CORPORACION UNIVERSITARIA EMPRESARIAL-ALEXANDER VON HUMBOLTD FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERIA
INTRODUCCION
El término “hipertensión inducida por el embarazo” (HIE) indica una alteración de la presión arterial que surge debido a la presencia del embarazo. Este enfoque tan simple quita valor al proceso patológico fundamental que subyace en este trastorno, una enfermedad multisistematica que puede afectar a todos los órganos y aparatos del organismo, especialmente hígado, pulmones, riñón, cerebro y sistema cardiovascular. Parece que se debe a algún placentario, cuya naturaleza exacta no está clara, y en su fisiopatología interviene una disfunción endotelial. La hipertensión inducida por el embarazo es impredecible en su aparición y progresión, es incurable excepto con la finalización del embarazo y es potencialmente peligrosa tanto para la madre como para el feto. Es un trastorno tan heterogéneo que, en algunos casos, a característica más llamativa es la lesión hepática, en otros la disfunción renal y, otras veces, como su nombre indica, la propia presión arterial.
EPIDEMIOLOGIA
En todo el mundo, el 67 % de los casos de muerte fetal intrauterina ocurren en familias rurales, el 55 % en las áreas rurales de África subsahariana y Asia meridional, donde hay menos participación de profesionales capacitados y se realizan menos cesáreas que en los entornos urbanos. En total, se calcula que cada año se producen 1,19 millones (rango: entre 0,82 millones y 1,97 millones) de casos de muerte fetal intrauterina durante el trabajo de parto. En Colombia, según la Encuesta Nacional de Demografía y Salud (EDNS) 2010, la tasa de mortalidad perinatal fue de 14 muertes por mil embarazos de siete o más meses de gestación, con un número de muertes neonatales tempranas mayor que el número de mortinatos. Comparado con cifras obtenidas en años anteriores, la tasa de mortalidad perinatal bajó de 24 en el 2000 a 17 por mil en el 2005 y a 14 por mil en el 2010. A nivel de regiones, los menores niveles de mortalidad se observan en la central. En las otras regiones, la mortalidad perinatal varía entre 13 (Orinoquía-Amazonía) y 16 por mil (Bogotá). Los departamentos con las mayores tasas de mortalidad perinatal son Chocó (39 por mil), San Andrés y Providencia (25 por mil), Caldas (25 por mil). La mortalidad perinatal es también relativamente alta en Huila (22 por mil), Vaupés (21 por mil), Cesar (20 por mil), Santander (20 por mil) y Córdoba (20 por mil).
DEFINICION
PREECLAMPSIA
La preeclampsia es una enfermedad propia de la raza humana, exclusiva de la mujer, que se presenta durante la gestación, el parto o el puerperio, aparece luego de la semana 20 de gestación, es una enfermedad de etiología desconocida, de curso impredecible y de gravedad variable, en la cual el mecanismo fisiopatológico más relevante es el vasoespasmo. Esta alteración se manifiesta por hipertensión, edema y proteinuria (proteínas en la orina). ECLAMPSIA:
Se caracteriza por la presencia de un síndrome convulsivo tónico-clónico, generalizado y complejo, la mayoría de veces auto limitado, de reciente aparición, que se presenta durante la segunda mitad del embarazo, el parto o el puerperio. Ocasionalmente la eclampsia se presenta como amaurosis súbita y es considerada por los neurólogos como un cuadro clínico de mayor gravedad que las convulsiones. SINDROME DE HELLP
Según james drife HELLP es un acrónimo de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas (liver enzymes) (especialmente transaminasas) y trombopenia. Probablemente es una variante de preeclampsia y afecta al 4-12% de a preeclampsia-eclampsia, con mayor frecuencia en multigravidas. Puede cursar con dolor epigástrico, nauseas, vómito y dolor en hipocondrio derecho.
SISTEMA AFECTADO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
El aparato circulatorio se compone del corazón, arterias, venas y capilares. El sistema cardiovascular o circulatorio representa un conjunto de órganos especializados en transportar los alimentos y gases respiratorios por todo el cuerpo, se especializan para facilitar la circulación de la sangre en el organismo. El corazón: es el órgano más importante del sistema circulatorio y está localizado entre los pulmones, arriba del diafragma. El corazón se divide en cavidades o cámaras. Las cámaras superiores se conocen como aurículas y las inferiores como ventrículos. Las estructuras involucradas son los vasos sanguíneos estos forman un sistema cerrado de conductos que reciben la sangre desde el corazón la transportan a los tejidos de los organismos y luego al devuelven a el corazón. El lado izquierdo del corazón bombea la sangre a los vasos sanguíneos, el lados derecho del corazón la bombea a través de los pulmones haciendo posible que la sangre capte oxígeno y descargue dióxido de carbono. Los vasos sanguíneos contribuyen a la homeostasis proveyendo de las estructuras para el flujo de la sangre desde y hasta el corazón el intercambio de nutrientes y desechos de los tejidos.
ETIOLOGIA
La causa exacta de la Preeclampsia es aún desconocida. Chesley llamó a la Preeclampsia como una “enfermedad de teorías” para ello existen distintas teorías que apuntan a factores genéticos, vasculares y neurológicos, entre ellas están el desequilibrio entre la prostaciclina y tromboxano. Durante la placentación normal el tejido trofoblástico migra en dos fases durante las arterias espiraladas convirtiendo en un sistema de baja resistencia que facilita la perfusión uteroplacentaria. Para que la segunda fase de migración del trofoblasto se produzca, es necesario que exista un balance entre prostaciclina y tromboxano. La prostaciclina es sintetizada por el endotelio vascular y la corteza renal, es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El tromboxano es producido principalmente por las plaquetas y es un potente vasoconstrictor y agregador plaquetario. Durante el embarazo, el organismo materno sufre una vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos) (prostaciclina), pues las necesidades sanguíneas se multiplican debido a las demandas del feto. En una gestación sin complicaciones, las arterias espirales uterinas se irían sustituyendo por células trofoblásticas (las que dan lugar a la placenta). Este mecanismo asegura la vasodilatación que permite aumentar considerablemente el caudal sanguíneo que llega al feto y a la placenta. Pero con la preeclampsia, este proceso no se desarrolla con normalidad, dando lugar a una isquemia placentaria (deficiente aporte sanguíneo a la placenta). Por ello, en una gestante que sufra preeclampsia se observa vasoconstricción generalizada (constricción o estrechamiento de los vasos sanguíneos) (tromboxano) en lugar de la esperable vasodilatación.
FISIOPATOLOGIA
La etiología y la fisiopatología siguen sin aclararse a pesar de una extensa investigación. Parece que una perfusión placentaria inadecuada derivada de una invasión placentaria inapropiada precipita la liberación de alguna forma de desencadenante químico que, en madres susceptibles originan lesiones endoteliales, cambios metabólicos y una forma de respuesta inflamatoria, donde se ha sugerido que la isquemia uterina es un factor primario. En un embarazo normal se presenta entre la semana 10 y 16 una primera etapa de migración trofoblástico con el objetivo de proveer al feto en lo sucesivo de mayo irrigación sanguínea. Las paredes musculares del endotelio y la parte desidual de las arterias espiraladas son reemplazadas por el trofoblasto. Entre la semana 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migración en la cual el trofoblasto invade la capa muscular de las arterias espiraladas. De esta manera los vasos se transforman en conductos dilatados rígidos de paredes delgadas que facilitan y potencializa el paso de la sangre hacia la placenta. En mujeres con Preeclampsia esta segunda etapa de migración trofoblásticas no se lleva a cabo y por razones desconocidas la células trofoblásticas no pasan más allá de la decidua, quedándose en un espacio de la de transición entre esta y el miometrio. Cabe agregar que el endotelio forma parte
fundamental en el desarrollo de dicha
patología, pues se observa al endotelio como un importante órgano endocrino, grande y muy activo responsable de un número de funciones fisiológicas vitales. El interior de los vasos sanguíneos está recubierto por una monocapa de células nucleadas, llamadas células endoteliales (CE). Las CE desempeñan un muy importante papel en la regulación, mantenimiento y control de las funciones cardiocirculatorias a través de la producción y liberación de múltiples sustancias.- de acción autocrina y paracrina - que participan en la vaso regulación (vasodilatación y vasoconstricción) y mantenimiento del tono vasomotor basal), la coagulación, y la fibrinolisis.
Las CE liberan diversas sustancias, tales como el óxido nítrico (NO), el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), la endotelina-1 (ET-1), bradiquinina (BK) y PGI2, Angiotensina II (Ang II), y además factores de crecimiento; citoquinas y moléculas de adhesión; trombina; y factores de la coagulación. Es fácil inferir que la existencia de disfunción endotelial ocasionará un estado proaterogénico (con inestabilidad de la placa ateromatosa trastornos vasomotores con repercusión hemodinámica, alteraciones de la estructura vascular, presencia de inflamación y de estrés oxidativo, y tendencia a la trombosis. Las CE regulan las respuestas inmunológicas, controlan la coagulación, modulan el tono vascular, la angiogénesis y la reparación tisular, y participan en el intercambio entre la sangre y los tejidos La proteína plasmática-A asociada al embarazo (PAPP-A) es una enzima fijadora de Cinc perteneciente a la superfamilia de las metaloproteinasas, de alto peso molecular. La PAPP-A es producida por el trofoblasto placentario secretado desde el día 21 del Embarazo. En varios estudios recientes se ha demostrado la asociación entre los niveles bajos de La PAPP-A en el suero materno de la gestante en el primer trimestre y el posterior Desarrollo de complicaciones a lo largo del embarazo, como la aparición de Preeclampsia, desprendimiento de placenta o de crecimiento intrauterino retardado. Entendiendo así mismo que la PAPP-A es importante en la fijación de cinc para poder que se lleve a cabo una gestación normal y no desencadené más problemas en el mismo.
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SIGNOS Y SINTOMAS
irrigación de la placenta reducida
lesiones placentaria
paso de material trofoblástico y tromboplastina a la sangre
lesiones en los glomérulos del riñón
eliminación de proteínas por la orina
aumento de proteínas en la sangre
paso de líquido a los tejidos
edema
disminuye la eliminación de sodio por la orina
aumenta el sodio en la sangre
presión arterial elevada
contracción de los vasos sanguíneos
disminución del riego sanguíneo al útero
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO DE PE Maternos Preconcepcionales: - Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años. - Raza negra. - Historia personal de PE (en embarazos anteriores). - Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la insulina, enfermedad renal, neurofibromatosis, síndrome antifosfolípido primario (anticuerpos antifosfolípido) y otras enfermedades autoinmunes (síndrome antifosfolípido secundario), trombofilias y dislipidemia. Edad materna: las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35 años) constituyen uno de los principales factores de riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, y se ha informado que en estos casos el riesgo de padecer una PE se duplica. Múltiples conjeturas han tratado de explicar este riesgo incrementado. Se ha planteado que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la PE. Por otra parte, se ha dicho que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman con mayor frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa de la PE. Raza negra: la PE aparece con mayor frecuencia en las mujeres de esta raza, lo cual ha sido explicado por el hecho de que la hipertensión arterial crónica es más frecuente y severa en estas personas. Historia familiar de preeclampsia: en estudios familiares observacionales y descriptivos se ha encontrado un incremento del riesgo de padecer una PE en hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una PE durante su gestación. Se plantea que las familiares de primer grado de consanguinidad de una mujer que ha padecido una PE, tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de presentar la enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las
familiares de segundo grado tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor, comparado con aquellas mujeres en cuyas familias no hay historia de PE. Historia personal de preeclampsia: se ha observado que entre un 20 y 50 % de las pacientes que padecieron una PE durante un embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación. Este antecedente genera un riesgo de padecer una PE durante la gestación actual. Se estudió que casi 9 veces mayor que las que no la refirieron. Se ha planteado que este riesgo de recurrencia estaría justificado por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una PE en toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético utilizando como mediador al sistema inmunológico. Presencia de algunas enfermedades crónicas Hipertensión arterial crónica: es conocido que un alto índice de enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial preexistente y que en la medida en que es mayor la TA pregestacional, mayor es el riesgo de padecer una PE. La hipertensión arterial crónica produce daño vascular por diferentes mecanismos, y la placenta anatómicamente es un órgano vascular por excelencia, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la PE (preeclampsia). Obesidad: la obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la hipertensión arterial, y por otro, provoca una excesiva expansión del volumen sanguíneo y un aumento exagerado del gasto cardíaco, que son necesarios para cubrir las demandas metabólicas incrementadas, que esta le impone al organismo, lo que contribuye a elevar la TA(tensión arterial). Diabetes mellitus: en la diabetes mellitus pregestacional puede existir microangiopatía y generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del daño endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y favorecer el surgimiento de la PE, que es 10 veces más frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad.
Resistencia a la insulina: en los últimos tiempos se ha reunido alguna evidencia para considerar a la resistencia a la insulina como un factor de riesgo de PE; sin embargo, el embarazo por sí mismo está asociado con una reducción de la sensibilidad a la insulina, por lo que es difícil precisar a partir de qué grado la resistencia a la insulina comienza a ser anormal durante la gestación. Enfermedad renal crónica (nefropatías): las nefropatías, algunas de las cuales ya quedan contempladas dentro de procesos morbosos como la diabetes mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial (nefroangioesclerosis), pueden favorecer por diferentes mecanismos el surgimiento de una PE. En los casos de la nefropatía diabética y la hipertensiva, puede producirse una placentación anormal, dado que conjuntamente con los vasos renales están afectados los de todo el organismo, incluidos los uterinos. Por otra parte, en las enfermedades renales en la que existe un daño renal importante, se produce con frecuencia hipertensión arterial, y como ya se comentó, su presencia en la gestante puede coadyuvar a la aparición de la PE. Trombofilias: su presencia se asocia con un mayor riesgo de presentar enfermedad tromboembólica durante el embarazo y el puerperio, alteraciones vasculares placentarias, aborto recurrente y PE. Por lo que las mujeres con trombofilia familiar tienen un mayor riesgo de PE y de pérdida fetal. Dislipidemia: su presencia se asocia con un aumento del estrés oxidativo y con la aparición de disfunción endotelial, condiciones que están vinculada con la génesis de la PE, además, generalmente se presenta acompañando a otras enfermedades crónicas, como la obesidad, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial, lo que incrementa aún más el riesgo de padecer una PE. Al parecer, un simple aumento del substrato oxidable (lípidos circulantes, y más específicamente, LDL pequeñas y densas ricas en triglicéridos), que logre superar la capacidad amortiguadora antioxidante de la gestante, podría ser responsable de la liberación de productos derivados de la oxidación lipídica, que pueden afectar la integridad de las membranas celulares y generar una cascada de eventos que tendrían como colofón a la disfunción endotelial. Relacionados con la gestación en curso:
- Primigravida o embarazo de un nuevo compañero sexual. - Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios). - Embarazo molar en nulípara. Primigravida o embarazo de nuevo compañero sexual: La PE se reconoce actualmente como una enfermedad provocada por un fenómeno de inadaptación inmunitaria de la madre al conceptus fetal. La unidad fetoplacentaria contiene antígenos paternos que son extraños para la madre huésped, y que se supone sean los responsables de desencadenar todo el proceso inmunológico que provocaría el daño vascular, causante directo de la aparición de la enfermedad. El fenómeno de tolerancia inmunológica disminuye con el tiempo y aproximadamente 10 años después de una primera gestación, la mujer ha perdido la protección que le confiere esta. Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): tanto el embarazo gemelar como la presencia de polihidramnios generan Sobredistensión del miometrio; esto disminuye la perfusión placentaria y produce hipoxia trofoblástica, que, por mecanismos complejos, pueden favorecer la aparición de la enfermedad. Así, se ha identificado que la PE es 6 veces más frecuente en el embarazo múltiple que en el sencillo. Por otra parte, en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y por consiguiente
un incremento del material genético paterno vinculado con la
placenta, por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico típico de la PE puede ser más precoz e intenso en estos casos. Embarazo molar: la frecuencia de PE es 10 veces superior en estos casos a la encontrada en el embarazo normal. Durante el embarazo molar se produce un mayor y más rápido crecimiento del útero, lo que genera distensión brusca del miometrio, con el consiguiente aumento del tono uterino, disminución del flujo sanguíneo placentario e hipoxia que está vinculada con la aparición de la enfermedad.. Ambientales: - Malnutrición por defecto o por exceso.
- Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación. - Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio. - Alcoholismo durante el embarazo. - Bajo nivel socioeconómico. - Cuidados prenatales deficientes. - Estrés crónico. Malnutrición por defecto o por exceso: se ha visto que, con frecuencia, la malnutrición por defecto se asocia con la PE. La justificación de este hecho es compleja. La desnutrición se acompaña generalmente de anemia, lo cual significa un déficit en la captación y transporte de oxígeno, que puede ocasionar la hipoxia del trofoblasto. Por otro lado, en la desnutrición también existe deficiencia de varios micronutrientes, como calcio, magnesio, zinc, selenio y ácido fólico, cuya falta o disminución se ha relacionado con la aparición de la PE. Hipomagnesemia: la disminución del magnesio debido a su función reguladora del calcio intracelular, del tono vascular central y de la conductividad nerviosa, también se considera un factor precipitante de la hipertensión durante la gestación ya que pues si se mantienen niveles bajos de magnesio durante la gestación conlleva a un desorden en el organismo que propiciará la aparición de la PE. Estrés crónico: varios estudios evidencian que el aumento de los niveles de las hormonas asociadas con el estrés puede afectar tanto la TA de la madre, como el crecimiento y el desarrollo del feto.
FACTORES PROTECTORES FACTORES PROTECTORES DE LA PE 1. no fumar 2. evitar el estrés 3. complemento de ácido fólico 4. mantener un peso adecuado 5. práctica de ejercicio 6. aumentar la ingesta de agua 7. controles prenatales 8. nutrición adecuada en el embarazo
No fumar: El tabaco aumenta las cifras de tensión arterial daña los vasos sanguíneos.
Evitar el estrés: Aunque una embarazada no está limitada en su vida diaria si debe tener reposo relativo.
Complementos de ácido fólico: Esta sustancia es capaz de reducir el riesgo de preeclampsia ya que disminuye la concentración de homocisteína en sangre, además, evita malformaciones embrionarias como la espina bífida.
Mantener un peso adecuado: el sobrepeso y la obesidad favorecen las alteraciones metabólicas que producen hipertensión arterial y diabetes gestacional.
Ejercicio: Mejora el riego sanguíneo y previene edemas en miembros inferiores. Curso psicoprofilactico
Está orientado a brindar educación teórico - práctica a las madres gestantes acerca de los procesos de embarazo, parto, pos parto.
Los controles prenatales: son la mejor forma de prevenir la preeclampsia porque permiten detectar y tratar la preeclampsia antes de que se desarrolle en el organismo de la embarazada.
Aumentar la ingesta de agua: Beber mucha agua puede ayudar a reducir la hinchazón y hacerte sentir más llena de energía. También puede ayudar a limpiar las toxinas a través de tu orina.
Nutrición en el embarazo: una dieta saludable durante el embarazo, incluyendo los principales nutrientes y minerales, puede prevenir la aparición de la preeclampsia.
DIAGNOSTICO
La preeclampsia se puede diagnosticar en los controles médicos que se realizan a todas las embarazadas, en los que, de forma sistemática, se les mide la tensión arterial y se analiza la orina en busca de proteínas. Las pruebas salen alteradas cuando: ●
Hay hipertensión si la cifra de presión arterial sistólica es igual o superior a 140 mmHg,
o la diastólica es igual o superior a 90 mmHg. También se considera hipertensión a la elevación de 30 mmHg de la presión sistólica, o de 15 mmHg de la diastólica sobre la tensión arterial anterior al embarazo, o antes de las 20 semanas de embarazo. ●
Existe proteinuria cuando hay 300 mg o más de proteínas por litro de orina recogida
durante 24 horas. También se pueden utilizar tiras reactivas.
TRATAMIENTO INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN HOSPITALIZACIÓN
Mujeres en embarazo con preeclampsia
solicitar a la paciente que guarde reposo en cama en decúbito lateral izquierdo, para mejorar la función renal e incrementar el riego sanguíneo de la placenta.
vigilar la presión arterial cada cuatro horas.
verificar los reflejos tendinosos profundos dos veces al día.
pesar al paciente todos los días.
medir la ingestión de líquidos y la diuresis todos los días.
ordenar una dieta rica en proteínas (facilita la excreción de líquidos) y recomendar la ingestión de seis a ocho vasos de agua al día.
vigilar la actividad y frecuencia cardiaca fetales, así como la reacción a las contracciones maternas, mediante pruebas sin estrés.
ordenar los estudios ecográficos prescritos para valorar la función placentaria.
TEORIA EN ENFERMERIA
Desde el punto de vista de la enfermería, el cuidado es un factor de gran importancia en la salud de cada individuo, emprendiendo nuestro enfoque en la preeclampsia hacia la prevención y promoción con el fin de minimizar los índices de casos y tasa de mortalidad perinatal en la zonas rurales ya que en estas es donde se presenta un mayor índice (como el choco) de dicha patología. Para ello nos apoyaremos en la teorista NOLA J. PENDER quien plantea el modelo de la promoción de la salud basándose en factores cognitivos perceptuales, quienes son modificados por las caracteriscas de la personalidad. Esto refiere a la concepción que la persona tiene acerca de la salud lo que nos dará una idea de cómo podamos abordarla más fácilmente, influyendo en esto su personalidad y creencias de la misma. Nuestro enfoque hacia Preeclampsia es tratar de llegarle a la mujer embarazada con una idea de que es la preeclampsia, como la podemos evitar o minimizar el riesgo de llegar a padecerla, a su vez darle estrategias en las cuales la mujer gestante pueda mejorar su estilo de vida, implementar hábitos alimenticios los cuales sean de beneficio mutuo tanto para la madre como para él bebe. Estrategias en las cuales nos llevaran a que la mujer gestante lleve un estado altamente positivo, el cual nola pender lo define como salud. Para lograr nuestro objetivo de minimizar el riesgo al padecimiento de la enfermedad pender plantea tres variables las cuales influirán en el individuo para que este se comprometa con conductas de promoción de la salud, estas son: 1. el afecto relacionado con la actividad 2. el compromiso con un plan de acción 3. el compromiso con una conducta promotora de salud Así mismo estas tres variables nos ayudarían a tener éxito en nuestro objetivo, pues todo traduce a que el individuo, en este caso la mujer gestante se acople de manera exitosa a un estilo de vida saludable que mejorara la calidad de vida, tanto de ella como la del feto.