TopMedica Medical Magazine 2012/2 by Doctor Vivata

Брой 2/2012 Година III

ISSN 1314 - 0434

Фокус на броя:

Офталмология, алергология и дерматология

Метаболитен синдром и артериална хипертония

01/2012

Съдържание 2

Acne vulgaris: етиология, патогенеза, лечение д-р Ася Николова

Алергични конюнктивити д-р Каролина Телбизова

ИНФЕКЦИОЗНИ КОНЮНКТИВИТИ д-р Станка Узунова

ухо око, или коя е една от най-честите причини С за посещение на очен кабинет д-р Илиян Шандурков

евро-офталмологична симптоматика Н при множествена склероза проф. д-р Силвия Чернинкова

ТАЛЕРТ (Сеtirizine dihyrochloride) д-р Таня Кралимаркова, доц. Тодор А. Попов

специалист на броя: ДОц. д-р Ива ПЕТКОВА

вропейската комисия одобри Esmya® за Е предоперативно лечение на фибромиоми на матката (миоми)

ISSN 1314 - 0434 Издателство Медицинска медиа София 1324 Бул. ”д-р Петър Дертлиев” бл. 743 e-mail: topmedica@abv.bg Под редакцията на проф. д-р Златимир Коларов Отговорен редактор Д-р Гергана Стайнова тел. 0879 349 501 Списанието излиза на всеки два месеца Рубрика Метаболитен синдром и артериална хипертония: доц. д-р Мария Орбецова, д-р Красимира Христова, д-р Людмила Владимирова-Китова, д-р Марчела Колева

01/2012

Начини за ограничаване на норовирусните инфекции Зорница Младенова-Димитрова, Ася Стоянова

тиология на острия среден отит при деца – Е връзка с лечението и профилактиката д-р Д. Нашев

Новите насоки от Великобритания: добри съвети? проф. Антъни М. Хагърти

Кетоконазол 2%: приложение при андрогенна алопеция

Бета - блокери при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност д-р Красимира Христова

етаболитен синдром при пациенти М с артериална хипертония Т. Темелкова-Кюркчиева, Д. Кюркчиев, Л. Владимирова-Китова, П. Николов, У. Николова, Д. Генчева

Редакционна колегия: Проф. д-р Константин Чернев, дмн Проф. д-р Тодор Захариев, дмн Проф. д-р Ивайло Търнев, дмн Проф. д-р Димитър Младенов, дмн Проф. д-р Надка Бояджиева, дмн Доц. д-р Димитър Раденовски, дм Доц. д-р Камен Плочев, дм Доц. д-р Малина Петкова, дм Доц. д-р Красимир Антонов, дм Доц. д-р Здравко Каменов, дм Доц. д-р Михаил Боянов, дм Доц. д-р Ива Петкова, дм Доц. д-р Гриша Матеев, дм Доц. д-р Тодор Попов, дм Доц. д-р Диляна Вичева, дм Доц. д-р Росен Коларов, дм Доц. д-р Пенка Переновска, дм Д-р Красимира Христова Д-р Орлин Стоянов Д-р Фани Цуракова Д.р Росица Кръстева Д-р Светлана Бояджиева Д-р Дончо Етугов Д-р Пламен Титоренков

Разпространие и логистика Р. Петров Графичен дизайн и предпечат: СИМОЛИНИ София, бул. Владимир Вазов 15 тел. 840 34 97 simoliniprepress@gmail.com Печат:

Всички права запазени. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана или разпространявана без изричното писмено съгласие на издателя. Публикациите в списанието изразяват мнението на авторите, което не е задължително да съвпада с това на издателството. Екипът на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти и услуги. Представената информация е съгласно чл. 7а ЗЗДПДП

Acne vulgaris етиология, патогенеза, лечение д-р Ася Николова, гл. асистент Клиника по дерматология и венерология, Александровска болница, София Акнето е заболяване на пило-себацейната единица. Тя се състои от мастна жлеза и космен фоликул. Акнето засяга основно областите с най-голяма концентрация на мастни жлези, т. е. лицето (99% от пациентите), гърба (90% от пациентите) и гръдния кош (78% от пациентите), но може да се появи и върху плещите, раменете и седалището. Една от неговите форми, т. нар. acne inversa, се характеризира с много тежки болестни изменения в областта на половите органи, подмишниците и слабините. на пилосебацейния канал от рогова запушалка. Р. аcnes е анаеробен Gram(+) corinebacterium, който нормално се среща върху кожата. Много изследвания сочат водещата роля на Р. аcnes в патогенезата на акнето. Тази роля включва повече проинфламаторния ефект отколкото инфекциозния. Намерено е, че няма корелация между количеството на бактериите и тежестта на акнето. Р. аcnes стимулира хуморалния имунитет чрез активация на комплемента, индуцира експресията на Тoll-like рецепторите, индуцира продукцията на цитокини. В по-ниска или по-висока степен постоянен симптом при болните с акне е засилената себорея. При младежкото акне винаги са налице комедони. Засилената възпалителна реакция в областта на комедоните води до развитието на възпалителни обриви - папули и гнойни пъпки. При част от пациентите се стига до поява на по-дълбоки болестни промени в кожата и подкожната тъкан. Това са фистули и кисти, които след заздравяване по правило оставят белези, които могат да се образуват дори в резултат на възпалението на малки папули. Белезите могат да бъдат два вида - атрофични и келоидни. Малките папулозни изменения оставят след себе си по правило атрофични белези, докато келоидите (келоидните белези) са резултат от кистозните промени и фистулите. Възрастово акне се среща по-често при жени, отколкото при мъже. Възрастовото акне при жените се характеризира с някои особенности: себумната продукция е обикновено по-слаба и лезиите са разположени предимно в долната част на бузите, мандибуларната и максиларната област, брадата, шията. По-често се срещат възпалителните лезии (папули и пустули), но може да има нодулуси и кисти главно по брадата. Тялото също може да бъде засегнато. Често има остатъчни хиперпигментации и атрофични белези. Патофозоилогията на възрастовото акне е същата като при младежкото. Генетичните фактори вероятно играят главна роля. Козметичните препарати имат връзка дотолкова до-

Акнето е мултифакторно хронично възпалително заболяване с комплексна етиология. Четири основни фактора играят ключова роля в патофизиологията му, а именно повишена себумна секреция, промени в пило-себацейния канал, Propionibacterium acnes и възпаление. Предпоставка за появата на акнето е мазната кожа или повишената мастна секреция. Вида на акне лезиите по лицето корелират със себумната продукция. В участъците с по-мазна кожа има повече възпалителни лезии, но формирането на комедони не е евързано с количеството мастна секреция. Себумната продукция не е свързана с хормонално разтройство. Нивата на testosterone обикновенно са нормални. Промените по кожата са свързани с повишена чувствителност на различните рецептори в кожата, повишена реактивност на ензимните системи, свързани с вътреклетъчната андрогенна продукция, или директни или индиректни въздействия на P. acnes. Първите рецептори, ангажирани с акнето, са андрогенните рецептори. Ензима 1-5-α-reductase превръща циркулиращия testosterone в dihydrotestosterone, който е свързан със специфичен рецептор в мастната жлеза, активирайки гена, отговорен зa мастната секреция. Себацейната жлеза действа като независима периферна ендокринна система. Себума на мастните жлези при индивиди с акне съдържа големи количества сквалени, восъчни естери и триглицериди. Себумът спомага развитието на Р. аcnes чрез снабдяването им с необходимите хранителни вещества. Повишената себумна продукция влияе на концентрацията на свободни мастни киселини в пилосебацейния канал. Разреждането води до нарастване на отношението сквалени/линоленова киселина, което води до промяна в кератиноцитната диференциация. Interleucin-1α(Il-1α) е също важен фактор. Комедонът се формира, когато абнормна кератиноцитна десквамация, в присъствието на себум и Р. Аcnes, причинява запушване

01/2012

колкото в някои пудри се съдържат комедоногенни пигменти, а също така е много важно отстраняване на всички видове козметика вечерно време. При възрастово акне и най-вече при жени пушенето и стреса може да влоши акне лезиите.

Съвременното външно лечение на акнето се провежда с препарати от следните групи: 1. Антибиотици; 2. Ароматни ретиноиди; 3. Бензоил пероксид; 4. Азелаинова киселина. В случаите с тежко протичащо акне (тежко протичащо a.papulo-pustulosa и а. nodulo-cystica) се прилага вътрешно в комбинация с външно лечение. Вътрешното лечение се провежда при случаи, неповлияващи се от външно лечение и при тежки форми на заболяването.

Диета и акне Широко разпространо е твърдението за връзка между наличието на акне и начина на хранене. Обвинявани са различни храни като шоколад, сладкиши, жижотински мазнини, мляко и млечни произведения. Въпреkи това все още няма сигурни данни за определени храни, предизвикващи заболяването. Смята се, че акнето се влошава след прекомерна консумация на мляко, храни с високо съдържание на прости въглехидрати, хормони или животински мазнини. Повлияването на акнето от определен хранителен режим е стого индивидуално. Все пак е доказано,че младежите с наднорменно тегло страдат по-често и от по-тежки форми на заболяването. Психологичното влияние на акнето върху индивида се разглежда в два аспекта: акнето (обикновено на лицето, където лезиите са видими и понякога очебийни) може да причини негативно въздействие, което да доведе до влошаване на акнето особено при по-лабилни пациенти, или влошаване от манипулиране на лезиите от самия пациент. Важно е да се разграничи младежкото (период с висок риск не само за акне, но и за емоционална нестабилност), от възрастовото акне (когато акнето може да персистира независимо от репутацията си на младежко заболяване или да възникне наново). В зависимост от характера на доминиращите изменения различаваме различни клинични форми на акне. • acne comedonica; • аcne papulopustulosa; • acne nodulocystika; • acne conglobata; • acne inversa; • acne fulminans; • acne medicamentosa; • acne cosmeticа. В по-ниска или по-висока степен постоянен симптом при болните с акне е засилената себорея. При младежкото акне винаги са налице комедони. Засилената възпалителна реакция в областта на комедоните води до развитието на възпалителни обриви - папули и гнойни пъпки. При част от пациентите се стига до поява на по-дълбоки болестни промени в кожата и подкожната тъкан. Това са фистули и кисти, които след заздравяване по правило оставят белези, които могат да се образуват дори в резултат на възпалението на малки папули. Белезите могат да бъдат два вида - атрофични и келоидни. Малките папулозни изменения оставят след себе си по правило атрофични белези, докато келоидите (келоидните белези) са резултат от кистозните промени и фистулите. Акнето може да има продължителна еволюция. Навременното и правилно назначено лечение скъсява продължителността на заболяването и предпазва от образуването на цикатрикси. Идеалното лекарство за лечение на акне би трябвало да бъде ефективно срещу четирите основни етиологични фактори: повишена мастна секреция, хиперкератинизация на канала на мастната жлеза, колонизация с Р. Асnes, възпаление. Самостоятелно външно лечение се прилага в леките и средно тежките случаи (a.comedonica, a.papulo-pustulosa). Основа за терапията на лекото и средни тежко акне е правилната грижа и локалното лечение, което води до задоволителни ефекти при 60% от пациентите. По време на локалното лечение се препоръчва нанасянето на препаратите върху цялата засегната от болестта повърхност на кожата.

Правилна грижа При по-голямата част от пациентите със засилена себорея и промени от рода на комедоните правилната и редовната грижа е основа на лечението. Често дори само тя е достатъчна за постигане на задоволителен лечебен ефект. Задължителен е правилният избор на препрати според типа кожа: най-силните, съдържащи по-голяма концентрация на комедолитични и антисеборейни субстанции са предназначени за кожа със значително изразена себорея, а най-меките почистващи препарати - за чувствителна и склонна към раздразнения кожа. При локалното лечение се използват редица козметични препарати, съдържащи субстанции с комедолитично и противовъзпалително действие: α- и β-хидроксикиселини, полихидроксикиселини и други субстанции от растителен произход. Към α-хидроксикиселините спадат: гликоловата, млечната, лимонената, винената и ябълчената киселини, докато най-често използваната β-хидроксикиселина е салициловата киселина. Чрез отблокирането на запушените извеждащи канали на мастните жлези тези субстанции улесняват оттичането на себума и намаляват неговото натрупване вътре в мастните жлези, действайки също така и противовъзпалително. Много важно е спазването на определени принципи при използване на тези препарати - те трябва да се нанасят единствено върху измита и напълно суха кожа – нанесени върху влажна кожа, могат да предизвикат раздразнения. Козметичните препарати, предназначени за кожа с акне, по принцип трябва да се използват вечер, върху цялата засегната от болестта повърхност. Прилагането на точното и най-ефикасно лечение и продължителността му зависят от квалификацията на дерматолога.

01/2012

Прилагат се препарати от следните групи: 1. Антибиотици 2. Хормонална терапия 3. Ароматни ретиноиди Антибиотиците за общо приложение се препоръчват при средно или много силно изразено acne papulopustulosa или при появата на възпаления с характер на гнойни фистули. Системното лечение с антибиотици се провежда минимум 3 месеца. Изотретиноинът е единственото лекарство, действащо на всички, освен хормоналните механизми, играещи роля в патогенезата на акне. Той предизвиква рязко намаляване на секрецията на себум, действа срещу образуването на комедони, редуцира броя на бактериите Propionibacterium acnes и действа противовъзпалително. По време на лечението с изотретиноин се стига до дълготрайна редукция на мастните жлези. Показани за този препарат са единствено тежките форми на акне и най-вече пациентите, при които се стига до образуване на белези. При болните, които се нуждаят от системно лечение, правилната грижа е необходим допълващ фактор.

Алергични конюнктивити д-р Каролина Телбизова , СБАЛОБ „ЗОРА” В последните 20-30 години се отбелязва рязко нарастване честотата на алергичните заболявания. Около 45% от хората в света имат някаква алергия, а у 20% тя протича с очно засягане. При очна алергия най-често се засяга конюнктивата. Алергичните конюнктивити обикновено се асоциират с фамилна обремененост и с повишена чувствителност към редица вещества (алергени): полени (цветен прашец), акари в домашен прах, плесени, храни, латекс, медикаменти, козметика, жилещи насекоми, животински косми и други. Причината за честото засягане на конюнктивата от подобни реагенти е нейното богато кръвоснабдяване и наличието на множество имунни клетки - мастоцити (ранна реакция) и еозинофили (късна реакция), които при среща с описаните алергени водят до освобождаването на биологично активни медиатори: хистамини, простагландини, левкотриени, цитокини и други. Те от своя страна причиняват характерните за алергичните конюнктивити симптоми: сърбеж, зачервяване, сълзене, фотофобия, подуване на клепачите, парене. Наблюдава се оток на конюнктивата, наличие на фоликули и папили.

01/2012

Видове алергични конюнктивити: 1. Остър алергичен риноконюнктивит - 2 форми: - Сезонен - той е най-често срещаната форма на алергично очно заболяване. Развива се през пролетта и лятото по време на цъфтеж на някои растения. Дължи се на реакция на свръхчувствителност Тип І и обикновено се причинява от полени на треви, дървета и др. Субективното усещане е парене, сърбеж, зачервяване, оток на конюнктивата, сълзене, хрема при част от пациентите (снимка 1). Тези оплаквания се повтарят по едно и също време всяка година. - Целогодишен – дължи се на реакция на свръхчуствителност към акари в домашен прах, плесени, животински косми. Клиничното протичане е сподобна симптоматика, но с по-леко изразени оплаквания.

Снимка 1. Хиперемия и оток на конюнктивата при остър алергичен конюнктивит.

2. Вернален керато конюнктивит (пролетен катар) - той е билатерален, засяга деца между 5 и 17 годишна възраст, почесто момчета, и с настъпването на пубертета спонтанно изчезва. Има сезонен характер, обостря се през пролетта и лятото, но понякога оплакванията са целогодишни. Най-вероятно се причинява от алергия към ултравиолетовите лъчи. Симптомите са: дразнене от светлина, зачервяване, сълзене, интензивен сърбеж, мукозен секрет. Наблюдава се и често мигане. Бива палпебрален (тарзален) и лимбален. - При палпебралната форма се засяга конюнктивата на горния клепач, която след преходна хиперемия и хемоза започва да оформя типични полигонални папили, подредени като павета. Между тях може да има мукозен секрет. (снимка 2) - Лимбална форма - засяга по-често чернокожото население. Папилите се разполагат перилимбално и имат заоблена форма. Понякога върху и около папилите се наблюдават белезникави точки – точки на Tranta, които представляват струпвания на еозинофили. (снимка 3) - Кератопатия - засягане на роговицата. Наблюдава се почесто при палпебралната форма. Пациентите се оплакват от замъглено зрение, може да се появи кератитис пунктата суперфициалис, епителна язва на роговицата, мукозни плаки, субепителна цикатризация. (снимка 4) 3. Атопичен кератоконюнктивит - рядко, но сериозно хронично заболяване, водещо до значителни роговични увреждания. По-често засяга млади мъже, страдащи от атопичен дерматит. Клепачите обикновено са засегнати от стафилококов блефарит с множество крусти и фисури. Основни симптоми: сълзене, подути клепачи, дразнене, загуба на мигли, умерен сърбеж. Наблюдават се папили, хиперемия и хемоза на конюнктивата с фиброзни изменения. /снимка 5/ Роговицата се засяга с поява на пунктиформена епителопатия, кератит. Това може да доведе до персистиращи епителни дефекти, цикатризация и неоваскуларизация на роговицата. Налице е и предразположение към развитие на кератоконус.

Снимка 2. Гигантски папили и мукозен секрет при вернален конюнктивит - палпебрална форма.

Снимка 3. Перилимбални папили с точки на Транта при вернален конюнктивит - лимбална форма.

4. Гигантопапиларен конюнктивит - свързва се най-често с носене на меки контактни лещи, но може да се развие вследствие дразнене от шевове или от очна протеза. Симптоми: зачервяване, секрет, сълзене, но основното, което ще види очният лекар е разрастване на гигантски папили по вътрешната повърхност на клепачите. (снимка 6) Диференциална диагноза трябва да се прави с други заболявания, които също протичат с „червено” око: кератит, иридоциклит, еписклерит, остър глаукомен пристъп, друг вид конюнктивит.

Съвременно лечение: Основните насоки за лечение на алергичните конюнктивити са: - о тстраняване на причинителя (алергена) - за съжаление, това не винаги е възможно, дори и когато алергенът е известен; - стимулиране на имунната система; - п отискане на химичните вещества, отговорни за възниква-

01/2012

не на алергичната реакция. Изборът на медикамент зависи от: - Вида на алергичния конюнктивит; - Индивидуалният случай; - Придружаващите клинични симптоми. Лечението се провежда от офталмолог. За овладяване на очната симптоматика са разработени редица медикаменти под формата на очни капки: 1. Антихистаминови препарати (Н1 блокери) - чрез инхибиране на хистамина или блокиране на хистаминовите рецептори, антихистаминовите препарати съществено намаляват сърбежа и зачервяването. Те успокояват симптомите на очната алергия, но не спират алергичната реакция. 2. Стабилизатори на мастоцитите – инхибират дегранулацията на мастоцитите и предотвратяват освобождаването на химичните медиатори, отговорни за поява на очната симптоматика. Те могат да се използват за активно лечение и профилактично – за предотратяване на алергичната реакция. Изискват честа апликация и дълъг период до поява на ефект. 3. Кортикостероиди – принципът на лечение при очна алергия е използване на възможно най-малка доза, за кратък период, при положение, че не сме успели с друг медикамент да потиснем симптомите. Инхибират продукцията на някои медиатори, вкл. цитокини, левкотриени, простагландини. Те са незаменими за лечение на вернален и атопичен кератоконюнктивит. Необходимо е пациента да бъде проследен с оглед страничните ефекти на кортикостероидите – вторична инфекция, повишаване на вътреочното налягане и други. 4. Нестероидни противовъзпалителни средства - инхибират синтезата на простагландини. Нямат страничните действия на кортикостероидите, но са с по-малък ефект. 5. Вазоконстриктори (α-адренергични агонисти) – намаляват хемозата и хиперемията на конюнктивата чрез активиране на алфа-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове. Приложими са при по-слабо изразени симптоми. Лечението изисква проследяване поради тахифилаксия. 6. Комбинирани препарати – антихистамини + стабилизатори на мастоцитите, които действат като потискат химичните вещества (простагландини, левкотриени и хистамин) и повишават стабилността на мастоцитите. Блокират Н1рецепторите, потискат освобождаването на хистамин от мастоцитите чрез стабилизиране на мастоцитната мембрана, инхибират синтезата на левкотриени. Значително повлияват сърбежа, дразненето, зачервяването и сълзенето в сравнение с други медикаменти. Приложението им е удобно – накапват се 2 пъти на ден, успокояват сърбежа до 3 минути след накапването и са пригодени за дълготрайна употреба. Могат да се прилагат и при деца над 3 годишна възраст. При известен причинител на алергичната реакция (напр. при сезонен конюнктивит) накапването се препоръчва да започне 2 седмици преди проява на симптомите – като профилактична мярка. 7. Изкуствени сълзи - те намаляват концентрацията на алергена в слъзния филм, както и количеството на медиаторите на алергичното възпаление. Чрез добавянето им към лечението се постига допълнително облекчаване на симптомите на дразнене и повишаване на комфорта на пациента. При наличие на роговично засягане, лечението е насочено към роговичните усложнения. При по-тежко протичане и наличие на други прояви на алергия, може да се прибави и общо лечение с орални антихистамини.

Снимка 4. Епителна язва на роговицата при вернален кератоконюнктивит.

Снимка 5. Фиброза на конюнктивата- скъсяване на форникса при атопичен конюнктивит.

Снимка 6. Гигантски папили при гигантопапиларен конюнктивит. Алерголозите прилагат и специфична имунотерапия след отчитане на сигнификантно значими стойности на кожно-алергичните проби към даден алерген (полен, дом. прах). Тя включва продължителен 3-5 години курс на подкожни инжекции (орални капки) с алергена по схема на десензибилизация. Така се постига висока концентрация на блокиращи антитела и пренастройка на имунния отговор към видовоспецифични антигени. Алергичните очни болести са сред най-честите очни оплаквания. Въпреки, че сравнително рядко се срещат сериозни усложнения, лечението на тези състояния трябва да бъде много целенасочено, както от страна на лекаря, така и на пациента.

01/2012

Инфекциозни конюнктивити Конюнктивитът е възпаление на конюнктивата – прозрачната мембрана,която покрива склерата и обгръща вътрешната повърхност на клепача. Той е много често срещано състояние и обикновено не представлява опасност за окото или за зрението. Инфекциозният конюнктивит се причинява от различни микроорганизми, най-често това са бактерии, вируси или хламидии. Роговицата може да бъде засегната както по съседство, така и от токсините, които се отделят в конюнктивалния сак.

д-р Станка Узунова Специализиран очен кабинет "Д-р Узунова", гр. Пловдив Бактериален конюнктивит Причинители най-често са Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonie, Streptococcus pyogenes, Neiserria gonorrhoeae, Haemophillus influenze, Pseudomonas aeroginosa и др. Клинична картина: характерни симптоми са дразнене, отделяне на слузести или гнойни секрети, силно изразена секреция, сутрин клепачите са залепнали от секрет, парене, сълзене, фотофобия. Оплакванията обикновено са двустранни. Обективната находка е свързана с оток на клепачите, найважния клиничен белег е изразената конюнктивна инекция. Роговицата се засяга рядко. Стафилококовият конюнктивит се съпровожда с освобождаването на алфа-некротичен токсин и е възможно да се появи алергична реакция с наличие на фоликули. Понякога състоянието хронифицира. Роговицата може да се засегне при наличие на предразполагащи фактори. Най-сериозният рисков фактор поради нарушаване на епителната бариера е употребата на контактни лещи. Вирусните конюнктивити представляват 15% от всички конюнктивити. Най-често инфекцията е от аденовируси и ентеровируси, като конюнктивита често се съпътства от фарингит, ринит или грип. По-рядко срещан, но с по-тежко протичане и с роговично засягане е херпесния конюнктивит. Вирусните конюнктивити протичат понякога тежко, имат склонност да хронифицират и рецидивират. По-чести са при деца и се свързват с къпане в обществени басейни и по-ниска хигиена. Клинична картина: остро начало, секретът е воднист, има фотофобия и дразнене. Засягането е двустранно. Обективно е налице конюнктивна инекция, може да има пре-

аурикуларна лимфаденопатия, роговично засягане обикновено липсва. Най-типично е роговичното засягане при аденовирусния и херпетичния конюнктивит. Herpes simplex инфекцията протича като кератит с типичен епителен дефект на роговицата - дендритна лезия. Една от най-честите инфекции на очите е епидемичен кератоконюнктивит. Причинява се от аденовируси тип 8 и 19 и е силно заразен. Започва след инкубационен период от 7-10 дни с едем на клепачите, лепкав серозно-слузест секрет. Преаурикуларните лимфни възли се увеличават още на 2-3 ден. В началото се появява епителен точковиден кератит и при оцветяване с флуоресцеин се виждат биомикроскопски точковидни лезии по епитела на роговицата. След 15 дни се появяват по-едри инфилтрати по роговицата, почти еднакви по размер, като монети – keratitis nummularis, които се задържат месеци и години, като обикновено не водят до намаляване на зрението. Хламидиален конюнктивит Причинител е Chlamidia trachomatis серотип от D до K. Заболяването е инфекция, предавана по полов път или при къпане в обществени басейни, познато като конюнктивит с включванията или басеен конюнктивит. Очните прояви се дължат на пряко попадане на причинителя в конюнктивалния сак. Инкубационният период е 1-2 седмици, клиничната картина е характерна – едностранен мукупурулентен конюнктивит с тенденция към хронифициране. Наблюдават се големи фоликули основно във форниксовата конюнктива. Може да има и роговично засягане с различно

01/2012

изразен епителен кератит в горната половина на роговицата. В разиващите се страни и особено в Африка и екваториалните райони Chlamidia trichomatis тип A до C причинява трахома. В България това заболяване може да се наблюдава инцидентно у чужденци или хора, пребивавали в ендемичните райони. Характеризира се с множество фоликуларни фоликули, трайно засягане на роговицата и висока честота на клепачните усложнения – образуване на ретракционни цикатрикси с наличие на бели фибринозни линии на горната тарзална конюнктива. Трахомата е причина за слепота. Засягането на роговицата се характеризира с неоваскуларизация на горния лимб (трахомен панус) и улцерации с вторични инфекции, които водят до инвалидизиращи опацитати. Конюнктивит на новороденото Тази особена и важна форма трябва да се има предвид при новородени, като тук спадат възпалителните заболявания на конюнктивата в първите 30 дни след раждането. Времето за поява на клиничните белези може да има ориентиращо значение, но точната диагноза се поставя след доказване на причинителя. Във всеки момент на неонаталния период детето може да бъде заразено с неспецифичен бактериален конюнктивит, който трябва да влезе в диференциално-диагностичния план. Най-често заразяването става от гениталиите на майката – Neisseria gonogghoeae, Herpes simplex Chlamidia trichomatis. Гонококовия конюнктивит е гноен и с тежко протичане. Профилактика се прави по метода на Crede със сребърен нитрат 1% веднага след раждането. Трябва да се има предвид и персистираща назо-лакриална мембрана с реакционен дакриоцистит в диференциално-диагностично отношение. Персистирането й над 6 месечна възраст изисква сондиране на слъзните пътища. Състоянието е като правило едностранно и е характерно сълзене след раждането. Диагностика на инфекциозния конюнктивит Основна обективна находка е конюнктивната инекция. Засягането е обикновено двустранно, без болка и без понижение на зрителната острота. В хода на изследването на биомикроскоп се изследват конюнктивните форникси с обръщане на клепачите. Оглежда се горната тарзална конюнктива за наличие на фоликули, папили или наличие на чуждо тяло. Оглежда се склералната конюнктива за преценка степента на конюнктивната инекция и нейния вид – секторна или дифузна, липса или наличие на смесена инекция – такава е налице при роговично засягане. Оцветява се сълзата с флуоресцеин и се наблюдава през син филтър на биомикроскоп роговицата. Всички епителни дефекти и лезии се оцветяват от флуоресцеина и се визуализират много добре. Наличието на такива лезии ще ни ориентира и по отношение на лечението. Прегледа се извършва от очен специалист. Допълнителни изследвания се налагат при по-тежки форми, резистентни на обичайната терапия или рецидивиращи. Те включват изолиране на причинителя и антибиограма, като се взима натривка от долния конюнктивален сак. Профилактика Инфекциозният конюнктивит е силно заразно заболяване, затова профилактиката е много важна. Заразяването може да стане по контактно-битов и въздушно-капков път. Особено важна е личната хигиена: миене на ръцете с топла

вода и сапун, да не се споделят капки за очи, кърпички, контактни лещи, очен грим, хавлии или калъфки за възглавници с други хора. Болният трябва да спазва строга лична хигиена, да ползва индивидуални кърпи и други лични принадлежности. Много случаи на неонатален конюнктивит могат да бъдат избегнати чрез изследване и лечение на бременните жени за сексуално-преносими заболявания. Бъдещите майки могат да имат бактерии и хламидии в родилните пътища дори ако нямат никакви симптоми, което е причината да се провеждат пренатални изследвания. В други случаи превенцията се постига чрез третиране на всички новородени с антибиотичен унгвент или капки за очи още в родилната зала. Тази практика в много страни е намалила значително броя на случаите на конюнктивит, предизвикан от гонорея. Лечение Преди да потърси лекарска помощ, още в дома болният е добре да промие очите с тампонче, напоено с преварена вода или отвара от лайка. Могат да се ползват и специални мокри стерилни кърпички за очи, които са налични в аптеките. Винаги трябва внимателно да се отстраняват засъхналите секрети - кожата на клепачите е много нежна. Лечението зависи от причинителя, предизвикал конюнктивита. Бактериалният конюнктивит обикновено се лекува с очни капки и унгвенти, съдържащи антибиотици, но могат да се изпишат и комбинирани медикаменти – антибиотик+кортикостероид. За вирусния се назначават противовирусни средства. Важно е и укрепване на имунната система. Ако болестта е възникнала вследствие друга инфекция, се лекува основното заболяване. Засягането на роговицата може да се установи само на биомикроскоп, с който разполага очният лекар. В такъв случай са противопоказани част от капките, които най-често се изписват при конюнктивит, особено включващите кортикостероиди. Това е много важно и за пациенти, страдащи от други очни заболявания – някои лекарства са противопоказани за приложение напр. при пациенти, страдащи от глаукома. Голяма част от очните медикаменти за локална употреба са противопоказани във възрастта до 3 години.

При пациенти с конюнктивална патология внимателната оценка на състоянието на роговицата е задължителна. Пропуск в първоначалния оглед може да доведе до корнеални компликации, свързани с трайно нарушаване на зрителната острота. В тази връзка е много важна консултацията с очен специалист относно преценката на вида конюнктивит, какво е най-подходящото лечение - вида на локалната терапия. Той е човекът, който съобразно състоянието на очите ще прецени налагат ли се допълнителни тестове и ще даде нужните съвети. Литература: 1. Жак Фламан: Офталмология. Патология на зрителния анализатор. Стено 2006: 97-101 2. Маждракова, Чилова: Учебник по очни болести, Касталия 1994:129-146 3. Чарлз Макгий, Групчева: Роговица, Стено 2000: 6.2-6.13 4. Daniel G.Vaughan, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva, General Оphthalmology, 1992; 5:111-114

01/2012

ПЪРВА ЛИНИЯ ТЕРАПИЯ, ВАШИЯТ ПРЪВ ИЗБОР! 1

● LUMIGAN® е синтетичен простамид, структурно подобен простагландин F2α (PGF2α), единствен по рода си със своята фармакология 1,2

● LUMIGAN® има двоен механизъм на действие, като увеличава оттичането на вътреочната течност по 2 пътя: трабекуларна мрежа и увеосклералeн път. 1

● LUMIGAN® е прeпоръчан като първа терапия при пациенти с първична откритоъгълна глаукома или очна хипертензия 3

Референции: 1. КХП 17.02.2010 2. Woodward DF et al, SurvOphthalmol45 (Supp 4): S337-45, 2001 3. EGS Terminology and guidelines of Glaucoma 3-rd edition European Glaucoma Society 03.07.2009 IAL-16293/14-12-2011, BG-LUM-1-02-2012

01/2012

Лекарствен продукт по лекарско предписание! За допълнителна информация: ТП Евофарма, 1164 София, ул. “ Персенк №73, ет. 8, ап. 27, тел: 02 962 12 00, факс:02 868 39 68

(bimatoprost ophthalmic solution) 0.03%

Сухо око, или коя е една от най-честите причини за посещение на очен кабинет д-р Илиян Шандурков СОБАЛ „Акад. Пашев” - София

Синдромът на сухото око е мултифакторно заболяване, свързано с намалена продукция, ускорено изпаряване или нарушена пропорция в съставките на слъзния филм, което води до увреждане на очната повърхност в интерпалпебралното пространство и се асоциира със симптоми на дискомфорт. Синдромът на сухото око се съпътства от повишаване осмоларитета на слъзния филм и възпаление на очната повърхност [1].

01/2012

Сухото око представлява синдром, при който нестабилният слъзен филм не може адекватно да поддържа качествата на очната повърхност. А именно – да осигурява равномерно овлажняване, да предоставя гладка повърхност, която пълноценно да осъществява оптични функции, да подпомага обмяната на веществата в аваскуларната роговица, да изпълнява адекватно защитни функции спрямо очната повърхност. При нарушаване на деликатния локален баланс започва дразнене на епитела на очната повърхност, което неминуемо води до възпалителна реакция съпроводена с дискомфорт и болка. Синдромът на сухото око е сред най-често срещаните очни проблеми. Степента на тежест определя характера на оплакванията от страна на пациентите. Една от водещите причини за търсене на консултация от офталмолог е именно дискомфорта, съпътстващ развитието на това заболяване. Традиционно за сухото око се смяташе, че е възрастово обусловено, свързано с намаляване възможностите на слъзните жлези за адекватно производство. Ето защо все още палиативната субституираща терапия остава най-широко застъпена. През последните години бяха въведени много нови неинвазивни и инвазивни методи за диагностика на сухото око. Важна стъпка в развитието на диагностиката е, че започнаха да се прилагат методи за патогенетично изясняване на причините за сухо око. Този прогрес коренно промени представата за генезата и терапевтичния подход при пациентите дългосрочно страдащи от сухота в очите. Проучванията на големи международни екипи дадоха яснота, че сухото око представлява комплексен възпалителен синдром на продуциращия сълзите апарат, чийто резултат е промяна в характеристиките на слъзния филм. Тази нова философия даде тласък на стремежа за точно етиологично изясняване на всеки индивидуален случай и лечение, насочено към прекъсване на порочния кръг в каскадата на сухото око. Епидемиология: Проведени са значителни епидемиологични проучвания относно честотата и причините за синдрома на сухото око в световен мащаб. Резултатите са вариабилни и показват честота на заболеваемост в границите на 7 до 28%. Проведено от нас епидемиологично проучване показа, че за българската популация при градски условия на живот сухото око се среща в 11% от хората, като преобладава при жените [2]. Етиология и патогенеза: Сухото око може да е резултат както на системни заболявания (засягат се и други екзокринни жлези), така и на чисто очна патология. Водещите причини се подразделят на десет основни групи [3]: 1. Свързано с възрастта (на 50 годишна възраст продукцията на сълзите е равна на евакуацията, а на 75 години човек страда от сухо око); 2. Хормонално (менопауза, контрацептиви, лактация, орхиектомия, 37% от диабетиците страдат от сухо око); 3. Имунологично (екзокринопатии (Gougerot-Sjőgren), СЗСТ (РА, СЛЕ, СД), дерматози (Пемфигоид, Stevens-Johnson, Lyell); 4. Ф армакологично – медикаменти, намаляващи слъзната продукция: парасимпатиколитици, β-блокери, антихистамини, анксиолитици, диуретици, локални очни медикаменти; 5. Хипонутритивно: (хиповитаминоза, алкохолизъм);

01/2012

6. Дисгенеза – конгенитални аномалии : алакримия, аниридия, блефарофимоза; 7. Травма (изгаряне, радиация, екстирпация на слъзната жлеза, контактни лещи); 8. Възпаление (дакриоаденит, херпес, епидемичен кератоконюнктивит, блефарит, трахома); 9. Нервно нарушение (локална анестезия, контактни лещи, кератопластика, парализа на n. Facialis, Ботулинов токсин) 10. Анатомична аномалия на очната повърхност при нормална слъзна продукция (лагофталм, трихиаза, птеригиум).

Един от най-старите тестове за количествено изследване на слъзната продукция е тестът на Ширмер. Той е описан още през 1903 г. [4]. И днес той остава сред най-често прилаганите тестове. Чрез него се изследва водната компонента на базалната и рефлекторна слъзна секреция. При теста на Ширмер се използват стандартни филтърни хартии. Пациентът гледа напред, като не се опитва да подтиска мигателните движения (Фигура 1). На петата минута лентичката се отстранява и се отчита резултата от теста в милиметри намокрена хартия.

Диагностика Анамнезата при голяма част от пациентите е насочваща. Най-типичните оплаквания са: чувство но чуждо тяло, глождене, дразнене, зачервяване на очите. В най-тежките случаи има намаление на зрението и блефароспазъм, съпроводени от внезапни болки при мигане. Сред известен брой пациенти сухото око може да бъде объркано с конюнктивит, поради наличието на белезникав секрет, конюнктивна хиперемия и рефлекторна епифора. Това е така поради факта, че и при двете състояния има засягане на конюнктивата. Лечението обаче съществено се различава, ето защо пациентите със сухо око, поставяли антибиотични колири дълго време, смятат, че страдат от хроничен конюнктивит, неповлияващ се от никаква терапия. Специална група представляват хората страдащи от т.н. "Псевдо-сухо око”. Това са млади хора, работещи на компютър, в условия на климатик – те страдат от сухо око само на работното си място. Оплакванията са от зачервяване, дискомфорт и бърза зрителна умора. Причината е рядкото мигане пред монитора и изсушаването на въздуха от климатика, които водят до бързо изпарение на нормалното иначе количество сълзи. Допълнителен фактор представлява широко отворената клепачна цепка при взиране пред монитора, което предоставя значително по-голяма от нормалната повърхност за изпарение на сълзите. Резултатите от нашето епидемиологично проучване върху синдрома на сухо око показаха, че 64% от работещите на компютър повече от 5 часа имат недостатъчна слъзна продукция [2]. Диференциална диагноза на сухото око: Основните нозологични единици, влизащи в диференциалната диагноза са: - Хроничен конюнктивит – най-труден за отдиференциране, като се има предвид, че той обикновено е съпътстван от нарушена слъзна продукция; - Алергичен конюнктивит – анамнеза за сърбеж, едем и типични еозинофилни струпвания под конюнктивата; - Калциноза на конюнктивата – чувството за глождене се обективизира с характерна находка на калциеви отложения в клепачната конюнктива; - Блефарит – анамнеза за парене, в комбинация с удебеляване на клепачния ръб и сух секрет в основата на миглите.

Фигура 1 Друг прост и практичен метод за установяване тежестта на сухото око е виталното оцветяване с помощта на различни багрила, като флуоресцеин - Fl (Фигура 2), роз бангал – RB (Фигура 3) и лизаминово зелено – LG (Фигура 4) [5].

Фиг. 2 - Fl Фиг. 3 - RB Фиг. 4 – LG Нестабилността на слъзния филм е един от клиничните белези на сухото око. Тестът намерил най-широко приложение в ежедневната офталмологична практика за оценка на стабилността е Време на Разкъсване на Слъзния Филм (ВРСФ) [6]. Той се изпълнява като се поставя в долния форникс намокрена с физиологичен разтвор Флуоресцеинова лентичка (Фигура 5). Пациентът се кара да мига неколкократно за равномерно разпределение на багрилото в слъзния филм, след което се измерва времето в секунди между последното мигане и появата на сухо петно върху очната повърхност (Фигура 6).

Специфични диагностични тестове за сухо око: Все още няма един единствен метод, който да се счита като „златен стандарт” при поставянето на диагнозата синдром на сухо око, ето защо в ежедневната практика се използват група от тестове, съвкупността от чиито резултати потвърждават или отхвърлят диагнозата.

Фигура 5 Фигура 6

01/2012

О В О

Иновативна технология Оsmo Max

За всички пациенти със “сухо око” • Нова генерация изкуствени сълзи с уникална TM ОсмоМакс технология! • Моментално облекчаване на дразнене, парене и сухота в очите! TM

• Optive е по-ефективен от стандартните изкуствени сълзи - овлажнява окото на повърхността и има осмопротективен ефект в дълбочина! • Може директно да се прилага върху контактни лещи! TM

• Optive Ви прощава забравения прием! • Единствените изкуствени сълзи, които може да се използват 6 месеца след като се отвори флакона! • Само 2 пъти на ден!

Eвофарма ТП, Представителен офис, 1164 София, ул. ‘’Персенк’’ 73, ап. 27, ет. 8; тел.: (02) 962 12 00; факс: (02) 868 39 68

BG-OPT-03-02-2012

References: 1. Optive™ Technical Document.; 2. Optive™ Efficacy Measures, Data on file, Allergan.; 3. Kaercher T, Buchholz P, Kimmich F. Clin Ophthalmol 2009; 3:33-39.; 4. Simmons PA et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48:E-Abstract 01/2012 15 428.; 5. Corrales RM et al. Cornea 2008;27(5):574-579.

Механизмът, по който се обяснява разкъсването на слъзния филм, е следният: след всяко мигане слъзният филм започва да изтънява поради изпарение и се ретрахира към форниксите. През това време повърхностните липиди дифузират през водния слой в посока към муцина. Така върху очната повърхност се формира хидрофобен слой, който изгонва водната фаза и се формира сухо петно. Повишеният осмоларитет на слъзния филм е приет от всички водещи дакриолози като важна обективна находка за поставяне на диагнозата синдром на сухо око. Измерването на осмоларитета на сълзите е чувствителен тест за синдрома на сухото око. Повишен осмоларитет често е вторична проява в следствие на намалена слъзна секреция при заболявания на слъзните жлези или повишено изпарение на сълзите, поради нарушена клепачна функция, или мигателни движения. Промени в слъзния осмоларитет се установяват и при заболявания на мейбомиевите жлези. Методиката за изследване на слъзния осмоларитет изисква вземане на сълза от долния форникс с микропипета и изследване на специално разработена за целта установка. Освен тези най-популярни, съществуват и редица дигитални методи за изследване на слъзния филм, които се използват при научни разработки и изпитването на нови групи медикаменти за лечение на сухото око. Изменения, настъпващи в очната повърхност при сухо око Съществува фин баланс между секрецията и елиминацията на компонентите, изграждащи слъзния филм. Дисфункцията на слъзните жлези нарушава този баланс директно чрез понижаване на секрецията и индиректно при формиране на локална възпалителна реакция на структурите на очната повърхност. В отговор на очното дразнене се включва рефлекторна секреция. Въпреки компенсаторната слъзна продукция възпалението, съпътстващо хроничната секреторна дисфункция води до нарушаване характеристиките на сълзите и в последствие се получава още по-тежка нестабилност на слъзния филм. Нарушенията на аферентната и еферентната инервация на слъзните жлези, както и състояния, водещи до дестабилизация на слъзния филм, са в основата на патогенезата на сухото око. Сухо око и системни заболявания Сухото око освен като изолирана очна патология, често влиза в симптомокомплекса на редица системни заболявания. Най-често се проявява като вторичен синдром на Сьогрен при почти всички ревматични заболявания. Тази проява се дължи на циркулиращи автоимунни компоненти, които ангажират и слъзните жлези. Сухо око е описано като съпътстваща патологя и при ендокринни заболявания като диабет, тиреоидит на Хашимото и др. При някои гастроентерологични и хематологични заболявания също се наблюдава изменение в слъзната продукция. Най-честите системни заболявания, асоциирани със сухо око са представени на Таблица 1 [7]:

Стемни заболявания асоциирани със сухо око ____________________________________ Ревматоиден артрит Системен лупус еритематодес Склеродермия Полиартериитис нодоза Полимиозит Дерматомиозит Феномен на Рейно Тиреоидит на Хашимото Захарен диабет Тромбоцитопенична пурпура Хипергамаглобулинемия Макроглобулинемия на Валденщрьом Интерстициален нефрит Хронична хепато-билиарна цироза ______________________________________________ Таблица 1 – сухо око и свързани системни заболявания

Синдром на Сьогрен Синдромът на Сьогрен е системно автоимунно заболяване, което протича с клинични изяви на сухо око и сухота в устата. Първите клинични описания датират от 1888 г., но синдромът е кръстен на шведския офталмолог Хенрик Сьогрен, който пръв подробно описва клиниката и пато-анатомичната находка при заболяването през 1933г. Епидемиологични проучвания в Швеция показват честота на синдрома от 0,4%, като 95% от болните са жени. Синдромът на Сьогрен бива първичен, при липса на друго съединителнотъканно заболяване и вторичен, асоцииран със системно заболяване на съединителната тъкан, като най-често това е ревматоиден артрит. Патофизиологично заболяването се изразява в лимфоцитна инфилтрация на слъзните и слюнчените жлези, придружено от секреторна дисфункция и силно изразена сухота в очите и устата. За поставяне на диагнозата синдром на Сьогрен са приети следните ревизирани Американско-Европейски критерии: (1) симптоми на очно дразнене; (2) симптоми на сухота в устата; (3) обективни тестове за сухо око; (4) обективни доказателства за ангажиране на слъзните жлези; (5) наличие на положителна лабораторна находка (anti-Ro (SS-A) или anti La (SS-B), ANA или RF+) [8]. Спазвайки тези критерии диагнозата се потвърждава при наличие на три от тях плюс положителен резултат за SS-A антитяло или положителна биопсия от слюнчена жлеза. Лечение Фармацевтичните фирми предлагат широк спектър от изкуствени сълзи, гелове и мукомиметици като субституираща терапия на сухото око. През последните години широка популярност придобива и хирургичното лечение чрез оклузия на слъзните каналчета с резорбируеми и постоянни лакримални импланти. Синдромът на сухото око води до образуването на порочен кръг. За адекватното лечение е необходимо да се търси па-

01/2012

тогенетично лечение. Ето защо напоследък като средство на избор се използва Циклоспорин А очна емулсия 0,05%. В зависимост от тежестта на обективното състояние и оплакванията на пациента се избира схемата на лечение [9]. За съжаление в по-големия брой случаи то е само симптоматично. Най-леката форма на синдрома се лекува с изкуствени сълзи 4-5 пъти дневно, а при нужда и по-често. В тази група влиза и т.н. "Псевдо-сухо око”, пациентите се нуждаят от поставяне на изкуствени сълзи на всеки час, докато са на работното си място и нямат нужда от лечение, когато са извън предиспозиционната среда. При средно тежки форми освен изкуствени сълзи се прилагат и гелове до 3-4 пъти дневно. Лечението на тежкото сухо око е предизвикателство, тъй като това са най-често пациенти с придружаващо очно или системно заболяване. Освен вече изброените симптоматични средства тук се използват индивидуални овлажняващи камери и оклузия на слъзните каналчета [7]. Последният метод е с добра успеваемост, поради факта, че се съхранява естествената сълза на пациента, колкото и малко да е тя. Оклузията бива временна (с резорбируеми тапички – за 1 до 3 месеца) и постоянна (със силиконови или хидрогелни импланти).

лизацията - клинично и епидемиологично проучване, Медицинска наука 2007; 1: 4-7 3. Murube J, Benitez Del Castillo JM, Chenzhuo L, Berta A, Rolando M. The Madrid triple classification of dry eye. Arch Soc Esp Oftalmol. 2003; 78: 595-602 4. Schirmer O. Studien zur Physiologie und Pathologie der Tranenabsonderung and Tranenabfuhr. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1903; 56:197 5. Ohno K, Noda T. Observations of fluorescein staining onthe ocular surface using a slit lamp biomircroscope with a fluorescent barrier filter. Folia Ophthalmol Jpn 2002; 53:202–204 6. Hőh H. The Diagnosis of Dry Eye. Bausch & Lomb. 1999: 16-17 7. Шандурков И. Сухо око – диагностични методи и съвременни тенденции на лечение. ИК СТЕНО, Варна 2011 8. Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R, Moutsopoulos HM, Alexander EL, Carsons SE, Daniels TE, Fox PC, Fox RI, Kassan SS, Pillemer SR, Talal N, Weisman MH; European Study Group on Classification Criteria for Sjögren’s Syndrome. Classification criteria for Sjögren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. Ann Rheum Dis 2002 Jun; 61:554–558 9. Tseng SC, Tsubota K. Important concepts for treating ocular surface and tear disorders. Am J Ophthalmol. 1997 Dec;124(6):825-35.

При лечението на тежко сухо око на базата на автоимунно заболяване се използва Циклоспорин А очна емулсия 0,05%. Освен потискане на възпалителната компонента в каскадата на сухото око, той стимулира добавъчните слъзни жлези на конюнктивата и допринася за повишаване на количеството и качеството на слъзния филм. В период на експериментални разработки са имплантирането на слъзни шънтове, както и трансплантацията на автоложна слюнчена жлеза. Заключение: Методите за диагностика на сухо око са лесни и достъпни. Диференциалната диагноза с други състояния водещи до "Червено око” е важна. Насоченото търсене на сухо око е предпоставка да помогнем бързо и адекватно на все повече пациенти. Литература: 1. The definition and classification of dry eye disease: report of the Definition and Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf. 2007 Apr;5(2):75-92. 2. Шандурков И, Василева П. Синдром на сухото око – ятрогенно обусловен или болест на циви-

01/2012

Очна специализирана болница “ЗОРА” През 2001 г. е открит частен очен център за диагностика и лазерно лечение с очна операционна на бул.”кн. Мария Луиза” №191, в сградата на 7-о ДКЦ. В него функционират две обособени структури – "СВЕТЛИНА” ООД с управител доц.д-р Евдокия Илиева и МЦ”ЗОРА”ЕООД , ръководен от доц.д-р Ива Петкова. Непрекъснато увеличаващият се поток от пациенти в двете лечебни заведения, развитието на нови диагностични и оперативни направления, нарастващият интерес за обучение на специализанти и лекари-офталмолози доведе логично до създаване на специализирана болница по очни болести СБАЛОБ "ЗОРА” ООД, която започна да функционира през октомври 2007 година. Неин управител е доц. д-р Ива Петкова. Болницата и центровете разполагат със следните основни звена: 1. Диагностично-лечебно, което включва: - 5 амбулаторни кабинета за специализирана офталмологична помощ; - приемен кабинет за пациентите, подлежащи на оперативна интервенция; - сектор по флуоресцеинова ангиография и автофлуоресценция с фотолаборатория; - кабинет за ултразвукова диагностика, оборудван с апаратура за ехография А и ехография В; - ОСТ-скенер на ретината; - сектор по глаукома, оборудван с най-съвременни апарати за измерване на вътреочното налятане и компютризиран автоматизиран периметър на Humphrey; - контактни лещи; - корекция на слабозрящи. 2. Хирургичен блок, състоящ се от: - две оперативни зали за преден и заден очен сегмент, предоперативна и реанимационна зали; - стационар с 15 легла. В операционния сектор се извършва цялата гама от очни интервенции: - хирургия на предния сегмент – глаукома и катаракта – найчестите причини за слепота при възрастни пациенти; - пластична хирургия; - рефрактивна хирургия; - хирургия на витреоретината и в частност на макулата, което включва и оперативното лечение на диабетната

ретинопатия. Тази хирургия е развита само в няколко центъра в страната. 3. Лазерно лечение на очните заболявания с обособени сектори за: - л азерно лечение на предния очен сегмент при глаукома, вторични катаракти с YAG лазер; - л азерно лечение на хориоретината – диабетна ретинопатия, съдови заболявания на ретината, дегенеративни периферни заболявания и др. - с ектор по фотодинамично лечение с Visudyne на макулната дегенерация, свързана с възрастта, комбиниран с интравитреално приложение на антирастежен фактор. Оборудването на болницата и центровете е със съвременна апратура на фирмите Carl ZeissMeditec, Alcon, Topcon, D.O.R.C., Huvitz, Nidek и др. От 2010 г се разкри сектор за лазерна корекция на късогледство, далекогледство и астигматизъм, оборудван с най-модерната и надеждна апаратура Allegretto-Wave-Q Laser System. В сектора се прилага cross-linking за лечение на кератоконус. Подготовката на 18-членният лекарски състав е с допълнителна квалификация за работа с високо специализирани диагностични, лазерни и опертивни техники за лечение на усложненията от диабет, на съдовите, възпалителните, дегенеративните и туморни заболявания на очното дъно. СБАЛОБ”ЗОРА” има сключен договор със Здравната каса за всички клинични пътеки, а центровете – за извънболничната специализирана помощ по очни болести и всички високоспециализирани дейности.

Адрес: бул.”кн.Мария Луиза” № 191 В сградата на 7-о ДКЦ/2 ет./ Тел. 931-22-3-81/82 GSM 0899-65-65-00; 0879 99 84 14 www.bolnica-zora.com; e-mail: svetlina_zora@abv.bg

01/2012

Vivata.bg

модерният начин да бъдем здрави

Ежедневното ни присъствие в мрежата главоломно поглъща вниманието ни, осигурява ни среда към която все повече хора се пристрастяват и възприемат като единствен източник на информация. Неслучайно тази година Encyclopedia Britannica прекрати издаването си на хартия и остана да съществува единствено като онлайн каталог. Резултатите показват, че 4 от всеки 5 човека търсят в Интернет здравна информация, като месечно обемът на тези запитвания в търсачките като Google e над 3 милиарда. Все по-често и все повече хора се обръщат директно към мрежата и търсят конкретни симптоми, информация и описания на заболявания, медикаменти, схеми на лечение, лечебни методи и изследвания, мнения на хора с подобни или сходни заболявания.

Статистиката е любопитна и сочи, че най-много се търси информация за заболявания и здравословни проблеми, след тях логично следват и методи за лечение и медикаменти, но парадоксът е, че едва на последно място, т.е. най-рядко, потребителите търсят координатите на лекари-специалисти, с които да се свържат за консултация. Интернет сякаш е обърнал наопаки търсенето и вместо да се използва достъпната информация за връзка с лекар, който е учил и отдал голяма част от живота си, за да се квалифицира и лекува, потребителите търсят начин да „решат" здравословните си проблеми чрез самолечение и съвети от Интернет. Екипът на здравния сайт Vivata.bg защитава и реализира идеята, че самолечението е вредно, но информираността на потребители значително помага както за правилното и навременно откриване на заболяванията, така и за благоприятния изход от лечението им и залага по-скоро на една богата и актуализирана в духа на съвременните медицински постижения здравна култура. Не е без значение и фактът, че 38% от хората потърсили медицинска информация в мрежата, споделят, че тя е променила решението им да се обърнат към реален лекар. Сайтът Vivata.bg е насочен към пациентите и може да бъде препоръчван от практикуващите лекари като допълнителен източник по актуални проблеми, но също така в партньорство със списание TopMedica предоставя достъп до избрани статии от минали броеве в специалната си категория „За

01/2012

лекари", като се стреми да е в помощ на лекарите и тяхната ежедневна практика. По думите на Джоан Уолш човешкото здраве лесно може да бъде измерено според това какво взимаме "по две” – хапчетата или стълбите! Инвестирането на време и средства в превенцията и профилактиката е най-разумният медицински подход, а повишаването на нивото на здравната култура на българина, която не е завидна, е ефективен инструмент за подобряване на качеството на живот. Това, разбира се, е комплексна величина и е свързано с много фактори – от увеличеното доверие межу лекар и пациент, от добрата медицинска практика, от информираността на пациентите, от достъпа до съвременни лечебни методи и лекарства и не на последно място от здравословния начин на живот и работа, но и зависи от изкореняването на наследени навици да се мисли за здравето в посления възможен момент, когато се „лекуват" палиативно заболявания в терминален стадии или не се зачита водещата роля на профилактиката. Доказано съвременният човек живее при най-удобните условия, което прави живота му по-качествен и дълъг и за това ключова роля има медицината. Не е случайно, че избрахме да наречем сайта си така. В европейската култура и езици думи като Vive, viva и vivat са пожелание за дълъг, щастлив и успешен живот.

Невроофталмологична симптоматика при множествена склероза Проф. д-р Силвия Чернинкова, д.м.н. (специалист по Нервни и Очни болести) Клиника по Нервни болести, УМБАЛ “Александровска”, София Множествената склероза е автоимунно заболяване, характеризиращо се с възпалителна демиелинизация на бялото вещество на централната нервна система и протичащо с различни прояви на неврологичен дефицит. България е сред страните с относително висока болестност от МС. Характерна за МС е честата и разнообразна невро-офталмологична симптоматика, която може да бъде и начална проява на заболяването. Най-типичната невро-офталмологична проява при МС е демиелинизационната лезия на зрителния нерв, протичаща с картината на оптичен неврит. Характерни за заболяването са и очедвигателните нарушения. Нарушенията на окуломоториката се проявяват клинически с диплопия, страбизъм, блокаж на съдружните очни движения, нистагъм. Невро-офталмологична симптоматика при множествена склероза Множествената склероза (МС) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с възпалителна демиелинизация на бялото вещество на централната нервна система и протичащо с различни прояви на неврологичен дефицит. България е сред страните с относително висока болестност от МС. Характерна за МС е честата и разнообразна невро-офталмологична симптоматика, която може да бъде и начална проява на заболяването.

Оптичен неврит Най-типичната невро-офталмологична проява при МС е демиелинизационната лезия на зрителния нерв, протичаща с картината на оптичен неврит (ОН). При около 25% от болните с МС оптичният неврит е начален и дълго време единствен симптом на заболяването. При болшинството болни ОН протича остро, с унилатерално и много по-рядко билатерално намаление на зрението, което болният усеща като «неясно», «размазано» зрение, обикновено

01/2012

съпроводено от болка зад или около окото, засилваща се при движение на очите (1, 15, 9). Обективното офталмологично изследване разкрива намалена зрителна острота и дефект в зрителното поле (периметрична находка). Периметричният дефект обичайно засяга централната или парацентрална зона на зрителното поле, т.е. наблюдава се централен, парацентрален или цекоцентрален скотом ( 1, 13, 4, 9). При по-малка част от болните дефектът може да бъде аркуатен (дъгообразен), алтитудинален (засягащ горна или долна половина на зрителното поле), концентрично стеснение на границитe, хемианопсичен и т.н. Типичен клиничен симптом в акутния стадий на ОН е нарушението на цветното зрение, което се обективизира с изохроматичните таблици на Ишихара или при необходимост с по-специализирани диагностични тестове, като Farnsworth-Munsell 100-Hue test и др.(4). Пациентът възприема с болното око цветовете като «по-сивкави» и «не толкова ярки». Много честа находка при ОН е намалената контрастна чувствителност, което се доказва със специализирани таблици (5). Офталмоскопичното изследване на очно дъно в острия стадий на ОН при по-голяма част от болните (65%-70%) не разкрива патологична находка, тъй като демиелинизационната лезия, ангажираща зрителния нерв, е зад очния булб (ретробулбарен оптичен неврит). При по-малка част от болните лезията е в близост до булба и оптичният диск се ангажира от патологичния процес, при което се наблюдава картината на папиледем (преден оптичен неврит или папилит). Освен типичните демиелинизационни лезии на зрителния нерв, протичащи с картината на оптичен неврит, много характерни за заболяването са и очедвигателните нарушения. Нарушенията на окуломоториката се проявяват клинически с диплопия, страбизъм, блокаж на съдружните очни движения, нистагъм. Те са дебют на заболяването в около 15% от случаите. Инфрануклеарни лезии Те са резултат на демиелинизационна увреда на инфрануклеарния сегмент на очедвигателните нерви. Тежестта на засягане на очедвигателните нерви при болни с МС може да бъде различна–от латентна дискретна лезия до манифестна офталмоплегия. По данни от литературата при болни с МС найчесто засяганият очедвигателен нерв е n. abducens, а по-рядко наблюдавана е инфрануклеарната лезия на n. oculomotorius (14, 2, 3, 11). Най-редки са случаите с лезия на n. trochlearis като проява на МС (7). Нуклеарни лезии Демиелинизационни лезии, ангажиращи ядрата на очедвигателните нерви, са добре известни в литературата. Например ядреният окуломоторен комплекс може да бъде напълно или частично засегнат, което се проявява клинически с пареза на всички или отделни екстраокуларни мускули, инервирани от n.oculomotorius, с или без съпътстваща зенична патология (10). Ядрената лезия на n. abducens с различна генеза, в частност демиелинизация, се проявява клинически с картината на ипсилатерална хоризонтална погледна пареза. Интернуклеарни лезии : Един от най-честите и типични симптоми на нарушена окуломоторика при болни с МС е интернуклеарната офталмопареза (INO), резултат на демиелинизационна лезия на fasciculus longitudinalis medialis (FLM) между ядрата на n. oculomotorius и n. abducens. Нарушава се трансмисията на нервни импулси към субнуклеуса на ипсила-

01/2012

тералния m.rectus medialis от ядрения окуломоторен комплекс с прояви на липсваща или ограничена аддукция на ипсилатералното око при хоризонталните погледни движения и съхранена абдукция на контралатералното око, съпроводена с типичен монокулярен нистагъм. Правило в литературата е, че най-честата причина за двустранната интернуклеарна офталмопареза при болни в млада или зряла възраст е множествената склероза (1, 5, 8). Супрануклеарни лезии Супрануклеарните очедвигателни лезии са по-рядка находка при болни с МС. Те са резултат на демиелинизационни лезии, ангажиращи стволови (понтинни или мезенцефални) структури. Супрануклеарна пареза на вертикалните очни движения се наблюдава при плаки в дорзалния рострален мезенцефалон, ангажиращи поотделно или в комбинация ростралното интерстициално ядро на лонгитудиналния медиален фасцикул (riFLM), интерстициалното ядро на Cajal (inC), commissura posterior - подкорови центрове за генериране и контрол на вертикалните съдружни очни движения в посока нагоре и/или надолу. Демиелинизационни лезии в понса, засягащи парамедианната понтинна ретикулярна формация (PPRF) - подкоров център за генериране и контрол на хоризонталните съдружни очни движения, могат да предизвикат уни- или билатерални хоризонтални погледни парези(12, 1). При болни с МС могат да се наблюдават и комбинирани очедвигателни лезии, напр. съчетание на супрануклеарна с интернуклеарна лезии; на нуклеарна с инфрануклеарна; на инфрануклеарна с интернуклеарна и пр.(6, 1). Те са резултат на множествена увреда на съответните окуломоторни структури от демиелинизационни плаки.

Л И Т Е Р АТ У Р А 1.Balcer,L. Multiple sclerosis and related demyelinating diseases. In: Miller N, Newman N, editors.Walsh and Hoyt's Clinical neuroophthalmology, 6th Ed., Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins , 2005, 3: 3430-3525. 2.Bentley,P.,T.Kimber, A.Schapira. Painful third nerve palsy in MS. Neurology, 2002, 58, 1532. 3.Bhatti,M., I.Schmalfuss, L.Williams, R.Quisling. Peripheral Third Cranial Nerve Enhancement in Multiple Sclerosis. Am. J. Neuroradiol., 2003, 24, 1390-1395. 4.Chan, J. Optic nerve disorders. New York: Springer, 2007, pp.284. 5.Chen,L., L.Gordon. Ocular manifestations of multiple sclerosis. Curr.Opin. Ophthalmol., 2005, 16, 315-320. 6.Gnanaraj, L, V.Rao. Partial unilateral third nerve palsy and bilateral internuclear ophthalmoplegia : an unusual presentation of multiple sclerosis. Eye, 2000; 14 (P 4), 673-675. 7.Jacobson, D, M. Moster, E. Eggenberger et al. Isolated trochlear nerve palsy in patients with multiple sclerosis.Neurology, 2000; 55: 321-322. 8.Keane, J. Internuclear ophthalmoplegiа: unusual causes in 114 of 410 patients. Arch.Neurol., 2005, 62, 714-717. 9.Keltner J., C.Johnson , K.Cello et al. Optic Neuritis Study Group. Visual field profile of optic neuritis: a final follow-up report from the optic neuritis treatment trial from baseline through 15 years. Arch Ophthalmol., 2010, 128, 330-337. 10.Lee, A, R. Tang, G.Wong et al. Isolated inferior muscle palsy resulting from a nuclear third nerve lesion as the initial manifestation of multiple sclerosis. J.Neuroophthalmology, 2000; 20: 246-247. 11.Marcel-Viallet, M., J.de Seze, S.Defoort-Dhellemmes et al. Bilateral third cranial nerve palsy triggered by an acute relapse of multiple sclerosis. Rev. Neurol. ( Paris), 2005, 161, 582-585. 12.Milea, D, M.Napolitano, H.Dechy et al. Complete bilateral horizontal gaze paralysis disclosing multiple sclerosis. J.Neurol. Neurosurg.Psych., 2001; 70: 252255. 13.Miller, N., Newman, N. The Visual Sensory System. In: Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology. 6th Ed.Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2005, vol.1, 4-633. 14.Smith, C. Nuclear and infranuclear ocular motility disorders. In : Miller N, Newman N, editors. Walsh and Hoyt's Clinical neuroophthalmology, Baltimore: Williams&Wilkins,1998,1:1189-1281. 15.Zeid, N., M.Bhatti. Acute inflammatory demyelinating optic neuritis: evidencebased visual and neurological considerations. Neurologist, 2008, 14, 207-223.

ТАЛЕРТ

(Сеtirizine dihyrochloride) д-р Таня Кралимаркова, доц. Тодор А. Попов Клиника по алерголигия и астма, Медицински университет София След въвеждането на термина "алергия” преди около един век и последващото откритие на хистамина от Сър Хенри Дейл като един от най-важните субстрати при алергичните болести, се поставя началото на спирала от научни постижения и разработването на множество медикаменти, използвани за превенцията и лечение на алергичните заболявания, с фокус хистамина.

Хистаминът принадлежи към група локално произведени тъканни хормони (включително серотонин и други). Те заемат ключова роля в множество важни функции, свързани с циркадния ритъм, адаптация към външната среда и стрес. И обратното, хистаминът е важен етиологичен фактор в патогенезата на алергичните заболявания, които се развиват в резултат на аберентен имунен отговор при генетично предразположени индивиди с многоорганни прояви. Алергиите представляват социално значими болести, с голяма степен на заболеваемост и инвалидизация, значителен разход за обществото. Следователно, коректните предписвания на наличните антихистамини и разработването на нови, по-ефикасни формули ще доведе до значителен контрол върху заболеваемостта от тези болести в глобален мащаб. Ендогенният хистамин се образува в невроните, като част от хистаминергичната нервна система, чието начало е nucleus tuberomamillatis, разположено в хипоталамуса. Представлява нискомолекулярен амин, синтезиран от L-histidine чрез ензима хистидиндекарбоксилаза. Той участва в състоянието на будност и бдителност чрез модулиране на невроните на мозъчната кора чрез взаимодействие и невронална възбуда на други неврони с помощта на различни невротрансмитери: ацетилхолин, серотонин, допамин, γ-аминобутирова киселина (GABA), норадреналин. Клетъчните източници на хистамин са мукозните и кожни мастоцити в кръвта. Тези два клетъчни вида дегранулират техния хистамин в класическите IgE медиирани реакции или под влияние на други не-IgE стимули, инициирайки локални или системни анафилактоидни реакции. Исторически, много усилия са вложени за създаването на медикаменти, неутрализиращи действието на хистамина. Много от тези медикаменти, за съжаление, са липофилни и преминават хемато-енцефалната бариера, антагонизирайки ефектите на хистамина върху централната нервна система със седиране и нарушаване на координацията.

свързвайки се с рецептори, експресирани върху клетъчните мембрани на различни тъкани. Съществуват четири вида рецептори, обозначени от H1 до H4. Техните структури се различават съществено, което определя и комплексността на тяхната биологична роля. Най-общо тези рецептори се състоят от 7 трансмембранни вериги и когато са активирани, те упражняват своето клетъчно действие чрез G-протеинна система, възбуждайки действието на втори посредници, специфични за всеки рецептор. (Таблица 1)

Хистаминови рецептори и агонисти: различни механизми на действие.

Рецептор

Локализация

Функции

Специфичен инверсен агонист

Н1

Навсякъде, поспециално в: • Гладка мускулатура на дих. пътища; • Съдовите ендотелни клетки; Сърце; ЦНС.

Контракция на гладката мускулатура; Повишен съдов пермеабилитет; Отрицателен инотропен сърдечен ефект.

Mepyramine

Н2

Париеталните стомашни клетки; Дих. пътища: мукозните жлези; съдовата гладка мускулатура; Сърце; ЦНС.

Стимулиране на стомашната секреция на солна киселина; Релаксация на гладката мускулатура: положителен хронотропен/ инотропен ефект.

Сimetidine

Н3

ЦНС-периферни нерви, дих.пътища; Сърце; ГИТ; Дендритни и ендотелни клетки.

Хистаминергични неврони (блокират Са канали), регулират освобождаването на невротрансмитери

Thioperamide

Н4

Костен мозък и клетки на хемопоезата; Дих.пътища: дендритни клетки и трахеа.

Освобождаване на неутрофили от костния мозък; Функция на мастоцити и Ео; Участие във възпалителните механизми.

JNJ77777120

H-рецепторите показват стереохимични разлики, които се

Хистаминът упражнява своите многообразни действия,

01/2012

разпознават чрез т.нар. рецепторни агонисти. В голям процент от случаите те инвертират първоначалните ефекти на хистамина чрез инактивиране на рецептор – G-протеинен комплекс, които ги категоризират като инверсни агонисти. Но поради факта, че премахват ефекта от хистамина, се наричат хистаминови рецепторни антагонисти. През 1937 г. Бовет и Щауб описват първия рецепторен антагонист на хистамина, използан при морски свинчета, за което Бовет е удостоен с Нобелова награда през 1957 г. Препаратът е бил токсичен и непригоден за последващи клинични експерименти, но дава началото на поредица от клинични проучвания, и 5 години по-късно се появява първият антихистамин с индикация алергични назални и кожни симптоми. През 1946 г. е регистриран медикаментът дифенхидрамин, който е популярен в някои страни и до момента. В периода до 1981 г. над 40 препарата, антагонизиращи действието на хистамина на нивото на специфичните за него рецептори, достигат до фармацевтичния пазар. От историческа гледна точка всички те сега се класифицират като препарати от "първо поколение” поради общите недостатъци, които имат: ниска специфичност по отношение на хистаминовите рецептори от тип 1 (H1-рецептори), антихолинергични ефекти и най-важното – въздействие върху централната нервна система, изразяващо се в сънливост и нарушение в концентрацията и двигателните рефлекси. Като резултат беше разработено "второ поколение” антихистаминови средства, които понастоящем се определят като препарати, разработени след 1980 г., които притежават следните свойства: - подобрена Н1-рецепторна специфичност; - липса на седативен ефект; - евентуални антиалергични свойства в допълнение към антихистаминовото действие. Въз основа на химическата им структура те са етилендиамини, етаноламини, алкиламини, фенотиазиди, пиперазини и пиперидини. С въвеждането на второ поколение антихистамини в клиничната практика настъпи значително подобрение в качеството на антихистаминовото лечение (Таблица 2), поради подобреният фармакокинетичен и фармакодинамичен профил. Те трудно преминават хематоенцефалната бариера и имат други важни предимства - по-висока специфичност по отношение на H1 рецепторите; липса на афинитет към мускариновите, серотонинергични, допаминергични, адренергични и други рецептори; по-дълъг полуживот, позволяващ еднократната им употреба. Първите антихистаминови препарати, изпълняващи горните критерии, според хронологията на появата им на пазара, са терфенадин, астемизол, лоратадин, цетиризин, ебастин, емедастин. Крачка назад беше въвеждането в клиничната практика на началните препарати от тази група, предизвикащи животозастрашаващи аритмии и смъртни случаи: astemizole и terfenadine, като тези препарати бяха спряни от производство. Междувременно се появиха и медикаменти с подобрен фармакокинетичен и фармакодинамичен профил: desloratadine, fexofenadine and levocetirizine. Те произлизат от по-старите препарати от втора генерация: desloratadine и fexofenadine са активни метаболити, съответни на terfenadine и loratadine, а levocetirizine е активен енантиомер на cetirizine. Има предложения тези препарати да се наричат "трето поколение” антихистамини, но те по-скоро представляват видоизменени прекурсори, затова е по-правилно да се наричат "модерни препарати

01/2012

от втора генерация”, докато се създадат истински препарати от трето поколение. (Таблица 2). Антихистамини, използвани в клиничната практика през годините Първо поколение Acryvastine Alimemazine Antazoline Betahistne Brompheniramine Carebastine Chlorphniramine Cinnarizine Clemastne Cyclizine Cyproheptadine Dexchlorpheniramine Dexbrompheniramine Dimenhyrinate Dimetinde Diphenhydramine Diphenylpyraline

Второ поколение Doxylamine Emedastine Flunarizine Hydroxyzine Ketotifen Mebhyrolin Meclozine Mepyramine Mequitazine Methapyrililene Oxatomide Phenindamine Pheniramine Prometazine Thiazinamium Tripelennamine Triprolidine

Astemizole Citirizine Ebastine Epinastine Loratadine Mizolastine Rupatadine Terfenadine

За локално приложение

„Модерни” препарати от второ поколение

Azelaztine Ketotifen Levocabastine Opatadine Epinastine

Desloratadine Fexofenadine Levocetirizine

ТАЛЕРТ (cetirizine dihydrochloride) - описание, фармакологични свойства и механизъм на действие. Съществуват 8 генерични препарата на цетиризин, между които и Талерт. Оригиналният медикамент Zyrtec беше найпродаваният продукт в САЩ през 2008 година, реализирайки продажба от 315.9 милиона долара, като продажбата му е без изискване на рецепта за закупуването му. Цетиризин дихидрохлорид, пиперазинов дериват, е метаболит на хидроксизина с активен компонент на Талерт (cetirizine), таблетки и сироп, и е мощен и селективен антихистаминов препарат без седативно действие от второ поколение. Химичното му название е (±)–[2–4 [(4-chlorophenyl)phenylmetyl]-1piperazinyl] ethoxy] oцетна киселина, dihydrochloride, със следната формула: C21H25ClN2O3•2HCl, с молекулно тегло 461, 82 и следната химична структура (фигура):

- понижава чувствителността на кашличните рецептори; - п отиска секрецията на гликопротеини от дихателния епител; - снижава пропускливостта на съдовата стена. Фармакокинетика. Cetirizine се прилага орално и се абсорбира добре, като едновременното приемане не се намалява от храната. Той достига върхова плазмена концентрация за 1-2 часа. Той се свързва в 93% с плазмените белтъци, като освен това е относително липофобен, което определя и сравнително малкия му обем на разпределение в организма – 0,5 л/кг. Cetirizine не претърпява значителен метаболизъм при първото преминаване (first pass) през черния дроб, така че плазмената му концентрация е много ниска. Около 2/3 от дозата се екскретира непроменена с урината. Терминалният полуживот на елиминация на cetirizine е приблизително 10 часа. Началото на действие е един час след приемане на препарата и продължителността му е поне 24 часа. Не е установена тахифилаксия при хора. Експерименти с животни не са открили значим потенциал за лекарствени взаимодествия. Фармакодинамика. Основните показания за приложение на cetirizine са:

Фигура: химическа структура на Cetirizine Сetirizine hydrochloride представлява водоразтворима кристална субстанция, а таблетките Талерт са бели, кръгли, двойноизпъкнали, филмирани, с делителна черта от едната страна и диаметър 7 мм, като всяка от тях съдържа 10 mg с лактоза монохидрат и пшенично нишесте като помощни вещества, в опаковка от 10 броя. В 1 ml сироп се съдържа 1 mg активно вещество и представлява бистра, сироповидна течност с жълтокафяв цвят и специфичен „екзотичен мирис”, като помощни вещества са метил парахидроксибензоат, пропил парахидроксибензоат. Той е обратим компетитивен антагонист на хистамина на нивото на Н1-рецепторите при ниски концентрации. Подобно на другите антихистаминови препарати от второ поколение, само незначителни количества cetirizine проникват през кръвноликворната бариера в мозъка. In vitro-проучванията за рецепторно свързване не показват измерим афинитет към други, освен Н1-рецепторите, в резултат на което цетиризин проявява антиалертичното си действие. Опровергани са схващанията, че афинитетът му към периферните H1-рецептори е по-голям от този към централните Н1-рецептори. Фармакологичното му действие се изразява в: - релаксация на гладката мускулатура на съдовете и бронхите; - подтискане на чувството на сърбеж; - снижение на нивата на цикличен гуанозин монофосфат (cGMP); - противодейства на освобождаване на медиатори на възпалението – хистамин и простагландини - от мастоцити и базофили; инхибира еозинофилния хемотаксис и освобождаването на LTB4; - инхибира експресията на VCAM-1 при пациенти с атопичен дерматит; - подтиска активността на аферентнитe влакна на n. vagus;

01/2012

• за облекчаване на назалните и очни симптоми на сезонен и целогодишен алергичен ринит и конюнктивит; • за облекчаване на симптомите на остра/хронична уртикария; . Като критерии за клиничното действие се използват тестове, които дават косвена представа да клиничната ефективност на цетиризина и дават възможност той да се съпостави с други антихистаминови препарати и по-специално с тези от "второ поколение”.

макар и редки, са недопустими. Споменатите препарати бяха оттеглени от фармацевтичния пазар, като бяха предприети обстойни проучвания за евентуални подобни ефекти от страна на останалите антихистаминови препарати от второ поколение. Cetirizine е внимателно проучен в това отношение, като се е оказало, че приемането му в доза 60 mg (6 пъти по-висока от препоръчителната) в продължение на 7 дни не е показало ефект върху параметрите на електрокардиограмата, нито пък е имало някакъв клиничен инциденти или проява.

Най-популярният тест, даващ косвена представа за ефективността на антихистаминовите препарати при уртикария, е способността им да подтискат двата компонента на кожната реакция при инжектиране на хистамин – папула и еритем. Всички антихистаминови препарати от второ поколение подтискат в една или друга степен тези реакции, като в най голяма степен това прави цетиризина, следван от терфенадина, ебастина, фексифенадина и лоратадина. При регистриране на този ефект се отчита зависимост от дозата. По подобен начин може да се отчете инхибиращия ефект на антихистаминовите препарати по отношение на назална провокация с хистамин. Тези експериментални постановки обаче не корелират с клиничния ефект на отделните антихистаминови препарати, които в клинични проучвания при пациенти с алергичен ринит и уртикария не показват съществени различия в ефективността си по отношение на субективните оплаквания на пациентите.

Клинични показания. Алергичният ринит, сезонен и целогодишен, се влияе добре от антихистаминово лечение. Препаратите от второ поколение присъстват във всички международни директиви за лечението на тази болест, както и в българския национален консенсус за поведение при алергичен ринит. Cetirizine е сред най-изписваните медикаменти с такава индикация в световен мащаб. Проучванията показват, че употребата на цетиризин в препоръчваните дози подобрява качеството на живот на пациентите с алергичен ринит. Уртикарията е често срещано кожно заболяване, което особено в хроничната си форма създава сериозен дискомфорт на страдащите. Тъй като хистаминът играе важна роля в патогенезата му, съответно антихистаминовите средства играят важна роля в лечението му. Има натрупан вече голям клиничен опит, според който cetirizine има отчетлив клиничен ефект, което наред с удобното му приложение веднъж дневно и липсата на сериозни странични ефекти, го прави един от най-използваните препарати при лечението й. Той би могъл да се приложи и при други сърбящи дерматози (атопичен дерматит).

Странични действия. При класическите "първо поколение” антихистаминови препарати основен проблем са ефектите по отношение на централната нервна система – сънливост, намалено внимание и нарушени психомоторни способности, които биха могли да доведат до пропуски в трудовите ангажименти и трудови и транспортни инциденти. Клиничните проучвания показват, че седативния и други нежелани ефекти не са по-чести при лица, приемащи cetirizine, отколкото при плацебо лекуваните контроли. В отделни случаи са наблюдавани микционни нарушения, смущения в акомодацията на очите и сухота в устата, поради наличие на минимална антихолинергична активност. През 90-те години в литературата се появиха съобщения за сериозни ритъмни нарушения (вентрикулна аритмия тип "torsade de pointes”) при пациенти, лекувани с антихистамините от второ поколение терфенадин и астемизол. Механизмът, по който се осъществява тази потенциално фатален страничен ефект е чрез блокиране на каналите за калиеви йони в миокардния синцитиум, което води до патологично удължаване на QT на електрокандиографския образ на сърдечната дейност. Това предизвика сериозно безпокойство, тъй като фатални сърдечно-съдови странични действия при лечение на сравнително невинни състояния като алергичен ринит и уртикария,

01/2012

Има клинични проучвания, които показват ефект от приложение на антихистаминовите препарати и по-специално на cetirizine при лечение на леко протичаща бронхиална астма. Дозировка и начин на приложение. Cetirizine се изписва при деца над 2 години и възрастни. •П репоръчваната дозировка при деца на възраст от 2 до 6 години е по 2,5 ml (2,5 mg) 2 пъти дневно. •П ри деца от 6 до 12 годишна възраст е по 5 ml (5 mg), ½ таблетка 2 пъти дневно или 10 mg (1 таблетка) веднъж дневно. •П ри възрастни и деца над 12 г. дозата е 10 мг еднократно в денонощие (1 таблетка от 10 мг). Препоръчителният начин на приложение е веднъж в денонощието, обикновено сутрин по време или след ядене. Заключение. Талерт е нововъведен на българския пазар антихистаминов препарат от второ поколение с много добра клинична ефективност, добра поносимост и липса на сериозни и значими странични ефекти.

Предизвикателствата ме привличат Доц. Петкова, С кои заболявания се срещате най-често във Вашата практика? Тъй като аз съм профилиран специалист за хирургия в областта на задния сегмент на окото най-честата патология, с която се срещам са отлепванията на ретината, усложненията от диабета и разбира се заболяванията на макулата. Както всички офталмохирурзи и аз оперирам голям брой болни с катаракта, където възможностите на оперативната техника и за зрителна рехабилитация се развиха изключително бързо в последните едно-две десетилетия. Нараства ли процентът на очните заболявания през последните години? Би могло да се каже, тъй като се очертава тенденция на застаряване на населението, а с това и болестите, които съпровождат напредналата възраст – това са катарактата, макулната дегенерация, заболяванията на очната повърхност и др. Освен това с подобряването на диагностичните възможности, свързано с въвеждането на нови съвременни методи, много порано се диагностицират заболявания с голямо социално значение, каквото е глаукомата например. Днес младите хора и подрастващите все повече време прекарват пред компютъра било то заради работа или заради забавления и игри. Кои са основните рискове за очите? Основно продължителните занимания с компютъра независимо по каква причина в млада възраст водят до значително натоварване на акомодативния апарат на окото и до зрителна преумора. Това при наличието на някакви рефракционни аномалии може да предизвика главоболие, напрежение, конюнктивити и блефарити, тикове, често мигане и др. Освен това продължителната работа на компютър води до проява на симптомите

на т.нар. „сухо око” – чувство за чуждо тяло, парене, често мигане. Това налага използването на изкуствени сълзи за хора, които прекарват деня си пред компютъра и изобщо пред монитори. Можем ли да говорим за профилактика на очните болести? Разбира се, че има заболявания, които могат да се предвидят и да се търсят насочено с цел да се направи профилактика и да се започне ранно лечение. Например, знае се, че късогледството представлява рисков фактор за развитие на периферни дегенерации на ретината и последващо отлепване на ретината – заболяване, което може да завърши със слепота. Профилактичните прегледи на хора с миопия, даже когато нямат никакви оплаквания, може да предотврати отлепването на ретината. Друг пример – хора, които са наследствено обременени с глаукома или с макулна дегенерация. Това са заболявания, за които се знае, че има наследствено предразположение. Профилактичните прегледи при такива хора могат да проследят съвсъм началните симптоми на заболяването и да не се достигне до тежки увреждания. Същото се отнася и до диабетната ретинопатия. Знае се, че болните с тип 1 диабет след 10-тата година от заболяването трябва задължително да се проследяват от офталмолог и това не трябва да се пропуска от общопрактикуващите лекари, за да не се пропуснат началните етапи на засягането на ретината. За разлика от тях болните с тип 2 диабет могат да ни се представят още при диагностициране на диабета с тежки очни увреждания. В това отношение колаборацията между офталмолога, ендокринолога и общопрактикуващия лекар е много важна. Вие сте един от най-търсените специалисти в областта на лазерната хирургия. Бихте ли разказали по-подробно за възможностите на рефрактивната хирургия? Рефрактивната хирургия на роговицата, която се извършва с помощта на съвременните ексимерни лазери няма нищо общо с това, което беше преди 20 години. В момента има

01/2012

две съществени постижения, които я промениха: първо - диагностичната апаратура дава възможност да се открият и избегнат рисковите пациенти и второ - съвременните лазери са много по-бързи и дават възможност за индивидуален подход съответно на анатомичните дадености на пациента. Всеки пациент ли е подходящ за лазерна корекция? Далеч не всеки пациент е подходящ за лазерна хирургия. На първо място ограниченията идват с възрастта. Не се оперират непълнолетни, а във възрастта над 50 години, когато започват началните катаракти, се предпочита рефрактивна хирургия върху лещата. Тъй като най-често кандидати за рефрактивна хирургия са късогледите, то те трябва да знаят, че поне една година не трябва да е имало покачване на диоптрите им. Също така неподходящи периоди са бременността и кърменето във връзка с промените, които могат да настъпят в роговицата. От там нататък вече са специфичните противопоказания – патология на роговицата, „сухо око”, некомпенсирана глаукома, някои заболявания на очното дъно и др. Най-неподходящи, обаче, са пациентите с нереалистични очаквания. Най-често това са младежи с амблиопично („мързеливо”) око, които очакват, че лазерната процедура освен, че ще премахне очилата им, ще излекува и амблиопията. Какви са новостите в лечението на астигматизма?

Какви са новостите в хирургичното лечение на катарактата? Това, което не е новост, но в последно време все повече наблюдаваме са високите изисквания на пациентите с катаракта. Те вече са много добре осведомени за постиженията на съвременната хирургия и за възможностите на новите интраокуларни лещи. Вече има възможност и за мултифокални лещи, които коригират пресбиопията и все повече пациенти ги предпочитат. Разбира се и в тези случаи има много изключващи критерии, които трябва строго да се съблюдават за постигане на добри резултати. Кои случаи в ежедневната практика са трудни за диагностициране? Както във всяка друга специалност това са болните с неспецифични оплаквания и в началните неразгърнати стадии на болестта. Най-често се изпуска амблиопията в детската възраст и това води до сериозни последствия за децата. Как успявате да си починете и да се заредите? Какво Ви вдъхновява днес? Най-много обичам да пътувам, а също и да се занимавам с градинарство. Предизвикателствата ме привличат.

Освен че съвременните лазери имат възможност за по-добра корекция на астигматизма, основно новината относно астигматизма е възможностите при катарактната хирургия да се имплантират лещи, които го коригират. А трябва да се знае, че не малък процент от хората имат астигматизъм, за който никога не са подозирали, а при някои той е бил компенсиран от естествената леща и с нейното премахване той се проявява.

Кои са основните Ви принципи в живота и практиката? Работа и работа. Благодаря за интервюто

Доц. д-р Ива Петкова 1 975-1981 г. – Медицинска академия – София; 1983 г. – асистент в Катедра по офталмология – София; 1986 г. – придобиване на специалност по очни болести; 1988 г. – старши асистент в Катедра по офталмология; 1991 г. – главен асистент в Катедра по офталмология; 2007 г. – доцент към Катедрата по офталмология. Месторабота: 1981 – 1983 г. – Военно-почивен дом Витоша; 1983 – 1985 г. – Първа очна клиника, Научен институт по очни болести; 1985 – 2007 г. – Отделение по витреоретинена хирургия, Клиника по офталмология; От 2007 г. – Завеждащ отделение по витреоретинна хирургия;

01/2012

От 2008 г. – Завеждащ Катедра по офталмология. Специализации: 1989 г. – Клиника по витреоретинна хирургия, Кьолн, Германия (Prof. K. Heimann); 1994 г. – Moorfield’s Eye Hospital, London, England (Prof. P. Leaver, Prof. Z. Gregor); 2001 г. – St. Luc Hospital – Brusseles, A. Z. Midellheim – Antverpen, (Dr. A.C.Gribomont, Dr. C. Claes). Придобита научна степен "доктор" на тема: "Усложнения и поведение след тампонада със силиконово масло и дългодействащи газове след парс плана витректомия" Присъдено научно звание "доцент" през 2007 г. Член на следните научни дружества: • Българско дружество по офталмология; • Съюза на офталмолозите в България; • Асоциация по глаукома; •E VRS (Европейска асоциация на витреоретиналните хирурзи); • European Society of Retina Specialists; • American Academy of Ophthalmology.

Европейската комисия одобри Esmya® за предоперативно лечение на фибромиоми на матката (миоми) Esmya® 5mg tablet (INN: ulipristal acetate) получи Разрешение за Употреба от Европейския Съюз за всички страни членки на Съюза. Новият оригинален продукт на PregLem, швейцарска дъщерна компания на Гедеон Рихтер АД, е уникален с това, че е единственият препарат за предоперативно лечение на умерено тежки до тежки симптоми на фибромиоми на матката, който се приема през устата.  Улипристал ацетат контролира кръвотечението при повече от 90% от пациентките.  Прекалено обилното кръвотечение се овладява значително по-бързо при употреба на улипристал ацетат отколкото при употреба на леупролид ацетат.  Улипристал ацетат значително намалява размера на фибромиомата и при пациентки, които не са претърпели операция, намаляването на обема се поддържа в продължение най-малко на 6 месеца след прекратяване на лечението. „Това разрешение е резултат от забележителната работа, извършена от нашия екип в "PregLem”. Радваме се, че предоставяме предимствата на Esmya® на пациентките и лекарите в ЕС, които се нуждаят от високоефективна и удобна терапия за жени, страдащи от фибромиоми на матката”, казва Ерик Богш, управляващ директор на „Гедеон Рихтер” АД. „Днешното разрешение на Esmya® означава, че хиляди пациентки, страдащи от фибромиоми от цяла Европа вече ще имат нов целенасочен подход за медикаментозно лечение на тези доброкачествени тумори. Esmya® предлага ефективна и добре толерирана терапевтична възможност, като същевременно се избягват недостатъците на съществуващите в момента терапии,” казва д-р Ernest Loumaye, главен изпълнителен директор на „PregLem”. За фибромиомите на матката Фибромиомите на матката са най-честите доброкачествени солидни тумори на женския генитален тракт, като засягат между 20 и 25% от жените в репродуктивна възраст. Смята

се, че годишно в ЕС се извършват около 300 000 хирургични процедури за фибромиоми на матката, в това число приблизително 230 000 хистеректомии. За Esmya® Esmya® 5mg таблетки, с активно вещество улипристал ацетат, е първият от този клас перорално активен, селективен модулатор на прогестероновите рецептори. Както е публикувано наскоро в „New England Journal of Medicine” 1, 2, 3, 12-седмично лечение с перорално приложение веднъж дневно е ефикасно по отношение на спиране на маточното кръвотечение, коригиране на анемията и намаляване на обема на фибромиомата. 1. Donnez J. et al. N Engl J Med. 2012 Feb 2; 366(5): 409-420 2. Donnez J. et al. N Engl J Med. 2012 Feb 2; 366(5): 421-432 3. Stewart EA. N Engl J Med. 2012 Feb 2; 366(5): 471-473

За допълнителна информация: http://www.richter.bg/mediapress.php

01/2012

Кетоконазол 2%:

приложение при андрогенна алопеция Кетоконазол е синтетичен антимикотичен препарат, който се използва за профилактика и лечение на кожни микотични инфекции, особено при пациенти с отслабнала имунна система. Лекарството е имидазолово производно с широкоспектърно противогъбично действие и действа като инхибитор на стероидния биосинтез.

Разработен за локално приложение под формата на лечебен шампоан против пърхот, себореен дерматит, разноцветен лишей (pityriasis versicolor) и други гъбичкови заболявания на кожата с търговското наименование Кетозал (кетоконазол 2%), според научни данни продуктът намира приложение не само за лечение на гъбични инфекции на скалпа и кожата, но се използва успешно и за лечение на андрогенетична алопеция. Кетоконазол може да доведе до намаляване на производството на тестостерон и други андрогени в кожата. Въпреки че изследванията потвърждават и ефекта на 1% концентрация на кетоконазол, учените твръдят, че лечението не може да бъде толкова ефективно, както при съдържание на кетоконазол 2%. Проучване с мишки сочи, че ketoconazole може би има стимулиращ ефект върху космения растеж. Резултатите от изследване показват, че ketoconazole 2% има еднаква на minoxidil 2% ефективност при лечението на косопад при мъже с андрогенна алопеция. И двата агента довели до увеличаване на дебелината на косъма и броя на космените фоликули във фаза анаген.

Според втората хипотеза, антикосопадните свойства на шампоана може би се дължат на намаляването на себума. Себумът, като мастна субстанция, се натрупва около космените фоликули. Възможно е премахването на себума да води до "отпушване" на фоликула и последващо подобряване на кръвоснабдяването и храненето му. Трета група учени твърдят, че патогенезата на андрогенния косопад са дължи на многобройни фактори, включително и възпалителна реакция, вследствие на гъбична инфекция (Malassezia), и заявяват, че кетоконазол (2%) шампоан е ефективен именно поради добрия му ефект като агент при гъбични инфекции на скалпа у генетично предразположени индивиди. Направено е заключение, че терапевтичният ефект на кетоконазол е в намаляване на инфекцията, заради противовъзпалителните свойства на продукта и способността му да лекува гъбични инфекции. Най-вероятно ефектите на ketoconazole върху алопецията се дължат и на комбинация от тези механизми на действие.

Съществуват няколко хипотези за начина на действие на кетоконазол при андрогенна алопеция.

Препоръчва се третиране с шампоана през 2-3 дни, като пяната трябва да се остави да действа поне 3-5 минути.

Според първата, ketoconazole може би има слаб анти-ДХТ eфект. Известно е, че ketoconazole, приет орално, инхибира свързването на андрогените към техните рецептори в тялото. Най-вероятно агентът блокира и свързването на ДХТ с космените фоликули на склапа.

01/2012

Кетозал, лечебен шампоан, 60 ml, се предлага в аптечната мрежа в страната на цена около 6 лв.

Начини за ограничаване на норовирусните инфекции Зорница Младенова-Димитрова, Ася Стоянова Зорница Младенова-Димитрова – вирусолог, Национална Референтна Лаборатория по Ентеровируси, отдел „Вирусология”, НЦЗПБ, бул. „Ген. Столетов”, 44А, гр. София – 1233; тел. 931-23-22/вътр. 247 или 215; e-mail: zornitsavmbg@yahoo.com

Напоследък много активно се заговори за инфекциите, предавани чрез храни и води, т.нар foodborne (хранителни) и waterborne (водни) инфекции. Такива са инфекциите, предизвикани от редица вируси, бактерии, паразити, гъби, токсини или приони. Обичайно проучванията на хранителни и водни епидемични взривове са изключително затруднени. Причините за това са две основни. Първо – това е липсата на регистриране на заболелите. Известно е, че в големия си процент от случаите, острите гастроентерити протичат относително леко, без усложнения и лечението им в домашни условия е напълно успешно. Лечението е симптоматично и включва рехидратираща терапия (стандартен разтвор на СЗО или препарата Rehydrin®), прием на антиеметични и антидиарийни средства (Degan, Enterol, Смекта, Hidrasec®), спазмолитици, антипиретици и други лекарства и хомеопатични средства, съпътствано с диетичен режим. По този начин леко-протичащите случаи с разстройство и/или повръщане остават официално нерегистрирани, а само заболелите с тежко влошено състояние и/или с висока степен на дехидратация и необходимост от парентерална рехидратация, специфична терапия и лекарска намеса остават обявени. И второ – това е липсата или слабата употреба на бърза и чувствителна диагностика. Важността на този фактор не бива да се отхвърля, предвид че само допреди 20 г. не бе известна връзката на патогени като Campylobacter jejuni, Escherichia coli O157:H7, Listeria monocytogenes, Cyclospora cayetanensis с хранителни епидемии, а на норовирусите с водни взривове. Понякога липсващата диагностика при даден регистриран случай е резултат от слабото ни познаване на редица микроби, появата на нови вирусни агенти, непознати до този момент или недостатъчната ни информация за връзка на инфекциозни причинители или вещества с инфекции, предавани по хранителен и воден път. Доказателство за широкото разпространение на инфекциите, предавани по фекално-орален механизъм е новото проучване, проведено в САЩ, при което Scallan E. и колеги докладват за около 10 млн. епизода на година само на хранителни инфекции, причинени от 31 познати патогена (Scallan E. et al., 2011). На първо място в тази класация са норовирусите, на които се дължат над 58% от всички случаи на заболявания, причинени по хранителен път. А като добавим и факта, че норовирусите са най-честият доказван вирусен агент при водни епидемии, те се превръщат в глобален лидер на стомашночревни разтройства. Днес, норовирусите се считат за най-честият вирусен причинител на епидемични взривове и спорадични случаи от небактериални гастроентерити сред всички възрасти в свето-

вен мащаб. Само в САЩ, където системата за регистрация съществува от десетилетие, норовирусите се доказват в над 90% от всички докладвани случаи на остро чревно разстройство или засягат над 23 млн. човека ежегодно (CDC, 2010). Със сигурност норовирусните епизоди са многократно повече поради споменатите вече две ограничения. Норовирусите принадлежат към р. Norovirus от сем. Caliciviridae. Тези вируси са с РНК-ов геном, изграден от една молекула, заобиколен от белтъчен капсид, изграден от два протеина – VP1, главнен капсиден белтък и VP2, наречен минорен. Протеинът VP1 изпълнява редица функции, между които: 1) той е основният антиген, който разпознава и обслужва прикрепянето на вируса към HBGA (histo-blood group antigen) рецепторите по повърхността на клетките-мишени в гостоприемника; 2) участва в процесите на навлизане и разсъбличане на вирусните частици, както и в етапите на сглобяване и напускане на дъщерните вириони от инфектираните клетки; 3) определя антигенността и щамовата специфичност на норовирусният изолат и 4) като силен имуноген, този белтък индуцира синтез на неутрализиращи антитела и стимулира клетъчния и мукозен имунитет. Именно този вирусен продукт е обект на интензивни проучвания и разработки на специфична анти-норовирусна профилактика. Първи подход за ограничаване на норовирусните инфекции - ваксините Основен проблем при разработването на специфична профилактика е невъзможността на норовирусите за култивиране в клетъчни култури и малки лабораторни животни. Именно тяхната некултивируемост е спънка както за проучване на редица аспекти от тяхната биология, репликация и патогенезата, така и затрудняват експериментите, свързани с изучаване на генната експресия и ответния имунен отговор при норовирусните инфекции. За първи път през 1992 г. Jiang X. и колеги откриват, че самостоятелната експресията на VP1 белтъка в клетъчни култури води до формиране на вирусоподобни частици (VLPs), структурно и антигенно неразличими

01/2012

За лечение на остра диария при деца . . . и възрастни1

За лечение на диария при деца... и възрастни

Хидрасек е антихиперсекреторен агент за лечение на диария2,3,4 Препоръчан в консенсуса за лечение на диария от Българското дружество по инфекциозни болести5

A 288 / 16.06.2011

Референции:

01/2012

1. КХП Hidrasec® 10 mg, 30 mg, 100 mg. 2. Lecomte JM. An overview of clinical studies with racecadotril in adults. International Jurnal of Antimicrobial Agents 2000. 14:81-87. 3. Primi MR et al. Racecadottril demonstrates intestinal antisecretory activity in vivo. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 1999, 13(Suppl.6):3-7. 4. Baumer Ph, et al. Effects of acetorphan, an enkephalinase inhibitor, on experimental and acute diarrhoea. Gut 1992, 33:753-758 5. Консенсус на българското дружество по инфекциозни болести за лечение на остри чревни инфекциозни заболявания при възрастни и деца, ревизия от 31.10.2007г.

По лекарско предписание: КХП: Hidrasec® 10mg, 30mg с РУ № II-12465-6/ 14.03.2011; Рег. № 20050195/96 и Hidrasec® 100mg с РУ № II-12464/14.03.2011; Рег. № 20050197 За пълна информация: Абот Продъктс ЕООД, София 1303, бул. Ал. Стамболийски 103, ет.5, оф.52, тел. 02/ 4455 400, BG-HID-05 (05/2011)

от нативните вириони. Това откритие става крайъгълен камък в стратегията за създаване на норовирусна ваксина. Днес вирусо-подобни частици са експресирани в E. coli, дрожди, клетъчни линии от насекоми и бозайници, тютюневи растения и картофи. Имунизацията на доброволци, орално или парентерално, показва обещаващи данни – безопасност и имуногенност, развитие на хуморален (макар и вариабилен), клетъчен и мукозен имунитет. Въпреки този успех, съществуват редица ограничения като голямото генетично и антигенно многообразие при норовирусите, скъпото и трудоемко получаване на VLPs, необходимостта от високи дози ваксина и множество бустерни приема, добавянето на адювант, който да усили ефекта на ваксината и др. Втори подход за ограничаване на норовирусните инфекции – внимание при обработката на хранителни продукти Норовирусите се предават по фекалноорален механизъм. Контаминираните храни по време на тяхната обработката и приготвяне дават начало на малки, ограничени епидемични взривове. В допълнение, повърнатото или изпражненията при директен контакт и/или чрез индиректен, при аеролизация и контаминиране на околните предмети, улесняват трансмисията между хората в затворени колективи като семейства, детски градини, училища, лагери, кораби и др. и способстват за разширяване на епидемиите.

прясно-консумираните продукти термалните обработки, в т. ч нагряване, варене и печене в микровълнова фурна не са ефективни. За тях най-подходящи се оказват обилното измиване и изчистване с чиста вода. При морските храни добрата термична обработка е идеална. Трети подход за ограничаване на норовирусните инфекции – недопускане на замърсяване на водни питейни източници Норовирусите често пъти предизвикват широкообхватни епидемии, водещи началото си от един контаминиран воден източник. В редица проведени епидемиологични проучвания при възникване на норовирусни огнища се установяват пропуски в хлорирането на питейните води, неоторизирано изхвърляне на канални или отходни води във водни

„Добрата” новина при норовирусите е, че за разлика от микроорганизмите, те не могат да се намножават в хранителните продукти и водите. „Лошата” новина пък е, че са изключително стабилни във външни условия и при нагряване, резистентни са на действието на широк спектър дезинфектанти и препарати за обработка на водни източници и че само няколко инфекциозни вирусни частици са напълно достатъчни, за да предизвикат инфекция в даден организъм. Затова и широкоприлаганите понастоящем процедури за предпазване от бактериално и паразитно контаминиране на храни по време на тяхната обработка, преработка и съхранение се оказват неефективни.

Най-често източник на норовирусни инфекции се оказват суровите продукти като зеленчуци (салати, домати, чушки, зелен лук) и плодове (ягоди, къпини, пъпеш и др.), който не претърпяват съществена обработка преди консумацията си. Един от начините за заразяване на тези продукти е отглеждането или измиването им преди употреба с контаминирана вода. Друг начин е заразяването им, както и на продукти като сандвичи, предястия и др. от инфектиран индивид по време на тяхната обработка, събиране или дистрибуция. Друг съществен източник на инфекция са морските храни, най-вече миди и скариди. Причина за този факт е способността им да филтрират множество литри вода дневно и да „натрупват” в себе си всякакви вирусни и бактериални патогени като норовируси, E. coli и др. Ето защо технологията за обработка и приготвяне на храните е от първостепенно значение за предотвратяване и елиминиране на норовирусите от „високо-рисковите” храни. За

източници (резервоари, басейни, езера и др.) или аварии във водопреносната мрежа, с вливане на канализационни и отпадни води. Съобщение на Caballero S. и колеги показва, че хлорирането с повишени дози и УВ-облъчването са ефективни мерки за инактивиране на инфекциозни вирусни частици (в случая ротавируси) (Caballero S. et al., 2004). Така например 30 мин. обработка с 0.2 мг/л свободен хлор или 20 сек. експозиция на 200-220 mj/ кв. см. УВ-облъчване води до 99.9% ефективно елиминиране на вирусните частици от водни проби.

Въпреки множеството разработени средства, техники и способи за предпазване от инфекция с норовируси и за ограничаване на избухнали епидемични огнища, добрата лична хигиена остава найдоброто средство за профилактика. Препоръката е – мийте си често ръцете, обилно със сапун и течаща вода, внимавайте къде и какво консумирате, хранете се само с добре измити плодове и зеленчуци и подлагайте продуктите (особено морските храни) на добра топлинна обработка. Така не само вие, но и вашите близки, няма да разберат що е това норовирусен гастроентерит.

01/2012

Важно! Този продукт е произведен в условията на GMP от български производител, сертифициран според директива 2003/94/ ЕС. Използван е екстракт от европейски производител, като е гарантиран качествения и количествен състав на продукта.

ДИО-РЕНАЛ DIO-RENAL капсули 500 mg,

• Прочетете внимателно тази листовка преди да започнете вземането на Дио-Ренал. • Този препарат е хранителна добавка и няма претенциите да лекува, но притежава диуретично, противовъзпалително и антимикробно действие, като подобрява състоянието на пикочно- половата система и е подходяща при продължителна профилактика. • Ако имате допълнителни въпроси, попитайте Вашия лекар.

Състав за една капсула: 500 mg стандартизиран сух екстракт от листа на бреза (Betulae folii extractum siccum), еквивалентни на 12 mg до 20 mg флавоноиди, определени като хиперозид; помощни вещества: калциев хидрогенфосфат, дикалциев фосфат, силициев диоксид, талк. Този продукт съдържа традиционен растителен препарат, описан още в 1898 година от американското законодателство. В днешно време препарати, съдържащи сух екстракт от листа на бреза са популярни както на българския пазар, така и в страни от три континента. Капсулите Дио-Ренал са разработени в отговор на потребностите на пациентите от концентрирани източници на биологично активни вещества в екстракти от брезови листа, дозирани под форма на капсули. Дио-Ренал, капсула 500 mg представлява една съвременна форма на хранителна добавка, създадена в съответствие с правилата, установени в актуалните директиви и наредби на европейския парламент и българското законодателство. Дио-Ренал отговаря на необходимите хранителни и здравни „претенции”, като осигурява високо ниво на защита на потребителите. Описание: Дио-Ренал е традиционна хранителна добавка от растителен произход, съдържаща стандартизиран сух екстракт от листа на бреза. Предназначение: Дио-Ренал стимулира отделянето на вода в организма по естествен начин, без да дразни бъбреците, като минералния метаболизъм остава в равновесие. Спомага за промиване на пикочните пътища, ефективно отстраняване на камъни и камъкообразуващи вещества от организма и спиране развитието на бактерии. Повлиява благоприятно възпалителни заболявания на пикочно-половата система (цистит, уретрит, пиелонефрит). Дио-Ренал има

30 броя, 60 броя широко установена практика, с доказани многопосочни благоприятни ефекти върху функционалното състояние на бъбреците, както като полезна част от лечението, така и при продължителна профилактика. Прием: В случай, че лекуващият лекар не е препоръчал друго, се приема по една капсула три пъти на ден. Препоръчителен дневен прием: три капсули. Максимална дневна доза: пет капсули. Да не се превишава препоръчваната дневна доза. Да не се употребява от деца под 12 години. Допълнителна информация: - Екстрактът от листа на бреза осигурява увеличаване количеството на урината при съответно погълнато количество течност, необходима при лечение. - Растителният продукт е традиционен като ефектът на увеличаване количеството на урината продължава до пречистване и избистряне на уринарния тракт. ДиоРенал е един мощен регулатор в допълнителните състояния, съпътстващи едно лечение. - Растителният продукт е традиционен, определен в специфично показание, установено и избрано въз основа на неговата продължителна употреба. - Екстрактът от листа на бреза повлиява състоянието на уринарния тракт в случай на инфекция. Когато урината е в застой е предпоставка за бактериално заразяване и образуване на камъни. При използване на Дио-Ренал се стимулира отделянето на вода в организма по естествен начин, без да дразни бъбреците и минералния метаболизъм остава в равновесие. Осъществява се промиване на пикочните пътища, ефективно отстраняване на камъни и спиране развитието на бактерии. - Екстрактът от бреза се характеризира с ефект на безопасност и призната ефективност. Оказва многопосочни благоприятни ефекти върху функционалното състояние на пикочно- половата система. По тази причина е много подходящ и когато се налага продължителна профилактика при бъбречно каменна болест, благодарение на отличната поносимост и безопасност. - Диуретичното действие се дължи на флавоноидите, от които най- голямо значение има флавоноида хиперозид (кверцетин3-О-галактозид). Съдържанието на калий

capsules 500 mg

в листа от бреза допринася за засилване диуретичния ефект на флавоноидите. - Съдържанието на феноли, монотерпенови глюкозиди и флавоноиди в листата от бреза определя ефективното действие срещу Грам положителни патогенни микроорганизми и е особено ефикасно при възпаление на пикочно- половата система и жлъчните пътища. - Екстрактът от листа на бреза притежава диуретично, антимикробно, противовъзпалително, адстрингентно и урикозурично действие. Повлиява благоприятно следните състояния: - Бъбречнокаменна болест - намалява риска от образуване на оксалатни, уратни, 1. фосфатни и цистинови бъбречни камъни като увеличава диурезата, нормализира рНна урината, успокоява инфекциите, подтиска утаяването на калциевите йони и ускорява извеждането им от урината; ускорява изхвърлянето на бъбречни камъни и пясък от бъбреците. - Възпаление на пикочно-половата система – елиминира причинителите на инфекции в пикочно- половия тракт и облекчава симптомите при цистит, уретрит и пиелонефрит. - Удобен е за приемане при продължителна профилактика на бъбречно каменна болест - Ускорява отделянето и отвеждането на пикочна киселина с урината като облекчава 3. симптомите на подагра. - Ускорява отделянето на жлъчен сок и подтиска възпалителния процес в жлъчката.4. - Подобрява състояния, свързани със задръжка на течности.5. Странични ефекти и противопоказания: До сега не са известни странични ефекти и противопоказания. Съхранение: На сухо място при температура под 25°C. Да се съхранява на място недостъпно за деца. Не използвайте Дио-Ренал след изтичане на срока на годност или ако целостта на опаковката е нарушена. Да се съхранява в оригинална опаковка. Продуктът е хранителна добавка, не е лекарствено средство и не замества пълноценното хранене. Произведено от: „Химакс Фарма” ЕООД, 1618 София, ул. Горица 8А

01/2012

Етиология на острия среден отит при деца – връзка с лечението и профилактиката д-р Д. Нашев Национален център по заразни и паразитни болести, София Острият среден отит е едно от най-разпространените заболявания при децата и една от най-честите причини за употреба на антибиотици в детската възраст. В проспективно, 7 годишно проучване 83% от 498 деца са страдали от поне един епизод на остър отит до 3 годишна възраст, а 45% от поне 3 епизода(1). Етиологията на острото възпаление на средното ухо е свързана с резидентната флора, колонизираща назофаринкса. В началото на 20ти век водещ патоген при острите отити и причинител на усложнения е бил Streptococcus pyogenes. Въпреки географските вариации, в момента повечето проучвания сочат водеща роля в етиологията на Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (заедно до 80%), Moraxella catarrhalis (3-20%) и S. pyogenes (1-5%). Вируси се установят като самостоятелни причинители при около 20% от случаите, а при около 65% като ко-инфекция с бактериални патогени. Сред вирусите, най-често свързвани с остър серозен отит, са коронавируси, респираторни синцитиални вируси и аденовируси (2). Анаеробните бактерии като причинители са проучвани сравнително рядко и са изолирани при 5-15% от случаите на остър отит, много често в комбинация с аеробни бактерии (3). Повечето щамове H. influenzae, причиняващи респираторни инфекции, са нетипизиуеми (non-typable H. influenzae, NTHi) т.е. не принадлежат към нито един от 6те капсулни типа (a, b, c, d, e, f) на H. influenzae. Те не се повлияват от имунизацията с конюгирана ваксина срещу H. influenzae тип b (Hib), тъй като са безкапсулни. Назофарингеалната колонизация с NTHi при деца е честа - между 30-80%, особено при деца, посещаващи детски градини, и е рисков фактор за развитие на остър среден отит. В повечето световни проучвания практически всички изолати от остър среден отит са нетипизируеми (2, 4).

01/2012

Като причинител на остър отит, NTHi се свързва със случаи на рецидивиращ, персистиращ и неповлияващ се от терапия остър среден отит. В проучване на Leibovitz et al. (5) NTHi е изолиран в 61% от случаите на неповлияващ се от първоначалната терапия остър отит. В България данните за бактериалната етиология на острите отити при деца са подобни на повечето Европейски държави преди въвеждане на задължителната имунизация с пневмококова конюгирана ваксина. В проучване на колектив на НЦЗПБ от октомври 2009 г. до октомври 2010 г. са изследвани бактериалните причинители на остър отит при 119 деца до 10 години. Като водещи причинители са установени S. pneumoniae и H. influenzae – съответно 47,6% и 27,6%, общо 75,2%. Трети и четвърти по честота причинители са M. catarrhalis 8,6% и S. pyogenes - 6,7%. От останалите 9,5% материали са установени други бактерии като Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Proteus, Acinetobacter и др. (Фиг. 1). 97% от изолираните H. influenzae са нетипизируеми (6).

Изолираните в цитираното проучване на екип от НЦЗПБ пневмококи показват по-висока от средната за страната резистентност към антибактериални средства. От тях 52% са нечувствителни към пеницилин, 44% - резистентни

към макролиди, 32% - към clindamycin и 56% - към trimethoprim/ sulfamethoxazole (6). За сравнение, според Българската система за надзор на антибиотичната резистентност (BulSTAR, www.bam-bg.net), събираща данни от повече от 150 лаборатории в страната, през 2009 г. 22,1% от пневмококите са били нечувствителни на пеницилин, 21,6% резистентни към макролиди, 19,3% - към clindamycin и 59,6% - към trimethoprim/ sulfamethoxazole (8). Резистентността към респираторни хинолони и rifampin при пневмококите в страната е сравнително ниска – съответно 0,5% и 2,8 % (8). В същото проучване (6) 52% от пневмококите от остър отит са пеницилин-нечувствителни, като 40% са пеницилининтермедиерни (МПК на пеницилин 0,12-1 µg/ml) и 12% са пеницилин-резистентни (МПК≥2 µg/ml). Този факт е важен за терапията на отитите, тъй като пеницинин-интермедиерните пневмококи могат бъдат успешно повлияни от висока доза amoxicillin (90 mg/kg/24 ч) (9). Относно резистентността на H. influenzae в България, данните показват, че средно около 20% от изолатите от ГДП продуцират бета-лактамаза и са резистентни на ampicillin, amoxicillin и цефалоспорини I генерация (8). H. influenzae притежава вроден механизъм на активен ефлукс, обуславящ нечувствителност към макролиди (erythromycin, clarithromycin, azithromycin), което ги прави по-ниско активни срещу този патоген, независимо, че in vitro тестовете могат да сочат чувствителност (9).

детските колективи правят актуален въпроса за ваксинопрофилактиката на острия среден отит. През 2010 г. беше въведена задължително имунизация с 10-валентна пневмококова ваксина, конюгирана с протеин D на NTHi (PHiD-CV, Synflorix™). Протеин D е външно-мембранен протеин при всички щамове H. influenzae и важен фактор на патогенност при инфекциите, причинени от NTHi. Проучване за ефикасност срещу пневмококов отит (Pneumococcal Otitis Media Efficacy Trial (POET) с прототипна ваксина, съдържаща 10те серотипа на PHiD-CV е показало 52,6% ефикасност срещу oтит, свързан със пневмококов серотип, съдържащ се във ваксината. Ефикасността на ваксината срещу какъвто и да е клиничен епизод на отит на средното ухо, независимо от етиологията, е 33,6%, а ефикасността на ваксината срещу отит, причинен от NTHi е 35,3% (11). При същото проучване при ваксинираните деца е установена редукция на назофарингеалното носителство на ваксиналните серотипове S. pneumoniae с 42,8% и на NTHi с 42,6% спрямо неваксинираните (12). Тази находка е от значение за ограничаване на разпространението на респираторните патогени между децата, особено в детските колективи, както и между деца и възрастни. Литература: 1. TeeleDW, Klein JO, Rosner B. Epidemiology of otitismedia during the first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989;160:83–94 2. Vergison, A. Microbiology of otitis media: A moving target. Vaccine, 2008, 26S, G5–G10 3. Brook I, Anthony BV, Finegold SM. Aerobic and anaerobic bacteriology of acute otitis media in children. J Pediatr, 1978;92:13–15 4. Leibovitz, E, Jacobs, Dagan, R. Haemophilus influenzae. A Significant Pathogen in Acute Otitis Media Pediatr Infect Dis J, 2004, 23: 1142-52 5. Leibovitz E, Piglansky L, Raiz S, et al. Bacteriologic and clinical efficacy of oral gatifloxacin for the treatment of recurrent/nonresponsive acute otitis media: an open label, noncomparative, double tympanocentesis study. Pediatr Infect Dis J. 2003;22:943–949 6. Nashev, D., T. Velinov, A. Kuzmanov, L. Setchanova, N. Petrov, L. Bizeva, I. Pavlina, Z. Ivanova, L. Boyanova, T. Kantardjiev. Study of bacterial etiology of acute otitis media in Bulgaria before introduction of pneumococcal conjugate vaccine Probl. Inect.Parasit. Dis. 2010, 38:9-11 7. McEllistrem MC, Adams JM, Patel K et al. Acute otitis media due to penicillin-nonsusceptible Streptococcus pneumoniae before and after the introduction of the pneumococcal conjugate vaccine. Clin Infect Dis 2005;40(12):1738–44 8. Велинов Ц, Петров М. BulSTAR 2009-данни на Националната Референтна Лаборатория за Контрол и Мониториране на Антибиотичната Резистентност, НЦЗПБ 9. Brook, I. Microbiology and Principles of Antimicrobial Therapy for Head and Neck Infections, Infect Dis Clin N Am, 2007, 21:355–391 10. Кунев, К, Бенчев, Р. Консервативно лечение и профилактика на остро възпаление на средно ухо. Консенсус за терапия на острия среден отит. Оториноларингология 2009, бр.1 11. Prymula R, Peeters P, Chrobok V et al. Pneumococcal capsular polysaccharides conjugated to protein D for prevention of acute otitis media caused by both Streptococcus pneumoniae and non-typable Haemophilus influenzae: a randomised double-blind efficacy study. Lancet, 2006, 367(9512): 740-8 12. Prymula R, Kriz P, Kaliskova E et al. Effect of vaccination with pneumococcal capsular polysaccharides conjugated to Haemophilus influenzae-derived protein D on nasopharyngeal carriage of Streptococcus pneumoniae and H. influenzae in children under 2 years of age. Vaccine, 2009, 28(1):71-8

Тези данни за резистентността на основните патоИнтерес представлява гени са залегнали в приетия промяната в етиологичната през 2009 г. от Българското дружество по оториноларинструктура на острия отит гология консенсус за лечение след въвеждане на имунизация с на острия среден отит (10). В него за начална терапия се конюгирана пневмококова ваксина, препоръчва amoxicillin във вив случая PCV 7 като ваксината с сока доза (80-90 mg/kg/ден). При по-тежко клинично пронай-широка употреба до момента. тичане, неуспех на предишна Повечето публикации сочат антибиотична терапия или съмнение за отит, причинен увeличаване дела на H. influenzae и от NTHi и M.catarrhalis (ринамаляване на този на S. pneumoniae, като скови фактори – рецидиви, билатерално протичане и/ нарастването е за сметка на нетипизируми или развитие през зимните H. influenzae, тъй като те не се влияят от месеци, възраст до 2 години, предшестваща до 30 дни имунизацията срещу H. inluenzae тип b. В антибиотична терапия и/или проучване в САЩ е докладвано намаляване посещение на детска градина) за начална терапия се на S. pneumoniae изолиран при деца с остър препоръчва аминопеницилин с отит от 44% през 1998-2000 г. (преди PCV бета-лактамазен инхибитор: 90 mg/kg/ден amoxicillin с 6,4 7) до 31% през 2001-2003 г. (след PCV 7) и mg/kg/ден клавуланова кисеувеличаване на H. influenzae от 43% през лина или ampicillin/sulbactam с дозировка за ampicillin 801998-2001 г. до 57% през 2001-2003 г. (7). 90 mg/kg/24ч. При случаи с по-тежко протичане или при клиничен неуспех 48-72 часа след прилагане на начална антимикробна терапия се препоръчва ceftriaxone – 50 mg/kg/ден – IM за 3 дни. Нарастващата антибиотична резистентност на причинителите и честата колонизация с потенциални патогени в

01/2012

Качествен и количествен състав: Всяка филмирана таблетка съдържа 10 mg, 20 mg или 40 mg аторвастатин (atorvastatin) като аторвастатин калций ( atorvastatin calcium). Всяка таблетка съдържа 10 mg амлодипин (amlodipine)(като амлодипинов безилат). Показания: Хиперхолестеролемия: АМИКОР е показан като допълнение към диетата за намаляване на повишения обш холестерол (ОХ), LDLхолестерол, В аполипопротеин и триглицериди при възрастни, подрастващи и деца на и над 10-годишна възрастс първична хиперхолестеролемия, включително фамилна хиперхолестеролемия (от хетерозиготен тип) или комбинирана (смесена) хиперлипидемия (тип IIa или IIb по Фредериксън), когато отговорът на диетата и другите нелекарствени мерки е неадекватен. АМИКОР също е показан за намаляване на общия холестерол и LDL-холестерола при възрастни, страдащи от хомозиготна фамилна хиперхолестеролемия като допълнение към други понижаващи липидите лечения (напр. LDL-афереза) или когато подобни лечения са недостъпни. Превенция на кардио-васкуларни заболявания: Превенция на кардио-васкуларни събития при възрастни пациенти, за които е установено, че има сериозен риск за първо кардио-васкуларно събитие (вж. Точка 5.1), като допълнение към коригиращите риска фактори. Дозировка и начин на приложение: Дозировка: Пациентите трябва да бъдат подложени на стандартна диета, понижаваща холестерола преди прием на АМИКОР и тази диета трябва да продължи по време на лечението с АМИКОР. Дозата трябва да бъде индивидуализирана съобразно изходните нива на LDL-холестерола, целта на лечението и отговора на пациента. Обичайната начална доза е 10 mg веднъж дневно. Корекции на дозата трябва да се правят на интервал от 4 седмици или повече. Максималната доза е 80 mg веднъж дневно. Първична хиперхолестеролемия и комбинирана (смесена) хиперлипидемия: Състоянието при повечето пациенти се контролирас 10 mg АМИКОР веднъж дневно. Терапевтичният отговор е видим в рамките на две седмици, а максимален терапевтичен отговор обикновено се достига в рамките на 4 седмици. Отговорът се поддържа по време на продължително лечение. Хетерозиготна фамилна хиперхолестеролемия: Пациентите трябва да започнат лечение с доза от 10 mg АМИКОР дневно. Дозите трябва да бъдат индивидуализирани и променяни всеки 4 седмици до 40 mg дневно. След това или дозата може да бъде увеличена най-много до 80 mg дневно,или 40 mg аторвастатин веднъж дневно да бъде комбиниран с жлъчни секвестирани киселини. Хомозиготна фамилна хиперхолестеролемия: Наличната информация е ограничена (вж. Точка 5.1). Дозата на аторвастатин при пациенти с хомозиготна фамилна хиперхолестеролемия е 10 mg до 80 mg дневно (вж. Точка 5.1). При тези пациенти аторвастатин

трябва да се използва като допълнение към други понижаващи липидите лечения (напр. LDL-афереза) или ако подобни лечения са недостъпни. Превенция на кардио-васкуларни заболявания: При първичните изпитвания за превенция дозата е била 10 mg дневно. По-високи дози може да са необходими, за да се постигнат ниватана LDLхолестерола съгласно настоящите насоки. Бъбречно увреждане: Не се изисква адаптиране на дозата (вж. Точка 4.4). Чернодробно увреждане: АМИКОР трябва да се използва внимателно при пациенти с чернодробна недостатъчност (вж. Точка 4.4 и 5.2). АМИКОР е противопоказан при пациенти с активно чернодробно заболяване (вж. Точка 4.3) Употреба при пациенти в старческа възраст: Ефикасността и безопасността при пациенти над 70-годишна възраст, приемащи препоръчителните дози е същата, както при пациентите от общата популация. Употреба при деца: Хиперхолестеролемия: Употребата при деца трябва да се извършва само от лекар с опит при лечението на хиперхолестеролемия при деца и състоянието на пациентите трябва да бъде преоценявано регулярно, за да се установи напредъка. За пациенти на и над 10-годишна възраст препоръчителната начална доза аторвастатин е 10 mg дневно с титриране на дозата до 20 mg дневно. Титрирането на дозата трябва да се извърши съобразно индивидуалния отговор и толерантността на педиатричните пациенти. Информацията за безопасността при педиатрични пациенти, лекувани с дози по-високи от 20 mg, които съответстват на приблизително 0.5 mg/kg, е ограничена. Опитът при деца на възраст между 6 и 10 години е ограничен (вж. Точка 5.1). Аторвастатин не е подходящ за употреба при пациенти под 10-годишна възраст. Други лекарствени форми/концентрации може да са поподходяши при тази популация. Противопоказания: АМИКОР е противопоказан при пациенти: Със свръхчувствителност към активното вещество или някое от помощните вещества на лекарствения продукт; С активни чернодробни заболявания или необясними постоянни повишения на нивата на серумните трансаминази, надвишаващи 3 пъти нормалните горни граници; При бременност, кърмене и ри жени с детероден потенциал, които не използват подходящи методи за конрацепция (вж. Точка 4.6). Употреба при деца: Безопасността за развитието при педиатрични пациенти не е установена (вж. Точка 4.8)

01/2012

Артериална хипертония и метаболитен синдром

New guidelines from Britain: good advice?

Professor Anthony M Heagerty Cardiovascular Research Group, The University of Manchester

The UK Government has established the National Institute for Clinical Excellence (NICE) to provide advice and guidance on the use of many therapeutic agents and devices for a wide spectrum of diseases. In doing so NICE takes advice from experts in the field of interest and weighs up all the evidence before making any judgement. The evidence base is crucial to all decisions that are arrived at and the evidence is graded from low to high quality. Guidelines are framed around the economics of healthcare provision as well as the evidence for improving wellbeing. Against this background, in 2010, NICE began to seek advice on whether there was any new evidence that should prompt a revision of the guidelines for the management of hypertension which had been published in 2004. Because of a large body of new evidence, particular areas were scoped for re-analysis and the guidelines were published in final form in August 2011.

Новите насоки от Великобритания: добри съвети?

Професор Антъни М Хагърти Група за сърдечносъдови изследвания, Университет Манчестър

Правителството на Обединеното Кралство е основало Националния Институт за Клинично Отличие (НИКО), за да предоставя съвети и напътствия за употребата на много терапевтични вещества и средства за широк спектър заболявания. По този начин НИКО приема съвети от експерти в съответната сфера и преценява всички факти преди да отсъди. Основата от факти е решаваща за всички достигнати заключения, а въпросните факти се оценяват като качествени или некачествени. Сформират се насоки както относно икономиката зад предоставянето на здравеопазване, така и относно данните за подобряване на здравето. Спрямо тези данни през 2010 г. НИКО започна да се интересува дали има изложени нови факти, които предполагат корекции в насоките за лечение на артериалната хипертония, които са били публикувани през 2004 г. Заради множеството нови факти, беше проверено дали определени сфери имат нужда от повторен анализ и насоките бяха публикувани в завършен вид през август 2011 г.

01/2012

Артериална хипертония и метаболитен синдром Perhaps the most controversial area that has emerged was the evidence base which has increasingly demonstrated that home and ambulatory blood pressure monitoring are prognostically superior to office readings when it comes to establishing the diagnosis of hypertension and then its ultimate control. Whilst in 2004 the evidence base was regarded as low quality in this field, there is no doubt now that there are a large number of studies demonstrating that home blood pressure monitoring and ambulatory blood pressure studies are equivalent and superior to clinic blood pressure measurements. For this reason, NICE and the British Hypertension Society has suggested that the diagnosis of hypertension should be based around ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) or home blood pressure monitoring (HBPM). Because these measurement modalities give lower readings than in the office, the diagnosis of hypertension in the community is set at greater than 135/85. The process is as follows. If a patient is suspected of having hypertension because of a clinic blood pressure of 140/90 or more then the advice is to check the blood pressure twice more in the office and if it is consistently around this level to offer ABPM and if the daytime average is 135/85 or above then the diagnosis of hypertension is established. If ambulatory blood pressure monitoring cannot be tolerated then home blood pressure monitoring should be offered. This means taking two readings with a validated and accepted machine (the British Hypertension Society website: bhsoc.org carries such a list of machines) and obtaining two readings twice per day for between 4-7 days. The readings on day 1 are discarded and the average of the remaining measures are taken. Of course, severe hypertension or suspected forms of the disease should be the subject of treatment or investigation urgently with immediate effect. The changes are really focused around mild to moderate hypertension. In terms of targets for acceptable control the guidelines now suggest that we should aim for a target clinic blood pressure of below 140/90 in patients aged below 80 years and a target of 150/90 in people aged over 80 years. The latter target has been established after considering trials of hypertension treatment in very old patients and in particular the HYVET study which has demonstrated unequivocal protective benefit. For people with a discrepancy of more than 20/10 between clinic blood pressure measurements and ABPM or HBPM average measurements then one should consider using daytime average ABPM or average HBPM for monitoring the response for antihypertensive treatment aiming for a daytime average of below 135/85. In terms of the step care to be employed again there has been a change in the step one therapy advised. The NICE/BHS guidelines have continued to look at the population under and over the age of 55 or if you are black of African or Caribbean origin of any age. Aged below 55 the advice now is to begin treatment with an ACE inhibitor or a low cost angiotensin receptor blocker. Aged over 55 or black at any age the first treatment should be a calcium channel antagonist. If the target level of blood pressure is not achieved then these two agents should be combined and if a third agent is required then this should be a diuretic which should be a thiazide-like agent such as chlorthalidone or Endapamide. As one can see from these statements diuretics are no longer advocated as first line medication. This is because of a new analysis of the efficacy of Bendrofluazide although Endapamide was beneficial in the PROGRESS trial and the HYVET study and chlorthalidone was of protective benefit in the ALLHAT study so these drugs are preferred as third line options. For resistant hypertension the treatment should include an ACE inhibitor or a low cost angiotensin receptor blocker in combination with a calcium channel blocker and a diuretic with the addition

Може би най-спорният момент бяха данните, които показват, че домашното и амбулаторното измерване на кръвното налягане водят до по-точни прогнози от отчета, направен в амбулатория, когато става дума за диагностициране и контрол на високо кръвно налягане. Докато през 2004 г. тези факти се считаха за такива с лошо качество, вече няма съмнение, че има многобройни проучвания, които паказват, че следенето на кръвното налягане в домашна обстановка и амбулаторните му изследвания са еквивалентни и превъзхождат клиничните измервания на кръвното налягане. Поради тази причина НИКО и Британското Общество по Артериална Хипертония (БОАХ) предлагат диагнозата „артериална хипертония” да се поставя след амбулаторни изледвания на кръвното налягане (АИКН) или домашни такива (ДИКН). Понеже домашните измервания отчитат по-ниски стойности от тези, измерени в амбулаторията, диагнозата „артериална хипертония” се поставя при RR над 135/85. Процесът е следният. Ако се смята, че пациент има хипертония, защото клинично е измерено 140/90 mmHg или по-високо, тогава съветът ни е да се провери кръвното му налягане още два пъти в амбулатория, и ако продължава да е такова, се предлага АИКН и ако през деня е 135/85 mmHg или повече, тогава се поставя диагнозата „артериална хипертония”. При невъзможност за измерване на кръвното налягане в амбулаторни условия, на пациента се предлага домашното измерване. Това означава да се направят две измервания с валиден и одобрен апарат (интернет страницата на Британското Общество по Артериална Хипертония: bhsoc.org предоставя списък с такива апарати) и да се направят две измервания по два пъти дневно в продължение на 4 до 7 дни. Показанията през първия ден не се зачитат, значение има само средноаритметичната стойност от останалите измервания. Разбира се, тежките форми на хипертония или предполагаемите форми на болестта трябва да се лекуват или изследват спешно и веднага. Промените се отнасят за леките до умерени форми на хипертония. От гледна точка на нашите задачи за „добър контрол” ръководствата предлагат да се стремим кръвното налягане в клинични условия да е под 140/90 mmHg за пациенти под 80 годишна възраст и 150/90 mmHg за такива над 80 години. Последните стойности бяха приети след обсъждането на проучвания за антихипертензивна терапия при много възрастни пациенти и най-вече изследването HYVET, което показва неоспорими ползи. За хора с разлика от повече от 20/10 mmHg между клиничните измервания на кръвното налягане и средноаритметичните стойности на АИКН или ДИКН, се зачитат дневната средноаритметична стойност от АИКН или ДИКН за мониторирането на отговора на антихипертензивната терапия, чиято цел е средният дневен показател да е под 135/85 mmHg. Има промени в изпълнението на един от предложените методи за лечение при изготвянето на алоритъма от последователни стъпки за терапия на АХ. Ръководствата на НИКО/ БОАХ продължават да разграничават хората по възраст - дали са под или над 55 годишна възраст; и по раса - дали са чернокожи от африкански или карибски произход (независимо от възрастта). Съветът ни е при възраст под 55 години да се започне с ACE-инхибитор или АРБ. При възраст над 55 години и при чернокож пациент на всякаква възраст трябва да се започне с калциев антагонист. Ако не се стигне до желаните стойности на кръвното налягане, се комбинират двата медикамента, а ако се наложи да се използва и трети, то това е диуретик, който е thiazide-оподобен като chlorthalidone или Endapamide.

01/2012

Единствената комбинация1 PRESTARIUM + AMLODIPINE

Eфективно понижение на артериалното налягане Систолно артериално налягане

Диастолно артериално налягане

-10

И при тежка хипертония 2

n=1250

Систолно артериално налягане 0

-20

-23.2 3 2 mm Hg

-30

P<0.0001

-20

-29.0 mm Hg

-40

P<0.0001

-41.9 .9 mm m Hg H -50

Диастолно артериално налягане

P<0.0001

-60

Артериално налягане (mm Hg) Резултати на 8-та седмица

-63.2 .2 mm Hg P<0.0001

-80

n=161

Артериално налягане (mm Hg) Резултати на 8-та седмица

При хипертоници комбинацията Prestarium + amlodipine 3 намалява сърдечно-съдовата смъртност с 24% PRESTARIUM-CO 5 mg /5 mg PRESTARIUM 5 mg + AMLODIPINE 5 mg

PRESTARIUM-CO 10 mg /5 mg PRESTARIUM 10 mg + AMLODIPINE 5 mg

PRESTARIUM-CO 5 mg /10 mg PRESTARIUM 5 mg + AMLODIPINE 10 mg

1 таблетка дневно

PRESTARIUM-CO 10 mg /10 mg PRESTARIUM 10 mg + AMLODIPINE 10 mg

Състав: Prestarium-CO Една таблетка съдържа периндоприл аргинин, дългодействащ АСЕ-инхибитор и амлодипин безилат, Са антагонист. Prestarium-CO 5/5 mg: всяка таблетка съдържа 5 mg периндоприл аргинин, еквивалентни на 3,395 mg периндоприл и 5 mg амлодипин, еквивалентни на 6,935 mg амлодипин безилат. Prestarium-CO 10/5 mg: всяка таблетка съдържа 10 mg периндоприл аргинин, еквивалентни на 6,790 mg периндоприл и 5 mg амлодипин, еквивалентни на 6,935 mg амлодипин безилат. Prestarium-CO 5/10 mg: всяка таблетка съдържа 5 mg периндоприл аргинин, еквивалентни на 3,395 mg периндоприл и 10 mg амлодипин, еквивалентни на 13,870 mg амлодипин безилат. Prestarium-CO 10/10 mg: всяка таблетка съдържа 10 mg периндоприл аргинин, еквивалентни на 6,790 mg периндоприл и 10 mg амлодипин, еквивалентни на 13,870 mg амлодипин безилат. Терапевтични показания: Prestarium-CO е показан за лечение на есенциална хипертония и/или стабилна коронарна болест, при пациенти с предшестващо лечение с периндоприл и амлодипин в същите дози. Дозировка и начин на приложение: Перорално приложение. Една таблетка дневно като еднократна доза, приемана за предпочитане сутрин и преди хранене. Фиксираната комбинация не е подходяща за начално лечение. При необходимост от промяна на дозата, дозата на Prestarium-CO би могла да бъде променена или да се титрира индивидуално лечението с нефиксирана комбинация. Опаковка: Кутия с 1 опаковка от 30 таблетки. Лекарствен продукт по лекарско предписание. КХП: 26.06.2008. A 207/ 23.10.2008 1. Единствена комбинация, регистрирана в ЕС – FR/H/0325/01-04/DC. 2. Bahl UK. Fixed dose perindopril and amlodipine in moderate-to-severe hypertension. 14th World Congress of Heart Disease 2008, Toronto, Canada. 3. Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, et al. for the ASCOT investigators. Lancet. 2005;366:895-906.

01/2012

За допълнителна информация: Les Laboratoires Servier – България: София 1000, бул. „Цар Освободител“ 2 ; тел.: 921 57 00, факс: 921 57 50

Артериална хипертония и метаболитен синдром of an alpha or beta blocker or perhaps a further diuretic and the consideration of seeking expert advice. Whilst there was an emerging body of evidence to suggest that fixed dose combinations may be useful in improving compliance and control, this was not part of the original scoping that was carried out before the guidelines were drafted and therefore is not part of the new advice offered. Similarly, for resistant hypertension there is an emerging body of evidence to suggest that renal denervation may have a role to play but this will be the subject of a subsequent NICE position statement. It is acknowledged that the situation is constantly changing. It is also clear that other international and national bodies will look at the evidence slightly differently and bring forward their own guidelines. JNC8 will be published in 2012 and the European Society of Hypertension is publishing a new set of guidelines in 2013. The evidence base will also change as new information is published. It should be stressed that guidelines are there to provide advice and the best interpretation of the available evidence at the time of their publication. In this regard the most important thing is to control the blood pressure in all our patients because this is what confers the most protective benefit to the circulation. Individual physicians feel sometimes that guidelines can be too constraining and this should not be the case. Clinicians know their patients and should always tailor the treatment programmes that they offer them to the individual needs of each one. In some areas of the world beta blockers are still very popular and form an early part of treatment in many patients and again this reflects individual preference, value for money and the healthcare system in which practice is carried out. In the UK there are many generic forms of all classes of drugs and therefore therapy can remain cheap despite offering a variety of combinations. The most important thing that we can emphasise is that it is the level of blood pressure control that we achieve in every single patient that confers the most protective benefit and it is now our obligation as physicians to make sure that we detect and treat blood pressure as efficiently as possible in every single individual in our communities.

Както се вижда, диуретиците вече не са средства на първи избор. Това е вследствие на новите анализи за ефикасността на Bendrofluazide, въпреки че данните за Endapamide бяха положителни в проучванията PROGRESS и HYVET и chlorthalidone си защити предимства в ALLHAT, тези медикаменти вече се предпочитат като трета линия в терапията. Лечението на резистентната хипертония трябва да включва АСЕ-инхибитор или АРБ в комбинация с калциев антагонист и диуретик в комбинация с алфа- или бета-блокер, както и консултация с кардиолог. Въпреки че има достатъчно явни доказателства, че фиксираните дозови комбинации подобряват сътрудничеството от страна на пациента и контрола на кръвното налягане, това не е част от първоначалните изследвания, направени преди да се съставят ръководствата и следователно не е част от новите препоръки. Аналогично, за резистентната хипертония има достатъчно доказателствени материали показващи, че бъбречна денервация може да играе важна роля, но това ще бъде тема на по-нататъшно изявление на НИКО. Прието е, че ситуацията се мени постоянно. Също така е ясно, че други национални и международни органи ще гледат на фактите по малко по-различен начин и ще изготвят собствени ръководства. JNC8 ще бъде публикуван през 2012 г., а Европейското Общество по Хипертония ще издаде ново ръководство през 2013 г. Базата от доказателства също ще се промени с публикуването на нова информация. Необходимо е да се подчертае, че ръководствата съществуват, за да предоставят съвети и най-добрата интерпретация на наличните факти по времето на публикацията им. В този ред на мисли, най-важното нещо е контролът на кръвното налягане при всички пациенти, тъй като именно това е най-протективната полза за циркулацията. Някои лекари смятат, че ръководствата са прекалено ограничаващи, а не би трябвало. Лекарите познават пациентите си и винаги трябва да подбират леченията според специфичните нужди на всеки. На някои места по света бета-блокерите са все още доста популярни и са част от ранната терапия при много пациенти, което отново показва индивидуални предпочитания, парични съображения и състоянието на здравеопазването в тези райони. В Обединеното Кралство има много генерични препарати на всички групи медикаменти и лечението може да остане евтино въпреки предлагането на различни видове комбинации. Най-важното нещо, което можем да изтъкнем е, че именно нивото на контрол върху кръвното налягане, което постигаме при всеки пациент, води до най-добри последици, а нашето задължение като лекари е да се погрижим да диагностицираме и лекуваме артериалната хипертония възможно най-ефикасно при всеки един пациент.

01/2012

Еднократно дневно

(verapamil / trandolapril)

180/2, 240/2, 240/4 mg Таблетки с изменено освобождаване

ÏÎÂÅ×Å ÎÒ ÊÎÍÒÐÎË ÍÀ ÀÐÒÅÐÈÀËÍÎÒÎ ÍÀËßÃÀÍÅ НОВО!

НОВО!

Tarka® åôåêòèâíî êîíòðîëèðà àðòåðèàëíîòî íàëÿãàíå áåç ìåòàáîëèòíè óñëîæíåíèÿ1,2 Tarka® íàìàëÿâà ñúðäå÷íî - ñúäîâèÿ ðèñê 2 Tarka® å ñ äîêàçàíà áúáðå÷íà ïðîòåêöèÿ 3

А 127/27.05.2010

Литература: 1. Bakris G. et al. Diabetes Care 29:2592-2597, 2006. 2. Pepine, CJ, et al. JAMA 2003; 290(21): 2805-2816. 3. Ruggenenti P., Fassi A., et al. N Engl J Med 2004; 351:1941-51. Лекарствен продукт по лекарско предписание! КХП към РУ II - 6341 oт 01.12.2009 За повече информация: Абот Продъктс ЕООД София 1303, бул. Александър Стамболийски 103, ет. 5 тел.: 02/ 445 54 00, факс: 02/ 445 54 01 BG-TAR-02(03/2010)

01/2012

Артериална хипертония и метаболитен синдром

Бета - блокери при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност д-р Красимира Христова Национална Кардиологична Болница, София При пациенти с исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност бета-1 блокерите са алтернатива на избор, заедно с АСЕ-инхибитори поради доказана ефективност за намаляване на заболеваемостта и смърността при тези пациенти. Терапевтична ролята на бета-блокерите при артериална хипертония е добре позната. Последните данни от Framingham Heart Study и други епидемиологични проучвания са показали, че развитието на артериалната хипертония при млади индивиди е тясно свързано с увеличаване на теглото и увеличаване на периферното съдово съпротивление, което предполага висок адренергичен отговор и сърдечен дебит. За разлика, при възрастните пациети, систолната хипертония най-често възниква де ново поради лошо съдово съпротивление. Първоначалното приложение на първа генерация бета- блокери (атенолол) е предизвиквал метаболитни нарушения, без да е подобрявал съдовия отговор, както и ефективно не е понижавал централното аортно налягане или водел до обратно развитие на левокамерната хипертрофия. Някои бета-блокери като бизопролол (10мг/ден) и небиволол не предизвикват метаболитни нарушения и имат благоприятен или неутрален метаболитен профил. Бета-блокерите от трета генератиция подобряват съдовото съпротивление и увеличават активността на симпатиковата нервна система, водят до създаването на оптимална среда за бета-блокада при пациенти в напреднала възраст с артериална хипертония (включително диабетици) за намаляване на сърдечносъдовит инциденти. Проучванията (CIBIS II, MERIT -HF, COPERNICUS) през последните години при бета-блокерите промениха парадигмата на тяхното приложение. Понижаването на смъртността и заболеваемостта при пациентите с хронична сърдечна недостатъност, приемащи терапия с АСЕ и диуретик, след прибавянето на селективен бета-блокер от трета генерация беше основната причина за промяна на Eвропейското ръководство

01/2012

- 2005г за лечение на хронична сърдечна надостатъчност. Concor е бета- блокерът с най- висока бета 1- селективност ( Фиг.1)

Фиг. 1. Бета- рецепторен аденилат циклазен комплекс, намиращ се на повърхността на миокардната клетъчна мембрана. Известни са предимствата на бета 1-блокадата при пациенти със хронична сърдечна недостатъчност: брадикардия, която води до повишаване на времето на диастолно пълнене, редукция на кислородната консумация от сърцето, антиаритмична активност, подтискане на РААС, повишаване на пред-

Артериална хипертония и метаболитен синдром сърдния BNP, потискане на некрозата, причинена от повишеното ниво на катехоламини. Основните водещи етиопатогенетични фактори при сърдечна недостатъчност са неблагоприятния ефект на вътрешната симпатикомиметична активност, както и вероятно минимизиране на ефектите от бета-1 блокадата от други фактори. Фактът, че бета-3 рецепторите са неактивирани при сърдечна недостатъчност и че стимулирането на тези рецептори води до отрицателен инотропен ефект, предполага се, че бета-3 блокадата е механизмът на повлияване при пациенти със сърдечна недостатъчност. Доказано е, че бета-блокадата намалява смъртността при пациентите със сърдечна недостатъчност в проучването CIBIS (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), при което са анализирани над 2500 пациенти със сърдечна недостатъчност. CIBIS І доказа леко понижение на преживяемостта в групата с Bisoprolol, което даде основание за продължаване на изследването. CIBIS ІІ дозата на Concor беше титрирана до максимално толерираната за пациентите със сърдечна недостатъчност. Резултатите, които бяха обявени са - 34% редукция на общата смърност, до 44% редукция на внезапната смъртност, с 20% намаление на хоспитализациите, както и до 36% намале-

ние на хоспитализациите по отношение на на обострена симптоматика на застойна сърдечна недостатъчност. Връзката доза - отговор се демонстрира на Фиг. 2. Фиг. 2 Каплан - Майер криви за взаимоотношението доза отговор. Проучването показва значимо намаляване на смъртността във всички групи с бизопролол в сравнение с плацебо, като най - значими са тези корелации в групата с умерена и висока доза бизопролол. CIBIS II показва, че добавянето на бизопролол към стандартната терапия сигнификантно намалява честотата на хоспитализациите и увеличава преживяемостта на пациентите със сърдечна недостатъчност. Титрирането на дозата на бетаблокера е необходимо при всеки пациент за достигане на толеранс и постепенно достигане на таргетната доза, при която се достигат максималните ефекти на медикамента. Последователността в лечението на сърдечната недостатъчност е иницииране на терапия, базирана на АСЕ и бетаблокер. Добавянето на бета-блокер бизопролол (Concor) води до 35% допълнителна редукция на сърдечно-съдовата смъртност и

заболеваемост. При сърдечна недостатъчност симпатикусовата нервна система се активира преди РААС, а също така вегетативната симпатикусова стимулация е водеща причина за смъртността при сърдечна недостатъчност. Това доведе до основание да бъдат изследвани двете терапевтични стратегии (ACE - бета блокер) и (бета блокер – АСЕ), които в CIBIS III показват еднакви резултати по отношение но общата смъртност и хоспитализации. Concor осигурява оптимална кардиопротекция при пациентите с хронична сърдечна недостатъчност, исхемична болест на сърцето и артериална хипертония. Благодарение на неутралния си характер на повлияване на въглехидратния и липидния метаболизъм, дихателната функция и периферната циркулация и липсата на странични ефекти го правят идеалния медикамент при пациентите със хронична сърдечна недостатъчност. Литература: 1.The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) N Engl J Med. 1987;316:1429–35. 2. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med. 1991;325:293–302. 3. Rutherford JD, Pfeffer MA, Moye LA, et al. Effects of captopril on ischemic events after myocardial infarction. Results of the Survival and Ventricular Enlargement trial. SAVE Investigators. Circulation. 1994;90:1731–8. 4. Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA. 1995;273:1450–6 5. CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): A randomized trial. Lancet. 1999;353:9–13 6. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/ XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) Lancet. 1999;353:2001–7 7. McMurray J, Køber L, Robertson M, et al. Antiarrhythmic effect of carvedilol after acute myocardial infarction. Results of the Carvedilol Post-Infarct Survival Control in Left Ventricular Dysfunction (CAPRICORN) Trial. J Am Coll Cardiol. 2005;45:525–30 8. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: Executive summary (update 2005) Eur Heart J. 2005;26:1115–40 9. The Beta-Blocker Heart Attack Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction: I Mortality results. JAMA. 1982;247:1707–14 10. Packer M, Carver JR, Rodeheffer TJ, et al. for the Promise Study Research Group Effect of oral milirinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 1991;325:1468–75. 11. Zipes DP, Rubart M. Neural modulation of cardiac arrhythmias and sudden cardiac death. Heart Rhythm. 2006;3:108–13 12. Cao J-M, Chen LS, KenKnight BH, et al. Nerve sprouting and sudden cardiac death. Circ Res. 2000;86:816–21. 13. Chen P-S, Chen LS, Sharifi B, et al. Sympathetic nerve sprouting, electrical remodeling and the mechanisms of sudden cardiac death. Cardiovasc Res. 2001;50:409–16 14. Spinale FG, de Gasparo M, Whitebread S, et al. Modulation of the renin-angiotensin pathway through enzyme inhibition and specific receptor blockade in pacing-induced heart failure. I. Effects on left ventricular performance and neurohormonal systems. Circulation. 1997;96:2385–96 15. Kim S, Iwao H. Molecular and cellular mechanisms of angiotensin II-mediated cardiovascular and renal diseases. Pharmacol Rev. 2000;52:11–34 16. Bélichard P, Savard P, Cardinal R, et al. Markedly different effects on ventricular remodeling result in a decrease in inducibility of ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1994;23:505–13. 17. Cleland JG, Cohen-Solal A, Aguilar JC, et al. IMPROVEMENT of Heart Failure Programme Committees and Investigators: Improvement programme in evaluation and management; Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of The European Society of Cardiology Management of heart failure in primary care (the IMPROVEMENT of Heart Failure Programme): an international survey. Lancet. 2002;360:1631–9 18. Lee DS, Tu JV, Juurlink DN, et al. Risk-treatment mismatch in the pharmacotherapy of heart failure. JAMA. 2005;294:1240–7. 19. Willenheimer R, van Veldhuisen DJ, Silke B, et al. on behalf of the CIBIS-III investigators. Effect on survival and hospitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by enalapril, as compared with the opposite sequence. Results of the Randomized Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) III. Circulation. 2005;112:2426–35.[ 20. Data presented at the Hot Line session of the ESC meeting Barcelona. 2006 21. Brodine WN, Tung RT, Lee JK, et al. Effects of beta-blockers on implantable cardioverter defibrillator therapy and survival in the patients with ischemic cardiomyopathy (from the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-II) Am J Cardiol. 2005;96:691–5

01/2012

Състав: Всяка таблетка съдържа 5 mg амлодипин (amlodipine)(като амлодипинов безилат). Всяка таблетка съдържа 10 mg амлодипин (amlodipine)(като амлодипинов безилат). Дозировка и начин на приложение: За перорална употреба: Таблетките трабва да се приемат с чаша течност (напр. Чаша вода), независимо от храненията. Едновременният прием на грейпфрут или на сок от грейпфрут не влияе на действието на амлодипин. Възрастни: Началната доза за лечение на хипертонияи стенокардия е 5 mg веднъж дневно. Ако, в рамките на 2-4 седмици, желаният терапевти1ен ефект не може да бъде достигнат, тази доза може да се повиши до максимална доза от 10 mg дневно (като еднократен прием), в съответствие с индивидуалния отговор на пациента. При пациенти със стенокардия може да се използва като монотерапия или в комбинация с други антистенокардни лекарствени продукти. Деца и юноши(под 18-годишна възраст): Не се препоръчва употребата на амлодипин при деца и юноши под 18-годишна възраст поради недостатъчни данни за безопастността и ефикасността. Старческа възраст: В старческа възраст се препоръчва нормален режим на дозиране, въпреки това покачването на дозата трябва да се прави с внимание. Пациенти с бъбречна недостатъчност: Препоръчва се нормален режим на дозиране. Амлодипин не се диализира. Амлодипин трябва да се прилага с особено внимание при пациенти на диализа. Пациенти с чернодробна недостатъчност: При пациенти с чернодробна недостатъчност не е установен режима на дозиране, затова амлодипин трвбва да се прилага с внимание. Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба: Амлодипин трябва да се прилага предпазливо при пациенти с ниски сърдечни резерви. Не са налични данни, подкрепящи самостоятелната употреба на амлодипин при, или в рамките на първия месец след миокарден инфаркт. Не е установена безопастността и ефикасността на амлодипин при хипертонични кризи. Пациенти със сърдечна недостатъчност: Пациентите със сърдечна недостатъчност трябва да се лекуват с внимание. При дългосрочно проучване , включващо пациенти, страдащи от тежка сърдечна недостатъчност (степен по NYHA III-IV), съобщената честота на белодробен оток е по-висока за групата, лекувана с амлодипин, в сравнение с плацебо групата, но това не се свързва с влошаване на сърдечната недостатъчност. Пациенти с увредена чернодробна функция: При пациенти с увредена чернодробна функция полуживотът на амлодипин се удължава; не са установени препоръки за дозиране. Затова амлодипин

трябва да се прилага с внимание при тези пациенти. Пациенти с бъбречна недостатъчност: Амлодипин не се диализира. Амлодипин трябва да се прилага с особено внимание при пациенти на диализа. Пациенти в старческа възраст: В старческа възраст повишението на дозата трябва да става с внимание. Деца и юноши(под 18-годишна възраст): Не се препоръчва употребата на амлодипин при деца и юноши под 18-годишна възраст поради недостатъчни данни за безопастността и ефикасността. Бременност и кърмене: Бременност: Липсват достатъчно данни за употреба на амлодипин от бременни жени. Проучвания с животни показват репродуктивна токсичност при високи дози. Не е известен възможният риск при хора. Следователно, амлодипин не трябва да се прилага по време на бременност, освен ако терапевтичната полза несъмнено не превъзхожда възможните рисковеот лечението. Кърмене: Не е известно дали амлодипин се екскретира в кърмата. Сходните калциеви блокери от дихидропиридинов тип се отделят в кърмата. Препоръчително е по време на лечение с амлодипин да се спре кърменето. Ефекти върху способността за шофиране и работа с машини: Амлодипин в малка до умерена степен повлиява способността за шофиране и работа с машини. При пациенти, страдащи от замаяност, главоболие, умореност или гадене, може да бъде увредена способността да реагират. Нежелани лекарствени реакции: Сърдечни нарушения: Чести: сърцебиене. Нечести: синкоп, тахикардия, болки в гръдния кош, в началото на лечението може да настъпи влошаване на стенокардията, изолирани случаи на миокарден инфаркт и аритмии (включително екстрасистоли, камерна тахикардия, брадикардия и предсърдни аритмии), и стенокардия са съобщавани при пациенти със заболяване на коронарните артерии, но не е установена ясна връзка с амлодипин. Нарушения на нервната система: Чести: главоболие (особено в началото на лечението), умора, сънливост, замаяност, слабост. Нечести: неразположение, сухота в устата, тремор, парестезия, засилено потене. Нарушения на окото: Нечести: зрителни нарушения. Нарушения на ухото и вътрешното ухо: Нечести: шум в ушите. Стомашно-чревни нарушения: Чести: гадене, диспепсия, коремна болка. Нечести: повръщане, диария, запек, хиперплазия на венците. Нарушения на кожата и подкожната тъкан: Много чести: оток на глезена; Чести: зачервяване на лицето с усещане за топлина (особено в началото на лечението); Нечести: екзантема, сърбеж, уртикария, алопеция, промяна в цвета на кожата, пурпура. Нарушения на мускулно-скелетната система и съединителната тъкан: Нечести: мускулни крампи, болка в гърба, миалгия и артралгия.

01/2012

Артериална хипертония и метаболитен синдром

Метаболитен синдром при пациенти с артериална хипертония Т. Темелкова-Кюркчиева1,2, Д. Кюркчиев1,2, Л. Владимирова-Китова3, П. Николов3, У. Николова4, Д. Генчева3 1 МЦ „Роберт Кох”, София; 2 Катедра Медикобиология, МНИ, Национална спортна акдемия, София ; 3 Клиника по кардиология, Медицински университет, Пловдив; 4 Катедра по физиология, Медицински университет, Пловдив. България е сред страните с най-висока смъртност в Европа от макроваскуларни заболявания. В настоящата работа ние изследваме разпространението на метаболитния синдром според най-разпространените дефиниции на АТР III и Международната Диабетна федерация – както сред пациентите с хипертония, така и при ниско-рискова популация.

Методи В периода от 2005 г. до 2008 г. бяха обхванати пациенти от София и Пловдив на възраст от 19 до 98 години бяха изследвани като 1. Хипертонични пациенти (n = 620): 2. Здрави контроли (n = 575). Резултати: Здравите контроли са по- възрастни от хипертониците, няма полови различия между двете групи. Средният индекс на телесната маса при контролите беше малко над горната граница и сигнификантно по-висок при хипертониците. Подобно, обиколката на талията беше сигнификантно по-голяма при хипертониците, отколкото при здравите. Артериалното налягане, за систолното и диастолното, беше сигнификантно по-високо при хипертониците в сравнение с контролите. Серумните нива на кръвната захар, общия холестерол и триглицеридите са сигнификантно по-високи и НДЛ-холестерола е сигнификантно по-нисък при хипертониците. Процентът на пациенти с хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и нисък НДЛ-холестерол е сигнификантно по-висок при хипертониците. Сред хипертониците 43% от мъжете и 53% от жените имат метаболитен синдром, дефиниран с критериите на ATPIII, и 47% от мъжете и 61% от жените, според критериите на Международната Диабетна Федерация. Изненадващ е факта, че метаболитния синдром превалира в гpупата на здравите контроли като 23% е при мъжете и жените, според дефиницията на ATP III, и 30% при

01/2012

мъжете и 36% при жените, според критериите на Международната Диабетна Федерация. Понесеният миокарден инфаркт е с по-висока честота при пациенти с метаболитен синдром, отколкото тези без метаболитен синдром (p<0.001, Fischer´s exact test). При логистичният регресионен анализ установихме, че наличието на метаболитен синдром, заедно с възрастта, менопаузата, тютюнопушенето, CRP и общия холестерол са независими детерминанти на миокардния инфаркт в изследваната популация. Заключение: Нашите данни показват много голяма честота на метаболитен синдром при хипертензивни пациенти и при ниско-рискова група пациенти в България. Въведение Метаболитният синдром се характеризира с централно затлъстяване, дислипидемия (хиперглицеридемия и ниски нива на HDL-холестерол), хиперглицемия (или захарен диабет тип2) и хипертония. Скорошни епидемиологични изследвания показват силното му увеличение по целия свят, което е следствие на заседналия начин на живот и прекомерната употреба на храна. В момента има няколко определения за Метаболитен синдром според Световната Здравна Организация (СЗО) от 1999 г. [1], Европейската Група за изучаване на Инсулиновата резистентността (ЕГИИР) от 1999 г. [2], Националната Програма за Образованост относно Холестерола (НПОХ) в САЩ

Артериална хипертония и метаболитен синдром от 2001 г. [3] и Международната Федерация за Диабет (МФД) от 2005 г. [4], което поражда някои обърквания сред лекари и много автори докладват за различно преобладаване на метаболитния синдром в една и съща популация, изхождайки от различните определения. Многобройни данни показват, че метаболитният синдром е свързан с повишен риск от сърдечносъдови проблеми. Така, в изследването Botnia [5] наличието на метаболитен синдром бе пряко свързано със странични сърдечносъдови последици независимо от гликемичния статус в началната точка на проучването. Аналогично, проучването Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor разкри, че метаболитния синдром е свързан с 3 до 4 пъти по-висок риск от смърт от коронарни сърдечни заболявания [6]. България е между страните в Европа с най-висока смъртност от сърдечносъдова болест (ССБ). Високата заболеваемост от ССБ и смъртност поради сърдечносъдови проблеми могат отчасти да се обяснят с тютюнопушенето, различията в начина на хранене и за хората над 75 годишна възраст - с последиците от бедността. Изглежда основателно, че метаболитният синдром, основната причина за атеросклероза в света, може да е отговорен за високия брой сърдечносъдови усложнения в страната. До момента разгледахме разпространението на метаболитния синдром според най-употребяваните определения – ATP III и определението на МФД – сред пациенти с хипертония, както и в строго-определена популация с нисък риск. Методи В периода между 2005 г. до 2008 г., като част от международно проучване върху генетиката на сърдечносъдовите заболявания, бяха изследвани лица от София и Пловдив на възраст между 19 и 98 години. Подборът бе извършен от собствената база пациенти и такива, избрани от кардиолози, лични лекари и ендокринолози. Това е доклад за разпространението на метаболитния синдром сред: 1. Пациенти с хипертония (n = 620): хипертония (кръвно налягане > 140/90 mmHg или прием на антихипертензивни медикаменти), появила се преди 60 годишна възраст и поне двама роднини от първа линия с артериална хипертония; 2. Здрави контроли (n = 575): лица без анамнеза за ССБ, хипертония или захарен диабет, без роднини от първа линия с такива заболявания и с нормално ЕКГ, ниво на кръвна захар под 7 mmol/l и кръвно налягане под 140/90 mmHg в деня на изследване. Участниците бяха подложени на стандартно изследване според изискванията на специален протокол, който включва: физикален преглед, ЕКГ в покой, попълване на въпросник за историята, настоящите медикаменти, начина на живот и фамилната анамнеза за затлъстяване, захарен диабет, хиперлипидемия и ССБ. Бяха извършени стандартни измервания на антропометрични параметри, като тегло, височина и обиколка на талията. Кръвното налягане бе измерено два пъти в седнало положение след поне десетминутна почивка, под внимание бяха взети вторите показания. Беше взета венозна кръв след въздържане от храна от поне 10 часа, за да се изследват рисковите фактори за атеросклероза, като глюкоза, липиди и т. н. Плазмата и серумът бяха разделени чрез центруфугиране (4000 rpm в продължение

на 8 минути при 4°C). Серумната глюкоза и липидите бяха определени чрез изплозването на пресен материал. Общият холестерол и триглицериди бяха определени чрез ензимно-колориметричен анализ (CHOD-PAP) с Clima Plus analyser, като бяха използвани налични търговски тестови китове (Giesse Diagnostics, Италия). HDL-холестеролът бе измерен след утаяване с декстран сулфат. Серумната глюкоза беше изследвана по метода на хексокиназата (interassay CV = 1.8 %). С-реактивен протеин (CRP) бе изследван чрез високо чувствителния метод. Търговския аналитичен кит за високо-чувствителния С реактивен протеин (CRP) бяха предоставени от Thermo Electron, Vantaa, Финландия. Статистическият анализ бе извършен, използвайки SPSS/PC и програма. Нивото на значимост бе определено от p < 0.05. Сърдечносъдови рискови фактори като липиди, серумна глюкоза, кръвно налягане и т. н. бяха оценени с t-тест. Данните са представени като средни и стандартни отклонения. Разпределението по пол бе измерено с c²-test. Резултати Здравите контроли бяха по-възрастни от пациентите с хипертония, а половото разпределение бе подобно в двете групи. Средният индекс телесна маса на контролите беше малко над горната граница на нормалните нива и беше значително увеличена при пациентите с хипертония. Аналогично, обиколката на талията при пациентите с хипертония беше значително по-голяма от тази на здравите лица. Нивото на кръвното налягане, както систоличното, така и диастоличното, бе значително по-високо при хипертензивните пациентите в сравнение със здравите контроли. В хипертензивната група 12% бяха със ЗД тип 2. Нивата на серумната глюкоза, общия холестерол и триглицеридите бяха значително по-високи и HDL-холестеролът беше значително по-нисък при хипертензивните пациенти. Процентното съотношение на лицата с хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и нисък HDL-холестерол бе значително по-висок при в хипертензивната групата в сравнение с контролната група. Сред хипертензивните пациенти 43% от мъжете и 53% от жените имаха метаболитен синдром, според дефиницията на ATP II, и 47% от мъжете и 61% от жените, според дефиницията на МФД. Изненадващо високо бе наличието на метаболитен синдром в групата на „здравите" контроли – 23% при мъжете и жените, според ATP III определението; и 30% при мъжете и 36% при жените според критериите, дефинирани от МФД. Вероятността за положителна анамнеза за остър инфаркт на миокарда (ОИМ) бе определена да бъде доста по-висока (p<0.001, Fischer´s exact test) сред лицата с метаболитен синдром спрямо тези без метаболитен синдром, което бе валидно както за дефиницията на ATP III, така и за определенията на МФД, и особено по-високо изразена ако бе приета дефиницията на ATP III. Чрез logistic regression analysis ние открихме присъствието на метаболитен синдром заедно с възрастта, менопаузата при жените, тютюнопушенето; CRP и нивата на общ холестерол са независими детерминанти на прекарани ОИМ в изследваната популация. Това бе валидно и за двете определения за метаболитен синдром – според ATP III и МФД.

01/2012

Отвори очи за риска

Високите нива на триглицериди значимо повишават риска от ИБС, дори и при пациенти, лекувани със статин и постигнали прицелни нива на LDL-C < 1.8 mmol/L1,2

A 249 / 12.05.2011

Lipanthyl 160 Supra намалява високия риск, свързан с повишени триглицериди и понижен HDL-C, които не се повлияват само от лечение със статин3

ПОВЕЧЕ 01/2012

Отпуска се по лекарско предписание! КХП: II - 13 000 /14.04.2011. За пълна информация: Абот Продъктс ЕООД, София 1303, бул. Ал. Стамболийски 103, ет.5, офис 52, тел. 02/ 4455 400, BG-LIP-04 (03/2011) 1. Fruchart et al. Am J Cardio 102(10A) 2008. 2. Miller M, Canon CP, Murphy SA et al. J Am Coll Cardiol. 2008; 51:724-30. 3. The ACCORD Study Group N Eng J Med 2010; 362:1563-74

ОТКОЛКОТО ПРЕДПОЛАГАТЕ

Артериална хипертония и метаболитен синдром на Метаболитен синдром е по-голяма ако диагнозата е постаДискусия В настоящия анализ намерихме много високо разпростра- вена, следвайки ATP III дефиницията. Това откритие за българнение на метаболитен синдром при пациенти с хипертония и ската популация е в съгласие с някои доклади в литературата, високо наличие на метаболитен синдром дори при добре-дефи- които показват, че ATP III дефиницията за метаболитен синднираната група от лица, изложена на нисък кардиоваскуларен ром предполага значително по-висок риск от съдови явления, риск. Разпространението на метаболитен синдром е по-високо отколкото МФД дефиницията. Така, в проспективно проучване ако се има предвид определението на МФД, в сравнение с де- на 750 пациенти със ССБпродължило 4 години, метаболитнифиницията на ATP III, и е по-високо при жените, отколкото при ят синдром, определен според ATP III критериите, прогнозира мъжете. Наличието на метаболитен синдром е пряко свързано значителни съдови проблеми, докато метаболитния синдром, определен от МФД, не предвижда такива [9]. Аналогично, спос анамнезата за ОИМ. Въпреки, че пряко сравнение с разпространението на мета- ред последвало тригодишно изследване на 882 пациенти от бялата раса с диабет болитния синдром при рискотип 2, определеният ви популации в други страни от МФД метаболитен е трудно, поради различната синдром бе доказано, Нашите данните демонстрират възрастова и полова струкче има по-ниска протура на популациите, фамного високо разпространение гностична стойност ктът, че почти половината от дефинициите на на метаболитен синдром сред от хипертензивните лица в Adult Treatment Panel III България имат метаболитен хипертензивни пациенти и високо (ATP-III) [10]. В група от синдром, е повод за безпокой5047 лица без диабет наличие дори в ниско-рисковата ство. Откритието на висоот Malmö, проследявако наличие на метаболитен група в България. Наличието на на повече от 11 години, синдром при хипертензивни ATP III дефиницията бе метаболитен синдром е свързано с пациенти потвърждава необпо-добра в прогнозата ходимостта от осъществяповишен риск от ССБ. за сърдечносъдови усването на скрининг за металожнения от МФД деболитен синдром сред тези финицията [11]. В пропациенти, които са на редовучването Тhe Women´s но лечение при кардиолози и личните си лекари. Това би позволило комплексното лекуване Angiographic Vitamin and Estrogen trial при 372 жени в менопауза (на средна възраст 65; среден БМИ 30.5 kg/m²) с ангиографски на тези пациенти да бъде успешно. доказана коронарна болест на артериите, обаче, съпътстваВисокото разпространение на метаболитен синдром в нищите сърдечносъдовите явления бяха подобни според двете ско-рисковата група показва необходимостта от скрининг за класификации за метаболитен синдром [12]. метаболитен синдром в цялостната полпулация. Изследването

за Метаболитен Синдром в София (МСС) докладва предварителни данни за високото наличие на отделни компоненти на метаболитния синдром сред жителите на София и много висок процент на неизвестен диабет тип 2, хипертония и хиперлипидемия [7]. Освен това, при лицата, които смятаха себе си „нормотензивни”, 59% имаха повишено кръвно налягане в деня на изследването. Сред участниците с анамнеза за хипертония около 80% имаха кръвно налягане над 140/90 mmHg. Откритията на МСС са в съгласие с малкото налични данни за хипертония и високото ниво на неизвестна хипертония в Източноевропейските страни. Увеличението в броя на елементи от метаболитния синдром в изследването МСС бе свързано с анамнезата за миокарден инфаркт (r=0.105; p=0.004). В сегашният анализ, както при ниско-рисковата група, така и при пациентите с хипертония, жените по-често имаха метаболитен синдром в сравнение с мъжете. В някои страни, като Гърция и САЩ, са наблюдавани подобни пропорции и при двата пола. В Турция, Индия, Иран, при афро-американците , мексиканските американци и др. жените са засегнати много по-често, докато във Франция и Австралия метаболитен синдром се открива предимно при мъжете [8]. Нашият опит в използването на дефинициите за метаболитен синдром според МФД и ATP III потвърждава други наблюдения, които показват, че наличието на синдрома е по-високо ако се използват МФД критериите. Въпреки че МФД дефиницията показва по-голям брой засегнати, сърдечносъдовата тежест

Литература: 1. Alberti KG, Zimmet PZ: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998, 15(7):539-553. 2. Balkau B, Charles MA: Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med 1999, 16:442-443. 3. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001, 285(19):2486-2497. 4. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J: IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome- a new worldwide definition. Lancet 2005, 366(9491):1059-1062. 5. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forzen B, Lahti K, Nissen M. et al: Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001, 24:683-689. 6. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT: The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002, 288:2709-2716. 7. Temelkova-Kurktschiev T, Todorova B, Majdrakova I, Varbanova T, Kurktschiev D: Prävalenz des Metabolischen Syndroms in der allgemeinen Bevölkerung in Bulgarien: Die SMS (Sofia Metabolic Syndrome) Studie. In: Vaskuläre Inflammation und endotheliale Dysfunktion. (Eds. Heinle E., Schulte H., von Eckardstein, A.), Köhler Druck, Tübingen; 2005:221-225. 8. Cameron AJ, Shaw JE, Zimmet PZ: The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations. Endocrinology and metabolism clinics of North America. Metabolic Syndrome: Part 1 2004, 33:351-376. 9. Saely CH, Koch L, Schmid F, Marte T, Aczel S, Langer P. et al: Adult Treatment Panel III 2001 but not International Diabetes Federation 2005 criteria of the metabolic syndrome predict clinical cardiovascular events in subjects who underwent coronary angiography. Diabetes Care 2006, 29(4):901-907. 10. Monami M, Marchionni N, Masotti G, Mannucci E: Prognostic value of International Diabetes Federation and Adult Treatment Panel III definitions of metabolic syndrome in Type2 diabetic patients: what makes the difference? J Endocrinol Invest 2007, 30:626-630. 11. Nilsson PM, Engström G, Hedblad B: The metabolic syndrome and incidence of cardiovascular disease in non-diabetic subjects--a population-based study comparing three different definitions. Diabet Med 2007, 24(5):464-472. 12. Brown TM, Vaidya D, Rogers WJ, Waters DD, Howard BV, Tardif JC, Bittner V. Does prevalence of the metabolic syndrome in women with coronary artery disease differ by the ATP III and IDF criteria? J Womens Health (Larchmt) 2008, 17(5):841-847.

01/2012

За пълна информация: 1330 София, бул. “Акад. Иван Гешов” 2E, “Бизнес център Сердика”, тел.: 02/ 812 90 63; факс: 02/ 812 90 76 Телефон “Лекарствена бдителност” : 02/812 90 77

01/2012