El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.
Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo. Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera
Para que el coraz贸n funcione correctamente la sangre debe circular a trav茅s de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulaci贸n.
Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco
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Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de
forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un coĂĄgulo de sangre (trombosis
coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede
de forma repentina. Puede llegar causado por la arterioesclerosis , un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.
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Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los biomarcadores Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria
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Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1) Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres. Infarto de miocardio secundario a desequilibrioisquémico (IAM tipo2) En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se emplea el término ‘IAM tipo2’. En pacientes con enfermedad grave o sometidos a cirugía mayor (no cardíaca), pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfunción endotelial pueden causar IAM.
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Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3) A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM. Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM tipos 4 y 5) Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
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Infarto de miocardio previo: Ondas Q o complejos QS son patognomónicos de IAM previo en pacientes con cardiopatía isquémica, independientemente de los síntomas. La especificidad del diagnóstico ECG es máxima cuando aparecen ondas Q en varias derivaciones o grupos de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con desviaciones de ST o cambios de las ondas T en las mismas derivaciones, la probabilidad de IAM aumenta. Infarto de miocardio silencioso: Se debe considerar infarto silencioso en los pacientes asintomáticos cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas durante un ECG de control, o hay evidencia de IAM en los estudios por imágenes que no se puede atribuir a un procedimiento de revascularización coronaria. El IAM silencioso con onda Q representó en estudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y se asoció con el aumento significativo del riesgo de mortalidad. El diagnóstico de una nueva onda Q silenciosa se debe confirmar mediante otro ECG en el que se coloquen correctamente las derivaciones y un interrogatorio centrado en posibles síntomas isquémicos.
El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el
ser humano, pero requiere 7.0 % del consumo basal de oxígeno del cuerpo.
La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo cardiaco. Pueden presentarse
anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente.
El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se necrosa. El fenómeno de la necrosis se produce a lo largo del tiempo, comenzando por las zonas más vulnerables, que son las del subendocardio; si la isquemia dura lo suficiente, al final se acaba necrosando todo el espesor transmural del miocardio. La consecuencia positiva es que si somos capaces de interrumpir el proceso, abriendo la arteria obstruida, podremos limitar la cuantía de la necrosis.
•Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. •Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, más extensa será la zona de aquinesia y, en consecuencia, más deprimida se verá la función ventricular (menor fracción de eyección). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes- la necrosis se sigue de rotura miocárdica, que origina complicaciones particularmente graves.
CARDIOPATIA CORONARIA Síntomas •Dolor torácico •Acortamiento de respiración •Diaforesis, náuseas o vómitos Angina de pecho Angina estable
Angina inestable
Con ejercicios Periodos largos
En reposo
Síntomas •Dolor torácico persistente sin interrupciones durante periodos prolongados •Lesión irreversible del miocito. INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de la evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero también puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos obstructivo y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio (trombo estable).
Disminución del aporte de oxígeno al miocardio Obstrucción de las coronarias Obstrucción fija Aterosclerosis Causas diversas Espasmo arterial Disminución del riego coronario Disminución del gasto cardiaco Hipotensión general Anemia grave Incremento de las necesidades de oxígeno del miocardio Inotropía miocárdica elevada Hipertrofia miocárdica Taquicardia
Aporte: Presión diastólica de la aorta Resistencia vascular coronaria Duración de la diástole Necesidades: Frecuencia cardiaca Tensión mural: Precarga: presión diastólica terminal del ventrículo izquierdo Poscarga: presión aórtica media Contractilidad
El infarto ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una arteria coronaria en una zona de lesión vascular. La lesión es producida o facilitada por factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente, el infarto sucede cuando se fisura, rompe o ulcera la placa de ateroma, y cuando las circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la trombogénesis, de tal modo que se establece un trombo mural en el lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria.
Los infartos recientes, en las primeras horas, son de color rojo, aparecen tumefactos por la inyección de sangre. Transcurridos algunos días, 2 a 4 generalmente, los glóbulos rojos se hemolizan y las células parenquimatosas empiezan a sufrir autólisis.
El primer cambio que puede observarse macroscópicamente a las 12 horas a más es la palidez del miocardio, tras el inicio de la isquemia irreversible. La detección macroscópica del infarto puede potenciarse con el uso de soluciones de sal de tetrazolio, que forman un precipitado coloreado en un corte macroscópico de tejido cardíaco fresco en presencia de actividad mediada por la deshidrogenasa
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En un infarto no reperfundido, el área del infarto está bien definida a los 2-3 días, con un área central de coloración amarilla, rodeada por un borde fino de hiperemia muy vascularizada.
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En un infarto reperfusionado, la región infartada aparece
roja
por
atrapamiento
de
eritrocitos
hemorragia por la ruptura de los capilares necróticos
y
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A los 5-7 días, las regiones son muy características, con un área blanda central y un borde hiperémico deprimido.
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A las 1-2 semanas, el infarto empieza a deprimirse, especialmente en los bordes donde se produce la organización, y los bordes tienen un tono blanco.
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La curación ya puede ser completa a las 4-6 semanas en los infartos pequeños, o puede tardar hasta 2-3 meses si el área infartada es grande.
Los infartos curados son blancos por la cicatrizaciรณn, y la pared ventricular puede estar adelgazada (aneurismรกtica), especialmente en el infarto transmural. En general, los infartos que ocupan mรกs del 50% de la pared ventricular, de la superficie subendocรกrdica a la epicรกrdica, se consideran transmurales y se asocian con cambios de onda Q en el electrocardiograma
El citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta.
Imagen microscópica (100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 7 días postinfarto.
Los
no
reperfundido
se
encuentra
una
infiltración de neutrófilos en 24 horas en las áreas limítrofes. A las 24-48 horas del infarto, la necrosis por coagulación está establecida, con varios grados de picnosis nuclear, cariorrexis y cariólisis precoz. Las estriaciones
de
los
miocitos
están
conservadas, y los sarcómeros se hallan elongados. Las áreas limítrofes muestran una importante infiltración de neutrófilos a las 48 horas.
A los 3-5 días, la porción central del infarto muestra una pérdida de núcleos y estriaciones de los miocitos; en los infartos más pequeños, los neutrófilos invaden el infarto y el fragmento, produciendo una cariorrexis más grave (polvo nuclear). Los marcadores de isquemia incluyen factor-1 inducible de hipoxia y ciclooxigenasa-2,
que
inmunohistoquímica
pueden
detectarse
por
La
entrada
de
células
inflamatorias,
como
mastocitos, induce una cascada de quimiocinas que suprime la inflamación y produce tejido cicatrizal. Empiezan a aparecer macrófagos y fibroblastos en las áreas limítrofes. Hacia la semana 1, los neutrófilos disminuyen y el tejido de granulación está establecido, con invasión de neocapilares e infiltración de linfocitos y células plasmáticas.
Aunque pueden verse linfocitos ya a los 2-3 días, no son prominentes en ninguna fase de evolución del infarto. Pueden verse eosinófilos en el infiltrado inflamatorio, pero sólo se encuentran en el 24% de los infartos. Se produce una eliminación fagocítica de los miocitos necróticos por los macrófagos, y se observa pigmento en los macrófagos.
Hacia la segunda semana, los fibroblastos son prominentes,
pero
puede
detectarse
su
presencia hacia el día 4 en la periferia del infarto. Los miocitos necróticos siguen eliminándose a medida que los fibroblastos producen colágeno, y se produce angiogénesis en el área de curación.
En 2 a 3 días, la infiltración de macrófagos es evidente, y se observa fagocitosis de los miocitos necróticos y las primeras fases del tejido de granulación. En los humanos que tienen un infarto agudo de miocardio, la isquemia crónica con frecuencia es secundaria a una enfermedad aterosclerótica extensa.
Si la reperfusión se produce a las 4-6 horas del inicio del dolor torácico o de los cambios del ECG, el miocardio se salva y es probable que el infarto sea subendocárdico, sin extensión transmural. Aparece un área casi confluente de hemorragia gia en el miocardio infartado, con extensa necrosis de la banda de contracción.
Miocardio. Necrosis de reperfusi贸n de una fibra con mineralizaci贸n de mitocondrias (comp谩rese con fibra vecina de estructura relativamente bien conservada). Corte semifino. Azul de Toluidina,
Unas horas después de la reperfusión, se evidencian neutrófilos en el área de necrosis, pero suelen ser escasos. Los macrófagos empiezan a aparecer del día 2 al 3, y hacia el día 3 al 5, aparecen fibroblastos con una velocidad acelerada de curación, en comparación con los infartos no reperfundidos. Ya a las 2-3 semanas, los infartos subendocárdicos pueden estar totalmente curados.
Los
infartos
más
extensos,
y
los
reperfundidos al cabo de 6 horas, tardan más en curarse.
Los infartos reperfundidos al cabo de 6 horas muestran รกreas mรกs grandes de hemorragia, en comparaciรณn con las oclusiones con una reperfusiรณn mรกs inmediata.
¿Cómo
se
produce
el
infarto
agudo
de
miocardio? 1.- Las arterias coronarias se estrechan. 2.- El oxígeno no llega al miocardio. 3.- El miocardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para moverse. 4.- Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa)
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Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los biomarcadores Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria
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Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1) Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres. Infarto de miocardio secundario a desequilibrioisquémico (IAM tipo2) En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se emplea el término ‘IAM tipo2’. En pacientes con enfermedad grave o sometidos a cirugía mayor (no cardíaca), pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfunción endotelial pueden causar IAM.
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Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3) A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM. Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM tipos 4 y 5) Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
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Infarto de miocardio previo: Ondas Q o complejos QS son patognomónicos de IAM previo en pacientes con cardiopatía isquémica, independientemente de los síntomas. La especificidad del diagnóstico ECG es máxima cuando aparecen ondas Q en varias derivaciones o grupos de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con desviaciones de ST o cambios de las ondas T en las mismas derivaciones, la probabilidad de IAM aumenta. Infarto de miocardio silencioso: Se debe considerar infarto silencioso en los pacientes asintomáticos cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas durante un ECG de control, o hay evidencia de IAM en los estudios por imágenes que no se puede atribuir a un procedimiento de revascularización coronaria. El IAM silencioso con onda Q representó en estudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y se asoció con el aumento significativo del riesgo de mortalidad. El diagnóstico de una nueva onda Q silenciosa se debe confirmar mediante otro ECG en el que se coloquen correctamente las derivaciones y un interrogatorio centrado en posibles síntomas isquémicos.
Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Año: 2006
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE EMERGENCIAS
Lugar: La Habana –Cuba Tipo De Estudio :Descriptivo Longitudinal Población: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo donde se incluyeron a 101 pacientes con diagnóstico de IMA ingresados en la UCIE del hospital universitario "Calixto García" de Ciudad de la Habana en el período comprendido entre Julio a Diciembre del 2005. Métodos : Para ello se revisaron las historias clínicas del grupo estudiado. Las variables recogidas fueron edad, sexo, factores de riesgo coronario, localización, extensión, complicaciones y letalidad del IMA, además de la aplicación del tratamiento trombolítico. Los datos obtenidos se vaciaron en un modelo de registro confeccionado al efecto, expresándose los mismos en frecuencias relativas y absolutas para establecer comparaciones entre los grupos y las variables. Los resultados se expresan en forma de tablas, para ello se utilizó el paquete Office sobre Windows XP.
Resultados :