Разгон до ста. Настольная книга осознанного долгожителя

Вадим Юрьевич Майоров Разгон до ста. Настольная книга осознанного долгожителя

; 2018

Аннотация Книга посвящена обзору широкого спектра факторов, влияющих на процессы старения человека. Даны практические рекомендации по улучшению структуры питания, физических нагрузок, управлению стрессом и качеством сна. Предложен анализ ряда препаратов, имеющих потенциал замедления старения. Рассмотрены ключевые параметры оценки состояния здоровья для самостоятельного контроля. Главная отличительная Infosklad.org - Скачивай платные курсы, тренинги и другие материалы - бесплатно!

особенность издания заключается в тщательном анализе современных научных данных, имеющих доказательную базу и полученных в ходе широкомасштабных исследований.

Предисловие Для кого написана эта книга? Чтение этой книги принесет пользу всем, кто считает, что лучше жить долгой и здоровой жизнью, чем наоборот. Как в старой шутке, многие из нас собираются жить вечно, и пока все идет нормально. В детстве и юности горизонт жизни нам кажется бесконечно далеким. Каждый неверный шаг, каждую ошибку, которую мы совершаем, можно исправить, начав заново – с чистого листа. Так нам кажется, пока мы молоды. С возрастом приходят ответственность и понимание. Поступки и действия имеют свойство отражаться не только в текущем моменте, но и в будущем. В этой книге мы рассмотрим основные факторы, которые влияют на наш биологический возраст. Некоторые из них буквально забирают у нас годы здоровой жизни, которые могли бы быть плодотворной почвой для чего бы то ни было, что является важным для нас. Наука шагает семимильными шагами, и то, что еще недавно казалось фантастикой (или даже фантазиями!), уже сегодня находится в разряде привычных вещей, которыми мы пользуемся в нашем быту. Банальным будет звучать пример компьютеров, которые в середине прошлого века являлись гордостью целых учреждений. Для этих «супер ЭВМ» выделялись целые здания! Никто бы не смог предположить, что вычислительная мощность этих монстров через каких-то 30–40 лет будет находиться в кармане практически каждого жителя нашей планеты, а по функциональности обгонит возможности всех информационных устройств, используемых человечеством в те годы. Благодаря возрастающим вычислительным возможностям, микробиологи и генные инженеры получили беспрецедентную возможность изучения природы организма человека. Активные научные разработки ведутся в направлении средств борьбы с возрастассоциированными заболеваниями и препаратов, замедляющих старение. Медицина стоит на пороге признания старения заболеванием, которое может поддаваться лечению. Звучит как фантазия, не правда ли? Что ж, у многих из нас есть время подождать и проверить. Мечты и надежды – это одно, другое дело – реалии текущего момента. В этой книге наряду с описанием перспектив будущего вы узнаете, какие проверенные научные исследования и методы эффективны в борьбе со старением на современном этапе. Разбираться в базовых механизмах и процессах, происходящих в нашем организме, знать действенные методы сохранения и развития здоровья – вот необходимый фундамент знаний современного человека, которому небезразлично его будущее. Эта книга позволит вам быть экспертом здоровья не только своего, но и своих близких. После прочтения этой книги, встречая информацию по теме здоровья и долголетия в разрозненных источниках, вы сможете отличать «зерна от плевел», понимая, какая информация заслуживает внимания, а какая – внимательной проверки. Иными словами, эта книга написана для тех, кто хочет разбираться в вопросах замедления старения. Теория редко бывает полезна без практического использования, и эта книга – лишь первая ступень к развитию и сохранению собственного здоровья. Практическим ключом на пути следования принципам здоровья является развитие способности автоматического «подчинения» множеству правильных, здоровых привычек, которые и образуют фундамент долгой и здоровой жизни. Разумеется, некоторые препараты и специализированные процедуры также вносят свой немалый вклад, но главенствующим фактором в достижении результата является именно способность человека развивать и поддерживать правильные привычки. Содержание моей книги – это знания. И я как автор нахожусь в процессе постоянной проверки этих знаний в «полевых условиях». Мой опыт показывает, что наиболее важной частью извлечения пользы из приобретенных знаний является навык человека преобразовывать их в повседневные привычки, которые в дальнейшем станут подсознательной частью его натуры. Мною накоплен значительный опыт технологий, способствующих ключевому процессу адаптации новых привычек. Я открыт к обмену опытом, и все вопросы практического характера могут быть адресованы непосредственно мне. Пишите: mayorov@do100.club, я обязательно уделю Вам время. На здоровье! Вадим Майоров Настольная книга осознанного долгожителя Infosklad.org - Скачивай платные курсы, тренинги и другие материалы - бесплатно!

Люди всегда хотели жить вечно. И, наверное, каждый рано или поздно задавался вопросом «как это сделать?». Наукой уже давно определены основные факторы риска развития заболеваний, которые сокращают не только продолжительность, но и, что не менее важно, качество жизни. Питание, физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя – это те «кирпичики», из которых строится дорога к здоровому и счастливому долголетию. Но в ритме современной жизни зачастую сложно успевать везде, а здоровые привычки кажутся непосильным трудом и требуют больших затрат времени. Именно для активных и современных жителей мегаполиса написана книга Вадима Майорова «Разгон до ста». В книге простым и понятным языком описаны актуальные представления о механизмах старения клетки и методы замедления этого процесса. Почему так важен гликемический индекс? Что такое «плохой» холестерин? Какие функции печени влияют на процесс старения? Это те немногие вопросы, ответ на которые вы найдете в книге Вадима Майорова. Самым ценным является то, что, прочитав книгу, вы не только узнаете, как и почему происходит процесс старения, но и научитесь самостоятельно его замедлять как путем собственных сил организма, так и прибегая к внешним «помощникам» – витаминам и микроэлементам. С книгой «Разгон до ста» вы начнете лучше понимать свой организм и его потребности. Можно с уверенностью сказать, что книга Вадима Майорова – это своеобразное руководство для каждого жителя большого города, которых хочет сохранить здоровье и активность минимум до ста! Бодунова Наталья Александровна, врач-гастроэнтеролог, заведующая центром персонализированной медицины, кандидат медицинских наук

Список сокращений АД – артериальное давление АТФ – аденозинтрифосфат БАД – биологические активные добавки БВ – биологический возраст ВСР – вариабельность сердечного ритма ГИ – гликемический индекс ГН – гликемическая нагрузка ИЛ-6 (интерлейкин-6) – особый белок, продуцируемый иммунными клетками; помогает регулировать иммунный ответ ИМТ – индекс массы тела (индекс Кетле) ИФР-1 – инсулиноподобный фактор роста 1 КПГ – конечные продукты гликирования ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП – липопротеины низкой плотности МАО – моноаминоксидаза МПК – максимальное потребление кислорода ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты СРБ – C-реактивный белок ТТГ – тиреотропный гормон ХВ – хронологический возраст ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиограмма ЭЭГ – электроэнцефалограмма BCAA (branched-chain amino acid) – аминокислоты с разветвленной цепью HbA1c – гликированный (гликозилированный) гемоглобин

Глава 1. Процессы старения. Общая информация. Теории. Современные Infosklad.org - Скачивай платные курсы, тренинги и другие материалы - бесплатно!

достижения Сколько голов у Дракона? Термин «старение» характеризует ряд возрастных процессов ухудшения здоровья, в конечном итоге ведущих к смерти. Следовательно, любой процесс, способствующий снижению физических и функциональных компонентов здоровья, связанный с возрастом, является элементом старения и требует повышенного внимания. Поскольку проблема изучения старения заключается в том, что это «многоголовый монстр», попытки описать это сложное многомерное явление посредством какого-либо одного измерения (биологический возраст, физиологический возраст и пр.), возможно, имеют некоторый смысл, но являются существенным упрощением. Ключевым аспектом в определении процесса старения является то, что каждый конкретный случай ухудшения здоровья может быть случайным, но если системный сбой провоцирует одни нарушения за другими, то можно уже говорить о признаках старения организма. Не существует стандартного старения: процесс, представляющий собой накопление поломок и нарушений в организме, проявляется у каждого конкретного человека по-разному. Именно поэтому не следует искать «эликсира жизни» как лекарства, способного единовременно предотвратить этот процесс. Необходимо комплексно использовать научно подтвержденные возможности замедления различных процессов старения, которые имеются в арсенале человечества на данном этапе.

Заблуждения, связанные со старением В области науки о старении – геронтологии – устоялся ряд мнений, считавшийся фундаментальным в отношении возрастных перестроек организма. Однако в последнее время все больше ученых заявляют о том, что отдельные важные моменты требуют пересмотра. Так, старение считается необратимым физиологическим процессом постепенной, начинающейся с рождения деградации функций. У любого (важная оговорка – почти у любого) животного, растения или человека с возрастом теряются способности к размножению, пиковому проявлению функциональных возможностей систем и органов; замедляются процессы роста и развития. Но появляется все больше данных, что некоторые виды животных не обнаруживают признаков старения до самой смерти (так называемое пренебрежимое старение). У этих организмов риск смерти с возрастом не повышается, они продолжают производить потомство и сохраняют свои функции на должном уровне. Примером таких животных являются гренландская акула (продолжительность жизни до 400 лет), гренландский кит (до 200 лет), флоридская черепаха (более 135 лет), гидра (смертность, связанная со старением, отсутствует) и ряд других. В частности, учеными была изучена продолжительность жизни африканского родственника крота – голого землекопа (Heterocephalus glaber) – в лабораторных условиях, когда все факторы, угрожающие жизни, были ликвидированы. Эксперимент показал, что с возрастом основные функции его организма не менялись и оставались такими же, как у молодых особей. Метаболизм, хрящевая ткань, активность антиоксидантной системы и другие маркеры старения с возрастом не менялись! Авторы статьи «Изучение голого землекопа» [1] считают, что исследования подобных животных обеспечат возможность получения новых знаний о долголетии, которые впоследствии могут быть использованы в целях профилактики рака и замедления старения у людей. Первыми кандидатами к бессмертию в животном мире считаются пресноводные гидры. Ученые выяснили, что эти существа воспроизводятся исключительно почкованием, а не путем спаривания. Предпосылкой к такому вегетативному размножению является то, что каждый полип содержит стволовые клетки, способные к непрерывному обновлению. В работе «Феномен бессмертия гидры M. Dańko и соавт. [2] прямо заявляют: «Гидру следует рассматривать как единый пул трех типов стволовых клеток. Этот комплекс стволовых клеток предотвращает процессы клеточного повреждения и является основным источником их беспрецедентного долголетия». Такие же условия к неограниченной продолжительности жизни имеют и другие обладатели большого количества стволовых клеток – гребневики, кораллы, актинии, медузы. Как видно, старение у разных животных проявляется неодинаково. Некоторые виды свидетельствуют о полном сохранении функций организма на протяжении всей жизни. И хотя человек не имеет таких способностей, современная наука демонстрирует растущие перспективы в поддержании здоровья и работоспособности человека на протяжении все более длительного времени. Создание мощных геропротекторных препаратов (средств, отсрочивающих старение) в совокупности с осведомленностью и осознанной заботой людей о собственном

здоровье в обозримом будущем позволит сохранять молодость и продлевать жизнь на значительный период. А сколько же может прожить человек? Продолжительность жизни существенно возросла за последние 100–200 лет. В развитых странах этот показатель в среднем составляет уже 80–89 лет, а рекордсменом среди долгожителей является француженка Жанна Луиза Кальман, скончавшаяся на 123-м году жизни. Значимую роль в увеличении жизни играют стиль питания, уровень развития медицины, доступность лекарств и качество жизни, включая стрессовый фон, социальную вовлеченность и активный образ жизни. Существующая продолжительность уже является «аномальной» по отношению к статистической закономерности соответствия массы тела животного и продолжительности его жизни: чем животное крупнее, тем оно дольше живет (будем помнить, что африканский грызун голый землекоп – это тоже исключение из этого правила). Современная наука утверждает, что 122 года не являются пределом. Путем различных вмешательств в экспериментах ученым удавалось продлять жизнь подопытных животных до 10 раз! Современные исследования заявляют о возможности радикального продления и человеческой жизни. Нынешние представления о старении сводятся к тому, что этот процесс является естественным и физиологически обоснованным. В поддержку этих заявлений приводят главный довод о том, что старение приходит к каждому. Но отдельные виды животных (как, например, голый землекоп) способны избежать старости. По-видимому, человек еще только эволюционирует в этом направлении. Новаторская точка зрения ряда крупных ученых-геронтологов по этому вопросу сводится к тому, что старение – это болезнь, которую можно и нужно лечить. Природой было определено, что главным в поддержании человеческого вида (и большинства других) является размножение, воспроизведение и воспитание потомства, а то, что в дальнейшем возрастные изменения будут приводить к ухудшению функций и одряхлению организма конкретного индивида, для сохранения популяции значения не имеет. Более того, уход из жизни индивидуумов, выполнивших функцию продолжения рода, является полезным для всей популяции в условиях межвидовой конкуренции за ресурсы для жизни (вода, пища, место обитания). Таким образом, эволюция привела человека к форме жизни, когда с течением времени его организм накапливает генетические «поломки» и прочие биологические дефекты, имеющие долгосрочные отрицательные последствия для здоровья. В итоге, на сегодняшний день старение является сложной комбинацией как генетически обусловленных факторов, так и факторов воздействия иной природы. Но те законы, которые обосновывались эволюцией как эффективный способ выживания популяции, потеряли свою актуальность с приходом технического прогресса, который все более ускоряющимися темпами продолжает свое развитие. Иными словами, здоровые индивидуумы старших поколений могут создавать ценность для своей популяции, оправдывая тем самым свое существование, и конкуренция за ресурсы будет иметь существенно новую структуру. В некоторых областях на смену линейному прогнозированию (постоянные средние темпы роста показателей) приходят экспоненциальные тренды. Развитие компьютерных мощностей является самым близким примером. А это, в свою очередь, рождает возможности для современной науки, которые были нереализуемы ранее, кратно увеличивая данный потенциал с каждым годом. Исходя из современных представлений, появляется все больше поводов трактовать старение как болезнь, поддающуюся лечению, а не как естественный, неизбежный и необходимый процесс. При старении нарушается работа естественных защитных механизмов, провоцируя ухудшение здоровья и работы жизнеобеспечивающих систем. Слабость, дряхлость, остеопороз, потеря мышечной массы, ожирение, ухудшение памяти и когнитивных способностей предопределяют рост числа несчастных случаев среди пожилых людей (в том числе со смертельным исходом). Старение – ведущий фактор смертности населения земли, поскольку данное состояние является благоприятным для развития сердечно-сосудистых, онкологических, эндокринных и других заболеваний. Число болезней, от которых люди умирают в пожилом возрасте, настолько велико, что становится ясным: надо бороться не с конкретной патологией, а с причиной – старением. При этом на первое место выступает профилактическая работа по предупреждению болезни. Камнем преткновения в победе над старением является тот факт, что на уровне экономического расчета текущее положение не дает медицинской отрасли мотивации принимать старение как заболевание. В целом выгоднее лечить возникшую патологию, нежели, напротив, добиваться ее отсрочки. Отсюда и недостаточная заинтересованность фармакологических производителей выпускать лекарства против старения, а государств – финансировать научные исследования по поиску устойчивого сохранения молодости. Тем не менее в последние годы хотя бы на уровне нишевых коммерческих инициатив ряда игроков медицинского рынка приходит осознание важности борьбы с причиной, а не со следствием.

Большинство генов человека структурно и функционально сопоставимы с генетическим материалом других организмов. Лабораторное изучение продления жизни, генетические исследования, эксперименты на животных способствуют пониманию и разработке методик существенного увеличения жизни. Установлено, что вмешательство в функционирование определенных генов у подопытных животных продлевает им жизнь. Вместе с тем аналогичные гены у человека влияют на развитие рака, сосудистых патологий, диабета. Следовательно, возникновение болезни и долголетие имеют общую, генетически детерминированную природу. Воздействуя на факторы, ведущие к старению, возможно избавиться и от возрастных болезней. Таким образом, необходимо четкое понимание возрастных изменений и старения как патологического процесса, который необходимо лечить. Причинами, обусловливающими старение организма в процессе его жизнедеятельности, являются наследуемые гены, их активность в определенном органе или ткани и образ жизни (качество пищи, уровень физической активности, стрессы, экология, климат). Изменения в одном или нескольких этих факторах могут провоцировать нарушения работы функциональных систем, приводить к сбоям гомеостаза и развитию с течением времени возрастных болезней. Врачи и ученые, специализирующиеся в различных областях, указывают разные предпосылки развития старения, и уже сейчас становится ясным, что какой-либо одной причины не существует. На данный момент выявлено до 1500 генов, в той или иной степени ответственных за продолжительность жизни, и это число будет только расти. Их активность под влиянием средовых и внутренних факторов может меняться, что обусловливает изменения гомеостаза, генетические «поломки», и в конечном итоге определять скорость и характер старения. Поэтому нельзя искать конкретное средство, обеспечивающее здоровье и долголетие, а следует разрабатывать и использовать комплекс мер по сохранению внутреннего потенциала и резервов здоровья, основанный на образе жизни – питании, физической активности, регуляции стресса и сна, регулярной медицинской диагностике состояния здоровья, лекарственных препаратах и геропротекторах. Когда же начинать задумываться об использовании этих мер и предотвращении наступления старения? Известно, что атеросклеротические изменения в сосудах начинаются уже в детском возрасте. Молодеют такие заболевания, как диабет, ожирение, гипертония, инфаркт и пр. Симптомы конкретного заболевания могут долгое время не проявляться, однако эти факторы служат пособниками раннего старения и одряхления организма. Иными словами, с точки зрения врача, вы можете быть здоровы сегодня, но «под верхушкой айсберга» в вашем организме уже могут быть сформированы предпосылки к тому, что вы заболеете через несколько лет. Эти предпосылки требуют воздействия уже сейчас. Именно поэтому о диагностике и профилактике старения следует задумываться как можно раньше. Помимо теорий, описывающих старение в виде процесса накопления «биологических поломок», есть мнение, что во время старения в организме запускается определенная «программа», провоцирующая увядание и смерть. Эту теорию, сформулированную еще в XIX веке А. Вейсманом, долгое время поддерживало ученое сообщество, обосновывая тем, что клетки организма (за исключением половых) способны к делению определенное количество раз, после которого происходит их гибель. Однако некоторые виды рыб, птиц и животных (как, например, голый землекоп) своим примером опровергают данное утверждение. Очевидно, что продолжительность жизни тесно взаимосвязана с рождением потомства. Если какому-то животному угрожает опасность истребления, и его жизнь представляет собой постоянную борьбу за выживание, то приоритетом является продолжение рода с помощью скорейшего размножения и рождения нового поколения. Агрессивные факторы воздействуют на всю популяцию, истребляя тем или иным образом ее часть, на смену которой приходят вновь родившиеся индивидуумы. Таким образом, эволюция не позволяет вести естественный отбор тех, кто способен прожить дольше. Постоянно идет накопление все большего числа мутантных генов в геноме данного вида, которые могут не позволять жить индивидууму за пределами сроков, ограниченных воздействием агрессивной среды обитания. Иными словами, в геноме заложена способность организма выжить до достижения возраста воспроизведения потомства, а дальше эта способность «размывается» и перестает быть необходимой. Если же вид огражден от опасностей на протяжении веков (гренландский кит и гренландская акула имеют достаточно большие размеры, а голый землекоп живет под землей вне досягаемости хищников), то при каждом обновлении популяции долгожители данного вида оставляют все большее число новых особей, имеющих гены долголетия. С течением времени количество мутантных генов, имеющих неблагоприятное влияние на здоровье, становится минимальным. Возможно, если бы человечество на протяжении веков не подвергалось опасностям и развивалось в комфортных условиях, люди бы на данный момент не имели бы генетических дефектов,

обусловливающих старение. Эти факты дают основание заключить, что теория генетической программы старения организма несостоятельна, но, напротив, существует эволюционный механизм продления жизни.

Факторы, обусловливающие старение Старение – постепенное возрастное снижение физиологических и функциональных возможностей организма, приводящее к нарушению функционирования жизнеобеспечивающих систем и повышению риска смерти. Эти ухудшения являются основным аспектом возникновения возрастных патологий – диабета, сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и онкологических заболеваний. Но как определить наступление старости, ведь в одном и том же возрасте внешний вид, состояние организма, физические и функциональные возможности разных людей достаточно сильно отличаются. В статье C. López-Otín «Признаки старения» [3] сформулированы основные факторы, предопределяющие старение: геномная нестабильность, нарушение регуляторных механизмов, нарушение метаболизма, старение клеток, хронические воспалительные процессы, стресс, сбой циркадных ритмов. Геномная нестабильность. Одним из распространенных факторов старения является накопление генетических повреждений на протяжении жизни. Многочисленные заболевания, обусловливающие преждевременное старение, являются следствием аккумуляции повреждений дезоксирибонуклеиновой кислоты, или ДНК. Целостность и стабильность ДНК постоянно проверяется на прочность внешними физическими, химическими и биологическими патогенными факторами, и внутренними угрозами, включая ошибки репликации ДНК, спонтанные гидролитические реакции и свободные радикалы. Гены управляют всеми функциями организма, определяют его развитие и жизнедеятельность. Любая клетка организма содержит две копии хромосом, которые состоят из ДНК – молекул, обеспечивающих сохранение и передачу информации о строении, развитии и функционировании организма. Накопление возрастных повреждений и мутаций этих молекул (генетическая нестабильность) может иметь серьезные последствия для здоровья. Одним из проявлений этих процессов является укорочение специальных участков ДНК на концах хромосомы – теломер. Теломеры играют важную роль – защищают клетки от повреждающего действия ферментов, вирусов и других агентов. При каждом делении клетки они становятся короче. На укорочение теломер влияет также пагубное действие свободных радикалов. Критическое укорочение теломер обусловливает нарушение деятельности клетки, проявляющееся либо прекращением дальнейшего деления клетки, либо ее гибелью (апоптоз), либо мутацией. Препятствует укорочению теломер в некоторых клетках (половых, стволовых, эмбриональных) специальный фермент – теломераза, который обеспечивает обратное их удлинение после каждого деления клетки. Но в большинстве клеток организма данный фермент менее активен, и на определенном этапе деление клеток останавливается. Существуют естественные способы замедлить укорочение теломер, повысив активность теломеразы. В основном это связано с естественными здоровыми привычками правильного питания и физической активности. Однако в последние годы усилия ученых в поиске препаратов, усиливающих действие теломеразы, увенчались разработкой ряда препаратов на основе экстракта астрагала: 1 по результатам исследований с участием людей доказана способность этого вещества в составе препаратов не только замедлять, но и увеличивать длину теломерных окончаний клеток, уменьшая количество клеток с критически короткими окончаниями. Основным действующим веществом данных препаратов является циклоастрагенол.2 Однако возрастные изменения происходят не только на теломерах, но и на других участках хромосом (разрывы цепочки ДНК, нуклеотидные повреждения и пр.), вызывая мутации генов и их «неправильную» работу. Рост числа мутаций повышает риск того, что клетка превратится в опухолевую. Подтверждением роли генетической нестабильности в ускорении старения организма являются врожденные мутации генов, ответственных за «ремонт» ДНК. Так, при наличии дефекта в «ремонтных» генах молодой человек может иметь внешние и внутренние признаки старения и выглядеть, как старик. Также фактором возрастной генной нестабильности является «перепрыгивание» определенных генетических элементов хромосомы с одного участка на другой (как бы неверная «сборка конструкции» с последующим нарушением функционирования генома). Вместе с врожденными мутациями генов значительный вклад в процессы старения вносят эпимутации – возрастные изменения активности генов. Поломки в хромосомах, изменение ферментативной активности, снижение гормонального фона обусловливают нарушения экспрессии генов и раннее старение. Серьезную роль в 1 2

данных изменениях играют особенности питания, образ жизни и влияние окружающей среды. Нарушения регуляторных механизмов. Жизнедеятельность организма обеспечивается за счет регуляторных механизмов, опосредующих нормальное функционирование физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, иммунной и др.). С возрастом эти механизмы теряют способность обеспечивать постоянство внутренней среды (гомеостаз), проявляясь такими патологиями, как ишемическая болезнь сердца, нейродегенеративные заболевания, диабет, артериальная гипертензия и др. Данные процессы приближают и ускоряют старение организма. В первую очередь необходимо отметить важность нейроэндокринной регуляции функций, во многом обеспечиваемой особым отделом головного мозга – гипоталамусом. Склероз мозговых сосудов, накопление токсических отходов, систематическое действие психоэмоционального стресса и другие факторы обусловливают возникновение депрессий, ухудшение памяти, развитие болезней Альцгеймера, Паркинсона и пр. Существенным возрастным изменением является также снижение иммунной функции. Определенные клетки крови (лимфоциты) распознают и «убивают» инфекционные агенты и снижают воспалительные процессы. С наступлением старости образование иммунных клеток становится затруднено. Это приводит к возникновению инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний. Нарушения метаболизма. Обмен веществ в организме значительно меняется с возрастом. Это проявляется дезорганизацией водно-солевого обмена со значительным снижением концентрации натрия в плазме крови и, соответственно, появлением отеков, болезней почек и печени, понижением уровня гормонов щитовидной железы. Также происходит снижение содержания магния и кальция в организме, определяющее развитие остеопороза и ломкости костей. Старение клеток. Необратимый процесс потери клетками способности к делению является одним из ключевых аспектов старения. Нарушение регенеративных возможностей клетки приводит к образованию в организме значительного количества воспалительных белков (цитокинов) и, как следствие, возникновению воспалительных процессов, лежащих в основе онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, диабета и дряхлости. В наступлении старости важную роль играют процессы апоптоза (гибель клеток по достижении лимита деления) и снижение количества стволовых клеток. Хронические воспалительные процессы. Воспаление занимает одно из главных мест в развитии возрастных заболеваний за счет угнетения регенерации тканей, увеличения генерации свободных радикалов, повреждения ДНК, появления резистентности к инсулину. Воспалительные процессы в пожилом возрасте возникают по ряду причин, основная из которых – нарушение иммунной функции. В свою очередь установлено, что ряд противовоспалительных препаратов и растительных веществ значительно снижают возникновение возрастных заболеваний. Систематический стресс. Постоянный высокий уровень гормона стресса – кортизола – является опасным фактором преждевременного старения. При хронической высокой концентрации кортизола наблюдаются нарушение сна, повышение артериального давления, увеличение жировых отложений в абдоминальной области, снижение памяти, когнитивных способностей и иммунитета. Нарушение циркадного ритма. Биологические часы регулируют не только смену сна и бодрствования, но и нормальную работу органов и систем, выделение гормонов, активность нервных центров. Сбой в работе этих часов является одним из признаков старения организма. Учет факторов старения может способствовать созданию основы для разработки мер по улучшению здоровья и продлению жизни человека. Существует еще много проблем в понимании этого процесса. Развитие технологий способно оказать положительное влияние на исследования старения, облегчая оценку генетических и функциональных нарушений, накапливаемых отдельными клетками в стареющем организме. Исследования на животных, молекулярный анализ взаимодействий генома и окружающей среды, модулирующих старение, помогут определить цели лекарственной терапии с целью увеличения долголетия.

Методы по увеличению продолжительности жизни Все больше ученых и врачей приходит к мысли, что первоочередной задачей медицины является сверхранняя диагностика возрастных заболеваний и их своевременное лечение. Здравоохранение в будущем должно ставить своим приоритетом систематическую профилактическую и превентивную деятельность по предотвращению

заболеваемости путем использования лекарств и генной терапии, а также индивидуально подобранных немедикаментозных средств (образ жизни, питание, уровень повседневной физической и умственной активности, борьба со стрессом). Основными инструментами радикального продления молодости должны стать регулярная оценка биологических маркеров старения, использование специальных медикаментозных средств, генетическое и клеточное лечение, лабораторное создание и трансплантация органов, клеточная инженерия и нанотехнологии. Оценка биологических маркеров старения. Для ранней диагностики возрастзависимых заболеваний необходимо разработать научно обоснованный комплекс параметров, указывающих на наступление старения в организме, – биологические маркеры старения. В первую очередь важна геномная диагностика, направленная на выявление неблагоприятных вариантов генов (аллелей), ответственных за развитие возрастных заболеваний. Анализ генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию позволил бы своевременно изменить диету, подобрать определенные препараты и проводить соответствующие мероприятия по недопущению возникновения патологии и ее превентивное лечение. Генетическая предрасположенность является фактором риска, однако значимый вклад в развитие патологий вносят особенности повседневной жизни, питание, условия труда и отдыха. Эпигенетические изменения на клеточном уровне под влиянием факторов среды могут обусловить изменения активности и экспрессии тех или иных генов, вызывая преждевременное старение. Эти изменения не являются наследственными причинами возникновения возрастных заболеваний, однако они становятся факторами риска. Таким образом, оценка эпигенома (то есть структуры, управляющей деятельностью генома) способна обеспечивать контроль возрастных изменений. Особое внимание следует уделять изменениям экспрессии (транскрипции) генов – образованию определенных молекул (матричные РНК), при содействии которых генетическая информация переносится в белки. На определенном возрастном этапе происходит изменение этого процесса, характеризующееся нарушениями окислительно-восстановительных реакций, митохондриального дыхания, жирового обмена и т. д. Изменения обмена веществ являются надежным маркером старения. Установлено возрастное снижение скорости метаболических процессов и изменение плазменной концентрации аминокислот, глюкозы и липидов. Эти перестройки могут указать на несоответствие паспортного и биологического возрастов, а их коррекция послужит одним из геропротекторных средств. Исследование изменений протеома (совокупность белков организма) способно показать поражения на клеточном и тканевом уровне, выявить ранние стадии патологических процессов. Мониторинг функционирования жизнеобеспечивающих систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и др.) должен стать нормой при систематических врачебных обследованиях. Медикаментозные средства. Ученые-геронтологи увлечены идеей создания лекарств, способных значительно повысить планку продолжительности жизни человека. Ряд препаратов уже представлен на рынке геропротекторов. Хотя эти лекарства разрабатывались для лечения других заболеваний, выяснилось, что они обладают геропротекторным эффектом. Ведется большая исследовательская работа по выявлению геропротекторных свойств медикаментов, уже используемых во врачебной практике. Наиболее типичным примером таких препаратов является метформин, первоначальной ролью которого была борьба с диабетом 2-го типа. Генетическое лечение. Под этим термином следует понимать внесение изменений в генетическую структуру клетки для борьбы с патологией и получение ею новых возможностей. На сегодняшний день осуществить значительное вмешательство в работу генов человека не представляется возможным. Однако в экспериментах на животных ученым удалось добиться существенных результатов в продлении жизни и лечении болезней. Современная технология генной терапии, применимой к человеку, основывается на доставке определенных генов в геном человека посредством специально сконструированных вирусоподобных факторов, способных проникать в ДНК клетки, изменять накопившиеся там «поломки» и удалять «генетический мусор». Клеточное лечение. Стареющие клетки способны вызывать хронические воспалительные процессы, что является одним из факторов старения. Систематическое удаление таких клеточных структур способно существенно замедлять процессы старения организма. На сегодняшний день в омолаживающей терапии и лечении ряда заболеваний широко используются стволовые клетки, обеспечивающие регенерацию тканей и увеличение способности обычных клеток к делению. Создание и трансплантация органов. Пересадка здорового органа взамен больного – единственный способ избежать смерти для многих людей. Эта процедура связана с риском отторжения донорского материала. Медицина будущего ставит себе амбициозную задачу по выращиванию органов, имеющих полную совместимость с

реципиентом. В этом направлении уже ведутся разработки, основанные на создании органов с помощью специальных 3D-принтеров и эмбриональных стволовых клеток. Существуют высокотехнологичные разработки кибернетических устройств, замещающих вышедшие из строя органы (искусственное сердце, искусственная почка, протезы рук и ног, управляемые мозгом). Однако на данный момент они имеют значительное количество недостатков, хотя в перспективе могут стать заменой живым тканям. Клеточная инженерия. Любопытно обратить внимание на мнение Обри ди Грей, известного английского геронтолога, главного редактора научного журнала «Rejuvenation Research» (Исследования омоложения), автора таких бестселлеров, как «Mitochondrial Free Radical Theory of Aging» (Митохондриальная свободнорадикальная теория старения; 1999) и «Ending Aging» (Прекращение старения; 2007), организатора всемирно известного проекта «Strategies for Engineered Negligible Senescence» (SENS; Стратегии достижения пренебрежимого старения инженерными методами). Ди Грей считает, что человек может жить 1000 лет и более, и сейчас не нужно заострять внимание на изучении процессов старения. По мнению автора, современные медицинские технологии позволяют продлить жизнь на 20–30 лет. За это время, если следовать ускоряющимся в этом направлении темпам развития науки, будут получены новые данные, разработаны новаторские методики и средства, которые дадут возможность прожить еще 20–30 лет. Таким образом, каждый раз отсрочивая старение на N-ное количество лет, человек сможет жить бесконечно долго. На данный момент Ди Грей сформулировал 7 основных факторов старения, на борьбу с которыми направлены усилия его фонда SENS. Клеточная регенерация . Клетки имеют способность делиться определенное количество раз, затем происходит их потеря. Предлагается активировать клеточное деление путем введения стволовых клеток. Хромосомные раковые мутации . Раковые клетки могут делиться бесконечное число раз, а способность к делению клеток обеспечивают концевые участки хромосом – теломеры. Предлагается удалять из донорских стволовых клеток гены, обеспечивающие образование фермента, активирующего рост теломер, и вводить их в организм с целью замещения его собственных клеток. Данную процедуру надо повторять примерно 1 раз в 10 лет, и таким образом будет происходить постоянное обновление всей клеточной популяции человека, при этом раковые клетки потеряют способность к образованию. Митохондриальные мутации . Митохондрии являются важнейшими органеллами клеток, их называют клеточным «дыхательным аппаратом» и «энергогенератором». В митохондриях образуются определенные белки, кодируемые соответствующими генами. При мутации этих генов функционирование митохондрий нарушается. Идея ученых SENS состоит в том, чтобы скопировать митохондриальные гены в ядро клетки, и тогда при мутациях генов в митохондриях эту функцию возьмут их ядерные копии. Клеточное старение . С возрастом в организме накапливается значительное количество дисфункциональных клеток. Предлагается их удалять с помощью введения препаратов целенаправленной программируемой гибели «старых» клеток или активации иммунных клеток-киллеров, убивающих поврежденные клетки. Перекрестные белковые связи . Некоторые белки, обеспечивающие эластичность сосудов и связочного аппарата, с возрастом могут образовывать между собой «сшивки» – перекрестные связи. Эти сшивки лежат в основе развития атеросклеротических изменений и ограничения подвижности в суставах. Представляется целесообразным создавать вещества, разрушающие эти связи, и вводить их в организм. Очистка от амилоидных соединений . Амилоидные белки накапливаются в структурах головного мозга и других тканях, вызывая нейродегенеративные нарушения. Считается возможным программирование фагоцитов к разрушению данных скоплений. Очистка от внутриклеточного «мусора» . Функционирование клетки предполагает постепенное накопление в ней продуктов жизнедеятельности – своеобразного мусора, который с возрастом может нарушать работу клетки. Ди Грей и его команда озабочены поиском ферментов, способных очищать клетки от этого мусора. Как видно, проект SENS довольно амбициозен, а некоторые его идеи кажутся просто фантастическими. Однако данный фонд имеет приверженцев по всему миру и вносит свой вклад в борьбу со старением. Нанотехнологии. Многие исследователи в области биомедицины считают нанотехнологии потенциальным средством решения основных проблем со здоровьем в будущем. Данная технология предполагает создание устройств, способных обеспечивать непрерывный мониторинг здоровья организма, транспорт лекарств непосредственно к поврежденному органу, борьбу на клеточном уровне с опухолевыми и воспалительными процессами.

Замедление старения

Главенствующую роль в предупреждении старения организма играет своевременная диагностика возрастзависимых болезней, так как они являются своеобразными симптомами старения. Подобная диагностика должна включать комплексное обследование здоровья, в том числе врачебный осмотр, лабораторные анализы, биохимию крови, ультразвуковое исследование артериальных сосудов и внутренних органов, фиброгастроскопию, электрокардиографию, компьютерную томографию, колоноскопию, маммографию и другие исследования. Конкретную диагностику и ее периодичность должен назначать лечащий врач. Появление геропротекторов предопределит значительное увеличение продолжительности жизни. Биологически активные добавки помогают снизить уровень глюкозы в крови, обеспечить нормальную функцию сосудов, увеличить экспрессию одних генов и снизить активность других и пр. Это может серьезно увеличить качество и срок здоровой жизни, приблизившись к верхним границам статистического диапазона продолжительности жизни. Однако ожидать в ближайшее десятилетие создания препарата, существенно продлевающего жизнь (за пределы 120 лет), представляется несколько наивным. Должны пройти сотни экспериментов на животных и клинических испытаний, прежде чем будет создана «таблетка долголетия». Наследуемые гены играют значимую роль в продолжительности жизни, ведь установлено, что дети долгожителей также имеют высокие шансы на долголетие. Это во многом обусловлено не наличием каких-то генетических вариантов долголетия, а малым числом мутаций и «поломок» в геноме потенциальных долгожителей. Однако ряд исследований свидетельствует о том, что для обычных людей наследственность всего на 25–35 % обусловливает замедление старения. В этой связи на первый план выходят такие методы профилактики старения, как правильное питание, здоровый образ жизни, отказ от сигарет и злоупотребления спиртными напитками, соблюдение режима сна и бодрствования, регулярная умственная и физическая активность, профилактика психоэмоционального стресса, геропротекторы. Питание – один из основных моментов снижения возрастных изменений здоровья. Важна сбалансированная диета, включающая белки, жиры, углеводы, витамины и минеральные вещества, а также адекватное потребление воды. Необходимо потреблять продукты натурального происхождения, избегать в ежедневном рационе жареной, соленой, острой и жирной пищи. Серьезным моментом в питании является также количество съеденной пищи. Систематическое переедание ведет к увеличению массы тела за счет повышения жировых отложений. Всемирной организацией здравоохранения3 (ВОЗ) избыточная масса тела признана пятой причиной, обусловливающей смертность во всем мире. ВОЗ утвержден объективный показатель веса человека – индекс массы тела, рассчитываемый по формуле:

Значения от 18 до 25 характеризуют норму, а все, что выше – это ожирение различной степени (исключение составляют спортсмены, имеющие развитую мускулатуру). Также имеет значение расположение жира на теле. При абдоминальном ожирении (в области живота) возникает повышенный риск развития таких заболеваний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, диабет. Отложение жира в области бедер и ягодиц способствует нарушению функций суставов и вен ног. При смешанном типе ожирения жир однородно расположен по телу, что также является фактором риска атеросклероза, инсульта, инфаркта. В этой связи наряду с качеством пищи важным является рациональное ограничение количества потребляемых продуктов. Учеными установлено, что у мышей ограничение рациона способно продлить жизнь примерно в два раза. Как показывают многочисленные наблюдения в отношении других животных и человека, ограничение потребляемых калорий является одним из наиболее эффективных инструментов оздоровления. Физическая активность – другой важный аспект здоровья и долголетия. Ряд исследований свидетельствует о том, что двигательные нагрузки обеспечивают не только рост продолжительности жизни, но и помогают пожилым людям дольше оставаться в трудоспособной форме. Кроме того, систематическая физическая нагрузка замедляет возрастное снижение мышечной массы, способствует уменьшению подкожного жира, улучшает обменные процессы и кровообращение. Стресс является одним из серьезных факторов старения. Действие стрессора может происходить на 3

клеточном, тканевом, органном и системном уровнях. Патологическое состояние может иметь как физическую, так и психологическую природу, при этом устойчивость к стрессу и его снижение в повседневной жизни выходят на первое место. Многие исследования показали, что резистентность к стрессовым факторам лежит в основе долголетия, а кратковременный стресс вызывает в организме положительные адаптационные перестройки. Режим бодрствования и сна в значительной степени предопределяет уровень здоровья и продолжительность жизни. Важны не только длительность сна, но и его качество. Влияние циркадных ритмов на функционирование биологических процессов и жизнедеятельность организма сложно переоценить. Нарушение суточного ритма ведет к возникновению воспалительных процессов, сердечно-сосудистых заболеваний, онкологии и нейродегенеративных расстройств и является одной из фундаментальных особенностей старения.

Более 10 лет здоровой жизни можно прибавить уже сегодня. Почему этого никто не делает? Формула благоприятных шансов дожить до 90 лет в хорошем здоровье и ясном рассудке не слишком сложна. Нужно следить за биомаркерами старения и регулировать их известными и доступными большинству методами, которые включают прием геропротекторных средств и следование правильным привычкам, связанным в основном с питанием, сном, физической активностью и душевным равновесием. Но средняя продолжительность жизни как в мире в целом, так и в России в частности хотя и растет, но по-прежнему находится на уровне ~70 лет. Почему? Ответ кроется в том, что рецепт долголетия – это прежде всего сформированная система привычек. И эта задача лежит вне плоскости научных открытий и новых технологических разработок. Формирование привычек – это отдельный навык, который неочевиден для многих, кто имеет цель увеличить срок своей жизни. Дело в том, что наш мозг сам часто бывает камнем преткновения на пути реализации плана к долголетию. Самый тривиальный пример – это сигналы удовольствия, которые наш мозг посылает нам, когда мы пробуем что-нибудь сладкое. Несмотря на то, что мы осведомлены, что сахар несет в себе вред, мы просто не можем устоять. В этом ирония эволюции: то, что раньше позволяло организму накопить запасы жира в условиях скудного рациона, сегодня, в век изобилия высококалорийной пищи, буквально убивает людей, приводя к смертельным заболеваниям от чрезмерного потребления. Как справиться со своим мозгом, сформировав правильные привычки воздержания от вредных факторов и приверженности к полезным, – вот необходимый навык современного осознанного долгожителя. *** Материальные блага, карьерный рост и другие аспекты повседневной суеты меркнут в глазах человека при развитии серьезного недуга либо при приближении смерти. Именно поэтому борьба со старением как главным фактором возникновения патологий приобретает особое значение. Направленность современной медицины на лечение уже сформировавшихся патологий не способна на сегодняшний день кардинально увеличить продолжительность жизни, и на первый план выходят такие факторы замедления старения, как: • регулярные обследования и личная осведомленность об истинном состоянии собственного организма; • использование геропротекторов с подверженной эффективностью; • правильное питание; • физическая и умственная активность; • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек; • борьба со стрессом, режим бодрствования и сна. Эти методы продления молодости научно обоснованы и проверены на практике. Формирование привычек, позволяющих неотступно следовать плану замедления старения, – это ключевое звено в вопросе активного долголетия.

Литература 1. Lagunas-Rangel FA, Chávez-Valencia V. Learning of nature: The curious case of the naked mole rat. Mech Ageing Dev. 2017 Jun;164:76–81. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472634 2. Dańko MJ, Kozłowski J, Schaible R. Unraveling the non-senescence phenomenon in Hydra. J Theor Biol. 2015

Oct 7;382:137–49. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26163368 3. López-Otín C. The hallmarks of aging. Cell. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836174/

2013

Jun

6;153(6):1194–1217.

URL:

Глава 2. Питание Биоиндивидуальность. Какая диета самая лучшая? Давайте сразу поставим этот вопрос. Палео-/кетодиета, вегетарианство, интервальное голодание? Кремлевская, Аткинса, Лаймы Вайкуле? Арбузная, картофельная, кефирная? В поисковых системах интернета вы найдете более 300 различных методов питания. Представьте, какое это разнообразие! А что можно сказать о разнообразии людей? Разнообразие людей еще сильнее. Телосложение : одни люди худые и высокие, другие – низкие и полные. Генетический набор, воспитание и среда, в которой люди выросли; приобретенные и врожденные особенности и состояние организма. Ну и, конечно, мы не оставим в стороне пол и возраст. Все это разнообразие характеризуется множеством внешних признаков. Пищевые предпочтения и исключения : одни клиенты не могут и дня прожить без мяса, другие вообще не едят мяса, потому что просто не хотят. Бюджет : одни клиенты очень ограничены в средствах, а у других бюджет не ограничен ничем. Приверженцы органического/обычного: одни клиенты хотят потреблять только готовые продукты и полуфабрикаты, другие выбирают только органические и натуральные продукты. Знания : одни имеют за плечами значительный опыт в питании, другие не знают о питании ничего. Время : у одних клиентов масса свободного времени на то, чтобы часами выбирать продукты и заниматься спортом, другим тяжело выкроить пару минут даже на то, чтобы поесть. Думаю, вы уловили суть: понятия лучшей диеты для всех существовать не может. Однако это не повод для разочарования. Давайте разбираться. Конечно, если какая-то идея, например палеодиета или веганство, подходит вам, – это чудесно. Радуйтесь, что смогли найти то, что помогло вам достичь целей. Но предлагать всем следовать той же программе, что помогла вам в определенный момент вашей жизни и при определенном стечении обстоятельств, – это почти нарциссизм. Физиологически организм человека может хорошо справляться с множеством различных условий и состояний. Это наглядно демонстрирует изучение традиционных диет различных племен и этнических групп во всем мире. Например, традиционный рацион инуитов из Арктики или африканского племени масаи содержит очень много жиров и продуктов животного происхождения и совсем мало овощей. В то же время южнотихоокеанские китовины едят мало жиров, но очень много овощей и крахмалистых углеводов. А в рационе жителей Токелау, что в Новой Зеландии, вообще очень много насыщенных жиров. Весомые различия… Но при этом все они относительно здоровые с минимальным числом случаев сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов, диабета, ожирения и т. д. Такое возможно только потому, что человеческое тело удивительно адаптируется ко множеству различных диетических условий. Оговоримся: не ко всем. Поэтому здоровым и подтянутым можно быть вне зависимости от того, едите ли вы мясо или овощи, жиры или углеводы, каждые несколько часов или раз в день. Мы должны быть агностиками в вопросе питания. Открытыми к использованию всего, что может помочь. Стремящимися проверять все новые методики, даже если они являются полной противоположностью ваших убеждений. Другой пример. Участники сообщества Grow Young – люди, стремящиеся к разумному активному долголетию. Сообщество растет, и каждый новый участник увеличивает степень его разнообразия: одни не едят мяса, другие потребляют его в большом количестве; некоторые придерживаются высокоуглеводной диеты, другие – низкоуглеводной; одни исключили из рациона все молочные продукты, глютен и прочие потенциальные аллергены, другие питаются всем подряд, «главное, чтобы было достаточно жиров и углеводов». Общая для всех тема: мы практикуем то, что мы проповедуем, мы все серьезно относимся к здоровью и фитнесу, и мы все тщательно контролируем результаты нашего выбора питания и при необходимости

корректируем их. Мы уважаем и принимаем выбор окружающих. Мы, скорее, заинтересованы в том, чтобы найти то, что работает, а не в том, что докажет нашу правоту. Но подождите… Как могут работать во благо все эти разнообразные системы питания при иногда диаметрально разнящихся установках? Как такое значительное разнообразие программ питания может приносить положительные результаты? Ответ: Они не настолько различаются, как вы думаете . Самые эффективные программы питания больше схожи, чем различны. (Да, даже палеодиета и веганство!) При правильном подходе и палеодиета, и веганство, и высокоуглеводная диета, и низкоуглеводная диета, и питание часто, но маленькими порциями, и питание редко, но большими порциями, – все эти варианты приводят к следующему: они повышают осознанность и внимательное отношение к питанию. Все хотят говорить о самой еде – об углеводах, белках и жирах. Чего вводить в рацион больше, а чего избегать. Но пользу приносит даже сама осознанность выбора того, что вы едите: не важно, натренировано ли ваше внимание на то, чтобы избегать углеводов, есть больше овощей, выбирать органические продукты, избегать продуктов животного происхождения или «непалеотической» пищи. Все это приносит пользу. Потому что главное значение имеет тот факт, что вы просто внимательнее относитесь к качеству и количеству того, что вы потребляете в пищу. Защитники палео– и низкоуглеводной диеты хотят, чтобы вы ели больше натуральных продуктов животного происхождения, богатых белками, жирами и подвергнутых минимальной термической обработке. Веганы и сторонники высокоуглеводной диеты выступают за натуральные продукты растительного происхождения, богатые клетчаткой, антиоксидантами и также с минимальной термической обработкой. Заметили сходства? Ни одна из распространенных систем питания не предполагает наличие в рационе большого количества полуфабрикатов и продуктов промышленной переработки вроде чипсов, колбасок и т. д. Большинство «лагерей» питания настаивает на потреблении цельных продуктов, богатых питательными веществами. И именно это, а не распределение жиров, белков и углеводов, возможно, и есть самая важная помощь в питании. Практически все диеты помогают нам держаться подальше от полуфабрикатов, когда в результате обработки практически не остается полезных веществ, и обратить внимание на цельные, минимально обработанные продукты, в которых максимально сохраняются все полезные свойства. Таким образом, правильно разработанная диета помогает нам избавиться от дефицита различных веществ (воды, конкретных витаминов и минералов, белков и важных жирных кислот). Это значит многое. При дефиците важных питательных веществ мы будем выглядеть и чувствовать себя отвратительно. Но всего несколько недель новой диеты, учитывающей этот недостаток, и мы словно родились заново! Все распространенные диеты помогают контролировать аппетит и количество съеденного. Когда мы более внимательно относимся к тому, что мы едим, то начинаем выбирать то, что нас больше удовлетворит, покупаем высококачественные продукты, стараемся избавиться от дефицита полезных веществ, и в итоге практически всегда едим меньше. И чувствуем себя лучше. Ведь мы сжигаем жир, набираем сухую мышечную массу и чувствуем больше энергии. Заметьте, здесь не идет речь о подсчете калорий. Для того чтобы совладать с голодом и утихомирить аппетит, чаще всего достаточно просто внимательнее отнестись к выбору еды и качеству продуктов. В итоге вы контролируете калории, не прибегая к математике. Это также означает и бо́льшую приверженность выбранному рациону, поскольку у подсчета калорий есть свой «срок годности»: никто не делает этого вечно и это редко становится привычкой. Большинство распространенных диет побуждают нас регулярно заниматься спортом или систематической физической нагрузкой. Когда люди начинают обращать внимание на то, что они едят, то обычно они задумываются о расходе калорий и, следовательно, об уровне своей физической активности. Если человек регулярно занимается спортом, чередуя высокую и низкую интенсивность нагрузки, то у него улучшается способность превращать любую еду в функциональные ткани (а не лишний жир). Теперь вы понимаете, как различные хорошо продуманные диеты, даже когда они кажутся противоположными друг другу и крайне антагонистическими, могут способствовать хорошему здоровью, составу тела и долголетию.

Универсальные принципы питания все же существуют Человек является биологическим существом вида homo sapiens , но в то же время каждый человек представляет собой личность, не похожую на других, имеющую собственные отличительные черты и особенности. Это касается не только свойств характера и поведения, но и пищевых потребностей и привычек. Каждый человек обладает определенным индивидуальным набором генов, определяющих способности к насыщению, склонность к появлению избыточной массы тела, предрасположенность к определенным болезням. Поэтому, например, у одних людей избыточное потребление пищи приводит к ожирению, а у других – нет. В этой связи появляется все больше новых данных о пользе персонализированных диет. Так, персонализация диеты с учетом генетических особенностей организма в исследовании C. Celis-Morales приводила к значительному улучшению пищевого поведения и здорового питания в сравнении с обычными диетическими рекомендациями [1]. Кроме наследственности значительную роль в обмене веществ играет среда обитания . Так, у японцев популярна диета с высоким содержанием риса, рыбы и морепродуктов, у индусов в рационе преобладают рис басмати, вареные бобы и карри. Если предки на протяжении нескольких поколений жили в Скандинавских странах, то они привыкли ежедневно потреблять молочные продукты, в то время как жители африканского континента будут иметь проблемы с перевариванием молочного белка и предрасположенность к непереносимости лактозы. Важным фактором биоиндивидуальности является группа крови . Например, носителям группы «0» сложнее переваривать мясо, тогда как тип «B» лучше способен переваривать молочные продукты. Другим аспектом биоиндивидуальности являются особенности и тип метаболизма – углеводный, белковый либо смешанный. Поэтому для одних людей ежедневное преобладание углеводов в рационе (хлебобулочные изделия, макароны и др.) не связано с проблемой лишнего веса, тогда как для других малейшее отступление от диеты грозит прибавкой нескольких килограммов. Вот почему разнообразные популярные и разрекламированные диеты неэффективны для большинства людей в долгосрочной перспективе. Однако существуют определенные правила составления повседневного рациона, которые в 95 % случаев позволят избежать набора лишней массы и развития заболеваний, связанных с питанием. Эти принципы здорового питания проверены временем и имеют под собой научное обоснование. Это отказ от продуктов с высоким гликемическим индексом; рафинированных, технологически переработанных и соленых продуктов; высокое потребление овощей и фруктов; употребление оптимального количества полиненасыщенных жирных кислот; минимизация поступления с пищей конечных продуктов гликирования. Поговорим об этом подробнее.

Отказ от потребления сахара и продуктов с высоким гликемическим индексом Сахар придает продуктам вкус, позволяя производителям пищевой продукции продавать свой товар в больших объемах. Но приятные вкусовые ощущения при приеме пищи с добавлением сахара, а также продуктов с высоким гликемическим индексом (белый хлеб, жареный картофель, выпечка и др.) сопряжены с риском развития неблагоприятных последствий для здоровья. Для большинства людей слово «сахар» ассоциируется с обычным пищевым сахаром (сахароза), добавляемым в чай. Однако сахароза является лишь одним из многих сахаро́в, используемых в рационе человека. Технически термин «сахара́» относится к двум видам углеводов – моносахаридам (простые сахара, имеющие одну молекулу сахара и включающие глюкозу, фруктозу и галактозу) и дисахаридам (две связанные вместе молекулы сахара, включающие сахарозу, лактозу и мальтозу). Все моно– и дисахариды (одна и две молекулы сахара соответственно), добавляемые в пищу, являются «свободными» сахара́ми. «Естественные» сахара содержатся во фруктах, овощах, зерновых и молочных продуктах. Потребление свободных сахаров с пищей приводит к разрушению зубов. P. Gupta в обзорной статье о роли сахара в разрушении зубов [2] одной из основных причин развития кариеса считает диету: «Из большинства причин, способствующих возникновению кариозных процессов, питание имеет первое место. Сахара́, без сомнения, – главные виновники кариозного процесса за счет легкой их метаболизации микроорганизмами, присутствующими на зубной эмали». Помимо болезней зубов потребление в пищу избыточного количества сахаров способствует нарушению жизненно важных функций организма. Доктор K. Stanhope в своей работе о влиянии потребления сахара на

здоровье [3] утверждает, что существуют научно подтвержденные механизмы развития патологических процессов, связанных с избыточным потреблением сахара, что прямо или косвенно обусловливает развитие сердечно-сосудистых осложнений и преддиабетических состояний за счет накопления в печени липидов, резистентности к инсулину и увеличения уровня мочевой кислоты. В ряде эпидемиологических работ указано, что потребление сахара связано с увеличением массы тела и ожирением. В этой связи снижение потребления сахара и продуктов с высоким гликемическим индексом вплоть до полной их отмены приобретает важное значение при составлении диеты, формировании пищевых привычек и планировании здорового питания.

Отказ от потребления рафинированных и технологически переработанных продуктов Рафинирование – это обработка и очищение пищевых продуктов с целью увеличения срока хранения и придания положительных вкусовых и визуальных характеристик. Однако вместе с улучшением внешнего вида и усилением вкуса из пищи удаляются почти все витамины, минералы и полезные вещества. Развитие пищевой индустрии привело к тому, что практически все продукты, срок годности которых составляет более 5 суток, являются рафинированными. Регулярный прием такой пищи может сказаться серьезными нарушениями на обмене веществ. Особую опасность несут определенные виды жиров в пище, подвергшейся промышленной переработке, – трансжиры. Последние данные, представленные в статье A. Liu [4], свидетельствуют, что «нет безопасного уровня потребления трансжиров, получаемых из частично гидрогенизированных масел». Трансжиры относятся к факторам риска кардиологических патологий: увеличивают концентрацию триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein, LDL; ЛПНП), уменьшают содержание липопротеинов высокой плотности (Low-density lipoprotein, LDL; ЛПВП), являются предикторами воспалительных процессов, способствуют развитию эндотелиальной дисфункции и атеросклероза сосудов. Врачи настоятельно рекомендуют как можно больше ограничить потребление трансжиров. В 2003 году Дания стала первой страной, запретившей продажу продуктов, содержащих трансжиры. С тех пор Европейский союз занял жесткую позицию по сокращению количества трансжиров в продовольственном снабжении. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (США) в 2015 году постановило, что частично гидрогенизированные масла признаются опасными для здоровья и должны быть удалены из пищевой индустрии. Таким образом, уменьшение вплоть до полной отмены потребления рафинированных продуктов, полуфабрикатов, пищи, подвергшейся значительной переработке и содержащей трансжиры, является первоочередной задачей для сохранения здоровья и долголетия.

Включение в диету пищи растительного происхождения Один из лучших способов улучшить здоровье – это употребление в пищу большого количества растительных продуктов – овощей и фруктов, в идеале – в сыром виде и выращенных на грядке (то есть без применения пестицидов, синтетических удобрений, сточных вод, генетически модифицированных организмов и пр.). Положительные эффекты такой диеты доказаны многочисленными исследованиями. Так, по результатам рандомизированного контролируемого исследования4 F. Wang («золотой стандарт» научных изысканий) [5] было установлено, что диета с преобладанием растительной пищи существенно снижала уровень общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, что может представлять собой важное нефармакологическое средство борьбы с дислипидемией и гиперхолестеринемией. В работе M. Macknin [6] включение большого количества фруктовой и овощной пищи в рацион привело к снижению индекса массы тела и благоприятным изменениям факторов риска кардиологических патологий у взрослых и детей с избыточным весом и ожирением. В статье N. Barnard [7] показано, что программа питания на основе пищи растительного происхождения приводит к значительному снижению концентрации сахара в плазме и улучшению восприимчивости к инсулину. Представляет интерес работа C. Clinton [8], в которой участники эксперимента, страдающие остеоартритом, питались по вегетарианской диете, не ограничивая калорийности, в течение шести недель, после чего почувствовали значительное улучшение своего состояния и снижение 4

симптомов остеоартрита. Следует отметить положительный эффект рациона, богатого растительной пищей, на профилактику онкологических заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения, примерно 1/3 всех видов рака может быть предотвращена факторами, находящимися под контролем человека, в том числе диетой. Например, регулярное употребление бобовых снижает вероятность развития колоректальных злокачественных опухолей на 9–18 % [9], а съедание как минимум 7 порций свежих овощей и фруктов в течение дня снижает вероятность онкологии на 15 % [10]. Включение в повседневную диету еды растительного происхождения в объеме 70–90 % от общего количества еды обладает рядом существенных преимуществ: снижение массы тела, уменьшение уровня сахара крови и повышение чувствительности к инсулину, снижение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, улучшение течения артритов и профилактика онкологий.

Использование в диете продуктов, богатых ненасыщенными жирными кислотами Незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) – это необходимые для организма вещества, участвующие в строительстве стенок клеток и регуляции метаболических процессов. Самые полезные – omega-3, omega-6 и omega-9.

Omega-3 – это вид ПНЖК, имеющих несколько двойных углеродных связей. Всемирная организация здравоохранения советует хотя бы дважды в неделю употреблять еду, содержащую omega-3. Есть разные виды omega-3 кислот. Наиболее значимые – докозагексаеновая (повышает когнитивные функции), эйкозапентаеновая (антивоспалительный эффект) и альфа-линоленовая (источник энергии). Содержание в пище omega-3 кислот повышает содержание «хорошего» холестерина, одновременно снижая концентрацию триглицеридов и улучшая состояние сосудов [11]. Omega-3 улучшает функциональные возможности головного мозга и обладает антидепрессивным действием [12], обеспечивает снижение общей массы тела и окружности талии [13], обладает противовоспалительным эффектом и повышает плотность и минерализацию костей [14]. Хотя это вещество находится в разных продуктах (например, в грецком орехе), наибольшее содержание нужных типов omega-3 установлено в жирных сортах рыбы (лососевые, сельдевые и др.): именно их стоить рассматривать в качестве естественного источника докозагексаеновой (ДГК) эйкозапентаеновой (ЭПК) omega-3 кислот.

Omega-6 – ПНЖК, имеющая шесть атомов углерода в последней двойной связи. Omega-6 крайне нужны для адекватной работы организма. Данные вещества в основном применяются как энергетический субстрат. Наиболее значимые – линолевая и арахидоновая кислота. Гамма-линоленовая кислота (ГЛК), найденная в некоторых экстрактах, относится к omega-6. Исследование R. Zurier [15] показало, что прием ГЛК-добавок существенно уменьшает число симптомов ревматоидного артрита. В другой работе [16] прием ГЛК при терапии злокачественных опухолей молочных желез оказывал более выраженный лечебный эффект, чем использование только традиционного лечения.

Omega-6 в современном рационе в изобилии содержится не только в растительных маслах, орехах, семечках и пище животного происхождения. Вряд ли существует человек, испытывающий недостаток omega-6. Однако крайне важно упомянуть о том, что метаболические преобразования omega-6 имеют провоспалительное действие. Иными словами, omega-6, являясь необходимостью для организма человека, в конечном итоге «подливает масло» в тлеющий огонь фоновых воспалительных процессов. Поэтому потребление omega-6 нужно держать под чутким контролем. Стереотип о безусловной полезности всех растительных масел является мифом. В частности, наиболее распространенное подсолнечное масло из-за большого содержания omega-6 (линолевая кислота) не может быть рекомендовано к регулярному употреблению. Более того, рафинированная версия подсолнечного масла содержит трансжиры, появляющиеся во время термической обработки.

Omega-3 и omega-6 должны присутствовать в диете в пропорции 1:4. В некоторых источниках можно найти рекомендации по соотношению omega-3 к omega-6 1:1. Однако для большинства людей достижение этого уровня затруднительно. Типичное соотношение для современного мира – от 1:15 до 1:30! Высокий процент omega-6 установлен в соевом, подсолнечном и кукурузном масле, грецких орехах, миндале, орехе кешью, семенах подсолнечника и др. Важно помнить: больше продуктов с omega-3 и меньше – с omega-6.

Omega-9 – это мононенасыщенные жирные кислоты (самая известная – олеиновая), которые не являются незаменимыми, но обладают рядом полезных свойств.

В крупной работе A. Garg [17] было установлено, что питание, богатое omega-9, уменьшает содержание триглицеридов в плазме до 19 % и холестерин ЛПНП до 22 %. Другой эксперимент показал, что еда с большим количеством omega-9 повышает чувствительность к инсулину и обладает антивоспалительным эффектом [18].

Omega-9 присутствуют в растительных маслах, семечках и орехах. Многие, говоря об omega-9 в рационе, предполагают оливковое масло, поскольку оно содержит больше omega-9 и меньше omega-6 кислот. Поэтому оливковое масло считается одним из самых полезных. Резюмируя вышесказанное, omega-3 кислоты способствуют улучшению работы мозга, сердечной функции и обмену веществ, omega-6 – это мощный источник энергии, а omega-9 улучшают обменные процессы. Включение богатых omega-кислотами продуктов в рацион необходимо для поддержания здоровья, однако не забывайте о балансе omega-3 и omega-6.

Минимизация поступления с пищей конечных продуктов гликирования Переедание и избыточная масса тела вызывают значительные нарушения здоровья, однако исследования показали, что есть вредные соединения углеводов с жирами и белками – конечные продукты гликирования (КПГ), которые могут оказывать существенное влияние на метаболическое здоровье независимо от массы тела. Эти вещества образуются и накапливаются естественным образом по мере старения либо могут возникать во время приготовления пищи при высокой температуре. В кровотоке образование КПГ происходит путем взаимодействия глюкозы (особенно при ее переизбытке) с белками и липидами. Но значительное их количество формируется во время готовки пищи на гриле, барбекю, жарении, запекании и пр., когда на продукты воздействует высокая температура. Фактически такая тепловая обработка приводит к тому, что образование КПГ увеличивается в сравнении с исходным уровнем сырых продуктов в десятки раз! Кроме того, продукты животного происхождения (мясо, сыры, яйца, растительное и сливочное масло), которые зачастую и подвергаются жарке, легче образуют КПГ. Доказано, что основным источником КПГ является повседневный пищевой рацион. С КПГ в организме борются антиоксиданты и некоторые ферменты. Но когда их потребление с пищей превышает допустимые пределы, в организме возникает окислительный стресс, сопровождающийся воспалительными процессами, которые провоцируют развитие серьезных хронических заболеваний. C. Luévano-Contreras – автор одной из последних научных публикаций на эту тему [19] – на основании анализа предыдущих исследований данной проблемы резюмирует: «КПГ, получаемые из еды, совместно с КПГ, формирующимися в организме, играют существенную роль в развитии кардиометаболических заболеваний». В 2009 году коллективом ученых под руководством доктора R. Semba был осуществлен эксперимент по изучению связей между КПГ и смертностью от кардиологических патологий [20]. Результаты показали, что высокий уровень КПГ в крови является предиктором повышенного риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. В другой работе было проведено сравнение содержания КПГ и вероятности метаболических нарушений у людей с избыточной массой тела [21]. Полученные данные свидетельствуют, что у лиц, имеющих низкое содержание КПГ, ожирение не является фактором риска. В то же время большая концентрация КПГ была ассоциирована с риском метаболического синдрома, диабета и сердечно-сосудистых патологий. Таким образом, само по себе ожирение не несет такого вреда здоровью, как высокий уровень КПГ. Установлена связь между КПГ и сосудистыми нарушениями. S. Yamagishi в своей работе [22] прямо заявляет: «КПГ обусловливают генерацию свободных радикалов и окислительный стресс, что приводит к воспалительным и тромбогенным реакциям в клетках, тем самым участвуя в сосудистых осложнениях при диабете». Как видно, КПГ лежат в основе таких заболеваний, как диабет, сердечно-сосудистые патологии, почечная недостаточность, болезнь Альцгеймера и даже преждевременное старение. Все ученые сходятся во мнении, что одним из простых и действенных методов снижения уровня КПГ является изменение подходов к питанию и приготовлению еды. Эксперименты на животных показали, что потребление диеты с низким уровнем КПГ приводит к более низкому их уровню в крови и тканях, а соответственно, более низкому риску патологий сердца, почек и невосприимчивости к инсулину [23]. Аналогичные результаты были обнаружены у людей. Ограничение в пище КПГ у больных диабетом или с заболеваниями почек, а также у здоровых людей уменьшало маркеры

окислительного стресса и воспаления [24]. Хотя клинически доказано, что сокращение количества КПГ в пище имеет существенный положительный эффект для здоровья, рекомендаций по безопасному и оптимальному их содержанию в еде пока не издано. Регулярное потребление жареных мясных продуктов, твердых жиров, содержащих тринитроглицерины длинной цепи (сало, масло), жирных молочных и рафинированных продуктов обусловливает ежедневное поступление высокого числа КПГ в организм. С другой стороны, диета, богатая растительной пищей при малом потреблении мяса, способствует снижению уровня КПГ. Основные доступные пути уменьшения поступления КПГ в организм – выбор здоровой пищи и способов ее приготовления. Вместо жарения еду рекомендуется тушить, варить или пропаривать. Также важным является использование относительно низких температур и коротких временных периодов готовки. Приготовление мяса с использованием кислых маринадов (уксус, томатный или лимонный сок и др.) обеспечивает уменьшение образования КПГ на 50 %. Таким образом, выбор не только здоровой диеты, но и оптимальных способов приготовления пищи является крайне значимым аспектом сохранения здоровья. ** Если обобщать правила питания, которые могут принести пользу любому человеку, то рецепт уместится в один абзац. Меньше сладкого и продуктов с высоким гликемическаим индексом, больше овощей и фруктов; отказаться от соленого, продуктов промышленной переработки и трансжиров; следить за составом полиненасыщенных жирных кислот в рационе и обращать внимание на способ приготовления употребляемой пищи, отдавая предпочтение низкотемпературным способам приготовления, чтобы избежать повышения уровня конечных продуктов гликирования в вашем рационе. Соблюдение этих простых принципов поможет продлить жизнь, замедлить старение организма и сохранить здоровье и хорошее самочувствие на многие годы. Существуют также варианты питания, которые, возможно, не подойдут каждому человеку, однако при этом многим они могут дать мощный лечебно-оздоровительный эффект. Это низкоуглеводные и кетогенные диеты, контроль потребления белка, соотносимый с возрастом и уровнем инсулиноподобного фактора роста 1, интервальное голодание. Об этом мы подробнее поговорим в соответствующих разделах. А пока давайте разберемся с некоторыми базовыми процессами, которые происходят в нашем организме, когда мы едим.

Метаболические функции печени Гепатоциты (клетки, из которых состоит печень) играют важнейшую роль в синтезе многих веществ, используемых для поддержания гомеостаза, преобразования молекул и регуляции энергетического баланса.

Метаболизм углеводов Для организма человека крайне важно поддерживать концентрацию глюкозы в плазме в «физиологическом» диапазоне. Поддержание нормального содержания глюкозы в течение нескольких часов, а иногда нескольких дней или недель является одной главных функций печени. Гепатоциты вырабатывают десятки ферментов, которые включаются или выключаются в зависимости от того, растет или падает содержание глюкозы в крови. Если потребляется много углеводной пищи, то избыток глюкозы, поступающий после еды в кровь, быстро поглощается печенью и перерабатывается в полисахарид гликоген (этот процесс называется гликогенез), который откладывается в печени и мышцах. Если углеводы поступают в избыточном количестве, то печень преобразует этот избыток в жировой запас. Позже, когда концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, печень активирует специальные ферменты, расщепляющие гликоген (гликогенолиз), что обеспечивает поступление глюкозы обратно в кровь для транспортировки к органам и тканям. Когда запасы депо гликогена истощаются (например, при голодовке), гепатоциты активируют определенную группу ферментов, которые начинают синтезировать глюкозу (глюконеогенез) из неуглеводных веществ – аминокислот, молочной кислоты и глицерола (продукта расщепления жиров). Эта способность печени синтезировать «неуглеводную» глюкозу имеет монументальное значение для диких плотоядных животных, диета которых практически лишена углеводов.

Метаболизм жиров Подавляющее большинство процессов липидного (жирового) обмена осуществляется также печенью. Этот орган ответственен как за расщепление жиров (липолиз), так и за их образование (липогенез). Так, в печени происходит расщепление липидов, которые далее идут на нужды организма как источники энергии, компоненты клеточных стенок, участники ферментативных и нервных реакций и пр. Однако, как было сказано, при избытке высокоэнергетических веществ в пище – углеводов и белков – они превращаются печенью в молекулярные жиры – триглицериды и жирные кислоты, которые затем депонируются в виде подкожных и висцеральных (вокруг внутренних органов) жировых отложений. Также в печени образуется основная часть липопротеинов, фосфолипидов и холестерина.

Метаболизм белков Наиболее важными аспектами метаболизма белка в печени являются превращение аминокислот в белковые ткани, глюкозу или липиды, удаление аммиака из организма, синтез незаменимых аминокислот и основного белка плазмы – альбумина.

Биохимия обмена веществ Глюкоза жизненно важна для таких структур организма, как головной мозг и эритроциты, так как эти ткани не могут использовать в качестве источника энергии жиры в том виде, в котором они поступают в наш организм (о кетоновых телах мы поговорим позднее). В здоровом организме уровень глюкозы в крови регулирует гормон поджелудочной железы – инсулин. Одна из его функций заключается в том, чтобы «дать команду» клеткам поглощать из крови глюкозу и использовать ее для образования энергии. Другая функция – задерживать расщепление липидов в жировых клетках. Таким образом, инсулин стимулирует гликолиз и липогенез, препятствуя сжиганию жира. После еды углеводы, содержащиеся в продуктах, превращаются в глюкозу, большая часть которой попадает в кровоток. Увеличение уровня этого вещества в плазме сигнализирует клеткам поджелудочной железы о необходимости секреции инсулина, который, попадая в кровоток, обеспечивает клеточную утилизацию глюкозы и ее депонирование в виде гликогена в мышечной ткани и печени. Когда вместе с едой поступает больше углеводов, чем необходимо для нужд организма, их избыток вместо гликогена превращается в жировые накопления и откладывается про запас. Когда человек регулярно употребляет много углеводной пищи, организм привыкает «выбрасывать» в ответ много инсулина. В дальнейшем даже незначительный прием углеводной еды приводит к значительному и стойкому увеличению концентрации инсулина. Высокое содержание инсулина в течение длительного времени не позволяет липидам подкожного жира выступать в качестве источника энергии, сводя на нет все попытки похудеть.

Инсулиновая резистентность5 У некоторых людей по ряду факторов клетки прекращают отвечать на действие инсулина (инсулинорезистентность). Когда это происходит, концентрация глюкозы значительно возрастает, и поджелудочная железа компенсаторно продуцирует все больше инсулина (гиперинсулинемия). Однако рост секреции не способен продолжаться слишком длительное время, так как у клеток развивается все более значимая устойчивость к инсулину, и концентрации данного гормона и глюкозы в плазме все время возрастают. В конечном итоге поджелудочная железа далее не может продуцировать такое количество инсулина и постепенно утрачивает свою функцию, что обусловливает падение образования инсулина и одновременный подъем плазменной глюкозы. Когда ее содержание превышает определенный порог, врачи говорят о диабете 2-го типа. Невосприимчивость к инсулину – главный фактор возникновения диабета. Существует много причин и факторов, влияющих на устойчивость клеток к инсулину. Принято считать, что 5

среди основных аспектов главным является рост числа липидов в крови. Врачи утверждают, что рост свободных жирных кислот в плазме обусловливает ухудшение реагирования клетки на инсулин [25]. Фактически избыточное потребление пищи, чрезмерный набор жировых отложений тесно связаны с инсулинорезистентностью. Жировое накопление в области живота и, соответственно, внутренних органов наиболее критично, так как при этом выделяется большое количество свободных жирных кислот и гормональных предикторов воспаления, обусловливающих развитие устойчивости к инсулину. Именно поэтому преддиабетические состояния намного чаще встречаются у лиц с лишним весом. Существуют и иные обстоятельства возникновения невосприимчивости к инсулину: • регулярное попадание в организм фруктозы; • воспалительные процессы; • отсутствие регулярных физических нагрузок; • нарушение микрофлоры кишечника; • генные причины и образ жизни. Симптомы устойчивости к инсулину: высокая концентрация данного гормона; тест на толерантность к глюкозе (пациенту дают дозу глюкозы, а затем определяют ее содержание в плазме в течение нескольких часов); ожирение (особенно в области живота); состояние кожи, называемое «черным акантозом» (темная пигментация кожи в подмышечных впадинах, паховой области, на шее); низкое содержание ЛПВП холестерина и большое – ЛПНП и триглицеридов. Пути повышения чувствительности к инсулину: • физические нагрузки обеспечивают существенное снижение резистентности к инсулину, наблюдаемое практически немедленно; • сжигание жира в области живота является долгосрочной стратегией борьбы с инсулинорезистентностью; • отказ от курения – один из научно доказанных факторов снижения инсулинорезистентности; • сокращение потребления сахара вплоть до полной отмены в связи с тем, что данный продукт обусловливает стойкое увеличение концентрации глюкозы в плазме; • здоровое питание, включающее минимум промышленной обработки; • содержание в еде omega-3; • прием биологически активных добавок, как, например, берберин или магний; • улучшение качества и продолжительности сна; • борьба со стрессом; • донорство: высокое содержание железа в крови ассоциировано с диабетом, поэтому периодическая сдача крови, снижающая уровень железа, может улучшить восприимчивость к инсулину; • интервальное голодание и низкоуглеводные диеты.

Кетоз Когда поступление углеводов в организм ограничено, содержание инсулина в крови падает, запасы гликогена истощаются, и запускаются процессы липолиза: жирные кислоты в больших количествах высвобождаются из жировых отложений, переносятся в печень, где они окисляются и превращаются в кетоны (кетоновые тела). Кетоны включают бета-гидроксимасляную, ацетоуксусную кислоты и ацетон. Рост содержания в крови кетоновых тел обусловливает возникновение кетоза – метаболического состояния, при котором образование энергии преимущественно обеспечивается за счет жира. Кетоновые тела также воздействуют на соответствующие механизмы головного мозга, уменьшая аппетит. В противоположность жирным кислотам кетоны могут пересекать гематоэнцефалический барьер и обеспечивать питание мозговых структур в отсутствии глюкозы. Установлено, что после нескольких дней безуглеводной диеты мозг получает до 25 % энергии от кетонов, а при длительном голодании это число увеличивается примерно до 60 %. Также для нужд организма (эритроциты, хрусталик, эндотелий) активируются процессы глюконеогенеза, образуя глюкозу из белков мышц и глицерола. Таким образом, развитие кетоза способно полностью удовлетворять потребности организма в энергии. Следует отметить, что кетоз – это нормальное, физиологическое состояние обмена веществ. Его не следует путать с кетоацидозом – опасными метаболическими нарушениями, при которых помимо большого количества кетонов в крови чрезвычайно высоко нарастает уровень глюкозы, что ведет к сдвигу кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). Такие патологические процессы могут развиться при диабете первого и второго типа, и

они требуют немедленной госпитализации.

Принципы здорового питания Результаты медицинских исследований свидетельствуют, что приверженность здоровым привычкам способна предотвратить кардиологические и аутоиммунные патологии, диабет, избыточную массу тела, артериальную гипертензию, инсульт, болезнь Альцгеймера, импотенцию, нарушения зрения, почечнокаменную болезнь, подагру и иные хронические патологии. Можно также облегчить течение этих заболеваний, снизить риск развития многих видов новообразований, при этом питание играет огромную роль в оздоровлении. Диета, физическая активность, уровень стресса имеют прямое влияние на стволовые клетки, тромбоциты, костно-мышечный аппарат и пр. Не существует волшебной таблетки, которая мгновенно излечивает все недуги, однако следование простым принципам может обеспечить существенное улучшение здоровья и качества жизни. Углеводы, белки и жиры – три главных макроэлемента и основные энергетические компоненты еды. Источники этих питательных веществ гораздо важнее, чем просто их соотношение в пище и подсчет калорий. При формировании здоровой диеты крайне важен подбор продуктов и их соотношение рационе.

Углеводы В последнее время появляется все больше сообщений о пользе низкоуглеводных и безуглеводных диет. Но углеводы нужны организму. Для головного мозга – это наиболее предпочтительный источник энергии; эритроциты также не могут поддерживать свой метаболизм без глюкозы. При интенсивной работе мышц их энергозатраты могут быть покрыты без ущерба только углеводами. Вместе с тем избыток углеводов, особенно «плохих», может нанести серьезный вред здоровью. Как различить «хорошие» и «плохие» углеводы? Главным критерием служит гликемический индекс и гликемическая нагрузка продукта. Гликемический индекс (ГИ) – это показатель того, насколько быстро расщепляются углеводы до глюкозы. ГИ оценивается по шкале от 1 до 100 баллов, при этом <55 баллов характеризуют низкий (хороший), 55–70 – умеренный, а >70 – высокий (плохой) ГИ. Гликемическая нагрузка (ГН) – это показатель количества глюкозы, образуемой из данного источника пищи. ГН может быть небольшой при употреблении продукта с высоким ГИ, если, например, размер порции мал, или общее содержание углеводов низкое. ГН оценивается следующим образом: <10 – низкая (хорошо), 10–20 – умеренная, >20 – высокая (плохо). ГИ и ГН являются важными параметрами любого продукта, так как они в значительной степени определяют уровень глюкозы и, соответственно, инсулина в крови. Чем выше ГИ и ГН, тем больше инсулина продуцируется поджелудочной железой и тем серьезнее риск развития инсулинорезистентности и, как следствие, диабета, ожирения, атеросклероза и других сопутствующих хронических заболеваний. Именно поэтому важно знать ГИ и ГН употребляемых в пищу продуктов. Все листовые овощи (растения, у которых в пищу употребляются листья: салат, щавель, руккола, капуста, хрен, лук, укроп и др.) имеют низкий ГИ и ГН, и их можно есть в любом количестве. Некоторые овощи, такие как отварная морковь, имеют более высокий ГИ, их можно употреблять небольшими порциями с низкой гликемической нагрузкой. Большинство фруктов имеют низкий уровень ГИ и ГН, за исключением некоторых тропических фруктов (ананас, папайя, дыня), хотя они также обладают малой ГН. Бобовые (горох, чечевица, бобы, фасоль, соя), цельнозерновые продукты (ячмень, гречиха, просо, коричневый рис, рожь) и орехи имеют низкие ГИ и ГН. Мясные продукты, птица и яйца практически не имеют ГИ, поскольку они содержат белки и липиды. Пища с большим ГИ включает все сахаросодержащие продукты и напитки, мучную и хлебобулочную продукцию, крупы, конфеты, обработанный рис, картофель, а также большинство продуктов, произведенных на продуктовых предприятиях. Особо необходимо выделить такой вредный продукт, как фруктоза. Фруктоза находится почти в любой пище промышленного производства. Ее поглощение в современном мире превышает все допустимые пределы. В противоположность глюкозе как потенциальному энергетическому субстрату любой клетки фруктоза расщепляется лишь гепатоцитами печени. В этой связи в случае систематического употребления фруктозы возможно возникновение проблем со здоровьем, так как большая ее часть превращается непосредственно в жировые отложения. В результате происходит увеличение массы тела (преимущественно за счет жира) и

повышение уровня триглицеридов в крови, вредных для сосудистого русла и сердца. Кроме того, этот жир способствует увеличению количества «плохих» молекул холестерина, что увеличивает вероятность кардиологических патологий. Некоторые из этих липидов депонируются в печени, вызывая стеатоз (накопление жировых отложений в печени) и со временем печеночную недостаточность. Расщепление фруктозы создает большое количество мочевой кислоты – одного из основных факторов возникновения подагры и повышения артериального давления. Наконец, фруктоза, в противоположность глюкозе, в семь раз сильнее опосредует процессы гликирования внутри организма с образованием крайне вредных эндогенных КПГ: они накапливаются в небольших кровеносных сосудах и блокируют кровоснабжение глаз, почек или ног (поэтому у людей с диабетом развиваются слепота, почечная недостаточность и заболевания сосудов, приводящие к ампутации конечностей). Конечные продукты гликирования, заставляя многие клеточные механизмы функционировать неправильно, ускоряют процессы старения. В этой связи потребление даже небольшого количества фруктозы ежедневно может привести к ожирению, резистентности к инсулину (диабет), гипертензии, гиперхолестеринемии и повреждению печени! Как видно, продукты, имеющие высокий ГИ и ГН, увеличивают концентрацию глюкозы в плазме и способны обусловить хронические воспалительные процессы и другие патологические состояния. Фруктоза, по сути, – токсин, непосредственно приводящий к ожирению, гипертонии, кардиологическим патологиям, преддиабетическим состояниям и повреждению печени. В этой связи большую часть углеводов необходимо получать из необработанной пищи растительного происхождения. Следует минимизировать прием сахара и пищевых продуктов промышленного производства.

Белки Белки – это строительный материал и важный элемент в ряде физиологических функций организма. Результаты исследований показывают, что ежедневное потребление определенного количества белка крайне важно для сохранения здоровья. Так, человеку необходимо примерно от 0,8 до 1,2 г белка на килограмм веса в сутки в зависимости от повседневной физической активности. Белок может быть получен из растительных и животных источников. Однако большинство растительных источников белка не обеспечивают достаточного количества незаменимых аминокислот (аминокислот, которые не образуются в организме). Пища животного происхождения более богата этими веществами, но есть большие различия в качестве белков в зависимости от вида животного, условий его жизни и последующей обработки мяса. Мясо животных, выращиваемых в промышленных масштабах, достаточно относительно можно считать полезным, в первую очередь из-за особенностей кормления (неестественные корма и пищевые добавки), отсутствия должной физической нагрузки, жестокого обращения и применения антибиотиков. Это не то мясо, которое получали после охоты наши предки. Обычное красное мясо (в основном говядина, телятина, свинина) является очень плотным белковым продуктом, и требуется лишь небольшое его количество для создания перегрузки белком нашего организма. Мясо и молоко склонны переводить организм в анаболическое состояние, стимулируя процессы роста. Но хорошо ли это? Ведь это способствует ожирению и возникновению опухолей. Мясо птицы имеет более хороший белковый состав, но методы выращивания домашней птицы еще хуже, чем у скота. Что касается яиц, то их качество зависит от качества выращивания кур (а оно в большинстве случаев не на высоте). Большинство исследований, выявивших вредные эффекты животной белковой пищи, проводились с использованием описанных выше видов мяса и пастеризованных молочных продуктов. Результаты последних научных изысканий утверждают, что нагрузка большим количеством такого белка увеличивает вероятность аутоиммунных, кардиологических и онкологических патологий, остеопороза, диабета, почечной и печеночной недостаточности. Так, молоко состоит из двух белков – казеина (80 %) и сывороточного белка (20 %). Молочный белок казеин, возможно, увеличивает риск раковых опухолей, однако сывороточный белок безопасен, хорошо усваивается и быстро переваривается. Рыба – более приемлемый источник белка, чем домашняя птица, однако повышенное загрязнение водоемов и особенности диеты на рыбных фермах также снижают ценность такой пищи. Вышеприведенная информация объясняет, почему многие люди предпочитают вегетарианскую диету или очень низкое потребление мяса. Необходимо выстраивать диету таким образом, чтобы только не более 10 % суточной калорийности рациона приходилось на продукты животного происхождения. Либо необходимо

потреблять высококачественное мясо животных, выращенных в максимально комфортных условиях с естественным рационом питания в фермерских хозяйствах или частных подворьях. Белки имеются и в растительной пище! Хорошим источником белка являются шпинат, брокколи, орехи, бобовые и соя. Причем такие овощи, как шпинат и брокколи, имеют больше белка на грамм веса, чем мясо! Соя также представляет собой полноценную белковую добавку на растительной основе. При этом белковых добавок требуется не более 25 г на порцию, так как бо́льший объем хуже усваивается и оказывает нагрузку на почки. Таким образом, в отношении белка нужно придерживаться «золотого правила» удовлетворять только основные потребности – не больше и не меньше (не более 1 г на килограмм веса). Избыток животных белков в пище увеличивает вероятность кардиологических болезней, преддиабетических состояний, онкологий, почечнокаменной болезни, подагры, лишней массы тела и иных патологий. Лучшими растительными источниками белка являются шпинат и другие листовые овощи, а также орехи. Домашняя птица лучше, чем красное мясо, а молочные продукты, особенно пастеризованные, необходимо исключить из рациона или хотя бы сократить их потребление до 3 порций в неделю. Рыбное меню рекомендуется не более 2–4 раз в неделю. Мясо лучше употреблять с овощами либо продуктами с низким содержанием крахмала или низким гликемическим индексом, избегая таких, как хлебобулочные изделия, обработанный рис, макароны и картофель.

Жиры Жиры долгое время считались нездоровыми веществами, но на сегодняшний день отношение к этим нутриентам меняется. Липиды являются компонентом мембран всех клеток в организме, входят в состав миелиновых оболочек нервов, играют огромную роль в синтезе гормонов, представляют наиболее эффективный источник энергии в состоянии покоя или при низком уровне активности. Однако важен правильный выбор источников жиров и их потребляемого количества. Основные типы жиров Полиненасыщенные жиры (в основном omega-6 жирные кислоты) Это вещества, оказывающие положительный эффект на организм. Однако их избыток создает предпосылки воспаления; кроме того, при нагревании они превращаются во вредные трансжиры. Именно поэтому их следует потреблять в умеренном количестве и без термической обработки. Мононенасыщенные жиры (omega-3) Имеют наибольшую пользу для здоровья, так как уменьшают воспаление в организме, однако при нагревании они тоже превращаются в трансжиры. Как говорилось ранее, важное значение имеет соотношение omega-6 и omega-3 жиров, которое в здоровой норме должно составлять менее 4:1. Насыщенные жиры Это продукты, которые остаются твердыми при комнатной температуре. Примерами являются все животные жиры (например, сало и сливочное масло), а также маргарин. Насыщенные жиры в умеренном количестве не являются опасными для организма (как, например, трансжиры либо избыток omega-6 и omega-3). Однако следует полностью избегать употребления маргарина, поскольку этот продукт содержит в основном трансжиры. Готовить (жарить) при высоких температурах рекомендуется на кокосовом, пальмовом, сливочном масле либо на сале. Среднецепочные насыщенные жиры (триглицериды средней цепи; Medium-chain triglycerides, MCT) Насыщенные жиры длинной цепи (сало, масло и прочие животные жиры) плохо усваиваются и имеют тенденцию откладываться в жировые ткани и повышать уровень липидов в крови. Иным образом ведут себя насыщенные жирные кислоты средней цепи, имеющие в своем строении от 6 до 12 атомов углерода. Для упрощения восприятия заменим их названия на условные обозначения – C6, C8, C10, C12. Особенностью этих соединений является то, что они с максимальной быстротой метаболизируются в нашем организме в кетоновые тела и практически не отлагаются в виде жира. Таким образом, они являются прекрасным источником энергии, который дает мозгу ощущение сытости и не рождает инсулиновых выбросов. Второй важный аспект заключается в том, что С12 (лауриновая жирная кислота) обладает антибактериальным действием, предохраняя организм от возможных источников воспаления. Кокосовое масло, известное своими многими полезными свойствами, на 90 % состоит из триглицеридов средней цепи. Фитнес-индустрия использует кокосовое масло с целью выделить из него наиболее энергетические выгодные кислоты – C8 и С10, для того чтобы обеспечить максимальные эффекты

энергетического насыщения. Этот продукт называется маслом MCT (MCT oil) и, как показывает практика использования, является эффективной диетической добавкой при снижении веса, кетодиете, режиме интервального голодания и диете, имитирующей голодание. Трансжиры (трансжирные кислоты) Необходимо избегать приема любых продуктов, изготовленных из гидрогенизированного растительного масла, при котором возникают трансжирные кислоты. Эти жиры, являясь производными тепловой обработки, ненатуральны, и организм не знает, как их переработать. Они наиболее пагубно воздействуют на организм. Любая пищевая продукция с трансжирными кислотами опасна для здоровья. Не существует безопасного количества трансжирных кислот. Частный, наиболее распространенный пример – рафинированное подсолнечное масло. Оно содержит бесконтрольное количество трансжиров, поскольку в РФ нет законодательного запрета на их содержание.

Клетчатка Клетчатка – это нерасщепляющийся и не используемый для энергетических целей углевод. Вместе с тем это важный нутриент, который помогает регулировать перистальтику кишечника и переваривание пищи, обеспечивает чувство насыщения и снижает аппетит. Клетчатка, содержащаяся в овощах и фруктах, снижает риск запоров, рака толстой кишки, дивертикулита и других проблем кишечного тракта. Оптимальным источником клетчатки являются опять же овощи. Также стоит упомянуть о таком продукте, как псиллиум (Psyllium ) – муке из отрубей подорожника блошного (Plantago psyllium L. ). Это растение является только родственником того подорожника, который нам известен с детства. Уникальность псиллиума – в исключительно высоком содержании растворимой клетчатки, которая является отличной питательной средой для микрофлоры нашего кишечника. Часто источником клетчатки служат традиционные пшеничные отруби, однако содержание клетчатки в них в 5–7 раз ниже, чем в псиллиуме.

Микроэлементы и витамины Безусловно, микроэлементы и витамины играют огромную роль в регуляции систем организма человека, тем не менее важен источник этих микроэлементов. Наука утверждает, что аптечные поливитаминные комплексы не обеспечивают такой защиты от болезней, как диета с включением растительной пищи, содержащей эти вещества. Подробно мы будем говорить об этом в разделе, посвященном биодобавкам. Сейчас же лишь кратко остановимся на тех микроэлементах, которые можно легко получить с пищей и с помощью которых при соблюдении описанных выше базовых принципов рационального питания несложно оградить себя от проблем нехватки этих веществ в организме и, соответственно, необходимости потребления мультивитаминных добавок (см. таблицу).

Заблуждения, связанные с питанием В области питания накопилось значительное количество заблуждений и вопросов, связанных с неправильным толкованием отдельных научных (или околонаучных) фактов.

Холестерин Холестерин является компонентом мембран (стенок) всех клеток организма, а также элементом нервных клеток и гормонов. Организм человека не может существовать без холестерина! Однако не следует понимать это буквально и садиться на холестериновую диету, так как организм сам производит его в нужном количестве. Известно, что высокое содержание «плохого» холестерина – одна из причин возникновения кардиологических патологий, а «хороший» холестерин, наоборот, защищает сосуды. Как разобраться в этой путанице? Для этого необходимо обратиться к биохимии. Холестерин в основном образуется в печени, где он связывается с различными белками и липидами и становится липопротеином. Различают липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин) и липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин). Особенности диеты в значительной степени влияют на образование того или иного вида холестерина. Большое потребление животных жиров, фруктозы и продуктов с высоким гликемическим индексом – главная причина образования «плохого» холестерина. Эти продукты легче окисляются и способствуют воспалению, а также имеют тенденцию застревать в поврежденных участках кровеносных сосудов, образовывая бляшки и закупоривая сосуды (основная причина инфарктов и инсультов). Для снижения уровня холестерина используются лекарственные препараты – статины. Однако у некоторых людей даже с низким уровнем общего холестерина диагностируются сердечно-сосудистые заболевания. В чем же причина? Дело в том, что такая терапия не в полной мере препятствует образованию холестерина ЛПНП. В этой связи

снижение «плохого» холестерина вместе со здоровой диетой и регулярными физическими упражнениями, а не снижение общего холестерина медикаментозными средствами должно стать долгосрочной стратегией борьбы с сосудистыми патологиями.

Низкоуглеводная диета с высоким содержанием белков и жиров Исследования показывают, что этот вид диеты может существенно снизить вес в течение шести месяцев, однако не все так однозначно. Во-первых, бо́льшая часть массы тела снижается за счет потери жидкости и стресса организма, находящегося в режиме голодания. После прекращения этой диеты масса быстро возвращается. Кроме того, диета имеет такие побочные эффекты, как неприятный запах изо рта, повышенная нагрузка на печень, повышенный риск возникновения камней в почках, остеопороз, гиперхолестеринемия, недостаток витаминов, повышенная потеря кальция, риск аменореи и даже смертельного исхода из-за длительного ограничения углеводов. Высокобелковые диеты показали, что они вредны для здоровья. Необходимый для организма уровень белка не так высок. Питание с большим содержанием жиров – это нормально в случае здоровых высококачественных жиров. Резюмируя изложенное выше, можно сделать вывод, что диета с высоким содержанием белков и жиров не является здоровой и не обеспечивает устойчивого снижения массы тела. В то же время умеренное потребление белка, жиров, а также углеводов с низкими гликемическим индексом и гликемической нагрузкой представляется целесообразным в долгосрочной перспективе.

Молоко Заявления типа «молоко полезно» или «молоко укрепляет кости» люди слышат с самого детства. Однако эти утверждения не совсем верны (если только не имеется в виду грудное молоко от матери ребенку). Вред молочного белка (казеина) уже обсуждался выше, а остеопороз редко возникает из-за отсутствия в организме кальция (а за счет увеличения выведения кальция из организма). В организме постоянно поддерживается определенный баланс рН – кислотно-щелочное равновесие. Если человек съел много продуктов, приводящих к сдвигу рН крови в кислую сторону, то активируется система, выравнивающая этот перекос путем образования большого количества щелочных продуктов (так называемый буфер, а именно бикарбонат кальция). Как только он выполнил свою функцию, и рН нормализовался, необходимо этот избыток щелочей удалить из организма, что и происходит с помощью почек. Кальций для регуляции рН в основном извлекается из костей, что приводит к их ослаблению. Овощи и большинство фруктов сдвигают рН в щелочную сторону, в то время как подавляющее число продуктов животного происхождения (в том числе и молока) обусловливают смещение в кислую зону, а алкоголь, никотин, кофе и избыток соли способствуют экскреции кальция из организма. Таким образом, для здоровья костей важно иметь сбалансированную диету, включающую овощи и фрукты, а не пить коровье молоко. Исследования показали, что люди, пьющие много молока, на самом деле имеют более высокую заболеваемость остеопорозом. Чтобы предотвратить остеопороз, лучше получать кальций из зеленых листовых овощей, принимать витамин D и избегать продуктов, стимулирующих экскрецию кальция.

Цельнозерновые продукты Считается, что цельнозерновые продукты полезны для здоровья, но не все так однозначно и не следует понимать этот тезис буквально. Да, цельные зерна пшеницы содержат некоторые полезные вещества, однако их гликемический индекс не отличается от пшеничного хлеба. Клетчатка полезна для здоровья кишечника, но лучше ее получать из овощей и фруктов (опять же из-за ГИ). Зерновые являются крайне низким источником микроэлементов в сравнении с овощами и фруктами. Кроме того, содержащиеся в зерновых белок лектин и фитиновые кислоты могут вызвать серьезные заболевания. Как видно, большинство зерновых имеют высокий гликемический индекс, в них могут содержаться лектины и фитиновые кислоты, в связи с чем полезнее употреблять в пищу овощи и фрукты. Из зерновых предпочтение следует отдавать таким продуктам, как гречка, просо и коричневый рис, избегая потребления пшеницы, ячменя и ржи.

Бобовые Фасоль, чечевица, горох и соя являются хорошим источником белка с низким гликемическим индексом. Однако генетические модификации этих продуктов снизили их пищевую ценность. У многих людей есть аллергия на сою, вероятно, из-за генетических модификаций. Также соя имеет высокое содержание фитиновой кислоты и фитоэстрогенов, поэтому мужчинам следует ограничивать потребление сои. Очевидно, что потребление бобовых должно быть умеренным, а наиболее предпочитаемыми являются чечевица и горох.

Соль Поваренная соль, или хлорид натрия, является важным компонентом питания. Натрий участвует во многих физиологических процессах организма и используется каждой его клеткой. Однако при потреблении соли необходимо соблюдать умеренность, особенно людям, имеющим родственников с артериальной гипертензией, болезнями почек и сердечно-сосудистой системы. Естественного натрия достаточно в продуктах, которые мы едим. Поваренная соль – лишний и вредный продукт.

Искусственные подсластители Искусственные подсластители – это химические вещества, которые потенциально опасны для организма. Многие исследования показывают, что потребление искусственных подсластителей связано с увеличением веса и повышенным риском развития метаболического синдрома, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются данные о том, что такие искусственные подсластители, как аспартам, 6 связаны с неврологическими расстройствами и нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Возрастные изменения Тезис о том, что здоровье должно обязательно ухудшаться с возрастом, в корне неверен. Да, по мере взросления в организме происходят некоторые естественные изменения, и они могут некоторым образом сказываться на общем состоянии здоровья, уровне физической и умственной активности. Формулы, ведущей к вечной молодости и бессмертию, пока не придумали. Но! Мы сами в состоянии регулировать и поддерживать уровень своего здоровья с возрастом. У всех долгожителей на планете есть сходные черты – низкий уровень инсулина и глюкозы натощак, оптимально низкое содержание гормона лептина, триглицеридов и висцерального жира. Кстати, на сегодняшний день наукой доказано, что для увеличения продолжительности здоровой жизни необходимо следовать низкокалорийной диете, отличающейся от принятых норм примерно на 20%

Еще раз об основных аспектах здорового питания Наукой опровергнуты многие мифы и заблуждения, связанные с питанием. Основными принципами построения рациона должны стать: • использование естественных продуктов; • минимизация потребления рафинированных, консервированных, замороженных, обезжиренных продуктов, полуфабрикатов, сахара, гидрогенизированных масел, мясной продукции, производимой в промышленных масштабах. Сырые овощи являются наилучшим источником полезных веществ, поэтому оптимальным вариантом питания становится включение в диету большого количества сырых (либо приготовленных на пару) овощей, салатов и свежих фруктов. Необязательно использовать веганскую или вегетарианскую диету, однако в отношении животной пищи следует соблюдать умеренность. Необходимо избегать употребления большого количества еды за один раз или в спешке: напротив, гастроэнтерологи приветствуют частое питание (5–6 раз в день), используя небольшие перекусы здоровой пищей между основными приемами – завтраком, обедом и ужином. Сторонники 6

интервального голодания допускают большие перерывы между приемами пищи, ссылаясь на эволюционную обоснованность периодического недоедания. Общие рекомендации по здоровому питанию включают: • употребление в пищу высококачественных мясных и морепродуктов, рыбы, яиц, овощей и фруктов, растительных масел (оливковое масло); • достаточное меню для мясных изделий – не более 60–70 г в день; • ограничение потребления зерновых, бобовых, молочных продуктов, картофеля, пищевых продуктов промышленного производства и гидрогенизированных растительных масел; • преимущественное приготовление пищи на пару или тушение; • снижение потребления соли и сахара до минимума (вплоть до отказа); • максимально уменьшить в рационе количество сдобного хлеба, макаронных изделий из пшеницы, лапши; печенья, пирожных, пирогов, блинов, чипсов, конфет; жареных продуктов, картофеля фри; сладких напитков, фастфуда, рафинированных продуктов; зерновых изделий, молока, кофе; продуктов с высоким содержанием фруктозы и алкоголя; • избегать всех продуктов, содержащих трансжиры.

Водный режим Кроме непосредственно питания, важным аспектом рациона является потребление жидкости. Здесь существует правило: примерно 30 мл на 1 кг веса. Так, для человека массой 70–75 кг оптимальным будет 2–2,5 л воды в сутки. Если в рационе содержится большое количество овощей и фруктов, объем потребляемой жидкости может быть снижен, а когда имеют место значительные физические нагрузки, то и гидратация должна быть адекватной. Важны не только объем, но и качество воды. Питьевая вода должна быть оптимально минерализована (около 170 нг/л, pH – более 7,0) и лишена микроорганизмов и канцерогенных соединений. Водопроводная вода обрабатывается химическими веществами, хлорируется для борьбы с загрязнением, поэтому регулярно пить такую жидкость не рекомендуется. Выходом может служить установка системы очистки воды в домашних условиях, либо использование бутилированной воды (в этом случае необходимо убедиться, что производитель добывает ее из артезианских скважин, а не из-под крана). Газированные напитки имеют высокое содержание солей, фруктозы, а некоторые – еще и кофеин, вызывающий обезвоживание. Таким образом, газировка сначала обезвоживает (кофеин) организм, затем снова вызывает жажду (соли), замыкая круг новой порцией напитка, что может плохо отразиться на организме. Овощной или фруктовый сок – хороший способ получить большое количество витаминов за один раз. Магазинные соки и фруктовые напитки, сиропы и концентраты содержат огромное количество глюкозы и фруктозы, их приема следует избегать или пить в очень низких дозах (100–200 мл). Только свежевыжатый 100 % натуральный сок имеет пользу для организма, его нужно употребить в течение 30 минут после приготовления. Следует отметить, что свежие фрукты намного полезнее, чем приготовленный из них сок, его рекомендуется пить не более 1 порции в день. Различные виды чая также полезны для здоровья, так как содержат большое количество антиоксидантов. Травяной, белый, зеленый, черный и прочий несладкий (либо с небольшим количеством меда) чай – отличный способ утоления жажды. Кофе является довольно популярным напитком и настолько же спорным с точки зрения его влияния на здоровье. В последнее время появляется все больше свидетельств о пользе кофе в предотвращении рака, болезни Паркинсона и диабета, в то же время распространенное мнение о недопустимости кофе натощак было опровергнуто недавним исследованием, продемонстрировавшим на большом числе участников отсутствие взаимосвязи между употреблением кофе и заболеваемостью гастритом, язвой и подобными заболеваниями. Все это возводит кофе в ранг лучших компонентов рациона питания. Однако важно помнить, что более трех чашек кофе в день увеличивает риск смертности от всех причин в общей статистике смертности. Также следует знать, что липидное соединение кафестол, 7 содержащееся в кофе, доказанно повышает уровень «плохого» холестерина. Чтобы исключить влияние кафестола, необходимо пить кофе, прошедшее через бумажный фильтр. В связи с 7

перечисленными факторами пить кофе или не пить – зависит от ваших предпочтений, но в любом случае следует ограничивать себя 1–3 чашками в первой половине дня. Алкоголь – это главная причина несчастных случаев и автомобильных аварий, не говоря уже о вреде для печени и сердечно-сосудистой системы. Для мужчин прием алкогольных напитков более 2 порций за один раз (1 порция – 50 мл крепкого алкоголя либо 200 мл красного вина) наносит вред здоровью. Для женщин эти нормы ниже в два раза.

Краткий обзор возможных дополнений к здоровому питанию В качестве дополнений к описанному выше рациону существует несколько полезных добавок и одна из них – витамин D3 (холекальциферол). Это вещество важно для регуляции обмена кальция в организме и здоровья костей, также оно защищает от онкологий, предотвращает некоторые хронические болевые синдромы и аутоиммунные заболевания. Дефицит витамина D3 наблюдается практически у каждого человека. Организм сам вырабатывает витамин D3 при воздействии на кожу солнечного света. Солнечные ванны в течение 15–30 минут в день три-четыре раза в неделю являются достаточной процедурой для его восполнения. Осенью и зимой солнечного света не хватает, поэтому витамин D3необходимо получать другими путями. В частности, некоторые продукты являются хорошим источником витамина D – это лосось, сардина, скумбрия, тунец и грибы шиитаке. Также можно принимать ежедневно до 1000–2000 МЕ витамина D3 в таблетированной форме. Рыбий жир (жирные кислоты omega-3) – чрезвычайно полезный продукт, обладающий противовоспалительным эффектом, улучшающий функции головного мозга, снижающий уровень «плохого» холестерина, к тому же это хорошее средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Omega-3 уменьшают частоту внезапной сердечной смерти и аритмий. Они безопасны, однако в случае тяжелой сердечной недостаточности или тяжелой стенокардии могут и навредить. В сутки рекомендуется принимать не более 1–2 г omega-3. Человеку, не имеющему возможности соблюдать правильный рацион, достаточно тяжело получить все разнообразие пищевых продуктов для удовлетворения потребностей организма в питательных веществах, макро– и микроэлементах. Только в этом случае правильным решением будет прием поливитаминных комплексов. На сегодняшний день разработаны специально сбалансированные комплексы для мужчин, женщин, беременных, детей и т. д. Однако следует помнить, что поливитамины не заменяют натуральные вещества, содержащиеся в растительной пище, которой необходимо отдавать приоритет. Если человек придерживается вегетарианской диеты, ему грозит дефицит витамина B12: в этом случае показан ежедневный прием B12 в дозе 250 мкг. Кальций – еще одно вещество, крайне необходимое в организме. В пожилом возрасте дефицит кальция связан с развитием остеопороза и повышения ломкости костей. Приоритетным источником кальция являются зеленые овощи, а фармацевтические препараты кальция следует использовать после консультации с врачом. Важным компонентом переваривания пищи является кишечная микрофлора. Пробиотические микроорганизмы – это полезные кишечные бактерии, обеспечивающие нормальное пищеварение, поддержание иммунитета и здоровье кишечника. В этой связи различные кисломолочные напитки, богатые бифидо– и лактобактериями, будут хорошим дополнением к здоровому рациону питания.

Специфические аспекты нормализации массы тела Ожирение является серьезной проблемой в современном обществе, обусловливающей не только низкую самооценку, но и появление таких болезней, как инфаркт, инсульт, диабет, рак, остеопороз. Известно, что снижение массы тела связано с сжиганием бо́льшего числа калорий, чем их поступает в организм, следовательно, нужно либо потреблять меньше калорий или расходовать больше. Любая диета, предполагающая временное ограничение калорий для достижения целевого веса, обеспечит похудение за относительно короткий срок, однако зачастую по ее завершении масса тела не только возвращается к исходному уровню, но и превышает его. Кроме того, большинство таких диет не очень полезны (а некоторые просто опасны для здоровья). Только изменение образа жизни имеет долгосрочный эффект. Хочется обратить внимание на тот факт, что не существует способа сжигания жира в определенных конкретных местах. В этой связи усиленные упражнения на мышцы брюшного пресса не помогут согнать жир с живота (хотя и поспособствуют значительному укреплению брюшной стенки). Тело, подчиняясь генетически опосредованным механизмам, само решает, откуда в первую очередь будет уходить жир, а генетика каждого человека различна. Для некоторых людей похудеть легко, другим это сделать сложнее. Кто-то генетически предрасположен к избыточной массе тела, но это не означает, что данный индивид не сможет достичь желаемого веса с надлежащими изменениями образа жизни.

Что касается здоровья, то внешний вид гораздо менее важен, чем то, как человек себя чувствует. Внешние изменения, которые происходят при здоровом образе жизни, – замечательный побочный эффект. Однако если человек не достиг телосложения супермодели – это не повод для огорчения. Важно осознавать, что самым опасным является жир в области живота (которому способствуют алкоголь, сахар, продукты с высоким гликемическим индексом и трансжирные кислоты), так как он повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Если же жировые отложения скапливаются на бедрах и ягодицах, то это не так вредно для здоровья.

Популярные диеты, мнение ученых На сегодняшний день существует несколько популярных вариантов питания для борьбы с лишним весом и лечебно-профилактическими целями. Научные исследования пролили больше света на свойства и результаты каждой из них.

Диета Аткинса Этот вариант питания характеризуется преимущественным использованием высокобелковых продуктов и здоровых жиров при низком содержании углеводов. Предложена в 70-х годах XX века американским врачом-кардиологом Робертом Аткинсом (Robert Coleman Atkins), который утверждал, что углеводы, а не жир в пище приводят к ожирению. По мнению доктора Аткинса, углеводы вызывают существенный рост концентрации глюкозы в плазме, что препятствует расщеплению жировых отложений. Следовательно, минимизация углеводной еды поможет организму перерабатывать собственные жиры. В питании подчеркивается преимущественное употребление белковой и жирной еды в сочетании с растительной пищей с низким количеством крахмала. Простые углеводы (мука, сахар) практически полностью исключены. Данный вид диеты делится на периоды: • 1-й период. Углеводная пища ограничена до 20 г в день, а основное питание осуществляется за счет белковой пищи. Это обеспечивает резкое снижение веса.

• 2-й период. Потребление углеводов постепенно увеличивается. В диету добавляются овощи, ягоды, орехи и семена, не препятствуя дальнейшей потере массы тела. На таком режиме питания необходимо оставаться до тех пор, пока до желаемого веса не останется сбросить 4–5 кг.

• 3-й период. На этом этапе позволяется добавлять 10 г углеводов к рациону каждую неделю, включая цельнозерновые продукты и овощи, содержащие крахмал. Если снижение веса останавливается, то углеводы сокращаются вновь.

• 4-й период. Данный период предполагает дальнейшее соблюдение принципов диеты Аткинса в течение всей жизни с содержанием углеводов 45–100 г в сутки, а если масса тела начинает расти, необходимо вернуться к предыдущей фазе. Диета Аткинса не является довольно жесткой, только в первом периоде количество углеводов сведено к минимуму, а далее можно понемногу добавлять здоровые углеводы – фрукты, ягоды, картофель, бобовые и зерновые. Однако их потребление должно оставаться на низком уровне всю жизнь, иначе масса снова пойдет вверх. Разрешены: мясомолочная и рыбная продукция, яйца, овощи с низким содержанием крахмала, семечки и орехи. Запрещены: сахар в любой форме, злаковые и бобовые; пища, содержащая трансжиры; обезжиренная еда, овощи и фрукты с высоким гликемическим индексом и содержанием крахмала.

Мнение ученых Появление диеты Аткинса подвигло многих исследователей проверить ее эффективность, так как ранее пропагандировались низкожировые диеты. Первые изыскания представили впечатляющие данные и преимущества низкоуглеводных диет. Так, исследование F. Samaha [26], включавшее 132 добровольца с ожирением высокой степени (средний индекс массы тела – 43), в течение 6 месяцев показало более выраженное уменьшение веса (5,8 против 1,9 кг), уровня триглицеридов, улучшение восприимчивости клеток к инсулину и концентрации глюкозы натощак при использовании рациона Аткинса в сравнении с питанием, ограничивающим жирную пищу. Вместе с тем более поздние работы данного оптимизма не выражают. В обзорной публикации E. Celeste [27], проанализировавшей 19 исследований (общее число участников исследования – 3209 человек) об эффектах низкоуглеводных и сбалансированных диет, показано, что «нет существенной разницы в общей потере массы как в течение нескольких месяцев, так и нескольких лет». В работе Т. Moro [28] оценивалось влияние низкоуглеводных и низкожировых вариантов питания на основные маркеры ожирения, при этом было установлено, что последователи диеты Аткинса смогли обеспечить бо́льшее снижение массы тела и уровня триглицеридов, однако у них наблюдалось увеличение «плохого» холестерина. «Этот метаанализ[8]демонстрирует противоположное изменение двух важных факторов риска сердечно-сосудистых

заболеваний при использовании низкоуглеводной диеты. Повышение уровня холестерина ЛПНП должно учитываться наряду с полезными изменениями», – резюмируют авторы исследования. Таким образом, фактом является эффект снижения массы тела при использовании диеты Аткинса. Кроме того, диета позиционировалась как средство профилактики метаболического синдрома, диабета, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, в сущности, любой другой вид диеты, ограничивающей калорийность рациона, способен обеспечить сходные результаты. Вместе с тем такой вид питания подойдет не каждому человеку, и перед ее использованием необходимо проконсультироваться с врачом людям, принимающим диуретики, инсулин, пероральные препараты для лечения диабета, беременным, лицам с заболеваниями почек.

Палеодиета Пропагандисты палеодиеты обосновывают ее пользу тем фактом, что в древности (если быть точным, в палеолите[9] – отсюда и название) людей не беспокоили такие заболевания, как ожирение, диабет и сосудистые патологии, а так как с того момента организм человека не изменился, то и есть нужно такую пищу, какая была на столе у наших предков. Палеодиета помогает снизить избыточную массу тела за счет большого количества белковой пищи и малого – углеводной, отказа от сладких и рафинированных продуктов. Разрешены: мясо, рыба, овощи, фрукты, семечки и орехи, оливковое масло, соль и специи. Запрещены: пищевая продукция промышленного производства, сахар, злаковые, бобовые, молоко, продукты, содержащие трансжиры.

Мнение ученых Современные данные свидетельствуют о том, что палеодиета помогает снизить массу тела. В эксперименте, осуществленном в 2013 году доктором M. Ryberg [29], здоровых женщин с ожирением (индекс массы тела – 28–35) в течение 5 недель попросили придерживаться палеодиеты с соотношением белковой, жирной и углеводной еды 30/40/30 % соответственно. Такое питание привело к потере массы на 4,5 кг, существенному уменьшению жировых отложений в области талии и бедер, нормализации артериального давления, содержания глюкозы натощак, общего холестерина, триглицеридов и соотношения ЛПНП/ЛПВП холестерина. Однако в 2016 году в журнале «The American Journal of Clinical Nutrition» было опубликовано открытое письмо известных ученых в области физиологии питания Tanis R. Fenton и Carol J. Fenton под названием «Палеодиета все еще требует доказательств» [30], в котором указывалось, что, несмотря на ряд положительных высказываний в научной среде в отношении палеодиеты как средства снижения веса, ее эффективность по сравнению с другими вариантами питания требует дополнительных исследований. Авторы другой статьи [31] отмечают, что при применении палеолитического рациона возможны такие побочные эффекты, как слабость, диарея и головные боли. Кроме того, отсутствие молочных продуктов обусловливает низкое содержание кальция и может привести к снижению плотности костной ткани.

Веганская диета Веганская диета в последние годы стала очень популярной. Все больше людей решают стать веганом по этическим, экологическим или медицинским причинам. Этот вариант питания предполагает полный отказ от любой пищи животного происхождения, при этом растительная пища должна приниматься преимущественно в сыром виде. Разрешена любая еда растительного происхождения. Запрещены: мясо, птица, рыба, яйца, молоко, мед и любые продукты животного происхождения. Существует несколько разновидностей веганских диет. Наиболее распространенные: • питание только цельными продуктами; • сыроеде́ние (готовить можно только при температуре ниже 50 °C); • соотношение белки/жиры/углеводы – 10/10/80: ограничение богатых жирами и белками растений (орехи, авокадо и пр.) и питание преимущественно сырыми продуктами.

Мнение ученых Веганский вариант рациона – верный способ снизить массу тела. Это подтверждено огромным количеством исследований. В одной из последних публикаций на эту тему [10] проанализировано 86 межгрупповых и 10 когортных проспективных исследований по влиянию веганской диеты на организм. Данные свидетельствуют, что такое питание приводит к значительному снижению индекса массы тела, а также общего холестерина, холестерина ЛПНП и уровня

глюкозы натощак. Также уменьшается риск смертности от ишемической болезни сердца на 25 % и онкологических заболеваний на 8 %. Вместе с положительными эффектами веганского питания отмечается и ряд отрицательных. Первым негативным пунктом является объем пищи. Человеку при нормальной жизнедеятельности требуется около 2000 ккал в сутки. Для удовлетворения этих потребностей нужно съедать около 3,5 кг фруктовой и 2 кг овощной пищи и как минимум две столовые ложки орехов. Это количество пищи несколько выше, чем привык вмещать среднестатистический желудок. Кроме того, веганский план питания предполагает минимальное содержание белковой и жирной еды. Во-первых, отсутствуют данные, что низкожировая диета более полезна; во-вторых, недостаток белка отрицательно отражается на объеме и силе мышц, а также крепости костей. Такая диета может привести к дефициту витамина B12, который играет важную роль в метаболизме белков, кислородтранспортной функции крови и состоянии нервной системы. Его отсутствие может привести к анемии, бесплодию, заболеваниям нервной системы и костей, а также сердечным патологиям. Некоторые веганы отказываются от употребления соли, что может проявиться дефицитом йода, усталостью, сухостью кожи, забывчивостью, депрессией и даже увеличением веса.

Средиземноморская диета Данный рацион базируется на пищевых традициях греческого и итальянского регионов. Ученые установили, что жители этих стран имеют значительно более хорошее здоровье в сравнении с остальным западным миром. Разрешены: птица, яйца, рыба, молоко, бобовые, злаковые, клубневые, овощи, фрукты, семечки, орехи, специи. Запрещены: сахар в любом виде, рафинированные продукты и масла, пища с трансжирами (обнаружены в маргарине и различных пищевых продуктах), мясные полуфабрикаты, обезжиренная еда.

Мнение ученых В 2013 году были опубликованы данные масштабного эксперимента PREDIMED [32], длившегося с 2003 по 2010 год и включавшего обследование 7447 человек в возрасте 60–80 лет, имевших различные хронические недуги (кардиологические патологии, преддиабетическое состояние и др.) и употреблявших средиземноморскую диету без ограничения калорий. Эксперимент показал, что такой вид рациона обеспечивает уменьшение вероятности возникновения сосудистых и кардиологических патологий на 30 %. Следует отметить, что данный положительный эффект был в значительной степени выражен у мужчин, но не у женщин. Имеются данные о том, что средиземноморская диета обеспечивает снижение массы тела, холестерина ЛПНП, уменьшение риска развития метаболического синдрома на 7–13 %, диабета 2-го типа на 52 % и улучшение различных маркеров кардиологических патологий.

Диета Орниша Это лечебное питание предложил профессор медицины Калифорнийского университета Д. Орниш. Данный вид рациона характеризуется практически отсутствием жирной пищи и натрия при высоком потреблении овощей и фруктов. Д. Орниш разделял еду на пять групп – от самой здоровой до самой вредной. Разрешены: растительная пища, яичный белок, соевые продукты, обезжиренные молочные продукты. Запрещены наименее полезные продукты: жирная мясомолочная продукция, жареная пища, источники трансжиров. Диета также может иметь вариации: веганская, безглютеновая, безсолевая, кошерная и халяльная.

Мнение ученых Ряд научных работ разных лет выявил положительный эффект питания по Орнишу для снижения массы тела. В 2005 году сравнение различных видов диет [33] показало, что при использовании диеты Орниша происходит стабильное снижение веса и улучшение различных маркеров ожирения. Спустя два года сходные результаты были отражены в работе C. Gardner [34]. Следует отметить, что, хотя данная диета и обусловила уменьшение массы, другие виды диет показали аналогичные результаты. Это дает основание заключить, что особых преимуществ диеты Орниша перед другими диетами не наблюдается.

Интервальное голодание Интервальное голодание на сегодняшний день является одной из самых популярных тенденций в области улучшения здоровья и качества питания. Многие исследования утверждают, что этот вариант питания оказывает серьезное воздействие на организм. Статья V. Longo [35] раскрывает роль голодания в адаптационных перестройках на клеточном уровне, которые снижают оксидативные повреждения, обладают антивоспалительным эффектом и улучшают клеточный обмен веществ. Так, предложенный вариант голодания увеличивал длительность жизни у

дрожжей. У мышей интервальное голодание оказывало противоонкологический эффект, профилактику нейродегенеративных и кардиологических болезней, а у людей помогало уменьшить вес тела, снизить артериальное давление, воспаление суставов. Интервальное голодание снижает показатели инсулиноподобного фактора роста 1, который является прямым предиктором риска развития рака. Холестерин и глюкоза в крови также имеют тенденцию к нормализации при применении интервального голодания. Эти данные свидетельствуют о том, что голодание может замедлить старение и предотвратить многие патологии. На сегодняшний день сформировался ряд основных вариантов голодания. Диета 16/8. Этот метод также известен как «протокол Leangains», его популяризировал признанный эксперт в мире фитнеса Мартин Берхан. Метод 16/8 предполагает голодание на протяжении 16 часов и питание в течение следующих 8 часов ежедневно. В этот период возможно питаться от 2 до 5 раз. Простота этого метода заключается в том, что в принципе нужно просто пропустить завтрак. Например, последний прием пищи был в 21:00, затем следует 16-часовой период голодания, и начиная с 13:00 (как раз обеденное время) можно опять кушать до 21:00. В период голодания можно пить воду, чай и другие некалорийные напитки, а при составлении 8-часового меню важно отдать предпочтение «здоровой еде», так как данный вид диеты теряет смысл, если потреблять фастфуд и высококалорийную пищу. Диета 5:2. Этот вариант рациона, предложенный английским репортером, доктором Майклом Мосли, заключается в следующем: питаться пять суток в течение 1 недели, не меняя своих привычек, а в последующие двое суток снизить количество потребляемой еды до 600 ккал. Например, в понедельник и четверг имеет место 2 малых перекуса по 250–300 ккал, а в другие дни рацион осуществляется по обычному варианту – завтрак, обед, полдник и ужин. Диета Eat-Stop-Eat (ешьте-голодайте-ешьте). Известный тренер по фитнесу Брэд Пилон разработал свой план питания, включавший 24-часовое голодание 1 раз в неделю. При этом допускается питье воды, кофе и других некалорийных напитков. Периодическое голодание (Alternative Day Fasting, A. D. F.). Диета A. D. F. предполагает отказ от еды по типу «сутки через сутки». Существует несколько версий такого рациона: в частности, в день голодания возможно как полное воздержание от еды, так и потребление пищи в пределе 400–600 ккал. Многие лабораторные и клинические эксперименты выявили полезность для организма данного варианта питания, однако для неподготовленного человека этот метод оздоровления может показаться экстремальным. Питание Воина. Данную диету предложил израильский фитнес-тренер Ори Хофмеклер, который, изучая принципы питания воинов различных народов (римские легионеры, казаки, самураи и пр.), пришел к выводу, что в течение дня нужно избегать приемов пищи (за исключением небольшого количества сырых овощей или фруктов), а вечером можно наесться «до отвала» не считая калории. Следует отметить, что Хофмеклер подчеркивает необходимость употребления натуральных продуктов и минимум кулинарной обработки. Спонтанное голодание. Эта диета не придерживается какого-либо определенного плана питания, а просто пропуск приема пищи, если человек не особо чувствует голод или слишком занят, чтобы готовить еду. Мнение о том, что людям нужно есть каждые несколько часов, чтобы не «потерять» мышцы, несостоятельно. Человеческий организм достаточно хорошо приспособлен для длительных периодов голода, не говоря уже о пропуске одного или двух приемов пищи время от времени. Диета, имитирующая голодание (ProLon, Fasting Mimicking Diet, FMD). Этот пищевой рацион был научно разработан и клинически протестирован в Южнокалифорнийском университете (University of Southern California, США) доктором Вальтером Лонго. Суть этой диеты заключается в том, что каждый месяц в течение 5 дней подряд человек осуществляет такое питание, которое организмом воспринимается как голод. Суточная калорийность еды в такие дни достигает 700–1000 ккал, а основу рациона составляют сырые овощи и полезные жиры.

Польза интервального голодания Польза доказана многочисленными научными экспериментами и исследованиями.

• Интервальное голодание помогает снизить массу тела Группой ученых под руководством доктора T. Moro было проведено исследование по влиянию диеты 16/8 на здоровых людей [28]. Результаты такого варианта питания показали уменьшение жировых отложений без снижения силы и площади мышц плеча и бедра, а также безжировой массы тела. Мнения о пользе диет 16/8 и A. D. F. при борьбе с ожирением придерживается и A. Johnstone [36]. Эксперимент P. Joslin на мышах [37] установил, что прием пищи по плану A. D. F. обеспечивает снижение веса и улучшение контроля содержания глюкозы в плазме. Восьминедельное интервальное голодание по программе A. D. F. обусловливало потерю массы тела на 4 %, при этом снижались как общий жировой объем, так и жироотложение вокруг внутренних органов [38]. Эти исследования дают возможность сделать заключение, что фактически любой вид интервального голодания в перспективе обусловливает уменьшение массы тела.

• Интервальное голодание улучшает клеточные процессы и эндокринную функцию Крупная работа 2017 года [39] обозначила основные положительные эффекты интервального голодания: повышение образования белков теплового шока HSP70, которые восстанавливают нормальные конфигурации белков и обладают противовоспалительным эффектом; стимулирование клеточной аутофагии – процесса, с помощью которого устраняются поврежденные молекулы и органеллы, тем самым обеспечивая обновление клеток; увеличение уровня адипонектина – белка, синтезируемого жировой тканью и модулирующего активность инсулина; уменьшение концентрации инсулина, грелина и инсулиноподобного фактора роста 1; снижение окислительного стресса; повышение содержания гормона роста (соматотропина); активация экспрессии ряда генов.

• Интервальное голодание снижает резистентность к инсулину и риск развития диабета Результатами ряда экспериментов показано, что периодический отказ от еды оказывает положительный эффект на резистентность к инсулину. В исследовании Т. Arnason [40] установлено, что интервальный голод – безопасное и хорошо переносимое средство в терапии диабетиков, обеспечивающее терапевтическое действие посредством потери массы тела и нормализации содержания глюкозы. Положительный результат интервального голодания на инсулиновую невосприимчивость отмечает и M. Mattson [41]. Эти сведения дают основание полагать, что регулярное голодание – хорошее немедикаментозное мероприятие по профилактике и терапии клеточной инсулиновой невосприимчивости.

• Интервальное голодание полезно для сердца Кардиологические патологии занимают главное место в перечне факторов смертности во всем мире. Определенные аспекты здоровья ассоциированы с вероятностью возникновения сердечных патологий. Экспериментальная работа K. Varady [42] продемонстрировала, что диета A. D. F. может считаться хорошим вариантом питания для снижения риска возникновения кардиологических болезней у людей с ожирением. По мнению известного специалиста в этой области доктора R. Antoni и ее коллег, занимающихся проблемами патологий сердца, прерывистое голодание является потенциально рекомендуемым подходом к кардиометаболическому здоровью [43].

• Интервальное голодание улучшает основные показатели здоровья Эксперименты на дрожжах, мышах и людях выявили, что рацион, при котором организм находится практически в условиях голодовки (диета FMD), нормализует содержание глюкозы, инсулина и С-реактивного белка, процент жировых отложений, плотность костей и др. [44].

• Интервальное голодание способно предотвратить развитие онкологических заболеваний Многообещающие данные в ряде научных работ с участием лабораторных животных выявили, что периодическое лишение пищи способно предотвратить возникновение некоторых видов онкологий [45–48]. Таким образом, интервальное голодание является мощным средством оздоровления, профилактики и терапии различных хронических недугов.

Противопоказания к интервальному голоданию С осторожностью и после консультации с врачом следует использовать голодание людям, имеющим недостаточную массу тела, а также различные расстройства пищевого поведения в прошлом. Использование интервального голодания женщинами вызывало ранее некоторые споры. Так, исследование 2007 года на животных показало, что экстремальное голодание у самок крыс может приводить к истощению, маскулинизации, аменорее и бесплодию [49]. В то же время последние данные, собранные в обзорной статье B. Horne [50], свидетельствуют, что «научно обоснованные диеты, использующие периодический отказ от еды, безопасны и оказывают положительный эффект на здоровье». В работе доктора E. Ruth Patterson [51] приводятся результаты ряда исследований по воздействию интервального голодания на мусульманских женщин в период священного месяца Рамадан. В этот период мусульмане должны воздерживаться от пищи и воды от рассвета до заката. В зависимости от сезона и географического положения страны такой дневной пост (голодание) может варьировать от 11 до 22 часов. Автор работы отмечает, что данный вариант диеты не оказывал отрицательных эффектов на здоровье испытуемых. Все больше врачей советуют использовать женщинам интервальное голодание как метод борьбы с избыточной массой и лечения хронических заболеваний [52]. Представляют интерес опубликованные в 2015 году в научном журнале «Womens Health» результаты эксперимента по влиянию 12-часового голодания в различные фазы менструального цикла на организм женщины: «Двенадцатичасовое голодание – это простой и безопасный способ облегчения симптомов менструации в повседневной жизни, не требующий медицинской консультации». Таким образом, здоровые люди вне зависимости от пола могут применять интервальное голодание по формуле 14:10 (14 часов голода ежедневно), постепенно увеличивая окно голода до 16–17 часов.

Кетогенная (кетоновая) диета

Данный рацион представляет собой вид питания с преобладанием жирной пищи, нормальным количеством белковой еды и низким – углеводов. В случае неадекватной доступности углеводов организм для обеспечения энергетических потребностей начинает «сжигать» жировые отложения. Печенью липиды превращаются в жирные кислоты и кетоны (кетоз – накопление кетонов в крови), заменяющие глюкозу в качестве первичного энергоресурса. С момента появления кетогенной диеты в 1920 году выполнено значительное количество исследований, свидетельствующих о положительном эффекте данного вида питания на центральную нервную систему и клеточный метаболизм. В последнее время кетоны были предложены в качестве суперэнергетического топлива. Дело в том, что кетоновые тела вырабатывают больше энергии, чем глюкоза, уменьшая при этом свободнорадикальное повреждение и усиливая антиоксидантную активность.

Физиология кетогенной диеты Глюкоза и жирные кислоты метаболизируются в печени в ацетил-коэнзим A (CoA) (продукт неполного распада свободных жирных кислот), чтобы войти в цикл лимонной кислоты (важный этап клеточного дыхания). Поскольку процессов гликолиза из-за отсутствия углеводов практически нет, начитается кетогенез – образование кетонов. Сердце, мышцы и почки могут легко использовать кетоновые тела в качестве источника энергии, в то время как мозг использует кетоны только при длительном голодании. Наращивание кетонов у конкретного индивида зависит от нескольких физиологических параметров, включающих процент жировых отложений, индекс массы тела и скорость метаболизма в покое. Кетогенная диета является безопасной для здоровья, поскольку возникающая концентрация кетонов намного ниже, чем, например, при диабетическом кетоацидозе, и не связана с изменениями рН крови. Существует мнение, что такая диета может способствовать бо́льшей потере жира с сохранением безжировой массы тела. Этот эффект частично опосредуется снижением уровня инсулина в плазме, а риск потери мышечной массы может быть предотвращен добавлением в рацион аминокислот и сывороточного белка.

Меню кетогенной диеты Кетогенная диета является видом питания с довольно жесткими ограничениями и включает 15–25 % белков, 70–80 % жиров и всего 3–6 % углеводов. Основу данного вида рациона составляют следующие продукты: в качестве белковой пищи можно потреблять мясо, птицу, рыбу, яйца. К жирам относят растительное и сливочное масла, сыры, яичный желток, орехи, авокадо. Из углеводов приветствуются только овощи с низким гликемическим индексом – огурцы, помидоры, перец, капуста, грибы, спаржа и др. Запрещается потреблять любые молочные продукты (кроме сливочного масла и сыра), бобовые, зерновые, фрукты, мясные полуфабрикаты, а также овощи, содержащие крахмал.

Польза кетогенной диеты Использование кетоновой диеты способно оказывать оздоровительный эффект при многих заболеваниях. Эпилепсия. Это заболевание характеризуется возникновением судорог из-за чрезмерной активности мозга, при этом препараты против судорог не всегда эффективны и не всегда достигают желаемого результата. В работе E. Kossoff и H. Wang [53] показано, что количество эпилептических приступов при использовании кетогенной диеты снижается на 50 %. Мигрень. Научные изыскания свидетельствуют, что кетоновой диетой можно облегчить симптомы мигрени [54]. Аутизм. Экспериментальная работа A. Evangeliou [55] с участием 30 детей, страдающих аутизмом, показала улучшение симптомов после циклической кетогенной диеты в течение 6 месяцев. В другом исследовании ребенок, применявший безглютеновую, безмолочную кетоновую диету на протяжении нескольких лет, испытал значительные улучшения течения аутизма, включавшие существенное уменьшение степени ожирения, снижение показателя аутизма с 49 до 17 и 70-балльное увеличение IQ [56]. Рассеянный склероз. При этом заболевании повреждается защитное покрытие нервов, что приводит к нарушениям передачи сигналов от мозга к органам и тканям. В одном из исследований с участием 48 человек, больных рассеянным склерозом, выявлены значительные улучшения в показателях качества жизни, а также в уровне холестерина и триглицеридов в группе, применявшей кетогенную диету [57].

Нейродегенеративные заболевания. Из-за защитного действия кетогенной диеты на мозговые структуры и нервную систему ее рекомендуют в качестве дополнительной терапии при болезнях Паркинсона, Альцгеймера, латеральном амиотрофическом склерозе и других нейродегенеративных патологиях [58]. Гликогенозы. Наследственные нарушения образования и расщепления гликогена в организме имеют несколько видов. Кетоновая диета способна улучшить течение некоторых гликогенозов, в частности при болезни Форбса, болезни Кори (гликогеноз 3-го типа) [59] и Мак–Ардла (гликогеноз 5-го типа) [60]. Ожирение. Как это ни парадоксально, в многочисленных экспериментах доказано, что низкоуглеводные кетогенные диеты часто более эффективны для снижения веса, чем диеты с низким содержанием калорий или с низким содержанием жира [61, 62]. Метаболический синдром. Это заболевание часто называют преддиабетом, так как оно характеризуется развитием резистентности к инсулину. Метаболический синдром может быть диагностирован при наличии любых трех из нижеописанных критериев: • талия более 89 см у женщин и 102 см у мужчин; • уровень триглицеридов 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или выше; • содержание холестерина ЛПВП менее 40 мг/дл (1,04 ммоль/л) у мужчин и менее 50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин; • артериальное давление 130/85 мм рт. ст. или выше; • концентрация глюкозы в крови натощак 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или выше. Люди с метаболическим синдромом имеют повышенную вероятность возникновения диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и других серьезных расстройств, связанных с невосприимчивостью к инсулину. Кетоновая диета улучшает многие симптомы метаболического синдрома: рост концентрации холестерина ЛПВП, снижение содержания глюкозы в плазме, нормализация артериального давления. В контролируемом 12-недельном исследовании J. Volek [63] у людей с метаболическим синдромом, использовавших кетогенную диету, снижение массы тела составило 10 % (в том числе жировых отложений – 14 %), уменьшение содержания триглицеридов в крови произошло более чем на 50 %, концентрации глюкозы – на 12 %, улучшение чувствительности к инсулину – 55 %, повышение холестерина ЛПВП – на 13 %. Диабет. Десятки рандомизированных контролируемых исследований показали, что использование кетогенной диеты приводит к значительному снижению уровня сахара в крови как при диабете 1-го, так и 2-го типа. В работе H. Dashti [64] наблюдалось существенное снижение общего веса, индекса массы тела, содержания сахара крови, общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и мочевины при одновременном росте содержания ЛПВП у диабетиков, питавшихся по кетогенной диете. Неалкогольная жировая болезнь печени. Эта патология является наиболее распространенным заболеванием печени в западном мире и имеет тесную связь с диабетом 2-го типа, метаболическим синдромом и ожирением. В литературе представлены сведения о том, что течение этой болезни улучшается при низкоуглеводной кетогенной диете [65]. Синдром поликистозных яичников. Отдельными исследованиями подтверждено положительное влияние кетогенной диеты при синдроме поликистозных яичников [66]. Онкологические заболевания. Исследования на лабораторных животных (мышах) показывают, что кетогенные диеты могут снизить прогрессирование некоторых видов онкологических заболеваний [67, 68]. Установлено также их положительное влияние при лечении опухолей головного мозга [69, 70].

Состав тела, типы телосложения и основы самоконтроля Избыточная масса тела является одной из главных проблем современного мира. Неправильное питание, вредные привычки, гиподинамия и гипокинезия приводят к серьезному увеличению веса, что обусловливает возникновение плохого самочувствия, а в перспективе – и хронических болезней. Однако сама по себе масса тела – недостаточно информативный показатель, так как не отражает конкретного веса костной, жировой, мышечной тканей, внутренних органов и воды. Ученые стараются разработать объективные и простые методы оценки различных параметров, составляющих массу тела.

Состав тела При борьбе с избытком веса и ассоциированными с ним патологиями наиболее важными показателями являются жировая и безжировая масса. Жировая масса включает весь жир, который находится в организме. Безжировая масса – это все остальное, включая мышцы, органы, кости и воду. Если оба эти показателя изменяются одновременно, то на весах разница заметна не будет. Например, для того чтобы сбросить лишний вес, человек начинает усиленно тренироваться в спортивном зале. Через месяц усиленных занятий в результате расхода большого числа калорий «ушел» 1 кг жира. В то же время мышечная масса увеличилась – тоже на килограмм. Таким образом, общий вес тела не изменился. Поэтому знание состава тела намного важнее, чем знание его массы.

Индекс массы тела

Индекс массы тела (индекс Кетле, ИМТ) представляет собой тест косвенной оценки количества жира на основе длины и массы тела. Чем выше ИМТ человека, тем больше вероятность возникновения патологий; в свою очередь очень низкий ИМТ также может свидетельствовать о наличии какого-либо недуга, например остеопении, анемии или снижении иммунитета. Несмотря на то, что ИМТ полезен при скрининге массы тела, он имеет свои пределы. Так, ИМТ может неправильно отразить процент жировой массы у спортсменов и людей, имеющих большую мышечную массу. Он также может недостоверно отражать степень жировых отложений в организме пожилых людей. ИМТ рассчитывается по формуле:

Интерпретация результатов представлена в таблице.

Превышение ИМТ ассоциировано с вероятностью возникновения болезней кардиологического профиля, печени, желчного пузыря, остеоартрита, инсульта.

Индекс безжировой массы В 1995 году E. Kouri и соавт. проанализировали различные параметры состава тела 157 спортсменов-культуристов и на основе этих результатов сформулировали расчетный показатель – индекс безжировой (сухой, тощей) массы тела (fat-free mass index, FFMI) [71]. Индекс FFMI позволяет узнать количество жира и развитие мускулатуры более точно. Чтобы рассчитать FFMI, сначала необходимо выяснить процент жира в своем организме. Для этого нужно калипером[10] измерить толщину жировых складок в определенных местах и затем рассчитать процент жира (подробная методика расчета описана в монографии Э. Мартиросова «Технологии и методы определения состава тела человека» [72]). Массу без учета жира можно вычислить по формуле:

Далее посредством онлайн-калькулятора (например, https://www.calculators.org/health/ffmi.php) можно узнать сам индекс FFMI, который покажет полезную информацию относительно возможного дальнейшего набора мышечной массы (см. таблицу).

Процент жировых отложений можно установить и с помощью биоимпедансного анализа. К человеку от специального медицинского прибора подсоединяются электроды (как при снятии электрокардиограммы). Затем через

электроды пропускают слабые, неощутимые человеком электрические сигналы, которые аппаратно обрабатываются соответствующей вычислительной техникой. Поскольку различные ткани (мышцы, жир и др.) имеют разное сопротивление электрическому току, то после данной процедуры устанавливается точное соотношение жировой и мышечной ткани, содержания воды и многих других параметров.

Пропорции окружности талии, бедер и роста Оценка окружности талии – это легкий метод выявления излишков жировых отложений на теле. Опасность лишних жиров для здоровья неодинакова, особую роль играют места наибольшего отложения жира. Даже когда индекс массы тела находится в нормальном диапазоне, люди, имеющие значительную степень жировых отложений в брюшной области (абдоминальный тип), подвергаются высокому риску возникновения кардиологических патологий, диабета 2-го типа и преждевременной смерти, чем те, у кого жир откладывается преимущественно на бедрах и ягодицах. В норме окружность талии должна быть не более 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Более высокие значения – маркер зоны риска, а значения 102/88 (муж/жен) указывают на наличие абдоминального ожирения. Соотношение длины окружности бедер и талии (Waist-to-Hip Ratio, WHR) также является информативным показателем лишнего веса, который, в отличие от индекса массы тела, оценивает степень жировых отложений на животе, бедрах и ягодицах. Проведенное в 2015 году исследование с участием более 15 000 человек показало, что высокий показатель WHR ассоциирован с вероятностью внезапной смерти даже у людей с нормальным индексом массы тела. Рассчитать показатель WHR можно по формуле:

По данным Всемирной организации здравоохранения, допустимыми значениями показателя WHR являются: • ≤0,9 у мужчин; • ≤0,85 у женщин. Более высокие значения свидетельствуют о наличии риска для здоровья. И, пожалуй, самый простой способ обнаружить наличие лишнего веса – это оценка отношения окружности талии к росту. Для здоровых мужчин и женщин этот показатель должен быть в пределах 0,5.

Развивайте полезные привычки. Используйте практические советы 1–2 стакана воды утром сразу после пробуждения Человеку, как правило, необходимо 2–2,5 литра воды в день. Если пьете кофе или занимаетесь спортом – то несколько больше. В любом случае два стакана, выпитые утром, дадут хороший старт началу дня. К этому времени ваш организм уже обходился без воды 8–9 часов и с благодарностью примет до полулитра воды единовременно. Центр жажды и центр голода взаимосвязаны, поскольку оба находятся в одном отделе головного мозга – гипоталамусе. Два выпитых стакана воды могут приглушить чувство утреннего голода, если вы его испытываете. Плотно завтракать сразу после пробуждения не рекомендуется вне зависимости от того, практикуете ли вы интервальное голодание, которое призывает воздерживаться от углеводной пищи до полудня. Завтракать желательно не ранее чем через час после пробуждения. Выберите свои любимые овощи и фрукты, чтобы они всегда были в наличии, «под рукой» Залогом того, что в вашем рационе присутствует достаточное количество овощей и фруктов, является их наличие в непосредственной доступности. Небольшой запас удобно всегда иметь при себе для перекуса. Необязательно утомлять себя приготовлением салатов. Большинство овощей и фруктов можно употреблять в их натуральном виде, что кроме всего прочего является максимально полезным. Приведенный ниже список является лишь одним из вариантов. Выбор за вами, поскольку вкусовые предпочтения важны с точки зрения формирования устойчивой привычки: • яблоки (удобно есть в натуральном виде: обилие клетчатки и в частности пектина способствует снижению гликемического индекса потребляемой пищи и, как следствие, работает против развития инсулинорезистентности); • болгарский перец (чемпион по содержанию витамина C: если вам нравится вкус – ешьте его, как яблоки); • сырая морковь, сельдерей (удобно есть в натуральном виде; обилие микроэлементов; клетчатка); • авокадо (нежный вкус, питательный состав, включающий минимум углеводов и большое количество пищевых волокон и полезных жиров; отлично способствует насыщению без углеводного воздействия на поджелудочную железу. Для употребления в сыром виде потребуется короткий нож для разделки); • курага (сушеные абрикосы сохраняют большое количество витаминов A и C, калий и кальций. Занимают компактный объем, их удобно иметь с собой. Невысокий гликемический индекс – 35).

Углеводы с умеренным гликемическим индексом: гречка, бурый рис, вареный картофель, бананы Есть достаточно много продуктов, обеспечивающих в рационе наличие углеводов с низким или средним гликемическим индексом. Однако здесь мы рассмотрим наиболее доступные и оптимальные. Гречка хороша тем, что ее даже необязательно варить. Достаточно залить крупу водой, и в зависимости от температуры воды она будет готова в течение 2–8 часов. От вас не потребуется никаких усилий, если вы добавите воду в контейнер с гречневой крупой, и на следующее утро ваш рацион правильных углеводов будет готов. Идеальное решение для занятых людей, не имеющих времени готовить. Зеленая (необработанная гречка) имеет еще более полезный профиль гликемического индекса и микроэлементов, однако не распространена из-за специфического вкуса. Чтобы не питаться только одной гречкой (ГИ=45), в качестве разнообразия углеводной пищи со средним гликемическим индексом можно дополнить рацион бурым рисом (ГИ=50) и отварным (желательно в мундире) картофелем (ГИ=70). Банан также будет являться хорошим решением (ГИ=60). Важно знать, что белый рафинированный рис, а также картофель, приготовленный в виде пюре или любым из способов обжарки (в том числе фри), обладают слишком высоким ГИ в силу высокотермической обработки (жарка), рафинирования (белый рис) и измельчения (пюре). Полезным будет добавлять небольшое количество полезных жиров в углеводную пищу, поскольку это замедлит усвоение и дополнительно снизит ГИ. Здесь важны два момента: жиры должны быть полезными, а их количество – небольшим (например, одна столовая ложка на тарелку отварной гречки). Сладкое, мучное, соленое, жареное и переработанные продукты Пожалуй, самым большим вызовом является выработка привычки ограничивать себя в конфетах, печенье, булочках, пирожных, чипсах, колбасах, газировке и фастфуде. Большинству, как правило, не удастся полностью исключить эти вредные продукты из рациона. Однако, почти каждому по силам избавить себя от привычки делать это на регулярной и чересчур избыточной основе. Мы подробно будем разбирать техники приобретения полезных привычек и избавления от вредных в разделе «Привычки». Здесь же кратко опишем основную суть: необходимо сначала выделить те моменты, которые являются триггерами (включателями) употребления нежелательных продуктов. Например: – Когда я прихожу в кино, я обычно покупаю кока-колу и попкорн.

– Когда я устаю, сидя перед компьютером на работе или после совещаний, я делаю себе чай с печеньем.

– Любой прием пищи я заканчиваю десертом. Благодаря этому «аудиту» вы сможете с большей осознанностью относиться к этим моментам. Далее вы можете «проработать» их на предмет замены вредной привычки на что-то более приемлемое. Например, печенье можно заменить орехами или шоколадом с содержанием какао больше 70 %. В случае замены важно, чтобы продукт, который вы используете, давал схожее (пусть и немного меньшее) удовлетворение. Если замена невозможна, тогда необходимо найти «награду», которой вы сами себя поощряете, если меняете привычку. Например: – Если сегодня я буду пить кофе или чай без сахара, то позволю себе зайти в фейсбук. Это потребует определенной дисциплинированности и воли, и справедливым будет вопрос: зачем придумывать награду в виде фейсбука, если дисциплину и волю использовать непосредственно для того, чтобы просто ограничить себя в сладком. Дело в том, как устроен наш мозг. Нам необходимо связать нужное действие с выбросом гормона удовольствия (в данном случае дофамина), а это произойдет в том случае, если мы обеспечим награду или поощрение, связанную с этим действием. Наша привычка пить сладкий чай связана с тем, что мы получаем награду в виде приятных вкусовых ощущений. Наш мозг выделяет дофамин, и нам хочется повторять это действие каждый раз, когда появляются подходящие для этого условия (например, закончилось напряженное совещание). Если мы «подставим» другой источник дофамина (фейсбук), то у нас будет возможность создать новое русло привычки пить чай без сахара. В качестве награды может использоваться внешнее социальное поощрение. Звучит необычно, но если вам удастся добиться того, чтобы ваши коллеги каждый раз искренне вслух одобряли, когда вы отказываетесь от десерта во время рабочего обеда, то это также будет работать.

Литература 1. Celis-Morales C. Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4Me European randomized controlled trial.

Int J Epidemiol.

2017 Apr 1;46(2):578−588.

URL: https://academic.oup.com/ije/article/46/2/578/2622850#ref-22 2. Gupta P. Role of sugar and sugar substitutes in dental caries: a review. ISRN Dent. 2013 Dec 29;2013:519421. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3893787/pdf/ISRN.DENTISTRY2013–519421.pdf

3. Stanhope KL. Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Crit Rev Clin Lab Sci. 2016;53(1):52−67. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4822166/ 4. Liu AG. A healthy approach to dietary fats: understanding the science and taking action to reduce consumer confusion.

Nutr J. 2017 Aug 30;16(1):53. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5577766/ 5. Wang F. Effects of Vegetarian Diets on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2015 Oct 27;4(10):e002408. URL: http://jaha.ahajournals.org/content/4/10/e002408.long 6. Macknin M. Plant-based, no-added-fat or American Heart Association diets: impact on cardiovascular risk in obese children with hypercholesterolemia and their parents. J Pediatr. 2015 Apr;166(4):953−9.e1−3. URL: http://www.jpeds.com/article/S0022–3476(14)01227-X/fulltext 7. Barnard ND. The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity.

Am J Med. 2005 Sep;118(9):991−7. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16164885 8. Clinton CM. Whole-Foods, Plant-Based Diet Alleviates the Symptoms of Osteoarthritis / Arthritis. 2015;2015:708152.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4359818/ 9. Oyebode O. Fruit and vegetable consumption and all-cause, cancer and CVD mortality: analysis of Health Survey for England data.

J Epidemiol Community Health.

2014 Sep;68(9):856−62.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4145465/ 10. Dinu M. Vegetarian, vegan diets and multiple health outcomes: A systematic review with meta-analysis of observational studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Nov 22;57(17):3640−3649. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26853923 11. Minihane AM. Consumption of Fish Oil Providing Amounts of Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid That Can Be Obtained from the Diet Reduces Blood Pressure in Adults with Systolic Hypertension: A Retrospective Analysis. J Nutr.

2016 Mar;146(3):516−23. URL: http://jn.nutrition.org/content/146/3/516.long 12. Amminger GP. Longer-term outcome in the prevention of psychotic disorders by the Vienna omega-3 study. Nat Commun. 2015 Aug 11;6:7934. URL: https://www.nature.com/articles/ncomms8934 13. Du S. Does Fish Oil Have an Anti-Obesity Effect in Overweight/Obese Adults? A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLoS One. 2015;10(11):e0142652. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646500/ 14. Mangano KM. Polyunsaturated fatty acids and their relation with bone and muscle health in adults. Curr Osteoporos Rep. 2013 Sep;11(3):10 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3884553/ 15. Zurier RB. Gamma-Linolenic acid treatment of rheumatoid arthritis. A randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 1996 Nov;39(11):1808−17. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8912502 16. Kenny FS. Gamma linolenic acid with tamoxifen as primary therapy in breast cancer. Int J Cancer. 2000 Mar 1;85(5):643−8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10699943 17. Garg A. High-monounsaturated-fat diets for patients with diabetes mellitus: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1998 Mar;67(3 Suppl):577S−582S. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9497173 18. Finucane OM. Monounsaturated fatty acid-enriched high-fat diets impede adipose NLRP3 inflammasome-mediated IL-1β secretion and insulin resistance despite obesity.

Diabetes.

2015 Jun;64(6):2116−28.

URL: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/64/6/2116.long 19. Luévano-Contreras C. Dietary Advanced Glycation End Products and Cardiometabolic Risk. Curr Diab Rep. 2017 Aug;17(8):63. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11892–017–0891–2 20. Semba RD. Advanced glycation end products and their circulating receptors predict cardiovascular disease mortality in older community-dwelling women.

Aging Clin Exp Res. 2009 Apr;21(2):182−90.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2684987/ 21. Uribarri J. Elevated serum advanced glycation endproducts in obese indicate risk for the metabolic syndrome: a link between healthy and unhealthy obesity? J Clin Endocrinol Metab. 2015 May;100(5):1957−66. URL: https://academic.oup.com/jcem/article/100/5/1957/2829702 22. Yamagishi S. Role of advanced glycation end products (AGEs) and oxidative stress in vascular complications in diabetes.

Biochim Biophys Acta. 2012 May;1820(5):663−71. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440603 23. Sandu O. Insulin resistance and type 2 diabetes in high-fat-fed mice are linked to high glycotoxin intake. Diabetes. 2005 Aug;54(8):2314−9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046296 24. Vlassara H. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Nov 26;99(24):15596−601. URL: http://www.pnas.org/content/99/24/15596.long 25. Belfort R. Dose-response effect of elevated plasma free fatty acid on insulin signaling. Diabetes. 2005 Jun;54(6):1640−8.

URL: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/54/6/1640.long 26. Samaha FF. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2074−81. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022637

27. Celeste E. Naude Low Carbohydrate versus Isoenergetic Balanced Diets for Reducing Weight and Cardiovascular Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis.

PLoS One. 2014;9(7):e100652.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4090010/ 28. Moro T. Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. J Transl Med. 2016 Oct 13;14(1):290.

URL: https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967–016–1044–0 29. Ryberg M. A Palaeolithic-type diet causes strong tissue-specific effects on ectopic fat deposition in obese postmenopausal women. J Intern Med. 2013 Jul;274(1):67−76. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23414424 30. Fenton TR, Fenton CJ. Paleo diet still lacks evidence. Am J Clin Nutr. 2016 Sep;104(3):844. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/104/3/844.long 31. Obert J. Popular Weight Loss Strategies: a Review of Four Weight Loss Techniques. Curr Gastroenterol Rep. 2017 Nov 9;19(12):61. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11894–017–0603–8 32. Estruch R, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279−90. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1200303#t=article 33. Michael L, et al. Dansinger Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone Diets for Weight Loss and Heart Disease Risk ReductionA Randomized Trial.

JAMA. January 5, 2005;293(1):43−53.

URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/200094] ― диета Орниша помогает сбросить вес.

34. Gardner CD. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA. 2007 Mar 7;297(9):969−77. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17341711 35. Longo VD, Mattson MP. Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metab. 2014 Feb 4;19(2):181−92. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3946160/ 36. Johnstone A. Fasting for weight loss: an effective strategy or latest dieting trend? Int J Obes (Lond). 2015 May;39(5):727−33. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25540982 37. Joslin PMN. Obese mice on a high-fat alternate-day fasting regimen lose weight and improve glucose tolerance. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2017 Oct;101(5):1036−1045. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27273295 38. Hoddy KK. Effects of different degrees of insulin resistance on endothelial function in obese adults undergoing alternate day fasting. Nutr Healthy Aging. 2016;4(1):63−71. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5166513/ 39. Golbidi S. Health Benefits of Fasting and Caloric Restriction. Curr Diab Rep. 2017 Oct 23;17(12):123. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11892–017–0951–7 40. Arnason TG. Effects of intermittent fasting on health markers in those with type 2 diabetes: A pilot study. World J Diabetes. 2017 Apr 15;8(4):154−164. doi: 10.4239/wjd.v8.i4.154. URL: https://www.wjgnet.com/1948–9358/full/v8/i4/154.htm 41. Mattson MP. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Res Rev. 2017 Oct;39:46−58. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27810402 42. Varady KA. Short-term modified alternate-day fasting: a novel dietary strategy for weight loss and cardioprotection in obese adults. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1138−43. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/90/5/1138.long 43. Rona Antoni, Kelly L. Johnston, Adam L. Collins, Denise M. Robertson. The Effects of Intermittent Energy Restriction on Indices of Cardiometabolic Health.

Res Endocrin.

2014.

URL: http://ibimapublishing.com/articles/ENDO/2014/459119/459119.pdf 44. Brandhorst S. A Periodic Diet that Mimics Fasting Promotes Multi-System Regeneration, Enhanced Cognitive Performance, and Healthspan.

Cell Metab.

2015;22:86–99.

URL: https://www.nih.gov/news-events/nih-research-matters/health-effects-diet-mimics-fasting 45. Siegel I. Effects of short-term dietary restriction on survival of mammary ascites tumor-bearing rats. Cancer Invest.

1988;6(6):677−80. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245934 46. Lee C. Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Sci Transl Med. 2012 Mar 7;4(124):124ra27. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3608686/ 47. Descamps O. Mitochondrial production of reactive oxygen species and incidence of age-associated lymphoma in OF1 mice: effect of alternate-day fasting.

Mech Ageing Dev. 2005 Nov;126(11):1185−91.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126250 48. Rocha NS. Effects of fasting and intermittent fasting on rat hepatocarcinogenesis induced by diethylnitrosamine. Teratog Carcinog Mutagen. 2002;22(2):129−38. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11835290 49. Martin B. Sex-dependent metabolic, neuroendocrine, and cognitive responses to dietary energy restriction and excess.

Endocrinology. 2007 Sep;148(9):4318−33. URL: https://academic.oup.com/endo/article/148/9/4318/2502068 50. Horne BD. Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review. Am J Clin Nutr. 2015 Aug;102(2):464−70. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/102/2/464.long

51. Ruth E. Patterson Intermittent fasting and human metabolic health. J Acad Nutr Diet. 2015 Aug;115(8):1203−1212.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4516560/ 52. Monica C. Klempel. Intermittent fasting combined with calorie restriction is effective for weight loss and cardio-protection in obese women. Nutr J. 2012;11:98. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3511220/ 53. Kossoff EH, Wang HS. Dietary therapies for epilepsy. Biomed J. 2013 Jan-Feb;36(1):2−8. URL: http://biomedj.cgu.edu.tw/pdfs/2013/36/1/images/BiomedJ_2013_36_1_2_107152.pdf 54. Monica C Klempel. Intermittent fasting combined with calorie restriction is effective for weight loss and cardio-protection in obese women. Nutr J. 2012;11:98. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3511220/ 55. Evangeliou A. Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study. J Child Neurol. 2003 Feb;18(2):113−8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12693778 56. Herbert MR, Buckley JA. Autism and dietary therapy: case report and review of the literature. J Child Neurol. 2013 Aug;28(8):975−82. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23666039 57. Bock M, et al. Ketogenic diet and prolonged fasting improve health-related quality of life and lipid profiles in multiple sclerosis.

A randomized controlled trial.

Conference: ECTRIMS 2015, At Barcelona.

URL: https://www.researchgate.net/publication/282323583_Ketogenic_diet_and_prolonged_fasting_improve_health-related_quality_o f_life_and_lipid_profiles_in_multiple_sclerosis_-A_randomized_controlled_trial 58. Paoli A. Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative. Diseases Biomed Res Int. 2014;2014:474296. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4101992/ 59. Brambilla A. Improvement of Cardiomyopathy After High-Fat Diet in Two Siblings with Glycogen Storage Disease Type III. JIMD Rep. 2014;17:91−5. URL: https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F8904_2014_343 60. Vorgerd M, Zange J. Treatment of glycogenosys type V (McArdle disease) with creatine and ketogenic diet with clinical scores and with 31P-MRS on working leg muscle.

Acta Myol.

2007 Jul;26(1):61−3.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2949316/ 61. Moreno B. Comparison of a very low-calorie-ketogenic diet with a standard low-calorie diet in the treatment of obesity.

Endocrine. 2014 Dec;47(3):793−805. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584583 62. Partsalaki I. Metabolic impact of a ketogenic diet compared to a hypocaloric diet in obese children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2012;25(7−8):697−704. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23155696 63. Volek JS. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids.

2009 Apr;44(4):297−309. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11745–008–3274–2 64. Dashti HM. Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Mol Cell Biochem. 2007 Aug;302(1−2):249−56. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11010–007–9448-z 65. Pérez-Guisado J. The effect of the Spanish Ketogenic Mediterranean Diet on nonalcoholic fatty liver disease: a pilot study. J Med Food. 2011 Jul-Aug;14(7−8):677−80. doi: 10.1089/jmf.2011.0075. Epub 2011 Jun 20. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21688989 66. Mavropoulos JC. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond). 2005 Dec 16;2:35. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1334192/ 67. Klement RJ. Anti-Tumor Effects of Ketogenic Diets in Mice: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016 May 9;11(5):e0155050.

URL: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0155050 68. Poff AM. The ketogenic diet and hyperbaric oxygen therapy prolong survival in mice with systemic metastatic cancer.

PLoS One. 2013 Jun 5;8(6):e65522. URL: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0065522 69. Zuccoli G. Metabolic management of glioblastoma multiforme using standard therapy together with a restricted ketogenic diet. Case Report Nutr Metab (Lond). 2010;7:33. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2874558/ 70. Champ CE. Targeting metabolism with a ketogenic diet during the treatment of glioblastoma multiforme. J Neurooncol.

2014 Mar;117(1):125−31. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24442482 71. Kouri EM, et al. Fat-free mass index in users and nonusers of anabolic-androgenic steroids. Clin J Sport Med. 1995;5(4):223−8.

72. Мартиросов Э. Г. Технологии и методы определения состава тела человека / Э. Г. Мартиросов, Д. В. Николаев, С. Г. Руднев. ― М.: Наука, 2006. ― 248 c. URL: http://www.inm.ras.ru/library/Rudnev/book2006.pdf

Глава 3. Физическая активность как средство замедления старения Начнем с формальных определений. Физическая активность – это любые движения, создаваемые скелетной мускулатурой при затратах энергии. Основными типами физической активности являются аэробная нагрузка различной мощности, силовые упражнения,

направленные на укрепление мышц и опорно-двигательного аппарата, а также упражнения на растягивание мышц и связок. Аэробная нагрузка – упражнения, выполняемые на протяжении длительного времени без образования кислородного долга в мышцах (ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, ходьба на лыжах и др.). Данный вид нагрузки может иметь разную интенсивность. Низкая либо умеренная интенсивность обусловливают небольшое увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений (например, ходьба со скоростью 5 км/ч, езда на велосипеде 15–16 км/ч, плавание в спокойном темпе). Высокая интенсивность предполагает значительное увеличение частоты сердечных сокращений (80–85 % от максимума), повышение артериального давления, ритма дыхания. Укрепление костно-мышечной системы предполагает работу в тренажерном зале с отягощениями или собственным весом, а упражнения на растягивание способствуют улучшению гибкости и подвижности суставов. В повседневной жизни необходимо сочетать все виды физической активности. Всемирная организация здравоохранения рекомендует уделять аэробной нагрузке минимум 150 минут в неделю при умеренной интенсивности нагрузки либо 75 минут в неделю при высокой интенсивности, а силовым упражнениям с отягощением – две тренировки в неделю [1].

Физическая активность и продолжительность жизни Уровень еженедельной физической активности в значительной степени влияет на продолжительность жизни. В работе O. Charansonney [2] благодаря анализу результатов соответствующих эпидемиологических исследований обоснован положительный эффект физической нагрузки на продолжительность жизни. Высокий уровень двигательной активности в среднем возрасте ассоциирован с уменьшением риска преждевременной смерти, в связи с чем его следует рассматривать в качестве мощного инструмента отсрочки преждевременного старения. Физиологическое обоснование эффекта замедления старения при высокой физической активности имеет два аспекта. Первый – это способность организма противостоять стрессовым воздействиям среды: во многом зависит от возможностей кардиореспираторной системы и проявляется уровнем физической работоспособности, которая с возрастом уменьшается в среднем на 0,5–1 мл/кг/мин в год. Систематическая двигательная работа увеличивает базовый уровень физической работоспособности, замедляет темпы снижения физических возможностей с возрастом, обеспечивает профилактику инфарктов и инсультов, а также восстановление после данных событий. Второй аспект – малоподвижность, которая сама по себе уже является стрессом. Начиная с эпохи неолита, [11] образ жизни людей во многом зависел от движения (охотники-собиратели проходили в день до 20 км), что значительно повлияло на развитие физиологии человека. Низкая физическая активность является стрессором, снижающим утилизацию глюкозы мышцами путем увеличения резистентности к инсулину, вызывая их атрофию. Это уменьшает потребление энергии мышцами, и она перераспределяется в печень, где возрастает производство липидов. В контексте малоподвижного образа жизни гиподинамия вызывает те же физиологические реакции, что и стресс, и является фактором риска развития хронических заболеваний. Это обосновывает важность физических упражнений не только для поддержания здоровья, но и увеличения продолжительности жизни.

«Голубые зоны» Дэна Бюттнера Генетика в определенной степени определяет продолжительность жизни и восприимчивость к заболеваниям, однако важнейшее значение имеет образ жизни [3]. В мире существуют регионы, так называемые голубые зоны, – географические районы, в которых люди имеют низкие показатели хронических заболеваний и высокую продолжительность жизни. Данный термин был впервые использован автором Дэном Бюттнером (Dan Buettner) в одноименной книге, изучавшим места, где проживают самые старые люди в мире. В своей работе Бюттнер описал пять наиболее известных зон: остров Икария (Греция), провинция Ольястра (Сардиния, Италия), остров Окинава (Япония), полуостров Никоя (Коста-Рика) и город Лома-Линда (Южная Калифорния, США). В ряде исследований было установлено, что в этих районах наблюдается чрезвычайно высокое число жителей в возрасте более 90–100 лет [4, 5]. Одним из факторов долголетия в указанных зонах является достаточно высокий уровень повседневной физической активности. Так, в исследовании G. Pes и соавт. [6] показано, что на Сардинии увеличение продолжительности жизни связано с выращиванием животных, загоны которых расположены в горах, в связи с чем возникает необходимость регулярно преодолевать существенные расстояния к месту работы и обратно. В издании «Участие бизнеса в создании здоровых сообществ» [7] прямо указывается, что физическая активность является одним из ключевых факторов долголетия в голубых зонах. При этом проживающие там люди не посещают специализированные фитнес-центры, а их двигательная нагрузка складывается из повседневных дел, связанных с ежедневными пешими прогулками, занятиями ручным трудом, работой в течение всего дня.

Научное обоснование пользы физических упражнений для здоровья и долголетия

По данным Всемирной организации здравоохранения, количество людей старше 60 лет растет быстрее, чем любая другая возрастная группа. Внутри этой группы не все достигают старости успешно: у лиц с одним и тем же хронологическим возрастом могут наблюдаться существенные различия в состоянии здоровья и функциональных возможностях. Эти различия объясняет термин «frailty» (англ.) – хрупкость, слабость, старческая астения, т. е. снижение физиологических резервов и функциональных возможностей сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной и других систем, а также опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Данное состояние напрямую связано с такими неблагоприятными последствиями, как частые падения, несчастные случаи, инвалидность, необходимость медицинского ухода, госпитализация и преждевременная смерть. Регулярная физическая нагрузка вызывает в организме ряд положительных изменений, замедляющих старение. Имеются данные, свидетельствующие о том, что старческая астения – это не что иное, как изменяемый динамический процесс, характеризуемый переходами от одного состояния к другому, в связи с чем своевременное принятие определенных мер может предотвратить, отсрочить и существенно замедлить явление физического увядания [8]. В проведенных исследованиях по оценке влияния физических упражнений на пожилых людей было установлено улучшение координации, мобильности, равновесия и уменьшение количества падений; отмечается также повышение мышечной силы и крепости костей [9]. В работе S. Gielen и соавт. [10] физические упражнения повышали антиоксидантную защиту миокарда за счет увеличения экспрессии белка теплового шока HSP 70 в кардиомиоцитах, тем самым предохраняя от ишемического повреждения и гибели кардиомиоцитов (апоптоза), а также предотвращали развитие диастолической дисфункции. Наблюдалось улучшение функции эндотелия и снижение сосудистого тонуса за счет увеличения продукции оксида азота. Нагрузка индуцировала процессы ангиогенеза (образование новых кровеносных сосудов в органе или ткани), увеличивая плотность капилляров мышц. Тренировочная нагрузка в зрелом и пожилом возрасте улучшает метаболические процессы в мышцах, обладает противовоспалительным эффектом [11], увеличивает объем гиппокампа и улучшает свойства памяти [12], повышает физическую работоспособность, состояние кардиореспираторной системы и диастолическую функцию миокарда [13], эффективна при эректильной дисфункции [14], оказывает иммуностимулирующий и антидепрессивный эффект [15].

Взаимозависимость уровня физической активности и уровня смертности H. Arem и соавт. [16] подняла важный вопрос о пороговых значениях нагрузки в зрелом и пожилом возрасте, а также их влиянии на смертность. Работа включала сведения о 661 137 участниках (средний возраст – 62 года), данные которых оценивали по специальной методике коэффициентов риска смертности с учетом возраста, пола, массы тела, расы, образования, наличия вредных привычек (в частности, курения), истории онкологических и сердечных заболеваний, потребления алкоголя и семейного положения. Результаты показали, что среди лиц, выполнявших минимум рекомендованной физической активности (от 100 до 150 мин/нед), риск общей смертности был на 20 % ниже, чем у респондентов, не занимавшихся вообще. Эта взаимосвязь усиливалась вместе с увеличением физической активности и достигала порога снижения риска смерти на 39 % у тех, кто превзошел рекомендованный уровень в 4–10 раз. При дальнейшем превышении уровня минимальной физической активности (более чем в 10 раз) риск смертности также был устойчиво ниже (в среднем на 32 %) в сравнении с людьми, пренебрегающими силовыми нагрузками. При анализе физической активности и смертности от онкологических заболеваний тоже была установлена пропорциональная зависимость. Риск смертности от рака у лиц, превышавших рекомендуемый уровень физической активности более чем в 10 раз, был на 31 % ниже в сравнении все с той же физически ограниченной группой. Уровень оптимальной нагрузки при анализе смертности от сердечно-сосудистых заболеваний составил 3–5-кратное превышение от рекомендованного минимума. Авторы резюмируют, что предлагаемый Всемирной организацией здравоохранения уровень физической активности обеспечивает существенное увеличение продолжительности жизни. При 3–5-кратном увеличении минимальной недельной нагрузки наступает порог положительного влияния на продолжительность жизни. При этом последующее повышение недельной физической активности (в 10 раз и более) оставляет постоянным достигнутый эффект без дальнейшего его увеличения, безопасным для здоровья, что и является фактором долголетия. Аналогичное исследование, включавшее 1,44 миллиона участников (средний возраст – 59 лет), имело целью поиск ассоциаций между уровнем физической активности и развитием 26 видов раковых заболеваний. Так, высокий уровень физической активности был связан с более низким (на 7 %) риском развития онкологии, при этом снижение риска развития новообразований более чем на 20 % было обусловлено самым высоким уровнем недельной нагрузки [17]. В 2017 году коллективом авторов под руководством профессора G. O'Donovan была проведена работа по оценке риска смертности от сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и других причин у лиц, получающих

физическую нагрузку всего 1–2 раза в неделю [18]. Результаты исследования свидетельствуют, что даже редкие занятия значительно снижают риск смертности.

Аэробная нагрузка умеренной интенсивности Аэробная нагрузка умеренной мощности (moderate-intensity aerobic exercise) – выполнение преимущественно циклических движений различной направленности длительное время (30–40 минут с частотой сердечных сокращений 60–80 % от максимума), при которых потребности мышц в кислородном обеспечении удовлетворяются в полном объеме. Аэробные упражнения являются наиболее распространенным традиционным средством физической активности во всем мире. К данному виду движений относятся ходьба, бег, езда на велосипеде, ходьба на лыжах, плавание и др. Использование аэробной нагрузки оказывает ряд положительных эффектов на организм. Снижение массы тела. Распространенность ожирения во многих странах растет быстрыми темпами и является серьезной проблемой общественного здравоохранения. Аэробная тренировка – традиционное мероприятие в комплексе мер по снижению избыточной массы тела за счет высокого расхода калорий и ускорения метаболизма [19]. Когнитивные способности. Исследования последних лет [20, 21] подтверждают, что аэробные упражнения способствуют поддержанию когнитивных способностей и замедлению старения мозговых структур у лиц пожилого возраста. Положительный эффект на сердечно-сосудистую систему. В обзоре S. Pal, увидевшем свет в 2013 году, подвергнуты анализу исследования (с 1975 по 2012 год) по влиянию различных видов физической активности на функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Показано, что аэробные упражнения нормализуют артериальное давление и функцию сердца [22]. Увеличение мышечной массы. Текущая парадигма в биологии поперечнополосатых мышц заключалась в том, что аэробные упражнения оказывают незначительное влияние на их объем, однако последние исследования показали, что данный вид нагрузки изменяет белковый метаболизм и обеспечивает гипертрофию (увеличение) скелетной мускулатуры [23].

Высокоинтенсивная интервальная нагрузка В Эдинбурге в июне 2015 года на конференции ISBNPA[12] состоялась дискуссия между двумя известными учеными – профессором Stuart J. H. Biddle и профессором Alan M. Batterham – по вопросам использования высокоинтенсивного тренинга как основного средства поддержания общественного здоровья [24]. Несмотря на определенные различия во взглядах на эту проблему, ученые сошлись во мнении, что польза физической активности для здоровья прямо пропорциональна количеству и интенсивности нагрузок: чем больше, тем лучше. В наибольшей степени это обеспечивает высокоинтенсивный тренинг. Высокоинтенсивная интервальная тренировка (high-intensity interval training) представляет собой повторение коротких (от 45 секунд до 2–4 минут) подходов к выполнению упражнений высокой (но не максимальной) интенсивности либо очень коротких подходов (10–30 секунд) максимальной интенсивности, чередующихся с периодами восстановления, а общее время тренировки составляет 10–30 минут. Помимо экономии времени, данный вид двигательной активности обеспечивает ряд значимых положительных эффектов. Расход калорий. В исследовании P. Falcone и соавт. [25] оценивались энергозатраты в течение 30 минут при высокоинтервальном тренинге, работе с отягощениями, беге и езде на велосипеде. Результаты показали, что интервальная нагрузка «сжигала» на 25–30 % больше калорий, чем другие формы упражнений. При этом 1 подход включал 20 секунд работы и 40 секунд отдыха, то есть участники эксперимента фактически тренировались только 1/3 времени занятия. Таким образом, этот вид физической активности обеспечивает больший расход калорий при меньшей трате времени. Скорость метаболизма. Один из эффектов высокоинтенсивной интервальной тренировки проявляется в то время, когда занятие уже закончено. В частности, обнаружено повышение скорости метаболических процессов в течение нескольких часов после тренировки [26]. При этом H. Wingfield и соавт. [27] отмечают, что метаболизм увеличивается больше, чем от бега или силовых упражнений, а энергообеспечение мышечной деятельности осуществляется за счет расщепления жиров, а не углеводов. Другое исследование показало, что всего две минуты высокоинтенсивного тренинга в виде спринтов увеличивали метаболизм в течение 24 часов так же, как 30 минут бега [28]. Снижение жировых отложений. В обзоре M. Wewege и соавт. [29] изучены 13 экспериментов с участием 424 лиц с избыточной массой тела. Анализ показал, что высокоинтенсивная интервальная тренировка уменьшает процент жировых отложений так же, как и традиционные мероприятия (длительный бег, езда на велосипеде и т. д.). Было также показано, что люди, выполнявшие высокоинтенсивный тренинг 3 раза в неделю в течение 20 минут, потеряли 4,4 кг (или 2 кг жира, включая 17 %-е сокращение висцерального жира) в течение 12 недель без каких-либо изменений диеты [30].

Наращивание мышечной массы. Данные последних исследований показали, что при работе в высокоинтенсивном режиме происходит увеличение объема мышц (хотя и не так существенно, как при силовых тренировках) [31]. Повышение выносливости. Показатель «максимальное потребление кислорода» отражает уровень выносливости и физической работоспособности. Традиционный подход к увеличению максимального потребления кислорода предполагает беговые тренировки (либо езда на велосипеде, плавание и др.) на большое расстояние с постоянной скоростью, однако на сегодняшний день имеется и другая точка зрения. В статье Z. Kong [32] показано, что высокоинтенсивная тренировка в течение 20 минут улучшала потребление кислорода на 9 %, что было эквивалентно достижениям другой группы, выполнявшей велоэргометрическую нагрузку в течение 40 минут. Подобные результаты были получены и в других исследованиях [33, 34]. Нормализация артериального давления. Значительное количество исследований демонстрирует, что высокоинтенсивная интервальная тренировка снижает частоту сердечных сокращений и повышенное артериальное давление у людей с избыточной массой тела [35, 36]. При этом интенсивная физическая нагрузка не изменяет артериального давления у людей с нормальной массой тела и не страдающих гипертензией [37]. Снижение уровня глюкозы в крови. Обширный метаанализ результатов 50 исследований разных лет, проведенный C. Jelleyman и соавт. в 2015 году [38], установил, что высокоинтенсивный тренинг существенно снижает уровень глюкозы в крови, а также улучшает резистентность к инсулину. При этом достигаемый эффект выше, чем при использовании традиционных низкоинтенсивных упражнений.

Умеренная нагрузка и высокоинтенсивный тренинг Аэробная тренировка на протяжении длительного времени считалась одним из лучших средств укрепления здоровья, повышения функциональных резервов и физической работоспособности. Однако в последнее время появляется все больше исследований, свидетельствующих о том, что высокоинтенсивные упражнения обладают не меньшим, а зачастую бо́льшим эффектом. Так, обзор исследований по проблемам повышения физической работоспособности у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями при разных вариантах нагрузок [39] показал, что высокоинтенсивная тренировка повышала физические возможности кардиореспираторной системы более эффективно. Установлено положительное влияние интенсивных упражнений на сосудистый тонус в сравнении с умеренно интенсивной нагрузкой [40]. Эти данные справедливы как в отношении здоровых, так и больных людей. Сравнение влияния аэробных и высокоинтенсивных упражнений на антиоксидантный баланс организма показало, что тренировка с бо́льшей интенсивностью более эффективна для нормализации окислительного стресса и роста концентрации антиоксидантов [41]. Изучение воздействия длительных тренировок на выносливость, а высокоинтенсивного тренинга – на максимальное потребление кислорода у здоровых лиц молодого и среднего возраста показало, что второй вариант нагрузок дает более существенный эффект [42]. Наиболее эффективна высокоинтенсивная интервальная тренировка и при борьбе с лишним весом. Работа G. Racil и соавт. [43] выявила положительные изменения массы тела, процента жировых отложений, содержания адипонектина, липопротеинов низкой и высокой плотности как при длительной аэробной, так и при высокоинтенсивной интервальной нагрузках. Однако уменьшение жира в абдоминальной области, снижение уровней триглицеридов и общего холестерина наблюдалось только во втором случае. Резистентность к инсулину также снизилась больше в группе высокоинтенсивных упражнений, чем при работе умеренной интенсивности (на 29,2 и 18,4 % соответственно). Таким образом, любой вид физической активности вызывает положительные адаптационные изменения со стороны основных физиологических систем. Результаты последних исследований в этой области свидетельствуют о том, что высокоинтенсивный интервальный тренинг является более эффективным средством повышения метаболизма, снижения массы тела, улучшения функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем, роста физической работоспособности, повышения уровня здоровья и качества жизни, чем аэробная нагрузка.

Силовая нагрузка Силовая нагрузка (resistance training) представляет собой упражнения по преодолению сопротивления, работу на тренажерах, с отягощениями и весом своего тела. Силовые тренировки являются одним из самых популярных видов физической активности и имеют ряд значимых аспектов. Контроль массы тела. Регулярные силовые тренировки обусловливают существенный расход калорий и снижение жировых отложений при поддержании мышечного объема. В работе J. Avila и соавт. [44] пожилых людей с ожирением (средний возраст – 67 лет, индекс массы тела – 31,7 кг/м2) разделили на две группы: в первой была назначена диета для снижения веса, а во второй, кроме диеты, проводились силовые тренировки. По завершении эксперимента потеря веса отмечалась в обеих группах, при этом во второй наблюдалось бо́льшее снижение жировых отложений (4,4 кг в сравнении с 0,2 кг), улучшение показателей безжировой мышечной массы и силы мышц. Увеличение силы и физической работоспособности. С возрастом мышечная сила уменьшается. Силовой тренинг обеспечивает сохранение и увеличение объема мускулатуры независимо от возраста. В исследовании J. Pineda-Juárez и

соавт. [45] после выполнения трехмесячной программы силового тренинга мышечная сила испытуемых – лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – увеличилась на 11,4 %, а физическая работоспособность – на 50,1 %. Улучшение функционирования сердечно-сосудистой системы. Рандомизированное контролируемое исследование с участием людей, больных ишемической болезнью сердца, которые занимались по программе силового тренинга, показало не только увеличение силы мышц, но и улучшение ряда показателей сердечной деятельности [46]. В другом исследовании после 14-недельной программы силовых тренировок у лиц, страдающих артериальной гипертензией, произошло устойчивое снижение систолического, диастолического и среднего артериального давления [47]. Снижение риска развития остеопороза. С возрастом плотность костной ткани уменьшается, и возникает риск развития остеопороза (хрупкость, ломкость костей). Систематические упражнения с отягощениями замедляют нарушения метаболизма костной ткани и возникновение остеопороза. Исследование S. Watson и соавт. установило, что силовая тренировка улучшает минерализацию костей и является эффективным средством профилактики остеопороза [48]. Улучшение эндокринной функции. Известно, что соматотропин (гормон роста) обладает омолаживающим эффектом, а тестостерон во многом отвечает за количество мышечной и жировой ткани. С наступлением зрелого возраста выработка в организме этих важных гормонов существенно падает (приблизительно на 1–2 % ежегодно). Силовой тренинг может улучшать их секрецию. В работе A. Shaner и соавт. [49] после 6 подходов силовых упражнений наблюдалось существенное увеличение содержания тестостерона, соматотропина и кортизола в крови. Аналогичные изменения гормонального уровня были отмечены и в других исследованиях [50]. Следует отметить, что силовой тренинг является эффективным средством увеличения продолжительности жизни. Коллективом ученых во главе с J. Kraschnewski были проанализированы данные 30 162 человек в возрасте 65 лет и старше на наличие зависимости между занятиями силовыми упражнениями и смертностью. Установлено, что у людей, получавших силовую нагрузку 2 раза в неделю, риск смерти снижался на 46 % [51]. В другом исследовании у лиц, перенесших онкологические заболевания и использовавших в реабилитации регулярную силовую нагрузку, риск последующей смертности был на 33 % ниже, чем у избегавших физических нагрузок людей [52].

Принципы поддержания оптимальной физической формы в пожилом возрасте Процесс старения связан с постепенной и прогрессирующей потерей мышечной массы, мышечной силы и выносливости (саркопения). Эти изменения считаются неизбежными возрастными изменениями. Однако результаты последних исследований свидетельствуют, что дисфункция митохондрий, увеличение резистентности к инсулину и снижение общей выносливости во многом связаны не только с возрастом, но и с низкой физической активностью и увеличением массы тела. Регулярные физические упражнения способны нормализовать некоторые аспекты возрастной дисфункции митохондрий и улучшить состояние мышц. Правильное питание с адекватным потреблением белка обусловливает замедление процессов снижения физиологических и функциональных возможностей мышц. В настоящее время появляются данные о том, что здоровье пожилых людей в значительной степени зависит от поддержания мышечной массы, что требует потребления оптимального количества белковых продуктов [53]. Старение связано с прогрессирующим снижением скорости метаболизма (на 1–2 % каждые 10 лет). Эти изменения приводят к тому, что количество мышечной массы (50 % от общей массы тела у молодых людей) снижается при достижении возраста 65–80 лет до 25 %. В 75-летнем возрасте общие затраты энергии сопоставимы с возрастом 7–11 лет, в то время как масса тела значительно больше. Потеря мышечной массы обычно сочетается с приростом жировых отложений без значительных колебаний общей массы тела. Сохранение адекватной физической активности замедляет возрастное снижение скорости метаболизма. Появляется все больше доказательств, что существующий рекомендуемый прием белка для пожилых людей (примерно 0,8 г/кг в день) недостаточен для удержания мышечной массы, силы и функциональных возможностей. Организм адаптируется к низкому потреблению белка, разрушая мышцы, чтобы поддерживать азотистый баланс, и в конечном итоге приводит к прогрессированию саркопении, старческой слабости и снижению качества жизни у пожилых людей [54]. Рекомендации Европейской ассоциации клинического питания и метаболизма по поддержанию здоровья и качества жизни для лиц старше 65 лет сводятся к следующему [55]: • здоровым пожилым людям необходимо соблюдать диету, включающую от 1,0 до 1,2 г белка на 1 кг массы в день; • у пожилых людей с острыми или хроническими заболеваниями потребление белка может быть увеличено с 1,2 до 1,5 г белка на 1 кг массы в день (при тяжелых заболеваниях – более 1,5 г/кг); • в пожилом возрасте крайне важно поддерживать ежедневную физическую активность: в повседневных занятиях физическими упражнениями необходимо как минимум два раза в неделю уделять силовой нагрузке. Важным фактором потери мышечной массы в пожилом возрасте является «анаболическая резистентность» – уменьшение синтеза белка в мышцах при достаточном поступлении протеинов в организм. Эта проблема может быть

решена путем приема белковых добавок или продуктов, богатых незаменимой аминокислотой лейцином (говядина, яйца, рыба, орехи, молоко и др.). Если общее содержание протеинов в диете низкое (менее 20 г за один прием пищи), то синтез белка в мышцах у пожилых людей может быть нарушен. Максимально стимулирует образование мышечного белка единовременный прием 25–30 г белка (приблизительно 100 г мяса или два яйца). Следует отметить, что потребление дополнительного количества белка (более 30 г за один раз) не способствует дальнейшему усилению синтеза мышечного белка. Таким образом, для максимизации образования мышечного белка целесообразен диетический план, включающий 25–30 г чистого белка за 1 прием пищи (около 70–90 г/день) и занятия силовыми упражнениями минимум 2 раза в неделю [54].

Аэробный и анаэробный метаболизм Клеточный обмен веществ – это процесс превращения жиров, углеводов и белков в энергию, необходимую клеткам. Во время этого процесса энергия накапливается в высокоэнергетических фосфатных молекулах – аденозинтрифосфате (АТФ). Процесс образования АТФ должен быть непрерывным, поскольку организм не способен долго хранить эти молекулы (2–3 секунды). В процессе производства АТФ существуют два основных пути – аэробный (с участием О2) и анаэробный (без участия О2). Анаэробный АТФ-креатинфосфатный путь опосредует энергообеспечение мышечных сокращений около 10 секунд и обеспечивает осуществление «взрывных» физических упражнений (ускорение 50–100 м). При этом для образования АТФ кислород не используется, и не образуется молочная кислота (анаэробный алактатный путь). Вначале расщепляется АТФ, депонированный в мышечной ткани (2–3 секунды), далее «включается» имеющееся в мышечных клетках вещество креатинфосфат, запасов которого хватает на образование дополнительного АТФ (еще 6–8 секунд). При истощении физиологических резервов АТФ и креатинфосфата организм способен получать энергию за счет производства АТФ другими путями. Анаэробный гликолиз обеспечивает синтез АТФ исключительно за счет углеводов. В качестве субстрата выступает глюкоза, циркулирующая в крови и депонированная в мышечную ткань в виде гликогена. Расщепление глюкозы (гликолиз) происходит без О2, при этом образуется молочная кислота (лактатный путь). При мышечном сокращении организм использует глюкозу, находящуюся в крови, и запасы гликогена. Анаэробный гликолиз продуцирует энергию для коротких высокоинтенсивных мышечных всплесков активности, продолжающихся 2–3 минуты, так как накопление молочной кислоты, доходя до пороговых значений (порог лактата, порог анаэробного обмена), сопровождается мышечной болью, жжением, усталостью. Аэробный метаболизм обеспечивает образование энергии при длительной двигательной деятельности умеренной либо низкой интенсивности. В этом случае образование АТФ осуществляется с использованием О 2. Данный вид энергопродукции медленнее, чем анаэробный путь, так как зависит от производительности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, транспортирующих О2 к работающим мышцам, однако он имеет практически неограниченные запасы питательных веществ и производит наибольший объем АТФ. При аэробном обмене для производства АТФ используются углеводы, жиры и белки, окисление которых происходит в «клеточных легких» – митохондриях. При расщеплении углеводов используются запасы гликогена, при этом полное окисление 1 молекулы глюкозы через ряд последовательных реакций (аэробный гликолиз, цикл Кребса, цепь транспорта электронов) продуцирует 36 молекул АТФ, что в 18 раз больше, чем при анаэробном гликолизе. Жиры, депонированные в форме триглицеридов под кожей и в скелетной мускулатуре, являются другим основным «топливом» аэробного метаболизма. Вначале триглицериды расщепляются на свободные жирные кислоты и глицерин (липолиз), а далее свободные жирные кислоты окисляются в митохондриях с конечным выделением Н 2О и АТФ. Следует отметить, что расщепление свободных жирных кислот дает гораздо большее число молекул АТФ, чем расщепление глюкозы (например, расщепление пальмитиновой кислоты обеспечивает образование 129 молекул АТФ). В редких случаях, при тяжелой физической работе, когда запасы углеводов истощаются, а процент жировых отложений минимален, то «последним средством» в производстве АТФ могут быть белки. Они способны обеспечить до 18 % общей потребности энергии. Основные компоненты белка – аминокислоты – могут быть либо превращены в глюкозу (глюконеогенез), либо в другие источники, используемые в цикле Кребса. Во время нагрузки организм зачастую использует все метаболические пути. В начале работы АТФ продуцируется посредством анаэробного креатинфосфатного пути. С увеличением частоты дыхания и сердечных сокращений к мышцам поступает больше кислорода и «запускается» аэробный обмен. Если при работе в аэробном режиме интенсивность нагрузки растет, а поток кислорода в мышцы не удовлетворяет их потребность в О 2, производство энергии начинает осуществляться путем анаэробного гликолиза, в процессе которого в мышечных волокнах накапливается молочная кислота, и при достижении порога лактата организму приходится снижать интенсивность для удаления молочной кислоты, что обусловливает переход работы мышц в аэробный режим.

Стратегия снижения жировой массы

Жиры в организме депонируются в специальных клетках (адипоцитах), расположенных подкожно и вокруг некоторых внутренних органов в форме триглицеридов. Адипоциты могут накапливать жиры из крови или возвращать их обратно. После еды, когда энергоснабжение высокое, гормон инсулин удерживает жирные кислоты внутри адипоцита. В свою очередь при отсутствии в питании углеводов или при высокой двигательной активности концентрация инсулина падает, и основным источником энергии становится липолиз. Традиционным для снижения общей жировой массы считается аэробная нагрузка умеренной интенсивности. Эта стратегия основывается на закономерностях протекания аэробных и анаэробных механизмов энергообеспечения мышечной деятельности. В частности, интенсивность нагрузки обусловливает существенное воздействие на процессы липолиза. Высокий процент расщепления подкожных жировых отложений наблюдается при средней интенсивности, при так называемой кардиотренировке (25–60 % возможности максимального потребления кислорода). При нагрузках менее 25 % максимального потребления кислорода энергообеспечение осуществляется в основном за счет жирных кислот, циркулирующих в плазме, без привлечения жировых депо. При нагрузках более 70 % максимального потребления кислорода доля окисления жиров снижается, так как доставка кислорода перестает удовлетворять потребностям тканей, и «включается» анаэробный гликолитический механизм энергообеспечения. Необходимо учитывать, что процессы липолиза при аэробных нагрузках входят в активную фазу приблизительно после 20–30 минут работы, в связи с тем что расщепление глюкозы (аэробный гликолиз) требует меньше О 2 и времени. Таким образом, липолиз начинается при истощении запасов углеводов. Однако, исходя из современных исследований в этой области, набирает приоритет другая точка зрения. Установлено, что не только во время, но и после тренировки организм расходует большое количество энергии, которая в основном используется для восстановления мышечных клеток и пополнения мышечных депо гликогена. Данное повышение скорости метаболизма обусловлено высоким потреблением О2 после нагрузки (кислородный долг). Величина кислородного долга повышается пропорционально интенсивности нагрузки: чем выше интенсивность, тем больше избыточное потребление кислорода [56]. Научно показано, что в период удовлетворения кислородного долга происходит значительная активация процессов липолиза [57]. Кислородный долг в значительной степени образуется после работы с отягощениями и на силовых тренажерах, поскольку такая нагрузка обусловливает существенное потребление энергии, а также увеличивает потребность в синтезе белка. Как видно, несмотря на более низкое использование липидов в качестве источника АТФ при высокоинтенсивной нагрузке или силовом тренинге, их расщепление может быть компенсировано последующим избыточным потреблением О2, направленным на восполнение запасов креатинфосфата, расщепление молочной кислоты, снижение температуры, легочной вентиляции и частоты сердечных сокращений. Резюмируя изложенные выше сведения, акцентировать внимание следует не на отдельных упражнениях, способствующих липолизу, а разрабатывать недельную тренировочную программу, включающую чередование аэробной нагрузки умеренной интенсивности с высокоинтенсивным тренингом и силовыми нагрузками.

Восполнение запасов гликогена После физической нагрузки депо гликогена в мышцах истощаются, и организму требуется их пополнение, так как глюкоза является единственным энергетическим источником для ряда важных органов и тканей (головной мозг, эритроцитарная масса, надпочечники и др.). В этой связи в организме протекает непрерывный процесс образования глюкозы. При отсутствии в диете углеводов либо при голодании синтез глюкозы осуществляется из других веществ (белки, глицерин, лактат). Этот процесс называется глюконеогенезом. Белки состоят из аминокислот, которые могут (глюкогенные) или не могут (кетогенные) превращаться в глюкозу. Основным субстратом образования глюкозы из белков являются аминокислоты аланин и глутамин. При истощении запасов гликогена его восполнение начинает осуществляться за счет белков, которые в основном содержатся в мышцах. Глицерин. При липолизе триглицеридов в жировой ткани в кровь попадают жирные кислоты и глицерин, который в печени может быть превращен в глюкозу. Однако высвободившиеся жирные кислоты при отсутствии в них потребности организма переходят назад в подкожные жировые отложения. Лактат. Молочная кислота, накапливающаяся в мышцах при нагрузке, поглощается печенью и переводится в глюкозу. В этой связи голодание либо отсутствие в диете углеводов после физических нагрузок будет опосредовать восполнение резервов гликогена в значительной степени за счет разрушения мышечной ткани с параллельно идущим процессом липогенеза. В долгосрочной перспективе это может отразиться снижением мышечной массы при замедленном «сжигании» жировых отложений. Скорость образования глюкозы в организме относительно стабильна. В работе G. Tardie [58] указано, что за 1 час происходит ресинтез примерно 2 % гликогена. При введении 50 г углеводов каждые 2 часа скорость повышается до 5 % в час, однако введение дополнительных углеводов на дальнейшее повышение скорости не влияет. В связи с этим

потребление 0,7 г углеводов на 1 кг массы тела каждые два часа является стратегией, которая обусловливает максимальную скорость восполнения гликогена, а время, необходимое для полного восстановления запасов, составляет около 20 часов.

Диета Низкоуглеводная и кетогенная диета Низкоуглеводные и кетогенные диеты в последнее время становятся популярными, так как исследования показали их эффективность в снижении массы тела [59]. В одном из недавних исследований, выполненных с участием спортсменов, кетогенная диета «сжигала» в 2,3 раза больше жира, чем при 3-часовой тренировке [60]. Низкоуглеводная диета представляет собой систему питания, при которой калорийность углеводной составляющей не превышает 30 %. Суточный рацион включает 50–150 г углеводов при умеренном потреблении жиров и большом объеме белковых продуктов. Кетоновая (кетогенная) диета предполагает всего 30–50 г углеводов в сочетании с высоким потреблением жиров, что обусловливает наступление кетоза – состояния, когда жиры и побочный продукт их окисления – кетоновые тела – становятся главным энергоресурсом. Существуют три версии данной диеты: • стандартная – низкоуглеводная, умеренно-белковая диета с большим процентом жиров (80 % жиры, 15 % белки, 4–6 % углеводы); • циклическая – чередование «углеводных» и «жировых» дней (например, в течение пяти дней углеводы исключены, а в последующие два – высокоуглеводный рацион); • целевая – позволяет выполнять углеводную «загрузку» в периоды интенсивных тренировок в спорте. Практически все низкоуглеводные и кетогенные диеты предполагают ограничение таких продуктов, как зерновые, рис, фасоль, картофель, сладости, крупы и некоторые фрукты. Альтернативным подходом является циклизация, где периоды питания с высоким содержанием углеводов чередуются с безуглеводными или кетогенными. Несмотря на ряд значимых преимуществ данных диет, отдельные вопросы, а именно объем, сила мышц и физическая работоспособность при таком варианте питания, остаются дискуссионными. Глюкоза, образующаяся из углеводов, является основным «топливом» при выполнении упражнений средней и высокой интенсивности. Человеческий организм хранит количество гликогена, достаточное для 1,5–2 часов физических упражнений. Далее возникнут усталость, снижение выносливости. В этой связи безуглеводные диеты будут обусловливать снижение работоспособности, обеспечивая адекватное энергообеспечение только при низкоинтенсивных тренировках [61]. На данный момент ни одно исследование не показало преимущества низкоуглеводных или кетогенных диет при силовых или высокоинтенсивных тренировках, так как углеводы обеспечивают ряд существенных эффектов: • ускорение восстановления после тренировки; • секреция инсулина, обеспечивающая улучшение доставки и использования питательных веществ; • высокое энергообеспечение за счет анаэробного гликолиза и продукции АТФ; • улучшение белкового обмена в мышцах; • улучшение работы нервной системы. В этой связи диета с умеренным содержанием углеводов и высоким содержанием белков является оптимальной для роста мышц. Как видно, низкоуглеводные и кетогенные диеты дают хорошие результаты в снижении избыточных жировых отложений, однако сопутствующим фактором будут уменьшение общей мышечной массы и снижение работоспособности. При низкоинтенсивных физических нагрузках кетогенная диета способна удовлетворять затратам энергии, но при силовых или высокоинтенсивных нагрузках данный тип питания не имеет значимой эффективности.

Интервальное голодание В настоящее время интервальное голодание является одной из наиболее популярных в мире тенденций в области фитнеса и сохранения здоровья. Ряд исследований показывает, что этот вид питания безопасен и полезен для здоровья [62]. Интервальное голодание – это схема питания, при которой происходит определенное чередование периодов приема пищи и голодания, при этом решающее значение имеет не тип пищи, а время ее приема. Самые популярные варианты:

1) методика Leangains 16/8 основана на отсутствии завтрака и времени приема пищи только в течение 8 часов: например, с 12:00 до 20:00, то есть в течение 8 часов, кушать можно, а с 20:00 до 12:00 (16 часов) – нельзя; 2) методика Eat-Stop-Eat: голодание в течение 24 часов, один или два раза в неделю; 3) методика 5:2: в течение двух дней калорийность рациона составляет 500–600 ккал, а следующие 5 дней – питание «как обычно». Наиболее простым, популярным и эффективным является метод 16/8. Интервальное голодание оказывает на организм ряд положительных эффектов: • уровень гормона роста – соматотропина – повышается в 3–5 раз, что опосредует «сжигание» жира и увеличение мышечной массы [63]; • чувствительность к инсулину улучшается, а его уровень резко снижается [64]; • запускаются процессы клеточного обновления (аутофагия) [65]; • активируются метаболические и клеточные сигнальные пути, регулирующие заболеваемость и продолжительность жизни [66]. Интервальное голодание является мощным инструментом снижения веса за счет уменьшения суточной калорийности рациона и положительного изменения уровня таких гормонов, как инсулин, соматотропин (гормон роста) и адреналин. Из-за гормональных изменений скорость метаболизма может повыситься на 3,6–14 % [67, 68]. Как известно, наряду с общим снижением веса важно не потерять мышечную массу. В исследовании K. Varady [69] убедительно показано, что интервальное голодание в отличие от других методов снижения веса максимально сохраняет мышечную массу. При этом важным является адекватное потребление белков в суточном рационе. В последнее время при различных видах интервального голодания, как, например, Leangains 16/8, популярность приобретают тренировки натощак. Физическая нагрузка в таких условиях имеет ряд преимуществ. Так, кардиотренировка (бег, езда на велосипеде) утром на голодный желудок обусловливает более высокий расход жиров в связи с тем, что запасы гликогена за ночь истощаются, и энергообеспечение мышечной деятельности в данных условиях осуществляется за счет активации процессов липолиза. Прием пищи непосредственно перед тренировкой (что зачастую практикуется) вызывает дополнительную нагрузку на желудок и систему пищеварения, так как кровоток перераспределяется к работающим мышцам. По этой же причине занятия натощак «убирают» чувство голода, что помогает потреблять меньше калорий в течение дня. Противопоказаниями к интервальному голоданию являются: • низкий индекс массы тела; • нарушения регуляции уровня глюкозы в крови; • диабет; • низкое артериальное давление; • прием лекарств; • нарушения пищевого поведения; • планирование зачатия; • аменорея; • беременность или грудное вскармливание.

Основы питания при систематической физической нагрузке Питание перед тренировкой важно для получения максимального эффекта от нагрузки. В зависимости от целей и задач тренировочного плана необходимо составлять определенную диету. Прием углеводов показан при высокоинтенсивных и силовых упражнениях. Потребление белков как в сочетании с углеводами, так и отдельно увеличивает синтез мышечных белков. Улучшаются анаболический эффект (рост мышц), посттренировочное восстановление; увеличиваются сила и мышечная выносливость. Ненасыщенные жиры являются важным фактором здоровья и источником энергии. Прием пищи необходимо осуществить за 2–3 часа до тренировки. Рекомендуются блюда из комбинации углеводов и белков, а жиры следует потреблять не менее чем за два часа до занятий [70]. После физической нагрузки способность организма восстанавливать запасы гликогена и белка увеличивается. По этой причине после тренировки рекомендуется как можно скорее потреблять белковую и углеводную пищу (в течение 45 минут). Задержка потребления углеводов на два часа после тренировки может привести к снижению скорости синтеза гликогена на 50 % [71]. Также при систематических тренировках широко используется прием различных биодобавок, повышающих эффективность, силу, мышечную массу и скорость восстановления. Креатин. Это наиболее часто используемая спортивная добавка. Исследования подтверждают, что она помогает увеличить мышечную массу, размер мышечных волокон, мышечную силу при снижении усталости [72].

Кофеин. Данное вещество повышает эффективность тренировки, способствует развитию силы, снижает усталость и стимулирует «сжигание» жира. Кофеин можно потреблять как в натуральном виде (кофе, чай), так и в специальных добавках и таблетках. Пиковые эффекты кофеина наблюдаются через 90 минут после потребления, однако его действие начинается уже через 15 минут после приема [73]. Протеин. Протеиновые смеси представляют собой концентрированные источники белка из животных или растительных продуктов. Исследования демонстрируют эффективность приема беловых смесей для увеличения мышечной массы, силы и других характеристик функционального состояния организма человека [74]. Аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA) – валин, лейцин и изолейцин – относятся к незаменимым аминокислотам. Исследования показали, что прием BCAA перед тренировкой помогает уменьшить мышечные повреждения и увеличить синтез мышечного белка [75]. Бета-аланин. Это аминокислота, которая увеличивает мышечные запасы карнозина (антиоксидант). Бета-аланин наиболее эффективен для силового тренинга и упражнений с высокой интенсивностью за счет увеличения физической работоспособности и выносливости мышц при одновременном снижении усталости [76]. Важное значение при физической активности имеет адекватная гидратация. Рекомендуется выпивать как минимум 0,5–1 л воды за 3–4 часа и 0,2–0,3 л за 10–15 минут до тренировки.

Профилактика артроза и износа суставов и связок при занятиях физическими упражнениями Пожилой возраст, гиподинамия, избыточная масса тела и неадекватные физические нагрузки могут быть причиной возникновения дегенеративных изменений хрящевой ткани. Для сохранения высокого уровня физической активности необходимо регулярно осуществлять профилактику износа хрящей и капсульно-связочного аппарата суставов. Существует ряд препаратов и физиопроцедур, способных значительно замедлить изменения хрящевой ткани. Глюкозамин сульфат – препарат, снижающий скорость деградации коллагена (суставной ткани) и симптомы остеоартрита. Исследования свидетельствуют, что дозы, достигающие 3000 мг глюкозамина сульфата, могут существенно замедлять деградацию суставов. Хондроитин сульфат – препарат, снижающий симптомы остеоартрита, часто используется в сочетании с глюкозамином. Метилсульфонилметан представляет собой пищевую добавку, обладающую антиоксидантными и противовоспалительными свойствами; используется для профилактики воспаления суставов и связок. Коллаген II типа – компонент хрящевой ткани. Прием данного вещества способствует уменьшению воспалительных процессов в суставах. Препараты коллагена выпускаются в различных формах (гидролизованный и неденатурированный коллаген). Гиалуроновая кислота. По данным исследований, инъекции этого препарата в сустав при артрозе или артрите снижают уровень боли на 28–54 % и улучшают способность двигаться на 9–32 %. Глюкокортикостероиды. Препараты обладают ярко выраженным противовоспалительным действием, а их прием следует рассматривать как «золотой стандарт» в раннем лечении ревматоидного артрита. Ударно-волновая терапия – эффективное нехирургическое средство уменьшения боли у лиц с дегенеративным артритом. Ортезы – различные бандажи и тугие повязки, оказывающие защитный эффект на связочный и суставной аппарат за счет перераспределения нагрузки и фиксации сустава.

Практические рекомендации Для сохранения здоровья и качества жизни необходимо поддерживать максимально возможный уровень физической активности в любом возрасте. В еженедельные занятия необходимо включать от 150 минут аэробных упражнений или 75 минут высокоинтенсивного тренинга. Превышение этих норм в 3–5 раз дает дополнительное снижение смертности в градации «от всех причин». Дальнейшее увеличение уровня физической нагрузки нецелесообразно. Имеют значение силовые упражнения как минимум 2 раза в неделю с вовлечением в работу основных мышечных групп. Суточный рацион питания пожилых людей старше 65 лет должен включать 1,2–1,5 г белка на 1 кг собственной массы при умеренном потреблении продуктов, богатых ненасыщенными жирами и сложными углеводами. Для людей моложе 65 лет белковый рацион должен составлять около 0,8 г на 1 кг массы тела. Для адекватного потребления белка допускается прием пищевых добавок и протеиновых смесей. Для усиления эффекта физических упражнений целесообразно рассмотреть применение циклических схем чередования углеводного и низкоуглеводного рациона, частным случаем которого является интервальное голодание.

Литература 1. Глобальные рекомендации по физической активности для здоровья. Всемирная организация здравоохранения, 2010. URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44399/3/9789244599976_rus.pdf

2. Charansonney OL. Physical activity and aging: a life-long story. Discov Med. 2011;64:177−185. URL: http://www.discoverymedicine.com/Olivier-L-Charansonney/2011/09/09/physical-activity-and-aging-a-life-long-story/ 3. Passarino G, De Rango F, Montesanto A. Human longevity: Genetics or Lifestyle? It takes two to tango. Immun Ageing.

2016;13:12. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4822264/ 4. Poulain M, et al. Identification of a geographic area characterized by extreme longevity in the Sardinia island: the AKEA study. Exp Gerontol. 2004;9:1423−1429. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489066 5. Willcox BJ. Siblings of Okinawan centenarians share lifelong mortality advantages. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006;4:345−354. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611700 6. Pes GM, et al. Lifestyle and nutrition related to male longevity in Sardinia: an ecological study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;3:212−219. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21958760 7. Business Engagement in Building Healthy Communities. Workshop Summary. Washington (DC): National Academies Press (US); 2015 May 8. ISBN-13: 978–0–309–31666–8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK298903/ 8. Gill TM, et al. Transitions between frailty states among community-living older persons. Arch Intern Med. 2006;4:418−423. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16505261/ 9. De Labra C, et al. Effects of physical exercise interventions in frail older adults: a systematic review of randomized controlled trials. BMC Geriatr. 2015;15:154. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4667405/ 10. Gielen S, Schuler G, Adams V. Cardiovascular effects of exercise training: molecular mechanisms. Circulation.

2010;12:1221−1238. URL: http://circ.ahajournals.org/content/122/12/1221.full 11. Olesen J, et al. Exercise training, but not resveratrol, improves metabolic and inflammatory status in skeletal muscle of aged men. J Physiol. 2014;8:1873−86. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24514907 12. Erickson KI, et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;7:3017−3022. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282661 13. Edelmann F, et al. Exercise training improves exercise capacity and diastolic function in patients with heart failure with preserved ejection fraction: results of the Ex-DHF (Exercise training in Diastolic Heart Failure) pilot study. J Am Coll Cardiol.

2011;17:1780−1791. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21996391 14. Maresca L, et al. Exercise training improves erectile dysfunction (ED) in patients with metabolic syndrome on phosphodiesterase-5 (PDE-5) inhibitors.

Monaldi Arch Chest Dis. 2013;4:177−183.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25087294 15. Nobre TS, et al. Exercise training improves neurovascular control and calcium cycling gene expression in patients with heart failure with cardiac resynchronization therapy. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;5:1180−1188. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27591218 16. Arem H, et al. Leisure time physical activity and mortality: a detailed pooled analysis of the dose-response relationship.

JAMA Intern Med. 2015;6:959−967. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2212267 17. Moore SC. Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults.

JAMA Intern Med. 2016;6:816−825. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2521826 18. O'Donovan G, et al. Association of «Weekend Warrior» and Other Leisure Time Physical Activity Patterns With Risks for All-Cause, Cardiovascular Disease, and Cancer Mortality. JAMA Intern Med. 2017;3:335−342. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2596007 19. Keating SE, et al. Effect of aerobic exercise training dose on liver fat and visceral adiposity. J Hepatol. 2015;1:174−182.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863524 20. Voss MW, et al. Exercise, brain, and cognition across the life span. J Appl Physiol. 2011;5:1505−1513. URL: http://jap.physiology.org/content/111/5/1505.full.pdf 21. Young J, et al. Aerobic exercise to improve cognitive function in older people without known cognitive impairment.

Cochrane Database Syst Rev. 2015;4:5381.

URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005381.pub4/abstract 22. Pal S, et al. Potential benefits of exercise on blood pressure and vascular function. J Am Soc Hypertens. 2013;6:494−506.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992766 23. Hazell T. J. Two minutes of sprint-interval exercise elicits 24-hr oxygen consumption similar to that of 30 min of continuous endurance exercise.

Int J Sport Nutr Exerc Metab.

2012;4:276−283.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22710610 24. Biddle S, Batterham AM. High-intensity interval exercise training for public health: a big HIT or shall we HIT it on the head? Int J Behav Nutr Phys Act. 2015;12:95. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4506613/ 25. Falcone PH, et al. Caloric expenditure of aerobic, resistance, or combined high-intensity interval training using a hydraulic resistance system in healthy men.

J Strength Cond Res. 2015;3:779−785.

URL: http://journals.lww.com/nsca-jscr/Abstract/2015/03000/Caloric_Expenditure_of_Aerobic,_Resistance,_or.28.aspx

26. Skelly LE, et al. High-intensity interval exercise induces 24-h energy expenditure similar to traditional endurance exercise despite reduced time commitment. Appl Physiol Nutr Metab. 2014 Jul;39(7):845−848. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24773393 27. Wingfield HL, et al. The acute effect of exercise modality and nutrition manipulations on post-exercise resting energy expenditure and respiratory exchange ratio in women: a randomized trial. Sports Med Open. 2015;1:11. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27747847] 28. Hazell TJ. Two minutes of sprint-interval exercise elicits 24-hr oxygen consumption similar to that of 30 min of continuous endurance exercise.

Int J Sport Nutr Exerc Metab.

2012;4:276−283.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22710610 29. Wewege M, et al. The effects of high-intensity interval training vs. moderate-intensity continuous training on body composition in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2017;6:635−646. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.12532/abstract;jsessionid=BC21A09356641D3686FC4DD84B40BDEB.f03t01 30. Heydari M, Freund J, Boutcher SH. The effect of high-intensity intermittent exercise on body composition of overweight young males. J Obes. 2012 URL: https://www.hindawi.com/journals/jobe/2012/480467/ 31. Martins C, et al. High-Intensity Interval Training and Isocaloric Moderate-Intensity Continuous Training Result in Similar Improvements in Body Composition and Fitness in Obese Individuals. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2016;3:197−204.

URL: http://journals.humankinetics.com/doi/pdf/10.1123/ijsnem.2015–0078 32. Kong Z, et al. Comparison of High-Intensity Interval Training and Moderate-to-Vigorous Continuous Training for Cardiometabolic Health and Exercise Enjoyment in Obese Young Women: A Randomized Controlled Trial. PLoS One. 2016;7 URL: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0158589 33. Smith AE, et al. Effects of beta-alanine supplementation and high-intensity interval training on endurance performance and body composition in men; a double-blind trial. J Int Soc Sports Nutr. 2009;6:5. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19210788 34. Forbes SC, et al.Creatine Monohydrate Supplementation Does Not Augment Fitness, Performance, or Body Composition Adaptations in Response to Four Weeks of High-Intensity Interval Training in Young Females. Int J Sport Nutr Exerc Metab.

2017;3:285−292. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27768397 35. Skutnik BC, et al. The Effect of Low Volume Interval Training on Resting Blood Pressure in Pre-hypertensive Subjects: A Preliminary Study.

Phys Sportsmed.

2016;2:177−183.

URL: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00913847.2016.1159501?journalCode=ipsm20 36. Ciolac EG, et al. Effects of high-intensity aerobic interval training vs moderate exercise on hemodynamic, metabolic and neuro-humoral abnormalities of young normotensive women at high familial risk for hypertension. Hypertens Res. 2010;8:836−843. URL: https://www.nature.com/hr/journal/v33/n8/pdf/hr201072a.pdf 37. Batacan RB, et al. Effects of high-intensity interval training on cardiometabolic health: a systematic review and meta-analysis of intervention studies. Br J Sports Med. 2017 Mar;51(6):494−503. doi: 10.1136/bjsports-2015–095841. URL: http://bjsm.bmj.com/content/51/6/494 38. Jelleyman C. The effects of high-intensity interval training on glucose regulation and insulin resistance: a meta-analysis.

Obes Rev. 2015;11:942−961. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.12317/abstract 39. Xie B, et al. Effects of High-Intensity Interval Training on Aerobic Capacity in Cardiac Patients: A Systematic Review with Meta-Analysis. Biomed Res Int. 2017. URL: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2017/5420840/ 40. Ramos JS, et al. The impact of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on vascular function: a systematic review and meta-analysis.

Sports Med. 2015;5:679−692.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771785 41. Poblete A, et al. Effects of high intensity interval training versus moderate intensity continuous training on the reduction of oxidative stress in type 2 diabetic adult patients: CAT. Medwave.

2015;7:6212.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26351856 42. Milanović Z, et al. Effectiveness of High-Intensity Interval Training (HIT) and Continuous Endurance Training for VO2max Improvements: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Trials. Sports Med. 2015;10:1469−1481. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243014 43. Racil G, et al. Effects of high vs. moderate exercise intensity during interval training on lipids and adiponectin levels in obese young females. Eur J Appl Physiol. 2013;10:2531−2540. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23824463 44. Avila JJ, et al. Effect of moderate intensity resistance training during weight loss on body composition and physical performance in overweight older adults.

Eur J Appl Physiol.

2010;3:517−525.

URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00421–010–1387–9 45. Pineda-Juárez JA, et al. Changes in body composition in heart failure patients after a resistance exercise program and branched chain amino acid supplementation. Clin Nutr. 2016;1:41−47. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25726428]

46. Caruso FR, et al. Resistance exercise training improves heart rate variability and muscle performance: a randomized controlled trial in coronary artery disease patients. Eur J Phys Rehabil Med. 2015;3:281−289. URL: https://www.minervamedica.it/en/journals/europa-medicophysica/article.php?cod=R33Y2015N03A0281 47. Nascimento DC, et al. Sustained effect of resistance training on blood pressure and hand grip strength following a detraining period in elderly hypertensive women: a pilot study. Clin Interv Aging. 2014;9:219−225. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901741/ 48. Watson SL, et al. Heavy resistance training is safe and improves bone, function, and stature in postmenopausal women with low to very low bone mass: novel early findings from the LIFTMOR trial. Osteoporos Int. 2015;12:2889−2894. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00198–015–3263–2 49. Shaner AA, et al. The acute hormonal response to free weight and machine weight resistance exercise. J Strength Cond Res. 2014;4:1032−1040. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24276305 50. Weakley J, et al. The effects of traditional, superset, and tri-set resistance training structures on perceived intensity and physiological responses. Eur J Appl Physiol. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5556132/ 51. Kraschnewski JL, et al. Is strength training associated with mortality benefits? A 15year cohort study of US older adults.

Prev Med. 2016;87:121−127. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26921660 52. Hardee JP, et al. The effect of resistance exercise on all-cause mortality in cancer survivors. Mayo Clin Proc.

2014;8:1108−1115. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4126241/ 53. Tang M, et al. Assessment of protein requirement in octogenarian women with use of the indicator amino acid oxidation technique. Am J Clin Nutr. 2014;4:891−898. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/99/4/891.full.pdf+html 54. Nowson C, O’Connell S. Protein Requirements and Recommendations for Older People: A Review. Nutrients.

2015;8:6874–6899. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4555150/pdf/nutrients-07–05311.pdf 55. Deutz N, et al. Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: Recommendations from the ESPEN Expert Group.

Clin Nutr.

2014;6:929–936.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4208946/pdf/nihms594810.pdf 56. Zuhl M, Kravitz L. HIIT vs continuous endurance training: Battle of the aerobic titans. IDEA Fitness Journal.

2012;2:35−40. URL: https://www.unm.edu/~lkravitz/Article%20folder/HIITvsCardio.html 57. Ormsbee MJ. Regulation of fat metabolism during resistance exercise in sedentary lean and obese men. J Appl Physiol.

2009;5:1529−1537. URL: http://jap.physiology.org/content/106/5/1529.long 58. Tardie G. Glycogen Replenishment After Exhaustive Exercise. The Sport Journal, published by the United States Sports Academy, February 11, 2008. URL: https://pdf.printfriendly.com/pdfs/1509007680_e122e7/download 59. Westman EC. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus.

Nutr Metab (Lond).

2008;5:36.

URL: https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743–7075–5–36 60. Volek JS. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism. 2016;3:100−110. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892521 61. Brinkworth GD. Effects of a low carbohydrate weight loss diet on exercise capacity and tolerance in obese subjects.

Obesity (Silver Spring). 2009;10:1916−1923. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19373224 62. Longo VD. Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metab. 2014;2:181−192. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3946160/ 63. Hartman ML. Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992;4:757−765. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1548337 64. Heilbronn LK. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr. 2005;1:69−73. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15640462 65. Alirezaei M. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy Autophagy. 2010 Aug16;6(6):702–710. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/ 66. Bronwen M. Caloric restriction and intermittent fasting: Two potential diets for successful brain aging. Ageing Res Rev. 2006;3:332–353. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2622429/ 67. Zauner C. Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine. Am J Clin Nutr. 2000;6:1511−1515. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837292 68. Mansell PI. Enhanced thermogenic response to epinephrine after 48-h starvation in humans. Am J Physiol. 1990;2:87−93.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2405717 69. Varady KA. Intermittent versus daily calorie restriction: which diet regimen is more effective for weight loss? Obes Rev. 2011;7:593−601. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410865

70. Kerksick C. International Society of Sports Nutrition position stand: nutrient timing. J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:17.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834505 71. Aragon AA. Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window? J Int Soc Sports Nutr. 2013;10:5. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3577439/ 72. Antonio J, Ciccone V. The effects of pre versus post workout supplementation of creatine monohydrate on body composition and strength. Int Soc Sports Nutr. 2013;10:36. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23919405 73. Kim J. Nutrition Supplements to Stimulate Lipolysis: A Review in Relation to Endurance Exercise Capacity. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2016;3:141−161. URL: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/62/3/62_141/_pdf 74. Pasiakos SM. The effects of protein supplements on muscle mass, strength, and aerobic and anaerobic power in healthy adults: a systematic review. Sports Med. 2015;1:111−131. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169440 75. Kim DH. Effect of BCAA intake during endurance exercises on fatigue substances, muscle damage substances, and energy metabolism substances.

J Exerc Nutrition Biochem.

2013;4:169−180.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25566428 76. Trexler ET. International society of sports nutrition position stand: Beta-Alanine. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:30.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4501114/

Глава 4. Стресс и его влияние на здоровье Стресс является неспецифическим ответом организма на воздействие среды. Данное понятие ввел канадский ученый Ганс Селье в первой половине XX века. Г. Селье обратил внимание, что развитие различных заболеваний протекает с однотипными реакциями организма (активация определенных структур центральной нервной системы, выработка ряда гормонов; рост частоты сердечных сокращений, сосудистого тонуса и др.), и назвал эти реакции «общим адаптационным синдромом». Стресс не является отрицательной реакцией, а служит средством мобилизации ресурсов в экстремальной ситуации. Если это состояние проявляется систематически, оно способно привести к появлению серьезных патологий.

Физиология стресса При действии стрессора в организме активируется специальная стрессреализующая система – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая. Особый отдел центральных отделов мозга – гипоталамус – начинает вырабатывать ряд нейропептидов, оказывающих стимулирующее действие на эндокринную железу, также находящуюся в головном мозге, – гипофиз. В гипофизе значительно возрастает секреция гормонов стресса – вазопрессина и кортикотропина. Вазопрессин обусловливает задержку жидкости в организме и повышение артериального давления. Основное действие кортикотропина заключается в активации другой эндокринной железы – надпочечников, начинающих активное образование кортикостероидных гормонов и катехоламинов, в частности кортизола и адреналина. Основной функцией кортизола является восстановление гомеостаза при стрессе. Эффекты кортизола ощущаются практически во всем организме и во многом опосредуют функционирование гомеостатических механизмов. Кортизол ингибирует инсулин, определяя повышение уровня глюкозы в крови; кроме того, стимулирует процессы глюконеогенеза, что улучшает энергообеспечение организма. Также велика роль кортизола в ионной регуляции, в основном за счет задержки клетками натрия и повышения выделения калия, что обеспечивает поддержание оптимального уровня pH. Изменяются реакции иммунной системы, нарушается работа пищеварительной и репродуктивной систем, подавляются процессы роста. Адреналин увеличивает скорость работы сердца, повышает артериальное давление и энергообмен. Данные приспособительные реакции на протяжении веков были эволюционно сформированы для обеспечения сохранения здоровья и жизни. Например, при нападении хищника организм мгновенно приходил в состояние повышенной готовности к совершению физических действий (реакция «бей или беги»). В современном мире в качестве стрессора может выступать любой аспект жизнедеятельности: неприятный телефонный звонок, вызов к начальству, проверка документов правоохранительными органами, внезапное эмоциональное переживание и пр. В норме, как только действие стрессора заканчивается, уровни гормонов и возбуждение стрессреализующих отделов головного мозга снижаются до физиологических значений. Если человек испытывает хронический стресс, в организме поддерживается стойкая концентрация «гормонов стресса», и возникает риск развития патологий.

Виды стресса Термин «стресс» в современном обществе ассоциируется с негативными последствиями для организма. Однако Г. Селье выделял два вида стресса – эустресс и дистресс. Под эустрессом понимается состояние, при котором гомеостатические изменения имеют положительный эффект (радость, смех, победа на спортивных состязаниях, повышение по службе). Дистресс представляет собой отрицательные эмоциональные переживания, физическое

перенапряжение и пр. Следует отметить, что кратковременное действие даже «плохого» стресса ведет к позитивным адаптивным перестройкам в организме. Однако если действие стрессора имеет хронический характер, это может являться серьезным патогенным фактором. Острый стресс является наиболее распространенным. Это срочная адаптивная реакция организма на новую задачу или событие. Значительный острый стресс (например, угроза жизни или здоровью) может привести к психологическим и соматическим расстройствам. В случае если острый стресс происходит регулярно, его классифицируют как острый эпизодический: такие люди, как правило, вспыльчивы и раздражительны. Когда острый стресс длится в течение продолжительного времени, он переходит в разряд хронического: примерами такого состояния являются бедность, несчастный брак, плохая работа. Хронический стресс может нанести существенный вред здоровью, проявляясь такими заболеваниями, как сердечно-сосудистые, онкологические, несчастные случаи, суицидальное поведение.

Стадии стресса Выделяют три стадии стресса. Стадия тревоги. Любое физическое, эмоциональное или психическое расстройство вызовет мгновенную реакцию организма (реакция «бей или беги»). Здесь имеет место резкая нейроэндокринная активация стрессреализующих систем, повышение концентрации «гормонов стресса» и возбуждения отделов центральной нервной системы. Стадия сопротивления. Если стрессор продолжает действовать, организм пытается это компенсировать и поддерживать постоянство внутренней среды дальнейшей повышенной продукцией гормонов и формированием в мозге застойных очагов возбуждения, что может проявляться чувством усталости, проблемами со сном и общим недомоганием. Стадия истощения. Действие стресса в течение нескольких дней или недель полностью дезорганизует работу организма: снижается защита к вирусным или бактериальным инфекциям; появляются такие симптомы, как нарушение сердечной деятельности, избыточная масса тела, акне, розацеа и пр.

Влияние стресса на организм При действии стрессовых факторов практически все органы и системы организма испытывают напряжение. При кратковременном воздействии эти изменения гомеостаза являются положительными адаптационными перестройками жизнедеятельности, однако если они становятся постоянными, то могут иметь неблагоприятные последствия. Опорно-двигательный аппарат. При действии стрессора происходит рефлекторное сокращение мышц. Длительное мышечное напряжение при хроническом стрессе может предопределить расстройства других органов. Например, головные боли при мигрени во многом связаны с хроническим мышечным напряжением в области плеч, шеи и головы. Дыхательная система. Стресс обусловливает изменение дыхания. Для большинства людей это не опасно, однако для лиц, больных астмой или эмфиземой легких, нарушение дыхательного цикла может стать причиной нарушения кислородного обеспечения. Сердечно-сосудистая система. Сердце и кровеносные сосуды представляют собой два главных элемента кардиореспираторной системы, обеспечивающей доставку кислорода в ткани. Их функционирование изменяется при стрессе. Острый стресс посредством повышения концентрации адреналина и кортизола вызывает усиление сердечных сокращений и увеличение их частоты. Происходит перераспределение кровотока к сердцу и мышцам с одновременным снижением кровоснабжения висцеральных органов. Стойкое повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, высокий уровень гормонов стресса увеличивают риск возникновения артериальной гипертензии, воспаления стенок коронарных сосудов, инсультов и инфарктов. Эндокринная система. Стресс изменяет активность многих эндокринных процессов, связанных с гипоталамусом, гипофизом, надпочечниками, адренергической системой, щитовидной и поджелудочной железой. Повышенный гормональный фон является причиной многих заболеваний (диабет, недостаточность надпочечников, аденома, гипо-/гипертиреоз, гипофизарная недостаточность и др.). Пищеварительная система. Хронический стресс может обусловить как булимию (обжорство), так и анорексию (отказ от еды). Нарушается работа пищеварительных органов – желудка, кишечника, что предопределяет такие недомогания, как рефлюкс, изжога, гастрит, язва, диарея или запоры. Нервная система. Стресс оказывает значительное влияние на головной мозг и может вызвать структурные изменения в разных его частях. Хронический стресс может привести к атрофии и снижению массы головного мозга, что значительно ухудшает память, когнитивные и познавательные способности. Репродуктивная система. Избыточный уровень кортизола при стрессе может влиять на функционирование мужской репродуктивной системы снижением образования тестостерона, созревания спермы, что обусловливает эректильную дисфункцию или импотенцию. В женском организме стресс может вызывать аменорею или нарушения менструального цикла, снижение либидо.

Иммунная система. При хроническом стрессе наблюдается ослабление иммунитета, что может быть причиной частых простуд, инфекционных заболеваний, снижения сопротивляемости бактериям, патогенным микробам, возникновения воспалительных процессов и новообразований.

Стресс и старение В 2014 году E. Epel и G. Lithgow в своей статье, посвященной взаимосвязям между адаптацией к стрессу и долголетием [1], утверждали, что механизмы старения тесно связаны с механизмами болезни, при этом научно была подтверждена ассоциация между старением и стрессом: все живые организмы испытывают хронологическое старение, но скорость биологического старения «эластична» и модулируется генами, окружающей средой и образом жизни. В этой связи действие хронического стресса в зрелом и пожилом возрасте может приводить к снижению иммунитета, развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, диабету, набору массы тела и преждевременному старению. Ряд исследований свидетельствует о том, что регулярный стресс увеличивает скорость износа жизненно важных систем организма. Как известно, укорочение концевых участков ДНК – теломер – связано с наступлением процессов старения, развитием болезни Паркинсона, диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Исследование K. Ahola и соавт. [2] показало, что психологический стресс, связанный с профессиональной деятельностью, обусловливает ускорение темпов биологического старения. Исследователи измерили длину теломер у 2911 мужчин и женщин в возрасте 30–64 лет. Оказалось, что у людей, испытывавших значительный постоянный стресс на работе, были самые короткие теломеры. В другой работе [3] также показано, что хронический психологический стресс повышает темпы клеточного старения и снижает стрессоустойчивость в повседневной жизни. Установлено влияние систематического стресса на раннее старение структур головного мозга и развитие болезни Альцгеймера. В статье Y. Yuan [4] показано, что повышенная стрессовая нагрузка может привести к снижению когнитивных функций и дегенеративным изменениям в мозге, ассоциированным со старением. Стресс в значительной мере влияет на иммунную систему, это состояние может усугублять процессы старения, поскольку пожилые люди имеют больший иммунологический ущерб от стресса. К такому же выводу пришел в своей работе J. Graham [5]: «Стресс может не только инициировать, но и усугублять последствия старения. Снижение иммунитета у пожилых людей ассоциировано с клиническими нарушениями и преждевременной смертью. Мы рассматриваем однотипное воздействие старения и стресса на иммунную функцию как свидетельство взаимодействия между этими процессами». Действие стресса в пожилом возрасте переносится значительно хуже, чем в молодом, и проявляется снижением аппетита, потерей веса, повышенной генерацией свободных радикалов. Страдают память и когнитивные функции. Увеличение уровня холестерина обусловливает возникновение таких заболеваний, как атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Таким образом, хронический стресс ускоряет процессы старения и наряду с другими аспектами является фактором риска развития заболеваний и преждевременной смерти в пожилом возрасте.

Определение индивидуального уровня стресса В революционной стратегии против старения американских психологов Рональда Клатца и Роберта Голдмана [6] предложены специальные тесты оценки уровня испытываемого внутреннего и внешнего стресса. Для оценки внешних стрессовых воздействий необходимо проанализировать события, которые прошли в течение 6 последних месяцев, и рассчитать индекс стресса (см. таблицу).

Оценка результатов теста: • 0–50 баллов – низкий уровень стресса, безопасный для здоровья; • 51–99 баллов – средний уровень стресса: необходимы профилактические меры; • 100–149 баллов – уровень стресса высокий: требуются специальные мероприятия для его снижения; • более 150 баллов – опасно высокий уровень стресса: риск развития заболеваний и нетрудоспособности; показано обращение к врачу. Для оценки своего внутреннего состояния и душевного равновесия предложен тест, в котором на ряд вопросов следует отвечать формулировками «редко» (1 балл), «иногда» (2 балла) или «часто» (3 балла).

– Я чувствую себя несчастным / Я в депрессии.

– Я не живу полной жизнью.

– У меня сама собой снизилась масса тела.

– То, что мне раньше давалось легко, сейчас вызывает трудности.

– У меня больше энергии в начале дня.

– У меня часто бывают запоры.

– Я гиперактивный.

– У меня нет цели в жизни.

– Я часто плачу.

– Будущее кажется мне безнадежным.

– У меня не вызывают радости вещи, которые приносили удовлетворение ранее.

– У меня проблемы со сном.

– У меня путаются мысли / Не могу сосредоточиться, как раньше.

– В последнее время я очень раздражителен.

– У меня проблемы в общении с окружающими.

– Мне кажется, мне нужна помощь.

– У меня есть суицидальные мысли.

– Я потребляю алкоголь/таблетки/большое количество пищи/сигареты, чтобы чувствовать себя лучше. Оценка результатов теста: • 18–26 баллов – уровень стресса низкий: опасности для здоровья нет; • 27–36 баллов – средний уровень стресса: необходимо проанализировать свою жизнь, присутствующие стрессовые факторы и стратегию борьбы с ними; • 37–54 балла (либо положительный ответ на три последних вопроса) – уровень стресса высокий: требуется помощь специалиста.

Стратегия снижения уровня повседневного стресса Существуют определенные научно обоснованные правила и привычки, соблюдение которых способствует не только снижению стресса, но и поддержанию высокого уровня здоровья, долголетия и качества жизни. Регулярное медицинское обследование. Врачебный осмотр важен не только для подтверждения здоровья, но и для предотвращения и ранней диагностики сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, диабета, нарушений обмена веществ и т. д. Брак. Исследования показали, что люди, состоящие в браке, имеют риск развития заболеваний, преждевременной смерти и несчастных случаев на 50 % меньше в сравнении с неженатыми лицами [7]. Дневной сон. Непродолжительный сон в середине для полезен, так как в это время скорость метаболизма замедляется. Также дневной сон вписывается в естественный циркадный ритм организма [8]. Отношения с детьми. Не расценивать ошибки и неудачи детей как собственный недочет. Если не принимать детей такими, какие они есть, то стрессовая нагрузка ложится на всю семью. Общение с друзьями. Социальные отношения необходимы для психического здоровья. Когда внутренние ресурсы исчерпаны, общение с близкими друзьями помогает снизить бремя забот [9]. Духовность. Люди, связанные с религиозными или духовными группами, испытывают на себе три мощных антистрессовых действия – прощение, надежду и понимание [10]. Домашние животные. Различные исследования показали, что владельцы домашних животных имеют более высокую продолжительность и качество жизни, а также низкий уровень стресса [11]. Хобби. Увлеченность любимым занятием существенно снижает уровень стресса [12].

Планирование времени. Ежедневное планирование дел является не только очень продуктивным способом организации жизни, но и уменьшает повседневный стресс. Окружающая среда. Источником стресса могут быть место жительства, отношения с соседями и окружающими людьми. Анализ событий. Изменение мнения о некоторых вещах, смена приоритетов помогут уменьшить стресс. Уровень дохода. Слишком большой или малый уровень дохода может стать существенным эмоциональным напряжением. Качество жизни определяется не только количеством имеющихся денежных средств. Зачастую материальные блага становятся бременем, и многие богатые люди считают, что они являются рабами своего имущества. Медитация и расслабление. Исследования показали, что люди, уделяющие время медитациям, значительно снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Улыбка. Учеными обнаружена связь между лицевыми мышцами, используемыми при улыбке, и нейроэндокринной регуляцией мозговой деятельности [13]. Общение. Улучшая коммуникативные навыки, можно не только понизить уровень стресса, но и избавиться от ненужного разочарования, гнева и негодования в личной жизни. Важно не только хорошо изъясняться, но и быть хорошим слушателем. Физическая активность. Упражнения снижают уровень стресса, чувство депрессии и низкую самооценку [14]. Диета. Здоровое правильное питание помогает не только в борьбе со стрессом, но и со многими соматическими заболеваниями. Потребление алкоголя. Употребление алкоголя повышает артериальное давление, вызывает воспаление, повреждает клетки мозга и в конечном итоге увеличивает уровень стресса. Потребление кофеина. Уменьшение в рационе количества продуктов, содержащих кофеин, значительно снижает ежедневный уровень возбуждения нервной системы. Курение. Отказ от курения существенно улучшает состояние здоровья и увеличивает продолжительность жизни. Позитивное мышление. Пессимистический образ мыслей увеличивает стресс, снижает качество жизни и в целом отражается на уровне здоровья [15].

Использование медитации для снижения стресса Один из эффективных способов борьбы со стрессом и ранним старением – медитация. Эта умственная практика являлась предметом многочисленных исследований, которые подтвердили ее положительные физиологические и психологические эффекты. Медитация обусловливает определенное состояние сознания и оказывает на организм оздоравливающее действие за счет ряда факторов. Снижение стресса. Исследование M. Goyal, включавшее более 3500 участников, показало значительное снижение уровня стресса при использовании медитации [16]. Другое исследование с числом участников 1300 человек установило, что медитация уменьшает стресс, причем данный эффект был наиболее выражен у людей с самым высоким уровнем адаптационной реакции [17]. Психологический и физический стресс вызывают повышенный уровень кортизола с последующим образованием веществ (цитокинов), обусловливающих воспаление. В восьминедельном эксперименте, проведенном доктором M. Rosenkranz с соавт. [18], медитация снижала воспалительные реакции, вызванные стрессом. Исследования показали, что медитация также может улучшить симптомы стрессовых состояний, включая синдром раздраженной толстой кишки, посттравматическое стрессовое расстройство. Снижение тревожности. Низкий уровень тревожности обусловливает меньший уровень повседневного стресса. Так, исследование эффекта медитации на тревожность продемонстрировало снижение числа фобий, параноидальных мыслей и приступов паники [19]. Эмоциональное оздоровление. Некоторые формы медитации способствуют улучшению самооценки и более позитивному мышлению. В рандомизированном контролируемом исследовании R. Davidson [20] оценивалась электрическая активность различных областей мозга у медитировавших людей, которая показала рост активности в областях, связанных с позитивным мышлением и оптимистическим настроением. Повышение самооценки. В работе K. Mustian и соавт. [21] выявлено, что использование медитации лучше повышает самооценку испытуемых, чем сеансы в группах социальной поддержки. Улучшение возрастных проблем с памятью и вниманием. Обзор 12 крупных исследований, выполненный T. Gard [22], свидетельствует, что медитация улучшает внимание, память и скорость принятия решений у лиц пожилого возраста. Доброта и хорошее отношение к окружающим. Некоторые виды медитаций могут усиливать позитивные чувства и поступки к себе и окружающим. Анализ 22 исследований по данной проблематике [23] установил, что лица, практикующие медитацию, демонстрируют более высокую способность сострадания к себе и другим людям.

Повышение продолжительности и качества сна. Бессонница является одним из негативных последствий стресса, при этом фармакотерапия может быть осложнена индивидуальной толерантностью и значительными побочными эффектами. В одном из рандомизированных контролируемых исследований показано снижение времени засыпания и увеличение общей продолжительности сна после медитаций [24]. Большинство различных форм медитации не требуют специализированного оборудования или помещения, в связи с чем данный вид борьбы со стрессом можно использовать практически в любое время и в любом месте.

Способы снижения стресса Хорошие результаты в борьбе с хроническим стрессом показали такие методы, как расслабление мышц, гипноз и аутогенная тренировка. В 1920-х годах с целью помощи людям с тревожными расстройствами американским физиологом и психиатром E. Jacobson была разработана специальная техника расслабления мышц, так как это, по его мнению, могло помочь уменьшить уровень нервного перевозбуждения. Предложенный метод основан на последовательном напряжении какой-либо одной группы мышц с последующим расслаблением. Зачастую такую релаксационную процедуру сочетают с дыхательными упражнениями и представлением различных ментальных образов. Практика прогрессивной релаксации оказывает положительное влияние на организм, проявляясь снижением тревожности, стресса, артериального давления, улучшением сна. Исследование K. Chellew и соавт. [25] свидетельствует, что использование прогрессивной релаксации снижает ежедневный уровень гормона стресса – кортизола. Гипноз представляет собой терапевтическое воздействие, при котором под воздействием гипнотизера происходит определенное изменение сознания, способное уменьшать тревожность и раздражительность. Положительными эффектами обладает и самогипноз. Так, доктор D. Hammond заявляет: «…обучение самогипнозу представляет собой быструю, экономически эффективную, неаддитивную и безопасную альтернативу лекарствам для лечения тревожных состояний. Значительный объем проведенных исследований дает убедительные доказательства того, что гипноз – это эффективное лечение состояния тревоги и связанных с ним таких расстройств, как головные боли и синдром раздраженной толстой кишки» [26]. Аутогенная тренировка является схожим с гипнозом методом сосредоточения на определенных физиологических ощущениях, призванных вызывать физическое и умственное расслабление. Проведенное в 2014 году S. Lim исследование [27] установило, что аутогенная тренировка обеспечивает существенное сокращение уровня стресса. Еще одним способом борьбы со стрессом является создание в мышлении положительных образов и извлечение воспоминаний о приятных моментах своей жизни, которые будут содействовать мышечной и психологической релаксации. Контроль дыхания является методом расслабления, который можно использовать в любое время и в любом месте. Увеличение глубины дыхания и удлинение фазы выдоха обладает успокаивающим и релаксационным эффектом. Физическая активность признана одним из важнейших мероприятий по снижению стресса. Физические упражнения способствуют утилизации гормонов стресса, вредных метаболитов и продуктов обмена. Хорошим дополнением к физическим нагрузкам является массаж за счет снижения напряжения мышц и улучшения периферического кровообращения.

Литература 1. Epel ES, Lithgow GJ. Stress Biology and Aging Mechanisms: Toward Understanding the Deep Connection Between Adaptation to Stress and Longevity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014 Jun;69(Suppl 1):S10–S16. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022128/pdf/glu055.pdf 2. Ahola K, et al. Work-related exhaustion and telomere length: a population-based study. PLoS One. 2012;7(7):e40186.

URL: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0040186 3. O’Donovan А, et al. Stress appraisals and cellular aging: A key role for anticipatory threat in the relationship between psychological stress and telomere length Author links open overlay panel. Brain, Behavior, and Immunity. May, 2012;26(4):573−579. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159112000098 4. Yuan Y. Accelerated aging-related transcriptome changes in the female prefrontal cortex. Aging Cell. 2012 Oct;11(5):894−901. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1474–9726.2012.00859.x/abstract 5. Graham JE. Stress, Age, and Immune Function: Toward a Lifespan Approach. J Behav Med. 2006 Aug;29(4):389–400.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805089/ 6. Ronald Klatz, Robert Goldman. The Official Anti-Aging Revolution: Stop the Clock, Time is on Your Side for a Younger, Stronger, Happier You. 2007.

672 р.

URL: https://books.google.by/books?id=xfdVdltuOxQC&pg=PP6&hl=ru&source=gbs_selected_pages&cad=2#v=onepage&q&f=fals e

7. Kaplan RM. Marital status and longevity in the United States population. J Epidemiol Community Health. 2006 Sep;60(9):760–765. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2566023/ 8. Brindle RC. Daytime sleep accelerates cardiovascular recovery after psychological stress. Int J Behav Med. 2012 Mar;19(1):111−4. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21359666 9. Ozbay F. Social Support and Resilience to Stress From Neurobiology to Clinical Practice. Psychiatry (Edgmont). 2007 May;4(5):35–40. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921311/ 10. Krok D. Religiousness, spirituality, and coping with stress among late adolescents: A meaning-making perspective. J Adolesc. 2015 Dec;45:196−203. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510190 11. Американский институт стресса. URL: https://www.stress.org/pets/ 12. Penn CL. Physicians' alter egos. Hobbies relieve stress and allow self-expression. J Ark Med Soc. 2010 Sep;107(4):56−8.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20949768 13. Vaillant GE. The Neuroendocrine System and Stress, Emotions, Thoughts and Feelings Mens. Sana Monogr. 2011 Jan-Dec;9(1):113–128. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3115283/ 14. Wood CJ. Physical fitness and prior physical activity are both associated with less cortisol secretion during psychosocial stress. Anxiety Stress Coping. 2017 Oct;16:1−11. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29037088 15. Boyraz G, Lightsey OR. Can positive thinking help? Positive automatic thoughts as moderators of the stress-meaning relationship. Am J Orthopsychiatry. 2012 Apr;82(2):267−77. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506529 16. Goyal M. Meditation programs for psychological stress and well-being: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med. 2014 Mar;174(3):357−68. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/1809754 17. Orme-Johnson DW Effects of the transcendental meditation technique on trait anxiety: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Altern Complement Med. 2014 May;20(5):330−41. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107199 18. Rosenkranz MA. A comparison of mindfulness-based stress reduction and an active control in modulation of neurogenic inflammation.

Brain, Behavior, and Immunity.

Jan 2013;27:174−184 URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159112004758 19. Carmody J. Relationships between mindfulness practice and levels of mindfulness, medical and psychological symptoms and well-being in a mindfulness-based stress reduction program. J Behav Med. 2008 Feb;31(1):23−33. URL: https://www.researchgate.net/publication/5946075_Relationships_between_mindfulness_practice_and_levels_of_mindfulness_ medical_and_psychological_symptoms_and_well-being_in_a_mindfulness-based_stress_reduction_program 20. Davidson RJ. Alterations in brain and immune function produced by mindfulness meditation. Psychosom Med. 2003 Jul-Aug;65(4):564−70.

URL: https://www.google.by/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjhk96Ug6DXAhVG YpoKHQ8FBdkQFggsMAE&url=http%3A%2F%2Fwww.ibrarian.net%2Fnavon%2Fpaper%2FAlterations_in_Brain_and_Imm une_Function_Produced.pdf%3Fpaperid%3D4894262&usg=AOvVaw0QfNKZMB7poWOTAJtgXzEF 21. Mustian KM. Tai Chi Chuan, health-related quality of life and self-esteem: a randomized trial with breast cancer survivors.

Support Care Cancer.

2004 Dec;12(12):871−6.

Epub 2004 Sep 30.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15599776 22. Gard T. The potential effects of meditation on age-related cognitive decline: a systematic review. Ann N Y Acad Sci. 2014 Jan;1307:89−103. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4024457/ 23. Galante J. Effect of kindness-based meditation on health and well-being: a systematic review and meta-analysis. J Consult Clin Psychol. 2014 Dec;82(6):1101−14. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979314 24. Martires J. The value of mindfulness meditation in the treatment of insomnia. Curr Opin Pulm Med. 2015 Nov;21(6):547−52. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26390335 25. Chellew K. The effect of progressive muscle relaxation on daily cortisol secretion. Stress. 2015;18(5):538−44. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26130387 26. Hammond DC. Hypnosis in the treatment of anxiety– and stress-related disorders. Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10(2):263−73. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20136382 27. Lim SJ, Kim C. Effects of autogenic training on stress response and heart rate variability in nursing students. Asian Nurs Res (Korean Soc Nurs Sci).

2014 Dec;8(4):286−92.

URL: http://www.asian-nursingresearch.com/article/S1976–1317(14)00070-X/fulltext

Глава 5. Сон Сон – это физиологическое состояние, характеризуемое изменениями сознания, поведенческой активности и реакций на внешние стимулы. Сон играет важнейшую роль в поддержании здоровья на протяжении всей жизни. Качество и продолжительность сна важны для обеспечения психомоторной и когнитивной деятельности, поддержания психического здоровья, высокой

физической и социальной активности и полноценной жизни. Нарушения сна часто связаны с повышенным риском несчастных случаев, травм, хронической усталости и медленного ухудшения качества жизни человека. Потребность в определенном количестве сна является характеристикой индивидуальной и меняется в течение жизни. Общие рекомендации для различных возрастных групп (в сутки) составляют: • 9–12 часов для детей до 12 лет, • 8–10 часов – с 13 до 18 лет; • 7–8 часов – старше 18 лет.

Фазы сна Сон состоит из циклов, которые повторяются каждые 90–110 минут и включают в себя определенную последовательность фаз. Выделяют два основных типа фаз – фаза быстрого движения глаз (rapid eye movement phase, REM-фаза) и фаза медленного сна (non-rapid eye movement, NREM). В свою очередь фаза медленного сна делится на 4 стадии и составляет 75–90 % времени одного цикла (3–5 % – 1-я стадия, 50–60 % – 2-я стадия и 10–20 % – 3-я и 4-я стадии), а сон в REM-фазе составляет 10–25 % от общей продолжительности сна. При засыпании человек входит в 1-ю стадию медленного сна. На этом этапе происходит расслабление мышц, снижение скорости обменных процессов, частоты сердечных сокращений, температуры тела. Особенностью являются медленные движения глаз, внезапные мышечные сокращения и субъективное ощущение падения. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируется замедление мозговой активности. Стадия 2 является преобладающей по времени. Кроме медленных движений глаз все паттерны, присутствовавшие на 1-й стадии, сохраняются. Четкий и главный критерий 2-й стадии на ЭЭГ – появление высокоамплитудных волн, так называемых К-комплексов и веретен сна. Стадия 3 характеризуется как глубокий сон. На ЭЭГ регистрируются чрезвычайно медленные волны (дельта-ритм), которые периодически чередуются с более быстрыми. На этом этапе у человека могут наблюдаться расстройства сна, такие как лунатизм, ночные кошмары, разговоры во время сна. Данное поведение известно как парасомния. На 4-й стадии продолжается глубокий сон: ЭЭГ показывает только дельта-волны. Движения тела отсутствуют, а люди, пробужденные во время этой стадии, чувствуют себя дезориентированными. Различие между сном 3-й и 4-й стадии является лишь количественным, связанным с величиной дельта-активности (3-я стадия – 20–50 %, 4-я стадия – более 50 % времени). После 3–4-й стадии на 5–7 минут наступает стадия 2, завершающаяся переходом к REM-фазе. При REM-фазе наблюдается рост мозговой активности при сохранении мышечной атонии. Глаза остаются закрытыми, но периодически быстро, преимущественно горизонтально, перемещаются из стороны в сторону. Считается, что движения глаз обусловлены визуальными изображениями сновидений, практически всегда возникающих в этом периоде. Как правило, за время ночного сна проходит четыре-пять циклов. С возрастом соотношение фаз, циклов и их количества за ночь изменяется. В работе S. Benbadis [1] отмечается, что у людей в возрасте 20–29 лет дельта-ритм занимает около 21 % общей продолжительности сна, в возрасте 40–49 лет – 8 %, а по достижении 60–69 лет – только 2 %. При этом глубокого сна у пожилых людей практически не бывает (3-я стадия достаточно короткая, а 4-я – отсутствует), а общая его длительность составляет около 6 часов. В свою очередь, по данным C. Oshima-Saeki и соавт. [2], распространенность бессонницы и различных нарушений сна (проблемы с засыпанием, частые или длительные ночные пробуждения, ранние утренние пробуждения с невозможностью заснуть) у людей среднего и пожилого возраста составляют от 14,0 до 42,2 %. Общая длительность REM-фазы также уменьшается: с ~2 часов в 20 лет до ~45 минут в возрасте 70 лет.

Теории сна Существует ряд теорий, почему человек спит, и что при этом происходит. Наиболее теоретически обоснованными в настоящее время являются эволюционная, информационная и восстановительная. Эволюционная теория сна предполагает, что периоды активности и бездействия развивались как средство сохранения энергии. Согласно данной концепции, все виды животных приспособлены для сна в самые безопасные периоды времени. Это утверждение основано на сравнительном исследовании поведенческих реакций. Животные, имеющие мало естественных врагов (хищники), спят по 12–15 часов в день, в то время как у животных, являющихся предметом охоты, периоды сна достаточно короткие (не более 4–5 часов в сутки). Информационная теория. Теория консолидации информации основана на исследованиях когнитивных функций и предполагает, что сон необходим для обработки информации, полученной в течение дня, формирования долговременной памяти и подготовки к предстоящему дню. Поддержка этой идеи проистекает из исследований, демонстрирующих, что отсутствие сна оказывает серьезное влияние на способность запоминать информацию, а различные фазы сна участвуют в формировании воспоминаний [3].

Восстановление функций. Согласно этой теории, сон необходим для восстановления оптимального уровня физиологических процессов, поддерживающих умственную и физическую работоспособность. В частности, NREM-сон важен для оптимизации функционального состояния органов и систем, а во время REM-фазы происходит «отдых» высших отделов центральной нервной системы. Поддержка этой теории обеспечивается исследованиями, результаты которых свидетельствуют, что время REM-фазы увеличивается после длительных периодов бодрствования и тяжелой физической работы. Во время сна в организме увеличиваются скорость деления клеток и процессы анаболизма, что также указывает на активацию восстановительных процессов. В октябре 2013 года были опубликованы результаты исследования, в котором экспериментально подтверждено, что сон играет важную роль в обеспечении метаболического гомеостаза путем ускоренного удаления потенциально нейротоксичных веществ, накопленных в структурах центральной нервной системы [4]. Известный ученый в области нейрофизиологии профессор M. Nedergaard указывает, что «практически все нейродегенеративные заболевания связаны с аккумуляцией клеточных отходов в головном мозге. Мы обнаружили систему очистки мозга от токсичных белков, которая наиболее активна во время сна. Необходимость удаления потенциально токсичных веществ из мозга объясняет, почему мы спим на протяжении трети жизни, а понимание того, как эта система работает, приведет нас к новым диагностическим методам и эффективному лечению многих неврологических заболеваний» [5]. Несмотря на то, что существуют исследования и доказательства в поддержку каждой из этих теорий, до настоящего времени однозначного ответа о причинах сна нет. Сон воздействует на многие физиологические процессы, следовательно, и возникает по многим причинам, включая очистку структур мозга от токсинов и закрепление информации в памяти.

Циркадный ритм В процессах засыпания и пробуждения участвует ряд важных факторов. В организме существуют «биологические часы», которые определяют периоды бодрствования и сна. Эти «часы» имеют 24-часовой повторяющийся цикл – циркадный (циркадианный) ритм, обусловливающий такие функции, как поведение, сон, уровень гормонов, обмен веществ и температуру тела. Этот механизм регуляции физиологических процессов крайне важен, недаром Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2017 году присуждена американским биологам Джеффри Холлу (Jeffrey C. Hall), Майклу Розбаш (Michael Rosbash) и Майклу Янг (Michael W. Young) «за открытие молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм» [6]. Ученые экспериментально доказали, что работа биологических часов регулируется на генном уровне. Другим важным фактором, участвующим в процессах сна, является аденозин – передатчик сигналов между нейронами. Данный нейротрансмиттер накапливается в течение дня в головном мозге, и его возрастающий уровень сигнализирует о потребности организма к переходу в состояние сна. При засыпании аденозин начинает расщепляться, и его концентрация уменьшается к пробуждению до исходного уровня. Сон также находится под влиянием действия внешних раздражителей на сенсорные системы мозга и продукции ряда гормонов.

Гормон сна Одним из ключевых аспектов, регулирующих смену сна и бодрствования, является свет. Воздействие света посылает сигналы через нервные пути от сетчатки глаза в особый отдел мозга – гипоталамус. В нем находится специальный центр (супрахиазматическое ядро), инициирующий передачу нервных импульсов в отделы мозга, контролирующие синтез гормонов, температуру тела и др. Важнейшим гормоном, участвующим в процессах засыпания и пробуждения, является мелатонин. Мелатонин – гормон особой эндокринной железы – эпифиза, находящегося в головном мозге. В течение дня эпифиз неактивен, однако при наступлении сумерек эта железа «включается» супрахиазматическим ядром и начинает активно вырабатывать мелатонин. В результате уровень данного биологического вещества в крови резко возрастает, что проявляется ощущением расслабленности и сонливости. Высокая концентрация мелатонина в крови сохраняется в течение всего ночного периода, а затем под действием дневного света падает и остается низкой на протяжении дня, в то время как активируется выработка другого гормона – кортизола, действие которого запускает каскад биохимических реакций, проявляющихся тонизирующим эффектом. Таким образом, мелатонин способен образовываться только в темноте или в условиях слабой освещенности независимо от времени суток; воздействие яркого света на глаза вечером (экран телевизора, компьютера, смартфона) может нарушить образование мелатонина. С возрастом выработка мелатонина снижается, что ассоциируется с изменением циркадных ритмов и качества сна у пожилых людей [7]. Установлено, что у женщин уровень мелатонина значительно падает (особенно в ночное время) при наступлении менопаузы [8]. В контексте старения уменьшение уровня мелатонина может обусловливать снижение антиоксидантной защиты и иммунитета. При недостатке этого гормона также наблюдается чрезмерное возбуждение

нейронов, уменьшается минерализация костей, нарушаются механизмы метаболического контроля и усвоения питательных веществ, что может привести к развитию заболеваний. В этой связи представляется целесообразным использование лекарственных средств, содержащих мелатонин. Уже в 2009 году появились публикации, давшие основание считать мелатонин значимым средством лечения нарушений сна: «В клинических испытаниях препаратов мелатонина улучшался сон у пациентов с хронической бессонницей, в том числе у лиц среднего и пожилого возраста. В отличие от бензодиазепинов (класс психоактивных веществ, применяемых в снотворных средствах), препараты мелатонина не вызывают зависимости и синдрома отмены, а также обладают антидепрессантной эффективностью, что частично объясняется воздействием на механизмы регуляции сна и бодрствования» [9]. Этого же мнения придерживаются и другие авторы [10]: они считают, что прием мелатонина рекомендуется в качестве первоочередного средства лечения бессонницы и проблем со сном у людей среднего и пожилого возраста. Результаты метаанализа клинических испытаний по использованию мелатонина свидетельствуют о безопасности его применения: «…исследования на животных и человеке подтвердили, что кратковременное использование мелатонина безопасно даже в экстремальных дозах. Экзогенный мелатонин не вызывает серьезных побочных эффектов, возможны лишь незначительные побочные эффекты (головокружение, головная боль, тошнота и сонливость)» [11]. Однако в конце публикации авторы предупреждают, что безопасность долгосрочного использования мелатонина у детей и подростков требует дальнейшего изучения, а из-за недостатка исследований на добровольцах беременные и кормящие грудью женщины не должны принимать данные препараты. Таким образом, мелатонин – это достаточно эффективное средство лечения нарушений циркадного ритма, связанных с возрастным снижением его секреции, однако его не следует считать панацеей от всех расстройств сна. О назначении, дозах и продолжительности применения необходимо проконсультироваться с врачом.

Влияние сна на здоровье, продолжительность жизни и когнитивные способности Сон наряду с питанием и физической активностью является важнейшим фактором сохранения здоровья и качества жизни. Нарушения сна влияют на основные модели поведения, когнитивные способности, межличностные отношения, работоспособность и устойчивость к инфекциям. Эпидемиологические исследования показали, что около 50 % людей среднего и пожилого возраста имеют проблемы со сном, проявляющиеся ухудшением как физического и психического здоровья, так и социальной активности. В заявлении Американской академии медицины сна и Общества исследования сна [12] сообщается: «Хронический дефицит сна является значительным и недооцененным детерминантом состояния здоровья. Лишение нормальной продолжительности сна приводит к ряду молекулярных, иммунных и нервных изменений, которые играют существенную роль в развитии патологий. Эти изменения в биологических процессах в ответ на хронический дефицит сна могут служить этиологическими факторами развития и обострения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний и в конечном счете сокращения продолжительности жизни. Лишение сна также приводит к значительным ухудшениям когнитивных и моторных способностей, которые повышают риск дорожно-транспортных происшествий, производственного травматизма и несчастных случаев со смертельным исходом». Уменьшение длительности сна может привести к развитию серьезных заболеваний. Так, в исследовании C. King и соавт. [13] у лиц в возрасте 35–47 лет кальцификация коронарных артерий (субклинического предиктора ишемической болезни сердца) повышалась на 33 % при снижении времени сна на 1 час. Состояние эндокринных, метаболических и неврологических процессов, имеющих решающее значение в поддержании здоровья, определяется не только продолжительностью сна, но и его качеством. Профессор Питтсбургского университета Дэниел Буйссе заявляет: «…на протяжении большей части своей истории медицина была сосредоточена на определении и лечении проблем сна, в то время как термин «здоровый сон» практически не использовался. Настало время изменить это, так как здоровье человека в значительной степени определяется качеством сна» [14]. Ухудшение качества и продолжительности сна серьезно влияют на когнитивные способности человека. В 2014 году были опубликованы результаты обширного исследования с участием жителей 6 стран, в том числе 7 федеральных округов Российской Федерации, общим числом 34 124 респондента в возрасте старше 50 лет и 8340 лиц в возрасте 18–49 лет [15]. Как следует из результатов, лица среднего и пожилого возраста со средней продолжительностью сна (6–9 ч/сут) демонстрировали значительно более высокие показатели мыслительных и познавательных способностей, чем люди с коротким сном или бессонницей (0–6 ч/сут).

Факторы, влияющие на качество сна

Факторы, отрицательно влияющие на качество сна Внутренние механизмы, регулирующие циклы сна и бодрствования, по ряду причин могут быть нарушены. Стресс, заболевания, вызывающие хроническую боль или дискомфорт, диета, лекарства, обстановка во время сна и другое

могут существенно влиять на количество и качество сна, увеличивая количество ночных пробуждений и ограничивая глубину и продолжительность сна. Рассмотрим наиболее существенные в этом отношении факторы.

• Воздействие света, шума, температуры В связи с повсеместным распространением электрических ламп глаза подвергаются значительному воздействию света в ночное время. Это может повлиять на время засыпания и задерживать наступление сна, а при хроническом характере – приводить к сбою циркадного ритма. Также отрицательное действие оказывают посторонний шум, высокая или низкая температура окружающей среды.

• Кофеин, никотин и алкоголь Кофеин и никотин являются стимуляторами, которые оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему. В этой связи употребление чая, кофе и других продуктов в вечернее время могут значительно затруднить засыпание. Прием алкоголя обусловливает просыпание ночью и ухудшает качество сна.

• Особенности питания Переедание в вечернее время характеризуется снижением качества сна. Дневной сон и отход ко сну в разное время могут существенно затруднить вечернее засыпание в связи с тем, что в организме происходит сбой «биологических часов» • Физическая нагрузка Тренировка в спортивном зале, бег, езда на велосипеде и другие виды физической активности оказывают тонизирующий эффект и противопоказаны за 3–4 часа до засыпания.

• Телевизор, компьютер, смартфон Затруднение перехода ко сну и снижение его качества в значительной степени связаны с вечерним просмотром телепередач, фильмов, социальных сетей и пр.

Факторы, положительно влияющие на качество сна Исследования показали, что здоровый сон обеспечивает нормализацию массы тела, повышение физической работоспособности и сохранение здоровья. Для улучшения качества сна необходимо соблюдать ряд рекомендаций.

• Солнечный свет Действие солнечного света или яркого искусственного света в дневное время обеспечивает профилактику нарушений циркадного ритма. В исследовании S. Campbell [16] действие солнечного света в течение дня улучшало качество и продолжительность сна в ночное время у людей, страдающих бессонницей, а также сокращало время, необходимое для засыпания, на 83 %. Аналогичная работа с участием пожилых людей продемонстрировала, что двухчасовая световая экспозиция в течение дня увеличивала время сна на 2 часа и его качество с 73 до 86 % [17].

• Ограничение действия синего света в вечернее время Воздействие света в течение дня оказывает позитивное влияние, однако в ночное время это дает обратный эффект, так как мозг идентифицирует его как дневной и прекращает выработку мелатонина. Синий диапазон светового излучения является наихудшим в этом отношении (в основном экран смартфонов, компьютеров, телевизоров) [18]. Для уменьшения действия синего света вечером рекомендуется носить очки, блокирующие синий спектр, установить на компьютер/смартфон приложение, ограничивающее синее излучение, прекратить использование гаджетов за 2 часа до сна.

• Физическая активность в течение дня В исследовании с участием пожилых людей было установлено, что выполнение физических упражнений днем практически вдвое сократило время засыпания и увеличило продолжительность сна на 41 минуту [19]. В другой работе умеренная физическая нагрузка обеспечила снижение времени засыпания на 55 %, уменьшение тревожности на 15 % и увеличение общего времени сна на 18 % [20].

• Отказ от дневного сна Сон в дневное время может обусловливать нарушения циркадного ритма и затруднение ночного засыпания, поэтому при проблемах со сном рекомендуется исключить дневные дремоты.

• Ограничение поступления кофеина Потребление продуктов, содержащих кофеин, во второй половине дня оказывает стимулирующий эффект на центральную нервную систему, препятствуя процессам расслабления и торможения. Концентрация кофеина в крови может оставаться повышенной в течение 6–8 часов. В этой связи необходимо исключить кофеинсодержащие продукты во второй половине дня.

• Отказ от алкоголя Научно доказано, что прием алкоголя перед сном нарушает процессы секреции мелатонина, что может привести к нарушению циркадного ритма [21]. Поэтому употребление любых спиртосодержащих жидкостей может обусловливать возникновение проблем со сном.

• Ограничение позднего приема пищи Вечернее питание может отрицательно сказаться на качестве сна и естественном высвобождении гормона роста и мелатонина. Психосоматическое расстройство, играющее значительную роль в развитии ожирения, – синдром ночной еды (night eating syndrome) – наряду с утренней анорексией и вечерней гиперфагией также опосредуют появление бессонницы. В связи с этим последний прием пищи должен быть не позднее 4 часов до сна.

• Ограничение вечернего потребления жидкости Прием большого количества жидкости перед сном может обусловливать ночные просыпания, необходимые для опорожнения мочевого пузыря.

• Сон по часам Циркадный ритм функционирует в определенном режиме, который необходимо поддерживать посредством засыпания и утреннего подъема в одно и то же время (как в будни, так и в выходные дни).

• Комфортное место сна Одним из ключевых моментов здорового сна является обстановка спального места, включающая такие аспекты, как температура, шум, тип и расположение кровати, внешние источники света, постельное белье и пр. С точки зрения воздействия на состояние здоровья, шум ночного города представляет собой одну из наиболее серьезных форм акустического загрязнения, а продолжительность и качество сна в значительной степени зависят от шума окружающей среды. Одним из средств профилактики нарушений сна является снижение вечерней звуковой нагрузки.

• Комфортная температура Исследование J. Libert и соавт. [22] показало, что температура в спальне опосредует качество сна значительнее, чем внешний шум. В связи с этим индивидуальный подбор комфортной температуры является одной из важных составляющих здорового сна.

• Релаксационные мероприятия Различные методы расслабления перед сном (спокойная музыка, чтение книг, теплая ванна, глубокое дыхание, аутотренинг, легкий массаж) улучшают его качество и являются распространенным методом лечения бессонницы.

• Прием успокоительных средств Ряд пищевых продуктов и биологически активных добавок обладают седативным эффектом, а их прием помогает засыпанию. К данным веществам относятся лаванда, мелисса, ромашка, гинкго билоба, валериана, а также препараты, содержащие магний, глицин, L-тианин.

• Прием мелатонина Препараты мелатонина достаточно широко используются для улучшения качества сна в связи с сокращением времени засыпания, увеличением продолжительности сна и отсутствием побочных эффектов. Мелатонин принимают в дозировке 1–5 мг за 30–60 минут до отхода ко сну. Чтобы оценить индивидуальную толерантность, начинать надо с низкой дозы, затем, при необходимости, увеличивать (перед применением необходима консультация врача).

Медикаментозное лечение нарушений сна В 2015 году в статье о фармакологическом лечении бессонницы были резюмированы многолетний опыт и результаты исследований по проблемам медикаментозного лечения нарушений сна [23]. Согласно представленным данным, независимо от типа используемой терапии лечение хронической бессонницы имеет две основные цели – повышение качества и продолжительности сна и улучшение дневного самочувствия. При выборе стратегии и конкретного препарата фармакотерапии необходимо руководствоваться симптомами, целями лечения, результатами предыдущего лечения, предпочтениями больного, стоимостью лекарств, наличием других видов лечения, противопоказаниями с учетом взаимодействия одновременного приема различных лекарств и потенциальных неблагоприятных последствий. Рекомендуемая последовательность лечения включает применение следующих препаратов: • агонисты мелатонина; • агонисты бензодиазепиновых рецепторов короткого действия (триазолам, мидазолам); • альтернативные бензодиазепинам препараты (Рамелтеон); • седативные антидепрессанты (тразодон, амитриптилин, доксепин, миртазапин); • другие седативные средства (противоэпилептические препараты или атипичные нейролептики). Прием любых препаратов и лекарственных средств необходимо согласовывать с врачом!

Средства для улучшения качества сна В настоящее время наблюдается повсеместное распространение компьютеров, смартфонов и «умной» техники. Разработчики гаджетов, приложений и программного обеспечения, стараясь идти в ногу со временем, выпускают все новые устройства для улучшения здоровья и качества жизни. Эта тенденция затронула и проблему нарушений сна, обусловив появление вещей и мобильных приложений, призванных бороться с бессонницей.

Девайсы Среди наиболее передовых девайсов, разрабатываемых для нормализации сна, можно выделить следующие.

Motiv (MyMotiv.com). Миниатюрный фитнес-трекер в виде браслета на запястье: отслеживает уровень физической активности, частоту сердечных сокращений, количество шагов, калорий и продолжительность сна.

NuCalm (findyourcalm.com). Данный гаджет (в комплекте bluetooth-гарнитура и маска для глаз) использует расслабляющие бинауральные ритмы и нейроакустические звуки, разработанные известным невропатологом Blake Holloway, обеспечивающие успокоительный эффект.

2Breathe (2Breathe.com). Используя датчик дыхания, закрепляемый на груди, и специальное приложение в смартфоне, 2Breathe производит определенные звуковые тоны, соотносимые с ритмом дыхания человека, которые, постепенно замедляясь, обеспечивают удлинение выдоха, снятие тревожности и тем самым сокращают время засыпания.

Smart aromas (Aroma-care.com). В специальное устройство, синхронизируемое со смартфоном, помещают ароматические капсулы, содержащие органические экстракты лаванды, мяты перечной, лимона, эвкалипта, апельсина и розмарина. Специальный таймер в приложении обеспечивает подачу различных ароматов, которые обладают расслабляющим и успокаивающим действием и стимулируют наступление сна.

Deep Sleep White Noise Machine (Amazon.com). Устройство способно блокировать шумы окружающей среды посредством генерации так называемого белого шума.[14] На данный момент существует четыре различных шумовых тона (Soothe, Calm, Relax и Mask), позволяющих индивидуализировать работу гаджета под конкретные предпочтения.

[13]

Мобильные приложения Особое место в многообразии средств контроля качества сна занимают мобильные приложения.

Sleep Cycle (iOS). Это приложение использует научный подход в определении времени утреннего пробуждения. Используя встроенный в смартфон акселерометр, программа анализирует смену сна и бодрствования и сохраняет эти данные в памяти. Пользователь устанавливает вместо традиционного точного времени будильника определенный временной диапазон (например, 30 минут), когда бы он хотел проснуться. Далее на основе определенных расчетов приложение само подбирает наиболее подходящее для пробуждения время и включает будильник.

Sleep As Android (Android) – трекер сна и будильник, использующий встроенные датчики для отслеживания продолжительности сна и обеспечения пробуждения в нужное время.

Twilight (Android). Яркие дисплеи смартфонов и планшетов излучают значительное количество сине-голубого света, нарушающего циркадный ритм. Данное приложение автоматически корректирует цвета дисплея в зависимости от времени суток, что обеспечивает меньшую нагрузку на системы, обеспечивающие выработку мелатонина.

Sleep (iOS). Многие приложения обеспечивают быстрое засыпание с помощью успокаивающих звуков, однако это поставляется с предустановленными миксами (более 100), включающими фрагменты колыбельных, расслабляющей музыки, белого шума и бинауральных тонов. Пользователь может индивидуализировать и «смешать» наиболее действенные звуки и сохранять пользовательские комбинации.

Noisli (Android). Это мобильное приложение оснащено звуковыми дорожками различных типов белого шума, которые можно комбинировать по своему усмотрению.

Практические рекомендации Для улучшения качества сна необходимо соблюдать определенные правила: • ложиться спать в одно и то же время; • создать комфортные условия спального места (удобная постель, белье, оптимальная температура); • исключить вечером переедание, прием алкоголя, тонизирующих напитков, большого количества жидкости; • за 2 часа исключить просмотр телевизора/компьютера/смартфона; • за 30 минут до отхода ко сну выпить успокоительное (отвар ромашки, лаванды, валерианы); • при систематических нарушениях сна показан прием мелатонина.

Литература 1. Benbadis SR, et al. Normal Sleep EEG. J Clin Neurophysiol. 2006 Jun;23(3):194–207. URL: https://emedicine.medscape.com/article/1140322-overview 2. Oshima-Saeki C. Lower-limb warming improves sleep quality in elderly people living in nursing homes. Sleep Sci. 2017;2:87–91. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5612043/ 3. Ackermann S, Rasch B. Differential effects of non-REM and REM sleep on memory consolidation? Curr Neurol Neurosci Rep. 2014;2:430. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24395522 4. Xie L, et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013;6156:373–377. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3880190/

5.

Nedergaard M, Goldman SA. Brain Drain.

Sci Am. 2016;3:44–49.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5347443/ 6. Нобелевская премия 2017 по медицине.

URL: https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2017/press.html 7. Karasek M. Melatonin, human aging, and age-related diseases. Exp Gerontol. 2004.;11:1723–1729. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15582288 8. Jehan S. Sleep, Melatonin, and the Menopausal Transition: What Are the Links? Sleep Sci. 2017;1:11–18. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5611767/ 9. Srinivasan V. Melatonin and melatonergic drugs on sleep: possible mechanisms of action. Int J Neurosci. 2009;6:821–846.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19326288 10. Matheson E, Hainer BL. Insomnia: Pharmacologic Therapy. Am Fam Physician. 2017;1:29–35. URL: http://www.aafp.org/afp/2017/0701/p29.html 11. Andersen LP. The Safety of Melatonin in Humans. Clin Drug Investig. 2016;3:169–175. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692007 12.

Luyster FS, et al.

Sleep: A Health Imperative.

Sleep.

2012;6:727–734.

URL: https://academic.oup.com/sleep/article/35/6/727/2709360/Sleep-A-Health-Imperative 13. King CR, et al. Short sleep duration and incident coronary artery calcification. Journal of the American Medical Association. 2008;24:2859–2866. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/183124 14. Buysse DJ. Sleep health: can we define it? Does it matter? Sleep. 2014;1:9–17. URL: https://academic.oup.com/sleep/article-lookup/doi/10.5665/sleep.3298 15. Gildner TE, et al. Associations between sleep duration, sleep quality, and cognitive test performance among older adults from six middle income countries: results from the Study on Global Ageing and Adult Health (SAGE). J Clin Sleep Med. 2014;6:613–621. URL: http://jcsm.aasm.org/ViewAbstract.aspx?pid=29504 16. Campbell SS, et al. Alleviation of Sleep Maintenance Insomnia with Timed Exposure to Bright Light. J Am Geriatr Soc. 1993;4:829–1836. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1532–5415.1993.tb06179.x/abstract 17. Fetveit A, et al. Bright light treatment improves sleep in institutionalised elderly – an open trial. Int J Geriatr Psychiatry.

2003 Jun;18(6):520–526. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12789673 18. Gooley JJ, et al. Exposure to Room Light before Bedtime Suppresses Melatonin Onset and Shortens Melatonin Duration in Humans. J Clin Endocrinol Metab. 2011;3:463–472. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047226/ 19. King AC, et al. Moderate-intensity exercise and self-rated quality of sleep in older adults. A randomized controlled trial.

JAMA. 1997;1:32–37. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8980207 20. Passos GS, et al. Effect of acute physical exercise on patients with chronic primary insomnia. J Clin Sleep Med. 2010;3:270–275. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2883039/pdf/jcsm.6.3.270.pdf 21. Röjdmark S, et al. Inhibition of melatonin secretion by ethanol in man. Metabolism. 1993 Aug;42(8):1047–1051. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8345809 22. Libert JP, et al. Relative and combined effects of heat and noise exposure on sleep in humans. Sleep. 1991;1:24–31.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811316 23. Lie JD, et al. Pharmacological Treatment of Insomnia. Pharmacy and Therapeutics. 2015;11:759–768. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634348/pdf/ptj4011759.pdf

Глава 6. Геропротекторы и биодобавки Биологически активные добавки (БАД) позиционируются фармпроизводителями как средства, обеспечивающие улучшение здоровья, повышение функциональных резервов, адаптационных механизмов и т. д. В то же время существует скептически настроенная часть общества, считающая БАДы вредными, химически синтезированными веществами, несущими вред здоровью. Иногда чтение списка компонентов БАДа на этикетке сравнимо с чтением иероглифов. В других случаях набор активных веществ узнаваем (витамины, минералы, микроэлементы и пр.). При этом зачастую возникает вопрос, допустимы ли такие сочетания и дозы для организма? Несут ли они пользу для здоровья? Ведь многие БАДы содержат активные ингредиенты, вызывающие в организме сильный биологический эффект, что может сделать их небезопасными в некоторых ситуациях и даже ухудшить текущее состояние. Этот вопрос справедлив не только в отношении БАДов, но и медицинских препаратов. В определенной степени правы и приверженцы БАДов, и их противники. Недаром поговорка «Любое лекарство – яд, а любой яд – лекарство» стала «притчей во языцех» большинства врачей. Если польза и эффективность определенных добавок и биологически активных веществ доказана клиническими исследованиями, то их прием обоснован и может обеспечить положительный эффект на здоровье и самочувствие. Чтобы понять, какие добавки полезны, необходимо обратиться к последним научным данным и заключениям экспертов.

Мультивитамины Наукой признан ряд витаминов и минералов, необходимых для нормальной работы организма. Многие из них участвуют в ферментативных реакциях, могут выполнять некоторые функции гормонов, сигнальных молекул или структурных элементов. Организму нужны эти вещества для поддержания жизнедеятельности, гомеостаза и регуляции физиологических процессов. Мультивитамины (лат. multum – много, лат. vita – жизнь, англ. amine – азотсодержащее соединение) – наиболее распространенные БАДы в мире. Их популярность за последние несколько десятилетий многократно возросла. Считается, что мультивитамины могут улучшить здоровье, помочь в борьбе с вредными привычками и даже уменьшить риск возникновения хронических заболеваний. Но что такое мультивитамины? Мультивитамины – это пищевые добавки, которые содержат много различных витаминов и минералов, иногда вместе с другими компонентами (экстракты растений, аминокислоты, жирные кислоты). Следует отметить, что четкого стандарта, что должны включать поливитамины, – нет: их состав зависит от производителя и назначения. Иногда количество того или иного витамина может превышать все допустимые значения, в другом случае перечень на этикетке и состав пилюли могут существенно разниться. Научных данных о том, что поливитаминные комплексы необходимы в повседневной жизни каждому человеку, нет. В то же время есть вероятность, что неконтролируемый прием может нанести определенный вред здоровью. Употребление рекомендуемой суточной нормы не означает, что этого достаточно для оптимального удовлетворения потребностей организма (например, рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400–800 МЕ, а оптимальный уровень – около 2000 МЕ). Приставка «мульти» предполагает наличие большого числа витаминов и минералов в препарате, в то время как важны дозировка и получение организмом конкретного необходимого элемента. Существует достаточно большой класс веществ, не являющихся витаминами и не входящих в состав поликомплексов, но также крайне необходимых для организма. Результаты обсервационных исследований по витаминам неоднозначны. Некоторые эксперименты установили улучшение симптомов того или иного заболевания, в то время как другие работы не обнаружили никаких эффектов. В некоторых случаях витамины оказались даже вредны. Так, K. Rothman в своей работе [1] указывает на опасность приема витамина А при беременности, так как это может привести к врожденным дефектам развития у плода. В другой публикации сообщается, что переизбыток бета-каротина и ретинола может выступить фактором, провоцирующим развитие рака легких у курильщиков [2]. Исследование H. Hemilä и E. Chalker [3] развенчало устоявшийся миф о том, что прием больших доз витамина С снижает риск простудных заболеваний. Обзор исследований по выявлению эффектов витамина Е показал, что высокие дозы витамина Е (более 400 МЕ/сут) увеличивают смертность от всех причин [4]. В 2014 году в своей работе «Антиоксидантные добавки и смертность» ведущий научный сотрудник Центра клинических исследований Копенгагена доктор G. Bjelakovic поставил точку в этом вопросе: «Антиоксидантные добавки (витамины A, C, E) не обладают профилактическими и лечебными эффектами и в больших дозах даже могут быть вредными для здоровья, особенно у групп населения с хорошо сбалансированным рационом. Оптимальным источником антиоксидантов является повседневная диета, а не витаминные комплексы и добавки» [5]. Еще одним веществом, имеющим неоднозначную репутацию, является коэнзим Q10. В научной литературе имеются данные о положительном действии этого препарата на организм. Однако большинство этих исследований недостаточно продуманы, имеют небольшую выборку и зачастую финансируются корпорациями-производителями и менеджерами этого фармакологического средства. Зачастую рекламные кампании приписывают этому веществу поистине чудодейственные свойства. Однако требуется еще значительное количество исследований, подтверждающих лечебное действие коэнзима Q10. Ведь впечатляющие результаты, показанные в одном-двух исследованиях, не следует считать абсолютно доказанными. Они требуют тщательной независимой экспертной проверки, после которой найденные позитивные эффекты могут быть опровергнуты (как это было в случае с антиоксидантами). Уже сейчас найдено несколько побочных реакций приема коэнзима Q10: • изменение уровня глюкозы в крови: больные диабетом и другими формами гипогликемии должны проявлять осторожность при приеме данного вещества; • снижение артериального давления: люди с гипотонией или принимающие лекарства, снижающие давление, должны проконсультироваться с врачом о приеме коэнзима Q10; • изменения концентрации ферментов печени в крови: лицам, принимающим добавки коэнзима Q10, рекомендуется избегать интенсивных физических нагрузок; • головные боли, головокружения, сыпь и зуд кожи, раздражительность, бессонница и усталость – также побочные эффекты употребления коэнзима Q10.

Здоровое правильное питание в значительной степени способно удовлетворить потребности организма в большинстве антиоксидантов, микроэлементов и витаминов. Однако только лишь диета не в состоянии дать организму все вещества, обладающие омолаживающим эффектом и необходимые для поддержания высокого уровня здоровья. Именно поэтому обоснован прием специальных добавок и веществ с доказанной эффективностью. Речь идет о геропротекторах – субстанциях, не только оказывающих оздоровительное действие, но и потенциально замедляющих старение.

Геропротекторы В статье под руководством известного ученого в области геронтологии доктора биологических наук, профессора, члена-корреспондента Российской академии наук Алексея Москалёва в 1915 году широкой общественности была представлена онлайн-база Geroprotectors.org, в которой собраны результаты более 250 научных экспериментов по продлению жизни подопытных животных и организмов [6], а также презентованы более 200 веществ и химических соединений, обладающих геропротекторным действием. Цель данного ресурса – помощь ученым всего мира в разработке действенных препаратов, замедляющих старение. В другой работе А. Москалёв раскрывает первичные и вторичные критерии включения вещества или лекарства в перечень геропротекторов [7]. К первичным он относит собственно продление жизни под воздействием какого-либо препарата, нормализацию биомаркеров старения, улучшение качества жизни, связанного со здоровьем, допустимую токсичность вещества и минимальные побочные эффекты. Вторичные критерии включают воспроизводимость герозащитного воздействия на различные модельные организмы, одновременное влияние на несколько причин смерти, вызываемых старением, повышение устойчивости к стрессу. Ученому принадлежит заслуга унификации существующей классификации геропротекторов с учетом их влияния на основные гомеостатические показатели [8].

14 марта 2017 года группой ученых Ливерпульского университета совместно с Фондом биогеронтологических исследований Ливерпуля, вдохновленных работой А. Москалёва, был запущен онлайн-ресурс DrugAge[15] – база антивозрастных препаратов, включающая данные о 418 различных лекарственных средствах и соединениях, которые, согласно научным изысканиям, способствуют продлению жизни. Попечитель Фонда Франко Кортез заявил, что анализ, проведенный с использованием этой базы данных, уже выявил интересные тенденции, в том числе статистически значимую корреляцию между продлевающими жизнь лекарствами и генами, ответственными за старение организма. Как видно, это относительно новое направление в медицине активно разрабатывается в последнее время, и, хотя до создания полноценных препаратов, продлевающих жизнь, требуется еще много времени, человек уже сейчас имеет возможность использовать научные знания и проверенные результаты для улучшения здоровья и увеличения продолжительности жизни. В базе Geroprotectors.org на сегодняшний день представлена информация о 200 веществах, влияющих на продолжительность жизни. Ресурс DrugAge насчитывает 418 различных соединений, обладающих геропротекторным эффектом. Эффект того или иного препарата на организм неодинаков, и разобраться во всем существующем многообразии достаточно сложно, поэтому все геропротекторы можно разделить на пять категорий: 1. Вещества, прием которых необходим практически каждому человеку.

2. Вещества, в которых организм испытывает систематический дефицит.

3. Препараты, полезные в определенных условиях (патологии, заболевания, генетическая предрасположенность, особенности развития).

4. Добавки с потенциальным геропротекторным действием, выявленным при исследованиях на людях.

5. Добавки с потенциальным геропротекторным действием, выявленным в экспериментах на животных.

Категория А К этой категории относятся вещества, в которых организм постоянно нуждается. Это витамины D, K, В 12, а также omega-3 жирные кислоты, пробиотики и пребиотики.

Витамин D Витамин D – жирорастворимое вещество, вырабатываемое при воздействии на кожные покровы солнечного света; кроме того, может попадать в кровь из диеты и сохраняться в организме в течение длительного времени. Существуют две основные формы – D2(эргокальциферол) и D3 (холекальциферол). Сами по себе эти формы не оказывают никаких эффектов. Чтобы стать «активными», им нужно пройти две стадии преобразования. Во-первых, данные соединения превращаются в гепатоцитах в кальцидиол – соединение, в котором витамин D может храниться. Далее в почках кальцидиол превращается в кальцитриол – субстанцию, по сути, являющуюся стероидным гормоном. Кальцитриол перемещается в крови, входя в ядра практически всех клеточных структур и воздействуя на рецептор витамина D (vitamin D receptor, VDR), который «включает» или «выключает» определенные гены, обусловливающие различные

изменения в клетках. Так, показано, что форма D3 в два раза эффективнее повышает плазменную концентрацию кальцитриола и поэтому имеет наибольшее значение в рационе человека [9]. Организм человека крайне нуждается в витамине D. Ранее считалось, что основная его функция – обеспечение оптимального всасывания ионизированного кальция (Ca2+) и фосфора в кишечнике для повышения крепости костной ткани. Действительно, восполнение потребности в витамине D предотвращает рахит в детском возрасте [10], а также остеопороз и частые переломы у пожилых людей [11]. Однако последние исследования выявили целый ряд существенных эффектов витамина D. Так, установлено, что прием витамина D увеличивает силу мышц [12]. Выявлен положительный эффект витамина на снижение симптомов депрессии [13]. Прием витамина D в дозе 2000 МЕ в день снижает риск диабета 1-го типа на 78 % [14]. Отражена взаимосвязь между дефицитом витамина D и сердечно-сосудистыми заболеваниями [15]. Сообщается, что систематическое употребление витамина D не только снижает смертность от онкологических заболеваний (на 12 %) [16], но и существенно снижает показатели смертности от всех причин [17]. Эти факты дают основание рассматривать витамин D как важное биологически активное вещество, в том числе как средство продления жизни. В этой связи встает вопрос об адекватном восполнении потребности организма в витамине D. Ультрафиолетовое облучение является основным источником витамина D для людей. Если человек проживает в солнечной местности, и большая часть его кожного покрова ежедневно принимает солнечные ванны, то, скорее всего, дефицита витамина D у него не будет. При отсутствии достаточного облучения солнечным светом (место жительства, сезон или образ жизни) витамин D может быть получен из обогащенных продуктов, жирной рыбы, добавок и препаратов витамина D, а также искусственных источников ультрафиолетового излучения. Использование солярия и других вариантов ультрафиолета, способных восполнить недостаток витамина D, связано с рядом негативных моментов, в том числе с преждевременным старением и возможным раком кожи. В связи с этим на первый план выходят продукты, богатые витамином D, и различные БАДы. Содержание витамина D3 в некоторых продуктах приведено в таблице.

Как видно из таблицы, несмотря на то, что жирная рыба (лосось, скумбрия, сардина и др.) является хорошим источником витамина D, для удовлетворения потребностей организма ее придется употреблять в пищу практически каждый день. Единственным действенным натуральным продуктом, содержащим достаточное количество витамина D, является рыбий жир, который необходимо принимать ежедневно по одной столовой ложке. Так сколько же необходимо витамина D для поддержания оптимального уровня здоровья? Это поможет выяснить анализ крови. Считается, если содержание кальцитриола менее 12 нг/мл – это дефицит, значения 20 нг/мл и выше – минимально необходимый уровень. Однако многие эксперты в области здравоохранения, в том числе M. Holick и T. Chen [18], уверены, что люди для обеспечения оптимального уровня здоровья и профилактики заболеваний должны стремиться к концентрации витамина D в крови выше 30 нг/мл. Это возможно только посредством приема различных добавок и препаратов. Рекомендуемая суточная норма составляет 400 МЕ (10 мкг) для детей от 0 до 12 месяцев жизни, 600 МЕ (15 мкг) – для детей и взрослых от 1 до 60 лет и 800 МЕ (20 мкг) – для пожилых людей, а также беременных или кормящих женщин. Результаты научных исследований свидетельствуют о том, что безопасный верхний предел дневной дозы составляет 2000 МЕ, или 50 мкг [19]. Токсическое действие и возможность передозировки витамина D крайне низки и могут произойти только в том случае, если принимать запредельные дозы в течение длительного периода времени.

Витамин К Витамин К относится к жирорастворимым витаминам и был случайно обнаружен в 1920–30-х годах во время экспериментов по ограничению диеты у животных, что привело к серьезным кровотечениям. Оказалось, что данное вещество обеспечивает остановку крови (коагуляция[16]). Существуют различные виды витамина К: наиболее часто в рационе человека встречаются витамины К1 (фитоменадион) и К2 (менахинон). Основным источником витамина К1 является пища растительного происхождения (листовые зеленые овощи) и составляет около 75–90 %, потребляемого

К1 людьми. Витамином K2 обозначена группа менахинонов, имеющих короткую и длинную цепи – от МК-4 до МК-13. Данные соединения содержатся в животной пище, а также продуцируются кишечными микроорганизмами. Витамин К играет существенную роль в поддержании нормальной работы организма. В первую очередь, содержание в диете продуктов, богатых витамином К, оказывает существенное влияние на процессы свертываемости крови [20]. Другие эксперты считают, что витамин К активирует белки, необходимые для роста и развития костной ткани [21]. Европейское агентство по безопасности продуктов питания опубликовало документ [22], в котором определено, что витамин К непосредственно участвует в поддержании нормального здоровья костей, и потребление продуктов, богатых этим веществом, рекомендовано включать в состав сбалансированной диеты. Витамин K также играет важную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний путем активации белков, препятствующих осаждению кальция на стенках артерий. Отмечено, что значительное увеличение содержания менахинона (К2) в диете связано с уменьшением кальцификации коронарных артерий [23]. Обзор последних научных изысканий о действии витамина K на организм [24] показал, что это вещество открывает многообещающие перспективы в лечении остеоартрита, диабета и онкологий. Содержание витамина К1 в некоторых продуктах (в 100 г): • капуста кале – 690 мкг; • листовая капуста коллард – 521 мкг; • шпинат – 468 мкг; • репа зеленая – 278 мкг; • брокколи – 220 мкг; • брюссельская капуста – 218 мкг. Содержание витамина К2 в некоторых продуктах (в 100 г): • соевые бобы натто – 1,062 мкг; • твердые сыры – 76 мкг; • свинина – 75 мкг; • курица – 60 мкг; • мягкие сыры – 57 мкг; • яичный желток – 32 мкг. Рекомендуемое потребление витамина K1 составляет 90 мкг/день для женщин и 120 мкг/сут для мужчин. В отношении витамина К2 минимальная эффективная норма для МК-4 составляет 1500 мкг, а максимально большая доза, безопасная для здоровья, – до 45 000 мкг. Для форм МК-7, МК-8 и МК-9 норма определена на уровне 90–360 мкг. Необходимо также включать в рацион питания разнообразные продукты, богатые витамином К 2. Хорошим вариантом считается прием витамина К в таблетированной форме, так как сообщений о передозировке данного вещества на текущий момент нет.

Витамин B12 Витамин В12 (кобаламин) – это биологически активное вещество, необходимое для поддержания здоровья; один из восьми витаминов группы В, которые обеспечивают преобразование в организме пищи в глюкозу – основной источник энергии. Также витамин B12 выполняет в организме еще несколько важных функций: синтез некоторых элементов ДНК, образование эритроцитов; обеспечивает регенерацию костного мозга, здоровье желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и нервной системы. Низкий уровень витамина B12 обусловливает нарушение функций головного мозга. Так, обнаружена ассоциация между низким уровнем В12 в крови и развитием деменции и нейрокогнитивных расстройств [25]. Некоторые исследования [26] выявили связь низкой концентрации витамина В12 в крови и остеопорозом. К группе лиц, испытывающих дефицит данного биологически активного вещества, относятся дети, пожилые люди, веганы либо строгие вегетарианцы, а также больные диабетом, болезнью Крона, анемией, атрофическим гастритом. В основном витамин B12 содержится в пищевых продуктах животного происхождения – мясе, рыбе, яйцах и молоке, а также в некоторых зерновых продуктах. Витамин B12 можно получать в составе поливитаминов или инъекций. Содержание B12 в некоторых продуктах (в 100 г): • моллюски – 104,1 мкг; • печень говяжья – 92,7 мкг; • лосось – 5,9 мкг; • форель – 4,5 мкг; • молоко – 1,6 мкг; • яйца – 0,8 мкг;

• куриная грудка – 0,1 мкг. Суточная потребность витамина B12 зависит от возраста: • 0–6 месяцев – 0,4 мкг; • 7–12 месяцев – 0,5 мкг; • 1–3 года – 0,9 мкг; • 4–8 лет – 1,2 мкг; • 9–13 лет – 1,8 мкг; • 14–18 лет – 2,4 мкг; • 19 и старше – 2,6 мкг; • беременные и кормящие – 2,8 мкг.

Omega-3 Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) omega-3 – докозагексаеновая (DHA), докозапентаеновая (DPA), эйкозапентаеновая (EPA) и альфа-линоленовая (ALA) – являются важнейшими биологически активными веществами, оказывающими на организм множество полезных эффектов. Учеными доказана эффективность omega-3 в улучшении когнитивных функций. В частности, установлено, что уровень omega-3 значительно снижается в периферической крови лиц, страдающих деменцией [27]. В то же время добавка DHA в дозе 900 мг/сут в течение 24 недель без побочных эффектов улучшала память и когнитивные способности у здоровых пожилых людей [28]. Употребление рыбьего жира с концентрированным содержанием DHA в течение 12 месяцев значительно улучшало краткосрочную и оперативную память у пожилых людей [29]. Хорошие результаты показали эксперименты по включению omega-3 в терапию депрессивных состояний. Так, прием EPA и DHA в течение 6 месяцев привел к значительному улучшению симптомов депрессии и психического здоровья [30]. В эксперименте выявлено, что снижение тяжести депрессивной симптоматики у пожилых людей взаимосвязано с более высоким содержанием EPA в плазме [31]. Установлена корреляция между употреблением omega-3 и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Обнаружено, что развитие атеросклероза коронарных артерий связано со снижением соотношения omega-6 к omega-3 ПНЖК [32]. Прием omega-3 ПНЖК в дозе 1 г/сут в течение 6 месяцев у людей, перенесших инфаркт миокарда, позволил уменьшить число преждевременных желудочковых сокращений и приступов резкого ускорения частоты сердечных сокращений, а также улучшить вариабельность сердечного ритма [33]. Выявлено участие ПНЖК в формировании иммунитета [34]. Данный вид кислот улучшает рост мышечной массы и состояние костной ткани. В одном из исследований [35] прием omega-3 в течение 8 недель увеличивал процессы синтеза мышечных белков у пожилых людей, имеющих недостаток мышечной массы. Показано также, что содержание omega-3 жирных кислот в диете улучшает минеральную плотность костей [36]. Установлено протективное действие omega-3 на некоторые виды онкологий. Так, исследование E. Theodoratou [37] продемонстрировало положительное влияние употребления жирных кислот в профилактике колоректального рака. Как видно, omega-3 ПНЖК оказывают оздоровительное действие на многие системы организма, при этом следует отметить, что чрезмерный (более 4 г/сут), неконтролируемый прием может являться фактором риска рака предстательной железы. В частности, метаанализ Y. Fu [38], выполненный в 2015 году, свидетельствует о том, что увеличение концентрации DHA в крови выше допустимых значений на 1 % повышает риск рака предстательной железы на 2 %. Также важно соотношение omega-6/omega-3 жирных кислот, которое в норме должно составлять 2/1. Соотношения выше 3/1 повышают хроническое воспаление и заболеваемость, а ниже 1/1 – оказывают негативное влияние на иммунную систему и сопротивляемость организма патогенным факторам. Содержание omega-3 в некоторых продуктах (в 100 г): • скумбрия – 5134 мг; • лосось – 2260 мг; • масло печени трески, 1 столовая ложка – 2664 мг; • сельдь – 1729 мг; • устрицы – 672 мг; • сардина – 1480 мг; • анчоус – 2113 мг; • икра – 6789 мг; • льняное масло, 1 столовая ложка – 7196 мг; • грецкие орехи – 8897; • соевые бобы – 1443 мг.

Рекомендуемая суточная норма omega-3 составляет 250–500 мг [39]. Для младенцев и детей в день рекомендуется потреблять 50–100 мг EPA и DHA, а женщинам во время беременности и грудного вскармливания к суточной норме можно добавить еще до 200 мг DHA.

Пробиотики и пребиотики Пробиотики представляют собой живые микроорганизмы, приносящие пользу здоровью человека. В основном это бактерии, тем не менее некоторые типы дрожжей также могут обладать пробиотическими свойствами. Пребиотики – пищевые волокна, определенный тип углеводов, которые не перевариваются в пищеварительной системе, а полезные микроорганизмы кишечника питаются этими волокнами. Совокупность микроорганизмов кишечника называется кишечной микрофлорой, включающей сотни различных типов бактерий, дрожжей и вирусов. Бо́льшая часть кишечной микрофлоры находится в толстом кишечнике, а ее метаболическая активность, по сути, выполняет функцию отдельного органа. Так, микроорганизмы вырабатывают ряд витаминов, включая витамин К и некоторые витамины группы В, стимулируют иммунную систему и регулируют работу кишечника. Нарушение микрофлоры кишечника может сказаться серьезными последствиями для здоровья. Так, в исследованиях установлены ассоциации между кишечными микроорганизмами и наличием ожирения [40], между микрофлорой кишечника и диабетом [41]. Название статьи, вышедшей в 2014 году в журнале «Nature», – «Путь к здоровому сердцу лежит через кишечную микрофлору» – говорит само за себя [42]. Авторы этой работы утверждают, что «диетическая стратегия, модулирующая микрофлору кишечника и ее метаболическую активность, является эффективным средством снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний». Микробиота кишечника рассматривается как отдельный орган, выполняющий многочисленные функции в области обмена веществ, обеспечения иммунной защиты от патогенов, желудочно-кишечных инфекций, воспалительных факторов и аллергенов [43]. Пробиотики могут оказаться полезными в лечении Helicobacter pylori – основного возбудителя гастрита, язв и рака желудка [44]. Получены данные о том, что пробиотики уменьшают системное воспаление (главный фактор многих заболеваний) [45], снижают тревожность и симптомы депрессии [46], понижают уровень «плохого» холестерина [47], умеренно снижают артериальное давление [48, 49] и в значительной степени обеспечивают здоровье кожи (в том числе акне, розацеа, экземы и другие кожные заболевания) [48]. Основные продукты, в которых содержатся пробиотики: • кисломолочная продукция (кефир, ряженка, простокваша и пр.); • квашеная капуста; • маринованные овощи (огурцы, помидоры, болгарский перец и др.); • пахта (сывороточная часть молока); • некоторые сорта сыра (гауда, моцарелла, чеддер); • творожные изделия. Продукты с высоким содержанием пребиотических волокон – бобовые, фасоль, горох, овес, бананы, ягоды, спаржа, чеснок, лук. Случаев передозировки пробиотиков не зарегистрировано, поэтому употребление пробиотических добавок или продуктов, богатых бифидо– и лактобактериями, ограничивать не следует.

Категория B В эту категорию включены вещества, обеспечивающие нормальное протекание физиологических функций организма: их поступление в организм является важным аспектом жизнедеятельности, но адекватное содержание в диете зачастую является проблемой.

Кальций Этот элемент востребован в организме наиболее сильно, так как данная субстанция входит в состав костей и зубов, обеспечивает нормальную работу сердца и сосудов, гладких и поперечнополосатых мышц, а также участвует в передаче нервных импульсов. В организме кальций не образуется, поэтому требуется его поступление извне. Основная роль кальция в организме заключается в обеспечении здоровья и крепости костей и зубов. По мнению ученых, адекватное поступление кальция и витамина D определяет минерализацию и плотность костной ткани в

детском, зрелом и пожилом возрасте [50]. Однако, кроме укрепления костей, кальций оказывает и другие полезные эффекты. Результаты ряда клинических исследований, в частности I. Reid [51], показали, что потребление кальция связано с уменьшением концентрации липидов в крови за счет связывания кальция с жирными и желчными кислотами в кишечнике, которое приводит к снижению абсорбции жира. Это в целом уменьшает риск атеросклероза. Прием кальция может приводить к снижению как систолического, так и диастолического артериального давления, при этом наибольший эффект наблюдается у лиц с самым низким исходным уровнем потребления кальция либо с выраженной гипертонической болезнью [52]. Обнаружено, что высокий уровень содержания кальция в питьевой воде ассоциирован со снижением риска смерти от цереброваскулярных поражений на 14 % [53]. Некоторые врачи считают, что повышенный прием кальция способствует образованию камней в почках. Однако обзор исследований по этой проблеме свидетельствует, что «большинство изысканий не показывают увеличения риска возникновения камней при высоком потреблении кальция из диеты либо в виде БАДов. Напротив, имеется достаточное количество данных контролируемых и обсервационных исследований, указывающих на обратную зависимость между потреблением кальция и образованием камней» [54]. Основные продукты, богатые кальцием [55]: • молочная продукция: в 100 г коровьего молока – 120–140 мг, в 100 г козьего молока – 134 мг; • сыры: например, пармезан содержит 331 мг в 30 г; • сывороточный протеин (сывороточный белок): 100 г содержит 650 мг; • жирная рыба: 100 г сардины содержит около 350 мг, лосося – 210 мг; • бобовые: лидер – крылатые бобы – 100 г = 143 мг, фасоль, чечевица – около 22 мг; • орехи: 100 г миндаля содержит 266 мг; • семена мака, кунжута, сельдерея: например, 1 столовая ложка (15 г) семян мака содержит 126 мг; • зеленые листовые овощи: например, в 100 г капусты коллард содержится 140 мг, в ревене – 145 мг. Рекомендуемое ежедневное потребление кальция для взрослого человека составляет 1000 мг в день. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 70 необходимы 1200 мг в день, а детям от 4 до 18 лет – 1300 мг. Однако переизбыток этого вещества в организме повышает риск возникновения камней в почках, а в редких случаях может вызвать отложения кальция в крови (гиперкальциемия).

Железо Железо – ион, жизненно необходимый для поддержания здоровья. Все клетки организма содержат железо, а бо́льшая его часть находится в эритроцитах – форменных элементах крови, обеспечивающих перенос кислорода и тканевое дыхание. Железо играет значимую роль в производстве энергии и передаче нервных импульсов. Дефицит железа проявляется такими симптомами, как усталость, слабость, головокружение, невозможность сконцентрироваться. Причинами дефицита железа могут быть менструации, донорство, беременность, первые месяцы жизни новорожденного, тяжелые физические нагрузки, потеря крови в результате травмы, язвенная болезнь, желудочно-кишечные кровотечения и пр. Продукты, богатые железом (в 100 г): • продукция животного происхождения – птица, мясо, печень, почки, мозги, сердце: например, 100 г говяжьей печени содержит 6,5 мг железа, красное мясо – 2,7 мг, птица – до 2,3 мг; • моллюски (устрицы, мидии и др.) – до 28 мг; • зеленые овощи: например, шпинат – 3,6 мг, брокколи – 0,8 мг; • бобовые (чечевица, бобы, горох, фасоль): так, 100 г чечевицы содержит 3,3 мг; • соевые продукты: например, тофу – 3,1 мг; • темный шоколад – 10,1 мг. Суточная норма железа составляет 18 мг, при беременности этот показатель рекомендуется увеличить до 27 мг.

Магний Магний является четвертым по численности микроэлементом в организме человека, участвует более чем в 600 биологических процессах и играет важную роль поддержании здоровья. Наиболее важные функции: образование энергии, синтез белков из аминокислот, репликация ДНК и РНК, участие в сокращении и расслаблении мышц, регуляция нервной системы. Потребность в магнии во время физической нагрузки возрастает на 10–20 % в связи с тем, что это вещество помогает переводить глюкозу из крови в мышцы и утилизировать молочную кислоту, образующуюся при мышечной

деятельности [56]. Магний играет важную роль в обеспечении работы головного мозга и настроении: его низкий уровень связан с повышенным риском депрессии [57]. Магний также оказывает положительное влияние при сахарном диабете 2-го типа. Установлено, что около 48 % диабетиков имеют низкий уровень магния в крови, что нарушает способность инсулина держать уровень глюкозы в крови под контролем. Исследование D. Kim [58], длившееся в течение 20 лет и включавшее наблюдение более чем за 4000 человек, показало, что потребление магния обратно пропорционально распространенности диабета (риск развития этого заболевания при адекватном потреблении магния снижается на 47 %). Употребление магния помогает снизить высокое артериальное давление, снимает боли при менструации и является хорошим средством лечения мигрени [59]. Считается, что низкое потребление магния, ассоциированное с хроническим воспалением, является одним из факторов преждевременного старения [60]. Вместе с тем, по другим сведениям [49], большинство людей получают с пищей лишь 30–50 % от необходимой суточной нормы. Некоторые продукты, богатые магнием: • жирная рыба: например, в 100 г палтуса – 27 % суточной нормы, в скумбрии – 19 %, в лососе – 9 %; • цельнозерновые: так, 100 г гречки содержат 75 % суточной нормы; • бобовые: 100 г – 15–30 % суточной нормы; • зеленые овощи: например, в 100 г шпината – 19 % суточной нормы; • семена: например, 100 г семян тыквы удовлетворяют суточную потребность; • темный шоколад (70–85 % какао): 100 г – 33 % суточной нормы; • бананы: 100 г – 27 мг; • орехи: например, 100 г миндаля или кешью – 100 % суточной нормы, авокадо – 8 %. Рекомендуемый ежедневный прием составляет 400–420 мг/сут для мужчин и 310–320 мг/сут для женщин.

Цинк Цинк – микроэлемент, используемый организмом в борьбе с инфекциями и при образовании новых клеток. Дефицит цинка может проявляться выпадением волос, эректильной дисфункцией (импотенцией), снижением вкусовых и обонятельных ощущений, уменьшением веса, диареей, потерей аппетита и появлением изъязвлений на коже. Основным фактором, способствующим дефициту цинка, является высокий уровень потребления растительных белков вместо животных. Дефицит цинка сказывается на работе желудочно-кишечной, центральной нервной, иммунной, скелетной и репродуктивной систем. У детей недостаток этого микроэлемента проявляется ухудшением физического развития. Указывается, что к группе риска по дефициту цинка даже в развитых странах относятся младенцы, дети, подростки, беременные и кормящие женщины, а также пожилые люди [61]. Недостаток цинка в зрелом возрасте вызывает дегенеративные изменения, ассоциируемые со старением: снижение иммунитета, замедленное заживление ран, неврологические и психологические изменения. Адекватное удовлетворение потребностей организма в цинке обладает антиоксидантным действием и снижает окислительный стресс в пожилом возрасте [62]. Основные натуральные источники цинка (в 100 г): • красное мясо – 5,9 мг; • птица – 3,8 мг; • молоко – 3,8 мг; • сыры – 3,9 мг; • цельнозерновые продукты: гречка – 3,1 мг. Рекомендуемые дозы цинка составляют до 3 мг/сут для детей в возрасте от 7 месяцев до 3 лет, 5–10 мг/сут – для детей 4–18 лет и 11–12 мг/сут – для взрослых.

Селен Селен – важный минерал, обеспечивающий нормальное течение многих физиологических реакций. Данное вещество обладает антиоксидантной активностью и снижает уровень окислительного стресса в организме – одного из основных факторов патологий головного мозга. В эксперименте установлено, что наличие селена в повседневном рационе или прием пищевых добавок улучшает память у лиц с болезнью Альцгеймера [63]. Кроме борьбы со свободными радикалами, селен уменьшает повреждение ДНК и стимулирует иммунитет. Установлено, что повышенное содержание селена в крови уменьшает вероятность возникновения многих видов онкологических заболеваний [64]. Включение в пищу продуктов с высоким содержанием селена оказывает благотворное действие на состояние сосудов, в свою очередь отсутствие этого минерала в рационе ассоциировано с существенным риском коронарной

болезни сердца. Согласно результатам метаанализа [65], прием БАДов, увеличивающих концентрацию селена в крови на 50 %, снижает риск ишемической болезни сердца на 24 %. Следует отметить роль данного минерала в здоровье щитовидной железы, так как он занимает важное место в образовании тиреоидных гормонов. В исследовании, включавшем оценку состояния 6152 человек, выявлено, что недостаток селена связан с большей вероятностью нарушений функции щитовидной железы [66]. БАДы селена также могут быть полезны для снижения симптомов бронхиальной астмы. Диетические источники селена (в 100 г): • бразильский орех – 1917 мкг; • семена подсолнечника – 53 мкг; • палтус – 46,8 мкг; • тунец – 36,5 мкг; • грибы шиитаке – 46,1 мкг; • яйца – 30,8 мкг. Суточная потребность организма в селене для детей от 1 до 3 лет составляет 20 мкг, от 4 до 8 лет – 30 мкг, от 9 до 13 лет – 40 мкг, а начиная с 14 лет – 55 мкг.

Категория C Наследственность, образ жизни, особенности питания и работа в определенных условиях могут обусловливать возникновение хронических болезней, снижающих качество жизни и ее продолжительность. По данным Всемирной организации здравоохранения [67], наиболее распространенными причинами смерти во всем мире являются сердечно-сосудистые заболевания, диабет, инфекции дыхательных путей и онкологические болезни. Как правило, смерти от этих причин предшествует длительный период болезни (годы, десятилетия). В этой связи на первый план выходит профилактика и предотвращение данных состояний, а в случае их наличия – использование всех доступных средств снижения патогенного действия. Патологии сосудов и сердца являются основной причиной всех смертей в мире. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, инфаркт, инсульт, высокое артериальное давление в своей основе имеют патологическое сужение просвета сосудов из-за накопления на их стенках жировых отложений – бляшек. В этих условиях на первое место выходят вещества, уменьшающие количество и размер атеросклеротических бляшек, снижающие артериальное давление, улучшающие приток крови к сердцу и мозгу. Неправильное питание, наличие в рационе продуктов с высоким гликемическим индексом, чрезмерное потребление сахара, гиподинамия обусловливают развитие ожирения, метаболических нарушений, резистентности к инсулину и, как следствие, диабета 2-го типа. Это обосновывает необходимость контроля уровня глюкозы в крови, уменьшения подкожного и висцерального жира, улучшение чувствительности к инсулину.

Статины Статины – это молекулы грибкового происхождения. Лекарства на их основе обеспечивают остановку биосинтеза стерола и существенно снижают уровень холестерина в крови. Их относительно низкая стоимость и доступность ставят данные препараты во главу лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Последние данные по изучению влияния статинов на организм свидетельствуют о том, что эти препараты способствуют не только уменьшению уровня «плохого» холестерина, но и снижению систолического и диастолического артериального давления [68].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Эти вещества были впервые обнаружены в яде змеи, а в настоящее время используются в лечении хронической сердечной недостаточности для снижения артериального давления. Исчерпывающее обоснование их использования дано в статье I. Hopper [69]: «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента являются терапией первой линии при сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса и дисфункцией левого желудочка. Их использование приводит к абсолютному снижению смертности на 3,8 % (а относительному – на 20 %), сокращению количества случаев инфаркта миокарда и госпитализации при сердечной недостаточности. Благоприятные эффекты данных препаратов развиваются в течение короткого периода времени и сохраняются надолго во всех возрастных группах».

Сартаны

Другим способом снижения артериальной гипертензии при индивидуальной непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента является использование сартанов. Это «выключатели» гормона ангиотензина (лат. angio – сосуд, tensio – напряжение), приводящего к сужению сосудов. Благодаря результатам масштабного клинического испытания PARADIGM-HF, продемонстрировавшего 20 %-е снижение смертности или госпитализации по причинам сердечно-сосудистых патологий, Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (США) сартаны (в частности, комплекс сакубитрил/валсартан) утверждены для лечения сердечной недостаточности [70].

Продукты и вещества, оказывающие ангиопротекторное действие Жирная рыба. Обзор 8 контролируемых рандомизированных исследований, проведенных B. Yang [71], показал, что увеличение потребления докозагексаеновой кислоты, содержащейся в жирных сортах рыбы, оказывает существенный профилактический эффект в отношении артериальной гипертензии. Зеленый чай. Имеются доказательства, что умеренное потребление чая (500 мл, или 2–4 чашки) существенно усиливает эндотелийзависимую вазодилатацию и во многом объясняет относительно низкий риск инфарктов и инсультов, наблюдаемый среди любителей чая [72]. Какао. Более 20 исследований показали положительный эффект флавоноидов, содержащихся в темном шоколаде и других какао-продуктах, на артериальное давление. Снижение давления происходит уже при дозе 6,3 г/сут (30 ккал/сут) темного шоколада. В метаанализе K. Ried [73], включившем 40 экспериментов с участием 1804 добровольцев, выявлен статистически значимый эффект снижения артериального давления после употребления продуктов на основе какао. Данный эффект более выражен у гипертоников (при этом при нормальном давлении существенного снижения давления не происходит). Виноград (виноградные косточки). Появляется все больше данных об антиатеросклеротическом эффекте экстракта виноградных косточек. В эксперименте [74] лица с каротидным атеросклерозом потребляли 200 мг экстракта виноградных косточек в день перорально[17] в течение продолжительного времени. Ультразвуковое исследование сонных артерий после 6 месяцев лечения показало снижение размеров жировых бляшек на 10,9 %, после 12 месяцев – на 24,1 %, а через 24 месяца – на 33,1 %. В контрольной группе размер бляшек не изменился и даже несколько увеличился. Растительные стерины и станолы. Эти вещества присутствуют практически во всех растительных источниках (в частности, в растительных маслах, орехах, семенах, бобовых) и структурно подобны холестерину. Растительные стерины и станолы уменьшают всасывание в кишечнике холестерина, конкурируя с ним. По данным профессора H. Gylling и соавт. [75], использование растительных стеринов и станолов обеспечивает снижение холестерина и ЛПНП на 8–12 % и является безопасным в среднесрочной перспективе. Клетчатка. Данный термин определяет различные вещества растительного происхождения, устойчивые к ферментативному перевариванию в желудочно-кишечном тракте. В течение последних лет в некоторых исследованиях основное внимание уделялось липидпонижающим свойствам растительных волокон – пектина, гуаровой камеди, овсяных отрубей и др. Так, установлено, что липидпонижающие механизмы действия клетчатки различны и включают увеличение времени опорожнения желудка, повышение сытости, снижение синтеза холестерина в печени и увеличение экскреции холестерина и желчных солей с калом [76]. Бета-глюкан. Это растворимые волокна, получаемые из растений, бактерий, водорослей, грибов и дрожжей. Данное вещество обладает высокой вязкостью, что способствует снижению уровня липидов. В 2010 году Европейское агентство по безопасности продуктов питания (EFSA) подтвердило, что бета-глюкан способен снижать уровни плазменного холестерина при потреблении как минимум 3 г/сут [77]. В соответствии с западными принципами лечения дислипидемии, потребление бета-глюкана в дозе 5–15 г/сут (европейские рекомендации) или 10–25 г/сут (рекомендации США) способно существенно снизить уровень холестерина в крови [78]. Хитозан. Этот липидпонижающий агент выделяют из моллюсков и морских ракообразных. Он уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Метаанализ 6 рандомизированных контролируемых исследований с участием 416 больных гиперхолестеринемией показал, что хитозан обеспечивает значительное снижение содержания холестерина в крови [79]. Экстракт красного дрожжевого риса. Красный рис получают путем ферментации обычного риса специальными видами дрожжей (Monascus purpureus, M. pilosus, M. floridanus или M. ruber). Дрожжи во время процесса ферментации обогащают рис комплексом веществ, обладающих липидпонижающей активностью. Один из последних метаанализов, включивший оценку 20 исследований, показал, что через 2–24 месяца после приема экстракта красного дрожжевого риса концентрация в крови «плохого» холестерина снижалась на 1,02 ммоль/л в сравнении с плацебо [80]. Этот эффект ничем не отличался от стандартной терапии статинами.

Чеснок. Данный продукт известен многочисленными оздоравливающими свойствами. Одной из наиболее важных молекул, присутствующих в чесноке, является аллицин. Фактически он является ингибитором ферментов HMG-CoA редуктазы[18] и блокирует поглощение холестерина и жирных кислот из пищи. Оценка 39 экспериментов, проведенная K. Ried [81], свидетельствует, что потребление экстракта чеснока в течение 2 месяцев обеспечивало статистически значимое снижение уровня ЛПНП. Пантетин. Это димерная форма пантетеина, полученная из пантотеновой кислоты (витамина B5) путем добавления цистеамина. Лабораторные эксперименты и клинические исследования выявили антилипидные эффекты пантетина у людей, проявляющиеся блокированием фермента HMG-CoA-редуктазы и снижением синтеза жирных кислот [82]. Поликосанол. Это вещество экстрагируется из сахарного тростника (Saccharum officinarum L). Интерес к поликосанолу возник на основе кубинских исследований, свидетельствующих о его липидпонижающих и антиагрегантных эффектах. Поликосанолы продемонстрировали ингибирующее действие на HMG-CoA-редуктазу и на абсорбцию желчных кислот с одновременным увеличением окисления жирных кислот [83]. Берберин. Это вещество – алкалоид, добываемый из корня, стебля и плодов растений вида Coptis (Coptis chinensis, Coptis japonica), Hydrastis (Hydrastis canadensis) и Berberis (Berberis aristata, Berberis vulgaris, Berberis croatica). Данные о снижении уровня липидов при использовании берберина получены относительно недавно. Недавний метаанализ, включавший 27 клинических исследований с участием 2569 человек, выявил, что прием берберина обеспечивает снижение ЛПНП и триглицеридов при увеличении содержания «хорошего» холестерина [84]. Эти эффекты связаны с положительным воздействием на метаболизм глюкозы и артериальное давление. Соевые и люпиновые белки. Доклинические и клинические данные подтверждают положительный эффект белков сои и люпина на липидный профиль [85]. Гамма-оризанол. Данное вещество получают из рисового масла. Показано, что потребление масла из рисовых отрубей приводило к значительному снижению концентрации ЛПНП [86].

Продукты и вещества с долгосрочным эффектом при метаболических нарушениях и инсулинорезистентности Метформин. Крупнейшим и самым продолжительным клиническим изучением методов профилактики диабета является программа «Профилактика диабета» / «Исследование результатов профилактики диабета» (DPP/DPPOS). В обзорной статье V. Aroda [87] обобщены данные этой программы, при этом основное внимание уделено метформину как одному из основных средств профилактики диабета, а также его долгосрочным гликемическим и кардиометаболическим эффектам. Программа DPP (1996–2001) являлась рандомизированным контролируемым исследованием, включавшим 3234 человека, имевших на начальном этапе высокий риск развития диабета. Участникам назначали плацебо (n=1082), существенное изменение образа жизни (n=1079) или метформин (n=1073) в дозе 850 мг два раза в день. Фаза исследования «метформин/плацебо» закончилась примерно на 1 год раньше запланированного срока из-за продемонстрированной эффективности препарата. Первичный результат был достигнут через 2,8 года, когда прием метформина снизил заболеваемость диабетом на 31 % по сравнению с группой плацебо. Программа DPPOS оценила долгосрочные эффекты метформина, продемонстрировав снижение риска диабета на 18 % в течение 10–15 лет. Отсутствие прогрессирования диабета за 15-летний период было ассоциировано с 28 %-м уменьшением риска возникновения микрососудистых осложнений. Последние результаты показали, что метформин может также снизить развитие атеросклероза у мужчин. В этой связи данный препарат является важным инструментом борьбы с растущей эпидемией диабета.

L-карнитин. Некоторые исследования показывают, что эта пищевая добавка способна улучшать толерантность к глюкозе [88]. Женьшень известен рядом полезных свойств для организма. Так, в исследованиях показано снижение уровня глюкозы натощак у диабетиков. Метаанализ, оценивший 8 исследований по данной тематике, выявил положительный эффект добавок женьшеня в улучшении контроля содержания глюкозы и чувствительности к инсулину у больных диабетом 2-го типа или с непереносимостью глюкозы [89]. Пажитник. Экстракт семян и волокон этого растения обладает гипогликемическим действием, реализуемым за счет повышения обновления панкреатических β-клеток и стимуляции секреции инсулина, антиокислительных эффектов и повышения инсулинозависимой утилизации глюкозы [90]. Гурмар. Это растение произрастает преимущественно в Индии. Активными соединениями, которые могут быть извлечены из гурмара, являются гимнемические кислоты и полипептид гурмарин. Предложенным механизмом гипогликемического действия гимнемических кислот является усиление секреции инсулина из поджелудочной железы

и регенерация островковых клеток. Также гимнемические кислоты могут замедлять всасывание молекул сахара в кишечнике, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови [91]. Нопаль. Это кактус семейства Opuntia ficus indica используется в некоторых странах в пищу и с лечебными целями на протяжении сотен лет. Несколько исследований подтвердили, что сок и экстракт данного растения может оказывать антигипергликемическое действие [92]. Русский эстрагон (тархун, Artemisia dracunculus L.). Данное растение является многолетней травой семейства Asteraceae (ромашка). Наиболее важными группами биологически активных вторичных метаболитов в эфирных массах A. dracunculus являются кумарины, флавоноиды и фенольные кислоты. В ряде исследований сообщалось о противодиабетическом эффекте A. dracunculus. Исследование S. Aggarwal и соавт. [93] продемонстрировало, что экстракт A. dracunculus L., известный как PMI-5011, вызывает высвобождение инсулина из первичных β-клеток, а также защищает β-клетки, что способствует сохранению метаболического гомеостаза инсулина. Было также показано, что PMI-5011 способствует снижению содержания глюкозы и инсулина в плазме в экспериментах на животных моделях, а также улучшает передачу сигналов инсулина в клетки скелетных мышц человека. Недавнее рандомизированное слепое плацебоконтролируемое клиническое исследование по оценке влияние A. dracunculus на гликемический контроль, чувствительность к инсулину и секрецию инсулина у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе сообщило о значительном снижении систолического артериального давления, гликированного гемоглобина со значительным увеличением уровня «хорошего» холестерина [94]. Корица – род семейства Lauraceae. Несколько доклинических и клинических исследований, проанализированных в работе R. Akilen [95], показали, что экстракты некоторых видов корицы могут иметь антидиабетическую активность. Имбирь. Корень этого растения широко используется как пряность во всем мире, а его компоненты обеспечивают снижение уровня глюкозы и липидов в крови, а также проявляют иммуномодулирующий, противовоспалительный, антиапоптозный эффект [96].

Биологически активные добавки и препараты, имеющие геропротекторный потенциал Циклоастрагенол (telomerase activator, TA-65). Из корня травы астрагал, произрастающей преимущественно в Средней Азии, было выделено вещество циклоастрагенол. Исследования показали, что данная молекула активирует фермент теломеразу, воздействующий на специальные участки ДНК, ответственные за обновление клетки, – теломеры. По данным А. Tomas-Loba и соавт. [97], повышенная активность теломеразы у мышей способна замедлить старение и увеличить продолжительность их жизни в среднем на 40 % в сочетании с повышенной резистентностью к раку. В связи с этим некоторыми учеными было высказано предположение, что использование циклоастрагенола способно обеспечить увеличение продолжительности жизни. Изучение влияния пищевой добавки TA-65 на людей показало, что ее использование обеспечивало значительное снижение процента клеток с короткими теломерами [98]. Дальнейшие эксперименты на мышах [99] показали, что циклоастрагенол в виде пищевой добавки в стандартном рационе способен увеличивать активность теломеразы и удлинять критически короткие теломеры, при этом лечение не выявило отрицательных побочных эффектов, в том числе увеличения заболеваемости раком. Сообщается также, что активация теломеразы циклоастрагенолом может способствовать пролиферации и улучшению выживаемости нервных стволовых клеток при ишемических повреждениях головного мозга [100]. Несмотря на то, что предстоит еще выполнить значительный комплекс исследований, циклоастрагенол является перспективным геропротектором. Ресвератрол. Это растительный полифенол встречается в некоторых растениях, например в винограде, ягодах, арахисе. Ресвератрол влияет на активность ферментов, называемых сиртуинами. Сиртуины контролируют несколько биологических путей и участвуют в процессе старения. Действие ресвератрола оценивали более чем в 110 клинических исследованиях, как правило, с участием людей с диабетом и метаболическим синдромом, а также некоторыми типами онкологий. Установлено, что включение ресвератрола в виде пищевых добавок в повседневную диету является мощным терапевтическим средством увеличения продолжительности жизни. Его воздействие заключается в защите клеток от старения. В недавних экспериментах на крысах, проведенных группой испанских и американских ученых, наблюдалось замедление старения, высокая двигательная активность, улучшение памяти, снижение апоптоза (гибели клеток) в группах, получавших ресвератрол [101]. Метформин. Кроме того, что препарат широко используется в лечении больных диабетом (см. выше), были показаны его геропротекторные свойства. Добавление в диету метформина в дозе 100 мг/1 кг увеличивало продолжительность жизни мышей линии SHR[19] на 37,8 % [102], доза 0,1 мг/100 г продлевала жизнь лабораторных мышей линии C57BL/6 на 5,83 %, а линии B6C3F1 – на 4,15 % [103]. Авторы масштабного рандомизированного контролируемого клинического исследования «Победить старение метформином» надеются выявить механизмы и дозировки метформина, при использовании которых будет существенно продлена человеческая жизнь [104].

Мелатонин. Согласно одной из основных гипотез старения, активные формы кислорода, возникающие как побочные продукты биологического окисления, вызывают случайное и кумулятивное окислительное повреждение биологических компонентов, приводящее с возрастом к клеточной дисфункции и в конечном счете к гибели клеток. Митохондрии глубоко вовлечены в процесс старения, так как эти органеллы считаются основным внутриклеточным источником активных форм кислорода и в то же время основной мишенью их окислительного воздействия. Так, активные формы кислорода, продуцируемые митохондриями, атакуют митохондриальные составляющие – белки, липиды и ДНК, что с возрастом может привести к разрыву цепи ДНК и возникновению ДНК-мутаций. Это обусловливает увеличение продукции активных форм кислорода и, соответственно, новые мутации. Данная последовательность событий замыкается в порочный круг и приводит к постепенной утрате функциональных возможностей клеток. Мелатонин, являясь антиоксидантом, защищает клетки от повреждающего действия активных форм кислорода и оказывает положительное влияние на митохондриальную дисфункцию, связанную со старением, что подтверждено рядом исследований. Так, в экспериментах на мышах было установлено, что при старении наблюдается снижение активности транспорта электронов в митохондриях и уменьшение уровня источников энергии – молекул аденозинтрифосфата [105]. Регулярное введение мелатонина нормализовывало возрастные изменения в митохондриальных биоэнергетических параметрах и повышало уровень аденозинтрифосфата. Кроме того, прием мелатонина увеличивал среднюю продолжительность жизни лабораторных животных. Таким образом, мелатонин противодействует связанным с возрастом окислительному повреждению и митохондриальной дисфункции, что отражается на увеличении производства аденозинтрифосфата и росте продолжительности жизни. С антивозрастными эффектами мелатонина согласны и другие авторы [106]: «Многочисленные исследования in vitro и in vivo показали положительный эффект мелатонина на биоэнергетические процессы в митохондриях при различных патологических состояниях, по-видимому, обусловленные его способностью сохранять митохондриальную функцию. Из-за многочисленных положительных эффектов на метаболизм митохондрий и отсутствия побочных эффектов мелатонин может представлять собой эффективный терапевтический агент для противодействия митохондриальной дисфункции, связанной со старением и возрастными расстройствами». Глюкозамин сульфат. Этот аминомоносахарид присутствует во всех тканях человека. В основном прием данного препарата был связан с профилактикой и лечением разрушения хрящевой ткани. Однако появляется все больше данных о том, что это вещество обладает антивозрастными эффектами. Так, глюкозамин является основным субстратом для синтеза гиалуроновой кислоты и гепарансульфата, обеспечивающих увлажнение кожи, уменьшение морщин и нарушений пигментации. Результаты изучения эффекта глюкозамина на старение кожи показали, что после 8 недель перорального введения препарата достоверно повышалась экспрессия ряда важных для здоровья кожи веществ – виментина, фибромодулина, бигликана, ксилозилтрансферазы, гиалуронансинтазы, коллагена и др., что свидетельствует о положительном влиянии глюкозамина на эпидермальные маркеры старения [107]. Отмечено также, что «добавка D-глюкозамина увеличивает продолжительность жизни нематод и мышей, действуя как ингибитор гликолиза и имитируя низкоуглеводную диету. Обширные опубликованные данные свидетельствуют о том, что глюкозамин безопасен для использования человеком даже при высоких дозах, что делает его доступным для улучшения здоровья и снижения общей смертности у людей» [108]. Глюкозамин может использоваться и в противораковой терапии [109, 110], что также является фактором увеличения продолжительности жизни. Ацетил-L-карнитин – популярная диетическая добавка для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, нервной системы, памяти, жирового обмена и функций половых гормонов. Научное сообщество регулярно изучает дрожжевые клетки в связи с тем, что были выявлены многочисленные прямые корреляции с функцией клеток млекопитающих. Так, установлено, что ацетил-L-карнитин продлевает хронологическое старение дрожжей [111], а также помогает активировать определенные гены, компенсирующие клеточное повреждение и обеспечивающие рост продолжительности жизни [112]. Существует обоснование, что диетические добавки ацетил-L-карнитина противодействуют возрастным изменениям гомеостаза митохондрий и улучшают антиоксидантную защиту клеток у крыс [113]. Показано также и геропротекторное действие препарата [114]. Никотинамид рибозид (форма витамина B3). В работе H. Zhang [115] показано, что прием никотинамида рибозида у мышей приводил к увеличению продолжительности жизни и улучшению состояния здоровья. Автором обнаружено, что никотинамид рибозид обладает способностью перепрограммировать дисфункциональные стволовые клетки так, что они функционируют, как в молодости. Хотя исследование проведено на животных, тем не менее дает надежду остановить и обратить вспять факторы старения у человека.

N-ацетилцистеин признан наукой одним из антивозрастных средств. Это соединение легко превращается в организме в глутатион – один из важнейших антиоксидантов, функционирующих на клеточном уровне и уменьшающих образование и распространение свободных радикалов, а также снижающих воспаление. Сам глутатион, принимаемый

перорально, не может попасть в кровоток, что обусловливает необходимость приема N-ацетилцистеина, который, проходя через несколько этапов в организме, превращается в глутатион. Одна из последних работ, представленная доктором Y. Hara и соавт. [116], показывает, что лечение N-ацетилцистеином увеличивает уровень глутатиона и тем самым противодействует окислительному стрессу, способствует редоксрегулируемой клеточной передаче сигналов и улучшает иммунитет. Это может служить защитой не только для обычных клеток, но и нейронов головного мозга, эффективно противодействуя возрастным когнитивным нарушениям. Депренил. В 2016 году вышла публикация, посвященная 50-летию изучения эффектов депренила [117]. Этот нейрозащитный препарат был разработан в Венгрии более 30 лет назад: он продлевал жизнь в экспериментах на грызунах и собаках. В 1990-х годах под торговой маркой Селегилин (Selegiline, а также Eldepryl и Zelapar) данный препарат стал стандартным средством лечения болезни Паркинсона, так как защищал нейроны головного мозга от повреждений. Выяснилось, что люди с болезнью Паркинсона, принимающие Selegiline, живут дольше, чем пациенты, использующие стандартное лечение. Как работает депренил? Электрическая активность мозга модулируется химически с помощью нейротрансмиттеров, которые определяют, насколько легко и сильно преобразуются его сигналы. Дофамин, адреналин, мелатонин и серотонин – типичные примеры моноаминовых нейротрансмиттеров, названных по общей химической структуре. Нейротрансмиттеры постоянно вырабатываются в ответ на раздражители и разрушаются, поэтому их уровень в мозге может разниться от случая к случаю. Их расщепление осуществляется ферментом моноаминоксидазой (МАО). Существуют две формы МАО – А и В, при этом MAO-B расщепляет дофамин – важный нейромедиатор, благодаря которому происходит передача сигналов в головном мозге. С возрастом выработка МАО-В увеличивается, что опосредует снижение содержания дофамина и лежит в основе многих патологий (в том числе болезни Паркинсона). Депренил, ингибируя (блокируя) МАО-В, предотвращает расщепление дофамина. Согласно обобщенным сведениям, депренил может считаться одним из первых геропротекторов, доказавших свою эффективность. Аспирин. Это лекарство оказывает ряд положительных эффектов на здоровье в качестве нестероидного противовоспалительного средства. Даже при низкой дозе (до 80 мг/сут) он обеспечивает защиту от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и даже некоторых видов рака. Аспирин, по-видимому, замедляет старение сердечно-сосудистой системы. Аспирин может замедлять старение за счет ингибирования циклооксигеназ, блокирования превращения арахидоновой кислоты в провоспалительные простагландины, защиты от активных форм кислорода, нормализации митохондриального дыхания, приводящего к уменьшению генерации активных форм кислорода и предотвращения связанного со старением уменьшения длины теломер. В моделях на животных аспирин замедляет развитие множественных возрастных заболеваний, включая атеросклероз, диабет и гипертонию. Недавние исследования показали, что аспирин влияет на жизнь у самцов мышей, замедляя начало клеточного старения в эндотелиальных клетках, а также снижает общую смертность у мужчин, принимавших аспирин в крупных клинических испытаниях. Экспериментально доказано, что использование аспирина существенно продлевало жизнь у дрозофил [118]. Антивозрастные механизмы аспирина еще предстоит выяснить, но полученные данные дают возможность считать аспирин значимым геропротектором. Альфа-липоевая кислота представляет собой природное соединение, синтезируемое в организме. Оно выполняет ряд жизненно важных функций на клеточном уровне, основной из которых является образование энергии. В ряде экспериментов обоснованы такие результаты, как улучшение антиоксидантной защиты и оксидативного стресса [119, 120], а также улучшение функции эндотелия за счет уменьшения генерации свободных радикалов после приема альфа-липоевой кислоты [121]. Пептидные регуляторы. В 2009 году в издательстве «Наука» (Санкт-Петербург) вышла монография известного российского ученого, доктора медицинских наук, профессора, члена-корреспондента РАМН, директора Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии Владимира Хависона «Пептидная регуляция старения» [122]. В этом труде обобщены результаты 35-летних изысканий по проблемам старения организма и влияния пептидов на возрастные процессы. Известно, что возрастное снижение функций можно замедлить, воздействуя на определенные гены и увеличивая их экспрессию. Это можно осуществить путем введения в организм определенных пептидов – веществ белковой природы. На основе большого количества экспериментов был создан ряд БАДов и геропротекторных средств, разрешенных к применению Министерством здравоохранения РФ [123]. Использование пептидных регуляторов обеспечивает существенное (на 28 %) уменьшение смертности у лиц пожилого возраста, рост возможностей системы кровообращения, улучшение иммунитета и гормональной секреции, повышение антиоксидантной защиты и нормализацию метаболизма глюкозы [124, 125].

Спортивные добавки, оказывающие положительное действие на организм Сывороточный протеин. Этот белок использовался в течение многих лет в культуристской среде в качестве добавки для наращивания мышц. Первое клиническое исследование о положительном влиянии сывороточного белка на синтез мышц у лиц старческого возраста было опубликовано в 2006 г. [126]. Эта работа показала, что прием протеина в сочетании с 6-недельной физической нагрузкой вызывает значительное увеличение мышечной силы и массы. Рандомизированное контролируемое исследование K. Bell [127], проведенное в 2017 году, показало, что прием сывороточного протеина в составе многокомпонентной пищевой добавки у пожилых лиц (средний возраст – 71 год) увеличивает безжировую мышечную массу и силу. Другие авторы считают, что прием сывороточного протеина у лиц старческого возраста может быть хорошей стратегией для снижения саркопении (потери мышечной массы) [128]. Однако, как подчеркивается в одной из последних публикаций о влиянии сывороточного протеина на метаболизм [129], прием данных смесей обусловливает увеличение содержания инсулина в крови. Аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA). Лейцин, изолейцин и валин представляют собой группу незаменимых аминокислот, которые не могут быть синтезированы de novo.[20]Как показали некоторые исследования, BCAA играют важную роль в развитии старения. Циркулирующие BCAA непосредственно поглощаются скелетной мышцей и используются для восстановления энергии, строительства и восстановления мышц. BCAA необходимы для поддержания мышечной массы и анаболических эффектов, поскольку они улучшают синтез белка и снижают скорость его деградации, что приводит к положительному балансу энергии. Было обнаружено, что BCAA продлевают жизнь дрожжей, что дало основание считать их потенциальными кандидатами в геропротекторы [130]. Установлено также, что BCAA продлевают средний срок жизни у мышей за счет увеличения биогенеза митохондрий и снижения окислительного стресса в сердечной и скелетной мускулатуре через NO-зависимые механизмы [131]. Однако в доступной научной литературе имеются предупреждения принимать BCAA с осторожностью: «Ряд экспериментов показал, что BCAA улучшают обмен веществ и способствуют долголетию, однако другие работы показывают, что BCAA являются биомаркерами метаболического риска или даже непосредственной причиной ухудшения чувствительности к инсулину… У пожилых людей достижение уровня BCAA в крови выше определенного порога концентрации (около 450 мкмоль/л) может выступать маркером риска кардиометаболических нарушений» [132]. Креатин. Прием креатина пожилыми людьми (50–70 лет) совместно с силовыми тренировками обеспечивает бо́льший прирост мышечной массы и силы, чем только занятия на тренажерах [133], а также увеличивает силу мышц и безжировой массы у пожилых женщин [134]. В целом прием этой спортивной добавки обоснован для противодействия возрастной потере мышечной массы и дряхлости. Хондропротекторы. Процесс старения зачастую ассоциируется с рядом возрастных патологий, как, например, остеоартрит. Было проведено исследование с целью выяснить, какие добавки оказывают наибольший эффект при данном заболевании – глюкозамин, хондроитин, нестероидные противовоспалительные препараты, полиненасыщенные жирные кислоты, S-аденозилметионин, авокадо, метилсульфанилметан; витамины C, D, E или внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты [135]. Анализ данных показал, что при риске остеоартрита использование глюкозамина и хондроитина сульфата является лучшим средством защиты суставного хряща и замедления прогрессирования остеоартрита. Ибутаморен. Старение связано с прогрессирующим и существенным снижением секреции гормона роста и инсулиноподобного фактора роста I. Эти гормональные изменения в сочетании с дефицитом эстрогенов у женщин в менопаузе и снижением тестостерона у мужчин способствуют возрастному уменьшению массы и силы скелетных мышц (саркопения), увеличению подкожных и внутрибрюшных жировых отложений, потере костной массы (остеопения), резистентности к инсулину, дислипидемии, повышенному риску развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Для повышения уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста I в спорте и медицине широко применяются активаторы секреции данных веществ и, в частности, Ибутаморен. Отмечено, что данный препарат стимулирует аппетит, обеспечивает прирост мышечной массы, снижает ломкость костей и улучшает качество сна [136]. Из негативных моментов наблюдалось некоторое снижение чувствительности клеток к инсулину. В связи с этим использование препарата в пожилом возрасте (под контролем врача) в случае пониженного инсулиноподобного фактора роста I может иметь ряд позитивных эффектов для здоровья. Стоит заметить, что Ибутаморен нельзя безусловно отнести к классу универсальных геропротекторов, поскольку его действие связано с повышением инсулиноподобного фактора роста I, что угрожает развитием онкологических заболеваний. Таким образом, применение Ибутаморена возможно при регулярном контроле инсулиноподобного фактора роста I.

Литература 1. Rothman KJ.Teratogenicity of high vitamin A intake. N Engl J Med. 1995 Nov 23;333(21):1369–73. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199511233332101

2. Tanvetyanon T, Bepler G. Beta-carotene in multivitamins and the possible risk of lung cancer among smokers versus former smokers: a meta-analysis and evaluation of national brands. Cancer. 2008 Jul 1;113(1):150–157. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18429004 3. Hemilä H, Chalker E. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31;(1):CD000980. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440782 4. Miller ER. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005 Jan 4;142(1):37–46.

URL: http://annals.org/aim/fullarticle/718049/meta-analysis-high-dosage-vitamin-e-supplementation-may-increase-all 5.

Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud C. Antioxidant supplements and mortality.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24241129 6. Moskalev A. Geroprotectors.org: a new, structured and curated database of current therapeutic interventions in aging and age-related disease.Aging (Albany NY). 2015 Sep;7(9):616–28. URL: http://www.aging-us.com/article/100799/text 7. Alexey Moskalev. Developing criteria for evaluation of geroprotectors as a key stage toward translation to the clinic.

Aging Cell.

2016 Jun;15(3):407–415.

Published online 2016 Mar 11.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4854916/ 8. Alexey Moskalev. Geroprotectors: A Unified Concept and Screening Approaches. Aging Dis. 2017 May;8(3):354–363.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5440114/ 9. Elisabetta Romagnoli. Short and Long-Term Variations in Serum Calciotropic Hormones after a Single Very Large Dose of Ergocalciferol (Vitamin D2) or Cholecalciferol (Vitamin D3) in the Elderly. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(8):3015–3020 URL: https://academic.oup.com/jcem/article/93/8/3015/2598528 10.

Carpenter TO. Rickets.

Nat Rev Dis Primers.

2017 Dec 21;3:17101.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29265106 11. Rizzoli R. Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: a 2013 update of the 2008 recommendations from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Curr Med Res Opin.

2013 Apr;29(4):305–13. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320612 12. Tomlinson PB. Effects of vitamin D supplementation on upper and lower body muscle strength levels in healthy individuals. A systematic review with meta-analysis. J Sci Med Sport. 2015 Sep;18(5):575–80. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25156880 13. Shaffer JA. Vitamin D supplementation for depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Psychosom Med. 2014 Apr;76(3):190–6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008710/ 14. Hyppönen E. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet. 2001 Nov3;358(9292):1500–3.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11705562 15. Majeed F. Low levels of Vitamin D an emerging risk for cardiovascular diseases: A review. Int J Health Sci (Qassim).

2017 Nov-Dec;11(5):71–76 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669515/ 16. Garland CF. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol. 2009 Jul;19(7):468–83. URL: https://www.nature.com/articles/bjc2014294 17. Shaffer JA. Vitamin D supplementation for depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Psychosom Med. 2014;76:190–196. URL: http://www.bmj.com/content/348/bmj.g3656 18. Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4):1080S–6S. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/87/4/1080S.long 19. Bischoff-Ferrari HA. Optimal serum 25-hydroxyvitamin D levels for multiple health outcomes. Adv Exp Med Biol.

2008;624:55–71. doi: 10.1007/978–0–387–77574–6_5.

URL: https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978–0–387–77574–6_5 20. Schurgers L. Effect of vitamin K intake on the stability of oral anticoagulant treatment: dose-response relationships in healthy subjects.

J Blood.

2004 Nov 1;104(9):2682–9.

URL: http://www.bloodjournal.org/content/104/9/2682.long?sso-checked=true 21. Beulens JW. The role of menaquinones (vitamin K₂) in human health. Br J Nutr. 2013 Oct;110(8):1357–68. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590754 22.

Vitamin K related health claims.

EFSA J. 2009;7(9):1228.

URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2009.1228/epdf 23. Beulens JW. High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification. Atherosclerosis. 2009 Apr;203(2):489–93. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18722618 24. Schwalfenberg GK. Vitamins K1 and K2: The Emerging Group of Vitamins Required for Human Health. J Nutr Metab.

2017;2017:6254836. URL: https://www.hindawi.com/journals/jnme/2017/6254836/

25. Health Quality Ontario. Vitamin B12 and Cognitive Function: an evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser. 2013;13(23):1–45. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3874776/ 26. Tucker KL. Low plasma vitamin B12 is associated with lower BMD: the Framingham Osteoporosis Study. J Bone Miner Res. 2005 Jan;20(1):152–8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15619681 27. Lin PY. A meta-analytic review of polyunsaturated fatty acid compositions in dementia. J Clin Psychiatry. 2012 Sep;73(9):1245–54. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22938939/ 28. Yurko-Mauro K. Beneficial effects of docosahexaenoic acid on cognition in age-related cognitive decline. Alzheimers Dement. 2010 Nov;6(6):456–64. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20434961/ 29. Lee LK. Docosahexaenoic acid-concentrated fish oil supplementation in subjects with mild cognitive impairment (MCI): a 12-month randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Psychopharmacology (Berl). 2013 Feb;225(3):605–12. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22932777/ 30. Sinn N. Effects of n-3 fatty acids, EPA v. DHA, on depressive symptoms, quality of life, memory and executive function in older adults with mild cognitive impairment: a 6-month randomised controlled trial. Br J Nutr. 2012 Jun;107(11):1682–93.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21929835/ 31. Féart C. Plasma eicosapentaenoic acid is inversely associated with severity of depressive symptomatology in the elderly: data from the Bordeaux sample of the Three-City Study. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1156–62. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/87/5/1156.long 32. Nozue T. Comparison of effects of serum n-3 to n-6 polyunsaturated fatty acid ratios on coronary atherosclerosis in patients treated with pitavastatin or pravastatin undergoing percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2013 Jun 1;111(11):1570–5. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23497779/ 33. Гавва Е. М., Царегородцев Д. А., Мамедов И. С., Сулимов В. А. Влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на предикторы внезапной сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца и желудочковыми нарушениями ритма // Кардиология. – 2012. – № 7. URL: https://cardio-journal.ru/ru/archive/article/2895 34. Bechoua S. Influence of very low dietary intake of marine oil on some functional aspects of immune cells in healthy elderly people. Br J Nutr. 2003 Apr;89(4):523–31. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12654171/ 35. Smith GI. Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011 Feb;93(2):402–12. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/93/2/402.long 36. Weiss LA. Ratio of n-6 to n-3 fatty acids and bone mineral density in older adults: the Rancho Bernardo Study. Am J Clin Nutr. 2005 Apr;81(4):934–8. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/81/4/934.long 37. Theodoratou E. Dietary fatty acids and colorectal cancer: a case-control study. Am J Epidemiol. 2007 Jul 15;166(2):181–95. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17493949 38. Fu YQ. Effect of individual omega-3 fatty acids on the risk of prostate cancer: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies.

J Epidemiol.

2015;25(4):261–74.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4375280/ 39. Всемирная организация здравоохранения.

URL: http://www.who.int/nutrition/topics/FFA_summary_rec_conclusion.pdf?ua=1; https://health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf 40. Di Baise JK. Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clin Proc. 2008 Apr;83(4):460–9. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025619611607027 41. Musso G. Interactions between gut microbiota and host metabolism predisposing to obesity and diabetes. Annu Rev Med. 2011;62:361–80. doi: 10.1146/annurev-med-012510–175505. URL: http://www.annualreviews.org/doi/abs/ 42. Tremaroli V, Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 2012 Sep 13;489(7415):242–9. URL: https://www.nature.com/articles/nature11552 43. Lankelma JM. The gut microbiota in internal medicine: implications for health and disease. Neth J Med. 2015 Feb;73(2):61–8. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753070 44. Ruggiero P. Use of probiotics in the fight against Helicobacter pylori. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Nov 15;5(4):384–91. URL: https://www.wjgnet.com/2150–5330/full/v5/i4/384.htm 45. David W. Lescheid. Probiotics as regulators of inflammation: A review. Functional Foods in Health & Disease.

2014;4(7):299–311. URL: https://www.ffhdj.com/index.php/ffhd/article/view/2 46. Luna RA, Foster JA. Gut brain axis: diet microbiota interactions and implications for modulation of anxiety and depression.

Curr Opin Biotechnol.

2015 Apr;32:35–41.

URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S095816691400175X 47. Di Rienzo DB. Effect of probiotics on biomarkers of cardiovascular disease: implications for heart-healthy diets. Nutr Rev. 2014 Jan;72(1):18–29. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330093

48. Baquerizo Nole KL. Probiotics and prebiotics in dermatology. J Am Acad Dermatol. 2014 Oct;71(4):814–21. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0190962214014078 49. Gröber U. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients. 2015 Sep 23;7(9):8199–226. URL: http://www.mdpi.com/2072–6643/7/9/5388/htm 50. Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Jan;5(Suppl 1):S23–30. URL: http://cjasn.asnjournals.org/content/5/Supplement_1/S23.long 51. Reid IR. Effects of calcium supplementation on serum lipid concentrations in normal older women: a randomized controlled trial. Am J Med. 2002 Apr 1;112(5):343–7. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11904107/ 52. Van Mierlo LA. Blood pressure response to calcium supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hum Hypertens. 2006 Aug;20(8):571–80. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16673011/ 53. Marque S. Cardiovascular mortality and calcium and magnesium in drinking water: an ecological study in elderly people.

Eur J Epidemiol. 2003;18(4):305–9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803370/ 54. Heaney RP. Calcium supplementation and incident kidney stone risk: a systematic review. J Am Coll Nutr. 2008 Oct;27(5):519–27. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18845701/ 55. Основные продукты, богатые кальцием. Онлайн издание SELF. URL: http://nutritiondata.self.com/ 56. Chen HY. Magnesium enhances exercise performance via increasing glucose availability in the blood, muscle, and brain during exercise. PLoS One. 2014 Jan 20;9(1):e85486. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3896381/ 57. Tarleton EK, Littenberg B. Magnesium intake and depression in adults. J Am Board Fam Med. 2015 Mar-Apr;28(2):249–56. URL: http://www.jabfm.org/content/28/2/249.long 58. Kim DJ. Magnesium intake in relation to systemic inflammation, insulin resistance, and the incidence of diabetes.

Diabetes Care. 2010 Dec;33(12):2604–10. URL: http://care.diabetesjournals.org/content/33/12/2604.long 59. Shahrami A. Comparison of therapeutic effects of magnesium sulfate vs. dexamethasone/metoclopramide on alleviating acute migraine headache. J Emerg Med. 2015 Jan;48(1):69–76. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278139 60. Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesium and aging. Curr Pharm Des. 2010;16(7):832–9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388094 61. Roohani N. Zinc and its importance for human health: An integrative review. J Res Med Sci. 2013 Feb;18(2):144–57.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3724376/ 62. Prasad AS. Zinc is an Antioxidant and Anti-Inflammatory Agent: Its Role in Human Health. Front Nutr. 2014 Sep 1;1:14.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4429650/ 63. French adults’ cognitive performance after daily supplementation with antioxidant vitamins and minerals at nutritional doses: a post hoc analysis of the Supplementation in Vitamins and Mineral Antioxidants. PubMed. Kesse-Guyot, Emmanuelle; Fezeu, Léopold; Jeandel, Claude; Ferry, Monique; Andreeva, Valentina; Amieva, Hélène; Hercberg, Serge; Galan, Pilar.

2011–09–01. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/94/3/892.long 64. Selenium exposure and cancer risk: an updated meta-analysis and meta-regression. Scientific Reports. 2016;(6):19213.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4726178/ 65. Gemma Flores-Mateo, Ana Navas-Acien, Roberto Pastor-Barriuso, and Eliseo Guallar. Selenium and coronary heart disease. 2006. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/84/4/762.full.pdf+html 66. Wu Q, et al. Low Population Selenium Status Is Associated With Increased Prevalence of Thyroid Disease. J Clin Endocrin Metab. 2015;100(11):4037–4047. URL: https://academic.oup.com/jcem/article/100/11/4037/2836081 67. Всемирная организация здравоохранения. Интернет-ресурс.

URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ 68. Lamarche F. Central and brachial blood pressures, statins, and low-density lipoprotein cholesterol: A mediation analysis.

Hypertension. 2018, Jan 2. [URL: Epub ahead of print] URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29295849 69.

Hopper I. Chronic heart failure.

Aust Prescr.

2017 Aug;40(4):128–136.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5601966/ 70. Tyler JM. The safety of sacubitril-valsartan for the treatment of chronic heart failure. Expert Opin Drug Saf. 2017 Feb;16(2):257–263. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28060547 71. Yang B. Fish, Long-Chain n-3 PUFA and Incidence of Elevated Blood Pressure: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Nutrients. 2016 Jan 21;8(1). URL: www.mdpi.com/2072–6643/8/1/58/pdf 72. Ras RT. Tea consumption enhances endothelial-dependent vasodilation; a meta-analysis. PLoS One. 2011 Mar 4;6(3):e16974. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048861/ 73. Ried K. Effect of cocoa on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Apr 25;4:CD008893. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28439881

74. Ai-Hong Cao, et al. Beneficial clinical effects of grape seed proanthocyanidin extract on the progression of carotid atherosclerotic plaques.

J Geriatr Cardiol.

2015 Jul;12(4):417–23.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4554789/ 75. Gylling H. The effects of plant stanol ester consumption on arterial stiffness and endothelial function in adults: a randomised controlled clinical trial.

BMC Cardiovasc Disord.

2013 Jul 10;13:50.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075766/ 76. Brown L. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1999 Jan;69(1):30–42. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/69/1/30.long 77. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) Scientific opinion on the substantiation of a health claim related to oat beta-glucan and lowering blood cholesterol and reduced risk of (coronary) heart disease pursuant to Article 14 of Regulation (EC) № 1924/2006.

EFSA J. 2010;8:188.

URL: http://www.bfr.bund.de/cm/343/EFSAopinionBeta-GlucanHefe2011.pdf 78. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS), Željko Reiner, et al.

2011.

URL: http://orbi.ulg.ac.be/bitstream/2268/109816/1/Reiner_Eur%20Heart%20J_2011_32_1769.pdf 79. Baker WL. A meta-analysis evaluating the impact of chitosan on serum lipids in hypercholesterolemic patients. Ann Nutr Metab. 2009;55(4):368–74. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0028948/ 80. Gerards MC. Traditional Chinese lipid-lowering agent red yeast rice results in significant LDL reduction but safety is uncertain – A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2015 Jun;240(2):415–23. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25897793/ 81. Ried K. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev. 2013 May;71(5):282–99. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590705/ 82. Rumberger JA. Pantethine, a derivative of vitamin B(5) used as a nutritional supplement, favorably alters low-density lipoprotein cholesterol metabolism in low– to moderate-cardiovascular risk North American subjects: a triple-blinded placebo and diet-controlled investigation. Nutr Res. 2011 Aug;31(8):608–15. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21925346/ 83. Singh DK. Policosanol inhibits cholesterol synthesis in hepatoma cells by activation of AMP-kinase. J Pharmacol Exp Ther. 2006 Sep;318(3):1020–6. URL: http://jpet.aspetjournals.org/content/318/3/1020.long 84. Lan J. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. J Ethnopharmacol. 2015 Feb 23;161:69–81. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25498346/ 85. Tokede OA, Onabanjo TA, Yansane A, Gaziano JM, Djoussé L. Soya products and serum lipids: a meta-analysis of randomised controlled trials. 2015. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26268987/ 86. Jolfaie NR. Rice Bran Oil Decreases Total and LDL Cholesterol in Humans: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Clinical Trials.

Horm Metab Res. 2016 Jul;48(7):417–26.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311126/ 87. Aroda VR. Metformin for diabetes prevention: insights gained from the Diabetes Prevention Program / Diabetes Prevention Program Outcomes Study.

Diabetologia.

2017 Sep;60(9):1601–1611.

URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125–017–4361–9 88. Angarita Dávila L. Role of the stevia and L-carnitine of a nutritional supplement on glycemic impact in adults. Nutr Hosp. 2017 Nov 16;34(5):1455–1462. URL: revista.nutricionhospitalaria.net/index.php/nh/article/download/1153/731 89. Gui QF. The Efficacy of Ginseng-Related Therapies in Type 2 Diabetes Mellitus: An Updated Systematic Review and Meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2016 Feb;95(6):e2584. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4753873/ 90. Ota A. An Overview of Herbal Products and Secondary Metabolites Used for Management of Type Two Diabetes. Front Pharmacol. 2017 Jul 6;8:436. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5499308/ 91. Tiwari P. Phytochemical and pharmacological properties of Gymnema sylvestre: an important medicinal plant. Biomed Res Int. 2014;2014:830285. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3912882/ 92. Becerra-Jiménez J. Effect of Opuntia streptacantha Lem on alpha-glucosidase activity. J Ethnopharmacol. 2012 Jan 31;139(2):493–6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155472/ 93. Aggarwal S. An extract of Artemisia dracunculus L. stimulates insulin secretion from β cells, activates AMPK and suppresses inflammation.

J Ethnopharmacol.

2015 Jul 21;170:98–105.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4470741/ 94. Méndez-Del Villar M. Effect of Artemisia dracunculus Administration on Glycemic Control, Insulin Sensitivity, and Insulin Secretion in Patients with Impaired Glucose Tolerance. J Med Food. 2016 May;19(5):481–5. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27097076/

95. Akilen R. Cinnamon in glycaemic control: Systematic review and meta analysis. Clin Nutr. 2012 Oct;31(5):609–15.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22579946/ 96. Arablou T. The effect of ginger consumption on glycemic status, lipid profile and some inflammatory markers in patients with type 2 diabetes mellitus.

Int J Food Sci Nutr.

2014 Jun;65(4):515–20.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24490949/ 97. Tomás-Loba A. Telomerase reverse transcriptase delays aging in cancer-resistant mice. Cell. 2008 Nov 14;135(4):609–22. URL: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092–8674(08)01191–4 98. Harley CB. A natural product telomerase activator as part of a health maintenance program. Rejuvenation Res. 2011 Feb;14(1):45–56. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3045570/ 99. Bernardes de Jesus B. The telomerase activator TA-65 elongates short telomeres and increases health span of adult/old mice without increasing cancer incidence.

Aging Cell.

2011 Aug;10(4):604–21.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3627294/ 100. Meng JJ. Effect of telomerase activation on biological behaviors of neural stem cells in rats with hypoxic-ischemic insults. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2017 Feb;19(2):229–236. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28202125 101. Li J. A comparative study of anti-aging properties and mechanism: resveratrol and caloric restriction. Oncotarget. 2017 Aug 9;8(39):65717–65729. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5630366/ 102. Anisimov VN. Metformin slows down aging and extends life span of female SHR mice. Cell Cycle. 2008 Sep 1;7(17):2769–73. URL: http://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.4161/cc.7.17.6625 103. Alejandro Martin-Montalvo. Metformin improves healthspan and lifespan in mice. Nat Commun. 2013;4:2192. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3736576/ 104. Barzilai N. Metformin as a Tool to Target Aging. Cell Metab. 2016 Jun 14;23(6):1060–1065. URL: http://www.cell.com/cell-metabolism/pdf/S1550–4131(16)30229–7.pdf 105. Paradies G. Protective role of melatonin in mitochondrial dysfunction and related disorders. Arch Toxicol. 2015 Jun;89(6):923–39. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00204–015–1475-z 106. Paradies G. Mitochondrial bioenergetics decay in aging: beneficial effect of melatonin. Cell Mol Life Sci. 2017 Nov;74(21):3897–3911. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00018–017–2619–5 107. Gueniche A. Efficacy of Glucosamine Sulphate in Skin Ageing: Results from an ex vivo Anti-Ageing Model and a Clinical Trial. Skin Pharmacol Physiol. 2017;30(1):36–41. URL: https://www.karger.com/Article/FullText/450832 108. Weimer S. D-Glucosamine supplementation extends life span of nematodes and of ageing mice. Nat Commun. 2014 Apr 8;5:3563. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3988823/ 109. Oh HJ. D-glucosamine inhibits proliferation of human cancer cells through inhibition of p70S6K. Biochem Biophys Res Commun.

2007 Sep 7;360(4):840–5.

Epub 2007 Jul 5.

URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X07014064 110. Jo JR. Short-term treatment with glucosamine hydrochloride specifically downregulates hypoxia-inducible factor-1α at the protein level in YD-8 human tongue cancer cells. Int J Oncol. 2014 May;44(5):1699–706. URL: http://www.ingentaconnect.com/content/sp/ijo/2014/00000044/00000005/art00032 111. Palermo V. Acetyl-L-carnitine protects yeast cells from apoptosis and aging and inhibits mitochondrial fission. Aging Cell. 2010 Aug;9(4):570–9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20550520 112. Calabrese V. Vitagenes, cellular stress response, and acetylcarnitine: relevance to hormesis. Biofactors. 2009 Mar-Apr;35(2):146–60. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19449442 113. Nicassio L, et al. Dietary supplementation with acetyl-l-carnitine counteracts age-related alterations of mitochondrial biogenesis, dynamics and antioxidant defenses in brain of old rats. Experimental Gerontology. November 2017;98:99–109.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28807823 114. Пономарева Е. В. Применение ацетил-l-карнитина в геронтологической практике // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. – 2017. – Т. 117.– № 6–2 – С. 81–86. URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=30021333 115. Zhang H. NAD⁺ repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436–43. URL: http://science.sciencemag.org/content/352/6292/1436.long 116. Hara Y. Evaluation of the Neuroprotective Potential of N-Acetylcysteine for Prevention and Treatment of Cognitive Aging and Dementia.

J Prev Alzheimers Dis. 2017;4(3):201–206.

URL: http://www.jpreventionalzheimer.com/2545-evaluation-of-the-neuroprotective-potential-of-n-acetylcysteine-for-prevention-and-t reatment-of-cognitive-aging-and-dementia.html 117. Miklya I. The significance of selegiline/(-)-deprenyl after 50 years in research and therapy (1965–2015). 2015. URL: https://www.nature.com/articles/mp2016127 118. Song C. Metabolome analysis of effect of aspirin on Drosophila lifespan extension. Exp Gerontol. 2017 Sep;95:54–62.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28457986

119. Zembron-Lacny A, et al. Assessment of the antioxidant effectiveness of alpha-lipoic acid in healthy men exposed to muscle-damaging exercise.

Journal of Physiology and Pharmacology.

2009 Jun;60(2):139–43.

URL: http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/06_09/pdf/139_06_09_article.pdf 120. Palacka P, et al. Complementary therapy in diabetic patients with chronic complications: a pilot study. Bratisl Lek Listy.

2010;111:205–211. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586147 121. GDX, JHP, HLS and LSZ: Alpha-lipoic acid improves endothelial dysfunction in patients with subclinical hypothyroidism.

Exp Clin Endocrinol Diabetes.

2010 Oct;118(9):625–9.

URL: https://www.thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-0029–1237702 122. Хавинсон В. Х. Пептидная регуляция старения. Монография. СПб.: Наука, 2009. – 54 с. URL: https://www.google.by/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&ved=0ahUKEwjIrPvvo8rYAhWEQZoKHbuLAawQF ggrMAI&url=http%3A%2F%2Fwww.gerontology.ru%2Fnetcat_files%2FFile%2FPepreg-rus.doc&usg=AOvVaw0N39dnjaDf5 42VLA6aqgnJ 123. Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии. URL: http://www.gerontology.ru/pills/ 124. Коркушко О. В., Хавинсон В. Х., Шатило В. Б., Антонюк-Щеглова И. А. Геропротекторный эффект пептидного препарата эпифиза эпиталамина у пожилых людей с ускоренным старением // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2006. – Т. 142. – № 9 – С. 328–332. URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=9432940 125. Коркушко О., Хавинсон В., Бутенко Г., Шатило В. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения. – СПб.: Наука. – 2002. – 202 с. URL: https://www.ozon.ru/context/detail/id/4725626/ 126. Katsanos CS, et al. A high proportion of leucine is required for optimal stimulation of the rate of muscle protein synthesis by essential amino acids in the elderly.

Am J Physiol.

2006;291:E381–7.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16507602?dopt=Abstract 127. Bell KE. A whey protein-based multi-ingredient nutritional supplement stimulates gains in lean body mass and strength in healthy older men: A randomized controlled trial. PLoS One. 2017 Jul 18;12(7):e0181387. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5515445/ 128. Münzer T. Doping with illegal and legal substances in old age. Z Gerontol Geriatr. 2018 Jan 5. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00391–017–1350-z 129. Adams RL, Broughton KS. Insulinotropic effects of whey: mechanisms of action, recent clinical trials, and clinical applications. Ann Nutr Metab. 2016;69:56–63. URL: https://www.karger.com/Article/FullText/448665 130. Alvers AL. Autophagy and amino acid homeostasis are required for chronological longevity in Saccharomyces cerevisiae. Aging Cell. 2009 Aug;8(4):353–69. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2802268/ 131. D’Antona G, Ragni M, Cardile A, et al. Branched-chain amino acid supplementation promotes survival and supports cardiac and skeletal muscle mitochondrial biogenesis in middle-aged mice. Cell Metab. 2010;12:362–372. URL: http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550–4131(10)00304–9 132. Sun L. Association of circulating branched-chain amino acids with cardiometabolic traits differs between adults and the oldest-old. Oncotarget. 2017 Oct 4;8(51):88882–88893. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5687654/ 133. Candow DG. Strategic creatine supplementation and resistance training in healthy older adults. Appl Physiol Nutr Metab. 2015 Jul;40(7):689–94. URL: http://www.nrcresearchpress.com/doi/pdf/10.1139/apnm-2014–0498 134. Devries MC, Phillips SM. Creatine supplementation and resistance training in vulnerable older women: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial.

Exp Gerontol.

2014;53:7–15.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24530883 135. Gallagher B, et al. Chondroprotection and the prevention of osteoarthritis progression of the knee: a systematic review of treatment agents. Am J Sports Med. 2015 Mar;43(3):734–44. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24866892 136. Sigalos JT, Pastuszak AW. The Safety and Efficacy of Growth Hormone Secretagogues. Sex Med Rev. 2018 Jan;6(1):45–53. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28400207

Глава 7. Контроль здоровья и биологический возраст Старение – сложный процесс, характеризующийся постепенным снижением физических, умственных и репродуктивных способностей, приводящий к потере функций, повышенной восприимчивости к болезням и в конечном итоге к смерти. В современном мире наблюдается тенденция старения населения, при этом важно повысить понимание механизмов старения и улучшить качество жизни пожилых людей. Хронологический возраст (ХВ) – используемый обычно показатель старения. Однако ожидаемая продолжительность жизни у лиц одного ХВ может существенно отличаться из-за особенностей генотипа, условий и привычек повседневной жизни. Так, у 50-летнего человека основные функции могут быть как у 60-летнего, многие люди выглядят старше или моложе в одном и том же ХВ (особенно хорошо это заметно у близнецов). Таким образом, ХВ не является оптимальным показателем процесса старения. Учитывая отсутствие четкого индекса старения, ученые разработали различные статистические модели,

основанные на физических, биологических, физиологических параметрах, показателях трудоспособности, индексе дряхлости и прочих методах. Определение биологического возраста (БВ) является одним из основных подходов оценки индивидуального старения организма. Показатель БВ используется для измерения уровня накопления повреждений и нарушений в организме у человека, а также для прогнозирования роста повреждений с течением времени. В клинической практике выявлено, что разные органы стареют с разной скоростью. Например, человек может быть в физически хорошей форме, имея при этом когнитивные нарушения, или наоборот. Таким образом, необходимо применять комплексный подход и оценивать различные биомаркеры старения, объединив их с эффективными статистическими моделями, на основе которых делать общее заключение о состоянии здоровья и старении организма.

Оценка физического состояния организма Избыточная масса тела, ожирение, гипертония, атеросклероз – бич нашего времени. В этой связи первостепенную роль приобретает контроль данных параметров.

Индекс массы тела Этот метод представляет собой относительную оценку степени жировых отложений на основе роста и веса. Высокий индекс массы тела (ИМТ) может быть признаком избыточного количества жира на теле. Чем выше ИМТ, тем больше вероятность возникновения атеросклероза, гипертензии и диабета. Низкие значения ИМТ могут свидетельствовать о потере костной массы, анемии, снижении защитных функций организма. В 1993 году группа экспертов Всемирной организации здравоохранения разработала интерпретацию показателей ИМТ, установив четыре категории: недостаточный, нормальный, избыточный вес и ожирение. Недостаток массы тела диагностировался при ИМТ в диапазоне 15–19,9, нормальный вес – 20–24,9, избыточный вес – 25–29,9 и ожирение – 30–35. Используя линейную регрессию, видно, что ИМТ ниже 16,9 у мужчин и 13,7 у женщин отражает практически полное отсутствие жировых отложений. В 1997 году Международная группа по борьбе с ожирением расширила количество категорий ИМТ, включив в них различные степени ожирения: • ИМТ 15–19 – недостаток массы; • ИМТ 20–24 – нормальный вес; • ИМТ 25–29 – предожирение; • ИМТ 30–34 – ожирение I степени; • ИМТ 35–39 – ожирение II степени; • ИМТ 40 и более – ожирение III степени. Определить ИМТ можно по таблице.

Более точные значения можно рассчитать по формуле:

Например, для человека ростом 180 см и весом 84 кг ИМТ будет равен: 84/1,82=25,93, то есть предожирение. Хотя данный метод имеет свои погрешности и особенности, в ряде случаев (у спортсменов, людей с развитой мускулатурой и др.) его значения не отражают реальной картины; метод признан крупнейшими мировыми организациями здравоохранения в качестве стандартного средства диагностики избыточного/недостаточного веса. В масштабном исследовании, опубликованном в 2009 году в авторитетном журнале «Lancet» [1], ИМТ показал себя мощным предиктором общей смертности в выборке из 900 000 человек. Его прирост на каждые 5 пунктов увеличивал риск смертности по причинам патологий сердечно-сосудистой системы на 40 %. Соотношение талия/бедра (waist-to-hip ratio). В последнее время появляются убедительные доказательства, полученные из сравнительных исследований, что абдоминальное ожирение (в области живота) является более важным фактором риска сердечно-сосудистых и метаболических нарушений, чем общее ожирение. В недавнем проспективном исследовании [2] с участием 6355 человек сравнивались прогностические возможности измерения ИМТ, окружности талии, соотношения талия/рост и талия/бедра и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Эта работа показала, что измерение абдоминального жира обеспечивает лучшую оценку вероятности патологий кардиологического профиля среди людей с относительно нормальным ИМТ. Измерение талии: стоя, в покое, после обычного выдоха обхватить сантиметровой лентой туловище в самом узком месте, приблизительно на 1–2 см выше пупка.[21] В норме объем талии не должен превышать 80 см у женщин и 94 см у мужчин. Соответственно, значения 81–88 и 95–100 см свидетельствуют о потенциальном риске метаболических нарушений, а выше – о необходимости коррекции питания и образа жизни. Индекс талия/бедра – это простой, недорогой и достаточно точный способ узнать количество лишнего жира. Для оценки индекса талия/бедра необходимо кроме талии измерить окружность бедер путем их обхвата в тазобедренной области сантиметровой лентой в самом широком месте.[22] Далее необходимо разделить окружность талии на окружность бедер. Это число и будет индексом талия/бедра. Оценку результатов измерения можно осуществить по таблице.

Данный метод целесообразно использовать в комплексе с ИМТ.

Частота сердечных сокращений Скорость, с которой сердце сокращается, является важным показателем здоровья сердечно-сосудистой системы. В норме частота сердечных сокращений (ЧСС) составляет 60–90 уд./мин, а ее повышение (тахикардия) или понижение (брадикардия) может указывать на наличие патологии. Кроме частоты пульса, есть еще один показатель работы сердца, который имеет важное значение как в составлении программы тренировок, физических нагрузок и упражнений, так и в качестве прогностического критерия – это вариабельность сердечного ритма (ВСР). Даже здоровое сердце работает с «нарушениями» (это норма, а не патология). Если, например, ЧСС за 1 минуту составила 60 ударов, то это не значит, что сердце сокращалось точно один раз в секунду, как часы. Между интервалами пульса есть разница: так, между двумя ударами может пройти 0,85 секунды, а между другими двумя – 1,35 секунды. Это можно заметить даже без специальной аппаратуры, нащупав пульс на запястье или шее: на вдохе интервалы будут длиннее, а на выдохе – короче. Если интервалы между сердцебиениями постоянны, то ВСР считается низкой, если их длина варьирует – высокой. Чем выше ВСР, тем лучше для организма. Чтобы это понять, нужно обратиться к физиологии. Изменчивость сердечного ритма определяется вегетативной нервной системой, регулирующей жизненно важные функции – ЧСС, дыхательный ритм, пищеварение и пр. Вегетативная нервная система имеет два отдела – симпатический (стимулирующий) и парасимпатический (тормозной). Изменчивость сердечного ритма является показателем функционирования этих отделов. В норме парасимпатическая нервная система постоянно замедляет ЧСС,

давая возможность сердцу отдохнуть. Если же вегетативная регуляция по каким-то причинам заблокирована, ЧСС возрастает, а ВСР снижается. Так в чем же важность ВСР? Например, при выполнении физических упражнений организму нужно доставлять кислород к работающим мышцам в соответствии с потребностью в нем. Для этого необходимо увеличить скорость кровотока, что можно сделать двумя путями: за счет повышения ЧСС (неэффективно, так как быстро достигается физиологический предел) либо за счет увеличения сердечного выброса, когда за одно сокращение сердца в кровеносную систему поступает бо́льший объем крови и, соответственно, ЧСС не повышается (более экономичный вариант). А замедление ЧСС, как мы помним, обеспечивается парасимпатической нервной системой. В долгосрочной перспективе такая работа укрепляет сердечную мышцу, опосредуя более низкую частоту пульса и более высокий уровень ВСР. В целом высокая ВСР является показателем общего состояния здоровья и сердечно-сосудистой системы в частности, так как отражает изменения в организме раньше, чем сердечный ритм. В исследовании [3] сравнивались две системы индикаторов риска для здоровья – аллостатическая нагрузка (оценка артериального давления, соотношения талия/бедра, ИМТ, содержания холестерина, HDL, LDL, C-реактивного белка, альбумина, гликозилированного гемоглобина, глюкозы и кортизола) и ВСР. Установлено, что показатель ВСР дает результаты, сопоставимые с результатами оценки аллостатической нагрузки, и его рекомендуется использовать в качестве показателя риска для здоровья. Раньше ВСР можно было определить только на специальной аппаратуре (электрокардиограф и пр.). Сейчас это можно сделать с помощью различных гаджетов, умных браслетов, часов и смарт-приложений (например, ZoomHRV,[23] BioForceHRV,[24] Lief Therapeutics[25] и др.).

Артериальное давление Это важный показатель, отражающий изменения функционирования сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление (АД) – это сила, с которой кровь давит на стенки артерий (потому и «артериальное») – сосудов, по которым кровь, обогащенная кислородом, движется от сердца к органам и тканям. Кровь течет по сосудам скачкообразно: во время сокращения сердца (систола) давление крови увеличивается, а при расслаблении (диастола) – снижается. В связи с этим выделяют систолическое и диастолическое давление. В норме сердце выбрасывает кровь под давлением 120 мм рт. ст., а когда оно расслабляется, то давление падает до 80 мм рт. ст. Систолическое давление еще называют верхним, или сердечным, а диастолическое – нижним, или сосудистым. Просвет сосудов может уменьшаться за счет их сужения в результате действия стресса (как острого, так и хронического), при накоплении жира на стенках (атеросклеротические бляшки) и другим причинам. В этом случае сердцу, для того чтобы «пропихнуть» кровь, необходимо ее «выбрасывать» под бо́льшим давлением. Симптомами высокого давления являются головные боли, грудные боли, головокружение, однако они могут длительное время не возникать. По классическим нормам, давление от 120/80 до 140/90 мм рт. ст. считается нормальным и может варьировать в зависимости от возраста, пола, а также при беременности. Тем не менее многие источники рекомендуют считать нормальным давление не выше 125/85. Повышение давления выше 140/90 мм рт. ст. может свидетельствовать о возникновении артериальной гипертензии – хронического состояния, входящего в группу факторов риска таких сердечно-сосудистых патологий, как инфаркт и инсульт. Даже если «верхнее» давление находится в диапазоне 125–140 – это повод обратить внимание на состояние здоровья. Учитывая тенденцию к повышению давления с возрастом, можно ожидать, что слегка повышенное давление может пересечь патологическую границу, если не предпринимать никаких мер. Также оно может повышаться по естественным причинам (беспокойство, холодная температура окружающей среды, физическая нагрузка, кофеин и др.), поэтому важно проводить систематический мониторинг этого показателя. Измерять артериальное давление можно самостоятельно в домашних условиях с помощью механических,[26] полуавтоматических[27] и автоматических[28] тонометров.

Биохимические показатели крови Для оценки биологического возраста важен систематический мониторинг определенных биохимических показателей крови.

C-реактивный белок (СРБ). Это вещество продуцируется печенью в ответ на воспаление. Высокий уровень СРБ в крови является маркером воспаления, его рост может быть вызван широким спектром состояний – от обычной инфекции до рака. Согласно экспертным оценкам Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association [4]), риск сердечно-сосудистых патологий (инфаркт, инсульт) определяется следующим образом: • низкий: менее 1,0 мг/л; • средний: 1,0–3,0 мг/л; • высокий: выше 3,0 мг/л.

Показатель СРБ более 10 мг/л может указывать на остеомиелит, инфекции костной ткани, аутоиммунный артрит, воспалительные заболевания кишечника, туберкулез, пневмонию, аутоиммунные заболевания, онкологию (особенно лимфома) и др. Важно помнить, что тест на СРБ является крайне неспецифическим, а концентрация СРБ повышается при любом воспалительном процессе. Именно поэтому при высоком содержании данного показателя необходимо выявлять факторы, влияющие на это. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1). ИФР-1, как и гормон роста, оказывает в организме ряд значимых эффектов. Однако, одинаково содействуя росту, оба вещества по-разному влияют на метаболизм глюкозы и липидов: гормон роста блокирует действие инсулина, способствует липолизу и препятствует липогенезу, тогда как ИФР-1 имеет противоположные эффекты. В исследовании показано, что у лиц с повышенной экспрессией ИФР-1 высока вероятность возникновения злокачественных новообразований (остеосаркома, опухоль Вильмса, нейробластома; рак молочной железы, яичников, толстого кишечника и предстательной железы), в то время как дефицит ИФР-1 у людей выступает защитным фактором развития онкологических заболеваний [5]. Более низкий уровень свободного ИФР-1 в плазме крови был обнаружен у долгожителей в сравнении с обычными людьми [6]. Следует отметить, что не только высокий, но и существенно низкий уровень ИФР-1 является фактором риска. Так, на основе углубленного анализа результатов исследований был сделан вывод, что как низкое, так и высокое содержание ИФР-1 в крови является маркером риска увеличения смертности от рака. Более того, низкая концентрация ИФР-1 ассоциирована с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [7]. Оптимальные значения ИФР-1 в зависимости от возраста представлены в таблице.

Гомоцистеин. Это аминокислота, которая вырабатывается в организме естественным образом. Высокий уровень гомоцистеина может вызывать атеросклероз, повреждения сосудов и повышение свертываемости крови. В результате повышается риск развития ишемической болезни сердца, инфаркта, тромбов и инсульта, особенно в пожилом и старческом возрасте. Исследования свидетельствуют, что гипергомоцистеинемию можно рассматривать как патогенный фактор развития и прогрессирования не только сосудистых, но и нейродегенеративных патологий [8]. Повышение содержания гомоцистеина обычно связано с недостатком витаминов группы B – рибофлавина, пиридоксина, кобаламина и фолиевой кислоты. Заболевания щитовидной железы, почек, псориаз, прием некоторых лекарств и генетические факторы (гомоцистинурия) также могут обусловливать высокий уровень гомоцистеина. Диапазон нормы гомоцистеина в плазме крови в зависимости от возраста: • 0–30 лет: 4,6–8,1 мкмоль/л; • 30–59 лет: 6,3–11,2 мкмоль/л (муж) и 4,5–7,9 мкмоль/л (жен); • более 59 лет: 5,8–11,9 мкмоль/л. Более высокое содержание может указывать на дефицит витамина B, высокий риск атеросклероза и повреждения коронарных артерий:

• 15–30 мкмоль/л – возникновение риска сердечно-сосудистых патологий; • 30–100 мкмоль/л – умеренный риск сердечно-сосудистых патологий; • более 100 ммоль/л – высокий риск сердечно-сосудистых патологий. Мочевая кислота – это химическое вещество, образуемое в организме при расщеплении продуктов, содержащих органические соединения – пурины. Наибольшее их содержание наблюдается в пище животного происхождения – мясе, птице, рыбе. Большая часть мочевой кислоты растворяется в крови, фильтруется почками и выводится из организма вместе с мочой. В некоторых случаях в организме вырабатывается слишком много мочевой кислоты, либо из-за плохой работы почек нарушается ее выведение и возникает патологическое состояние – гиперурикемия – избыток мочевой кислоты в организме. Показана связь высокого содержания мочевой кислоты с системной гипертензией, ожирением, дислипидемией, гипертриглицеридемией, метаболическим синдромом, непереносимостью глюкозы, сахарным диабетом 2-го типа, подагрой, почечной и печеночной недостаточностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями [9]. Нормальные значения содержания мочевой кислоты для женщин составляют 2,5–7,5 мг/дл, для мужчин – 4,0–8,5 мг/дл. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) – это особый белок, продуцируемый иммунными клетками. Он помогает регулировать иммунный ответ, что делает тест на оценку содержания ИЛ-6 потенциально полезным в качестве маркера активации иммунитета. Данное вещество может повышаться при воспалении, инфекции, аутоиммунных и сердечно-сосудистых заболеваниях, а также некоторых лейкозах. ИЛ-6 является представителем большой группы молекул, называемых цитокинами. Цитокины выполняют несколько важных функций в организме и активно участвуют в формировании иммунитета, являясь частью «воспалительного каскада», включающего последовательную активацию путей иммунного ответа. Хроническое воспаление является одним из признаков опухоли. ИЛ-6 участвует в увеличении воспаления и, соответственно, прогрессировании рака. Согласно данным исследований, системно повышенный уровень ИЛ-6 наблюдается у пациентов с различными типами онкологий (карцинома почек, меланома, колоректальные опухоли, рак головы и шеи), в связи с чем повышение маркера в крови следует рассматривать как негативный прогностический фактор, обратно пропорциональный выживаемости больных раком [10]. Крупномасштабное генетическое и биомаркерное исследование, включавшее оценку здоровья 125 222 человек, подтвердило ранее имевшиеся данные о взаимосвязи ИЛ-6 с развитием ишемической болезни сердца [11]. Также выявлено участие ИЛ-6 в развитии диабета, ревматоидного артрита, рассеянного склероза, астмы, шизофрении, болезни Альцгеймера, остеопороза. Хронически повышенный уровень ИЛ-6 причинит вред здоровью в долгосрочной перспективе. Результаты исследования обусловленности процесса старения от содержания ИЛ-6 показали, что наличие высокого уровня ИЛ-6 (более 2,0 пг/мл) снижает шансы на здоровое старение за 5-летний период почти в два раза, а также существенно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от всех причин в будущем [12]. В норме уровень ИЛ-6 в крови находится в диапазоне 1–5 пг/мл. Альбумин. Данный белок синтезируется в печени и циркулирует в крови, составляя более 50 % всех белков плазмы. Альбумин играет важнейшую роль в формировании онкотического давления – градиента между давлением жидкости в сосуде и окружающих его тканях. Недостаток альбумина может обусловливать нарушение баланса жидкости и перехода ее в ткани, создавая отеки, а избыток может свидетельствовать об обезвоживании. Отклонения содержания альбумина в плазме могут свидетельствовать о нарушении функций печени и почек. Израильскими учеными был проведен анализ смертности от всех причин в зависимости от концентрации альбумина [13]. У лиц, госпитализированных с различными заболеваниями в период с 2011 по 2013 год (30 732 человека, средний возраст 67±18 лет, 51 % мужчин), измеряли уровень данного белка. Результаты показали, что до выписки смертность при выраженной гипоальбуминемии (ГипоА, недостаток альбумина) составила 34 %, при умеренной ГипоА – 12 %, при нормальном содержании альбумина – 2 %, а при гиперальбуминемии (ГиперА, избыток альбумина) – 0,3 %. Последующее наблюдение в течение 4,5 лет (1675±325 дней) показало, что смертность при нормальном уровне, умеренной и выраженной ГипоА составила 29; 67 и 83 % соответственно. Как видно, нормализация содержания альбумина ассоциирована с более низким риском смертности. Норма альбумина в крови составляет 35–50 мг/л. Гликированный гемоглобин (гликозилированный гемоглобин, HbA1c) представляет собой небольшую фракцию гемоглобина, который образуется медленно и неферментативно при взаимодействии с глюкозой. Первоначально, более 40 лет назад, HbA1c был идентифицирован как «необычный» гемоглобин у больных диабетом. После этого открытия было проведено множество исследований, сопоставляющих его уровень с измерениями глюкозы, что привело к идее, что HbA1c можно использовать в качестве объективной меры гликемического контроля. С 1980-х годов измерение HbA1c стало краеугольным камнем клинической практики в лечении диабета.

Поскольку эритроциты свободно проницаемы для глюкозы, HbA1c образуется на протяжении всего периода их жизни (120 суток), а скорость его образования прямо пропорциональна концентрации окружающей глюкозы. HbA1c отражает средний уровень глюкозы в плазме в течение предыдущих 8–12 недель, его концентрация обеспечивает «гликемическую историю» предшествующих 4 месяцев. Тестирование концентрации глюкозы в крови дает полезную информацию для ежедневного лечения диабета, тогда как HbA1c предоставляет важную информацию о недавнем среднем гликемическом контроле. Он является неотъемлемым компонентом лечения больных диабетом и используется для мониторинга долгосрочного гликемического контроля, а также в качестве критерия риска развития осложнений диабета. Так, оценка HbA1c может служить хорошим прогностическим фактором смертности от всех причин как у диабетиков, так и у лиц, не страдающих этим заболеванием [14]. В норме диапазон HbA1c составляет 4,0–5,6 %, значения 5,7–6,4 % свидетельствуют о преддиабетическом состоянии, а выше 6,5 % – о развитии диабета. Липидный профиль. Липиды представляют собой группу жиров и жироподобных веществ, являющихся важными составляющими клеточной стенки, а также использующихся в качестве источника энергии. Липидный профиль отражает уровень специфических липидов в крови. Сюда относят такие параметры, как общий холестерин, липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности и триглицериды. Систематическая оценка и поддержание оптимальной концентрации данных липидов имеет важное значение для здоровья. Организм сам вырабатывает холестерин, необходимый для жизнедеятельности. Однако источником дополнительного холестерина является диета. Употребление слишком большого количества продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров может привести к высокому уровню холестерина в крови. Лишний холестерин способен накапливаться на стенках кровеносных сосудов, сужая их. В конечном итоге это может привести к нарушению кровообращения и увеличению риска развития кардиологических патологий и других заболеваний. Общий холестерин: • допустимые значения: <200 мг/дл (5,17 ммоль/л); • пограничный уровень: 200–239 мг/дл (5,18–6,18 ммоль/л); • высокий риск: ≥239 мг/дл (6,19 ммоль/л). Липопротеины высокой плотности: • норма: 60 мг/дл (1,54 ммоль/л); • группа риска: 40–50 мг/дл (1,0–1,3 ммоль/л, муж), 50–59 мг/дл (1,3–1,5 ммоль/л, жен); • высокий риск: <39 мг/дл (0,9 ммоль/л, муж), <49 мг/дл (1,2 ммоль/л, жен). Липопротеины низкой плотности: • норма: менее 100 мг/дл (2,59 ммоль/л); • пограничный уровень: 100–129 мг/дл (2,59–3,34 ммоль/л); • пограничный максимум: 130–159 мг/дл (3,37–4,12 ммоль/л); • высокий риск: 160–189 мг/дл (4,15–4,90 ммоль/л); • очень высокий риск: более 189 мг/дл (4,91 ммоль/л). Триглицериды: • нормальный уровень: <149 мг/дл (1,70 ммоль/л); • пограничные значения: 150–199 мг/дл (1,6–2,1 ммоль/л); • группа риска: 200–499 мг/дл (2,3–5,6 ммоль/л); • значительный риск для здоровья: более 500 мг/дл (5,6 ммоль/л). Печеночный профиль. Тестирование функции печени дает возможность определить ее здоровье и возможности. Основные параметры печеночного профиля: • аланинаминотрансфераза (АЛТ) – фермент, вырабатываемый в печени и помогающий организму расщеплять белки. Когда печень повреждена, АЛТ высвобождается в больших количествах и попадает в кровоток. Норма: 7–55 ед/л; • аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент, который помогает метаболизировать аминокислоту аланин. Как и АЛТ, АСТ обычно присутствует в крови незначительно. Увеличение уровня АСТ может свидетельствовать о повреждении печени или мышц. Норма: 8–48 ед/л; • щелочная фосфатаза (ЩФ) – фермент печени. Высокий уровень ЩФ может указывать на повреждение печени или нарушение оттока желчи. Норма: 45–115 ед/л; • альбумин: низкий уровень альбумина может свидетельствовать о нарушении работы печени. Норма: 3,5–5,0 г/л; • общий белок – это все белки крови, включая альбумин. Норма: 6,3–7,9 г/л; • билирубин: данное вещество образуется во время нормального распада эритроцитов. Билирубин метаболизируется в печени и выводится с калом. Повышенный уровень билирубина (желтуха) может указывать на болезни печени или определенные виды анемии. Норма: 0,1–1,2 мг/дл;

• гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) – фермент, повышение уровня которого может указывать на повреждения печени или закупорку желчных путей. Норма: 8,5–48,5 ед/л; • L-лактатдегидрогеназа (ЛД) – фермент, присутствующий в печени. Повышенная концентрация может свидетельствовать о нарушении работы гепатоцитов. Норма: 122–222 ед/л; • протромбиновое время (ПТ) – это время, необходимое для свертывания крови. Увеличение ПТ может указывать на нарушения работы печени. Норма: 9,5–13,8 секунд. Витамин D (25-гидроксивитамин D, 25(OH)D). Витамин D содействует всасыванию Ca2+в желудочно-кишечном тракте и поддерживает его адекватное содержание в плазме, опосредуя нормальную минерализацию костей и устраняя гипокальциемию. В отсутствии необходимой величины витамина D костная ткань истончается, становится хрупкой и может деформироваться. Витамин D выполняет и иные функции: участвует в процессах роста клеток, снижает воспаление, обеспечивает нервно-мышечную регуляцию и поддерживает иммунитет. Экспрессия и активность генов, участвующих в процессах старения, в значительной степени регулируется в присутствии витамина D [15]. Тест на 25(OH)D призван контролировать содержание витамина D в крови. В группу риска по недостатку витамина D входят лица, долгое время лишенные солнца; грудные дети, пожилые люди, больные ожирением; пациенты, перенесшие операцию по шунтированию желудка; лица с нарушениями функции кишечника, болезнью Крона и др. Некоторые исследования связывают дефицит витамина D с риском развития определенных видов рака, иммунных заболеваний и сердечно-сосудистых патологий. Содержание 25(OH)D в крови: • дефицит: <29,9 нмоль/л (11,9 нг/мл); • преддефицит: 29,9–49,9 нмоль/л (11,9–19,9 нг/мл); • физиологический диапазон: 49,9–124,9 нмоль/л (19,9–49,9 нг/мл); • высокий уровень: ˃124,9 нмоль/л (49,9 нг/мл). Низкий уровень содержания в плазме 25(OH)D зачастую означает, что текущая диета не сбалансирована, в кишечнике витамин D не всасывается либо имеется нехватка ультрафиолетового излучения. Высокое содержание в крови обычно имеет место при слишком большом количестве витаминов и других пищевых добавок. Витамин В12. Данное вещество способствует нормальному протеканию многих функций организма, обеспечивает укрепление здоровья головного мозга, участвует в кроветворении и функционировании нервной ткани. Низкий уровень B12 может привести к стойкому повреждению структур нервной системы, ухудшению функций мозга, потере памяти и временному бесплодию у женщин. Дефицитом витамина B12 чаще всего страдают дети, а также кормящие грудью матери, пожилые люди, больные диабетом, веганы и вегетарианцы. Содержание в крови: • дефицит – ≤150 пг/мл; • норма – 200 600 пг/мл; • высокий уровень – ≥800 пг/мл. Тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ вырабатывается гипофизом – эндокринной железой, расположенной в головном мозге. ТТГ ответственен за регуляцию выработки щитовидной железой гормонов трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и кальцитонина. Щитовидная железа посредством секреции этих пептидов контролирует множество различных функций организма, включая метаболизм и процессы роста. Если гипофиз секретирует большое количество ТТГ, то и щитовидная железа увеличивает синтез своих гормонов. При нарушениях работы гипофиза может наблюдаться дисбаланс выработки гормонов щитовидной железы, что обусловливает срыв нормального функционирования организма. Тест на TТГ проводится с целью определения факторов аномальных концентраций гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз – патологическая ситуация, когда щитовидная железа не образует достаточного количества гормонов, при этом происходит снижение скорости метаболизма. При гипотиреозе человек испытывает усталость, слабость и нарушения концентрации внимания. Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, зачастую имеющее вирусную природу или вызываемое аутоиммунными расстройствами (например, болезнь Хашимото). Эти факторы обусловливают возникновение гипотиреоза. При гипертиреозе, наоборот, имеет место слишком высокая продукция трийодтиронина и тироксина. В данных условиях происходит чрезмерное увеличение степени метаболизма, сопровождающееся появлением тревожности и проблем со сном. В хронической форме нарушения функционирования щитовидной железы могут привести к неблагоприятным последствиям для общего здоровья организма. Показано, что нарушение оптимального уровня ТТГ увеличивает риск смертности от всех причин [16]. Нормальный диапазон ТТГ составляет 0,4–4,0 мЕд/л.

Калий – это электролит, необходимый для нормальной работы сердца, мышц и нервов. Тест на калий часто проводится как часть общей метаболической панели, отражающей содержание важных веществ и микроэлементов в крови. Определение уровня калия нужно для контроля дисбаланса этого электролита, оценки действия некоторых лекарств (особенно диуретиков, сердечных и антигипертензивных препаратов), диагностики кардиологических проблем, заболеваний почек, проверки на метаболический ацидоз (избыток кислот) или алкалоз (избыток щелочей) и пр. Имеются сведения, что изменение экскреции калия на каждые 1000 мг обратно пропорционально изменению систолического артериального давления на 3,72 мм рт. ст. [17]. Нормальный уровень калия составляет 3,6–5,2 ммоль/л. Это количество в крови настолько мало, что даже небольшое увеличение или уменьшение может вызвать серьезные проблемы. Низкий уровень калия (гипокалиемия) может быть обусловлен несбалансированным рационом, желудочно-кишечными расстройствами, диареей, рвотой, приемом диуретиков или слабительных препаратов, при диабете, хронических заболеваниях почек и др. Содержание калия в крови выше 7,0 ммоль/л может угрожать жизни. Это может происходить при неконтролируемом приеме витаминов и добавок калия, таких лекарственных средств, как нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы, ингибиторы ангтотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и диуретики. Железо. Тест на содержание железа в плазме обычно назначается при оценке функций гемоглобина в эритроцитах при подозрении на анемию. Симптомы дефицита железа включают состояние хронической усталости, головокружения, головные боли, мышечную слабость. При переизбытке железа могут появиться боли в животе и суставах, потемнение кожи, нарушение работы сердца, потеря веса, снижение либидо. В научной литературе имеются данные, что избыток железа способствует возникновению онкологических заболеваний [18]. Для адекватной оценки содержания железа в организме необходимо сделать ряд тестов, в том числе на ферритин, трансферрин и способность к связыванию железа. Ферритин представляет собой белок, использующийся для хранения железа и его высвобождения при возникновении в организме такой потребности. Для перемещения железа используется трансферрин – белок крови, который транспортирует железо по всему организму. Оценка содержания железа в трансферрине отражает количество железа в крови, а общая железосвязывающая способность показывает, насколько хорошо трансферрин транспортирует железо. Норма показателей содержания железа в крови: • уровень железа (Fe serum, Iron serum): 60–170 мкг/дл; • ферритин: 20–500 нг/мл (муж), 20–200 нг/мл (жен); • насыщение трансферрина: 25–35 %; • общая железосвязывающая способность: 240–450 мкг/дл.

Аппаратная диагностика Помимо биохимического анализа крови, важным этапом диагностики состояния здоровья является скрининг функционирования внутренних органов. Электрокардиограмма (ЭКГ). ЭКГ – это простой, безболезненный и недорогой способ оценки электрической активности сердца. Любые изменения функционирования сердечной мышцы отражаются на ЭКГ. В частности, на ЭКГ графически показаны сокращения (зубцы) и расслабления (прямая линия) предсердий и желудочков сердца (рисунок).

Выделяют зубцы P (сокращение предсердий), Q, R, S (комплекс QRS отражает сокращение желудочков), T (расслабление желудочков), U (данный зубец не всегда возникает на ЭКГ). Зная длительность интервалов (P-Q, S-T, Q-T), форму, расстояние и положение зубцов, периодичность возникновения комплексов, можно сделать заключение о состоянии миокарда. Изучение ЭКГ 5872 добровольцев в течение 24 лет позволило сделать вывод, что отдельные аномалии комплекса ST-T на электрокардиограмме увеличивают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 1,66 раза у мужчин и 1,62 раза у женщин [19]. Согласно другому наблюдению, совокупные данные о различных аномалиях на ЭКГ являются значимым предиктором сердечно-сосудистой смерти у здоровых людей в долгосрочной перспективе [20]. В связи с изложенным выше регулярное (как минимум 1 раз в год) снятие ЭКГ позволит предупредить нарушения работы сердца. Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов. Принцип работы УЗ-аппарата основан на генерации ультразвуковых волн, которые, проходя через тело человека, отражаются от различных органов и тканей, обрабатываются компьютером и выводятся на монитор в виде картинки. Современная УЗ-диагностика является высокоточным методом оценки состояния внутренних органов – почек, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки. Это исследование абсолютно безопасно для здоровья. По мнению большинства врачей и ученых, УЗИ является одним из самых лучших диагностических методов по соотношению цена/доступность/точность. На данный момент появились портативные УЗ-сканеры по относительно доступной цене, которые можно синхронизировать со смартфоном и выполнять УЗ-диагностику самостоятельно в домашних условиях (например, https://www.butterflynetwork.com/). Комплекс интима-медиа (КИМ). Сонная артерия – это сосуд, по которому кровь из сердца поступает в мозг. Состояние сонных артерий соотносится с состоянием всех артерий кровеносной системы, толщина КИМ выступает в качестве маркера атеросклероза, позволяя прогнозировать состояние сердечно-сосудистой системы в будущем. Если возникает утолщение этой артерии (атеросклероз), то каких-либо заметных проявлений или предупреждающих знаков может и не быть, при этом в течение многих лет сужение просвета артерии способно прогрессировать. Иногда первым симптомом такого патологического процесса является внезапная смерть, чаще – ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических артерий, хроническая почечная недостаточность и др. Тест КИМ, основанный на ультразвуковой допплерографии, измеряет толщину внутреннего слоя сонной артерии, выявляет атеросклеротические бляшки и оценивает старение этого сосуда. Показано, что увеличение КИМ на каждые 0,2 мм опосредует повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний в 1,4 раза у женщин и в 1,3 раза у мужчин [21]. В трехлетнем проспективном исследовании [22] изучалась взаимообусловленность атеросклероза сонных артерий и когнитивных расстройств у пациентов с болезнью Альцгеймера. Участникам исследования выполняли ультразвуковое исследование КИМ и проводили нейропсихологические тесты 1 раз в год на протяжении трех лет. Результаты исследования показали, что толщина КИМ в значительной степени связана с различными показателями когнитивных возможностей. Люди с

болезнью Альцгеймера, имеющие более высокие значения КИМ, демонстрировали более быстрое снижение когнитивных показателей в большинстве нейропсихологических тестов, а также редукцию словесной и невербальной памяти. Как видно, атеросклероз сонных артерий является прогностическим фактором в отношении развития когнитивных нарушений, а раннее выявление и лечение факторов риска сосудов может предотвратить или отсрочить развитие данного заболевания. Возрастные и гендерно-специфические значения нормы толщины КИМ, по мнению ведущих специалистов в этой области [23], представлены в таблице.

Флюорография. Традиционно флюорография проводится для оценки состояния легких и сердца. Однако данный метод диагностики можно использовать также для оценки сосудистой системы на предмет изучения степени поражения ее атеросклерозом. Отмечено также, что, хотя коронарная ангиография (заполнение сосуда контрастным веществом с последующим рентгенологическим исследованием) является «золотым стандартом» для определения степени сужения сосудов, лучевая нагрузка, которую испытывает организм при данной процедуре, остается существенным побочным эффектом [24]. Вместе с тем использование флюорографии для этих целей выступает в качестве альтернативного, менее вредного метода. Флюорография – хороший метод снижения радиационного облучения у лиц, нуждающихся в коронарной ангиографии [24]. Гастро– и колоноскопия. Развитие различных заболеваний, включая опухолевые процессы, можно успешно предотвратить при ранней диагностике. Гастроскопия – это процедура, позволяющая оценить состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки без хирургического вмешательства при помощи эндоскопа – прибора, представляющего собой маленькую камеру, закрепленную на гибкой трубке. Эндоскоп вводят в ротовую полость и далее проводят по всей длине пищевода в желудок. Гастроскопия показана при наличии ряда симптомов (тяжелая хроническая изжога, тошнота и рвота кровью, черный стул, срыгивание пищи, боль в верхней части живота, необъяснимая анемия или потеря веса, боль или затруднение при глотании и пр.). Колоноскопия – исследование состояния кишечника с помощью эндоскопа. Данная процедура позволяет установить причины болей в животе, ректального кровотечения, хронических запоров, диареи и других проблем с кишечником. Каждому человеку в возрасте 40 лет и старше рекомендовано проводить колоноскопию каждые 3 года. Это позволяет выявлять рак толстой кишки на ранних стадиях – в этом случае прогноз выживаемости благоприятный. Также данный метод позволяет своевременно удалять полипы (выросты на стенке кишечника, способные переродиться в злокачественные образования). Если у вас раньше были полипы, ваш врач может рекомендовать последующую колоноскопию, чтобы искать и удалять любые дополнительные полипы с целью снижения риска рака толстой кишки. Американская коллегия хирургов (American College of Surgeons) оценивает шансы предотвращения рака кишечника при регулярном проведении колоноскопического скрининга на уровне 76–90 %.

Оценка функциональных возможностей Часто в пожилом и старческом возрасте люди имеют превосходную физическую форму, свидетельствующую о том, что их биологический возраст намного меньше хронологического. Например, индиец Фауджа Сингх в возрасте более 100 лет несколько раз принимал участие в марафоне.[29] Есть и противоположные примеры, когда человеку в 20–30 лет сложно выполнить простейшие нагрузки, что может говорить об изношенности его организма в результате неправильного питания и образа жизни. Оценить физический потенциал организма можно с помощью четких научно обоснованных критериев. Максимальное потребление кислорода (VO2max). Тест VO2max является критерием оценки возможностей системы кровообращения и дыхания. Само исследование осуществляется на беговой дорожке или велоэргометре с постепенно возрастающей нагрузкой. На лицо надевается специальная маска с трубкой, которая собирает выдыхаемый воздух и определяет в нем содержание кислорода и углекислого газа. Интенсивность нагрузки постоянно возрастает, а тест завершается при отказе испытуемого от дальнейшего продолжения процедуры либо когда достигнуты пик или плато в

поглощении кислорода и скорости пульса. Далее специальная аппаратура рассчитывает уровень максимального потребления кислорода на основе данных вентиляции легких и частоты сердечных сокращений. Этот метод достаточно информативен, однако тяжел для выполнения, поэтому учеными были предложены альтернативные тесты. Оценка физической работоспособности (PWC170). Тест PWC170 был разработан советским ученым В. Карпманом в 80-х годах прошлого века. В основе теста лежит линейная зависимость между скоростью пульса и мощностью нагрузки. Исходя из этого тезиса, было предложено оценивать физическую работоспособность по значениям частоты сердечных сокращений при определенной нагрузке. Обследуемый на велоэргометре должен последовательно выполнить две нагрузки умеренной мощности (например, 600 и 1200 кг*м/мин) по пять минут каждая, при этом в конце каждой нагрузки подсчитывается пульс за 30 секунд. Далее определяется физическая работоспособность по формуле:

где W1 и W2 – мощность первой и второй нагрузок, а f1 и f2 – пульс в конце первой и второй нагрузок (подробно методика изложена в книге В. Карпмана [25]). Важными условиями получения правильных результатов являются отсутствие разминки перед выполнением теста, а также существенное различие первой и второй нагрузок (примерно в два раза). Нормальные значения данного теста составляют 1000±135 кг/м/мин для мужчин и 640±100 кг/м/мин для женщин. Также по значениям PWC170 можно косвенно оценить VO2max. При отсутствии беговой дорожки или велоэргометра функциональное состояние сердечно-сосудистой системы можно оценить с помощью проб, не требующих специального оборудования.

Простые функциональные пробы Проба Штанге определяет устойчивость организма к недостатку кислорода. После спокойного дыхания выполняются глубокий вдох и задержка дыхания. В норме этот показатель варьирует в диапазоне 45–60 секунд. Проба Генча отражает потребности миокарда в кислороде. После спокойного дыхания необходимо сделать выдох и задержать дыхание. Значения 25–30 секунд соответствуют норме, а резкое снижение времени задержки дыхания может свидетельствовать о серьезных проблемах. Ортостатическая проба. Обследуемый находится на кушетке в положении лежа в покое в течение пяти минут. На пятой минуте подсчитывается пульс, после чего человек встает, и у него подсчитывается частота сердечных сокращений за 1 минуту. Учащение пульса более чем на двадцать сокращений свидетельствует о нарушении функционирования сердечно-сосудистой системы. Проба Мартине. В покое у человека подсчитывается пульс за 10 секунд. Далее за 20 секунд выполняется тридцать приседаний, после чего также подсчитывается пульс за 10 секунд. Далее вычисляется процентный прирост пульса относительно исходных значений (пульс до нагрузки принимается за 100 %). Оценка результатов пробы Мартине: • 25–45 % – норма; • 46–75 % – нарушение механизмов адаптации к нагрузке; • 76–100 % – срыв адаптационных механизмов.

Оценка физических и функциональных возможностей организма c помощью батареи тестов Представляется любопытной методика оценки возраста по функциональным характеристикам. Вероятно, эта методика родилась из компиляции[30] различных методов, предложенных разными авторами. Усреднение результатов дает возможность ожидать правдоподобную оценку функционального возраста. По выполнению тестов, представленных в таблице, определите, какому возрасту соответствует ваш уровень физического потенциала для того или иного задания, а затем найдите среднее арифметическое. Это число будет отражать степень функциональных возможностей организма для определенного возраста.

Условия выполнения тестов: 1–2 – подсчитывать ЧСС за 1 минуту.

3 – стараться бежать или идти, поддерживая одинаковый темп и избегая ускорений и замедлений.

4–5 – давление замерять в покое в положении сидя после 5-минутного отдыха.

6–7 – задержку дыхания осуществлять без предварительной гипервентиляции легких в покое, стоя или сидя.

8 – после глубокого вдоха выполнять медленный, спокойный, длительный выдох.

9 – данный тест предназначен только для лиц мужского пола.

10 – во время приседа руки вытянуть вперед.

11 – ноги полусогнуты в коленях, руки положить скрестно на плечи.

12 – выполнить упор пяткой одной ноги в коленный сустав другой ноги, закрыть глаза и сохранять равновесие.

13 – выполнить кистевую динамометрию ведущей (обычно правой) рукой и рассчитать отношение к массе тела (в норме составляет 60 %).

14 – стоя правым боком к стене, поднять правую руку вверх и отмерить расстояние до пола (например, 220 см). Далее, оттолкнувшись двумя ногами, подпрыгнуть вверх и дотронуться правой рукой до стены в максимально верхней точке (например, 250 см). Разница между первым и вторым числом показывает ваши текущие скоростно-силовые возможности.

15 – оценка адаптационных возможностей сердечной мышцы. Сидя на стуле после пятиминутного отдыха, подсчитать ЧСС за 15 секунд (Р1). После этого сделать тридцать приседаний, сразу же сесть на стул и подсчитать ЧСС за 15 секунд (Р2). После минуты отдыха подсчитать ЧСС за 15 секунд (Р3).

Расчет индекса Руфье по формуле:

16 – определение энергетических возможностей организма.

17 – оценка ударного объема (количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение).

18 – индекс грации.

После выполнения всех тестов сложите полученные значения и разделите на общее их число. Например, по первому тесту ваш возраст был равен 45 годам, по второму – 50, по третьему – 40 и т. д. Эту сумму надо разделить на количество тестов – 18. Полученная цифра будет отражать состояние организма, соответствующее не хронологическому, а «функциональному» возрасту. Если состояние здоровья и функциональный возраст не соответствуют должным величинам, необходимо принимать определенные меры. Медицина и наука показывают, что все эти параметры являются динамичными, поэтому правильное питание, здоровый образ жизни и физическая активность способны существенно улучшить физические возможности организма.

Молекулярные исследования Ассоциации между смертностью и традиционными биомаркерами, такими как артериальное давление, содержание холестерина и индекс массы тела, с возрастом уменьшаются. Поиск главного биомаркера старения обременен гетерогенностью (неоднородностью) клеточного старения. Изменчивая продолжительность жизни человека подчеркивает, что простой проход, основанный на хронологическом возрасте, не является эффективным мерилом старения. Биологическое старение определяется процессами, протекающими независимо от хронологического старения. Теломеры – определенные участки на конце каждой хромосомы – считаются многими учеными универсальным биомаркером как хронологического, так и биологического возраста. Доктор J. Tarry-Adkins в одной из публикаций заявил, что анализ длины теломер является мощным инструментом количественной оценки клеточного старения [26]. Каждое деление клеток сопровождается уменьшением длины теломер. Клеточное старение – это прогрессирующая и необратимая потеря способности клеток к делению. Критическое укорочение теломер вызывает разрушение защитного белкового комплекса клетки и ее гибели. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь между хронологическим возрастом и длиной теломер. Все больше людей живет в старости, однако эти люди в конечном итоге умирают в течение достаточно узкого промежутка времени, так как достигается конечный биологический предел человеческой жизни. Некоторые ученые считают, что дальнейшее увеличение продолжительности жизни будет ограничено длиной теломер. Теломеры чувствительны к множеству раздражителей, включая окислительный стресс, хроническое воспаление, индекс массы тела, курение, потребление алкоголя, психологический стресс и физическую активность. Существуют четкие ассоциации между ускоренным сокращением длины теломер и такими возрастными заболеваниями, как сердечно-сосудистые патологии, рак, инсульт, диабет, деменция, хроническая обструктивная болезнь легких, кожные заболевания, атеросклероз сонных артерий и др. [27]. Ряд исследований подтвердили взаимосвязь между длиной теломер и продолжительностью жизни. В связи с вышеизложенным тест на длину теломер представляется одним из целесообразных методов оценки биологического возраста. Некоторые медицинские организации уже предлагают услуги по оценке длины теломер и разработке практических рекомендаций. Так, компания Life Length (https://lifelength.com/; США, Испания) на основе патентованных технологий предлагает услуги по определению длины теломер и активности фермента теломеразы.

Интересный и достаточно простой способ определения биологического возраста был предложен еще в 1980-х годах советским и украинским ученым профессором В. Шахбазовым [28]. На основе многочисленных экспериментов В. Шахбазов установил, что электрический заряд ядра клетки играет значимую роль в ее реакциях на воздействие внешней и внутренней среды. Это может иметь существенное значение в масштабах всего организма. Степень заряда клетки достоверно сопоставима с функциональным потенциалом организма, при этом выявлена взаимосвязь электрокинетических свойств ядра клеток с возрастом человека. Сам анализ осуществляется путем проведения микроэлектрофореза клеток слизистой оболочки полости рта (буккальный эпителий), при этом оценивается число электроотрицательных клеточных ядер к общему количеству клеток и по данному параметру делается заключение о биологическом возрасте. Интерес ученых к этому методу не угасает, о чем свидетельствуют все новые научные публикации. Так, в результате изучения образцов 1273 женщих в возрасте 18–98 лет и 506 мужчин в возрасте 19–93 лет было сделано заключение, что индексом электрической мобильности ядер продемонстрирован существенный потенциал по соответствию критериям, предъявляемым к биомаркерам старения, однако в этом направлении необходимы дальнейшие исследования [29].

Индивидуализация медицинских рекомендаций Все больше специалистов сходятся во мнении, что общие рекомендации по сохранению здоровья не обеспечивают необходимого уровня профилактики возрастных заболеваний. В связи с этим появляются специализированные службы, разрабатывающие комплекс оздоровительных мероприятий исходя из физиологических и биохимических показателей конкретного человека. Например, интернет-ресурс Inside Tracker[31] создает рекомендации по питанию и образу жизни на основе оценки ряда биохимических показателей крови, функциональных тестов, возраста, пола, этнической принадлежности и уровня физической активности. Обширные исследования в области биологических маркеров здоровья и старения организма показали, что эти показатели являются динамичными и могут быть смодулированы с помощью определенных изменений образа жизни, включающих диету, некоторые препараты и биологически активные добавки, а также физическую активность. Также была предпринята попытка по разработке алгоритма прогнозирования хронологического возраста человека на основе анализа крови: «Одна из проблем антивозрастных мероприятий заключается в том, что оценка старения требует комплексного подхода. Обычный биохимический анализ крови – один из самых простых методов определения состояния здоровья. Некоторые параметры крови являются чувствительными индикаторами различных состояний и одобрены для клинического использования» [30]. Для создания критериев оценки биологического возраста были проанализированы 62 419 образцов крови, включавших 46 различных показателей. Далее была создана компьютерная модель, в основе которой лежит статистическая обработка значений биохимических параметров. Полученные результаты по некоторым аспектам превзошли имеющиеся методы оценки биологического возраста на основе генного скрининга. Чтобы сделать данный вариант оценки возраста доступным, авторы разместили данную компьютерную модель в интернете на сайте www.young.ai, позволяя любому человеку на основе данных анализа крови предсказать возраст и пол. Интересное решение приняли разработчики программного обеспечения корпорации Microsoft для того, чтобы продемонстрировать возможности машинного обучения по распознаванию лиц. На сайте How-Old.net («На сколько я выгляжу?») были представлены современные алгоритмы обработки изображений, которые определяют хронологический возраст по фотографии лица. За короткий промежуток времени данное приложение получило вирусную популярность, более 85 миллионов пользователей отправили более 500 миллионов изображений для его тестирования, а также в попытках его обмануть. Этот пример свидетельствует, насколько востребованными являются различные средства оценки здоровья и прогнозирования старения организма. *** Как видно, существуют различные методы оценки биологического возраста в зависимости от исследуемых параметров. Несомненно, они все имеют право на жизнь и по-своему отражают физическое и функциональное состояние организма на молекулярном, тканевом, органном, функциональном и системном уровнях. Так как единого способа определения степени старения организма на данный момент не существует, представляется целесообразным оценка биологического возраста по усредненным результатам, полученным в разных моделях исследования.

Литература 1. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Elsevier Ltd. Lancet. 2009. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2662372/ 2. Schneider HJ, et al. The predictive value of different measures of obesity for incident cardiovascular events and mortality, 2010. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20130075/ 3. Viljoen M, Claassen N. Allostatic load and heart rate variability as health risk indicators. Afr Health Sci. 2017 Jun;17(2):428–435. doi: 10.4314/ahs.v17i2.17. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5637028/

4. Goff D, et al. Calculate your 10-year risk of heart disease or stroke using the ASCVD algorithm published in 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Circulation.

2014;129:S49–S73.

URL: http://circ.ahajournals.org/content/129/25_suppl_2/S49#T6 5. Shevah O, Laron Z. Patients with congenital deficiency of IGF-I seem protected from the development of malignancies: a preliminary report. Growth Hormon IGF Res. 2007;17:54–57. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17166755/ 6. Bonafe M. Polymorphic variants of insulin-like growth factor I (IGF-I) receptor and phosphoinositide 3-kinase genes affect IGF-I plasma levels and human longevity: cues for an evolutionarily conserved mechanism of lifespan control. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:3299–3304. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12843179 7. Carlzon D, et al. Both low and high serum IGF-1 levels associate with increased risk of cardiovascular events in elderly men. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(11):E2308–16. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258605/ 8. Moretti R, et al. Vitamin D, homocysteine, and folate in subcortical vascular dementia and Alzheimer dementia. Front Aging Neurosci. May 30;9:169. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5447683/ 9. Sharaf El Din UAA, et al. Uric acid in the pathogenesis of metabolic, renal, and cardiovascular diseases: A review. J Adv Res. 2017 Sep;8(5):537–548. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5512153/ 10. Tsukamoto H, et al. Immune-suppressive effects of interleukin-6 on T-cell-mediated anti-tumor immunity. Cancer Sci. 2017 Nov 1. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cas.13433/full 11. Sarwar N, et al. Interleukin-6 receptor pathways in coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of 82 studies.

IL6R Genetics Consortium Emerging Risk Factors Collaboration. Lancet. 2012 Mar 31;379(9822):1205–13. URL: http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140–6736(11)61931–4.pdf 12. Akbaraly TN, et al. Chronic inflammation as a determinant of future aging phenotypes. CMAJ. 2013 Nov 5;185(16):E763–70. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3826354/ 13. Akirov A, et al. Low albumin levels are associated with mortality risk in hospitalized patients. Am J Med. 2017 Dec;130(12):1465.e11–1465.e19. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803138 14. Patricia Anne Metcalf, et al. HbA1c in relation to incident diabetes and diabetes-related complications in non-diabetic adults at baseline. J Diabet. 2017;31(5):814–823. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28319002 15. Catharine Ross, et al. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US), 2011. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/ 16. Inoue K, et al. Association Between Serum Thyrotropin Levels and Mortality Among Euthyroid Adults in the United States. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1457–1465. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27539006 17. Jackson SL, et al. Association between urinary sodium and potassium excretion and blood pressure among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2018 Jan 16;137(3):237–246. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29021321 18. Zacharski Leo R, et al. Decreased Cancer Risk After Iron Reduction in Patients With Peripheral Arterial Disease: Results From a Randomized Trial. JNCI: Journal of the National Cancer Institute. 16 July 2008;100(14):996–1002. URL: https://academic.oup.com/jnci/article/100/14/996/917996 19. Rumana N, et al. Prognostic value of ST-T abnormalities and left high R waves with cardiovascular mortality. Am J Cаrd. 2011;107(12):1718–1724. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497783 20. SawanoM, et al. Independent prognostic value of single and multiple non-specific 12-lead electrocardiographic findings for long-term cardiovascular outcomes.

PloS One. 2016;11(6):e0157563.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928789/ 21. Villines TC, et al. Relation of carotid intima-media thickness to cardiovascular events. Am J Cardiol. 2017 Nov 1;120(9):1528–1532. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844515 22. Xiang J, et al. Carotid atherosclerosis promotes the progression of Alzheimer's disease: A three-year prospective study.

Exp Ther Med. 2017 Aug;14(2):1321–1326. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5525969/ 23. Randrianarisoa E, et al. Normal values for intima-media thickness of the common carotid artery – an update following a novel risk factor profiling. Vasa. 2015 Nov;44(6):444–50. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26515221 24. Plourde G, et al. Radiation exposure in relation to the arterial access site used for diagnostic coronary angiography and percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2015 Nov 28;386(10009):2192–203. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661359/ 25. Карпман В. Л. Тестирование в спортивной медицине / В. Л. Карпман, З. Б. Белоцерковский, И. А. Гудков. – М.: Физкультура и спорт, 1988. – 208 с., ил. – (Наука – спорту: Спортивная медицина). URL: https://medstape.ru/wp-content/uploads/files/books/karpman-testirovanie-v-sportivnoi-medicine.pdf 26. Tarry-Adkins JL, et al. Telomere length analysis: a tool for dissecting aging mechanisms in developmental programming.

Methods Mol Biol. 2018;1735:351–363. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29380327

27. ChiltonW, et al. Telomeres, aging and exercise: guilty by association? IJMS. 2017;18:2573.

28. Шахбазов В. Г. Описание изобретения к авторскому свидетельству. Способ определения биологического возраста человека, 1985. URL: http://patents.su/2–1169614-sposob-opredeleniya-biologicheskogo-vozrasta-cheloveka.html 29. Czapla Z, McPhail SM. Electrophoretic mobility of cell nuclei (EMN index) as a biomarker of the biological aging process: Considering the association between EMN index and age. Homo. 2015 Dec;66(6):549–60. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433343 30. Putin E, et al. Deep biomarkers of human aging. Aging. 2016 May; 8(5):1021–33. URL: http://www.aging-us.com/article/100968/text

Заключение Не могу не выразить признательность и благодарность читателю, подарившему этой книге внимание и время. Надеюсь, что предложенный мною материал станет твердой ступенью в непростом пути саморазвития и принесет пользу читателю и его близким. В качестве короткого заключения я сформулировал несколько привычек, которые, по выводам, сделанным из современных научных исследований, будут эффективно содействовать развитию здоровья и долголетия. Это лишь привычки – ежедневные действия, которые мы должны сделать частью своей натуры. Я с готовностью поделюсь своим опытом и практическими советами, как эффективно приобретать новые привычки. Присылайте Ваши вопросы на адрес vmayorov@do100.clubи будьте здоровы! Этот короткий список привычек подарит вам годы здоровой жизни. Сделайте каждый пункт частью себя.

Обеспечьте достаточно овощей и фруктов в вашем рационе Рацион, богатый овощами и фруктами, насыщен витаминами, минералами и клетчаткой. Он обеспечивает правильный профиль углеводов и полезных растительных жиров. Принято считать, что это дает растянутый во времени эффект: то есть мы едим овощи сейчас, чтобы когда-нибудь в будущем остаться здоровыми. Все это, безусловно, так, но некоторые положительные эффекты заметны практически сразу. По результатам исследования, проведенного в Австралии, люди, которым предлагали больше на две порции овощей и фруктов, уже через 14 дней показали лучшие результаты энергичности и жизненной активности, чем в другой группе, где питалась привычным образом. Ешьте больше овощей и фруктов!

Ешьте мало сладкого и мучного Сахар вызывает отложение жира. Сахар создает чувство ложного голода. Сахар способствует старению. Сахар вызывает привыкание, как наркотик. Сахар лишает организм витаминов группы В. Сахар воздействует на сердце. Сахар истощает энергетический запас и вызывает гипогликемию. Сахар истощает функцию поджелудочной железы. Сахар приводит к диабету и убивает иммунитет. Ешьте меньше сладкого и мучного!

Употребляйте минимальное количество животных жиров (включая молочные) Избыток насыщенных животных жиров приводит к жировым отложениям и повышенному «плохому» холестерину в крови. Это серьезно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако совсем небольшое количество насыщенных животных жиров считается безвредным и даже имеет полезное воздействие (около 20 % потребляемого жира). Не злоупотребляйте животными жирами!

Соблюдайте правильный баланс полезных жиров в рационе Рекомендуются оливковое масло (omega-9), плоды авокадо, жирная рыба (omega-3), орехи (omega-6, -9), триглицериды средней цепи в рекомендованных количествах (кокосовое пищевое нерафинированное масло, MCT oils), сливочное масло (5 г в день). Не рекомендуются рафинированные масла (содержат трансжиры), растительные масла с высоким содержанием omega-6 (подсолнечное). Среднее отношение потребления omega-6 к omega-3 в современном мире находится на уровне 30:1, а должно быть 4:1. Повышенное потребление omega-6 в сравнении с omega-3 ведет к усилению воспалительных процессов. Внимательно относитесь к этому вопросу.

Ешьте мало жареного Высокая термическая обработка повышает количество вредоносных конечных продуктов гликирования в десятки раз. Чтобы избежать повышенного риска развития атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний, отдавайте предпочтение блюдам, приготовленным на пару, вареным и тушеным.

В здоровом рационе должно быть мало соли и пищи высокой степени промышленной переработки

Трансжиры, продукты конечного гликирования, усилители вкуса, красители, консерванты и прочие химические соединения: чем большую переработку прошел продукт, тем в меньшей степени его можно отнести к классу пригодного для питания.

Начните свой день с двух стаканов воды Два стакана воды утром после пробуждения – хороший старт нового дня. Дневная норма – 30 мл на каждый килограмм веса. Пример: водосодержащий рацион мужчины, который весит 82 кг, должен составлять 2,5 л. При активных занятиях спортом и употреблении кофе количество воды должно быть увеличено.

Попробуйте интервальное голодание Последнее время высказывается все меньше мнений, оспаривающих положительное влияние интервального голодания на здоровье человека. Интервальное голодание позволяет улучшить такие ключевые показатели состояния здоровья организма, как инсулиноподобный фактор роста 1, сахар в крови, уровень холестерина и гормональный фон. Помимо этого, интервальное голодание является одним из наиболее эффективных и предсказуемых инструментов снижения веса без потери мышечной массы (здесь описаны наиболее распространенные методы интервального голодания: http://sportwiki.to/Голодание/). Наиболее распространенным видом интервального голодания является система 16:8, наиболее прогрессивным методом – режим FMD (Fast Mimicking diet, или диета, имитирующая голодание: https://en.wikipedia.org/wiki/Valter_Longo). Интервальное голодание безопасно для здоровых людей. Однако необходимо помнить, что интервальное голодание имеет ряд противопоказаний по следующим признакам: • выраженный дефицит массы тела (индекс массы тела менее 18,5–20); • злокачественные опухоли; • активный туберкулез легких и других органов; • бронхоэктатическая болезнь; • заболевания системы кровообращения; • сахарный диабет 1-го типа; • тиреотоксикоз; • сердечная аритмия или проводимости любого генеза; • состояние после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда; • сердечная недостаточность II Б – III степени; • хронический гепатит и цирроз печени; • почечная недостаточность любого генеза; • тромбофлебит.

Забота о микробиоме Организм человека содержит около 2 кг бактерий, которые формируют необходимые условия для переваривания и правильного усвоения различных видов пищи. От здоровья микробиоты зависит здоровье человека, включая иммунитет. Пробиотики – это препараты, содержащие необходимые бактерии, прием которых позволяет населить микробиоту «новыми жителями». В аптеках предлагают широкий выбор подобных препаратов. Пребиотики – это вещества, которые являются питательной средой для нужных нам бактерий. В качестве наиболее известных естественных продуктов, содержащих пребиотики, можно упомянуть кисломолочные продукты, кефир, йогурт и ферментированные продукты, такие как квашеная капуста и кимчи (корейское блюдо из маринованных овощей). Существуют также отдельные биодобавки, которые содержат пребиотики, например инулин.

Избегайте или тщательно дозируйте алкоголь Принято считать, что безопасной дозой алкоголя в день являются две порции для мужчин и одна порция для женщин. Одна порция – это эквивалент 40 мл крепкого алкоголя, или бокалу вина. Превышение этих норм несет вред организму. Алкоголь влияет на ваш сон. Вначале он оказывает седативное действие (с этим связаны привычки употреблять небольшое количество алкоголя на ночь). Однако, после того как он метаболизируется, в организме человека появляются побочные продукты, оказывающие негативное влияние на качество сна. В частности, страдает фаза быстрого сна (REM), которая имеет незаменимое значение для восстановления различных функций головного мозга, включая память. Степень влияния алкоголя носит индивидуальный характер. В некоторых случаях достаточно одной порции алкоголя перед сном, чтобы сон стал неполноценным. Прием алкоголя за 2 часа до сна.

Последний прием пищи за 3 часа до сна Последний прием пищи должен происходить не менее чем за 3 часа до сна. В первые часы сна организм вырабатывает повышенное количество гормона роста для регенерации тканей организма. Незавершенный процесс

переваривания пищи может повлиять на ночной гормональный фон, что в свою очередь приведет к плохому сну, утомляемости, увеличению веса и в результате истощению жизненных сил организма.

Продолжительность сна должна находиться в диапазоне 7–8 часов для подавляющего большинства взрослых людей Количество сна, которое требуется человеку, индивидуально и определено генетически. Но для подавляющего большинства людей здоровый сон должен составлять 7–8 часов. Постоянное недосыпание (менее 6 часов) или привычка спать чрезмерно много (более 9 часов) могут нанести серьезный вред общему здоровью человека, включая нейрофизиологические нарушения и расстройства гормонального фона с множественными последствиями.

Занимайтесь медитацией 10–15 минут ежедневно Медитация – это самый «вкусный пирог», который можно «съесть» на завтрак! Используй специализированные мобильные приложения, такие как headspace.com, Calm.com, «Простые медитации. Твой День», для самообучения медитации и для выработки этой привычки. Ежедневная медитация снижает фоновый стресс и позволяет лучше контролировать негативные эмоциональные состояния, такие как тревожность, гнев, неуверенность в себе и депрессия.

Занимайтесь активными физическими упражнениями Включайте силовые тренировки По рекомендации Всемирной организации здравоохранения, каждый человек для поддержания здоровья должен включать две силовые тренировки в неделю. Силовые тренировки снижают смертность от всех причин. Включайте интенсивное кардио (интервальные нагрузки, игровые виды спорта) в свою тренировочную программу Исследования показывают, что интервальные тренировки высокой интенсивности дают бо́льший эффект по сравнению с равномерными легкими кардионагрузками. Согласно рекомендациям ВОЗ, здоровому человеку рекомендованы как минимум 75 минут высокоинтенсивной тренировки в неделю. Применяйте легкое кардио Легкое кардио, как и любая физическая активность, оказывает положительный эффект на здоровье и продолжительность жизни. Рекомендация ВОЗ – 150 минут легкого кардио в течение недели. Согласно исследованиям, этот порог может быть увеличен в 3–5 раз. При увеличении продолжительности тренировок наблюдается снижение смертности в статистической градации «от всех причин».

Примечания 1 Астрага́л (лат. Astrāgalus) – крупный, один из наиболее полиморфных (разнообразных) родов растений семейства Бобовые (Fabaceae): согласно данным сайта The Plant List, насчитывает более 2455 видов. Основные жизненные формы – кустарники, полукустарники, травы.

2 URL: http://www.revgenetics.com/ta-65/2016-study-ta-65-lengthens-telomeres-in-humans

3 Всемирная организация здравоохранения (англ. World Health Organization, WHO) – специальное учреждение Организации Объединенных Наций (194 государства), основная функция которого заключается в решении международных проблем здравоохранения населения Земли. ВОЗ основана в 1948 г.; штаб-квартира – в Женеве (Швейцария).

4 Рандомизированное контролируемое испытание (рандомизированное контролируемое исследование, РКИ) – тип научного (часто медицинского) эксперимента, при котором его участники случайным образом делятся на группы, в одной из которых проводится исследуемое вмешательство, а в другой (контрольной) применяются стандартные методики или плацебо. Рандомизированные контролируемые испытания проводятся с середины XX века. Они являются

основой доказательной медицины. При анализе результатов РКИ используются статистические методы, определяющие научную обоснованность получаемых выводов. РКИ наиболее оптимально для оценки эффективности лечения и имеет низкую вероятность возникновения систематической ошибки.

5 Резистентность (от лат. resistentia – сопротивление, противодействие) – сопротивляемость, устойчивость организма к воздействию различных факторов (например к ядам, загрязнителям, паразитам, болезням).

6 Аспартам (L-Аспартил-L-фенилаланин) – подсластитель, заменитель сахара, пищевая добавка E951. Впервые синтезирован в 1965 г.

7 Кафестол – дитерпеновая молекула, содержащаяся в кофе. Coffea arabika содержит в себе примерно 0,6 % кафестола по массе. В наибольших количествах кафестол содержится в нефильтрованных кофейных напитках, таких как френч-пресс, кофе по-турецки. В фильтрованных напитках присутствует в незначительных количествах.

8 Метаанализ (англ. meta-analysis) – понятие научной методологии. Означает объединение результатов нескольких исследований методами статистики для проверки одной или нескольких взаимосвязанных научных гипотез. В метаанализе используют либо первичные данные оригинальных исследований, либо обобщают опубликованные (вторичные) результаты исследований, посвященных одной проблеме.

9 Палеолит (греч. παλαιός – древний + греч. λίθος – камень; древнекаменный) – первый исторический период каменного века (около 2,5 млн лет назад); эра существования ископаемого человека, а также ископаемых, ныне вымерших видов животных.

10 Калипер (аналог штангенциркуля) – прибор для измерения толщины кожной складки (точность измерений в пределах 3,5–4 %). Метод калипометрии основан на предположении, что увеличение подкожной жировой ткани пропорционально увеличению общего количества жира в организме.

11 Неоли́т (др. – греч. νέος – новый + λίθος – камень), или новокаменный век – период человеческой истории, выделенный как оппозиция палеолиту внутри каменного века. Разные культуры вступили в этот период развития в разное время (например, на Ближнем Востоке неолит начался около 9500 лет до н. э.).

12 ISBNPA (от International Society for Behavioral Nutrition and Physical Activity) – Международное общество по поведенческим аспектам питания и физической активности.

13 Девайс (от англ. device – прибор, устройство) – устройства, приспособления, те или иные технические средства, которые используются в различных областях науки и повседневной жизни.

14 Белый шум – стационарный шум, спектральные составляющие которого равномерно распределены по всему диапазону задействованных частот. Примерами белого шума являются шум близкого водопада, звук шуршащих листьев, капель, шум дороги, шипение радио или телевизора, тихое жужжание пылесоса, шум моря, дождя и т. д.

15 URL: http://genomics.senescence.info/drugs/

16 Коагуляция (лат. coagulatio – свертывание, сгущение) – свертывание крови.

17 Перора́льный прием лекарственных средств – прием лекарства через рот (лат. per os, oris), путем проглатывания лекарства. Преимущественно прием лекарственных средств данным способом назначают для лекарств, которые хорошо всасываются слизистой оболочкой желудка или кишечника.

18 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза (англ. HMG-CoA reductase, 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA reductase, HMGR) – фермент, катализирующий синтез мевалоновой кислоты. Данный фермент является мишенью лекарств, снижающих уровень холестерина (статинов).

19 Инбредные (от скрещивания родственных особей) мыши разных линий: SHR – самцы белые или альбиносы (основные области их использования – исследования гипертонической болезни, заболеваний сердечно-сосудистой системы); C57BL/6 – самцы и самки черной окраски (основные области их использования – онкология, общие цели, иммунология, исследование воспалительных процессов); B6C3F1 – долгоживущие самцы и самки (~1200 суток), не склонны к болезням сердца и сосудов (основные области их использования – исследования по продлению жизни).

20 De novo (лат) – заново, с самого начала.

21 URL: https://www.youtube.com/watch?v=tmnqLqZ5PYQ

22 URL: https://www.youtube.com/watch?v=In4AxFhRxPI

23 URL: https://lifetrakusa.com/

24 URL: http://www.bioforcehrv.com/

25 URL: https://getlief.com/

26 URL: https://www.microlife.ru/products/hypertension/aneroid/

27 URL: https://www.microlife.ru/products/hypertension/semi-automatic/

28 URL: https://www.microlife.ru/products/hypertension/automatic/

29 URL: https://en.wikipedia.org/wiki/Fauja_Singh

30 Компиляция (лат. compilation – буквально ограбление) – соединение результатов исследований (идей) без самостоятельной обработки источников.

31 URL: https://www.insidetracker.com/