PROTOCOLO SHOCK HIPOVOLEMICO
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PROTOCOLO DE MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLEMICO CMRC Dr. José Antonio Rojas Suarez M.D. Director Medico UCI Gestion Salud S.A.ESE clinica de Maternidad Rafael Calvo Dr. Javier Estarita Médico general Universidad de Cartagena, Unidad de cuidados intensivos gestión salud S.A. Programa de entrenamiento en cuidados intensivos fundación GRICIO. DEFINICIONES La OMS define la hemorragia obstétrica como una pérdida de sangre de más de 500 ml en las primeras 24 horas posteriores al parto o de más de 1000 ml cuando se ha realizado una cesárea. Pero la cuantificación de la pérdida sanguínea es difícil de realizar y existe una tendencia a subestimar la pérdida sanguínea cuando es menor a 150 ml y a sobre-estimarla cuando es mayor a 300 ml. Una definición más adecuada podría ser, cualquier pérdida sanguínea que pueda provocar un cambio fisiológico que amenace la vida de la mujer. Esta definición incluye mujeres con anemia severa en las cuales una pérdida de 200-250 ml puede provocar eventos serios. De acuerdo con el colegio americano de ginecología y obstetricia (ACOG por sus siglas en inglés) la hemorragia obstétrica se define como ya sea un cambio del 10% en el hematocrito entre la admisión y el post-parto, o la necesidad de una transfusión sanguínea. Otra clasificación de la hemorragia obstétrica es la temprana/primaria (pérdida sanguínea dentro de las primeras 24 horas post-parto, que es la mas común) y la tardía/secundaria (aquella que ocurre entre 12 horas y 12 semanas post-parto). La hemorragia obstétrica primaria/temprana puede ser placentaria o no placentaria. Categorías especiales de hemorragia obstétrica son la hemorragia obstétrica mayor y la masiva (severa), que son clases en las cuales el volumen de sangre perdido es mas alto que 1000 ml (mayor) y 1500 (masiva). La hemorragia obstétrica mayor puede ser definida como un descenso en los niveles de hemoglobina ≥4 g/dl y transfusiones≥4 unidades glóbulos rojos empacados. La hemorragia obstétrica masiva se define también como la pérdida sanguínea que requiere el reemplazo total de la sangre de la paciente o más de 10 transfusiones unidades de glóbulos rojos empacados en 24 horas. Otras definiciones incluyen la pérdida sanguínea que requiera el reemplazo de el 50% del volumen sanguíneo total en 3 horas o menos, o una tasa de pérdida sanguínea de más de 150 ml/minuto. (Nivel de evidencia III).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN. Clasificación del choque hipovolémico en la mujer gestante Se utilizó la clasificación clásica de choque hipovolémico de Baskett, pero enfatizando dos aspectos: • Debido al aumento del volumen plasmático que ocurre en la mujer durante el embarazo, un porcentaje de pérdida dado representa para ella un volumen mayor que en la mujer no embarazada. •Para el diagnóstico los parámetros clínicos que se deben evaluar son, en primer lugar, el estado de conciencia y la perfusión, pues las alteraciones en el pulso y la presión arterial son tardíos en la mujer embarazada. Tabla 1. Clasificación del shock hipovolémico Pérdida deSensorio volumen (%) y ml para una mujer entre 50-70kg
Perfusión
Pulso
Presión arterial sistólica (mm/Hg)
Grado se shock Cristaloides a infundir en la primera hora
10% - 15% 500-1000 ml 16%-25% 1000-1500 ml
Normal
Normal
60-90
>90
Compensado
Ninguno
80-90
Leve
3500-4500ml
26%-35% 1500-2000ml
Agitada
Moderado
4500-6000 ml
Severo
>6000 ml
Normal agitada
y/oPalidez, Frialdad91-100
Palidez, frialdad101-120 70-79 más sudoración
>35% >2000 ml Letárgica oPalidez, frialdad>120 inconsciente más sudoración y llenado capilar >3seg
<70
ETIOPATOGENIA Para facilitar la orientación diagnóstica inicial, resulta conveniente clasificar las Causas de las Hemorragias de acuerdo con el período obstétrico considerado, antes del parto, en el puerperio, temprano y tardío, e indiferentes, que se referirá básicamente a aquellas hemorragias que no tienen como tal una causa obstétrica, y que generalmente son desencadenadas por trastornos en la coagulación
Cuadro 1 Causas de hemorragia obstétrica A. ANTES DE PARTO Placenta previa Desprendimiento de placenta Ruptura uterina Vasa previa Embolia de líquido amniótico
B. EN EL PUERPERIO Precoz (primeras 24 horas) Atonía uterina Traumatismo cérvico-vaginal Retención de restos ovulares Trastornos adherenciales placentarios Inversión uterina Tardío (entre las 24 hs y la 6ta. semana) Retención de restos ovulares Endomiometritis Anormal involución del lecho placentario Dehiscencia de la histerorrafia C. INDIFERENTES Coagulopatías congénitas Coagulopatías adquiridas Coagulación intravascular diseminada Coagulopatía postransfusional EPIDEMIOLOGÌA Y FACTORES DE RIESGO La hemorragia obstétrica mayor se mantiene como la principal causa de mortalidad y morbilidad materna en todo el mundo (1). La mortalidad materna global es 530.000 casos anuales, una cuarta parte consecuencia de hemorragias obstétricas. Se estima que en el mundo mueren unas 140.000 mujeres por año, una cada cuatro minutos, a causa de hemorragia obstétrica. Además, aún en muchos países desarrollados, es también la complicación materna que tiene el mayor potencial para control a través de control y prevención (2). Es por lo tanto importante el tener un conocimiento profundo de la fisiopatología, etiología y de las opciones terapéuticas de la hemorragia obstétrica mayor. Si embargo, el punto clave es un enfoque multidisciplinario bien definido, que apunte a actuar rápidamente y a evitar omisiones o estrategias conflictivas que podrían ocurrir en una situación estresante. HEMORRAGIA ANTE-PARTO La hemorragia anteparto es un problema frecuente, que ocurre en un 5% a 6% de las mujeres embarazadas (1). Muchos casos se originan de patologías benignas y no resultarán en morbilidad materna o fetal significativa. Aproximadamente la mitad de los casos resultan de orígenes desconocidos (3). A pesar de aseveraciones previas, la evidencia reciente sugiere que la hemorragia anteparto de origen desconocido produce más trabajo de parto pretérmino y subsecuentemente más problemas fetales y neonatales (3). Los casos con placentación anormal, usualmente placenta previa o Abruptio placentario, pueden resultar en complicaciones serias para la madre su hijo. La hemorragia anteparto puede resultar en hemorragia post parto (HPP). La HPP ocurre por uno de, o la combinación de cuatro procesos básicos: atonía uterina, productos placentarios retenidos, trauma del tracto genital, o anormalidades en la coagulación, aunque este proceso es raramente la causa primaria de HPP dentro de las primeras 24 horas. Abrupto placentario (desprendimiento prematuro de placenta normo inserta)
El abrupto placentario se define como la separación del lecho placentario de la decidua basal antes del parto del feto. La presentación clásica es la de la pérdida vaginal de sangre, sensibilidad uterina e incremento en la actividad uterina (1). En ocasiones la pérdida de sangre oculta (de 1-2L, que usualmente se asocia a muerte fetal) ocurre en un hematoma retroplacentario, lo que resulta en una subestimación peligrosa de la pérdida sanguínea. El Abruptio placentario puede causar coagulopatía, la que ocurre en el 10% de los casos. Sin embargo si la muerte fetal ocurre la incidencia es mucho más elevada (hasta del 50%). La vía y el tiempo del parto se determinan por el compromiso materno y fetal. En ocasiones el manejo expectante podría considerarse cuando hay una edad gestacional temprana, si no hay preocupación por trastornos en al coagulación y no hay otros problemas maternos o fetales. Sin embargo, como regla general el parto temprano debe discutirse cuando ocurre el Abruptio placentario. Placenta previa Cuando la placenta se implanta anterior al polo fetal que se presenta a la pelvis, se diagnostica placenta previa. Se definen tres tipos de placenta previa, dependiendo de la relación entre el orificio cervical interno y la placenta: total, parcial, o marginal. Ocurre en el 0.5% de los embarazos, usualmente asociada a cicatriz uterina previa, como una cesárea anterior, cirugía uterina o placenta previa anterior. Sangrado vaginal indoloro es el signo clásico. El primer episodio de sangrado generalmente se detiene espontáneamente y rara vez produce compromiso fetal. Placenta acreta/increta/percreta Se define la placenta acreta vera como una placenta que se adhiere anormalmente, sin invasión del miometrio. La placenta increta invade el miometrio y la placenta percreta perfora el musculo uterino e invade la serosa de las estructuras pélvicas circundantes usualmente la vejiga. Como resultado del incremento en las cirugías cesáreas, la incidencia de placenta acreta esta incrementándose. La combinación de placenta previa y una cicatriz uterina anterior incrementa el riesgo significativamente. Chattopadhyay y colegas y Clark y colegas (4,5) notaron que cuando el útero no tiene cicatrices la incidencia de placenta acreta es de 5%, con una cesárea previa la incidencia se incrementa a 10%, y cuando había antecedentes de más de una cirugía más del 50% de las pacientes tenían placenta acreta. La ultrasonografía y la RMN podrían ser útiles cuando se sospecha placentación anormal. Sin embargo ambas tienen una sensibilidad baja y el diagnostico se hace frecuentemente al abrir el abdomen y útero. Ruptura uterina La cesárea previa es el principal factor de riesgo para la ruptura uterina. En el estudio de Ofir y colegas, la incidencia fue de 0,2%, mientras que fue 10 veces menor en las pacientes con útero sin cicatrices previas. En este último grupo de pacientes el sangrado es clásicamente más frecuente y severo que durante la ruptura de un útero con cicatrices previas. Conversamente en el escenario más frecuente de un útero con cicatrices previas, la ruptura puede ser incompleta y el dolor infrecuente y una frecuencia cardiaca fetal anormal puede ser el único síntoma que se presente, junto con contracciones uterinas anárquicas o hipertónicas. El diagnostico se confirma por exploración manual del útero o laparotomía. Aunque es infrecuente, juega un papel importante en la mortalidad y morbilidad materna severa relacionada con el sangrado ante o periparto. Vasa previa
Cuando el cordón tiene una inserción velamentosa, los vasos fetales se presentan antes de la presentación fatal. La ruptura de las membranas puede resultar en el desgarramiento de estos vasos fetales, lo que llevará a un feto exanguinado. Es una condición rara, que ocurre en 1 de cada 2500 partos. Si una pérdida de sangre mínima se acompaña de sufrimiento fetal, uno debería sospechar este diagnóstico. Ya que la cantidad de sangre fetal es muy poca (escasos 250ml), aún esta pequeña cantidad de sangrado resultará en muerte fetal en tan solo unos minutos si no se realiza cesárea de emergencia. Es por lo tanto una de las raras situaciones donde se necesita una cesárea inmediata es necesaria para salvar al feto. Embolia de líquido amniótico Otra causa de hemorragia periparto es el embolismo de líquido amniótico. La hemorragia periparto resulta de la rápida, frecuente y severa coagulopatía. El embolismo de líquido amniótico ocurre en 1 de cada 10,000 embarazos, pero podría ser más común de lo que se creía previamente debido a las formas mas “moderadas” que se quedan sin diagnosticar. Aunque la embolia de liquido amniótico usualmente se presenta con colapso cardiorespiratorio, seguido por paro cardíaco, la coagulopatía que usualmente ocurre tempranamente tras los síntomas iniciales puede ser el único síntoma de presentación. Por lo tanto en todos los casos es necesario el parto (aún cuando el feto ya está muerto), y un sangrado post parto copioso resultante de un desorden de la coagulación mayor y atonía uterina debe ser esperado. HEMORRAGIA POST-PARTO (HPP) La HPP primaria afecta aproximadamente el 5% de los partos; Se define como la pérdida de más de 500ml dentro de las 24 horas posteriores al parto. Sin embargo esta definición no se puede usar en la práctica clínica debido a que la evaluación de la pérdida sanguínea no es exacta, por lo cual cualquier sangrado anormal, en cantidad o duración, después del parto debería desencadenar el diagnóstico de HPP inmediatamente. Hay muchos factores de riesgo para HPP, antes o durante el parto, pero su odds ratio o sensibilidad/especifidad son muy bajos para basar una estrategia en ellos para prevenir HPP, exceptuando a la placenta previa/acreta. En otras palabras toda parturienta debe ser considerada en riesgo y cada unidad de maternidad debe estar preparada para tratar con la HPP. Las tres causas principales son atonía uterina, placenta retenida, y laceraciones vaginales/cervicales. Al ponerlas juntas representan aproximadamente el 95% de las causas de HPP. Para facilitar el recordar el orden en que se deben investigar las causas de HPP es útil la nemotecnia de las 4 T´s, dispuesta en orden de frecuencia: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de restos placentarios), Trauma (desgarros/episiotomías, inversión uterina, hematomas) y finalmente Trombina (trastornos de la coagulación) Atonía uterina La atonía uterina es la causa principal de HPP, observada sola en el 50% a 60% de los casos. Se presenta como un sangrado continuo, indoloro, que frecuentemente se desarrolla lentamente al inicio. La sangre podría estar oculta en el útero, y no ser exteriorizada hasta que se realiza compresión externa del fondo uterino. El otro criterio diagnóstico clave es la palpación abdominal de un útero suave y aumentado de tamaño. La prevención se basa en el manejo activo del tercer tiempo del trabajo de parto, es decir, la aplicación de tracción controlada del cordón umbilical y la contra-
tracción del útero justo por encima de la sínfisis púbica, más la inyección lenta y profiláctica de oxitocina (10-20UI con o sin masaje uterino). Cuando estas maniobras no son rápidamente efectivas deben descartarse laceraciones vaginales/cervicales, y una vez descartadas implementarse rápidamente el tratamiento con prostaglandina si el sangrado persiste. Retención placentaria Esta es la segunda etiología más frecuente de HPP (aproximadamente el 20% al 30% de los casos) pero debe investigarse sistemáticamente primero, porque se asocia mucho a atonía uterina y esto puede llevar a confusiones. El hallazgo de una placenta ausente o incompleta lo sugiere. Si el alumbramiento de la placenta no ha tenido lugar, debe realizarse la remoción manual de la placenta sin demora, bajo anestesia cuando sea posible, para asegurar el vaciado uterino. De otra forma la exploración manual uterina debe realizarse, aún si la inspección de la placenta sugiere que no quedaron productos de la concepción retenidos. Laceraciones vaginales/cervicales Esta es la tercera causa de HPP, (aproximadamente el 10% de los casos), y es más probable que ocurra tras extracción instrumentada, macrosomía fetal o trabajo de parto y parto rápido antes de la dilatación cervical completa. El diagnóstico se sugiere también cuando se han descartado retención de restos placentarios y atonía uterina. El diagnostico se hace al realizar un examen cuidadoso de la vagina y el cérvix con valvas apropiadas y por lo tanto requiere de anestesia/analgesia perfecta. De hecho este diagnostico es hecho con demasiada frecuencia, muy tarde, (el sangrado puede estar oculto en la pared vaginal o en la pelvis), cuando la paciente parturienta presenta inestabilidad hemodinámica, desórdenes de la coagulación y dolor pélvico que se incrementa. Las episiotomías pueden llevar a sangrado significativo si no son reparadas rápidamente. Inversión uterina Este es un evento Iatrogénico raro (<1/1000) donde la superficie interna del útero es parcial o totalmente exteriorizada hacia la vagina. Es favorecida por la atonía uterina, y puede ocurrir cuando tracción excesiva del cordón umbilical o presión abdominal excesiva han sido ejercidas. El diagnóstico es generalmente obvio. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal y frecuentemente inestabilidad hemodinámica que parece ser excesiva en relación con el sangrado que se presenta. Reversión uterina inmediata debe realizarse por el obstetra, y puede facilitarse con tocolíticos de vida corta, utilizando usualmente un vasopresor potente al mismo tiempo para contrarrestar la hipotensión (fenilefrina o adrenalina. Trastornos de la coagulación Los trastornos de la coagulación pueden ser la causa o consecuencia de la HPP. Muchas de las causas pueden enumerarse (congénitas, como la enfermedad e Von Willebrand, o adquiridas como el síndrome HELLP, CID, terapia de anticoagulación, etc.). De hecho los trastornos de la coagulación rara vez son los desencadenantes reales de una HPP, al contrario de las causas mencionadas anteriormente FISIOPATOLOGÌA La pérdida de volumen intravascular desencadena una respuesta sistémica predecible, mediada tanto por la señalización vascular local como por el sistema neuroendocrino. (1). Las presiones de llenado disminuidas en el corazón resultan
en un descenso en el gasto cardíaco, de acuerdo con la ley de Starling. La vasoconstricción de los lechos vasculares tolerantes a la isquemia (ej. Piel, músculo, intestino) permite la preservación del flujo a los órganos que dependen de un influjo continuo de oxígeno principalmente el cerebro y el corazón. La vasoconstricción es desencadenada por la presión sanguínea disminuida, el dolor y la percepción cortical de injuria. En el tejido lesionado, los mediadores locales actúan para realizar vasoconstricción y reducir el sangrado. Se aumenta la cantidad de impulsos centrales de origen simpático, y mientras que se disminuye la cantidad de los de origen parasimpático, lo que lleva a un incremento en la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La estimulación adrenal lleva a niveles incrementados de epinefrina circulante. La hipoperfusión persistente lleva a muerte celular y a falla de órganos. Las células que pierden el flujo de sangre con nutrientes sufren muerte celular necrótica. Otras células sufren apoptosis o “muerte celular programada”, sacrificándose a sí mismas ante la presencia de recursos insuficientes. Las células en muchos sistemas orgánicos tienen la habilidad de hibernar. Las células de la corteza renal, por ejemplo, detienen la filtración de fluido a un nivel de isquemia menor que el que causa necrosis. El shock es más que una falla transitoria en la entrega de oxígeno, sino que también es la enfermedad sistémica que le sigue (2). Las células en el hígado y el intestino pueden permanecer isquémicas aún después de que el flujo sanguíneo es reestablecido en la macrocirculación, debido a la oclusión de las redes capilares causada por el edema (3). Este fenómeno de “no reflujo” persiste aún después de la normalización del gasto cardíaco. La reperfusión que sigue al shock hemorrágico libera mediadores tóxicos en la circulación; estos mediadores son moduladores inmunes poderosos. Aún períodos cortos de isquemia relativamente menor pueden desencadenar una cascada de señalización y respuesta celular que resultan en una falla de sistemas orgánicos. (fig. 1) Las consecuencias de la isquemia se vuelven más aparentes primero en los órganos menos vitales. La piel y las células musculares se vuelven anaeróbicas, produciendo ácido láctico. Los órganos de la circulación esplácnica hibernan (cesan la peristalsis y el filtrado renal) y luego sufren daño celular, progresando hasta la falla del sistema orgánico. La hipoperfusión el hígado resulta en disponibilidad disminuida de la glucosa, pérdida de factores de la coagulación y eventualmente muerte celular (4). Las células de la mucosa intestinal pierden la habilidad de transportar nutrientes; si la isquemia persiste, la función de barrera del intestino se pierde y la traslocación bacteriana tiene lugar desde la luz intestinal hacia la circulación portal. Figura 1 Fisiopatología del shock hemorrágico Los pulmones son el filtro que está corriente abajo para los metabolitos tóxicos, los mediadores inflamatorios liberados por las células isquémicas, y las bacterias traslocadas del intestino. Los pulmones son además el órgano centinela para el desarrollo de falla multiorgánica. El síndrome de dificultad respiratoria aguda, que ocurre después del shock hemorrágico fue descrito a principios de la década de 1960 como el “Pulmón de Da Nang”. La falla pulmonar se desarrolla entre el primer y los tres días posteriores a trauma severo, es exacerbada por la neumonía asociada al ventilador y podría requerir semanas de tratamiento de soporte para que resuelva. La resistencia pulmonar incrementada podría llevar a falla cardíaca derecha, aún en los pacientes más jóvenes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de shock hemorrágico en la paciente obstétrica debe hacerse, básicamente con otras condiciones que puedan desencadenar estados de shock, ya sea hipovolémico, por péridas de fluido, vasogénico, que puede ser causado por sepsis y lesión del CNS entre otros, cardiogénico, caracterizado por falla de bomba ventricular, o neurogénico, causado en muchas ocasiones por lesiones medulares. Cuadro 2 Diagnósticos diferenciales de shock hemorrágico obstétrico Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: • Traumatismo • Sangrado gastrointestinal * Hemorragia interna: • Hematomas • Hemotórax • Hemoperitoneo. * Pérdidas plasmáticas: • Quemaduras. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: • Diarreas • Vómitos • Ascitis * Pérdidas a tercer espacio • Edemas, peritonitis, pancreatitis Shock Cardiogénico: * Arritmias * Infarto del miocardio * Miocardiopatías * Insuficiencia mitral * CIV, etc. Shock Obstructivo: * Neumotórax * Taponamiento pericárdico * Pericarditis constrictiva * Estenosis mitral o aórtica, etc. Shock Distributivo: * Séptico, * Anafiláctico * Neurogénico * Por drogas vasodilatadoras * Insuficiencia adrenal aguda, etc. PLAN DIAGNÓSTICO Los síntomas de shock se muestran en el cuadro 3. Los signos vitales no reflejan adecuadamente la cantidad de hemorragia. Las pacientes jóvenes pueden perder más del 40% de su volumen sanguíneo antes de que su presión sistólica caiga por debajo de 100mmHg, mientras que en pacientes ancianos pueden volverse hipotensos con pérdidas de volumen tan bajas como el 10%. Además las pacientes
que presentan hemorragia se encuentran con una vasoconstricción intensa, y pueden sufrir de isquemia de órgano blanco aún con presiones normales. La acidosis metabólica, revelada por la medición de gases arteriales es el examen diagnóstico gold standard. Los monitores no invasivos para diagnosticar shock se encuentran actualmente en desarrollo El shock agudo, hemorrágico fatal se caracteriza por acidosis metabólica progresiva, coagulopatía e hipotermia (la triada letal), seguida por una falla del sistema circulatorio. Vasodilatación inapropiada resulta de la pérdida de las reservas energéticas en el endotelio vascular. El shock es raramente reversible en este estadio, aún con transfusiones masivas. Si la perfusión se restaura antes de este punto el resultado final dependerá en la “dosis” final del shock (la profundidad y duración de la hipoperfusión), la reserva fisiológica subyacente del paciente y los detalles del manejo médico. Cuadro 3 signos y síntomas del shock hemorrágico Apariencia Pálida, diaforética Heridas heridas abiertas o hematomas consistentes con la pérdida sanguínea Estado mental deterioro progresivo desde normal hacia agitada hasta letárgica y finalmente comatosa Signos vitales Presión arterial sistólica (<100 mmHg), presión de pulso disminuida, taquicardia, taquipnea, pulso oximetría no detectable, hipotermia progresiva, índice de shock (frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica) > 0.9 Pulsos Disminuidos o ausentes, llenado capilar pobre Renal Gasto urinario disminuido Laboratorio pH disminuido, déficit de base anormal, lactato elevado, osmolaridad elevada, tiempo de protrombina elevado (TP) Respuesta Incremento de la Presión arterial sistólica con administración de fluidos (respuesta a fluidos) descenso exagerado con analgésicos o sedantes PLAN TERAPÉUTICO Una parte muy importante de las conductas aquí presentadas se encuentran basadas en en el protocolo de manejo llamado: Código rojo: guía para el manejo de la hemorragia obstétrica de los doctores Gladis Adriana Vélez-Álvarez, M.D., Bernardo Agudelo-Jaramillo, M.D., Joaquín Guillermo Gómez-Dávila, M.D., M.Sc, John Jairo Zuleta-Tobón, M.D., M.Sc. y consideramos necesario darles el crédito que se merecen. Todas las instituciones que atienden pacientes obstétricas deben tener una guía de atención del choque hipovolémico y realizar simulacros periódicamente (nivel de evidencia III).
En una situación de emergencia, como la hemorragia obstétrica, es necesario que el equipo asistente esté suficientemente actualizado en las mejores técnicas y estrategias para salvar la vida y que trabaje de manera coordinada y lógica. De manera simultánea debe dirigir los esfuerzos hacia objetivos concretos como salvar a la madre, disminuir la morbilidad que resulta del proceso hemorrágico y de la misma reanimación y en lo posible, salvar al producto de la concepción. Principios fundamentales del manejo del choque hipovolémico en la gestante Una vez se haga el diagnóstico de choque hipovolémico, el equipo de atención médica debe aplicar los siguientes principios: 1. Priorizar la condición materna sobre la fetal. 2. Siempre trabajar en equipo: es indispensable la comunicación entre el líder y el equipo de trabajo y entre éstos y la familia. 3. Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia; por lo tanto, la estrategia de reanimación del choque hipovolémico en el momento inicial se basa en el reemplazo adecuado del volumen perdido, calculado por los signos y síntomas de choque. 4. Hacer la reposición del volumen con solución de cristaloides bien sea solución salina 0,9% o solución de Hartmann. Se recomienda el uso de cristaloides, porque las soluciones coloidales como almidones, albúmina o celulosa son más costosas y no ofrecen ventajas en cuanto a la supervivencia (nivel de evidencia I). 5. La reposición volumétrica debe ser de 3 mL de solución de cristaloide por cada mL de sangre calculado en la pérdida (3:1). 6. Las maniobras de monitoreo e investigación de la causa de la hemorragia se deben hacer de manera simultánea con el tratamiento de la misma, en lo posible detener la fuente de sangrado en los primeros 20 minutos. 7. Si al cabo de la primera hora no se ha corregido el estado de choque hipovolémico se debe considerar la posibilidad de que la paciente ya tenga una coagulación intravascular diseminada establecida, porque la disfunción de la cascada de la coagulación comienza con la hemorragia y la terapia de volumen para reemplazo y es agravada por la hipotermia y la acidosis. 8. En caso de que la paciente presente un choque severo la primera unidad de glóbulos rojos se debe iniciar en un lapso de 15 minutos9 (nivel de evidencia III). 9. Se puede iniciar con glóbulos rojos “O negativo” y/o sangre tipo específica sin pruebas cruzadas hasta que la sangre tipo específica con pruebas cruzadas esté disponible. Si no hay glóbulos rojos “O negativo” disponibles se pueden utilizar glóbulos rojos “O positivo”10,11 (nivel de evidencia II-3). Secuencia temporal del “Código Rojo” (ver anexo 1): Todo el equipo de salud que atiende pacientes obstétricas debe estar familiarizado con los signos clínicos del choque. Minuto Cero: activación del “Código Rojo” En general, la pérdida de 500 mL rara vez compromete la salud materna. Parece que la percepción de la pérdida de más de 1000 mL es un buen punto de corte para iniciar las maniobras de reanimación, sin embargo, como se había mencionado antes cualquier sangrado anormal, en cantidad o duración, después del parto debería desencadenar el diagnóstico de HPP inmediatamente y por lo tanto el manejo de la misma.
La activación del “Código Rojo” la realiza la primera persona del equipo asistencial que establece contacto con la paciente que sangra y evalúa los parámetros descritos en la tabla 2. Determina en su orden: estado del sensorio, perfusión, pulso y presión arterial. El grado de choque lo establece el peor parámetro encontrado. Ante signos de choque y/o un cálculo de sangrado superior a 1000 mL se debe activar el“CódigoRojo”4 (nivel de evidencia III). La activación del “Código Rojo” puede ocurrir en el servicio de urgencias, en hospitalización o en las salas de cirugía, partos o recuperación, y por lo tanto, se debe definir un mecanismo rápido y eficiente para la activación del mismo, garantizando que alerte al personal involucrado sin necesidad de realizar múltiples llamadas; se sugiere que sea por altavoz. En el minuto cero la activación del “Código Rojo” debe desencadenar varias acciones en forma automática: • Alertar al servicio de laboratorio y/o banco de sangre, si éste se encuentra disponible en la institución. • Alertar al servicio de transporte. Si la ambulancia está en la institución debe permanecer allí mientras se resuelve el “Código Rojo”, y si no está, se debe contactar al centro regulador de remisiones para avisar que se tiene un “Código Rojo” en proceso. • Iniciar el calentamiento de los líquidos para uso venoso a 39°C (1000 mL en microondas o con electrodo en agua, se logra en 2 minutos). Debe estar claramente definido el funcionario que empezará a calentarlos (la hipotermia aumenta el riesgo de falla orgánica y coagulopatía). • Desplazamiento del mensajero u otra persona definida previamente que asuma tal función al servicio donde se activó el “Código Rojo”. Minutos 1 a 20: reanimación y diagnóstico La resucitación inicial en el choque hemorrágico incluye la restauración del volumen circulante, mediante la aplicación de dos catéteres gruesos y la infusión rápida de soluciones cristaloides (nivel de evidencia I). Después de activado el “Código Rojo” el equipo debe realizar las siguientes acciones: • Posicionarse en el sitio asignado para el cumplimiento de sus funciones. • Iniciar el suministro de oxígeno a la paciente garantizando la máxima FIO2, con máscara reservorio, Ventury al 35-50% o cánula nasal a 4 litros por minuto. • Canalizar dos venas con catéteres #14 (café, marrón, garantiza un flujo de 330 mL/ min) o #16 (gris: 225 mL/min). Tomar muestras en tres tubos de tapa roja, morada y gris, para hemoglobina, (Hb), hematocrito (Hcto), plaquetas, hemoclasificación, pruebas cruzadas, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y fibrinógeno (según el nivel de complejidad). Si el sitio inicial de atención no cuenta con laboratorio, estas muestras se deben conservar y enviar debidamente identificadas cuando se transfiera la paciente a otra institución. Iniciar la administración de 2000 mL de solución salina normal o Hartman12 (nivel de evidencia III). Clasificar el grado de choque y complementar el volumen de líquidos requerido de acuerdo al estado de choque (se deben tener precaución en las pacientes con preeclampsia y con cardiopatías).
• Identificar la causa de sangrado e iniciar su manejo. En el primer trimestre, descartar el aborto y sus complicaciones, la gestación ectópica y la mola hidatidiforme; en el segundo y tercer trimestre, identificar las causas placentarias como placenta previa, abrupcio de placenta y la posibilidad de ruptura uterina; y en el posparto, utilizar la nemotecnia de las 4 “T”: tono (atonía, 70% de los casos), trauma (desgarros del canal vaginal 20%), tejido (retención de restos placentarios 10%) y trombina (coagulopatía 1%). Igualmente se debe descartar la ruptura uterina. En los sitios donde no se dispone del recurso de anestesiólogo se recomienda el uso de meperidina y diazepam para realizar las maniobras de revisión del canal (tabla3). El medicamento de elección para el manejo de la atonía es la oxitocina administrada en infusión. Si no hay contraindicaciones se debe administrar metergina simultáneamente. Si con estos medicamentos no se logra el control se debe adicionar misoprostol. Tabla 2. Administración de medicamentos Medicamento Dosis Comentario Líquidos de sostenimiento 150 a 300 ml/hora deSolamente cuando se controle acuerdo a los parámetrosla Hemorragia clínicos Meperidina 0.5 – 1 mg/kg Usar solo si es absolutamente Diazepan 0.05-0.1 mg/kg necesario para realizar los procedimientos. Tenga en cuenta que son depresores del sistema nervioso central y vigile estrechamente la función respiratoria Oxitocina 40-120 mU/min, puedeDosis máxima: 6 ampollas en aumentarse hasta 200 mU/24 h min: 20 u /500 pasar desde(60 U) 60 a 300 ml/hora Metilergonovina 0,2 mg IM, repetir en 20Máximo 5 ampollas (1 mg) en Methergina minutos. Puede24 horas Contraindicado en continuarse cada 4-6 horashipertensión, migrañosas, coronariopatías. Misoprostol 800-1000 ug/vía rectal Utilizarlo como medicamento (Prostaglandina sintética) de segunda línea luego de la oxitocina Dopamina 200 mg en 500 ml de SSNo iniciar con dosis menores. 0,9% Iniciar mínimo 6Sólo cuando se haya mg//k/min garantizado un adecuado reemplazo de volumen Glóbulos rojos En choque grave, iniciar La administración debe estar inmediatamente 2guiada por la clínica. unidades de O Mantener una Hb > 8g/dl. negativo En general una unidad de GRE incrementa la Hb en 1g/ dl y el HTO en 3% Plasma fresco 12-15 ml/k Utilizar si PT o TPT son (1 U : 250 ml) superiores a 1,5
Plaquetas
1 U : aumenta 8000 aMantener por encima de 10000 plaquetas, Si el50000 plaquetas /ml ,50 × recuento es < 50.000 de un109/L (70–110 × 109/L) pool o seis bolsas Crioprecipitado 1-2 ml/kg Utilizar si el fibrinógeno es (1 U : 50-60 ml) menor de 100 mg/ dl, Mantener el fibrinógeno > 1.0 g/l. 10 bolsas de crioprecipitado incrementan el fibrinógeno de un adulto en 1g/L • Evacuar la vejiga y medir la eliminación urinaria permanentemente. Mantener la temperatura corporal estable cubriendo a la paciente con frazadas. En choque severo, iniciar la transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos (GR) “O negativo”. Si no hay disponible, iniciar “O Rh positivo”. Definir si se puede continuar con el manejo del caso en la institución o si requiere remisión, según la causa sospechada o definida y el nivel de atención en el que se encuentre. Mantener informada a la familia y, de acuerdo a las condiciones, contar con su eventual colaboración en algunos aspectos de la atención o de la remisión. En el manejo del choque hemorrágico es necesaria la rápida identificación de la causa y su control, mientras se realizan las medidas iniciales de reanimación. Tiempo 20 a 60 minutos: estabilización • En choque grave, iniciar la transfusión de sangre tipo específica sin pruebas cruzadas. • Conservar el volumen útil circulante: si el estado de choque persiste, se debe mantener el reemplazo de líquidos necesarios para mejorar la perfusión y la recuperación hemodinámica. Una vez cese la hemorragia y se controle el choque se debe mantener la infusión de cristaloides de 150 a 300 mL/hora. Es prudente vigilar los pulmones mediante la auscultación frecuente en busca de signos de edema agudo por sobrecarga de volumen, que en caso de presentarse, se debe tratar con las medidas clásicas para el mismo. • Si el diagnóstico es una atonía se deben mantener las maniobras compresivas, como el masaje uterino bimanual o la compresión externa de la aorta y el suministro de uterotónicos (tabla 3). • Garantizar la vigilancia de los signos de perfusión como el estado de conciencia, el llenado capilar, el pulso, la presión arterial y la eliminación urinaria. Además se debe vigilar la frecuencia respiratoria. • Si después de la reposición adecuada de volumen la paciente continúa hipotensa, hay que considerar la utilización de medicamentos inotrópicos y vasoactivos (tabla 3). • Evaluar, de acuerdo a la situación clínica y al nivel de atención en el que se encuentre la paciente, si puede continuar el tratamiento o es mejor trasladarla a otra institución. • Si el sangrado es por atonía y su control es difícil, y se cuenta con los recursos suficientes para realizar un procedimiento quirúrgico, se debe alcanzar un estado óptimo de perfusión antes de realizarlo. Es necesario definir la necesidad de realizar procedimientos, desde el menos hasta el más agresivo: la prueba de taponamiento
uterino, las suturas de B-Lynch, la ligadura selectiva de las arterias uterinas y, por último, la histerectomía. • Mantener adecuadamente informada a la familia. Una resucitación adecuada requiere la evaluación continua de la respuesta, mediante la vigilancia de los signos clínicos y los controles seriados hematológicos, bioquímicos y metabólicos. Tiempo 60 minutos: manejo avanzado Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión, con o sin tratamiento activo, existe una alta probabilidad de una coagulación intravascular diseminada (CID). Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico es necesario garantizar la recuperación de la coagulación. Se debe proceder así: • Establecer la vigilancia avanzada para controlar la CID con la reevaluación de las pruebas de coagulación como el TPT, TP, el fibrinógeno y el dímero D. • Considerar siempre la decisión crítica: si se asume el manejo de la paciente se debe disponer de los recursos quirúrgicos, los hemoderivados y la vigilancia en una unidad de cuidado intensivo (UCI). Si no se tienen estas condiciones se debe trasladar a la paciente en óptimas condiciones a un nivel superior (nivel III o IV). • Si el sangrado continúa en instituciones con el recurso del especialista y la tecnología adecuada, se debe definir la posibilidad de intervenciones avanzadas como la embolización selectiva o la realización de los procedimientos quirúrgicos, si éstos no se han realizado aún (ligadura de las arterias uterinas, sutura de B-Lynch, histerectomía). • En lo posible, solicitar asesoría del hematólogo para el manejo de la CID. • Siempre se debe corregir la CID antes de realizar procedimientos quirúrgicos: -Garantizar que el recuento de plaquetas sea superior a 50.000/mL. Cada unidad de plaquetas de 50 mL aporta 5000 - 8000 plaquetas por mL. -Utilizar el plasma fresco congelado si los valores de TP y/o del TPT son 1,5 veces mayores al del control. Dosis: 12-15 mL/kg. Cada unidad de 250 mL aporta 150 mg de fibrinógeno y otros factores de la coagulación. La decisión de aplicar el plasma fresco no depende directa y exclusivamente de la cantidad de glóbulos suministrados, como se recomendaba anteriormente.13 - El crioprecipitado se debe utilizar si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dL y/o el TPT y el TP no se corrigen con la administración del plasma fresco. Una unidad de 10 a 15 mL aporta 200 mg de fibrinógeno, 100 unidades de factor VIII, 80100 U de factor de von Willebrand, 50-100 U de factor XIII y fibronectina. Dosis: 2 mL/kg de peso. • Evaluar el estado ácido-básico, los gases arteriales, el ionograma y la oxigenación. Recordar que la coagulación es dependiente del estado ácido-básico, de la oxigenación y de la temperatura. • Conservar el volumen útil circulatorio apoyándose siempre en los criterios clínicos de choque. • Mantener las actividades de hemostasia y la vigilancia estricta del sangrado mientras se traslada la paciente a otra institución o se lleva a cirugía. • Mantener adecuadamente informada a la familia. Organización del equipo de trabajo Con el fin de evitar el caos durante la asistencia de una situación crítica, como la hemorragia obstétrica con choque hipovolémico, es necesario organizar al equipo humano disponible asignando funciones específicas, las cuales se deben conocer
y estudiar previamente en los entrenamientos institucionales. Esta organización del equipo mejora las condiciones de trabajo y facilita la realización de las funciones para la recuperación y mantenimiento de la vida de la mujer en choque. Cada miembro participante en el “Código Rojo” debe cumplir sus funciones con el fin de evitar la duplicación o la falta de realización de alguna de ellas. La distribución que se propone considera como ideal que se disponga de cuatro personas. Será necesario adaptarla de acuerdo a la disponibilidad del equipo humano de cada institución. El personal debe estar claramente asignado para que en cada turno cada persona conozca su responsabilidad. Tener disponible un sistema de tarjetas del “Código Rojo” ayuda al cumplimiento de los objetivos (ver tarjetas en anexo 1). • Responsables del “Código Rojo”: ver tarjetas con descripción de funciones en el anexo 1. • Coordinador del “Código Rojo”: debe ser médico general de la institución o especialista en ginecología y obstetricia, siempre y cuando esté disponible. En caso de no estar presente el médico, debe ser la persona con mayor experiencia en el manejo de esta situación. Esta persona se debe ubicar hacia la parte inferior del cuerpo de la paciente, al lado de la pelvis o de frente a la región perineal, según sea el caso, para realizar las maniobras necesarias de control del sangrado. Además debe ocuparse de vigilar el cumplimiento del “Código Rojo”, realizar los diagnósticos y procedimientos, así como ordenar los medicamentos. • Asistente 1: puede ser un médico, enfermera profesional o una auxiliar de enfermería. Se encarga de informar a la paciente acerca de la condición y el procedimiento a realizar, así como de garantizar la vía aérea permeable, monitorizar los signos vitales, cubrir a la paciente con frazadas y llevar el registro clínico del “Código Rojo” (ver anexo 2). • Asistente 2: puede ser un médico, enfermera profesional o una auxiliar de enfermería. Se encarga de garantizar permanentemente el acceso venoso. • Circulante(s): puede ser una auxiliar de enfermería u otra persona de la institución que esté capacitada para su función. ESCENARIOS ESPECÍFICOS DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO 1. Paciente que mejora en los primeros 20 minutos con las maniobras iniciales • Continuar la vigilancia estricta: -Evaluar signos de perfusión (sensorio, llenado, pulso y PA) mínimo cada 15 minutos durante las siguientes dos horas. -Vigilar el sangrado vaginal mínimo cada 15 minutos durante las siguientes 4 horas. - Si fue una hemorragia por atonía uterina, vigilar la contracción uterina y el sangrado vaginal mínimo cada 15 minutos por las siguientes 2 horas. • Soporte estricto: -Continuar los líquidos IV a razón de 150 -300 mL/hora. -Si fue una atonía, continuar los uterotónicos por 12 a 24 horas. - Mantener la oxigenación. - Definir la necesidad de transfusión (hemoglobina <7 g/dL). 2. Paciente que no mejora con las maniobras iniciales • Continuar la vigilancia estricta de signos vitales y signos de choque mientras se define el lugar de la atención. • Continuar con el masaje uterino y los uterotónicos, en los casos pertinentes, durante el período previo a la cirugía o durante la remisión. • Definir el nivel de atención.
3. Paciente que mejora en la reanimación inicial, pero recae en choque posteriormente • Repasar todos los procesos de los tiempos 1 a 20, 20 a 60 y ubicarse en el tiempo que calcula para la paciente (pensar siempre en la posibilidad de CID). • Definir el nivel de atención: si no la remite, debe aplicar vigilancia avanzada: coagulación, estado ácido-básico, ionograma. • Definir conducta quirúrgica, previa estabilización, intentando alcanzar la máxima estabilidad posible. • Garantizar el soporte postquirúrgico avanzado: unidad de cuidados intensivos y trombo profilaxis, una vez resuelta la hemorragia y la CID. 4. Paciente menor de edad, testigo de Jehová o hija de padres seguidores de este credo religioso • Realizar el manejo integral del “Código Rojo” y utilizar los hemoderivados cuando estén indicados sin considerar la determinación religiosa de la paciente o de los padres, ya que predomina el cuidado de la salud sobre los condicionantes religiosos. • Existe confusión en el medio con respecto a las implicaciones legales de tomar esta decisión. Las sentencias de la corte han sido claras al respecto: “El primero de los derechos fundamentales es el derecho a la vida. Es un derecho inherente al individuo, lo que se pone de presente en el hecho de que sólo hay que existir para ser titular del mismo. De otra parte, no se puede ser titular de derechos sin la vida presente, pasada o futura. Así, resulta la vida un presupuesto para el ejercicio de los demás derechos”. “No se trata de desconocer la condición de autonomía relativa del menor adulto, se trata de evitar que sin pretexto de la misma, el menor, en condiciones extremas de vulnerabilidad (peligro inminente de muerte), adopte decisiones que atenten contra él mismo y contra su integridad”. “Las creencias religiosas de la persona no pueden conducir al absurdo de pensar que, con fundamento en ellas, se pueda disponer de la vida de otra persona, o de someter a grave riesgo su salud y su integridad física, máxime, como ya se dijo, cuando se trata de un menor de edad, cuya indefensión hace que el estado le otorgue una especial protección, de conformidad con el artículo 13 superior. Por lo demás, es de la esencia de las religiones en general, y en particular de la cristiana, el propender por la vida, la salud corporal y la integridad física del ser humano; por ello, no deja de resultar paradójico que sus fieles invoquen sus creencias espirituales, como ocurre en este caso, para impedir la oportuna intervención de la ciencia en procura de la salud de una hija menor. No existe pues, principio de razón suficiente que pueda colocar a un determinado credo religioso en oposición a derechos tan fundamentales para un individuo como son la vida y la salud”. • No se recomienda la utilización rutinaria e inicial de sustitutos sanguíneos, ni en éstas ni en otras pacientes, ya que no se ha encontrado suficiente información en el manejo obstétrico urgente, se sustentan en reporte de casos, no están disponibles en la mayoría de las instituciones donde se aplica el “Código Rojo” y, en otros contextos, se ha encontrado que algunos de ellos pueden aumentar los riesgos para las pacientes. OTRAS INTERVENCIONES Agentes farmacológicos que reducen el sangrado Antifibrinolíticos
los dos agentes que han sido utilizados en el Reino unido son el acido tranexamico y la aprotinina. Aunque esta última se encuentra actualmente suspendida en el mercado del reino unido por preocupaciones concernientes a su seguridad El ácido tranexamico (AT) se une al plasminógeno, y por lo tanto inhibe su unión a la fibrina. Tiene una vida media plasmática de 2 horas. Ha sido utilizado exitosamente para la hemorragia obstétrica refractaria, cuando es dado en dosis de 1 gr endovenoso cada 4 horas por 12 horas. Está contraindicado en sangrado del tracto renal y falla renal. No hay estudios que evalúen la eficacia y el uso de antifibrinolíticos en hemorragia obstétrica, pero en teoría sabemos que el sangrado masivo estimulara la liberación de adrenalina (epinefrina), que a su vez causará la liberación de activadores fibrinolíticos. Si hay fibrinógeno bajo, la formación de coágulos será defectuosa y el coagulo será más susceptible a ser penetrado por activadores fibrinolíticos. Una revisión reciente de Cochrane mostró que no había riesgo incrementado de trombosis con los antifibrinoliticos perioperatoriamente. CRASH -2, un estudio en realización de 20.000 pacientes de trauma con hemorragia randomizados a ácido tranexámico vs placebo informará sobre su eficacia. Reportes recientes sugieren que el ácido tranexamico 1-2 gr IV en bolo es preferible a la aprotinina. Finalmente BART un estado que compara la aprotinina con el ácido tranexamico en la cirugía cardíaca informará sobre la seguridad de la aprotonina. Sugerimos que el ácido tranexámico sea utilizado en el manejo de la hemorragia obstétrica en vista de su seguridad y eficacia en otras situaciones. Se necesitan estudios de su uso en la hemorragia obstétrica Factor VIIa recombinante El factor VIIa recombinante no ha sido estudiado adecuadamente en la hemorragia obstétrica. Está avalado para el tratamiento de la hemofilia con inhibidores para los factores VIII y IX, durante los episodios de sangrado espontáneo, o en los episodios de sangrado posteriores a un trauma o cirugía. También ha sido aprobado para la trombastenia de Glanzmann y para deficiencia del factor VII. Hoy en día la teoría de una vía intrínseca y extrínseca de la coagulación ha dado lugar a teoría de la coagulación basada en células. De acuerdo con este modelo, la coagulación ocurre en diferentes superficies celulares en tres pasos que se superponen: iniciación, amplificación y propagación. La fase de iniciación ocurre en una célula que lleve el factor tisular. En la segunda –amplificación- las plaquetas y los cofactores son activados con el fin de prepararse para la generación de trombina a gran escala. Finalmente la propagación ocurre en la superficie de las plaquetas y resulta en la propagación de grandes cantidades de trombina. Se cree que el factor VIIa recombinante en dosis farmacológicas activa directamente las plaquetas a través de un mecanismo desconocido, precipitando el influjo de trombina. La hemodilución podría reducir la eficacia del Factor VIIa recombinante, debido a la falta de los factores de coagulación necesarios para la hemostasia. En particular, los estudios han mostrado que un conteo adecuado de fibrinógeno y plaquetas son necesarios para que el factor VIIa recombinante sea efectivo. Es probable que se obtenga un mejor resultado si el paciente no esta acidotico y/o hipotérmico, debido que estas dos condiciones llevan a una función plaquetaria y tasas de reacciones enzimáticas inadecuadas, lo que promueve la coagulopatía. No hay estudios randomizados, placebo controlados en el uso del factor VIIa recombinante en la hemorragia obstétrica, pero si muchos reportes de casos. Desafortunadamente
los reportes de casos pueden llevar a sesgos, con una tendencia a reportar solamente los resultados positivos. Hay sin embargo tres estudios que reportan datos en el uso del factor VIIa recombinante en hemorragia obstétrica. El primer estudio viene de el registro de el norte de Europa 2000-2004 y provee datos de el uso del factor VIIa recombinante en la HPP primaria, de nueve países Europeos. Un total de 113 casos individuales son presentados y los autores concluyen que hubo algo de mejoría en más del 80% de las mujeres y pocos efectos adversos. Sin embargo no es muy claro si se aplico la mejor practica para los componentes sanguíneos antes del uso de factor VIIa recombinante. Existía cierta preocupación concerniente a la seguridad del factor VIIa recombinante en la hemorragia obstétrica, en particular por el riesgo de precipitación de CID debido al factor tisular circulante proveniente de la placenta. En las voluntarias sanas el factor VIIa recombinante revierte efectivamente los efectos de la warfarina sin evidencia de complicaciones. En animales y voluntarios sanos las dosis 5–320 μg/ kg se han encontrado seguras. Sin embargo debido a la falta de estudios apropiados con respecto al uso y la seguridad del factor VIIa recombinante en la hemorragia obstétrica, actualmente el uso del mismo no se recomienda. DDAVP (1 deamino 8D arginina vasopresina,desmopresina) La DDAVP análogo sintético de la vasopresina que tiene la acción antidiurética de la hormona y estimula al endotelio a liberar factor de Von Wilebrand y estimula la liberación del activador tisular del plasminogeno. Estos efectos son utilizados para elevar los niveles del factor del Von Wilebrand a niveles de dos a cuatro veces por encima de los niveles basales. Puede corregir los defectos hemostáticos en la hemofilia moderada A o en la enfermedad de Von Wilebrand lo suficiente para preparase para cirugía menor o en un episodio de sangrado menor. La DDAVP está contraindicada en los pacientes ancianos y en aquellos con enfermedad vascular, debido a que la trombosis arterial es un riesgo potencial. Debería usarse con precaución en las pacientes con pre-eclampsia, debido a su efecto antidiurético y al potencial riesgo de hiponatremia que puede llevar a convulsiones. Por lo tanto la restricción del aporte de fluidos debe acompañar su uso. Otros efectos colaterales son ruborización facial y cefalea. Hay datos insuficientes sobre la eficacia y la seguridad de la DDAVP en profilaxis y tratamiento en hemorragia obstétrica. Han sido utilizados con seguridad durante el embarazo en mujeres con diabetes insípida usando dosis menores. La DDAVP no pasa a la leche materna en cantidades significativas así que se puede usar durante el trabajo de parto y la lactancia Una forma rápida de recordar los pasos a seguir en el manejo de la hemorragia obstétrica consiste en recordar la nemotecnia HEMOSTASIS que consiste en lo siguiente: cuadro 4 nemotecnia HEMOSTASIS
Help, pida ayuda, active el código rojo Evalúe y Establezca • • • • •
Evalúe signos vitales, pérdida sanguínea y reanime Establezca la etiología, asegure la disponibilidad de sangre Establezca la etiología: “4T’s” Tono, Tejido, Trauma, Trombina, use Uterotónicos (oxitocina, metilergonovina), asegure la disponibilidad de productos sanguíneos
Masajee el útero Oxitocina en infusión,
prostaglandinas (intravenosa, rectal, intramiometrial,
intramuscular) Manejo quirúrgico específico Salga a un escenario operatorio (institución de mayor nivel de complejidad), compresión bimanual, indumentaria antishock, en especial si es necesario trasladar Trauma y tejidos (retención de restos placentarios) deben ser excluidos y proceder a taponamiento con balón o empaquetamiento uterino Aplicar suturas compresivas Sistematizar de-vascularización pélvica (uterina, ovárica, cuádruple, ilíaca interna) Intervenciones radiológicas, embolización de la arteria uterina
Subtotal o total histerectomía CONTROLES Y SEGUIMIENTO MÉDICO Conteos sanguíneos completos regulares (hemograma completo) y perfiles de coagulación (TP, TPP) deberían usarse para orientar la terapia, con monitoreos horarios, de ser necesario, para guiar la terapia. Deben solicitarse además gases arteriales, para evaluar los niveles de hipoxia tisular y exámenes de la química sanguínea que permitan evaluar la falla multiorgánica. Una vez que la hemorragia ha parado debería recordarse que una causa frecuente de morbi-mortalidad materna es el tromboembolismo. Las madres que hacen hemorragia y que requieren de manejo quirúrgico tendrán respuestas de fase aguda excelentes, lo que hará a la sangre más protrombótica lo que pone a las pacientes en alto riesgo de TVP y TEP. Por lo tanto la tromboprofilaxis con una heparina de bajo peso molecular debería iniciarse tan pronto como sea posible en el post-parto. De acuerdo con las guías actuales CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Como se comentó anteriormente, es importante considerar siempre que si se asume el manejo de la paciente se debe disponer de los recursos quirúrgicos, los hemoderivados y la vigilancia en una unidad de cuidado intensivo (UCI). Si no se tienen estas condiciones se debe trasladar a la paciente en óptimas condiciones a un nivel superior (nivel III o IV). Siempre que se defina el traslado: Garantizar el transporte adecuado, de preferencia en ambulancia medicalizada, con el equipo humano acompañante entrenado en “Código Rojo”, que continúe durante el desplazamiento con la aplicación del mismo, con énfasis en el masaje activo, las maniobras de reanimación, reemplazo de volumen y administración de medicamentos (goteo de oxitocina en caso de atonía). En la ambulancia se debe disponer del equipo de reanimación cardiopulmonar, medicamentos, infusores de líquidos y oxígeno. Acompañar a la familia con una explicación clara y objetiva, que proceda de quien asume el proceso de coordinación del “Código Rojo”.
CRITERIOS DE ALTA Y MEJORÍA MÉDICA Luego de la solución del factor etiológico la puérpera debe permanecer bajo observación por lo menos 24 horas para ser dada de alta, luego del parto vaginal. Durante ese tiempo realizar monitoreo de las funciones vitales, exámenes auxiliares y síntomas (en especial el de sangrado) La puérpera saldrá de alta habiendo recuperado sus funciones biológicas y la capacidad de realizar sus funciones comunes, que se podrá evidenciar entre ortos por: Paciente estabilizada hemodinámicamente, con funciones vitales estables, sin signos de falla orgánica, con prueba de deambulación, sin síntomas, con capacidad de ingerir alimentos y realizar actividades comunes. MEDICACIÓN E INSTRUCCIÓN AMBULATORIA Dependerá de la condición al momento del alta de la paciente, profilaxis antibiótica en aquellas pacientes que lo requieran (realización de procedimientos quirúrgicos contaminados o sucios, episorafias) hematínicos en caso de síndromes anémicos leves, antihipertensivos en caso de la paciente que es o persiste hipertensa, y recomendaciones pertinentes etc. ALGORITMO DIAGNÓSTICO ALGORITMO TERAPÉUTICO ALGORITMO DE MANEJO DE HEMODERIVADOS ANEXO 1
ANEXO 2
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