pimienta”. El examen microscópico de los raspados de la mucosa muestran numerosos agrupamientos de grandes ezquizontes, que son característicos de esta especie y las distingue de las otras que también recubren el hábitat. También los oocistos nunca se relacionan con las lesiones de esta especie. Los pollos que sobreviven a la infección pueden emaciarse padecer infecciones secundarias, y pierden pigmentación. La excretas de aves infectadas muchas veces contienen sangre, líquido y moco. Esta especie y E. tenella son las más patógenas de las coccidias en las aves. La infecciones naturales han provocado mortalidad en exceso de 25% en parvadas comerciales y en infecciones experimentales 100% de mortalidad.

E. tenella La coccidiosis provocada por E. tenella es la mejor conocida entre los tipos aviares debido a la espectacular enfermedad que ocasiona y por su muy relevante diseminación en pollos de engorda comerciales. Esta especie se encuentra en ciegos y tejidos intestinales adyacentes, lo que origina una enfermedad grave cuyos signos son: sangrado, alta morbilidad y mortalidad, pérdidas en la ganancia de peso, emaciación y otros signos atribuidos a coccidiosis. El diagnóstico depende del hallazgo de las lesiones en los ciegos con agrupamiento de grandes ezquizontes o (más tarde) oocistos.

Lesiones macroscópicas Aún durante la maduración de los ezquizontes de primera generación, se pueden ver pequeños focos de epitelio desnudo. En el cuarto día postinfección, la segunda generación de esquizontes están maduros y las hemorragias son aparentes. Los ciegos se ven muy agrandados y distendidos con coágulos de sangre y porciones de mucosa cecal en la luz. La infección puede verse desde la superficie serosa de los ciegos como petequias oscuras y focos que llegan a unirse en infecciones más graves. La pared de los ciegos muchas veces está engrosada debido al edema e file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (8 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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infiltración, más tarde del tejido cicatrizante.

Coccidia

E. tenella

Localización

Lesiones

Generalmente en ciegos. Ocasionalmente pueden encontrase pequeñas manchas en intestino delgado y recto

Hemorragias Ciegos repletos de sangre, cuyo contenido tiende a ser sólido en el centro.

Parte anterior del primer tercio del intestino

Gran cantidad de pequeños puntos blancos o bandas transversas.

E. acervulina

Parte media del intestino delgado. Los oocistos se desarrollan en los ciegos. E. necratix

E. maxima

E. mivati

Intestino balonado Al inicio se observa coloración rojiza/ púrpura que al final cambia a blanquecina/ púrpura. Inflamación de la pared, contenido cecal deshidratado sin presencia de lesiones.

A lo largo del intestino delgado, aún cuando se afecta más la porción superior del intestino. (Algunas infecciones pueden ocurrir en ciegos y recto).

Al inicio el contenido intestinal es acuoso y cambia a mucoso sanguinolento. Intestino balonado inflamación de la pared. Puede haber sangra en ciegos pero no lesiones.

A lo largo del intestino pero principalmente en la porción anterior y media, algunas lesiones se pueden encontrar en ciego y recto.

Gran cantidad de pequeños puntos blancos y rojos de disposición más irregular que E. acervulina

Morbilidad

Alta

Mortalidad

Alta

Ninguna

Alta

Moderada a Alta

Ninguna

Signos Sangre en heces, pérdida del apetito anemia, retardo en el crecimiento, sangre en el vientre y pobre conversión alimenticia. Pérdida del apetito retardo del crecimiento. Inadecuada conversión alimenticia, palidez y heces acuosas. Heces mucoide sanguinolentas, diarrea, pérdida del apetito, gran pérdida de peso, deshidratación y mala conversión alimenticia.

Retardo en el crecimiento, inadecuada conversión alimenticia, palidez, pérdida del apetito heces acuosas seguidas de heces mucosanguinolentas y sangre en el vientre. Diarrea de acuosa a mucoide, pérdida del apetito. (Rubio, G. M.E.,1994)

Diagnóstico La coccidiosis puede diagnosticarse mejor de las aves muertas por necropsia inmediata. Los intentos por identificar lesiones características en aves muertas en una hora o más, fracasan por los cambios postmortem que comienzan muy rápido en el intestino. Se debe examinar todo el aparato intestinal. Se debe emplear microscopio para reconocer características de diagnóstico especiales como los grandes esquizontes de E. necratix o los pequeños y redondos oocistos de E. mitis. El hallazgo de pocos oocistos por medio de examen al microscopio de raspados de intestino indica la presencia de infección, pero no un diagnóstico de coccidiosis clínica. La coccidiosis debe diagnosticarse si las lesiones microscópicas son graves, o file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (9 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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si se ven amenazados los parámetros económicos. El diagnóstico se basa en hallazgo de lesiones y la confirmación de etapas por medio de microscopio o la necropsia de aves típicas en la parvada, y no de animales de desecho. Prevención y control Tratamientos en Coccidiosis aviar Aunque la coccidiosis se detectó como enfermedad en el siglo XIX, los tratamientos se iniciaron con las sulfonamidas, en la década de los 40s. En 1948, se encontró un nuevo concepto de la prevención de la coccidiosis, mediante la administración de la sulfaquinoxalina en el alimento, en forma continua, lo cual resultó una alternativa económica excelente, ya que no sólo controlaba la mortalidad sino también la morbilidad. En los años siguientes, con el gran crecimiento de la avicultura, surgieron también nuevos anticoccidianos, como el amprolio, los nitrofuranos y la nicarbazina, que aunque se usan actualmente algunos de ellos, se ha disminuido su uso por problemas de toxicidad en algunos países (nitrofuranos). En los años 70s se introdujeron al mercado los antibióticos ionóforos, que resultaron una excelente opción para el control y prevención de la coccidiosis y coccidiasis, mediante programas duales con productos de otras familias o aún de la misma. Después de la introducción de los ionóforos, en los años recientes se han incrementado los brotes de coccidiosis o coccidiasis en las parvadas medicadas en el alimento, lo que ha ocasionado que se incremente el uso de anticoccidianos terapéuticos. Las causas por las que se presentan brotes en las parvadas medicadas son variadas: 1. Enfermedades que provocan la disminución del consumo de alimento y por lo tanto del anticoccidiano. 2. Cambio de alimento, manejo que se realiza en algunas granjas y que provoca la disminución en el consumo. 3. Mal mezclado del anticoccidiano en el alimento. 4. Temperaturas altas, que limitan el consumo de alimento. 5. Programas de restricción en el consumo de alimento (ascitis). 6. Resistencia al anticoccidiano. Para asignar un tratamiento a una parvada con brote de coccidiosis debemos tomar en cuenta el espectro del anticoccidiano, y la fase de la coccidia implicada, que file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (10 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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produce las lesiones. Para ello debemos hacer un diagnóstico basado en el examen clínico de la parvada, necropsias, frotis y conteo de ooquites en heces. Del fármaco debemos conocer el espectro, la fase del ciclo del parásito que este ataca, el mecanismo de acción, nivel de toxicidad o el nivel al que hay un deterioro en la producción, periodo de suspención antes de enviar a rastro en el caso de pollo de engorda. Las sustancias más usadas en la terapia de la coccidiosis son las sulfas, el Amprolio y el Toltrazuril.

Sulfas Mecanismo de acción: Compiten por la incorporación del PABA y el metabolismo del ácido fólico. Fase sobre la que actúa: Esquizontes inmaduros y fase sexual. Espectro: Sulfaquinoxalina y Sulfacloropiridazina: Eimeria tenella y E. necratix y con efecto parcial sobre la E. acevulina, E. maxima, E. brunetti. Sulfadimidina actúa contra E. tenella y parcialmente contra E. necratix y E. acervulina. Las sulfas actúa al día 4 del ciclo, 3 a 5 días de tratamiento. Posología: Sulfacloropiridazina 300ppm de principio activo.

Amprolio Mecanismo de acción: compite por la absorción de tiamina con el parásito es un análogo de la tiamina. Fase sobre la que actúa: 1ª y 2ª generación de esquizontes. Espectro: Eimeria tenella y E. necratix principalmente, el amprolio + tiene además espectro parcial contra E. acervulina, E. máxima y E. brunetti. Posología: Amprolio en solución 0.024% de principio activo durante 5 a 7 días; continuar con solución 0.012% durante 5 a 7 días. Amprolio actúa en el segundo y tercer día del ciclo.

Toltrazuril Modo de acción: Altera la cadena respiratoria y afecta a dos enzimas involucradas en la síntesis de la pyrimidinma del parásito. Destruye también los corpúsculos II para la formación de las pares de los macrogamontes. Fase sobre la que actúa: Todas las fases intracelulares. Espectro: Eimeria tenella, E. necratix, E. acervulina, E. maxima. E. brunetti, E. mitis, etc. Pavo: E. adenoides, E. meleagridis, ganso: E. anseris, E. truncata y algunas otras. Posología: 7mg/kg/2días o 25ppm toma continua.

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El tratamiento no consiste solamente en administrar fármacos, deben buscarse los factores que propiciaron la presentación del brote y corregirlos para evitar el uso excesivo de fármacos. El problema de sensibilidad reducida a anticoccidianos se ha incrementado de manera alarmante en el último año, en nuestro país. Muchas veces la rotación excesiva o la rotación retardada de un coccidiostato determina la aparición súbita de los brotes, o pérdidas económicas imperceptibles por el momento debidas a coccidiosis subclínica (coccidiasis) (Vázquez, 1994). Debemos notar que aún en épocas que no son húmedas los brotes de coccidiosis pueden aparecer cuando: el clima es frío y las aves están encerradas por manejo. Una restricción severa del alimento en el pollo de engorda, para evitar ascitis que puede contribuir a la proliferación de coccidias porque el ave no ingiere la cantidad adecuada del coccidiostato y si el coccidiostato se encuentra más en la ración consumida, si es un ionóforo, puede afectar el crecimiento o producir toxicidad por su reducido margen de toxicidad (Vázquez, 1994). Uso de vacunas El uso de vacunas destinadas a controlar la coccidiosis no es ninguna novedad en México, ya que estas, han sido utilizadas por mucho tiempo en granjas de reproductoras. Lo que se ha observado últimamente en México es el interés por evaluar el uso de vacunas de coccidias en pollo de engorda como una herramienta más en el control de la coccidiosis, hasta el momento, los resultados obtenidos no han sido muy convenientes quizá porque en ocasiones no son tomados en cuenta los siguientes factores: a) Las vacunas contienen coccidias vivas cuya patogenicidad no ha sido eliminada por completo. b) Las coccidias más patógenas son las menos inmunogénicas por lo que casi siempre se requiere de más de una exposición para generar un grado de inmunidad importante. c) En el caso de reproductoras el objetivo de la vacunación es el de estimular el desarrollo de inmunidad que evite problemas cuando éstas se encuentran en postura. d) En el caso de pollo de engorda el objetivo de la vacunación debe ser la obtención del más elevado nivel de parámetros productivos, la vacuna produce un efecto negativo en el crecimiento del pollo a la cuarta semana el cual puede generar problemas de uniformidad. e) Se debe tener mucho cuidado con las especies de coccidias que contenga la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (12 de 76)25/07/2006 09:39:45 p.m.

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vacuna, no sería recomendable la introducción de especies que probablemente no existan en la granja. f) Deberán considerarse siempre todos aquellos factores que puedan alterar el éxito de la vacunación como enfermedades inmunosupresoras, manejo y programas de restricción (Borges 1994). La vacunación con Immucox o con otra vacuna viva contra la coccidiosis, se basa en el siguiente principio: Introducción de pequeñas cantidades del parásito para inducir una inmunidad protectiva mediada por células. Tanto Immcox, estos niveles bajos de parásitos se presentan uniformemente a las aves al suspender los ooquites en el diluente del producto (Eng-Hong Lee, 1994). Vacunas con oocistos vivos en pollo de engorda. Como se mencionó anteriormente, el objetivo primordial de cualquier programa de control de la coccidiosis es obtener el máximo rendimiento del ave y por lo tanto, cuando se considera el uso de vacunas con oocistos vivos en pollo de engorda, debe evaluarse el impacto económico cuidadosamente. Esto incluye los aspectos de producción y algunos costos adicionales no encontrados cuando se utilizan métodos quimioterapéuticos. Debido a estas consideraciones económicas, las vacunas generalmente son utilizadas en pollos de engorda mayores que son criados para obtener un peso mínimo de 2.3 Kg La vacuna y su administración Los productos actuales utilizados en pollo de engorda, generalmente no contienen todas las especies de coccidia, solamente contienen las especies que tienen una importancia en la producción de pollo. En la mayoría de los casos, estas vacunas contienen E. acervulina, E. maxima y E. tenella. Se pueden añadir otras especies (por ejemplo E. mitis) donde sea necesario. Generalmente, las especies como E. necratix y E. brunetti se evitan, porque es muy raro encontrarlas en las instalaciones de producción de pollo y no es conveniente la introducción de estas especies en estas instalaciones en la mayoría de lugares. Las vacunas generalmente contienen especies que son sensibles a las drogas anticoccidiales. Las vacunas vivas generalmente se administran en el alimento (por medio de aspersión) pocas horas antes de colocar a los pollitos en la caseta. A medida que los pollitos consumen el alimento, consumen también oocistos dando como resultado la estimulación inmunológica requerida para establecer la protección. La administración en el alimento aparentemente permite una exposición más uniforme de todos los pollos que la administración de oocistos en el agua de bebida. La aplicación práctica del uso de la vacuna en pollos de engorda requiere que no se file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (13 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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utilicen productos anticoccidiales durante el ciclo de crecimiento. Cuidados adicionales Como con la polla, el éxito de la vacuna en el pollo de engorda depende de que se desarrolle un sistema inmune competente. Por lo tanto, cualquier factor que ejerza un efecto negativo sobre el sistema inmune afectará adversamente la respuesta producida por la vacuna. Por esto, es necesario el diseño y la implementación de programas de vacunación contra la Infección de la bolsa de Fabricio y de las principales enfermedades respiratorias para alcanzar una inmunización coccidial adecuada. De igual importancia son los efectos de las micotoxinas sobre el sistema inmune; alimento libre de toxinas y de alta calidad es siempre requerido para desarrollar y mantener la respuesta inmune de protección. La regulación de la humedad en la cama, para que se lleve a cabo el nivel óptimo de esporulación de los oocistos es un reto, tanto en reproductoras como en pollo de engorde. Sin embargo, es de vital importancia que este proceso sea debidamente regulado para que de esta manera se lleve a cabo la apropiada exposición a oocistos infectantes (Bafundo, K.W. 1994). Actualmente no existen datos acerca de los efectos de las vacunas con oocistos vivos sobre la pigmentación y el rendimiento de la canal. Se puede suponer que las infecciones activas producidas por la vacuna a lo largo de la vida del ave no beneficiarán la asimilación y la utilización de los pigmentos, pero hasta que no se lleven a cabo experimentos en ésta área, la magnitud de la respuesta permanecerá desconocida (Bafundo, K.W. 1994). Bibliografía Bafundo, K.W. Aplicación practica de las vacunas con oocistos vivos en la avicultura comercial. VII Seminario internacional de patología aviar. Memorias Junio de 1994. Athens, Georgia, E.U.A. Borges, G. M. Panorama general de la coccidiosis en México. “Curso taller de coccidiosis in vivo”. 1994. Eng-Hong Lee. La inmunidad contra la coccidiosis: Por qué funcionan las vacunas vivas. “Curso taller de coccidiosis in vivo”. 1994. Rubio, G. M.E. Utilidad de las necropsias y Score de lesiones en el diagnóstico de coccidosis aviar. “Curso taller de coccidiosis in vivo”. 1994. Vázquez, R. M. Tratamiento en coccidiosis aviar. “Curso taller de coccidiosis in vivo”. 1994.

SALMONELOSIS file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (14 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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H.L. Shivaprasad

Introducción La salmonelosis es una zoonosis de importancia económica mundial tanto en humanos como en otros animales. La infección de animales con diferentes especies de Salmonella algunas veces resulta en enfermedades graves y siempre constituye un reservorio potencial para la enfermedad en los humanos. La interacción de la Salmonella con su huésped tiene gran variedad de formas, incluyendo una extraordinaria especificidad del huésped, infecciones no aparentes, reaislamientos, enteritis, septicemia, abortos, y combinaciones de síndromes de la enfermedad. La Salmonella se transfiere fácilmente de animal a animal, de animales a humanos y de humanos a humanos por medio de una gran variedad de vías directas o indirectas. La Salmonella es un género bien definido de la familia Enterobacteriaceae que consiste en más de 2,000 serotipos antigénicos bien definidos que actualmente se les conoce como especies. Con respecto a la epidemiología de la enfermedad en aves, los serotipos de la Salmonella se pueden dividir en tres grandes grupos. El primero contiene serotipos que producen de forma característica una enfermedad sistémica. Con frecuencia la enfermedad se limita únicamente a las aves. Entre tales serotipos se encuentran el S. Pullorum y S. Gallinarum. Estos serotipos rara vez producen intoxicación alimentaria. El S. Pullorum causa diarrea blanca bacilar o pulorosis en pollitos, mientras que la S. Gallinarum es una variante altamente patogénica que produce tifoidea aviar en aves de todas las edades. El segundo grupo contiene la gran mayoría de los serotipos de la Salmonella, muchos de los cuales frecuentemente se aislan de alimentos balanceados, el medio ambiente y las aves. La mayoría, o más bien todos ellos son capaces de producir intoxicación alimentaria, pero generalmente no producen enfermedades en las aves. De esta forma la importancia para las aves radica en que está relacionada a su significancia en la salud pública. El tercer grupo comprende dos serotipos, S. Thyphimurium y S. Enteritidis que poseen características de los dos grupos anteriormente mencionados. Son capaces de producir enfermedad sistémica, en pollos jóvenes, en ocasiones con una mortalidad considerable, pero también producen la forma más severa de intoxicación alimentaria en el hombre. Transmisión Todos los tipos de Salmonella colonizan en tracto intestinal y se diseminan entre las aves a través de la ruta fecal oral. Los serotipos de Salmonella tales como S. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (15 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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Gallinarum, S. Pullorum, S. Thyphimurium y S. Enteritidis presentan una afinidad por las aves y casi invariablemente son invasores. Estos serotipos pueden infectar el tracto reproductivo y se transmiten verticalmente al huevo. El método más importante de diseminación en la industria moderna integrada de carne de pollo es la facultad de un serotipo de Salmonella para mostrar infección transovárica verdadera y así una transmisión vertical efectiva. Otros serotipos también se pueden diseminar verticalmente por contaminación fecal del huevo, pero a un grado mucho menor y también pueden resultar en la contaminación de la incubadora y la progenie de pollos. Frecuentemente, los ingredientes para alimentos balanceados se contaminan con serotipos de Salmonella. La presencia de proteínas de origen animal, especialmente como la harina de subproductos avícolas o de la pluma, en las plantas de alimentos balanceados, se ha relacionado a la contaminación del alimento terminado y ha resultado en una diseminación efectiva de los serotipos de Salmonella tales como S. Thyphimurium, S. Enteritidis, S. Infantis, S. Virchow y S. Berta, a lo largo de toda la organización avícola integrada. Los roedores, aves silvestres, la fuente de agua contaminada, los seres humanos, fomites, el material de la cama como la viruta o aserrín, etc. Son todas fuentes factibles de contaminación por Salmonella para las parvadas de reproductoras. PULOROSIS

Signos Se reconoció la pulorosis primero en aves jóvenes y por eso, se consideró a la enfermedad como de pollitos y pavipollos. Las características en ambas especies son casi idénticas y se pueden concebir como una. La pulorosis, en ocasiones, es subclínica aun cuando se origine a partir de transmisión por huevo. Pollitos y pavipollos. Se puede observar a las aves provenientes de huevos infectados, moribundas o muertas en la incubadora o poco después del nacimiento. Muestran somnolencia, debilidad y pérdida de apetito; pueden morir después de manera repentina. En algunos casos no muestran evidencia de la pulorosis hasta 5 a 10 días después de la incubación pero gana fuerza en los siguientes 7 a 10 días. El máximo de mortalidad, por lo general, se presenta durante la segunda o tercera semana de vida. En algunos casos las aves muestran lasitud, tendencia a amontonarse bajo la criadora, inapetencia, caída de alas, somnolencia y apariencia de torcimiento del cuerpo. Las aves afectadas muchas veces chillan de manera aguda cuando excretan y es común que desarrollen una acumulación de excretas de color blanco gis, algunas veces file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (16 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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teñidas de café verdoso en y alrededor de la cloaca. Se puede observar dificultad para respirar o con boqueo como consecuencia de la extensión de la patología hacia los pulmones. Anderson y col. Encontraron que las lesiones en pulmones de pollitos muertos de pulorosis se presentaron con tanta frecuencia en aquellos infectados por vía oral como en los infectados por aerosol. Los supervivientes se retrasaron mucho en su crecimiento, presentando subdesarrollo y pobre plumaje. En casi todos los casos es recomendable destruir a los pollos que sobreviven, limpiar y desinfectar las instalaciones y reemplazar con parvadas libres. Los pollos con retraso en el crecimiento no maduran como aves vigorosas bien desarrolladas de reproducción o de postura. Sin embargo algunos pueden no mostrar signos de retraso en el crecimiento y llegan a la madurez aún siendo reservorios de la infección. Las parvadas que padecen un brote grave, por lo general, tiene un alto porcentaje de portadores que llegan a la madurez. Adultos La pulorosis en parvadas adultas o maduras no manifiestan como regla características de infección aguda. La diseminación puede prolongarse por mucho tiempo en el grupo sin producirse signos distintivos. Las aves infectadas pueden exhibir o no signos y, por lo general, no se pueden detectar por su apariencia física. Por lo común son notables diversos grados de disminución en la producción de huevo, fertilidad e incubabilidad, que depende mucho de la incidencia de infección en una parvada. En ocasiones, las infecciones agudas suceden en parvadas maduras o semimaduras. Los signos prominentes son depresión, anorexia, diarrea y deshidratación. Morbilidad y Mortalidad Tanto la morbilidad como la mortalidad son muy variables en pollitos y pavos, influyen estas la edad, susceptibilidad de la línea, nutrición, manejo de la parvada y características de la exposición. La mortalidad de 0 al 100% en brotes graves. Las pérdidas más cuantiosas, por lo general, son durante la segunda semana después del nacimiento, con rápida disminución en la tercera o cuarta semana de edad. La morbilidad a menudo es mucho más alta que la mortalidad, algunas de las aves infectadas se recuperan de manera espontánea. Las aves incubadas de una parvada infectada y criada en las mismas instalaciones, por lo general muestran menos mortalidad que aquellas sujetas a estrés por traslado. Lesiones macróscopicas

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Pollitos y pavipollos En aves que mueren de manera repentina en las primeras etapas de la crianza, las lesiones son limitadas. El hígado se agranda y se congestiona, el color amarillo normal presenta franjas con hemorragia. En la forma septicemica se presenta hiperemia activa en otros órganos. En casos más prolongados puede haber interferencia con la absorción de la yema y el contenido del saco vitelino es de consistencia acuosa o cremosa amarillenta. Se pueden presentar focos necróticos o nódulos en músculo cardiaco, hígado, pulmones. Se pueden presentar focos necróticos o nódulos en músculo cardiaco, hígado, pulmones, ciegos, intestino grueso y en músculo de la molleja. En algunos casos se puede observar paricarditis. El hígado puede tener hemorragias puntiformes y necrosis focal. El bazo se ve agrandado y los riñones congestionados o anémicos, con uréteres muy distendidos con uratos. Los ciegos pueden contener un núcleo caseoso, algunas veces teñido con sangre. La pared del intestino se ve engrosada, muchas veces se manifiesta peritonitis. En los pollitos de pocos días de edad, las lesiones pulmonares, consisten sólo de una neumonía hemorrágica mientras que en animales de más edad se puede observar hepatización gris amarillenta. Las lesiones encontradas con más frecuencia en los portadores crónicos son: folículos ováricos deformes, decolorados y quísticos, peritonitis también pericarditis aguda o crónica. Las yemas, por lo general, contienen material aceitoso y caseoso envuelto en una cápsula gruesa. Estos folículos ováricos degenerados pueden estar muy adheridos al ovario, pero a menudo son pendulados y pueden llegar a desprenderse de la masa ovárica. En tales casos se queda en el tejido adiposo de la cavidad abdominal. La disfunción ovárica y del oviducto favorecen la ovulación abdominal o impactación del oviducto que a su vez provoca peritonitis y adherencia de las vísceras abdominales. Se puede desarrollar ascitis en particular en pavos. Diagnóstico La historia de la parvada y los signos son de valor limitado en el diagnóstico debido a la similitud con otras enfermedades. Las lesiones en particular en pollos y pavos muy afectados pueden ser muy sugestivas y se utilizan como base de diagnostico probable. Los hallazgos serológicos positivos son de gran valor en la detección en un programa de control, pero no se deben considerar adecuados para un diagnóstico definitivo. El retraso de 3 a 10 días o más en la presentación de anticuerpos aglutinantes después de la infección a menudo resulta en una mortalidad antes del desarrollo de anticuerpos.

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Aislamiento de S. Pullorum Un diagnóstico definitivo de pulorosis requiere de aislamiento y identificación de S. Pullorum; esta se caracteriza por una infección sistémica que permite un rápido aislamiento de la mayor parte de los tejidos. En tales infecciones el hígado es el más afectado y se prefiere como un órgano para el cultivo, aunque también se pueden hacer aislamientos de las lesiones que se dan en bazo, miocardio o pericardio, pulmones molleja y páncreas. Diagnóstico diferencial Los signos y las lesiones producidas por la pulorosis no son patognomónicas. Aún las lesiones de espectro más amplio que se pueden desarrollar en pollitos, pavipollos o aves adultas pueden ser similares a las lesiones por S. Gallinarum. Otras especies de salmonella ocasionan lesiones en hígado, bazo e intestinos que no pueden diferenciarse de las de pulorosis. Aspergillus y otros hongos pueden ocasionar lesiones similares en pulmones. En algunos casos S. Pullorum se localiza en las grandes articulaciones y cubiertas tendinosas y genera signos y lesiones similares a las de Mycoplasma synoviae. Tratamiento Los fármacos terapéuticos y profilácticos razonablememte eficaces pueden ser sulfonamidas, nitrofuranos, cloranfenicol, neomicina, aminoglucósidos (apromacina). Tifoidea aviar Etiología S. gallinarum, es un bastón corto; por lo general tiene la tendencia de teñirse más en los polos que el centro. Es gram negativo, no forma esporas, no presenta cápsula y no tiene movimiento. S. Gallinarum crece con rapidez en el extracto de carne o infusión agar, caldo triptosa y otros medios nutritivos ajustados a un pH de 7.2. Es aerobio o anaerobio facultativo y crece mejor a 37 °C y en medios enriquecidos selectivos como selenio F y caldos de tetrationato y en medios diferenciales como MaConkey, sulfito de bismuto, salmonella- shigella y verde brillante. Huéspedes naturales Los brotes naturales de la enfermedad se observan en pollos, pavos, gallinas de Guinea, pavoreal patos, codornices y faisanes. Transmisión file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (19 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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Las aves infectadas (reactores y portadores) son principalmente el medio más importante de perpetuación y diseminación de la enfermedad. Tales aves pueden infectar generaciones subsecuentes por medio de transmisión transovárica. Camiones, trabajadores, vendedores de alimento, pueden llevar la infección de una granja a otra. Las aves silvestres, animales y moscas pueden ser diseminadores mecánicos importantes. Periodo de incubación: El periodo de incubación es de 4 a 5 días, aunque varía con la virulencia del microorganismo. El curso es de alrededor de 5 días. Signos Aunque la tifoidea aviar se encuentra con más frecuencia en pollos en crecimiento y adultos y en pavos, se puede observar en pollos jóvenes y pavipollos infectados vías transovárica. Los signos observados en pollos y pavipollos son muy similares a la pulorosis pero no son específicos de ninguna de las dos. Pollitos y pavipollos Si las aves se incuban de huevos infectados, se pueden ver moribundos y muertos en las nacedoras cuando se sacan de las mismas. Otros muestran somnolencia, pobre crecimiento, debilidad, inapetencia, y adherencia de material blancuzco en la cloaca. Se puede notar que respiran con dificultad o boqueo como resultado de la alteración pulmonar. Aves en crecimiento y maduras Un brote agudo en pollos se puede iniciar de manera repentina y se manifiesta por disminución en la ingestión de alimento, con aves decaídas y con plumas erizadas, las cabezas pálidas y crestas encogidas. La temperatura corporal puede aumentar de 1 a 3°C en 2 a 3 días después de la exposición y permanece alta pocas horas antes de la muerte. Los animales mueren a los 4 días después de la exposición, pero por lo general, va de 5 a 10 días. En pavos puede haber mayor sed, inapetencia, indolencia, tendencia a separarse de los animales sanos, diarrea verde a verde-amarillenta. La temperatura corporal aumenta varios grados, hasta 44 a 45°C; antes de morir baja hasta menos de lo normal. Las pérdidas se pueden dar sin presentación de signos clínicos previos. El brote inicial, por lo general, provoca una mayor mortalidad, seguida por recurrencia intermitente con pérdidas menos graves. Tanto la morbilidad como la mortalidad file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (20 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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puede variar en pollitos y pavos. Lesiones macroscópicas Pollos En casos hiperagudos no se observan muchos cambios macroscópicos. En casos prolongados comienzan a presentarse cambios marcados, el más común, es la hinchazón y enrojecimiento del hígado, bazo y riñones. Estas lesiones a menudo se manifiestan en aves jóvenes, en etapas subagudas y crónicas, muchas veces se ven hígados de color verde café o bronceados e inflamados. Otros cambios incluyen focos blanco grisáceos de tipo miliar en hígado y miocardio, pericarditis, peritonitis por ovarios desgarrados, ovarios hemorrágicos, pálidos y deformes e inflamación catarral de intestinos. En aves jóvenes algunas veces se observan focos blanco grisáceos en pulmones, corazón y molleja, como en pulorosis. Pavos Las lesiones se asemejan a las observadas en pollos. Debido a la corta duración de TA, las aves casi siempre mueren mientras muestran buen estado de carnes. Los músculos de la pechuga tienen tendencia a congestionarse. El corazón por lo general está hinchado y contiene pequeñas áreas necróticas grisáceas o petequias, en pocos casos de observan ambas. El hígado está friable y agrandado de manera consistente hasta dos o tres veces su tamaño normal; se ve de color bronce. Al corte, el órgano sangra con fluidez. El bazo siempre está aumentado hasta dos a tres veces su tamaño normal, es friable y parece moteado. En casi todas las aves los pulmones tienen apariencia asada y a menudo son más firmes de lo normal debido a pequeños abscesos calcificados. Los riñones, por lo general, están aumentados y pueden mostrar algunas petequias. El buche por lo común contiene alimento, lo que sugiere parálisis del aparato digestivo, por que las aves casi no comen después de que aparecen los signos. La membrana mucosa del proventrículo se desprende con rapidez. La molleja contiene alimento y la cubierta se desprende con facilidad. Con pocas excepciones el intestino de observa anémico con ulceraciones de la membrana mucosa visibles a través de la serosa. La ulceración es más grande en el duodeno. El hígado agrandado y de color bronce, el bazo crecido, áreas de necrosis en el corazón y pulmones de color gris son patognomónicos. La enteritis hemorrágica (en especial del duodeno) y ulceración marcada del intestino, aunque poco frecuentes en pollitos son más o menos lesiones consistentes en pavos. Efectos económicos sobre la producción file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (21 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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Las reproductoras pesadas adultas normalmente no se afectan de forma clínica por la introducción de una infección por Salmonella, aunque la S. Pollorum puede causar bajas substanciales de la producción de huevo y morbilidad. El efecto económico más prejudicial de la infección con otros serotipos de Salmonella en reproductoras es la posible diseminación a la incubadora y la progenie de pollitos de un día de edad. Ambas, la S. Pullorum y la S. Gallinarum pueden causar una alta mortalidad, una conversión de alimento pobre, menor crecimiento y rendimiento y descartes de canales substanciales debido a las lesiones por septicemia. Estos efectos negativos sobre el desempeño de los pollos de engorda normalmente no se observan con otros serotipos de salmonella excepto la S. Enteritidis (especialmente el fagotipo 4). Y ocasionalmente algunos fagotipos de S. Typhimurium. La infección con el fagotipo 4 de S. Enteritidis transmitida verticalmente en pollos de engorda puede causar mortalidad, morbilidad e importantes pérdidas económicas de los descartes debido a la pericarditis, perihepatitis y la septicemia. Prevención y control Manejo, almacenaje y procesamiento. Se necesita estar involucrado desde el momento de aceptar la materia prima en el molino. Hasta despachar los productos terminados. Dentro de este proceso hay periodos cortos de almacenaje de los materiales, de los alimentos parcialmente terminados y de los productos terminados. Los silos para almacenar los materiales antes de mezclar o moler, y después de moler, pueden funcionar continuamente con la misma materia prima por varias semanas, meses y hasta años. La falta de medidas adecuadas de higiene permite la contaminación cruzada de los materiales que pasan por ellos. Los silos de almacenaje con un diseño inadecuado pueden acumular material en los rebordes y los soportes lo que provee una oportunidad para el crecimiento de hongos y bacterias y de esta manera la contaminación de material que al ser recibido por el molino no estaba limpio. Hay que emplear un sistema de inspección y limpieza si es necesario, para prevenir la siembra de microorganismos potencialmente dañinos. Esto se aplica a todos los lugares de almacenamiento dentro del molino y de vez en cuando se deben vaciar por completo para hacer la requerida inspección y limpieza. Peletización El uso de productos peletizados mata la presencia de la bacteria en los ingredientes mediante el proceso de calor durante el acondicionamiento y luego durante la etapa de peletización. Está bien establecido que las temperaturas de aproximadamente 85°C y arriba matan la mayoría de los microorganismos de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (22 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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salmonella. Sin embargo, se debe notar que es la combinación de temperaturas, tiempo y nivel de agua lo que es crítico para acabar con la mayoría de los microorganismos exitosamente (Garland 1996). Bibliografía Calnek, B.W. Enfermedades de las aves. Primera edición en Español Traducido de la novena edición en inglés. Editorial Manual/Moderno. 1995. De franceschi, M. Garland, P. Control de la Salmonella en la fabricación de balanceados. Industria avícola. Vol.43, Número 4. Pag. 18-22. Abril de 1996. Mcllroy, G. S.; Thompson, J. And Sons Ltd. Control de la Salmonella en Europa. Industria Avícola. Vol. 44. Número 2. Pag. 22-27. Febrero de 1997.

ENTERITIS NECRÓTICA R. Miles Introducción La enteritis no es una enfermedad específica, sino que más bien en término se refiere a la inflamación general del intestino. La enteritis en aves está causada por muchos factores entre las cuales se encuentran el consumo de hongos, micotoxinas, venenos y dietas con concentraciones altas de ciertos minerales tales como el cobre. También los parásitos y las infecciones con bacterias y virus patógenos pueden causar enteritis. Así mismo se ha demostrado que la ingestión de harina de pescado o de carne de baja calidad que contenga niveles altos de aminas biogénicas puede causar enteritis. Un tipo específico de enteritis. La enteritis necrótica, está causada por la sobreproliferación de una bacteria específica que se considera como habitante normal “oportunista” del tracto intestinal. La bacteria oportunista que causa la enteritis necrótica siempre está presente en el tracto digestivo y en niveles “normales” no causa generalmente ningún problema en el desempeño de las aves pero cuando se presentan niveles altos de ésta, afecta la integridad de la pared intestinal. La enteritis necrótica se caracteriza por una destrucción severa y difusa y una descamación del revestimiento interior de la mucosa y presencia de una pseudomembrana. Hay varios factores que se sabe contribuyen a la ocurrencia de este tipo específico de enteritis, los cuales analizaremos a continuación. Etiología El microorganismo responsable de causar la enteritis necrótica es el Clostridium file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (23 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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perfringens. Esta bacteria es muy común en todas las zonas de producción avícola del mundo y es un habitante normal del tracto intestinal de las aves y de galpones avícolas. El C. Perfringens generalmente se encuentra presente en bajas concentraciones y se considera como un microorganismo oportunista en aves. Bajo condiciones ambientales ideales, el C. Perfringens puede proliferar de forma descontrolada y causar brotes de enteritis necrótica en una parvada. También en condiciones de estrés se puede incrementar substancialmente el número de C. Perfringens en el tracto intestinal y dar como resultado la enteritis necrótica. La bacteria produce niveles altos de toxinas cuando ocurre repentinamente un sobrecrecimiento en el intestino y son precisamente estas toxinas las que causan destrucción de las células intestinales. Los pollos de todas las edades son susceptibles a la enteritis necrótica. Es muy típico que las aves afectadas tengan plumas erizadas, apetito deprimido, diarrea, heces negras manchadas de sangre. Los brotes agudos por lo regular se relacionan con una morbilidad y mortalidad altas. En algunos casos, la enteritis es tan severa que el recubrimiento intestinal interior se desprende o “descama” dejando únicamente la superficie interior en vivo. Las lesiones se encuentran primordialmente en intestino delgado medio, que va a contener un fluido marrón de olor fétido. Al irse desarrollando esta enfermedad, la mucosa intestinal se ve recubierta de una capa de pseudomembrana diftérica pardusca o castaña. Coccidiosis La coccidiosis es una enfermedad causada por el género Eimeria. Hay 9 especies que pueden afectar a los pollos y 7 que afectan a los pavos. La coccidiosis es un problema que se encuentra a nivel mundial, siendo que la industria avícola moderna no podría subsistir sin el control de esta enfermedad. La coccidia se transmite por contacto directo o indirecto con las excretas de aves infectadas. Una vez consumidos los oocistos de la cocidia estos invaden el recubrimiento interno del tracto intestinal como parte de su ciclo de vida, ocasionando daño al tejido. Por naturaleza, la coccidiosis puede ser aguda o crónica. De esta forma, las lesiones de la coccidiosis pueden variar de ser leves (subclínicas) a severas (clínicas). Un caso desarrollado de coccidiosis clínica puede dar como resultado enteritis severa. La coccidiosis subclínica causa tensión en la parvada y, en muchos casos, da como resultado un desequilibrio de la microflora intestinal proporcionando así las condiciones adecuadas para que el C. Perfringens se multiplique de manera descontrolada. Una forma de prevenir la enteritis necrótica es controlar la coccidiosis tanto clínica como subclínica. El control de la coccidiosis va acompañado de un manejo de cama excelente y un programa de salud de la parvada muy profundo que incluya entre otras cosas un programa de prevención de coccidiosis que ya haya sido probado.

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BibliografÍa Miles, R.; Butcher, G. Y Jacob, J. La enteritis necrótica en las parvadas comerciales. Industria Avícola. Vol. 44. No. 12 Pag 42. Diciembre de 1997.

HEPATITIS CON CUERPOS DE INCLUSION P.O. Nahum Introducción Desde 1989, se han presentado en México brotes diagnosticados como hepatitis con cuerpos de inclusión en pollo de engorda y, ocasionalmente, en reproductoras pesadas, caracterizados por producir una elevada mortalidad que varía del 5-60%. Generalmente, los brotes ocurren en pollo de engorda de 3 – 7 semanas de edad con una duración aproximada de 2 semanas. Los principales hallazgos a la necropsia son: atrofia del timo, hepatomegalia y palidez del hígado con aspecto de parches amarillentos, hidropericardio, daño renal y edema pulmonar. Esta predisposición coincide con la realizada en Australia, Nueva Zelanda, Pakistán, Chile, y Perú desde 1987. A esta enfermedad se le ha denominado como Síndrome del Hidropericardio (SHP), por el hidropericardio tan marcado que se observa, o enfermedad de Angara por ser este lugar, una de las áreas de Pakistán donde se identificó por primera vez el problema. A diferencia de la Hepatitis con Cuerpos de inclusión (HCI), en los brotes de SHP no se han podido identificar agentes inmunodepresores conocidos, tales como: el VIBF, la enfermedad de Marek, la anemia infecciosa, la Leucosis linfoide, la reticuloendoteliosis, micotoxinas, organofosforados, organoclorados, entre otros. Aunque muy similares y sustentadas aparentemente por dos teorías distintas, llamaremos a esta enfermedad, para fines prácticos como SHP/HCI. Historia en México En el año de 1989 se realizó el primer reporte de dos brotes en el estado de Querétaro con mortalidades que alcanzaron 17.5 y 34.9%, en 1990 una encuesta epizootiológica en México reveló que la enfermedad se presentaba en los estados de Aguascalientes, Hidalgo, Jalisco, Edo. De México, Morelos y Querétaro, y fue en 1991 cuando se documentó la naturaleza infecciosa del SHP/HCI en México. A la fecha se han observado en Querétaro, Edo. De México, Hidalgo, Veracruz, Puebla, Jalisco, Nuevo León, Oaxaca y Chiapas.

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Etiología Existe la hipótesis que propone que los brotes son causados por un adenovirus altamente patógeno del grupo 1, serotipo 8, subtipo E. Los investigadores que sostienen esta hipótesis, han controlado el problema mediante la vacunación en reproductoras pesadas con un virus vivo antes del inicio de la producción, como una forma para aportar altos niveles de anticuerpos a la progenie y, por lo tanto evitar los brotes a edad temprana en el pollo de engorda. En investigación aplicada, se han realizado estudios para identificar los agentes etiológicos presentes en los brotes del SHP/HCI desde 1991. A partir de estos, hemos podido comprobar: a) La naturaleza infecciosa del SHP/HCI, al reproducir el cuadro clínico, inoculando aves Libres de Patógenos Específicos por vía oral y parenteral. b) La presencia del virus de la Anemia Infecciosa (AI), como complicante en algunos brotes de campo. c) La identificación de adenovirus aviar del grupo del grupo1, serotipo 4, en los brotes de campo. Estudios recientes, aun no publicados, revelan que de 19 aislamientos de campo provenientes de diferentes estados, el 53% de estos corresponden al serotipo 4 y el 11% al serotipo 8. Asimismo, el 32% de estos aislamientos mostraron relación antigénica hacia ambos serotipos. d) La evidencia de un virus desnudo RNA de 37 –45 nm de diámetro, cuyo papel en el SHP/HCI se sigue evaluando. Transmisión Los adenovirus aviares se transmiten en forma horizontal y vertical. Algunos investigadores consideran la transmisión vertical como la más importante. Las experiencias en México indican que si bien desconocemos el impacto de la transmisión vertical, la transmisión horizontal ha sido importante debido a que afecta a determinadas zonas avícolas, y es común la reincidencia de brotes en granjas que tuvieron el problema. Más aún, la progenie de las mismas reproductoras situadas en dos áreas distintas, una enzoótica para el SHP/HCI y otra donde no se registraban brotes, se comportó de acuerdo a la presencia de la enfermedad en la zona. Algunos colegas han coincidido que ciertas estirpes de reproductoras, y su progenie, aparentemente son más susceptibles a sufrir brotes de SHP/HCI. Patogenicidad Se ha logrado reproducir el cuadro clínico, inoculando suspensiones de hígados de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (26 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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aves afectadas y cultivos de tejidos infectados con el virus de campo, por vía oral y parenteral, en aves libres de patógenos específicos (LPE) y en pollos de engorda. La mortalidad llegó a ser de 100% en aves LPE de 1 día de edad, utilizando ambas vías de inoculación. Signos La hepatitis con cuerpos de inclusión se caracteriza por un inicio súbito de mortalidad que alcanza su nivel máximo después de 3 – 4 días y suele suspenderse hacia el quinto día, pero aveces se continua durante 2 a 3 semanas. La morbilidad es baja, y las aves enfermas adoptan una posición de acurrucamiento y mueren dentro de un plazo de 48 horas. La mortalidad puede llegar a un 10% y en ocasiones hasta un 30%. Se observa normalmente en aves productoras de carne de 3 a 7 semanas de edad, pero se ha comunicado en aves tan jóvenes como de siete días y tan viejas como de 20 semanas. Las aves muestran tristeza, anorexia, plumas erizadas, palidez de la cresta y barbillas, y en ocasiones diarrea verdosa. Todas las aves que aparecen con signología clínica generalmente mueren. Lesiones macroscópicas Las principales lesiones macroscópicas observadas son: hidropericardio severo, hepatomegalia con parches amarillentos o color rojizo obscuro, congestión y edema pulmonar, esplenomegalia, atrofia del timo y, ocasionalmente, de la bolsa de Fabricio, palidez de la médula ósea, nefromegalia con palidez y acumulación de uratos. Lesiones microscópicas Se observa disociación de los sinusoides y cordones hepáticos, vacuolización de los hepatocitos, degeneración grasa y presencia de cuerpos de inclusión eosinófilos y basófilos intranucleares característicos de los adenovirus. Se ha observado atrofia de la bolsa de Fabricio y del timo con pérdida linfocitaria difusa, degeneración tubular y edema pulmonar con infiltración de células mononucleares. Diagnóstico. Los cuadros clínicos que muestran una elevada mortalidad con las lesiones descritas, son muy sugestivos del problema de SHP/HCI. Para confirmar la presencia del adenovirus, se utilizan el estudio histopatológico y el aislamiento viral. Las aves que sobreviven a un brote de campo, desarrollan anticuerpos detectables, mediante microvirus suero neutralización (MNT), hacia adenovirus del grupo 1, serotipo 4. Prevención y control file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (27 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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Se recomienda extremar todas las medidas de bioseguridad, especialmente la limpieza y desinfección. Hasta la fecha, se han empleado 3 alternativas para inducir la protección en las aves: 1. Empleo de macerados de hígado de aves afectadas por el SHP/HCI, inactivados en formalina, y que ha tenido resultados muy variables en el campo, probablemente, debido a una falta de estandarización de la cantidad de virus incluida en cada lote de producción. De hecho, se ha observado que la protección otorgada por estos macerados puede estar dada por la inactivación incompleta de las partículas virales presentes. Además está documentado que el uso de macerados ha ocasionado baja en la protección hacia el virus de la enfermedad de Newcastle. 2. La utilización de vacunas a virus inactivado producidas a partir de material obtenido en embriones comerciales o embriones libres de patógenos específicos. Es importante emplear una fuente Libre de Patógenos específicos, para evitar una posible seroconversión hacia otros agentes (micoplasmas y salmonelas) o la transmisión de virus resistentes a los métodos de inactivación viral, como el virus de la anemia infecciosa. 3. Por último, se ha encontrado una alta eficacia al utilizar inmunoglobulinas específicas contra los agentes causales del SHP/HCI, en brotes activos de campo. Para obtener el mejor control de la mortalidad durante un brote, es conveniente que no hayan transcurrido más de 72 hrs desde su inicio. Bibliografía Calnek, B.W. Enfermedades de las Aves. Primera Edición en Español, Traducido de la Novena Edición en Inglés. Editorial Manual Moderno. México, 1995. Nahum, P.O.; Morales, G. A. Prevención y Control de la Hepatitis con Cuerpos de inclusión. Tecnología Avipecuaria. Año 10. No.11. 1996.

ENFERMEDADES CARENCIALES R.E. Austic Deficiencia de vitamina A La vitamina A es indispensable en dietas avícolas para crecimiento, visión óptima, e integridad de membranas mucosas. Ya que las cubiertas epiteliales de los aparatos file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (28 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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digestivo, genital, urinario y respiratorio se componen de membranas mucosas, en estos tejidos es donde se observa con mayor rapidez las lesiones por deficiencia. Signos Cuando las aves adultas, pollos o pavos, se alimentan con una dieta muy deficiente en vitamina A, los signos y lesiones por lo general se desarrollan de 2 a 5 meses, dependiendo de la cantidad almacenada en hígado y otros tejidos del cuerpo. Conforme aumenta la deficiencia los pollos llegan a emaciar y se debilitan, y las plumas se erizan. La producción de huevo disminuye de manera aguda, y la incubabilidad disminuye. Se observa una excreción acuosa de la nariz y ojos, y a menudo los párpados se cierran. Conforme continua la deficiencia aumenta el material caseoso de color blanco lechoso en los ojos. En esta etapa de la enfermedad, los ojos se llenan con este exudado blanco a tal grado que impiden al ave ver, a menos que se retire la masa; en muchos casos se destruye el ojo. Casi todos los signos en pavos adultos son similares a los observados en pollo. Aumenta la incidencia y gravedad de manchas de sangre en los huevos cuando hay deficiencia. La cantidad necesaria de vitamina A para minimizar la incidencia de manchas puede ser más alta que el requerimiento para la buena producción y salud de las aves de postura. Los signos de deficiencia en pollos y pavos se caracterizan por el cese del crecimiento, somnolencia, debilidad, incoordinación, emaciación y plumaje erizado. Si la deficiencia es grave, pueden presentar ataxia no muy distinta a la manifestada por insuficiencia de vitamina E. Aunque los dos padecimientos pueden diferenciarse por examen histológico del cerebro. En deficiencia aguda de vitamina A, por lo común se da lagrimeo, y material caseoso puede verse debajo de los párpados. La xeroftalmia es una lesión definitiva por deficiencia de vitamina A, no todos los pollos y pavos la padecen debido a que por deficiencia aguda, a menudo mueren de otras acusas antes de que se afecten los ojos. Puede haber aumento en peso testicular y desarrollo de la cresta en gallos jóvenes con deficiencia marginal de vitamina A. En los gallos con deficiencia de vitamina A bajan sus cuentas de esperma, disminuye su motilidad espermática y hay una alta incidencia de espermas anormales. Patología Las lesiones por deficiencia de vitamina A se dan primero en la faringe y se confinan en mayor parte en las glándulas mucosas y sus conductos. Al epitelio original lo reemplaza un epitelio queratinizado el cual bloquea los conductos de las glándulas mucosas y hacen que se lleguen a distender con secreciones y materiales necróticos. Se encuentran pequeñas pústulas blancas en los pasajes nasales, pico, file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (29 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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esófago y faringe y pueden extenderse al buche. Las pústulas varían en tamaño, de lesiones microscópicas a 2 mm de diámetro. Conforme aumenta la deficiencia, las lesiones se agrandan se elevan sobre la superficie de la membrana mucosa, y tiene una depresión en el centro. Pueden presentarse pequeñas úlceras rodeadas por productos inflamatorios en el sitio de la lesión. Este padecimiento se asemeja a ciertas etapas de la viruela aviar, y las dos enfermedades se pueden distinguir sólo por examen microscópico. Las infecciones bacterianas y virales a menudo suceden debido a la pérdida de continuidad de la membrana mucosa. Los signos clínicos y las lesiones de deficiencia de vitamina A del aparato respiratorio son variables; es difícil diferenciar enfermedad de coriza infecciosa, viruela aviar, y bronquitis infecciosa. En deficiencia de vitamina A, el adelgazamiento de las membranas y los tapones nasales se limitan, por lo general, a la hendidura palatina y su epitelio adyacente. Se pueden retirar fácilmente sin sangrado. Hay atrofia y degeneración de la membrana mucosa respiratoria y sus glándulas; después reemplaza al epitelio original un epitelio queratinizado escamoso estratificado. En las primeras etapas de la deficiencia de vitamina A en pollos, los cornetes se llenan con masas seromucoides acuosas claras, que se pueden extraer de los nódulos y hendidura palatina con sólo presionar ligeramente. El vestíbulo se llega a tapar y se llenan los senos y otras cavidades nasales lo que ocasiona hinchazón de uno o ambos lados de la cara. Las membranas mucosas, limpias de productos inflamatorios, se ven delgadas rugosas y secas. Muchas veces se encuentran lesiones parecidas en la tráquea y bronquios, aunque en las primeras etapas puede ser difícil verlas. A medida que aumenta la deficiencia, la membrana mucosa se cubre con una fina película, seca, mate que es ligeramente áspera, mientras que la membrana normal es húmeda y regular. En algunos casos se ven pequeñas partículas semejantes a nódulos en o debajo de la membrana mucosa en la parte superior de la tráquea. La primera lesión histológica de la deficiencia de vitamina A es atrofia y declinación del epitelio ciliado columnar del aparato respiratorio. Muchas veces los núcleos presentan cariorrexis marcada. Una pseudomembrana formada por las células ciliadas atrofiadas y degeneradas pueden colgar como crestas de la membrana basa; después estas se desprenden. Durante este proceso se pueden formar nuevas células cilíndricas o poligonales únicas en pares y parecen como islas debajo del epitelio. Estas nuevas células proliferan y sus núcleos se agrandan, contienen menos cromatina conforme se desarrollan. Los límites de las células se definen con menos claridad; por último, la cubierta epitelial ciliada columnar de las cavidades nasales file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (30 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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y senos comunicantes, tráquea bronquios, y glándulas seromucosas se transforman en un epitelio queratinizado escamoso estratificado. Las lesiones en las glándulas de la lengua, paladar, y esófago son parecidas a las presentes en el aparato respiratorio. El examen histopatológico de los tejidos de los pasajes nasales de pollos sirve como indicador sensible de las deficiencias de vitamina A en casos iniciales. Deficiencia de vitamina D Esta vitamina la requieren las aves para el apropiado metabolismo de calcio y fósforo en la formación del esqueleto normal, picos, garras y cascarones de huevo fuertes. Una de las primeras acciones de la vitamina D se relaciona con la estimulación de la absorción gastrointestinal del calcio. La forma activa metabólicamente de la vitamina D, la constituyen dos hidroxilaciones enzimáticas de colecalciferol (vitamina D3), la primera que genera 25- hidroxicolecalciferol en el hígado y el segundo origina 1,25-dihidrocolecalciferol en riñones. Se han identificado muchos otros productos de la hidroxilación del 25-hidroxicolecalcifero aunque sus funciones biológicas se desconocen. Signos de deficiencia En gallinas de postura confinadas, los signos de deficiencia comienzan a presentarse a los 2 o 3 meses después de que se les priva de la vitamina D. El primer signo es un aumento marcado en el número de huevos de cascarón delgado y blando, seguido poco después por marcada disminución en la producción de huevo; ambos pueden variar de manera cíclica. Luego de varios ciclos de menor producción de huevo y menor dureza del cascarón pueden seguir periodos relativamente normales de producción de huevo y dureza del cascarón. En las gallinas pueden haber pérdida temporal del uso de extremidades inferiores, con recuperación después de la postura de un huevo que por lo general, no tienen cascarón. Durante periodos de extrema debilidad en las extremidades, las gallinas adoptan una postura característica, que se describe como “agachado tipo pingüino”. Mas tarde el pico, las garras y el esternón se hacen muy suaves y flexibles. Por lo común, el esternón se dobla y las costillas pierden su rigidez normal y giran hacia dentro en unión del esternón y las porciones vertebrales, lo que provoca una típica curva hacia el interior de las costillas a lo largo de los lados del tórax. Se implica el metabolismo de la vitamina D en problemas de la calidad del cascarón del huevo. La incubabilidad se reduce de manera marcada por deficiencia de vitamina D. Los pollos y pavipollos que no eclosionan tienen una alta incidencia de condrodistrofia, en la cual los maxilares superior e inferior se acortan al grado que file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (31 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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la oclusión de las mandíbulas es anormal. La vitamina D sintética, análoga a 25hidroxicolecalciferol, 1α-hidroxicolecalciferol y 1,25-dihidrocolecalciferol apoyan la adecuada producción de huevo y la dureza del cascarón, pero sólo el 25hidroxicolecalciferol es eficaz para apoyar la incubabilidad. La evidencia sugiere que los otros dos análogos se transporten pobremente al huevo. Además de retraso de crecimiento, el primer signo de deficiencia de vitamina D en pollos y pavipollos es el raquitismo, caracterizado por una grave debilidad en los huesos. Entre las dos y tres semanas de edad, los picos y garras se reblandecen y flexionan, y las aves caminan con evidente esfuerzo y después de dar unos pasos irregulares se sientan sobre sus tarsos, en los cuales descansan mientras se esfuerzan de un lado a otro. El plumaje es pobre. Tal vez un marcado aumento en la fosfatasa sérica es el primer indicados de una condición raquítica inicial. Patología. En aves de postura y reproductoras que reciben vitamina D en pocas cantidades, los cambios característicos observados a la necropsia se confinan a los huesos y paratiroides. Las últimas se llegan a agrandar por hipertrofia e hiperplasia; los huesos son blandos y se rompen con facilidad. Se forman nódulos bien definidos sobre la superficie interna de las costillas en la unión costocondral (rosario raquítico); en muchas costillas hay evidencia de fractura patológica en esta región. Deficiencia de vitamina E La deficiencia de vitamina E ocasiona encefalomalacia, diátesis exudativa, y distrofia muscular en pollos; agrandamiento tibiotarsiano y distrofia muscular en pollos; agrandamiento tibiotarsiano y distrofia de la musculatura de la molleja en pavos; y distrofia muscular en patos. También se requiere para el desarrollo embrionario normal en pollos, pavos y tal vez en patos. En su forma alcohólica la vitamina E es un antioxidante eficaz. Es un importante protector en alimentos de los ácidos grasos esenciales y otros ácidos grasos altamente insaturados como también la Vitamina A y D3, carotenos y xantófilas. Signos de deficiencia No hay signos externos en aves adultas o pavos que reciben bajas concentraciones de vitamina E por periodos prolongados. Sin embargo, la incubabilidad de se reduce de manera muy marcada. Los embriones de gallinas alimentadas con raciones bajas en vitamina E pueden morir desde el cuarto día de incubación o considerablemente más tarde dependiendo de la gravedad de la deficiencia. Los embriones de pavo pueden tener cataratas bilaterales que pueden originar ceguera. La degeneración file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (32 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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testicular sucede en machos privados de vitamina E por periodos prolongados. Encefalomalacia en pollos Es una alteración nerviosa caracterizada por ataxia, retracciones posteriores o inferiores de la cabeza (algunas veces con torsión latera), movimientos forzados, aumento de incoordinación, rápida contracción y relajación de las patas y por último postración completa y muerte. La deficiencia, por lo general, se manifiesta entre los 15 a 30 días de vida del ave, aunque se sabe que sucede desde el séptimo día o hasta el día 56. Diáteis exudativa en pollos Es un edema de tejidos subcutáneos relacionado con permeabilidad anormal de las paredes capilares. En casos graves los pollos se paran con las patas muy separadas, como resultado de acumulación de líquido en la piel ventral. Este líquido viscoso azul verdoso se ve con facilidad a través de la piel, ya que por lo común contiene algunos componentes sanguíneos provenientes de ligeras hemorragias que se presentan en todo el pecho y la musculatura de las extremidades y en las paredes intestinales. Deficiencia de vitamina K Se requiere para la síntesis de protrombina es un cofactor en la carboxilación postranlacional del ácido glutámico en protrombina y una proteína en hueso, osteocalcina. Signos y patología de la deficiencia Los signos de deficiencia de vitamina K se manifiestan con más frecuencia 2 a 3 semanas después de que se alimenta a los pollos con una dieta deficiente en vitamina K. La presencia de sulfaquinoxalina en el alimento o agua para beber puede aumentar la incidencia y gravedad del trastorno. Se presentan grandes hemorragias en la pechuga, pata, alas y/o en la cavidad abdominal. Los pollos muestran anemia que puede deberse en parte a la pérdida de sangre, pero también por el desarrollo de una médula ósea hipoplásica. Aunque el tiempo de coagulación es una buena medida de la deficiencia, una más exacta es la obtenida por la determinación del tiempo de protrombina. Las cantidades inadecuadas en dietas de reproductoras originan mayor mortalidad embrionaria al final de la incubación. Los embriones muertos muestran hemorragias. Deficiencia de Tiamina (Vitamina B1)

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La tiamina se convierte en el cuerpo en una forma activa, pirofosfato de tiamina, que es un importante cofactor en las reacciones de descarboxilación oxidativa e intercambias de aldehidos en el metabolismo de carbihidratos. La deficiencia de tiamina conduce a la anorexia extrema, polineuritis y muerte. Signos de la deficiencia La polineuritis se observó en los pollos adultos después de recibir una dieta deficiente en tiamina. En pollos jóvenes puede presentarse antes de las dos semanas de edad. El inicio es rápido en pollos jóvenes pero es más gradual en aves adultas. A la anorexia sigue pérdida de peso, plumas erizadas debilidad en las patas y marcha irregular. Los pollos adultos muchas veces presentan cresta azul. Conforme avanza la deficiencia, se nota parálisis a aparente de los músculos, que comienza con los flexores de los dedos y avanza a los dedos y avanza hacia arriba, afecta los músculos extensores de las patas alas y cuello. Es típico que el pollo se siente en sus patas flexionadas y flexionan la cabeza hacia atrás. La retracción de la cabeza se debe a la parálisis de los músculos anteriores del cuello. El ave, pronto pierde la capacidad de pararse sentarse derecho y se apoya en el piso, donde permanece con la cabeza retraída. La temperatura corporal baja hasta 35.5 °C, hay disminución progresiva en la frecuencia respiratoria. Deficiencia de riboflavina (vitamina B2) La riboflavina es un cofactor en muchos sistemas enzimáticos del cuerpo. Los ejemplos de ezimas que contienen riboflavina son: reductasa NAD y NADPcitocromo, deshidrogenasa succínica, oxidasa xantina, L-oxidasa, aminoácidos L y D, oxidasa ácido hidroxil-L, e histaminasa, algunas de las cuales están virtualmente relacionadas con las reacciones de oxidación-reducción involucradas en la respiración celular. Signos y patología de la deficiencia Cuando las aves se alimentan con una dieta deficiente en riboflavina, crecen con lentitud y se debilitan y sé emacian; se desarrolla diarrea entre la primera y segunda semana. Los pollos no caminan excepto cuando se les obliga a hacerlo, y después muchas veces caminan sobre sus tarsos con la ayuda de las alas. Los dedos se curvan hacia dentro cuando caminan y descansan. Por lo general, los pollos están en posición de descanso. Las aves jóvenes en etapas avanzadas de deficiencia no se mueven pero permanecen echados con las patas hacia afuera. Una deficiencia de riboflavina en la dieta de gallinas resulta en una disminución de la producción de huevo, mayor mortalidad embrionaria y un aumento en el tamaño y contenido de grasa del hígado, la incubabilidad de los huevos disminuye a las 2 file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (34 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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semanas después de que se alimenta con una dieta deficiente en riboflavina a las gallinas, pero regresa a lo normal a los 7 días después de que se agregan las cantidades convenientes de riboflavina a la dieta. En casos graves de deficiencia de riboflavina, los pollos muestran marcada hinchazón y ablandamiento de los nervios ciáticos, y braquiales, por lo general los nervios ciáticos padecen los cambios mas pronunciados, algunas veces alcanzan un diámetro 4 a 5 veces el tamaño normal. Ácido pantoténico Es un componente de la coenzima A, la cual interviene en la formación del ácido cítrico, la síntesis y oxidación de los ácidos grasos, la oxidación de los cetoácidos resultante de la desaminación de aminoácidos, acetilación de colina y muchas otras reacciones. Signos Los signos de deficiencia del ácido pantoténico en pollos son difíciles de diferenciar de las que se presentan por deficiencia de biotina; las deficiencias pueden resultar ya sea en dermatitis, plumas rotas, perosis, poco crecimiento y mortalidad. Cuando hay insuficiencia de ácido pantoténico en los pollos, se notan: crecimiento retrasado y tosco de las plumas; están emaciados y con lesiones semejantes a escaras costrosas en la comisura del pico. Los márgenes de los párpados son granulares y desarrollan pequeñas escaras en éstos; muchas veces se adhieren por un exudado viscoso; están contraído y se restringe la visión. Hay desprendimiento lento del epitelio queratinizado de la piel. Las capas externas de la piel entre los dedos y la parte interior de las patas. En algunos casos las capas de la piel de las patas de los pollos con deficiencia se cornifican, y se originan protuberancias semejantes a verrugas. El ácido Pantoténico es necesario en la dieta de gallinas reproductoras para la incubabilidad normal de los huevos. Ácido nicotinico (niacina) El ácido nicotínico es la vitamina componente de dos importantes coenzimas NAD y NADP, que participan de manera intensa en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. Son en especial importantes en las reacciones metabólicas que proveen energía. Una o ambas coenzimas toman parte en la oxidación anaeróbica o aeróbica de la glucosa, síntesis de glicerol y catabolismo, síntesis de ácidos grasos y oxidación, y oxidación de acetil coenzima A vía el ciclo de Krebss. Signos de la deficiencia file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (35 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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El principal signo de deficiencia de ácido nicotínico en pollitos pavos y patos es un agrandamiento de la articulación del tarso y arqueo de las patas, similar a la perosis. La principal diferencia entre estos trastornos y la perosis por deficiencia de manganeso o colina es que en la deficiencia de ácido nicotínico el tendón pocas veces se separa de los cóndilos. Ringrose y col., observaron disminución en el porcentaje de la producción de huevo, y menor incubabilidad de los huevos cuando se alimentó a las gallinas con una dieta deficiente. Piridoxina (vitamina B6) La piridoxina es necesaria para varias enzimas, en particular aquellas que participan en la transaminación y descarboxilación de aminoácidos. Signos de la deficiencia Los signos en los pollos con deficiencia de piridoxina son: apetito deprimido, pobre crecimiento, perosis y signos nerviosos característicos. Las aves muestran movimientos nerviosos de sacudida de las patas cuando caminan, y muchas veces padecen convulsiones espasmódicas, que por lo general terminan en la muerte. Durante estas convulsiones las aves pueden correr sin sentido, aletean y caen sobre los costados o ruedan por completo sobre la espalda con movimientos rápidos de sacudida de las patas y cabeza. Estos signos se pueden diferenciar de los que se presentan por encefalomalacia (deficiencia de vitaminaE) por la relativamente mayor intensidad de la actividad de las aves cuando se les captura, que amenudo las deja exhaustas o muchas veces mueren. En aves adultas la deficiencia de piridoxina provoca marcada reducción de la producción de huevo e incubabilidad, como también menor consumo de alimento, pérdida de peso y muerte. Biotina Es un cofactor en reacciones de descarboxilación que incluyen la fijación de dióxido de carbono. Estas reacciones tienen importantes funciones en procesos anabólicos y en el metabolismo del nitrógeno. Signos de la deficiencia En la deficiencia de biotina la dermatitis de las patas y la piel alrededor de los ojos es parecida a la observada por deficiencia de ácido pantoténico. Por lo tanto al hacer diagnóstico diferencial por lo común, es necesario examinar la composición de la dieta. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (36 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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La perosis es un signo de avitaminosis por biotina en pollos en crecimiento y pavos. Los signos de deficiencia de biotina en pollos incluyen otras anormalidades de la tibia como: tibias más cortas, mayor densidad ósea y cenizas, y un patrón anormal de modelación del hueso. La biotina es esencial para el desarrollo embrionario. Los embriones de gallinas alimentadas con dietas deficientes en biotina desarrollan sindactilia, un exceso de membrana entre el tercer y cuarto dedo. Muchos embriones que no nacen son condrodistróficos, y se caracterizan por tamaño reducido, pico de perico, curvamiento grave de la tibia, acortamiento o torcimiento del tarso y metatarso, acortamiento de los huesos del ala y cráneo y acortamiento y flexión de la escápula. Se pueden presentar dos máximos en la mortalidad: uno durante la primera semana y el segundo durante la primera semana y el segundo durante los últimos días de incubación. Ácido fólico El ácido fólico es una parte del sistema enzimático que actúa en el metabolismo de un carbono. Interviene en la síntesis de purina y de los grupos metil de metabolitos importantes como la colina, metionina y tiamina. El ácido fólico, por lo tanto, es necesario para el metabolismo normal de ácidos nucleicos y la formación de nucleoproteínas requeridas para la multiplicación celular. Signos y patología de la deficiencia La deficiencia de ácido fólico en pollos se caracteriza por crecimiento pobre, pobre plumaje, anemia y perosis. El ácido fólico es necesario para la pigmentación en las plumas de pollos Rhode island rojas y de Leghorn blancas. Por lo tanto el ácido fólico, la lisina, cobre y hierro parecen requerirse para la prevención de la acromía de las plumas en aves domésticas de color. Una deficiencia en la dieta para reproductoras de pollos o pavos ocasiona un marcado aumento de la mortalidad embrionaria. Los embriones mueren pronto después de picar la cámara de aire. De acuerdo con Sunde y col., un maxilar superior deformado y la curvatura tibiotarsiana son lesiones de deficiencia embrionaria. Los pavipollos muestran una parálisis cervical peculiar y muere a los dos días después del inicio de los signos a menos que de administre ácido fólico de manera inmediata. Los pavipollos sólo presentan anemia ligera. La deficiencia de ácido fólico en pollos provoca una anemia macrocítica grave como uno de los primeros signos. También reduce la formación de células blancas los que ocasiona una agranulocitosis marcada.

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Vitamina B¹² (cobalamina) La vitamina B¹² participa en la síntesis de ácido nucleico y de metil, y el metabolismo de carbohidratos y grasas. Una de sus principales funciones enzimáticas comprende la isomerización de la coenzima A metilmalonil para formar succinil CoA. Signos y patología de la deficiencia Los signos de deficiencia de vitamina B12 son crecimiento lento, disminución de la eficiencia de la conversión de alimentos, mortalidad y reducción del tamaño del huevo e incubabilidad. La perosis también se presenta en la deficiencia de vitamina B12 en pollos y pavipollos, cuando sus dietas carecen de colina, metionina o betaína como fuentes de grupos metil. Los embriones deficientes en vitamina B 12 tiene un máximo en la mortalidad en el día 17 de incubación, tamaño reducido, mioatrofia de las patas, hemorragias difusas, perosis, edema e hígado graso. Colina Está presente en acetilcolina en los fosfolípidos corporales y actúa como una fuente de metil en la síntesis de compuestos que contiene metil como la metionina, creatina, y N-metilnicotinamida. Signos y patología de la deficiencia Además del poco crecimiento, el principal signo de deficiencia de colina en pollos y pavipollos es la perosis. Los pavos jóvenes tienen un alto requerimiento de colina y por tanto, muestran una alta incidencia de perosis grave a menos que se tenga cuidado en suplementar la dieta con colina. Requerimientos vitamínicos en pollos de engorda: INICIAL

CRECIMIENTO

VITAMINA A

1500 UI

1500

VITAMINA D

800 UI

800

VITAMINA E

10 mg

VITAMINA K

0.4

TIAMINA

1.5 mg

1.5

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RIBOFLAVINA

5 mg

NIACINA

60 mg

AC. PANTOTENICO

12 mg

PIRIDOXINA

4 mg

BIOTINA

170 ug

120

VITAMINA B12

12 ug

AC. FÓLICO

1.7 mg

1.5

COLINA

1300

1000

Bibliografía Los requerimientos vitamínicos vigentes. Avicultura profesional Volúmen 14, # 1, 1996 Calnek, B.W. Enfermedades de las aves. Primera edición en Español. Traducida de la novena edición en inglés. Editorial Manual Moderno.

INTOXICACIONES Susana Cruz Alonso Micotoxicosis Las micotoxinas son definidas como un largo y diverso grupo de metabolitos tóxicos formados, por el crecimiento de mohos en un medio adecuado. Las micotoxinas representan una clase única de contaminación de materias primas para alimentos por numerosas razones. Primero, su formación es un proceso biológico opuesto a la contaminación que resulta de la acumulación en el medio ambiente de tóxicos producidos por el hombre. Las condiciones ambientales influyen directamente en el crecimiento de mohos y por lo tanto pueden mediar la subsecuente formación de micotoxinas. Ya que las condiciones ambientales, tales como temperatura y humedad no pueden ser exactamente previstas o controladas, las micotoxinas contaminantes de granos y alimentos terminados no pueden ser previstas (Wyatt, 1990). En segundo lugar la formación de micotoxinas requiere del crecimiento de hongos toxigénicos en un sustrato adecuado, de este modo, los nutrientes esenciales requeridos para crecer son adquiridos directamente del alimento. La adquisición y utilización de esos nutrientes por el hongo, pueden culminar en alteraciones mayores en el supuesto perfil de nutrientes del sustrato, con baja disponibilidad de nutrientes, que en combinación con la toxicosis, muchas veces resultan en file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (39 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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una pobre productividad de las aves (Wyatt 1990, Medina 1993). Actualmente se conocen más de 200 micotoxinas diferentes, presentes potencialmente en granos como el maíz, sorgo, arroz, trigo, cebada, semillas de algodón, ajonjolí, cacahuate etc. También pueden encontrarse micotoxinas en las frutas, verduras, pastos y en ciertas harinas (Mirocha,1994). En los granos pueden encontrarse gran variedad de géneros y especies de hongos toxigénicos. Mas de un género y especie pueden producir una micotoxina y más de una micotoxina puede encontrarse en un lote de granos, así: las aflatoxinas son producidas por el Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus, y Penicillum puberatum, teniendo entonces diferentes especies o géneros de hongos toxigénicos. También es posible que un género o especie de hongo produzca más de una micotoxina, como por ejemplo, el género Fusarium sp. Que produce una gran variedad de micotoxinas como la zearalenona, la toxina T2, el deoxinivalenol, la vomitoxina, y los tricoticenos (Wyatt,1990). Las micotoxinas presentan diferentes estructuras químicas, diferentes propiedades fisicoquímicas, diferentes mecanismos de acción y diferente actividad biológica en los animales. Por ejemplo, algunas micotoxinas son extremadamente tóxicas para ciertas especies, mientras que otras parecen tener poca o nula toxicidad (Mirocha, 1994). En la tabla 1 se resume un grupo de micotoxinas más comunes, así como los géneros que los producen y los sustratos en los que se presentan. Tabla 1. Micotoxinas más comunes. MICOTOXINA

HONGO TOXIGENICO

ALIMENTO

AFLATOXINAS

Aspergillus flavus Aspergillus parasíticus Penicillum puberatum

Maíz, sorgo, cebada, trigo, Cacahuate, soya, arroz, semilla de algodón y mijo,

TRICOTICENOS

Fusarium spp

Trigo, cebada, maíz

OCRATOXINA

Aspergillus ochraceus Penicillum chrysogenum Penicillum commune, veruculosum

Maíz, cebada

Aspergillus candidus, flavicep, niveus Penicillum canescens, citrinum

Maíz, cebada

CITRININA

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OOSPORENIA

Chaetomium trilaterale, aureum

Alimento terminado, cereales, cacahuate

ZEARALENONA

Fusarium culmorum, graminearum, equisseti

Maíz, trigo

TOXINA T2

Fusarium graminearum, nivale, tricinctum, solani

Maíz, sorgo

VOMITOXINA

Fusarium avenaceum, culmorum, greaminarum, moliniforme poae, nivale, equiseti

Trigo, cebada, maíz

ACIDO CICLOPIAZONICO

Penicillum y Aspergillus spp

Maíz, sorgo

Las micotoxinas afectan tanto al hombre como a los animales, y existe la tendencia a creer que estos últimos tienen la capacidad de evadir el consumo de alimentos contaminados, lo que no es completamente cierto, sólo en el caso de los tricoticenos como el diacetoxicirpenol y el deoxinivalenol o vomitoxina, que inducen rechazo al alimento. Los cuadros clínicos de intoxicación por micotoxinas se presentan cuando los animales ingieren o entran en contacto cutáneo con estas sustancias. Los efectos biológicos y los signos clínicos en los animales expuestos a las micotoxinas son diversos: pueden ser hepatotóxicos, nefrotóxicos, dermonecróticos, etc. Disminuyen la resistencia a enfermedades infecciosas, ó bien favorecen el desarrollo de cuadros estrogénicos; otras producen cambios hematopoyéticos y alteraciones en la coagulación, ó bien rechazo al alimento y también pueden tener efectos cardiogénicos, mutagénicos, teratogénicos y embriotóxicos (Calneck, 1991; Engerlard, 1989; Medina, 1993; Smith, 1992 ). A continuación se describen las micotoxinas de mayor importancia, actualmente reconocidas o que son capaces de influir en la producción avícola. Aflatoxinas Las aflatoxinas son metabolitos fungales altamente tóxicos, carcinogénicos y hepatotóxicos, producidos por ciertas cepas de Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus, Aspergillus ringer, Aspergillus fumigatus y Penicillum puberatum. Son compuestos relativamente estables en el alimento normal y en productos alimenticios, pero son muy reactivas a la luz ultravioleta y a pH extremo, y son sensibles a agentes oxidantes como los hipocloritos (cloro comercial) (Mirocha, 1994). Originalmente las aflatoxinas fueron divididas en dos grandes grupos, B y G, file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (41 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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llamados así por el color fluorescente que emiten cuando son observados bajo luz ultravioleta. Las aflatoxinas B (blue) fluorescen en color azul brillante y las aflatoxinas G (green) fluorescen en verde. Hartley y col. En 1966 fueron los primeros en separar las toxinas por cromatografía, designándolas B1, B2, G1 y G2 de acuerdo a su valor decreciente de resistencia al flujo (Rf). El descubrimiento de las aflatoxinas a principios de los sesentas, fue el primer caso documentado de un metabolito tóxico contaminante del alimento que tenía un efecto devastador en la salud de los animales de granja. Los episodios iniciales de la aflatoxicosis tuvieron efectos desproporcionados en la avicultura, especialmente en los pavos. Debido a la severidad de la aflatoxicosis en esta especie, la intoxicación fue originalmente llamada enfermedad X de los pavos (Wyatt, 1990). En términos generales, las aflatoxinas se producen a niveles de humedad de 16 – 25 % y en climas moderados cuando la temperatura es de 22 – 30°C. Con nutrientes tales como minerales (específicamente una fuente disponible de Zn), vitaminas, ácidos grasos, aminoácidos y una fuente de energía, (preferiblemente de la fécula). Desde un punto de vista práctico, estas condiciones son suministradas por el grano y sólo raramente pueden no estar disponibles en un nutriente, lo que impide la formación de las aflatoxinas. Una vez que las aflatoxinas se han formado en un producto, tienden a persistir en el mismo con sólo una mínima degradación, bajo condiciones normales de almacenamiento. Esta estabilidad química contribuye a la importancia de las aflatoxinas como una amenaza a la salud y a la productividad animal. Mann y col. Demostraron la extremadamente alta estabilidad al calor de la aflatoxina B1 (AFB1); el calentamiento de harina de semilla de algodón contaminado a 60 – 80°C resultó en una reducción no significativa de la concentración de aflatoxinas. Estas son resistentes a los procesos de peletizado y enlatado; son insolubles en agua y en disolventes no polares como metanol, éter, cloroformo y benceno; sin embargo son muy sensibles al contacto con el aire y el oxígeno; son destruidas por álcalis, ácidos fuertes y agentes oxidantes (Wyatt,1990). Mecanismo de acción de las aflatoxinas Las lesiones morfológicas y bioquímicas causadas por una dosis aguda de AFB1 en los animales, ocurren casi exclusivamente en las células del hígado. Se han hecho intentos para encontrar el sitio bioquímico de acción. De acuerdo con Wogan, la interacción con el DNA es el evento inicial crítico en esta acción, donde la AF B1 interfiere con la transcripción del DNA causando una síntesis deficiente de DNA, DNA dependiente y síntesis de RNA. La aflatoxicosis en las aves es una enfermedad compleja; la causa fundamental file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (42 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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para el alto grado de toxicidad está relacionado con la ruptura de los procesos bioquímicos básicos necesarios para el funcionamiento normal de todos los procesos fisiológicos. La acumulación de la aflatoxina en el tejido hepático, la subsecuente activación de la AF B1 a metabolitos altamente reactivos, y la interacción de esos metabolitos con los ácidos nucleicos, suborganelos celulares, y las proteínas regulatorias rompen procesos anabólicos y catabólicos normales. Estas relaciones celulares y moleculares con aflatoxinas describen la importancia de la aflatoxina como un daño severo a la salud de las aves (Wyatt,1990). Absorción, Distribución y Metabolismo Una de las causas fundamentales para la extrema toxicidad de las aflatoxinas en las aves, es la rápida distribución y absorción de la toxina en el tracto gastrointestinal; esta rápida absorción es evidenciada por la aparición de las aflatoxinas en la sangre inmediatamente después de la ingestión de la toxina. Una vez que la ingestión ha tenido lugar, las aflatoxinas puede unirse reversiblemente a la albúmina y en un menor grado a otras proteínas en circulación. Eliminación de metabolitos de las aflatoxinas Los metabolitos de las aflatoxinas pueden ser eliminados por diferentes rutas: la excreción biliar y urinaria, la excreción intestinal y la excreción en huevo son rutas establecidas de eliminación de aflatoxinas en las aves. La eliminación biliar parece ser la ruta principal de eliminación en el pollo. Efectos clínicos La aflatoxicosis perjudica algunos de los parámetros importantes de producción, incluyendo ganancia de peso, consumo de alimento, eficiencia en conversión de alimento, pigmentación, procesos productivos, producción de huevo, y en hembras y machos el desarrollo reproductivo. Algunas influencias son directas a los efectos de la intoxicación, mientras que otras son indirectas a factores como la reducción del consumo de alimento (Hoerr, 1991; Wyatt, 1990). La susceptibilidad de las aves a las aflatoxinas varía entre especies, reproductoras y líneas genéticas, en general, los patos, pavos y faisanes son más susceptibles mientras que los pollos y codornices son relativamente resistentes. La aflatoxicosis aguda en aves se caracteriza por inapetencia, menor crecimiento y reducción en el peso corporal. Estudios realizados demostraron que la aflatoxina redujo significativamente el peso corporal a las tres semanas de administrada la toxina. Esta reducción en el peso corporal fue de 12.5% relativo a las aves del grupo control. Como ya se mencionó se observó inapetencia, reducción espontánea de la actividad, ataxia, plumas erizadas y mortalidad. A la necropsia, el hígado y los file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (43 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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riñones estaban aumentados de tamaño y pálidos; la vesícula biliar estaba distendida. Ocurrieron hemorragias en riñones, páncreas y en el tejido subcutáneo de las patas; se desarrollaron frecuentemente hidropericardio y ascitis (Hoerr, 1991; Julian, 1993). Las principales lesiones microscópicas ocurren en el hígado, los hepatocitos se observan hinchados con citoplasma vacuolado y alargado, a menudo con degeneración nuclear; la proliferación de ductos biliares y fibrosis puede llegar a ser extensiva dejando solo islas de hepatocitos. En los riñones se observan cambios glomerulares, pronunciado engrosamiento de la membrana basal de los capilares. El epitelio de los túbulos proximales y colectores contenían gotas hialinas; otras lesiones incluyen enteritis catarral y degeneración granular de las fibras del miocardio. Las lesiones en el pollo son similares a las observadas en pavos y patos (Wyatt,1990). La aflatoxicosis subaguda no letal en pollos está caracterizada por lesiones hepáticas como palidez amarillo ocre, hemorragias multifocales y patrones reticulares en la superficie de la cápsula. Algunas veces los hígados de los pollos desarrollan focos blancos y el contenido de los lípidos hepáticos esta incrementado. Las lesiones histológicas son progresivas, hay vacuolación grasa del citoplasma de los hepatocitos, cariomegalia y nucleolo prominente, así como proliferación de la fibrosis en ductos biliares. Los hepatocitos regenerativos, vacuolados y basófilos y la inflamación celular que incluye los polimorfonucleares y las células mononucleares aparecen en las zonas portales (Hoerr, 1991). Inmunosupresión La baja de peso se debe en parte a la inhibición de la síntesis de proteínas que provocan las aflatoxinas, aunque en ciertos casos los animales rehusan a comer el alimento contaminado. La disminución de peso podría considerarse como factor predisponente a que los animales sufran enfermedades más fácilmente, sobre todo si se comparan con animales de la misma edad y peso corporal normal (Morilla, 1990; Wyatt, 1990). Las aflatoxinas afectan los órganos del sistema linfático; la talla de la bolsa cloacal y el timo, así como una aparente alteración en la función esplénica son de gran utilidad diagnóstica e implican alteraciones en la inmunocompetencia de las aves con aflatoxicosis. En las aves hay alteraciones semejantes a las que provocan el virus de Marek o el de Gumboro. En el timo se observa destrucción de los timocitos corticales y proliferación extensa de las células reticulares y epiteliales de la médula así, como disminución de los linfocitos. Por otra parte, aunque Giamborne y col. Encontraron que los pollos de engorda administrados con aflatoxina exhibieron cambios histológicos mínimos en los tejidos linfoides, áreas esporádicas de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (44 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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deplesión linfoide y necrosis fueron evidentes en los folículos germinales del bazo, folículos linfoides de la bolsa cloacal, y áreas corticales del timo. La disminución del tejido linfoide en los órganos primarios por las aflatoxinas hace que existan menos células B, T y monocitos. Esto se refleja en los órganos linfáticos secundarios tales como nodos linfáticos y bazo, y por lo tanto está disminuida la capacidad de respuesta inmune de los animales (Morilla, 1990; Pier, 1990). Las aflatoxinas en ocasiones provocan una disminución de la resistencia del animal hacia ciertas enfermedades (cuadro 1); este efecto depende del tiempo de exposición a la dosis, raza, sexo, edad, estado nutricional y susceptibilidad individual. En los animales intoxicados con frecuencia hay hipotermia debido en parte a que las aflatoxinas inhiben la síntesis de proteínas y a que son hepatotóxicas. Cuando a los pollos se les administra una gran concentración de aflatoxinas, entonces todas las proteínas del plasma disminuyen (Morilla, 1990). Debido a que algunas fracciones del complemento se sintetizan en el hígado, los animales intoxicados tienen niveles más bajos. La AFB1 suprime los componentes del C4 del complemento, el cual es necesario para la activación clásica de los complejos que atacan la membrana, por actividad hemolítica, lisis bacterial etc. Esta disminución parece ser el resultado de los efectos de las aflatoxinas en la función del hígado, así como la función de los macrófagos, los cuales están involucrados en la formación del C4. El interferón es otro grupo de proteínas humorales no específicas que aumentan efectivamente la resistencia celular a la invasión viral. Se ha reportado que existe una menor producción de interferón en pollos con aflatoxicosis y vacunados contra la enfermedad de Newcastle (Pier,1990). También hay disminución en el número de células fagocitarias y en su actividad fagocítica; esto podría deberse a que existen bajos niveles de complemento en el suero, por lo que habría menos estímulos quimiotácticos y opsonizantes, y a que las células tienen alterado su sistema de locomoción e ingieren un menor número de bacterias como se ha demostrado en pollos intoxicados con aflatoxinas (Morilla, 1990). Se han hecho numerosos estudios para determinar si los animales intoxicados con aflatoxinas tienen una menor respuesta cuando son inmunizados; en los pollos de engorda se encontró que hubo una disminución en los títulos de anticuerpos cuando se les daba una dosis alta de aflatoxinas, antes o después de la vacunación. Por otro lado no se ha encontrado que disminuya la respuesta inmune en aves con aflatoxicosis, vacunadas contra la enfermedad de Newcastle (Wyatt,1990).

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CUADRO No. 1 EFECTOS DE LAS AFLATOXINAS SOBRE LA RESISTENCIA DE LOS POLLOS DE ENGORDA LAS AFLATOXINAS DISMINUYEN LA RESISTENCIA EN: SALMONELOSIS COLERA AVIAR CANDIDIASIS COCCIDIOSIS CECAL ENFERMEDAD DE MAREK ENFERMEDAD DE GUMBORO LAS AFLATOXINAS NO ALTERAN LA RESISTENCIA EN: TIFOIDEA AVIAR ASPERGILOSIS ENFERMEDAD DE NEWCASTLE ( Morilla, 1990)

CUADRO No. 2 EFECTOS DE LAS MICOTOXINAS SOBRE LA RESISTENCIA INESPECIFICA SISTEMAS HUMORALES: DISMINUCION DE LOS NIVELES DE COMPLEMENTO DISMINUCION DE LOS NIVELES DE INTERFERON SISTEMA FAGOCITARIO DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE FAGOCITOS: SE MANIFIESTA EN MENOS MONOCITOS CIRCULANTES Y REDUCCION EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA DISMINUCION DE LA CAPACIDAD FAGOCITARIA DEL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO QUE SE MANIFIESTA POR DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN DEL CARBON ACTIVADO (Morilla, 1990)

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CUADRO No. 3 EFECTOS DE LAS AFLATOXINAS SOBRE LA INMUNIDAD CELULAR EN LAS AVES -INHIBICION DE LA RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA -ALTERACION DE LA RESPUESTA INJERTO / HOSPEDADOR -REDUCCION DE LA LIBERACION DEL FACTOR DE INHIBICION DE. MIGRACION DE LEUCOCITOS. (Morilla, 1990)

La pérdida generalizada de la productividad, asociada la con aflatoxicosis en la avicultura ha sido evidente desde las investigaciones iniciales de esta toxicosis. El daño al índice de crecimiento, la eficiencia alimenticia y una mayor mortalidad han sido características duraderas de las aves que experimentan aflatoxicosis; estos efectos han sido usualmente detectados en las instalaciones de producción. Las pérdidas debido a errores en las instalaciones de procesado son usualmente más severas ya que la mayor parte de la inversión económica ha sido ya hecha en la producción de los pollos. El decomiso de las canales ocurre por una variedad de razones; los pollos con signos de infección obvia deberán ser decomisados. Esta infección podría ser el resultado de la exposición a las aflatoxinas (Wyatt, 1990). En los pollos de engorda la pigmentación amarilla de la piel es una característica deseable en algunos mercados y los carotenoides son proporcionados en la dieta para producir este efecto. Las aflatoxinas perjudican la pigmentación en el pollo de engorda por inhibición de la metabolización y deposición del pigmento por la vía que involucra la mucosa intestinal, sangre, hígado e integumento. La decoloración de las canales da como resultado las quejas del consumidor en ciertos segmentos de la industria avícola, y puede contribuir a un incremento en el rango de decomisos en la planta procesadora. Las aflatoxinas han sido causa de mayores cambios en la apariencia física de las canales, caracterizada por la pobre pigmentación de las mismas. Una severa reducción de la concentración de los carotenoides plasmáticos en el pollo de engorda fue asociada con aflatoxicosis aguda; este efecto es más sensible que el rango de crecimiento. La pobre pigmentación de las canales ha sido usada como indicador de aflatoxicosis; la detección de aves pálidas en una parvada con aflatoxicosis es una observación común (Wyatt, 1990). Un efecto más típico relacionado al decomiso son las hemorragias equimóticas (moretones). Las aflatoxinas son promotoras de esta condición por causar un incremento en la susceptibilidad de las aves. Un importante incremento en la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (47 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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fragilidad capilar fue observado en los pollos que consumieron muy bajos niveles de aflatoxina. En estudios realizados sobre la relación de la actividad enzimática lisosomal con la fragilidad capilar y la pérdida de la fuerza e integridad del tejido, se observaron rápidos incrementos en la actividad de ciertas enzimas marcadoras de la actividad lisosomal, en los homogeneizados de hígados de aves con aflatoxicosis. Se concluyó que esta elevada actividad enzimática contribuyó a la pérdida de la integridad del tejido y promovió la fragilidad capilar por la acción de altas concentraciones de enzimas hemolíticas de origen lisosomal en el tejido muscular y en las paredes de los vasos sanguíneos (Doerr, 1981;Wyatt, 1990). Tricoticenos El género Fusarium spp. Produce numerosas toxinas dañinas para la avicultura. Dentro de estas sustancias están los tricoticenos, el grupo más grande, que produce patrones cáusticos y radiomiméticos de la enfermedad ejemplificadas por la toxina T2, el diacetoxicirpenol y el deoxinivalenol. El deoxinivalenol o también llamado vomitoxina, un tricoticeno prevalente de menor toxicidad en la avicultura, causa rechazo del alimento y emesis (Hoerr, 1991). En general la contaminación con deoxinivalenol (DON), se ha relacionado con problemas de disminución del crecimiento y con diversos problemas de salud en los animales confinados en explotaciones pecuarias. Siendo los cerdos los más susceptibles a los efectos adversos de estas micotoxinas, las aves son menos sensibles (Medina, 1993). Los extractos solubles en agua de ciertas especies de Fusarium afectan el crecimiento del hueso como las fusarocromanonas y pueden afectar la eclosión. Los metabolitos de Fusarium moniliforme (moniliformina) causan enfermedad severa en las especies equinas y pueden afectar la producción avícola. Las raciones avícolas con niveles altos de contaminación con Fusarium han sido asociadas con pobre desarrollo, diarrea, ganancias de peso reducidas, alta mortalidad y desarrollo de lesiones en cavidad oral (Brown,1986, Sydenham,1992). Los tricoticenos son producidos por el Fusarium y sus etapas periteciales la Calonectrina y Gibella y los géneros Myrothecium, Stachybotrys, Cephalosporium, Trichoderma y Trichothecium. Estos saprófitos comunes de suelo y plantas son encontrados en todo el mundo. En un estudio casi el 20% de los aislados investigados fueron capaces de producir tricoticenos. De los más de 50 tricoticenos conocidos, casi la mitad son producidos por el Fusarium. Los tricoticenos han sido identificados en todo el mundo en numerosos ingredientes para alimentos incluyendo maíz, sorgo, cebada, avena y alimento terminado (Wyatt,1990). Toxina T2 file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (48 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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De todos los 12, 13- epoxitricoticenos, se ha encontrado que la Toxina T2 se produce y purifica fácilmente en cantidades suficientes en los alimentos animales estudiados. Consecuentemente muchas de las investigaciones iniciales en los tricoticenos fueron hechas con la Toxina T2, por su relativa facilidad de producción y la suposición de que es un miembro representativo de los 12, 13epoxitricoticenos. El efecto primario de la toxicosis por la Toxina T2 en pollos de engorda, ha sido descrito por Wyatt y col.; las manifestaciones de esta toxicosis en las aves incluyen de retraso del crecimiento acompañado por disminución del consumo de alimento (pero con un rango normal de conversión), disminución de la talla del bazo y la bolsa cloacal, incremento en la talla del páncreas y el buche, incremento en la incidencia de hematomas en el hígado, disturbios neurológicos, alteración en la formación de la pluma y desarrollo de inflamación en la cavidad oral, con lesiones necróticas elevadas de color blanco- cremoso (Kubena, 1994; Wyatt, 1990). La Toxina T2 induce neurotoxicidad, el comportamiento de los pollos de engorda está caracterizado por la posición anormal de las alas, ataques de histeria y baja respuesta a enderesarse. Los cultivos toxigénicos de Fusarium spp. Inconsistentemente afectan los reflejos de enderezamiento. Estos descubrimientos no están confirmados por ningún experimento similar que haya utilizado toxinas purificadas (Hoerr, 1991). Las lesiones orales asociadas con la intoxicación han sido confirmadas en pollos de engorda jóvenes, gallinas ponedoras y pavipollos. El grado de desarrollo de la lesión en cavidad oral es dependiente de la dosis y es una respuesta típica más asociada con la ingestión de otros tricoticenos que con la Toxina T2. Una relación predecible parece existir entre la ingestión de tricoticenos y el principio de las lesiones orales visibles; un intervalo de tiempo de aproximadamente 4-7 días es típico entre la ingestión inicial y el desarrollo de las lesiones. La disminución en el consumo de alimento, el bajo peso corporal y la disminución en la producción de huevo, proteína plasmática, lípidos y dureza del cascarón han sido observadas. Este particular cambio parece estar relacionado a la disminución severa en el consumo de alimento, resultado de la irritación oral (Díaz,1994; Huff, 1988). Doerr y col. Notaron un daño en la coagulación de la sangre durante una toxicosis con toxina T2, en pollos de engorda. Comparada a las aflatoxinas y a la ocratoxina, la Toxina T2 parece tener un efecto menor en la coagulación. Cuando investigaron específicamente la Toxina T2 en el efecto en la coagulación, se encontró que causaba un cambio cuantitativo en la fracción lípido de la tromboplastina, hasta causar disminución en la actividad de los factores VII y X y protrombina y causar disminución en la concentración de fibrinógeno. Este dato indica alteraciones en las vías comunes y extrínsecas de la coagulación y proporciona file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (49 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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evidencia de un posible papel de la toxina en las coagulopatías (Díaz, 1994; Hoerr, 1991). Deoxinivalenol En 1973 se identificó un tricoticeno, el deoxinivalenol (DON o Vomitoxina) como factor emético, y posteriormente se determinó que causaba tanto rechazo al alimento como emesis. Los tricoticenos menos comunes que el DON también inducen rechazo y emesis y el Fusarium sp. Produce metabolitos no caracterizados que causan rechazo del alimento. El DON es el tricoticeno más prevalente y aparece en el maíz, trigo y otros granos, a menudo, al igual que la zearalenona, aflatoxinas y otras micotoxinas. Como en el caso de la zearalenona, los granos contaminados con DON pueden ser dados a las aves por su relativa resistencia a esta micotoxina. Por esta razón ha recibido considerable estudio la micotoxicosis experimental por DON en la avicultura. No fueron encontrados reportes de intoxicación natural manifiesta; esta toxina es substancialmente menos tóxica para los pollos que las aflatoxinas, la toxina T2 o la ocratoxina A. La micotoxicosis por DON han sido estudiadas experimentalmente en pollos de engorda y pollas Leghorn (Wyatt, 1990). En intoxicaciones letales agudas en pollos de engorda, las aves boquean y tienen espontáneamente actividad reducida, desarrollan diarrea, cambios de postura y pueden morir. A la necropsia se han observado hemorragias subcutáneas difusas, gota visceral y hemorragias equimóticas en vísceras (Hoerr, 1991). Zearalenona La zearalenona es un progestágeno producido por numerosas especies y subespecies de Fusarium spp. Por ejemplo: F. Roseum, F. Graminearum y F. Trincinctum. En la naturaleza este hongo es considerado ubicuo; sin embargo las bajas temperaturas ambientales (10 –15°C ) favorecen la producción de la toxina (Hoerr, 1991). Esta toxina ha sido aislada como un contaminante natural concurriendo en la cebada, maíz, alimentos animales comerciales, heno, avena y sorgo. Mirocha y col. También documentaron la producción simultánea de otras micotoxinas (deoxinivalenol y toxina T2) con zearalenona. La zearalenona fue considerada detrimental en una explotación de 24,000 reproductores tipo carne donde ocurrió alta mortalidad. El pico de producción fue reducido, pero no la fertilidad, los nacimientos y el desarrollo de la progenie. Las gallinas afectadas tenían ascitis en unión con quistes y distensión del oviducto con material fibrinoso. Los hallazgos histológicos y patológicos en oviducto y peritoneo fueron quistes caseosos acompañados por una respuesta inflamatoria crónica. La progesterona sérica estaba reducida, pero el estradiol no fue afectado. La zearalenona fue file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (50 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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identificada a concentraciones mayores de 0.5 – 5.0 mg/ Kg en el alimento y fue considerado un factor en la enfermedad y problema en producción (Hoerr, 1991; Kubena,1989). La toxicosis experimental por zearalenona ha sido estudiada en pollos de engorda, pollos Leghorn, pavos, codornices y gansos; en general, las aves son tolerantes a esta micotoxina, pero los pavos son menos tolerantes, siendo el tejido del tracto reproductivo sensible a hormonas sexuales. Estudios sobre dosis-efecto han sido reportados por muchos investigadores como variables de 100 a mayores de 800 mg/ kg. En la dieta, o 5mg /Kg. De peso corporal o 10 mg / ave. En pollos Leghorn, el peso de la bolsa de Fabricio se incrementa posiblemente por inflamación regional inducida por las hormonas en las aves. La gravedad específica del huevo, grosor del cascarón y calidad interior del huevo, son reducidas en gallinas Leghorn alimentadas con dietas de maíz contaminadas con F. Roseum (Hoerr, 1991). Ocratoxina Las ocratoxinas, de las cuales la ocratoxina A es la más prevalente, son compuestos producidos como metabolitos secundarios de ciertas especies de hongos. Vander Mewer y col. Aislaron la ocratoxina A como un metabolito secundario de Aspergillus ocrhraceus; adicionalmente, otras especies de Aspergillus spp y Penicillium spp han de mostrado ser productores de ocratoxina A (Kubena, 1994). La toxina es definida químicamente como 7-carboxil-8 hidroxil 3,4- dihidro 3-Rmetil isocumarina unida a l –fenilalanina. Se han identificado cuatro ocratoxinas designadas A, B, C y D de estas la ocratoxina A es la más frecuente y de mayor importancia en la medicina veterinaria (Wyatt, 1990). Brotes independientes de ocratoxicosis involucrando pollos de engorda, gallinas ponedoras y pavos, fueron considerados severos por la extremadamente alta mortalidad a las concentraciones de más de 16mg/kg. Episodios agudos de ocratoxicosis típicamente resultan en una dramática pérdida de aves caracterizada principalmente por nefrotoxicidad. Esta toxina es descrita como una nefrotoxina potente, con efectos patológicos secundarios asociados con el hígado; los efectos en el riñón en el pollo han sido descritos como nefrosis aguda con inflamación de células epiteliales tubulares, dilatación tubular, con material proteináceo ocupando el lumen (Hoerr, 1991). Ha sido de mostrado que la ocratoxina causa pobre pigmentación de las canales por muchos mecanismos incluyendo, dilución del contenido de carotenoides en el intestino, daño en la absorción intestinal de carotenoides, transporte pobre en el sistema circulatorio, niveles alterados de carotenoides en el hígado y daño a la acilación en la piel. Comparando el daño de la pigmentación por la ocratoxina es file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (51 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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más severa (Wyatt, 1990). Signos clínicos La exposición aguda a la ocratoxina resulta en anorexia, polidipsia y deshidratación. El consumo continuo de concentraciones tóxicas disminuye la ganancia de peso y la eficiencia alimenticia. La ocratoxicosis en gallinas ponedoras está caracterizada por nefropatía severa, bajo peso corporal, incremento en el consumo de alimento con daño en la eficiencia alimenticia y retraso en la madurez sexual, disminución en la producción de huevo, disminución en nacimientos de huevos fértiles y pobre desarrollo de la progenie, proveniente de huevos puestos por gallinas con ocratoxicosis (Hoerr, 1991). Citrinina La citrinina es una micotoxina que fue aislada primero de cultivos de Penicillium citrinum var thom por Heatherington y Raistrick. Investigaciones subsecuentes han encontrado que la citrinina es producida por muchas especies de Penicillium spp y Aspergillus spp; estos hongos están ampliamente distribuidos en una gran variedad de ingredientes para alimentos. La toxicosis por citrinina fue descrita primero en las aves por Ames y col.; en pollos jóvenes las dietas con citrinina sólo han tenido un efecto menor en el rango de crecimiento (Wyatt,1990). Aunque debido al descenso en el consumo de alimento asociado con los índices de crecimiento relativamente normales, se observó una aparente mejoría en la eficiencia alimenticia durante la toxicosis por citrinina, generalmente se considera que este efecto se debe a la retención de agua en las aves afectadas. Por otro lado, las concentraciones dietarias de citrinina en exceso de 125mg/kg, resultó en un descenso en el consumo de agua. El consumo de dietas con citrinina a niveles de 500mg/ Kg por 3 semanas, resultó en unas tres veces el incremento de consumo de agua por pollos de engorda. Asociada al aumento significativo en el consumo de agua, estuvo presente una diarrea profusa. Los niveles no inhibidores del crecimiento también tuvieron como resultado el alargamiento del hígado y riñón; basados en la severidad del alargamiento del riñón, la citrinina es considerada también como una nefrotoxina en las aves. En gallinas ponedoras maduras, las dietas con citrinina no influyen en el peso corporal, consumo de alimento, producción de huevo o calidad del cascarón. Las aves alimentadas con dietas conteniendo 250ppm de citrinina resultaron también con un incremento en el consumo de agua y una diarrea severa; estos signos comenzaron 24 hrs. Después del inicio de la alimentación con citrinina (Wyatt, 1990; Brown 1986). Gustavson y col. Determinaron que la diarrea asociada con toxicosis por citrinina en pollos de engorda fue relacionada a polidipsia y poliuria, sin cambios detectables en file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (52 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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los niveles de humedad fecal o alteraciones en la masa fluida del contenido intestinal. Es claro que la citrinina es una nefrotoxina potente en una variedad de especies. Durante la toxicosis por citrinina el incremento en el fluido de orina ocurre rápidamente después del comienzo de la toxicosis. Este fluido mayor de orina continúa, ya que una mayor ingestión de agua ocurre después del comienzo de un flujo mayor de orina. El resultado neto es un daño renal severo. En adición a las manifestaciones toxicológicas de la citrinina en las aves, la presencia de camas mojadas o heces en el ambiente de las aves puede llevar al desarrollo de otras infecciones, por ejemplo la exposición a altos números de Eimeria puede resultar de la presencia de camas mojadas en las naves (Gustavson, 1981). Oosporeina La oosporeina es un pigmento tóxico, aislado primero del micelium de Oospora colorans por Kogl y Van Wessem en 1944. La oosporeina ha sido aislada también de numerosos hongos filamentosos incluyendo Chaetomium trilaterale y C. Aureum. Los aislados tóxicos del género Chaetomium spp. Han sido aislados de alimentos para animales, granos de cereales, cacahuate y varios productos alimenticios (Hoerr, 1991). Basado en la diversa distribución de las especies toxigénicas de Chaetomium en la naturaleza, el aparente alto rango de producción de la Oosporeina en ingredientes para alimentos y, la relativamente baja DL50 de la oosporeina en las aves, esta micotoxina puede tener un impacto detrimental en la salud de las aves (Wyatt, 1990). Pergram y Wyatt encontraron que la oosporeina es mucho menos tóxica a los pollos de engorda cuando se compara a otras micotoxicosis; por ejemplo una concentración dietaria de oosporeina de aproximadamente 400ppm fue requerida para deprimir el crecimiento significativamente. Por otro lado una dosis significativa relacionada a la alta mortalidad fue observada cuando la toxina se dio a pollos a concentraciones variando de 200 – 400 ppm. Estos investigadores notaron cambios significativos en la talla relativa del corazón, bazo, bolsa de cloacal y molleja. Sin embargo el riñón, hígado y proventrículo estaban significativamente alargados por 27.1, 14.8 y 30 % respectivamente. Obviamente el alargamiento proventricular puede ser usado en el acercamiento a un diagnóstico de toxicosis por oosporeina (Pegram, 1981). En adición al alargamiento renal, el riñón de los pollos con toxicosis por oosporeina, está muy pálido con depósitos de uratos detectables en los túbulos renales. Se ha observado que los pollos afectados por oosporeina consumen más agua que los pollos normales. Esta observación presumiblemente refleja insuficiencia renal y pone énfasis en la Oosporeina como una nefrotoxina primaria. Esta nefrotoxicidad file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (53 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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también fue aparente en pollos jóvenes (de 7 días de edad) muertos por toxicosis aguda; al examen postmortem, fue encontrada gota visceral con deposición de uratos en los órganos internos, mesenterio, sacos aéreos, músculo y vesícula biliar; fue más notable la deposición de uratos en el pericardio y ocasionalmente, fue observada en las articulaciones del tarso y en las interfalangianas del dedo. Otras observaciones consistentes notadas en la necropsia incluyeron necrosis focal y moteado en el hígado y una coloración verde oscura a café en el recubrimiento de la molleja y proventrículo, un exudado pseudomembranoso cubriendo la mucosa proventricular y necrosis, con hemorragias del istmo a la molleja (Wyatt; 1991). Pollos muertos después del décimo día de edad exhibieron los mismos síntomas que las aves más jóvenes que morían de toxicosis aguda; aun esas aves raramente exhibieron gota visceral. La gota visceral y muscular, involucrando en mayor parte piernas y patas, fue el signo más prominente de la toxicosis. Peram y Wyatt encontraron que la extrema acumulación de uratos durante la toxicosis por oosporeina fue debida primariamente a un daño en la excreción renal de ácido úrico, en lugar de un rango mayor en la síntesis de uratos (Pegram, 1981). Acido ciclopiazónico El ácido ciclopiazónico (CPA) fue aislado primero y su estructura química deteriminada por Holzapfel en 1968 a partir cultivos de Penicillium ciclopium. El CPA puede ser descrito como un indol- alcaloide; investigaciones subsecuentes han demostrado que el CPA es producido por numerosas especies toxigénicas de los géneros Penicillium spp. Y Aspergillus spp. Las micotoxinas conocidas por ser producidas por miembros de esas especies de hongos toxigénicos incluyen: patulin, ocratoxina, sterigmatocistina y aflatoxinas. Los hongos toxigénicos responsables de la producción de CPA parecen estar ampliamente distribuidos en varios sustratos incluyendo productos cárnicos, ingredientes para alimentos y raciones animales (Wyatt, 1990). Gallagher y col. Encontraron que aproximadamente el 26% de las cepas de Aspergillus flavus usados en su estudio produjo aflatoxina y CPA, 26% produjo solamente CPA, y 7% produjo aflatoxina; el 47% restante fueron considerados no toxigénicos. Estos hallazgos sugieren fuertemente que el CPA representa una micotoxina potencialmente problema de importancia a la industria avícola y en adición, la concurrente producción de CPA y otras micotoxinas puede llevar a una contaminación múltiple por micotoxinas de un sólo ingrediente para alimentos. Esta contaminación múltiple puede entonces llevar a un sinergismo (Wyatt,1990). Quizá el estudio más definitivo para determinar la toxicidad del CPA en pollos fue conducido por Doner y col.; en este estudio, CPA purificado fue administrado en file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (54 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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pollos de engorda desde el nacimiento hasta las 7 semanas de edad. El CPA fue adicionado a dietas de pollos a niveles de 0, 10, 50 y 100ppm; durante el período experimental, ocurrió aproximadamente el 66% de mortalidad en el tratamiento del grupo recibiendo 100ppm, comparado a 0 – 10 % de mortalidad para los otros grupos. Las lesiones macroscópicas incluyeron erosión, ulceración e hiperemia de la mucosa proventricular con dilatación del lumen proventricular. Necrosis del epitelio de la mucosa e inflamación del buche, proventrículo y molleja fueron lesiones consistentes asociadas con la toxicosis. El hígado estaba caracterizado por un color moderadamente pálido, con talla variable y focos amarillos; estos focos también fueron observados en el bazo de aves recibiendo CPA. En pollos el órgano blanco para CPA parece ser el hígado, con efecto severo en el tracto gastrointestinal (Doner, 1983). Fusarochromanonas La discondroplasia tibial (DT) es una anormalidad esquelética común en especies aviares de crecimiento rápido. Los síntomas de esta enfermedad consisten en la acumulación de cartílago no mineralizado y avascular en la fisis proximal tibiotarsal y algunas veces en la fisis proximal tarsometatarsal. Los factores que influyen en el desarrollo de discondroplasia tibial en pollos de engorda incluyen, pero no están limitadas a, rango de crecimiento de huesos largos, composición de la dieta, manejo, e intoxicaciones por fungicidas como el Thiram (Edwards, 1993). Recientemente una micotoxina ha sido implicada como etiología de la discondroplasia tibial en el pollo de engorda. Walser y col. Reportaron primero el desarrollo de discondroplasia en pollos jóvenes que consumían arroz con cultivos de Fusarium equiseti, inicialmente identificado como Fusarium roseum “Graminearum”. También fue reportado que el 3% de algunos cultivos fungales en las dietas de gallinas ponedoras, causan casi cero nacimientos de huevos fértiles (Wu, 1990,1991,1993). Los pollos criados con raciones que contienen grano contaminado con Fusarium roseum, exhibieron una alta mortalidad y desarrollaron discondroplasia tibial. Las aves que recibieron niveles bajos del grano contaminado, sobrevivieron el periodo experimental de 6 semanas y mostraron una discondroplasia tibial bien desarrollada. La DT inducida por el F. Roseum se asemeja morfológicamente a la misma enfermedad espontánea e inducida por los cloruros. El compuesto tóxico del F. Equiseti ha sido aislado, caracterizado y designado TDP1 o Fusarochromanona (Edwards, 1993). Lee y col. Purificaron de cultivos de maíz un compuesto soluble (TDP1) que indujo DT en pollos y redujo nacimientos de huevos fértiles a concentraciones dietarias de 75 ppm. Los hallazgos recientes por Walser y col. Han sido confirmados en el file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (55 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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laboratorio usando diferentes cultivos fungales y líneas de pollos de engorda. Sus datos también indicaron que las cepas de F. Equiseti productoras de fusarochromanonas suprimen las respuestas humorales a eritrocitos de ovejas. En un estudio separado se encontró que un nivel excesivo pero no tóxico de cobre (200ppm) en la dieta de pollos disminuye la DT inducida por Thiram. Un estudio realizado por Wu y col. Demostró que dietas con fusarochromanonas mayores que 20 ppm pueden inducir DT en pollos de engorda (Edwards, 1993; Sydenham, 1992). Fusarium moniliforme Fusarium spp. Son hongos de tierra que muchas veces contaminan granos; F. Moniliforme y sus variedades son frecuentemente encontrados como contaminantes del maíz y sus productos. Varias micotoxinas son producidas por F. Moniliforme, las cuales causan la leucoencefalomalacia equina. La moliniformina es una micotoxina producida por ciertos aislados de este hongo y ha sido demostrado que es tóxico para patos, pavos, ratas y pollos de engorda cuando se da oral o parenteralmente. Ha sido sugerido un efecto tóxico en el sistema cardiovascular, pero las alteraciones morfológicas han sido reportadas sólo en ratas (Díaz, 1994). Signos clínicos Raciones aviares con altos niveles de contaminación con Fusarium spp. Han sido asociadas con desarrollo pobre, rechazo del alimento, diarrea, lesiones orales, debilidad de las patas y alta mortalidad (Brown, 1989; Engelhard, 1992) La fumonisina disminuye los rangos de crecimiento en los pollos de engorda y la disminución más grande ocurre a las 2 semanas; previamente, se han reportado excreciones oscuras y pegajosas de pollos alimentados con maíz infectado con Fusarium spp. Una disminución en la digestibilidad de la materia seca de la dieta fue asociada con este fenómeno. Un descenso en la digestibilidad de la materia seca podría haber contribuido a la disminución en la ganancia de peso observada en este estudio. También se ha demostrado una menor ganancia de peso y de consumo de alimento en ratas alimentadas con dietas que contenían material de cultivo de F. Moliniforme que proveía 117mg de fumonisina B1/kg de dieta (Ledoux, 1992; Weibking 1993). Las lesiones histológicas del hígado en pollos, estuvieron relacionadas con la dosis y fueron similares a las ratas y caballos a los que se les dio fumonisina. Se ha observado raquitismo en los pollos que consumían raciones con F. Moliniforme, pero la toxina y el mecanismo patológico de su inducción no han sido identificados. En estudios realizados por Ledoux, la diarrea presente en los pollos tratados con fumonisina pudo haber llevado a una mala absorción intestinal o mala file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (56 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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digestión de la vitamina D, calcio y fósforo dando como resultado raquitismo secundario. Ningún reporte previo había sido asociado a la diarrea con la toxicidad por Fumonisina, por lo tanto no se recolectaron tejidos intestinales para su evaluación histológica. (Brown, 1992; Ledoux 1992). En un estudio de toxicidad del F. Moniliforme var. Subglutinan, que produce moliniformina, fue letal para pollos, pavos y patos. Los signos clínicos observados antes de la muerte incluyeron disnea, cianosis y rechazo a moverse. Las lesiones macroscópicas fueron similares en las tres especies; las aves muertas tenían cianosis, ascitis e hidropericardio. Las aves con ascitis tenían adherencias viscerales fibrinosas. En el 30% de las aves afectadas el corazón era flácido y el músculo ventricular tenía estrías pálidas. Aproximadamente el 10% de los pavos alimentados con dietas contaminadas desarrollaron ulceraciones orales (Engelhard, 1989; Ledoux, 1992). Las alteraciones microscópicas estaban limitadas a corazón e hígado. Se observó degeneración miocardial multifocal, la cual estaba caracterizada por hinchazón de las fibras musculares con vacuolación o fragmentación del sarcoplasma y lisis de miofibrillas entre los miocitos cardíacos; también se observó hipereosinofília y núcleos picnóticos, cambios indicativos de necrosis en las fibras miocárdicas. En el músculo se observaron focos esparcidos de degeneración y necrosis e infiltrado de bajo número de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. En el pollo la degeneración miocardial estaba acompañada de hemorragia. En el hígado las alteraciones de vacuolación multifocal e inchazón de hepatocitos están acompañadas de necrosis. Las lesiones macróscopicas de ascitis, hidropericardio y palidez del miocardio también indican toxicosis cardiovascular. Estas lesiones son similares a aquellas descritas en aves seguidas a la exposición a los ionóforos carboxilados como monensina, salinomicina, narasina así como a otras micotoxinas, como el ácido ciclopiazónico (Díaz, 1994; Engelhard, 1989). Prevención de las micotoxicosis Es necesario tomar medidas preventivas en la producción, almacén y consumo de granos para la reducción de los problemas fungales, por lo cual debe tenerse un control sobre la humedad y temperatura de los alimentos. La forma más segura de conservar granos y semillas es almacenándolos en lugares secos y a temperaturas bajas que no permitan el desarrollo de hongos; el tiempo de almacenamiento es un factor muy importante en la conservación de los productos agrícolas, al requerir en periodos largos, contenidos de humedad y temperaturas menores, que en lapsos cortos (Wyatt, 1990). La única manera de evitar una micotoxicosis es impedir la ingestión de niveles tóxicos por las aves, por lo cual se recomienda realizar estudios toxicológicos file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (57 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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periódicamente de los cereales y materias primas, almacenar los ingredientes apropiadamente, evitar que se humedezcan y se compacten. A la detección de las toxinas procede el retiro de inmediato del alimento o ingredientes sospechosos de contener la toxina y suministrar en la ración niveles altos de proteína y energía (Miranda, 1992). Se considera que el proceso de peletizado hace que el hongo los ataque más fácilmente, además que la toxina no se destruye en la molienda. Esta evidencia provee uno de los argumentos más fuertes para el uso de retardantes de moho en el alimento, controlando la actividad fungal y la producción de micotoxinas (Calnek, 1991). Los antecedentes en la utilización de sustancias químicas para la reducción del problema datan de los años sesenta, cuando se usaron sustancias como cloruro de sodio, carbonato de sodio, cloruro de calcio y citrato de sodio, para la extracción de toxinas en granos. Posteriormente se puso en práctica la aplicación de productos o compuestos de tipo industrial por su capacidad detoxificadora como los fungicidas, sustancias que evitan en cierto grado el crecimiento de hongos, pero no atacan a la toxina formada. Si bien el uso de procesos químicos debe evitar la destrucción del producto, no debe tener efectos tóxicos, ni alterar las características físicas y organolépticas de los granos, ni tampoco reducir las cualidades nutritivas y comerciales de los alimentos. Se espera que el desarrollo biotecnológico produzca la obtención de variedades de plantas cuyas semillas sean resistentes a condiciones adversas de almacenamiento, que será de gran valor para conservar las cosechas (Wyatt; 1990). Control No hay un tratamiento eficaz para combatir o eliminar a las aflatoxinas mientras permanecen en el hospedador, por lo que el tratamiento a seguir es retirar las aflatoxinas del alimento. Hasta hace poco no existía ningún método práctico y eficaz para el control de las aflatoxinas que no fuera el retiro o remoción del alimento contaminado. Una solución económica es la adición de un aditivo no tóxico para la dieta, o alguna modificación al alimento que pudiera hacer a las aves más resistentes a los efectos tóxicos de las aflatoxinas. Sin embargo se sabe muy poco acerca de la prevención de la absorción intestinal de las aflatoxinas y de la forma de incrementar su detoxificación en el organismo. (Miranda, 1992). Los agentes antifulgales adicionados al alimento para prevenir el crecimiento del hongo, no tienen efecto sobre la toxina formada, pero pueden ser una medida económicamente efectiva junto con otras prácticas de manejo del alimento. La violeta de Genciana y el Tiabendazol han demostrado cierta eficacia para inhibir el crecimiento de los hongos (Calnek, 1991). file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (58 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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Los ácidos orgánicos son efectivos, pero su eficacia se puede ver reducida por el tamaño de las partículas del alimento y el pH de ciertos ingredientes. Estos ácidos son corrosivos e irritantes para la piel, pero algunos pueden ser modificados para contrarrestar esta característica (Calnek, 1991). Dalvi y col. (1984) reportaron la efectividad del carbón activado, el glutatión reducido y el pentobarbital en la reducción de la toxicidad crónica de la aflatoxina B1 en el pollo de engorda. Utilizando el carbón activado a una concentración del 1% en el alimento contaminado y administrando el glutatión reducido y el pentobarbital en el agua de bebida a una concentración del 0.05%, se observó que la reducción en las tasas de ganancia de peso y consumo de alimento no es tan grave como la presenta con el consumo de alimento contaminado sin estos compuestos. Aluminosilicatos Recientemente se ha desarrollado el uso de aluminosilicatos de sodio como secuestradores de aflatoxinas con resultados prometedores, en particular cuando se han combinado aluminosilicatos sintéticos y naturales en la fórmula (Miranda 1992). La familia de los aluminosilicatos abarca las zeolitas, aluminas, sílicas y los aluminosilicatos, los cuales se han utilizado para adsorber aflatoxinas in vitro. Estos compuestos poseen funciones como antiapelmazantes, absorbentes y secuestrantes de AFB1 en varios grados (Phillips, 1988). Los aluminosilicatos de sodio y calcio atrapan la aflatoxina en el tracto digestivo posiblemente por secuestro. Esto hace que la cantidad de metabolitos de AFB1 disminuyan en hígado, riñón y tejido muscular, protegiendo así a los animales contra los efectos negativos de la toxina (Calnek, 1991; Chavez, 1992; Kubena,1990). Estos compuestos generalmente presentan buena efectividad si en su composición existe al menos un 60% de aluminosilicatos de sodio y calcio sintético y el resto de compuestos similares, pero de origen natural. Esto se explica porque la estructura cristalina del compuesto sintético optimiza la oclusión de los compuestos tóxicos y aparentemente los compuestos de origen natural sinergizan esta acción. Se ha comprobado que los compuestos 100% naturales también tienen la capacidad de secuestro de toxinas, sin embargo, son muy débiles para poder retenerlas a lo largo de todo el proceso digestivo de las especies que lo consumen y por lo mismo, este fenómeno sugiere que pudiera haber una liberación de compuestos tóxicos en la luz intestinal posterior (González, 1992).

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El mecanismo de acción más aceptado en los aluminosilicatos es propuesto en base a su estructura cristalina y forma laminada, por la condensación de diferentes capas de silicatos tetrahédricos con diferentes aluminatos octahédricos, que les confiere gran superficie y porosidad por consiguiente pueden interactuar con ciertas moléculas inmovilizándolas vía fuerzas electrostáticas o con la formación de enlaces covalentes (Brake, 1987). Los aluminosilicatos 100% naturales y los sintéticos tienen comportamientos que no son totalmente reproducibles, dependiendo de las dietas para cada especie. Presumiblemente altas cantidades de grasa y sustancias polares afectan sus niveles de oclusión. Este tipo de aluminosilicatos no tienen efecto negativo sobre la mayoría de vitaminas, antibióticos y/o sustancias que son necesarias para la nutrición animal. Paralelo a esto hay un efecto benéfico en la retención de calcio para las aves ponedoras, ya que el aluminosilicato presenta especial predilección a “retener” este elemento y ayudar a su deposición en el cascarón (González, 1992). Los aluminosilicatos de sodio y calcio en una concentración de 0.55 en la dieta disminuyeron significativamente los efectos adversos sobre peso corporal y cambios hepáticos graves producidos por 7500ppb de AFB1 pura / Kg de alimento o 500ppb de AF/Kg de alimento en la dieta de pollos en crecimiento (Kubena, 1988; Phillips, 1988). La utilización de aluminosilicatos de sodio sintético a una concentración de 0.75% en dietas de aves de postura tipo Leghorn mejoró significativamente la eficiencia alimenticia y la gravedad específica del huevo en períodos de corta duración (Roland, 1989; Roland, 1991). Estudios realizados en pollos de engorda de un día de edad (Arbor Acres x Peterson) a los cuales se les suministró 0.2% y 0.5% de aluminosilicato de sodio y calcio en dietas contaminadas con 20 y 80 ppb de aflatoxina radiomarcada con C14, indicaron la reducción de la biodisponibilidad de la aflatoxina activa en el hígado y sangre, demostrando que este aluminosilicato puede actuar como absorbente de aflatoxina en el tracto gastrointestinal (Davison, 1987). Bibliografía Brake, J. Field results on broilers chickens with a selected aluminosilicate. Recent develoment in a study of mycotoxins Kaiser Aluminium and Chemical Corporation. 1987. Brown, P.T.; Manning, R.O.; Fletcher, O.J. The individual and combined effect of citrinin and and ochratoxin A on renal ultraestructure in leyer chicks. Avian Dis. 30 191- 198 1986 Brown, P.T., Rottinghaus, E. G., Williams, M.E. Fumonisin micotoxicosis in file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (60 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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VOMITO NEGRO Susana Cruz alonso Introducción Es una intoxicación de las aves que se caracteriza por producir un líquido negruzco en la molleja, que sale por el pico cuando el ave se coloca con la cabeza hacia abajo. En casos graves este padecimiento produce una baja de peso corporal, mortalidad, despigmentación y disminución en la producción de huevo. Se ha observado en pollos de engorda, gallinas de postura y pavos; la edad de presentación varía, siendo, desde los 12 días hasta que las aves son enviadas a file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (62 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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rastro. Esta enfermedad esta relacionada principalmente con la presencia de erosiones y ulceraciones en la molleja debido principalmente a la alimentación con ciertas harinas de pescado. Se puede encontrar también el proventrículo y el buche flácidos y distendidos llenos de fluido oscuro (Victoria, 1989). Las aves pueden presentar lesiones histopatológicas de la molleja y alteraciones del buche y del proventrículo cuando están expuestas a ciertas harinas de pescado mal procesadas o en concentraciones elevadas en la dieta. También existen referencias de erosiones de la molleja inducidas con otras harinas de origen animal. En forma experimental se ha obtenido erosiones de la molleja alimentando aves con concentraciones elevadas de harina de pescado (mas del 12% en la ración) o suministrando harinas de pescado previamente sobrecalentadas por varias horas antes de ser incorporadas en la ración, así mismo por el calentamiento de una mezcla de histidina y caseína, o de histidina y harina de pescado de cualquier tipo, o de histidina y una proteína de origen animal o vegetal (Victoria, 1989). También se han observado erosiones en la molleja suministrando en el alimento excesos de cobre o de histamina, o con dietas deficientes en aminoácidos que contengan grupos o radicales azufrados como la metionina y la toxina aislada de harinas de pescado sobrecalentadas, denominada mollerosina (Jensen, 1991). La mollerosina es una toxina muy potente que se produce en harinas de pescado ricas en histidina libre y procesada a temperaturas elevadas por varias horas (135° C 3hrs; 160°C 1hrs; 120°C 5hrs). La harina de pescado necesita sobrecalentarse para ocasionar problemas y si contiene niveles de histidina de 1g/kg se debe tener precaución en su proceso; aparentemente la histidina necesita de la leche o de proteína aislada de soya para reaccionar con la ayuda de la histaminasa descarboxilada. Al reaccionar el radical etil-imidazólico de la histidina o histamina con el radical e-amina de la lisina, se forma la mollerosina, que estimula la secreción de jugo gástrico y favorece la presentación de úlceras en la molleja. Si la harina de pescado contiene niveles bajos de histidina, a pesar del calentamiento, no se producen efectos tóxicos. La mollerosina es más potente que la histamina para producir erosiones en la molleja (Medina, 1989). Incidencia y signos clínicos El vómito negro se puede definir como una intoxicación de las aves con mollerosina. No es una enfermedad infecciosa ni contagiosa y hasta el momento no hay evidencia de desarrollo de inmunidad. Las erosiones y ulceraciones de la molleja se pueden observar en aves de cualquier edad, en pollos de engorda o en ponedoras, a diferentes altitudes, en tiempos fríos o de calor, con uso de alimentos comerciales o privados, con prácticas de manejo file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (63 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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buenas o malas, con diferentes razas o procedencia, con aves en piso o en jaula. La incidencia es mayor en los pollos de engorda que en las ponedoras; en los pollos se presenta entre la semana 3 y 4 hasta la edad para sacarlos al mercado (Victoria, 1989). La historia clínica generalmente indica que los síntomas de la enfermedad aparecen 5- 10 días después de la exposición al nuevo lote de alimento. Los efectos se pueden observar por 2-5 días después de suspender la administración del alimento tóxico y reemplazarlo. Los signos clínicos incluyen pérdida del apetito, disminución del peso corporal, letargo, deshidratación, diarrea, palidez, plumas erizadas, distensión del buche, presencia de fluido oscuro que sale de la nariz y boca y finalmente hay mortalidad. El color del fluido es tomado aparentemente de la harina de pescado o posiblemente de las hemorragias y sangre digerida como consecuencia de las úlceras de la molleja. La mortalidad puede ser baja de 0 al 0.5 % ó alta del 2 al 12% aproximadamente; la morbilidad es mayor del 20 –30%. En las aves adultas la producción de huevo baja drásticamente hasta 30% durante una semana, las barbillas y crestas se ven pálidas y se produce una diarrea verde oscura (Victoria, 1989). Lesiones En general, se hace énfasis en los cambios morfológicos del buche, proventrículo y molleja. Al revisar la parte interna del órgano se observa erosión y necrosis marcada de la capa de queratina, con hemorragias en la unión con el proventrículo en donde se forma una úlcera perforante por la cual sale material a cavidad peritoneal provocando la muerte del ave (Victoria, 1989). Pérdidas económicas Las pérdidas económicas de esta intoxicación se pueden calcular en la pérdida de la ganancia de peso, el tiempo adicional requerido para alcanzar el peso de mercado, mortalidad, despigmentación de la canal y disminución de la postura. Las aves de postura pueden bajar la productividad en un 30- 50% y pueden demorar para recuperarse hasta 30 días. Por otro lado, el procesamiento de las vísceras se hace más difícil por la dificultad de remoción de la mucosa lo que puede llevar al descarte de la molleja. Por último se deben incluir las pérdidas que debe afrontar por este concepto la industria procesadora de alimentos (Victoria, 1989).

SINDROME ASCITICO Carlos López Coello file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (64 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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Introducción El síndrome ascítico (SA), por provocar en las aves la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, se clasifica como un problema de ascitis: pero en el SA, además se producen otras lesiones características que lo pueden identificar como una entidad patológica específica, que lo diferencia de los otros cuadros de ascitis; estas lesiones principalmente son: el hidropericardio, cardiomegalia, hipertrofia cardiaca derecha, flacidez y pérdida de tono del miocardio, congestión crónica, edema pulmonar, hipertensión e hipertrofia de la arteria pulmonar y ascitis. Situación actual del síndrome ascítico a nivel mundial. En México el síndrome ascítico se presenta cada vez más frecuente a una edad menor, no es difícil observar problemas serios en parvadas de solo 15 días de edad, también se ha incrementado la incidencia en zonas bajas sobre el nivel del mar, donde no se observaba desde hace 8 o 10 años, con respecto a una mayor susceptibilidad en los meses de invierno, esta continua, sin embargo han aumentado los casos durante los meses de verano. La medida que se utiliza con mayor frecuencia por el avicultor como paliativo de esta enfermedad son los programas de restricción alimenticia con un gran número de variantes pero en general basadas en un menor tiempo de acceso al alimento. Los resultados son hasta el momento favorables, sin embargo debido a que el SA se diagnostica a una temprana edad, estos programas se tienen que emplear normalmente antes de la segunda semana de edad. En Centroamérica a principios de la década de los 80’s, este problema prácticamente era desconocido, sin embargo actualmente, a pesar de que la producción de pollos de engorda se efectúa generalmente a bajas altitudes sobre el nivel del mar y en un clima benévolo para las aves. Cada vez es más frecuente la presentación del SA, lo cual se agrava con problemas de manejo y trastornos respiratorios. Va siendo importante recordar que las recomendaciones que se han emitido principalmente en México y países sudamericanos son para las condiciones de producción propias de éstos países con su clima y situación geográfica característicos, por lo que no siempre se podrá esperar la misma respuesta con su aplicación en Centroamérica. La información publicada proveniente de Centroamérica es escasa, posiblemente porque por el momento el SA no es tan grave como en el altiplano, sin embargo no hay que olvidar que bajo un patrón epizootiológico similar, empezó el SA en México a finales de la década de los 70’s. En los Estados Unidos de Norteamérica, preocupados por el incremento que incluye la permanencia de las aves en cámaras hiperbáricas para simular diferentes condiciones de altitud, sin embargo no hay que perder de vista que en la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (65 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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presentación del Sa, además de los aspectos de genética, el manejo, condiciones ambientales, de nutrición, condiciones sanitarias etc., interactuan en conjunto para una respuesta final. Desafortunadamente en los Estados Unidos todavía no se dan las suficientes condiciones para realizar bajo una adecuada planificación, pruebas de campo, que validen los estudios de investigación a nivel de laboratorio, lo cual sería de gran utilidad para comprender mejor este problema y con ello su control. En México el estudio del SA se ha abordado principalmente en su interacción con las áreas de nutrición, alimentación y manejo desde un punto de vista de investigación experimental en el laboratorio a nivel de campo; siendo bajo las condiciones comerciales de producción, donde posiblemente se ha generado la mayor cantidad de información, gran parte de ella no solamente ha sido aceptada sino también utilizada por los avicultores. Dentro de las áreas más limitadas de estudio, y que necesitan desarrollarse están las de fisiología, la genética y los procesos de incubación. En la zona del Caribe, el panorama del SA es menos grave que en Centroamérica, reportándose esporádicamente algunos casos. Sudamérica que fue en el continente americano la cuna del SA continua siendo un grave problema sobre todo en aquellos países donde existe una avicultura de elevada altura sobre el nivel del mar como es el caso de Bolivia, Colombia y Ecuador, aunque no deja de ser un serio problema en Argentina y en la parte norte de Brasil. En otros continentes como Europa, Oceanía y Asia, el Sa también representa una importante causa de mortalidad en pollos de engorda. Repercusión económica En México durante 1993, se produjeron 900 millones de pollos de engorda de los cuales se estima que el 70% (630 millones), se ubicaron en zonas donde el SA representó en promedio el 3% de la mortalidad total (18.9 millones de aves). Si se considera conservadoramente en 1kg el peso promedio por ave de esta mortalidad, se tuvo una pérdida total de 18.9 millones de kilogramos de carne, a un costo de producción promedio de $1.00USD. Consecuentemente el costo del SA en México únicamente por concepto de mortalidad representó $18,900,000 USD, lo que definitivamente la convierte en la principal causa de pérdidas económicas en la avicultura. La importancia económica del SA, no solo abarca el porcentaje de mortalidad, sino también habrá que considerar la pérdida en productividad de la parvada que ocurre por la aplicación de medidas paliativas como son los programas de restricción alimenticia, que en general provocan una reducción en la ganancia de peso, y alargan los días del ciclo de las parvadas. Otro aspecto que no ha sido evaluado con precisión es el decomiso con SA en el rastro, que incluso pudiera llegar a ser la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (66 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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principal causa de decomiso (alrededor de 0.2 a 0.5%) si se cuantifican estos últimos conceptos, la suma será mayor. Fisiopatología del Síndrome Ascítico El síndrome ascítico (SA), por provocar en las aves la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, se clasifica como un problema de ascitis: pero en el SA, además se producen otras lesiones características que lo pueden identificar como una entidad patológica específica, que lo diferencia de los otros cuadros de ascitis. Estas lesiones principalmente son: hidropericardio, cardiomegalia, hipertrofia cardiaca derecha, flacidez y pérdida de tono del miocardio, congestión crónica, edema pulmonar y ascitis. Un proceso patológico tan complejo, es difícil pensar que sea provocado por una causa única, los síntomas y lesiones presentes en el SA, sugieren la participación de diversos factores que en cierto grado están interrelacionados como son los genéticos, fisiológicos, anatómicos, nutricionales, infecciosos ambientales y de manejo. La problemática del SA, se centraliza a una condición de hipoxia, que es promovida en gran medida por el desbalance entre las necesidades para el crecimiento de tejidos en los pollos de engorda, que actualmente tienen una elevada ganancia diaria de peso corporal, y la capacidad del sistema respiratorio y cardiovascular para cubrir las demandas del organismo. Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son, su crianza en elevada altitud sobre el nivel del mar, la inadecuada ventilación en la caseta, un aumento en las necesidades de oxigenación de los pollos al criarlos en bajas temperaturas ambientales, la inadecuada combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco, prácticas inadecuadas de incubación, daño en el tejido pulmonar por causas infecciosas, físicas o químicas o lesiones cardiacas entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA. Si a estas situaciones que se presentan comúnmente durante la producción de pollos de engorda, se agrega que el sistema respiratorio de las aves es muy sensible a lesionarse por los factores ambientales e infecciosos, además de que los pulmones de las aves anatómicamente son poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a que el embrión del pollo es muy susceptible a condiciones de hipoxia, entonces la posibilidad de que se presente un problema de SA, aumenta. En la hipoxia hay una menor concentración de oxígeno en los tejidos, situación que provoca varias reacciones, entre ellas la de aumentar el número de glóbulos rojos y consecuentemente del hematocrito. Este mayor número de células sanguíneas file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (67 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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hacen que la sangre sea más viscosa, y por ello, el corazón aumenta su trabajo para impulsar la sangre hacia los pulmones. El corazón en general no está diseñado para bombear esa sangre con mayor presión, por lo que al efectuar un mayor esfuerzo, de produce un aumento de tamaño en su lado derecho, si la situación continúa, el corazón se torna flácido, este trastorno pude o no ser simultáneo a una lesión pulmonar, se bloquea él transito de la sangre (la malfunción primaria puede ser cardiaca o pulmonar) por lo que se produce una elevación de la presión sanguínea en la arteria pulmonar. El aumento de esta presión sanguínea, finalmente va ha llegar a los capilares pulmonares. Este efecto provoca el aumento de tamaño del corazón, el ventrículo derecho se dilata, e impide que la válvula que comunica al ventrículo y aurícula, no cierre adecuadamente, por ello hay un reflujo de sangre, este retorno produce un aumento de la presión de todo el sistema venoso, los órganos se congestionan por la sangre acumulada, y para reducir la presión sale líquido de la sangre a partir de los tejidos, principalmente por hígado e intestino, este líquido por gravedad se acumula en la cavidad abdominal presentándose. Aunque la formación de líquido a los pulmones, no es considerable, afecta severamente el intercambio de gases en los capilares aéreos, y es el resultado de una congestión en las venas pulmonares. Actualmente, el mantener la integridad del sistema respiratorio, es la mejor recomendación para prevenir el SA. Como prevenir el Síndrome ascítico. Después de los antecedentes señalados, se puede concluir, que existen una serie de factores asociados con el SA, algunos de ellos aunque son detrimentales, son necesarios en la producción avícola como es el caso de las vacunaciones, otros tienden a predisponer su presentación como es el avance genético, o su control se ve difícil como podría ser la erradicación de la enfermedad de la Bronquitis infecciosa, por lo que el agravar los factores que favorecen el desarrollo del SA aparentemente es muy fácil; sin embargo también es difícil pensar en tener un problema conviviendo con nosotros, sobre todo por ser tan costoso, por lo que desde hace mucho tiempo se debieron de haber iniciado las medidas para su control desde un punto de vista integral como la participación de las genetistas, nutricionistas y sobre todo de los mismos productores para evaluar y decidir si es necesario obtener las actuales metas de producción, la reducción del peso corporal del pollo que el público consumidor actualmente demanda, y la necesidad de mejorar las condiciones ambientales, para lo cual se requiere de una fuerte inversión en las casetas para mantener realmente las mejores condiciones ambientales de producción, ya que de no lograrse lo anterior, la presentación del Sa cada vez será mayor. Para la prevención y control del SA, se presentan diferentes recomendaciones, agrupándolas dentro de su factibilidad económica y de implantación siendo file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (68 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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conveniente remarcar, que algunas de estas sugerencias, independientemente de su efecto sobre la incidencia del SA, provocan una beneficio sobre la productividad por lo que serán presentadas con mayor énfasis. A corto plazo difícilmente se pueden desarrollar una serie de medidas correctivas encaminadas a mantener la integridad del sistema respiratorio para evitar el desencadenamiento de daños o lesiones que pueden fácilmente favorecer la presentación de SA. Participación de gases contaminantes y polvo como factores predisponente a problemas respiratorios, y su relación con la presentación del síndrome ascítico. El humano respira diariamente un volumen de aire aproximado de 8,000 L y la superficie del tejido respiratorio es de 63m². En la gallina doméstica se ha determinado el 1,340 L el volumen de aire que respira diariamente. En el medio ambiente en que se alojan los pollos de engorda, hay una alta concentración de gases contaminantes y polvo capaz de permanecer estable en el aire por periodos relativamente largos y además contiene agentes infecciosos que al ser inhalados pueden provocar una daño al animal. El tiempo que una partícula de polvo permanece en el aire, está determinado por su velocidad de sedimentación (como promedio es de 1cm/seg). Este tiempo es inferior para las partículas más grandes. Las más peligrosas para los animales domésticos, son aquellas que miden menos de 10nm y tienen forma aerodinámica, por que pueden permanecer estables en el aire por horas y si son inhaladas llegan a penetrar hasta la parte inferior del sistema respiratorio. El estornudo de animales enfermos, genera aerosoles con partículas infecciosas. Un estornudo puede alcanzar una velocidad e 100m/seg. Y contener hasta 100,000 gotitas de diferentes tamaños, generalmente con un diámetro original de 10nm, que rápidamente se evaporan para formar gotitas cuyo diámetro es de 1nm o menos. Si esta situación se le agrega que comercialmente la densidad de población de pollos es elevada, el hecho de que algunos animales presenten esta signología, facilitará la diseminación del problema en el resto de la parvada. Polvo En las casetas de pollos de engorda el polvo está formado por considerables cantidades de excretas, epitelio de la piel y plumas, alimento, material de cama (incluso puede contener gases contaminantes como es el amoniaco), y partículas del medio externo. El diámetro de éstas partículas varían desde menos de un micrómetro hasta 0.1 mm de diámetro, siendo la mayoría superiores a los 10 micrómetros. Existe una estrecha relación entre la cantidad de polvo y la concentración de microorganismos en la caseta. Muchas de las bacterias presentes en el medio ambiente son transportadas como partículas de polvo, pudiendo existir 10,000 bacterias juntas para formar una partícula aérea relativamente grande, file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (69 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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también hay un incremento en la concentración de partículas bacterianas en la caseta, conforme la parvada tiene mayor edad, esto es más marcado en el caso de los pollos de engorda donde se informan 10 millones de partículas bacterianas por m³ a la sexta semana de edad, aumentando a 100 millones a la octava. Gases El aire normal a nivel del mar está formado por 78.09% de nitrógeno, 20.95% de oxígeno, 0.93% de argón y 0.03% de dióxido de carbono. Estos cuatro gases constituyen en forma general el 99.99% de un aire seco normal. Los gases contaminantes (monóxido de carbono, amoniaco, y bióxido de carbono), se originan principalmente por la combustión para generar calor, durante la descomposición de excretas, y como resultado del intercambio gaseoso en las aves. Estos gases producen efectos primarios y secundarios en las aves de engorda. En los primarios se ven afectados los tejidos del aparato respiratorio, piel y ojos, que están directamente expuestos al medio ambiente. Los efectos secundarios se manifiestan después de que los gases han penetrado al sistema circulatorio, afectando principalmente al tejido pulmonar. Amoniaco El gas que con mayor frecuencia se localiza en las casetas, se produce principalmente por la degradación bacteriana de la pollinaza, su concentración en las casetas llega hasta 30ppm, incluso cuando alcanzan las 50ppm, por lo que se considera un estresante crónico. El amoniaco irrita la mucosa del sistema respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementando la secreción de moco (para diluir el amoniaco), provocando una respiración profunda, y ocasionando una constricción bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire). Este gas es muy soluble, por lo que comúnmente se absorbe totalmente en la parte superior del sistema respiratorio, por esta razón, una limitada cantidad de amoniaco inhalado llega a los pulmones, aunque si se produce un daño en la vía nasal y traqueal; sin embargo si este gas está incorporado dentro de las partículas de polvo, y fueran del tamaño que permita ingresar hasta los pulmones, entonces el polvo va a servir como un vehículo que incremente la invasión de amoniaco en la región pulmonar, si el polvo está presente junto con el amoniaco, los efectos de este gas pueden ser muy diferentes a aquellos presentes en una atmósfera con baja densidad de polvo. En los casos agudos de intoxicación por amoniaco, una vez que la ventilación se ha adecuado, el problema se soluciona rápidamente. En casos crónicos los efectos son más variados e incluyen letargia, dificultad para respirar, depresión del crecimiento file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (70 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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y del consumo de alimento. Cuando la concentración es muy alta, se produce una neumonía aguda y edema pulmonar; este daño es irreversible y extremadamente detrimental. Dióxido de carbono. Este es un gas incoloro, que se genera por los mismos animales y se concentra más, cuando hay una ventilación ineficiente, aunque exista una adecuada combustión en las criadoras. Cuando el dióxido de carbono está en concentraciones altas (5%), produce que las aves respiren más rápido y profundo. La sangre y algunos tejidos como la cresta y las barbillas, toman un color oscuro, en general no se observa otra sintomatología. Monóxido de carbono El monóxido de carbono es un gas incoloro que se origina por una inadecuada combustión de los sistemas de calefacción y se agrava por una mala ventilación de la caseta. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión con la hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina para el monóxido de carbono es alrededor de 250 veces más que para el oxígeno. Cuando el monóxido de carbono se une a la hemoglobina (lo cual se efectúa mas fácilmente que la unión hemoglobinaoxígeno), se forma la carboxihemoglobina, por lo que la capacidad de ésta para transportar oxígeno en la sangre para los tejidos se reduce, por ello la presencia de monóxido de carbono promueve la hipoxia. La cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la velocidad para unir la molécula de monóxido de carbono a la hemoglobina (la cual está relacionada a la concentración de monóxido de carbono en el ambiente), y de la duración de la exposición al mismo (ya que cuando el pollo necesita calor, permanece más tiempo expuesto a este gas) algunos signos de toxicosis por monóxido de carbono son similares a los de la hipoxia y van desde letargia y movimientos incoordinados hasta el estado de coma y muerte. Cuando hay una elevada concentración de carboxihemoglobina, también se aprecia un color rojo oscuro en la sangre, así como en la cresta y barbillas. Cuando el porcentaje de hemoglobina en la sangre como carboxihemoglobina alcanza 20%, los animales adultos pierden control en la locomoción, al 30% ocurren otros cambios químicos en el organismo y aparece la letargia, y mueren cuando el porcentaje excede al 60%. Recomendaciones para reducir los gases contaminantes y el polvo en casetas de pollo de engorda. En general las medidas tienden a dirigirse para favorecer el intercambio de aire dentro de la caseta mediante una adecuada ventilación, para ello, es muy file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (71 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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recomendable instalar equipo en la caseta que permita un mejor control como es el caso de ventiladores, extractores, cortinas y criadoras, y mantener un equilibrio entre el aire que ingresa y el que se elimina, para evitar pérdidas costosas de calor, y sobre todo tener como meta poder producir eficientemente pollos durante las distintas épocas del año (frío o calor). Amoniaco En general las medidas deben estar encaminadas a reducir la formación de amoniaco y a favorecer el intercambio de aire dentro de la caseta, como medidas específicas, se sugiere lo siguiente: 1. Seleccionar un material de cama con gran capacidad higroscópica y efectuar constante movimiento de la cama. 2. Tener un material de cama de pequeñas dimensiones que permite tener una mayor capacidad de absorción de la humedad. 3. Evitar humedad en camas sobre todo aquellas que se originan por inadecuadas prácticas de manejo y limpieza de bebederos. 4. Prevenir diarreas acuosas que promueven una mayor humedad de la cama. 5. Utilización en el alimento de productos que reduzcan la formación de amoniaco. 6. Ante una cama ligeramente húmeda se puede utilizar cal viva (200g/m²), para facilitar el secado 7. Cuando la cama esté extremadamente húmeda cambiarla. Bióxido de carbono Debido a que el principal origen de este gas se tiene en las mismas aves y a que difícilmente se encuentra a niveles peligrosos, su control es más sencillo. La mejor medida a utilizar es el aumentar la ventilación observándose resultados satisfactorios en pocas horas. Monóxido de carbono En general la concentración de este gas no es tomada en cuenta por el avicultor, a pasar del tremendo daño que ocasiona en los pollos, su control debe iniciarse en las fuentes de calor, sugiriendo los siguientes aspectos:

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1. Revisar los sistemas de almacenamiento y distribución de gas, para eficientar su combustión. 2. Ajustar cada criadora para tener una adecuada combustión. 3. Limpieza y mantenimiento de criadoras. 4. Reposición y arreglo de piezas (placas de cerámica, campanas de metal, termostatos, etc.) utilizar criadoras tipo catalítica. Polvo Este es un problema que normalmente empieza a preocupar al final del ciclo de producción, sin embargo puede iniciarse desde antes de llegar la parvada a la granja (con un material de cama fino y polvoso), en general con adecuado manejo de la cama y ventilación es posible controlarlo: 1. Favorecer la ventilación. 2. Evitar camas muy secas (sí es necesario aumentar la humedad, hay que hacerlo agregando agua) 3. Realizar el manejo de la parvada y la cama con mayor ventilación posible. Programas de restricción alimenticia. El Dr. Arce ha desarrollado programas de restricción de tiempo da acceso al alimento a edades tempranas, siendo hoy en día una de las medidas más aceptadas y utilizadas por los avicultores. Con estos antecedentes, se puede resumir en 4 áreas las distintas tendencias nutricionales utilizadas para el control del SA y son: 1. Restricción del consumo de alimento. 2. Menor densidad nutritiva de la dieta. 3. Restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento. 4. Utilización de nutrientes “protectores” del sistema cardiovascular y digestivo. A continuación se describen las ventajas y desventajas de cada uno de ellos. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (73 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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1. Restricción del consumo de alimento. Se caracteriza por proporcionar a las aves una menor cantidad de alimento en los comederos dejando el consumo a libre acceso. Esta actividad contempla diferentes variantes: a) Restricción del consumo de alimento durante cierto periodo de la vida del animal, iniciando cuando el porcentaje de mortalidad por el SA es muy alto. La disminución de la mortalidad por el SA, se aprecia después de aproximadamente siete días. b) Restricción desde la etapa de iniciación (14 o 21) días hasta el final del ciclo. Existe una respuesta acorde a la severidad del programa, generalmente el consumo del alimento es entre un 80 a 90% del que se tuviera a libre acceso. b) Restricción con un periodo de crecimiento compensatorio, es parecido al anterior, pero en los últimos 7 a 10 días, se deja el alimento a libre acceso. En general con los tres programas, se observa una baja de la mortalidad, pero también en la ganancia de peso, el crecimiento compensatorio no es suficiente para obtener al final del ciclo un adecuado peso corporal, además de que no se presenta un beneficio sobre la conversión alimenticia, así como existe el riesgo de picaje o laceraciones por la falta de alimento; es frecuente observar parvadas disparejas y coccidiosis subclínica, siendo sumamente difícil calcular el consumo diario de alimento/ave, y que este sea homogéneo para la parvada, existiendo la posibilidad de graves errores tanto por exceso como deficiencia. Por estas razones ha caído en desuso a pesar de que fue de los primeros en utilizarse. 2. Menor densidad de la dieta El concepto que se maneja para estos programas es muy variable, siendo los más comunes los siguientes: a) Modificación de la curva de crecimiento durante los primeros 21 días de vida para lo cual se emplean dietas balanceados pero con una baja densidad nutritiva, en las siguientes fases de alimentación se utilizan dietas de alta concentración buscando el beneficio del crecimiento compensatorio. Debido a que la decisión se toma desde la planta de alimentos, se tiene la ventaja de que se lleva acabo con menos variantes, pero también tiene la característica de poca versatilidad de que se pierde la ventaja de una mejor conversión alimenticia. Este tipo de actividad esta siendo cada vez más aceptada en la industria avícola reemplazando los programas de tiempo de acceso al alimento. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (74 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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b) Menor densidad nutritiva durante un largo periodo: Aquí en ocasiones se confunde el concepto y se utilizan dietas desbalanceadas (llegando a diluir un alimento balanceado con grano), por lo que los efectos adversos (al reducir la concentración de vitaminas, minerales, concentración de anticoccidianos etc.) sobre peso corporal y principalmente en la conversión alimenticia pueden ser sumamente costosos, además de las desventajas anteriormente mencionadas sobre la curva de crecimiento. Estos programas se llegan a utilizar sin efectuar una evaluación económica, y solamente toman en cuenta el porcentaje de mortalidad. 3. Restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento. El fundamento de estos programas esta basado en que el animal consuma la misma cantidad de alimento que si lo tuviera a libre acceso, pero en menor tiempo. El número de horas de acceso al alimento varía desde 8 hasta 9.5, y el inicio del programa ocurre desde el día 5 de edad hasta el 28, en los últimos días se proporciona el alimento a libertad buscando el crecimiento compensatorio. En la medida en que se tiene menor número de horas de acceso al alimento, la mortalidad se reduce más así como el peso corporal, de igual manera cuando se inicia a una edad temprana las aves se adaptan mejor a comer en menor tiempo. Con estas restricciones se observa un marcado beneficio sobre la conversión alimenticia, ya que los animales al no tener acceso al alimento consumen el que de encuentra en la cama. Con esto se corre el riesgo de un consumo de cama y consecuentemente heces, aumentando el riesgo de una infección por coccidiosis. Actualmente este es el programa más comúnmente utilizado, siendo difícil su seguimiento y supervisión, ya que normalmente la bajada del equipo se lleva a cabo cuando entran los empleados y se sube al finalizar su jornada de trabajo, con lo cual en forma real el tiempo efectivo para consumir el alimento se reduce aún más. 4. Utilización de nutrientes “protectores” del sistema cardiovascular. Los productos que se comercializan carecen de una base científica y experimental que demuestren su mecanismo de acción. Estos productos aparentemente solo provocan un incremento en los costos de producción. Hasta la fecha no existe un fármaco o sustancia, que demuestre consistentemente una respuesta positiva en el control de SA, por lo cual hay que considerar estas situaciones antes de su utilización. Bibliografía López, C. C.; Peñalva, G.G; Ramos, L.F.; Arce, M.J. Recomendaciones para el control de síndrome ascítico basadas en las investigaciones realizadas en México. Memorias del VIII Seminario Internacional de Patología Aviar. Athens, Georgia, E.U. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/DIGESTIVAS.htm (75 de 76)25/07/2006 09:39:46 p.m.

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RESPIRATORIAS

MANUAL DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE LAS AVES Aparato Respiratorio 1er. Edición Multimedia Revisada

Compiladores Versión Multimedia

Ariel Ortiz file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (1 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

RESPIRATORIAS

Fernando Ingalls Cuautitlán Izcalli, Estado de México 2002

Enfermedades que afectan el aparato respiratorio de las aves

Enfermedad crónica respiratoria Ariel Ortiz Muñiz

Enfermedad de Newcastle Ricardo Moreno Chan

Laringotraqueitis infecciosa T. J. Bagust

Coriza infecciosa Ariel Ortiz Muñiz

Bronquitis infecciosa Susana Cruz A.

Influenza aviar B.C. Easterday

Cólera Aviar file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (2 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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B.W. Calnek

Aspergilosis R. Julian

ENFERMEDAD CRONICA RESPIRATORIA Ariel Ortiz Muñiz

Introducción Esta es una enfermedad de incidencia mundial y su importancia económica es considerable ya que es la principal causa de decomiso en pollo de engorda, además de causar baja producción en ponedoras, disminución de la fertilidad e incubabilidad y ocasionalmente tenosinovitis y salpingitis. Este problema es causado por un grupo de agentes infecciosos, de los cuales el Mycoplasma gallisepticum es el actor principal, pero este puede ser desencadenado o agravado por virus de campo o vacunales que afectan el aparato respiratorio como el de la Enfermedad de Newcastle (ENC) o Bronquitis Infecciosa (BI), además de complicarse con bacterias como Escherichia coli. El Mycoplasma synoviae puede actuar junto con el M. gallisepticum o causar la enfermedad por si mismo. Actualmente en México se encuentra M. synoviae mucho más frecuentemente que el M. gallisepticum. Etiología Los micoplasmas pertenecen a la clase Mollicutes, orden Mycoplasmatales, Familia Mycoplasmatacea; son los organismos vivientes más pequeños, 0.2 – 0.5 micras de tamaño, pasan por los filtros bacterianos y no tiene pared celular, por lo que son muy frágiles y susceptibles al calor, frío, deshidratación y a los desinfectantes. Epizootiología El agente causal entra a través del tracto respiratorio o vía embriones infectados (el file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (3 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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óvulo se contamina por contacto con los sacos aéreos abdominales), hay difusión hematógena de la infección y el microorganismo tiene tropismo por los epitelios del aparato respiratorio, principalmente de los sacos aéreos y tráquea. La difusión de la infección puede ocurrir por los huevos infectados (transmisión vertical o congénita) en la forma descrita anteriormente o directamente de ave a ave por medio de polvo o aerosoles contaminados y probablemente en menor grado a través de fomites. La difusión de ave a ave dentro de la misma caseta es generalmente bastante rápida pero las paredes forman barreras efectivas y se pueden mantener en forma experimental, aves libres e infectadas en un mismo edificio en cuartos adyacentes sin que exista una infección cruzada, siempre y cuando se sigan las medidas higiénicas necesarias para entrar a los cuartos, así como la difusión de parvada a parvada en una misma granja puede ser muy lenta o no ocurrir si se tienen las medidas higiénicas apropiadas y existe una separación de por lo menos 30m entre caseta y caseta (4). Signos Los signos clínicos más comunes están asociados con un problema del aparato respiratorio e incluyen: tos, estornudo, estertores traqueobronquiales y respiración con el pico semiabierto, muchas veces hay exudado nasal que acompaña a la sinusitis y las plumas del ala frecuentemente están manchadas porque el ave trata de quitarse dicho exudado. Puede haber conjuntivitis con exudado espumoso en el ojo e inflamación de los senos infraorbitarios. El consumo de alimento se reduce y las aves pierden peso y la eficiencia en la conversión de alimento disminuye. En parvadas ponedoras hay pérdidas en la producción de huevo. Las parvadas pueden ser serológicamente positivas sin haber presentado signos aparentes principalmente en brotes en parvadas en desarrollo sin complicaciones. Frecuentemente los machos tienen signos más pronunciados y la enfermedad es más común durante el invierno. En pollos de engorda los brotes aparecen generalmente entre las 3 y 4 semanas de edad después de la vacunación contra ENC o BI. La gravedad del problema puede estar influenciada, además de las infecciones concomitantes, por otros patógenos, por factores de manejo o debilitantes entre los cuales podemos incluir exceso de amoniaco o polvo en la atmósfera, hacinamiento, vacunaciones, corte de pico, deficiencias nutricionales, etc. Parece existir un aumento de resistencia ligado con la edad del ave, las aves jóvenes son más susceptibles. Lesiones Las lesiones macroscópicas del aparato respiratorio pueden ser desde muy leves e imperceptibles consistiendo únicamente de exudado seroso en senos, tráquea, file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (4 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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bronquios y edema de los sacos aéreos, hasta exudado mucoso a mucopurulento y caseoso en los casos más avanzados o problemas complicados con otros patógenos, particularmente E. coli. En aves jóvenes criadas bajo condiciones de manejo deficientes pueden presentarse lesiones como pericarditis, perihepatitis y peritonitis caseosas, además de las lesiones en los sacos aéreos y senos, en este estadío del problema esta condición es conocida como colisepticemia. Diagnóstico El Mycoplasma gallisepticum puede crecer en varios medios líquidos o sólidos suplementados con suero animal (10 –15%) y levadura, las cajas se incuban a 37 – 38°C durante 3 – 10 días, observándose colonias características en forma de huevo de 0.1mm de diámetro, generalmente al medio se le adiciona penicilina o acetato de talium ya que el M. gallisepticum es resistente a estos y con lo que se evita contaminación con otro tipo de bacterias (3). Si se aísla micoplasma éste puede ser identificado por inmunofluorescencia y tipificado por medios bioquímicos o serológicos (7). Las pruebas serológicas pueden ser también utilizadas para el diagnóstico, pero son de mucho valor sobre todo en los programas de erradicación de esta enfermedad. Debe recalcarse que los signos respiratorios y lesiones posmortem deben ser siempre acompañados del aislamiento del agente causal o pruebas serológicas positivas para poder dar un diagnóstico definitivo. Las pruebas de aglutinación en placa o en tubo y la prueba de inhibición de la hemoaglutinación son las principales armas en los programas de erradicación, pero es importante contar con un antígeno confiable y de sensibilidad y especificidad conocidas. Estos procedimientos en combinación con medidas higiénicas y de vigilancia adecuadas sobre todo en progenitoras y reproductoras, han demostrado su efectividad para la erradicación de esta enfermedad en diferentes partes del mundo. Avance en los procedimientos de diagnóstico. Una de las dificultades que se presenten en el diagnóstico de las infecciones por micoplasmas en aves, radica en el aislamiento y la identificación de estos microorganismos. Muy pocos laboratorios cuentan con la experiencia necesaria para llevar a cabo cultivos de micoplasma y, aún en los laboratorios donde se tiene dicha experiencia, se requiere ordinariamente de un mínimo de 1 a 2 semanas para lograr el aislamiento e identificación de M. gallisepticum o M. synoviae. Los desarrollos recientes en el campo de la biotecnología han permitido conocer varios procedimientos nuevos para la identificación rápida de los micoplasmas a partir de especímenes clínicos, como por ejemplo las sondas de ADN, o de tinción de especímenes de tejidos con inmunoperoxidasa. Ambos procedimientos funcionan bien, aún cuando han demostrado problemas de sensibilidad. Por ejemplo las sondas ADN requieren aproximadamente 105 microorganismos para poder proporcionar una reacción positiva. Parece que la sensibilidad de las reacciones de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (5 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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inmunoperoxidasa son similares. Recientemente se ha aplicado la tecnología de la reacción de la cadena de polimerasa (Polymerase Chain Reaction PCR) a los micoplasmas aviares. Esta reacción implica la amplificación del ADN en los especímenes, mediante una reacción química generando así suficiente ADN, como para poder ser detectado mediante una sonda, o bien en un gel. La mezcla reactiva consta del espécimen, una enzima polimerasa “taq”, nucleótidos, los tampones (buffers) adecuados, y dos bases (primers) de oligonucleótidos que se unen de manera específica al ADN del espécimen. La reacción sintetiza químicamente una cadena de ADN en la región comprendida entre las dos bases de oligonucleótidos. Después de 24 horas una pequeñisima cantidad de ADN procedente de tan solo un microorganismo del espécimen, se puede amplificar hasta lograr niveles fácilmente detectables y entonces puede ser identificado rápidamente mediante la utilización de una sonda específica. Mediante este procedimiento es posible identificar la presencia de M. gallisepticum en materiales clínicos, de un día para otro. Diversos laboratorios han desarrollado reacciones de la cadena de polimerasa. Los laboratorios IDEXX han desarrollado un estuche (“kit”) comercial para la reacción de la cadena de polimerasa, para la identificación de M. gallisepticum. Se espera que el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos otorgue pronto la licencia correspondiente a este producto. Nosotros hemos empleado este estuche con excelentes resultados. Ha sido posible detectar M. gallisepticum en improntas traquéales en 24 horas y parece ser que el procedimiento es tan sensible como el cultivo. La reacción tiene un alto grado de especificidad, por lo que no se considera que puedan existir problemas de resultados falsos positivos. Esta reacción de la cadena de polimerasa no resulta positiva con M. synoviae, con ningún otro virus o bacteria encontrados comúnmente. Sin embargo, la reacción es altamente sensible de tal manera que es necesario tener un cuidado extremo para evitar la contaminación de los especímenes con fragmentos de ADN que pudieran estar presentes en el laboratorio (es posible que reaccionen hasta micoplasmas muertos o fragmentos de ADN). Es necesario ser extremadamente precavidos respecto a la contaminación en el laboratorio debido a que es posible que ocurran reacciones positivas que confundan a la persona encargada de emitir el diagnóstico. Además, se han desarrollado reacciones de PCR para M. synoviae, M. meleagridis y M. iowae. Los estuches para M. synoviae ya se encuentran bajo desarrollo comercial y estarán disponibles en breve. La reacción de la cadena de polimerasa tiene el potencial de reemplazar al cultivo de micoplasma, siendo un método rápido, sensible y específico para confirmar las reacciones serológicas de M. gallisepticum. Control y Erradicación

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Se han encontrado una gran variedad de drogas y antibióticos útiles para el tratamiento de aves afectadas clínicamente y para reducir las pérdidas, pero frecuentemente no eliminan la infección en aves y huevos incubables. Dentro de las más comunes están el tartrato de tilosina, espectinomicina, lincomicina, espiramicina, eritromicina gentamicina, tetraciclina y quinolonas, administradas ya sea en el agua de bebida alimento o vía parenteral. Es importante recordar que ocasionalmente se han reportado micoplasmas resistentes a los antibióticos. Resultados recientes mencionan la posibilidad de eliminar la infección de los huevos incubables y consecuentemente de la progenie mediante el tratamiento de las reproductoras con una quinolona (5). En un estudio efectuado para evaluar la eficacia de la enrofloxacina para la reducción de la transmisión de M. gallisepticum a través del huevo, se utilizaron cinco grupos de 20 gallinas Leghorn comerciales que se encontraban cercanas al pico de producción, que fueron desafiadas con M. gallisepticum y tratadas con enrofloxacina, en el agua de bebida, de los 7 a los 11 días y de los 21 a los 25 días, o bien con lincomicina-espectinomicina durante los mismos días postdesafío, mientras que otro grupo permaneció sin tratamiento como control. Se llevaron registros de la producción de huevo, mismos que fueron incubados en su totalidad durante 18 días, momento en el cual se les practicó el cultivo encaminado a la detección de M. gallisepticum. Todos los grupos experimentaron bajas significativas en la producción de huevo, comenzando hacia la primera semana posterior al desafío, para volver a los niveles normales después de tres semanas aproximadamente. La medicación en agua pudo haber producido una más rápida recuperación de la producción de huevo. La enrofloxacina fue altamente efectiva en la reducción del nivel de transmisión a través del huevo, aún cuando pudo detectarse una pequeña cantidad de huevos infectados con M. gallisepticum dentro del grupo tratado con enrofloxacina. La combinación de lincomicina-espectinomicina logró también reducir en cierta medida, la transmisión a través del huevo, pero no fue tan efectiva como la enrofloxacina. La mayor parte de la transmisión ocurrió antes de que la medicación en el agua pudiese haber producido efecto alguno y la transmisión vertical posterior puede haber sido el resultado de una reinfección procedente de los grupos adyacentes. Es posible que la enrofloxacina y la combinación de lincomicinaespectinomicina hayan reducido el número de embriones muertos dentro del cascarón (5). La inmersión de huevos en antibióticos de reconocida actividad contra micoplasma o el tratamiento con calor (45-46°C por 11-14 horas) son de gran ayuda para el control de la enfermedad.

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Nuevas vacunas para el control de Micoplasma gallisepticum. Durante muchos años ha estado disponible una vacuna viva elaborada a base de M. gallisepticum (cepa F), para la prevención de pérdidas en la producción de huevo en granjas de ponedoras comerciales que albergan parvadas de edades múltiples. Esta vacuna ha sido aprobada por el departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) para ese sólo propósito, pero puede ser utilizada solamente en los estados de la unión americana en donde se ha autorizado su aplicación. La cepa F se ha utilizado asimismo, bajo circunstancias limitadas, como vacuna para pollonas reproductoras pesadas, destinadas a granjas infectadas con M. gallisepticum. Ha resultado ser sumamente efectiva en la prevención de pérdidas en la postura pero es, hasta cierto grado, patógena, y existe riesgo de transmisión a los pavos o a las aves reproductoras, a partir de las pollonas vacunadas. Así mismo, parece ser demasiado virulenta como vacuna en pollos de engorda. Recientemente se han introducido dos cepas adicionales de M. gallisepticum que se han utilizado como vacunas vivas, la cepa ts-11 ha sido desarrollada y utilizada en Australia durante muchos años y actualmente se encuentra en fase de desarrollo por los laboratorios SELECT Inc, en los Estados Unidos. La cepa 6/85 de los laboratorios INTERVET Inc. Ya está disponible para ponedoras comerciales en los Estados Unidos. Ambas cepas son apatógenas, generan una débil respuesta de anticuerpos y se difunden muy poco. Estas características pueden representar ventajas distintivas, desde el punto de vista de que son más seguras que la cepa F, cuando se aplican a aves cercanas a otras parvadas. También, debido a que no son virulentas, probablemente tengan el potencial de ser utilizadas en pollos de engorda de un día de edad. Debido a las ventajas potenciales de las cepas vacunales apatógenas, se han llevado a cabo estudios para comparar su eficacia como vacunas, comparándolas con la cepa F y con una bacterina comercial, con el fin de evaluar el potencial de la cepa ts-11, en una prueba en piso, como vacuna para pollos de engorda de un día de edad. En un estudio realizado en la Universidad de Georgia, se utilizaron pollonas Leghorn que fueron vacunadas a los 10 días de edad con las cepas F, 6/85 o ts-11 mediante instilación ocular. Otro grupo fue inoculado subcutáneamente con una bacterina comercial y se conservó un grupo no vacunado como control. A intervalos regulares, las aves fueron sangradas y sometidas a pruebas de cultivo y algunas aves de cada grupo fueron desafiadas mediante aerosol con la cepa virulenta R de M. gallisepticum, a intervalos de 1, 2 y 3 meses, postvacunación. Como era de esperarse, la bacterina comercial indujo una marcada respuesta moderadamente fuerte. Sin embargo, las respuestas de anticuerpos de las cepas ts11 y 6/85 fueron sumamente débiles. Fue posible aislar con facilidad la cepa F, a partir del tracto respiratorio a todo lo largo del estudio y, por el contrario, el file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (8 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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reaislamiento de la cepas ts-11 y 6/85 fue difícil a los 2 y 3 meses postvacunación. La cepa F produjo una excelente respuesta contra el desafío, en lo que concierne a la evaluación de las lesiones en los sacos aéreos. La protección obtenida con las cepas ts-11 y 6/85 fue significativamente más débil, pero mejor que la bacterina o a la observada en los controles no vacunados (2,4,6). En otro experimento se utilizaron pollos de engorda que fueron vacunados al día de edad con la cepa ts-11, conservando un grupo como control. Las aves de una de las divisiones, tanto de los pollos vacunados como de los no vacunados, fueron desafiadas por contacto con la cepa R y todos los animales fueron vacunados contra la ENC y la BI mediante la administración en el agua de bebida, de una vacuna tipo B1/Mass. Aproximadamente a las 7 semanas de edad, todas las aves fueron pesadas, sangradas, sacrificadas y sometidas a necropsia, a fin de calificar las lesiones que presentaban los sacos aéreos. La vacunación con la cepa ts-11 no redujo de manera significativa los pesos corporales de los pollos vacunados ni presentó signos de enfermedad respiratoria ni de aerosaculitis en las aves no desafiadas. En los grupos sometidos a desafío, las calificaciones de las lesiones en los sacos aéreos de las aves vacunados con la cepa ts-11, fueron significativamente inferiores a las de los grupos no vacunados y desafiados. Los resultados de estos estudios demuestran que las cepas ts-11 y 6/85 son en realidad suaves o apatógenas y, por lo tanto, muy seguras. Sin embargo, el nivel de protección que producen parece ser inferior al obtenido con la cepa F disponible actualmente. Aún no se ha determinado como se comportarán estas vacunas en las ponedoras comerciales en los Estados Unidos (2,4,6). REFERENCIAS 1. Avakian, A.P.; Kleven, S.H. and Glison, J.R. Evaluation of the Specificity and Sensitivity of two Comercial Enzyme-linked Inmunosorvent Assay Kit, the Sp Aglutination Test, ADN the Hemaglutination- Inhibition test for antibodies formed in response to Micoplasma gallisepticum, Avian Dis., 30:262-272, 1988. 2. Cummings, T.S. and Kleven, S.H.: Evaluation of Protection Against Mycoplama gallisepticum in Chickens Vaccinated with “F” strain, Avian Dis., 30:169-171, 1985. 3. Frey, M.L.; Hanson, R.P. and Anderson, D.P.: A medium for the Isolation of Avian Mycoplasmas, Am. J. Vet. Res., 29: 2163-2171, 1968. 4. Kleven, S.H.; Ortiz, A.M. El-Moelib, Y.S. y Shiver, Ch.: Desarrollos recientes en la Micoplasmosis Aviar, IV Curso de Actualización Avimex, México , D.F. 1992. 5. Ortiz, A.M. and Kleven, S.H.: Evaluation of Baytril Aganist Egg Transmition of file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (9 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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Mycoplasma gallisepticum. Enviado para presentación al Xth Congress of the World Veterinary Poultry Association, Sidney, Australia, 1993. 6. Roney, C.S.; Evans, R.D. and Strom, P.F.: The 6/85 Strain a New live Vaccine for Mycoplasma gallisepticum, Proceedings of the 41st Western Poultry Disease Conference. Sacramento California, 1992. 7. Yoder, H.W. Jr: Micoplasma gallisepticum Infecction. In: Diseases of Poultry; B. W. Calnek. 9th. Edition, Iowa State Universiti Press, Ames, Iowa, USA, 1991.

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE Ricardo Moreno Chan

Introducción La enfermedad de Newcastle (ENC) que es también conocida como Peste Aviar, Pseudopeste Aviar, Pseudovogel Pest, Atypische Geflugelpest, Enfermedad de Ranikhet, Neumoencefalitis Aviar y Pseudoplaga Aviar, es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral que dependiendo de la especie de ave afectada o de la cepa viral se puede manifestar por estornudos, boqueo, descargas nasales, diarrea, hemorragias en el tracto digestivo, incoordinaciones musculares debido a lesiones nerviosas, severo descenso en la postura, morbilidad, y mortalidad que pueden alcanzar en parvadas susceptibles hasta un 90-100%. La infección es causada por un Paramixovirus (PMV1) que afecta principalmente a pollos y en menor grado a pavos, faisanes, palomas, codornices, patos, gansos y otras aves silvestres (1,2). Antecedentes históricos La ENC se reconoció por primera vez como entidad nosológica de las gallinas en 1926 después de las epidemias que se presentaron en Java (1926), Inglaterra (1927) y en Corea (1929). De los años de 1926 a 1940, casi todos los casos graves de la enfermedad fueron detectados en o cerca de los puertos marinos en el océano Indico. Es muy probable que el virus afectara primero aves en la selva tropical húmeda del Sureste de Asia. Una vez que se estableció en las aves, su difusión mundial se facilitó, probablemente por el transporte refrigerado de carne que en ese entonces era común. La epizootia descrita por Doyle en 1926, se propagó a lo largo de la costa norte de Inglaterra alrededor de Newcastle, de donde deriva su file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (10 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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nombre común (3). Etiología Clasificación El virus de NC es un miembro de la Familia Paramixoviridae y fue el primer virus miembro del género paramixovirus (PMV-1) aislado de las aves en 1926. En los últimos años, se han aislado también de especies aviares otros 8 miembros de este género, sumando así 9 grupos distintos desde el de PMV-1 que son los VNC hasta el PMV-9 donde están incluidos los de influenza de distintas especies de aves (1). En la clasificación Matthews de 1979, se consideran también los virus de Parainfluenza 15 de mamíferos y el de la Parotiditis humana (8). Propiedades físicas y químicas El virus de Newcastle (VNC) posee un genoma de RNA en cadena simple protegido por una cápside proteica de simetría helicoidal, además de una envoltura lipoprotéica que presenta en micrográfias electrónicas con un patrón de proyecciones de 80 Amstrongs de longitud, donde se ubican los componentes antigénicos que le dan la especificidad serológica. La partícula viral mide de 120 a 180 nanómetros y en su envoltura se han identificado 2 glicoproteínas y 7 polipéptidos (3). Las dos glicoproteínas son la HN, que contienen la hemaglutinina y la neuraminidasa, y la F, responsable de la fusión celular y la formación de policariocitos. El virus completo de la ENC tiene un peso molecular promedio de 500 x106 Daltones, con una densidad de Sucrosa de 1.18-1.20 g/ml.(2). El virus de la ENC contiene una hemaglutinina identificada con las proyecciones de la envoltura (3) que aglutinan los glóbulos rojos de pollo y de algunas otras especies animales. Este evento pude ser inhibido específicamente por el anticuerpo homólogo en las pruebas de HI. En la hemoaglutinación el virus se absorbe a los receptores celulares del glóbulo rojo produciendo hemoaglutinación con elución subsiguiente debido a la digestión enzimática del receptor celular por la neuraminidasa viral. El tiempo en el cual la hemaglutinina del virus es destruida por el calor es característica de cada cepa de Newcastle y es una propiedad que puede utilizarse para diferenciar una cepa de otras. El virus posee una hemolisina que le permite producir hemólisis en grado variable de los glóbulos rojos que hemoaglutina. Su actividad hemolítica se favorece por procesos como la congelación, descongelación y la diálisis (3). Resistencia a los agentes físicos y químicos

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La estabilidad del virus de Newcastle puede ser evaluada considerando la alteración de las propiedades como la habilidad del virus para infectar, de aglutinar glóbulos rojos o de inducir una respuesta inmune. Estas propiedades pueden ser destruidas en grado variable por la exposición a diversos agentes físicos como el calor, luz, radiaciones ultravioleta, rayos X, procesos de oxidación, cambios de pH y también a substancias químicas. La proporción en que la actividad del virus es destruida varía con la cepa, dependiendo también del tiempo de exposición al tratamiento, de la cantidad de virus expuesto, la naturaleza del medio en suspensión y la interacción que se da entre las variables del tratamiento (2,3). La actividad viral es destruida completamente a 100°C en un minuto y la infectividad, la capacidad hemoaglutinante y la inmunogenicidad, son destruidas a 56°C entre 5 minutos a 6 horas. En cambio se requieren de horas y aún de varios días para que se produzcan los cambios mencionados a 37°C. Mientras que entre 8° y 20°C se requieren meses para que el virus se inactive (3). Por otra parte el efecto inactivante de algunas substancias químicas sobre los virus depende mucho de la naturaleza de las substancias en el medio de suspensión. Así grandes cantidades de proteínas en el medio reducen el efecto inactivante de las substancias químicas (3). La formalina, la Betapropiolactona y el fenol, se han usado para destruir la infectividad del virus sin afectar su inmunogenicidad. Los viricidas químicos conocidos, en general, destruyen el virus de Newcastle con cierta rapidez (2, 3, 11). Cepas del virus de Newcastle Las cepas del virus de Newcastle han sido agrupadas en Lentogénicas, Mesogénicas y Velogénicas. a) Entre las cepas Lentogénicas (casi avirulentas) tenemos, la Hitchner B1, la Sota, Clona 30 y F, que han sido ampliamente usadas como cepas vacunales. Las cepas ULSTER 2C, MCII0 y V4 (1,2) más recientemente aisladas son estables al calor, se replican en la mucosa intestinal y se consideran asintomáticas. b) Las cepas de virulencia media las llamadas Mesogénicas son, la Roakin, Komarosv, Meekteswar y H, que además han sido usadas como cepas vacunales. c) Las cepas Velogénicas (de alta patogenicidad) que se han identificado son la Milano, Hertz 33, N.Y., Parrot 70181 y ESSEX 70, que son Viscerotrópicas y la Texas, GB Neurotrópica, que han sido utilizadas como cepas de desafío. Otras cepas como la Ca 1083 y Largo, son aislamientos considerados como Velogénicos Viscerotrópicos de Newcastle y se usan en condiciones de laboratorio para hacer file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (12 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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pruebas de desafío utilizando sistemas de alta bioseguridad para comprobar la eficacia de las vacunas. Las cepas mexicanas Querétaro e Iztapalapa se consideran en este grupo. De las cepas Virulentas y Lentogénicas, se han aislado algunas sublíneas que se diferencian de los cultivos parentales sobre la base de la morfología de placas (3). El agrupamiento de las cepas de virus de Newcastle en cepas de alta, media y baja virulencia sigue el criterio del comportamiento del virus en cuatro pruebas de patogenicidad (1,2) como son: 1. 2. 34.

El tiempo promedio en que matan al embrión de pollo (TPM). El índice de Neuropatogenicidad (IPIC) en pollitos de un día de edad. El índice de Patogenicidad Intravenosa (IPIV) en pollitos de 6 semanas de edad. Patogenicidad a la inoculación intracloacal en pollos de 6 a 8 semanas de edad.

Cultivo de virus: a) Cultivos celulares La infección del VNC en cultivos de distintas líneas celulares produce necrosis y alteración en la forma y/o función de las células. Se han encontrado 18 cultivos primarios de células y 11 de líneas celulares que son susceptibles a la infección por el virus (3). En monoestratos celulares el VNC induce la formación de placas de color claro y rojo y además formas intermedias turbias de varios y tamaños que van desde 0.5 a 4 mm de diámetro. Dependiendo de la temperatura y naturaleza del monoestrato, el desarrollo de las placas puede darse de 2 a 6 días posteriores a la inoculación con el virus, practicándose la mayoría de las observaciones a 96 horas (5). Las cepas Velogénicas y Mesogénicas son citopáticas y producen placas en los fibroblastos de embrión de pollo a las 96 horas. En cambio las cepas Lentogénicas sólo producen efecto citopático en fibroblastos de embrión de pollo y al mismo tiempo, si tienen magnesio o Diethylaminoethyl (DEAE) en el medio de cultivo (3). Muchas cepas de laboratorio incluyendo las más recientemente aisladas pueden producir más de un tipo de placa y a veces hasta 6, siendo diferenciadas por el tamaño y el color. b) Embrión de pollo Todas las cepas del virus de Newcastle infectan los embriones de pollo a los que conducen con excepciones casi siempre a la muerte. Las cepas Lentogénicas a veces no producen muerte embrionaria debido a la presencia de anticuerpos específicos contra ENC en la yema del embrión, pudiendo producir también infección sin file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (13 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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muerte aún en ausencia de los mismos. Dependiendo de la ruta de inoculación se podrá presentar muerte embrionaria, siendo más fatal la ruta de inoculación por el saco vitelino. Epizootiología Distribución geográfica y hospederos susceptibles. La enfermedad de Newcastle es de distribución mundial y afecta principalmente a pollos y pollas productoras de carne y huevo. También afecta pero en menor grado a pavos, faisanes, palomas, codornices, gansos y otras aves silvestres. El virus ha sido aislado de muchas especies de aves silvestres y cautivas (1,2,3). Transmisión La forma más importante de transmisión del virus de Newcastle de ave a ave en una parvada es mediante aerosoles expirados por animales infectados, que a dos días después de la exposición al virus y a un día de mostrar los signos clínicos empiezan a eliminar el virus durante varios días (3). En este período como las secreciones nasales contienen altas concentraciones de virus, el agua de bebederos comunales es un medio eficaz de transmisión del virus dentro de la parvada. Otras formas de diseminación o propagación del virus a otras granjas, son las vacunas contaminadas con cepas virulentas, aves importadas portadoras y eliminadoras asintomáticas del virus, alimentos contaminados con órganos o tejidos de pollos infectados como las vísceras crudas, contaminación del agua y equipo avícola como las criadoras y la introducción del virus a una granja mediante el tránsito de pájaros, perros, personas y vehículos no controlados sanitariamente. No hay pruebas de que el virus de Newcastle pueda ser transmitido a través del huevo durante la incubación y parece razonable que cualquier embrión que resultara infectado verticalmente con el virus Velogénico Viscerotrópico moriría antes de su nacimiento, por lo que teóricamente podría pensarse en la posibilidad de producir pollitos libres de la infección aún con huevos de parvadas con la infección activa (3). Patogenia y periodo de incubación La introducción e implantación primaria del virus en las vías respiratorias, es seguida por la replicación del virus en la células del epitelio mucoso del tacto respiratorio, desde donde alcanza la circulación sanguínea para un segundo ciclo de replicación en los órganos viscerales y una nueva liberación del virus en la corriente sanguínea pasando en algunos casos, al sistema nerviosos central.

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Los signos clínicos de la enfermedad y la eliminación del virus al medio se asocian a la segunda liberación del virus a la sangre y el curso clínico de la enfermedad estará determinado por los mecanismos de defensa que puedan desarrollarse en esta fase. En la exposición natural se ha observado un período de incubación que varía de 2 a 15 días con un promedio de 5 a 6 días (1,2). Signos clínicos Las manifestaciones de la ENC estarán determinadas por la interacción entre la susceptibilidad del hospedero y la patogenicidad de la cepa del virus infectante. Así, en el pollo de engorda o en la polla y gallina de postura la ENC que puede ser causada por diferentes tipos patogénicos de virus, puede manifestarse con un cuadro clínico de muerte repentina, con un 90 – 100% de mortalidad, o con un cuadro de gravedad media y hasta enfermedad subclínica. La especie de hospedero involucrado tiene un efecto determinante frente a la patogenicidad de una cepa de virus, habiéndose observado que virus que causan enfermedad severa en pollos, gallinas y aún en guajolotes sólo producen una enfermedad inaparente en patos y gansos (1,5). En general, los signos clínicos que podemos observar en casos de ENC son: dificultad respiratoria con estornudo, boqueo, descarga mucosa nasal, diarrea, disminución drástica de la postura, decaimiento, edema facial y/o de la cabeza y barbillas, trastornos nerviosos de tortícolis, opistótonos, incoordinación de movimientos, parálisis de piernas o alas y muerte. Todos los signos clínicos mencionados o sólo algunos se presentarán en la aves de una parvada enferma dependiendo de la patogenicidad de la cepa del virus infectante y de la especie de aves afectadas. Patología Tipos patológicos del virus de Newcastle Se acepta que existen 5 tipos patogénicos distintos de virus de Newcastle (2), a saber: a) Cepas Velogénicas Viscerotrópicas: Milano, Hertz 33, NY: Parrot 70181, Essex 70, Querétaro. b) Cepas Velogénicas Neurotrópicas: Texas GB. c) Cepas Mesogénicas: Roakin, Komarov, Meekteswar, H. d) Cepas Lentogénicas: Hitchner B1, La Sota, Clona 30, F. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (15 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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e) Cepas Entéricas Asintomáticas: Ulster 2C, MCIIO,V4. Alteraciones patológicas Las alteraciones patológicas más importantes producidas en la aves por la infección de las distintas cepas de virus pueden ser: a) Cepas Velogénicas Viscerotrópicas: Hemorragias petequiales y/o equimóticas en el proventrículo, el intestino y las tónsilas cecales, que caracterizan a la infección aguda y fatal por estas cepas. b) Cepas Velogénicas Neurotrópicas: Congestión de la mucosa traqueal, traqueítis catarral con exudado mucoso tanto en el lumen de la tráquea como en los pasajes nasales. Los signos neurológicos e historia de alta mortalidad, pero sin lesiones intestinales es un cuadro patológico bastante común cuando hay infección por cepas Velogénicas Neurotrópicas. c) Cepas Mesogénicas: Traqueítis catarral aguda asociada a signos nerviosos con baja mortalidad. d) Cepas Lentogénicas: Las cepas Lentogénicas producen sólo una débil inflamación catarral de la mucosa traqueal o causan una infección respiratoria inaparente. e) Cepas Entéricas Avirulentas: Las cepas entéricas avirulentas que parecen ser apatógenas, se replican primariamente en la células del epitelio intestinal. Los cuadros patológicos mencionados variarán de acuerdo a la susceptibilidad a la enfermedad de Newcastle de la parvada infectada, considerando siempre que las lesiones mencionadas por sí mismas, no son patognomónicas y que para fines de diagnóstico presuncional deberán valorarse siempre y en conjunto la signología y los antecedentes del caso. Histopatología Las alteraciones histopatológicas más notables en algunos órganos y en los tejidos del aparato respiratorio, digestivo y en los del sistema nervioso central son los siguientes: En el bazo y el hígado, se producen hiperemia, hemorragias y cambios vasculares como la degeneración hidrópica de la media, hialinización de capilares y arteriolas con trombosis en los capilares y también necrosis de células endoteliales. Además, puede encontrarse necrosis focal en el hígado. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (16 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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En los tejidos del tracto respiratorio, los cambios microscópicos en el epitelio mucoso traqueal se manifiestan por congestión, edema e infiltración abundante de células linfoides. El exudado inflamatorio en el lumen traqueal contiene además abundantes fagocitos. Los cambios histológicos en pulmón son proliferativos y exudativos y las membranas de los sacos aéreos pueden experimentar engrosamiento y opacidad debido a consecuencia de la infección por el virus (3). En el sistema nerviosos central generalmente se detecta degeneración neuronal, infiltración linfocitaria perivascular e hipertrofia de las células endoteliales. Estas lesiones parecen estar bien distribuidas en la médula, cerebro medio y el cerebelo (3). Por otra parte, las lesiones de Newcastle deben diferenciarse de las que se producen en la encefalomalacia y en la encefalomielitis aviar. En el aparato digestivo pueden econtrarse lesiones necróticas y hemorrágicas en la mucosa intestinal y en el proventrículo, hemorragias que se asocian a procesos ulcerativos (5). Diagnóstico Clínico de campo: Es muy difícil de realizar aún presuntivamente sobre todo cuando la enfermedad es producida por cepas de virus que sólo afectan al aparato respiratorio sin producir lesiones nerviosas ni digestivas. Debe intentarse diferenciarla de otras infecciones virales que también afectan al sistema respiratorio como: Bronquitis infecciosa, Laringotraqueítis, Enfermedad Crónica Respiratoria, y Coriza Infecciosa, principalmente. En la práctica de campo casi siempre se deberán solicitar pruebas de laboratorio que permitan confirmar o corregir el diagnóstico presuntivo. Diagnóstico de laboratorio La Enfermedad de Newcastle (ENC) puede diagnosticarse en el laboratorio aislando el virus en un sistema biológico como el embrión de pollo o en monoestratos de células, identificándolo luego con algún método serológico como la HI o la NV. Este proceso constituirá del diagnóstico etiológico (7). Cuando no sea posible realizar el diagnóstico anterior se deberá intentar el diagnostico serológico, identificando al anticuerpo y valorando comparativamente los títulos de anticuerpos de la fase inicial y/o aguda de la enfermedad con los file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (17 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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títulos de anticuerpos de la fase convaleciente, para que podamos inferir si existió o no la infección activa del virus. La identificación y evaluación de los niveles de anticuerpos se puede efectuar con las pruebas de laboratorio de IHA, SN o ELISA. Otras pruebas de laboratorio que pueden utilizarse para el diagnóstico de la enfermedad son: Seroneutralización de Placas, Inmunodifusión, Fijación de Complemento e Inmunofluorescencia, que podrían satisfacer necesidades muy específicas. Por otra parte el uso de sondas de oligonucleótidos diseñadas como sondas VNC que identifican al virus en tejidos de aves infectadas, con ahorro de tiempo y gran sensibilidad, pronto serán técnicas de diagnóstico bien establecidas (13). Prevención y control En virtud de que la ENC se encuentra ampliamente difundida en las zonas avícolas donde la cría y explotación de las aves es intensiva es necesario ser cuidadoso aplicando todas las prácticas de manejo y de sanidad que constituyan una barrera a la introducción del virus en las granjas avícolas. Una práctica establecida que ha dado excelentes resultados a la fecha es la inmunización contra, la enfermedad, utilizando vacunas activas e inactivadas que protejan al pollo de engorda y a las pollitas de postura. Vacunas y vacunación Los tipos de vacunas más utilizadas para la inmunización de pollos y pollas en la granja avícola mexicana contra la ENC, son las vacunas de virus vivo (activo) con cepas lentogénicas del virus como la B1 y la Sota, que se administran por vía nasal, ocular o en el agua de bebida y las vacunas inactivadas con adyuvante oleoso o de hidróxido de aluminio. Las vacunas vivas casi apatógenas aplicadas por vía nasal, ocular o en agua de bebida, se replican en las células del epitelio mucoso traqueal y de los pasajes nasales, propiciando el establecimiento de la inmunidad tisular justamente en los tejidos que son la puerta de entrada del virus virulento de campo estableciéndose una barrera defensiva local contra el virus. Las vacunas de virus inactivado en emulsión oleosa se aplican subcutánea o intramuscularmente, estimulando la formación de anticuerpos con base en su masa antigénica y al no replicarse en los tejidos del ave vacunada y ser aplicada por una vía distinta a la de la infección natural, no produce inmunidad tisular, sin embargo; estimulan la producción de altos niveles de anticuerpos humorales y sus máximos file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (18 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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títulos se alcanzan a las cuatro semanas después de su aplicación, con la ventaja de que se sostienen durante períodos relativamente largos. Con el propósito de obtener una repuesta inmune lo más rápidamente posible y de lograr también los más altos niveles de anticuerpos que se sostengan el mayor tiempo posible, se está utilizando el llamado Método Simultáneo de Vacunación (aplicación simultánea de vacuna activa e inactivada) en el pollo de engorda, método que en las pollas de postura deberá repetirse a las 18-19 semanas de edad (6). De acuerdo a experiencias realizadas para la determinación de la edad en que los pollos pueden responder bien a la primera vacunación, conforme a los títulos de HI de los pollitos al nacer, se ha encontrado que de 9-12 días de edad es el tiempo adecuado para vacunar a las parvadas (4,6,10,12). Posteriormente, los niveles de anticuerpos deberán vigilarse (monitorearse) para procurar que no desciendan por debajo de un nivel de 5 log.1 de anticuerpos inhibidores de la HA y así con este objetivo, si se encuentra necesario y de acuerdo a las circunstancias locales de una granja, se aplicará a la parvada, una o dos vacunaciones de refuerzo que dependerán de si se trata de pollos de engorda o de pollitas de postura. Cuando la ENC ya se presentó en la granja es muy importante diagnosticarla lo más tempranamente posible, para auxiliar a la parvada de inmediato, vigilando que las prácticas de manejo sean lo menos estresantes posible y que las medidas de sanidad se realicen con todo el rigor posible por el personal involucrado en los trabajos de la granja. Por otra parte puede ser de gran ayuda reforzar la alimentación, complementandola con vitaminas como la “A” que administrada al doble de la cantidad recomendada para una dieta balanceada, ha mostrado una efecto favorable en el tiempo de recuperación de los epitelios mucosos traqueal y bronquial, de aves que han experimentado la infección con el virus de la bronquitis infecciosa (9), considerándose probable que ocurra el mismo efecto favorable, en otras infecciones respiratorias como las del virus de Newcastle. Aspectos de salud pública La enfermedad de Newcastle es una zoonosis afortunadamente benigna y que sólo afecta a las personas de alta susceptibilidad a la infección por este virus. REFERENCIAS 1.-Alexander, D.J.:Newcastle Disease. In: A Laboratory Manual for Isolation Of Avian Pathogens. 3rd ed. H Graham Purchase, L.H. Arp., C.H. Domermuth and J.E. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (19 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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Pearson, eds. The American Association of Avian Pathologists, College Station, Texas. P.p. 114-120, 1989. 2.-Alexander, D.J.: Newcastle diseases and other Paramixovirus Infections. In: Diseases of Poultry, 9th ed. Chap. 19. B.W. Calnek, H.J., Barnes, W.M:, Reid, and H.W. Yoder, Jr. Eds. The Iowa State University Press, Ames, Iowa. P.p. 496-519, 1991. 3. Bread, C.W:, and R.P. Hanson. Newcastle Disease. In: Diseases of Poultry, 8th ed. Chap. 19. B.W. Calnek, H.J., Barnes, W.M:, Reid, and H.W. Yoder, Jr. Eds. The Iowa State University Press, Ames, Iowa. P.p. 452-470, 1984. 4. Borges, G.M.: Enfermedad de Newcastle. Memorias de la Primera Jornada Médico Avícola. Depto de Producción Animal Aves-ANECA. FMVZ UNAM p.p.24-37, 1990. 5. Erickson, G.A., V. Brugh, 2nd ed. C.W:, Beard.: Viscerotropic Velogenic Newcastle Disease in Pigeons: Clinical Disease and Inmunization. Avian diseases 24: 257-267,1980. 6. Lozano, D.B.: Consideraciones y experiencias de campo de pruebas serológicas en la clínica Aviar. Memorias de la Reunión de Inmunología aviar. FMVZ. UNAM p. p. 71-79, 1988 7. Lucio, B.: Aplicación de la prueba HI en el control de la enfermedad de Newcastle. Memorias de apoyo del laboratorio al dignóstico. Monterrey, N.L. 1985. 8. Matthewa, R.E.F: Clasification and nomenclature of viruses. 3th. Report of the International Commite on Taxonomu of viruses. P.p. 216-218, 1979. 9. Moreno, R.: Efectos de diferentes niveles de vitamina A en la aptología de la Bronquitis infecciosa de las aves. Memorias del IV Congreso Panamericano de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Sección IV de ciencias aviaris. Vol. IV: p.p.114. Nov. 11-17, 1962 10. Sagilo, K. And Janet M. Har esnape.: The status of Newcastle Diseases and the use of V4 Vaccine in Malawi. Avian Pathology. 16:165-176, 1987. 11. Alvarez, N.E., Moreno Chan, R. Y Tapia Pérez, G.: Eficacia viricida de dos desinfectantes comerciales contra el virus de la enfermedad de Newcastle. Tésis de Licenciatura. FMVZ, UNAM. 1992.

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12. Allan, W.H:, and J.E. Lancaster; Animal production and Health. Serie No. 10 FAO, United Nations. Rome, 1978. 13.Jarecki-Black, J.C., and S. Palmieri: DNA oligonucleotides probes: identification of Newcastle disease virus and potential diagnostic application. Improved diagnosis of avian diseases using molecular biology. 129th American Vetrinary Medical Association Meeting. Boston, Ma. P.p. 16-18 1992.

LARINGOTRAQUEITIS T. J. Bagust Introducción La Laringotraqueítis (LT) es una enfermedad aguda, que se caracteriza por signos de depresión respiratoria, boqueo y expectoración de exudado sanguinolento. Las células afectadas de la membrana mucosa traqueal, se llegan a hinchar y se edematizan, lo que resulta en erosión y hemorragias. Las inclusiones intranucleares se encuentran en las primeras etapas. La Laringotraqueítis provoca pérdidas en la producción de huevo y mortalidad. Etiología El virus de Laringotraqueítis (LTV) tiene todas las características del grupo herpes. Es cuboidal (capside icosahédrica), envuelto, sensible al éter, calor y varios desinfectantes, y contiene un centro compuesto de DNA. Está clasificado como un miembro de la familia Alphaherpesviridae con la nomenclatura virilógica de Gallid herpesvirus 1. Sistemas de huésped de laboratorio El LTV puede propagarse en embriones de pollo. Ocasiona formación de placas opacas en la membrana corioalantoidea (MCA) resultante de lesiones proliferativas y necróticas. Las placas, que contienen bordes opacos con áreas centrales hundidas de necrosis, se observan a las 48 horas posinoculación (PI) y a menudo se extienden de manera lineal con aumento en cantidad y tamaño. Las muertes embrionarias se presentan de los 2 a 12 días PI. El tiempo de sobrevivencia de los embriones infectados disminuye con pases en huevo adicionales. El virus de Laringotraqueítis se propaga en hígado embrionado de pollo, riñón de embrión de pollo y cultivos de riñón de pollo. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (21 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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Huéspedes naturales Los pollos son los huéspedes naturales primarios afectados por el LTV, aunque la enfermedad afecta a todas las edades, los signos más característicos se observan en las aves adultas. La multiplicación viral se limita a los tejidos respiratorios, con poca o ninguna evidencia de viremia que se presente de manera normal. Transmisión Las puertas de entrada naturales del LTV son las vías respiratorias superior y ocular, la ingestión también puede ser una manera de infección, aunque puede ser que la exposición del epitelio nasal después de la ingestión sea requerida por esta vía. La transmisión se da con más rapidez a partir de aves infectadas de manera aguda que por contacto con aves portadoras recuperadas clínicamente. La transmisión mecánica puede darse por el uso de equipo contaminado y de la cama; la transmisión por huevo del virus contenido en el interior o en el exterior del huevo no se ha demostrado. El embrión infectado con LTV muere antes de nacer. El LTV se inactiva en menos de 24 horas a 37°C. Periodo de incubación, morbilidad y mortalidad. Por lo general, los signos se presentan en 6 a 12 días después de la exposición natural. La exposición intratraqueal resulta en un periodo de incubación más corto de 2 a 4 días. El tipo epizoótico de la enfermedad, el cual se disemina con rapidez en pollos susceptibles, afecta a más de 90 a 100% de las aves en la parvada. La mortalidad varía de 5 a 70% (promedio de 10 a 20%). En las formas benignas de la enfermedad observadas en fechas más recientes en E.U.A., Australia, y Reino Unido, la morbilidad puede ser baja o variable y las mortalidades muy bajas (0.1 a 2%). Signos Los signos característicos de una infección aguda son descarga nasal y estertores húmedos seguidos por tos y boqueo. La disnea marcada y la expectoración de moco teñido de sangre son características de manifestaciones graves de la enfermedad. En manifestaciones benignas, los signos son debilidad, reducción en la producción de huevo, ojos acuosos, conjuntivitis, hinchazón de senos infraorbitarios, secreción nasal persistente, y conjuntivitis hemorrágica; la morbilidad puede ser tan baja como 5%. El curso de la enfermedad varía con la gravedad de las lesiones. Por lo general, casi todos los pollos se recuperan en 10 a 14 días, pero se citan extremos de 1 a 4 semanas.

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Lesiones macroscópicas Las lesiones se presentan de manera consistente en tejidos traqueales y laringe. Los cambios en los tejidos varían de inflamación mucoide al inicio de la enfermedad a degeneración de la mucosa, los que resultan en necrosis y hemorragias en las últimas etapas. La expulsión de tejido epitelial descamado y coágulos sanguíneos se puede dar durante un ataque de tos violento y respiraciones violentas. La inflamación puede extenderse hacia los bronquios, a los pulmones y sacos aéreos. El edema y congestión de los epitelios de la conjuntiva y senos infraorbitarios pueden ser la única lesión que se observa en algunas infecciones menos patógenas. Histopatología Los cambios microscópicos varían con la etapa de la enfermedad. Los estudios con microscopía electrónica indican que el primer cambio celular sucede en el núcleo de las células de la mucosa durante la formación de cápsides virales. Conforme progresan los cambios celulares, las células se agrandan, se pierden los cilios, y se vuelven edematosas. Los linfocitos, histocitos, y las células plasmáticas migran a la mucosa y la submucosa después de 2 a 3 días. La destrucción celular posterior ocasiona la separación de la mucosa y submucosa, y hay hemorragias. Al avanzar la enfermedad, la infamación celular se hace más marcada; ésta última y la degeneración mucosa son más extensas en la tráquea y laringe. Los cuerpos de inclusión intranucleares se presentan en las células epiteliales a las 12 horas posinoculación. Inmunidad La resistencia de los pollos susceptibles al LTV se altera después de las infecciones naturales o por vacunación. La inmunidad inducida por la vacunación, se ha encontrado que es variable, cuando se desafía de manera experimental por las vías traqueales o senos infraorbitarios a las aves vacunadas. La disminución de la inmunidad a LT se detecta desde la 8 a 14 semanas posvacunación, pero por lo general hay inmunidad sustancial en la parvada aproximadamente 15 a 20 semanas después de la vacunación. Aunque los brotes vacunales en el campo se observan con más frecuencia después de las semanas 15 a 20 posvacunación, el valor de la revacunación es cuestionable. La infección por LTV induce con rapidez la producción de anticuerpos que pueden neutralizar el virus. Éstos son detectables en el suero por siete días después de la infección y el máximo alrededor de 21 días, que coincide con la actividad neutralizante contra LTV que se presenta en los lavados traqueales. Mientras los anticuerpos maternos contra LTV se transmiten a la progenie en file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (23 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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huevo, los anticuerpos no confieren protección contra la infección o interfieren con la vacunación en pollos. Los pollos de menos de dos semanas de edad no responden satisfactoriamente a la vacunación como las aves de más edad, aunque se pueden vacunar con éxito a los pollos al día de edad. El inicio de la inmunidad en pollos mayores de 2 semanas es rápida, con la protección parcial que se da en 3 a 4 días y se completa a los 6 a 8 días después de la vacunación o exposición de campo al LTV. Diagnóstico La LT no puede diagnosticarse con exactitud por observación de los signos y lesiones. Aunque algunos signos agudos de la enfermedad son característicos, muchos signos son parecidos a los de otras enfermedades respiratorias de las aves domésticas. La enfermedad aguda, con tos típica, la expulsión de sangre, y alta mortalidad, pueden identificarse con rapidez como LT. Con todas las otras formas, se debe obtener la confirmación de laboratorio antes del uso de procedimientos de control. El virus se puede aislar de tejido traqueal y pulmonar después de la inoculación de embriones, inoculación de tráqueas y senos infraorbitarios de pollos susceptibles, e inoculación de cultivos celulares. La demostración de cuerpos de inclusión intranucleares en tejidos de tráquea o conjuntivales teñidos con Giemsa también es diagnóstica de LT. Los cuerpos de inclusión pueden demostrarse en aves sólo en las primeras etapas (1 a 5 días) de la enfermedad, porque la necrosis y descamación destruyen el tejido epitelial afectado. El uso de fijadores de bajo pH es importante en la demostración de cuerpos de inclusión. La identificación rápida del virus en el tejido traqueal puede hacerse con el uso de la prueba de anticuerpos fluorescentes (FA). Serología Se utiliza neutralización del virus (VN) para demostrar la presencia o ausencia de anticuerpos contra LT. Más recientemente, se desarrollaron varios sistemas ELISA para la detección y pruebas de anticuerpos del LTV. La comparación directa de las cuatro pruebas serológicas más empleadas para la detección de anticuerpos a LTV indica que ELISA, VN y la prueba de anticuerpos fluorescentes, todos son sistemas válidos para cuantificar cantidades de anticuerpos, mientras que se prefiere ELISA para propósitos de vigilancia. Tratamiento

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Ningún fármaco ha sido eficaz para reducir la gravedad de las lesiones o en aliviar los signos de la enfermedad. Si se hace el diagnóstico de Laringotraqueítis al inicio de un brote, la vacunación de las aves no afectadas puede inducir protección apropiada antes de que se infecten. Prevención y control. Procedimientos de manejo. Debido a que la infección por LTV a menudo resulta en aves portadoras, es en extremo importante evitar mezclar aves recuperadas o vacunadas con animales susceptibles. Se deben tomar precauciones especiales para obtener una historia completa cuando se mezcla una parvada de reproductoras. El uso de procedimientos de sanidad evitará la exposición de aves susceptibles por equipo contaminado o edificios. La importancia de sitios de cuarentena e higiene en la prevención de movimiento (potencialmente contaminado) de personal, trabajadores de servicio y otras personas, alimento equipo, y aves es básica para la prevención/control adecuados de LT. También se deben considerar medidas de control de roedores y caninos. La enfermedad de LT persistente representa una amenaza para la producción comercial de aves por las parvadas de traspatio y aves de producción para exhibición, la cual es una situación que es necesario reconocer y prevenir. Inmunización La vacunación ha proporcionado un método satisfactorio para desarrollar resistencia en poblaciones de aves susceptibles. Ya que la vacunación puede resultar en aves portadoras, se recomienda su uso sólo en áreas geográficas donde la enfermedad es endémica. Las vacunas atenuadas de LT por pases en cultivos celulares o huevos embrionados, o por pases en folículo de plumas en pollos, y cepas enzoóticas benignas seleccionadas, pueden inducir una protección aceptable en pollos susceptibles. La disponibilidad de vacunas de LT atenuadas excluye el uso de cepas virulentas en casi todas las áreas. Las cepas virulentas de vacunas de LT deben administrarse con cuidado, ya que hay aves portadoras en casi todas las parvadas donde se aplican tales vacunas. La vacunación eficaz en pollos se hace por aplicación de cepas de LT atenuadas vía senos infraorbitarios, instilación intranasal, inoculación en folículos de la pluma, gotas oculares, y la administración oral en el agua de bebida. Robertson y Egerton, demostraron de manera subsecuente que la vacunación por medio del agua de bebida para tener éxito dependía de que el LTV tuviera contacto con el epitelio de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (25 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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la cavidad nasal durante la ingestión de agua. Mientras que la aplicación por aerosol es muy deseable como un medio rápido de vacunación masiva, si se forman aerosoles finos hay peligro de que penetren muy profundamente en sistema respiratorio. Es necesario desarrollar cepas vacunales de LT que sean de manera suficiente benignas y que protejan, y que se aprueben para su aplicación específicamente por aerosol. La aplicación en aerosol de cepas vacunales de LT desarrolladas para su uso por otras vías y en pollos mayores, pueden no ser aceptables por reacciones vacunales adversas y mortalidad en animales jóvenes. Se debe prestar mucha atención a los procedimientos para aplicar la vacuna con cada técnica para asegurar la apropiada inmunización. Aunque la vacunación oral o por medio del agua de bebida proporcionan el método más sencillo, es el más susceptible de errores. Se debe tener mucho cuidado para asegurar una concentración adecuada del virus para proporcionar una vacunación eficaz de los pollos susceptibles. Se debe tener un gran cuidado en seguir las instrucciones del laboratorio para almacenamiento, dilución, resuspención, y aplicación de la vacuna, para asegurarse de que se aplica la dosis adecuada a cada ave. Aunque las vacunas inactivadas se describen, todavía son experimentales. Si se desarrollan y son eficaces, las vacunas inactivadas tendrían un gran potencial para en control de LT en sitios que se ven afectados de manera persistente. Bibliografía Calnek, B.W. Enfermedades de las aves. Primera edición en español traducida de la novena edición en inglés. Editorial Manual Moderno. 1995. Wright, C. Laringotraqueitis: La experiencia Norteamericana. Industria avícola. Vol.43 Número 7. Julio, 1996

CORIZA INFECCIOSA Ariel Ortiz Muñiz Introducción La coriza infecciosa de las aves es una enfermedad respiratoria aguda, de cuyo file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (26 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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agente etiológico es Haemophilus paragallinarum. Esta enfermedad se encuentra en casi todos los países del mundo que crían aves comercialmente (12) y representa un grave problema en México (7). Las lesiones generalmente se producen en el tracto respiratorio superior, aunque esta bacteria es capaz de producir aerosaculitis (1,9). En brotes de campo esta enfermedad generalmente se complica con otros agentes infecciosos tales como Pasteurella spp., Mycoplasma gallisepticum, virus de Bronquitis infecciosa, Viruela aviar y Laringotraqueitis. En los casos complicados la coriza es más prolongada y grave. Probablemente si los agentes complicantes y particularmente M. gallisepticum se controlaran o eliminaran en H. paragallinarum pasaría a ser un problema sin mucha importancia en áreas donde la Coriza es enzootica. Las pérdidas económicas causadas por este padecimiento son por concepto de la baja de la postura en las ponedoras (10-40%), así como un elevado porcentaje de aves eliminadas durante los periodos de desarrollo y producción (7,9,12). Esta enfermedad en general no es problema en granjas de pollo de engorda, ya que en la mayoría de estas granjas se limpia y desinfecta después de cada partida, consecuentemente solo se observan brotes esporádicos, aunque recientemente esta enfermedad esta siendo reportada como problema en aves de engorda principalmente en explotaciones que mantienen edades múltiples en la misma granja. La forma clásica de la enfermedad se presenta en granjas productoras de huevo comercial. Epizootiología. Mediante la prueba de aglutinación en placa se han identificado por lo menos tres serotipos (A,B,C), se estos serotipos “A” era el más frecuente en los brotes en los brotes en el estado de California (9,11,12); estos serotipos corresponden a los serotipos I, II y III que Kume (5) identificó mediante la prueba de Inhibición de la Hemoaglutinación (HI), ésta misma prueba permitió la identificación de siete serovariantes (HA-1 a HA-7) dentro de los tres serogrupos. Estos serotipos comparten fracciones antigénicas comunes ya que un antígeno aglutinante preparado a partir de un serotipo es capaz de detectar anticuerpos de los otros serotipos, pero la infección con un serotipo no es garantía de protección contra los demás (12). Las pruebas serológicas también se han utilizado para estudiar la respuesta inmune de aves bacterinizadas y en estudios epizootiológicos (7,9,11). El reservorio más importante de la enfermedad son las aves de una parvada que se hayan recuperado de la enfermedad y que permanecen como portadoras (12). De esta forma puede ser transmitida a otras granjas mediante la compra de polla desarrollada o gallina para pelechar que aparentan estar sanas pero ya han tenido una exposición previa a la enfermedad. En granjas donde se tienen grupos de aves file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (27 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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de diferentes edades la enfermedad fácilmente se convierte en enzootica y se puede predecir la parición de la enfermedad entre la primera y la sexta semana después de que la pollas libres son colocadas en casetas próximas a las aves adultas portadoras. El contagio dentro de una misma parvada se lleva a cabo a través de lo bebederos comunes contaminados con aerosoles. Pero mientras que el microorganismo dentro del ave esta bastante bien protegido, este se destruye rápidamente en el medio ambiente. En un estudio reciente se demostró que aves susceptibles a Coriza no se infectaron con dicha enfermedad a pesar de que fueron puestas en un ambiente altamente contaminado 24 horas después de que fueron retiradas aves en la fase aguda de la enfermedad, también se demostró que el exudado infeccioso es inactivo rápidamente en 3 a 4 horas cuando se coloca en el agua de bebida. Sin embargo otros estudios han demostrado que el exudado infeccioso puede permanecer por varios días a 4 grados centígrados (12). No se han reportado portadores mecánicos o biológicos que no sean los mismos pollos. La enfermedad ha sido reportada ocasionalmente en faisanes y una vez en la gallina de Guinea. El gorrión, pichón, cuervo, pavo y pato son refractarios a la enfermedad y parece poco probable que estas especies jueguen un papel importante en la transmisión de H. paragallinarum. Cuadro Clínico Los signos más notables son descargas nasales mucopurulentas y edema de la región facial. Entre otros signos se puede incluir conjuntivitis e inflamación de las barbillas; durante un brote se pueden escuchar estornudos y estertores traquéales indicando que tanto la tráquea como los sacos aéreos están involucrados. Las aves pueden mostrar diarrea y el consumo de agua y alimento generalmente disminuyen, en aves en crecimiento esto significa una disminución en la tasa de crecimiento y mayor cantidad de aves eliminadas y en parvadas de posturas, una baja en la producción de huevo. En parvadas con problemas crónicos y complicados con otras bacterias se puede detectar olor fétido. La enfermedad se ha descrito como de rápido desarrollo y corta duración, esto sucede en la forma pura, los signos clínicos de Coriza se observan entre 1 y 3 días después de la infección y puede durar desde unos días hasta 2 semanas, pero generalmente los brotes de campo son complicados y parece que H. paragallinarum tiene la capacidad de estimular infecciones latentes de M. gallisepticum, convirtiéndolas en enfermedades activas de una duración muy prolongada, en este caso se observa un problema de rápido desarrollo pero de larga duración y es lo que Nelson en 1930 denominó como Coriza Mixta. Además, existe una acción sinérgica que ya se mencionó anteriormente entre H. paragallinarum y Viruela Aviar, Bronquitis infecciosa, Laringotraqueitis y Pasterelosis. Patogénesis

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La gravedad y duración de la enfermedad en los diferentes brotes es también influenciada por la virulencia del microorganismo. Mientras que la Coriza Infecciosa esta considerada en general como una enfermedad que causa poca mortalidad, se han descrito algunos brotes en los que la mortalidad fue extremadamente alta (8,9). El organismo aislado por estos investigadores es altamente tóxico. La inoculación subcutánea de pollos con este organismo resultó en una inflamación local seria y reacciones tóxicas generalizadas; los pollos inoculados vía cavidad nasal mostraron edema extensivo que se extendía a la cabeza. También se describió una cepa altamente virulenta (00083) que produce aerosaculitis en el 60% de los pollos inoculados intranasalmente, las lesiones en los sacos aéreos habían sido descritas en trabajos anteriores como una complicación incidental al problema del tracto respiratorio superior. La observación de que los brotes naturales de la enfermedad puedan variar en gravedad y curso puede entonces ser atribuibles a que sean infecciones puras o complicadas y a variaciones en la patogenicidad del organismo. Las diferencias individuales en la resistencia de las aves, también pueden ser un factor de importancia. La endotoxina de H. paragallinarum se identifica como una lipopolisacárido similar al de otras bacterias Gram negativas. Produce mortalidad en embriones de pollo cuando se inocula en la membrana corioalantoidea, hemorragias petequiales en la piel y edema en el cerebro. No se observan reacciones tóxicas en pollos inoculados por vía intravenosa o intramuscular. Lesiones Esta enfermedad produce una inflamación catarral de las membranas mucosas de los pasajes nasales y senos. Frecuentemente se encuentra conjuntivitis catarral y edema subcutáneo de la cara y las barbillas también se puede encontrar neumonía y aerosaculitis (1,2). En el estudio histopatológico de los cambios esenciales en la cavidad nasal, senos infraorbitarios y tráquea consisten en el desprendimiento, desintegración e hiperplasia del tejido epitelial mucoso y glandular y edema e hiperemia con infiltración de heterófilos en la túnica propia de las membranas mucosas. La inflamación catarral de los sacos aéreos se caracteriza por la inflamación e hipertrofia de las células epiteliales y abundante infiltración de heterófilos. Diagnóstico. El diagnóstico clínico de esta infección puede complicarse ya que otras enfermedades como Cólera Crónico, Viruela Aviar, avitaminosis “A” y Enfermedad Respiratoria Crónica pueden producir signos semejantes, por lo que se hace necesario el aislamiento e identificación del agente causal o la detección de anticuerpos específicos contra el mismo. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (29 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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El H. paragallinarum no es difícil de aislar particularmente si se toma la muestra de aves enfermas en la fase aguda; se sacrifican 2 ó 3 aves en esta fase y la piel sobre los senos se desinfecta quemándola con una espátula caliente y luego se incide en los senos infraorbitarios con tijeras estériles, la muestra se obtiene con un hisopo de algodón estéril introduciendo este profundamente en el seno. Este organismo es frecuentemente aislado en forma pura a partir de esta área, también se pueden obtener muestras para el cultivo de tráquea y sacos aéreos. El hisopo se siembra en una caja de agar sangre frotándolo en una sola dirección, después de lo cual se siembra en una línea transversal una cepa de Staphilococcus epidermis. La sangre utilizada para el cultivo puede provenir de cualquier animal ya que el H. paragallinarum no requiere de factor X (hemina) para su crecimiento. El estafilococo provee el factor V (nicotinamida adenin nucleótido, NADH) que es esencial para su crecimiento. Varias bacterias excretan el factor V, pero el estafilococo es el que normalmente se utiliza como nodriza, el NADH puede también adicionarse en forma sintética (2.5 mg/L.) a un agar nutritivo, con lo cual ya no sería necesario el uso de la nodriza. Como este microorganismo es microaerofílico, es necesario colocar las cajas del medio sembrado en un frasco herméticamente cerrado, dentro del cual se ha hecho arder una vela para reducir la tensión de oxígeno. Después de incubarlas 24 a 48 horas a 37 grados centígrados, se observan unas colonias pequeñas y traslúcidas alrededor o adyacentes a las colonias del germen usado como nodriza. El aislamiento de organismos Gram negativos que en cultivos frescos aparecen como bacilos pequeños o cocobacilos de tinción bipolar, que mostraron satelitismo, catalasa negativos aislados de una parvada con historia clínica de una Coriza que se extiende rápidamente es suficiente para el diagnóstico de Coriza Infecciosa. Si se cuenta con el equipo necesario para confirmar el diagnóstico mediante el uso de anticuerpos fluorescentes o mediante la inoculación del exudado proveniente de aves sospechosas a 2 o 3 aves susceptibles, las cuales deberán mostrar los signos de coriza en 24 a 48 horas, este último método es particularmente útil en casos crónicos donde es frecuente que el exudado esté altamente contaminado con otras bacterias lo que dificulta el aislamiento directo. Tratamiento y control. Durante un brote de Coriza Infecciosa el tratamiento de las aves tanto enfermas como expuestas, con antimicrobianos específicos, es el método más común. Cualquier tratamiento que aumente el consumo de alimento es beneficioso ya que la enfermedad reduce el consumo de un 5 a 10% durante el brote. El sulfatiazol, sulfadimetoxina, eritromicina, oxitetraciclina, espectinomicina, dihidro y estreptomicina han sido reportados como eficaces en el tratamiento de esta enfermedad, pero ninguna de estas drogas tiene el efecto bactericida y frecuentemente se observan recaídas después de suspender el tratamiento, además file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (30 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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de que no eliminan a los portadores sanos. Bacterinas preparadas a partir de organismos cultivados en embrión de pollo e inactivadas con formalina han sido utilizadas en forma extensiva para el control de esta enfermedad (3,4,6,9,10), sin embargo investigaciones más recientes han demostrado la superioridad de productos desarrollados en caldo de pollo, caldo de cerebro y corazón y caldo de Casman (4,6,12), suplementados con NADH (2.5mg/lit) excepto el caldo de pollo que no lo requiere y 5% de suero de pollo o equino, el cual no es requerido por el caldo de Casman. Estos productos han demostrado tener un índice de protección hasta 82% en comparación con un 35% promedio alcanzado por las bacterinas preparadas en embrión de pollo (4,6). Estos productos inactivados con formalina o merthiolate deben contener por lo menos 108 unidades formadoras de colonias para ser efectivos y son elaboradas con 1, 2 y hasta tres serotipos de H. paragallinarum, ya que la inmunidad contra una serotipo no es garantía de protección contra los otros. Las bacterinas pueden contener diferentes adyuvantes, estabilizadores y diluyentes, pero en general se han obtenido mejores resultados con las inactivadas con merthiolate y adsorbidas con hidróxido de aluminio (12). Debido a que la protección establecida por las bacterinas no es lo suficientemente completa, principalmente en el caso de los productos elaborados en huevo, otro método de inmunización muy común consiste en la inyección de bacterina seguida de una exposición controlada con cultivo vivo. Este método se basa en la observación de que aves expuestas a la enfermedad durante el desarrollo no presentan bajas de postura si son afectadas durante la producción. Los calendarios de vacunación y exposición controlada se rigen principalmente por la historia clínica de la Coriza en la granja y otras prácticas de manejo. Un procedimiento usual ha sido el aplicar la bacterina entre las 15 – 18 semanas de edad y el desafío a las 20 semanas de edad. Esta práctica corresponde a granjas que mantienen las unidades de crianza y desarrollo separadas de las de postura y por lo general limpias de la enfermedad, por lo que los animales son expuestos al trasladarlos a las unidades de postura con edades múltiples donde la enfermedad es enzootica. La forma de exposición consiste en poner en contacto aves enfermas de la misma granja con la parvada recientemente introducida o bien mediante la introducción de un cultivo de H. paragallinarum en el agua de bebida. En este último caso se prefieren aislamientos autógenos de la granja o bien organismos de patogenicidad conocida. No obstante que la exposición controlada alcanza una mejor protección que el uso de la bacterina sola y de que esta ha sido utilizada con éxito en algunas áreas donde la enfermedad es endémica, no debe ser recomendada como procedimiento sistemático ya que si la enfermedad se complica con otros agentes, hecho que es frecuente en el campo, una exposición con H. paragallinarum podría ser desastrosa. Dado el hecho de que las aves enfermas y portadoras sanas son la principal fuente de infección y de que el agente causal no sobrevive mucho tiempo en el medio file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (31 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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ambiente, se han recomendado prácticas especiales de manejo con objeto de interrumpir el contagio, desde la despoblación de la granja con el objeto de limpiarla y desinfectarla, utilizar únicamente aves de un día para el reemplazo, separación de los alojamientos de crianza, desarrollo y producción, así como medidas de limpieza y desinfección general (6). Desafortunadamente, han ocurrido brotes de Coriza aún bajo estas condiciones de manejo, en áreas donde la población avícola es bastante densa se puede uno explicar estos brotes por la transmisión cercana de aerosoles aunque las moscas también han sido mencionadas como posibles transmisoras mecánicas. Sin embargo se han presentado brotes en granjas perfectamente aisladas, cuya fuente de contagio permanece oscura. En el pollo de engorda se recomiendan las prácticas de sanidad, limpieza y desinfección. Sin embargo, la Coriza puede ser un problema importante en granjas con edades múltiples o en zonas densamente pobladas y en estos caos la aplicación de una bacterina entre 4-5 semanas de edad ha permitido disminuir las pérdidas en conversión alimenticia, peso y mortalidad. Los métodos de control utilizados han demostrado ser solo paliativos, por lo que esta enfermedad continúa causando enormes pérdidas económicas a la avicultura por lo que consideramos muy importante se establezcan medidas para su control y erradicación. Dadas las características epizootiológicas de la enfermedad y las prácticas de manejo en la industria avícola actual, aparentemente es posible que mediante el uso intensivo de bacterinas propagadas en caldo, las cuales eliminan o bajan el porcentaje de portadores sanos (6) que son el principal reservorio de la enfermedad combinadas con el uso de pruebas serológicas que nos permiten la detección, aislamiento y sacrificio de los lotes afectados (11), es posible realizar la erradicación de esta enfermedad a nivel regional o nacional. REFERENCIAS 1. Adler, H.E. and Page, L.A.: Haemophill infection in chickens, II, Pathology of the Respiratory trac. Avian Dis. 6: 1-6, 1962. 2.- Beach, J.R. and Bankowsky, R.A.: A Report or a field and Laboratory Trial of Vaccination of Chickens for Infectious Coryza with an avian Bacterin, Am. Vet. Assn. J. 97: 320-322., 1940. 3. Clark, D.S. and Godfrey, J.F.: Studies of an Inactivated Haemophillus gallinarum Vaccine for inmunization of Chickens against Infectious Coryza. Avian Dis. 5: 37474. 1961. 4. Davis, R.B.; Rimler, R.B. and Shotts Jr. E.B: Efficacy Studies on Haemophillus gallinarum Bacterin Preparations. AM. J. Vet. Res. 37: 219-222., 1976. 5. Kume, K.; Sawata, A.; Nacai, T. And Matsumoto, M.: Serological Clasification of Haemopillus paragallinarum with a Hemaglutinin System. J. Clin. Microbiol., 17: 958-964, 1983. 6. Ortiz, A. M. and Yamamoto, R: Comparative Study of Broth Propagated file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (32 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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Bacterins Against Infectious Coryza (Haemophillus gallinarum) . Proc. XV Worlds Poultry Congress, New Orleans, L.A. U.S.A., 1974. 7. Ortiz, A. M., Orozco, J.A., Garrido, C.M. y Yamamoto, R.: La relación entre la respuesta de anticuerpos aglutinantes y la resistencia a Coriza Infecciosa (Haemophilus gallinarum) en aves vacunadas con diferentes tipos de bacterinas. III Reunión Anual de ANECA, Mazatlán, Sin., 1978. 8. Page, L.A. Haemophilus infection in chickens . Y: Characteristics of 12 Haemophilus isolates from diseased chickens. Am: J: Vet: Res: 23: 85-95, 1962. 9. Page, L.A., Rosenwald, A.S. and Price, F.C.: Haemophilus infection in chickens. IV. Results of fiel trials of formalinizad bacterins for the prevention of the disease caused by Haemophilus gallinarum. Avian Dis. 7: 239-260., 1963. 10. Tennison, L.B. and Siddle, P.J.: Limited study with Haemophilus cultures, Avian Dis. 5:352-353., 1961. 11. Yamammoto, R. And Somersett, D.T.: Antibody response in Chickens to infection with Haemophilus gallinarum. Avian Dis. 8: 441-453., 1964. 12. Yamamoto, R.: Infectious Coriza. In: Diseases of Poultry, B.W. Calnek. Et al. The Iowa State University Press, Ames. Iowa 9th. Edition, 1991.

BRONQUITIS INFECCIOSA Susana Cruz Alonso Sinonimias Bronquitis infecciosa aviar (1); Bronquitis infecciosa de las aves (2); Bronquitis de los pollos (2,4); BI (1,3); BIA.(5,6); IBV (1); Ahogo de los pollos (4); Catarro Bronquial (4); Gasping Disease (4); Coronavirus A-1 (1). Definición Hay diferentes definiciones de esta enfermedad, pero todas coinciden en que esta es altamente contagiosa, afecta a animales jóvenes, es de curso agudo, manifestándose con trastornos respiratorios y/ó renales, en animales jóvenes causa alta mortalidad y en aves de postura hay gran pérdida económica debido a la reducida producción de huevo y baja calidad del cascarón, además de daños renales y gotosos en las articulaciones.(1,2,3,4,5,6,7,8). Existen reportes recientes que indican la existencia de una cepa denominada cepa 793/B o bien 7/91 la cual además de problemas respiratorios causa miopatía pectoral (flacidez de músculos pectorales) y enteritis (diarrea) (8). file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (33 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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Distribución Descrita en los E.U.A por primera vez en 1930-31, (1,2,3,4,5,6,7) actualmente tiene distribución Mundial (1,2,6). En México el primer aislamiento y detección de anticuerpos neutralizantes se obtuvo en el año de 1962 siendo los serotipos presentes en el país Massachusetts y Connecticut. Se han detectado niveles de anticuerpos circulantes para otras cepas como la Arkansas, Gray y JMK(8) así como de las variantes europeas D-207 y D-212 (5), esto probablemente se deba a que algunas vacunas inactivadas y emulsionadas extranjeras que se comercializan en México contienen estas cepas. Así mismo se ha detectado en México la presencia de las cepas 793/B causantes de miopatía pectoral y enteritis(8). La frecuencia de casos reportados y diagnosticados en el occidente del país de BI es de un 6%, en el área de Veracruz es de un 0.4% y en el Valle de México fue de un 38.6%. Según una encuesta epidemiológica realizada en forma conjunta entre la ANECA y la SAGAR se reporta la presencia del virus de la bronquitis aviar en los estados de Sonora, Coahuila, Durango, Nayarit, Jalisco, Aguascalientes, San Luis Potosí, Querétaro, Guanajuato, Hidalgo, México, Morelos, Puebla, Veracruz, Chiapas y Yucatán (8). Especies susceptibles En condiciones naturales solo afecta aves, no afecta a otras aves, mamíferos ni al hombre (1,2,3). Por vía intracerebral el virus puede ser adaptado al ratón y conejo lactantes (1,2). Los pavos son resistentes por vía respiratoria, pero por vía intravenosa, se produce viremia (1,2). Etiología Virus de la familia Coronaviridae genero Coronavirus (1,2,3,4,5,6,7,8,9), su tipo de ácido nucleico es ARN de una sola banda (1,2,4,7). Existen 20 o más serotipos reconocidos (3,4), siendo los principales Massachusetts (aparato respiratorio, reproductor y en menor grado sistema urinario), Connecticut (aparato respiratorio y reproductor), Holland, Arkansas, Florida, Iowa (estas afectan aparato respiratorio y reproductor) y las nefrotóxicas Holtey, Gray y T australiana (1,2,3,4,7). Resistente al frío (1,2,4), se inactiva después de 15-30 min. A 56ºC (1,2), y con formol al 1% (1,2) y algunas cepas al 10% (4). La estabilidad al pH varia dependiendo también de la cepa, siendo estable en pH2 a pH3 (1,2). Puede sufrir mutaciones durante la replicación del ácido ribonucleíco por cada 10,000 copias del ácido nucleico hay un error y el virus no posee mecanismos de reparación esto altera la secuencia de aminoácidos de las proteínas vírales, las que cambian su conformación file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (34 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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afectando así su envoltura, alterando por consiguiente sus características de antigenicidad y patogenicidad. Cuando dos cepas o más cepas infectan una célula al mismo tiempo puede haber recombinación de sus genomas y pueden crearse cepas nuevas (4). Puede ser cultivado en embrión de pollo de 9 a 11 días vía cavidad alantoidea (1,2) y en cultivo celular de riñón, pulmón e hígado causando efecto citopático (1,2). La lesión característica es la presentación de embrión enano, dispuesto en forma de pelota o esférica con las patas deformadas, membrana amniótica adherida y fibrosa, presencia de uratos en el riñón y en los ureteres (1,2). Transmisión Los brotes son más comunes en los meses de invierno. Los factores predisponentes son una ventilación deficiente, estados de tensión y enfermedades inmunodepresoras (4). La BI no se transmite por el huevo, las aves contraen la enfermedad por la transferencia del virus. La transmisión de ave a ave, es por medio de microorganismos acarreados: 1. Por el aire: Sólo se requieren unos cuantos microorganismos del virus para infectar a un ave. Como el virus es fácilmente transportable por el aire, la infección por inhalación es la forma principal de diseminación. 2. Por medio de personas, aves y animales. Esta representa una de las principales formas de diseminación de una caseta a otra y de una granja a otra. 3. Por equipo, implementos, etc. 4. Dentro o sobre el alimento. 5. Por aves portadoras. Las aves pueden transmitir el virus de cuatro a siete semanas después de la recuperación (3,4). Características clínicas Periodo de Incubación Es de 18 a 36 horas (1,2,3) otros mencionan de 18-48 horas (7). Curso En menos de 24 a 48 horas se desarrollan los signos clínicos (1,2) y pueden morir de 6 a 18 días (2) dependiendo de la cepa y edad a la que afecte(3) otros señalan un curso de 5 a 20 días (3,4,7).

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Morbilidad: 100% (1,2,3,7). Mortalidad: Variable dependiendo de la edad y estado inmune. De menos 2 días a 4 semanas 1 a 25% (2). De menos de 6 semanas 1-40% (1,7), siendo insignificante en mayores de esa edad (1). Signos clínicos Los signos respiratorios característicos de BI en polluelos son boqueo, tos, estornudo, estertores traquéales y secreción nasal. Puede observarse humedad en los ojos y algún pollo puede presentar a veces hinchazón de senos. Los pollos parecen estar deprimidos, se pueden observar agrupados bajo la fuente de calor, y la ingestión de alimento y aumento de peso están reducidos de manera significativa. En los pollos mayores de 6 semanas de edad, y en las aves adultas, los signos son similares al de los polluelos, pero la secreción nasal no se presenta tan a menudo, y la enfermedad puede pasar inadvertida a menos que se examine con cuidado manipulando las aves o escuchándolas durante la noche cuando están normalmente tranquilas (1,2,3,7). Las aves en desarrollo (entre la 8ª y 16ª semana de edad) presentan mayor resistencia al virus de la bronquitis infecciosa sufriendo brotes respiratorios de escasa importancia. Solamente en presencia de micoplasmosis la bronquitis infecciosa da lugar a enfermedad respiratoria crónica complicada (4), donde se pueden asociar otros microorganismos como Pneumovirus, colibacilos, Pasteurella, y recientemente Ornithobacterium rhinotracheale (8). En las parvadas de ponedoras, se ve disminución de la producción y calidad de huevo, además de signos respiratorios. La intensidad de la disminución en la producción puede variar con el periodo de postura (1,2,3,7) hasta un 50% o más (4), y con la cepa del virus causal. Pueden pasar de 6 a 8 semanas antes de que la producción regrese al valor previo a la infección, pero en la mayor parte de los casos esto casi nunca se alcanza. Además de la disminución en la producción aumenta el número de huevos no aceptables para incubación, se reduce la fertilidad, y se producen huevos con cascarones blandos, irregulares o de cascarones ásperos (1,2,3,4,7). En la presentación nefrítica de la BI se observa cresta cianótica, deshidratación generalizada, congestión muscular, aumento de volumen de los riñones, depósito de uratos en los túbulos renales y en los ureteres (4). Patología Macro. Los pollos infectados tienen exudado seroso, catarral o caseoso en la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (36 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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traquea, fosas nasales y senos. Los sacos aéreos pueden tener un aspecto turbio o contener un exudado caseoso amarillo (1,2,3,7), en presencia de micoplasma y E. coli se desarrolla exudado fibrinopurulento (4). Puede encontrarse un tapón caseoso en la parte inferior de la traquea o en los bronquios de los polluelos que mueren. Pueden observarse áreas pequeñas de neumonía alrededor de bronquios grandes. Las infecciones nefropáticas originan riñones hinchados y pálidos, con los túbulos y uréteres a menudo distendidos con uratos (1,2,3,4,7). Puede hallarse material liquido de yema en la cavidad abdominal en gallinas que se encuentran en producción, pero esto también se ve en otras enfermedades que ocasionan un descenso notable en la producción del huevo. Las lesiones permanentes en el oviducto pueden ser una consecuencia de la infección por IBV en pollitos de un día de edad, y son una causa de gallinas que no ponen. El tercio medio del oviducto es la porción afectada de manera más intensa, (istmo y magnum) y puede no ser permeable e hipoglandular (1,2,3,4,7). Micro. La mucosa de la traquea de los pollos con BI está edematosa. Hay una pérdida de cilios, redondeamiento y esfacelo de células epiteliales, e infiltración menor de heterófilos y linfocitos dentro de las 18 horas de la infección. La regeneración del epitelio se inicia dentro de las 48 horas. Sigue a la hiperplasia una infiltración masiva de la lámina propia por células linfoides y un número grande de centros germinales, que puede presentarse después de siete días. Si hay afectación del saco aéreo, hay edema, descamación de células epiteliales y algún exudado fibrinoso dentro de 24 horas. Puede observarse un incremento en heterófilos más tarde con nódulos linfoides, proliferación de fibroblastos y regeneración del epitelio cúbico. Las lesiones del riñón de la BI son principalmente la nefritis intersticial. El virus provoca degeneración granulosa, vacuolación y descamación del epitelio tubular, infiltración masiva de heterófilos en el intersticio en las etapas agudas de la enfermedad. Las lesiones en los túbulos son más prominentes en la médula. Pueden verse áreas focales de necrosis así como indicaciones de intentos de regeneración del epitelio tubular (1,2). En músculo hay lesiones similares a la monocitosis aviar (4). Diagnóstico clínico El diagnóstico de BI se basa en la historia clínica (difusión muy rápida, elevada morbilidad y generalmente baja mortalidad) y los signos clínicos (1,2,4). Diagnóstico de laboratorio Se basa en el aislamiento e identificación del virus; siendo la tráquea el sitio file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (37 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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preferente para tomar muestras. Las muestras de pulmón, riñón, oviducto, tonsilas cecales o cloaca, también se deben considerar con base en la historia clínica de la enfermedad. Los hisopos cloacales y traquéales se obtienen con facilidad de aves vivas o muertas, y deben ser enviados en glicerina al 50% en refrigeración lo más pronto posible al laboratorio. Se pueden inocular embriones y a las 48-96 horas de colectar su fluido alantoideo y con este inocular pollitos susceptibles por vía intratraqueal, en los cuales se observarán los signos respiratorios en más o menos 3 días; con las traqueas de estos se pueden hacer impresiones y teñirlas mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes, con lo que se tendrá el diagnóstico en pocos días. Desde luego también se puede aplicar la prueba de fluorescencia a las impresiones traquéales de las aves presentadas para diagnóstico (1,2,3,5,7). Los anticuerpos contra bronquitis infecciosa pueden ser demostrados mediante las pruebas de seroneutralización (en embriones de pollo, prueba de reducción de placas, prueba de interferencia del virus de Newcastle, precipitación en agar gel, fijación del complemento y de hemoaglutinación indirecta, e incluso usando cultivos de órganos (traqueas) (1,2,3), y prueba de ELISA (3). En México las pruebas más utilizadas son el aislamiento viral donde se debe buscar al virus en por lo menos 5 pases, aunque se ha llegado a encontrar hasta los 25 pases, y la prueba de ELISA (8). Diagnóstico diferencial La BI puede simular otras enfermedades respiratorias agudas, tales como la enfermedad de New Castle (ENC), la Laringotraqueitis (LT), y la coriza infecciosa (CI). La ENC es por lo general más grave que la BI. Pueden observarse signos nerviosos con cepas virulentas de ENC, y en los grupos de ponedoras las bajas en la producción pueden ser mayores que en la BI. La LT tiende a propagarse con más lentitud en una parvada, pero los signos respiratorios pueden ser más intensos que con la BI. La CI puede diferenciarse con base en la hinchazón facial que es poco común que se presente con la BI. La baja de postura y los problemas de calidad del cascarón en los grupos infectados con el adenovirus en los grupos infectados con el adenovirus del síndrome de baja postura (SBP) son similares a los que se observan con la BI, con excepción de que la calidad interna del huevo no se afecta en el caso de SBP (1,2,3,7). Tratamiento No hay tratamiento especifico para la BI. El proporcionar calor adicional para eliminar el estres por frío, evitar la aglomeración y los intentos por conservar la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (38 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

RESPIRATORIAS

ingestión de alimentos para prevenir pérdidas de peso, son factores de manejo de la parvada que pueden ayudar a reducir las pérdidas por BI. Puede indicarse tratamiento con antibacterianos apropiados para ayudar a la reducción de las pérdidas por aerosaculitis. Se recomiendan reemplazadores electroliticos para compensar la pérdida de sodio y de potasio y, de esta manera reducir pérdidas por nefritis (1,2,3,7). Prevención y control La única forma de prevenir esta enfermedad sería extremando las medidas de bioseguridad manteniendo al lote de aves en estricto aislamiento, y repoblación con pollitos de un día de edad después de la limpieza y desinfección de la granja (1,2,7,8). Se recomienda la inmunización por medio de vacunas (1,2,3,7,8). Se emplean vacunas de virus tanto vivo como inactivado en la inmunización contra BI. Las vacunas vivas se usan en pollos de engorda y para la vacunación inicial de reproductoras y ponedoras. Las vacunas inactivadas en emulsión de aceite se utilizan principalmente antes del inicio de postura en reproductoras y ponedoras. Las cepas de IBV que se emplean para las vacunas vivas a menudo se atenúan por medio de pases seriados en embriones de pollo (8). Recientemente se ha reportado experimentalmente la vacunación en embriones a los 18 días de edad obteniendo respuesta inmunológica similar a la obtenida en la vacunación en pollitos recién nacidos (9). Las cepas vacunales se seleccionan para representar el espectro antigénico de aislamientos en un país o región particular. La cepa Masssachussets se usa ampliamente debido a que los aislamientos iniciales de muchos países son de ese serotipo (2,7). Para el control de la BI, en México se comercializan las cepas activas Mass 41, Mass 48, H-52 y H-120, así como la cepa Massachussetts y Connecticut, con un título mínimo de 10 DII 50/ml. Estas se aplican en el pollo de engorda y en la vacunación primaria de las reproductoras y ponedoras comerciales. Estas vacunas liofilizadas producen buenos niveles de protección contra la infección aunque su duración es reducida (3 semanas), motivo por el cual en ocasiones deben aplicarse más de 1 vez en el pollo de engorda (P.E.), pudiendo iniciar desde 1 día de edad y revacunando a los 21-28 días, aunque existen diferentes calendarios. Normalmente se usan productos activos de 1 sola cepa pero también se combinan 2 cepas de BI (MassConn) (8). A las aves destinadas a la producción de huevo se les aplica la vacuna emulsionada antes de iniciar la postura dejando un lapso mínimo de 8 semanas entre la última aplicación de virus activo y la emulsión, aunque en algunas áreas prefieren file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (39 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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solamente revacunar cada 2-3 meses en postura con virus activo (8). Con frecuencia se usan combinaciones de vacuna viva de IBV con ENC. Si el componente de IBV es excesivo, puede haber una interferencia con la respuesta de ENC. No se ha comunicado una interferencia similar con la respuesta IBV. La administración de vacuna viva puede individualizarse para aplicación con gota intraocular, intratraqueal o intranasal. Los métodos masivos de administración incluyen el rociamiento, aerosol y agua de bebida, pero tienen la desventaja de que su aplicación no es uniforme y se pueden inactivar. Las vacunas inactivadas requieren la inyección de aves individuales. Estas vacunas suelen administrarse después de “preparación” con virus vivos, y se administran unas cuantas semanas antes de que se inicie la producción, y se pueden dar en combinación con otras vacunas inactivadas (1). En México la aplicación puede ser de la siguiente manera: Vacuna al 1º día de nacidos y/o de 6 a 10, y/o de 14 a 21 días. Las pollas se pueden revacunar entre 14 y 16 semanas de edad y las aves reproductoras durante el ciclo de postura. (4). ALGUNAS VACUNAS COMERCIALES CONTRA LA BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR EN MEXICO.

INTERVET PRODUCTO

CEPAS VÍRALES MONOVALENTES

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VÍA DE ADMON.

PRESENTACION (DOSIS)

MILDVAC M

Vacuna liofilizada cepa Massachussetts suave

Primovacunación y revacunación

Aspersión gota gruesa o agua de bebida

2,000 ó 10,000

BRONI-VAC H120 NOBILIS

Cepa Massachussetts Holandesa. Liofilizada

Revacunación

Agua de bebida

1000, 2,000 ó 5,000.

VAC. NOBILIS BI Ma-5

Cepa Ma5 clonada tipo Massachussetts. Liofilizada

Revacunación

Aspersión gota gruesa o agua de bebida

1,000, 2,000 ó 5,000

Revacunación

Aspersión, instilación 2,000 ó 10,000 ocular, nasal y de agua de bebida

VACUNAS COMBINADAS COMBOVAC 30

Cepa Clone 30 de la ENC y Massachussetts regular y Connecticut. Liofilizada.

DUOVAC Ma5 + BI

Vacunación al día de Cepa Ma5 (serotipo Massachussetts) de la BI edad y revacunación. y la cepa Hitchner B1 de la ENC. Liofilizada.

Aspersión, instilación 2,000 ó 10,000 ocular, nasal y agua de bebida.

HATCHGARD2 (Congelada)

Cepa B1 de la ENC y cepa Massachussets suave de la BI

Aspersión gota gruesa exclusivamente

Vacunación al día de edad

file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (40 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

10,000

RESPIRATORIAS

HATCHGARD3 (Congelada)

Cepa B1 de la ENC y cepas Massachussets suave y Connecticut de la BI

Vacunación al día de edad

Aspersión gota gruesa exclusivamente

10,000

TRIPLEVAC

Cepa B1 de la ENC y cepas Massachussets suave y Connecticut de la BI Liofilizada.

Vacunación al día de edad y revacunación.

Aspersión gota gruesa o agua de bebida

2,000 ó 10,000

VACUNA NOBILIS CLONEVAC30 + Ma5

Cepa Clone 30 de la ENC y la cepa clonada Ma5

Primovacunación y revacunación

Aspersión gota gruesa o agua de bebida

2,000 ó 10,000

BOEHRINGER INGELHEIM (ANCHOR). PRODUCTO

CEPAS VÍRALES MONOVALENTES

VOLVAC ND + IB MLV

Virus vivo modificado de la Primovacunación y Aspersión, agua de bebida, ENC cepa LaSota y BI serotipo revacunación recomendada intraocular e intranasal. Massachusetts en aves libres de mycoplasma.

VOLVAC ND + IB KV

Vacuna inactivada emulsionada en aceite contra la ENC cepa LaSota y Bi serotipo Massachusetts

Primovacunación y revacunación

Inyección subcutánea.

VOLVAC IB (Massachussetts) MLV

Virus vivo modificado de la BI serotipo Massachusetts

Primovacunación y revacunación

Aspersión, agua de bebida, intraocular e intranasal.

Virus vivo modificado de la BI serotipo Mass –120.

Primovacunación y revacunación

Aspersión, agua de bebida, intraocular e intranasal.

Virus vivo modificado de la BI serotipos Mass-Conn.

Primovacunación y revacunación

Aspersión, agua de bebida, intraocular e intranasal.

VOLVAC IB (Mass H-120) MLV

VOLVAC (Mass-Conn) MLV

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VÍA DE ADMON.

SANOFI. PRODUCTO

CEPAS VÍRALES MONOVALENTES

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VÍA DE ADMON.

MASS-BLEN

Virus vivo modificado de BI serotipo Massachusetts

Primovacunación .

Aspersión, agua de bebida, intraocular e intranasal.

BRON-BLEN

Vacuna inactivada emulsionada en aceite Bi serotipo Massachusetts Y Connecticut

Primovacunación y revacunación

Aspersión, agua de bebida, intraocular e intranasal.

BIBLIOGRAFIA. Baez Arellano Jesús. Patología de las aves. Ed. Trillas 1ª 1994. B.W. Calnek . Enfermedades de las aves. Ed. El Manual Moderno 1ª en español 1995. 3. Correa A. P. Enfermedades vírales de los animales domésticos monogástricos. 3ª 1981. 4. Lucio M.B. El virus de la bronquitis infecciosa y sus variantes. XXII Convención Nacional ANECA 1997. 5. Marquez M.A. El diagnóstico de las cepas variantes del virus de la Bronquitis Infecciosa aviar. Avirama Enero 1990. 6. Medina Jaramillo S. La Bronquitis Infecciosa de las aves. Avirama Mayo 1991. 1. 2.

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North M.O. & Bell D.D. Manual de producción avícola. Ed. El Manual Moderno. 3ª 1993. 8. Soto P. E. Situación Actual de la Bronquitis infecciosa en México.VIII Curso de actualización AVIMEX 1996. 9. Wakenell P. A, Sharma J.M , and Slocombe R.F. Embryo vaccination of chikens with infectious bronchitis virus: Histologic and Ultraestructural Lesion Response and Inmunologic Response to Vaccination. Avian Diseases 39: 752-765 1995. 7.

INFLUENZA AVIAR Easterday, B.C. Introducción La influenza (IA) es el nombre común que se ha asociado a la presentación de una gran variedad de infecciones diferentes que ocurren en especies aviares tanto domésticas como silvestres, que son producidas por un gran número de variantes antagónicas del virus tipo A del género Influenza pertenecientes a la familia Orthomyxoviridae. La enfermedad que la IA produce en los pollos y gallinas causa una gama de síndromes, de una enfermedad respiratoria leve en su forma menos patógena, a una enfermedad que causa mortalidad alta (anteriormente conocida como peste aviar). Etiología Existen tres tipos antigénicamente diferentes de virus de influenza. El tipo A que es encontrado en las aves, en los seres humanos, en los porcinos y en los equinos. Los tipos B y C son encontrados exclusivamente en los seres humanos. Los virus de Influenza aviar (IA) tienen dos antígenos importantes de superficie, Hemaglutinina (HA ó H) y Neuraminidasa (NA ó N). Se llegan a encontrar por lo menos 14 Hemaglutininas y 9 Neuraminidasas diferentes, por lo que una vacuna preparada con un virus con una HA específica, no ofrece protección cruzada. La “Peste aviar”, una forma devastadora de IA, frecuentemente tiene los antígenos H5 ó H7. El brote grave en Pennsylvania en 83-84 fue causado por el virus H5N2 file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (42 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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(México también tiene el tipo H5N2). La composición antigénica del virus, sin embargo, no está necesariamente relacionada a su capacidad de causar infección y enfermedad. Se han aislado algunos virus de poca virulencia que son similares antigénicamente al virus de la peste aviar. Transmisión En aves, el virus se puede replicar en el tracto respiratorio y en el intestino y se puede transmitir al ambiente por medio de las heces. Existe la posibilidad de transmisión por contacto indirecto por medios mecánicos como: equipo, ropa, zapatos, vehículos, personas, roedores, etc. Período de incubación Los períodos de incubación para las distintas enfermedades ocasionadas por estos virus varían de tan breves como unas cuantas horas, hasta tres días. Morbilidad y mortalidad La mortalidad y la morbilidad son difíciles de predecir ya que dependerá de la especie afectada, la virulencia de la cepa y el estado inmunitario de las aves. Signos No existen signos clínicos característicos. Se observa en grado variable, una disminución en el consumo de alimento, baja en la producción de huevo, depresión, signos respiratorios tales como: tos, estornudos, sinusitis y lagrimeo, plumas erizadas, edema en cresta y barbillas, cianosis de la piel sin plumas, trastornos nerviosos, signos digestivos caracterizados por diarrea y empastamiento de la cloaca. En algunos casos la infección puede ser tan aguda que las aves mueren antes de presentar signos clínicos, mientras que en otras puede pasar totalmente desapercibida como ocurre en la mayoría de las especies aviares. Lesiones macroscópicas En muchos casos hay pocas lesiones notables debido a que la enfermedad es leve; éste tipo de lesiones se pueden observar en los senos caracterizándose por inflamación catarral, fibrinosa, mucopurulenta o caseosa. Puede haber edema de la mucosa traqueal con un exudado que varía de seroso a caseoso. Los sacos aéreos pueden estar engrosados y pueden tener exudado fibrinoso o caseoso. Puede observarse enteritis y peritonitis. Con estos virus, las alteraciones iniciales pueden incluir edema de la cabeza con file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (43 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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hinchazón de senos; y barbillas y crestas cianóticas, congestionadas y hemorrágicas. También se pueden ver congestión y hemorragias en piernas. Diagnóstico Debido a que los signos clínicos de la enfermedad causada por virus de IA son variables, el diagnóstico puede ser complicado. Normalmente se debe esperar al aislamiento e identificación del virus. En un área donde se sepa que existen virus de IA altamente letales, se puede hacer una diagnóstico presuntivo con base en los signos clínicos y las lesiones post-mortem. El diagnóstico puede entonces confirmarse por pruebas de laboratorio que demuestren el virus y/o los anticuerpos. Diagnóstico diferencial Los virus de influenza producen un rango amplio de signos y lesiones, y el diagnóstico depende de los ensayos virológicos y serológicos. El virus aislado debe ser diferenciado de otros virus aglutinantes, incluyendo algunos adenovirus, virus de Newcastle y otros paramixovirus aviares. También se deben descartar problemas de Cólera aviar, Intoxicación, bronquitis infecciosa, coriza, etc. Por lo que hemos explicado, su diagnóstico debe realizarse en el laboratorio y no simplemente guiarse por una signología presuntiva. Medidas de prevención y control Sin duda algunos Ortomixovirus son sensibles al medio ambiente y a todos los desinfectantes, es conveniente buscar que éstos no se inactiven ante la presencia de materia orgánica. Evitar el contacto con aves de vuelo libre. Controlar roedores. Evitar la movilización de pollinaza y de gallinaza de aves infectadas. Incinerar cadáveres. Es importante implementar baños para el personal, así como disponer de ropa de trabajo exclusiva de la granja. Realizar muestreos serológicos rutinarios así como descartar NC, cuando se presente signología nerviosa. Vacunas file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (44 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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En algunos brotes se usan vacunas inactivadas contra influenza en aves. Se ha prohibido la vacunación en brotes en los que hay virus altamente patógenos cuando el objetivo es la erradicación. Cuando se practica la vacunación, se impide la vigilancia serológica y puede provocarse infección y conservación viral en ausencia de la enfermedad. En el caso de virus de patogenicidad de grado bajo a moderado, que no corresponden a la categoría de altamente patógenos, se ha permitido la vacunación con el empleo de vacunas inactivadas con adyuvantes administradas individualmente. Múltiples estudios experimentales han demostrado que las vacunas de virus inactivados monovalentes y polivalentes, con adyuvantes, tienen la capacidad de inducir anticuerpos y dar protección contra mortalidad, morbilidad y baja en la producción de huevo. También debe observarse que, en caso de desafío, las aves vacunadas muchas veces se infectan y excretan virus aunque no muestran signos de enfermedad. BIBLIOGRAFIA Easterday, B.C.; Hinshaw, V.S. Influenza aviar. In Diseases of Poultry. B.W. Calnek. Traducción al español de la 9ª edición. Editorial Manual Moderno. Boletín técnico. Influenza Aviar. Intervet. Entendiendo la influenza aviar. Industria avícola. Julio 1995 pp.8-10.

COLERA AVIAR B.W. Calnek El cólera aviar (pasterelosis aviar, septicémia hemorrágica aviar) es una enfermedad contagiosa que afecta a las aves domésticas y salvajes. Por lo general, se presenta como una enfermedad septicémica relacionada con alta mortalidad y morbilidad, pero muchas veces el padecimiento es crónico o benigno. Tiene importancia histórica debido a su participación en el temprano desarrollo de la bacteriología. Incidencia y distribución El CA se presenta de manera esporádica o enzoótica en casi todos los países. Algunas veces provoca alta mortalidad; en otras la pérdida es nominal. El CA es más prevalente al final del verano, otoño e invierno. Esta presentación estacional es más por circunstancias, que por baja resistencia, excepto que los pollos se hacen file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (45 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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más susceptibles, conforme alcanzan la madurez. Etiología Clasificación. Pasteurella multocida es el agente causal del cólera aviar, es un gram negativo no móvil, es un bastón que no forma esporas, se presenta solo, en pares y en ocasiones como cadenas o filamentos. Se puede demostrar una cápsula en cultivos recientemente aislados, con métodos indirectos de tinción. Crece de manera aerobia o anaerobia. La temperatura óptima de crecimiento es de 37°C. El pH óptimo varía de 7.2 a 7.8, pero el crecimiento puede darse entre 6.2 a 6.9, lo que depende de la composición del medio. En medios líquidos el crecimiento máximo se logra en 16 a 24 hrs. La bacteria crece en medios de infusión de carne, el crecimiento aumenta cuando se enriquece el medio con peptona, hidrolisato caseína, o suero de aves. La morfología de las colonias observadas con luz oblicua es una de las característica más útiles en el estudio de P. multocida. En el aislamiento primario de aves con CA, las colonias pueden ser iridiscentes, con diferencias de intensidad por partes, o azul con muy poca o ninguna iridiscencia. La iridiscencia se relaciona con la presencia de cápsula. Propiedades fisiológicas Las propiedades fisiológicas de P. multocida se usan para identificarla: no produce gas pero sí oxidasa, catalasa, peroxidasa y un olor característico. A diferencia de casi todas las bacterias gramnegativas, es sensible a la penicilina. Resistencia a los agentes químicos y físicos A P. multocida la destruyen con facilidad los desinfectantes comunes, luz solar, resequedad o calor; mueren a los 15 min. A 56°C y a los 10 min. A 60°C. Una solución de formaldehído, fenol, hidróxido de sodio, betapropiolactona, o glutaldehído al 1% y una solución de cloruro de benzalconio mata a los cinco minutos 4.4X108 microorganismos/ml suspendidos en una solución salina al 0.85% a 24°C. Serotipificación La tipificación serológica se basa en métodos que detectan antígenos capsulares y somáticos específicos. Los antígenos específicos de serogrupos capsulares se reconocen con pruebas de hemoaglutinación pasiva. Se identificaron cinco serogrupos (A,B,D,E,F). La serotipificación somática se hace por pruebas de aglutinación en tubo, y métodos de prueba de precipitina en difusión en gel. A la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (46 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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fecha, se describen 16 serotipos somáticos, los cuales se han aislado de huéspedes aviares. Huéspedes naturales y experimentales La mayor parte de los brotes mencionados de CA afectaron a pavos, pollos, patos, o gansos. Sin embargo, esta enfermedad también afecta a otros tipos de aves: aves de caza criadas en cautividad, aves de ornato, aves de zoológico, y silvestres. La amplia variedad de huéspedes aviares en las cuales el CA se, menciona sugiere que todos los tipos de aves son susceptibles. Entre los tipos de aves, los pavos son los más susceptibles; la mayor parte o toda la parvada infectada puede morir en pocos días. Por lo general, padecen la enfermedad pavos adultos jóvenes, pero todas las edades son muy susceptibles. En condiciones experimentales 90 a 100% de los pavos adultos pueden morir en 48 hrs., cuando se exponen a una cepa muy virulenta de P. multocida, por frotamiento de la hendidura palatina o por contacto con aves afectadas. Las pérdidas por muerte debido a CA en pollos, por lo común, son parvadas de postura, debido a que en esta edad las aves son más susceptibles que los animales más jóvenes. Los de menos de 16 semanas de edad por lo general, son muy resistentes. En pollos jóvenes, el CA se presenta muchas veces aunado a otra enfermedad y usualmente se origina por el serotipo 1. Sin embargo los brotes recientes de CA en seis parvadas de 20 a 26 días de edad de animales de engorda resultaron de infecciones con los serotipos 3, 1,3 y 3,4. El desafío experimental de pollos de engorda de cinco semanas de edad con dos cepas representativas (serotipos 3 y 1,3) resultaron en mortalidad y claudicación. En pollos infectados de manera natural, la mortalidad por lo común va de 0 a 20%, pero han mencionado pérdidas mayores. Muchas veces, hay menor producción de huevo y también infección localizada persistente. Los pollos son más susceptibles a cólera después de retirar el alimento o agua o por un cambio brusco de dieta. Transmisión Con frecuencia es imposible determinar como se introduce el CA en una parvada. Las aves infectadas de manera crónica se consideraron como la principal fuente de infección. La única limitante a la duración del estado de portador crónico es la vida media del ave infectada. Las aves de vuelo libre que tienen contacto con aves domésticas pueden ser una fuente de microorganismos de CA. La transmisión del microorganismo a través del huevo es casual, si llega a suceder. Las aves portadoras entre las parvadas más viejas, conservadas por más de dos años, probaron ser un reservorio de la infección para pollonas jóvenes susceptibles en la misma caseta. Las jaulas contaminadas, las bolsas de alimento o cualquier equipo utilizado file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (47 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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anteriormente para aves pueden servir para introducir el CA en la parvada. Los microorganismos se diseminan en los cadáveres de las aves que murieron de manera aguda por CA y pueden servir como una fuente de infección, en especial porque las aves tienden a consumir tales cadáveres. Signos

Aguda Los signos de infección en CA aguda muchas veces se manifiestan sólo por pocas horas antes de morir. A menos que se observen las aves antes de morir durante este período, la muerte puede ser la primera indicación de la enfermedad. Los signos que se presentan a menudo son fiebre, anorexia, plumas erizadas, excreciones mucosas de la boca, diarrea y aumento de frecuencia respiratoria. La cianosis muchas veces sucede de inmediato antes de la muerte y es más evidente en las áreas sin plumas de la cabeza, como crestas y barbillas. El material fecal relacionado con la diarrea es primero acuoso y blancuzco, pero después se hace verdoso y contiene moco. Las aves que sobreviven a la etapa septicémica aguda pueden morir por los efectos de debilitamiento de la emaciación y la deshidratación, se pueden infectar de manera crónica o se llegan a recuperar.

Crónica El CA crónico puede seguir a una etapa aguda de la enfermedad o ser el resultado de la infección con microorganismos de baja virulencia. Los signos se vinculan, por lo general, con infecciones localizadas. Las barbillas, senos, articulaciones de las patas o alas, los cojinetes plantares y bolsa esternal a menudo se hinchan. Pueden observarse lesiones exudativas conjuntivales y faríngeas, y algunas veces padecen tortícolis. Los estertores traqueales y la disnea pueden ser resultado de lesiones en aparato respiratorio. Las aves infectadas de manera crónica pueden morir, permanecer infectadas por largos periodos o recuperarse. Lesiones macroscópicas y microscópicas Las lesiones no son constantes pero difieren en tipo y gravedad. La mayor variación se vincula con el curso de la enfermedad, si es aguda o crónica. Aunque es conveniente para propósitos descriptivos referirse a cólera agudo o crónico, algunas veces es difícil categorizar la enfermedad de esta manera. Los signos de la infección y lesiones que se presentan pueden ser intermedias a las descritas para las formas aguda y crónica. Agudo file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (48 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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Cuando el curso de la enfermedad es agudo, casi todas las lesiones posmortem se relacionan con alteraciones vasculares. Usualmente hay hiperemia general, es más evidente en venas y en las vísceras abdominales, y pueden ser muy pronunciadas en los vasos pequeños de la mucosa duodenal. Por lo general al microscopio se pueden observar grandes cantidades de bacterias en los vasos hiperémicos. A menudo se encuentran hemorragias petequiales y equimóticas y pueden estar muy distribuidas. Las hemorragias subepicárdicas y subserosas son comunes, como lo son las hemorragias en los pulmones, grasa abdominal, y mucosa intestinal. Es frecuente que haya mayor cantidad de líquido pericárdico y peritoneal. Son visibles también, coagulación intravascular diseminada o trombosis fibrinosa en pollos y patos que mueren de la forma aguda de CA inducida de manera experimental. Los hígados de aves pueden estar hinchados, y por lo general contienen múltiples áreas pequeñas focales de necrosis coagulativa y de infiltración heterofílica. Algunas de las P. multocida menos virulentas no generan focos necróticos en el hígado. Además hay infiltración heterofílica en los pulmones y otros órganos parenquimatosos. Los pulmones de los pavos se afectan con mayor gravedad que los de pollos, con neumonía como secuela frecuente. Grandes cantidades de moco viscoso pueden observarse en el aparato digestivo, en particular en la faringe, buche y en intestino. Los ovarios en las gallinas de postura se afectan muchas veces. Es común que los folículos maduros aparezcan flácidos; los vasos sanguíneos de la teca por lo general se ven con facilidad, son menos evidentes. El material del vitelo de los folículos rotos puede encontrarse en la cavidad peritoneal. Los folículos inmaduros y el estroma ovárico a menudo están hiperémicos. Crónico El CA crónico se caracteriza, por lo común por infecciones localizadas, en contraste con la forma septicémica de la enfermedad aguda, ésta por lo general es supurativa y se distribuye ampliamente en todo el cuerpo. Muchas veces se presenta en aparato respiratorio e incluyen cualquier parte, incluso senos y huesos neumáticos. La neumonía es una lesión frecuente en especial en pavos. Son posibles las infecciones de la conjuntiva y tejidos adyacentes y también el edema facial. Las infecciones localizadas pueden incluir las articulaciones tibiotarsianas, cojinetes plantares, cavidad peritoneal y oviducto. Diagnóstico Se puede hacer diagnóstico presuntivo de CA a partir de observaciones clínicas, hallazgos a la necropsia, o aislamiento de P. multocida; un diagnóstico concluyente se debe basar en los tres. Los signos y lesiones de la enfermedad ya se describieron.

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Aislamiento e identificación. P. multocida se puede aislar con facilidad de las vísceras de las aves que mueren por CA aguda y por lo general, de lesiones de casos crónicos; es menos probable que se aísle de sobrevivientes deshidratados y emaciados de un brote agudo. Se puede hacer un diagnóstico tentativo de CA por demostración de microrganismos bipolares en improntas hepáticas con tinción de Wright. La microscopía inmunofluorescente se puede utilizar para identificar P. multocida en tejido o exudado. La médula ósea, sangre del corazón, hígado, meninges o lesiones localizadas son mejores para los cultivos. Si las aves están vivas, se obtiene moco de la nariz o se inserta un hisopo de la hendidura nasal. Se transfiere la muestra a caldo peptona y se siembra en agar almidón dextrosa que contenga suero de pollo al 5% u otro medio apropiado. Las muestras también de pueden sembrar en medios de agar sangre o MacConkey para facilitar la identificación. La inoculación de animales puede utilizarse para facilitar el aislamiento de P. multocida de material contaminado. Los conejos, hámster o ratones se inoculan por vía subcutáneas o intraperitoneal con 0.3 ml de exudado o tejido macerado. Si hay P. multocida el animal muere a las 24 a 48 horas, y el microrganismo puede aislarse en cultivos puros de corazón, sangre o hígado. El diagnóstico serológico de Ca por aglutinación de sangre completa, aglutinación en placa con suero, o en pruebas de difusión en agar, tienen poco valor en cólera crónico y ningún valor en la forma aguda de la enfermedad. Diagnóstico diferencial. P. gallinarum y P. haemolytica son dos bacterias muy relacionadas que se pueden aislar de aves enfermas y se identifican de modo equivocado como P. multocida. Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras enfermedades que cursen con signos respiratorios. Tratamiento La quimioterapia antibacteriana se usa de manera extensa con éxito variable en el tratamiento de CA, lo que depende de la prontitud del tratamiento y del fármaco utilizado. Muchas veces, las pruebas de sensibilidad son ventajosas, ya que las cepas de P. multocida varían en susceptibilidad a los agentes quimioterapeuticos y puede desarrollarse resistencia al tratamiento en especial durante el empleo prolongado de estas sustancias.

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Sulfonamidas Se han utilizado varias de las sulfonamidas de manera experimental y en brotes naturales. Sus principales desventajas son su acción bacteriostática en lugar de la acción bactericida, la incapacidad para curar abscesos localizados, y el efecto tóxico en las aves.

Antibióticos La estreptomicina aplicada por vía intramuscular en una dosis de 150,000µg previno muertes en pavos adultos cuando se administró antes o en el momento de inocular P. multocida. Cuando se retrasó el tratamiento por 6 a 24 horas o se redujo la dosis, se presentó la infección crónica. La penicilina, estreptomicina, penicilina y estreptomicina juntas, y la oxitetraciclina (administradas por vía intramuscular en el momento de la exposición experimental en pollos) actuaron como agentes terapéuticos. La clortetraciclina redujo las pérdidas en pollos cerca del 80% cuando se aplicaron a dosis de 40mg/kg de peso corporal por vía intramuscular, 30 min después de la inoculación parenteral del microorganismo. Prevención y control. Procedimientos de manejo: Se puede prevenir CA por eliminación de reservorios de P. multocida o por prevención de su acceso a las parvadas de aves domésticas. Las prácticas de manejo adecuadas, con énfasis en la sanidad, son los mejores medios para prevenir el cólera aviar. A diferencia de muchas enfermedades bacterianas el CA no es una enfermedad de incubadora; se presenta por lo tanto, después que la aves están en manos del productor, y se deben considerar las muchas formas como se puede introducir la infección a la parvada. La fuente primaria de infección, por lo general, son las aves enfermas o aquellas en recuperación y que todavía son portadoras del microorganismo causante. Sólo aves jóvenes se deben introducir a una parvada nueva; se deben criar en un ambiente limpio aislado por completo de otras aves. El aislamiento se debe extender a las casetas. A menos que se proporcionen casetas separadas para el primero y segundo año de las parvadas de postura, se debe comercializar la parvada vieja por completo. No se deben criar diferentes especies de aves en las mismas instalaciones. No es exagerado el peligro de mezclar aves de diferentes parvadas. Los animales de granja (en particular, cerdos, perros y felinos) no deben tener acceso al área de las aves. El hecho de que P. multocida se aísle de muchas especies de vuelo libre, hace considerar esta fuente de infección para las aves domésticas tomando medidas para prevenir su relación con la parvada. Los pavos criados en áreas donde el CA es un problema grave, necesitan ser confinados en file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (51 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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casetas donde no tengan contacto con aves de vuelo libre, roedores y otros animales. Si hay un brote de dicha enfermedad, se debe cuarentenar la parvada y eliminar ésta tan pronto como sea posible económicamente. Se deben limpiar y desinfectar las instalaciones y equipo antes de volver a repoblar. Inmunización Se debe considerar la vacunación en áreas donde es prevalente el CA, pero no se debe sustituir por buenas prácticas sanitarias. Se producen bacterinas comerciales y vacunas vivas. Bibliografía Calnek, B.W. Enfermedades de las Aves. Primera edición en español. Traducida de la novena edición en inglés. Editorial Manual-Moderno. Pg.171.

Aspergilosis (Neumonía de la Nacedora) R. Julian. La aspergilosis es una enfermedad no contagiosa, micótica y respiratoria de los pollos y otras aves. Los pollitos jóvenes de hasta tres días de edad son muy susceptibles. Aves de más edad y pavitos son más resistentes. Esta resistencia por edad puede ser sobrepasada por una exposición masiva o debilidad, y esta forma de enfermedad es común en pavos, aves acuáticas mantenidas en cautiverio, aves de rapiña en cautiverio y también en pingüinos cautivos. La enfermedad es causada por inhalación de esporas desde un ambiente contaminado. Fuentes de infección La aspergilosis puede ser causada por cualquiera de los miembros del género Aspergillus pero las infecciones más frecuentes son causadas por Aspergillus fumigatus. Las esporas están muy diseminadas en el medio ambiente y el A. Fumigatus puede encontrarse creciendo en cualquier material que le ofrezca los nutrientes y condiciones adecuadas. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (52 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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En el pasado, los pollitos eran frecuentemente infectados en nacedoras contaminadas o por huevos infectados quebrados en la nacedora diseminando esporas entre los pollitos naciendo. Aún cuando la infección en la planta de incubación aun puede ocurrir, la mayoría de las infecciones por aspergillus actualmente provienen de esporas de hongos que han crecido en la cama del galpón, antes de que los pollitos sean instalados. Signos clínicos La infección puede ser suave, con sólo algunos pollitos afectados o puede ser intensa con 10 a 50% de los pollitos mostrando disnea, respiración bucal, cianosis y colapso por hipoxia en las primeras dos semanas. Estos signos aumentan si las aves son atrapadas o transportadas. Las aves afectadas no estornudan ni tiene exudados húmedos como en otras enfermedades respiratorias. Algunos pollitos con hipoxia muestran síntomas nerviosos. La infección puede hacerse sistémica y los síntomas nerviosos pueden ser debido a infección cerebral. Puede también ocurrir infección ocular. La mortalidad puede ser muy alta (25 a 30%). Los pollitos que no mueren quedan atrasados debido a daño pulmonar y una infección por aspergilosis, es con frecuencia seguida por ascitis principalmente, en estas aves atrasadas. Los pavitos en crecimiento y los adultos muestran respiración bucal, disnea y ocasionalmente muerte súbita. Pueden ser decomisados al procesamiento. Lesiones microscópicas y macroscópicas En aves jóvenes las lesiones son observadas como pequeños granulomas firmes, focales en los pulmones y otros órganos y tejidos. La disnea es generalmente el resultado de las lesiones en las vías respiratorias mayores, por lo tanto estas vías deben ser examinadas cuidadosamente si en el cuadro clínico se observa muerte súbita o respiración bucal. Puede que se observen pocos o una alto número de granulomas. El estado de “hongo” de la infección requiere de una superficie, por lo tanto solo es observada en las vías respiratorias y sacos aéreos. La lesión en el cerebro es una meningitis con focos necróticos amarillos. Los pollitos que sobreviven 2 a 3 días se encuentran flacos y deshidratados. La segunda forma de la enfermedad es la aerosaculitis causada por el crecimiento aéreo del hongo, que produce placas amarillo verdosas en los sacos aéreos; puede haber también presencia de exudado; este es generalmente el cuadro en pavos viejos, aves acuática y otras aves. También es común ver granulomas en esta forma de la enfermedad, los cuales pueden ser bastante grandes y múltiples o simples, en las vías respiratorias, pulmones, hígados y sacos aéreos. Los granulomas son más file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (53 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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comunes en el lugar en que los bronquios secundarios se unen a los primarios y esto es lo que determina la respiración bucal. El hongo al crecer mata el tejido en el área afectada, por lo tanto al examen histológico se observa necrosis con formación de granuloma. En una infección severa puede ocurrir muerte súbita antes que se formen los granulomas y una necrosis con una gran cantidad de heterofilos y fibrina puede ser la lesión mayor observada. El organismo esta siempre presente en la lesión generalmente en el centro del granuloma y diseminado a lo largo de una lesión aguda. El septum y las hifas pueden ser demostradas con tinciones especiales para hongos, en caso que no sean visibles con H.E. (hematoxilina/ eosina). Diagnóstico Las típicas lesiones mayores pueden ser diagnosticadas, especialmente si hay crecimiento aéreo. La demostración del cuerpo del hongo en el punto de la lesión es de valor diagnóstico, al examinar lesiones en preparaciones histológicas. El cultivo no es muy útil porque el aspergillus crece frecuentemente en el ambiente. El diagnóstico diferencial generalmente no es problema, excepto que los granulomas en aves viejas, deben ser diferenciados de tuberculosis y coligranulomas. Ocasionalmente, irritantes o gases tóxicos también pueden producir respiración bucal en pollitos jóvenes. Prevención y control La aspergilosis puede ser prevenida, evitando el contacto con gran cantidad de esporas de aspergillus durante los primeros 2 a 3 días de edad. Las incubadoras y equipo de planta de incubación debe ser monitoreado regularmente. Si se observan signos de aspergilosis dentro de las primeras 48 – 72 horas, debe sospecharse de contaminación desde la planta de incubación. La cama de los pollitos de un día de edad debe estar libre de esporas de hongos y seca por varios días antes de la llegada. La cama puede ser tratada con una solución de sulfato de cobre antifungico (Mertect 340 F) para controlar en crecimiento de aspergillus. En caso de que esté forzado a usar cama contaminada, ésta debe ser humedecida con agua o una parte de sulfato de cobre en 2,000 partes de agua (1gr en 2 litro) y aplicar en aspersión, 1 litro por metro cuadrado, esto algunas horas antes de la llegada de los pollitos, de modo que haya una reducción de las esporas en el aire. El control en pavos viejos requiere de un aumento de la humedad para controlar el polvo, aumentar la ventilación y disminuir la temperatura si es posible. El tratamiento de la cama como se mencionó anteriormente también puede tener algún valor. El tratamiento de las aves no tiene valor, aún cuando algún éxito se ha reportado en file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/RESPIRATORIAS.htm (54 de 55)25/07/2006 09:41:45 p.m.

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aves de rapiña en cautividad y en aves de ornato. Ocasionalmente una súbita y masiva inhalación de esporas puede causar neumonitis aguda en aves y humanos. Ocasionalmente, otros tipos de hongos (Dactylaria, etc.) pueden también causar enfermedades en las aves. Bibliografía 1. Julian, R. Aspergilosis (Neumonía de la nacedora). Avirama (28) 121 Octubre 1993. 2. Calnek, B.W. Enfermedades de las aves. 1ra. Edición en Español, Traducido de la 9ª Edición en Inglés. Ed. Manual Moderno.

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MANUAL DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE LAS AVES Sistema Nervioso y Linfoide 1er. Edición Multimedia Revisada

Compiladores Versión Multimedia

Ariel Ortiz file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (1 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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Fernando Ingalls Cuautitlán Izcalli, Estado de México 2002

<>SALIR<> ENFERMEDADES QUE AFECTAN EL SISTEMA NERVIOSO y LINFOIDE Encefalomielitis John Glisson

Infección de la Bolsa de Fabricio Susano Medina

Leucosis aviar L.N. Payne

Enfermedad de Marek B.W. Calnek

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ENCEFALOMIELITIS AVIAR J. Glisson Introducción La encefalomielitis aviar es una enfermedad infecciosa viral que afecta principalmente a los pollos pequeños. Se caracteriza por ataxia y temblores rápidos, en especial de cabeza y cuello, debido a lo último, frecuentemente se llama “temblor epidémico”. La enfermedad fue de gran importancia económica para la industria avícola con anterioridad al uso generalizado de vacunas comerciales a principios del decenio de 1960. No se ha fijado significado alguno en salud pública. Incidencia y distribución Se ha comunicado EA en prácticamente todas las áreas del mundo en donde se crían aves comercialmente. Casi todas las parvadas se infectan eventualmente con el virus pero la incidencia de la enfermedad clínica es muy baja a menos que la parvada de reproductoras no sea vacunada y se infecte después del inicio de la producción de huevo. Cuando esto sucede se lleva a cabo la transmisión vertical, resultando la infección de la progenie, la cual desarrolla la enfermedad clínica. Etiología Es un virus filtrable con un diámetro de 24 a 32 nm, es resistente al cloroformo, ácido, tripsina, pepsina y DNAasa y está protegido contra efectos del calor por iones Mg divalentes. Con base a estas características y ala la resistencia del VEA a la DNAasa, Butterfield y col. Sugirieron que puede clasificarse como un enterovirus perteneciente a la familia picornaviridae. Cepas naturales La patogenicidad de los aislamientos de campo varían. Todos son enterotrópicos; infectan a pollitos jóvenes fácilmente a través de vía oral y son eliminados en las heces. No obstante, algunos tienden a ser más nerotropicos que otros y ocasionan lesiones graves del sistema nerviosos central (SNC) con signos en pollitos jóvenes. De ordinario los aislamientos de campo no son letales para embriones hasta que se adaptan al embrión. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (3 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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Cepas adaptadas al embrión (cepa van Roekel) La cepa van Roekel es altamente neurotrópica y ocasiona signos de enfermedad en pollos de todas las edades por inoculación parenteral. No infecta por vía oral excepto por dosis muy grandes, y no se propaga de ave a ave. Esta cepa es patógena para embriones de parvadas no inmunes y produce distrofia muscular y distribución de movimiento. Los embriones vivos examinados después de 18 días de edad pueden mostrar un latido cardiaco persistente, pero los músculos voluntarios pueden estar parcial o por completo inmovilizados. Es esencial el uso de huevos de una parvada susceptible para aislamiento y propagación del virus en embriones. El virus se detectó en encéfalos de embriones de 3 a 4 días posteriores a la inoculación (PI) y se encontraron titulo máximos de 6 a 9 días Pi. Las alteraciones histopatológicas en embriones infectados con virus adaptados a huevos se han descrito como de carácter uniforme, pero variables en intensidad y localización consistentes en encefalomalacia y distrofia muscular. Las alteraciones musculares estuvieron constituidas principalmente por hinchazón y necrosis eosinofílica, fracmentación y pérdida de estriaciones de las fibras afectadas con proliferación poco común del sarcolema e infiltración de heterófilos. Las lesiones nerviosas se manifestaron por edema local grave, gliosis, proliferación vascular y picnosis. Sistemas de huésped de laboratorio Se han usado para propagar al virus pollitos y embriones de pollo de parvadas susceptibles, cultivo de células de la neuroglia, riñón de embrión de pollo y células pancreáticas de embrión de pollo. Se propagó con éxito en embriones de pollo inoculados en el saco vitelino, saco alantoideo y vías intraoculares. La vía de inoculación del saco vitelino para embriones de pollo la han adoptado la mayor parte de los investigadores como la preferida. Los estudios recientes de Nicholas y col. Sugieren que las células de la neuroglía del embrión de pollo pueden proporcionar un sustrato excelente para la producción de antígeno de VEA adecuado para pruebas serológicas como la inmunodifisión y ELISA. Patogenia y epizootiología Huéspedes naturales y experimentales El EVA parece tener una gama de huéspedes limitada. Ha sido reportada en pollos, faisanes, codornices, y pavos. Se ha infectado de manera experimental a patitos, pichones y gallinas de Guinea jóvenes. Ratones cobayos conejos y monos fueron refractarios al virus introducido intracerebralmente. Transmisión. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (4 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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Algunos autores sugieren que en condiciones naturales, la EA es esencialmente una infección entérica. El virus se elimina en las heces durante un periodo de varios días, y como es sumamente resistente a las condiciones ambientales, continúa siendo infectante durante periodos prolongados. El lapso durante el cual se excreta el virus en las heces depende, en parte de la edad del ave y cuando se infecta. Los pollos muy pequeños pueden excretar virus durante más de dos semanas mientras que los que se infectan después de tres semanas de edad pueden hacerlo solo durante un periodo de cerca de 5 días. El material de la cama infectada es una fuente de virus que se transmite horizontalmente con facilidad por pisadas o por fomites. Cuando se introduce la enfermedad se propaga rápidamente de ave a ave dentro de la caseta y de caseta a caseta en granjas done no se toman precauciones especiales para prevenir la diseminación. Se encontró que parvadas de aves aisladas de una sola edad tuvieron menor oportunidad de contraer la infección que los pollos de granjas con grupos de edades múltiples. Se descubrió que la propagación del virus fue menos rápida entre aves en jaulas que aquellas en piso. La transmisión vertical es un medio muy importante de diseminación con base tanto de evidencias de campo como en resultados experimentales. Taylor y Schelling comunicaron que a 57% de las parvadas de reproductoras probadas en Norteamérica se les había expuesto al virus hacia los 5 meses de edad; no obstante el 96% era serológicamente positivo hacia los 13 meses. Aunque se desconoce la fuente de infección de las parvadas susceptibles, es probable que sea transportada de las granjas infectadas por personas o fomites. Cuando las parvadas susceptibles se exponen después de la madurez sexual, las gallinas infectan a una porción variable de sus huevos. La transmisión del virus de la EA por el huevo es un fenómeno que ha sido bien fundamentado. Puede darse el resultado desastroso de que la parvada de reproductoras haya sido infectada durante la producción. Aún no se sabe bien el tiempo exacto que toma para que las gallinas transmitan el virus de la EA a través del huevo una vez que se han infectado, y al igual que otras enfermedades, probablemente es variable (Glisson, 1998) Experimentalmente se ha demostrado que el virus se esparce a través del huevo entre 5 y 13 días después de la después de la infección de la gallina. Los signos de EA en una parvada de pollitos infectados por medio de transmisión por huevo generalmente ocurren en dos fases. Las aves van a mostrar la enfermedad durante la primera semana de vida y algunos pollitos mostrarán signos de la enfermedad al momento de nacer. Estos pollitos infectados van a esparcir el virus de la EA en las heces, actuando como una fuente de infección para las aves saludables que se infectan en forma oral al picotear las heces y cama contaminadas (Glisson, 1998).

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Periodo de incubación El periodo mínimo de incubación después de la infección oral es de unos 11días, por que la segunda fase de mortalidad generalmente empieza más o menos al final de la segunda semana después de nacidos. Esta segunda oleada de mortalidad puede ser mucho más grande que la observada durante la primera semana porque el virus se ha diseminado en un porcentaje más grande de la parvada, aunque inicialmente solo un pequeño porcentaje se infecte por transmisión del huevo (Glisson, 1998). Una complicación posterior de la transmisión del virus de la EA por el huevo, es la transmisión en la incubadora. Se ha demostrado que los pollos infectados siendo embriones pueden transmitir el virus a otros pollitos durante la eclosión. En las operaciones a gran escala de las incubadoras de hoy en día, hay una gran oportunidad de que se disemine el virus de la EA si se dejan eclosionar los huevos contaminados con huevos limpios (Glisson, 1998) Signos En la EA hay un síndrome interesante, en los brotes naturales suele presentarse cuando los polluelos tienen 1 a 2 semanas de edad, aunque se han observado pollos afectados en el momento del nacimiento. Los pollitos afectados muestran primero una expresión ligeramente torpe en los ojos, seguida por ataxia progresiva por incoordinación de los músculos que puede detectarse con facilidad ejercitándolos. Al hacerse más pronunciada la ataxia, los pollitos muestran más inclinación a sentarse sobre sus tarsos; cuando se les perturba se mueven de su sitio, mostrando poco control de velocidad o marcha. Finalmente descansan o caen de lado. Algunos pueden rehusar a moverse caminan sobre sus tarsos o piernas. La expresión torpe se vuelve mas pronunciada y se acompaña por un grito débil. Pueden ser evidentes temblores finos de la cabeza y cuello, cuya frecuencia y magnitud varía. Excitar o perturbar a los pollitos puede producir los temblores, que pueden continuar durante periodos variables y recurrir a intervalos variables. Los signos atáxicos suelen presentarse antes de los temblores pero no siempre; en algunos casos solo se manifiestan temblores. La ataxia suele progresar hasta que el pollito no puede moverse de su lugar, y a esta etapa sigue la inanición, postración y finalmente la muerte. Los pollitos con ataxia y postración del grado muy manifiesto frecuentemente los pisotean sus compañeros de corral. Algunos pollitos con signos definidos de EA pueden sobrevivir y crecen hasta la madurez, y en algunos casos los signos pueden desaparecer por completo. Resistencia con la edad La razón por la cual la enfermedad aparece en forma diferente en las aves de edad dispar se debe a un fenómeno conocido como resistencia con la edad. Un ave de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (6 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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cualquier edad puede infectarse con el virus, pero sólo los pollitos infectado a edades muy tempranas muestran signos neurológicos de EA. Experimentalmente, se ha encontrado que la infección natural u oral debe ocurrir antes de que el pollo tenga 4 semanas de edad para que puedan desarrollar los signos neurológicos. La incidencia más alta de la enfermedad se ve en aquellas aves infectadas durante las primeras dos semanas de vida. Esta resistencia con la edad parece depender de la maduración del sistema inmunológico humoral y o el dependiente de la bolsa. Los pollitos muy jóvenes no pueden montar una respuesta inmunológica activa de una magnitud adecuada que prevenga la rápida replicación del virus en el cerebro, lo que resulta en un daño severo al sistema nervioso. Cuando las aves maduras se infectan de forma natural, el sistema inmunológico presenta la facultad de prevenir la replicación viral amplia en las áreas vitales del cerebro, por lo que no se ven signos clínicos de la enfermedad (Calnek, 1995; Glisson, 1998). Morbilidad y mortalidad La morbilidad de la enfermedad natural sólo se ha observado en aves jóvenes. El índice ordinario de morbilidad es de 40 al 60% si todos los pollos proceden de la parvada infectada. La mortalidad promedio es de 25% y puede exceder del 50%. Estos índices son considerablemente más bajos si muchos de los pollos que constituyen la parvada se originan de reproductoras de aves inmunes. Patogenia Los pollos jóvenes expuestos oralmente a cepas de campo de VEA, a la infección primaria de las vías alimentarias, en especial del duodeno, sigue rápidamente viremia e infección subsecuente del páncreas y otros órganos viscerales (hígado, riñón, corazón, bazo) y músculo esquelético, y finalmente el SNC. Las infecciones de las vías alimentarias afectan a las capas musculares, y se encuentran infecciones pancreáticas en las células tanto ascinosas como de los islotes, que persisten más en las últimas. El antígeno viral es relativamente abundante en el SNC donde las células de Purkinge y la capa molecular del cerebro son sitios aparentemente favorecidos para la replicación del virus. Los pollos con signos clínicos a los 10 a 30 días de edad tienden a tener el antígeno viral principalmente en el SNC y en el páncreas. Se han visto cantidades menores del antígeno en el corazón y en el riñón y sólo cantidades muy reducidas en el hígado y en el bazo. La persistencia de la infección con el virus es común en el SNC, vías alimentarias y páncreas. Es interesante señalar que el SNC y el páncreas son los únicos sitios infectados de manera uniforme por cepas de VEA adaptadas a embrión. Lesiones macroscópicas Las únicas lesiones macroscópicas que se vinculas con EA en pollos son áreas file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (7 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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blanquecinas (a causa de masa de linfocitos filtrantes) en la capa muscular del ventrículo. Estos son cambios leves y se requieren condiciones favorables para distinguirlos. No se han descrito cambios en aves adultas infectadas. Histopatología Las alteraciones principales son en el SNC y algunas vísceras. No está afectado el sistema nervioso periférico (punto de importancia en el diagnóstico diferencial). En el SNC las lesiones son las de encefalomielitis diseminada, no purulenta, y una ganglionitis de los ganglios de las raíces posteriores dorsales de la médula espinal. La adición que se encuentra con más frecuencia es un infiltrado perivascular con excepción del cerebelo, donde está confinado al núcleo dentado. Los linfocitos filtrantes pequeños pueden acumularse en varias capas formando un manguito impresionante. Se genera gliosis bajo la forma de agregados difusos y nodulares. Las lesiones gliales Se ven principalmente en la capa nodular cerebelosa, donde tiende a ser compacta. De ordinario se halla una gliosis laxa en el núcleo dentado, tallo encefálico, cerebro medio y lóbulos ópticos, y con menor frecuencia en el cuerpo estriado. A nivel de cerebro medio, se afectan invariablemente los núcleos del n. Rotundus y n. Ovoidalis con una microgliosis que pueden considerarse patognomónicas. Otra lesión de significado patognomónico es la cromatolisis central (reacción axónica) de las neuronas en los núcleos del tallo encefálico, particularmente los del bulbo raquídeo. Si se practican cortes sagitales casi siempre puede encontrarse esta alteración. La neurona moribunda está rodeada de oligodendroglía satélite y más adelante, la microglía fagocita, los restos; la cromatolisis central nunca se observa sin una reacción celular concomitante. Las lesiones de la medula espinal son idénticas a las del encéfalo. Aunque no se ha efectuado un estudio detallado de la médula espinal, las muestras tomadas al azar en varios niveles sugieren que todos están afectados. Los ganglios de las raíces posteriores de los nervios raquídeos a menudo contienen agregados un tanto apretados de linfocitos pequeños en medio de las neuronas. La lesión siempre está limitada al ganglio y nunca penetra a los nervios. En general, los signos no se pueden correlacionar con la intensidad de las lesiones ni la distribución en el sistema nerviosos central. Las lesiones viscerales parecen ser hiperplasia de los agregados linfocíticos repartidos irregularmente al azar en todo el organismo del ave: en el proventrículo hay normalmente unos cuantos linfocitos pequeños en la pared muscular; en la EA éstos son agregados obviamente densos que sin duda son patognomónicos. Se producen lesiones similares en el músculo del ventrículo, pero desafortunadamente file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (8 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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también suceden en la enfermedad de Marek. En el páncreas los folículos linfocíticos circunscritos son normales, pero en la EA el número ha aumentado varias veces. En el miocardio, y en particular en las aurículas, hay agregados de linfocitos que se piensa se deben a la EA. No obstante, los linfocitos en el miocardio de pollitos son comunes; pueden considerarse como una lesión sólo si están generalizados y acompañadas por alteraciones antes notadas. Inmunidad Las aves recuperadas de infección natural y experimental desarrollan anticuerpos circulantes capaces de neutralizar al virus. Los anticuerpos también se presentan en las yemas de huevos de gallinas inmunes, y pueden hacer a los embriones resistentes al virus inoculado por el saco vitelino. Activa Cuando los pollos tienen competencia inmunitaria, la respuesta serológica puede ser relativamente rápida. Los datos de Calnek y col. Sugirieron que los pollos de huevos puestos desde los 11 días posteriores a la exposición ya llevan anticuerpos adquiridos pasivamente, ya que fueron resistentes a la exposición por contacto después del nacimiento. Además, pueden encontrarse pruebas VN positivas después de 11 a 14 días PI y pruebas ID positivas tan pronto como de los 4 a 10 días PI. Las parvadas de pollos que contienen aves con índices de neutralización (IN) positivos o con pruebas de susceptibilidad del embrión positivas pocas veces si es que alguna, tiene brotes recurrentes de EA. Pasiva Se transfieren anticuerpos a la progenie de la madre a través del embrión, y pueden demostrarse en la yema del huevo. Las aves madres inmunes no fueron por completo susceptibles a la inoculación por vía oral sino hasta las 8 a 10 semana de edad, y se demostraron anticuerpos en el suero hasta las 4 a 6 semanas de edad. Los anticuerpos adquiridos de manera pasiva pueden prevenir el desarrollo de la enfermedad clínica y evitar o reducir el periodo de excreción del virus en las heces. Diagnóstico Aislamiento e identificación El encéfalo es una fuente excelente de virus para aislamiento, aunque otros tejidos y órganos inducen la enfermedad cuando se inyectan a pollitos. Miyame descubrió que además del encéfalo, el páncreas y el duodeno fueron fuentes en especial file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (9 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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confiables de virus. La inoculación de embriones vía saco vitelino de los 5 a 7 días de edad, permite que nazcan y observar a los polluelos para detectar signos de la enfermedad durante los primeros 10 días. Cuando se presentan signos clínicos, deben examinarse encéfalo, proventrículo y páncreas para detectar lesiones por histopatología. De manera adicional o alterna, pueden examinarse encéfalo, páncreas y duodeno de polluelos afectados mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes. Serología Los pollos expuestos a VEA desarrollan anticuerpos que pueden medirse con la prueba de VN estándar, la prueba de anticuerpos fluorescentes, la prueba de ELISA y la prueba de hemoaglutinación pasiva. Diagnóstico diferencial La EA no debe confundirse con enfermedades aviares que manifiestan signos clínicos similares, tales como: deficiencias nutricionales (raquitismo, encefalomalacia, deficiencia de riboflavina), y la enfermedad de Marek. La EA es de manera predominante una enfermedad de pollos de 1 a 3 semanas de edad. Como la ENC puede presentarse en esta edad, puede surgir un problema de diagnóstico diferencial, ya que ciertas lesiones presentes en el encéfalo son peculiares de la EA. La encefalomalacia se presenta en general de 2 a 3 semanas después que la EA y desde el punto de vista de la historia clínica los signos no deben ser una problema. Histológicamente origina lesiones degenerativas intensas que de ninguna manera sin similares a las de EA. La enfermedad de Marek, que aparece aún más tardíamente presenta menos dificultad. La afectación de nervios periféricos y el estado de linfomatosis de las vísceras son dos signos que no se observan en la EA. Control La EA se controla principalmente por medio de la vacunación. Las aves vacunadas o que se recuperan de la exposición natural, producen anticuerpos que pasan a la yema y le otorgan al pollito algo de protección contra la infección. Pero esta no es la única razón para vacunar contra la EA. Las reproductoras se vacunan durante la fase de crecimiento para prevenir la infección durante la postura y transmisión subsecuente al huevo, y luego a la progenie. Las ponedoras comerciales se vacunan para prevenir caídas en la producción file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (10 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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relacionadas a la infección con EA durante la postura. Las aves de reemplazo de reproductoras y ponedoras se vacunan en forma rutinaria a las 8 a 12 semanas de edad con una vacuna de virus vivo mediante la inoculación en el pliegue del ala. Algunas compañías se fían de la facultad natural de diseminación del virus, y la administran en el agua de bebida, probablemente a sólo un pequeño porcentaje de la parvada. Este procedimiento puede funcionar de forma satisfactoria en pollonas criadas en piso pero no para las criadas en jaula. En ésta última forma, el virus no se disemina adecuadamente, lo que resultaría en una inmunidad parcial de la parvada. Tampoco debe de administrarse la vacuna viva a las pollitas de reemplazo de reproductoras más allá de las cuatro semanas antes de la postura, ya que puede suceder que haya transmisión del virus de la vacuna a través del huevo. Existe una vacuna del virus muerto que se puede aplicar a aves en postura, si por descuido no se vacuna a una parvada de reproductoras. Las vacunas de virus muerto no se transmiten a través del huevo como en el caso de la vacuna viva (Glisson, 1998).

Bibliografía Glisson, J. Encefalomielitis aviar. Industria avícola. Marzo 1998.

INFECCION DE LA BOLSA DE FABRICIO Susano Medina Definición La infección de la bolsa de Fabricio (IBF) es una enfermedad altamente contagiosa Producida por un Birnavirus, de curso agudo, rápida difusión, morbilidad del 100% y mortalidad hasta del 50%. Esta enfermedad tiene dos formas de presentación; una clínica y caracterizada por lesiones nefrítico hemorrágicas; y otra subclínica que tiene como graves consecuencias una inmunodepresión. Sinonimia La IBF es también conocida como enfermedad de Gumboro.

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Importancia La importancia de esta enfermedad radica en la capacidad inmunodepresora de su agente causal, el virus de la infección de la Bolsa de Fabricio (VIBF). De los virus aviares inmunodepresores, el VIBF es probablemente el de mayor importancia en la industria avícola por ser altamente inmunodepresor en pollitos con bajos niveles de anticuerpos maternos que lleguen a exponerse tempranamente a él, esto ocurre comúnmente entre las tres primeras semanas de vida. La inmunodepresión resultante interviene con el desarrollo de una respuesta inmune protectora, semejante a la que sufren los pacientes humanos con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA); por tal motivo, una parvada inmunodeprimida nunca responderá adecuadamente a los programas de vacunación y no podrá producir niveles óptimos de anticuerpos protectores contra diversos antígenos, quedando así prácticamente indefensos ante el primer agente patógeno oportunista que se le presente. La mayoría de las parvadas que sufren IBF resultan antieconómicas pues las aves nunca alcanzan el peso adecuado, son parvadas retrasadas y disparejas en las que los costos por concepto de medicamentos frecuentemente se incrementan, esto sin mencionar la tasa de mortalidad que el IBF ocasiona y que puede llegar hasta un 30%. Historia La IBF aparentemente se venía presentando desde 1957 en la población de Gumboro, estado de Delawere, E.U.A.; pero no es sino hasta 1962 cuando Cosgrove la describe como una entidad patológica. En este mismo año Winterfield y Hitchner logran aislar al agente causal de la enfermedad; posteriormente, Winterfield separa clínicamente la enfermedad de Gumboro de la nefrósis aviar, enfermedad provocada por la cepa Gray nefrotóxica de Bronquitis Infecciosa, con la que se había confundido por sus lesiones renales. Finalmente en 1970, Hitchner propuso el término de “Infección de la Bolsa de Fabricio” como el nombre de la enfermedad causante de las lesiones específicas de la bursa cloacal o bolsa de Fabricio. Incidencia y distribución La IBF se encuentra mundialmente distribuida en las áreas de producción avícola. Su incidencia se considera muy elevada, principalmente en aquellas parvadas con bajos niveles de anticuerpos maternos que se infectan en los primeros 21 días de vida con severas reducciones en su respuesta inmune. Parvadas que son expuestas al virus después de la tercera semana, son las que pueden llegar a presentar la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (12 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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forma clínica caracterizada por lesiones nefriticohemorrágicas. Etiología El VIBF ha sido incluido en una nueva familia llamada Birnaviris ( birnaviridae) pues presenta en su genoma un doble segmento de ácido ribonucleico (bi-RNA). Es altamente resistente al ambiente y a diferentes agentes fisicoquímicos; resiste temperaturas de 56C° por más de 90 min; es también resistente a la acción del éter y el cloroformo y a los cambios de pH. Sin embargo el formol, los derivados de cloro y del Yodo si son capaces de destruir al virus. Se conocen dos serotipos del VIBF; el serotipo I, aislado de gallinas y patos y el serotipo II, aislado de gallinas y pavos; entre ambos serotipos existen diferencias estructurales y carecen de inmunidad cruzada. Recientemente se ha demostrado la presencia de nuevas cepas de campo descritas como “cepas variantes” que han sido aisladas de parvadas con problemas de inmunodepresión, causados por exposición temprana en presencia de anticuerpos maternos. En 1987, Said y col. Realizaron un estudio que sugiere que dentro del serotipo I existen al menos seis subtipos se ha visto que las vacunas usadas comercialmente confieren un grado variable de protección (10-80%) contra dichas cepas. Epizootiología y Transmisión La gran resistencia del VIBF a las condiciones ambientales juega un papel sumamente importante en su epizootiología, pues la principal vía de transmisión de este virus es a través de las heces que pueden contaminar agua, alimento, cama y equipo en general; por lo tanto la vía de entrada del VIBF es oral. La difusión de la IBF es sumamente rápida presentando un curso agudo de aparición súbita y de corta duración. En las parvadas susceptibles la morbilidad se aproxima al 100%. La mortalidad generalmente comienza al tercer día post infección observándose el pico de ésta entre los días quinto y sexto, con una tasa que varía entre el 20 y 30%. La transmisión indirecta de una granja a otra puede ocurrir a través de personas, equipo, alimento y vehículos contaminados. Fisiopatología del VIBF Se ha visto que el virus tiene una multiplicación primaria antes de infectar la bolsa de Fabricio (BF) en los macrófagos, principalmente de la mucosa del inglubis y en las células linfoides de las placas de Peyer y tonsilas cecales. El virus es transportado al hígado por la circulación portal y llega a la BF por medio del file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (13 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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torrente circulatorio siendo este el órgano blanco de la infección viral, y en particular las células linfoides que contienen sitios productores de inmunoglobulinas M (IgM). Mecanismos inmunodepresores del VIBF El VIBF es capaz de ocasionar inmunodepresión dada su habilidad para provocar una infección lítica en las células inmunologicas. Las células inmaduras que llevan receptores superficiales de IgM funcionan como células blanco para la replicación del virus. Los pollos infectados por el virus desarrollan una necrosis aguda ocasionalmente acompañada de hemorragias en la BF. Otros órganos linfoides como el timo, el bazo y las glándulas de Harder pueden también desarrollar una pérdida transitoria de células linfoides. Debe notarse que la infección lítica de las células linfoides puede no ser el único mecanismo de inmunodepresión provocado por el VIBF. Existen muchos otros reportes publicados que indican que la infección con el VIBF reduce la respuesta de anticuerpos contra una diversidad de antígenos infecciosos y no infecciosos, incluyendo los virales, bacterianos, micóticos y parasitarios, pues se inhiben tanto las respuestas primarias como secundarias; y más aún, los anticuerpos producidos por los pollos infectados con el VIBF pueden ser estructuralmente defectuosos. El virus pude además provocar anomalías en la producción y proporción de IgM o IgG contra ciertos antígenos. Por otra parte, existe una fuerte evidencia circunstancial de que el VIBF compromete también la inmunidad mediada por células. Este fenómeno se debe principalmente a que el VIBF puede activar a las células supresoras capaces de inhibir la mitosis de las células T. Linfocitos B bursodependientes Es bien conocido que las células sanguíneas tienen su origen en las células primitivas que se generaron de la médula ósea. A partir de estas, se da posteriormente una diferenciación específica en eritrocitos, macrófagos. Polimorfonucleares, mononucleares y linfocitos indiferenciados. Con fines didácticos podemos comparar a estos linfocitos indiferenciados con un estudiante que acaba de terminar la preparatoria y que como tal, no sabe hacer nada en particular y, para completar su éxito profesional, dicho alumno debe ingresar a centros superiores como lo son las universidades a fin de completar su formación académica especializándose en un área particular. Lo mismo podemos decir acerca de los linfocitos indiferenciados, pues para completar su formación deben ingresar a centros superiores de capacitación, que en el caso de las aves dichos centros son la bolsa de Fabricio y el Timo; éstos órganos linfoides se encargarán de entrenar a los linfocitos “preparatorianos” para finalmente dar file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (14 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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origen a los linfocitos B y T respectivamente (LB – LT), con funciones claras y específicas. No obstante, los linfocitos B tienen un límite de tiempo para capacitarse, deben entrenarse en la BF antes de los 21 días, es por eso que a los LB se les consideraba como “bursadependientes”, es pues indispensable que concurran a la BF antes de la tercera semana, pues de lo contrario nunca podrán graduarse y fungir sus responsabilidades como mediadores de la inmunidad humoral. Considerando el planteamiento anterior, resulta fácil imaginar cual es la importancia de mantener la integridad de la BF hasta la tercera semana de edad de las aves. Cuando el VIBF afecta a las parvadas entre la primera y tercera semana de vida, prácticamente neutralizará el centro de entrenamiento de los LB, y pese a que la BF puede tener una fase de recuperación durante los dieciocho días posteriores a la infección, el tiempo límite de capacitación para los LB habrá pasado y ya nunca podrán recobrar dicha pérdida de tiempo. Esta es la razón por la cual el VIBF es uno de los inmunodepresores más importantes en patología aviar. La infección con el VIBF en edades tempranas da como resultado una inmunodepresión severa, tanto que los pollos infectados responden pobremente a las vacunas utilizadas rutinariamente y serán mucho más sensibles a la fuerte carga microambiental que existe cuando criamos aves en densidades de población de diez a dieciocho animales por metro cuadrado. IBF: El SIDA de las aves Didácticamente, hemos comparado al VIBF con el retrovirus responsable del SIDA en los humanos. Clínicamente, un paciente con SIDA muestra severos problemas respiratorios, digestivos y dérmicos en curso crónico, que no ceden ante ningún antimicrobiano o fungicida conocido; la razón de esto es que dichos pacientes se encuentran en un grado de inmunodepresión tal, que se ven incapaces de controlar a su propia flora saprófita constituida, por ejemplo, por candida, clostridium y estreptococos, quienes se tornan en responsables de los mencionados padecimientos crónicos; podemos entonces imaginar lo que cualquier patógeno del medio, sea virus, bacteria, hongo o parásito, puede ocasionar a estos individuos. Paradójicamente, aves que padecieron IBF en edades tempranas son más susceptibles a sufrir de hepatitis adenovírica o dermatitis gangrenosa, y en este caso, las aves inmunodeprimidas no pueden controlar a estos adenovirus, clostridios y estreptococos, la mayoría de ellos saprófitos. Al igual que un paciente con SIDA, un ave inmunodeprimida fracasará en su intento de responder a las vacunas y producir niveles óptimos de anticuerpos protectores file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (15 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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contra diversos antígenos, quedando prácticamente indefensas ante el primer agente patógeno u oportunista que se les presente. Síndrome Nefrítico Hemorrágico En un principio se culpaba de la presentación del cuadro nefrítico hemorrágico a la formación en los riñones de los llamados complejos inmunes (Antígeno-AnticuerpoComplemento) que se adherían a los vasos sanguíneos y a los glomérulos renales causando lesiones de vasculitis y glomerulonefrítis, semejando el proceso patológico causado durante la reacción de hipersensibilidad de tipo III (Reacción de Arthu’s); sin embargo, estudios posteriores demostraron la presentación del cuadro nefríticohemorrágico en aves bursectomizadas durante etapas embrionarias; dichas aves son incapaces de formar anticuerpos debido a la ausencia de células bursadependientes maduras (LB); y la ausencia de inmunoglobulinas en estas aves hecha por tierra la teoría de los complejos inmunes. Aunado a todo lo anterior, estudios ultramicroscópicos han revelado que las lesiones renales no son causadas por el VIBF; si bien, en aves muertas se presenta este cuadro, dicha disfunción según Paasch se debe a que, en aves infectadas por el VIBF antes de la tercera semana de edad, no sólo se ocasionará una inmunodepresión general, sino también local en las glándulas de Harder, responsables de proteger el tracto respiratorio superior mediante la producción de IgA secretoras, al bloquearse esta importante barrera protectora, las aves quedarán más susceptibles a sufrir infecciones respiratorias virales, y las cepas variantes de bronquitis infecciosa jugarán entonces un papel fundamental, que se complica por la severa deshidratación de las aves. En lo referente a las lesiones hemorrágicas, el VIBF produce un aumento en el tiempo de coagulación en las a ves de 42 días de edad, no es así en aves de 17 días de edad. Dicho proceso, que puede estar involucrado, es debido al daño en la BF, pues ésta juega un importante papel como factor responsable de la activación del factor de coagulación extrínseco por la circulación de tromboplastina tisular; y un daño prolongado al timo puede desencadenar el sistema por un mecanismo semejante. Período de incubación y signos El período de incubación es muy corto y los signos clínicos de la enfermedad pueden observarse en dos a tres días. Mediante técnicas de inmunoflorescencia, Muller y colaboradores detectaron macrófagos y células linfoides infectadas a las cuatro o cinco horas posteriores a la infección oral con VIBF. Uno de los signos más tempranos de la infección en una parvada es la tendencia de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (16 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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algunas aves a picarse en la región de la cloaca. Las aves se ven muy deprimidas y anoréxicas y muestran una diarrea blanquecina (rica en uratos) acompañada de una severa deshidratación. Lesiones macroscópicas Las aves muertas a causa de IBF presentan una marcada deshidratación, hemorrágias subcutáneas y musculares, principalmente en pechuga muslo y pierna; y en ocasiones se puede también observar hemorragias en proventrículo. Los riñones se encuentran aumentados de tamaño y pálidos, y los uréteres repletos de uratos. La BF al tercer día post infección se encuentra hipertrofiada, alcanzando hasta tres veces su tamaño normal; al quinto día recupera su tamaño; para el sexto día sufre una atrofia de hasta el 70%. La BF llega también a encontrarse edematosa, con un aspecto gelatinoso, con hemorragias petequiales y puede inclusive presentar un exudado mucoso. Lesiones microscópicas Las lesiones microscópicas que se observan en la BF nos permiten conocer el momento en que el ave sufrió la infección, pues de acuerdo al grado y tipo de lesión histopatológica se conocen 5 fases de la infección: 1. Aguda.- Se aprecia a las veinticuatro horas postinfección; se caracteriza por ocasionar un daño total, tanto en zona medular, como en la cortical de la BF. Esta fase de la BF no puede diferenciarse de las lesiones ocasionadas por la Enfermedad de Marek. 2. Inicial.- Se aprecia a los tres días postinfección; se caracteriza por necrosis de la zona medular y edema interfolicular. 3. Intermedia.- Se aprecia a los cinco o seis días postinfección; se caracteriza por presentar un gran número de células reticulares, vacuolización de la zona medular y algunos quistes de mucina. 4. Crónica.- Se aprecia a los diez días postinfección; se caracteriza por presentar atrofia y vacuolización total del folículo y quistes de mucina. 5. Crónica de recuperación.- Se aprecia a los dieciocho días postinfección. Es histopatológicamente similar a la anterior, sólo que los folículos empiezan a mostrar algunos folículos linfoides. Diagnóstico diferencial

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Las lesiones hemorrágicas en tejido subcutáneo y masas musculares nos pueden hacer pensar en cuatro posibles diagnósticos, la intoxicación por sulfas, la Intoxicación por Sal, la deficiencia de vitamina K y una micotoxicosis. Sin embargo, en el caso de las tres primeras, la BF no mostrará cambio, en los casos de las Micotoxicosis si se presenta atrofia de la BF, y aunque se pueden observar lesiones macroscópicas en hígado o médula ósea, es recomendable realizar exámenes histopatológico y serológico. La Enfermedad de Marek, además de ocasionar atrofia en la BF, no puede distinguirse histopatológicamente de un problema de IBF agudo. En estos caos, cuando el diagnóstico es incierto, se recomienda anexar nervios para examen histopatológico y realizar pruebas serológicas para confirmar el diagnóstico. Diagnóstico definitivo El diagnóstico de la enfermedad se puede realizar utilizando tejidos, principalmente BF, que pueden ser tratados con conjugados específicos para observar la fluorescencia. El aislamiento del virus se puede realizar tanto en cultivo celular como en aves SPF. Dentro de las técnicas serológicas, la inmunodifusión en agar es una técnica que se puede emplear para detectar aves reactoras, o utilizando un antisuero específico contra el virus para detectar su presencia; sin embargo, este método es cualitativo no cuantitativo. La viruseroneutralización en cultivos celulares es una técnica de mayor sensibilidad que la anterior, siendo además un método cuantitativo que mide los niveles de anticuerpos presentes en un lote de aves. Este método es muy útil pues los resultados de niveles de anticuerpos pueden ser evaluados, y la decisión de inmunizar a las aves puede tomarse basándose en los resultados de los niveles de anticuerpos presentes en un lote de aves a edad determinada. Este método, junto con la Histopatología, son las principales herramientas diagnósticas del médico de campo. Prevención y control El uso de monitorías histopatológicas y serológicas son útiles para evaluar si la parvada está o no infectada con el VIBF, de ser así, en el momento en que dicha infección ocurrió y el estado inmunológico actual de las aves. Estas monitorías se pueden realizar a los dos, siete, catorce y veintiún días seleccionando 10 aves aleatoriamente y, en cada caso, se deberán recolectar las BF para ser fijadas en formol al 10% y los sueros en refrigeración, sin el coágulo, para ser remitidos al laboratorio. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (18 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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Sin embargo, el control de la IBF por métodos apropiados de inmunización es un aspecto crítico para prevenir los efectos inmunodepresores del virus y los signos clínicos que se presentan durante las infecciones tardías. Existen tres puntos importantes que se deben considerar para el establecimiento de un programa de vacunación, ellos son: 1. Problemas de vacunación La vacunación de las aves contra la IBF se ha convertido en un problema bastante complejo, pues persisten una serie de factores que pueden dificultar la inmunización activa, los tres más importantes son: a) Niveles altos de inmunidad materna b) La presencia de cepas de campo o variantes c) Procedimientos de manejo a) Los niveles altos de anticuerpos maternales son esenciales para prevenir infecciones tempranas y, por lo tanto, los efectos más severos de inmunosupresión producidos por el desafío con cepas de campo. Las vacunas emulsionadas en aceite han permitido la inducción de niveles altos y uniformes de anticuerpos maternales que pueden proteger al pollito hasta la crítica tercera semana de vida cuando se alcanzan los niveles de anticuerpos encontrados entre la segunda y tercera semana (título neutralizante alrededor de sesenta y cuatro), ésta es la edad más apropiada para efectuar la vacunación en la progenie y obtener resultados favorables. Si la vacunación se realiza al primer día de edad, o a los siete días (cuando los niveles de anticuerpos son altos) la vacuna generalmente es neutralizada por los anticuerpos anulándose en esta forma el objetivo de la vacunación. D e esta manera se ilustra el hecho de que la vacunación contra la IBF debe ser el resultado de un cuidadoso análisis de los niveles de anticuerpos que poseen las aves en un momento determinado, para así obtener resultados satisfactorios. b) En el transcurso de los últimos años se ha reportado la existencia de cepas variantes de campo. Estas variantes son probablemente el resultado de la selección natural ejercida por presión de anticuerpos por mutaciones ocurridas en el campo. La evidencia de su presencia se debió a que provocan brotes en presencia de niveles de anticuerpos donde las cepas conocidas no lo harían. La principal característica de estas cepas es su capacidad para ocasionar problemas inmunosupresores en edades tempranas, además de la atrofia de BF sin producir edema ni hemorragias típicas de las cepas conocidas. La gravedad de esta circunstancia radica en que, de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (19 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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estas cepas que se han logrado aislar, la cepa MA, por ejemplo, sólo presentó un 50% de relación antigénica con las cepas del serotipo I, por lo que no existe una total protección cruzada entre las vacunas comerciales y estas variantes. c) Las prácticas de manejo son otro factor que tiene efecto sobre los métodos de inmunización, dentro de lo que cabe mencionar la cría de edades múltiples, las desinfecciones mal hechas o “a la carrera”, el reciclaje de las camas (camas “calientes”), y en general la falta de adecuadas medidas higiénico sanitarias. Siendo que tan sólo el permitir intervalos un poco más largos y el empleo de los desinfectantes adecuados (derivados del cloro y iodo) ayudarían a inactivar buena parte de los virus presentes y se reduciría el grado de exposición. 2) Tipos de vacunas: En la actualidad existe una amplia variedad de vacunas a virus activo capaces de producir diferentes grados de inmunidad, patogenicidad e inmunosupresión. De acuerdo a esto las vacunas se han dividido en fuertes (virulentas o calientes), intermedias y suaves (atenuadas). En México sólo existen vacunas intermedias y suaves. La cepa Lukert de ha identificado como una cepa suave, muy estable e inmunogénica. Hace algunos años, mediante pasos in vivo se logró recuperar una cepa Lukert más patógena, que se ha identificado como intermedia. Varios laboratorios elaboran vacunas con la cepa Lukert. La cepa PBG es otra suave y también se encuentra disponible en el mercado. Otra cepa vacunal es la cepa clonada U- 78, con la que igualmente se elaboran vacunas de tipo intermedio. Las vacunas inactivadas y emulsionadas en aceite son el otro tipo de vacunas disponibles y que se utilizan principalmente en las parvadas de reproductoras con el fin de inducir altos niveles de anticuerpos maternales en la progenie. 3) Programas de vacunación: En el caso del pollo de engorda y la pollita de reemplazo, el nivel de anticuerpos maternales determinará la edad apropiada para vacunar a las aves. Se considera que cuando los niveles de títulos neutralizantes es de aproximadamente sesenta y cuatro, es el momento indicado para iniciar la vacunación. En las reproductoras se emplea el llamado método simultáneo, que consiste en realizar una primovacunación con virus vivo a las tres y catorce semanas seguida de una aplicación de una vacuna emulsionada a las dieciocho semanas. Posteriormente, se deberán efectuar monitorías serológicas durante la producción, de manera que si se observa una disminución de los anticuerpos se aplique nuevamente el producto inactivado, puesto que éstos serán transmitidos a la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (20 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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progenie en un 80 al 100%. Finalmente, investigaciones recientes demuestran que aún no se cuenta con el programa o la vacuna infalible contra la IBF y por otro lado, las experiencias clínicas de campo coinciden en subrayar la importancia de las medidas higiénico sanitarias en el control de la enfermedad. Tratamiento No se ha encontrado ninguna medida terapéutica que cambie el curso de la infección por el VIBF, ni reportes concernientes al uso de compuestos antivirales o el empleo de interferón. Bibliografía 1. Lukert, P:D.; Saif, Y.M.: Infections Bursal Disease. In Diseases of Poultry; B.W. Calnek. Ninth Edition, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA, 1991. 2. Becht, H.:Ifections Bursal disease virus. Curr. Top., Microbiol Inmunal,90:107-121 (1980). 3. Lee, L.H. and Lukert, P.D.: Adaptation and Antigenic variation of infections bursal disease, virus. J.Chi.Soc. Vet. Sci., 12: 297-304 (86). 4. Lukert, P.D.; Davis, R.B.: Ifecctions bursal diseases virus: Antigen productin and inmunity, J.Am.Vet. Med. Assoc., 181:284 (Abstc) (1982). 5. Snedeker, C.; Wills, F.K.: Some estudies on the infecctions bursal agent, Avian. Dis., 11: 519-528 (1967). 6. Winterfield, W.: Inmunity response to the infecctions Bursal agent, Avian. Dis., 22:604-609 (1987). 7. Cosgrobe, A.S.: An apparently new disease of chikens -avian nephrosis-, Avian. Dis. 6: 385-389 (1962).

LEUCOSIS (Linfoide, Mieloide, Eritoblastosis, Mielocitomatosis) L.N. Payne Introducción Los virus Leucosis/sarcoma los encontramos en todas las parvadas. La infección es aparente en la mayoría de las parvadas en su madurez sexual, la incidencia es generalmente baja, ocasionalmente llega a producir hasta 20% de mortalidad, aunque la mayor parte de las parvadas presentan casos esporádicos. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (21 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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El virus de la Leucosis/sarcoma ha sido clasificado como oncovirus tipo “C”, de la subfamilia Oncoviridae y de la familia Retroviridae, caracterizados por poseer una enzima “reverse transcriptasa”, necesaria para la formación del DNA, previrus durante la replicación viral. Las cepas de tumores aviares que se han estudiado han sido aisladas de diferentes tipos de tumores y pueden producir más de un tipo de neoplasmas. Los patrones oncogénicos de las diferentes cepas de virus, varían de acuerdo a factores de la cepa y del huésped, como origen, dosis, ruta de inoculación, edad, genotipo y sexo del huésped. Epizootiología Las gallináceas son los huéspedes naturales de los virus de éste grupo y no han sido aislados de otras especies aviares excepto faisanes, pero experimentalmente se pueden adaptar a otras especies aviares pasándolos en animales jóvenes o mediante la inducción de tolerancia. Transmisión natural: Los virus exógenos de leucosis linfoide (LL) se transmiten verticalmente a través del huevo y horizontalmente por contacto directo o indirecto, aunque una minoría de aves son infectadas verticalmente, epizootiológicamente es importante, ya que mantiene la infección de una generación a otra. Existen 4 tipos de aves adultas, clasificadas serológicamente: 1) 2) 3) 4)

No virémicas no Ac No virémia con Ac Con viremia con Ac Con viremia sin Ac

V negativo Ac negativo V negativo Ac positivo V positivo Ac positivo V positivo Ac negativo

La mayoría del grupo 4 V positivo Ac negativo pueden transmitir el virus. Los embriones infectados congénitamente desarrollan tolerancia inmune después de la incubación se convierten en V positivos Ac negativo con altos niveles del virus en sangre y tejidos y ausencia de Ac. Aves viejas: (más de dos años): Transmiten menos virus que las aves jóvenes (menos de 18 meses).La infección de los gallos no afecta la tasa de infección congénita de la progenie. La infección congénita de los embriones se asocia con el paso del virus a la albúmina y presencia del virus en la vagina, ya que el virus se encuentra en las file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (22 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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glándulas secretoras de albúmina del oviducto. No todos los huevos que tienen virus en la albúmina producen pollitos infectados (solo entre 25 y 50%). La intermitente transmisión puede ser debida a la inactivación térmica del virus o por anticuerpos de la yema. Solo una minoría de las aves infectadas con virus de Leucosis linfoide (Ll) desarrollan la enfermedad, las otras permanecen como portadoras y transmisoras. Las virémicas tolerantes V positivo Ac negativo, tienen mayor probabilidad de morir que las que tienen Ac, V negativo Ac positivo. Los virus endógenos generalmente se transmiten genéticamente en las células germinales de ambos sexos. Los virus endógenos poseen poca o ninguna oncogenicidad, pero pueden influir en la respuesta a virus exógenos. Inmunidad Bajo condiciones naturales, la mayor parte de las aves se infecta con virus exógenos de los compañeros o del ambiente y después de una viremia transitoria desarrolla anticuerpos neutralizantes (VN) que llegan a niveles altos y persisten toda la vida del ave. Estos anticuerpos se pasan por vía la yema a los pollitos y proveen de inmunidad pasiva contra la infección por 4 – 4 semanas, esta inmunidad pasiva retrasa la infección con virus de leucosis y reduce la incidencia de tumores. El nivel y duración de los anticuerpos en los pollitos dependerá de los títulos en el suero de las madres. Los VN Ac, restringen la cantidad de virus en el ave lo que a su vez limita la neoplasia, pero tienen poca influencia en el crecimiento de los tumores. Hay también linfocitos citotóxicos contra antígenos de la envoltura viral. TASA (Tumor Associated Surface Ag) se encuentra en los tumores. Resistencia genética Se han reconocido dos niveles de resistencia, resistencia celular contra la infección del virus y resistencia contra el desarrollo de los tumores. Patogénesis En una parvada pueden existir uno o más neoplasmas inducidos por virus del grupo LL/sarcoma. La infección viral en ausencia de lesiones puede afectar la productividad de ponedoras (20 a 35 huevos menos por ave). La mortalidad en aves fue mayor (5-15%) por causas diferentes y tumores, fertilidad menor de 2.4 e incubabilidad menor de 12.4. En reproductoras pesadas puede reflejarse en tasa de crecimiento bajas (5%) en los pollitos. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (23 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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Leucosis linfoide (LL) rara vez aparece antes de las 14 semanas de edad, generalmente la incidencia es más alta en la madurez sexual los signos clínicos no son específicos, crestas pálidas, ocasionalmente cianóticas. Frecuentemente hay debilidad, inapetencia y emaciación, el abdomen aumentado y las plumas manchadas con uratos o pigmentos biliares. Es también común el aumento del hígado, Bolsa de Fabricio y riñones, puede en ocasiones ser palpado una vez que parecen los síntomas clínicos, el curso es generalmente rápido. Lesiones Los tumores macroscópicos casi invariablemente involucran, hígado, bazo y Bolsa de Fabricio. El tamaño de los tumores es muy variable y puede involucrar otros órganos como riñón, pulmón, gónadas, corazón médula ósea y mesenterio. Los tumores pueden ser nodulares, miliares y difusos. Patogénesis La leucosis linfoide son tumores malignos derivados del sistema linfoide dependiente de la Bolsa de Fabricio y puede ser prevenido por bursectomía, además las células de los tumores de LL, tumores transplantables y líneas de células linfoides in vitro tienen marcadores de células B. La mayoría de los tumores se originan de la transformación de un número limitado de células (clonal). Los tumores metastásicos en las vísceras tienen generalmente los mismos fragmentos de DNA que los tumores de la bursa en la misma ave. Aunque las células blanco (Target) pueden transformarse en la mayoría de las aves, solo unas cuantas desarrollan LL. Así que hay regresión de algunos tumores. Diagnóstico diferencial. No es posible diferenciar las lesiones de Marek y LL macroscópicamente y es necesaria experiencia para distinguir las lesiones microscópicas. Es necesario considerar la historia clínica, síntomas, lesiones y microscópicas y la citología. La mortalidad en LL generalmente ocurre de 24 – 40 semanas, la mortalidad en Enfermedad de Marek desde las 6 semanas y el máximo aparece entre 10 y 20 semanas. a parálisis, otros signos nerviosos y el “ojo gris” son específicos de Marek. Los tumores de LL son en su mayoría células B y tienen marcadores de IgM y tienen MATSA. Serología. Se puede hacer determinación de anticuerpos en yema o suero. Los virus de file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (24 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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Leucosis/ Sarcoma han sido divididos en cinco subgrupos en base al tipo de huésped, las células susceptibles o resistentes, espectro de interferencia y antígenos de la envoltura viral (antígenos neutralizantes). Prevención y Control Los virus exógenos pueden ser erradicados de las parvadas, el procedimiento involucra los siguientes pasos: 1. Selección de huevos fértiles de gallinas negativas en las pruebas de hisopos vaginales o albúmina de huevo. 2. Incubación de las aves en aislamiento en grupos pequeños (25-50) en jaulas con piso de tela de alambre, evitar el sexado por cloaca manual y vacunación con aguja común para evitar transmisión mecánica de cualquier infección residual. 3. Someter a las aves a pruebas para detectar el virus en sangre y eliminar reactores y los que hubieran estado en contacto con ellos. 4. Criar los grupos libres del virus de LL en aislamiento. También puede utilizarse la selección genética de aves resistentes. Inmunización Los pollos infectados congénitamente desarrollan tolerancia y por lo tanto no pueden inmunizarse y constituyen la mayor fuente de transmisión y es más probable que desarrollen tumores. Se han obtenido algunos resultados inmunizando con antígenos virales y celulares. La bursectomía es eficaz para reducir las lesiones en aves infectadas experimentalmente pero hay efectos asociados indeseables (muertes no específicas, disminución de peso, osteoporosis, etc.) Mibolerone y virus de bursitis infecciosa también previene la presentación de LL.

ENFERMEDAD DE MAREK B. W. Calnek Es la más común de las enfermedades linfoproliferativas y se caracteriza por infiltración mononuclear de los nervios periféricos, ovario, iris, vísceras, músculo y piel. Antiguamente se incluía dentro del llamado “complejo leucosis” o “linfomatosis visceral” en la cual de confundía Enfermedad de Marek con leucosis.

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Es producida por un herpesvirus del grupo B DNA, el virus se encuentra sin cápsula en la mayor parte de los tejidos y solo en las células del folículo epitelial de las plumas se encuentra encapsulado, libre de células posiblemente sea la forma infecciosa del virus. En células tumorales es asociado a células. Además de los pollos, los pavos, faisanes y codornices son huéspedes naturales del virus un virus relacionado antigénicamente con el de la enfermedad de Marek, Fue aislado de pavos con tumores linfoides HUT y es el más usado como vacuna en la actualidad, además de cepas de baja virulencia. Transmisión El virus se transmite por contacto directo o indirecto, puede ser difundido por aerosol y se ha encontrado que el virus puede permanecer en la cama hasta por 16 semanas a temperatura ambiente y por varias semanas en el polvo de la caseta, este virus probablemente provenga del folículo epitelial de las plumas (libre o en células muertas).Es posible que algunos parásitos externos de las aves puedan actuar como vectores o reservorios. Aves que han padecido la enfermedad pueden actuar como portadores. La transmisión a través del huevo es inexistente o muy baja. Aves inoculadas experimentalmente al día de edad empiezan a excretar virus y mostrar lesiones microscópicas entra la segunda y tercer semana de edad, sin embargo los signos clínicos y lesiones macroscópicas aparecen hasta la tercera o cuarta semana. Los factores que influyen en el período de incubación son los mismos que influyen en la incidencia de la enfermedad, línea genética y sexo del huésped. Morbilidad y mortalidad son muy variables dependiendo también de estos factores. Signos clínicos. Se observa parálisis progresiva hasta volverse completa de una o más extremidades (parálisis en compás). La afección del neumogastrico puede producir parálisis y dilatación del buche o síntomas respiratorios. Ceguera puede resultar por la afección del iris. Signos no específicos como pérdida de peso anorexia y diarrea son frecuentemente observados, en condiciones comerciales la muerte ocurre por hambre y deshidratación por la incapacidad de llegar al agua y alimento. La susceptibilidad a esta enfermedad decrece con la edad por un mecanismo desconocido. La respuesta inmunológica está reducida y esto parece explicar la asociación de enfermedad de Marek con coccidiosis y otras enfermedades. Las lesiones micro y macroscópicas en los nervios es el hallazgo más frecuente y el file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (26 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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nervio ciático y el vago o neumogástrico son los más comúnmente afectados. Los tumores linfoides pueden ocurrir en cualquier órgano siendo encontrados frecuentemente en ovario, piel, pulmón, corazón, mesenterio, riñón, hígado, bazo, adrenal, páncreas, proventrículo, iris, intestino y músculo esquelético, la bolsa de Fabricio casi nunca se afecta. Microscópicamente se encuentran linfocitos, células plasmáticas, linfoblastos y macrófagos. Se ha especulado que la Enfermedad de Marek puede ser “auto inmune” aunque el desencadenante fuera el virus, esto además apoyado porque los signos desaparecen después de un tratamiento con cortisona, además de que la inmunosupresión por bursectomía o medios químicos reduce la incidencia de la enfermedad. Inmunidad. Anticuerpos naturales contra antígenos asociados como el herpes virus han sido demostrados por varios investigadores, la presencia de anticuerpos en la mayor parte de los lotes comerciales indica que hay exposición muy difundida y que la mayoría de las aves son competentes para elaborar anticuerpos específicos. Este tipo de anticuerpos se observa en la circulación de pollitos de un día, probablemente adquiridos a través del huevo, pero desaparecen a las tres semanas aproximadamente. La inmunidad activa en aves expuesta aparece a la cuarta o quinta semana. A veces, con inmunidad congénita no son refractarias a la infección, pero hay estudios comparativos de susceptibilidad en aves con y sin inmunidad materna, aunque algunas observaciones como la menor incidencia de enfermedad de Marek en aves iniciadas en ambientes contaminados (cama caliente) es una indicación indirecta de que los anticuerpos maternos pueden influir. Prevención y control. Aislamiento e higiene (casetas de aire filtrado), resistencia genética y vacunación con HUT, cepas de baja virulencia, cepas atenuadas por pases en cultivos de tejido. La inmunología del cáncer. La mayoría de los neoplasmas pueden ser considerados como células somáticas antigénicamente alteradas. Una efectiva vigilancia inmunológica depende de los determinantes antigénicos de los tumores que permiten que estas células alteradas sean reconocidas como “no propias” o extrañas y destruidas por las reacciones inmunológicas. Los antígenos específicos de los tumores pueden ser demostrados en la superficie de las células neoplásicas y los tumores pueden ser considerados como transplantes capaces de estimular una respuesta inmunológica en virtud de su TSTA, por esto en la actualidad se piensa que los tumores se establecen y crecen solo cuando la file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/NERVIOSO.htm (27 de 28)25/07/2006 09:41:53 p.m.

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respuesta inmune contra ellos esta inhibida o alterada. Los tumores inducidos por los virus poseen un grupo de antígenos que son determinados por el genoma viral. En algunos tumores inducidos por virus crecen solo cuando hay inmunotolerancia (virus de tumores mamarios en ratón), que se secreta en la leche materna e infecta a ratones a ratones amamantados por hembras infectadas que pueden padecer la enfermedad (por lo que son tolerantes al virus), mientras que ratones amamantados por hembras libres del virus, son capaces de resistir la infección. Los tumores inducidos por agentes físicos y químicos tienen perfiles antigénicos únicos y diferentes.

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MANUAL DE NFERMEDADES SISTÉMICAS DE LAS AVES Aparato Locomotor 1er. Edición Multimedia Revisada

Compiladores Versión Multimedia

Ariel Ortiz file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (1 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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Fernando Ingalls Cuautitlán Izcalli, Estado de México 2002

<>SALIR<> Enfermedades que afectan el aparato locomotor de las aves INTRODUCCIÓN Sinovitis infecciosa S.H. Kleven

Artritis de origen bacteriano Adriana Garulo Fuentes

Artritis viral N. O. Olson

INTRODUCCIÓN

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Los problemas del aparato locomotor pueden ser producidos por una variedad de anormalidades esqueléticas, deficiencias nutricionales y agentes infecciosos, en este ultimo grupo, entre los más comunes nos encontramos al Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus y reovirus causantes de sinovitis infecciosa, artritis bacteriana y artritis viral respectivamente. Existen otros problemas que afectan el aparato locomotor de las aves, pero solo lo mencionaremos en el cuadro 1, ya que se encuentran incluidos en otras unidades del programa. Los agentes causales mencionados anteriormente, pueden actúa solos, en combinación dos o más de ellos o sinergísticamente. En la actualidad tenemos aves de engorda (que son las más susceptibles) que aumentan más de 50 veces su peso en ocho semanas y altamente eficientes en su conversión alimenticia, ya que producen un kilo de carne con un poco más de dos kilos de alimento consumido. Estas eficientes máquinas convertidoras de proteína vegetal a proteína animal de alta calidad, están presentando nuevos desafíos derivados de la selección genética a que son sometidos y como de dice comúnmente “el hilo se rompe por lo más delgado” y en este caso lo más delgado son las patas y es ahí donde estamos encontrando una serie de problemas patológicos con una intensidad que no conocíamos anteriormente y probablemente sigan aumentando en el futuro. Es por esto que la Asociación Americana de Patólogos Aviares (AAAP) que agrupa especialistas de EUA. Cánada y México, ha propuesto los problemas del aparato locomotor como una de las prioridades en la investigación de las enfermedades de las aves. ENFERMEDAD

AGENTE CAUSAL

Artritis viral

Reovirus

Sinovitis Infecciosa

Mycoplasma synoviae

Artritis Bacteriana Perosis Raquitismo

PATOLOGIA +Inflamación de las vainas tendinosas. +Ruptura del tendón. +Síndrome de mala absorción. +Infección de los sacos aéreos. +Inflamación de las membranas sinoviales.

+Inflamación de las articulaciones con exudado caseoso. +Malformación de las membranas del Deficiencia de Manganeso corvejón. +Tendón gastrocnemio fuera de su lugar. Deficiencia de Vitamina D +Articulaciones hinchadas. +Fragilidad ósea (picos blandos). Staph. aureus E. coli, otras

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Parálisis de los dedos torcidos Discondroplasia tibial

+Dedos torcidos hacia abajo y hacia dentro. Deficiencia de Riboflavina +Lesiones nerviosas. +Cuñas de cartílago avascular no calcificado abajo de las placas de crecimiento de las articulaciones tarsianas.

SINOVITIS INFECCIOSA S.H. Kleven Es una enfermedad causada por la infección con Mycoplasma synoviae (Ms), fue descrita primeramente en los pollos y pavos en los Estados unidos y posteriormente ha sido reconocido en casi todo el mundo. Su importancia inicialmente se asociaba con cojeras y retraso en el crecimiento, actualmente la forma más frecuente aparece como una infección subclínica del aparato respiratorio, que puede causar lesiones en los sacos aéreos cuando se combina con virus de Enfermedad de Newcastle o de Bronquitis infecciosa. Bajo circunstancias desconocidas el Ms produce una infección sistemática que da como resultado Sinovitis infecciosa (Si), que se manifiesta como una enfermedad infecciosa aguda o crónica que involucra principalmente las membranas sinoviales de las articulaciones de las patas y las vainas tendinosas mostrando sinovitis exudativa y bursitis esternal o ampollas de la pechuga. La encontramos en aves en crecimiento, principalmente pollos de engorda. Aunque se está reportando en aves de reemplazo para producción de huevo comercial con mayor frecuencia. En pavos se presenta entre 10-20 semanas de edad y es menos frecuente que en pollos, pero causa serios problemas a las parvadas afectadas. La Si es aparentemente una enfermedad de distribución mundial. El agente causal, Ms es morfológicamente indistinguible de M. gallisepticum, peor es más riguroso en sus requerimientos nutricionales. Sólo existe un serotipo, pero hay una amplia variedad en la virulencia entre las cepas y quizá tropismo por el tejido respiratorio o articular. Algunas cepas hemoaglutinan los eritrocitos de pollo. El Ms permanece viable en las heces por 1-3 días y en fluido alantoideo 4 días en la incubadora, 6 días a temperatura ambiente y 32-60 días en refrigeración. Dentro del huésped la infección puede durar por varios años. La identificación del Ms se basa en la morfología típica de las colonias, file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (4 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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características bioquímicas, requerimientos especiales para su crecimiento y reacciones serológicas. El Ms requiere Dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD), pero puede ser sustituido por nicotinamida que es más barata. El suero es esencial para su crecimiento y se prefiere el suero porcino. El crecimiento en agar se logra incubando las cajas inoculadas en un frasco con una vela encendida para lograr el 5% de dióxido de carbono requerido. Epizootiología Los pollos, pavos y gallinas de guinea que son los huéspedes naturales del Ms, los faisanes y los gansos son susceptibles sólo a la inoculación artificial. La infección natural en pollitos se ha reportado desde una semana de edad, pero la infección aguda es más frecuente cuando las aves tienen entre 4- 16 semanas y los pavos entre 10 - 24 semanas de edad. La infección aguda puede ocasionalmente aparecer en aves adultas. La infección crónica sigue a la aguda y puede persistir por más de 5 años. La fase crónica puede encontrarse en cualquier edad y en algunas parvadas puede no ser precedida de la infección aguda. Las lesiones de los sacos aéreos, pueden también encontrarse a cualquier edad y se encuentran frecuentemente como causa de decomiso en los rastros avícolas. La inoculación de embriones de pollo de 18 días de edad vía saco vitelino, produjo sinovitis en el 29% y aereosaculitis en el 44% de los pollitos. Existe mucha variación entre los aislamientos en su capacidad para producir lesiones. Los MS aislados del aparato respiratorio en general tienden a producir lesiones de aerosaculitis, así como los aislados de articulaciones tienden a producir sinovitis. Los pases en embriones, cultivos celulares o caldo reducen la habilidad de los aislamientos para producir la enfermedad típica. El Ms puede entrar en el ave a través del tracto respiratorio y se ha demostrado la transmisión lateral por contacto directo entre 1 - 4 semanas después de introducir aves infectadas a una parvada libre, generalmente el 100% de las aves se infectan aunque pocas desarrollen lesiones articulares. La tráquea es el sitio natural para el Ms. Se ha demostrado transmisión vertical (congénita) en aves infectadas natural y artificialmente. Después de la infección experimental de reproductoras de engorda, encontramos el Ms en la tráquea de los pollitos de 1 día de edad, huevos infértiles y embriones muertos en el cascarón, durante el periodo de 6-31 días después de la inoculación. Sin embargo mediante la prueba de aglutinación en placa, se ha demostrado infección en reproductoras y su progenie sin signos clínicos. Cuando se infectan en forma natural parvadas de reproductoras comerciales, el periodo de transmisión file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (5 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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dependerá del tiempo en que se difunda la infección. La transmisión a través del huevo juega un papel muy importante en el mantenimiento de la infección por Ms en pollos y pavos, por lo que los huevos utilizados para la incubación deben proceder de lotes libres de la infección. La transmisión por fomites y artrópodos portadores, no debe ser descartada, aunque probablemente es menos importante ya que las paredes forman barreras efectivas y se pueden mantener en forma experimentales libres e infectadas por Ms, en un mismo edificio en cuartos adyacentes sin que exista infección cruzada, siempre y cuando se sigan las medidas higiénicas necesarias para entrar y salir de los cuartos y se visiten siempre primero los lotes libres y después los infectados. Así mismo, la difusión de parvada a parvada en una misma granja puede ser muy lenta o no ocurrir, si se tienes las medidas higiénicas apropiadas y existe una separación de por lo menos 30m. entre caseta y caseta. Signos y lesiones En la forma aguda de la enfermedad hay depresión, palidez en la cara y cresta, perdida de peso e inflamación de las articulaciones en especial la de los dedos de la patas y tarsos, la cojera y ampollas de la pechuga son también comunes. En la forma crónica, la cojera con hinchazón de las articulaciones y estertores o ambos, son los signos clínicos más obvios. En gallinas infectadas experimentalmente, hay una baja en la producción de huevo de aproximadamente 18% y regresa a lo normal en cuatro semanas. La morbilidad varía entre 2-75% pero lo más común es entre 5-15%. La mortalidad generalmente es baja, menor al 1%, pero puede alcanzar hasta el 10%. La infección respiratoria puede ser asintomática, pero entre el 90-100% de las aves pueden estar infectadas. El papel del Ms en la Enfermedad Respiratoria Crónica, causante de aerosaculitis, pericarditis y perihepatitis, está siendo reevaluado y es probablemente más importante de lo que pensamos en la actualidad. En condiciones de campo la mayoría de las lesiones en sacos aéreos derivadas de la infección por Ms, aparecen en invierno. Las parvadas infectadas con Ms mostraron mayores decomisos en el rastro, menores pesos de las canales y requirieron más alimento para producir un kilo de carne que las parvadas libres de la infección. Las lesiones en el pollo las encontramos en las membranas sinoviales de las articulaciones de las patas, la bursa pectoral y las vainas de los tendones, éstas, están engrosadas y edematosas, con un exudado claro y de naturaleza cremosa, después el exudado se hace caseoso y en algunos casos de color naranja. En aves gravemente afectadas, el exudado caseoso puede encontrarse sobre el cráneo y en la superficie dorsal del cuello. La erosión del cartílago articular ha sido reportada.

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En los casos agudos de la enfermedad en algunas aves encontramos que el bazo está aumentado de tamaño, el hígado inflamado y moteado color verde a rojo obscuro, los riñones inflamados, pálidos o moteados y el timo y la Bolsa de Fabricio pueden estar afectados. Diagnóstico Las lesiones en articulaciones y claudicación pueden ser causadas por una serie de microorganismos por lo que el diagnóstico debe efectuarse por el aislamiento e identificación del Ms. Las pruebas de aglutinación e inhibición de la hemoaglutinación pueden servir de apoyo al diagnóstico, pero sobre todo son de mucho valor en los programas de erradicación de esta enfermedad. El aislamiento del Ms no es difícil en aves en la fase aguda de la infección, pero puede ser difícil o imposible en aves crónicamente infectadas, por lo que es necesario inocular embriones de pollo con el exudado articular. El Ms produce la muerte de los embriones entre 4 a 10 días después de la infección y muestran edema y hemorragias en la piel. El hígado, bazo y riñones están aumentados de tamaño y es frecuente que el hígado esté moteado o con focos necróticos. El fluido alantoideo de estos embriones puede sembrarse en los medios de cultivo específicos, que deben contener 10% de suero porcino y 0.01% NAD. Si se aísla micoplasma, éste puede ser identificado por inmunofluorescencia y tipificado por medios bioquímicos y serológicos. También se pueden inocular pollos o pavos, vía el cojinete plantar con 0.25ml yema de los embriones infectado o exudado articular, las lesiones típicas deben desarrollarse entre 4 - 10 días. Para el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta otras bacterias causantes de sinovitis, como pueden ser estafilococos, coliformes, pasteurella, salmonella y por supuesto artritis viral por reovirus. Tratamiento, Prevención y Control Se han encontrado una gran variedad de drogas y antibióticos útiles para el tratamiento de aves afectadas clínicamente y para reducir la infección en aves y huevos incubables. Dentro de las más comunes están la espectinomicina, lincomicina, dihidroestreptomicina y las tetraciclinas, administradas ya sea en el agua de bebida, alimento o vía parenteral. La efectividad de los antibióticos parece estar relacionada con la edad del ave, patogenicidad de la cepa y presencia de otras infecciones simultáneas. La concentración del antibiótico utilizado para el tratamiento de brotes de campo debe ser ajustada de acuerdo a la severidad del brote.

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La inmersión de huevos fértiles en tilosina o el tratamiento con calor a 45°C durante 11-14 hrs, han sido utilizados para prevenir la transmisión de Ms a través del huevo, pero frecuentemente no eliminan la infección. Las pruebas de aglutinación en placa o en tubo y la prueba de inhibición de la hemoaglutinación, son los principales medios para la detección de portadores, pero es importante contar con un antígeno confiable y de sensibilidad y especificidad conocidas. Estas pruebas en combinación con medidas higiénicas y de vigilancia adecuadas sobre todo a nivel de pies de cría, progenitoras y reproductoras, han demostrado su efectividad y en la actualidad es posible obtener parvadas libres de la infección con Ms. Las parvadas se pueden considerar libres de la infección, cuando la progenie serológicamente negativa es derivada de padres negativos sin tratamiento del lote o del huevo incubable. La erradicación del Ms ha resultado en un beneficio considerable para las parvadas y la progenie. Bibliografía 1. Gordon, R.F. y F.T.W. Jordan. Micoplasmosis Aviaria. Enfermedades de las aves. Segunda Edición. Editorial: El Manual Moderno, 1985. 2. Jordan, F.T.W. Avian micoplasmas. In: The micoplasmas. De. J.G. Tully & R. Whitcomb, New York: Academic Press, 1979. 3. Kleven. S.H., Rowland, G.N., Olson, N.O. Enfermedades de las aves. B.W. Calnek. Ed. El Manual Moderno, 1995. 4. Yoder, H.W. and M.S. Hofstad. Characterization of avian mycoplasma. Avian Dis. 8: 481-512, 1964. 5. Yoder, H.W. L.N. Drury and S.R. Hopkins. Influence of enviroment on airsacculitis. Avian Dis. 21: 195-207, 1977.

ARTRITIS DE ORIGEN BACTERIANO Adriana Garulo Fuentes Introducción Algunas bacterias causantes de diferentes enfermedades de las aves, son capaces de afectar las articulaciones y producir lesiones similares a las de Sinovitis infecciosa (Si) y artritis viral. Entre las artritis bacterianas que deben considerarse file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (8 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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encontramos las producidas por estafilococos, estreptococos, pasteurelas, coliformes y salmonelas; la mayor parte de estos agentes afectan las articulaciones durante la fase crónica de la enfermedad y generalmente aparecen como casos aislados. Etiología El Staphylococcus aureus es el agente causal más común y severo de las artritis bacterianas. Es frecuente encontrarlo en la piel y membranas mucosas de aves y mamíferos aparentemente normales. Se desconoce la forma en que el Staphylococcus aureus pasa de la piel o las mucosas a las lesiones, pero es frecuente encontrarlo asociado a raspones o heridas. Alguna forma de debilidad o estrés puede también estar asociado con la traslación del microorganismo. La artritis y sinovitis estafilocócica aparecen generalmente en pollos entre las 7-12 semanas de edad y en pavos un poco mayores. Las articulaciones afectadas son por lo general las del tarso (tibiotarsiana y tarsometatarsiana), éstas están calientes, hinchadas y doloridas, las aves afectadas muestran por lo general renuencia a moverse y cojeras. Cuando las articulaciones de los dedos de las patas están afectadas, pueden existir abscesos estafilocócicos subdérmicos (del cojinete plantar). Las membranas sinoviales y las vainas tendinosas están congestionadas y edematosas con exudado seroso o caseoso, puede haber necrosis con depósitos de fibrina dentro de las articulaciones. En los periodos iniciales pueden existir petequias y hemorragias intensas, en la fase crónica y formación de tejido fibroso. Existe una forma natural y experimental de la infección caracterizada por depresión y cojera en pollitos, otras cepas producen emaciación y endocarditis bacteriana. Diagnóstico El aislamiento de cocos Gram positivos, coagulasa positiva, a partir de lesiones de artritis, es suficiente para el diagnóstico. Como los estafilococos son habitantes comunes de la piel y membranas mucosas, se debe tener cuidado para evitar la contaminación de los cultivos. Tratamiento, Prevención y Control Los antibióticos como estreptomicina, penicilina, oxitetraciclina, clortetraciclina y novobiocina son efectivos, si se administran durante los primeros estadíos de la enfermedad. Una prueba de sensibilidad a los antibióticos del aislamiento, sería lo más recomendable antes de aplicar el tratamiento. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (9 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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Debe evitarse el manejo o equipo que puedan lastimar a los animales, así como también evitar el manejo del huevo o pollitos por trabajadores portadores de la infección. La sanidad y nutrición adecuadas son recomendadas para reducir las posibilidades de la infección. El S. aureus puede también producir espondilitis, abscesos, dermatitis, septicemia e infección del saco vitelino. Artritis por Pasteurella multocida Las aves que sobreviven a una infección por Pasteurella multocida, pueden mostrar la forma crónica de la enfermedad, con lesiones que incluyen artritis caseosa de las articulaciones de la pata, hinchazón con endurecimiento de una o ambas barbillas y exudado caseoso del oído medio. Los signos clínicos que observamos son: depresión, conjuntivitis, disnea, claudicaciones y tortícolis. La forma crónico de la enfermedad puede también resultar de la infección con un microorganismo de baja virulencia. El diagnóstico puede efectuarse mediante el aislamiento del microorganismo de las lesiones, aunque en aves deshidratadas, emaciadas, sobrevivientes de un brote agudo, el aislamiento puede ser difícil. Se puede hacer un diagnóstico tentativo mediante improntas del exudado articular con tinción de Wrigth, en el caso de Pasteurella se observan microorganismos con tinción bipolar, que pueden también ser identificadas por anticuerpos fluorescentes. La inoculación de conejos, hámsters o ratones vía subcutánea con exudados sospechosas, es también útil para el diagnóstico. Si P. multocida se encuentra presente, el animal muere entre 24 y 48 horas y el organismo puede aislarse en forma pura. Las medidas generales de limpieza, desinfección y aislamiento de las parvadas, utilizadas para controlar la forma aguda de la enfermedad, son aplicables para prevenir la forma crónica. La vacunación debe considerarse en las zonas donde la enfermedad es enzoótica. No se recomienda el tratamiento de los animales afectados en la forma crónica, pues además de ser incosteable económicamente, pueden constituirse en portadores de la enfermedad. SINOVITIS Y OSTEOMELITIS POR Escherichia coli Las infecciones del hueso y articulaciones causadas por E. coli, aparecen en aves jóvenes de todas las especies, pero por lo general sólo en casos individuales y no necesariamente asociados con brotes de septicemia. La región de la articulación file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (10 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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tarsiana es el área más comúnmente involucrada con engrosamiento e hinchazón de los tendones asociados, causando cojera grave conforme la enfermedad progresa. La complicación de la médula ósea de los huesos largos y de las vértebras de la columna vertebral, es una manifestación más rara de la misma infección. Estas condiciones se confirman sólo mediante en examen bacteriológico con el aislamiento del microorganismo causal. Como en el caso anterior tampoco es recomendable el tratamiento por ser animales incosteables. Otros casos de Artritis por Salmonellas o Estreptococos, son casos crónicos aislados y las aves afectadas deben ser sacrificadas por ser incosteables y para evitar portadores de la enfermedad. Bibliografía Gordon, R.F. y T.T.W. Jordan, Enfermedades de las aves. Segunda edición. Editorial. Manual Moderno. 1985. Hofstad, M.S. Diseases of Poultry. 8th. Edition. Iowa state University Press. 1984.

ARTRITIS VIRAL N.O. Olson Se le conoce también como tendosinovitis y ruptura del tendón del gastrocnemio. Es un problema que normalmente se observa en aves de engorda mayores de cinco semanas de edad, pero también ha sido reportada en aves más jóvenes y en white Leghorn. Se caracteriza por una hinchazón bilateral del flexor digital y del tendón extensor tarsometatarsal; este produce cojera y las aves están renuentes a moverse. Una tendonitis crónica puede resultar y esto conducir a la ruptura del tendón del gastrocnemio, puede haber erosión articular en los casos crónicos. La morbilidad puede ser hasta del 100%, pero por lo general la mortalidad es menor al 1%. La Artritis Viral (VA) es causada por un reovirus RNA, de la clase reoviridae y es causante de importantes pérdidas económicas para la avicultura, en los brotes agudos, encontramos retraso en el crecimiento de la parvada, baja de la conversión alimenticia y de comisos entre el 1-2%, aunque en algunos brotes puede ser más alto. Epizootiología

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Los pollos y los pavos son los únicos huéspedes conocidos de este virus, los reovirus del pavo son similares pero no idénticos a los del pollo. Encontramos transmisión horizontal en aves en contacto directo e indirecto, pero existe diferencia considerable entre las cepas para difundirse en aves por contacto. El virus se ha encontrado en los órganos reproductores, pero la transmisión por huevo es muy baja (1%). Las aves portadoras sanas pueden representar un problema, ya que se ha demostrado que el virus puede ser aislado de aves aparentemente sanas por muchos meses después de la infección. El periodo de incubación varía de acuerdo a la vía de inoculación, puede ser desde un día cuando se inocula en el cojinete plantar, hasta 11 días cuando se inocula intramuscular, intravenoso o vía los senos. Por vía intratraqueal el periodo es de 9 días y de 13 días para la exposición por contacto. La AV ha sido diagnosticada en los Estados Unidos, varios países Europeos y México. Se ha descrito un síndrome en el pollo de engorda, denominado como mala absorción, en el cual las aves afectadas muestran despigmentación de los tarsos, pérdida de peso, aumento en la conversión alimenticia, emplume pobre, aumento del proventrículo y disminución del tamaño de la molleja. Se aislaron reovirus de pollos afectados de varias granjas y la enfermedad se reprodujo, cuando estos aislamientos fueron inoculados a pollitos de un día, con niveles bajos de anticuerpos contra AV. La incidencia de cojeras fue más alta en las aves inoculadas que en los controles. La necrosis de la cabeza del fémur es más frecuente en aves con éste síndrome. También se han aislado reovirus del intestino en pollos de engorda con enteritis, que cuando fueron inoculados en aves libres de patógenos específicos (SPF) de un día de edad, produjeron lesiones de necrosis en la cabeza del fémur, osteoporosis y tenosinovitis, parece que los reovirus aviares, no se limitan a producir una sola lesión, sino que un determinado aislamiento es capaz de producir varias o todas las manifestaciones que han sido descritas para las infecciones por reovirus. Signos y lesiones En la mayoría de los casos de campo la infección es inaparente, al parecer la infección subclínica es mucho más frecuente que la enfermedad. Es posible que la mayor parte de las parvadas posean inmunidad materna contra el virus y que cuando son infectadas, la inmunidad materna está todavía presente y las aves pueden escapar a los signos clínicos de la enfermedad.

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La enfermedad se caracteriza por que las aves están renuentes a caminar y por una tasa de crecimiento y conversión alimenticia deficientes. Los primeros signos en una parvada, pueden ser iguales a los del síndrome de mala absorción, manifestándose desde las primeras semanas de vida: emplume anormal, pollos retrasados, diarrea ligera y excremento adherido al ano. En las infecciones agudas existe cojera y algunas aves notoriamente retrasadas. En las infecciones crónicas aumenta el porcentaje de aves con cojera y encontramos algunos pollos con la articulación tibiotarsiana inmovilizada, las aves permanecen echadas y rehusan a moverse aún cuando entre gente a la caseta. Las vainas de los tendones flexores que se encuentran a lo largo de la parte posterior de los huesos tarsometatarsianos están hinchadas dando a las patas una apariencia redondeada. Las vainas de los tendones de los gastrocnemios, que se encuentran arriba de los tarsos, están también hinchadas y en los casos en que la enfermedad está avanzada, estos tendones pueden romperse, esta ruptura es el resultado de la incapacidad del ave para inmovilizar el metatarso y frecuentemente la encontramos acompañada de hemorragias. A la necropsia, las vainas pueden verse edematosas teniendo una apariencia casi gelatinosa. No hay pus y solo pequeñas cantidades de líquido pueden ser exprimidas de los tejidos inflamados. La inflamación de la articulación del corvejón y del cojinete plantar es menos frecuente, la articulación puede contener pequeñas cantidades de exudado amarillento teñido con sangre, pero en muy pocos casos encontramos grandes cantidades de exudado purulento como el que se encuentra en casos de Si. Las hemorragias petequiales son frecuentes en las membranas sinoviales arriba del corvejón. La inflamación de los tendones progresa hacia una lesión inflamatoria de tipo crónico, caracterizada por adherencias de las vainas tendinosas; el cartílago articular tibiotarsal se erosiona y la lesión frecuentemente afecta los cóndilos y epicóndilos. Microscópicamente, se observa edema, necrosis coagulativa, acumulación de heterófilos e infiltración perivascular. Las vainas tendinosas se observan marcadamente engrosadas y la cavidad sinovial llena con heterófilos; en el miocardio es también un hallazgo constante y en algunos casos junto con la proliferación de células mononucleadas. En el síndrome de mala absorción en el proventrículo se encuentra hiperplasia e hipertrofia y edema con necrosis focal, también encontramos miocarditis, atrofia de la bolsa de Fabricio y Enteritis Catarral. Diagnóstico file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (13 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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El diagnóstico presuntivo puede efectuarse en base a los signos y lesiones descritos anteriormente, aves con claudicación que muestren lesiones en los tendones extensor metatarsal y flexor digital, encontrándose en algunos casos ruptura del mismo. En conjunto con la infiltración por heterófilos en el corazón, es evidencia suficiente, para el diagnóstico, sobre todo si son aves negativas a Ms. Sin embargo cuando Ms está presente, es necesario aislar el virus o demostrar su presencia en las vainas tendinosas mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes. Los reovirus son fácilmente aislados en pulmón de embrión de pollo o de células de hígado o de riñón de pollo. Los fibroblástos de embrión de pollo no son muy sensitivos. El crecimiento del virus se reconoce mediante la formación sincitial con cuerpos de inclusión citoplasmáticos, pueden confirmarse mediante inmunofluorescencia o microscopía electrónica directa. Los reovirus pueden también ser aislados en embrión de pollo y estos son probablemente tan sensitivos como el cultivo celular. El saco vitelino es la vía de elección, altas concentraciones del virus causan la muerte del embrión con congestión y hemorragias de la piel y órganos internos. En una concentración viral más baja, los embriones viven más tiempo, hay ligero onanismo, aumento de volumen y necrosis focal de hígado y bazo; así como pequeñas placas blancas ligeramente elevadas en la membrana corioalantoidea. La presencia de anticuerpos en la parvada sospechosa, demostrados por pruebas de precipitación en agar o de neutralización del virus, son indicios de que la infección está presente en la parvada. Sin embargo como los anticuerpos contra reovirus están ampliamente diseminados en parvadas normales, la interpretación es muy difícil. Para el diagnóstico diferencial deberá considerarse principalmente a la Si causada por Ms y artritis bacterianas. Sin embargo es frecuente encontrar estos agentes juntos, por lo que la presencia de uno descarta a los otros. Tratamiento Prevención y Control No existe hasta la fecha ningún tratamiento para las aves afectadas, se recomienda el sacrificio inmediato de todas las aves que muestren cojeras o retraso marcado en el crecimiento, por ser económicamente incosteables. Existen vacunas con virus atenuados destinadas a pollitos de un día de edad y otras de virus inactivado emulsionado en aceite para las reproductoras, que protege a la progenie con anticuerpos maternos y previene la transmisión del virus a través del huevo. No es claro cuenta cuanta protección existe, si hay alguna, entre los diferentes serotipos de reovirus. Ni tampoco se ha determinado cuales serotipos son los más importantes como agentes causales de artritis viral. Por lo tanto no es sorprendente file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/LOCOMOTOR.htm (14 de 15)25/07/2006 09:41:59 p.m.

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que los reportes de la eficiencia de las vacunas hayan sido variables. Los procedimientos generales para el control de las enfermedades infecciosas de las aves, son los que se deben seguir para el control de Av; el sistema de una sola edad en la granja o “todo dentro todo fuera”, seguido de una limpieza y desinfección completa de las casetas, evita la difusión de una parvada infectada a las subsecuentes. Los desinfectantes no han sido probados adecuada mente, probablemente la lejía es efectiva para matar el virus. La resistencia del virus a los factores ambientales, parece indicar que puede ser transmitido mecánicamente, por lo que para evitarlo es necesario para tomar las medidas higiénicas comunes como control de visitas, baños, ropa limpia y desinfectada para el personal que ingresa a la granja, etc. La transmisión a través del huevo o vacunas contaminadas puede ser una fuente de infección para parvadas libres por lo que deben tomarse las medidas necesarias para evitarlo. Bibliografía Morales, J.C.; Huerta, G. Reséndiz, F.:Aislamiento del virus da la Artritis viral en México. Memorias de la convención Anual de la ANECA y 29 th Western Poultry Diseases Conference. Acapulco, Gro. 1980. Olson, N.O. A natural outbreak of synovitis caused by the viral Arthritis agent. Avian Dis. 12:311-316. 1968. Olson, N.O.; Kleven, S.H.; Rowland, G.N. Enfermedades de la aves: In diseases of poultry. B.W. Calnek. Ed.. El Manual Moderno, 1995. Page, K.N.; Fletcher, O.J.;Rowland, G.N.; Gaudry, D.; Villegas, P. Mal absortion Syndrome in broiler chickens. Avian Dis. 26: 618- 624, 1982. Van der Heide, L., and M. Kalbac.: Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Characterization of a Connecticut viral isolant of reovirus and evidence of viral egg transmission. Avian Dis. 19: 683-688, 1975. Van der Heide, L., D. Luttiken and M. Horzinek.: Isolantion of avian reovirus as a possible etiologic agent of osteoporosis (“Brittle bone disease”); “Femoral head necrosis”) in broiler chickens. Avian Dis. 25: 847-856, 1981.

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MANUAL DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE LAS AVES Piel 1er. Edición Multimedia Revisada

Compiladores Versión Multimedia

Ariel Ortiz file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (1 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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Fernando Ingalls Cuautitlán Izcalli, Estado de México 2002

>< SALIR >< Enfermedades que afectan la piel de las aves Onfalitis e infección del saco vitelino Ariel Ortiz Muñiz

Viruela aviar D.N. Tripathy

INFECCIÓN DEL SACO VITELINO Y ONFALITIS Ariel Ortiz Muñiz Son la causa más común de la muerte de pollitos durante los primeros días después del nacimiento: 1. La Infección del saco vitelino (ISV), es el resultado de la descomposición bacteriana de los lípidos de la yema, mientras que la onfalitis resulta de la cicatrización imperfecta y/o infección del ombligo. 2. Las bacterias más comunes involucradas son Escherichia coli, Staphylococus aureus, Bacillus cereus, Proteus spp., Pseudomona aureuginosa y Clostridium spp. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (2 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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3. La mortalidad más alta generalmente aparece durante los primeros tres días de vida, pero puede ocurrir hasta los diez días. La mortalidad de las parvadas afectadas frecuentemente la encontramos en el rango de 5 – 10%. Pero en brotes graves de la forma aguda ésta puede ser hasta del 50%. 1. La causa de la muerte en ambas infecciones es una toxemia. 2. Las lesiones más frecuentes son dilatación de las venas vitelinas y cambio de color de la yema y en onfalitis hay una costra o material queratinoso en el orificio del ombligo, rodeada de un área de tejido necrótico y entre la piel, la pared abdominal y la yema pueden existir adherencias. 3. No hay tratamiento efectivo para estas infecciones y se recomienda el sacrificio de las aves afectadas. Para la prevención de estos problemas es necesario considerar los siguientes factores: Las fuentes de infección más comunes a) Bacterias del tracto gastrointestinal de las reproductoras y ambiente que rodea a las mismas, ya que la fuente más importante es la contaminación del cascarón del huevo con heces a su paso por la cloaca y el contacto con piel, plumas y cama sucia de los nidos. b) Infección originada por el medio ambiente durante la incubación principalmente donde han aparecido previamente otros brotes ya sea por descuido de manejo como el traslado de detritus de incubación, movimiento de personal de una sección a otra, manejo del empaque de huevo, etc., así como también por las manos y ropas de los operadores y aerosoles provenientes de empleados portadores crónicos, este último paso es típico en ciertas infecciones por Staphylococus. Medidas de higiene y sanidad necesarias En la granja deben existir suficientes ponederos y en estos debe haber siempre cama abundante y limpia. La recolección del huevo debe ser frecuente y estos deben seleccionarse y nunca se debe incubar un huevo sucio. Los huevos deben fumigarse con formaldehído (80cc de formol y 40g de permanganato de potasio por cada 2.8 mc) y mantenerse entre 15 – 18 C° y 70 – 75% de humedad. La planta de incubación debe de: a) Ser diseñada adecuadamente para que el movimiento de personal y equipo se file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (3 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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realice de áreas limpias a sucias y nunca en sentido contrario. Es importante que se cuente con baños para el personal para que este se bañe y cambie de ropa al entrar a la planta. b) Ser de superficies totalmente lavables. c) Seguir programas de limpieza, desinfección y fumigación adecuados. PROGRAMA DE LIMPIEZA, DESINFECCIÓN Y FUMIGACIÓN 1) Cuarto frío La limpieza se hará diariamente lavando paredes, piso y tarimas con detergente y enjuagando perfectamente. Desinfección: se hará con Premix 50, asperjando con una solución de 400ppm 8mc de la solución intermedia por litro; en pisos, paredes, techos y tarima, poner los burges cuando haya huevo encharolado (miércoles y sábado). 2) Cuarto de encharolado La limpieza se hará diariamente lavando paredes y pisos con detergente y enjuagando perfectamente. Desinfección: con Premix 50, asperjando con una solución de 400 ppm pisos, paredes y techo, dos veces por semana. Las encharoladoras se deberán lavar las manos con jabón germicida al cambiar de clave o romperse un huevo. 3) Incubadoras La limpieza se hará diariamente lavando piso, paredes, exterior de máquinas con detergente y enjuagando perfectamente. Desinfección: Los bugues se pondrán a trabajar diariamente media hora con una solución de Sani Squad, dilución 1:100 techo y plafones, se limpiarán dos veces por semana. 4) Nacedoras Esta limpieza se hará también diariamente, lavando piso, paredes, exterior de las máquinas con detergente y enjuagando perfectamente sobre todo después de cada nacimiento. 5) Fumigación Se fumigarán las máquinas con Sani Squad 1:100 antes de meter al huevo, con file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (4 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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formol y permanganato de Potasio, a las seis y 12 horas después de meter el huevo 30grs. De permanganato de Potasio y 60cc de formol para las máquinas de la #1 a la 15. 60 grs. De permanganato y 120cc de formol para las máquinas del #16 a la 19. Después con fumigante para incubadoras de Russel al 50% de nacimientos. 30cc para máquinas de la #1 a la 15 y 60cc para máquinas de la 16 a la 19 y otra aplicación seis horas antes de sacar el pollo a la mitad de la dosis. 6) Cuarto de lavado Lavar todo el equipo con agua caliente y detergente, enjuagando perfectamente sin que queden residuos o manchas en el huevo, lavar, enjuagar y desinfectar el cuarto al terminar la operación. 7) Cuarto de desinfección Desinfectar el equipo con solución Premix 50, 400ppm, lavar el cuarto y desinfectar perfectamente terminando.

VIRUELA AVIAR D.N. Tripathy Introducción La viruela aviar es una enfermedad viral común de las aves domésticas (pollos, pavos, pichones y canarios) y se ha informado que la padecen más de 60 especies de aves silvestres representando 20 familias. Es de propagación lenta, caracterizada por el desarrollo de lesiones cutáneas discretas, nodulares, proliferativas, en las partes sin plumas del cuerpo (forma cutánea) o lesiones fibrinonecróticas y proliferativas en la membrana mucosa de las vías respiratorias superiores boca y esófago (forma diftérica). Cuando la enfermedad es leve, la mortalidad de la parvada suele ser baja, pero puede ser alta con infección generalizada, cuando se trata de la forma diftérica, o cuando la enfermedad se complica con otras infecciones o condiciones ambientales deficientes. Incidencia y Distribución file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (5 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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Los poxvirus aviares infectan aves de todas las edades, sexos y razas. Se han informado infecciones naturales de poxvirus en cerca de 60 especies de aves silvestres, que representan cerca de 20 familias. La enfermedad tiene distribución mundial. Etiología Los poxvirus aviares (pollo, pavo, paloma, canario, pinzón, codorniz, gorrión y estornido) son miembros del género Avipoxvirus de la familia Poxviridae. Los estudios de protección cruzada indican que el poxvirus de los sitácidos y el poxvirus del estornido acuático son quizá miembros distintos del género. El poxvirus de pollo es la especie tipo del género. Morfología y Composición química Como otros géneros de la familia Poxviridae, todos los poxvirus aviares muestran morfología idéntica. El virus maduro (cuerpo elemental) tiene forma de ladrillo y mide cerca de 250X354nm. Los componentes principales del virus son proteína DNA y lípido. Se ha detectado hamaglutinina en algunas cepas de la viruela de paloma y en una cepa de poxvirus de pollo. Resistencia a los agentes físicos y químicos. La resistencia al tratamiento con éter está incluida como uno de los criterios taxonómicos para los poxvirus. Aunque algunos autores afirmaron que el virus era sensible tanto al éter como al cloroformo, otros manifestaron que un poxvirus de paloma y uno de sus mutantes fueron resistentes tanto al éter como al cloroformo. Sistemas de huésped de laboratorio.

Embriones de aves De manera común se emplean embriones de pollo en desarrollo para la propagación de los virus aviares en la membrana coriolantoidea. Se han usado embriones de pato y de pavo, así como de otras especies de embriones de aves. Es típico que la infección de la MCA de embrión de pollo produzca lesiones pustulosas compactas, proliferativas, que pueden ser locales o difusas. Se han descrito lesiones macroscópicas que se consideran características de algunos poxvirus aviares. De manera ocasional, los aislamientos de aves silvestres no proliferan en la MCA de embriones de pollo. file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (6 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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La valoración cuantitativa de la infectividad viral puede efectuares por medio del método de dosis infectante 50% para el embrión (EID50) o por la respuesta de dosis enumeradora de recuento de pústulas. Cultivos de células Los poxvirus aviares se pueden propagar en cultivos celulares de origen aviar, por ejemplo fibroblastos de embrión de pollo, células de la dermis y riñón de embrión de pollo, y fibroblastos de embrión de pato. Efectos citopáticos Los efectos citopáticos producidos por los poxvirus aviares en fibroblastos de embrión de pollo son una fase inicial de acumulación de células seguida por una segunda fase de degeneración y necrosis. Formación de placas. Se han observado diferencias en la capacidad de formación de placas de los poxvirus aviares. La adaptación de los virus en cultivos celulares es necesaria, ya que no todas las cepas forman placas. Se ha visto que la formación de placas en capas celulares en cultivos de fibroblástos de embrión de pollo para algunos poxvirus aviares es bastante característica como para considerarla auxiliar en la diferenciación. Huéspedes naturales y experimentales. Las infecciones por poxvirus de pollos y pavos son enfermedades económicamente importantes en la avicultura. La infección puede ocurrir en aves de cualquier edad. La patogenia de la infección por poxvirus aviar en pollos inoculados intradérmicamente o intratraquealmente fue similar sólo con diferencias mínimas. En los pollos infectados de modo intradérmico, el virus se detectó primero en la piel en el sitio de inoculación en el segundo día y en los pulmones en el cuarto día, seguido por viremia detectables hacia el quinto día. En los pollos infectados por vía intratraqueal el virus se detectó primero en los pulmones en el segundo día, seguido por viremia en el cuarto día. El virus se recuperó de hígado, bazo, riñón y encéfalo en las aves de ambos grupos. Transmisión La infección por poxvirus se origina por medio de transmisión mecánica del virus a file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (7 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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piel lesionada o lacerada. Es posible que insectos transporten de manera mecánica el virus depositándolo en ojo. El virus puede alcanzar la región laringea a través del conducto lagrimal originando infección de las vías respiratorias superiores. En un ambiente contaminado, el aerosol generado por plumas y costras secas que contienen partículas de poxvirus proporciona una situación apropiada para la infección tanto cutánea como respiratoria. Las células de la mucosa de las vías respiratorias superiores y de la boca parecen ser altamente susceptibles al virus, ya que la iniciación de la infección puede suceder en ausencia de traumatismo o lesión aparentes. Se ha visto que los mosquitos pueden infectar a varias aves distintas después de la ingestión simple de un ave infectada con poxvirus aviar. S e ha informado que 11 especies de Díptera son vectores del poxvirus aviar. El ácaro, Dermanysus gallinae, se ha implicado en la propagación del virus aviar. Se ha comunicado que hay transmisión mecánica de poxvirus de aves de corral de machos infectados a pavas por medio de inseminación artificial. Periodo de incubación El periodo de incubación de la enfermedad natural varía de 4 a 10 días en pollos, pavos y palomas y es de cerca de 4 días en canarios. Signos. La enfermedad puede originarse en una de dos maneras, cutánea o diftérica, o ambas. Los signos varían dependiendo de la susceptibilidad del huésped, virulencia del virus, distribución de las lesiones y otros factores complicantes. La forma cutánea de la enfermedad se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares en la cresta, barbillas, párpados y otras áreas sin plumas del cuerpo. En la forma diftérica (viruela húmeda), se generan lesiones ulcerosas o diftéricas de color amarillento en la membrana mucosa de la boca, esófago o tráquea, con signos respiratorios leves o intensos concomitantes, similares a la coriza cuando las lesiones afectan la tráquea. Lesiones macroscópicas. La lesión característica de la forma cutánea de viruela de pollos es una hiperplasia epitelial local que afecta la epidermis y los folículos de plumas subyacentes, con formación de nódulos que se presentan primero como focos blancos pequeños y luego aumentan con rapidez de tamaño para volverse amarillos. En los pollos infectados por vía intradérmica, se presentan pocas lesiones primarias hacia el día cuatro. Se forman pápulas hacia los días 5 o 6. Esto continua por la etapa vesiculosa, con formación de lesiones gruesas extensas. Las lesiones cercanas file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (8 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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pueden coaleser y volverse ásperas y de color gris o pardo obscuro. Después de cuatro semanas, o a veces antes, las lesiones tienen áreas de inflamación en la base y se vuelven hemorrágicas. La formación de una costra, que puede durar de 1 a 2 semanas más, termina con descamación de la capa epitelial degenerada. Si la costra se retira de manera temprana en su desarrollo, hay un exudado seropurulento húmedo por debajo que cubre una superficie hemorrágica de granulación. Cuando la costra se desprende de manera natural puede haber una cicatriz lisa; en los caos leves puede no haber una costra apreciable En la manifestación diftérica se desarrollan nódulos blancos opacos ligeramente elevados sobre las membranas mucosas. Los nódulos crecen rápido y a menudo coalescen para convertirse en una membrana amarilla, caseosa, necrótica seudodiftérica, o diftérica. Si las membranas se desprenden dejan erosiones hemorrágicas. El proceso inflamatorio puede extenderse a los senos, en particular a los senos infraorbitarios (originando su hinchazón) también a la laringe y a la faringe (provocando problemas respiratorios) y al esófago. La primera indicación de viruela en pavos se ve como erupciones amarillentas diminutas en la papada, y en otras partes de la cabeza. Estas erupciones son blandas y se eliminan con facilidad en su etapa pustulosa, dejando un área inflamada cubierta con un exudado seroso viscoso; los ángulos de la boca, párpados. Y membranas están afectadas comúnmente. Las lesiones se agrandan y se recubren con una costra seca o una masa de color pardo o rojo amarillo con aspecto de verruga. En los pavipollos pequeños, la cabeza, piernas y patas pueden estar por completo cubiertas por lesiones. La enfermedad puede propagarse aun a las partes del cuerpo cubiertas de plumas. En un brote poco frecuente de viruela en pavos reproductores, se provocaron lesiones proliferativas en el oviducto, cloaca y piel circundante a la cloaca. Histopatología La característica más importante de la infección (ya sea que la lesión sea cutánea, diftérica o de una MCA infectada) es la hiperplasia del epitelio, el crecimiento de células con alteraciones inflamatorias relacionadas. Con microscopía luminosa se observan cuerpos citoplasmáticos de inclusión tipo A, eosinófilos típicos (cuerpos de Bollinger). Las alteraciones histopatológicas de la mucosa traqueal comprenden hipertrofia e hiperplasia inicial de células productoras de moco, con crecimiento subsecuente de células epiteliales, que contienen cuerpos de inclusión citoplamáticos y eosinófilos. A veces hay acumulaciones de células epiteliales que semejan a un papiloma. Los cuerpos de inclusión pueden presentarse en varias etapas de desarrollo dependiendo del tiempo transcurrido después de la infección. El cuerpo de inclusión file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (9 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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puede ocupar casi la totalidad del citoplasma, originando necrosis celular. Inmunidad Se produce inmunidad adquirida de manera activa contra el poxvirus aviar por recuperación de infección natural o vacunación. La inmunidad mediada por células y la humoral posterior a la vacunación o a la infección natural, da protección. La inmunidad mediada por células se desarrolla antes que la respuesta humoral de anticuerpos.

Diagnóstico Clínico Las lesiones cutáneas típicas de la viruela aviar deben confirmarse ya sea por histopatología (presencia de inclusiones citoplasmaticas) o aislamiento del virus. La forma diftérica de la enfermedad en pollos, con signos respiratorios relacionados, debe diferenciarse de la laringotraqueítis infecciosa, y una infección originada por herpesvirus. Las lesiones provocadas por deficiencia de ácido pantoténico o biotina en pollos jóvenes o por toxina T2 pueden no distinguirse de lesiones de viruela Las lesiones de viruela diftérica en palomas y pichones puede confundirse con lesiones ocasionadas por Trichomonas gallinae que se diagnostica por examen microscópico de frotis o por cultivo. Microscopía Deben detectarse cuerpos elementales (cuerpos de Borrel) de poxvirus de aves de corral en frotis preparado de lesiones y teñidos con tinción de Wrigth o por el método de Gimenez. Los cortes de tejido de lesiones cutáneas o diftéricas pueden procesarse por métodos convencionales o usando una solución que fija y deshidrata los tejidos al mismo tiempo para la detección de lesiones citoplasmicas. Aislamiento e identificación del virus Inoculación de aves. Los poxvirus aviares se pueden transmitir aplicando una solución del material de la lesión de aves infectadas a aves susceptibles mediante la escarificación de la cresta por medio de métodos de piquete en pliegue del ala y el folículo de la pluma. El poxvirus aviar se puede transmitir con facilidad de pollo a pollo con desarrollo de lesiones cutáneas características en 5-7 días.

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Inoculación del embrión. Se inocula una suspensión de la muestra de una lesión dérmica o diftérica en la MCA de embriones de pollo en desarrollo de 9 – 12 días de edad de una parvada libre de patógenos específicos. De 5-7 días PI se examina la CA para detectar lesiones de viruela. Cultivos de células. Por lo general no se utilizan cultivos de células para el aislamiento inicial de los poxvirus aviares. Inmunología y serología 1. Pruebas de protección. Por lo común se usan pruebas de detección para determinar la inmunogenicidad de vacunas de viruela de pollos y palomas. 2. Inmunodifusión. Puede usarse inmunodifusión para la identificación diferencial de poxvirus de pollos y palomas o anticuerpos de estas u otras enfermedades virales aviares. 3. Hemoaglutinación pasiva. Una prueba de hemaglutinación pasiva detecta anticuerpos en suero de pollos de manera más temprana que la prueba de inmunodifusión. 4. Neutralización. Puede usarse neutralización del virus en cultivos de células o embrión de pollo. Sin embargo, este procedimiento no es práctico como una prueba de diagnóstico regular 5. Prueba de anticuerpos fluorescentes y ELISA. Para detectar anticuerpos puede emplearse una prueba de anticuerpos fluorescentes indirecta, de inmunoperoxidasa o ELISA. 6. Inmunoforesis. Las proteínas inmunogénicas de la vacuna y de las cepas de campo de poxvirus aviar puede compararse por medio de inmunoforesis. 7. Análisis de DNA de poxvirus aviar por restricción de endonucleasa. Es uno de los métodos más sensibles para comparar los genomas de DNA. Tratamiento, Prevención y Control Inmunización. Se usan dos tipos de vacunas de virus vivo para la inmunización de aves contra la viruela: Vacunas de viruela de pollo y de viruela de paloma Estas deben contener una concentración mínima de 10↑5EID50/ml para prender satisfactoriamente y dar una buena inmunidad. El éxito de un programa de vacunación depende de la potencia y pureza de la vacuna y de su aplicación en condiciones para las cuales se ha intentado de un modo específico. La vacunación origina esencialmente una forma leve de la enfermedad. Las instrucciones acerca de la utilización de la vacuna proporcionadas por el fabricante se deben seguir de manera explícita. La vacuna no debe emplearse en una parvada afectada con otras file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (11 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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enfermedades o en condiciones generales pobres. Todas las aves dentro de una caseta deben vacunarse el mismo día. Otras aves susceptibles en las instalaciones deben aislarse de las que son vacunadas. Si hay un brote inicial de la viruela en una parvada, con afectación de sólo unas cuantas, deben vacunarse las aves no afectadas. Vacuna de viruela aviar La vacuna de origen de embrión de pollo contiene poxvirus de pollo no atenuados, vivos capaces de producir una enfermedad grave en una parvada si se usan de manera inapropiada. La vacuna de viruela aviar se aplica por el método del pliegue del ala a pollos de 4 semanas de edad y a pollos de 1 a 2 meses, antes de que inicie la producción de huevo. La vacuna no se emplea en las gallinas mientras están en postura. Las vacunas de poxvirus de aves atenuadas de origen de cultivos celular pueden emplearse con eficacia en pollitos tan jóvenes como de 1 día de edad, y a veces se han usado en combinación con la vacuna contra la enfermedad de Marek. Los pavos pueden vacunarse por medio del método del pliegue del ala, pero el virus se puede propagar e infectar la región de la cabeza. El sitio preferido para la vacunación es más o menos en la parte media del muslo. Inicialmente los pavos se vacunan cuando tienen 2 a 3 meses de edad pero los reproductores deben revacunarse antes de la producción La revacunación a intervalos de 3 a 4 meses durante la estación de postura pueden tener alguna ventaja, dependiendo de la intensidad del riesgo. La vacuna contra la viruela de los pollos, no se utiliza en palomas. Vacuna contra la viruela de paloma La vacuna contra la viruela de paloma contiene poxvirus no atenuados para paloma. Se ha aplicado de manera común con brocha en folículos de la pierna. Vacunas desarrolladas recientemente pueden aplicarse por el método del pliegue del ala, y usarse en pollos de cualquier edad. Sin embargo, por lo general se utiliza en pollos de 4 semanas de edad y cerca de un mes antes de que inicie la producción de huevo. Cuando se vacunan aves menores de cuatro semanas de edad deben revacunarse antes de comenzar la producción. Las aves retenidas al segundo año deben revacunarse. Los pavos deben vacunarse a cualquier edad por los métodos del pliegue del ala o punción del muslo. Los pavipollos de 1 día de edad se pueden vacunar si es necesario, pero es mejor esperar hasta que tengan cerca de las 8 semanas de edad para lograr una mejor respuesta inmune. Puede requerirse la revacunación y es file:///E|/DOC.LIBROS/Manual Enfermedades de las Aves/PIEL.htm (12 de 13)25/07/2006 09:42:09 p.m.

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recomendable durante el periodo ce crecimiento. Las pavas retenidas para reproductoras deben revacunarse.

Prendido de la vacuna La parvada debe examinarse cerca de 7 a 10 días después de la vacunación para obtener evidencia de que aya prendido. Esto se puede verificar por una hinchazón de la piel o una costra en el sitio donde se aplicó a vacuna. La falta de prendido puede ser que se haya aplicado a una ave inmune, que se haya usado una vacuna con potencia inapropiada o a su aplicación inadecuada.

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