Hepato_2003_Last_With_Index

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 1

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Под редакцией проф. А.Е. Борисова

Том I

ХИРУРГИЯ ПЕЧЕНИ

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 2

УДК 727.345 004.44 089 ББК 54.57 Б82

Авторы: Борисов А. Е., д. м. н., профессор Земляной В. П., д. м. н., профессор Борисова Н. А., д. м. н., профессор Рыжков В. К., д. м. н. Непомнящая С. Л., к. м. н. Семенов В. А., к. м. н. Рыбкин А. К., к. м. н. Кащенко В. А., к. м. н. Аяганов С. А., к. м. н. Кубачев К. Г., к. м. н. Левин Л. А., к. м. н. Краснов Л. М., к. м. н.

Б82 Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей. Под редакцией А.Е. Борисова, Т. 1 — СПб.: Предприятие ЭФА, 2002.— 448 с.

ISBN 5 9276 ???? ?

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 3

ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 (Л.М. Краснов) Памятные даты из истории хирургии печени и желчных путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 Список литературы: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

АНАТОМО( ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ . . . . . . . . . . . . . . . . .23 (Л.А. Левин, А.А. Лойт) Эмбриология печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Топографо анатомическая характеристика печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Сегментарное строение печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Гистологическое строение печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Микроциркуляция в печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Кровоснабжение печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Воротная вена Печеночная артерия Печеночные вены

43 42 47

Лимфоотток из печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Иннервация печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Желчевыводящие пути . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Печеночные протоки Общий желчный проток Большой сосочек двенадцатиперстной кишки Желчный пузырь Пузырный проток

50 51 54 56 59

Некоторые физиологические функции печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Желчеобразование Механизмы желчевыделения Обмен белков Обмен углеводов Обмен липидов

62 65 67 68 69

Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 (А.Е. Борисов, В.П. Земляной, Н.А. Борисова, В.К. Рыжков, С.Л. Непомнящая) МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . 75 Ультрасонография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Радионуклидные методы диагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Компьютерная томография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Магнитно резонансная томография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Лапароскопия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Рентгенохирургические методы исследования сосудов печени и селезенки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 4

Артериография гепатолиенальной системы Портография

89 94

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103 Ультрасонография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103 Компьютерная томография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 Обзорная рентгенография и рентгеноскопия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Холецистография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Холеграфия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография . . . . . . . . . . .108 Чрескожная чреспеченочная холангиография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108 Интраоперационная холангиография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111

ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ . . . . . . . . .115 (А.Е. Борисов, В.П. Земляной, С.Л. Непомнящая, В.А. Семенов) Заболеваемость первичным раком печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117 Этиология и патогенез первичного рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 Патологическая анатомия первичного рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . .120 Метастазирование первичного рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121 Классификация рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Типичная форма Рак<цирроз Осложненный рак печени Маскированный (метастатический рак) Бессимптомный, скрыто протекающий рак

126 128 128 129 130

Методы диагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130 Лабораторные методы исследования Инструментальные методы исследования

130 131

ЛЕЧЕНИЕ РАКА ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137 Хирургическое лечение рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .138 Значение и техника сосудистой изоляции и перфузии печени . . . . . . . .143 Предоперационная эмболизация воротной вены . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147 Техническое обеспечение оперативных вмешательств на печени . . . . .149 Использование ультразвукового кавитационного хирургического аспиратора Применение электро< и аргоново<плазменной коагуляции

150 151

Особенности хирургического лечения метастатического рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151 Паллиативные операции при первичном и метастатическом раке печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153 Перевязка печеночной артерии Рентгеноэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии и ее ветвей Внутриартериальная химиотерапия Внутрипортальная химиотерапия Ретроградная инфузия печени Эндолимфатическая химиотерапия

153 155 159 163 165 168

Комплексное использование методов малоинвазивной хирургии в палиативном лечении первичного и метастатического рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .171 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .174

4

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 5

ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 (А.Е. Борисов, В.П. Земляной, В.К. Рыжков, С.Л. Непомнящая, В.А. Семенов) Этиология, патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181 Клинические проявления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .182 Методы диагностики гемангиом печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .186 Неинвазивные методы диагностики Инвазивные методы диагностики гемангиом печени

186 193

Методы лечения гемангиом печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .199 Традиционные оперативные вмешательства Деартериализации печени как метод лечения гемангиом

199 203

Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .215

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .219 (А.Е. Борисов, В.П. Земляной, С.Л. Непомнящая, В.А. Семенов) Этиология, патогенез, классификация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221 Клиническая картина непаразитарных кист печени . . . . . . . . . . . . . . . . . .224 Методы диагностики непаразитарных кист печени . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 Рентгенологическая диагностика Эхография Ангиография Радиоизотопное исследование Компьютерная томография Магнитно<резонансная томография Лапароскопия и пункционная биопсия Алгоритм инструментального обследования больных непаразитарными кистами печени

227 227 229 229 231 232 232 233

Традиционные методы лечения непаразитарных кист печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .236 Современные технологии в лечении непаразитарных кист печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 Эндовидеохирургические операции Пункционные методы лечения кист печени

243 250

Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257 (Л.А. Левин, С.Л. Непомнящая) ГИДАТИДНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259 Патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .260 Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .262 Инструментальные методы исследования

263

Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264 Малоинвазивные окклюзии

270

Осложненное течение эхинококкоза печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .271 АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ (АЛЬВЕОКОККОЗ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272 Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .273 Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .275 Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276 ШИСТОЗОМОЗЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .280

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 6

ОПИСТОРХОЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .282 Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .282 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .282 Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .283 Специфическое лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .284 Осложнения описторхоза и их лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .284 КЛОНОРХОЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .286 ФАСЦИОЛЕЗ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .286 АСКАРИДОЗ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . .288 Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .288 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .288 Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289 Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289 АМЕБНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289 Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290 Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290 Специфическое лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291 Хирургическое лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .292

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295 (Л.А. Левин, А.К. Рыбкин) Этиология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .297 Клиника и диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .301 Инструментальная диагностика

302

Осложнения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Лечение пиогенных абсцессов печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .304 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308

ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .311 (Л.А. Левин, К.Г. Кубачев) Общая характеристика и классификация травм печени . . . . . . . . . . . . . .313 Открытые повреждения печени Закрытые повреждения печени

315 316

Клинические проявления и диагностика травм печени . . . . . . . . . . . . . . .321 Лабораторные методы диагностики Фиброгастродуоденоскопия Лучевые методы диагностики Пункция брюшной полости Лапароскопия

326 327 327 332 333

Хирургическое лечение травм печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .335 Лечебная тактика Оперативные доступы Временный гемостаз при повреждениях печени Реинфузия крови Способы хирургического лечения и оперативные приемы Лапароскопические операции

335 337 339 341 349 357

Осложнения травм печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .359 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .367

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 7

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ . . . . . . . . .373 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 Классификационные аспекты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 Диагностика цирроза печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380 ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .383 Классификация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .383 Патофизиологические изменения при портальной гипертензии . . . . . .385 Повышение печеночного сосудистого сопротивления при циррозе печени Повышение притока крови в портальную систему

386 387

Диагностика портальной гипертензии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389 Неинвазивные методы Ангиографическая характеристика изменений гепатолиенальной зоны при циррозе печени

389 391

АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .397 Патофизиологические механизмы формирования асцита . . . . . . . . . . . .397 Синусоидальная гипертензия Роль портосистемных коллатералей Значение лимфатической гипертензии Роль висцеральной лимфодинамики Факторы, затрудняющие резорбцию асцитической жидкости Гипоальбуминемия Роль ренин<ангиотензин<альдостероновой системы Антидиуретический гормон Предсердный натрийуретический фактор Простагландины Задержка натрия. Теории патогенеза

397 398 399 400 401 401 402 402 403 403 403

Осложнения асцитического синдрома . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .406 Разрыв пупочной грыжи Гидроторакс Геморрагический асцит Спонтанный бактериальный асцит<перитонит

407 407 408 409

Лечение асцитического синдрома . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412 Применение диуретиков Коррекция гипоальбуминемии Диуретикорезистентный асцит Оперативные методы

413 416 416 416

Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .422 КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .424 Механизмы развития и прогрессирования портальных гипертензивных изменений в кардиоэзофагеальной зоне . . . . . . . . . . . .424 Источники кровотечения портального генеза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .426 Эндоскопическая диагностика кровотечений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .428 Неоперативные методы лечения при остром желудочно пищеводном кровотечении . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .433 Зонд<обтуратор (Сенгтейкена–Блекмора) Фармакотерапия Эндоскопические методы

433 433 437

Хирургическое лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .446 Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .451

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 8

ЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И «ГИПЕРСПЛЕНИЗМ» . . . . . .454 Анемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .454 Лейкопения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .455 Тромбоцитопения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .456 Роль тромбопоэтина в патогенезе цитопеничесокго синдрома . . . . . . . .456 Концепция гиперспленизма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .457 Роль хирургических методов в коррекции цитопенического синдрома . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .457 Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .460 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .464

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .465 (В.А. Кащенко) Показания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .467 Трансплантация печени при цирротической стадии хронических вирусных гепатитов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Противопоказания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .470 Критерии отбора доноров . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .470 Отбор пациентов и подготовка к трансплантации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .470 Операция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .473 Функция аллотрансплантата . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .476 Принципы иммуносупрессивной терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .477 Реакция отторжения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .479 Сосудистые осложнения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .480 Билиарные осложнения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .482 Результаты трансплантации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .482 Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .482 Список Литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .483

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 9

ВВЕДЕНИЕ Хирургические заболевания печени и желчевыводящей системы на протяжении ХХ века имели неуклонную тенденцию ко все большему рас пространению в различных регионах мира. Обусловлено это было, прежде всего, ростом заболеваемости гепатитом, особенно появлением его новых форм — В, С, D и т. д., ухудшением экологической среды и возрастанием влияния неблагоприятных факторов, резким изменением характера пита ния и появлением многих других причин, которые конкретизируются в главах представленной книги. Однако к написанию данного руководства нас побудили другие обсто ятельства. Во первых, серьезные преобразования методов лучевой диа гностики и диагностических алгоритмов за счет использования аппаратуры новых поколений. Во вторых, появление малоинвазивной хирургии, кото рая применительно к печени и желчевыводящей системе нашла необычай но эффективное практическое применение при широком круге заболева ний. Речь идет, прежде всего, об эндоваскулярной, затем эндобилиарной и, наконец, лапароскопической хирургии. На протяжении последних 20 лет сотрудниками кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского Санкт Петербургской медицинской академии последипломного образования были подробно изучены и применены в клинической практике различные методики эмболизации печеночной, се лезеночной, левой желудочной артерии, чрескожной чреспеченочной эм болизции вен пищевода, трансъюгулярной установки порто системных стентов, баллонной окклюзии нижней полой вены, временного выключе ния печени из кровообращения и ретроградной инфузии и перфузии пече ни, длительной регионарной внутрисосудистой противоопухолевой и ме дикаментозной терапии. Именно с позиций возможностей новых технологий написаны главы по диагностике и лечению опухолевых и кистозных поражений печени, травм печени. При описании современных подходов к лечению портальной гипертензии приводятся результаты склеротерапии и лигирования вен пи щевода. При кистах и травмах печени сегодня в клинике стало обычным использование лапароскопических вмешательств. Проблема лечения заболеваний желчевыводящей системы в ХХI сто летии сохранила свою актуальность и социальную значимость, поскольку около 10% населения земного шара страдает желчнокаменной болезнью. Но за последние десятилетия радикально изменились методы диагности ки, а главное подходы к хирургическому лечению, в связи с чем совре 9

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 10

менные методы устранения механической желтухи эндобилиарными вме шательствами и эндоскопические методы в диагностике и лечении забо леваний желчевыводящих путей представлены в отдельных главах. По дробно описаны эндовидеохирургические вмешательства при желчнока менной болезни, определившие прогресс в развитии этого раздела малоинвазивной хирургии. Детально рассматриваются вопросы диагностики и лечения первичных повреждений и рубцовых стриктур желчных протоков, холангитов и абсцес сов печени, рака желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, ди вертикулов двенадцатиперстной кишки. Заслуживает, с нашей точки зрения, внимания читателя разработан ная в клинике методика лечения холангита и множественных холангитиче ских абсцессов в режиме динамической лечебной перфузии. Мы надеемся, что представленное руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей окажется полезным как для начинающих хирургов, гепатологов, гастроэнтерологов, так и для опытных специалистов, хорошо ориентирующихся в гепатобилиарной патологии.

10

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 11

ГЛАВА I ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Л.М. Краснов

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 12

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 13

I. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Идеи хирургического лечения заболеваний печени высказывались с древних времен. Еще Гиппократ предлагал хирургические способы лече ния «наполненной водой печени» — «Jecur aqua repletum» (вероятнее всего эхинококкоза). Началом же истории хирургии печени принято счи тать 1872 год, когда немецким хирургом Брунсом (Р. Bruns) была выпол нена первая успешная резекция этого органа. Несколько позже подобная операция была предпринята Эшнером (Eschner) в 1886 году при опухоли, Лореттой (Loretta) в1888 году при эхинококкозе, Брунсом в 1896 году при альвеококкозе. В России резекция печени по поводу опухоли впервые бы ла осуществлена в 1889 году профессором Н.В. Склифосовским. Вместе с тем, страх получить массивное кровотечение из раневой поверхности пе чени сдерживал развитие этого раздела хирургии. Одним из важных этапов в истории хирургии печени является разра ботка гемостатического шва, предложенного впервые М.М. Кузнецовым и Ю.Р. Пенским в 1894 году, который стал эффективным способом в профи лактике кровотечений и желчеистечений. Шов, по предложению авторов, накладывался специальной тупой иглой поперечно по отношению к со судам и желчевыводящим путям. При затягивании нити печеночная па ренхима легко прорезалась, в то время как сосуды и протоки, имеющие значительно большую плотность, перевязывались лигатурой. Шов Куз нецова–Пенского был принят хирургами во всех странах. Он стал основой многих последующих модификаций печеночных швов, которые с успехом используются и в настоящее время. Следующим шагом в хирургии печени был, предложенный в 1913 го ду томским профессором Н.И. Березнеговским, способ остановки крово течения из печени путем наложения лигатур отдельно на сосуды в плоско сти разреза. Его монография «Способы остановки кровотечения из пече ни» долгое время была настольной книгой русских хирургов, работавших в этой области. Дальнейший успех хирургической гепатологии тесно связан с разра боткой учения о долевом и сегментарном строении печени. Еще в начале ХХ века появились мысли о предварительном лигировании элементов во ротной вены и о рассечении печени по бессосудистым участкам. Первые работы по изучению данной темы проводились под руководством профес сора В.Н. Шевкуненко. Сотрудником его кафедры А.В. Мельниковым (1924) одним из первых в мире была подробно изучена внутрипеченочная анатомия кровеносных сосудов и желчевыводящих путей. Высказанные идеи были основой для создания стройной концепции, позволившей четко 13

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 14

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

разделить этот орган на доли и сегменты, имеющие автономное крово снабжение. Уже в 20 х годах русская хирургия близко подошла к учению о сегментарном и долевом строении печени и возможности ее резекции с учетом топографии внутрипеченочных сосудов. Эти операции получили на звание анатомических или урегулированных резекций, в противополож ность атипичным резекциям, выполняемым без учета внутриорганного расположения сосудисто секреторных структур. В нашей стране анатоми ческую резекцию печени впервые осуществил С.С. Юдин в 1929 году. В дальнейшем эта идея была развита такими отечественными учеными как В.С. Шапкин (1964), С.А. Боровков (1964), Г.Е. Островерхов (1963) и др., а также зарубежными — С. Hjorstio (1951), М. Reifferscheid (1957), К. Stucke (1959, 1972), C. Couinaud (1954, 1960) и др. На основании дан ных хирургической анатомии были предложены новые методики резекции печени с использованием принципов предварительного лигирования со судисто секреторных элементов определенных зон печени (доли, сегмен та), либо выход на эти элементы через малососудистые зоны с перевязкой их в воротах долей или в плоскостях разделения печеночной ткани (Quattlebaum J.K., 1959; Tung T., 1962; Leger L., 1975 и др.). Благодаря такому анатомическому подходу стали возможны и обшир ные резекции печени. Первая анатомическая расширенная резекция правой доли печени была выполнена в 1952 году J.L. Lortat Jecob и H.G. Robert. Первая правосторонняя гемигепатэктомия была осуществлена А.М. Дыхно в 1955 году. Расширенная резекция левой доли печени была впервые осу ществлена лишь в 1980 году T.E. Starzl и S. Iwatsuki. Наряду с углублением анатомо физиологических знаний о печени рас ширению возможностей лечения в хирургической гепатологии способство вали разработка комплексных программ трансфузиологического и анасте зиологического пособий, а также комплекс мер профилактики желчеисте чения, кровотечения и печеночной недостаточности. Большое значение в расширении возможностей хирургического лечения заболеваний печени имело внедрение в практику лазера и криохирургического метода [Скобел кин О.К., 1979; Альперович Б.И., 1979; Петровский Б.В., Милонов О.Б., 1981; Stucke, 1971; Zhou X., Tang Z., Yu Y., 1993; Adam R., Akpinar E. et al., 1996]. Начало истории хирургии желчевыводящих путей обычно связывают с именем немецкого хирурга К. Лангенбуха (C. Langenbuch), который впервые осуществил холецистэктомию в 1882 году. В действительности развитие ее началось гораздо раньше. Еще Гиппократ описал клинику печеночной колики, а Гален — картину механической желтухи. В средние века Ж. Фернель описал клиническую картину колики при желчнокаменной болезни. В XVII–XVIII веках совершенствовалось изуче 14

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 15

I. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ние анатомии и желчевыводящих путей. Огромный вклад в данную проблему внесли выдающиеся ученые своего времени, такие как Д. Морганьи, М. Мальпиги, Р. Одди, Г. Вирсунг. В 1767 г. Herlin произвел холецистэкто мию на собаке. Американский хирург Д. Боббс (J.Bobbs) впервые произвел холецистостомию по поводу водянки желчного пузыря в 1867 году. В Европе же эта операция была выполнена Кохером (Th. Kocher) в 1878 году. В 1882 году Марси (H. Marcy) впервые произвел холедохотомию, а Кюммель (Kümmel) в 1884 году выполнил холедохотомию с одновременным удалени ем желчного пузыря. Отечественные хирурги в течение короткого времени в совершенстве овладели техникой холецистэктомии, значительно усовершенствовали ее. В России такая операция впервые была выполнена профессором факультет ской хирургической клиники Варшавского университета Ю.Ф. Косинским 17 марта 1889 г., т.е. через 7 лет после того, как C. Langenbuch в Германии в 1882 г. первым в мире произвел холецистэктомию по поводу хронического холецистита. Холецистэктомия Ю.Ф. Косинским была выполнена женщине 33 лет по поводу острого холецистита. Во время операции была обнаружена эмпиема и конкременты желчного пузыря. Больная умерла через 2 суток по сле операции в связи с послеоперационным гнойным перитонитом. Там же, в Варшаве, была выполнена первая успешная холецистэктомия в России в 1890 г. В. Матлаковским — сотрудником Ю.Ф. Косинского. У женщины 28 лет во время первой операции по поводу острого калькулезного холецистита с эмпиемой желчного пузыря была произведена холецистостомия. Через 15 месяцев по поводу наружного желчного свища был удален желчный пузырь. В последующем успешную холецистэктомию осуществили А.Р. Вернер в Москве (1893), А.Ф. Каблуков — в Симферополе (1895). Пятая холецис тэктомия в России была выполнена в 1896 г. профессором А.А. Трояновым в Петербурге, в Обуховской больнице, по поводу острого калькулезного хо лецистита. Во время операции была обнаружена перфорация стенки пузы ря. Последовало выздоровление. Еще одна такая операция была выполнена в 1898 г. в Москве П.И. Дьяконовым у больной 33 лет по поводу водянки пу зыря и камня желчного протока [Пытель А.Ю., 1981]. В 1887 году в Санкт Петербурге в Петропавловской больнице выда ющийся русский хирург Н.Д. Монастырский впервые в мире произвел операцию — формирование холецистоеюноанастомоза. В 1903 году H. Kehr и в 1912 году С.П. Федоров выпустили моногра фии, давшие мощный импульс дальнейшему развитию хирургии желчного пузыря и желчевыводящих протоков. С введением в 1931 году P. Mirizzi холангиографии на операционном столе открывается новая эпоха в хирургии желчных путей. При этом появ ляется возможность визуализации внутри и внепеченочных желчных про 15

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 16

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

токов, их анатомических вариантов, конкрементов, расположенных в желчных протоках. Большое значение для развития хирургии желчевыводящих путей име ло введение метода рентгеноманометрии, сочетавшего в себе холангиогра фию и манометрию — J. Caroli в 1942 году. Из других методов, расширив ших возможности хирургии желчных путей следует отметить ретроградную холангиографию и чрескожную череспеченочную холангиографию, которая впервые была описана в 1952 году R. Carter и G. Saypol. Конец 80 х годов ознаменовался внедрением в практику лапароско пических вмешательств на желчных путях. В 1987–88 годах лапароскопи ческая холецистэктомия осуществляется в клиниках Франции, затем в США и других клиниках Европы. Первая лапароскопическая холецистэк томия в России была произведена Ю.И. Галлингером в 1991 году.

Памятные даты из истории хирургии печени и желчных путей 1867 – Д. Боббс (J.S. Bobbs) в Америке выполнил одномоментную холе цистостомию.

1872 – Брунс (P. Bruns) в Германии впервые произвел резекцию печени.

1880 – Винивартер (Winiwarter) впервые соединил желчный пузырь с толстой кишкой (операция растянулась на 2 года и осуществилась после шестикратного вмешательства).

1882 – Лангебух (C. Langenbuch) в Германии произвел первую плановую холецистэктомию.

1882 – Марси (H. Marcy) впервые произвел холедохотомию.

1883 – Мередит (Meredith) впервые выполнил операцию по удалению камня из желчного пузыря с наложением швов на пузырь и уши ванием брюшной полости наглухо.

1884 – Е.В. Павлов впервые в России выполнил одномоментную холе цистостомию.

1884 – Кюммель (Kümmel) выполнил первую холедохотомию с одновре менным удалением желчного пузыря.

1887 – Н.Д. Монастырский впервые произвел операцию по наложению анастомоза между желчным пузырем и тонкой кишкой впереди ободочной кишки (холецистоеюноанастомоз).

1888 – Кениг (F. König) в Германии выполнил двумоментную холецистос томию.

16

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 17

I. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1888 – 1889 – 1889 – 1889 – 1889 –

Ридель (O. Riedel) впервые произвел холедоходуоденостомию. Ю.Ф. Косинский произвел первую холецистэктомию в России. Н.В. Склифосовский впервые в России осуществил резекцию печени. Террье (L.F. Terrier) впервые произвел холецистодуоденостомию. Торнтон и Марси (J. Thornton, H. Marcy) впервые выполнили нало жение глухого шва на рану желчного протока после холедохотомии.

1890 – Ф.И. Березкин первый в России удалил камень из холедоха.

1891 – Аббе (R. Abbe) впервые в мире выполнил наружное дренирование общего желчного протока через культю пузырного протока.

1891 – Мак Бурней (McBurney Ch.) осуществил первое трансдуоденаль ное обследование папиллы (трансдуоденальная холедохотомия).

1890 – Герсуни (Gersuny) первый осуществил холецистогастростомию.

1892 – Джейн (A. Jane) впервые дренировал общий желчный проток че рез холедохотомическое отверстие.

1892 – Дуайен (E. Doyen) впервые применил потерянный дренаж в ре конструктивной хирургии желчных протоков.

1894 – русские хирурги М.М. Кузнецов и Ю.Р. Пенский впервые предло жили шов печени.

1894 – выход труда В.Ф. Боброва «Операции на желчных протоках».

1898 – Кордивилла (Codivilla) впервые в клинике произвел панкреатодуо денальную резекцию по поводу рака головки поджелудочной железы 1898 – Черни (J. Cerny) первый наложил анастомоз между внутрипече ночным желчным протоком и петлей тонкой кишки (больная скон чалась через двое суток от перитонита).

1898 – С.И. Спасокукоцкий первый в России произвел холецистогастро стомию.

1898 – Черни (Cerny) предложил операцию фистулоэнтеростомии.

1899 – В.Ф. Бобров первым в России наложил глухой шов на рану желч ного протока после холедохотомии.

1900 – Холстед (W.S. Halsted) использовал скрытый дренаж с целью за мещения дефекта холедоха.

1902 – С.П. Федоров впервые в мировой практике после холецистэкто мии зашил брюшную полость.

1902 – Кер (H. Kehr) впервые выполнил гепатикодуоденостомию при ра ке, локализующемся в месте впадения пузырного потока в общий.

1903 – Кер (H. Kehr) впервые в клинике выполнил перевязку печеночной артерии при ее аневризме.

17

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 18

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1904 – Монпрофи (Monprofit A.) предложил гепатикоеюностомию.

1905 – Гарре (C. Garre) предложил способ отведения желчи при облите рации печеночного протока. Рассек расширенный подкапсульный печеночный ход на нижней поверхности печени и наложил анасто моз с двенадцатиперстной кишкой.

1905 – Мейо (W. Mayo) впервые выполнил, так называемый, терминола теральный холедоходуоденоанастомоз (конец общего желчного протока подшил в бок двенадцатиперстной кишки).

1906 – Бакес (J. Bakes) впервые применил холедохоеюностомию.

1906 – Шампо и Пино (M. Champeau, P. Pineau) предложили холедохое юностомию с использованием U образно выключенной петли то щей кишки.

1908 – Конн (J.W. Cohn) многоэтажным способом соединил желчный свищ с кишечным свищом.

1909 – Вольф (H. Wolff) применил холецистохоледохостомию.

1909 – С.П. Федоров впервые применил гепатохолангиоеюностомию.

1909 – В.А. Оппель высказал идею о холефистулоэнтеростомии на рас стоянии.

1911 – Лозе осуществил наложение наружной гепатохолангиоцистостомы (как метод непрямого отведения желчи из внутрипеченочных желч ных протоков).

1912 – Е.Ю. Крамаренко выполнил холефистулоэнтеростомию на рас стоянии, т. е. осуществил идею В.А. Оппеля.

1912 – В.М. Мыш первым в России успешно резецировал участок пече ни у ребенка при альвеококкозе.

1913 – Вильямс (R. Williams) имплантировал свищевой ход в двенадцати перстную кишку у 5 летнего мальчика с незарастающим свищем после дренирования эхинококковой кисты печени.

1913 – И.И. Греков впервые в мире выполнил резекцию поджелудоч ной железы по поводу злокачественного новообразования.

1913 – Гофмейстер (F. Hofmeister) ввел в практику бужирование папиллы.

1918 – С.П. Федоров применил цистикохоледоходуодеостомию.

1921 – H. Burkhard и W. Müller разработали на трупах метод чрескожной чреспеченочной холангиографии.

1922 – Гильдебрандт (A. Hildebrandt) осуществил наложение соустья между желчным свищем и кишкой под кожей.

18

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 19

I. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1923 – Ф.А. Рейн имплантировал свищ в желудок.

1925 – А.В. Вишневский предложил «дренаж сифонманометр» (конец направлен к печени); 1925 – Кер (H. Kehr) предложил использо вать Т образный дренаж.

1926 – аргентинские хирурги P. Del Valle и R. Danovan впервые описали стеноз большого дуоденального сосочка под названием «choledo chitis scleroretractile chronique».

1928 – Прибрам (B.O. Pribram) предложил операцию по коагуляции сли зистой оболочки желчного пузыря — мукоклазию.

1929 – С.С. Юдин впервые в России выполнил анатомическую резекцию печени.

1931 – Мириззи (P.L. Mirizzi) из Аргентины предложил и осуществил первую интраоперационную холангиографию.

1935 – P. Huard и Do Huan Hop впервые применили в клинике метод чрескожной чреспеченочной холангиографии и осуществили чре скожное дренирование внутрипеченочных протоков.

1936 – R. Colp, H. Doubilet, I. Gerber впервые произвели эндохоледохе альное рассечение большого дуоденального сосочка.

1942 – Кароли (J. Caroli) предложил рентгеноманометрию — сочетание холангиографии и манометрии.

1945 – Блэкмор и Лонг (F.T. Blakemore, J.W. Long) впервые выполнили интраоперационную портографию.

1945 – A.W. Allen предложил методику гепатикоеюностомии в воротах печени. На конце мобилизованной по Ру петле кишки инвагини руют серозную оболочку и на катетере образуют анастомоз с вы деленным внутрипеченочным протоком по типу «конец в конец».

1948 – Лонгмаер (W.P. Longmire) и Сандфорд (M.C. Sandford) впервые описали операцию наложения гепатохолангиоеюностомы, авторы допускали использование петли, выключенной по Ру (Roux) для анастомоза.

1949 – Долиотти и Фoлиатти (A. Dogliotti, E. Fogliatti) предложили гепато гастростомию — способ отведения желчи, когда нельзя использо вать общий желчный проток. После субтотальной резекции левой доли печени выделяется крупный внутрипеченочный желчный про ток и анастомозируется с передней стенкой желудка, либо с тощей кишкой (гепатохолангиоеюностомия). При этом должны быть тща тельно сшиты край желчного протока и слизистой оболочки желуд ка. Затем стенку желудка подшивают к поверхности разреза печени.

19

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 20

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1951 – Вильгеганс (H. Wilgegans) сконструировал эндоскоп, сходный с бронхоскопом, для осмотра холедоха изнутри (холедохоскопия).

1951 – Гетц (O. Goetze) при формировании желчно кишечного анастомо за провел дренаж через соустье, паренхиму печени, просвет киш ки и вывел оба конца на переднюю брюшную стенку. Позднее Сейпол и Куриан (G. Saypol, K. Kurian, 1969) также применили этот способ.

1952 – J.L. Lortat Jecob и H.G. Robert впервые выполнили анатомичес кую расширенную резекцию правой доли печени.

1953 – Горбандт (Gorbandt E.) предложил новый способ отведения желчи при невозможности использования общего желчного протока, уп ростив при этом методику Долиотти. Производится резекция края левой доли печени и вшивание раневой поверхности со вскрыты ми внутрипеченочными протоками в разрез передней стенки же лудка. Елинек в том же году несколько видоизменил операцию Горбандта (трехрядный шов при фиксации желудка к печени без прокладок, которые использовал Горбандт).

1953 – Куино (Couinaud C.) описал операцию отведения желчи из треть его сегмента печени. Премар для поиска внутрепеченочных про токов рекомендует использовать холангиографию.

1954 – А.М. Дыхно осуществил первую в России правостороннюю геми гепатэктомию.

1955 – В.В. Виноградов первым в России произвел эндоскопическую папиллосфинктеротомию при стенозе большого дуоденального сосочка.

1956 – опубликованы первые работы А.В. Мельникова по изучению пе чени как сегментарного органа с автономным кровообращением значительных зон.

1961 – Прадери (R. Praderi) начал применять транспеченочное проведе ние дренажа, который оставлял в просвете гепатикохоледоха.

1963 – T.E. Starzl осуществил первую в мире трансплантацию печени.

1963 – С. Футорян и Б.М. Шубин разработали анатомически обоснован ный метод дренирования правого печеночного протока.

1965 – R. Smith предложил при коррекции высоких стриктур желчных протоков один конец дренажа оставлять в просвете желчно кишечного соустья, а другой выводить наружу через печень.

1967 – издание первого отечественного труда В.С. Шапкина «Резекция печени (хирургическая анатомия и техника операций)».

20

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 21

I. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1968 – Мак Кьюн (McCune) внедрил в практику эндоскопическую ретро градную холангиопанкреатографию.

1973–1974 — внедрена в клиническую практику эндоскопическая папилло сфинктеротомия эндоскопистами Японии (Nakajima M., Kawai K.) и ФРГ (Classen M. et al., Demling L. et al.).

1974 – M. Classen, L. Demling впервые произвели эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

1974 – Э.И. Гальперин вместе с акад. В.И. Шумаковым впервые в мире осуществил гетеротопическую трансплантацию левой доли печени.

1976 – Д.Ф. Благовидов впервые в России в Институте хирургии им. А.В. Вишневского произвел эндоскопическую папиллосфинкте ротомию.

1980 – T.E. Starzl и S. Iwatsuki впервые осуществили расширенную резекцию левой доли печени.

1982 – Ch. McBurney впервые осуществил трансдуоденальный доступ к папилле.

1986 – E. Mühe сообщил о впервые выполненной лапароскопической холецистэктомии (без использования видеотехники).

1987 – Ph. Mouret впервые осуществил видеолапароскопическую холецистэктомию.

1991 – Ю.И. Галлингер первым осуществил лапароскопическую холе цистэктомию в России.

Список литературы: 1.

Анналы хирургической гепатологии. 1998. Т. 3. № 2. С. 136.

2.

Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск, 1983. 352 с.

3.

Альперович Б.И. Хирургия печени и желчных путей. Томск, 1997. 605 с.

4.

Брегадзе И.Л., Иванов П.А. Наружные желчные свищи. М., Медицина, 1965. 144 c.

5.

Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Каратюлян С.Р. Рубцовые стриктуры желчных про токов. – М.: Медицина. 1982. – 240 с.

6.

Ищенко И.Н. Операции на желчных путях и печени. Киев: Здоровье, 1966. 473 с.

7.

Кочиашвили В.И. Атлас хирургических вмешательств на желчных путях. М.: Меди цина, 1971. 203 с.

8.

Краковский А.И. Желчеотводящие операции при высокой непроходимости протоков. Ташкент: Медицина,1973. 223 c.

9.

Лидский А.Ф. Хирургические заболевания печени и желчевыводящей системы. М.: Медгиз, 1963. 496 с.

10.

Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Современный шовный материал и прецизионная тех

21

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 22

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ника шва в хирургии доброкачественных заболеваний внепеченочных желчных про токов. М.: Изд во РУДН, 2000. 201 с.

11.

Памятные и юбилейные даты в медицине // Хирургия. 1994. № 1.

12.

Памятные и юбилейные даты в медицине // Хирургия. 1995. № 1.

13.

Памятные и юбилейные даты в медицине // Хирургия. 1998. № 1.

14.

Петров Б.Л., Гальперин Э.И. Хирургия внепеченочных желчных протоков. М.: Меди цина, 1971. 199 с.

15.

Смирнов Е.В. Хирургические операции на желчных путях. Л.: Медицина, 1974. 239 с.

16.

Фальман И.М. Хирургия желчного пузыря и желчных протоков. М.: Медгиз, 1963.

230 c.

22

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 23

ГЛАВА II АНАТОМО( ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Левин Л.А. Лойт А.А.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 24

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 25

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Печень — наиболее крупный орган человеческого тела. Располага ясь в верхнем этаже брюшной полости, она занимает правое поддиафраг мальное пространство, надчревную область и частично поддиафрагмаль ное пространство слева. Верхняя граница печени соответствует 4 му меж реберью справа по среднеключичной линии, или верхнему краю 5 го ребра. Передненижний край чаще всего находится на уровне 10 го межре берья по передней подмышечной линии. Определение верхней границы позволяет отличить увеличение печени от ее опущения. Вес печени взрослого человека составляет от 1200 до 1800 г, в сред нем — 1500 г. Некоторые заболевания могут существенно влиять на этот показатель. Так, при гипертрофических циррозах масса и объем печени возрастают иногда в 3–4 раза против нормы, а при дистрофическом цир розе уменьшаются в 1,5–2 раза. Наибольшие изменения печень претер певает в течение первых месяцев после рождения. У детей в возрасте до 1 месяца печень занимает половину объема брюшной полости, левая доля имеет те же размеры, что и правая доля. К концу первого года жизни фор ма и относительная масса приближаются к показателям взрослого человека. Вся печень покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссонова капсу ла), поверх которой находится брюшина. В воротах печени фиброзная кап сула, как бы вворачиваясь внутрь органа, распространяется по ходу крове носных и желчных сосудов, окутывая их, и формирует тем самым соедини тельнотканный «каркас» печени. Ветви воротной вены, печеночной артерии и внутриорганные желчные протоки, расположенные в непосред ственной близости между собой и имеющие общую фиброзную оболочку, образуют так называемые портальные триады (или глиссоновы триады).

Эмбриология печени Закладка печени происходит на 3 й неделе внутриутробного развития. Энтодермальный эпителий средней кишки образует печеночную бухту, со стоящую из 2 частей: вентрокраниальной и дорсокаудальной. Из вентро краниальной части образуются печеночные балки с широкими синусоида ми. Из дорсокаудальной части формируется желчный пузырь, пузырный и общий желчный протоки. Все пороки развития желчного пузыря и прото ков возникают на этом этапе эмбриогенеза. Например, в 3 случаях из 100000 закладываются 2 желчных пузыря и 2 протока. Из мезенхимы спланхноплевры формируются брюшинный покров и капсула печени с от 25

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 26

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ростками междольковой соединительной ткани. Из желточнобрыжеечных вен образуется воротная вена. На 5 неделе в паренхиму печени врастают правая и левая пупочные вены. На 6 й неделе правая пупочная вена обли терируется. Формируется венозный (аранциев) проток, напрямую соеди няющий сосуды портальной и кавальной систем. Появление кровотока через паренхиму печени приводит к запустеванию венозного протока. Как редкая аномалия встречается незаращенный аранциев проток между воротной веной и нижней полой веной. Система печеночных синусоидов, формирующаяся как капиллярная сеть бассейна воротной вены, соединя ется с ветвями венозных сосудов. Образования аналогичной системы ар териальных капилляров в процессе эмбриогенеза печени не происходит. Сегментарность строения органа проявляется к 18 й неделе внутриут робного развития.

Топографо(анатомическая характеристика печени По форме различают печень широкую, продолговатую, треугольную и неправильной формы. Форма печени в значительной мере зависит от типа телосложения. У людей долихоморфного телосложения, т. е. с высокой, узкой грудной клеткой отношение вертикального размера печени к попереч ному (горизонтальному) возрастает, при брахиморфном телосложении — уменьшается. Неправильная форма печени характеризуется западением или выстоянием некоторых сегментов, наличием глубоких перетяжек между долями. Примером может служить так называемая доля Риделя, представляющая собой вырост в виде языка на правой половине печени, спускающийся иногда до полости таза. При неправильной форме печени зачастую имеются необычные варианты ветвления ее сосудов и чаще на блюдаются атипичные варианты деления сосудов в гепатодуоденальной связке. Редко встречаются добавочные доли печени, которые, как прави ло, эктопированы и располагаются в различных местах: под левым купо лом диафрагмы, в забрюшинной клетчатке и даже в грудной полости. Они кровоснабжаются аберрантными сосудами и имеют обособленные пути оттока желчи. Положение печени может существенно отличаться от обычного. При дорсопетальном типе расположения органа печень как бы запрокинута кзади, передний край ее находится значительно выше правой реберной ду ги, а задний край опущен. Вентропетальное положение характеризуется высоким расположением заднего края и низким — переднего. В таких слу чаях может возникать пальпаторная иллюзия гепатомегалии, затруднены оперативные вмешательства на желчном пузыре и желчевыводящих про 26

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 27

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

токах. Выделяют также декстропетальное и синистропетальное положе ние. При декстропетальном типе левая доля печени обычно уменьшена, что компенсируется увеличением размеров правой доли. Практически весь орган находится в правой половине живота, значительно отклоняясь от го ризонтальной плоскости. Синистропетальное положение проявляется уменьшением размеров правой доли, находящейся высоко под диафраг мой, и соответствующим увеличением левой доли, занимающей большую часть левого поддиафрагмального пространства. У печени есть две поверхности: висцеральная (facies visceralis) и ди афрагмальная (facies diafragmatica). Орган разделяется на неодинаковые по величине правую и левую доли (lobus dext. et sin.). Границей между до лями является место прикрепления серповидной связки на диафрагмаль ной поверхности и внутренняя продольная борозда на висцеральной по верхности. В переднем отделе этой борозды (sulcus venae umbilicalis) рас положена круглая связка печени (lig. teres hepatis), а в заднем отделе (fossa ductus venosi) залегает венозная связка (lig. venosum) — облитери рованный аранциев проток. Кроме того, выделяют квадратную долю (lobus quadratus) и хвостатую долю (lobus caudatus), находящиеся кнаружи от внутренней продольной борозды и разделяемые между собой углублением ворот печени. Наружной границей квадратной доли служит ямка желчного пузыря (fossa vesicae felleae), а хвостатой доли — углубление в месте рас положения нижней полой вены (sulcus v. cavae). Желчнопузырное и веноз ное вдавления на висцеральной поверхности печени образуют наружную продольную борозду. Такая «классическая» схема деления основана лишь на внешних признаках и не соответствует современному представлению о долях и сегментах печени. Место проникновения в печень сосудов и выхода оттуда желчных про токов называют воротами. Ворота печени (porta hepatis) расположены на висцеральной поверхности печени в области поперечной борозды и вклю чают в себя элементы печеночно двенадцатиперстной связки. Ворота чаще всего располагаются на равном удалении от краев печени, но могут быть смещены кпереди или кзади. Дорсальное смещение затрудняет операции на желчных протоках и сосудах гепато дуоденальной связки. В 60% случа ев ворота имеют так называемую открытую форму, реже — закрытую и промежуточную. Открытая форма ворот создает благоприятные условия для доступа к долевым и сегментарным сосудам и протокам. При закрытой форме ворот выделение долевых сосудов и протоков в воротах печени без рассечения ее паренхимы невозможно. В последние годы в медицинской литературе все чаще используется термин «кавальные ворота печени», под которым понимают зону на задней 27

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 28

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

поверхности печени во внебрюшинном поле ее, где выходят магистраль ные печеночные вены. При этом ворота печени называют «портальными воротами» (чтобы избежать латинско русской тавтологии портальные и кавальные ворота обозначают еще как I и II ворота). Связки, фиксирующие печень к диафрагме, грудной и брюшной стен кам, позволяют органу смещаться вместе с диафрагмой при дыхательных экскурсиях. Круглая связка печени содержит запустевшую, спавшуюся пу почную вену (v. umbilicalis), идущую от пупочного кольца к левой ветви во ротной вены. Этот сосуд функционирует лишь во внутриутробном периоде жизни плода, транспортируя кровь от плаценты. Однако портальная ги пертензия нередко приводит к возобновлению кровотока в нем. При этом портальная кровь по пупочной вене оттекает в вены передней брюшной стенки. Возможностью искусственной реканализации пупочной вены пользуются с целью катетеризации воротной вены для введения туда ле карственных веществ, измерения портального давления. От круглой связки кверху и кзади в сагиттальной плоскости идет сер повидная связка (lig. falciforme hepatis), которая на задневерхней поверхно сти печени Т образно переходит в венечную (коронарную) связку (lig. coro narium hepatis), расположенную фронтально. Передний отдел серповидной связки, фиксирующий печень к грудной клетке, весьма плотен и наименее податлив к растяжению. Этим обусловлено то, что при тупой травме живо та в этой зоне нередко происходят разрывы капсулы и паренхимы печени. Нижний брюшинный листок венечной связки справа от серповидной связки называется печеночно почечной связкой (lig. hepatorenale). В меди альной части последней проходит нижняя полая вена. Часть печени, распола гающаяся между листками венечной связки (area nuda hepatis) не имеет брю шинного покрова и рыхло сращена с сухожильным центром диафрагмы. Две треугольные связки — правая и левая (ligg. triangularia dext. et sin.) — явля ются конечными отделами венечной связки. В левой треугольной связке на ходится фиброзный придаток печени (appendix fibrosa hepatis) и в нем иногда обнаруживаются внепеченочные желчные ходы. Так что рассечение этой связки может явиться причиной желчеистечения и желчного перитонита. Печеночно желудочная и печеночно двенадцатиперстная связки (lig. hepato gastricum et lig. hepatoduodenale) образуют малый сальник (omentum mi nus). В толще печеночно двенадцатиперстной связки расположены кровоснаб жающие печень сосуды, желчевыводящий проток и лимфатические коллекторы. Фиксация печени обеспечивается не только связочным аппаратом, но и сосудами внебрюшинного поля печени, а также давлением внутренних органов, которое поддерживается тонусом мышц брюшного пресса, ди афрагмы тазового дна.

28

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 29

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Связки печени формируют 6 относительно обособленных отделов в поддиафрагмальном пространстве: 3 справа и 3 слева от серповидной связ ки (рис. 2.1). Справа два из них расположены над печенью и один — под печенью, слева один — над печенью и два — под печенью. А именно: справа от переднего края печени до венечной связки — правое перед нее надпеченочное пространство; между листками венечной связки 1 7 2 8

3 9

А 7 4 8

6 5 10

Б Рис. 2.1 Схема отделов поддиафрагмального пространства, формируемых печенью и ее связками справа (А) и слева (Б) от серповидной связки.

1 — правое переднее подпеченочное пространство; 2 — правое заднее подпеченочное пространство; 3 — правое подпеченочное пространство; 4 — левое надпеченочное пространство; 5 — левое переднее подпеченочное пространство; 6 — левое заднее подпеченочное пространство; 7 — диафрагма; 8 — печень; 9 — почка; 10 — желудок

29

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 30

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

(во внебрюшинной зоне) — правое заднее надпеченочное пространство; в области висцеральной поверхности правой доли печени — правое под печеночное пространство. В дорсальной части правого подпеченочного пространства может быть выделен отдел, располагающийся позади печени вблизи верхнего полюса почки, прилежащего к печени. Слева от серповид ной связки над левой долей печени — левое надпеченочное пространство. Под печенью кпереди от желудочно печеночной связки — левое переднее, а позади этой связки, т. е. в полости малого сальника (bursa omentalis) — левое заднее подпеченочное пространство. Все эти пространства могут быть местом отграниченного скопления экссудата, формирования подди афрагмальных абсцессов. Частой локализацией таких гнойников оказыва ется задний отдел правого подпеченочного пространства, поскольку имен но там скапливаются кровь и выпот у лежачих послеоперационных боль ных. Абсцессы в заднем надпеченочном пространстве образуются при прорыве туда гнойников из самой печени.

Сегментарное строение печени Современное анатомическое представление о печени базируется на сегментарности ее строения. Участки печени, имеющие обособленные кровоснабжение, отток желчи, иннервацию и лимфообращение, называ ются долями, секторами, сегментами. Были предложены различные схемы сегментарного строения печени, в основу которых легли особенности вну триорганного расположения печеночных вен, желчевыводящих путей или портальных сосудов. В хирургической практике нашли применение те из них, которые основаны на внутрипеченочном ветвлении воротной вены, оказавшемся наименее вариабельным, сравнительно с архитектоникой других трубчатых структур печени. Наибольшее признание и распростра нение получила классификация, разработанная Куино [Couinaud C., 1957]. По схеме Куино в печени выделяют две анатомические половины (доли) — правую и левую, 5 секторов и 8 весьма постоянно встречающих ся сегментов. Следует заметить, что в разных странах для обозначения этих частей печени используют различные термины и до настоящего времени пор тальная сегментация не нашла отражения в Анатомической номенклатуре. Ориентиры, позволяющие определить границу между обособленно кровоснабжаемыми правой и левой половинами печени, были описаны Рексом [Rex Н., 1888], а затем Кантли [Cantlie J., 1898]. Этой границей является плоскость, рассекающая печень по линии Рекса Кантли. На висцеральной поверхности печени плоскость проходит через ямку нижней полой вены и середину ложа желчного пузыря, пересекая хвостатый отро 30

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 31

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Рис. 2.2 Расположение плоскости, разделяющей печень на правую и левую доли

сток. На диафрагмальной поверхности линия протягивается от середины желчнопузырного ложа к устью срединной печеночной вены у левой по луокружности нижней полой вены (рис. 2.2). Правая и левая половины печени обычно кровоснабжаются ветвями воротной вены первого порядка, секторы — второго порядка, а сегментар ными являются ветви третьего порядка. Однако у 10% людей имеется три фуркация воротной вены, и в правую половину печени входят две ее ветви, т. е. секторальные сосуды являются ветвями первого порядка деления, а сегментарные — второго. Изредка встречаются анатомические варианты, не укладывающиеся в схему Куино. Прежде всего, к ним следует отнести случаи так называемой транспозиции сосудов, когда ветви, кровоснаб жающие правую половину печени, отходят от левой воротной вены. В каждой из долей печени выделяют по четыре сегмента (рис. 2.3). Сегменты печени принято нумеровать против хода часовой стрелки вокруг «портальных ворот», начиная с хвостатой доли. Хвостатая доля, будучи I

А

Б

Рис. 2.3 Проекция границ сегментов на висцеральной (А) и диафрагмальной (Б) поверхности печени

31

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 32

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Рис. 2.4 Схема сегментарного строения печени по Couinaud

сегментом, в то же время, исходя из порядка ветвления кровоснабжающе го ее сосуда, является отдельным сектором, называемым дорсальным.

II сегмент, занимающий задний отдел «классической» левой доли печени, также является моносегментарным сектором и называется левым лате ральным сектором. III сегмент расположен в переднем отделе «классиче ской» левой доли. Квадратная доля является IV сегментом и вместе с III сегментом образует левый парамедианный сектор. V и VI сегменты зани мают передние отделы правой половины печени, VII и VIII сегменты — ее задние отделы. При этом V и VIII сегменты, имеющие общую сосудистую ножку, рассматриваются как правый парамедианный сектор, а VI и VII сег менты — правый латеральный сектор (рис. 2.4). Имеется значительная ва риабельность в протяженности отдельных сегментов, а следовательно и сек торов. В конкретных наблюдениях они могут существенно отличаться по форме и размерам. Наиболее изменчивы IV и VI сегменты. Помимо сегментарной классификации на основе строения портальных сосудов печени существует кавальная сегментация органа. В основе ее ле жит определенная закономерность расположения печеночных вен, обеспе чивающих отток крови из печени. Печеночные вены всегда идут по ходу так называемых портальных щелей, совпадающих с границами секторов или сегментов, и радиально сходятся к нижней полой вене. Несмотря на мно гообразие анатомических вариантов (число стволов печеночных вен обычно составляет от 3 до 8), в печени можно выделить 3 венозных сег мента — левый, правый и срединный, дренируемые соответствующими основными стволами печеночных вен (рис. 2.5.). Хвостатая доля (I сег мент) имеет, как правило, обособленный венозный отток. Широкого прак тического применения венозная сегментация печени не нашла, но особен ности венозного оттока всегда необходимо учитывать при резекциях печени.

32

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 33

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Гистологическое строение печени Согласно традиционным представлениям, печень состоит из множества долек, отделенных друг от друга тонкими прослойками соединительной тка ни. Форма долек напоминает многогранную призму или приближается к пи рамидальной. Поперечный срез дольки имеет шестигранный контур (гексаго нальная печеночная долька) и диаметр 0,5–2,0 мм. В междольковых проме жутках проходят портальные тракты, содержащие элементы глиссоновой системы: веточки воротной вены, печеночной артерии и желчные протоки (иначе называемые портальными триадами), а также лимфатические сосу ды и нервы. Междольковые портальные сосуды, ветвясь, переходят в сеп тальные вены, а от них берут начало капилляры, называемые синусоидами. По синусоидам кровь оттекает в вены, расположенные в центре каждой дольки — центральные вены. Они являются начальным отделом венозно го русла печени и вливаются в собирательные венулы, которые, в свою очередь, объединяются в более крупные стволы. В печеночных дольках нет артериальной капиллярной сети, обособленной от портальной. Но в пор тальных трактах такие капилляры присутствуют и обеспечивают кровоснаб жение стенок трубчатых элементов и соединительной ткани. Основная мас са артериальной крови, минуя эти капилляры по артериолам, вливается в синусоидальное русло. Эпителиальные печеночные клетки — гепатоциты — сгруппированы в виде пластинок толщиной в одну клетку, которые окутывают синусоиды и, контактируя между собой, образуют обильно туннелизированную структуру паренхимы. На срезах печеночной дольки, поперечных центральной вене, группировка печеночных клеток приобретает вид однорядных столбиков (печеночные балки), равномерно чередующихся с синусоидами, сходящими ся к центральной вене. Такая кар тина четко вырисовывается в цен тральных отделах дольки. На пери ферии же ее печеночные балки расположены несколько хаотично, радиальный ход синусоидов не про слеживается. Ряд печеночных кле ток, окаймляющий дольку по пери метру, называют пограничной пла стинкой. Предполагают, что она является ростковой зоной, обеспе чивающей цитогенез паренхимы, Рис. 2.5 Схема венозных сегментов печени. собственный путь здесь чаще всего обнаруживаются Хвостатая доля имеет оттока 33

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 34

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

митозы в гепатоцитах. Печеночные клетки имеют длину 13–30 мкм и в пре делах дольки морфологически неоднородны. Гепатоциты на периферии более мелкие, чем в центральных отделах дольки, ядра их крупнее, окраска цито плазмы темнее, имеются различия в содержании и распределении основных клеточных органелл и включений. Структурная гетерогенность гепатоцитов отражает различия в их функциональной активности, которая, в свою оче редь, зависит как от возраста самой клетки, так и от условий внутридольковой микроциркуляции. При этом циркуляторным особенностям придается ре шающее значение. Печеночный синусоид (рис. 2.6) представляет собой микрососуд, стенки которого образованы эндотелиальными клетками — эндотелиоци тами и так называемыми фиксированными макрофагами — звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (купферовскими клетками). В отличие от ка пилляров других органов выстилка синусоида не имеет базальной мембра ны. Клетки Купфера, образующиеся, вероятно, из моноцитов крови и «оседающие» в сосудах печени, выполняют функции макрофагов. Пече ночные макрофаги составляют около 70% всей макрофагальной популя

Рис. 2.6 Взаимоотношения печеночных балок и синусоидов (схема). Между двумя рядами гепатоцитов расположен синусоид, ограниченный синусоидальными клетками. ЭН — эндотелиоцит; ЗРЭ — звездчатый ретикулоэндотелиоцит; Pit:клетка — ямочная клетка; ЛП — липоцит; ПрД — перисинусоидальное пространство Диссе; ЖК — желчные канальцы между двумя гепатоцитами печеночной балки; ГП — гепатоцит. (по С.М. Секамовой и Т.П. Бекетовой, 1989)

34

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 35

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

ции организма. Большей частью они находятся в синусоидах перипорталь ных зон. К эндотелию фиксированы ямочные клетки (Pit клетки), предста вляющие собой трансформированные лимфоциты киллеры. Ямочные клетки, проникая микроворсинками сквозь эндотелиальную выстилку, контактируют с гепатоцитами. Их воздействие способствует разрушению дефектных, в том числе опухолевых и пораженных вирусом клеток. Между синусоидом и окружающими его гепатоцитами имеется заполненное муко полисахаридным веществом и тканевой жидкостью перисинусоидальное пространство (пространство Диссе). Здесь находятся звездчатые клетки печени или липоциты (клетки Ито). В цитоплазме этих клеток в виде жи ровых капель аккумулируются ретиноиды, составляющие основной запас витамина А в организме. В липоцитах синтезируется коллаген ретикуляр ных волокон перисинусоидального пространства. В эндотелиальной оболочке синусоида имеются множественные отверстия — фенестры — диаметром в десятые доли микрона. Группиру ясь на отдельных участках, фенестры образуют так называемые ситовид ные пластинки. Через них плазма крови проникает в пространство Диссе. Перисинусоидальное пространство является начальным отделом лимфа тического русла печени. Часть попадающей сюда плазмы оттекает в меж дольковые, а далее — в более крупные лимфатические сосуды. Между примыкающими друг к другу гепатоцитами расположены желчные канальцы, не имеющие собственной оболочки и представляющие собой вдавления на плазматических мембранах контактирующих клеток. Они дренируются в холангиолы (канальцы Геринга), выстланные кубиче ским эпителием, а последние — в междольковые желчные протоки пор тальных трактов.

Микроциркуляция в печени Доказано, что синусоидальное русло печени формируется как капил лярная сеть портальной системы. Капилляры артериальной системы пред ставлены скудно и имеются лишь по ходу портальных триад. Основная масса артериальной крови, минуя эти капилляры, поступает в синусоиды. Указанными анатомическими особенностями обосновывалось долгое вре мя господствовавшее представление о том, что в синусоидах происходит смешение артериальной и портальной крови. В рамки такого представления не вписывались очевидные различия физиологического предназначения артериального и портального кровото ка. Артериальная кровь повсеместно в организме обеспечивает транспорт кислорода и веществ, необходимых для жизнедеятельности тканей. Основной 35

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 36

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

функцией портальной крови является доставка к печени из кишечника продуктов расщепления пищевых веществ. С позиций фило и онтогенеза смешение крови могло бы рассматриваться как шаг природы назад — отказ от высокой функциональной дифференциации систем. Если допустить, что через синусоид протекает смешанная кровь, то необъяснимыми становятся выявленные различия в скорости прохожде ния через печень веществ, вводимых раздельно в артериальные и порталь ные сосуды. Не находится также приемлемого объяснения, каким образом без собственного капиллярного русла артерий нивелируется высокий гра диент давления между артериальной и портальной системами. Значитель но большее давление артериальной крови затруднило бы портальный от ток за счет «гидравлического блока», что наблюдается при возникновении патологических артерио портальных шунтов в печени. Но в здоровом ор гане этого не происходит. Следовательно, артериальный и портальный кровоток в синусоидах преимущественно разобщены. Каким образом это достигается — достоверно не установлено. Известно, что при обычной физиологической нагрузке большая часть печеночных долек находится в состоянии функционального покоя. Зоны функциональной активности в печени постоянно мигрируют, то есть пече ночные дольки поочередно находятся в режиме «работы» и «отдыха». По видимому, регуляция этого процесса осуществляется нейрогуморальным путем за счет сфинктерного аппарата сосудов. Вполне вероятно, что сосу дистыми сфинктерами регулируются не только скорость и объем внутри долькового кровотока, но и переменный характер его — преимуществен но артериальный или портальный. Сфинктеры обнаружены и в афферентных, и в эфферентных сосудах печени. В синусоидах функцию гладкомышечных сфинктеров выполняют отдельные клетки, имеющиеся как в начальных, так и в выходных отделах синусоидов. Сужение «сфинктером» выходного отдела синусоида усилива ет его кровенаполнение. Это сопровождается расширением просвета си нусоида, замедлением кровотока и повышением гидростатического давле ния в просвете его. Возрастающий выход плазмы за пределы эндотелиаль ной оболочки к гепатоцитам активизирует обмен веществ и лимфопродукцию. Такими транзиторными физиологическими изменения ми микроциркуляции обеспечивается интенсивное функционирование пе ченочных клеток. Стойкое повышение внутрисинусоидального давления является пато логическим состоянием и возникает обычно вследствие нарушений оттока крови из печени. Причины могут быть различными — сердечная (право желудочковая) недостаточность, стеноз или окклюзия печеночных вен или нижней полой вены (синдром Бадда–Киари), цирротическая трансформа 36

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 37

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

ция микрососудистого русла печени и прочее. Синусоидальная гипертен зия, усиливая диффузию плазмы в пространство Диссе, в то же время за трудняет возврат ее в кровеносное русло. В результате значительно возра стает отток жидкости в лимфатические сосуды. Объем образующейся в пе чени лимфы многократно увеличивается, достигая порой 10–12 л в сутки и более. Лимфатические коллекторы печени оказываются не в состоянии обеспечить отток от органа такого количества жидкости. Развивается лим фатическая гипертензия. Богатая белками жидкость, содержащая преиму щественно альбумин, пропотевает через истонченную стенку расширен ных подкапсульных лимфатических сосудов печени и брюшину, скаплива ется в брюшной полости. Обозначенная цепочка патофизиологических сдвигов может являться одной из ведущих в сложном механизме образова ния асцита при портальной гипертензии. Научные сведения об особенностях микроциркуляции в печени и по следствиях микроциркуляторных нарушений, полученные путем разносто ронних физиологических, морфологических, гистохимических и сравни тельно анатомических исследований, требуют критического отношения к устоявшимся представлениям о печеночной дольке как морфофункцио нальной единице. Понятие функциональной структурной единицы желези стого органа предполагает наличие некоторой группы функционирующих элементов, имеющих собственный источник кровоснабжения и свой путь выведения секрета. Элементы печеночной дольки имеют единый путь от тока крови — центральную вену, но кровоснабжаются из разных порталь ных трактов, по ходу которых оттекает и желчь. Поэтому печеночную доль ку нельзя рассматривать как функциональную структурную единицу. Такой элемент в печени может быть замкнут лишь на терминальный отдел пор тальной триады. Эти соображения были заложены в основу концепции ацинарного строения печеночной паренхимы, предложенной А.М. Раппа портом (А.М. Rappaport) в 50 х годах XX века. Дальнейшие исследования подтвердили правильность такого предположения. С позиций ацинарного строения стали логически связными и понятными многие патофизиологи ческие процессы в печени. По современным представлениям печень является железистым орга ном ацинарного строения с анастомозирующей трубчато сетевидной структурой. Мельчайшая структурно функциональная единица органа — простой печеночный ацинус. Он представляет собой участок паренхимы (до 2 мм в диаметре), окружающий конечную веточку воротной вены — венулу (пресинусоид). Венула исходит из вены в терминальном разветвле нии портального тракта и является осевым сосудом ацинуса. Пресинусоид сопровождает терминальная артериола, рядом с ними в обратном напра влении идет ацинарный желчный ход (дуктула). Вместе они образуют аци 37

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 38

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

нарную ось, ход которой примерно совпадает с периферической зоной гексагональной печеночной дольки. От осевого сосуда во все стороны от ходят множественные синусоиды, направляющиеся к ближайшим веноз ным коллекторам (центральным венам печеночных долек), расположен ным на границах соседних ацинусов. Отток крови из сосудистого русла каждого ацинуса происходит одновременно в несколько печеночных вен. Простой ацинус занимает примыкающие секторы соседних гексагональ ных печеночных долек (рис. 2.7). По ходу терминального портального тракта от вены в нескольких направлениях (обычно радиально в три сто роны) и на разных уровнях отходят многочисленные пресинусоиды (рис. 2.8), вокруг которых расположены простые ацинусы. Группа ацину сов, относящихся к одному терминальному тракту, составляет сложный ацинус. Контактируя между собой, ацинусы не создают морфологически выявляемых границ. Качество кровоснабжения тканей в пределах ацинуса неравноценно. По мере продвижения крови по синусоидам содержание в ней веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток, в том числе кислорода, снижа

Рис. 2.7. Схема ацинарного строения печени 1 — терминальные портальные тракты; 2 — центральные вены; 3 — септальные вены (пресинусоиды); 4 — границы простого ацинуса; 5 — синусоидальное русло простого ацинуса; 6 — границы гексагональной печеночной дольки; I, II, III — микроциркуляторные зоны сложного ацинуса

38

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 39

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

ется. В ацинусе условно выделяют три зоны (см. рис. 2.7), отличающиеся по составу поступающей в них крови: зона I прилежит к терминальному аффе рентному сосуду (пресинусоиду) и получает кровь, наиболее богатую кисло родом; в зоне II содержание кислорода и питательных веществ в крови сни жается, и в зоне III количество их минимально. В нормальных условиях эти различия невелики и компенсируются соответствующим распределением энергоемких функций между гепатоцитами периферических и центральных отделов ацинусов. При патологических состояниях, характеризующихся ин токсикацией, тканевой ишемией и гипоксией, гепатоциты по периферии ацинуса (зона III) страдают в наибольшей степени и повреждаются в первую очередь. Принадлежность участка печеночной паренхимы к той или иной аци нарной зоне зависит лишь от качества кровоснабжения его, то есть в пер вую очередь от близости к осевому сосуду ацинуса, но не к портальному тракту. Так, участки паренхимы в пределах ацинуса, равноудаленные от портального тракта, могут относиться как к I, так и к III зоне. Ткани, окру жающие центральные вены гексагональных печеночных полей, находятся,

Рис. 2.8. Схема терминальных разветвлений воротной вены 1 — веточка воротной вены; 2 — печеночная вена (собирательная венула); 3 — центральные вены (начальное звено венозного коллектора печени); 4 — сосуд терминального портального тракта; 5 — пресинусоиды; 6 — синусоидальное русло

39

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 40

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

как правило, в III ацинарной зоне. Следует обратить внимание на то, что в невыгодных условиях кровоснабжения оказываются печеночные клетки на стыках ацинусов, в том числе и находящиеся неподалеку от портальных трактов. Этим можно объяснить расположение так называемых мостовид ных некрозов паренхимы, возникающих при некоторых заболеваниях пе чени, и распространяющихся в виде полосы между портальным трактом и центральной веной (порто центральный некроз) или между соседними портальными трактами (порто портальный некроз) по границе контакти рующих между собой ацинусов. Хронические интоксикации, тяжелые заболевания, протекающие с выраженным интоксикационным синдромом, заболевания самой печени нередко приводят к коллагенизации пространства Диссе и образованию базальной мембраны под эндотелиальной выстилкой синусоидов, преиму щественно в их терминальных отделах. При этом нарушается проница емость эндотелиальной оболочки для кислорода и питательных веществ, отчего в наибольшей степени страдают опять таки гепатоциты III ацинар ной зоны. Обычно такие изменения к системным гемодинамическим нару шениям не приводят и зачастую обратимы, если причина их устранена. Значительно серьезнее последствия так называемых центролобуляр ных некрозов печеночной паренхимы, возникающих, например, при тяже лых формах вирусного гепатита. Затрудненные условия для регенерации в зоне III ведут к тому, что погибшие гепатоциты замещаются фиброзной тканью, постепенно сдавливающей устья синусоидов и просвет централь ной вены. Обеднение эфферентного микрососудистого русла нарушает от ток крови из печени и является одной из причин развития портальной ги пертензии. К тяжелым нарушениям микроциркуляции приводит патологическая узловая регенерация печеночной ткани. Известно, что регенераторные процессы в печени весьма интенсивны и способны быстро восполнить объем утраченной паренхимы. Однако, в отличие от компенсаторной ги пертрофии, узловая регенерация не обеспечивает адекватного восстано вления синусоидального кровотока. Обедненная микрососудистая сеть цирротической печени представлена широкими синусоидами, сообщаю щимися как с портальными венулами, так и с артериолами. Нарушение ре гуляторных механизмов приводит к тому, что такие синусоиды начинают играть роль артериопортальных шунтов, по которым артериальная кровь беспрепятственно «сбрасывается» в портальные сосуды, как в систему с более низким давлением. Тем самым в еще большей степени ухудшается портальный отток и усугубляется портальная гипертензия. Кровоснабже ние очагов узловой регенерации осуществляется преимущественно арте риальной системой. Цирротическая перестройка печени сопровождается 40

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 41

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

прогрессирующим извращением органной гемодинамики. Артериальный «вклад» в общий печеночный кровоток значительно возрастает в ущерб портальному кровотоку и может составлять 70–80%.

Кровоснабжение печени Кровь к печени поступает из двух источников: по воротной вене и по печеночной артерии, а оттекает по печеночным венам. Таким образом, пе чень имеет две афферентные и одну эфферентную систему кровеносных со судов. Большая часть крови (70–75%) поступает в печень по воротной ве не. Через сосудистое русло печени протекает до 1,5 л крови в минуту, т. е. около 25% от общего минутного объема кровотока. Объемная скорость кровотока через печень составляет 50–80 мл крови на 100 г печени в ми нуту. В печеночных синусоидах кровоток существенно замедлен, т. к. пло щадь поперечного сечения их приближается к 400 м2, превышая площадь поперечного сечения капилляров легких. Давление в печеночной артерии составляет 120 мм рт. ст., в воротной вене — 8–12 мм рт. ст., в печеночных венах — от 0 до 5 мм рт. ст. В портальных и венозных сосудах давление обычно измеряют в мм водяного столба, что точнее отражает динамику не больших изменений (соотношение мм рт. ст./мм вод. ст. = 1/13,5). В печени может депонироваться более 20% объема циркулирующей крови. При шоке в сосудах портальной системы иногда скапливается до 70% общего объема крови. Портальная кровь отличается от венозной крови не только содержа щимися в ней продуктами расщепления пищевых веществ, всасываемых из кишок и транспортируемых в печень, но и более высокой оксигенацией. Содержание кислорода в портальной крови натощак в среднем лишь на 1,9 об.% ниже, чем в артериаль ной (в венозной крови ниже в среднем на 7 об.%). По воротной вене доставляется 50–70% все го поступающего в печень кисло рода, и этого количества в боль шинстве случаев оказывается до статочно, чтобы удовлетворить минимальную потребность в нем печеночных клеток при остром нарушении артериального кро воснабжения печени (перевязка Рис. 2.9 Схема ветвления воротной вены печеночной артерии). Снижение 41

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 42

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

системного артериального давления приводит к уменьшению содержания кислорода в портальной крови. Печеночная артерия Топографическая анатомия кровоснабжающих печень артериаль ных сосудов весьма вариабельна. Тем не менее условно можно выделить «типичный», наиболее часто встречающийся (в 40–80%) вариант фор мирования и расположения печеночных артерий. В большинстве случа ев сосуд диаметром 5–7 мм, называемый общей печеночной артерией (a. hepatica communis), берет начало от чревного ствола (truncus celia cus). На уровне верхнего края привратника или двенадцатиперстной кишки в печеночно двенадцатиперстной связке кпереди от воротной ве ны она делится на желудочно двенадцатиперстную артерию (a. gastro duodenalis) и собственную печеночную артерию (a. hepatica propria). Последняя имеет диаметр 3–5 мм, располагается между листками пече ночно двенадцатиперстной связки кнутри от общего желчного и пече ночного протоков и разделяется на правую и левую печеночные артерии (aa. hepaticae dextra et sinistra), которые проникают в печень. От соб ственной или общей печеночной артерии отходит правая желудочная ар терия (a. gastrica dextra), а от правой печеночной — пузырная артерия (a. cystica) к желчному пузырю. Внутри печени артерии делятся следующим образом. Правая пече ночная артерия отдает ветвь к хвостатой доле, затем ответвляется параме дианная артерия, разделяющаяся на артерии к V и VIII сегментам. Продол жение основного ствола представляет собой артерию латерального секто ра, которая делится на артерии VI и VII сегментов. Левая печеночная артерия отдает ветви к I и IV сегментам, затем разделяется на ветви к II и III сегментам. В большинстве случаев ветви левой печеночной артерии не повторяют хода ветвей воротной вены. Нередко кровоснабжение IV сег мента осуществляется из правой печеночной артерии (т. н. транспозиция сегментарной артерии слева направо). Вариант архитектоники левой пече ночной артерии, соответствующий архитектонике левой ветви воротной вены встречается в 14% случаев. На субсегментарном уровне портально му сосуду обычно сопутствуют две артериальные веточки. Среди многообразия иных анатомических вариантов артериального кровоснабжения печени необходимо выделить те, которые встречаются чаще, либо усложняют оперативные вмешательства на органах гепато панкреато дуоденальной зоны. Общая печеночная артерия отходит от верхней брыжеечной (1–4%), от аорты (2–7%) или отсутствует.

42

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 43

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Собственная печеночная артерия отсутствует (до 50%), при этом правая и левая печеночные артерии начинаются непосредственно от общей печеночной артерии или из других источников. Собственная печеночная артерия образует три ветви, одна из ко торых — средняя печеночная артерия — изолированно кровос набжает квадратную долю печени. Правая ветвь собственной печеночной артерии проходит впереди общего желчного или печеночного протоков (5–15%) либо позади воротной вены (13%). Это усложняет вмешательства на внепече ночных желчных протоках либо обнаружение и выделение артерии. Правая печеночная артерия отходит от верхней брыжеечной ар терии (12–19%). При этом она располагается позади поджелу дочной железы и двенадцатиперстной кишки, а затем по наруж ному краю печеночно двенадцатиперстной связки и справа от желчного пузыря позади шейки его. Вероятность повреждения такого сосуда при холецистэктомии возрастает. Левая печеночная артерия отходит от левой желудочной артерии (12%). Такой сосуд называют левожелудочно печеночным ство лом. В 2% случаев он обеспечивает изолированное кровоснабже ние левой доли печени. Перевязка его проксимальнее отхожде ния печеночной ветви при выполнении резекции желудка может привести к нарушению кровоснабжения II–III сегментов печени. (Лишенные артериального притока участки печени приобретают темно фиолетовый цвет.) Помимо основных артерий печень может кровоснабжаться добавоч ными сосудами, которые чаще всего отходят от левой желудочной, верхней брыжеечной, желудочно двенадцатиперстной артерий. В.В. Кованов и Т.И. Аникина (1974) различают добавочные и дополнительные сосуды. В отличие от добавочных, дополнительные артерии являются единственны ми источниками артериального кровоснабжения автономных областей пе чени (чаще в левой ее половине), и перевязка таких сосудов может приве сти к тяжелым ишемическим повреждениям соответствующих сегментов. Воротная вена По воротной вене (v. portae) в печень поступает венозная кровь от ор ганов желудочно кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и внепеченочных желчных путей. Сосуды портальной системы начинаются от капиллярной сети этих органов и заканчиваются сетью печеночных ка пилляров (синусоидов). Воротная вена с ее притоками и внутрипеченочны 43

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 44

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ми разветвлениями напоминает ствол дерева с корнями и густой, раскиди стой кроной, что нашло отражение в терминологии. Основными корневыми сосудами, формирующими ствол воротной ве ны, являются верхняя брыжеечная вена (v. mesenterica superior), селезе ночная вена (v. lienalis) и нижняя брыжеечная вена (v. mesenterica inferior). В большинстве случаев (до 90%) в формировании ствола непосредствен но участвуют лишь верхняя брыжеечная и селезеночная вены, а нижняя брыжеечная впадает в селезеночную или верхнюю брыжеечную вену вблизи от места слияния их. Более мелкие притоки — правая и левая же лудочные вены (vv. gastricae dext. et sin.), верхняя поджелудочно двенадца типерстная вена (v. pancreaticoduodenalis sup.), правая желудочно сальни ковая вена (v. gastroepiploica dext.) и прочие обычно впадают либо в ствол, либо в корневые сосуды воротной вены. Основная масса портальной крови — около 60% — поступает из верх ней брыжеечной вены. «Вклад» селезеночной вены не превышает 30%, а нижней брыжеечной вены — 10% общего объема портального кровотока. Длина ствола воротной вены обычно составляет 4–8 см, а диаметр — 11–14 мм. У большинства людей начальный отдел воротной вены располо жен позади головки поджелудочной железы в более или менее глубокой бо розде (incisura pancreatis), а у 23% ствол вены проходит сквозь толщу желе зы и со всех сторон окружен ее паренхимой. В таких случаях воспалительные и опухолевые заболевания поджелудочной железы могут приводить к сдавле нию воротной вены с развитием «подпеченочной» портальной гипертензии. Воротная вена под острым углом перекрещивает нижнюю полую вену и идет между листками печеночно двенадцатиперстной связки в дорсальном отделе ее позади гепатикохоледоха и печеночной артерии. В воротах печени ствол вены разделяется обычно на две ветви — правую (ramus dexter) и ле вую (ramus sinister), направляющиеся в соответствующие доли печени. Архитектоника внутрипеченочных ветвей воротной вены менее ва риабельна, чем архитектоника артериальных и желчных сосудов, и в 80% случаев представлена следующим типичным вариантом (рис. 2.9). От пра вой ветви воротной вены сначала отходит парамедианная вена, разделяю щаяся на вены к V и VIII сегментам. Продолжение основной части правой ветви воротной вены представляет собой вену латерального сектора, кото рая делится на вены VI и VII сегментов. Левая ветвь воротной вены отдает сначала ветвь к хвостатой доле (I сегмент), затем ветвь к II сегменту. После этого основная часть левой ветви направляется кпереди и делится на вены III и IV сегментов. Наличие общего портального сосуда III и IV сегментов (левый парамедианный сектор) является принципиальным различием в архитектонике воротной вены и печеночной артерии.

44

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 45

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Большое значение в хирургии печени имеет атипия ветвления ворот ной вены. Среди различных анатомических вариантов необходимо выде лить следующие. Ствол воротной вены делится не на две, а на три ветви — трифур кация (до 10%). При этом две ветви идут в правую долю и явля ются сосудами латерального и парамедианного секторов. В воротах печени ствол вены делится на четыре сосуда — квадри фуркация (2–5%). Один из них является левой долевой веной, остальные идут в правую долю печени и являются парамедиан ным секторальным и латеральными сегментарными сосудами. Проксимальное смещение вены правого латерального сектора, которая отходит от ствола воротной вены прежде, чем он разве твится на сосуды к левой и правой половинам печени (до 8%). Портальная кровь поступает в V и VIII сегменты из левой ветви воротной вены — транспозиция вены правого парамедианного сектора справа налево (до 8%). Атипичные варианты ветвления воротной вены чаще имеются у людей с необычной формой печени. Иногда встречаются добавочные воротные вены, идущие рядом с основным стволом. Вены портальной системы множественными анастомозами связаны с сосудами, впадающими в верхнюю и нижнюю полые вены (портокавальные анастомозы). При нарушениях естественного от тока крови из портальных сосудов эти анастомозы в некоторой степе ни сглаживают нарастающую пор тальную гипертензию. С клиниче ских позиций наибольшее значение имеют следующие портокавальные связи (рис. 2.10). Сообщение левой желу дочной вены и коротких вен желудка (vv. gastricae Рис. 2.10 Наиболее важные коллатерали breves) с венами пищево между воротной веной и системой полой вены: в области кардии (1), пупка (2), да (vv. esophageae) через прямой кишки (3), почек (4) венозное сплетение под (по И. Литтманну, 1970) слизистого слоя карди 45

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 46

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отде лов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены (v. azygos et v. hemiazygos), впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое уве личение портального давления свыше 260–280 мм вод. ст. при водит к варикозному расширению вен пищевода, кардиального отдела и дна желудка. Трофические нарушения, сопутствующие варикозу, способствуют изъязвлению слизистой оболочки, арро зии истонченных стенок сосудов, что ведет к опасным для жизни пищеводно желудочным кровотечениям. Связь нижней брыжеечной вены с внутренними подвздошными ве нами (vv. iliacae int.) через подслизистое венозное сплетение пря мой кишки. В норме отток крови от верхней трети прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной (v. rectalis sup.) — притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов — средней и нижней прямокишечными венами (v. rectalis media et v. rectalis inferior), являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). Портальная гипертензия может спо собствовать появлению геморроя и геморроидальных кровотечений. В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены (v. umbilicalis), называемых в первом случае болезнью, а во втором — синдромом Крювелье–Баумгартена, идет интенсивный переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены (vv. epigastricae superficiales), которые при этом варикозно расширя ются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены (vv. epigastricae sup. et inf.), впадающие соответственно во внутренние грудные вены (vv. thoraci cae int. — система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (vv. iliacae ext. — система нижней полой вены). В таких случаях повреждение пупочной вены при лапаротомии усугубляет порталь ную гипертензию и утяжеляет прогноз. Переток по вышеуказанному пути может осуществляться и через расширенные околопупочные вены (vv. paraumbilicales), идущие в круглой связке печени. Портокавальный сброс крови в том или ином объеме может происхо дить в забрюшинном пространстве через небольшие сосуды между селезе ночной или брыжеечными венами, с одной стороны, и почечными, надпо чечниковыми, семенными венами или непосредственно нижней полой ве ной, с другой стороны. При портальной гипертензии забрюшинные портокавальные анастомозы легко ранимы во время операций и интенсив но кровоточат.

46

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 47

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Наличие и выраженность тех или иных портокавальных анастомозов во многом зависят от врожденных индивидуальных особенностей развития кровеносной системы. Печеночные вены Количество печеночных вен, представляющих собой обособленные со суды, выходящие из печени отдельными стволами, колеблется от 3 до 20 и более. При этом у подавляющего большинства людей имеются три основ ных, постоянно встречающихся ствола: правая, срединная и левая печеноч ные вены (vv. hepaticae dextra, intermedia et sinistra), впадающие в нижнюю полую вену под куполом диафрагмы. Из них наиболее крупной является пра вая печеночная вена, диаметр которой достигает 20 мм. Она обеспечивает отток крови из правого латерального сектора (VI и VII сегменты) и частично из правого парамедианного сектора (латеральные отделы V и VIII сегмен тов). Помимо основного ствола правой печеночной вены та же территория печени часто дренируется еще несколькими небольшими сосудами диаме тром 1–3 мм, обособленно впадающими в нижнюю полую вену каудальнее. Срединная печеночная вена начинается своими притоками от перед него края печени в IV и V сегментах, принимает ветви от VIII сегмента и впадает в левую полуокружность нижней полой вены. Расположение сре динной вены обычно соответствует линии Рекса–Кантли, т. е. портальной щели, разделяющей печень на правую и левую половины. Архитектоника левой печеночной вены отличается большей вариа бельностью. Конечное формирование ствола ее завершается непосред ственно перед впадением в нижнюю полую вену. Устье часто бывает об щим со срединной печеночной веной. Левая печеночная вена обеспечива ет отток крови от II и III сегментов и частично от IV сегмента печени. I сегмент, как правило, имеет обособленный венозный отток по множе ственным (5–12) сосудам небольшого диаметра, впадающим в нижнюю полую вену из плотно прилежащего к ней участка хвостатой доли. Различают магистральный, рассыпной и промежуточный тип строения печеночных вен. Чаще встречается магистральное строение сосудов — около 70%. При рассыпном типе порой бывает трудно выделить основной ствол, вместо которого имеется несколько вен примерно одинакового кали бра. В разных долях одного органа тип строения печеночных вен может быть различным. В толще печени вены залегают в промежутках между разветвлениями портальных триад и под углом к ним, который близок к 90°. Основные ве нозные стволы находятся вблизи диафрагмальной поверхности печени, в то время как крупные портальные сосуды расположены «этажом» ниже.

47

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 48

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Длина внепеченочных отделов печеночных вен обычно составляет 0,5–1,0 см и лишь изредка достигает 2 см. В правую и левую печеночные вены могут впадать нижние диафрагмальные вены. Этим объясняется сложность выделения и обработки сосудов в кавальных воротах печени. Сегмент нижней полой вены, расположенный в глубокой борозде на задней поверхности печени (sulcus v. cavae), с трех сторон окружен пече ночной тканью, а сзади охвачен связкой полой вены (ligamentum v. cavae), представляющей собой продолжение фиброзной капсулы печени. Зача стую полая вена в этом месте расположена полностью внутрипеченочно. Такое соотношение с печенью является анатомической предпосылкой сда вления нижней полой вены на этом участке при различных заболеваниях печени. Чаще всего резкое сужение просвета нижней полой вены с разви тием кавальной гипертензии в приводящем отделе отмечается при поздних стадиях цирроза печени. При этом затрудняется печеночный венозный от ток из 1 сегмента и дополнительных сосудов от правой и левой долей пече ни, впадающих на уровне сужения.

Лимфоотток из печени Обильная сеть лимфатических сосудов печени заполняется лимфой из перисинусоидальных пространств Диссе. Мельчайшие лимфатические ка пилляры терминальных портальных трактов поэтапно объединяются во все более крупные сосуды, которые, в конечном счете, образуют несколь ко групп коллекторов с различными путями оттока. В печени различают глубокие и поверхностные лимфатические сосу ды. Такое разделение в определенной степени условно, поскольку между собой они имеют обширные связи. Тем не менее поверхностная лимфати ческая сеть, расположенная в капсуле печени, дренирует преимуществен но периферический слой печеночной паренхимы, а отток из поверхностных лимфатических сосудов происходит большей частью через связки печени. Основные коллекторы глубоких лимфатических сосудов находятся в обоих воротах печени по ходу воротной и печеночных вен. Регионарными лимфатическими узлами на пути оттока печеночной лимфы от различных участков органа в грудной полости являются задние межреберные, наддиафрагмальные в окружности нижней полой вены и пре перикардиальные, лимфоузлы заднего средостения. Частично лимфа может поступать непосредственно в грудной проток (ductus thoracicus). В брюш ной полости лимфа попадает в нижние диафрагмальные узлы возле нижней полой вены, в печеночные узлы по ходу собственной и общей печеночных артерий, околокардиальные узлы вблизи левой желудочной артерии и пара 48

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 49

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

аортальные лимфоузлы, а далее — в чревные лимфатические узлы вокруг ствола чревной артерии и вливается в млечную цистерну (cisterna chyli).

Иннервация печени Нейрогенная регуляция многообразных функций печени осуществля ется симпатической и парасимпатической нервной системой. В печени имеются также чувствительные нервные волокна. Концентрация нервных пучков в направлении ворот печени формирует переднее и заднее печеноч ные сплетения. Переднее сплетение окружает печеночную артерию и образовано преимущественно постганглионарными симпатическими волокнами от ле вого полулунного узла чревного (солнечного) сплетения. Преганглионар ные волокна переднего печеночного сплетения исходят из VII–X грудных ганглиев пограничного симпатического ствола, а парасимпатические — из левого блуждающего нерва. Заднее печеночное сплетение расположено вдоль воротной вены по зади гепатикохоледоха. Его образуют постганглионарные симпатические волокна, отходящие от правого полулунного узла чревного сплетения, и преганглионарные волокна большого и малого спланхнических нервов. Парасимпатические волокна в заднее печеночное сплетение поступают из правого блуждающего нерва через чревный узел. Оба печеночных сплетения имеют между собой множественные свя зи. В нервных пучках сплетений преобладают миелиновые волокна. В ин нервации печени участвуют также ветви диафрагмального нерва и симпа тические волокна диафрагмального сплетения, которые распространяются по ходу нижней полой и печеночных вен. Внутри печени разветвления нервов образуют сплетения в окружно сти артериальных, портальных и венозных сосудов, распространяются по ходу синусоидов и имеют обширные рецепторные связи с гепатоцитами и ретикулоэндотелием. Чувствительные нервные окончания в наибольшей степени представлены в стенках портальных сосудов.

Желчевыводящие пути Топографическая анатомия внутрипеченочных желчных протоков мо жет существенно отличаться от ветвления артериальных и портальных со судов. В большинстве случаев в печени формируются два печеночных про тока — правый и левый, каждый из которых образуется в результате 49

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 50

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

слияния двух трех более мелких желчных протоков и дренирует соответ ствующую долю печени. В воротах печени правый и левый печеночные протоки сливаются в общий печеночный проток (ductus hepaticus commu nis). Соединение общего печеночного протока и пузырного протока (duc tus cysticus) дает начало общему желчному протоку (ductus choledochus). Последний впадает в двенадцатиперстную кишку. Печеночные протоки Слияние печеночных протоков чаще всего происходит под углом, близким к прямому, внепеченочно, в 5–15 мм от поверхности печени кпе реди от воротной вены и ее ветвей. Угол слияния обычно открыт вверх и вправо таким образом, что общий печеночный проток как бы является продолжением левого печеночного протока. Как правило, левый проток частично расположен внепеченочно, длина его больше, чем правого и со ставляет 2–5 см. Длина правого печеночного протока лишь изредка пре вышает 1 см, иногда проток полностью расположен интрапаренхиматозно. Редким анатомическим вариантом (до 5%) является внутрипеченочное слияние долевых протоков. Сколько нибудь значимых анастомозов между системами правого и левого печеночных протоков не обнаружено. Затруднения в интерпретации холангиограмм и необходимость в не стандартных тактических решениях во время операций на печени и желче выводящих путях могут возникнуть при следующих нетипичных, но неред ко встречающихся вариантах строения печеночных протоков. Примерно у каждого третьего человека вместо правого печеноч ного протока имеется два три желчных протока диаметром 1,5–3,0 мм, являющихся секторальными или сегментарными протоками. В 16% случаев проток правого латерального сектора, т. е. VI и VII сегментов печени, впадает каудальнее места соеди нения левого печеночного и правого парамедианного протока. У 5% людей имеет место транспозиция печеночных протоков справа налево, т.е. отток желчи из некоторых участков правой до ли печени (обычно из V и VIII сегментов) происходит по левому печеночному протоку. Левый печеночный проток в 20% случаев представлен двумя стволами. При этом передний левый желчный проток обеспечи вает отток желчи из III и IV сегментов печени, а задний левый желчный проток дренирует I и II сегменты. В 6% случаев общий печеночный проток формируется из двух левых и двух правых пе ченочных протоков.

50

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 51

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Наличие печеночно пузырного протока (до 2%), по которому желчь поступает из печени непосредственно в желчный пузырь, может явиться причиной желчеистечения после холецистэкто мии. Диаметр такого протока иногда достигает 2 мм, но чаще со ставляет доли миллиметра. Обычно он является добавочным протоком V сегмента печени, и поэтому желчеистечение быстро прекращается, если нет желчной гипертензии, а перевязка про тока не вызывает холестаза. Общий печеночный проток отсутствует, когда пузырный проток впадает в правый (или, крайне редко, в левый) печеночный. Чаще это встречается при низком слиянии долевых протоков. В такой анатомической ситуации возрастает опасность повреждения про тока при холецистэктомии. Поскольку уровень впадения пузырного протока весьма вариабелен, длина общего печеночного протока подвержена значительным колебаниям и составляет в среднем 4–5 см. В то же время диаметр протока относи тельно постоянен и в среднем равен 4–5 мм. Печеночный проток расположен впереди и вдоль наружного края во ротной вены. Печеночная артерия обычно находится слева и кзади от про тока, но в 11–30% наблюдений правая ветвь ее или пузырная артерия пе рекрещивают печеночный проток спереди. Стенки внутрипеченочных желчных протоков образованы тонкой пластинкой рыхлой соединительной ткани и выстланы однослойным куби ческим эпителием. У общего печеночного протока стенка утолщается, имеет выраженный адвентициальный слой с сетью кровеносных сосудов и нервных волокон. Фиброзный слой содержит продольно и циркулярно рас положенные эластические волокна, перемежающиеся с небольшим коли чеством гладкомышечных клеток. Внутренняя выстилка протока образова на однослойным призматическим эпителием с включением слизеобразую щих бокаловидных клеток. В начальном отделе печеночного протока в 10% выявляется скопле ние циркулярных мышечных волокон, называемое физиологическим сфинктером Миризи [Mirizzi P.,1940]. Полагают, что он препятствует ре троградному току желчи при опорожнении желчного пузыря. Общий желчный проток Идет по латеральному краю гепатодуоденальной связки косо вниз за двенадцатиперстную кишку между ней и головкой поджелудочной железы. В средней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки холедох на искось прободает ее заднемедиальную стенку и открывается в просвет 51

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:38

Page 52

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

кишки на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки, назы ваемого фатеровым соском (papilla duodeni major, seu papilla Vateri) вместе с выводным протоком поджелудочной железы — вирсунговым протоком (ductus pancreaticus). Печеночная артерия проходит слева от холедоха, во ротная вена — слева и сзади. Длина общего желчного протока, как и общего печеночного, зависит от уровня впадения пузырного протока и колеблется от 2 до 12 см. Чем протяжен нее печеночный проток, тем короче холедох, и наоборот. Чаще всего длина хо ледоха составляет 5–7 см. Диаметр его в начальном отделе равняется 5–8 мм и в норме не достигает 1 см. Просвет протока суживается в дистальном напра влении и при впадении в кишку (наиболее узкая часть) составляет 3 мм. Поскольку граница между общим печеночным и общим желчным прото ками условна и нет принципиальных различий в их строении и функции, оба протока могут рассматриваться как единое анатомическое образование — печеночно желчный проток, или гепатикохоледох. Расширение гепатикохоледоха обычно возникает вследствие желчной гипертензии из за нарушения оттока желчи. Чем шире проток, тем веро ятнее органическое поражение его. Так, по данным О.Б. Милонова и С.Н. Грязнова (1986) при диаметре гепатикохоледоха 9–11 мм патологи ческие изменения в нем на фоне холецистита были выявлены у 36% паци ентов, при 12–15 мм — у 95,2%, а при большем расширении — у всех больных, в то время, как при диаметре холедоха до 8 мм изменения в про токе обнаружены лишь у 0,8% больных. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: 1) супрадуоде нальный — от места впадения пузырного протока до верхнего края две надцатиперстной кишки (0–4 см); 2) ретродуоденальный — позади верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки до соприкос новения с поджелудочной железой (1–2 см); 3) панкреатический — кон тактирующий с головкой поджелудочной железы (до 3 см); 4) интраму ральный (интрадуоденальный) — находящийся в стенке двенадцатипер стной кишки (1–2 см). Пройдя через мышечный слой стенки кишки, холедох чаще всего сли вается с панкреатическим протоком с образованием в подслизистом слое так называемой печеночно поджелудочной ампулы (ampulla hepatopancreati ca) протяженностью 3–9 мм, открывающейся в кишку отверстием на вер хушке большого дуоденального сосочка (porus papillae). Стенка холедоха имеет такое же строение, как у печеночного протока, отличаясь утолщением всех слоев и увеличением количества слизистых же лез. Толщина ее составляет 0,5–1,5 мм. При хроническом холангите стен ка может утолщаться до 3–4 мм за счет разрастания соединительной тка 52

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 53

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

ни и отека. В стенке дистального отдела холедоха имеется выраженный слой циркулярных гладкомышечных волокон, выполняющий функцию сфинктера, который органически и функционально взаимосвязан с запира тельным мышечным аппаратом фатерова соска. Кровоснабжение внепеченочных желчных протоков осуществляется в основном ветвями общей печеночной артерии. Мелкие ответвления этих артерий сообщаются с сетью сосудов в адвентиции протоков. Перевязка одной из магистральных артерий, питающей протоки, явных изменений в самих протоках не вызывает, так как множественные анастомозы и колла терали в этой зоне компенсируют возникающие нарушения кровообраще ния. Основной причиной ишемических повреждений стенок протоков с по следующим их склерозированием и сужением является обширное «скеле тирование» протоков во время операций, разрушающее связи питающих артерий с капиллярной сетью протоков. С клинических позиций особое значение приобретают индивидуаль ные особенности анатомических соотношений общего желчного протока с поджелудочной железой и ее выводным протоком. Холедох чаще всего (в 70–90%) частично или полностью погружен в ткань поджелудочной железы (рис. 2.11). Интрапаренхиматозное расположение холедоха явля ется нередкой причиной сдавления его при воспалительных процессах и опухолях в головке поджелудочной железы. Панкреатический и, особенно, интрамуральный отделы общего желчного протока наименее податливы к растяжению при желчной гипертензии. Ригидность стенок холедоха на этом участке порой значительно затрудняет внутрипротоковые манипуля ции, например, при извлечении конкрементов. По различным сведениям, в 55–85% случаев общий желчный и пан креатический протоки сливаются под острым углом и до впадения в две надцатиперстную кишку образуют общую ампулу. Реже слияние протоков происходит непосредственно на вершине фатерова соска, где они имеют

Рис. 2.11 Варианты взаиморасположения панкреатического отдела холедоха и поджелудочной железы

53

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 54

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

лишь общее устье (6–33%). Протоки могут впадать в кишку раздельно на большом дуоденальном соске (4–6%), либо в разных местах на некотором удалении друг от друга (4–6%). В последнем случае проток поджелудоч ной железы образует отдельный сосочек (рис. 2.12). Большой сосочек двенадцатиперстной кишки Обычно расположен в 8–12 см от привратника по ходу кишки на ее задневнутренней стенке, что соответствует уровню средней трети нисходя щего отдела двенадцатиперстной кишки. Эндоскопическое обнаружение фатерова соска облегчается особым рельефом слизистой оболочки, обра зующей в этом месте продольную складку (plica longitudinalis duodeni) вы сотой в несколько миллиметров. Выбухание в супрапапиллярном отделе, отчетливо выраженное при нарушении оттока желчи, соответствует вну тристеночному ходу желчного протока. Внешним ориентиром места распо ложения большого дуоденального сосочка является заполненная жировой клетчаткой выемка треугольной формы на головке поджелудочной железы в зоне сращения ее с двенадцатиперстной кишкой. Фатеров сосок проеци руется на середину широкого основания треугольника, которое образова но стенкой кишки. И все же в хирургической практике сосочек обычно отыскивают с помощью зонда, введенного в желчный проток через разрез в супрадуоденальном отделе, поскольку такой прием более надежен и ис ключает ошибку в верификации желчного протока. Помимо большого сосочка зачастую имеется еще и малый сосочек двенадцатиперстной кишки (papilla duodeni minor), в котором открывается непостоянный добавочный проток поджелудочной железы — санториниев проток (ductus pancreaticus accessorius). Он впадает в кишку на 2–3 см ближе к привратнику и в ткани железы обычно сообщается анастомозами

Рис. 2.12 Схематическое изображение различных соотношений общего желчного протока и протока пожделудочной железы при впадении в двенадцатиперстную кишку

54

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 55

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

с вирсунговым протоком. Изредка санториниев проток впадает в печеноч но поджелудочную ампулу. Фатеров сосок нередко бывает смещен в верхнюю или нижнюю треть нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки. Расположение его в верх ней или нижней горизонтальной частях расценивается как аномалия развития. Известны наблюдения, когда холедох впадал в область дуодено еюнального перехода и даже в пилорический отдел желудка. При высоком расположении сосочка общий желчный проток проникает в кишку под бо лее тупым углом, интрадуоденальный отдел его укорачивается до 1 см. На иболее острый угол впадения холедоха в кишку образуется в нижней тре ти ее нисходящей части. Протяженность интрамурального отдела при этом может достигать 3 см. Понятие «большой сосочек двенадцатиперстной кишки» не ограни чивается возвышением слизистой над протоковыми образованиями. Оно включает в себя и сложный сфинктерный аппарат, находящийся в стенке кишки и самих протоков. В зоне папиллы имеется мощный жом из про дольно и, преимущественно, циркулярно расположенных вокруг ампулы гладкомышечных волокон, связанных с мышцами кишечной стенки. Его традиционно называют сфинктером Одди [Oddi R., 1887], хотя впервые наличие этого сфинктера было констатировано в XVII веке Глиссоном (Glisson F.). Мышечные волокна распространяются в проксимальном на правлении по стенкам общего желчного протока и протока поджелудоч ной железы в их терминальных отделах, образуя собственные сфинктеры этих протоков. Они в определенной мере функционально обособлены от других мышц сосочковой зоны. Протяженность сфинктера общего желч ного протока достигает 15 мм, проксимальная порция его выходит за пре делы интрамуральной части холедоха. Собственный сфинктер протока по джелудочной железы иногда выражен слабо или отсутствует как таковой. Так бывает, когда желчный и панкреатический протоки сближаются до соприкосновения вдали от общего устья, но ампулы не образуют. В этих случаях дистальная порция волокон сфинктера общего желчного протока охватывает и проток поджелудочной железы. В мышечном комплексе самого сосочка выделяют три функциональ но различных группы мышечных волокон: сфинктер основания сосочка, дилататор сосочка и сфинктер устья сосочка, называемый также орифи циальным сфинктером Вестфаля [Westphal K., 1931] (рис. 2.13). В норме все части сложного сфинктерного аппарата большого со сочка двенадцатиперстной кишки находятся в тесном функциональном взаимодействии и регулируют поступление желчи и панкреатического 55

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 56

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

секрета в кишку, а также препятствуют внутрипротоковому рефлюксу дуоденального содержимого. Анатомическая общность пути оттока желчи и панкреатического секре та нередко является причиной сочетанной и взаимообусловленной патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Например, желчный ка мень, вклинившийся в дуоденальный сосок, может сдавить вирсунгов проток и спровоцировать тем самым острый панкреатит, либо, перекрыв выход из общей ампулы, создать условия для рефлюкса панкреатического секрета в желчные пути и развития ферментативного холецистита. Индивидуальные топографо анатомические особенности папил лодуоденальной зоны порой оказы ваются решающим фактором в конкретном выборе лечебной так тики или способа оперативного ле чения при заболеваниях желчевы водящих путей. Желчный пузырь Желчный пузырь (vesica fellea) расположен на висцеральной по верхности печени кнаружи от ква дратной доли ее в углублении, назы ваемом ямкой желчного пузыря (fos sa vesicae felleae). Чаще всего он имеет грушевидную, реже — цилин дрическую, веретенообразную или овоидную форму. Врожденные пере тяжки или патологические процессы в желчном пузыре и окружающих органах могут деформировать пу Рис. 2.13 Схема сфинктерного аппарата зырь в виде песочных часов, прида большого сосочка двенадцатиперстной вать ему форму крючка. Обычно кишки: длина желчного пузыря составляет 1 — сфинктер устья сосочка; 2 — дилататор ампулы сосочка; 6–10 см, ширина — 3–4 см. Нато 3 — сфинктер основания сосочка; щак в нем содержится 30–70 мл 4 — собственный сфинктер общего желчи. Тонкая (1,5–2 мм), эластич желчного протока; ная стенка пузыря легко растяжима, 5 — сфинктер вирсунгова протока; поэтому емкость его при нарушении 6 — мышечный слой двенадцатиперстной кишки оттока желчи может достигать 200 мл.

56

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 57

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

В желчном пузыре выделяют три отдела: дно, тело и шейку. Дно желч ного пузыря (fundus vesicae felleae) находится возле переднего края пече ни, зачастую выступает за него и прилежит к передней брюшной стенке. Этот участок органа доступен пальпации при заполненном и напряженном желчном пузыре. Тело (corpus vesicae felleae) — средний, наиболее широ кий и самый протяженный отдел желчного пузыря. Спереди и сверху он прикрыт печенью. В зависимости от типа телосложения, формы печени и размеров некоторых ее сегментов продольная ось тела желчного пузыря может располагаться в сагиттальной или горизонтальной плоскости, но обычно занимает промежуточное положение. В дорсальной части желчно го пузыря имеется изгиб в месте перехода тела в шейку. На этом уровне нередко образуется мешковидное выпячивание стенки, называемое кар маном Гартмана [Hartmann H.]. Шейка желчного пузыря (collum vesicae fel leae) занимает задний отдел печеночной ямки и, суживаясь в виде воронки, переходит в пузырный проток. Верхняя, прилежащая к печени стенка желчного пузыря отделена от нее тонким слоем рыхлой соединительной ткани и лишена брюшинного по крова. Нижняя стенка пузыря покрыта брюшиной, переходящей на нее с печени. Изредка брюшинные карманы в местах перехода могут быть на столько глубоки, что поверхность желчного пузыря большей частью по крыта брюшиной, и образуется подобие брыжейки, на которой пузырь подвешен к печени. При этом он оказывается подвижным. Обычно же желчный пузырь на 1/3–1/2 окружности погружен в ткань печени. Порой сталкиваются и с более глубоким его расположением. Это не только за трудняет удаление желчного пузыря, но и значительно увеличивает риск осложнений по ходу операции, поскольку крупные ветви срединной пече ночной вены, а также внутрипеченочные желчные протоки отделяет от глубоко залегающего желчного пузыря очень тонкий слой паренхимы. Редким вариантом развития является внутрипеченочное расположение желчного пузыря, когда дно и тело его целиком находятся в толще пече ночной ткани. При этом шейка пузыря расположена все же внепеченочно. К желчному пузырю прилежат верхняя часть двенадцатиперстной кишки, пилорический отдел желудка, поперечная ободочная кишка с ее брыжейкой. Эти органы могут вовлекаться в патологический процесс, ис ходящий из желчного пузыря (воспалительный инфильтрат, билиодиге стивные свищи вследствие пролежня камнем, прорастание опухоли). Стенка желчного пузыря имеет слизистую, мышечную, фиброзную и серозную оболочки. На верхней стенке серозный покров отсутствует. Слизистая оболочка представлена рыхлой сетью эластических воло кон (субэпителиальный слой) и высоким призматическим эпителием, со 57

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 58

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

держит слизеобразующие железы. Последние локализуются преимуще ственно в шеечном отделе желчного пузыря. Апикальная поверхность эпителиальных клеток покрыта микроворсинками, за счет чего площадь контакта их с желчью многократно увеличивается. Эпителий желчного пузыря обладает высокой резорбтивной способностью и обеспечивает сгущение желчи. На слизистой оболочке имеются многочисленные мел кие складки, придающие ей бархатистый вид. В области шейки пузыря од на две поперечные складки отличаются значительной высотой и в сово купности с аналогичными складками в пузырном протоке образуют кла панную систему, называемую гейстеровой заслонкой [Heister L., 1717]. Мышечная оболочка образована пучками гладкомышечных и эласти ческих волокон, направленными продольно, циркулярно и косо. В области шейки пузыря мышечные элементы расположены преимущественно цир кулярно, формируя подобие жома, называемого сфинктером Люткенса [Lüttkens U., 1926]. Между пучками мышечных волокон в стенке желчно го пузыря имеются множественные щели — ходы Ашоффа [Aschoff L., 1909], в которые пролабирует слизистая оболочка, образуя так называ емые крипты или синусы Рокитанского Ашоффа [Rokitansky K., 1842]. Плохо дренируемые, они могут быть местом застоя желчи, образования камней, очагами хронической инфекции. Фиброзная оболочка желчного пузыря представляет собой плотную во локнистую ткань, состоящую из эластических и коллагеновых волокон. В области тела пузыря мышечная и соединительнотканная оболочки не име ют четкого разграничения. Через толщу фиброзно мышечного слоя, порой до серозной оболочки, проникают узкие эпителиальные трубчатые ходы со сле по заканчивающимися концами — ходы Лушки [Luschka H., 1863]. Они пред ставляют собой разросшиеся протоки недоразвитых слизистых желез. Как и синусы Рокитанского–Ашоффа, эти ходы играют определенную роль в пер систенции инфекции, возникновении микроабсцессов в стенке желчного пу зыря. В отличие от ходов Лушки, эпителизированные трубчатые образования, прободающие верхнюю стенку пузыря и сообщающиеся с мелкими внутрипе ченочными желчными протоками, являются желчными сосудами. Они назы ваются печеночно пузырными желчными протоками (ducti hepatocystici) и ча ще встречаются при глубоком расположении желчного пузыря в ткани пече ни. Иногда их называют истинными протоками Лушки. Наличие таких протоков может быть причиной желчеистечения после холецистэктомии. Наиболее частой аномалией развития желчного пузыря являются различные варианты дистопии его (около 3% секционных наблюдений). Значительно реже встречаются аплазия (0,01%), гипоплазия, неполное или полное удвоение желчного пузыря, атрезия пузыря. Последняя соче тается с атрезией желчных протоков.

58

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 59

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется пузырной арте рией, которая обычно отходит от правой печеночной артерии и направля ется к внутреннему краю шейки пузыря, где образует ветви к верхней и нижней стенкам органа. Типичное местоположение артерии совпадает с основанием воображаемого треугольника, называемого треугольником Кало [Calot J. F., 1891], вершина которого обращена вниз и находится в месте соединения пузырного протока с общим печеночным, а катеты об разованы этими протоками. Конечный отдел ствола пузырной артерии прикрыт спереди шеечно пузырным лимфатическим узлом — так назы ваемой железой Масканьи [Mascagni, 1788]. Этот ориентир порой облегчает поиски сосуда. Пузырная артерия иногда отходит непосред ственно от собственной печеночной артерии, реже — от желудочно две надцатиперстной, правой желудочно сальниковой и других сосудов ге патодуоденальной зоны. Этот аспект не имеет какого либо значения при удалении желчного пузыря, но весьма важен при операциях, сопровож дающихся пересечением и перевязкой сосудов источников пузырной ар терии, поскольку ишемия желчного пузыря может стать причиной де структивных изменений его стенки. Иногда желчный пузырь кровоснаб жается двумя артериями, исходящими из одного или из разных сосудистых бассейнов. Добавочные артерии чаще расположены кнару жи от пузырного протока. Венозная кровь от желчного пузыря оттекает по нескольким венозным стволам через паренхиму печени в периферические веточки воротной вены и частично — в правую ветвь воротной вены по внепеченочным сосудам. Отток лимфы происходит как в лимфатическую сосудистую сеть пече ни, так и во внепеченочные лимфатические сосуды. Первым лимфатиче ским узлом на этом пути оказывается узел Масканьи слева от шейки желч ного пузыря. Далее следуют лимфоузлы в воротах печени, парахоледохе альные, панкреатодуоденальные и прочие коллекторы, обеспечивающие лимфоотток от печени. Пузырный проток Пузырный проток (ductus cysticus) по усредненным данным имеет длину 3 см и ширину около 3 мм. Однако протяженность его нередко едва достигает 1 см или превышает 7 см. Ширина протока более 5 мм обычно связана с патологическими изменениями. В подавляющем большинстве случаев пузырный проток впадает в об щий печеночный проток снаружи под острым углом, открытым вверх и вправо. Чаще это происходит в 3–4 см от верхнего края двенадцатипер стной кишки, но нередко и позади кишки. Для низкого уровня впадения ха 59

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 60

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

рактерен параллельный ход пузырного и печеночного протоков на протя жении нескольких сантиметров. При этом они могут быть интимно сраще ны, имея общую адвентициальную и даже фиброзно мышечную оболочки (рис. 2.14). В таких случаях визуально определяемое место соединения протоков не соответствует истинному уровню их слияния, порой возника ет иллюзия расширенного общего желчного протока. Общность стенок двух протоков, оставшись нераспознанной, может повлечь технические погрешности при холедохотомии или формировании соустья между прото ком и двенадцатиперстной кишкой. Попытки мобилизации сращенного пу зырного протока «острым» способом неминуемо приводят к поврежде ниям стенки общего печеночного протока. Место впадения пузырного протока может находиться на задней, ле вой, а иногда и на передней стенке гепатикохоледоха. При этом пузырный проток огибает печеночный, как правило, сзади. В такой ситуации опас ность повреждения элементов печеночно двенадцатиперстной связки в процессе «низкого» выделения пу зырного протока при холецистэктомии представляется гораздо большей, чем опасность возможных последствий оставления длинной культи протока. Редкими анатомическими вари антами, расцениваемыми как анома лии, являются впадение пузырного протока в правый или левый печеноч ные протоки, в панкреатический отдел холедоха, непосредственно в двенад цатиперстную кишку, наличие доба вочных пузырных протоков, отсут ствие пузырного протока. В последнем случае желчный пузырь шейкой напря мую сообщается с гепатикохоледохом. Характерной особенностью мак роскопического строения слизистой оболочки пузырного протока является наличие в начальном отделе его нес кольких (обычно 3–5) высоких попе речных складок — клапанов Гейстера Рис. 2.14 Сращение пузырного (1) и общего печеночного (2) протоков, [Heister L., 1717], придающих вну имеющих между собой общую треннему каналу извитой ход. Поэтому фиброзномышечную оболочку их часто называют спиральными складками. Они играют определенную 60

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 61

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

роль в процессе заполнения и опорожнения желчного пузыря и функцио нально взаимодействуют со сфинктером Люткенса. Мышечный компонент в стенке протока представлен скудно. От брюшины проток отделен выра женной прослойкой субсерозной жировой клетчатки. Иннервация желчевыводящих путей осуществляется симпати ческими и парасимпатическими волокнами, преимущественно входящими в состав заднего печеночного сплетения, а также чувствительными оконча ниями правого диафрагмального нерва. Парасимпатические волокна пра вого блуждающего нерва повышают тонус желчного пузыря, желчных протоков, сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Симпатическое возбуждение, напротив, этот тонус снижает. Нервные окончания имеются во всех слоях желчного пузыря и прото ков, но наибольшая концентрация их обнаруживается в слизистой оболочке под эпителием. Наиболее густая сеть нервных волокон формируется в зоне шейки желчного пузыря и в дистальном отделе общего желчного протока. Здесь же сосредоточена основная часть интрамуральных нервных ганглиев. Хроническому воспалительному процессу в желчевыводящих путях сопутствуют дегенерация и постепенная гибель нервных клеток. Деструк тивные формы воспаления сопровождаются массивным и необратимым поражением ганглиев, что неизбежно ведет к нарушениям нейрогенной регуляции желчевыделения.

Некоторые физиологические функции печени Поддерживать жизнь организма в отсутствие печени пока еще нико му не удавалось. Этому органу отведена главная роль в обеспечении хими ческого гомеостаза. В середине XIX века немецкий физиолог Karl Ludwig назвал печень «большой химической лабораторией организма». С пози ций современных знаний нам представляется более соответствующим об разное сравнение печени с экологически безопасным химическим заводом, где отходы при создании или уничтожении любого продукта используются для производства других полезных вещей. Причем для выпуска разнооб разнейшей продукции, применяется одно и то же оборудование, а на мно гих этапах задействованы общие технологические цепочки. Печеночные механизмы обмена веществ чрезвычайно сложны и не вполне раскрыты. Процессы синтеза, расщепления, трансформации, де понирования и выведения различных веществ происходят в печени непре рывно и одновременно, зачастую взаимосвязаны и взаимозависимы. Поэ тому, рассматривая столь обширную проблему, вынужденно прибегают к 61

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 62

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

упрощению, условно выбирая отдельные фрагменты из необъятной цель ной картины, например механизмы желчеобразования, участие печени в обмене различного вида веществ, роль печени в детоксикации и другие аспекты. Мы не ставили перед собой задачи осветить все многообразие пече ночных функций. Ограничимся лишь кратким изложением тех вопросов физиологии, которые представляют наибольший интерес с хирургических позиций. Желчеобразование Желчь является продуктом внешнесекреторной и экскреторной дея тельности печени. В ее состав помимо воды (85–95%) входят желчные кислоты, пигменты, муцин, липиды, минеральные вещества. Кроме того, она содержит в небольших количествах мочевину и мочевую кислоту, глю куроновые кислоты, аминокислоты, ферменты, витамины и другие ингре диенты. Минеральные вещества желчи представлены хлоридами натрия и калия, бикарбонатами, фосфатами, соединениями кальция, железа, маг ния, йода, меди. Основной компонент желчи (около 50% ее плотного остатка) — желчные кислоты — представляют собой конечный продукт обмена хо лестерина, который выводится из организма преимущественно в таком виде. В желчи присутствует и нерасщепленный холестерин, который нера створим в воде. Он выделяется гепатоцитами в виде молекулярных агрега тов с лецитином — фосфолипидных пузырьков. В присутствии желчных кислот пузырьки растворяются, приобретая вид липидных мицелл. Пере насыщение желчи холестерином или дефицит желчных кислот создают предпосылки для кристаллизации моногидрата холестерина и образования желчных камней. Желчь приобретает характерную окраску из за содержащихся в ней пигментных веществ — красно желтого билирубина и зеленого биливер дина, количество последнего у человека очень мало. Желчные пигменты являются удаляемыми из организма продуктами распада гемоглобина и неэритроцитарных гемопротеинов (миоглобин, цитохромы, пероксидазы, каталаза). Их доля в сухом остатке желчи составляет 15–20%. В гепато цитах билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и выделяется с желчью в форме билирубинглюкуронида. В желчи могут присутствовать чужеродные вещества, выводимые из организма печенью, в частности антибиотики и другие лекарственные пре параты. Порой концентрация их в желчи в десятки раз превышает концен трацию этих препаратов в плазме крови.

62

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 63

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Содержание веществ в печеночной и пузырной желчи существенно раз нится. Это отражается в различиях удельного веса и кислотно основного со става. Удельный вес печеночной желчи — 1.009–1.013, пузырной — 1.026–1.048; pH печеночной желчи — 7,3–8,0, пузырной — 6,8. Кислотно щелочный состав желчи может зависеть от характера питания: белковая пища сдвигает реакцию в кислую сторону, а углеводная делает ее слабощелочной. У взрослого человека в течение суток в кишку выделяется 600–1000 мл желчи. Оценивая ее значение в процессах пищеварения, С.М. Горшкова и И.Т. Курцин (1967) выделили следующие моменты. Желчь: 1) сменяет желудочное пищеварение на кишечное путем ограничения действия пепсина и создания наиболее благоприятных условий для активности ферментов поджелудочного сока, особенно липазы; 2) благодаря наличию желчных кислот эмульгирует жиры и, снижая поверхностное натяжение капелек жира, способствует увеличению его контакта с липолитическими ферментами; кроме того, обеспе чивает лучшее всасывание в кишечнике нерастворимых в воде вы сших жирных кислот, холестерина, витаминов D, Е, К и каротина, а также аминокислот; 3) стимулирует моторную деятельность кишечника, в том числе и деятельность кишечных ворсинок, в результате чего повышается скорость абсорбции веществ в кишечнике; 4) является одним из стимуляторов секреции поджелудочной желе зы, желудочной слизи, а самое главное — желчеобразовательной функции печени; 5) благодаря содержанию протеолитического, амилолитического и гликолитического ферментов, участвует в процессах кишечного пищеварения; 6) оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Помимо перечисленных функций желчь играет активную роль в межуточном обмене веществ — углеводном, жировом, витаминном, пигментном, порфириновом, особенно в обмене белка и содержащего ся в нем фосфора, а также в регуляции водного и электролитного обме на, не говоря уже об ее обезвреживающей функции, функциях крове творения и свертывания крови. Хронические потери желчи через по слеоперационные свищи приводят к серьезным нарушениям всех этих процессов. Желчь также воздействует на чувствительные нервные окончания сосу дов и мозговые центры, изменяя возбудимость нервно мышечной системы.

63

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 64

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Желчеобразование протекает непрерывно. Различные факторы мо гут влиять на интенсивность этого процесса. Так, выработка желчи умень шается при желчной гипертензии, длительном голодании, гипертермии, переохлаждении, тяжелой физической нагрузке. Так же действуют силь ные болевые раздражители, гипергликемия. Прием пищи, наоборот, уси ливает продукцию желчи. Холеретическим эффектом обладают многие вещества растительного происхождения, небольшие дозы этилового ал коголя, соляная кислота. Самым сильным естественным стимулятором является сама желчь. Образование желчи происходит в результате активной секреции, а также процессов диффузии и реабсорбции. В секреции участвуют как пе ченочные клетки, так и клетки желчных протоков. Наиболее важные в функциональном отношении компоненты желчи — желчные кислоты, фосфолипиды, а также билирубин, холестерин, ферменты и прочие веще ства синтезируются печеночными клетками или транспортируются ими из сосудистого русла в желчные канальцы. В печени образуются так называемые первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая, которые попадают в желчь в виде соедине ний с аминокислотами (глицином или таурином). В кишечнике под влияни ем ферментов микрофлоры они трансформируются во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую. Всасываясь в дистальном от деле подвздошной кишки, эти кислоты поступают в печень и вновь секре тируются в составе желчи. Литохолевая кислота всасывается плохо и большей частью выделяется с экскрементами. Дезоксихолевая кислота частично изомеризуется в печени, превращаясь в третичную кислоту — урсодезоксихолевую. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот обеспечивает повторное многократное их использование для образования желчи. Поэтому ежедневное количество заново синтезируемых желчных кислот не превышает 1/6 – 1/5 их пула. К канальцевому секрету примешиваются вода и электролиты из про странств Диссе, проникающие между мембранами контактирующих гепато цитов (так называемый парацеллюлярный ток) в силу осмотического гради ента, в результате осмотическое давление желчи и плазмы уравнивается. Клетками желчных протоков секретируется слизистый компонент желчи — муцин. В протоках происходит также обратное всасывание в кровь некоторых веществ первичной желчи. Наиболее выраженные про цессы резорбции протекают в желчном пузыре. Сгущение желчи здесь происходит за счет всасывания слизистой оболочкой главным образом во ды и неорганических веществ. Интенсивность этого процесса составляет 5–10 мл в час, но может превышать 500 мл в сутки. Эффективной конден 64

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 65

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

сации желчи способствует ее перемешивание ритмическими сокращения ми желчного пузыря с частотой 3–6 в 1 минуту и более редкими пери стальтическими волнами, возникающими в голодном состоянии человека. Помимо воды и солей в желчном пузыре всасываются аминокислоты, аль буминовая фракция белка и некоторые другие вещества, так что степень сгущения многих ингредиентов оказывается различной, но в среднем кон центрация их в пузырной желчи возрастает в 5–10 раз. Механизмы желчевыделения Выделение желчи регулируется рефлекторным и гуморальным путями. Желчевыделительная реакция вызывается как условными рефлексами, так и безусловными с интерорецепторов верхнего отдела пищеварительного тракта. Наиболее сильное гуморальное воздействие на желчевыделение оказывает холецистокинин — пищеварительный гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тощей кишок. Поступление желчи в кишку является дискретным процессом и связано с деятельностью сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка, моторной актив ностью желчного пузыря и протоков. Высокое секреторное давление желчи, составляющее в среднем 300 мм вод. ст., обеспечивает отток ее в магистральные протоки, где ко леблющееся давление обычно ниже 200 мм вод. ст. и не превышает 230 мм вод. ст. Этот уровень поддерживается деятельностью желчного пу зыря и сфинктера Одди. При расслаблении желчного пузыря и его шееч ного жома протоковая желчь устремляется в пузырь, где давление соста вляет 20–100 мм вод. ст. По мере заполнения пузыря учащаются маятни кообразные движения желчи по пузырному протоку. Наличие гейстеровой заслонки затрудняет отток из пузыря, но не препятствует движению в про тивоположном направлении — в пузырь желчь поступает в 2–4 раза бы стрее, чем выделяется оттуда. Одновременно небольшие порции желчи время от времени сбрасываются в кишку. Дозированная эвакуация желчи обеспечивается содружественной работой сфинктеров дуоденального со сочка: после дилятации и заполнения ампулы смыкается сфинктер основа ния сосочка и раскрывается устье; опорожнившаяся ампула замыкается орифициальным жомом, и лишь тогда раскрывается базальный сфинктер. Через какое то время перистальтическая волна повторяется. С приемом пищи ритмические и перистальтические движения желч ного пузыря сменяются длительным тоническим сокращением. Давление в пузыре возрастает до 300 мм вод. ст. и более, что повышает протоковое да вление. На этом фоне уменьшается сопротивление и активизируется рабо та сфинктера Одди, мускулатура которого сокращается и расслабляется до 65

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 66

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

10 раз в 1 минуту. Первой в кишку попадает желчь, находившаяся в холе дохе, затем выделяется концентрированная пузырная желчь, после чего оттекает содержимое внутрипеченочных протоков, и наконец, светлая желчь, образующаяся в печени в это время. Такая последовательность от тока позволяет путем дуоденального зондирования собирать и исследовать различные фракции желчи. Продолжительность периода опорожнения желчного пузыря зависит от вида пищи и составляет 1–2,5 часа. По завер шении его в пузыре всегда остается некоторое количество желчи. Слабая выраженность мышечного компонента в стенке гепатикохо ледоха, исключая терминальный отдел его, породила укоренившееся пред ставление о том, что физиологическая функция протока состоит лишь в пассивном пропускании желчи из печени и желчного пузыря и активного влияния на этот процесс сам проток не оказывает. Введение контрасти рующих веществ в желчные протоки под контролем рентгенотелевизион ного аппарата и непрерывное наблюдение за динамикой опорожнения ге патикохоледоха опровергло это представление. Нам многократно удава лось наблюдать отчетливые перистальтические сокращения общего печеночного и желчного протоков при интраоперационной рентгенохолан гиоскопии, предшествовавшей лапароскопической холецистэктомии. Функциональные нарушения вследствие всевозможной патологии, меха нические воздействия во время операции, органические изменения в стен ке протоков резко снижают или подавляют их перистальтическую актив ность. Тому же, вероятно, способствуют и многие медикаменты, применяе мые для наркоза и лечения заболеваний гепато панкреато билиарной зоны. Этим можно объяснить то, что протоковая перистальтика продолжа ет оставаться редким, необычным для хирурга зрелищем. Для заполнения желчного пузыря необходим определенный уровень давления во внепеченочных протоках, который поддерживается мышеч ным аппаратом дистального отдела холедоха. При давлении ниже 120 мм этот процесс резко ослабляется или вовсе прекращается. Поэтому выклю чение функции холедохеального жома и сфинктера Одди неизбежно ведет к нарушению работы желчного пузыря. Несмотря на анатомическую взаимосвязь сфинктерного механизма большого сосочка двенадцатиперстной кишки с мышцами кишечной стен ки, зависимости желчевыделения от дуоденальной перистальтики как та ковой не выявлено. Механическое препятствие оттоку желчи в кишку вызывает повы шение давления в протоковой системе, которое, в свою очередь, не толь ко угнетает желчеобразование, но и создает патологический путь выхода желчи из капилляров в пространство Диссе, а далее — в лимфатические сосуды печени. При этом ухудшаются условия синусоидального кровото 66

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 67

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

ка и снижается функциональная активность печени. По данным А.И. Краковского и соавт. (1982) за 1–2 недели желчестаза печеночный кро воток из расчета на 1 кг массы снижается более чем на 40%, а через 1 месяц — почти на 60%. В некоторых обстоятельствах, например при закупорке устья дуоденаль ного сосочка, может происходить заброс панкреатического секрета в желчевы водящие пути. Рефлюкс возникает из за более высокого секреторного давле ния в поджелудочной железе, чем в печени (разница в 50–100 мм вод. ст.), и влечет за собой внутрипротоковую активацию панкреатических ферментов, оказывающих затем местное повреждающее действие. Обмен белков Помимо возобновления собственных белков печень синтезирует большую часть белков плазмы крови — практически все альбумины (при мерно 15 г в сутки), до 90% α глобулинов и около половины β глобули нов, а также некоторое количество γ глобулинов. Образование последних связывают с деятельностью купферовских клеток. Строительным матери алом для этих целей служат аминокислоты, поступающие извне, а также появляющиеся в процессе катаболизма тканевых белков, обмена жирных кислот и углеводов. Формируя белковый состав плазмы, печень поддержи вает определенное онкотическое давление в кровеносном русле. Протеинообразовательная функция печени играет важную роль в обеспечении гемостаза. Только печеночными клетками синтезируются такие факторы свертывающей системы крови как фибриноген (I), про тромбин (II), проакцелерин (V), проконвертин (VII), факторы Кристма са (IX), Стюарта Пауэра (X), РТА фактор (XI), плазменная трансглута миназа (XIII). Наряду с этим печенью вырабатываются естественные антикоагулян ты — антитромбин III (основной плазменный кофактор гепарина), протеин С, протеин S. Многие компоненты свертывающей и противосвертываю щей систем К витаминозависимы, и синтез их нарушается не только при поражениях паренхимы печени, но и при отсутствии желчи в кишке (на пример, при механической желтухе). Поэтому нарушения свертываемости крови наряду с тромботическими осложнениями нередко сопутствуют за болеваниям печени и желчевыводящих путей. Печень регулирует содержание аминокислот не только самим процес сом синтеза белка, но и иными механизмами. Путем отщепления аммиака (дезаминирование) освобождается углеродный скелет аминокислоты, ко торый включается в другие метаболические процессы, а NH3 утилизирует ся в синтезе мочевины или глютамина. В соответствии с потребностями 67

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 68

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

организма аминокислоты с помощью ферментов (аминотрансфераз) могут превращаться из одной в другую переносом NH2 группы (переаминирова ние) на участвующие в этой трансформации кетокислоты. Однако не все аминокислоты могут быть синтезированы в организме. Такими незамени мыми для человека аминокислотами являются метионин, фенилаланин, лейцин, изолейцин, триптофан, лизин, треонин, валин. Они обязательно должны поступать в достаточном количестве с пищей. Помимо самих белков в печени образуются белоксодержащие ком плексы липопротеидов и гликопротеидов. Обмен углеводов Углеводы, содержащиеся в пищевых продуктах, в основном предста влены поли и дисахаридами. Они расщепляются гидролазами пищевари тельных соков до моносахаридов и в таком виде доставляются в печень портальной кровью. Здесь они превращаются в глюкозо 6 фосфат (Г 6 Ф), из которого синтезируется гомополисахарид гликоген. Он откладывается в печеночных клетках, выступающих при этом в роли хранилища биологиче ского топлива. Запасы гликогена в печени составляют около 10% ее мас сы. Процесс гликогенеза легко обратим. При снижении уровня глюкозы в крови гликоген расщепляется, и из Г 6 Ф путем гидролиза освобождается глюкоза, поступающая в кровоток. Гликоген содержится в большинстве органов и тканей. К примеру, суммарные запасы гликогена в мышечной ткани почти втрое больше, чем в печени. Однако там отсутствует фермент глюкозо 6 фосфатаза, высвобождающий глюкозу. Поэтому печень явля ется единственным источником, поддерживающим постоянство уровня са хара в крови. Глюкоза и гликоген могут синтезироваться из неуглеводных соедине ний. Субстратом для глюконеогенеза служат лактат, цитрат, сукцинат, α кетоглютарат, глицерин, многие аминокислоты, например, аланин, ар гинин, валин, гистидин, глицин, глютаминовая и аспарагиновая кислоты и другие. Глюконеогенез обеспечивает жизненно важные потребности орга низма при голодании или недостатке углеводной пищи. Расщепление глюкозы дает организму большое количество энергии. Так, окисление ее до конечных продуктов — воды и углекислого газа — сопровождается выделением 686 ккал/моль, при этом половина энергии аккумулируется АТФ и другими макроэргическими соединениями. Распад глюкозы, происходит и в анаэробных условиях (гликолиз), что очень важ но для жизнедеятельности многих тканей. Энергии при этом высвобожда ется значительно меньше, и образуется молочная кислота. Это дополни тельный путь обмена веществ.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 69

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Из промежуточных продуктов превращения глюкозы в печени синтези руется глюкуроновая кислота, необходимая для образования смешанных по лисахаридов (гепарин, хондроитинсульфат, гиалуроновые кислоты и проч.), а также для пигментного обмена (конъюгация билирубина). Обмен углеводов регулируется нейрогуморальным путем. На эти про цессы влияют инсулин, адреналин, глюкагон, половые и другие гормоны. Обмен липидов Жиры, поступающие с пищей, эмульгируются желчью, что значи тельно облегчает последующий их гидролиз под действием липаз. Обра зующиеся в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты вса сываются в кишке и транспортируются в печень. В портальную кровь и лимфатические сосуды кишки липиды попадают в виде хиломикронов — липопротеидных комплексов, содержащих очень малое количество белка (около 1%). Они образуются в кишечном эпителии. Высокое содержание их проявляется белесоватым помутнением плазмы крови и лимфы. Хи ломикроны, попадающие в печень, захватываются путем пиноцитоза гепатоцитами и купферовскими клетками. Хиломикроны лимфы посту пают в общий кровоток и утилизируются другими органами, прежде всего легкими. Печень играет главную роль в метаболизме липидов. Здесь перераба тываются не только жировые вещества, поступающие из кишечника, но и продукты их обмена, отовсюду приносимые кровью. Окисление продуктов распада триглицеридов — жирных кислот и глицерина — приводит к высвобождению большого количества энергии и образованию макроэргического соединения ацетил коэнзима А (ацетил КОА). Он утилизируется в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Для пол ноценного окисления жирных кислот необходимо определенное количе ство щавелевоуксусной кислоты (промежуточный продукт обмена углево дов). При ее недостатке ацетил КОА не вовлекается в цикл Кребса, и про цесс окисления отклоняется в сторону образования кетоновых тел (ацетоуксусная и β оксимасляная кислоты, ацетон). У здорового человека катаболизм жирных кислот по такому пути может происходить при голода нии или дефиците углеводов. В клинической практике это наблюдается при нарушениях углеводного обмена (сахарный диабет). Ацетил КОА участвует в различных метаболических процессах, в частности используются для синтеза вновь образуемых жирных кислот. Жирные кислоты образуются, все же, преимущественно вне печени. Пе чени отведена основная роль в синтезе триглицеридов, фосфолипидов, ли попротеидов, холестерина, желчных кислот.

69

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 70

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Строительным материалом, общим для синтеза триглицеридов и фосфолипидов, является β глицерофосфат — продукт метаболизма глюкозы или глицерина. При участии ацетил КОА из него образуется фосфатидная кислота. Если к ней присоединяется третья молекула жирной кислоты, то образуется нейтральный жир, а если холин или другое азотсодержащее соединение, то возникает фосфолипидный комплекс. Триглицериды депонируются в жировой ткани и служат ре зервным энергетическим материалом. Фосфолипиды наряду с липопро теидами, к образованию которых они имеют самое непосредственное отношение, обеспечивают разнообразные функции клеток, являясь со ставными частями плазматической мембраны и клеточных органелл. Липопротеиды осуществляют также транспорт плохо растворимых в воде триглицеридов, холестерина и ряда других веществ. Недостаток в организме липопротеидов высокой плотности способствует развитию атеросклероза. Важное место в метаболизме липидов занимает холестерин. Некото рое количество его поступает с пищей, но большая часть образуется эндо генным путем из ацетил КОА. Ежедневно в организме взрослого человека синтезируется около 1000 мг холестерина. Вклад печени в этот процесс составляет приблизительно 80%. Холестерин содержится во всех органах и тканях, составляя 0,2% от массы тела. Он входит в состав цитоплазма тических мембран и влияет на изменения их вязкости. Холестерин служит исходным материалом для синтеза стероидных гормонов, витамина D3,

Рис. 2.15 Схема связей метаболических процессов в организме

70

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 71

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

желчных кислот. Холестерин является непременным компонентом желчи и вместе с желчными кислотами участвует в энтерогепатической циркуляции (в кишке всасывается до 80% холестерина желчи). Нарушение кишечно печеночного возврата холестерина усиливает его синтез, и наоборот, бога тая холестерином пища тормозит этот процесс. Дефицит пищевых жиров и нехватка углеводов ведет к тому, что орга низм начинает усиленно использовать собственные белки в энергетических целях, в ущерб обеспечению ими пластических функций. Для больных, пе ренесших травматичные хирургические вмешательства, этот аспект прио бретает особое значение. Взаимосвязи метаболизма основных веществ в организме предста влены на рис. 2.15. Метаболические сдвиги неизбежно возникают при любых заболева ниях, медикаментозных воздействиях, оперативных вмешательствах. Хи рургические способы лечения (удаление органа или его части, реконструк тивные операции) могут привести к стойким, трудно корригируемым фи зиологическим нарушениям. Тяжелейшими обменными расстройствами сопровождаются такие осложнения, как перитонит, кровопотеря, гнойный холангит, портальная гипертензия, желчные, панкреатические и тонкоки шечные свищи, и многие другие. В таких ситуациях лечение больных всег да представляет значительные трудности и требует от врача знания пато генеза обменных нарушений и умения эти нарушения, по возможности, предотвратить или компенсировать.

Список литературы 1.

Борисов А.Е., Левин Л.А., Земляной В.П., Кубачев К.Г., Лисицин А.А. Технические особенности лапароскопической холецистэктомии и ее осложнения. СПб.: ООП НИИХ СПбГУ, 2001. 188 с.

2.

Боровков С.А. Операции на печени. М.: Медицина, 1968. 212 с.

3.

Веронский Г.И. Анатомо физиологические аспекты резекции печени. Новосибирск: Наука, 1983. 185 с.

4.

Волнянский В.В., Анточану В.А. Функциональное рентгенорадионуклидное исследова ние желчного пузыря и желчевыводящих путей. Кишинев: Штиинца, 1988. 112 с.

5.

Гальперин Э.И., Семендяева М.И., Неклюдова Е.А. Недостаточность печени. М.: Медицина, 1987. 328 с.

6.

Гольбер Л.М. Очерки физиологии и патофизиологии гепатолиенальной системы. М.: Медицина, 1977. 208 с.

7.

Горшкова С.М., Курцин И.Т. Механизмы желчевыделения. Л.: Наука, 1967. 288 с.

8.

Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. Атлас операций на печени. М.: Медицина, 1975. 200 с.

9.

Золотко Ю.Л. Атлас топографической анатомии человека. М.: Медицина, 1967. 272 с.

71

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 72

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

10.

Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия артерий человека. М.: Медици на, 1974. 360 с.

11.

Кочиашвили В.И. Атлас хирургических вмешательств на желчных путях. М.: Меди цина, 1971. 208 с.

12.

Краковский А.И., Иванников Н.Ф., Маковская Т.П., Петров Г.П., Подолужный В.И. Очерки патологии и хирургии обтурационного желчестаза. Томск: Изд во Томского ун та, 1982. 306 с.

13.

Левин Л.А. Эмболизация внутриорганных ветвей и ствола печеночной артерии при циррозе печени: Дисс. канд. мед. наук. Л., 1989. 228 с.

14.

Литтманн И. Брюшная хирургия. Будапешт: Изд. акад. наук Венгрии, 1970. 576 с.

15.

Лубоцкий Д.Н. Основы топографической анатомии. М.: Медгиз, 1953. 648 с.

16.

Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. Будапешт: Изд. акад. наук Венгрии, 1973. 380 с.

17.

Моргунов Г.А., Стрельцова Г.П., Прохоров М.Ю. Регионарные и общие нарушения кровообращения при портальной гипертензии. Новосибирск: Наука, 1987. 192 с.

18.

Морфологическая диагностика заболеваний печени / Под ред. В.В. Серова, К. Лапиша. М.: Медицина, 1989. 336 с.

19.

Напалков П.Н., Артемьева Н.Н., Качурин В.С. Пластика терминального отдела желчного и панкреатического протоков. Л.: Медицина, 1980. 184 с.

20.

Основы гепатологии / Под ред. проф. А.Ф.Блюгера. Рига: Звагзне, 1975. 471 с.

21.

Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии: Изд. второе, доп. Ташкент: Меди цина УзССР, 1984. 320 с.

22.

Самусев Р.П., Гончаров Н.И. Эпонимы в морфологии. М.: Медицина, 1989. 352 с.

23.

Тальман И.М. Хирургия желчного пузыря и желчных протоков. Л.: Гос. изд. мед. ли тературы, 1963. 432 с.

24.

Федоровъ С.П. Желчные камни и хирургiя желчныхъ путей. Петроградъ: Изд. К.Л. Риккера, 1918. 288 с.

25.

Фэгэрешану И., Ионеску Бужор К., Аломан Д., Албу Е. Хирургия печени и внутрипе ченочных желчных путей: Второе изд., доп.: Пер. с рум. Изд во акад. СРР, 1976. 537 с.

26.

Хирургическая анатомия живота. / Под ред. проф. А.Н. Максименкова. Л.: Медицина, 1972. 688 с.

27.

Хирургическая гепатология / Под ред. акад. Б.В.Петровского. М.: Медицина, 1972.

351 с.

28.

Шерлок Ш., Джули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ./ Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.

72

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 73

ГЛАВА III ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

А.Е. Борисов В.П. Земляной Н.А. Борисова В.К.Рыжков С.Л. Непомнящая

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 74

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 75

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ Ультрасонография Применение ультразвука с диагностической целью основано на принци пе неравномерного отражения ультразвуковых волн от различных тканей или органов вследствие отличий величины акустического сопротивления. Соз данное в последние годы оборудование для ультразвуковых исследований по зволило существенно расширить возможности диагностики различных забо леваний, а сам метод, благодаря своей безопасности, дешевизне, доступности и высокой информативности, занял одно из ведущих мест в современной кли нической медицине. Печень, являясь самым большим плотным органом брюшной полости, расположена так, что достаточно полно просматривается при эхографии. Поэтому при различных диффузных и очаговых заболеваниях печени можно получить большой объем информации диагностического ха рактера [Подымова С.Д., 1984; Зубовский Г.А., 1988; Земляной В.П., 1998]. УЗИ используется при различных патологических процессах в печени: 1) механической обтурации желчных протоков различного происхождения; 2) наличии гепато и спленомегалии; 3) перенесенном гепатите различной этиологии; 4) варикозном расширении вен пищевода; 5) подозрении на на личие опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны; 6) изменениях со сто роны биохимических и серологических тестов, ассоциированных с заболе ваниями печени; 7) подозрении на травматическое повреждение печени; 8) для оценки состояния печени и лимфатических узлов при злокачественных опухолях различной локализации; 9) динамического контроля эффектив ности лечения различных заболеваний печени. Широкие возможности ультрасонографии позволяют измерить ис тинные размеры печени и селезенки, оценить печеночный контур, состоя ние внутри и внепеченочных сосудисто секреторных структур, паренхимы органа. Кроме того, выполнение серийных послойных сканов с последую щим суммированием информации позволяет определить объем печени и имеющихся в ней очагов и может быть использовано в качестве критерия эффективности проводимого лечения. УЗИ получило широкое распространение в диагностике очаговых заболе ваний печени, существенно улучшив выявляемость кист, гемангиом, а также абсцессов и злокачественных новообразований органа (рис. 3.1 а, б, в, г, д).

75

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 76

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

а. Небольшая киста в правой доле печени

б. Кистозное образование в плотной капсуле

в. Гемангиома правой доли печени

г. Первичная опухоль печени

г. Множественные метастатические очаги (гипоэхогенный ободок — сим" птом «бычьего глаза»)

Рис. 3.1 Эхограммы очаговых поражений печени

76

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 77

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Использование эхографии в таких случаях позволяет проводить предваритель ную дифференциальную диагностику и уточнять характер заболевания. Разрешающим порогом чувствительности ультрасонографии кистозных образований печени является диаметр 1 см и более. Для непаразитарной кисты характерно четко отграниченное эхонегативное образование с тонкой стенкой, размеры которого можно точно определить современным ультраз вуковым оборудованием. При множественном характере кист (поликистоз ная болезнь) УЗИ позволяет выявить характерные очаги в почках, поджелу дочной железе и других паренхиматозных органах. В отличие от «простых» эхинококковые кисты обладают толстой капсулой и могут содержать дочер ние особи. Большое скопление небольших гидатидных очагов в отдельных случаях может напоминать метастатическое поражение печени. Гемангиомы печени характеризуются как очаги смешанной эхострук туры и на фоне эхопозитивной ткани выявляются мелкие эхонегативные элементы. Эти образования тесно связаны со стенкой печеночных вен и четко отграничены от паренхимы. Важным эхографическим признаком ге мангиом и непаразитарных кист печени, выявляемым при динамическом исследовании пациентов, является их медленный рост. Первичный рак печени отличается высоким разнообразием ультрасо нографической семиотики. Располагаясь в увеличенной печени в виде оди ночного гиперэхогенного образования, гепатома нечетко отграничена от окружающей паренхимы и по периферии окружена венозным эхонегатив ным ободком. При больших размерах опухоли возможно формирование ее кисто или абсцессо подобной формы. Наибольшие диагностические труд ности представляют опухолевые поражения на фоне цирротического про цесса в печени. Точная диагностика этой сочетанной патологии только с использованием УЗИ в ряде случаев оказывается невозможной. Эхографические признаки холангиоцеллюлярного рака напоминают гепатому, но нередко сопровождаются внутрипеченочной сегментарной или генерализованной билиарной гипертензией, выявляемой при УЗИ. В отличие от первичного рака для метастазов более характерны мно жественность фокусов в печеночной ткани, различные их размеры, неров ность контуров, тенденция к быстрому росту и появлению новых очагов. При этом наблюдается гепатомегалия, реже — асцит. Было показано, что отчетливая визуализация возможна при размерах метастазов 1 см и более. В крупных образованиях нередко выявляются гипоэхогенные участки, ко торые свидетельствуют о распаде опухоли и образовании некротических очагов. Тонкоигольная пункционная биопсия, осуществляемая под ульт развуковым контролем существенно повысила возможности диагностики злокачественных опухолей.

77

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 78

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В настоящее время эхография является наиболее удобным и щадя щим способом проведения прицельных биопсий [Шалимов А.А., 1991]. Высокая разрешающая способность метода позволяет избежать травма тизации сосудов, широких желчных протоков, а также других органов. Для пункции используют тонкие иглы, обеспечивающие безопасность манипу ляции. После введения кончика иглы в патологический очаг мандрен из влекают и выполняют аспирацию материала. При пункции гнойной поло сти кроме цитологических мазков делают посев гноя для бактериологиче ского исследования. После аспирации гнойного содержимого в полость вводят антибиотики. При необходимости пункции повторяют. Важное значение УЗИ приобрело в диагностике цирроза печени и его осложнений (рис. 3.2 а, б). Было показано, что при этом заболевании по является крупноузловая неровность контуров пораженного органа. В зависимости от стадии заболевания меняются размеры печени (чаще увеличены за счет левой и хвостатой доли), определяется однородное или неоднородное повышение эхогенности паренхимы (критерии оценки крупно и мелкоузлового цирроза). Во всех случаях цирроза печени нарушается архитектоника печеноч ных вен и ветвей воротной вены с образованием «немых» бессосудистых зон; наблюдается деформация внутрипеченочных желчных протоков [Tay lor K.J.W., 1978]. Весьма часто определяются признаки портальной гипер тензии. К их числу относятся спленомегалия, расширение воротной и селе зеночной вен, наличие асцитической жидкости в брюшной полости. Использование допплерографии, особенно цветного допплеровского картирования, значительно повысило диагностическую ценность УЗИ у пациентов с диффузными заболеваниями печени. Этот метод позволяет объективно оценивать артериальный и венозный кровоток, уточнять при

a

б Рис. 3.2 Эхограммы при циррозе печени а. Асцитическая жидкость при циррозе печени б. Крупноузловая неровность контура печени при циррозе

78

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 79

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

чину портальной гипертензии как с позиции гемодинамики, так и с позиции морфологии (рис. 3.3). Таким образом, эхография относится к числу наиболее распростра ненных методов диагностики заболеваний печени, благодаря своей про стоте, доступности и высокой информативности. Современная аппаратура позволяет осуществлять не только диагностические процедуры, но и мало инвазивные лечебные вмешательства под контролем УЗИ (дренирование абсцессов и кист печени, холецистостомия и т. д.).

Радионуклидные методы диагностики Радиоизотопное исследование печени путем регистрации γ излучений в γ камере начало использоваться с начала 60 х годов. Метод оказался эф фективным при оценке функционального состояния печении и ее морфо логической структуры. Введение изотопов сопровождается незначитель ной лучевой нагрузкой и является безопасной для пациента и легко пере носимой процедурой. Использование радионуклидов позволяло контролировать поглоти тельную и выделительную функцию печени, изучать печеночный кровоток, осуществлять γ топографические исследования органа. С этой целью при менялись два типа радиофармпрепаратов (РФП), меченных различными изотопами: 1) коллоидные, которые активно захватываются купферовскими клетками («купферовские маркеры»); 2) красители и химические соедине ния, активно транспортируемые через гепатоциты [Зубовский Г.А., 1988]. Для оценки поглотительно выделительной функции печени наиболь шее распространение получило введение бенгальского розового, меченного 131 I. Определение клиренса путем оценки полупериода выведения индикато ра из печени и времени по явления красителя в кишеч нике позволяло решить, ка кая функция печени нарушена: поглощения, на копления или выделения [Подымова С.Д., 1984]. Эти же сведения при исследова нии функции гепатоцита можно было получить с ис пользованием IDA 99mTc. Изучение кровообра щения печени в динамическом Рис. 3.3 Допплерография сосудов печени 79

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 80

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

режиме чаще осуществляется путем введения коллоидного раствора ну клида 198Au. Характер поглощения и выделения изотопа зависит от состоя ния кровообращения в печени и, главным образом, в системе воротной ве ны. Математическое моделирование путем простого счета или использо вания дигитальных компьютерных приставок позволяло получать кривые артериального и портального компонентов кровотока печени, изучать ве личину кардиопортального времени и другие показатели, имеющие важное значение в диагностике характера и степени выраженности портальной ги пертензии, а также оценивать эффективность проводимого лечения [Бори сов А.Е., 1985; Зубовский Г.А., 1988]. Радионуклидное сканирование (статическая сцинтиграфия) являет ся методом изучения распределения изотопов, селективно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры и функции. Этот метод позволя ет визуализировать очаговые и диффузные изменения органа, констати ровать наличие и степень выраженности печеночно клеточной недоста точности. Для сцинтиграфии печени в статическом режиме использовались в большей степени коллоидные растворы, меченные 198Au, технеций серный коллоид (99mTc) и 131I бенгальская розовая. Получаемое сцинтиграфическое изображение печени и селезенки позволяет судить о размерах органов при полипозиционном исследовании. Важную информацию удается получить при диффузных заболеваниях печени и, в частности, при цирротических поражениях органа. Наличие у таких пациентов повреждения функции пе ченочных макрофагов, нарушений органного кровотока и фиброза предо пределяет сцинтиграфическую картину заболевания. Для оценки нару шенной функции печени используется показатель соотношения накопле ния РФП в печени и селезенке [Зубовский Г.А., 1988]. Вместе с тем, разрешающая способность сцинтиграфии далеко не всегда позволяет получить достоверную диагностическую информацию при диффузных заболеваниях печени из за своей неспецифичности. Аналогич ная картина может встречаться при ходжкинских лимфомах и механической желтухе, а случаи фокального фиброза и тромбоз малых печеночных вен нередко напоминают картину метастатического поражения печени. Ограниченная разрешающая способность метода не позволяет вы явить малые поражения и оценить взаимоотношения выявленного очага с сосудисто секреторными структурами печени. Точность метода возрастает до 75%–85% при условии его сочетания с биопсией, а также при исполь зовании более современной фотонной эмиссионной компьютерной томо графии, значительно улучшающей детализацию и повышающей контраст ность области поражения.

80

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 81

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

В трудных случаях диагностики очаговых заболеваний печени использу ют метод «васкуляризации» по 1 му типу болюсного введения РФП, полу чая результат, аналогичный ангиографическому исследованию. Этот метод, применяемый как альтернативный в диагностике гемангиом печени, выяв ляет характерные для этого заболевания сосудистые «пятна» (симптом «лу жи»). Вводимые при этом трансферин или эритроциты, меченные 111In, су щественно повышают специфичность исследования. Возможности радионуклидной диагностики злокачественных опухо лей печени были расширены после внедрения в клиническую практику РФП, усиленно поглощаемых опухолевыми клетками. С этой целью ис пользуют 75Se метионин, повышенное накопление которого специфично для первичного и метастатического рака печени, а также коллоид 67Ga ци трат. Однако эти препараты также избирательно накапливаются в воспа лительных очагах и в толстой кишке, поэтому для дифференциальной ди агностики с абсцессами печени используют собственные лейкоциты, ме ченные 111In. Несмотря на достижения технического прогресса в радионуклидной диагностике (СЦГ томография, печеночная артериально перфузионная СЦГ, позиционная эмерсионная томография), новейшие технологии не по лучили широкого распространения в клинической практике по причине до роговизны или ограниченной информативности. Появление высокоразре шающих аппаратов для УЗИ и компьютерной томографии, значительно превосходящих СЦГ по своей информативности и специфичности, еще больше ограничило ее роль в диагностике очаговых и диффузных заболе ваний печени. В настоящее время методы радионуклидной диагностики сохранили свое значение лишь для косвенной оценки функционального со стояния печени.

Компьютерная томография Метод компьютерной томографии основан на принципе регистрации рентгенологической плотности сложных объектов движущейся рентге новской трубкой и позволяет создавать изображения в виде срезов. В 1973 году G.D. Hunsfield создал первый компьютерный томограф, который был апробирован в клинической практике Ambrose [цит. по Израелашви ли М.Ш., Комову Д.В., 1990]. Он же создал систему диагностических под ходов при томографии, включая методику контрастного усиления получае мого изображения. Основным преимуществом компьютерной томографии является вы явление малых очаговых образований (0,5–1,0 см), которые не удается 81

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 82

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

визуализировать другими методами. К числу главных проблем относится сложность интерпретации данных при условии появления артефактов, связанных с дыханием пациента и спонтанными движениями кишечника. Эти недостатки были практически устранены с внедрением спиральных компьютерных томографов. Между тем использование этой технологии сопряжено с меньшей разрешающей способностью по сравнению с оди ночными срезами и не позволяет проводить динамические и функциональ ные исследования, особенно в ургентных ситуациях. Наибольшие преимущества компьютерная томография получает в ди агностике очаговых заболеваний печени и в меньшей степени при ее диф фузных поражениях (рис. 3.4 а–г). Фокальные изменения в печени обычно различаются по своей плот ности, что позволяет отличать опухоли от кистозных образований. Вместе с тем нередко встречающаяся неоднородность опухолевой ткани, связан ная с кровоизлияниями, кальцификацией и распадом, делает проблема тичной дифференциальную диагностику первичного и метастатического рака, злокачественных и доброкачественных новообразований. Дополни тельное введение рентгеноконтрастных веществ (режим «усиления») в та ких случаях существенно повышает информативность и специфичность КТ [Barnett P.H. et al., 1980]. Было показано, что первичный рак печени проявляется областью пони женной плотности, которая может достигать больших размеров и выходить за пределы доли. При болюсном введении рентгеноконтрастного вещества про исходит усиление тени, степень которого зависит от выраженности васкуля ризации опухоли. Довольно часто наблюдается неоднородность плотности изображения опухолевого очага, у ряда больных опухоль представлена рав номерным по плотности образованием. Введение рентгеноконтрастного ве щества в подавляющем числе случаев усиливает плотность изображения. Возможны парадоксальные эффекты, когда после введения рентгенокон трастного вещества изображение опухоли исчезает вследствие выравнива ния плотности исследуемых тканей [Itai Y. et al., 1983]. Когда первичный рак печени развивается на фоне цирроза печени, компьютерная томография дает картину как очагового, так и диффузного поражения органа. Компьютерная томография позволяет оценить распространенность опухолевого роста, наличие прорастания во внутри и внепеченочные со судистые структуры, наличие тромбов в их просвете. Вместе с тем приме нение метода весьма ограничено в исследовании желчных протоков (воз можна визуализация только расширенных внутри и внепеченочных желч ных протоков). Наряду с этим метод не позволяет провести полноценную дифференциальную диагностику первичного и метастатического рака, осо бенно при одиночных метастазах, либо первично множественном пораже 82

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 83

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

a

б

в

г

Рис. 3.4 Компьютерные томограммы очаговых поражений печени. а. Киста печени б. Первичный рак печени в. Множественное метастатическое поражение печени г. Кавернозная гемангиома печени

83

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 84

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

нии печени. Специфичность исследования может быть повышена лишь при использовании пункционной биопсии под контролем компьютерной томографии. Метастазы в печени при компьютерной томографии имеют одинако вую картину независимо от локализации и морфологической структуры первичной опухоли. Как правило, это множественные опухолевые очаги различающиеся по форме и размерам. В крупных метастазах могут по являться зоны пониженной плотности в центре (признак некроза) и повы шенной на периферии. Кальцификация метастатических узлов встречает ся при раке толстой кишки и саркоме костей. Степень усиления изображения при введении рентгеноконтрастного вещества зависит от кровоснабжения метастатических узлов, выражен ность которого может быть разной (рис. 3.5 а–г). Поэтому у некоторых пациентов наблюдается неоднородная картина метастазов при одном и том же первичном источнике. Метастазы злокачественных опухолей яичек в печени приобретают кистоподобный характер, что может затруднять точ

а

б

в

г

Рис. 3.5 Компьютерные томограммы печени а, б — без контрастирования в, г — с контрастным усилением

84

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 85

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

ную диагностику и требует выполнения аспирационной биопсии. В целом метод компьютерной томографии позволяет выявить злокачественные ново образования в печени при их диаметре более 0,5–1,0 см в 90% наблюдений. Несмотря на отсутствие надежных критериев, отличающих доброка чественные опухоли печени от злокачественных новообразований, при ка вернозных гемангиомах происходит контрастное усиление очага первона чально по периферии и далее к центру. Последний скан дает максимальное усиление периферии опухоли (характерный признак), но небольшие раз меры гемангиом проявляются неспецифичным гомогенным усилением [Johnson C.M. et al., 1981]. Наиболее эффективно при компьютерной томографии осуществляется диагностика кист и абсцессов печени. Простые кисты отличаются гомогенной низкой плотностью с хорошо отграниченным краем, поэтому их редко путают с метастазами. Эхинококковые кисты отличаются наличием в просвете до черних особей и кальцификацией окружающих тканей, наблюдаемой в 50% случаев. Абсцессы обычно хорошо отграничены от здоровой паренхимы, име ют более высокую плотностью, чем простая киста, и меньшую, чем опухоль. Наличие в полости абсцесса газа и контрастное усиление периферии увели чивает специфичность исследования. Точность диагноза при всех интраабдо минальных абсцессах превышает 90% [Wolverson M.K. et al., 1979]. При диффузных заболеваниях печени роль компьютерной томогра фии ограничена, поскольку получаемая плотность ткани печени чаще на ходится в пределах нормальных значений даже в случаях цирротического поражения органа. Исключение составляют гемохроматоз и жировая ин фильтрация, при которых плотность тканей снижается диффузно или ло кально. Вместе с тем компьютерная томография позволяет оценить со стояние сосудов (особенно при бифазном сканировании) и уточнить раз личные проявления портальной гипертензии. В ранней стадии цирроза печени определяются изменения размеров печени в сторону увеличения или уменьшения, признаки очаговой жировой инфильтрации. Для терми нальной стадии заболевания характерно уменьшение размеров печени, не ровность контуров с увеличением хвостатой доли, выражен коллатераль ный кровоток, появляются спленомегалия и асцит. Современные аппараты для компьютерной томографии позволяют делать срезы толщиной 1 мм с временем сканирования менее 1 секунды, что существенно расширило возможности этого метода. Внедрение в кли ническую практику методов усиления изображения путем внутриарте риального и внутрипортального селективного введения контрастирующих препаратов, меченых эритроцитов и лейкоцитов значительно улучшило ди агностику различных очаговых заболеваний печени и позволило уточнять характер имеющейся патологии.

85

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 86

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Магнитно(резонансная томография Получение изображения при этом виде исследования основано на ре гистрации энергии, высвобождаемой из упорядоченных в магнитном поле протонов при переходе на более низкий энергетический уровень. Для по лучения изображения кровеносных сосудов и желчных протоков не требу ется введения рентгеноконтрастных препаратов. Полученные изображе ния могут быть представлены в различных плоскостях (рис. 3.6). При использовании магнитно резонансной томографии в диагностике заболеваний органов брюшной полости, в том числе гепатолиенальной зо ны, не получено данных, свидетельствующих о значимо более высокой раз

Рис. 3.6 Изображение эхинококка левой доли печени при магнитно"резонансной томографии

86

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 87

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

решающей способности сравнительно с компьютерной томографией. Ши рокое практическое использование магнитно резонансной томографии в диагностике заболеваний печени сдерживается также высокой стоимо стью исследования.

Лапароскопия Визуальный осмотр органов брюшной полости с использованием оп тических приборов является одним из наиболее эффективных методов ди агностики очаговых и диффузных заболеваний печени. В 1910 году H.C. Jacobaeus впервые применил цистоскоп Nitze для визуальной реви зии органов брюшной полости у человека в условиях пневмоперитонеума. Тогда же он ввел термин «лапароскопия», который используется до на стоящего времени. С тех пор метод получил широкое распространение в клинической практике и постоянно совершенствуется. Значительный вклад в развитие лапароскопии и ее технического обеспечения внесли R. Korbsch (1921), H. Kalk (1929–1962), J.C. Rud dock (1939), I. Wittmann (1966), K. Semm (1989) и многие другие. В на шей стране клиническим внедрением и развитием лапароскопии активно занимались А.М. Аминев, В.С. Савельев, В.М. Буянов, А.С. Балалыкин, И.Д. Прудков, Р.Х. Васильев, О.С. Кочнев и другие. Наибольшее распространение лапароскопия получила в верифика ции очаговых (опухолевых и кистозных) поражений печени, цирроза пече ни, а также в дифференциальной диагностике желтух. Показания к лапа роскопии при заболеваниях гепатобилиарной системы сформулированы в работах А.С. Логинова, С.А. Боровкова, А.Ф. Блюгера, В.В. Виноградова, Г.Е. Островерхова. К их числу отнесены: 1) асцит неясного происхожде ния; 2) циррозы печени и узловые гепатомегалии, протекающие с желту хой; 3) необходимость в дифференциальном диагнозе между хроническими гепатитами, развившимися после острого вирусного гепатита, и гепатита ми другой этиологии; 4) распознавание доброкачественных и злокаче ственных опухолей и кистозных образований печени; 5) поражение желч ного пузыря и желчных протоков неясной этиологии. Классическое описание лапароскопических изменений при заболева ниях печени и, в частности, описание различных форм и стадий гепатита при прогрессировании патологического процесса было представлено в фундаментальных работах H. Kalk (1957), А.С. Логинова (1964), I. Witt mann (1966), которые широко внедрили лапароскопию в терапевтическую клинику, внеся большой вклад в современное понимание и классификацию болезней этого органа. H. Kalk разработал методику прицельной биопсии 87

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 88

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

печени под визуальным контролем, которая существенно расширила диаг ностические возможности лапароскопии. Суммированные и систематизи рованные авторами сведения до настоящего времени используются в тера певтических и хирургических клиниках. Появление в конце 80 х годов XX века видеохирургической аппарату ры, передающей увеличенное изображение с окуляра лапароскопа на экран монитора, значительно повысило разрешающую способность и качество исследования, позволяет участвовать в нем консилиуму специалистов. Лапароскопическая диагностика, особенно в сочетании с прицельной биопсией, остается одним из наиболее ценных методов выявления и мор фологической верификации злокачественных опухолей печени. Кроме это го, лапароскопия может использоваться для оценки эффективности прове денного лечения, в частности, химиотерапии злокачественных новообразо ваний [Израелашвили М.Ш., Комов Д.В., 1990]. По свидетельству ряда авторов эта методика обладает высокой диагностической информативно стью при гемангиомах и кистах печени различной этиологии [Петров ский Б.В., 1972; Подымова С.Д., 1984]. Вместе с тем нельзя не учитывать, что лапароскопической ревизии доступна лишь поверхность III, IV, V, VI и частично II, VII и VIII сегментов печени. В случаях расположения патоло гических очагов в дорсальных отделах органа и в его толще диагностика да леко не всегда оказывается успешной, а в ряде случаев и невозможной. Несмотря на высокую диагностическую ценность, к лапароскопия следует прибегать по строго обоснованным показаниям, т. к. она является инвазивной процедурой и может сопровождаться развитием тяжелых осложнений практически на любом этапе исследования (наложение пнев моперитонеума, троакарная пункция брюшной полости, дополнительные диагностические манипуляции). Наиболее опасными являются поврежде ния полых органов и магистральных сосудов, газовая эмболия. Настойчи во подчеркивается необходимость выполнения лапароскопии и прицель ной биопсии лишь в диагностически неясных случаях, а также в ситуациях, когда эта методика используется с позиций диапевтики.

88

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 89

РЕНТГЕНОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ Клиническая ангиография Клиническая ангиография начала развиваться в 20 х годах нашего ве ка, когда J.Sicard и J.Forestier впервые осуществили прижизненное рентге ноконтрастное исследование у человека, введя в локтевую вену липиодол, и проследили его продвижение до легочной артерии [цит. по Савельеву В.С. с соавт., 1975]. В последующем рентгенологические методы исследования сосудистой системы получили развитие в работах таких выдающихся ис следователей, как А.Н. Бакулев, А.С. Золотухин, П.А. Куприянов, П.Н. Мазаев, Е.Н. Мешалкин, Б.В. Петровский, C. Couinaud, A.I. Dos Santos, S. Seldinger и многих других. Исторически первые разработки методов ангиографии были посвя щены исследованиям артериальной системы человека и осуществлялись путем введения рентгеноконтрастных препаратов в предварительно обна женные хирургическим путем сосуды. Огромный вклад в развитие арте риографии внесли работы A.I. Dos Santos с соавт. (1931), превратившие эту методику в истинно диагностическую. Впервые в 1925 году авторам удалось осуществить транслюмбальную аортографию пункционным путем и получить изображение брюшного отдела аорты с отходящими от нее ве твями. Этот принцип в последующем использовал E. Pierse (1951), кото рый предложил технику чрескожной пункционной катетеризации аорты через бедренную артерию, заложив тем самым основы для последующего развития селективной и суперселективной артериографии, а также лечеб ного использования установленных в артериальной системе катетеров. Применительно к диагностике очаговых и диффузных заболеваний печени наряду с выполнением артериографии довольно часто возникала необходимость в исследовании систем воротной и печеночных вен, ком плексное использование которых давало наиболее точную информацию об имеющейся патологии.

Артериография гепатолиенальной системы Первое подробное сообщение о рентгеноконтрастном исследовании артериальной системы печени относится к 1951 году, когда H.R. Bierman с 89

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 90

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

соавт. представили результаты 150 артериографий у 50 пациентов, осу ществленных трансбрахиальным доступом, и детально описали нормаль ный артериальный рисунок органа и его изменения при злокачественных новообразованиях. Разработка методики чрескожной катетеризации арте рий S. Seldinger (1953) и рентгеноконтрастных катетеров Р. Odman (1956) дали мощный импульс широкого использования селективной артериогра фии висцеральных органов. Чрескожная артериография по Сельдингеру оказалась настолько совершенной, что продолжает широко использовать ся в настоящее время. Первоначально целиакография и селективная артериграфия печени применялись исключительно как диагностические процедуры. В многочи сленных работах приводилось подробное описание нормальной ангиоархи тектоники органа и характер ее изменений при диффузных и очаговых за болеваниях печени. Особую значимость артериография печени приобрела в диагностике ее цирротических поражений (рис. 3.7). Было показано, что картина вну трипеченочного артериального рисунка зависела от степени выраженно сти патологического процесса в органе и нарушений портального кровото ка. Наиболее характерными и постоянными признаками цирроза являют ся изменения концевых артериальных ветвей, которые не достигают границ тени печени. В случаях уменьшения размеров органа внутрипече ночные ветви становятся извитыми, а гепатомегалия чаще сопряжена с их выпрямлением. Ветви II–III порядков, минуя последовательное деление, формируют картину «метелки». Важная диагностическая роль при циррозе принадлежит ангиографиче скому изучению ветвей чревного ствола. Было отмечено, что при этом забо левании происходит значительное расширение селезеночной артерии, сте пень которого коррелировала со степенью развивающейся спленомегалии. Вторым важным направлением использования селективной артерио графии печени являлась диагностика очаговых заболеваний печени (рис. 3.8 а, б, в). В первую очередь это касалось выявления первичного и метастатического рака органа. Первое классическое описание метастати ческой опухоли печени было сделано H.R. Bierman с соавт. (1951), кото рые выявили как гипер (появление «сосудистых пятен»), так и гиповаску лярные варианты злокачественных узлов с выраженным искривлением пи тающих их сосудов. По мере совершенствования метода селективной артериографии расши рялись знания о рентгенологической семиотике злокачественных новообразо ваний печени. Гепатоцеллюлярный рак характеризовался появлением боль шого количества собственно опухолевых сосудов с выраженной извитостью и 90

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 91

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

а. Сформировавшийся цирроз печени. Артериальная фаза. Выпрямление артериальных ветвей, обеднение сосудистого рисунка

б. Сформировавшийся цирроз пе" чени. Паренхиматозная фаза. Гепатомегалия

в. Атрофический цирроз печени. Поздняя артериальная фаза. Уменьшение размеров печени, штопорообразная извитость артерий, сгущение артериального рисунка Рис. 3.7 Ангиограммы при циррозе печени

91

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 92

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

а

б

в

г

д

е

Рис. 3.8 Ангиограммы при очаговых образованиях печени а, б. Гемангиома печени. Артериальная и паренхиматозная фазы. в, г. Первичный рак печени. Артериальная и паренхиматозная фазы. д, е. Множественное метастатическое поражение печени. Артериальная и паренхиматозная фазы.

92

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 93

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

неравномерным расширением. Рентгеноконтрастное вещество задержива лось в патологически измененном сосудистом бассейне опухоли, образуя область усиленного равномерного или неравномерного накопления по срав нению с нормальной тканью печени. Растущее новообразование могло вызы вать смещение артериальных ветвей в печени с расширением печеночной ар терии и ее ответвлений, идущих к опухоли. Достаточно характерным было по явление артериопортальных и артериовенозных шунтов, а в капиллярной фазе сохранялась выраженная гиперваскуляризация пораженных участков печени [Израелашвили М.Ш., Комов Д.В., 1990; Chuang V.P. et al., 1983]. К относительно аваскулярным опухолям большинство исследовате лей относили холангиомы. При наличии этой морфологической формы первичного рака печени опухолевые сосуды были мало выражены. Между тем отмечались «узурация» контуров и появление «культи» внутриорган ных ветвей печеночной артерии вследствие их опухолевой инфильтрации. Артериографическая картина аденом печени также представлялась преи мущественно гипо или аваскулярными типами, однако по периферии опу холи наблюдалась гиперваскуляризация и негомогенность контрастирова ния в капиллярной фазе исследования [Линденбратен Л.Д., 1980]. В отличие от первичного рака метастастатическое поражение печени чаще сопровождалось деформацией и обеднением сосудистого рисунка. На этом фоне наблюдалось оттеснение артерий, их раздвигание и смеще ние. В паренхиматозной фазе появлялись участки просветления на фоне интенсивного контрастирования неизмененных отделов органа. Аваску лярные опухолевые узлы в центральных отделах печени выявлялись при диаметре не менее 6–8 см, в то же время, в периферических отделах воз можна визуализация вторичных опухолей до 3 см. Гиперваскулярный тип метастазов в печени может быть обнаружен при опухоли 1,0–1,5 см диаметром, он проявляется участками повышен ной опухолевой васкуляризации в виде сосудистых «пятен» [Израелашви ли М.Ш., Комов Д.В., 1990; Rabinowitz J.R. et al., 1974]. Сосудистые новообразования печени относятся к числу наиболее ча сто встречающихся доброкачественных опухолей печени (2,3–3%) [Блю гер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Rohner A., 1986; Ohtomo K. et al., 1987; Contor R.L., Longmire W., 1988]. Ранняя фаза артериографического иссле дования характеризуется появлением четкого усиления контрастирования по периферии патологического очага, продолжающееся вплоть до веноз ной фазы, различной величины плотные отдельные скопления контрастно го вещества, но не более 2 см в диаметре. При анализе данных литературы четко прослеживалась систематизация основных артериографических признаков, патогномоничных для гемангиомы печени: 93

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 94

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1) раннее интенсивное затенение всего артериального бассейна в течение 2–3 сек. после введения контрастного вещества; 2) тенденция к распространению более плотной тени к периферии сосудистого русла (симптом «облака» или «ваты»); 3) длительное (в течение 25–30 сек.) поддержание контрастности при замедленном клиренсе; 4) при крупных кавернозных гемангиомах — затемнение кавер нозных синусов С образной формы (т. е. центр остается неза темненным). На этом фоне печеночная артерия и ее ветви сохраняли нормальный размер и анатомическую структуру [Линденбратен Л.Д., 1980; Малинов ский Н.Н. и др., 1990; Johnson C.M. et al., 1981]. Типичным являлось так же изображение «корзинки» в артериоло капиллярной фазе исследования. В настоящее время артериография как диагностическая процедура при диффузных и очаговых заболеваниях печени используется гораздо ре же, поскольку далеко не всегда позволяет установить точный диагноз. Ис пользование рентгенологических дифференциально диагностических признаков, разработанных на сопоставлении ангиографических признаков и морфологии различных патологических изменений в печени, не помогло дать точной ответ относительно природы заболевания и требовалась более точная верификация. Резектабельность опухоли не может быть установле на только на основании данных ангиографического исследования, которое позволяет лишь оценить вариант ее кровоснабжения и риск предполага емого вмешательства. Вместе с тем, учитывая возможность развития осложнений, артерио графию печени следует использовать по четко определенным показаниям [Пациора М.Д., 1974; Малиновский Н.Н. и др., 1990].

Портография Рентгеноконтрастное исследование воротной вены и ее ветвей с диаг ностической целью имеет наибольшее значение у больных с различными формами портальной гипертензии и злокачественными новообразования ми печени. Первоначально, в историческом плане была применена прямая портография, которая предполагала введение рентгеноконтрастного ве щества в ветви воротной вены во время лапаротомии. A.H. Blakemore и J.W. Lord в 1945 году впервые контрастировали портальную систему через левую желудочную вену. В последующем L. Leger с соавт. (1951) осуще ствили прямую портографию через правую желудочно сальниковую вену, 94

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 95

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

а C.G. Child с соавт. (1951) использовали для этой цели верхнюю брыже ечную вену. Визуализация портальной системы путем введения контраст ного вещества через селезеночную вену впервые применена Santi и Ma rion в 1951 году. Прямая портография в основном применялась у больных портальной гипертензией с целью непосредственного измерения портального давле ния, оценки вариантов развития коллатерального кровотока и возможно сти наложения различных типов портокавальных анастомозов; метод приобретал особое значение у пациентов, перенесших ранее спленэкто мию [Пациора М.Д., 1974]. Вместе с тем выполнение прямой портографии было сопряжено с существенными недостатками, в первую очередь свя занными с необходимостью выполнения лапаротомии. Поэтому предпри нимались попытки получения изображения сосудов печени другими, менее травматичными способами. С этой целью рентгеноконтрастные вещества вводились в большую подкожную вену бедра, в подкожные вены передней брюшной стенки и непосредственно в паренхиму печени [Moreno Е.A. et al., 1996]. Но и эти методы не получили распространения, поскольку не дава ли четких данных о состоянии портального кровообращения, поэтому по иск менее травматичного и более объективного способа исследования си стемы воротной вены был продолжен. В 1951 году S. Abeatici и L. Campi в эксперименте, а De S. Pereira и L. Leger в клинических условиях впервые показали возможность визуализа ции воротной системы печени путем чрескожного введения контрастного ве щества в ткань селезенки. В последующем этот метод стал широко исполь зоваться в клинической практике и получил название «спленопортогра фия». В нашей стране пионерами в разработке этого исследования являлись В.П. Шишкин, Н.И. Краковский и В.В. Зодиев. К 1955 году появилось не мало работ, посвященных анализу накопленного материала и свидетель ствовавших, что спленопортография позволяет объективно судить о состоя нии портального кровообращения и дает возможность осуществить выбор оптимального метода лечения у больных портальной гипертензией. Развитие новых медицинских технологий и дальнейшее совершен ствование техники спленопортографии позволили получить более каче ственное изображение внутри и внеорганных ветвей воротной вены и соз дать рентгенологическую семиотику диффузных и очаговых заболеваний печени. Было доказано весьма точное соответствие внутриселезеночного и портального давлений и данные спленоманометрии позволяли судить о со стоянии портального кровообращения без выполнения лапаротомии. Дальнейшее клиническое использование спленопортографии в опи санном варианте ограничивалось по двум причинам. Во первых, в 95

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 96

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

10–15% отмечались неудачи исследования из за недостаточного контра стирования основных ветвей воротной вены. Во вторых, встречались тя желые осложнения, самым грозным из которых было внутрибрюшное кро вотечение из за травмы селезенки пункционной иглой, а у ряда больных требовалась экстренная спленэктомия. Среди других осложнений этого метода в литературе описаны ин фаркт селезенки, сепсис с летальным исходом [Пациора М.Д., 1974], слу чайная пункция легкого [Ганичкин А.М. с соавт., 1972] , ошибочная пунк ция левой почки [Пациора М.Д., 1974] и толстой кишки [Ганичкин А.М. и др., 1972], печеночно почечная недостаточность [Звягин Л.М., 1966], ра звитие пневмоторакса и реактивного плеврита [Figley M. et al., 1955]. Осуществлялись попытки максимально обезопасить это исследование путем пункции селезенки под контролем лапароскопа, установкой в ней мяг кого катетера после извлечения иглы, а также предварительного наложения пневмоперитонеума [Веронский Г.И., 1963]. Между тем эти меры суще ственно не изменили сложившихся представлений относительно высокой потенциальной опасности самой методики. Помимо указанных существова ло немало других факторов, ограничивающих возможности спленопортогра фии. Из них наиболее важно наличие асцитической жидкости, нарушение свертывающей системы крови, а также наличие выраженного коллатераль ного кровотока, препятствующего достаточному поступлению контрастного вещества к воротной вене. Менее опасным среди методов прямой визуализации воротной систе мы печени оказался метод трансумбиликальной портографии (рис. 3.9),

Рис. 3.9 Трансумбиликальная портография. Катетер проведен через пупочную вену в левую ветвь воротной вены.

96

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 97

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

который был впервые обоснован для клинического использования Д.Г. До винером в 1954 году. Обнажение пупочной вены осуществлялось автором во время лапаротомии. В 60 х годах клинические исследования пупочной вены получили принципиально новое развитие благодаря работам O. Gon zalez–Carbalhaes (1959), в которых была описана хирургическая техника внебрюшинного доступа к пупочной вене, ее бужирование и катетеризация с целью выполнения портографии. В нашей стране эта методика с диагно стической и лечебной целью была широко представлена в работах Г.Е. Ос троверхова, Т.А. Суворовой и А.Д. Никольского (1964, 1967, 1969, 1975), которые осуществили детальную разработку внебрюшинного доступа к пу почной вене и внедрили ее в клиническую практику. Применительно к больным с очаговыми заболеваниями печени этот способ портографии по зволял выявлять патологические очаги диаметром 1,5 см и более. Описан ная методика открывала возможность осуществлять прямое измерение портального давления и изучать органную гемодинамику, особенно после наложения портокавальных шунтов. Несомненными преимуществами внебрюшинного способа катетеризации пупочной вены являлись возмож ность ее использования при асците, нарушениях свертывающей системы крови, а также у больных, перенесших спленэктомию. Важным свидетель ством безопасности трансумбиликальной портографии являлось отсут ствие летальности, непосредственно связанной с применением этого метода [Ганичкин А.М. и др., 1972]. Наряду с этим описаны и неудачи, связанные с катетеризацией пупоч ной вены, которые были обусловлены недостаточным опытом хирурга, раз мерами вены, облитерацией ее печеночного конца, наличием или отсутстви ем патологии в печени, а также в граничащих с ней органах и пространствах [Гаспарян С.А., Мороз Л.В., 1967; Пациора М.Д., 1974]. Трансумбиликаль ная портография далеко не всегда позволяла оценить состояние допеченоч ного отдела портальной системы. При значительном искривлении пупочной вены у места впадения в левую портальную ветвь, а также у больных, пере несших в прошлом операции на верхнем этаже брюшной полости, катете ризация была практически неосуществима, а возможность развития осложнений достаточно велика (перфорация вены с созданием ложного хода в печень или свободную брюшную полость, тромбоз воротной вены, кровотечения). Суммируя вышеописанное, методика спленопортографии потеряла свою актуальность и в настоящее время используется лишь в тех случаях, когда установленный в пупочной вене катетер может быть использован с лечебной целью (регионарная антибиотико и химиотерапия, декомпрес сия портальной системы при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка).

97

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 98

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В 1952 году H.R.Bierman с соавт. описали новый метод прямой пор тографии, который предполагал чрескожную, тотчас ниже мечевидного отростка, чреспеченочную пункцию внутрипеченочных ветвей воротной вены. Однако техническая сложность метода и возможность развития тя желых осложнений препятствовали его повсеместному внедрению в кли ническую практику. Более прогрессивным и безопасным оказался латеральный доступ к воротной вене по средней подмышечной линии справа с продвижением иглы через массивную паренхиму печени, предложенный K.L. Wiechel в 1971 году. Такой подход значительно уменьшал вероятность кровотечения и повреждения соседних органов. Позднее A. Lunderquist и J. Vang (1974) использовали для этой цели систему «игла катетер» для уменьшения травматичности исследования и появилась возможность постановки кате тера в воротной вене и ее ветвях для рентгеноконтрастного исследования и проведения регионарных лечебных процедур. В нашей стране чрескож ная чреспеченочная портография (ЧЧПГ) была впервые применена в 1980 году В.С. Савельевым и В.И. Прокубовским, а в последующем активно разрабатывалась в работах Н.А.Борисовой с соавт. (1985). Сочетая в себе возможности сплено и трансумбиликальной порто графии, чрескожная чреспеченочная портография позволяет получить на иболее четкое изображение всех отделов портальной системы, обрисовать минимальные расстройства органной гемодинамики и характера коллате рального кровотока, проходимость воротной и селезеночной вен, а также различных типов портокавальных шунтов (рис. 3.10, 3.11). Эти данные

а Рис. 3.10 Чрескожная чреспеченочная портограмма при циррозе печени. а. Коллатеральный кровоток по левой желудочной артерии б. Коллатеральный кровоток по нижней брыжеечной вене

98

б

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 99

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

а

б

Рис. 3.11 а, б. Чрескожная чреспеченочная портограмма при циррозе печени. Коллатеральный кровоток по венам пищевода

важны для больных с различными формами портальной гипертензии для определения оптимальной тактики лечения. Методика дает неоценимую информацию о резектабельности имеющейся опухоли (рис. 3.12). Наряду с этим, чрескожная чреспеченочная портография, как и лю бая инвазивная процедура, имеет немало ограничений к использованию. К их числу относят выраженную тромбоцитопению, геморрагический диа тез, повышенную чувствительность к контрастным веществам, асцит, по дозрение на гиперваскуляризированные новообразования или гидатидный эхинококкоз печени и другие. Несмотря на детальную разработку техники исследования, чрескожная чреспеченочная портография признается достаточно травматичной процеду рой, сопровождаемой развитием тяжелых осложнений, связанных с повреж дением печеночной паренхимы, ее сосудисто секреторных структур, соседних органов и магистральных сосудов [Борисова Н.А., 1985]. Помимо этого в ли тературе описаны кровотечения из межреберной артерии, перфорация ки шечника, повреждение желчного пузыря, истечение асцитической жидкости в плевральную полость, гемоторакс, анурия, тотальный тромбоз верхней брыжеечной вены, а также острая окклюзия внутри и внепеченочных ветвей воротной вены. Довольно часто наблюдались пункции внутрипеченочных желчных протоков и ветвей печеночной артерии. Важное значение придава лось формированию ятрогенных артериопортальных, артериовенозных фи стул и субкапсулярных гематом, требующих эндоваскулярной коррекции [Борисова Н.А., 1985; Hoevels et al., 1980]. Среди других методов прямой визуализации воротной системы печени определенный интерес представляет трансюгулярная портография. При этом осуществляется чрезъяремный чрескожный доступ и далее пункция и катетеризация портальной системы через правую печеночную вену. Техни ческие принципы этого метода были заложены в 1967 году, когда W. Hana 99

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 100

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

fee и M.Weiner осуществили чресподключичную ретроградную холангио графию. Трансюгулярную портографию впервые применили J. Rosch с со авт. в 1975 году и сочетали ее с эмболизацией коронарной вены желудка. В последующем этот метод был использован для создания внутрипеченоч ного портокавального шунта. Непрямые методы исследования портальной системы лишены многих недостатков, присущих ранее описанным способам, и по мере совершен ствования ангиографической техники получили более широкое использо вание в качестве диагностических процедур. Венозная фаза исследования при выполнении целиакографии и спленомезентерикографии позволяет получить изображение вне и внутрипеченочных отделов портальной си стемы и достаточное для диагностики большинства видов расстройств пор тальной циркуляции. Возвратная спленопортография или артериопорто графия оценивается как информативный, физиологичный и гораздо менее опасный метод диагностики очаговых и диффузных заболеваний печени, использование которого допустимо у пациентов с печеночной недостаточ ностью, асцитом, явлениями гипокоагуляции [Рыжков В.К., 1990; Земля ной В.П., 1998]. Наряду с этим низкая контрастность изображения веноз ной фазы исследования, в 10–20% случаев затрудняющая объективную оценку воротного кровотока и невозможность измерения портального да вления значительно снижала ценность метода и до начала 90 х годов артериопортография носила лишь вспомогательный характер. Технический прогресс, особенно в области компьютерных технологий, позволил довести до совершенства качество венозной фазы артериопорто графии благодаря разработке дигитальной субтракционной ан гиографии. Применительно к возвратной спленопортографии эта новая технология начала ис пользоваться в конце 80 х – на чале 90 х годов и подтвердила высокую информативность ме тода. Проведенные исследова ния показали, что дигитальная субтракционная ангиография практически в 100% случаев да ет высокую контрастность изо бражения всего спленопорталь ного ствола, его притоков и вну Рис. 3.12 Чрескожная чреспеченочная трипеченочных разветвлений, портограмма. Прорастание опухоли в правую как в норме, так и в случаях оча ветвь воротной вены 100

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 101

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Рис. 3.13 Возвратная спленопорто: графия (артериопортограмма) у больной с опухолью печени, выполненная с использованием диги: тальной субтракции

говых и диффузных заболеваний печени, включая все известные формы порталь ной гипертензии (рис. 3.13). При этом существенно уменьшался объем ис пользуемого рентгеноконтрастного ве щества. По мнению ряда авторов, диги тальная субтракционная ангиография может полностью заменить все извест ные методы прямой портографии [Ален тьев А.С., 1997; Gattoni F. et al., 1990; Scholz A. et al., 1994]. Важное значение в диагностике очаговых и диффузных заболеваний пе чени имеет оценка паренхиматозного кровообращения в печени. Практиче ски единственным ангиографическим методом, позволяющим визуализиро вать мельчайшие притоки печеночных вен, является окклюзионная флебоге

патография [Борисов А.Е., 1984; Мор гунов Г.А. и др., 1987]. Важным преиму ществом этого способа является воз можность измерения окклюзионного давления, которое совпадает по величине с синусоидальным — важнейшей характе ристикой портальной гипертензии, по зволяющей судить об уровне блока кро вотока по отношению к синусоидам и определять степень риска гастроэзофа геального кровотечения из варикозно расширенных вен. При этом отпадает необходимость в прямом измерении пор тального давления. Наряду с этим, ок клюзионная флебогепатография позволя ет получить важную информацию о резек табельности новообразований печени, расположенных вблизи от ее кавальных ворот. По мере совершенствования ме тода произошла его трансформация из чисто диагностического в лечебный. Хроническая катетеризация печеночных 101

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 102

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

вен использована с целью ретроградной инфузии цитостатиков и гепато тропных средств в лечении злокачественных опухолей печени, коррекции активации хронического гепатита и цирроза, антибактериальной регио нарной терапии гнойного холангита [Борисов А.Е., 1985]. Выполнение нижней кавографии (рис. 3.14) и кавоманометрии ис пользуют для оценки состояния позадипеченочного отдела нижней полой вены. Его сужение в результате прогрессирующего развития цирроза пе чени, роста опухолей и кист (синдром Бадда Киари) нередко влияет на вы бор лечебной тактики у этих тяжелых пациентов [Борисов А.Е. и др., 1989, 1996; Земляной В.П., 1998]. Для оценки кровотока в системе непарной вены, имеющей важное значение у больных портальной гипертензией применяется метод чре скостной азигографии и манометрии, которую выполняют при выявлении варикозного расширения вен пищевода и желудка путем введения рентге ноконтрастного вещества в ребро слева по R.Schobinder (1964) или через тело 1 го поясничного позвонка (транссоматическая азигография) по Mar cozzi Messineti (1965). Сопоставление величины расширения непарной вены и костального давления позволяло ряду авторов определять крите рии риска пищеводно желудочных кровотечений, а также оценивать ре зультаты использования различных корригирующих лечебных методов [Андреев Г.Н., 1988, 1994].

Рис. 3.14 Нижняя кавография. Определяется сужение позадипеченочного сегмента нижней полой вены

102

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 103

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Ультрасонография В настоящее время трудно представить обследование билиарной си стемы без применения УЗИ. При остром холецистите наблюдается утолщение стенок желчного пузыря в результате отека слизистой оболочки. Акустическая плотность последней меньше, чем самой стенки, а в случаях выраженности патологи ческого процесса толщина ее может достигать 1 см и более. Помимо это го, нарушается прозрачность желчи с визуализацией единичных эхопози тивных включений (рис. 3.15). Хронический холецистит проявляется уплотнением и утолщением стенок желчного пузыря. Кроме того в нем определяются перетяжки, ко торые можно расценивать как признак перихолецистита. Основной эхографический признак калькулезного холецистита — это наличие конкрементов в полости желчного пузыря. Их структура и количе ство могут быть различными. Однако они характеризуются весьма специ фичным симптомом ультразвуковой тени, распространяющейся и пере крывающей изображение структур, лежащих за ними (рис. 3.16 а).

Рис. 3.15 Эхограмма при остром холецистите. Двуслойность желчного пузыря, конкременты в просвете

103

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 104

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Калькулезный холецистит часто сопровождается холедохолитиазом. Его ультразвуковая диагностика представляет определенные трудности, так как отчетливая визуализация конкрементов отмечается лишь в случаях расширения общего желчного протока, особенно в проксимальных отде лах (рис. 3.16 б). Визуализация дистального отдела общего желчного про тока затруднительна из за близости кишечника. В некоторых случаях возникают затруднения при трактовке результатов обследования пациентов с холестерозом стенок желчного пузыря. При этой па тологии пристеночно определяются эхогенные массы, которые не дают ульт развуковой тени и не смещаются при изменении положения тела больного.

Компьютерная томография Расширение внутрипеченочных желчных протоков при механической желтухе удается выявить без введения рентгеноконтрастных веществ, так как плотность расширенных протоков значительно меньше, чем сосуди стых образований. Необходимо подчеркнуть, что нерасширенные внутри печеночные желчные протоки не визуализируются, поскольку их размеры находятся за пределами разрешающей способности метода и возможна ви зуализация только общего желчного протока. Желчный пузырь обычно хорошо визуализируется. Можно определить его форму, размеры и наличие в нем конкрементов. Однако следует помнить, что рентгенонегативные камни не видны и при компьютерной томографии. По мнению А.А. Шалимова с соавт. (1991), компьютерная томография желчного пузыря менее информативна, чем ультразвуковая диагностика.

а Рис. 3.16 Эхограмма при калькулезном холецистите а. Эхонегативная «тень» от конкремента б. Холедохолитиаз

104

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 105

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Обзорная рентгенография и рентгеноскопия Рентгенография и ренгеноскопия печени и желчных путей позволяют получать данные о положении, форме и величине печени, дают возмож ность выявлять структурные изменения, в частности обызвествления (в гемангиомах и паразитарных кистах). На обзорных ренгенограммах можно выявить смещение купола ди афрагмы увеличенной печенью или расположенным в ней образованием (рис. 3.17). Может определяться наличие газа в желчных протоках и желч ном пузыре, что является характерным симптомом наружных и внутренних желчных свищей, а также признаком билиодигестивных анастомозов. При некоторых патологических состояниях определяется тень увеличенного желчного пузыря. Ренгенонеконтрастные камни (преимущественно холе стериновые) иногда могут быть выявлены на рентгенограммах в виде про светлений округлой или звездчатой формы в области расположения желч ного пузыря. Рентгеноконтрастные камни определяются в виде уплотне ний за счет содержания в них солей кальция. Обзорная рентгеноскопия ( графия) дает возможность определять патологические изменения в соседних органах (скопление газа в двенадца типерстной кишке или печеночном изгибе ободочной кишки, обызвествле ния в брюшной полости и забрюшинном пространстве).

Холецистография Холецистография — методика исследования желчного пузыря, ос нованная, как правило, на перораль ном приеме контрастного вещества. Первоначально в качестве рентгено контрастных веществ при этом ис следовании применялись йодистые производные фенолфталеина — йод тетрагност, цистопак, йодогност. На смену им пришли обладающие лучшей переносимостью дийодиро ванные производные фенилпропио новой кислоты — билитраст, холе траст, а позже — трийодированные производные этилпропионовой ки

Рис. 3.17 Обзорная рентгенография печени. Смещение купола диафрагмы опухолью печени

105

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 106

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

слоты — билоптин, йопогност, холевид, содержащие 66–68% йода и от личающиеся еще меньшей токсичностью. При холецистографии изучаются форма, размеры, положение желч ного пузыря, производится оценка его функций. Концентрационная функция пузыря оценивается по интенсивности его изображения на снимках. При нормальной концентрационной функции плотность его тени приближается к плотности изображения кортикально го слоя поясничных позвонков [Линденбратен Л.Д., 1980]. Моторная функция желчного пузыря может быть изучена после приема холецистоки нетического средства, в качестве которого можно использовать два сырых яйца. Полное сокращение желчного пузыря, вследствие физиологических особеностей нейро гуморальной регуляции его моторики, происходит только после перемещения холецистокинетического средства в двенадца типерстную кишку. Исходя из этого предлагают «маркировать» принимае мое холецистокинетическое средство бариевой взвесью. Рентгенологическая оценка движения стенок желчного пузыря осу ществляется путем сопоставления снимков до и после приема холецистоки нетического средства. По данным W. Hess (1961), в норме размеры желч ного пузыря после сокращения уменьшаются на 1/3 по сравнению с его ис ходными размерами. О расслаблении желчного пузыря судят по его постепенному увеличению на серии снимков в течение двух часов. Следует подчеркнуть, что холецистография дает лишь ориентировоч ные представления о функциях желчного пузыря. По данным Л.Д. Линден братена (1980), этот способ исследования может быть полезен для диагно стики дискинезий и дистоний желчного пузыря. Между тем его двигатель ная функция настолько вариабельна, что в настоящее время практически утратило значение использование холецистокинетических средств для изу чения моторики желчного пузыря. Более эффективно применение для этой цели радионуклидных способов исследования гепатобилиарной системы. Холецистография позволяет с достаточной достоверностью выявлять морфологические признаки различных патологических состояний желчного пузыря. При хроническом холецистите выявляется ряд косвенных симпто мов этого заболевания, к числу которых относится нарушение концентра ционной и двигательной функции, а также его деформация за счет перифо кального процесса. При бескаменном холецистите можно обнаружить про зрачный ободок просветления вокруг стенок контрастированного желчного пузыря, что связано с воспалительным отеком в этой области. На холецистограммах четко видны конкременты (рис.3.18). Одним из рентгенологических симптомов калькулезного холецистита является также отсутствие изображения желчного пузыря на холецисто 106

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 107

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

граммах вследствие блокады пузырного протока, что встречается в 35–40% случаев [Hess W., 1961]. В настоящее время данный метод исследования представляет больше историческую ценность, так как в современной клинической практике хо лецистография вытеснена ультразвуковым исследованием, которое дает возможность выявить конкременты в полости желчного пузыря, его де формации и косвенные признаки воспаления, не прибегая к искусственно му контрастированию.

Холеграфия Холеграфия — исследование, позволяющее исследовать желчные протоки, основано, как правило, на внутривенном введении контрастного вещества. Ренгеноконтрастные вещества, применяемые для холеграфии, относятся к группе хемодиагностических (индикаторных) средств — би лигност, билиграфин, биливистан. Исследование выполняется по двум ос новным методикам. Внутривенная холеграфия, при которой осуществляется струйное введение контрастного вещества. Обычно для этой цели используют 30–40 мл 20% ного раствора билигноста. Контрастирование желчных путей отмечается, как правило, через 15 мин. после окончания введения контрастного средства. Инфузионная холеграфия производится при наличии желчной гипертен зии, когда невозможно получить изображение желчных протоков при обыч ной холеграфии. При этом контрастная смесь вводится капельно в течение 30–45 минут. Визуализация желчных путей при этой методике наступает практически сразу после окончания введения контрастного средства. Холеграфия позволяет выяв лять функциональные и морфоло гические изменения как желчного пузыря, так и желчных протоков. Однако убедительных данных нару шения моторики желчных путей при холеграфии получено быть не может. При наличии камней в желчных протоках, по данным В.П. Ланцова (1983), холеграфия позволяет выявить характерные признаки холедохолитиаза в 54% Рис. 3.18 Пероральная холецистография. случаев. Кроме того, определяется Конкременты желчного пузыря.

107

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 108

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

деформация желчного протока в виде его извилистости, частичное нару шение проходимости или дефект наполнения контрастированного общего печеночного протока. Ложноотрицательные результаты исследования от мечены автором у 41% больных. Необходимость более четкой диагности ки холедохолитиаза требует использования методик прямого контрастиро вания желчных путей (холангиографии).

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) основана на одновременном проведении фиброгастродуоденоскопии и рентгенологического исследования желчных и панкреатического протоков путем их трансдуоденального заполнения контрастным веществом. Подробнее показания к этой процедуре и техника ее выполнения будут описаны в главе «Эндоскопические методы в диагностике и лечении забо леваний желчевыводящих путей».

Чрескожная чреспеченочная холангиография Прямое контрастирование желчевыводящей системы как диагности ческая процедура получило распространение у больных с нарушением про ходимости желчных протоков различного генеза и механической желтухой. Подробнее о показаниях и методике выполнения процедуры мы раскажем в главе, посвященной чрескожному чреспеченочному дренированию желч ных протоков.

Интраоперационная холангиография Оценка состояния желчных путей во время операции имеет чрезвы чайно важное значение для определения хирургической тактики (рис. 3.19). Введение рентгеноконтрастного вещества при этом исследо вании осуществляется путем пункции общего желчного протока, а также через культю пузырного протока. Непосредственно перед рентгенографи ей с операционного поля необходимо убрать лишние хирургические ин струменты, а катетер, через который вводится контрастное вещество, рас положить так, чтобы его изображение не наслаивалось на желчные пути. Для получения визуализации протоков достаточно использовать 25–30% контрастные вещества. Устранение спазма сфинктера Одди достигается предварительным введением 20 мл теплого новокаина.

108

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 109

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Операционная холангиография может производиться либо на один снимок сразу же после окончания введения контрастного вещества (про стая холангиорафия), либо двумя снимками: один после введения кон трастного вещества, другой — спустя 2 минуты (двухмоментная холангио графия), либо выполняются 3 снимка: первый после введения 5 мл кон трастного вещества, второй — после введения оставшихся 15 мл и третий — спустя 2–5 минут после введения (фракционная холангиография). Опыт показывает, что одного снимка при этом исследовании чаще бывает недо статочно. Использование рентгенотелевидения существенно расширяет возможности исследования, позволяя наблюдать отдельные фазы запол нения желчных путей рентгеноконтрастным веществом и избирательно делать нужные холангиограммы [Милонов О.Б. и др., 1973]. Для интраоперационной оценки состояния желчных путей предлага лась и такая методика, как холангиоманометрия, позволяющая не только проводить рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и прото ков, но и измерять давление желчи в них. Манометрия и холангиография по способу Y.Caroli (1954) производились одновременно. Для этого в каче стве перфузионной жидкости, пропускаемой через систему для измерения давления, используется контрастное вещество в количестве 100–150 мл, что позволяет проводить операционную холангиографию при определен ных манометрических показателях. По способу P. Mallet Guy (1947, 1958) система для измерения давления заполняется физиологическим раствором и производится манометрия, а затем проводится обычная шприцевая хо лангиография. Однако исследования К.В. Новикова (1973) показали, что холангио манометрия оказалась небезупречной с позиции законов гидродинамики, так как манометрические показатели в желчных путях при этом находятся в зависимости от таких факторов, как химический состав перфузионной жидкости, применяемых наркотиче ских средств и индивидуальных осо бенностей оперируемых больных. В связи с этим в настоящее время большинство авторов полагают, что холангиоманометрия является нена дежным способом исследования, по этому ее применение при операциях на желчных путях нецелесообразно. Интраоперационная холангио графия способствует уточнению раз Рис. 3.19 Интраоперационная личных патологических состояний ге холангиограмма. патопанкреатодуоденальной области Одиночный конкремент холедоха 109

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 110

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

как приобретенного, так и врожденного характера. Уточняются данные до операционного обследования и выявляются конкременты внепеченочных желчных протоков в 85% случаев [Ланцов В.П., 1983]. Основными показаниями к выполнению интраоперационной холан гиографии являются: затруднение визуализации желчевыводящих путей во время опе рации; подозрение на аномалию в анатомии желчевыводящей системы; умеренное расширение внепеченочных желчных протоков до 1,5 см в диаметре; наличие желтухи в анамнезе или в момент операции; мелкие конкременты в желчном пузыре при широком пузырном протоке; утолщение стенок гепатикохоледоха, свидетельствующее о нали чии холангита. Абсолютным противопоказанием к выполнению интраоперационной холангиографии является непереносимость больными йодсодержащих препаратов, однако использование стероидных гормональных препаратов существенно снижает риск тяжелых аллергических реакций. Необходимо отметить также возможность как ложноположительной, так и ложноотрицательной диагностики холелитиаза. Ложноположитель ная трактовка холедохолитиаза имеет обычно следующие причины: попадание воздуха вместе с контрастным веществом в просвет желчных путей; наслоение изображения рельефа слизистой двенадцатиперстной кишки на терминальный отдел холедоха, что может имитировать дефекты наполнения; сужение или извитость терминального отдела общего желчного протока, вызванная спазмом; перихоледохеальный лимфаденит, вдавление стенки желчного протока при этом также может быть принято за дефект его напол нения; сгустки слизи или крови в просвете общего печеночного и желч ного протоков могут быть приняты за конкременты. Причины ложноотрицательной диагностики холедохолитиаза при операционной холангиографии, как правило, следующие: перекрытие конкрементов в просвете желчных путей введенным контрастным средством высокой концентрации; 110

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 111

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

недостаточное заполнение желчных протоков при введении в их просвет малого количества контрастного средства; наслоение на изображения камней в протоках неубранных с поля хирургических инструментов; расположение конкрементов в дивертикулоподобных выпячива ниях стенок желчных путей; высокое расположение камней в области бифуркации или в про свете внутрипеченочных протоков, смещение камней из общего печеночного во внутрипеченочные протоки; неудовлетворительные снимки при неправильно выбранных тех нических условиях или неотключении дыхания больного на время рентгенографии. Таким образом, ошибочная интерпретация холангиограмм чаще всего является следствием нарушения методических основ исследования.

Список литературы 1.

Алентьев С.А. Состояние регионарного кровообращения до и после хирургического лечения портальной гипертензии. Автореф дисс./.../ канд. мед. наук. Санкт Петербург, 1997. 18 с.

2.

Андреев Г.Н. Диагностика и лечение портальной гипертензии и ее осложнений // Новые методы диагностики и лечения в клинической хирургии: Сб. науч. тр. / Алма Ата: АГМИ, 1988. С. 46–55.

3.

Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин А.С., Рюдигер П.Э., Кадырбаев Р.В. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. Алматы: АГМИ, 1994.

320 с.

4.

Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига, 1984. С.

331–332.

5.

Борисов А.Е. Обоснование методов эндоваскулярной хирургии печени: Дисс. д ра мед. наук. Л., 1985. 320 с.

6.

Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Ибадильдин А.С., Борисова Н.А. Эндоваскулярные методы диагностики и лечения портальной гипертензии. Алматы: Картпредприятие МСХ, 1996. 104 с.

7.

Борисов А.Е., Левин Л.А., Борисова Н.А. и др. Комплексное лечение осложнений цирроза печени // Вест. хирургии. 1989. № 6. С. 21–25.

8.

Борисова Н.А. Чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены и ее возможности в диагностике и лечении цирроза печени: Дисс. канд. мед. наук. Л., 1985. 173 с.

9.

Вагнер Е.А., Журавлев В.А., Корепанов В.И. Инструментальная диагностика очаговых заболеваний печени. Пермь, 1981.

10.

Веронский Г.И. Анатомо физиологические аспекты резекции печени. Новосибирск: Наука, 1983. 144 с.

111

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 112

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

11.

Ганичкин А.М., Гранов А.М., Довинер Д.Г. Ангиогепатография. М.: Мед., 1972. 207 с.

12.

Гаспарян С.А., Мороз Л.В. О целесообразности портальной инфузии противоопухолевых препаратов при первичных и метастатических опухолях печени // Хирургия. 1967. № 1. С.62–65.

13.

Звягин Л.М. Реакции и осложнения после спленопортографии // Клин. медицина.

1966. № 2. С. 58–60.

14.

Земляной В.П. Новые технологии в лечении очаговых и диффузных заболеваний печени: Дисс. д ра. мед. наук. СПб, 1998. 309 с.

15.

Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей. М., 1988.

16.

Израелашвили М.Ш., Комов Д.В. Опухоли печени. Тбилиси: Ганатлеба, 1990. 349 с.

17.

Ланцов В.П. Рентгенологическое исследование желчных путей. Под ред. чл. корр. АМН СССР проф. А.Н.Кишковского. Л., 1983.

18.

Линденбратен Л.Д. Рентгенология печени и желчных путей. М., 1980. 516 с.

19.

Логинов А.С. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Мед., 1987.

20.

Малиновский Н.Н., Мовчун А.А., Абдуллаев А.Г. и соавт. Современные методы диагностики и хирургического лечения гемангиом печени // Хирургия. Экспресс информ. 1990. Вып. 4. С.1–26.

21.

Медицинская техника в хирургии. Под ред. А.А. Шалимова, В.П. Хохоля. Киев: Здоровья, 1991. 224 с.

22.

Милонов О.Б., Васильев Р.Х. Малышенко Л.В. Современная диагностика кист и опухолей печени // Хирургия. 1973. № 3. С. 69–74.

23.

Моргунов Г.А., Стрельцова Г.П., Прохоров М.Ю. Регионарные и общие нарушения кровообращения при портальной гипертензии. Новосибирск: Наука, 1987. 190 с.

24.

Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М., Медицина, 1974. 407 с.

25.

Петровский Б.В. Хирургическая гепатология. М.: Мед., 1972. 352 с.

26

.Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1984. 478 с.

27.

Савельев В.С., Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1975. 266 с.

28.

Савельев В.С., Прокубовский В.И., Филимонов М.И. и др. Возможности чреспеченочной катетеризации воротной вены в диагностике и лечении хирургических заболеваний // Вест. хирургии. 1982. № 3. С. 34–41.

29.

Шишкин В.П., Краковская Н.И., Зодиев В.В. О методе спленопортографии и ее диагностическом значениию // Вест. рентг. и радиол. 1956. № 2. С. 54–57.

30.

Abeatici S., Campi L. La visualizazione radiologica della porta per via splenica // MinerVa med. 1951. V. 42. P. 593–594.

31.

Barnett P.H., Zerhouni E.A., White R.I., Siegelman S.S. Computed tomography in the diagnosis of cavernous hemangioma of the liver // Amer. J. Roengenol. 1980. V. 134. P. 438–447.

32.

Bierman H.R., Byron R.L., Kelley K.N., Gradi A. Studies on the blood supply of tumors in man. 111 vascular patterns of the liver by hepatic arterigraphy in vivo // J. Nation.

Cancer Inst. 1951. V. 12. P. 107–117.

33.

Blakemore A.H., Lord J.W. The technique of using vitaliumtubes establishing porto caval sunts for portal hypertension // Ann. Surg. 1945. V. 122. P. 476–489.

112

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 113

III. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

34.

Bruneton J.N., Drauillard J., Fenart D. et al. Ultrasonography of hepatic cavernous hemangiomas // Brit. J. Radiol. 1983. V. 56. P. 791–795.

35.

Caroli J., Porcher P., Gilles E. La part de l,angiocholegraphie intraveineused ans le diagnos tic des maladies des voies biliaires. Sem. Hôpit. 1954. V. 21. P. 1279–1294.

36.

Chuang V.P, Wallaca S. Interventional approaches to hepatic tumor treatment // Sem. Roentgenol. 1983. V. 18, N 2. P. 127–135.

37.

Child C.G., Oў Sullivan W.D., Payne M.A., Mc Clure R. Portal venography. Preliminary report // Radiology. 1951. V. 57. P. 691–701.

38.

Couinaud C. Le foie, etudes anatomiques et chirurgicales. Paris, 1957. 256 p.

39.

Couinaud C. Lobes et segments hepatiques // Presse med. 1954. V. 62. N 33. P. 709–711.

40.

Contor R.L., Longmire W.P. Reccurent hepatic hemangiomas. Possible association with estrogen therapy // Ann. Surg. 1988. V. 207. N 2. P. 115–119.

41.

Gonzalez E.M., Garcia I.L., Kempin J.C. et al. Indikationen und Resultate der chirurgis che Behandlung von cavernosen Hemangioma der Leber // Chirurg. 1988. Bd. 59. N 5.

S. 338–342.

42.

De Souza Pereira A. La methode phlebographique dans lў etude des troubles de la circu lation du sisteme porte // Lyon chir. 1951. V. 46. P. 291–302.

43.

Dos Santos R., Lamas A., Caldas J. Les recents progres dans la technique de lўarteri ographie de lўaorte abdominales // Press. Med. 1931. V.39. P. 574–577.

44.

Figley M. Splenoportography: some advantages and disadvantages // Am. J. R. 1958. V. 80. P. 313–323.

45.

Gattoni F., Baldini U., Pozzato C. et al. Pure and diluted contrast media the visualization of the portal venous system using digital angiography // Radiol. Med. 1990. V. 80. N 3.

P. 321–324.

46.

Gonzales Carbalhaes O. Hepatoportographia for viena umbilical // Rev. Sanit. Milit.

1959. V. 12. P. 42–48.

47.

Hanafee W., Weiner M. Transjugular percutaneous cholangiography // Radiology. 1967.

V. 88. P. 35–39.

48.

Hess W. Die erkrankungen der Gallenwege und des Pankreas. Stuttgart, 1961.

49.

Hoevels J., Lunderquist A., Owman T. Complications of percutaneous transhepatic catheterization of the portal vein and its triby tarries // Acta Radiol. Diagn. 1980. V. 21.

P. 593–621.

50.

Itai Y., Ohtomo K., Araki T. et al. Computed tomography and sonography of cavernous heman giomas of the liver // Amer. J. Roentgenol. 1983. V. 141. P. 315–320.

51.

Itai Y., Ohtomo K., Furui S. et al. Non invasive diagnosis of small cavernous hemangioma of the liver // Amer. J. Roentgenol. 1985. V. 145. P. 1195–1199.

52.

Johnson C.M., Sheedy P.F., Stanson A.W. et al. Computed tomography and angiography of cavernous hemangiomas of the liver // Radiol. 1981. V. 138. P. 115–121.

53.

Kalk H. Cirrhose und Narbenleber. Stuttgart: Enke, 1957. 162 s.

54.

Kehr H. Ligation of the hepatic artery proper for aneurysme // München med. Wehnschr.

1903. V. 43. P. 1861.

55.

Lunderquist A., Vang J. Sclerosing injection of esophageal varices through transhepatic selective catheterization of the gastric coronary vein. A preliminary report. // Acta Radiol.

Diagn. 1974. V. 15. P. 546–550.

113

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 114

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

56.

Mallet Guy P. Television radioscopy during operations on the biliary passages. Surg., Gynec., Obstet. 1958. V. 6. P. 747–748.

57.

Mallet Guy P., Giuria F. Reflex wirsungien et pancreatites. Analyse d,une deuxiйme série de 400 cas de rйflux cholangiographique dans le cancal de Wirsung (1947–1956). Lyon Chir. 1957. V. 4. P. 481–496.

58.

Moreno E.A., Del Pozo R.M., Vicente C.M., Abellan A.J. Indications for surgery in treatment of hepatic hemangioma // Hepato Gastroenterol. 1996. V. 43. N 8. P. 422–426.

59.

Odman P. Percutaneous selective angiography of the main branches of the aorte // Acta Radiol. 1956. V. 45. P. 1–14.

60.

Ohtomo K. Hepatic hemangioma: dynamic MRI using gadolinium DTPA // Europ. J. Radiol. 1987. V.7. N 4. P. 257–259.

61.

Pierce E. Percutaneous femoral artery catheterization in man with special reference to aortography // Surg., Gynec., Obst. 1951. V. 93. P. 56–74.

62.

Rosch J., Antonovic R., Dotter C. Transjugular approasch to the liver, billiary system and portal circulation // Am. J. R. 1975. V. 125. P. 602–608.

63.

Rabinowitz S.A., McKusick K.A., Strauss H.W. Tc 99m red blood cell scintigraphy in evaluating focal liver lesions // Amer. J. Roentgenol. 1984. V. 143. P. 63–68.

64.

Robinson D.A. et al. Magnetic resonance imaging of the solitary hepatic mass: direct cor relation with pathology and computed tomography // Clin. Radiol. 1987. V. 38. N 6. P. 559–568.

65.

Rohner A. Treatment of benign tumors of the liver // Schweiz. Med. Wschr. 1986. Bd. 116. N 31–32. S.1044–1050.

66.

Seldinger S. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography. New technique // Acta Radiol. 1953. V. 39. P. 368–376.

67.

Schobinger R., Ruzicka F. Vascular roentgenology Arteriography, Phlebography, Lymphography. New York, 1964.

68.

Scholz A., Zendel W., Langer M. u.a. Qualitatskriterien der digitalen Subtraktionsangiographie am Korperstramm // Aktuelle Radiologie. 1994. N 4. S. 70–74.

69.

Taylor K.J.W. Ivestigation of the hepatobiliary system and spleen. In.: Ultrasonics in Clinical Diagnosis /ed. P.N.T. Wells. London: Churchill Livingstone, 1978. P. 57–103.

70.

Wiechel K.L. Tekniken vid perkutan transhepatisk portaunktion (PTP) // Nord. Med. 1971. V. 86. P. 912.

71.

Wolverson M.K., Jaganna I.B., Sundaram M. et al. CT as a primary diagnostic method in evaluating abdominal abscess // Am. J. of Roentgenol. 1979. V. 133. P. 1089–1095.

114

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 115

ГЛАВА IV

ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

А.Е. Борисов В.П. Земляной С.Л. Непомнящая В.А. Семенов

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 116

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 117

Впервые опухоли печени были разделены на первичные и вторичные (метастатические) в 1849 году К. Рокитанским, причем первичный рак печени он считал более частым [Альмяшев А.З., 1999]. Первичный рак печени — тяжелое заболевание, которое является причиной более миллиона смертей ежегодно. Среди опухолей, поражаю щих человека, это заболевание находится на седьмом месте.

Заболеваемость первичным раком печени Распространенность первичного рака печени находится в прямой зави симости от географической зоны. По частоте регистрации случаев этого за болевания на 100 тыс. населения выделяют четыре географических зоны. К 1 й группе относятся страны Центральной Африки и Юго Восточ ной Азии, в которых отмечается наибольшая распространенность первич ного рака печени (свыше 20 случаев на 100 тыс. населения), связанная с высокой эндемичностью этих районов по вирусному гепатитоу В и С. Так, в странах Юго Восточной Азии гепатоцеллюлярная карцинома является второй по распространенности среди всех злокачественных опухолей. К примеру, частота первичного рака печени в Мозамбике, по данным Ш. Шерлока (1999), составляет 98,2 на 100000 мужчин в год.

2 я группа включает Японию, Бразилию, Грецию и Италию. В этих странах распространенность заболевания колеблется от 10 до 20 человек на 100 тыс. населения.

3 ю группу с заболеваемостью от 5 до 10 случаев составляют США и большинство стран Европы; и к 4 группе с наименьшей распространенно стью этого заболевания (менее 5 случаев на 100 тыс. населения) относят ся Великобритания, Скандинавские страны, страны СНГ, Австралия и Ка нада. В настоящее время частота случаев заболевания возрастает в этих странах, что, вероятно, связано с распространенностью вирусного гепати та В и С, который является наиболее частой причиной развития гепато целлюлярногой карциномы (табл. 4.1).

117

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 118

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Таблица 4.1 Частота случаев первичного рака печени в некоторых странах мира (по данным 1998 года)

Страна Швейцария Испания Франция Германия Великобритания Китай Сингапур Южная Корея Япония Мозамбик

Количество случаев на 100 тыс. населения мужчины

женщины

9,7 6,9 1,9 3,6 1,1 31,7 32,2 13,8 11,9 112,9

1,3 5,1 1,1 1,6 0,4 9,1 7,1 3,2 2,9 30,8

В России первичный рак печени составляет в среднем 5–11% от всех злокачественных новообразований и выявляется в 0,16–0,3% всех сек ционных наблюдений [Альмяшев А.З., 1999]. В Санкт Петербурге, по данным популяционного ракового регистра в период 1985–1995 гг., частота первичного рака печени в структуре онко логических заболеваний составила 1,5–2,5% среди мужчин и 1,2–1,9% среди женщин. Мужчины болеют первичным раком печени чаще, чем женщины. Со отношение мужчин и женщин, у которых заболевание выявлено прижиз ненно, составляет 2:1, а по данным всех аутопсий — 5:1. Частота возникновения первичного рака печени повышается с возра стом. Наиболее распространено это заболевание у людей старше 40–50 лет, однако в группах повышенного риска встречается и в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез первичного рака печени Четких представлений о механизме развития первичного рака печени пока еще нет. В эксперименте у животных выявлено множество канцеро генов (нитрозамины, афлатоксин и др.), которые могут вызывать рак, од нако их роль в развитии опухолей у человека не установлена [Шерлок Ш., 1999]. Большинство исследователей выделяют ряд факторов, с которыми связан повышенный риск развития первичного рака печени. К ним отно 118

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 119

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

сятся: цирроз печени, вирусный гепатит В и С, паразитарные инвазии пе чени, злоупотребление алкоголем, контакт с некоторыми канцерогенами (микотоксинами) и другие. Цирроз печени, независимо от его этиологии, может рассматривать ся как предраковое состояние. Патогенез рака на фоне цирроза связан с выраженными регенераторно пролиферативными процессами, в ходе ко торых могут возникать структуры со злокачественным ростом. Дисплазия гепатоцитов и узлов регенератов представляет собой промежуточную ста дию развития опухоли и встречается у 60% больных гепатоцеллюлярной карциномой на фоне цирроза и только у 10% пациентов без цирроза. Осо бенно часто малигнизация происходит при крупноузловом циррозе, гемох роматозе. Частота рака печени среди больных циррозом печени также имеет географическую зависимость. Так, особенно высока частота этого сочета ния в Южной Африке и Индонезии, где рак развивается более, чем у 30% больных циррозом печени, в то время как в Индии, Великобритании и Се верной Америке частота сочетания цирроза и рака печени составляет при близительно 10–20% [Шерлок Ш., 1999]. Эпидемиологические данные последних лет, полученные в ходе изуче ния случаев первичного рака печени указывают на существование причин ной связи между вирусом гепатита В и С и гепатоцеллюлярной карцино мой. Показано, что у носителей вируса гепатита В и С вероятность забо леть раком печени выше в 30 раз. Поэтому во всем мире вирусы гепатита В и С при участии ряда кофакторов играют наиболее важную роль в разви тии первичного рака печени. По данным разных исследователей, доля вирусного гепатита В в ра звитии первичного гепатоцеллюлярного рака печени колеблется от 58% до 80%, что определяется регионарными особенностями интенсивности циркуляции этого вируса и частотой возникновения хронических форм ин фекции [Ефимов Г.Е. и др., 1998]. В разных странах, по данным мировой статистики, суммарное число больных хроническими гепатитами уже пре вышает миллиард, а распространенность носительства вируса гепатита В и С коррелирует с заболеваемостью гепатоцеллюлярной карциномой, однако молекулярный механизм канцерогенного эффекта вируса до сих пор остается неясным [Шерлок Ш., 1999; Ghendon Y.Z., 1993]. Имеются сообщения о том, что некоторые факторы сами по себе или в сочетании с HBV также могут вызвать образование гепатоцеллюлярной карциномы (в том числе и другие вирусы, вызывающие гепатит у челове ка), однако прямых доказательств того, что они причастны к развитию ра ка печени, до сих пор нет.

119

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 120

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Риск развития первичной опухоли печени в 4 раза выше среди боль ных алкоголизмом, особенно пожилого возраста. Сам по себе алкоголь не является печеночным канцерогеном, но может быть коканцерогеном виру са гепатита В. У больных с алкогольным циррозом, осложненным гепато целлюлярной карциномой, часто выявляют маркеры гепатита В. По види мому, алкоголь может стимулировать индукцию ферментов, усиливающих превращение коканцерогенов в канцерогены. К настоящему времени накоплены обширные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что микотоксины имеют выраженный печеночный канцерогенный эффект. Наибольшее значение из микотоксо нов имеет афлатоксин, вырабатываемый плесневым грибком Aspergillus flavis. Афлатоксины и другие токсичные вещества, содержащиеся в плесе ни, попадая в продукты питания и зерновые культуры при их неправильном хранении, могут воздействовать как канцерогены и вызывать развитие ге патоцеллюлярной карциномы. В число других веществ, считающихся печеночными канцерогенами, входят нитрозамины, сафрол, танниновая кислота, таннины и некоторые пиролизидиновые алкалоиды. В эту группу можно условно отнести синте тические хлорсодержащие углеводороды, например хлорорганические пе стициды (включая ДДТ) и полихлорированные бифенилы, которые вызы вают рак печени у экспериментальных животных. Паразитарные заболевания и глистные инвазии (амебиаз, шистомоз, описторхоз) способствуют развитию первичного холангиоцеллюлярного ра ка печени, вызывая многолетнее пролиферативное воспаление со стороны желчных протоков и оказывая угнетающее влияние на иммунную систему. Механизм канцерогенеза при описторхозе связан с патологической регене рацией слизистой желчных протоков, образованием аденоматозных струк тур с последующей их малигнизацией [Альперович Б.И., 2001]. Частота пер вичного холангиоцеллюлярного рака печени в эндемичных по описторхозу очагах в 3–9 раз выше среднестатистической [Альперович Б.И., 2001]. Отдельные исследователи связывают возникновение доброкаче ственных аденом, ангиосарком печени, гепатоцеллюлярной карциномы с воздействием андрогенных стероидных контрацептивных и анаболических препаратов.

Патологическая анатомия первичного рака печени Различают следующие макро и микроскопические формы рака пече ни [Струков А.И., Серов В.В., 1985].

120

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 121

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Макроскопические формы рака печени 1. Узловой (массивный) рак с моноцентрическим ростом и образо ванием одного узла.

2. Множественно узловой рак с мультицентрическим ростом и об разованием нескольких отграниченных или сливающихся узлов.

3. Диффузный рак, обычно развивающийся на фоне цирроза печени («цирроз рак»). Печень при этом резко увеличена, иногда в 10 раз и более, масса ее может составить несколько килограммов. Микроскопические формы первичного рака печени 1. Печеночно клеточный, или гепатоцеллюлярный рак — опухоль из печеночных клеток, имеющая обычно трабекулярное строение; 2. Рак желчных протоков, или холангиоцеллюлярный рак, который может быть железистый или солидный; 3. Смешанный, или гепато холангиоцеллюлярный рак; 4. Недифференцированный рак.

Метастазирование первичного рака печени Распространение первичного рака печени может быть внутрипече ночным и внепеченочным. Внутрипеченочное распространение происходит при метастазирова нии опухоли в самой печени. Это обычно происходит гематогенным путем по системе воротной системе. При этом следует отметить, что метастати ческие узлы, независимо от их распространения по ветвям воротной вены, всегда имеют артериальное кровоснабжение. Внепеченочное распространение происходит лимфогенным путем и при непосредственном прорастании опухоли в мелкие и крупные ветви во ротной и печеночных вен, в полую вену. Системное распространение мо жет приводить к появлению метастазов в любом участке тела, но наиболее часто, примерно в 50%, поражаются легкие, кости (ребра, позвоночник), головной мозг, лимфатические узлы в воротах печени, средостения и шеи. Метастазирование в легкие может сопровождаться появлением плевраль ного выпота, а при поражении брюшины — развитием геморрагического асцита в терминальной стадии заболевания.

121

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 122

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Классификация рака печени Еще в 1849 году Р. Вирхов разделил все опухоли печени на первичные и вторичные. В силу особенностей крово и лимфообращения метастатический рак печени встречается в 50–60 раз чаще, чем первичный рак. Практически у каждого третьего онкологического больного выявляются метастазы в печени [Тимошин А.Д. и др., 1998]. При лапаротомии по поводу рака желудка метаста зы в печени обнаруживаются в 20% случаев, при колоректальном раке — в 25%, при раке поджелудочной железы — в 50%, а при раке желчного пузыря — в 60% наблюдений. При этом, метастазирование в печень, как правило, наступает на ранних стадиях развития заболевания и в дальнейшем домини рует в клинической картине [Дроздовский Б.Я., 1992]. В настоящее время предложено множество классификаций первич ного рака печени. Традиционно в хирургической практике используются классификации В.С.Шапкина и И.Л.Брегадзе (1970, 1972) и международ ную классификацию по системе TNM.

Клинико(анатомическая классификация первичного рака печени (В.С. Шапкин, 1970)

Стадия 1 — одиночная опухоль печени, не прорастающая в другие органы; внутрипеченочных и внеорганных метастазов нет. Стадия 2 — опухоль печени с внутрипеченочными метастазами, не выхо дящими за пределы анатомической половины органа, внеорганных метастазов нет. Стадия 3 — опухоль печени с внутрипеченочными метастазами в пределах анатомической половины, прорастающая в связки печени или ди афрагму, с метастазами в лимфатические узлы ворот печени. Стадия 4 — опухоль печени, распространяющаяся на обе ее половины и поражающая большую часть органа, с внутрипеченочными метаста зами в обеих долях печени, с отдаленными метастазами, с прораста нием портокавальных ворот печени, желтухой, асцитом и кахексией.

4 а — опухоль печени, распространяющаяся на обе ее половины, с внутрипеченочными метастазами в обеих анатомических полови нах печени и поражением регионарных лимфатических узлов.

4 б — опухоль с отдаленными метастазами, асцитом, желтухой и кахексией.

122

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 123

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

И.Л. Брегадзе и В.С. Шапкин (1972) разработали классификацию рака печени в соответствии с международной классификацией TNM. Т – распространенность опухоли. Т1 – опухоль диаметром менее 5 см, не прощупывается, но обнару живается при лапаротомии, вазографии, сканировании или во время эксплоративной лапаротомии. Ворота печени не поражены. Т2 – солитарный узел диаметром 5 см и более, без поражения ка вальных и портальных ворот, не выходящий за пределы анатоми ческой половины печени. Т3 – большой солитарный узел, поражающий обе анатомические по ловины печени, множественные узлы в обеих анатомических по ловинах (узловатый рак) или солитарный узел меньших размеров, расположенный в портальных или кавальных воротах печени. Т4 – опухоль печени больших размеров, прорастающая в соседние ор ганы, печеночно двенадцатиперстную связку, с желтухой, с асцитом. Авторы предлагают указывать локализацию опухоли, обозначая пора женные сегменты печени (Т1С3 или Т2С3).

N – состояние лимфатических узлов.

N0 – лимфатические узлы по клиническим, рентгенологическим и эндоскопическим данным не увеличены.

N1 – увеличение печеночных лимфоузлов, одного из лимфоузлов ворот печени.

N2 – единичные увеличенные лимфатические узлы ворот печени в сочетании с внепеченочными (медиастинальными, целиакальны ми или узлами малого сальника) N3 – множественное поражение лимфоузлов, указанных выше ло кализаций.

N4 – множественное поражение лимфатических узлов указанных выше групп с поражением желудочно поджелудочных, околоаор тальных, бифуркационых и верхнесредостенных, раковые лим фангоиты.

Nх– состояние лимфоузлов неизвестно. М – отдаленные метастазы. М0– отдаленных метастазов нет. М1– отдаленные метастазы, раковые узлы на брюшине, плевре, опухо левые клетки в асцитической жидкости или плевральном экссудате.

123

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 124

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Авторами предложено специальное обозначение для внутрипеченоч ных метастазов — Mh. Mh0 – внутрипеченочные метастазы отсутствуют.

Mh1 – единичные внутрипеченочные метастазы в пределах пора женной доли и сегмента.

Mh2 – множественные внутрипеченочные метастазы в пределах анатомической половины печени.

Mh3 – множественные внутрипеченочные метастазы в обеих поло винах печени. Приведенная классификация несколько громоздкая, но не лишена смысла при определении показаний и противопоказаний к различным ме тодам лечения, а также выработки хирургической тактики в зависимости от распространенности опухолевого процесса в печени. Классификация метастатического рака печени (М.Ш. Израелашвили, Д.В. Комов, 1990) I. Локализация первичной опухоли: 1. Опухоли пищеварительного тракта: а) рак пищевода, б) рак же лудка, в) рак ободочной кишки, г) опухоли панкреатодуоденаль ной зоны, д) рак желчного пузыря.

2. Рак легкого.

3. Опухоли мочеполовой системы: а) рак почки, б) рак мочевого пу зыря, в) опухоли мочеточников и мочеиспускательного канала.

4. Опухоли мужских половых органов: а) рак предстательной желе зы, б) опухоли яичка.

5. Опухоли женских половых органов: а) рак яичника, б) рак тела матки, в) рак шейки матки.

6. Опухоли кожи: а) рак кожи, б) меланома.

7. Злокачественные опухоли мягких тканей и костей.

8. Злокачественные опухоли головы и шеи.

9. Рак молочной железы.

10. Метастазы в печень из невыявленного первичного очага.

11. Прочие локализации злокачественных образований.

II. Морфологическая структура первичной опухоли: 1. Эпителиальные опухоли.

2. Опухоли мезенхимального происхождения.

124

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 125

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

III. Количество опухолевых узлов: 1. Солитарные метастазы.

2. Единичные.

3. Множественные.

4. Диффузная опухолевая инфильтрация печени.

IV. Локализация метастазов в печени: а) сегмент, б) одна доля, в) обе доли, г) ворота печени, д) тотальное поражение печени.

V. Размеры опухолевых узлов: 1. Мелкоочаговое поражение: а) до 1 см, б) 1–2 см.

2. Среднеочаговое поражение: а) 2–3 см, б) 3–5 см.

3. Крупноочаговое поражение: а) более 5 см.

4. Различных размеров.

VI. Расположение в ткани печени: а) субкапсулярное, б) паренхиматозное, в) смешанное.

VII. Время выявления метастазов в печени по отношению ко времени выявления первичной опухоли. а) до выявления первичной опухоли, б) синхронные метастазы, в) метахронные метастазы.

VIII. Изолированное поражение печени (единственное проявле/ ние генерализации опухолевого процесса): IX. Сочетанное поражение печени: 1. С поражением отдаленных лимфатических узлов.

2. С метастатическим поражением других органов: а) одной системы, б) различных систем.

3. С поражением отдаленных лимфатических узлов и других органов.

X. По клиническому течению: 1. Типичная форма.

2. Атипичная форма.

3. «Немые» метастазы в печени. Материалы различных авторов показывают, что средняя продолжи тельность жизни при нелеченном метастатическом поражении печени 125

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 126

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

составляет от 2 до 6 месяцев. По данным ВОЗ (1985) однолетняя выжива емость таких больных составляет 7%.

Клиническая картина Клиника первичного рака печени чрезвычайно разнообразна. Рак печени может развиваться на фоне предшествующих изменений в пе чени. Нередко к симптоматике присоединяются признаки различных осложнений. В.С. Шапкин выделил следующие клинические формы первичного рака печени: 1. Типичный рак.

2. Рак цирроз.

3. Осложненный рак.

4. Маскированный или метастатический рак.

5. Бессимптомный, скрыто протекающий рак. Типичная форма Первичный рак печени, также как и рак других локализаций, сопро вождается появлением группы симптомов общего воздействия опухоли на организм и локальными проявлениями. Наиболее постоянными общими признаками рака печени являются сла бость и снижение работоспособности (86%). Похудание, потеря массы тела, а затем и выраженная кахексия наблюдаются у 83% больных. На ранних ста диях заболевания общее состояние может быть хорошим, а похудание отсут ствовать или быть малозаметным. В более поздних стадиях заболевания сла бость быстро прогрессирует. Анорексия регистрируется по данным разных ав торов у 45–75% больных. При этом отмечается не только снижение или полное отсутствие аппетита, но и извращение вкусовых ощущений и обоняния. Тошнота и рвота встречаются реже, в более поздние сроки развития заболевания. Тогда же наблюдается появление землистого цвета кожи и сосудистых звездочек. У 20–25% больных встречается одышка. Обычно это поздний симптом, связанный с наличием анемии, кахексии и асцита. Из локальных симптомов в первую очередь обращают на себя внима ние жалобы больных на чувство тяжести и давления в области эпигастрия и в правом подреберье. Несколько позднее присоединяется боль, локали зующаяся обычно в правом подреберье, а иногда захватывающая всю эпи гастральную зону. Чаще всего это тупые боли, иногда сильные, острые и 126

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 127

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

могут носить изредка приступообразный характер. Они усиливаются при напряжении, работе, ходьбе, с приемом пищи не связаны. С развитием бо лезни интенсивность болей возрастает вследствие растяжения капсулы, прорастания опухолью серозного покрова, окружающих тканей и органов. Болезненность печени при пальпации встречается довольно часто (до 90% больных). Степень болезненности различная — от легкой чувстви тельности до резко выраженной боли, иногда столь сильной, что пальпа ция печени становится невозможной из за напряжения брюшной стенки. Выраженная болезненность обычно наблюдается при осложненных фор мах, а также при прорастании опухоли в другие органы. Повышенная температура и тахикардия наблюдаются при раке пече ни довольно часто. Характер температурной кривой бывает самым раз личным — от кратковременных перемежающихся подъемов до длитель ного постоянного или гектического, от субфебрильной до 39–39,5°С. По стоянная лихорадка с подъемами до 39–40°С наблюдается при абсцессоподобной форме. Тахикардия может быть обусловлена гипер термией, но может и являться следствием интоксикации. Следует особо подчеркнуть, что наличие у больных неясной, необъяснимой лихорадки это тревожный симптом, при котором, наряду с другими возможными причинами, не следует игнорировать и рак печени. Лихорадка у больных раком печени не может являться противопоказанием к возможным опе ративным вмешательствам. Гепатомегалия и наличие пальпируемой опухоли — постоянные и на иболее частые признаки рака печени. Степень выраженности гепатомега лии различна и зависит от размеров опухоли. Край такой увеличенной пе чени представляется уплотненным и неровным. Опухоль в области печени пальпаторно определяется у 58–93% больных. При узловатой форме ра ка поверхность опухоли и край печени чаще всего неровные, бугристые. При глубоко расположенных узлах поверхность может быть довольно ров ной и гладкой, а консистенция не очень плотной. Однако чаще пальпиру ется плотная, твердая и бугристая опухоль, которая неотделима от печени и смещается вместе с ней при дыхании. Важно подчеркнуть, что пальпиру емая опухоль далеко не равнозначна запущенности заболевания и неопе рабельности больного. Этот симптом может быть сравнительно ранним признаком, особенно при краевом расположении узла. Спленомегалия у больных раком печени может быть связана с нару шением портального кровообращения, вследствие сдавления воротной ве ны опухолью или метастатическими узлами в воротах печени. Желтуха, асцит и расширение поверхностных вен живота, безуслов но, относятся к поздним признакам первичного рака печени. Желтуха мо 127

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 128

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

жет быть связана как со сдавлением желчных протоков опухолью или ме тастатическими узлами, так и с развитием функциональной недостаточно сти при обширном поражении паренхимы. Появление асцита обусловлено сдавлением ветвей печеночных вен опухолью или метастатическими узлами, тромбозом воротной вены, а так же диссеминацией рака по брюшине. В последнем случае асцитическая жидкость будет иметь геморрагический оттенок, вследствие кровотечения из распадающихся раковых узелков. При прогрессировании заболевания наступает тромбоз печеночных вен, распространяющийся на нижнюю по лую вену, появляются отеки нижних конечностей, развивается кахексия с нарушением белкового и водно солевого обмена. К редким симптомам рака печени относятся гастроэзофагеальные кровотечения из варикозно расширенных вен, кожный зуд, гинекомастия, метеоризм, дисфункция кишечника. Рак/цирроз При росте опухоли в пораженной циррозом печени симптомы обоих заболеваний наслаиваются. Опухоль обычно не пальпируется, и печень часто не увеличивается в размере. Быстро прогрессирующее ухудшение состояния больных, более быстрое, чем при циррозе, нарастание асцита и желтухи всегда подозрительны на развитие рака. Осложненный рак печени Выделяют несколько форм осложненного рака печени: спонтанный разрыв или распад опухоли с внутрибрюшным кровотечением, распад с абсцедированием. Спонтанный разрыв опухоли с внутрибрюшным кровотече/ нием наблюдается у 11,9% больных. Начало заболевания обычно острое. При незначительной травме, в полном покое или при обычной повседневной деятельности появляются сильные боли в эпигастрии или правом подреберье, которые в дальнейшем распространяются на весь живот. У части пациентов можно заметить признаки внутреннего кровотечения. Иногда удается обнаружить приту пление перкуторного звука в отлогих местах живота. В нашей клинике оперированы больные со спонтанным разрывом опухоли и внутрибрюшным кровотечением. Учитывая редкость данных на блюдений, приводим выписку из истории болезни. Больной С., 68 лет, доставлен в клинику бригадой «скорой помо: щи» 02.12.86 с жалобами на сильные боли в правой половине живота. В течение двух месяцев отмечал чувство тяжести в правом подребе: 128

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 129

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

рье. С 28.11.86 появились боли в правой половине живота, интенсив: ность их стала нарастать с 01.12.86. При поступлении: состояние тяжелое, больной вял, адинамичен. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком. Пульс – 118 ударов в 1 минуту, ритмичный. АД 70/40 мм рт. столба. Живот при пальпации болезненный во всех отделах, определяется положительный симптом Щеткина–Блюмберга. Печень выступает из:под реберной дуги на 4 см. Анализ крови: Hb — 85 г/л, Эр. — 3,0х1012/л, ЦП — 0,85; СОЭ — 20 мм в час, Лейкоц. — 5,9х109/л, п/я — 3%; с/я — 76%; э — 3%; л — 11%; м — 7%. Клиническая картина внутрибрюшного кровотечения потребо: вала экстренной операции. При ревизии: в брюшной полости 2 литра крови. Источником кровотечения является распадающаяся опухоль диаметром 8 см, располагающаяся в воротах печени. Два аналогич: ных опухолевых узла каменистой плотности в III и V сегментах. Слу: чай признан неоперабельным. Биопсия опухолевого узла. Произведена тампонада распадающейся опухоли, дренирование брюшной полости. Учитывая угрозу повторного кровотечения, решено выполнить эмболизацию печеночной артерии. 03.12.86 выполнена эмболизация собственной печеночной артерии двумя металлическими спиралями. Послеоперационное течение гладкое. Гистологическое исследование: картина гепатоцеллюлярного рака. Рецидива кровотечения не наблюдалось. Болевые ощущения в правом подреберье купировались. На 20 сутки в удовлетворительном состоянии выписан на амбула: торное лечение. Специального лечения не получал. Продолжитель: ность жизни 8 месяцев. В данном случае успешная остановка кровотечения была выполнена с помощью рентгеноэндоваскулярного вмешательства. Абсцессоподобная форма рака печени (абсцедирующий, фе брильный рак) наблюдается у больных с быстрорастущей, распадающей ся опухолью. Чаще встречается у лиц молодого возраста. Заболевание начинается остро, появляются боли в области печени, симптомы острой интоксикации и лихорадка. После болевых приступов наступает быстрое увеличение опухоли, которая становится резко болезненной, нарастает токсемия. Течение этой формы рака всегда очень быстрое. Бурный рост опухоли, интоксикация и кахексия быстро приводят больных к гибели. Из других осложнений описаны гемобилия, разрыв воротной вены и инфильтрированных опухолью вен предсердия, тромбоэмболические осложнения и др. Маскированный (метастатический рак) О маскированном раке говорят в тех случаях, когда основная клиника обусловлена не наличием печеночной опухоли, а ее метастазами. Выделя ют легочные, сердечные, мозговые, костные и другие формы.

129

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 130

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Бессимптомный, скрыто протекающий рак Эта форма выявляется случайно во время обследования или лапаро томии по поводу других заболеваний или на аутопсии умерших от других причин больных. В таких случаях опухоль обычно небольших размеров, клинически ничем не проявляется. После резекций печени при бессимп томных опухолях наблюдались ремиссии до 7–10 лет.

Методы диагностики Лабораторные методы исследования В клиническом анализе крови обычно обнаруживаются некоторое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, значи тельное увеличение СОЭ. При развитии осложнений, в частности некроза центральной зоны опухоли, появляются более выраженные признаки эн догенной интоксикации: сдвиг влево лейкоцитарной формулы, гипохром ная анемия с токсической зернистостью эритроцитов. Гематологические изменения. В клиническом анализе крови обычно обнаруживаются некоторое увеличение лейкоцитов более 10х109/л. Коли чество эритроцитов может оставаться нормальным, анемия выражена сла бо. При развитии осложнений, в частности некроза опухоли, появляются более выраженные признаки эндогенной интоксикации: сдвиг лейкоцитар ной формулы влево, нейтрофиллез, гипохромная анемия с токсической зернистостью эритроцитов. Биохимические изменения. Биохимические изменения могут не отлича ться от таковых при циррозе печени. Отмечается повышение уровня γ и α2 фракций глобулинов при длительном сохранении нормального уровня общего белка. Увеличивается количество фибриногена, появляется фи бриноген В, уменьшается выработка начальных факторов свертывания крови. Повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, ГГТП является прогностически неблагоприятным признаком и свидетельствует об актив ности злокачественного процесса. При бурном прогрессировании заболе вания может встречаться гипогликемия Иммунологические пробы. Для первичного гепатоцеллюлярного рака печени специфичным является повышение уровня α фетопротеина — бел ка сыворотки крови, концентрация которого у взрослого человека не пре вышает 20 нг/мл. Повышение этого уровня более 20–100 нг/мл и про грессирующее увеличение α фетопротеина свидетельствует о высокой ве роятности развития гепатоцеллюлярной карциномы, особенно у больных циррозом печени, обусловленным вирусным гепатитом В или С. При холан 130

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 131

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

гиоцеллюлярной форме рака печени и при метастатическом поражении в ряде случаев уровень α фетопротеина остается нормальным. Уровень α фетопротеина обычно коррелирует с размерами опухоли. Карциноэмбриональный антиген является специфичным маркером для больщинства опухолей желудочно кишечного тракта. Особенно высок его уровень при метастатическом поражении печени. Поэтому повышение концентрации карциноэмбрионального антигена у больных после ради кальной операции по поводу рака толстой кишки свидетельствует о нали чии метастатического поражения печени, даже при отсутствии его клини ческих проявлений. Помимо α фетопротеина и карциноэмбрионального антигена в крови определяется фактор СА 19 9, повышение которого более характерно для холангиоцеллюлярного рака печени и является отражением возникающе го при этом холестаза. Повышением данного фактора сопровождаются также опухоли желчевыводящих протоков и поджелудочной железы. Инструментальные методы исследования Ультразвуковое исследование. Первичный рак печени отличается высоким разнообразием ультрасонографической семиотики. Ведется постоянная и активная разработка эхографических признаков, позволяю щих отличать различные морфологические формы этого заболевания. Несмотря на низкую специфичность метода, надежная визуализация гепа тоцеллюлярного рака возможна при размерах опухоли более 2 см [Израе лашвили М.Ш., Комов Д.В., 1990]. Обычно опухоль представляет собой гипоэхогенное образование с нечеткими контурами и неоднородными эхосигналами. Ложноположительные результаты исследования возмож ны при циррозе печени, когда имеется повышенная эхогенность крупных узлов. В отличие от первичного рака для диагностики метастазов печени ва жен не столько сам факт их выявления, сколько определение количества, размеров, локализации, соотношения с сосудисто секреторными структу рами печени, определение объема непораженной паренхимы и выявление внепеченочных метастазов. Все эти параметры являются основными в ре шении вопроса об операбельности и выборе объема оперативного вмеша тельства. Поэтому диагностика метастазов предполагает необходимость комплексного обследования пациента. Описаний различных вариантов ультразвуковой структуры печени при ее метастатическом поражении в литературе приводится достаточно много. Характерным эхографическим признаком метастазов печени считается выяв ление ограниченных бесполостных образований с четкими контурами, гипо 131

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 132

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

или гиперэхогенных по сравнению с нормальной паренхимой органа. Однако отчетливая визуализация метастазов возможна при диаметре очагов 2 см и более. При размерах метастатических узлов менее 2 см их выявление при УЗИ затруднено. В крупных очагах нередко выявляются гипоэхогенные участки, которые свидетельствуют о распаде опухоли [Green B. et al., 1977]. Специфичность и чувствительность метода в диагностике злокаче ственных опухолей печени существенно возросла с внедрением тонкоиголь ной пункционной биопсии, осуществляемой под ультразвуковым контролем [Израелашвили М.Ш., Комов Д.В., 1990; Dewbury K.C. et al., 1985]. Важнейшую роль в диагностике метастазов печени играет интраопе рационное ультразвуковое исследование. Чувствительность этого метода достигает 100% в диагностике метастазов печени [Мухаммад Н.М., 1996]. Из всех пациентов, обследовавшихся в нашей клинике по поводу оча говых заболеваний печени, у 56,0% при УЗИ был заподозрен рак. Из них у 17,8% был выставлен диагноз первичного рака печени. Радиоизотопная диагностика. Статическая сцинтиграфия печени по лучила распространение как способ диагностики очаговых заболеваний печени. Однако ограниченная разрешающая способность метода не позво ляет выявить малые поражения и оценить взаимоотношения выявленного очага с другими сосудисто секреторными структурами печени. Низкая спе цифичность метода довольно часто определяет высокий процент гиперди агностики злокачественных опухолей печени, имеющих множественный характер, особенно у больных с механической желтухой [Подымова С.Д., 1984; Зубовский Г.А., 1988; Израелашвили М.Ш., Комов Д.В., 1990; Ac kery D., Smith F.W., 1985]. При использовании современной фотонной эмиссионной КТ (СЦГ томография), значительно улучшающей детализа цию и контрастность образования точность метода увеличивается, по дан ным различных авторов, до 75–85% [Burdine J.A. et al., 1979; Ackery D., Smith F.W., 1985]. Возможности радионуклидной диагностики злокачественных опухо лей печени значительно расширились после внедрения в клиническую практику РФП и изотопов, избирательно накапливаемых в опухолевых клетках и воспалительных очагах. С этой целью ранее широко использо вался Se77 метионин и коллоид Ga67 цитрат, специфичные для первичного и метастатического рака печени [Зубовский Г.А., 1988; Израелашвили М.Ш., Комов Д.В., 1990; Kaplan E., Domingo M., 1972; Pinski S.M., Hen kin R.E., 1976; Coakley A.J., Wraight E.P., 1980; Ackery D., Smith F.W., 1985]. Однако эти препараты обладают способностью избирательно нака пливаться в абсцессах печени, в других очагах воспаления, в толстой киш ке, что может потребовать проведения других методов дифференциальной 132

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 133

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

диагностики [LaVender J.P. et al., 1971; Damron J.R. et al., 1974; Fawcett H.D. et al., 1980]. Радиоизотопная сцинтиграфия с использованием изотопов Тс99m — технофит выполнялась в нашей клинике у больных злокачественными оча говыми образованиями печени. При этом у 81,4% пациентов были выяв лены «холодные» очаги, у 4,3% — «горячие», в 11,4% наблюдениях по лучено диффузно неравномерное накопление РФП и в 2,9% очаговых из менений в печени не обнаружено. Для проведения дифференциальной диагностики у ряда пациентов был использован туморотропный препарат Se77 метионин. Таким образом, диагноз первичного или метастатического рака печени был установлен у 21% пациентов. Причем, при объеме опухо левого поражения более 50% органа и удовлетворительных биохимиче ских показателях метод сцинтиграфии позволил выявить существенное снижение функции гепатоцитов у 73,9% больных, что в дальнейшем ока зало влияние на выбор лечебной тактики. В остальных случаях дифферен цировать имеющиеся очаги с помощью сцинтиграфии не представлялось возможным. Таким образом, информативность и специфичность сцинтиграфии пе чени при злокачественных новообразованиях существенно уступает эхо графии, но позволяет с большей объективностью оценить функциональное состояние пораженного органа. Компьютерная томография. Метод компьютерной томографии полу чил широкое распространение в диагностике очаговых заболеваний пече ни. При компьютерной томографии первичный рак печени проявляется в виде очага пониженной плотности. Довольно часто наблюдается неодно родность опухолевого очага или сочетание очаговости и диффузности, осо бенно на фоне цирроза печени [Габуния Р.И., Островцев И.В.,1981; Dewbury K.C. et al., 1985]. Проведение компьютерной томографии с кон трастированием нередко оказывается более информативным и позволяет оценить распространенность опухолевого роста, прорастание во внутри и внепеченочные сосудистые структуры, наличие тромбов в их просвете [Itai Y. et al., 1979; Inamoto K. et al., 1981]. Вместе с тем, особенности метода позволяют провести полноценную дифференциальную диагностику первичного и метастатического рака, осо бенно при одиночных метастазах или первично множественном пораже нии печени. Специфичность исследования может быть повышена лишь при использовании пункционной биопсии под контролем компьютерной томографии [Dewbury K.C. et al., 1985]. Независимо от локализации и морфологической структуры первичной опухоли, метастазы в печени при компьютерной томографии имеют харак 133

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 134

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

терную для множественных опухолевых очагов картину [Scherer U. et al., 1978]. В крупных метастазах могут появляться зоны пониженной плотности в центре и повышенной на периферии (признак некроза). При контрасти ровании степень усиления изображения зависит от кровоснабжения мета статических узлов. Поэтому у некоторых пациентов наблюдается неодно родная картина метастазов при одном и том же первичном источнике. На пример, при злокачественных опухолях яичек метастазы в печени приобретают кистоподобный характер, что затрудняет диагностику и требу ет выполнения аспирационной биопсии. В целом, компьютерная томогра фия позволяет выявить злокачественные новообразования в печени при их диаметре более 0,5–1, 0 см в 90% наблюдений [Dewbury K.C. et al., 1985]. Компьютерная томография печени в нашей клинике проводится боль шинству больных с первичным или метастатическим раком печени. Основ ные трудности в дифференцировке очаговых образований наблюдались на ми при первично множественном раке печени и метастазах небольших размеров, имеющих солитарный характер. Во всех случаях выявленный при компьютерной томографии первичный и метастатический рак был не резектабельным из за прорастания в портальные или кавальные ворота печени, а также в связи с наличием первичного или вторичного метастази рования в контрлатеральную долю пораженного органа. Несмотря на высокую диагностическую ценность, метод компьютерной томографии у больных со злокачественными новообразованиями не исклю чает необходимость применения других исследований, поскольку не всегда дает окончательной морфологической верификации выставленного диагноза. Ангиография печени. Ангиография печени с введением контрастно го вещества в чревный ствол или верхнюю брыжеечную артерию позволя ет выявить рак печени, установить его локализацию, вариант кровоснаб жения опухоли и контролировать эффективность лечения. Выполнение се лективной или суперселективной инфузионной ангиографии оказывается особенно ценным для выявления опухолей малого размера диаметром 2 см и менее. Однако в настоящее время ангиография как чисто диагностическая процедура при диффузных и очаговых заболеваниях печени используется реже, поскольку все таки далеко не всегда позволяет установить точный диагноз. Несмотря на попытки сопоставления ангиографических призна ков и морфологии различных патологических изменений в печени, а также выявления рентгенологических дифференциально диагностических приз наков в клинически неясных случаях, полученные данные далеки от совер шенства и требуют более точной верификации. Ангиография не всегда представляет возможность объективно оценить резектабельность опухоли [Bahr P., 1984]. Вместе с тем, артериография печени, оставаясь инвазив 134

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 135

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

ной процедурой, должна использоваться по строгим показаниям, посколь ку является небезопасной с позиций развития различных осложнений. При использовании ангиографических методов диагностики с после дующим морфологическим исследованием у наших больных первичным раком печени типичное изображение первичной злокачественной опухоли было получено у 70,9% пациентов, в 29,1% наблюдений ангиографиче ская картина была недостаточно убедительна. Основные трудности диаг ностики в этих случаях были связаны с множественным характером опухо ли, особенно фоне цирроза печени и внутрипеченочным метастазировани ем. Морфологический характер первичного рака не оказывал влияния на точность диагностики. Среди пациентов с метастазами в печень типичная ангиографическая картина опухоли была получена у 73,9%, нетипичный вариант изображе ния констатирован у 22,1% больных. Отсутствие типичных рентгенологи ческих признаков метастатического рака наблюдалось при малых размерах (менее 5 см) опухоли, множественном характере поражения печени и так же не зависела от морфологической характеристики первичного опухоле вого очага. Среди всех пациентов с характерным для злокачественных новообра зований артериографическим изображением в 42,5% наблюдались «ги перваскулярные типы» и у 57,5% — «гиповаскулярные типы» новообра зований с огибанием сосудами «немых» зон печени. Анализ полученных данных позволил выявить взаимосвязь между морфологической характе ристикой опухоли и типом ее кровоснабжения. Так, практически во всех наблюдениях холангиоцеллюлярного рака печени имелись гиповаскуляр ные опухолевые зоны. Для метастатического рака с низкой и средней диф ференцировкой опухолевых клеток был характерен «гиперваскулярный тип», а с высокой клеточной дифференцировкой опухоли — «гиповаску лярный тип» кровоснабжения. Чрескожная чреспеченочная портография, кавография и ре/ троградная флебогепатография применительно к диагностике зло качественных новообразований печени дают неоценимую информацию о резектабельности имеющейся опухоли, о степени участия портального кровотока в кровоснабжении злокачественного очага, выявляют признаки портальной гипертензии, характер коллатерального кровотока, а также позволяют установить прорастание или сдавление опухолью печеночных вен и нижней полой вены. Таким образом, специфичность ангиографических методов диагностики первичного и метастатического рака печени недостаточно велика, поэтому необходима дополнительная верификация с морфологическим исследованием 135

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 136

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

опухоли. Ангиография позволяет осуществить выбор рациональной лечебной тактики и, являясь инвазивной процедурой, должна применяться лишь в каче стве диагностического этапа, за которым следует лечебное воздействие. Лапароскопия. Диагностическая лапароскопия, особенно в сочетании с прицельной биопсией, является одним из наиболее ценных методов диагно стики и морфологической верификации злокачественных опухолей печени. Лапароскопия может использоваться для оценки эффективности про веденного лечения, в частности химиотерапии злокачественных новообра зований. Е.А. Вагнер с соавт. (1981) справедливо отметили, что при лапа роскопии лучше всего видны II, III, V и нижняя часть IV сегментов пече ни. В остальных отделах органа, а также в случаях внутритканевого расположения опухолей и кист их диагностика далеко не всегда оказывает ся успешной, а в ряде случаев и невозможной. Несмотря на высокую диагностическую ценность, лапароскопия от носится к числу инвазивных процедур, которая может сопровождаться ра звитием тяжелых осложнений практически на каждом этапе исследования (наложение пневмоперитонеума, троакарная пункция брюшной полости, дополнительные диагностические процедуры). Характер осложнений, наи более опасными из которых являются воздушная эмболия, повреждения полых органов и магистральных сосудов, внутрибрюшные кровотечения и желчеистечения, широко обсуждается в литературе и свидетельствует о необходимости выполнения лапароскопии и прицельной биопсии лишь в диагностически неясных случаях, а также в ситуациях, когда эта методика используется с позиций диапевтики. Диагностическая лапароскопия с использованием современной эндо видеохирургической техники для окончательной верификации опухоли пе чени применена нами более чем у 100 больных. Во всех случаях исследо вание завершалось прицельной биопсией опухоли и морфологической оценкой образования. У 61,5% пациентов с первичным раком выявлено множественное поражение, у 38,5% опухоли носили солитарный харак тер. Среди больных с метастатическим раком диагностическая лапароскопия с прицельной биопсией позволила верифицировать диагноз в 95,8% случаях. Таким образом, диагностическая лапароскопия с прицельной биопси ей является одним из наиболее информативных и специфичных методов диагностики рака печени.

136

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 137

ЛЕЧЕНИЕ РАКА ПЕЧЕНИ Наиболее эффективным и единственным способом лечения первич ного и метастатического рака печени, позволяющим добиться длительной выживаемости, является резекция пораженного участка. Несмотря на со вершенствование способов оперативной техники, инструментального и анестезиологического обеспечения, радикальные операции на печени вы полняются лишь у 5 — 10% больных первичным и метастатическим раком печени [Блохина Н.Н., 1981; Патютко Ю.И., 1992; Таразов П.Г., 2002; Wakabayashi H. et al., 2002]. В отечественной и зарубежной литературе продолжаются дискуссии о критериях операбельности опухолей печени, показаниях и возможности выполнения больших и расширенных резекций, целесообразности вмеша тельств печени при метастатическом раке. В основном, это связано с би лобарным или обширным поражением печени, внепеченочным распро странением опухоли и наличием сопутствующего цирроза или фиброза пе чени, когда предполагаемый объем ткани, остающийся после резекции (future remnant liver = FRL), составляет менее 30% при нормальной и 40% при нарушенной функции печени. В этой ситуации выполнение ре зекции печени становится невозможным или крайне опасным вследствие крайне высокого риска развития послеоперационной печеночной недоста точности [Таразов П.Г. и др., 2002]. Эти показатели, а также отдаленные результаты хирургического лече ния первичного рака печени на сегодняшний день не могут быть признаны как удовлетворительные. Так, по данным Ю.И. Патютко с соавт. (1992), средняя продолжительность жизни больных с первичным раком печени по сле радикальной операции составляет 26,7 месяца, а 5 летняя выжива емость колеблется в пределах 6–14%. Большинство оперированных боль ных умирает в течение 1 года от рецидива или метастазов рака. Средняя продолжительность жизни после паллиативных вмешательств не превы шает 10–12%. Не менее актуальной проблемой в онкологии в настоящее время яв ляется и хирургическое лечение метастатического рака печени. Длитель ное время обнаружение метастазов рака в печени служило причиной отка за от выполнения радикальной операции. При этом без лечения средняя продолжительность жизни пациентов с метастатическим раком печени 137

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 138

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

(даже при удалении первичной опухоли) не превышает 7–15 месяцев [Му хаммад Н.М., 1996; Тимошин А.Д., 1998]. Однако резектабельность мета статического поражения печени, по данным различных авторов, пока не превышает 8–20%. Тем не менее, полученные результаты хирургического лечения метастатического рака, являются достаточно обнадеживающими. Средняя продолжительность жизни пациентов после радикальных резекций печени составляет от 11 до 21 месяца, а 5 летняя выживаемость — 20–40%. Используемые в настоящее время онкологами химиопрепараты не обладают достаточной эффективностью и лишь не намного продлевают жизнь этой категории больных. Лучевая терапия находится в стадии разра ботки и не нашла широкого применения в клинической практике [Ибраги мов С.С., 1993; Тимошин А.Д., 1998].

Хирургическое лечение рака печени Хирургия печени имеет более, чем 100 летнюю историю. Длительное время вмешательства на печени считались крайне рискованными из за возможной большой кровопотери. Открытие сегментарной анатомии пе чени, внедрение специальных технологий при выполнении операций на этом органе позволили значительно расширить показания к резекциям пе чени различного объема, в том числе и при ее злокачественном поражении [Тунг Т.Т., 1967; Веронский Г.И., 1983; Журавлев В.А., 1986; Булынин В.И., Глухов А.А., 1995]. Быстрое развитие новых медицинских технологий в области хирургии и анестезиологии, появление антибиотиков широкого спектра действия, накопление опыта операций на печени позволили внедрить в практику об ширные резекции и трансплантацию печени. Все операции по поводу первичного и метастатического рака печени можно разделить на: 1. Радикальные 1.1 Правосторонняя гемигепатэктомия 1.2 Расширенная правосторонняя гемигепатэктомия 1.3 Левосторонняя гемигепатэктомия 1.4 Расширенная левостороннняя гемигепатэктомия 1.5 Резекция левой кавальной доли печени 2. Условно радикальные 2.1 Сегментэктомия 2.2 Атипичная резекция, краевая резекция 3. Паллиативные 138

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 139

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

3.1 Перевязка печеночной артерии 3.2 Рентгенэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии 3.3 Катетеризация сосудов печени для химиотерапии Современные технические возможности улучшили диагностику опухолей печени, в том числе и топическую, что позволяет точно оценивать целесообразность обширных вмешательств и в то же время увеличить ко личество операций радикального характера. Сотрудники отделения трансплантации печени НИИ СП им. Склифо совского (г. Москва) считают, что современный уровень гепатохирургии предполагает применение во время операций на печени усовершенство ванных специальных ретракторов реберных дуг (типа Сигала), интраопе рационного ультразвукового исследования, ультразвукового аспиратора, аргоноплазменной коагуляции, реинфузии крови и гемостатических клея щих композиций с целью гемо и желчестаза [Чжао А.В. и соавт., 2002]. Хирургические доступы при операциях на печени описаны многи ми авторами и наиболее полно представлены M. Refferscheid (1957). Традиционно выделяют внутрибрюшные и комбинированные доступы (со вскрытием брюшной, и грудной полостей и забрюшинного простран ства). Достаточно широкий доступ к печени играет немаловажную роль в успехе намеченного оперативного вмешательства. Однако нередко резек табельность опухолевого процесса приходится оценивать в ходе самого оперативного вмешательства. Исходя из этого, первоначально следует стремиться к малотравматичным методам вскрытия брюшной полости, которые в случае решения вопроса в пользу радикального вмешательства могут быть расширены до необходимого объема. Достаточно полная реви зия органов брюшной полости может быть осуществлена через верхнюю срединную лапаротомию, либо из доступа в правом подреберье. Для выполнения «больших» операций на печени (расширенных и комбинированных резекций) оптимально использовать Т образный двух подреберный доступ с вертикальным расширением по средней линии, иссечением мечевидного отростка и предбрюшинной жировой клетчатки вместе с периферическим отделом круглой связки печени и Г образный разрез с дополнением верхнесрединного доступа поперечным расширени ем в направлении к нижнему краю XII ребра. В сочетании с ретракторами реберных дуг типа Rochard или Сигала эти разрезы позволяют достичь обзора всех структур верхнего и среднего эта жей брюшной полости. При необходимости выполнения сочетанных опера ций на верхнем и нижнем этажах брюшной полости возможна тотальная срединная лапаротомия. В случае использования аппарата искусственного кровообращения доступ расширяется вверх путем срединной стернотомии.

139

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 140

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Применение интраоперационного ультразвукового исследо/ вания позволяет получить окончательную и более детальную информа цию о распространенности патологического процесса в печени и его вза имоотношении с сосудами. Чувствительность интраоперационного иссле дования в диагностике новообразований печени составляет 94,8%, что значительно превышает чувствительность компьютерной томографии, ан гиографии и дооперационного ультразвукового исследования. Этот метод позволяет наметить места прохождения печеночных вен, внутрипеченоч ных желчных протоков и наметить подлежащие удалению сегменты пече ни. При выявлении неудалимых метастазов возможно выполнение при цельной алкоголизации очагов этиловым спиртом, выпаривание лазером, СВЧ или криодеструкцию жидким азотом. Описанные процедуры могут быть проведены под контролем ультразвукового исследования как интрао перационно, так и в послеоперационном периоде. Мобилизация печени начинается с пересечения ее круглой связки. Затем, после предварительной коагуляции, спереди назад рассекается серповидная связка. Левая доля печени мобилизуется путем пересечения левой треу гольной и венечной связок. При этом необходимо иметь в виду возмож ность прохождения мелкого желчного протока в основании левой треу гольной связки. В этом случае лучше перевязывать или прошивать края треугольной связки после рассечения. Осторожность необходима при манипуляциях вблизи нижней полой вены, где близко к поверхности лежит левая печеночная вена. Здесь же в нижнюю полую вену впадает левая диафрагмальная вена. При необходимости пересекается малый сальник. При этом следует помнить о возможности прохождения в нем левой дополнительной печеночной артерии, берущей начало от левой желудочной артерии. Последняя при левосторонней гепатэктомии пере секается и перевязывается. Правая доля печени мобилизуется путем пересечения правой треу гольной и венечной связок, а также отделения париетальной брюшины от нижней поверхности печени. Мобилизация правой доли печени осущест вляется до нижней полой вены. В зависимости от объема резекции произ водятся выделение, пересечение и перевязка коротких печеночных вен. При выявлении добавочной средней и нижней правой печеночных вен, по следние при правосторонней гемигепатэктомии также пересекаются. При правосторонней гемигепатэктомии оптимальным является пере сечение и прошивание правой печеночной вены после перевязки правой сосудистой ножки еще до начала разделения паренхимы. При этом дости гается полная сосудистая изоляция удаляемой доли. Опасно соскальзыва ние зажима с культи печеночной вены, что влечет за собой массивное кро 140

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 141

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

вотечение и воздушную эмболию. Неприятным осложнением является отрыв неперевязанных коротких печеночных вен на этапе мобилизации или резекции правой доли печени, что, как правило, связано с недозиро ванной тракцией за печень. Пережатие над и подпеченочного отдела ни жней полой вены или прикрытие отверстия указательным пальцем (при небольшом дефекте) c последующим прецизионным швом дефекта ликви дирует опасность массивной кровопотери. Протяженность надпеченочного отдела нижней полой вены составляет 1–2 см. Как правило, венозных ве твей у задней поверхности этого участка нижней полой вены не бывает. Подпеченочный отдел выделяется выше места отхождения почечных вен. Выделение и взятие на турникет печеночнодвенадцатиперстной связки при первичных операциях обычно сложностей не представляет. Профилактика кровопотери и интраоперационный гемо/ стаз являются важными условиями в хирургии печени, определяющими успех операции. Тщательный гемо и желчестаз позволяют добиться зна чительного снижения частоты послеоперационных осложнений. Предложенные ранее гемостатические швы через всю толщу печени, гепатизация плоскости резекции отошли в историю. Тем не менее, про гресс в технике операций на печени был связан именно с появлением в 1894 г. работ М.М. Кузнецова и Ю.Р. Пенского, которые предложили U образное прошивание толщи печеночной паренхимы двойными лигату рами. Важным достижением явилось также использование иглы для про ведения нитей с утолщением на конце во избежание прокалывания сосудов. К настоящему времени известно много вариантов наложения провизорно го гемостатического шва при обработке культи печени с помощью ауто и аллопластических материалов. Примером того, что вопрос гемостаза таким способом не утратил своего практического значения и в наши дни, может служить разработанная Э.И. Гальпериным методика резекции пе чени с использованием временного гемостатического шва, который упро щает проведение обширных анатомических резекций и делает их более бе зопасными. При этой методике до рассечения паренхимы печени по стро го анатомическим ориентирам накладывается временный блоковидный гемостатический кетгутовый шов, отступя на 1–1,5 см от линии предпола гаемого разреза и параллельно ему. После дигитоклазии печени и пе ревязки элементов портальной триады на участке наложения шва кетгуто вая лигатура удаляется и окончательно останавливается кровотечение из мелких сосудов [Гальперин Э.И. и др., 1986, 1987]. При вовлечении в шов сосудисто секреторных элементов соседних до лей и сегментов печени возможны повреждения крупных сосудов и желч ных протоков с развитием интраоперационного кровотечения или некроза ткани.

141

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 142

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Поэтому в настоящее время профилактика интраоперационной кро вопотери осуществляется предварительной перевязкой глиссоновых ножек в воротах печени и изоляцией печеночных вен со стороны резекции. Еще в 1952 г. в работах I. Lortat Jacob и Н. Robert было показано, что кровотечение при операции на печени можно контролировать предвари тельной изоляцией и перевязкой сосудистых структур в портальных воро тах печени и осторожным рассечением ее паренхимы. Метод был назван анатомической, типичной или контролируемой резекцией печени и быстро получил признание в работах В.С. Шапкина (1967), W. Longmire (1961), W. McDennott с соавт. (1963) и многих других. При этом основания пече ночных вен и соответствующая печеночная ножка в воротах печени после пересечения прошиваются над сосудистым зажимом. Сегодня практически все хирурги предпочитают делать резекции пе чени с учетом сегментарного строения органа. Однако единого подхода к технике резекции печени не существует и поныне. Связано это со многими факторами. Во первых, выделение и перевязка элементов портальной триады не всегда осуществимы вследствие анатомических вариантов, ког да элементы фиброзной оболочки расположены глубоко в паренхиме пече ни. Такие случаи нередки, и на них указывают как анатомы, так и хирурги. В ряде случаев выделение всех основных структур портальной триады за труднено близким расположением или сдавлением ворот печени очагом поражения. Во вторых, даже при этой методике, по мнению Т. Tung и N. Quang (1963), можно лишить кровоснабжения ту часть печени, кото рая не удаляется. В третьих, остается возможность повреждения печеноч ных вен, при которой возникает опасность обильного кровотечения и воз душной эмболии. Для уменьшения вероятности эмболии больному прида ют положение Тренделенбурга и увеличивают максимальное давление на вдохе, а дефект вены ушивается. Другим распространенным методом является резекция печени с по мощью пальцевого разрыва паренхимы печени (дигитоклазии) и лигирова ния внутрипеченочных сосудов, желчных протоков под контролем зрения. Инициаторами и пропагандистами широкого клинического применения описанного метода явились Т. Tung, N. Quang (1963). При применении дигитоклазии печени вероятность повреждения сосудов все же велика, и это признают Т. Tung, N. Quang (1963). Тем не менее метод пальцевого разрыва также не полностью гарантирует от возможности кровотече ния, появляющейся при введении пальцев в печень или при случайном ранении крупного сосуда. Поэтому нередко на практике он использует ся в сочетании с пережатием гепатодуоденальной связки или наложени ем специальных зажимов, турникетов на предполагаемую границу ре зекции печени.

142

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 143

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Паренхиматозное кровотечение и кровотечение из мелких сосудов в плоскости резекции дополнительно останавливается использованием сал феток с горячим физиологическим раствором, электро или аргоновым ко агулятором. Кровотечение из сосудов диаметром более 3 мм — перевязы ванием или клиппированием. При необходимости на раневую поверхность накладывается гемо статическая губка или наносится пленкообразующий препарат (тахо комб\ тиссукол, сурджицелл, фибриновый порошок и другие). Достоин ством этих препаратов является их высокая адгезивность и биодеградиру емость. Однако широкое использование последних ограничивается их большой стоимостью. В редких случаях, когда развивается коагулопатия потребления и ни какие методы не позволяют надежно остановить кровотечение, единствен ным выходом является тампонирование печени и поддиафрагмального пространства с последующим ушиванием брюшной полости и оставлением марлевых тампонов на 2–3 суток. Гепатизация при больших резекциях печени не производится ввиду опасности сдавления печеночных вен с последующим развитием синдрома Бадда–Киари. При выполнении небольших атипичных резекций, сегмен тэктомиях возможно сближение краев печени поверхностными атравмати ческими швами, если это не приводит к появлению остаточной полости.

Значение и техника сосудистой изоляции и перфузии печени Одной из главных проблем, возникающих во время резекции печени, является массивная операционная кровопотеря, которая может дости гать критических величин. В связи с этим был предложен ряд способов, направленных на временное выключение печени из кровотока и уменьше ние интраоперационной кровопотери. Пережатие гепатодуоденальной связки для временной остановки кро вотечения из печени во время травмы предложил в 1908 г. ирландский хи рург S.H. Pringle. Метод заключается в компрессии элементов гепатодуо денальной связки при помощи сосудистого зажима или турникета. При ис пользовании данного приема полностью прекращается приток крови к печени, однако не предупреждает кровотечения из печеночных вен. В ли тературе до сих пор приводятся противоречивые сведения о сроках безо пасного пережатия гепатодуоденальной связки. По мнению В.А. Жура влева (1970) к необратимым нарушениям приводит пережатие печеноч нодвенадцатиперстной связки на 35–40 минут. Считается, что суммарное 143

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 144

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

время пережатия гепатодуоденальной связки не должно превышать 60 ми нут. Оптимальным является периодическое пережатие, когда гепатодуоде нальная связка освобождается через каждые 20–30 минут компрессии. Толерантность печени к ишемии снижается при циррозе. При больших опухолях, вызывающих сдавление или интимно спаян ных с нижней полой веной, центральных опухолях печени нередко возни кает необходимость полного выключение печени из кровообращения. В этой ситуации применяется способ Фoртнера, который предполагает временное выключение печени из кровотока путем пережатия печеночнод венадцатиперстной связки и нижней полой вены выше и ниже впадения в нее печеночных вен с одновременной перфузией в антеградном направле нии через воротную вену охлажденного перфузата [Fortner I.G., Silva I.S., 1984]. При этом этап резекции печени происходит с минимальной кровопо терей благодаря тому, что с раневой поверхности стекает не кровь, а пер фузат. Часто достаточно пережать только подпеченочную часть. Но в этом случае сохраняется возможность кровотечения из надпочечниковых вен, впадающих в ретропеченочный отдел нижней полой вены. Мобилизация нижней полой вены для прекращения оттока крови из печени представляет собой технически сложно выполнимую задачу. Про стое обведение печеночных вен турникетом или наложение на них зажима невозможно по той причине, что помимо крупных стволов печеночных вен имеется до 16–25 мелких вен, которые впадают в нижнюю полую вену из печени на достаточно протяженном участке. При этом их внепеченочная часть по длине не превышает 1–1,5 см, а чаще всего место их слияния с нижней полой веной расположено внутрипеченочно. В связи с этим большинство исследователей применяют выделение и мобилизацию участка нижней полой вены непосредственно под печенью и выше ее. При этом выделение или пережатие надпеченочного участка нижней полой вены под диафрагмой также почти всегда связано с больши ми техническими трудностями, так как основные печеночные вены располо жены как раз на этом уровне. Поэтому оно применяется очень редко. Более популярным техническим приемом является мобилизация нижней полой вены после френоторакотомии со стороны плевральной полости над ди афрагмой или, что безопаснее и доступнее, после рассечения сердечной сумки интраперикардиально. Таким образом, выключение из кровотока сег мента нижней полой вены с печеночными венами с помощью хирургической техники представляет собой травматичную операцию большого объема. Кроме того, при пережатии гепатодуоденальной связки и нижней полой вены возможно снижение артериального давления вследствие уменьшения 144

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 145

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

венозного притока к сердцу и снижения сердечного выброса. Кратковремен ная гипотония устраняется введением глюкокортикоидов, увеличением объе ма инфузии, а также временной декомпрессией брюшной аорты сразу за пи щеводом. Центральное венозное давление не должно превышать 10 мм рт. ст., так как его повышение приводит к усилению кровоточивости из среза печени. В связи с этими трудностями подобные операции «на сухой печени» не получили широкого распространения. Более перспективным способом временного выключения печени из кровотока является осуществление внутреннего шунтирования нижней полой вены специальными трубками или вено венозного байпасса с ис пользованием аппарата Biopump (США) и других для интраоперационной ретроградной перфузии органа. Методика эндоваскулярной окклюзии нижней полой вены была разра ботана в эксперименте и клинике еще в начале 70 х годов прошлого века.

F. Chahez Peon с соавт. (1970), S. Franke, Т. Urban (1979) разработали од но и двухбаллонные катетеры, которые проводились через стенку самой нижней полой вены или бедренную вену. При этом сосудистая изоляция по задипеченочного отдела нижней полой вены достигалась раздуванием бал лона выше и ниже печеночных вен или сдавлением турникетом нижней по лой вены на катетере. Через внутренний канал катетера осуществлялось кавокавальное шунтирование крови. В нашей стране В.С. Шапкин и А.Ф. Малышев (1980, 1981) приме няли четырехканальный катетер с двумя раздувными манжетами, который вводился через стенку самой нижней полой вены или через ушко правого предсердия. Через 2 канала катетера раздувались баллоны выше и ниже впадения печеночных вен, через третий канал сохранялся частичный кро воток по нижней полой вене, а через четвертый осуществлялось дрениро вание изолированного участка нижней полой вены с печеночными венами. В нашей клинике методика сосудистой изоляции печени с помощью эндоваскулярной окклюзии нижней полой вены применяется с 1993 г. Мы используем двухбаллонный эндокавальный катетер длиной 70 см и на ружным диаметром 5 мм, изготовленный из полиуретана. Эндокавальный катетер проводится через бедренную вену и имеет 3 внутренних канала. Два из них служат для раздельного заполнения баллонов. Третий канал предназначен для введения лекарственных и контрастных препаратов, за бора крови из участка нижней полой вены с печеночными венами. Балло ны катетера изготовлены из латексной резины и расположены на расстоя нии 9 см друг от друга. Длина каждого баллона составляет 1,5 см. Под рентгенотелевизионным контролем верхний баллон катетера проводится в полость правого предсердия, заполняется 20–25 мл водора 145

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 146

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

створимого контрастного вещества и устанавливается до «заклинивания» в устьи нижней полой вены. После этого заполняется нижний баллон ка тетера, чем достигается изоляция сегмента нижней полой вены с впадаю щими в нее печеночными венами (рис. 4.1 а). Далее через дополнительный канал осуществляется ретроградная перфузия печени, эффективность которой контролируется поступлением перфузата через катетер, установленный в воротной вене (рис. 4.1 б). В условиях умеренной локальной гипотермии временное выключение пе чени из кровотока таким образом может составлять 30–40 минут, что вполне достаточно для выполнения основных этапов операции. Применяемый нами способ исключает необходимость мобилизации ни жней полой вены, является достаточно простым в исполнении при приобре тении определенных навыков. Методы экстракорпоральной перфузии печени находятся в стадии разработки и осуществляются в единичных лечебных учреждениях.

Рис. 4.1 а. Схема сосудистой изоляции печени (объяснения в тексте)

146

Рис. 4.1 б. Схема ретроградной перфузии печени (объяснения в тексте)

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 147

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Предоперационная эмболизация воротной вены Предоперационная эмболизация воротной вены используется для увеличения предполагаемого остающегося после резекции объема печени и выполнения хирургического вмешательства в более безопасных усло виях. Как показали рентгенанатомические исследования, средний объем кавальной доли печени составляет 25–27% органа. Проблема недостаточ ности остающегося после резекции объема печени возникает при необходи мости осуществить расширенную правостороннюю гемигепатэктомию или атипичную резекцию обеих долей печени. По данным D. Elias с соавт. (1999), такая группа больных, кому технически возможно выполнить обширную резекцию печени при улучшении показателя остающегося после резек ции объема печени, составляет 6–12%. Теоретическим обоснованием применения предоперационной эмболиза ции воротной вены явились данные о том, что усиление портального кровос набжения ведет к гипертрофии соответствующих отделов печени и стимулиру ет функцию гепатоцитов в зоне сохраненного и усиленного портального кро воснабжения [Rous P., Larimore L., 1920]. В исследованиях на кроликах авторы показали, что регенерация печени зависит от кровотока по воротной вене. Так, лигирование ветви воротной вены у животных приводило к сморщиванию со ответствующей и гипертрофии контрлатеральной доли печени. Этот эффект был подтвержден в дальнейших работах, посвященных лигированию воротной вены при лечении злокачественных опухолей. В 1986 г. H. Kinoshita и соавт. опубликовали результаты резекции печени при гепатоцеллюлярном раке с ис пользованием комбинированной предоперационной подготовки, включающей эмболизацию ветвей воротной вены и химиоэмболизацию печеночной артерии. При лапаротомии у одного больного была отмечена выраженная гипертрофия левой доли. В связи с этим авторы предположили, что предоперационную эм болизацию воротной вены можно использовать для улучшения индекса пред полагаемого объема печени, остающегося после резекции [Kinoshita H., 1986]. В настоящее время процедура приобретает популярность. Так, если к концу 1999 г. в мировой литературе были опубликованы результаты около 300 предоперационных эмболизаций воротной вены, то к середине 2001 г. по этой проблеме имеется более 100 публикаций, содержащих данные о 3000 процедур. Вопросы целесообразности и перспективности предопера ционной эмболизации воротной вены у больных раком печени обсужда лись на IV Европейском конгрессе по гепатопанкреатобилиарной хирургии (май 2001 г., Амстердам, Нидерланды). Наибольший опыт применения 147

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 148

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

предоперационной эмболизации воротной вены при первичном и метаста тическом раке печени имеют клиники Японии, Франции и США. Показанием для предоперационной эмболизации воротной вены, по мнению большинства исследователей, занимающихся лечением рака пече ни, является наличие большой резектабельной опухоли, занимающей 50–70% объема органа. Эмболизация воротной вены также может вы полняться и при меньших размерах опухоли в случае, если удаление этой опухоли ведет к снижению остающегося объема печени более чем на 30% [Таразов П.Г. и др., 2002]. Проведение эмболизации воротной вены требует предварительного определения степени нарушения функции печени и портального кровото ка, объема, распространенности опухоли, наличия или отсутствия ее вне печеночного распространения. При нарушении портального кровотока вследствие сдавления или тромбоза ветвей воротной вены, а также при выраженном гепатофугальном кровотоке выполнение эмболизации ворот ной вены является нецелесообразным и небезопасным. Для определения границ резекции и предполагаемого объема печени, остающегося после операции, используют данные магнитно резонансной томографии, обработанные с помощью специальных программ и формул. На основании полученных результатов определяют необходимость и условия для выполнения процедуры. Многие авторы для уменьшения объема опухоли, а также для усиления эффекта эмболизации воротной вены предла гают комбинировать ее с предварительной химиоэмболизацией печеночной артерии [Таразов П.Г., 2001, 2002; Yamanaka N. et al., 1993; Elias D., 1999]. Методика предоперационной эмболизации воротной вены. Кате теризация воротной вены осуществляется в рентгеноперационной под УЗ контролем и является технически несложной. Большинство авторов выпол няют пункцию и катетеризацию контрлатеральной, как правило, левой ветви воротной вены, объясняя это возможностью более надежной эмболизации в условиях антеградного кровотока. П.Г. Таразов с соавт. (2002) успешно ис пользовал пункцию правой ветви воротной вены, которая, по мнению автора, также является безопасной и позволяет избежать риска повреждения и тромбоза левой ветви воротной вены и более тщательно выполнить пломби ровку пункционного канала. Далее под рентгеноскопическим контролем осу ществляют эмболизацию соответствующей ветви воротной вены. Для вы полнения окклюзии используют сверхжидкий липиодол, 96% ный раствор этанола, гемостатическую губку, тромбин, цианакрилатный клей, спирали. Эти материалы позволяют добиться устойчивого прекращения портального кровотока, что подтверждается ангиографическими данными. Постэмболиза ционный период, как правило, протекает без осложнений.

148

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 149

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Приведенные в литературе данные свидетельствуют о значительной, в среднем на 30–50% и статистически достоверной гипертрофии неокклю зированных отделов печени. Степень гипертрофии ниже у больных с со путствующим диффузным поражением печени. Рациональный срок для резекции печени после эмболизации ворот ной вены определяется по данным повторной компьютерной или магнитно резонансной томографии и зависит от достижения достаточного объема гипертрофии остающейся после резекции части печени. Большинство ис следователей считают рациональным выполнять резекцию печени в пе риод 4–6 недель после эмболизации. Выполнение хирургического вмеша тельства становится возможным примерно у 80% пациентов. В 5–15% случаях не удается достичь достаточной гипертрофии неокклюзированной части печени и в 5–10% наблюдений к моменту операции диагностируют ся неудалимые метастазы в контрлатеральной доле или внепеченочное распространение опухоли. Так, по данным D. Elias с соавт. (1999), во вре мя регенерации отмечается прогрессирование не выявленных до процеду ры микрометастазов в контрлатеральной доле печени, что объясняется усилением артериального кровоснабжения этой области. В этой ситуации диагностика растущих метастазов после выполнения эмболизации ворот ной вены является основанием для отмены оперативного вмешательства. Следует отметить, что после успешно выполненной эмболизации во ротной вены отпадает необходимость предварительной перевязки ворот ной вены во время резекции. В литературе приведены отдельные результаты резекций печени по сле эмболизации воротной вены. 5 летняя безрецидивная выживаемость больных составила 24–46% [Elias D., 1999]. В Санкт Петербурге наибольшим опытом использования предопера ционной эмболизации воротной вены располагает Центральный научно исследовательский ренгенологический институт МЗ Российской Федера ции. С 1997 г. они применили предоперационную эмболизацию воротной вены у 20 больных первичным раком печени.

Техническое обеспечение оперативных вмешательств на печени Вмешательства на печени и желчных протоках требуют должного материального обеспечения, включая наличие специального инструмента рия и сосудистой техники. Это позволяет снизить объем кровопотери и травматичность операции. Операционная должна быть оборудована 149

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 150

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

современными бестеневыми лампами, современным операционным сто лом, системой для согревания больного, электроннооптическим преобра зователем для интраоперационной телеангио и холангиоскопии. Большие операции на печени не должны проводиться при отсутствии современной наркозно дыхательной аппаратуры, возможности мониторинга основных жизненных показателей состояния больного. При выполнении микрохи рургических анастомозов необходимо использование оптических приборов. При операциях большого объема очень важным является использование не менее двух отсосов со сменными наконечниками (перфорированный и непер форированный). Собираемая из операционного поля кровь должна реинфузи роваться после отмывания эритроцитов с использованием аппарата Gell saver. Использование ультразвукового кавитационного хирургического аспиратора С внедрением ультразвуковых аспирационных систем, использующих эффект ккавитации (Cavitron Ultrasonic Surgical Aspiration — CUSA) в хи рургию печени появилась возможность прецизионного выделения трубча тых структур по линии резекции печени, а также безопасной работы в пор тальных и кавальных воротах печени. Эффект ультразвуковой кавитации используется в современных хирургических аппаратах — кавитронах, вы пускаемых в основном в США, Японии и Швеции. Наибольшую популяр ность завоевали низкочастотные аппараты «Соноп», «Сонокат», CUSA фирмы Cooper Medical (США) и Alonica (Япония). Аналогичный аппарат разрабатывался в СССР — аспиратор ультразвуковой нейрохирургиче ский — УЗХ Ф 02 Н. К сожалению в настоящее время подобная аппара тура у нас в стране представлена единичными образцами. Принцип работы ультразвукового аспиратора заключается в разру шении клеток печени в результате гидродинамического взрыва в зоне ге нерации ультразвука и струе подаваемого физиологического раствора. Клеточный детрит отсасывается через канал рабочего наконечника. Ис пользуемая мощность ультразвука позволяет разрушать только паренхиму печени, в то время как сосуды и ткани, обладающие высокой эластично стью, не повреждаются. Это позволяет легко обнаружить глиссоновые футляры печени, интрапаренхиматозно выделить печеночные вены. Благо даря использованию этих аппаратов стало возможным удаление новобра зований больших размеров и разной плотности, расположенных вблизи центральных структур печени, а также способствовало сокращению вре мени операции и кровопотери. Начиная с 80 х годов в ведущих зарубежных медицинских центрах, стандартные резекции печени проводятся с использованием ультразвуко 150

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 151

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

вых аспираторов. Это позволило улучшить непосредственные и отдален ные результаты хирургического лечения. F.P. Gall еще в 1987 г. сделал со общение о 110 резекциях печени с использованием CUSA по поводу мета стазов колоректального рака, что позволило увеличить 5 летнюю выжива емость с 0–3 до 32% [Gall F.P., 1987]. Альтернативой ультразвуку является струйный скальпель, разделяю щий ткани струей жидкости под напором сжатого газа. Применение электро/ и аргоново/плазменной коагуляции Безопасное и бескровное выполнение операций стало возможно с широким внедрением современного электрохирургического инструмента рия. Выбор правильного режима и модели коагулятора является важным правилом в хирургии печени. Современные модели электрокоагуляторов позволяют в различных режимах производить разрезание тканей и остана вливать кровотечение из мелких венозных и артериальных сосудов диаме тром до 3 мм, ложа желчного пузыря. Оптимальным для этой цели является биполярный электрокоагулятор. Дополнительные насадки, удлиняющие рабочую часть инструмента, позволяют легко коагулировать и рассекать ткани в труднодоступных местах. В зоне крупных сосудов, гепатодуоде нальной связки и ворот печени необходимо использовать биполярный пинцет. Операции на печени значительно облегчаются при использовании плазменных коагуляторов, которые легко останавливают паренхиматозное кровотечение и желчеистечение за счет образования поверхностного некроза в зоне коагуляции. Комплексное использование современных принципов техники опера тивных вмешательств на печени, по данным отделения трансплантации пе чени НИИСП им. Н.В. Склифосовского, позволило за последние 10 лет снизить послеоперационную летальность после резекций печени с 9,5% до 1,9%, частоту послеоперационных осложнений с 61,1% до 34%, а в последние годы отказаться от гемотрансфузий более, чем в 50% оператив ных вмешательств на печени, в том числе и при ее трансплантации [Чжао А.В., Чугунов А.О., Андрейцева О.И. и др., 2002].

Особенности хирургического лечения метастатического рака печени Согласно имеющимся данным, средняя продолжительность жизни больных после хирургического лечения метастатических опухолей печени 151

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 152

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

составляет 20–30 месяцев, а 5 летний срок переживают 20–45% [Ибра гимов С.С., 1993; Мухаммад Н.М., 1996]. При метастатическом раке печени существуют 2 варианта хирургиче ской тактики: синхронное удаление первичной опухоли вместе с резекцией печени и метахронное удаление метастазов в печени, когда они выявляют ся через некоторое время после удаления опухоли. Возможны и повторные резекции, ведущие к удалению метастазов при рецидивировании ее опухо левого поражения в печени [Тимошин А.Д., 1998]. В литературе встречается деление резекций печени при метастатиче ском раке печени на «малые» (менее 3 сегментов по Куино) и «большие» (более 3 сегментов), анатомические (линии резекции паренхимы соответ ствуют межсекторальным и межсегментарным границам) и атипичные (линии рассечения паренхимы печени не совпадают с границами секторов и сегментов). Описаны также единичные случаи пересадки печени. Объем оперативного вмешательства зависит от стадии метастатиче ского процесса. Обычно возникают показания к выполнению «больших» резекций печени — правосторонней или расширенной правосторонней гемиге патэктомии, левосторонней или расширенной левосторонней гемиге патэктомии, резекции левой кавальной доли печени (левостороненней латеральной сегментэктомии), правосторонней гемигепатэктомии в со четании с левосторонней клиновидной резекцией. По данным разных ав торов, в зависимости от стадии и объема резекции поражения летальность после подобных вмешательств составляет до 8–10,0%, а послеоперацион ные осложнения равиваются в 20–56,2% случаев [Патютко Ю.И., 1992; Silen W., 1989]. Ряд исследователей, сравнивая непосредственные результаты лече ния больных метастатическим раком печени, установили, что объем резек ции не влияет на летальность и число послеоперационных осложнений. На основании имеющихся данных можно утверждать, что в настоящее вре мя комбинированные или изолированные резекции печени по поводу ее метастатического поражения являются достаточно безопасными опера циями. Этому способствует как улучшение анестезиологического и реани мационного обеспечения, так и совершенствование техники самой опера ции и ее инструментального оснащения. Средняя продолжительность жизни больных колоректальным раком, оперированных по поводу метастатического поражения печени, по данным разных авторов, колеблется от 16,1 до 34,9 месяцев, 2 летняя выжива емость — от 47% до 72%, 3 летняя — от 30,6% до 57,5%, 5 летняя — от 20% до 47%. Отдаленные результаты хирургического лечения больных 152

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 153

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

с метастазами колоректального рака на сегодняшний день можно признать удовлетворительными. На прогноз жизни после хирургического лечения при метастатиче ском раке печени оказывают влияние ряд факторов: морфология первич ной опухоли, поражение регионарных лимфатических узлов, величина, ко личество и распространенность метастатических узлов в печени и инвазия сосудов печени, наличие отдаленных результатов в других органах и, нако нец, радикальность операции. Так, в зависимости от стадии метастатиче ского рака печени С.С. Ибрагимов (1993) сообщает о различной выжива емости пациентов. Так, при I стадии 3 летняя выживаемость составила 44,2%, при II стадии — 24,3% и при III стадии — 22,7%. На отдаленные результаты лечения метастатического рака печени влияет и объем резекции печени. A. Yamaguchi и соавт. (1993), изучив причины рецидивирования при колоректальном раке, пришли к выводу, что у пациентов с краем резекции печени 1 см, с количеством метастати ческих узлов в печени 3 см и с метастазами размером более 5 см риск ре цидивирования значительно выше. Лучшие отдаленные результаты отме чены у тех больных, которым выполнены большие по объему резекции. С.С. Ибрагимов (1993) приводит данные о 3 летней выживаемости у 43,3% с метастатическим раком, которым произведены «большие» резек ции печени, и только о 17,5% у больных после атипичных резекций. При сравнении отдаленных результатов лечения больных с метаста тическим раком печени, А.Д. Тимошин (1998) отметил, что по данным од них авторов лучшие результаты получены при метахронных операциях, другие же свидетельствуют об отсутствии статистически достоверного раз личия при синхронном или метахронном удалении метастазов. Комбинированное лечение (хирургическое с последующей химиоте рапией) улучшает прогноз у больных с метастатическим раком печени. Так, по данным С.С. Ибрагимова, 3 летняя выживаемость у пациентов, кото рым проводилась комбинированная терапия, составила 28,7% (при хирур гическом лечении — 18,5%, при химиотерапии — 0,9%).

Паллиативные операции при первичном и метастатическом раке печени Перевязка печеночной артерии Перевязка печеночной артерии впервые выполнена H. Kehr в 1903 г. при аневризме печеночной артерии с благоприятным исходом. Несколько 153

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 154

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

позднее H. Haberer в эксперименте на собаках установил, что перевязка печеночной артерии неизменно вызывает смерть животных от некроза пе чени. Это надолго затормозило исследования в этой области. Лишь поз днее после внедрения в практику антибиотиков J. Markowitz с соавт.

(1949) показали, что собаки выживают, если до и после перевязки им вво дят антибиотики, подавляющие анаэробную микрофлору. С. Romien (1952) в экспериментальном исследовании печеночной микрофлоры дока зал отсутствие в печени человека анаэробных микроорганизмов, всегда присутствующих у собак. Это дало толчок к дальнейшим исследованиям возможности деартериализации печени. Основанием для такого подхода к лечению рака печени прерыванием артериального кровоснабжения явились работы, доказывающие исключи тельно артериальное кровоснабжение опухолей [Breedis C. et а1., 1954]. В то же время известно, что паренхима печени на 75–80% питается из систе мы воротной вены и только 20–25% крови поступает по печеночной артерии. В 1975 г. Е.И. Зайцев и В.И. Куц сообщили о 222 собранных в лите ратуре случаях перевязки печеночной артерии на различных уровнях. Ав торы отметили большое количество осложнений и высокую летальность в тех случаях, когда перевязка была выполнена случайно при других опера циях. Вместе с тем при плановой перевязке печеночной артерии по поводу портальной гипертензии, опухолей печени или гемобилии отмечен значи тельный положительный эффект. Однако в связи с возможным возникно вением в этих случаях печеночной недостаточности и гнойно септических осложнений на фоне ишемии органа, высказываются рекомендации о необходимости проводить в послеоперационном периоде инфузионную ге патотропную и антибактериальную терапию. Анализируя причины леталь ных исходов после перевязки печеночной артерии, E. Mays с соавт. (1979) во всех случаях отметили либо наличие тяжелой сопутствующей патоло гии, которая сама по себе могла привести к смерти: обширное поражение печени опухолевым процессом, сопутствующее поражение желчных пу тей, сепсис, шок, невосполненная кровопотеря, либо погрешность лече ния в послеоперационном периоде. Поэтому авторы придают важное зна чение при ведении таких больных применению антибиотиков, профилакти ке гиповолемии, сердечной недостаточности, пневмонии, то есть устранению всех причин, уменьшающих оксигенацию портальной крови. Некоторые авторы воздерживаются от выполнения деартериализа ции печени при опухоли на фоне цирроза и портальной гипертензии, счи тая, что на этом фоне оксигенация печени обеспечивается в основном ар териальной кровью и выполнение перевязки печеночной артерии вызовет печеночную недостаточность. Однако R. Doci с соавт. (1988) сообщают о перевязке печеночной артерии на фоне цирроза печени без возникновения 154

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 155

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

осложнений. Также противопоказанием к перевязке печеночной артерии считалось наличие желтухи, хотя есть сообщения о разрешении внутрипе ченочного опухолевого холестаза при некрозе опухоли, обтурирующей желчные протоки.

J.G. Fortner с соавт. (1984) показывают, что смертность после пере вязки печеночной артерии чаще всего обусловлена сильной запущенно стью опухолевого процесса и тяжелым общим состоянием больных. Несмотря на хороший лечебный эффект и достаточно низкую послеопе рационную смертность (3–8%), в онкологической практике операция пе ревязки печеночной артерии не получила широкого распространения из за технической сложности самой операции, чаще выполняемой повторно на фоне выраженного рубцово спаечного процесса после резекции первич ной опухоли, возникающих после нее осложнений, а также из за необхо димости в некоторых случаях повторных вмешательств из за развития коллатералей. Гораздо более перспективной оказалась эндоваскулярная методика деартериализации печени эмболизацией печеночной артерии. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии и ее ветвей Важным преимуществом методов эндоваскулярной хирургии являет ся, прежде всего, атравматичность, так как их применение не требует сложных хирургических доступов и наркоза. Возможности деартериализа ции печени методами эндоваскулярной хирургии значительно шире, чем при лапаротомии, так как наряду с проксимальной окклюзией (аналогично перевязке печеночной артерии) можно осуществить и периферическую эмболизацию, прекращая артериальный кровоток только в мелких сосу дах. Это достигается использованием для окклюзии различных эмболов: металлических спиралей — для проксимальной; синтетических волокон, гемостатической губки, пластиковых микросфер, гелей — для периферической. При сочетании проксимальной и периферической окклюзии можно добиться тотальной деваскуляризации печени в целом или ее сегмента. Основными показаниями к применению рентгеноэндоваскулярной ок клюзии печени являются: неэффективность регионарной артериальной перфузии, отсутствие эффекта от системной химиотерапии, неопера бельность больных и рецидивы опухоли после хирургического лечения. Постэмболизационный период сопровождается у части пациентов боле вым синдромом, тошнотой, повышением температуры до субфебрильной в течение 1–3 дней. В течение этого же срока может отмечаться повы шение АлАТ и АсАТ без изменения тимоловых тестов и уровня общего билирубина.

155

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 156

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Все методы эндоваскулярной деартериализации печени целесообраз но разделить на 4 группы: 1. Проксимальная окклюзия печеночной артерии.

2. Раздельная окклюзия ветвей печеночной артерии.

3. Эмболизация периферического артериального русла печени.

4. Сочетанная проксимальная и дистальная окклюзия артериально го русла печени (тотальная деартериализация). В ряде случаев осуществляется раздельная окклюзия правой и левой ветвей печеночной артерии, которая чаще оправдана при отхождении пра вой печеночной артерии от верхней брыжеечной, а также в случаях отхож дения пузырной артерии от правой ветви печеночной артерии. Оба метода показаны больным с первичным раком печени и метастазами органа ги перваскулярного типа. Методика деартериализации печени. Для проведения прокси мальной эмболизации собственной печеночной артерии и ее ветвей исполь зуют спиралевидные металлические эмболы типа Гиантурко, которые про талкивают через катетер проводником и устанавливают под контролем элек тронно оптического преобразователя в просвете указанных ранее артериальных стволов. Количество вводимых спиралей зависит от диаметра артерии, а качество проведенной эмболизации оценивается по степени ре дукции артериального кровотока при контрольной ангиографии. В постэмбо лизационном периоде на витках установленной ранее спирали оседают тром ботические массы, приводящие в последующем к полной окклюзии печеноч ной артерии. Полный артериальный блок можно получить и во время выполнения эмболизации. В этом случае после установки спиралевидного эмбола в печеночную артерию вводят кусочки велюра, гемостатической губ ки или аутогемосгустки. Эмболизация периферического артериального русла печени предпо лагает введение через собственную печеночную артерию эмболов в виде мелких фрагментов, которые задерживаются в дистальных отделах сосуди стого русла, не нарушая при этом кровоснабжение органа в целом. В каче стве эмболизирующего материала могут использоваться кусочки гемоста тической губки, велюр, пластмассовые микросферы, мелкие крахмальные зерна, гелевая пена, аутогемосгустки и другие. Тотальная деартериализация печени при ее злокачественных новооб разованиях может быть достигнута одномоментно путем выполнения эм болизации дистальных и проксимальных отделов печеночной артерии. Од нако более безопасным, в плане развития печеночной недостаточности, является этапное воздействие на сосудистое русло печени до полного пре кращения в ней артериального кровотока. С этой целью первоначально 156

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 157

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

осуществляется периферическая эмболизация органа в 1–2 этапа, а впо следствии вводятся спиральные эмболы в проксимальные отделы печеноч ной артерии. При этом следует учитывать, что нахождение катетера в пече ночной артерии свыше 7–10 дней в несколько раз повышает риск развития гнойно септических осложнений. Поэтому рекомендуется соблюдать 7 дневный интервал между вмешательствами, оставляя катетер в артерии, либо удалять его и повторно катетеризировать артерию для следующего этапа лечения, что технически гораздо сложнее. После завершения лечебного вмешательства катетер извлекается, а место пункции бедренной артерии прижимается пальцами на 15–20 минут до достижения гемостаза, после чего накладывается давящая повязка. Па циентам назначается строгий постельный режим на одни сутки, после чего повязка снимается. В постэмболизационном периоде больным назначают антибиотики, обезболивающие препараты, проводят полноценную инфузионную тера пию, направленную на профилактику и лечение печеночной недостаточно сти, сердечно сосудистых и дыхательных расстройств, коррекцию гипово лемии, нарушений кислотно щелочного и электролитного баланса. У ряда больных применение сеансов гипербарической оксигенации значительно улучшает течение постэмболизационного периода. В случаях развития тя желых проявлений эндотоксикоза применяют современные методы эффе рентной терапии. Осложнения деартериализации печени и их профилактика. При уста новке спиралевидного эмбола может произойти его миграция в другие ве тви чревного ствола и аорту. К примеру, миграция спирали в желудочно двенадцатиперстную артерию может привести к развитию ишемических расстройств со стороны головки поджелудочной железы. Обычно такого рода осложнения возникает при неполном выходе спирали из катетера, ког да его извлекают из сосудистого русла, или нестабильном положении кате тера в сосуде при выталкивании спирали. Постоянный рентгенологический контроль всех этапов эндоваскулярного вмешательства и проведение противовоспалительной и дезагрегантной терапии позволяет избежать разви тия подобных осложнений и их последствий в послеоперационном периоде. Наиболее часто встречающимся (примерно в 20,0% случаев) осложне нием деартериализации печени является развитие острой печеночноклеточ ной недостаточности. Ее развитие в раннем постэмболизационном периоде чаще обусловлено нарушениями кровоснабжения печени. Наиболее тяже лые проявления синдрома печеночноклеточной недостаточности развивают ся на фоне исходного существование этих признаков у больных с опухолевым поражением печени. Важную роль в развитии печеночноклеточной недоста точности играет масса опухолевой ткани. Чем она больше, тем меньше функ 157

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 158

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

циональных возможностей у оставшейся здоровой ткани печени. Наряду с этим массивный опухолевый рост приводит к прорастанию или сдавлению внутри органных сосудисто секреторных структур печени и гипоксии гепатоцита. Предпринятая в таких случаях эмболизация собственной печеночной артерии неизбежно приведет к прогрессированию печеночной недостаточности в по слеоперационном периоде и гибели пациентов. В связи с этим у больных с первичным и метастатическим раком при объеме поражения, превышающем 50% органа, вопрос о деартериализации решается только после тщательно го изучения функционального состояния печени. Деартериализация печени при ее злокачественных новообразованиях в конечном итоге предполагает наступление ишемии и некроза опухолевой ткани. Это в большинстве случаев сопровождается развитием интоксика ции, которая не относится к числу осложнений, поскольку является законо мерной реакцией, связанной с использованием метода. Вместе с тем, у не которых больных с обширным опухолевым поражением печени в постэмбо лизационном периоде могут наблюдаться тяжелые проявления интоксикации с развитием полиорганной недостаточности. Такие пациенты нуждаются в проведении интенсивных детоксикационных мероприятий с использовани ем методов эфферентной терапии и динамическом наблюдении. Осложнения, возникающие после деартериализации печени, могут быть связаны и с недооценкой размеров опухолевых узлов. Многие авто ры отмечают необходимость различного тактического подхода в зависимо сти от размеров опухолевого узла и массивности поражения. При небольших размерах опухолевых узлов в отсутствии массивного поражения возможно выполнение одномоментной окклюзии артерии. В этом случае ишемический болевой синдром и интоксикация вследствие некроза опухолевой ткани, как правило, сохраняются от нескольких дней до 2–3 недель. При наличии крупных опухолевых узлов и поражении более 30% печеночной ткани выполнение одномоментной окклюзии опасно из за высокого риска развития печеночной недостаточной с неблагоприятным исходом. В этой ситуации целесообразно поэтапное в течение 1–3 меся цев выключение сегментарных и долевых артерий печени до полного пре кращения внутрипеченочного кровотока [Chuang V.P. et al., 1982]. При большом диаметре новообразования (более 10 см) эмболизация печеноч ной артерии может приводить к некрозу и расплавлению центральных участков опухоли с исходом в абсцесс, что потребует хирургического вме шательства. Правильная оценка размеров опухолевых узлов и избранная тактика хи миоэмболизации позволяет избежать развития этих тяжелых осложнений.

158

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 159

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Рентгенэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии и ее ветвей, по данным многих авторов, приводит к временной остановке роста опухо ли, уменьшению размеров опухоли, улучшению общего состояния больных и увеличению продолжительности жизни до 11,5 месяцев [Chuang V.P., 1982; Delcour C.P. et al., 1988]. Тем не менее эмболизация печеночной артерии обеспечивает только частичную ремииссию опухолевого процесса. Через 6–12 месяцев отме чается восстановление кровоснабжения опухоли за счет реканализации просвета печеночной артерии или развития коллатерального кровотока. В связи с этим П.Г. Таразов, В.К. Рыжков (1990) предлагают в этот период выполнять контрольную ангиографию для выявления дополнительных ис точников кровоснабжения опухоли и их окклюзии. Ряд исследований убедительно доказывают наличие портального кро воснабжения, особенно на периферии опухоли [Fortner J.G., 1984; et al., 1994]. По мнению S. Saitoh (1994), в этой ситуации эмболизация печеноч ной артерии может только ускорить развитие процесса и вторичное мета стазирование за счет усиления портального кровотока в опухоли. С учетом этого, целесообразно сочетать эмболизацию печеночной артерии с прове дением в последующем регионарной химиотерапии. Эмболизация печеночной артерии и ее ветвей может быть как само стоятельным и окончательным лечебным пособием, особенно при множе ственных и неудалимых опухолевых очагах, так и выполняться на предва рительном и подготовительном этапе перед радикальной операцией. При неоперабельном поражении печени эмболизация печеночной артерии мо жет применяться в сочетании с другими методами паллиативного лечения, например с катетеризацией периферического отдела печеночной артерии или воротной вены для проведения регионарной химиотерапии. Внутриартериальная химиотерапия Метод внутриартериальной инфузии противоопухолевых препаратов был внедрен в клиническую практику в 60 е гг. прошлого века. Разработанные к настоящему времени способы селективной катетеризации органных ар терий позволяют подводить противоопухолевый препарат непосредствен но к очагу поражения без увеличения концентрации препарата и его обще токсического воздействия. Особенно широко в онкологической практике этот метод стал применяться для лечения первичного и метастатического рака пече ни, что объясняется особенностью кровоснабжения данного органа. Паренхи ма печени на 75–80% снабжается портальной кровью и только на 20–25% артериальной, тогда как кровоснабжение опухолей печени является исключи тельно или преимущественно артериальным [Breedis C., Young G., 1954].

159

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 160

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В настоящее время для внутриартериальной инфузии используется катетеризация печеночной артерии через бедренную или плечевую арте рию по Сельдингеру. По мнению U. Tylen (1982), для длительной вну триартериальной химиотерапии удобнее вводить катетер через плечевую артерию, так как это не вынуждает больного к неподвижности. Но этот ме тод имеет больше осложнений, связанных с тромбозом плечевой и цере бральных артерий, поэтому на практике шире используется чрескожная трансфеморальная катетеризация печеночной артерии. В многочисленных экспериментальных работах изучено действие 5 фторурацила, 5 фтор 2 деоксиуридина, адриамицина, митомицина С и других. Предложены разнообразные схемы введения. Эффективность лече ния оценивается разными авторами от 8 до 90% [Горбунова В.А., 1990; Schroder R., 1985; Schlag P., 1990; Shciba К. et al., 1993]. Наибольший эф фект отмечен при введении 5 фторурацила (10–20 мг/кг массы тела за 24 часа), адриамицина (20–30 мг/м2 поверхности тела), фтордеоксиуридина (0,2 мг/кг в сутки по схеме) [Ballet F.С. et al., 1983; Saffi F., 1988]. Средняя продолжительность жизни пациентов с метастазами колоректального рака по сле внутриартериальной химиотерапии, по их данным, составила 14,5 месяцев. При дальнейшем изучении выявлена различная эффективность вво димых противоопухолевых препаратов в зависимости от характера опухо левого поражения. Отмечена выраженная положительная реакция при метастазах колоректального рака и отсутствие эффекта при первичном ра ке печени, при метастазах рака поджелудочной железы, молочной железы и почек [Горбунова В.А., Шатихин В.А., 1990]. Для увеличения концентрации и длительности удержания цитостати ка в опухолевой ткани было предложено введение противоопухолевых npenapaтов на масляной основе. Так, K. Nakakuma с соавт. (1983) отмети ли преимущественное накопление и задержку до 16 месяцев масляной сус пензии блеомицина в пораженной ткани печени. При этом выживаемость экспериментальной группы кроликов была значительно выше, чем в кон трольной, где цитостатик вводился на физиологическом растворе. В дальнейших исследованиях подтверждено избирательное действие противоопухолевых агентов, вводимых на масляной основе. Получены хо рошие результаты при введении адриамицина, цисплатина в жидком ра створе липиодола больным первичным раком печени — в 34–46% случа ев наблюдалась регрессия опухоли, в 53,5% — стабилизация ее роста [Kanematzu, 1984; Katagini Y. et а1., 1989; Shibata J. et а1., 1989]. Ремиссия заболевания, достигаемая при внутриартериальной химио терапии, по данным разных авторов, продолжается от 4 до 12 месяцев, по сле чего требуется либо проведение повторного курса химиотерапии, либо 160

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 161

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

применение другого способа лечения. Поэтому многие исследователи реко мендуют проведение внутриартериальной химиотерапии в качестве подгото вительного этапа перед хирургическим вмешательством [Katagini Y. et а1., 1989; Martin J.K. et al., 1990; Schlag P. et al., 1990; Pentecost M.J., 1993]. Методика эмболизации печеночной артерии, при которой вводимые эмболы являются носителями цитостатика, получила название «химиоэм болизации». При первичном и метастатическом раке химиоэмболизация предполагает одномоментное введение противоопухолевого препарата и выполнение эмболизации периферического артериального русла патоло гического очага. Некоторые отечественные и зарубежные авторы считают, что эффекта химиоэмболизации можно достичь путем простого введения в артериальную систему печени масляной взвеси цитостатика. Такое поло жение вряд ли можно считать обоснованным, поскольку масляный раствор препятствует тромбообразованию, достаточно быстро вымывается в об щий кровоток и создание высокой концентрация препарата в опухолевых очагах носит временный характер. Поэтому введение цитостатика на жи ровой основе также требует осуществления полноценную эмболизации периферического артериального русла печени. Химиоэмболизация особенно показана пациентам с гиповаскулярным типом кровоснабжения злокачественных новообразований печени, больным с обширным опухолевым поражением (более 50–70% объема печени), а также при размерах злокачественных узлов более 10 см (рис. 4.2. а, б, в). Многие исследователи отмечают развитие, так называемого, постэм болизационного синдрома после химиоэмболизации печени. Последний проявляется болями в верхних отделах живота, тошнотой, рвотой, повы шением температуры тела, появлением реактивного плеврита и других признаков интоксикации, обусловленных развившимся некрозом опухоле вой ткани. Постэмболизационный синдром продолжается, в среднем, до 4 недель. У пациентов с распространенным поражением печени, желтухой или нарушениями портального кровообращения возможно прогрессиро вание печеночной недостаточности вплоть до развитии печеночной комы. Летальность после химиоэмболизации печеночной артерии составляет до 4%. Поэтому ведение таких пациентов требует тщательного наблюдения и сво евременной коррекции проводимого лечения. Противопоказанием к эмболизации и химиоэмболизации печеночной артерии является тромбоз воротной вены. Однако M.Y. Pentecost с соавт.

(1993) отметил, что в ряде случаев выполнения химиоэмболизации в усло виях в условиях тромбоза ветвей портальной вены осложнений не было. Поэтому исследователи не считают наличие портального тромбоза абсо лютным противопоказанием к химиоэмболизации печеночной артерии.

161

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 162

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Важно отметить, что все перечисленные методы деартериализации печени особенно показаны пациентам с опухолями печени, находящимися на грани возможной резектабельности. В этом случае предварительная хи миоэмболизация способствует существенному уменьшению размеров опу холи и выполнению радикальной операции [Teng G.J. et al., 1993]. Отмечая эффективность методики одновременной регионарной хи миотерапии и окклюзии артерии N. Le Veen с соавт. (1984), рекомендуют комбинировать ее с местной радиочастотной термотерапией, которая повышает чувствительность клеток к гипоксии и потенцирует действие цитостатиков. Наряду с химиоэмболизацией печеночной артерии, больным с мета статическим поражением печени в последние годы активно применяют внутритканевую лучевую терапию путем внутриартериального введения эмболов, меченных радиоактивными препаратами. В работах J.M. Ariel с соавт. (1970) сообщается о сочетании артериальной эмболизации микро сферами с 90Y и регионарной химиотерапии. Применив такую методику лечения, авторы получили среднюю продолжительность жизни больных раком печени, равную 26 месяцам. Многообразие имеющихся публикаций, неоднородность групп изучае мых пациентов, отсутствие в большинстве работ сведений о принципах

а

б

Рис. 4.2. Химиоэмболизация печеночной артерии при метастатическом раке печени

а. Селективная артериография печени. Артериальная фаза. Определяется неравномерность артериального рисунка печени, в области VII и VI сегментов артерии имеют огибающий характер. б. Селективная артериография печени. Паренхиматозная фаза. Определяются округлые образования в VII и VI сегментах печени с пониженным накоплением контрастного вещества. в. Селективная артериография печени после химиоэмболизации. Артериальные ветви VII и VI сегментов не контрастируются.

162

в

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 163

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

подбора больных для внутриартериальной химиотерапии затрудняет сравни тельную оценку эффективности различных методов лечения. Кроме того, выступая в пользу той или иной методики, авторы чаще всего анализируют результаты одномоментного воздействия, проводя в дальнейшем только наблюдение за больным. Многолетний опыт нашей клиники позволяет нам считать более перс пективным многоэтапный подход к комплексному лечению больных со злокачественным поражением печени с использованием как методов ре гионарной химиотерапии, так и деартериализации печени. Внутрипортальная химиотерапия Лечение больных с опухолевым поражением печени нередко требует проведения повторных курсов химиотерапии. При этом артериальный путь введения химиопрепаратов часто оказывается непригодным из за развив шегося тромбоза печеночной артерии или ранее выполненной ее окклю зии. В этой ситуации возможно использование внутрипортального пути введения цитостатических препаратов. Эффективность внутрипортальной инфузии противоопухолевых препара тов была показана в эксперименте С.А. Гаспарян и Л.В. Мороз еще в 1967 г. Для увеличения концентрации и удержания противоопухолевого пре парата в портальной системе А.М. Гранов, А.Е. Борисов (1986) предложи ли предварительное введение майодила — препарата, замедляющего пор тальный кровоток и потенциирующего лечебный эффект проводимой ин фузионной химиотерапии. Методика внутрипортальной химиотерапии. Инфузия противоопухо левого препарата осуществляется через катетер, установленный в ворот ной вене через одну из ее ветвей. Катетеризация воротной вены может осуществляться следующими способами: путем внутри или внебрюшинной катетеризации пупочной вены; путем катетеризации сальниковых вен; путем чрескожной чреспеченочной катетеризации воротной вены или ее ветвей. В клинической практике наибольшее распространение получили спо собы чрескожной чреспеченочной и трансумбиликальной катетеризации воротной вены [Гранов А.М., Борисов А.Е., 1986]. Методика реканализации и катетеризации пупочной вены хорошо отработана и может быть осуществлена как внутрибрюшным способом на завершающем этапе хирургического вмешательства, так и внебрюшинным способом, описанным еще в 1964 г. Г.Е. Островерховым.

163

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 164

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Соблюдение правил ухода за катетером, фиксированном в пупочной вене, позволяет использовать его для повторного введения химиопрепара тов. Обычно после завершения курса лечения катетер заполняется масля ным раствором, конец его запаивается и погружается под кожу брюшной стенки. Для повторного использования катетер извлекается из подкожной жировой клетчатки. В ряде случаев катетеризация пупочной вены оказывается технически невыполнимой из за особенностей анатомического строения воротной ве ны или распространенности опухолевого процесса. У таких пациентов це лесообразно осуществлять катетеризацию сальниковых вен. Преимуществами чрескожной чреспеченочной катетеризации ворот ной вены при проведении химиотерапии являются малотравматичность вмешательства, возможность выполнения портографии и портоманоме трии для уточнения объема опухолевого поражения, а также возможность повторного использования. Для проведения внутрипортальной химиотерапии используются те же схемы и режимы введения противоопухолевых препаратов, что и при вну триартериальном способе. Наиболее удобным является дробное введение в течение нескольких дней до достижения суммарной дозы или одномо ментное введение суммарной дозы препарата. Осложнения внутрипортальной химиотерапии. Осложнения, связан ные с внутрипортальным введением противоопухолевых препаратов, в ос новном, связаны с самой методикой чрескожной чреспеченочной катете ризации ветвей воротной вены. Чаще всего возникает кровотечение и желчеистечение из раневого канала в свободную брюшную полость с ра звитием перитонита или гемоперитонеума, формирования внутрипеченоч ных гематом и внутрибрюшных абсцессов. Наиболее частой причиной этих осложнений является нарушение технических приемов при катетеризации воротной вены. Больные со злокачественными новообразованиями печени, которым планируется выполнение чрескожной чреспеченочной катетеризации во ротной вены, должны быть предварительно обследованы для оценки функ ции свертывающей системы крови. При уменьшении числа тромбоцитов ниже 50х109/л и протромбинового индекса ниже 65% процедура чрескож ной чреспеченочной катетеризации воротной вены считается противопо казанной из за крайне высокого риска развития кровотечения. С целью профилактики кровотечения и желчеистечения из раневого канала печени целесообразно осуществлять его пломбировку быстротвер деющими композициями, аутогемосгустками и др. по мере удаления кате тера.

164

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 165

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

При неправильном выборе места пункции печени катетер может быть проведен через правый плевральный косто диафрагмальный синус, что в послеоперационном периоде станет причиной развития осложнений в ви де плевритов и эмпиемы плевры. После чрескожной чреспеченочной катетеризации воротной вены в ре зультате повреждения сосуда или его пролежня катетером может сформиро ваться артериопортальная фистула — стойкое сообщение между артериальной и портальной системами, которое в последующем может привести к прогресси рующей портальной гипертензии. Таким же образом могут формироваться фи стулы между сосудистой и желчевыводящей системами, клинически проявляю щиеся гемобилией. Эти осложнения могут быть устранены путем эмболизации или перевязки соответствующей ветви печеночной артерии. Длительное нахождение наружного конца катетера в 9–10 межребе рье нередко приводит к развитию межреберной невралгии и связанному с ней болевому синдрому в нижних отделах грудной клетки справа, правом подреберье и эпигастральной области. Соблюдение правил и техники выполнения чрескожной чреспеченоч ной пункции и катетеризации воротной вены позволяет снизить до мини мума число возможных осложнений. В нашей клинике наиболее грозным осложнением было формирова ние артериопортальных (5,5%) и артериобилиарных фистул (1,3%) с ра звитием в одном случае массивной гемобилии. Артериопортальные и арте риобилиарные фистулы во всех наблюдениях были ликвидированы путем эмболизации ветвей печеночной артерии. У 2,7% больных после извлече ния катетера было отмечено появление перитонеальной симптоматики вследствие подтекания желчи в брюшную полость из раневого канала пе чени, что потребовало хирургического вмешательства. В 5,5% случаев развились явления реактивного плеврита, а в 8,3% — межреберной невралгии, излеченные консервативными мероприятиями. Ретроградная инфузия печени в комплексном лечении первичного и метастатического рака При рецидиве или прогрессировании опухолевого роста возникают показания для проведения повторных курсов химиотерапии. С этой целью могут быть успешно применены методы ретроградной инфузии и перфузии печени противоопухолевыми препаратами, разработанные в нашей клинике [Борисов А.Е. и др., 1980]. Обоснование метода. Показания и противопоказания к его использованию. На основании экспериментальных и клинических иссле дований было установлено, что в условиях выключения печени из кровотока 165

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 166

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

при ретроградном введении жидкости в систему печеночных вен последняя начинала поступать из катетеризированной воротной вены. При этом уда валось полностью отмыть печень от циркулирующей в ней крови и выпол нять обширные резекции органа в условиях «сухого» операционного поля. Метод получил название «ретроградной перфузии печени» и был суще ственно упрощен в исполнении благодаря разработке и использованию двухбаллонного трехканального эндокавального катетера, с помощью кото рого прекращается отток крови из печени. Возникающее при этом повыше ние давления на уровне синусоида способствует более длительному контак ту цитостатического препарата с опухолевой тканью, переходу его в пери синусоидальное пространство Диссе и последующим распространением по лимфатическому руслу печени. Последнее обстоятельство является важ ным фактором профилактики и лечения вторичного лимфогенного метаста зирования у пациентов с первичным и метастатическим раком печени. Она может быть использована в качестве разовой процедуры на фоне проведе ния системной или регионарной химиотерапии при первичном и метастати ческом раке печени. Методика ретроградной перфузии печени получила широкое распро странение для регионарного подведения к очагу поражения не только про тивоопухолевых, но и гепатотропных и антибактериальных лекарственных препаратов. Противопоказанием к проведе нию ретроградной инфузии печени от носится наличие хронической веноз ной недостаточности нижних конечно стей и тромбоэмболической болезни. Методика однократной ретро градной инфузии печени. Для упро щения методики ретроградной инфу зии печени в нашей клинике разрабо тан и используется однобаллонный двухканальный катетер (рис. 4.3 а, б). Вмешательство выполняется под местной анестезией в условиях операционной, оснащенной рентге носкопической установкой, и при обязательном присутствии анесте Рис. 4.3 а. Схема ретроградной зиолога, который осуществляет кон инфузии печени однобаллонным троль и при необходимости коррек двухканальным эндокавальным катетером. цию центральной гемодинамики.

166

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 167

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Доступом в правой паховой области осуществляется мобилизация большой подкожной вены бедра и сафено феморального соустья. Через Т образный разрез большой подкожной вены катетер вводится в нижнюю полую вену. Поскольку расстояние между позадипеченочным отделом ни жней полой вены и полостной системой сердца не превышает 1,5–2,0 см, катетер первоначально проводят в правое предсердие, где его постепенно заполняют 15–20 мл контрастного вещества и затем низводят в кавопред сердное соустье до ощущения фиксации баллона. Правильное установле ние баллона и катетера имеет определяющее значение для успешного про ведения процедуры, поэтому перед началом инфузии необходимо в этом убедиться. Наиболее точным методом контроля является рентгеноскопи ческая визуализация баллона, заполненного рентгеноконтрастным веще ством. Правильным следует считать расположение баллона на уровне ди афрагмы при совпадении его тени с тенью сердца. Инфузия лекарственных препаратов проводится струйно через рабо чий канал катетера под давлением 1000–1500 мм вод. ст., которое дости гается нагнетанием воздуха во флакон. Обычно противоопухолевый препарат вводят в дозе, превышающей суточную в 1,5 раза, и разводят на 200 мл физиологического или 5% ного раствора глюкозы. Для инфузии также используют растворы гепатотропных препаратов и антибактериальных средств (цефалоспоринов 2–3 поколения). В нашей прак тике чаще применяется следую щая гепатотропная смесь инфу зата: 500 мл 10% раствора глюкозы, 12 единиц простого инсулина, 20 мл 5% ного ра створа аскорбиновой кислоты, эссенциале форте — 10 мл, 10 мл панангина, 120 мг преднизо лона, витамины группы В. Для повышения эффек тивности инфузии печени блокирование оттока крови должно продолжаться не ме нее 20–30 минут, после чего баллон опорожняется и вме сте с катетером извлекается. Рис. 4.3 б. Поступление контрастного вещества Большая подкожная вена бе в печеночные вены. Стрелкой указан баллон, фиксированный дра перевязывается, послео в кавапредсердном соустье перационная рана ушивается.

167

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 168

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Ретроградная инфузия печени по описанной методике может быть ис пользована дважды, соответственно при использовании большой подкож ной вены бедра справа и слева. Осложнения. Во время проведения ретроградной инфузии печени у больных может возникать чувство тяжести и распирания в правом подре берье, нижних отделах грудной клетки, в поясничной области. На фоне ин фузии может отмечаться увеличение размеров печени по сравнению с ис ходными. Подобные проявления не следует относить к осложнениям, по скольку они связаны с целенаправленным созданием венозного застоя в печени и растяжения Глиссоновой капсулы. Появление подобных жалоб необходимо оценивать как критерий эффективности проводимого лечения. После удаления катетера описанные субъективные ощущения, как прави ло, исчезают, а размеры печени возвращаются к исходному уровню. К осложнениям, непосредственно связанным с проведением ретро градной инфузии печени, относится развитие острой сердечно сосудистой недостаточности вследствие острой окклюзии нижней полой вены в зоне ус тья правого предсердия и уменьшения притока крови к сердцу. Резкое сни жение артериального давления вплоть до развития коллаптоидного состоя ния возможно после раздувания эндокавального катетера. Подобная реак ция не является характерной для всех больных и зависит от выраженности кавокавальных анастомозов. В тех случаях, когда наблюдается хорошее ра звитие сети коллательного кровотока, баллонная окклюзия нижней полой вены не приводит к существенным расстройствам гемодинамики. Вместе с тем, для профилактики расстройств сердечно сосудистой деятельности при проведении ретроградной инфузии печени больному необходимо придавать положение Тренделенбурга и своевременно осуществлять коррекцию ин фузионной терапии для поддержания центрального венозного давления. В нашем исследовании это осложнение было отмечено в 8,7% случаев. Введение баллона в кавальную систему также может сопровождаться активацией функции свертывающей системы крови, образованием мас сивных тромбов и развитием синдрома диссеминированного внутрисосуди стого свертывания. Поэтому для профилактики тромбоэмболических осложнений перед проведением и установкой эндокавального катетера всем больным показано введение 5 тыс. единиц гепарина. Эндолимфатическая химиотерапия Трудности и неудачи лечения онкологических больных в большинстве случаев обусловлены метастазированием опухолей [Грех И.Ф., 1971]. Че рез лимфатические узлы, по данным В.А. Бадмаевой (1963), метастазиру ет 60% всех новообразований. Поэтому одним из обязательных этапов ле 168

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 169

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

чения онкологических больных является воздействие на регионарные лим фатические узлы. Особое значение это приобретает при лечении больных с метастатическим поражением печени, когда в большинстве случаев уже имеется поражение и забрюшинных, и парааортальных лимфатических уз лов. Считается например, что при колоректальном раке при отсутствии метастазов в печени поражение лимфатических узлов обнаруживается у 20% больных, а при имеющемся поражении печени — у 30–40% [Горбу нова В.А., 1990; Fortner et al., 1984]. Это обуславливает целесообразность включения в комплексное лече ние таких больных эндолимфатической химиотерапии. В отечественной и зарубежной литературе имеется небольшое число публикаций, посвященных эндолимфатической химиотерапии. В основном, в них представлены результаты распространения радиоактивных препаратов при введении их в лимфатические сосуды на стопе [Левин Ю.М., 1976]. При этом отмечается максимальное накопление и задержка изотопа в подвздош ных и парааортальных лимфатических узлах. Для эндолимфатического введения помимо радиоактивных препара тов предложено использовать некоторые противоопухолевые средства — 5 фторурацил, ТиоТЭФ, метотрексат и др. М.И. Брусилов с соавт. (1981) для профилактики лимфогенного метастазирования у больных раком пря мой кишки перед хирургическим вмешательством применяли масляный раствор дибунола. При гистологическом исследовании удаленных препа ратов было отмечено накопление препарата в паховых, подвздошных и па рааортальных лимфатических узлах, а в ряде случаев некроз метастати ческой опухоли или отграничение очага вследствие развития вокруг него склеротической ткани. Не все авторы согласны с применением изолированной эндолимфати ческой химиотерапии при имеющемся метастатическом поражении. Одна ко в ряде работ доказана перспективность использования этого метода в комплексном лечении метастатического рака печени [Кулиев А.Ш., 1969; Миляновский А.И., 1971]. А.И. Миляновский (1971) в эксперименте на животных при введении противоопухолевых препаратов в лимфатические сосуды на стопе, отметил преимущественное накопление их в паховых, та зовых, парааортальных лимфатических узлах и в печени. Причем в печени концентрация противоопухолевого препарата превышала таковую в об щем кровотоке в 6–12 раз. Отмечено также снижение общетоксического действия препаратов [Левин Ю.М., 1976]. Доказанное несомненное преимущество эндолимфатической терапии перед внутривенной дало возможность рекомендовать ее для лечения рас пространенных форм опухолей в комплексе с другими методами.

169

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 170

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Методика эндолимфатической химиотерапии. Для катетеризации лимфатического сосуда предложено множество методик, которые отлича ются друг от друга использованием разных технических приемов. В нашей клинике мы применяем катетеризацию лимфатического сосуда на голени по следующей методике. Набор инструментов включает катетеры для перидуральной анесте зии, иглы для внутрикожных инъекций, иглу Дюффо, зажимы типа «мос кит», глазные анатомические и хирургические пинцеты, атравматический шовный материал, шприцы, 0,5% ный раствор новокаина, стерильный 1% ный раствор метиленового синего. Достаточно крупные по диаметру лимфатические сосуды, удобные для осуществления длительной катетери зации, обычно располагаются на уровне средней трети голени. Манипуля цию начинают с внутрикожного введения чуть выше медиальной лодыжки большеберцовой кости 1 мл 1% ного раствора метиленового синего, раз веденного в одном шприце с 3 мл 0,5% ного раствора новокаина. После этого на уровне средней и нижней трети голени, медиальнее гребня боль шеберцовой кости под местной анестезией осуществляют поперечный раз рез кожи длиной 2–2,5 см. Края кожного разреза тупым путем разводят до обнажения поверхностных слоев подкожной жировой клетчатки, в которой обнаруживают и осторожно выделяют на протяжении 1 см прокрашенные лимфатические сосуды. Лимфатический катетер пунктируют и через это отверстие в проксимальном направлении в просвет сосуда проводят заполнен ный красителем катетер. Последний фиксируют лигатурой, предварительно проведенной вокруг сосуда, проверяют на проходимость и выводят через отдель ный прокол кожи ниже операционной раны. Рана голени ушивается наглухо. Эндолимфатическое введение цитостатиков осуществляют с помо щью электрического дозатора. Обычно суточную дозу цитостатика разво дят в 40 мл физиологического раствора и вводят однократно со скоростью 12–18 мл/час в зависимости от диаметра катетеризированного сосуда. Во время процедуры может наблюдаться легкое жжение по внутренней по верхности голени и бедра, что свидетельствует о правильной установке и функции катетера. Среди противоопухолевых препаратов, используемых для эндолимфа тической химиотерапии, следует отдавать предпочтение цитостатикам с наименьшей вязкостью (5 фторурацил, флуороцил, фторафур), поскольку введение препаратов с высокой вязкостью не позволяет достигнуть необходимых концентраций в отдаленных опухолевых очагах и может при вести к развитию местных осложнений. Установленный в лимфатическом сосуде голени катетер сохраняют в течение 7–10 дней, необходимых для проведения полного курса химиоте рапии. После завершения лечения катетер извлекают.

170

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 171

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Осложнения эндолимфатической химиотерапии. Эндолимфатическое введение противоопухолевых препаратов относится к числу безопасных методов лечения и крайне редко сопровождается проявлением общетокси ческих реакций. К местным осложнениям, непосредственно связанным с использо ванием этого метода, следует отнести миграцию катетера из лимфатиче ского русла, которая чаще всего возникает из за ненадежной фиксации его в сосуде и окружающих тканях, неосторожных действий со стороны медицинского персонала и самого пациента. Это может привести к пара вазальному введению препарата, что сопровождается болевыми ощуще ниями, локальным отеком и гиперемией тканей, а в отдельных случаях — некрозом кожи и подкожной жировой клетчатки. В этой ситуации продолже ние инфузии необходимо прекратить, а эндолимфатический катетер удалить. У ряда пациентов могут развиться явления лимфангоита и лимфоста за, которые чаще связаны с введением высоких концентраций противоопу холевых препаратов. Как правило, эти осложнения не носят угрожающего характера и не препятствуют дальнейшему проведению намеченного курса лечения.

Комплексное использование методов малоинвазивной хирургии в палиативном лечении первичного и метастатического рака печени Комплексное многоэтапное лечение метастатического и первичного рака печени было проведено в нашей клинике 102 больным (23 м с пер вичным и 79 и с метастатическим поражением печени). По данным инструментальных исследований объем поражения у этих пациентов составил: до 25% — 16 больных (15, 6%), 25%–50% — 64 больных (62, 7%) , 50%–70% — 22 больных (21, 6%). У 4 (3, 9%) паци ентов имелась желтуха и у 3 (2, 9%) — асцит. Гепатомегалия пальпатор но определялась у 38 (37, 2%) пациентов. Эффективность лечения оценивалась нами по изменению субъектив ных жалоб больных и по данным УЗИ, сцинтиграфии печени и контроль ным ангиографическим исследованиям через 3 и 6 месяцев после эндова скулярного вмешательства и химиотерапии. Контрольное обследование в указанные сроки прошли 55 пациентов. Объективный эффект лечения, оценивался по 5 степеням: «полная ремиссия»; «частичная ремиссия», «умеренная ремиссия»; «стабилизация» и «прогрессирование» процесса. Полная ремиссия получена нами только в 2 случаях после эмболизации печеночной артерии с внуриартериальной химиотерапией.

171

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 172

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Умеренная ремиссия наблюдалась в 12 случаях при первичном раке печени (в 5 из них морфологически был гиперваскуляризированный гепа тоцеллюлярный, а в 1 — холангиоцеллюлярный рак), и в 16 случаях при вторичном поражении. После проведенного лечения не был получен объективный эффект у 1 больного с первичным гепатоцеллюлярным ра ком на фоне цирроза печени, у 1 пациентки с метастазами рака молочной железы и у 2 больных с метастазами рака ободочной кишки (в обоих слу чаях имели место синхронные метастазы) (табл. 4.1). Таблица 4.1. Непосредственный эффект комплексного лечения больных первичным и метастатическим раком печени Первичный n=23

Метастатический n=23

Абсол.

%

Абсол.

%

полная ремиссия

0

0

2

6,2

умеренная ремиссия

13

56,5

19

59,4

стабилизация

9

39,1

8

25

отсутствие эффекта

1

4,4

3

9,4

Таким образом, сочетанное выполнение деартериализации печени с проведением курса внутриорганной химиотерапии приводит к большему лечебному эффекту, чем изолированное выполнение эмболизации без по следующего введения цитостатиков. Однако, при наличии у пациентов ме тастатического рака печени эффективнее использование внутриарте риального введения цитостатиков, чем их внутрипортальная инфузия, что, вероятнее всего, связано с наличием у этих опухолей исключительно арте риального кровоснабжения. При первичном раке печени эффект от вну триартериальной и внутрипортальной химиотерапии одинаков, что косвен но подтверждает наличие у этих опухолей и портального кровоснабжения. Средняя продолжительность жизни при комплексном лечении соста вила для первичного и для метастатического рака печени в среднем 10 и 22,6 месяца соответственно. Сравнительная оценка выживаемости больных первичным и метаста тическим раком печени, подвергавшихся деартериализации печени в соче тании с внутриорганной химиотерапией 5 ФУ и без нее, показывает, что последняя имеет существенное значение. В случае использования одной деартериализации при первичном раке печени одногодичная выжива емость оказывается равной нулю, а при метастатическом — гораздо ниже, 172

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 173

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

чем в группах больных, получавших внутриорганную химиотерапию вну триартериально или внутрипортально (40%, 66, 6% и 66,7% соответ ственно). Сравнение между собой данных по 2 летней выживаемости по зволяет отметить, что при первичном нерезектабельном раке печени, не зависимо от проведения химиотерапии, до этого срока не дожил ни один больной во всех исследованных группах. Для метастатического рака пече ни, наоборот, проведение химиотерапии 5 ФУ как внутриартериально, так и внутрипортально существенно улучшает выживаемость, которая для указанного срока составила 50% и 33, 3% соответственно. Хотя 2 летняя выживаемость при внутриартериальном и внутрипортальном методе хи миотерапии не имеет статистически достоверных различий, тот факт, что к 3 летнему сроку в живых остается только 16, 7% больных, подвергавших ся внутриартериальной химиотерапии, свидетельствует о преимуществах последней в лечении метастатического рака печени при таких первичных локализациях, как ободочная и прямая кишка, молочная железа. Причины подобных различий скорее всего могут быть связаны с преимущественно артериальным кровоснабжением метастазов этих опухолей. В заключение следует сказать, что выбор тактики лечения пациентов со злокачественными новообразованиями печени не может быть схема тичным и универсальным, поскольку зависит от многих факторов, описан ных ранее, игнорирование которых не только сводит к минимуму эффект лечения, но может спровоцировать прогрессирование опухолевого процесса. Лечение больных должно осуществляться в соответствии с принципа ми комплексности, последовательности и этапности и сочетать операции по деартериализации опухолевой ткани с внутриорганным или регионар ным введением противоопухолевых препаратов. Опыт нашей клиники сви детельствует о том, что отдаленные результаты напрямую зависят от каче ства деартериализации опухолевых очагов. Поэтому лечение следует начи нать с воздействия на артериальную систему органа. Вместе с тем отказ от проведения в последующем лечения цитостатическими препаратами, даже при имеющейся после артериальной окклюзии стабилизации опухолевого роста, не дает увеличения продолжительности жизни. Поэтому большое значение имеет применение всех путей регионарного введения противо опухолевых препаратов. При этом важным моментом является не только чередование различных методик лечения, но и соблюдение временного ин тервала, устанавливаемого индивидуально в зависимости от морфологиче ской структуры опухоли, с учетом полученного на предыдущих этапах ле чения эффекта и общего состояния больного.

173

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 174

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Список литературы 1.

Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск: Изд во Томского ун та, 1983. 352 с.

2.

Блохин Н.Н., Комов Д.В., Клименков А.А. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения первичных опухолей печени // Хирургия. 1981. № 11. С. 3–6.

3.

Борисов А.Е. Обоснование методов эндоваскулярной хирургии печени. Дисс. /…/ докт.мед.наук. Л., 1985. 495 с.

4.

Брусилов М.И., Еропкин П.В., Одарюк Т.С. Профилактика лимфогенного метастазирова ния при хирургическом лечении рака прямой кишки // Хирургия. 1981. № 11. С. 36–40.

5.

Булынин В.И., Глухов А.А. Резекция печени: применение новых технологий. Воро неж: Изд во Воронежского Университета, 1995.

6.

Вагнер Е.А., Журавлев В.А., Корепанов В.И. Инструментальная диагностика очаго вых заболеваний печени. Пермь, 1981.

7.

Веронский Г.И. Анатомо физиологические аспекты резекции печени. Новосибирск: Наука, 1983. 144 с.

8.

Габуния Р.И., Островцев И.В. Гамматопография и КТ при опухоли печени // Мед. ра диология. 1981. № 6. С. 7–11.

9.

Гальперин Э.И., Карагюлян С.Р., Мочалов А.М. Опыт анатомических и атипических резекций печени // Хирургия. 1987. № 7. С. 56–62.

10.

Гальперин Э.И., Мочалов А.М. Пальцевое чреспеченочное выделение сосудисто се креторных ножек долей и сегментов при анатомических резекциях печени // Хирур гия. 1986. № 7. С. 3–9.

11.

Гаспарян С.А., Мороз Л.В. О целесообразности портальной инфузии противоопухо левых препаратов при первичных и метастатических опухолях печени // Хирургия.

1967. № 1. С. 62–65.

12.

Горбунова В.А., Шатихин В.А. Внутрипеченочная артериальная инфузионная химиоте рапия при первичном и метастатическом раке печени // Сов. мед. 1990. № 12. С. 55 57.

13.

Гранов А.М., Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени. Л.: Медицина, 1986.

224 с.

14.

Грех И.Ф. Рак и лимфатическая система // Вопросы онкологии. 1971. Т. 17. № 10. С. 101–110.

15.

Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. Атлас операций на печени. Москва: Мед., 1975. 200 с.

16.

Дроздовский Б.Я., Петриев В.М., Розиев Р.А. Внутриартериальная селективная тера пия цитостатиками и РФП при злокачественных новообразованиях // Вопросы онко логии. 1992. № 7. С. 771–777.

17.

Ефимов Г.Е., Шляхтенко Л.И., Турьянов М.Х. и др. Особенности эпидемиологии ге патоцеллюлярного рака на экологически неблагополучной территории // Вопросы онкологии. 1998. Т. 44. № 5. С. 662–666.

18.

Журавлев В.А. Большие и предельно большие резекции печени. Саратов: Изд во Са ратовского университета, 1986. 214 с.

19.

Журавлев В.А. Методы резекции и показания к ней при очаговых поражениях пече ни: Автореф. дис. /.../ д ра мед. наук. Киров, 1970. 30 с.

20.

Журавлев В.А. Хирургические проблемы при метастатическом раке // Вестник хи рургии им. И.И. Грекова. 1990. № 2. С. 148–150.

21.

Зайцев Е.И., Куц В.И. О перевязке печеночной артерии // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1975. № 10. С. 137–142.

174

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 175

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

22.

Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностики заболеваний печени и желчных путей. М.: Мед., 1988. 240 с.

23.

Ибрагимов С.С. Хирургическое и комбинированное лечение метастатического рака печени: Автореф. дис. /.../ д ра мед. наук. 1993. 41 с.

24.

Израелашвили М.Ш. Клинико морфологические аспекты резекции печени при доброка чественных и злокачественных опухолях: Автореф дис. /.../ канд. мед. наук. М., 1987. 31 с.

25.

Израелашвили М.Ш., Комов Д.В. Опухоли печени. Тбилиси: Ганатлеба, 1990. 349 с.

26.

Кулиев Ш.Б. Лимфография, флебография, эндолимфатическая и внутриартериаль ная химиотерапия в диагностике и лечении злокачественных новообразований: Авто реф. дисс. /.../ д ра мед. наук. Баку, 1969. 23 с.

27.

Левин Ю.М. Проблемы внутритканевой и лимфососудистой терапии в онкологии. М.: Медицина, 1976. 209 с.

28.

Мухаммад Н.М. Диагностика и хирургическое лечение метастатического колорек тального рака в печени: Автореф. дис. /.../ д ра мед. наук. М., 1996. 26 c.

29.

Патютко Ю.И., Панахов Д.М., Лагошный А.Т. и др. Хирургическое лечение злокаче ственных опухолей печени // Хирургия. 1992. № 3. С. 52–55.

30.

Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. М.: Мед., 1993. 544 с.

31.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Мед., 1985.

32.

Таразов П.Г. Предоперационная эмболизация воротной вены при опухолях печени (об зор литературы) // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2001. Т. 160. № 1. С. 117–121.

33.

Таразов П.Г., Гранов Д.А., Сергеев В.И. и др. Предоперационная эмболизация ворот ной вены при злокачественных опухолях печени // Анналы хирургической гепатоло гии. 2002. Т. 7. № 1. С. 7–13.

34.

Таразов П.Г., Рыжков В.К. Кровоснабжение злокачественных опухолей печени после эмболизации печеночной артерии // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1990. № 6. С. 24–27.

35.

Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Голод А.В. Хирургическое лечение метастатического рака печени // Анналы хирургии. 1998. № 4. С. 33–36

36.

Тунг Т.Т. Хирургия печени / Перевод с французского. М.: Медицина, 1967.

37.

Чжао А.В., Чугунов А.О., Андрейцева О.И. и др. Современные принципы техники оперативных вмешательств на печени // Тихоокеанский медицинский журнал (спе циальный выпуск). 2002. № 2. С. 5–9.

38.

Шапкин В.С. Выбор метода и способа резекции печени // Хирургия. 1986. № 2. С. 3–7.

39.

Шапкин В.С. Резекция печени. М.: Медицина,1967.

40.

Ackery D., Smith F.W. Radioisotope and nuclear magnetic resonance imaging. In: Liver and biliary disseases R. Wright et al. London, etc., 1985. P. 537–552.

41.

Bahr P. Lebertumoren und Lebeparasiten // Langenbecks. Arch. Chir. 1984. Kongres sbericht. S. 137–141.

42.

Ballet F. Traitement du cancer primitif du fois // Vie Med. 1983. 64. 7. P. 273–280.

43.

Baumann R., Grodd W., Kurtz B. Nuclear spin tomographic studies in liver diseases // RoFo. 1985. Bd. 142. S. 494–504.

44.

Breedis C., Yung G. The blood supply of neoplasms.// The Am. J. of Phathology. 1954. v.

30. N 5. P. 969–977.

175

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 176

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

45.

Chuang V.P, Wallace S. Interventional approaches to hepatic tumor treatment // Sem. Roentgenol. 1983. V. 18. N 2. P. 127–135.

46.

Chuang V.P., Wallace S., Chiu Shiung S. et al. Therapeutic ivalon embolisation of hepa tic tumors // Am. J. Rad. 1982. V. 138. N 2. P. 289–294.

47.

Coakley A.J., Wraight E.P. Selenomethionine liver scanning in the diagnosis of hepatoma // British J. of Rad. 1980. V. 53. P. 538–543.

48.

Damron J.R., Beihn R.M., Selby J.B., Rosenbaum H.D. Gallium technetium subtraction scanning for the localization of subphrenic abscess // Radiology. 1974. V. 113. P. 117–122.

49.

Delcour C.P., Struyven J.L. Interventional radiology in oncology // Europ. J. Cancer.

1988. N 5. P. 815–819.

50.

Dewbury K.C., Meire H.B., Husband J.E. Ultrasoung imaging and computed tomo graphy. In: Liver and biliary disseases R.Wright et al. London, etc., 1985. P. 553–576.

51.

Doci R., Bignami P., Bozzetti F. Intrahepatic chemotherapy for unresectable hepatocellu lar carainoma // Cancer. 1988. V. 61. N 9. P. 1983–1987.

52.

Elias D., Cavalcanti A., de Baere T. et al. Resultats carcinologiques a long terme des hepatecto mies realisees apres embolisation portale selective // Ann. Chir. 1999. Vol. 53. N 7. P. 559–564.

53.

Fawcett H.D., Lantieri R.L., Frankel A., McDugall I.R. Differentiating hepatic abscess from tumor: combined 111 In with blood cell and 99 mTc liver scans // Am. J. of Roent genol. 1980. V. 135. P. 53 –56.

54.

Fortner J.G., Silva J.S. Multivariate analysis of a personal series of 247 consecutive with liver metastases from colorectal cancer // Ann. Surg. 1984. V. 199. P. 306–316.

55.

Gall F.P. // Oncologie. 1987. Vol. 10. P. 247–249.

56.

Ghendon Y.Z. World Health Organization strategy for Control of Hepatitis B. Control of Virus Disease / Ed. E. Kurstak 2 ed. // N Y: Marsel Dekker Inc., 1993. P. 141–164.

57.

Green B., Bree R.L., Goldstein H.M., Stanleu C. Grey scale ultrasound evaluation of he patic neoplasms: patterns and correlations // Radiology. 1977. V. 124. P. 203–208.

58.

Inamoto K., Sigiki K., Yamasaki H., Miura T. CT of hepatoma: effects of portal vein ob struction // Am. J. of Roentgenol. 1981. V. 136. P. 349–353.

59.

Itai Y., Nishikawa J., Tasaka A. Computed tomography in the evaluation of hepatocellular carcinoma // Radiology. 1979. V. 131. P. 165–170.

60.

Kanematzu T., Inokushi K., Sugimachi K. et al. Selektive effect of lipiodolized antitumor agents // J. Surg. Oncol. 1984. V. 25. N 3. P. 218–226.

61.

Kaplan E., Domingo M. 75 Se selenomethionine in hepatic focal lesions // Seminar in Neclear Med. 1972. V. 2. P. 139–149.

62.

Katagini Y., Mabuchi K., Itakura T. Adriamycin lipiodol suspension for intraarterial che motherapy of hepatocellular carcinoma // Cancer Chemother. Pharmac. 1989. V. 23.

N 4. P. 238–242.

63.

Kinoshita H., Sakai K., Hirohashi K. et al. Preoperative portal vein embolization for hepa tocellular carcinoma // World J. Surg. 1986. Vol. 10. N 5. P. 803–808.

64.

LaVender J.P., Lowe J., Barker J.R. et al. Gallium 67 citrate scanning in neoplastic and inflammatory lesions // Brit. J. of Rad. 1971. V. 44. P. 361–366.

65.

Le Veen H.H., Rajagopalan P.R., Vujic J. Radiofrequency thermotherapy, local chemothe rapy and arterial occlusion in the treatment of nonsectable cancer // Am. Surg. 1984.

V. 50. N 2. P. 61–65.

66.

Longmire W. Manual of liver surgery / N. Y.,1961.

176

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 177

IV. ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

67.

Lortat Jecob J.L., Robert H.G. Hepatectomie droite reglee // Presse Med. 1952. V. 60.

P. 549–551.

68.

Markowitz J., Rappaport A., Scott A.C. Prevention of liver necrosis following ligation of hepatic artery // Proc. Soc. Exp. Biol.: N.Y., 1949. V. 70. P. 305–309.

69.

Martin I.K., O,Connel M.J., Wiland H.S. Intra arterial floxuridine vs systemic fluoracil for hepatic metastases from colorectal cancer. A randomized trial.// Arch. Surg. 1990.

V.125, N 8. P.1022–1027.

70.

Mays E.T., Conti S., Fallahzadeh H., Rosenblatt M. Hepatic artery ligation // Surgery.

1979. V. 86. N 4. P. 536–543.

71.

Nakakuma K., Tashiro S., Hiraoka T. et al. Studies on anticancer treatment with an oily anticancer drug injected into the ligated feeding hepatic artery for liver cancer // Cancer (Philad.). 1983. V. 52. N12. P. 2193–2200.

72.

Pentecost M.J., Daniels J.R., Teitelbaum G.P et al. Hepatic chemoembolisation: safety with portal wein trombosis // J. Vasc. Interv. Radiol. 1993. V. 4. N 3. P. 347–351.

73.

Pinski S.M., Henkin R.E. Gallium 67 tumor scanning // Semin. In Nuclear Med. 1976.

V. 6. P. 397–409.

74.

Reifferscheid M. Chirurgic der Leber. Stuttgart, 1957. 289 s.

75.

Rous P., Larimore L. Relation of the portal blood to liver maintenance // J. Exp. Med. 1920. Vol. 31. P. 609–632.

76.

Saffi F., Roscher R., Pralle U. et al. Regionale chemotherapie von Lebermetastasen. Die klinische Relevonz von CEA und CA 19 19 // Chir. Prax. 1988. V. 39. N 4. S. 639–646.

77.

Saiton S., Ikeda K., Koida I. Small Hepatocellular Carcinoma: Evaluation of Portal Bload Flov with CT during Arterial Portography Performed with Ballon Occlusion of the Hepa tic Artery // Radiol. 1994. V. 193. P.67–70.

78.

Scherer U., Rothe R., Einsenburg J. et al. Diagnostic accuracy of CT in circumstript liver disease // Am. J. Roentgenol. 1978. V. 130. P. 711–714.

79.

Schlag P., Hohenbergen P., Holfing Th. Hepatic arterial infusion (HAI) chemotherapy for liver metastases of colorectal cancer using 5 FU // Eur. J. Surg. Onc. 1990. V. 16. N 2.

P. 99–104.

80.

Schroder R., Marincer B., Roder R. CT Evaluation der intraarteriellen Chemotherapie bei Lebermetastasen // Helv. Chir. Acta. 1985. V. 51. N 6. S. 679–682.

81.

Shciba K., Quchi A., Jamamoto K. et al. The effecacy of intra arterial infusion chemothera py in patients with non resectable liver metastasis from colorectal cancer. a randomisired stady comparing FAM vensus FEM // Gan To Kagaku Ruoho. 1993. N 9. P.1811–1816.

82.

Shibata J., Fujyama Sh., Sato T. Hepatic arterial injection with cisplatin suspended in an oily lumphografic agent for hepatocellular carcinoma // Cancer. 1989. V. 64. N 8.

P. 1580–1594.

83.

Silen W. Hepatic resection for metastases from colorectal carcinoma is of dubious value // Arch. Surg. 1989. V. 124. N 9. P. 1021–1022.

84.

Teng G.J., He S.C., Guo J.H. et al. Preoperative transcateter hepatic arterial embolisa tion for hepatic malignancy // Inv. Radiol. 1993. V. 28.

85.

Tung T.T., Quang N.D. A new technique for operating on the liver // Lancet. 1963. N 1.

P. 192–193.

86.

Tylen U. Intra arterial Chemotherapy of Liver Tumors // Radiologie. 1982. V. 22.

P. 71–73.

177

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 178

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

87.

Wakabayashi H., Yachida S., Maeta T., Maeta H. Indications for portal vein embolization combined with major hepatic resection for advanced staged hepatocellular carcinomas: A preliminary clinical study // Digest. Surg. 2000. Vol. 17. N 6. P. 587–594.

88.

Yamanaka N., Okamoto E., Kawamura E. et al. Dynamics of normal and injured human liver regeneration after hepatectomy as assessed on the basis of computed tomography and liver function // Hepatology. 1993. Vol. 18. № 1. P. 79–85.

178

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 179

ГЛАВА V

ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

А.Е. Борисов, В.П. Земляной, В.К. Рыжков, С.Л. Непомнящая, В.А. Семенов

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 180

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 181

Этиология, патогенез Кавернозная гемангиома печени была впервые описана еще в прошлом веке Дюпюитреном (1816) и является наиболее распространенной среди доб рокачественных опухолей печени. Частота гемангиом печени составляет 2,2–3,0% всех доброкачественных новообразований и 20–34% доброкаче ственных образований печени [Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Гальпе рин Э.И., Мочалов А.И., 1984; Contor R.L., Longmire W.P., 1988]. По матери алам аутопсий, заболеваемость гемангиомами печени среди населения дости гает 7,3% [Itai J. et al., 1985]. На операциях по поводу очаговых образований печени гемангиомы выявляются в 10–28% [Шапкин В.С., Гриненко Ж.А., 1981; Шойхет Я.П. и др., 1990]. По статистическим данным, гемангиомы ча ще выявляются в молодом возрасте [Абдуллаев А.Г., 1990]. Выявление геман гиом у детей в литературе описано в единичных наблюдениях, в основном это гигантские гемангиомы, дающие выраженную клиническую симптоматику и требующие активного лечения [Закревский Г.И., Верин В.М., 1992; Bruce S. et al., 1995] Этиологически гемангиомы являются результатом аномалии развития сосудов печени, хотя в литературе до сих пор нет единого взгляда на их па тогенез [Рибелова В., 1982; Калитеевский П.Ф., 1987]. Описаны наблюде ния гемангиом в различных поколениях семей, однако вопрос о генетиче ской обусловленности остается открытым. Так В.Н. Полысалов, П.Г. Тара зов (1992) указывают на достоверное повышение частоты возникновения гемангиом печени у людей с группой крови А(II). Отмечена также высокая частота сочетания гемангиом с другими заболеваниями печени (цирроз, ге патит) и злокачественными опухолями [Абдуллаев А.Г., 1990]. До настояще го времени остаются невыясненными факторы, способствующие в одних случаях быстро прогрессирующему течению заболевания, а в других — бес симптомному течению или медленному росту опухоли. Установлено, что 2% людей имеют врожденные гемангиомы печени, которые при медленном рос те в течение многих лет не дают клинической симптоматики, а выявляются случайно при обследовании и лечении других заболеваний [Полысалов В.П., Таразов П.Г., 1992; Contor R.L., Longmire W.P., 1988; De Blassio R. et al., 1996]. Гистологически гемангиомы имеют структуру больших сосудистых ла кун, выстланных эндотелием и отделенных фиброзными перегородками. Анатомическим субстратом их развития являются венозные сосуды пече ни, причем размеры опухоли определяются, в основном, расширением и кровенаполнением лакун, а не нарастанием массы эпителиальных клеток.

181

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 182

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Различают три основных гистологических типа строения гемангиом печени: капиллярная — с узкими плотно лежащими сосудистыми лакуна ми и хорошо развитой стромой, кавернозная — с крупными сосудистыми лакунами и инволюцией стромы и скиррозная — с резко расширенными, блокированными сосудами и богатой фиброзными элементами стромой. Реже встречаются гемангиоэндотелиомы с активной пролиферацией эндо телия, склерозирующие гемангиомы с фиброзным перерождением и пере ходные формы, например капиллярно кавернозные гемангиомы [Зем сков В.С., Радзиховский А.П., 1995]. Главным источником питания геман гиом печени, несмотря на развитие их из венозных сосудов, является печеночная артерия и ее ветви [Зеленов Г.Г. с соавт., 1989]. По локализации и распространению гемангиомы печени делятся на: одиночные (выявляются более чем в 60% заболевания); множественные очаговые (около 30% случаев); диффузно очаговые, представляющие собой 1–2 крупных узла на фоне множества мелких, чаще имеют капиллярное строение; диффузно распространенные (другими авторами описываются как гемангиоматоз печени), морфологически имеют капиллярное строение. Подавляющее большинство гемангиом имеют размеры менее 5 см, крупные и гигантские гемангиомы встречаются более редко [Абдулла ев А.Г., 1990]. В нашей клинике наблюдалось129 больных с гемангиомами печени. Среди пациентов было 92 женщины (71,3%) и 37 мужчин (28,7%) в возрасте от 12 до 70 лет. Средний возраст мужчин составил 49,2 года, а женщин — 46,3 года. Одиночные гемангиомы малого размера (до 5 см в диаметре) были выявлены у 38 (30,4%) больных. Одиночные гемангиомы большого раз мера (более 5 см в диаметре) — у 54 (43,2%) больных. Множественное поражение печени — у 33 (26,4%) больных (из них у 9 (7,2%) отмечалась гемангиоматозная дегенерация паренхимы печени). Морфологически гемангиомы были определены как кавернозные в 118 (91,5%) случаях, капиллярные — в 7 (5,4%) и в 4 (3,1%) — имею щие скиррозное строение.

Клинические проявления Клиническая картина зависит от величины и локализации образова ния. Как правило, гемангиомы менее 5 см в диаметре не дают клинической 182

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 183

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

симптоматики и выявляются случайно при обследовании или хирургическом лечении в связи с другой патологией органов брюшной полости. Жалобы у больных появляются, как правило, при достижении опухолью разме ров свыше 4–5 см и зависят от ее локализации и размеров. Наиболее ран няя и частая жалоба — тяжесть и ощущение распирания в правом подре берье и эпигастральной области. Болевые ощущения могут иметь различ ный характер и интенсивность, их усиление нередко связано с развитием осложнений. Проявления дисфункции желудочно кишечного тракта (по теря аппетита, тошнота, изжога, отрыжка, метеоризм) обычно носят вто ричный характер и являются следствием давления опухоли на соседние ор ганы и структуры. Гепатомегалия встречается в 40% случаев [Петров ский Б.В., 1972; Шапкин В.С., 1986; Абдуллаев А.Г., 1990; Contor R.L., Longmire W.P., 1988]. Из всех обследованных нами больных у 58 (45%) поводом для обра щения к врачу были жалобы, связанные с наличием новообразования в пе чени: у 49 (38%) из них отмечались явления дискомфорта, чувство тяже сти и боли в правом подреберье разной степени выраженности, причем только у 3 (2,3%) боли носили приступообразный характер, остальные больные отмечали тянущий и ноющий характер болей, причем у некоторых отмечалась иррадиация в спину и правую поясничную область. Различные диспептические явления выявлены при сборе анамнеза у 19 (14,7%) боль ных, 21 (16,3%) человек жаловались на слабость, быструю утомляемость, у 3 (2,3%) в анамнезе имелись эпизоды повышения температуры до фе брильных цифр, четко связанные с усилением болевого синдрома. При ос мотре иктеричность кожи и склер была выявлена у 4 (3,1%) пациентов, гепатомегалия пальпаторно определялась у 28 (21,7%) больных. Печень выступала из под реберной дуги в среднем на 2,5 см (от 1–2 до 8 см), у 8 (6,7%) она была болезненной при пальпации. Среди оставшихся 71 (55%) пациентов гемангиомы печени были вы явлены случайно при диспансерном осмотре в 35 случаях или обследова нии по поводу других заболеваний — у 36 человек. На поздних стадиях развития заболевания и больших размерах опухо ли может определяться объемное образование в правом подреберье или эпигастральной области, которое при пальпации имеет плотноэластиче скую консистенцию и смещается вместе с печенью при дыхании. Появле ние других симптомов связано с развитием осложнений, которые развива ются у 10% больных с гемангиомами печени [Абдуллаев А.Г., 1990; Gon zalez E.M. et al., 1988]. Наиболее грозным осложнением гемангиомы печени является спон танный или травматический разрыв, сопровождающийся массивным кро вотечением в брюшную полость. Особую опасность в этом отношении 183

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 184

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

представляют подкапсульно расположенные гемангиомы, особенно у лиц молодого возраста. Летальность при этом осложнении составляет от 60 до 80% [Петровский Б.В. и др., 1980; Aseni P. et al., 1987]. Возможны и дру гие осложнения, такие как тромбоз сосудов опухоли с возможным инфици рованием тромба и последующим абсцедированием [Гальперин Э.И., Мо чалов А.М., 1984]. Гораздо более редким является перекручивание ножки опу холи с появлением симптомов «острого живота» [Tran Minh V.A. et al., 1991]. Многими исследователями описано сдавление сосудистых структур и желчных протоков при расположении гемангиомы в воротах печени с ра звитием портальной гипертензии и желтухи [Альперович Б.И. и др., 1983; Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Малиновский Н.И. и др., 1990]. Реже встречается сдавление соседних органов, приводящее к гастро и дуодено стазу [Гальперин Э.И., Мочалов А.И., 1984; Земсков В.С. и др., 1985; Gonzalez E.M. et al., 1988]. Обширное множественное поражение печени может привести к гипоксии печеночной паренхимы из за сдавления и, как следствие этого, к гемангиоматозной дегенерации печени с развитием пе ченочно клеточной недостаточности [Петровский Б.В., 1972; Contor R.L., Longmire W.P., 1988]. В нашей клинике с 1990 г. находились под наблюдением 56 больных с ге мангиомами печени малого размера (менее 5 см в диаметре). Среди них было 45 женщин в возрасте от 39 до 65 лет и 11 мужчин в возрасте от 43 до 58 лет. У всех 56 больных гемангиомы были выявлены случайно при обсле довании по поводу других заболеваний (желчнокаменной болезни — 32 человека, язвенной болезни — 11 человек, других заболеваний органов брюшной полости — 4 человека, сердечной патологии — 3 человека, не врологической патологии — 2 человека, профосмотре — 4 человека). Ка ких либо жалоб, связанных с поражением печени, отмечено не было. У 7 (12,5%) больных диагноз гемангиомы печени выставлен только по заключениям УЗИ и КТ, данные которых были характерными для ге мангиом и не вызывали сомнений. Артериография печени была выполне на 39 больным (69,6%) — выявлена характерная картина гемангиомы ма ленького размера, не требующая хирургического лечения. Лапароскопиче ская верификация диагноза выполнена 4 пациентам (7,2%) — выявлены расположенные под капсулой одиночные гемангиомы диаметром 2–2,5 см. У оставшихся 6 (10,7%) больных гемангиомы печени были обнаружены во время оперативного лечения желчно каменной болезни. В связи с малень ким размером выявленных образований и отсутствием клинической сим птоматики хирургического лечения данные больные не требовали. Динамическое наблюдение за данной группой больных осуществля лось в сроки от 2 до 7 лет с ежегодным прохождением ультразвукового 184

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 185

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

исследования. Осложнений заболевания не выявлено ни в одном случае. Однако в ряде наблюдений отмечено изменение размера и структуры гемангиом. Так уменьшение размеров гемангиом отмечено у 11 (19,6%) больных при наблюдении в течение 3–4 лет. Данную группу составляли только женщины в возрасте от 39 до 50 лет. Первично выявленные гемангиомы у них не превышали 3 см. При ультразвуковом обследовании спустя 3–4 года от момента выявления четко определялись гемангиомы типичной эхос труктуры от 0,5 до 2 см в диаметре. Стабильные размеры и эхоструктура гемангиом на протяжении 2–5 лет от момента выявления сохранялись у 39 больных (69,6%), из них было 9 мужчин и 30 женщин в возрасте от 48 до 60 лет. При динамическом наблюдении спустя 2–7 лет от момента выявле ния гемангиом у 6 больных (10,7%) было отмечено увеличение их разме ров, из них у 2 мужчин и 4 женщин в возрасте от 49 до 65 лет. Через 2 го да динамического наблюдения у 2 пациентов данной группы появилась клиническая симптоматика заболевания: тошнота периодические ноющие боли в правом подреберье. По данным УЗИ отмечалось увеличение разме ров гемангиом в 1,5–2 раза. Между тем у остальных 4 больных данной группы, связанных с поражением печени при контрольных обследованиях размеры гемангиом оставались стабильными. Однако в дальнейшем боль ные обратились с жалобами на появление чувства тяжести, боли в правом подреберье, снижение аппетита. При обследовании (УЗИ, КТ) у них были выявлены гемангиомы, увеличившиеся до 8–13 см в диаметре, и появле ние неоднородной эхоструктуры. У двух из них, кроме того, было выявлено еще несколько более мелких очаговых образований печени. Всем больным этой группы выполнена артериография печени, которая в 3 случаях была завершена эмболизацией питающей опухоль артерии. Приводим одно из клинических наблюдений. Больной С., 46 лет находился под наблюдением с 1991 г., когда при об: следовании по поводу хронического гепатита была выявлена гемангиома V сегмента печени размерами 2,65х2,55 см. При ежегодных контрольных обсле: дованиях размеры гемангиомы оставались в пределах 2,4–3,2 см (по данным различных эхографических заключений).

16.03.98 больной был госпитализирован в клинику с жалобами на тя: жесть, боли и появление образования в правом подреберье. Объективно: состояние удовлетворительное, живот мягкий, безбо: лезненный, печень выступает из:под реберной дуги на 3 см, край плотно: эластичный, болезненный. При УЗИ выявлено множество гипоэхогенных об: разований правой доли печени от 20 до 80 мм в диаметре с неровными кон: турами. При КТ: печень увеличена в размерах, в задних отделах правой доли определяется образование пониженной плотности с неоднородной струк: турой и бугристыми контурами 110х80х90 мм.

185

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 186

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

19.03.98 г. Артериография печени. В V:VI сегментах печени определяет: ся гемангиома печени диаметром до 10,0 см с типичными «лужицами» кон: трастного вещества. Выполнена эмболизация правой печеночной артерии. В послеоперационном периоде в течение 5 суток отмечался болевой синдром, субфебрильная температура. Назначена антибактериальная и ин: фузионная терапия. Выписан на 8 сутки в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, на основании данных полученных в нашей клинике, мы считаем, что одиночные гемангиомы малого размера не склонны к развитию осложнений и в связи с этим могут не подвергаться хирургиче скому лечению. Однако не исключена вероятность их внезапного роста, что было отмечено в 10,7% случаев и это предполагает нахождение паци ентов на диспансерном учете вне зависимости от размеров патологическо го образования с ежегодным контрольным обследованием.

Методы диагностики гемангиом печени Неинвазивные методы диагностики Ультразвуковое исследование является в настоящее время наи более доступным и достаточно информативным диагностическим методом. При эхографии гемангиомы меньше 5 см определяются образования ми повышенной акустической плотности с однородной структурой и отсут ствием изменения в окружающей паренхиме. Гемангиомы диаметром более 5 см имеют совершенно иную акустическую структуру. Чаще это округлые образования с четкими неправильной формы контурами, имею щие неоднородную внутреннюю структуру. Чем больше размеры гемангио мы, тем сложнее эхографический рисунок, что обусловлено наличием пе ремежающихся тромбированных и наполненных кровью участков [Абдул лаев А.Г., 1990; Sood A. et al., 1996]. Наибольшую достоверность ультразвуковое исследование имеет при гемангиомах размерами 3–4 см, которые имеют вид четких эхопозитивных образований и хорошо заметны на фоне нормальной паренхимы печени. Гемангиомы большего размера, по данным исследователей, имели более сложную акустическую структуру, что требовало дополнительных диагно стических исследований с целью дифференциального диагноза между ге мангиомой, гепатомой и метастатическим поражением. Гемангиомы диа метром менее 1,0 см при ультразвуковом исследовании не выявляются вследствие пограничной разрешающей способности аппаратуры. Специ фичность метода, по данным различных авторов, не превышает 44–51% [Шалимов А.А., Хохоля В.П., 1991].

186

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 187

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

В нашей клинике ультразвуковое исследование печени было выполне но 129 обследованным больным. У всех выявлено наличие очагового обра зования печени, определены его размеры, эхогенность и локализация. Диагноз гемангиом печени по ультразвуковым признакам был поста влен 59 из обследованных больных. Из них у 27 были выявлены гемангио мы менее 5 см в диаметре, у 12 — более 5 см, а у 20 — множественное ге мангиоматозное поражение печени. Помимо этого, еще у 5 пациентов при эхографии выявлены гемангиомы малого размера, наличие которых не подтвердилось последующими диагностическими методами. В 8 случаях при эхографии больным поставлен диагноз кист печени, а в 13 случаях за подозрены злокачественные опухоли, которые при дальнейшем обследо вании были верифицированы как гемангиомы. В остальных 39 наблюдениях при эхографии не было специфичной эхографической картины, которая могла бы помочь установить характер выявленного образования. При этом визуализировалось очаговое образо вание неоднородной структуры с гипо , изо и гиперэхогенными зонами, ко торое с одинаковой вероятностью могло оказаться злокачественной опухо лью, доброкачественной гепатомой или гемангиомой с зонами тромбоза и склерозирования. У 10 из 39 больных с гемангиомами печени, направлен ных на обследование с эхографически установленным очаговым образова нием неоднородной структуры, при дальнейшем обследовании выявлены гемангиомы менее 5 см в диаметре, у 19 — более 5 см в диаметре и в 10 случаях множественное гемангиоматозное поражение печени. Меньше всего точных заключений было получено при одиночных ге мангиомах с диаметром более 5 см. Это связано с совершенно иной аку стической структурой гемангиом диаметром более 5 см, которые имеют неоднородную внутреннюю структуру и неровные бугристые контуры. Чем больше размеры гемангиомы, тем сложнее эхографический рисунок, что обусловлено наличием перемежающихся тромбированных и наполненных кровью участков. Этим обусловлено максимальное количество ошибочных заключений и неуточненных результатов ультразвукового исследования при образованиях больших размеров. В 35,2% исследований уточнить ха рактер образования не представлялось возможным. В 10 случаях (18,5%) по данным эхографии выявленное образование было трактовано как злока чественная опухоль, что в дальнейшем послужило поводом для лапаротомии. При ультразвуковом обследовании больных с гемангиомами менее 5 см в диаметре точное заключение было получено в 64,3%. Однако в 4 (9,5%) наблюдениях установлен ложноположительный диагноз, и при дальнейшем обследовании наличие гемангиом не было доказано. Во всех 4 случаях размер выявленных при УЗИ образований не превышал 2 см.

187

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 188

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Ошибочное эхографическое заключение было получено в 5 (11,9%) слу чаях, причем в 3 из них найденные образования расценены как кисты из за четкого контура и однородной гипоэхогенной структуры, а в 2 — как опу холи (рис. 5.1). При множественном гемангиоматозном поражении печени точное эхо графическое заключение было получено в 60,6% случаев, ошибочное — в 9,1%, а множественные образования неуточненного характера были опи саны в 30,3%. При оценке эффективности эхографии для первичного выявления ге мангиом печени ее чувствительность оказалась равной 80,6%, в том числе для одиночных гемангиом — 75,9%, а для множественного поражения — 90,9%. Специфичность эхографии для дифференциальной диагностики со злокачественными опухолями печени оказалась невысокой. Показатель зависел как от размеров образований, так и от массивности поражения и составлял при одиночных гемангиомах менее 5 см в диаметре — 54,7%, при одиночных гемангиомах более 5 см в диаметре — 22,2%, а при множественном гемангиоматозном поражении печени — 60,6% (в среднем — 42,6%). В 87 случаях ультразвуковой метод использовался для динами ческого контроля за больными, с выявленными ранее гемангиомами, не получавшими лечения (56 пациентов) или после предпринятых оперативных вмешательств (резекция печени — 4, перевязка — 9 или эмболизация печеночной артерии — 18). Во всех случаях динамическое ультразвуковое исследование выявляло возникающие в образовании из менения, а полученное наглядное изображение четко показывало эф фективность лечения. Таким образом, ультразву ковое исследование является достаточно информативным ме тодом для первичного выявле ния очаговых образований пе чени и в том числе гемангиом. Однако вероятность ошибоч ного заключения при диффе ренциальной диагностике по данным ультразвукового ис следования достаточно высо ка, особенно при гемангиомах более 5 см в диаметре вслед Рис. 5.1 Гемангиома печени, расцененная ствие неоднородности их струк как злокачественная опухоль («симптом бычьего глаза») туры. Поэтому заключение 188

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 189

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

эхографии в подобных случаях не может являться окончательным диагно зом и требует подтверждения другими более точными методами исследова ния. В то же время при четко установленном диагнозе или после проведен ного лечения эхография является достаточной для диспансерного наблю дения за больными. Несколько большей информативностью обладает ультразвуковое допплеровское исследование [Numata K. et al., 1993].

C. Reinhold с соавт. (1995) выполнили анализ результатов допплеров ских эхографий у 198 больных с очаговыми образованиями печени. Были получены статистически достоверные различия в значениях допплер сдви гов при гемангиомах, гепатомах и матастатических очагах. При этом наи больший сдвиг (4,72±1,72 кГц) выявлялся при доброкачественных гепато мах, а наименьший (0,53±0,75 кГц) — при гемангиомах печени. Специ фичность данного метода при гемангиомах печени 94%, причем при дифференциальной диагностике гемангиом от злокачественных опухолей положительные результаты получены в 96% исследований, однако чув ствительность метода остается низкой (68%), что не удовлетворяет требо ваниям современной клиники. Для повышения информативности и надеж ности исследования было предложено выполнение допплеровской эхогра фии с контрастным агентом, значительно усиливающим чувствительность метода (с 50–60% при традиционном исследовании до 83–90% при кон трастном усилении) [Kudo M. et al., 1992; Fujimoto M. et al., 1994; Mares ca G. et al., 1994; Veltri A. et al., 1994]. Среди наиболее достоверных методов визуальной диагностики в на стоящее время прочное место заняла компьютерная томография. Ге мангиомы видны в виде ограниченных участков пониженной плотности [Шалимов А.А., Хохоля В.П., 1991]. Н.С. Никитаев с соавт. (1991) проанализировали результаты ком пьютерной томографии печени у 5154 больных. Из них гемангиомы пече ни выявлены у 95 (1,8%). Авторы указывают на патогномоничные призна ки небольших гемангиом (до 6 см в диаметре) — округлая форма, ровные четкие контуры, однородная структура, которые определялись в 87,5% на блюдений. Большие гемангиомы (более 6 см в диаметре) определялись об разованиями неправильно округлой формы с четкими бугристыми конту рами и неоднородной структурой, в центре визуализируется участок пони женной плотности (зона гиалиноза). Для улучшения возможной дифференциальной диагностики была предложена методика усиления изображения внутривенным введением рентгенконтрастных препаратов, в результате чего происходит увеличение разницы денситометрической плотности между нормальной тканью и пато логическим очагом. При гемангиоме характерным является повышение 189

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 190

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

денситометрической плотности при введении контрастного препарата вна чале на периферии образования, а затем в его центре. Достоверность дан ного метода по литературным данным составляет 85–90%, а при исполь зовании контрастного усиления повышается до 95–98% [Савченко А.П. с соавт., 1989; Honda H. et al., 1992]. В нашей клинике компьютерная томография печени выполнена 28% обследованных больных. Полученные изображения позволяли четко ви зуализировать образования, установить их анатомическое расположение и взаимоотношение с крупными сосудами. Однако при проведении диффе ренциального диагноза между различными очаговыми образованиями про являлись определенные трудности. По данным компьютерной томографии, точное заключение «геман гиома печени» — было получено у 78,1% больных. У 9,4% пациентов полученное изображение не позволяло отдифференцировать характер об разования и провести дифференциальный диагноз между гемангиомой и опухолью. Во всех этих случаях размер выявленного образования был около 5 см. Ошибочное заключение злокачественной опухоли было дано в 9,4% случаях, когда имелись гемангиомы больших размеров. В одном случае выявленные множественные образования печени бы ли расценены по томограммам как поликистоз печени. Максимальное ко личество точных заключений было получено в группе больных с гемангио мами менее 5 см в диаметре (рис. 5.1 а). В 97% полученное изображение трактовалось как гемангиома печени и только в 1 случае — при размерах 4,5х5 см — характер образования не был уточнен. При одиночных геман гиомах более 5 см в диаметре точное заключение было получено только в 61,5% случаях, в 15,4% случаях изображение на томограммах не позволяло уточнить характер образования, а в 23,1% оно было расценено как опухоль печени. При множественном поражении точное томографическое заключение было получено в 85,7% исследований. В одном случае выявленные мно жественные образования были расценены как поликистоз печени. В даль нейшем у больной были диагностированы множественные гемангиомы об еих долей печени. Таким образом, хотя информативность компьютерной томографии значительно выше, чем эхографии, ее чувствительность составила 87,5%, в том числе 91,7% — при одиночных образованиях менее 5 см в диаметре, 92,3% — при одиночных образованиях более 5 см в диаметре и 85,7% — при множественном гемангиоматозном поражении печени. Специфич ность данного исследования для дифференциального диагноза со злокаче ственными новообразованиями также зависела от размера выявляемого 190

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 191

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

образования и объема поражения печени. Она составила: 91,7% — при гемангиомах менее 5 см, 61,5% — более 5 см и 85,7% — при множе ственном поражении печени (в среднем 78,1%). Еще большей информативностью и достоверностью обладает магнитно/резонансная томография — метод, при котором послой ное изображение объекта получается с помощью ядерно магнитного резо нанса. Гемангиомы на магнитно резонансных томограммах выглядят ярки ми гиперинтенсивными образованиями, интенсивность сигнала которых значительно превышает интенсивность сигнала от неизмененной паренхи мы печени. С помощью этого метода возможно обнаружение гемангиом менее 1,0 см в диаметре. С целью повышения достоверности метода в диф ференциальной диагностике новообразований предложены различные способы контрастного усиления изображения [McFarland E.G. et al., 1994; Siewert B. et al., 1994; Powers C. et al., 1994; Semelka R.C. et al., 1994; Moteki T. et al., 1995; Berger J.F. et al., 1996]. По мнению авторов, специ фичность данного метода достигает 100%. Основным моментом, препят ствующим широкому использованию магнитно резонансной томографии в диагностике и динамическом наблюдении за гемангиомами печени, являет ся дороговизна исследования и, вследствие этого, малая доступность для населения. Радионуклидные методы исследования дают возможность полу чить ценную информацию о структуре и функциональном состоянии орга нов с помощью регистрации излучений от радиоактивного фармакологи ческого препарата, избирательно поглощаемых исследуемыми тканями. Для исследования состояния паренхимы и стромы печени в последние годы широкое распространение получили производные иммунодиацетовой ки слоты, меченные Тс99m, избирательно накапливаемые нормальными гепа тоцитами. При этом очаговые поражения печени визуализируются в виде «холодных» очагов или краевых дефектов накопления препарата. Однако мелкие образования, расположенные в толще печеночной паренхимы, пе рекрываются интенсивным сигналом от нормальной ткани и не дают изо бражения на сцинтиграммах. Изображения множественных мелких очагов могут сливаться, давая картину крупных образований или обуславливая диффузно неравномерное накопление радиофармпрепарата [Шали мов А.А., 1991]. Некоторые исследователи предлагают использовать для радионуклид ной диагностики гемангиом печени коллоидные препараты (198Au коллоид и 131J альбумин) [Приходько А.Г., Шептун А.И., 1986]. Авторы рекомендуют для дифференциальной диагностики очаговых поражений печени прово дить комплексное сцинтиграфическое обследование с последовательным использованием органотропных, туморотропных и недиффундирующих из 191

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 192

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

сосудистого русла радиофармпрепаратов. Однако подобный комплекс об следований достаточно дорог и существенно повышает лучевую нагрузку на пациента. В ряде зарубежных исследований было предложено выполнять сцин тиграфию печени не с коллоидными препаратами, а с меченными Тс99m эритроцитами. Krause T. с соавт. (1993) провели сравнительное исследо вание информативности обычной сцинтиграфии (52%), сцинтиграфии с меченными эритроцитами (68%) и магнитно резонансной томографии (95%). Наименьшие размеры выявляемых при данных методах образова ний были 1,0; 0,9 и 0,5 см соответственно. Причем специфичность сцин тиграфии с меченными эритроцитами, как и магнитно резонансной томо графии, составляла 100%. Авторы считают данную методику более до ступной и достаточно информативной альтернативой МРТ. Однако, гемангиомы больших размеров гораздо хуже визуализируются из за полу чающегося разведения меченных эритроцитов кровью, накапливающейся в сосудистых лакунах, кроме того тромбированные гемангиомы будут про являться на сцинтиграммах как локальные дефекты («холодные» очаги). Кроме того, мелкие гиперваскуляризованные метастатические очаги могут быть расценены по сцинтиграммам с меченными эритроцитами как геман гиомы, что может направить врача по ошибочному пути. В нашей клинике статическая и динамическая сцинтиграфия печени с Tc99m выполнена 24% обследованных больных. Дефекты накопления радиофармпрепарата в виде «холодных очагов» выявлены у 70,8% больных. В 25% случаев получаемое изображение бы ло расценено как диффузно неравномерное накопление радиофармпрепа рата, без очаговых изменений и в одном случае в полученном изображении печени патологии не отмечено. При проведении сцинтиграфического ис следования у больных с очаговыми поражениями менее 5 см в диаметре бы ла очень высокая вероятность получения ошибочного заключения или лож ноотрицательного результата. Это связано с перекрытием изображения таких очагов интенсивным сигналом от расположенной над и под ними нормально функционирующей паренхимой печени. Так, если при наличии очагового образования более 5 см в диаметре четкий дефект накопления ра диофармпрепарата получается в 73,3% случаев, то при мелких очагах только в 50%, когда имеется краевое или подкапсульное расположение очага. При расчете показателей эффективности статической сцинтиграфии печени с Tc99m чувствительность метода оказалась ниже чем эхографии и составила 70,8%, причем при одиночных гемангиомах менее 5 см в диа метре только 50,0%, а при большом поражении: одиночных гемангиомах более 5 см в диаметре и множественных образованиях — 73,3% и 80,0% соответственно.

192

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 193

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

Кроме того, при множественном поражении печени выполнение ста тической и динамической сцинтиграфии печени с Tc99m помогает оценить не только объем поражения, но и степень снижения функции гепатоцитов. Что мы и наблюдали в 1 случае, когда при сцинтиграфии было получено множественное очаговое поражение печени со значительным снижением функции печени, а в дальнейшем была выявлена гемангиоматозная деге нерация печени. Таким образом, выполнение статической сцинтиграфии с Тс99m может быть целесообразным у больных с гемангиомами большого размера и при мно жественном поражении печени для оценки функциональной способности пече ночной паренхимы и прогнозирования результатов хирургического лечения. Инвазивные методы диагностики гемангиом печени Ангиография является достаточно информативным методом иссле дования для диагностики новообразований печени. Данные, получаемые при контрастировании сосудистой сети, обычно патогномоничны. Н.Н. Малиновский с соавт. (1990) приводят следующие основные ангио графические признаки гемангиом печени: раннее интенсивное затемнение заполненного кровью образования; тенденция к распространению более плотной тени к периферии сосудистого образования; длительная задерж ка контрастного вещества при замедленном клиренсе и наличие в крупных кавернозных гемангиомах неконтрастированного центра кавернозного синуса С образной формы. Следует отметить, что при этом печеночная артерия и ее ветви сохраняют нормальный размер и анатомическую струк туру. Характерными признаками гемангиомы являются появление в ран ней артериальной фазе нечеткого усиления контрастирования по перифе рии опухоли, нарастающего до венозной фазы, и плотные скопления кон трастного вещества [Линденбратен Л.Д., 1980; Johnson C.M. et al., 1981]. Типичным является также изображение «корзинки» в артериолокапил лярной фазе в результате накопления большой части контрастного пре парата [Gonzalez E.M. et al., 1988]. Метод селективной ангиографии ве твей чревного ствола позволяет обнаружить такие важные дифферен циально диагностические симптомы, как огибание опухоли артериями, и наличие сосудистых пространств, заполненных контрастным веществом в самой гемангиоме [Таразов П.Г. и др., 1990]. В паренхиматозной фазе контрастирования характерно появление зоны гиперваскуляризации. В венозной фазе исследования в проекции опухоли прослеживаются сосу дистые пространства различного размера и формы, заполненные кон трастным веществом. Весьма характерным для гемангиомы является дли тельная (до 20–25 с) задержка контрастного вещества.

193

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 194

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Н.Н. Малиновский с соавт. (1990) считают, что артериографию следует применять при неясном диагнозе, при расположении опухоли в области во рот печени, при наличии признаков портальной гипертензии и при подозре нии на другие гемангиоматозные очаги в противоположной доле печени. Однако авторы отмечают, что ангиография, хотя и сопряжена с небольшим риском, представляется все же инвазивным и небезопасным методом иссле дования, и считают необходимым ограничивать показания к ее выполнению. Кроме того, этот метод не дает ответа на вопрос об операбельности, а позво ляет лишь выявить варианты кровоснабжения и определить степень риска операции. Тем не менее, ангиографи ческий метод исследования у боль шинства больных позволяет устано вить диагноз и предупредить возмож ные осложнения, наблюдающиеся при чрескожной биопсии, а также из бежать диагностической лапаротомии [Kawarada I., Mizumoto R., 1984; Lim berg B. et al., 1987]. В нашей клинике ангиографи ческое исследование было предпри нято у 76 больных. Вмешательство выполнялось по методике описанной в главе 2. Под местной анестезией

a.

б.

в.

Рис. 5.2. Больная Г., 49 лет. Гемангиомы печени а. Компьютерная томограмма. б, в. Артериограммы печени. Артериальная и паренхиматозная фазы накопления контрастного вещества

194

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 195

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

пунктировали правую бедренную артерию иглой Сельдингера, через кото рую в аорту вводили проводник, а затем по проводнику на уровне XII груд ного позвонка устанавливали катетер и, перемещая его конец по средне левой стенке аорты, проходили в устье чревного ствола и далее в ствол об щей печеночной артерии. В 74 случаях на полученных артериограммах четко определялось оча говое образование печени, которое в 68 (91,9%) наблюдениях имело ха рактерную для гемангиоматозного поражения картину. Определялось ги перваскулярное образование (или несколько образований) с наличием ар териовенозных шунтов, экстравазации контрастного вещества в виде «лужиц» в паренхиматозной фазе исследования (рис. 5.2 б, в). В 6 (8,1%) случаях имелась атипичная картина сосудистого рисунка, которая не позволяла исключить наличие злокачественного опухолевого поражения. В связи с чем этим больным была выполнена лапаротомия с перевязкой печеночной артерии и биопсией образования для гистологиче ской верификации диагноза, при которой в 2 случаях были выявлены ка вернозные гемангиомы печени, в 3 — гемангиоматоз печени, в том числе у 1 больной с дегенерацией паренхимы печени, и в 1 наблюдении — мелкие гемангиомы капиллярного строения. В 66 (89,2%) случаях селективная ангиография печени после под тверждения диагноза гемангиомы печени была завершена эмболизацией печеночной артерии, то есть непосредственно за диагностическим этапом следовал лечебный. При проведении ангиографического исследования в 3 (3,9%) случаях отмечалось образование гематомы в месте пункции бедренной артерии. Каких либо серьезных осложнений диагностического вмешательства не отмечено. Таким образом, артериография печени представляется наиболее на дежным методом дифференциальной диагностики гемангиом печени. Ее чувствительность составила 97,4%, а специфичность — 91,9%. Однако в связи с инвазивностью данного исследования показания к ее проведению должны быть обязательно обоснованы. Пункционная биопсия при гемангиомах печени сопровождается высоким риском развития такого грозного осложнения, как кровотече ние, особенно массивного при кавернозных гемангиомах печени [Sood A. et al., 1996]. Кроме того, из за неоднородности структуры полученный биоптат не всегда позволяет поставить диагноз с достаточной достовер ностью и надежностью [Contor R.L., Longmire W.P., 1988]. Е.Л. Пимено ва с соавт. (1997) провели сопоставление цитологических и гистологи ческих данных в 32 случаях. В материале гемангиом в мазках отпечатках 195

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 196

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

были обнаружены клетки крови и нормальные гепатоциты и лишь в 42,8% наблюдений — веретеновидные клетки соединительнотканного происхождения. Авторы определили диагностическую эффективность цитологического исследования — 90,2%, специфичность — 90,0%, а чувствительность в определении злокачественности процесса — 90,5%. Они считают, что цитологическая диагностика гемангиом, кист и очаго вой узловой гиперплазии может быть лишь предположительной. Наибо лее полноценная диагностика обеспечивается мультидисциплинарным подходом, включающим клинические, морфологические и инструмен тальные методы исследования. Однако необходимость выполнения ги стологического исследования в сложных диагностических ситуациях, ког да невозможно исключить злокачественный характер поражения не вы зывает сомнений. С диагностической целью лапароскопия выполнена нами у 56 (43,4%) обследованных больных. Исследование было предпринято в тех случаях, когда по результатам предварительного обследования (УЗИ, КТ) нельзя было исключить злокачественный характер опухолевого образова ния. При этом очаг локализовался поверхностно и мог быть достаточно хо рошо осмотрен через лапароскоп. Образование печени было визуализировано у 52 (92,9%) больных. В 39 (69,6%) случаях по внешнему виду диагноз гемангиомы печени не вызывал сомнений, причем была уточнена ее локализация и размеры. У 9 (16,1%) больных по внешнему виду образования нельзя было исклю чить его злокачественный характер, и у 3 (5,4%) осмотренное образова ние было расценено как рак печени (в 2 — как первичное, и в 1 — как метастатическое поражение). В связи с этим у 5 пациентов была выпол нена биопсия под контролем лапароскопа. В одном случае образование расценено как киста печени и при попытке пункции получено кровотече ние. Приводим пример следующей истории болезни. Больной Ц., 51 г. поступил в клинику 21.07. 97 с жалобами на наличие образования в правом подреберье, которое сам обнаружил. Состояние при поступлении удовлетворительное. Живот мягкий, без: болезненный. Правая доля печени у края реберной дуги, левая — увеличена, край плотный слегка болезненный при пальпации. В ан. крови: Нb — 144 г/л, эритроциты — 4,38х1012 /л, лейкоциты — 5,4х109/л, п — 4%, с — 62%, э — 4%, л — 21%, м — 9%; СОЭ — 39 мм/час; билирубин —13.8 мкмоль/л, АлАТ — 0,50 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,54 мкмоль/ч.л, α:амилаза 33,6 нмоль/с.л, белок — 67 г/л. При УЗИ печень увеличена в размерах, выявлены 2 гипоэхогенных тка: невых образования неоднородной структуры в правой доле диаметром 28,4 и 20,6 мм и аналогичное образование в левой доле 104х67 мм. При СЦГ печени выявлено увеличение левой доли и диффузно:неравно: мерное накопление РФП.

196

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 197

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

25.07.97 выполнена лапароскопия. В левой доле визуализировано обра: зование 15х10х10 см, которое по внешнему виду было расценено как киста печени. При пункции получено кровотечение. В связи с чем была выполнена лапаротомия и перевязка левой печеночной артерии, после чего кровотече: ние было остановлено. В послеоперационном периоде отмечался болевой син: дром, явления интоксикации. Больной получал дезинтоксикационную и ан: тибактериальную терапию. Был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга поликлиники.

При 3 лапароскопических исследованиях очаговое образование пече ни не было осмотрено из за выраженного спаечного процесса в околопе ченочном пространстве, скрывающего поверхность печени. При оценке показателей эффективности лапароскопии для диагно стики очаговых образований печени чувствительность метода составила 87,5%, а ее специфичность при дифференциальной диагностике со злока чественными новообразованиями — 69,6%. То есть, лапароскопия пече ни, несмотря на то, что позволяет визуально оценить образование печени имеет ряд ограничений, в связи с внутрипеченочным расположением опу холи или спаечным процессом в околопеченочном пространстве. Кроме того, при лапароскопии невозможна морфологическая верификация диаг ноза в случае сомнений, так как риск осложнений кровотечения при био псии под контролем лапароскопа очень высок. На основании дифференциально диагностической значимости иссле дуемых методов диагностики и с учетом их доступности и инвазивности на ми был разработан алгоритм диагностики для гемангиом печени, предста вленный на схеме (рис. 5.3). При одиночных гемангиомах менее 5 см в диаметре, когда не плани руется оперативное лечение, нет необходимости подтверждать заключение эхографии другими диагностическими исследованиями. В то же время вы явление образований больших размеров с неоднородной эхоструктурой или множественного поражения печени заставляет выполнять более ин формативные исследования, включая инвазивные, для диференциальной диагностики со злокачественным поражением. Кроме того, как лапароскопия, так и ангиография не всегда разреша ют сомнения относительно злокачественности выявленного образования. В этих случаях мы считаем необходимым выполнение лапаротомии с пере вязкой печеночной артерии и последующей биопсией опухоли для гистоло гической верификации диагноза.

197

198

ɍɁ ɤɨɧɬɪɨɥɶ ɱɟɪɟɡ 3-4 ɦɟɫ.

Ƚɟɦɚɧɝɢɨɦɚ

ɨɤɪɭɝɥɨɟ ɨɛɪɚɡɨɜɚɧɢɟ ɦɟɧɟɟ 5 ɫɦ ɷɯɨɩɨɡɢɬɢɜɧɨɟ ɫ ɪɨɜɧɵɦ ɤɨɧɬɭɪɨɦ

Ɉɩɭɯɨɥɶ Ƚɢɫɬɨɥɨɝɢɱɟɫɤɚɹ ɜɟɪɢɮɢɤɚɰɢɹ

Рис. 5.3 Алгоритм диагностики для гемангиом печени

Ƚɟɦɚɧɝɢɨɦɚ

Ƚɟɦɚɧɝɢɨɦɚ

Ɉɰɟɧɤɚ ɮɭɧɤɰɢɢ ɩɟɱɟɧɢ

ɋɐȽ

Ƚɟɦɚɧɝɢɨɦɚɬɨɡ

18:39

ɷɤɫɬɪɚɜɚɡɚɬɵ «ɥɭɠɢɰɵ» ɤɨɧɬɪɚɫɬɚ ɚɪɬɟɪɢɨ-ɜɟɧɨɡɧɵɟ ɲɭɧɬɵ

ɜɧɭɬɪɢɬɤɚɧɟɜɨɟ ɩɨɞɤɚɩɫɭɥɶɧɨɟ ɪɚɫɩɨɥɨɠɟɧɢɟ ɪɚɫɩɨɥɨɠɟɧɢɟ ɨɱɚɝɚ ɨɱɚɝɚ Ⱥɧɝɢɨɝɪɚɮɢɹ Ʌɚɩɚɪɨɫɤɨɩɢɹ

ɨɬɫɭɬɫɬɜɢɟ ɬɢɩɢɱɧɵɯ ɩɪɢɡɧɚɤɨɜ

Ⱥɧɝɢɨɝɪɚɮɢɹ

Ɇɧɨɠɟɫɬɜɟɧɧɨɟ ɩɨɪɚɠɟɧɢɟ

10.02.2003

Ƚɟɦɚɧɝɢɨɦɚ

ɚɪɬɟɪɢɨ-ɜɟɧɨɡɧɵɟ ɲɭɧɬɵ ɞɜɭɯɮɚɡɧɨɫɬɶ ɡɚɩɨɥɧɟɧɢɹ

ɄɌ ɫ ɤɨɧɬɪɚɫɬɧɵɦ ɭɫɢɥɟɧɢɟɦ

ɨɞɢɧɨɱɧɨɟ ɨɛɪɚɡɨɜɚɧɢɟ ɛɨɥɟɟ 5 ɫɦ ɧɟɨɞɧɨɪɨɞɧɨɣ ɷɯɨɫɬɪɭɤɬɭɪɵ

ɍɁɂ

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd Page 198

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 199

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

Методы лечения гемангиом печени Традиционные оперативные вмешательства Впервые успешная резекция печени при гемангиоме была выполнена J. Pfannenstiel в 1898 г. За прошедшее столетие в связи с достижениями в изучении физиологии, разработкой технических аспектов операции и повы шением уровня диагностики очаговых поражений резекция печени нашла широкое клиническое применение. Однако, учитывая доброкачественную природу, позиции разных авторов в этом вопросе далеко не однозначны.

R. De Blassio с соавт. (1996) считают, что только 10% гемангиом тре буют хирургического лечения. Сторонники расширения показаний к хи рургическому лечению, особенно к резекции печени, аргументируют ак тивную тактику возможными опасными осложнениями гемангиом [Шап кин В.С., Гриненко Ж.А., 1981; Гальперин Э.И., Мочалов А.М., 1984; Журавлев В.А., 1986; Шойхет Я.Н. и др., 1991; Contor R.L., Longmire W., 1988]. Однако летальность при резекции печени по поводу опухолей соста вляет 4–30%, а частота несмертельных осложнений достигает 25–50% [Малиновский Н.Н. и др., 1990]. По данным Б.И. Альперовича и В.П. Ганнота (1989) средняя летальность после плановых резекций печени по поводу ге мангиом составляет 7,14%, по данным В.А. Журавлева (1986) — 11%. Показаниями к радикальному хирургическому лечению гемангиом пе чени считают большие одиночные гемангиомы, расположенные в легкодо ступных сегментах печени. При гемангиомах, находящихся вблизи ворот ной или нижней полой вены, показания к операции ставят лишь при выра женной симптоматике [Aseni P. et al., 1987]. По мнению авторов, гигантские гемангиомы с выраженной и стойкой симптоматикой в связи с возможностью смертельного спонтанного кровотечения подлежат только хирургическому лечению. Однако надо учесть то обстоятельство, что даже при самом радикальном вмешательстве не исключена возможность реци дива гемангиомы [Contor R.L., Longmire W., 1988; Gonzalez E.M. et al., 1988]. Основным принципом операции является удаление опухоли в преде лах здоровых тканей, и поэтому объем резекции может варьировать от сег ментэктомии до предельно допустимой гемигепатэктомии [Альперович В.И. с соавт., 1983; Журавлев В.А., 1986; Шапкин В.С., 1986; Затолокин В.Д., 1990; Малиновский Н.Н., 1990; Aseni P. et al., 1987; Gonzalez E.M. et al., 1988]. В.С. Шапкин (1986) произвел резекцию печени у 18 (70%) из 26 на блюдавшихся по поводу гемангиом больных. Автор считает, что все боль ные с доброкачественными опухолями печени подлежат операции, и отме чает, что высокая способность паренхимы печени к регенерации позволя 199

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 200

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

ет удалять до 80% органа. Такого же мнения придерживаются Я.Н. Шой хет с соавт. (1992), которые на основании анализа 7 резекций печени у больных с обширными гемангиомами приходят к выводу, что гемангиома печени является показанием к операции у больных молодого и среднего возраста при отсутствии сопутствующих тяжелых заболеваний со стороны других органов и систем. Противопоказаниями к операции авторы считают старческий возраст, особенно если имеются сопутствующие заболевания, и распространение опухоли на магистральные сосуды. Также не показана резекция печени при поверхностных капиллярных гемангиомах небольших размеров. При небольших опухолях, расположенных на периферии реко мендуется выполнение клиновидной или краевой резекции. При располо жении гемангиомы на ножке выполняют экстирпацию опухоли [Gonzalez E.M. et al., 1988].

H. Demizyurek с соавт. (1997) рекомендуют энуклеацию опухоли, счи тая, что этот метод позволяет получить хорошие результаты с минимальной кровопотерей. Jamieson G.G., Miller R.J. (1995) предлагают использовать при обширных резекциях печени задний интрапеченочный доступ. По их мнению, тем самым сокращается время операции и значительно уменьшается кровопотеря. Авторами прооперировано 22 больных, при этом гемотрансфу зия потребовалась только у 9, а летальность составила 4,55% (1 больной). Сroce E. с соавт. (1994) описывают 4 случая лапароскопической резекции печени при гемангиомах с рассечением паренхимы гидроструей, клиппирова нием крупных сосудов и коагуляцией раневой поверхности аргоновым лучом. При диссеминированных и центрально расположенных гемангиомах, тотальном поражении печени, особенно при наличии тяжелых сопутствую щих заболеваний, резекция печени противопоказана [Малиновский Н.Н. с соавт., 1990]. Необходимая в такой ситуации трансплантация печени явля ется весьма травматичной, дорогостоящей и требующей специального обеспечения операцией. Методом выбора в данном случае будут являться малоинвазивные вмешательства. Мерзликин В.Н. с соавт. (1998) описывают хороший результат лече ния гемангиомы печени криодеструкцией, однако данный способ лечения представляет достаточно высокий риск развития осложнений. В нашей клинике резекция печени по поводу гемангиом была выпол нена 14 больным. Среди них было 4 мужчин в возрасте от 48 до 56 лет и 10 женщин в возрасте от 20 до 60 лет. В 7 случаях резекция была выполнена больным с гемангиомами левой доли печени, которые располагались в 2 случаях в пределах 2 сегмента пе чени, в 2 случаях — в пределах III сегмента печени, в 2 случаях гемангио мы распространялись на II и III сегменты и в 1 случае имелась гемангиома 200

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 201

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

на ножке, исходящая из левой доли печени. Размеры гемангиом колеба лись от 5,0 до 15,0 см в диаметре. В 5 случаях резекция печени была выполнена у больных с гемангиома ми, расположенными в VI, VII и VIII сегментах правой доли печени. В 4 из них имелись одиночные опухоли от 5,0 до 10,0 см в диаметре, а в 1 — мно жественные мелкие капиллярные гемангиомы правой доли от 0,6 до 3,0 см в диаметре. В одном случае имелось гемангиоматозное поражение обеих до лей печени с крупным узлом 25х20х20 см в правой доле и множественными мелкими узелками до 1,0 см в левой. Резекция печени в данном случае бы ла предпринята в связи с угрозой разрыва гемангиомы. У одной пациентки имелась гемангиома на ножке, исходящая из IV сегмента печени, диаметром 13,0 см. Объем выполненных оперативных вмешательств представлен в таблице 5.1. Таблица 5.1 Объем выполненных резкций при гемангиомах печени

Объем оперативного вмешательства Атипичная резекция правой доли печени Сегментарная резекция правой доли печени (SVI VII) SV VI VII Резекция левой доли печени Резекция SII Резекция SIII Резекция гемангиомы на ножке Всего

Количество 4 1 1 3 2 2 1 14

При гистологическом исследовании резецированных препаратов в 5 слу чаях было выявлено капиллярное строение гемангиом, в 7 — кавернозное (в одном случае — с распадом), в 1 — скиррозное и в 1 наблюдении — геман гиома, расположенная на ножке, имела капиллярно кавернозное строение. Длительность оперативного вмешательства составила от 1,5 до 4,5 часов. Интраоперационная кровопотеря в среднем была 365 мл (от 150,0 — при резекции гемангиомы на ножке до 4000,0 — при атипичной резекции правой доли у больной с гемангиомой 20,0 см в диаметре). Причем при выполнении резекции печени у больных с гемангиомами капиллярного строения кровопотеря была несколько большей (в среднем 564 мл), чем при кавернозном строении гемангиом (в среднем 310 мл). В одном случае у больной с обширным поражением печени в ходе опе рации развилось массивное паренхиматозное кровотечение, которое вы 201

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 202

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

звало развитие ДВС синдрома, что закончилось летальным исходом спустя 10 часов после вмешательства. Приводим данное клиническое наблюдение. Больная Б., 20 лет поступила в клинику 10.05.94 с жалобами на сла: бость, отсутствие аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. Больна 2,5 года. При амбулаторном обследовании выявлена опухоль правой доли печени. Направлена для оперативного лечения. Состояние относительно удовлетворительное. Живот мягкий, безбо: лезненный, печень выступает из под реберной дуги на 4 см, безболезненная. В анализе крови: Нb — 109 г/л, эритроциты — 3,4х1012 /л, лейкоциты — 6,0х109/л, п — 3%, с — 49%, э — 2%, л — 40%, м — 6%; СОЭ — 3 мм/час; сахар 4,0 ммоль/л, билирубин — 9,4 мкмоль/л, АлАТ — 0,28 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,12 мкмоль/ч.л, белок — 66,3 г/л, протромбиновый индекс — 80%. При УЗИ от 11.05.94 выявлена обширная многокамерная киста правой доли печени (практически вся доля) 7,3х6,8 см, в левой доле — мелкие кисты до 0,5 см. Заключение: поликистоз печени, гигантская киста правой доли печени.

23.05.94 Лапаротомия. При ревизии всю правую долю печени целиком занимает гемангиома25х20х20 см, отдельные небольшие гемангиомы до 2 см определяются в левой доле печени. Учитывая опасность спонтанного разры: ва было решено выполнить резекцию. При мобилизации гемангиомы — раз: рыв. Атипичная резекция правой доли печени. Диффузное кровотечение из ткани печени. Тампонада раны сальником, гемостатической губкой и там: понами. Интраоперационная кровопотеря 4000,0 мл. При срочном лабораторном исследовании крови после операции факто: ров свертывания не обнаружено. Диагностирован острый фибринолиз.

24.05.95 в 0:30 констатирована смерть больной. Непосредственной причиной смерти в данном случае явилась массивная интраоперационная кровопотеря, приведшая к развитию ДВС:синдрома.

У остальных 13 больных осложнений в послеоперационном периоде не отмечено. У двух больных резекция печени была выполнена после эмболизации печеночной артерии. В одном случае имелась огромная гемангиома правой доли печени, занимающая V, VI и VII сегменты и операция выполнена спу стя 1 месяц после эмболизации правой печеночной артерии, а в другом — гемангиома левой доли была удалена через год после эмболизации левой печеночной артерии. Приводим одно из этих клинических наблюдений. Больная Ю., 33 лет, поступила в клинику 28.10.96 с жалобами на тупые боли в правом подреберье, повышение температуры до субфебрильных цифр по вечерам. Ранее 25.09.96 ей была выполнена ангиография печени, при которой вы: явлена гемангиома правой доли печени размерами 7х9 см, занимающая V, VI и VII сегменты печени, и эмболизация правой печеночной артерии. При посту: плении состояние относительно удовлетворительное. АД 130/70 мм рт.ст. Пульс 74 уд. в мин. Живот мягкий безболезненный. Печень у края реберной ду: ги, пальпация ее умеренно болезненная.

202

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 203

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

В анализе крови: Нb — 135 г/л, эритроциты — 4,4х1012 /л, лейкоциты — 3,0х109/л, п — 2%, с — 59%, э — 2%, л — 31%, м — 6%; СОЭ — 4 мм/час; билирубин — 9,7 мкмоль/л, АлАТ — 0,28 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,21 мкмоль/ч.л, белок — 86 г/л, протромбиновый индекс — 85%. При УЗИ от 11.05.94 об: наруживается гипоэхогенное образование правой доли печени 87х87 мм.

30.10.96 Лапаротомия. Резекция V, VI и VII сегментов печени, содержа: щих опухоль 5х6 см в диаметре, плотную, четко отграниченную от окружа: ющей паренхимы печени. Продолжительность операции 2 ч 10 мин. Интраоперационная крово: потеря — 300,0 мл.

30.10.01 Гистология №4201: кавернозная гемангиома с распадом.

Все 13 пролеченных больных были выписаны в удовлетворительном состоянии в среднем через 17 суток после операции (от 9 до 40 суток). Причем при резекциях левой доли послеоперационный период составил в среднем 11,3, а при резекциях правой доли — 22,5 суток. Летальность при резекциях печени по поводу гемангиом составила 7,14%. Отдаленные результаты в сроки до 4 лет прослежены у 4 больных (у 3 после атипичных резекций правой доли печени, и у 1 — левой). Все боль ные чувствуют себя удовлетворительно, только одна пациентка отмечает периодические боли в правом подреберье. Рецидива заболевания у них не отмечено. Таким образом, основным показанием к резекции печени при геман гиомах мы считаем одиночные кавернозные гемангиомы, расположенные в доступных сегментах печени, а также гемангиомы с явлениями тромбоза и некротизации. Причем, учитывая доброкачественный характер образо вания, объем резекции при гемангиомах печени должен быть минима лен. С целью снижения кровопотери и уменьшения риска операции может быть предложено предварительное выполнение эмболизации печеночной артерии за 1–2 месяца до плановой операции, которая приводит к склеро зированию гемангиомы и формированию вокруг нее фиброзной капсулы. Деартериализации печени как метод лечения гемангиом В последние годы большое значение в качестве лечебной альтернати вы для лечения гемангиом печени приобрели эмболизация и перевязка пе ченочной артерии. Эти операции являются паллиативными, однако в пол ной мере предотвращают развитие возможных осложнений, в частности массивных кровотечений при спонтанном и травматическом разрыве опу холи. Хотя сама гемангиома состоит преимущественно из кавернозных си нусов венозного русла, источником ее кровоснабжения является печеноч ная артерия. После окклюзии печеночной артерии происходит спадение и 203

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 204

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

тромбоз каверн вследствие замедления кровотока с их последующим запу стеванием и фиброзной дегенерацией [Зеленов Г.Г. и др., 1989; Жура влев В.А., 1990]. В результате патологически измененный участок сосу дистого русла печени выключается из кровообращения, рост опухоли приостанавливается или вовсе прекращается, а угроза спонтанного раз рыва ее с массивным кровотечением становится маловероятной.

S.I. Schwartz, W.C. Husser (1987) считают перевязку печеночной ар терии при гемангиомах печени не эффективной, так как размеры образо вания практически не изменяются. Однако O. Nishida с соавт. (1988) по лучили не только купирование болевого синдрома и уменьшение размеров опухоли после перевязки печеночной артерии, но и фиброзную дегенера цию гемангиомы, что позволяет считать подобный метод хорошей альтер нативой для лечения этой патологии. В нашей клинике перевязка печеночной артерии выполнена 18 паци ентам: из них мужчин было 9, женщин — 9. Перевязка печеночной артерии или ее ветвей осуществлялась после лапаротомии верхнесрединным или косым подреберным доступом, а также после минилапаротомии с использованием кольца Пруткова. Печеночная артерия выделялась из гепатодуоденальной связки и лигировалась двумя шелковыми нитями. У 7 больных гемангиомы располагались в правой доле печени, у 4 из них имелись одиночные опухоли от 8,0 до 25,0 см в диаметре, а у 3 имело место множественное гемангиоматозное поражение правой доли печени с размерами образований 1,0–2,0 см. У 3 больных были выявлены одиночные гемангиомы левой доли пече ни размерами от 10,0 до 20,0 см. У оставшихся 8 больных гемангиоматозное поражение занимало обе доли печени, причем у 5 из них имелось множественное мелкоочаговое по ражение гемангиомами до 3,0 см в диаметре, а у 3 — один крупный узел в правой доле (10,0 и 11,0 см в диаметре) и более мелкие в левой доле.

10 больным выполнена перевязка собственной печеночной артерии, 4 — правой, 3 — левой печеночной артерии, а одной больной была выполнена перевязка правой и левой долевых печеночных артерий (табл. 5.2). Непосредственно после перевязки печеночной артерии отмечалось снижение кровенаполнения гемангиом, они становились более мягкими на ощупь. Выраженная болевая и температурная реакция в послеоперационном периоде наблюдались у 4 больных. Троим из них была выполнена перевяз ка собственной печеночной артерии при гемангиомах правой доли 10,0 и 20,0 см в диаметре и при сочетании опухоли 10,0 см с множественными 204

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 205

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

мелкими гемангиоматозными разрастаниями. Одному больному произве дена перевязка левой печеночной артерии по поводу гемангиомы 15 см в диаметре. Двоим пациентам болевой синдром и явления интоксикации бы ли купированы стандартной медикаментозной терапией к 3 суткам. У двух с гемангиомами больших размеров (15,0 и 20,0 см) указанные явления сохранялись более длительно (до 16 суток после операции), и потребова ли проведения интенсивной дезинтоксикационной терапии, включающей антибиотики группы резерва, ГБО и УФО крови. Таблица 5.2 Уровни перевязки печеночной артерии

Уровень перевязки артерии Собственная печеночная артерия Правая долевая печеночная артерия Левая долевая печеночная артерия Обе долевые артерии Всего

Количество 10 4 3 1 18

Приводим клинический пример. Больная Н., 38 лет, поступила в клинику 07.04.92 с жалобами на боли в правом подреберье. Больна в течение 6 месяцев. Объективно состояние удо: влетворительное. Живот мягкий, печень выступает из под реберной дуги на 4 см, край ровный, эластичный, пальпация болезненная. Ан. крови: Нb — 144 г/л, эритроциты — 3,4х1012 /л, лейкоциты — 5,0х109/л, п — 8%, с — 55%, э — 1%, л — 32%, м — 4%; СОЭ — 60 мм/час; билирубин — 6,9 мкмоль/л, АлАТ — 0,28 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,21 мкмоль/ч.л, белок — 71,8 г/л, протромбиновый индекс — 83%. При УЗИ выявлено очаго: вое поражение правой доли печени, неоднородной эхоструктуры. При целиа: кографии была заподозрена опухоль правой доли печени.

21.04.98 Лапаротомия: Кавернозная гемангиома 20х25 см в диаметре, занимающая VI, VII и VIII сегмены печени. Выполнена перевязка собственной печеночной артерии. В послеоперационном периоде отмечался длительный болевой синдром, лихорадка, явления итоксикации. Ан. крови от 28.04.98: Нb — 76 г/л, эри: троциты — 2,4х1012 /л, лейкоциты — 8,0х109/л, юн — 2%, п — 14%, с — 61%, л —17%, м — 6%; СОЭ — 70 мм/час; билирубин — 12,9 мкмоль/л, АлАТ — 3,08 мкмоль/ч.л, АсАТ — 1,37 мкмоль/ч.л, белок — 62,8 г/л, про: тромбиновый индекс — 79%. Проводилась интенсивная инфузионная дезинтоксикационная, анти: бактериальная, гепатотропная терапия. Нормализация клинических и ла: бораторных данных наступила на 4 неделе после операции. На 36 сутки больная в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лече: ние.

205

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 206

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

У остальных 12 пациентов не отмечалось выраженного болевого син дрома или гипертермии после перевязки печеночной артерии. Изменения клинического анализа крови после вмешательства ха рактеризовались некоторым снижением среднего уровня гемоглобина и эритроцитов, которое было максимальным на 5–7 сутки после опера ции, однако не выходило за пределы нормальных значений. Незначи тельное увеличение среднего уровня лейкоцитов в послеоперационном периоде также было максимальным к 5–7 суткам и в дальнейшем про изошло его снижение. Увеличение средней СОЭ в 1,6–1,7 раза от ис ходной также наблюдалось к 5–7 суткам. Среди показателей биохими ческого анализа крови достоверные изменения были констатированы лишь в уровне аминотрансфераз. Повышение среднего уровня АлАТ в 3 раза от исходного отмечено после перевязки печеночной артерии уже на 1–3 сутки. В дальнейшем к 5–7 суткам наблюдалось его снижение, а нормализация показателя происходила только к 8–12 суткам. Повыше ние уровня АсАТ было менее выраженным (в 1,5 раза от исходных зна чений), однако сохранялось более длительно, составляя к 8–12 суткам 0,85±0,17 мкмоль/ч.л. Осложнений в ближайшем послеоперационном периоде после пере вязки печеночной артерии не отмечалось. Один из 18 пролеченных больных поступил в стационар спустя 1,5 месяца после перевязки левой печеночной артерии с болевым синдромом и явлениями интоксикации, при лапаротомии у него был выявлен некроз гемангиомы левой доли печени. Приводим данное клиническое наблюдение. Больной Ц., 51 года поступил в клинику 21.07.97 с жалобами на наличие болезненного образования в эпигастральной области. Объективно: состоя: ние удовлетворительное, живот не вздут, мягкий, безболезненный, печень выступает из:под реберной дуги (правая доля — на 2 см, левая — на 4 см), край гладкий, умеренно болезненный. Ан. крови от 22.07.97: Нb — 144 г/л, эритроциты — 4,4х1012 /л, лейкоциты — 5,1х109/л, п — 4%, с — 71%, л — 17%, м — 6%; э — 2%, СОЭ — 39 мм/час; билирубин — 13,9 мкмоль/л, АлАТ — 0,50 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,54 мкмоль/ч.л, белок — 67 г/л, протромбиновый индекс — 82%. При УЗИ печень увеличена в размерах, в левой доле определяется тканое образование неоднородной эхоструктуры 104х67 мм, в правой доле 2 гипоэ: хогенных образования диаметром 28,4 и 20,6 мм (рис. 5.4).

25.07.97 Лапароскопия. В левой доле образование 15х10х10 см, по вне: шнему виду напоминающее кисту, при пункции получена кровь. Выполнена лапаротомия. Произведена перевязка левой печеночной артерии. В послеоперационном периоде длительный болевой синдром, лихорадка, явления интоксикации. Ан. крови от 31.07.97: Нb — 120 г/л, эритроциты — 3,7х1012 /л, лейкоциты — 15,0х109/л, п — 16%, с — 61%, л — 15%, м — 6%;

206

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 207

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

э — 2%, СОЭ — 56 мм/час; билирубин — 24,7 мкмоль/л, АлАТ — 0,68 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,54 мкмоль/ч.л, белок — 66 г/л, протромбиновый индекс — 79%. Проводилась инфузионная, дезинтоксикационная, антибактериальная, гепатотропная терапия, ГБО и УФО крови. В ноябре 1997 г. у больного возобновились боли в эпигастральной обла: сти, субфебрильная температура, в связи с чем он был госпитализирован повторно. Ан. крови: Нв — 96 г/л, эритроциты — 3,4х1012 /л, лейкоциты — 7,3х109/л, п — 6%, с — 72%, л — 16%, м — 4%; э — 2%, СОЭ — 47 мм/час; билирубин — 15,4 мкмоль/л, АлАТ — 0,35 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,42 мкмоль/ч.л, белок — 66 г/л, протромбиновый индекс — 79%.

9.09.97 Лапаротомия. При ревизии на месте левой доли образование 10х10 см, содержащее некротизированные ткани. Выполнено вскрытие и дренирование организовавшейся гемангиомы печени. В послеоперационном периоде проводилась инфузионная, антибакте: риальная терапия. Дренажи удалены на 32 сутки. Спустя 38 суток после операции больной выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии.

Летальных исходов после перевязки печеночной артерии не было. Отдаленные результаты прослежены у 9 (50%) больных в сроки от 1 года до 9 лет. Субъективно все пациенты отмечали улучшение самочув ствия, исчезновение или уменьшение болей и дискомфорта в верхней по ловине живота. В одном случае при контрольной СЦГ и УЗИ спустя 4 го да после перевязки печеночной артерии по поводу гемангиомы 10 см в ди аметре образование не определяется. У 2 пациентов, по данным УЗИ, через 6–12 месяцев отмечалось уменьшение размеров гемангиом от 10х10 см до 5х8 см — в одном и от 11х10 см до 5х6 см — в другом случае. У остальных 6 больных размеры гемангиом оставались прежними, но изменялась их эхоструктура в сторону повышения плотности образования. Роста образования или каких либо осложнений в отдаленные сроки по сле операции не выявлено. Таким образом, основными по казаниями к выполнению перевязки печеночной артерии при гемангиомах печени являются: наличие гемангио мы более 5 см в диаметре, дающей клиническую симптоматику, распо ложенной вблизи сосудистых струк тур, в воротах печени, наличие мно жественного поражения, капилляр ный гемангиоматоз печени, то есть те ситуации, когда есть клинические

Рис. 5.4 УЗИ печени больного Ц. Очаговое образование левой доли печени

207

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 208

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

показания к хирургическому лечению, однако их расположение в органе делает невозможным или чрезмерно рискованной резекцию печени. В последнее время в распоряжении хирургов появился метод лече ния, являющийся гораздо менее травматичным, чем перевязка артерии. Речь идет о рентгенохирургической окклюзии печеночной артерии или ее ветвей. Непосредственно после эмболизации печеночной артерии отмечается резкое уменьшение степени кровенаполнения гемангиомы. При морфоло гическом исследовании препаратов резецированных гемангиом печени спустя 7 дней после эмболизации печеночной артерии наблюдается обес кровливание кавернозных полостей и некоторое сближение стенок каверн — коллапс ишемизированной ткани гемангиомы, через 15 дней отмечается возникновение обширных участков асептического некроза, в более поз дние сроки процесс спадения каверн прогрессировал и просветы их почти не определялись, а при еще большей давности вмешательства выявлялись тяжи фиброзной ткани, которые в части наблюдений распространялись и на окружающую паренхиму, что позволило сделать заключение о локаль ном фиброзе [Зеленов Г.Г. и др., 1990]. В некоторых случаях при эмболи зации гигантских гемангиом в отдаленные сроки возможно абсцедирова ние в зоне некроза [Panis Y. et al., 1993]. Выполнение эмболизации печеночной артерии рекомендуется при спонтанном разрыве гемангиомы с целью остановки кровотечения [Абдул лаев А.Г., 1990]. Однако другие авторы считают эмболизацию печеночной артерии недостаточно надежным средством для достижения гемостаза и рекомендуют ее только в качестве подготовки к резекции печени [Stan ley P.T. et al., 1983; Soyer P., Levesque M., 1995]. По мнению П.Г. Таразова с соавт. (1993) эмболизация печеночной артерии как окончательный метод лечения является оправданной при нерезектабельных кавернозных гемангиомах печени и при наличии гипе рактивного артериального компонента в кровоснабжении опухоли. Полы салов В.Н. (1997), изучив строение сосудистого русла гемангиом и вари анты кровотока в них по данным динамической сцинтиграфии, пришел к выводу, что в кровоснабжении большинства гемангиом печени преобла дающим является артериальный компонент, а в ряде случаев внутри ге мангиом возникают артериовенозные и артериопортальные фистулы. На основании результатов обследования и лечения 94 пациентов с ге мангиомами печени, которым была выполнена деартериализация пече ни, он пришел к выводу, что рентгенэндоваскулярная эмболизация и пе ревязка печеночной артерии являются хорошей альтернативой резекции печени у пациентов с множественными гемангиомами или при высоком 208

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 209

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

риске удаления солитарных опухолей, обусловленном их локализацией в портальных или кавальных воротах органа, распространенностью пора жения печени или отягощенным соматическим состоянием пациента. В нашей клинике рентгенэндоваскулярная окклюзия печеночных ар терий выполнена 47 больным с гемангиомами печени. Троим из них данное вмешательство выполнялось дважды. Всего было выполнено 50 эмболи заций печеночной артерии. Средний возраст больных составил 50 лет (от 31 до 70 лет). Женщин было 25 (средний возраст 49,5 лет), мужчин — 22 (средний возраст 51 год). У 17 пациентов (36,2%) гемангиомы печени клинически не проявля лись и явились случайными находками при обследовании по поводу других заболеваний. У остальных 30 пациентов отмечались различной степени выраженности боли в верхней половине живота, чувство тяжести в правом подреберье или диспептические нарушения. Увеличение размеров печени (по данным УЗИ и сцинтиграфии печени) выявлено у 15 больных. У 32 (68%) пациентов имелось изолированное поражение правой до ли. У 25 образования были одиночные, причем у 23 — более 5 см в диаме тре, у 13 из них размеры образования превышали 10 см, и у 7 было мно жественное гемангиоматозное поражение правой доли печени. У остальных 9 больных было выявлено множественное гемангиома тозное поражение обеих долей печени, причем в двух случаях с гемангио матозной дегенерацией паренхимы печени.

11 пациентам была произведена диагностическая лапароскопия и 2 — диагностическая лапаротомия. По внешнему виду из 13 больных гемангио мы определены у 4 как капиллярные, у 8 — кавернозные и у 1 больного — скиррозная гемангиома печени. Биопсия образования выполнена в 3 слу чаях и получено гистологическое подтверждение. При выполнении эмболизации печеночной артерии более предпочти тельной являлась селективная окклюзия ветвей печеночной артерии, эмболизация на уровне общей или собственной печеночной артерии вы полнялась в тех случаях, когда анатомические особенности не позволяли выполнить селективную катетеризацию питающего сосуда. Уровни выпол ненной окклюзии представлены в таблице 5.3. Выраженный болевой синдром в послеоперационном периоде от мечался у 8 (16%) пациентов. У одного из них была выполнена стволовая эмболизация сегментарной артерии в сочетании с периферической окклю зией, у 6 — правой печеночной артерии (в т. ч. у 4 — в сочетании с пери ферической окклюзией) и у 1 — собственной печеночной артерии в соче тании с периферической окклюзией. Боли сохранялись в течение 3–4 су ток и потребовали применения наркотических анальгетиков. У остальных 209

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 210

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

пациентов болевой синдром был выражен незначительно. Болевые ощу щения в верхней половине живота купировались у всех пациентов. Таблица 5.3 Уровень эмболизации печеночной артерии у больных с гемангиомами печени.

Уровни эмболизации Общая печеночная артерия Собственная печеночная артерия Правая печеночная артерия в т.ч. сочетание стволовой и периферической окклюзии Левая печеночная артерия в т.ч. сочетание стволовой и периферической окклюзии Сегментарные артерии в т.ч. сочетание стволовой и периферической окклюзии Всего

Количество наблюдений 3 13/1 25 7 4/1 1 5/1 1 50/3

Примечание: за косой чертой количество повторных эмболизаций.

У 5 больных в постэмболизационном периоде кратковременно отмеча лась субфебрильная температура и у 3 в течение 3–18 суток наблюдалась тошнота, рвота. У одной больной с гемангиоматозной дегенерацией печени в послеоперационном периоде были явления печеночной недостаточности, которые потребовали проведения интенсивной инфузионной терапии. Развития анемии в постэмболизационном периоде не было ни у одно го пациента. Увеличение среднего содержания лейкоцитов в постэмболи зационном периоде также было незначительным и не выходило за рамки нормальных значений. Единственным показателем клинического анализа крови, имевшим достоверные изменения в постэмболизационном периоде, была СОЭ, которая увеличилась в 1–3 сутки в 1,5–2 раза. При анализе динамики биохимических показателей крови в постэмбо лизационном периоде отмечено кратковременное увеличение трансаминаз крови, причем при исходно нормальном их уровне повышение АлАТ до 1,12±0,35мкмоль/ч.л и АсАТ до 0,68±0,21мкмоль/ч.л было кратковре менным и сохранялось в течение 1–3 суток после операции. У пациентов с исходно повышенным уровнем трансаминаз отмечено более выраженное 210

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 211

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

нарастание АлАТ до 2,11±0,58 мкмоль/ч.л на 1–3 сутки после эмболиза ции печеночной артерии без увеличения среднего уровня АсАТ и к 8–12 суткам оба показателя имели отчетливую тенденцию к снижению. Повышение уровня общего билирубина крови отмечалось только у одного больного с гемангиомой правой доли печени более 10 см в диаме тре после эмболизации ствола правой печеночной артерии в сочетании с периферической окклюзией тефлоновым велюром и аутогемосгустками. Таким образом, в ближайшем послеоперационном периоде после эм болизации печеночной артерии болевой синдром, интоксикация и повыше ние уровня печеночных ферментов чаще возникают при сочетании стволо вой и периферической окклюзии, что связано с более полной деартериали зацией печени. У 6 больных выполннены контрольные ангиографии в сроки от 5 дней до 6 месяцев после вмешательства. В 3 случаях кровотока по гемангиомам не обнаружено. В двух случаях было выявлено хорошее коллатеральное кро воснабжение гемангиом правой доли печени из бассейна левой печеночной артерии, и в одном наблюдении обнаружены вновь развившиеся коллатера ли в обход окклюзированного участка долевой печеночной артерии, что по требовало повторного выполнения эмболизации левой печеночной артерии (2 больных) и периферической эмболизации правой доли печени (1 больной). Приводим одно из этих клинических наблюдений. Больная О., 67 лет поступила в клинику 13.08.97 с жалобами на тяжесть и боли в правом подреберье. Объективно: состояние удовлетворительное, кожа, слизистые обыч: ной окраски, живот мягкий, безболезненный, печень выступает из:под ре: берной дуги на 4 см, край ровный, гладкий, умеренно болезненный. Ан. крови от 13.08.97: Нb — 136 г/л, эритроциты — 4,6х1012 /л, лейкоциты — 5,8х109/л, п — 15%, с — 63%, л — 30%, м — 2%; СОЭ — 10 мм/час; били: рубин — 14,2 мкмоль/л, АлАТ — 0,36 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,30 мкмоль/ч.л, белок — 72 г/л, протромбиновый индекс — 88%. При УЗИ и КТ выявляется изоэхогенное обраование правой доли печени 120х110 мм без четких конту: ров с гипоэхогенными включениями (рис. 4.8 a). Заключение: кавернозная ге: мангиома? Метастаз?

25.08.97 Лапароскопия. В VI–VII сегментах печени определяется внутри: тканно расположенное образование по косвенным признакам — гемангиома.

28.08.97 Ангиография. Выявлено объемное образование с четко очерчен: ным контуром и скоплением контрастного вещества (рис. 4.8 б). Выполнена эмболизация правой печеночной артерии (рис. 4.8 в). В постэмболизационном периоде отмечался болевой синдром в течение 7 дней, купирован спазмолитиками и ненаркотическими анальгетиками. Выпи: сана на 16 сутки после эмболизации в удовлетворительном состоянии.

16.12.97 больная повторно госпитализирована с жалобами на умерен: ные боли в правом подреберье. При УЗИ определяется изоээхогенное образо:

211

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 212

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

вание в правой доле печени 104х73 см (в сравнении со снимками от 14.08.97 — уменьшение размеров и повышение эхогенности образования).

24.12.97 Ангиография. Правая печеночная артерия окклюзирована, левая печеночная артерия образует множественные коллатерали, питающие значительно запустевшую гемангиому в V сегменте. Выполнена эмболиза: ция левой печеночной артерии. Постэмболизационный период без осложнений. Больная выписана на 6 сутки после эмболизации в удовлетворительном состоянии. При контрольном УЗИ через 4 месяца после второго вмешательства очаговое образование не выявляется. В правой доле отмечается зона повы: шенной эхоплотности, аналогичная рубцовой ткани. При КТ определяется участок уплотненной ткани 4х5 см (рис. 4.8 г).

Восьми больным проведены лапароскопические исследования в раз личные сроки после эмболизации, выявившие наличие рубцовой ткани и спаечного процесса в области гемангиомы. Четырем из них выполнена биопсия и гистологическое исследование, показавшее морфологическую картину фиброзной дегенерации. Одна из пролеченных рентгенэндоваскулярным методом больных в отдаленные сроки была прооперирована по поводу желчнокаменной бо лезни. При ревизии органов брюшной полости во время операции в обла сти 4,5 и 8 сегментов обнаружено плотное, белесоватого цвета образова ние, с четкими неровными краями размерами 6х4 см, которое расценено как склерозированная и замещенная фиброзной тканью гемангиома. В 2 случаях в сроки 1 месяц и 1 год после эмболизации печеночной артерии больные были взяты на резекцию печени. Приводим одно из этих клинических наблюдений. Больной С., 48 лет поступил в клинику 11.05.97 с жалобами на тя: жесть и боли в правом подреберье. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы обыч: ной окраски, живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Ан. крови от 12.05.97: Нb — 139 г/л, эритроциты — 4,3х1012 /л, лейкоциты — 4,0х109/л, п — 5%, с — 73%, л — 30%, м — 2%; СОЭ — 10 мм/час; билиру: бин — 17,3 мкмоль/л, АлАТ — 0,28 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,21 мкмоль/ч.л, белок — 66 г/л, протромбиновый индекс — 105%. При УЗИ определяется ги: перэхогенное образование левой доли печени 60х40 мм.

12.05.97 Лапароскопия: определяется гемангиома III сегмента печени 60х70 мм.

19.05.97 Ангиография: в III сегменте печени определяются характер: ные «лужицы» контрастного вещества. Выполнена эмболизация левой печеночной артерии. Постэмболизационный период гладкий. На 10 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.

212

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 213

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

a.

б.

в.

г. Рис.4.8. Больная О., 67 лет. Гигантская гемангиома печени. а. Компьютерная томограмма до лечения. б, в. Артериограммы печени. Эмболизация правой печеночной артерии. г. Компьютерная томограмма через 6 месяцев после лечения. (пояснения в тексте)

213

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 214

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

22.04.98 больной С. повторно госпитализирован. При УЗИ в III сегменте печени определяется узловое образование с четкими неровными контурами, сложной тканевой структуры 60х50х70 мм.

28.04.98 Лапаротомия. При ревизии в III сегменте печени определя: ется кавернозная гемангиома 7х5 см с очагами фиброза. Произведена анатомическая резекция III сегмента печени. Гистология №2358: каверноз: ная гемангиома печени с тромбозом каверн и развитием фиброзной ткани. Послеоперационное течение без осложнений. Ан. крови от 05.05.98: Нb — 102 г/л, эритроциты — 3,3х1012 /л, лейкоциты — 7,0х109/л, п — 15%, с — 70%, э — 1%, л — 12%, м — 2%; СОЭ — 9 мм/час; билирубин — 15.2 мкмоль/л, АлАТ — 0.80 мкмоль/ч.л, АсАТ — 0,43 мкмоль/ч.л, общ. белок — 76 г/л, протромбиновый индекс — 80%. На 18 сутки после операции больной выписан в удовлетворительном со: стоянии.

Отдаленные результаты эмболизации печеночной артерии прослеже ны в сроки от 4 до 9 лет. Все больные оценивали свое состояние как удо влетворительное. Жалоб, связанных с патологией печени не предъявляли. При сравнении заключений УЗИ с исходными данными в 28% наблюдений отмечено значительное уменьшение размеров образований (в среднем на 3,7 см), причем в одном случае эхографическая картина была трактована как рубцовая ткань в паренхиме печени. В 56% наблюдений при практиче ски не изменившихся размерах гемангиом отмечалось уплотнение эхос труктуры и образование более четкой границы с окружающей паренхимой печени. У оставшихся 16% больных каких либо изменений в эхографиче ской картине не отмечено. Таким образом, можно сделать вывод, что эмболизация печеночной артерии является эффективным и сравнительно безопасным методом ле чения, приводящим в большинстве случаев к склерозированию гемангиом и замещению их фиброзной тканью и надежно предохраняющим больных от дальнейшего прогрессирования заболевания и развития осложнений. Однако в ряде случаев оказывается необходимым выполнение реэмболи зации в связи с развитием коллатерального кровотока. При отсутствии яв ного клинического эффекта после эмболизации печеночной артерии воз можно выполнение резекции печени с гемангиомой, причем оперативное вмешательство в этой ситуации сопровождается меньшей кровопотерей и технически легче выполнимо, чем без предварительной деартериализации печени.

214

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 215

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

Список литературы 1.

Абдулаев А.Г. Диагностика и хирургическое лечение гемангиом печени // Хирургия.

1990. № 6. С. 135–139.

2.

Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск: Изд во Томского ун та, 1983. 352 с.

3.

Альперович Б.И., Ганнота В.Л. Хирургия доброкачественных гепатом // Вестник хи рургии им. И.И. Грекова. 1989. № 9. С. 47–48.

4.

Альперович Б.И., Парамонова Л.М., Авдеев С.В. Обширная резекция печени при ге мангиоме // Вестник хирургии им.И.И.Грекова. 1983. № 9. С. 64–65.

5.

Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига, 1984. С. 331–332.

6.

Борисов А.Е., Земляной В.П., Непомнящая С.Л. и др. Гемангиомы и кисты печени. СПб.: Изд во предприятия ЭФА, 2000. 144 с.

7.

Веронский Г.И., Штофин С.Г. Хирургическое лечение гемангиом печени //Матер. Научной конф. «Диагностика и лечение опухолей печени» СПб, 1999. С. 34.

8.

Гальперин Э.И., Мочалов А.М. Диагностика и хирургическое лечение кавернозных гемангиом печени // Хирургия. 1984. № 7. С. 61–64.

9.

Гранов А.М., Полысалов В,Н. Гемангиомы печени. СПб: Гиппократ, 1999. 176 с.

10.

Гранов А.М., Полысалов В.Н., Таразов П.Г. Дифференцированный подход к хирургическо му лечению гемангиом печени // Вестник рентгенол. 1992. № 1. С. 101–109.

11.

Журавлев В.А. Большие и предельно большие резекции печени. Саратов: Изд во Са ратовского университета, 1986. 214 с.

12.

Журавлев В.А. Хирургические проблемы при метастатическом раке // Вестник хи рургии им.И.И.Грекова. 1990. № 2. С. 148–150.

13.

Журавлев В.А. Хирургия гемангиом печени // Вестник хирургии им.И.И.Грекова.

1985. №7. С. 27.

14.

Закревский Г.И., Верин В.М. Гемангиомы печени у детей // Вестник хирургии им.И.И.Грекова. 1992. № 3. С. 314–315.

15.

Зеленов Г.Г., Скуба Н.Д., Вишневский В.А., Гусейнов Э.К. и др. Морфологические изменения в гемангиомах печени и в тканях органов после эндоваскулярной окклю зии ветвей печеночной артерии по результатам исследования операционного матери ала // Архив патологии. 1989. № 12. С. 23–28.

16.

Земсков В.С., Радзиховский А.П., Панченко С.Н. Хирургия печени. Киев, 1985.

17.

Израелашвили М.Ш. Клинико морфологические аспекты резекции печени при доб рокачественных и злокачественных опухолях:: Автореф дис. канд. мед. наук. М., 1987. 31 с.

18.

Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологиче ских процессов. М.: Мед., 1987. 400 с.

19.

Линденбратен Л.Д. Рентгенология печени и желчных путей. М., 1980. 516 с.

20.

Малиновский Н.Н., Мовчун А.А., Абдуллаев А.Г. и др. Современные методы диагно стики и хирургического лечения гемангиом печени // Хирургия. Экспресс информ.

1990. Вып. 4. С. 1–26.

21.

Медицинская техника в хирургии (под ред. А.А.Шалимова, В.П.Хохоля).Киев: Здоро вья, 1991. 224 с.

215

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 216

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

22.

Мерзликин Н.В., Сало В.Н., Барабаш В.И., Дурас Е.А. Лапароскопическая криоде струкция кист и гемангиомы печени // Анналы хирургической гепатологии. 1988. Т. 3. № 3. С. 308–309.

23.

Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В., Приказчиков А.В. Диагностика и лечение непа разитарных кист печени // Диагностика и лечение опухолей печени: Материалы на учной конференции/ СПб, 1999. С. 111.

24.

Никитаев Н.С., Тодуа Ф.И., Кармазановский Г.Г., Водопалли М. Компьютерно томо графическая симптоматика гемангиом печени // Вестник рентгенол. 1991. №6. С.25–29.

25.

Петровский Б.В. Хирургическая гепатология. М.: Мед., 1972. 352 с.

26.

Петровский Б.В., Рабкин И.Х., Матевосов А.Л. Рентгеноизотопные исследования микроциркуляции в клинике. М., 1980.

27.

Пименова Е.Л., Шереметьева Г.Ф., Готье С.В. и др. Цитологическая диагностика объемных процессов печени // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. № 4. С. 11–14.

28.

Полысалов В.Н. Эндоваскулярная хирургия в лечении гемангиом печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 1997. 23 с.

29.

Полысалов В.Н., Таразов П.Г. Групповая принадлежность крови — генетический маркер гемангиоматоза печени // Генетика. 1992. Т. 28. № 7. С. 161–163.

30.

Приходько А.Г., Шептун А.Н. Комплексная радионуклидная диагностика гемангиом печени // Мед. радиол. 1986. № 8. С. 59–61.

31.

Рибелова В. Гемангиомы. Заметки по их классификации // Acta chir. plast. 1982. V. 24. № 4. P. 200–205.

32.

Савченко А.П., Зубарев А.В., Сальников Д.В. Лучевая диагностика гемангиом пече ни // Вестник рентгенол. 1989. № 2. С. 38–44.

33.

Таразов П.Г., Гранов Д.А., Сергеев В.И. и др. Предоперационная эмболизация ворот ной вены при злокачественных опухолях печени // Анналы хирургической гепатоло гии. 2002. Т. 7.№ 1. С. 7–13.

34.

Таразов П.Г., Полысалов В.Н., Рыжков В.К. Эмболизация печеночной артерии при гемангиомах печени // Вопр. онкол. 1990. Т. 36.№ 5. С. 583–585.

35.

Шапкин В.С. Выбор метода и способа резекции печени // Хирургия. 1986. № 2. С. 3–7.

36.

Шапкин В.С., Гриненко Ж.А. Хирургия доброкачественных опухолей печени // Вест ник хирургии им.И.И.Грекова. 1981. № 9. С. 43–47.

37.

Шойхет Я.Н., Крылова Н.П., Москвитина Л.Н. Хирургическое лечение обширных гемангиом печени // Хирургия. 1991. № 2. С. 66–69.

38.

Althaus S., Ashdovn B., Coldwell D. et al. Transcateter arterial embolisation of two sym ptomatic giant cavernous hemangiomas of the liver // Cardiovascular and Interventional Radiol. 1996. V. 19. N 5. P. 364–367.

39.

Aseni P., Riolo F., Cerrari F. et al. Gliemangiomi epatici: Criteri di scelta per una terapia chirurgica // Minerva chir. 1987. V. 42. N 6. P. 469–473.

40.

Berger J.F., Laissy J.P., Limot O. et al. Differentiation between multiple liver hemangio mas and liver metastases of gastrinomas: value of enhanced MRI // J. Computer Assisted Tomography. 1996. V. 20. N 3. P. 349–355.

41.

Bruce S., Downe L., Devonald K., Ellwood D. Noninvasive investigation of onfantile he patic hemangioma: a case study // Pediatric. 1995. V. 95. N 4. P. 595–597.

216

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 217

V. ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ

42.

Contor R.L., Longmire W.P. Reccurent hepatic hemangiomas. Possible association with estrogen therapy // Ann. Surg. 1988. V. 207. N 2. P. 115–119.

43.

De Blasio R., Avallone U., Donisi M. et al. Emangioma epatico. Diagnosi e trattamento // Ann. Surg. 1996. V. 67. N 2. P. 233–237.

44.

Fujimoto M., Moriyasu F., Noshikawa K. et al. Color Doppler Sonography of hepatic tu mors with a galactose based contrast agent correlation with angiographic findings // Amer. J. Roengenol. 1994. V. 163. N 5. P. 1099–1104.

45.

Gonzalez E.M., Garcia I.L., Kempin J.C. et al. Indikationen und Resultate der chirurgische Behandlung von cavernosen Hemangioma der Leber // Chirurg. 1988. Bd. 59. N 5. S. 338–342.

46.

Honda H., Matsuura Y., Onitsuka H. et al. Differential diagnosis of hepatic tumors (he patoma, hemangioma and metastasis) with CT: value of two phase incremental imaging // Amer. J. Roentgenol. 1992. V. 159. N 4. P. 735–740.

47.

Itai G., Ohtomo K., Furui S. et al. Non invasive diagnosis of small cavernous hemangio ma of the liver // Amer. J. Roentgenol. 1985. V. 145. P. 1195–1199.

48.

Itai Y., Ohtomo K., Araki T. et al. Computed tomography and sonography of cavernous he mangiomas of the liver // Amer. J. Roentgenol. 1983. V. 141. P. 315–320.

49.

Johnson C.M., Sheedy P.F., Stanson A.W. et al. Computed tomography and angiography of cavernous hemangiomas of the liver // Radiol. 1981. V. 138. P. 115–121.

50.

Kawarada I., Mizumoto R. Surgical treatment of giant hemangioma of the liver // Amer.

J. Surg. 1984. V. 148. P. 287–291.

51.

Libutti S.K., Starker P.M. Laparoscopic resection of a non parasitic liver cyst. // Surg.Endosc. 1994. V. 8. P. 1105–1107.

52.

Limberg B., Hopker W., Kommerell B. Histologic differential diagnosis of local liver les ions by ultrasonically guidid fine needle biopsy // Gut. 1987. V. 28. N 3. P. 237–241.

53.

Maresca G., Barbaro B., Summaria V. et al. Color Doppler ultrasonography in the diffe rential diagnosis of focal hepatic lesions. The SH U 508 A (Levevist) experience // Radiol. Med. 1994. V. 85. N 5. P. 41–49.

54.

McFarland E.G., Mayuo Smith W.W., Saini S. et al. Hepatic hemangiomas and malig nant tumors: improved differentiation with heavily T2 weighted conventional spin echo MR imaging // Radiol. 1994. V. 193. N 1. P. 43–47.

55.

Moteki T., Ishisaka H., Horikoshi H., Matsumoto M. Differentiation on between hemangio mas and hepatocellular carcinomas with the apparent diffusion coefficient calculated from turboFLASH MR images // J. Magnetic Resonance Imaging. 1995. V. 5. N? 2. P. 187–191.

56.

Nischida O., Saton N., Alam A., Uchino J. The effect of hepatic artery ligsation for irres ectable cavernous hemangioma of the liver // Amer. Surg. 1988. V. 54. N 6. P. 483–486.

57.

Numata K., Tanaka K., Matsui K., Morimoto M et al. Flow characteristics of hepatic tu mors at color Doppler sonography: correlation with arteriographic findings // Amer. J. Roentgenol. 1993. V. 160. N 3. P. 515–521.

58.

Panis Y., Fagniez P.L., Cherqui D. et al. Successful arterial embolisation of giant liver ha emangioma. Report of a case with five year computed tomography follow up // Surgery.

1993. V. 7. N 2. P. 141–146.

59.

Powers C., Ros P.R., Stoupis C. et al. Primary liver neoplasms: MR imaging with patho logic correlation // Radiographics. 1994. V. 14. N 3. P. 459–482.

60.

Schwartz S.I., Husser W.C. Cavernous hemangioma of the liver. A single institution re port of 16 resections // Ann. Surg. 1987. V. 205. N 5. P. 456–465.

217

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 218

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

61.

Semelka R.C., Brown F.D., Ascher S.M. et al. Hepatic hemangiomas: a multi institutio nal study of appearance on T2 weighted and serial gadolinium enhanced gradient echo MR images // Radiol. 1994. V. 192. N 2. P. 401–406.

62.

Siewert B., Muller M.F., Foley M. et al. Fast MR imaging of the liver: quantitative com parison of techniques // Radiol. 1994. V. 193. N 1. P. 37–42.

63.

Sood A., Sandhu P., Sood N. et al. Giant cavernous hemangoimas of liver mimicking ma tastasis // J. Association Physic. India. 1996. V. 44N 11. P. 784–785.

64.

Soyer P., Levesque M. Haemoperitoneum due to spontaneous rupture of hepatic hae mangiomatosis: treatment by superselective arterial embolisation and partial hepatecto my // Austral. Radiology. 1995. V. 39. N 1. P. 90–92.

65.

Stanley P., Grinnell V.S., Stanton R.E. et al. Therapeatic Embolization of Infantile Hepatic Hemangioma with Polyvinyl Alcohol // Amer. J. Rontgen. 1983. V. 141. N 5. P. 1047–1051.

66.

Tran Minh V.A., Gindre T., Pracros J.P. et al. Vol vulvus of a pedunculated hemangioma of the liver // Am. J. Roentgenol. 1991. V. 156. N 4. P. 866–867.

67.

Veltri A., Capello S., Faissola B. et al. Dynamic contrast enhanced ultrasound with car bon dioxide microbubbles as adjunct to arteriography of liver tumors // Cardiovascular and Interventional Radiol. 1994. V. 17. N 3. P. 133–137.

218

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 219

ГЛАВА VI

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

А.Е. Борисов, В.П. Земляной, С.Л. Непомнящая, В.А. Семенов

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 220

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 221

За последние годы число больных с непаразитарными кистами пече ни, также как и с другими очаговыми заболеваниями печени, заметно уве личилось. Если ранее считали, что кисты печени встречались примерно в 0,8% случаев [Kummerle F., Ehlert C., 1967], а по данным аутопсии часто та невыявленных клинически пациентов с этой патологией составляла 1,86% [Блюгер А.Ф. с соавт., 1984], то за последнее десятилетие структу ра заболеваемости существенно изменилась. По данным А.М. Гранова и Л.В. Анфиловой (1994) непаразитарные кисты печени составляют 11,8% от числа всех пациентов с очаговыми заболеваниями печени и сохраняет ся тенденция к увеличению частоты этого вида патологии. По данным H. Sancher с соавт. (1991), доброкачественные непаразитарные кисты пече ни составляют не более 5% от общего числа населения. Рост заболевае мости носит относительный характер и связан, в первую очередь, с боль шей выявляемостью этой патологии благодаря использованию современ ных методов ультрасонографии, компьютерной томографии, ангиографии и др. Между тем, истинное увеличение числа больных с непаразитарными кистами печени, обращающихся за помощью, ставит эту патологию в ряд актуальных проблем современной хирургии.

Этиология, патогенез, классификация Непаразитарные кисты печени у женщин встречаются в 3–5 раз чаще, чем у мужчин [Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Мовчун А.А. и др., 1992; Robinson D.A. et al., 1987]. По данным В.С. Земскова и др. (1985), заболевание клинически проявляется чаще в возрасте от 30 до 50 лет. Имеются сообщения о редких случаях непаразитарной кисты печени у детей [Ramesh J. et al., 1995; Pul N., Pul M., 1995]. Образование врожденных кист печени происходит за счет воспали тельной гиперплазии желчных путей в эмбриогенезе с последующей их об струкцией. И все же, являются ли кистозные изменения в печени и соли тарные кисты следствием одной и той же причины, остается неясным [Rifkin M.D. et al., 1987; Robinson D.A. et al., 1987]. Кисты печени являются самостоятельной генетической единицей с аутосомальной доминантной наследственностью или представляют собой единый генетический дефект с различной распространенностью, вызывая кистозные изменения различных органов [Журавлев В.А., 1986; Pichlma yr R., Gubernatis G., 1987]. Другие авторы считают солитарные кисты пе

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 222

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

чени локальным проявлением поликистозного заболевания [Fernandez M. et al., 1984]. Ряд авторов считают, что во время эмбрионального развития не происходит подключения к общей системе желчных путей отдельных внутридольковых и междольковых желчных протоков. Эпителий аберрант ных желчных ходов активно секретирует жидкость, в результате чего они превращаются в кисту [Roemer C.E. et al., 1981; Suraci V. et al., 1984; Зем сков В.С. с соавт., 1985; Swobodnik W., 1986]. Это подтверждается отсут ствием желчи и сообщения кист с нормальными желчными протоками в по давляющем большинстве случаев. При гистологическом исследовании эпи телий кисты идентичен эпителию желчевыводящих путей. Описаны случаи возникновения кист печени при злоупотреблении некоторыми лекарствен ными препаратами [Kummerle F., Ehlert C.P., 1967; Huguet C. et al., 1986]. По данным С.Д. Подымовой (1984), кисты чаще встречаются в левой доле печени или на переднем крае ее правой доли. Крупные кисты могут выбухать на поверхность органа. Капсула, покрывающая их, во многих случаях имеет синеватый оттенок. Вокруг кисты паренхима печени может иметь повышенную васкуляризацию [Калитеевский П.Ф., 1987]. Различают истинные и ложные кисты печени. Истинные кисты имеют на внутренней поверхности покров, состоящий из цилиндрического или кубиче ского эпителия. Ложные кисты чаще являются следствием травмы. Стенка их состоит из фиброзно измененной ткани печени или имеет воспалительный ха рактер, при котором внутренний слой кисты представлен грануляционной тканью [Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Земсков В.С. и др., 1985]. Содержимое кист печени в основном представляет собой светлую, прозрачную или слегка желтоватую, в редких случаях — вязкую жидкость с примесью крови или желчи. Б.В. Петровским в1972 г. была предложена классификация кист печени: 1. Поликистозная болезнь, или поликистоз печени: а) с поражением только печени; б) с поражением почек и других органов.

2. Солитарные, истинные кисты печени: а) простые солитарные кисты; б) многокамерная цистаденома; в) дермоидные кисты; г) ретенционные кисты.

3. Ложные кисты печени: а) травматические; б) воспалительные.

222

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 223

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

4. Околопеченочные кисты.

5. Кисты связок печени. А.А. Шалимов с соавт. (1993) считают нецелесообразным объедине ние в одной группе с кистами цистаденом и дермоидных кист и предлагают следующую классификацию непаразитарных кист печени.

I. По строению стенки кисты: а) истинные, б) ложные.

II. По количеству кист: а) одиночные, б) множественные, в) поликис тоз печени.

III. По клиническому течению: а) неосложненные, б) осложненные (нагноением, кровотечением в полость кисты, разрывом стенки, порталь ной гипертензией, механической желтухой, печеночной недостаточностью).

J. Edwards с соавт. (1987) рассматривают 3 морфологических типа солитарных кист печени: I тип — однокамерные, с плотной стенкой из коллагеновых волокон, выстеленные обычным или несколько уплощенным эпителием типа эпите лия желчных протоков. Это кисты, образовавшиеся из желчевыводящих протоков, не являются неопластическими по своей природе; II тип — обычно многокамерные, отграниченные перегородками, со стоящими из веретенообразно клеточной стромы, отдельные камеры ко торых содержат папиллярные разрастания, они рассматриваются как би лиарные цистаденомы и обладают злокачественным потенциалом; III тип — не имеют эпителиальной выстилки. Эти кисты обычно на полнены фибрином или фибринозно гнойным детритом, имеют стенки из плотных коллагеновых волокон с различной степени выраженным элемен том воспаления. Р.К. Хайлобеков с соавт. (1997) по локализации и глубине залегания в паренхиме печени различают: 1. Подкапсульные: а) выступающие над поверхностью печени до 1/3 диаметра; б) от 1/3 до 2/3 диаметра; в) более 2/3 диаметра.

2. Интрапаренхиматозные: а) поверхностные — с глубиной залегания до 1 см от поверхности печени; б) глубокие, с глубиной залегания более 1 см от поверхности печени.

223

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 224

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Клиническая картина непаразитарных кист печени В ранний период болезни при солитарных кистах печени клинические проявления крайне незначительны. Симптоматика связана с величиной, распространенностью, локализацией, а также взаимоотношением кист со смежными органами. Субъективные жалобы появляются в тех случаях, когда киста дости гает больших размеров, вызывает атрофические изменения ткани печени, сдавливает анатомические структуры, но и они не носят специфического характера. Наиболее частой жалобой является боль постоянного характера в правом подреберье или в эпигастральной области. Может возникать бы стро наступающее чувство насыщения и дискомфорт в животе после прие ма пищи. Обнаружение при пальпации умеренно напряженного массивно го опухолевидного образования, смещающегося при дыхании вместе с пе ченью, — важный симптом заболевания [Подымова С.Д., 1984; Edwards J.D. et al., 1987]. Однако не всегда удается установить связь пальпируемого об разования с печенью. Доступные пальпации кисты печени обычно прощу пываются как тугоэластические и слегка флюктуирующие безболезненные образования. Солитарные большие кисты, особенно выходящие за преде лы органа, часто определяются как подвижные образования. Тем не менее даже крупные кисты печени могут быть недоступны пальпации в силу ана томо топографических особенностей. По мере увеличения размеров кист, появляется слабость, повышен ная потливость, потеря аппетита, временами тошнота, одышка, диспепси ческие явления и др.. Может наблюдаться желтуха, которая развивается вследствие сдавления желчных путей, дегенерации или цирроза печени. Дифференциальный диагноз кисты печени сложен, т. к. отсутствуют патогномоничные признаки, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. В первую очередь солитарные кисты печени следует дифференцировать с паразитарными кистами. Для этого выполняют специфическое исследование крови (серологические реакции) [Медведев В.Е. и др., 1983]. Кисты необходи мо дифференцировать с гемангиомой, цистоаденомой, ретроперитонеальны ми опухолями, опухолями кишки, брыжейки, поджелудочной железы, водян кой желчного пузыря и солидными опухолевыми поражениями печени. Острая симптоматика разрыва кист печени схожа с клинической кар тиной острого живота при перфоративном аппендиците или язве двенадца 224

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 225

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

типерстной кишки, остром панкреатите или холецистите [Lotz G.W., Stahlschmidt M., 1987; Marchese E. et al., 1987]. Возможно также сочета ние кист печени с указанными заболеваниями [Петровский Б.В., 1972]. Клинически заболевание длительно протекает бессимптомно из за очень медленного прогрессирования даже тогда, когда в печени наступа ют выраженные изменения. В то же время длительное существование нераспознанных или нелеченых кист сопряжено с опасностью различных грозных осложнений. В литературе описано сдавление желудка, 12 перстной кишки, что может вызывать нарушение пассажа пищи [Goebel N. et al., 1984], спровоцировать желчную и почечную колику [Roemer C.E. et al., 1981]. В силу высокой компенсаторной способности паренхимы печени лабораторные показатели ее функции долго не изменяются или эти изме нения бывают незначительными при отсутствии осложнений [Подымо ва С.Д., 1984]. Кисты печени могут осложняться желтухой, холангитом, кровоизлияниями в ее полость или в брюшную полость, при разрыве кис ты возможны вторичная инфекция, образование наружных и внутренних свищей, перекрут ножки кисты, а также озлокачествление [Martelli H. et al., 1982; Schulz F. et al., 1984; Земсков В.С. с соавт., 1985; Edwards J.D. et al., 1987; Lotz G.W., Stahlschmidt M., 1987; Pichlmayr R., Guberna tis G., 1987]. Эти осложнения встречаются в 5% случаев. Злокачественное перерождение наблюдается редко, H. Martelli с соавт. (1982) собрали в ми ровой литературе всего 40 случаев подобных осложнений кисты. Поликистоз печени, в отличие от солитарных кист является наслед ственным заболеванием, часто сочетающимся с поликистозом почек, поджелудочной железы, яичников. Заболевание чаще протекает бессимп томно и выявляется как случайная находка при обследовании по поводу другой патологии. В большинстве случаев течение заболевания благопри ятное. Клинические симптомы появляются при прогрессировании заболе вания, что чаще случается после 40–50 лет. Больные жалуются на ди скомфорт в правом подреберье и эпигастрии, изжогу, отрыжку, обусло вленную давлением увеличенной печени на соседние органы. При осмотре определяется гепатомегалия. При пальпации печень плотная, бугристая. Функциональные пробы печени обычно не изменяются. Нарушение синтетиче ской функции печени, диспротеинемия появляется на поздних стадиях при вы раженном перерождении печеночной паренхимы. При массивном распростра нении процесса, когда происходит замещение большей части паренхимы печени, развивается печеночная недостаточность, приводящая к летальному исходу. В клинике кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПбМАПО за период с 1991 по 1998 годы пролечено 63 больных с истинными непарази тарными кистами печени. Мужчин было 4 (6,3%), женщин — 59 (93,7%). Возраст больных составил от 25 лет до 83 лет (средний возраст — 58 лет).

225

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 226

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Большинство больных — 58 (92%) — госпитализировались в ста ционар в плановом порядке, и 5 (8%) — по экстренным показаниям. Локализация кист — в правой доле 34 (55%), в левой доле 18 (30%), в обеих долях 6 (10%). Околопеченочные кисты 3 (5%). Множественные кисты были у 2 (4,1%) больных. Единичные кисты встретились у 40 (63,5%) больных. А у 11 (17,5%) больных отмечено по две солитарных кисты. Диаметр солитарных кист колебался от 3 см до 30 см. Солитарные или единичные кисты размером менее 5 см были выявлены у 10 (16%) больных, от 5 до 10 см — у 24 (37%), 10–15 см — у 23 (36%), более 15 см — у 7 (11%) больных. Основными жалобами пациентов были боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые у 33 (60%) больных носили постоянный ноющий характер, а у 3 (5,5%) больных были резкие боли, усиливающие ся при движении. При анализе зависимости выраженности болевого син дрома от размеров кист выявлено, что солитарные и единичные кисты раз мером менее 5 см сопровождаются болевым синдромом только у 10% больных, тогда как кисты более 5 см в диаметре и множественные кисты вызывают боли более чем у 60% больных Появление тошноты отмечали 7 больных, причем только у одного киста диаметром 20 см локализовалась в левой доле, у 4 — было изолиро ванное поражение правой доли с диаметром кист от 6 до 30 см, и у 2 — множественное поражение обеих долей печени. Из 16 больных с солитар ными кистами левой доли печени горечь во рту отмечали 6 (37,5%) боль ных, а при локализации кист в правой доле только 4 из 28 (14,3%). У 3 больных при поступлении отмечалась субфебрильная температура. При осмотре гепатомегалия констатирована у 15 больных. Край пече ни выступал из под реберной дуги в среднем на 4 см (от 1 до 7 см). Паль паторно определялось плотно эластичное образование в правом подреберье у 3 больных (2 — с солитарными кистами IV–V сегментов печени диаметром 15 см, и у одной больной с множественными кистами IV сегмента печени). Осложненные кисты были выявлены у 3 из поступавших больных. У одной пациентки отмечены явления портальной гипертензии. При обсле довании обнаружена многокамерная киста VII сегмента печени. В одном случае имелась нагноившаяся киста, что проявлялось резкими болями в правом подреберье, слабостью и субфебрильной температурой. И в одном случае множественное поражение обеих долей печени привело к фиброз ной дегенерации печеночной паренхимы с развитием начальных проявле ний печеночной недостаточности. Среди всех больных у 44% имелась сопутствующая патология органов желудочно кишечного тракта, в том числе у 43% — желчнокаменная 226

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 227

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

болезнь, у 13% — хронический гастрит, у 5% — язвенная болезнь и 1 % — панкреатит. Сопутствующие заболевания со стороны сердечно сосудистой системы были у 35% больных; легочная патология выявлена у 3%; болезни почек и мочевыводящей системы — у 9,5%; грыжи различной локализации — у 4% больных.

Методы диагностики непаразитарных кист печени Диагноз непаразитарной кисты печени базируется на результатах комплексного исследования, включающего клиническую картину, данные лабораторных и серологических исследований, различные методы лучевой диагностики (рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ, СЦГ), а при необходимости дополняется иммунологическими тестами и ангиографическими исследо ваниями. Рентгенологическая диагностика Рентгенологические исследования позволяют выявить некоторые косвенные признаки этого заболевания в виде изменения контуров печени, оттеснения диафрагмы, смещения полых органов, облитерации плевраль ных синусов, а в редких случаях — визуализация кисты вследствие отло жения солей в ее стенке [Вагнер Е.А. и др., 1981; Червинский А.А. и др., 1986; Starzl T.E. et al., 1982]. Для исключения связи кисты с желчными хо дами используют холангиографию [Милонов О.Б., Гуреева Х.Ф., 1982; Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М., 1987; Schulz F. et al., 1984].

E. Austin с соавт. (1981) считают обязательным выполнение интрао перационной холангиографии из за возможности сочетаний кист печени с аденомой желчных путей. Эхография В диагностике очаговых заболеваний печени ультразвуковое исследо вание является ценным диагностическим методом, его спектр широко варьирует, начиная от обзорного исследования до точной идентификации опухолевых и кистозных поражений [Тодуа Ф.И. и др., 1989; Swobodnik W., 1986; Rini G.B. et al., 1987]. До внедрения в практику эхографической ди агностики правильный предоперационный диагноз ставился лишь у 1/3 больных [Davis С. et al., 1981].

227

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 228

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Эхографически кисты печени представляют собой отграниченные тон кой стенкой (1–2 мм) полости без эхогенности внутреннего пространства; форма их может быть круглой или овальной [Тодуа Ф.И. и др., 1987; Huguet C. et al., 1986; Rini G.B. et al., 1987]. Ультразвуковая семиотика кист: 1) чет кие, ровные контуры с наличием хорошо различимой задней стенки; 2) от сутствие внутренних отражений; 3) усиление эхо сигналов за образованием. В случае наличия внутрипросветной перегородки кисты печени могут иметь пятнистый рисунок [Swobodnik W., 1986]. Если кисты осложнены кровоизлиянием или инфицированием, тогда выявляются внутрипросвет ные эхо сигналы. J. Edwards с соавт. (1987) рекомендуют при обнаружении многокамерного кистозного образования произвести ангиографические ис следования печени для исключения злокачественного новообразования. По мнению Б.И. Альперовича (1990), метод ультразвукового иссле дования является ключевым в диагностике непаразитарных кист печени. Однако их проявления при УЗИ не всегда бывают определенными, что мо жет привести к ошибкам. Для диагностики кист печени автор рекомендует использовать в сомнительных случаях рентгеновскую компьютерную или ядерно магнитную томографию. Некоторые авторы считают целесообразной чрескожную пункцию кисты под сонографическим контролем с последующим бактериологиче ским и цитологическим исследованием материала [Новикова М.Н., 1986; Rohner A., 1986; Swobodnik W., 1986]. Применение эндосографических датчиков во время операции позво ляет локализовать патологическое образование, выполнить пункционную биопсию или катетеризацию секреторно сосудистых структур печени и, в конечном итоге, выбрать оптимальную хирургическую тактику [Хайлобе ков Р.К., 1997; Bismuth H. et al., 1984; Rifkin M.D. et al., 1987]. В нашей клинике ультразвуковое исследование по поводу предполага емых кист печени было выполнено 60 больным. При этом у 16,7% паци ентов выявлены кисты менее 5 см в диаметре. Кисты размером от 5 до 10 см обнаружены у 38%, более 10 см у 37% больных. У 8% больных кон статированы множественные кистозные образования в печени. Наибольшее количество ошибочных заключений эхографии отмечено также в группе больных с кистами размером от 5 до 10 см в диаметре. Кро ме того, именно при таких размерах кистозных образований за кисты пече ни были ошибочно приняты кисты околопеченочной локализации (кисты диафрагмы, брыжейки, надпочечника). Большое количество ошибок в отношении локализации крупных кист (более 10 см) в печени очевидно связано с изменением нормальных анато мических соотношений и смещением печеночной паренхимы.

228

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 229

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

В одном случае было выполнено ультразвуковое исследование в ре жиме допплерографии для дифференциальной диагностики многокамер ной кисты печени с эхинококковым поражением (рис. 6.1 а, б). В резуль тате был выявлен активный кровоток в зоне оболочки кисты и внутренних перегородок, что позволило исключить паразитарный характер кист.

Ангиография В сложных, трудно диагностируемых случаях объемных образований печени применяется ангиографическое исследование, которое позволяет изучить сосудистую архитектонику, отношение объемного образования к магистральным сосудам печени [Вагнер Е.А. и др., 1981; Marchese E. et al., 1987]. Важное значение приобретает изучение обеих фаз ангиографии (сосудистой и паренхиматозной). Сосудистая фаза позволяет определить дислокацию сосудов, аваскулярные зоны, что особенно ценно при крупных кистах, а паренхиматозная фаза четко определяет как мелкие кисты, так и кисты, расположенные на периферии.

Радиоизотопное исследование Радиоизотопное исследование печени позволяет уточнить положение и размеры кист, которые выглядят в виде лакун инактивности с четкими границами на однородном фоне печени [Земсков В.С. и др., 1985; Червин ский А.А.и др., 1986]. Однако данный метод не позволяет дифференцировать кисты и опухо ли печени, с его помощью трудно определить локализацию очаговых пора жений с учетом сегментарного строения и отношения объемного образо вания к воротам печени и т.д. [Вагнер Е.А. и др., 1981].

А

Б

Рис. 6.1 Многокамерная киста печени. А — Эхография, Б — Эхография в режиме допплерографии

229

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 230

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Радиоизотопные методы исследования позволяют установить степень вовлечения в процесс печеночной паренхимы и количественно оценить ее функциональную способность. При этом правильная интерпретация полу ченных сведений дает возможность выбрать оптимальную хирургическую тактику, оценить эффективность лечения и прогнозировать осложнения. Однако дефекты накопления изотопа и аваскулярные зоны наблюдают ся и при других заболеваниях печени и, как отмечают В.С. Земсков с соавт.

(1985), данные исследования нередко сопряжены с неудачами и осложне ниями. Кроме того, не представляется возможным использовать этот ме тод для оценки функционального состояния печени. Диагностические возможности изотопной реогепатографии (или ди намической сцинтиграфии печени) при солитарных кистах ограничены. То пическая реогепатография применима в основном к правой доле печени, так как на реографическую кривую левой доли могут оказывать влияние крупные сосуды органов брюшной полости [Земсков В.С. и др., 1985]. При радиоизотопном исследовании, выполненном в нашей клинике, «холодные» очаги выявлены у 61% пациентов, причем у 2 больных выпол ненное ранее УЗИ не обнаруживало в печени очаговых образований. Диффузно неравномерное поглощение РФП установлено в 33,3% случаев, а отсутствие патологии в печени констатировано у 5,6% больных (множе ственные кисты в дальнейшем выявлены при УЗИ и подтверждены при лапа роскопии). При проведении сцинтиграфического исследования у больных с очаго выми поражениями менее 5 см в диаметре была очень высокая вероятность получения ошибочного заключения или ложноотрицательного результата, что связано с перекрытием изображения таких очагов интенсивным сигна лом от расположенной над и под ними нормально функционирующей па ренхимой печени. Так, если при наличии очагового образования более 5 см в диаметре четкий дефект накопления РФП получается в 73,3% случаев, то при мелких одиночных и множественных очагах чаще выявляется диффузно неравно мерное накопление препарата. При расчете показателей эффективности статической СЦГ печени с Tc99m информативность метода оказалась ниже, чем сонографии, и соста вила 61,1%. Однако при множественном поражении печени выполнение статиче ской и динамической сцинтиграфии печени с Tc99m помогает оценить не только объем поражения, но и степень снижения функции гепатоцитов. Это мы наблюдали в 1 случае, когда при СЦГ было получено множествен 230

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 231

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

ное очаговое поражение печени со значительным снижением функции пе чени, а в дальнейшем была выявлен поликистоз с фиброзной дегенераци ей паренхимы печени. Таким образом, выполнение статической сцинтиграфии с Тс99m может быть целесообразным у больных с множественным кистозным поражением печени для оценки функциональной способности печеночной паренхимы и прогнозирования результатов хирургического лечения. Компьютерная томография Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии также способствует увеличению частоты распознавания кистозных изменений. Исследования при помощи компьютерной томографии позволяют вы явить с точностью до 1% бессимптомно протекающие непаразитарные кисты печени [Angelescu N. et al., 1994]. Компьютерно томографическая семиотика истинных непаразитарных кист печени: гомогенность очага, округлая форма, четкость и ровность контуров, отсутствие визуализации стенки кисты как отграниченной структуры. Денситометрические показа тели кист печени по сравнению с окружающей паренхимой колеблются от 0 до 10 по шкале Хаунсфильда [Тодуа Ф.И. и др., 1989; Brendel A. et al., 1984]. Для дифференциальной диагностики между кистами и другими объемными образованиями печени применяют компьютерную томогра фию с методикой «усиления», т. е. болюсным внутривенным введением рентгеноконтрастного препарата. Эта методика также позволяет диффе ренцировать осложненные и неосложненные, паразитарные и непарази тарные кисты печени. Основным критерием дифференциальной диагно стики эхинококкоза и одиночных врожденных кист печени является отсут ствие хитиновой оболочки и дочерних пузырей при врожденных кистах. При неустранимых сомнениях в диагнозе кисты печени ряд авторов ре комендует выполнять чрескожную пункционную биопсию под контролем компьютерной томографиии [Тодуа Ф.И. и др., 1987, 1989]. Другие авторы считают целесообразным использование в диагностике контрастного усиле ния изображения — выполняют динамическую компьютерную томографию с внутриартериальным усилением компьютерного изображения [Никитаев Н.С. и др., 1991]. P.Brady с соавт. (1987) представляется наиболее целесообразным и достоверным взятие биопсийного материала печени под контролем КТ. Компьютерная томография для уточнения диагноза потребовалась 10 нашим больным с идиопатическими кистами печени. Проведенное исследо вание подтвердило диагноз кисты печени у 9 больных, однако в последую щем у 2 из них были установлены кисты околопеченочной локализации (1 — киста диафрагмы и 1 — киста надпочечника). В 1 наблюдении окончатель 231

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 232

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ный диагноз выставлен не был и при диагностической лапароскопии в после дующем выявлен поликистоз печени. Таким образом, компьютерная томография в диагностике идиопатиче ских кист печени позволяет подтвердить диагноз, однако ее результаты также не могут быть признаны абсолютно достоверными, что требует в сомнительных случаях применения других методов исследования. Магнитно/резонансная томография Внедрение в клиническую практику магнитно резонансной томогра фии дает изображение печени и возможность точного определения вида объемного образования и его структуры [Doyle F. et al., 1982; Baumann R. et al., 1985; Magnani F. et al., 1987; Robinson D.A. et al., 1987].

W. Li (1993) исследовал возможности ядерно магнитного резонанса в дифференциальной диагностике кавернозных гемангиом и кист печени. Оценив результаты обследования 19 пациентов с гемангиомами (51 пора жение) и 16 с непаразитарными кистами печени (30 поражений), автор пришел к выводу, что метод магнитно резонансной томографии обладает высокой надёжностью в дифференциальной диагностике кист и гемангиом. Лапароскопия и пункционная биопсия В настоящее время лапароскопия, выполняемая с помощью совре менной эндовидеоаппаратуры, позволяет не только установить диагноз, выявить характер, локализацию кисты печени, но и провести у ряда боль ных адекватное оперативное лечение. Лапароскопическая визуализация дает возможность выполнить пункционную биопсию патологического об разования печени. Однако, по мнению многих авторов, эта манипуляция является отнюдь небезопасной, должна быть частью диагностического ал горитма и применяться по строгим показаниям с соблюдением методики [Земляной В.П., 1998; Roemer C.E. et al., 1981]. В нашем исследовании лапароскопия применена у 48 пациентов с идио патическими кистами в качестве завершающего диагностического этапа. При этом в 78% случаев был подтвержден диагноз кисты печени и устано влена возможность ее эндовидеохирургического удаления. У всех этих боль ных была осуществлена эндовидеохирургическая резекция кисты печени. В 4 случаях при лапароскопии были выявлены кисты больших разме ров, расположенные интрапаренхиматозно или вблизи крупных сосуди стых структур печени, что явилось поводом для перехода на лапаротомию и выполнения операции традиционным способом. В одном случае конвер сия обосновывалась наличием примеси желчи в содержимом кисты.

232

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 233

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

В 6% случаев при лапароскопии выявлены кисты околопеченочных локализаций, которые по данным неинвазивных методов исследования трактовались как подкапсульно расположенные кисты печени. Во всех трех случаях операция была закончена эндовидеохирургическим способом. В одном случае при лапароскопии не удалось найти выявленную при УЗИ и КТ кисту диаметром 10 см. Потребовалась лапаротомия и мануаль ная ревизия органов брюшной полости и забрюшинного пространства, в результате была диагностирована киста правого надпочечника. В 2 (4%) случаях при лапароскопии обнаружены множественные кисты печени менее 5 см в диаметре и вмешательство ограничилось диаг ностическим этапом (рис. 6.2). Таким образом, лапароскопия при идиопатических кистах печени обладает наибольшей информативностью. Но с учетом своей инвазивно сти, метод должен использоваться по показаниям. Алгоритм инструментального обследования больных непаразитарными кистами печени Обследование больных с идиопатическими кистами печени помимо общих вопросов должно решать следующие специфические задачи: 1. Обнаружение, определение размеров и точной локализации кист печени.

2. Дифференциальная диагностика с другими очаговыми заболева ниями печени (паразитарные кисты, абсцессы, гемангиомы и др.) или кистами околопеченочной локализации.

3. Оценка функционального состояния печени.

6%

10%

2%

4% 78%

ɗɧɞɨɜɢɞɟɨɯɢɪɭɪɝɢɱɟɫɤɨɟ ɢɫɫɟɱɟɧɢɟ ɤɢɫɬ ɩɟɱɟɧɢ ɗɧɞɨɜɢɞɟɨɯɢɪɭɪɝɢɱɟɫɤɨɟ ɢɫɫɟɱɟɧɢɟ ɨɤɨɥɨɩɟɱɟɧɨɱɧɵɯ ɤɢɫɬ ɉɟɪɟɯɨɞ ɧɚ ɥɚɩɚɪɨɬɨɦɢɸ Ʉɢɫɬɚ ɧɟ ɜɵɹɜɥɟɧɚ Ⱦɢɚɝɧɨɫɬɢɱɟɫɤɢɣ ɷɬɚɩ

Рис. 6.2 Результаты выполнения лапароскопии у больных с предполагавшимся диагнозом кисты печени.

233

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 234

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Исходя из результатов обследования решают следующие вопросы ле чебной тактики: 1. Определение показаний к хирургическому лечению.

2. Выбор оптимального способа хирургического вмешательства, до ступа, вида и объема операции. На основании анализа многочисленных клинических наблюдений на ми был разработан алгоритм инструментального обследования больных с кистами печени (рис. 6.3). Дальнейшая практика убедила в надежности та кового подхода. На сегодняшний день ультрасонография играет главную роль в диаг ностике полостных очаговых образований печени, являясь не только скри нинговой методикой, чувствительность и точность которой, по нашим дан ным, составляет 90% и 88% соответственно, но и наиболее безопасным,

Ʉɥɢɧɢɱɟɫɤɢɟ ɩɪɨɹɜɥɟɧɢɹ

ɍɁɂ

Ⱦɢɚɦɟɬɪ ɤɢɫɬɵ < 5 ɫɦ

ɇɚɛɥɸɞɟɧɢɟ, ɤɨɧɬɪɨɥɶɧɨɟ ɍɁɂ

Ⱦɢɚɦɟɬɪ ɤɢɫɬɵ < 5 ɫɦ + ɞɪɭɝɚɹ ɩɚɬɨɥɨɝɢɹ, ɬɪɟɛɭɸɳɚɹ ɤɨɪɪɟɤɰɢɢ ɧɚ ɨɪɝɚɧɚɯ ɠɢɜɨɬɚ (ɀɄȻ ɢ ɞɪ.)

Ⱦɢɚɦɟɬɪ ɤɢɫɬɵ > 5 ɫɦ

ɉɨɥɢɤɢɫɬɨɡ ɫ ɤɢɫɬɚɦɢ ɛɨɥɟɟ 5 ɫɦ ɜ ɞɢɚɦɬɪɟ

ɉɨɥɢɤɢɫɬɨɡ ɞɨ 1 ɫɦ ɜ ɞɢɚɦɟɬɪɟ

ɄɌ

ɋɐȽ

ɇɚɛɥɸɞɟɧɢɟ, ɤɨɧɬɪɨɥɶɧɨɟ ɍɁɂ

Ɉɩɪɟɞɟɥɹɸɳɢɦ ɨɩɟɪɚɰɢɸ ɮɚɤɬɨɪɨɦ ɹɜɥɹɟɬɫɹ ɞɪɭɝɚɹ ɩɚɬɨɥɨɝɢɹ Ʌɚɩɚɪɨɫɤɨɩɢɹ

ɗɧɞɨɜɢɞɟɨɯɢɪɭɪɝɢɱɟɫɤɚɹ ɨɩɟɪɚɰɢɹ

Ɍɪɚɞɢɰɢɨɧɧɚɹ ɨɩɟɪɚɰɢɹ

Рис. 6.3 Диагностический алгоритм обследования больных с идиопатическими кистами печени.

234

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 235

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

простым и вполне доступным способом решения многих тактических во просов хирургического лечения кист печени. При случайном выявлении одиночной кисты печени менее 5 см в диаме тре считаем необходимым наблюдение и контрольное УЗИ. Активное даль нейшее обследование с применением инвазивных и дорогостоящих методов здесь не оправдано, так как клиническая симптоматика обычно отсутствует (по наших данным — в 90%), а вероятность малигнизации крайне мала (у нас таких наблюдений нет, а по данным литературы в мировой практике известно всего 40 случаев подобных осложнений) [Martelli H. et al., 1982]. При обнаружении наряду с кистой печени менее 5 см в диаметре дру гой сопутствующей патологии, требующей активной хирургического лече ния (чаще желчнокаменной болезни — по нашим наблюдениям 44,4%), фактором, определяющим проведение лапароскопии и последующей си мультанной операции, является сопутствующая патология. Впервые выявленные непаразитарные кисты печени более 5 см в ди аметре подлежат более детальному исследованию для уточнения диагноза и выбора оптимальной хирургической тактики, так как клинические про явления заболевания в таких случаях имеют место у большинства (72%) больных и постепенно нарастают. Именно в этой группе выявляют ослож ненные кисты (5% по нашим данным). Компьютерная томография помогает подтвердить диагноз, уточнить локализацию и топографию кисты печени, однако ее результаты не могут быть признаны абсолютно достоверными, что требует в сомнительных слу чаях применения других методов исследования. При выявлении поликистоза печени в обязательный перечень иссле дований надо включать сцинтиграфию для оценки функции печени. Выпол нение СЦГ дает возможность оценить не только объем поражения печени, но и степень снижения функции гепатоцитов, что в свою очередь помогает прогнозированию результатов хирургического лечения. Одним из последних, чаще завершающим диагностическим этапом, в силу инвазивности метода является лапароскопия, при которой оконча тельно подтверждается диагноз и принимается решение об объеме и спо собе вмешательства — лапароскопический или традиционный. Однако лапароскопия не всегда разрешает сомнения относительно выявленного образования, в таких случаях мы считаем необходимой лапаротомию для верификации диагноза и выполнения адекватного объема операции. Таким образом, предлагаемый нами диагностический алгоритм позво ляет провести обследование больных, избегая дублирующих исследова ний, и выбрать наиболее рациональную лечебную тактику.

235

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 236

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Традиционные методы лечения непаразитарных кист печени Анализ данных литературы свидетельствует о том, что в настоящее время отсутствует единая точка зрения на показания к оперативному лече нию больных с непаразитарными кистами печени. Достаточно фрагмен тарно представлены мнения о выборе метода лечения. Тактика использо вания резекции печени, вылущивания кисты, иссечения ее стенок чаще носит характер дискуссии и поэтому требует дальнейшей разработки. Оперативные вмешательства при солитарных кистах печени варьиру ют в пределах от простой пункции до резекции печени, их условно можно разделить на 2 основные группы [Абдулаев А.Г., 1990]: 1. Условно радикальные: резекция пораженной части печени; тотальное иссечение или вылущивание кисты с ее оболочками.

2. Паллиативные: частичное иссечение стенок кисты с ушиванием или дренирова нием остаточной полости; вскрытие и опорожнение кисты с дренированием остаточной по лости; марсупиализация кисты; цистоэнтеростомия, цистогастростомия; фенестрация кисты; чрескожная пункционная аспирация; криогенное воздействие на оставшиеся стенки кисты. Способы лечения кист печени в целом зависят от их размера и лока лизации. Наиболее радикальным методом хирургического лечения, по мнению ряда авторов, является резекция печени [Журавлев В.А., 1986; Земсков В.С. и др., 1985; Suraci V. et al., 1984; Edwards J.D. et al., 1987; Marchese E. et al., 1987]. Однако для выполнения этого вмешательства необходимо всестороннее и скрупулезное комплексное исследование с це лью определения локализации и распространенности очага поражения по долям и сегментам, взаимоотношения его с сосудисто секреторными эл ементами, функционального состояния печени и т. д. Кроме того, риск резекции органа достаточно высок и, по сравнению с воздержанием от нее, является неоправданным [Rohner A. et al., 1981]. При незлокачественных непаразитарных кистах печени консервативная 236

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 237

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

хирургия часто позволяет избежать осложнений после резекции печени [Farsi M. et al., 1992]. Многие авторы, учитывая достаточно большую опасность осложне ний и возможность атрофии паренхимы печени при росте кисты и явных ее клинических проявлениях, рекомендуют при тотальном или почти полном поражении анатомической половины печени производить гемигепатэкто мию, а при многокамерной цистаденоме или огромных кистах, обладающих потенциально высокой степенью озлокачествления, — лобэктомию [Журавлев В.А., 1986; Suraci V. et al., 1984; Wolff H. et al., 1986]. Другие хирургии отдают предпочтение атипичной резекции печени, вылущиванию и иссечению кисты с последующей тампонадой полости сальником или ге мостатической губкой [Шалимов С.А. и др., 1977; Жезлов Г.К. и др., 1988; Тупанов В.А., Кутузов И.И., 1989; Росляков А.Г. и др., 1992]. Поверхност ное и краевое расположение кисты позволяет выполнить клиновидную или краевую резекцию печени [Абдулаев А.Г., 1990]. Ряд авторов считает целе сообразным оперативное лечение с использованием криодеструкции [Полуэктов Л.В. и др., 1996; Тащиев Р.К. и др., 1996]. Веронский Г.И. с соавт. (1983) отвергают резекцию печени, тем более при множественных кистах различной локализации. Авторы от мечают также, что вылущивание кист не всегда удается из за прочного сращения их стенок с паренхимой и возникающего при этом обильного кровотечения. При воспалительных огромных кистах оправданно выполнение лобэктомии или наложение анастомоза между кистой и петлей тонкой кишки, выключенной по Ру [Шалимов А.А. и др., 1977; Земсков В.С. и др., 1985; Sianesi M. et al., 1982; Schulz F. et al., 1984]. При посттравматических кистах печени применяется декортикация стенки кисты с эвакуацией ее содержимого и заполнением оставшейся по лости сальником [Chuang J.H., Huang S.C., 1996]. Учитывая забрасывание кишечного содержимого в полость кисты при цистоэнтероанастомозах и малую эффективность этого метода, ряд авто ров предпочитают более радикальные вмешательства — энуклеацию или резекцию, а при отсутствии таких возможностей — только максимальное иссечение стенок кисты [Belcher M.Y., Hull H.C., 1969]. У больных без примеси желчи в содержимом кисты возможно, иссекая купол ее стенки, оставлять основание интактным в толще паренхимы печени. Преимуще ством иссечения стенки кисты над полной эксцизией или лобэктомией яв ляется отсутствие риска пересечения печеночной паренхимы и кровотече ния, а также максимальное сохранение интактной печеночной ткани [Олейник В.С., 1978; Зиневич В.П, 1989]. Вместе с тем, при любом 237

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 238

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

вмешательстве, кроме тотального иссечения кисты, не всегда можно рас познать цистаденому или цистаденокарциному [Edwards J.D. et al., 1987]. Ведущее значение в хирургии поликистоза печени принадлежит органо сохраняющим операциям. Фенестрацию кист печени целесообразно выпол нять при тотальном поликистозе с преимущественной локализацией процес са в правой доле и при органическом поражении левой доли. Резекцию левой доли применяют при полном замещении ее кистами [Мовчун А.А. и др., 1992; Медведев В.Е. и др., 1994; Henne Bruns D. et al., 1993; Fiori E. et al., 1994].

R. Bourgeon и H. Ismen с соавт. (1982), считают необходимым при держиваться принципа экономной резекции печени при доброкачествен ных образованиях и в максимальном объеме — при злокачественных. Инфицированные кисты печени нуждаются в наружном дренировании или марсупиализации, а при кистах, содержащих желчь, необходима цистоеюностомия [Sianesi M. et al., 1982; Bourgeois N. et al., 1983; Suraci V. et al., 1984]. Suraci V. с соавт. (1984) считает целесообразным и интраопе рационную холангиографию и срочный анализ содержимого на желчные пигменты. По данным В.С. Земскова с соавт. (1985) и F. Schulz с соавт.

(1984), метод наружного дренирования эффективен только при субкапсу лярных и тонкостенных нагноившихся кистах. Использование цистоэнте роанастомозов пропагандирует А.А. Шалимов с соавт. (1993). Они счита ют, что показаниями к подобным вмешательствам являются ложные кис ты с плотными стенками, содержимое которых имеет примесь желчи. Некоторые авторы считают, что диаметр кисты более 5 см является определяющим для хирургического лечения, а кисты меньших размеров подлежат динамическому наблюдению [Альперович Б.И. и др., 1990; По луэктов Л.В. и др., 1996]. Выявленные бессимптомные маленькие кисты печени стабильных размеров подлежат наблюдению в динамике, за исклю чением тех случаев, когда они локализуются в области ворот печени и соз дают билиарный стаз [Schulz F. et al., 1984; Huguet C. et al., 1986; Lotz G.W., Stahlschmidt M., 1987]. Широкое вскрытие однокамерных солитарных кист печени снижает возможность рецидива и осложнений, тем самым позволяет избежать необходимости выполнения резекции печени. При прозрачном содержи мом кист и особенно при экстренных вмешательствах, этому способу отдают предпочтение [Schulz F. et al., 1984; Suraci V. et al., 1984; Pichlmayr R., Gubernatis G., 1987]. Фенестрация кист впервые описана T.Y. Lin (1968). Эта операция технически проста, дает значительно меньше осложнений, позволяет сох ранять ткань печени, создает эффективную декомпрессию и дренаж кист, лежащих в глубине паренхимы печени. R.H. Turnage с соавт. (1988) в по 238

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 239

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

добных случаях рекомендуют сочетать фенестрацию с частичной резекци ей печени. Фенестрация непаразитарных кист печени получила большее распространение при поликистозной болезни. Вместе с тем, при констата ции поликистозной болезни оперативное вмешательство чаще не показа но. Исключение составляют большие или осложненные кисты, при кото рых чаще выполняют опорожнение кисты, частичную резекцию стенки или ушивание кисты с последующей оментогепатопексией. В настоящее время некоторые авторы рекомендуют использовать при поликистозе чрескож ную пункцию и склерозирование быстро растущих кист. Имеются единичные наблюдения лечения кист связок печени путем их резекции [Сенютович В.Ф. и др., 1976; Смирнов В.Е., Правдин Е.С., 1989]. В начале столетия была популярна марсупиализация кисты печени. Однако частые осложнения (рецидив, желчные свищи) привели к разочарованию в этой методике и ограничению ее применения [Edwards J.D. et al., 1987]. В нашей клинике операции по поводу кист печени из лапаротомного доступа выполнены у 24 больных. Среди них было 2 мужчины и 22 женщи ны в возрасте от 25 до 80 лет. Операции по поводу одиночных кист левой доли были выполнены 7 больным, правой доли — 13 больным, у одной пациентки имелись множе ственные кисты 4 сегмента печени, кисты в правой и левой долях обнару жены у 3 больных. Диаметр кист колебался от 5 до 20 см. При этом кисты менее 10 см в диаметре были у 10 больных, 10–15 см в диаметре — у 9 больных, 20 см в диаметре — у 5 больных. В 5 случаях «открытые» операции были выполнены после лапароско пии, при которой не удалось визуализировать интрапаренхиматозно распо ложенные кисты. В остальных 19 случаях (табл. 6.1) вмешательство сразу начинали лапаротомным доступом. Таблица 6.1 Показания к «открытой» операции при кистах печени Показания

%

Подозрение на злокачественную опухоль

8,35

Подозрение на паразитарный характер кист

8,35

Интрапаренхиматозное расположение в задних отделах печени

20,8

Расположение в воротах печени с явлениями портальной гипертензии

4,2

Невозможность визуализировать кисты при лапароскопии

20,8

Сочетание с ЖКБ, холедохолитиазом

37,5

Всего

100,0

239

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 240

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Спектр оперативных вмешательств при кистах печени, выполненных лапаротомным способом: Вид оперативного вмешательства: • • • •

атипичная резекция левой доли печени; резекция кист; иссечение стенки кисты, тампонада, дренирование; вскрытие кисты, дренирование, в т. ч. с ушиванием остаточной полости; • цистоэнтероанастомоз. Симультанные операции: • холецистостомия; • холецистэктомия, в т. ч. с холедохотомией и дренированием по Керу. Объем эвакуированного содержимого кист колебался от 60,0 до 5,000 мл. В среднем 1.300±275,6 мл. При оценке содержимого кист — в 23 наблюдениях имелось прозрачное бесцветное содержимое, без при меси желчи. При цитологическом исследовании содержимого кист были выявлены единичные нейтрофилы и макрофаги. В одном случае в содержимом кисты визуально определялась желчь, что побудило к наложению цистоэнтероанастомоза. Приводим данное кли ническое наблюдение. Больная П., 83 лет, поступила с жалобами на умеренные боли в правом подреберье, тошноту. Объективно: состояние удовлетворительное, край печени пальпируется ниже реберной дуги на 6 см. В анализе крови: гемогло: бин — 113 г/л, Эр. — 3,6х1012/л, Лейкоциты — 3,8х109/л, п/я — 5, с/я — 68, мон. — 6, эоз. — 3, лимф. — 18%, СОЭ — 10 мм/час, билирубин 9,4 мкмоль/л, АлАТ — 0,21 ммоль/л, сахар — 5,3 ммоль/л. УЗИ: печень увеличена, определяется гипоэхогенное образование правой доли печени 15 см в диаметре. КТ: В правой доле печени образование 13,5 см пониженной плотности. Выполнена лапаротомия. В IV–V сегментах печени определяется киста 15х15 см. При пункции и эвакуации содержимого получена желчь. Выполнен цистоеюноанастомоз с отключенной по Ру петлей, холецистостомия. В послеоперационном периоде субфебрильная температура в течение 3 недель, анемия: гемоглобин 90 г/л в течение 3 недель, гипербилирубинемия — 82,3 мкмоль/л на 7 сутки. Проводилась консервативная терапия. КТ на 22 сутки после операции: определяется полостное образование правой доли печени диаметром 9 см. Выписана на 42 сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

При гистологическом исследовании удаленного препарата в 19 случаях выявлены серозные кисты, в 3 случаях определялась фиброзная стенка кисты с явлениями воспаления, в одном — фиброзная стенка с кровоизлияниями.

240

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 241

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

В одном случае операция производилась по поводу нагноившейся кис ты правой доли печени у больной 80 лет. При лапаротомии была вскрыта нагноившаяся гигантская киста правой доли печени и эвакуировано 5 л гноя. В послеоперационном периоде на фоне прогрессирования сердечно сосудистой и дыхательной недостаточности наступила смерть больной. Та ким образом, летальность составила 4,2%. В одном случае на 2 е сутки после операции было выявлено кровоте чение из послеоперационной раны. При ревизии обнаружен кровоточащий сосуд, который был прошит. Из 23 оперированных больных повышение температуры в послеопе рационном периоде отмечалась у 16 (69,6%). У одной больной после ати пичной резекции левой доли печени субфебрильная температура сохраня лась в течение 6 суток после операции. У больной, которой был выполнен цистоеюноанастомоз, субфебрильная температура сохранялась в течение 3 недель после операции. Из 3 больных, которым выполнялись резекции кист, у 2 отмечалось повышение температуры в течение первых трех суток после операции. Из 5 больных, которым выполнено изолированное иссе чение стенки кисты с дренированием и тампонадой сальником, субфе брильная температура отмечалась у 4. После изолированного вскрытия кист с дренированием (3 больных) в одном случае субфебрильная темпе ратура сохранялась в течение 12 суток, и в одном — высокая лихорадка до 390 отмечалась в течение 12 суток и субфебрилитет — до 30 суток после операции. После выполнения симультанных операций (9 больных) в 6 случаях наблюдалась температурная реакция. В 4 случаях после выполнения холе цистэктомии субфебрильная температура сохранялась в течение 1 недели, а в 2 случаях после дренирования желчных протоков лихорадка сохраня лась в течение 2–3 недель после операции. В клиническом анализе крови в послеоперационном периоде сниже ние уровня гемоглобина и содержания эритроцитов отмечалось у 3 боль ных: у одной больной, после резекции кисты объемом 2.500 мл левой доли печени снижение гемоглобина до 100 г/л отмечено на 3 и сутки после опе рации, у больной после вскрытия и дренирования двух кист в правой доле объемом 1.300 мл и левой доли объемом 200 мл — до 98 г/л сохранялось в течение 3 недель после операции с последующим восстановлением до 108 г/л, и у больной 83 лет после наложения цистоеюноанастомоза — 90 г/л сохранялось в течение всего пребывания в стационаре (42 сут.). Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови в по слеоперационном периоде отмечено у 8 больных. Более длительно лейко цитоз сохранялся у больных после вскрытия и дренирования кист — до 3 й 241

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 242

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

недели после операции. После симультанных операций нормализация по казателя у всех больных наступила к 7 суткам после операции. Повышение СОЭ в послеоперационном периоде отмечено у 19 боль ных. После атипичной резекции левой доли (2 больных) и резекции кист у 3 больных повышение СОЭ в среднем до 20 мм/час сохранялось в течение недели после операции. После вскрытия и дренирования кист повышение СОЭ у 4 больных в среднем до 38,8 мм/час выявлялось, начиная с 3–5 су ток после операции, и сохранялось в течение всего послеоперационного пребывания в стационаре — от 12 до 44 суток. При выполнении симуль танных операций было отмечено максимальное повышение СОЭ в сред нем до 48,3 мм/час, начиная с первых суток после операции. При изучении динамики биохимического анализа крови у больных по сле операций по поводу кист печени, выполненных лапаротомным досту пом, нарастание общего билирубина крови до 82,3 мкмоль/л на 10 е сут ки после операции с последующей нормализацией к 3 й неделе отмечено только в одном случае, где имелось сообщение кисты печени с желчными протоками и был наложен цистоеюноанастомоз. Более отчетливые изменения отмечены в уровне трансаминаз. По вышение АлАТ в послеоперационном периоде отмечено у 11 больных. После вскрытия и дренирования кист печени в двух случаях отмечалось повышение трансаминаз: в одном кратковременное на первые сутки по сле операции и у больной после вскрытия и ушивания остаточной поло сти кисты отмечалась более длительная трансаминаземия с нормализа цией обоих показателей к 12 суткам. После выполнения симультанных операций в большинстве случаев отмечалось повышение АлАТ в сред нем до 1,84±0,62 ммоль/л на 1 сутки после операции с нормализацией к 7–15 м суткам. В двух случаях наблюдалось одновременное повыше ние АсАТ. Все 23 оперированных лапаротомным доступом больных были выпи саны в удовлетворительном состоянии в среднем через 17,9 суток после операции (от 9 до 44 суток). Причем при атипичных резекциях левой доли послеоперационный период составил в среднем 15,5 сут., при резекциях кист — 14,5 суток, при иссечении выступаюшей стенки кисты — 12 сут., при вскрытии кисты и дренировании — 27,5, а при выполнении симуль танных операций — 21,9 суток. Таким образом, хирургические вмешательства при кистах печени из лапаротомного доступа выполнялись нами при внутрипеченочном распо ложении кист, локализации их вблизи крупных сосудов (например, нижней полой вены), невозможности до операции исключить паразитарный харак тер поражения, нагноении кист, наличии желчи в содержимом кисты при 242

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 243

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

ее пункции, а также при наличии сопутствующей патологии желчного пу зыря и желчных протоков, требовавшей «открытого» вмешательства. Наиболее благоприятное течение послеоперационного периода отме чено у больных которым было выполнено только иссечение выступающей части стенки кисты. Также достаточно быстро наступала нормализация всех показателей у больных после резекции кист или атипичных резекций левой доли печени, что мы связывали с радикальностью выполненного вмешательства. Наибольший послеоперационный период, сопровождав шийся длительным сохранением повышенной температуры, изменениями в анализах крови наблюдался у больных после вскрытия и дренирования кист печени, так как остающаяся полость с сохраненной капсулой кисты, продуцирующей серозную жидкость, являлась фактором, провоцирующим воспаление. Однако интрапаренхиматозное расположение кист, локали зоавшихся в VII VIII сегментах печени у этих больных, не предоставляло возможности избрать другой вариант операции. Продолжительное по слеоперационное лечение у больных после симультанных операций, с дли тельной температурной реакцией и сохранением воспалительных измене ний в анализе крови было связано с наличием дренажа в холедохе с холан гитом, возникшим на фоне холедохолитиаза. Отдаленные результаты в сроки до 4 лет прослежены у 4 больных. Все больные чувствуют себя удовлетворительно, только одна пациентка отмечает периодические боли в правом подреберье. Рецидива заболевания у них не отмечено. Однако нами были оперированы двое больных со спаечной кишечной непроходимостью, ранее перенесших вмешательство в других стационарах по поводу кист печени, где им была выполнена фенестрация кист.

Современные технологии в лечении непаразитарных кист печени Эндовидеохирургические операции Современная видеолапароскопическая техника позволяет получить высококачественное изображение печени, выявить патологические из менения в ней, выполнить прицельную биопсию, а во многих случаях тем же путем провести и оперативное лечение. Приближение лапароскопа к объекту создает эффект его многократного увеличения, что открывает возможности детального, более полноценного изучения патологических очагов. Лапароскопические вмешательства производят после наложения пневмоперитонеума, который отдаляет переднюю брюшную стенку от 243

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 244

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

органов брюшной полости и создает достаточные условия для тщатель ной ревизии и выполнения различных хирургических действий. Непара зитарные кисты печени, располагающиеся на ее передне верхней, боко вой и нижней поверхностях, хорошо визуализируются и вполне доступны для выполнения таких операций, как наружное дренирование, фенестра ция, резекция вылущение и энуклеация кист. Многие авторы сообщают об успешности лапароскопического метода лечения непаразитарных кист печени [Libutti S.K., Starker P.M., 1994; Tate J.J. et al., 1994; Watson D.I., Jamieson G.G., 1995; Morino M. et al., 1996; Emmermann A. et al., 1997]. При лапароскопических вмешательствах по поводу солитарных кист печени чаще всего прибегают к фенестрации кист с дренированием [Ooi L.L., 1994] или тампонадой их полостей сальником [Земляной В.П., 1998; Борисов А.Е. и др., 1999; Ker C.G. et al., 1997]. Интраоперационная ультрасонография на начальном этапе лапароскопической операции по зволяет получить дополнительные данные о кисте, ее содержимом, топо графии [Marvik R. et al., 1993]. Склеротерапия, выполненная под контро лем лапароскопии, снижает риск осложнений [Jeng K.S. et al., 1995]. Показаниями к лапароскопическим операциям являются непарази тарные неосложненные одиночные и множественные кисты печени разме рами от 5 см до 10 см, а также кисты 3–5 см, дающие явную клиническую симптоматику. Операция показана при поликистозной болезни, сопровож дающейся увеличением размеров кист и ухудшением функционального со стояния печени. Особую важность оперативные вмешательства приобре тают при быстром росте кисты, что должно настораживать в плане возмож ной ее малигнизации. В остальных случаях осуществляется динамический ультразвуковой контроль и специальное лечение не проводится. Противопоказаниями к эндовидеохирургическим операциям у боль ных с непаразитарными кистами печени являются: 1. Локализация кист на задней поверхности печени и их внутрипече ночное расположение.

2. Нагноение кисты.

3. Наличие сообщений между полостью кисты и желчевыводящей системой.

4. Кисты гигантских размеров, вызывающие атрофию печеночной паренхимы. Наряду с этим, следует учитывать противопоказания к эндовидеохи рургическим вмешательствам общего плана: 1. Поздние сроки беременности.

2. Выраженное нарушение сердечной деятельности и функции дыхания.

244

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 245

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

3. Наличие портальной гипертензии.

4. Обширный спаечный процесс в брюшной полости.

5. Гипомоторная дискинезия кишечника, кишечный дисбактериоз и другие заболевания, сопровождаемые выраженным метеоризмом. Прогноз при солитарных кистах печени в целом благоприятный, осо бенно после выполнения радикальной операции. Однако есть сообщения о рецидивах кист, доходящих до 38% и сим птомах связанных с ними после лапароскопических операций. Авторы свя зывают это с предыдущими хирургическими вмешательствами, глубоким расположением кист, техникой неполного разрушения свода кисты, распо ложением кист в правом заднем сегменте печени. Для предотвращения ре цидива рекомендуют детальный отбор пациентов, адекватный выбор хи рургической техники [Gigot J.F. et al., 1996]. И все же, проведя большой анализ собственного опыта и литературных данных, австрийские хирурги считают, что широкое разрушение свода кисты лапароскопическим путем может стать методом выбора у больных с непаразитарными кистами пече ни при тщательном отборе пациентов [Klingler P.J. et al., 1997]. В последнее время появились сообщения о симультанных операциях с использованием лапароскопической техники при кистах печени и сопут ствующей патологии: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, киста почки, киста селезенки [Мамаев А.Д., Чирков Ю.В., 1983; Хайлобеков Р.К, 1997; Cala Z. et al., 1996]. Методика лапароскопического иссечения непаразитарных кист печени. Вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами и управляемым дыханием. Над предварительно оттяну тым «цапками» пупком по его вворачивающемуся краю поперечно или продольно по отношению к белой линии живота выполняют разрез кожи (10–12 мм), после чего иглой Вереша накладывают пневмоперитонеум до достижения внутрибрюшного давления 13–14 мм рт. ст. Инсуффляцион ная игла удаляется и через имеющееся отверстие осуществляется троакар ная пункция брюшной полости. Если попытки наложения пневмоперито неума оказываются безуспешными, что чаще наблюдается у пациентов с подпаянным к зоне пупка большим сальником, прибегают к «открытому» способу введения троакара без колющего стилета путем микролапарото мии и герметизации брюшной полости вокруг инструмента. Далее осу ществляют визуальную ревизию органов брюшной полости. После осмо тра кисты и принятия решения о ее эндовидеохирургическом удалении вво дят дополнительные троакары и инструменты. Точки их введения зависят от локализации непаразитарной кисты. При расположении образования справа от серповидной связки 10–11 мм троакар устанавливают в эпига 245

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 246

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

стральной области по средней линии ниже мечевидного отростка на 5–6 см (на уровне нижнего края печени) по направлению к кисте таким обра зом, чтобы стилет вышел справа от круглой связки печени. По средней ключичной линии на 3–4 мм ниже правой реберной дуги вводят 5 мм тро акар и еще один 5 мм троакар — в мезогастральной области по передней подмышечной линии. При локализации кист слева от серповидной связки меняется распо ложение лишь 5 мм троакаров. Один из них вводят на 3–4 см ниже левой реберной дуги по средней ключичной линии, а другой латеральнее в мезо гастральной области слева по передней подмышечной линии. В ряде случаев при краевом расположении кисты и ее небольших раз мерах достаточно трех троакаров (исключая троакар в мезогастральной области). Для улучшения условий вмешательства больному придают положе ние Фовлера и наклоняют операционный стол набок для смещения желуд ка и кишечника от зоны операции на безопасное расстояние. При распо

a

б

в

г

Рис.4.12 Этапы эндовидеохирургической резекции кисты печени. а. Пункция кисты и отсасывание содержимого б, в. Резекция стенки кисты г. Коагуляция серозной выстилки кисты

246

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 247

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

ложении кисты по нижней поверхности печени в брюшную полость вводят ретрактор, с помощью которого край печени поднимают кверху. Под контролем лапароскопа кисту печени пунктируют длинной иглой в точке максимально близкой к образованию (рис. 6.4 а). Ее содержимое отсасывают и визуально оценивают. При прозрачном бесцветном содер жимом осуществляют иссечение выступающих над поверхностью печени стенок кисты с использованием изогнутых лапароскопических электро ножниц с одновременной коагуляцией кровоточащих сосудов, отступив на 5–10 мм от неизмененной паренхимы (рис. 6.4 б, в). Иссеченную часть от правляют для срочного гистологического исследования. Полость кисты внимательно осматривают с целью выявления крупных сосудисто секре торных структур в непосредственной близости от ее стенки. Внутреннюю поверхность остающейся части кисты коагулируют электродом с шаровидным или плоским наконечником (рис. 6.4 г). Избегая прикосновения электроинструментом в проекции выбухающих в просвет кисты сосудистых пучков, в остаточную полость вводят прядь большого сальника, которую фиксируют к кромке стенки кисты клипсами или отдель ными узловыми швами. К зоне фиксированного сальника подводят кон трольный дренаж, который выводят через один из троакарных проколов. Результаты эндовидеохирургических операций при кистах пече/ ни. Оперативные вмешательства с использованием эндовидеохирургиче ского метода выполнены у 34 больных с непаразитарными кистами печени и у 3 — с околопеченочными кистами. Эндовидеохирургическое вмешательство у 33 больных заключалось в иссечении выступающей стенки кисты, тампонаде остаточной полости сальником и дренировании. В одном случае выполнена лапароскопическая атипичная резекция 2–3 сегментов печени. Кроме того, у 3 больных во время лапароскопии были выявлены околопеченочные кисты (кисты ди афрагмы в 2 случаях и киста брыжейки тонкой кишки — 1 случай, по дан ным предоперационного обследования расцененные как кисты печени). Всем этим больным операции иссечения кист также выполнены эндови деохирургическим способом. В 12 случаях выполнены симультанные опе рации иссечения кист печени и холецистэктомии. Объем эвакуированного содержимого кист колебался от 20,0 до 2100 мл. В среднем 630±118,5 мл. При оценке содержимого кист в 33 наблюдениях имелось прозрачное бесцветное содержимое, без примеси желчи. В одном случае полученное при пункции кисты содержимое имело желтоватое окрашивание. При ци тологическом исследовании содержимого кист выявлены единичные ней трофилы и макрофаги.

247

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 248

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

При гистологическом исследовании удаленных препаратов в 31 слу чае выявлены серозные кисты, в 3 случаях определялась фиброзная стен ка кисты с явлениями воспаления. В послеоперационном периоде у одного больного возник тромбофле бит левой стопы. Нагноение послеоперационной раны наблюдалось у 1 больного. Послеоперационный болевой синдром потребовал назначения нарко тических аналгетиков в первые сутки после операции лишь у 2 пациентов, у остальных боли купированы ненаркотическими аналгезирующими пре паратами. В послеоперационном периоде только у 3 больных после эндовидео хирургического иссечения стенки кисты печени с тампонадой сальником и дренированием отмечалась субфебрильная температура в течение 3–5 су ток. Из 12 больных, которым выполнены симультанные операции (иссече ние кист печени + холецистэктомия), у 5 отмечалась субфебрильная тем пература в течение первых 3 суток после операции. В клиническом анализе крови в послеоперационном периоде сниже ния уровня гемоглобина и содержания эритроцитов отмечено не было. Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови в по слеоперационном периоде отмечено только у 2 больных. Повышение СОЭ в послеоперационном периоде отмечено у 6 больных. Изучение динамики биохимических анализов крови после лапароско пических операций по поводу кист печени статистически значимых измене ний не выявлено. Все 23 оперированных лапаротомным доступом больных были выпи саны в удовлетворительном состоянии, в среднем, через 6–7 суток после операции (от 1 до 21 суток). Длительность стационарного лечения при ис сечении выступаюшей стенки кисты с тампонадой остаточной полости и дренированием — 8,9 суток, а при выполнении симультанных операций — 4,2 суток. Меньший койко день при выполнении симультанных операций объясняется тем, что в этой группе не было больных с диаметром кист бо лее 10 см и не требовалось длительного дренирования остаточной полости. В 2 случаях спустя 1–2 месяца после выполнения вмешательства возникли рецидивы болезни, которые мы связывали с техническими по грешностями эндовидеохирургической операции: с недостаточной резек цией выступающей части капсулы, не обеспечивавшей адекватного опо рожнения остаточной полости, что повлекло развитие осложнений. При водим данные истории болезней. Больная М., 61 года, поступила с жалобами на периодические боли в правом подреберье, которые отмечает в течение года. При осмотре обраща:

248

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 249

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

ло на себя внимание увеличение печени, край которой выступал из:под ре: берной дуги на 5 см, ровный, мягкий, умеренно болезненный при пальпации. При УЗИ выявлено, что печень увеличена в размере за счет правой доли, в ко: торой определялось гипоэхогенное образование с четкими ровными конту: рами 100х93 мм. В левой доле аналогичное анэхогенное образование меньших размеров. Заключение: кисты печени. Выполнено лапароскопическое иссечение стенки кисты, локализовав: шейся в VI–VIII сегментах печени. При этом было эвакуировано 600,0 мл про: зрачного содержимого. Стенки второй кисты были иссечены, остаточные полости дренированы. Послеоперационный период протекал без особенно: стей. Больная была выписана после удаления дренажей на 8 сутки. Через 1,5 месяца больная обратилась повторно с жалобами на появле: ние болей в правом подреберье, повышение температуры. При обследовании выявлена киста VII сегмента печени 8х5 см с неодно: родным содержимым. Заподозрено нагноение остаточной полости кисты, в связи с чем больная была повторно оперирована. Выполнена лапаротомия, при которой подтвержден диагноз нагно: ения остаточной полости кисты. Произведена санация остаточной поло: сти кисты, тампонада сальником и дренирование. В послеоперационном пе: риоде проводилась детоксикационная, антибактериальная терапия, про: мывание остаточной полости антисептиками. Дренаж удален на 18:е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии. При контроль: ном осмотре через год жалоб не предъявляет, рецидива кисты не отмечено. Больная Б., 29 лет, поступила 10.09.98 с явлениями механической желтухи. В мае 1998 года больная была оперирована по поводу гигантской идио: патической кисты IV сегмента печени. Было выполнено иссечение высту: пающей части стенки кисты и тампонада остаточной полости прядью сальника. 07.09.98 г. у больной появились боли в правой половине живота, слабость, тошнота, кожный зуд, желтушность кожных покровов. При осмотре определялось округлое болезненное образование в правом подреберье. В анализе крови: Hb — 139 г/л; Эр — 4,7х1012/л, Лейкоциты — 6,1х109/л, п/я — 3, с/я — 51, мон. — 13, эоз. — 4, лимф. — 29%, СОЭ — 30 мм/час, билирубин 160,0 мкмоль/л, АлАТ — 27,0 ммоль/л, АсАТ — 0,72 ммоль/л, амилаза — 20,4, сахар — 4,3 ммоль/л; протромб. инд. — 83%. При УЗИ практически всю правую долю печени занимала киста 185х98 мм с неоднородным содержимым, отмечено умеренное расширение внутрипе: ченочных желчных протоков.

16.09.98 — Лапаротомия, при которой выявлена рецидивная киста IV сегмента печени, сдавливающая гепатикохоледох, из которой эвакуировано 1200 мл мутной жидкости, окрашенной желчью. Произведено иссечение сте: нок кисты, тампонада остаточной полости сальником, холецистостомия. В послеоперационном периоде больная получала детоксикационную, ан: тибактериальную, гепатотропную терапию. 16.10.98 больная выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.

249

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 250

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

При контрольном обследовании через 6 месяцев состояние удовлетво: рительное, жалоб не предъявляет, рецидива кисты не выявлено.

Отдаленные результаты прослежены у 28 больных в сроки от 6 меся цев до 3 лет. Никто из наблюдаемых пациентов не предъявлял жалоб, ха рактерных для этого заболевания или непосредственно связанных с пере несенным вмешательством. При УЗИ у 12 больных лоцировались остатки полости, которая не увеличивалась в размерах и не требовала лечебных мероприятий. У одной пациентки (2,9%) через 2 года после лапароскопического ис сечения идиопатической кисты левой доли печени (II сегмент) выявлена новая киста такого же характера в VI сегменте печени. Больная повторно оперирована лапароскопическим способом. Таким образом, оперативное лечение идиопатических кист печени с использованием методов эндовидеохирургии позволяет осуществить аде кватный объем вмешательства менее травматично, чем при лапаротомии с хорошими непосредственными и отдаленными результатами.

Пункционные методы лечения кист печени Широкое внедрение в клиническую практику метода ультразвуковой эхотомографии и возможность выполнения чрескожной прицельной аспи рационной биопсии печени позволяет не только определить наличие кисты и характер ее содержимого, но и выполнить лечебное вмешательство: де компрессию, склерозирующую и антибактериальную терапию. Учитывая высокую эффективность пункционных вмешательств из чре скожного чреспеченочного доступа под сонографическим контролем, А.А. Шалимов с соавт. (1993) считают этот способ лечения методом выбо ра, а к оперативному лечению прибегают в случаях осложнений (кровоте чение, разрыв кисты), многокамерных кист, трудностей дифференциальной диагностики малигнизированных кист, неэффективности пункций вслед ствие связи кист между собой при поликистозе. Считается, что выполнение прицельной лечебно диагностической пункции с последующим отсасыва нием содержимого целесообразно при единичных кистах печени [Новико ва М.Н., 1986; Тодуа Ф.И. и др., 1987; Кузин Н.М., 1996; Roemer C.E. et al., 1981]. Несомненно, пункционный метод лечения является наиболее щадя щим лечебным методом. Н.Ф. Кузовлев с соавт. (1999), обобщив свой опыт лечения непаразитарных кист печени, считают пункцию с введением склерозанта под контролем сонографии и КТ оптимальным методом лече ния кист до 50 мм в диаметре. Более крупные кисты, по их мнению, требу ют дренирования. При наблюдении за больными в течение 2 лет авторы не 250

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 251

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

выявили рецидивов заболевания. О.Г.Лексунов с соавт. (1999), Ю.А. Не стеренко с соавт. (1999) считают возможным осуществление тонкоиголь ной аспирации с введением склерозанта (96% этилового спирта) при кис тах менее 40 мм в диаметре, причем для достижения лечебного эффекта требуется от 1 до 3 пункций. Более крупные кисты необходимо дрениро вать с помощью стилет катетеров и проводить склерозирующую терапию. Однако эта методика лечения дискутабельна. Многие авторы полага ют, что игловая аспирация и другие подобные манипуляции, в том числе введение в полость кист склерозирующих веществ, являются опасными, неадекватными в лечебном аспекте методами, приводящими к тяжелым последствиям [Edwards J.D. et al., 1987; Rifkin M.D. et al., 1987]. Введение в полость кисты склерозирующих веществ может таить в себе определен ную опасность: часто повреждается прилегающая неизмененная ткань пе чени, возможны кровотечения в полость кисты [Fernandez M. et al., 1984; Pichlmayr R., Gubernatis G., 1987]. В эксперименте при пункционном ле чении установлено что, 0,2% ный раствор перманганата калия при 5 ми нутной экспозиции вызывает некроз эпителиальной выстилки, без пов реждения окружающих тканей, однако это требует дальнейшего изучения для внедрения в клиническую практику. Чрескожная пункция объемных образований печени с отсасыванием содержимого опасна, особенно при паразитарной кисте или гемангиоме [Roemer C.E. et al., 1981]. А.И. Ла рионов с соавт. (1999), проанализировав результаты лечения 102 больных с идиопатическими кистами печени, в комплексе лечения которых исполь зовались пункционная асипирация под УЗИ контролем, аспирация и дре нирование, склеротерапия, лапароскопическая фенестрация, цистэктомия и резекция печени, приходят к выводу, что пункционные методы лечения малоэффективны, часто осложняются нагноением и приводят к рецидиву у большинства пациентов. Оптимальным методом лечения авторы считают фенестрацию с заполнением остаточной полости пленкой с антибиотиком. Таким образом, клиническое осмысление возможностей современных технологий в диагностике и хирургическом лечении кист печени до сих пор продолжается. Только последовательные комплексные исследования помо гут в выборе оптимальной хирургической тактики в лечении этой патологии.

Список литературы 1.

Абдулаев А.Г. Возможности современных методов диагностики и хирургического ле чения кист печени // Хирургия. 1990. № 8. С. 157–163.

2.

Альперович Б.И., Митасов В.Я. Диагностика и лечение непаразитарных кист печени // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1990. № 6. С. 17–21.

251

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 252

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

3.

Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига, 1984. С. 331–332.

4.

Борисов А.Е., Земляной В.П., Непомнящая С.Л. и др. Гемангиомы и кисты печени. СПб.: Изд во предприятия ЭФА, 2000. 144 с.

5.

Вагнер Е.А., Журавлев В.А., Корепанов В.И. Инструментальная диагностика очаго вых заболеваний печени. Пермь, 1981.

6.

Веронский Г.И. Анатомо физиологические аспекты резекции печени. Новосибирск: Наука, 1983. 144 с.

7.

Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. Москва: Медицина. 1987. 336 с.

8.

Гранов А.М., Анфилова Л.В. Хирургическая тактика при непаразитарных кистах пе чени // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1994. № 5–6. С. 46–50.

9.

Жезлов Г.К., Планов С.С., Баранов А.И. Гигантская непаразитарная киста печени // Хирургия. 1988. № 9. С. 142–143.

10.

Журавлев В.А. Большие и предельно большие резекции печени. Саратов: Изд во Са ратовского университета, 1986. 214 с.

11.

Земляной В.П. Новые технологии в лечении очаговых и диффузных заболеваний пе чени: Дисс. докт. мед. наук. СПб, 1998. 309 с.

12.

Земсков В.С., Радзиховский А.П., Панченко С.Н. Хирургия печени. Киев, 1985.

13.

Зиневич В.П. Непаразитарные кисты печени // Вестник хирургии им.И.И.Грекова.

1989. № 10. С. 46–48.

14.

Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологиче ских процессов. М.: Мед., 1987. 400 с.

15.

Кузин М.И., Тодуа Ф.И., Данилов М.В. и др. Компьютерная томография в диагностике и лечении хирургических заболеваний печени // Вестник хирургии им. И.И. Грекова.

1986. Т. 36. №1. С. 36–40.

16.

Кузин Н.М., Лотов А.Н., Авакян В.Н., Мусаев Г.Х., Опаленова В.А. Диагностика и малоинвазивные методы лечения непаразитарных кист печени // Хирургия. № 5.

1996. С. 16–20.

17.

Кузовлев Н.Ф., Дягилева Т.С., Артакова В.И. и др. Опыт лечения непаразитарных кист печени // Диагностика и лечение опухолей печени: Материалы научной конфе ренции/ СПб, 1999. С. 89.

18.

Ларионов А.И., Дружинин В.И., Федорук А.М. Лечение серозных кист печени // Ма тер. науч.конф. «Диагностика и лечение опухолей печени». Тез.докл. СПб, 1999. С.92.

19.

Лексунов О.Г. Тютин Л.А., Балашов А.Т. и др. Лечебно диагностические пункцион ные вмешательства под ультразвуковым контролем при кистозных образованиях пе чени // Диагностика и лечение опухолей печени: Материалы научной конференции/ СПб, 1999. С. 94.

20.

Мамаев А.Д., Чирков Ю.В. Непаразитарная киста печени у больной калькулезным холециститом // Клиническая хирургия. 1983. № 9. С. 57.

21.

Медведев В.Е., Ничитайло М.Е., Бойко А.В., Мошковский Г.Ю. Хирургическое лече ние непаразитарной кисты печени // Клиническая хирургия. № 11. 1994. С. 15.

22.

Милонов О.Б., Васильев Р.Х., Малышенко Л.В. Современная диагностика кист и опухолей печени // Хирургия. 1973. № 3. С. 69–74.

23.

Милонов О.Б., Гуреева Х.Ф. Врожденные кисты билиарного тракта (обзор литературы) // Хирургия. 1982. № 1. С. 108–114.

252

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 253

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

24.

Мовчун А.А., Завенян З.С., Абдулаев А.Г. и др. Диагностика и лечебная тактика при поликистозе печени // Клиническая медицина. 1992. № 7–8. С. 29–33.

25.

Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В., Приказчиков А.В. Диагностика и лечение непа разитарных кист печени // Диагностика и лечение опухолей печени: Материалы на учной конференции/ СПб, 1999. С. 111.

26.

Никитаев Н.С., Тодуа Ф.И., Кармазановский Г.Г., Водопалли М. Компьютерно томо графическая симптоматика гемангиом печени // Вестник рентгенол. 1991. №6. С.25–29.

27.

Новикова М.Н. Чрескожные прицельные диагностические и лечебные пункции оча говых образований печени под контролем эхографии: Дис. канд. мед. наук. Харьков, 1986.

28.

Олейник В.С. Травматическая киста печени // Хирургия. 1978. № 1. С. 120.

29.

Петровский Б.В. Хирургическая гепатология. М.: Мед., 1972. 352 с.

30.

Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. М.: Мед., 1993. 544 с.

31.

Полуэктов Л. В., Рудаков В.А., Шутов В.Ю. и др. Хирургическое лечение образова ний печени // Анналы хирургической гепатологии. 1996. Т. 1. С. 242.

32.

Росляков А.Г., Поняшкин А.П., Резанова Л.И. Гигантская ретенционная киста пече ни // Хирургия. 1992. № 1. С. 98–99.

33.

Сенютович В.Ф., Генык С.Н., Крыса В.М. Серозная киста круглой связки печени // Хирургия. 1976. № 1. С. 128.

34.

Смирнов В.Е., Правдин И.С. Серозная киста круглой связки печени // Вестник хи рургии им.И.И.Грекова. 1989. № 7. С. 60–61.

35.

Тащиев Р.К., Мясоедов Д.В., Черный В.А. Комбинированное и комплексное лечение новообразований печени // Анналы хирургической гепатологии. 1996. Т. 1. С. 258.

36.

Тодуа Ф.И., Вилявин М.Ю., Мирзаев К.К. Компьютерная томография в клинике. М., 1987. С. 111–112.

37.

Тодуа Ф.И., Помелов В.С., Люлинский Д.М. Возможности эхографии в дифферен циальной диагностике хирургических заболеваний печени // Сов. мед. 1989. № 4. С. 90–93.

38.

Тупанов В.А., Кутузов И.И. Огромная истинная киста печени // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1989. № 3. С. 52–53.

39.

Хайлобеков Р.К. Лапароскопическое лечение истинных непаразитарных кист печени: Дисс. канд. мед. Наук. Москва, 1997.

40.

Червинский А.А., Бебезов Х.С., Акылбеков И.К. Клиника, диагностика и хирургиче ское лечение поликистоза печени // Клин. хир. 1986. № 9. С. 67.

41.

Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киiв: Здоровiе, 1993. 512 с.

42.

Шалимов С.А., Рустамов И.А., Земсков В.А. Диагностика и лечение непаразитарных кист печени // Клиническая хирургия. 1977. № 6. С. 29.

43.

Шапкин В.С. Выбор метода и способа резекции печени // Хирургия. 1986. № 2. С. 3–7.

44.

Angelescu N., Jitea N., Dimitriu C. et al. Chisturi serous seroase neparazitare ale ficatu lui // Chirurgia.1994. V. 43. N 2: P. 13.

45.

Austin Е.H., Mitchell G.E., Oliphant M. et al. Solitary hepatic cyst and benign bile duct polip: a heretofore unheralded association // Surgery. 1981. V. 89. N 3. P. 359–363.

253

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 254

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

46.

Belcher M.Y., Hull H.C. Nonparasitic cysts of the liver: report of three cases // Surgery.

1969. V. 65. N 3. P. 427–431.

47.

Bismuth H., Castaing D., Kunstlinger F. Peroperative echography in hepatobiliary surge ry // Presse med. 1984. V. 13. N 30. P. 1819–1822.

48.

Bourgeois N., Kinneart P., Vereerstraeten P. et al. Infection of hepatic cysts following kid ney transplantation in polycystic disease // Wld J. Surg. 1983. Vol. 7. P. 629–631.

49.

Bourgeon R., Guntz M, Mouiel J et al. Hepatic resections in relation to hydatid cyst // Chirurgie. 1982. V. 108. N 7. P. 585–587.

50.

Brady P.G., Goldschmid S., Chappel G. et al. A comparison of biopsy techniques in su spected focal liver disease // Gastrointest. Endoscop. 1987. V. 33. N 4.P. 289–292.

51.

Brendel A., Leccia F., Drouillard J. et al. Single photon emission computed tomography (SPECT), planar scintigraphy, and transmission computed tomography: a comparison of accuracy in diagnosing focal hepatic disease // Radiology. 1984. V. 153. N 2. P. 527–532.

52.

Burdine J.A., Murphy P.H., DePuey E.G. Radonuclide computed tomography of the bo dy using routine radiophamaceuticals. 11 Clinical applications // J. of Nucl. Med. 1979.

V. 20. P. 108–114.

53.

Cala Z., Cvitanavijc B., Perko Z., Velnijc D., Rasic Z. Laparoscopic treatment of non pa rasitic cysts of spleen and liver // J.Laparoendosc Surg. 1996. V. 387. P. 91.

54.

Chuang J.H., Huang S.C. Posttraumatic hepatic cyst — an unusual seguella of liver in jury in the era of imaging // J. Pediatr. Surg. 1996. V. 31: P. 272–274.

55.

Davis C.K., Schoffstall R.O., Glass T.F. Fatal complication of hepatic cystic disease // J. South. Med. 1981. V. 74. P. 1409–1411.

56.

Edwards J.D., Eckhauser F.E., Knol J. A et al. Optimizing surgical management of sym ptomatic solitary hepatic cysts // Amer. Surg. 1987. V. 53. P. 510–514.

57.

Emmermann A., Zornig C., L Toyd D.M. et al. Laparoscopic treatment of non parasitic cysts of the with omentol transposition flop // Surg. Endosc. 1997. V. 11. P.734–736.

58.

Farsi M., Alessio F., Martelli S. et al. Cisti congenite del fegato. Diagnosi strumentale e in dicazioni al trattamento chirurgico // Minerva Chirurgica. 1992. V. 47. N19. P.1513–1520.

59.

Fernandez M., Cacioppo J.C., Davis R.P., Nora P.F. Management of solitary nonparasitic liver cyst // Ibid. 1984. V. 50. P. 205–208.

60.

Fiori E., Galati G., Gazzanelli S. et al. Attuali orientamenti sul trattamento delle cisti non parassitarie giganti del fegato // Giornale di Chirurgia. 1994. V. 15. N 10. P. 450–454.

61.

Gigot J.F., Legrand M., Hubens G. et al. Laparoscopic treatment of non parasitic liver cysts: adeguate selection of patients and surgical teehnigue // World J. Surg. V. 20.

P. 556–561.

62.

Goebel N., Enzler P., Binkert D. Cystic liver with duodenal compression // Fortschr.

Rontgenstr, 1984. Bd. 140. S. 352–353.

63.

Henne Bruns D., Klomp HJ., Kremer B. Non parasitic liver cysts and polycystic liver dis ease: results of surgical treatment // Hepato Gastroenterology. 1993. V. 40. N 1. P. 1–5.

64.

Huguet C., Nordlinger B., Baron J.C. et al. Congenital cysts and benign tumors of the li ver in adults. What are the surgical indications? Apropos of 47 cases // Ann.Chir. 1986.

V. 40. ? 4. P. 231–235.

65.

Jeng KS., Yang FS., Kao CR., Huang SH. Management of symptomatic polycystic liver disease: laparoscopy adjuvant with alcohol sclerotherapy // Journal of Gastroenterology & Hepatology. 1995. V. 10. N 3. P. 359–362.

254

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 255

VI. НЕПЕРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

66.

Ker C.G., Kai K.K., Chen J.S., Lee K.T., Sheen P.C. Laparoscopic fenestration for giant liver cyst // Kao Hsiung I Hsuehko Hsueh Tea Chih. 1997. V. 13. N 9. P. 572–577.

67.

Klingler P.J., Gadenstater M., Schmid T. et al. Treatment of hepatic cysts in the era of la paroscopic surgery // Br. J. Surg. 1997. V. 84. P. 468.

68.

Kummerle F., Ehlert C.P. On the surgery of nonparasitic liver cysts // Med. Clin. 1967.

Bd. 62. S. 471.

69.

Libutti S.K., Starker P.M. Laparoscopic resection of a non parasitic liver cyst. // Surg.Endosc. 1994. V. 8. P. 1105–1107.

70.

Lin T.Y. Treatment of non parasitic cystic disease of the liver: a new approach to therapy with polycystic liver // Ann. Surg. 1968. V. 168. P. 921–922.

71.

Lotz G.W., Stahlschmidt M. Nonparasitic parenchymatous liver cysts // Dtsch.med.

Wschr. 1987. Bd. 112. N 43. S. 1666–1668.

72.

Marchese E., Ambrosini A., Verrenti D., Lannutti F. Cystic disease of the liver. Report of a case of a solitary giant cyst // Minerva chir. 1987. V. 42. P. 1233–1237.

73.

Maresca G., Barbaro B., Summaria V. et al. Color Doppler ultrasonography in the diffe rential

74.

Martelli H. et al. Discovery of benign hepatic lesions during investigation for hepatic me tastases. // Nouv. Presse med. 1982. Vol. 11. P. 2833–2836.

75.

Marvik R., Myrvold HE., Johnsen G., Roysland P. Laparoscopic ultrasonography and tre atment of hepatic cysts // Surgical Laparoscopy & Endoscopy. V. 3. N 3. P. 172–174.

76.

Morino M., Garrone C., Festa V., Miglietta C. Laparoscopic treatment of non parasitic li ver cysts // Am. Chir. V. 50. P. 419–430.

77.

Ooi LL. Cheong LH., Mack PO. Laparoscopic marsupialization of liver cysts // Austra lian & New Zealand Journal of Surgery. V. 64. N 4. P. 262–263.

78.

Pichlmayr R., Gubernatis G. Preventive surgical indications in liver and bile duct surgery // Chirurg. 1987. Bd. 58. S. 316–323.

79.

Pul N., Pul M. Congenital solitary non parasitic cyst of the liver in infancy and childhood // J. Pediatz Gastroenteral Nutz. V. 21. P. 461–462.

80.

Ramesh J., Walrond ER., Prussia PR., Williams K., St.John MA. Congenital solitary non parasitic cyst of the liver // West Indian Medical Journal. V. 44. N 1. P.36–367.

81.

Rifkin M.D., Rosato F.E., Branch H.M. et al. Intraoperative ultrasound of the liver. An im portant adjunctive tool for decision making in the operating room // Ann. Surg. 1987.

V. 205. N 5. P. 466–472.

82.

Rini G.B., Scardavi M., Renda G. Echography and clinical aspects in the differential di agnosis of hepatic cysts // G.Clin. med. 1987. V. 68. N 3. P. 169–171.

83.

Robinson D.A. et al. Magnetic resonance imaging of the solitary hepatic mass: direct correla tion with pathology and computed tomography // Clin. Radiol. 1987. V. 38. N 6. P. 559–568.

84.

Roemer C.E., Ferrucci J.T., Mueller P.R. et al. Hepatic cysts: diagnosis and therapy by so nographic needle aspiration // Amer. J. Roentgenol. 1981. V. 136. P. 1065–1071.

85.

Rohner A. Treatment of benign tumors of the liver // Schweiz. Med. Wschr. 1986.

Bd. 116. N 31–32. S. 1044–1050.

86.

Romien C., Brunschwig A. Etude experimentale de la flore hepatique chez l,homme // Lyon. Chir. 1952. N 47. P. 11.

87.

Sancher H., Gagner M., Jenkins P.L. et al. Surgical management of non parasitic cystic liver disease // Am. J. Surg. 1991. V. 161. P. 113–118.

255

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 256

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

88.

Schulz F., Fugger R., Contreras F., Funovics Y. Clinical aspects and therapy of congeni tal cystic livers // Chirurg. 1984. Bd. 55. S. 813–816.

89.

Schutter F.W., Nier H., Klein M. et al. Die chirurgische Problematik der intrarteriellen Zi tostatica Perfusion der Leber // Aktuel. Chir. 1985. V. 20. N 6. S. 241–244.

90.

Sianesi M., Farinon A.M., Sacco M. Symptomatic non parasitic congenital cysts of the liver // Int. Surg. 1982. V. 67. N 4. P. 453–455.

91.

Starzl T.E., Demetris A.J. Liver transplantation. Year book medical publishers inc., 1990.

92.

Suraci V., Fianchini A., Mambelli V. et al. Non parasitic cysts of the liver // Czir. Ital.

1984. V. 36. N 6. P. 947 –960.

93.

Swobodnik W. Sonographic diagnosis of focal lesions of the live // Leber, Magen, Darm.

1986. Bd. 3. N 3. S. 153–168.

94.

Tate J.J., Lau W.Y., Li A.K. Transhepatic fenestration of liver cyst: a further application of laparoscopic surgery // Australian & New Zealand Journal of Surgery. 1994. V. 64. N 4.

P. 264–265.

95.

Turnage R.H., Eckhauser F.E., Knol J.A., Thompson N.W. Therapeutic dilemmas in pati ents with symptomatic polycystic liver disease // Amer. Surg. 1988. V. 54. N 6.

P. 365–372.

96.

Watson D.I., Jamieson G.G. Laparoscopic fenestration of giant posterolateral liver cyst // Journal of Laparoendoscopic Surgery. V. 5. N 4. P. 255–257.

97.

Wolff H., Sperling P., Lippert H., Arbi O. Surgical treatment of benign liver tumors // Zbl. Chir. 1986. Bd. 111. N 19. S. 1153–1165.

256

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 257

ГЛАВА VII

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Л.А. Левин, С.Л. Непомнящая

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 258

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 259

ГИДАТИДНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ Гидатидный (пузырный, однокамерный) эхинококкоз распространен на всех материках, более часто встречается на севере и востоке Африки, Южной и Восточной Азии, на западном побережье Южной Америки, на юге Европы. В некоторых регионах в последние годы отмечается значи тельное повышение заболеваемости. В Австралии в 1978 г. заболевае мость эхинококкозом составляла 1,7 на 100 тыс. населения, в Аргентине в 1981 г. — 7,5, на Кипре — 1,4, в Новой Зеландии — 1,1, в Болгарии — 1,2 на 100 тыс. населения в год. Печень при этом заболевании поражается в 53–85% случаев. Реже может встречаться эхинококкоз легких и крайне редко — других органов.

Патогенез Гидатидный эхинококкоз печени — паразитарное заболевание, вызы ваемое внедрением и развитием в печени личинок ленточного червя Echi nococcus granulosus. Полный жизненный цикл ленточных червей совершается со сменой двух хозяев. Для Echinococcus granulosus промежуточным хозяином, в ор ганизме которого из яйца развивается пузырчатая форма паразита — цис тицерк, могут быть крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи и др. Окончательным хозяином, в организме которого личинка развивается в половозрелую особь, являются плотоядные животные (волки, собаки). Основным путем заражения человека является пищеварительный тракт. При контакте с зараженными собаками, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, воды из открытых источников яйца гельминтов попадают в кишечник. Возможно также заражение через ды хательные пути при вдыхании яиц с пылью при обработке шкур больных животных. В кишечнике яйца освобождаются от оболочки, и содержащийся в них зародыш — онкосфера — внедряется в слизистую оболочку кишки, а за тем попадает в вены или лимфатические сосуды. Током крови, чаще всего по верхней брыжеечной вене, они попадают в воротную вену и задержива 259

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 260

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ются в печени. Некоторые онкосферы проходят через печеночный барьер в нижнюю полую вену, минуя сердце, проникают в капилляры легких. Иногда онкосферы через артериовенозные анастомозы попадают в боль шой круг крововобращения и могут быть занесены в любой орган, где и превращаются в эхинококковую кисту (ларвоцисту). Эхинококковая киста имеет округлую или овальную форму. Стенка ее состоит из двух слоев. Наружная — кутикулярная или хитиновая оболочка — состоит в основном из гиалина и по консистенции напоминает белок кру то сваренного яйца. Внутренняя — зародышевая или герминативная обо лочка на протяжении всей жизни паразита продуцирует зародышевые ско лексы, из которых развиваются дочерние пузыри, а в них – внучатые. Кро ме того, герминативная оболочка секретирует в просвет кисты жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита. Наблюда ются и «бесплодные» эхинококковые кисты, так называемые ацефалоцис ты, в которых не формируются ни зародышевые сколексы, ни дочерние пу зыри. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости материнского пузыря. Киста обычно окружена капсулой, состоящей из фиброзной ткани, которая образуется как барьер организма в ответ на выделяемые парази том токсины. Эхинококковые кисты растут очень медленно. Они могут оставаться живыми в течение 20–30 лет, достигая огромных размеров. Обычно эхи нококковые кисты одиночные, однако не исключается возможность разви тия в печени двух и более паразитов одновременно или одновременное по ражение печени и легких (или других органов). Заражение эхинококком происходит бессимптомно.

Клиническая картина В развитиии болезни выделяют три периода.

1. Начальная стадия. Период с момента проникновения зародыша эхинококка в печень до появления первых клинических признаков заболе вания. Продолжительность ее может достигать нескольких лет. Эхинокок ковая киста в этой стадии является случайной находкой при обследовании по поводу другой патологии.

2. Развернутая стадия. Характеризуется появлением различных симптомов заболевания. Больные отмечают болезненность, чувство тяже сти, давления в правом подреберье или эпигастрии, иногда в грудной клет ке. Нередко это сопровождается слабостью, недомоганием, одышкой, пе риодически наблюдаются аллергические проявления в виде повторяющей ся крапивницы, поноса, тошноты, рвоты.

260

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 261

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

На этой стадии заболевания размеры печени увеличены. Если киста рас положена на диафрагмальной поверхности печени, печень смещена книзу и выступает из подреберья. Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности, Нередко появляется пра восторонний френикус симптом, боли, иррадиирующие в спину, поясничную область, правую лопатку. При расположении кисты по передне нижней по верхности печени может определяться выпячивание брюшной стенки, а при латеральной локализации — деформация реберной дуги и ребер. Если образование доступно пальпации, оно имеет гладкую поверх ность, полусферическую форму. Консистенция может быть от эластиче ской до каменистой плотности при обызвествлении. Пальпация обычно безболезненна. Боли появляются при нагноении кисты или воспалении окружающих ее тканей. Если крупная киста предлежит непосредственно к передней брюшной стенке, то иногда удается определить характерный симптом «дрожания гидатид».

3. Терминальная стадия. Характеризуется развитием осложнений. Наиболее часто наблюдается нагноение эхинококковой кисты. Гное родная флора попадает в ее полость сквозь мелкие трещины хитиновой оболочки из прилежащих желчных протоков, в которых локально разви вается желчная гипертензия. Больные отмечают появление сильных бо лей в груди, подреберье, эпигастрии. Одновременно повышается темпе ратура, температурная кривая принимает гектический характер. Быстро нарастают симптомы интоксикации, сопровождающиеся потрясающими ознобами и проливным потом. Прогрессирует истощение. В дальнейшем может развиться сепсис, а также прорыв гнойника в брюшную или плевраль

ную полость. В очень редких случаях прорыв и опорожнение нагноившейся кисты происходит наружу или в один из прилежащих к ней полых органов, при этом возможно образование желчных свищей. Разрыв паразитарной кисты может наблюдаться при больших, поверхностно расположенных кистах, стенки которых бывают истонченными. Иногда этому способству ет легкая травма. Содержимое кисты вместе с дочерними пузырями изли вается чаще всего в свободную брюшную полость, вызывая диссемина цию эхинококка. Это сопровождается коллапсом, болевыми ощущениями и аллергической реакцией в виде крапивницы. Кистозное образование при этом быстро уменьшается в размерах. Такое осложнение, по данным И.Я. Дейнеки (1968) встречалось прежде у 7–8% больных, но с появле нием УЗИ и КТ, обеспечивших раннюю диагностику эхинококкоза, часто та разрывов явно снизилась. Возможен также прорыв эхинококковой кисты во внутрипеченочные желчные пути. Тогда развивается тяжелый приступ печеночной колики, холангит и желтуха вследствие обтурации протоков дочерними пузырями [Бойчук В.В. и др., 1967].

261

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 262

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

При расположении кисты в воротах печени сдавление печеночных протоков и воротной вены может вызвать обтурационную желтуху и пор

тальную гипертензию. Ларвоциста, растущая вблизи кавальных ворот, приводит к сдавлению печеночных вен и образованию асцита. В случае гибели паразита содержимое кисты рассасывается, а стенки ее обызвествляются и окружаются рубцовой капсулой. В таком состоянии они могут находиться в печени в течение многих лет, не вызывая иных па тологических изменений.

Диагностика Лабораторные методы диагностики эхинококкоза направлены на выявление изменений, возникающих под влиянием аллергизации организ ма токсинами паразита, а также воспалительных и функциональных сдви гов, которые вызваны пребыванием в печеночной ткани эхинококковой кисты. Красная кровь обычно не изменена, возможна незначительная ане мия. Отмечается ускоренная СОЭ, при нагноении — лейкоцитоз. Харак терным признаком является эозинофилия (обычно 5–7%), но констатиру ют ее далеко не у всех больных . Эозинофилию чаще обнаруживают на ранней стадии инвазии, появление ее в более поздние сроки может свиде тельствовать о нарушении целостности хитиновой оболочки паразита (микротрещины). После эозинофилия исчезает. Нередко имеет место ги поальбумин – и гиперглобулинемия. Большую диагностическую ценность имеют специфические реакции. Раньше проводили внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном — реакция Кацони, которая оказывалась положительной в 75–95% случа ев. Однако при постановке этой пробы изредка возникала выраженная об щая аллергическая реакция (вплоть до анафилактического шока), особен но при повторном ее применении. К тому же после хирургического лечения следовая положительная реакция Кацони сохраняется в течение 10–15 лет, что не позволяет использовать пробу для выявления рецидивов эхинокок коза. С появлением более чувствительных и безопасных методов иммуно логической диагностики от анафилактической пробы отказались. Наибольшее распространение получила реакция латекс/агглю/ тинации, которая бывает положительной у 97–98% больных эхинокок козом. Об излечении от эхинококкоза свидетельствует постепенное сни жение титра реакции. Высокоинформативны и другие серологические тем ты — РНГА с эхинококковым антигеном, реакция двойной диффузии в геле и иммуноферментная реакция [Петровский Б.В., Милонов О.Б., 1985].

262

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 263

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Достаточно показательной и простой является проба Анфилогова — после пальпации живых эхинококковых кист существенно возрастает эози нофилия периферической крови. По данным Е.С. Лейкиной с соавт. (1987), наиболее чувствительны ми и специфичными являются РНГА и ИФА, обладающие 90–100% точ ностью. Небольшой процент ложноположительных результатов связан, по мнению авторов, с присутствием в диагностикумах компонентов, общих с антигенными компонентами других видов и с группоподобными антигена ми хозяина. Возникновение ложноотрицательных реакций связано с лока лизацией, стадией развития и состоянием эхинококковых цист. Ложно отрицательные реакции могут иметь место при поражении легких, селе зенки и мозга. Серонегативный ответ отмечается при наличии мертвых, петрифицированных или, наоборот, молодых несформировавшихся цист. Инструментальные методы исследования Обзорная рентгенография грудной клетки и брюшной полости, позволяет выявить обызвествление кисты, а также кисты, расположенные в легких. Кроме того, выявляется выпячивание купола диафрагмы, высо кое его стояние и ограничение подвижности. СЦГ печени, информативность которой составляет около 75%, в по следние годы утратила свое значение. Кисты выглядят в виде «холодных» очагов или дефектов накопления РФП. Более современным является электрорентгеносканирование, которое дает представление об анатомо топографических взаимоотношениях органов и скелетотопии кистозного образования в печени, что позволяет правильно выбрать хирургический доступ. Сонография является наиболее безопасным и доступным методом. Информативность исследования составляет 89–92%. При этом обнаружи вается анэхогенное образование округлой формы с четкими, ровными кон турами. С помощью УЗИ удается точно определить размеры кисты и ее локализацию. Компьютерная томография. Эхинококковые кисты проявляются на КТ в виде округлых зон со снижением коэффициента абсорбции, при этом можно выявить образование диаметром 0,5–1,0 см. Разрешающая способность исследования существенно возрастает при использовании метода «усиления изображения». Селективная ангиография печени выявляет в артериальной фазе овальное или округлое образование, окруженное сосудами, дугообразно смещенными и сближенными между собой по периферии кисты, в парен химатозной фазе — дефект контрастирования, соответствующий форме и 263

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 264

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

размерам кистозного образования, накопление контрастного вещества по периферии последнего (между фиброзной и кутикулярной оболочками) — положительный симптом Русина, а также смещение расширенных вен, окружающих кисту [Альперович Б.И., 1983]. Лапароскопия представляет диагностическую ценность при поверх ностном расположении хотя бы некоторой части паразитарной кисты в до ступных осмотру участках печени. Визуально эхинококковая киста пред ставляет собой выступающее из печени объемное образование с гладкой, блестящей или матовой поверхностью желтоватого или сероватого цвета. Если выбухающая капсула кисты прикрыта тонким слоем печеночной тка ни, то поверхность кисты мелкозернистая, цвет ее розовый или красный. Обызвествление капсулы делает поверхность шероховатой и плотной, и придает ей белесоватый цвет [Геллер И.Ю., 1989]. Интраоперационная холангиография позволяет определить со отношение кисты с внутрипеченочными желчными протоками. Такая ин формация чрезвычайно важна при центральном расположении крупных кистозных образований, при множественных кистах и помогает в выборе наименее опасного доступа и объема вмешательства. Это исследование незаменимо в случае прорыва кисты в желчевыводящие пути. Холангио графия, выполненная после удаления паразита, контролирует целость желчных протоков [Фэгэрэшану И. и др., 1976]. В случаях сообщения ос таточной полости с протоковой системой обнаружение дефекта во время операции облегчается пункционным введением в дистальнее пережатый гепатикохоледох красящих веществ (индигокармин, метиленовый синий).

Лечение Попытки фармакотерапии гидатидного эхинококкоза всевозможны ми противопаразитарными средствами заканчивались, как правило, неуда чей, поскольку большинство препаратов не проникает через хитиновую оболочку кисты. Частичный эффект был отмечен при использовании ме бендазола (до 0,6 г/сут) в течение 4 недель, что вызывало гибель неболь ших ларвоцист. Более результативным оказалось применение албендазола по 10 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев при неосложненном течение эхи нококкоза в начальной стадии болезни — мелкие кисты во многих случаях утрачивают жизнеспособность и подвергаются инволюции [Gil Gran de L.A. et al., 1993]. Однако консервативное лечение не гарантирует вы здоровления и неэффективно при крупных кистах. Единственным надежным способом избавления от гидатидного эхино кокка остается хирургическое лечение.

264

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 265

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Если диагноз эхинококкоза сомнений не вызывает, плановую опера цию не следует откладывать, поскольку со временем опасность всевоз можных осложнений неуклонно возрастает. Можно немного подождать лишь в тех случаях, когда маленькая бессимптомная киста целиком нахо дится в толще органа, так как по мере увеличения и приближения кисты к капсуле печени доступ к ней упрощается. При расположении паразитарной кисты в левой половине печени (I–IV сегменты) операции выполняют путем срединной лапаротомии. Ма пуляции в области V–VI сегментов печени более безопасны и удобны че рез подреберный разрез. При локализации очага в VII–VIII сегментах пе чени может потребоваться тораколапаротомный доступ. Ранее неоднократно обращалось внимание на терминологическую пу таницу в отношении названий этих операций [Дейнека И.Я., 1968; Мило нов О.Б., 1972]. Она касается употребления словосочетаний с tomia (рассечение) и ectomia (иссечение, удаление). Это связано с отсутствием общепринятой точки зрения на то, следует ли относить фиброзную капсулу к составным частям паразитарного образования. Мы считаем, что удаление всех собственных тканей паразита является ни чем иным, как эхинококкэкто мией, даже когда фиброзная капсула остается. Название «эхинококкото мия» в таких случаях семантически неверно, поскольку окружающая кис ту соединительнотканная оболочка формируется организмом хозяина и не является эхинококком как таковым. Кроме того, различный смысл вкладывают в слова «открытая» или «закрытая» в названиях операций при эхинококкозе. Одни понимают под эт им определенные действия в отношении остаточной полости на месте извле ченного паразита, которая может быть дренирована наружу, либо замкнута или устранена, т.е. закрыта. Другие так обозначают способ выполнения ос новного этапа операции, т.е. собственно эхинококкэктомии — со вскрытием или без вскрытия оболочек паразита. Мы разделяем взгляды последних. В зависимости от расположения ларвоцисты в печени, ее размеров и стадии развития, возникающих осложнений и общего состояния больного применяют различные оперативные вмешательства.

1. Эхинококкотомия Вскрытие и опорожнение эхинококковой кисты с подшиванием ее капсулы к ране брюшной или грудной стенки ушло в прошлое. Тем не ме нее, в исключительных случаях такое паллиативное вмешательство может оказаться единственно возможным у крайне тяжелого больного с трудно доступной нагноившейся кистой. Операция обрекает больного на очень длительное послеоперационное лечение с высокой вероятностью ослож нений и неблагоприятного исхода.

265

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 266

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

2. Эхинококкэктомия Операция состоит в удалении всех паразитарных элементов кисты — хитиновой и герминативной оболочек и их содержимого. Окружающая кисту фиброзная капсула, образуемая организмом хозяина и не являющая ся чужеродной ткань, при этом не иссекается. Обычно такую операцию выполняют при неосложненных молодых, небольших кистах, а также при глубокозалегающих кистах, особенно в центральных отделах печени. Любые манипуляции на паразитарной кисте предваряют тщательным ограничением зоны вмешательства от брюшной полости и близлежащих органов, чтобы не допустить случайного обсеменения содержимым кисты. Затем кисту пунктируют толстой иглой и отсасывают жидкость. Вместо нее в полость кисты на 2–3 минуты вводят 2% ный водный раствор формальдегида, оказывающий губительное действие на зародышевые элементы эхинококка. Необходимо подчеркнуть, что даже сильно разведенный формалин обладает выраженным местноповреждающим и общим гепатотоксическим действием. Поэтому, когда эхинококковая жидкость окрашена желчью, что указывает на связь кисты с протоковой системой печени, от заполнения кисты раствором формальдегида следует отказаться. Такая манипуляция абсолютно противопоказана и при симптомах прорыва кисты в желчевы водящие пути. Химический ожог желчных протоков влечет развитие хо лангита, рубцовых стриктур. После аспирации обеззараживающего раствора ларвоцисту вскрывают, освобождают от дочерних пузырей, остатков жидкости, и хитиновую оболоч ку осторожно тупым и острым путем отделяют от фиброзной капсулы. В редких случаях, когда небольшая по размерам киста расположена большей частью поверхностно, паразитарные оболочки удается вылущить, не нарушая их целостности, что называют закрытой эхинококкэктомией. Следует заметить, что вероятность случайного повреждения или разрыва нежной, напряженной кутикулы эхинококка в процессе ее выделения весьма высока, т.е. возможность вторичной инвазии при таком способе операции не исключается. Полость, остающуюся после удаления паразита, протирают тампоном, смоченным 3% ным раствором формальдегида в глицерине или 10% ной йод ной настойкой, чтобы уничтожить зародышевые элементы эхинококка, кото рые иногда попадают на фиброзную капсулу. Некоторые хирурги предпочитают производить термическое обеззараживание стенок остаточной полости путем лазерного облучения, аргоно плазменной коагуляции или криодеструкции. Дальнейшие действия в отношении остаточной полости зависят от ве личины и топографии кисты, эластичности фиброзной капсулы, возникших 266

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 267

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

осложнений и ряда других обстоятельств. Варианты завершения операции могут быть следующими: Марсупиализация остаточной полости — подшивание фи брозной капсулы к париетальной брюшине по краям раны брюш ной полости. Несмотря на простоту и кажущуюся возможность контролировать течение раневого процесса в случае воспаления, возлагаемых надежд зачастую не оправдывает, уступает по бли жайшим и отдаленным результатам другим лечебным способам. Заживление открытой полости протекает значительно дольше, растягиваясь порой на многие месяцы, в 40–52% случаев сопро вождается формированием гнойных и желчных свищей, арозив ными кровотечениями. Послеоперационная летальность достигает 11–22% [Фэгэрэшану И., 1976]. Мы отказались от марсупили зации остаточной полости из за неудовлетворительных ближай ших результатов и считаем обязательным дренирование остаточ ной полости в зависимости от ее размера сочетаемое с ушивани ем или тампонадой. Наружное дренирование остаточной полости трубкой в настоящее время является одним из наиболеее распространенных способов завершения эхинококкэктомии. К нему прибегают, ког да любые варианты редукции остаточной полости технически нео существимы или недопустимы. В таких случаях наружные края фиброзной капсулы сшивают вокруг дренажной трубки, которую выводят через контраппертуру. Трубку извлекают, когда выделе ния по ней прекращаются. Методика не исключает возможности образования желчного свища, но случается это нечасто. При дли тельном желчеистечении по дренажу выполняют фистулохолангио графию, уточняя его источник и причину. Назобилиарное дрениро вание или эндоскопическая папиллосфинктеротомия могут умень шить холеррагию и ускорить заживление остаточной полости. Зашивание наружных краев фиброзной капсулы наглухо или подшивание их к париетальной брюшине без дрениро/ вания. Если фиброзная капсула тонкая и достаточно эластичная, что бывает только при неосложненных молодых гидатидах, то ос таточная полость быстро спадает под давлением окружающих тканей. В противном случае она превращается в непаразитарную псевдокисту, которая порой нагнаивается и требует повторной операции. Сшивание стенок остаточной полости изнутри (капи/ тонаж) киссетными или П образными швами. Такой способ 267

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 268

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

применяют, когда окружающие кисту фиброзные ткани ригидны и нет надежды на быстрое смыкание стенок полости. Капитонаж сопряжен с опасностью повреждения иглой окружающих кисту сосудов и желчных протоков. Он противопоказан в случаях рас положения кисты вблизи глиссоновых и кавальных ворот печени, нижней полой вены. Склеивание стенок остаточной полости [Бабур А.А., 1966; Милонов О.Б., 1974]. Прочность соединения с помощью клеевых композиций невелика, поэтому способ применим лишь при не больших кистах с тонкой соединительнотканной капсулой. Тампонада остаточной полости прядью большого саль/ ника. Хорошо кровоснабжаемый участок большого сальника подводят без натяжения и распластывают по внутренней поверх ности фиброзной капсулы, фиксируя его к ней отдельными швами. Из предосторожности вблизи устанавливают дренажную трубку, страхующую от возможного скопления сукровично желчной жид кости в брюшной полости. Методика получила широкое распро странение благодаря простоте и хорошим послеоперационным результатам — отмечено ускорение репаративных процессов в печени, снижение количества послеоперационных осложнений. Внутреннее дренирование остаточной полости в тощую кишку, «выключенную» по Ру, или в желудок через трубку, сфор мированную из его стенки. Подобные операции редки. К ним при бегают, когда имеет место обильная холеррагия в полость кисты, а магистральные желчные протоки свободно проходимы по дан ным холангиографии.

3. Эхинококкэктомия с частичным или полным удалением фиброзной капсулы В некоторых случаях протосколексы могут проникать через мельчай шие дефекты хитиновой оболочки за ее пределы и внедряться в фиброзную капсулу. Исследованиями Института паразитологии (Москва) было показа но, что протосколексы способны длительное время оставаться живыми в фиброзной капсуле, давая рост новой кисты. Это подтверждается извест ными в клинической практике случаями рецидивов in situ спустя многие го ды после эхинококкэктомии. Описания таких наблюдений служат доводом в пользу иссечения фиброзных тканей в окружности кисты. По данным Ин ститута хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, именно при подобных опе рациях получены наилучшие отдаленные результаты [Икрамов Р.З., 1999]. Однако следует учитывать, что сосуды и желчные протоки, оттесня емые растущей кистой, постепенно «концентрируются» по периферии об 268

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 269

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

разования и вовлекаются в фиброзную капсулу. Поэтому удаление пери цисты не только увеличивает травматичность операции, но и таит опас ность повреждения крупных трубчатых элементов органа. Возможность целиком удалить кисту с фиброзной капсулой, не вскры вая просвета, представляется нечасто. Такая операция, называемая, «иде альной эхинококкэктомией», осуществима, когда паразитарное образова ние расположено по краю печени и связано с ней на небольшом протяже нии. В большинстве случаев фиброзную капсулу иссекают лишь частично, углубляясь в толщу печени только там, где не бывает крупных сосудов и желчных протоков. Этому предшествует вскрытие кисты и удаление пара зитарных оболочек. Таким образом остаточная полость уплощается, вход в нее расширяется. Операцию завершают цистооментопластикой или заши ванием печеночной раны над оставленной пластинкой соединительной тка ни и подведенной к ней дренажной трубкой. Во всех случаях устанавлива ют трубчатый дренаж в подпеченочное пространство. Безусловным показаниям к операции такого объема является обы звествление фиброзной капсулы, препятствующее в дальнейшем исчезно вению остаточной полости — источника всевозможных послеоперацион ных осложнений. При нагноившихся эхинококковых кистах удаление всей или большей части фиброзной капсулы предотвращает образование гной ных свищей, а в случаях прорыва кисты в желчный проток — длительно незаживающих желчных свищей. Мы считаем нецелесообразным удаление эластичной фиброзной кап сулы при эхинококкэктомии, поскольку незначительное улучшение отда ленных результатов не окупает высокой травматичности и риска такого ро да операции.

4. Резекция печени Иссечение эхинококковой кисты единым блоком с прилегающей пе ченочной паренхимой является радикальным лечебным пособием, исклю чающим паразитарное или бактериальное обсеменение брюшной полости содержимым кисты. Показаниями к резекции печени при эхинококкозе могут быть: обызвествление кисты, нагноение кисты, очень большие или множественные кисты в одном анатомическом отделе печени. Операции могут носить характер как атипичных, так и анатомических резекций. В первом случае удаляются периферические фрагменты печеночной 269

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 270

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ткани с сохранением сегментарных и более крупных глиссоновых триад. Это возможно лишь при краевом или поверхностном расположении кист. Анатомические резекции представляют собой удаление сегментов, секторов или долей печени с перевязкой соответствующих сосудистых но жек. К обширным резекциям прибегают, когда окружающие кисту ткани настолько изменены (атрофия вследствие сдавления, воспаление), что сохранение их становится бессмысленным или опасным. Массивные ре зекции печени, пораженной эхинококком, допустимы при наличии викар ной гипертрофии остающейся части органа. Малоинвазивные окклюзии В последние годы появляется все больше сторонников малоинвазив ных технологий в лечении эхинококкоза печени. Так, Х.А. Акилов с соавт.

(1999) рекомендуют выполнять лапароскопические эхинококкэктомии, обязательными моментами которых являются отграничение зоны опера ции марлевыми салфетками, заполнение полости кисты после пункции и аспирации ее содержимого раствором формальдегида, и удаление хитино вой оболочки паразита. После этого остаточная полость обрабатывается раствором перекиси водорода или спиртом и закрывается по одному из об щепринятых методов. Авторы получили 4 осложнения на 24 выполненные операции. В Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН и Институте па разитологии (Москва) апробирована методика чрескожной эхинококкэк томии под контролем УЗИ. При этом производится пункция кисты стилет катетером или троакаром, аспирация содержимого, обработка полости гермицидом (30% NaCl), затем под контролем лапароскопа или эндоскопа удаляется хитиновая оболочка, а остаточная полость дренируется и в по следующем закрывается либо самостоятельно, либо с использованием клеевой композиции. Показаниями к данному виду вмешательства авторы считают: первичные солитарные кисты, не содержащие дочерних кист; рецидив солитарной кисты; тяжесть общего состояния больного или отказ от традиционного вмешательства. В случае ошибочной диагностики и установления паразитарного ха рактера кисты только при пункции, рекомендуют заканчивать вмешатель ство также чрескожным доступом [Гаврилин А.В., Вишневский В.А., 1999]. Лапароскопическое удаление эхинококкоза и пункция эхинококковых кист под ультразвуковым контролем при нынешнем инструментальном ос 270

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 271

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

нащении таких вмешательств не могут надежно предотвратить диссемина цию паразита. Не исключено, что с разработкой специальных инструмен тов (троакаров с вакуумной присоской и др.), обеспечивающих герметич ный доступ в полость паразитарной кисты, малоинвазивные операции зай мут большее место в хирургии эхинококкоза.

Осложненное течение эхинококкоза печени Наиболее частое осложнение — нагноение эхинокковой кисты. Ми кробная флора в эхинококках обнаруживается в 12–57% случаев [Фэгэр шану И., 1976]. Инфицирование происходит, как правило, холангиоген ным путем, и некоторое время процесс может протекать без явных клини ческих проявлений. Нагноившиеся кисты сообщаются с желчевыводящей системой на уровне фиброзной капсулы. Это и является причиной желче истечения после эхинококкэктомии. Через дефект в стенке протока содержимое кисты может прорваться в желчные пути и обтурировать их дочерними пузырями. Это тяжелое осложнение, частота которого достигает 4%, требует неотложного хирур гического лечения, направленного как на санацию и дренирование желч ных протоков, так и на удаление паразитарных оболочек кисты. В таких случаях одной лишь холедохостомии для выздоровления недостаточно. Еще реже случается разрыв кисты с опорожнением ее в брюшную по лость. Причиной обычно является травма. Помимо болевых ощущений и перитонеальных симптомов, осложнение сопровождается резко выражен ными аллергическими реакциями. Показана незамедлительная лапарото мия для удаления оболочек паразита и зародышевых элементов из брюш ной полости. Однако общественный опыт свидетельствует, что самая тща тельная санация брюшины все же не избавляет больных от последующих множественного эхинококкоза органов живота. Надежда на улучшение ре зультатов лечения в таких случаях возлагается на применение албензола. Следует отметить, что препарат рекомендуют использовать для фоновогй терапии и при плановых операциях по поводу эхинококкоза. Известны наблюдения прорыва эхинококка, исходившего из печени, в легкие и бронхи, в плевральную полость, в желудочно кишечный тракт. Этих больных приходилось оперировать, так как самоизлечения после опорожнения кисты не наступало.

271

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 272

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ (АЛЬВЕОКОККОЗ) История изучения данного заболевания насчитывает более 140 лет. Оно описывалось как коллоидный рак, альвеолярный коллоид или карци нома в фазе обратного развития. Только в 1856 г. R.Wirchow установил па разитарную природу заболевания. Термин «альвеококкоз» был предложен К.И. Абуладзе и впервые использован в хирургической литературе в 1963 г. И.Л. Брегадзе и В.М. Константиновым [И.Л. Брегадзе, 1980]. В зарубеж ной литературе заболевание называется альвеолярным эхинококкозом. Этиология и патогенез Альвеококкоз — паразитарное заболевание с преимущественным по ражением печени. Первичное развитие ларвоцисты альвеококка в других органах встречается крайне редко, чаще речь идет о метастазах альвеокок ка из печени [И.Л.Брегадзе, 1980]. Возбудителем заболевания является личиночная стадия ленточного червя Echinococcus multilocularis. Заболевание характеризуется природной очаговостью и встречает ся в Якутии, Магаданской области и Красноярском крае, в Алтайском крае, Новосибирской, Томской, Омской областях и в Поволжье. Из вестны эндемические очаги на Аляске, в Канаде, Австрии, Германии. Природная циркуляция альвеококка происходит между лисицами, пе сцами (окончательный хозяин) и различными видами грызунов (проме жуточные хозяева). Человек заражается при попадании в пищеварительный тракт яиц па разита. Это может происходить при обработке шкурок лисиц и песцов, при питье воды из загрязненных водоемов или употреблении в пищу загряз ненных лесных ягод. Альвеококковое поражение печени представляет собой плотный опу холевидный узел, состоящий из воспалительно измененной, коллагенизи рованной фиброзной ткани с множеством прочно внедренных в нее пара зитарных пузырьков, большинство которых имеет микроскопические раз меры и лишь некоторые достигают 3–4 мм. Пузырьки альвеококка заполенны студневидною сероватою жидкостью. Каждый пузырек, незави симо от величины состоит из наружной хитиновой оболочки и внутреннего 272

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 273

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

зародышевого слоя. Для узлов альвеококка характерен инфильтрирующий рост и экзогенное размножение пузырьков путем почкования. Паразитар ные узлы, выходящие на поверхность печени, имеют характерную светло желтую окраску с перламутровым блеском. Паразитарные узлы, очень медленно увеличиваясь, приводят к викар ной гиперплазии печени. Они чаще всего локализуются вблизи ворот пе чени, чем объясняется неоперабельность многих больных. Обладая ин фильтрирующим ростом, узлы альвеококка, выходя на поверхность пече ни, прорастают в окружающие органы и ткани. Прорастание в печеночные и нижнюю полую вену и отрыв паразитарных пузырьков приводят к мета стазированию в легкое и мозг. Через диафрагму паразитарная опухоль мо жет прорасти в легкое и привести к образованию печеночно бронхиально го свища. Описаны случаи прорастания альвеококка через диафрагму в перикард и сердце. В ранней стадии альвеококкоза возможно как солитарное, так и мно гоузловое поражение печени. При солитарном узле более выражен ин фильтрирующий рост возбудителя, клеточная реакция тканей хозяина имеет преимущественно лейкоцитарный характер. При многоузловом по ражении рост паразита несколько ограничен. Клеточная реакция пора женного органа характеризуется преобладанием фибропластических про цессов [Тумольская Н.И. и др., 1981]. В терминальной стации наблюдается секвестрация паразитарной опу холи с образованием каверн, которые могут вскрываться в брюшную по лость, вызывая перитонит. Клиническая картина Клиника альвеококкоза зависит от стадии заболевания и массивности инвазии [Брегадзе И.Л., 1980]. Выделяют три стадии течения заболевания.

1. Бессимптомная стадия. Альвеококковый узел имеет неболь шие размеры и не связан с жизненно важными образованиями ворот пече ни, не вызывает никаких механических или функциональных расстройств. Интоксикация отсутствует. У некоторых больных наблюдаются незначи тельные аллергические проявления. Больные не предъявляют жалоб, а узел может оказаться случайной находкой на операции или при обследова нии по поводу другой патологии. От момента заражения до выраженных клинических проявлений обычно проходит не менее 4–6 лет.

2. Стадия неосложненного течения характеризуется исподволь нарастающими клиническими проявлениями. Чаще всего больные жалуются на тупые боли в правом подреберье и эпигастрии. Возможны диспептиче 273

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 274

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ские явления, чувство тяжести в подложечной области, отрыжка, реже бу лемия и полиурия. При тщательном опросе обнаруживаются указания на аллергические проявления: непостоянный кожный зуд и крапивница, которые не доставляют больным особого беспокойства. Диагностически важен симптом Любимова — выявление очень плотного (каменистой плотности) образования в области пе чени. Некоторые больные обнаруживают узел у себя сами, но из за небольших размеров он пальпаторно выявляется не сразу. Легче определяются узлы в ле вой доле печени. Большого увеличения печени в этой стадии не наблюдается. Когда узел достигает значительных размеров, развивается следующая стадия болезни.

3. Стадия осложненного течения. Развитие осложнений альве ококкоза является следствием инфильтрирующего роста паразитарной опухоли, ее склонности проникать в соседние органы, давать отдаленные метастазы, рецидивировать после недостаточно радикального удаления и способности подвергаться некротическому распаду (колликвационому некрозу). Основными осложнениями являются: механическая желтуха, портальная гипертензия, прорастание узла в воротную или нижнюю полую вену, соседние органы; обширный распад опухоли с образованием больших каверн и их нагноением или прорывом в серозные полости (брюшную, плевральную, перикард); возникновение желчно бронхиальных свищей; метастазирование с развитием атипичных форм, симулирующих другие за болевания (холецистит, менингит, туберкулез и т. д.). В 1972 г. Б.И. Альперович предложил клиническую классификацию альвеококкоза, выделяющую две основные группы: альвеококкоз печени и внепеченочные локализации альвеококка и включающие одиночные, двой ные и множественные локализации паразита. Клиническая классификация альвеококкоза [Б.И. Альперович, 1972] I. Альвеококкоз печени 1. Стадия бессимптомного течения.

2. Стадия неосложненного течения.

3. Стадия осложненного течения; в числе осложнений: а) механическая желтуха; б) портальная гипертензия; Одиночная, в) прорастание ворот печени, других органов; двойная и г) распад; множественная д) прорыв полостей распада; локализации е) желчно бронхиальные свищи; 274

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 275

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

ж) метастазы; з) атипичные формы — «маски»; II. Внепеченочные локализации альвеококка Особенности роста возбудителя и клинической картины позволяют выде лить четыре основных варианта альвеококкоза с медленно, умеренно активно прогрессирующим и злокачественным течением [Тумольская Н.И. и др., 1981]. При медленно прогрессирующем течении альвеококкоза наблюдает ся стабильность клинических и лабораторных показателей на протяжении многих лет, позднее появление осложнений и отсутствие метастазирова ния паразита. При морфологическом исследовании выявляются крупные пузырьки альвеококка, окруженные фиброзной тканью. Инвазивный рост паразита не выражен. Умеренно прогрессирующее течение болезни имеет волнообразный характер с постепенным нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. При морфологическом исследовании обнаруживается ин фильтрирующий рост паразита и формирование вокруг него классическо го «трехслойного» вала продуктивного воспаления. Для активно прогрессирующего течения характерно быстрое увели чение размеров печени, нарастание диспротеинемии, присоединение осложнений. Морфологически выявляется активно инфильтрирующий рост альвеококка, ярко выраженный экссудативно некротический харак тер продуктивного воспаления. Альвеококкоз злокачественного течения характеризуется «галопиру ющим» развитием процесса, активным метастазированием в легкие, го ловной мозг, другие органы, быстрым присоединением осложнений, при водящих к летальному исходу. Диагностика Альвеококкоз следует дифференцировать прежде всего с первичными и метастатическими опухолями печени и гидатидным эхинококкозом. Для диагностики необходима разносторонняя информация. Наиболее важные сведения можно почерпнуть из анамнеза и комплекса лабораторных и ин струментальных методов исследования. О паразитарном характере болезни могут свидетельствовать эозино филия и серологические пробы (реакция латекс агглютинации, РНГА с эхинококковым и альвеококковым диагностикумом). На обзорной ренгенограмме печени иногда удается обнаружить мел коточечные кальцификаты в проекции паразитарного узла («известковые 275

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 276

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

брызги»), которые в отличие от обызвествления оболочки эхинококковой кисты не образуют округлого контура. УЗИ и КТ выявляют неравномерно плотный очаг, нередко с полостями распада в виде жидкостных образований неправильной формы в центре его. Сцинтиграфически альвеококковый узел обнаруживает себя «холод ным» очагом в проекции печени. Высокой информативностью обладает лапароскопическое исследование. Поверхность паразитарного образования выглядит бугристой, выделяется желтоватым или белесоватым цветом с перламутровым блеском на фоне неиз мененной паренхимы печени. Инструментальная «пальпация» констатирует каменистую плотность тканей. Если исключен гидатидный эхинококкоз, под ла пароскопическим контролем может быть произведена пункционная или инци зионная биопсия узла для дифференциальной диагностики с опухолью печени. В случае осложнения альвеококкоза механической желтухой показа ны эндоскопическая ретроградная холангиография или чрескожная чрес печеночная холангиография (ЧЧХГ), позволяющие определить уровень и протяженность обструкции желчных путей. К тому же ЧЧХГ может быть завершена временным наружным холангиодренированием для устранения механической желтухи и нормализации функций печени в плане подготов ки больного к оперативному лечению. Ангиографическое исследование печени раскрывает важные детали локализации паразитарной опухоли — соотношение ее с сегментарными сосудами, что во многом определяет объем планируемой операции. Лечение Лечение альвеококкоза представляет трудную и во многом нерешен ную задачу. Единственным радикальным методом лечения альвеококкоза остается хирургический, хотя многие годы продолжаются поиски медика ментозных способов лечения. Некоторые авторы предлагают использовать мебендазол, так же как и при гидатидном эхинококкозе. Считается, что при альвеококкозе приме нение мебендазола приостанавливает развитие паразита, но не убивает его. Подчеркивается необходимость постоянного приема препарата, по скольку прекращение приема может привести к быстрому прогрессирова нию заболевания [Щербаков А.М., 1986]. Б.И. Альперович (1972) советует при невозможности хирургического удаления альвеококкового узла вводить непосредственно в узел 10 мл ра створа трипафлавина (1:1000 мл) или 1–2 мл тепаля (тимоловый эфир пальмитиновой кислоты).

276

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 277

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Достаточно сильное действие на ларвоцисты альвеококка оказывает раствор риванола, а полный их распад происходит под воздействием при махина 0,5, бигумаля и бисмоверола в дозе 5 г/кг массы ларвоцист [Кро тов А.А. и др., 1977]. При экспериментальном альвеококкозе эффектив ными оказываются флубендазол, албендазол, нокодазол [Кротов А.И., Джабарова В.И., 1986]. Ю.М. Лубенский (1980), А.А. Шалимов и соавт.

(1993) советуют использовать введение сарколизина в пупочную вену в дозе 20–40 мг/сут., до курсовой дозы 200–240 мг. Однако консерватив ное лечение альвеококкоза, включающее не только химиотерапию, но и иммунотерапию, и рентгенотерапию, малоэффективно. Более того, иногда при длительной консервативной терапии упускается оптимальное время для радикальной операции [Журавлев В.А., 1980]. Хирургические вмешательства при альвеококкозе печени по класси фикации И.Л. Брегадзе и Ю.М. Дедерера (1969) подразделяются на: 1. Радикальные операции: а) резекции печени (анатомические и атипические) б) резекция вылущение в) вылущение паразитарного узла.

2. Условно радикальные операции (паразитарный узел удаляют почти пол ностью путем вылущения или резекции, остающийся небольшой участок паразитарной ткани инфильтрируют паразитотропными средствами).

3. Паллиативные операции (резекция в пределах паразитарной ткани — кускование).

4. Консервативные операции (паразитарный узел не удаляют): а) обкалывание узла антипаразитарными средствами; б) введение ниппельного дренажа в толщу паразитарного узла для последующей местной химиотерапии; в) катетеризация сосудов печени для инфузии антипаразитарных средств.

5. Операции, направленные на ликвидацию осложнений: а) кавернотомия и дренирование полостей распада; б) санирующие операции при прорывах полостей распадающегося узла в брюшную полость; в) желчеотводящие операции; г) операции при асците (сосудистые и органные анастомозы); д) операции при гнойно желчных свищах; е) операции при кровотечениях.

6. Различные комбинации оперативных и консервативных методов лечения.

277

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 278

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Процент больных с альвеококкозом, у которых возможно хирургиче ское удаление узлов, колеблется от 18 до 58% [Альперович Б.И., 1972; Щербаков А.М., 1986]. Причем радикальные операции не превышают 25% от числа оперированных больных [Журавлев В.А., 1980]. Факторами, влияющими на операбельность при альвеококкозе печени, являются лока лизация узла, объем поражения, прорастание в магистральные сосуды и желчные протоки, развившиеся осложнения и сопутствующие заболевания. Наиболее частым осложнением альвеококкоза печени является меха ническая желтуха вследствие прорастания и сдавления паразитарной опу холью желчных протоков в воротах органа. Она возникает почти у каждо го третьего больного, но далеко не всегда свидетельствует о неоперабель ности. В.А. Журавлев (1992) выделяет следующие противопоказания к ради кальной резекции при альвеококкозе, осложненном механической желтухой. Абсолютные: 1. Тотальное поражение печени паразитарными узлами 2. Обширное поражение нижней полой вены, устья печеночных вен, воротной вены с развитием портальной гипертензии, асцита.

3. Тяжелые соматические заболевания с глубокими нарушениями кровообращения, дыхания, функции почек и др. Относительные: 1. Тяжелое общее состояние больного, обусловленное обширным поражением печени и длительным сроком желтушного периода.

2. Поражение паразитарными узлами магистральных сосудов (нижней полой вены, печеночных вен, воротной вены) на ограни ченном участке, когда возможна резекция сосуда .

3. Обширные поражения печени, когда интактная часть ее соста вляет менее 10–15% (отсутствие компенсаторной гипертрофии) или она цирротически изменена. При наличии относительных противопоказаний одномоментная ре зекция печени представляет большой риск. Чтобы уменьшить его, ради кальные операции расчленяют на 2–3 этапа. Так поступают не только при механической желтухе, но и при тяжелом состоянии больного вследствие обширного поражения печени. Согласно схеме радикальных этапных операций, разработанной В.А. Журавлевым, операции в два этапа выполняют больным, находя щимся в удовлетворительном состоянии со средней степенью билиру бинемии и продолжительностью желтушного периода от 1 до 2 месяцев. На первом этапе выполняется радикальная резекция печени, в основном, 278

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 279

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

расширенная гемигепатэктомия, и наружное отведение желчи с помощью сменных транспеченочных дренажей; на втором этапе (через 4–6 месяцев) — реконструктивное вмешательство на желчных путях. Такая методика значительной снижает вероятность несостоятельности билио дигестивного анастомоза между петлей тонкой кишки и внутрипеченоч ными протоками. Трехэтапные радикальные операции показаны больным с обширным поражением печени в состоянии холемической интоксикации с явлениями печеночной недостаточности, когда продолжительность желтушного пе риода превышает 2–3 месяца. Целью первого этапа операции является наружное отведение желчи для устранения билирубинемии, холангита, печеночно почечной недоста точности. Оптимальным способом вмешательства справедливо считается чрескожное чреспеченочное холангиодренирование. Сквозное чреспече ночное дренирование по Сейполу–Куриану, выполняемое лапаротомным путем, более травматично и гораздо хуже переносится тяжелыми больны ми. К тому же не всегда удается реканализовать желчный проток, пророс ший паразитарной тканью на значительном протяжении . К недостаткам чрескожного чреспеченочного холангиодренирования следует отнести обильные потери желчи, которую не все больные могут пить. В таких случаях выделяющуюся желчь следует вводить через тонкий назоинтестинальный зонд или микрогастростому, наложенную лапа роскопическим способом. Спустя 3–6 месяцев, когда состояние больного улучшится и функции печени нормализуются, вторым этапом выполняют радикальную резекцию печени, которую завершают транспеченочным дре нированием сегментарных протоков ее культи. На третьем этапе, через 4–8 месяцев после резекции печени, формируют гепатикоеюноанастомоз на транспеченочных дренажах. Дренажные трубки в последующем ежед невно промывают и по мере их «старения» периодически (раз в 3–5 меся цев) заменяют новыми, а через 1,5–2 года удаляют. Этапный подход расширил возможности радикального лечения тяже лых и крайне тяжелых больных с гилюсной локализацией паразитарной опухоли, когда поражаются трубчатые структуры ворот печени. Было показано, что их можно полностью иссечь, за исключением воротной вены и ее ветвей, кровоснабжающих оставшуюся часть печени. Конечно, радикальные операции по поводу альвеококкоза чрезвычай но трудны, особенно при осложненном течении заболевания, и выполня ются лишь в отдельных специализированных учреждениях. Поэтому в по давляющем большинстве случаев хирурги вынужденно ограничиваются условно радикальными, а чаще — паллиативными операциями, которые 279

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 280

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

благодаря медленному прогрессированию болезни способны продлить жизнь больных на многие годы. При прорастании и сдавлении крупных желчных протоков чаще прибе гают к их бужированию с последующим наружно внутренним каркасным дренированием или эндопротезированием. Реже накладывают холангиоге патоеюноанастомоз на скрытом дренаже между субсегментарными прото ками правой доли печени в V–VI сегментах и отключенной по Ру петлей то щей кишки или холангиогепатогастроанастомоз с протоком III сегмента. В случае центрального расположения альвеококкоза, прорастающего не только оба долевых протока, но и более мелкие их разветвления, иссека ют часть паразитарного узла с таким расчетом, чтобы образовался наружный желчный свищ, который в последующем анастомозируют с тощей кишкой. При наличии в узле полости распада, сообщающейся с достаточно крупным желчным ходом, можно сформировать каверноеюноанастомоз. Расположение такой полости вблизи от желчного пузыря позволяет ис пользовать его в качестве «вставки» между кишкой и печенью, т. е. в ка верну проникают через просвет желчного пузыря. Наружное дренирование желчных протоков нередко оказывается единственно возможной операцией в запущенных случаях. Если она при носит облегчение и состояние больного улучшается, следует оценить перс пективность повторной операции, направленной на внутреннее отведение желчи. Успех такого вмешательства существенно повысит качество жизни пациента. Больные альвеококкозом в плане лечения представляют очень слож ный контингент и нуждаются в направлении в специализированные гепа тохирургические отделения.

ШИСТОЗОМОЗЫ Этиология и патогенез Шистозомозы — гельминтозы, вызываемые раздельнополыми тре матодами — шистозомами. Встречаются в жарких странах (Египте, Бра зилии, Эфиопии, Китае, юго восточной Азии). Описаны случаи заболева ний на Украине, в дельте Волги [Здун В.И., 1962]. Наблюдаются чаще у больных в возрасте от 4 до 30 лет. Различают три вида шистозомозов: мо чеполовой, кишечный Мансона и японский. Шистозомы паразитируют в крови человека и млекопитающих жи вотных. Заражение шистозомами происходит при купании в загрязненных 280

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 281

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

водоемах и питье из них воды. Личинки (церкарии) активно проникают в тело человека через его кожу и слизистые оболочки. Молодые гельминты (шистозомулы) мигрируют в организме человека, попадают в венозную си стему брюшной полости, где и развиваются до половозрелого состояния. Яйца гельминтов в зависимости от вида выделяются с калом или мочой. Промежуточным хозяином является моллюск. Основой патогенеза шистозомозов является сенсибилизация орга низма больного, развитие гранулем вокруг яиц шистозом, находящихся в тканях, связанное с гиперчувствительностью замедленного типа, механиче ское и ферментативное воздействие гельминтов и их яиц. При повторных внедрениях паразита могут появляться симптомы аллергии к продуктам биологического распада церкариев [Цыркунов Л.П., 1987]. По мнению ря да авторов, при шистозомозах создаются условия, благоприятствующие возникновению рака внутренних органов [Брегадзе И.Л., Ванцян Э.Н., 1976]. При кишечном и японском шистозомозе могут развиваться цирроз печени, асцит, портальная гипертензия, кровотечение из варикозно рас ширенных вен пищевода и желудка, спленомегалия, тромбоз селезеночной вены, которые объединяют в гепатолиенальный синдром. Гепатолиенальный синдром развивается вследствие внедрения яиц паразита в печень и поражения ее паренхимы с вовлечением в процесс кровеносных сосудов (печеночный эндофлебит, эндартериит). Первона чально наблюдается гепатомегалия. Спленомегалия возникает, как прави ло, вторично в результате цирроза печени. К последнему с прогрессирова нием заболевания присоединяется портальная гипертензия, асцит, вари козное расширение вен пищевода, кардии и дна желудка. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка бывает как массивным, так и небольшим, скрытым. Такое кровотечение, повторяясь, приводит к хронической анемии. Кровотечение из вен пищевода при шистозомозе встречается у 56,6% больных с гепатолиенальным синдромом. Шистозомозная этиология заболевания подтверждается наличием яиц шистозомы в кале больного и биоптатах печени. Специфическое лечение шистозомозов проводится преимущественно препаратами трехвалентной сурьмы: фуадином, антиомалином, астибаном. При тяжелых формах шистозомозов специфическую терапию необходимо сочетать с патогенетическим и симптоматическим лечением.

281

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 282

ОПИСТОРХОЗ Этиология и патогенез Паразитарное заболевание, вызываемое Opisthorchis felineus (коша чьей двуусткой), паразитирующей в желчных протоках и протоке поджелу дочной железы, имеет природную очаговость. В России распространено в Сибири (бассейн рек Оби и Иртыша), реже встречается в бассейнах Камы и Днепра. Личинки паразита — церкарии — развиваются в пресноводных мол люсках, а затем у карповых рыб проникают в мышечную ткань, где инкап сулируются. Заражение человека, как и плотоядных животных, являющихся окон чательными хозяевами в цикле развития паразита, происходит при употре блении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей метацеркарии двуустки. Половозрелые гельминты достигают длины 10–13 мм и ширины 3 мм. В патогенезе заболевания существенную роль играет обтурация желчных протоков паразитами и продуктами их жизнедеятельности, слу щенным эпителием и воспалительным детритом, присоединяющаяся вто ричная инфекция, а также выраженная аллергическая реакция организма. Билиарная гипертензия, всегда имеющая место при описторхозе, поддер живается продуктивным холангитом, папиллитом, вплоть до стриктур про токов в местах их физиологических сужений, вторичным панкреатитом, перихоледохеальным лимфаденитом. Вокруг пораженных протоков возни кает перихолангит, разрастания соединительной ткани иногда окружают дольки печени и даже проникают между балками печеночных клеток. При массивном заражении постепенно развивается холангитический зоопара зитарный цирроз печени. Хроническая билиарная гипертензия приводит к развитию подкапсульных и внутрипеченочных холангиоэктазов и даже кист печени. Острая обтурация желчных протоков сопровождается меха нической желтухой, а обструкция пузырного протока провоцирует острый холецистит. Клиническая картина В ранней фазе описторхоз протекает как острый аллергоз с аллерги ческим холангиогепатитом. Спустя 2–4 недели после заражения у больно го появляются недомогание, миалгии и артралгии, головная боль, иногда 282

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 283

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

субиктеричность склер, тошнота, рвота, понос. Температура может повы шаться до 39–400 С. Длительность лихорадочного периода от 2–3 дней до 2 месяцев. У всех больных в это время увеличивается печень, у некоторых селезенка и лимфатические узлы. Холангитический и гепатохолангитиче ский варианты острого описторхоза отмечаются у 60–62% больных, ти фоподобный — у 28% заболевших [Павлов Б.А., Шеметов В.Д., 1986]. Ранняя острая фаза болезни иногда длится до 3 мес., постепенно переходя в хроническую фазу. Нередко клиническая картина начального периода бо лезни бывает стертой. В хронической форме заболевание протекает с эпизодическими обо стрениями. Главные жалобы больных сводятся к болям в эпигастрии и правом подреберье. Часто возникают головокружение, головная боль, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессон ницу, повышенную раздражительность. Желтуха обычно отсутчтвует, в пе риод обострения может быть повышение уровня билирубина, сопровож дающееся кожным зудом. Печень, а иногда и селезенка умеренно увеличе ны. При обострении возникает выраженный болевой синдром по типу печеночной колики, иногда с желтухой и повышением температуры, может пальпироваться болезненный, напряженный желчный пузырь. Реже раз вивается острый панкреатит. Диагностика В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Иногда возникают изменения функциональных проб печени, повы шение активности АлАТ, отклонение осадочных проб, повышение фракций α 2 и γ глобулинов. При УЗИ в паренхиме печени определяются холан гиоэктазы. Решающую роль в диагностике имеют эпидемиологический анамнез, показания иммунологических реакций (реакция преципитации в геле с ан тигеном из описторхисов) и выявление яиц паразитов в дуоденальном со держимом или в кале. Визуальные признаки хронического описторхозного холангиогепати та иногда оказываются случайной находкой во время абдоминального хи рургического вмешательства, в том числе лапароскопического, предпри нятого по поводу другого заболевания. Наиболее характерны изменения печени, которая умеренно увеличена и уплотнена, на поверхности ее име ются очаги фиброза, иногда мелкие рубцовые втяжения, на фоне которых отчетливо контурируются выбухающие из под капсулы расширенные желчные сосуды диаметром 3–4 мм и более в виде белесоватых пузырьков или коротких извитых шнуров. Холангиоэктазы чаще обнаруживаются в 283

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 284

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

III–IV–V сегментах печени. Они могут быть замаскированы сращениями с большим сальником или соседними органами и повреждены при разделе нии спаек, что угрожает развитием перитонита. Специфическое лечение Молодые описторхисы устойчивы к антигельминтным препаратам. Поэтому в ранней фазе инвазии ограничиваются десенсибилизирующей терапией. Через месяц описторхисы становятся чувствительными к хлок силу, который назначается внутрь курсом в 2, 3 или 5 суток. При двухднев ном курсе суточная доза составляет 150 мг/кг веса тела больного, при трехдневном — 100 мг/кг, при пятидневном — 60 мг/кг. Суточную дозу делят на 3 приема. Этиотропное лечение при необходимости дополняют назначением антибиотиков, антигистаминных и противовоспалительных препаратов и прочей симптоматической терапией. Хирургическое лечение показано только при развитии осложнений. Осложнения описторхоза и их лечение Наиболее частым осложнением описторхоза является гнойный хо/ лангит. Прогрессирование микробного воспаления иногда приводит к образованию холангиогенных абсцессов печени. В последние годы в лечении осложненного описторхоза все большее распространение получают щадящие, малотравматичные вмешательства. Так, восстановить отток желчи и устранить желчную гипертензию в ряде случаев удается путем эндоскопической папиллотомии и назобилиарного дренирования. Того же результата можно достичь лапароскопической хо лецистостомией при условии проходимости пузырного протока. Полости единичных осумковавшихся абсцессов печени (нагноившихся описторхоз ных кист) могут быть санированы чрескожной чреспеченочной пункцией или дренированием под сонографическим контролем. При безуспешности малоинвазивных методов хирургического лече ния показана лапаротомная операция, основной целью которой все также остается санация и дренирование желчных протоков. Чрезвычайно опасны разрывы подкапсульных холангиоэкта/ зов, являющихся по сути мелкими билиарными кистами. Для этого доста точно бывает незначительной травмы или просто резкого напряжения брюшной стенки. Истечение инфицированной желчи в брюшную полость ведет к разлитому перитониту, а прорыв между листками связок пе чени — к забрюшинной флегмоне. Перфорации холангиоэктазов обыч но случаются у больных, долгие годы страдающих описторхозом. В боль 284

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 285

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

шинстве своем это пожилые люди. Ранняя диагностика такого осложнения без УЗИ и лапароскопии трудна, промедление же с хирургическим вмеша тельством имеет катастрофические последствия. Операция в случае желчного перитонита призвана устранить его ис точник (место разрыва зашивают), санировать брюшную полость и дрени ровать желчные протоки с целью декомпрессии. Иногда явного источника желчеистечения обнаружить не удается, поэтому полагают, что желчный перитонит при обилии описторхозных холангиоэктазов может быть след ствием пропотевания желчи через истонченные стенки протоков или пере растянутого желчного пузыря. Хронический описторхозный холецистит порой осложняется острой эмпиемой, реже флегмоной желчного пузыря. Показанную в таких случаях холецистэктомию лучше выполнять лапароскопическим способом. Здесь следует проявлять особую осторожность при манипуляциях в обла сти печеночного ложа желчного пузыря. Наличие в нем холангиоэктазов угрожает желчеистечением в брюшную полость из поверхностно располо женных и легкоранимых сосудов. Холецистэктомию при описторхозе, ка ким бы способом она ни выполнялась, следует завершить дренированием не только подпеченочного пространства, но и внепеченочных желчных про токов, поскольку желчная гипертензия в послеоперационном периоде мо жет возрасти. В большинстве случаев для этого вполне достаточно трубки диаметром 4–5 мм, установленной через культю пузырного протока. Промывание протоков через дренаж способствует уменьшению во спалительного отека, очищению их от крошковидного детрита и отхожде нию самих гельминтов. Если предположение о паразитарном характере болезни впервые воз никло во время экстренной операции по поводу осложнения, следует сроч но направить в лабораторию порцию желчи, где ее исследуют на наличие яиц описторхисов. Этиотропное лечение описторхоза начинают, когда осложнение пол ностью купировано. Необходимо обратить внимание на тот факт, что активная пролифе рация протокового эпителия в ответ на механическую и иммунную парази тарную агрессию служит предпосылкой для развития первичного рака пе чени и поджелудочной железы. Таким образом, хронический описторхоз следует рассматривать как предраковое заболевание.

285

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 286

КЛОНОРХОЗ Этиология Гельминтоз, вызываемый трематодами Clonorchis sinensis (китайская двуустка), которые в половозрелой стадии паразитируют в желчных и пан креатических протоках, желчном пузыре человека и плотоядных живот ных, эндемичен для стран восточно азиатского региона. В России эндеми ческие очаги клонорхоза имеются в Приамурье. Жизненный цикл клонорхиса, подобно кошачьей двуустке протекает со сменой трех хозяев: моллюсков, карповидных рыб и млекопитающих. Человек заражается при употреблении в пищу сырой или термически недостаточно обработанной рыбы . Патогенез и клиническая картина клонорхоза в острой и хрони ческой стадии инвазии подобны таковым при описторхозе. Спустя 4 неде ли после заражения половозрелые гельминты начинают выделять яйца, обнаруживаемые в дуоденальном содержимом и в кале, а заболевание пе реходит в хроническую форму, проявляясь симптомами хронического хо лангиохолецистита, хронического гепатита, хронического панкреатита. Специфическое лечение проводится хлоксилом, как и при опи сторхозе. Среди хирургических осложнений клонорхоза фигурируют гной ный холангит, абсцессы печени, обтурационная желтуха, реже — желч ный перитонит, острый холецистит. При длительном, многолетнем течении болезни возможно развитие рака печени и поджелудочной железы, били арного цирроза печени.

ФАСЦИОЛЕЗ Этиология и патогенез Гельминтоз с преимущественным поражением гепатобилиарной си стемы, вызванный трематодами Fasciola hepatica и Fasciola gigantica, встречается в разных странах в виде спорадических случаев, чаще в тропи ческой зоне. В половозрелой стадии фасциолы паразитируют в желчных протоках и пузыре крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней, человека.

286

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 287

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски, в орга низме которых развиваются хвостатые личинки (церкарии). В воде личин ка инкапсулируется за счет собственного секрета. Заражение происходит при заглатывании инкапсулированных личинок (адолескарий), находящих ся в воде или попадающих на пищевые продукты. Взрослые печеночные двуустки (обыкновенные) достигают 30 мм в длину и 12 мм в ширину, длина гигантских двуусток может превышать 70 мм. В основе патогенеза фасциолеза лежит сенсибилизация организма больного продуктами обмена гельминта с последующим развитием аллер гической реакции замедленного типа. Важное значение придается также механическому воздействию гельминтов на ткани с присоединением вто ричной бактериальной инфекции, вследствие чего возникают микроабс цессы и микронекрозы печени. Иногда развивается гнойный холангиолит. Клиническая картина Болезнь начинается с недомогания, нарастающей слабости, головной боли, повышения температуры тела. Иногда появляются крапивница, гек тическая лихорадка. Вскоре возникают боли в эпигастрии и правом подре берье, тошнота, рвота. Часто обнаруживается субиктеричность склер. Пе чень увеличивается, становится болезненной при пальпации. Иногда уве личивается и селезенка. Постепенно острые явления стихают, фасциолез переходит в хрони ческую фазу. Боли нерезко выражены, имеют характер давящих или колю щих ощущений в эпигастрии и правом подреберье. Периодически возника ют приступы, протекающие по типу желчной колики. При длительном те чении болезни могут нарушаться функции печени. Диагностика фасциолеза в ранней фазе основывается на специфи ческих иммунологических реакциях (реакции преципитации и реакции свя зывания комплемента с антигеном из фасциол). Выявление яиц гельмин тов в дуоденальном содержимом и кале возможно только спустя несколь ко месяцев после заражения. Специфическое лечение фасциолеза проводится хлоксилом (как при описторхозе), эметином или албендазолом. Однако частое сочетание фасциолеза с бактериальной инфекцией желчевыводящих путей диктует необходимость комплексной терапии, включающей не только специфиче ские противопаразитарные, но и антибактериальные, противовоспали тельные препараты, средства, улучшающие отток желчи и моторную функ цию желчного пузыря [Рахманов Э.Р., 1987]. Хирургические осложнения фасциолеза развиваются в результате обтурации желчных протоков гельминтами и присоединения вторичной 287

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 288

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

инфекции, приводящих к развитию деструктивных форм холецистита или абсцессов печени.

АСКАРИДОЗ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Этиология и патогенез Поражение печени аскаридами относится к редкой патологии. Возбу дитель — круглый гельминт Ascaris lumbricoides. Источником аскаридоза является только человек. При проглатыва нии яиц аскарид из них в тонких кишках вылупляются личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды системы воротной вены и заносятся в печень. По печеночным венам и нижней полой вене через сердце личинки попадают в малый круг кровообращения. В легких личинки проникают в бронхиолы и продвигаются вверх до глотки, откуда вновь попадают в же лудок и кишечник, где превращаются в половозрелых особей. Обычно аскариды обитают в тощей и подвздошной кишке. При не благоприятных изменениях кишечной среды паразиты мигрируют в ораль ном направлении и могут проникать в фатеров сосок, заползать во внутри печеночные желчные ходы, образуя так называемые аскаридозные гнезда в печени. Инвазия аскарид в желчные пути и, реже, в вирсунгов проток яв ляется одним из наиболее опасных осложнений кишечного аскаридоза, приводящим к обтурационной желтухе, холециститу, гнойному холангиту, острому панкреатиту, формированию абсцессов в печени. Клиническая картина Проникновение аскарид в общий желчный проток сопровождается резким и упорным болевым синдромом по типу желчной колики, тошно той, рвотой. Внутрипротоковые перемещения гельминтов вызывают пов торные приступы болей из за рефлекторного спазма желчных протоков и наличия механического препятствия оттоку желчи. Раздражение и травма тизация эпителия, желчная гипертензия способствуют развитию микроб ного воспаления. Воспалительные явления в желчных путях и паренхиме печени носят прогрессирующий характер, сопровождаются септическим поражением внутренних органов и при консервативном лечении могут закончится смертью больных. Даже гибель аскарид не устраняет возникших измене ний в паренхиме печени, а остатки паразитов поддерживают инфекцию.

288

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 289

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Поэтому при аскаридозе печени и желчных путей показано хирургическое вмешательство. Диагностика Подозрение на паразитарное происхождение острой гепатобилиарной патологии, возникшее по ходу экстренной операции, требует срочного гельминтоовоскопического исследования желчи. Операцией выбора счи тают холецистэктомию с холедохотомией, удалением паразитов и обяза тельным дренированием общего желчного протока. Полноту санации про токов контролируют интраоперационной холангиографией. При наличии абсцессов печени необходимо их вскрытие и дренирование. Лечение Специфическое лечение аскаридоза в ранней фазе неизвестно. В поз дней используют пиперазин 2 дня подряд в дозе 1,5 — 2 г 2 раза в день с интервалом 2 часа.

АМЕБНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Этиология и патогенез Возбудителем заболевания является Entamoeba histolytica (дизенте рийная амеба). Протозойные поражения печени могут возникать как в острой, так и в хронической фазе кишечного амебиаза и являются наиболее частым осложнением его. Но все же паразитарные абсцессы печени формируют ся преимущественно в первые 3 месяца после не леченной должным обра зом амебной дизентерии. В странах Азии, Африки и Южной Америки амеб ные абсцессы составляют 80–90% паразитарных заболеваний печени. Амебы проникают в сосуды подслизистого слоя пораженного отдела кишки, далее по системе воротной вены в капилляры печени. Вокруг них возникают очаги некроза печеночной паренхимы со слабовыраженной лим фо гистиоцитарной реакцией — развивается стадия диффузного амебного гепатита. В дальнейшем некротические массы расплавляются и образуют множественные полости, постепенно расширяющиеся и сливающиеся в крупные абсцессы. По сути, это не абсцессы, а полости распада в омертвев ших тканях. Они не имеют пиогенной капсулы, заполнены разжиженным де тритом грязно бурого цвета. Остатки мелких сосудов и соединительноткан 289

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 290

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ных прослоек по внутренней поверхности таких полостей придают им мохна тый вид. Постепенно вокруг крупных полостей разрастается соединительная ткань. Истинные абсцессы печени возникают лишь в случаях бактериально го инфицирования полостей распада. Нередко течение процесса усугубляет ся тромбозом ветви воротной вены, питающей этот участок печени. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени (в 4–5 раз чаще, чем в левой), располагаются, преимущественно по диафрагмальной поверхности. Клиническая картина Клинические проявления в определенной мере зависят от локализа ции и величины абсцесса, а также от стадии болезненного процесса. В острой стадии заболевания возникает лихорадка с ознобом и про ливным потом, слабость. Выражены интоксикационный и болевой синдро мы. Боли могут быть очень интенсивными, локализуются в эпигастрии и правом подреберье, усиливаются при кашле. Иногда отмечается иррадиа ция болей в правую половину грудной клетки и область правой ключицы. В хронической стадии амебных абсцессов печени болезненность очень незначительна. При небольшом абсцессе единственными проявле ниями могут быть лихорадка, анорексия и ночное потоотделение. При пальпации живота выявляются увеличение и болезненность печени, более выраженные в той доле, где локализуется абсцесс. Боль усиливает ся при пальпации печени на глубине вдоха. Иногда амебное поражение печени с самого начала протекает в стер той форме, называемой первично хронической, — без повышения темпе ратуры тела и болей. Диагностика В анализах крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное повышение СОЭ, умеренное повышение билирубина и ак тивности трансаминаз. У 96% больных удается обнаружить специфиче ские антитела с помощью серологических реакций — преципитации в ге ле, иммунофлюоресценции, РНГА. Рентгенологически выявляется увеличение размеров тени печени, уменьшение подвижности купола диафрагмы. При локализации абсцесса по диафрагмальной поверхности печени может возникать реактивный пле врит. Прямой рентгенологический признак абсцесса печени – полость с уровнем жидкости и газом у больных с амебными абсцессами отсутствует. Эхографическое изображение абсцессов, как правило, имеет пони женную эхогенность и акустически неоднородно, так как содержит детрит.

290

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 291

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Форма их обычно неправильная. Предположение об амебной этиологии болезни диктует необходи мость исследования просвета толстой кишки (ректороманоскопия, фибро колоноскопия) в поиске признаков хронического амебного колита. Обяза тельно исследование кала на цисты амеб . Диагноз амебного абсцесса подтверждается изучением содержимого абсцесса, полученного путем пункции под контролем УЗИ. У 1/3 больных в содержимом удается обнаружить амебы. Специфическое лечение Предлагалось множество схем этиотропного лечения амебиаза с ис пользованием различных противопаразитарных средств, а также их соче таний с антибиотиками. Антибиотики не обладают прямым амебоцидным действием, но опосредованно тормозят процесс размножения амеб. В настоящее время препаратом выбора в лечении амебиаза является ме тронидазол. При амебных абсцессах печени его назначают в более высоких до зах, чем при кишечном амебиазе — по 750 мг 3 раза в день в течение 3 х дней, затем суточную дозу снижают до 1,5 г. Курс лечения составляет 5–7 дней. Альтернативной схемой лечения остается сочетание делагила (хлоро хина, резохина, хингамина) по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней с под кожными инъекциями 1 мл 1% раствора эметина гидрохлорида ежедневно на протяжении 3 х недель. Дополнительно назначают антибиотики. Для увеличения концентрации препарата в печени, в частности ме тронидазола, их можно вводить непосредственно в печеночные сосуды (че рез катетеризированные пупочную вену или печеночную артерию). В результате успешной химиотерапии небольшие амебные абсцессы печени рубцуются, а более крупные трансформируются в псевдокисты, ко торые в последующем иногда нагнаиваются. Хирургическое лечение Показания к хирургическому лечению амебного абсцесса возникают при подозрении на бактериальное его инфицирование, при угрозе проры ва или состоявшемся прорыве в брюшную или плевральную полость, при значительных размерах полости распада и тяжелом токсическом процессе. Методом выбора является чрескожная пункция под контролем УЗИ. При амебном абсцессе обычно достаточно однократной пункции его поло сти с эвакуацией содержимого и введением туда 0,5% ного раствора ме тронидазола или 5 мл 5% делагила с антибиотиками, разведенными в изотоническом растворе натрия хлорида.

291

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 292

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Нагноившиеся абсцессы требуют пункционного или оперативного дренирования полости распада с последующим регулярным промыванием ее до прекращения патологических выделений. Хирургическое лечение и местная химиотерапия не исключают си стемного лечения амебиаза.

Список литературы 1.

Акилов Х.А., Ильхамов Ф.А., Атаджилов Ш.К. Лапароскопическая эхинококкэкто мия из печени // Матер. науч.конф. «Диагностика и лечение опухолей печени». Тез.докл. СПб, 1999. С. 14.

2.

Алиев М.А., Ордабеков С.О. Осложненный эхинококкоз. Алматы, Гылын, 1996. С. 216.

3.

Альперович Б.И. Альвеококкоз и его лечение. М.: Медицина, 1972.

4.

Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск: Изд во Томского ун та, 1983. 352 с.

5.

Бойчук В.В., Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. О прорывах гидатидозного и альвеолярно го эхинококка в желчные пути // Вестник хирургии им.И.И.Грекова. 1967. № 4. С. 54.

6.

Брегадзе И.Л. Унификация терминологии при альвеококозе // Хирургия. 1980. № 6. С. 78.

7.

Вафин А.З. Апаразитарность и антипаразитарность хирургических вмешательств при эхинококкозе // Хирургия. 1993. № 4. С. 70–74.

8.

Гаврилин А.В., Вишневский В.А., Икрамов Р.З. Чрескожная эхинококкэктомия из пе чени // Матер. науч.конф. «Диагностика и лечение опухолей печени». Тез.докл. СПб, 1999. С. 43.

9.

Геллер И.Ю. Эхинококкоз. М.: Медицина, 1989. 208 с.

10.

Дейнека И.Я. Эхинококкоз человека / Москва,: Мед., 1968. 373 с.

11.

Журавлев В.А. Операбельность при альвеококкозе печени // Хирургия. 1980. № 6. С. 71–75.

12.

Журавлев В.А. Очаговые заболевания печени и гилюсные опухоли, осложненные ме ханической желтухой. Изд во Саратовского университета, 1992. 206 с.

13.

Здун В.И. Личинки трематод в пресноводных моллюсках Украинской ССР: Автореф. дисс. /.../ д ра мед наук. Киев, 1962.

14.

Икрамов Р.З., Вишневский В.А., Чжао А.В., Азимов Р.Х. Хирургия эхинококкоза пе чени // Матер. науч.конф. «Диагностика и лечение опухолей печени». Тез.докл. СПб, 1999. С. 76.

15.

Кахаров А.Н., Мадалиев И.Н. Бескровная перицистэктомия в хирургии осложненно го эхиноккоккоза печени. В кн. «Новые технологии в хирургической гепатологии». СПБ, 1995. С. 118–120 .

16.

Кротов А.И., Джабарова В.И. Современное состояние химиотерапии эхинококкозов // Мед. паразитол. 1986. №5. С. 82–85.

17.

Кротов А.И., Третьяков С.А., Джабарова В.И. и др. // Мед.паразитол. 1977. №4. С. 480–484.

18.

Кубышкин В.А., Вишневский В.А., Кахаров М.А. и др. Эволюция методов хирургиче ского лечения эхинококкоза печени // Анналы хирургической гепатологии. 2002. Т. 7. № 1. С. 18–22.

292

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 293

VII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

19.

Лейкина Е.С., Яроцкий Л.С., Озерцовская Н.Н. Итоги и перспективны развития ис следований по иммунологии эхинококкозов // Мед. паразитол. 1987. № 2. С. 3–7.

20.

Лубенский Ю.М., Людкова В.М. Химиотерапия неоперабельных форм альвеококко за печени // Хирургия. 1980. № 6. С. 68–71.

21.

Павлов Б.А., Шеметов В.Д. Поражение почек при остром описторхозе // Мед. пара зитол. 1986. № 5. С. 18–20.

22.

Петровский Б.В., Милонов О.Б. Хирургия эхинококкоза. М.: Мед., 1985.

23.

Рахманов Э.Р. Комплексное лечение больных хроническим фасциолезом, осложнен ным бактериальной инфекцией желчных путей // Мед. паразитол. 1987. № 2. С.

32–34.

24.

Тумольская Н.И., Озерцовская Н.Н., Сиваков А.Е., Пантелеева Е.Я. Клинико мор фологическая характеристика вариантов течения альвеолярного эхинококкоза чело века // Мед. паразитол. 1981. № 5. С. 11–18.

25.

Фэгэрэшану И., Ионеску Бужорк К., Аломан Д., Албу Е. Хирургия печени и внутри печеночных желчных путей. Бухарест: Изд во академии СРР, 1976. 537 с.

26.

Хирургия паразитарных заболеваний / Под ред. И.Л. Брегадзе, Э.Н. Ванцяна. М.: Мед., 1976. 310 с.

27.

Цыркунов Л.П. Шистосоматоидные дерматиты // Мед. паразитол. 1987. № 2. С. 73–76.

28.

Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киiв: Здоровiе, 1993. 512 с.

29.

Щербаков А.М. Оптимизация химиотерапии эхинококковой болезни (современное состояние проблемы и пути решения) // Мед. паразитол. 1986. № 5. С. 57–60.

30.

Gill Grande L.A., Rodviguez Caabeivo F., Prieto J.G. et al. Randomized controlled teri al of effecacy of albendazole in intraabdominal hydatid disease // Lancet. 1993. V. 342.

P. 1269.

293

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 294

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 295

ГЛАВА VIII

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

Л.А. Левин, А.К. Рыбкин

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 296

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 297

Абсцессы печени — ограниченные очаги нагноения печеночной па ренхимы. Их разделяют на две этиологические категории: паразитарные и непаразитарные или пиогенные. Следует подчеркнуть некоторую услов ность такого разделения, поскольку «абсцедирование» в очаге паразитар ного поражения без участия бактерий возможно только при проникнове нии в печень кишечных амеб, но амебный абсцесс не является абсцессом в строгом понимании этого термина, т. к. в нем отсутствуют гранулоциты. Любые другие паразитарные абсцессы печени являются результатом вто ричного микробного воспаления в зоне инвазии. Впрочем, и в амебных абсцессах рано или поздно появляется бактериальная флора. Паразитарные заболевания рассматриваются в главе 7, а данный раз дел посвящен гнойному воспалению печени, которое не связано с парази тарной инвазией. В первой половине ХХ века частота абсцессов печени по протоколам вскрытий варьировала в пределах 0,45–1,47% [Фэгэрэшану И. и др., 1976]. В 35% случаев источником печеночных гнойников был аппендицит [Ochsner O., 1938]. Активная хирургическая тактика при острой абдоми нальной патологии и применение антибиотиков резко снизили частоту пио генных абсцессов печени, которые теперь встречаются в 0,007–0,015% среди лечившихся в стационаре больных [Жебровский В.В., 2000].

Этиология и патогенез Причины пиогенных абсцессов печени многообразны. Печеночные гнойники могут быть осложнением болезней или травм самой печени либо следствием заболеваний других органов и систем. К возникновению абс цессов предрасполагают патологические очаговые изменения печени (кис ты, опухоли, гематомы, некрозы и проч.), нарушения печеночного крово тока, билиарная гипертензия, иммунодефицитные состояния, массивность микробного вторжения. Абсцессы печени у лиц молодого возраста чаще связаны с тяжелыми иммунными нарушениями и травмами, а у пожилых людей — с патологией желчевыводящих путей, опухолевыми заболева ниями [Соколов В.И., 1983].

297

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 298

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В классификации воспалительных заболеваний печени О.Б. Милонов и О.Г. Бабаев (1972) разграничивают первичные гнойные поражения и ин фицирование уже существующих патологических образований: А. Первичные бактериальные абсцессы печени 1. Кокковые 2. Бациллярные 3. Смешанные Б. Вторичные нагноения печени I. Нагноения патологических образований печени: 1. Нагноение непаразитарной кисты печени 2. Нагноение распадающегося рака, сифилитической или туберку лезной гранулемы II. Посттравматические нагноения печени: 1. Нагноение раны или гематомы печени 2. Нагноение вокруг инородного тела печени Клинико бактериологические исследования показали, что у большин ства больных в гное из полости абсцесса обнаруживаются ассоциации нес кольких видов и типов микроорганизмов — представителей как аэробной, так и анаэробной флоры. Чаще всего это грамотрицательные и грамполо жительные аэробные энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumo nia, Proteus, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp., Pseudomonas spp.), реже — анаэробы (Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Peptostreptococci, Cl. perfringens) и другие микроорганизмы [Благитко Е.М. и др., 1999, Huang C.J., 1996]. Неклостридиальная анаэробная флора встречается у 41,8% пациентов с абсцессами печени [Брискин Б.С. и др., 1988]. В послед ние годы участились сообщения о наблюдавшихся у больных с иммуноде фицитом абсцессах печени и селезенки грибковой этиологии. Возбудите лем их чаще является Candida albicans [Якоб А., 2000]. Возбудители инфекции могут проникать в печень различными путями: по портальным сосудам; с артериальной кровью; из желчных протоков; контактным распространением из околопеченочного очага воспа ления; непосредственно через рану (открытые повреждения) или разрыв (закрытые травмы с повреждением полых органов). Сосуды портальной системы являются основным путем миграции ин фекционных агентов при воспалительных заболеваниях кишечника (аппен 298

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 299

VIII. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

дицит, дивертикулит, эрозивно язвенные энтериты и колиты специфиче ской и неспецифической этиологии, тромбофлебит геморроидальных узлов и проч.), желудка, поджелудочной железы, селезенки. Мощная макрофа гальная система печени обычно успешно справляется с портальной бакте риемией, но может оказаться несостоятельной у резко ослабленных боль ных, истощенных тяжелой или длительной болезнью. Наибольшую опас ность представляет тромбофлебит корневых сосудов портального дерева, пилефлебит. Пораженные сосуды становятся источником эмболии ветвей воротной вены. Инфицированные эмболы блокируют кровоток в некоторых участках печени, вызывая ишемические повреждения тканей, и тем самым создают благоприятные условия для размножения микроорганизмов. С по явлением лейкоцитов и лимфоцитов в зоне повреждения разворачивается интенсивная воспалительная реакция, в ряде случаев принимающая необра тимый прогрессирующий или затяжной характер. Артериальный путь распространения инфекции в печень может иметь место при септицемии любого происхождения, например, на почве остео миелита, фурункулеза и т. п. Следует заметить, что за редким исключением (септический эндокардит) возбудители инфекции из отдаленных очагов во спаления попадают в печень с артериальной кровью, пройдя через легоч ные капилляры, обладающие высокой фагоцитарной активностью. Этим, вероятно, объясняется редкость артериального метастазирования гнойни ков. Такие случаи свидетельствуют о несостоятельности защитных меха низмов либо о чрезвычайно массивной бактериемии. Первичные бакте риальные абсцессы печени, возникающие гематогенным путем, обычно бывают множественными. Проникновение микробов из желчных протоков в паренхиму пече ни происходит при гнойном холангите. Непременным условием холан гиогенного абсцедирования является желчная гипертензия любой этио логии (холедохолитиаз, рубцовые стриктуры, опухоли желчных прото ков, продуктивное воспаление и проч.). Застой желчи способствует размножению бактерий, повреждающих перерастянутые стенки прото ков, и вовлечению в воспалительный процесс лимфатических и порталь ных сосудов. Последние сдавливаются воспалительным инфильтратом, тромбируются, и нарастающая локальная ишемия усугубляет тяжесть тканевых повреждений. Для первичных холангиогенных абсцессов осо бенно характерна распространенность поражения, когда в печени обра зуются многие десятки и даже сотни мелких гнойников, постепенно сли вающихся между собой в более крупные, но сохраняющих связь с про токовой системой печени. Регионарные нарушения желчного оттока на фоне латентной инфекции в желчных путях рассматриваются как веду щая причина нагноений патологических образований и гематом печени.

299

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 300

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Консервативными средствами предотвратить холангиогенное абсцеди рование труднее, чем гематогенное, поэтому относительная частота его стала значительно выше, чем полвека назад. Билиарному источнику в развитии абсцессов печени в настоящее время отводится от 30% до 50% [Seeto R.K., 1996]. Подробнее этот вопрос рассматривается в главе, посвященной холангиту. Примером контактного распространения инфекции являются случаи образования печеночных гнойников вблизи от места пенетрации в печень язв желудка или двенадцатиперстной кишки, а также формирование абсцес сов в IV–V сегментах при остром холецистите. В последнем случае не ис ключается и холангиогенный механизм абсцедирования, в который первона чально вовлекаются печеночно пузырные протоки (протоки Лушки), дрени рующие ограниченный участок печени. По мнению А.А. Шалимова и соавт.

(1993), абсцессы печени, возникающие в результате прямого распростране ния гнойного воспаления с желчного пузыря, чаще одиночные и расположе ны непосредственно вблизи ложа пузыря. Но длительное течение болезни может привести к дальнейшему проникновению микроорганизмов в парен химу печени и образованию толстостенных многокамерных абсцессов. Инфекция, заносимая в печень в момент ее ранения, далеко не всег да приводит к гнойному воспалению. Посттравматические абсцессы воз никают лишь там, где имеются тканевые некрозы с недренируемым ско плением крови и желчи, т. е. питательная среда и условия, способствую щие быстрому размножению микробов. В ряде случаев патогенетический механизм пиогенных абсцессов пе чени реконструировать невозможно, поскольку источник инфекции об наружить не удается. Гнойники неизвестного происхождения (криптоген ные) даже при тщательном поиске их причин составляют по некоторым данным до 40% первичных абсцессов печени [Seeto R.K., 1996]. В правой доле печени абсцессы формируются значительно чаще, чем в левой. Это объясняется тем, что, во первых, туда поступает большая часть портальной и артериальной крови, и во вторых, объекты вторичного нагноения — раны, гематомы, опухоли и проч. — в большинстве своем расположены справа. Множественные гнойники в печени наблюдаются реже, чем одиночные. Общее представление о количестве и локализации абсцессов печени дает анализ 153 клинических наблюдений, проведенный C.J. Huang (1996): Количественная характеристика абсцессов печени: Единичные 52% Множественные 48%

300

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 301

VIII. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

Локализация абсцессов: В обеих долях 22% В правой доле 63% В левой доле 14% В 80% случаев абсцессы в печени располагаются поверхностно и преимущественно вблизи верхнего полюса, что связывают с присасываю щим действием движений диафрагмы [Милонов О.Б., Бабаев О.Г., 1972].

Клиника и диагностика Клинические проявления пиогенных абсцессов печени зависят от мно гих факторов — этиологии заболевания, локализации и количества гнойни ков, реактивности организма, проводимого лечения и т. д. Выделяют острый, подострый и хронический варианты клинического течения болезни. Приме нение противомикробных и других лекарственных средств сглаживает остро ту болезненных проявлений. В настоящее время «классическая» клиниче ская картина абсцессов печени встречается не чаще, чем стертая и атипич ная. У пожилых людей и у больных с иммунодефицитом болезнь нередко развивается незаметно. Возникновение множественных гнойников сопро вождается более яркой и тяжелой симптоматикой, чем одиночных абсцессов. Патогномоничных клинических симптомов абсцесса печени нет. Ча ще всего болезнь проявляет себя лихорадкой. Гектические перепады тем пературы с ознобом и проливным потом наблюдаются реже, чем постоян но повышенная и субфебрильная температура. Боли в правом подреберье, эпигастрии отмечает большинство боль ных. Обычно это умеренная тупая, давящая боль или чувство тяжести в верхней части живота. Боли усиливаются при наклонах туловища, на глу бине вдоха, при пальпации живота. Изредка боли иррадиируют в над плечье, лопатку, поясницу. Печень может быть заметно увеличена, а пальпация ее, как правило, болезненна. Болевые ощущения больше выражены там, где гнойник при ближается к поверхности органа. Возникающие при этом локальные во спалительные изменения висцеральной брюшины (перигепатит) приводят к образованию спаек с диафрагмой, брюшной стенкой. Перигепатиту мо жет сопутствовать легкое защитное напряжение мышц брюшной стенки в правом подреберье. При расположении абсцесса вблизи купола печени явно ограничива ются дыхательные экскурсии легкого, возникает реактивный базальный плеврит справа.

301

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 302

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Желтуха обычно появляется при холангиогенных гнойниках в печени, но она указывает на наличие желчной гипертензии и холангита, а не абсцес сов. В иных ситуациях возникновение желтухи может быть проявлением пе ченочно клеточной недостаточности плохой прогностический признак. Длительно существующие абсцессы печени иногда сопровождаются спленомегалией, но все же чаще она свидетельствует о тромбозе селезе ночной вены, заболеваниях крови. Клинический анализ крови выявляет умеренное снижение количества эритроцитов и высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и резким омоложением лейкоцитарной формулы, значительное увеличение СОЭ. Одиночные абсцессы обычно не нарушают функций печени, и биохи мические показатели ее функционального состояния чаще всего не изме нены. Множественные гнойники в этом отношении более опасны и про являют себя теми или иными отклонениями лабораторных проб. Сформировавшийся абсцесс печени сам по себе начинает поддержи вать септицемию и индуцирует дальнейшие гнойно септические осложне ния, в первую очередь со стороны легких. У многих больных возбудитель ин фекции может быть обнаружен в периферической крови. Так, по данным А.А. Шалимова и соавт. (1993) посев крови больных абсцессом печени дал рост микроорганизмов в 65,2% случаев, чаще при множественных абсцессах. При дифференциальной диагностике пиогенных абсцессов печени следует иметь в виду поддиафрагмальный, подпеченочный абсцесс, нагно ившуюся паразитарную кисту, эмпиему желчного пузыря, рак печени и ряд других заболеваний со сходной клинической картиной. Инструментальная диагностика Рентгенологическое исследование констатирует высокое распо ложение правого купола диафрагмы и ограничение ее подвижности. Иног да обнаруживаются косвенные признаки воспалительного процесса под диафрагмой — плевральный выпот, ателектазы или инфильтраты в ба зальных отделах правого легкого. Наличие газообразующей флоры в гной нике создает характерную рентгенологическую картину жидкостного уров ня патогномоничный, но редкий симптом печеночного абсцесса. При не больших абсцессах с маловыраженными местными проявлениями рентгеноскопия неинформативна. Холангиография является основным способом диагностики холан гиогенных абсцессов печени. Исследование может быть осуществлено эн доскопическим способом или чрескожным чреспеченочным доступом. Чрескожная холангиография обладает тем преимуществом, что исследо вание может быть завершено лечебным пособием — наружным дрениро 302

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 303

VIII. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

ванием желчных путей. Во время открытых вмешательств по поводу абс цессов печени при малейшем подозрении на патологию желчевыводящих путей холангиографию следует выполнить интраоперационно. Сонография считается высоконадежным методом в диагностике абсцессов печени [Соколов Л.К. и др., 1987]. В начальной стадии воспали тельного процесса в паренхиме сонографически выявляется участок повы шенной эхогенности без четкой границы и контуров — признак форми рующегося инфильтрата. Затем в центре его появляется жидкостная структура неправильной формы с неровными контурами, содержимое нео днородно и трудноотличимо от инфильтрированных стенок абсцесса. Со временем размеры гипоэхогенной полости постепенно увеличиваются, а стенки ее становятся более эхогенными и отчетливыми. В стенках дли тельно существующих хронических абсцессов помимо плотной фиброзной ткани могут быть кальцификаты, дающие высокий уровень эхосигнала и акустическую тень. О наличии пузырьков газа в полости абсцесса могут свидетельствовать интенсивные эхосигналы из просвета его. Множе ственные небольшие абсцессы лоцируются плохо и трудноотличимы от окружающей паренхимы, особенно при диффузном снижении ее эхогенно сти, что нам приходилось наблюдать у больных абсцедирующим холанги том. Сонографически дифференцировать абсцесс печени и центральную гематому не удается. Компьютерная томография позволяет выявлять абсцессы раз личной величины, начиная с 6–7 мм. Свежий очаг не имеет четкого отгра ничения от окружающей паренхимы. При этом отмечается постепенная («кратерообразная») плотностная гетерогенность от периферии к центру, в центре очага плотность минимальна и приближается к плотности воды. Кроме того, при абсцессах печени отмечается снижение плотности всей паренхимы органа. Такого сочетания компьютерно томографических признаков не встречается при других очаговых поражениях печени. С уче том клинической картины заболевания диагностическая надежность компью терной томографии приближается к абсолютной [Соколов Л.К. и др.,1987]. Ранняя диагностика является определяющим фактором исходов лече ния абсцессов печени.

Осложнения Течение болезни может осложняться прорывом гнойников в серозные полости, прилежащие органы, клетчаточные пространства. Частота таких осложнений 30–40 лет назад составляла 25–30% [Милонов О.Б., Баба ев О.Г., 1972]. В настоящее время благодаря ранней диагностике с помо 303

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 304

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

щью УЗИ и КТ запущенные случаи абсцессов печени встречаются редко, и количество осложнений уменьшилось. Грозным осложнением является перфорация абсцесса печени в сво бодную брюшную полость с развитием перитонита. Прорыв гнойника в поддиафрагмальное пространство, отграниченное к тому моменту спайка ми, порождает поддиафрагмальный абсцесс. Разрушая диафрагмальную преграду, гной прокладывает путь в грудную полость. Это может привести к развитию ограниченной или общей эмпиемы плевры, абсцесса легкого, печеночно бронхиального свища, гнойного перикардита (рис. 8.1). Опорожнение печеночного гнойника в подпаянные желудок или киш ку к самоизлечению не приводит, хотя и дает временное улучшение. Но вскоре состояние больного снова ухудшается в связи с забросом в остаточ ную полость содержимого полых органов и новой вспышкой воспаления.

Лечение пиогенных абсцессов печени Основными критериями, которые определяют лечебную, в т. ч. хирур гическую тактику, являются: этиология абсцесса, если ее удается уста новить (паразитарный, посттравматический, гематогенный или холангио генный), количество, размеры и локализация гнойников печени.

Рис. 8.1 Пути распространения гноя при прорыве абсцесса печени

304

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 305

VIII. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

Большинство отечественных авторов придерживаются тактики активно го безотлагательного опорожнения гнойника с целью ликвидации источника интоксикации и снижения давления внутри полости во избежание прогресси рования деструктивного процесса в печени [Альперович Б.И. и др.,1983]. С внедрением в клиническую практику сонографии и компьютерной томографии изменились подходы к лечению абсцессов печени. Традицион ные операции в большинстве случаев уступили место щадящим методам — чрескожной пункции и пункционному дренированию гнойников. Пункцию под контролем эхографии выполняют длинной иглой с по мощью специальной насадки на датчик ультразвукового диагностического аппарата, которая удерживает иглу в заданном направлении. Вмешатель ство производится под местной анестезией. При этом больному не следует шевелиться и делать глубокие вдохи. В зависимости от расположения гнойника иглу вводят через переднюю брюшную стенку в эпигастрии или подреберье либо через межреберные промежутки. Содержимое абсцесса аспирируют и направляют на бактериологическое исследование, а полость промывают изотоническим раствором NaCl. Затем в нее через иглу вводят металлическую струну проводник и иглу извлекают. На струну насажива ют дренажную трубку с несколькими боковыми отверстиями на конце, ко торую проталкивают в полость абсцесса, после чего проводник извлекают, а трубку фиксируют к коже. Предварительное расширение пункционного канала специальным бужом облегчает проведение дренажной трубки. В качестве дренажа может быть использован отрезок ангиографического ка тетера диаметром 8—12 F (2,7—4 мм). Внутренний конец катетера жела тельно смоделировать в виде «свиного хвостика», который будет препят ствовать смещению трубки. Полость абсцесса регулярно промывают и вводят туда антибиотики. Размеры дренированной полости и последующую инволюцию ее оценива ют путем фистулографии. Пункционное дренирование более эффективно, чем лечебная пункция абсцесса, которую в большинстве случаев прихо дится повторять, порой многократно. К настоящему времени хирургами накоплен большой клинический материал, выявивший преимущества и недостатки пункционного метода лечения абсцессов печени и позволяющий обозначить показания и проти вопоказания к его использованию. Несомненными преимуществами метода являются минимальная травматичность, легкая переносимость больными, отсутствие необходи мости в наркозе, снижение частоты послеоперационных осложнений и уменьшение летальности. В то же время возможности методики ограниче ны при множественных и очень больших абсцессах, хронических абсцессах 305

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 306

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

с плотной фиброзной капсулой, при «неудобной» локализации гнойников. Неудачи пункционных методов лечения связаны с наличием в полости ино родных тел и тканевых секвестров, которые не могут быть эвакуированы через дренаж, с кровотечением и желчеистечением из гнойной полости. Пункционное дренирование показано при четко установленной лока лизации единичного гнойника размерами от 3 см. В некоторых случаях воз можна одномоментная пункционная санация или дренирование нескольких гнойников. Выбор оперативного метода при абсцессах печени должен осущест вляться с учетом локализации гнойника, а если она неизвестна — с учетом возможности полноценной ревизии органа, опорожнения гнойника и обра ботки его полости. Открытые операции выполняют трансабдоминальным (медиальная околореберная или срединная лапаротомия), трансторакаль ным или экстрасерозным доступом. Чаще всего используется трансабдо минальный доступ. Вскрытие абсцессов, расположенных в задних отделах печени, осу ществляют задним доступом через ложе XII резецированного ребра. В редких случаях, когда абсцесс располагается в нижнезадних отделах печени, где имеется свободный от брюшины участок у места прикрепления венечной связки, может быть использован внеплевральный внебрюшин ный доступ по А.В. Мельникову. При локализации абсцесса вблизи верх них или латеральных отделов правой доли печени может быть применен двухэтапный чресплевральный доступ по Фолькману–Израэлю. При абсцессах печени, осложнившихся поддиафрагмальным гнойни ком, используют доступ Клермона (или доступ Ochsner и Graves), который осуществляется следующим образом. Производится разрез в правом по дреберье параллельно реберной дуге до париетальной брюшины. Послед няя отслаивается в направлении диафрагмы тупым путем до уровня распо ложения гнойника. После пункции производится вскрытие поддиафраг мального абсцесса и гнойника печени. В этой ситуации удается манипулировать внебрюшинно и избежать инфицирования брюшной по лости [Агзамходжаев С.М. и др.,1990]. Если до операции локализация гнойника не установлена, обнару жение его может представлять значительные трудности, так как пальпа ция печени, даже после ее мобилизации, далеко не всегда информатив на. В этом случае при отсутствии возможности интраоперационного ульт развукового исследования необходимо применять метод планомерного многократного пунктирования печени [Шалимов А.А. и др., 1993]. Обязательно гистологическое исследование стенки абсцесса для ис ключения туберкулезного и опухолевого происхождения гнойника.

306

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 307

VIII. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

При локализации абсцесса в труднодоступных зонах иногда приходит ся использовать комбинированные доступы. Запущенные плотно осумкованные и множественные абсцессы, распо ложенные в одной доле печени, как и послеоперационные печеночно желчные стойкие свищи, которые поддерживаются сужением отводящего желчного протока, а также аррозия сосудов печени служат веским основанием для ради кальной операции — резекции печени [Huang C.J., 1996]. В подобных обстоя тельствах она является оптимальным вариантом хирургического лечения, так как абсцесс удаляют в пределах здоровых тканей без вскрытия просвета. У больных с крупными абсцессами печени, возникшими на фоне имею щейся патологии желчевыводящих путей, хирургическое лечение должно пре дусматривать два момента: типичную санацию и наружное дренирование гной ной полости, как при любом пиогенном абсцессе, а также санацию и деком прессию магистральных желчных протоков. Ревизия и дренирование желчного протока выполняется одновременно со вскрытием гнойника печени. Хирургическая тактика при множественных холангиогенных абсцес сах печени (абсцедирующем холангите) имеет свои особенности, о кото рых будет сказано во II м томе «Руководства…». Сроки извлечения дренажей определяются объемом и характером от деляемого, нормализацией температуры тела, исчезновением интоксика ции и облитерацией полости, контролируемой с помощью фистулографии и ультрасонографии. Неотъемлемой частью комплексного лечения абсцессов печени явля ется антибактериальная терапия. На первом этапе антибиотикотерапия назначается эмпирически, исходя из сведений о наиболее часто высевае мых микроорганизмах из содержимого абсцессов. Рекомендуемые для это го антибактериальные препараты представлены в табл. 8.1 [Sanford J.P. и др.,1996]. В дальнейшем назначения корректируются с учетом выявлен ных возбудителей инфекции и их чувствительности к антибиотикам. Таблица 8.1 Комбинации противомикробных препаратов, используемые при пиогенных абсцессах печени Патогенные Средства 1 го ряда Альтернативные средства микроорганизмы Enterobacteriacae, bacteroides, enterococci

Амоксициллин+ Клавулоновая к та или Ампициллин+ Сульбактам ± Метронидазол

1. Пефлоксацин (Абактал) ± метронидазол 2. ЦС III + клиндамицин 3. ПИП/ТАЗ 4. Имипенем, меронем 307

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 308

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Эффективность антибактериальной терапии возрастает, а суммарная доза антибиотиков может быть уменьшена при селективном введении пре паратов в печеночную артерию, портальные сосуды, а также в лимфатиче ское русло. Эти методики описаны в разделах, посвященных химиотерапии рака печени. Открытое хирургическое вмешательство необходимо при абсцессах, осложнившихся перфорацией в брюшную и грудную полости, в легкие, в полые органы. Множественные гематогенные абсцессы печени также требуют лапаротомной операции, хотя результаты хирургического лече ния в таких случаях продолжают оставаться малоутешительными и зна чительная часть больных погибает. Применение регионарной медика ментозной терапии у этих больных дает некоторые надежды на исправле ние положения. Многоочаговое гнойное поражение печени всегда создает грозную ситуацию с серьезным прогнозом. В лечении одиночных абсцессов правой доли печени достигнуты несомненные успехи, в первую очередь благодаря применению малоинвазивных вмешательств.

Список литературы 1.

Агзамходжаев С.М., Яругский Е.Е. Современные принципы лечения абсцессов пече ни. // Вестник хирургии. 1990. № 8. С. 122–124.

2.

Альперович Б.И. Хирургия печени (избранные главы). Томск: Изд во Томск. ун та, 1983. 352 с.

3.

Антонов В.А. Комплексное лечение гнойных холангитов и холангиогенных абсцессов печени. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1995. 20 с.

4.

Благитко Е.М., Бромбин А.И. Лечение больных с бактериальными абсцессами пече ни. // Анналы хирургической гепатологии. 1999. Т. 4. № 2. С. 85–86.

5.

Брискин Б.С., Карпов И.Б., Кожемякин С.А. Множественные мелкие абсцессы пе чени. // Клиническая медицина. 1988. № 9. С. 91–94.

6.

Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсис: некоторые особенности патогенеза. // Хирургия. 1999. № 10. С. 24–28.

7.

Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Карагюлян С.Р. Рубцовые стриктуры желчных про токов. М.: Медицина, 1982. 240 с.

8.

Глоуцал Л. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. Прага: Гос. изд во мед. литературы, 1967. 314 с.

9.

Гостищев В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирур гии. В кн: Рациональные подходы к профилактике инфекционных осложнений в хирур гии. Методические рекомендации. Москва, «Универсум Паблишинг», 1997. С. 2–11.

10.

Жебровский В.В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии ор ганов брюшной полости. Симферополь: Изд. центр КГМУ, 2000. 688 с.

11.

Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно кишечного тракта. Казань: Изд во Ка занск. ун та, 1983. 288 с.

308

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 309

VIII. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

12.

Крестин Г.П., Чойке П.Л. Острый живот: Визуализационные методы диагностики: Пер. с англ./ Под общ. ред. И.Н. Денисова. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 360 с.

13.

Мирошников Б.И., Ананьев Н.В., Кондаков С.Б. Лечение абсцессов печени. // Ан налы хирургической гепатологии. 1999. Т. 4. № 2. С. 118.

14.

Попкиров С. Гнойно септическая хирургия. София, 1974. 301 с.

15.

Соколов В.И., Астрожников Ю.В., Еремина Г.В., Гуреева Х.Ф. Анаэробные бакте риальные абсцессы печени. // Клиническая хирургия. 1983. № 9. С. 51–55.

16.

Соколов Л.К., Минушкин О.Н., Саврасов В.М., Терновой С.К. Клинико инструмен тальная диагностики болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. М.: Ме дицина, 1987. 280 с.

17.

Тарасенко С.В., Песков О.Д., Николаев А.В. и др. Способ лечения абсцессов печени. // Анналы хирургической гепатологии. 1999. Т. 4. № 2. С. 134.

18.

Фэгэрэшану И., Ионеску Бужорк К., Аломан Д., Албу Е. Хирургия печени и внутри печеночных желчных путей. Бухарест: Изд во академии СРР, 1976. 537 с.

19.

Хачатрян А.А. Острый холангит. Ереван: Айстан, 1981. 155 с.

20.

Хорошилов Н.М., Антонов В.А., Деремчян Е.А., Хорошилова Н.Н. Возникновение и развитие холангитогенных абсцессов печени. // Анналы хирургической гепатологии.

1999. Т. 4. № 2. С. 139.

21.

Хорошилов Н.М., Антонов В.А., Деремчян Е.А., Хорошилова Н.Н. Лечебная тактика при гнойном холангите и холангиогенных абсцессах печени. // Анналы хирургической гепатологии. 1999. Т. 4. № 2. С. 139–140.

22.

Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киiв: Здоровiе, 1993. 512 с.

23.

Branum G.D., Tyson G.S., Branum M.A., et al. Hepatic abscess. Changes in etiology, di agnosis, and management. // Ann. Surg., 1990. V.212. P.655–660.

24.

Cainzos M., Sayek I., Wacha et al. H.Septic Complications after Biliary Tract Stone Sur gery: A Review and Report of the European Prospective Study. // Hepato Gastroentero logy. 1997. V. 44. P. 959–967.

25.

Goor H. The Treatment of Severe Intra abdominal Infection. // Hepato Gastroenterolo gy. 1997. V. 44. P. 975–981.

26.

Huang C.J. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years.// Ann. Surg.

1996. Vol. 223, N. 5. P. 600–607.

27.

Hippocrates. The Genuine Works of Hippocrates. Translated from the Greek with a prelimi nary discourse and annotations by Adams, F. Vols. I and II. New York, William Wood & Co., 1886, pp. 57–58, 266–267.

28.

MacDonald A.P., Howard R.J. Pyogenic Liver abscess. // World J. Surg. 1980. Vol. 4.

P. 369–380.

29.

Ochsner A, De Bakey M, Murray S. Pyogenic abscess of the liver. II. An analysis of for ty seven cases with review of the literature.// Am. J. Surg. 1938. Vol. 40. P. 292–319.

30.

Rubin R.H., Swartz M.N., Malt R. Hepatic abscesses. // Amer. J. Med. 1974. Vol. 57.

P. 601–610.

31.

Seeto R.K. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology, management, and outcome.// Medicine (Baltimore). 1996. Vol. 75, N. 2. P. 99–113.

32.

Shah P.M. Therapie haufiger Infektionen in der taglichen Praxis. Frankfurt am Main, 1997.

309

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 310

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

33.

Sanford J.P., Gilbert D.N., Sande M.A. Guide to antimicrobial therapy. 26th Edition. An timicrobial therapy Inc., Dallas, USA, 1996.

34.

Lever abscess. In book: Lever and Biliary Deseases (Edr. Neil Kaplowitz, 2 Edition), Fhi ladelphia, 1996. P. 463–468.

310

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 311

ГЛАВА IX ГЛАВА

ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Л.А. Левин, К.Г. Кубачев

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 312

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 313

Общая характеристика и классификация травм печени Травматизм является одной из острейших медико социальных про блем. По данным ВОЗ, от травм ежегодно погибают около 500 тысяч че ловек. Эти потери постоянно увеличиваются, причем за последние десяти летия доминирующей причиной тяжелых повреждений стали транспорт ные происшествия, оттеснив на второй план бытовые и военные конфликты, стихийные бедствия и прочие этиологические факторы [Ваг нер Е.А., 1981; Абакумов М.М. и др., 1991; Попов И.В. и др., 1992]. Закономерным следствием стало и изменение структуры травм, про явившееся в первую очередь увеличением до 25–70% доли тяжелых соче танных повреждений [Цыбуляк Г.Н., 1995], а среди них в 30–40% имеет место травма груди и живота [Горшков З.С. и Волков В.С., 1988; Бабич А.И. и Хохоля В.Г., 1989]. Повреждения живота входят в группу наиболее опасных для жизни травм, сопровождающихся высокой летальностью (до 50–60%). Причиной этого является массивная кровопотеря, шок, быстрое развитие перитонита при повреждениях полых органов, запоздалая хирургическая помощь, а также диагностические и тактические ошибки при лечении пострадавших [Зубарев П.Н. и Андреенко С.А., 1990]. По числу диагностических ошибок на госпитальном этапе закрытые травмы живота прочно удерживают лиди рующие позиции [Cox E.F. et al., 1988]. Трудности диагностики абдоминаль ных повреждений, особенно при сочетанной травме, во многом связаны с тяжелым состоянием травмированных, 50–70% которых поступает в стацио нары в состоянии шока, комы, алкогольного опьянения [Бордуновский В.Н., 1989; Пинкас А.Л. и др., 1991; Попов И.В. и др., 1992; Giuliano F. et al., 1987]. В полной мере это относится и к повреждениям печени. Большая мас са органа, значительная контактная поверхность его с грудобрюшной стен кой, малая подвижность, объемное преобладание паренхимы над соедини тельнотканной стромой, низкая упругость, хрупкость печеночной ткани сказываются на высокой уязвимости печени при травмах. Частота повреж дений печени высока при любом виде травм живота. Проникающие ране ния затрагивают печень в 20–27% случаев [Шапкин В.С. и Гриненко Ж.А., 1977]. При тупой травме органов брюшной полости повреждения печени 313

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 314

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

наблюдаются у 8,5–36% пострадавших, уступая по частоте лишь поврежде ниям кишечника и «конкурируя» с травматическими разрывами селезенки. В клинической практике хирурги чаще сталкиваются с ранениями пе чени, однако относительное количество закрытых повреждений ее неу клонно увеличивается и, по данным некоторых авторов, тупые травмы пе чени преобладают над открытыми. Нельзя не обратить внимания на тот факт, что при травматических разрывах печени многие пострадавшие по гибают на месте происшествия или по пути в стационар и в клиническую статистику не включаются. На основании обзора литературы первой поло вины ХХ века и анализа собственного материала Г.Ф. Николаев (1955) по казал, что тупые травмы печени гораздо чаще встречаются в судебно ме дицинской практике, чем в клинической. По сути, хирурги в основном име ют дело с наиболее легкими повреждениями печени. По мере улучшения службы скорой медицинской помощи стало возрастать количество доста вленных в стационар и оперированных по поводу тяжелых закрытых пов реждений печени [Шапкин В.С. и Гриненко Ж.А., 1977]. Этим отчасти можно объяснить высокую послеоперационную летальность при тупой травме печени (30–50%), мало снижающуюся, несмотря на прогресс ре аниматологии, улучшение диагностики, совершенствование лечебной так тики и оперативной техники. Исходы ранений печени более благоприятны, летальность в таких случаях составляет 1,7–12%, хотя при огнестрельных ранениях она существенно выше, чем при колото резаных повреждениях — 18–29% и более, и во многом зависит от технических характеристик ору жия и свойств ранящего снаряда. Изолированные повреждения печени, особенно при огнестрельной и тупой травме, встречаются существенно реже, чем сочетающиеся с пов реждением других органов и систем. Наличие сопутствующих поврежде ний значительно утяжеляет ситуацию и резко ухудшает прогноз. В таких случаях исходы лечения определяются не только и даже не столько харак тером повреждений самой печени, сколько объемом и тяжестью сопут ствующих повреждений других органов, что также негативно сказывается на общих показателях летальности при травмах печени. Среди пациентов с закрытыми повреждениями и ранениями печени соотношение мужчин и женщин составляет 3–5:1. В подавляющем боль шинстве это люди в возрасте 20–40 лет [Шапкин В.С. и Гриненко Ж.А., 1977; Шапошников Ю.Г. и соавт., 1986]. Травматические повреждения печени, как и других внутренних орга нов, разделяют на открытые и закрытые, изолированные и соче/ танные. Среди сочетанных повреждений в свою очередь могут быть вы делены сочетанные абдоминальные (с повреждением других органов жи вота), экстраабдоминальные (с повреждением других областей тела) и 314

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 315

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

смешанные травмы (с одновременным повреждением других органов жи вота и других областей тела). Нарушения целостности органа, возникшие при совокупном воздействии на организм механического и других пора жающих факторов (термического, химического, ионизирующего излуче ния), принято называть комбинированными повреждениями. Открытые повреждения печени Они возникают при проникающих ранениях живота или груди. В за висимости от вида ранящего предмета и механизма ранения их подразделя ют на огнестрельные раны, среди которых выделяют пулевые, дробовые и осколочные, и неогнестрельные. Последние в подавляющем боль шинстве случаев представлены колото:резаными ранами, редко встре чаются рубленые и рваные раны. Раны печени могут быть слепыми (раневой канал оканчивается в толще органа), сквозными (на печени имеются входное и выходное отверстия) и касательными, иначе — тангенциальными (рана в виде борозды проходит по поверхности печени), а также одиночными или множественными. Колото резаные раны, как правило, имеют гладкую поверхность и прямой раневой канал, которым и ограничиваются механические разруше ния тканей. Но при пересечении сосудистых ножек объем повреждений резко увеличивается за счет некроза соответствующего участка печени. В редких случаях ранений тупыми предметами (например, железным арма турным прутом), глубокая рваная рана печени внешне напоминает огне стрельное повреждение. Однако огнестрельные раны существенно отличаются от неогне стрельных. Коренные различия обусловлены совершенно иным механиз мом травмы и заключаются не столько в более грубых разрушениях по ходу раневого канала, сколько в повреждениях окружающих его тканей, порой на значительном удалении от раны. Экспериментальные исследова ния, в том числе с использованием импульсной рентгенографии и высоко скоростной киносъемки, показали, что в момент пулевого ранения ударная волна давлением в несколько десятков атмосфер в тысячные доли секунды раздвигает ткани в стороны от раневого канала и образует полость, значительно превышающую диаметр ранящего снаряда. Быстрый пе репад давления в возникшей полости до отрицательных значений в преде лах 4–5 атм. смыкает ее стенки, после чего расширение и сжатие неодно кратно повторяются, затухая и формируя видимый раневой канал, намно го меньший в диаметре, чем так называемая временная пульсирующая полость.

315

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 316

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Объем и тяжесть огнестрельных повреждений зависят от совокупно сти целого ряда факторов, но прежде всего от энергии ранящего снаряда, а точнее, от той части ее, которая поглощена тканями. Энергия снаряда в основном определяется скоростью его движения, а чем больше скорость гасится в теле, тем выше повреждающий импульс. Наибольшим поражаю щим действием обладают высокоскоростные пули и осколки с неустойчи вой ориентацией в полете, способствующей «кувырканию» их с момента контакта с препятствием, что усиливает торможение и передаваемый им пульс энергии. При ранении печени высокоскоростными снарядами размеры вре менной пульсирующей полости в десятки раз превышают их диаметр. Входное и выходное отверстия обычно имеют звездчатую форму из за рас ходящихся на поверхности трещин. Капсула печени вокруг раневых ворот отслаивается. На протяжении всего ниспадающегося раневого канала в окружающей паренхиме возникают множественные широкие разрывы и глубокие трещины. Вскоре трещины превращаются в заполненные кро вью и желчью полости. Поэтому в огнестрельных ранах печени различают собственно раневой канал, затем окружающую его зону тканей, полностью утративших жизнеспособность (зону первичного некроза), а по периферии — зону с пониженной жизнеспособностью тканей, где вследствие клеточных повреждений и прогрессирования микроциркуляторных расстройств в по следующем могут возникать очаги вторичного некроза. Следует заметить, что ударная волна от мощного кинетического импуль са способна привести к разрывам печеночной паренхимы даже в тех случаях, когда ранящий снаряд непосредственно не затрагивает саму печень, а пов реждает близлежащие органы, грудную или брюшную стенку. Повышенное кровенаполнение печени всегда усугубляет тяжесть ее повреждений. Особого внимания заслуживает тот факт, что внедрение в клиниче скую практику пункционной биопсии печени, диагностических и лечебных манипуляций чрескожным чреспеченочным доступом, лапароскопических вмешательств породило специфические ятрогенные ранения печени. Частота их хоть и невелика, но весьма постоянна, а тяжелые последствия (внутрибрюшное кровотечение, желчный перитонит, гемобилия) могут угрожать жизни больного (Cupet P. et al., 1984). Закрытые повреждения печени Среди основных причинных факторов закрытых повреждений печени выделяют следующие.

1. Удар. Это может быть как прямой удар чем либо в живот или грудь в область печени, так и удар животом о плотный тупой предмет.

316

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 317

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

2. Сдавление. Чрезмерная деформация печени вследствие сильно го сдавления груди и живота сопровождается повреждениями тканей органа, чаще на диафрагмальной поверхности. Примером такого механизма травмы может служить наезд колесом автомо биля на лежащего человека. Описаны редкие наблюдения разры вов печени от сдавления при резком напряжении брюшного прес са в момент поднятия тяжести, при натуживании в родах, а также разрывы у новорожденных в процессе прохождения плода через узкий родовой канал.

3. Противоудар. Этим термином, в отличие от удара по печени, обозначают механизм повреждений, характеризующийся ударом самой печени об ограждающие ее более плотные структуры — позвоночник, ребра, напряженную диафрагму и брюшную стенку. Фактор противоудара наиболее ярко проявляется в тех ситуа циях, когда тело человека обладает значительной скоростью дви жения (в автомобиле, на мотоцикле, в падении с высоты и пр.) При внезапном гашении этой скорости массивный орган, наде ленный соответствующей кинетической энергией, продолжает движение внутри брюшной полости, что приводит к «расплющи ванию» и обширным разрывам, размозжению печеночной парен химы, отрыву печени от связок. Во многих случаях механизм тупой травмы весьма сложен и сочетает воздействие различных повреждающих факторов, например, удара и про тивоудара при падении с высоты, или удара, сдавления и противоудара у прижатого к рулевому колесу водителя потерпевшего аварию автомобиля и т. п. Иногда закрытые повреждения печени могут быть причинены кост ными отломками ребер, грудины. Описаны ятрогенные тупые травмы пе чени из за чрезмерно энергичного закрытого массажа сердца. Определенные физиологические и патологические состояния, сопро вождаемые увеличением кровенаполнения, размеров и напряженности пе чени снижают ее резистентность к тупой травме. Тому же способствуют различные заболевания печени очагового характера — доброкачествен ные и злокачественные опухоли, паразитарные и непаразитарные кисты, амебные и гнойные абсцессы и др. Порой при разрывах патологически измененной печени могут отсут ствовать явные анамнестические указания на травму. Такие повреждения называют спонтанными разрывами и рассматривают как осложнения соответствующих болезней печени. Однако четкую границу между травма тическими и спонтанными разрывами печени обозначить сложно. В боль шинстве случаев пусковым моментом «спонтанных» разрывов является 317

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 318

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

все же какое то механическое воздействие на печень, сила которого по обычным меркам здорового человека представляется неопасной. Повреждения печени в результате тупой травмы чаще всего имеют вид разрывов и трещин. Разрывы могут быть различными по глубине и протяженности и выглядят как зияющие раны с неровными краями. Тре щины представляют собой щелевидные дефекты тканей с сомкнутыми краями. Принципиальной разницы между разрывами и трещинами нет. Внешние различия объясняются глубиной проникновения в ткань печени, которая у трещин невелика и, как правило, не превышает 2–3 см. Разрывы печеночной ткани чаще всего происходят по ходу порталь ных щелей, т. е. между разветвлениями крупных портальных триад, окру женных периваскулярной фиброзной оболочкой и являющихся наиболее плотными участками в печени. Поэтому крупные афферентные сосуды при разрывах повреждаются относительно редко, обычно страдают их ветви четвертого (субсегментарные) и более мелкого порядка деления. Печеноч ные вены такой защиты не имеют и более уязвимы при тупой травме. Трещины и разрывы во многих наблюдениях оказываются множе ственными. Изредка хирургам приходится иметь дело с крайне тяжелыми травматическими разрушениями — размозжением печени, при котором обширные участки органа полностью утрачивают свою структуру и превра щаются в бесформенную массу из мелких кусочков паренхимы с обрывка ми капсулы, а также с расчленением печени на отдельные фрагменты. Тупые повреждения тканей печени могут происходить без нарушения целости покрывающих ее капсулы и брюшины. В таких случаях при по верхностных дефектах паренхимы возникают субкапсулярные гемато: мы, а при разрывах в толще органа — так называемые центральные ге: матомы. Подкапсульные гематомы имеют темную багрово синюшную окраску и отчетливые контуры, выбухают над поверхностью печени. Цен тральные разрывы печени представляют собой полости неправильной формы, поначалу щелевидные, заполненные кровью с желчью. Внешне они себя не проявляют, а интраоперационная пальпация органа недоста точно информативна. Иногда центральные гематомы сочетаются с субкап сулярными, и полости их сообщаются через щелевидные дефекты парен химы. Размеры подкапсульных и центральных гематом зависят не только от обширности паренхиматозных разрушений, но и от характера сосуди стых повреждений. Гематомы склонны увеличиваться в объеме в первые дни после травмы, особенно при разрыве артериальных сосудов. Субкапсулярные гематомы могут достигать больших размеров, захва тывая площадь нескольких сегментов, распространяться с диафрагмальной поверхности печени на висцеральную или наоборот. Поверхностные гема 318

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 319

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

томы разрастаются за счет отслойки капсулы по периферии, что усугубля ет нарушения ее трофики. В итоге истонченный или некротизированный участок капсулы через некоторое время разрывается, содержимое гемато мы опорожняется в брюшную полость. При этом обычно возобновляется кровотечение из поврежденных сосудов. Таким образом происходит двух фазный (двухмоментный) разрыв органа, подобный таковому при травмах селезенки. Чем крупнее подкапсульная гематома, тем больше вероятность и опасность второй фазы разрыва. Реальная угроза двухмоментного разры ва печени возникает при отслойке капсулы на протяжении 8–10 см и бо лее. Гематомы меньших размеров со временем прорастают соединительной тканью с образованием небольшого втянутого рубца на поверхности печени. Центральные разрывы печени чаще происходят в правой ее половине. В полости нарастающей внутриорганной гематомы может скопиться более литра крови со сгустками и желчью. Но такие наблюдения редки, обычно объем центральных гематом на порядок меньше. В зоне центральных раз рывов печени, а порой и на некотором удалении от них возникают очаги не кроза паренхимы вследствие повреждения питающих сосудов и сдавления тканей напряженной гематомой. Небольшие гематомы имеют стертую симптоматику и зачастую не распознаются, либо диагностируются со зна чительным опозданием, когда возникают различные осложнения цен тральных разрывов — нагноение гематом или сформировавшихся на их месте посттравматических кист, гемобилия, артериовенозные фистулы и прочие. Следует заметить, что еще в 70 е годы ХХ века наблюдения субкапсу лярных и, особенно, центральных гематом печени были редкими. С вне дрением более совершенных методов лучевой и инструментальной диагно стики такие повреждения стали обнаруживать значительно чаще. Так, по данным А.И.Мариева и А.К.Ревского (1993) центральные разрывы имели место в 4,4%, а субкапсулярные гематомы в 7,1% случаев закрытых пов реждений печени среди 233 пострадавших. На сегодняшний день единой, общепринятой классификации травм печени нет. Систематизация повреждений лишь по механизму травмы и внешнему виду тканевых разрушений не позволяет точно оценить прогноз, стандартизировать лечебную тактику, затрудняет сопоставление результа тов лечения. Классификация непременно должна учитывать характер пов реждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков, который в ос новном и определяет выбор метода операции. В настоящее время российскими хирургами часто используется клас сификация, предложенная В.С. Шапкиным и Ж.А. Гриненко (1977):

319

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 320

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1. Закрытые повреждения печени. А. Вид повреждения: Разрывы печени с повреждением капсулы (чрескапсулярные раз рывы печени); Субкапсулярные гематомы; Центральные разрывы, или гематомы печени; Повреждение внепеченочных желчных путей и сосудов печени. Б. Степень повреждения: I. Поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2 см; II. Разрывы глубиной от 2–3 см до половины толщи органа; III. Разрывы глубиной более половины толщи органа и сквозные разрывы; IV. Размозжение частей печени или расчленение на отдельные фрагменты. В. Локализация повреждения по долям и сегментам печени Г. Характер повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков.

2. Ранения печени. Огнестрельные: пулевые, дробовые, осколочные. Колото резаные раны.

3. Сочетание тупой травмы печени с ранением. Степень повреждения, локализацию раны и характер повреждения внутрипеченочных трубчатых структур при ранениях печени оценивают аналогично закрытым повреждениям на основании данных УЗИ, КТ, ан гио и холангиографии и ревизии во время операции. Ответ на каждый из пунктов приведенной классификации позволяет сформулировать развер нутый клинический диагноз. Следует подчеркнуть, что тяжесть повреждения трубчатых структур органа не имеет жесткой зависимости от степени повреждения печеночной паренхимы. Глубокие раны и разрывы в периферических отделах печени редко нарушают целость сегментарных сосудистых ножек. В то же время в значительно менее глубоких ранах вблизи ворот печени часто страдают секторальные и долевые сосуды, а в зоне кавальных ворот — магистраль ные печеночные вены. Исходя из особенностей анатомического строения печени и существенных различий в последствиях повреждений ее в разных участках, выделяют травмы периферической и центральной зон печени. В периферической зоне ветвятся субсегментарные и более мелкие сосуды, а в опасной центральной зоне сконцентрированы наиболее крупные пор 320

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 321

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

тальные триады и венозные стволы. По мнению А.И. Мариева (1983), условные границы опасной зоны на висцеральной поверхности печени мо гут быть очерчены четырехугольником, контуры которого окружают воро та, отступя в каждую сторону на половину расстояния до соответствующе го края печени. В толще органа опасная зона простирается кверху и спе реди назад в направлении кавальных ворот, выходя на поверхность печени позади вершины ее купола. Травматические повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков в изолированном виде случаются редко, но при травмах печени они происходят в 3–7% случаев [ Журавлев В.А., 1979; Muin A., Leong Y.P., 1992; Kruuna O.F. et al., 1994]. Повреждениям печени чаще всего сопутствуют травмы органов груд ной клетки и ее скелета — до 75% наблюдений сочетанных травм печени. По сведениям из различных источников при сочетанной тупой травме и ра нениях печени повреждения селезенки наблюдаются в 13–35%, желудка — в 8–23%, двенадцатиперстной кишки в 12–18%, тонкой кишки — в 25–30%, толстой кишки — в 10–12%, брыжеек кишок и большого саль ника — в 25–30%, диафрагмы — в 3–38%, поджелудочной железы — в 4–12%, почек — в 16–38%, мочеточников и мочевого пузыря — в 2,5–4%, крупных сосудов — в 2–3% случаев. У 18–25% пострадав ших с закрытыми повреждениями печени имеет место черепно мозговая травма, у 12–26% — переломы таза, конечностей. У каждого третьего па циента с травмой печени оказываются поврежденными две три области те ла и более. Сочетанные повреждения печени в 60–80% случаев сопровож даются травматическим шоком, в то время как при изолированной травме шок развивается у 10–12% пострадавших [Боровков С.А., Атаев С.Д., 1980; Мороз И.М., Король А.Е., 1988; Бабич А.И., Хохоля В.Л., 1989; Ма риев А.И., Ревской А.К., 1993; Цыбуляк Г.Н., 1995; Donovan P. et al., 1968, 1973; Kovis M. et al., 1981; Buckhan R.F. et al., 1988; Cox E.F. et al., 1988].

Клинические проявления и диагностика травм печени Разнообразие форм, видов и степени тяжести травматических повреж дений печени отражается в чрезвычайной вариабельности клинической картины. Это касается как наличия, так и выраженности тех или иных признаков травмы. Нет ни одного симптома, который встречался бы у всех пострадавших. Чаще всего изолированным повреждениям печени сопутствует боле вой синдром. Боли локализуются в эпигастрии, правом подреберье, реже 321

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 322

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

имеют более разлитой характер. Обычно они усиливаются на глубине вдо ха, при движениях туловищем, пальпации живота. В некоторых случаях могут быть обнаружены симптомы Дмитрука (боли в подреберье после толчкообразного сдавления нижних отделов грудной клетки), Хедри (боли по ходу правой реберной дуги при надавливании на нижнюю часть груди ны). При повреждениях печени вблизи круглой и серповидной связок бы вает положительным так называемый симптом пупка (интенсивное сме щение пупка книзу вызывает боли в подреберье). Иногда наблюдают фре никус симптом (иррадиирующие боли в области правого надплечья, шеи). Более постоянен симптом Куленкампфа (болезненность при перкуссии брюшной стенки, которая остается мягкой), выявляемый сначала в верх ней части живота, а затем и в других его отделах. Симптомы раздражения брюшины при изолированных повреждениях печени в ранние сроки с момента травмы, как правило, выражены неотчет ливо, а то и вовсе отсутствуют. Легкая напряженность мышц брюшной стенки, чаще в правом верхнем квадранте, лучше улавливается поверх ностной пальпацией. По мнению Г.Ф. Николаева (1955), защитное напря жение мышц при травмах печени более свойственно повреждениям, нахо дящимся в непосредственной близости от брюшной стенки. Следует учи тывать, что аналогичная защитная реакция возникает и при ушибах самой брюшной стенки. Появление явного мышечного дефанса живота, симптома Щеткина–Блюмберга при травмах печени более характерно для сочетан ных абдоминальных повреждений, особенно с нарушением целости полых органов. Перитонеальные симптомы могут возникать в результате раздра жения брюшины излившейся желчью, однако такая реакция развивается спустя зачительное время после травмы и чаще связана с инфицированием желчи. В клинической картине изолированных травм печени в большинстве случаев доминируют симптомы внутреннего кровотечения: слабость, голо вокружение, коллаптоидные состояния с кратковременными потерями сознания, бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, стойкая гипотония. Выраженность этих симптомов зависит от интенсивности и объема кровопотери. Профузное кровотечение из крупных сосудов печени в течение нескольких десятков минут может привести к тяжелейшему, необратимому геморрагическому шоку. Кровопотеря, значительно растя нутая во времени, включает адаптационные механизмы, и порой состояние пострадавшего поначалу представляется вполне удовлетворительным. Это таит опасность диагностических и лечебно тактических ошибок. После дующие «обвальные» нарушения системной гемодинамики вследствие ис тощения компенсаторных возможностей организма оказываются одной из причин безуспешности запоздалой хирургической помощи.

322

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 323

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Кровотечение из небольших, поверхностных разрывов и неглубоких ран печени часто останавливается самопроизвольно, и гемодинамические показатели остаются стабильными. При этом подтекание желчи в брюш ную полость может продолжаться и стать причиной желчного перитонита, а инфицирование осумкованных скоплений излившейся крови приводит к воспалительным инфильтратам, внутрибрюшинным абсцессам. На скопление крови в отлогих местах живота может указывать перку торная тупость, чаще выявляемая в подвздошной области справа. Появле ние этого симптома обычно свидетельствует о значительной кровопотере (около 1 л). Перкуторное обнаружение свободной крови в брюшной поло сти по перемещению жидкости становится возможным, когда ее скаплива ется не менее 1–1,5 литров, т.е. для диагностики кровотечения в ранние сроки такое исследование непригодно. То же самое можно сказать и об ау скультативной оценке кишечной перистальтики, отчетливое угнетение ко торой после травмы наступает намного позже и более характерно для раз вивающегося перитонита. Результаты внешнего осмотра дают важные сведения, касающиеся участия брюшной стенки в дыхании, асимметрии груди и живота, располо жения ссадин, кровоподтеков или ран на туловище. На повреждение пече ни может указывать примесь желчи, печеночного детрита в раневом отде ляемом, но этот патогномоничный симптом ранения печени на практике встречается крайне редко. Отдаленность проникающей раны от печени вовсе не исключает воз можности ее ранения. Анамнестическая реконструкция обстоятельств и механизма травмы, направления движения ранящего орудия и положения пострадавшего в момент ранения помогает точнее оценить вероятность повреждений печени. При торакоабдоминальных ранениях такая вероят ность наиболее высока, когда раны расположены в зоне, ограниченной двумя параллельными плоскостями, одна из которых проходит через соски и углы лопаток, а другая — через свободные концы XII ребер [Madding G., Kennedy P., 1965]. Печень чаще других органов живота страдает при тора коабдоминальной травме, особенно справа, но диагностика ее ранений в таких случаях нередко оказывается запоздалой. Поэтому главное здесь — распознать абдоминальный компонент ранения, что является показанием к незамедлительной ревизии брюшной полости, в процессе которой и об наруживаются печеночные повреждения. Экстренное абдоминальное вме шательство необходимо всегда, когда тяжесть состояния пациента с тора кальным ранением в опасной зоне и симптомы большой кровопотери не могут быть объяснены гемотораксом [Шапкин В.С., Гриненко Ж.А., 1977]. Диагностика ранений печени все же более проста, и ошибки здесь происходят значительно реже, чем в случаях закрытых повреждений.

323

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 324

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Наибольшие сложности в диагностическом плане представляют травмы печени без нарушения целости ее капсулы. Им не свойственны явные сим птомы кровопотери, а если они и появляются, то спустя несколько дней после травмы. Поскольку основные жалобы пациентов поначалу сводятся к болям в подреберье, прежде всего необходимо решить принципиальный вопрос — не связаны ли эти боли с интраабдоминальными повреждения ми. Определенную помощь в этом может оказать новокаиновая блокада межреберных нервов, приносящая явное облегчение при поверхностных повреждениях — ушибах грудной и брюшной стенок, переломах ребер. Пальпация живота в таких случаях становится безболезненной после бло кады. В процессе динамического наблюдения за пострадавшими отмечает ся субфебрильное повышение температуры тела, более или менее выра женное увеличение размеров печени, нарастающий лейкоцитоз и другие признаки травматического гепатита — повышение в крови уровня амино трансфераз, билирубина, сдвиг белковых фракций плазмы. Прорыв подкапсульной гематомы печени в брюшную полость сопро вождается болевыми ощущениями, после чего появляются вяло нарастаю щие перитонеальные симптомы, признаки внутреннего кровотечения. Двухфазный разрыв печени завершается обычно не позднее двух недель с момента травмы, чаще в ближайшие несколько дней, редко — к исходу первых суток. Своевременная операция позволяет предотвратить вторую фазу разрыва печени и ее осложнения. Клинические проявления центральных разрывов печени, как и под капсульных гематом, во многом зависят от их размеров, а также от харак тера поврежденных трубчатых структур. Чем крупнее полость, тем ярче болезненные проявления и тяжелее состояние пострадавшего. По мнению В.С. Шапкина (1977), травматические гематомы печени диаметром более 3–4 см всегда дают клиническую симптоматику. Она напоминает таковую при субкапсулярных гематомах, но отличается более выраженными про явлениями травматического гепатита, интоксикационного синдрома. Течение заболевания порой принимает циклический характер, когда пе риоды улучшения состояния сменяются усилением болезненных симпто мов — гепатомегалии, лихорадки, анемизации, похудания. Образование псевдокисты с фиброзными стенками на месте центрального разрыва пе чени можно считать благоприятным исходом. Тем не менее в последующем такая киста может нагнаиваться, как это нередко случается со свежими ге матомами. В таких случаях развивается клиническая картина абсцесса пече ни, который может прорваться в брюшную полость и стать причиной перито нита (обычно отграниченного спайками в поддиафрагмальном пространстве). Наиболее грозным проявлением центральной гематомы печени, а иногда и подкапсульной гематомы, является гемобилия. Она представляет 324

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 325

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

собой кровотечение из полости разрыва через желчевыводящие пути в просвет кишки. Источником гемобилии служат афферентные сосуды пече ни, хотя авторы некоторых публикаций допускают возможность венозного кровотечения из желчных путей. Вероятность сброса в желчные протоки исключительно венозной крови все же сомнительна, поскольку давление в печеночных венах ниже давления в желчных протоках, поддерживаемого не только секрецией желчи, но и сфинктерным аппаратом. Равенство средних цифр давления в протоках и портальных сосудах допускает порто билиарный переток, но к профузному кровотечению он вряд ли приводит. Есть основания полагать, что наиболее легкие, порой скрытно протекаю щие эпизоды гемобилии, проявляющиеся в последующем темной окраской оформленного кала, нарастающей анемией, имеют портальный генез. Серьезнейшую опасность для жизни больного представляет артериобили арное кровотечение. Оно чаще всего и лежит в основе гемобилии. Это не значит, что из желчных протоков выделяется в чистом виде артериальная кровь. Центральная гематома всегда содержит и портальную, и венозную кровь, но именно прямой артериальный подпор обеспечивает высокое да вление в полости и придает кровотечению профузный характер. Далеко не каждый центральный разрыв печени приводит к гемоби лии, но чем тяжелее повреждение, тем чаще она развивается. Гемобилия возникает, как правило, не сразу после травмы, а спустя какое то время. В редких случаях этот срок не превышает одних суток, обычно же он колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Доступ крови в билиарный тракт открывается не только первичными повреждениями кро веносных и желчных сосудов, но и последующими некролитическими изме нениями их стенок в полости центральной гематомы или разрывом травма тической аневризмы артерии. В развернутом виде гемобилия проявляется классической триадой: симптомами кишечного кровотечения, болями по типу желчной колики и последующим нарушением функций печени. Интенсивность кровотечения, как и объем кровопотери, может быть различным. Для тяжелых случаев характерны коллаптоидное состояние, кровавая рвота, мелена, клинические и лабораторные признаки глубокой анемии. Централизация кровообращения и гипотония уменьшают интен сивность кровотечения, благоприятствуют образованию в желчных прото ках кровяных сгустков, которые в свою очередь начинают сдерживать дальнейший сброс крови. Возникающие на этом фоне коликообразные бо ли в правом подреберье поначалу связаны с внезапным интенсивным ра стяжением желчных протоков давлением артериальной крови, а в даль нейшем — с нарушением оттока желчи. При невысокой скорости крово потери болевые приступы возникают позже, когда кровотечение уже 325

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 326

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

прекратилось, и обусловлены обтурацией протоков кровяными сгустками с постепенным отхождением их. Обнаружение в рвотных массах свертков крови в виде слепков желчных протоков позволяет безошибочно диагно стировать гемобилию. Следом появляются или прогрессируют симптомы печеночноклеточной недостаточности — гипербилирубинемия (отчасти обусловленная обтурацией желчных протоков кровяными свертками), ги поальбуминемия, снижение уровня протромбина и проч. Спустя некоторое время кровотечение повторяется. Каждый очеред ной рецидив оставляет больному все меньше шансов на выживание. Ле тальность при травматической гемобилии достигает 40–45%. Такое осложнение требует хирургического лечения, но своевременно распознать его бывает непросто. Диагностика травм печени значительно усложняется при наличии сопут ствующих повреждений других органов и систем, травматического шока, ко мы, алкогольного опьянения. Клинические признаки собственно печеночной травмы затушевываются тяжестью общего состояния, особенно при нару шенном сознании, теряются на фоне ярких проявлений политравмы или могут быть истолкованы как проявление других, более очевидных повреждений. Физикальные методы диагностики травм печени оказываются недо статочно информативными. Поэтому очень важную роль здесь играют до полнительные исследования, значительно повышающие точность диагно за, а главное — способствующие раннему выявлению повреждений. Ко нечно, наличие несомненых признаков внутрибрюшного кровотечения, перитонита не требует предоперационной топической диагностики пов реждений. В таких случаях прибегают к незамедлительной лапаротомии, которая попутно решает и диагностические задачи. Лабораторные методы диагностики При подозрении на травму печени лабораторные исследования напра влены прежде всего на выявление кровопотери. Они основаны на опреде лении содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, гематокритного чи сла, удельного веса и вязкости крови, объема циркулирующей крови (ОЦК). Результаты этих исследований обязательно следует соотносить со временем от начала кровотечения. Дело в том, что снижение числа эритро цитов, гемоглобина, гематокритного показателя и проч. происходит по мере гемодилюции вследствие поступления тканевой жидкости в сосудистое ру сло. Гидремическая реакция на потерю некоторого объема крови начина ется сразу, но проявляется лишь спустя 2–3 часа и более. Показатели эритроцитов, гемоглобина, гематокритное число объективно отражают содержание в крови форменных элементов только при нормоволемии. На 326

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 327

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

фоне гиповолемии получаемые цифры не соответствуют истинному поло жению вещей, поскольку не учитывается количество циркулирующей кро ви. Определение ОЦК также не всегда дает верное представление о вели чине кровопотери при тяжелой травме из за возникающей централизации кровообращения и депонирования крови [Горбашко А.И., 1982; Stain S.C. et al., 1988]. Некоторые хирурги придают важное значение повторным анализам крови через каждые 20–30 минут, позволяющим раньше уловить насту пающие изменения, повышают точность диагностики внутреннего крово течения. Удельный вес крови снижается при этом раньше других показате лей, и оценка его динамики наиболее информативна. Однако диагностиче ский подход, предполагающий ожидание сдвигов лабораторных проб, сопряжен с потерей времени и опасностью запоздалой операции. Повреждениям печени часто сопутствует лейкоцитоз (10х109/л — 15х109/л и более) без существенного сдвига лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарная реакция начинает отчетливо проявляться спустя несколь ко часов после травмы. Разрушения печеночной паренхимы всегда сопро вождаются повышением содержания в крови аланин и аспартатамино трансфераз, альдолазы, но в ургентных ситуациях практическая ценность исследования их активности невелика. Фиброгастродуоденоскопия Эндоскопическая ревизия верхних отделов пищеварительного тракта необходима для дифференциальной диагностики гемобилии и желудочно кишечных или пищеводных кровотечений. Следует помнить, что в пост травматическом периоде, особенно при тяжелой сочетанной травме, не редко возникают острые гастродуоденальные язвы, эрозивный гастрит, ко торые могут маскировать иной источник кровотечения. Патогномоничным симптомом гемобилии является выделение сгустков или жидкой крови из фатерова соска. Лучевые методы диагностики Возможности обзорной рентгеноскопии и рентгенографии груди и живота в диагностике травм печени весьма ограничены. Тяжелое состоя ние пострадавших не позволяет производить исследование в вертикальном положении. В очень редких случаях таким путем удается обнаружить не ровность контура печени по диафрагмальной поверхности, соответствую щую расположению разрыва. К косвенным признакам, повышающим ве роятность травмы печени, относят высокое расположение правого купола диафрагмы и ограничение его подвижности, переломы близлежащих 327

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 328

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ребер, поперечных отростков верхних поясничных позвонков, гемоторакс, наличие газа в брюшной полости при сопутствующих повреждениях полых органов. Массивное скопление крови в поддиафрагмальном пространстве расширяет границы печеночной тени, а скопление в правом боковом кана ле, чаще проявляющееся в латеропозиции, оттесняет медиально восходя щую ободочную кишку. Рентгенограммы в двух проекциях достоверно констатируют наличие рентгеноконтрастных инородных тел в тканях печени. Сонография благодаря своей простоте и безопасности получила очень широкое применение в диагностике травм живота, особенно пов реждений печени, где информативность исследования наиболее высока. Ультразвуковое сканирование печени в разных плоскостях позволяет об наружить нарушения цельности контура органа при зияющих чрескапсу лярных разрывах. Однако небольшие трещины могут быть незаметными. Свободная жидкость (кровь) в брюшной полости обычно обнаруживается при УЗИ, когда объем ее достигает 100–150 мл. Ценность сонографии возрастает при повреждениях печени без нару шения целости капсулы, где скудность клинических проявлений чаще при водит к диагностическим ошибкам. Увеличение частоты обнаружения под капсульных и центральных разрывов печени при тупой травме живота за последние 15–20 лет связано прежде всего с широким внедрением ульт развуковой диагностики. Субкапсулярные гематомы имеют вид гипоэхо генных образований с ровным, четко очерченным контуром, выпуклых снаружи и уплощенных изнутри. Центральные разрывы печени выглядят как гипоэхогенные очаги неправильной, чаще продолговатой формы с неровными очертаниями. Окружающие их ткани неоднородны по акусти ческой плотности из за имбибиции кровью, отека, некрозов паренхимы. В очагах ушиба эхогенность печеночной паренхимы может повышаться. По сонографическим находкам становится возможным ориентировоч но определить локализацию повреждений относительно сегментов печени и приблизительно оценить объем первичных повреждений. В неясных слу чаях, когда стабильно удовлетворительное состояние пострадавшего по зволяет наблюдать за течением посттравматических процессов в динами ке, прибегают к повторным УЗИ, повышающим точность заключения. Контрольные УЗИ обязательны при консервативном лечении травм печени, а также необходимы для раннего выявления послеоперационных осложнений. Компьютерная томография является наиболее точным неинва зивным методом диагностики травматических повреждений печени, чув ствительность и специфичность которого в таких случаях достигают 328

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 329

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

96–98%. Она превосходит УЗИ по разрешающим возможностям и более верна в оценке объема и локализации повреждений. К такому исследова нию чаще прибегают при подозрении на травму печени у пациентов со ста бильной гемодинамикой, т. е. при чрескапсулярных разрывах с небольшим, зачастую остановившимся кровотечением или при повреждениях без нару шения целости печеночной капсулы. С помощью КТ можно обнаружить свободную жидкость в брюшной полости, установить места отграниченного скопления жидкости и оценить ее объем. Свежие гематомы в толще паренхимы иногда бывают труднораз личимыми из за примерно одинакового коэффициента поглощения в оча ге повреждения и окружающих тканях. Поэтому для выявления травмати ческих изменений печени внутривенно вводят рентгеноконтрастные веще ства, усиливающие изображение богато кровоснабжаемых тканей. При этом центральные разрывы печени имеют вид линейных дефектов, иногда с разветвлением. Со временем дефекты могут как уменьшаться, так и уве личиваться в размерах. Коэффициент поглощения в них снижается, но не равномерно, что объясняется фракционированием скопившейся крови, формированием более плотных сгустков, накоплением желчи. КТ с контрастным усилением позволяет оценить перфузию различных участков паренхимы, что имеет важное значение в прогностическом плане и помогает в выборе способа лечения. Повреждения глиссоновых триад проявляются инфарцированием соответствующих фрагментов печени. Та кие инфаркты имеют треугольную форму и периферическое расположе ние. Для наблюдения за динамикой патологических изменений КТ, как и УЗИ, можно выполнять многократно, но возрастающая при этом лучевая нагрузка небезразлична для больного. К сожалению, высокая стоимость компьютерных томографов сдержи вает повсеместное внедрение КТ, и в неотложной хирургии методика пока малодоступна. Ангиография печени — эффективный метод топической диагности ки сосудистых повреждений ее. Показанием к такому исследованию явля ются увеличение размеров внутрипеченочной гематомы, гемобилия, подо зрение на посттравматическую артериовенозную фистулу, вторичные по слеоперационные кровотечения. Серия артериограмм обнаруживает изменения сосудистого рисунка органа в очагах повреждения. В зоне ушиба печени отмечается его обедне ние в артериальной фазе за счет спазма и сдавления ветвей 4–5 порядка. Субкапсулярные гематомы проявляют себя дефектами контрастирования в паренхиматозной фазе, деформацией и нечеткостью контура печени.

329

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 330

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Дефекты контрастирования можно обнаружить и в проекции крупных цен тральных гематом. Ведущими ангиографическими признаками разрыва пе ченочной ткани являются «обрывы» артериальных ветвей и/или экстрава зация рентгеноконтрастного вещества в виде пятен, затеков. Наличие та ких признаков позволяет с большой долей вероятности предполагать повреждение и остальных, менее прочных трубчатых образований тех же портальных триад. Ангиографическое определение сегментарной принад лежности разрушенных сосудов является наиболее точным и веским аргу ментом в выборе того или иного объема резекции печени. Артериографическое исследование может быть завершено лечебным пособием — эмболизацией ствола или ветвей печеночной артерии для остановки кровотечения или предотвращения его рецидива. Примером эндоваскулярной окклюзии печеночной артерии при гемо билии могут служить следующие ангиограммы (рис. 9.1–9.3). Поскольку артерии в печени повреждаются, как правило, вместе с сопутствующими им ветвями воротной вены, источник гемобилии может быть обнаружен путем портографии. Необходимость в таком исследова нии возникает, когда травматическая гемобилия распознается во время опе рации, а интраоперационная холангиография искомой информации не дает.

Рис. 9.1. Больной Ш., 31 год. Центральный разрыв в правой доле печени, гемобилия. При артериографии через катетеризированную правую печеночную артерию, отходящую от верхней брыжеечной артерии, определяется экстравазация рентгеноконтрастного вещества в проекции VI сегмента печени.

330

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 331

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Рис. 9.2. Тот же больной. Металлической спиралью эмболизирована правая печеночная артерия. Контрастирования периферических ее отделов и экстравазации рентгеноконтрастного вещества не определяется.

а

б

Рис. 9.3. Больной Ш., 31 г. Рецидив гемобилии. а. Катетеризирована общая печеночная артерия. Определяются перетоки контрастного вещества между левой и правой долевыми печеночными артериями. Контрастируются периферические ветви правой печеночной артерии и экстравазация контрастного вещества в 6 сегменте печени. б. Эмболизация левой печеночной артерии гемостатической губкой. Видна спираль в правой печеночной артерии.

331

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 332

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Доступ через реканализируемую для этой цели пупочную вену мало пригоден, т. к. она впадает в левую ветвь воротной вены, а повреждения в большинстве случаев расположены в правой половине печени. Для интра операционной портографии удобнее использовать правую желудочно сальниковую вену, которую пересекают и в ее отводящий конец вводят трубку с широким, насколько возможно, просветом. Без ангиографическо го сериографа и специального автоматического инъектора получить каче ственное изображение портального дерева трудно, зато вполне возможно обнаружить и локализовать экстравазат рентгеноконтрастного вещества. Рентгеновский снимок необходимо выполнить через 8–10 секунд после максимально быстрого введения примерно 40 мл контрастирующего ра створа, т. е когда он покинет синусоидальное русло печени, задержавшись лишь в полости разрыва. Интраоперационную холангиографию при травмах печени про изводят с целью топической диагностики повреждений глиссоновых триад и определения объема операции. Такая информация особенно важна при центральных гематомах, осложненных гемобилией. Чтобы обнаружить затек рентгеноконтрастного вещества в полость центрального разрыва печени, необходимо туго заполнить им желчное дерево. Для этого требуется около 50 мл раствора, который вводят путем пункции холедоха, пережав ди стальнее его просвет. Исследование может оказаться безуспешным при обилии свертков крови во внутрипеченочных желчных протоках. Радионуклидную гепатосцинтиграфию используют для оценки функционального состояния печени или печеночной гемодинамики. Такие исследования проводят в плановом порядке, обычно после операции, а не в остром периоде травматических нарушений. Пункция брюшной полости К абдоминальной пункции (лапароцентезу) прибегают в диагностиче ски сомнительных случаях тупой травмы живота и груди, при подозрении на проникающий характер ранений заднебоковой стенки живота или торако абдоминальное ранение. Исследование нацелено на обнаружение в поло сти брюшины крови, желчи, желудочного или кишечного содержимого и проч., свидетельствующих о наличии внутренних повреждений. Чувстви тельность метода при тщательном исполнении превышает 90%. Брюшную стенку под местной анестезией пунктируют толстой иглой или троакаром. При подозрении на травму печени игольную пункцию выполня ют в области правого бокового канала, куда чаще затекает кровь. У жен щин пункция брюшной полости может быть произведена через задний свод влагалища.

332

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 333

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Троакарный лапароцентез обычно выполняют в инфраумбиликальной зоне по средней линии живота, хотя для этого может быть избрана любая другая точка вне проекции эпигастральных сосудов, достаточно удаленная от послеоперационных рубцов на брюшной стенке. Использование мето дики «шарящего» катетера расширяет возможности «слепой» ревизии живота. При этом вводимую через гильзу троакара прозрачную пластико вую трубку поочередно проводят в различные отделы брюшной полости, производя пробные отсасывания. Для исключения ложноотрицательного результата исследования, когда небольшое количество патологического содержимого аспирировать не удается, следует ввести в брюшную полость 500–800 мл изотонического раствора хлорида натрия, который затем по степенно оттекает по дренажной трубке, либо его аспирируют. Розовое окрашивание жидкости свидетельствует о наличии там некоторого количе ства свободной крови. Лабораторное исследование промывной жидкости дает более точную характеристику патологического содержимого в поло сти брюшины. Прокол брюшной стенки не требует сложного инструментального ос нащения, быстро и легко выполним в условиях любого стационара, благо даря чему широко используется в клинической практике для разрешения диагностических сомнений, прежде всего при травмах живота. Включение лапароцентеза в схему стандартного обследования по страдавших с тяжелой сочетанной травмой, особенно находящихся в бес сознательном состоянии, позволяет своевременно распознать абдоми нальные повреждения, в том числе и разрывы печени. Однако пункция жи вота, указывающая на наличие свободной крови, не может определить источник кровотечения и не всегда дает верный ответ на вопрос о необхо димости хирургического вмешательства. Так, при небольших надрывах капсулы печени, брыжейки кишки, париетальной брюшины в области пе реломов ребер и проч., где кровотечение самопроизвольно остановилось, лапаротомия оказывается излишней. В отношении изолированных повреждений печени без нарушения це лости ее капсулы пункция брюшной полости неинформативна. Лапароскопия Появление эндовидеохирургической техники значительно расширило возможности лапароскопической диагностики печеночной патологии. Труднодоступными осмотру остаются лишь хвостатая доля (I сегмент) и дорсальные отделы II и VII сегментов. Лапароскопическим путем безоши бочно диагностируются даже небольшие чрескапсулярные разрывы и под капсульные гематомы печени.

333

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 334

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Исследование проводят в условиях пневмоперитонеума с давлением углекислого газа в брюшной полости до 12–14 мм рт. ст. Для полноценной ревизии органов живота необходимо общее обезболивание с искусствен ной вентиляцией легких. В редких случаях беглый осмотр брюшной поло сти с введением туда небольшого количества газа можно произвести под местной анестезией. При этом необходимо учитывать, что пневмоперито неум затрудняет самостоятельное дыхание и приводит к гемодинамическим сдвигам, ухудшающим состояние тяжелых больных. Даже под наркозом с ИВЛ напряженный пневмотеритонеум представляет опасность для пациен тов с нестабильной гемодинамикой. Однако в большинстве диагностически сложных случаев все недостатки лапароскопии как инвазивного вмеша тельства компенсируются ее преимуществами, к которым следует отнести: быстроту и высокую достоверность диагностики внутрибрюшных повреждений, а также исключение такой патологии; более точную оценку характера и локализации повреждений, объема гемоперитонеума и интенсивности кровотечения; достаточность самой по себе лапароскопической информации для решения вопроса о целесообразности экстренной лапаротомии; объективность аргументации выбора той или иной лечебной так тики, адекватной тяжести повреждений, выявленных лапароско пическим путем; возможность незамедлительного перехода от диагностического вмешательства к эндовидеохирургическому пособию, т. е. к устранению внутренних повреждений и санации брюшной поло сти наименее травматичным способом. Применение лапароскопии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, осложненной травматическим шоком, ограничивается из за не гативного влияния пневмоперитонеума. Но исследование не будет опас ным, если свободное пространство для лапароскопического осмотра соз дается поднятием передней брюшной стенки с помощью специального ла паролифта или иных подручных инструментов (например, бельевых зажимов), а не давлением газа. Необходимость в экстренной лапароско пии на фоне шока возникает, когда по данным УЗИ или лапароцентеза об наруживается свободная жидкость (кровь) в брюшной полости. В таких случаях о лапароскопической ревизии в полном объеме речь не идет. Зада ча исследования — решить вопрос, можно ли повременить с абдоминаль ным вмешательством, чтобы выполнить его в более благоприятных для больного условиях после выведения из шока. Небольшое подтекание крови из поврежденной паренхимы печени, а тем более остановившееся крово течение позволяют сконцентрировать усилия на противошоковых меро 334

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 335

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

приятиях. После улучшения и стабилизации показателей витальных функ ций лапароскопическая ревизия может быть полноценно продолжена в условиях пневмоперитонеума. В ряде случаев тем же путем удается выпол нить необходимое лечебное пособие и избежать лапаротомии.

Хирургическое лечение травм печени Лечебная тактика Результаты хирургического лечения пострадавших с травмами печени во многом зависят от своевременного выполнения операции. Запоздалое хи рургическое вмешательство зачастую уже не может помочь больному. При чинами задержки его оказываются не только поздняя госпитализация, но и диагностические затруднения, а также ошибочные тактические решения. Так, долгое время бытовало мнение, что приступать к операции следует после выведения пострадавшего из шока. Однако на фоне про должавшегося кровотечения противошоковая терапия не всегда давала желаемый эффект, и операцию нередко приходилось начинать в еще худших условиях. Когда многими авторами на большом клиническом ма териале было показано, что при травмах печени промедление с операци ей приводит к увеличению летальности, хирурги перешли к более актив ной тактике. Оперативное вмешательство стали рассматривать как один из компонентов в комплексе реанимационных мероприятий, которые проводятся одновременно («реанимационная лапаротомия»). Напри мер, В.С. Шапкин и Ж.А. Гриненко (1977) писали: «Если использованы все диагностические возможности, а подозрение на закрытое поврежде ние печени или других органов живота остается, то следует опериро вать, а не ждать ясной клинической картины, боясь не найти этого пов реждения. …Тяжесть больного и даже терминальное состояние, чем бы они ни были обусловлены — шоком, кровопотерей, множественностью повреждений, также не должны сдерживать хирурга от вмешательства». Конечно, в случаях обильных внутренних кровотечений такой подход вполне обоснован. Но при сочетанной травме повреждения органов жи вота далеко не всегда оказываются основной причиной тяжелого со стояния. Столь агрессивная тактика вряд ли оправдана, если печеноч ные дефекты прямой угрозы для жизни не представляют. Ведь лапаро томия на фоне некупированного травматического шока сама по себе утяжеляет состояние больного.

335

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 336

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

С помощью современных методов диагностики (УЗИ, видеолапаро скопия) в большинстве случаев удается разграничить травматический и ге моррагический шок, ориентировочно оценить объем кровопотери. Эта ин формация позволяет индивидуализировать хирургическую тактику при травмах печени. Когда внутрибрюшная кровопотеря и интенсивность кро вотечения невелики, все усилия должны быть направлены в первую оче редь на коррекцию гемодинамических нарушений и стабилизацию других жизненно важных функций, а с операцией можно немного повременить, чтобы выполнить ее в более благоприятных обстоятельствах. Противошо ковые мероприятия и прочую подготовку больного проводят непосред ственно на операционном столе. На протяжении последних полутора десятков лет в зарубежной перио дике регулярно появляются сообщения об успешности консервативного способа лечения при закрытых травмах печени. К нему прибегают не толь ко при подкапсульных и центральных разрывах, но и у пострадавших с не большими чрескапсулярными повреждениями и стабильными гемодинами ческими показателями, то есть в тех случаях, когда кровотечение самопро извольно остановилось [Delius R.E. et al., 1989; Croce M.A. et al., 1995; Reihner E., Brismar B., 1995]. Консервативная тактика приносит ощутимую экономическую выгоду. Она стала возможной благодаря возросшей инфор мативности неинвазивных методов диагностики, в первую очередь КТ [Me ger A.A. et al., 1985]. Однако такой подход таит немало опасностей. Так, ча стота осложнений при консервативном лечении травм печени достигает по некоторым данным 24% [Carrillo E.H. et al., 1999]. Среди них фигурируют рецидивы внутрибрюшного кровотечения, гемобилия, желчный перитонит, абсцессы брюшной полости и печени и др. Справиться с осложнениями в большинстве случаев удается путем малоинвазивных вмешательств — ан гиографии и селективной эмболизации ветвей печеночной артерии, эндо скопической ретроградной холангиографии с эндоскопической папиллос финктеротомией и стентированием желчных протоков, дренирования гной ников под компьютерно томографическим контролем, лапароскопического лаважа и дренирования брюшной полости. Понятно, что избирая неопера тивный способ лечения травм печени, хирург должен располагать оборудо ванием для вышеупомянутых методов диагностики и лечения возможных осложнений. Поэтому без должного технического оснащения консерватив ная тактика крайне рискованна и не даст хороших результатов. Для диагностики и лечения закрытых травм живота все чаще прибе гают к видеолапароскопии. Результаты лапароскопических операций при травмах печени более предсказуемы и надежны, чем при неоперативном лечении. Эндовидеохирургическое пособие в таких случаях включает гемо стаз, санацию брюшной полости и ее контрольное дренирование. Лапаро 336

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 337

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

скопические операции выполнимы при I, иногда — при II степени разры вов паренхимы печени без повреждения крупных трубчатых структур (по классификации В.С. Шапкина и Ж.А. Гриненко, 1977). Большая кровопо теря и интенсивное кровотечение являются противопоказанием для лапа роскопической операции. Локализация повреждений в недоступных участ ках также требует конверсии. Оперативные доступы Удобство оперативного доступа в значительной мере способствует удачному результату хирургического вмешательства. Для операций на пе чени это одно из важнейших условий, обеспечивающих безопасность, на дежность и быстроту действий. Но анатомическое расположение печени таково, что доступы, которые могли бы достаточно обнажить весь орган, оказываются неприемлемыми из за чрезвычайной травматичности. Операции по поводу травм живота чаще всего производят путем сре динной лапаротомии. Несомненным преимуществом ее в таких случаях является возможность ревизии всех внутренних органов, выполнения большинства абдоминальных операций и санации любых отделов брюшной полости. Однако через срединный разрез брюшной стенки купол, лате ральный и задний отделы правой доли печени недоступны осмотру, а опе ративные вмешательства в этой зоне неосуществимы. Тем не менее опе рации при травмах печени начинают, как правило, с верхнесрединной ла паротомии. Визуально и мануально оценивая локализацию, степень и объем повреждений печени, а также состояние других внутренних органов, выясняют можно ли выполнить должную операцию из обычного срединно го доступа или его необходимо для этого расширить. Разрез брюшной стенки может быть продлен кверху через грудину до границы нижней и средней третей ее, где производят поперечную стерномедиастинотомию, что облегчает манипуляции в области II и IV сегментов печени. Увеличение разреза книзу, огибая пупок справа с пересечением круглой связки печени, улучшает доступ к V–VI сегментам. При этом подтягиванием за круглую связку печень удается приблизить к лапаротомной ране, для чего необходи мо предварительно рассечь серповидную связку вдоль париетального края. Существенно большую свободу действий в правом поддиафрагмаль ном пространстве обеспечивают угловые доступы, когда от нижней точки верхнесрединной лапаротомной раны производят поперечный разрез впра во (по Черни) или в направлении латеральной части правой реберной дуги (по Рио Бранко), при необходимости пересекают и саму реберную дугу. К поперечным и подреберным доступам при травмах печени прибега ют редко, поскольку они ограничивают возможность ревизии других орга 337

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 338

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

нов живота и более травматичны с анатомо физиологической точки зре ния. Но в некоторых случаях их выбор может быть обоснован находками предшествующей лапароскопии, констатировавшей, например, изолиро ванные повреждения печени в области IV, V, VI или VIII сегментов. Подре берные разрезы не исключают возможности их расширения за счет тора котомии по 7–8 межреберьям с пересечением реберной дуги (по Тунгу, Тринкеру). Для обработки глубоких ран и разрывов в верхне и нижнедорзальных отделах правой доли печени (VII–VIII сегменты), резекции этих участков или всей правой доли, для устранения повреждений печеночного сегмента нижней полой вены необходимы тораколапаротомные доступы. Это может быть доступ по Куино, представляющий собой торакотомный разрез по 8 межреберью с пересечением реберной дуги, продолженный на брюшную стенку в направлении к пупку. Но чаще приходится торакотомией допол нять срединную лапаротомию. При этом торакотомный разрез в 6 или 7 межреберье справа соединяют с верхним углом лапаротомной раны (по Мак Дермоту). Доступ Мак Дермота становится шире и удобнее, когда верхнесрединный разрез на животе продлевают книзу вправо, придавая таким образом трапециевидную форму ране грудобрюшной стенки (моди фикация по Гальперину Дедереру). Диафрагму рассекают по направлению к нижней полой вене. Если возникает необходимость мобилизации правой доли печени, то ее начинают с рассечения серповидной связки до места расщепления на два отдельных листка, после чего печень можно подтянуть за круглую связку. Далее рассекают передний (диафрагмально печеночный) листок венечной связки и правую треугольную связку. Внебрюшинный участок печени тупо отслаивают от сухожильного растяжения диафрагмы. Затем, приподняв печень, натягивают и пересекают задний (печеночно почеч ный) листок венечной связки. С особой осторожностью действуют вблизи нижней полой вены, опасаясь повредить ее стенку и впадающие туда сосу ды. Освобожденная от связок правая половина печени может быть «вы вихнута» в рану. При этом следует избегать чрезмерного натяжения пече ночных вен из за опасности их отрыва. Эндовидеохирургические доступы для обработки печеночных ран и санации брюшной полости выбираются на основании результатов лапаро скопии. При поверхностных повреждениях с небольшим или умеренным кровотечением в легкодоступных зонах обычно достаточно установить два 5 мм троакара для поочередно используемых инструментов (наконечника аквапуратора, зажимов, электрохирургических манипуляторов и проч.). Для отведения и фиксации печени в удобной позиции может потребовать ся ретрактор, который устанавливают через дополнительный инструмен 338

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 339

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

тальный порт. Лапароскопические манипуляции на латеральной поверхно сти VI–VII сегментов, как и осмотр этой зоны, возможны из проколов в наружном отделе правого подреберья в положении больного с наклоном на левый бок. Троакары можно ввести и через межреберные промежутки (но не через плевру!) с таким расчетом, чтобы создать более удобный угол оперативного действия. Использование лапароскопов с угловой (30–45о) оптикой увеличивает возможности осмотра труднодоступных зон печени. Временный гемостаз при повреждениях печени Чтобы по ходу операции уменьшить кровопотерю из поврежденной пе чени, используют различные способы временной остановки кровотечения. Они дают возможность без излишней спешки расширить доступ, осуще ствить сбор крови для реинфузии, ревизовать другие органы брюшной поло сти, осмотреть печеночную рану в глубине, определить источник профузно го кровотечения и избрать оптимальный способ окончательного гемостаза. Для временной остановки кровотечения чаще всего прибегают к там понаде раны марлевыми салфетками или сдавливанию печеночной ткани в окружности раны руками. Для этой же цели разработаны различные гепа токлеммы, которые накладывают на печеночную ткань проксимальнее ме ста ранения. Но такими способами не всегда удается достичь желаемого результата. К тому же салфетка, прижатая к ране, не дает полноценно ее осмотреть, а руки ассистента, сдавливающие печень, значительно умень шают оперативный простор. Кровотечение из ран печени нередко бывает настолько интенсив ным, что не позволяет ревизовать рану, отыскать в ней кровоточащие со суды. В таких случаях более эффективно временное пережатие печеночно двенадцатиперстной связки с проходящими в ней печеночной артерией и воротной веной. Связку сдавливают большим и указательным пальцами, для чего указательный палец вводят в винслово отверстие. Пережатие со судов требует значительного усилия и пальцы быстро устают. Поэтому с той же целью может быть использован какой либо мягкий зажим, напри мер, кишечный жом, а лучше — турникет из эластичной трубки, которой обводят гепатодуоденальную связку. Многочисленными исследованиями было показано, что временное прекращение афферентного кровотока во многом облегчает операции на печени, но в то же время методика небезопасна. Наиболее существенным недостатком ее является ишемическое повреждение гепатоцитов при вы ключении печени из кровообращения более чем на 15–20 минут [Коро стовцева Н.В., 1971]. Кроме того, длительное пережатие ствола воротной вены приводит к массивному депонированию крови в сосудах портальной 339

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 340

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

системы, что значительно снижает возврат ее к сердцу, уменьшает количе ство циркулирующей крови и сердечный выброс. Следствием этого могут быть падение артериального и центрального венозного давления, тахикар дия, нарушение микроциркуляции, нарастание явлений гипоксии гемиче ского и циркуляторного характера вплоть до ишемических повреждений мозга, миокарда и остановки деятельности сердца. Критическое снижение ЦВД предрасполагает к воздушной эмболии через зияющие просветы пов режденных печеночных вен. В тех случаях, когда печеночный кровоток прерывается на фоне уже имеющегося дефицита ОЦК, гипотонии, тканевой гипоксии, что в той или иной степени свойственно всем травмам печени с кровотечением, особен но сочетанным травмам, необратимые ишемические повреждения пече ночных клеток возникают намного раньше. Чем длительнее был период ги потонии до операции, чем массивнее общая кровопотеря, чем тяжелее расстройства дыхания, тем меньшим будет «безопасное» время пережатия печеночных сосудов. По мнению А.И. Мариева и А.К. Ревского (1993), продолжительность сдавливания сосудов гепатодуоденальной связки при тяжелых травмах печени не должна превышать 2–3 мин., а использование такого приема допустимо при угрожающих жизни кровотечениях из ран печени как крайняя мера. Если этого времени не хватает для обнаружения и устранения источника профузного кровотечения, сдавление связки сле дует прекратить, тем временем туго прижав салфеткой саму рану. Спустя 3–5 мин. пережатие печеночных сосудов можно повторить. Местная гипотермия, создаваемая обкладыванием печени мешочка ми со льдом, вливанием в брюшную полость охлажденного (1–5°С) физио логического раствора, снижает остроту реакций печени на гипоксию и по зволяет увеличить «безопасный» период выключения органа из кровотока в плановой хирургии до 30–40 мин. [Шапкин В.С и Гриненко Ж.А., 1977]. На фоне кровопотери, шока это время, несомненно, будет намного мень шим. Гипотермия не устраняет гемодинамических расстройств, возника ющих из за пережатия сосудов гепатодуоденальной связки. Различные варианты временного портокавального шунтирования крови, предложенные для предотвращения ее застоя в портальной систе ме при сдавлении воротной вены, трудоемки, сопряжены с существенны ми затратами времени и, главное, не решают основной задачи из за малой пропускной способности шунтов. Поэтому распространения в ургентной хирургической практике они не получили. Вероятно, по тем же причинам не нашли поддержки предложения пережимать одновременно с воротной веной чревный ствол и верхнюю брыжеечную артерию. После пережатия афферентных сосудов кровотечение из печеночных ран значительно уменьшается, но полностью не прекращается из за нали 340

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 341

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

чия ретроградного кровотока по печеночным венам, не имеющим клапа нов. Особенно обильна венозная геморрагия при повреждениях основных стволов печеночных вен. Наиболее сложными для хирурга являются кро вотечения из области кавальных ворот печени вследствие отрыва печеноч ных вен, их ранений вблизи устьев, ранений самой нижней полой вены (НПВ) в этой зоне. Для остановки кровотечения здесь недостаточно сда вления печени или пережатия печеночно двенадцатиперстной связки, необходимо временно выключить из кровообращения и позадипеченочный сегмент НПВ. Проще всего это осуществляется наложением турникетов на НПВ. Первый турникет располагают под печенью выше уровня впаде ния почечных вен, второй — интраперикардиально вблизи впадения НПВ в предсердие. Установить турникет на полой вене тотчас под диафрагмой не удается из за очень ограниченного доступа на этом участке. Блокада центрального отдела НПВ в сочетании с пережатием сосудов гепатодуоденальной связки влечет еще более выраженные расстройства общей гемодинамики и допустима лишь на короткое время, за которое на до успеть обнаружить поврежденные сосуды и, по возможности, захватить их зажимами, чтобы окончательный гемостаз производить после восстано вления кровотока. Поэтому доступ к дорсальным отделам печени (мобили зация печени, при необходимости — торакотомия) желательно обеспечить до затягивания сосудистых турникетов. Во время выключения печени и НПВ из кровообращения необходимо контролировать давление в верхней полой вене и поддерживать его внутривенным струйным введением кри сталлоидных растворов. Для уменьшения нарушений гемодинамики, вызываемых пережатием НПВ, предложены различные способы баллонной окклюзии ее просвета с помощью специальных толстых катетеров с манжетками и боковыми отверстиями. Их вводят через ушко правого предсердия, бедренную вену или через разрез стенки НПВ. Раздувание манжеток, устанавливаемых выше и ниже устьев печеночных вен, выключает из кровообращения пече ночный сегмент НПВ, сохраняя венозный отток из периферического отде ла через просвет катетера. Однако в хирургии травм печени катетерные вмешательства на НПВ применялись лишь немногими хирургами. Реинфузия крови При травмах печени острая кровопотеря — один из основных факто ров, определяющих тяжесть состояния пострадавших. В таких случаях бы строе восстановление объема циркулирующей крови является первооче редной задачей в комплексе лечебных мероприятий. Для полноценной компенсации большой кровопотери инфузии плазмозамещающих раство 341

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 342

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ров недостаточно, необходимо введение и естественных компонентов са мой крови. С этой целью обычно используют кровь доноров. Но перелива ние донорской крови по сути является аллотрансплантацией и сопряжено с опасностью всевозможных трансфузионных осложнений. Реинфузия, или возврат в кровеносное русло аутокрови, излившейся в серозные полости при повреждениях внутренних органов, имеет ряд бес спорных преимуществ перед гемотрансфузией, а именно: исключается всякая возможность вливания несовместимой крови; отпадает необходимость проведения серологических и биологиче ской проб; не возникает изосенсибилизации к антигенам форменных эл ементов крови и плазменных белков; отсутствует риск пирогенных, аллергических и анафилактических реакций на вводимую кровь; не развивается синдром гомологичной крови («трансплантат про тив хозяина») при массивных инфузиях крови; более продолжителен эффект компенсации кровопотери за счет того, что срок жизни собственных эритроцитов дольше, чем до норских; нет посттрансфузионной иммуносупрессии, возникающей вслед ствие блокады фагоцитирующих клеток РЭС множеством ком плексов антиген–антитело и «обломков» короткоживущих эри троцитов; безопасность в отношении болезней, передаваемых с кровью (ге патиты, ВИЧ инфекция, сифилис, токсоплазмоз и проч.); наличие крови в объеме, близком к кровопотере; экономический эффект (исключаются расходы на обследование и вознаграждение доноров, заготовку, хранение, транспортировку крови и проч.). Особое значение реинфузия крови приобретает в условиях, когда нет необходимого количества соответствующей донорской крови. Потреб ность в ней очень велика. Так, по данным М.Г. Урмана (1993), тяжесть состояния 77,7% пострадавших с сочетанной травмой живота в первую очередь обусловлена кровотечением. Анализ наших 200 клинических наблюдений изолированных и сочетанных повреждений печени дает пред ставление об объеме кровопотери в таких случаях и частоте применения реинфузии для ее полного или частичного возмещения (таб. 1).

342

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 343

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Таблица 1 Объем крови, излившейся в брюшную полость при изолированных и сочетанных пов

реждениях печени и частота применения реинфузии крови Объем излившейся крови (мл)

Количество наблюдений

Количество реинфузий

до 200

51

—

210–500

56

2

510–800

27

25

810–1000

28

26

1010–1500

15

14

1510–2000

12

12

более 2000

11

11

Всего

200

90

Для сбора крови из брюшной полости предложены различные кон струкции отсосов. С их помощью удается наиболее полно собрать излив шуюся кровь, в т. ч. из труднодоступных отделов. Общими недостатками аспирационных систем, создающих разрежение, является механическое разрушение части эритроцитов, периодическая обтурация трубок и заби вание фильтров сгустками. Самый простой и доступный способ — сбор крови методом вычерпывания. Кровь фильтруют через 8 слойную марле вую салфетку и стабилизируют гепарином из расчета 1000 ед. на 500 мл крови. Отсасывая или вычерпывая кровь из брюшной полости, отыскивают источник кровотечения и осуществляют временный гемостаз. Затем, за вершив сбор крови для реинфузии, производят ревизию брюшной полости. Собранную кровь оценивают по внешнему виду, запаху, наличию посто ронних примесей, выпавшего фибрина. Для выявления гемолиза выполня ют ориентировочную пробу Гемпеля: пробирку с кровью центрифугируют, розовая окраска плазмы свидетельствует о наличии гемолиза. Тогда содер жание свободного гемоглобина уточняют лабораторными способами, что бы решить вопрос о пригодности крови для реинфузии. Содержание свободного гемоглобина в циркулирующей крови в нор ме не превышает 0,04 г/л. Излившаяся в брюшную полость кровь подвер гается разрушающему воздействию со стороны серозного покрова, ткане вых ферментов на раневых поверхностях, а при повреждениях печени — воздействию желчных ферментов. Гемолиз усугубляется давностью гемо перитонеума, механической травматизацией эритроцитов при сборе и фильтрации крови.

343

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 344

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Из клинической практики известно, что при массивном внутрисосуди стом гемолизе с повышением уровня свободного гемоглобина в кровенос ном русле до 3–4 г/л и более, сочетающемся с гипотонией, сгущением крови, нарушается клубочковая фильтрация. Хотя вопрос о роли гиперге моглобинемии как таковой в нарушении функции почек остается неизучен ным, использование частично гемолизированной крови сдерживается определенными опасениями. Некоторые хирурги не рискуют реинфузиро вать кровь, содержащую более 4 г/л свободного гемоглобина. Мы ограни чиваем этот уровень 5 г/л. Сведения, приведенные в таблице 2, характе ризуют степень гемолиза крови в брюшной полости, выявленную нами у пострадавших с различными травмами печени. Таблица 2 Содержание свободного гемоглобина в излившейся в брюшную по

лость крови при травмах печени (n=106) Содержание свободного гемоглобина

Число наблюдений

до 1 г/л

18

2 г/л

33

3 г/л

29

4 г/л

8

5 г/л

2

более 5 г/л

16

Во всех случаях, где содержание свободного гемоглобина превысило 5 г/л и от использования аутокрови отказались, повреждения печени не сочетались с нарушением целости полых органов, но с момента травмы до операции прошло более 18 часов. Большинству пострадавших — 56,7% — реинфузия крови производилась в первые 3 часа после травмы, еще 25,6% — не позднее 6 часов. В 10 наблюдениях в послеоперационном периоде была отмечена кратковременная гемоглобинурия, в том числе у двух паци ентов (после реинфузии 900–1200 мл крови с содержанием свободного гемоглобина 4 г/л) — транзиторные явления острой почечной недостаточ ности, хотя последняя объяснялась не столько качеством возвращенной крови, сколько другими причинами. Находясь в полости брюшины, кровь постепенно разбавляется реак тивным серозным выпотом и теряет большую часть тромбоцитов (таб.3).

344

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 345

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Таблица 3 Содержание гемоглобина и форменных элементов в крови, излившей

ся в брюшную полость при травмах печени (n=106) Показатель

Среднее значение

Диапазон значений

Эритроциты

2,5 х 1012/л

2,0 х 1012– 3,3 х 1012/л

Гемоглобин

95 г/л

80 – 110 г/л

0,28

0,22 – 0,30

Гематокритное число

9

Лейкоциты

3,7 х 10 /л

3,5 х 109 – 4,2 х 109/л

Тромбоциты

66 х 109/л

45 – 78 х 109/л

Изменения биохимических показателей крови из брюшной полости (таб.4) характеризуются незначительным повышеним уровня аминотран сфераз, билирубина и калия плазмы, что обусловлено повреждением па ренхимы печени и поступлением желчи в брюшную полость, разрушением эритроцитов. Низкий уровень кальция объясняется фактором его потре бления при свертывании крови в брюшной полости. Жидкая кровь оказы вается практически лишенной фибриногена. Таблица 4 Средние значения биохимических показателей крови, излившейся в брюшную полость при травмах печени (n=106)

Биохмический показатель

Средние значения

Билирубин

27,1 мкмоль/л

Мочевина

6,8 ммоль/л

Креатинин

0,088 ммоль/л

Глюкоза

3,6 ммоль/л

АлАТ

0,67 ммоль/л

АсАТ

0,56 ммоль/л

Калий плазмы

6,1 ммоль/л

Кальций плазмы

1,8 ммоль/л

Хлор плазмы

106 ммоль/л

Фибриноген

0,02 г/л

345

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 346

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Итак, для крови, собранной из брюшной полости во время операций по поводу повреждений печени, как изолированных, так и сочетанных, обычно характерны минимальные морфологические и биохимические из менения. По этим параметрам она является полноценным биологическим субстратом для возмещения кровопотери. В то же время неспособность реинфузируемой аутокрови к свертыва нию (отсутствие или резкое снижение содержания фибриногена, повыше ние фибринолитической активности крови, снижение числа тромбоцитов) в совокупности с посттравматическими нарушениями белковосинтетиче ской функции печени дают основание для опасений в отношении угрожаю щих сдвигов в системе гемостаза, послеоперационных фибринолизных кровотечений вследствие больших по объему реинфузий. Мы проследили за динамикой показателей свертывающей системы у 76 пострадавших с травмой груди и живота, которым была выполнена ре инфузия более 800 мл крови — в среднем 1160 мл на одного больного (таб.5). Таблица 5 Средние показатели свертывающей системы крови после реинфузии, объемом более 800мл (n=76) Показатель Свертываемость крови по Ли=Уайту (сек) Время рекальцификации плазмы по Бегерхофу (сек) Толерантность плазмы к гепарину по Поляку (мин) Протромбиновый индекс по Квику (%) Тромбиновое время по Перкинсу (сек) Содержание фибриногена плазмы по Бидвеллу (г/л) Фибринолитич. актив= ность крови (%) Тромбоциты (х 109/л)

До реин* фузии

через через 6 через 12 через через 48 1 час часов часов 24 часа часов

4,2

8

12

10

6

5

50

130

145

150

126

88

5

11

13

13

9

9

82

78

82

90

88

85

17

26

60

72

48

35

2,8

1,6

1,8

2,0

2,6

2,6

12

10

10

15

17

18

250

140

150

220

230

250

До реинфузии практически по всем показателям у пострадавших от мечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции, как правило, коррелирующий со степенью тяжести травмы, то есть, чем она тяжелее, тем выраженнее изменения, выявляемые в свертывающей системе крови. Однако под 346

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 347

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

влиянием реинфузии и лечения через 6–12 часов намечается тенденция к нормализации показателей и сдвиг в сторону гипокоагуляции. При этом наблюдается взаимосвязь гипокоагуляционного состояния с количеством реинфузированной крови. В частности, при реинфузии более 1500 мл кро ви из брюшной полости отмечается увеличение времени свертывания кро ви до 15 минут, снижение фибриногена до 1,2 г/л. После 48 часов, как правило, нам не удавалось выявить каких либо отклонений в свертывающей системе крови пострадавших. Только у одной из них после реинфузии 3600 мл крови при общей кровопотере свыше 4 л развился тяжелый гипокоагуляционный синдром с летальным исходом в раннем послеоперационном периоде. Чтобы предотвратить подобные осложнения, массивные вливания дефибринированной крови следует до полнять введением препаратов донорской крови, содержащих полноцен ные факторы свертывания (свежезамороженная плазма, криопреципи тат), а при кровопотерях свыше 50% ОЦК обязательны переливания до норской эритромассы [Урман М.Г.,1993]. В клинической практике накоплено немало наблюдений реинфузии крови при сочетанных травмах живота с повреждением полых органов. Многие из этих процедур были выполнены по недосмотру, когда повреж дения кишок обнаруживались на этапе заключительной санации брюшной полости. Примечательно, что такие «несчастья» всегда имели благополуч ный исход без каких либо гнойно септических осложнений. Объясняется это тем, что, во первых, излившаяся в брюшную полость кровь некоторое время сохраняет бактерицидные и бактериостатические свойства. Во вторых, микробы и их токсины, попадающие во внутренние среды вместе с реинфузатом, встречают мощное противодействие клеточ ного и гуморального факторов защиты организма. К тому же кровь в брюш ной полости загрязняется, как правило, симбиотической флорой, к агрес сии которой организм наиболее устойчив. В третьих, далеко не во всех слу чаях ранений полых органов их содержимое попадает в брюшную полость. И, наконец, микробная колонизация проксимальных отделов желудочно кишечного тракта очень мала, а то и вовсе отсутствует. Так что при повреж дениях желудка, двенадцатиперстной, тощей и начального отдела подвздошной кишок вероятность массивной контаминации крови невелика. По издавна укоренившимся представлениям, сопутствующие гемопе ритонеуму повреждения полых органов расцениваются как абсолютное противопоказание к реинфузии. Тем не менее многие хирурги осознанно прибегают к обратному переливанию инфицированной крови в критиче ских ситуациях (массивная кровопотеря, отсутствие донорской крови, про должающееся кровотечение), где отказ от возврата аутокрови может повлечь гибель больного.

347

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 348

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В последние годы был проведен ряд исследований, обосновывающих допустимость реинфузии контаминированной крови. Так, М.Г. Урман (1993) показал, что in vitro бактериостатическая активность человеческой крови в отношении E. coli сохраняется в течение суток. А эксперименталь ные животные выживали даже после обратного вливания крови, предва рительно инкубированной в смеси с содержимым ободочной кишки в соот ношении 10:1, если продолжительность инкубации не превышала 3 часов. По нашим данным, бактериемию после реинфузии загрязненной крови удается выявить в редких случаях и лишь в первые часы после операции (таб. 6). Применение антибиотиков в подобных обстоятельствах считается обязательным. Мы с профилактической целью до операции внутривенно вводим 1 г цефалоспоринов III поколения (клафоран, цефобид или др.), а в случаях сочетанных повреждений и реинфузии — еще 1 г по окончании операции. Таблица 6 Микробиологические исследования крови до и после реинфузии при сочетанных повреждениях живота Поврежденные органы

печень +

Посевы крови из брюшной полости кол=во получен посевов рост *

Посевы крови из локтевой вены в течение суток

через 24 часа

посевы

рост

посевы

рост

желудок

9

–

9

–

9

–

двенадцатиперстная кишка

8

–

8

–

8

–

тонкая кишка

8

1

8

1

8

–

толстая кишка

5

2

5

1

5

–

желчный пузырь

5

–

3

–

–

–

брыжейка, селезенка, сосуды, торакоабдоминальные ранения

17

1

5

–

3

–

Всего

52

4

38

2

33

–

*

В трех случаях высеяна кишечная палочка, в одном — золотистый стафилококк

Таким образом, аутокровь, скапливающаяся в брюшной полости при повреждениях печени и других внутренних органов, представляет собой полноценную инфузионную среду, высокоэффективную в лечении крово потери. Ее реинфузия позволяет избежать переливания донорской крови и связанных с ним осложнений. Наличие повреждений полых органов не яв 348

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 349

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

ляется абсолютным противопоказанием к реинфузии. Безопасные сроки реинфузии с момента травмы должны быть ограничены 15–18 часами при изолированных повреждениях печени и 2–3 часами при сопутствующих повреждениях полых органов желудочнокишечного тракта (без явного подтекания их содержимого в брюшную полость). Если кровопотеря при абдоминальной травме не превышает 500 мл, острой необходимости в реинфузии, как и в переливании донорской крови, нет. Однако при сочетанных экстраабдоминальных повреждениях, напри мер, при переломах костей таза, где невозможно точно оценить объем вну тритканевого кровоизлияния, но оно часто бывает обильным, целесооб разно собрать из брюшной полости и вернуть в кровеносное русло даже небольшое количество аутокрови. При повреждениях полых органов живота с кровопотерей до 800–1000 мл реинфузия не оправдана. В таких случаях для лечения доста точно кровезамещающих растворов и донорской эритроцитарной массы. Решение об обратном переливании инфицированной крови обосновыва ется необходимостью незамедлительного восстановления биологических свойств циркулирующей крови, утрата которых не может быть быстро компенсирована иным путем. Обычно к этому вынуждает большая крово потеря и нехватка консервированной крови. Определяя тактику инфу зионной терапии, нельзя не учитывать научных и практических свиде тельств того, что инфузия аутокрови, контактировавшей с поврежденным полым органом и не имеющей макроскопических признаков загрязнения его содержимым, в первые 2–3 часа с момента травмы представляет для человека меньшую опасность, чем массивные переливания донорской крови. Способы хирургического лечения и оперативные приемы Подавляющее большинство операций по поводу травм печени и их осложнений выполняется традиционным лапаротомным способом. Мало инвазивные технологии — эндовидеохирургические, эндоваскулярные и эндобилиарные вмешательства, пункции и дренирование под УЗ и КТ кон тролем — применяются здесь относительно редко, но имеют перспективы более широкого использования. При всем многообразии клинических вариантов травматических пов реждений основные задачи любого хирургического вмешательства на пе чени сводятся к остановке кровотечения, удалению нежизнеспо/ собных тканей, остановке желчеистечения и адекватному дре/ нированию зоны операции. Перитонизация раневой поверхности имеет 349

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 350

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

второстепенное значение. Каждая из этих задач может быть решена раз личными способами. Их предложено было немало, но испытание време нем выдержали немногие. Предпочтение всегда отдавалось более про стым, но в то же время достаточно надежным и безопасным приемам. Из многочисленных научных изысканий и обобщенного коллективного опыта родились алгоритмы действий хирурга в «стандартных» ситуациях, не ис ключающие, однако, возможности выбора того или иного способа дости жения цели. Соблюдение общепризнанных правил позволяет избежать многих интра и послеоперационных осложнений. Тупая травма печени часто проявляется неглубокими разрывами и трещинами. Нередко кровотечение из поврежденных участков к моменту операции прекращается. Самопроизвольный гемостаз и отсутствие боль шого количества крови в брюшной полости свидетельствуют о паренхи матозном характере кровотечения и сохранности более крупных сосу дов. В подобных случаях печеночные дефекты, выполненные сгустками крови, можно не зашивать, чтобы не нанести дополнительных поврежде ний. Принимая такое решение, необходимо оценить время, прошедшее с момента травмы, и динамику артериального давления. Если кровотечение прекратилось на фоне гипотонии, а операция выполняется в ближайшие 1–2 часа после травмы, не исключено, что рыхлые, слабофиксированные сгустки не воспрепятствуют возобновлению кровотечения после опера ции, когда артериальное давление возрастет. В указанных обстоятель ствах безопаснее коагулировать раневую поверхность или наложить швы на раны. Закрывая поверхностные дефекты (глубиной до 2 см) швом, необходимо прошивать их края на всю глубину, захватывая и дно раны, если в непосред ственной близости нет крупных сосудов и желчных протоков. После нало жения швов под ними не должно оставаться замкнутой полости, в которой могла бы скапливаться кровь. Сведение краев печеночной раны швами на дежно останавливает паренхиматозное кровотечение. Отдельные струйно кровоточащие сосуды нужно лигировать. Если захватить такой сосуд зажи мом не удается, его прошивают и перевязывают в толще тканей. Края ран или разрывов печени сближают до их соприкосновения, строго дозируя натяжение нити. Чрезмерное усилие приводит к прорезы ванию хрупкой печеночной паренхимы и снижает жизнеспособность сопо ставляемых тканей. Особенно ухудшается кровоснабжение краев раны после наложения непрерывного шва. Поэтому для закрытия ран печени безопаснее применять простые узловые, 8 образные, а лучше — блоко видные швы Замощина или двойной петлистый шов Мариева, которые на дежнее сопоставляют края и менее склонны к прорезыванию.

350

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 351

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Для шва печеночной паренхимы применяют круглые иглы и рассасы вающийся шовный материал (Vicril, Dexon, Maxon и др. синтетические ма териалы либо кетгут). Нерассасывающиеся нити как инородные тела в случае инфицирования могут длительно поддерживать желчеистечение из раны и стать причиной образования желчного свища. Кроме того, оказав шись в просвете желчного протока, такая нить становится очагом кристал лизации желчных солей и камнеобразования. Неабсорбирующиеся мате риалы могут быть использованы для лигирования сосудистых пучков, хотя и это лучше делать с помощью медленно рассасывающихся синтетических шовных материалов (Polysorb, Polydioxanone — PDS). Прорезывание нитями краев раны можно свести на нет, если проши вать их через уложенную поверх печени прядь большого сальника, стараясь не нарушить при этом его кровоснабжения. Применение в качестве укре пляющих прокладок различных биологических тканей (фасции, ксеногенной брюшины, свободного фрагмента сальника и проч.) или синтетических мате риалов таит опасность секвестрации с воспалительными осложнениями и распространения не получило. Большой сальник нередко используют и для перитонизации раны, ко торую после окончательного гемостаза оставляют незашитой. В некото рых ситуациях такой способ оказывается более простым и безопасным. При этом сальник фиксируют к капсуле печени в окружности раны или к париетальной брюшине в проекции раны. Необходимости в укрытии саль ником зашитой раны обычно нет. Операцию завершают введением дренажной трубки в подпеченочное или поддиафрагмальное пространство, где в первые дни после операции скапливается некоторое количество кровянисто желчной жидкости. Задача хирурга усложняется, когда рана или разрыв проникают глу боко в толщу органа. Здесь возрастает вероятность повреждения крупных сосудов и желчных протоков. Глубокие разрывы, как правило, имеют зна чительно большую протяженность, нередко — раздробление тканей по краям. Обширные и глубокие травматические дефекты, в отличие от по верхностных повреждений, подлежат обязательной хирургической обра ботке. Первоочередной задачей в таких случаях является остановка крово течения из глубины раны. Наиболее крупные из пострадавших сосудов ли гируют, более мелкие можно коагулировать в моно или биполярном режиме. Для остановки паренхиматозного кровотечения очень удобна ар гоно плазменная коагуляция. Фрагменты паренхимы, которые большей частью утратили связь с печенью, иссекают ножницами, перевязывая сох ранившиеся тканевые «мостики». В огнестрельных ранах объем тканей, подлежащих удалению по такому принципу может оказаться настолько большим, что возникают показания к резекции печени.

351

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 352

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Перевязать обильно кровоточащие сосуды в глубине узкой колото резаной раны становится возможным лишь после расширения ее по ходу соответствующей портальной щели. Чтобы не повредить при этом другие глиссоновы триады или крупные стволы печеночных вен, целесообразно разделять ткани методом дигитоклазии. Когда наиболее крупные из поврежденных сосудов прошиты и пере вязаны и интенсивность кровотечения заметно уменьшается, рану времен но тампонируют марлевыми салфетками и тщательно осматривают всю печень. Здесь решается принципиальный вопрос об окончательном объе ме операции. Отсутствие очагов темной окраски свидетельствует о сохран ности более или менее крупных сосудистых ножек и позволяет ограничить ся вмешательством на самой ране. Любые сомнения в этом отношении должны быть разрешены интраоперационной холангиографией, поскольку кровеносные сосуды глиссоновых триад повреждаются, как правило, вме сте с сопутствующими им желчными протоками. Обнаружить в глубокой ране поврежденные желчные протоки значи тельно сложнее, чем кровеносные сосуды. Наиболее крупные из них обыч но захватывают и лигируют попутно с кровоточащими сосудами того же сосудисто секреторного пучка. Электрокоагуляция, достаточная для гемо стаза в сосудах небольшого калибра, вовсе не гарантирует надежного жел честаза. Поэтому примесь желчи в отделяемом из глубокой печеночной раны в первые дни после операции — обычное явление. Объем послеопераци онного желчеистечения зависит от полноты лигирования пострадавших желчных протоков. Чтобы отыскать их, иногда прибегают к тугому запол нению желчного дерева красящими веществами, например метиленовым синим, путем пункции гепатикохоледоха, временно пережатого в дисталь ном отделе. Но тяжелое состояние пострадавших часто не позволяет зани маться такими поисками и требует скорейшего завершения операции. Альтернативным способом предотвращения обильного раневого желче истечения является наружное дренирование внепеченочных желчных пу тей — холедохо или холецистостомия. Их выполнение оправдано при на личии обширной раневой поверхности и затрудненной ревизии глубоких отделов раны. В отличие от поверхностных повреждений печени глубокие разрывы нельзя зашивать на всю глубину. Это приводит к ранениям иглой или к пе ревязке крупных трубчатых элементов печени, находящихся вблизи пло скости разрыва, а в дальнейшем — к некрозу участков органа, лишивших ся кровоснабжения. Поэтому в таких случаях поступают иначе: на дно ра ны укладывают латексную дренажную трубку с боковыми отверстиями (лучше двухпросветную), над которой рану поверхностно зашивают. Труб ку выводят через контраппертуру в подреберье. Дополнительно дренируют 352

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 353

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

подпеченочное пространство, а при необходимости — и надпеченочное. Ежедневно рану осторожно промывают и следят, чтобы трубка не забива лась кровяными сгустками. Спустя 4–5 дней или более, когда количество отделяемого по дренажу становится минимальным, трубку сначала подтя гивают, а через 2–3 дня удаляют. Тем самым дают быстрее сомкнуться по лости, оставшейся на месте смещенного дренажа. Одномоментное удале ние трубки может повлечь осумкование и нагноение даже небольшого ско пления жидкости. Прежде чем удалять дренаж, желательно оценить размеры остаточной полости с помощью фистулографии. Сохраняющееся желчеистечение из раны требует более длительного дренирования. Такти ку лечения в таких случаях избирают с учетом результатов фистулохолан гиографии. Сохранность естественного пути оттока желчи позволяет на деяться на самопроизвольное закрытие свища по мере постепенного из влечения дренажной трубки. Дренирование глубоких колото резаных, а тем более огнестрельных ран необходимо для их заживления от дна. В противном случае рана может быстро закрыться с поверхности, а в глубине ее останется полость, кото рая явится причиной нагноения, гемобилии или других осложнений. «Неудобное» расположение печеночной раны и неадекватный опе ративный доступ зачастую не позволяют произвести должную хирурги ческую обработку и обеспечить надежный гемостаз в глубине раны. При интенсивном кровотечении, свидетельствующем о повреждении кру пных сосудов, доступ непременно следует расширить любым способом и лигировать эти сосуды. Попытки добиться окончательного гемостаза марлевой тампонадой раны в большинстве случаев оказываются неудач ными. Если же и удается остановить кровотечение таким способом, то тугое сдавление приводит к некрозу тканей в окружности раны и обре кает больного на тяжелые послеоперационные осложнения, сопровож дающиеся высокой летальностью, — рецидивное кровотечение, гемо билию, нагноение внутрипеченочной гематомы и прочие. Анализ боль шого опыта наших предшественников, часто использовавших марлевую тампонаду ран, привел хирургов к выводу, что такой способ операции может быть оправдан лишь в исключительных случаях, когда выполне ние адекватной хирургической обработки по некоторым причинам ока зывается не менее опасным (недостаточный опыт хирурга, отсутствие необходимой анестезиологической поддержки, терминальное состояние пострадавшего). С современных позиций марлевая тампонада печеноч ной раны может рассматриваться как вынужденный способ этапного хи рургического лечения, когда большинство больных приходится опери ровать повторно, предварительно обеспечив все необходимые для этого условия.

353

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 354

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

По завершении хирургической обработки глубоких дефектов печени их нередко тампонируют прядью большого сальника на ножке в надежде на его высокие пластические свойства. Такой прием позволяет справиться и с небольшим диффузным кровотечением, но безуспешен при интенсив ной геморрагии. Края раны поверх сальника частично сшивают, остерега ясь при этом чрезмерным сдавлением нарушить его кровоснабжение. Что бы в узкой, глубокой ране, тампонированной сальником, не возникло цен тральной гематомы, вместе с прядью сальника туда помещают и дренажную трубку. После удаления множества фрагментов нежизнеспособных тканей раны приобретают корытообразную форму и зашить их невозможно. Такие раны дренируют трубкой и укрывают большим сальником, фиксируя его к капсуле печени. Перитонизация печеночной раны с помощью большого сальника удается не всегда: могут помешать врожденное укорочение или рубцовая деформация сальника, множественные спайки, высокое расположение ра ны на куполе печени. В последнем случае изолировать рану от свободной брюшной полости можно путем гепатопексии по Хиари (называемой так же верхней гепатопексией). Операция направлена на создание замкнутого щелевидного пространства между печенью и диафрагмой. В подавляющем большинстве случаев необходимость в такой операции возникает при пов реждениях правой доли печени. Прежде чем приступить к гепатопексии, необходимо отыскать треу гольную связку печени и прошить ее вместе с прилежащей париетальной брюшиной. Эта лигатура послужит ориентиром задней границы швов. За тем дренажную трубку с боковыми отверстиями укладывают вдоль венеч ной (печеночно диафрагмальной) связки и конец ее выводят наружу через прокол в поясничной области. После этого правую долю печени, поддавли вая снизу, прижимают к диафрагме и в таком положении фиксируют сво бодный край печени к париетальной брюшине отдельными швами. Их на кладывают с интервалом 2–3 см на всем протяжении от треугольной до серповидной связки. По такому же принципу осуществляют левосторон нюю гепатопексию, выводя дренажную трубку наружу возле круглой связ ки печени. Но показания к гепатопексии левой доли возникают редко. Гепатопексия с успехом может быть применена и в тех случаях, ког да раны или разрывы (без повреждения крупных сосудов печени) распо ложены в дорсальных отделах органа и недоступны для хирургической об работки без травматичного расширения доступа и мобилизации печени. При повреждениях в области купола и заднего ската печени, не выходя щих за печеночно почечную связку, прибегают к верхней гепатопексии. Раны и разрывы по задненижней поверхности печени представляют наи 354

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 355

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

большие сложности в отношении хирургической обработки. Когда такие повреждения не сопровождаются нарушением целости магистральных печеночных вен и нижней полой вены, операцией выбора является ни жнезадняя гепатопексия по Шапкину. Она заключается в том, что рану или разрыв в нижнедорсальном отделе печени прикрывают листком па риетальной брюшины. Его подшивают к заднему краю и нижней поверх ности печени с таким расчетом, чтобы не только закрыть, но и изолиро вать раневую поверхность от остальной брюшной полости. В формируем ое таким образом замкнутое пространство между задней стенкой живота и печенью предварительно устанавливают дренажную трубку, конец кото рой выводят наружу через прокол боковой стенки живота ниже реберной дуги. Хирургическая обработка ран печени значительно усложняется и объем ее увеличивается, когда имеют место повреждения крупных сосуди стых пучков. Первым внешним проявлением локальной ишемии является изменение окраски отдельных участков поверхности органа, которые ста новятся темными и приобретают фиолетовый оттенок. Они могут распола гаться как в непосредственной близости, так и в отдалении от раны. В по добных обстоятельствах показаны интраоперационная портография или холангиография для уточнения сегментарной принадлежности поврежден ных и лигированных сосудов. Правильный выбор объема операции во мно гом зависит от результатов этих исследований. Аваскулярная зона на ан гиограмме может оказаться значительно большей, чем это представляется на основании внешнего осмотра. Лишенные кровоснабжения ткани поги бают и, если их не удалить, становятся причиной тяжелой интоксикации, вторичных кровотечений, гнойно септических осложнений, печеночно по чечной недостаточности. Многочисленные наблюдения свидетельствуют: чем обширнее зона ишемического некроза печени, тем меньше у больного шансов выжить. Э.И. Гальперин и Ю.М. Дедерер (1987) подчеркивают, что оставление сомнительных в отношении кровоснабжения участков пе чени опаснее, чем ее резекция, даже обширная. Того же мнения придержи ваются все специалисты в этом вопросе. Объем подлежащих удалению деваскуляризированных тканей может быть различным — от небольшой части одного двух сегментов при пов реждениии субсегментарных сосудистых пучков до половины органа и бо лее в случаях обширного его разрушения. Глубокие разрывы паренхимы, обнажающие травмированные сосуди стые ножки, позволяют начать резекцию лишенного кровоснабжения участка печени из глубины раны и ориентироваться по ходу ветвей повреж денных глиссоновых триад. Такой способ операции придает ей черты кон тролируемой анатомической резекции даже при повреждении относительно 355

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 356

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

небольших сосудистых пучков. Повреждения сегментарных и более кру пных сосудов всегда требуют типичной анатомической резекции печени. В некоторых ситуациях, когда необходимость массивной анатомиче ской резекции печени очевидна, но нет условий для ее выполнения (край не тяжелое состояние пострадавшего с некомпенсированной кровопоте рей, отсутствие необходимого оснащения, ассистентов, хирург не владеет техникой операции и т.п.), следует разделить операцию на два этапа. На первом этапе ограничиваются гемостатическими мероприятиями, а спустя несколько часов или даже один два дня выполняют релапаротомию и ра дикально завершают оперативное лечение, обеспечив необходимые для этого условия. Сделать это нужно как можно раньше. Анатомическая резекция печени может потребоваться и в тех слу чаях, когда никакими другими способами не удается остановить сильное кровотечение, в том числе гемобилию. Показания к анатомической резекции сегментов, секторов и даже до лей печени возникают не только при повреждениях соответствующих сосу дистых магистралей, но и при массивных разрушениях паренхимы —мно жественных глубоких разрывах, размозжении участков органа или его фрагментации, возникающих в результате тупой травмы, огнестрельных ранений. По сводным данным, представленным А.И. Мариевым и А.К. Ревским (1993), резекции больших участков печени (сегмент и более) при ее травмах выполняются в среднем в 8,5% случаев с послеоперацион ной летальностью 42%. Высокая летальность здесь во многом связана и с тяжестью сопутствующих повреждений. Если значительные структурные разрушения некоторых участков пе чени не сопровождаются повреждением магистральных сегментарных со судов, возможна и более экономная атипичная резекция печени, назван ная В.С. Шапкиным «резекцией обработкой». Она состоит в удалении всех размозженных тканей и тканей с сомнительной жизнеспособностью, соединенных с печенью более или менее широкими мостиками паренхимы. Путем «резекции обработки» удаляют преимущественно поверхностные или периферические участки печени. Раневую поверхность, которая ока зывается довольно обширной, перитонизируют сальником или изолируют путем гепатопексии. Операцию завершают обязательным дренированием поддиафрагмального и подпеченочного карманов. Для гемостаза в недоступных участках печени изредка прибегают к перевязке печеночной артерии на протяжении. Отношение хирургов к та кому лечебному пособию неоднозначное, чаще негативное или очень сдер жанное. В отличие от широко применяемой деартериализации печени при онкопатологии ее, при травмах печени с кровотечением перевязывать пе 356

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 357

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

ченочную артерию приходится на фоне портальной гипоксемии и уже раз вившейся тканевой гипоксии, что утяжеляет локальные ишемические рас стройства. Тем не менее в некоторых трудных ситуациях, когда нет других возможностей справиться с кровотечением, такой способ может оказаться жизнеспасительным. Прежде чем перевязывать печеночную артерию, нужно исключить наличие второго артериального сосуда в печеночно две надцатиперстной связке и убедиться, что пережатие артерии резко умень шает кровотечение. В противном случае лигирование артерии теряет смысл. Перевязка на уровне общей печеночной артерии менее опасна в отношении ишемических повреждений печени, но гемостатическая эффек тивность ее минимальна из за коллатералей и ретроградного кровотока по гастродуоденальной артерии. Перевязка собственной печеночной артерии обеспечивает более надежный результат. Чаще всего к перевязке печеноч ной артерии прибегают как к наиболее простому и доступному способу устранения гемобилии. Окклюзия печеночной артерии путем малотравма тичного катетерного эндоваскулярного вмешательства имеет несомнен ные преимущества перед традиционным способом операции. Лапароскопические операции Вопрос о возможности эндовидеохирургической операции при пов реждениях печени решается на основании результатов лапароскопии. Ла пароскопический способ лечения показан при поверхностных дефектах па ренхимы без повреждения сколь нибудь крупных сосудов и желчных про токов. Эндохирургические манипуляции могут быть очень затруднены «неудобным» расположением разрыва или субкапсулярной гематомы, а то и вовсе невозможны при локализации повреждений в недоступных участ ках. Для печени такими зонами являются I сегмент (хвостатая доля), дор сальные отделы II сегмента, большая часть VII и VIII сегментов. Установ ка лапароскопа в наружном отделе правого подреберья и боковой наклон операционного стола влево делают доступными обзору латеральные отделы VII сегмента печени, а также манипуляции в этой зоне. Паренхиматозное кровотечение останавливают монополярной коагу ляцией плоским или шаровидным электродом. Коагуляцию начинают с на иболее высокорасположенного участка раны с таким расчетом, чтобы сте кающая кровь не ухудшала непосредственного контакта инструмента с тканями и не мешала визуально контролировать процесс. Сгустки, запол няющие рану, поэтапно аспирируют, создавая на их месте ожоговый струп. Небольшие струйно кровоточащие сосуды коагулируют, захватив их кон чиками зажима или диссектором, реже — клипируют. Необходимости в клипировании поверхностных сосудов обычно не возникает. Использование 357

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 358

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

аргонового коагулятора упрощает и ускоряет этот этап операции, позво ляя в то же время создать равномерный, тонкий, плотно фиксированный к раневой поверхности струп. Небольшое паренхиматозное кровотечение может быть остановлено с помощью клеевых композиций, наносимых на раны (Ochsner M.G. и со авт.,1990; Chen R.G. и соавт.,1998; Orcalli F. и соавт.,1998). Но все же применение фибринового клея лучше сочетать с предварительной коагу ляцией мест наиболее активного кровотечения. Местное применение ге мостатических средств помогает справиться с паренхиматозным кровоте чением из глубины ран, труднодоступных для лапароскопических манипу ляций. Мы с этой целью успешно использовали комплексное полимеризующееся раневое покрытие «ТахоКомб». Осушив рану от кро ви, ее немедленно укрывали несколько большей по размерам пластиной «ТахоКомба», которую тотчас прижимали специальным аппликатором или иным инструментом (например, ретрактором) и удерживали 4–5 мин, до жидаясь плотного слипания с раневой поверхностью. Затем придавливаю щий инструмент осторожно освобождали, придерживая раневое покрытие зажимом. Возможно, применение препарата «ТахоКомб» способно пре дотвратить и желчеистечение из раны (Шуркалин Б.К. и соавт.,2000). Поверхностные раны после остановки кровотечения не требуют пе ритонизации. Зияющие разрывы печени II ст. (глубиной более 2 см) иног да целесообразно укрыть большим сальником. Его можно фиксировать уз ловыми швами к капсуле в окружности раны, но это довольно сложно вы полнить лапароскопически. Гораздо проще прикрепить прядь сальника несколькими клипсами к капсуле печени непосредственно по краю раны, а лучше — к париетальной брюшине в проекции раны. При подкапсульных гематомах печени диаметром более 5 см, как и при субкапсулярных гематомах селезенки, возникает опасность двухмо ментного разрыва органа, когда спустя несколько дней отслоившаяся кап сула некротизируется, напряженная гематома опорожняется в брюшную полость, а кровотечение из поверхностного разрыва паренхимы возобно вляется. Поэтому крупные субкапсулярные гематомы подлежат вскры тию, после чего осуществляют гемостаз вышеописанными способами. Лапароскопическое лечение колото резаных ран печени оправдано, когда эти раны поверхностные. Эндовидеохирургическое вмешательство на глубоких ранах допустимо лишь в тех случаях, когда кровотечение из глубины раны прекратилось, что косвенно свидетельствует об отсутствии повреждений крупных, прежде всего артериальных сосудов. В противном случае попытки гемостаза наложением поверхностного шва на узкую, но глубокую рану печени, или тампонада ее сальником могут повлечь опасную 358

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 359

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

для жизни гемобилию, нагноение гематомы. Обработка огнестрельных повреждений печени требует лапаротомного доступа. Тщательная лапароскопическая санация брюшной полости с отмывани ем и удалением всех сгустков крови и аспирацией промывной жидкости пре дотвращает образование спаек, нагноение осумковавшихся скоплений крови. Операцию завершают подведением дренажной трубки или нескольких трубок к отлогим местам в зоне операции, где могут скапливаться сукрович ные выделения, желчь. Следует заметить, что в послеоперационном периоде из под ожогового струпа может подтекать желчь. Чем глубже печеночная ра на, тем больше вероятность такого осложнения. Хотя желчеистечение неве лико и вскоре самопроизвольно прекращается, недренируемое скопление желчи опасно абсцедированием, желчным перитонитом. Дренажи извлекают обычно на вторые третьи сутки после операции, если выделений по ним нет.

Осложнения травм печени По литературным сведениям, разнообразные осложнения после травм печени возникают у 20–80% пострадавших, причем при тупой трав ме и огнестрельных ранениях в 2–4 раза чаще, чем при колото резаных ранах [А.И. Мариев, А.К. Ревской, 1993]. С наибольшей частотой ослож нения развиваются после сочетанных повреждений печени. Существуют различные подходы к систематизации осложнений пече ночных травм. Так, Madding и Kennedy (1965) выделяют инфекционные осложнения, кровотечения, последствия желчеистечения и прочие. А.И. Мариев и А.К. Ревской (1993) подразделяют осложнения по локали зации: со стороны брюшной полости, других органов и систем, со стороны раны. В классификации В.С. Шапкина и Ж.А. Гриненко (1977) разграни чены: 1) шок и кровотечение, непосредственно связанные с травмой; 2) осложнения общего характера, встречающиеся при любых операциях; 3) осложнения, обусловленные повреждением других органов; 4) специ фические осложнения вследствие повреждений самой печени. В контексте рассматриваемой проблемы именно специфические осложнения требуют более подробного освещения. Желчный перитонит развивается в ближайшие дни после травмы в результате подтекания желчи в брюшную полость из поврежденных вну трипеченочных протоков, редко — из нераспознанных дефектов внепече ночных желчевыводящих путей. Основными причинами такого осложне ния являются неполноценная обработка раневой поверхности и неаде кватное дренирование зоны операции.

359

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 360

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Клиническая картина желчного перитонита до присоединения инфек ции характеризуется смазанностью клинических проявлений. Возника ющие при этом тупые боли в животе, вздутие и парез кишечника, диспеп тические расстройства, субфебрильная температура, лейкоцитоз нередко находят иное, ошибочное трактование, и желчный перитонит диагностиру ется поздно. О желчеистечении в брюшную полость сигнализирует ско пление в ней жидкости, выявляемое при УЗИ. Желчный перитонит требует оперативного лечения с целью обеспе чения холестаза, отграничения раневой поверхности, санации и полноцен ного дренирования брюшной полости. При обширных раневых дефектах для профилактики желчеистечения показана временная декомпрессия желчных путей (холецисто или холедохостомия), гепатопексия. Желчные свищи чаще возникают после тяжелых повреждений пече ни на фоне локального нарушения оттока желчи, некроза и секвестрации печеночной ткани, нередко сопровождаемых нагноением. Недостаточно радикальная обработка раны и тампонада ее марлей способствуют разви тию такого осложнения. Желчные свищи бывают наружными и внутренними. Чаще встреча ются наружные свищи, которые обычно закрываются самопроизвольно при консервативном лечении. Стойкие наружные свищи вынуждают при бегать к повторной операции для устранения желчной гипертензии, удале ния печеночных секвестров или других причин, поддерживающих их суще ствование. Внутренние желчные свищи травматического генеза отличаются упорством течения и в большинстве случаев требуют оперативного лече ния. В.С. Шапкин и Ж.А. Гриненко (1977) выделяют следующие разновид ности внутренних свищей.

1. Желчно полостные: желчно плевральные, желчно поддиафраг мальные, желчно околопеченочные, которые в свою очередь мо гут быть закрытыми и открытыми. В последнем случае отграни ченная полость над или под диафрагмой, либо под печенью, сооб щающаяся с протоковой системой печени, открывается наружным свищом.

2. Желчно органные свищи: билиобронхиальные, билиодигестив ные и более редкие.

3. Смешанные (желчно полостно органные), когда желчные прото ки сообщаются с просветом бронха, желудка или кишки через от граниченную полость. Частыми спутниками внутренних желчных свищей бывают под диафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы. Примесь желчи в содер 360

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 361

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

жимом абсцесса, опорожненного хирургическим путем, указывает на на личие желчного свища. Чрезвычайно ценную информацию для уточнения диагноза дает фистулография. Операции, предпринимаемые по поводу внутренних желчных свищей, чаще ограничиваются некрсеквестрэктомией, санацией и дренированием полостей печеночных и поддиафрагмальных абсцессов. В некоторых слу чаях приходится прибегать к дренированию желчных протоков, резекции печени, легких. Некроз и секвестрация участков печени связаны с нарушением их кровоснабжения. Печеночные сосуды могут повреждаться не только в момент травмы, но и в процессе операции. Чаще всего некротизируются края раны, сдавливаемые плотными гемостатическими швами. К некрозу тканей может привести тугая тампонада раневой полости. Обширные ин фаркты печени возникают, когда глубоко наложенным швом захватывают и перевязывают крупные сосудистые ножки или магистральные печеноч ные вены, что обычно остается незамеченным во время операции. После огнестрельных ранений печени очаги некроза в окружности раневого кана ла могут увеличиваться постепенно в течение нескольких дней, что связа но с прогрессированием циркуляторных нарушений в зоне микроструктур ных повреждений. Небольшие участки некроза могут асептично лизироваться и заме щаться соединительной тканью либо нагнаиваться. Чем массивнее очаг некроза, тем раньше и тяжелее он себя проявляет нарастающей интокси кацией, иногда — гепаторенальным синдромом. К исходу первой недели или несколько позже присоединяются инфекционные осложнения, усугуб ляющие тяжесть состояния больного. При этом в зоне некроза происходит абсцедирование, формируются поддиафрагмальные или подпеченочные гнойники, отмечается сочувственная воспалительная реакция со стороны плевры, легких. По мере секвестрации и отторжения очагов некроза по является желчеистечение, могут возникать эпизоды кровотечения, в том числе гемобилия. Некроз части печени и сопутствующие ему вторичные осложнения требуют оперативного лечения. Некрсеквестрэктомия не исключает реци дивов кровотечения, возникновения желчных свищей, гнойников. Массив ные инфаркты, особенно осложненные абсцессами печени, гемобилией, являются показанием к резекции печени. В таких случаях чаще всего при бегают к гемигепатэктомии. Поддиафрагмальный абсцесс относится к наиболее частым осложнениям травм печени. Он возникает в результате инфицирования недренируемых жидкостных скоплений, нагноения некротизированных 361

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 362

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

краев печеночной раны или более крупных участков печени, прорыва вну трипеченочных гнойников в поддиафрагмальное пространство. В подавляющем большинстве наблюдений поддиафрагмальные гной ники после травм печени расположены справа. Они начинают формиро ваться обычно вскоре после операции, но в некоторых случаях это проис ходит значительно позже — спустя несколько недель или месяцев после выписки больного из стационара. Клинические и лабораторные признаки поддиафрагмального абсцесса часто замаскированы закономерными фи зиологическими последствиями травматичного хирургического вмеша тельства в верхнем этаже брюшной полости. К тому же симптомы ослож нения затушевываются интенсивной антибактериальной и прочей медика ментозной терапией. Поэтому первым признаком поддиафрагмального абсцесса нередко оказывается отсутствие должного улучшения в состоя нии больного, ожидаемого в определенные сроки после операции. Длительная послеоперационная лихорадка, чаще субфебрильная, и стойкий лейкоцитоз являются наиболее постоянными симптомами ослож нения. Рентгенологическая диагностика поддиафрагмального гнойника в ранние сроки болезни недостаточно информативна. Патогномоничный симптом абсцесса — уровень жидкости с газом над ней — обнаруживает ся далеко не всегда. В то же время такие находки, как реактивный плеврит, дисковидные ателектазы и инфильтрация в базальных сегментах легкого, возникающие при поддиафрагмальных гнойниках, могут быть ошибочно истолкованы как первопричина неблагополучия — послеоперационная пневмония. Ранняя диагностика поддиафрагмального абсцесса возможна с помощью сонографии и КТ. При неблагополучном течении послеопераци онного периода УЗИ живота обязательно, в неясных случаях исследование повторяют неоднократно и оценивают динамику эхолокационной картины. Обнаружение отграниченного жидкостного скопления под диафраг мой является показанием к санирующему вмешательству. Его целесооб разно начинать с УЗ контролируемой пункции и промывания полости абс цесса, которые могут быть завершены введением туда дренажной трубки для последующих промываний. Наличие в содержимом примеси желчи служит показанием к дренированию с последующей фистулографией. Пункционные методы лечения успешны лишь при «свежих» гнойниках, да и то не всегда. Наличие печеночных секвестров, обширных фибринозно гнойных напластований на стенках пиогенной капсулы требуют санации и дренирования гнойников традиционными внебрюшинными и внеплевраль ными доступами по Клермону или Мельникову. Нагноение внутрипеченочных гематом. Различают первичные гематомы печени, возникающие в результате центральных или подкап 362

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 363

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

сульных разрывов органа, и вторичные, образующиеся в глубине чрескап сулярных разрывов и ран печени после их тампонады и зашивания. Чаще всего нагнаиваются вторичные гематомы. Для нагноения печеночных гематом характерны жалобы больных на ухудшение самочувствия, тупые боли в области печени, слабость, потли вость, порой ознобы. Лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофилезом, омоложе нием формулы отмечается в большинстве наблюдений. Содержимое наг ноившихся гематом нередко прорывается за пределы печени с образова нием поддиафрагмальных и подпеченочных абсцессов, возможно развитие и разлитого перитонита. Нагноившиеся гематомы печени требуют оперативного лечения. Обычное вскрытие и дренирование гнойника не всегда приводит к успеху. Наличие секвестров может долгое время поддерживать гнойное воспале ние и способствует привходящим осложнениям — аррозивным кровотече ниям, желчным свищам, раневому истощению и проч. Большие размеры гнойной полости, наличие нежизнеспособных тканей, обильное желчеи стечение, вторичные кровотечения служат показанием к резекции печени. Радикальная операция в таких случаях значительно увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление, и медлить с ней не следует. Вторичные внутрибрюшные кровотечения могут возникать спустя несколько часов или дней после операции. Через неделю и более сращения брюшины в окружности раны и дренажей становятся достаточ но плотными и препятствуют затеканию крови в свободную брюшную по лость. Это не исключает вторичного наружного кровотечения по дрена жам, тампонам. Внутрибрюшинное кровотечение вследствие двухфазного разрыва печени при субкапсулярной гематоме может возникнуть и в более поздние сроки. Причины ранних вторичных кровотечений обычно кроются в дефектах оперативной техники, реже — в нарушениях свертывающей системы кро ви, в т. ч. вследствие массивной реинфузии без соответствующей компенса ции утраченных факторов свертывания. Поздние вторичные кровотечения возникают на почве некроза и гнойного расплавления тканей печени. Вторичные кровотечения, как правило, требуют незамедлительной лапаротомии. Объем оперативного вмешательства выбирают на основа нии результатов ревизии печени. Если простыми способами невозможно обеспечить надежный гемостаз, возникают показания к резекции печени. Псевдокисты печени травматического генеза формируются на ме сте центральных разрывов или подкапсульных гематом. В отличие от ис тинных кист они не имеют эпителиальной или эндотелиальной выстилки, стенки их образованы фиброзной и грануляционной тканью. Со временем 363

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 364

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

стенки псевдокисты утолщаются и уплотняются, нередко в них протекают некролитические процессы, разрушающие прилежащие сосуды и желчные протоки. В большинстве случаев травматические кисты возникают в правой по ловине печени. Объем их может достигать 2–3 л, но такие наблюдения ред ки. Обычно диаметр кистозной полости меньше 10 см. Первые недели по сле травмы она заполнена кровянисто желчной жидкостью, постепенно со держимое становится серозным, иногда с примесью желчи. Небольшие травматические кисты долгое время могут ничем не проявлять себя и ока зываются случайной находкой при УЗИ. Крупные кисты склонны постепен но увеличиваться и рано или поздно приводят к различным осложнениям. По мере увеличения кисты нарастают чувство тяжести, тупые боли в верхней части живота, диспептические расстройства, слабость. Окружаю щая кисту паренхима страдает от сдавления. Аррозия сосуда и кровотече ние в полость кисты сопровождаются внезапным усилением болей, увели чением размеров печени. Если киста имеет связь с протоковой системой печени, возникает гемобилия. Наиболее частым осложнением травмати ческих кист печени является их нагноение. При этом развивается клиниче ская картина абсцесса печени. Патологические полостные образования в печени легко выявляются с помощью УЗИ и КТ. В ближайшее время после травмы диагноз травмати ческой кисты не вызывает затруднений. В отдаленные сроки — через мно гие месяцы или годы — анамнестическая связь с травмой часто утрачива ется и псевдокисты порой принимают за истинные солитарные кисты пече ни. Это может повлечь ошибочную лечебную тактику. Стенки длительно существующих псевдокист ригидны и не спадаются после пункции или при пункционном дренировании. В таких случаях показано вскрытие кисты традиционным способом, завершаемое не только дренированием остаточ ной полости, но и тампонадой ее прядью сальника на ножке, либо резек ция печени при больших размерах кисты и осложнении кровотечением. Пункционные методы лечения травматических кист в более ранние сроки с момента травмы дают неплохие результаты. Гемобилия. Клинические проявления и диагностика этого грозного осложнения были рассмотрены в соответствующем разделе главы. Следу ет добавить, что гемобилия возникает не только при центральных и суб капсулярных разрывах печени, но и в тех случаях, когда неадекватная хи рургическая обработка глубоких ран и разрывов, их тампонада и поверх ностное зашивание искусственно создают центральную гематому. Сброс крови в желчные протоки может происходить как через полость центральной гематомы, так и напрямую через порто или артериобилиар 364

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 365

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

ную фистулу. Такой механизм гемобилии наблюдается после пункционной биопсии печени, чрескожной чреспеченочной портографии или чрескож ных эндобилиарных вмешательств, когда иглой одновременно повреждают ся прилежащие друг к другу стенки сосуда и желчного протока. Если операция по поводу травмы печени была завершена дренирова нием внепеченочных желчных путей, выделение крови из дренажной труб ки тотчас сигнализирует о возникновении гемобилии. Диагностические ошибки чаще всего допускаются при поздней гемобилии, возникающей че рез несколько месяцев после травмы. Осложнение в таких случаях проис ходит со стороны посттравматических кист, где в окружающих тканях про должается некролитический процесс. Безуспешные поиски источника кровотечения в желудке и двенадца типерстной кишке требуют тщательной ревизии печени и желчевыводя щих путей. Наличие полостного образования в печени по данным УЗИ и указание на травму в анамнезе позволяют сделать верное предположение о причине кровотечения в желудочно кишечный тракт. Артериография пе чени уточняет диагноз и помогает избрать оптимальный способ лечения в конкретной ситуации. Во многих случаях удается достичь хорошего непосредственного и от даленного результата путем селективной эмболизации ветвей или ствола собственной печеночной артерии. Но при наличии крупной гематомы или псевдокисты, участков некроза в печени такой способ лечения нецелесо образен и опасен. Здесь необходим лапаротомный доступ к источнику кро вотечения. Минимальная по объему операция состоит во вскрытии гема томы или кисты по ходу ближайшей портальной щели, перевязке кровото чащих сосудов и поврежденных желчных протоков, дренировании и тампонаде внутрипеченочной полости и завершается холедохостомией. Однако подобные операции не гарантируют излечения — нередко возни кают рецидивы кровотечения, желчные свищи, гнойные осложнения, тре бующие повторных вмешательств. Признаки нагноения гематомы или псевдокисты, крупные размеры их, наличие некрозов печеночной ткани, неэффективные попытки гемоста за являются показанием к удалению всей поврежденной части печени, если расположение патологического очага позволяет выполнить анатоми ческую резекцию. По литературным данным резекция печени в таких слу чаях дает наилучший результат. Воздушная и тканевая эмболия описываются как редкие ослож нения травм печени. Воздух может подсасываться через зияющий просвет поврежденной магистральной печеночной вены или через дефект в стенке нижней полой вены при отрицательных цифрах ЦВД.

365

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 366

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Предотвратить воздушную эмболию можно пережатием нижней по лой вены и аорты. В.С. Шапкин рекомендовал с этой целью в опасной си туации вливать физиологический раствор в брюшную полость. Реальная опасность газовой эмболии может возникнуть при создании напряженного пневмоперитонеума для лапароскопии, когда имеется повреждение кру пных вен. Но массивный гемоперитонеум, сопутствующий таким повреж дениям, обнаруживается более простыми и безопасными способами, а ла пароскопические вмешательства при этом противопоказаны. В кровеносное русло по печеночным венам могут попадать мелкие фрагменты размозженной паренхимы печени из полости напряженной цен тральной гематомы, вызывая типичную клинику эмболии легочной артерии. Посттравматический гепатит, проявляющийся желтухой, из менением показателей функциональных печеночных проб, лейкоцитозом, субфефрильной температурой, иногда гепатомегалией, развивается в бли жайшие дни после травмы в 2–6% наблюдений. Его связывают с микро структурными повреждениями больших участков печени, внешне предста вляющихся неизмененными. В патогенезе травматического гепатита важная роль отводится ишемиче ским расстройствам и желчной гипертензии. Нельзя не заметить, что в зоне любого механического повреждения паренхимы печени можно гистологиче ски обнаружить дистрофию и некроз гепатоцитов, отек и клеточную инфильт рацию стромы, застой желчи в канальцах, то есть признаки гепатита. Но эти изменения имеют локальный характер и в большинстве случаев на функции печени в целом и состоянии макроорганизма серьезно не сказываются. Печеночная и печеночно/почечная недостаточность. Степень функциональных печеночных нарушений в послеоперационном периоде зависит от целого ряда факторов — от тяжести повреждения печени и дру гих органов, исходного состояния печени, объема кровопотери и продол жительности шока, характера операции и многого другого. Так, обширные резекции печени на фоне хронического гепатита или предшествующей длительной ишемии имеют неблагоприятный прогноз, связанный с высо кой вероятностью острой печеночной недостаточности после операции. Вялость репаративных процессов в ране, плохая свертываемость кро ви нередко указывают на нарушения белковосинтетической функции пече ни. Признаки печеночной недостаточности в той или иной степени про являются уменьшением желчеобразования, расстройствами углеводного и липидного обмена, авитаминозами, снижением детоксицирующей и кли ренсной функций печени. Развитие печеночно почечной недостаточности после травм печени связывают с массивным аутолизом гепатоцитов и интоксикацией продук 366

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 367

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

тами их распада. Тяжелые функциональные нарушения почек могут возни кать при относительно небольших морфологических изменениях в них. Для гепаторенального синдрома характерны желтуха, повышение температуры тела, резкое снижение диуреза вплоть до анурии, коматозное состояние. Летальность в таких случаях очень высока. Наиболее надежным способом предотвращения острой печеночно почечной недостаточности в послеопе рационном периоде является полноценная хирургическая обработка пече ночных ран с удалением всех нежизнеспособных тканей.

Список литературы 1.

Абакумов М.М., Абдуллаев С.А., Владимиров Е.С., Джагряев К.Р. Разрывы диафрагмы при сочетанных повреждениях груди и живота // Вестн. хир. 1991. № 2. С. 64–68.

2.

Абакумов М.М., Владимиров Е.С., Джаграев К.Р. Лапароцентез и лапароскопия в ди агностике повреждений органов брюшной полости у пострадавших с сочетанной травмой // Хирургия. 1991. №12. С.12–16.

3.

Абакумов М.М., Хватов Б.В., Лебедев Н.В., и др. Реинфузия крови при поврежде ниях груди и живота // Вестн. хир. 1984. № 4. С. 78–81.

4.

Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск: Изд во Том. ун та, 1983. 352 с.

5.

Бабич И.А., Хохоля В.П. Клинические проявления и диагностика сочетанной травмы органов брюшной полости // Клин. хир. 1989. С. 52–56.

6.

Бордуновский В.Н. Трудности диагностики закрытых повреждений печени и селезен ки // Вестн. хир. 1989. № 6. С. 136–138.

7.

Боровков С.А., Атаев С.Д. Закрытые травмы печени. Махачкала: Даг. кн. изд во, 1980. 149 с.

8.

Вагнер Е.А., Фирсов В.Д., Урман М.Г., Срыбных С.И. Хирургия проникающих тора коабдоминальных ранений // Вестн. хир. 1980. № 7. С. 69–72.

9.

Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: Медицина, 1987. 336 с.

10.

Гнатюк Б.М. Качественные и количественные пункционные исследования боковых кана лов брюшной полости при закрытой травме живота // Вестн. хир. 1990. № 4. С. 49–52.

11.

Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. Л.: Медицина. 1982. 224 с.

12.

Горшков З.С., Волков В.С. Классификация повреждений живота и забрюшинного пространства // Хирургия. 1988. № 8. С. 74–77.

13.

Гранов А.М., Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени. Л.: Медицина, 1986. 224 с.

14.

Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. Атлас операций на печени. М.: Медицина, 1975. 200 с.

15.

Журавлев В.А. Большие и предельно большие резекции печени. Киров, 1986. 214 с.

16.

Журавлев В.А. Транспеченочное дренирование при высоких рубцовых стриктурах и травматических повреждениях желчных путей // Вестн. хир. 1979. № 6. С. 40–44.

17.

Закурдаев В.Е. Диагностика и лечение закрытых повреждений живота при множе ственной травме. Л.: Медицина, 1976. 152 с.

18.

Земсков В.С., Радзиховский А.П. Хирургия печени. Киев: Наукова думка, 1985. 151 с.

367

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 368

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

19.

Зиневич В.П., Пересторонин А.Н., Серебрянный В.А. Функциональное состояние печени в отдаленные сроки у больных, оперированных по поводу ее травмы // Вестн. хир. 1990. № 1. С. 67–69.

20.

Зубарев П.Н., Андреенко С.А. Общие принципы лечения огнестрельных проникаю щих ранений живота // Вестн. хир. 1990. № 1. С. 62–65.

21.

Зубарев П.Н., Арустамов А.Г. Хирургическая тактика при огнестрельных ранениях печени // Вестн. хир. 1992. № 9–10. С.231–236.

22.

Козлов И.З., Горшков С.З., Волков В.С. Повреждения живота. М.: «Медицина», 1988. 224 с.

23.

Коростовцева Н.В. Прекращение притока крови к печени и предупреждение его по следствий. Л.: Медицина, 1971. 159 с.

24.

Кошелев В.Н., Чалых Ю.В. Пути синижения летальности при механических повреж дениях печени // Вестн. хир. 1991. № 6. С. 50–53.

25.

Кулиев Г.Б. Закрытые травмы печени сочетанные с черепно мозговой травмой // Вестн. хир. 1983. № 2. С. 94–97.

26.

Кутушев Ф.Х., Иванов В.И., Урманчеев Ш.И. Оперативная хирургическая тактика при торако абдоминальным ранениях // Вестн. хир. 1989. № 1. С. 57–59.

27.

Мариев А.И. Хирургическое лечение закрытых повреждений и ранений печени. Пе трозаводск: Изд во Петр. ун та, 1983. 72 с.

28.

Мариев А.И., Ревской А.К. Хирургия травм печени. Томск: Изд во Том. ун та, 1993. 144 с.

29.

Милонов О.Б, Мишин В.Ю., Чумаченко П.В. Шов ран печени // Хирургия. 1984. № 4. С. 127–129.

30.

Мичурин В.Ф., Зельцер А.К., Король А.П., и др. Особенности клинических проявле ний закрытых повреждений органов брюшной полости при сочетанной краниоабдо минальной травме // Клин. хир. 1989. № 4. С. 22–25.

31.

Мороз И.М., Король А.Е. Диагностика и хирургическая тактика при травматических повреждениях гепатопанкреатодуоденальной зоны // Хирургия. 1988. № 1. С. 48–52.

32.

Мороз И.М., Король Е.А., Орач Р.И. Диагностика и лечение ранений, травматиче ских повреждений печени // Хирургия. 1983. № 1. С. 25–27.

33.

Нахинсон Р.А., Чихачев А.М., Хоменко В.В., Коркин И.В. Диагностика и лечение повреждений печени и их последствий // Хирургия. 1989. № 1. С. 81–84.

34.

Николаев Г.Ф. Закрытые повреждения печени. Л.: Медгиз, 1955. 164 с.

35.

Пинкас А.Л., Даалиев С.И., Борисов Е.С., Антонов П.А. Диагностика закрытых травм живота. //Хирургия. 1991. № 12. С. 23–25.

36.

Пономарев А.А. Клиника и диагностика травматической гемобилии. // Вестн. хир.

1990. № 3. С. 139–142

37.

Попов И.Ф., Березка Н.И., Гнедушкин Ю.Н., Явдак А.К. Систематизация осложне ний при сочетанной травме органов брюшной полости и длинных трубчатых костей при дорожно транспортных проишествиях // Хирургия. 1992. № 7–8. С. 75–79.

38.

Попов С.Д., Ратков И.Л., Майоров Г.А., Рыжов Б.А. Клинико эксприментальное обос нование допустимости реинфузии крови из брюшной полости при ранениях, проникаю щих в просвет желудочно кишечного тракта // Вестн. хир. 1980. № 3. С. 88–92.

39.

Рабкин И.Х., Матевосов А.Л., Готман Л.Н. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. М.: Медицина, 1987. 416 с.

368

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 369

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

40.

Райкевич Н.П. Двухфазные разрывы печени и селезенки // Хирургия. 1984. № 3. С.

73 –75.

41.

Романенко А.Е. Закрытые повреждения живота. Киев: Здоров'я, 1985. 199 с.

42.

Романов Е.С., Владимирова В.Н., Евдокимов А.Ф. Повреждения сосудов печени при ее травме // Хирургия. 1991. № 2. С. 61–63.

43.

Тоидзе Ш.С., Израелашвили М.Ш, Чомехашвили З.Д. Временное пережатие долевых портальных трактов при операциях на печени // Вестн. хир. 1987. № 7. С. 17–18.

44.

Тунг Т.Т. Опыт лечения повреждений печени // Хирургия. 1972. № 7. С. 58–61.

45.

Тунг Т.Т. Хирургия печени. М.: Медицина, 1967. 238 с.

46.

Урман М.Г. Хирургическая тактика при травме живота: Дис. /… /д ра мед. наук. Пермь, 1993. 271 с.

47.

Хирургическая гепатология / Под ред. Б.В. Петровского. М.: Медицина, 1972. 352 с.

48.

Цацаниди К.Н., Черепанин А.И. Реинфузия контаминированной крови в абдоминаль ной хирургии. //Хирургия. 1989. № 7. С. 142–146.

49.

Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. СПб: Гиппократ, 1995.

432 с.

50.

Цыбуляк Г.Н., Лебедев В.Ф. Повреждения печени, желчного пузыря, печеночно две надцатиперстной связки // Вестн. хир. 1992. № 9–10. С. 264–271.

51.

Цыбырнэ К.А., Барган М.А., Рывняк В.В. Хирургические вмешательства при тяже лых повреждениях печени в эксперименте // Хирургия. 1990. № 9. С. 56–59.

52.

Шалимов А.А., Шалимов С.А., Нечитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев: Здоров'я, 1993. 512 с.

53.

Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Семин М.Д., и др. Диагностика и лечение гемо билии // Хирургия. 1984. № 2. С.27–29.

54.

Шапкин В.С. Выбор метода и способа резекции печени // Хирургия. 1986. № 2. С. 3–7.

55.

Шапкин В.С. Резекция печени. М.: Медицина, 1967. 299 с.

56.

Шапкин В.С., Гриненко Ж.А. Зарытые и открытые повреждения печени. М.: Меди цина, 1977. 183 с.

57.

Шапкин В.С., Гриненко Ж.А. Резекция печени при ее повреждениях // Хирургия.

1972. № 7. С. 61–65.

58.

Шапкин В.С., Гриненко Ж.А., Москвичев В.Г. Неотложная ангиография в диагности ке закрытых повреждений органов брюшной полости // Вестн. хир. 1983. № 7. С. 83–89.

59.

Шапкин В.С., Лукьянов П.И. Операции при травме печени с учетом повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков // Хирургия. 1968. № 3. С. 109–115.

60.

Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А., Михопулос Т.А. Повреждения живота. М.: Ме дицина, 1986. 256 с.

61.

Шумейко В.М., Макаров В.И., Хальченко Е.А. Метод лечения ран печени. //Новые технологии в хирургической гепатологии. СПб.,1995. С.154–155.

62.

Шуркалин Б.К., Горский В.А., Кригер А.Г., и др. Перспективы использования клее вых субстанций в лапароскопической хирургии // Эндоскопическая хирургия. 2000. № 6. С. 4–8.

63.

Balasegaram M., Joichy S.K. Hepatic resection. The logical approach to surgical manage ment of major trauma to the liver. Am. J. Surg. 1981. Vol. 142 . Р. 580–593.

369

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 370

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

64.

Becker H., Markus P.M. Bile duct lesions in liver trauma. //Chirurg. 1994. Vol. 65, N 9. Р. 766–774.

65.

Bourgeon R. La resection hepatique "a la demande" dons les traumatismes du foie. //J. Chir. 1984. t.121, N 10. Р. 605–609.

66.

Buckhan R.F., Piono G., Dunhams C. Major bowel and diaphragmatic injuries associated with blunt spleen or liver rupture. //J.Trauma. 1988. Vol. 28, N 9. Р. 1317–1321.

67.

Buechter H., Zeppa R., Gone Z. The use of segmental anatomy for on operative classifi cation of liver injuries. //Ann. Surg. 1990. Vol. 211, N6. Р.699–675.

68.

Bynoe P. Complications of nonoperative management of blunt hepatic injuries. //J. Trau ma. 1992. 32. P. 308–315.

69.

Cappiung J., Schaub G., Hosh D.V. Control of massive hemorrhage from vena cava and liver injuries. //Arch. Surg. 1972. Vol. 104 Р. 104–106.

70.

Carrillo E.H., Spain D.A., Wohltmann C.D. et al. Interventional techniques are useful ad juncts in nonoperative management of hepatic injuries // J.Trauma. 1999. Vol. 46, N 4.

P. 619–622.

71.

Chen R.J., Fang J.F., Lin B.C. et al. Selective application of laparoscopy and fibrin glue in the failure of nonoperative management of blunt hepatic trauma // J.Trauma. 1998, Vol. 44, № 4. P. 691–695.

72.

Chiskalm T., Leni O.P. Traumatic injuries of the portal vein. //Am. J. Surg. 1972. Vol. 124.

P. 770–773.

73.

Cochran W., Sabot W.S. Open versus closed diagnostic peritoneal lavage. //Ann. Surg.

1984. Vol. 200, N 1. P. 24–28.

74.

Couinaud C. Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile ducts. Paris, 1981. 112 p.

75.

Cox E.F., Flancbaum L., Dauterive A.N., Paulson R.L. Blunt trauma to the liver. Analysis of management and mortality in 323 consecutive patients. //Ann.Surg. 1988. Vol. 207, N 2. P. 126–134.

76.

Cox E.F., Flancbaum L., Paulson R. Blunt trauma to the liver. //Ann.Surg. 1988. Vol. 206, N 1. P. 126–134.

77.

Croce M.A., Fabian T.C., Menke P.G., et al. Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients: results of a pro spective trial // Ann. Surg. 1995. Vol. 221. P. 744.

78.

Cupet P., Baumer R., Roche A. Hepatic hemobilia of traumatic or iatrogenic origin: recept advances in diagnosis and therapy. Review of the literature from 1976 to 1981. //World J. Surg. 1984. Vol. 8, N 1. P. 2–8.

79.

Delius R.E., Erankel. W., Coran A.G. A comparison between operative and nonoperative management of blunt injuries to the liver and spleen in adult and pediatric patients. //Surgery. 1989. Vol.106, N 4.

80.

Donovan A., Michaelion M., Yellin A. Anatomical hepatic lobectomy in trauma to the li ver. //Surgery. 1973. Vol. 73. P. 883–847.

81.

Donovan A., Turrill F., Facey F. Hepatic trauma. //Surg. clin. N. Am. 1968. Vol. 48.

P. 1313–1335.

82.

Farnell M.B., Spenser M.P., Thompson E., et. al. Nonoperative management of blunt he patic trauma in adults. //Surgery. 1988. Vol. 104, N 4. P. 748–756.

370

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 371

IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

83.

Feliciano D.V., Jordan G.L., Bitondo C.D., et. al. Management of 1000 consecutive cas es of hepatic trauma.( 1979–1984). //Ann. Surg. 1986. Vol. 204, N 4. P. 438–443.

84.

Fifer Th., Obeid F.N., Sorensen V.J., et. al. Comparative accuracy of diagnostic periton eal lavage, liver spleen scientigraphy, and visceral angiography in blunt abdominal trau ma. //Amer. Surg. 1989. Vol. 55, N 10. P. 612–615.

85.

Giuliano F., Haas O., Barry P. Les traumatismes olu foie. //J.Chir. 1987. Vol. 124, N 2.

P. 103–107.

86.

Hollands M.F., Litle J.M. Perihepatic packing: its role in the management of liver trau ma. // Aus. N. Z. J. Surg. 1989. Vol. 59, N 1. P. 21–24.

87.

Jacobson L. The use an absorbable mesh wrap in the management of major liver injuries. // Surgery. 1992. 111. P. 455–461.

88.

Kovis M., Princis J., Pehan V. Liver injuries. //World J. Surg. 1981. Vol. 5. P. 765–772.

89.

Kralik J., Vojacek P. Post traumatic hemobilia and successful direct treatment of the arte riobiliary fistula. //Zentralblatt fur Chirurgie. Vol. 117, N 10. P. 560–563.

90.

Kruuna O.J., Haapiainen R.K., Kivilaokso E.O. Penetrating liver laceration with comple te transection of hilas structures presenting with minimal clinical signs. //Ann. Chir. et Gynec. 1994. Vol. 83, N 1. P. 73–75.

91.

Lim P., Knudson J, Stule M. Liver trauma. Current method of management. //Arch.

1972. Vol. 124. P. 10–15.

92.

Litl J.M., Fernandes A., Tait N. Liver trauma. //Aus. N. Z. J. Surg. 1986. Vol. 56, N 8.

P. 613–619.

93.

Longmire W. Manual of liver surgery. N. Y., 1981. 320 p.

94.

Madding G., Kennedy P. Trauma to the liver. Philadelphia & London, 1965. 134 p.

95.

Meger A.A., Cross R.A., Lim R.S. Selective nonoperative management of blunt liver in juries using computed tomography. //Arch.Surg. 1985. Vol. 20, N 5. Р. 550–554.

96.

Mentha G., Pretre R., Huber O. Traumatismes Hepatiques. //Ann.chir. 1992. T. 38, N. 3 Р. 291–296.

97.

Muin A., Leong Y.P., Laceration of the common hepatic duct bifurcation in blunt abdomi nal trauma. //Injury. 1992. Vol. 23, N6. Р. 422–423.

98.

Nielsen M.L., Mygini T. Selective arterial embolization in traumatic hemobilia. //World J.Surg. 1980. Vol. 4, N 3. P. 357–359.

99.

Noyes L.D., Doyle D.I., Meswain N.E. Septic complications associated with the use of peritoneal drains in liver trauma. //J Trauma. 1988. Vol. 28, N 3. P. 337–345.

100. Ochsner M.G., Maniscalco Theberge M.E., Champion H.R. Fibrin glue as a gemostatic agent in hepatic and splenic trauma // J. Trauma. 1990. Vol. 30. P. 884.

101. Orcalli F., Elio A., Veronese E. Conservative laparoscopy in the treatment of posttrauma tic spleen laceration using microfiber hemostatic collagen // Surg. Laparosc. Endosc.

1998. Vol. 8, N 6. P. 445–448.

102. Pretre R., Mentha G., Huber O., et. al. Hepatic trauma: Risk Factors influencing outco me. // Brit. J. Surg. 1988. Vol. 0775, N 6. P. 520–524.

103. Reihner E., Brismar B. Management of splenic trauma — changing concepts // Eur. J. Emerg. Med. 1995. Vol. 2, N 1. P. 47–51.

104. Rubin B.E., Katzen B.T. Selective hepatic artery embolization to control massive hepatic hemorrhage after trauma. //Amer. J. Roent. 1977. Vol. 129, N 2. P. 253–256.

371

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 372

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

105. Sandblom P.H., Solgesser F., Mircovich V. Hepatic hemobilia hemorrhage from the in trahepatic biliary tract. A00 review. //World J.Surg. 1984. Vol. 8, N 1. P. 41–50.

106. Stain S.C., Yellin A.E., Donovan A.J. Hepatic trauma. //Arch. Surg. 1988. Vol. 123, N 10.

P. 1251–1255.

107. Taylor S.A., Dauson J.L. The treatment of hemobilia. //Brit. J. Surg. 1978. Vol. 65 , N 4.

P. 252–253.

372

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 373

ГЛАВА ГЛАВАX

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ А.Е. Борисов В.П. Земляной В.А. Кащенко Н.А. Борисова В.К. Рыжков С.А. Аяганов

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 374

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 375

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени — конечная стадия широкого спектра диффузных за болеваний печени, характеризующаяся фиброзом и трансформацией структуры печени с образованием узлов регенерации. Сочетание этих двух процессов отличает цирроз печени от других патологических состояний. Например, для хронического шистосоматоза типичен фиброз без форми рования узлов, а для нодулярной регенераторной гиперплазии типично об разование узлов без признаков фиброзирования. Цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии.

Классификационные аспекты Еще в 1974 г. М.Д. Пациора обращала внимание, что классификация цирроза печени «…претерпевает изменения и до настоящего времени оста ется спорной». В 1964 г. симпозумом АМН СССР была предложена классификация цирроза печени, получившая наибольшее распространение в нашей стра не. В основу классификации были положены рекомендации, разработан ные V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956).

I. По морфологическому принципу: — Портальный.

— Постнекротический.

— Билиарный (с внепеченочной обструкцией и без нее).

— Смешанный.

II. По этиологическому признаку III. По клинико функциональному признаку: Течение и фазы: — Прогрессирующее (фаза активная, неактивная).

— Стабильное.

— Регрессирующее. Стадия заболевания: — Начальная.

— Сформировавшегося цирроза.

— Дистрофическая.

375

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 376

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Функциональное состояние печени (печеночная недостаточ/ ность): — Легкой, — средней, — тяжелой степени. Состояние портального кровотока: — Характер блока (внутрипеченочный, смешанный).

— Тип портальной гипертензии (тотальный, с преобладанием ки шечно мезентериального типа, с преобладанием гастролиеналь ного типа).

— Портальный блок (компенсированный, декомпенсированный).

— Гиперспленизм (есть, нет). Мексиканскую классификацию заболеваний печени (Акапулько, 1976) отличает детализация структуры заболеваний печени. Классифика ция цирроза печени в большей степени стала основываться на морфологи ческих критериях: 1 я гр. — гепатиты.

2 я гр. — фиброзы печени.

3 я гр. — циррозы — крупноузловой (постнекротический); — мелкоузловой (портальный); — билиарный: первичный, вторичный; 4 я гр. — холестатические заболевания печени.

5 я гр. — очаговые заболевания печени.

6 я гр. — сосудистые заболевания печени.

7 я гр. — метаболические поражения печени.

8 я гр. — врожденные аномалии.

9 я гр. — опухоли печени.

10 я гр. — болезни внутрипеченочных желчных путей.

11 я гр. — болезни внепеченочных желчных протоков. В.Т. Ивашкин и соавт. (2002) приводят следующую этиологическую классификацию цирроза печени.

I. Вирусные гепатиты.

II. Алкоголь.

III. Метаболические нарушения.

376

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 377

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

— Наследственный гемохроматоз.

— Болезнь Вильсона.

— Недостаточность альфа1 антитрипсина.

— Кистозный фиброз (муковисцидоз).

— Галактоземия.

— Гликогенозы.

— Наследственная тирозинемия.

— Наследственная непереносимость фруктозы.

— Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.

— Абеталипопротеинемия.

— Порфирии.

IV. Заболевания желчных путей — Внепеченочный холестаз.

— Внутрипеченочный холестаз: — первичный билиарный цирроз; — первичный склерозирующих холангит. Холангит у детей: — болезнь Байлера (прогрессирующий детский холестаз); — синдром Алажиля (артерипеченочная дисплазия); — синдром Ааджина (холестаз с лимфедемой); — синдром Зельвегера.

V. Нарушение венозного оттока из печени: — Синдром Бадда Киари.

— Веноокклюзионная болезнь.

— Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.

VI. Лекарства, токсины, химикаты.

VII. Иммунные нарушения.

— Аутоиммунный гепатит.

— Болезнь «трансплантат против хозяина».

VIII. Разные причины.

— Другие инфекции (сифилис, шистосоматоз).

— Саркоидоз.

— Неалкогольный стеатогепатит.

— Еюноилеальное шунтирование при ожирении.

— Гипервитаминоз А.

— Криптогенный цирроз.

377

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 378

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Последняя Лос Анжелесовская классификация, принятая в 1994 году, изменила представления о клинических формах хронического гепатита, признав их стадиями единого патологического процесса. Циррозу печени отведено место финальной стадии различных видов хронического гепатита без какой либо структуризации, поэтому клинико морфологическая клас сификация продолжает пользоваться заслуженной популярностью среди практикующих гепатологов. В соответствии с клинико морфологической классификацией выделя ют три стадии развития цирроза печени: начальная стадия (стадия форми рования цирроза), стадия сформировавшегося цирроза печени, дистрофи ческая стадия (атрофический цирроз). На стадии формирования цирроза печени на поверхности печени определяются округлые красноватые участки до 1,5 см в диаметре, распо лагающиеся на более сероватом или коричневом фоне, печень умеренно увеличена, не деформирована, ее поверхность гладкая. Это соответствует картине «большой пестрой печени». Начальная стадия цирроза характе ризуется формированием узлов регенерации. Над поверхностью печени выступают мелкие красноватые узлы («большая узловатая печень»). На более поздних стадиях эти узлы приобретают коричневый оттенок. Наибо лее часто визуализируется умеренно увеличенная печень при отсутствии грубой ее деформации. Клинические проявления портальной гипертензии отсутствуют или минимальны. На стадии сформировавшегося цирроза печень деформирована, изме нено соотношение размеров правой и левой доли чаще в сторону гипертро фии левой доли. Поверхность печени бугристая во всех случаях. Размеры узлов регенерации (менее или более 10 мм) определяют морфологический вариант цирроза печени (микро и макронодулярный). Имеются отчетли вые клинические проявления синдрома портальной гипертензии: сплено мегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка. Асцит чаще но сит транзиторный характер. При атрофическом циррозе (дистрофическая стадия) печень всегда уменьшена в размерах, резко деформирована, с бугристой поверхностью. Размеры селезенки превышают размеры печени. Асцит и энцефалопатия присутствуют в большинстве случаев. Часто имеет место декомпенсация функции печени. Разработка клинико биохимических прогностических критериев яви лась одной из первых и, как оказалось, одной из наиболее удачных попы ток классификации функционального состояния печени. Первоначально задуманные как критерии смертности в результате портосистемного шун тирования, они оказались универсальными прогностическими факторами 378

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 379

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

не только в отношении результатов хирургического лечения, но и течения заболевания в целом. В основе данной классификации лежит положение о том, что продолжительность жизни больных с осложненными формами цирроза печени определяется величиной «совокупного функционального резерва печени». Первоначально было использовано 5 критериев: уровень билирубина, уровень альбумина, наличие и выраженность асцитического синдрома, степень энцефалопатии и питания. Были выделены три функ циональные группы: А — с минимальными изменениями функции печени (компенсация); В — с умеренно выраженными (субкомпенсация); С — с выраженными изменениями (декомпенсация) (табл. 10.1). Таблица 10.1 Классификация функционального состояния больных циррозом печени по Child C.G., Turcotte J.G., 1964 Показатели

1 балл

2 балла

3 балла

1.Альбумин (г/л)

>30

25=30

< 25

2.Билирубин (мкмоль/л)

<20

20=40

>40

3. Питание

Хорошее

Удовлетв.

Сниженное

4. Энцефалопатия

Нет

Минимальная

Выраженная

5. Асцит

Нет

Легко контролир.

Плохо контролир.

5–8 баллов — Child A 9–11 баллов — Child B больше 12 баллов — Child C В других модификациях показатель питания был заменен на протром биновое время (протромбиновый индекс). Такой вариант известен как классификация Child Pugh (табл. 10.2) Таблица 10.2 Классификация функционального состояния больных циррозом печени по Child Pugh, 1973 Показатели

1 балл

2 балла

3 балла

1.Альбумин (г/л)

>35

28=35

< 28

2.Билирубин (мкмоль/л)

<34

34=51

>51

3. Энцефалопатия

Нет

Минимальная

Выраженная

4. Протромбин (%)

75%

50=75%

50%

5. Асцит

Нет

Легко контролир.

Плохо контролир.

379

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 380

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

5–6 баллов — Child A 7–9 баллов — Child B больше 10 баллов — Child C При первичном билиарном циррозе, для которого характерен холе статический синдром с самых ранних стадий его развития, используется специальная модификация классификации (табл. 10.3). Таблица 6.3. Классификация функционального состояния больных первичным билиарным циррозом печени по Child Pugh Mayo Баллы Показатель 1

2

3

Билирубин (мкмоль/л)

17=67

68=169

170

Альбумин (г/л)

35

28=35

28

Протромб. вр. (сек.)

1=3

4=6

6

Асцит

0

Легко контрол.

Плохо контрол.

Энцефалопатия

0

Минимальная

Тяжелая

Диагностика цирроза печени При осмотре пациента выявляются признаки (стигмы) хронического заболевания печени: пальмарная эритема, сосудистые звездочки, гинеко мастия, контрактура Дюпюитрена, желтушность кожных покровов, приз наки печеночной портоситемной энцефалопатии, признаки портальной ги пертензии. Оценка клинико биохимического профиля занимает одно из первых мест в ряду диагностических скрининговых методов. Основными «биохи мическими синдромами» диффузных заболеваний печени являются: цито литический, мезенхимально воспалительный, холестатический и синдром печеночноклеточной недостаточности. Все вышеуказанные синдромы мо гут ярко проявляться в финале эволюции хронических гепатитов — цир ротической стадии, что определяет высокую диагностическую ценность ря да биохимических тестов. Переход количественных морфологических изменений (нарастание степени фиброзирования) в качественные (появление ложных долек) не находит отражения в изменении биохимических показателей при переходе 380

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 381

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

хронического гепатита в цирротическую стадию (табл. 10.4). Большинство клинико биохимических показателей у компенсированных больных цирро зом печени (Child A) не отличаются от параметров пациентов с хрониче ским гепатитом (Козинец А.А. 2001). По мере снижения функционального резерва печени (Child B) снижается уровнь альбумина (43,8% против 59,6 %) и повышается содержание гамма глобулинов (27,7% против 17,8%). Поэтому диспротеинемия может рассматриваться как наиболее значимый биохимический синдром цирротической стадии. Таблица 6.4. Показатели биохимического анализа крови у больных хроническим σ) гепатитом и циррозом печени (М±σ Показатель

Хронический гепатит

Цирроз печени Child A

Цирроз печени Child B

Общий белок (г/л)

74±9,80

72,55±5,48

69,81±7,21

Мочевина (ммоль/л)

5,26±0,80

5,83±1,47

5,77±2,07

Креатинин (ммоль/л)

0,0782±0,0163

0,0737±0,0162

0,0772±0,0186

Билирубин (мкмоль/л)

14,45±4,96

17,58±7,87

16,89±7,39

АлАТ (ммоль/ч·л)

1,28±0,76

0,78±0,56

0,67±0,26

АсАТ (ммоль/ч·л)

0,69±0,51

0,54±0,28

0,55±0,26

Амилаза (г/ч·л)

15,70±13,39

24,08±8,97

28,63±11,56

Щелочная фосфатаза (Е/л)

189,33±98,55

225,36±107,88

335,67±310,41

ГГТП (МЕ/л)

150,33±196,31

147,10±155,62

169,06±149,46

Калий (ммоль/л)

4,85±0,78

4,50±0,29

4,56±0,48

Глюкоза (ммоль/л)

4,88±0,56

5,83±1,57

6,05±2,67

Тимоловая проба (ед.)

3,98±1,06

7,75±5,59

9,01±5,48

Альбумин (г/л)

59,63±2,39

53,14±5,75

43,81±8,42*

α1=глобулины (%)

4,47±1,51

4,66±1,17

5,59±1,29

α2=глобулины (%)

7,30±2,07

7,61±1,79

9,43±2,04

β=глобулины (%)

11±2,34

11,58±2,90

12,60±2,05

Гамма=глобулины(г/л)

17,76±4,15

22,68±4,55

27,69±6,48*

* — различия с группой хронический гепатит значимы р<0,05

Инструментальные методы (ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно резонансная томография) оценивают преимущественно 381

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 382

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

признаки портальной гипертензии. При диффузных заболеваниях печени роль компьютерной томографии ограничена, поскольку получаемая плот ность ткани печени чаще находится в пределах нормальных значений даже в случаях цирротического поражения органа. Исключение составляют гемах роматоз и жировая инфильтрация, при которых плотность тканей снижает ся диффузно или локально. Магнитно резонансная томография также по зволяет уточнить характер изменений печени: дифференцировать жировую инфильтрацию от фиброза, диагностировать гемохроматоз. Лапароскопия является одним из наиболее информативных методов диагностики и прогнозирования течения диффузных заболеваний печени. Усиленная возможностями гистологической диагностики лапароскопия с биопсией имеет целый ряд преимуществ перед «слепой» пункционной биопсией печени — «золотым стандартом» диагностики хронических ге патитов. Прежде всего расширяются диагностические возможности мето да за счет визуальной оценки поверхности печени, выбора наиболее «про блемных» зон для прицельной биопсии. Лапароскопия дает возможность выявить очаги размерами 2–3 мм, что превышает чувствительность всех других доступных методов. Кроме того, с помощью лапароскопии удается проследить надежность гемостаза после выполнения биопсии печени, что имеет принципиальное значение в случае выраженной портальной гипер тензии. Осмотр брюшной полости позволяет выявить и проанализировать состав асцитической жидкости при минимальном ее количестве. Информативность лапароскопии без биопсии низка при начальной стадии цирроза печени. Клинические проявления заболевания на данной стадии схожи с классическими проявлениями хронических гепатитов. На стадии сформировавшегося цирроза диагностические возможности ла пароскопии максимальны. В случае подозрения на гепатоцеллюлярную карциному лапароскопия становится крайне необходимым этапом диагно стической программы. Информативность лапароскопии в отношении верификации очагового поражения печнеи зависит от расположения обра зования по отношению к поверхности печени. На дистрофической стадии ценность лапароскопии возрастает, что связано с необходимостью дифференциальной диагностики в отношении заболеваний, сопровождающихся асцитическим синдромом. Несмотря на высокую диагностическую ценность, лапароскопия от носится к числу инвазивных процедур и может сопровождаться развитием тяжелых осложнений практически на каждом этапе исследования (форми рование пневмоперитонеума, троакарная пункция брюшной полости, дополнительные диагностические процедуры).

382

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 383

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В настоящее время под синдромом портальной гипертензии понима ется своеобразная форма нарушения регионарного кровообращения, ко торая характеризуется увеличением градиента давлений между порталь ным и кавальным венозными бассейнами. В норме величина портального давления составляет до 10 мм рт. ст. Портальная гипертензия возникает при увеличении давления в воротной вене свыше 12 мм рт. ст. Увеличение сопротивления на различном уровне воротного кровотока приводит к фор мированию портосистемных коллатералей.

Классификация В 1974 г. М.Д.Пациора предложила следующую классификацию пор тальной гипертензии.

1. Надпеченочная блокада портального кровообращения: А. Цирроз Пика. Б. Болезнь Киари (тромбоз печеночных вен). В. Синдром Бадда Киари (тромбоз, стеноз, облитерация или сдавле ние извне нижней полой вены выше впадения печеночных вен).

2. Внутрипеченочная портальная гипертензия: А. Цирроз печени. Б. Опухоли печени. В. Фиброз печени.

3. Внепеченочная портальная гипертензия: А. Облитерация, тромбоз воротной вены. Б. Врожденный стеноз, атрезия воротной вены, ее ветвей. В. Сдавление воротной вены извне.

4. Смешанная форма блокады портального кровообращения А. Цирроз печени в сочетании с тромбозом сосудов портальной системы. Б. Портальный цирроз печени, как следствие тромбоза воротной вены. М.Д. Пациора (1974) выделяет три стадии нарушения порто пече ночного кровообращения: компенсации, субкомпенсации и декомпенса ции. Компенсированная стадия характеризуется умеренным повышением 383

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 384

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообра щением, спленомегалией. Субкомпенсированная стадия характеризуется высоким портальным давлением, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, выраженным нарушением портопеченочного крово обращения. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием асцити ческого синдрома и выраженными изменениями центральной гемодинамики. При внутрипеченочной портальной гипертензии выделяют пресинус оидальный, синусоидальный, постсинусоидальный и смешанный уровни блока. В.Т. Ивашкин и соавт. (2002) приводят следующую классификацию портальной гипертензии.

I. Надпеченочная: Тромбоз печеночных вен: синдром Бадда Киари; инвазия опухолью. Обструкция нижней полой вены: мембранозная; инвазия опухолью. Сердечные заболевания: констриктивный перикардит; выраженная трикуспидальная регургитация.

II. Внутрипеченочная: 1. Пресинусоидальная: Шистосоматоз: врожденный фиброз печени; саркоидоз; хронический вирусный гепатит; первичный билиарный цирроз; миелопролиферативные заболевания; нодулярная регенераторная гиперплазия; гепатопортальный склероз; злокачественные новообразования; болезнь Вильсона; гемохроматоз; поликистоз печени; амилоидоз; токсические вещества.

384

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 385

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

2. Синусоидальная: все случаи цирроза; острый алкогольный гепатит; тяжелый вирусный гепатит; острая жировая печень беременных.

3. Постсинусоидальная: венооклюзионная болезнь; алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз.

III. Подпеченочная: Тромбоз воротной вены: кавернозная трансформация воротной вены; тромбоз селезеночной вены; висцеральная артериовенозная фистула; идиопатическая тропическая спленомегалия. Изолированное поражение селезеночной вены ряд авторов обозначает как «левосторонняя портальная гипертензия». Эта форма гипертензии наиболее ча сто встречается в детском возрасте. Было предложено разделять внепеченочный блок на первичный, связанный с патологическими изменениями в самих веноз ных сосудах, и вторичный, обусловленный сдавлением вен внесосудистым пато логическим объектом. Среди врожденных причин первичной внепеченочной пор тальной гипертензии следует отметить такие аномалии, как аплазия, гипоплазия и атрезия воротной вены. Наиболее часто первичная портальная гипертензия у взрослых связана с постнатальной патологией сосудов. Использование пупочных сосудов новорожденного для внутривенной инфузии является одним из наиболее значимых пусковых факторов развития флебита воротной вены с ее последую щим тромбированием. У взрослых портальный тромбоз чаще связан с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости. Вторичная внепе ченочная портальная гипертензия может быть обусловлена сдавлением воротной вены и ее притоков объемным процессом (опухолью или кистой).

Патофизиологические изменения при портальной гипертензии Патофизиологические теории Исходя из самого определения портальной гипертензии очевидно, что неотъемлемым признаком у этой категории больных является повышение портального давления. Однако, более патогномоничным для внутрипече 385

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 386

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ночной формы портальной гипертензии является не увеличение абсолют ных цифр портального давления, а изменение портопеченочного градиен та, то есть увеличение различий между портальным (синусоидальным) да влением и давлением в печеночных венах. Градиент давлений (Р1–Р2), как и градиент в любых гидродинамических системах, является результатом взаимодействия двух основных факторов — потока (Q) и сопротивления (R). Математическим отражением этого взаимодействия является закон Ома: P1–P2=QxR, где P1–P2 — градиент давлений на протяжении сосуда, а применительно к внутрипеченочной форме портальной гипертензии — портопеченочный градиент. В свою очередь показатель сопротивления или резистентности (R) определяется законом Пуазейля, который может быть представлен математически как R=8nL/r4, где n — показатель вязкости, L — длина сосуда, а r — его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость кро ви являются относительно стабильными показателями, сосудистая рези стентность определяется, главным образом, радиусом сосуда, причем, в свя зи с возведением показателя r в четвертую степень, его даже минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления. Исходя из двойного влияния на портальное давление как потока крови, так и сосудистого сопротивления, существуют две теории патогенеза порталь ной гипертензии. В соответствие с ретроградной теорией («backward» flow) повышение портального давления является следствием увеличения сосуди стого сопротивления на уровне печени при относительно стабильном притоке крови в висцеральный бассейн. В изолированном виде данная теория не объясняет, почему при формировании многочисленных портосистемных кол латералей, наблюдаемых при циррозе печени, не происходит нормализации портального давления, а напротив, портальная гипертензия прогрессирует. Другая гипотеза связывает гипертензию в портальной системе с повышением притока крови («forward» flow theory — антеградная теория). Eще G. Banty в 1883 г. описал сочетание спленомегалии, лейкопении и анемии. Он одним из первых выдвинул предположение, что портальная гипертензия при циррозе печени является результатом повышенного притока крови по селезеночной артерии. В первой половине XX века эта теория не нашла большого числа сто ронников. Исследования последних десятилетий раскрыли множество фактов, позволяющих по новому интерпретировать идеи G. Banty. Повышение печеночного сосудистого сопротивления при циррозе печени В нормальных условиях печеночная сосудистая резистентность невелика. Существуют физиологические колебания кровенаполнения портального сосудистого бассейна без значительного увеличения портального давления.

386

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 387

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Регуляция портального кровотока осуществляется преимущественно за счет изменений сосудистого сопротивления на уровне висцеральных арте риол. При циррозе печени, в условиях нарушения естественной сосудистой архитектоники, наблюдается увеличение печеночного сопротивления. Причиной увеличения сосудистого сопротивления является сдавление терми нальных венул узлами регенерации [Kelty R.H., Baggenstoss A.H., Butt H.R., 1950]. Позднее были получены сведения о развитии соединительной ткани вокруг терминальных печеночных венул, их воспалительных, окклюзивных изменениях, «коллагенизации» синусоидов [Mahl T.C., Groszmann R.J. 1990]. Утолщение базальной мембраны синусоидов, ее капилляризация приводят к увеличению гидродинамического синусоидального сопротивле ния. В увеличении внутрипеченочной сосудистой резистентности могут при нимать участие избыточная пролиферация и сокращение эндотелиальных клеток и миофибробластов сосудистой стенки. Изменение сосудистого тону са может быть обусловлено как нарушением соотношения вазодилятаторов и вазоконстрикторов, так и нарушением чувствительности к их воздействи ям клеточных рецепторов. Это определяет возможность фармакологической коррекции портальной гипертензии. Таким образом, повышение печеночного сосудистого сопротивления является результатом взаимодействия комплекса органических и функцио нальных нарушений. По локализации поражения можно выделить пресинус оидальный, синусоидальный, постсинусоидальный и смешанный уровни бло ка. В зависимости от обратимости изменений целесообразно выделять необратимые или органические поражения и потенциально обратимые или функциональные изменения. Повышение притока крови в портальную систему В соответствии с современными представлениями портальная гипертен зия рассматривается как совокупность полиорганных нарушений, связанных с изменениями гемодинамики на регионарном и системном уровнях [Paqu et K.J., 1995]. Хорошо известно существование характерного для септическо го шока с полиорганной недостаточностью гипердинамического состояния, при котором наблюдается повышение сердечного выброса и снижение пери ферического сосудистого сопротивления. В многочисленных эксперименталь ных и клинических исследованиях при портальной гипертензии были выявле ны схожие гемодинамические изменения [Siculer E. и соавт.et al. 1985; Beno it J.N. и соавт. 1989]. На регионарном уровне гипердинамическая циркуляция характеризуется увеличением портального венозного кровотока. Повышение притока крови в бассейн воротной вены может рассма триваться как одно из проявлений формирования генерализованной 387

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 388

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

гипердинамической гемоциркуляции, характеризующейся высоким сер дечным выбросом и низким общим периферическим сопротивлением. Ука занные гемодинамические сдвиги появляются на самых ранних этапах ра звития портальной гипертензии, часто еще при малоизмененном функцио нальном состоянии печени и предшествуют клинической манифестации заболевания. Имеется параллелизм усугубления гипердинамического ста туса и прогрессирования основного патологического процесса. Снижение периферического сосудистого сопротивления связано с дей ствием эндогенных вазодилататоров. Наиболее изученными медиаторами полнокровия являются глюкагон, желчные кислоты и нитроксид азота (NO). Известно, что глюкагон является одним из наиболее сильных вазоди лататоров. Механизм действия глюкагона двойной: расслабление гладкой мускулатуры сосудов и снижение чувствительности к эндогенным вазокон стрикторам, таким как ангиотензин 2, вазопрессин, норэпинефрин. Се лективное удаление его специфической антисывороткой приводит к 30% уменьшению висцерального кровотока при экспериментальной порталь ной гипертензии. Введение гормона больным циррозом печени способ ствует значительному усилению внутриорганной гемодинамики. Желчные кислоты играют важную роль в развитии портального ве нозного полнокровия после приема пищи. Данное состояние непродолжи тельно и не имеет каких либо негативных последствий, так как большая часть желчных кислот абсорбируется печенью и лишь их небольшое коли чество попадает в периферический кровоток. У больных циррозом печени концентрация этих веществ в крови резко повышена и находится в прямой зависимости от степени портосистемного шунтирования. Последние годы много внимания уделяется эндогенному вазодилата тору — нитрооксиду (эндотелиальный релакс фактор). Нитрооксид — сильный вазодилататор эндотелиального происхождения. Доказано, что повышение секреции нитрооксида может значительно способствовать со судистой гипореактивности к эндогенным вазоконстрикторам. Блокада действия нитрооксида приводит к значительному снижению системной и органной гипердинамической гемоциркуляции. Другие субстанции, включая нейропептиды, секретин, холецистоки нин, панкреатический полипептид и эстрогены, вызывают органную вазо дилатацию в фармакологических дозах, которые не достигаются в физио логических условиях. Периферическая вазодилатация, внутриорганный венозный застой, ра звитие артерио венозных шунтов приводят к снижению эффективного объе ма циркулирующей плазмы. Развивается тенденция к артериальной гипото нии. В результате возникает стимуляция симпатической нервной системы и 388

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 389

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

повышенная выработка катехоламинов. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин ангиотензин альдостероновой системы. Вне зависимости от причины возникновения, повышение портально го притока, несмотря на увеличение объема шунтирующейся крови, может способствовать прогрессированию портальной гипертензии.

Диагностика портальной гипертензии Неинвазивные методы При осмотре пациента могут быть выявлены клинические проявления портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, расширение подкожных вен в околопупочной области («голова медузы»), на передней и боковых поверхностях живота, проявления гипердинамического кровообращения. Цветное дуплексное исследование является неинвазивным высокоин формативным методом ультразвуковой диагностики и гемодинамической оценки портальной гипертензии. В традиционном «В режиме» могут быть выявлены основные признаки портальной гипертензии: спленомегалия, увеличение диаметра селезеночной вены, асцит. Таблица 10.5 Распределение допплерографических показателей в порядке убывания их специфичности Значение тчк.разд.*

Специфич* ность (%)

Индекс пульсативности печеночной артерии

1,834

100

Диаметр селезеночной вены (мм)

7,33

100

0,6997

97,96

8,0

91,83

Индекс резистентности печеночной артерии

0,6740

83,72

Линейная скорость кровотока по селезеночной вене (см/с)

17,75

79,59

Диаметр воротной вены ( мм)

11,9

79,59

15,28

79,59

13,82

73,47

Показатели

Индекс резистентности селезеночной артерии Диаметр верхней брыжеечной вены (мм)

Линейная скорость кровотока по верхней брыжеечной вене (см/с) Линейная скорость кровотока по воротной вене (см/с)

* — точка разделения — значение вещественной переменной, сортировка групп относи тельно которого, исходя из гипотезы о взаимосвязи, приводила бы к наименьшему числу оши бок. Выбор такого значения осуществлялся по алгоритму перебора вариантов с поцикловым расчетом результатов точным методом Фишера и оптимизацией по минимальному значению.

389

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 390

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Цветное дуплексное исследование позволяет расширить диагностиче ские возможности традиционной сонографии. По данным нашего сотруд ника А.О. Новиченкова наиболее чувствительными допплерографически ми тестами (чувствительность более 90%) являются: снижение линейной скорости кровотока по верхней брыжеечной вене, увеличение индексов резистентности печеночной артерии и диаметра верхней брыжеечной ве ны. Наибольшие значения специфичности отмечены в отношении повы шения индекса пульсативности печеночной артерии и увеличения диаме тра селезеночной вены (табл. 10.5). Таблица 10.6 Распределение допплерографических показателей в порядке убывания их чувствительности Значение тчк. разд.

Чувствительность (%)

15,28

94,87

0,6740

93,33

8,0

92,5

17,75

88,10

13,82

85,42

Диаметр воротной вены (мм)

11,9

79,59

Диаметр селезеночной вены (мм)

7,33

76,74

1,834

75

0,6997

55,56

Показатели Линейная скорость кровотока по верхней брыжеечной вене (см/с) Индекс резистентности печеночной артерии Диаметр верхней брыжеечной вены (мм) Линейная скорость кровотока по селезеночной вене (см/с) Линейная скорость кровотока по воротной вене (см/с)

Индекс пульсативности печеночной артерии Индекс резистентности селезеночной артерии

Изменения артериального печеночного и селезеночного кровотоков носят однонаправленный характер. Это является принципиальным момен том, определяющим высокую диагностическую значимость индексов арте риального кровотока. При внепеченочной форме портальной гипертензии ультразвуковая диагностика позволяет установить факт наличия нарушения проходимости воротной вены и ее притоков. Компьютерная томография позволяет оценить состояние сосудов (особенно при бифазном сканировании) и уточнить различные проявления 390

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 391

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

портальной гипертензии. В ранней стадии цирроза печени исследование выявляет нормальные или увеличенные размеры печени, признаки очаго вой жировой инфильтрации. В терминальной стадии заболевания размеры печени уменьшаются, ее контуры становятся неровными, увеличиваются размеры хвостатой доли, выражен коллатеральный кровоток, появляется спленомегалия и асцит. Портальная гипертензия ведёт к образованию спонтанных портоси стемных коллатералей, которые в клинической практике можно визуали зировать с помощью неинвазивных методов. Диагностика проявлений пор тосистемного шунтирования имеет большое клиническое значения в связи с высокой специфичностью получаемых параметров. Варикозное расширение вен пищевода и желудка выявляется эндо скопически с частотой от 2 до 70%. Существуют проблемы эндоскопиче ской диагностики варикозной трансформации желудочных вен в связи с их более глубоким расположением. Вены желудка могут являться как про должением пищеводных вен, так и располагаться изолированно, преиму щественно в своде желудка. Последний вариант чаще наблюдается при тромбозе селезёночной вены. Несмотря на низкую чувствительность, эндоскопия характеризуется высокой специфичностью, достигающей 100%. Иными словами, обнару жение варикозного расширения вен пищевода с высокой степенью вероят ности свидетельствует о наличии синдрома портальной гипертензии. На поздних стадиях цирроза печени (стадия сформировавшегося цир роза и дистрофическая стадия) эндоскопия носит уже не столько диагно стический характер, сколько позволяет выявить и оценить возможные факторы риска развития кровотечения и решить вопрос о необходимости первичной профилактики геморрагии. Ангиографическая характеристика изменений гепатолиенальной зоны при циррозе печени Ангиографическое исследование позволяет получить изображение сосудов, динамику прохождения рентгеноконтрастного вещества по арте риям и венам, а также накопление этих препаратов в печени и селезенке. Часть признаков (диаметры селезеночной и печеночной артерий, селезе ночной и воротной вен, величина портовертебрального угла) могут быть точно измерены по ангиограммам. В то же время многие признаки весьма трудно поддаются количественному выражению. Это касается особенно стей структуры, ветвления, плотности сосудистого рисунка, длительности нахождения рентгеноконтрастного вещества в различных по калибру сосу 391

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 392

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

дах, динамики изменения плотности накопления контрастного вещества в паренхиме печени и селезенки. Качественное получение изображения является основой ангиографи ческого исследования и зависит от уровня установки катетера, объема и скорости введения контрастного вещества, а также его концентрации. Длительный латентный период развития цирроза печени и порталь ной гипертензии приводил к многочисленным изменениям, выявляемым во время вазографической диагностики. Если нарушения сосудистой структу ры печени являются следствием цирроза печени, то перестройка внепече ночных отделов портальной системы и селезенки отражают изменения связанные с наличием портальной гипертензии. Изучение этих изменений методом ангиографии требует выполнения ряда последовательных этапов. Осуществление артериографии для детальной оценки изменений гепато лиенальной области включает три самостоятельные процедуры. Первой является целиакография. Метод дает возможность получить обзорную картину сосудов печени и селезенки, а также селезеночной и во ротной вен. В случаях перераспределения кровотока к селезенке на целиа кограммах изображение сосудов печени может оказаться низкого качества без визуализации мелких артериальных ветвей и недостаточно плотным контрастированием паренхимы. Выполнение суперселективной артерио графии из общей или собственной печеночной артерии с высоким каче ством изображения позволяет дифференцировать объемные образования печени различной природы: узлы регенерации, кисты, опухолевые очаги. Для хорошего контрастирования селезенки, селезеночной и воротной вен необходима постановка катетера в селезеночную артерию для выпол нения возвратной спленопортографии. Выполнение чрескожной чреспеченочной портографии обеспечивает четкую визуализацию большинства отделов портальной системы и позволя ет измерить величину венозного давления. Однако метод несет потенциаль но наибольший риск в силу неблагоприятных факторов — уменьшения и по вышения плотности печени, нарушения свертывающей системы крови. На ангиограммах печени изменения структуры артериальной системы носят полиморфный характер. Ветви печеночной артерии искривлены, извиты и истончены, а в отдельных случаях выпрямлены (рис. 10.1). К числу основных признаков следует отнести гиповаскуляризацию пе чени за счет мелких артериальных ветвей и уменьшение степени интенсив ности накопления рентгеноконтрастного вещества. Наличие патологических сосудов с признаками локальной гиперва скуляризации и неравномерным накоплением рентгеноконтрастного ве щества является типичным для гепатоцеллюлярного рака печени. Диффе 392

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 393

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ренциальная диагностика таких состояний представляется трудной, осо бенно при резко выраженной деформации сосудистого рисунка в дистро фической стадии цирроза печени. Суперселективная ангиография печени с введением рентгеноконтрастного вещества в собственную печеночную ар терию существенно улучшает визуализацию. Артериальный сосудистый рисунок селезенки при циррозе печени и портальной гипертензии повергается незначительным изменениям, об условленным увеличением ее размеров. Степень выпрямления внутриор ганных ветвей зависит от размеров органа. Спленомегалия выявляется у большинства больных (до 90 %). Наи более часто наблюдается смещение селезеночной вены медиально с обра зованием ее изгибов вследствие уменьшения расстояния от ворот селезен ки до впадения в воротную вену (рис. 10.1 б). Изучение портальной циркуляции может быть осуществлено с использо ванием двух видов ангиографического исследования — чрескожной чреспече ночной портографии и артериальной возвратной сплено и мезентерикопорто графии. По результатам возвратной портографии можно отчетливо визуализи ровать крупные вены и выраженные коллатерали, установить величину портовертебрального угла. В то же время внутрипеченочные ветви воротной вены, коллатерали с низким уровнем кровотока прослеживаются неотчетливо. Высокое качество визуализации практически всех отделов портально го тракта при чрескожной катетеризации воротной вены и ее притоков со четается с получением данных об уровне давления крови (рис. 10.2).

а

б

Рис. 10.1 Ангиограммы печени и селезенки при циррозе печени: а — артериальная фаза; артериальный рисунок печени обеднен и деформирован, селе: зеночная артерия расширена; б — паренхиматозная фаза; накопление контрастного вещества в печени уменьшено, селезенка интенсивно накапливает препарат, селезе: ночная вена расширена, контрастируется расширенная левая желудочная вена.

393

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 394

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Основным коллатеральным путем оттока является система расширенной левой желудочной вены. Отмечается четкая корреляция наличия ретроград ного кровотока в левой и коротких желудочных венах с данными эндоскопиче ского исследования пищевода и желудка. Состояние внутрипеченочной архитектоники ветвей воротной вены отражает изменения, степень которых зависит от клинической стадии цир роза печени. Они характеризуются деформацией сосудистого рисунка и уменьшением числа мелких терминальных ветвей. В стадии сформировав шегося цирроза отмечается широкий спектр изменений в виде чередования участков умеренной и выраженной деформации, которые носят диффуз ный характер, практически одинаково часто встречаясь в различных сег ментах правой и левой долей. В последние десятилетия показания к назначению сложных инвазив ных методов сосудистой диагностики претерпели изменения. Важная роль в скрининговой диагностике принадлежит ультразвуковому исследова нию. Кроме того, ультразвуковое исследование успешно применяется как метод динамического контроля. Использование эндоскопической диагно стики и цветного дуплексного исследования позволяет ответить на пода вляющее число вопросов ранее требовавших назначения ангиографиче ской процедуры. Однако ангиографическая диагностика не утратила свое го значения в случаях сочетанных заболеваний, а также для предоперационной оценки состояния артериального и венозного русла перед про ведением внутрисосудистых вмешательств. Анализ данных чре скожной чреспеченочной портографии позволяет установить прямые призна ки нарастания портальной гипертензии при циррозе печени. Увеличение диаметра селезеночной вены, уменьше ние портовертебрального угла и наличие коллатераль Рис. 10.2 Чрескожная чреспеченочная ного кровотока, выявленные портограмма больного С. Давление крови в воротной вене 32 mm Hg. Воротная по результатам артериогра вена дилатирована, внутрипеченочный рисунок де: фии, позволяют оценить формирован, распределен неравномерно. Левая желу: степень портальной гипер дочная и пупочная вены расширены с интенсивным коллатеральным кровотоком тензии. Прямая портогра 394

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 395

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

фия стала назначаться не столько для диагностики, как для выполнения эмболизации вен желудка. Современные рентгеновские установки с цифровой записью изобра жения позволяют значительно повысить качество изображения, быстроту получения данных исследований и облегчили хранение информации. Тра диционные методы ангиографического исследования, за исключением воз можно прямой спленопортографии, являются до настоящего времени эта лонными и в значительной степени служат методическим стандартом даже в лабораториях, оснащенных самой совершенной техникой. Использование способов субтракции или вычитания несомненно повышает качество изображения сосудов и органов в паренхиматозной фазе исследования, однако для этого необходим исключительно высокий уровень кооперации с больным (рис. 10.3). Повышению качества результатов диагностики способствует исполь зование специальной программы «Landmark», когда осуществляется ча стичное вычитание фона. В этом режиме в меньшей степени сказываются двигательные артефакты при повышении контрастности изображения (рис. 10.4). Использование преимуществ каждого из вариантов цифровой записи рентгеновского изображения сосудов с комбинацией субтракции и частич ного вычитания фона позволяет оттенить наиболее значимые изменения в различных фазах прохождения рентгеноконтрастного вещества. Таким образом, только сочетание анализа данных аналоговой серий ной съемки с результатами математической обработки субтракционных

а

б

Рис. 10.3 Ангиограммы селезенки. а — рентгенография выполнена в аналоговом режиме; б — рентгенография выполнена в режиме субтракции, дыхательные движения во время съемки не позволили получить полноценное вычитание фона для изолированного изображения сосудов

395

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 396

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ангиограмм позволяет достоверно оценить характер поражения сосудистой системы и органов. С точки зрения риска развития осложнений наиболее опасным явля ется чрескожный доступ при катетеризации воротной вены, так как кон троль возможного кровотечения из пункционного канала не может контро лироваться мануальной компрессией. Обязательная пломбировка хирур гической желатиновой губкой по мере извлечения катетера из печени помогает избежать кровотечений. Бессимптомные артериопортальные внутрипеченочные фистулы в проекции пункционного канала после чре скожной портографии выявляются у 10% больных. После использования стандартного бедренного и подмышечного доступов редко наблюдается развитие небольших локальных гематом. Несмотря на перенесение акцента на неинвазивную диагностику состояния печени, селезенки и портальной системы, данные ангиографи ческого исследования в сложных клинических ситуациях способствуют окончательной формулировке диагноза и уточннению характера течения процесса и степени перестройки сосудистых систем гепатолиенальной зо ны при циррозе печени. Низкая частота осложнений при использовании современного инструментария позволяет относить ангиографию к числу методов уточненной диагностики у больных циррозом печени.

а

б

Рис. 10.4 Ангиограммы печени больной Г. а — ангиограмма в аналоговом режиме рентгенографии; б — ангиограмма в режиме "Landmark" c частичным субтрагированием фона рентгеноконтрастного изображения системы общей печеночной артерии

396

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 397

АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Отечно асцитический синдром развивается преимущественно у боль ных циррозом печени. С момента появления перманентного асцита про должительность жизни больного составляет 1–3 года. После появления в брюшной полости асцитической жидкости усугубляются нарушения функ ционального состояния печени, других органов и систем организма, осложняя задачу лечения этой группы больных. Патогенез асцитического синдрома при портальной гипертензии сло жен и до конца не изучен. Однако в последние годы были получены новые данные об участии различных факторов в развитии асцита у этой категории больных. Лечение больных циррозом печени, осложненным асцитическим син дромом, до настоящего времени продолжает оставаться одной из трудных проблем современной гепатологии. Считается, что наличие стационарного асцита является противопоказанием к хирургическому лечению, а операции, проведенные в условиях асцита, сопровождаются высокой летальностью. Предложено много способов купирования резистентных асцитов — от операции Кальба и ее модификаций до сосудистых и органных портоси стемных анастомозов, что свидетельствует об отсутствии достаточного эф фекта от какой либо из них.

Патофизиологические механизмы формирования асцита В патогенезе асцитического синдрома принимают участие регионар ные и системные факторы. Среди регионарных факторов развития и про грессирования асцита наибольшее значение имеет постсинусоидальный уровень блока при портальной гипертензии и нарушение печеночной лим фодинамики. На системном уровне ведущее значение принадлежит за держке натрия и воды. Синусоидальная гипертензия Синусоидальная гипертензия является ключевым понятием при рас смотрении патогенетических аспектов формирования асцита. Данный тер мин следует отличать от более общего синдрома — портальной гипертензии.

397

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 398

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Синусоидальная гипертензия определяется не только внутрипеченочной локализацией преимущественного уровня резистентности, но и преобла данием постсинусоидального блока. В соответствие с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, увеличивающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное простраство Диссе, а затем в лимфатические сосуды. При отсутствии грубых морфологических изменений в печени в условиях синусоидальной гипертензии онкотический градиент между синусоидом и пространством Диссе малозначим, что связано с высокой проницаемостью для альбумина синусоидального эндотелия. В этих условиях избыточный пе реход жидкости в простраство Диссе обусловлен преимущественно повыше нием синусоидального гидростатического давления. Прогрессирование цирротического процесса сопровождается ком плексом морфо функцинальных изменений синусоидов, результатом которых является снижение проницаемости эндотелия для альбумина. Это связано с перисинусоидальным отложением коллагена, утратой проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризацией синусоидов. Прогрессиро вание патологического процесса приводит к тому, что пропотевание элементов плазмы в интерстициальное простраство печени определяется как гидростатическим, так и онкотическим градиентами. Снижение проницаемости «синусоидального» барьера приводит к из менению физико химических свойств печеночной лимфы и асцитической жидкости. Наиболее значимые в клиническом аспекте изменения состава асцитической жидкости связаны со снижением концентрации белка. Роль портосистемных коллатералей К сожалению, значению этого фактора в патогенезе асцитического синдрома уделялось незаслуженно мало влияния. Вместе с тем, в литера туре можно встретить достаточное количество фрагментарных упомина ний о формировании индивидуальных патогенетических профилей пор тальной гипертензии. Так, было отмечено, что среди пациентов с цирро зом печени пищеводно желудочное кровотечение развивается лишь у трети больных [Борисов А.Е. и соавт. 2001, Paquet K J, 1995]. У других на протяжении всего наблюдения основной клинической проблемой ос тается асцитический синдром, а геморрагия если и отягощает заболева ние, то обычно развивается в его финале. Еще ни одному автору не уда лось аргументированно объяснить отмеченные факты. Попытки связать закономерности клинического течения портальной гипертензии с уров нем портального давления оказались безуспешными. Один из важных 398

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 399

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

факторов, определяющий патогенетический тип портальной гипертен зии, связан с преимущественным уровнем блока (допеченочный, преси нусоидальный, синусоидальный, постсинусоидальный, надпеченочный). Очевидно, что для асцитообразования необходима именно постсинус оидальная гипертензия. Даже при схожем типе портальной гипертензии различия могут быть об условлены локализацией и степенью распространения предсуществующих пор тосистемных коллатералей, а также потенциальными возможностями к их ра скытию. Оба этих фактора генетически детерминированы, что вносит существен ный вклад в индивидуальный характер проявлений портальной гипертензии. Характер клинических проявлений портосистемных коллатералей определяется взаимодействием с другими гемодинамическими факторами. Для возникновения варикозного расширения вен пищевода и желудка необходимы анатомические предпосылки для формирования портоази гального оттока. Обычно это сочетается с хорошо выраженными сосудами спленоренальной зоны. С другой стороны, большой объем портосистемно го шунтирования приводит к нивелированию портальной гипертензии. Особенности портосистемного шунтирования при циррозе печени влияют на характер кавальной гипертензии. Возрастающий объем шунти рующейся крови при ригидном диафрагмальном кольце приводит к гемоди намической перегрузке нижней полой вены. Развитие периваскулярного отека сопровождается флебитом и перифлебитом, с вовлечением в процесс и устьев печеночных вен. Это может приводить к стенозированию нижней полой вены в области диафрагмального кольца с появлением синдрома Бад да Киари [Борисов А.Е. и соавт., 2000]. Кавальная гипертензия с образова нием надпеченочного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кро вообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации как регионарной висцеральной, так и общей венозной гемодинамики. Таким образом, особенности портосистемного шунтирования могут оказывать влияние на индивидуальный гемодинамический и клинический профиль портальной гипертензии. Значение лимфатической гипертензии Печень является одним из главных «генераторов» лимфы в организ ме человека. Приблизительно 50% лимфы, проходящей по грудному про току, образуется в печени. Печеночная лимфа имеет низкое содержание триглицеридов, что объясняет отличие асцитической жидкости от содержимого брюшной по лости при хилоперитонеуме.

399

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 400

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В нормальных условиях существует равновесие между образованием лимфы в печени и ее адекватным оттоком. Развитие цирроза печени явля ется классическим примером нарушения данного равновесия, поскольку в этом случае происходит как увеличение продукции лимфы, так и наруше ние ее адекватного оттока из печени. Причиной нарушения равновесия лимфатической системы является постсинусоидальный блок оттока, формирующийся при циррозе печени. При циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, может увеличи ваться до 2000–9000 мл в сутки. Это приводит к расширению лимфатиче ских сосудов по основным и дополнительным путям оттока лимфы. Богатая белком лимфа проникает в брюшную полость через эти тонкостенные лимфатические сосуды, а также через глиссонову капсулу из находящихся под ней расширенных лимфатических коллекторов. Главной лимфатической магистралью в организме человека является грудной проток, собирающий лимфу из органов живота, грудной полости, шеи, головы, конечностей. Повышенная продукция лимфы, имеющая ме сто при циррозе печени, ведет к усиленному «сбросу» ее в грудной проток. В начальных стадиях заболевания отмечается ускорение тока лимфы по протоку, увеличение ее дебита. Наряду с этим, происходит повышение да вления лимфы в протоке и расширение его в диаметре без существенного нарушения его дренажной способности. В этот период проявляется важ ная компенсаторная роль грудного протока. Когда количество продуциру емой лимфы начинает превосходить дренажную способность грудного про тока, создаются условия для асцитообразования. Таким образом, суще ствует «функциональная резистентность» терминальной части грудного протока, играющяя важную роль в патогенезе асцита при циррозе печени. Роль висцеральной лимфодинамики Прогрессирование портальной гипертензии вызывает резкие измене ния не только в лимфатической системе печени, но и нарушения лимфоди намики во всех органах брюшной полости и париетальной брюшине. В отличие от печеночных синусоидов, патофизиологические гипертен зивные изменения, затрагивающие интестинальные капилляры, не способ ствуют активному асцитообразованию. Имеются доказательства снижения площади интестинального капиллярного обмена вследствие портальной ги пертензии. Роль гиперпродукции спланхнической лимфы может несколько повыситься при выраженной гипоальбуминемии и снижении онкотическо го градиента, что может иметь место на поздних стадиях цирроза печени, при печеночной недостаточности или в постгеморрагическом периоде. Большинство данных свидетельствует о малой значимости изменений ме 400

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 401

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

зентериальной лимфоциркуляции в развитии асцитического синдрома при портальной гипертензии. Компенсаторные механизмы интестинального ка пиллярного бассейна при портальной гипертензии скорее ограничивают нежели способствуют формированию асцита. Факторы, затрудняющие резорбцию асцитической жидкости Асцит — это не столько изолированный процесс накопления жидко сти в брюшной полости, сколько динамическое состояние, включающее и механизмы реабсорбции. Реабсорбция жидкости из брюшной полости осу ществляется париетальной и висцеральной брюшиной. Диафрагмальные лимфатические сосуды также являются коллекторами, осуществляющими отведение асцитической жидкости из брюшной полости. Фиброзирование париетальной брюшины, наблюдаемое при циррозе печени, может умень шить качественные параметры и площадь реабсорбирующей поверхности. Очевидно, что возможное значение процесса фиброзирования брюшины необходимо учитывать при планировании способа создания органоанасто мозов. В соответствии с законом Старлинга, степень реабсорбции также определяется соотношением капиллярных гидростатического и колло идно осмотического градиентов давлений. Различная концентрация белка в асцитической жидкости может оказывать влияние на степень ее реаб сорбции. Более важным фактором реабсорбции асцитической жидкости является уровень внутрибрюшного давления. Прогрессивное увеличение внутрибрюшного давления сдерживается по механизму отрицательной об ратной связи вследствие увеличения объема реабсорбируемой жидкости. В ходе диуретической терапии удается добиться реабсорбции асцити ческой жидкости в объеме не более 900 мл в сутки. Достижение более рез кого снижения асцита возможно, однако это связано с риском гиповолемии. Таким образом, ведущими регионарными факторами асцитообразования являются синусоидальная и лимфатическая гипертензии. Системным факто рам отводится второстепенная роль в патогенезе асцитического синдрома. Гипоальбуминемия Концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим факто ром, определяющим онкотическое давление — одного из элементов форму лы Старлинга. В норме, в связи с уникальными свойствами сунусоидально го эндотелия, обеспечивающими свободное проникновение молекул белка в перисинусоидального пространство, онкотический градиент не может играть существенной роли в обеспечении «пропотевания» жидкости в про странство Диссе. По мере прогрессирования основного патологического 401

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 402

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

процесса, проявляющегося на морфологическом уровне капилляризацией и коллагенизацией синусоидов и изменением проницаемости синусоидаль ного эндотелия, значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей измене ний онкотических градиентов несколько возрастает. Хорошо известная в клинике низкая эффективность коррекции асцитического синдрома изоли рованным переливанием растворов альбумина подтверждает второстепен ность данного фактора. Роль ренин/ангиотензин/альдостероновой системы Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенса торных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит как вследствие гиповолемии, так гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором и приво дящего к стимуляции секреции альдостерона. Увеличение уровня альдо стерона вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение уровня ренина в сыворотке крови при циррозе печени на блюдается лишь у 30–40% больных. У остальных пациентов данный по казатель нормальный или даже снижен. Эти наблюдения могут свидетель ствовать в пользу теории «избыточного наполнения сосудистого русла», так как при гиповолемии очевидно ожидать более значительного увеличе ния уровня ренина. Уровень альдостерона повышен у большинства больных циррозом пе чени с асцитическим синдромом. До развития асцита говорят о «субклини ческом» гиперальдостеронизме. Эффективность назначения антагонистов альдостерона является свидетельством роли гиперальдостеронизма в ра звитии асцита при циррозе печени. Антидиуретический гормон Гиперволемический статус характеризуется не только увеличением реабсорбции натрия, но и изменением клиренса свободной воды. Суще ствуют факты, свидетельствующие об увеличении секреции антидиурети ческого гормона при циррозе печени, что приводит к снижению клиренса свободной воды. Известно, что антидиуретический гормон секретируется в задней доле гипофиза в ответ на осмотические и неосмотические стимулы. Последние являются более вероятным механизмом увеличения синтеза данного гормона. Снижение внутрисосудистого объема является сигналом к синтезу анти диуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположи тельно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуре тического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

402

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 403

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Однако следует отметить, что истинная роль антидиуретического гор мона в формировании асцитического синдрома при циррозе печени не ясна. Противоречия заключаются в разнонаправленности изменений, рассматри ваемых в качестве факторов, стимулирующих секрецию гормона. Пациенты с декомпенсированным циррозом печени могут иметь сниженный уровень натрия в сыворотке крови, как до назначения, так и вследствие диуретиче ской терапии. Также неоднозначны и данные о давлении в предсердиях при портальной гипертензии и, следовательно, роли волюморецепторов. При ас цитическом синдроме у декомпенсированных пациентов с циррозом печени часто выявляются признаки кавальной, а у некоторых и легочной гипертен зии, что может сопровождаться повышением давления в предсердиях. Предсердный натрийуретический фактор Предсердный натрийуретический фактор (пептид) является целой группой пептидов с различным количеством составляющих аминокислот, выделеных из предсердий и объединяемых общими эффектами: диуретиче ским, натрийуретическим и вазодилатирующим. Окончательная роль нат рийуретического пептида в формировании асцитического синдрома не из вестна. По видимому, повышение концентрации натриуретического пеп тида и увеличение задержки натрия при циррозе может объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону. У части больных уровнь пептида в сыворотке крови не повышен. Простагландины Одним из возможных участников патогенеза асцита может выступать простагландин Е2, синтезирующийся в частности в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гу моральными реакциями. Степень задержки натрия не коррелирует с уров нем простагландина Е2. Формирование перитонеовенозного шунта приво дит к увеличению экскреции простагландина Е2, но уровень экскреции натрия с мочой оставется неизменным. Таким образом, роль простагланди нов почки в задержке натрия представляется малоубедительной. Задержка натрия. Теории патогенеза В нормальных физиологических условиях увеличение реабсорбции нат рия в проксимальном отделе нефрона происходит в ответ на снижение эф 403

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 404

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

фективного объема циркулирующей плазмы. Не вполне ясно, является ли снижение эффективного циркулирующего объема непосредственной причи ной задержки натрия при портальной гипертензии. Оказалось, что если в от ношении признания участия фактора повышенной задержки натрия в форми ровании асцита большинство авторов единодушны, то в отношении перво причины этих изменений существуют прямо противоположные теории. Данные об увеличении объема циркулирующей плазмы при циррозе печени привели к появлению теории «переполнения» сосудистого русла («overflow theory»). В соответствии с данной теорией гипергидратация свя зана с повышением реабсорбции натрия почками под воздействием нера скрытых гепаторенальных влияний. Гипергидратационный статус приводит к проникновению «излишней» жидкости в перисинусоидальное пространство, гиперпродукции лимфы и ее «пропотеванию» в брюшную полость. Наименее обоснованным аспектом теории первичного переполнения сосудистого русла является вопрос: почему, по механизму отрицательной обратной связи, гиперволемия не сопровождается снижением задержки натрия. С этой теорией не согласуются данные о достижении отчетливого натрий и диуретического эффектов при внутривенном введении колло идных кровезаменителей. Отчасти именно это несоответствие привело к появлению прямо противоположной теории. С некоторыми дополнениями и уточнениями эта концепция приобре ла вид теории «недостаточного наполнения» сосудистого русла («underfill theory»). Основным положением гиповолемической теории является тезис о снижении «заполнения» сосудистого русла как первичном нарушении, инициирующем задержку натрия. В соответствие с данной теорией за держка натрия рассматривается как естественная компенсаторная реак ция на относительную гиповолемию. В свою очередь гиповолемия, по мне нию ряда авторов, может быть вызвана переходом жидкости из сосудисто го русла в брюшную полость. Однако возникает противоречие: для задержки натрия необходим начальный асцит, но для формирования асци та важна задержка натрия. Ведущими предпосылками для возникновения данной теории являет ся частое выявление у пациентов с циррозом печени и асцитическим син дромом изменений гуморальных субстанций, соответствующих реакции адаптационных систем на гиповолемию. Известно, что активация симпато адреналовой и ренин ангиотензин альдостероновой систем и повышение секреции антидиуретического гормона инициируются снижением объема циркулирующей крови. Основное клинико экспериментальное обоснование обсуждаемой теории связано с так называемыми иммерсионными моделями. При созда 404

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 405

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

нии иммерсионных моделей биологический объект помещается в соленую воду, что сопровождается снижением веса тела, симулируя состояние не весомости и повышения объема циркулирующей крови. При этом измене ние гидростатического градиента давлений способствует увеличению ве нозного возврата без изменения состава и общего объема плазмы. Было установлено, что в иммерсионных моделях у пациентов с циррозом печени, осложненном асцитическим синдромом, погружение в воду приводит к нормализации реабсорбции натрия в почках. При этом наблюдалось суще ственное увеличение (более чем в 20 раз) экскреции калия и натрия у большинства больных. Повышение экскреции натрия при циррозе может быть достигнуто путем восстановления внутрисосудистого объема. Умень шение эффективного внутрисосудистого объема рассматриваться в каче стве первопричины увеличения реабсорбции натрия. Таким образом, в литературе накоплено большое число данных в поль зу как гипо так и гиперволемической теорий задержки натрия при форми ровании асцитического синдрома. Несмотря на кажущееся противоречие, оба механизма могут играть роль в развитии прогрессирования асцитиче ского синдрома. На начальных стадиях большую роль может играть пере полнение сосудистого русла. Однако по мере накопления жидкости в брюшной полости все больше проявляются признаки снижения заполнения сосудистого русла, наблюдаемые в иммерсионной модели. Так появилась смешанная теория (theory mixta), согласно которой допускается, что еще до развития асцита почки больных циррозом печени задерживают избыточное количество натрия, что вызывает увеличение объема циркулирующей плаз мы. Это увеличивает транссудацию жидкости в брюшную полость. Даль нейшее уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы вызы вает активацию ренин ангиотензин альдостероновой системы. Другая теория — периферической вазодилатации, которая исключа ет ряд противоречий гиповолемической и гиперволемической гипотез (Schrier R.W. и соавт., 1988). Хорошо известно, что портальная гипертен зия характеризуется развитием гипердинамического типа изменения ге модинамики, характеризующегося увеличением сократительной активно сти сердца и снижением периферического сосудистого сопротивления. Вазодилатация является патогномоничным признаком для портальной ги пертензии и наблюдается во всех сосудистых бассейнах. В соответствии с теорией периферической вазодилатации снижение общего перифериче ского сопротивления артериол приводит к эффекту относительной гипо волемии, то есть к снижению «эффективного заполнения сосудистого русла». Закономерной компенсаторно приспособительной реакцией яв ляется комплекс изменений, приводящий к увеличению объема циркули рующей плазмы, что вызывает состояние гипергидратации. Реализация 405

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 406

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

этого комплекса осуществляется посредством увеличения реабсорбции натрия и воды в почках. Активация ренин ангиотензин альдостероновой системы предположительно связана с афферентными сигналами, исходя щими из артериальных барорецепторов. Комплекс реакций, направленных на увеличение объема плазмы, может быть усилен присоединением эф фектов вазопрессина и катехоламинов. Наиболее демонстративны реак ции гуморальных систем при гепаторенальном синдроме, когда вследствие выраженной почечной вазоконстрикции происходит обратимое нарушение функции почек. Реакции, направленные на увеличение реабсорбции натрия и воды, могут «ускользать» от действий ауторегулирующих механизмов, реали зующихся чаще всего по механизму отрицательной обратной связи. Поэто му в клинической практике признаки гипергидратации чаще всего требуют дополнительной медикаментозной коррекции. Если на начальных этапах формирования асцита увеличение реабсорбции натрия и воды компенси рует снижение эффективного кровенаполнения, то при декомпенсации эти механизмы приобретают в большей степени патологическое, нежели ком пенсаторное значение. Теория периферической вазодилатации, как и теория «недозаполне ния» сосудистого русла, не в состоянии объяснить, почему задержка натрия предшествует увеличению объема циркулирующей плазмы и формирова нию асцита, что достаточно однозначно было показано в эксперименталь ных исследованиях. Не согласуется с положениями данной точки зрения и отсутствие корреляции между степенью задержки натрия и перифериче ской сосудистой резистентностью.

Осложнения асцитического синдрома Среди гастроэнтерологов сформировалось устойчивое мнение о том, что асцитический синдром является одним из осложнений портальной ги пертензии. Однако нельзя не учитывать компенсаторную роль накопления асцитической жидкости в брюшной полости. Достаточно упомянуть, что тотальный парацентез скорее ухудшает клинический статус большинства пациентов, несмотря на то что одно из «осложнений» временно ликвиди ровано. Поэтому представляется важным рассмотреть те патологические состояния, которые отягощают течение асцитического синдрома и могут рассматриваться в качестве его осложнений. В большинстве случаев асцит сопровождается дискомфортом, чув ством тяжести и другими симптомами, которые в целом ухудшают качество жизни пациентов и относятся скорее к побочным эффектам синдрома. Вы 406

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 407

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

раженность этих симптомов зависит от степени увеличения внутрибрюш ного давления. Среди малых осложнений асцитического синдрома можно отметить формирование неосложненных грыж. Более серьезными осложнениями являются разрыв пупочной грыжи, спонтанный бактериальный перитонит, гидроторакс и внутрибрюшное кровотечение (геморрагический асцит). Разрыв пупочной грыжи Это относительно редкое осложнение может развиться вследствие истончения грыжевого мешка и кожи над ним. Быстрое истечение боль шого объема асцитической жидкости приводит к резкому снижению вну трибрюшного давления, что в некоторых случаях может привести к гипо волемии. Своевременная адекватная терапия асцитического синдрома, профилактика напряженного асцита позволяет снизить риск этого ослож нения. Своевременная операция по поводу пупочной грыжи уменьшает не только частоту спонтанного разрыва, но и предотвращает ее ущемление. Однако следует помнить, что в околопупочной области находятся многочи сленные портокавальные коллатерали, что с одной стороны, существенно затрудняет устранение грыжи, а с другой — устранение естественных коллатералей может привести к существенному повышению портального давления. Гидроторакс В литературе получил признание термин «печеночный гидроторакс», что обозначает проникновение жидкости из брюшной полости в грудную по плевроперитонеальным каналам. В редких случаях гидроторакс может «предшествовать» формированию асцитического синдрома. Это связано с отрицательным давлением в плевральной полости. Чаще асцитическая жидкость проникает в плевральную полость после того, как внутрибрюш ное давление достигает критических цифр и происходит разрыв раздели тельных барьеров. Типично развитие правостороннего гидроторакса. Со став жидкости в плевральной полости чаще всего соответствует таковому в брюшной. Иногда наблюдается увеличение количества эритроцитов в пле вральной полости, что связывают с геморрагией при прохождении асцити ческой жидкости через плевроперитонеальные каналы. Редко при спонтан ном бактериальном перитоните диффузия асцитической жидкости в пле вральную полость приводит к возникновению бактериального плеврита. Диагноз печеночного гидроторакса подтверждается введением в брюшную полость небольшого количества воздуха, что сопровождается 407

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 408

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

немедленным возникновением гидропневмоторакса. Данную манипуляцию целесообразно выполнить до плевральной пункции, так как торакоцентез может сопровождаться попаданием воздуха в плевральную полость. Дру гим методом подтверждения асцитического происхождения гидроторакса является радиоизотопный метод, заключающийся во введении меченного альбумина в брюшную полость. Лечебные мероприятия при печеночном гидротораксе должны быть направлены на более стабильное уменьшение внутрибрюшного давления и объема асцитической жидкости в брюшной полости. Большое значение имеет лечение основного заболевания, улучшение функционального состояния печени, интенсивная диуретическая терапия и инфузии альбу мина. Попытки плевродеза или хирургического устранения плевроперито неальных каналов чаще всего безуспешны, что связано не только с много компонентным патогенезом развития гидроторакса, но и с непереносимостью декомпенсированных больных травматичных вмешательств. С появлением эндохиругических технологий стало возможным выполнять оперативный прием торакоскопически. Это существенно уменьшило агрессивность вме шательства, однако частота развития осложнений и летальность остаются выше, чем при консервативном лечении. Геморрагический асцит Наиболее частой причиной геморрагического асцита являются онко логические заболевания. Частота геморрагического асцита среди больных, страдающих циррозом печени, составляет около 2–5%. Приблизительно в трети случаев геморрагический компонент в асцитической жидкости свя зан с внутрибрюшным кровотечением. Причинами этого осложнения яв ляются: травматическое повреждение печени или селезенки, инфаркт се лезенки, кровотечение из опухоли печени. В этих случаях количество эри троцитов в асцитической жидкости обычно превышает 106/мл. Около 25% случаев геморрагических асцитов связаны с гепатоцеллюлярной карцино мой. При травматическом повреждении органов брюшной полости показа но оперативное лечение. Методом выбора в лечении кровотечений из нео преабельной опухоли печени является ангиография и суперселективная эмболизация печеночной артерии. В 70 % случаев геморрагический характер асцита является случай ной находкой и связан с разрывом небольшого венозного или лимфатиче ского сосуда. При этом количество эритроцитов обычно не превышает 5х105/мл и активного хирургического лечения не требуется. Даже при исключении злокачественного процесса у больных цирро зом печени геморрагический характер асцитической жидкости сопровож 408

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 409

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

дается выраженной энцефалопатией, почечной недостаточностью и высо кой смертностью. Спонтанный бактериальный асцит/перитонит Термин спонтанный бактериальный асцит перитонит (СБП) — ис пользуется для обозначения состояния, связанного с инфицированием ас цитической жидкости без нарушения целостности брюшины, и при котором ее воспалительные изменения не являются первичными. Поэтому более оправдан термин асцитическая инфекция, который, однако, не получил широкого распространения. СБП — одно из опасных осложнений цирроза печени с синдромом портальной гипертензии, которое отягощает течение заболевания у более чем 25% больных с асцитическим синдромом. Летальность при развитии СБП колеблется от 30 до 50%. У большинства больных СБП вызывается одним видом микроорга низмов, чаще всего кишечной флорой. Первое место среди высеваемых возбудителей занимают E.сoli и Klebsiella, что составляет от 63 до 93%. Среди других бактерий встречаются грамм положительные кокки, пнев мококки, различные виды анаэробов. Патогенез СБП остается до конца не выясненным. Предполагается уча стие двух основных факторов: транслокация микроорганизмов из просвета киш ки и снижение бактерицидности асцитической жидкости при циррозе печени. При хронических заболеваниях печени наблюдается нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы, что является одним из пре драсполагающих факторов проникновения микроорганизмов кишечной флоры в сосудистое русло и затем в асцитическую жидкость. Изменение проницаемости кишечной стенки вследствие венозного и лимфатического застоя может создавать предпосылки для миграции микроорганизмов че рез кишечную стенку. Остается неясным, почему анаэробный СБП составляет не более 10% в этиологической структуре этого осложнения, так как анаэробы яв ляются основной группой микроорганизмов кишечной флоры. Одно из объяснений связано с бактериостатическим действием асцитической жид кости в отношении анаэробов вследствие высокого напряжения кислоро да. Известно, что формирование асцита происходит в основном за счет «пропотевания» печеночной лимфы, образующейся вследствие повышен ного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий. Повышение артериального вклада в общий печеночный кровоток и гипер динамическая гемоциркуляция, по видимому, могут приводить к увеличе нию насыщения кислородом синусоидальной крови.

409

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 410

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Таким образом, низкая частота анаэробного СБП является одним из подтверждений того, что бактериемия и инфицирование асцитической жидкости являются необходимыми, но не достаточными условиями для развития перитонита. Большое значение имеет антимикробная активность асцитической жидкости. Один из важных факторов бактерицидности асцитической жидкости связан с ее опсонической активностью, которая зависит от концентрации белка. О роли высокой концентрации белка в асцитической жидкости в предотвращении перитонита свидетельствуют многочисленные клиниче ские наблюдения. Асцит, вызванный канцероматозом брюшины, является резистентным к инфекции. Другие виды асцита, не связанные с порталь ной гипертензией, также значительно реже осложняются перитонитом. Другим предрасполагающим фактором к развитию СБП является пи щеводно желудочное кровотечение. Механизмы реализации этого влия ния остаются нераскрытыми. Имеются доказательства эффективности профилактического назначения антибактериальных препаратов в отноше нии развития СБП. В связи с высокой летальностью СБП большое значение имеет ран няя диагностика этого грозного осложнения. Важно отметить, что лишь у 60% пациентов со СБП наблюдается абдоминальный болевой синдром. Выполнение парацентеза лишь при появлении перитонеальной симптома тики неизбежно приводит к высокой летальности. Поэтому оправдано рас ширение показаний к выполнению диагностического лапароцентеза при декомпенсированном циррозе печени с асцитическим синдромом. Повы шение общего цитоза, в том числе сегментоядерного нейтрофилеза (более 250 клеток в 1 мл асцитической жидкости), является одним из наиболее достоверных критериев СБП. В случае выявления лейкоцитоза в асцити ческой жидкости свыше 500 ставится диагноз СБП до получения результа тов бактериологического исследования и назначается соответствующая терапия. Другая возможность оценки вероятности СБП связана с изучением ультразвуковой симиотики асцитического синдрома. Асцитическая жид кость, являясь прекрасным акустическим «окном», позволяет значитель но увеличить глубину сканирования. Высокая разрешающая способность современных аппаратов позво лила выяснить, что асцитическая жидкость никогда не бывает полностью эхопрозрачной. Даже в случае неосложненного асцита в ней фиксируются мелкие, зачастую различимые только в толще повышенной эхогенности включения, представляющие собой слущенный мезотелий, крупнодиспер сный белок и другие составляющие асцитической жидкости, имеющие бо 410

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 411

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

лее или менее плотную консистенцию. Нашим сотрудником А.О. Новичен ковым были описаны характерные ультразвуковые признаки при различ ных вариантах течения асцитического синдрома. В процессе ультразвукового исследования эти фрагменты осаждают ся, образуя неспецифический пул повышенной эхогенности с четко разли чимым уровнем в карманах брюшины. Замечено, что чем дольше суще ствует асцит, чем более активный образ жизни ведет пациент, тем более крупная взвесь (до 1–2 мм) фиксируется в асцитической жидкости, напо миная картину «звездного неба». В случае асцита, осложненного перитонитом, взвесь разнокалибер ная. Часто встречаются фрагменты до 5–6 мм, представляющие из себя сгустки фибрина. Подобные включения не имеют тенденции к осаждению со временем, свободно флотирующий фибрин при соприкосновении с вну тренними органами налипает на них, образуя весьма причудливые эхогра фические картины («голова медузы»). Очень характерна эхографическая картина асцита перитонита, визуализируемая уже на 2 е сутки. В правом латеральном кармане брюшины между капсулой печени и париетальным листком брюшины при дыхании фибрин натягивается в виде нитей с нечет кими контурами. По мере прогрессирования перитонита количество нитей увеличивается, они переплетаются между собой, становятся разнонапра вленными. Размеры и количество свободно флотирующих фрагментов так же увеличивается. Этиология перитонита отчетливо не влияет на соногра фическую картину. В случае положительной клинической динамики на фоне антибакте риальной терапии фибрин организуется, контуры нитей становятся более четкими, уменьшаются количество и размеры флотирующих фрагментов. Подобная динамика состояния асцитической жидкости вполне может быть оценена с интервалом в 1–2 суток на фоне лечения. При асците онкологи ческой этиологии положительной динамики не наблюдается. Таким образом, сонография свободной жидкости в брюшной полости имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Метод может быть использован в качестве мониторинга и оценки эффективности лече ния у больных с асцитом различного происхождения. После постановки диагноза СБП необходимо начать интенсивное ком плексное лечение. Основу терапии составляют антибактериальные препара ты. Чувствительность к назначенной терапии оценивается клинически. Сни жение количества нейтрофилов в асцитической жидкости более чем в 2 раза является прогностически благоприятным признаком. Отсутствие положи тельной динамики может свидетельствовать о резистентности микроорганиз мов к назначенным препаратам или о вторичном характере перитонита.

411

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 412

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

В случае диагностических трудностей может возникнуть вопрос об ис пользовании хирургических методов. Лапароскопия обладает большими диагностическими возможностями по сравнению с лапароцентезом, позволяя более надежно исключить вто ричный характер перитонита. При необходимости метод из диагностиче ского может перейти в лечебный, обеспечивая возможности санации брюшной полости и регионарной фармакотерапии. При выборе антибактериального препарата исходят из типа выявляе мого возбудителя. Принимая во внимание, что наиболее часто в асцитиче ской жидкости удается выявить грамм отрицательную флору, предпочте ние отдается цефалоспоринам третьего поколения или пенициллинам, по тенцированным клавулановой кислотой. При использовании цефотаксима признана схема по 6 г в сутки в три введения в течение недели. Частота рецидивирующего течения СБП составляет 50–70% в тече ние 1 года. По данным J. Korula (1996), лишь в одном контролируемом исследовании было показано, что профилактическое назначение фторхи нолона (норфлоксацина) снижает частоту развития повторных эпизодов грамм отрицительного СБП (12% против 35% в контрольной группе), однако не оказывает влияние на развитие грамм положительной инфек ции. Кроме того, продолжительный прием фторхинолонов сопровождается появлением резистентных штаммов и другими осложнениями антибиотико терапии. Таким образом, на настоящий момент вопрос о целесообразности профилактической антибактериальной терапии нуждается в уточнении.

Лечение асцитического синдрома Рассмотрение вопросов, связанных с консервативным или хирургиче ским лечением пациентов с асцитическим синдромом, неразрывно связано с определением цели и задач, которые предполагается повседневно решать клиницистам при планировании лечебной программы. Необходимо отде лять изменения, которые относятся к благоприятной адаптационной реак ции, направленной на поддержание важнейших гомеостатических кон стант от нарушений, являющихся неблагоприятными. Появление асцитической жидкости в брюшной полости является отражением декомпенсации многих адаптационных систем. С другой сто роны, возникновение асцитического синдрома может рассматриваться как вариант адаптации к новым патологическим условиям, вызванным про грессированием основного процесса. Теоретически изолированное присутствие физиологически сбаланси рованной жидкости в брюшной полости не может являться причиной для 412

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 413

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

столь «крупномасштабных атак» на асцитический синдром при портальной гипертензии. Асцитический синдром является клиническим проявлением перехода процесса в очередную стадию, которой соответствуют определен ные функциональные, морфологические и гемодинамические нарушения. Именно эти нарушения и должны рассматриваться в качестве потенциаль ных объектов приложения возможных лечебных воздействий. Полноценная коррекция патологических изменений, развивающихся у больных циррозом печени с асцитом, является неотъемлемой и преобла дающей частью в комплексном лечении этой категории больных. Проведение полного объема патогенетически направленной консервативной терапии позволяет увеличить эффективность эндоваскулярных вмешательств как в ближайшем, так и в отдаленном периодах. Лечение любых осложнений портальной гипертензии всегда необхо димо начинать с терапевтического воздействия на имеющиеся нарушения, эффективность которого нередко определяет выбор дальнейшей лечебной тактики. Объем и продолжительность консервативной терапии зависят от вида осложнений, а также глубины имеющихся гомеостатических рас стройств. В связи с этим комплексное консервативное лечение больных вклю чает использование следующих терапевтических методов: — этиотропная терапия; — диуретическая терапия; — коррекция гипоальбуминемии; — мембранотропная и антиоксидантная, гепатотропная терапия. К моменту развития асцитического синдрома возможности этиотроп ной терапии основного заболевания чаще всего исчерпаны. Применение диуретиков Ключевым элементом консервативной терапии цирротического асцита является применение диуретиков. При назначении диуретических препа ратов необходимо помнить, что процесс реабсорбции асцитической жид кости из брюшной полости ограничен и варьирует у различных пациентов. В ходе диуретической терапии вследствие повышения выведения натрия и воды из организма создаются условия, благоприятствующие переходу жидкости из брюшной полости в системный кровоток. Однако если потери жидкости существенно превышают возможности реабсорбции асцитической жидкости из брюшной полости, наблюдается прогрессирующее нарушение целого ряда гомеостатических показателей: снижение объема циркули рующей плазмы, системная гипотензия, активация симпато адреналовой и 413

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 414

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ренин ангиотензин альдостероновой систем, ухудшение функции почек, нарастание преренальной азотемии, гипонатриемия. Поэтому у пациентов с асцитическим синдромом при отсутствии периферических отеков сниже ние веса тела на фоне диуретической терапии не должны превышать 300–400 г в день. У больных с периферическими отеками имеются боль шие возможности компенсации потерь жидкости, и поэтому у этой катего рии пациентов возможно использование более «жесткой» терапии. Многообразие фармакопрепаратов, используемых в комплексном лече нии асцитического синдрома, диктует необходимость осознанного адекватно го выбора, соответствующего единой лечебной тактике. Лечебная программа начинается с более простых и безопасных методов, а при прогрессировании патологических изменений используются более агрессивные подходы.

1 этап консервативной терапии включает постельный режим и низко солевую диету. Горизонтальное положение больного сопровождается позитивными гемодинамическими изменениями. Увеличение венозного возврата приво дит к уменьшению активности симпатоадреналовой и ренин ангиотензин альдостероновой гуморальных систем. В результате улучшается почечный кровоток и снижается уровень задержки натрия в нефроне. Рационально, чтобы количество потребляемой повареной соли не превышало 40 ммоль в день. Полностью безсолевая диета не только может причинять эмоцио нальные переживания, но и привести к появлению преренальной азотемии и гипонатриемии. На первом этапе лечения удается добиться купирования асцитического синдрома приблизительно у 10% пациентов. Обычно это больные с первым эпизодом асцита, без нарушений функции почек и уров нем суточной экскреции натрия с мочой свыше 10 ммоль. У остальных па циентов сочетанием постельного режима и низкосолевой диеты удается улучшить чувствительность к диуретической терапии.

2 этап — дополнительное назначение антагонистов альдостерона. Верошпирон считается базовым препаратов в терапии асцита. Паци ентам, у которых не удается добиться положительной динамики на первом этапе лечения, показано назначение антагонистов альдостерона — спиро нолактона (верошпирон). Необходимо учитывать, что натрийуретический эффект верошпирона зачительно ниже такового петлевых диуретиков. Эффективность антагонистов альдостерона у большинства больных цир розом печени достаточно высокая. Верошпирон назначают по 25–50 мг (1–2 таблетки) 3–4 раза в те чение 2–3 недель. Длительный период полувыведения препарата позволя ет его назначать 1 раз в день. Диуретический эффект проявляется обычно на 2–6 день лечения. Эффект зависит от исходного уровня альдостерона.

414

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 415

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

У больных с высоким уровнем данного гормона требуются большие дозы верошпирона (до 600 мг/сут.). Имеются данные, свидетельствущие о высо кой эффективности верошпирона (у 70% больных — положительный ре зультат) в дозах не превышающих 400 мг/сут. Поэтому при неэффектив ности антагонистов альдостерона в дозе 200 мг/сут. целесообразно не уве личивать дозу препарата, а дополнительно назначить препарат с другим механизмом действия. Для усиления диуретического эффекта и поддержа ния натрий калиевого баланса возможно дополнительное назначение ги потиазида по 25–50 мг 1–2 раза в день курсами по 3–4 дня и такими же интервалами между ними или фуросемида по 40–80 мг (1–2 таблетки) 1–2 раза в день в течение 2–3 дней по 2–3 курса с теми же интервалами.

3 этап — дополнительное назначение петлевых диуретиков. В случаях снижения клубочковой фильтрации и нарушения канальце вой реабсорбции не следует назначать гипотиазид, а также калийсбере гающие диуретики (триампур композитум и модуретик), которые действу ют на уровне дистальной части почечных канальцев. Эффективным диуретиком является фуросемид. Он эффективен и при высокой интоксикации вследствие печеночной недостаточности. Для до стижения эффекта форсированного диуреза и детоксикации на фоне про ведения инфузионной терапии или асцитореинфузии необходимо отдавать предпочтение внутривенному введению лазикса (раствор фуросемида для инъекции) по 40–60–80 мг 1–2 раза. Одновременно обязательно назна чаются препараты калия в виде поляризующих глюкозо инсулино кали евых смесей. Дополнительное назначение фуросемида в дозе 40 мг к терапии ве рошпироном оказывается эффективным у 30 % больных. Нецелесообразно сочетать фуросемид с цефалоспоринами, гентами цином и другими препаратами, оказывающими нефротоксическое дей ствие. Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием. Противопоказаниями к использованию диуретиков являются: первая половина беременности, гипокалиемия, печеночная кома, терминальная стадия почечной недостаточности, механическая непроходимость мочевы водящих путей.

4 этап. Приблизительно у 10 % больных не удается добиться положи тельной динамики асцитического синдрома сочетанным применением пет левых диуретиков и антагонистов альдостерона. Из них лишь у небольшо го числа пациентов оказывается успешным повышение суточной дозы ве рошпирона до 400 мг и фуросемида до 160 мг. На этом этапе повышается значение методов коррекции нарушений гомеостаза, рассмотренных ниже.

415

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 416

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Коррекция гипоальбуминемии Диуретики часто оказываются неэффективными при низком колло идно осмотическом давлении и сниженном объеме циркулирующей крови, обусловленных гипоальбуминемией и водно солевыми потерями. Поэтому прежде всего необходимо корригировать белковый и электролитный дис баланс и уже на этом фоне назначать диуретики. С этой целью должны использоваться нативные белковые препараты: нативная и свежезамороженная плазма, растворы альбумина, протеин. От применения белковых гидролизатов следует отказаться, поскольку на фо не нарушенной функциональной способности печени они усиливают имею щуюся азотемию и могут стать причиной развития острой печеночной не достаточности. В то же время введение нативных чужеродных белковых препаратов может стать причиной развития аллергических реакций различной степени выраженности, усугубляющих нарушение функций печени. Возникновение подобных осложнений исключает возможность применения этих инфузи онных средств, а в качестве альтернативы важное значение приобретают аутогемотрансфузии и реинфузии асцитической жидкости. Диуретикорезистентный асцит Существует категория больных, у которых не удается добиться ликви дации асцита. Попытки использования предсердного натрийуретического пептида не привели к увеличению экскреции натрия с мочой у пациентов с резистентным асцитом. Назначение вазодилатирующих простагландинов также оказалось безуспешным как при рефрактерном асците, так и при ге паторенальном синдроме. Назначение тромбоксана А2 позволяет повы сить экскрецию воды и чувствительность к фуросемиду, но и увеличивает риск развития кровотечения портального генеза. В этих ситуациях только хирургическое лечение может не только корригировать асцит, но и улучшить качество и продолжительность жизни этой тяжелой категории больных. Оперативные методы До внедрения диуретических препаратов в клиническую практику ла пароцентез оставался единственным методом паллиативного лечения больных с резистентным асцитом. После появления возможности медика ментозного влияния на диурез и натрийурез оказалось, что тотальный парацентез — то есть эксфузия всего объема асцитической жидкости, является более грубым и менее физиологичным методом лечения. Основ 416

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 417

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ными гемодинамическими неблагоприятными последствиями тотального парацентеза являются системная артериальная гипотензия, повышение сердечного выброса, уменьшение центрального венозного давления и пе риферического сосудистого сопротивления. Снижение внутрибрюшного давления сопровождается соответствующими изменениями портального и кавального давлений. Портопеченочный градиент оказывается менее из менчивой величиной. Вероятно, что именно гемодинамические изменения оказывают влияние на выявленные рядом исследователей снижение функ ции почек: увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, уменьшение эффективного почечного кровотока. Необходимо стремиться нивелировать отмеченные неблагоприятные эффекты парацентеза. Для профилактики непосредственных гемодинами ческих нарушений целесообразно избегать быстрого изменения уровня внутрибрюшного давления. Мы отдаем предпочтение дробным эксфузиям асцитической жидкости и редко используем метод тотального парацентеза. Не вызывает сомнения целесообразность мероприятий, направленных на поддержание достаточного объема циркулирующей плазмы, что позволяет нивелировать некоторые неблагоприятные последствия парацентеза. На иболее обоснована инфузия онкотически активных растворов (альбумин, плазма). При отсутствии адекватного введения раствора альбумина то тальный парацентез приводит к снижению сердечного индекса, кровотока по бедренной артерии, легочного капиллярного давления, уровня предсер дного натрийуретического фактора, гипонатриемии и повышению уровня альдостерона. Инфузия альбумина позволяла компенсировать большин ство из вышеперечисленных нарушений. Доказана высокая эффектив ность других, более дешевых, плазмазамещающих растворов (желатиноль, декстран 70). Использование портосистемного шунтирования основано на коррек ции основного фактора асцитообразования — синусоидальной гипертен зии. Однако вмешательства сопровождаются значительной операционной травмой, которая зачастую становится непереносимой для большинства декомпенсированных больных циррозом печени. Исходя из современных представлений о патогенезе портальной гипертензии и ключевой роли во ротного кровотока для регенерации печени, наиболее обоснованным явля ется применение шунтирующих операций при внепеченочной форме пор тальной гипертензии, при которой асцит развивается значительно реже. Несмотря на ограничение показаний к портосистемному шунтирова нию при асцитическом синдроме, появление эндоваскулярной методики транюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) привело к возобновлению споров относительно целесообразности этой категории операций при диуретикорезистентном асците. Процедура 417

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 418

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

TIPS выступает как альтернатива перитонеоюгулярному шунтированию. Успешное портосистемное шунтирование благотворно влияет на показате ли функции почек: наблюдается увеличение экскреции натрия с мочой, клиренса креатинина, снижается активность ренина плазмы и уровень ан гиотензина II. Несмотря на то что асцит удается купировать лишь методом портоси стемного шунтирования и только у пациентов, отнесенных по функцио нальному состоянию к группе Child В, выживаемость у оперированных больных меньше, чем при консервативном лечении. Поэтому процедуру TIPS целесообразно выполнять лишь пациентам, включенным в лист ожи дания трансплантации печени. Таким образом, вопрос об эффективности портосистемного шунтиро вания при резистентном асците, даже в варианте эндоваскулярного вме шательства (TIPS), требует дальнейших исследований. Необходимы ши рокомасштабные, проспективные исследования для сравнения продолжи тельности и качества жизни пациентов с циррозом печени, осложенным асцитическим синдромом в различных группах. Практически одновременно с сосудистыми портокавальными анасто мозами были предложены «органоанастомозы». В настоящее время омен то и висцеропексии практически не используются в практике как само стоятельные методы лечения портальной гипертензии и асцитического синдрома. С внедрением эндохирургических технологий актуальность во проса о целесообразности формирования органоанастомозов несколько возросла. Несмотря на более чем вековой опыт применения этих вмеша тельств, не раскрыты механизмы формирования сращений и регуляции спаечного процесса. Если у одних пациентов наблюдается развитие мощ ных васкуляризованных сращений, то у других формируются рыхлые, бес сосудистые спайки. Длительный период формирования коллатералей вы водит данную категорию операций в разряд профилактических вмеша тельств с непредсказуемым результатом. Современная методология хирургии портальной гипертензии требует учета возможности трансплантации печени как единственного радикально го вмешательтва при декомпенсированном циррозе печени. Инициация спаечного процесса в брюшной полости увеличивает кровопотерю при ге патэктомии и негативно сказывается на результатах трансплантации печени. Применение операции на грудном протоке у ряда больных приводит к улучшению лимфоциркуляции внутренних органов и сопровождается уве личением диуреза, уменьшением веса тела, объема асцитической жидко сти, иногда до полного ее исчезновения. В настоящее время не существует единого мнения о целесообразности применения лимфовенозных анасто 418

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 419

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

мозов при лечения стойкого асцита у больных циррозом печени с порталь ной гипертензией. Распространение операций ограничивается тем, что не у всех больных с резистентным асцитом имеются анатомические и лимфо динамические показания к наложению лимфовенозного анастомоза. Од ной из причин неудач считается отсутствие прессорного градиента и рас сыпной тип строения терминального отдела грудного лимфатического про тока. Даже при удачном формировании сроки функционирования лимфовенозного анастомоза при диуретикорезистентном асците непро должительны и редко превышают несколько месяцев. Среди негативных моментов применения оперативной коррекции лимфодинамической недостаточности важно подчеркнуть усугубление эн догенной интоксикации в ближайшем послеоперационном периоде и угро зу пищеводно желудочного кровотечения. Широкое распространение при резистентном асците получили опера ции, направленные на возврат асцитической жидкости из брюшной поло сти в венозное русло. С этой целью применяется перитонеокавальное, пе ритонеоатриальное, перитонеоюгулярное шунтирование. Первые сообщения об использовании шунта типа Le Veen свидетель ствовали о высокой эффективности метода. С накоплением опыта приме нения перитонеовенозного шунтирования оказалось, что эта операция опасна развитием ряда грозных осложнений. Частота осложнений после имплантации перитонеовенозного шунта колеблется от 56% до 74%. На иболее тяжелые из них — коагулопатические кровотечения, которые свя заны с выбросом в кровь тканевого активатора плазминогена, секретиру емого серозной оболочкой брюшной полости. Нередким осложнением яв ляется развитие асцит перитонита вследствие инфицирования клапана. В более позднем периоде развиваются рубцовые облитерации и тромбозы имплантированных клапанов. Средняя продолжительность функциониро вания перитонеовенозного шунта составила 7 месяцев. Летальность в отдаленном послеоперационном периоде связана с прогрессированием основного патологического процесса, сепсисом, га строинтестинальным кровотечением. Кровотечение из варикозно расши ренных вен пищевода и желудка является грозным осложнением и возни кает чаще у пациентов, имевших в анамнезе подобные эпизоды. Поэтому большинство хирургов высказываются против перитонеовенозного шун тирования у больных с наличием варикозно расширенных вен пищевода и желудка, даже при отсутствии кровотечений в анамнезе. Патогенез крово течений связан, во первых, с повышением объема циркулирующей крови, во вторых — с нарушеними в системе гемостаза вследствие повышенного поступления тромбопластина и других факторов активации фибринолиза.

419

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 420

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

К группе малотравматичных операций при лечении больных с диуре тикорезистентным асцитом относится метод аутореинфузии асцитической жидкости в венозную систему. Существует мнение, что асцитическая жид кость является полноценным плазмозаменителем. Метод сопровождается значительным числом осложнений. По сводной статистике, у 73% больных наблюдается развитие гипокоагуляции, что у 33% пациентов приводит к кровотечениям. Несмотря на благоприятное влияние аутореинфузии асци тической жидкости, ее применение не нашло широкого распространения из за кратковременного эффекта. Подавляющее большинство пациентов поступают в клинику повторно в течение 3 х месяцев после реинфузии. Кроме того, метод громоздкий, требует применения специальной аппара туры и продолжительного времени. Из операций, направленных на уменьшение притока крови в порталь ную систему, основное место занимала спленэктомия. С момента предло жения Banti (1894), считавшего спленэктомию методом лечения описан ного им цирроза печени, эта операция приобрела широкое распростране ние при портальной гипертензии. В дальнейшем были выяснены многие неблагоприятные эффекты этого вмешательства. Развитие операций деартериализации селезенки было связано со стремлением реализовать эффекты спленэтомии, избежав осложнений этого вмешательства. В 1934 г. В.Я. Брайцев первый в отечественной хи рургии описал 9 случаев перевязки селезеночной артерии при болезни «Банти» с хорошим результатом. С развитием рентгеноэндоваскулярной хирургии перевязка селезеночной артерии была вытеснена малоинвазив ной рентгено эндоваскулярной эмболизацией. Однако эффективность операций на селезенке и ее сосудах оказалась недостаточной. Особая роль в эволюции методов хирургической коррекции порталь ной гипертензии принадлежит деартериализации печени. Имеется точка зрения, согласно которой одной из наиболее существенных причин гипер тензии в портальной системе является наличие внутрипеченочных арте риовенозных анастомозов, а также усиление притока артериальной крови в печень, что приводит к возрастанию сопротивления кровотоку по пор тальным сосудам. Основной предпосылкой деартериализации печени яв лялось предположение об устранении поступления артериальной крови в синусоидальную систему цирротической печени, что улучшает условие портального кровотока в синусоидах. Травматичность доступа оказалась несопоставимо высокой по сравнению с клиническим эффектом операции. «Второе рождение» эта идея получила в работах А.Е. Борисова и соавт.

(1983), посвященных рентгено эндоваскулярной эмболизации печеночной артерии. Операция осуществляется чрескатетерным введением в просвет со суда стенозирующего элемента — спирали типа Gianturko. Данную методи 420

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 421

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ку авторы применили у 42 больных с декомпенсированной стадией цирроза печени при явлениях асцита и получили уменьшение портального давления на 58–112 mmH2О. Позитивный клинический эффект от операции был по лучен у 33 пациентов. Развивая идею малотравматичного этапного лечения больных с портальной гипертензией, А.Е. Борисов с соавт. предлагают при терминальных стадиях цирроза печени проводить лечение с помощью эндова скулярных процедур, направленных как на купирование асцита, так и на сни жение портальной гипертензии. С этой целью авторы предлагают выполнять: эмболизацию печеночной, селезеночной артерии и баллонную окклюзию ни жней полой вены в различных сочетаниях и последовательности. В 1988 году А.Е. Борисовым предложена малотравматичная методика баллонной окклюзии инфраренального отдела нижней полой вены, кото рая выполнялась с целью коррекции синдрома Бадда Киари у больных циррозом печени. Предложенный способ основан на приципе борьбы с конкурентным кровотоком. После окклюзии инфраренального отдела ни жней полой вены резко снижался приток крови и давление в зоне впадения печеночных вен, за счет чего наблюдалось существенное улучшение ее от тока из пораженного органа. Показанием к баллонной окклюзии нижней полой вены является кли нически и рентгенологически установленный синдром Бадда Киари у боль ных циррозом печени и портальной гипертензией. Для окончательного уточнения диагноза, а также определения степени выраженности каваль ной гипертензии необходимо выполнить каваманометрию соответственно выше и ниже участка стеноза для вычисления разницы давлений. Вмеша тельство целесообразно осуществлять при уровне прессорного градиента не менее 60–70 мм вод. ст. Противопоказанием к баллонной окклюзии следует считать хроническую венозную недостаточность сосудов нижних конечностей различного генеза. Разработка методов, воздействующих на регенерацию печени, связана с идеей повлиять на течение основного патологического процесса и до биться положительной динамики портальной гипертензии. Большая груп па исследований была посвящена стимуляции регенерации печени путем ее частичной резекции или физико химических воздействий. Клиническая эффективность этой категории операций весьма сомнительна. Другое направление хирургической коррекции асцитического синдро ма связано с попытками изменить гормональный фон пациентов и, глав ным образом, уменьшить уровень тех гормонов, которые способствуют на коплению асцитической жидкости. Для уменьшения гиперальдостераниз ма была предложена адреналэктомия. Вмешательство оказалось достаточно травматичным как с точки зрения непосредственно операцион ной травмы, так и последующих гормональных нарушений.

421

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 422

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

С появлением рентгеноэндоваскулярной хирургии связано возрожде ние этой операции. В 1988 г. М.И. Гульман и соавт. сообщили об эндова скулярной деструкции надпочечников у 10 больных с декомпенсированным циррозом печени и резистентным асцитом с непосредственным положи тельным эффектом у всех больных. Отдаленные результаты прослежены в сроки до 18 месяцев. Этого не вполне достаточно для окончательного вы вода об эффективности этой категории операций. Среди новейших вмешательств при циррозе печени на первом месте, безусловно, находится пересадка печени. Уже накоплен немалый опыт в проведении данного вмешательства как за рубежом, так и в нашей стране. Рассмотрение проблемы трансплантации печени в целом выходит за рам ки настоящего раздела. На настоящем этапе развития хирургии не существует единого уни версального способа хирургического лечения больных с асцитическим синдромом портального генеза. Большое количество вариантов оператив ных вмешательств свидетельствует о неудовлетворенности хирургов их ре зультатами. Большинство хирургических школ, длительно занимающихся проблемой портальной гипертензии признают необходимость индивидуа лизированного подхода к выбору типа операции. В последние годы все большее число специалистов в области хирургии портальной гипертензии рекомендуют придерживаться комплексного, этапного («step by step») ле чения, основанного на принципе коррекции доминирующего синдрома. Та кой подход позволяет надеяться на улучшение качества жизни больных.

Заключение Асцитический синдром является одной из наиболее частых причин обращаемости пациентов с циррозом печени в хирургическую клинику. Появление асцитического синдрома при портальной гипертензии пред ставляет собой один из значимых прогностических факторов и свидетель ствует о качественно новом этапе развития заболевания в целом. Во пер вых, асцит развивается на фоне выраженных исходных нарушений гоме остаза и отражает декомпенсацию большинства адаптационных систем. Во вторых, появление асцитического синдрома привносит ряд новых, опасных для жизни осложнений. И, в третьих, потребность в фармаколо гической или хирургической коррекции, сопровождающейся побочными эффектами и осложнениями, еще более усугубляет прогноз этой тяжелой категории больных.

422

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 423

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Патогенез асцитического синдрома при циррозе печени сложен и до конца не изучен. Общепризнанным является положение об участии регио нарных и системных патофизиологических механизмов. Одним из наиболее значимых местных патогенетических факторов является синусоидальная гипертензия, связанная с постсинусоидальным блоком, что в значительной степени определяет нарастающее «пропотевание» элементов плазмы в перисинусоидальное простраство и увеличивает лимфопродукцию в пече ни. Декомпенсация дренажной функции лимфатической системы способ ствует белее активному накоплению асцитической жидкости. Среди общих факторов прогрессирования асцитического синдрома ведущее значение по праву принадлежит задержке натрия и воды. В задержке натрия принима ют участие множество патофизиологических механизмов: гуморальные на рушения и, прежде всего, активация ренин ангиотензин альдостероновой системы снижение эффективной почечной перфузии и другие гемодинами ческие нарушения. Гуморальные и гемодинамические факторы оказывают влияние друг на друга. Многие гормональные субстанции обладают си стемным и регионарным гемодинамическими эффектами. Нарушения ге модинамики на различных уровнях вызывают реакции адаптационных си стем поддержания гомеостаза, которые осуществляются опосредованно через гуморальные факторы. Вопрос об афферентном патофизиологиче ском механизме задержки натрия до конца не решен. Этапность лечения асцитического синдрома является одним из важ нейших принципов и проявляется уже на этапе консервативного лечения, которое всегда предшествует любым видам хирургической интервенции. В программу консервативной терапии на ее различных этапах «вплетают ся» методы оперативного лечения. При этом общая агрессивность всего комплекса лечебных мероприятий «раскладывается» во времени. Этим достигается лучшая переносимость отдельных этапов и создаются условия для реализации эндогенных адаптационных механизмов. В заключение следует отметить, что несмотря на успехи фундамен тальных наук в области изучения патогенеза портальной гипертензии, раз работку и совершенствование методов консервативного и оперативного лечения асцитического синдромома, ни один из предложенных методов, кроме трансплантации печени, не способен положительно повлиять на продолжительность жизни больных. Большинство оперативных вмеша тельств имеют временный симптоматический эффект и претендуют на роль методов, улучшающих качество жизни пациентов. Поэтому необхо дим большой клинический опыт, а порой и врачебная интуиция, чтобы спланировать оптимальный объем лечения.

423

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 424

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является наиболее драматичным осложнением портальной гипертензии. Риск возникновения первого кровотечения среди больных циррозом печени оставляет 5 % в год. При наличии варикозного расширения вен пищевода показатель достигает 15%, а при выявлении «больших вариксов» — 30% и больше [Paquet K. J., 1995; Vlavianos P. Westaby D., 2001; Harry R., Wen don J., 2002]. Летальность при первом кровотечении составляет около 50%. Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, пере несших кровотечение в прошлом. Частота развития рецидивов геморрагии составляет 50–90 % [Nolte W., Hartman H., 1994].

Механизмы развития и прогрессирования портальных гипертензивных изменений в кардиоэзофагеальной зоне Повышенное портальное давление ведёт к спонтанному образованию портосистемных коллатералей. Несмотря на то, что варикозному расши рению может подвергнуться любой венозный сосуд желудочно кишечного тракта, наибольшее клиническое значение имеют изменения вен кардио эзофагеальной области. Наличие и степень варикозного расширения вен в пищеводе и желуд ке определяются анатомическими особенностями. Выделяют 3 зоны в ни жней трети пищевода. Непосредственно выше кардии начинается палисад ная зона (palisade zone). Ее длина составляет в среднем 2–3 см. В этой области пищевода вены, идущие из кардии, проникают через мышечную пластинку слизистой гастроэзофагеального перехода и проходят внутри собственной пластинки. При портальной гипертензии кровоток в этой зоне из двунаправленного (как в направлении пищевода, так и кардии) перехо дит в однонаправленный кровоток в восходящем направлении. Другая осо бенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротив лении, что создает дополнительные предпосылки для разрыва вен в этой области. Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона (perforating zone) протяженностью около 2 см. Особенность этой зоны связана с нали чием многочисленных коммуникантов между венами различных уровней.

424

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 425

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Всего в пищеводе выделяют четыре уровня расположения венозных сосу дов. Наиболее поверхностно располагаются интраэпителиальные вены, дренирующиеся в поверхностное венозное сплетение подслизистого слоя (intrinsic venous channels). В свою очередь это сплетение связано с глу бокими венами подслизистого слоя (deep intrinsic veins). Сосуды подслизи стого слоя и наружное венозное сплетение соединены перфорантными ве нами, проникающими сквозь мышечный слой пищевода. При повышении портального давления сосуды в данной области подвергаются варикозному расширению. Предполагается, что кровотечения средней степени тяжести возникают вследствие разрыва интраэпителиальных сосудов, в то время как разрыв вен подслизистого сплетения приводит к геморрагиям с мас сивной кровопотерей. Поперечной перфорантной зоной (transverse perforating zone) приня то считать отдел пищевода длиной около 8–10 см, расположенный прок симальнее предыдущей зоны. Повышение портального давления приводит к гипертензии в желу дочном и пищеводном венозных бассейнах. Наиболее специфичным для портогипертензивных трансформаций является значительное увеличение глубоких вен подслизистого слоя (deep intrinsic vein) особенно в перфо рантной зоне. Именно глубокие вены и рассматриваются с эндоскопиче ской точки зрения как варикозно расширенные вены пищевода или пище водные вариксы (esophageal varices). Интраэпителиальные вены также подвергаются гипертензивной трансформации, что оценивается во время эндоскопии как «красные маркеры», пятна «красной вишни», суперва риксы («red wales», «cherry red spots», «varices on varices»). Существуют несколько теорий развития кровотечений вследствие раз рыва варикозно расширенных вен. Одна из наиболее ранних — рефлюксная. Считалось, что варикозное расширение вен приводит к нарушению замыка тельной функции кардиального жома, забросу кислого содержимого желудка в просвет пищевода, образованию эрозий и разрыву сосудов [Шерцингер А.Г. и соавт., 1986]. Данные аутопсии больных, умерших от осложнений пор тальной гипертензии свидетельствуют, что в 50% случаев удается выявить воспалительные изменения слизистой пищевода. Более поздние исследования не выявили различий по показателям моторики пищевода и данным рН ме трии у пациентов с варикозным расширением вен пищевода и здоровыми [Mahl T.C., Groszmann R.J., 1990]. Были получены данные о нормальном функционировании нижнего пищеводного сфинктера у больных с варикоз ным расширением вен кардиоэзофагеальной зоны. Исследование эффек тивности циметидина против плацебо в предотвращении рецидивов крово течений портального генеза не выявило достоверных различий между иссле дуемой и контрольной группами [Mc Dougall B.R.D., Williams R., 1983].

425

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 426

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Разрыв любого сосуда связан с действием силы, направленной вдоль его стенки и получившей название напряжение. В соответствии с уравне нием Лапласа напряжение (Т) прямо пропорционально градиенту давле ний между внутрисосудистым и внутрипищеводным давлениями (Тр) и его радиусу (R) и обратно пропорционально толщине сосудистой стенки (W): T = Тр x R / W Данное уравнение наглядно демонстрирует механизмы реализации фактора портальной гипертензии в возникновении разрыва варикозных вен. Формула связывает три показателя, признанных в качестве независи мых факторов риска развития кровотечения. Глубже расположенные ве нозные сосуды, вены с более толстой стенкой и меньшим диаметром име ют меньше шансов к разрыву при одном и том же портальном давлении. При увеличении портального и интравариксного давлений имеется тенден ция к увеличению диаметров сосудов и истончению их стенок. Однако, сте пень изменения этих показателей в большой степени зависит от локальных свойств данной анатомической зоны (толщина и особенности подслизисто го слоя, венозной стенки, свойства соединительной ткани). Элементы формулы Лапласа отражают основные направления лечебных мероприятий по остановке и профилактике кровотечений из варикозно рас ширенных вен пищевода и желудка. Портосистемное шунтирование и фарма котерапия, снижая портальное давление, приводят к уменьшению показателя Тр, в то время как склеротерапия инициирует сокращение сосуда, утолщение венозной стенки и усиление каркасных свойств окружающих тканей. Таким образом, в развитии кровотечений играют роль множество ло кальных, регионарных и системных факторов, каждый из которых имеет свой индивидуальный для конкретного больного вклад. Основной точкой приложения лечебных воздействий эндоскопиче ских методов являются местные факторы (локальный уровень). В этом их основная патогенетическая сущность — нанесение точечного, узконапра вленного воздействия без существенных нарушений параметров других уровней (регионарного, системного), что находится в полном соответствии с концепцией миниинвазивной хирургии. Источники кровотечения портального генеза Основной патогенетический механизм развития кровотечения портально го генеза связан с повышением портального давления. Источник кровотечения может быть связан с разрывом относительно крупного венозного сосуда в под слизистом слое, что представляет собой наиболее частый вариант геморрагии. Портогипертензивные изменения могут создавать предпосылки для диффузной кровоточивости. В подобных клинических ситуациях эндоскопические признаки 426

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 427

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

напоминают воспалительные изменения слизистой (геморрагический гастрит, множественные острые язвы желудка). По своей патогенетической сущности эти изменения являются портальными, что будет более подробно обосновано ниже, в разделе, посвященном портальной гипертензивной гастропатии. В соответствии с анатомической локализацией источников кровоте чения можно выделить пищеводные и желудочные геморрагии, а также кровотечения из «эктопических вариксов». Варикозное расширение вен пищевода является наиболее частой причиной кровотечений. Однако не вполне корректно отождествлять понятие геморрагий портального генеза и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Высокая частота пищеводных кровотечений обусловлена анатомическими особенностями нижней трети пищевода (поверхностное расположение вен, повышение сосудистого сопротивле ния на этом уровне, наличие нескольких венозных уровней, соединенных коммуникантами). Проблемы эндоскопической диагностики варикозной трансформации желудочных вен связаны с их более глубоким расположением. Варикозное расширение вен желудка может являться как продолже нием пищеводных вен, так и располагаться изолированно в своде желудка. Последний вариант чаще наблюдается при внепеченочном блоке Несмотря на то, что факт выявления варикозно расширенных вен же лудка в целом не влияет на выживаемость пациентов, желудочное крово течение является потенциально более опасным. Это обусловлено низкой лечебной эффективностью эндоскопических методов. Именно поэтому четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотече ний присутствует в большинстве современных лечебно диагностических алгоритмов [Vlavianos P. Westaby D., 2001; Harry R., Wendon J., 2002]. Эктопические вариксы — варикозное расширение вен в органах кро ме желудка и пищевода. Выявление эктопических вариксов чаще наблю дается при внепечёночной форме портальной гипертензии. Иногда их по явление связывают с последствиями эндоскопической облитерации вен пищевода. Эктопические варикозно расширенные вены встречаются пре имущественно в желудочно кишечном тракте. Кровотечение из эктопических варикозных вен довольно редкое яв ление Эта локализация варикозных вен является источником кровотече ния приблизительно в 5% случаев при внутрипечёночной портальной ги пертензии и до 20% при внепечёночной форме. Одна треть кровотечений из эктопических вариксов приходится на двенадцатиперстную кишку, одна треть — на тонкую кишку и одна треть — на ободочную кишку, из них 50% — сигмовидная кишка.

427

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 428

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

При портальной гипертензии выделяют особое поражение слизистой желудка — портальную гипертензивную гастропатию. В основе развития гастропатии лежат не воспалительные, а портогипертензивные изменения — эктазии капилляров и венул слизистой и подслизистого слоя, которые в тя жёлых случаях сопровождаются отёком и гиперплазией слизистой. Выделяют две степени тяжести портальной гастропатии: — лёгкая степень характеризуется наличием розовато красных пя тен на слизистой, поверхностным покраснением, мозаикоподоб ным отёком слизистой; — тяжелая степень характеризуется наличием диффузных тёмнокрас ных пятен или геморрагий (как при геморрагическом гастрите). Целесообразно использовать бальную оценку тяжести портальной гастропатии.

0 — отсутствие гастропатии 1 — лёгкая степень 2 — тяжёлая степень 3 — портальная гастропатия, осложнённая кровотечением Патогенез портальной гастропатии полностью не объяснён. Было по казано, что она возникает чаще при циррозе печени, чем при портальной гипертензии иного генеза. В настоящее время предложены две основные теории её возникновения: «пассивного застоя» (нарушение оттока) и «ги пердинамическая» (увеличенного притока). В генезе гастропатии обсуж дается участие повышенного уровня вазодилататоров — гастрина, просто гландина Е2, нитроксида азота. Следует отметить, что не было выявлено зависимости между выра женностью гипертензивной гастропатии и степенью портальной гипертен зии или функциональным состоянием печени. Наблюдаемое в ряде случаев усугубление гипертензивных изменений слизистой желудка по мере эндо скопической эрадикации варикозно расширенных вен пищевода требует дальнейших исследований.

Эндоскопическая диагностика кровотечений Еще не забыт период, когда при подозрении на варикозное расшире ние вен пищевода эндоскопическое исследование считалось противопока занным в связи с опасениями спровоцировать возникновение кровотечения. Однако по мере накопления опыта и эволюции хирургической методологии эндоскопия постепенно заняла ключевое место в диагностике и прогнози ровании течения осложнений портальной гипертензии.

428

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 429

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Если в диагностике и оценке степени варикозного расширения вен главенствующая роль эндоскопии ни у кого не вызывает сомнений, то от носительно целесообразности исследования на высоте кровотечения еди ного мнения не существует. Высказываются опасения в связи с возможны ми осложнениями диагностической процедуры в экстренном порядке, опасностью аспирации или провокация более массивного кровотечения. Некоторые авторы указывают на низкую диагностическую ценность эндо скопии на высоте кровотечения [Шерцингер А.Г., 1986]. Однако обобщение данных мировой хирургии и анализ результатов собственных исследований однозначно убеждает в целесообразности как можно более раннего эндоскопического исследования при кровотечениях портального генеза. Противопоказаний к применению данного метода практически не существует. Перспективность широкого использования эндоскопического иссле дования определяется возможностью: — сочетания диагностического и лечебного этапов при остром кро вотечении; — выявления факторов риска кровотечения с целью решения во проса о необходимости первичной профилактики геморрагии; — оценки вероятности возникновения рецидива кровотечения и вы бором лечебной тактики предупреждения рецидива. Целью исследования при остром кровотечении является не только обнаружение разрыва варикозно расширенных вен, но и исключение ис точника кровотечения иного генеза, а также планирование последующего лечебного вмешательства. Наличие в просвете пищевода и желудка «свежих» сгустков крови отра жает продолжающийся характер кровотечения. Визуализация участка раз рыва варикозной стенки со струйным выделением крови или незначительным ее истечением позволяет точно локализовать место кровотечения. В том слу чае, когда эндоскопический осмотр производится после остановки кровотече ния, основным признаком, указывающим на место геморрагии, является на личие пристеночного фиксированного тромба в проекции варикозной вены. Принципиальным моментом диагностического этапа эндоскопии яв ляется разграничение желудочного и пищеводного кровотечения. Факторами, затрудняющими поиск зоны кровотечения, являются обиль ное геморрагическое содержимое в просвете пищевода и желудка, часто свя занное с непрерывным поступлением его в полость органа при продолжаю щемся кровотечении, а также постоянная регургитация крови из желудка в пищевод. Это характерно для больных с сопутствующим напряжённым асци том, у которых имеет место расширение пищеводного отверстия диафрагмы.

429

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 430

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Для того чтобы преодолеть их негативное влияние, рекомендуется: — осмотр производить в положении с приподнятым головным кон цом, что создаёт условия для перемещения крови в дистальную часть желудка и облегчает осмотр кардиального и субкардиально го отделов; — использовать фиброэндоскопы с большим диаметром аспира ционного (инструментального) канала, позволяющего удалить большую часть содержимого. В случае продолжающегося кровотечения простым и эффективным приемом оказывается использование прозрачного цилиндра (колпачка), насаживаемого на дистальный конец эндоскопа. Это позволяет под непре рывным визуальным контролем осуществлять последовательную эндоско пическую компрессию вен пищевода, и тем самым четко локализовать ис точник кровотечения в самых сложных ситуациях. В процессе эндоскопии, помимо прямых признаков варикозного кровоте чения, следует оценить прогностическую значимость всех местных факторов: — размер, форму и цвет варикозно расширенных вен; — наличие и распространенность «красных маркеров» стенки (пятна «красной вишни», гематоцистные пятна, телеангиэктазии); — выраженность портальной гастропатии. При проведении экстренного эндоскопического исследования необхо димо исключить геморрагию другой этиологии, так как в 10–28% случаев источник кровотечения не связан с варикозным расширением вен пищево да. У пациентов с портальной гипертензией могут развиваться кровотече ния другой этиологии — из язв пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате эрозивного гастрита и эзофагита. К настоящему времени предложено множество классификаций вари козного расширения вен пищевода и желудка. Наибольшее распростране ние получила 4 х степенная классификация по Paquet.

1. Единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются).

2. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчет ливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истонче ния эпителия на венах. Отсутствуют красные маркеры стенки.

3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами варикозно расширенных вен, расположенных в нижней и средней трети пи щевода, которые частично уменьшаются только при сильной ин суффляции воздуха. На верхушках вариксов определяются крас ные маркеры стенки.

430

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 431

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Расширение вен затрагивает верхнюю треть пищевода. Эпителий над венами истончен. Определяется множество «красных маркеров» стенки. Ряд авторов придерживаются трехстепенной классификации степени варикозного расширения вен пищевода и желудка [Soehendra N., Binmoel ler K., 1997]. Варикозное расширение вен пищевода: I степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располага ются только в нижней трети пищевода; II степень — варикозно расширенные вены диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода; III степень — размер вен более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры». Варикозное расширение вен желудка: I степень — диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизи стой желудка; II степень — варикозное расширение вен размером от 5 до 10 мм, со литарно полипоидного характера; III степень — вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году опубликовало основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и же лудка. Правила содержат 6 основных критериев, согласно которым оцени вается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий.

1. Локализация — эта характеристика требует определения распро страненности вариксов вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно кардии: нижняя треть пищевода — Li; средняя треть — Lm; верхняя треть — Ls; варикозно расширенные вены желудка — Lg; располагающиеся в кардии — Lg c; отдаленные от кардии (фундальные вариксы) — Lg f.

2. Форма (вид и размер) — оценивается внешний вид и размер вари козно расширенных вен, при этом обнаруживают: 431

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 432

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

отсутствие вен — F0; короткие, малого калибра вариксы — F1; умеренно расширенные, извитые варикозно расширенные ве ны — F2; значительно расширенные, узловатые варикозно расширенные вены — F3.

3. Цвет — этой категорией отражается толщина стенки вариксов. Синий цвет указывает на значительное её истончение белый — Cw; cиний — Cb. 4. «Красные маркёры» стенки — среди них выделяют: пятна «красной вишни» — CRS; гематоцистные пятна — HCS; телеангиэктазии — TE. 5. При описании кровотечения необходимо установить его интенсив

ность, а в случае спонтанного гемостаза оценить характер тромба и ин

тенсивность анамнестического кровотечения: — в период кровотечения: струйное или в виде просачивания; — после достижения гемостаза: красный тромб или белый тромб.

6. Изменения слизистой пищевода, которые могут быть как проявле нием рефлюксной болезни, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия. эрозия — E; язва — U; рубец — S. Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно вы ступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя, диаметром до 2 мм. В литературе встре чаются термины «микровариксы», «вариксы на вариксах». Маркеры являют ся расширенными интра — и субэпителиальными венулами, которые в норме несут кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение. Пятна «красной вишни» наблюдаются у 50% больных с варикозным расширением вен пищево да и наиболее часто встречаются при значительном расширении вен. Гематоцистные пятна (hematocystic spots) представляют собой рас ширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в про екции коммуникантной варикозной вены. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм.

432

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 433

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Данные изменения встречаются при варикозном расширении вен пищево да приблизительно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования яв ляются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом разви тия кровотечения. При резких колебаниях портального давления, вслед ствие возникающего при этом обратного тока крови из наружного периэз офагеального венозного сплетения во внутреннее подслизистое, возможен разрыв слизистой в области гематоцистного пятна. Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преиму щественно в нижней трети пищевода. Перспективным методом выявления варикозного расширения вен являет ся эндоскопическое ультразвуковое цветное дуплексное исследование (EUS). С целью обобщения прогностической значимости различных эндоско пических признаков мы сочли целесообразным воспроизвести в виде та блицы данные, приведенные в одной из наиболее авторитетных зарубеж ных научных серий «The surgical clinics of North America» (таб. 10.7).

Неоперативные методы лечения при остром желудочно(пищеводном кровотечении Зонд/обтуратор (Сенгтейкена–Блекмора) Установка зонда обтуратора является эффективным методом остановки варикозного пищеводно желудочного кровотечения. Однако после оконча ния компрессии вен частота рецидива кровотечения в раннем постгеморра гическом периоде достигает 50 % и выше. D.A. Bernett, L.F. Rikkers (1990) считают, что общая частота рецидивов и процент остановки кровотечений при использовании баллонов сопоставимы с контрольной группой без при менения методов внешней компрессии варикозно расширенных вен пи щевода и желудка. Большинство авторитетных исследователей считают, что с совершенствованием эндоскопических технологий потребность в бал лонной тампонаде вен пищевода значительно ограничена [Борисов А.Е. и соавт. 2001; Bernett D. A., Rikkers L. F. 1990; Harry R., Wendon J., 2002; Paquet K. J., 1995; Vlavianos P. Westaby D., 2001]. Фармакотерапия В настоящее время известны 3 основные группы препаратов: вазо констрикторы, вазодилататоры и констрикторы нижнего пищеводного сфинктера.

433

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 434

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Таблица 10.7. Прогностическая значимость эндоскопических признаков (по J.C. Hoefs и соавт., 1990) Эндоскопический признак

Вероятность кровотечения в %

Красные маркеры стенки Отсутствуют

19

Маловыраженные

33

Умеренные

40

Выраженные

80

Небольшой

18

Средний

29

Большой

49

Размер

Пятна красной вишни Отсутствуют

23

Маловыраженные

32

Умеренные

40

Выраженные

55

Локализация только н/3

19

включая ср/3

31

включая в/3

43

Диффузная краснота нет

25

есть

43

Гематоцистные пятна Нет

24

Есть

43

Белый

25

Синий

39

Цвет вариксов

Портальная гипертензивная гастропатия

434

Нет

18

умеренная

38

выраженная

64

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 435

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Для фармакологической остановки кровотечения используются вазо констрикторные пептиды: вазопрессин, соматостатин и их синтетические аналоги: терлипрессин, октреотид (таб. 10.8). Таблица 10.9 Применение вазоконстрикторов при остром кровотечении Первичное болю* сное введение Терлипрессин

2 мг внутривенно

Октреотид

50 мкг внутривенно

Соматостатин

250 мкг внутривенно

Постоянная инфузия 1–2 мг каждые 4 часа 50 мкг/ч внутривенно 250 мкг/ч внутривенно

Продолжитель* ность лечения В течение 2 дней До 5 дней До 5 дней

Вазопрессин используется в клинической практике более 30 лет. Ме ханизм его гипотензивного действия в отношении портального давления связан с уменьшением перфузии через чревный ствол и снижением прито ка крови в портальный бассейн. Установлено, что использование препара та позволяет эффективнее контролировать кровотечения без существен ного увеличения выживаемости. В 25% случаев приходится прервать те рапию в связи с побочными эффектами: ишемия сердца, ишемия конечностей, мезентериальный тромбоз, гипертензия, гипонатриемия, за держка жидкости. Летальность, связанная с терапией составляет 3,5%. Регионарная терапия (введение в верхнюю брыжеечную артерию) не уме ньшает числа побочных эффектов. Комбинация с нитратами снижает вы раженность системных эффектов, улучшает частоту достижения гемоста за, но не влияет на выживаемость. Механизм гипотензивного действия вазодилататоров (нитраты, анта гонисты кальция) может быть связан со снижением печёночного сосудистого сопротивления и дилатацией портосистемных коллатералей. Препараты данной группы редко применяются при остром кровотечении в качестве мо нотерапии. Целесообразно адъювантное использование вазоконстрикторов. Терлипрессин (глипрессин) является пролонгированным дериватом ва зопрессина. При сравнении с плацебо использование препарата позволяет достоверно увеличить не только частоту гемостаза, но и выживаемость боль ных. Улучшение выживаемости достигается и у декомпенсированных боль ных (Сhild C) при раннем введении терлипрессина «на дому» [Levacher S. и соавт. 1995]. Рекомендуемые дозы составляют 2 мг каждые 4 часа. Терапия препаратом сопровождается меньшей выраженностью кардиоваскулярных осложнений по сравнению со схемами, включающими вазопрессин или ком 435

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 436

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

бинацию вазопрессина и нитроглицерина: прерывать лечение приходится у 2–5 % пациентов. Достоверных различий частоты гемостаза и выживаемо сти при использовании терлипрессина или вазопрессина не наблюдается. Соматостатин — естественный тетрадекапептид, ингибирующий в организме секрецию группы гормонов и цитокинов: соматотропного гормона, глюкагона, инсулина, гастрина, ростковых факторов. Препарат блокирует секрецию эпителиальных клеток желудочно кишечного тракта. Поскольку соматостатин ингибирует гормоны, являющиеся мощными вазодилататорами, его введение сопровождается констрикцией висце ральных артерий. Предполагается воздействие препарата на гипотетические рецепторы портальных сосудов. Соматостатин снижает портальное давление и коллатеральный кровоток. Другой механизм снижения кровенаполнения пищеводных вен связан с увеличением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Отличительной особенностью препарата является отсутствие побочных эффектов на сердечно сосудистую систему. У соматостатина очень короткий период полувыведения — 1–2 минуты, что определяет необходимость пролонгированной инфузии препарата. После болюсного введения 250 мкг препарата устанавливается режим инфузии со скоростью 250 мкг в час. Результаты при использовании соматостатина лучше, чем при терапии вазопрессином и сопоставимы с лечением терлипрессином. Сандостатин (октреотид) является октапептидом, синтетическим ана логом соматостатина. Молекула сандостатина включает ключевой сегмент соматостатина, состоящий из последовательности четырех аминокислот и обеспечивающий ряд биологических эффектов гормона. Период полувы ведения сандостатина увеличивается до 113 минут и может достигать 4 ча сов у больных циррозом печени. Сандостатин (октреотид) не воспроизводит все эффекты соматостати на. Данные о влиянии октреотида на гемодинамику противоречивы. Срав нительный анализ результатов лечения сандостатином с результатами ис пользования баллонной тампонады, вазопрессина, глипрессина, склероте рапии не позволяет сделать однозначное заключение. Вызывает опасение значительное увеличение числа больных с полиорганной недостаточно стью и близкое к достоверному увеличение летальности при использова нии сандостатина [Jenkins S.A. и соавт., 1997). Имеются сообщения о ра звитии отека легких [Hwang S.J. и соавт., 1992; Sung J.J., 1993]. Таким образом, только терлипрессин позволяет улучшить результаты лечения кровотечения портального генеза. Следует соблюдать большую осторожность при назначении препарата больным с сердечно сосудисты ми заболеваниями. У этой категории больных может быть рекомендована терапия сандостатином (октреотидом).

436

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 437

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Общим недостатком использования фармакотерапии является частое возобновление кровотечения после ее отмены, наблюдаемое более чем в 50 % случаев [Bernett D. A., Rikkers L. F., 1990]. Нельзя не учитывать в на шей стране и такого важного фактора, как высокая стоимость препаратов. Один день терапии сандостатином по своей стоимости превышает расходы на проведение нескольких сеансов эндоскопической склеротерапии! Поэ тому представляется оправданным применение медикаментозных средств в качестве дополнительной временной защиты до момента выполнения, либо в сочетании с эндоскопическими методами. Эндоскопические методы Плохая переносимость больными циррозом печени обширных, трав матичных хирургических вмешательств всегда диктовала необходимость поиска, совершенствования малотравматичных методов лечения. Одним из важнейших малоинвазивных направлений лечения этой категории больных являются эндоскопические вмешательства, которые признаны в качестве «метода первой линии» как на высоте кровотечения, так и при высоком риске его развития. Еще в 1933 г. W. Walters, исходя из анатомических особенностей ни жней трети пищевода, предположил целесообразность использования склеротерапии, что обсуждалось на собрании штата клиники Mayo. Первое клиническое использование метода состоялось в 1936 году в Швеции. Бур ное развитие хирургической техники и совершенствование анестезиологи ческого обеспечения создали в начале 40 х годов предпосылки для развития операций портосистемного шунтирования. В 70 е годы период увлечения декомпрессивными операциями сменился более сдержанным отношением к ним. Были обобщены отдаленные результаты, показывающие отсутствие увеличения продолжительности жизни пациентов после операций портоси стемного шунтирования. Стало очевидным фактом, что портальная деком прессия приводит к снижению функциональных резервов печени и увеличе нию частоты развития и тяжести течения портосистемной энцефалопатии. На высоте кровотечения эндоскопическая склеротерапия по сравнению с терапией вазопрессином сопровождается лучшим контролем гемостаза и выживаемостью. При сравнении склеротерапии и терапии соматостати ном или сандостатином достоверных различий показателей не наблюдается. Экстренная эндоскопическая склеротерапия имеет преимущества перед баллонной тампонадой вен пищевода. Частота рецидива кровотечения после использования склеротерапии до стигает 40%. В 20% рецидивы кровотечения связаны с развитием по стинъекционных язв. Частота развития осложнений составляет от 1% до 20%.

437

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 438

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Разработка и внедрение в клинику лигирования были обусловлены стремлением уменьшить число осложнений эндоскопического лечения. Метод эндоскопического лигирования оказался более эффективным в от ношения контроля кровотечения, частоты ранних рецидивов (в 3 раза ме ньше), времени достижения эффекта эрадикации и выживаемости (боль ше на 30%). При оценке отдаленных результатов эндоскопическое лиги рование уступает склеротерапии в связи с большей частотой рецидива варикозного расширения вен пищевода (47% и 23% в течение года соот ветственно) и более выраженным усугублением портальной гипертензив ной гастропатии. Механизмы лечебного воздействия эндоскопической склеро/ терапии и лигирования. С точки зрения современного уровня развития методологии лечебной эндоскопии с помощью эндоскопических вмеша тельств решаются две основные задачи — остановка кровотечения, т. е. достижение надежного гемостаза, и максимально полная эрадикация всех потенциальных источников геморрагии. Последняя задача в целях удоб ства восприятия может быть также сформулирована как профилактика ре цидивов кровотечения. Считается, что основной механизм лечебного воздействия любого эн доскопического вмешательства связан с инициацией тромбоза варикозных вен. Именно поэтому вполне логичным представляется, что в начале разработки техники эндоскопической склеротерапии была использова на исключительно интравазальная техника, т. е. введение склерозирую щих веществ в просвет сосуда. Паравазальный компонент рассматривался как нежелательное явление или даже как осложнение процедуры. Однако, механизм реализации гемостатического эффекта склероте рапии значительно шире, чем традиционно рассматриваемый тромбоз. Тромбирование венозного сосуда является относительно поздним событи ем, что не позволяет объяснить возможность достижения немедленной остановки кровотечения. Тромбоза вены можно достичь «на конце иглы» в течение первого сеанса путем использования агрессивных склерозантов, что неизбежно приведет к резкому увеличению частоты фатальных ослож нений — обширных некрозов пищевода и аррозивных кровотечений. Поэ тому в современной литературе мы можем обнаружить указание на раз личные механизмы обеспечения гемостаза вследствие интравазальной склеротерапии: сокращение сосуда, приводящее к уменьшению его напря жения, сдавление сосуда, вследствие неизбежно возникающего парава зального компонента, отек и утолщение стенки вены. Инициированный склеротерапией флебит варикозной вены приводит к ее тромбозу и началу организации тромба в среднем к 5–7 суткам. В склеротический процесс вовлекается не только стенка сосуда, но и окру 438

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 439

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

жающая ткань. При эзофагоскопии через 7–10 дней тромбированные вены выглядят набухшими, ригидными. В более отдаленные сроки (4–6 меся цев) они представлены в виде белесоватых тяжей. При паравазальной методике, когда склерозирующее вещество вво дится в подслизистый слой, первичный гемостаз достигается посредством отека, приводящего к механической компрессии кровоточащих варикозно расширенных вен. В последующем возникает локальное воспаление в стенке пищевода с усилением соединительнотканного каркаса в подслизи стом слое. Вены тромбируются через 7–10 дней после вовлечения их в процесс асептического воспаления. Исходом субмукозного введения скле розанта является формирование более прочного стромального каркаса, в котором располагаются тяжи склерозированных вен. Важным последствием паравазальной склеротерапии является созда ние неблагоприятных условий для развития коллатерального кровообра щения в пищеводе и желудке. Имеются большие исходные возможности раскрытия предсуществующих коллатералей при циррозе печени. Основ ной патогенетический смысл активного развития коллатералей связан со стремлением поддержать синусоидальную перфузию в условиях наличия внутрипеченочного блока. Подобный гемоциркуляторный статус обеспе чивается целым комплексом функциональных органов и систем: увеличе нием уровня вазодилататоров, изменением чувствительности (аффините та) сосудистых рецепторов, изменением гормонального профиля и т. д. Паравазальный компонент склеротерапии блокирует развитие коллате рального кровообращения в пищеводе и тем самым предупреждает обра зование новых рецидивных варикозных вен. Небольшие изъязвления слизистой пищевода довольно часто сопро вождают процесс эрадикации варикозных вен пищевода, что способствует усилению соединительнотканного компонента. Важно не допускать глубо ких язв, потенциально опасных развитием аррозивного кровотечения. С точки зрения механизмов лечебного действия эндоскопическое ли гирование в большей степени воспроизводит эффекты интравазальной склеротерапии. При рассмотрении механизмов реализации положительных эффектов эндоскопических методов, особенно наглядно выявляется несостоятельность рефлюксной теории разрыва варикозных вен пищевода. Асептическое воспа ление тканей пищевода (эзофагит) является ключевым процессом, обеспечи вающим усиление стромального перивазального каркаса. Целесообразность назначения противоязвенной терапии возникает лишь в случаях, когда запу щен неадекватно выраженный воспалительный процесс, вследствие которо го нарушение целостности сосудистой стенки может развиться до обеспече ния надежного протективного стромального компонента.

439

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 440

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Эндоскопическому хирургу приходится оценивать как агрессивность склеротерапии, так и способность тканей пациента обеспечить адекватную регенерацию. Именно в этой связи приходится говорить об инициации управляемой альтерации как об основной патоморфологической сущности эндоскопических методов. Реакция местных тканей на альтерацию является индивидуальной и зависит от многих факторов. Наиболее важный из них — функциональный резерв печени. Исходя из уравнения Лапласа, необходимо подчеркнуть основную пато генетическую направленность коррекции портогипертензивных изменений сосудистой системы пищевода — вывести локальные гемодинамические условия на новый, более безопасный уровень. Этими условиями являются уменьше ние внутрипросветного давления, уменьшение диаметра сосудов (уменьшение числителя уравнения), утолщение сосудистой стенки (увеличение знаменателя) и усиление «каркасности» перивазальных тканей (уменьшение поправочного коэффициента). Основной целью, не всегда реализуемой в результате эндо скопического лечения, является полная эрадикация (т. е. достижение полного исчезновения) варикозного расширения вен пищевода. Выбор склерозирующих веществ. На сегодняшний день спектр препа ратов, используемых для склеротерапии, включает: 1. Производные жирных кислот: — этаноламинолеат; — морруат натрия.

2. Синтетические вещества: — содиумтетрадецилсульфат (тромбовар); — полидоканол (этоксисклерол).

3. Препараты различных групп: — этиловый спирт; — фенол; — тиссукол (берипласт); — гистоакрил (букрилат). Большинство склерозирующих агентов может быть применено как для интра , так и для паравазального введения. В США и Англии чаще использу ется тромбовар и этаноламинолеат, в то время как в европейских странах предпочитают этоксисклерол. Этоксисклерол содержит 5–20 мг полидокано ла в 1 мл этилового спирта и применяется в 0,5–2% ной концентрации. Чем больше концентрация склерозанта, тем выше риск побочного действия, но тем и успешнее облитерирующий эффект [Sauerbruch T., Fischer G., 1991]. В последнее время наметилась тенденция к использованию так назы ваемых тромбиновых «коктейлей». Примером последних является тиссу 440

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 441

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

кол (берипласт). Это двухкомпонентный тканевой гель из концентрата че ловеческого фибриногена и тромбина. Кроме того, он содержит человече ский альбумин, L аргинина гидрохлорид, L изолейцин, глутаминат натрия, хлорид и цитрат натрия. Тиссукол обладает преимуществом вызывать ло кальный тромбоз сосудов без значительного повреждения окружающих тканей. Методика эндоскопической склеротерапии осуществляется поэтап но, с динамическим контролем за эффективностью лечения. Лечебные се ансы проводят еженедельно. У большинства пациентов возможно амбула торное использование данного метода. Склерозирование начинают с преимущественно интравазального введения препаратов. Склерозант вводят в каждый варикозный ствол, на чиная с зоны пищеводно желудочного перехода и далее в проксимальном направлении до уровня средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора. Кровотечение из точек вкола останавливают компрессией дистальным колпачком или паравазальным введением 0,5–2 мл склерозанта с обеих сторон от кровоточащей вены. После интравазального обеспечения основных венозных стволов исполь зуют паравазальное введение, что позволяет потенциировать суммарный эффект процедуры. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл. Начиная с третьего сеанса используют преимущественно паравазальный способ, при котором введением препарата в подслизистый слой преследуют цель создания на его месте плотной фиброзной выстилки. Тем самым значи тельно снижается частота возникновения рецидива варикозной трансформа ции вен. На данном этапе профилактического лечения лекарственное вещество вводят в объеме 1–2 мл в пространство между варикозно расширенными ве нами в нижней трети пищевода. В случае возникновения постсклеротической язвы следует отступить от края последней на расстояние не менее 1–2 см. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до ичезновения факторов риска кровотечения. Для этого требуется в среднем 5–6 сеансов склеротерапии. Первые два или три сеанса проводятся с ин тервалом 5–8 дней, а последующие — 2–4 недели. Результат лечения по данным эндоскопической картины можно рас ценить как: удовлетворительный — при сохранении формы и размеров вен, соответствующих типу F3, но уменьшении выраженности вари козно расширенных вен и/или исчезновении других факторов риска кровотечения; хороший — при изменении формы вен с F3 до F2 в сочетании с редукцией других неблагоприятных признаков; 441

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 442

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

отличный — при достижении формы вен F0–F1 с исчезновением остальных факторов риска (эффект эрадикации). Динамический контроль осуществляется через 3 месяца после окон чания курса профилактического лечения, а в последующем один раз в пол года. В случае рецидива варикозного расширения вен в пищеводе до сте пени F3 с появлением «красных маркеров» лечение повторяется. В первые 2–3 месяца после начала эндоскопического лечения риск кровотечения остается относительно высоким, что связано с неполной облитерацией имеющихся вариксов. В течение первых 2 месяцев частота рецидива у пациентов функциональной группы Child A составляет 9%, Child B — 26%, а Child C достигает 63%. После достижения эрадикации варикозно расширенных вен риск кровотечения у пациентов группы Child A составляет около 5%, а у больных менее благоприятных функциональных стадий снижается до 10–20%. Эндоскопическое лигирование. Быстрое и успешное внедрение метода лигирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка в программу профилактики и лечения варикозных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией. Эндоскопическое лигирова ние быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и лег че переносится пациентами. Выделяют методику прямого и спирального лигирования. При остром кровотечении выполняют прямое лигирование кровото чащего участка варикозной вены. Для решения этой задачи эндоскоп под водят к зоне дефекта варикозной вены. Лигатура накладывается непосред ственно на этот участок. В большинстве случаев достаточно одной аппли кации кольца (петли), чтобы достигнуть гемостаза. В ряде случаев необходимо осуществить дополнительное лигирование. В том случае, если первую лигатуру не удалось точно расположить в зоне повреждения, по следующее лигирование выполняют дистальнее места кровотечения в про екции варикса, тем самым прекращая кровоток по нему и достигая оста новки кровотечения. В случае если не удается четко установить участок повреждения вены, проводится «спиральное» лигирование, когда эластичные кольца (лига турные петли) накладываются последовательно по спирали на каждый ва рикозный ствол. На каждый ствол используют от 2 до 4 колец до полной остановки кровотечения. Профилактическое лигирование изначально предполагает спираль ный метод аппликации. Начиная от гастроэзофагеального перехода, лига туры накладываются таким образом, чтобы в одной плоскости располага лась лишь одна лигатура. Соблюдение данной методики предотвращает ра 442

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 443

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

звитие стенозов в пищеводе. Возможно наложение до 10 лигатур за один сеанс. Вмешательство не должно повторяться вблизи постлигатурных язв. Чтобы предотвратить опасность кровотечения, следует отступать не менее 1 см от края язвы. Облитерация варикозных вен тканевыми клеями. Эндоскопи ческая склеротерапия и лигирование не лишены целого ряда недостатков. Стандартные препараты, используемые для склеротерапии, являются до статочно агрессивными химическими агентами. Воспалительная реакция тканей пищевода вследствие введения склерозантов не всегда контролиру ема. Существенного снижения риска кровотечения при выполнении про граммы склеротерапии и лигирования можно ожидать через определенный интервал времени после достижения эффекта эрадикации. Кроме того, склеротерапия и лигирование оказались малоэффективными в отношении профилактики и остановки кровотечения из варикозных вен желудка. Все вышеперечисленное явилось предпосылкой для развития нового напра вления — использования для облитерации варикозно расширенных вен цианакрилатных клеевых композиций. Первые публикации об их примене нии вышли из клиник Франции и Германии в 1984–86 годах. В настоящее время используются преимущественно 2 цианакрилат ных полимера: гистоакрил (n бутил 2 цианакрилат) и букрилат (изобу тил 1 цианакрилат). К особенностям тканевых клеев относится их замед ленная полимеризация в физиологическом растворе в течение 20 секунд. При контакте с кровью полимеризация происходит немедленно, что требу ет строго интравазального введения препарата. Введение гистоакрила в кровоточащий варикозный узел обеспечивает эффективную остановку кровотечения, так как образующийся полимер, приобретая в просвете со суда твердую консистенцию в виде «слепка» вены, надежно прекращает в ней кровоток. Из всех эндоскопических методов облитерация тканевыми клеями яв ляется технически наиболее сложной. При выполнении облитерации вели ка роль фактора времени в успехе лечения. Все манипуляции должны вы полняться быстро, что требует специальной подготовки персонала. Гистоакрил вводят строго интравазально проксимальнее участка раз рыва. Если нет уверенности в интравазальном положении иглы, следует вначале инъецировать физиологический раствор (при паравазальном вве дении происходит отек слизистой). Заполненный варикозный узел харак теризуется истечением гистоакрила из места разрыва. При больших раз мерах вариксов требуется большее количество препарата для остановки кровотечения (иногда 2 мл в пищеводе и 3–4 мл в желудке). N. Soehendra и соавт. (1997) рекомендуют при проведении облитерирующего лечения смешивать гистоакрил с 0,5–0,8 мл с липиодолом с целью предупрежде 443

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 444

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ния быстрого затвердевания препарата и последующего рентгенологиче ского контроля. Использование интравазального введения клеевых композиций по зволяет добиться гемостаза в 90–100% случаев. В связи с технической сложностью данного метода, которая определяется необходимостью обя зательной чёткой визуализацией источника геморрагии и строгого интра вазального введения препарата, использование клеевых композиций при любом кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка нецелесообразно. Рационально использование цианакрилатов для оста новки кровотечения из варикозно расширенных вен желудка, когда стан дартные склерозанты мало эффективны, при массивных кровотечениях из вен пищевода, а также в случае ранних рецидивов кровотечений. Преимущества метода утрачиваются при длительном лечении фле бэктазий пищевода. Результаты изолированного использования тканевых клеев для достижения долговременной программы эрадикации варикозно расширенных вен показали высокую частоту рецидивов, достигающую 47%. Вероятно, особенность строго интравазального введения гистоакри ла, отсутствие паравазального компонента и трудность облитерации ва риксов диаметром менее 3 мм являются причиной недостаточной эффек тивности цианакрилатов в профилактике рецидивов кровотечений. Поздние кровотечения чаще всего связаны с образованием венозных дефектов в результате пролабирования полимерных «слепков» через их стенку в просвет желудочно кишечного тракта. Процесс заживления де фектов слизистой и язв пищевода после отхождения полимера завершает ся в конце 2 го месяца. С целью нивелирования недостатков облитерации вариксов тканевыми клеями рациональным является одновременное ис пользование стандартных склерозантов, то есть комбинированное лечение. Динамика эндоскопической картины после эндоскопического лечения. Ранние эндоскопические признаки химически индуцированного асептического воспаления слизистой и подслизистого слоя пищевода после эндоскопической склеротерапии заключаются в изменении цвета варикоз ной венозной стенки с синеватого на белый, уменьшении количества и протяженности «красных маркеров», появлении белесоватого оттенка слизистой на участке склерозирования. Эти проявления соответствуют периоду отека поверхностных слоев пищевода и стенки вариксов с редук цией кровотока по ним. В течение следующего месяца, когда воспалительная инфильтрация сменяется развитием и прогрессированием склеротическо го процесса, узловатая форма вен трансформируется в извитую с умень шением их диаметра и степени выбухания в просвет. В меньшей степени уменьшается протяженность вен вдоль пищевода, практически полностью 444

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 445

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

исчезают красные маркеры стенки. Максимальной выраженности лечеб ный эффект достигает через 2–3 месяца. Эволюция эндоскопической картины после лигирования отличается, как по темпам развития, так и по характеру изменений. Непосредственно после наложения лигатур на варикозно расширенные вены последние спа даются выше уровня лигирования. На этом фоне определяются полипо видные участки тромбированных лигированных вен с затянутой петлей на основании. В течение 1–4 х суток происходит некроз зон странгуляции с последующим отторжением некротических масс и формированием на этом месте поверхностных язв. Отличительная особенность этих язв в том, что их дно не достигает мышечного слоя стенки пищевода, что способствует быстрому (обычно в течение 10–14 дней) рубцеванию без сужения про света пищевода. Лигатуры отторгаются в среднем в течение 7–12 дней. С использованием сеансов эндоскопического лигирования удается бы стрее добиться устранения основных эндоскопических факторов риска ра звития гастроэзофагеальных кровотечений. Осложнения эндоскопической склеротерапии возникают при близительно в 20% случаев. Более чем у половины больных наблюдаются дисфагия, загрудинные боли, субфебрильная лихорадка. Все эти симптомы слабо выражены и разрешаются в течение нескольких дней. Поверхност ные некрозы слизистой возникают приблизительно в 30–80%, глубокие язвы — в 3–10%. В 2–13% случаев эти изменения могут привести к развитию кровотечения. Частота развития стриктуры пищевода составляет от 2% до 10%. Наиболее тяжелым ранним осложнением склеротерапии является формирование глубоких некрозов стенки пищевода с последующим крово течением, перфорацией или пенетрацией в средостение и развитием меди астинита. Подобные повреждения стенки являются следствием глубокого введения большого объема склерозанта в мышечный слой. Другие источ ники ошибок — погрешности иглы (слишком длинная или слишком тол стая) и большое количество, а также высокая концентрация склерозирую щего вещества. В последние годы частота подобных осложнений уменьши лась, в результате совершенствования методики склеротерапии. При проведении эндоскопического лигирования осложнения встречаются значительно реже. Поверхностные язвы возникают на месте отторгнувшихся некротизированных участков лигированных вен на 5–7 день после лечения. Образующиеся язвы более поверхностные, по сравнению с таковыми после эндоскопической склеротерапии, они быстрее эпителизируются (в среднем в течение 14 дней) не оставляя рубцовых изменений. Частота развития кровоте чений из индуцированных лигированием язв составляет от 0 до 8%. Также как 445

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 446

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

и при проведении склеротерапии, в первые дни после лечения пациентов мо гут беспокоить ретростернальные боли, транзиторная субфебрильная лихо радка и дисфагия. Однако, выраженность этих симптомов незначительна. Частота развития осложнений при применении цианакрилатов соста вляет около 10%. Среди местных осложнений эндоскопического лечения флебэктазий пищевода наиболее часто встречаются стеноз — от 4 до 13% и язва пищевода — до 33%. При использовании гистоакрила возможно развитие тромбоэмболии лёгочной артерии. В качестве грозного осложне ния при применении цианокрилатов в смеси с липиодолом возможно ра звитие инсульта, которые обусловлены попаданием полимерных частиц тканевого клея в систему церебральных артерий: в присутствии липиодола время полимеризации цианакрилатов удлиняется, что и может послужить причиной миграции элементов препарата по сосудистому руслу. Одним из факторов, сдерживающих применение полимеров в медици не, является мнение об их возможном канцерогенном действии. Однако, длительное цитотоксическое действие данных полимеров исключено, по скольку через короткое время цианакрилатные «препараты вен» отторга ются в просвет желудочно кишечного тракта.

Хирургическое лечение По основной патогенетической направленности выделяют операции портосистемного шунтирования и портоазигального разобщения. Снижение портального давления методом портосистемного шунтиро вания устраняет один из решающих патогенетических факторов возникно вения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Применение сосудистых портосистемных шунтов в клинической практике выдвинуло целый ряд проблем. Операционная травма зачастую становит ся непереносимой для большинства декомпенсированных больных цирро зом печени. Синдром портосистемной энцефалопатии возникает у 5–52 % оперированных больных. После портосистемного шунтирования снижа ются процессы регенерации печени. В выборе типа шунта существуют своеобразные «ножницы»: чем больше диаметр шунта, тем выраженнее декомпрессивный эффект вмешательства, но при этом выше послеопера ционная летальность, чаще возникает энцефалопатия, меньше продолжи тельность и ниже качество жизни пациентов. И наоборот, малый диаметр шунта сопровождается меньшими летальностью, энцефалопатией, уме ренным угнетением печеночной регенерации, но при этом часто оказыва ется неэффективным в снижении портального давления. Ряд исследовате лей находят, что практически любой тип сосудистых портосистемных ана 446

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 447

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

стомозов способствует прогрессированию дистрофических процессов в печени и часто осложняется развитием печёночной энцефалопатии. Глав ный недостаток портосистемных анастомозов связан с существенным сни жением портальной перфузии печени и увеличением объема шунтирую щейся крови. Патогенетически обоснованным при циррозе печени является селектив ное дренирование гастролиенальной зоны. При этом преследуются цели как декомпрессии кардиоэзофагеальной зоны, так и сохранения незначительной гипертензии в системе воротной вены, обеспечивающей поддержание пор тальной перфузии. Одним из вариантов селективного портосистемного шун тирования, отвечающего отмеченным условиям, является дистальный спле норенальный анастомоз по Warren. Недосток дистального спленоренального шунтирования связан с риском травмы поджелудочной железы. Возлагавшиеся на начальном этапе надежды на селективные шунты с целью неполной декомпрессии портального кровотока и сохранением пер фузии печени не оправдались. Исследования показали, что изначально селективные они достаточно быстро по своим гемодинамическим параме трам приближаются к неселективным портосистемным анастомозам. В настоящее время больше внимание уделяется не селективности шунтирования, а степени портальной декомпрессии. Доминирующую пози цию занимает концепция парциальной (дозированной, частичной) порталь ной декомпрессии. Оптимальным считается диаметр анастомоза 6–8 мм. При этом существенно снижается риск кровотечения, а снижение функции печени и усугбление портосистемной энцефалопатии не выражены. Процедура чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шун тирования является одной из последних новаторских технологий, позво ляющей выполнить эффективную декомпрессию портальной системы. В англоязычной научной литературе для обозначения этого вмешательства стало общепринятым использовать аббревиатуру TIPS (Transjugular in trahepatic portosystemic shunt). Идея создания портальной декомпрессии путем чрескожного формиро вания внутрипеченочного соустья между крупными печёночными и воротной венами впервые была сформулирована и осуществлена в эксперименте J. Rosch (1969). Разработка компактных металлических сосудистых эндо протезов в конце 80 х годов позволила вывести процедуру TIPS на клини ческую сцену и обеспечила техническую основу успешного формирования венозно портальной фистулы в паренхиме печени. Первое клиническое ис пользование процедуры было выполнено G. Richter и соавт. (1990). Начи ная с этого времени началось повсеместное внедрение методики TIPS в клиническую практику.

447

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 448

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

«Технический успех» TIPS (т. е. успешное вмешательство и выжива емость пациентов в течение 30 дней) достигает высоких значений и соста вляет 93–100%. Отсутствие рецидива кровотечения в течение 1 месяца наблюдается в 83% случаев [Richter G., Roeren T., 1995]. Смертность свя занная с проведением вмешательства составляет 0–3 % и в значительной степени зависит от исходного состояния пациентов. Летальность выше при выполнении вмешательства в экстренном порядке. Наибольшее число осложнений отмечается среди пациентов Child С и при наличии асцита, свидетельствующего о декомпенсированной функции печени. Основными причинами летальности в течение первых 30 дней является полиорганная недостаточность и кровотечение в случае тромбоза шунта. Частота реци дива кровотечения и возникновения энцефалопатии сравнимы с результа тами операций портосистемного шунтирования. На рис.6.5 представлен этап процедуры TIPS. В связи с относительно высокой частотой внутрипеченочного шунта к стенозированию необходим более тщательный послеоперационный мониторинг с использованием цветного дуплексного исследования (рис. 10.5.). У 90–95% пациентов со стенозом (рис. 10.6) или обтурацией шунта возможно выполнение баллонной дилатации (рис. 10.7, 10.8). При про грессирующем ухудшении функции печени и рефрактерной к консерватив ной терапии энцефалопатии можно обтурировать шунт и перейти к друго му методу лечения. Наряду с очевидными положительным сторонами данного вмеша тельства остаются многочисленные нерешенные проблемы. Среди них высокая склонность внутрипеченочных шунтов к стенозированию и обли терации — до 20–30% в год, а по данным M. Ros sle (1997) частота подоб ного осложнения достига ет 50%. Не оправдались надежды на эффективное решение проблемы лече ния асцитических форм заболевания. В результате TIPS, как и других шунти рующих операций, ухуд шается гиперкинетиче Рис. 6.5 Этап формирования внутрипеченочного ский циркуляторный статус портосистемного шунта (ТIPS). Визуализируется и снижается портальная расширенная левая желудочная вена с заполнением синусоидальная перфу расширенных вен пищевода (оператор — д.м.н. В.К. Рыжков) зия.

448

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 449

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Параллельно с модификацией шунтирующих операций в хирургии портальной гипертензии распространились оперативные вмешательства, имеющие принципиально другую направленность — операции портоази гального разобщения. Основными преимуществами последних являются сохранение портальной перфузии печени, отсутствие усугубления порто системной энцефалопатии и сохранение исходной анатомии элементов портального бассейна, что сохраняет благоприятные условия для после дующей трансплантации. В соответствии с направленностью основного оперативного приема различают операции пересечения реанастомоза (транссекция) и деваску ляризации (деконгестии) пищевода или желудка. В зависимости от доступа различают следующие виды вмешательств: — трансабдоминальные: портоазигальная дисконнекция по Tanner, гастроэзофагеальная деконгестия по Hassab (со спленэктомией), эзофагогастральная деваскуляризация с селективной прокси мальной ваготомией и фундопликацией; — трансторакальные: трансторакальное прошивание вариксов по Boerema–Crile, по Nissen–Rapant, трансторакальная субмукоз ная транссекция пищевода по Walker–Stelzner; — комбинированные вмешательства: обширная деваскуляризация ди стального отдела пищевода и проксимального отдела желудка в со четании транссекцией пищевода, ваготомией и пилоропластикой со спленэктомией (операция Sugiura–Futagawa). Эффективность опе раций разобщения в от ношении частоты рециди вов кровотечений зависит от обширности оператив ного вмешательства. При выполнении операции в объёме транссекции пи щевода частота повтор ных геморрагий остаётся достаточно высокой. Бо лее обнадёживающие ре зультаты получены при включении в оператив ный прием элементов де Рис. 6.6 Пациент Ф. Допплерография васкуляризации пищево внутрипеченочного портосистемного шунта (ТIPS). да и желудка. K. J. Paquet 80% окклюзия шунта 449

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 450

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

и A. Lasar (1995) реко мендуют всегда сочетать транссекцию с операциями деваскуляризации, счи тая, что только в резуль тате обширного разобщения может быть значительно снижен риск кровотече ния. Наименьшая частота рецидивов геморрагии на блюдается при обширной деваскуляризации дисталь ного отдела пищевода и проксимального отдела Рис. 6.7 Пациент Ф. Портограмма через 4 мес. после формирования внутрипеченочного портосистем: желудка в сочетании с транссекцией пищевода, ного шунта (ТIPS). 80% окклюзия шунта. Окклюзия шунта улучшила контрастирование ваготомией и пилоропла внутрипечечных разветвлений воротной вены стикой со спленэктомией (оператор — д.м.н. В.К.Рыжков) (операция Sugiura Futa gawa). В 1984 году M. Sugiura сооб щил о результатах подобных опера ций у 636 пациентов с циррозом пече ни. Частота рецидива кровотечения в течение 15 лет составила 6% , при чем 185 пациентам из 636 операция выполнялась с целью первичной про филактики. Однако при операции Su giura–Futagawa отмечена низкая послеоперационная летальность и высокая выживаемость как после эк стренных, так и после плановых опе раций лишь при их исполнении руками авторов. Новым этапом в хирургическом лечении пищеводно желудочных кро вотечений при портальной гипертен зии явилось использование сшиваю щих аппаратов, которые позволили Рис. 6.8 Пациент Ф. Баллонная вывести традиционный хирургический дилатация стеноза внутрипеченочного портосистемного шунта прием на новый технологический уро (оператор — д.м.н. В.К.Рыжков) вень. Операция предполагает транс 450

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 451

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

секцию пищевода с последующим наложением пищеводно желудочного или пищеводно пищеводного анастомозов. В заключение следует подчеркнуть, что современный этап развития Евро Американской хирургии характеризуется предпочтением к пар циальной портальной декомпрессии методом формирования шунта малого диаметра (6–10 мм), в то время как японская школа хирургии активно пропагандирует вмешательства порто азигального разобщения.

Заключение Полиэтиологичность диффузных заболеваний печени, многообразие патогенетических механизмов прогрессирования основного патологиче ского процесса на различных уровнях, индивидуальные особенности реа лизации компенсаторно приспособительных механизмов адаптации при вели к появлению концепции полисиндромности. Именно полисиндром ность и патогенетическая неоднородность портальной гипертензии объясняет плохие результаты одностороннего подхода к лечению этой ка тегории больных методом одной «радикальной» операции. В настоящее время накоплено множество фактов, свидетельствую щих, что в возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка играет роль взаимодействие ряда параметров ло кального, регионарного и системного уровней. Однако если последние два являются скорее предрасполагающими факторами, обеспечивающими необходимые условия для возникно вения геморрагии, то локальным факторам по праву принадлежит роль основного пускового механиз ма. Эндоскопические вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка, воздействуя изолированно на местные условия, минимально затрагивают регионар ную и системную гемодинамику. Из менение параметров локального уровня основной точки приложения эндоскопических вмешательств, яв Рис. 6.9 Пациент Ф. Портограмма ляется выигрышным как из сообра после успешной ангиопластики жений патогенетической целесооб внутрипеченочного портосистемного разности, так и минимальной агрес шунта. Резкое обеднение портального сосудистого рисунка печени сивности. (оператор — д.м.н. В.К.Рыжков) 451

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 452

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

На современном уровне развития медицинских знаний эндоскопия является основным диагностическим подходом при пищеводно желудоч ных и дуоденальных кровотечениях любого генеза. И если до недавнего времени пациенты с портальной гипертензией рассматривались обосо бленно, с тенденцией к ограничению показаний к эзофагоскопии, то на се годняшний день нет никаких оснований сдерживать мощную волну внедре ния эндоскопии и передовых технологий в такую проблемную клиническую область как лечение кровотечений портального генеза. С помощью эндо скопических методов решается широкий спектр диагностических задач: установление факта кровотечения, источника геморрагии, а также прогно зирование ожидаемого риска рецидива кровотечения. Именно высокая прогностическая значимость эндоскопических показателей является ос новным аргументом в пользу как можно более широкого использования эзофагогастроскопии у этой категории больных. Современная лечебная эндоскопия представлена эндоскопической склеротерапией, лигированием и введением полимеризующихся тканевых композиций. По своей патофизиологической сущности эндоскопические методы представляют собой управляемую альтерацию варикозно расши ренных вен и стенки пищевода. Большинство эффектов как интравазаль ной, так и паравазальной склеротерапии сводятся к инициации асептиче ского воспаления и последующих склеротических процессов, приводящих к феномену эрадикации вен и укреплению стромального паривазального каркаса. Эндоскопическое лигирование является более «мягким» вмеша тельством, позволяющим осуществлять прогнозируемое повреждение ва риксов и стенки пищевода. Искусство эндоскописта, осуществляющего эндоскопическое лечение варикозно расширенных вен пищевода, состоит в планировании объема вмешательства, соответствующего оптимальной агрессивности. При недостаточной агрессивности лечебной программы не удается в кротчайшие сроки добиться эрадикации варикозно расширенных вен пищевода, что приводит к высокой частоте рецидивов кровотечений пор тального генеза. При агрессивном подходе увеличивается риск возникнове ния осложнений и, прежде всего, кровотечений аррозивного характера вследствие развития постинъекционных язв пищевода. C точки зрения стра тегии лечения варикозно расширенных вен пищевода, при очевидной по требности в увеличении «мощности» лечебного комплекса целесообразно не наращивать агрессивность эндоскопического метода свыше оптималь ной, а использовать дополнительные методы коррекции гемодинамики на других уровнях и, прежде всего, на регионарном (эмболизация вен желудка) или применить качественно иной подход (портосистемное шунтирование). Эндоскопические методы эрадикации вен пищевода по праву являют ся терапией первой линии как при острых пищеводно желудочных крово 452

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 453

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

течениях, так при осуществлении профилактики развития рецидивов кро вотечений. В отношении первичной профилактики вопрос о лечебной так тике окончательно не решен, что связано с проблемами прогнозирования первого кровотечения. Существует категория больных у которых эндоскопические методы неэффективны. В этом случае предпочтительна парциальная декомпрес сия методом формирования портосистемного шунта малого диаметра. Од нако большинство больных, резистентных к эндоскопическому лечению, относятся к функциональной группе Child C, когда хирургическое лечение противопоказано. В этом противоречии и состоит одна из основных про блем лечения больных перенесших варикозное пищеводно желудочное кровотечение. Таким образом, пути оптимизации лечения кровотечений из варикоз но расширенных вен пищевода и желудка представляются связанными не только с совершенствованием техники эндоскопических и оперативных вмешательств, но и требуют улучшения тактических подходов к терапии пациентов различных функциональных групп. Реализация этих задач дол жна базироваться на достоверном прогнозе и планировании адекватной лечебной программы. Необходим поиск достоверных прогностических факторов, позволяющих предвидеть, кто из пациентов находится в риске по кровотечению, а в случае его развития, кто сможет его перенести и «встать, чтобы продолжить борьбу».

453

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 454

ЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И «ГИПЕРСПЛЕНИЗМ» Гематологические нарушения являются типичными изменениями при циррозе печени и синдроме портальной гипертензии. Нарушения включают изменения корпускулярных (клеточных) и плазматических компонентов. В качестве этиологических причин гематологических нарушений рассма триваются: депонирование и секвестрация элементов крови в селезенке, хроническая кровопотеря, дефицит нутритивных факторов, токсические эффекты алкоголя на процессы костномозгового кроветворения, наруше ние белково синтетической функции печени. Одним из наиболее распространенных терминов для обозначения гематологических нарушений при портальной гипертензии является «гиперспленизм». Под данным термином подразумевается повышенное «депонирование» клеток крови в селезенке, которое может приводить к их разрушению. Однако, далеко не все гематологические нарушения при пор тальной гипертензии можно однозначно связать с процессами происходя щими в селезенке. Более корректным термином является цитопения или цитопенический синдром. Цитопения может проявляться анемией, лейко пенией, тромбоцитопенией и их сочетанием.

Анемия Анемия встречается приблизительно в половине случаев хронических заболеваний печени и не всегда четко коррелирует со стадией заболева ния. Большинство фактов свидетельствует о многофакторности причин анемии [Peck Radosavljevic M., 2001]: миелосупрессивное действие вирусной инфекции; миелосупрессивное действие алкоголя; хроническая кровопотеря; дефицит железа; дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты; повышенный распад эритроцитов; гемодилюция.

454

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 455

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Дефицит фолиевой кислоты имеет место у 30% больных циррозом печени, злоупотребляющих алкоголем. Снижение уровня витамина В12 и железа в сыворотке крови встречается реже. Портальная декомпрессия или спленэктомия оказывают незначительное влияние на уровень эритро цитов, что свидетельствует о небольшом значении депонирования крови селезенкой в патогенезе анемии. Установлено повышение уровня эритропоэтина у больных циррозом печени со сниженным уровнем эритроцитов. При этом уменьшаются эф фекты экзогенно вводимого эритропоэтина по сравнению с результатами лечения анемии без заболевания печени. В костномозговом пунктате отмечается повышение клеточности наряду с увеличением числа ретикулоцитов. Достоверной корреляции параметров косномозгового кроветворения и периферической крови не наблюдается. Этанол оказывает прямое миелосупрессивное действие. Эксперимен тальный прием больших доз алкоголя в течение 3 недель при адекватном витаминном и нутритивном обеспечении приводил к дозозависимым изме нениям костномозгового кроветворения. Миелосупрессивные эффекты HBV и HСV инфекции являются до казанными и не зависят от наличия цирротической стадии заболевания [Peck Radosavljevic M., 2001]. Крайней степенью этого влияния является развитие апластической анемии. В отношении вирусного гепатита В доказана взаимосвязь вирусной нагрузки и миелосупрессивного эффекта [Zeldis J.B. и соавт., 1986]. Повышение захвата меченых эритроцитов селезенкой наблюдается не более чем у 20% больных [Peck Radosavljevic M., 2001].

Лейкопения Частота развития лейкопении при хронических заболеваниях печени составляет от 11% до 41% [Pursnani K.G. и соавт., 1997]. При этом чаще развивается абсолютная лимфопения. Инфекционные осложнения развиваются относительно часто при циррозе печени, однако корреляции с уровне лейкоцитов не выявляется. Вопрос о патогенетических механизмах развития лейкопении являет ся еще менее изученным. Считается, что HBV и HCV инфекция оказыва ют миелосупрессивное действие на предшественников лекопоэза [Zel dis J.B. и соавт., 1986]. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, имеет значение нарушение процесса созревания и увеличение выраженности апоптоза нейтрофилов.

455

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 456

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Участие депонирования и секвестрации лейкоцитов селезенкой в па тогенезе лейкопении является не доказанным. Использование гранулоцит макрофагального колониестимулирую щего фактора позволяет добиться коррекции нейтропении, что не сопро вождается повышением накопления лейкоцитов в селезенке [Gurakar A. и соавт., 1994]. Это указывает на ведущую роль сниженной продукции, а не повышенного распада лейкоцитов в патогенезе цитопенического синдрома.

Тромбоцитопения Тромбоцитопения — наиболее часто встречающееся гематологиче ское нарушение — до 70% при циррозе печени. Важным клиническим фактом является отсутствие корреляции степени тромбоцитопении и ве роятности развития пищеводно желудочного кровотечения. Считалось, что тромбоцитопения обусловлена не только явлениями «гиперспленизма», но и потреблением тромбоцитов в микроциркуляторном русле, так как именно у больных циррозом печени в стадии декомпенсации выражены реологические нарушения. В настоящее время признано, что роль коагулопатии потребления в генезе тромбоцитопении при циррозе пе чени не является ведущей [Peck Radosavljevic M., 2001]. Умеренно выра женный ДВС синдром не оказывает значительного влияния на уровень тромбоцитов. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение большинство из об щепризнанных факторов развития цитопенического синдрома: миелос упрессивное дествие вирусной инфекции, токсические эффекты этанола. Тромбоцитопения может быть связана с появлением аутоантител к тром боцитам. Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может сопровождать интерферонотерапию. Концепция снижения продукции ростковых факторов (тромбопоэтина) при циррозе печени является одной из наиболее современных теорий развития тромбоцитопении.

Роль тромбопоэтина в патогенезе цитопенического синдрома Тромбопоэтин был открыт в 1994 г. Большая часть тромбопоэтина секретируется именно в печени. Его уровень в сыворотке крови определяет ся интенсивностью продукции в печени и степенью рецепторного захвата тромбоцитами и мегакариоцитами. Уровень тромбопоэтина при циррозе пе 456

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 457

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

чени снижается незначительно, что связано с замедлением его клиренса из организма. По мнению M. Peck Radosavljevic (2001), нормальный уровень тромбопоэтина при тромбоцитопении не может рассматриваться как «нор мальный», поскольку снижение уровня тромбоцитов в норме должно сопро вождаться повышением данного росткового фактора. Успешная трансплан тация печени сопровождается значительным повышением уровня тромбо поэтина, который возвращается к исходным значениям после достижения нормального числа тромбоцитов. Степень повышения тромбопоэтина после трансплантации зависит от исходного уровня тромбоцитов — чем ниже уро вень тромбоцитов, тем в большей степени повышается уровень тромбопоэтина.

Концепция гиперспленизма Теория развития тромбоцитопении вследствие портальной гипертен зии, депонирования и секвестрации тромбоцитов в селезенке оставалась доминирующей на протяжении десятилетий. В 1925 г. E. Hangis и F. Mann впервые описали роль селезенки как анастомоза, соединяющего артериальный и портальный сосудистые бас сейны. По мнению М.Д. Пациоры (1974) в процессе перестройки висце рального кровообращения при прогрессировании портальной гипертензии проходит значительное увеличение артериального селезеночного кровотока. Т. Норкулов (1983) установил, что увеличение числа артерио венозных шунтов в селезенке наблюдается при повышении внутриселезеночного да вления свыше 300 мм. водн. ст. По мнению автора, большое количество артерио портальных шунтов в селезенке способствует нарушению регуля торной функции органа в отношении портального давления и усугубляет портальную гипертензию. На основании полученных данных было выска зано предположение, что изменение кровообращения в селезенке, застой и полнокровие органа создают условия для депонирования и секвестрации клеток крови и развития цитопенического синдрома. Поскольку предполо жение о ведущей роли нарушения селезеночной гемодинамики являлось доминирующим, для обозначения цитопении получил распространение термин «гиперспленизм».

Роль хирургических методов в коррекции цитопенического синдрома Основываясь на предположении о роли селезенки в патогенезе пор тальной гипертензии и гиперспленизма, в группу оперативных вмешательств 457

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 458

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

при циррозе печени была внесена спленэктомия [Пациора М.Д., 1974]. Счи талось, что результатом спленэктомии является снижение портального да вления на 70–160 мм. водн. ст. и устранение синдрома гиперспленизма. По мере накопления опыта спленэктомии при циррозе печени стали очевидны серьезные недостатки вмешательства. Операция сопровожда лась высокой частотой послеоперационных осложнений, таких как тром боцитопения, аспленические кровотечения, рецедивы кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, гнойно воспалительные процессы. Летальность после спленэктомии составила 8–12%, а в поздние сроки заболевания — до 25% и выше. В настоящее время показания к спленэктомии как изолированной операции при портальной гипертензии, а также и в сочетании с другими видами вмешательств (оментопексия, перевязка вен желудка) резко огра ничены. Идея деартериализации селезенки появилась в связи со стремлением воспроизвести «эффекты» спленэктомии, избежав ее осложнений. В 1973 г.

F. Maddison впервые выполнил эмболизацию селезеночной артерии паци енту c выраженной анемией и тромбоцитопенией на фоне рецидивного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Через 5 месяцев при контрольном обследовании у данного больного отмечалась нормализа ция показателей крови, рецидива кровотечения из варикозных вен пи щевода не отмечено. Положительный эффект редукции кровотока селе зенки проявлялся в повышении общего печеночного кровотока, умерен ном снижении портального давления. Считалось, что эффективность эмболизации селезеночной артерии заключается в подавлении повышен ной извращенной функциональной активности селезенки. Существуют три варианта эмболизации селезеночной артерии: ство ловая (проксимальная и дистальная), паренхиматозная и сочетанная. Наиболее часто используется первый вариант эмболизации, когда эмбо лизирующие устройства устанавливают преимущественно в проксимальных отделах селезеночной артерии. Проксимальная эмболизация селезеноч ной артерии является наименее опасным вмешательством, однако затруд няет возможность выполнения реэмболизации. Дистальная установка эмболизирующих агентов может вызвать тяжелую ишемию селезенки с формированием обширного инфаркта в ближайшем постэмболизацион ном периоде. Применение этой методики не исключает развития панкрео некроза хвоста поджелудочной железы, поэтому она не получила широкого распространения в клинической практике. Еще более опасной в связи с неизбежным развитием инфаркта селезенки является паренхиматозная эмболизация. В случае «многоярусной» методики редукции селезеночного 458

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 459

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

кровотока спирали различного диаметра размещают на различных уровнях селезеночной артерии и в ее ветвях. Р.Ш. Аджиев (2000) изучал результаты эндоваскулярных вмеша тельств: эмболизации печеночной, селезеночной и сочетанной эмболиза ции печеночной и селезеночной артерий. Эмболизация печеночной артерии сопровождалась тенденцией к усугублению цитопенического синдрома. После эмболизации селезеночной артерии было установлено увеличение уровня тромбоцитов и эритроцитов. Динамику показателей периферической крови после одномоментной эмболизации печеночной и селезеночной артерий автор изучал в группах сформировавшегося и дистрофического цирроза печени. Автор установил снижение уровня эритроцитов в группе больных с асцитом и среди пациен тов с дистрофической стадией цирроза печени. У больных на стадии сфор мировавшегося цирроза печени выявлено увеличение числа лейкоцитов в постэмболизационном периоде. Однако эти изменения могут рассматри ваться в качестве системной воспалительной реакции. Косвенно об этом свидетельствует увеличение относительной лимфопении. Сочетанная эм болизация печеночной и селезеночной артерий приводила к значимому увеличению уровня тромбоцитов в обеих группах. Во второй части исследования автор изучал влияние одномоментной эм болизации печеночной и селезеночной артерий на динамику гиперспленизма при разделении больных на 3 группы в зависимости от исходного содержания тромбоцитов в крови: выше 100 х 106 / мл (I группа), 60–100 х 106/мл (II группа), ниже 60 х 106 / мл (III группа). Ниболее существенное повыше ние уровня тромбоцитов автор обнаружил у больных второй группы. Важно подчеркнуть, что в работе представлены лишь непосрествен ные результаты эндоваскулярных вмешательтв. Длительность наблюдения составила менее 1 месяца. Нельзя исключить, что ранние эффекты эмбо лизации артерий чревного ствола могут быть обусловлены системной ре акцией на ишемию органов. В.М. Прозоров (2000) при изучении результатов 44 сочетанных эмбо лизаций печеночной и селезеночной артерий не выявил какой либо значи мой динамики параметров клинического анализа крови ни в общем массиве, ни при разделении на функциональные группы по Child. Анализ отдаленных результатов эндоваскулярных вмешательств представлен в работе Ш.М. Ибронова (2001). Автор установил увеличе ние содержания тромбоцитов в периферической крови как в группе боль ных после спленэктомии, так и после эмболизации селезеночной артерии. В работе указывается, что при исходном уровне тромбоцитов ниже 60 х 106/мл эффект от эмболизации минимален.

459

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 460

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Эмболизации селезеночной артерии сопровождается рядом осложне ний, частота и выраженность которых зависит от методики вмешательства. Наиболее опасна периферическая эмболизация, после которой практиче ски всегда развивается болевой синдром, лихорадка, формируется ин фаркт селезенки. К другим осложнениям можно отнести парез кишечника, реактивный выпот в плевральной полости и абсцедирование селезенки Летальность может достигать 7–11%, что по сравнению с летальностью при спленэктомии ниже (20–25%). Рядом авторов сообщено об уменьшении цитопении после операций портоситемного шунтирования выполненных в связи с пищеводно желудочным кровотечением. Однако, трудно отличить спонтанное увеличение уровня тромбоцитов после эпизода кровотечения от истинной коррекции гипер спленизма методом портальной декомпрессии [Peck Radosavljevic M., 2001]. Анализ результатов профилактического портосистемного шунтирова ния больным без кровотечения в анамнензе не выявил достоверных разли чий уровня тромбоцитов до и после операции [Mutchnick M.G., 1980]. При внепеченочной портальной гипертензии уровень тромбоцитов обычно снижен в меньшей степени, чем при циррозе. Это косвенно свиде тельствует о двойном механизме развития тромбоцитопении — секвестра ции тромбоцитов селезенкой и снижении функции печени. Еще в 50 е го ды было показано, что при активном течении цирроза печени, синдром ги перспленизма встречается чаще, чем при компенсированной стадии цирроза (Madden J.L., 1953). Восстановление функционального резерва печени — важнейшее условие восстановления уровня тромбоцитов. Ярким подтверждением дан ного положения является нормализация уровня тромбоцитов после транс плантации печени. Успешная гетеротопическая трансплантация печени устраняет оба патогенетических фактора тромбоцитопении — портальную гипертензию и снижение функционального резерва печени.

Заключение Различная степень цитопении встречается при циррозе печени и пор тальной гипертензии. Цитопения может включать снижение уровня эри троцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и их комбинации. Депонирование и секвестрация элементов крови увеличенной селезенкой (гиперспленизм) может играть определенную роль в развитии цитопении, однако данный патогенетический механизм не является ведущим. Механизм развития анемии и лейкопении носит многофакторный ха рактер. Решающее значение имеет миелосупрессивный эффект хрониче 460

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 461

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ской вирусной инфекции, а роль гиперспленизма представляется сомни тельной. Тромбоцитопения — наиболее частое изменение, обнаруживаемое при портальной гипертензии. Роль депонирования и секвестрации тромбо цитов селезенкой в патогенезе тромбоцитопении представляется незначи тельной. Тромбоцитопения часто сопровождает заболевания печени до ра звития цирроза и портальной гипертензии и может быть связана с миелос упрессивным эффектом хронической вирусной инфекции. При циррозе печени снижение продукции тромбопоэтина является ведущим патогене тическим механизмом развития тромбоцитопении. Таким образом, абсолютный или относительный дефицит факторов роста и снижение костномозгового кроветворения играет ведущую роль в развитии цитопенического синдрома при циррозе печени. В большинстве случаев цитопения не увеличивает степень риска развития осложнений и не требует целенаправленной коррекции. Вопрос о лечении может возни кнуть при планировании хирургического лечения. Среди медикаментозных методов эффективна терапия рекомбенант ными гемопоэтическими факторами роста. Среди хирургических методов лишь трансплантация печени может достоверно корригировать цитопени ческий синдром. Роль спленэтомии, перевязки и эмболизации селезенки в корреции цитопении представляется сомнительной.

Список литературы 1.

Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: ООО Издат. дом «М Вести», 2002. 416 с.

2.

Борисов А.Е. О целесообразности редукции артериального кровотока в печени при поздних стадиях цирроза // Клинич. хирургия., 1983., № 9., С. 50–51.

3.

Борисов А.Е. Обоснование методов эндоваскулярной хирургии печени. // Автореф. дис. /.../ доктора. мед. наук., Л., 1985., 34 С.

4.

Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Ибадильдин А.С., Борисова Н.А. Эндоваскулярные ме тоды диагностики и лечения портальной гипертензии. // Алматы., 1996., 104 С.

5.

Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Земляной В.П. и др. Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени // СПб.Ж Политехника, 2000. 222 с.

6.

Борисов А.Е., Кузьмин Крутецкий М.И., Кащенко В.А. Кровотечения портального генеза. Вопросы диагностической и лечебной эндоскопии. СПб.:НИИ Химии СпбГУ ООП, 2001. 128 С.

7.

Гульман М.И., Спасюк В.В., Лохман В.Ф. Эндоваскулярная деструкция надпочечни ков в лечении декомпенсированного цирроза печени. // В кн.: Спорные вопросы хи рургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени., Тезисы докладов IV Всесоюзного симпозиума., Ташкент., Медицина., 1988., С. 49–50.

461

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 462

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

8.

Норкулов Т. Клинико морфологическая характеристика гепато лиенального пораже ния при хроническом активном гепатите, циррозе печени и тромбоцитопенической спленомегалии. Автореф. диссерт. /.../ к.м.н. Самарканд,1983. С.12,19.

9.

Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М., Медицина, 1974. 407 с.

10.

Подобедов Г.М. Клинико патогенетические аспекты гиперспленизма и его взаимо связь с портальной гипертензией при циррозе печени. Автореф. диссерт. /.../ к.м.н. Астрахань,1974. С. 5, 13.

11.

Прозоров В.М. Прогноз эффективности и факторы риска эндоваскулярных вмеша тельств, направленных на коррекцию асцитического синдрома при циррозе печени Автореф. дис. /.../ Канд. мед. наук СПб, 2000.

12.

Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензи ей. Автореф. дис. /.../ докт. мед. наук М., 1986.

13.

Benoit J.N., Zimmerman B., Premeu A.J., et al. Role of glucagon in splanchnic hypere mia of chronic portal hypertension // Am. J. Physiol. 1986. V. 251. P. 674–677.

14.

Burnett D.A., Rikkers L.F. Nonoperative emergency treatment of variceal hemorrhage // The Surgical Clinics of North America. 1990. Vol. 70, N 2, P. 291–306.

15.

Burroughs A.K., Alexandrino P., Cales P. et.al. In: De Franchis R. (ed.) Portal hyperten sion, proceedings of the second Baveno Internaional Consensus Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies // London, Blackwell Science, 1995. P. 10–17.

16.

Cello J.P., Ring E.J., Olkott E.W. et. al. Endoscopic sclerotherapy compared with percu taneous transjugular intrahepatic portosystemic shunt after initial sclerotherapy in pati ents with acute variceal hemorrhage // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 858–865.

17.

Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertention // The liver and portal hyper tention. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1964. P.50.

18.

Fleig W.E. Osophagusvarizen. In: Hahn E.G., Riemann J.F. (eds.). Klinische Gastroen terologie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1996 S. 1713–1734.

19.

Gurakar A., Fagiuoli S., Gavaler J.S. и соавт. The use of granulocyte macrophage colo ny stimulating factor to enhance hematologic parameters of patients with cirrhosis and hypersplenism // J. Hepatol. 1994. Vol. 21. P. 582–586.

20.

Harry R.,Wendon J. Management of variceal bleeding // Current option in critical care.

2002. Vol. 8. P. 164–170.

21.

Hwang S.J., Lin H.H., Chang C.F. и соавт. Randomized controlled trial comparing octre otide and vasopressin in the control of acute esophageal variceal bleeding // J. Hepatol.

1992. Vol. 16. P. 320–325.

22.

Imperiale T, Chalasani N: A meta analysis of endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of esophageal variceal bleeding // Hepatology. 2001. Vol. 33. P. 802–807.

23.

Jalan R, Redhead DN, Allan PL, Hayes PC. Prospective evaluation of haematological al terations following the transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPS) // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. Vol. 8. P. 381–385.

24.

Jenkins S.A., Shields R., Davies M. и соавт. A multicenter randomised trial comparing octreotide and injection sclerotherapy in the management and outcome of acute variceal haemorrhage // Gut. 1997. Vol. 41. P. 526–533.

25.

Kaplowitz N. Liver and biliary diseases. Williams & Wilkins. 1996. 769 C.

26.

Kelty R.H., Baggenstoss A.H., Butt H.R. The relation of the regenerated liver nodule to the vascular bed in cirrhosis// Gastroenterology. 1950. V.15. P.285–295.

462

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 463

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

27.

Korula J. Ascites: Pathogenesis, characteristics, complication and treatment in: Liver and biliary diseases. Wlliams & Wilkins. 1996. P. 589–602.

28.

Levacher S., Letoumelin P., Pateron D. и соавт. Early administration of terlipressin plus glyceryl trinitrate to control active upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients // Lancet. 1995. Vol. 346. P. 865–868.

29.

MacDougall B.R.D. Williams R. A controlled clinical trial of cimetidine in recurrence of variceal hemorrhage: Implicatins about pathogenesis of hemorrhage // Hepatology.

1983. Vol. 3. P. 69–73.

30.

Madden J.L.Ligation of the hepatic and splenic arteries is the treatment of cirrhosis of the liver.// Arch.Path.1953 v.96. N5 p.594–598.

31.

Maddison F.E. Embolic therapy of hypersplenism.//Invas. Radiol.1973. V. 8. N 2.

P. 280–283.

32.

Mahl T.C., Groszmann R.J. Pathophysiology of portal hypertension and variceal bleeding // The Surgical Clinics of North America. 1990. Vol. 70., N 2, P. 251–266.

33.

Mutchnick M.G., Lerner E., Conn H.O. Effect of portacaval anastomosis on hypersple nism // Dig. Dis. Sci. 1980. Vol . 25. P. 929–938.

34.

Nolte W., Hartmann H., Ramadori G. Portale Hypertension — Pathophysiologie und Therapieansatze // Ztsch. fur Gastroenterologie. 1994. 32. S. 447–459.

35.

Paquet K J. Portal hypertension — state of the art // In 3 rd postgraduate course in he patobiliary surgery. 1995. P. 311–333.

36.

Paquet K. J., Lazar A. Zum Stellenwert von Kollateralisations und Venensperroperationen bei der akuten Osophagusvaricenblutung des Lebercirrhotikers // Der Chirurg. 1995.

Bd. 66. S.582 587.

37.

Peck Radosavljevic M. Hypersplenism Eur. J. Gastroenterology & Hepatology. 2001.

Vol. 13. P. 317–323.

38.

Pugh R.N.H., Murray Lyon I.M., Dawson J.L. et al. // Brit. J. Surg. 1973. Vol. 60, N 8.

P. 646–648.

39.

Pursnani K.G., Sillin L.F., Kaplan D.S. Effect of transjugular intrahepatic portosystemic shunt on secondary hypersplenism // Am. J. Surg. 1997. Vol. 173. P. 169–173.

40.

Richter G. M., Roeren Th., Brado M. Portale Hypertension und percutan transjugular an gelegte portosystemische Stent Shunts (TIPSS) // Der Chirurg. 1996. 66. S. 555–565.

41.

Rossle M. Der transjugulare intrahepatische portosystemische Shunt (TIPS) Indika tionen und Ergebnisse // Ztsch. fur Gastroenterologie. 1997. 35. S. 505–515.

42.

Rossle M. Deibert P., Haag G. et.al. Randomized trial of transjugular intrahepatic porto systemic shunt versus endoscopy plus propranolol for prevention of variceal rebleeding // Lancet. 1997. Vol. 349. P. 1043–1049.

43.

Richter G. M., Roeren Th., Brado M. Portale Hypertension und percutan transjugular an gelegte portosystemische Stent Shunts (TIPSS) // Der Chirurg. 1995. Bd. 66.

S. 555–565.

44.

Sauer P., Theilmann L., Benz C. TIPS vs. endoskopische Sklerosierung+Propranolol zur Pravention der Rezidivblutung aus Osophagusvarizen: Eine randomisierte Studie // Ztsch. fur Gastroenterologie. 1997. Bd. 35. S. 426.

45.

Sauerbruch T., Wotzka R., Kopcke W. Prophylactic sclerotherapy before the first episode of variceal hemorrhage in patients with cirrhosis // New Engl. J. Med. 1988. Vol. 319.

P. 8–15.

463

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 464

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

46.

Sauerbruch T. Osophagusvaricen endoskopische Therapie // Der Chirurg. 1995.

Bd. 66. S. 549–554.

47.

Sauerbruch T., Schiedermaier P. Medikamentose Behandlung der intestinalen Blutung bei portaler Hypertension // Dtsch. med. Wschr. 1998. Bd. 123. S. 633–636.

48.

Schrier R.W., Arroyo V., Bernardi M. и соавт. Peripheral arterial vasodilatation hypothe sis: a proposal for the initiation of renal and sodium and water retention in cirrhosis // He patology . 1988. Vol. 8. P. 1151–1157.

49.

Sikuler E., Kravetz D., Croszmann R.J. Evolution of portal hypertension and mechanism involved in its maintenance in a rat model // Am. Physiol. 1985. V. 248. P. I8–25.

50.

Soehendra N., Binmoeller K., Seifert H., Schreiber H. W. Praxis der therapeutischen En doskopie. Stuttgart; New York: Thime, 1997. 214 S.

51.

Sung J.J, Chung S.C.S., Lai C.W. и соавт. Octreotide infusion or emergency sclerothe rapy for variceal haemorrhage. // Lancet. 1993. Vol. 342. P. 637–641.

52.

Vlavianos P., Westaby D. Management of acute variceal haemorrhage // European jour nal of gastroenterology & hepatology. 2001. Vol. 13. P. 335–342.

53.

Yamamoto M., Susuki H. Endoscopic Treatment for Esophago Gastric Varices // Hepa togastroenterologie. 1997. Vol. 44. P. 637–646.

54.

Zeldis J.B., Mugishima H., Steinberg H.N. и соавт. B virus infection of human bone mar row cells // J. Clin. Invest. 1986. Vol. 78. P. 411–417.

464

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 465

ГЛАВА ГЛАВАXI

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

В.А. Кащенко

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 466

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 467

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

История трансплантации печени начиналась с гетеротопической пе ресадки в эксперименте на собаках, произведенной С. Welch в 1955 г. Пер вую трансплантацию печени в клинике осуществил Т. Starlz в 1963 году. Потребовалось еще 4 года для достижения первого успешного результата В настоящее время подавляющее большинство центров выполняет орто топическую трансплантацию. Гетеротопическая трансплантация привносит новые проблемы допол нительно к тем, которые имеют оба типа пересадки: трудности размещения дополнительного органа в брюшной полости, высокий риск сосудистых осложнений из за нетипичного расположения сосудов трансплантата, быстрая атрофия добавочных трансплантатов. Поэтому гетеротопическую трансплантацию выполняют единичные центры в рамках программы лече ния фульминантной печеночной недостаточности. Данный вариант теоре тически оправдан, поскольку имеется шанс восстановления функции печени реципиента. Последние десятилетия характеризуются неуклонным ростом числа и активности центров пересадки печени. Внедрение трансплантации в кли нику изменило методологию хирургии портальной гипертензии. Основной причиной, ограничивающей реализацию потребностей в трансплантации печени в экономически развитых странах, является нех ватка донорских органов. Показания Трансплантация печени является перспективным подходом к лечению конечных стадий диффузных заболеваний печени. Анализ данных Европей ского регистра трансплантации печени свидетельствует, что технический прогресс, последние достижения в области иммунологии и биотехнологии увеличивают область показаний и уменьшают число противопоказаний к трансплантации печени. Показания к трансплантации возникают при появлении признаков де компенсации заболевания. При этом без трансплантации показатели ожи даемой выживаемости, продолжительности и качества жизни существенно уступают показателям после пересадки печени. О развитии декомпенса ции заболевания свидетельствует увеличение числа баллов по Child Pugh (свыше 10), включая: 467

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 468

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

— асцитический синдром, в особенности осложненный спонтанным бактериальным перитонитом; — порто системную энцефалопатию; — снижение питания; — гипоальбуминемию; — остеодистрофию; — снижение протромбина (увеличение протромбинового времени). С развитием медицины и передовых технологий список заболеваний, при которых возникают показания к трансплантации печени, неуклонно увеличивается. Выделяют общие показания, показания у детей и у взрослых. К общим относятся цирротическая стадия хронических вирусных гепа титов, фульминантная печеночная недостаточность и опухолевые поражения печени. Специфичными для педиатрии являются билиарная атрезия, врож денные дефекты метаболизма, а также криптогенный цирроз. У взрослых показания к трансплантации печени возникают при холестатических забо леваниях, алкогольной болезни и метаболических заболеваниях. Основные заболевания при которых может возникнуть вопрос о трансплантации печени Цирротическая стадия I. Хр. вирусные гепатиты II. Алкогольное поражение печени III. Метаболические нарушения Наследственный гемохроматоз Болезнь Вильсона Недостаточность альфа1 антитрипсина Кистозный фиброз (муковисцидоз) Галактоземия Гликогенозы Наследственная тирозинемия Наследственная непереносимость фруктозы Наследственная геморрагическая телеангиэктазия Абеталипопротеинемия Порфирии IV. Заболевания желчных путей Внепеченочный холестаз 468

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 469

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Внутрипеченочный холестаз — первичный билиарный цирроз — первичный склерозирующий холангит Холангит у детей V. Нарушение венозного оттока из печени Синдром Бадда Киари Веноокклюзионная болезнь Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность VI. Лекарства, токсины, химикаты VII. Иммунные нарушения Аутоиммунный гепатит Болезнь «трансплантат против хозяина» VIII. Разные причины Криптогенный цирроз Трансплантация печени при цирротической стадии хронических вирусных гепатитов Цирротическая стадия хронических вирусных гепатитов является наи более частой причиной включения в лист ожидания трансплантации печени. В последние годы лидирующие позиции занимает хронический гепа тит С (HCV инфекция) — до 40% общего числа всех трансплантаций. Пятилетняя выживаемость пациентов превышает 80%. Прогноз во мно гом определяется наличием гепатоцеллюлярной карциномы, диагностика которой представляет серьезную проблему. Опухоль в удаленной печени выявляется у каждого пятого реципиента с хронической HCV инфекцией. «Возвратный» гепатит С в трансплантате развивается во всех слу чаях. В связи с медленно прогрессирующим течением посттранспланта ционный рецидив не имеет существенного клинического значения. Длительный период наличие HBV инфекции являлось противопока занием к трансплантации печени. Возвратный гепатит трансплантата воз никал в 80 90% случаев и характеризовался агрессивным течением. Про блема активной репликации вируса гепатита В была решена с помощью противовирусной терапии с включением специфического анти HBV имму ноглобулина, что снизило частоту реинфекции до 10–40%. Прогноз трансплантации печени при цирротической стадии хроническо го гепатита В зависит от степени репликации вируса и HDV коинфекции. Трансплантация печени при холестатических заболеваниях у взро слых (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холан 469

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 470

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

гит) сопровождается наилучшими результатами. Показатель 5 летней вы живаемости превышает 90%. Рецидив заболевания в трансплантате на блюдается относительно редко. Проблема трансплантации печени при алкогольной болезни связана с наличием мультиорганного поражения. Важным условием является стой кая абстиненция. Большое значение имеет комплексная психосоциальная оценка пациента. Противопоказания Выделяют абсолютные и относительные противопоказания. К абсолют ным относятся сепсис и распространенные инфекции, IV стадия злокаче ственной опухоли с метастазами в печень, внепеченочные метастазы при опу холи печени, агональная стадия печеночной недостаточности, активный алко голизм и наркомания, СПИД, прогрессирующая сердечно легочная недостаточность, полиорганная недостаточность. Относительными противо показаниями являются — возраст менее 2 лет и более 60 лет, прогрессирую щая почечная недостаточность, тромбоз воротной вены (тромбоз воротной вены или ее кавернозная трансформация при проходимой верхней брыжееч ной вены не являются абсолютным противопоказанием), ВИЧ(HIV) инфи цирование, метастазы в печень операбельного рака и первичные быстрора стущие гепатомы, системные неинфекционные заболевания с поражением печени, относительно благоприятные при обычных методах лечения, необра тимая энцефалопатия, исключающая социальную пригодность больного. Критерии отбора доноров В последние годы расширяются показания не только к включению в лист ожидания реципиентов, но и к потенциальному донорству. В настоя щее время многие центры уже не рассматривают в качестве критериев ис ключения HCV или HBV позитивность потенциальных доноров. Общие критерии отбора доноров включают: смерть коры головного мозга с интактной циркуляцией («смерть мозга»), отсутствие распростра ненной инфекции, «системной малигнизации», удовлетворительная функ ция печени, сходство антропометрических показателей донора и реципиен та, подбор по АВО группе. Отбор пациентов и подготовка к трансплантации В системе объединенной сети забора органов (United Network for Or gan Sharing — UNOS) была разработана классификация для пациентов, включенных в лист ожидания трансплантации.

470

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 471

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Статус 7 — не кандидат в связи с интеркуррентной инфекцией Статус 4 — амбулаторный пациент Статус 3 — пациент, требующий периодической госпитализации Статус 2 — пациент, требующий постоянной госпитализации Статус 1 — пациент отделения интенсивной терапии Подготовка пациента к трансплантации связана с уменьшением числа осложнений и достижением максимального улучшения функционального резерва печени. При развитии варикозного пищеводно желудочного кровотечения ле чение проводится по разработанным стандартам. Особенности связаны с предпочтением процедуры эндоваскулярного формирования внутрипече ночного портосистемного шунта (TIPS). Основные преимущества методи ки связаны с малоинвазивностью, хорошими непосредственными резуль татами, отсутствием хирургических манипуляций в брюшной полости. По этому процедура TIPS в настоящее время рассматривается как «мост к трансплантации» (bridge to transplantation). При необходимости выполне ния хирургического портосистемного шунтирования отдают предпочтение формированию мезокавального шунта, разобщение которого в ходе транс плантации не связано с техническими проблемами. Дистальное спленоре нальное шунтирование следует выполнять только больным с хорошим функциональным резервом печени (Child A), когда ожидается продолжи тельный дотрансплантационный период жизни. С вступлением в трансплантационную эру требует переосмысления отношение к целому комплексу малоинвазивных вмешательств: эндова скулярной эмболизации печеночной артерии, баллонной окклюзии нижней полой вены, висцеро и оментопексиям. Одним из главных патогенетиче ских направлений этих вмешательств является индукция ангиогенеза. Обильная диффузная васкуляризация печени существенно затрудняет ге патэктомию у реципиента, увеличивает кровопотерю и совокупный риск для пациента. Постэмболизационный тромбоз печеночной артерии может создать проблемы при формировании артериального анастомоза. Таким образом, современная хирургическая методология требует при планирова нии лечебной программы всегда рассматривать больного циррозом печени как потенциального кандидата для трансплантации в будущем. Пациентам с острой абдоминальной инфекцией при спонтанном бак териальном асцит перитоните печень не трансплантируется. Транспланта ция может быть выполнена при 2–3 дневном безлихорадочном периоде на фоне терапии антибиотиками. У больных с асцитическим синдромом, включенных в лист ожидания, необходимо по возможности избежать перитонеовенозного шунтирова 471

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 472

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ния, также как при гидротораксе — дренирования плевральной полости или плевродеза. Предпочтение должно отдаваться консервативной тера пии с использованием высоких доз диуретических препаратов. Однако вы сокие дозы мочегонных и лапароцентез могут спровоцировать развитие ге паторенального синдрома. До трансплантации следует оптимизировать нутритивную поддержку, хотя данный фактор не имеет решающего значения. Сложности нутритив ного обеспечения больных циррозом печени связаны с нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, белкового и жирового. Нарушения углеводного обмена при циррозе печени изменение уровней и эффектов глюкагона и инсулина, истощение печеночных запасов гликогена; стойкое повышение гюконеогенеза; относительная непереносимость углеводов, повышение толе рантности к экзогенной глюкозе при относительной инсулиното лерантности. Нарушения белкового обмена при циррозе печени гипопротеинемия, диспротеинемия; специфические изменения аминокислотного спектра: повышение ароматических аминокислот ААК (тирозин, триптофан, фенила ланин, метионин, глутамат, аспрагинат), снижение аминокислот с разветвленной цепью АКРЦ (лейцин, изилейцин, валин), сниже ние индекса Fisher до 1–1,5 (АКРЦ/ААК N=3–3,5). Нарушение жирового обмена при циррозе печени усиление липолиза; незавершенный метаболизм длинноцепочных жирных кислот, на копление кетоновых тел; накопление жирных кислот с короткой цепью (энцефалопатия); ограничение возможностей использования жира как источника энергии; Нарушение трофического гомеостаза при циррозе печени лишение организма основных источников энергии на фоне гипер катаболизма; зависимость от глюконеогенеза из аминокислот; 472

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 473

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

периферический энергодефицит; аминокислотный дисбаланс (увеличение синтеза ложных нейро трансмиттеров). Операция Операция трансплантации печени включает вмешательство у донора и операцию у реципиента. Операция у реципиента может быть разделена на 3 части: гепатэктомия у реципиента, осуществление вено венозного шунтирования (bypass) и имплантация аллотрансплантата. Существенного улучшения результатов трансплантации печени уда лось добиться после внедрения для консервации при мультиорганном за боре раствора Висконсинского университета (UW solution). Компоненты UW раствора позволяют: существенно уменьшить клеточный отек за счет поддержания высокого внеклеточного онкотического давления (лактобио нат), снизить анаэробный кликолиз (раффиноза), поддерживать клеточ ный метаболизм (аденозин), противодействовать процессам перекисного окисления липидов (глутатион, аллопуринол). Использование UW кон сервирующего раствора позволило увеличить продолжительность «холо довой» ишемии трансплантата печени (время консервации) до 24 часов. Вмешательство у реципиента начинается с предоперационной подго товки хирургической и анестезиологической бригад. Варианты доступов для инфузионной терапии должны обеспечивать скорость возможной реинфузии до 2 л/мин. Торакоабдоминальный доступ удобнее для выполнения транспланта ции, особенно для наложения верхнего кавакавального анастомоза. Высо кая травматичность доступа заставляет большинство центров использо вать различные варианты лапаротомии. Т. Starzl выполняет крестообраз ный разрез, состоящий из поперечной лапаротомии на уровне Х ребер и верхнесрединной лапаротомии от мечевидного отростка до пупка. R. Calne применяет билатеральную подреберную лапаротомию в комбинации с верхней срединной лапаротомией. Выделение пораженной печени — наиболее травматичный этап опе рации, сопровождается высокой кровоточивостью. Разделяются связки печени. Осуществляется диссекция структур в воротах печени. Перевязы вают и пересекают печеночную артерию и общий желчный проток. Во время выполнения гепатэктомии к трансплантации подготавлива ют донорский аллотрансплантат. При множестве артерий осуществляют реконструкцию таким образом, чтобы осуществить один артериоарте риальный анастомоз.

473

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 474

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Прекращение кровотока по нижней полой и воротной венам может сопровождаться выраженными гемодинамическими нарушениями. Вто рым этапом осуществляется бедреннояремное и портояремное венозное шунтирование или искусственное кровообращение по общепринятой ме тодике. Ряд пациентов хорошо толерантны к прекращению кровотока по нижней полой вене. Некоторые центры добились хороших результатов без использования шунтирования во время беспеченочного периода. После удаления печени реципиента проводится ревизия печеночной ямки с тщательным гемостазом. Особое внимание уделяется задним ве твям нижней полой вены, впадающим в ее позадипеченочный отдел. Все обнаруженные ветви лигируются для профилактики эмболии и кровотече ния. Донорская печень помещается в печеночную ямку. Аллотрансплантация печени включает формирование 4 сосудистых и одного билиарного анастомоза. Первым формируется верхний кавока вальный анастомоз. Задняя губа анастомоза сшивается первой, начиная с левого полюса вены и захватывая в шов двухмиллиметровую манжетку ди афрагмы, специально сохраненную на донорской культе. До завершения нижнего анастомоза трансплантат перфузируется холодным консервирующим раствором (около 1 л). Затем выполняется портопортальный анастомоз «конец в конец». При использовании портояремного шунтирования послед нее прерывается и сохранятся периферический бедреннояремный «bypass». В некоторых центрах вторым выполняется портальный анастомоз. По завершении воротного анастомоза при закрытом верхнем кавальном ана стомозе первые порции крови пропускают через трансплантат и подпече ночную вену в системный кровоток. В этом случае анастомоз подпеченоч ного отдела нижней полой вены конструируется третьим по порядку, когда печеночная перфузия осуществляется через верхний кавальный анастомоз. Реперфузия печени является наиболее опасным этапом операции: возможно развитие брадиаритмии, гемодинамической нестабильности, остановки сердца. Причины «реперфузионного синдрома» до конца не вы яснены. Преполагается влияние быстрого поступления в системный кро воток охлажденной крови с низким pH и высокой концентрацией калия. Затем формируется артериальный анастомоз. Обеспечение адекват ного артериального кровотока печени играет большую роль в раннем пост трансплантационном периоде. Чревный ствол с аортальной заплатой или печеночную артерию трансплантата анастомозируют с общей печеночной артерией реципиента. При антомических вариантах, затрудняющих выполнение анастомоза предварительно вполняют реконструктивный этап с использованием подвздошных сосудов донора.

474

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 475

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Билиарная реконструкция осуществляется в вариантах: холедоходуо деностомии, холедохоеюностомии и холедохохоледохостомии. В большин стве центров Америки используется холедохохоледохостомия «конец в конец». Ганноверская группа считает анастомозом выбора холедохохоледохосто мию «бок в бок». Остальные европейские центры пользуются соединением общих желчных протоков донора и реципиента «конец в конец». Билиоди гестивные анастомозы используются в случае: значительного несоответ ствия размеров желчных протоков донора и реципиента, при малом диаметре желчного протока (билиарная атрезия), воспалительных изменениях желчных протоков реципиента. Применение микрохирургической техники для билиарной и артериальной реконструкции способствовало улучшению результатов трансплантации. До 30% всех хирургических осложнений после трансплантации печени (желчеистечение, стеноз) связаны именно с анастомозированием желчных протоков (G. Otto, C. Herfarth, 1991). Тромбоз воротной вены реципиента не рассматривается в настоящее время как противопоказание к трансплантации печени. При частичном тромбозе возможен вариант тробэктомии для обеспечения портопорталь ного анастомоза. Если тромбоз полный и воротная вена не пригодна для анастомозирования, сосудистая вставка из подвздошной вены донора сое диняет воротную вену трансплантата и верхнюю брыжеечную вену реци пиента. Различия анатомических параметров донора и реципиента определя ют целесообразность сохранения в составе трансплантата вставки нижней полой вены. При этом формируется анастомоз между нижней полой веной донора и манжеткой, образованной основаниями печеночных вен реципи ента. Эта техника получила название «Pyggyback technique». Важным преимуществом подобного подхода является возможность избежать пол ного прекращения кровотока по нижней полой вене реципиента и обход ного шунтирования. При выраженном несоответствии размеров печени донора и реципи ента может потребоваться резекция трансплантата с целью уменьшения его размеров. Для реципиентов детского возраста чаще используют левую долю трансплантата. Анестезиологическое пособие с контролем за больным во время пересадки — очень важный фактор успеха операции. Желательно, чтобы отделение трансплантации печени имело свою группу анестезиологов в со ставе анестезиологической службы центра. Выделяется вопрос об инфу зионной терапии у реципиентов ортотопических аллотрансплантатов пече ни. Кровопотеря у больного во время пересадки составляет от 2 до 18 л, в среднем — около 10 л крови.

475

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 476

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Большой объем оперативного вмешательства требует особого подхо да к составляющим анестезиологического пособия. Необходимо логичное обоснование выбора методики и тактики ведения анестезии, опираясь на всю совокупность клинических и лабораторно инструментальных данных. Нельзя назвать обычным и требование к технической поддержке такого рода операций. Основные трудности работы анестезиологической бригады связаны с длительной предшествующей функциональной несостоятельностью пече ни, большим риском возникновения массивной кровопотери, отеком всех тканей, в большей степени из за гипоальбуминемии. Особую опасность представляет отек головного мозга, легких, миокарда. Обширная хирурги ческая травма, являющаяся причиной системного воспалительного син дрома, утяжеляет течение послеоперационного периода. У пациентов с ос трой печеночной недостаточностью нередко имеются сопутствующие во спалительные заболевания, нарушения функции почек, анемия. При выборе метода анестезии и фармакологических средств для ане стезии следует опираться не на выраженность печеночной недостаточности, а на функциональное состояние других органов и систем. Считается, что до норская печень достаточно быстро проявит свою физиологическую актив ность после разрешения реперфузионного повреждения. Поэтому печеноч ный метаболизм препаратов страдает не длительно. Предоперационная оценка функциональной деятельности органов, страдающих от дисфункции печени, требует скрупулезности, поскольку недостаточная компенсация их деятельности может увеличивать вероятность неблагоприятного исхода. Значительную роль в успехе операции играет уровень подготовки анестезиологической бригады. Ее состав следует усилить вторым анесте зистом или вторым анестезиологом реаниматологом с интраоперацион ным разделением функциональных обязанностей. Функция аллотрансплантата Послеоперационная функция трансплантата может быть оценена по трем разделам: белковосинтетическая, экскреторная и метаболическая. Белковосинтетическая функция аллотрансплантата позволяет повы сить уровень факторов свертывания крови, что имеет большое значение при завершении операции транплантации. Ранняя нормализация уровня протромбина является хорошим прогностическим фактором. При отсут ствии восстановления показателя в раннем послеоперационном периоде требуется переливание свежезамороженной плазмы. Продукция желчи печенью является одной из важных проявлений эк скреторной функции. Изменение уровня билирубина в раннем послеопе 476

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 477

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

рационном периоде не является однозначным проявлением экскреторной функции пересаженной печени. Гипербилирубинемия не только связана с недостаточной функцией трансплантата, но и может являться следствием массивных гемотрансфузий. Резкое падение уровня билирубина может возникнуть в результате гемодиллюции. Через 24–48 часов после транс плантации изменения уровня билирубина более четко отражают функцио нальное состояние печени. В раннем периоде информативна качественная и количественная оценка синтезируемой желчи. В типичном случае желчь темная с золотисто коричневым оттенком и вязкая. Осветление желчи или «водяная» желчь свидетельствуют о серьезном повреждении печеночной паренхимы трансплантата. Среди причин ранней экскреторной дисфунк ции наиболее частыми являются: неадекватная консервация, ранняя реак ция отторжения или сосудистые осложнения. Другая сторона проявления экскреторной функции печени связана с выведением фармакопрепаратов для анестезии. Раннее пробуждение ре ципиента является хорошим прогностическим признаком. В отделении интенсивной терапии метаболическая функция оценива ется по уровню лактата и температуре тела. Печень является мощным ге нератором тепла в организме, а стойкая гипертермия отражает снижение функционального резерва трансплантата. Клиренс молочной кислоты — показатель функции трансплантата. При хорошей функции трансплантата уровень лактата должен нормализо ваться в течение первых 48 часов послеоперационного периода. Менее зависим от функции трансплантата уровень глюкозы в сыво ротке крови. Чаще всего после трансплантации наблюдается гиперглике мия, что не коррелирует с дисфункцией трансплантата. Гипогликемия мо жет сопровождать тяжелую реакцию отторжения. Повышение уровня трансаминаз в раннем послеоперационном пе риоде обычно связано с консервационным повреждением печени. Посттрансплантационный мониторинг больного требует многофак торного анализа лабораторных показателей в динамике и сопоставления их с клиническими данными. Принципы иммуносупрессивной терапии Значительный прогресс трансплантологии был связан с совершенство ванием иммуносупрессивной терапии. Внедрение в 1979 г. в клиническую практику циклоспорина существенно улучшило результаты трансплантации печени. Если до использования этого иммуносупрессора однолетняя выжи ваемость не превышала 25%, то при использовании циклоспорина в сочета нии со стероидами показатель увеличился до 70–80%.

477

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 478

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Механизм действия циклоспорина связан с блокированием митоге ниндуцированной секреции интерлейкина 2. Побочные эффекты циклоспорина включают нефро и гепато и ней ротоксичное действие, гирсутизм, гингивальную гипертрофию. Большин ство эффектов носят дозозависимый характер. Основной проблемой, свя занной с назначением циклоспорина, является почечная недостаточность. Проявления побочных эффектов циклоспорина не гарантирует достиже ние адекватной иммуносупрессии и не исключает возможность развития отторжения. Режим назначения циклоспорина предполагает поддержание опти мального уровня вещества в сыворотке крови. Многие центры имеют раз ные стандарты по данной позиции. Кортикостероидные гормоны приводят к подавлению действия прово спалительных цитокинов и пролиферации лимфоидных клеток. Протокол назначения кортикостероидов характеризуется высокими дозами препара та с момента трансплантации с проградиентным снижением в дальнейшем. Побочные эффекты гормональной терапии хорошо известны и включают нарушение толерантности к глюкозе и других видов обмена веществ, осте опороз, инфекционные осложнения, ожирение. Азатиоприн играет вспомогательную роль в протоколах иммунос упрессивной терапии. Его значение возрастает при вынужденном сниже нии доз циклоспорина из за развития побочных эффектов последнего. Ос новной механизм действия азатиоприна связан с цитотоксическим эффек том в отношении активно делящихся клеток. Главным побочным эффектом препарата является возникновение лейко и тромбоцитопении. Начиная с 1984 г появился новый препарат ОКТ3, представляющий собой антитела к CD3 рецепторам лейкоцитов, который оказался высоко эффективным в лечении стероид резистентной реакции отторжения. Ряд центров при исходной почечной дисфункции заменяют циклоспорин на ОКТ3 в начале иммуносупрессивной терапии. Побочные эффекты препа рата связаны с активацией цитокинов и медиаторов воспаления: бронхо спазм, гипотензия, лихорадка, озноб, миалгия, анафилактическая реакция. Ацетоминофен и кортикостероиды позволяют уменьшить выраженность побочных эффектов. Препарата FK 506 (такролимуса) явился альтернатиивой циклоспо рину. По механизму действия циклоспорин и такролимус схожи препараты блокирует митогениндуцированную секрецию интерлейкина 2. Результаты иммуносупрессии с использованием циклоспорина и FK 506 сопоставимы. В последнем случае реже наблюдается развитие стероид резистентной ре акции отторжения. Побочные эффекты такролимуса выражены в большей 478

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 479

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

степени и включают: нефротоксичность, головную боль, невралгию, тош ноту, рвоту, диарею и гипергликемию. При успешном функционировании трансплантата иммуносупрессия проводится пожизненно. На поздних сроках наблюдения обычно проводит ся монотерапия циклоспорином или такролимусом. Несмотря на то что протокол иммуносупрессивной терапии стандар тизирован в каждом центре, требуется большой клинический опыт для адекватного реагирования на индивидуальные изменения клинико имму нологического статуса пациента после трансплантации. Искусство иммуносупрессии состоит в достижении баланса воздей ствий против отторжения трансплантата и прогрессирования инфекционных осложнений. Побочные эффекты иммуносупрессивной терапии обладают кумулятивным эффектом и осложнения могут возникнуть позднее, когда возможность реагирования дозировками уже упущена. В последние годы при возникновении тяжелой реакции отторжения трансплантационные центры предпочитают выполнять ретрансплантацию печени, а не усили вать иммуносупрессивную терапию. Дальнейший прогресс трансплантации связан с разработкой и вне дрением новых иммунодепрессантов. Получены обнадеживающие резуль таты использования мафетил микофенолата, рапмицина, брекуинара нат рия, ингибиторов различных цитокинов. Реакция отторжения Отторжение — это иммунозависимое повреждение аллотрансплантата. Несмотря на успехи в развитии иммуносупрессивной терапии, проявления реакции отторжения наблюдаются в более чем 70% случаев. Реакцию оттор жения классифицируют как сверхострую, острую и хроническую. Данные термины отражают не столько временные интервалы проявления отторже ния, сколько активность основного иммунопатологического процесса. Сверхострое отторжение развивается в сроки от нескольких часов до нескольких дней после операции. Медиатором реакции являются антитела против антигенов донорских эндотелиальных клеток. Гистологически это проявляется отеком, кровоизлияниями с развитием некрозов печеночной паренхимы. Фактором риска развития сверхострого отторжения является несовместимость донора и реципиента по системе ABO. Прогноз неблаго приятный. Плазмаферез малоэффективен. В большинстве случаев требу ется ретрансплантация печени. Острая реакция отторжения — потенциально обратимый процесс. Реакция связана с функцией Т клеточного звена иммунитета. Встречается на любом сроке наблюдения. Наиболее типично — в первые два месяца.

479

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 480

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Специфических клинических проявлений реакции отторжения не суще ствует. Обычно развивается общее недомогание, лихорадка, может по явиться и нарасти асцит. При наличии наружного билиарного дренирова ния может быть отмечено посветление желчи и уменьшение ее вязкости. Диагностика осложнения основывается на гистологическом анализе биоп тата трансплантата. Клиссическими гистологическими проявлениями реак ции отторжения являются инфильтрация портальных трактов, повреждение желчных протоков и эндотелиит. Признаки повреждения желчных протоков могут наблюдаться при холангите, внепеченочном холестазе, тромбозе пече ночной артерии, что требует проведения дифференциальной диагностики. Лечение острого отторжения включает дополнительное болюсное введение кортикостероидов в суточной дозе до 500–1000 мг (в пересчете на солюмедрол) в течение 1–3 дней с последующим снижением дозиров ки. При отсутстви эффекта проводится терапия препаратом ОКТ3, или пе реход к схемам с такролимусом. Хроническая реакция отторжения считается необратимым процес сом. На патоморфологическом уровне реакция проявляется прогресси рующей дуктопенией. Хроническое отторжение может развиться на любом сроке наблюдения. Проявления реакции в первые два месяца наблюдает ся редко — 2–20% всех случаев. Ранним проявлениям хронической реак ции отторжения обычно предшествует несколько эпизодов острой реакции отторжения. Клинические проявления хронического отторжения очень скудные и чаще включают признаки внутрипеченочного холестаза. Лечение данного осложнения представляет собой серьезную пробле му. Есть основания полагать, что такролимус может оказаться эффектив нее циклоспорина в лечении хронического отторжения трансплантата. При прогрессировании дисфункции трансплантата требуется ретранс плантация печени. Сосудистые осложнения Сосудистые осложнения после трансплантации печени включают тромбоз печеночной артерии, воротной и печеночных вен. Тромбоз печеночной артерии — наиболее частое сосудистое ослож нение после трансплантации печени. Частота его развития выше у детей (5–10%), чем у взрослых. Частота портального тромбоза не превышает 1%. Тромбоз печеночных вен развивается редко и преимущественно у больных с исходным гиперкоагуляционым статусом. Диагностика тромбоза печеночной артерии основывается на данных цветного дуплексного исследования. Диагноз может быть подтвержден ан 480

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 481

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

гиографически. При своевременной диагностике оправдано хирургическое восстановление артериального кровотока. Клинические проявления варьируют в широком диапазоне от асим птоматического течения до фулминантной печеночной недостаточности и гангрены печени. При хорошем портальном кровоснабжениии клиника тромбоза определяется билиарным компонентом — медленное заживле ние билиарного анастомоза, длительное желчеистечение, формирование ишемических билиарных триктур. Возможно формирование абсцесса пе чени. Большинство осложнений тромбоза печеночной артерии необрати мы, что требует ретрансплантации печени. Тромбоз воротной вены чаще обусловлен техническими погрешностя ми. Факторами риска развития портального тромбоза являются: миело пролиферативные заболевания, предшествующие тромбозы, предше ствующие операции на портальных сосудах. Острый тромбоз воротной ве ны требует экстренной операции и тромбэктомии. В ряде случаев может потребоваться ретрансплантация. Иногда тромбоз развивается постепен но в отдаленном послеоперационном периоде. Это может привести к фор мированию портальной гипертензии. Серьезность последствий сосудистых осложнений трансплантации печени определяет необходимость пересмотра показаний к эндоваскуляр ным вмешательствам и многим вариантам портосистемного шунтирования у больных с синдромом портальной гипертензии. В 80 е годы развитие эм болизационных методик являлось своеобразной альтернативой операциям по «обвальной» декомпрессии портальной системы. Комплекс эндоваску лярных вмешательств с различной патогенетической направленностью, выстроенных в определенной этапной последовательности, противопоста влялся однонаправленному и «универсальному» портосистемному шунти рованию. Важность этого периода развития отечественной хирургии со стоит в том, что сторонникам этапного малоинвазивного лечения удалось доказать важность «борьбы» за сохранения портальной перфузии. Взяв на себя основной удар критики сторонников «радикального» лечения пор тальной гипертензии, авторам удалось сместить основной вектор эволю ции методологии, что привело к разумному балансу «агрессивного», «фи зиологического» и «малоинвазивного» подходов. В этом состоит огромное историческое значение эндоваскулярной хирургии. Последние достижения в области изучения процессов ангиогенеза позволяют по новому взгля нуть на возможную роль эмболизационных вмешательств при портальной гипертензии. Однако эта проблема выходит за рамки очерченных в настоя щем разделе задач.

481

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 482

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Билиарные осложнения Этап билиарной реконструкции считается «ахиллесовой пятой» трансплантации печени. Билиарные осложнения встречаются с частотой 10–35%. Список осложнений включает: желчеистечение, стриктуры желчных протоков, гемобилию, формирование конкрементов, проблемы выключенной по Ру кишки. В раннем послеопреационном периоде типично развитие желчеисте чения, билиарной обструкции в связи с экстрабилиарной компрессией, ранних стриктур, дисфункции папиллы или кровотечения, перфорации отключенной по Ру кишки. В дальнейшем могут образовываться конкре менты в холедохе, формироваться поздние стриктуры. Большинство билиарных осложнений требует использования мало инвазивных интервенционных методов. Результаты трансплантации Однолетняя выживаемость после пересадки печени зависит от основ ного заболевания и в большинстве случаев превышает 70%. Летальность после трансплантации печени по данным «European Liver Transplant Registry» в первые 3 месяца составляет около 20%, из них 40% обусловлено периоперационной летальностью в результате интра и послеоперационных кровотечений и полиорганной недостаточности. Инфекционные осложнения являются причиной общей летальности в 30–40%. Наибольшая летальность наблюдается при цитомегаловирусной инфекции (до 60%) и кандидозном сепсисе (до 50%). В сроки 4–12 меся цев после трансплантации по поводу доброкачественных заболеваний пе чени летальность составляет около 5%, а спустя 12 месяцев — 2–3%. Заключение В течение последних десятилетий в большинстве экономически ра звитых стран трансплантация печени стала «стандартной терапией» в ле чении конечной стадии заболеваний печени. В настоящее время в России судьба трансплантации печени не решена. Необходимо решение комплек са экономических, правовых и медицинских вопросов прежде чем транс плантация печени займет свое достойное место в системе отечественной гепатологической помощи.

482

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 483

XI. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Список Литературы 1.

Calne R.Y. Immunological tolerance — the liver effect // Immunol Rev. 2000. Vol. 174.

P. 280–282.

2.

Otto G., Herfarth C. Liver transplantation //Dtsch. Med. Wochenschr. 1991. Vol.116, N 15. P. 579–583.

3.

Starzl T.E. The «privileged» liver and hepatic tolerogenicity // Liver Transpl. 2001. Vol. 7, N 10. P. 918–920.

4.

Starlz T.E., Demetris A.J. Liver transplantation: a 31 year perspective. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1990.

483

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 484

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

АНАТОМО( ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Гистологическое строение печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 Желчевыводящие пути . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

54 Желчный пузырь 56 Общий желчный проток 51 Печеночные протоки 50 Пузырный проток 59 Иннервация печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 Кровоснабжение печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 Воротная вена 43 Печеночная артерия 42 Печеночные вены 47 Лимфоотток из печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48 Микроциркуляция в печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35 Некоторые физиологические функции печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Желчеобразование 62 Механизмы желчевыделения 65 Обмен белков 67 Обмен липидов 69 Обмен углеводов 68 Памятные даты из истории хирургии печени и желчных путей . . . . . . .16 Сегментарное строение печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71( 72 Список литературы: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21( 22 Топографо анатомическая характеристика печени 26 Эмбриология печени 25 Большой сосочек двенадцатиперстной кишки

ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 Деартериализации печени как метод лечения гемангиом . . . . . . . . . . . . .203 Инвазивные методы диагностики гемангиом печени . . . . . . . . . . . . . . . . .193

484

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 485

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Клинические проявления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .182 Методы диагностики гемангиом печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .186 Методы лечения гемангиом печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .199 Неинвазивные методы диагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .186 Список литературы 215(218 Традиционные оперативные вмешательства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .199 Этиология, патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 Бессимптомный, скрыто протекающий рак . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130 Внутриартериальная химиотерапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159 Внутрипортальная химиотерапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163 Заболеваемость первичным раком печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117 Значение и техника сосудистой изоляции и перфузии печени . . . . . . . .143 Инструментальные методы исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 Использование ультразвукового кавитационного хирургического аспиратора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .150 Классификация рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Комплексное использование методов малоинвазивной хирургии в палиативном лечении первичного и метастатического рака печени . . .171 Лабораторные методы исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130 ЛЕЧЕНИЕ РАКАПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137 Маскированный (метастатический рак) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129 Метастазирование первичного рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121 Методы диагностики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130 МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103 Интраоперационная холангиография Компьютерная томография Обзорная рентгенография и рентгеноскопия Ультрасонография Холеграфия Холецистография Чрескожная чреспеченочная холангиография

485

108 104 105 103 107 105 108

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 486

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

108 МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . .75 Компьютерная томография 81 Лапароскопия 87 Магнитно<резонансная томография 86 Радионуклидные методы диагностики 79 Ультрасонография 75 Осложненный рак печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128 Особенности хирургического лечения метастатического рака печени .151 Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Паллиативные операции при первичном и метастатическом раке печени . . .

153 Патологическая анатомия первичного рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . .120 Перевязка печеночной артерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153 Предоперационная эмболизация воротной вены . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147 Применение электро и аргоново плазменной коагуляции . . . . . . . . . . . .151 Рак цирроз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128 РЕНТГЕНОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 Артериография гепатолиенальной системы Клиническая ангиография Портография

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии и ее ветвей

89 89 94 .155

Ретроградная инфузия печени в комплексном лечении первичного и метастатического рака . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 Список литературы 111(114, 174(178 Техническое обеспечение оперативных вмешательств на печени . . . . .149 Типичная форма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Хирургическое лечение рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .138 Эндолимфатическая химиотерапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .168 Этиология и патогенез первичного рака печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118

ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 НЕПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295 НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .219

486

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 487

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Алгоритм инструментального обследования больных непаразитарными кистами печени 233 Ангиография 229 Клиническая картина непаразитарных кист печени 224 Компьютерная томография 231 Лапароскопия и пункционная биопсия 232 Магнитно резонансная томография 232 Методы диагностики непаразитарных кист печени 227 Пункционные методы лечения кист печени 250 Радиоизотопное исследование 229 Рентгенологическая диагностика 227 Современные технологии в лечении непаразитарных кист печени 243 Список литературы 251(256 Традиционные методы лечения непаразитарных кист печени 236 Эндовидеохирургические операции 243 Этиология, патогенез, классификация 221 Эхография 227

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ 257 АльвеолЯрный эхинококкоз пеЧени (АЛЬВЕОКОККОЗ) 272 Амебные абсцессы пеЧени 289 Аскаридоз пеЧени и желЧных путей 288 Гидатидный эхинококкоз пеЧени 259 Диагностика 262, 275, 283, 289, 290 Инструментальные методы исследования 263 Клиническая картина 260, 273, 282, 288, 290 Клонорхоз 286 Лечение 264, 276, 289 Малоинвазивные окклюзии 270 Описторхоз 282 Осложнения описторхоза и их лечение 284 Осложненное течение эхинококкоза печени 271 Патогенез 259 Специфическое лечение 284, 291 Список литературы 292(293

487

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 488

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Фасциолез 286 Хирургическое лечение 291 Шистозомозы 280 Этиология и патогенез 272, 280, 282, 288, 289

ПЕРВИЧНЫЙ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ 115 Инструментальная диагностика 302 Клиника и диагностика 301 Лечение пиогенных абсцессов печени 304 Осложнения 303 Список литературы 308(310 Этиология и патогенез 297

ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ 311 Временный гемостаз при повреждениях печени 339 Закрытые повреждения печени 316 Клинические проявления и диагностика травм печени 321 Лабораторные методы диагностики 326 Лапароскопические операции 357 Лапароскопия 333 Лечебная тактика 335 Лучевые методы диагностики 327 Общая характеристика и классификация травм печени 313 Оперативные доступы 337 Осложнения травм печени 359 Открытые повреждения печени 315 Пункция брюшной полости 332 Реинфузия крови 341 Список литературы 367(372 Способы хирургического лечения и оперативные приемы 349 Фиброгастродуоденоскопия 327 Хирургическое лечение травм печени 335

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ 465 Билиарные осложнения 482 Заключение 482

488

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 489

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Критерии отбора доноров 470 Операция 473 Отбор пациентов и подготовка к трансплантации 470 Показания 467 Принципы иммуносупрессивной терапии 477 Противопоказания 470 Реакция отторжения 479 Результаты трансплантации 482 Сосудистые осложнения 480 Список Литературы 483 Трансплантация печени при цирротической стадии хронических вирусных гепатитов 469 Функция аллотрансплантата 476

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ИПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 373 Ангиографическая характеристика изменений гепатолиенальной зоны при циррозе печени 391 Анемия 454 Антидиуретический гормон 402 АсцитиЧеский синдром 397 Геморрагический асцит 408 Гидроторакс 407 Гипоальбуминемия 401 Диагностика портальной гипертензии 389 Диагностика цирроза печени 380 Задержка натрия. Теории патогенеза 403 Заключение 422, 451, 460 Значение лимфатической гипертензии 399 Зонд обтуратор (Сенгтейкена–Блекмора) 433 Источники кровотечения портального генеза 426 Классификационные аспекты 375 Классификация 383 Концепция гиперспленизма 457 Коррекция гипоальбуминемии 416 КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА 424 Лейкопения 455

489

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd

10.02.2003

18:39

Page 490

II. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

Лечение асцитического синдрома 412 Механизмы развития и прогрессирования портальных гипертензивных изменений в кардиоэзофагеальной зоне 424 Неинвазивные методы 389 Неоперативные методы лечения при остром желудочно пищеводном кровотечении 433 Оперативные методы 416 Осложнения асцитического синдрома 406 Патофизиологические изменения при портальной гипертензии 385 Патофизиологические механизмы формирования асцита 397 Повышение печеночного сосудистого сопротивления при циррозе печени

386 Повышение притока крови в портальную систему 387 ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 383 Предсердный натрийуретический фактор 403 Применение диуретиков 413 Простагландины 403 Разрыв пупочной грыжи 407 Роль висцеральной лимфодинамики 400 Роль портосистемных коллатералей 398 Роль ренин ангиотензин альдостероновой системы 402 Роль тромбопоэтина в патогенезе цитопеничесокго синдрома 456 Роль хирургических методов в коррекции цитопенического синдрома 457 Синусоидальная гипертензия 397 Список литературы 461(464 Спонтанный бактериальный асцит перитонит 409 Тромбоцитопения 456 Факторы, затрудняющие резорбцию асцитической жидкости 401 Фармакотерапия 433 Хирургическое лечение 446 ЦИРРОЗПЕЧЕНИ 375 ЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И «ГИПЕРСПЛЕНИЗМ» 454 Эндоскопическая диагностика кровотечений 428 Эндоскопические методы 437

490