Casos apresentados na reunião de 9 de agosto de 2017
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CASO 1
ABDOME
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Sírio-Libanês HISTÓRIA CLÍNICA Assintomática em seguimento oncológico por carcinoma epidermoide de pulmão estádio Ia em 3/8/2012, submetida à lobectomia superior direita com linfadenectomia, sem tratamento adjuvante. AP: HAS, dislipidemia, DPOC, doença arterial coronariana, retossigmoidectomia por doença diverticular, colecistectomia por colecistite. Sorologias negativas para hepatites B/C. TC de abdome e pelve de 23/6/2016: múltiplos nódulos hipoatenuantes no fígado. Realizada biópsia hepática em 13/7/2016. Não foi realizado nenhum tratamento oncológico ou medicamentoso adicional a partir do resultado da biópsia hepática. Exame de controle em 18/5/2017: resolução espontânea dos nódulos.
FIGURAS 1, 2, 3 e 4 (respectivamente, fases sem contraste, arterial, venosa e tardia): demonstram fígado com múltiplos nódulos sólidos disseminados, o maior no segmento V medindo 2,2 cm. No estudo seguinte, de 18/5/2017, tornaram-se menos numerosas e menos evidentes as lesões focais hepáticas hipoatenuantes esparsas, destacando-se o desaparecimento da maior lesão anteriormente situada no segmento V
CASO 2
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MUSCULOESQUELÉTICO
Sírio-Libanês HISTÓRIA CLÍNICA Masculino, 54 anos, antecedentes de osteossarcoma mandibular, glioblastoma nos lobos temporal e parietal esquerdos, mãe e irmã com câncer de mama antes dos 40 anos de idade e sobrinho com osteossarcoma do joelho aos 17 anos. O paciente queixa-se de lombalgia há duas semanas, sudorese noturna e febre há dois dias. Apresentou perda de cinco quilos nos últimos dois meses, hiporexia e astenia. Realizada ressonância de coluna lombar e PET/CT.
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FIGURAS 1. RM lombar: hipossinal difuso em T1 da medula óssea (menor que o disco intervertebral) e realce heterogêneo pós-contraste, sugerindo infiltração secundária 2
2, 3 e 4. PET/CT FDG: hipermetabolismo difuso linfonodal, medula óssea e intestinal, sugestivo de neoplasia linfoproliferativa de alto grau
CASO 1
CLUBE ROENTGEN
Autores: Drs. Júlia A. Miranda, Karla Schoen e Régis O. França Bezerra
Instituição: Hospital Sírio-Libanês – São Paulo
Granuloma hepático pós-operatório por migração de material cirúrgico Lesões hepáticas focais apresentam um amplo espectro de diagnósticos diferenciais, sendo fundamental a correlação dos achados de imagem com a história clínica e exames complementares. Em um paciente com histórico oncológico, o primeiro diagnóstico a ser descartado é o de neoplasia secundária. Porém o histórico de manipulação cirúrgica abdominal abre um leque ainda maior de diagnósticos diferenciais, incluindo granuloma hepático. Granulomas são agregados de cé-
lulas inflamatórias, principalmente macrófagos e linfócitos, como resultado da apresentação crônica de antígenos. Eles são relatados em 2% a 10% das biópsias do fígado na prática geral. Eles podem ter como etiologia: infecções, como hepatite B/C, fungos e notavelmente tuberculose, doenças hepáticas como cirrose biliar primária, reações adversas a drogas, linfomas, sarcoidose e reações a corpo estranho. Porém, 13% a 36% não têm uma etiologia definida, mesmo após extensa investigação.1
Apesar de uma grande parte dos granulomas permanecer sem etiologia conhecida, num paciente com histórico de manipulação abdominal pode-se levantar a possibilidade de reação de corpo estranho ao material cirúrgico. Embora com poucos casos relatados no fígado, há muitos relatos de migração de clipes cirúrgicos para o pulmão com formação de granulomas no local.2 O material de síntese se solta do órgão manipulado após a cicatrização. Na maior parte dos casos, ele permanece solto na cavida-
de; porém, pode migrar para o parênquima hepático através da circulação portal e formar uma reação inflamatória crônica em um local que não havia sido manipulado anteriormente. A resposta alérgica ao metal utilizado no grampo é conhecida como uma reação de hipersensibilidade tipo IV (associada a células T antígeno-específicas). O granuloma hepático causado por grampos cirúrgicos pode causar confusão com as metástases e, apesar de raro, é importante ter sua fisiopatologia entendida.3
Referências bibliográficas 1. Şahin M, et al. Hepatic granulomas in Turkey: A 6-year clinicopathological study of 35 cases. Turkish J Gastr. 2014;25:524–8. 2. Nihon-Yanagi Y, et al. A case of postoperative hepatic granuloma presumptively caused by surgical staples/clipping materials.Diag Pathol; 2015;10:90. 3. Yüksel M, et al. Suture and stapler granulomas: a word of caution. Eur J Cardio-thoracic Surg. 2007;31:563–5.
CASO 2
CLUBE ROENTGEN
Autores: Drs. Ceci Obara Kurimori, Denise Tokechi Amaral, Gilson Martins Cavalcante e Matheus Waitman
Instituição: Hospital Sírio-Libanês – São Paulo
Linfoma de Burkitt em paciente com síndrome de Li Fraumeni O linfoma de Burkitt é o linfoma não Hodgkin mais comum na infância. Predomina no sexo masculino (4:1) com idade média de oito anos, correspondendo a 1% a 2% dos linfomas do adulto. Pode ser endêmico (relacionado ao vírus Epstein Barr e Plasmodium falciparum) ou esporádico (etiologia desconhecida). Tem relação com estados de imunossupressão (HIV/AIDS, pós-transplante). Apresenta comportamento agressivo (pode dobrar de tamanho em 24 horas). Com a quimioterapia, nota-se chance > 90% de cura em crianças e
50% em cinco anos em adultos. Os principais diagnósticos diferenciais são osteossarcoma, metástase óssea, linfoma ósseo secundário e reconversão medular. Pode cursar com espessamento difuso ileocecal, nefromegalia/nódulos focais, formações expansivas mesentéricas/retroperitoneais, testiculares/ovarianas, infiltração do anel de Waldeyer ou linfadenopatia cervical. No sistema musculoesquelético, pode cursar com lesões ósseas líticas, permeativas, com destruição cortical, reação periosteal em “casca de cebola” e envolvimento de partes
moles. A ressonância magnética é o melhor método para avaliação da medula óssea: hipointensa em T1, hiperintensa em STIR/T2, realce pós-contraste heterogêneo. A síndrome de Li-Fraumeni é genética caracterizada por múltiplos tumores primários de início precoce. Surge pela mutação do gene supressor tumoral p53. Osteossarcoma, glioma, carcinoma de plexo coroide, meduloblastoma, tumores neuroectodérmicos, leucemia, câncer de mama, carcinoma de adrenal são neoplasias associadas.
Este paciente preenchia os critérios clínicos para síndrome de Li-Fraumeni: sarcoma antes dos 45 anos (osteossarcoma aos 44 anos) e pelo menos um parente de 1º grau com neoplasia maligna antes dos 45 anos (mãe, irmã e sobrinho). O quadro de síndrome consumptiva, dor óssea difusa e PET/CT evidenciando hipermetabolismo glicolítico difuso nos linfonodos, medula óssea, peritôneo, associado a espessamento parietal difuso ileocecal, levantou a hipótese de neoplasia linfoproliferativa de alto grau.
Referências bibliográficas 1. Krishnan A, Shirkhoda A, Tehranzadeh J, Armin AR, Irwin R, Les K. Primary bone lymphoma: radiographic-MR imaging correlation. RadioGraphics 2003; 23(6):1371-1383. 2. Monsalve J, Kapur J, Malkin D, Babyn PS. Imaging of cancer predisposition syndromes in children. RadioGraphics 2011; 31(1):263-280. 3. Peng G, Bojadzieva J, Ballinger ML, Li J, Blackford AL, Mai PL, Savage SA, Thomas DM, Strong LC, Wang W. Estimating TP53 Mutation Carrier Probability in Families with Li-Fraumeni Syndrome Using LFSPRO. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2017 Jun; 26(6):837-844.
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Caderno 2 – Ed. 469 – Setembro de 2017
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CASO 3
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NEURORRADIOLOGIA
Sírio-Libanês HISTÓRIA CLÍNICA Paciente do sexo masculino, cinco anos. Vômitos de início recente. Atraso do desenvolvimento e estrabismo com início há dois anos. Nega convulsão. 5
Suspeita clínica: hidrocefalia obstrutiva. Drenagem craniana há quatro meses. Gestação e parto normais.
FIGURAS 1. Imagem axial de RM ponderada em T2 mostrando várias lesões pequenas com aspecto nodular e sinal elevado, disseminadas nos espaços liquóricos nas cisternas basais, fissuras e sulcos. Algumas lesões apresentam extensão subpia 2. Imagem axial RM ponderada em T2 mostrando várias lesões pequenas com aspecto nodular e sinal elevado, disseminadas nos espaços liquóricos nas cisternas basais, fissuras e sulcos. Algumas lesões apresentam extensão subpial 3. Imagem coronal de RM ponderada em T2 mostrando várias lesões pequenas com aspecto nodular e sinal elevado, disseminadas nos espaços liquóricos nas cisternas basais, fissuras e sulcos. Algumas lesões apresentam extensão subpial 4. Imagem axial pós-contraste de RM ponderada em T1 mostrando que algumas das lesões apresentam impregnação pelo meio de contraste. Observa-se também realce leptomeníngeo difuso nas cisternas basais 5. Imagem axial pós-contraste de RM ponderada em T1 mostrando que algumas das lesões apresentam impregnação pelo meio de contraste. Observa-se também realce leptomeníngeo difuso nas cisternas basais
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CASO 4
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TÓRAX
Sírio-Libanês HISTÓRIA CLÍNICA Paciente renal crônico dialítico, masculino, 55 anos. Apresenta-se no PA dia 14 de maio de 2017 com dispneia e “ouvido entupido” há um dia. Refere tosse crônica há um ano.
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FIGURAS 1. TC de tórax: focos de calcificação grosseira do parênquima pulmonar nos lobos superiores 2. TC de tórax: calcificação miocárdica no ventrículo esquerdo. Também observa-se calcificação vascular (seta branca) 3. TC de tórax: infiltrado pulmonar difuso com opacidades em vidro fosco centrolobulares e focos de calcificação grosseira nos lobos pulmonares superiores. Há também pequenos focos enfisematosos paracicatriciais 4. TC de tórax: calcificações grosseiras nos lobos pulmonares superiores e calcificações parietais em ramos venosos intrapulmonares (setas brancas) 5. TC de tórax: infiltrado pulmonar difuso com opacidades em vidro fosco centrolobulares por todos os campos pulmonares e calcificações parenquimatosas grosseiras com predominância nos lobos superiores
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CASO 3
CLUBE ROENTGEN
Autores: Drs. Werner Weiss Kleina, Roberto Brasil Rabelo Taveira, Camila Trolez Amancio e Luis Filipe de Souza Godoy
Instituição: Hospital Sírio-Libanês – São Paulo
Tumor glioneural leptomeníngeo difuso: nova entidade introduzida na classificação de tumores do SNC da OMS 2016 O tumor glioneural leptomeníngeo difuso (TGLD) é uma neoplasia primária recentemente recategorizada pela Organização Mundial de Saúde (OMS). Caracteriza-se por uma clínica e exames laboratoriais inespecíficos, com o diagnóstico sugerido pelo exame de imagem e confirmado pela histopatologia. Pode resultar em hidrocefalia comunicante, apresentando, à imagem, um realce leptomeníngeo difuso e alterações císticas. A apresentação clínica compreende uma variedade de achados neurológicos, todos inespecíficos, admitindo diagnósticos diferenciais de meningite crônica ou hipertensão intracraniana. Dentre os sintomas mais prevalentes estão: cefaleia, meningismo,
alteração do status mental, papiledema e neuropatia de nervos cranianos. As imagens radiológicas devem ser obtidas por RM ponderadas em T1 e com uso de gadolínio. Na sequência FLAIR, pode haver uma área característica, difusa, de alta intensidade, no espaço subaracnoide e no quarto ventrículo. A ventriculomegalia ocorre em 50% dos casos, com espessamento leptomeníngeo difuso ou focal realçado pelo contraste. Há acometimento medular em 58% dos casos, com lesões difusas ou envolvendo somente um nível, restritas à medula ou com realce das cisternas basais, cerebelo e tronco cerebral. Pode haver infiltração da base do crânio, seios e dura mater.
Acreditava-se que o TGLD sofria disseminação caudal a partir do tumor primário, como as principais neoplasias do SNC; entretanto, observando-se os casos relatados, sugere-se que este tumor possa ser uma neoplasia primária da medula espinhal com disseminação cranial. O achado de realce leptomeníngeo não necessariamente indica doença avançada, mas o desenvolvimento e progressão das lesões císticas, provavelmente, sim. A análise do líquor raramente demonstra células neoplásicas, sendo mais comum encontrar proteínas elevadas e glicose normal ou baixa. Quando positivo, o líquor pode apresentar células que se
coram positivamente por marcadores de ambos os componentes celulares neurais e gliais, auxiliando no diagnóstico. Para confirmação diagnóstica, a biópsia das meninges é o método mais específico, ainda que possa ser negativa. A TGLD é atualmente tratável, podendo-se obter a estabilidade ou remissão da doença com o uso de quimioterapia isolada ou associada à irradiação, com melhores resultados no tratamento precoce. Como a clínica e o líquor nem sempre diferenciam a etiologia entre autoimune, infecciosa ou neoplásica, cabe ao exame de imagem indicar e guiar uma biópsia, o que possibilita o diagnóstico e tratamento precoces.
Referências bibliográficas 1. Megan R. Lyle, Jaydevsinh N. Dolia, et al. Newly Identified Characteristics and Suggestions for Diagnosis and Treatment of Diffuse Leptomeningeal Glioneuronal/Neuroepithelial Tumors: A Case Report and Review of the Literature. Child Neurology Open January - March 2015: 1-7. 2. B. Debono, et al. Primary diffuse multinodular leptomeningeal gliomatosis Case report and review of the literature. Surgical Neurology 65 (2006) 273– 282. 3. M.W. Ko, et al. Primary diffuse leptomeningeal gliomatosis mimicking a chronic inflammatory meningitis. Journal of the Neurological Sciences 278 (2009) 127–131.
CASO 4
CLUBE ROENTGEN
Autores: Drs. Afonso Oliveira Amorim de Sousa, Hye Ju Lee e Marcio V. Y. Sawamura
Instituição: Hospital Sírio-Libanês – São Paulo
Calcificação pulmonar metastática Calcificação pulmonar metastática (CPM) é caracterizada por depósitos de cálcio em tecidos previamente normais. Órgãos como estômago, rins e coração podem sofrer calcificação, mas o parênquima pulmonar é mais suscetível. Os sais de cálcio depositam-se predominantemente nas paredes alveolares, mas também acometem paredes brônquicas, artérias e veias pulmonares. É causada por doenças que afetam o metabolismo do cálcio e do fosfato. Dentre as causas benignas estão hiperparatireoidismo, síndrome do leite álcali, hipervitaminose D, doença de Paget e osteopetrose. Já as causas malignas incluem mieloma múltiplo e linfoma/leucemia, entre
outras. No entanto, mais comumente acomete os doentes renais crônicos dialíticos. Nesses pacientes, alterações no pH, aumento de cálcio e fosfato séricos e ausência de filtração glomerular predispõem à precipitação de sais de cálcio nos tecidos. A maioria dos pacientes é assintomática. No entanto, testes de função pulmonar com padrão restritivo, diminuição da capacidade de difusão, hipoxemia e, ocasionalmente, insuficiência respiratória podem ocorrer. A TCAR é o método de imagem mais eficiente para detectar a CPM. São descritos três padrões parenquimatosos: opacidades centrolobulares com atenuação em vidro fosco (mais comum), consolidação densa, com
frequente distribuição lobar; e múltiplos nódulos calcificados com distribuição difusa ou localizada. Predomina nos lobos superiores por maior alcalinidade dessa região, favorecendo a precipitação do cálcio. Apesar de o infiltrado ser histologicamente de natureza intersticial, o aspecto na TCAR pode mimetizar nódulos de preenchimento alveolar. Achados associados incluem calcificação nas paredes brônquicas, miocárdio e nos vasos da parede torácica. A relativa estabilidade dos infiltrados, em contraste com processos infecciosos, resistência ao tratamento antibiótico e presença de calcificações vasculares, no contexto de hipercalcemia, é de valor diagnóstico.
Referências bibliográficas 1. Alkan, O., Tokmak, N., Demir, S., & Yildirim, T. (2009). Metastatic Pulmonary Calcification in a Patient with Chronic Renal Failure. J Radiol Case Rep, 14-17. 2. Hochhegger , B., Marchiori, E., Jr, A. S., Soares Souza, L., & Palermo, L. (2012). MRI and CT findings of metastatic pulmonary calcification. Br J Radiol , 69-72.
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Caderno 2 – Ed. 469 – Setembro de 2017
Pela ressonância magnética, pode-se observar calcificação pulmonar decorrente de doenças metabólicas, permitindo o seguimento, sem exposição à radiação ionizante. O tecido calcificado é observado com alto sinal em T1, pois, provavelmente, a concentração de cálcio no local modifica as propriedades paramagnéticas da água. O diagnóstico diferencial inclui microlítiase alveolar, ossificações pulmonares e amiloidose. CPM é potencialmente reversível se tratada a causa, como, por exemplo, diálise adequada ou transplante renal. A resolução dos sintomas pode ser observada após a correção da hipercalcemia.