La patología a través del laboratorio (ebook)3

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

1

La isoforma mĂĄs prevalerte contiene cuatro residuos de ĂĄcido siĂĄlico, el resto lo

2

las isoformas que contiene menos de tres residuos de ĂĄcido siĂĄlico. Las isoformas asialotrasnferrina, mono-Tf y disialo-Tf se denominan con el ter-

3 4 5 6

s e

7

4.h.1 DetecciĂłn de perdidas de LCR

8

10

•

11 12 13

•

14 15

•

16 17 18

i c

a c

& &$' ! +

pacio subaracnoideo y la cavidad nasal o entre el espacio subaracnoideo y el oĂ­do medio o cavidad mastoidea.

i l b

Los pacientes con rinorrea pueden adquirir una infecciĂłn que, a travĂŠs de la fĂ­stula, se puede transmitir al espacio subaracnoideo dando lugar a graves meningitis recurrentes y/o encefalitis. & 0 &$'

+ indica una comunicaciĂłn entre el oido medio y el espacio subaracnoideo. El riesgo de padecer una otorrea de este tipo consiste en sufrir episodios de otitis

o i c

e d

u P

media seguidos de meningitis recurrentes con perdida de aduciĂłn.

19

1*

23

&$'

mĂĄticas en la cabeza y el resto por causas no traumĂĄticas como tumores, defectos congĂŠnitos o infecciones. 4 5 ! * !

i v

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r e

22

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n o

( !

) *

&$' puede escaparse del espacio subaracnoideo a travĂŠs de la nariz o del oĂ­do:

9

23

U

Entre las utilidades de las transferrina, una de ellas es la detecciĂłn de perdidas

&$'%

S

&$' E2-Tf o asialotransferrina, llamada ante + % 7 ) + &$' "

8 ) 9 nidasa presente en el cerebro. Esta enzima elimina el ĂĄcido siĂĄlico de la transferrina resultando la formaciĂłn de E2 ; % 801 801

A

C

! " #$ %

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

1

4.i Enzimas

2

< 9 "

&$' &#= $> %

" ? ? 0 %

3

A

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4

4.i.1 Adenosina desaminasa

5

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) ? ) ? ! ciones del SNC. TambiĂŠn aumenta en el caso de mengitis bacterianas y en algunas meningitis virales en niĂąos.

7

n o

8 9

i c

Se considera como punto de corte para el diagnĂłstico de meningitis tuberculosa un valor > 7 U/L.

10

a c

11

4.i.2 Lactato deshidrogenasa (LDH)

12

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•

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•

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•

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u P

M 0 * " ? 0 * " +

) &#=%

e d

Para diferenciar la meningitis bacteriana de la virica. Se suele emplear un punto de corte de 40 U/L. < ) 0

0 " 0R ! )

) KV " 5

) ! %

o i c

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Otros marcadores de interĂŠs

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i l b

7

&$' + H3 IJ& K3 IJ& para neonatos. Tiene utilidad:

13

23

U

Posiblemente,la de mayor utilidad es la adenosina desaminasa (ADA),cuya acti-

6

S

Estos marcadores tienen interĂŠs para el diagnĂłstico de enfermedades del SNC 0 9 +

&$' suero. Algunos de estos marcadores de utilidad son la velocidad de sedimentaciĂłn globular, las interleukinas -1,-6, -8 y el factor de necrosis tisular y la neopterina.

802 802

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

1

Velocidad de sedimentaciĂłn globular

2

Es un marcador utilizado con frecuencia, como medida indirecta de las alteracio-

3

0

! 0? Z ? ? 0 % Se eleva mĂĄs lentamente que la proteĂ­na C reactiva y puede tardar semanas en volver alcanzar los valores normales.

4 5

U

( 9 ) Z 0 -

6

s e

) + %

7

n o

8

Factor de necrosis tumoral-D e interleukinas -1, -6 y -8

9

( * + Z 5 ! 5 + + % ( ) corta entre 90 y 180 minutos despuĂŠs de la acciĂłn del estĂ­mulo. Tienen utilidad sobre todo para el diagnĂłstico de la sepsis precoz.

i c

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ProteĂ­na C reactiva (PCR)

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Es liberada por los macrĂłfagos con la activaciĂłn de la inmunidad celular. AsĂ­ esta elevada en respuesta a infecciones por virus, protozoos y bacterias intracelulares. No se eleva en respuesta a infecciones por bacterias extracelulares. AsĂ­ su utilidad radica en la diferenciaciĂłn entre infecciones intracelulares y extracelulares.

15

23

a c

Neopterina

14

S

7 + ? 9

"+? % ( + )

5 -

) ! 5

) " 9 ciar meningitis bacteriana de meningitis vĂ­rica, especialmente en niĂąos, por su alto valor predictivo negativo, ya que un resultado negativo nos permite asegurar que no

? ! \\ ? %

803 803

C

A

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

1

( " ! 3 ]33 ?J& ?

2

consideran que no podemos descartar una meningitis bacteriana con un valor superior a 30 mg/L. 4 ? ? !

3 4 5

U

6

Procalcitonina

7

Es un propĂŠptido de la calcitonina, sintetizada por la cĂŠlula C del tiroides. En con 0? 0 3%] ?J % ( )

n o

8

" Z Z matoria no infecciosa sus niveles no aumentan. Sus niveles se correlacionan con la gravedad de la sepsis, alcanzado rĂĄpidamente niveles de 10 ng/ml o superiores. En

9

" 5

% 7 Z ? ) )

aumentan. Su concentraciĂłn no aumenta o aumenta discretamente cuando la infecciĂłn esta 0 ? 5 % Su utilidad principal es por su alto valor predictivo negativo, ya que valores inferiores a 0.5 ng/ml descartan la presencia de sepsĂ­s. Una respuesta adecuada al tratamiento antibiĂłtico produce un descenso rĂĄpido 0 % $ ) `3 " * h

9

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r e •

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la monitorizaciĂłn de enfermos crĂ­ticos. 7 ) " !

8 ) respuesta de sepsis. Presenta como inconvenientes:

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s e

S

•

7 K " ) )

) procalcitonina, superiores a 10 ng/ml sin que tengan un proceso infeccioso. ( " ) de procalcitonina cercanos a 100 ng/ml.

804 804

A

C

) M$' 5 ]3 ?J&%

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

•

1

Su concentraciĂłn disminuye en suero cuando el tratamiento es adecuado, pero no indica erradicaciĂłn de la infecciĂłn, Ăşnicamente indica que la respuesta sĂŠptica parece estar bajo control.

2 3

InterpretaciĂłn

4

•

5 6

•

7 8

•

9

•

10 11

crĂłnicos, infecciones viricas e infecciones bacterianas localizadas. 0.5-2 ng/ml: infecciones vĂ­ricas e infecciones bacterianas localizadas. No es posible descartar la presencia de sepsis.

i c

iniciar tratamiento antibiĂłtico. > 10 ng/ml: sepsis severa o " { sĂŠptico muy probable, existe riesgo de desarrollar fallo multiorgĂĄnico. Iniciar tratamiento antibiĂłtico.

a c

i l b

Gc-Globulina y gelsolin

7 ? ? ! } ? ! ! 5 como proteĂ­na transportadora de vitamina D, es una proteĂ­na plasmĂĄtica multifuncional que pertenece a la superfamilia de proteĂ­nas transportadoras. Tiene las siguientes funciones:

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•

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• • • • • •

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ActĂşa como proteĂ­na transportadora de la vitamina D y de sus metabolitos plasmĂĄticos. ActĂşa como transportador de endotoxinas. ActĂşa como factor activador de macrĂłfagos.

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n o

2-10 ng/ml: infecciĂłn bacteriana sistĂŠmica (sepsis) muy probable. Se aconseja

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S

Eliminar la actina extracelular liberada por las cĂŠlulas necrĂłticas de la circulaciĂłn. EstĂĄ implicado en la modulaciĂłn de los macrĂłfagos. ~ " ! ? ? 0 % Estimula la actividad de los osteoclastos.

El gen de la Gc-Globulina estĂĄ localizado en el cromosoma 4, sublocalizada en las bandas 11 y 13 (4q11-q13). Este gen es expresado por una amplia variedad de tejidos y

805 805

C

U

Valores < 0.5 ng/mlw ) Z

A

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1

* ) Z ! 0? % & + } } ! 5 -

2

) 5 " * % } } ! + H 2 " 0logos (dominio I y II) de 186 aminoacidos y un tercer dominio (dominio III) mĂĄs pe-

3 4 5 6

s e

7

cidos y los patrones de glicosilaciĂłn. Gc2 es mĂĄs frecuente entre los cacasianos y raro

n o

8

entre los Africanos, mientras que la Gc1f es al revĂŠs. Gelsolin es una proteĂ­na transportadora de de actina. Presenta formas citoplasmĂĄticas y secretadas. El mĂşsculo esquelĂŠtico es la principal fuente de gelsolin, aunque una proteĂ­na parecida a gelsolin es secretada por los macrĂłfagos. 7 5 R ! 9 0 ? ` % $ R 5 ! culaciĂłn sistĂŠmica monomeros de actina que se van a formar polimeros. En este momento actĂşa Gelsolin, que en presencia de Ca2+ , que se une a los polimeros de actina

9

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actina.

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‚ ƒ 9 0 " drolice la F-actina, liberando monĂłmeros de actina. La Gc-globulina se une a los monĂłmeros resultantes, liberando a gelsolin de la

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23

U

El dominio transportador de vitamina D se encuentra en el Dominio I entre los residuos 35 y 49. Mientras que el dominio II y III se encarga del transporte de actina. 7R ` } } ! } ] } ] } *-

S

806 806

A

C

queĂąo de 86 aminoacidos.

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1 2 3

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8 9

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Figura 3. Sistema de eliminaciĂłn de la actina de la circulaciĂłn sistĂŠmica

13 14

16 17

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Utilidad clĂ­nica de Gc-Globulina ( " w

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1. Traumatismo Existe una correlaciĂłn directa entre los nĂ­veles de Gc-globulina y supervivencia de

9 % # ) " )

-

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Valores normales: Gc-globulina: 200-600 mg/L Gelsolin: 151-621 mg/L

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S

ciĂłn de Gc-globulina libre es mayor en los pacientes que sobreviven que en los que no sobreviven. 2. Fallo hepĂĄtico agudo Los niveles de Gc globulina al ingreso proporciona un pronostico sobre el curso % ( " +)

} ? ! "

807 807

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1

K )

" * ? -

2

)

* ! 8

" * ? % 3. Sepsis Bajos nĂ­veles de Gc-globulina estĂĄn asociados con un peor pronĂłstico de supervi-

3 4 5 6

s e

7

5 ANĂ LISIS MICROBIOLĂ“GICO

8

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10 11 12

•

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Tinciones: Gram; permite observar meningococos, neumococos, = " , etc.

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$ ) w ? ? ? " & ˆ Saboureaud. M ! 0? w 'M' + % InmunolĂłgicas: utilizando medios de detecciĂłn de antĂ­genos bacterianos.

o i c

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u P

0 ‡

" <

8 acridina, para la detecciĂłn de Mycobacterium tuberculosis. 0 " %

15

24

n o

7 * ! 0?

&$' !

estudio, permitiendo el diagnĂłstico y tratamiento adecuados de las infecciones del SNC. Las alteraciones en el recuento celular y los parĂĄmetros bioquĂ­micos permiten, en numerosos casos, una aproximaciĂłn diagnĂłstica, que debe completarse con:

9

23

U

ciĂłn precoz de niveles de Gc-globulina estĂĄ asociada con coagulaciĂłn intravascular diseminada.

M ! 0 M$' w 8 M$' para Herpes virus, para la detecciĂłn de tuberculosis.

Una de las principales infecciones del SNC es la meningitis.

808 808

A

C

vencia y un incremento de riesgo de desarrollar un fallo multiorgĂĄnico. Una disminu-

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

1

5.a Meningitis

2

&

! 5 ; R Z -

3

) &$'% & ?

&$' * ! " * ? al sistema nervioso central (SNC) de toxinas, bacterias y virus. Esta barrera puede da-

4 5

Z 0 ) 0

(<$%

6 7

•

8 9 10

•

11 12

• •

13 14

• • • • • •

16 17 18 19

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1 ? )+ 5 w 9 ? + + ? ! * ! ? % 1 ? h ? w " ? %

i l b

Meningitis parasitaria: por parasitos.

u P

Neisseria meningitides.

e d

Streptococcus pneumoniae.

= " Z 9 !% Streptococcus agalactiae. Listeria monocytogenes.

o i c

Mycobacterium tuberculosis.

Entre los virus responsables de meningitis se encuentran:

r e •

22

24

n o

producido por una infecciĂłn bacteriana que afecta a las meninges y al lĂ­quido cefalorraquĂ­deo.

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S

• • • •

U

1 ? ! w Z ? )

Las bacterias mĂĄs frecuentemente productoras de meningitis son:

15

23

s e

7 5 ? ? Z 0 ? % Las meningitis infecciosas se pueden dividir segĂşn el agente causante:

M ) w ) ) " 4% Calicivirus . Togavirus: pestivirus, arturivirus, alfavirus. Flavivirus. Cornavirus.

809 809

C

A

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4

• • • •

5

La frecuencia de las bacterias aisladas varĂ­a segĂşn la edad de los pacientes. AsĂ­:

1 2 3

• • • •

6 7 8 9

' ! ) w ) ) ) % Paramixovirus. ' ) %

Adultos: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.

11

• • • • • •

12 13 14 15 16

Ancianos: Streptococcus pneumoniae.

i c

La sangre. Los senos nasales.

a c

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~ "

* %

u P

Traumatismos profundos en el crĂĄneo. FĂ­stulas congĂŠnitas. Intervenciones neuroquirĂşrgicas.

17

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5.a.1 Signos y sĂ­ntomas

18

o i c

Los sĂ­ntomas y signos que se presentan durante una meningitis son:

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• • • • • • • •

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n o

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S

Dolor de cabeza en la parte frontal. VĂłmitos. Malestar general. ApatĂ­a. Incapacidad para tolerar la luz. Somnolencia. Convulsiones. ' ? 9 % 810 810

C

U

' 5 w E.coli, Listeria monocytogenes y streptococcus agalactiae. NiĂąos menores de 15 aĂąos: = " Z 9 tipo b y Neisseria meningitidis.

La vĂ­a de entrada de bacterias causantes de meningitis bacteriana puede ser diversa:

10

23

A

Herpes virus.

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1

5.a.2 DetecciĂłn de antĂ­genos capsulares en LCR

2

I " * )

? 0 ? ! -

3

teriana, lo constituye la detección de exoantígenos, especialmente por mÊtodos de ? 0 % ‹ 5 5 h " ! antibioterapia previa a la punción lumbar.

4 5

8

• • • • •

9 10 11 12 13

=% ~ Z 9 !w ?J % N. Meningitidis grupo b : 25 ng/ml. N.meningitidis grupos a y c : 50 ng/ml. S. Pneumoniae: 100 ng/ml.

n o

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i l b

E.coli k1: 25 ng/ml.

En la actualidad el kit de anticuerpos con que contamos es capaz de detectar antĂ­genos de Neisseria tipo a, b, c, e.coli k1, Streptococcus pneumoniae y = "

14 15

u P

Z 9 tipo b. Algunas marcas incluyen la N. meningitidis w135. ! 5 " 0 +? &$'% 4 ? " ! 5 5 R con calor, particularmente en infecciones por =% Z 9 . InterpretaciĂłn de la prueba:

16 17 18 19

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s e

)

!

despuĂŠs de centrifugar, utilizar el sobrenadante. Los lĂ­mites de detecciĂłn en base a la sensibilidad del lĂĄtex son:

7

23

U

M ! !

+ ! + 23 Œ$ -

6

S

1. Una reacciĂłn positiva indica la presencia del antĂ­geno correspondiente. 2. Debido a la existencia de reacciones cruzadas, una reacciĂłn positiva en el lĂĄtex

N. meningitidis b/E. coli k1 en un reciĂŠn nacido o un prematuro, indica en la mayorĂ­a de los casos la presencia de E. coli k1, mientras que en un sujeto de mĂĄs edad, lo mĂĄs probable es que indique la presencia de N. meningitidis grupo b. 3. & 0 ! " ? 0 tos con 2 reactivos lĂĄtex Ăł mĂĄs.

811 811

C

A

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LĂ­quido cefalorraquĂ­deo

1

4. En lĂ­quidos muy purulentos es posible que el calentamiento provoque l aglu-

2

tinaciĂłn de las proteinas, por lo que no se pudiera realizar el calentamiento previo.

3 4

Pruebas adicionales:

5

•

C

DeterminaciĂłn de endotoxinas:

7 8

•

9 10

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n o

M $ ' ) w Es Ăştil para diferenciar meningitis viral (negativa) de la meningitis bacteriana ( positiva ). La prueba se realiza igual que en sangre.

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Solo es Ăştil para detectar infecciones por bacilos gram-negativos, pero es " * !

! % I 9

?

bocytes lysate (lal). Sensibilidad de 0.003 ng/ml de endotoxinas.

6

A

S

812 812

18 1

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12 13 14 15 16 17 18

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LĂ?QUIDOS BIOLĂ“GICOS: LĂ?QUIDO SINOVIAL, LĂ?QUIDO PLEURAL, LĂ?QUIDO PERICĂ RDICO Y LĂ?QUIDO ASCĂ?TICO

1

1 LĂ­quido sinovial

2

1.a Cavidad articular

3

1.b InterĂŠs clĂ­nico

4 5 6 7 8

1.c Patogenia 1.c.1 Artritis infecciosa 1.c.1.a Artritis infecciosa aguda 1.c.1.b Artritis infecciosa crĂłnica 1.c.1.c Factores de riesgo en la artritis infecciosa 1.c.1.d DiagnĂłstico

9

1.c.2 Artritis reumatoidea

10

1.c.3 Artrosis

11

1.d ObtenciĂłn del lĂ­quido sinovial

12

1.e AnĂĄlisis del lĂ­quido sinovial

13 14 15 16 17

1.e.1 Examen fĂ­sico 1.e.1.a Color 1.e.1.b Transparencia 1.e.1.c Viscosidad 1.e.1.d CoagulaciĂłn de la muestra ]% % ' 0

18

1.e.2.a HematĂ­es

19

1.e.2.b Leucocitos

20

1.e.3 Estudio bioquĂ­mico

21 22 23 24

1.e.3.a Glucosa 1.e.3.b ProteĂ­nas 1.e.3.c Complemento 1.e.3.d B2-microglobulina

19

19 1

1.e.4 AnĂĄlisis de cristales

2

1.e.4.a Cristales de urato monosĂłdico

3

]% %H%! $

* "

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

]% %H% $

" R 1.e.4.d Cristales de lĂ­pidos 1.e.4.e Cristales de ÂŤlĂ­pido lĂ­quidoÂť 1.e.4.f Cristales de oxalato cĂĄlcico 1.e.4.g Anticoagulantes y artefactos birrefringentes ]% %H%" $

1.e.5 Estudio microbiolĂłgico 2 LĂ­quidos serosos % $ 0 3 LĂ­quido pleural 3.a Causas frecuentes de derrame pleural 3.b AnĂĄlisis del lĂ­quido pleural 3.b.1 Examen macroscĂłpico 3.b.1.a Aspecto del lĂ­quido `%!% ' 0

`%!% % ' " +

18

`%!% %! '

19

3.b.2.c Porcentaje diferencial de leucocitos

20

3.b.3 Examen bioquĂ­mico

21

3.b.3.a Glucosa

22

3 b 3 b D-Amilasa

23 24

3.b.3.c pH

19 1

3.b.3.d Otras determinaciones

2

3.b.3.4.1 Adenosina deaminasa (ADA)

3

3.b.3.4.2 Marcadores tumorales

4 5 6 7

3.b.4 AnĂĄlisis microbiolĂłgico 4 LĂ­quido pericĂĄrdico 4.a ObtenciĂłn y procesamiento 4.b AnĂĄlisis del lĂ­quido pericĂĄrdico 4.b.1 Examen macroscĂłpico

8

4.b.1.a Aspecto del lĂ­quido

9

H%!% ' 0

10

H%!% % $ 0

" +

11

4.b.2.b DiferenciaciĂłn de leucocitos

12 13 14 15 16 17

4.b.3 AnĂĄlisis bioquĂ­mico 4.b.3.a Glucosa 4.b.3.b AlbĂşmina 4.b.3.c Adenosina desaminasa (ADA) 4.b.4 Estudio microbiolĂłgico 5 LĂ­quido peritoneal/ascĂ­tico 5.a PatogenĂ­a

18

5.b ObtenciĂłn y procesamiento

19

5.c AnĂĄlisis de lĂ­quido peritoneal

20

5.c.1 Estudio inicial

21

5.c.1.a Aspecto del lĂ­quido

22

% %]%! '

23 24

5.c.1.c Gradiente de albĂşmina

19 1

5.c.1.d ProteĂ­nas

2

5.c.1.e Glucosa

3

% %]% &* " ?

4 5 6 7

5.c.1.g Amilasa % %]%" $ ) 5.c.2 Estudio inicial 5.c.2.a Adenosina deaminasa (ADA) 5.c.2.b Lactato y pH

8

5.c.2.c Creatinina y urea

9

5.c.2.d LĂ­pidos

10

5.c.2.e Marcadores tumorales

11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

5.c.3 Estudio microbiolĂłgico 5.d DiagnĂłstico mediante el estudio de lĂ­quidos de dializado o de lavado peritoneal BIBLIOGRAFĂ?A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

1 LĂ?QUIDO SINOVIAL

2

7 *

+ ) " ! + -

3

! ? ? + sibles. Solamente son de utilidad diagnĂłstica el estudio de microbiolĂłgico y el anĂĄlisis de microcristales.

4 5

U

&

) ? 0 -

6

s e

matolĂłgicas e infecciosas que afectan a las articulaciones, ya que la alteraciĂłn del lĂ­quido sinovial indica la patologĂ­a de la membrana sinovial y del cartĂ­lago subyacente.

7

n o

8 9

1.a Cavidad articular

10

& 0 * 0 R " * ! 8 ? % 7 + ? "

"

) )

% 4 * es elĂĄstico, es capaz de absorber los golpes que sufre la articulaciĂłn sin que se afec " " * +? ? ] %

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

i c

S

Figura 1. Cavidad articular

819 819

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

La articulaciĂłn se cierra por una cĂĄpsula que en su interior, estĂĄ tapizada por una

2

5 ! ) % La membrana sinovial carece de membrana basal y no contiene cĂŠlulas epiteliales. La membrana sinovial recubre la articulaciĂłn, las vainas de los tendones y las bol-

3 4 5 6 7

n o

La membrana sinovial tiene dos tipos de sinoviocitos:

9

•

10

•

11 12

i c

Sinoviocitos tipo A, similares a macrĂłfagos, adaptados para fagocitosis y + * " 0 %

a c

Sinoviocitos tipo B, especializados para sĂ­ntesis de proteĂ­nas y enzimas.

i l b

La membrana sinovial produce un lĂ­quido viscoso que llena el espacio articular y que tiene como misiĂłn lubricar la articulaciĂłn y alimentar el cartĂ­lago articular que se llama lĂ­quido sinovial. La articulaciĂłn se mantiene en su sitio gracias a ligamentos,

13 14

u P

tendones y mĂşsculos que impiden la separaciĂłn de los dos extremos Ăłseos y permiten el movimiento sĂłlo en las direcciones correctas.

15 16

e d

7 + )

)5 ! )

8 * " 0 + ? ? por los sinovicitos tipo B de la membrana sinovial. El lĂ­quido sinovial es claro, transparente, de color amarillo pajizo (semejante a clara

17 18 19

o i c

i v

20 21

" ) ? ) % 7 * " 0

responsable de su viscosidad. Es un mucopolisacĂĄrido no sulfatado de ĂĄcido glucurĂłnico y N-acetil glucosamina, que estĂĄ en una concentraciĂłn de 0,3 g/dl. AdemĂĄs, el lĂ­quido sinovial contiene glucosa, iones y otras pequeĂąas molĂŠculas,

r e

22

24

s e

tado para el intercambio rĂĄpido de agua y solutos.

8

23

U

La membrana sinovial estĂĄ formada por entre una y tres capas de cĂŠlulas especializadas o sinoviocitos, no ligadas entre ellas y que se fusionan con un tejido conectivo subsinovial muy vascularizado, con capilares sanguĂ­neos y vasos linfĂĄticos, adap-

S

como ĂĄcido Ăşrico, en concentraciĂłn anĂĄloga al plasma sanguĂ­neo, mientras que la concentraciĂłn de proteĂ­nas e inmunoglobulinas es inferior a la plasmĂĄtica.

820 820

A

C

sas, tapizando la cavidad.

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

El lĂ­quido se reabsorbe a travĂŠs de los vasos linfĂĄticos. Sus funciones son:

2

• • •

3 4

& ! 0 % Proporcionar nutrientes al cartĂ­lago articular. Evacuar de la cavidad articular las partĂ­culas y detritus producidos por el rozamiento.

5 6

s e

1.b InterĂŠs clĂ­nico

7

U

El motivo principal para el anĂĄlisis del lĂ­quido sinovial es aportar informaciĂłn diag-

n o

8

11

nĂłstica en los procesos patolĂłgicos articulares. 7 *

&(

? Z 0

? 0? w Z Z 5 " *? ! ~ y aportar informaciĂłn diag-

12

0 !

+ %

9

i c

10

a c

13 14

Prueba

15 16

Trasparencia

17

Color

r e

22

24

S

Trasparente TraslĂşcido-opaco

Grupo III Grupo IV Infeccioso HemorrĂĄgico Opaco

Opaco

Amarillo verdoso

' 8 0

Alta

Alta

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Leucocitos/mL

0-200

< 3.000

3.000-50.000

50.000200.000

< 10.000

<

< 25

< 25

> 50

> 75

< 50

Glucosa (diferencia

0-10

0-10

0-100

40-100

0-20

Negativo

Negativo

Negativo

Positivo

Negativo

c i v

21

Grupo II Infeccioso

Amarilloblanquecino

io

20

e d

Trasparente

u P Grupo I Mecanico

Amarillo

Viscosidad

19

Normal

Amarillo

18

23

i l b

Tabla 1. Trastornos analĂ­ticos en el lĂ­quido sinovial segĂşn el grupo patolĂłgico

Plasma-LS) Cultivo

821 821

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

Los trastornos de la membrana sinovial, la alteraciĂłn de los elementos de sos-

2

tĂŠn articular y la presencia de cuerpos extraĂąos pueden producir la acumulaciĂłn de grandes cantidades de lĂ­quido sinovial en las articulaciones.

3 4 5

U

6

Entre los factores mĂĄs frecuentes que afectan a la membrana sinovial se encuentra la artritis reumatoide, la artritis infecciosa y la gota. Los trastornos debidos a la

7

alteraciĂłn de los elementos de sostĂŠn articular reciben el nombre de trastornos ar-

8

ticulares mecĂĄnicos, siendo los mĂĄs frecuentes, la artrosis, las lesiones de menisco y de ligamentos.

s e

9

n o

i c

10

1.c.1 Artritis infecciosa

11

i l b

13 14 15

17

e d

! 8 ! " % 3. LiberaciĂłn en el tejido sinovial a travĂŠs del torrente sanguĂ­neo (bacteremia) a partir de un foco de infecciĂłn distante (piel, aparato respiratorio, urinario o gastrointestinal).

18 19

o i c

i v

20 21

1.c.1.a Artritis infecciosa aguda 7 9 * ) " ? + " ! 0 ) % 7 ! ? ? 0 ? 0cica por las diferentes caracterĂ­sticas clĂ­nicas y respuesta al tratamiento.

r e

22

24

u P

1. PenetraciĂłn directa (traumatismo, cirugĂ­a, mordedura, inyecciĂłn), 2. ExtensiĂłn al interior de la articulaciĂłn de una infecciĂłn adyacente (osteomieli-

16

23

a c

& 0 0 0 Z supone un intento para detener al microorganismo infectante pero que lesiona los tejidos articulares. Los agentes infecciosos alcanzan las articulaciones por:

12

S

822 822

A

C

1.c Patogenia

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

a. 4 ? 0 w < ? " ! * -

2

% ( ? llo uterino, recto, faringe) a las articulaciones pequeĂąas de manos, muĂąecas, codos, rodillas y tobillos.

3 4 5

U

7

( " H \ ? ? ? ) 7 ! M ? H3 ( %

8

Las infecciones por bacterias gramnegativas suelen afectar a personas jĂłvenes o

9

? ) ? ) renal, prĂłtesis articulares, lupus eritematoso, artritis reumatoidea, neoplasias malignas). El comienzo de la infecciĂłn suelen ser en el tracto urinario o en la piel. S. aureus y los estreptococos del grupo B son los microorganismos mĂĄs frecuen 5 % = " = " Z 9 Â? * ! V ) 0 " % La mayor parte de los casos de infecciĂłn articular por anaerobios son monoar

3 % & anaerobios suelen ser infecciones mixtas con bacterias aerobias o facultativas (5 a ]3 (% ( " 7 " " % & microorganismos anaerobios predominantes son Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus magnus, Fusobacterium spp., Clostridium spp. y Bacteroides spp.

6

s e

n o

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18 19

Los factores predisponentes para la infecciĂłn por anaerobios son el traumatismo penetrante, la artrocentesis, la cirugĂ­a reciente, las prĂłtesis articulares, la infecciĂłn contigua, la diabetes y las neoplasias malignas. & )

?

) ) Â?]\ ) " Â?

i v

20 21

r e

22 23 24

o i c

e d

u P

S

" $ ! 0 ) ) 0 ? ) % Algunas bacterias (S. aureus) pueden producir los factores de virulencia conoci "

9 % ˜ bacterianos, como la endotoxina (lipopolisacarido) de las bacterias gramnegativas,

823 823

A

C

b. Artritis no gonocĂłcica: la artritis no gonocĂłcica estĂĄ causada generalmente por

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

fragmentos de pared celular, exotoxinas de las grampositivas e inmunocomplejos for-

2

+? ! 0 Z % & ? 0 ? ? % & ? ! 0 -

3 4 5

U

a producir una lesiĂłn de la membrana sinovial, de los ligamentos y del cartĂ­lago de

0 % 4 +

! 5 causa de la lesiĂłn articular en la artritis bacteriana aguda.

6

s e

7

n o

8

15

1.c.1.b Artritis infecciosa crĂłnica & 0 * ! " ? ? bacterias poco virulentas, como por ejemplo Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium marinum, Mycobacterium kansasii, Candida spp., Coccidioides immitis, His $ Â? " ( " R " { 4 ?

? 4

Â?

% & 0 5 Z 8 5 ! ? ) ciones de las articulaciones protĂŠsicas que aparecen en el primer aĂąo tras la cirugĂ­a.

16

1.c.1.c Factores de riesgo en la artritis infecciosa

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14

17 18 19

21

r e

22

24

e d

4 " % Anemia. Artritis reumatoidea. Artrocentesis o cirugĂ­a.

o i c

i v

20

23

• • • • • • • • • • •

u P

S

Diabetes.

Edad avanzada ( > 60 aĂąos ). Falcemia. = % Implante articular protĂŠsico. Infecciones cutĂĄneas. ~ )" %

824 824

A

C

ciendo la liberaciĂłn de enzimas lisosomales en el interior de la articulaciĂłn, que van

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

• • • •

1 2 3 4

~ % Lupus eritematoso sistĂŠmico. Neoplasias malignas. Tratamiento inmunosupresor ( corticoides ).

1.c.1.d DiagnĂłstico 7 ? 0

+ "

)

5 6

s e

U

en particular si el origen de la infecciĂłn es extraarticular, porque los sĂ­ntomas pueden simular otras formas de artritis. 7 ? 0 "

+

) -

7

n o

8

18

croorganismo a partir de un foco de infecciĂłn a distancia. El anĂĄlisis de sangre muestra una leucocitosis en la mitad de los casos aproximadamente y una elevaciĂłn de la VSG y la proteĂ­na C reactiva. El lĂ­quido sinovial de la articulaciĂłn afectada suele presentar un recuento de leucocitos superior a 20.000/ml (con frecuencia mĂĄs de 100.000/ml), con mĂĄs de un \

0 ? % La viscosidad y la concentraciĂłn de glucosa suelen estar disminuidas. La tinciĂłn ?

+ ) )

?

3 K laciones infectadas y distingue entre microorganismos gramnegativos y grampositi) % El cultivo del lĂ­quido sinovial debe realizarse en medio aerobio y anaerobio. El lĂ­quido sinovial maloliente o la presencia de aire en el interior de la articulaciĂłn de-

19

mostrada en las radiografĂ­as sugieren una infecciĂłn por anaerobios.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

1.c.2 Artritis reumatoidea

21

r e

22

24

u P

i v

20

23

o i c

e d

S

7 Z 0 5 ! etiologĂ­a desconocida, que se caracteriza por producir una sinovitis crĂłnica en dife ? ? 5 cional y que puede presentar compromisos extraarticulares con gran variedad de manifestaciones.

825 825

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

Las lesiones iniciales radican en la membrana sinovial (a veces en vainas tendino-

2

! 9 R 0 !

se va a producir el engrosamiento de la membrana sinovial. En la evoluciĂłn de la enfermedad las partes perifĂŠricas del tejido articular son

3 4 5 6

s e

7

1.c.3 Artrosis

8

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

e d

u P

1. & 0

+ ? % & 9

+ ? " " " * blanda perdiendo su elasticidad.

19

i v

20 21

r e

22

24

n o

La artrosis es una enfermedad producida por la alteraciĂłn del cartĂ­lago, lo que origina la apariciĂłn de dolor y en ocasiones la pĂŠrdida de su movimiento normal. La artrosis es la enfermedad reumĂĄtica mĂĄs frecuente. Afecta en mĂĄs o menos grado a todas las personas por encima de los 55 Ăł 60 aĂąos, 0

) sĂ­ntomas. La artrosis puede aparecer en cualquier articulaciĂłn del organismo pero generalmente afecta a las de los dedos de las manos, las del pulgar, las rodillas, las caderas, el primer dedo del pie y la columna cervical y lumbar. & Z en varias fases consecutivas:

9

23

U

" % & 0

+ ?

+ 0 0 * %

S

2. M

+ ? ?

? 8 R " directamente. 3. La membrana sinovial se engrosa y produce un lĂ­quido sinovial menos viscoso y * ! ! % ! 5

? + ? " Z ! ) %

826 826

A

C

sustituidas por el tejido de granulaciĂłn que se extiende al cartĂ­lago y destruye pos-

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

Los primeros cambios se producen sin que el paciente note ningĂşn sĂ­ntoma, ya

2

que el cartĂ­lago no tiene capacidad para producir dolor. En esta fase el cartĂ­lago todavĂ­a puede recuperarse y la enfermedad es potencialmente reversible. Cuando el cartĂ­lago desaparece totalmente la enfermedad es muy severa y el proceso es ya

3 4 5

Causas de la artrosis a. Envejecimiento. b. Herencia.

6 7

s e

c. Obesidad.

8

10

i c

a c

11

1.d ObtenciĂłn del lĂ­quido sinovial

12

14 15 16 17

e d

u P

? ? 8 5 " !

% ( " 0

R

8 ) ) ! ) + funciĂłn del grado de afectaciĂłn de la articulaciĂłn. Los principales problemas que se pueden producir por la artrocentesis, asĂ­ como

18 19

o i c

i v

20 21

las recomendaciones a tener en cuenta son:

r e •

22

24

i l b

El lĂ­quido sinovial es extraĂ­do de la articulaciĂłn afectada mediante su aspiraciĂłn en condiciones estĂŠriles o artrocentesis. Es recomendable que el paciente estĂŠ en V ] "

! 0 ? plasma y el lĂ­quido sinovial. Tras informar al paciente, se lava la zona de punciĂłn con jabĂłn y povidona yodada, y se anestesia localmente con inyecciĂłn subcutĂĄnea. Para la extracciĂłn se utiliza jeringa de plĂĄstico (para evitar contaminantes birre-

13

23

U

n o

d. Trastornos por sobrecarga. e. Lesiones locales. f. Exceso de uso.

9

S

•

' ? 0 5

proceso). ObstrucciĂłn de la aguja por fibrina o detritus (utilizar en estos casos una aguja mĂĄs gruesa o un trĂłcar).

827 827

A

C

irreversible.

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

•

1 2

•

3 4

AlteraciĂłn del recuento celular por sedimentaciĂłn in vivo de las cĂŠlulas, concentrĂĄndose mĂĄs en una zona de la articulaciĂłn (se puede dar masaje quido articular).

6

s e

en funciĂłn del volumen obtenido, debe distribuirse en los diferentes contenedores necesarios para su estudio:

8

• •

9 10 11 12 13

• •

14 15 16

n o

i c

Tubo estĂŠril para examen microbiolĂłgico. Tubo estĂŠril sin aditivos para estudio de cristales, puede utilizar un tubo con an ? ! ? I~ " 0 + ) % < 9 " litio, citrato u oxalatos debido a la formaciĂłn de artefactos birrefringentes, que interfieren el estudio de cristales.

a c

i l b

u P

! " 9 7# 4

% Tubo sin aditivo para el estudio bioquĂ­mico.

e d

En aquellos casos en que exista duda sobre la naturaleza del lĂ­quido obtenido, para

+ ! + ) w

17

•

18 19

•

o i c

La formaciĂłn de turbidez o formaciĂłn de coĂĄgulo al mezclar una parte de lĂ­ * 5 % La apariciĂłn de tinciĂłn metacromĂĄtica al verter unas gotas del lĂ­quido no reco-

i v

20 21

r e

22

S

? ! " !

9 3 %

La muestra debe ser transportada al laboratorio en la mayor brevedad posible. Si

R ) 2 Œ$

bolismo cĂŠlular, a excepciĂłn del tubo para cultivo microbiolĂłgico que debe transportarse a temperatura ambiente.

828 828

A

C

U

Debe realizarse con una jeringa con anticoagulante. Una vez recogida la muestra

7

24

se dude de que corresponda a lĂ­quido sinovial.

en la articulaciĂłn para intentar distribuir uniformemente el contenido del lĂ­-

5

23

Que resulte una punciĂłn ÂŤsecaÂť con muy escaso volumen de muestra o cuando

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

La muestra para el estudio bioquĂ­mico debe centrifugrase de inmediato para se-

2

! " 0 plemento, ya que debido a su labilidad puede reducir su concentraciĂłn en tan solo " %

3 4 5

atrocentesis.

6

s e

U

7

1.e AnĂĄlisis del lĂ­quido sinovial

8

1.e.1 Examen fĂ­sico

9

El lĂ­quido sinovial normal es incoloro o de color ligeramente amarillo, debido a la " + ! 9 0 " ? ! ! ! Â? ) ? % 7

* ! ? w

n o

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

S

e d

u P

Figura 2. Aspecto del lĂ­quido sinovial

1.e.1.a Color

El aspecto del lĂ­quido sinovial es transparente cuando se observa en un tubo de ) ! ! % M

* Z Z % 7 )

) 829 829

A

C

La observaciĂłn de los cristales debe realizarse en el menor tiempo posible tras la

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

marrĂłn, en funciĂłn del cromĂłgeno producido por el germen responsable y de las

2

cĂŠlulas liberadas en respuesta. Una coloraciĂłn pardo-rojiza serĂĄ indicativa de presencia de sangre en la muestra. Si se debe a una punciĂłn traumĂĄtica se obtendrĂĄ un sobrenadante transparente

3 4 5 6 7

pancreatitis, entre otras causas.

8

i c

1.e.1.b Transparencia El lĂ­quido transparente permite leer la letra impresa a su travĂŠs. Si es translĂş

9 ! ? que el opaco no permite ver a su travĂŠs. La turbidez estĂĄ en relaciĂłn con la concentra 0 + 0 !

‚ 9ƒ

0 ? 0 ) *? !

" + % ! 5 R ? de cartĂ­lago en casos de osteoartritis, o de metacrilato o metal procedentes de prĂłtesis articulares.

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

e d

u P

1.e.1.c Viscosidad 7 * ! + 0 ! 8 % & ) Z 8

? 9 0

* " 0

18 19

o i c

i v

20 21

Z 0 " 0 % 7 + ) ) % & ) ! " cerse en el momento de la obtenciĂłn de la muestra o en su defecto a la llegada al

r e

22

24

s e

n o

El color amarillo verdoso es sugestivo de un proceso sĂŠptico.

9

23

U

" ! * ) 0 ? 0 % & 0

! + " *? se asocia con la presencia de fracturas subcondrales o necrosis grasa secundaria a

S

laboratorio. La viscosidad se puede medir cualitativamente, para ello dejamos caer libremente unas cuantas gotas del lĂ­quido:

830 830

A

C

5 ? 0 0 ! " -

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

• •

1 2 3 4

•

5

7 + ) H V ? % (

9 ` ) ! 8 Z 0

* " rĂłnico. Esta disminuido en artritis sĂŠptica, gotosa, reumatoidea o tuberculosa; o tambiĂŠn por diluciĂłn en casos de edema o de derrame postraumĂĄtico.

7

tosis sinovial.

n o

& ) 0 0 9 0

" ! )

0 *? ! ' 8 ? +-

8 9

i c

) ! * 5 ? 5 viendo si se forma un coĂĄgulo compacto ÂŤbuenoÂť, blando ÂŤregularÂť o fragmentado

10

a c

11

‚ ƒ * 0 + 0 5 " 0 % 7 R ) ) 0

i l b

12

correcto de la muestra, puede disminuirse mediante diluciĂłn con salino, ultrasoni 0 H33 I~ " J + ) ! `K Âœ$ durante 30 minutos.

13 14 15

17

e d

maĂąo de su molĂŠcula no atraviesa la membrana sinovial. Indica procesos patolĂłgicos con daĂąo de la membrana sinovial o contaminaciĂłn sanguĂ­nea. La coagulaciĂłn se evita aĂąadiendo al lĂ­quido extraĂ­do inmediatamente 50 UI de " 0 J &(%

18 19

o i c

i v

20 21

r e

1.e.2 Recuento y diferenciaciĂłn celular

22

24

u P

1.e.1.d CoagulaciĂłn de la muestra Se debe a presencia anormal de fibrinĂłgeno en el LS, pues debido al gran ta-

16

23

s e

S

# ! 9 ? ? " 0 R

rĂĄpidamente para evitar coĂĄgulos y acĂşmulos, y agitar muy bien la muestra. & !8 ! ) "

? sustancias birrefringentes, y los colorantes y diluyentes no deben contener ĂĄcido acĂŠtico.

831 831

C

U

6

I ) ! )

+ ) " con trastornos articulares mecĂĄnicos, en la amiloidosis y en la osteocondroma-

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

M " + 9 0 3 ` ] -

2

ciĂłn salina.

3 4

matĂ­es/leucocitos para diferenciar de punciĂłn traumĂĄtica.

6

s e

U

1.e.2.b Leucocitos El lĂ­quido sinovial normal contiene menos de 200/m1. Su nĂşmero aumenta en Z

8 * )

7

n o

8

? Z 0 w La mediciĂłn de la concentraciĂłn celular estĂĄ sometida a una gran variabilidad entre observadores. Debe ser realizado de inmediato debido a su elevada labilidad. M

9 * " 5 < ! ‘ " ' " Burker entre otras). En los casos de elevada celularidad, se debe diluir el líquido con 0? % (

+ " *? " +

* " 0 3 ` J& % < ! * 5 ?

* " 0 0 0

% < !

9 * " + ! ) 0 ! +

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

e d

u P

falseados. & 0 0

0

+ sinovial en diferentes grupos:

19

i v

20 21

r e

22

24

C

( ! " ! 0 " -

5

23

A

1.e.2.a HematĂ­es

S

1. LĂ­quido sinovial no patolĂłgicow " 3% R ]39 leucocitos/L. 2. Grupo I o : de 0.2 a 2 x 109

J&% 7 8

% 7 este grupo se incluye la artrosis, la artritis traumĂĄtica y la patologĂ­a articular neurĂłgena.

832 832

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

3. Grupo II o : de 2 a 5 x 109 leuco-

2

J&% 7 8 0 3 % 7 ? *

! *

toso sistĂŠmico.

3 4 5

J&% & 0

K3 % 7 ? -

6

yen la gota, pseudogota y la artritis reumatoide.

8

n o

4 0

? Z 0

9

i c

0 ! R * 0 w

10

•

11 12

•

13

a c

Artritis tuberculosa, brucelar, gonocĂłcica y por candidas que suelen cursar con concentraciones claramente inferiores a 50 x 109 leucocitos/L. Artritis cristalina, reumatoidea, psoriĂĄsica y la observada en la enfermedad de '

3 R ]39 leucocitos/L.

i l b

14

16

e d

7

+ ) ? " *? 0 0 leucocitos es baja y se asocia a traumatismos, fracturas, tumores y prĂłtesis y trastor ? 0 " % 7

+ ) " 0

17 18 19

o i c

w " ] 0 ? " V %

i v

20 21

7 Z

8 0

? Z 0 % 1*

23 0 ! ? % M ! ) leucocitos alterados, vacuolados, con inclusiones de gĂŠrmenes o cristales.

r e

22

24

u P

La concentraciĂłn de leucocitos no permite diferenciar entre la artritis bacteriana y la artritis reactiva, cuya etiologĂ­a mĂĄs frecuente son los antĂ­genos bacterianos.

15

23

s e

U

5. Grupo IV o lĂ­quido sinovial de origen sĂŠptico: de 50 a 100 x 109 leucocitos/L. $ 8 0 \3 %

7

S

& 5 '4 ? 0 mĂĄticas de color azul oscuro que contienen inmunoglobulinas G, M, complemento o factores reumatoides. Se observan en artritis reumatoidea -en elevada proporciĂłn, 833 833

A

C

4. Grupo III o : de 5 a 50 x 109

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

? ? 0 + ! ) +

2

Z % Un aumento en la proporciĂłn de linfocitos puede observarse en las etapas iniciales de la artritis reumatoide, enfermedades del tejido conectivo o en infecciones crĂłni-

3 4 5 6

s e

7

fonucleares, cuyo nĂşcleo se observa degenerado, picnĂłtico. Se observan en sĂ­ndrome de

n o

8

' 0 8 ) % & 0 * 0

! ) ! * * puĂŠs de realizar artrografĂ­as o de recibir radioterapia. Otras cĂŠlulas que pueden ser observadas menos frecuentemente son sinovio ? 0 0? 5

pueden confundirse con monocitos; cĂŠlulas LE, que estĂĄn presentes en lĂ­quido sinovial como consecuencia de su formaciĂłn en artritis lĂşpica y, mĂĄs rara vez, en artritis reumatoidea, cĂŠlulas malignas en metĂĄstasis tumoral; cĂŠlulas cartilaginosas multinu

Â? ? " " Â? pos lipĂ­dicos en traumas, artritis reumatoidea y necrosis, que muestran la cruz de

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

posterior interpretaciĂłn. La tinciĂłn de Papanicolau ofrece una buena preservaciĂłn de la morfologĂ­a, aunque en los exĂĄmenes rutinarios se suele preferir la tinciĂłn MayGrĂźndwald-Giemsa por su practicabilidad y amplia utilizaciĂłn en los laboratorios clĂ­nicos.

r e

22

24

e d

u P

Malta bajo luz polarizada y pueden causar falsas elevaciones en el recuento automĂĄtico de leucocitos. En lĂ­quidos con escasa celularidad, la concentraciĂłn de cĂŠlulas mediante citocentrifugaciĂłn permite la obtenciĂłn de extensiones de buena calidad para su tinciĂłn y

18

23

U

( ! ) ) Z 0 lupus o artritis reumatoide. & 5 ' ?

" ? -

S

834 834

A

C

cas. Pueden verse linfoblastos.

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

1.e.3 Estudio bioquĂ­mico

2

La elevada viscosidad del lĂ­quido sinovial puede ser un factor limitante para el es-

3

tudio de las magnitudes bioquĂ­micas de mayor interĂŠs. En determinadas ocasiones puede ser necesaria la digestiĂłn previa del lĂ­quido con " ) % ˜

4 5

s e

tenida en la punta de una espĂĄtula pequeĂąa por cada 3 mL de lĂ­quido, mezclando e incubando la muestra durante 15 minutos, centrifugando posteriormente para utilizar el sobrenadante para el estudio bioquĂ­mico y el sedimento para el anĂĄlisis de los

7

n o

8

microcristales. La mayorĂ­a de las magnitudes bioquĂ­micas estudiadas en el lĂ­quido sinovial son de escaso interĂŠs clĂ­nico.

9

i c

10

a c

11

1.e.3.a Glucosa La concentraciĂłn de glucosa en lĂ­quido sinovial alcanza su equilibrio con la plasmĂĄ V ] " *

ser 10 mg/dl inferior a la plasmĂĄtica. En esas condiciones se puede valorar la diferencia entre la glucosa sĂŠrica y la sinovial en mg/dl, encontrando que la disminuciĂłn de la glucosa sinovial:

i l b

12 13 14 15 16

•

17 18 19

•

21

r e

22

24

e d

u P

4 ! 5 Â? H3 Z Â? ! * ' %

o i c

& ? ) 3 Z

i v

20

23

U

+ )

" 9 9 -

6

S

como traumatismos, artropatĂ­as degenerativas,sinovitis vellonodular u osteoartritis neuropĂĄtica.

$ " ! + ) ?

+ V " 0 ? res y siempre debe contrastarse con el valor de la glucosa en sangre. Si el paciente no estĂĄ en ayunas, valores de glucosa inferiores a la mitad del valor en suero favorecen

835 835

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

el diagnĂłstico de artritis sĂŠptica. Disminuciones no tan marcadas suelen ser sugesti-

2

) Z 0 ? ) %

3 4

La concentraciĂłn normal en LS es de 1-3 g/dl, un tercio de los valores sĂŠricos.

5

Se debe principalmente a aporte de albĂşmina y proteĂ­nas de bajo peso molecu 0

2-macroglobulina, " ? ! ! 0? % % ( Z 0 Â? ` ?J alteraciĂłn de permeabilidad de la membrana sinovial con aumento de proteĂ­nas

6

s e

7

de alto peso molecular, o por sĂ­ntesis local de inmunoglobulinas. Sin embargo, la 0 + h Z infecciosos, debiendo recurrirse al recuento celular. ( " 5 0 ? + +

? 0 matoide o pacientes con lupus. 7 +

+ ) 0 Z 8

! ) 0 5 + % 4 + 0 + Z Z basa en la concentraciĂłn celular y no en la concentraciĂłn de proteĂ­nas.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

u P

1.e.3.c Complemento 7 0? 0

+ vial es muy baja.

18 19

o i c

i v

20 21

El complemento es un reactante de fase aguda por lo que se encuentra aumen Z 5 % En enfermedades como el lupus eritematoso sistĂŠmico, el complemento se encuentra disminuido en suero y lĂ­quido sinovial debido a su consumo, mientras que en

r e

22

24

e d

S

la artritis reumatoide y en la sinovitis viral sĂłlo se encuentra disminuido en el lĂ­quido sinovial. De manera prĂĄctica se considera que la concentraciĂłn del complemento en lĂ­ ) * ) `3

% ( 836 836

C

U

n o

8

23

A

1.e.3.b ProteĂ­nas

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

concentraciĂłn de complemento en suero estĂĄ muy disminuida se puede comparar

2

con la concentraciĂłn de proteĂ­na en el lĂ­quido sinovial.

3

5

1.e.3.d B2-microglobulina La concentraciĂłn de esta proteĂ­na debajo peso molecular estĂĄ considerablemente aumentada en el lĂ­quido sinovial de pacientes con artritis reumatoide pero no se al-

6

Z

4

s e

U

8

Z % La mediciĂłn de la concentraciĂłn de urato y la concentraciĂłn catalĂ­tica de enzimas

+ ) * " ! 0 + -

9

mente Ăştil.

7

n o

i c

10

a c

11

1.e.4 AnĂĄlisis de cristales

12

16

El estudio de la presencia de cristales en el lĂ­quido sinovial es de gran importancia. Este estudio junto al estudio microbiolĂłgico es imprescindible para el diagnĂłstico de la gran mayorĂ­a de procesos que afectan a las articulaciones y deben ser efectuados de forma rutinaria al recibir la muestra. (

*

? ) R

) " !

R H " 0 in vitro de los cris-

17

)

*

i l b

13 14 15

19

o i c

i v

20 21

corticoides puede provocar la apariciĂłn de cristales exĂłgenos. La formaciĂłn y solubilidad de los cristales se ven afectadas por cambios en la temperatura y el pH, lo que obliga a examinar el LS lo antes posible tras su recogida. # ! 9 !8 ) "

)

r e

22

24

u P

de los derrames. Estas afecciones se reĂşnen bajo la denominaciĂłn de artropatĂ­as por microcristales y pueden ser causadas por cristales de urato monosĂłdico, pirofosfato cĂĄlcico, " R + R * % & 0

18

23

e d

S

partĂ­culas birrefringentes. Es preciso utilizar un microscopio de luz polarizada que nos permita estudiar la birrefringencia y las propiedades Ăłpticas de los cristales. Es un microscopio 837 837

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

especialmente diseĂąado con platina graduada giratoria y Ăłptica especial de vidrio

2

! ! Z 8 % M R ?

diagnĂłstico clĂ­nico, puede utilizarse un microscopio estĂĄndar que permita observar 0 ?h > "

w

3 4

•

Polarizador Situado entre la fuente de luz y el compensador.

5 6

•

s e

U

Analizador Situado entre el objetivo y el ocular, insertado dentro del tubo del microscopio o

7

n o

8

dentro del ocular. Uno de los polarizadores debe poder girarse sobre su eje, de forma

9

que los planos de vibraciĂłn de la luz de ambos polarizadores puedan disponerse en paralelo o cruzados.

10

•

13 14 15 16 17

e d

u P

* " ! !8 h !

9 (Fagan, 1974). Para detectar la presencia de cristales, se observa la preparaciĂłn del LS en fresco, entre porta y cubre, primeramente con los polarizadores paralelos, iluminando bien

18 19

o i c

i v

20 21

la preparaciĂłn, despuĂŠs se gira el polarizador para producir extinciĂłn, oscureciendo el campo y destacan brillantes los objetos birrefringentes. Al localizar algĂşn cristal, cruzamos completamente el polarizador para que la extin 0 *R Â?

* ? H Âœ a los planos de los polarizadores, y entonces se ve el campo de color rosa-violĂĄceo, y se observa el color de los cristales segĂşn su orientaciĂłn respecto al componente lento del compensador.

r e

22

24

a c

i l b

12

23

i c

Compensador rojo de primer orden ( "

!

!jetivo y analizador. EstĂĄ fabricado con un cristal especial de yeso que tiene dos direcciones perpendiculares, una lenta y una rĂĄpida, de propagaciĂłn de la luz polarizada. Esto permite conocer esas direcciones en el cristal que estudiamos y, con ello, su signo de elongaciĂłn. La mayor calidad de observaciĂłn se obtiene con uno fabricado para el microscopio que utilicemos, aunque tambiĂŠn puede fabricarse uno artesanalmente con

11

S

838 838

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

La muestra puede ser observada directamente al microscopio poniendo una gota de lĂ­quido entre un porta un cubreobjetos, aunque la observaciĂłn del sedimento tras centrifugaciĂłn puede mejorar el rendimiento del estudio.

2 3 4

Tienen forma de agujas y bastones, de localizaciĂłn tĂ­picamente intracelular en los

5

7 8

n o

cristales.

10

i c

1.e.4.b Cristales de pirofosfato cĂĄlcico dihidratado Pueden presentar forma de bastones cortos, de paralelepĂ­pedo o de rombo, con una dĂŠbil birrefringencia con elongaciĂłn positiva. Cuando su eje longitudinal es paralelo al condensador son de color azul pĂĄlido, mientras que si su eje es perpendicular al del condensador, su color es dĂŠbilmente amarillo. En ocasiones estos cristales pueden no presentar birrefringencia. Frecuentemente se observan cristales de diferente morfologĂ­a en la misma preparaciĂłn, siendo mĂĄs fĂĄcilmente observables en la microscopĂ­a de campo claro. Son los responsables de los espisodios agudos de la artritis por condrocalcinosis.

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

e d

u P

1.e.4.c Cristales de hidroxiapatita Se requieren tĂŠcnicas de microscopĂ­a electrĂłnica para su detecciĂłn, excepto cuando se presentan en forma de microagregados esfĂŠricos, en cuyo caso se pueden ver con el microscopio de campo claro. Son de localizaciĂłn intra y extracelular y no presentan birrefringencia al ser observados bajo luz polarizada. Se observa en artropatĂ­as degenerativas.

19

o i c

i v

20 21

r e

22

24

s e

(

\3 ?

9

23

U

casos de crisis agudas. Se caracterizan por su fuerte birrefringencia con elongaciĂłn negativa, es decir, adquieren color amarillo cuando su eje longitudinal es paralelo al condensador y azul intenso si es perpendicular.

6

S

1.e.4.d Cristales de lĂ­pidos ( ! ? + 9 pueden ser observados en episodios de artritis aguda. Los cristales de colesterol

839 839

A

C

1.e.4.a Cristales de urato monosĂłdico

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

tienen forma cuadrangular o rectangular con muescas cortadas en ĂĄngulo recto en

2

alguna esquina. Son altamente birrefringentes y se encuentran en derrames de larga evoluciĂłn siendo indicativos de cronicidad.

3

1.e.4.e Cristales de ÂŤlĂ­pido lĂ­quidoÂť Son gotas constituidas por fosfolĂ­pidos y colesterol, birrefringentes, de ta-

5 6

s e

n o

8 9

i c

1.e.4.f Cristales de oxalato cĂĄlcico & " * + por su aspecto bipiramidal o en badajo de campana. ( " * !

dros agudos, subagudos o crĂłnicos.

10

a c

11

i l b

12 13 14

7# 4 R * " 9

&( ?

% ! 5

) 0 ! *? ! " ! ? 0

+ ? ! ? vestigaciĂłn de cristales.

16 17 18 19

o i c

e d

1.e.4.h Cristales de corticosteroides DespuĂŠs de inyectarse en la articulaciĂłn, cristalizan y permanecen durante % ( "

9? 0 5 ) % Pueden ser fagocitados por leucocitos e inducir ocasionalmente un proceso in-

i v

20 21

r e

22

24

u P

1.e.4.g Anticoagulantes y artefactos birrefringentes

15

23

U

maĂąo variable y elongaciĂłn positiva, lo que los diferencia de los acĂşmulos de urato de elongaciĂłn negativa. ( " Z 0 %

7

S

flamatorio transitorio. Debido a su variedad de forma, de tamaĂąo, intensidad de birrefringencia y signos de elongaciĂłn pueden ser confundidos con cristales de urato sĂłdico y de pirofosfato cĂĄlcico.

840 840

A

C

4

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

1.e.5 Estudio microbiolĂłgico

2

El diagnĂłstico de artritis infecciosa se realiza mediante la tinciĂłn de Gram y el cul-

3

tivo de lĂ­quido sinovial obtenido mediante artrocentesis. Aunque la sensibilidad de la tinciĂłn de Gram varĂ­a con la etiologĂ­a del proceso in )

K 0

3

4 5

s e

ser de gran ayuda para la instauraciĂłn del tratamiento empĂ­rico adecuado. 7 ) ) 9 0 ? ? ? " agar MacConekey) y medios lĂ­quidos (tioglicolato), tras la centrifugaciĂłn del mismo.

7

n o

8

! 5 " ) 8 0

agente causal. Hay que tener en cuenta que algunos microorganismos son especialmente exi? ) + ? ! 0 * ? Â?

R " clínica de estas etiologías es importante que se informe al laboratorio clínico. En el caso de las artritis tuberculosas debe realizarse un estudio de micobacterias * R 0 " ! 0 ‡ " Neelsen y un cultivo en medios sólidos o líquidos adecuados, siendo el mås conocido el medio de Lowestein-Jensen. Para aumentar la sensibilidad del cultivo es importante remitir un volumen de líquido adecuado (10 mlL). Cuando no se puede aislar el agente etiológico de la artritis bacteriana, a pesar de

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

i v

20 21

r e

22

24

o i c

e d

u P

"

? 0 ! *

? des bioquĂ­micas. & ?5 * ( " ( = " 9 < ? " ! } ? ) 7% M -

19

23

U

las restantes, puede orientar de forma rĂĄpida sobre el microorganismo responsable y

6

S

monas, Salmonella). M * w = " Z 9 Â? ] Â? ]V 3 ? Â? 3 ! 5 casos por bacilos Gram negativos, aunque en adultos con artritis reumatoide la +

% 841 841

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

7 0 } " !

K

2

?h ?5 % Una proporciĂłn importante de pacientes con enfermedad de Lyme causada por Â?

! ?

% 7 " +

3 4 5 6

s e

7

) % ( " 0 " ? ?5 ! -

n o

8

lizarse cultivos en medios especiales, mientras que en casos producidos por clami ) " 8 !

0 5 M$'%

9 10

i c

a c

11

2 LĂ?QUIDOS SEROSOS

12

14 15 16 17

e d

u P

rida al Ăłrgano y otra membrana parietal que limita la superficie externa de la cavidad corporal. Cada membrana estĂĄ formada por una delgada capa de tejido 8 ) ) * cĂŠlulas mesoteliales lisas.

18 19

o i c

i v

20 21

Entre ambas capas existe una pequeĂąa cantidad de lĂ­quido seroso (derivado del 0

! 0 0 " * 0 oncĂłtica del plasma y de la permeabilidad capilar, y es reabsorbido por los capilares

r e

22

24

i l b

Algunos de los Ăłrganos mĂĄs importantes del organismo estĂĄn protegidos en el interior de cavidades delimitadas por membranas cerradas a modo de sacos, conocidas como las membranas serosas del organismo, siendo las mĂĄs importantes la pleura, que rodea cada pulmĂłn, el pericardio alrededor del corazĂłn, y el peritoneo que tapiza la cavidad abdominal envolviendo el aparato digestivo. 7 ! * w ! ) " -

13

23

U

7 ! ! 9 * " ‡

" <

> % M 9 ) !

" 9 0 !

S

linfĂĄticos y vĂŠnulas de la capa visceral de forma continua. La funciĂłn de este lĂ­quido es permitir el movimiento de las dos membranas y proteger a los Ăłrganos de la fricciĂłn. Normalmente, cada pleura contiene menos de 10 842 842

A

C

muy sensible la detecciĂłn de su ADN mediante reacciĂłn en cadena de polimerasa.

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

ml de lĂ­quido; el pericardio, de 10 a 50 ml; y el peritoneo, unos 50 ml. Cuando la

2

producciĂłn de lĂ­quido excede su reabsorciĂłn, se produce una acumulaciĂłn patolĂłgica del mismo o derrame. $ 0? !

0 !-

3 4 5 6 7

n o

Las molĂŠculas proteicas plasmĂĄticas producen la presiĂłn osmĂłtica y contrarrestan

0 " *

+

Â? 0 osmĂłtica entre el plasma y el lĂ­quido intersticial es proporcional a la concentraciĂłn de proteĂ­na, fundamentalmente la albĂşmina. Los vasos linfĂĄticos tambiĂŠn desempeĂąan un papel importante en la absorciĂłn de agua, proteĂ­nas y otros solutos desde el espacio extravascular. ClĂĄsicamente, los lĂ­quidos serosos se diferencian en funciĂłn de su contenido pro R % 7 0 ciĂłn y para la selecciĂłn de magnitudes bioquĂ­micas cuyo estudio aportarĂĄ una mayor

? 0 %

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16

•

17 18 19

•

e d

u P

& + Z ? 0 factores sistĂŠmicos que afectan a la formaciĂłn o reabsorciĂłn del lĂ­quido (pre 0 " * 0 %

o i c

& R + Z 0 -

i v

20 21

r e

22

24

s e

"

) ?* %

8

23

U

el lĂ­quido se acumula cuando aumenta la permeabilidad capilar, cuando aumenta la 0 " * 0 0 !

8 * % & 0 " + -

S

mento de la permeabilidad capilar debido a alteraciones que implican direc )

(mesotelio, vasos linfĂĄticos y capilares).

La diferenciaciĂłn entre exudados y trasudados se basa en niveles arbitrarios de 0 + " + % 7 h " introducido la mediciĂłn de otras magnitudes ademĂĄs de la concentraciĂłn de proteĂ­na.

843 843

A

C

sorciĂłn del lĂ­quido seroso se produce un aumento excesivo del mismo; de este modo

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

El estudio de los lĂ­quidos biolĂłgicos serosos nos proporciona una importante infor-

2

0 ! ?+ 0 ? 8 ? % El estudio inicial de los lĂ­quidos serosos debe realizarse de forma inmediata, debido a las especiales caracterĂ­sticas de los lĂ­quidos.

3

5

2.a

6

s e

U

7

& R 0 ! ? 0 5

8

conllevan.

•

9 10

12 13

•

14 15 16 17

i l b

u P

& R ? Z ! que aumentan la permeabilidad capilar de la membrana parietal o por disminuciĂłn de la absorciĂłn linfĂĄtica. Se producen principalmente en infecciones y neoplasias.

e d

Esta diferenciaciĂłn es esencial en el diagnĂłstico de los derrames pleural y perito-

18

o i c

neal. Sin embargo, en los derrames pericĂĄrdicos no suele aplicarse debido a que suelen ser producidos por infecciones o lesiones de la membrana parietal que aumentan la permeabilidad capilar y son considerados exudados. 0 R " -

19

i v

20 21

r e

22

24

i c

a c

11

23

n o

En los trasudados, la membrana serosa no estĂĄ alterada, no existe un proceso Z ! ? 5 ) ? 0 " * 0 oncĂłtica plasmĂĄtica en los capilares de la membrana parietal. Pueden produ + " *

+ 0 " ! %

S

zado en funciĂłn de la densidad, aspecto y concentraciĂłn de proteĂ­nas totales en el lĂ­quido. AsĂ­, se consideraba un exudado cuando presentaba una densidad mayor de 1.020, su aspecto era turbio o purulento, pudiendo coagular espontĂĄneamente ! ! 0? 0 + rior a 3 g/dl.

844 844

A

C

4

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

M ! ! -

2

mes producidos por procesos neoplĂĄsicos que aparecen como trasudados y no R ) + ? )

tratamiento con diurĂŠticos puede producir un aumento de la concentraciĂłn de pro-

3 4 5 6 7

n o

Sin embargo, en el derrame peritoneal, se considera mĂĄs apropiado el cĂĄlculo del

9

i c

gradiente de albĂşmina suero-lĂ­quido ascĂ­tico para la diferenciaciĂłn diagnĂłstica. Una vez establecido que el derrame corresponde a un trasudado o a un exudado, " 9 *

R " 9 naciones (estudios microbiolĂłgicos y citolĂłgicos) para determinar las causas posi!

Z 0 %

10

a c

11

i l b

12 13 14

u P

Tabla 2. Diferencia entre trasudado y exudado

15 16 17

e d

Amarillenteo

Variable

CoĂĄgulo espontĂĄneo

No

Frecuente

Densidad

< 1.016

> 1.016

ProteĂ­nas g/dl

< 3.0

> 3.0

o i c

i v

20 21

r e

22

S

Exudado Amarillento

Color

19

Trasudado

Claro

Aspecto

18

24

s e

posteriormente en 1997 (Tabla 2).

8

23

U

M 8 " ) * ! + ! ? 0 * & ?" ]\K )

Criterios de Light: • Proteínas LP/suero < 0.5 • LDH UI/ml • LDL LP/suero

Â?3% 3

< 200 < 0.6

>200(2/3 VN suero) > 0.6

Albumina suero/LP g/dl

> 1.2

< 1.2

Leucocitos/ mm3 Tipo

< 1.000 Linfocitos

Â? ]%333 < 0

845 845

A

C

teĂ­nas que parezca tratarse de un exudado.

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

Tabla 2. Diferencia entre trasudado y exudado

2

Trasudado

3

Exudado

Glucosa

Niveles similiares al suero

Variable

Colesterol LP/suero

< 0.3

> 0.3

A

C

4 5 6 7

s e

3 LĂ?QUIDO PLEURAL

n o

U

8

7 0?

] ]3 & Z

9

considera patolĂłgico un volumen de lĂ­quido pleural que pueda ser detectado radio 0? % & * 0 congestiva. El lĂ­quido pleural es obtenido por punciĂłn del espacio pleural o toracocentesis, que puede tener un doble objetivo: diagnĂłstico, para diagnosticar la causa de un derrame, o terapĂŠutico, cuando se pretende aliviar la disnea que ocasiona el derrame.

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

e d

u P

S

Figura 3. Toracocentesis

846 846

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

La toracocentesis diagnĂłstica se realiza tras valorar radiolĂłgicamente la localiza-

2

ciĂłn y extensiĂłn del derrame, no debiendo realizarse si el espesor es inferior a un + R + ? ` % Se realiza punciĂłn intercostal con aguja intramuscular, de forma perpendicular

3 4 5

lo-nervioso subcostal. ( " ?

) w

6

• • •

7 8 9 10

•

11

n o

# 0 = ? ! 8 ? " 9

"

%

i c

Tinciones y cultivos microbiolĂłgicos en medios aerobios y anaerobios.

a c

i l b

13 14

u P

nitudes estudiadas. En circunstancias excepcionales es posible demorar el recuento

" H " ) H Œ$%

15

Para la mediciĂłn del pH, la muestra debe ser mantenida en condiciones anaerĂłbicas y llegar al laboratorio en la misma jeringa de extracciĂłn, preferentemente man H ÂŒ$ ! "

%

16 17 18 19

o i c

e d

3.a Causas frecuentes de derrame pleural

i v

20

&

" 0 R plasias (especialmente si es masivo), las infecciones (especialmente tuberculosis), la

21

r e

22

24

U

El estudio del lĂ­quido debe realizarse lo antes posible, siendo recomendable ana 9 " 5 ! 0 % M ?

Z ?-

12

23

s e

7 ! + ! " 9 % Estudio citolĂłgico (tubo con EDTA).

S

? ) ? ! 0 matismos (especialmente si existe fractura costal). De ellas la causa mĂĄs frecuente

+

? % 7

? 0

R ? Z torio y el trasudado simple de origen circulatorio. Los derrames pleurales a parte de 0 0

! % 847 847

A

C

al tĂłrax y tangencialmente al borde de la costilla para no lesionar el paquete vĂĄscu-

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

La causa mĂĄs frecuente de derrame pleural con aumento de densidad lobular es

2

la neumonĂ­a bacteriana con empiema asociado. La tuberculosis se asocia a derrame pleural casi siempre unilateral, y suele acompaĂąarse de signos radiolĂłgicos de tuberculosis pulmonar visible, indicando que la enfermedad estĂĄ activa.

3 4 5 6

s e

7

neumonĂ­a, pero puede ser tambiĂŠn secundario a cirugĂ­a torĂĄcica, toracocentesis, in-

n o

8

! ? * )+ " 0? % & ! 5 ! 0 M >

!

7 " " % 7 *

"0 dad pulmonar crĂłnica u otra enfermedad debilitante previa. & + 0 "

`V K % $ asociado con neumonĂ­a bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasia es un derrame paraneumĂłnico. ( +

0

" * % & ! h * % 7 "

9? 0 ?

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

absoluta de glucosa generalmente menor de 40 mg/dl debido al aumento en la tasa ? 0

! ? 0 ! % La incidencia de derrame pleural depende, en parte, del organismo causante de la neumonĂ­a. Los organismos que mĂĄs frecuentemente causan empiema son Strepto-

r e

22

24

e d

u P

) ) ? ! + + ! blemente predice un curso clĂ­nico menos favorable. El lĂ­quido pleural en esta segunda !

) 0 ! 9 +

0 entre glucosa del lĂ­quido pleural y el suero por debajo de 0.5 con una concentraciĂłn

18

23

U

abundante exudaciĂłn serosa llamada pleuresĂ­a con derrame. Se denomina empiema a la presencia de infecciĂłn en el espacio pleural, comprobada por pus, tinciĂłn de gram o cultivo positivo. Por lo general es secundaria a una

S

( " >

!

h

! Â? ? = " Z 9 Â? ! ?

h " ) 0 "

h ?5 !

848 848

A

C

7 ! "

0

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

0 ` ? R H]

2

8 ? 0 ! H %

3

3.b AnĂĄlisis del lĂ­quido pleural

4

El primer objetivo en el estudio de un lĂ­quido pleural es diferenciar entre trasudado y exudado. Los criterios bioquĂ­micos que permiten establecer la diferenciaciĂłn

5 6 7

•

8

•

9 10

•

11 12

•

13 14 15

$ 0 + &* " ? +

& ?" %

n o

i c

Cociente de la concentraciĂłn de bilirrubina y colesterol en lĂ­quido pleural y suero.

a c

Gradiente de albĂşmina (diferencia entre la concentraciĂłn de albĂşmina en suero y lĂ­quido pleural). ( " ! 5 0

+

trasudados contienen concentraciones inferiores a 60 mg/dl y los exudados concentraciones superiores.

i l b

u P

e d

cos. Si por el contrario es un exudado, se debe investigar su etiologĂ­a. Para ello se in) ? * ? ? w

+ ' " + leucocitos, porcentaje diferencial de leucocitos, concentraciĂłn de glucosa, actividad catalĂ­tica de D-amilasa y pH.

17 18 19

o i c

i v

20

3.b.1 Examen macroscĂłpico

21

r e

3.b.1.a Aspecto del lĂ­quido

22

24

U

Si el derrame pleural es un trasudado no son necesarios otros estudios bioquĂ­mi-

16

23

s e

entre exudado y trasudado son:

S

Es recomendable informar siempre sobre el color y turbidez de la muestra. Si el lĂ­quido es presencia de sangre es debida a la toracocentesis, el grado de coloraciĂłn durante la aspiraciĂłn no serĂĄ uniforme, observĂĄndose un aclaramiento progresivo durante la obtenciĂłn del lĂ­quido.

849 849

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

La turbuidez puede ser debida a un aumento de la concentraciĂłn celular o lĂ­pidica.

2

El examen del sobrenandante permite su diferenciaciĂłn. Al realizar la punciĂłn el clĂ­nico debe observar directamente las caracterĂ­sticas del lĂ­quido, ya que ello puede, en ocasiones, adelantar la respuesta, abrir otras alter-

3 4 5

•

6 7

•

8 9

•

10

s e

diato: un sobrenadante transparente indica un exudado, cuya turbidez se debe a una gran cantidad de cĂŠlulas o residuos, sugerentes de una infecciĂłn pleural. Un olor fecaloĂ­deo indica infecciĂłn anaerĂłbica del espacio pleural y, por lo tanto, un exudado que exigirĂĄ un tratamiento agresivo rĂĄpido.

n o

i c

&+ " * (figura 4): su origen puede deberse a mĂşltiples causas. Cuando ocurre una punciĂłn traumĂĄtica, unos pocos mililitros de sangre dan ese aspecto, aunque suele tener desigual distribuciĂłn conforme ? 0

+ *? " " ? % (

? ? 0? !

" crito en el lĂ­quido pleural:

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

Cuando el lĂ­quido extraido es francamente turbio, es Ăştil centrifugarlo de inme-

S

Figura 4. LĂ­quido pleural normal y hemĂĄtico

= Â? ] w ! ! traumatismo;

850 850

A

C

) ? 0 + w

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

= Â? 3

)

" ? w !

" 0 R * ?5 9 0 + " ? * ? + %

2 3

•

4

&+ !

" w # ! ? R

5

U

Si el sobrenadante es claro indica que la turbidez se debĂ­a a restos celula-

8

res o detritus (por ejemplo: derrames infecciosos) Si el sobrenadante continĂşa turbio, puede deberse a alto contenido en lĂ­pidos, y puede tratarse de un lĂ­quido quiloso o pseudoquiloso, debiendo dife-

9

renciar ambos tipos.

6 7

i l b

12

debida a un linfoma o carcinoma. En adultos suele originarse por neoplasias, mientras que en neonatos indican un defecto congĂŠnito del sistema linfĂĄtico.

13 14 15

16 17 18

i v

20 21

r e

u P

Derrame pseudoquiloso: no contiene quilomicrones ni predominio de linfocitos, se observa reacciĂłn celular mixta, pueden aparecer cristales de colesterol y la concentraciĂłn de triglicĂŠridos es < 50 mg/dl (< 0,56 mmol/l). En ellos se acumulan restos celulares y lĂ­pidos, principalmente complejos de

? !

? Z 0 como pleuritis reumatoide, tuberculosis o mixedema.

o i c

19

e d

3.b.2 Recuento y diferenciaciĂłn celular

22

24

i c

a c

11

23

n o

Derrame quiloso: contiene numerosos linfocitos y una alta concentraciĂłn de triglicĂŠridos (> 110 mg/dl; > 1,24 mmol/l), y al dejar la muestra en reposo se forma una capa superior cremosa por el alto contenido en quilomicrones. Se origina por la rotura del conducto torĂĄcico o por su obstrucciĂłn

10

s e

S

3.b.2.a Recuento de hematĂ­es ( 9 * " 5 " 0? tomĂĄtico en funciĂłn de la concentraciĂłn de eritrocitos y el lĂ­mite de detecciĂłn del instrumento.

851 851

A

C

sobrenadante:

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

(

+ " *? 0 ]33 R ]39 cĂŠ-

2

J& ! " % ( 3

" ? 5 ? 0 " 0 R% I + " *? ? presencia de una neoplasia, un traumatismo o una embolia pulmonar.

3

3.b.2.b Recuento de leucocitos ( ? 0 % & 0 ! 9 * " -

5 6

s e

7

n o

8

7 0 "

10x109 leucocitos/L.

9

i c

10

a c

11

3.b.2.c Debe realizarse cuando la concentraciĂłn es superior a 250 leucocitos/P mediante examen microscĂłpico de las extensiones celulares teĂąidas por los mĂŠtodos de May} ˆ } Â’ ?" % En lĂ­quidos con menos de 2000 eucocitos/Pl es Ăştil concentrar las cĂŠlulas antes de la tinciĂłn mediante centrifugaciĂłn a 28-30 g, decantaciĂłn del sobrenadante y posterior resuspensiĂłn del botĂłn celular o por citocentrifugaciĂłn. ( ! )

0 Z -

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

* " ! % Nos encontramos predominio de linfocitos en la tuberculosis, el quilotĂłrax, la ar

5 % & * 3 de linfocitos de tamaĂąo pequeĂąo sugiere, con gran probabilidad, que la etiologĂ­a sea,

r e

22

24

e d

u P

ciĂłn aguda como neumonĂ­a, pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, absceso subfrĂŠnico y tuberculosis en fase inicial. M 8 ]3 0 gre en el espacio pleural; otras causas menos frecuentes son la asbestosis, las reac-

18

23

U

tocitomĂŠtrica. La mayorĂ­a de los trasudados tienen una concentraciĂłn inferior a 109 leucocitos/L, mientras que la mayorĂ­a de los exudados tienen una concentraciĂłn superior a 109 leucocitos/L.

S

neoplĂĄsica o tuberculosa. En el lĂ­quido pleural normal podemos encontrar cĂŠlulas mesoteliales desprendidas

+

% 7 852 852

A

C

4

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

tuberculosos, paraneumĂłnicos complicados y neoplĂĄsicos, no se observan o son muy

2

escasas. En algunos casos, sobre todo cuando se observan formando grupos o nidos, las cĂŠlulas mesoteliales reactivas pueden confundirse con cĂŠlulas neoplĂĄsicas y se requiere un estudio anatomopatolĂłgico para diferenciarlas.

3 4 5

U

el diagnĂłstico de mieloma mĂşltiple. Las cĂŠlulas neoplĂĄsicas se diferencian principalmente porque tienden a formar acĂşmulos tridimensionales, su nĂşcleo es mayor de lo normal en relaciĂłn al cito-

6 7

s e

plasma, tiene membrana irregular, cromatina desigualmente distribuida y varios

8

n o

nucleolos.

9 10

i c

3.b.3 Examen bioquĂ­mico

a c

11

3.b.3.a Glucosa La concentraciĂłn de glucosa en el lĂ­quido pleural es determinante en el diagnĂłstico diferencial de los derrames pleurales exudativos. I 0 ? \ ?J " ? logĂ­as: tuberculosis, neoplasia, artritis reumatoide o derrame paraneumĂłnico. Si la concentraciĂłn de glucosa fuese inferior a 39 mg/dl en un derrame paraneumĂłnico estarĂ­a indicada la toracotomĂ­a evacuadora. Otros autores consideran que

0 0 ?

) " diagnĂłstica de artritis reumatoide.

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

e d

u P

19

3.b.3.b D-Amilasa

20

La concentraciĂłn de D-amilasa mayor que el lĂ­mite superior del intervalo de referencia en suero sugiere enfermedad pancreĂĄtica, neoplasia o rotura esofĂĄgica.

i v

21

r e

22 23 24

3.b.3.c PH

S

La mediciĂłn del pH en el lĂ­quido pleural es de utilidad en el diagnĂłstico diferencial de exudados. El pH del lĂ­quido pleural de un individuo sano es de 7,64. Si el pH es < 7.2 es indicativo de alguna de las siguientes patologĂ­as: derrame paraneumĂłnico complicado,

853 853

A

C

& ! 5 *

+

"

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

*? !

" 0-

2

rax, acidosis sistĂŠmica, paragonimiasis, lupus eritematoso sistĂŠmico. En el caso de derrame paraneumĂłnico pH < 7.0 es indicaciĂłn de drenaje. En derra

)

= " !

= %

3

3.b.3.d Otras determinaciones Para completar el diagnĂłstico etiolĂłgico de los derrames pleurales, ademĂĄs de la

5 6

s e

U

tinciĂłn de Gram, cultivo microbiolĂłgico y estudio anatomopatolĂłgico, si procede, son de gran utilidad otras pruebas que pueden realizarse de forma diferida. Entre ellas se encuentran: la determinadiciĂłn de adenosina desaminasa (ADA), la concentraciĂłn

7

n o

8

? 5 0 * " 0

? el estudio inmunocitomĂŠtrico de linfocitos y el estudio de anticuerpos contra el nĂşcleo celular (ANA).

9

i c

10 11

a c

i l b

12

3.b.3.4.1 Adenosina deaminasa (ADA)

13

Su determinaciĂłn tiene interĂŠs en los derrames con predominio de infocitos en

" ? ! % & 9 activados. En derrames tuberculosos se encuentran actividades mayores de 40 U/L. Se pueden encontrar niveles elevados en linfoma, pleuritis reumatoide o neoplasia. En em ! 0 4#4

) 0 de la isoenzima 1.

14 15 16 17 18 19

3.b.3.4.2 Marcadores tumorales El antĂ­geno carcinoembrionario (CEA) es uno de los mĂĄs utilizados en el diagnĂłstico de las pleuritis neoplĂĄsicas, aunque su sensibilidad diagnĂłstica oscila alre

3

?

%

i v

20 21

r e

22 23 24

o i c

e d

u P

S

3.b.4 AnĂĄlisis microbiolĂłgico Los derrames paraneumĂłnicos suelen ser producidos por bacilos Gram negati-

) ( " o por gĂŠrmenes anaerobios.

854 854

A

C

4

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

Su detecciĂłn exige realizar tinciĂłn de Gram y cultivos en medios aerobios y anae-

2

! 8 ! 0 Z 8 " ) % Para demostrar Mycobacterium tuberculosis en lĂ­quidos con linfocitos o en pro-

3 4 5

U

" <

> )

! % ( ! ) !

% ! 5 actividad enzimĂĄtica ADA o detectarse ADN de M. tuberculosis mediante reacciĂłn en

6 7

s e

cadena de polimerasa.

8

n o

9

i c

10

4 LĂ?QUIDO PERICĂ RDICO

11

El pericardio envuelve el corazĂłn y los primeros centĂ­metros de los grandes vasos en un saco pericĂĄrdico, que contiene normalmente cerca de 50 ml de lĂ­quido pericĂĄrdico claro y cristalino. El derrame o acumulaciĂłn de lĂ­quido pericĂĄrdico se produce debido a procesos infecciosos (pericarditis) o secundario a enfermedades sistĂŠmicas de origen neoplĂĄ !0 " *? * % El aumento de lĂ­quido produce sĂ­ntomas segĂşn el volumen y la rapidez con que se produce. AsĂ­, la rĂĄpida acumulaciĂłn de 200 ml puede producir un taponamiento cardĂ­aco, mientras que la acumulaciĂłn lenta y gradual de 1.000 ml o mĂĄs puede ser asintomĂĄtica. 7 + ? ) " *

a c

i l b

12 13 14 15 16 17 18 19

i v

20 21

24

puede ser necesario realizar una pericardiocentesis de urgencia. TambiĂŠn son remitidos para su estudio los grandes derrames (> 350 ml) o aquĂŠllos de causa desconocida. La mayor parte de las infecciones del pericardio son causadas por virus. Sin embargo, las infecciones bacterianas son una causa importante de pericarditis. Los orga-

r e

22 23

o i c

e d

u P

S

* ? ) Z 9 % La pericarditis suele producirse por una infecciĂłn bacteriana, que suele afectar ! " ! 3 3 ? 5 ?h 855 855

A

C

!

0 9 0 * " ‡ -

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

infecciĂłn respiratoria. TambiĂŠn se produce despuĂŠs de infecciones de la piel o infec-

2

ciones orales que producen bacteremia, o despuĂŠs de una cirugĂ­a de corazĂłn.

3

4.a ObtenciĂłn y procesamiento

4

La obtenciĂłn del espĂŠcimen para su estudio se realiza por pericardiocentesis con 0

+ 8 ? " 9 0 -

5 6

s e

! " )

+

7

) ? %

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

Figura 5. Pericardiocentesis

i v

21

cardial, auxiliĂĄndose con un ecocardiograma para ayudar a posicionar la aguja y controlar el procedimiento de drenaje. Se coloca al paciente semiincoporado unos 45Âş y en decĂşbito, con previo aviso al equipo de cirugĂ­a cardĂ­aca por si surgen complicaciones, se esteriliza la zona de

r e

22

24

e d

u P

La pericardiocentesis se realiza entonces introduciendo una aguja en la bolsa peri-

20

23

U

S

punciĂłn debajo del esternĂłn en el ĂĄngulo formado en el reborde costal izquierdo y el apĂŠndice xifoides, a 1 cm de ĂŠste, se anestesia y, con el catĂŠter preparado con una jeringa y montando un electrodo epicĂĄrdico a la base metĂĄlica de la aguja

856 856

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

? * ? ? 8 "

2

! * 0 " ! " ) 9 " ! + % La punciĂłn del miocardio se detecta por una elevaciĂłn del segmento ST del elec-

3 4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

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22 23 24

U

quita la aguja y se reemplaza por un catĂŠter. El lĂ­quido se evacua por el catĂŠter a un recipiente.

S

e d

u P

Figura 6. ElevaciĂłn del electrocardiograma en la pericardiocenteis

Se extrae la mayor cantidad de lĂ­quido posible para estudio bioquĂ­mico, citolĂłgico

y microbiolĂłgico. ' ? w

• •

'

% Pneumopericarditis (entrada de aire en la bolsa pericardial ).

857 857

A

C

? ? V % I ) 9 " 9 !

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

• • • •

1 2 3 4 5

Infarto del miocardio. Arritmia. InfecciĂłn.

A

PerforaciĂłn del pulmĂłn.

C

4.b AnĂĄlisis del lĂ­quido pericĂĄrdico

6

s e

U

7

El aumento de lĂ­quido en la cavidad pericĂĄrdica puede estar provocado por proce Z * " *? % & 0

8

exudados aporta informaciĂłn Ăştil en el estudio de los derrames pericĂĄrdicos, ya que

9

la mayorĂ­a de estos derrames que presentan importancia clĂ­nica son exudados. & 9 0 & ?" 0 ? 0

\H !

\2

K % AdemĂĄs de estos criterios, el estudio del lĂ­quido pericĂĄrdico debe incluir:

n o

i c

10

a c

11 12

i l b

13 14

4.b.1 Examen macroscĂłpico

15

4.b.1.a Aspecto del lĂ­quido

16

El lĂ­quido pericĂĄrdico es transparente y de color amarillo claro. I " *? ? ? ?+ w " *? idiopĂĄtica, sĂ­ndrome de Dressler, sĂ­ndrome postpericardiectomĂ­a, pericarditis tuber-

17 18

culosa, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistĂŠmico, carcinoma metastĂĄsico, pericarditis bacteriana, pericarditis urĂŠmica y rotura de aneurisma. (

+ " * ! " *? "

19

i v

20 21

r e

22 23 24

o i c

e d

u P

S

o de la aorta tras un traumatismo o un aneurisma, o bien si es sangre ventricular !

90 % M

!

" de la muestra o los valores del pH y gases en la muestra en relaciĂłn a los de sangre perifĂŠrica. 7 " *?

" = ˜2 son menores, y el pCO2,

? + % 7 ?

90

"

858 858

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

" )

* !

2

sangre perifĂŠrica del paciente. ! 5

" *?

? que la muestra sanguĂ­nea sĂ­ puede coagularse.

3 4 5 6

s e

7

quiloso o pseudoquiloso, realizando las mismas determinaciones indicadas en el es-

n o

8

tudio del lĂ­quido pleural. El quilopericardio se asocia a quilotĂłrax u obstrucciĂłn del conducto linfĂĄtico torĂĄcico por neoplasia o traumatismo. La pericarditis pseudoquilosa o por colesterol se observa en derrames crĂłnicos de origen tuberculoso, reumĂĄtico o en mixedema.

9

i c

10 11

4.b.2 Recuento y diferenciaciĂłn celular

13

4.b.2.a ConcentraciĂłn de leucocitos y hematĂ­es

14

u P

Su mediciĂłn de realiza de forma anĂĄloga a la descrita para el lĂ­quido pleural. Si el lĂ­quido contiene mĂĄs de 10 x 109 leucocitos/L se asocia a pericarditis bacteriana, tu-

15 16

e d

! ! 5 "

bajas en estas enfermedades. 4

" ) !

? 0

?

0

" +

una utilidad mĂĄs limitada. En recuento superior a 1.000 leucocitos/mL sugiere el

17 18 19

o i c

i v

20

? 0 " ! 5 ? ciosas o neoplĂĄsicas recuentos leucocitarios superiores a 10.000/ mL, pero en oca " .

21

r e

22

24

a c

i l b

12

23

U

0 % 4 9

+ ! 5 " *? % 7

" !

S

4.b.2.b DiferenciaciĂłn de leucocitos

Debe realizarse cuando la concentraciĂłn sea superior a 0,25 x 109 leucocitos/L. El

0 " ?+

859 859

A

C

En pericarditis purulenta, el lĂ­quido puede ser tĂ­picamente turbio, con abundan-

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

bacteriana. En procesos neoplĂĄsicos, como carcinoma metastĂĄsico de pulmĂłn o de

2

mama, pueden encontrarse cĂŠlulas malignas en el lĂ­quido pericĂĄrdico.

3

4.b.3 AnĂĄlisis bioquĂ­mico

4

4.b.3.a Glucosa La concentraciĂłn de glucosa inferior a 2,2 mmol/L suele asociarse a pericarditis bacteriana, tuberculosa, artritis reumatoide y neoplasia.

5 6

s e

7

U

4.b.3.b AlbĂşmina El gradiente de la concentraciĂłn de albĂşmina entre el lĂ­quido pericardico y el suero

] ?J&

? 0 R ? 0

\3 !

\3

2\ %

n o

8 9 10

4.b.3.c Adenosina desaminasa (ADA)

12

i c

a c

11

i l b

& ) H3 IJ " *metro Ăştil en diferenciar pericarditis de origen tuberculoso.

13 14

u P

15

4.b.4 Estudio microbiolĂłgico

16

Es importante en el diagnĂłstico de las pericarditis purulentas de origen bacteriano o tuberculoso.

17 18

5 LĂ­quido peritoneal/ascĂ­tico

19

i v

M

!

?

20 21

24

el tĂłrax y las extremidades inferiores. Existen dos grandes compartimentos en el abdomen, uno de ellos es la cavidad abdominal, que estĂĄ revestida por una membrana

? K *

%

r e

22 23

o i c

e d

S

• •

7 ) !

0 ?

"+? y el bazo. En el espacio retroperitoneal se encuentran el pĂĄncreas, los riĂąones y urĂŠteres.

860 860

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

En la cavidad abdominal el peritoneo produce normalmente lĂ­quido peritoneal en

2

cantidades relativamente pequeĂąas. 7 + 0

" ) toneal. La acumulaciĂłn patolĂłgica de lĂ­quido en la cavidad peritoneal se conoce como

3 4 5 6

s e

7

las de pequeĂąo masa molar, pero contiene menor concentraciĂłn de proteĂ­nas y de

n o

8

molĂŠculas unidas a proteĂ­na. La concentraciĂłn de proteĂ­na en lĂ­quido peritoneal de

? " 0 0 + 5

0 + + ) %

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

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u P

i v

20

23

U

0 " + 0 tomĂĄticas, y es un signo de mal pronĂłstico. 7 0

5 -

S

Figura 7. Peritoneo

861 861

A

C

ascitis, y el lĂ­quido tambiĂŠn se denomina lĂ­quido ascĂ­tico. Se desarrolla mĂĄs frecuen-

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

5.a PatogenĂ­a

2

& ? 0 " *

3

" 0 0 0 0 " * + ? ) " ! 5 % Se origina como consecuencia de un exudado en las alteraciones del peritoneo,

4 5

s e

sias, obstrucciĂłn intestinal o en mixedema. ( ! ? 0 ?+ 9 pleurales no diferencia adecuadamente los procesos clĂ­nicos que producen ascitis.

7

n o

8

( " ! ) 0 +

+ + & ?" R "

w 0 Â? + 0 ! 8 ? " ! ? ) * % Entre estos nuevos parĂĄmetros destaca el gradiente de albĂşmina suero-lĂ­quido ascĂ­tico, 0 !h 5 ciĂłn de la albĂşmina del lĂ­quido ascĂ­tico, que se correlaciona directamente con la pre 0 " * 0

? 0 ascitis:

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16

•

17 18

•

19

4 !h 5 4 !h &4 ] ] ?J R " 0 R ! )

\` ? o tuberculosis. 4 !h 5 4 !h &4 Â? ] ] ?J R " 0 ! )

\K " + -

o i c

sis o cardiopatĂ­as.

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

con exudaciĂłn proteica y presiĂłn portal normal, en infecciones, peritonitis, neopla-

6

S

Sin embargo, este parĂĄmetro puede ser inadecuado en situaciones en que coexisten dos factores causantes de ascitis, como por ejemplo fallo cardĂ­aco y trombosis ) " * ! % En los pacientes cirrĂłticos con ascitis, la causa principal de peritonitis es la deno-

minada peritonitis bacteriana espontĂĄnea, y su origen y diferenciaciĂłn diagnĂłstica de las peritonitis secundarias requiere atenciĂłn especial. 862 862

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

5.b ObtenciĂłn y procesamiento

2

La acumulaciĂłn de lĂ­quido peritoneal se puede detectar por percusiĂłn, o por

3

ecografĂ­a en los de menos volumen, siendo el volumen menor detectable 100 ml. La muestra se obtiene por paracentesis peritoneal mediante punciĂłn y aspiraciĂłn con aguja de pequeĂąo calibre en la lĂ­nea media avascular del abdomen, entre

4 5

s e

esterilizaciĂłn de la zona, con aguja intramuscular o trĂłcar de punciĂłn lumbar. Esta contraindicada en alteraciones de coagulaciĂłn o plaquetopenias. Las complicaciones mĂĄs frecuentes son la perforaciĂłn intestinal, si existen ad-

7

n o

8

" !

R

0 ? !

"+? ! 9 ) + + + " *? 0 ) 8 ? aspiraciĂłn de orina. 7 ? 0 ! ! ) + 30 ml) para estudio bioquĂ­mico, recuento celular y diferencial (tubo de EDTA), estudio citolĂłgico y cultivo microbiolĂłgico.

9

i c

10

a c

11 12 13 14

El estudio del lĂ­quido ascĂ­tico debe realizarse en dos etapas: 1Âş Estudio inicial. 2Âş Estudio adicional, basado en los resultados del estudio inicial.

16 17 18 19

o i c

e d

5.c.1 Estudio inicial

i v

20

El estudio inicial debe incluir:

21

r e

22

24

i l b

u P

5.c AnĂĄlisis de lĂ­quido peritoneal

15

23

U

! ? + + h! )

6

S

5.c.1.a Aspecto del lĂ­quido El lĂ­quido debe ser transparente y de color amarillo claro. Los trasudados suelen ser lĂ­quidos claros y amarillentos Los exudados suelen ser turbios u opacos, debido a la presencia de cĂŠlulas o proteĂ­nas, en peritonitis y pancreatitis.

863 863

C

A

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

7 " *? ? 0 *

2

contenido sanguĂ­neo disminuye al progresar la paracentesis. LĂ­quidos sanguinolentos tambiĂŠn se originan en neoplasias y tuberculosis. Un aspecto turbio o purulento indica la presencia de abundantes leucocitos. Con-

3 4 5

lento. Una concentraciĂłn de triglicĂŠridos superior a 100 mg/dl le da al lĂ­quido un

6

33 ?J

-

s e

n o

8 9

i c

Una coloraciĂłn verdosa puede observarse en los casos de patologĂ­as que impliquen contaminaciĂłn biliar del lĂ­quido. Pueden presentar color verdoso aquellos asociados a pancreatitis, colecistitis o perforaciĂłn biliar. Pueden aparecer restos de digestiĂłn de alimentos en perforaciĂłn del tracto gastrointestinal. &

" ? ? pseudoquiloso. ( ? 0 R 0 " !

% Se obtienen lĂ­quidos mucosos en carcinomas mucosos (de ovario o estĂłmago), pseudomixoma peritoneal y en mesotelioma peritoneal.

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16

18 19

o i c

i v

20 21

" * )+ % Una concentraciĂłn de eritrocitos superior a 20 x 109J& + " *? % En el caso de parencentesis traumĂĄtica, el nĂşmero de leucocitos atribuibles a la

r e

22

24

e d

u P

5.c.1.b Recuento celular y diferencial 7

+ * " +

mente algunas cĂŠlulas mesoteliales y macrĂłfagos. El nĂşmero total de estas cĂŠlulas y su recuento diferencial varĂ­a en funciĂłn del proceso patolĂłgico. Los linfocitos au Z 0 ! % & -

17

23

U

" % I " *? ! 0 * " patocelular o carcinomatosis peritoneal.

7

S

contaminaciĂłn sanguĂ­nea, puede estimarse a partir de la relaciĂłn entre las concen

" + ? 5 %

864 864

A

C

centraciones superiores a 50 x 109

J& + -

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

En la ascitis de origen cardĂ­aco y en la ascitis quilosa puede estar aumentada la

2

0 ! 5 )5

"+? respectivamente. El recuento leucocitario varĂ­a inversamente con el volumen de la ascitis, lo que li-

3 4 5

U

de ascitis no indica mayor gravedad que una concentraciĂłn de 500/Pl con volumen grande. Sin embargo, el recuento leucocitario es Ăştil en diferenciar ascitis por cirrosis no complicadas de aquĂŠllas por peritonitis bacteriana espontĂĄnea:

6 7

•

8 9 10

•

11 12 13

•

14 15

•

16 17

s e

n o

Cirrosis no complicada el recuento total suele ser inferior a 250 leucocitos/Pl, 0 0

i c

a diĂĄlisis o a diurĂŠticos el ecuento total puede ser mayor y confundirse con peritonitis.

a c

Peritonitis bacteriana espontĂĄnea. Es la causa mĂĄs frecuente de aumento del nĂşmero absoluto de neutrofilos, siendo superior a 250/Pl con una pro 0 3 %

i l b

En peritonitis tuberculosa la concentraciĂłn de leucocitos suele ser superior a 250/Pl y, a diferencia del lĂ­quido pleural, sĂ­ suelen encontrarse cĂŠlulas mesoteliales.

e d

u P

& *

]3 0 " ! ) Z 0 * " + %

18

En el estudio citolĂłgico debe tenerse en cuenta que las cĂŠlulas mesoteliales son

19

muy sensibles a cualquier irritaciĂłn, y proliferan y sufren alteraciones morfolĂłgicas. Los macrĂłfagos, que pueden ser difĂ­ciles de distinguir de las cĂŠlulas mesoteliales, se in Z ? % 7 "

9? 5 *

+ ) -

i v

20 21

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22 23 24

o i c

S

sos tipos de tumores. Los tumores primarios, como el mesotelioma, son raros, siendo mĂĄs frecuentes los tumores secundarios de ovario, endometrio, mama, linfoma, sarcomas, etc., y en numerosos casos las complicaciones peritoneales corresponden a etapas avanzadas de la enfermedad.

865 865

A

C

mita su valor diagnĂłstico. AsĂ­, un recuento superior a 1.000/Pl con volumen pequeĂąo

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

& 0 5 ? +

? 0 -

2

tis neoplĂĄsicas, obteniĂŠndose pocos resultados falsos positivos; sin embargo, su sensibi ! 8

3 V3 ! )* 5

! + 0 %

3

5.c.1.c Gradiente de albĂşmina Se obtiene sustrayendo la concentraciĂłn de albĂşmina en lĂ­quido ascĂ­tico a la con-

5 6

s e

U

centraciĂłn de albĂşmina en suero. Los especimenes deben obtenerse simultĂĄneamente. La utilidad del gradiente de albĂşmina se basa en el concepto de equilibrio 0 " * %

7

n o

8

La diferencia entre la albĂşmina en suero y en lĂ­quido ascĂ­tico es muy grande en " 0 %

9 10

• •

11

i c

a c

( ]]?J& ? " 0 %

13

( ]]?J&

" 0 ! !

\3 %

14

7 ? !h

\

15

" 0 % & * " 0 " -

12

16

18 19

o i c

obstrucciĂłn o infarto intestinal. La cirrosis es la causa mĂĄs frecuente de gradiente de albĂşmina elevado y la carcinomatosis peritoneal es la etiologĂ­a mĂĄs frecuente de un gradiente de albĂşmina bajo.

i v

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r e

22

24

e d

u P

+ 0 + + Â? $" * " * ) mixedema. & " 0 ! ) tosis peritoneal, TBC, ascitis pancreĂĄtica, ascitis de las conectivopatĂ­as y ascitis por

17

23

i l b

S

5.c.1.d ProteĂ­nas Se utiliza para el diagnĂłstico diferencial entre la peritonitis bacteriana espontĂĄnea y la perforaciĂłn intestinal.

866 866

A

C

4

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

" 0 +

-

2

` ?J R

? diente de albĂşmina entre lĂ­quido ascĂ­tico y suero. La peritonitis bacteriana espontĂĄnea suele asociarse a bajo contenido proteico

3 4 5

U

6

5.c.1.e Glucosa

7

En el lĂ­quido ascĂ­tico de la cirrosis no complicada la concentraciĂłn de glucosa es similar a la del suero. La concentraciĂłn de glucosa disminuye moderadamente en la

8

peritonitis bacteriana espontĂĄnea y de forma mĂĄs intensa en la perforaciĂłn instesti-

9

% # " " 0 ? 3 ?J & "

? 0 h %

s e

n o

i c

10

a c

11

17

5.c.1.f LĂĄctico deshidrogenasa En la ascitis cirrĂłtica no complicada el cociente entre la mediciĂłn de la concentra 0 * " ? + + 3 H3 + 0,20. 7 ! * " 3 2 + 0,29. Un cociente inferior a 1 indica producciĂłn o liberaciĂłn de enzima en la cavidad peritoneal, generalmente debida a infecciĂłn o neoplasia. I 0 " ? +

lĂ­mite superior del intervalo de referencia en suero es otro criterio diagnĂłstico de

18

perforaciĂłn intestinal.

19

5.c.1.g Amilasa El conciente entre la mediciĂłn de la concentraciĂłn de D-amilasa en lĂ­quido ascĂ­tico y suero en cirrosis no complicad es de 0,44 + 0,33. Cuando el origen de la ascitis

* " \ + 0,02.

i l b

12 13 14 15 16

i v

20 21

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o i c

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u P

S

5.c.1.h Cultivo I ]3 0 0 0 0 3 5 JPl. Ello es debido a la instauraciĂłn de una peritonitis bacteriana espontĂĄnea que requiere tratamiento antibiĂłtico.

867 867

A

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del lĂ­quido ascĂ­tico (inferior a 1,0 g/dl) y a un alto gradiente de albĂşmina.

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

& !

) !

?

2

causante de peritonitis bacteriana espontĂĄnea varĂ­a ampliamente dependiendo del 5 )

Â? 5 ) )

H3 de los casos, mientras que la inoculaciĂłn de 10-20 mL de lĂ­quido en contenedores de

3 4 5

causales.

6

s e

U

7

5.c.2 Estudio inicial

8

Para completar el diagnĂłstico etiolĂłgico del lĂ­quido ascĂ­tico son de utilidad otras pruebas que pueden realizarse de forma diferida, como son la tinciĂłn y cultivo de

n o

9

i c

micobacterias, concentraciĂłn de triglicĂŠridos, concentraciĂłn de bilirrubina en lĂ­quido ascĂ­tico y suero y marcadores tumorales.

10

a c

11

5.c.2.a Adenosina deaminasa (ADA)

12

14 15 16 17

19

o i c

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20

0

\3 % 7 ! 5 ! * %

21

r e

22

24

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5.c.2.b Lactato y PH ( " 9 8 *

bacteriana espontĂĄnea (lactato > 25 mg/dl; pH < 7,35) respecto a ascitis no complicada, ) ? 0 ! ! ?-

18

23

i l b

La actividad normal en lĂ­quido ascĂ­tico es inferior a 32 U/L, encontrĂĄndose mayores actividades en ascitis tuberculosa. Sin embargo, la actividad puede estar dis ! ! 8 " ) ! ) " 0? bacterianas, empiemas y colagenosis.

13

5.c.2.c Creatinina y urea

S

( " 9 + casos de rotura de vejiga urinaria: aumento de urea y creatinina peritoneal, asociados a aumento de urea sanguĂ­nea (debido a retrodifusiĂłn de urea), y creatinina sanguĂ­nea normal sugieren rotura de vejiga.

868 868

A

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" ) !

\] \` ?

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

Valores elevados en lĂ­quido ascĂ­tico y normales en suero sugieren aspiraciĂłn de vejiga.

2

5.c.2.d LĂ­pidos

3 4

&

? 5 "

?nĂłstico diferencial de los exudados y de los derrames quilosos. El colesterol en lĂ­qui-

5

dos de neoplasias malignas suele ser superior a 45 mg/dl. La concentraciĂłn de

6

? 5

" ) ciĂłn sĂŠrica.

7

s e

U

n o

8

5.c.2.e Marcadores tumorales

9

Se utilizan con juntamente con la citologĂ­a en el diagnĂłstico de las ascitis neoplĂĄsicas. El antĂ­geno carcinoembrionario (CEA), componente glicoproteico del epitelio endodĂŠrmico, se eleva en carcinomas de origen gĂĄstrico y digestivo. El CA-125 presenta valores muy elevados en carcinomas epiteliales de ovario o

! 5 * " ! 5 !

\H ! riana espontĂĄnea.

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

producirse una infecciĂłn de forma espontĂĄnea, en ausencia de un foco infeccioso abdominal aparente, denominada peritonitis bacteriana espontĂĄnea, que requiere tratamiento antibiĂłtico, o bien puede ser secundaria a un foco infeccioso abdominal, que precisa tratamiento quirĂşrgico.

18 19

o i c

i v

20 21

La peritonitis bacteriana espontĂĄnea es casi exclusiva de los enfermos cirrĂłticos

0 0 " * ? ?5 Z 0 5 % I 3 ! ] `3 + !

r e

22

24

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En pacientes con ascitis o en aquellos sometidos a diĂĄlisis peritoneal crĂłnica, puede

17

23

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5.c.3 Estudio microbiolĂłgico

16

S

" 0 0 + % (

? 3 % (

?5 5 !

Â? 0 %

869 869

C

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19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

AdemĂĄs de cultivo positivo del lĂ­quido ascĂ­tico se caracteriza por presentar un re-

2

! 0 ? 3JPl. Pueden presentarse variantes como la ascitis monomicrobiana con recuento inferior a 250 neutrĂłlilos, que en un tercio de casos evoluciona a peritonitis, mientras en el resto puede deberse a

3 4 5 6

s e

7

tonitis bacteriana espontĂĄnea si se cumplen los siguientes factores: concentraciĂłn

n o

8

proteica inferior a 1 g/dl, bilirrubina mayor que 3,2 mg/dl y recuento de plaquetas inferior a 98.000/Pl. La peritonitis secundaria es la infecciĂłn debida a la rotura de algĂşn Ăłrgano peritoneal debido a trauma, intervenciĂłn quirĂşrgica o perforaciĂłn aguda, produciendo 0 Z 0 ) !

0 ! % ( "

]3%333JPl, concentraciĂłn de proteĂ­nas superior a 1 g/dl y tiene un origen polimicrobiano (enterobacterias, ! " ? % En peritonitis tuberculosa el recuento suele ser superior a 250 leucocitos/Pl. La 0 ! * " !

) 0

3 `3 )

-

9

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12 13 14 15 16 17

19

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5.d DiagnĂłstico mediante el estudio de lĂ­quidos de dializado o de lavado peritoneal

i v

20 21

El lĂ­quido de dializado en pacientes renales sometidos a diĂĄlisis peritoneal crĂłnica es indicativo de peritonitis si el recuento leucocitario es superior a 100/Pl, con una 0 0 3 % En la monitorizaciĂłn de la terapia se comprueba el ĂŠxito del tratamiento a partir

r e

22

24

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)

V3 %

18

23

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) ? ) 33 0 JPl, sin otra explicaciĂłn para este alto recuento. 7 " ? ? " * ?

-

S

del segundo dĂ­a por la disminuciĂłn de leucocitos, el predominio de monocitos y, en ?

0 %

870 870

A

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la presencia transitoria de gĂŠrmenes en el lĂ­quido ascĂ­tico no llegando a desarrollarse

19

LĂ­quidos biolĂłgicos: lĂ­quido sinovial, lĂ­quido pleural, lĂ­quido pericĂĄrdico y lĂ­quido ascĂ­tico

1

El lĂ­quido de lavado peritoneal diagnĂłstico puede ser remitido para diferenciar

2

" ! " *? " + superior a 10.000 o 50.000/Pl, leucocitos superiores a 500/Pl, posible contaminaciĂłn con bilis, gĂŠrmenes o restos digestivos) y una obstrucciĂłn abdominal traumĂĄ-

3 4 5

a 500/Pl y actividad amilasa superior a 2,5 veces el nivel sĂŠrico normal).

s e

leucocitos es inferior a 100.

7

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8 9

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6

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871 871

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+ " *? * ]33%333 " + JPl, leucocitos inferiores

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6

S

873 873

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A

ESTUDIO BIOQUĂ?MICO ELEMENTAL DE ORINA SEDIMENTO URINARIO

1

IntroducciĂłn

2

1 Recogida de orina

3

2 CaracterĂ­sticas fĂ­sicas de la orina

4

2.a Aspecto

5

2.b Olor

6 7 8 9 10

2.c Volumen 2.d Densidad y osmolalidad 3 CaracterĂ­sticas quĂ­micas de la orina 3.a pH 3.b Proteinuria 3.b.1 Proteinurias renales

11

3.b.1.a Proteinuria glomerular

12

3.b.1.b Proteinuria tubular

13 14 15 16 17 18

3.b.2 Proteinurias postrenales 3.c Glucosuria 3.d Cetonuria 3.e Hemoglobinuria y mioglobinuria 3.f Bilirrubina-UrobilinĂłgeno 4 Sedimento urinario 4.a Cilindros

19

H% %] $ "

20

H% % $ " ?

21

4.a.3 Cilindros granulosos

22

4.a.4 Cilindros leucocitarios

23

H% % $ " *

24

20

20 1

4.a.6 Cilindros epiteliales

2

4.a.7 Cilindros cĂŠreos

3 4 5 6 7 8 9

4.b Leucocitos 4.c Hematíes 4.d CÊlulas epiteliales 4.d.1 CÊlulas del epitelio tubular (riùón y urÊter) 4.d.2 CÊlulas de epitelio de transición (vejiga) 4.d.3 CÊlulas de epitelio escamoso (vejiga, uretra) 4.e Cristales 4.e.1 Orinas åcidas

10

4.e.1.a Cristales de ĂĄcido Ăşrico

11

4.e.1.b Cristales de uratos amorfos

12

4.e.1.c Cristales de oxalato cĂĄlcico

13 14 15 16

H% %]% % % ˜R * " H% %]% %!% ˜R * " H% %]% $

* " h H% %]% $

2 # " R 4.e.1.f Cristales de tirosina y leucina

17

4.e.1.g Sustancias medicamentosas

18

4.e.1.g.a Triamterene

19

4.e.1.g.b Indinavir

20 21 22 23 24

H% %]%" $

! ! 4.e.2 Orinas alcalinas 4.e.2.a Cristales de urato amĂłnico 4.e.2.a.a Urato amĂłnico tipo I 4.e.2.a.b. Urato amĂłnico tipo II

20 1

4.e.2.b Cristales de carbonato cĂĄlcico

2

4.e.2.c Cristales de fosfatos amorfos

3

4.e.2.d Cristales de fosfato ĂĄcido cĂĄlcico 4.e.2.e Cristales de fosfato triple

4 5 6

4.e.2.f Cristales de sulfato cĂĄlcico 4.e.3 Cristales anfĂłteros 4.e.3.a Cristales de cistina

7

4.e.3.b Cristales de colesterol

8

4.e.3.c Cristales de creatina

9

H% %H $ 0

10

4.e.4.a TamaĂąo

11

4.e.4.b Espesor

12

4.e.4.c NĂşmero 4.e.4.d Tasa de maclaciĂłn

13

4.e.4.e Tasa de agregaciĂłn

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

5 ParĂĄsitos 6 Contaminantes 7 Nitritos, esterasa leucocitaria y cultivo de la orina BIBLIOGRAFĂ?A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

INTRODUCCIĂ“N

2

& ? ] 0 ) 0

3

la necesidad de conservar o eliminar determinados solutos. La principal funciĂłn de la orina es la eliminaciĂłn del exceso de agua y solutos, junto con numerosos productos metabĂłlicos y sustancias extraĂąas, como son los fĂĄrmacos y sus metabolitos.

4 5 6

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7

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8 9

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12 13 14 15

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Figura 1. RiĂąones

16 17

El empleo rutinario del anĂĄlisis de orina sirve para detectar determinados componentes no presentes en individuos sanos, pero que son encontrados en una amplia gama de enfermedades renales y extrarenales &

?

? 5 -

18 19

21

) h! ) ) 0 % 7R unos mecanismos de control que van a mantener la concentraciĂłn adecuada de agua y ciertos solutos como sodio, potasio, calcio y fosfato en el organismo.

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877 877

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Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

1 RECOGIDA DE ORINA

2

El mĂŠtodo de elecciĂłn es obtener la muestra de la porciĂłn media de la micciĂłn de

3

orina. Es recomendable lavar antes los genitales con una soluciĂłn antisĂŠptica suave y aclarar bien, siendo imprescindible cuando se va a realizar un cultivo bacteriolĂłgico. 7 * " !

!

4 5

s e

! ! 0 en niĂąos pequeĂąos con problemas en la recogida y en mujeres durante el periodo menstrual.

7

n o

8

En lactantes y niĂąos de corta edad se puede utilizar una bolsa de plĂĄstico con un " )

! % La orina se debe refrigerar para su conservaciĂłn, cuando no va a ser analizada en un periodo breve de tiempo. A temperatura ambiente las muestras se descomponen con rapidez, las bacterias producen amoniaco que origina un aumento del pH, que provoca la disoluciĂłn de los cilindros. La glucosa disminuye por el consumo bacteriano y las cĂŠlulas sanguĂ­neas se deterioran, llegando a lisarse. La muestra mĂĄs adecuada es la primera orina de la maĂąana por ser la mĂĄs concentrada. A lo largo del dĂ­a puede estar mĂĄs diluida por el aumento de consumo de

+ % 4 ? * ! terminados momentos del dĂ­a, por ejemplo, la glucosuria se detecta mĂĄs fĂĄcilmente

! ` " 5

9

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5 ) " ! 0 * % Las sustancias presentes en la orina se excretan en concentraciones variables du

+

5? " R ? +

19

23

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" 0 % 4 ) " 9 ) 8 ?

6

S

" % & ) " * 9 ) % I ? H " ? + % M 9 ? H " necesario que el paciente descarte la primera orina de la maĂąana y recolecte toda la H " ? 878 878

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20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

del dĂ­a siguiente. El envase debe guardarse refrigerado durante todo el periodo de

2

recolecciĂłn. Para el anĂĄlisis bĂĄsico de orina solamente necesitamos una orina aleatoria, preferentemente la primera de la maĂąana.

3 4 5

7

n o

cristales, bacterias y levaduras.

9 10

i c

El anĂĄlisis de orina sigue siendo en la prĂĄctica mĂŠdica, la primera aproximaciĂłn en el diagnĂłstico de las enfermedades renales. La mayorĂ­a de los enfermos afectados de + 0 * "

presentar anomalĂ­as en un examen clĂ­nico de rutina.

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11

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12 13 14

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2 CARACTERĂ?STICAS FĂ?SICAS DE LA ORINA

15

2.a Aspecto

16

e d

El color amarillo tĂ­pico de la orina se debe a una serie de pigmentos, algunos proceden de la sangre y otros son producidos de forma endĂłgena en la orina. En un individuo sano la intensidad de color depende de la cantidad de orina, siendo mĂĄs coloreada cuanto menos cantidad de orina elimina.

17 18 19

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7 ! " w

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22

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bina, bilirrubina y urobilinĂłgeno. 3. ExĂĄmen microscĂłpico del sedimento urinario centrifugado: cĂŠlulas, cilindros,

8

23

U

1. CaracterĂ­sticas fĂ­sicas de la orina: aspecto, olor, volumen, densidad y osmolalidad. 2. # + w + ? 0 " ? -

6

S

• • • •

Los pigmentos biliares dan una coloraciĂłn amarilla, amarilla-marrĂłn. & " ? ! 0 0 8 9 % Las melaninas dan un color marrĂłn-negro. Puede tener diferentes colores con la ingestiĂłn de ciertos tintes, alimentos y drogas.

879 879

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C

El anĂĄlisis bĂĄsico de orina incluye:

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

& * 5 " ! !

2

tiempo, debido a la formaciĂłn de depĂłsitos de fosfatos, oxalatos o uratos. Estas sustancias existen en la orina de individuos sanos, pero pueden aumentar en distintas enfermedades. En las personas con una infecciĂłn de las vĂ­as urinarias puede estar

3 4 5

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6

2.b Olor

7

En las infecciones urinarias por microorganismos que degradan la urea da olor a % 7 !5

% 7 " -

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8

des por errores innatos del metabolismo, como la fenilcetonuria, la enfermedad de jarabe de arce, la acidemia isovalĂŠrica y la malabsorciĂłn de metionina, se eliminan sustancias que dan a la orina un olor caracterĂ­stico.

9

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10

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11 12 13

Depende de la ingesta de lĂ­quidos y de las pĂŠrdidas extrarrenales. El organismo

)

! "+ % Existe un mĂ­nimo ÂŤobligatorioÂť de excresiĂłn de orina, que se produce aunque exista ayuno de lĂ­quidos, siendo en individuos adultos jĂłvenes es de 400-500 ml/dĂ­a y esta cifra aumenta con la edad. En ciertas enfermedades se produce una excreciĂłn ? " % Las alteraciones en el volumen de orina pueden ser causadas por:

14 15 16 17 18 19

21

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24

• • •

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Inadecuada perfusiĂłn renal.

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2.c Volumen

S

ObstrucciĂłn urinaria. ~ ? %

Existe una importante alteraciĂłn del volumen urinario en las siguientes circunstancias:

• •

En casos de diuresis osmĂłtica como en la diabetes Mellitus. 7 0 %

880 880

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turbia reciĂŠn emitida.

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Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

• • • •

1 2 3 4 5

7 0 % Diabetes insĂ­pida. 4 "

+ " 5 %

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2.d Densidad y osmolalidad

6

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Defectos tubulares congĂŠnitos.

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Son Ă­ndices que van a depender de la concentraciĂłn total de solutos. La densidad de la orina oscila entre 1,002 y 1,035. Se suele medir mediante tiras re-

7

n o

8

activas que van a cambiar de color segĂşn la densidad.

9

Los cambios de la concentraciĂłn iĂłnica de la muestra estĂĄn en relaciĂłn con un sistema indicador de pH y las lecturas se calibran en tĂŠrminos de densidad. Debido a su fĂĄcil mediciĂłn, la densidad es muy utilizada en el tratamiento de los pacientes con riesgo de litiasis de vĂ­as urinarias, para monitorizar la ingesta de lĂ­quidos, especialmente durante los meses cĂĄlidos. Puede presentar falsos positivos en orinas con alta concentraciĂłn de proteĂ­nas y falsos negativos en orinas alcalinas. ˜ 8 ! 8 R ] 3]3

vero con alteraciĂłn tanto de la capacidad de concentraciĂłn como de diluciĂłn. La diabetes insipida presenta una densidad baja debido a la ausencia de ADH, produciendo la pĂŠrdida de la capacidad de concentraciĂłn de la orina, presentando valores

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12 13 14 15 16 17

entre 1,001 y 1,003. Existen otras enfermedades que van a producir orinas con densidades bajas como son glomerulonefritis, pielonefritis y diversas anomalias renales. &

!

" *

+ ? ) % (

) " 5 -

18 19

21

R ) ? " 0 ! )0 diarreas. A diferencia de la densidad, la osmolalidad depende de la concentraciĂłn total de particulas independientemente de la masa de las partĂ­culas individuales.

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7 80) 3 ]`33 ˜ J>? )

33 2 3 ˜ J>?%

881 881

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Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

( " 0

? 0 -

2

rencial de las oligurias. Es importante considerar la osmolalidad de la orina en relaciĂłn con la del plasma. Cuando el agua libre es excretada, la osmolalidad de la orina es menor que la del

3 4 5

7 (~4#= " 0 %

6

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7

3 CARACTERĂ?STICAS QUĂ?MICAS DE LA ORINA

8

3.a pH

9

El pH de la orina oscilar entre 4,5-8,0. Los valores suelen ser mĂĄs bajos despuĂŠs del ayuno nocturno y mĂĄs altos despuĂŠs de las comidas. 7 " " 9 reducir el riesgo de litiasis, para ello se administra bicarbonato y citrato sĂłdico. En estos pacientes, la medida del pH nos sirve para ver el cumplimiento del tratamiento y ajustar la dosis. Si la orina estĂĄ infectada por microorganismos que degradan la urea se obtie ) 0? amoniaco. En determinadas situaciones clĂ­nicas puede resultar fundamental la distinciĂłn entre orina materna y el lĂ­quido amniĂłtico fetal. El pH normal de la orina suele ser prĂłximo a 6, mientras que en el lĂ­quido amniĂłtico el pH es generalmente de 7 o su-

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perior. El lĂ­quido amniĂłtico se caracteriza por presentar una alta densidad y una concentraciĂłn de proteĂ­nas notablemente superior a la orina, sin embargo los niveles " * sangre.

19

23

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En las enfermedades que cursan con alteraciones del equilibrio åcido-base, la determinación del pH de la orina permite estudiar la capacidad del riùón para compen " % En la acidosis metabólica encontramos una orina åcida, con aumento de su acidez

!

ž=2PO4-Â&#x; 0 ž<=4+].

882 882

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plasma. Esto ocurre en la diabetes insĂ­pida y en la polidipsia psicĂłgena.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

En los enfermos con cetoacidosis diabÊtica se excretan gran cantidad de iones " 0? ž<=4+]. En la acidosis respirato-

2

! 5 0 ž<=4+].

3 4

6

Del mismo modo, en la deplecciĂłn de potasio puede producirse una orina ligeramente ĂĄcida a pesar de existir una alcalosis metabĂłlica concomitante. Esta deplec 0 !0 " { 5

7

)0 ? " 0 ? 5 %

5

s e

7 ! * ~

?

! ž<=4+] e

n o

8 9

i c

! " ? % $ 5 " " { " clorĂŠmica) y una orina alcalina. El pH de la orina es relativamente alcalino (siempre V h

0 cuya administraciĂłn no puede bajar el pH de la orina por debajo de 5,5). Suele cursar " " % ! 5 0 ž<=4+Â&#x; 9 !

ž=2PO4-].

10

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12 13 14

16

e d

tar un aumento de la excreciĂłn fraccionada de bicarbonato (FE HCO3-), que es igual

17

] % & ! 0 ! ? 0 4 ' + ? = % Este tipo de acidosis se produce en enfermedades tubulares proximales como el sĂ­ndrome de Fanconi.

18 19

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20

En la alcalosis metabĂłlica tambiĂŠn se produce una orina alcalina, con elevados ni)

! ! ž=$˜3-], aunque estĂĄ disminuida la formaciĂłn de amo-

21

r e

22

24

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La acidosis tubular proximal (tipo II) se caracteriza por la pĂŠrdida de bicarbonato ž=$˜3-] en la orina. Se caracteriza desde el punto de vista bioquĂ­mico por presen-

15

23

U

S

ž<=4+]. En la alcalosis respiratoria, la orina es alcalina con aumento de la excreción de bi-

! ž=$˜3-]. El pH urinario se mide con tiras reactivas, que contienen como indicador el rojo de metilo y el azul de bromotimol. Se miden comparando la coloraciĂłn con las

883 883

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

graduaciones cromĂĄticas del azul al naranja. No presenta falsos positivos pero si pre-

2

senta falsos negativos en orinas con altas concentraciones de proteĂ­nas.

3

3.b Proteinuria

4

7 0 )

" +

ganismo gracias a que el capilar glomerular presenta una permeabilidad selectiva

5 6

s e

para las proteĂ­nas, actuando como un tamiz que impide casi por completo su elimi-

7

naciĂłn en la orina, porque las cĂŠlulas tubulares captan la mayorĂ­a de las proteĂ­nas % Esta selectividad depende principalmente de cuatro factores:

8 9 10

i c

a c

& ! ! ? ! " ) ! % 4 + 5

i l b

12

M1w % 33

% & !h M1w V\%333 0 % & ? ! M1w ]K%333 * !h % En casos de sobreproducciĂłn, como ocurre en las lesiones de los mĂşsculos esquelĂŠticos puede que aparezca en la orina en grandes cantidades de mioglobina (rabdomiolisis). 2. La carga elĂŠctrica de la molĂŠcula:

13 14 15 16 17 18

o i c

e d

u P

4 = " !

!h ? ? ) minuyendo su permeabilidad, debido a la existencia del polianiĂłn negativo que recubre los pedicelos de las cĂŠlulas epiteliales de los capilares glomerulares y que la repele.

19

i v

20 21

r e

22

24

n o

1. El tamaĂąo de la molĂŠcula proteica:

11

23

U

S

Se piensa que en algunas enfermedades existe una alta permeabilidad a la albĂşmina debido a la pĂŠrdida de este polianiĂłn, lo que provoca una elevada proteinuria, es el caso de la enfermedad por cambios mĂ­nimos. 3. La diferencia de gradiente proteico a ambos lados de la pared capilar. H% & !

Z 8 ? + %

884 884

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

& R 0 + -

2

] 3 ?J H " % < + R orina es de 40 a 80 mg diarios. Sin embargo se acepta como valores normales entre 100 y 150 mg diarios. Estas oscilaciones son debidas a variaciones biolĂłgicas y a dife-

3 4 5 6

s e

7

molĂŠculas de inmunoglobulinas, sobre todo cadenas ligeras, y otras proteĂ­nas.

n o

8

De las proteĂ­nas de origen renal, la principal es la mucoproteĂ­na de Tamm-Horsfall o uromucoide, procedente de la secreciĂłn tubular de la rama ascendente del asa de Henle y de las cĂŠlulas del tĂşbulo distal. Esta mucoproteĂ­na de alto peso molecular puede precipitar en la mitad distal de la nefrona en condiciones de pH ĂĄcido y alta concentraciĂłn de electrĂłlitos, como sucede en el tĂşbulo distal, con la formaciĂłn de

" % #

) 0 ? 5 + proteinurias en dos grandes grupos: proteinurias renales y postrenales.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

3.b.1 Proteinurias renales

16

18

o i c

3.b.1.a Proteinuria glomerular ( ! +

? 5 % & -

19

i v

20 21

ciones que se encuentran en la orina son las mismas del plasma, pero en distintas proporciones. Dentro de este grupo se encuentran la mayorĂ­a de las proteinurias de las nefropatĂ­as glomerulares.

r e

22

24

e d

u P

Dentro de las renales se distinguen dos tipos: glomerulares y tubulares.

17

23

U

Las proteínas encontradas normalmente en la orina dos tercios proceden del plasma (2/3), y el tercio restante del propio riùón y de las vías urinarias. & !h

H3 ?

? !

S

& ? ?h

) proteinurias selectivas y no selectivas.

885 885

A

C

rencias en los mĂŠtodos empleados en la determinaciĂłn de la proteinuria.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

1. La proteinuria glomerular selectiva estĂĄ compuesta casi exclusivamente de al-

2

!h *

23 des de globulinas de pequeĂąo peso molecular, sobre todo beta-globulinas. (0 )

? + ! 8

% & -

3 4 5 6

s e

7

bĂşmina y grandes cantidades de globulinas de alto peso molecular (gammag-

n o

8

lobulinas y alfa-2-macroglobulina). Suelen acompaĂąar a enfermedades renales, sobre todo glomerulares de mala evoluciĂłn y peor pronĂłstico.

9

i c

10

a c

11

El estudio de la selectividad glomerular de las proteĂ­nas presenta interĂŠs pronĂłstico en la sensibilidad del sĂ­ndrome nefrĂłtico frente al tratamiento con esteroides. En estos casos puede utilizarse el cociente proteinuria/proteinemia:

12 13

•

14 15

• •

16 17

19

u P

Un cociente inferior a 0,1 es indicativo de una proteinuria selectiva y sensibilidad a los esteroides. Los valores superiores a 0,2 indican una proteinuria no selectiva. Valores entre 0,1 y 0,2 carecen de valor pronĂłstico.

e d

o i c

reserva la indicaciĂłn para una biopsia renal. Este cociente sĂłlo puede aplicarse cuando la proteinuria sea superior a 2 g/l, para

) ! 0 ! Z )

0 -

i v

20 21

r e

22

24

i l b

Esta prueba analĂ­tica tan simple puede realizarse en cualquier laboratorio y es particularmente importante en la especialidad de pediatrĂ­a, donde se aplica con mayor

18

23

U

Este tipo de proteinuria se observa en el sĂ­ndrome nefrĂłtico con lesiones glomerulares mĂ­nimas, que acostumbra a responder a la administraciĂłn de corticoides. 2. La proteinuria glomerular no selectiva se caracteriza por la pĂŠrdida renal de al-

S

ciĂłn glomerular. Ante una proteinuria glomerular es interesante el estudio electroforĂŠtico de las proteĂ­nas de la orina, ya que el tamaĂąo de las proteĂ­nas separadas electroforĂŠticamente permite extraer mĂşltiples conclusiones sobre los diferentes niveles de lesiones de la nefrona. Cuando existen graves alteraciones de la membrana basal glomerular aparecen en la orina macroproteĂ­nas tales como la alfa-2-macroglobulina (PM: 886 886

A

C

tantes globulinas de mayor peso molecular no atraviesan la membrana glomerular.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

900.000), la IgG (PM: 155.000) y la transferrina (PM: 90.000), mientras que una albu-

2

minuria combinada con la transferrina sugiere lesiones glomerulares leves (diversas formas de glomerulonefritis). 7R +

) 0 ? !

-

3 4 5

(PM: 155.000).

6

Ă?ndice de Cameron =

7

s e

Aclaramiento de IgG (PM: 155.000)

n o

8 9

•

11 12 13

•

14

•

15 16 17 18

a c

Es inferior a 0,1 en las proteinurias selectivas como la que se produce en la mayorĂ­a de los niĂąos con nefrosis lupoide y en el sĂ­ndrome nefrĂłtico con lesiones mĂ­nimas en la membrana glomerular.

i l b

Se encuentra entre 0,1-0,2 las proteinurias medianamente selectivas; por ejemplo: la glomerulonefritis membranosa crĂłnica. Es superior a 0,2 en las proteinurias no selectivas como la glomerulonefritis membranoproliferativa, enfermedad renal en la cual la arquitectura renal estĂĄ ? * %

o i c

e d

u P

3.b.1.b Proteinuria tubular La proteinuria tubular estĂĄ compuesta por proteĂ­nas, principalmente globulinas, de bajo peso molecular (globulinas alfa-2 y beta). Es la llamada triple globinuria de

19

i v

20 21

Traeger, con pesos moleculares inferior a la albĂşmina (entre 10.000 y 20.000 dal % } ! ?J H " % Se produce en aquellas nefropatĂ­as que cursan con lesiones tubulares que impi ! 0 + ! 8

? 5 %

r e

22

24

i c

$

+ 0 0 ž~?}Â&#x;Jž Â&#x; + Cameron:

10

23

U

Aclaramiento de transferrina (PM: 90.000)

S

Suele aparecer en diversas enfermedades renales, como la pielonefritis aguda,

0 ) + " 9

887 887

A

C

ciente entre los aclaramientos de dos proteĂ­nas de distinto PM. Aclaramiento de IgG

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

trasplante renal y en los trastornos tubulares congĂŠnitos, como el sĂ­ndrome de Fan-

2

coni, cistinosis, y enfermedad de Wilson. # ) ? ! 9 + 0 bular. Entre ellas destacan la D-1-microglobulina y la E2-microglobulina (PM: 11.600),

3 4

6

presentando una buena sensibilidad en la detecciĂłn de las alteraciones de reabsorciĂłn en los tĂşbulos proximales. & " ? ! ? ! 0 R-

7

) ! % 7 " + ) -

5

s e

medades glomerulares o tubulares, pero su acumulaciĂłn puede producir lesiĂłn renal por necrosis tubular aguda. La proteinuria de Bence-Jones es un caso especial de las alteraciones de la re-

n o

8 9

i c

absorciĂłn tubular de las proteĂ­nas de bajo peso molecular asociada al aumento de

0 + !

% 7 ! ciĂłn, producida por una sĂ­ntesis descontrolada de cadenas ligeras monoclĂłnicas de tipo kappa o lambda. Aparece una proteinuria de ÂŤrebosamientoÂť prerrenal con sobrecarga de la capacidad de reabsorciĂłn tubular. & + Â? ÂŽ H ÂŒ$ ) * % (

previa concentraciĂłn de la orina.

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

Las proteinurias postrenales y de origen parenquimatoso renal estån constituidas por molÊculas proteicas del riùón o de las vías urinarias, que pasan a la orina. Se encuentra la mucoproteína de Tamm-Horsefall, enzimas de membrana, proteínas ce-

i v

20 21

r e

22

24

o i c

e d

u P

3.b.2 Proteinurias postrenales

19

23

U

S

+ ) " ? )+ % Las infecciones del tracto urinario, la litiasis y la prostatitis son las causas mĂĄs frecuentes de proteinuria postrenal. La eliminaciĂłn de las proteĂ­nas incorporadas a nivel postglomerular varia considerablemente. Su estudio presenta escaso interĂŠs desde el punto de vista diagnĂłstico.

888 888

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

7 * " ) -

2

plio nĂşmero de test de tipo colorimĂŠtrico (tiras reactivas), o de forma cuantitativa mi

H " % Los test colorimĂŠtricos de tiras reactivas se basan en la propiedad de las proteĂ­nas

3 4 5 6

s e

7

indicadores ĂĄcido-base para los grupos amino, el mĂŠtodo muestra una especial sen-

n o

8

! !h + + 0 = 0? ? pos aminos) en relaciĂłn con otras proteĂ­nas eliminadas en la orina. Otras proteĂ­nas y las mucoproteĂ­nas de las vĂ­as urinarias sĂłlo producen reacciones positivas a concentraciones mayores. Las tiras reactivas pueden utilizarse en el escrutinio de las proteinurias con un ? ? R una proteinuria. Sin embargo, un resultado negativo no excluye una proteinuria clĂ­nicamente importante. Pueden aparecer falsos negativos en las proteinurias tubulares con eliminaciĂłn masiva de proteĂ­nas de bajo peso molecular, en la microalbuminuria del diabĂŠtico y en la proteinuria de Bence Jones. Los falsos positivos se producen, principalmente, por fĂĄrmacos que contienen

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v •

20 21

r e

22

24

e d

u P

bases de amonio cuaternarias, orinas muy alcalinas. Actualmente, los mĂŠtodos para la determinaciĂłn cuantitativa de la proteinuria se pueden dividir en dos grupos:

18

23

U

!

+ % 4 +

9 ! ) "

luciones sin proteĂ­nas, pero en presencia de proteĂ­nas el color vira a verde y despuĂŠs 9 0 + % # !

)

S

•

MĂŠtodos tubidimĂŠtricos o nefelomĂŠtricos (ĂĄcido tricloroacĂŠtico y sulfosalicĂ­lico). Estos mĂŠtodos se basan en una precipitaciĂłn con ĂĄcido tricloroacĂŠtico o sulfosalicĂ­lico y posterior lectura fotomĂŠtrica de la turbidez formada, empleando un 0 !h " % 15 8 0 9 $ ' 8 M ( %

En todos ellos, se debe valorar las pĂŠrdidas diarias de proteĂ­nas; por ello es mĂĄs Ăştil

0

889 889

A

C

de alterar el color de algunos indicadores ĂĄcido-base (azul de bromofenol, o tetraclo-

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

la diuresis. Por tanto, se debe conocer, ademĂĄs de la concentraciĂłn de proteĂ­nas en la

2

orina en g/l, el volumen urinario. Con el ĂĄcido sulfosalicĂ­lico la turbidez formada con la albĂşmina es casi 3 veces superior a la que se origina con las globulinas. Sin embargo, el ĂĄcido tricloroacĂŠtico pre-

3 4 5 6

s e

7

todos ellos, el mĂŠtodo turbidimĂŠtrico del ĂĄcido sulfosalicĂ­lico es el que presenta una

n o

8

0 ) 0 $™ % & ! !

8 0 + 9 $ benzetonio, y Ponceau-S) presentan CV muy inferiores al sulfosalicĂ­lico, y por tanto una mejor precisiĂłn analĂ­tica.

9

i c

10 11

a c

i l b

12

3.c Glucosuria

13

& 0 ? ! " R !

! " " sangre, ya que las pruebas para la demostraciĂłn de la existencia de glucosuria, ais 0 ? cosuria en ausencia de diabetes mellitus, sino tambiĂŠn porque puede presentarse la diabetes en algunos casos sin glucosuria.

14 15 16 17 18

i v

20 21

r e

es de 180-250 mg/min/1,73 m2, que se corresponde con una glucosa plasmĂĄtica de

22

24

o i c

e d

u P

& ? 5 ! 8

!

glomĂŠrulo renal. Normalmente, el tĂşbulo renal proximal reabsorbe prĂĄcticamente ? ) lĂ­mite superior denominado transporte mĂĄximo (Tm). El valor de Tm de la glucosa

19

23

U

! 9 !h % Los mĂŠtodos utilizados para la determinaciĂłn cuantitativa de la proteinuria no pre ! ) 0 0 + ! 8 % #

S

]23 ?J % 4 R

23 )

? senta mientras la glucosa de la sangre no llegue a cifras de 140-190 mg/dl, lo cual constituye el umbral renal normal, en el cual se consigue la saturaciĂłn de los tĂşbulos renales con glucosa, que generalmente se acepta prĂłximo a 180 mg/dl. 890 890

A

C

* ? ! ? ? !

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Sin embargo, la glucosuria puede presentarse en individuos con cifras normales

2

de glucosa en sangre, lo que se llama glucosuria renal normoglucĂŠmica. Esta puede presentarse en las glomerulonefritis, las nefrosis, etc, como resultado de excreciĂłn glomerular elevada, de reducciĂłn de la reabsorciĂłn tubular de la glucosa, o por com-

3 4 5 6

s e

7

0? " ! 0? 0? -

n o

8

riĂłnica, cortisol y progesterona). Debido a ĂŠste carĂĄcter diabetĂłgeno de la gestaciĂłn,

3 ! 9

? ?h ? 0 % 7 ? !

? disminuciĂłn de la reabsorciĂłn tubular. Por otro lado, el umbral renal para la glucosa algunas veces se encuentra por encima de lo normal, lo que da como resultado que la glucosuria no se presente mientras la glucosa de la sangre no alcance cifras de 190 a 220 mg/dl y a veces mayores. Esto puede ocurrir, especialmente, en la diabetes mellitus. La glucosa en orina se determina cualitativamente mediante tiras reactivas. En ) ! "

mĂŠtodo de la sangre, pero con orina diluida al 1/10 y expresarse en g/l.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20

" ! ) trastornos endocrinolĂłgicos:

21

r e •

22

24

e d

u P

Las orinas con densidad elevada, alta concentraciĂłn en cuerpos cetĂłnicos o sometidas bajas temperaturas pueden originar resultados falsos negativos cuando la glucosuria es dĂŠbil. 7 ! ) ? " ?

18

23

U

& ? ! 5

! 9 % # " " tiempo se bien conocido que el embarazo representa un estado diabetĂłgeno que se -

S

7

+ $ " ?

0 " * ? cosa (gluconeogĂŠnesis) a largo plazo, y tambiĂŠn se opone a los efectos de la insulina a nivel perifĂŠrico.

891 891

A

C

binaciĂłn de estos dos factores.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

•

1 2 3

•

4

7 ?

0 "

produce una alteraciĂłn de la tolerancia a la glucosa y diabetes en una alta proporciĂłn de los pacientes. En el feocromocitoma, las catecolaminas producen un incremento de la pro-

6

0 " * ? Â? ? 0

? 0? " * ? ? ? ?5 % & ! 5 h 0

7

5 ? " ! 0 %

5

•

8 9

•

10 11 12

•

13 14

•

15 16 17 18

n o

i c

aumento de la metabolizaciĂłn de la insulina.

El glucagonoma es un tumor pancreĂĄtico muy poco frecuente, caracterizado " 0 ? ?0 ? ! " perglucemia y glucosuria por aumento de la glucogenolisis y gluconeogĂŠnesis.

a c

i l b

Las enfermedades pancreĂĄticas que cursan con pĂŠrdida importante de islotes ) ! 5 ? " ? " ! + * %

u P

La glucosuria tambiĂŠn puede ser consecuencia de una alteraciĂłn de la funciĂłn tubular renal, como ocurre en la necrosis tubular aguda. En las enfermedades del transporte tubular renal se encuentra deteriorada la reabsorciĂłn de glucosa, aminoĂĄcidos, bicarbonato, fosfatos y sodio. Este patrĂłn aparece en el sĂ­n-

e d

o i c

i v•

20 21

r e

22

24

7 " " ? ? tes con tirotoxicosis, que son secundarias al aumento de la glucogenolisis y al

drome de Fanconi (que cursa con glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia y fosfaturia). Existen diversas enfermedades asociadas a una disfunciĂłn tubular renal con glucosuria como la galactosemia, cistinosis, intoxicaciĂłn por metales pesados (plomo, oro y mercurio) y el mieloma mĂşltiple.

19

23

s e

U

S

La intolerancia a la lactosa aparece durante los primeros meses de vida y cursa con retraso en el crecimiento. El defecto de digestiĂłn de los disacĂĄridos conlleva a la producciĂłn de un efecto osmĂłtico (atracciĂłn de agua a la luz intestinal) y a su ulterior fermentaciĂłn bacteriana en el colon, con liberaciĂłn de ĂĄcidos grasos de cadena corta y ĂĄcido lĂĄctico, entre otros. Aparece dolor y distensiĂłn ab )0 Z

" 5

892 892

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

y, en casos avanzados, retraso pondoestatural. Se detectan niveles altos de lac-

2

tosa en la orina,

•

3

Con disfunciĂłn tubular y aminoaciduria.

Las pruebas de reducciĂłn del cobre se utilizan para descartar la glucosuria y otros azĂşcares reductores como la galactosa, fructosa, lactosa y pentosas que no son de-

4 5

U

tectados por la tira reactiva de la glucosa-oxidasa. De todas ellas, la prueba cualitativa de Benedict es la mĂĄs sensible a las sustancias

6 7

s e

8

reductoras de la orina. 7 ! ('˜

9

convierte el Cu++ en Ăłxido cuproso

n o

i c

10

SoluciĂłn alcalina

11

CuOH

14 15

u P

Cu+

CuOH (amarillo) Cu2O (rojo) + H2O

La sacarosa no es un azĂşcar reductor y por tanto su presencia en la orina no puede detectarse ni con la glucosa-oxidasa ni con las pruebas de reducciĂłn del cobre (test de Benedict-Clinitest). 7 5

16 17 18

o i c

e d

+ % &

" las enzimas intestinales sacarasa y isomaltasa. Aparece con sĂ­ntomas similares a la intolerancia a la lactosa, durante las primeras semanas de vida.

19

i v

20 21

r e

3.d Cetonuria

22

24

i l b

Cu+ + OH-

13

23

a c

Cu++ ÂŁ ('˜

12

S

La cetonuria se produce tras el aumento del metabolismo de los lĂ­pidos. Las grasas son almacenadas en forma de triglicĂŠridos. La insulina estimula la lipogĂŠnesis y

! " * * ? 8

? ?0 %

893 893

C

A

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Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

En condiciones de ayuno, los ĂĄcidos grasos perifĂŠricos son movilizados por la li-

2

pasa tisular local. Estos ĂĄcidos grasos libres pueden ser oxidados por los tejidos y R

`3

"+? $ 4 mediante un proceso denominado beta-oxidaciĂłn.

3

5

Beta-oxidaciĂłn

6

Ă cidos grasos libres

Acetil-CoA

s e

7

9 10

n o

i c

Acetil-CoA + Acetil-CoA

11

li

Acetoacetato

13

b u

14

Acetoacetato

Â? " R !

Acetona + CO2

Todos los cuerpos cetĂłnicos son una fuente Ăştil de energĂ­a para el mĂşsculo y el (<$ !

? 5 % ( ! ? tona por su gran volatilidad, es excretada en gran parte por el pulmĂłn, por lo que en

% & ! " -

15 16 17

e d

P

R ! K2 3 % Los cuerpos cetĂłnicos estĂĄn compuestos por acetona, ĂĄcido diacĂŠtico (acetoacĂŠ ! " R ! + %

18 19

o i c

i v

20 21

r e

22

24

a c

Acetoacetato

12

23

U

Una parte del acetil CoA se condensa formando acetoacetato que, a su vez, puede ! " R ! ! R 0 %

8

S

4 % ! " R h

oxidaciĂłn

descomposiciĂłn Ac. diacĂŠtico

Acetona

En la orina recientemente emitida o fresca las cantidades de ĂĄcido diacĂŠtico son de tres a cuatro veces mayores que las de acetona. Cuando la orina permanece en reposo, sin embargo, las cantidades de acetona aumentan, como resultado de la descomposiciĂłn del ĂĄcido diacĂŠtico. 894 894

A

C

4

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Los cuerpos cetĂłnicos no son considerados como metabolito anormales, sino

2

R 0 * ?

"+? pasan a la sangre. $

"+?

? 0? *

3 4 5 6

s e

7

0

? 0? " * ? ! 0 *

n o

8

grasos a partir de las grasas del organismo, con producciĂłn excesiva de cetonas (cetogĂŠnesis). En tales circunstancias, la producciĂłn de cetonas excede la capacidad de los tejidos para oxidarlas, como sucede en la diabetes mellitus no controlada, lo que causa ÂŤcetosisÂť, caracterizada por la acumulaciĂłn de cetonas en la sangre (cetonemia) y su excreciĂłn por la orina (cetonuria). En la sangre y otros lĂ­quidos tisulares estas cetonas se combinan con bases, lo cual, en el caso de la cetosis diabĂŠtica, reduce las reservas alcalinas del organismo, con reducciĂłn concomitante del poder de combinaciĂłn del plasma con el CO2 y se consti-

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14

16 17 18

e d

ria es de pronĂłstico grave, como resultado del peligro de la producciĂłn de los ĂĄcidos 5 ! " R ! + % & *

* ! " R ! +rico, indica la existencia o la amenaza del temible ÂŤcoma diabĂŠticoÂť.

19

o i c

i v

20 21

r e •

TambiĂŠn se puede presentar cetonuria:

22

24

u P

tuye asĂ­ la acidosis. & ? 0 + * !

0 guarda con la diabetes mellitus. En consecuencia, son de importancia las pruebas para la investigaciĂłn de la glucosa, puesto que un aumento progresivo de la cetonu-

15

23

U

economĂ­a. $ ! " ? "

! ! " !

S

• •

DespuĂŠs de la anestesia. DespuĂŠs de ayuno, debido al catabolismo de las grasas, aun en individuos normales. # " 0 ? ) ! " )0 0 %

895 895

A

C

cetona que la que puede ser utilizada por los mĂşsculos y por otros tejidos de la

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

La determinaciĂłn en la orina de los cuerpos cetĂłnicos se realiza mediante tiras re-

2

activas basadas en la reacciĂłn con el nitroprusiato. Los resultados se expresan como negativo o positivo (de 1 a 3 +). Las orinas muy pigmentadas o con grandes cantidades de metabolitos de L-dopa pueden dar falsos positivos.

3

5

3.e Hemoglobinuria y mioglobinuria

6

s e

U

7

& " ? ! ! ?

! " moglobinuria, generalmente debida a aumento de la destrucciĂłn de los eritrocitos en

8

la sangre, ocasionalmente en los riĂąones, rara vez en la orina misma. Existen distin-

9

" ? ! ! ) 0? w

•

10 11

•

12 13

•

14

•

15 16 17

a c

Hemoglobinuria paroxĂ­stica del frĂ­o, debida a la aglutinaciĂłn de los eritrocitos producida por el frĂ­o.

i l b

Hemoglobinuria con mioglobinuria, debida a lesiones graves producidas por traumatismo o compresiĂłn prolongada de los mĂşsculos de las extremidades.

u P

Hemoglobinuria sintomĂĄtica, originada por quemaduras graves, que producen aumento de la fragilidad osmĂłtica de los eritrocitos.

e d

o i c

) R " ? ! !

R R " R ! % & ? 0! 8 " ?

9 0 % M cer falsos negativos en presencia de ĂĄcido ascĂłrbico y nitritos.

19

i v

20 21

r e

22

24

i c

= ? !

8 " 0 vasos renales consecutiva al ejercicio muscular excesivo.

& 0 " ? ! 9 ) % & resultados se expresan como negativo o positivo (de 1 a 3 +). Como la prueba estĂĄ ba-

18

23

n o

S

4 0

" ? ! w

• • • •

Hemoglobinuria paroxĂ­stica nocturna Hemoglobinuria de los corredores de fondo #5 ? V " ? 4 " + *

896 896

A

C

4

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

• • •

1 2 3

5

eritrocitos.

6 7

s e

3.f Bilirrubina-UrobilinĂłgeno

8

n o

i c

10

La bilirrubina, una vez formada, presenta un carĂĄcter apolar, necesitando un transportador plasmĂĄtico para poder circular en la sangre, por ello se une casi en su totali !h

) "

5 " * ) * 8 % 7

"

8 !h ! bina se disocia y la bilirrubina pasa a su interior. Al parecer, en esta captaciĂłn estĂĄn involucradas dos proteĂ­nas citoplasmĂĄticas, la ligandina o proteĂ­na Y y la proteĂ­na Z, ! " ! ! 8

" % 4 ! + ! ! teĂ­na Y actĂşa preferentemente cuando la concentraciĂłn plasmĂĄtica es normal y la Z R " ! ! % I ) 9

+ * 5 " * ! ! 8 ? ! ! 8 ? * " !

-

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18 19

o i c

e d

u P

i v

trable a nivel glomerular. La bilirrubina se une al ĂĄcido glucurĂłnico por acciĂłn de la enzima UDP-glucuroniltransferasa, transformĂĄndose en un glucurĂłnido. & 9 I#M ? 0

20 21

r e

22

S

de bilirrubina no conjugada (bilirrubina indirecta). Esta situaciĂłn puede presentarse

9 " * 0?

5 ! 5 por un error metabĂłlico congĂŠnito, como es el caso del sĂ­ndrome de Crigler-Najjar.

897 897

A

C

U

Para entender la apariciĂłn de la bilirrubina y urobilinĂłgeno en la orina es necesario conocer el metabolismo de la bilirrubina.

9

24

Paludismo

& " ? ! 8 + " maratĂłn, ciclismo, kĂĄrate, etc), en el cual se produce un traumatismo directo de los

4

23

Hemoglobinuria paroxĂ­stica por frĂ­o Enfermedad por crioaglutininas

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

& 8 ? 0 ! ! 3 "

2

? 0 ! ! `3 ? 0

]3 8 ?

* h ! ! % # la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia tĂłxica para el organismo y liposoluble, se

3 4 5 6

s e

7

?

0 8 ? 0 R 0 " * % #

n o

8

canalĂ­culos, la bilirrubina, junto a otras sustancias excretadas con la bilis, progresa por el ĂĄrbol biliar, se almacena y se concentra en la vesĂ­cula. En respuesta a la liberaciĂłn de colecistoquinina, secundaria a la ingesta de alimento, se produce una contracciĂłn vesicular que produce el paso de la bilis desde la vesĂ­cula por los conductos cĂ­stico y colĂŠdoco al intestino delgado. Una vez en la luz intestinal, una fracciĂłn de la bilirrubina conjugada se reduce por acciĂłn de las bacterias, produciendo derivados urobilinoides, que se absorben escasamente y se ex " ! ) !

color caracterĂ­stico. #

" ]33 33 ? ! 0? % I

R

"+?

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

! % # !

0 " * ! ! % Por tanto, el urobilinĂłgeno es un cromĂłgeno derivado de la bilirrubina del tubo intestinal, como resultado de la actividad microbiana. Su aumento en orina se denomina urobilinogenuria.

r e

22

24

e d

u P

siendo eliminado por la orina en forma de urobilinĂłgeno (menos de 4 mg diarios). Existe una pequeĂąa cantidad de bilirrubina conjugada que se transforma de novo en bilirrubina libre, la cual es absorbida por la mucosa entĂŠrica por un mecanismo de di 0 ) 9

)

? "+?

R

18

23

U

nado por la bilis. I ) 9 ) ? " !

! ! R 5 " * + ! ) h

S

Se observa un exceso persistente de urobilinĂłgeno en la orina con bilirrubina ne? ) " + % ! 5

! 0?

898 898

A

C

8 ? 0R " !

9

-

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

urinario despuĂŠs de una destrucciĂłn masiva de los eritrocitos y con la lisis de precur-

2

" + 5 0 ? ! * % La disminuciĂłn o ausencia completa de urobilinĂłgeno urinario es caracterĂ­stico de las ictericias obstructivas (obstrucciĂłn total del colĂŠdoco).

3 4 5

U

" + " )+ 0R excreciĂłn renal de urobilinĂłgeno, que no puede ser reexcretado con la bilis. ( " 0 ! ? ! 0

6

s e

7

se excretan grandes cantidades de bilirrubina y urobilinĂłgeno por la orina.

8 9

Orina

Bilirrubina

10

~ " +

Negativo (-)

11

HepatopatĂ­as adquiridas

Positivo (+)

12

ObstrucciĂłn biliar

Positivo (+)

i c

Positivo (+)

a c

i l b

13 14

n o

UrobilinĂłgeno

Positivo (+)

Negativo (-)

u P

18

Al igual que la bilirrubina, la determinaciĂłn urinaria del urobilinĂłgeno tambiĂŠn se lleva a cabo mediante tiras comerciales. Se expresa en negativo o positivo (de 1 a 3 +). < % ( " 9 ! % & !

* ! 0 7" " !

reaccionan con este reactivo (porfobilinĂłgeno, ĂĄcido paraaminosalicĂ­lico). Los fĂĄrmacos que contienen colorante azoicos pueden enmascarar la reacciĂłn, en presencia de

19

ĂĄcido ascĂłrbico y con nitritos. Falsos positivos con fĂĄrmacos como indican o la iodina.

15 16 17

i v

20

4 SEDIMENTO URINARIO

21

r e

22 23 24

o i c

e d

S

Una evaluaciĂłn cualitativa y cuantitativa del sedimento urinario, proporciona adecuada informaciĂłn para la mayor parte de los diagnĂłsticos y necesidades clĂ­nicas. El procedimiento consiste en: 1. Mezclar perfectamente la muestra (agitando) y tomar unos 10 ml que se colocan en un tubo de centrĂ­fuga cĂłnico.

899 899

A

C

$ R 0 " *

0 " -

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

2. Centrifugar a 2.000 r.p.m. durante cinco minutos. Actualmente existen autores

2

" ? ] 33 % % % 3. Eliminar el lĂ­quido sobrante. 4. Pasar una gota del sedimento a un portaobjetos y taparla con un cubreobjetos.

3

5

Si queremos colorear, se deja penetrar por capilaridad una gota de azul de meti-

6

leno entre el porta y el cubreobjetos. M ! 5 9

? -

s e

7

n o

8

M " 0 " * 9 una gota de sedimento y colorante sobre el porta y depositar el cubreobjetos. Las preparaciones coloreadas sirven mĂĄs que nada para examen citolĂłgico. Un mĂŠtodo para facilitar la demostraciĂłn de los cilindros es la tinciĂłn de contraste " % M

? ? 0 )

) ? 0 0? R ? " !+

% ( ? ) 0 )

) ? % # ) ) 9

0 0? toma una pequeĂąa gota con pipeta Pasteur y se deposita en un porta. Al lado se co ? " + 9

ĂĄngulo del cubreobjetos y se tapa con ĂŠste. & ! ) 0 " *

)

! 8 fragmentando lo necesario. Para el examen de conjunto se utilizarĂĄ el objetivo seco

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18 19

i v

21

r e

22

24

o i c

e d

u P

5! % (

% & ! ) 0 ! "

9 " % Debemos observar de 10 a 15 campos de poder informar entre mĂĄrgenes, no muy ? + R % M 8 3

J ] " J`

20

23

U

memos estropear los elementos cristalinos), soluciĂłn de lugol, con rojo neutro y con soluciĂłn diluida de eosina.

S

campos. En un sedimento urinario podemos observar:

• •

$5 " +

% CĂŠlulas epiteliales.

900 900

A

C

4

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

• • • • • • • •

1 2 3 4 5 6 7

A

Bacterias.

C

Espermatozoides. ParĂĄsitos. GlĂłbulos de grasa.

s e

Artefactos y materias extraĂąas resultantes de la contaminaciĂłn accidental.

U

n o

9

i c

glomerular, pero tambiĂŠn puede aparecer en afecciones tubulares o intersticiales. M

? ? h! "

10

a c

11

se deben utilizar otros parĂĄmetros del urianĂĄlisis; la presencia de una proteinuria in " * ? 5 + ?

12

i l b

0 ? *

"

9? h 5 !

! " !

0

13 14

tĂşbulo-intersticial.

15 16

4.a Cilindros

17

e d

u P

La composiciĂłn de los cilindros es aun confusa y controvertida, a ello contribuye la

18

o i c

R

% Actualmente se conoce que la matriz fundamental de un cilindro estĂĄ com ?

0 ? R

la porciĂłn ascendente post-asa de Henle del tĂşbulo distal, denominada proteĂ­na de

19

i v

20 21

r e

22

24

& ) " ? %

& " + 0

+ de un sangrado de parĂŠnquima renal y se asocia mĂĄs frecuentemente a una lesiĂłn

8

23

Cilindros de diferentes tipos. Cristales variados.

S

Tamm-Horsfall. La proteĂ­na de Tamm-Horsfall es el derivado proteico mĂĄs abundante en la orina de los sujetos normales y estĂĄ presente en los riĂąones de todos los mamĂ­feros pla % ( "

0 0 )+ ?

" ido atribuyendo funciones mĂĄs o menos demostradas:

901 901

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

• • • •

1 2 3 4

6

Protector osmĂłtico.

s e

n o

cio y sodio, por la albumina, medios de radiocontraste y proteĂ­na de Bence-Jones. El gel formado es transparente y por lo tanto invisible al microscopio Ăłptico, ni siquiera

8 9

i c

usando contraste de fases. En caso de lesiĂłn glomerular y dependiendo de su grado, pierde paulatinamente

10

a c

11

) 8 + * peso molecular. ProduciĂŠndose interacciones entre estas proteĂ­nas plasmĂĄticas y el ?

" +

* ! % 7 ? 0 5

trado cambia en mayor o menor medida, dependiendo de la concentraciĂłn exis +

?

? y cuando se alcanza el punto isoelĂŠctrico se produce la coagulaciĂłn. 7

8 R" ! * ? ) "

R

* ) +

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

e d

u P

5

" + ? *

+ ? a los distintos tipos de cilindros. Sin embargo, los estudios con anticuerpos monoclo

"

5 ? 0

recida, por lo que son los cilindros mĂĄs enigmĂĄticos tanto en su formaciĂłn como en

19

i v

20 21

r e

22

S

su composiciĂłn molecular. & " 0 * ! 8

5 +

tado evolutivo de la degeneraciĂłn de los cilindros epiteliales, previo paso por la fase ? * + ! 0

+ ? plasmĂĄtico. La evoluciĂłn molecular vendrĂ­a dada por la uniĂłn seriada y progresiva de los grĂĄnulos lipĂ­dicos para formar un mayor componente graso. Este desequilibrio 902 902

A

C

U

todos los epitelios del ĂĄrbol urinario. & ?

0 -

7

24

# R %

( 9 9 ? ?

" + de pesos moleculares altĂ­simos y con gran contenido acuoso que recubren y tapizan

5

23

Preventiva de infecciones urinarias. Preventivo de agregaciĂłn cristalina.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

fomentarĂ­a el proceso de fusiĂłn grasa, acelerĂĄndolo progresivamente al perder su

2

capacidad de ionizaciĂłn y transformando cada vez mĂĄs el cilindro en un componente " 0 9 0

?

9 ? ? ) ) 0

+ " !

3 4 5

U

6

4.a.1 Cilindros hialinos

7

& " *

) % 7 * compuestos, fundamentalmente, de proteĂ­nas, sin inclusiones.

s e

n o

8

M R ) + =

?

cada. Son semitransparentes e incoloros, muy poco refringentes, con un Ă­ndice de refracciĂłn muy cercano al del medio que lo rodea, lados paralelos, bordes redondeados + % # ! ! ) 0 5! ? %

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

e d

u P

S

Figura 2. Cilindros hialinos

& " h

? 0 +nica; sin embargo, se pueden encontrar con frecuencia en nefropatĂ­as agudas y 903 903

A

C

recubrimiento a modo de pelĂ­cula.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

crĂłnicas, asociados a proteinuria y por ello pueden observarse en, prĂĄcticamente,

2

cualquier situaciĂłn en que aparezca aquella. TambiĂŠn aparecen de forma transitoria 5

8 + ! ? ) % Pueden encontrarse cantidades llamativas en diversas situaciones como la des-

3 4 5 6 7

s e

n o

8

4.a.2 Cilindros hialino-granulosos

9

i c

( " 0

0 ? ? ? ` % 7 ? 0

" R ! R %

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

U

aparece en la llamada pseudonefritis del atleta, que se caracteriza porque el aspecto 0 " de carĂĄcter reversible, con ausencia de lesiones renales.

S

e d

u P

Figura 3. Cilindro hialino-granulosos

& " ? h

? 0 + Â? ! ? + ? das y crĂłnicas, asociados a proteinuria y por ello pueden observarse en, prĂĄcticamente,

904 904

A

C

" 0 5 +

0

5 % 7 0 +

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

cualquier situaciĂłn en que aparezca aquella. TambiĂŠn aparecen de forma transitoria

2

5

8 + ! ? ) %

3

4.a.3 Cilindros granulosos

4

& ? ! ? ! % I )

!

5 6

s e

? * % ? R -

7

? ? H %

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

17

e d

La naturaleza de las granulaciones sigue sin estar clara y es motivo de controversia. Es probable que su composiciĂłn sea variable dentro de un mismo cilindro, ya que un mismo cilindro presenta granulaciones pequeĂąas no birrefringentes y granulacio-

18 19

o i c

i v

nes grandes birrefringentes, que proceden de restos de lisosomas leucocitarios. Pue " + ? 0! ! ? ? % 4 ? " ? ) " -

20 21

r e

22

24

u P

Figura 4. Cilindro granuloso

16

23

U

S

0 0 % 4 + " ? existencia de una nefropatĂ­a (pielonefritis o glomerulonefritis).

905 905

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.a.4 Cilindros leucocitarios

2

Los leucocitos pueden penetrar en la luz de los tĂşbulos renales desde el intersti-

3

cio, a travĂŠs de las cĂŠlulas epiteliales renales y entre ellas. Existen diversas enfermedades renales como la pielonefritis, glomerulonefritis, nefritis intersticial, nefritis lĂşpica, e incluso el sĂ­ndrome nefrĂłtico que pueden pre-

4 5

s e

0 Z 0

0 % ( ! ?

* "

% Los cilindros leucocitarios se observan de forma caracterĂ­stica en infecciones lo-

7

n o

8

calizadas en el parĂŠnquima renal (pielonefritis aguda), pero, en ocasiones, pueden

Z ? lonefritis, nefritis intersticial, nefritis lĂşpica (nefritis de colagenosis). Su presencia, no obstante, exige siempre una investigaciĂłn bacteriolĂłgica de la orina. Los leucocitos pueden alcanzar la luz del tĂşbulo a travĂŠs de la desestructuraciĂłn glomerular en

Z 0 ? + % (0 0

" lindruria de otros tipos. Los cilindros leucocitarios aparecen cuando los leucocitos quedan atrapados en 9 % (

+

gura 5).

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

sentar cilindros leucocitarios, acompaĂąados en ocasiones de abundantes leucocitos

6

S

Figura 5. Cilindros leucocitarios

906 906

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

(

* ! ) 0

) * %

2

( ! ?

" ) ? 0 y los detalles de su estructura citolĂłgica pueden ser poco netos. & 0

0 ( " 1 !

3 4 5 6 7

s e

n o

8

4.a.5 Cilindros hemĂĄticos

9

i c

& " *

? 0! 8 h ) ? % M 8 8

" ? ! % & ! 5 ) !

5 ? V %

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

9 " % Sin embargo, en la pielonefritis tambiĂŠn pueden aparecer otros elementos formes como los cilindros granulosos, epiteliales y cĂŠreos.

S

Figura 6. Cilindro hemĂĄtico

907 907

A

C

que aparecen los nĂşcleos de los leucocitos teĂąidos de color pĂşrpura o naranja e in-

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

1 ! ? " " * -

2

% 7

0 + R " )

+ " ? ! Â? " ! ? " ? ! %

3 4 5 6

s e

7

Aparecen frecuentemente en distintos tipos de glomerulonefritis, la nefropatĂ­a

n o

8

por depĂłsito de IgA, la nefritis lĂşpica, la endocarditis bacteriana subaguda y el infarto renal. TambiĂŠn pueden aparecer en el sedimento urinario de pacientes con necrosis tu! Z 0 %

9

i c

10 11

a c

i l b

12

4.a.6 Cilindros epiteliales

13

&

"

) matriz proteica. EstĂĄn constituidos, fundamentalmente, por las cĂŠlulas epiteliales descamadas resultantes de una enfermedad renal intrĂ­nseca con afectaciĂłn tubular. El proceso comienza con la pĂŠrdida del cemento intercelular del epitelio tubular, posteriormente, las cĂŠlulas se desprenden y, por Ăşltimo, se fusionan. & 0 R 5

!

14 15 16 17 18

i v

20 21

r e

22

24

o i c

e d

u P

5 * mitir su diferenciaciĂłn de los leucocitos. En general, las cĂŠlulas epiteliales son mayo

* ? 0 * " grasa. La tinciĂłn supravital, la microscopĂ­a de contraste de fases y la tinciĂłn de Papa-

19

23

U

0 ? ) " rrĂĄgica aguda o una enfermedad manifestada por necrosis vascular, como ocurre en la periarteritis nodosa.

S

nicolaou permite distinguir los cilindros de cĂŠlulas epiteliales tubulares de los cilindros leucocitarios. La presencia de cilindros de cĂŠlulas epiteliales renales es indicativa de lesiĂłn tubular, apareciendo generalmente en los casos de necrosis tubular aguda, la enfermedad

vĂ­rica producida por CMV o la exposiciĂłn a determinados medicamentos y tĂłxicos.

908 908

A

C

& " * " ?

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

En diversos tipos de intoxicaciones por metales pesados (plomo, mercurio y talio),

2

tetracloruro de carbono, etilenglicol y salicilatos es frecuente encontrar en el sedimento cĂŠlulas tubulares libres y formando parte de los cilindros, indicativo de la existencia de una necrosis tubular aguda.

3 4 5

de cĂŠlulas epiteliales tubulares renales y sus correspondientes cilindros.

6

s e

U

7

4.a.7 Cilindros cĂŠreos

8

Los cilindros cĂŠreos tĂ­picos se pueden distinguir por su color amarillo cristalino y *? ? K % ( ? " + -

n o

9

i c

0 % 4 * * ? * " % ( variable, siendo, en ocasiones, extremadamente grandes e irregulares, mientras que 8 " %

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

e d

u P

S

Figura 7. Cilindro cĂŠreo

909 909

A

C

7

? 0 9

" 9

8 h ! ) 0

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

(

0 Z 0 ? 0 -

2

bulares, pueden aparecer en una gran variedad de enfermedades renales como pie ? ! ? + 0 " 9 ? % ( ! ? 5

3 4 5

U

"

0 ! ) 9 0 ! ! Z 8 una enfermedad renal en fase terminal.

6

s e

7

En el sedimento de enfermos con sĂ­ndrome nefrĂłtico aparecen frecuentemente

n o

8

" ?

? % 7 ) 9 ! ) cilindros cĂŠreos. & ? )

5 ! " ! ! +

? 5 " ? 5

del sĂ­ndrome nefrĂłtico. Estos cuerpos grasos y lipoides presentan una fuerte birrefringencia y aparecen en forma de gotas, siendo muy caracterĂ­sticos de estos enfermos, pero no son exclusivos ya que tambiĂŠn se detectan en otros procesos. No existe " ? ) + %

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

u P

16

4.b Leucocitos

17

M

? 5 " % ( "

%

18

Por lo general, tienen forma esfĂŠrica y color gris. Son de mayor tamaĂąo que los " + * 5

? 2 %

19

i v

20 21

r e

22 23 24

o i c

e d

S

910 910

A

C

! ) 0 R ? -

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12

Figura 8. Leucocito en orina

13 14

16 17 18 19

o i c

e d

La presencia de un gran nĂşmero de leucocitos en orina, en especial cuando se encuentra en acĂşmulos es muy sugestiva de infecciĂłn aguda como pielonefritis, cistitis o uretritis. Los cilindros leucocitarios constituyen una evidencia de los leucocitos provienen

i v

20 21

r e

22

24

u P

M h % & + 0 % &

? " 0 " " " 0 cas o alcalinas. 7

* Z

9 % &

" 9 Z %

15

23

U

S

del riùón. Los acúmulos de lecucocitos son tambiÊn altamente sugestivos de origen renal, su presencia debe informarse. TambiÊn se observan leucocitos en patología no infecciosa como glomerulonefri ? h ! " 0 ! 5 irritación no infecciosa del urÊter, vejiga o uretra.

911 911

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

7 0 0

0 %

2

Su presencia en el sedimento urinario se asocia a diversos trastornos tĂłxico-alĂŠrgicos como la nefritis intersticial por drogas o fĂĄrmacos (enfermedad tubulointersti " ! ) %

3 4 5 6

s e

7

?" M # — 0 0

n o

8

! " ! % 4 gaciĂłn de una muestra de orina reciente, y posterior tinciĂłn de Hansel (azul de me

‹ 5

0 % ( * ] 0

%

9

i c

10 11

a c

i l b

12

4.c HematĂ­es

13

M ? " +

tra de orina centrifugada. Sin embargo, no se debe considerar patologĂ­a la presencia " + H3R% & R 0 R ] 3%333 `33%333 " + % Cuando la cantidad de sangre presente en la orina es pequeĂąa, la primera evi " ! 0 8

14 15 16 17 18

i v

20 21

r e

22

24

o i c

e d

u P

! ? 0 % $ " * rentes al examinar microscĂłpicamente el sedimento concentrado. Aunque se puede ! 5 9 0 ! + " ? ! (tiras reactivas urinarias o el test de la bencidina).

19

23

U

+ ) + % 7 3

!0 % $ * " 9 0

0 } Â’ -

S

MicroscĂłpicamente los glĂłbulos rojos aparecen con forma de lentes bicĂłncavas h

? \ % ( *

5 %

912 912

A

C

! 5 "

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

Figura 9. HematĂ­es

10

a c

11

Conviene seĂąalar que la concentraciĂłn de la orina puede afectar al aspecto de los " + % 7

) ? ]3

" " ‚ 5 ! ƒ ‚ ƒ

! " ? ! %

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

S

Figura 10. Eritrocitos crenados

913 913

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Muy a menudo los eritrocitos pueden confundirse con las levaduras. Para diferen-

2

5 " +

) % 7 $ = * "+ " +

) % & " ? )

3 4 5

$ * " ? w 1. Hematuria glomerular.

6

•

7 8

• • •

9 10 11

n o

Glomerulonefritis secundaria.

i c

NefropatĂ­a mesangial IgA.

NefropatĂ­as glomerulares secundarias (endocarditis bacteriana, LES, sĂ­ndrome de Alport).

a c

i l b

12

2. Hematuria no glomerular. 2.1. Hematuria no glomerular de origen renal.

13 14

• • • • • •

15 16 17 18 19

e d

*- Necrosis tubular aguda. ' 0 + % Traumatismos.

o i c

Enfermedades vasculares del riùón

i v•

21

r • e

22

24

u P

" ! % Nefritis tubulointersticial.

2.2. Hematuria no glomerular de origen en la vĂ­a urinaria.

20

23

s e

S

• • •

U

Glomerulonefritis primaria (lesiones mĂ­nimas, lesiones focales como la enfermedad de Berger o lesiones generalizadas).

Litiasis. Pielonefritis aguda y crĂłnica. Cistitis necronizantes. Prostatitis. Tumores.

914 914

A

C

no renales.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

& " + ! ! ?-

2

% & ) R !

0 " maturia. En ausencia de una causa urolĂłgica y si la orina es estĂŠril, la mayorĂ­a de los casos son debidos a una glomerulonefritis.

3 4 5 6

s e

7

( " * ! " -

n o

8

ria macroscĂłpica. TambiĂŠn puede aparecer leucocitos aislados, cĂŠlulas epiteliales tu! " % 7

23 \3 ?

? 3 ?J +

3 los enfermos. La eliminaciĂłn urinaria de sodio estĂĄ disminuĂ­da, con excreciĂłn frac ] % & " + " 0 ? 0 post- glomerulares. 7 5 "

5 ~ 8 0 R ) " + 0?

% 1 R

! ) ? +

0 ? %

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

o i c

1. 4 " + )

?

19

) + ? ]] % 2. HematĂ­es anular, tiene forma de anillo, con ambos contornos, interno y externo ! ? ] % 3. 7 " + ) + % 0 ) *

i v

20 21

r e

22

24

e d

u P

4 + w

18

23

U

0 "

]33 % ( " + ? " + 0 fragmentados y de menor tamaĂąo.

S

? ]` % 4. HematĂ­e especular, similar al crenado, con prolongaciones cortas y uniformes ? ]H % 5. Mixtos (procedentes de combinaciones de los anteriores).

915 915

A

C

El estudio del sedimento urinario de pacientes con glomerulonefritis aguda pos-

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 6

s e

7

n o

8 Figura 11. Acantocito

9

Figura 12. HematĂ­e anular

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

o i c

19

Figura 14. HematĂ­e especular

7 ?5 * ! !

0 " -

i v

20 21

+ 0

* )5 ! basal glomerular y/o de los espacios intertubulares de los tĂşbulos. & * " ?

" + )

" + % M

r e

22

24

e d

u P

Figura 13. Estomatocito

18

23

U

S

morfolĂłgicos los que se deben buscar con preferencia en el sedimento urinario. ( " " +

" + ? ? " + " + " +

" + ) %

916 916

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

& " ?

0 % &

2

" + 0 ! ? *

0?

ya que las neoplasias son una de las principales causas de sangrado urolĂłgico aislado. & " + 0

+

3 4 5 6

s e

7

se deben utilizar otros parĂĄmetros del urianĂĄlisis; la presencia de una proteinuria in-

n o

8

" * ? 5 + ?

0 ?

"

9? h 5 !

! " !

0 tĂşbulo-intersticial. # ) " 9 0 9 " 0? frente al clĂĄsico examen por microscopĂ­a de contraste de fases para detectar con ra 9 " + 0 % 4 9 ! 0 )

" + ™$1 ! ? ) ? % & " + ? ! 0 ™$1

" + ? 5 + " + origen renal presentan un menor VCM.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

" Z 8 " + " + 0 % & 0 * 23 " + 0 ? 0 0

5 ™MM "

r e

22

24

e d

u P

Otros autores utilizan exclusivamente la forma de la curva de distribuciĂłn de los " + '#Â’ % 7 " ? ) " " ?5 ? ! 0 " + " + 0 "

! ) )

18

23

U

glomerular, pero tambiĂŠn puede aparecer en afecciones tubulares o intersticiales. & " +? Â? ? ! % M

? ? h! "

S

" +

0 mite la exclusiĂłn de la patologĂ­a renal (bajo VPN).

917 917

A

C

de un sangrado de parĂŠnquima renal y se asocia mĂĄs frecuentemente a una lesiĂłn

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

& "

9 R

2

+ ! 0 " ?5 " + ?+ ) ! ) ? 5 " + 0 ! 5 ! )

3 4 5 6

s e

7

4.d CĂŠlulas epiteliales

8

Las cĂŠlulas epiteliales pueden ser de tres tipos:

9

4.d.1 CÊlulas del epitelio tubular (riùón y urÊter)

a c

11

Se denominan de vĂ­as altas. Tienen unas dimensiones, aproximadamente, un tercio mayores que los leucocitos. Pueden tener prĂĄcticamente el mismo diĂĄmetro en todas direcciones (cĂŠlulas cuboideas) o estar alargadas segĂşn un eje (cĂŠlulas colum ? ] %

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

e d

u P

i v

20 21

r e

22

24

n o

i c

10

23

U

" + 0 + les y extrarrenales, infecciĂłn del tracto urinario (ITU) y traumatismos.

S

Figura 15. CĂŠlula de epitelio tubular

918 918

A

C

" +

? ? " + % &

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Las cĂŠlulas que proceden del epitelio del urĂŠter tienen un pequeĂąo nĂşcleo, mien-

2

tras que las renales poseen un nĂşcleo abundante. Son caracterĂ­sticas las cĂŠlulas en raqueta procedentes de la pelvis renal. Cuando estas cĂŠlulas se encuentran incluidas en la matriz de cilindros se puede

3 4 5

ninguna interpretaciĂłn en cuanto a su lugar de origen.

6

s e

U

7

4.d.2 ! " #

8

Su diĂĄmetro es de dos a cuatro veces mayor que el de los leucocitos. Su forma tiende a ser piriforme o redondeada, a veces con una prolongaciĂłn en forma de cola

n o

9

i c

% 7 h

) ? ]V %

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

S

e d

u P

Figura 16. CĂŠlulas de epitelio de transiciĂłn (tinciĂłn de rojo neutro)

Cuando aparecen en gran nĂşmero indican la existencia de un proceso patolĂłgico causante de exfoliaciĂłn anormal.

919 919

A

C

!

? ! Â? * ! "

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.d.3 ! " $ #

2

Son grandes y aplanadas, con diĂĄmetro variable segĂşn el grado de madurez. TĂ­picamente, el nĂşcleo estĂĄ reducido a una pequeĂąa masa de cromatina con mem!

% ( ? ) gran nĂşmero.

3 4 5

s e

sobre sĂ­ mismas, observĂĄndose con frecuencia en la orina de mujeres, sobre todo en

! 9 ? ]K %

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

io

19

Figura 17. CĂŠlulas de epitelio escamoso

c i v

21

r e

22

24

e d

u P

En toda muestra de orina podemos encontrar en el examen microscĂłpico de su sedimento con la presencia de algunas cĂŠlulas del epitelio de diversos segmentos del

20

23

U

& 5 ) ) ? " " 8 !

6

S

conducto urinario. Un notable aumento en su nĂşmero es signo de alteraciĂłn patolĂłgica a nivel de su ? % 4 ) 9 5 ? 0 5 !

) ? Â? ! ? "

+ 5 " ) cambios degenerativos.

920 920

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.e Cristales

2

4.e.1 Orinas ĂĄcidas

3

C

4

4.e.1.a Cristales de ĂĄcido Ăşrico Son cristales romboidales, aislados, cruzados o en roseta. TambiĂŠn pueden apare ? ? " R ? ? ]2 % ˜ -

5 6 7

s e

mente, el ĂĄcido Ăşrico puede aparecer amorfo.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

e d

u P

Figura 18. Cristales de ĂĄcido urico

La mayorĂ­a tienen color amarillo rojizo por la absorciĂłn de pigmentos urinarios.

i v

20 21

&

* h

? 0 + ten en grandes cantidades en la orina recientemente emitida, lo que debe sugerir la idea de trastornos en el metabolismo del ĂĄcido Ăşrico (gota) o de la existencia de algĂşn cĂĄlculo en las vĂ­as urinarias, especialmente si ĂŠsta eliminaciĂłn del ĂĄcido Ăşrico va aso-

r e

22

24

U

n o

8

23

A

En orinas ĂĄcidas podemos encontrar los siguientes tipos de cristales:

S

" 5

! " J

%

921 921

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.e.1.b Cristales de uratos amorfos Los uratos amorfos, generalmente, se encuentran aumentados en la orina con-

2

centrada de los estados febriles, o bien, la mayor parte de las veces, proceden de la alimentaciĂłn. ( ?

3 4 5

8 ? ]\ % (

)

-

6

ven rĂĄpidamente en ĂĄcido acĂŠtico.

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

io

19

21

Figura 19. Cristales de urato amorfo

r e

4.e.1.c Cristales de oxalato cĂĄlcico

22

24

e d

u P

c i v

20

23

U

S

Los cristales de oxalato cĂĄlcico son incoloros y su tamaĂąo es variable. Pueden pre ! 8 w

" " " % 7

w " " %

922 922

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Aunque generalmente aparecen en orinas ĂĄcidas, tambiĂŠn pueden visualizarse en

2

orinas alcalinas con pH=7. & " R ! " + % ! 5 tas ricas en oxalato (tomate, ajo, naranja, repollo, espĂĄrragos) y oxalosis primaria fa-

3 4 5

U

Puede aparecer tambiĂŠn como consecuencia de la ingesta elevada de ĂĄcido ascĂłrbico, que se metaboliza a ĂĄcido oxĂĄlico, y en la intoxicaciĂłn por etilenglicol. El etilenglicol es metabolizado mĂĄs rĂĄpidamente que el metanol, tambiĂŠn por la vĂ­a de la

6

s e

7

" ? "0 % & R

? !

n o

8

acciĂłn del glicolato y a la precipitaciĂłn a oxalato cĂĄlcico. 7 0? " R

V\ * * \] " \ "

3 )

0 " %

9

i c

10 11

a c

i l b

12 13

4.e.1.c.a. Oxalato cĂĄlcico monohidratado

14

( ! 0 ) ? res monoclĂ­nicos agregados por un eje central que le dan aspecto de reloj de arena o ? ? 3 ( " R * "

]33

" R

2 ] * *

3% ] 8

% 7 * * " " %

15 16 17 18 19

i v

20

El consumo de etilenglicol origina la presencia masiva en orina de grandes crista

"

?

"+? R* %

21

r e

22 23 24

o i c

e d

u P

S

4.e.1.c.b. Oxalato cĂĄlcico dihidratado 7 R " 9 tema tetragonal, constituida por la uniĂłn por su base de dos pirĂĄmides tetragonales. La ) 0 0 )

? ! ? ] % 923 923

A

C

miliar (enfermedad metabĂłlica rara).

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

En ciertos casos, las dos pirĂĄmides pueden estar separadas unas de otras por un

2

engrosamiento progresivo de la arista que marca su uniĂłn, observĂĄndose cristales con doce caras, denominados dodecaĂŠdricos.

3

5 6

s e

7

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

e d

u P

i v

20

Figura 20. Oxalato cĂĄlcico monohidratado

21

r e

22

24

U

n o

8

23

A

C

4

S

Figura 21. Oxalato cĂĄlcio dihidratado

4.e.1.d Cristales de ĂĄcido hipĂşrico

Su observaciĂłn en el sedimento urinario es muy rara. Aparece en orinas ĂĄcidas o % ( ! " R ?

? 8 !

? " %

924 924

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

(

? 0 +

2

debido a la ingesta de frutas, verduras u otros alimentos de alto contenido en ĂĄcido benzoico.

3 4

4.e.1.e Cristales de 2,8-Dihidroxiadenina Su aspecto es como esferolitos en apareciencia amorfos, de color marrĂłn-rosado

5

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16

18

o i c

( 5 + "

9 nin-fosforribosil-transferasa, produciendo un acumulo de un metabolito interme-

19

i v

! " R % 7 ? 5 es rara, pero la incidencia de litiasis renal en los enfermos que presentan cristaluria

) 23 %

20 21

r e

22

24

e d

u P

Figura 22. Cristales de 2,8-dihidroxiadenina

17

23

U

y tamaĂąo variable, pero un examen mĂĄs cuidadoso y a mayor aumento, permite ob ) + ? % 4 * disuelve a pH alcĂĄlinos, siendo insolubles en medios con pH > 9.

6

S

4.e.1.f Cristales de tirosina y leucina Los cristales de tirosina y leucina suelen aparecer juntos en la orina ĂĄcida, por lo ? ? ) " * R 0

8 " * "

925 925

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

" 0R " * ? % 4

2

amarillo, debido a la presencia de ictericia (bilirrubina). &

? 8 " % ! 5 ! ? ` %

3

5 6

s e

7

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13

Figura 23. Cristales de tirosina

14

16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22

24

u P

Los cristales de leucina pueden aparecer de forma poliĂŠdrica o como gotas de aceite + 5 ? H % ! 5 8 ? %

15

23

U

n o

8

S

e d

Figura 24. Cristales de leucina

4.e.1.g Sustancias medicamentosas

Todas los medicamentos que se eliminan por el riùón son susceptibles en deter 9 % # 8 ) +

926 926

A

C

4

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

la cristaluria medicamentosa solamente tiene interĂŠs si se acompaĂąa de sĂ­ntomas o

2

? + 0 " ? % M den aparecer tanto a pH ĂĄcido como bĂĄsico dependiendo del medicamento que se este tomando.

3 4 5 6

s e

7

4 "

) ?

n o

8

" 0 % 7 ? + + " * ? 0 ) ! !

% 7 ? 0 0 9 ? + infrarroja, cromatografĂ­a bidimensional, etc. Su interĂŠs clĂ­nico es por su implicaciĂłn en procesos litogĂŠnicos, que permite clasi w

9

i c

10 11 12 13

•

14 15

a c

Agentes inductores:

Acetozolamina

Vitamina C Fenacetina 4

16

17

18

•

i v

20

r e

22

24

S

u P

Agentes integrantes:

21

e d

i l b

Alopurinol Colestiramina

o i c

19

23

U

5 + * % &

0 0 versos medicamentos que la descripciĂłn morfolĂłgica casi nunca es determinante.

Ampicilina Sulfamidas Nitrofurantoina Triamterene Indinavir Azul de metileno

927 927

A

C

& 0 R

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.e.1.g.a Triamterene ( !

R" !

2

? ! * ! ? ? % 7 parecido a los cristales de ĂĄcido Ăşrico, pero su solubilidad por el calor, la reacciĂłn de la R

3 4 5

? 0 ) % ( 0 + 8

6

cromatografĂ­a bidimensional.

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

U

S

e d

u P

Figura 25. Cristales de triamterene

4.e.1.g.b Indinavir ( + ! ? ? "

? ? V %

928 928

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

La cristaluria puede llegar a ser tan importante que aparece como arenillas o barro

2

macroscĂłpico. Sus caracterĂ­sticas morfolĂłgicas no permiten una diferenciaciĂłn se?

% ( ! ? " ?

aciculares agrupadas en gavillas, insolubles al calor, insolubles en ĂĄcidos y bases dĂŠ-

3 4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

U

blecer un diagnĂłstico presuntivo. ( 5 H

%

S

e d

u P

Figura 26. Cristales de Indinavir

4.e.1.h Cristales de bilirrubina & ! ! 8 9 ? " 5 ? K %

929 929

A

C

!

) ) -

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Se suele confundir con los cristales de acido Ăşrico y urato monosĂłdico. Se dife-

2

rencia porque son muy solubles en cloroformo y ĂĄcidos minerales. AdemĂĄs, la orina de estos pacientes estĂĄ intensamente coloreada del mismo color. En individuos normales no se detecta en orina, por lo que su presencia siempre es

3 4 5

? " * " %

6

s e

7

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13

Figura 27. Cristales de bilirrubina

14 15

4.e.2 Orinas alcalinas

16

4.e.2.a Cristales de urato amĂłnico

18

o i c

Los cristales de urato amĂłnico aparecen generalmente en orinas muy alcalinas.

19

Se presenta en orina bajo dos aspectos distintos, que se relacionan con el pH y sugiere origenes distintos: Tipo I y Tipo II

i v

20 21

r e

22

24

e d

u P

En orinas alcalinas podemos encontrar los siguientes tipos de cristales:

17

23

U

n o

8

S

4.e.2.a.a Urato amĂłnico tipo I

Su aspecto es de esferolitos de tamaĂąo bastante uniforme, de color marrĂłn y con marcada estriaciĂłn radial, que indican una disposiciĂłn ordenada de pequeĂąos prismas aciculares. Se encuentra en orinas de pH entre 6,6 a 7,5. Suele encontrarse sĂłlo

0 ?5 ? 2 % 930 930

A

C

0? % ( ?+ " * " 0 -

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

7

" ?5 ! dosis metabĂłlica. Su riesgo de litiasis es despreciable.

2 3 4

Su presenta en formaciones prismĂĄticas aciculares de color marrĂłn oscuro, que

5

? " % ™ " ? ? ? * tamaùo variable y con bordes irregulares que le dan aspecto de especulados. Se presenta en orinas con pH > 2 ? \ %

6

s e

7

n o

ureĂłlisis secundaria a una infecciĂłn por gĂŠrmenes ureolĂ­ticos. Su presencia es indicador de alto riesgo de litiasis.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

Figura 28. Cristales de urato amĂłnico I

16 17 18

o i c

e d

Figura 29.Cristales de urato amĂłnico II

4.e.2.b Cristales de carbonato cĂĄlcico Los cristales de carbonato cĂĄlcico pueden cristalizar en tres sistemas distintos:

19

i v

20 21

' ! " R ? 0 ! % 7

" ! 0 9 romboedrica. Se presenta en forma de romboedros con ligero tinte amarillo y transparentes, que se pueden agrupar en rosetas. Se puede confundir con cristales de ĂĄcido urico, pero se diferencia en su insolu-

r e

22

24

u P

S

bilidad por calor, su extrema solubilidad en ĂĄcidos y desprendimiento brusco de gas. Aparece en personas normales que ingieren grandes cantidades de vegetales o bicarbonato cĂĄlcico.

931 931

C

U

EstĂĄn relacionados con lasuperproducciĂłn de iones amonio procedentes de la

8

23

A

4.e.2.a.b. Urato amĂłnico tipo II

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Su interĂŠs radica en que su presencia se asocia con infecciones ureolĂ­ticas y coprecipitar junto con otros compuestos ureogenerados.

2 3 4

&

?

5

! ? `3 % ( !

* * 5 pero no al calentar. En sujetos normales se encuentra en pequeĂąas cantidades. En las orinas pos-

6

s e

7

n o

su sĂ­ntesis. < ? 0? R ! o frecuentes en individuos litiĂĄsicos de fosfato cĂĄlcico, ya que indican un riesgo de recidiva.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22

24

S

e d

u P

Figura 30. Cristales de fosfato amorfo

4.e.2.d Cristales de fosfato ĂĄcido cĂĄlcico Los cristales de fosfato ĂĄcido cĂĄlcico aparecen como delgados prismas monoclĂ­ni-

? )

? `] % $ R

932 932

C

U

tprandials y en infecciones urinarias debidas a gĂŠrmenes urealĂ­ticos se incrementa

8

23

A

4.e.2.c Cristales de fosfatos amorfos

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

! 0 ! ! * !

2

calor y su cristalizaciĂłn a pH alcĂĄlino. En condiciones normales no aparece en individuos sanos. Es frecuente encontrarlo en dos tipos de patologĂ­as:

3 4

•

MetĂĄbolicas 7 " J "

!

5 6

s e

0 ? ! R

7

elevadas de calcio y/o fĂłsforo, que alcanzan la saturaciĂłn y cristalizan. Siendo frecuentes en las litiasis cĂĄlcica idiopĂĄticas.

8

n o

•

9

i c

Del tracto urinario En estas quedan comprendidas todas aquellas que conllevan obstrucciones o estasis urinarios y presencia de catĂŠteres. La infecciĂłn ureolĂ­tica y el remanso de la orina contribuyen a la coprecipitaciĂłn de fosfocarbonatos, fosfato amĂłnico-magnesico y urato amĂłnico.

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

S

Figura 31. Cristales de fosfato ĂĄcido cĂĄlcico

933 933

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.e.2.e Cristales de fosfato triple Los cristales de fosfato triple (fosfato amĂłnico-magnĂŠsico) son incoloros y pre-

2

+ h !

? ` % ( 9 ciĂłn suele aparecer a pH entre 7 y 9, aunque a veces puede aparecer a pH inferior a 7. Es un compuesto que no apaece en individuos normales. Su apariciĂłn indica la

3 4 5

R " ? !0 %

6

M 0 9 9 5 " !

= cuencia del desarrollo y actividad metabĂłlica de bacterias ureolĂ­ticas contaminantes.

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

e d

u P

Figura 32. Cristales de fosfato triple

S

934 934

U

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.e.2.f Cristales de sulfato cĂĄlcico &

* ? 8 ?

2

incoloros, semejantes a los de fosfato cĂĄlcico. Son extremadamente solubles en ĂĄcido acĂŠtico a diferencia de los de fosfato cĂĄlcico. No tienen interĂŠs clĂ­nico.

3

5

4.e.3 Cristales anfĂłteros

6

s e

4.e.3.a Cristales de cistina

7

n o

8

Ăşrico, de los cuales se distinguen por su solubilidad en amĂłniaco y por su insolubilidad por el calor. 7 R ! " ! =

! 8

" 5 bles o porque las bacterias contaminantes de la orina tienden a redisolverlos.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

&

" R ?

+ 0 ? `` 8

*

S

Figura 33. Cristales de cistina

935 935

A

C

4

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Son raros, pero su presencia indica un error congĂŠnito poco frecuente del metabolismo denominado cistinuria.

2 3 4

? ? `H !

5 !

" %

6

s e

7

U

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

e d

u P

Figura 34. Cristales de colesterol

No se encuentra en la orina de individuos sanos. Son muy raros y su presencia siempre indica una situaciĂłn patolĂłgica que se resume en dos procesos:

18 19

•

o i c

i v

20 21

r e

22

24

C

&

" ?

5

23

A

4.e.3.b Cristales de colesterol

S

La obstrucciĂłn abdominal o torĂĄcica del drenaje linfĂĄtico Tumores intraabdominales. Aneurismas aĂłrticos. = ? ? * !

%

•

Filariasis

La ruptura de vasos linfĂĄticos de la pelvis renal IatrĂłgenos (procedimientos quirĂşrgicos)

Invasivas (tumores pĂŠlvicos) 936 936

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

Infecciosas acompaĂąadas de litiasis (cĂĄlculos coraliformes ureogenerados)

2

4.e.3.c Cristales de creatina

3 4

&

? `

! ? de aspecto inicialmente rectangular, pero con una observaciĂłn cuidadosa se obser-

5

) ? 0 " R ? %

6

( R * " 5 cia en la ausencia de losvĂŠrtices bipiramidales.

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

Figura 35. Cristales de creatina

<

! ) ) 0? y patolĂłgicas donde se producen un aumento de la creatinuria, que sobrepasa la ca-

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

pacidad de reabsorciĂłn tubular y aparece en orina. Estas situaciones son:

S

•

FisiolĂłgicas: Embarazadas.

Puerperio. NiĂąos prepuberales. 937 937

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

2

4 ! ! " % Adultos con ayunos prolongados.

Mayores de 70 aĂąos.

3

•

4 5 6

A

PatolĂłgicas:

7

0 %

Poliomielitis.

Miastenia gravis. # Miositis difusa.

7

8

C

s e

U

n o

9

i c

10

4.e.4

11

4 R 0 ? 0 + ) ? ? w

12

•

13 14

•

15

•

16 17 18

u P

7 ? ) ˜R * h

fatos y sulfamidas).

e d

Elementos que actuan como posibles focos litĂłgenos (todos los anteriores mĂĄs idinavir y Triamterene.

o i c

0 % 7 !

? ) 0? 5 0? 0 %

i v

20 21

r e

22

24

i l b

7 ? ) %2 # " R

cina, fosfato amĂłnico-magnĂŠsico, urato amĂłnico, xantina y carbonato cĂĄlcico).

& ) 0 0?

? ) -

19

23

a c

S

# ) "

+ ) 9

?

% 7 + " ) ) * 0 0? controlar un tratamiento farmacolĂłgico.

938 938

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

M

" * 9 -

2

? *

h ciĂłn y tasa de agregaciĂłn) y un indicador (frecuencia) que corresponde al clĂ­nico. Por " 9

3 4 5

U

a temperaturas inadecuadas que facilitan la cristalizaciĂłn y las demoras en el anĂĄlisis. La predicciĂłn de una alteraciĂłn metabĂłlica o de un riesgo litĂłgeno se incrementa potencialmente conforme aumenta de forma concomitante el nĂşmero de factores

6 7

s e

presentes.

8

n o

9

4.e.4.a TamaĂąo

10

( ? ) nas superiores a 20-25 Pm para oxalato cĂĄlcico. Y > 100 Pm para ĂĄcido Ăşrico y fosfato cĂĄlcico.

i c

a c

11

i l b

12

4.e.4.b Espesor La visiĂłn en todos los compuestos que cristalizan de la cara correspondiente al 8 ? * ? +) ) 0 0gica, puesto que indica que se estĂĄn dando las condiciones idĂłneas para el desarrollo

? `V %

13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

e d

u P

S

Figura 36. Cristales de ĂĄcido urico (espesor)

939 939

A

C

patolĂłgicos, pero que son secundarias a regĂ­menes dietĂŠticos, conservaciĂłn de la orina

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

4.e.4.c NĂşmero La presencia de mĂĄs de cinco cristales por campo con el objetivo de 40. Debe

2

ser indicado como indicarse como abundantes, consignando el nĂşmero aproximando entre parĂŠntesis. Este parĂĄmetro carece de importancia en presencia de cristales o maclas gigantes, porque su tamaĂąo excede a la del campo microscĂłpico.

3 4 5

U

6

4.e.4.d Tasa de maclaciĂłn

7

(

8 *

? plano, centro o eje de macla. La formaciĂłn de maclas y su porcentaje relativo se esgrime

8

) ?5

) ? 0? ? `K %

s e

n o

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

io

19

21

Figura 37. Maclas de ĂĄcido urico

r e

4.e.4.e Tasa de agregaciĂłn

22

24

u P

c i v

20

23

e d

S

La presencia de microagregados de unidades cristalinas o de sus maclas se con-

sidera como un factor de muy alto riesgo litĂłgeno. Debe consignarse si se observan agregados y la cantidad aproximada. La velocidad de centrifugaciĂłn no debe sobrepasar las 1500 rpm, ni el tiempo ser superior a tres minutos, porque un exceso tiende ? ? 0 ? `2 %

940 940

C

A

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

17

5 PARĂ SITOS

18

o i c

e d

Las formas parĂĄsitas mĂĄs frecuentemente observados en el sedimento urinario son:

19

i v

20 21

r e

22

24

u P

Figura 38. Agregados de ĂĄcido urico

16

23

U

S

•

Trofozoitos de " ) ? :

( 9

Z ?

!

) ? `\ %

941 941

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

10

Figura 39. Trichomonas vaginalis (tinciĂłn de Giemsa)

a c

11

i l b

12

En muestras recientes presentan gran movilidad; en muestras viejas pierden la movilidad y pueden asemejarse a leucocitos o cĂŠlulas epiteliales planas y ovoides. Se suelen encontrar en los exĂĄmenes de orina como resultado de la contaminaciĂłn de ĂŠsta por las secreciones vaginales y uretrales. ~ ) ? 8 " ! 8 %

13 14 15

•

16

18 19

o i c

e d

i v

20 21

7 " ) + ? H3 % M

? 0 9 ! % 7 " )

* " + ) 8 ? " + 0 %

r e

22

24

u P

= ) ( " " ! w ( " )

) ! " 9 + * % Los parĂĄsitos estĂĄn localizados en los plexos venosos de la pelvis y vejiga, asĂ­ como en el colon y recto.

17

23

U

S

942 942

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 Figura 40. Huevo de Shistosoma haematobium

6

s e

7

U

Otros parĂĄsitos suelen aparecer en la orina como resultado de una contaminaciĂłn fecal o suciedad. Entre estos tenemos:

n o

8 9

i c

1. Huevos de Enterobius vermicularis (oxiuro) procedentes de las mĂĄrgenes anales. 2. Huevos y larvas de Ascaris lumbricoides 0 "

) 8 ? " % 3. Quistes de ameba procedentes de contaminaciĂłn fecal. 4. } " 0

R Taenia.

10

a c

11

i l b

12 13 14

u P

5. ' " ) ) Ancylostoma y Necator. 6. Larvas de Anguillula aceti de contaminaciĂłn.

15 16

e d

7 " )

* " + ) 8 ? " + 0 %

17 18

o i c

19

i v

20

6 CONTAMINANTES

21

Los contaminantes y artefactos aparecen a menudo en la orina y suelen confundir a los observadores inexpertos. La mayorĂ­a aparecen como partĂ­culas altamente retrĂĄctiles. Se pueden encon 9 ?

! ) ?

? H]

!

" -

r e

22 23 24

S

? H 5 9 ? + 0 ? H`

? HH

? 0 " ? ?

943 943

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

% ! 5 + ) ? H ?

9

!

2

pueden dar lugar a confusiĂłn. 4 ! ) " ? " !

0 % 4 "

9?

3 4 5 6 7

s e

contorno irregular. Cuando se observa con microscopia de luz polarizada se aprecia

8

n o

la tĂ­pica imagen de cruz de Malta.

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

U

recogida. Los grĂĄnulos de almidĂłn es el contaminante mĂĄs frecuentemente encontrado en el examen microscĂłpico de la orina. Son brillantes y con dĂŠbil estriaciĂłn transversal y

e d

u P

Figura 41. Fibras vegetales

Figura 42. Cabellos

S

944 944

A

C

artefacto es necesario repetir el examen con otra muestra, cuidando de su adecuada

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1 2 3

A

C

4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

Figura 43. Almidon

Figura 44. Granos de polen

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

i v

20 21

r e

22 23 24

U

S

e d

u P

Figura 45. PartĂ­culas de vidrio

7 NITRITOS, ESTERASA LEUCOCITARIA Y CULTIVO DE LA ORINA

1 " ! )+ ! 9 por reducciĂłn los nitratos procedentes de la alimentaciĂłn que son eliminados por la

945 945

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

% M 0 -

2

ble del grado de invasiĂłn bacteriana del tracto urinario. 7 5 ? }

! ) + " ) % & * ? * + " ! -

3 4 5 6

s e

7

Las bacterias de la familia enterobacteriĂĄceas son capaces de reducir los nitratos a

n o

8

nitritos, pero no todas las bacterias productoras de ITU dan positiva la prueba del nitrito, el ejemplo tĂ­pico es el enterococo. Los microorganismos que reducen los nitratos a amonĂ­aco, Ăłxido nĂ­trico, Ăłxido ni " R 0? ? ) % Las orinas con pH alcalino se encuentran mĂĄs frecuentemente relacionadas con infecciĂłn urinaria que las que muestran un pH ĂĄcido. La presencia de cristales de estruvita (fosfato amĂłnico-magnĂŠsico) se encuentra siempre asociada a orina alcalina y bacteriuria por microorganismos urealĂ­ticos (Proteus mirĂĄbilis, Proteus vulgaris, Providencia spp y Corynebacterium urealyticum). La bacteriuria pueden encontrarse en el sedimento urinario como resultado de una infecciĂłn urinaria o por contaminaciĂłn de la orina por varias causas. Algunos

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

pero la leucocituria no siempre se acompaĂąa de bacteriuria (infecciĂłn urinaria). Si aparecen sola (bacteriuria sin leucocituria) debe pensarse que se trata de una contaminaciĂłn. La orina normal no contiene bacterias, pero la contaminaciĂłn es muy frecuente

r e

22

24

e d

u P

autores aconsejan que sĂłlo aparezca en el informe analĂ­tico del sedimento urinario cuando la bacteriuria se asocia a leucocituria, ya que ambos datos son frecuentemente sinĂłnimos de infecciĂłn. La bacteriuria incluye, generalmente, leucocituria (mĂĄs de 10 leucocitos/campo),

18

23

U

< R ) % ( ! ? +

) mente frecuente la apariciĂłn de resultados falsos negativos (baja sensibilidad) si la bacteria no reduce los nitratos a nitritos.

S

cuando la orina no se recoge con sonda y en recipiente estĂŠril; ademĂĄs, cuando la orina permanece a temperatura ambiente por algĂşn tiempo, los microorganismos

946 946

A

C

zo-quinolina, que toma un color rosado cuando reacciona con los nitritos bacterianos.

20

Estudio bioquĂ­mico elemental de orina. Sedimento urinario

1

se multiplican con rapidez. Se informa como bacteriuria escasa, moderada e intensa,

2

pero en determinados casos puede ser preferible no informarla. M

* " ) ! ! + les, en la actualidad, los nitritos y la leucocito esterasa, determinables mediante tiras

3 4 5 6

s e

7

recomendado para detectar bacteriurias en pacientes asintomĂĄticos y, generalmente,

n o

8

se utilizan en los laboratorios como predictores negativos para seleccionar las muestras de orina a cultivar. # ) "

* ! + tira reactiva con el sedimento urinario en personas asintomåticas. Según la bibliogra + 9 0 8 " ! ! + 9 ! ™MM ™M< 0R 23 frente al sedimento urinario. La combinación leucocito esterasa + nitritos presenta *R ! % * ™MM ™M< \3 % 1 " ! )+ ! 9 ducción los nitratos procedentes de la alimentación que son eliminados por la orina

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17

19

o i c

i v

20 21

zo-quinolina, que toma un color rosado cuando reacciona con los nitritos bacterianos. < R ) % ( ! ? +

) mente frecuente la apariciĂłn de resultados falsos negativos (baja sensibilidad) si la bacteria no reduce los nitratos a nitritos.

r e

22

24

e d

u P

% M 0 !

grado de invasiĂłn bacteriana del tracto urinario. 7 5 ? }

! ) + " ) % & * ? * + " ! -

18

23

U

+ ! ? 0 R microscĂłpico del sedimento urinario. & ! ! + * 8 0 * 9 !

"

S

1 " 0

! +mico mĂĄs exacto de infecciĂłn de las vĂ­as urinarias (ITU), sobre todo en los ancianos,

947 947

A

C

reactivas colorimĂŠtricas y cuya lectura es visual o automĂĄtica, son las que presentan

20

Estudio bioquรญmico elemental de orina. Sedimento urinario

1

) *

23 ~ I

? % M

2

0 5 !

0 9 ~ I% La detecciรณn de leucocituria mediante la prueba de la esterasa leucocitaria no es sinรณnimo de infecciรณn del tracto urinario (ITU).

3 4 5 6

s e

7

n o

8 9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16 17 18

o i c

19

21

r e

22

24

e d

u P

i v

20

23

U

? ) ! 0R \ en comparaciรณn con los resultados ofrecidos por los cultivos convencionales de la orina.

S

948 948

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La detecciรณn de bacteriuria mediante el examen de la tinciรณn de Gram de la orina

20 1

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} ! 4 ?

1 1 4 ?

'% ~ 0 +

! % 15 M namericana; 2000.

20

Henry JB. DiagnĂłstico y Tratamiento clĂ­nicos. Masson-Salvat; 1993.

21

Henry JB. El laboratorio en el diagnĂłstico clĂ­nico. Mar-ban; 2005.

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22 23 24

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J~ Â? 2001. MartĂ­nez de la CĂĄmara, H. SistemĂĄtica del estudio de los cĂĄlculos urinarios por tĂŠcni ? * % 4 * $ + ]\\ Â? V\w ` V%

949 949

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20 1

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2

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3

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4 5 6

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8 9

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10

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11

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12 13 14 15 16 17 18

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19

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20 21

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22 23 24

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u P

S

950 950

U

MONITORIZACIร N DE Fร RMACOS

1

Introducciรณn

2

1 Principios bรกsicos

3

1.a Margen terapรฉutico

4

1.b Principios de farmacocinรฉtica

5 6 7

1.b.1 Absorciรณn 1.b.1.a Absorciรณn o transporte pasivo 1.b.1.a.a Principio o ley de difusiรณn de Fick ]%!%]% %! $ 0 + J ? ? !

8

1.b.1.a.c Gradiente de concentraciรณn

9

]%!%]% % ~ Z

=

10

1.b.1.b Filtraciรณn o absorciรณn convectiva

11

1.b.1.c Absorciรณn por transporte activo

12

1.b.1.d Difusiรณn facilitada

13

1.b.1.e Pinocitosis

14 15 16

1.b.1.f Absorciรณn por la asociaciรณn de pares de iones ]%!%]%? ย ! 0 ]%!%]%" ย + 0 ]%!%]%"% 4 ? )

17

]%!%]%"% %] 1

18

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19

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20

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21 22 23 24

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21

21 1

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2

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3

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4

]%!%]%"%!%? ™+

5 6 7 8

]%!%]%"%!%" ™+

]%!%]%"% ™+ ]%!%]%"% ™+ 0 1.b.2 Transporte y distribución

9

1.b.2.a DepĂłsito de drogas en el organismo

10

1.b.2.b Barreras

11

]%!% %!% Â? " *

12

1.b.2.b.b Barrera placentaria

13 14 15 16

]%!% % Â? " ]%!% % ' ! 0 * 1.b.3 Metabolismo o biotransformaciĂłn ]%!%`% ( 9 * " * 1.b.4 ExcreciĂłn

17

1.b.4.a ExcreciĂłn renal

18

1.b.4.b ExcreciĂłn fecal y biliar

19

1.b.4.c ExcreciĂłn por otras vĂ­as

20 21 22 23 24

1.c ParĂĄmetros farmacocinĂŠticos 1.c.1 ParĂĄmetros farmacocinĂŠticos 1.c.2 Indicaciones para la monitorizaciĂłn 1.c.3 Toma de muestra

21 1

]% ‘ 0? + 5

2

]% %] ‘ 0?

3

1.d.1.a Edad

4 5 6 7 8

1.d.1.a.a PoblaciĂłn pediĂĄtrica 1.d.1.a.b PoblaciĂłn geriĂĄtrica 1.d.1.b Peso 1.d.1.c Embarazo 1.d.1.d Factores genĂŠticos 1.d.2 Factores patolĂłgicos

9

]% % % ~ " *

10

]% % %! ~

11

]% % % ~

12

1.d.2.d Otras patologĂ­as

13 14 15 16

1.d.3 Factores clĂ­nicos 2 Principales grupos farmacolĂłgicos de interĂŠs 2.a FĂĄrmacos antiinfecciosos 2.a.1 AminoglucĂłsidos 2.a.2 Vancomicina

17

2.a.3 Cloranfenicol

18

2.a.4 Anfotericina B

19

2.a.5 DigitĂĄlicos

20

2.a.6 Disopiramida

21

2.a.7 LidocaĂ­na

22

2.a.8 Procainamida

23 24

2.a.9 Propanolol

21 1

2.a.10 Quinidina

2

2.a.11 Fenobarbital

3

2.a.12 Carbamacepina

4 5 6 7 8 9

% %]` ‘ + # " + 2.a.14 à cido valproico 2.a.15 Etosuximida 2.a.16 Clonazepan 2.a.17 Primidona 2.a.18 Otros antiepilÊpticos 2.b Fårmacos antineoplåsicos

10

2.b.1 Metotrexato

11

2.c FĂĄrmacos antiasmĂĄticos

12 13 14 15 16

% %] 2.d FĂĄrmacos antidepresivos 2.d.1 Litio 2.d.2 Antidepresivos tricĂ­clicos 2.e FĂĄrmacos inmunosupresores 2.e.1 FarmacocinĂŠtica de los inmunosupresores xenobiĂłticos

17

% % ~ " !

18

2.e.2.a Ciclosporina A

19

% % %! ‘> 3V

20 21 22 23 24

% %` ~ " ! ) ˜' % %`% ( ' 2.e.3.b Everolimus % %H ~ " ! +

0 2.e.4.a Micofenolato mofetil

21 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

3 TÊcnicas analíticas para la monitorización de fårmacos 3.a TÊcnicas inmunoquímicas 3.a.1 EMIT `% % ~ 9 0 Z ‘M~4 `%! 5 ? * `%!%] $ ? + 3.b.2 HPLC 3.b.3 Cromatografía de gases - espectroscopia de masas BIBLIOGRAF�A

21

MonitorizaciĂłn de fĂĄrmacos

1

INTRODUCCIĂ“N

2

La farmacocinĂŠtica clĂ­nica constituye una ciencia de carĂĄcter multidisciplinar y de

3

gran interĂŠs sanitario, cuyo objetivo principal en la actividad asistencial es la individualizaciĂłn posolĂłgica u optimizaciĂłn de los tratamientos farmacolĂłgicos, con el 9 *R 5 +

4 5

adversos.

6

s e

& * " ! 9 !

! * dose en la estrategia de ÂŤacierto-errorÂť. Este ajuste empĂ­rico no es siempre posible, siendo necesario emplear mĂŠtodos alternativos aplicados a la situaciĂłn individual de

7

n o

8

cada paciente. Uno de estos mĂŠtodos es la farmacocinĂŠtica clĂ­nica que emergiĂł como )

5 V3% I * 5 + la disciplina de las ciencias de la salud que se ocupa de la aplicaciĂłn de la farmacocinĂŠtica al control terapĂŠutico individualizado. & 5 * 8 cretos mediante el uso de criterios farmacocinĂŠticas. Las funciones de la farmacocinĂŠtica clĂ­nica son diversas:

9

i c

10

a c

11

i l b

12 13 14 15

•

16

•

17 18 19

24

o i c

S

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? * 0? +

%

Para conseguir este objetivo es necesario el conocimiento de la farmacocinĂŠtica poblacional que estudia la variabilidad intra e interindividual de los parĂĄmetros far 5 !* Z ! ) ) !

0? + ! %

r e

22

e d

M 5

* % Objetivo terapĂŠutico perseguido. Proceso patolĂłgico a tratar.

i v

21

u P

InstauraciĂłn de la posologĂ­a inicial en pacientes concretos en funciĂłn de diversos parĂĄmetros como son:

20

23

U

•

Control o reajustes de la posologĂ­a, cuando sea necesario, con el objetivo de individualizar la posologĂ­a. Para conseguir esto se recurre al control de las

956 956

C

A

21

MonitorizaciĂłn de fĂĄrmacos

1

concentraciones sĂŠricas del fĂĄrmaco en el paciente (monitorizaciĂłn de fĂĄrma-

2

! ? ] %

•

3

Otras funciones no tan conocidas son: DetecciĂłn diagnĂłstica de respuestas anĂłmalas, que pueden deberse a dife-

4 5 6

Incumplimiento. Problemas de biodisponibilidad.

7

Errores de medicaciĂłn.

Interacciones, cinetica inusual o efectos farmacogenĂŠticos.

8 9

a c

AnĂĄlisis retrospectivos de errores terapĂŠuticos o tratamientos inadecuados.

11

i l b

12 13

- CaracterĂ­sticas cinĂŠticas del fĂĄrmaco

14

- CaracterĂ­sticas ďŹ siopatolĂłgicas o clĂ­nicas del paciente

15

- IndicaciĂłn terapĂŠutica

16 17

o i c

19

ClĂ­nica

IndividualizaciĂłn posolĂłgica

EďŹ cacia y seguridad

Concentraciones

MonitorizaciĂłn

i v

20

1 PRINCIPIOS BĂ SICOS

21

r e

22

24

e d

u P

FarmacocinĂŠtica

Efectos

Figura 1. Papel de la farmacocinĂŠtica en el diseĂąo y control de la posologĂ­a

18

23

i c

Intoxicaciones medicamentosas. Empleo de tĂŠcnicas de eliminaciĂłn forzada.

10

U

n o

Consulta y asesoramiento en situaciones especiales como:

s e

S

La idea de la medida de las concentraciones de los fĂĄrmacos en los pacientes podĂ­a ser utilizada para mejorar o controlar los tratamientos farmacolĂłgicos fue propuesta por primera vez en 1950. La monitorizaciĂłn de las concentraciones de los fĂĄrmacos es un sistema de 5

9

957 957

A

C

rentes causas:

21

MonitorizaciĂłn de fĂĄrmacos

1

concentraciones de fĂĄrmacos, junto con los criterios farmacocinĂŠticas y farmacodi-

2

*

9 0? pacientes. 7 !8 ) 9 0 ! *R -

3 4 5

por la determinaciĂłn de las concentraciones del fĂĄrmaco en el paciente.

6

s e

U

7

1.a Margen terapĂŠutico

8

Para que las concentraciones de un fĂĄrmaco tengan utilidad clĂ­nica es necesario conocer la relaciĂłn existente entre concentraciĂłn y efecto. Esta relaciĂłn puede pre-

n o

9

i c

sentarse de diferentes formas, aunque generalmente adopta la forma de una curva ? % # 0 " 9 +

concentraciĂłn. Se denomina margen terapĂŠutico al intervalo de concentraciones de un fĂĄrmaco

R ! ! ? 5 + R + ? %

10

a c

11

i l b

12 13 14 15 16

e d

17

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19

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20 21

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22 23 24

S

Margen terapĂŠutico

100

% de pacientes

18

u P

Efectos terapĂŠuticos 50

Efectos tĂłxicos

1

2

3

ConcentraciĂłn sĂŠrica

Figura 2. RepresentaciĂłn del margen terapĂŠutico

958 958

A

C

cacia y la mĂ­nima toxicidad de un fĂĄrmaco mediante el ajuste de la dosis, orientado

21

MonitorizaciĂłn de fĂĄrmacos

1

7 5 ? 5 + )

2

concentraciĂłn-efectos para un paciente concreto sino para una poblaciĂłn determinada. De tal manera, que alcanzar concentraciones dentro del margen terapĂŠutico no garantiza que la totalidad de los pacientes logren el efecto deseado o que ninguno

3 4 5 6 7

n o

diendo de la respuesta buscada o del tipo de enfermedad.

9 10

i c

1.b Principios de farmacocinĂŠtica

a c

11

La farmacocinĂŠtica es la rama de la farmacologĂ­a que estudia el paso de las drogas a travĂŠs del organismo en funciĂłn del tiempo y de la dosis. Comprende los procesos de absorciĂłn, distribuciĂłn, metabolismos o biotransformaciĂłn y excreciĂłn de las drogas. En la actualidad no puede admitirse que se administre un fĂĄrmaco a un paciente 9 procesos que sufre un fĂĄrmaco en organismo y las reacciones que desencadena. Cualquier droga administrada a un paciente sufre las siguientes etapas bĂĄsicas:

i l b

12 13 14 15 16 17 18 19

• • • •

o i c

e d

u P

AbsorciĂłn. DistribuciĂłn. Metabolismo o biotransformaciĂłn.

i v

20 21

r e

22

24

s e

La relaciĂłn concentraciĂłn-efecto para un determinado fĂĄrmaco varia depen-

8

23

U

torias o sĂ­ntomas de toxicidad a concentraciones aparentemente adecuadas. Ade * "

margen terapĂŠutico puede variar de un paciente a otro.

S

ExcreciĂłn.

1.b.1 AbsorciĂłn Para que una droga realice su efecto farmacolĂłgico es necesario que primero sea absorbida, es decir sufra el proceso de absorciĂłn. El proceso de absorciĂłn implica que la droga pase a travĂŠs de membranas biolĂłgicas semipermeables para alcanzar la circulaciĂłn sanguĂ­nea. 959 959

A

C

R R * -

21

MonitorizaciĂłn de fĂĄrmacos

1

En algunos casos, el fĂĄrmaco no tiene que atravesar membranas biolĂłgicas de-

2

bido a:

3

•

4

• •

5 6

Su administraciĂłn intravenosa, que va a depositar el fĂĄrmaco directamente en la circulaciĂłn sanguĂ­nea. Ejerce su acciĂłn de forma local sobre la piel o mucosas.

U

Es muy importante conocer los mecanismos por los cuales las drogas atravie-

s e

san las membranas celulares, ya que de estos mecanismos dependerĂĄ, que la concentraciĂłn de la droga en los sitios de acciĂłn.

7 8

n o

Los procesos de absorciĂłn de droga comprenden los siguientes mecanismos:

9

• • • • • •

10 11 12 13 14

AbsorciĂłn pasiva o transporte pasivo. FiltraciĂłn o difusiĂłn.

i c

a c

Transporte activo.

i l b

DifusiĂłn facilitada. Pinocitosis.

AbsorciĂłn por asociaciĂłn de pares de iones.

u P

15

1.b.1.a AbsorciĂłn o transporte pasivo

16

Las molĂŠculas atraviesan las membranas por transporte pasivo de acuerdo a los ? * ? `

17 18

o i c

19

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20 21