TopMedica Medical Magazine 2011/6 by Doctor Vivata

Брой 6/2011 Година II

ISSN 1374 - 0434

Фокус на броя:

Ендокринология и гастроентерология Тема с продължение:

Ревматология

Съдържание НАЧЕНИЕТО НА ДОБРИЯ ГЛИКЕМИЧЕН КОНТРОЛ З ПРИ ПЕРОРАЛНОТО ЛЕЧЕНИЕ НА ДИАБЕТ ТИП 2 доц. д-р Владимир Христов

Нашият опит в лечението на субакутния тиреоидит доц. д-р В. Иванов, д-р С. Пашкунова

Гликемичен индекс и хранене при захарен диабет доц. д-р М. Петкова

Препоръчителни ваксини доц. д-р П. Переновска

оведение при гастроезофагеална П рефлуксна болест (ГЕРБ) д-р Ст. Николов, проф. Д-р К. Чернев

ОЛЯ НА ЕНДОСКОПСКАТА РЕТРОГРАДНА Р ХОЛАНГИОПАНКРЕАТОГРАФИЯ (ERCP) В КОМПЛЕКСНОТО ЛЕЧЕНИЕ НА ХОЛЕЛИТИАЗАТА д-р П. Гецов, д-р С. Динева, д-р Б. Владимиров, д-р М. Кондова

стеопороза и качество на костта – О достижения и нови технологии (III част) проф. д-р Зл. Коларов, д-р Р. Несторова

NTRESS (raltegravir) – първият интегразен ISE инхибитор вече в България

Артериалната хипертония д-р Красимира Христова

rosicam® ODT (meloxicam) – разтворими в устата T таблетки. Различният meloxicam

АВИАТА ПЪТУВА

КЛУБ ЛИК: ПРЕДСТАВЯМЕ ВИ д-р петър михайлов

диагностика и лечение на псориатичен артрит

специалист на броя: доц. д-р малина петкова

защо закъснява диагнозата д-р Николай Николов, проф. Златимир Коларов

Болестта на Бехтерев (анкилозиращ спондилит) -

ISSN 1314 - 0434 София 1324 Бул. ”д-р Петър Дертлиев” бл. 743 e-mail: topmedica@abv.bg Под редакцията на проф. д-р Златимир Коларов Заместник главни редактори Доц. д-р Ботьо Ангелов Доц. д-р Валентин Иванов Списанието излиза на всеки два месеца с любезното съдействие на Акад. д-р Богдан Петрунов Отговорен редактор Д-р Гергана Стайнова тел. 0879 349 501 Издателство Медицинска медиа

06/2011

ЛУБ ЛИК: "животът може да е чудо" К от ивинела самуилова

КЛУБ ЛИК: "иван" от златимир коларов

Редакционна колегия: Проф. д-р Константин Чернев, дмн Проф. д-р Тодор Захариев, дмн Проф. д-р Ивайло Търнев, дмн Проф. д-р Димитър Младенов, дмн Проф. д-р Надка Бояджиева, дмн Доц. д-р Димитър Раденовски, дм Доц. д-р Камен Плочев, дм Доц. д-р Малина Петкова, дм Доц. д-р Красимир Антонов, дм Доц. д-р Здравко Каменов, дм Доц. д-р Михаил Боянов, дм Доц. д-р Ива Петкова, дм Доц. д-р Гриша Матеев, дм Доц. д-р Тодор Попов, дм Доц. д-р Диляна Вичева, дм Доц. д-р Росен Коларов, дм Доц. д-р Пенка Переновска, дм Д-р Красимира Христова Д-р Орлин Стоянов Д-р Фани Цуракова Д.р Росица Кръстева Д-р Светлана Бояджиева Д-р Дончо Етугов Д-р Пламен Титоренков

Разпространие и логистика Р. Петров Графичен дизайн и предпечат: СИМОЛИНИ София, бул. Владимир Вазов 15 тел. 840 34 97 simoliniprepress@gmail.com Печат:

Всички права запазени. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана или разпространявана без изричното писмено съгласие на издателя. Публикациите в списанието изразяват мнението на авторите, което не е задължително да съвпада с това на издателството. Екипът на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти и услуги. Представената информация е съгласно чл. 7а ЗЗДПДП

Значението на добрия гликемичен контрол при пероралното лечение на диабет тип 2 Доц. д-р Владимир Христов – председател на Българския институт по метаболитен синдром, директор на Медицински център „ПРО-ВИТА” Честотата на диабета и особено тази на диабет тип 2 непрекъснато се увеличава в световен мащаб. Инвалидизацията и смъртността, които се свързват с лошия гликемичен контрол, са огромно бреме, както за пациентите, така и за системата на здравеопазване и обществото като цяло. Това е причината много усилия да бъдат насочени за оптимален гликемичен контрол. Те са базирани на данни от различни проучвания на връзката между интензивния гликемичен контрол и честотата на хроничните усложнения на диабета и риска от сърдечно-съдови заболявания.

06/2011

Поддържането на гликемични нива възможно най-близки до недиабетните стойности има изразен благоприятен ефект по отношение развитието на специфичните за диабета микросъдови усложнения като ретинопатия, нефропатия и невропатия. Интензивният гликемичен контрол с достигане на по-ниски стойности на HbA1c има положителен ефект и върху сърдечно-съдовите заболявания, макар някои студии в последно време да показват противоречиви резултати. Определянето на гликирания хемоглобин (HbA1c) се смята за златен стандарт при оценката на гликемичния контрол. Неговата концентрация отразява гликемичния контрол за период от 2-3 месеца преди изследването. При здрави индивиди HbA1c варира между 4-6%, докато при диабетици с лош гликемичен контрол може да надвиши 13%. Тъй като гликираният хемоглобин е показателен за средната плазмена глюкоза в рамките на продължителен период от време, неговите стойности са маркер за риска от развитие на усложнения на диабета. Проучването UKPDS (The United Kingdom Prospective Diabetes Study) показа, че интензивната терапия се свързва с по-нисък риск от усложнения и че всяко понижения на средния HbA1c с 1% води до намаление на риска от смърт, свързана с диабета с 21%, на риска от миокарден инфаркт с 14% и с 37% на риска от развитие на микросъдови усложнения. Десетгодишното проследяване на пациентите от UKPDS след неговото приключване демонстрира освен това, че реализирането на по-добър контрол след началното диагностициране на диабета продължава да оказва позитивен ефект върху усложненията в сравнение със стандартния подход – ефект, дължащ се на т.н. гликемична памет. Подобни резултати има при други дългосрочни студии, каквато е DCCT. Дългосрочното проследяване

на редовното измерване на HbA1c. Международната диабетна федерация препоръчва той да се мониторира на всеки 2-6 месеца в зависимост от текущия гликемичен контрол и евентуална промяна в терапията. Трябва да се има предвид, че HbA1c дава представа за гликемията за дълъг период преди измерването, но той не може да отрази вариабилността на плазмената глюкоза в рамките на денонощието. Един и същ гликиран хемоглобин може да има както при високоамплитудни вариации на гликемията с чести хипо- и хипергликемии, така и при стабилен контрол с малка амплитуда на ондулациите на кръвната захар в денонощието. Ето защо е важно да се знае, че оценката на гликемичния контрол трябва да се основава не само на стойностите на HbA1c, но и на измерването на плазмената глюкоза на гладно (ПГГ) и постпрандиалната плазмена глюкоза (ППГ). Плазмената глюкоза на гладно трябва да се измерва 8-12 часа след последния прием на храна. При здрави индивиди тя не трябва да надвишава 5,6 mmol/L. Всяко друго измерване на кръвната захар преди храна, когато то не е предшествано от поне 8 часа глад, се нарича препрандиално. Постпрандиалната гликемия отразява плазмената концентрация на глюкозата след прием на храна, като стандартното измерване се прави два часа след започване на храненето. При здрави индивиди пикът на плазмената глюкоза е един час след хранене и се връща до изходните нива за около 2-3 часа. При тях ППГ на втория час е под 6,6 mmol/L и не бива да надвишава 7,8 mmol/L. При пациенти с диабет често може да се наблюдава постпрандиална хипергликемия дори когато гликемичният контрол привидно е добър според стойностите на HbA1c. Редица проучвания дава възможност да се дефинират крите-

Таблица 1.

Критерии за гликемичен контрол HbA1c (%)

ППГ (ммол/л)

ПГГ (ммол/л)

≤6,5

<7,8

<6,1

American Diabetes Association

<10,0

3,9 – 7,2

Canadian Diabetes association

5,0 – 10,0

4,0 – 7,0

International Diabetes Federation

≤6,5

<7,8

<5,5

National Institute for Health and Clinical Excellence

6,5 – 7,5

Организация American Association of Clinical Endocrinologists

при такива проспективни проучвания показва, че: 1) понижението на HbA1c намалява риска от развитие на диабетни усложнения и 2) по-ранното постигане на оптимален гликемичен контрол има дългосрочен положителен ефект върху усложненията. Всички консенсусни становища подчертават важността

рии за оптимален гликемичен контрол, които варират между различните консенсусни становища (табл. 1).

06/2011

От тях се вижда, че някои препоръчват прицелната стойност на HbA1c да е равна или под 6,5%, докато други препо-

ръчват прагът на гликирания хемоглобин да бъде равен или под 7%. При всички случаи трябва да бъде ясно, че съществува потенциален риск при осъществяване на интензивен гликемичен контрол, когато преследване на стойности на HbA1c, равни или под 6,5%, може да се отрази негативно в случаите с дълготраен диабет, анамнеза за чести тежки хипогликемии или намален усет за хипогликемия при автономна невропатия, напреднала атеросклероза, възраст над 75 г. или терминални състояния. Особена значимост има въпросът за хипогликемиите при пациенти със сърдечно-съдов инцидент. Едно популационно проучване при пациенти, приети в болница за остър миокарден инфаркт, установява, че лицата с много висока или ниска гликемия са имали по-висока смъртност, както след постъпването, така и на 30-тия ден и след една година след дехоспитализацията в сравнение с тези с нормална кръвна захар.

1,2% - 1,4%. Ситаглиптинът е първият наличен за употреба DPP4-инхибитор, който блокира метаболизма и инактивирането на GLP-1 и GIP. Последващото повишение на нивата на тези хормони и удължаване на действието им стимулира инсулиновата секреция и потиска отделянето на глюкагон в зависимост от нивата на плазмена глюкоза. Терапията със ситаглиптин значимо понижава нивата на HbA1c честота на хипогликемия сходна с тази на плацебо и без повишаване на теглото. Подобен е ефектът и при приложение на останалите DPP4-инхибитори: вилдаглиптин, саксаглиптин и линаглиптин. В заключение – рано започнатият стриктен гликемичен контрол има най-голямо значение за забавянето или отсрочването на диабетните усложнения. Данните от последните големи проспективни студии при пациенти с авансиран диабет (ACCORD, ADVANCE, VADT) налагат преоценка и индивидуализиране на критериите за добър гликемичен контрол за отделни субпопулации пациенти с повишен хипогликемично-обусловен сърдечно-съдов риск. При напреднала възраст, голяма давност на диабета и вече налични сърдечно-съдови усложнения е възможно известна либерализация на контрола. Предвид на необходимостта от преоценка на целите на гликемичния контрол предложеното ниво на HbA1c и възрастовия критерий да се приемат като ориентировъчни.

Освен непосредствения риск, който крие хипогликемията, тя има мощен демотивиращ ефект върху пациента и нерядко – върху неговия лекар. Неблагоприятните последици включват

В такъв случай резонен е въпросът „Трябва ли при всички пациенти целите на гликемичния контрол да бъдат еднакви?”

Отговорът му включва две насоки: 1. Необходимо е да се използват перорални медикаменти, които нямат или имат нисък риск от хипогликемия – метформин, алфа-глюкозидазни инхибитори и инхибитори на DPP4. 2. При високорискови пациенти – напреднала възраст и/или голяма давност на диабета с голям брой макросъдови усложнения, критерият за гликемичен контрол трябва да бъде полиберален.

Трите най-важни качества на гликемичния контрол трябва да бъдат: •И ндивидуализиран – съобразен с особеностите на конкретния пациент;

намаляване на пероралните медикаменти или увеличаване на храненето, което води до влошаване на гликемичния контрол и/ или повишаване на теглото. Като цяло всички перорални антихипергликемични средства имат сходен потенциал за редукция на кръвозахарните стойности и тези на HbA1c. Сулфанилурейните препарати имат ефект, свързан с риска от хипогликемия и последващо увеличение на телесното тегло. Проблеми в това отношение има и при комбинирано перорално лечение, когато в комбинацията присъстват СУП.

• Ранен – с оглед на гликемичната памет; •Д остатъчно интензивен, но безопасен за намаляване на усложненията, без увеличение на хипогликемиите и/или телесното тегло.

В това отношение новата група от перорални препарати, които са инхибитори на DPP4, представлява отлична алтернатива, както за монотерапия, така и за комбинация с метформин. Като средства за монотерапия, DPP4-инхибиторите понижават гликирания хемоглобин средно с 0,4% до 0,8%, а в комбинация с метформин средната му редукция достига до

Литература: 1. Каменов З, Гатева А, Христов В. Медикаментозно лечение на захарния диабет, 2011 2. AACE Task Force for Developing a Diabetes Comprehensive Care Plan. ААCE medical guidelines for clinical practice for developing diabetes mellitus comprehensive care plan. Endocrine practice. 2011; 17 (Suppl. 2): 1-53

06/2011

Нашият опит в лечението на субакутния тиреоидит Субакутният тиреоидит е долорозно възпаление на тиреоидеята, най-често асоцииран и с преходен хипертиреоидизъм. Заболяването е описано са първи път от Myegind и De Quervain. Среща се не толкова често като Базедовата болест, но е по-чест от тихите тиреоидити. По литературни данни се среща с честота 1:5-8 случай с базедова болест. Най-характерно е неговото разпространение в страни с тропичен и субтропичен климат. Независимо от предпочитаната му географска локализация, характерно за заболяването е предимно лятната му изява. Среща се във всички възрастови групи. По-засегната е възрастта между 30-60години, като честотата е по-висока при жените (6:1 ж:м).

Доц. д-р В. Иванов - Катедра ендокринология и пулмология ВМА, д-р С. Пашкунова - Клиника ендокринология ВМА, В патогенетичен аспект най-вероятната нокса са инфекции на горната част на респираторния тракт. Вирусните причинители са основните причини на заболяването. На фона на виремията най-често се наслагват и бактериални и микотични инфекции с тежко и протрахирано протичане. Други причини са асоциацията с HLA-B35, автоимунни и инфилтративни заболявания, фокални инфекции и други. В клиничен аспект заболяването се проявява около 15-20 дни след прекарана вирусна инфекция на носоглътката и горни дихателни пътища и се характеризира с много силна спонтанна и особено палпаторна болка в областта на щитовидната жлеза, която е увеличена (дифузна или нодозна). Болката често ирадиира към челюстта, брадичката, врата или ухото. Процесът често мигрира от единия лоб към контралатералния. Налице са още фебрилитет, силно ускорена до трицифрена СУЕ, симптоми и прояви на лек или умерен хипертиреоидизъм.

противопоказния за глюкокортикоиди; 3. β-блокери в тиреотоксичната фаза; 4. тиреоидни хормони в хипотиреидната фаза. Според повечето автори антибоитичната терапия е безполезна. Дали това е наистина безусловно вярно? При така провежданата терапия често след началното подобрение, при редуциране на дозата на глюкокортикоидите настъпва обостряне на клиничната симптоматика или изразен рецидив на заболяването. От друга страна има съобщения, че при проведено микробиологично изследване след ТАБ се установява микробна асоциация от грам-положителна, грам-отрицателна и анаеробна микрофлора, факт, който предполага прилагането на антибиотична терапия. Съобразявайки се с тези данни, ние от години прилагаме следната терапевтична схема при субакутен тиреоидит:

1. Антибиотичен курс 7-10 дни като най-подходящи са макролиди, поради : - широкия спектър на действие; - ниска имуногенност (алергенност). При макролид-резистентни микроорганизми е уместно прилагането на хинолони. 2. Антианаеробен курс (антимикотичен) медикамент - 7-10 дни след антибиотичния курс. 3. Глюкокортикоиди съобразно официалната доктрина за 6-8 седмици. 4. β-блокери в хипертиреоидната фаза и тиреоидни хормони в хипотиреоидната фаза.

При тежките и протрахирани форми може да настъпи преходен хипотиреоидизъм, който може да остане и перманентен.

Обобщено констелацията: увеличена, плътна, болезнена тиреоидея, субфебрилитет, ускорена СУЕ, повишени тиреоидни хормони и ниска радиойодкаптация е характерна само и единствено за тиреоидит на Де Кервен. Официалната доктрина за лечение на субакутния тиреоидит (Ендокринология, проф. Б. Лозанов 2000г. стр. 370) включва: 1. Глюкокортикоиди в начална доза 40 мг/24ч с последваща редукция на дозировката с 5 мг през 5-7 дни. Общата продължителност на курса 6-8 седмици; 2. Нестероидни противовъзпалителни в случай, когато има

06/2011

Лекувайки се по тази схема при наблюдаваните от нас пациенти през годините са постигнати пълно клинично и хормонално равновесие без последващи рецидиви. При пациенти с установена фокална инфекция (грануломи и други) е необходимо санирането им, защото наличната фокална инфекция е предпоставка за рецидив на заболяването.

Гликемичен индекс и хранене при захарен диабет Гликемичният индекс (ГИ) на храните е цифрова система, измерваща колко процента от постпрандиалното (след нахранване) повишение на кръвната захар се дължи на въглехидратите. Колкото по-висок е ГИ, толкова по-високо е повишението на гликемичното ниво. Гликемичният индекс разпределя въглехидратите в скала от 0-100%. Концепцията за ГИ е развита от Jenkins и сътрудници от Университета в гр. Торонто, Канада. 1981 г. (1). Гликемичният индекс се дефинира като отношението на площ на гликемично повишение 2 часа след прием на референтна храна, съдържаща обикновено 50г. въглехидрати, към площта на тестувана храна със същото въглехидратно съдържание, умножено по 100.

Доц. Д-р М. Петкова Клиника Вътрешни болести, УМБАЛ „ Св. Анна” София В България за първи път гликемичен индекс храни при хора с диабет изследва д-р М. Петкова и колектив с помощта на изкуствен ендокринен панкреас като за референтна храна използва 40 гр. глюкоза (2). Според ГИ храните се делят на такива с: нисък ГИ=1-55%; среден ГИ=56-69%; висок ГИ=70-100%. Храни с висок ГИ се смилат и абсорбират бързо в гастро-интестиналния тракт и в резултат предизвикват значителни флуктоации на гликемичните нива. Храни с нисък ГИ, в резултат на тяхното бавно смилане и абсорбция, предизвикват постепенно нарастване на инсулиновите и гликемични нива и имат доказан благоприятен ефект. Диета с нисък ГИ подобрява глюкозните и липидни нива при пациенти с Тип 1 и Тип 2 ЗД, редуцира телесното тегло като коригира апетита, намалява глада, редуцира инсулиновото ниво и инсулиновата резистентност. Гликемичното повишение след консумация на въглехидратни храни при различните пациенти е различно, зависи от много фактори като типа захарен диабет, скоростта на изпразване на стомаха и др. (Табл.1.) Независимо от смесването на въглехидратните храни с протеини и мазнини, значението на техния гликемичен индекс се запазва. Когато се сравнява дневно меню, което включва храни с висок ГИ с такова, което включва храни с нисък ГИ, се установява, че постпрандиалното повишение на гликемията е статистически по-значимо след консумация на менюто с висок ГИ в сравнение с това с нисък ГИ. Освен това, инсулиновите нужди за покриване на постпрандиалните гликемични повишения са повисоки за храните с висок ГИ (2). (Фиг. 1. и Фиг. 2.).

Концепцията за гликемичния индекс трябва по принцип да бъде използвана за класифициране на храните, богати на въглехидрати и има значение единствено при сравняването на храни в рамките на дадена сравнима хранителна група, например хляб, плодове, различни видове тестени изделия или ориз. Стойностите на гликемичния индекс не трябва да бъдат използвани самостоятелно, а трябва да бъдат интерпретирани във връзка с други приложими хранителни характеристики, например енергийно съдържание, съдържание на други микроелементи, налични въглехидрати и диетични фибри.

06/2011

Табл. 1. Гликемичен индекс на въглехидратни храни в зависимост на типа захарен диабет (Петкова и сътр.)

Гликемичната порция включва освен ГИ и общото въглехидратно съдържание и се изчислява по следния начин: Гликемична порция = ГИ:100 X въглехидратното съдържание (гр.) Въглехидратно съдържание=въглeхидрати (гр.)-фибри (гр.). Гликемичната порция се определя като малка=1-10г; средна=11-19г; голяма=20г или повече. Съгласно препоръките на Американската диабетна асоциация, 2011г. за хората с диабет, използването на гликемичен индекс на храни или гликемична порция имат допълнителен благоприятен ефект върху гликемичния контрол (3).

Целите на хранителния режим при захарен диабет са дефинирани при различните състояниея: За пациенти с Тип 1 Захарен диабет целите са : да се осигури енергийния внос за растеж и развитие: да се интегрира инсулиновия режим в обичайния хранителен режим и физическата активност за контрол на гликемията. За млади пациенти с Тип 2 ЗД целите се отнасят до промяна стила на хранене и физическа активност за редукция на инсулиновата резистентност, подобряване на метаболитния статус заедно с промотиране на здравословно тегло. При жени с диабет по време на бременност и лактация целта е да се осигури адекватен енергиен и хранителен внос с оглед оптимален резултат за майката и детето. При възрастни хора с диабет се цели да се задоволят хранителните и физиологични нужди, съобразно възрастта. При индивиди на инсулиново лечение целта е да се осигури обучение за самоконтрол с оглед превенция на гликемичните флуктоации при хипогликемия, остри заболявания, физическа активност.

Историческият преглед на хранителните препоръки за хората с диабет показва промяна, която касае процентното съдържанието на въглехидратите от дневния енергиен внос. Преди откриването на инсулина, диетата практически не е съдържала въглехидрати като енергийният внос е бил за сметка на малки количества алкохол. След откриването на инсулина, въглехидратното съдържание се повишава за сметка на редукцията на мазнините. За първи път през 2011г. Американската диабетна асоциация не посочва конкретни цифри, касаещи въглехидратите, а препоръчва оптимално смесване на отделните нутриенти с оглед достигане целите на метаболитния контрол, съобразени с индивидуалните предпочитания на пациента. (Табл. 2.). В последното ръководство на Групата по диабет и хранене към Европейската асоциация за изучаване на диабета се препоръчва съдържанието на въглехидрати да бъде 45-60% от дневния енергиен внос (4).

06/2011

Енергиен баланс и телесно тегло Основните нутриенти, доставящи енергията за човешкия организъм, са следните: протеини, мазнини, въглехидрати, сукроза и фруктоза. Енергийното съдържание в основните нутриенти е следното: протеини и и въглехидрати - 4кал/гр; мазнини - 9 кал/гр. Едно проучване на Средиземноморската група за изучаване на диабета (5), в което е била включена и България, показва значително по-висока честота на наднорменото тегло и затлъстяването сред хора с диабет в сравнение със здрава популация (Фиг. 4.). За хора с индекс на телесна маса от 18,5 до 25 кg/m2 не е необходимо да се правят препоръки, отнасящи се до енергийния прием. За хора с наднормено тегло и затлъстяванеBMI > 25 кg/m2 калорийният прием трябва да бъде намален, а енергийният разход увеличен, така че индексът на телесната маса да редуцира с оглед подобряване на инсулиновата резистентност. Нивото на физическа активност трябва да бъде взето предвид, когато се обмислят препоръки по отношение на енергйния внос.

дратите през деня трябва да бъдат така подбрани, че да улесняват близък до нормалния, дългосрочен гликемичен контрол (нивата на HbA1c). При пациентите, лекувани с инсулин или с орални хипогликемични средства, времето и дозата на лекарството трябва да отговарят на количеството и естеството на въглехидратите. Диетични фибри Диетични фибри - >40 г на ден (или 20гg на 1000 Kcal на ден) като половината от това количество трябва да бъдат разтворими фибри. Дневната консумация на поне пет порции, богати на фибри зеленчуци или плодове и консумацията на поне 4 порции бобови растения на седмица могат да подпомогнат осигуряването на минималните изисквания за прием на фибри. Когато е възможно, зърнените храни трябва да бъдат пълнозърнести и богати на фибри. Сукроза и други свободни захари Умерена консумация на свободни захари (до 50г/дн) е подходяща за пациенти с тип 1 и 2 ЗД при желание и при задоволително нивото на гликемията. За общата популация консумацията на свободни захари не трябва да надвишава 10% от дневния калораж. По-рестриктивни препоръки са подходящи за хора с наднормено тегло.

Протеини При пациенти без данни за нефропатия, приемът на протеини може да осигури 10-20% от общата енергия. При пациенти, страдащи от захарен диабет тип 1 и с данни за установена нефропатия, приемът на протеини трябва да бъде в долния край на приемливия обхват (0,8 g/kg нормално телесно тегло на ден). При пациенти страдащи от захарен диабет тип 1 и с начална нефропатия (микроалбуминурия) и при тези със захарен диабет тип 2 и установена или начална нефропатия, няма достатъчно данни, за да се направи твърда препоръка по отношение ограничаването на протеините. Няма достатъчно данни, за да се направят препоръки относно предпочитания тип диетични протеини (6).

Фруктоза При здрави индивиди високият прием на фруктоза (17% от общата енергия) се свързва с хипертриглицеридемия. Умереният прием на фруктоза обаче (до 30g на ден) няма вредни ефекти по отношение на плазмения инсулин и липиди, когато е включена в диетата на хора страдащи от захарен диабет тип 2. Алкохол Консумацията на алкохол трябва да бъде ограничена от хората с наднормено тегло, хипертония или хипертриглицеридемия. Препоръчва се въздържане от употреба за жени по време на бременност и за хората с данни в миналото за панкреатит или злоупотреба с алкохол, значителна хипертриглицеридемия, напреднала невропатия и еректилна дисфункция. Данните от редица клинични наблюдения показват, че за превенция на диабета е необходимо да се поддържа нормално телесно тегло и да се провежда редовната физическа активност. Освен това хранителен режим с общ прием на мазнини < 30% от енергийния прием, прием на наситени мазнини < 10 % от енергийния прием, прием на фибри > 15 г/ 1000 Kcal намалява риска от поява на захарен диабет тип 2.

Мазнини Общият прием на мазнини - до 35% от дневния калораж. За хората, които са с наднормено тегло, приемът на мазнини под 30% може да улесни редукцията на тегло. Наситените и транс-ненаситените мастни киселини трябва да осигуряват до 10% от общата дневна енергия. По-нисък прием (< от 8% от общата енергия) може да бъде от полза, ако е увеличен LDL-холестерола. Мононенаситените мастни киселини са полезни източници на мазнини и в зависимост от индивидуалните предпочитания тези киселини могат да осигурят 10 до 20% от общата енергия (7). Консумацията на две или три порции риба (за предпочитане маслодайна риба) всяка седмица и растителни източници на омега-3 мастни киселини (например рапица, соя, ядки и някои зеленчуци със зелени листа) подпомагат осигуряването на адекватен прием на n-3 мастни киселини. Приемът на холестерол не трябва да надхвърля 200 мг на ден и трябва да бъде още повече намален, ако LDL-холестеролът е увеличен. Въпреки че малко се знае за метаболитните ефекти на различните наситени мастни киселини при диабет, по ясен начин е демонстрирано, че стеариновата киселина (мас, лой) за разлика от другите наситени мастни киселини (лауринова, миристинова и палмитинова) не увеличава холестерола.

Литература 1. DJ Jenkins et al. (1981). "Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange." Am J Clin Nutr 34; 362–366 2. М. Петкова, М. Ригов, М. Протич и Г. Генчев. Индекс на инсулинови нужди, определен с изкуствен панкреас и неговата връзка с гликемичния индекс на включените в диетата въглехидратни храни. Съвр. мед., год. LV, 1994, кн. 1, 23-27). 3. М. Петкова. Оптимизиране на прандиалния гликемичен контрол при захарен диабет. Дисертация, Автореферат, 1999 3. Standards of Medical Care in Diabetes—2011 Diabetes Care. 2011 Jan;34 Suppl 1:S11-61. 4. Mann JT, De Leeuw I, Hermansen K, et al., on behalf of the Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based nutritional approachesto the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004;14:373–394. 5. Karamanos B, Thanopoulou A, Angelico F, Assaad-Khalil S, Barbato A, Del Ben M, Dimitrijevic-Sreckovic, Djorjevic P, Galloti C, Katsilambros N, Migdalis I, Mrabet M, Petkova M, Roussi D, Tenconi MT: Nutritional habits in the Mediterranean basin: the macronutrient composition of diet and its relation with the traditional Mediterranean diet. Multi-Centre Study of the Mediterranean Group for the Study of Diabetes (MGSD). Eur J Clin Nutr 56,2002, 983-991 6. Franz MJ. Prioritizing diabetes nutrition recommendations based on evidence. Minerva Med. 2004; 95(2):115-23. 7. Hayes, K.C. (May 2005). Dietary fat and blood lipids. Retrieved March 10, 2011. 8. Food and Nutrition Board (2002/2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, D.C.: The National Academies Press. Page 769 9. Chandalia, M; Garg, A; Lutjohann, D; Von Bergmann, K; Grundy, SM; Brinkley, LJ (2000). "Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus". The New England journal of medicine 342 (19): 1392–8.

Въглехидрати Няма оправдание за препоръчването на диети с много ниско съдържание на въглехидрати при хора страдащи от диабет. Количествата, източниците и разпределението на въглехи-

06/2011

Препоръчителни ваксини

доц. д-р П. Переновска, Клиника по детски болести, УМБАЛ "Александровска" Новостите в Имунизационния ни календар се отнасят и за препоръчителни ваксини. Идеалната ваксина трябва да е: - имуногенна - да предизвикват добра имунна реакция; - да сигурява дългосрочна защита - в най-добрия случай за цял живот; - с дълга пауза между бустерите; - да не индуцира сериозни нежелани ефекти; - да не предизвиква клинични признаци или симптоми на заболяването, срещу което е направена имунизацията; - да е стабилна и лесна за съхранение.

06/2011

Острите гастроентерити са инфекциозни заболявания предимно при деца от ранната детска възраст, които протичат с ентеритен синдром, обезводняване и вторична малабсорбция на дизахариди, които освен, че водят до загуба на тегло, обезводняване и трудно последващо захранване при кърмачетата, могат да доведат до лактозна непоносимост или вторична непоносимост към кравето мляко. При генетична предиспозиция, ротавирусната инфекция може да провокира диабет тип 1 и алергии. Резервоар и източник на инфекцията са хората. Механизъм на предаване – фекално-орален. Възприемчивостта е всеобща, но най-висока остава при децата между 6 и 24 месечна възраст. Сезонният пик за умерените географски ширини е през есенните и зимните месеци, а за България - в периода ноември-април. Острите гастроентерити са една от основните причини за заболеваемост и смъртност на децата под 5 годишна възраст в целия свят - годишно 1 млрд. деца имат епизоди на диария. Новородените и децата в ранната възраст имат ежегодно от 3 до 10 диарийни епизоди, а децата над 5 години - < 1 диариен епизод годишно. Дехидратацията е най-бърза и тежка при новородените и децата до 2-годишна възраст. Ротавирусите са най-честите причинители на гастроентерит в детска възраст в световен мащаб. Годишно се отчитат повече от 125 милиона случаи на заболяване и 440,000 смъртни случаи. Екскрецията на ротавируси във фекалиите започва преди изявата на клинични симптоми и може да продължи до 57 дни след края на заболяването. Първата ротавирусна инфекция протича най-тежко. Ротавирусът е най-честата причина за болнично придобита диария (31-87%). В детските отделения са чести нозокомиални взривове.

В индустриално развитите страни групи от населението с висока диарийна заболяемост са: • к омпактни групи от населението с нисък социален статус; • лица, живеещи в медико - социални домове • хоспитализирани пациенти; • лица, посещаващи тропически и субтропични райони; • военни контингенти – епидемични взривове • лица с HIV/СПИН инфекция. Ваксинацията срещу ротавирусен гастроентерит има за цел: •З ащита спрямо ротавирусен гастроентерит с тежко и среднотежко протичане; • Предотвратяване на хоспитализация и смъртен изход; •Н амаляване на заболяемостта и тежестта за обществото; •Н амаляване на тежестта и продължителността на заболяването. Ваксинацията осигурява 100% защита от хоспитализация по повод ротавирусен гастроентерит Честотата на нежеланите ефекти (повишена температура,

06/2011

повръщане, диария и поява на кръв в изпражнения) е сходна с честотата при плацебо. Противопоказания за приложение на ротавирусната ваксина са: анамнеза за обтурационен илеус с инвагинация, некоригирана вродена малформация на гастроинтестиналния тракт, която може да предразполага към развитие на обтурационен илеус с инвагинация, имунен дефицит. Курсът на ваксинация се състои от две дози през устата. Първата доза може да се приложи веднага след навършване на шестседмична възраст, а втората се прилага най-малко след 4 седмици. Курсът на ваксинация трябва да бъде завършен преди навършване на 6 месечна възраст, когато се наблюдава най-голяма честота на ротавирусните инфекциите, поради спадът на протективните антитела от майката. Ротавирусната ваксина може да се прилага едновременно с други моновалентни или комбинираниваксини, включени в Имунизационния календар на страната. Карциномът на маточната шийка е на 2-ро място от карциномите при жени на възраст под 45 години в развитите страни и 3-тата най-честа причина за свързана с рак смъртност при жените в света. Едно от петте най-чести злокачествени заболявания при жените в България - с над 1100 нови случая всяка година и повече от 340 починали годишно. Причинява се от човешкия папиломен вирус (human papillomavirus – HPV), който инфектира кожата и мукозните мембрани. Предава се чрез директен контакт на кожа с кожа или лигавица, включващ вагинален, орален, анален секс и други контакти, засягащи гениталната област. Повечето жени се инфектират с HPV между 15 и 25 годишна възраст. Естественият имунен отговор на HPV- инфекцията е слаб и бавен, появява се 6-12 месеца след заразяването и не при всички жени. Рискът от инфекция/реинфекция остава през целия живот. Ефикасната протекция за НРV ваксините зависи предимно от способността им да осигурят наличие на неутрализиращи анти- НРV антитела. В европейските страни са налични две профилактични, лицензирани за употреба НРV ваксини: би- (НРV 16, 18) и квадривалентна (НРV 16, 18, 6 и 11). И двете ваксини са рекомбинантни – съдържат вирусоподобни частици без вирусна ДНК и НЕ МОГАТ да причинят заразяване; разрешени са за употреба в над 80 страни. Освен по включените типове (еднакви онкогенни типове НРV 16 и 18) ваксините се различават и по своя адювант – конвенционален в квадривалентната ваксина и патентована адювантна система AS04 в бивалентната. До момента ваксините демонстрират до 100% ефикасност срещу персистираща НРV16/18 инфекция и високостепенни дисплазии при жени, неизложени на НРV до ваксинацията. НРV ваксините са имуногенни след ваксинация в широки възрастови граници (9 до 55 години). Възможни странични ефекти и усложнения: болка, зачервяване, подуване на мястото на инжекцията, главоболие, миалгия, обрив, сърбеж, гадене, повръщане, диария, стомашни болки, треска, общо неразположение, артралгия, инфекции на носа, гърлото, трахеята, замаяност. Ваксината може да се прилага без риск за здравето при жени, приемащи орални контрацептиви. Пациентки, които приемат кортикостероиди, химиотерапевтици или имуносупресори след трансплантация на органи, е възможно да не образуват адекватно количество антитела след прием на ваксината. Комбинацията от НРV ваксинация и редовен цервикален АГ скрининг ще редуцира риска от развитие на рак на маточната шийка

с 94%. Крайната продължителност на осигурената ваксинална защита все още не е известна за двете ваксини (както и необходимостта от реваксинация). И двете ваксини нямат терапевтичен ефект и не могат да излекуват настъпила преди ваксинацията инфекция. СЗО издаде обобщаващ доклад по проблема НРV и начините за профилактика.

Популации в обществото, които биха имали максимална полза от ваксинация са: -н а първо място - момичета преди започване на полов живот; - за започналите вече полов живот поголеми момичета и млади жени. От юли 2009 г. в допълнение към Наредба 15 за имунизациите на МЗ, НРV ваксината е препоръчителна за момичета във възрастовата група 12-18 години преди започване на полов живот, с възможност за приложение на жени до 25 години. Българската Педиатрична Асоциация препоръчва в България да се ваксинират всички момичета на възраст над 12 години. Противогрипната ваксина може да се приложи на всички лица над >6 месеца (които нямат противопоказания за ваксинация), за да се намали възможността да се разболеят и да разпространяват заболяването на други лица. Грипните вируси могат да причинят заболяване при лица от всички възрастови групи, но грипната инфекция е найчеста при децата. Лесно се предава по въздушно-капков път, най-често при кихане и кашляне. Най-сериозните усложнения след грип включват екзацербация на хроничните белодробни и сърдечно-съдови заболявания: честотата на тежки заболявания и смъртни случаи е най-висока при лица над >65 години, деца под <2 години и лица във всяка възрастова група, които имат подлежащо заболяване, рисково за усложнения след грип. По време на сезонните епидемии се наблюдават значителен брой случаи във всички възрастови групи. Сред децата под 5 години грипните заболявания са честа причина за посещения на медицински практики и спешни отделения, установени са 7–12 допълнителни посещения при лекар и 5–7 допълнителни предписвания на антибиотици на 100 деца под <15 години. Рисковите деца под 2 годишна възраст се хоспитализират 4 пъти повече за остри респираторни заболявания от здравите деца. При доказана циркулация на грипни вируси процентът на хоспитализациите, свързани с грип, е значително по-голям при кърмачета и малки деца в сравнение с по-големи деца и е сходен с процента хоспитализации при другите високо рискови за грип групи, включително лица над 65 години. При 19% от хоспитализираните пациенти с астма е доказана инфекция с грипен вирус А или В. При възрастни лица и при лица от рисковите групи е повишен рискът от развитие на сериозни усложнения от

грип : • Хронична обструктивна белодробна болест; • Aстма; • Cърдечно-съдова недостатъчност; • Развитие на бактериална пневмония с чести причинители Streptococcus pneumoniaе, Staphylococcus aureus и Haemophilus infuenzae; • Други усложнения са бактериален синуит, бронхит, круп и остър среден отит. Децата са изложени на повишен риск от усложнения след грип по време на грипна епидемия. В периодите на грипни епидемии пациентите с диабет са 6 пъти по-често хоспитализирани с диагноза грип, в сравнение с пациентите без диабет. Разработването на противогрипни ваксини започва в началото на 40-те години на ХХ век с подкрепата на военното ведомство на САЩ. Първите ваксини са получени чрез инактивиране на вируса и съдържат цели вирусни частици. Тяхната ефективност е била до 70-80%. Поради голямото количество белтък в тях, те са показали и висока честота на нежелани явления – фебрилитет, главоболие и болезненост на мястото на апликацията. През 80-те години чрез прилагане на диетиловите етери като разтворители се появяват сплитваксините. През 1980 год. се появява първата субединична ваксина, която съдържа 2 повърхностни антигена-хемаглутинин и невраминидаза и в най-висока степен е пречистена от белтъчни структури. При доказана еднаква имуногенност в сравнение с предходните ваксини, третото поколение показва значително по-ниска реактогенност. Тези ваксини могат да се прилагат при деца след 6 месечна възраст. Лицензирана е и нова формула на тривалентна жива атенюирана интраназална протипогрипна ваксина, за здрави лица от 5 до 49 години за профилактика на грип тип А и В. Цел на учените е да се изработи „универсална” ваксина, която да предпазва едновременно срещу грипните вируси А и В и да не налага промяна на формулировката всяка година. СЗО определи и приоритетни групи за противогрипна имунизация: Лица с висок риск от свързани с грипа усложнения и смъртност: възрастни и деца над 6-месечна възраст с хронични заболявания (белодробни, включително астма, диабет, заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбречна недостатъчност и болни на хемодиализа, органна трансплантация и др.), лица, навършили 65 години, живеещи в организирани колективи, контакти с високорискови лица, медицински персонал. Тривалентната ваксина срещу грип (фрагментиран инактивиран вирион), съдържаща два щама тип A, субтипове A/H1N1 и A/H3N2, и един щам тип B отговаря на препоръките на Световната здравна организация (за северното полукълбо) и решението на Комисията на Европейския съюз за грипния сезон 2011/2012 г. Противогрипната ваксина е подходяща за профилактика на грип при възрастни и деца над 6-месечна възраст за интрамускулно или дълбоко подкожно инжектиране. Серопротекция обикновено се постига в рамките на 2 до 3 седмици. Продължителността на постваксинационния имунитет към хомоложни щамове или към щамове, тясно свързани с ваксиналните, варира, но обикновено е 6-12 месеца.

06/2011

Най-подходящият период за ваксиниране са месеците октомври-ноември. Необходимо е ежегодното й приложение, за да се поддържа напрегнат имунитет. При децата от 6 до 35 месеца клиничните данни са ограничени. Използват се дози от 0, 25 ml. При деца над 36 месеца и възрастни се прилага 0,5 ml. За деца, които не са били имунизирани, се прави втора доза в интервал не по-кратък от 4 седмици. Имунизацията против грип е подходяща за всеки индивид, но особено важни са рисковите групи: деца от 6 до 23 месечна възраст, деца от 6 месеца до 18 години на профилактика с аспирин, хора с нарушена дихателна функция, възрастни над 65 години, лица с хронични заболявания, и такива с необходимост от чести медицински грижи, и лица, които са в близък контакт с рисковите групи. Не могат да се ваксинират деца под 6 месеца, при доказана тежка реакция към противогрипна ваксина, развилите синдром на Guilldin–Barre до 6 седмици след предходна противогрипна ваксинация. Противопоказание за имунизацията е наличието на алергична свръхчувствителност към яйчен протеин или друг ваксинален компонент и остро фебрилно заболяване. Възможни нежелани реакции и усложнения. В редки случаи 8 до 24 часа след ваксинацията се установява зачервяване и уплътняване на инжекционното място и/ или субфебрилитет и леко изразени системни признаци като неразположение, втрисане, уморяемо ст Дават се антипиретици - аналгин, ибупрофен и антихистаминови препарати. В сравнение с възрастните, при децата се отбелязват по-малко местни нежелани ефекти.

ВНИМАНИЕ! Аспиринът е абсолютно противопоказан при ваксинация срещу грип, поради повишен риск от развитие на синдром на Reye! България е средно ендемична зона за хепатит А. 75% от всички случаи на вирусен хепатит в България се дължат на хепатит А. 70%-100% от децата на 15-18 месечна възраст са възприемчиви за хепатит А вирус. Съвременните хепатит А ваксини са безопасни и високо ефективни. У нас са разрешени за употреба две инактивирани моновалентини ваксини срещу хепатит А: за възрастни и за деца, както и една комбинирана ваксина срещу хепатити А и В за лица на и над 16 години Стратегията за рутинна имунизация на малките деца има потенциал да постигне продължително намаление на общата заболяемост хепатит А Противопоказания за приложение: свърхчуствителност към ваксините или техните съставки; отлага се приложението при тежки фебрилни заболявания. Препоръчва се вакси-

нацията да бъде отложена и при бременни и кърмещи жени, освен ако има спешна необходимост от защита на майката. Наблюдават се леки и бързопреходни реакции – предимно болка и зачервяване на инжекционното място, по-рядко уплътнение и системни реакции, като неразположение и повишена температура. Имунизация срещу вирусен хепатит тип А се препоръчва за: - Пациенти с хронични чернодробни заболявания -Л ица, подложени на чести трансфузии на кръв и кръвни продукти; - Лица, употребяващи инжекционни наркотици; - Хомосексуалисти; -Л ица, заминаващи за страни с висока заболяемост от хепатит А; -Л ица с повишен риск от заразяване, свързан с определени професии; - За имунизация на контактните лица и ограничаване на епидемични взривове се препоръчва активна имунизация. След 2000 г. имунизацията срещу хепатит В е задължителна за всички новородени, неимунни медицински специалисти и студенти по медицина и стоматология. Имунизацията е препоръчителна за носители на HIV, болни на хемодиализа, трансплантирани, наркомани, служители в полицията и армията, контактни в семейства на болни от хепатит В, родени преди 1992 година. Имунизацията се наложи поради широкото разпространение на хепатит В. Според СЗО броят на заразените с вируса на хепатит В (HBV) е около 2 млрд., от които 300-350 млн. са хронични носители. Най-добрата стратегия за профилактика на заболяването е масовата имунизация от периода на новороденото. Добре поносими и ефикасни ваксини срещу хепатит В са широко достъпни след 1982 година. Рекомбинантните хепатит В ваксини се понасят добре от децата от всички възрастови групи, независимо дали се прилагат самостоятелно или не. Единствено противопоказание е известна свръхчувствителност към компонентите на ваксината. Ваксинопрофилактиката е едно от най-великите достижения на човечеството и най-надеждният метод за профилактика на инфекциозните заболявания

Литература 1. CDC Influenza Flu, Factsheet September 28, 2005 2. Delore V. et al. Long-term clinical trial safety experience with the inactivated split influenza vaccine, Vaxigrip®, Vaccine24 (2006) 1586-1592 3. Deloince et al. Gastroenterol Clin Biol 1994; 18(4) [2] Fiore. CID 2004; 38(5) 4. Fukuda K, Levandowski RA, Bridges C, Cox N. Inativated Influenza Vaccines. In Plotkin SA OW, editor. VACCINES, Philadelphia: Saunders, 2004: 339-388 5. Human papillomavirus and HPV vaccines: technical information for policy-makers and health professionals1 World Health Organization 2007. 6. Izurieta H. et al Influenza and the rates of hospitalization for respiartory disease among infants and young children. NEJM January 2000; 342( 4), 232- 239 7. Neuzil KM et al. The burden of influenza in children with asthma and other chronic medical conditions. J. Pedi 2000;137:856 8. .Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 4(4) 561–570; 2Linhares and Bresee, Pan Am J Public Health 2000 8(5) 305–331; 3Parashar et al, Emerg Infect Dis 2003 9(5) 565–572 9. Prevention and control of influenza. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR July 28, 2006 / Vol. 55 / No. RR-10 10. Thomson SC, Ruff TA,Hepatitis B vaccination: what are the current international recommendations? Clin. Immunother 1995; 3: 15-26 11. Schwarz TF, Descamps D, for the HPV Vaccine Study Group for Adult Women (2007) Immune response in women up to 55 years of age vaccinated with CervarixTM the HPV-16/18 L1 VLP AS04 12. Smith JS, Lindsay L, Hoots B et al (2007) Human papillomavirus type distribution in invasive cervical cancer and high-grade cervical lesions: a meta-analysis update. Int J Cancer 121:621–632 13. Wheeler C, Teixeira J, Romanowski B (2008) High and sustained HPV 16 and 18 antibody levels through 6.4 years in women vaccinated with Cervarix (GSK HPV-16/18 ASO4 vaccine). Abstract at ESPID's Annual Meeting, Graz, Austria 14. WHO. International travel & Health 2005 [4] WHO/CDC/CSR/EDC/2000.7 15. WHO position paper, Wkly Epidemiol Rep, 2010; 85 (40): 385-40 16. World Health Organization. Department of Communicable Disease Surveillance and Response. Hepatitis A. WHO/CDC/CSR/EDC/2000.7.

06/2011

Мислете дългосрочно Защитете с Cervarix® сега

ефикасност

Cervarix® показва 93% ефикасност срещу рак на маточната шийка, независимо от типа HPV.*1,4

продължителност

Cervarix® осигурява високи и персистиращи нива на антителата срещу HPV 16 и 18 вече девета годинa2 и според математическите модели тези нива ще останат високи поне 20 години след ваксинация.3

безопасност

Cervarix® има много добър профил на поносимост и безопасност,4 демонстриран в 11 клинични проучвания5 и десетки милиони поставени дози.6,7 Cervarix® съдържа антигени, които НЕ могат да причинят заразяване и уникална адювантна система, която осигурява по-добър имунен отговор и продължителен титър на антитела в сравнение с традиционен адювант.8 *Ефикасност срещу CIN3+ при момичета и жени без данни за HPV инфекция при ваксинация Референции: 1. Paavonen J, Naud, Salmer n J, et al. Abstract presented at IPVC 2010 Montreal, Canada, July 3-8, 2010. 2. Roteli-Martins CM, Naud P, Borba P, et al. Poster presented at 28th ESPID 2010, Nice, France, May 4-8, 2010. 3. David M-P, Van Herck K, Hardt K, et al. Gynecol Oncol 2009;115(3):S1-S6. 4. Paavonen J, Naud P, Salmer n J, et al. Lancet 2009;374:301-314. 5. Dominique Descamps, Safety of human papillomavirus (HPV) – 16/18 AS04 – adjuvanted vaccine for cervical cancer prevention. Human vaccines 5:5, 332-340, May 2009. 6. Data on file GSK Bio_WWMA_DoF021_03_2011. 7. Dorleans F et al. The current state of introduction of human papillomavirus vaccination into national immunisation schedules in Europe: first results of the VENICE2 2010 survey. Eurosurveillance 2010;15:1-4. 8. Giannini SL, Hanon E, Moris Ph, et al. Enhanced humoral and memory B cellular immunity using HPV 16/18 L1 VLP vaccine formulated with the MPL / aluminium salt combination (AS04) compared to aluminium salt only. Vaccine 2006; 24: 5937 – 5949. Безопасността на пациентите е от първостепенно значение за ГлаксоСмитКлайн. Ако считате, че сте наблюдавали нежелана лекарствена реакция (включително бременност, неочаквана полза или липса на ефект), моля да се свържете с нас на телефон: (02) 953 10 34/ факс: (02) 950 56 05 или с Изпълнителна агенция по лекарствата. За информация за медикаменти на ГлаксоСмитКлайн може да се свързвате с нас на горепосочените телефони. Актуална кратка характеристика на продукта можете да намерите на www.gsk.bg. Уведомление до ИАЛ по чл. 254а(2) от ЗЛПХМ № IAL-10283/19.10.2011. BG/CER/0007a/11

Поведение при гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ) Гастро-езофагеалната рефлуксна болест (ГЕРБ) или рефлуксна болест (РБ) е заболяване, което се характеризира с поява на симптоми, предизвикани от рефлукса на стомашно съдържимо в хранопровода, които влошават качеството на живот. При част от болните има и различни по степен и вид увреждания на лигавицата на хранопровода. Терминът "ендоскопски негативна рефлуксна болест" се употребява за болни, които покриват дефиницията на ГЕРБ, но нямат лигавични нарушения при ендоскопия. Лигавичните нарушения - хранопроводни ерозии, язви и стриктури са характерни за рефлукс-езофагита. "Минималните промени" - еритем, оток и лесна ранимост на лигавицата на хранопровода не се приемат като типични за рефлукс-езофагит.

Подготовката на материалите по изработване на консенсуса е извършена от д-р Ст. Николов и проф. д-р К. Чернев Патогенеза и естествен ход на заболяването Рефлуксът на солна киселина и пепсин от стомаха в хранопровода е основната причина за възникване на клиничните симптоми при ГЕРБ. При повечето пациенти с ГЕРБ, контактът на лигавицата на хранопровода със солната киселина и пепсина е удължен. При ендоскопски негативни болни, времето на контакт на лигавицата на хранопровода със стомашния сок е по-кратко, но е удължено в сравнение със здрави. Вероятно различна комбинация от патогенетични фактори играе роля при рефлукс-езофагит и ендоскопски негативна ГЕРБ. При последната може да има значение повишената чувствителност на лигавицата на хранопровода. Особено място в патогенезата на ГЕРБ заема хиатусната херния. Начинът на живот и хранене не са определящи и доминиращи фактори в патогенезата на ГЕРБ. Ендоскопски негативната РБ и рефлукс-езофагита не прогресират съществено при наблюдение в продължение на 10 години. Може би съществуват различия в еволюцията на рефлукс езофагита в I и II стадий в сравнение с III и IV стадий.

Клинична картина Характерни симптоми за РБ от страна на хранопровода са: • heartburn • регургитация При напреднал рефлукс-езофагит се установяват: • Дисфагия • Одинофагия • Желязодефицитна анемия (кървене) • Загуба на тегло Симптомът heartburn означава "чувство за пареща болка зад гръдната кост започваща от епигастриума и отиваща до гърлото". Терминът се интерпретира трудно от лекари и пациенти, поради което болните трябва да бъдат разпитвани много внимателно. Установяването на heartburn при липса на ендоскопски промени, характерни за рефлукс-езофагит, означава ендоскопски негативна ГЕРБ. Характерните симптоми за рефлукс (heartburn и регургитация) се появяват

06/2011

главно след хранене. Нощни симптоми на рефлукс има само при малка част от болните с ГЕРБ, по-често при тези с диафрагмална херния. Рефлуксната болест се диагностицира, когато типичните симптоми за рефлукс се появяват два или повече пъти седмично в продължение на 3 до 6 месеца. Интензивността и честотата на типичните симптоми за рефлукс не корелират с наличието и тежестта на лигавичните промени в хранопровода. Други (атипични) симптоми при ГЕРБ са: • от стомаха - гадене, оригване, чувство за бързо засищане; • гърло - дрезгав глас, хроничен фарингит и ларингит; • устна кухина - нарушен зъбен емайл, промени по езика; • бял дроб - астма, белодробна аспирация, рецидивиращи белодробни възпаления; • сърце - внезапна смърт главно в ранна детска възраст; • други - анемия. Клиничните симптоми при ГЕРБ влошават значително качеството на живот на болните. С оглед на това клиничната симптоматика може да бъде преценена според степента на нейната изразеност. Табл. 1 Тежест на клиничните симптоми Леки

Умерени

Симптоми на рефлукс -2 до 3 пъти седмично

рефлукс Симптоми на рефлукс повече от 6 мес.

Симптоми на рефлукс, траещи по-малко от 6 мес. Симптомите не повлияват, ежедневната активност Интензитета на болката е от 1 до 3 по 10 степенната скала

Тежки

Определени като средни между леки и тежки

Симптомите нарушават ежедневната активност, наличие на нощни оплаквания

Ендоскопията е основния метод за диагностика при ГЕРБ. Измерването на рН в хранопровода и 24-часовата рН-метрия не е рутинен метод в ежедневната диагностика. Рентгенологичното установяване на рефлукс при полипозиционно изследване на пациентите няма стойност за диагностиката на ГЕРБ. Рентгеновото изследване допринася за диагнозата и охарактеризирането на диафрагмалните хернии. Ендоскопското изследване при ГЕРБ има следните задачи: •О ценка на лигавичната повърхност на хранопровода и установяване броя и локализацията на типичните хранопроводни ерозии, както и язви и стенози при напредналите форми на рефлукс-езофагит. •Л окализиране на прехода хранопровод-стомах (Z-линията) с оглед наличието на диафрагмална херния, както и установяване на лигавични дефекти над и под Z-линията. •И звършване на множествени биопсии с диагностична цел при съмнение за хранопровод на Barrett. • Изключване на други заболявания - неоплазии. При повече от 50% от болните с типични симптоми на рефлукс липсват ендоскопски лигавични нарушения (ерозии или язви). В тези случаи се касае за ендоскопски негативна ГЕРБ. Неточното описание на езофагеалната лигавица, често намалява стойността на ендоскопията като диагностичен метод. Ендоскопската биопсия от езофагеална лигавица няма съществено значение при рутинната диагноза на ендоскопски негативната РБ и неусложнения рефлукс-езофагит (РЕ). Съществуват различни ендоскопски класификации на лигавичните промени при рефлукс-езофагит. Най-популярни са тези на Savary-Miller и класификацията от Los Angeles. Модифицирана класификация на Savary-Miller на езофагита •Е динични или изолирани линеарни или овални ерозии, засягащи само една лонгитудинална гънка •М ножество ерозии засягащи повече от една лонгитудинална гънка с или без конфлуиране, но не циркумферентни • Циркумферентни ерозии •Х ронични лезии: язви и/или стриктури и/или къс хранопровод, самостоятелно или в съчетание с промени от 1 до 3 стадий •Ц илиндричен епител над Z-линията - самостоятелно или в съчетание с промени от 1до 4 стадий.

Интензитета на болката е от 7, до 10 по 10 степенната скала

След първоначално лечение на различните форми на ГЕРБ, настъпват симптоматични и ендоскопски релапси. Точната им честота при отделните форми на заболяването не е установена, но варира между 30 и 90%. Предсказващи клинични фактори за релапс са: бавно оздравяване при първоначално лечение и остатъчни клинични симптоми след лечение. Найважният фактор за възникването на релапс са съществуващите тежки моторни нарушения и наличие на диафрагмална херния. Лечението с антисекреторни медикаменти не води до подобрение на моторните нарушения. Релапсите се появяват по-често и са по-продължителни при болните с по-тежка рефлуксна болест. Ерадикирането на HP не води до оздравяване или предпазване от релапс при ГЕРБ. Диагностика при ГЕРБ 1. Тест с инхибитори на протонната помпа (ИПП) Тестът с ИПП се прилага при типични клинични симптоми за рефлукс. Състои се в прилагане на омепразол 2 х 40 мг за 3 дни. При ГЕРБ след 3-тия ден клиничните симптоми напълно отзвучават. Тестът не може да различи ендоскопски негативната ГЕРБ от тази с рефлукс-езофагит нито да определи тежестта на съществуващия РЕ поради което не отменя необходимостта от първа диагностична ендоскопия при пациентите с ГЕРБ. 2. Инструментална диагностика при ГЕРБ

06/2011

руга популярна класификация напоследък е тази от Д LosAngeles •Е дно или повече лигавични нарушения < 5мм върху една лонгитудинална лигавичната гънка на хранопровода. •Е дно или повече лигавични нарушения > 5 мм върху една лигавичната гънка, без да се разпростират върху две лигавични гънки. •Е дно или повече лигавични нарушения, разпростиращи се между две или повече лонгитудинални лигавични гънки, но заемащи по-малко от 75% от циркумференцията на хранопровода. •Л игавични увреди включващи > 75% от циркумференцията на хранопровода. *П од лигавични нарушения се разбират хранопроводни ерозии и язви Всеки ендоскопист в ежедневната си дейност трябва да се съобразява с насоките от тези две класификации. Особено важно е отграничаването на първа и втора степен на ре-

флукс-езофагит, които представляват над 90% от случаите в клиничната практика, от минималните промени (оток, инекция на лигавицата и лесна ранимост) в дисталната трета на хранопровода. В ежедневната ендоскопска диагностика трябва да се търси и внимателно преценява възможността за развитие на хранопровод на Barrett, което представлява метаплазия на плоския епител в дисталната част на хранопровода вследствие продължителен рефлукс. Ендоскопски лигавицата придобива характерния цвят „на сьомга". При съмнение за хранопровод на Barrett e задължително циркулярно биопсиране през няколко см на различни нива в хранопровода. 3. рН-метрия и други диагностични методи 24 часовата рН-метрия не е достатъчно точен метод за да служи за "златен стандарт" при диагностиката на РБ. Тогава когато обаче се свърже с почасовата клинична симптоматика, стойността на метода се увеличава значително. Няма индикации за извършване на 24-рН метрия при първоначаната диагностика и охарактеризиране на РЕ (ендоскопска диагноза). рН-метрията не се използва за доказване на "алкален рефлукс". Индикации за извършване на рН-метрия има при: изразени клинични симптоми на рефлукс без ендоскопско доказване на езофагит, при атипични симптоми на рефлукс без РЕ, при изразена гръдна болка от несърдечен произход, при изразени резистентни на лечение симптоми на рефлукс или рефлукс-езофагит, преди и след антирефлуксна операция и персистиране на симптоми на рефлукс. Всички тези случаи са много редки в клиничната практика. Лечение на ГЕРБ Лечението на ГЕРБ включва общи мероприятия, медикаментозно, ендоскопско и хирургично лечение. Основните задачи на лечението при ГЕРБ са: • овладяване на клиничните симптоми; • излекуване на езофагита (ако съществува такъв). Минимална клинична задача при лечението на ГЕРБ е да се овладеят клиничните симптоми до степен те да не нарушават качеството на живот на болния. Общите мероприятия (повдигане на леглото, диетични ограничения, спиране на тютюнопушенето и алкохола) нямат сигурно доказан терапевтичен ефект. При лечението на ГЕРБ, основна роля играе медикаментозното лечение. To включва активно първоначално лечение, поддържащо лечение и лечение на рецидивите. Основен принцип на първоначалното медикаментозното лечение на ГЕРБ понастоящем е приложение на медикаментите от групата на инхибиторите на протонната помпа (ИПП) в пълна доза. Първоначалното лечение при неендоскопирани болни, ендоскопски негативна ГЕРБ, рефлукс-езофагит I и II степен се провежда с пълна доза ИПП за четири до шест седмици. Над 95% от пациентите с тези форми на ГЕРБ показват бързо повлияване от лечението. При овладяване на клиничните симптоми се преминава към поддържащо лечение. В редките случаи на персистиране на симптомите, курсът с пълна доза ИПП се удължава на 8 седмици. При персистиране на симптомите след удължения курс на лечение (8 седмици) се провежда контролна ендоскопия и преоценка на клиничните симптоми и ендоскопската находка. При повече от 75% от болните с РЕ, които имат изразени клинични оплаквания, намалението на клиничните симптоми до два епизода на heartburn седмично след първоначалното лечение е свързано с оздравяване на езофагита. Липсата на кли-

нични оплаквания е достатъчно релевантен показател, което не налага извършване на контролна ендоскопия и е указание за преминаване на поддържащо лечение. Най-ефективното начално медикаментозно лечение с ИПП при ГЕРБ е най-ефективно икономически. След ефективно първоначално лечение при безсимптомна ГЕРБ, при РЕ I и II ст. и овладяване на клиничните симптоми се преминава към поддържащо лечение. Поддържащото лечение се провежда с намаляване дозата на ИПП на 1 табл. дневно сутрин. Липсата на симптоми при поддържащата терапия е важен показател, който показва липса на релапс, за разлика от липсата на корелация между симптоми и увреждане при нелекувана ГЕРБ. Лечението при нужда (on demand therapy) e индицирано главно при ендоскопски негативна гастроезофагеална рефлуксна болест и оздравял пациент. При този тип лечение пациентите могат да спират лечението по време на ремисиите и да приемат медикаментите, когато симптомите рецидивират. Липсата на симптоми при поддържащата терапия е важен показател, който показва липса на релапс. Лечението на тежките форми на рефлукс-езофагит III и IV ст. no SM и С. и D. no LA , се различава от това при леките форми на ГЕРБ. При тези болни се провежда първоначално продължително лечение с ИПП минимум 8 до 12 седмици, като ендоскопските контроли са по-чести. Принципи на медикаментозното лечение при ГЕРБ - първоначално лечение и "step-down" подход, клиничните симптоми и подобряване на ендоскопската находка. В края на третия месец се прави ендоскопски контрол и в зависимост от клиничните симптоми и ендоскопската находка се взема решение за продължителността на лечението. Поддържащото лечение при болните с III и IV ст. РЕ се провежда с пълна доза ИПП, за да се избегнат релапсите на езофагита и възникването на стриктури, като болните се мониторират клинично ежемесечно и ендоскопски на два - три месеца. По-нататъшното лечение при болните с III и IV степен РЕ се осъществява в зависимост от резултатите от продължителното лечение. Странични ефекти от медикаментозната терапия При лечение на ГЕРБ с ИПП се развиват "nocturnal gastric acid breakthrough" и "acid rebound" феномените. "Nocturnal gastric acid breakthrough"- феноменът се появява при 70% от болните и представлява спадане на рН < 4 в хранопровода за повече от 1час, независимо от приемане на ИПП два пъти дневно. Наблюдава се предимно при болни с увредени мотилитет и нарушен хранопроводен клирънс. Nocturnal gastric acid breakthrough играе важна роля в патогенезата на тежките форми на РЕ и при синдрома на Barrett. "Acid rebound" - феноменът се дължи на пролиферация на ентерохромафинните и париеталните клетки поради трофичните ефекти на гастрина, който е повишен вследствие продължителното приемане на ИПП. Спорен е и се проучва риска от развитие на атрофичен гастрит при продължително приемане на ИПП. Базалният и максималният acid output при ГЕРБ са много високи, когато болните са НР(-) и са лекувани с ИПП. Поради това в тези случаи е наложително продължително лечение с ИПП. Ендоскопско и хирургично лечение Ендоскопското лечение при рефлукс-езофагит включва фотои лазер-терапия, аблационна терапия. Индицирано е при болни с III и IV степен РЕ, при усложнения - кръвоизливи, стриктури и стенози и при хранопровод на Barrett. Провежда се само във високо специализирани центрове.

06/2011

За пълна информация: 1330 София, бул. “Акад. Иван Гешов” 2E, “Бизнес център Сердика”, тел.: 02/ 812 90 63; факс: 02/ 812 90 76 Телефон “Лекарствена бдителност” : 02/812 90 77

Trosicam® ODT (meloxicam): разтворими в устата таблетки. Различният meloxicam

Производството на ородисперсните таблетки (ODT – oro-dispersible tablets) се извършва по съвременна технология, която създава редица удобства за пациентите. Те се приемат лесно, без течност и са подходяща терапевтична опция при пациенти, които изпитват затруднение в гълтането. [1]

Характерно за ородисперсните таблетки е, че се поставят върху езика, не се дъвчат и не се гълтат неразтворени. Тяхна важна особеност е бързата разтворимост в устната кухина. Така се постига по-бързо освобождаване на активната субстанция, което осигурява по-добра резорбция, повишена бионаличност и по-бързо начало на действието. [1] От няколко месеца на българския фармацевтичен пазар е Trosicam® ODT (meloxicam). Trosicam® ODT е единствената ородисперсна лекарствена форма в групата на НСПВП за системно приложение, която съдържа meloxicam. Таблетките Trosicam® ODT имат приятен вкус на йогурт и горски плодове. •Т аблетките Trosicam® ODT (meloxicam) се разтварят в устата за по-малко от 60 секунди [2] •T rosicam® ODT (meloxicam) освобождават 99% от активната субстанция до 30-та минута – по-бързо от обикновени meloxicam-съдържащи таблетки. [2]

Прием и основни характеристики на Trosicam® ODT (meloxicam) •T rosicam® ODT (meloxicam) се поставя върху езика и се разтваря в устата за по-малко от 60 секунди. [2] •T rosicam® ODT (meloxicam) освобождава по-бързо активната субстанция от обикновени meloxicam-съдържащи таблетки. [2] •T rosicam® ODT (meloxicam) не се дъвче и не се гълта неразтворен. [4] •T rosicam® ODT (meloxicam) от 15 mg могже да се дели на две равни половини. • Trosicam® ODT (meloxicam) има приятен вкус на йогурт и горски плодове.

Trosicam® ODT (meloxicam) има благоприятен профил на безопасност, тъй като се разтваря в устата и не оказва директно влияние върху лигавицата на гастроинтестиналния тракт (ГИТ). Trosicam® ODT (meloxicam) има доказано по-добра поносимост от страна на ГИТ в сравнение с други НСПВП. [3] В мултицентърно, рандомизирано, двойно-сляпо, проспективно проучване с 9323 пациенти с остеоартрит meloxicam (Trosicam® ODT) показва по-добър профил на поносимост в сравнение с diclofenac. [3]

Trosicam® (ODT – meloxicam) – разтворими в устата таблетки са съвременна алтернатива за лечение на хронична болка и възпаление. Литература: 1. Aramita Dey, Sabyasachi Maiti; Orodispersible tablets: A new trend in drug delivery. Journal of Natural Science, Biology and Medicine; 2010 (1): 2-5.; 2. Jashanjit Singh. Optimization and Formulation of Orodispersible Tablets of Meloxicam. Tropical Journal of Pharmaceutical Research, April 2009; 8 (2): 153-159; 3. C. Hawkey, A. Kahan, K. Steinbrȕck, C. Alegre, E. Baumelou, B. Begaud, J. Dequeker, H. Isomaki, J. Mau, S. Papazoglou and the International MELISSA Group Study; Gastrointtestinal tolerability of meloxicam, compared to diclofenac in osteoarthritis patients; British Journal of Rheumatology 1998:37:937-945; 4. UKPAR Alpex Pharma Meloxicam Orodispersible tablets; 2009 - PL31388/003-4; 8-11; 5.КХП № 12623 и 12624 /23.03.2011

06/2011

Trosicam® (ODT meloxicam) – разтворими в устата таблетки

Съвременно лечение срещу болка и възпаление остеоартрит ревматоиден артрит анkилoзиращ спондилит

Trosicam® е лекарствен продукт по лекарско предписание. Съдържа meloxicam. Преди употреба прочетете упътването. KХП № 12623 и 12624 /23.03.2011 За допълнителна информация: “ЦСЦ Фармасютикъл ЛТД - България” - ЕООД 1592,София, ул. “Асен Йорданов” №10, тел.: 02 975 13 95, факс: 02 971 57 45

Диагностика и лечение на псориатичен артрит Американската ревматологична асоциация издаде препоръки за диагнозата и лечението на псориатичния артрит (ПсА). Новото ръководство е публикувано в Annals of the Rheumatic Disease. Разнообразните прояви на болестта, заедно с различната тежест и протичане, представляват предизвикателство за лекуващия лекар. Терапевтичните решения трябва да се взимат, като се имат предвид изследванията на различните засегнати области, включително кожата и ноктите. Възпалението със своето негативно влияние може да доведе до тежко увреждане на функциите и качеството на живот на пациента. Целта на новото ръководство е да се предоставят найсъвременните опции за лечение на различните клинични прояви на псориатичния артрит. Новите препоръки са базирани на литературни източници и експертни консенсуси.

Специфични препоръки за диагностициране на ПсА - диагноза псориатичен артрит се поставя, ако пациентът отговаря на CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis) критериите, които включват: възпалително мускулоскелетно заболяване с поне 3 от следните точки: а) псориазис (2 точки, всички останали критерии носят 1 точка); б) история за псориазис (освен ако има наличен псориазис в момента); в) фамилна история за псориазис (освен ако има лична история за псориазис); г) промени в ноктите, дактилит, юкста-артикуларно костно формиране на рентгенографията, негативен ревматоиден фактор;

- възпалителното мускулоскелетно заболяване може да включва болка, засягаща ставите, гръбнака и/или ентезиума, съпъстваща се с зачервяване, затопляне и подуване, сутрешна скованост; - диагнозата псориатичен артрит трябва да бъде потвърдена от дерматолог, а мускулосклететното заболяване - от ревматолог. Базови изследвания и тестове: - изследване на периферните стави; -б олка (по аналогова или категорийна скала, самодокладвана от пациента); - с амооценка на пациента за активността на болестта и функционалните способности; - здравносвързано качество на живот; - умора, измерена от пациента; - изследване на С-реактивен протеин, СУЕ; - рентгенография; - находки, предиктори за лоша прогноза - най-вече прогресиране на периферноставното заболяване и съпровождащо

06/2011

увреждане: полиартикуларно заболяване, повишена СУЕ, рефрактерност към провежданата фармакотерапия, наличие на увреждания - установени клинично или рентгенографски, функционална загуба, намалено качество на живот. Специфични препоръки за лечение на псориатичния артрит - периферен артрит: нестероидни противовъзпалителни средства, вътреставни глюкокортикоидни инжекции, DMARDs (болестомодифициращи антиревматични средства), инхибитори на тумор-некротизиращ фактор алфа (TNF-alpha);

лечението с медикамента поради нетолеранс или токсичност преди изминаването 2 месеца или след 2 месеца, когато поне 2 месеца терапията е била в терапевтични дози; - няма категорични данни, поддържащи прилагането на комбинирана терапия. Все пак тя е наложителна при пациенти, неподдаващи се на лечението с 1 агент, или при поява на прогресия въпреки приложената терапия; - терапията с инхибитор на TNF-alpha се препоръчва при пациенти, неотоговарящи на терапията с поне 1 стандартно DMARD, или при пациенти с лоша прогноза въпреки успешно повлияване от DMARD терапията.

- системните корткостероиди не се препоръчват за лечението на псориазис, тъй като могат да предизвикат постстероиден псориазис и други нежелани ефекти. Тяхната употреба е оправдана при специфични обстоятелства, като приемът им не трябва да е дългосрочен или хроничен; - златните соли, chloroquine и hydroxychloroquine не се препоръчват за лечението на псориатичен артрит; - въпреки че DMARDS теоретично могат да запазят интегритета и функцията на ставите, намалявайки или предпазвайки от увреждане, тези ефекти при ПсА не са докладвани при нито един от наличните агенти; - фактори, върху които трябва да се базира изборът на DMARD: относителна ефикасност, леснота при приложение, цена за мониториране, цена на лекарството, време за постигане на задоволителни резултати, честота и тежест на страничните ефекти; - наличните към момента данни подкрепят прилагането на следните DMARDs като терапия от първа линия: sulfasalazine, leflunomide, methotrexate и cyclosporine; - при инициране на DMARD терапия - консултация с ревматолог; - дефиниция за неуспех на DMARD терапията: неуспех на терапията с поне 1 DMARD (самостоятелно или в комбинация с друг препарат) в рамките на 1 курс (поне 3 месеца продължителност, поне 2 месеца стандартна таргетна доза); - дефиниция за DMARD нетолеранс или токсичност: спиране на

06/2011

Най-важна е промяната в стила на живот Доц. Петкова, Бихте ли разказали за клиниката, която ръководите. Клиниката по вътрешни болести в УМБАЛ „СВ.Анна”, която ръководя, носи името на знаменития наш колега и учител акад. Чудомир Начев и е съставена от 2 отделения: # Първо Вътрешно отделение със следните сектори: гастроентерология, ендокринология, нефрология и хематология - то разполага с 60 легла. Тук работят 9 лекари, 6 от които са с по 2 специалности. Началник отделение е д-р Пламен Петров - гастроентеролог с изключителен опит в ендоскопската диагностика и лечение на жлъчните, стомашни и чревни заболявания. Старши ординатор е д-р Цветан Алайков, специалист по клинична хематология. # Второ Вътрешно отделение със сектори по: кардиология, пулмология и ревматология. Началник отделение е д-р Тасеваопитен кардиолог, а старши ординатор е д-р Янева със специалност ревматология. Отделението разполага с 30 болнични легла. В Клиниката се хоспитализират пациенти с различни диагностични и терапевтични проблеми. Благодарение на много добрите и опитни специалисти, на модерната апаратура и условията, които са създадени в УМБАЛ „ Св. Анна”, тук се лекуват пациенти, предимно с исхемична болест на сърцето, хипертонично сърце, нестабилна стенокардия, пневмонии, бронхиална астма, хронична обструктивна белодробна болест, възпалителни ставни заболявания. Вие сте в ръководството и един от учредителите на Българския институт „Метаболитен синдром”. Какво наложи неговото създаване? Институтът е създаден през 2003 г. Той е независима организация с нестопанска цел. Това е първата интердисциплинарна организация, която е изцяло отдадена на проучването

и разпространението на знанията, свързани с метаболитния синдром и така предлага международен интердисциплинарен подход към проблем на общественото здравеопазване със световно значение. Създавайки клон на тази организация в България, ние приобщаваме българските пациенти и лекари към тази идея и правим стъпка в посока подобряване профилактиката и лечението на голямата група пациенти с метаболитен синдром. Създаването на българския институт по Метаболитен синдром има мисията да събира, анализира и координира най-новите знания по проблема, за да се постигне прецизна диагностика и лечение. Подобни институти има в Чехия, Русия и Унгария, като първообраза на института е създаден във Франция. Къде е мястото на метаболитния синдром в ендокринните заболявания? В световен мащаб и у нас нараства броят на засегнатите от метаболитния синдром, което е предпоставка за развитие най-вече на диабет тип 2, обхващащ 90 на сто от болните с диабет. При тип 2 има съчетание на множество рискови фактори у един индивид - нарушение във въглехидратната и липидната обмяна, коагулационния статус, повишено артериално налягане, андроиден тип затлъстяване, повишени маркери на възпалението и др. Всеки втори пациент с хипертония е и с диабет. Тези факори оформят т.нар. смъртоносен квартет. Какви мерки се вземат в света за ограничаване на този проблем? Световната практика се ориентира към първичната профилактика - т.е. да не се допусне развитието на изброените нарушения при рискови пациенти. Идентифицирането на тези пациенти с подходящ скриниг, базиран на въпросник, е в основата на профилактичните мерки. На следващия етап се изследват кръвната захар на гладно и след обременяване, липидния статус

06/2011

и кръвното налягане. По обиколката на талията общопрактикуващите лекари се ориентират за наличието на абдоминално затлъстяване. Рисковите пациенти се обучават за промяна стила им на живот чрез съставяне на индивидуална програма за хранене, двигателна активност. За съжаление, едва 10-15 процента от болните спазват дадените препоръки. Трябва да подчертая, че при добра превантивна програма, над 58 процента от тези пациенти могат да се предпазят от появата на метаболитните разстройства. Какви са конкретните препоръки за промяна стила на живот? Физическа активност поне 150 мин. седмично или по 30 мин, през повечето дни от седмицата. Хранителен режим, близък до традиционната «средиземноморска диета". Кои са рисковите пациенти, разболяващи се най-често от диабет? В рисковите групи влизат хората с наднормено тегло и затлъстяване, хипертониците, хората с нарушения в мастната обмяна. Застрашени са също жените с повишени стойности на кръвната захар по време на бременността, млади жени с поликистоза на яйчниците. Каква е причината за развитие на диабет тип 1? При тип 1 има генетични фактори, автоимунни процеси, задвижени от вирусна инфекция или други фактори от околната среда, отговорни за деструкцията на бета клетките. Автоимунният процес се доказва чрез наличието на антитела срещу тези клетки. Смятате ли, че семейните лекари ще се справят успешно с непрекъснатите промени на техните задължения?

Общопрактикуващите лекари непрекъснато повишават своите отговорности не само към пациентите, но и към цялото общество. Това ги изправя пред редица предизвикателства и за да ги посрещнат успешно е неоходимо да повишават своята квалификация. Преди 3 години направихме едно проучване за познаниятана лекарите за метаболитния синдром и диабета. Повече от половината от анкетираните дадоха верни и приблизително верни отговори. Останалите дадоха грешни отговори, включително и куриозни. Една от целите на Института по метаболитен синдром е повишаване информираемостта на здравното общество по проблема. Как се справят общопрактикуващите лекари с промените в ръководството за лечение на тип 2 захарен диабет? Ръководствата за лечение на диабета се смениха три пъти през последните три години и причината за това е появата на нови лекарствени средства. Общопрактикуващите лекари трябва да са информирани не само за тези промени, но и за промените в ръководствата за лечение на редица други заболявания, което естествено ги затруднява. Начинът, по който се лекува диабетът у нас, съответства ли на европейските изисквания? Напълно съответства, но частичната реимбунсация на някои перорални средства затруднява тяхното приложение. Диабетът води ли до скъсена продължителност на живота? При добър контрол на заболяването продължителността на живота на хората с диабет е еднаква с тази на здравите хора. Благодаря за интервюто

Доц. Малина Петкова завършва висшето си медицинско образование в Медицинска Академия, София. Работи като главен асистент в Клиника по Ендокринология, Александровска болница, по-късно последователно ръководи: Диабетен център „Св. Лука”, София; Клиника по Ендокринология, УМБАЛ, Плевен, а в момента - Клиника Вътрешни болести, УМБАЛ „Св. Анна”, София. Доц. Петкова завършва и магистратура по Здравен мениджмънт, УНСС, София и има три медицински специалности: вътрешни болести; ендокринология и болести на обмяната; социална медицина и здравен мениджмънт. В момента специализира регенеративна ендокринология и антиейджинг, САЩ. Доц. Петкова има богат преподавателски опит по специалността „Ендокринология и болести на обмяната” като главен асистент към Медицински университет, София и като доцент към Медицински университет, Плевен. Научните интереси на доц. Петкова са в областта на болестите на обмяната - метаболитен синдром, захарен диабет; хранене и по-специално определяне на гликемичен индекс на български храни; антиейджинг медицина и хормонозаместване. Публикува повече от 60 научни статии, има участие в написването на учебници и монографии. Доц. Петкова е специализирала в Диабетен Център "Steno”, Копенхаген, Дания; Университетска боница, Женева, Швейцария, Университетска болница "Кралски колеж”, Лондон, Великобритания, Университетска болница, Медицински университет, Тел Авив, Израел, The Brookwood International Academy of Healthcare Research, Oxford, UK, World Anti-aging academy of medicine и др.

06/2011

Отделението по неинвазивна функционална и образна диагностика на НКБ с престижна награда Отделението по неинвазивна функционална и образна диагностика на Национална Кардиологична Болница е отделение с дългогодишни традиции. От създаването на Научния Институт по сърдечно съдови заболявания към III Градска болница - София преди близо 50 години до днес това е водещия център в страната за въвеждане и популяризиране на неинвазивни инструментални методи за изследване на сърдечно съдовата система. Първият ехокардиографски апарат в страната през 1978 година също е базиран в това отделение и под ръководството на неговия ръководител тогава, проф. Чичовски, са реализирани първите ултразвукови изследвания на сърдечно болни. Следва все по-широкото приложение на ехокардиографията в работата на всички кардиологични структури в страната, като обучението на пионерите в тази дейност е под ръководството на проф. Илия Томов и проф. Цветана Кътова. И днес отделението по функционална диагностика на НКБ, в частност ехокардиографските лаборатории, са предпочитаното място от пациентите за диагностика, както и референтен център за голяма част от ехокардиографските кабинети на страната при трудни диагностични казуси. В отделението в последните две години са въведени нови технологии, част от тях са в основата на проучвания, резултатите от които са публикувани в престижни Европейскки и Американски кардиологични списания и дискутирани на Европейски и световни кардиологични форуми. Изключително висока оценка за работата на отделението е връченият току що на Европейския конгрес по ехокардиогра-

фия в Будапеща - Европейски Сертификат за Експертна Ехокардиография: трансторакална, трансезофагеална и стресехокардиография. Това е първата и единствена ехокардиографска лаборатория в България, получила тази найвисока оценка за период от 5 години (до 2016 година м. ноември). Отделението е с широко отворени врати за колеги, желаещи да повишат квалификацията си, за пациенти, нуждаещи се от точна диагностична оценка, за разработване на научни теми самостоятелно и в сътрудничество с други институции. През идващата 2012 година отделението ще е домакин на международен workshop на GE за възможностите на новите технологии в диагностичния процес, ще представи акценти от дейността си на Европейския учебен курс по ехокардиография, който ше се проведе през април в София и на Национални конгрес по кардиология. Цялата си дейност през идващата 2012 година посвешаваме на 50 годишнината от основаването на Националната кардиологична болница.

06/2011

Болестта на Бехтерев (анкилозиращ спондилит) - защо закъснява диагнозата Д-р Николай Николов; проф. Златимир Коларов Болестта на Бехтерев е хронично възпалително автоимунно заболяване, което засяга гръбначния стълб, сакроилиачните и периферните стави и е с подчертана тенденция към вкостяване и обездвижване. Средно 0,5% от населението страда от болестта на Бехтерев. Най-често началото на заболяването е между 16 и 30 годишна възраст. Мъжете боледуват около 4 пъти по-често от жените. Генетичните фактори играят основна роля в етиопатогенезата на заболяването. Установена е силна асоциация на болестта с антигена на тъканната съвместимост В27 (HLA-B27), като 90% от засегнатите са носители на посочения антиген. В популацията на здрави индивиди неговото присъствие е само в около 8%. Така например, 7% от населението в САЩ са носители на HLA-B27 гена, докато само 1% страда от анкилозиращ спондилит. В Северна Скандинавия (Лапландия) 1,8% от населението страдат от болестта на Бехтерев, докато 24% от хората са носители на HLA-B27. Освен носителството на HLA-B27, вероятно роля за възникване на заболяването играят и други наследствени фактори. При носителите на HLA-B27, които имат роднини, страдащи от болестта на Бехтерев, рискът за развитие на болестта е двойно по-висок, отколкото при тези HLA-B27 носители, които нямат болни роднини. Конкретната роля на белтъка, кодиран от HLA-B27 гена, е все още неизвестна. Допуска се и участието на хронични пикочно-полови и чревни инфекции, откъдето етиологичният фактор по кръвен и лимфен път предизвиква заболяването.

06/2011

Най-често патологичният процес започва от сакроилиачните стави. Типичният за заболяването склерозиращ и вкостяващ процес се появява по ръбовете на телата на прешлените. Поради костното спояване на гръбначните прешлени, гръбнакът придобива вид на бамбукова пръчка. Променя се и конфигурацията на гръбначния стълб - изглажда се поясната лордоза, засилва се гръбначната кифоза, развива се сколиоза в гръдно-поясния сегмент, по-късно се наблюдава хиперлордоза на шията. Предизвикателството в медицинската практика при болеста на Бехтерев е ранното поставяне на диагнозата и адекватното лечение и физикална терапия. Това е основна предпоставка за предотвратяване на анкилозата на гъбначния стълб при пациентите, а също така и превенция на усложненията свързани със заболяването - увеит, върхова пулмонална фиброза и др. Днес продължава да има неприемливо дълго забавяне между началото на симптомите и поставянето на диагнозата средният интервал е 8 – 11 години. Доскоро терапевтичните възможности бяха ограничени. През последните години стратегиите се променят, особено с въвеждането на биологичното лечение. Натрупват се данни, които показват, че пациентите с по-малка продължителност на заболяването е по-вероятно да отговорят на лечението, отколкото тези с дълготрайно протичане на болестта (O'Shea et al., 2007; Poddubnyy, 2011). Основните прояви на болестта на Бехтерев са болките и постепенното ограничаване подвижността на гръбначния стълб. Възпалителната болка на гръбнака е кардинален симптом на болестта (Sieper et al.,2009; Poddubnyy, 2011).

Разпознаването на възпалителната болка на гръбнака не изисква нито рентгенографски, нито лабораторни изследвания и критериите могат лесно да се използват за скриниране на пациенти с хронична лумбо-сакрална болка. Протичане Болки - в началото болните имат преходни болки и лека сутрешна скованост в седалищната и поясно-кръсцовата част. По-късно стават постоянни, засилват се през втората половина на нощта и в ранните сутрешни часове. Понякога болките се разпространяват по задната част на бедрото. При засягане на ребрено-гръбначните стави се появяват болки и в гръдния отдел на гръбнака, които са с опасващ характер. Те се засилват при дишане и водят до ограничаване на дихателните движения. По-рядко заболяването може да започне с болки в шийния отдел на гръбнака. С напредване на заболяването се развиват синдесмофити и анкилози Ограничена подвижност - Засегнати биват и сакроилиачните стави. Ставните ивици стават неясни, неравни, костните ръбове се уплътняват и постепенно се получава частично или пълно обездвижване на ставите. Общи прояви - Някои общи прояви са физическа умора, отслабване, безапетитие, слабост в долните крайници и повишена температура. Други специфични прояви на АС като периферен артрит, ентезит, дактилит, увеит, псориазис и възпалителна болест на червата, могат да липсват в началото, но да се развият покъсно. Класификация • Централна форма - поразява само гръбначния стълб. •Р изомиелична форма - освен гръбнака се включват и тазобедрените и раменните стави. • Г ръбначно-периферна форма - с участие на периферните стави. •С кандинавска форма - с ангажиране на малките стави на ръцете и стъпалата. •В исцерална форма - при нея има засягане на сърцето, предните сегменти на очите (засягане на ириса и цилиарното тяло), белите дробове и бъбреците.

За клинично разграничаване на болката, причинена от възпаление на сакроилиачните стави и лумбо-сакралния сегмент, от други причини за хронична болка, са описани и дефинирани следните клинични признаци (Sieper et al, 2009): 1. "болка в гръбнака, започваща на възраст преди 40 или 45 години" - тъй като заболяването обикновено започва през третата или четвъртата декада от живота и по изключение началото е след 45г. 2. "хронична болка в гръбнака, продължаваща повече от 3 месеца", тъй като острата болка, свързана с не-възпалителни причини, обикновено е с остро начало и често отзвучава спонтанно. 3. "постепенно начало" - за разлика механично предизвиканата болка, например при дискова херния, която обикновено е с остро начало. 4. "сутрешна скованост" (обикновено в лумбо-сакралната област). 5. "подобрение при раздвижване/физическо упражнение, но не и при покой". Сутрешната скованост и подобрението при раздвижване са симптоми, показващи мускулоскелетно възпаление, и са характерни също и за други възпалителни ревматични заболявания като ревматоиден артрит и полимиалгия ревматика., но при тези заболявания са с различна локализация. 6. "нощна болка, подобряваща се при ставане" – през втората половина на нощта и рано сутрин, резултат от влошаване на симптомите при обездвижването. 7. "алтернираща болка в седалищната област" - флуктуираща от едната страна на другата, показва активно възпаление на сакроилиачните стави.

Диагноза Общоприети са модифицираните New York класификационни критерии за анкилозиращ спондилит (van der Linden, 1984г.). I Клинични критерии: 1. Лумбо-сакрална болка и скованост повече от три месеца, която не се облекчава при покой; 3. Ограничена подвижност в поясния сегмент на гръбначния стълб в сагиталната и фронталната равнина; 2. Ограничено разгъване на гръдния кош спрямо нормалните граници за съответната възраст; II Рентгенографски критерии: Наличие на сакроилиит > 2 степен двустранно и 3-4 степен едностранно. Диагнозата е дефинитивна при изпълнен рентгенографски критерий и поне още 1 клиничен критерий. Рентгенографските данни за сакроилиит са съществена част от тези критерии. Рентгенографията на сакроилиачните стави обикновено е първото изобразяващо изследване, което се използва при пациентите със съмнение за анкилозиращ спондилит (Poddubnyy, 2011). Рентгенографските промени, обаче, отразяват повече последиците от възпалението (структурната промяна), отколкото самото възпаление, което лесно

06/2011

може да бъде установено чрез магниторезонансно изобразяване (MRI), често години преди появата на рентгенографските признаци на сакроилиит. Предвид тези съображения през 2009г. от ASAS (Assessment of SpondyloArthritis international Society) са предложени нови критерии за аксиален спондилатрит, които обхващат както пациентите с рентгенографски потвърден сакроилиит (класифицирани като анкилозен спондилит), така също и пациентите, които нямат (все още) рентгенографски сакроилиит (Rudwaleit et al., 2009). Тези критерии се прилагат при пациенти с гръбначна болка с продължителност над 3 месеца и начало преди 45г. възраст, при които има данни за сакроилиит (рентгенография или МРТ) плюс поне 1 от посочените по-долу признаци или HLA-B27 плюс поне 2 от посочените по-долу признаци:

жи на недооценяване на сериозността на проблема от болния. Болките в кръста и гърба като начален симптом се определят най-често като простудно заболяване или като болка от физическо натоварване. Прибягва се до самолечение, най-често НСПВ, аналгетици и понякога кортикостероиди с цялата гама настъпващи странични ефекти (гастроинтестинални усложнения, алергични реакции и др.) Средното забавяне до срещата с лекар варира от една седмица до месеци и години. То зависи от много фактори - интензивност на болката, повлияване от самолечението и най-вече от здравната култура на пациента. Този проблем би се решил с актуални образователни програми в електронните и печатни медии, а също и с ограничаване на достъпа до определени групи медикаменти в аптеките.

 Причини от страна на общопрактикуващите лекари. Възпалителната болка на гръбнака е водеща клинична изява при анкилозиращия спондилит. Същевременно гръбначната 1. Възпалителна болка на гръбнака болка има изключително висока честота, като поне две тре2. Артрит ти от населението на света изпитва гръбначна болка в те3. Ентезит чение на живота си (Poddubnyy, 2011). Според епидемиологични 4. Увеит данни на Европейската комисия от 2005 г., доживотната бо5. Дактилит лестност от гръбначна болка достига 83%, хроничната болка 6. Псориазис засяга приблизително 23% от популацията, а 10-12% от паци7. Болест на Crohn/ улцерозен колит ентите са инвалидизирани. От друга страна специфичните 8. Добър отговор на НСПВС причини за лумбосакрална болка (като анкилозиращ спондилит, 9. Фамилна анамнеза за АС фрактури на прешлени, тумори и др.), са нечести – под 15%, 10. HLA-B27 което измества вниманието от тях и лесно могат да бъдат 11 Повишен CRP пропуснати (European guideline for the management of chronic non-specific low back pain, 2005). Могат да се направят рентгенография на гръбначния стълб, Забавената диагноза анкилозиращ спондилит при личните сцинтиграфия, имунологични изследвания за доказване на HLA- лекари се дължи на няколко фактора, като водещо значение В27; лабораторните кръвни изследвания не са специфични. има липсата на информираност. Изследвания в различни страMRI може да демонстрира най-ранните признаци на възпале- ни, вкл. Германия (Braunet al.,, 2010, 2011; Poddubnyy D. et al, ние, особено при пациенти с клинични данни за възпалителна 2011), Великобритания (R. N. Jois, 2008), Индия (R.Aggarwal, болка на гръбнака и негативна рентгенография на сакроилиач- 2009), изясняващи причините за късната диагноза, потвържните стави (Poddubnyy, 2011). дават това и в изтъкват необходимостта от обучение на лекарите в общата практика. Най-често болката се свързва Какъв е пътят на пациента с новооткрит анкилозиращ с друга патология на гръбначния стълб ( low back pain, спонспондилит и защо много често диагнозата се поставя дилартроза, дископатия и др.). Наначава се лечение най-чеспрекалено късно? то НСПВ, миорелаксанти и много често кортикостероиди в Причините за забавяне на поставената диагноза след поява- различни схеми. Най-честите грешки, допускани от личните та на първите симптоми са няколко: лекари в терапията с тези препарати, са комбинацията на два или по-вече НСПВ медикамента, високи дози от предписвания медикамент, много дълги курсове на лечение и предозиране с депо-кортикостероиди. Средното забавяне до изпращане при специалист варира Днес продължава да съществува от 1 до 3 месеца. неприемливо дълго забавяне между С цел по-ефективно да се идентифицират пациенначалото на симптомите и тите с висока вероятност за анкилозиращ спондилит са валидирани три групи от критерии за дeфиниране поставянето на диагнозата - средно на възпалителна болка на гръбнака - Calin's criteria 8 – 11 години. Пациентите с по-малка (1977), Berlin's criteria (2006) и най-новите критерии продължителност на заболяването е пона ASAS (2009).

вероятно да отговорят на лечението, отколкото тези с дълготрайно протичане на заболяването.

 Причини от страна на пациента. Забавянето на консултацията с лекар много често се дъл-

06/2011

Прилагането на критериите позволява още на нивото на общопрактикуващите лекари бързо да се идентифицират пациентите с възпалителна болка сред голяма група пациенти с хронична болка и да бъдат насочени към ревматолог (Poddubnyy, 2011).

Наличието на възпалителна болка на гръбнака само по себе си не е достатъчно, за да се постави диагнозата, но наличието на такава е важен симптом, който изисква по-нататъшно диагностично уточняване (Poddubnyy, 2011).

Критерии за възпалителна болка при пациенти с хронична гръбначна болка (продължителност над 3 месеца) (ASAS, 2009).  Възраст на поява – преди 40г.;  Постепенно начало;  Подобрение при раздвижване;  Липса на подобрение при покой;  Нощна болка (подобрение при ставане). Критериите се считат за изпълнени при наличие на 4 от 5 признака. Допълнителни критерии, които могат да насочват към диагнозата могат да бъдат (Poddubnyy, 2011):  алтернираща болка в седалищната област;  сутрешна скованост повече от 30 мин;  бърз отговор на НСПВС (значима редукция на болката в рамките на 48 часа от приложението на терапевтична доза НСПВС);  наличие на фамилна анамнеза;  HLA B27. Издаването на направление за специалист също е свързано с редица условия. Лимитите на направления за специалист много често са причината на пациента да бъде отказано такова, особено в края на отчетния тримесечен период. Най-често пациентите с гръбначна патология в България биват изпращани при невролог, което е видно от следната таблица. Тя показва разликите на количеството преминали пациенти с дорзопатия в неврологичните и ревматологични кабинети в доболничната практика в периода 2006-2010 година (Николов, 2011)

Това разминаване в препратките към специалист би се коригирало с въвеждането на задължителен алгоритъм на поведение от страна на личните лекари при гръбначна патология.  Причини от страна на специалиста. Много от пациентите с ранен анкилозиращ спондилит биват хоспитализирани с друга диагноза в неврологичните отделения и това е още една причина за забавяне на точната диагноза и правилно лечение. Много често специалистът

не разполага с необходимите лимитирани средства за скъпо струващите имунологични и обзорни изследвания, което допълнително затруднява диагностичния процес. Късната консултация на пациента с анкилозиращ спондилит при специалист- ревматолог и назначаването на адекватна базисна терапия води до ранно настъпила анкилоза и редица усложнения от основното заболяване. Познаването и ранното диагностициране на това инвалидизиращо социално значимо заболяване би спестило много болка и страдание на пациентите, а също така и много финансови и материални ресурси. Заключение Болестта на Бехтерев е хронично възпалително автоимунно заболяване, което засяга гръбначния стълб, сакроилиачните и периферните стави и е с подчертана тенденция към инвалидизиране на пациентите. Днес продължава да съществува неприемливо дълго забавяне между началото на симптомите и поставянето на диагнозата - средно 8 – 11 години. Пациентите с по-малка продължителност на заболяването е по-вероятно да отговорят на лечението, отколкото тези с дълготрайно протичане на болестта. Възпалителната болка на гръбнака е кардинален симптом на болестта. Разпознаването й не изисква нито рентгенографски, нито лабораторни изследвания и са валидирани критерии, които могат лесно да се прилагат за скриниране на пациентите с хронична лумбо-сакрална болка. Прилагането им позволява още на нивото на общопрактикуващите лекари бързо да се идентифицират пациентите с висока вероятност за анкилозиращ спондилит сред голямата група пациенти с хронична болка и да бъдат насочени към ревматолог. Литература: 1. Николов, Н., М. Панчовска и Зл. Коларов, Организация на ревматологичната помощ. Доклад на Националната конференция по ревматология с международно участие, Правец 2011, Ревматология 2011 №3, 25 2. Braun et al., Identifying patients with axial spondyloarthritis in primary care: how useful are items indicative of infl mmatory back pain? Ann Rheum Dis 2011;70:1782–1787 3. Calin et al., Clinical history as a screening test for ankylosing spondylitis. JAMA 1977;237:2613–4. 4. COST ACTION B13 ‘Low back pain: guidelines for its management’, issued by the European Commission, Research Directorate-General, department of Policy, Coordination and Strategy, November 2004 Amended version June 14th 2005, available at: www.backpaineurope.org 5. Juergen Braun and Robert Inman, Clinical significance of inflammatory back pain for diagnosis and screening of patients with axial spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2010;69:1264–1268 6. Poddubnyy D., Improving Diagnosis of Ankylosing Spondylitis and Spondyloarthritis in General: Referral Recommendation for Primary Care. International Journal of Clinical Rheumatology, December 2011, Vol. 6, No. 6, Pages 655-667 7. Poddubnyy D. et al., Evaluation of 2 Screening Strategies for Early Identification of Patients with Axial Spondyloarthritis in Primary Care. J Rheumatol 2011;38;2452-2460 8. Rudwaleit et al., The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis. 2009 Jun;68(6):777-83. Epub 2009 Mar 17. 9. Rudwaleit et al., Inflammatory back pain in ankylosing spondylitis: a reassessment of the clinical history for application as classification and diagnostic criteria. Arthritis Rheum 2006;54:569–78. 10. Sieper et al., New criteria for inflammatory back pain in patients with chronic back pain: a real patient exercise by experts from the Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) Ann Rheum Dis 2009;68:784–788. 11. Sieper et al., The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2009;68(Suppl 2):ii1–44. 12. Van der Linden et al., Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27:361–8. 13. R. Aggarwal & Anand N. Malaviya Diagnosis delay in patients with ankylosing spondylitis: factors and outcomes—an Indian perspective. Clin Rheumatol (2009) 28:327–331 14. R. N. Jois, A. J. Macgregor and K. Gaffney Recognition of inflammatory back pain and ankylosing Spondylitis in primary care. Rheumatology 2008;47:1364–1366

06/2011

Терапевтични показания Ревматоиден артрит (RA) Simponi, в комбинация с метотрексат (MTX), е показан за: • лечение на умерено тежък до тежък активен ревматоиден артрит при възрастни, когато отговорът на лечението с модифициращи болестта антиревматоидни средства (DMARD), включително и с MTX, не е достатъчен. • лечение на тежък, активен и прогресиращ ревматоиден артрит при възрастни, които преди това не са лекувани с MTX. Има данни, че Simponi в комбинация с MTX намалява скоростта на прогресия на ставното увреждане, оценено рентгенографски, и подобрява физическата функция. Псориатичен артрит (PsA) Simponi, самостоятелно или в комбинация с MTX, е показан за лечение на активен и прогресиращ псориатичен артрит при възрастни, когато отговорът на предшестващо лечение с модифициращи болестта антиревматоидни средства (DMARD), не е достатъчен. Има данни, че Simponi намалява скоростта на прогресия на периферното ставно увреждане, оценено рентгенографски, при пациенти с полиартикуларни симетрични подтипове на заболяването (вж. точка 5.1) и подобрява телесните функции. Анкилозиращ спондилит (AS) Simponi е показан за лечение на тежък активен анкилозиращ спондилит при възрастни, които са имали недостатъчен отговор на конвенционалното лечение. Дозировка и начин на приложение Лечението със Simponi трябва да се започне и да се следи от лекари специалисти по диагностика и лечение на ревматоиден артрит, псориатичен артрит и анкилозиращ спондилит. На пациентите, лекувани със Simponi, трябва да бъде предоставена Сигнална карта на пациента. Дозировка Ревматоиден артрит, Псориатичен артрит и Анкилозиращ спондилит Simponi 50 mg, приложен веднъж месечно, на една и съща дата. При Ревматоиден артрит Simponi трябва да се прилага едновременно с MTX. Пропусната доза Ако пациентът забрави да си инжектира Simponi на планираната дата, той трябва да си инжектира пропусната доза веднага щом си спомни за това. Пациентите трябва да бъдат инструктирани да не си инжектират двойна доза, за да компенсират пропуснатата. Следващата доза трябва да бъде приложена според дадените по-долу препоръки: • Ако от определения момент за инжектиране на дозата са минали по-малко от 2 седмици, пациентът трябва да си инжектира пропуснатата доза и да продължи по първоначалната месечна схема на приложение. • Ако от определения момент за инжектиране на дозата са минали повече от 2 седмици, пациентът трябва да си инжектира пропусната доза и да премине към нова схема на приложение веднъж месечно, започваща от момента на инжектиране на пропуснатата доза. Начин на приложение За подкожно приложение. След съответно обучение в техниката на подкожно инжектиране, пациентите могат сами да инжектират Simponi, ако техният лекар прецени за подходящо, с последващо медицинско наблюдение, ако е необходимо. Пациентите трябва да бъдат инструктирани да инжектират цялото количество Simponi съгласно подробните инструкции за приложение, дадени в листовката за пациента. Противопоказания Свръхчувствителност към активното вещество или към някое от помощните вещества. Активна туберкулоза (TB) или друга тежка инфекция като сепсис, както и опортюнистични инфекции. Умерено тежка или тежка сърдечна недостатъчност (клас III/IV по NYHA). Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба Инфекции Simponi не трябва да се прилага при пациенти с клинично значима активна инфекция. Когато се обсъжда приложението на Simponi при пациенти с хронична инфекция или анамнеза за рецидивиращи инфекции, трябва да се подхожда с повишено внимание. Пациентите трябва да бъдат посъветвани за потенциалните рискови фактори за инфектиране и да ги избягват. При пациенти, лекувани със Simponi, има съобщения за бактериални (включително сепсис и пневмония), микобактериални (включително TB), инвазивни гъбични и опортюнистични инфекции, включително и с летален изход. Някои от тези сериозни инфекции са докладвани при пациенти на съпътстващо имуносупресивно лечение, което, в допълнение към сегашното им заболяване, ги предразполага към развитие на инфекции. При пациенти, живели или пътували в райони, където инвазивните гъбични инфекции като хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза или бластомикоза са ендемични, ползите и рисковете от лечението със Simponi трябва внимателно да се обсъдят, преди да се назначи лечение със Simponi. Туберкулоза Преди започване на лечението със Simponi, всички пациенти трябва да бъдат изследвани както за активна, така и за неактивна („латентна”) туберкулоза. Напомня се на предписващите лекари за риск от фалшиво-отрицателни резултати при кожен туберкулинов тест, особено при тежко болни или имунокомпрометирани пациенти. Ако бъде диагностицирана активна туберкулоза, не трябва да се започва лечение със Simponi. При съмнение за латентна туберкулоза, трябва да се направи консултация с лекар с опит в лечението на туберкулоза и преди започване на лечението със Simponi трябва да се започне лечение за латентна туберкулоза с противотуберкулозни средства в съответствие с местните изисквания. При пациенти, които имат няколко рискови фактори за туберкулоза или значими рискови фактори и отрицателно изследване за латентна туберкулоза, трябва да се обсъди провеждане на лечение с противотуберкулозни средства преди започване на лечението със Simponi. Назначаването на туберкулостатично лечение, преди да се започне приложение на Simponi, трябва да се обсъди и при пациенти с анамнеза за латентна или активна туберкулоза, при които не е сигурно, че е провеждано адекватно лечение с противотуберкулозни средства. Пациенти, получаващи Simponi, трябва внимателно да бъдат проследявани за поява на признаци/симптоми, насочващи за туберкулоза, както по време, така и след лечението със Simponi. Реактивация на вируса на хепатит В При пациенти, лекувани с TNF антагонисти, които са хронични носители на вируса на хепатит В, е наблюдавано реактивиране на вируса. Пациентите трябва да бъдат изследвани за НВV инфекция преди започване на лечение със Simponi. При пациенти, които са позитивни за НВV инфекция, се препоръчва консултация с лекар, който има опит в лечението на хепатит В. По време на лечението и няколко месеца след края му носителите на НВV, при които се налага лечение със Simponi, трябва да бъдат внимателно проследявани за признаци и симптоми на активна НВV инфекция. При пациенти, при които вирусът на хепатит В се реактивира, лечението със Simponi трябва да се спре и да се започне ефикасно противовирусно лечение с подходящо поддържащо лечение. Злокачествени заболявания Не е известна потенциалната роля на лечението с TNF блокер за развитието на злокачествени заболявания. Трябва да се подхожда с повишено внимание при започване на лечение с TNF блокер при пациенти с анамнеза за злокачествено заболяване или при продължаване на лечение с TNF-блокер при пациенти, развили злокачествено заболяване. Злокачествени заболявания при педиатрични пациенти В постмаркетингови условия има съобщения за злокачествени заболявания, някои с фатален изход, при деца, юноши и млади хора (до 22 годишна възраст), лекувани с TNF-блокери (начало на лечението ≤ 18 годишна възраст). Приблизително половината от тези случаи са лимфоми. Другите

случаи обхващат най различни злокачествени заболявания в т.ч. редки заболявания, обикновено свързвани с имуносупресия.. Лимфом и левкемия В контролираните етапи на клиничните изпитвания на всички TNF-блокери, включително Simponi, при пациентите на лечение с TNF антагонист са наблюдавани повече случаи на развитие на лимфом в сравнение с пациентите от контролните групи. В клиничните изпитвания на Simponi фаза IIb и III честотата на развитие на лимфом при пациентите, лекувани със Simponi, е по-висока от средната за общата популация. В постмаркетингови условия има съобщения за случаи на левкемия при пациенти, лекувани с TNF-антагонист. При пациенти с ревматоиден артрит с голяма давност и висока активност на възпалителното заболяване съществува повишен риск от поява на лимфом и левкемия. Злокачествени заболявания, различни от лимфом В контролираните етапи на клиничните изпитвания на Simponi фаза IIb и III при пациенти с RA, PsA и AS честотата на злокачествените заболявания, различни от лимфом (с изключение на немеланомен кожен рак), е сходна между пациентите на лечение със Simponi и тези от контролните групи. В експлоративно клинично изпитване за оценка на приложението на Simponi при пациенти с тежка персистираща астма са докладвани повече съобщения за злокачествени новообразувания при пациентите, лекувани със Simponi, в сравнение с пациентите от контролните групи. Значимостта на тези резултати не е известна. Необходимо е внимание при приложението на TNF –антагонисти при пациенти с ХОББ, както и при пациенти с повишен риск отзлокачествени заболявания, свързан с тютюнопушене. Застойна сърдечна недостатъчност (ЗСН) Съобщени са случаи на влошаване на застойна сърдечна недостатъчност (ЗСН) и поява на ЗСН при TNF блокери, включително и Simponi. Simponi не е проучван при пациенти със ЗСН. Simponi трябва да се прилага с повишено внимание при пациенти с лека сърдечна недостатъчност (клас І/ІІ по NYHA). Пациентите трябва да бъдат внимателно проследявани и при поява или прогресиране на симптомите на сърдечна недостатъчност приложението на Simponi трябва да бъде прекратено. Неврологични нежелани реакции Приложението на TNF антагонист, включително и Simponi, е свързано със случаи на поява или екзацербация на симптомите и/или рентгенологичните данни за демиелинизиращи процеси на централната нервна система, включително множествена склероза и периферни демиелинизиращи нарушения. При пациенти с предшестващо или новопоявило се демиелинизиращо нарушение трябва внимателно да се прецени съотношението риск/полза от лечението с TNF антагонист, преди да се започне лечение със Simponi. Трябва да се обсъди прекратяване на лечението със Simponi, ако възникнат тези нарушения. Операции Пациент, при когото се налага хирургична интервенция по време на лечението със Simponi, трябва да бъде внимателно проследяван за развитие на инфекции, като при нужда трябва да се вземат съответните мерки. Хематологични реакции Съществуват постмаркетингови съобщения за случаи на панцитопения, левкопения, неутропения, апластична анемия и тромбоцитопения при пациенти, получаващи TNF блокери.При пациенти с установени значими хематологични аномалии трябва да се обсъди прекратяване на лечението със Simponi. Едновременно приложение с анакинра Наблюдавани са сериозни инфекции и неутропения при клинични проучвания на едновременното приложение на анакинра и друг TNF блокер, етанерцепт, без съвместното им приложение да носи клинична полза. Поради характера на нежеланите реакции, наблюдавани при тази комбинирана терапия, сходни прояви на токсичност може да се проявят и в резултат на комбинацията от анакинра и друг TNF блокер. Комбинирането на Simponi и анакинра не се препоръчва. Едновременно приложение на TNF антагонисти и абатацепт В клинични проучвания едновременното приложение на TNF-антагонисти и абатацепт е било свързано с повишен риск от развитие на инфекции в сравнение с лечението само с TNF антагонист, включително и сериозни инфекции, без съвместното им приложение да носи клинична полза. Комбинирането на Simponi и абатацепт не се препоръчва. Преминаване от един вид биологичен DMARD към друг При преминаване от едно биологично лекарство към друго, пациентите трябва да бъдат наблюдавани за признаци на инфекция. Ваксинации На пациентите, лекувани със Simponi, могат да се правят ваксини, с изключение на живи ваксини. Няма данни за отговора към ваксините, риска от инфектиране или предаване на инфекция при приложение на живи ваксини на пациенти, получаващи Simponi. Алергични реакции При постмаркетинговия опит са съобщени сериозни системни реакции на свръхчувствителност (включително анафилактична реакция) след приложение на Simponi. Някои от тези реакции са настъпили след първото приложение на Simponi. Ако се развие анафилактична или друга сериозна алергична реакция, приложението на Simponi трябва да се преустанови и да се започне подходящо лечение. Свръхчувствителност към латекс Капачето на иглата в предварително напълнената писалка е направено от естествен сух каучук, съдържащ латекс, и е възможно да предизвика алергични реакции при пациенти, свръхчувствителни към латекс. Специални популации Пациенти в старческа възраст (≥ 65 години) В клинични проучвания фаза III за лечение на RA, PsA и AS като цяло не са забелязани разлики по отношение на нежеланите лекарствени реакции (НЛР), сериозните нежелани лекарствени реакции (СНЛР) и сериозните инфекции при пациенти на възраст над 65 години (n=155), лекувани със Simponi, и по млади пациенти. Все пак, при лечение на пациенти в старческа възраст трябва да се подхожда с повишено внимание, особено по отношение на появата на инфекции. Бъбречно и чернодробно увреждане Не са провеждани специфични проучвания на Simponi при пациенти с бъбречна или чернодробна недостатъчност. При пациенти с нарушена чернодробна функция Simponi трябва да се прилага с повишено внимание. Педиатрична популация Безопасността и ефикасността на Simponi при пациенти под 18 годишна възраст все още не са установени. Нежелани лекарствени реакции Много чести (≥ 1/10) нежелани лекарствени реакции включват инфекции на горните дихателни пътища (назофарингит, фарингит, ларингит и ринит). Чести (≥ 1/100 до < 1/10) нежелани лекарствени реакции включват бактериални инфекции (като целулит), вирусни инфекции (като грип и херпес), бронхит, синуит, повърхностни гъбични инфекции; анемия; алергични реакции (бронхоспазъм, свръхчувствителност, уртикария), позитивиране на автоантитела; депресия, безсъние; замайване, парестезия, главоболие; артериална хипертония; констипация, диспепсия, гастроинтестинална и абдоминална болка; повишаване на аланин аминотрансферазата, повишаване на аспартат аминотрансферазата; алопеция, дерматит, пруритус, обрив, пирексия, астения, реакция на мястото на инжектиране, нарушено заздравяване, гръден дискомфорт.

06/2011

Роля на ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) в комплексното лечение на холелитиазата Лечението на холелитиазата налага холецистектомия, като нейна цел е отстраняване на жлъчния мехур заедно с всички конкременти, вкл. тези в билиарния тракт. При пациенти с холелитиаза, конкременти в холедоха се установяват в 10-25% от случаите, като честотата нараства успоредно с възрастта. Въвеждането на лапароскопската техника промени подхода към болните с жлъчна патология. Широкото навлизане на минимално инвазивната хирургия на жлъчната система е невъзможно без съвместното прилагане на ендоскопски интервенционални процедури - ERCP, папилосфинктеротомия, литотрипсия, екстракция и протезиране. Индикациите за предоперативна ERCP включват доказана холедохолитиаза, иктер, скорошен холангит и панкреатит, както и разширен холедох, видим при други образни изследвания. Успехът на ERCP с папилосфинктеротомия и екстракция в такива случаи достига 95%. След холецистектомия ERCP с ектракция са ефикасни в 90% от случаите с холедохолитиаза и затова са предпочитан метод. Повечето лезии на ектрахепаталните жлъчни пътища от ятрогенен произход могат да бъдат третирани успешно ендоскопски чрез стентиране, сфинктеротомия и перкутанен дренаж.

П. Гецов , С. Динева2, Б. Владимиров3, М. Кондова1 1- Отделение по образна диагностика при УМБАЛ „Ц. Йоанна” София, 2 - Отделение по образна диагностика при Медицински институт на МВР, 3 - Клиничен център по Гастроентерология при УМБАЛ „Ц. Йоанна” София Жлъчно-каменната болест (холелитиаза) представлява нарушение в обмяната на веществата, в резултат на което в жлъчния мехур и жлъчните пътища се образуват конкременти. Лечението на холелитиазата налага холецистектомия, чиято цел е отстраняване на жлъчния мехур заедно с всички конкременти, вкл. и тези в билиарния тракт. Последното условие е от решаващо значение за намаляване вероятността от остатъчна литиаза, причиняваща жлъчни кризи, холангит и панкреатит. Конкременти в холедоха се установяват в 10 до 25% от болните с холелитиаза, като честотата нараства успоредно с възрастта. Допълнителен проблем се явява и фактът, че

06/2011

в част от случаите холедохолитиазата не се съпътства от отклонения в абдоминалната ехография и биохимичните показатели. В изследване, обхващащо 5000 холецистектомирани пациенти Nebiker et al установяват подобни конкременти ("silent” stones) в 5% от случаите. При отворена холецистектомия интраоперативното контрастиране на жлъчните пътища е средство на избор. С навлизането на лапароскопската холецистектомия нуждата от надежден образен метод за преоперативна идентификация на тази категория пациенти нараства. Абдоминалната ехография е в състояние да докаже едва между 30 и 50% от случаите на холедохолитиаза, съпъст-

стваща холецистолитиаза. Алтернативни методи за диагностика се явяват ERCP, а през последните години мултидетекторната компютърна томография (MDCT), ендосонографията и магнитнорезонансната томография (MRCP). Въвеждането на лапароскопската техника промени жлъчночернодробната хирургия. 100 години след първата холецистектомия извършена от Landebough е осъществено и първото лапароскопско отстраняване на жлъчния мехур от Muhe през 1985. Две години по-късно Mouret оъществява първата лапароскопска холецистектомия (ЛХ) в условия на пневмоперитонеум. Оттогава ЛХ става минимално инвазивна алтернатива на „отворената” оперативна намеса. Тя е по-безболезнена, смущава по-малко белодробната функция, съпровожда се с помалко усложнения и по-къс болничен престой. Холецистектомията е идеален домейн за минимално инвазивна хирургия. Тя е първата и засега единствена оперативна намеса, в която лапароскопията е призната за златен стандарт. С навлизането на ЛХ ролята на ERCP нараства, както преоперативно, така и постоперативно. Възможностите на ендоскопските интервенционални процедури са от решаващо значение за широкото навлизане на минимално инвазивната хирургия в практиката. Първият образнодиагностичен метод при изследването на пациенти с холелитиаза и/или механичен иктер е ехографията (УЗ). УЗ успешно доказва конкрементите в жлъчния мехур, както и дилатацията на интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища. При установено разширение на жлъчните пътища следващи изследвания осигуряващи по-прецизна информация в продължение на десетилетия бяха ERCP и перкутанната трансхепатална холангиография (PTC). ERCP се предпочита, когато обструкцията възниква в дисталната част на холедоха. PTC има предимство при невъзможност за канюлиране на папилата, както и в случаите, в които обструкцията възниква на по-проксимално ниво, тъй като тя дава по-добро онагледяване на жлъчните пътища над стенозата и помага за екзактното преоперативно планиране[10]. Важно предимство на ERCP е и възможността за визуализиране на панкреасния канал. Към нея се прибягва и при пациенти с коагулационни нарушения, при неразширени интрахепатални жлъчни пътища, суспектна холедохолитиаза или обструктивни лезии в периампуларния регион. Най-общо пациентите с холелитиаза не изискват предоперативна холангиограма. При болни с неясна причина за механичен иктер, с неопластична или бенигнена стриктура на жлъчните пътища ERCP помага за анатомично отдиференциране на аномалията. Наличието на конкременти в холедоха (холедохолитиза) е много вероятно при пациенти с периодични втрисания, пожълтяване и билиарна болка. УЗ, MDCT и MRCP могат да дадат необходимата ни информация, като ERCP се използва за потвърждаване наличието на конкременти в холедоха. Често интрахепаталната холестаза (свързана с употреба на медикаменти, бременност, хроничен активен хепатит или първична цироза) са неразличими от екстрахепатален иктер. ERCP в тези случаи изключва обструктивната етиология на проблема. Интермитентно пожълтяване и/или холангит след холецистектомия са често срещан проблем, който може да се дължи както на бенигнена постоперативна стриктура, така и на неоплазма. Разграничаването на бенигнена стриктура от неоплазма, дори при напредъка, който отбелязват през последните години останалите образнодиагностични методи не винаги е възможно. В тези случаи холангиограмата може да бъде от голяма полза. В продължение на десетилетия ERCP беше водещ метод в диагностичен и терапевтичен план. Предоперативно ERCP

бе в състоянеие да предостави допълнителна информация за източника на оплакванията-пептична язва, хиатална херния, езофагит и др. При болни с холелитиаза и иктер дава незаменима информация относно анатомията на каналите, вкл. и да елиминира други възможни причинни фактори-интрахепапален иктер, малигнена или бенигнена папиларна стеноза. Понастоящем тя е показана основно като терапевтична процедура. Това се дължи на широкото навлизане в практиката на ендоскопската ехография и MRCP. И двете методики не използват контрастни вещества и йонизираща радиация. MRCP е по-широко разпространена, като точността и по отношение на доказване на холедохолитиаза е съпоставима с тази при ERCP. MRCP обаче отстъпва на ендоехографията в детекцията на малки конкременти[9]. ERCP преди холецистектомия ERCP с ЕС може да се осъществи без значими странични ефекти при пациенти с неотсранен жлъчен мехур. ЕС се препоръчва като първа процедура при пациенти с холедохолитиаза с изключение на болни с гангренозен холецистит, перфорация или емпием [2,8]. Ако ЕС не е успешна самостоятелно, тогава в съображение влизат ендоскопска екстракция под рентгенов контрол или хирургична екстракция [2]. Последваща холецистектомия се преценява съобразно възрастта на пациента и съпътсващата патология. Най- общо пациенти под 60 години, без придружаваща патология подлежат на лапароскопска холецистектомия. При по- възрастни болни с тежък коморбидитет преценката е индивидуална. Индикациите за предоперативна ERCP понастоящем включват доказана холедохолитиаза, иктер, скорошен холангит и панкреатит, както и разширен холедох видим при други образни изследвания. Ако в холедоха не се докаже литиаза или има конкременти, отстраними ендоскопски може да се предприеме ЛХ. Успехът на ERCP с ЕЕ е до 95%. Повечето автори приемат, че ЛХ може да се направи без проблем няколко дни след горепосочените интервенции. Ако се установи конкремент, но той не може да се отсрани ендоскопски преминава се към отворена операция. Смята се, че непосредствено след ендоскопско лечение ЛХ не е удачна поради наличието на газ в екстрахепаталните жлъчни пътища, който затруднява технически манипулацията. ERCP след холецистектомия Конкременти задържани в екстрахепаталните жлъчни пътища непосредствено в постоперативния период са често срещан проблем, както след класически, „отворени” холецистектомии, така и при все по-честоприлаганите лапароскопски операции. В случай на отворена операция с позициониран Т- дрен, доказването на холедохолитиазата е лесно на холангиограмата при прездренажната холангиография. Малки и асимптоматични конкременти могат да не наложат допълнителна намеса, тъй като те най-често спонтанно преминават в дуоденума. Ако обаче е налице симптоматика-коремна болка, повръщане, завишени чернодробни ензими или конкрементите са с по-голям размер се налага екстрахирането им. Най-често става с помоща на ERCP с ЕС и ЕЕ. Алтернатива на метода е перкутанно отстраняване, при което се използа лумена на Т- дрена. Ограничения на този подход се явяват твърде тесен Т- дрен (под 14F), позиционирането му на неподходящо за интервенцията място, както и в случаите, когато конкрементът е вклинен в ампулата. Поради изброените обстоятелства и фактът, че при дилатация с използане лумена на Т- дрена, последният не трябва да се отстранява продължително време, ЕС е за

06/2011

предпочитане. След успешно осъществени ЕРХПГ и ЕС, дренът може да се отсрани в по-кратък времеви период. Индикациите за осъществяване на ERCP след отворена и лапароскопска операция са идентични и включват: 1. Съмнение за некоригирана дуктална патология-камък или папиларна стеноза. 2. Ятрогенна увреда на екстрахепаталните жлъчни пътища. 3. Неоткрит или нововъзникнал процес (напр. панкреасен тумор). ERCP и ЕЕ са ефикасни в 90% от случаите с холедохолитиаза след холецистектомия и затова са най- предпочитаните методи. Пациенти с холедохолитиаза доказана месеци или години след холецистектомията понастоящем подлежат на ЕРХПГ, ЕС с екстракция на всички конкременти. В случаите на неуспех се преминава към хирургична интервенция. Особена група се явяват пациенти с т.нар рекурентна литиаза-холедохолитиаза след успешно проведено ендоскопско лечение. Основен критерий при дефинирането на това състояние е възникването на конкременти след повече от 6 месеца от ERCP. Тя се наблюдава в 25% от случаите, като рисковите фактори са слабо познати. Проучване на Keiznan върху възможностите за идентификация на рискови фактори при интерпретация на холангиографиите доказва, че такива са: • Ангулация на холедоха с по-малко от 145 градуса. • Разширен холедох над 13мм. • Осъществена отворена холецистектомия. Обичайно по протежението си в посока към дуоденума холедохът формира извивка на дясно. Тази девиация, описвана от част от авторите като ангуалация е добре видима и оценима на холангиограмите. Предполага се, че абнормната ангулация предизвиква жлъчна стаза, и поради това е предразполагащ фактор за рекурентната литиаза. По отношение на отворените холецистектомии се смята, че те допринасят за по-висока честота на рекурентната литиаза, причинявайки локални адхезии[6]. Определящо в случая е осъществяването на холедохотомия. Като допълнителен рисков фактор, някои автори посочват и наличието на периампуларен дуоденален дивертикул. Независимо от патогенетичните механизми за възникване на рекурентни конкременти, общоприето е в такива случаи пациентите да се третират с ERCP с ЕС и ЕЕ. ERCP при усложнения на хирургичното лечение на холелитиазата Повечето наранявания на ектрахепаталните жлъчни пътища от ятрогенен произход се третират успешно ендоскопски чрез стентиране, ЕС и с перкутанен дренаж. Отворената холецистектомия се асоциира с риск от постоперативно увреждане на жлъчните пътища от около 0,2-0,5%, а при лапароскопската честотата е 2-3 пъти по-висока. ERCP е метод на избор, както за диагностика, така и за лечение на тези усложнения[10,11]. Дефектите в билиарното дърво могат да се разделят на билиарни фистули и билиарни стриктури. Билиарните фистули се характеризират с изтичане на жлъчка, която може да се дренира към перитонеалната кухина, съседни кухи коремни органи или към повърхността на кожата. Най-често те са резултат от хирургична намеса и много порядко на пенетрираща травма на корема. Нарушенеят дренаж на жлъчката по холедоха, през папилата на Фатер води до усилване на екстравазацията през фистулата. Водещ принцип при лечението на такива фистули е отклоняване на жлъчка-

06/2011

та от фистулния ход. Това позволява спонтанно затваряне на последния. Лечението с ERCP включва ЕС, протезиране на билиарното дърво и при необходимост екстракция на конкременти. Самостоятолно сфинктеротомията е в състояние да облекчи значително дренажа, но за предпочитане е поставянето на стент или назобилиарен дренаж [10]. Успехът на консервативното лечение на фистули по хода на екстрахепаталните жлъчни пътища достига до 86% [10], като ендоскопската терапия се съпровожда с по-малка болестност от хирургичната им корекция. Екстравазация на жлъчка от чуканче на дуктус цистикус или около поставени в екстрахепаталните жлъчни пътища Т-дренове обичайно бързо се повлиява. Големите дефекти на холедоха изискват позициониране на стент с широк лумен - 10F, за дълъг период (поне 4 месеца). Това се прави за да се предотвратят последващи стриктури. Оперативните намеси върху екстрахепаталните жлъчни пътища често предизвикват бенигнени билиарни стриктури. До възникването и последващото широко навлизане на ERCP те са третирани основно хирургично. Днес ендоскопията дава алтернатива на хирургичната намеса с помощта на балонна дилатация и поставяне на стент. При лигиране или ексцизия на голям канал демонстрирано с ERCP ендоскопското лечение е противопоказано и се налага отворена операция [10,11]. Заключение За диагностични нужди ERCP е използвано за пръв път през 1968г, а като терапевтична интервенция през 1973г. От въвеждането й до днес методиката се утвърждава като главен диагностичен и терапевтичен приом при пациентите със заболявания на панкреаса и жлъчните пътища. След 4 десетилетия на бързо развитие, първоначалното вълнение преминава в един по-задълбочен стадий в развитието на ендоскопските процедури върху жлъчните пътища и панкреаса. ERCP остава една от малкото техники позволяващи дефинитивно лечение на редица заболявания в момента на тяхното установяване и доказване. Методът представлява отправна точка в мултидисциплинарния подход при лечението на панкреатобилиарните заболявания, обединявайки на усилията на гастроентеролози, хирурзи и рентгенолози. Литература: 1. Ammori BJ, Birbas K, Davides D, Vezakis A, Larvin M, McMahon MJ. Routine vs “on demand” postoperative ERCP for small bile duct calculi detected at intraoperative cholangiography. Surg Endosc (2000) 14: 1123–1126 2. Bajaj JC, Spinelli KS, Dua KS. Postoperative management of noniatrogenic traumatic bile duct injuries: role of endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Surg Endosc (2006) 20: 974–977 3. Behrns KE, Ashley SW, Hunter JG, Carr-Locke D. Early ERCP for Gallstone Pancreatitis: For Whom and When? J Gasrtoinest Surg (2008) 12:629-633. 4. Binmoeller KF, Schafer TW. Endoscopic Managemant of Bile Duct Stones. J Clin Gastroenterol (2001) 32 (2)106-118. 5. Gloor B, Stabel Pq Muller C,Worni M, Buchler M, Uhl W. Incidence and Management of Biliary Pancreatitis in Cholecystectomized Patients: Result of a 7-Year Period. Journal of Gastrointestinal Surgery. (2003) 7:372-377 6. Chung JP, Cho JS, Park YN, Lee SJ, Lee SK, Chung LB et al. Obstructive Jaudice and Acute Cholangitis Due to Papillary Stenosis. Yonsei Medical Journal 1999,40(2):191-194 7. Kamura W. Congenital dilatation of the common bile duct and pancreatobiliary maljunction-clinical implications Landebecks Arch Surg (2009) 394:209-213 8. Keizman D, Shalom MI, Konikoff FM. An angulated common bile duct predisposes to recurrent symptomatic bile duct stones after endoscopic stone extraction. Surg Endosc (2006) 20: 1594-1599 9. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Hirata K, Sekimoto M et al. Definitions, pathophysiology and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:15-26 10. Li ZH, Chen M, Liu JK, Ding J, Dong JH. Endoscopic shincterotomy in treatment of cholangiopancreatic diseases. World J Gastroenterol 2005;11 (17)&2678-2680 11. Nebiker CA, Baierlein SA, Beck S, Flue M, Ascerrmann C, Peterli R. Is routine MR cholangiopancreatography justified prior to cholecystotomy?. Langenbecks Arch Surg (2009) 394&1005-1010 12. Pawa S and Al-KawasFH. ERCP in the management of biliary complications after cholecystectomy. Current Gastroenterology Reports.(2009) 11(2):160-166 13. Rieger R, Sulzbacher H, Woisetschlfiger R, Schrenk P, Wayand W. Selective Use of ERCP in Patients Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy. World J. Surg. (1994)18, 900-905, 14. Silvis SE, Rohrmann ID, Ansel J, editors. Text and Atlas of Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography. New York: IGAKU-SHOIN Medical Publishers; 1995. p.148-149.

Остеопороза и качество на костта – нововъзникнали въпроси и нерешени проблеми (III част)

Според определението на СЗО от 1994 г. остеопорозата е „генерализирана костна болест, която се характеризира с намаление на костната маса, нарушение на костната микроструктура и в следствие от това нарастване на фрактурния риск”. С това определение СЗО акцентира директно върху количествените показатели, залегнали в първата част („намаление на костната маса”) и косвено върху качествените показатели, характеризиращи костта, във втората част на дефиницията („нарушение на костната микроструктура и ... нарастване на фрактурния риск”), без да ги анализира и обсъжда подробно. Понастоящем вниманието на изследователи и клиницисти е насочено към изследване, изясняване и подобряване не само на количествените, но и на качествените показатели на костта.

Зл. Коларов - Клиника по ревматология, МАБЛ „Св. Ив. Рилски”-София Р. Несторова - Ревматологичен център „Св. Ирина”-София Несъмнено остеопорозата е най-честата костна болест. Засяга предимно жени в напредналата възраст. Заплаха за болните от остеопороза е рискът от фрактури. Освен чисто скелетни фактори като количеството на костната маса, качеството, формата (геометрията) и размера на костта, фрактурите зависят и от голям брой извънскелетни фактори – честотата и посоката на паданията, придружаващи заболявания, лечение с медикаменти, повлияващи артериалното налягане и невро-мускулната възбудимост, невно-сензорни нарушения, мозъчна ареторсклерози и др.

та материя и едновременно с това разкриват нови празноти, неизследвани полета и обширни хоризонти за бъдещи проучвания – такава е диалектиката на познанието поначало. В тази насока породените от натрупаните досега познания и факти в областта на остеопорозата пораждат следните НОВОВЪЗНИКНАЛИ ВЪПРОСИ: 1. И ма ли други фактори и механизми на регулация на диференциацията, съзряването, активирането и апоптозата на костните клетки, освен познатите досега? 2. Възможно ли е лечение на остеопорозата с биологични средства, повлияващи Wnt сигнален път на остеобластите, който стимулира тяхната диференциация, съзряване и активност и кой е основният прицел сред различните полипептиди, изграждащи системата Wnt? 3. Възможна ли е друга, концептуално различна, терапевтична стратегия при остеопороза? 4. Възможно ли е повлияване на остеокластната и остеобластната активност не само с биологични, но и с химични, нискомолекулни средства, чиито предимства пред биологичните препарати е оралният прием? 5. Има ли и каква е връзката между остеоартрозата и субхондралната остеопороза?

С най-сериозна прогноза са фрактурите на бедрената шийка и на прешлените, принуждаващи значителната част от болните да залежат за дълго време. В тези случаи се намалява трудовата и двигателна активност, от там и финансовите приходи на болните, влошава се качеството на живота им, част от тях се асоциализират. Инвалидизираните вследствие на остеопорозата болни се превръщат в „бреме” за близките, семейството и обществото в житейски, финансов и социален аспект. Натрупващите се лавинообразно знания във всяка една научна област проникват все по-дълбоко и обхватно в изследвана-

06/2011

НЕРЕШЕНИ ПРОБЛЕМИ 1. Изясняване на генетичните фактори за развитие на остеопороза. 2. Изясняване на биологичната роля и функционалната регулация на покривните костни клетки, връзката им с другите костни клетки и отношението им към формирането на костния матрикс, костна минерализация и костния търновър. 3. К линично-приложими методи за оценка на качеството на костта за нуждите на ежедневната клинична практика. 4. Усъвършенстване на FRAX. 5. Намиране на прогностични маркери за хода, темпа на развитие и изхода от болестта. 6. Дефиниране и поведение при болни с пременопаузално намаление на костната минерална плътност, т.е. има ли пременопаузална остеопороза? 7. Изясняване на клиничната ефективност и сигурност на други биологични средства за лечение на остеопороза: А) Оdanacatib (MK-0822), нов катепсин К инхибитор с неясни и противоречиви засега клинични ефекти и очакване за окончателни резултати през 2012 г. от проучванията III фаза. Б) Гликогено-подобен пептид 2 (GLP-2), който предпазва от нощното повишаване на костната резорбция, без да въздейства върху маркерите на костното изграждане. 8. Синтезиране на други анаболни агенти, освен РТН. 9. Изясняване на клиничната стойност и ефективност на ronacaleret, нискомолекулен химически калцилитичен агент, който моделира (повишава или намалява) активността на РТН според специфичните биолоични нужди на организма. Доказано е, че повишава изграждането както на кортикалната, така и на трабекуларната кост, но са нужни дозо-определящи проучвания при човека. 10. Остеопороза при мъже-

06/2011

те – изследвания, реимбурсация. Отговор на нововъзникналите въпроси и нерешени диагностични и лечебни проблеми ще дадат бъдещите проучвания, резултатите от които, по законите на познанието, ще открият нови неизследвани полета, ще се появят нови въпроси и нови нерешени проблеми, обект на последващи проучвания и т.н. до безкрай по спиралата на познанието нагоре към съвършенството и абсолютното познание, обект на философско обсъждане и интерпретация, но не и на практическа реализация, както сега, така и в бъдеще, и изобщо.

ISENTRESS (raltegravir) – първият интегразен инхибитор вече в България Нови възможности в лечението на ХИВ-1 инфекцията ISENTRESS® (raltegravir) е антиретровирусен медикамент на фармацевтична компания MSD (Merck Sharp & Dohme), позната като Merck в САЩ и Канада. ISENTRESS® е първият представител на нов клас медикаменти за лечение на възрастни пациенти, инфектирани с ХИВ-1. Това е класът на интегразните инхибитори, характеризиращ се с нов механизъм на действие, насочено срещу вирусния ензим интеграза, който наред с обратната транскриптаза и протеазата е един от трите ензима с ключова роля в репликационния цикъл на ХИВ. Прицелният за потискащото действие на raltegravir ензим спомага за интегрирането на вирусния генетичен материал в клетъчната ДНК - необратим процес, необходим за реализирането на жизнения цикъл на вируса в човешката CD4 клетка2,3. Чрез инхибиране на действието на ензима интеграза се отнема възможността за осъществяване на този важен етап от репликацията на вируса и респективно за инфектирането на нови клетки. ХИВ геномите, които не могат да се интегрират и не могат да насочват продукцията на нови вирусни частици, така че потискайки интеграцията, се пречи на развитието на вирусната инфекция3,4.

Raltegravir е одобрен за комбинирана терапия в повече от 45 държави за приложение при наивни възрастни пациенти с ХИВ-1 и в повече от 90 държави за приложение при възрастни пациенти с ХИВ-1 и предходна АРТ. MSD продължава да полага усиля за разширяване на разпространението на медикамента във все повече държави по света. Европейската комисия издава разрешение за употреба на ISENTRESS®, валидно в рамките на Европейския Съюз, на 20 декември 2007г.

добро качество на живот. В България проблемът ХИВ все още не е така драматичен, както в други страни – регистрирани са около 3000 болни, на лечение са 400 от тях. У нас всеки, който има нужда от терапия, независимо от неговия здравноосигурителен статус, може да получи лечение за ХИВ.” – подчерта проф. Тасков. Д-р Еленков подробно обясни основните показания и характеристики на медикамента: ISENTRESS® е показан, в комбинация с други антиретровирусни лекарствени продукти за лечението на инфекция с ХИВ-1 при възрастни пациенти. В комбинация с други антиретровирусни средства, ISENTRESS® се явява ефикасна алтернатива за лечение на пациентите с ХИВ. Тъй-като повлиява липидния статус в значи-

На 21 нооември фармацевтичната компания MSD представи ISENTRESS® (raltegravir) пред лекари-специалисти и в България. Лектор на симпозиума беше д-р Ивайло Еленков от СБАЛИПБ „Проф. Иван Киров” – София, а модератор – проф. Христо Тасков, директор на НЦЗРПБ. „Терапията на ХИВ-инфекцията претърпя едно драматично развитие през последните години, появиха се много нови лекарства, които ни дадоха възможност да обявим тази инфекция за едно хронично заболяване и благодарение на тази терапия всички тези хора, които са инфектирани в момента – около 35 млн. души, имат възможността да получат едно по-

06/2011

телно по-малка степен от други антиретровирусни терапии (АРТ), той е подходящ за пациентите с повишен сърдечносъдов риск.5,6 Освен това, поради различният му път на метаболизиране и намаленият риск от чернодробно увреждане в следствие на лекарствени взаимодействия, raltegravir е и една много добра алтернатива за пациентите, които освен ХИВ са коинфектирани с Хепатит C, Хепатит B и/или туберкулоза.7,8 Безопасността и ефикасността на raltegravir не са установени при пациенти под 16 годишна възраст.1 Одобреното терапевтично показание на Isentress се основава на данните за безопасност и ефикасност от две двойнослепи, плацебо-контролирани изпитвания при провеждали лечение възрастни ХИВ-инфектирани пациенти (BENCHMRK1 & 2) и едно двойно-сляпо, активно-контролирано изпитване при непровеждали лечение възрастни ХИВ-инфектирани пациенти (STARTMRK).1 Raltegravir не води до излекуване на инфекцията с ХИВ или на СПИН и няма доказан ефект относно предотвратяването на риска от предаване на ХИВ на други индивиди чрез кръв или сексуален контакт. Прилагането на подходящите предпазни мерки трябва да продължи въпреки лечението. Синдром на имунно реактивиране По време на началната фаза от лечението, при пациентите, отговарящи на антиретровирусната терапия може да възникне възпалителна реакция към индолентни или остатъчни опортюнистични инфекции (микобактериални инфекции, инфекции с цитомегаловирус, пневмония, причинена от Pneumocystis jiroveci, и туберкулоза, или реактивиране на varicella zoster virus), които могат да наложат по-нататъшно проследяване и терапия Във фаза II и III клинични изпитвания профилът на безопас-

Препоръчваната доза е 400 mg, приложена два пъти дневно, със или без храна. Raltegravir не изисква бустиране с ritonavir. Исторически факти, свързани с MSD в изследователската дейност по отношение на ХИВ MSD е ангажирана в разработването на иновативни терапии, представляващи напредък в лечението на инфекциозните заболявания – включително ХИВ. Повече от 20 години MSD полага усилия в разработването на медикаменти срещу ХИВ. MSD започва изследователската си работа по интегразния инхибитор за лечение на ХИВ през 1993 г., за да разполагаме днес с първия и единствен одобрен медикамент от този нов терапевтичен клас. ISENTRESS® (raltegravir) е част от изследователската история на MSD по отношение на ХИВ, наред с протеазния инхибитор CRIXIVAN® (indinavir sulfate) и ненуклеозидния инхибитор на обратната транскриптаза STOCRIN®(efavirenz). Усилията на компанията по отношение на разработването на нови терапевтични възможности в областта на ХИВ продължават. Информация за MSD14 Днес MSD е световен лидер в здравеопазването и работи с цел да помага на света да бъде здрав. MSD е запазена марка на Merck & Co. Inc. с централа: Whitehouse Station, N.J., U.S.A. Посредством своите медикаменти, ваксини, биопродукти, лекарствени продукти във ветеринарната медицина, компанията е позната и оперира в над 140 страни по света и предоставя иновативни решения за здравословни проблеми. Компанията е ангажирана и в повишаването на достъпа до здравеопазване чрез своята политика, партньорски взаимоотношения и програми. За повече информация, посетете сайта: www.merck.com или www.msd.xx и се свържете с нас в Twitter, Facebook и YouTube.

ност на raltegravir е бил сравним с този на плацебо. Най-честите нежелани лекарствени реакции с умерена до тежка интензивност и честота ≥ 2% са диария, гадене, главоболие и пирексия. Няма достатъчно данни за употребата на ралтегравир при бременни жени. Проучванията при животни показват репродуктивна токсичност. Потенциалният риск при хора не е известен. Raltegravir не трябва да се прилага по време на бременност. Дозировка и начин на приложение Raltegravir е наличен под формата на таблетки от 400 mg.

06/2011

Литература: 1. Кратка характеристика на продукта ISENTRESS (януари 2011г.) 2. Hazuda DJ, Inhibitors of human immunodeficiency virus type I integration, Curr Opin HIV AIDS. 2006 May; 1(3): 212-7. 3. Lataillade M, Kozal MJ, The hunt for HIV-1 integrase inhibitors, AIDS Patient Care STDS. 2006 Jul; 20 (7): 489-501. 4. Pommier et al., Integrase inhibitors to treat HIV/AIDS, Nat Rev Drug Discov. 2005 Mar; 4(3):236-48. 5. Lennox et al., Raltegravir Versus Efavirenz Regimens in Treatment-Naïve HIV-1 Infected Patients: 96 Week Efficacy, Durability, Subgroup, Safety and Metabolic Analyses, J Acquir Immune Defic Syndr 2010; 55:39-48. 6. Martinez et al., Substitution of raltegravir for ritonavir-boosted protease inhibitors in HIV-infected patients: the SPIRAL study, AIDS 2010, 24:1697-1707. 7. Rockstroh et al., Safety and efficacy of raltegravir in patients with HIV-1 and hepatitis B and/or C virus coinfection, HIV Medicine 2011, 00933.x. 8. Mena et al., Clinical experience of raltegravir-containing regimens in HIV-infected patients during rifampicin-containing treatment of tuberculosis, J Antimicrob Chemother 2011, doi:10.1093/jac/dkq540. 9. Steibigel et al., Raltegravir with Optimized Background Therapy for Resistant HIV Infection: Week 48 Results of BENCHMRK 1 and 2 Phase III Trials, N Engl J Med 2008; 359: 339-54. 10. Steibigel et al., Long-Term Efficacy and Safety of Raltegravir Combined with Optimized Background Therapy in Treatment-Experienced Patients with Drug-Resistant HIV Infection: Week 96 Results of BENCHMRK 1 and 2 Phase III Trial, Clinical Infectious Diseases 2010; 50: 605-12. 11. Eron et al., Exploratory Analys in the BENCHMRK Studies at Week 192: Late Outcomes Based on Early Virologic Responses, Poster IAS 2011. 12. Lennox et al, Safety and efficacy of Raltegravir-based versus efavirenz-based combination therapy in treatmentnaïve patients with HIV-1 infection: a multicentre, double-blind randomized controlled trial, Lancet 2009; 374: 796-806. 13. DeJesus et al., Raltegravir (RAL)-based Therapy Demonstrates Superior Virologic Suppression and Immunologic Response Compared with Efavirenz (EFV)-based Therapy, with a Favorable Metabolic Profile, Through 4 Years in Treatment-naïve Patients: 192 Week Results from STARTMRK, IDSA 49th Annual Meeting October 20-23, 2011 Boston, MA Abstaract 30623, Poster H. 405. 14. www.merck.com

Артериалната хипертония Артериалната хипертония (АХ) е важен обществен проблем в наше време, поради високата честота и тясна връзка като причина за сърдечно-съдова заболеваемост. Понастоящем ефективният контрол на артериалното налягане (AH) се постига едва при 50% от пациентите с известна АХ (VII Доклад 2006). Също така, бе посочено, че за дa се постигне прицелното АН в повечето случаи е необходимо приложението на два или повече антихипертензивни медикамента (Cushman et al .2002; ESC 2003).

д- р Красимира Христова Лошият контрол на АХ в голям процент се дължи и на нисък комплаянс от страна на пациента към терапията. Повишеният риск от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност се дължи на лошия контрол на АН и поддържане на стойности на АН над 115/75 mmHg (Kjeldsen и съавт). Тези изводи се дължат от анализа на данните от PSC проучване, обхващащо 61 проспективни проучвания от последните години и влючващо над 1 милион пациенти, първоначално без изявена сърдечно съдова болест. След 50 годишна възраст, стойностите на систолното АН са много по показателни за риска от сърдечно-съдови заболявания, отколкото диастолното АН. Диастолното АН има повече прогностична стойност до 50 годишна възраст, а след 50-55 години е с тенденция да намалява. Кои са новите моменти в контрола на АХ след последните насоки от 2007 година на Европейската Асоциация по Хипертония и тяхната преоценка от 2009 година? Необходимост да се започне антихипертензивна терапия Артериалното налягане (AH) е основен фактор за определяне на сърдечно-съдовия риск. В ежедневната практика пациентите се категоризират в следните групи според стойностите на АН. (табл. 1)

Беше установено, че своевременното лечение при хипертоници, въпреки нормализиране на стойностите на АН, не води до изравняване на риска с нормотоници със същото АН (Manchia G, 2010). Още първите резултати от Фрамингамското проучване, показват, че лечението на АХ подобрява прогнозата при пациентите. Първичната превенция на АХ и понижаването само с 5 mmHg на диастолното АН, редуцира 5 годишния риск от мозъчен инсулт с 50% и риска от сърдечни инциденти с 20%. до 30%. (Collins). Целта на лечението при артериална хипертония (AX) е не само нормализиране на стойностите на АН, но и протекция на всички таргентни органи, които могат да бъдат засегнати от АХ. Определянето на индивидуалния кардиоваскуларен риск при всеки пациент има за цел сигурна и пълноценна антихипертензивна протекция. (Табл. 2 Стратификация на ССР в 4 категории) Оценка на органните увраждания и общия сърдечно-съдов риск (1) Сърце; (2) Кръвоносни съдове; (3) Бъбреци; (4 Д опълнителни изследвания - оценка на ЛКХ, ендотелна дисфункция, гломерулна филтрация; (5) Н аличието на субклинични органни увреждания е маркер за висок сърдечно-съдов риск; (6) П рогнозата зависи доколко нашето лечение ще повлияе тези субклинични органни увреждания.

06/2011

180/2, 240/2, 240/4 mg Таблетки с изменено освобождаване

Повече от контрол на артериалното налягане

Tarka® ефективно контролира артериалното налягане без метаболитни усложнения1,2 Tarka® намалява сърдечно - съдовия риск 2 Tarka® е с доказана бъбречна протекция3 А 127/27.05.2010

Литература: 1. Bakris G. et al. Diabetes Care 29:2592-2597, 2006. 2. Pepine, CJ, et al. JAMA 2003; 290(21): 2805-2816. 3. Ruggenenti P., Fassi A., et al. N Engl J Med 2004; 351:1941-51. Лекарствен продукт по лекарско предписание! КХП към РУ II - 6341 oт 01.12.2009 За повече информация: Абот Продъктс ЕООД София 1303, бул. Александър Стамболийски 103, ет. 5 тел.: 02/ 445 54 00, факс: 02/ 445 54 01 BG-TAR-02(03/2010)

Табл 2. Рискови фактори Рискови фактори *

Субклинични тъканно-органни увреди

• Високи стойности на систолно и диастолно кръвно налягане • Високи стойности на пулсово налягане (при възрастни пациенти) • Възраст (мъже > 55 г. и жени >65 г.) • Тютюнопушене • Дислипидемия • TC > 5,0 mmol/l (190 mg/dl) или • LDL-холестерол > 3,0 mmol/l (115 mg/dl) или • HDL-холестерол мъже < 1 mmol/l (40 mg/dl), жени < 1,2 mmol/l (46 mg/dl) или TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl) • Повишено серумно ниво на глюкозата на гладно 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl) • Глюкозо-толерантен тест • Абдоминално затлъстяване (Обиколка на талията над 102 cm за мъже и над 88 сm за жени • Фамилна анамнеза за преждевременно сърдечносъдово заболяване (ССЗ) ( при мъже < 55 г., при жени < 65 г.)

• ЕКГ - левокамерна хипертрофия (ЛКХ) • Sokolow-Lyon > 38mm: Cornell> 2240 mm/ms • Ехокардиографското изследване ЛКХ LVMI при мъже ≥ 125 g/m2 , при жени мъже ≥ 110 g/m2 • Каротидна стеноза (IMT >0,9 mm) или наличие на плаки • Каротидно-феморалната скорост на пулсовата вълна (СПВ) > 12 m/sec • Глезенно-брахиален индекс < 0.9 • Плазмени стойности на креатинина (за мъже 115-133 µmol/l (1,3 -1,5 mg/dl), за жени 107-124 µmol/l (1,2 -1,4 mg/dl) • Ниска гломерулна филтрация < 60 ml/min/1,73 m2 или креатининов клирънс < 60 ml/min • Микроалбуминурия 30-300 mg/24 h или съотношение на албумин/креатинин: ≥ 22 mg/g при мъже; или ≥ 31 mg/g при жени креатинин

Захарен диабет

Диагностицирани сърдечно-съдови или бъбречни заболявания

• Повишено серумно ниво на глюкозата на гладно ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) при повтаряне на изследването или • Нива на кръвната захар ≥ 11,1 mmol/L (198 mg/dL) два часа след орален прием на 75 g глюкоза при тест за глюкозна толерантност

• Мозъчно съдови заболявания: исхемичен инсулт; Транзиторни исхемични атаки (ТИА); хеморагични инциденти на мозъчното кръвообръщение. • Сърдечни заболявания: Остър инфаркт на миокарда, Ангина, Коронарна реваскуларизация, Сърдечна недостатъчност • Бъбречни заболявания: диабетна нефропатия, бъбречна недостатъчност (серумен креатинин мъже > 133µmol/l, жени > 124µmol/l, протеинурия ( > 300 mg/24 h ) • Хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК) • Напреднала ретинопатия; ретинални хеморагии и ексудати с/или без едем на папилите.

* Наличие на 3 от 5. изброени рискови фактори (високо кръвно налягане > 130/80mmHg, абдоминално затлъстяване, нарушена гликемия на гладно, ниски нива на HDL холестерол и високи нива на триглицеридите) са индикатор за Метаболитен Синдром.

Табл. 3. Кога да се започне терапевтично лечение?

Последните насоки препоръчват включването на медикаментозно лечение при пациенти в стадий 1 на АХ или стойности на систолно налягане от 140 до 159 mmHg и диастолно налягане от 90 до 99 mmHg. Целта е стойностите на АН да бъдат сведени под 140/90 mmHg независимо от възрастта на пациента. Стойности на АН под 130/80 mmHg са прицелни при пациенти с диабет и висок сърдечно-съдов риск, преживян инсулт, миокарден инфаркт, бъбречна дисфункция, протеинурия. През последните години в хипертензинологията като наука се оформиха и някои нови определения:  Пулсово налягане: Определя се от разликата между систолно и диастолно налягане. Повишение на пулсовото налягане над 60 mmHg (особено при комбинация на повишено систолно и нормално диастолно АН) е независим индекс за висок риск отсърдечносъдова смъртност.  Централно налягане: Дефинира се като налягането директно в аортата на ниво органи- сърце, мозък, бъбреци.  Централно систолно налягане или аортно пулсово налягане се измерват в централните артерии като аорта (централно аортно налягане), общи сънни артерии (централно каротидно налягане). Измерва се по инвазивен път, но понастоящем може да бъде определяно с неинвазивна методика чрез анализ на пулсовата вълна на периферна артерия. Повишаването на централното налягане е основен индекс за ремоделиране на големите и малките мозъчни артерии и се свързва с повишен риск от инсулт. Повишеното левокамерно преднатоварване се асоциира с повишаване на ЛК маса и редукция на миокардната перфузия. Повишеното централно налягане води и до бъбречна дисфункция. Централното налягане (Laurent, Cockroft) сигнификантно корелира с високия риск от сърдечно-съдови заболявания.  Хипертония на бялата престилка (изолирана клинична АХ): Определя се като повишено АН по време на всяка визита, в контраст с нормалното АН от амбулаторно мониториране или при самостоятелно измерване. Асоциира се с нисък сърдечно-съдов риск и се третира с промяна в начина на живот, диетичен режим и редовен (само)контрол на АН.  Маскирана или изолирана амбулаторна АХ: Касае се за нормални стойности на АН по време на визити и повишени стойности на АН от амбулаторното мониториране или самостоятелно измерване. Свързана е с повишен риск от органни увреди и метаболитни нарушения, а асоциирането й към сърдечно-сърдовия риск е подобно на перманентната АХ.  АХ по време на натоварване. Определя се като повишено АН по време на работна проба или стрес тест. Като прогностична стойност корелира с новооткрита АХ и риска за голям сърдечно - съдов инцидент.  Вариабилност на АН. Тази формулировка бе въведена през последните години след анализ на резултатите от проучването Rothwell при пациенти с транзиторни исхемични атаки и медикирана АХ. Вариабилитетът на систолното АН се свързва с висок риск от сърдечно-съдови инциден-

06/2011

ти и на първо място - мозъчен инсулт, независимо от стойностите на средното систолно АН. Този вариабилитет може да бъде значимо редуциран с приложението на дългодействащ калциев антагонист. През последните години огромната информация от множество епидемиологични проучвания, наложи преразглеждане на теорията за основните рискови фактори. Така през 2005 год. Тsioufis C. и сътрудници установяват взаимовръзката между левокамерната хипертрофия и повишения риск от сърдечно съдови инциденти при пациенти с АХ без придружаваща сърдечно съдова болест. Тези, както и др. съобщения (Mihani, Koren) бяха потвърдени чрез резултатите от проучването CASE-J при 4700 пациенти, което доказа, че регресията на ЛК хипертрофия намалява честотата на сърдечно-съдовите инциденти. С напредването на възрастта се изявават и проявите на eндотелна дисфункция в процеса на атеросклероза (CV heathl study, ELSA) - наблюдава се тенденцията към задебеляване на каротидната стена, увеличаване на ЛК маса, промяна на индекса ръка/глезен, преди да са настъпили клиничните изява на атеросклеротичния процес. Промяната в еластичността на съдовата стена - arterial stiffness (Laurent, S.) e фактор, отговорен за изолираната систолна хипертония. Акцелерираната прогресия на атеросклерозата и промяната в еластичността на съдовата стена променя и скоростта на пулсовата вълна, води до по-честа изява на миокарден инфаркт, инсулт, както и дава отражение в микроциркулацията на мозък и бъбреци. Въз основа на резултатите от дългосрочни проучвания (HOT, INSIGHT), се доказа, че при хипертоници се наблюдава тенденция за повишаване на серумния креатинин и влошане на гломерулната филтрация. Нефросклерозата при пациентите с АХ се асоциира с атеросклероза на големите съдове, а микроалбуминурията и протеинурията са независими предиктори за висок сърдечносъдов риск.

treatment and control in the community: is the ‘rule of halves’ still valid? J Hum Hypertens 1997; 11: 213–220. 9. Pereira M, Lunet N, Azevedo A, Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and controlof hypertension between developing and developed countries. J Hypertens 2009; 27: 963–975. 10. Mancia G, Grassi G. Systolic and diastolic blood pressure control in antihypertensive drug trials. J Hypertens 2002; 20: 1461–1464. 11. Petrella RJ, Merikle EP, Jones J. Prevalence, treatment, and control of hypertension in primary care: gaps, trends, and opportunities. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9: 28–35. 12. Wolf-Maier K, Cooper RS, Kramer H, et al. Hypertension treatment and control in five European countries, Canada and the United States. Hypertension 2004; 43: 10–17. 13. Redon J, Cea-Calvo L, Lozano JV, et al. Differences in blood pressure control and stroke mortality across Spain: the Prevencion de Riesgo de Ictus (PREV-ICTUS) study. Hypertension 2007; 49: 799–805. 14. Amar J, Chamontin B, Genes N, et al. Why is hypertension so frequently uncontrolled in secondary prevention? J Hypertens 2003; 21: 1199–1205. 15. Zdrojewski T, Szpakowski P, Bandosz P, et al. Arterial hypertension in Poland in 2002.J Hum Hypertens 2004; 18: 557–562. 16. Erdine S, Arslan E, Senocak M, et al. Impact of Physician Education on Blood Pressure Control in the Primary Care Setting: Results From Tres 1 Study: 6C.06 J Hypertens 2010; 28: e240. 17. Grassi G, Cifkova R, Laurent S, et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP- -CARE study. Eur Heart J 2011; 32: 218–225. 18. Sega R, Cesana G, Valagussa F, Mancia G, Zanchetti A. Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA Study. Ann Exper Clin Med 1995; 2: 25–26. 19. Mancia G, Sega R, Milesi C, Cesana G, Zanchetti A. Blood pressure control in the hypertensive population. Lancet 1997; 349: 454–457. 20. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Lancet 1990; 335: 765–774.

Литература: 1. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105–1187. 2. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413–2446. 3. Helewa ME, Burrows RF, Smith J, et al. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 4. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension– European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011–1053. 5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560–2572. 6. Erdine S, Aran SN. Current status of hypertension control around the world. Clin Exp Hypertens 2004; 26: 731–738. 7. Kearney P, Whelton M, Reynolds K, et al. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004; 22: 11–19. 8. Marques-Vidal P, Tuomilehto J. Hypertension awareness,

06/2011

АВИАТА пътува

НАЙ-ХУБАВИТЕ БАЗАРИ, ВЕЧЕ СНАБДЕНИ И ПОСЕТЕНИ ОТ ДЯДО КОЛЕДА ТАЗИ ГОДИНА!

Къде и с кого в края на 2011 г.? Гирлянди, топки, свещи, коледни песни, подаръци, служебни (и не само) партита и накрая боб, сарми и чувство за някаква празнота на 25-ти сутринта, въпреки опакованите кутии – очевидно прословутата магия на Коледа е в нейната предвидимост и неизменна повтаряемост всяка година по почти един и същи начин. Направете си изненадващ подарък – всяка година в седмиците преди Коледа посещавайте някой нов град и така Коледното настроение ще бъде винаги свежо, магията ще я има, а и ще се накупувате на воля с реални намаления преди края на годината. В Европа коледни базари има от векове и кметствата на всеки град се надпреварват всяка година да създадат нова уникална атмосфера и незабравими спомени на посетителите: артистични и спортни атракции, вкусно хапване, замайващи аромати на печени кестени и сладко – целта на Коледа открай време е да бъде празник на светлината и топлината през зимата. 46

06/2011

За семейства с деца – Прага, Чехия: 26-ти ноември 2011 – 8-ми януари 2012

За най-празнично настроение – Кьолн, Германия: 21-ви ноември – 23ти декември 2011

Централната част на Прага е вълшебна и през други части на годината, но по време на Коледа представлява оживяла приказка без конкретна епоха. Кметството се старае да организира винаги нещо ново и все по-впечатляващо. Тази година темата е реалистична възстановка на една зимна страна на чудесата: огромна и красива елха, хорове, пеещи на живо, конски каляски и прочее празнично безвремие.

Коледа в Германия се отбелязва по-възможно най-вдъхновяващия начин. Всяка година Кьолнският базар привли-

ча над 2 милиона туристи с атракциите и стоките си пред Катедралата и Музея на Шоколада – средновековен пазар, кънки на лед, топло вино и пр. В Мюнхен, Дрезден и Нюрнберг също е много весело и е идеалната дестинация за изкарване с колеги и приятелски компании.

За различно изживяване – Валкенбург, Холандия: 18-ти ноември – 23-ти декември 2011 Валкенбург е малъг град в близост до Манстрихт. Уникалното на Коледния базар е това градче е, че се простира километри наред... под земята, в каменна пещера. И тук цари нереално Коледно безвремие: огрени от свещи коридори, каменни скулптури и празнични чудеса.

За уникален спомен – Барселона, Испания: 1ви – 18-ми декември 2011 Без съмнение столицата на Каталуния оставя у всеки уникални спомени винаги, когато я посетим. На Коледа, обаче, времето край прекрасното море там е все още топло и удоволствието да се разхождаш по пъстрите улички като Ла Рамбла и същевременно да завършваш годината е неповторимо. Базарът Св. Лучия е разположен в Римския квартал и предлага сувенири, местни традиционни занаяти и лакомства.

За разбирачи и ценители на вкусната храна – Брюксел, Белгия: 25-ти ноември 2011 – 1-ви януари 2012 Идеалното място за приятелски посещения или кулинарен туризъм с най-близкия човек. Базарът е разположен на пл. Св. Екатерина и впечатлява с гигантски осветено колело и ледена пързалка. На открито се предлагат уникални гурме-изживявания от типа на стриди, охлюви, диви гъби и, разбира се, всевъзможни изкушения от белгийски шоколад.

06/2011

Ваша Авиата

„Авиата Травел“ е модерна туристическа

„Авиата Травел“ е модерна турисагенция, чиято мисия е да предлага най‐ удобното и изгодно пътуване до Вашата мечтана тическа агенция, чиято мисия е да дестинация във всяка точка на света. предлага най-удобното и изгодно пътуване доwww.aviata.bg ; info@aviata.bg Вашата мечтана дестинация във02/ 421 95 99 ; 0888/ 80 36 19 всяка точка на света. www.aviata.bg; info@aviata.bg София, ул. Неофит Рилски 47

02/ 421 95 99; 0888/ 80 36 19

Клуб ЛИК

Морската Нова Година Отива си човешката година, Скроена по небесен календар. Луната се показва мълчалива, През облаците пръска светлина. А зад нея, в рошавите букли "Орион” проблясва - и Венера! Падат чайките в безумен лупинг На пухени крещящи самолети... Морето ме закача - пак се смее! И времето е само във главата ми, За сините простори непотребно, Разтворено безмълно във водата.

Вечен Рожден Ден И стъпи Бог на Земята, Такава съдба си избра! В бедна хижа роди се Благословен Младенец Там, сред бяла пустиня В мрака бродеха лъвове, Денем римски войници. Баща му бе прост човек. За майка му се мълвеше, Че познавала джинове Дори ги приемала вечер. Детето тихо заспиваше, Сладко в яслите гукашеСякаш ангелски люлки. Тогава бе бедност и гнет Мряха гладни добичета, Беззаконие, ужас и хаос! Глави набити на копия, Оголени кървави мечове Само Ирод предателят Царски палати заграби! Момчето гледаше баша си, Да кове и все да поправя Чужди скринове и маси. Трионите се изтъпяваха А синът на дърводелеца Беше поръчал от Небето Сечива със вечна якост! Израстна силен младежът Красиво и умно говореше, Тешителни бяха словата, Страха лекуваха и болката! Тълпите омаяни виждаха Правда Велика как слиза, Да спаси човешкия род. .. Ръката Му сее до днес На святия плод семената Властта го дебне и стреля С хеликоптери и гранати! Той се усмихва с любов, Потегля насреща им сам, В зората роден - и отново...

2012

Талазите в небето се преливат, Любовно си изпиват топлината! Водният часовник е безгрижна Вълничка в тъмносинята коса... Добре започва морската година, Всичко е завършено и цяло... През тая бистрота и аз ще мина, Морето ме научи да му вярвам!

Скитнице неканена, Над пътища и пясък, Красиво като падане Изгрява лунен хаосът! Задрали светлината От дъното на кладенец, Очи и нокти святкат Астралнолуди магове...

Из „Сонети и пеперуди”

Сестрице милостива, Люлееш със любов В паяжинна свила, Прободения с копия! Светлина от раните Му Наместо кръв шурти! Плът, зряла за смъртта, През ветрове и дни... Невесто мълчалива, Лети воал разнищен Пожара на молитва Поспряла до Вратите! Но още громолимЗапратени в небето. Посечени звезди Из локви спряло време... Майчице забравена, Стиска жар ухае Синьокрил е мрака Ти едничка знаеш... От сънища - измами Пещерите греем Отваряме вулканите За ново сътворение... Из „Морски песни”

Из „Космосът е в ред”

06/2011

Бяла рокля

Орион

Измамен мираж за безкраен животТърговец на вино, крадец на любов. Огледай се - колко напразни надежди Издухани с вятъра, ронещи скреж...

Късно бе - и всяка мъжделива лампа тлееше, Заспиваха бекасите по онемелите дървета. Пак бяхме заедно- подмамени от синя вечер, Прегърнати се издължаваха и двата силуета...

Пилеем нахалост от дните броени Да властваме горди за краткото време. Сипем от всичко най-ценно по друма И клетника бием за правата дума!

Една тераса някой е направил, за да спрем. Но друг е сътворил небе- да се пречистим! Запалил е звезди, в мечтание да ги съзрем, До съвършенството да се докоснем близки!

Дали ще ни служат пари и богатства, В Отвъдния свят да не бъдем натясно? Прехвърчат години, над мерки човешки Погубени в глупави сметки и грешки...

Това души на ангели ли са? Защо ни гледат, Премигват странно и долавят всяка дума? Възлиза Орион, в блестящи пояс и наметка Гигант с могъщи рамене и жезъл изумруден!

... Вървя край морето, мечтая да срещна Една бяла рокля, поличба за вечност...

Но виж - сега нагоре плува! Вездесъщ и леден Отнася своята тъга по тоя свят - на влюбени!

Из „Сонети и пеперуди”

Играта на късмета Там някъде в средата на нощта, На дрезгав глас от саксофон Искряха в свещите слънца и капеха по масата. В безумието на красивата игра Въртеше се със писък колелото Блестеше по зеленото сукно Натрупаното злато. За белите ръце измамен пясък. Заравяха се чак до лактите Какъв бе тоя жаден стон На течния метал? След полунош сменихме чашите. И погледи от тъмен махагон Говореха сами и неразбрали Че вече е било... Оркестърът в умора от акорди Вратите не пропускаха дима. Един спечели, а до него втори Живота проигра... Потайно се промъкна светъл лъч И сред изпитите лица съзрях Подгонена навън червена рокля, Късмет и свобода...

Из „Космосът е в ред”

Приказка Чета ти приказка. Заспиваш, май? Очите ти отпускат се сънливо. А приказката сякаш няма край И влизат принцове, витаят самодиви... Изписаната ситно книга, лампата, Тихата среднощна нереалност, Унесеният град, свещта на масата... Всичко си е тук, съвсем на мястото. А ти, усмихната заспиваш с приказка, Която не завършихме до края... Аз питам тихо, колко ме обичаш? Но ти мълчиш и сам си отговарям. Из „ Нови приказки”

Из „Морски песни” д-р Петър Михайлов е от гр. Елхово, завършва Медицина във Варна, където понастоящем живее. Работил е като лекар и в други най-разнообразни области в България и Германия. Специализира ревматология в клиниката към МБАЛ „Св Иван Рилски”-София. Където и да скита, винаги се връща при свеоето море, извор на вдъхновение и вярна любов. Сътрудничи със статии на печатни издания като „Черноморски фар”, „Черноморие”, „Стършел”. Като литератор се изявява от 2004 г. с първата си книга - стихосбирката „Морски климат”. Превежда френска и английска поезия. През настоящата 2011 г. излязоха от печат книгите му „Мигновени пътувания” - с разкази и есета и стихосбирката „Космосът е в ред”.

06/2011

„Животът може да е чудо” от Ивинела Самуилова

Клуб ЛИК ...Ади нямаше търпение да разкаже на Алексей за неочакваното развитие на историята с хъркането. Беше сигурна, че и колегите й много ще се забавляват, но можеше да се обзаложи, че никой от практикуващите сред тях не би предложил нещо подобно на свой клиент. Някои от участниците в семинарите се затрудняваха да разберат начина на работа на Алексей. През всичките години на обучение във факултета по психология ги бяха учили да поставят диагнози, да ровят в проблемите, да търсят причини, обяснения, да се позовават на теории, да правят тестове на клиентите си (които те наричаха пациенти), за да установяват някакви параметри на личността им, на които да се опрат и оттам да се мъчат да стигнат до определени решения. В повечето случаи обаче не им се получаваше, те се объркваха и оплитаха в собствените си и чужди интерпретации на уникалните човешки преживявания и често, опитвайки се да извадят клиента от един неработещ модел на поведение или възприятие, го вкарваха в друг - също толкова нефункционален. Студентите по психология бяха свикнали да търсят обяснения, а Алексей се опитваше да ги убеди, че това е излишно. Те искаха той да им опише стъпка по стъпка какво да правят, да им даде (поредната) теория, а той им отговаряше, че за това теория няма и че ако формулира теория, то вероятно ще спре да работи. Казваше им, че съвременната цивилизация страда от вербално и интелектуално „затлъстяване”, при това – проблемно ориентирано,

”Има два начина да изживеете живота си: като нещо обикновено или като чудо” – Алберт Айнщайн без същевременно да предлага конкретни действия, за да бъде решена дадена ситуация. Той наричаше това „опасно увлечение по обясненията”, които вредят на хората директно, защото те ги приемат за истина, а те всъщност са манипулативни. За илюстрация на думите си им бе разказал един виц, на който Ади много се смя: Двама лекари вървели по коридор в болница и видели срещу тях човек, който едвам ходел, гърчейки се. Единият лекар казал на другия: „Това е детски паралич”. „Не – отговорил вторият. - Това е артрит в напреднала фаза”. Докато спорели, човекът стигнал до тях и попитал с измъчен глас: „Прощавайте, къде е тоалетната?”. Алексей ги учеше да дават и да търсят по-малко обяснения и да преместят вниманието си върху това какво се случва и как да го случват. Казваше им, че много клиенти вследствие на общуването си с психолози и психиатри бяха развили завидна способност да дават обяснения за проблемите си и да използват тези обяснения, за да намират оправдания в различни ситуации, когато на тях им е угодно, а на практика не бяха намерили решение на проблема ни на йота и бяха зациклили в същото положение. Той им даваше за пример безбройните антистрес програми, чиято основна идея е да научат хората да релаксират. „Защо вместо това не научим хората как да не се стресират? - риторично питаше Алексей. - Значи, те си се стресират, ние ги релаксираме, те си се стресират, ние ги релаксираме... и така до безкрай палеше се той. - Всъщност хората вече имат това знание в себе си – разсъждаваше Алексей - и ние просто трябва да му дадем път. Затова трябва да излезем от тази проблем-правеща логика, която е забита в главите ни от раждането”. Много й допадаше и друго, на което акцентираше Алексей, а именно, че за да решат някаква проблемна ситуация, беше най-добре да извадят от нея цялата сериозност. - Сериозността е нещо много страшно – бе казал веднъж Алексей и ги бе

попитал дали са чували израза „сериозен като инфаркт”. - Сериозните хора получават инфаркти - каза сериозно той. - Те принуждават потенциала да им създава пречки не само вътре в тях. Вътрешните пречки започват да пораждат възпрепятстващи събития във външната им реалност. Сериозността е вид отношение към живота, което е много тежко, негъвкаво и ограничаващо, и освен това сериозността е най-сериозната пречка пред проявата на потенциала – беше обяснил Алексей. Ади си беше записала тези думи, защото те направо я разтърсиха. Тя си даде сметка, че в последните години беше взела себе си и живота си твърде на сериозно. Толкова сериозно, че доскоро не помнеше как звучи смехът й, а челюстите й я боляха от непрекъснатото стискане на зъби. И въпреки цялата сериозност и титанични усилия, които полагаше, за да намери щастието и смисъла на живота си, тя се чувстваше нещастна, изгубена, незначителна, неосъществена и затънала в някакви дребнави проблеми, които като че ли извираха от някаква огромна дупка право в живота й. Усещаше интуитивно, че вероятно има и друг начин на живеене, но така беше зациклила в този модел на „Ади, която се взема много на сериозно”, че просто не можеше да се справи сама и както барон Мюнхаузен - да се хване за косата и да се измъкне от блатото. Цялата й енергия беше отишла в „намотките”, както й обясни днес Алексей. Срещнаха се в „офис 2” преди семинара, както беше станало традиция напоследък и започнаха да си говорят за потенциала и как човек блокира проявата му в живота си, защото Ади му разказа историята с докторката, завършвайки с коментара: - Изобщо не разбирам какво става! Все едно част от живота ми се случва в някаква паралелна реалност, която уж е извън тази, но се материализира в нея, ако й позволиш. – Ако й позволиш – много точно го

06/2011

каза! – възкликна Алексей и извади от раницата си химикал и ролка тиксо. Откъсна от него парче, дълго около 20 см, и каза на Ади да прави по една намотка около химикала, когато й даде знак. - Първи модел: реално – нереално – каза Алексей и й даде знак. Ади нави един път тиксото около химикала. - Втори модел: възможно - невъзможно. Ади направи втора намотка. - Трети модел: какво зависи от мен и какво не зависи от мен. Ади врътна тиксото трети път. - Това са базисните модели, които заучаваме като социални същества и приемаме за ръководно начало в живота си – обясни Алексей. - Външната среда, социумът, ти е казал кое е реално и кое – нереално, кое е възможно и кое - невъзможно, кое зависи от теб и кое не зависи от теб и ти си приела това за истина. На тази основа сама допълнително си изработила още ограничаващи дефиниции и етикети – както положителни, така и отрицателни - и за тях вече може да не ни стигне цялото тиксо на света! – Алексей се усмихна и помълча. Угаси цигарата си, запали нова и продължи: - Химикалът е метафоричен образ на твоята базисна връзка с потенциала на живота, това е твоята енергия. И къде отива тя, когато навиваме тиксото върху нея? – попита той. Ади присви очи в размисъл. - В намотките? – отговори плахо, очаквайки потвърждение. - Точно така – не закъсня то. – Цялата ни енергия отива в намотките и така връзката ни с потенциала на живота отслабва – обясни Алексей. - Затова ли невинаги постигаме нещата, които искаме да правим, да бъдем или да имаме? – попита Ади. - По принцип, когато действаме от позицията на личността, която обществото е формирало по трите модела, за които говорихме, нещата се получават много трудно, ако изобщо се получат. Затова и непрекъснато ни обясняват, че животът е борба, че трябва да се бориш с нокти и зъби – изобщо непрекъснато ни пробутват някаква философия на оцеляването. А най-жалкото е, че след като си се борил неистово, да кажем двадесет години, и си получил онова, към което си се стремял, в повечето случаи установяваш, че дори не можеш да му се зарадваш, че не ти е донесло щастието, което си очаквал – отговори Алексей. - Е, не при всички е така. Има и доста примери на хора, които като че ли са постигнали точно това, което искат, и при това изглежда, че всичко им се получава с голяма лекота - контрира Ади. - Наистина, не при всички е така – съгласи се Алексей. - На някои хора действително някои неща им се получават. Но не познавам никого, който да е щастлив във всички аспекти на живота си. Сигурно тези хора, които са успели в едно, но са се провалили в друго, са измислили поговорката Няма пълно щастие - за да оправдаят неуспеха си и да намерят утеха. - И защо, като са успели в едно, не са използвали същия модел, за да успеят и в другото? – попита Ади. - Защото няма модел. Няма алгоритъм. И всъщност – няма различни аспекти на живота. Има само действия от позицията на личността, формирана от социума и превърнала се в своеобразен „малък социум”, или действия отвъд тази позиция. Животът не е многолик – само на нас така ни се струва, защото действаме от позицията на своя „малък социум”. Всъщност има само един общ, универсален потенциал, който всеки от нас може да проявява. Ние не сме негови притежатели, дори не сме негови носители, а само проявители. Ако връзката ни с него не беше отслабена, защото енергията е отишла в

06/2011

намотките, вероятно щяхме да сме в състояние да правим всичко, каквото поискаме, при това с невероятна лекота, и то щеше да се отрази върху живота ни в неговата цялост, какъвто той е в оригинал при раждането ни. „Парчетата живот” са изкуствено създадени, животът ни е накъсан на „работа”, „любов”, „пари”, „свободно време” и какви ли не още измишльотини, за които са изписани хиляди безумни ръководства – „Как да изградим успешна кариера”, „Как да създадем идеална връзка”, „Как да спечелим много пари” и т.н. Ако обаче човек се научи как да живее от „суперпозицията”, няма да има нужда да се бори на хиляда фронта, дори нито на един. Изобщо няма да се бори, а ще живее живота си по съвсем различен начин – в неговата оригинална пълнота и пълноценност. Затова сега успяваме само понякога, само до известна степен и само в някой „аспект”, и то когато някоя намотка не е много стегната или се е разхлабила. Ето това се случва с хората, за които ти казваш, че успявали с лекота в някои неща – в определен момент някоя намотка е била разхлабена и това им е позволило да установят връзка с потенциала си – приключи обяснението Алексей. - Кога и как се разхлабват намотките? – продължи да го тормози с въпросите си Ади. - Чакай да пусна една вода и да си взема бира – каза вместо отговор Алексей, усмихна се и стана. Ади беше подпряла лакът на масата и разсеяно навиваше кичур коса около пръста си, както правеше винаги, когато мислеше усилено. Несъзнателно запали цигара и присвивайки очи от дима, който издухваше, продължи да размишлява. Сепна я връщането на Алексей. - Мисля, че имам обяснение – заяви тя, преди той още да е седнал. - За какво? – попита Алексей. - За намотките – кога и как се разхлабват – отговори Ади. - Я да чуя? - Замислих се как така при всички тези модели на социума, ограничения, задължения, изисквания, правила и прочее, не всички сме луди и самата аз още не съм полудяла съвсем. Вярно, животът ми не е това, което би ме направило щастлива, но пък не е пълна катастрофа, все пак си върви, случват се и разни хубави неща... – Ади замълча, като че ли превърташе тези хубави неща като на филм в главата си. - И? – подкани я Алексей да продължи. – Мисля, че не съм полудяла и не съм се самоубила, защото спонтанно, интуитивно, несъзнателно съм успявала да разхлабя намотките, когато са се стягали прекалено силно. Например гледала съм някоя комедия и съм се посмяла или съм качвала колелото и съм карала с часове, или съм излизала на кафе с приятелка, или съм се наревавала... – започна да изброява Ади. – Просто съм действала по начини, които са отслабвали хватката – заключи тя. – Представи си тогава какво би било да можеш да разхлабваш намотките съзнателно и дори напълно да се отървеш от тях – каза Алексей. – Всичко, което правим на семинарите, води в тази посока. И аз самият съм още в началото на този процес и непрекъснато се изненадвам от нещата, които се случват, когато човек действа отвъд позицията на личността и социума, от супер позицията. Затова ви карам да правите всички тези упражнения за излизане от тази позиция на малкия и големия социум - вярвам, че освен за вас, това ще е полезно и за работата ви с клиентите. Защото, ако не излезете от тази позиция, това, което се получава, когато терапевтирате, е, че сблъсквате два „малки социума” в един голям, а това няма как да даде добър резултат – той я гледаше с присъщата си кротка усмивка.

Клуб ЛИК

ИВАН

един разказ от Златимир Коларов

- Ех, Иване, - мърмореше под носа си Тошо – не е хубаво, че ме остави сам, Иване! Да си тръгнеш в разгара на купона, в най-приятния момент. Не е често! Не е по мъжки... Без да предупредиш, без да подскажеш, че си решил да си ходиш! И карето с Гошо и Киро развали и Ленчето натъжи. Какво – натъжи, обиди я, направо я съсипа! Знаеше, че ти е навита, че те иска... Е, не е първата красиваца, ама и ти не си първият красавец, да си го кажем честно! Ако трябва да ви сравняваме с Ленчето, не знам кой е по-..., май че тя. От друга страна погледнато – много си я бива: и да те изслуша, и добра дума да ти каже, и да те почерпи една мастика и цигари да ти даде на вересия... И без да се пазари, и без да иска нещо. Колко й трябва на една жена – една ласка, една нежна дума и е твоя. И за дълго. А ти - какво? Не я погали, не й я каза тая дума. Вместо да я приласкаеш и зарадваш, ти си грабна шапката и отпраши... И то – къде? Айде, че не ми се мисли повече, да му се невиди! Тошо изскърца със зъби, надигна бутилката и дълго пи. Виното беше леко вкиснало, но все пак пивко – за сериозния пияч, разбира се, а не за ония глезлювци дето го въртят в чашите, гледат го срещу светлината, душат, ближат и го лигавят и накрая го отказват или изхвърлят... Оригна се, обърса устата с опакото на дланта си и отново се размисли, т.е. продължи да мърмори под носа си. За него мисленето беше възможно само, когато чуваше гласа си. В противен случай тъжните мисли го затискаха като водата в огромен язовир, чийто крехък бент беше той, мозъкът му натежаваше от чернилката на тъжните му мисли като старото му палто след пороен дъжд, в един момент мозъкът му блокираше като изпушила стара електростанция в основата на тънкия Тошов бент и засипала с тъмнината околните градчета и села и той заспиваше дълбоко и задълго в сумрака, обгърнал главата му отвътре. Така се задействаше инстинктът му за самосъхранение, който го предпазваше да не се удави в чернилката на тъжните си мисли. - И да си тръгнеш на Йорданов ден, да не изчакаш един ден да ти отпразнуваме именния ден, както подобава – на богоявление, вместо да скачаме в реката и да търсим кръста, да

вземем от гаража на Ленчето едно кило ракия, два-три буркана туршия, пръчка шпек, кашкавал и хляб и като му заседнем при парнаджията в мазето – „дай коз, на ти коз, пика, спатия, асо, каро...”, като затвори гаража в десет и Ленчето да дойде, да дръпне и тя една дебела глътка, да се оригне и после още една дебела глътка, да отчупи хляб, да ръфне от салама и да потрети, да зачерви бузите и да запее: „Тук ли си, там стой, къде отиваш, господи...”, парнаджията да й припява, докато ний „дай коз, на ти коз, пика, спатия, асо, каро...”, после да я ощипе по задника, тя да му шибне един шамар, той да се разсмее и пак да я ощипе, тя пак да му шибне един шамар, той пак да се разсмее и пак да я ощипе..., после тя да заспи в леглото му, а той на стола, а пък ние „дай коз, на ти коз, пика, спатия, асо, каро...”, кеф..., до сутринта..., и сутринта: „Честит ти имен ден, Иване, да си жив, здрав, честит и сто години да живееш...” И Ленчето да се събуди и да каже: „Кой ще живее сто години, бе, диванета?” „Иван, Иван...” – да кажем ние, а пък тя: „Вярно, бе, Иван... Честит ти имен ден, Иване, да живееш сто години!” – и да те целуне в устата... И вместо да доставиш на Ленчето и на нас тази радост, ти офейка. Ей, така, без думичка да кажеш... Така, Иване, да ти кажа честно, зачеркна десет години приятелство на нас петимата – аз, Гошо, Киро, парнаджията и Ленчето. Като го сметнеш – пет по десет, петдесет години зачеркна от живота си, Иване, направо целият си живот зачеркна след като си тръгна... Стана му тъжно и спря да мисли, т.е. да си мърмори. В един миг почувства, че ще се удави в пороя на черните си мисли, мозъкът му натежа, в следващия миг блокира, сумракът изпълни главата му отвътре, бутна настрани бутилката, полегна и заспа. Спа дълго и дълбоко... Като се събуди, беше се смрачило. Разкърши се, избърса с длан снимката върху паметника, вдигна бутилката, чукна я в кръста, отпи дебела глътка, промърмори: - Ех, Иване, Иване... - и продължи да кори за дезертьорството най-добрия си приятел... Иван слушаше съсредоточено и се усмихваше виновно от снимката върху паметника срещу него.

06/2011