GASTROENTERITIS AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI by Yvette Dayan Gittler

9/Mayo/2016

Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Anáhuac México Norte

Lectura y redacción científica

ENTREGA FINAL

GASTROENTERITIS AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI EQUIPO 5 Integrantes : Mariela Alondra Garrido Cruz, Mariana Sofia Riveros Berry, Yvette Dayan Gittler, Luis Fernando Gonzalez Tovar, Andrea Elisa Santana.

Índice Introducción 1. Etiología y Factores de Riesgo 2. Epidemiología 3. Sintomatología 4. Diagnóstico 5. Opciones Terapéuticas 6. Complicaciones 7. Conclusiones

Resumen

La Gastroenteritis puede deberse por una infección de la Helicobacter pylori.

Esta bacteria es responsable de la principal causa importante de la úlcera péptica y neoplasias gástricas. La bacteria puede debilitar la cubierta protectora del estómago, permitiendo que los jugos digestivos irriten el sensible revestimiento estomacal. Se transmiten, ya sea por vía fecaloral, o bien por el consumo de agua y alimentos contaminados. Afectan principalmente a la población infantil, y tanto su incidencia como su prevalencia dependen del nivel socioeconómico de los pacientes. Los agentes patógenos involucrados son virus, parásitos y bacterias. La Gastroenteritis Aguda (GEA) infecciosa es una patología frecuente y de alto impacto, especialmente en niños menores de cinco años y adultos mayores.Los agentes infecciosos varían en función del área geográfica , la causa más frecuente es viral seguido de Salmonella, Shigella, E.coli, Helicobacter Pylori, diarreogénicas y Campylobacter. Habitualmente son cuadros autolimitados que deben centrarse en el manejo de la reposición hidroelectrolítica de acuerdo al grado de deshidratación.

Palabras Clave : Gastroenteritis infecciosa aguda (GEA), Helicobacter Pylori, probióticos , alimentos contaminados, úlcera péptica, neoplasias gástricas, gastritis, gram negativa, PH gástrico, úlcera duodenal, úlcera gástrica, cáncer gástrico, úlcera peptídica, linfoma MALT, adenocarcinoma. Abstract: Helicobacter pylori infection as a cause of gastritis is the bacterium responsible for the main major cause of peptic ulcer and gastric neoplasms .The bacterium can weaken the protective lining of the stomach , allowing digestive juices to irritate the sensitive stomach lining . They are transmitted either via fecal oral route, either by consumption of contaminated food and water . Mainly affecting the child population, and its incidence and prevalence depend on the socioeconomic status of patients. Involved pathogens are viruses , parasites and bacterium. The rapid acquisition of antibiotic resistance reduces the effectiveness of some treatments.

Acute Gastroenteritis (GEA ) is a common infectious , high impact , especially in children under five. In our area, the most common viral cause is followed by Salmonella , Shigella , E. coli , Helicobacter Pylori , diarrheagenic and Campylobacter. They are not usually selflimiting whose management must focus on replacement of hydroelectrolytic depending on the degree of dehydration

Introducción : Las enfermedades gastrointestinales son una de las primeras causas de consulta médica y también una de las primeras causas de muerte en México y en el mundo, son causadas por bacterias o virus

al consumir alimentos y agua

contaminados con materia fecal. Por ello, se las considera un problema de salud pública en el nivel mundial, que afecta a personas de cualquier edad y condición social, aunque los grupos más vulnerables son los niños y los ancianos.

El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, curva, espiriforme, muy móvil, no fermentadora, no oxidante que mide de 2.5 a 4 micras de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho, con un mechón de flagelos en uno de sus extremos en número de 4 a 8 envainados y que le dan gran movilidad; la forma espiral es más evidente cuando se le identifica en las biopsias, pero cuando se le identifica en los cultivos la morfología es más recta y se aprecian bacterias que han perdido sus flagelos; además de que se han descrito formas redondas como cocos, habiéndose postulado tres posibilidades: una de que son formas de resistencia implicadas en la transmisión, que son formas viables pero no cultivables, o de que son formas de bacterias muertas. Como bacteria gram negativa, comparte características estructurales de ellas, como son la presencia de una membrana plasmática y una membrana externa; su composición interna se caracteriza por un complejo constituido por elementos fibrilares nucleares y ribosomas, que se entremezclan entre sí, pudiendo mostrar en ocasiones bacteriófagos; como hecho importante es de que la vaina de sus flagelos tiene una estructura lipídica exactamente igual a la de la membrana externa, con la misión de proteger a los flagelos de la degradación del ácido.

Los cuadros gastrointestinales pueden presentarse en cualquier época del año, pero el riesgo de sufrir estas enfermedades se incrementa en la temporada de calor. A pesar de que su mayor incidencia se presenta en personas de 20 a 40 años, los niños y los ancianos son los que suelen sufrir sus efectos fulminantes, debido a la excesiva pérdida de electrolitos que aflige al cuerpo durante la enfermedad y que puede causar una deshidratación grave En la actualidad se conocen múltiples especies de Helicobacter asociados a la mucosa del tracto digestivo de otros hospederos, y las listas llegan por lo menos a 24 especies de Helicobacter descritas en forma válida,existe otro número importante en espera de ser identificadas formalmente. Existe una evidencia concluyente de que el Helicobacter pylori es un factor etiológico en las gastritis, gastroenteritis, las úlceras gástricas y duodenales, que se curan con esquemas de erradicación bacteriana a base de antibióticos y de que las recidivas de las úlceras pépticas han disminuido notablemente, como también han disminuido las indicaciones de cirugía. 1.ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO La Helicobacter Pylori es una bacteria que afecta a 2/3 de la población mundial, y puede llegar a causar gastroenteritis crónica o úlceras gástricas. Esta bacteria invade la mucosa gástrica cuando libera su toxina Vac A, con el fin de modificar su ambiente(celulas epiteliales) uniéndose a receptores. Igualmente se secretan enzimas (ureasa) las cuales cambian el pH gástrico. El Helicobacter Pylori, afecta generalmente a niños, al igual también puede infectar a adultos con mala alimentación y población de un sector económico bajo. Es encontrado comúnmente en agua estancada o comida mal lavada, su vía de transmisión es fecal/oral o oral/oral. Si se tiene mala higiene también puede ser un factor que influya en obtener la infección, hay estudios que comprueban que hay

más porcentaje de infectados en países tercermundistas o pleno desarrollo, más que los países desarrollados.

2. EPIDEMIOLOGÍA :

Helicobacter pylori tiene una distribución mundial, con una probabilidad mayor de infección durante la infancia y su prevalencia va aumentando con la edad. Se ha observado que disminuye al mejorar las condiciones higiénicosanitarias del medio.

En general existen dos patrones epidemiológicos básicos que definen su extensión, ya que los países en condiciones precarias higiénicosanitarias presentan tasas elevadas de infección durante la infancia es de 7080%. Son los denominados países o áreas geográficas tipo 1. Mientras que en la mayor parte de los países desarrollados, llamados regiones o grupos tipo 2, la infección se concentra en la edad adulta con prevalencias del 60%.

En Estados Unidos la incidencia de la infección es entre un 0.5% y 1% para menores de 10 años, aumentando a un 50% con la edad. También se ha observado que en los grupos afroamericanos, hispanos e indios nativos de ese país la infección por H. pylori se presenta en la infancia con una transmisión intrafamiliar alta, pero existe la asociación con el nivel socioeconómico bajo, higiene deficiente y hacinamiento.

Estudios realizados en Latinoamérica, en países como Costa Rica y Brasil, han reportado una incidencia anual de 45 enfermos de cáncer gástrico asociado a H. pylori por cada 100,000 habitantes. En México también se han observado regiones de mayor riesgo, como Chiapas.

No se ha demostrado que exista influencia por el sexo y tampoco se ha identificado evidencias claras a favor de una relación étnica o racial.

En la actualidad no se conoce un reservorio no humano, aunque existen reportes de experimentos realizados con primates en los cuales se observó que desarrolla un cuadro clínico semejante al humano. Los mecanismos de transmisión no están muy claros pero por su distribución puede ser de persona a persona, vía oraloral, oralfecal y por el agua contaminada. 3. SINTOMATOLOGÍA : La mayoría de las personas infectadas por el H pylori, que desarrollan cuadros clínicos con sintomatología y complicaciones representa sólo del 10 al 20 %; además de que la sintomatología inicial es muy inespecífica, difícil de investigar para determinar los momentos de inicio de la infección, sobre todo, porque para la mayoría la situación pasa desapercibida, y en la mayoría de la población mundial, la infección cursa por años asintomática. La enfermedad debuta con su complicación más frecuente, la hemorragia digestiva. Ulcera duodenal Es más frecuente que la úlcera gástrica, se observa más en varones que en mujeres entre los 35 y 55 años , sus síntomas pueden incluir : dolor epigástrico procedido por ardor o acidez el cual tiene periodicidad y ritmo con la característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma con soluciones alcalinas ; vómitos y náuseas Úlcera gástrica Es menos frecuente que la úlcera duodenal se observa con más frecuencia en el sexo masculino entre los 35 y 64 años sus síntomas son :dolor epigástrico que suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos; acidez; vómitos Hemorragia digestiva alta

Se puede presentar con hematemesis, hipotensión arterial, sangre oculta en

materia fecal. El paciente puede presentar sangrado activo

Cáncer gástrico El cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también existen la disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes y anemia por los eventuales sangrados. 4. DIAGNÓSTICO Laboratorio: 1. Serología: Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90%. 2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C no radiactivo o C , que puede ser leído en un contador de centelleo, se detecta la descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada . La sensibilidad y la especificidad son comparables a la serología. 3. Prueba de ureasa en biopsia astral: Constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio y CO , lo que modifica el pH del 2 medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva. 4. Reacción en cadena de la polimerasa: Por su sensibilidad y especificidad podría transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.

5. Helico Blot 2.1 Kit: Es un test serológico cualitativo usado para detectar anticuerpos de tipo IgG para antígenos específicos del HP. 6. Histopatología: Constituye el gold standard para definir la presencia o ausencia de HP, tiñendo la muestra con Giemsa . Debe tomarse la muestra en mucosa antral sana, evitando la región prepilórica y la parte más baja de la curva menor. Es de utilidad en el diagnóstico inicial. 7. Cultivo: Es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado erradicación,

para

evaluar

sensibilidad

los antimicrobianos y orientar la terapia posterior. *HP: Helicobacter Pylori Gabinete: 1. Serie gastrointestinal superior (GI): El paciente toma bario, un material de contraste líquido que hace que al tracto digestivo visible en una radiografía. Las imágenes de rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estómago 2. Endoscopia del tubo digestivo superior 5. OPCIONES TERAPÉUTICAS: Existen varias opciones terapéuticas que combaten la Gastroenteritis aguda por Helicobacter Pylori. A continuación, señalaremos algunos de ellos. Primeramente existe el Tratamiento para la enfermedad ulcerosa. Que consiste en administrar sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto, que son alguno de los estimulantes de factores defensivos de la mucosa, que se pueden utilizar actualmente. También encontramos los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los antiH2 como cimetidina, ranitidina, o famotidina. De igual manera, existe el tratamiento

farmacológico con anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). Por el momento no existe ningún fármaco que detiene una hemorragia activa o evite el resangrado. Estos tratamientos médicos es promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Por ejemplo, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal de los pacientes que toman AINES, pero no es eficaz para la prevención de úlceras gástricas. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de Aspirina o naproxeno. En el caso en el que se detecte presencia de una infección por H.Pylori, se indicará su erradicación para evitar recurrencias. En el caso en el que surja una complicación, como por ejemplo, la hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser internados, suprimir el aporte oral, hacer un diagnóstico de hemorragia, determinar la cantidad de pérdida hemática y realizar un adecuado control de la hemodinamia. Posteriormente detallaremos otro tratamiento que es el Tratamiento para la erradicación del Helicobacter pylori. Existe un gran número de fármacos que pueden ser utilizados en pacientes con infecciones por H.Pylori. Sin embargo el fármaco, la dosis y la duración del tratamiento, y las pautas para erradicarlo son muy diversas, por lo que es difícil decidir uno u otro fármaco. La infección actualmente se ha tratado con: Antibióticos, antimicrobianos y antisecretores del ácido gástrico. ● Antibióticos: Betalactámicos, Tetraciclinas, Ciprofloxa Cinas, Azitromicinas, Nitroimidazoles. ● Antimicrobianos: Furazolidona, Sales de Bismuto. ● Anti Sectores: Bloqueadores de receptores H2. No enlistados. Todo en texto continuo Los tratamientos actuales se conforman de combinaciones dobles o triples. ● Omeprazol 40 mg/día + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas. Después Omeprazol 20 mg al día por 2 semanas. ● Omeprazol 40 mg/día + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas + amoxicilina 1g 2 veces por día por 10 días. (Aunque no esté permitido por la FDA, la Amoxicilina ha sido reemplazada por la Tetraciclina en pacientes quienes no estaba recomendada) ● Lansoprazol 30 mg 2 veces por día + Claritromicina 500 mg 2 veces al día + amoxicilina 1g por 2 veces al día por 10 días.

● Lansoprazol 30 mg 2 veces por día + amoxicilina 1g, 3 veces al día, por 2 semanas. (terapia para pacientes alérgicos o con resistencia a la Claritromicina) ● Esomeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500mg, 2 veces al día + amoxicilina 1g, 2 veces al día por 10 días. ● Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg, 2 veces al día + Claritromicina 500 mg 3 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por 2 semanas ● Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por 2 semanas. ● Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces por día + Metronidazol 250 mg 4 veces por día + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia ** por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4 semanas de nuevo, sin enlistar. Las recomendaciones terapéuticas se centraron en la enfermedad ulcerosa. En las recomendaciones que son admitidas en la reunión de Maastricht en 1996, y por la conferencia de Consenso del Grupo Europeo para el estudio del H Pylori, se han establecido tres categorías de tratamiento, basándose en las experiencias acumuladas a nivel mundial: 1:muy recomendada, 2: aconsejable y 3 dudosa. Asimismo, admitieron tres categorías relacionadas con la fuerza de las evidencias científicas: A: inequivoca, B: de apoyo, y C: equivoca. Siguiendo estas categorías se elaboraron las siguientes directivas de erradicación del H.Pylori para diferentes situaciones clínicas. La terapia erradicadora debe de ser considerada en ciertas ocasiones: en pacientes con dispepsia recurrente, en pacientes con Diagnóstico reciente de úlcera péptica, o en pacientes con diagnóstico previo de enfermedad ulcerosa con una sintomatología que se reactivó o que requieran terapia continua de supresión de ácido. La vacunación representa el único método aceptable en la prevención de las enfermedades asociadas a H.Pylori, la misma irá destinada a la población infantil por lo que se debe conseguirse que sea muy bien tolerada. La responsabilidad de tratar a los pacientes infectados por H Pylori, al principio se centró en el internista y en el gastroenterologo, pero el interés sobre la infección se extendió a los médicos

de atención primaria, por lo que actualmente se acepta que el tratamiento lo aplique un médico general. Finalmente, detallaremos los Tratamientos en Pediatría. En niños con infección demostrada por estudio de diagnóstico diferencial, gastroscopia, múltiples biopsias, cultivos o endoscopias, con y sin úlcera péptica se debe dar tratamiento de erradicación con esquema triple a base de inhibidores de la bomba de protones,y dos antibióticos como amoxicilina y claritromicina a dosis ajustadas al peso y por 7 a 14 días

6. COMPLICACIONES: Existen varias complicaciones, a continuación se definen algunas de ella.

Primeramente, una de las complicaciones es la Infección por Helicobacter Pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Hay una alta frecuencia de asociación en úlcera péptica con la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos ( AINE´s ) y la infección por H. Pylori. Otra complicación es el Adenocarcinoma . Cuando existe la infección crónica por H. Pylori, hay producción de adenocarcinoma gástrico, ( por costumbre se denomina carcinoma ) y tiene por antecedente a la gastritis crónica secundaria a la infección por la H. Pylori. Igualmente, puede complicarse, y producir un linfoma Malt . Estos tipos de linfomas gástricos son consecuencia de un estímulo autoinmune antigénico crónico, como es el caso del H. Pylori, y se originan de linfocitos B y son calificados como de bajo y alto grado, de acuerdo a su extensión y morfología, encontrándose en la mayoría de las ocasiones en la región del antro 7. CONCLUSIÓN: La Gastroenteritis Aguda (GEA) infecciosa es una patología frecuente que puede tener como etiología, la infección de una bacteria llamada : Helicobacter Pylori, siendo una bacteria gram negativa . Se puede contraer en la infancia o en la adultez, de acuerdo a su patogenia, después de los primeros momentos de la

infección aguda, suele convertirse en una infección crónica. La bacteria favorece que los jugos digestivos irriten la mucosa gástrica. Se transmite por vía fecaloral o bien por el consumo de agua y/o alimentos contaminados. La sintomatología inicial es muy inespecífica y debuta con su complicación más frecuente que es: la hemorragia digestiva. Se pueden hacer varios estudios para diagnosticar la infección (diagnósticos invasivos y no invasivos) e igualmente, existe una amplia selección de medicamentos para combatirla, como antibióticos, antimicrobianos y antisecretores del ácido gástrico. Del 80% a 90% de los pacientes que adquieren esta bacteria son casos asintomáticos, por lo que dificulta su diagnóstico. Para evitar el contagio de la Helicobacter Pylori, se pueden tomar ciertas medidas de precaución como, mejorar la buena higiene de comidas y bebidas ingeridas. La temprana y oportuna detección de la enfermedad, podría prevenir complicaciones mayores como úlceras pépticas, adenocarcinomas o linfomas MALT. Se debe de brindar un seguimiento médico regular.

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