RESUMEN SOBRE EL EPOC
RICHARD MAURICIO MEJIA MUÑOZ
UNIVERSIDAD DEL QUINDÍO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA ARMENIA QUINDIO 2014
EPOC EPIDEMIOLOGIA La EPOC es una de las enfermedades más frecuentes en la población mayor de 40 años. Su prevalencia aumenta a medida que avanza la edad y es mayor en los países con un consumo alto de cigarrillo. Es más frecuente en los hombres, que tradicionalmente han fumado más, que en las mujeres, aunque en éstas, la prevalencia de la EPOC está aumentando a medida que aumentan su consumo de cigarrillo. Actualmente, la EPOC es la cuarta causa más común de enfermedad. La OMS ha predicho que la enfermedad se convertirá para el año 2020 en la quinta causa de morbilidad (actualmente es la duodécima) y la tercera gran causa de mortalidad (actualmente la cuarta). La prevalencia y la importancia de la EPOC se proyectan a aumentar en las próximas décadas debido a la continua la exposición a los factores de riesgo y al cambio en la estructura de la edad de la población mundial. Genera altos costos DEFINICION La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se caracteriza por una limitación en el flujo aéreo, que no es completamente reversible. Dicha limitación suele ser progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anómala del pulmón a partículas o gases nocivos. Esta definición no utiliza los términos bronquitis crónica (tos y producción de esputo, como mínimo 3 meses en 2 años consecutivos, no necesaria/ se asocia a limitación en el flujo aéreo) y enfisema (destrucción de los alveolos y solo describe una de las tantas anomalías estructurales de los pacientes con EPOC), y excluye asma bronquial. SINTOMAS • Tos • Emisión de esputo • Disnea de esfuerzo La tos y la producción crónica de esputo suelen preceder en varios años al desarrollo de la limitación del flujo aéreo, aunque no todos los individuos con tos y producción de esputo acaban presentando la enfermedad. FACTORES DE RIESGO • Riesgo genético: el mejor documentado es una grave deficiencia hereditaria de alfa- 1 antitripsina • El riesgo de EPOC se relaciona con el peso e impacto total de las partículas inhaladas a las que un individuo se expone durante su vida: o El humo de tabaco: Más frecuente en todo el mundo, cigarrillo, pipa, tabaco ambiental o Polvo y sustancias químicas profesionales: cuando son intensas y prolongadas o Contaminación ambiental en los interiores de los edificios: a partir de la biomasa utilizada para cocinar, calefacción de viviendas con ventilación inadecuada. o Contaminación ambiental: contribuye a la carga total de partículas aunque su efecto es pequeño. • Condiciones que afectan el desarrollo pulmonar durante el embarazo y la infancia como el bajo peso al nacer o las infecciones. FISIOPATOLOGÍA
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EPOC: Presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. Esta inflamación es provocada por exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos (Humo del tabaco). – En distintas áreas del pulmón, existe un aumento de macrófagos, linfocitos T (CD8+), y neutrófilos. – Dichas células liberan mediadores (Leucotrieno B4, IL-8, TNFα) capaces de lesionar las estructuras pulmonares y producir inflamación neutrofílica. Desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas: Factores genéticos o por acción de las células inflamatorias y mediadores. Importante en proceso enfisematoso. Estrés oxidativo. Anatomía patológica: – Vías aéreas centrales (Tráquea, bronquios, bronquiolos >2-4mm): • Las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial. • Se observa agrandamiento de la glandulas secretoras mucosas e incremento de células caliciformes (Hipersecreción mucosa). – Vías aéreas periféricas (Peq bronquios y bronquiolos < 2mm): • La inflamación crónica conlleva a ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la vía aérea • Con la reparación ocurre un proceso de remodelación estructural de la pared con aumento del contenido de colágeno y formación del tejido cicatricial (Estrecha la luz y obstrucción permanente). – Destrucción del parenquima: Formación de enfisema centrolobulillar (Dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios) • Leve: Regiones superiores
• Avanzados: Extensión difusa, destrucción del lecho capilar pulmonar. Cambios vasculares pulmonares: Engrosamiento de la pared de inicio precoz. • 1ro: Engrosamiento de la intima. • Seguido de incremento del M. Liso e infiltración de células inflamatorias. • Empeoramiento del EPOC: Engrosamiento mayor por aumento del M. Liso y aumento del contenido de proteoglicanos y colágeno Dichos cambios anatomopatológicos son responsables de los cambio fisiológicos que en su orden son: – Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar: Responsable de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo. – Limitación del flujo aéreo: Se documenta por medio de la espirometría. Por obstrucción permanente de las vías aéreas y al consecuente aumento de la resistencia. – Hiperinsuflación pulmonar. – Anomalías del intercambio gaseoso: Por obstrucción aérea, destrucción del parénquima y por las anormalidades vasculares. Produce hipoxemia e hipercapnia. – Hipertensión pulmonar: En estadios posteriores (III), es la complicación vascular de mayor importancia. Da paso al Cor pulmonale – Cor pulmonale: Peor pronóstico. –
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DIAGNOSTICO Hay que considerar el diagnostico en cualquier paciente que presente disnea, tos o producción crónica de esputo y antecedentes de exposición a FR especial/ tabaquismo
El diagnostico debe confirmarse por la espirometria, en la cual se debe determinar: • La capacidad vital forzada (FVC) • Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV) Se calcula cociente FEV1/ FVC Sus valores se expresan como % del valor de referencia utilizando valores normales apropiados para el sexo, edad y estatura
Los pacientes con EPOC suelen mostrar disminución tanto del FEV 1 como del coeficiente FEV1/ FVC, el grado de anomalía espirometrica refleja la gravedad de la EPOC ESTADIOS DEL EPOC
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Estadio I: EPOC Leve • Limitación al flujo aéreo leve (FEV1/FVC <0,70; FEV1 ≥ 80% del valor teórico). • Puede haber tos y expectoración crónica, pero no siempre. • El individuo no es consciente de que su función pulmonar es anormal Estadio II: EPOC Moderado • Empeoramiento de la limitación al flujo de aire (FEV1/FVC <0,70; 50% ≤ FEV1 <80% valor de referencia) • Disnea de esfuerzo, tos y expectoración. • Etapa donde el paciente consulta por síntomas respiratorios crónicos o exacerbaciones. Estadio III: EPOC Grave • Empeoramiento de la limitación del flujo aéreo (FEV1/FVC <0,70; 30% ≤ FEV1 <50%). • Mayor dificultad para respirar, reducción de la capacidad de ejercicio, fatiga, y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida. Estadio IV: Muy Grave • Grave limitación del flujo aéreo (FEV1/FVC <0,70; FEV1 <30% del valor de referencia o FEV1 <50%, + insuficiencia respiratoria crónica). • Siempre que se de la insuficiencia respiratoria crónica, los pacientes se clasifican en un estadio IV así la FEV1 sea >30% del valor de referencia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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EPOC
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Asma
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Inicio en la mediana edad. Síntomas lentamente progresivos. Antecedentes de tabaquismo crónico. Disnea durante el ejercicio. Limitación del flujo aéreo en gran parte irreversible.
Inicio precoz de la vida (Infancia) Síntomas variables de un día a otro. Síntomas nocturnos a 1ra hora de la mañana. Alergia, rinitis y/o eczema también presentes. Antecedentes familiares de asma. Limitación del flujo aéreo en gran parte irreversible. Insuficiencia Cardíaca Congestiva • Estertores basales finos. • Radiografía de Tórax: Dilatación cardíaca y edema pulmonar. • Pruebas de función pulmonar indican alteración ventilatoria restrictiva son limitación del flujo aéreo.
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Bronquiectasias • Importantes volumenes de esputo purulento. • Asociado a una infección bacteriana. • Estertores crepitantes y acropaquia • Radiografía/TC de tórax demuestra dilatación bronquial y engrosamiento de la pared bronquial. Tuberculosis • Inicio a cualquier edad. • Radiografía de tórax muestra infiltrados o lesiones nodulares pulmonares. • Confirmación microbiológica. • Elevada prevalencia local de la enfermedad. Bronquiolitis Obliterante • Inicio a una edad más joven, en un individuo no fumador. • Pueden detectarse antecedentes de artritis reumatoide o exposición a humos. • LA TAC en espiración demuestra áreas hipodensas. Panbronquiolitis difusa • La mayoría de pacientes son hombres no fumadores • Casi todos tienen sinusitis crónica. • La radiografía y la TAC de alta resolución de tórax revelan opacidades nodulares centrolobulares pequeñas y difusas e hiperinsuflación.
MANEJO DEL EPOC Objetivos del Tratamiento
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Tratar los síntomas. Prevenir la progresión de la enfermedad. Mejorar la tolerancia al ejercicio. Mejorar el estado de salud. Prevenir y tratar complicaciones. Prevenir y tratar exacerbaciones. Reducir mortalidad. Prevenir o reducir al mínimo los efectos adversos del tratamiento. Objetivo permanente: Abandono del tabaquismo.
4 Componentes Básicos del tratamiento:
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Valoración y supervisión de la enfermedad. Reducción factores de riesgo. Tratamiento EPOC estable. Tratamiento de las exacerbaciones.
COMPONENTE 1: VALORACIÓN Y SUPERVISIÓN DE LA ENFERMEDAD Anamnesis del paciente con EPOC: • Exposición a FR (intensidad y duración) • Antecedentes patológicos respiratorios: Asma, Alergias, Sinusitis, Pólipos nasales, Infección respiratoria en la infancia, etc. • Antecedentes familiares de EPOC u otros trastornos respiratorios crónicos • Patrón de desarrollo de los síntomas • Antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones previas • Co-morbilidades: Cardiopatías, Neoplasias, Osteoporosis y Enfermedades músculo-esqueléticas • Influencia de la enfermedad sobre la vida del paciente • Apoyo social y familiar Valoración del Paciente (Otros exámenes a demás de la espirometría): • Pba de reversibilidad al Broncodilatador: Descartar diagnóstico de asma (forma atípica). • Rx de Tórax: No es útil para el diagnóstico de EPOC, pero puede descartar (TB pulmonar) e identificar co-morbilidades (Insuficiencia cardíaca). • Gasometría Arterial: Indicado en pacientes con FEV<50% o signos clínicos de Insuficiencia respiratoria (Cianosis) o Insuficiencia Cardiaca Derecha (Edema maleolar y Aumento de la PVY)
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Cribado de la deficiencia de α1 antitripsina: Indicado en pacientes <45 años de ascendencia blanca o con antecedentes de EPOC familiar.
COMPONENTE 2: REDUCCIÓN DE FR El abandono del tabaquismo es la intervención individual más efectiva y rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y retrasar su progresión. Farmacoterapia: • En paciente en los cuales el aconsejamiento sean insuficiente • Nicotina, Bupropión/Nortriptilina y/o Vareniclina • Valorar riesgo/beneficio en: Fumadores de <10 cigarrillos al día, Embarazadas, Adolescente, Coronariopatía inestable, Úlcera péptica no tratada, IAM o Ictus reciente. Prevención del Tabaquismo. Eliminar o reducir las Exposiciones Ocupacionales (prevención 1ª) y Vigilancia y Diagnóstico precoz (Vigilancia 2ª). Implementar medidas para reducir o evitar la contaminación en interiores y ambiental. COMPONENTE 3. TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
1. Principios Generales: • Determinar la gravedad de la enfermedad (según síntomas, limitación del flujo aéreo, frecuencia y severidad de las • •
exacerbaciones, complicaciones, insuficiencia respiratoria, comorbilidades y estado de salud general) Plan de tratamiento gradual que refleja la gravedad de la enfermedad Elección del tratamiento según guías, cultura y disponibilidad de medicamentos locales
2. Educación al paciente: Mejora habilidades y comprensión de la enfermedad y el tratamiento y mejora la capacidad para abandonar el tabaquismo.
3. Tratamiento Farmacológico: Controla y previene los síntomas, reduce frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejora estado de salud y tolerancia al ejercicio. Esenciales para el manejo de los síntomas y es de elección el tratamiento inhalado. Administración según la necesidad para los síntomas que se agravan o reducir síntomas persistente. Broncodilatadores Mayor efectividad con Broncodilatadores de Acción Prolongada (VS acción corta). Mayor eficacia y menores efectos adversos sí se combinan Broncodilatadores de clases farmacológicas diferentes. Glucocorticoides No modifica el descenso de FEV1 a largo plazo, pero reduce exacerbaciones Inhalados Blecometasona, budesonida, fluticasona. Mas efectivo que separado Glucorticoides Aumentan prob.neumonía y no reducen mortalidad global. asociados a bala Asociados a anticolinérgico puede conferir efectos adicionales. Formoterol/budesonida, Salmeterol/fluticasona Glucocorticoides No se recomienda tratamiento a largo plazo con ellos. orales Predinisolona, Metilpredinosolona Estadio III, IV, antecedentes exacerbaciones y bronquitis crónica: reducen exacerbaciones pacientes Inhibidores de la tratados con glucocorticoides orales y + BALA. Fosfodiesterasa IV Roflumilast Gripe reduce gravedad y mortalidad en un 50% paciente. Vacunas Recomendadas virus inactivados, muertos una vez al año Vacuna neumococica polisacáridos. Antibióticos Únicamente en exacerbaciones infecciosas Antitusígenos Cntraindicados Mucoliticos No se recomienda su uso, pacientes con moco viscoso pueden beneficiarse.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO • Rehabilitación: programas de entrenamiento físico que mejora tolerancia a ejercicio y síntomas como disnea y astenia. Duración mínima efectiva: 6 semanas, entre más prolongado mayor beneficio. • Oxigenoterapia: administración a largo plazo de oxigeno (mayor 15 hrdia), aumenta supervivencia y beneficio sobre hemodinamia. Objetivo a largo plazo: Aumentar valor basal de PaO2 en reposo hasta como mínimo de 8,0 pKa (60 mmHg) y alcanzar saturación mínima de 90% que preservara la función de los órganos vitales.
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Tratamiento QX: Bullectomia y trasplante de pulmón en pacientes en estadio IV. No existen pruebas que soporte ventilatorio mecánico desempeñe un papel en tratamiento sistemático de EPOC estable.
TRATAMIENTO EXACERBACIONES Episodio en el curso natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, la tos y/o esputo basal del paciente que va mas allá de las variaciones diarias normales , que es de inicio agudo y que puede justificar cambio en medicación habitual. Causas: infección de árbol traqueobronquial y contaminación ambienta en un tercio causa desconocida. Como valorar gravedad? Como valorar gravedad? • Gasometría arterial: PaO2 menor a 8.0 kPa y/o saturación menor a 90% con o sin PaCO2 mayor a 6.7 kPa cuando se respira aire ambiental indica insuficiencia respiratoria • Radiografía de tórax: identifica otros posibles diagnósticos. • ECG • Esputo: cultivo y antibiograma en c aso infección. • Hemograma completo Pacientes con EPOC en estado terminal Riesgo de fallecer se relaciona con aparición de acidosis respiratoria, la presencia de comormilidades graves y la necesidad de soporte ventilatorio. Tratamiento Domiciliario Broncodilatadores: Aumentar dosis o frecuencia de tratamiento con broncodilatador de acción corta, preferible agonista B-2, si no se habían usado , utilizar anticolinergicos. Glucocorticoides: si el VEMS es menor del 50% del valor de referencia; añadir 30 – 40 mg /día de Prednisolona oral por 7-10 días, Alternativa posible Budesonida.
Tratamiento Hospitalario Antibiótico: Si hay aumento de los siguientes tres síntomas: Disnea, en el Volumen del esputo, y de su purulencia o que requieran ventilación mecánica.
APENDICE 1. Es De Diagnostico ojo ESPIRÓMETRIA PARA EL DIAGNOSTICO DE EPOC Espirometria: Examen que determina el volumen que es capaz de expulsar el paciente durante toda la espiración y el tiempo en que se realiza. Espirograma: Curva Volumen-Tiempo.
Capacidad Vital Forzada (FVC): Volumen máximo de aire que puede espirarse durante una maniobra forzosa. Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1): en una espiración máxima después de una inspiración máxima, parámetro de la rapidez con la que se vacían los pulmones, está influido por la edad, el sexo la estatura y la etnia.
Cociente FEV1/FVC: Porcentaje de la FVC. Es del 0,7-0,8 en Adultos sanos; valor menor de 0,7 indica limitaci贸n en el flujo de aire.