TopMedica Medical Magazine 2012/6 by Doctor Vivata

Година IV

ISSN 1314 - 0434

Фокус на броя:

Ендокринология и гастроентерология Тема с продължение:

Ревматология

Специализирано издание по обща медицина

Съдържание 2

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ доц. д-р Мария Атанасова

Стратегии в лечението на захарен диабет тип 2 доц. д-р Мария Орбецова

Съвременна диагностика на остеопорозата д-р Родина Несторова, проф. Зл. Коларов, проф. Р. Рашков, д-р Цв. Петранова

ои са новите моменти в контрола на К АХ след последните насоки? д-р Красимира Христова

Лечение на вертижен синдром при вирусна инфекция

5 10

22 24

Витамин К2 за превенция на остеопорозата и сърдечно-съдовите заболявания д-р Нина Дончева

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ д-р Р. Маринов, д-р Л. Маринов

ОСТЕОАРТРОЗА И ХОНДРОПРОТЕКЦИЯ проф. Златимир Коларов

огато има болка, няма време К Диалгин: един бърз отговор

СПЕЦИАЛИСТ НА БРОЯ: ДОЦ. Д-Р МАРИЯ ОРБЕЦОВА

Анализ на рентабилността и клиничната ефективност на Pradaxa® (dabigatran etexilate) спрямо rivaroxaban

Поликлинично проследяване на неврологично болни с редки заболявания д-р В. Дамянов, д-р Е. Мермеклиева, д-р Е. Янис, доц. д-р Л. Хараланов

КЛУБ ЛИК: представяме ви д-р ПАВЛИНА ГАТЕВА

КЛУБ ЛИК: „ЕЛИЦА” - ЗЛАТИМИР КОЛАРОВ

ОТЗВУК ОТ XIII КОНГРЕС ПО КАРДИОЛОГИЯ: ИНТЕРВЮ С Проф. Джон Ейкелбум

ISSN 1314 - 0434 Издателство Медицинска медиа http://vivata.bg/topmedica София 1324 Бул. ”д-р Петър Дертлиев” бл. 743 e-mail: topmedica@abv.bg Под редакцията на проф. д-р Златимир Коларов Отговорен редактор Д-р Гергана Стайнова тел. 0879 349 501 Списанието излиза на всеки два месеца Рубрика Метаболитен синдром и артериална хипертония: доц. д-р Мария Орбецова, д-р Красимира Христова, д-р Людмила Владимирова-Китова, д-р Марчела Колева

Специализирано издание по обща медицина

Редакционна колегия: Проф. д-р Константин Чернев, дмн Проф. д-р Тодор Захариев, дмн Проф. д-р Ивайло Търнев, дмн Проф. д-р Димитър Младенов, дмн Проф. д-р Надка Бояджиева, дмн Доц. д-р Димитър Раденовски, дм Доц. д-р Камен Плочев, дм Доц. д-р Малина Петкова, дм Доц. д-р Красимир Антонов, дм Доц. д-р Здравко Каменов, дм Доц. д-р Михаил Боянов, дм Доц. д-р Ива Петкова, дм Доц. д-р Ботьо Ангелов, дм Доц. д-р Гриша Матеев, дм Доц. д-р Тодор Попов, дм Доц. д-р Диляна Вичева, дм Доц. д-р Росен Коларов, дм Доц. д-р Пенка Переновска, дм Д-р Красимира Христова Д-р Орлин Стоянов Д-р Фани Цуракова Д.р Росица Кръстева Д-р Светлана Бояджиева Д-р Дончо Етугов Д-р Пламен Титоренков

Разпространие и логистика Генади Савов Графичен дизайн и предпечат: СИМОЛИНИ София, бул. Владимир Вазов 15 тел. 02/ 840 34 97 simoliniprepress@gmail.com Печат:

Всички права запазени. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана или разпространявана без изричното писмено съгласие на издателя. Публикациите в списанието изразяват мнението на авторите, което не е задължително да съвпада с това на издателството. Екипът на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти и услуги. Представената информация е съгласно чл. 7а ЗЗДПДП

Хроничен панкреатит Хроничния панкреатит е заболяване, което в 60-70% от случаите се свързва с абнормна алкохолна консумация. Дуктална обструкция, автоимунна болест, хипертриглицеридемия или системно заболяване като склеродермията, могат също да доведат до хроничен панкреатит. Нови данни показват, че тютюнопушенето е независим рисков фактор за развитие на хроничен панкреатит. Генетично обусловени молекулярни промени стоят в основата на хередитарния хроничен панкреатит. Най-широко използваната етиологична класификация на заболяването е TIGAR-O.

Доц. д-р Мария Атанасова д.м. Клиника по Гастроентерология, УМБАЛ „СВ. Марина“ - Варна зата на хроничения панкреатит. Една от тях фокусира вниманието върху оксидативния стрес, предизвикан от рефлукс на жлъчката, богата на реактивни свободни радикали. Друга – токсо-метаболитна хипотеза – обяснява промените в панкреаса с директно токсично въздействие върху ацинарните клетки от различни нокси, като например алкохол. Обструктивната теория обяснява дукталното увреждане с генетични и фактори от околната среда (алкохол), водещи до повишена литогенност на панкреасния секрет, микрообструкция и смутен дренаж. Некротично-фибротичната хипотеза описва хроничния панкреатит като непрекъснат възпалителен процес възникнал от първи тласък на остър панкреатит. Съвременни проучвания на панкреасните стелатни клетки (PSC) изясняват клетъчния отговор при развитието на хроничен панкреатит. Счита се, че алкохолът и други стимули водят до деструкция на нормалния колаген, индуцирана от матриксната металпротеиназа, с последващо „ремоделиране“ на панкреасния паренхим. Проинфламаторни цитокини като тумор-некрозис фактор-α, интервлекин 1 и 6, както и оксидиращи комплекси са в състояние да активират PSC с последваща нова колагенова синтеза. Самите PSC могат да се самоактивират посредством трансформиращия растежен фактор – β, което обяснява прогресията на хроничен панкреатит дори след изключване на етиологичните нокси.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ

- Токсично метаболитен (Т) Алкохолен При ексцесивен табакизъм Хиперкалциемия (хиперпаратиреоидизъм) Хиперлипедимия ХБН - Идиопатичен (I) Генетични причини Тропически - Генетичен (G) Автозомно доминантен Автозомно рецисивен α1 антитрипсинов дефицит - Автоимунен (А) изолиран автоимунен хроничен панкреатит асоцииран с: първичен склерозиращ холангит синдром на Sjogren първична билиарна цироза ЗД тип 1 - Рекурентен и тежък остър панкреатит (R) Постнекротичен Исхемичен/васкулит Пострадиацонен - Обструктивен (О) Дуктална обструкция (тумор, посттравматична) Pancreas divisum Дисфункция на сфинктера на Oddi (спорно)

КЛИНИЧНИ ИЗЯВИ

Основните клинични прояви при хроничен панкреатит са абдоминална болка и панкреасна секреторна недостатъчност. При напреднало заболяване може да има загуба на тегло и диабет. Клиничното мислене трябва да се насочи към търсене на хроничен панкреатит при всяка персистираща абдоминална болка, особено усилваща се пост-прандиално. Предразполагащите етиологични фактори трябва активно да се търсят, съобразно класификацията TIGAR–O, особено при фамилна анамнеза за хроничен панкреатит, карцином на панкреаса или кистична фиброза. 1. Абдоминална болка Класическото описание на болката при хроничен панкреа-

ПАТОГЕНЕЗА

Морфологичните промени при хроничен панкреатит включват дуктални, паренхимни и неврални промени. Панкреасните канали придобиват неравномерен ход с участъци на дилатация или стриктуриране. Ацинарните клетки на нормалната функционираща жлезна тъкан се заместват от съединителна тъкан. В нервните влакна се откриват морфологични белези на възпаление, което допринася за появата на тежкия болков синдром при заболяването. Създадени са няколко хипотези за обяснение на патогене-

Специализирано издание по обща медицина

Ти си в добри ръце!

Заместителна терапия при понижена активност на панкреасните ензими Лекарствен продукт по лекарско предписание! КХП към РУ ¹ 14120 / 27.07.2011 За повече информация: Абот Продъктс ЕООД София 1505, бул. Ситняково 48, ет. 7, офис сграда “Сердика Офиси” тел.: 02/ 445 54 00, факс: 02/ 445 54 01, BG-KRE-02 (07/2011) Уведомително писмо ¹ 8762 / 12.09.2011

Специализирано издание по обща медицина

тит е епигастрална болка с ирадиация към гърба. Тя обикновено е постпрандиална, често свързвана с гадене и повръщане. Овладява се трудно, има случаи в които е непрекъсната. При 20-40% от болните с хроничен панкреатит може да липсва. 2. Панкреасна секреторна недостатъчност Вторият водещ симптом е развитието на екзо- и ендокринна панкреасна недостатъчност с прогресията на болестта. Клинично значими прояви на тези дисфункции се развиват при загуба на повече от 90% от панкреасната жлезна тъкан. Обикновено стеатореята предшества появата на белтъчната малабсорбция. Изпражненията са светли, мазни, недобре оформени и миришат лошо. Въпреки намалената резорбция на мастно разтворими витамини, клиничната й изява е рядка. Може да се развие остеопороза и са описани костни фрактури при минимални травми. Развитието на диабет, като проява на ендокринната панкреасна недостатъчност, е обикновено късна патология в хода на заболяването. Диабетът в тези случаи е инсулино - зависим. Лечението е с повишено внимание, поради риск от хипогликемия, свързана с нарушена глюкагонова синтеза и лошо хранене.

Секретин-панкреозиминов тест – приема се за златен стандарт за оценка на екзокринната панкреасна секреция. Поради това, че е много скъп и трудоемък се прилага само в единични центрове, предимно с научно-изследователска цел. За оценка на панкреасната функция рутинно се използват фекални тестове – еластаза-1 или химотрипсин във фекалиите. Чувствителността им обаче, за диагностика на хроничен панкреатит в ранен стадий е сравнително ниска. Напоследък за оценка на усвояването на мазнини при хроничния панкреатит се прилага 13 С-триглицериден дихателен тест. Генетично изследване Прилага се в случаите на хередитарни и идиопатични форми на хроничен панкреатит, които са 20-30% от случаите. Генетичните увреждания включват мутации на: - катион-трипсиноген гена (PRSSI); - трансмембранния регулатор на апикалната мембрана на хлоридния канал (при кистична фиброза) и др. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

На болката в епигастриума: - с пептична язва; - възпалителни чревни заболявания; - дразним колон; - карцином на панкреаса. На екзокринната панкреасна недостатъчност: - синдром на малабсорбция при цьолиакия и др. тънкочревни заболявания; - въглехидратна малабсорбция.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

При изостряне на хроничния панкреатит може да се установят завишени стойности на серумните α-амилаза и липаза. С напредване на заболяването, обаче нивата им могат да бъдат нормални и дори ниски. Може да настъпят промени в стойностите на НвА1с. При хроничен автоимунен панкреатит се установява повишение на JgG4. При изследване на фекални проби се установява повишено съдържание на мазнини, намаление на панкреасната еластаза-1 под референтните стойности.

УСЛОЖНЕНИЯ

Развитие на псевдокисти, билиарна дуктална обструкция, дуоденална обструкция, панкреатогенен асцит и/или плеврален излив, тромбоза на далачната вена, панкреасни фистули, карцином на панкреаса.

ОБРАЗНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Обзорната абдоминална RÖ графия може да установи калцификати в панкреасната тъкан. Трансабдоминалната ехография е със сравнително ниска чувствителност при диагностика на хроничния панкреатит с изключение на случаите с тежко и напреднало заболяване. Компютърната томография (КТ) с контраст и магнитно резонансното изследване (МРИ) са две образни неинвазивни изследвания, които най-често се използват за диагностика на хроничния панкреатит. Промяна в архитектониката на панкреаса, псевдокисти, венозната тромбоза се откриват много добре чрез КТ с контраст. Магнитно резонансната холангиопанкреатография (МРХПГ) е в състояние да визуализира отлично промените в панкреасния канал и жл. пътища, но отстъпва на ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография (ЕРХПГ) в изобразяването на малките странични панкреасни дуктални разклонения. Ендоскопската ехография (ЕЕ) играе все по-важна роля за диагностиката на хроничния панкреатит в по-ранен стадий, а също и за диагностиката на неоплазми, развиващи се на базата на хроничен панкреатит. Нови технологии, като еластографията и дигитално усилване на разрешителната способност на апаратите ще подобрят още повече възможностите за ранна диагностика на хроничен панкреатит. ЕРХПГ позволява освен добро изобразяване на панкреасната дуктална система и извършването на терапевтични манипулации, като екстракция на конкременти след екстракорпорална ултразвукова литотрипсия, или стентиране на канала. Изследването обаче, само може да предизвика остър панкреатит и затова се прилага само в случаите без друга диагностична възможност. ЕЕ в комбинация с МРХПГ е практически по-малко инвазивна, сигурна и с висока чувствителност диагностична алтернатива на рисковата ЕРХПГ.

ЛЕЧЕНИЕ

То е комплексно и включва нискомаслена диета с чести малки хранения, както и промяна в начина на живот – прекратяване на алкохолната консумация и тютюнопушенето. При изостряне на заболяването може временно да се провежда парентерално или ентерално хранене. Болката е един от трудните за овладяване моменти. Препоръчва се комбинирано приложение на спазмолитици и ненаркотични аналгетици със стъпаловидно покачване на дозата. За ограничаване на интрадукталното налягане в панкреаса се препоръчва потискане на секрецията му чрез прилагане на инхибитори на протонната помпа, панкреасни ензимни препарати и октреотид. При автоимунните панкреатити се прилагат глюкокортикоиди. В случаите на дуктална обструкция от стриктури, конкременти или псевдокисти е необходимо инвазивно лечение – ендоскопска екстракция на конкременти след екстракорпорална литотрипсия, перкутанен ендоскопски или хирургичен дренаж на псевдокистите, ЕЕ асистирана аблация на плексус целиакус, билатерална торакоскопска спланхникектомия. В случаите на трудно овладяване на болката пациентите могат да бъдат насочвани към специализирани кабинети за борба с болката. Екзокринната панкреасна недостатъчност се третира с ензимни препарати, най-малко по 50 000Е при всяко хранене, за цял живот. (За усвояването на един грам мазнини са необходими 2 000Е липаза!). Ендокринната панкреасна недостатъчност се третира с инсулин, но поради риск от хипогликемия дозирането трябва да е много внимателно, а храненето да е съобразено с нивото на кръвната захар Библиогрофията е от 47 източника и е на разположение у автора.

СПЕЦИАЛНИ ТЕСТОВЕ

Панкреасни функционални тестове

Специализирано издание по обща медицина

Стратегии в лечението на захарен диабет тип 2 Крайната цел на съвременните стратегии в лечението на захарен диабет тип 2 е осигуряване на оптимален и траен контрол на хипергликемията с оглед превенция на късните усложнения и осигуряване на добро качество на живот на заболелите. Резултатите от обширни рандомизирани проучвания при диабет тип 2 категорично доказват, че добрият гликемичен контрол забавя настъпването и прогресията на микроваскуларните усложнения (1-5). Продължителното 10-годишно проследяване на пациентите, участвали първоначално в UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), показва, че интензивното лечение в ранните стадии на заболяването може да доведе до сигнификантно намаляване и на риска от поява на макроваскуларни усложнения. Колкото по-късно в развитието на захарен диабет тип 2 се интензифицира гликемичният контрол, толкова по-малко вероятно е това да окаже изразен положителен ефект върху прогресията на късните усложнения(6).

Доц. д-р Мария Орбецова, Клиника по ендокринология и болести на обмяната, УМБАЛ “Св. Георги”, МУ - Пловдив Първа стъпка в управлението на захарния диабет е поставя- тензивните режими. Обаче, нито едно от тези проучвания не не на индивидуална цел за оптимален гликемичен контрол при показва значими ползи от интензифицирания гликемичен конвсеки пациент. Настоящите препоръки на Американската Диа- трол върху крайните резултати, касаещи сърдечно-съдовата бетна Асоциация (ADA), Европейската Асоциация за Изучаване смъртност (2, 10). на Диабета (EASD) и Международната Диабетна Федерация Според сегашния консенсус ниво на HbA1с<7.0% трябва да (IDF) за прицелни нива на гликирания хемоглобин, дадени подолу, се базират на доказателствата за редукция на риска от служи като сигнал за действие за иницииране или смяна на развитие на усложнения с времето (7,8). (Табл. 1) терапията. Очевидно е, че тази цел не е подходяща и пракРъководени от тези препоръки, няколко широко дискутирани тична за всички пациенти – трябва да бъдат преценени инв последните години проучвания си поставят за цел постигане дивидуалните ползи и рискове от по-агресивни терапевтични на HbA1с<6.5% при различни видове интервенции. Резултатите режими. При всеки пациент трябва да се вземат впредвид от проучването ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk фактори като очаквана продължителност на живот, психоin Diabetes) с първична цел: възможна редукция на сърдечно- логически особености, риск от хипогликемия, възможност за съдови заболявания (ССЗ) при достигане ниво на HbA1с<6.0% самоконтрол, наличие на ССЗ (11) (Таблица 2). в сравнение с ниво на HbA1с<7.9%, показват повишена сърдечно-съдова смъртност в групата на интензифицирано лечение Интензифицираният гликемичен контрол често се постига (5, 9). Резултатите от проучването ADVANCE (Action in Таблица 1. Цели на гликемичния контрол Diabetes and Vascular Diseases: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation) и проучпринципно Hb A1с < 7% ването VADT (Veterans Affairs ADA: Diabetes Trial), които са извъриндивидуално Hb A1с < 6% шени при разнородни попула(колкото се може по-близо до нормата без изразена хипогликемия) ции диабетици и с различни лечебни подходи, не показват EASD – IDF: Hb A1с < 6.5% повишена обща и сърдечносъдова смъртност при инСпециализирано издание по обща медицина

с по-голям брой медикаменти в по-високи дози, което води до покачване честота на нежеланите ефекти и цената на лечението. Тежката хипогликемия при пациенти със захарен диабет тип 2 и ССЗ може да провокира миокардна исхемия и да повиши риска от миокарден инфаркт, сърдечни аритмии и внезапна смърт (12). Затова темповете на подобряване на гликемичния контрол след настъпване на тежък хипогликемичен епизод трябва да се забавят – напр. спадане на HbA1с с не повече от 1.0-1.5%

Промени в начина на живот Редукцията на тегло и физическата активност са изключително важни нефармакологични подходи за подобряване на гликемичния контрол. Препоръчва се балансиран хранителен режим с богато съдържание на фибри, зеленчуци, пълнозърнест хляб, намаление на наситените мастни киселини, ограничаване на калоража и на храните с висок гликемичен индекс (13,

Таблица 2. Индивидуализирани цели за гликемичен контрол при пациенти със захарен диабет тип 2 (адаптирано по 11).

Ниво на гликиран хемоглобин По-стриктен контрол HbA1с около 6.0% Силно мотивиран, добър комплаянс, добре обучен, способност за адекватен самоконтрол Адекватни Нисък По-малка По-голяма Липсват Липсват Липсват

По-малко стриктен контрол Фактори HbA1с около 8.0% Слабо мотивиран лош комплаянс,, недостатъчно Психологичски особености обучен, неспособност за адекватен самоконтрол Социални условия и подкрепа Неадекватни Риск от хипогликемия Висок Давност на диабета По-голяма Очаквана продължителност на По-малка живота Микроваскуларни усложнения Напреднали ССЗ Установени Съпътстващи заболявания Множествени и/или тежки 16). Физическата активност в съчетание с хипокалорийна диета има допълнителен благоприятен ефект върху гликемичния контрол. Препоръчват се умерени по интензивност аеробни физически упражнения с продължителност поне 150 минути на седмица(13).

за период от няколко седмици. При повтарящи се хипогликемии гликемичният контрол принципно не трябва да бъде интензивен. Особено внимание се налага при диабетици със загуба на усета за хипогликемия (13). Пациентите в напреднала възраст с нарушена когнитивна функция са предразположени към потежки хипогликемии, а последните от своя страна увеличават риска от деменция (14). Най-общо, колкото по-възрастен е пациентът и колкото по-голяма е давността на заболяването, толкова по-напреднали са атеросклеротичният процес и микроваскуларните усложнения, следователно ползата от интензифициран гликемичен контрол ще бъде по-малка. При пациентите с тежки съпътстващи усложнения и заболявания, които могат да повлияят на възможността за прилагане на препоръчваните лечебни стратегии, целта е превенция на клинично значима глюкозурия, водно-електролитни нарушения, инфекции и развитие на некетогенна хиперосмоларна кома (15).

Фармакотерапия Терапевтичните възможности за лечение на диабета непрекъснато се разширяват. Днес разполагаме с разнообразни фармакологични средства за повлияване на персистиращата хипергликемия, които имат различен механизъм на действие са насочени срещу хроничната инсулинова резистентност и/ или неадекватната и упадаща с времето ß-клетъчна функция. В Таблица 3 са представени медикаментите, които се използват за лечение на захарен диабет тип 2, като са посочени ефекта им върху гликирания хемоглобин и предимствата/ограниченията в тяхната употреба

Лечебни подходи

Стратегии за приложение на фармакологичните средства

Поддържането на добър контрол на захарния диабет може да се осъществи най-ефективно от обучен екип, включващ специалист ендокринолог (диабетолог), диетолог, медицинска сестра. Обучителните програми са основен и неразделен елемент от лечението на захарния диабет. Те окуражават пациентите и им предоставят възможност да се включат активно в лечение на собственото си заболяване и да осъществяват адекватен самоконтрол.

Промяната в начина на живот и приемът на метформин са предпочитани като ефективен и икономически изгоден подход на първи избор в лечението на захарен диабет тип 2 (7, 17, 18). Пациентите с високи нива на HbA1с (около 9.0%) е малко вероятно да постигнат адекватен гликемичен контрол

Таблица 3. Фармакологични средства за гликемичен контрол при пациенти със захарен диабет тип 2. >>

Специализирано издание по обща медицина

Клас

Препарати

Очакван ефект  HbA1c

Предимства

Недостатъци

Цена

Орални средства Бигваниди

Метформин

1 - 2%

СУП

Глибурид Глипизид Гликлазид Глимепирид Натеглинид Репаглинид

1 - 2%

Меглитиниди

0.5 - 1.0%

Тиазолидиндиони

Пиоглитазон

0.5 - 1.4%

DPP-IV инхибитори

Ситаглиптин Вилдаглиптин Саксаглиптин Линаглиптин

0.5 – 0.8 %

Алфаглюкозидазни инхибитори

Акарбоза Миглитол Воглибоза

0.5 – 0.9 %

Секвестранти на жлъчните киселини

Колесевелам

0.5%

D2 допаминрецепторни агонисти

Бромокриптин мезилат (с бързо освобождаване)

0.5%

Богат клиничен опит, много рядко хипогликемия, подобряване на липидния профил, намаляване епизоди на ССЗ, неутрален ефект или редукция на тегло при част от пациентите. Богат клиничен опит, бързо действие. Краткотрайно действие, глюкозо-зависимо постпрандиално действие, чернодробен клирънс Рядко хипогликемия, по-продължителен ефект в сравнение с метформин и СУП , подобряване на липидния профил, благоприятен ефект върху коронарна атеросклероза. Рядко хипогликемия, рядко странични ефекти.

Намаляване на постпрандиалната гликемия, рядко хипогликемия, възможно намаляване на риска от сърдечно-съдови събития. Намаляване на LDLхолестерол, рядко хипогликемия.

ГИТ странични ефекти, дефицит на Витамин В 12, рядко лактацидоза - да се избягват при повишен риск (тъканна хипоксия), контраиндицирани при ХБН.

Ниска

Покачване на тегло, хипогликемия (особено глибенкламид), изчерпване на ефекта. По-слаб ефект, покачване на тегло, хипогликемия при някои пациенти

Ниска

Задръжка на течности, СН, покачване на тегло, повишен риск от фрактури на дългите кости, потенциален риск от карцином на пикочния мехур.

Висока

По-слаб ефект от GLP-1– рецепторни агонисти, ангиоедема, риск от панкреатит, няма данни за дългосрочна безопасност. Флатуленция, диария

Висока

Средна

ГИТ странични ефекти, слаб ефект, единствен препарат от този клас.

Висока

Слаб ефект, ГИТ странични ефекти (гадене), лесна умора, главозамайване, ринит, единствено препарат с бързо освобождаване

Висока

ГИТ странични ефекти (гадене и повръщане), риск от панкреатит, хиперплазия и тумори на на тиреоидните Склетки (лираглутид и седмичен екзенатид); няма данни за дългосрочна безопасност. Редукция на тегло при повечето ГИТ странични ефекти пациенти, контрол на (гадене и повръщане), умерен постпрандиалната гликемия. ефект, хипогликемия при терапия с инсулин, няма данни за дългосрочна безопасност. Няма ограничение на дозата; Хипогликемия,покачване на бърз ефект, подобрява тегло. липидния профил.

Висока

Рядко хипогликемия.

Парентерални средства GLP-1 рецепторни агонисти

Екзенатид, Екзенатид за седмично приложение, Лираглутид

0.5 - 1%

Амилинов аналог

Прамлинтид

0.5 - 1%

Инсулин

Човешки и аналогови инсулини

1.5 - 3.5%

Специализирано издание по обща медицина

Рядко хипогликемия, редукция на тегло при повечето пациенти, възможно протективни сърдечно-съдови ефекти.

Висока

Средна до висока

само с метформин. След ADVANCE gliclazide MR се превърна в ключова терапия на ЗД2. Неговата иновативна формула позволява еднократно дневно дозиране (основен фактор за подобряване на комплайънса на пациентите) при прогресиращо освобождаване на активната съставка gliclazide за 24 часа (синхронно с циркадния хипергликемичен профил), което осигурява 24-часов контрол на кръвната глюкоза. Едно от водещите ранни нарушения при ДТ2 е загубата на ранния пик на инсулинова секреция, като възстановяването на този пик води до подобряване на контрола на постпрандиалната кръвна глюкоза и до понижаване на втората фаза на прандиална инсулинова секреция (и намаляване на нивата на пострандиалния инсулин).

на необходимите дози бързодействащ и интермедиерен инсулин са сходни с фиксираните в съответната микстура. Литература: 1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352: 837-53. 2. Duckworth W, Abraira C, Moritz T, et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129-39. 3. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72. 4. Chew EY, Ambrosius WT, Davis MD, et al. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. N Engl J Med 2010;363:233-44. 5. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al. Effect of intensive treatment of hyperglycemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomised trial. Lancet 2010; 376:419-30. 6. Holman RR, Paul SK, Bethel M, еt al. 10-Year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;359:1577-89. 7. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009;32:193-203. 8. Handelsman Y, Mechanick JI, Blonde L, et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan: еxecutive summary. Endocr Pract 2011;17:287-302. 9. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group: Effects of intensive glucose

При пациенти с трайно повишени кръвнозахарни стойности >16.7 mmol/l и HbA1с >10% трябва да влезе в съображение инсулинова терапия. Ако метформин не може да бъде приложен като монотерапия (противопоказания, непоносимост), алтернативни фармакологични средства са СУП, DPP-IV инхибитори, пиоглитазон или GLP-1–рецепторни агонисти. С течение на времето, според гликемичния контрол в хода на заболяването, може да В заключение, захарният диабет тип 2 се превръща настъпи необходимост от в пандемия, носеща сериозен социален и икономически добавяне на друг медикамент. Логичната стратовар на обществото. На преден план стоят късните тегия е да се комбинират усложнения на заболяването, които влошават качеството медикаменти с допълващи на живот на диабетиците - водят до инвалидизиране и се механизми на действие (7, 19). Ефективни са комповишена смъртност. Понастоящем разполагаме с широк бинациите на метформин набор от антидиабетни медикаменти, включително с друг орален препарат, GLP-1–рецепторен агонови класове такива с допълнителни благоприятни нист, дългодействащ инвъзможности за по-дълго съхранение на бета-клетъчната сулин. Подборът на втофункция. Консенсусите предлагат различни варианти на ри и трети медикамент е според индивидуалните комбинирана терапия, чието започване трябва да се превърне характеристики на пацив правило при непостигане на таргетните нива на гликирания ента.

хемоглобин в рамките на 2-3 месеца. Алгоритмите имат насочващ

Внимателно трябва да и препоръчителен характер, терапевтичната стратегия при се преценява навременновсеки пациент трябва да бъде съобразена с индивидуалните му то включване на инсулин. Настоящите инжектирахарактеристики и адаптирани цели по отношение на цялостния щи устройства са широко контрол на заболяването. достъпни и удобни за употреба, улесняват включването на инсулиново лечеin type 2 diabetes. N Engl J Med 358:2545–2559, 2008. ние при пациентите със захарен диабет тип 2 и подобряват lowering 10. The ADVANCE Collaborative Group: Intensive blood glucose control and vascular outcomes in комплаянса им. Стартирането и адаптирането на инсулиново- patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 358:2560–2572, 2008. то лечение трябва да бъдат съобразени с начина на живот и 11. Ismail-Beigi F. Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med 2012;366:131927. хранене на пациента. Инициирането на инсулиновото лечение 12. Desouza C, Salazar H, Cheong B, et al. Association of hypoglycemia and cardiac ischemia: a обикновено е с базален (дългодействащ) инсулин преди ляга- study based on continuous monitoring. Diabetes Care 2003;26:1485-9. 13. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2012. Diabetes Care не (стартиране с 10 ед. или 0.2 ед./кг тегло и увеличаване с 2012; 35: Suppl 1:S11-S63. 2-3 ед. през няколко дена), с което настъпва редукция на HbA1с 14. Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K, et al. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older with type 2 diabetes mellitus. JAMA 2009;301:1565-72. с 1.5 до 2.0%. Ако не се постигне добър гликемичен контрол, patients 15. Ismail-Beigi F, Moghissi E, Tiktin M, et al. Individualizing glycemic targets in type 2 diabetes може да се добави бързо действащ инсулин преди най-голямото mellitus: implications of recent clinical trials. Ann Intern Med 2011;154: 554-9. хранене или преди храненето с най-голяма глюкозна екскурзия. 16. Wolfram T, Ismail-Beigi F. Efficacy of high-fiber diets in the management of type 2 diabetes. Endocr Pract 2011;17:132-42. Ако все още не са постигнати прицелните нива след титри17. Bennett WL, Maruthur NM, Singh S, et al. Comparative effectiveness and safety of medications ране, се добавя втора прандиална инжекция, а след това и for type 2 diabetes: an update including new drugs and 2-drug combinations. Ann Intern Med 2011;154: 602-13. трета, за да се достигне до базално-болусна терапия Готови- 18. Qaseem A, Humphrey LL, Sweet DE, Starkey M, Shekelle P. Oral pharmacologic treatment of те инсулинови микстури не се препоръчват при първоначално type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2012;156:218-31. нагласяване на дозите, обаче, могат да се използват за удоб19. DeFronzo R. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type ство, обикновено преди закуска и/или вечеря, ако пропорцията diabetes mellitus. Diabetes 2009;58:773-95.

Специализирано издание по обща медицина

gliclazide 60 mg

Делими таблетки

Цялостно метаболитно и съдово лечение на диабет тип 2 Ефективен гликемичен контрол1

Предпазва -клетката4

Нисък риск от хипогликемии1

Антиоксидантни свойства3 Неутрален по отношение на теглото1 Микро- и макросъдова протекция1,2

Първата делима таблетка с изменено освобождаване Състав: Всяка таблетка с изменено освобождаване съдържа 60 mg гликлазид. Показания: Диабет тип 2. Дозировка: 30 до 120 mg, в зависимост от отговора, веднъж дневно, сутрин на закуска, включително при възрастни пациенти и пациенти с лека до умерена бъбречна недостатъчност (CrCl15 ml/min). Свойства: Намалява кръвната захар, възстановява ранния връх на инсулиновата секреция и увеличава инсулиновата чувствителност. Притежава независими хемоваскуларни и антиоксидантни свойства. Няма циркулиращи активни метаболити. Противопоказания: Диабет тип 1, алергия към СУП, тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност, бременност и кърмене, кетоацидоза, диабетна кома и прекома, в комбинация с миконазол. Лекарствени взаимодействия: Хипергликемия при съвместно лечение с даназол, хлорпромазин, глюкокортикостероиди, прогестерони, І2-агонисти. Потенциране на хипогликемизиращото действие при съвместно приемане на фенилбутазон, алкохол, флуконазол, І-блокери. Нежелани лекарствени реакции: Хипогликемия, гастроинтестинални смущения, кожни реакции (рядко), изключително рядко отклонения от нормата на кръвните и чернодробните лабораторни показатели. Предозиране: Възможна е тежка хипогликемия, изискваща интравенозно приложение на хипертоничен разтвор на глюкоза. Начин на отпускане: По лекарско предписание. Лекарствен продукт по лекарско предписание КХП 18.11.2011

Еднократно сутрин

1. The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008;358:2560-2572 2. Tarnbull F, Chalmers J, Gerstein H, Duckworth W, Holman R. Diabetologia online publication 5 Augost 2009 3. O’Brien RC, Luo M, Balazs N, Mercuri J. J Diabetes Complications. 2000; 14;201-206 4. Del Guerra S, D’Aleo V, Lupi R, et al. Diabetes Metab. 2009, Epub ahead of print

Специализирано издание по обща медицина

За допълнителна информация: Сервие Медикал ЕООД София 1000, бул. „Цар Освободител“ № 2 тел.: 921 57 00, факс: 921 57 50 e-mail: srvbulgaria@netissat.bg

Съвременна диагностика на остеопорозата Остеопорозата е най-честото костно заболяване при човека и е дефинирана през 1994 г. от СЗО като намаление на костната минерална плътност (КМП) от средната стойност за млада здрава популация с поне 2.5 стандартни отклонения, т.е. с Т score ≤ (-2,5) , определен чрез DXA (двойно-енергийна рентгенова абсорбциометрия). СЗО я определя като „прогресивно системно заболяване на костния скелет, което се характеризира с понижена маса и влошена микроархитектура на костта, водещи до повишена чупливост на костите и повишен риск от фрактури”. Налице е дисбаланс между процесите на костно изграждане и костно разграждане, в резултат на което надмощие взема разграждането. Така костта изтънява, става по-крехка и лесно се чупи. Смъртността и тежката инвалидност, до които води остеопорозата, са основните причини да бъде призната за масово, социално-значимо заболяване. Така тя се нарежда на трето място след сърдечно-съдовите и онкологични заболявания. 200 млн.жени са засегнатите от болестта в света. Всяка трета жена и всеки пети мъж във възрастта над 50 г. са застрашени от остеопороза.

Д-р Родина Несторова1, проф. Зл. Коларов2, проф. Р. Рашков2, д-р Цв. Петранова2 Българско медицинско дружество по остеопороза и остеоартроза, член на Международната фондация по остеопороза 1. Ревматологичен център “Света Ирина”, София 2. Клиника по ревматология, Медицински университет, София Честота на пациентите с Остеопороза По данни на Международната фондация по Остеопороза (МФО) в страните на Латинска Америка от 12.1% до 17.6% от жените над 50 г. възраст са с остеопороза на прешлените, а с остеопороза на бедрената шийка са от 7.9 до 22%. Според Първото епидемиологично проучване на остеопорозата в Аржентина (данни на МФО) от месец юли т.г. от всеки четири постменопаузални жени две са с остеопения, една е с остеопороза и една е с нормална КМП. Въпреки че честотата на атравматичните фрактури е по-висока при пациентите с остеопороза, абсолютният брой фрактури е висок при пациентите с остеопения. Мащабно проучване в България от 1999 г., обхващащо 8869 българки на възраст от 20 до 87 години показва, че 28,8% са с остеопения, а 15,16% са с остеопороза. Приема се, че в България, около 820 000 българки са с повишен риск от остеопорозни счупвания, от които 504 558 са с остеопения и 317 483 са с остеопороза.

Точни данни за разпространението на ниска костна маса сред българските мъже засега липсват. Предполага се, че от остеопороза боледуват около 160 000 мъже. Рисковите фактори за остеопороза: • Тъй като единствената клинична изява на остеопорозата е костната фрактура, вниманието е фокусирано в откриването на пациентите с висок риск от фрактури. • КМП е само един от компонентите, определящи фрактурния риск. Точната оценка на фрактурния риск обаче зависи и от много други фактори. • Голям рисков фактор е генетичният. Наличието на фрактура при родител (особено на бедрена фрактура) повишава риска от фрактури независимо от КМП. • Ниското телесно тегло в детството и юношеството са определящи за ниска КМП във възрастта над 50 г. • Ниското телесно тегло, както и загубата на тегло през целия живот се асоциират с повишена костна загуба и повишен риск от фрактури.

Специализирано издание по обща медицина

• Заседналият начин на живот и намалената физическа активност са определящи за влошаване на невро-мускулната функция като цяло (напр. намалена мускулна сила, влошена походка и баланс при пазене на равновесие), както и за нарушаване на костния обмен. Всичко това са рискови фактори за фрактури. • Тютюнопушенето води до намаляване на КМП и повишен риск от фрактури, който се увеличава с възрастта. • Повишената консумация на алкохол (над 4 единици/дневно) удвоява риска от бедрена фрактура. Рискът от вертебрални и бедрени фрактури при мъжете се увеличава значително при продължителна злоупотреба с алкохол. • Дълготрайният прием на кортикостероиди е най-честата причина за вторична остеопороза, като 30-50% от тези пациенти получават фрактури. Рискът от бедрена фрактура тук е два пъти по-голям при жените и 2,6 пъти по-голям при мъжете в сравнение с останалата популация. • Инхибиторите на протонната помпа редуцират абсорбцията на калций от стомашната лигавица и при дълготрайна употреба и при дълготрайна употреба сигнификантно повишават риска от свързаните с остеопороза фрактури. • След първа атравматична фрактура или след фрактура от незначителна травма, както мъжете, така и жените са с повишен риск от всякакви фрактури за периода на следващите 5-10 години. • Мъжете и жените над 50 г. възраст с годишна загуба във височината си над 0.5 см са с повишен риск от бедрени и други фрактури. • 90% от бедрените фрактури са резултат на падания. 33% от хората над 65 г. възраст падат поне веднъж годишно, като 10-15% от тези падания завършват с фрактури. 60% от хората на тази възраст, които вече са падали, падат отново, с което рискът от фрактури расте. Симптоми Тъй като костната загуба е постепенна и безболезнена, обикновено липсват симптоми. Това е причината, поради която остеопорозата е наречена „Тихата епидемия”. Болките се появяват, когато са налице микрофрактури на прешленните тела. Става въпрос за болки в гърба, които се усилват при стоене прав и се успокояват в легнало положение. Установено е, че 40% от пациентите, които са все още без рентгенологично доказана фрактура, имат костна болка средно 170 дни годишно. Останалите 60% нямат никакви оплаквания до настъпване на първата фрактура. Най-често обаче първият симптом на остеопорозата е фрактурата, която е или атравматична, или от „безобидна” травма. Не са редки случаите, в които се стига до деформация тип” приведен гръбнак”, наречен още „вдовишка гърбица”. Близо 60%-70% от прешленните фрактури са безсимптомни, което затруднява ранната им диагноза, а повечето остават недиагностицирани до момента, в който се появят силните болки в гърба (тогава често установяваме поредица от фрактури). Когато дойдат такива пациенти, диагнозата остеопороза с патологични вертебрални фрактури се поставя още на вратата на лекарския кабинет. Това, за съжаление, е късна диагноза на остеопорозата. Най-честите фрактури са в областта на прешлените и лъчевата кост на ръката, а най-тежката е в областта на бедрената шийка. Над 92 000 българки имат поне една остеопорозна фрактура на прешлен, а над 4 600 фрактури на бедрена шийка се Специализирано издание по обща медицина

регистрират за 1 година. От 5 жени с бедрена фрактура една загива до края на първата година след инцидента. От преживелите бедрена фрактура около 60% никога не възвръщат способността си за ходене, а 30% остават инвалиди с нужда от чужда помощ до края на дните си. Диагноза на Остеопорозата Двойно-енергийната рентгенова абсорбциометрия (DXA) остава златен стандарт за оценка на КМП и диагнозата остеопороза. След клиничния преглед, решението за лечение зависи от наличието от рискови фактори за фрактури и от нивото на КМП. СЗО и МФО препоръчват използването на FRAX за категоризиране на индивидите с нисък, среден и висок риск от фрактури. КМП може да се оцени чрез: • T-score (брой стандартни отлконения спрямо средната стойност за млада здрава популация); • Z-score (брой стандартни отклонения спрямо средната стойност за популацията на същата възраст и от същия пол).

Статус КМП на Бедрена шийка Норма T-score от (-1.0) до (+1.0) Остеопения T-score от (-1.0) до (-2.5) Oстеопороза T-score ≤ -2.5 Тежка остеопороза T-score ≤ -2.5 с наличие на поне /атравматична или една ниско-енергийна фрактура от лека травма/ Измерване на КМП: Двойно-енергийна рентгенова абсорбциометрия (DXA) Диагнозата остеопороза се постaвя чрез оценяване на КМП на гръбнака и проксималния фемур. Напоследък има дебати за използването на DXA за масов скрининг. Решението се базира основно върху икономически възможности. DXA освен за диагноза на заболяването се използва за оценка на прогнозата, мониториране развитието на болестта и на ефекта от лечението. За поставяне на диагнозата остеопороза референтно измерване е DXA на проксимален фемур, като се ползва T-score на бедрена шийка. При постменопаузални жени и при мъже над 50 г. възраст се допуска изполването на най-ниския T-score от измерването на лумбални прешлени, проксимален фемур (цяло бедро или бедрена шийка) или 33% място на предмишницата. Системата на Т-score от рентгеновата абсорбциометрия се използва с диагностична цел само при бели постменопаузални жени и при мъже над 50 г. За тази група Z-score под (-2,0) налага изключване на вторична остеопороза. За останалите групи - пременопаузални жени, деца и мъже под 50 г. възраст, се прилага само Z-score. Така например Z-score <(-2,0) се диагностицира като ”ниска за възрастта КМП”. Има портативни DXA апарати за измерване на КМП на пета, дистален радиус и пръсти на ръка. Те се използват за скрининг на рисковите групи, но не и за поставяне на диагнозата остеопороза. Кои пациенти да насочим за измерване на КМП? 1. Всички жени >65-годишна възраст, независимо от риско-

вите фактори. 2. Всички постменопаузални жени под 65-годишна възраст, които имат поне един рисков фактор за остеопороза, различен от естествената менопауза. 3. Мъже >70-годишна възраст. 4. Всички възрастни, които са получили счупвания при минимална травма. 5. Всички лица със заболявания, причиняващи вторична остеопороза. 6. Всички лица, приемащи медикаменти, причиняващи вторична остеопороза или повишена костна загуба, например глюкокортикоиди в доза ≥7,5 преднизон дневно за период над 3 месеца, супресионни дози щитовидни хормони, антиконвулсанти, хипнотици. 7. Всички жени, които смятат да провеждат фармакологично лечение. 8. Всички жени, които провеждат фармакологично лечение с цел мониториране на терапевтичния ефект. 9. Нелекувани лица, при които установяването на повишена костна загуба би улеснило вземането на решение за започване на лечение.

(II степен) и тежка (III степен). При първа степен височината на прешленното тяло е намалена с 20-25%, при втора степенс 25-40% и при трета степен - с над 40%. Това може да се види на фигура 1. Количествените методи като морфометрия или МРТ се развиха през последните години и се използват за по-прецизна оценка на белезите на вертебралните фрактури. Маркери на костния търновър Освен костна плътност и/или фрактурен риск е необходимо изследване и на т.нар. костни маркери. Това са вещества, които се отделят при костното изграждане или разграждане. Рутинно се изследват серумният калций, фосфор и алкална фосфатаза в серума, калций в 24-часова урина. Най-важните маркери за качеството на костта са DPD (дипиридинолин) в урината, остеокалцин и Beta cross Laps в серума. По преценка на специалиста с оглед изключване на вторична остеопороза се изследват още паратхормон, ТСХ, Т4, ПКК, СУЕ, серумен креатинин, кръвна захар,чернодробни ензими и др.

Количествен ултразвук (QUS) Фиг. 1 Полуколичествено градиране на вертебралните фрактури Количественият ултразвук на петна кост и дистален радиус е средство за оценка на фрактурния риск и подбор на кандидатите за централна DXA (за измерване на КМП на прешлени и бедрена шийка). Чрез този метод не можем да оценим КМП. Това означава, че количественият ултразвук не може да се използва за диагностика на остеопорозата, но се препоръчва като средство за първичен скрининг. При количествения ултразвук на костите Т-score няма диагностично значение и не може да се използва за мониториране на ефекта от лечението. Количествена Компютърна Томография (QCT) Чрез тази техника триизмерно се оценява обемът на костното минерално съдържание чрез отделно измерване на трабекуларна и кортикална кост. Този метод на диагностика е доста по-скъп и по-трудно достъпен, а дозата на йонизиращата радиация е сравнително по-висока в сравнение с DXA. Рентгенова оценка на вертебралните фрактури Рентгеновият метод е късен метод на диагностика на остеопорозата, но той ни дава ценна информация за тежестта на деформацията на прешленните тела. Тежестта на фрактурата на определен прешлен се оценява чрез измерване на редукцията във височината на тялото му, чрез оценка на морфологичните промени в него и чрез диференциране на деформациите, които са резултат от фрактури. Степените на деформация се базират на степента на редукция във височината на прешлена. Предимство на метода е, че можем да оценим тежестта на деформитета в степени. (Genant H. et al J Bone Miner Res. 1993; 8:1137-42). Има три вида фрактури: клиновидни, биконкавни и кръш. Всяка от тях може да бъде три степени: лека (I степен), умерена

Има и други маркери на костния търновър, но те се използват основно в клиничните проучвания за мониториране на ефективността и механизмите на действие на новите лекарства. Има три категории маркери: на костна резорбция, на костно формиране и маркери на регулиращите остеокластите протеини. Тези маркери се изследват в серума и урината и не са болестно-специфични. Те оценяват промените в костния метаболизъм. Измерването на КМП на DXA и изследването на маркерите подобряват възможността за предвиждане на фрактурите при постменопаузалните жени. Предимство на биохимичните маркери в сравнение с КМП е, че сигнификантни промени на маркерите като резултат на антирезорбтивна терапия може да се наблюдават след няколко седмици от лечението, докато сигнификантни промени в КМП можем да очакваме най-рано след 1-2 години от лечението. Оценка на фрактурния риск (FRAX) Целта е да се открият индивидите с висок фрактурен риск, за да бъдат своевременно лекувани, както и да се избегне не-

Специализирано издание по обща медицина

Strontium ranelate 2 g

Osseor намалява риска от фрактури на гръбначния стълб и бедрото

Лекарствен продукт по лекарско предписание. КХП 25.05.2012 Сервие Медикал ЕООД, София 1000, бул. Цар Освободител №2, Тел. 921 57 00, факс: 921 57 50, e-mail:office.bulgaria@bg.netgrs.com

Специализирано издание по обща медицина

нужно лечение при пациентите с нисък фрактурен риск. Ако разчитаме само на измерването на BMD, рискуваме да пропуснем диагнозата остеопороза, защото не сме оценили рисковите фактори Клиничните рискови фактори, които определят фрактурния риск независимо от КМП са: 1. Възраст; 2. BMI (Body Mass Index); 3. Преживени ниско-енергийни фрактури; 4. Ранна менопауза (преди 45 г. възраст); 5. Фамилна история за бедрена фрактура; 6. Кортикостероидно лечение в доза над 7.5 мг/дневно за период над 3 месеца. СЗО създаде нов модел за калкулиране на абсолютния фрактурен риск. Основната цел на FRAX програмата е да подпомага здравните специалисти по света за по-лесно идентифициране на пациентите с висок фрактурен риск. На практика става въпрос за web базирана програма, оценяваща 10-годишния абсолютен риск от остеопоротични фрактури при мъжете и жените. Има възможност за избор на език - английски, френски, немски, испански, китайски и японски. След като се отговори на въпросите за тегло, височина, 8 клинични рискови фактора и КМП на бедрената шийка, се избира калкулация и на екрана излиза фрактурният риск в проценти - общо за фрактури и за фрактура на бедрена шийка. Ако общият фрактурен риск е над 20% и фрактурният риск за бедрена шийка е над 3% се приема, че е налице висок фрактурен риск. Например: една 70 г. жена с 2 или 3 клинични рискови фактора, но с нормална DXA на бедрената шийка е с почти 2 пъти по-висок риск от фрактури от жена на 50 г. със същите 2 или 3 клинични рискови фактори и също с нормална костна плътност. Колкото повече са рисковите фактори, толкова по-голям е рискът от фрактури (кумулативен ефект на фрактурите). FRAX програмата на СЗО е достъпна, лесна за попълване и много бързо дава отговор за фрактурния риск в проценти. Ние не лекуваме цифри, а болест, свързана с голяма инвалидност и смъртност. Тази програма подпомага решението на клинициста за диагнозата и лечението на ОП. Сайтът за програмата е: www.shef.ac.uk/FRAX Възможно ли е при пациенти с остеопороза и дори с остеопоротични фрактури резултатът от остеодензитометрията на прешлените да показва T-score в границите на остеопения или дори норма? Да, възможно е при три основни случая: При първия е налице неправилно провеждане на изследването (грешки от страна на изследващия или от страна на апарата). Втората възможност за разминаване е при пациентите с поредни фрактури на лумбалните прешлени. Тук препоръчваме остеодензитометрия (ОДМ) на бедрената шийка, което е „златен стандарт” за диагноза на остеопороза. Третият случай е най-често срещан - това са пациентите със спондилартроза (дегенеративните промени на гръбнака влияят върху стойностите на КМП). Решението тук е или измерване на лумбалните прешлени в латерална проекция (вариант на DXA изследване) или DXA на бедрената шийка.

Какво да предприемем при остеопороза? При пациентите с остеопороза със или без преживени фрактури на типичните места е задължителна консултацията със специалист с оглед започване на лечение. Същото се отнася и за пациентите с остеопения и наличие на рискови фактори за остеопороза и фрактури. Кога да започнем лечение на остеопорозата и колко дълго да го прилагаме? При вече установена остеопороза е задължително да се проведе своевременно лечение. В Америка от болните с остеопороза се лекуват около 80%, в развитите европейски страни близо 44%, а в България се лекуват не повече от 3-3,5% от тези болни. Добрата новина е, че в България се прилага модерно и утвърдено лечение на остеопорозата. Назначава се от ревматолог или ендокринолог. На лечение към НЗОК са само пациенти с T-score с или под (-2,5), измерен на централни места - прешлени или бедрена шийка. Най-общо лекарствата за остеопороза се делят на антирезорбтивни (Бифосфонати, Calcitonin, Denosumab, SERMs), костоизграждащи (Паратхормон) и такива с комбиниран ефект (Стронциев ранелат). Златен стандарт в лечението на Остеопорозата е групата на Бифосфонатите, които са класически антирезорбтивни медикаменти. Те са аналози на неорганичния пирофосфат, за разлика от който вместо кислороден, съдържат въглероден атом. Съществуват две групи бифосфонати - с алкил-аминова част и азот-съдържащи. От това се определя от една страна потентността им към костния минерал и от друга - антирезорбтивният им потенциал. Българският фармацевтичен пазар предлага всички бифосфонати от европейския и световен пазар - Аlendronate, Ibandronate, Risedronate, Zoledronate. Лекарствените им форми са различни: таблетки за седмичен и месечен прием, а също и форми за венозно приложение на всеки три месеца или веднъж годишно. Групата на селективните модулатори на естрогеновите рецептори се представя от Raloxifene, който действа като антагонист на естрогенните рецептори в гърдите и ендометриума и агонист на естрогените в костния скелет и съдечно-съдовата система. Предлага се в таблетна форма за ежедневен прием. Към антирезорбтивните медикаменти се отнася и Denosumab, който представлява биологично средство и се прилага подкожно веднаж на шест месеца. Отделна е групата на Strontium ranelate, който освен антирезорбтивен, има и костоизграждащ ефект. Предлага се като сашета за ежедневен прием. На българския пазар все още липсва Паратхормон за лечение на тежка остеопороза с патологични фрактури. За всеки пациент изборът на медикамент е строго индивидуален. Важно е да се знае, че приемът на лекарствата трябва да продължителен – от няколко години до края на живота . Двигателният и диетичният режим са от съществено значение. Необходими са поне 30-60 мин движение и 10-20 мин излагане на слънце дневно. Млечно-рибната диета, придружени с изобилие от плодове и зеленчуци осигурява оптимален дневен прием на калций (8001500 мг/дн. в зависимост от нуждите). Изисква се допълнителен прием на протеини (месо, варива).

Специализирано издание по обща медицина

Днес в превенцията на остеопорозата се залага на допълнителния прием на витамин Д. Според анализ на IOF 50-70% от европейците са с дефицит на Вит Д (серумно ниво на 25(ОН)холекалциферол под 25 nmol/l).

Степени серумни нива на 25(ОН)-холекалциферол:

<25 nmol/l (<10 ng/ml)

тежък дефицит

25-49 nmol/l (10-19 ng/ml)

дефицит

50-74 nmol/l (20-29 ng/ml)

недостатъчност

75-110 nmol/l (30-44 ng/ml)

норма

Oсновните рискови групи са старческата и юношеската. Препоръчва се дневна суплементация с Вит Д от 800 до 2000 IU/ дневно в зависимост от серумното ниво на 25(ОН) холекалциферола, ежедневната възможност за излагане на слънце и рисковите фактори за развитие на остеопороза и фрактури.

Специализирано издание по обща медицина

Когато излагането на слънце е неадекватно на нуждите (под 10 минути дневно), се препоръчва допълнителен прием на витамин Д от 1000 до 1500 IU/ дневно.

Литература: 1. Боянов М. Рентгенова остеодензитометрия и количествен ултразвук на костите в практиката на клинициста /изд.ЦМБ,2006 г. 2. МФО- www.iofbonehealth.org 3. БДЕ. Препоръки за добра клинична практика по остеопороза /2004 г 4. Борисова, А.-М. Остеопороза, София 2003 г. 5. Борисова, А.-М. Правила за добра клинична практика, София ,2000 г. 6. Боянов М., Диагностична стойност на въпросник за оценка на риска от остеопороза- сравнение с остеодензитометричните данни, Рентгенология и Радиология, 2001, 40(4), 290-294 7. Боянов М. Вертебрална морфометрия с двойно-енергийна рентгенова абсорбциометрия, Рентгенология и Радиология, 2002, 41(3), 186-191 8. Бoянов М., Н. Темелкова, П. Попиванов, Диагностична стойност на ултразвуковия скрининг за остеопороза при постменопаузални жени, Акушерство и гинекология, 2002, 41(4), 17-22 9. Боянов М., П.Попиванов, Костна минерална плътност на лумбални прешлени и проксимален фемур при мъже , пожелали остеодензитометрия- ревматология, 2004, 12(4), 21-25 10. M Boyanov, A Shinkov, R Nestorova , Bone density measurement: quantitative ultrasound of the calcaneus and distal radius. A comparison with dual spectrum X-ray absorptiometry, Deutsche medizinische Wochenschrift; 05/2007; 132(16):869-73 11. МФО- Консенсус за допълнителен прием на калций и вит.Д/ Европейски конгрес по здравни и икономически аспекти на остеопороза и остеоартроза, Порто 2007 г./ 12. Стоилов, Р., Остеопороза. Методично ръководство за общопрактикуващите лекари и медицинските сестри, 1999 г. 13. Шейтанов, Й., Остеопороза/ 2000 г. 14. Eastell R., M Baumann., N. Hoyle , L. Wieczore, Bone markers -Biochemical and Clinical Perspectives, 2001 15. Rizzoli R. Atlas of Postmenopausal Osteoporosis, 2005 16. Roux C., The living skeleton, 2007

Витамин К2 за превенция на остеопорозата и сърдечносъдовите заболявания Витамин К е открит през 1930 г. и до скоро се смяташе, че кръвосъсирването е единствената функция, в която той участва. През последното десетилетие обаче е установено, че витамин К играе важна роля за здравето на костите и кръвоносните съдове. Изненадващо е, че този ефект основно се свързва единствено с по-малко познатата форма на Витамин К – менахинон-7, която е известна още и като натурален Витамин К2. В резултат на натрупаните доказателства, през 2009 г Европейските власти чрез Агенцията за Безопасност на Храните (EFSA) препоръчват дневен прием от 45 микрограма натурален витамин К2 под формата на менахинон-7, с цел подпомагане на адекватното съдържание на витамин К в организма и поддържане на здравословното състояние на костите и сърдечно-съдовата система.

Д-р Нина Дончева, МУ Пловдив Витамин К2 – ефикасен, безопасен и различен от Витамин К1 Витамин К съществува под няколко форми в природата. Витамин К1 е най-добре познатата форма – съдържа се в зелените растения, а през последните години се получава и по синтетичен път. Витамин К2 от друга страна се синтезира от различни микроорганизми в стомашно-чревния тракт на бозайниците. Наличен е във високи концентрации и в някои ферментирали сирена, както и в традиционната японска храна натто. Основните разлики между витамините К1 и К2 се обуславят от различния им метаболизъм в организма. Докато и двата витамина се резорбират с приблизително еднаква скорост, К1 се елиминира от организма за няколко часа, докато К2 се задържа значително по-дълго и достига значими концентрации в кръвната плазма. Това му позволява ефективно да участва като кофактор при карбоксилирането на екстрахепаталните гла-протеини, като остеокалцина (ОС) и матричния гла-протеин (MGP). Така активирания MGP предпазва кръвоносните съдове от образуване на калцификати, а активираният ОС съдейства за правилното инкорпориране на калция в костната система. И всичко това се постига при прием на Витамин К2 в дози от няколко десетки микрограма, които на практика не повлияват факторите на кръвосъсирване и не увеличават риска от тромбози. Витамин К2 за здрави кости Описаните свойства на Витамин К2 го правят един от най-интересните обекти на изследване в съвременната медицина. Вече няколко европейски проучвания доказват, че приемът на Витамин К2 в ниски дози, съответстващи на препоръчителния дневен прием, значително намаляват загубата на костна плътност. Комбинацията от Витамин К2, калций и

витамин Д има синергичен ефект и може да редуцира риска от сърдечно-съдови заболявания, предизвикани от високи дози калций, който при липса на витамин К2 се натрупва в кръвоносните съдове и меките тъкани. От друга страна, при лечение на вече настъпила остеопороза с бифосфонати допълнителния прием на Витамин К2 подобрява ефективността на лечението и значително намалява риска от фрактури. Благодарение на Витамин К2, новоизградената костна тъкан е с по-здрава и с по-добра микроархитектура. Съвременният подход за профилактика на остеопорозата изисква превенция в най-ранна възраст. Известно е, че костното ремоделиране е най-оптимално по време на детството и юношеството и колкото е по-висока върховата костна маса, толкова по-защитен е човек от остеопороза в по-напреднала възраст. Епидемиологични проучвания показват значителен дефицит на Витамин К2 и висок процент некарбоксилиран (т.е. неактивен) остеокалцин. Преодоляването на дефицита на Витамин К2 при подрастващите и популацията в зряла възраст предпазва от развитие на остеопороза и намалява риска от фрактури. Витамин К2 предпазва от сърдечно-съдови заболявания Като подпомага правилното усвояване на калция в организма, Витамин К2 постига много повече от поддържане на добро костно здраве. При проведено мащабно клинично проучване на епидемиологичен принцип в Ротердам (Холандия) сред почти 5000 участници се установява силна корелация между дългосрочния прием на Витамин К2 с храната и намаляване на калцификацията на аортата и смъртността от сърдечно-съдови заболявания. Изследваната популация е разпределена на категории според хранителния прием на Витамин К2, като при групата с ежедневен прием от 45 мкг Витамин К2 се установява, че рискът от смъртност поради сърдечно-съдово заболяване е 47% по-нисък, а рискът от смъртност по други причини е 29% по-нисък!

Специализирано издание по обща медицина

Остеоартроза и хондропротекция Остеоартрозата (ОА) е хронично дегенеративно невъзпалително ставно заболяване. Характеризира се с първична дегенерация и деструкция на ставния хрущял, при което се нарушава неговата гладкост, еластичност и здравина и се получават микрофисури по повърхността, пролиферация на костната тъкан с формиране на костни израстъци (остеофити), които причиняват механична компресия на околоставните тъкани, субхондрална костна склероза и вторични възпалителни изменения в синовиалната мембрана и околоставните тъкани. Причинява болка от механичен тип (по-силна при движение), ставна нестабилност и ограничен функционален капацитет на ставата в частност и на болния в цялост. Понастоящем ОА се разглежда като хетерогенна съвкупност от болестни субединици с различна етиология, но със сходни клинични, патологични и рентгенови прояви.

Проф. Златимир Коларов, д.м.н. Клиника по ревматология – МУ-София Следните данни характеризират някои епидемиологични и социално-икономически аспекти на ОА: тя е най-честата ставна болест – 50% от всички ревматични болести. Над 80% от възрастните над 60 год. и значителен брой спортисти имат рентгенови данни за ОА на различни стави – коленни, тазобедрени, на ръцете и гръбначния стълб, 20% от тях са с изразена болка и ограничение на ставните движения. Появява се във втората половина от живота. Клинически се манифестира с болка и затруднени движения на ставата и/или ставите във възрастта между 50 и 60 год. Изявява се с болка при 50 до 85% над 65 годишна възраст. Около 75% от болните с дегенеративни ставни заболявания посочват болката като основен симптом, изискващ лечение. В САЩ с прояви на ОА на възрастта между 25 и 74 год. са 15 800 000 души – 12,1% от населението на страната. Икономическите разходи за лечението на болните с ОА в САЩ са 30 пъти по-големи от тези на болните с ревматоиден артрит (РА). Загубените работни дни за една година вследствие ОА са били 68 000 000, а вследствие РА – 2 000 000. Във Великобритания лечението на болен от ОА възлиза на 2362 лири, при здравни разходи на личност на същата възраст без ревматична болест – 1235 лири.

растните и на младите, занимаващи се активно със спорт. Посочените данни определят ОА като сериозно социалнозначимо заболяване. Следните моменти характеризират особеностите в лечението на ОА: 1. Липсва етиологично лечение, тъй като ОА е полиетиологично заболяване. 2. Липсват диагностични маркери за предклиничния стадий на болестта и съответно за приложението на ранно лечение и предотвратяване на последващите ставни увреждания. Това би било много по-рационално, отколкото възстановяването на възникналите деструктивни промени на ставния хрущял, които в повечето случаи са необратими. 3. Липсват надеждни и сигурни променящи болестната активност препарати. С подобен ефект на настоящия етап са хондропротекторите. Лечението на ОА изисква: 1. Точна диагноза с прецизен анализ на клиничните прояви на

ОА е една от водещите причини за инвалидизацията на въз-

Специализирано издание по обща медицина

болестта (болката, сковаността, ограничения функционален капацитет на ставата и на болния). 2. Определяне на локализацията, стадия и типа на протичане на болестта. 3. Изясняване на наличието на реактивен синовит. 4. Диференциран, комплексен и индивидуално съобразен подход – лечението да е съобразено с „конкретните нужди, на конкретния болен в конкретния момент”. 5. Достатъчна продължителност с оглед хроничния характер на болестта и 6. Съобразяване с придружаващите заболявания (сърдечносъдови, стомашно-чревни, неврологични и др.) и приеманите за тях препарати с оглед възрастовата предиспозиция към болестта. Основните цели при лечението на ОА са: 1. Облекчаване на болката и сковаността – с аналгетици и НСПВС (традиционни и СОХ2-инхибитори). 2. Овладяване на съпътстващия реактивен синовит, ако има такъв – с локални кортикостероиди и антималарици. 3. Подобряване на функцията на засегнатите стави, съответно на качеството на живот на болния – с физиотерапевтични, кинезитерепевтични и рехабилитационни методи. 4. Профилактиране или забавяне на деструкцията на ставния хрущял – с коригиране на рисковите фактори (наднормено тегло, физическо претоварване, ставни деформитети и др.), използване на помощни средства и с приложението на хондропротектори (хондроитин сулфат) и лубриканти (хиалуронова киселина).

някои страни. Понастоящем мнението на световната ревматологична общност е, че прилагането на хондропротектори при лечението на ОА е желателно и необходимо. Най-често прилаганият препарат от тази група е глюкозамин сулфат. Глюкозамин сулфатът е аминомонозахарид - съединение на аминокиселина и захар (аминокиселината глутамин и монозахарида глюкоза). Установява се в различни тъкани и структури на организма – хрущяли, сухожилия, кости, кожа, нокти, сърдечни клапи и др. Изпълнява съществена роля в биосинтезата на хиалуроновата киселина, глюкозаминогликаните и протеогликаните, които са съставна част и осъществяват гладкостта, еластичността и здравината на ставния хрущял и предотвратяват разрушаването му от различни патогенни въздействия – механични, физически, химични и др.

Глюкозамин сулфатът повишава вискозитета и нормализира количеството на синовиалната течност, подобрява биосинтезата на колагена, от там и храненето на хрущяла, отчасти и на субхондралната тъкан. В лека степен намалява и реактивните синовитни промени и следствие от това облекчава болката и подобрява ставната подвижност. Приет перорално глюкозамин сулфатът коригира ендогенния дефицит, стимулира синтезата на хондроитин сулфат и нормалното отлагане на калций в костната тъкан. Изброените ефекти повлиява благоприятно дегенеративните промени и клинични прояви на ОА.

В заключение бихме могли да обобщим, че ОА е често На настоящия етап лечението на ОА е пресрещано заболяване с голяма клинична и социалнодимно симптоматично икономическа значимост. Симптоматичното лечение – овладяване на болката овладява клиничните прояви на болестта, но не въздейства и сковаността и потискане на реактивния сивърху нейното развитие и активност. С подобен ефект новит. Като променящи са хондропротективните препарати. Сред тях водеща е болестната активност или базисни средства ролята на глюкозамин сулфата. Подобрява функционалния при ОА са хондропротеккапацитет на болните и повлиява болката в лека степен. торите. Те стимулират Понася се добре. В редки случаи може да причини леко хиндроцитите, които изграждат различните изразени стомашно-чревни прояви, които не налагат спиране на компоненти на хрущялпродукта и допълнително лечение. ния матрикс и потискат протеолитичните ензими, които разрушават различните хрущялни структури, т.е. те проявяват анаболно и антикатаболно При приемането на препарати, съдържащи глкозамин сулфат действие върху ставния хрущял, в следствие на което заздравяват неговата структура и укрепват неговата функция. В едновременно с някои медикаменти в редки случаи се наблюлека степен овладяват проявите на придружаващото ставно дават лекарствени взаимодействия, предимно с някои антибивъзпаление и вследствие от това намаляват болката и пови- отици – абсобрцията на тетрациклините се повишава, а на пеницилините и хлорамфеникола се намалява. шават функционалния капацитет на болния. Хондропротективното лечение е обект на множество противоречиви дискусии – от пълно отричане и сравняване на лечебния им ефект с този на плацебо до широко приложение в

НСПВС и кортикостероидите могат да се прилагат едновременно с глюкозамин сулфат без риск от поява на нежелани лекарствени взаимодействия.

Специализирано издание по обща медицина

Когато има болка, няма време

Диалгин: един бърз отговор

Нова, бързодействаща и бързоразтворима форма на metamizole sodium с приятен вкус. Прах за перорален разтвор: 250 mg, 500 mg и 1000 mg Показания •

•

За симптоматично лечение на болка от различен произход и с различна интензивност, когато други средства са противопоказани: главоболие, мигрена, зъбобол, ставни и мускулни болки; посттравматична и постоперативна болка, болки при бъбречни и жлъчни колики; болка при онкологични заболявания.

• • • •

За понижаване на животозастрашаваща висока телесна температура, когато други средства са неефикасни или противопоказани..

За разработването на Диалгин е използвана технологията drug delivery, с което са добавени редица преимущества по отношение на приложението на продукта:

Достижения на разтворимата форма на metamizole – Диалгин •

•

Оптимална стабилност на формата и разтвора чрез подходящи, разтворими във вода, съвместими и буфериращи помощни вещества; Добре разтворима във вода, бързо приготвяне за приложение;

Специфична технология за маскиране на вкуса, въз основа на комплексно съчетание от носител, подсладител и аромат; Без съдържание на Na, карбонати, антиокислители, консерванти и захар; Кратко време за достигане максималните плазмени нива; Бърз терапевтичен ефект; Възможност за висока доза – за първи път доза от 1000 mg за перорално приложение.

• • •

Удобство и комфорт, когато лечението налага приемане на по-висока доза; Облекчен прием при пациенти с гълтателни нарушения и деца, които се затрудняват да приемат твърди форми; Коригиран вкус (на ягода) – замаскирана е характерната горчивина на лекарственото вещество.

Начин на приложение Съдържанието на 1 саше се разтваря в чаша с вода и се изпива.

Специализирано издание по обща медицина

Диалгин 250 mg е първата и единствена форма на metamizole във вид на прах за перорален разтвор, разработена с оглед нуждите на децата от продукт с бързо действие и приятен вкус и съобразена с предпочитанията им към течни лекарствени форми. Продуктът се предлага в опаковки от 5 броя сашета, а цената на едно саше в аптека е около 40 ст. Дозировка: от 7 до 9 години – 1 саше 1-2 пъти дневно; от 9 до 14 години – 1 саше 1-3 пъти дневно.

Диалгин 500 mg е първата и единствена алтернатива на таблетните форми на metamizole в същата дозировка. Новата форма осигурява по-бързо действие и удобство при прием, особено за пациенти с гълтателни нарушения. Продуктът се предлага в опаковки от 20 броя сашета и от 6 броя сашета, а цената на едно саше в аптека е около 50 ст. Дозировка: за възрастни и деца над 14 години 1 саше 1–3 пъти дневно.

Диалгин 1000 mg е първата разработка на metamizole в такава висока доза, предназначена специално за перорално приложение. Иновативната форма – прах за перорален разтвор - осигурява бързо действие и продължителен ефект. Продуктът се предлага в опаковки от 20 броя сашета и от 6 броя сашета, а цената на едно саше в аптека е около 55 ст. Дозировка: за възрастни и деца над 16 годишна възраст по 1 саше 1–3 пъти дневно.

Специализирано издание по обща медицина

Музиката ме лекува от стресовете на ежедневието Доц. Орбецова, Изправени сме пред пандемия от захарен диабет. Как най-точно се поставя диагнозата на това заболяване? Какво трябва да знаем за риска от развитие на диабет, за да го предотвратим? Захарният диабет е метаболитно заболяване, характеризиращо се с хипергликемия в резултат на нарушена инсулинова секреция, нарушено инсулиново действие или и на двете причини. Хроничната хипергликемия при захарния диабет се съпътства с увреждане на: бъбреци, очи, нервна система, сърце и съдове. Диагнозата на захарния диабет се поставя на базата на изследване на плазмена глюкоза, наличие на клинични признаци и провеждане на орален глюкозо-толерансен тест (ОГТТ), ако има гранични стойности на плазмена глюкоза или висок риск от развитие на захарен диабет. Има няколко начина за точно поставяне на диагнозата: 1. П ри наличие на клинични признаци, характерни за диабет (полиурия, полидипсия, необяснима редукция на тегло) и случайна плазмена глюкоза ≥ 11.1 mmol/l, т.е. проба взета по всяко време на денонощието, без оглед на времето от последното хранене; 2. П ри плазмена глюкоза на гладно (поне двукратно) ≥ 7.0 mmol/l, т.е. да е спазен интервал от последния прием на храна поне 8 часа; 3. П ри плазмена глюкоза на 2-я час в хода на ОГТТ със 75 г глюкоза ≥ 11.1 mmol/l. Нивото на гликирания хемоглобин (HbA1c), който отразява средната гликемия за предшестващ период от около 3 месеца, също навлиза като диагностичен показател. При ниво на HbA1c над 6.1%, но изследван в сертифицирана лаборатория по валидизиран метод, може да бъде поставена диагноза захарен диабет. Преценката на HbA1c, масово познат като показател за гликемичен контрол при лечение на диабета, трябва да е внимателна, когато се използва като база за диагноза.

•

Намален глюкозен толеранс (НГТ) - плазмена глюкоза на 2. час в хода на ОГТТ между 7.8 mmol/l и 11.0 mmol/l. Двете нарушения (НГГ и НГТ) по отделно и тяхното съчетание (НГГ + НГТ) понастоящем се наричат „предиабетни състояния”. Те се явяват значими рискови фактори за развитие на диабет и на сърдечно-съдови заболявания в бъдеще. Основна предпоставка за развитие на захарен диабет са наднорменото тегло, нерационалното хранене, недостатъчната физическа активност, които засягат все повече и детскоюношеската възраст. Нараства ролята на стреса и най-общо нездравословния начин на живот за изявата на всички заболявания с генетична предиспозиция, каквото е захарният диабет. Като рискови фактори за развитие на захарен диабет, които налагат провеждане на скрининг могат да бъдат посочени: • • • • • • • •

•

Вниманието на общопрактикуващите лекари и ендокринолозите към горепосочените фактори трябва да бъде засилено, нарушенията да се търсят и проследяват активно всред рисковия контингент лица и незабавно да се предприемат мерки за профилактика и лечение: диета и физическа активност при наднормено тегло и/или абдоминален тип на преразпределение на подкожната мастна тъкан, прием на подходящи медикаментозни средства. Кои са причините за симптоматичния диабет?

Оформят се и две допълнителни състояния между нормален глюкозен толеранс и захарен диабет: •

Нарушена гликемия на гладно (НГГ) – плазмена глюкоза на гладно от 6.1 mmol/l до 6.9 mmol/l;

Наднормено телесно тегло – ИТМ >25 kg/m2; Наличие на първостепенни родственици, страдащи от захарен диабет; Майка, родила дете с тегло > 4 kg, или при която е бил диагностициран гестационен диабет; Артериална хипертония (>140/90 mmHg); Ниво на HDL-холестерол <0.9 mmol/l и/или ниво на триглицеридите >2.2 mmol/l (>2.82 mmol/l)*; НГТ или НГГ при предишни изследвания; Анамнеза за сърдечно-съдово заболяване; Синдром на поликистозни яйчници или други заболявания или състояния, свързани с инсулинова резистентност (acanthosis nigricans); Симптоми, насочващи към захарен диабет.

Симптоматичният диабет заема специално място в класификацията на захарния диабет като категория „Други специфични типове” и обединява редица по-редки синдроми, свързани с гене-

Специализирано издание по обща медицина

тични дефекти на β-клетъчната функция (диабет тип MODY) и на инсулиновото действие, заболявания на екзокринния панкреас, някои ендокринни заболявания, както и състояния, провокирани от инфекциозни процеси, медикаменти и химически вещества. Терминът MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young – младежки диабет с начало в зряла възраст) обхваща наследствени форми на захарен диабет, различни от тип 1 и тип 2. При всички форми на MODY е налице различно по степен намаление на инсулиновата секреция (инсулинов дефицит) без или само с минимални нарушения в инсулиновото действие и липса на доказателства за автоимунно увреждане. Понастоящем е установено, че MODY–гените се експресират в островните клетки на панкреаса и участват в редица регулаторни процеси на глюкозния метаболизъм. Този специфичен тип диабет се характеризира с автозомно-доминантно унаследяване с вертикално предаване. Клиничната картина при пациентите с MODY е хетерогенна и зависи от генетичния дефект, респ. от естеството на въглехидратното нарушение. Засегнатите лица са най-често на възраст под 25 години. Обичайно диабетът протича с умерена хипергликемия, без склонност към кетоацидоза. MODY трябва да се подозира в случаите на некетогенна хипергликемия при пациенти във всички възрастови групи, включително и при лица с обезитет в млада и зряла възраст. При децата MODY може да се обърка с ранна фаза на диабет тип 1, от който може да бъде разграничен по липсата на антитела (анти-инсулинови, анти-островноклетъчни, анти-GAD65). При необезни, но не и при обезни индивиди, MODY може да бъде разграничен от диабет тип 2 по липсата на инсулинова резистентност. Що касае заболяванията на панкреаса, всеки процес, който уврежда дифузно или ангажира поне 2/3 от обема на жлезата може да причини захарен диабет. Лицата с наследствена предразположеност към диабет тип 2 са по-податливи на развитие на заболяването, дори и при по-лекостепенно засягане. Придобитите причини включват панкреатектомия, травма, тежки инфекциозни процеси и хронично рецидивиращи панкреатити, туморни процеси, локализирани главно в тялото и опашката на панкреаса. При хемохроматоза, фиброкалкулоза и кистична фиброза може да бъде засегнат β-клетъчният апарат, което да доведе до недостатъчност на инсулиновата секреция. При изброените патологични процеси на панкреаса се засягат и α-клетките, продуциращи глюкагон, поради което заместителните дози на инсулина обикновено са по-ниски в сравнение с дозите при други етиологични причини за възникване на инсулинозависим захарен диабет, където изолирано са увредени само β-клетките, а α-клетките остават интактни. От по-редките генетични синдроми, асоциирани със захарен диабет, могат да се посочат синдром на Down, атаксия на Friedreich, хорея на Huntington, синдром на Klinefelter, синдром на Turner, синдром на Lawrence-Moon-Biedel, синдром на Prader–Willi, миотонична дистрофия, порфирия, синдром на Wolfram (DIDMOAD – инсипиден диабет, захарен диабет, оптична атрофия, глухота). Бихте ли разказали за симптоматичния ЗД при ендокринни заболявания.

матостатин при соматостатином) може да доведе до развитие на захарен диабет тип2 по редица комплексни механизми. При изброените по-горе ендокринопатии с изключение на соматостатинома е нарушен периферният отговор към инсулин. Развива се инсулинова резистентност. Повишените нива на катехоламини и соматостатин от своя страна потискат и освобождаването на инсулин от β-клетките. Симптоматичен диабет се развива най-често при лицата със съществуващ дефект в инсулиновата секреция и/или при наличие на допълнителни рискови фактори, вкл. генетична предразположеност. Въглехидратните нарушения могат да отзвучат или да се подобрят при лечение на основното заболяване в зависимост от естеството на подлежащите процеси. Данните относно честотата и характеристиката на въглехидратните нарушения при отделните ендокриннни заболявания, водещи до симптоматичен диабет, са противоречиви, съществуват расови и етнически различия. Известно е, че глюкокортикоидите индуцират тежка чернодробна и периферна инсулинова резистентност и са мощни хипергликемизиращи средства. В наше ретроспективно проуч-

ване, обхващащо 357 болни с ендогенен хиперглюкокортицизъм, откриваме честота на въглехидратни нарушения в 52.7% от 256 лица с болест на Cushing (36.7% изявен диабет; 16.0% нарушен глюкозен толеранс (НГТ) и в 53.6% от 101 лица с кортикостероми (37.8% изявен диабет; 15.8% НГТ). Счита се, че растежният хормон е един от основните регулатори на въглехидратната обмяна. Метаболитните му ефекти са комплексни и все още се изясняват. Изследователските становища и заключения се базират основно на експериментални постановки и заместителна терапия с растежен хормон. В общи линии преобладава диабетогенното действие на хормона, но взаимовръзката му с инсулина е сложна и се нуждае от целенасочени проучвания. В наше ретроспективно проучване върху 340 болни с акромегалия намираме че 12.4% са с изявен захарен диабет, от които 3.8% на инсулинолечение, а още 7.9% са с НГТ. Интересно е, че захарният диабет е бил открит при 23 от болните (6.8%) преди диагностициране на основното заболяване. Кои болести на щитовидната жлеза са най-чести във Вашата практика?

Ексцесивната продукция на редица хормони (напр. растежен хормон при акромегалия, глюкокортикоиди при синдром на Cushing, катехоламини при феохромоцитом, тиреоидни хормони при тиреотоксикоза, глюкагон при глюкагоном, панкреасен соСпециализирано издание по обща медицина

Заболяванията на щитовидната жлеза са масово разпространени, но хоспитализация налагат най-вече усложнените и по-тежки случаи на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, съмнителните за злокачествена трансформация нодозни струми, тиреоид-асоциираната офталмопатия (ТАО).

Заболяванията на щитовидната жлеза са масово разпрос-

транени, но хоспитализация налагат най-вече усложнените и по-тежки случаи на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, съмнителните за злокачествена трансформация нодозни струми, тиреоид-асоциираната офталмопатия (ТАО). Този контингент обикновено заема между 15%-20% от всички хоспитализации в Клиника по Ендокринология и болести на обмяната при УМБАЛ „Св.Георги”. Относително по-чест е постоперативният хипотиреоидизъм, понякога се съчетава с постоперативен хипопаратиреоидизъм, което налага комплексна оценка на състоянието и прецизиране на заместителната терапия в условия на хоспитализация. Затруднения създава и лечението на ТАО, особено при вече постигнато еутиреоидно състояние, обикновено се налага периодично болнично лечение с провеждане на пулсово лечение с глюкокортикоиди. В амбулаторни условия едно от най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза е тиреоидитът на Хашимото – хроничен автоимунен (лимфоцитарен) тиреоидит. Определящи за расовата, фамилната и индивидуалната предиспозиция към заболяването са генетичните фактори. От външните провокиращи фактори първостепенна е ролята на вирусните инфекции. В патогенезата участват хуморални и клетъчно-медиирани автоимунни реакции. Най-важните антитела, които се образуват при тиреодита на Хашимото са тиреоглобулиновите (ТАТ), антипероксидазните (ТПО) и ТСХ-рецепторните блокиращи антитела. В малка част от болните се откриват и стимулиращи ТСХ-рецепторни антитела, които водят до хиперфункция, както при Базедова болест (Хашитоксикоза). Характерът на автоимунната реакция зависи от преобладаващите антитела – стимулиращи, блокиращи или деструктивни, като е възможен преход от един към друг тип, което се отразява на клиничния ход на заболяването. В над 2/3 от случаите състоянието е еутиреоидно и протичането е безсимптомно или олигосимптомно, хипотиреодизъм се развива в около 30%, а Хашитоксикоза - в 3-5% от случаите. Ако функцията на щитовидната жлеза е непроменена, диагнозата може да се постави само при целенасочено търсене.

Кои са най-разпространените аденоми на хипофизата? Бихте ли разказали за тях. Аденомите на аденохипофизата са доброкачествени образувания, произхождащи от 5-те типа епителни клетки, които са загубили нормалния си регулаторен механизъм на секреция и пролиферация. По изключение водят началото си от други интрахипофизарни структури – стволови клетки, онкоцити, съединителна тъкан, съдове. Според хормоналната активност аденомите се делят на функциониращи (хормонално активни, хормоносекретиращи,) и нефункциониращи (хормонално неактивни, хормононесекретиращи). Съвременната класификация се базира на имунохистохимичните и ултраструктурни белези на съставящите ги клетки. В преобладаващата си част аденомите са монохормонални, в около 18% - полихормонални. Хормонално активните аденоми са пролактиноми, соматотропиноми, cмесени соматопролактиноми, кортикотропиноми, тиреотропиноми, гонадотропиноми, тумори, секретиращи α-субединица.

Хормонално неактивните аденоми съставляват 20-30% от

Основна предпоставка за развитие на захарен диабет са наднорменото тегло, нерационалното хранене, недостатъчната физическа активност, които засягат все повече и детско-юношеската възраст. Нараства ролята на стреса и най-общо нездравословния начин на живот за изявата на всички заболявания с генетична предиспозиция, каквото е захарният диабет.

Има увеличение на тиреоидната заболеваемост през последните години? Трудно да се разграничи доколко все по-честото откриване на тиреоидита на Хашимото, както и на различните видове еутиреоидни гуши, напоследък се дължи на широкото навлизане на ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза в клиничната практика и възможностите за изследване на тиреоидни хормони и тиреоидни антитела и доколко има действителен ръст на появата на заболявания на щитовидната жлеза. Логично е да се счита, че нарастването на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза, например, може да бъде последица от засилващото се въздействие на неблагоприяти външни фактори – широко разпространение на вирусните инфекции, променена имунологична реактивност в общата популация вследствие завишен радиационен фон и екологично замърсяване, повишен прием на йод и на многообразни лекарствени средства със странични ефекти върху щитовидната жлеза (напр. интерферони, йод-съдържащи препарати и др.), отключващи изява на автоимунни и деструктивни процеси. В днешно време нараства и ролята на патологичния стрес от всякакъв характер в изявата на автоимунните заболявания.

всички аденоми на хипофизата. В над 80% от случаите са макроаденоми. Хормонално неактивните аденоми достигат до големи размери преди да бъдат диагностицирани, тъй като не предизвикват хиперсекреторни синдроми. Най-често се представят с локални прояви на т.нар. обемен ефект – главоболие, зрителни разстройства, хипопитуитаризъм. Пролактиномът се явява най-честия хормонално-активен тумор на хипофизата – заема над 50% от всички хипофизарни тумори. Съчетанието на галакторея с аменорея - класическа проява на хроничната хиперпролактинемия при жени, е било добре познато и обозначавано като отделна нозологична единица дълго преди да бъде идентифициран пролактинът. На преден план при мъжете стоят симптомите на хипогонадизма, които са дискретни, обикновено не се съобщават и трябва целенасочено да се търсят. Пролактиномът е една от най-честите причини за репродуктивни нарушения и стерилитет. Гигантизмът и акромегалията са заболявания, причинени от хронична свръхсекреция на растежен хормон (РХ) от соматотропиноми или соматолактотропиноми. Патологично висо-

Специализирано издание по обща медицина

ките нива на РХ при незавършен физиологичен растеж преди пубертета предизвикват гигантизъм, а след пубертета – акромегалия. Клиничните прояви на акромегалията зависят от степента на повишение и продължителността на действие на РХ. Началото на заболяването е коварно, диагнозата обикновено закъснява с 6-7 години след появата на първите симптоми. Самият болен и близките му свикват с бавно настъпващите промени във външния вид и не им отдават значение или ги приемат за присъщи на напредващата възраст. Най-често към търсене на заболяване насочват странични лица, за които разликата е очебийна, или медицински специалисти. Промените в чертите на лицето са характерни, като от една страна са засегнати черепните кости, от друга – меките тъкани на лицето. Найчестият симптом е уголемяването на крайниците преди всичко на ширина. Пръстите на ръцете и стъпалата се широки и дебели, кожата върху тях е плътна и опъната. Поради анаболния ефект на РХ и при двата пола настъпва висцеромегалия, като отделните органи са засегнати в различна степен. Почти винаги се развиват кардиомегалия, хепатомегалия, спленомегалия, в голям процент от случаите – реномегалия, тиреомегалия; при жени – утеромегалия с образуване на миомни възли. Болестта на Cushing (хипофизарен хиперглюкокортицизъм) е едно от най-тежките ендокринни заболявания - почти всички случаи се дължат на АКТХ-секретиращ хипофизарен аденом (кортикотропином). Повишената секреция на АСТН води до двустранна надбъбречнокорова хиперплазия и хиперсекреция на кортизол, чийто нормален циркадианен ритъм е изгубен. Прогресиращото центрипетално затлъстяване обикновено е първи и най-чест симптом, особено при жени. То включва лицето, шията, туловището и коремната област. Крайниците, обратно, изтъняват, глутеалната мускулатура атрофира, което придава характерна форма на туловището. В зоните на непрекъснато преразтягане (корем, туловище) се образуват широки и дълбоки червено-виолетови стрии. Мускулната слабост е честа проява на заболяването, особено в по-напреднала възраст. Хипертония се открива в повече от 80% от случаите и е трудно лечима. Рискът от атеросклероза е висок - синдромът на Cushing се разглежда като модел на преждевременно стареене. Дифузната остеопороза с различна тежест е важна клинична проява на заболяването. Въглехидратните нарушения са чести и варират от леко намален глюкозен толеранс до тежък „стероиден” диабет.

място – терасата на къщата ни на село през лятото. Докато шия обмислям най-важните си решения и се зареждам с творчески идеи. По молба на дъщеря ми започнах да свиря на пиано и сега двете заедно ходим на уроци. Обичам да свиря на пианото в къщи - музиката ме дарява с настроение, много ме успокоява и направо ме „лекува” от стресовете на ежедневието. Човекът, пред когото се прекланяте? Дълбоко се прекланям пред моите родители – проф. Връбка Орбецова и проф. Митко Орбецов. За дълбоко съжаление баща ми вече не е между нас, но винаги ще усещаме силното му присъствие. Гордея се, че в трудните за българското здравеопазване и българските лекари времена на преход и промяна в ценностната система, моите родители запазиха себе си, съхраниха и отстояваха своите виждания и добродетелите си. Радвам се и се вълнувам, когато колеги и пациенти отправят към тях думи на благодарност и признателност за извършено добро. Родителите ми са моят пример за истински професионализъм, висок морал и човечност. Какво Ви вдъхновява в претрупаното от ангажименти ежедневие? А то, ежедневието ми, действително е претрупано, защото се налага да съвместявам многообразни и различни по характер и отговорност дейности и задължения. Най-много ме вдъхновяват общуването с дъщеря ми Ая и нейните успехи. Тя е и моят основен и най-искрен критик и коректив и похвалата й винаги

Тиреотрофните аденоми са необичаен и рядък вид хормонално активни аденоми (0.5-1% от всички. Основно са макроаденоми. Протичат с ексцесивна секреция на ТСХ и клиника на хипертиреоидизъм с гуша. Гонадотропиномите са изключително редки. Болшинството секретират ФСХ, но могат да секретират едновременно и ЛХ или само ЛХ. В голям процент от случаите секретират и α-субединица. В предпубертетна възраст гонадотрофните аденоми предизвикват изосексуален преждевременен пубертет, а в зряла възраст - хипергонадотропен хипергонадизъм, който трудно се доказва. Бихте ли споделили едно нещо, което не знаем за Вас? (хоби например) Мое любимо занимание, за което чакам с нетърпение да мога да заделя време, е шиенето на гоблени. Обичам да шия гоблени с много цветове, изобразяващи цветя и пейзажи. Имам и любимо Специализирано издание по обща медицина

ми вдъхва много сили и кураж. Вдъхновява ме и работата с младите хора около мен – специализантите, докторантите, студентите, особено участниците в кръжока по ендокринология. Те са ентусиазирани, любознателни, имат желание непрекъснато да се учат, да надграждат, внимателни са в отношението си към пациентите и са искрено загрижени за тях. Това ме радва и изпълва с надежда, че ще израстнат достойни лекари и нивото на българската медицина няма да запада. Забелязала съм, че колкото и да съм уморена, когато изнасям лекции или провеждам обучение и виждам пред себе си будни и заинтересовани хора, умората сякаш изчезва – удовлетворението, че съм полезна и усилията ми не са били напразни, я измества.

Благодаря за интервюто

Отзвук от XIII конгрес по кардиология, София 2012 Интервю с проф. Проф. Джон Ейкелбум от Университета в Онтарио, Канада  Член на Национален медицински и клиничен изпитателен център в университета в Сидни, Австралия  Професор по хематология и сърдечно-съдови заболявания с редица научни публикации за изследване и превенция на инсулт и антикоагулантните терапии и профилактика  Член на Надзорния съвет на Организацията за оценяване на стратегиите за исхемични синдроми Можем ли да кажем, че сме на прага на нова ера в антикоагулантната терапия? Отговорът ми е категорично ДА. Две основни причини ми дават основание за това мое твърдение. Първо – в световен мащаб нараства броя на пациентите с предсърдно мъждене и второ – ние разполагаме с иновативно надеждно лечение на предсърдното мъждене. До колкото ми е известно, в България честотата на предсърдното мъждене е между 1% и 2% от населението. В недалечното минало се налагаше да лекуваме и да правим профилактика с много ограничен брой средства – Vitamin K-антагонисти и Аспирин. Практически Aspirin е неефективен, а Vitamin K-антагонистите на практика са ефективни, но използването им има много важни ограничения – ефектът им настъпва бавно, влияят се от приема на храна, други медикаменти и алкохол. Имат непредвидим „антикоагулантен ефект”, което означава задължителни кръвни тестове и опасност от кръвоизливи. Затова смело можем да кажем, че новата ера в антикоагулантната терапия е пред нас. Новият вид терапия действа бързо, има предвидими ефекти, т.е. не са необходими непрекъснати кръвни тестове, и не се влияе от употребата на храна или алкохол, влиза в лекарствени взаимодействия с ограничен брой медикаменти и най-вече е много ефективна и безопасна. В България най-вероятно 30% до 40% от хората с предсърдно мъждене получават Vitamin K-антагонист и при половината от тях терапията има резултат, но

остава много голям процент от пациенти, които не получават нужната терапия и точно те са подложени на най-голям риск от мозъчен инсулт. Днес ние разполагаме с ново поколения антикоагуланти, като dabigatran – тромбинов инхибитор, антагонист на фактор Xa на кръвосъсирването; rivaroxaban, apixaban, и в скоро време edoxaban и darexaban. Естествено, около тях има и много вълнения и въпроси. Ще променят ли коренно терапевтичните стратегии? В действителност, вече има данни, които показват точно това. Докладват се резултати от проучвания с тези нови препарати. Какво бихте ни казали относно вторичната превенция с допълнителна антикоагулантна терапия на върха на ДАТ ( двойна антитромбоцитна терапия)? Едновременното използване на антикоагулантите заедно с антитромбоцитни препарати е много важен въпрос, на който нямаме еднозначен отговор. Проблемът е, че при едновременното използване на тези медикаменти има висок хеморагичен риск. Предизвикателството пред лекарите е да минимизират риска от кървене, докато провеждат ефективно лечение. И единственият начин да постигнат това е като използват медикаменти с нисък хеморагичен риск. В бъдеще сигурно ще можем да про-

Специализирано издание по обща медицина

меним целия алгоритъм на тази терапия и даже вече се мисли по тези въпроси. По време на есенната среща на Европейското кардиологично дружество се докладваха резултати от едно важно проучване, в което се предлагаше вместо използването на ДАТ - двойната антитромбоцитна терапия + антикоагулант, абсолютно достатъчно е използването на клопидогрел + антикоагулант. Но това е много нова информация. В момента ние все още използваме тройна комбинирана терапия. Нашият подход в Канада е да ползваме антитромбоцитна терапия за най-кратко възможно време + антикоагулант с минимален риск от кървене. Стандартната практика както в Канада, така и в България, е антикоагулантът с минимален риск от кървене да е дозата от 110mg dabigatran.

рапия. Това е въпрос на избор и на фармакоикономика! Как можем да приложим новите препоръки на Европейското дружество по кардиология в клиничната практика?

Да, това е предизвикателството на нашето време, защото въвеждането на новата информация в клиничната практика е един бавен процес. И как ние ще го осъществим, не е само въпрос на въвеждането на една стратегия, а на множество стратегии. Първо – ние трябва да сме запознати с данните, чисто теоретичните данни. И тук е мястото на експертите. Аз не съм специалист по въпросите на диабета, но мога да обуча лекари по въпросите на тромбозата и приложението на тези Кое е най-голямото предимство на dabigatran пред знания в практиката. Затова и ще изнеса лекция по този въvitamin K-антагонистите? прос тук на конгреса. Но само образованието не е достатъчно. Лекарите трябва да имат увереността, че те правят добро на Най-голямото предимство е бързонастъпващото действие, своите пациенти. А там, където има промени, там винаги има предвидимите антикоагулантни ефекти, за които не е нужно известно количество недоверие. И как лекарите да придобият тази увереност? Добре, аз ще им кажа, че това е една нова и добра „В България са установени около 100 хиляди случая на предсърдно терапия, приложете я. Те мъждене, но със сигурност има още много пациенти, които не ще я изпробват при единподозират за опасността, която ги дебне. Досега използваната двама пациента и ще добият малко увереност. Пацистандартна терапия има редица недостатъци – действа бавно, ентите ще се почувстват влияе се от храна, алкохол и приема на други лекарства, изисква добре, ще са благодарни за чести контролни лабораторни изследвания. Освен това може да това, както и за факта, че доведе до прекалено „разреждане” на кръвта. Всичко това доведе до не им се налага да правят създаването на нов клас препарати за профилактика на инсултите непрекъснато кръвни тестове. След 6 месеца вече при предсърдно мъждене, какъвто е и Pradaxa® (dabigatran etexilate). самите лекари ще са убеПредимството на този препарат е, че действа бързо, има предвидим и сигурен дени, че това е една добра ефект, не се влияе от приема на храна и лекарства, няма нужда от постоянни терапия. Трети фактор за кръвни тестове за степента на антикоагулация. Освен това има много добър промяната на една практика са наличните ресурси. профил на безопасност по отношение на риска от причиняване на кървене.” Прекрасно е да имаме един нов медикамент, който е ефективен и безопасен, но непрекъснато мониториране на антикоагулацията. Не се на- ако пациентът не може финансово да си го позволи или здравноблюдава взаимодействие с храната, алкохола и други лекарства, осигурителната система да му го осигури, всичко е абсолютно почти всички могат да се комбинират с dabigatran. Това са част безполезно! Ние трябва да сме сигурни, че имаме достъп до ноот фармакологичните предимства на препарата, но има и кли- вото лечение или да убедим съответните власти, регулаторни нични предимства, които включват превенцията от мозъчен органи, че си струва цената. И тук ние имаме много работа. инсулт. Dabigatran 150 mg намалява риска с 1/3 в сравнение с vitamin K-антагонистите плюс предимството от минимален Какви са Вашите препоръки към българските риск от къвене. Dabigatran и в двете дози намалява риска от моВи колеги? зъчен кръвоизлив до 2/3, което наистина е голямо предимство!

При всички пациенти ли може да се използва dabigatran? Това е друг много важен въпрос. Не съществува такова лечение, което да е приложимо при всички пациенти! Да се твърди такова нещо е лудост. Най-малкото защото при различните пациенти бъбреците не работят еднакво. Има добри основания dabigatran да не се използва при всеки. И Европейското дружество по кардиология, и Американския колеж по белодробни болести и Канадските ръководства ще ви кажат, че вие може да предпочетете новата антикоагулантна терапия с дабигатран пред warfarin при всеки пациент, който се нуждае от таква теСпециализирано издание по обща медицина

Най-важното ми послание към тях е: мозъчният инсулт, който се дължи на предсърдно мъждене, е напълно предотвратим! Ние разполагаме с ефективна терапия. Мерете пулса на вашите пациенти и ако той е неправилен, неритмичен, направете нужните допълнителни изследвания. Но основният въпрос , на който искам да обърна внимание, е профилактиката – водете здравословен начин на живот, редовно правете физически упражнения, хранете се с чисти храни и контролирайте рисковите фактори. И не забравяйте, че вече разполагаме с едно ново лечение, което ще подобри качеството на живот на много пациенти и чрез превенцията на инсулт ще спести страдание на значителна част от тях.

Анализ на рентабилността и клиничната ефективност на Pradaxa® (dabigatran etexilate) спрямо rivaroxaban Непряко сравнение, което се основава на клиничните проучвания RE-LY® (за dabigatran etexilate) и Rocket AF (за rivaroxaban), показва предимствата на Pradaxa® при превенцията на инсулт при пациенти с предсърдно мъждене.

Престижното издание Thrombosis and Hemostasis,1 публикува изчерпателен анализ, насочващ вниманието към ефективността и рентабилността на Pradaxa® за превенцията на инсулт при пациенти с неклапно предсърдно мъждене в непряко сравнение с rivaroxaban (тъй като липсва проучване с директно сравнение). Анализът, който се основава на две мащабни проучвания, включващи общо повече от 32000 пациента, показва, че при пациентите, лекувани с Pradaxa®, съществува вероятност за по-ниска честота на исхемичен инсулт и вътречерепен кръвоизлив. Освен това, тяхната терапия води до по-малко разходи в сравнение с тази с rivaroxaban1, както при спешна помощ и дългосрочно лечение, така и през целия им живот. Авторите са провели непряко сравнение на лечението с Pradaxa® и rivaroxaban (според модела на Марков ). Анализът трябва да се разглежда, като се има предвид липсата на проучване с директно сравнение, което сравнява dabigatran и rivaroxaban. Настоящият интерес към здравно-икономическите аспекти на новите методи за лечение може да насърчи допълнителни научни анализи, за да се потвърдят данните. Boehringer Ingelheim биха одобрили и подкрепили допълнителни проучвания. Скритият модел на Марков (СММ) е статистически модел, при който системата, която е била моделирана, се приема да бъде Марков процес с неизвестни параметри и целта е да се определи скритият параметър от изследваните параметри. Извлечените параметри по модела могат после да бъдат използвани за по-нататъшни анализи. 1

В анализа авторите правят следните заключения:1 •Т ерапията с Pradaxa® може да доведе до намаление на риска от инсулт (RR=0.62; 95% CI 0.45-0.87) в сравнение с rivaroxaban •Т ерапията с Pradaxa® може да доведе до намаление на риска от вътречерепен кръвоизлив (ICH) (RR=0.38; 95% CI 0.21-0.67) в сравнение с rivaroxaban Наблюдавайки клиничните събития за 100 пациенто-години, моделът прогнозира, че за целия си живот пациентите с предсърдно мъждене могат да претърпят: •З начително по-малко на брой вътречерепни кръвоизливи при лечение с Pradaxa®, отколкото с rivaroxaban (0.33 vs. 0.71) •П о-малко инсулти при лечение с Pradaxa®, отколкото с rivaroxaban (3.40 vs. 3.96) •П овече години добро качество на живот с Pradaxa®, отколкото с rivaroxaban (6.17 vs. 6.01) При оценка на разходите за медицински грижи, анализът показва, че пациенти, лекувани с Pradaxa®, биха имали по-ниски разходи за спешна помощ и лечение, както и за дългосрочно проследяване на болестта при всеки пациент. Според авторите това компенсира изцяло и допълнително разликите в разходите за лекарствата1. Проучването показва, че заключенията съвпадат с тези от предишния анализ за оценка на нови орални антикоагулантни терапии на канадския пазар.2 Непрекият модел за сравнение се основава на: данните от клиничното проучване ROCKET АF3, в което пациенти са били лекувани с rivaroxaban, в комбинация с данни за честотата на клинични събития, наблюдавани при оценката на безопасността при пациентите лекувани с dabigatran4 в клиничното проучване RE-LY®, в което пациентите са лекувани с Pradaxa®. RE-LY® е проспективно, рандомизирано и открито със сляпа

Специализирано издание по обща медицина

оценка на крайните цели клинично проучване, което сравнява две фиксирани дози на пероралния директен тромбинов инхибитор dabigatran etexilate (110 mg и 150 mg два пъти дневно), като всяка е давана на сляп принцип, с открито предписан warfarin5,6. Информацията за Pradaxa® беше обновена с цел да се отрази необходимостта от по-голям контрол на лечението с warfarin по време на проучването RE-LY® (средният ТТR (време в терапевтичен интервал) е бил 64% в RE-LY ® и 55% в ROCKET AF) и симулирано дозиране, което отговаря на одобрения канадски алгоритъм на лечение с Pradaxa®7. Д-р Анурааг Кансал, учен в Health Economics, United BioSource Corporation, със седалище в САЩ коментира: „Тъй като все повече антикоагулантни терапии стават достъпни, нужно е да се идентифицират клиничните и икономическите различия между тях. Това проучване ни показва, че ползите от dabigatran etexilate се натрупват постепенно с течение на времето и че оралният антикоагулант продължава да предлага ефективна превенция на инсулт при пациенти с предсърдно мъждене.” За предсърдното мъждене и превенцията на инсулт: Предсърдното мъждене е най-често срещаното нарушение на сърдечния ритъм,8 като потърпевшите са всеки четвърти на възраст над 409 години. При хора с предсърдно мъждене вероятността да получат съсиреци, които повишават риска от инсулт, е 5 пъти по-голяма.9,10 Всяка година близо 3 млн. души по света преживяват инсулт, свързан с предсърдно мъждене. 11-14 Инсултите, свързани с предсърдно мъждене, обикновено са тежки, с по-голяма вероятност от смърт (20%) и инвалидност (60%).15 Исхемичните инсулти са най-често срещаните инсулти, свързани с предсърдно мъждене, и представляват до 92% от всички инсулти при пациенти с предсърдно мъждене, като често водят до сериозна инвалидизация.16-20 Подходящата антикоагулантна терапия може да предотврати много видове инсулти, свързани с предсърдно мъждене, както и да подобри крайната прогноза за пациента.21 Предсърдното мъждене е сериозен финансов проблем на общественото здраве по света, тъй разходите по лечението му възлизат на $6.65 милиарда в САЩ и над €6.2 милиарда в Европа годишно.21,22 Като се има предвид, че инсултите, свързани с предсърдно мъждене, обикновено са по-тежки, това води до по-високи директни медицински разходи за пациенти годишно.23 Само в Европейския съюз общите разходи на обществото за лечение на инсулти, свързани с предсърдно мъждене, достигат €13.5 милиарда годишно. 23 За клиничната програма, оценяваща dabigatran etexilate: Клиничната програма на Boehringer Ingelheim за оценяване ефикасността и безопасността на dabigatran etexilate обхваща проучвания в: •П ървичната профилактика на венозен тромбоемболизъм при пациенти, които са подложени на планово цялостно протезиране на тазобедрена или колянна става • Лечението на остър венозен тромбоемболизъм • Вторичната профилактика на венозен тромбоемболизъм •П рофилактиката на мозъчен инсулт при предсърдно мъждене •П рофилактика на тромбоемболизъм при клапно протезиране Специализирано издание по обща медицина

За Boehringer Ingelheim Групата Boehringer Ingelheim е една от 20-те водещи световни фармацевтични компании. Със седалище в гр. Ингелхайм, Германия, тя работи на международно ниво чрез своите 145 представителства и повече от 44 000 служители. От основаването си през 1885, фамилно-притежаваната компания изследва, разработва, произвежда и предлага на пазара продукти с висока терапевтична стойност за хуманната и ветеринарната медицина. За Boehringer Ingelheim и служителите й социалната отговорност е важна част от корпоративната култура на компанията. В тази насока Boehringer Ingelheim е поела ангажимент за участие в общественозначими проекти, пълноценна грижа за служителите й и техните семейства, осигуряването на равни възможности – всичко това лежи в основата на дейностите на компанията на международно ниво. Сътрудничеството и уважението, както и опазването на околната страна и устойчивостта са съществени фактори във всяко начинание на Boehringer Ingelheim. През 2011 г. Boehringer Ingelheim реализира 13.2 милиарда

евро нетни продажби, като инвестира близо 23,5% от тях в най-големия си бизнес сегмент - лекарствата с рецепта - за проучвания и развитие. За повече информация: www.boehringer-ingelheim.com Литература: 1. Kansal A, et al. Dabigatran versus Rivaroxaban for the Prevention of Stroke and Systemic Embolism in Atrial Fibrillation in Canada: Comparative efficacy and cost-effectiveness. Thromb Haemost. 2012 Aug 17;108(4). [Epub ahead of print] 2. Canadian Agency for Drugs and Technology in Health. New Oral Anticoagulants for the Prevention of Thromboembolic Events in Patients with Atrial Fibrillation. April 9, 2012. Available at http://www. cadth.ca/media/pdf/NOAC_Therapeutic_Review_final_report.pdf 3. Patel MR, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365(10):883-91. 4. Boehringer Ingelheim. Data on File. 5. Connolly SJ, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009; 361:1139-51. 6. Connolly SJ, et al. Newly identified events in the RE-LY® trial. N Engl J Med 2010; 363(19):18756. 7. Boehringer Ingelheim Canada Ltd. PradaxTM Dabigatran Etexilate capsules product monograph. 8. Stewart S, et al. Cost of an emerging epidemic: an economic analysis of atrial fibrillation in the UK. Heart. 2004;90:286-92. 9. Lloyd-Jones DM, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation. 2004;110:1042-6. 10. Fuster V, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation – executive summary. Circulation. 2006;114:700-52.

Артериална хипертония и метаболитен синдром

Кои са новите моменти в контрола на АХ след последните насоки? Артериалната хипертония (АХ) е важен обществен проблем в наше време, поради високата честота и тясна връзка като причина за сърдечно-съдова заболеваемост. Понастоящем ефективният контрол на артериалното налягане (AH) се постига едва при 50% от пациентите с известна АХ (VII Доклад 2006).

д- р Красимира Христова, НКБ Също така, бе посочено, че за дa се постигне прицелното АН в повечето случаи е необходимо приложението на два или повече антихипертензивни медикамента (Cushman et al. 2002; ESC 2003). Лошият контрол на АХ с голям процент се дължи и на нисък комплаянс от страна на пациента към терапията. Повишеният риск от сърдечно съдова заболеваемост и смъртност се дължи на лошия контрол на АН и поддържане на стойности на АН над 115/75 mmHg (Kjeldsen и съавт). Тези изводи се дължат от анализа на данните от PSC проучване, обхващащо 61 проспективни проучвания от последните години и влючващо над 1 милион пациенти, първоначално без изявена сърдечно съдова болест. След 50 годишна възраст, стойностите на систолното АН са много по показателни за риска от сърдечно- съдови заболявания, отколкото диастолното АН. Диастолното АН има повече прогностична стойност до 50 годишна възраст, а след 50-55 години е с тенденция да намалява. Необходимост да се започне антихипертензивна терапия Артериалното налягане (AH) е основен фактор за определяне на сърдечно-съдовия риск. В ежедневната практика пациентите се категоризират в следните групи според стойностите на АН. (табл. 1)

АН

Систолно АН

Oптимално Нормално Високо нормално Степен 1 хипертония Степен 2 хипертония Степен 3 хипертония Изолирана систолна хипертония

Диастолно АН

<120 120–129 130–139 140–159 160–179 180

и и/или и/или и/или и/или и/или

<80 80–84 85–89 90–99 100–109 110

140

<90

Изолираната систолна хипертония се разделя на степени (1,2,3) съответно стойностите на систолното артериално налягане Беше установено, че своевременното лечение при хипертоници, въпреки нормализиране на стойностите на АН, не води до изравняване на риска с нормотоници със същото АН (Manchia G, 2010). Още първите резултати от Фрамингамското проучване, показват, че лечението на АХ подобрява прогнозата при пациентите. Първичната превенция на АХ и понижаването само с 5mmHg на диастолното АН, редуцира 5 годишния риск от мозъчен инсулт с 50% и риска от сърдечни инциденти с 20%. до 30%. (Collins). Целта на лечението при артериална хипертония (AX) е не

Специализирано издание по обща медицина

Еднократно дневно

(verapamil / trandolapril)

180/2, 240/2, 240/4 mg Таблетки с изменено освобождаване

ПОВЕЧЕ ОТ КОНТРОЛ НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ НОВО!

НОВО!

Tarka ® ефективно контролира артериалното налягане без метаболитни усложнения 1,2 Tarka ® намалява сърдечно - съдовия риск Tarka ® е с доказана бъбречна протекция

2 3

А 127/27.05.2010

Литература: 1. Bakris G. et al. Diabetes Care 29:2592-2597, 2006. 2. Pepine, CJ, et al. JAMA 2003; 290(21): 2805-2816. 3. Ruggenenti P., Fassi A., et al. N Engl J Med 2004; 351:1941-51. Лекарствен продукт по лекарско предписание! КХП към РУ II - 6341 oт 01.12.2009 За повече информация: Абот Продъктс ЕООД, София 1505 бул. Ситняково 48, ет. 7, офис сграда “Сердика Офиси” тел.: 02/ 445 54 00, факс: 02/ 445 54 01 BG-TAR-02(03/2010)

Специализирано издание по обща медицина

само нормализиране на стойностите на АН, но и протекция на всички таргентни органи, който могат да бъдат засегнати от АХ. Определянето на индивидуалния кардиоваскуларен риск при всеки пациент има за цел сигурна и пълноценна антихипертензивна протекция. Оценка на органните увраждания и общия сърдечно съдов риск. (1) Сърце; (2) Кръвоносни съдове; (3) Бъбреци; (4) Допълнителни изследвания -оценка на ЛКХ, ендотелна дисфункция, гломерулна филтрация; (5) Наличието на субклинични органни увреждания е маркер за висок сърдечно- съдов риск; (6) Прогнозата зависи доколко нашето лечение ще повлияе тези субклинични органни увреждания.

Табл 2. Рискови фактори

Рискови фактори *

Субклинични тъканно органи увреди

 Високи стойности на систолно и диастолно кръвно налягане  Високи стойности на пулсово налягане (при възрастни пациенти)  Възраст (мъже > 55 г. и жени >65 г.)  Тютюнопушене  Дислипидемия  TC > 5,0 mmol/l (190 mg/dl) или  LDL-холестерол > 3,0 mmol/l (115 mg/dl) или  HDL-холестерол мъже < 1 mmol/l (40 mg/dl), жени < 1,2 mmol/l (46 mg/dl) или TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl)  Повишено серумно ниво на глюкозата на гладно 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)  Глюкозо-толерантен тест  Абдоминално затлъстяване (Обиколка на талията над 102 cm за мъже и над 88 сm за жени  Фамилна анамнеза за преждевременно сърдечносъдово заболяване (ССЗ) ( при мъже < 55 г., при жени < 65 г.)

Последните насоки препоръчват включването на медикаментозно лечение при пациенти в стадий 1 на АХ или стойности на систолно налягане от 140 до 159 mmHg и диастолно налягане от 90 до 99 mmHg. Целта е стойностите на АН да бъдат сведени под 140/90 mmHg независимо от възрастта на пациента. Стойности на АН под 130/80 mmHg са прицелни при пациенти с диабет и висок сърдечно-съдов риск, преживян инсулт, миокарден инфаркт, бъбречна дисфункция, протеинурия. През последните години в хипертензинологията като наука се оформиха и някои нови определения :

лягане), общи сънни артерии (централно каротидно налягане). Измерва се по инвазивен път, но понастоящем може да бъде определяно с неинвазивна методика, чрез анализ на пулсовата вълна на периферна артерия. Повишаването на централното налягане е основен индекс за ремоделиране на големите и малките мозъчни артерии и се свързва с повишен риск от инсулт. Повишеното левокамерно преднатоварване се асоциира с повишаване на ЛК маса и редукция на миокардната перфузия. Повишеното централно на-

Захарен диабет

- Пулсово налягане: Определя се от разликата между систолно и диастолно налягане. Повишение на пулсовото налягане над 60 mmHg / особено при комбинация на повишено систолно и нормално диастолно АН/ е независим индекс за висок риск отсърдечносъдова смъртност.

 Повишено серумно ниво на глюкозата на гладно ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) при повтаряне на изследването или  Нива на кръвната захар ≥ 11,1 mmol/L (198 mg/dL) два часа след орален прием на 75 g глюкоза при тест за глюкозна толерантност

- Централно налягане: Дефинира се като налягането директно в аортата на ниво органи- сърце, мозък, бъбреци. Централно систолно налягане или аортно пулсово налягане се измерват в централните артерии като аорта (централно аортно на-

* Наличие на 3 от 5. изброени рискови фактори (високо кръвно налягане > 130/80mmHg, абдоминално затлъстяване, нарушена гликемия на гладно, ниски нива на HDL холестерол и високи нива на триглицеридите) са индикатор за Метаболитен Синдром.

 ЕКГ - левокамерна хипертрофия (ЛКХ)  Sokolow-Lyon > 38mm: Cornell> 2240 mm/ms  Ехокардиографското изследване ЛКХ LVMI при мъже ≥ 125 g/m2 , при жени мъже ≥ 110 g/m2  Каротидна стеноза (IMT >0,9 mm) или наличие на плаки  Каротидно-феморалната скорост на пулсовата вълна (СПВ) > 12 m/sec  Глезенно-брахиален индекс < 0.9  Плазмени стойности на креатинина (за мъже 115-133 µmol/l (1,3 -1,5 mg/dl), за жени 107-124 µmol/l (1,2 -1,4 mg/dl)  Ниска гломерулна филтрация < 60 ml/min/1,73 m2 или креатининов клирънс < 60 ml/min  Микроалбуминурия 30-300 mg/24 h или съотношение на албумин/креатинин: ≥ 22 mg/g при мъже; или ≥ 31 mg/g при жени креатинин

Диагностицирани сърдечно-съдови или бъбречни заболявания  Мозъчно съдови заболявания: исхемичен инсулт; Транзиторни исхемични атаки (ТИА); хеморагични инциденти на мозъчното кръвообръщение.  Сърдечни заболявания: Остър инфаркт на миокарда, Ангина, Коронарна реваскуларизация, Сърдечна недостатъчност  Бъбречни заболявания: диабетна нефропатия, бъбречна недостатъчност (серумен креатинин мъже > 133µmol/l, жени > 124µmol/l, протеинурия ( > 300 mg/24 h )  Хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК)  Напреднала ретинопатия; ретинални хеморагии и ексудати с/или без едем на папилите. 1

Специализирано издание по обща медицина

Табл. 3. Кога да се започне терапевтично лечение? лягане води и до бъбречна дисфункция. Централното налягане (Laurent, Cockroft) сигнификантно корелира с високия риск от сърдечносъдови заболявания. - Хипертония на бялата престилка (изолирана клинична АХ): Определя се като повишено АН по време на всяка визита, в контраст с нормалното АН от амбулаторно мониториране или при самостоятелно измерване. Асоциира се с нисък сърдечно съдов риск и се третира с промяна в начина на живот, диетичен режим и редовен (само)контрол на АН. - Маскирана или изолирана амбулаторна АХ: Касае се за нормални стойности на АН по време на визити и повишени стойности на АН от амбулаторното мониториране или самостоятелно измерване. Свързана е с повишен риск от органни увреди и метаболитни нарушения, а асоциирането й към сърдечносърдовия риск е подобно на перманентната АХ. - АХ по време на натоварване - Определя се като повишено АН по време на работна проба или стрес тест. Като прогностична стойност корелира с новооткрита АХ и риска за голям сърдечно - съдов инцидент. - Вариабилност на АН - Тази формулировка бе въведена през последните години след анализ на резултатите от проучването Rothwell при пациенти с транзиторни исхемични атаки и медикирана АХ. Вариабилитетът на систолното АН се свързва с висок риск от сърдечно съдови инциденти и на първо място- мозъчен инсулт, независимо от стойностите на средното систолно АН. Този вариабилитет може да бъде значимо редуциран с приложението на дългодействащ калциев антагонист.

През последните години огромната информация от множество епидемиологични проучвания наложи преразглеждане на теорията за основните рискови фактори. Така през 2005 год. Тsioufis C. и сътрудници установяват взаимовръзката между левокамерната хипертрофия и повишения риск от сърдечно съдови инциденти при пациенти с АХ без придружаваща сърдечно съдова болест. Тези, както и др. съобщения (Mihani, Koren) бяха потвърдени чрез резултатите от проучването CASE-J при 4700 пациенти, което доказа, че регресията на ЛК хипертрофия намалява честотата на сърдечно-съдовите инциденти. С напредването на възрастта се изявават и проявите на eндотелна дисфункция в процеса на атеросклероза (CV heathl study, ELSA) - наблюдава се тенденцията към задебеляване на каротидната стена, увеличаване на ЛК маса, промяна на индекса ръка/ глезен, преди да са настъпили клиничните изява на атеросклеротичния процес. Промяната в еластичността на съдовата стена - arterial stiffness (Laurent, S.) e фактор, отговорен за изолираната систолна хипертония. Акцелерираната прогресия на атеросклерозата и промяната в еластичността на съдовата стена променя и скоростта на пулсовата вълна, води до по-честа изява на миокарден инфаркт, инсулт, както и дава отражение в микроциркулацията на мозък и бъбреци. Въз основа на резултатите от дългосрочни проучвания (HOT, INSIGHT) се доказа, че при хипертоници се наблюдава тенденция за повишаване на серумния креатинин и влошане на гломерулната филтрация. Нефросклерозата при пациентите с АХ се асоциира с атеросклероза на големите съдове, а микроалбуминурията и протеинурията са независими предиктори за висок сърдечносъдов риск.

Специализирано издание по обща медицина

Лечение на вертижен синдром при вирусна инфекция Световъртежът представлява лъжливо усещане за преместване на тялото по отношение на пространството или на пространството по отношение на тялото. Той може да бъде предизвикан от лезия, разположена някъде по хода на левия или десния вестибуларен път, започващ от от вътрешното ухо (лабиринтит), през осми черепномозъчен нерв (вестибуларен невронит), продължаващ към понто-церебеларния ъгъл, мозъчния ствол и завършващ в темпоралния дял на кората на главния мозък. Вертижният (вестибуларен) синдром се проявява със замайване и световъртеж в резултат на различни причини, като една от честите може да бъде вирусна инфекция, която засяга вестибуларния нерв. Този нерв пренася информация от вътрешното ухо за движенията на главата и тялото. Когато един от двата вестибуларни нерва е възпален, се получава неправилна координация между двете страни и като резултат – вертиго. За разлика от лабиринтита (възпаление на вътрешното ухо), при вестибуларния синдром слухът остава незасегнат и липсва тинитус (шум в ухото). Симптомите на вестибуларния синдром обикновено се изразяват в световъртеж (вертиго), загуба на равновесие, неправилна координация, невровегетативни прояви като гадене, повръщане, изпотяване, бледост, тревожност. В острите форми, световъртежът е постоянно състояние. Често, внезапното „завъртане” на главата е най-срещаното оплакване. Докато пациентите може да свързват състоянието с положението на главата, като общо правило то няма връзка, а зависи от това дали пациентът е легнал или изправен. Състоянието се проявява при всички възрастови групи, като (без да бъде правило) обикновено в по-млада възраст по-честа е вирусната етиология, а при възрастните преобладават съдовите причини. При леките случаи не са необходими специални изследвания, стига да е възможно състоянието да се обясни със сигурност с възпаление на един от двата вестибуларни нерва. Въпреки това, ако симптомите продължат повече от месец, периодично се проявяват отново или се усложняват с времето, е необходимо да се направят допълнителни изследвания. Всеки един остро настъпил вестибуларен синдром следва да наведе на мисълта към исхемична съдова увреда във вертеСпециализирано издание по обща медицина

бро-базиларната система, задължаваща да се търсят грижливо съпровождащи неврологични белези: хемипареза, сетивна увреда на едната половина от тялото, церебеларен синдром, дизартрия, околомоторна парализа, засягане на други черепномозъчни нерви, синдрома на Клод Бернар-Хорнер, увреда на зрителното поле и други, което изисква спешно диагностициране и лечение. Лечението на вертижният синдром е симптоматично, като се предписват медикаменти за гаденето (антиеметици) и за намаляване на световъртежа (вестибуларни супресанти). Добър ефект може да има приложението на 2 х 1.2 г или 1 х 2.4 г piracetam (прах за перорален разтвор). Тази нова, разтворима форма на piracetam има редица предимства пред предлаганите на пазара твърди форми в същата дозировка: • удобство и облекчен прием за пациентите, в това число и децата; • бърз ефект; • приятен цитрусов вкус; • достъпна цена. Продуктът се предлага в опаковка от 20 сашета, под търговско наименование: Пирацетам Химакс Фарма 1.2 г и Пирацетам Химакс Фарма 2.4 г. Пирацетам Химакс Фарма е и единствената разтворима разтворима форма на piracetam, включена в новия позитивен списък. Възстановяването от вертижен синдром обикновено се постига в рамките на 3 седмици.

Специализирано издание по обща медицина

Артериална хипертония и метаболитен синдром

Артериална хипертония в детската възраст– определение, стандартизация, клиника. (част І)

Има все повече доказателства, че умерено повишени стойности на артериалното налягане (АН) при децата и юношите се срещата с по-голяма честота отколкото се смяташе в миналото. Лонгитудинални проучвания показват, че отклоненията от нормалното АН в тези възрастови групи нерядко преминават в хипертония в зряла възраст.1 Това подчертава значението на клиничното, а не само на епидемиологичното проследяване на проблема. Освен това съвременната медицина разполага с повече познания за хипертонията благодарение на напредъка, постигнат в няколко области на клиничната, лабораторната и експерименталната медицина. Стана възможно да се проследят стойностите на АН при деца и юноши не само в лекарския кабинет, но и в контекста на ежедневието, което носи повече информация. Също така стана възможно да се установи наличието на субклинични органни увреждания чрез нови много по-чувствителни маркери за диагностика. В последно време може да се направи и връзка между изразените органни увреждания при възрастни и някои рискови фактори, съществуващи още в детството, например наднорменото тегло и тахикардията. Това обоснова допълването на някои стратегии за превенция на сърдечно-съдовия риск при възрастните и адаптирането им за прилагане при деца и юноши.

д-р Р. Mаринов , д-р Л. Маринов; Клиника по детски болести и Детска кардиология – НКБ-София Клиника по кардиолгия – УМБАЛ „Св. Марина” - Варна Определение и класификация на хипертонията Диагностичните критерии за артериална хипертония (АХ) при децата са базирани на схващането, че артериалното налягане при тях се повишава с възрастта и телесните размери. Това прави невъзможно използуването на една стойност на АН, която да дефинира АХ при деца, както е при възрастни. Стойностите на артериалното налягане са изчислени в персентили по пол и възраст. Според критериите на „Четвъртия доклад за диагностика, оценка и лечение на АХ при деца и юноши от 2004 г.”2, нормалното артериално налягане при децата се определя, като систолно артериално налягане (САН) и диастолно артериално налягане (ДАН) под 90-тия персентил от съответните норми според възраст, пол и ръст. Артериалната хипертония се определя като трайно повиСпециализирано издание по обща медицина

шено систолно и/ или диастолно артериално налягане над 95тия персентил, измерено с аускултаторния метод при поне три прегледа. Деца със средно САН или ДАН между 90-тия и 95-тия персентил се класифицират в групата с високо нормално АН. Юноши над 16 год. със стойности на АН над 120/80, дори ако е под 90-тия персентил за съответната норма, също попадат в тази група. Същият доклад от 2004г. представя критериите за стадиране на тежестта на хипертония при деца и юноши. Първа степен АХ се определя като стойности на АН от 95-тия до 99-тия персентил плюс 5 мм Hg. Хипертония II ст. се дефинира като стойности на АН над 99-тия персантил плюс 5мм. Hg. Деца или юноши с хипертония 2-ра степен трябва да бъдат оценени и лекувани веднага и/ или по-интензивно, отколкото тези с по-ниска степен на хипертония.

Табл. 1. Определение и класификация на хипертонията при деца и юноши Клас

Персентил на САН и/или ДАН

Нормално

<90 th

Високо-нормално

>90th до < 95th >120/80 дори под 90th персентил от нормата при юноши

Хипертония 1-ва степен

95th персентил до 99th персентил +5mmHg

Хипертония 2-ра степен

>99 th персентил + 5mmHg

Няколко стъпки трябва да се следват от скрининга до потвържадаване на хипертонията, за да се изключат вторични причини за нея ако има индикации за това. Фиг. 1 - диагностичен алгоритъм.

След като хипертонията е потвърдена оценката на органното увреждане трябва да включва сърце, големи съдове, бъбреци, ЦНС и ретина, поради значението на субклиничните увреждания на органите, като част от едно цялостно съдово заболяване. Табл. 2-4 включват най-необходмите данни от анамнезата, физикален преглед, лабораторните и инструментални изследвания, препоръчвани за оценката на хипертонията при деца и юноши. Табл. 2 Клинични данни Фамилна анамнеза: Хипертония; Сърдечно-съдова и мозъчно-съдова болест; Захарен диабет; Дислипидемия; Затлъстяване; Наследствено бъбречно заболяване (бъбречна поликистоза); Наследтвени ендокринни заболявания (феохромоцитом, хипералдостеронизъм и др.); Синдроми свързани с хипертония (неврофиброматози); Клинична история на заболяването (перинатална анамнезa) Тегло при раждане, гестационна възраст, олигохидрамнион, аноксия, катетеризация на пъпната артерия; Минали заболявания Хипертония; Инфекции на пикочните пътища, бъбречни и урологични заболявания; Сърдечни, ендокринно или неврологично заболяване; Забавяне на растежа; Симптоми, които подсказвата вторична хипертония: Дизурия, жажда/полиурия, никурия, хематурия;

Отоци, загуба на тегло, забавяне на растежа; Сърцебиене, изпотяване, повишена температура, бледост, зачервяване на лицето; Студени крайници, интермитентно накуцване; Вирилизация, първична аменорея и мъжки псевдохермафродитизъм; Симптоми предполагащи увреждане на таргетнте органи Главоболие, епистаксис, световъртеж, нарушение в зрението; Лицева парализа, припадъци, инсулт; Диспнея; Нарушение в съня; Анамнеза за рискови фактори Физически упражнения, хранителни навици; Пушене, алкохол; Прием на лекарства Антихипертензивни; Стероиди, циклоспорин; Антидепресанти; Перорални контрацептиви, наркотици. Табл.3 Физикален статус Височина, тегло, индекс на телесна маса; Външни дисморфични белези (състояния, асоциирани с хипертония) Неврофиброматоза, с-м на Търнер, с-м на Уилям-Бойрен, с-м на Марфан, Къшинг, хипертиреоидизъм, лупус, васкулити, множественна ендокринна неоплазия, ВНХ и др.; Кардиологичен преглед Измерване на пулс и АН на ръце и крака, шумове на сърцето, корема, кръста, гърба, шията и главата Белези на ЛКХ или СН; Корем - туморни маси - тумор на Вилмс, невробластом, феохромоцитом; АД и АР бъбречна поликистоза, мултикистична бъбречна дисплазия, обструктивна уропатия; Хепатоспленомагалия; Неврологичен преглед Фундоскопия за хипертонични промени в съдовете и ретинален хамартом, парализа на ЧМН и други неврологични дефекти вкл. и инсулт. Табл. 4 Лабораторни изследвания Рутинни, които трябва да бъдат извършени при всички деца с хипертония: Пълна кръвна картина; Плазмени натрий, калий и калций, урея, креатинин; Плазмена глюкоза на гладно; Серумни липиди/холестелол, LDL, HDL холестерол; Серумни триглицериди; Анализ на урината, микроалбуминурия и протеинурия; Ултразвук на отделителна система; Ренгенография на гр. kош, ЕКГ и ЕхоКГ; Препоръчителни скринингови тестове: Плазмено ниво на ренин и алдостерон; Уринни и плазмени катехоламини; Свободен кортизол в урината; Допълнителни изследвания по преценка: Бъбречна ангиография; Ренин от бъбречна вена; Компютърна томография (MRI); Анализ на уринни стероиди и ендокринни изследвания и тестове; Молекулярно-генетични изследвания.

Специализирано издание по обща медицина

Оценка на увреждането на таргетните органи. Левокамерната хипертрофия (ЛКХ) остава до момента найцялостно документираната форма на крайно органно увреждане, причинена от хипертония при деца и юноши. Тя е независим рисков фактор за сърдечно-съдови инциденти при възрастни. Необходимо е да се дефинира и индентифицира ЛКХ при деца на ранен етап, тъй като това улеснява първичната профилактика на сърдечно-съдовете заболявания. Ехокардиографията е достатъчно чувствителен метод на изследване, за да се оцени ЛКХ при деца. ЛКХ се изчислява, като се изчислява уравнението на Devereux3 и трябва да се стандартизира спрямо височината.2-7 Кръвоносни съдове Ранните морфологични промени на артериалната стена респ. задебеляването на комплекса интима- медия могат да бъдат идентифицирани с ултразвук с висока резолюция. Децата с фамилна хиперхолестеролемия имат по-висок индекс интима-медия (ИИМ) от здравите деца от същата възрастова група4. Наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с увеличаване на ИИМ при деца с или без есенциална хипертония5. Повишената артериална ригидност също е по-честа при деца с хипертония, отколкото при деца с нормално АН. Необходимо е да се съберат по-голямо количество данни за дефинирането на нормалните граници на артериалната разтегливост.

промени в ретината са провеждани при деца с хипертония до сега. В изследването на 97 деца и юноши с есенциална хипертония Daniels et al.6 откриват, че при 51% са налице нарушения в съдовете на ретината. Наскоро Mitchell et al.7 откриват, че всяко увеличение на САН с 10 ммHg се свързва със стесняване на ретиналните артериоли с 1.43 до 2.08 микрона. Генетичен анализ Всички известни до момента моногенни причини за хипертония се характеризират с неправилен натриев транспорт в бъбреците, повишен кръвен обем и нисък ренин. Сред тях са синдрома на Лидъл, глюкокортикоид-лечим алдостеронизъм, минералкортикоиден излишък, синром на Гордън, синдром на минералкортикоидната рецепторна свръхчувствителност, както и хипертензивни форми на вродена надбъбречна хиперплазия. (Край на първа част)

Бъбреци Диагнозата на бъбречното увреждане, предизвикано от хипертония, се основава на намалената бъбречна функция или на повишената уринна екскреция на албумин. Значението на микроалбуминурията при есенциална хипертония в педиатричната практика все още не е напълно изяснено, с изключение на по-високата и честота при децата-хипертоници. ЦНС Припадъци, инсулт, нарушения в зрението и промени в съдовете на ретината са усложнения, свързани с тежка хипертония при децата. Днес тези усложнения рядко се срещата поради ранното диагностициране и ефективното антихипертензивно лечение. Освен неврологична и офталмологична клинична оценка при децата се извършват ЕЕГ, КТ, за да се изключи вътречерепен кръвоизлив. Ядреномагнитното резонансно (ЯМР) изследване се предпочита в редките случаи, когато трябва да бъдат идентифицирани лезии на мозъчното вещество. Съдове на ретината Съдовите увреждания на малките артерии могат да се появат рано в развитието на хипертонията. Няколко изследвания за установяване на Специализирано издание по обща медицина

Поликлинично проследяване на неврологично болни с редки заболявания Диспансеризацията представлява основен метод при медицинското обслужване на населението. Водеща фигура в поликлиниката при организирането и осъществяването на диспансеризацията е поликлиничният невролог. Важно значение за ефективността на диспансеризацията имат периодичните консултации, които лекуващия лекар трябва да осъществява с другите профилирани специалисти в хода на диспансерното наблюдение. Осъществяването на поредните контролни прегледи изисква подържането на най-тясна връзка с диспансерно болния.

В. Дамянов, Е. Мермеклиева, Е. Янис, Л. Хараланов Мускулните дистрофии са редки наследствени заболявания, които се характеризират с мускулна слабост и атрофия на мускулите. Класификацията на мускулните дистрофии се базира на начина на унаследяване началото на заболяването, типа на протичане и засягане на определените мускулни групи. 1. Мускулна дистрофия на Duchenne (МДД). Това е най-честото невромускулно заболяване при децата. Типа на унаследяване е Х-рецесивно и боледуват само момчета. Жените-носителки имат само някои от симптомите на болестта. 2. Мускулна дистрофия на Becker (МДБ). Това е по-лека форма на Х-свързана мускулна дистрофия. Абнормния ген е също като при МДД (Хр21), но дистрофинът не липсва, а е намален или дефектен.

Клинично описание Представяме ви семейство: баща на 65г., синове на 36 и 32 години с диагноза мускулна дистрофия предимно на очните мускули. Синът на Зб г. e с оплакване от спадане на клепачите на двете очи, затруднени движения на очните ябълки, обща

слабост,при изкачване по стълбите усеща слабост в мускулатурата, оплакванията са без денонощни флуктуации. Оплакванията започнали около 2000 г., когато негови близки забелязали, че клепачите му били леко спаднали, постепенно оплакванията се засилили и по този повод пациентът е хоспитализиран през 2004 г. в Н.О. „Царица Йоанна", ЕМГ - без данни за нарушения в нервно-мускулното предаване, данни за миогенна увреда, пациентът е изписан с диагноза „Миопатия на външните очедвигателни мускули, най-вероятно по типа на митохондриална миопатия". Пациентът е насочен да проведе консултация с гръден хирург. През 2005 г. - проведена тимомектомия поради хиперплазия на тимуса, патологичен резултат - хиперплазия на тимуса, след проведената операция пациентът нямал подобрение в състоянието. През 2007 г. е хоспитализиран в Н.О. „Токуда", изписан с диагноза „Вероятна изолирана очна миопатия" насочен да проведе МРТ на гл. мозък, консултация с ендокринолог за изключване на тиреотоксична миопатия, офталмолог - за изключване на пигментна дегенерация на ретината, да се проследят антихолинестеразните антитела.

Специализирано издание по обща медицина

М РТ на гл. мозък- б.о., антихолиестеразни антитела изследвани многократно — отр.

предимно очна форма на миопатия. При пациента липсват анамнестични, клинични и ЕМГ данни за Миастения гравис.

 Соматичен статус: запазено общо състояние, нормален.  Проведен клиничен тест със синтостигмин - негативен.  АН 140/80 СЧ 70 уд./мин Н аправено е ЕМГ изследване на брата на пациента, което също дава данни за неактивна миогенна увреда. Бащата на двамата братя също е постъпвал в клиника, след като близките му забелязали спаднали клепачите и на двете очи.

Неврологичен статус: С МРД - липсва.  ЧМН - външна офталмоплегия.  Запазен пълен обем на активните движения, запазена мускулна сила, непроменен мускулен тонус, няма латентнипарези.  СНР - умерено живи за четирите крайника Д=Л.

П ри иглена ЕМГот м.орбикуларис окули в покой не се установява спонтанна активност, а при волева активност се регистрират потенциали с ниска амплитуда, силно полифазни с намалена продължителност. ЕМГ лицев нерв-в норма. ЕМГ данни за неактивна миогенна увреда в изследваните мускули.

 Патологични рефлекси: не се получават.  Координация: несмутена.

П ри генното изследване на ген TWINKLE (OMIM #606075) се открива мутация с.1121G>A (p.Arg374Gin, p.R374Q).

 Походка - нормална.  Сетивност: запазена.  ТРФ-несмутени.  ВКФ-съхранени. О т изследванията ЕМГ - липсва диагностичен декремент за нарушение в нервно-мускулното предаване, ЕМГ данни за неактивна миогенна увреда. Невро-офталмологично изследване:  V.О.D.= 1.0 (-0.5sph), V.О.S.= 1.0(-1.5 d sph).

Литература 1. JL Андерсън, ръководител SI. Рей С. Morley JW. Мозъчната функция в мускулна дистрофия тип Дюшен. Brain. 2002 125 (Pt 1) :4-13 PubMed абстрактно 2. Birnkrant DJ, Panitch HB, Benditt JO. Boitano LJ. Картьр ER. Cwik VA. Finder JD, Iannaccone ST. Джейкъбсън LE. Kohn GL, Motoyama EK, Moxley RT, Schroth MK, Шарма GD. Съсман MD. Американският колеж по гръдна хирургия консенсус изявление на дихателните пътища и свързаните с управлението на пациенти с мускулна дистрофия тип Дюшен, подложени на анестезия или седация. Ракла. 2007 132 (6) : 1977-86 PubMed абстрактно 3. Bushby К, Финкел R, Binikrant DJ. дело LE. Клеменс PR. Cripe L, Kaul A, Kinnett K. McDonald C, Pandya S, Poysky J, Шапиро F. Tomezsko J, Константин В. Диагноза и лечение на мускулна дистрофия тип Дюшен, части 1 и 2. The Lancet Neurology (2010) http://www.treatnmd.eu/downloads/file/standardsofcare/dmd/lancet/thc ... Посещения на 2/28/2011. Основен международен документ консенсус за определяне на най-добрите практики по отношение на грижите за мускулна дистрофия тип Дюшен (ДМД), публикувано в списание Lancet Neurology през януари и февруари 2010 г.. 4. Darras. BT. Korf, BR и Urion, DK. Dystrophinopathies. H t l p : / / w w w . n c b i . n l m . g o v / b o o k s h e l f / br.fcgi?book=gene&part=dbmd GeneReviews (NIH) (2008). 5. Фланиган KM, Дън DM. фон Niederhausern A. Soltanzadeh P, Gappmaier Е, Хауърд МТ. Сампсън JB, Mendell JR, Wall C. крал WM, Pestronk А, Флоренция JM, Конъли AM, Матюс KD. Стефан CM, Laubenthal KS, Вонг BL. Morehart PJ, Meyer А, Финкел RS, Bonnemann CG, Medne L, Ден JW. Dalton JC. Марголис МК, Hinton VJ Вайс RB. Мутационни спектър на ДМД мутации в Дистрофинопатия пациенти: прилагане на съвременни диагностични техники за голяма група. Hum Mutat. 2009 г., 30 (12) : 1657-66 PubMed абстрактно 6. Хинтън VJ. De Vivo DC, Нерео СИ. Голдщайн Е. Stern Y. Селективни дефицити в устна работа на паметта, свързана с известна генетична етиология: невропсихологични профил на мускулна дистрофия тип Дюшен. J Int Neuropsychol Soc. 2001; 7(1) :45-54. Pub Mod абстрактно/ Пълен текст 7. Manzur AY. Kuntzer T, Пайк М. Swan A. Глюкокортикоидни кортикостероиди за мускулна дистрофия тип Дюшен. Cochrane Database Syst Rev. 2008 (1): CD003725 PubMed абстрактно 8. Willig TN, Carlier L, M Legrand. Riviere II. Наваро.1. Хранителни оценка мускулна дистрофия тип Дюшен. Dev Med Child Neurol. 1993 35 (12) : 1074-82 PubMed абстрактно

Изводи: 1. Наличието на мускулна дистрофия предимно на очните мускули в една фамилия (баща и двамата му сина). говори за необходимост от генетично изследване.(5) 2. Необходимо е да се извърши ЕМГ, за да се установи диагнозата. Уместно е и биопсично изследване.(3) 3. Задължителна е диспансеризацията на болни с мускулна дистрофия, проследяване на тяхното състояние, включване на рехабилитационни и физиотерапевтични процедури. 4. При диспансеризацията е необходимо проследяване на състоянието много пъти през годината, повече от четири пъти, както е прието досега.

 Очни дъна - папили, ретини и съдове - в норма. В ъншна офталмоплегия с по-изразена хоризонтална компонента.  Пациентът беше обсъден и беше решено, че се касае за Специализирано издание по обща медицина

Клуб ЛИК представя

д-р Павлина Гатева Вратата Затвори си очите, любими! Остави сетивата да водят. Очертай ми с най-нежните линии дреха фина от страстни литони! Взимай нежно гърдите ми в шепи и отпивай божествена сладост! Аз съм твоята горда богиня, моят просяк си ти, ничком паднал. Със ръцете обвий ми бедрата и, достигнал вратата блажена откъдето се ражда животът, изненадващо дръзко влез в мене! Не в утроба, в земята си влезнал; обладал си богинята-майка. Всичко старо за миг ще изчезне. Ново време зачеваме. С вяра.

Сърце за Коледа Индивидуалистично Tи, който се опитваш да цензурираш живота, и с това предизвикваш камъните на възмущението, не се ли страхуваш, че като променяш посоката на ветровете, ще бъдеш погълнат от бездната на унищожението?

Изплитам си червен чорап за Коледа за над камината (каквато впрочем нямам) зелени кантове, пискюл разрошен, на пръстите снежинка-анаграма. Сърцето си поставям в него, тръгвам (свободна често равно на самотна). Въпросният чорап виси усърдно - подаръкът за теб. Дано се върнеш. 44

Изпращане на моряк Ще ти завия малко летен дъжд да те разхлажда някъде по пътя, когато ти се стегне изведнъж насред морето волната ти същност, а ти пътуваш, корабът бучи, вълните пени в бяло-синьо-златно. Ще ти завия поглед мълчалив, дано да пригладнееш за обратност. Ще ти завия малко стихове, които подарих, но не прочете. Когато свършат, просто ги хвърли да се разтворят някъде в морето.

Ако някога гледаш на кафе Нарисувай ми очи в порцелановата чаша със утайката. Кажи, че ме виждаш как от здрача на изпитото кафе пак при тебе се завръщам. Ясновидствай ми успех. Две пропуснати, а всъщност неизречени лъжи премълчи и после с палец запетайка, вместо мен, през сърцето ми прокарай. Специализирано издание по обща медицина

Обида Изведнъж ти си сам. Изведнъж ти си гол и в леглото под присмеха. Ничий. Изведнъж се смаляваш, сърцето ти бие. Без посоки очите изтичат. Ти се скриваш, заровил глава, като щраус. Теб те няма. Светлина. Голо тяло. Аплауз. Разпиляна, те покрива в срама ти твойта безпомощност детска. Разлюляна, бие в гърдите ти отмъстителна трескавост. Разгневена, орисницата ти пъди натрапени ласки. Чай от мащерка и палачинки с мед А устата с обида нарязва езика, Най-първо се събуждат думите не с ножа касапски. и по изтръпналото още тяло И сълза. потичат откъси от случване. Мокра щанца. Но тебе те няма. В несмесващите се желания Галя само намачкан ръкава умът се мъчи да открие логика на мъртва пижама. да обясни и оправдае недоученото. Усещаш тялото си неотърсено от дългото преследване на тъй елементарни навици. Отваряш белите си дробове и в тях нахлува тишина. А се присещаш за липа и здравец.

Ала не Искаше ми се с теб да вървим така по софийските улици. По петите ни да ни гледат със завист и съмнения другите.

От улицата прокънтява лай. Потърква се до бузата ти котката и мърка със моторчето на щастие. Отивай да приготвиш кана с чай! И палачинки с боров мед! И да закусиш със децата си!

Искаше ми се да почувствам пак как ме носиш две педи

На бегом преминава оттук сянката ми и мисълта ви потича в рими: хващате в шепите вятъра за опашката и завръзвате слънчев лъч във усмивката му. На бегом босоного се мушва сянката ми през прозорците и комините, на бегом с поли обърсва стъклата на колите и изчезва пак на бегома. Но вие вече я имате.

Арсеник и стари дантели сипвах ти по 2-3 капки хомеопатично 2-3 думи 2-3 сладки мисли демонични пихме бавно и те гледах ти ме гледа също 2-3 глътки не докосваш чашката със зъби стана нещо като празник всеки ден на среща 2-3 мисли 2-3 пратки със мечти горещи как така да го изпусна цялото шишенце твърде сладко твърде вкусно твърде диабетно

над тротоарите с плочки, джвакащи от съмнения, да не си изкривя глезена от прескачането на дупките и от хорското мнение.

моля те не си отивай просто прекалихме с много повече от капки обичта убихме

Искаше ми се, ама нА! Някой свил ми обувките разкривени! Специализирано издание по обща медицина

История със сянка

Клуб ЛИК представя

ЕЛИЦА От Златимир Коларов

В навечерието на Коледа с жена ми и сина ми отидохме при майка ми и баща ми да ги поздравим с настъпващия празник. На вратата чух, че баща ми разговаря по телефона в хола: - Изчакайте, току-що влиза... За теб е – обърна се той към мен. Поех слушалката. Приятен женски глас отекна в мембраната: - Здравейте, д-р Коларов, Елица съм от Русе. Искам да Ви благодаря за всичко, което направихте за мен... Нищо не ми говореше името Елица, още повече от Русе. - Много съм добре, благодарение на Вас... – гласът бе бодър, жизнен на енергичен и здрав човек. - Радвам се, че сте добре – по найстандартния начин отговорих аз и си помислих: поредната благодарна болна. - Ако не бяхте Вие, сега нямаше да празнувам... – гласът на жената леко потрепери. И си спомних: Беше в разгара на лятото същата година. Главният административен асистент на клиниката ми позвъни, че трябва да отида в Русе да консултирам тежко болна от системен лупус – найтежката ревматична болест. Кипнах – беше четвъртък, късно следобед, същия ден бях нощен дежурен, имахме планове с жена ми и сина ми да обиколим на следващия ден басейните край Пазарджик и да намерим най-добрия, двамата бяха вече там и ме чакаха да се прибера... - Защо точно аз? – изсъсках. - Защото няма кой – отговори ми Главният административен асистент. - Как няма кой!? А доцентите, другите главни асистенти? За какво са ни? Да красят клиниката? На никой не му се жертва уикенда! И аз на топа, като найголемия глупак! – пенех се аз по телефона, ядосан едновременно на колегата, на ситуацията и най-вече на себе си – в момента, в който ми каза, че има проблемно болна за консултация, знаех че ще отида, въпреки плановете за следващия ден и очакваната реакция на жена ми. Предизвикателството ме възбуждаше,

човъркаше ме мисълта да отида, да се сблъскам с проблема, да си пробвам силите: кой кого – аз или болестта, аз или колегите от Варна, които вече бяха консултирали неколкократно болната?... - Това е положението! – приключи разговора Главният административен асистент и затвори телефона. - Майната ти, на теб и на колегите! – изпсувах аз. - И на мен!!! - допълних и затворих телефона. Като чу, че ще ходя в Русе, вместо в Пазарджик, жена ми, изнервена от грижи по детето, синът ми тогава бе на две години, първо замълча. После вдигна кратък, но съдържателен и наситен със сравнения, епитети и метафори скандал от сорта – „Ти ли си най-големия наивник в клиниката (разбирай „глупак” – бележка моя)..., ти ли ще запълваш всички дупки..., правят си с теб, каквото си искат..., но така е като си траеш и мълчиш!...” и т.н., нагледен пример за всяко сплотено и порядъчно семейство с петнайсет годишен семеен стаж относно загрижеността на съпругата към свободното време за почивка на съпруга. Очакваше се – мислех си, докато чаках да й помине. Но не й помина. - Това е положението! – цитирах Главния административен асистент, затворих телефона и си помислих: Втората част от разговора (разбирай „скандала” – пак бележка боя) ще проведем утре в Пазарджик и Бог да ми е на помощ!... Преглътнах и този хап и се приготвих за нощното дежурство. Уговорих се с майката на болната да ми плати бензина и да отида на консултацията с моята кола, вместо да ме вземат и връщат с техен превоз – щеше да излезе по-бързо и много по-евтино за нея. За

линейка и дума не можеше да става – болницата не разполагаше със средства за транспорт на консултанти, централизираната система за консултации с национални консултанти, завещата от соца, отдавна не функционираше и изобщо гениални са в прозренията си Илф и Петров - „Проблемът на давещите се е проблем на самите давещи се...”, перифразирано – „Проблемът на болните си е проблем на самите болни...” и с допълнение от мен: „...и на техните близки!”. И още едно допълнение от мен: „Да му мислят те и болните при цените на такситата и на бензина...” Дежурството мина спокойно, без проблеми. Въпреки желанието ми да тръгна веднага, наложи се до обед да преглеждам болни – все едно че всички мои болни от провинцията се бяха наговорили да дойдат на преглед този ден. Не можех да им откажа – повечето бяха тръгнали през нощта, за да бъдат в София рано сутринта. Не е свикнал българинът на точност и предварителни уговорки... – мислех си, докато преглеждах болните един след друг като в селска амбулатория. В 13.40 часа по потник, къси панталони и сандали тръгнах – беше горещ и задушен ден. В един сак носех и дълъг панталон и риза – не върви докорът от София да консултира по потник и къси панталони! Понмя точния час, защото се притеснявах да не закъснея. Качих се в кадета и отпраших...

Специализирано издание по обща медицина

По магистралата мислите ми се поуспокоиха и едновременно с това тревогата ме притисна. Знаех, че болната е в кома от 3-4 дни, че е консултирана с няколко консултанти от Русе и от Медицинския факултет във Варна – лекари с опит и добра теоритична подготовка. Колебаеха се между тежка инфекция, която се лекува с антибиотици, но влошават болните от системен лупус, за който болната е била лекувана някога в Клиниката по ревматология или за влошаване на лупуса, който се лекува с кортикостероиди, които пък влошават и засилват проявите на инфекцията. Във всеки от двата случая двете групи лекарства трябваше да бъдат дадени в максималните си дози, за да има ефект от лечението с тях. Аз трябваше да отсъдя за коя от двете болести се касае. Ако сбърках диагнозата, лекарствата можеха, да не го казвам директно, да влошат състоянието на болната. Колко повече – потях се зад волана при 130 километра в час - поначало болната бе в кома! Лесно е да лекуваш, моето момче, в София... Ще свикаш консилиум, ще събереш дузина колеги и национални консултанти и ще поставите вярната диагноза и уточните точното лечение, най-малкото ще си поделите отговорността. А сега – сам с болната срещу болестта! Животът и съдбата й са в твоите ръце!... – водех диалог със себе си, но без усещането, че разговарям с умен и начетен събеседник, както е във вица. На магистралата на път за Русе и двамата събеседници се чувстваха еднакво потиснати и притеснени. Отбих се в Табаков хан след отбивката за Плевен. Съдържателката, бивша моя пациентка, се зарадва, но я разочаровах, че нямам време да обядвам, защото ме чакат път и болна в кома. Изпих чаша кола в сянката на тентата досами реката и потеглих. На раздяла съдържателката ми подаде загънат пакет – две пастърви с пържени картофи за из път. Благодарих и отново яхнах кадета. В Русе пристигнах точно за четири часа – в 17.40. Колежката-ревматоложка ме чакаше пред входа на болницата. Посрещна ме с думите: - Д-р Коларов, Вие сте нашето спасение. - Не очаквай много, Наде – отговорих и си помислих: – Аман от доверие! И изобщо доверието ще ме съсипе някой ден... Преоблякох се в в тоалетната на кафенето пред болница и тръгнахме към Реанимацията на Русенската болница. Болната беше в пълна кома. Казаха ми, че е на двайсет години, а изглеждаше на четирсет – бледа, хладна, изпотеСпециализирано издание по обща медицина

на, със синини по ръцете и краката, на командно дишане с тръба в устата, с поставени всички възможни катетри и системи на всички достъпни за поставяне места. Реагираше с леко раздвижване на главата само на силно болково въздействие - ощипване под мишницата, зад гърдата, която е силно болезнена зона за жената. Методът го бях научил като студент от мой асистент-реаниматор, докато карах стажа си по хирургия в бившия вече Дихателен център на бившата вече Медицинска академия, където колегите спасиха хиляди животи, а последователите им за десетина години закриха и Центъра, и Академията, и много други звена, но това е друг въпрос... Колегите бяха направили всички възможни изследвания. Колежка, доценткаинфекционист от Варна, беше написала ясно в листа, че не се касае за инфекциозна болест, а за влошаване на основното заболяване – системния еритемен лупус. В случая това не ми помагаше, а ми пречеше. Докато слушах докладите на колегите, четях резултатите от многобройните изследвания и разглеждах рентгеновите снимки, в съзнанието ми се очертаваше бавно, но все по-ясно мисълта, че се касае за сепсис – тежка инфекция с разрушаване на всички защитни механизми, които ограничават инфекзиоцния причинител в едно огнище и последващо нахлуване на бактериите в кръвта на болния и разпространение във всички органи на тялото. До преди седмица болната е била напълно здрава. Влошила се е рязко след като е била на дискотека с приятеля си, войник, върнал се за няколко дни в отпуск. Изглежда е настинала... – мълвеше майка й. Учудващо защо, не ми изглеждаше уплашена и притенена, а нямаше вид на първична личност, която не оценява реално състоянието на дъщеря й. Внимателно, за да не я притесня, но много ясно казах, че колегите са направили всичко необходимо като изследвания и лечение, но въпреки това състоянието на дъщеря й е изключително сериозно, дори критично... – трябваше да го знае, длъжен бях да й го кажа. - Ще се оправи, докторе! – погледна ме тя уверено в очите.

- И ние се надяваме на това... – много по-неуверено от нея отговорих аз. - Ще се оправи! – поклати тя глава. На изпращане колежката ми каза, че врачка й е предрекла, че дъщеря й ще се оправи, когато пристигне докторът от София. Явно майката вярваше на предсказанието безрезервно. Така и стана, но това по-късно... Междувременно разбрах, че майката е вдовица, а болната – единствено дете. Консултацията продължи два часа. След дълго обмисляне, отсякох: - Колеги, няма да мислим за лупус. Ще лекуваме болната за инфекция, най-вероятно - сепсис – с комбинация от минимум два антибиотика, може да се наложи и трети... Уточнихме лечението, дадоха ми и хонорара за консултацията – 35 лева, след удръжките - чисти 32 лева и 50 стотинки, в тоалетната на кафенето пред болницата смених дългия панталон и ризата с късия и потника, качих се в опела и отраших към В. Търново, през Шипка и Казанлък за Пазарджик. Смрачаваше се. При Дряново имаше

ограничение на скоростта – 40 км и табелка: „Хора с намалено зрение...”. Огледах се, не видях хора с намалено зрение и полицаи и пресякох ограничителната зона със 70 км в час. И им налетях – на полицаите, чакаха зад завоя „на гюме”... Полицаят дойде бавно до колата и се представи: - Сержант Еди-кой си от Еди-кое си полицейско управление. - Доктор Коларов от Медицинска академия-София – представих се и аз. - Какво стана, докторе? – кимна той към скоростомера върху беличката лада. - То е ясно какво... – излязох от колата аз. - Откъде идвате? – полюбопитства полицаят, явно не му вдъхвах доверие с

късия си панталон и ярък летен потник. - От Русе – бях кратък. - И какво правихте в Русе – продължи да пита той. Към нас се присъедини и колегата му, по-точно ние се присъединихме към колегата му, който се беше облегнал до скоростомера върху колата. Накратко им разказах за болната и консултацията. - И къде отивате? - В Пазарджик – изненадах го за пореден път. – Жена ми и сина ми ме чакат там... – допълних, за да не си мисли, че го лъжа и да го облекча в колебанието с какво да ме накаже за нарушението на закона за движение по пътищата на България. - И какво ще правим сега? – поклати той многозначително глава. - Вижте какво, момчета – поклатих и аз глава. – Днес за консултацията държавата ми даде 32 лева и 50 стотинки – чиста пара. Освен да ви ги дам, не виждам какво друго да правим. - Колко? – попитаха едновременно и двамата полицаи. - 32 лева и 50 стотинки – повторих аз. Видях буквално как погледа на полицая се изпразни от съдържание и долната му челюст поувисна. - Заминавай, докторе! – махна с ръка и с широк жест ми посочи пътя. - Благодаря, момчета! И да ви е леко дежурството, знам какво означава да не спиш цяла нощ – махнах и аз с ръка и влязох в колата. Точно в полунощ бях на връх Шипка. Пих една кола за ободряване, купих си и една бира за вечеря като пристигна. В Пазарджик пристигнах точно в 1.40 през нощта – 12 часа от тръгването в София до пристигането в Пазарджик. Слава Богу – моите хора спяха. Втората част от разговора се отлагаше за следващия ден, а както е известно всяко отлагане намалява силата на реакцията (понякога) – знае го всеки примерен съпруг с петнайсет години семеен стаж. Изядох пастървите от г-жа Табакова и изпих бирата от връх Шипка. Легнах

си в 2.30. На следващия ден ме боля главата и нищо не можах да свърша – нито да пиша, нито да чета. На басейн отидохме в неделя през деня, надвечер се качих в колата и се върнах в София през нощта... След време колежката от Русе ми позвъни и каза, че в събота болната е дошла в съзнание, в неделя са я откачили от апарата за изкуствено дишане, в понеделник са я извели от Реанимацията и привели във Вътрешно отделение и след още една седмица са я изписали в добро общо състояние. Така се сбъдна предсказанието на врачката и реализира надеждата на майката на болната Елица, че дъщеря й ще оздравее... Бях забравил напълно случая с Елица, до момнента, в който тя позвъни на телефона на баща ми в навечерието на Коледа да ми благодари за положените грижи. Като се сетих коя е и си спомних как изглеждаше в Реанимацията на Русенската болница – в безсъзнание, с тръба в устата за командно дишане, бледа, хладна, изпотена, накичена с катетри и системи и синини по ръцете и краката, и като чух бодрият й и ведър глас на здрав човек, за първи и единствен път в живота си изпитах катарзис – огромно удовлетворение, което се разля като

вълна по тялото ми, проникна във всяка клетка и смъкна от раз всичката умора, неудовлетворение и разочарования от професията, трупани до тогава двадесет години. Представих си каква би била Коледата за майка й, ако я изгубехме –

облечена в черно, сама в едностайния си апартамент, седнала до празната трапеза пред включения телевизор с изключен глас и елхова клонка без коледни играчки, с изпито лице и ръце в скута, загледана с пресъхнали очи в двете снимки, почернени с ленти, на изгубените съпруг и дъщеря... Това просто не се случи... – помислих си, вълната на удовлетворението продължаваше да ме облива. И какъв ще е животът на Елица отук нататък – ще обича и ще я обичат, ще изоставя и ще я изоставят, ще се радва, ще тъжи и ще е щастлива, ще се разочарова и ще страда, може би много пъти, но ще бъде жива! Мислех си – само това да свърша в медицината и в живота, струвало си е всичките усилия да взема с отличен изпитите в Университета и по-късно изпитите за специалност, безсънните нощи в болниците, където съм работил, хилядите контакти с изнервени, болни и капризни хора. Колегите в Пирогов го правят всеки ден – спасяват човешки животи със стотици, дори не ги броят, на фона на техния моят принос е скромен и нищожен, но пък само аз си зная какво ми котстваше да отсека лупус или инфекция и да определя съответното лечение... Повиках и жена ми да чуе гласа на Елица – малка провокация за скандала, който ми вдигна преди да тръгна. Елица и на нея благодари, а жена ми после каза, че ме обича, защото помагам безкористно на хората. Помислих си: „Защо не ми го каза тогава, а сега?” – но не й го казах, не бе моментът – в душата му продължаваше да резонира приятната вълна на катарзиса, полъх от която усещам и сега, когато си спомням за Елица, болната от Русе. P.S. След няколго години Елица дойде в клиниката и ми подари картина, нарисувана от приятеля й. Не можах да я позная – млада, хубава жена, удовлетворена от живота и съдбата. Излязох прав относно живота й по-нататък – от колежката от Русе разбрах, че по-късно сменила още няколко гаджета, сменила и няколко работни места, после заминала за Германия, оженила се за германец, т.е. жива е и продължава да живее... И не само – здрава е...

Специализирано издание по обща медицина

Отвори очи за риска

Високите нива на триглицериди значимо повишават риска от ИБС, дори и при пациенти, лекувани със статин и постигнали прицелни нива на LDL-C < 1.8 mmol/L1,2

A 249 / 12.05.2011

Lipanthyl 160 Supra намалява високия риск, свързан с повишени триглицериди и понижен HDL-C, които не се повлияват само от лечение със статин3

Отпуска се по лекарско предписание! КХП: II - 13 000 /14.04.2011. За пълна информация: Абот Продъктс ЕООД, София 1505, бул. Ситняково 48, ет. 7, офис сграда “Сердика Офиси”, тел. 02/ 4455 400, BG-LIP-04 (03/2011) 1. Fruchart et al. Am J Cardio 102(10A) 2008. 2. Miller M, Canon CP, Murphy SA et al. J Am Coll Cardiol. 2008; 51:724-30. 3. The ACCORD Study Group N Eng J Med 2010; 362:1563-74

ПОВЕЧЕ ОТКОЛКОТО ПРЕДПОЛАГАТЕ

Специализирано издание по обща медицина