Perspectivas en urgencias Vol1 No1 marzo 2015

Publicación Oficial de la Asociación Colombiana de Especialistas en Medicina de Urgencias y Emergencias (ACEM) “Nuevos horizontes en emergencias”

EDITORIALES U Una segunda oportunidad Colombia, año 2025: ¡Bienvenidos al resultado de un gran trabajo!

ARTÍCULOS ORIGINALES C Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal en la sala de reanimación y trauma del servicio de urgencias A Aproximación al uso de marcapasos en urgencias: revisión, indicaciones, técnica y complicaciones REVISIONES DE TEMA Suplementos para adelgazar: una amenaza para la salud Meningitis A Asma en urgencias Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes REPORTE DE CASO Criptococosis pulmonar y meníngea en una paciente inmunocompetente C

ISSN: 2462-795X Volumen 1 Número 1 / marzo 2015 Bogotá, Colombia

Asociación Colombiana de Especialistas en Medicina de Urgencias y Emergencias

www.acemcolombia.com

PERSPECTIVA EN

URGENCIAS JUNTA DIRECTIVA

COMITÉ EDITORIAL

Presidente: Mauricio García Romero, MD.

DIRECTOR

Vicepresidente: Norberto Navarrete Aldana, MD.

Mauricio García Romero, MD. (Colombia)

Secretaria: Claudia Paola Martínez, MD. EDITOR GENERAL

Tesorero: John Jairo Ramírez, MD.

Eliécer Cohen Olivella, MD., MSc. (Colombia)

Fiscal: Eliecer Cohen-Olivella, MD., MSc. COMITÉ EDITORIAL

Carlos Eduardo Vallejo Bocanume Jorge Iván Cohen Cajiao, MD. (Colombia) Germán Alberto Devia Jaramillo, MD. (Colombia) COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL

Eduardo Menéndez, MD. (Argentina) Gladys Helena Lopez Lopez, MD, MPH. (USA) José M. Mardonez, MD. (Chile)

COMITÉ CIENTÍFICO ASESOR

Hector E. Sanchez, MD. (México) Tatiana Roldan Ovalle (Colombia) Carlos Fernando Valencia C. (Colombia)

COORDINACIÓN EDITORIAL, COMERCIAL Y DE PRODUCCIÓN

Cila María Russi Teléfono: (57) 315 3074107 Correo electrónico: cilarussi@hotmail.com

Los conceptos emitidos son responsabilidad de los autores; no comprometen el criterio del Comité Editorial o de la Asociación Colombiana de Especialistas en Medicina de Urgencias y Emergencias.

Reservados todos los derechos; esta publicación no puede ser reproducida o transmitida parcial o totalmente por cualquier medio electrónico o mecánico, grabaciones ni fotocopias o cualquier otro medio de reproducción de información, sin autorización escrita del Comité Editorial.

Impreso en Bogotá, Colombia.

Corrección de Texto y Estilo: Adriana María Jaramillo, Licenciada en Lenguas Modernas. Traducción: Pedro Fernández.

Diseño y Diagramación: Terry Stelle.

PERSPECTIVA EN

URGENCIAS INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

La revista PERSPECTIVA EN URGENCIAS es el órgano de difusión científica oficial de la Asociación Colombiana de Especialistas en Urgencias y Emergencias y como tal publica artículos relacionados con la especialidad.

Secciones de la revista Las secciones y orden de la revista son los siguientes: Editorial, Artículos originales, Revisiones de tema, Reporte de casos.

Su periodicidad es trimestral (marzo, junio, septiembre y diciembre).

• Los editoriales serán solicitados por el Comité Editorial.

Se acoge al acuerdo sobre requisitos uniformes para manuscritos enviados a revistas biomédicas del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (Ann Intern Med 1997; 126: 36-47) y sugiere usar este documento como guías para la presentación de los trabajos.

• Los artículos originales (diseñados para responder a una pregunta específica sobre: tratamiento, pruebas diagnósticas, pronóstico, etc.), deben incluir resumen estructurado, introducción, materiales y métodos, resultados, análisis estadístico y conclusiones.

Los manuscritos deben remitirse vía correo electrónico a:

• Los reportes de caso incluyen resumen, descripción detallada del caso y discusión. Deberán tener una extensión máxima de 10 páginas a doble espacio, 5 tablas o figuras, 10 referencias bibliográficas.

publicaciones@acemcolombia.com, acemcolombia@gmail.com, cilarussi@hotmail.com

Antes de enviar un artículo, asegúrese de que dispone de la siguiente información: • Nombre de la sección para la que envía el manuscrito.

• Título del artículo en español y en inglés (debe ser conciso pero informativo) y título abreviado de no más de 40 caracteres en español (contando letras y espacios).

• Nombre de cada autor con el grado(s) académico(s) más alto, filiación institucional y dirección de correo electrónico.

• Nombre del departamento(s) e institución(es) de procedencia del artículo. Nombre, dirección, teléfono y correo electrónico del autor responsable de la correspondencia y de la solicitud de reimpresos.

• Fuentes de financiación en forma de becas, equipos, fármacos, entre otros.

• Resumen en español e inglés.

• Entre 3 y 5 palabras clave que ayuden a clasificar el trabajo.

El texto del manuscrito (con el nombre de los autores), el resumen y las palabras clave, las referencias bibliográficas, las tablas y sus leyendas, y los pies de figuras se incluirán en un único documento de texto editable (formato word o similar). El manuscrito debe acompañarse de una carta de presentación anexa y cada una de las figuras, si las hubiera, se enviarán en ficheros separados en formato jpg o tiff y con la máxima resolución posible. Los archivos no deben tener más de 40 páginas de word.

• Las revisiones de tema son el resultado de una revisión crítica de la literatura reciente, hecha por un investigador con experiencia en un tópico. Cubren temas de interés y actualización en urgencias y emergencias. El resumen de un artículo no debe superar las 250 palabras. En los artículos originales el resumen será estructurado y contendrá: objetivos, diseño, marco de referencia, pacientes, intervenciones, mediciones, hallazgos o resultados y conclusiones principales; y debe hacer énfasis en los aspectos importantes y novedosos de las observaciones del estudio. Si se trata de una revisión de literatura o de un metaanálisis, contendrá propósito de la revisión, fuente de obtención de los datos, selección de los estudios, extracción y síntesis de los datos y conclusiones.

Además del resumen en español debe enviarse también la traducción del resumen al inglés.

Cuerpo del manuscrito. El texto de los trabajos debe ser claro y conciso. Se divide por lo general en introducción, material y métodos, resultados y discusión o conclusiones.

Los artículos largos pueden requerir subtítulos especialmente en métodos y resultados.

En la introducción se debe establecer el propósito del artículo, su importancia y utilidad.

Los materiales y métodos deben describirse en detalle para permitir que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Las abreviaturas se deben explicar y limitar. Esta sección debe incluir: diseño, número de pacientes estudia-

Instrucciones a los autores

dos, método de selección de los sujetos de experimentación u observación, aparatos o equipos utilizados, identificación precisa de todos los medicamentos y productos químicos utilizados, dosis y vías de administración, por último el o los métodos de análisis de los datos.

Los experimentos clínicos deben presentar información detallada de los elementos principales del estudio (asignación de intervenciones, métodos de seguimiento, etc.).

Los autores que envíen artículos de revisión deben incluir la descripción de los métodos para localizar, seleccionar, extraer y sintetizar los datos.

Los resultados deben llevar una secuencia lógica en el texto, describir los pacientes del estudio, la frecuencia de las variables más importantes y sus respectivas comparaciones.

No se deben repetir en el texto todos los datos de las tablas o de las ilustraciones, sólo enfatizar o resumir las observaciones más importantes.

En las conclusiones deben escribirse aquellas derivadas del estudio y a qué grupo de pacientes pueden aplicarse.

Referencias bibliográficas. Se enumeran en el orden de mención en el texto. Las abreviaturas de las revistas referenciadas deben seguir el estilo del Index Medicus: Apellidos e iniciales del nombre de los autores (Enumere los primeros seis autores seguidos por et al.). Título completo del artículo; nombre de la revista abreviado: año de publicación; volumen; páginas. Ejemplo: López CE, Aguirre H. Recuperación de la sensibilidad en áreas anestésicas de pacientes parapléjicos utilizando transferencias nerviosas. Rev Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia 1999; 47: 2-8.

Libros. Autor(es); título: edición; ciudad, casa editora; año de la publicación. Ejemplo: Fletcher R., Fletcher S, Wagner E. Epidemiología Clínica, 2ª edición. Barcelona: MASSON Williams & Wilkins; 1998.

Capítulos de libros: Apellidos e iniciales de los autores del capítulo, título del capítulo; autores o editores del libro; título del libro, edición; ciudad; casa editora; año; páginas inicial y final.

Tablas. Deben numerarse de manera consecutiva de acuerdo con el orden de citación en el texto y cada una llevar su propio título. El título debe ir en la parte superior y las notas explicativas al pie de la tabla, así como el significado de las abreviaturas. En los encabezamientos de las columnas se deben escribir los símbolos de las unidades utilizadas.

Figuras. Las fotografías, gráficas, dibujos y esquemas se denominan figuras y deben enviarse en archivos separados con la máxima calidad de reproducción. Los títulos y las explicaciones detalladas de las leyendas deben ir numerados y al final del texto del manuscrito.

Las microfiguras deben tener marcadores internos de escala. Las figuras deben ir numeradas de manera consecutiva de acuerdo con el orden con el cual han sido citadas en el texto. Si la figura ya ha sido publicada, debe darse el crédito a la fuente original y anexar permiso por escrito de quien posee los derechos de autor, para reproducir dicho material.

El Comité Editorial se reserva el derecho de limitar el número de figuras y tablas.

Confidencialidad. Los autores son responsables de seguir los protocolos establecidos por sus respectivos centros sanitarios para acceder a los datos de las historias clínicas con el objetivo de poder realizar este tipo de publicación con finalidad de investigación/divulgación para la comunidad, por lo que deberán declarar el cumplimiento de esta exigencia. El autor tiene la obligación de garantizar que se ha cumplido la exigencia de haber informado a todos los pacientes incluidos en el estudio y que está en posesión del documento firmado por éstos, de haber recibido información suficiente y de haber obtenido su consentimiento informado por escrito para participar en el mismo. Los autores deben mencionar en el apartado métodos que los procedimientos utilizados en los pacientes y controles han sido realizados tras la obtención de un consentimiento informado o que tiene certificación por parte del comité de ética institucional de la no necesidad de consentimiento informado.

Privacidad. El autor es responsable de garantizar asimismo el derecho a la privacidad de los pacientes protegiendo su identidad tanto en la redacción de su artículo como en las imágenes. No utilizará nombres, iniciales o números de historia clínica del hospital (o cualquier otro tipo de dato irrelevante para la investigación, que pudiera identificar al paciente) ni en el texto ni en las fotografías, a menos que dicha información sea esencial para los objetivos científicos, en cuyo caso podrá recogerla en el artículo siempre que el paciente -o su progenitor o tutor- dé el consentimiento informado por escrito para su publicación. Los autores son responsables de la obtención del consentimiento por escrito, autorizando su publicación, reproducción y divulgación en soporte papel e Internet de libre acceso.

Financiación. Los autores deberán declarar la procedencia de cualquier ayuda económica recibida. Así mismo, deberán reconocer si la investigación ha recibido financiación de los US National Institutes of Health o si alguno de los autores pertenece al Howard Hughes Medical Institute.

Autoría. En la lista de autores deben figurar únicamente aquellas personas que han contribuido intelectualmente al desarrollo del trabajo. Haber ayudado en la colección de datos o haber participado en alguna técnica no son por sí mismos criterios suficientes para figurar como autor (ver agradecimientos). En general, para figurar como autor se deben cumplir los siguientes requisitos del Comité Internacional

Perspectiva en Urgencias

de Editores de Revistas Médicas -ICMJE-. ver: https://umshare.miami.edu/web/wda/ethics/PABI_Agendas/colombia/ Modules/Module14731.pdf: 1. Haber participado en la concepción y diseño, la adquisición de los datos, el análisis e interpretación de los datos del trabajo que han dado como resultado el artículo en cuestión.

2. Haber participado en la redacción del texto y en las posibles revisiones del mismo.

3. Haber aprobado la versión que finalmente será publicada.

En caso de autoría colectiva, se incluirá el nombre de los redactores o responsables del trabajo seguido de «y el Grupo...» cuando todos los miembros del grupo se consideren coautores del trabajo. Si se desea incluir el nombre del grupo, aunque no todos sus miembros sean considerados coautores, la fórmula utilizada será mencionar los autores responsables seguido de «en nombre del Grupo...» o «por el Grupo...». En cualquier caso, los nombres e instituciones de los miembros del grupo se incluirán en un anexo al final del manuscrito.

Los autores se harán constar en la primera página. Todos los autores deben haber leído y aprobado el manuscrito y se debe declarar en la carta de presentación que los requisitos para la autoría se han cumplido.

PERSPECTIVA EN URGENCIAS declina cualquier responsabilidad sobre posibles conflictos derivados de la autoría de los trabajos que se publican en la Revista.

Conflicto de intereses. Existe conflicto de intereses cuando el autor tuvo/tiene relaciones económicas o personales que han podido sesgar o influir inadecuadamente sus ac-

tuaciones. El potencial conflicto de intereses existe con independencia de que los interesados consideren que dichas relaciones influyen o no en su criterio científico. Los autores describirán en la carta de presentacion cualquier relación financiera o personal que tuvieran o tengan, en el momento de escribir o remitir el artículo con personas o instituciones y que pudieran dar lugar a un conflicto de intereses en relación con el artículo que se remite para su publicación. Lo que se declare se hará constar en la revista impresa.

Obtención de permisos. Los autores son responsables de obtener los permisos para reproducir parcialmente material (texto, tablas o figuras) de otras publicaciones. Estos permisos deben solicitarse tanto al autor como a la editorial que ha publicado dicho material. Se requiere permiso de publicación por parte de la institución que ha financiado la investigación.

De otra parte, se debe declarar que el contenido del artículo es veraz y verificable, lo que es responsabilidad de los autores y no de la Revista ni de su comité editorial, original y que no ha sido publicado previamente ni está enviado ni sometido a consideración en cualquier otra publicación, en su totalidad o en alguna de sus partes. Los autores deben ser conscientes de que no revelar que el material sometido a publicación ha sido ya total o parcialmente publicado constituye un grave quebranto de la ética científica. Del mismo modo, los autores que reproduzcan en su artículo materiales publicados previamente (texto, tablas o figuras) son los responsables de obtener los permisos para su reproducción en la revista. Los autores deberán haber obtenido autorización escrita tanto del autor como de la editorial que ha publicado este material y remitir copia de las mismas junto con el artículo a la Revista.

PERSPECTIVA EN

URGENCIAS CONTENIDO

Volumen 1 Número 1 / Marzo 2015

EDITORIAL

Una segunda oportunidad ........................................................................................................................... 1 Mauricio García, MD.

Colombia, año 2025: ¡Bienvenidos al resultado de un gran trabajo! .......................................................... 3 Eliécer Cohen-Olivella, MD., MSc. ARTÍCULOS ORIGINALES

Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal en la sala de reanimación y trauma del servicio de urgencias. Un informe inicial............................................................ 5 José Rafael Almarales, MD.; Miguel Ángel Saavedra, MD.; Edwin Becerra, MD.; Orlando Polo, MD.; Luis Alfonso Chavarro, MD. REVISIONES DE TEMA

Aproximación al uso de marcapasos en urgencias: revisión, indicaciones, técnica y complicaciones .... 14 Carlos Fernando Valencia, MD.; Sandy Marcela Pinzón, MD.; Jorge Andrés Suárez, MD.; José Guillermo Ruiz, MD.

Suplementos para adelgazar: una amenaza para la salud ....................................................................... 22 Alejandra Zuluaga, MD.; Marie Claire Berrouet, MD.; Jovanny Garcés, MD.

Meningitis .................................................................................................................................................. 27 Sindy López, MD.; Felipe Caicedo, MD.

Asma en urgencias.................................................................................................................................... 39 Diego Alejandro Vivas, MD.

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes ......................................... 46 Natalia Molina, MD.; Marie Claire Berrouet, MD. REPORTES DE CASO

Criptococosis pulmonar y meníngea en una paciente inmunocompetente ............................................... 57 Pedro Arlex Quintero, MD.; Alexander Ortiz, MD.; Juan Jacobo Padilla, MD.

PERSPECTIVA EN

URGENCIAS CONTENTS

Volumen 1 Número 1 / Marzo 2015

EDITORIAL

A second chance ......................................................................................................................................... 1 Mauricio García, MD.

Colombia, year 2025: Welcome to the result of a great job ........................................................................ 3 Eliécer Cohen-Olivella, MD., MSc. ORIGINAL ARTICLES

Characterization of patients who required endotracheal intubation at the resuscitation and trauma room of the emergency departments. An initial inform ................................................................................ 5 José Rafael Almarales, MD.; Miguel Ángel Saavedra, MD.; Edwin Becerra, MD.; Orlando Polo, MD.; Luis Alfonso Chavarro, MD. TOPICS REVIEW

An approach to the use of pacemakers in emergency medicine; review, indications, technique, and complications...................................................................................................................................... 14 Carlos Fernando Valencia, MD.; Sandy Marcela Pinzón, MD.; Jorge Andrés Suárez, MD.; José Guillermo Ruiz, MD.

Weight loss supplements: a threat to health ............................................................................................. 22 Alejandra Zuluaga, MD.; Marie Claire Berrouet, MD.; Jovanny Garcés, MD.

Meningitis .................................................................................................................................................. 27 Sindy López, MD.; Felipe Caicedo, MD.

Asthma in emergency medicine ................................................................................................................ 39 Diego Alejandro Vivas, MD.

Management of the most common complications of venomous snakes bites .......................................... 46 Natalia Molina, MD.; Marie Claire Berrouet, MD. CASE REPORTS

Pulmonary and meningeal cryptococcosis in an immunocompetent patient ............................................. 57 Pedro Arlex Quintero, MD.; Alexander Ortiz, MD.; Juan Jacobo Padilla, MD.

1

EDITORIAL

Una segunda oportunidad Mauricio García, MD.

A second chance

Este año se cumplen diez años de un esfuerzo de dieciocho residentes de emergencias de los programas del CES de Medellín y El Rosario de Bogotá en cabeza de dos urgenciólogos del CES que buscábamos crear una organización sin ánimo de lucro que impulsara, desde lo gremial, académico, social y estatal una especialidad muy joven pero necesaria en el ámbito médico colombiano, que en ese momento no tenía un posicionamiento claro en los servicios de urgencias y mucho menos entre el colectivo médico, que hasta entonces poseía las riendas de dichos servicios.

Durante estos diez años de la Asociación Colombiana de Especialistas de Medicina de Urgencias y Emergencias (ACEM), se han tenido aciertos y desaciertos; el pasar del tiempo fue sumando residentes a los diferentes programas y nuevos especialistas. Este número cada vez mayor de médicos, trajo, entre otras cosas, distintas formas de ver y vivir la especialidad de cada uno de ellos. No obstante, esta diversidad también evidenció lo difícil que es poder llegar a tener una visión unánime de lo que debería ser el especialista de emergencias y urgencias; tal vez, viendo en retrospectiva lo que al principio se creía una fortaleza (tener cada vez más médicos en la especialidad), con el tiempo ese hecho se convirtió en la mayor debilidad, y se llegó a un disenso cada vez más claro dentro de las prioridades de la Asociación, que a su vez condujo a la creación de varios grupos al interior de la misma y no permitió que ésta tomara la fuerza que se pensaba, debería tener con el paso de los años.

A esta falta de consenso se sumó el que las primeras generaciones de especialistas de Emergencias y/o Urgencias de cada programa no asumieron como prioritario el mostrar las pautas, la visión, el carácter y el camino por el cual se deberían guiar los residentes en formación, haciendo que éstos no vislumbraran una perspectiva más clara y sencilla, de modo que tuvieran la oportunidad de aportar sus puntos de vista sin que el hecho llevara a perder el norte y en el futuro llegaran a ser unos especialistas en todo el sentido de la palabra. Recuerdo, entonces, las palabras del Dr. José Nel Carreño siendo yo residente de tercer año, cuando expresó “¿Cuál es la diferencia entre un médico general en urgencias y un especialista de emergencias? Respondiendo: “el conocimiento científico (lo que llamamos la academia); un especialista de emergencias se expresa o habla con datos basados en la evidencia, con conocimiento del tema, con sus investigaciones, con sus publicaciones y/o ponencias en congresos”. En ese momento entendí cuál debería ser nuestro compromiso con los nuevos residentes: tratar de mostrar la visión adecuada de la especialidad; ya después como egresados, con varios años de ejercicio profesional, de ver muchos pacientes, de cometer errores y aciertos se puede decir que se ha ganado experiencia, lo que completa la ecuación para ser un especialista de emergencias y/o urgencias íntegro.

► ► ► ►

Coordinador Médico, Servicio de urgencias y UTAE, Fundación Cardiovascular de Colombia.

Correspondencia: Dr. Mauricio García, mauriciogarciaromero@gmail.com Citar como: García M. Una segunda oportunidad. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 1-2.

Recibido: 20/02/2015, Aprobado: 20/03/2015.

(1)

2

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

Por tanto, el no haber asumido de forma clara y firme este compromiso tácito de enseñarles a los nuevos residentes su futuro rol como especialistas, sumado a las falencias claras de una docencia no estructurada -no por el hecho de estar graduado se es en docente automáticamente - (“el profe”), condujo a que se diluyera la esencia de ser un Especialista en emergencias y/o Urgencias. Hoy en día algunos especialistas o residentes consideran que un buen residente o egresado es aquel que solo sabe manejar de forma óptima un paciente de cuidado crítico o aplica el ultrasonido de forma prioritaria o tiene una excelente técnica quirúrgica o sabe de desastres o hace el Fellow de cuidado intensivo, entre otras cosas. No se puede permitir que las partes del todo aplasten al todo, mas aún si se considera el todo como aquel residente o egresado capaz de sumar competencias no sólo en las áreas en mención, sino además de tener la capacidad de identificar y solucionar los inconvenientes que se generan en urgencias, como el sobrecupo por urgencias de baja complejidad, la demanda no atendida, la creciente población geriátrica, la estancia prolongada de pacientes hospitalizados y demás, mostrándose como un especialista integral que tome decisiones clínicas acertadas en el manejo de su servicio, que actué de forma gerencial tanto en el campo médico como administrativo. Este es el perfil que las instituciones de salud buscan en nuestra especialidad. Un profesional que tenga esas habilidades para entregar soluciones completas, no parciales, a quienes acuden a los servicios de urgencias. Esa es la real esencia de nuestra especialidad.

Casi desde la creación de la Asociación se sabía que un pilar fundamental de ese compromiso era la publicación de la revista científica, pero por múltiples contrariedades no había sido posible concretarla. A finales de 2014 se sortearon esas vicisitudes y hoy es posible publicar el primer ejemplar oficial de “Perspectivas en Urgencias”. Ha sido una tarea bastante difícil que ahora con orgullo se presenta a la comunidad médica y se espera sirva como una ventana donde se exhiba el trabajo que cumplimos en el ámbito hospitalario y pre hospitalario, que le muestre al gremio médico asistencial que trabaja en los servicios de urgencias la visión de nuestra especialidad y seamos en un corto plazo, líderes académicos y de opinión. En el logro de esta meta nos acompañan varios Emergenciólogos y/o Urgenciólogos nacionales e internacionales que conforman el Comité editorial y tendrán la ardua tarea de elegir las publicaciones que cumplan con los objetivos de la especialidad, al tiempo que aportarán sus puntos de vista para imprimirle el norte adecuado a la revista llevándola, en un lapso de dos años, a su indexación ante COLCIENCIAS, con miras a contribuir al posicionamiento de la Medicina de emergencias en Colombia.

Invitamos a los residentes y egresados de los programas de Medicina de emergencias y/o urgencias, a que apoyen esta iniciativa, la hagan propia, la empoderen, la fortalezcan y trabajen en pro de crear ese nuevo conocimiento. No perdamos esta segunda oportunidad de ser unos especialistas de emergencias más integrales.

3

EDITORIAL

Colombia, año 2025: ¡Bienvenidos al resultado de un gran trabajo!

Eliécer Cohen-Olivella, MD., MSc.

Colombia, year 2025: Welcome to the result of a great job Gracias al mancomunado esfuerzo como visionarios y empoderados líderes iniciales de la Medicina de emergencias en Colombia, a nuestra desinteresada entrega al servicio de la salud de los colombianos, a nuestra dedicación inalienable a proteger el derecho público a acceder a Urgencias, con la investigación rigurosa y la producción y publicación de verdades inocultables cualitativas y cuantitativas respecto a la atención en salud de los servicios, salas, departamentos e institutos de Urgencias o Emergencias, bajo firmes principios éticos de justicia e igualdad, la sociedad nos ha elegido -a los médicos de la especialidad- como sus baluartes y representantes puesto que hemos defendido históricamente su maltratado derecho en salud, con calidad asistencial y prevención primaria y secundaria, sin otra consideración que la prioridad del enfermo (y no de la enfermedad) en el requerimiento de atención desde una perspectiva clínica médica integral -casi hipocrática- que protegimos de la corrupción comercial y moral que envileció la sociedad en pleno y amenazó con destruir la profesión desde su autonomía para casi convertirla en un negocio donde la humanidad y el servicio no importaban más allá de ser números y cifras económicas que precedían entonces las decisiones de tiempo y aceleración de la producción (cual fábrica) o necesidad de compra de mejor equipamiento (personal y equipos) y evitaban el direccionamiento hacia lo importante mientras descuidaban también lo urgente.

Gracias a nuestro unido desempeño centrado en las bases fundamentales y razones de la creación de la especialidad antes expuestas, los hospitales y clínicas cayeron en la cuenta de que Urgencias producía ganancias y no pérdidas. Pese al direccionamiento hacia Urgencias de las consecuencias de la ineficiencia e inequidad del sistema y el colapso hospitalario, nuestro desempeño organizacional bajo las políticas de la Asociación de Especialistas en Medicina de Urgencias y Emergencias (ACEM) redundó en todo un cambio cultural. Como puerta de entrada a las instituciones y evidencia tanto de que en salud no prevenir es catastrófico como de que intervenir tempranamente es salvador, los servicios de Urgencias fueron dirigidos por emergenciólogos hacia optimización de recursos, organización de espacios hospitalarios, definición y diferenciación de intervenciones urgentes, diferibles, hospitalarias o ambulatorias. Organizado el triage, instaurado el ultrasonido dentro del examen físico, potenciada la educación para Urgencias, creada una juiciosa cultura de calidad, procesos asistenciales y administrativos dinámicos, con la uniformidad de conceptos y el profesionalismo que nos permitía salirnos de protocolos y guías de forma autorregulada, la documentación de nuestros errores y lograr corregirlos, con investigación útil basada en evidencia hacia el servicio y el bienestar del paciente ur-

►

► ►

►

Especialista y Magíster en Bioética. Especialista en Medicina de Emergencias. Profesor Clínico Universidad de los Andes y Fundación Santa Fe, Profesor Méritos Académicos y Coordinador Programa Especialización Medicina de Emergencias Universidad del Rosario y Staff Instituto Servicios Médicos de Emergencia y Trauma (ISMET) Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá.

Sección Bioética y Calidad. Bogotá, Colombia.

Correspondencia: Dr. Eliécer Cohen-Olivella, MD., MSc., correo electrónico: eliecercohen@gmail.com Citar como: Cohen-Olivella E. Colombia, año 2025: ¡Bienvenidos al resultado de un gran trabajo!. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 3-4.

Recibido: 20/02/2015, Aprobado: 22/03/2015.

(1)

4

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

gente, redundaron en un veloz crecimiento y fortalecimiento de la especialidad, notado sin dificultad en el reconocimiento de la sociedad, mucho antes que el de las otras especialidades médicas o quirúrgicas. Progresivamente y maduros, fuimos ganando espacios en la definición de políticas públicas y en los procesos de intervención en salud que las otras especialidades no estaban dispuestas a atender en horarios “extralaborales” hasta merecernos como grupo las agendas programables, los reconocimientos extras, los dos periodos de vacaciones, un reconocimiento económico justo para nuestra aguerrida labor, conocimiento y responsabilidad, y la relación respetuosa hecha entre instituciones reconocidas y vigiladas: El hospital por una parte y el grupo de especialistas en emergencias que concibía su vida dentro de las oportunidades de desarrollo y bienestar en los que su institución se cimentaba.

Regulada la práctica médica, controlados los precios de los medicamentos y vigilada la relación médica con la industria farmacéutica, somos ahora los expertos en el tema y los que no hacemos intervenciones sin evidencia, ni malgastamos los recursos del sistema de salud pues mantenemos indemne nuestra capacidad clínica, nos comunicamos lo mejor que podemos y construimos una cultura poco a poco, del buen trato y el respeto mutuo como base de la responsabilidad de cada individuo en su salud, con deberes y derechos. El estado reconoce que somos soporte fundamental en el sistema de salud y no nos constriñe ya más como servicio abierto 24/7/365 -que orgullosamente somos- con responsabilidades que no son nuestras, sino limitado, desde que documentamos la importancia de nuestro actuar y la necesidad de espacio, tiempo, insumos, soporte institucional, diligencia entre administradores y la prioridad de la seguridad de los pacientes que son determinantes primarios y directos de su vida (de ellos), y alcanzamos ese punto en el que nuestras acciones hablaron más fuerte que nuestra voz.

Pronto será la especialidad más grande del país y tendremos más que un voto en la representación gubernamental respecto a políticas de salud hacia la atención de Urgencias que soñamos: disponible de inmediato, capaz y eficiente, eficaz en la entrega de servicios de valor superior para la gente, sin discriminación alguna mayor que su real requerimiento de atención médica, en servicio, ágil, dando alivio, bienestar, con compromiso, comunicación efectiva y transparente, diligencia, idoneidad, integridad e integralidad, organización, respeto, seguridad, tecnología, humanismo y paz.

La pregunta que queda en el aire es: ¿Lo que estamos haciendo hoy nos acerca a donde queremos estar mañana?

5

ARTÍCULO ORIGINAL

Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal en la sala de reanimación y trauma del servicio de urgencias. Un informe inicial José Rafael Almarales, MD.(1); Miguel Ángel Saavedra, MD.(2); Edwin Becerra, MD.(3); Orlando Polo, MD.(3); Luis Alfonso Chavarro, MD.(3)

Resumen Objetivo: describir las características demográficas, clínicas y anatómicas relevantes de los pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal en la sala de reanimación y trauma del servicio de urgencias de los Hospitales de San José sede centro y Cardiovascular del Niño de Cundinamarca durante un periodo de seis meses.

Materiales y métodos: se realizó un estudio de tipo transversal, en el que se incluyeron sujetos mayores de 18 años intubados en los servicios de urgencias de los hospitales San José y Cardiovascular del Niño; se excluyeron aquellos con reconocimiento de necesidad de vía aérea quirúrgica desde el inicio de la atención o que hubiesen sido intubados en otras instituciones. Para cada paciente se registró información correspondiente a caracterización sociodemográfica, patrón respiratorio, saturación, estridor audible, trauma, trauma o cuerpo extraño en la vía aérea, tipo de patología, distancias tiromentoniana, esternón-mentón e interincisivos, experiencia del intubador, éxito o fracaso de la intubación, número de intentos requeridos, tiempo de la intubación y escala Cormack-Lehane. Estas variables se describieron por medio de frecuencias absolutas y relativas y medianas con rangos intercuartílicos dada su distribución no normal.

Resultados: hasta el 17 de octubre de 2014 se registraron 53 pacientes con una mediana de edad de 63,50 años (46,4 – 75,6); 27 de estos eran de sexo femenino (52,94%). Se encontró mal patrón respiratorio en el 90,38%, estridor audible en el 19,23% y trauma en la vía aérea en el 1,96% de los pacientes; las principales patologías por las que fueron intubados fueron neurológicas y respiratorias (79,24%). El grado de visualización de las cuerdas vocales fue fácil (Cormack-Lehane I y II) en el 73,47%; la tasa de intubación en el primer intento fue mayor en el Hospital Cardiovascular del Niño (87,5%). Los residentes de primer año tuvieron el mayor porcentaje de intubación en el primer intento (86,96%); se encontró vía aérea difícil en 7,69% de los pacientes, que incluyó la única intubación fallida (1,92%). El 47,06% de los pacientes intubados tenían peso normal (índice de masa corporal 18,5 a 24,9), y el 52,94% por encima de lo normal; el sobrepeso podría relacionarse con la necesidad de un tercer o cuarto intento de intubación. La dificultad para la oxigenación pudiera estar relacionada con la necesidad de un tercer o cuarto intento de intubación. La no dificultad para la laringoscopia se relaciona con una razón de 16/1 entre la necesidad de un intento/necesidad de dos intentos para la intubación, y la dificultad para laringoscopia se asocia con una razón de 2,66/1.

►

► ►

►

(1) Especialista en Medicina de Urgencias, Especialista en Cuidado Intensivo, Instructor asociado, Hospital Cardiovascular del Niño, Investigador principal. Bogotá, Colombia. (2) Especialista en Cirugía Vascular, Especialización en Medicina de Urgencias, Instructor asociado, Hospital de San José, Investigador principal. Bogotá, Colombia. (3) Residente de Medicina de Urgencias, Hospital de San José. Bogotá, Colombia.

Correspondencia: Dr. José Rafael Almarales, Joralman@gmail.com Citar como: Almarales JR, Saavedra MA, Becerra E, Polo O, Chavarro LA. Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal en la sala de reanimación y trauma del servicio de urgencias del Hospital de San José sede centro y Hospital Cardiovascular del Niño de Cundinamarca durante un periodo de seis meses. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 5-13.

Recibido: 15/01/2015, Aprobado: 10/03/2015.

6

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

Recomendaciones: en vista de que se trata de un informe inicial, para la finalización del estudio se recomienda: mejorar el registro de los datos suprimiendo la ausencia de campos vacíos en el formato recolector, registrar la medida de rescate en los casos de intubación fallida, unificar el criterio de tiempo requerido para la intubación y registrar las intubaciones hechas en menores de edad en el servicio de urgencias del estudio sin incluirlos en el análisis final del mismo. Adicionalmente, se aconseja realizar un análisis bivariado y multivariado para evaluar la relación entre tiempo de intubación, número de intentos y logro de la intubación con los factores relacionados con la vía aérea.

Palabras clave: Medicina de emergencia, laringoscopia, intubación, manejo de la vía aérea.

Characterization of patients who required endotracheal intubation at the resuscitation and trauma room of the emergency departments. An initial inform Abstract Objective: To describe the relevant demographic, clinical, and anatomic characteristics of patients who required endothacheal intubation at the resuscitation and trauma room of the emergency departments of two hospitals (San José sede centro and Cardiovascular del Niño de Cundimarca) over a six-month period.

Materials and methods: A cross-sectional study was carried out. The subjects included were patients older than 18 years who were intubated at the emergency departments of two hospitals, San José and Cardiovascular del Niño; patients who required a surgical airway from the beginning of the attention and those who were intubated outside the institutions were excluded.

Information with regard to the following aspects was recorded: sociodemographic characteristics, respiratory pattern, oxygen saturation, audible stridor, trauma, trauma to the airway or presence of foreign bodies, type of disease, thyromental distance, sternomental distance, interincisal distance, degree of experience of the performer of the intubation, success or failure of the intubation, number of attempts required, time of intubation, and Cormack-Lehane score. These variables were described by absoute and relative frequencies, as well as by means with interquartile ranges, due to their non-normal distribution.

Results: Until October 17 2014, 53 patients were registered, with a mean age of 63,50 years (46.4 – 75.6), 27 were females (52.94%). A poor respiratory pattern was found in 90.38%, audible stridor in 19.23%, and trauma to the airway in 1.96% of the patients; the main underlying reasons for intubation were neurologic and respiratory conditions (79.24%), visualization of vocal chords was easy (Cormack-Lehane I and II) in 73.47%; the rate of intubation at the first attempt was higher at the Hospital Cardiovascular del Niño (87.5%). First-year residents had the higher rates of intubation at the first attempt (86.96%); a difficult airway was found in 7.69% of the patients, and this included the only failed intubation (1.92%); 47.06% of the intubated patients had normal body weight (BMI 18.5-24.9), and 52.94% were overweight; being overweight could be related to the need for a third or fourth attempt at intubation. Difficult oxygenation could be related to the need for a third or fourth attempt at intubation. Non-difficult laryngoscopy was related to a 16/1 ratio between the need for one attempt and the need for two attempts at intubation, and difficult laryngoscopy was associated with a 2.66/1 ratio.

Recommendations: Taking into account that this is a preliminary report, the following recommendations are made in order to adequately complete the study: to improve data recording by suppressing the absence of empty fields in the collecting format, to record the rescue measures taken in cases of failed intubation, to unify the criterion of time required for intubation, to record intubations performed on minors in our emergency service, without including them in the final analysis of our study.

Moreover, it is recommended to carry out bivariate and multivariate analyses to assess the relation between time of intubation, number of attempts, and achievement of intubation with the factors related to the airway.

Keywords: Emergency medicine, laryngoscopy, intubation, airway management.

Introducción Aunque hay muchas situaciones en las que la dificultad para asegurar una vía aérea es definidamente evidente, existen otros casos en que solo se enfrenta la vía aérea difícil al momento de realizar la laringoscopia directa en el departamento de urgencias. Los grados

de dificultad se deben principalmente a las alteraciones anatómicas de cada paciente, sus comorbilidades, las condiciones propias del sitio de atención médica y la experticia del médico (1). Las características anatómicas que más influyen en la vía aérea son las proporciones del cuello, la apertura bucal, la extensión cervical y la distancia tiromentoniana (2, 3).

Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal . . .

Durante la última década ha habido mayor conciencia y aumento en la cantidad de literatura que se publica en cuanto al reconocimiento y predicción de la vía aérea difícil, sobre todo en la evaluación preanestésica (4). Dichos estudios se basan en la evaluación preoperatoria de la vía aérea, con una historia clínica y un examen físico detallado, específicamente relacionados con las vías respiratorias, las mediciones de características anatómicas y las pruebas clínicas no invasivas para disminuir posibles complicaciones (1). El inconveniente es que estas características y medios de evaluación no son extrapolables a los servicios de urgencias, donde el paciente ingresa en estado crítico con un sinnúmero de comorbilidades y complicaciones no previstas, aunándose a ello la inexperiencia del médico no especializado que trabaja en ese departamento y que limita el aseguramiento adecuado de la vía aérea para la minimización de complicaciones. En los servicios de urgencias se pueden presentar tasas de intubaciones fallidas que van desde el 10 al 14,3% a cargo de personal entrenado (5, 6). Esta complicación imprevista representa alrededor de un tercio de los casos en las salas quirúrgicas estadounidenses, e impacta de forma impresionante la morbilidad y mortalidad (7).

Hasta el día de hoy no hay una definición universalmente aceptada por todas las sociedades de especialistas en vía aérea, que enmarque la vía aérea difícil, pero en general puede acordarse que aquel control de la vía aérea en el que no se puede ventilar a un paciente usando una máscara facial, donde la laringoscopia directa (visualización de las cuerdas vocales) es incompleta o imposible y no existe posibilidad de intubación de la tráquea con el equipo convencional, se denomina vía aérea difícil (8).

No se tienen datos estadísticos en Colombia, que pudieran ser alarmantemente superiores si se considera que algunas instituciones de salud no cuentan con especialistas en vía aérea la mayor parte del tiempo y que en otros ni siquiera existe el recurso.

Es posible asegurar que detectando las características más frecuentes de los pacientes que requieren intubación orotraqueal, se podría sugerir quiénes clasificarían como vía aérea difícil, y, por tanto, disminuir el número de intubaciones difíciles inesperadas.

Desde luego antes de definir y proceder con la intubación en un paciente crítico en el servicio de urgencias, conviene buscar atributos o características del

Almarales y cols.

contexto que lleven a sospechar que el procedimiento puede ser complicado o difícil, y así realizar una planificación eficiente y adecuada. Dicha planificación debe incluir las técnicas opcionales disponibles (preparación y equipos adecuados) que, por supuesto, circunscribe una vía aérea quirúrgica, en caso de que todos los protocolos considerados fallen al momento de asegurar la vía aérea (9).

Este estudio pretende enfocarse en una evaluación más práctica y segura de la vía aérea y por consiguiente en un procedimiento más exitoso en el Servicio de Urgencias, en aquellos pacientes que requieran una vía aérea, buscando características que puedan tener una correlación eficaz, que haga rápido y fácil el reconocimiento de una vía aérea exitosa o difícil con un esquema concreto y aplicable.

Materiales y métodos Participantes

Se incluyeron pacientes mayores de 18 años intubados en el Servicio de Urgencias de los hospitales San José y Cardiovascular del Niño de Cundinamarca. Se excluyeron aquellos con reconocimiento de necesidad de vía aérea quirúrgica desde el inicio de la atención y pacientes que ingresaron al servicio de urgencias con intubación exitosa extrainstitucional.

Procedimiento

Una vez identificados los pacientes que requirieron intubación en los servicios de urgencias de los hospitales San José y Cardiovascular del Niño de Cundinamarca, a cargo de los investigadores principales, los coinvestigadores verificaron el cumplimiento de los criterios de inclusión y exclusión y recolectaron información de los sujetos elegibles. Las variables evaluadas fueron: edad, sexo, peso en kilogramos, talla en centímetros, presencia de mal patrón respiratorio y estridor audible, saturación al ingreso, mejoría de la saturación con el posicionamiento cervical, presencia de trauma, presencia de trauma en vía aérea, posibilidad de realizar extensión cervical, presencia de cuerpo extraño en la vía aérea, tipo de patología por la que fue intubado el paciente (neurológica, hemodinámica, respiratoria, traumática, no identificada), distancia tiromentoniana, esternón mentón, interincisivos, y éxito de la intubación, hora, tiempo y número de intentos.

Esta información fue registrada en un formato de recolección de datos diseñado para este estudio.

7

8

Perspectiva en Urgencias

Análisis estadístico

Para describir las características sociodemográficas y los factores asociados a la vía aérea, las variables cualitativas se valoraron por medio de frecuencias absolutas y relativas, mientras que las cuantitativas a través de medias y desviaciones estándar o medianas y rangos intercuartílicos dependiendo de su distribución; para esto se corrieron pruebas de Shapiro-Wilk.

Dado el alcance descriptivo del estudio, no se llevaron a cabo pruebas estadísticas para determinar el grado de asociación entre número de intentos para intubar con índice de masa corporal y dificultad respiratoria, y entre vía aérea difícil e índice de masa corporal; en estos casos solo se presenta la frecuencia absoluta y relativa.

Para calcular la prevalencia de vía aérea difícil, esta se definió como un número de intentos mayor a dos o fracaso de la intubación. El numerador fue el número de pacientes con vía aérea difícil y el denominador el número de pacientes que requirió intubación.

Para el análisis de datos se usaron los paquetes estadísticos STATA 13®.

Resultados Descripción de la muestra de participantes

Hasta el 17 de octubre de 2014 han sido reclutados 53 pacientes, 20 (37,7%) de ellos en el hospital de San José y 33 (62,2%) en el Hospital Cardiovascular del

Volumen 1 Número 1, 2015

Niño de Cundinamarca. La mediana de edad de estos pacientes es de 63,5 años (rango intercuartílico 46,4 a 75,6 años). El índice de masa corporal se encontraba con una mediana de 25,39 (rango intercuartílico 23,3 a 27,68). En la tabla 1 se describen las características sociodemográficas para la muestra de pacientes.

Descripción de factores relacionados con la vía aérea

Los factores asociados a la vía aérea de los pacientes que requirieron intubación orotraqueal se presentan en la tabla 2. Del total de pacientes a quienes se les realizó intubación orotraqueal, 8 (15,38%) presentaban trauma de cualquier origen, pero solo 1 (1,96%) trauma relacionado con la vía aérea; este paciente fue intubado en el primer intento por un residente de segundo año de Medicina de Urgencias en un tiempo registrado de 5 minutos desde el inicio del protocolo de entrada de vía aérea difícil.

El grupo de causas más frecuentes por las cuales se realizó la intubación fue el de las neurológicas (45,28%), que sumado al de las respiratorias representaban el 79,24%. En 73,46% de los pacientes hubo buen grado de visualización de las cuerdas vocales (Cormack-Lehane I y II). De 51 intubaciones realizadas por residentes del Programa de Medicina de Urgencias, 23 (44,23%) fueron hechas por residentes de primer año, 18 (34.62%) por residentes de segundo y 10 (19,23%) por residentes de tercero.

TABLA 1. Descripción sociodemográfica de la muestra de participantes.

Variable

n (%)

Género (n=51) Femenino

27 (52,94)

Masculino

24 (47,06)

Edad en años (n=43) - mediana (rango intercuartílico)

63,50 (46,4 – 75,6)

Peso en kg (n=53) – mediana (rango intercuartílico)

65 (60 – 80)

Talla en metros (n=52) – mediana (rango intercuartílico)

1.645 (1,6 – 1,7)

Índice de masa corporal (n=51)

25,39 (23,30 – 27,68)

Infrapeso – n (%)

0 (0)

Normal

24 (47,06)

Sobrepeso

18 (35,29)

Obesidad

8 (15,69)

Obesidad mórbida

1 (1,96)

Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal . . .

Almarales y cols.

TABLA 2. Factores asociados a la vía aérea Variable

n (%)

Mal patrón respiratorio (n=52)

47 (90,38)

Saturación adecuada (> 90%) (n=53)

13 (24,53)

Mejoría de la saturación con posicionamiento vertical (n=53)

11 (20,75)

Estridor audible (n=52)

10 (19,23)

Saturación adecuada (>90%) (n=50)

12 (24,00)

Mejoría de la saturación con posicionamiento vertical – (n=50) n (%)

11 (22,00)

Trauma (n=52)

8 (15,38)

Trauma en la vía aérea (n=51)

1 (1,96)

Permite la extensión cervical (n=51)

38 (74,51)

Presencia de cuerpo extraño en la vía aérea (n=51)

3 (5,88)

Patología por la que fue intubado el paciente No identificada (n=53)

1 (1,89)

Neurológica (n=53)

24 (45,28)

Hemodinámica (n=53)

7 (13,21)

Respiratoria (n=53)

18 (33,96)

Traumática (n=53)

3 (5,66)

Distancia tiromentoniana cm – mediana (rango intercuartílico)

3,0 (2,5 – 5,0)

Distancia esternón mentón cm – mediana (rango intercuartílico)

9,5 (3,0 – 12,0)

Distancia interincisivos cm – mediana (rango intercuartílico)

3,0 (3,0 – 4,0)

Cormack-Lehane Grado 1 (n=49)

21 (42,86)

Grado 2 (n=49)

15 (30,61)

Grado 3 (n=49)

10 (20,41)

Grado 4 (n=49)

3 (6,12)

Intubador Residente de primer año (n=52)

23 (44,23)

Residente de segundo año (n=52)

18 (34,62)

Residente de tercer año (n=52)

10 (19,23)

Instructor (n=52)

0 (0)

Otro (n=52)

1 (1,92)

Se tomó el éxito de intubación en el primer intento como determinante que incluye facilidad y tiempo para asegurar la vía aérea. La tasa de intubación en el primer intento, definida como el número de intubaciones realizadas en el primer intento sobre el número de intubaciones efectuadas, multiplicado por 100, fue de 82,69%. Al discriminar por experticia del ejecutor, fue de 86,96%, 83,33% y 70,00%, para residentes de primer, segundo y tercer año respectivamente. Considerando el servicio de urgencias en el que se realizó la intubación, se encontró mayor proporción de intubación en el primer intento en el Hospital Cardiovascular del Niño de Cundinamarca (87,5%) (tabla 3).

Prevalencia de vía aérea difícil

En el manejo de la vía aérea se consideran cuatro dificultades básicas: 1. Dificultad para ventilación con máscara (oxigenación).

2. Dificultad para laringoscopia (no es posible la visualización de ninguna porción de las cuerdas vocales).

3. Dificultad para intubación traqueal (se requieren múltiples intentos).

9

10

Perspectiva en Urgencias

4. Intubación fallida (no se logra después de múltiples intentos) (8).

Para efecto del análisis de la dificultad de la vía aérea se combinaron algunas variables independientes, estableciendo criterios particulares para el estudio: 1. Dificultad para oxigenación: es aquella en la que el paciente ingresa con saturación por debajo del 90% y mejora con posicionamiento cervical.

2. Dificultad para la laringoscopia: son aquellas situaciones en las que se presentó grado de visualización de laringe Cormack-Lehane III y IV. 3. Dificultad para intubar: constituyen las situaciones en las que se requirieron tres o más intentos para lograr el éxito de la intubación.

4. Intubación fallida: se requirió alguna medida de intubación distinta a la laringoscopia directa.

5. Vía aérea difícil: cualquier escenario de dificultad para intubar o de intubación fallida.

Teniendo en cuenta las determinaciones anteriores, se encontró una prevalencia de dificultad para la oxigenación del 66,07%, dificultad para laringoscopia presente en 26,53% de las situaciones, dificultad para intubar en 3 de 52 casos (5,77%), y una intubación fa-

Volumen 1 Número 1, 2015

llida (1,92%). En 4 casos (7,69%) se reportó vía aérea difícil. En el formato de recolección no se especificó la forma de rescate de los casos de intubación fallida. Los resultados respecto a las prevalencia de las dificultades para establecer el aseguramiento de una vía aérea, se exponen en la tabla 4.

Relación entre intentos para intubar y otros factores

Una de las variables que más se intenta relacionar con la dificultad para la intubación es el grado de masa corporal, y pese a que este índice fue similar entre quienes tuvieron una vía aérea difícil y quienes no (tabla 5), se analizó el número de intentos requeridos para la intubación dependiendo del rango de índice de masa corporal: de 23 pacientes (46% de la muestra total) que tenían peso en rango normal índice de masa corporal IMC- (18,5 a 24,9), 19 (85,65%) se intubaron en el primer intento y 4 (17,39%) en el segundo. De 18 pacientes (36%) con sobrepeso (IMC 25 a 29,9) 15 (83,33%) se intubaron en un intento, 2 (11,11%) en tres intentos y 1 (5,56%) en cuatro. En el rango de obesidad (IMC 30 a 39,9), 6 de 8 pacientes (75%) se intubaron en un intento y 2 (25%) en dos intentos. El único paciente reportado con obesidad mórbida (IMC >40) se logró intubar en un solo intento. El sobrepeso podría relacionarse con la necesidad de un tercer o cuarto intento de intubación (tabla 6).

TABLA 3. Desenlaces relacionados con la intubación Variables desenlace

Éxito de la intubación (n=52) – n (%)

n (%)

51 (98,08)

Intentos (n=52) – n (%) 1

43 (82,69)

2

6 (11,54)

3

2 (3,85)

4

1 (1,92)

Tasa de intubación en el primer intento (n=52) – n (%) 43 (82,69) Residente de primer año (n=23)

20 (86,96)

Residente de segundo año (n=18)

15 (83,33)

Residente de tercer año (n=10)

7 (70,00)

Otro (n=1)

1 (100,0)

Tasa de intubación en el primer intento por lugar (n=52) – n (%) Hospital de San José (n=20)

15 (75,0)

Cardiovascular del Niño (n=32)

28 (87,5)

Tiempo requerido para la intubación en minutos (n=51) – mediana (rango intercuartílico)

2 (3 – 5)

Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal . . .

Uno de los supuestos planteados en el trabajo, es que existe gran probabilidad de que la dificultad para la oxigenación lleve a dificultad para la intubación.

Desde el punto de vista del número de intubaciones requeridas se describen los siguientes hallazgos: de 17 pacientes que no tuvieron dificultad para oxigenar, el 82,35% se intubó en un solo intento y el 17,65% en dos, mientras que de 35 pacientes en quienes se documentó dificultad para la oxigenación, 82,86% se intubaron en un primer intento, 8,57% en dos, 5,71% en tres y 2,86% en cuatro. La dificultad para la oxigenación pudiera estar relacionada con la necesidad de un tercer o cuarto intento.

La ausencia de dificultad para la laringoscopia se asocia a la razón de 16 a 1 entre la necesidad de un solo intento de intubación (91,43%) y la necesidad de dos intentos (5,71%), mientras que la presencia de dificultad para la laringoscopia disminuye dicha razón (2,66 a 1) entre la necesidad de un solo intento (61,54%) y la necesidad de dos intentos (23,08%) (tablas 7 y 8).

Almarales y cols.

Recomendaciones y sugerencias Recomendaciones sobre reclutamiento de pacientes

Se sugiere a los ejecutores de la intubación y/o encargados del registro de los datos, mejorar el diligenciamiento del formato recolector, aunque la variable a registrar tenga resultado negativo, debido a la difícil interpretación del registro en algunos de los campos solicitados.

Resultaría importante registrar en el pie de página del formato recolector, la medida de rescate que se emplea cuando se presenta una intubación fallida con el fin de corroborar, por un lado, si en realidad se presentó dicho evento y no fue simplemente un error en el diligenciamiento, y, por otro, iniciar un registro de las medidas de rescate de más fácil acceso en este servicio de urgencias.

Se recomienda unificar el criterio del tiempo requerido para la intubación. Se sugiere que dicho tiempo

TABLA 4. Prevalencia de vía aérea difícil.

Dificultad

n (%)

Dificultad para oxigenar (n=53)

35 (66,07)

Dificultad para laringoscopia (n=49)

13 (26,53)

Dificultad para intubar (n=52)

3 (5,77)

Intubación fallida (n=51)

1 (1,92)

Vía aérea difícil (n=52)

4 (7,69)

TABLA 5. Relación entre vía aérea difícil e índice de masa corporal.

Vía aérea difícil

Índice de masa corporal – Mediana (rango intercuartílico)

Si

26,86 (23,96 – 28,09)

No

25,39 (23,30 – 27,68)

TABLA 6. Relación entre número de intentos e índice de masa corporal Intentos

Infrapeso n (%)

Normal n (%)

Sobrepeso n (%)

Obesidad n (%)

Obesidad mórbida n (%)

1

0 (0,0)

19 (82,65)

15 (83,33)

6 (75,00)

2

0 (0,0)

4 (17,39)

0 (0,0)

2 (25,00)

0 (0,0)

3

0 (0,0)

0 (0,0)

2 (11,11)

0 (0,0)

0 (0,0)

4

0 (0,0)

0 (0,0)

1 (5,56)

0 (0,0)

0 (0,0)

1 (100,0)

11

12

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

TABLA 7. Relación entre dificultad para oxigenar y número de intentos para intubar.

Dificultad

Intentos – n (%) 1

2

No

14 (82,35)

3 (17,65)

Si

29 (82,86)

3 (8,57)

Total

43 (82,69)

6 (11,54)

3

4

Total

0 (0,00)

0 (0,00)

17 (100,00 )

2 (5,71)

1 (2,86)

35 (100,00 )

2 (3,85)

1 (1,92)

52 (100,00 )

TABLA 8. Relación entre dificultad para la laringoscopia y número de intentos para intubar.

Dificultad

No Si Total

Intentos – n (%) 1

2

32 (91,43)

2 (5,71)

8 (61,54) 40 (83,33)

4

Total

0 (0,00)

1 (2,86)

35 (100,00 )

3 (23,08)

2 (15,38)

0 (0,00)

13 (100,00 )

5 (10,42)

2 (4,17)

1 (2,08)

48 (100,00 )

se considere como el necesario desde que el ejecutor de la intubación tome el tubo orotraqueal hasta la confirmación del éxito de la intubación por medio de auscultación.

En cuanto al registro de intubaciones en menores de edad, se recomienda que se sigan registrando en el formato recolector, como una medida de análisis estadístico de importancia para el servicio, pero no incluirlas en el análisis final del estudio debido al marco definido en el protocolo.

Recomendaciones sobre el análisis estadístico de los datos

Aunque el objetivo principal del estudio es la descripción de características de los pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal en las salas de reanimación y trauma, el diseño, las variables incluidas en el estudio y el tamaño de muestra esperado, permiten plantearse un objetivo adicional, que se sugiere sea incluido: determinar la relación entre los factores evaluados con el tiempo empleado para la intubación exitosa, el número de intentos requeridos y la presencia o no de vía aérea difícil.

3

bivariado y un análisis multivariado. Para el primero se determinará si existen diferencias estadísticamente significativas en el tiempo requerido entre los niveles de cada factor, por medio de pruebas de t de Student para muestras independientes o pruebas U de Mann-Whitney dependiendo del cumplimiento o no de los parámetros de normalidad y homogeneidad de las varianzas. Para el análisis multivariado se realizará una regresión lineal múltiple en la que la variable dependiente será el tiempo requerido (o el número de intentos) y las variables independientes aquellas en las que se haya encontrado significancia estadística en el análisis bivariado o que tengan relevancia clínica; este modelo se construirá hacia adelante, ingresando las variables por pasos (step-wise) hasta encontrar el modelo con un mejor ajuste. La relación entre los factores evaluados y la presencia o no de vía aérea difícil se evaluará siguiendo los mismos pasos anteriores pero con un modelo de regresión logística, teniendo en cuenta que la variable dependiente solo asumirá dos posibles resultados.

Bibliografía 1.

Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, Blitt CD, Connis RT, Nickinovich DG, et al. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology. 2013;118(2):251-70.

2.

Qudaisat IY, Al-Ghanem SM. Short thyromental distance is a surrogate for inadequate head extension, rather than small

El plan de análisis correspondiente se realizaría de la siguiente manera: Para la valoración de la relación entre los factores evaluados y el tiempo requerido para la intubación o el número de intentos se llevará a cabo un análisis

Caracterización de pacientes con requerimiento de intubación endotraqueal . . .

submandibular space, when indicating possible difficult direct laryngoscopy. Eur J Anaesthesiol. 2011;28(8):600-6.

Almarales y cols.

6.

Fritscherova S, Adamus M, Dostalova K, Koutna J, Hrabalek L, Zapletalova J, et al. Can difficult intubation be easily and rapidly predicted? Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2011;155(2):165-71.

Pérez Santos FJ, Díaz-Landeira J, Santana Domínguez M, Herrera García M. Efectividad del uso de predictores de vía aérea difícil en el área de urgencias. Emergencias. 2011(23):293-8.

7.

Ezri T, Szmuk P. Recent trends in tracheal intubation: emphasis on the difficult airway. Curr Opin Anaesthesiol.

2004;17(6):487-90.

4.

Authority PPS. Management of unanticipated difficult intubation. Pa Patient Saf Advis. 2010;7(4):113-22.

8.

5.

Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, Walls RM, Investigators NEAR. Airway management by US and Canadian emergency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6,000 endotracheal intubation attempts. Ann Emerg Med. 2005;46(4):328-36.

Airway ASoATFoMotD. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology. 2003;98(5):1269-77.

9.

Wong E, Ng YY. The difficult airway in the emergency department. Int J Emerg Med. 2008;1(2):107-11.

3.

13

14

REVISIÓN DE TEMA

Aproximación al uso de marcapasos en urgencias: revisión, indicaciones, técnica y complicaciones Carlos Fernando Valencia, MD.(1); Sandy Marcela Pinzón, MD.(2); Jorge Andrés Suárez, MD.(3); José Guillermo Ruiz, MD.(4)

Resumen El advenimiento en los servicios de urgencias de patologías con indicaciones para la utilización de marcapasos de forma cada vez más preponderante, sumado al aumento de la complejidad de las instituciones de salud, ha llevado al personal médico al conocimiento de este tipo de dispositivos, razón por la cual este artículo pretende realizar una revisión de la literatura para brindar un documento base para el profesional del área de la salud en el conocimiento, las indicaciones, la nomenclatura, la utilización, las contraindicaciones y el implante de marcapasos en el área de urgencias.

Palabras clave: arritmias cardiacas, marcapasos, estimulación cardiaca.

An approach to the use of pacemakers in emergency medicine; review, indications, technique, and complications Abstract The increasing number of patients with conditions that demand the use of pacemakers, together with the ever-increasing complexity of healthcare institutions, has led medical personnel to require knowledge of these devices. This article reviews the literature in order to offer healthcare professionals a basic document concerning the knowledge, indications, nomenclature, utilization, contraindications, and placement of pacemakers in the emergency area.

Keywords: cardiac arrhythmias, pacemakers, cardiac stimulation.

Introducción Los primeros hallazgos en la literatura sobre el uso del marcapasos, datan de 1952, fecha en la que Zoll anunció que había revivido a un sujeto víctima de paro cardiaco que sufría de insuficiencia cardiaca, por medio de un marcapaso externo con el cual se pudo controlar en forma continua el latido cardíaco durante 52 horas (1).

►

► ►

►

(1) Especialista en Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio, Clínica Organización para la Excelencia de la Salud, Bogotá, Colombia. (2) Especialista en Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Clínica Colina, Clínica Shaio, Bogotá, Colombia. (3) Especialista en Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio, Clínica Marly, Bogotá, Colombia. (4) Internista, Intensivista, Profesor programa de Cuidado Intensivo, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital San Ignacio, Bogotá, Colombia.

Correspondencia: Dr. Carlos Fernando Valencia, fernandovalencia140@gmail.com Citar como: Valencia CF, Pinzón SM, Suárez JA, Ruiz JG. Aproximación al uso de marcapasos en urgencias: revisión, indicaciones, técnica y complicaciones. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 14-21.

Recibido: 15/01/2015, Aprobado: 23/02/2015.

Aproximación al uso de marcapasos en urgencias

Tiempo después, en 1958, en Suecia, Senning consiguió implantar un pequeño estimulador eléctrico bajo la piel de un paciente diseñado por Elmquist. Un año más tarde, Chardack consiguió estimular el corazón al insertar un electrodo en el ventrículo derecho por vía transvenosa y estimular el corazón durante varios días, lo que llevó a que entre 1965 y 1967 se implementaran las bases modernas de los marcapasos, que se regían por tres factores principales (2): 1. El desarrollo de un aparato implantable.

2. El empleo de una vía transvenosa.

3. La capacidad del marcapasos para detectar la actividad y responder adecuadamente a dicha señal.

Estos avances llevaron finalmente a la optimización del tamaño y la duración de la batería de los marcapasos, con lo que se pasó de aquellos que tenían un promedio de duración de dos días, hasta los de diez años de duración.

Hoy en día, la estimulación endocardiaca transvenosa bajo manos expertas y orientación electrocardiográfica, no solo se ha convertido en un procedimiento seguro, con un porcentaje de éxito cercano al 80%, sino también rápido, con promedio de 20 minutos (3).

Indicaciones para el uso de marcapasos Uno de los objetivos de la estimulación cardiaca con el uso de marcapasos es conseguir una despolarización cardiaca efectiva, en donde el conocimiento del compromiso hemodinámico sumado a la etiología del ritmo de perturbación y de la integridad del sistema de conducción, forman los componentes básicos para el empleo adecuado de los mismos (4, 5).

Las indicaciones para el uso de marcapasos pueden agruparse en dos: taquicardias o bradicardias (6, 7) (tabla 1).

Bradicardias

Valencia y cols.

Estudios clínicos muestran que en el 17% de los infartos agudos del miocardio de cara inferior se documenta bradicardia sinusal, con una tasa de mortalidad cercana al 2% (10); por otra parte, en los casos de asistolia no se ha comprobado que el uso de marcapasos transvenosos haya tenido cambios en la mortalidad y en los desenlaces (11-13).

Bloqueos aurículo-ventriculares

Constituyen la indicación clásica para la terapia con marcapasos; en infarto agudo del miocardio aproximadamente un 8, 5 y 6%, desarrolla bloqueo AV de primero, segundo y tercer grado, respectivamente, de ahí que se crea que los bloqueos AV son secundarios a la isquemia que se produce en el tabique del tejido de conducción infranodal, y que por tanto algunos autores a menudo utilicen marcapasos profilácticos (14-18).

Trauma

En este caso la relación se ha establecido con la hipovolemia y la hipotensión que pueden llevar a fenómenos de isquemia del tejido de conducción, lo cual TABLA 1. Indicaciones para marcapasos.

Bradicardias

Sin infarto agudo del miocardio • Disfunción del nodo sinusal sintomático • Bloqueo AV de segundo o tercer grado • Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta Con infarto agudo del miocardio • Disfunción del nodo sinusal sintomático • Bloqueo AV de segundo o tercer grado • Bloqueo de rama izquierda • Bloqueo de rama derecha con eje izquierdo • Bloqueo bifascicular Profilaxis • Cateterismo cardiaco • Cirugía cardiaca Taquicardias

Disfunción del nodo sinusal

• Disritmias supraventriculares

Esta puede manifestarse en forma de paro sinusal o bradicardia sinusal, por lo que la bradicardia sintomática se convertiría en una indicación común para la inserción urgente de un marcapaso (8, 9).

• Disritmias ventriculares Profilaxis • Cateterismo cardiaco • Cirugía cardiaca

15

16

Perspectiva en Urgencias

se traduce en bradiarritmias marcadas que persisten a pesar de manejos vigorosos. Vale resaltar que la respuesta ante la estimulación cardiaca en este tipo de pacientes es baja (19).

Bloqueo de rama e isquemia

Diversos estudios han encontrado una asociación controvertida entre el bloqueo de rama derecha y los bloqueos bifasciculares en infarto agudo del miocardio que han llevado a bloqueos completos con posterior uso de marcapasos (20). Por tanto, en la literatura se pueden encontrar indicaciones de marcapasos profilácticos en casos de infarto agudo del miocardio con bloqueo de rama derecha y bloqueos bifasciculares como lo cita el estudio de Hidman (21, 22). Sin embargo, existen indicaciones un poco más claras y con evidencia médica para los casos de desórdenes de la conducción asociados con infarto agudo del miocardio (23).

Taquicardias Desde 1980 se observa un interés creciente en la terapia para los casos de taquicardias, hasta el momento con buena experiencia clínica para las arritmias inducidas por digital en los servicios de urgencias (24).

Estudios de mediados de siglo pasado enfocados al desarrollo del marcapasos y con evidencia clínica de casi medio siglo, han llevado a indicaciones de clase I para la utilización de marcapasos (25-27).

Contraindicaciones Con base en revisiones sistemáticas de la literatura y en una experiencia clínica cercana a 60 años, se sabe que la presencia de una válvula protésica tricúspide se considera generalmente una contraindicación absoluta para el marcapasos transvenoso, al igual que la fibrilación ventricular generada por hipotermia (28). En los casos de población pediátrica, la supervivencia prevista de menos de seis meses es una contraindicación relativa para la terapia de estimulación permanente para pacientes con enfermedades cardiovasculares (29).

Conceptos del marcapasos Para la utilización óptima y eficaz de los distintos tipos de marcapasos, resulta relevante el conocimiento de los parámetros a ajustar en el funcionamiento de estos dispositivos, en donde la amplitud, la sensibilidad, la frecuencia, el intervalo y el seguimiento engloban los pilares de su programación (30):

Volumen 1 Número 1, 2015

• Intensidad o amplitud: se define como la intensidad del estímulo eléctrico generado por el marcapasos; el valor se ajusta para que el marcapasos sea capaz de despolarizar el miocardio de forma efectiva, la misma que en el monitor se evidenciará como una espiga seguida de una onda eléctrica. Su valor se programa entre 1 y 20 miliamperios.

• Sensibilidad: se denomina sensibilidad al umbral en que el marcapasos reconoce la actividad eléctrica espontánea del corazón, la cual se expresa en milivoltios.

Normalmente la sensibilidad se programa a un valor menor de 6 milivoltios; en los marcapasos esta puede apreciarse como una señal luminosa que indica la detección de la actividad eléctrica espontánea del paciente.

• Frecuencia: es la repetición de estimulación programada del marcapasos, y constituye el punto de corte en donde, en caso de que la frecuencia caiga por debajo de ese valor, el marcapasos hará su trabajo.

• Intervalo aurículo-ventricular: se define como el tiempo en milisegundos entre la estimulación auricular y ventricular. Debe cambiarse según la frecuencia programada en el marcapasos; algunos marcapasos la ajustan automáticamente entre 50 y 300 milisegundos.

• Seguimiento auricular: es la capacidad del marcapasos para estimular el ventrículo después de una onda auricular espontánea, una vez transcurrido el intervalo aurículo-ventricular programado.

Nomenclatura La Sociedad Americana de Marcapasos y Electrofisiología y el Grupo británico de marcapasos, crearon el código NASPE/BCG para identificar las características de los marcapasos por medio de letras que indican las cualidades de cada uno de estos. Fue publicada por primera vez en 1983 y revisada en febrero de 2012 (tabla 2) (31): • Primera letra: identifica la cámara o cámaras donde es entregado el estímulo, siendo A la aurícula y V ventrículo o D ambas.

Aproximación al uso de marcapasos en urgencias

Valencia y cols.

TABLA 2. NASPE/BPEG: Código de marcapasos.

Cámara de estimulación

Cámara de detección

Repuesta a detección

Programación

Marcapasos multisitio

0: ninguna

0: ninguna

O: ninguna

O: ninguna

0: ninguna

A: aurícula

A: aurícula

I: inhibida

R: modo frecuencia

A: aurícula

V: ventrículo

V: ventrículo

T: provocada

V: ventrículo

D: dual (A+V)

D: dual (A+V)

D: dual

D: dual (A+V)

• Segunda letra: representa dónde sensa el marcapasos, siendo A para auricular y V para ventricular o D dual ambas cámaras u O si no hay sensado.

• Transcutáneo.

• Tercera letra: define el mecanismo de acción del marcapasos, en donde la respuesta al sensado puede ser inhibición, disparo, dual o ninguna.

• Transesofágico.

• Intravenoso o endocavitario.

• Transtorácico.

Marcapasos permanentes

O: Asincrónico: el marcapasos actúa independientemente de la actividad eléctrica del paciente.

Para este tipo de marcapasos el generador se implanta en área subcutánea (33).

I: Inhibido: el marcapasos no estimula si la frecuencia del paciente es superior a la programada.

• Transvenosos

T: Sensado: el marcapasos es estimulado por la señal detectada.

D: inhibido y sensado.

• Cuarta letra: hace referencia a la programabilidad de los mismos.

R: frecuencia adaptativa.

O: ninguna.

• Quinta letra: se encuentra en los casos de marcapasos multisitio.

O: ninguno.

A: aurícula.

V: ventrículo.

D: dual.

Clases de marcapasos Su clasificación está dada de acuerdo con su uso, en temporales o permanentes.

Marcapasos temporales

El generador no está implantado en el paciente y la clasificación de los mismos está dada por su forma de inserción (32):

• Internos Programación del marcapasos • A ritmo fijo: envía estímulos de forma indiferente al ritmo o a la frecuencia del corazón.

• Por demanda: es la más empleada en la actualidad.

Su acción se da únicamente cuando la frecuencia disminuye a un nivel menor de la frecuencia predeterminada y no compite con el ritmo eléctrico del corazón (34).

Modalidades de estimulación • Asincrónico: su utilidad se presenta en condiciones de asistolia o bradicardia extrema en donde el marcapasos estimulará la aurícula (A) o el ventrículo (V) o ambos (dual), a la frecuencia programada independiente de la frecuencia cardíaca del paciente (34).

• Sincrónico: el marcapaso estimula el corazón de forma coordinada con la actividad eléctrica del corazón del paciente. Se producirá siempre fuera de la zona de “vulnerabilidad eléctrica del ECG”, después de la onda R hasta la finalización de la onda T. Técnica de inserción La vía de elección es la vena yugular interna derecha o la subclavia izquierda. Se prefiere la vía yugular

17

18

Perspectiva en Urgencias

derecha ya que es más directa y forma casi una línea recta entre el sitio de inserción y el ápex del ventrículo.

Una vez se tiene el acceso vascular, la vena se canaliza con el introductor a través de la técnica de Seldinger y luego se pasa el electrodo con precaución, cubriéndolo antes con una funda de plástico estéril para poder manipularlo y evitar su contaminación.

Paso de marcapaso a ciegas

El modo a ciegas es el más usado en urgencias. Para realizar el procedimiento, los electrodos del catéter se conectan directamente al generador de estimulación.

El catéter se inserta con el generador de estimulación encendido. Si el paciente tiene pulso, el balón puede inflarse una vez ha pasado a través de la funda y se encuentra aproximadamente en la marca de 20 cm sobre el catéter. Se avanza el catéter 30 a 35 cm o hasta que el monitor muestre picos del marcapasos, que se presentan cuando el catéter entra en el ventrículo derecho y hace contacto con la pared del endocardio; se debe ver una imagen de bloqueo de rama izquierda después de cada espiga del marcapasos. El balón se puede desinflar y el catéter se asegura en su lugar. El generador de marcapasos se programa con la máxima salida y a una frecuencia que exceda 10 a 20 latidos la frecuencia del paciente, hasta evidenciar captura del marcapasos en el monitor, en el pulso del paciente y en la onda de presión arterial invasiva si la hay. En ese momento la salida del marcapaso se reduce lentamente hasta que no capture, usualmente es entre 0,5 y 1,0 mA. Inmediatamente se duplica el valor de la salida y se ajusta la sensibilidad, la cual se recomienda entre 1,5 y 2,5 mV para el paciente con actividad eléctrica (35).

Colocación de marcapasos guiado por electrocardiograma La colocación del marcapasos transvenoso guiado por electrocardiograma (EKG) se realiza mediante monitorización de la progresión del catéter por el análisis de las formas electrocardiográficas que van apareciendo a medida que éste avanza (35).

El catéter de estimulación sirve como derivación intracardiaca que localiza la posición de la punta del catéter. Esta técnica requiere la unión del electrodo negativo desde el extremo del catéter, a cualquier derivación precordial del electrocardiógrafo utilizando una pinza de cocodrilo. Generalmente se une a la derivación V1; las demás derivaciones se conectan al pa-

Volumen 1 Número 1, 2015

ciente de manera habitual. La progresión del catéter de estimulación en el corazón, genera cambios en el trazado electrocardiográfico que ayudan a determinar la posición del mismo dentro de la cámara cardíaca (35).

Su localización en la vena cava superior conlleva baja amplitud de las ondas P y del complejo QRS, ambos con polaridad negativa ya que el electrodo de detección está por encima del corazón, con el vector de despolarización auricular y ventricular dirigido hacia abajo y a la izquierda lejos del catéter. A medida que la punta del catéter entra en la aurícula derecha, la onda P se hace más grande (de hecho, más que el complejo QRS, debido a una mayor proximidad de la punta al marcapasos auricular nativo), y tanto la onda P como el complejo QRS inicialmente son negativos. Sin embargo, la onda P se convertirá a bifásica y luego a positiva cuando el catéter pase a través de la aurícula derecha y la válvula tricúspide. La entrada al ventrículo derecho es señalada por una onda P pequeña positiva seguida de un complejo QRS profundo negativo. Cuando la punta del catéter se acople al endocardio del ventrículo derecho, el complejo QRS mostrará elevación del segmento ST. Si el catéter sale de la aurícula derecha a la vena cava inferior, la onda P mantendrá una polaridad positiva, mientras que los complejos QRS perderán la amplitud al encontrarse el catéter más lejos del corazón. Este sería el mismo patrón visto si se utiliza la vía femoral, pero en este caso precede al trazo hallado en la aurícula derecha. Si el catéter atraviesa el ventrículo derecho y pasa a la arteria pulmonar, la polaridad de la onda P será negativa al dirigir la estimulación del catéter hacia la aurícula. Si se emplea la punta del catéter con balón, este último debe ser inflado, cuando la punta del catéter entre en la aurícula derecha y desinflado cuando pase a través de la válvula tricúspide; esto debería ayudar a guiar el catéter hacia su destino ideal, en el ápex del ventrículo derecho. Debe evitarse la migración hacia el tracto de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar, favorecida por el flujo hacia adelante (36).

Una vez posicionado correctamente el catéter en el corazón, se recomienda dejar al generador de estimulación del marcapasos como único visoscopio y retirar el electrodo del electrocardiógrafo. Al igual que con la técnica a ciegas, el generador de la estimulación se ajusta con la salida de corriente máxima; una frecuencia de estimulación que exceda 10 a 20 latidos la frecuencia del paciente y la sensibilidad al nivel más bajo

Aproximación al uso de marcapasos en urgencias

(asincrónica). Después de cada espiga de marcapasos se debe observar un patrón de bloqueo de rama izquierda que indica la captura. Si no hay captura total, es preciso reposicionar el catéter (36).

Colocación del marcapasos guiado por ultrasonografía La ecografía se ha convertido en una herramienta práctica y fácil al demostrar el paso del cable del marcapasos al ventrículo derecho, confirmar el contacto con el miocardio ventricular derecho y verificar la captura exitosa del ventrículo en los pacientes con bradiarritmia significativa.

Aunque no existen contraindicaciones absolutas, la obesidad o la hiperinflación pulmonar pueden interferir en el momento de la visualización cardiaca y del paso de los cables del marcapaso.

Se utiliza la ultrasonografía a 2 - 3,5 MHz para visualizar de manera óptima el ventrículo derecho. La subxifoidea es la mejor ventana porque ofrece una buena visualización de las cuatro cámaras cardíacas, del espacio pericárdico y del movimiento global de la pared cardíaca; se aprecian los cables del marcapaso como líneas brillantes ecogénicas dentro del corazón.

Una vez ubicado el acceso venoso central, el cable del marcapaso se puede seguir a medida que pasa al ventrículo derecho y se asegura en el ápex del mismo. La captura de miocardio se demuestra fácilmente por ecografía debido a la presencia de contracciones rítmicas del corazón al ritmo determinado por la programación del marcapasos (37).

Verificación de la posición del marcapasos La radiografía de tórax se utiliza no solo para la verificación de la posición del marcapaso después de su fijación, sino como una herramienta útil para excluir complicaciones relacionadas con el procedimiento.

Hoy en día se cuenta con otros métodos de comprobación un poco más detallados, como el uso del EKG de 12 derivaciones. La ubicación apical del ventrículo derecho se manifestará como un patrón de bloqueo de rama izquierda, a excepción de que el complejo QRS precordial usualmente concuerda con una polaridad negativa, mientras que un patrón de bloqueo de rama izquierda verdadero se caracteriza por la transición del complejo QRS de polaridad negativa a positiva en las

Valencia y cols.

derivaciones precordiales medias. El trazado también se caracteriza por una desviación del eje hacia la izquierda por el QRS del plano frontal ya que el impulso generado del ápex del ventrículo derecho se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba (38).

Verificación de la función Los umbrales de salida y sensibilidad deben ser probados después de que se ha demostrado un ritmo de captura. El umbral de estimulación es la corriente mínima necesaria para obtener la captura. Para determinarlo, el generador de estimulación se establece en un alto nivel de corriente de salida, y la frecuencia de estimulación entre 60 y 80 lpm, o por lo menos 10 lpm por encima de la frecuencia de base. La salida es reducida hasta que la captura se pierde. Esta prueba se repite varias veces para verificar este valor umbral. La corriente se debe establecer en aproximadamente 2-2,5 veces el umbral para asegurar la captura. El umbral de estimulación ideal es menor a 1 mA, por lo que la salida de estimulación generalmente se establece en no más de 2-3 mA; el catéter debe ser reposicionado si este umbral está por encima de 5-6 mA (39).

El umbral de detección sólo se prueba si el marcapasos se va a utilizar en el modo sincrónico o a demanda.

Esto se refiere a la forma como el generador envía el estímulo al corazón y funciona gracias a la capacidad que tiene el generador de detectar la onda R del complejo QRS. Puede ser fijo (asincrónico) o a demanda (sincrónico). Es a demanda cuando el corazón tiene ritmo autónomo y es capaz de inhibir el marcapaso. En el modo asincrónico, el marcapaso estimula el miocardio a la frecuencia que se haya programado, independiente de la frecuencia que tenga el paciente, y en ningún caso se verá inhibido. Con este modo se corrige el riesgo de que una espiga caiga en la onda T y se desencadene taquicardia o fibrilación ventricular (40).

Para probar el umbral de detección, la frecuencia cardiaca se establece en aproximadamente 10 lpm por debajo de la frecuencia cardiaca intrínseca del paciente y la sensibilidad con el valor más alto (modo demanda). Con estos ajustes, el marcapasos no se dispara con solo sensar (destello de luz en ausencia de latidos estimulados). La sensibilidad se baja hasta que el marcapasos comienza a disparar de nuevo. Este valor es el umbral de detección. La sensibilidad se debe reducir por debajo del umbral de detección para garantizar una sensibilización apropiada y para asegurar que los estí-

19

Perspectiva en Urgencias

20

mulos inapropiados, tales como las ondas T, artefactos, y los espasmos musculares no sean sobresensados por la unidad y conduzcan a la supresión inapropiada del marcapaso (40).

Volumen 1 Número 1, 2015

4.

At lee J, Bernstein A. Cardiac rhythm management devices part I. Anesthesiology 2001;95:1265-80..

5.

Stone DJ, Bogdanoff DL, Leisure GS. Perioperative care: Anesthesia, Surgery and Medicine. Philadelphia: CV Mosby; 1997.

6.

Purday JP, Towey RM. Apparent pacemaker failure caused by activation of ventricular threshold test by a magnetic instrument mat during general anaesthesia. Br J Anaesth.

1992;69:645-6..

7.

Bourke ME. The patient with a pacemaker or related device.

Can J Anaesth. 1996;43:24-41..

8.

Stone KR, McPherson CA. Assessment and management of patients with pacemakers and implantable cardioverter defibrillators. Crit Care Med. 2004;32:S155.

9.

Munter DW: Assessment of implanted pacemaker/AICD devices. In: Roberts JR, Hedges JR, Chanmugan AS, et al. ed.

Clinical Procedures in Emergency Medicine. 4th. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2004. p. 258.

Complicaciones Se clasifican de acuerdo con las fases del procedimiento.

Primero al obtener el acceso venoso central en el cual existe riesgo de punción arterial, neumotórax e infección entre las más frecuentes (41).

La infección es una complicación importante; los patógenos más comunes son Staphylococcus coagulasa negativos (68%), Staphylococcus aureus (24%) y bacilos entéricos gramnegativos (17%) (42). Otras complicaciones menos frecuentes son: embolia aérea, trombosis venosa, tromboflebitis o enrollamiento de la guía o catéter (43).

La falla en la captura o al sensar es una complicación relativamente común, que ocurre en el 37 al 43% de los casos. Se asocia con sensación de fatiga, falla cardíaca o fibrilación auricular (44).

Otros inconvenientes del marcapasos Puede desarrollarse síndrome de marcapasos cuando los modos subóptimos de estimulación o programación llevan a una pérdida de sincronía aurículo-ventricular, en cuyo caso se tiene una presentación clínica dada por síntomas de disminución de la perfusión, tales como fatiga, dolor de cabeza, confusión, disnea e incluso síncope. Esta situación es más frecuente cuando la estimulación se realiza en una sola cámara ventricular, por lo que su tratamiento se basa en la restauración de la sincronía aurículo-ventricular a través del cambio de una sola cámara por un sistema de estimulación bicameral (44).

Bibliografía

10. Shaw DB, Holman RR, Gowers JI. Survival in sinoatrial disorder (sicksinus syndrome). Br Med J. 1980;280:139-41.

11. Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications for pacing. Eur Heart J. 1981;2:455-9.

12. Lichstein E, Aithal H, Jonas S. Natural history of severe sinus bradycardia discovered by 24 hour Holter monitoring. Pacing Clin Electrophysiol. 1982; 5:185-9.

13. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. By Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, European Society of Cardiology, European Heart Rhythm Association, Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. Europace ;9(10):959-98.

14. Wilbur SL, Marchlinski FE. Implantable cardioverter-defibrillator follow-up: what everyone needs to know. Cardiology Rev. 1999;7:176.

15. Moses HW, Mulllin JC. Implantable cardioverter defibrillator and antitachycardia pacing. In: Moses HW, Mullins JC, ed.

A Practical Guide to Cardiac Pacing. Philadelphia: Lippincott; 2007. p. 112.

16. Kadish A, Mehra M: Heart failure devices: Implantable cardioverter-defibrillators and biventricular pacing therapy. Circulation. 2005;111:3327.

17. Chokshi SK, Sarmiento J, Nazari J. Exercise-provoked distal atrioventricular block. Am J Cardiol. 1990;66:114-6.

1.

Zoll PM. Development of electric control of cardiac rhythm.

JAMA 1973; 226:881-6.

2.

Hyman AS. Resuscitation of the stopped hearts by intracardiac therapy. 11: Experimental use an artificial pacemaker.

Arch Intern Med. 1932;50:283-305.

18. Barold SS, Falkoff MD, Ong LS, Atrioventricular block: new insights. In: Barold SS, Mugica J, eds. New Perspectives in Cardiac Pacing. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co.; 1991. p. 23-52.

3.

Lamas GA, Williams A. Have the results of randomized clinical trials of pacing altered the practice of cardiac pacing? J Cardiovasc Electrophysiol, 2003;14:S15-s19.

19. Estes NAM, Haugh CJ, Wang PJ. Antitachycardia pacing and low energy cardioversion: A clinical perspective. Am Heart J. 1994; 127:1038.

Aproximación al uso de marcapasos en urgencias

Valencia y cols.

20. Harpaz D, Behar S, Gottlieb S, SPRINT Study Group, the Israeli Thrombolytic Survey Group. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial. Complete atrioventricular block complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol. 1999; 34:1721-8.

31. Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD. The revised NASPE/ BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.

Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:260-4.

21. Wong CK, Stewart RAH, Gao W. Prognostic differences between different types of bundle branch block during the early phase of acute myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial. Eur Heart J. 2006;27:21-8.

32. Forand JM, Schweiss JF. Pacemaker syndrome during anesthesia. Anesthesiology. 1984;60:588-90.

22. Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by complete heart block: the Worcester Heart Attack Study. Am J Cardiol.

1992;69:1135-41.

34. Kusumoto FM, Goldschlager N. Implantable cardiac arrhythmia devices. Part I: Pacemakers. Clin Cardiol. 2006;29:189.

23. Hindman M, Wagner GS, JaRo M. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 1. Clinical characteristics, hospital mortality and one year follow-up. Circulation. 1978;58:679-88.

24. Pinter A, Dorian P. Approach to antiarrhythmic therapy in patients with ICDs and frequent activations. Curr Cardiol Rep. 2005;7:376.

25. Jafri SM, Kruse JA. Temporary transvenous cardiac pacing.

Crit Care Clin. 1992;8:713-25.

33. Ducey J, Fincher D, Baysinger C. Therapeutic suppression of a permanent ventricular pacemaker using a peripheral nerve stimulator. Anesthesiology. 1991;75:533-6.

35. Harrigan RA. Temporary transvenous pacemaker placement in the emergency department. J Emerg Med. 2007; 32(1):10511.

36. Morales TY, Falcon Chevere JL. Implantable electrical devices for dysrhythmia: what every emergency physician must know. Bol Assoc Med P R. 2004;96(3):161-8.

37. Ordoñez CA. Cuidado intensivo y trauma. 2ª. Ed. Bogotá: Distribuna editorial; 2009.

38. Burney K, Burchard F, Papouchado M. Cardiac pacing systems and implantable cardiac defibrillators (ICDs): a radiological perspective of equipment, anatomy and complications.

Clin Radiol. 2004;59(8):699-708.

26. Wald DA. Therapeutic procedures in the emergency department patient with acute myocardial infarction. Emerg Med Clin North Am. 2001;19:451-67.

39. Pavia S, Wilkoff B. The management of surgical complications of pacemaker and implantable cardioverter-defibrillators. Curr Opin Cardiol. 2001;16(1):66-71.

27. Bressman ES. Emergency cardiac pacing. In: Roberts JR, Hedges JR, eds. Clinical procedures in emergency medicine.

4th. Ed.. Philadelphia, PA: Saunders; 2004. p. 283–304.

40. Neuenschwander JF. Cardiac devices in emergency department heart failure patients. Heart Failure Clin. 2009;5:6373.

28. Srivasta UN, Ebrahimi R, El-Bialy A, Wachsner RY. Electrical storm: Case series and review of management. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2003;8:237.

41. Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state of the art. Lancet 2004;364(9446):1701–19.

29. Alejandro ME, Cecchin M, Walsh EP, Triedman JK, Bevilacqua LM, Berul CI. Implicaciones de la terapia con desfibrilador automático implantable en la enfermedad cardíaca congénita y pediatría. J Cardiovasc y Electrofisiología.

2004;15(1):72-6.

30. Roberts. Clinical Procedures in Emergency Medicine. 5th ed.; Chapter 13 - Assessment of Implantable Devices. Philadelphia, ED Saunders.

42. McMullan J, Valento M, Attari M. Care of the pacemaker/ implantable cardioverter defibrillator patient in the ED. Am J Emerg Med. 2007;25(7):812–22.

43. Morales TY, Falcon Chevere JL. Implantable electrical devices for dysrhythmia: what every emergency physician must know. Bol Assoc Med P R. 2004; 96(3):161–8.

44. Sarko JA, Tiffany BR. Cardiac pacemakers: evaluation and management of malfunctions. Am J Emerg Med. 2000;18(4):435-40.

21

22

REVISIÓN DE TEMA

Suplementos para adelgazar: una amenaza para la salud Alejandra Zuluaga Restrepo, MD.(1); Marie Claire Berrouet, MD.(2); Jovanny Garcés Montoya, MD.(3)

Resumen Introducción: se expone el caso de una paciente de 28 años, quien ingresó al servicio de urgencias con un cuadro compatible con miopatía asociada al consumo de suplementos para adelgazar a base de Camellia sinensis y Citrus aurantium.

Objetivo: revisar los efectos adversos para la salud asociados con el uso frecuente de productos para adelgazar.

Conclusión: el consumo de té verde (Camellia sinensis), el cual aporta cafeína, y de naranja agria (Citrus aurantium), que se comportan como efedra, causan un síndrome simpaticomimético, hepatotoxicidad y rabdomiólisis que afecta negativamente la salud de los consumidores de estas sustancias de “venta libre”.

Palabras clave: Productos para perder peso, té verde, hepatotoxicidad.

Weight loss supplements: a threat to health Abstract Introduction: we describe the case of a 28-year-old female patient who presented to the emergency service with a clinical picture consistent with myopathy associated to weight loss supplements based on Camellia sinensis and Citrus aurantium.

Objective: to review the adverse effects on health associated with products that are frequently used for weight loss.

Conclusion: consumption of green tea (Camellia sinensis), which contains caffein, and bitter orange (Citrus aurantium), which behaves as ephedra, causes a sympathomimetic syndrome, liver toxicity, and rhabdomyolysis. These conditions have a negative impact on the health of consumers of these freely accesible substances.

Key words: Weight loss products, green tea, liver toxicity.

Caso Paciente de género femenino, de 28 años de edad, quien consultó al servicio de urgencias por cuadro de cinco días de evolución de dolor y edema en miembros inferiores, asociado a limitación funcional. Este inició después de realizar actividad física intensa y no tuvo mejoría ante la administración de diclofenaco y acetaminofén. En la anamnesis se documentó consumo habitual de té verde y un suplemento para adelgazar a base de Camellia sinenses y Citrus aurantium. Al examen físico se encontró estable desde el punto de vista hemodinámico, con edema de miembros inferiores y dolor a

►

► ►

►

Urgentóloga, Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombia. (2) Docente de Farmacología y Toxicología, Universidad CES. Toxicóloga clínica, Hospital General de Medellín - Clínica SOMA. (3) Residente III año, Medicina de Urgencias CES. Correspondencia: Dra. Alejandra Zuluaga Restrepo, correo electrónico: alezure@gmail.com Citar como: Zuluaga A, Berrouet MC, Garcés J. Suplementos para adelgazar: una amenaza para la salud. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 22-26.

Recibido: 15/01/2015, Aprobado: 15/02/2015.

(1)

Suplementos para adelgazar: una amenaza para la salud

la palpación de masas musculares, sin otros hallazgos patológicos. Se solicitaron exámenes con impresión diagnóstica de miopatía inflamatoria vs. autoinmune, que reportaron: LDH: 987, ALT: 238, AST: 300, CPK total: 22.457, Cr: 0,70, BUN: 10, ANAS-AntiDNA, p-ANCAS y c-ANCAS negativos, VIH no reactivo, TSH: 1,1. Se inició manejo sintomático e hidratación endovenosa abundante con evolución progresiva hacia la mejoría, descenso de las enzimas hepáticas y la CPK. En vista de la evolución clínica y el resultado normal de todos los exámenes realizados, se determinó que se trató de un efecto adverso explicado por el uso de estos productos.

Productos para adelgazar La obesidad es una enfermedad metabólica y nutricional que se asocia con varias comorbilidades. Se define como un incremento en el porcentaje de grasa corporal, acompañado de aumento del peso corporal, cuyo monto y distribución condicionan una alteración de la salud del individuo afectado. El método de diagnóstico más usado en la actualidad es el índice de masa corporal entendido como el cociente entre el peso (kilogramos) del individuo y su talla (metros) elevada al cuadrado (IMC = peso/talla2).

En 1997, la Organización Mundial de la Salud (OMS) delimitó el sobrepeso y la obesidad como un IMC mayor a 25 y 30, respectivamente. Esta definición fue adoptada posteriormente por los Institutos Nacionales de Salud y es estándar mundial a la fecha (1).

La incidencia de obesidad y sobrepeso ha aumentado en todo el mundo. Para Colombia, algunos estudios reportan una prevalencia de sobrepeso y obesidad del 41,2 y 19,2%, para cada uno (2). En Estados Unidos se calcula que el 60% de la población tiene sobrepeso y el 30% es obesa, fenómeno que contribuye a la muerte de aproximadamente 325.000 personas cada año (3, 4).

Entendiendo el impacto psicosocial que tienen el sobrepeso y la obesidad con el pasar de los años, se ha evidenciado un aumento en el abordaje de la obesidad a través de cirugías, procedimientos estéticos y medicamentos o suplementos nutricionales y fitoterapéuticos (5). Se estima que aproximadamente un 7% de los adultos usa suplementos dietarios para bajar de peso, y de este porcentaje las mujeres jóvenes son las principales usuarias (6).

Dado que las modificaciones del estilo de vida solo surten efecto en una minoría de personas por falta de

Zuluaga y cols.

adherencia y resultados a largo plazo, los productos fitoterapéuticos, son una opción más socorrida, hecho que dificulta el control de este tipo de medicamentos (5-8).

Se han encontrado más de 50 suplementos dietarios y más de 125 productos naturales utilizados para bajar de peso registrados en bases de datos internacionales.

Estos productos tienen diferentes mezclas de fitoterapéuticos con potencial tóxico y adicionalmente, en la mayoría de países se cree erróneamente que lo “natural” es libre de eventos adversos. Por tanto, es fundamental que los profesionales de la salud indaguen acerca de la automedicación y el uso de productos herbales.

Conviene, además, saber que más de la mitad de estos productos no han sido estudiados en ensayos clínicos aleatorizados, controlados en humanos (6, 9).

Mecanismos de acción general de los productos en el manejo de la obesidad En términos generales pueden clasificarse por su mecanismo, así: sustancias que aumentan el gasto energético, alteran la absorción de grasas (ejemplo: orlistat y cetilistat) y supresores del apetito (ejemplo: anfetaminas, rimonabant) (4).

Dentro de los suplementos para aumentar el gasto energético figuran los alcaloides derivados de la efedra y la cafeína. La planta Ephedra sínica se conoce tradicionalmente como Ma huang y tiene efectos simpaticomiméticos dados por la liberación de catecolaminas a las terminales sinápticas; es también, agonista de receptores adrenérgicos alfa y beta. En ocasiones este producto se combina con cafeína para optimizar la pérdida de peso. Debido a su efecto diurético y simpaticomimético, se produce un sinergismo que aumenta el riesgo de eventos adversos como el del caso. Varios metaanálisis han demostrado que la pérdida de peso asociada con estos compuestos es no significativa en comparación con el placebo (0,9 kg/mes), sólo ocurre en el corto plazo (6 meses) e incrementa el riesgo de trastornos psiquiátricos, autonómicos, cardiovasculares y gastrointestinales (10, 11).

Debido a los efectos adversos relacionados con su uso y los múltiples reportes de casos de toxicidad, en 2004 la Administración de Drogas y Alimentos y otras agencias internacionales similares, prohibieron su comercialización. Sin embargo, compuestos como la sinefrina, metabolito de la naranja amarga (Citrus

23

24

Perspectiva en Urgencias

aurantium) lo reemplazan en algunos productos pues su mecanismo de acción es muy similar, ejerciendo un efecto simpaticomimético al estimular receptores adrenérgicos y favorecer la liberación de catecolaminas desde las terminales sinápticas. Adicionalmente, actúa en receptores beta 3, lo cual posiblemente se asocia con un efecto de lipólisis que ha sido demostrado en ratas mas no en humanos. Es importante resaltar que la combinación entre Citrus aurantium, diuréticos, cafeína u otras xantinas como la teobromina genera mayor riesgo de vasoconstricción, arritmias y alteraciones hidroelectrolíticas (12).

Cromo y Ginseng La deficiencia de cromo se ha asociado a hiperglicemia, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia. Lo anterior plantea que dicho oligoelemento desempeña un rol importante en el control del peso. Sin embargo, los estudios realizados en personas con diabetes y en pacientes sanos son inconclusos y no avalan tal teoría.

Además, estudios del cromo en obesidad no mostraron diferencias en cuanto a pérdida de peso entre los grupos tratados con este vs. placebo (13). Se han reportado incluso posibles efectos lesivos por producción de radicales libres y alteración del ADN en modelos animales. En humanos se han reportado casos de rabdomiólisis y falla renal en relación con el uso de altas dosis de picolinato de cromo. Respecto al Ginseng, algunos estudios pequeños han mostrado cierta mejoría en la tolerancia a la glucosa; sin embargo no existen ensayos clínicos en humanos que muestren mayor pérdida de peso que con el placebo y hay riesgo de disfunción plaquetaria y sangrados (14).

Glucomanan, Psyllium, goma de guar (guar gum) Numerosos productos para bajar de peso contienen fibra soluble, la cual, en teoría, absorbe agua en el intestino y se expande al interior del mismo generando saciedad. Estos tres productos tienen este efecto y si bien son relativamente seguros, los estudios clínicos en humanos no han reportado tales beneficios, aunque sí diversos efectos secundarios, dentro de los cuales se encuentra el íleo, que superan el escaso beneficio encontrado (15).

Volumen 1 Número 1, 2015

nativa de la India, a la cual se le han atribuido varios efectos, entre ellos la modulación de procesos como β-oxidación, por el cual se asocia a un efecto lipolítico, pero también a fibrosis hepática y estrés oxidativo con lo que supera el probable beneficio (16-18). Ácido linoleico Hace parte de una familia de ácidos grasos trans que disminuyen los depósitos de grasa en ratones obesos, posiblemente por aumento de la oxidación de la grasa y disminución del depósito de triglicéridos en el tejido adiposo. Los ensayos realizados en humanos no reportaron cambios en el índice de masa corporal y se observaron efectos adversos gastrointestinales leves a moderados (19).

Té verde, regaliz (licorice), piruvato y L-carnitina El té verde tiene efecto en la oxidación grasa y la termogénesis, sin embargo no se ha medido su efecto en el control del peso como tal (19). El regaliz, planta histórica utilizada por muchas sociedades a través de los milenios, ha demostrado reducir la masa grasa sin lograr cambios en el índice de masa corporal; sus principales efectos adversos son la hipertensión, la retención de sodio y la supresión de renina plasmática y aldosterona (20).

El piruvato, por su parte, luego de una dosis de 6 g/ día por 6 semanas, mostró una leve reducción del peso (1,2 kg) respecto al placebo, sin que ello representara un cambio significativo en el IMC (21). En cuanto a la L-carnitina, no existen estudios que demuestren su efecto en la reducción del peso.

Chitosán Es un compuesto derivado de la quitina encontrada en las conchas de los crustáceos; es rico en un polímero, que por sus abundantes cargas positivas, previene la absorción de grasas en el lumen intestinal al unirse a éstas, que son ricas en cargas negativas. Sin embargo, los estudios no han mostrado en forma consistente beneficios en la reducción del peso (22, 23).

Ácido hidroxicítrico

Diente de león (Taraxacum officinale) y Cáscara sagrada (Rhamnus purshiana)

Se promociona con frecuencia en nuestro medio. Es un producto derivado de la fruta Garcinia cambogia

Tanto el primero, del que han reportado acción diurética, como la segunda, que tiene efecto laxante, no

Suplementos para adelgazar: una amenaza para la salud

han sido estudiados específicamente en relación con beneficios en la pérdida de peso en humanos. En lo que concierne a la seguridad de su uso, a largo plazo podrían tener efectos adversos similares a los diuréticos y laxantes convencionales (deshidratación, anormalidades electrolíticas) (24).

Otros La hierba de San Juan (Hypericum perforatum), se usa comúnmente para la depresión, y por sus metabolitos hiperforina e hipericina a menudo se recomienda también para el control del peso pese a que no existen datos clínicos ni experimentales que avalen este uso.

Igualmente están la Laminaria y Spirulina a las cuales se les atribuye el control del apetito sin que haya evidencia que sustente tal afirmación (5).

Conclusión Con la información disponible hasta ahora para el control de peso no se recomienda el uso de fitoterapéuticos en vista de que no hay de que no hay evidencia contundente ni de buena calidad que avale estos productos; adicionalmente, en algunos casos el riesgo supera al beneficio. Si el paciente decide usarlos, es necesario realizar un seguimiento estricto de posibles efectos adversos. Cada día hay más información disponible sobre estos productos y las campañas publicitarias suelen disfrazar los resultados animando su uso. Por tanto, es preciso tener precaución y mirar con desconfianza toda esta publicidad, hacer un acompañamiento adecuado de los pacientes con base en evidencia de buena calidad, evaluar los componentes de los productos que se van a consumir, y conocer sus posibles efectos adversos y verdaderos beneficios.

Bibliografía 1.

Guías Colombianas para el Manejo Científico de la Obesidad.

Disponible en http://www.funcobes.org/documentos.html

2.

González García M, Torres Duque C; Caballero A. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (obesidad, tabaquismo e hipertensión). Rev. Colomb Cardiol. 2012;19(2):15.

Zuluaga y cols.

6.

Blanck HK, Serdula LM. Use of nonprescription weight loss products. JAMA. 2001;286:930-5.

7.

Eckel RH. Nonsurgical management of obesity in adults. N Engl J Med. 2008;358:1941-50.

8.

Adams TD, Gress RE, Smith SC, Halverson RC, Simper SC, Rosamond WD, et al. Long-term mortality after gastric bypass surgery. N Engl J Med. 2007 23;357(8):753-61.

9.

Natural Medicines Comprehensive Database Unbiased, Scientific Clinical Information on Complementary, Alternative, and Integrative Therapies. Disponible en: http://naturaldatabase. therapeuticresearch.com/

10. Boozer C, et al. Herbal ephedra/caffeine for weight loss: a 6- month randomized safety and efficacy trial. Int J Obes.

2002;26:593-604.

11. Hardy ML, Morton SC, Maglione M, Mojica WA, Suttorp MJ, Rhodes SL, et al. Efficacy and safety of ephedra and ephedrine for weight loss. JAMA. 2003;289:1537-45.

12. Fugh-Berman A1 MA. Citrus aurantium, an ingredient of dietary supplements marketed for weight loss: current status of clinical and basic research. Exp Biol Med. 2004;229(8):698704.

13. Althuis MD, Jordan NE, Ludington EA, Wittes JT. Glucose and insulin responses to dietary chromium supplements . Am J Clin Nutr. 2002;76:148–55.

14. Vincent JB. The potential value and toxicity of chromium picolinate as a nutritional supplement, weight loss agent and muscle development agent. Sports Med. 2003 33(3):213-30.

15. Pittler MH EE. Guar gum for body weight reduction: metaanalysis of randomized trials. Am J Med. 2001;110:724-30.

16. Carol ML. Hydroxycut weight loss dietary supplements: a contributing factor in the development of exertional rhabdomyolysis in three U.S. Army soldiers. Mil Med. 2013;178(9):e1039-42.

17. Narasimha A, Shetty PH, Nanjundaswamy MH, Viswanath B, Bada Math S. Hydroxycut dietary supplements for weight loss: Can they induce mania? Aust N Z J Psychiatry.

2013;47(12):1205-6.

18. Kim YJ1, Choi MS, Park YB, Kim SR, Lee MK, Jung UJ. Garcinia cambogia attenuates diet-induced adiposity but exacerbates hepatic collagen accumulation and inflammation.

World J Gastroenterol. 2013;19(29):4689-701.

19. Blankson H, Stakkestad JA, Fagertun H, Thom E, Wadstein J, Gudmundsen O. Human nutrition and metabolism conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans 1. J Nutr. 2000;130(12):2943-8.

3.

Christakis NA, Fowler JH. The spread of obesity in a large social network over 32 years. N Engl J Med. 2007;357(4):370-9.

20. Dulloo AG, Duret C, Rohrer D, Girardier L, Mensi N, Fathi M, et al. Efficacy of a green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-h energy expenditure and fat oxidation in humans. Am J Clin Nutr. 1999;70(6):1040-5.

4.

Marraffa J. Dieting agents and regimens. In: Lewis S. Nelson, Neal A. Lewin, Mary Ann Howland, Robert S. Hoffman, Lewis R. Goldfrank, Neal E. Flomenbaum, Goldfrank´s Toxicologic Emergencies 9th edition; 2011. p. 586-95.

21. Armanini D, De Palo CB, Mattarello MJ, Spinella P, Zaccaria M, Ermolao A, et al. Effect of licorice on the reduction of body fat mass in healthy subjects. Endocrinol Invest.

2003;26(7):646-50.

5.

Saper RB, Eisenberg DM, Phillips RS. Common dietary supplements for weight loss. Am Acad Fam Physicians.

2004;70(9):1731-8.

21. Kalman D, Colker CM, Wilets I, Roufs JB, Antonio J. The effects of pyruvate supplementation on body composition in overweight individuals. Nutrition. 1999;15(5):337-40.

25

26

Perspectiva en Urgencias

22. Pittler MH, Abbot NC, Harkness EF, Ernst E. Randomized, double-blind trial of chitosan for body weight reduction. Eur J Clin Nutr.1999;53(5):379-81.

23. Gades SJ. Chitosan supplementation and fecal fat excretion in men. Obes Res. 2003;11(5):683-8.

Volumen 1 Número 1, 2015

24. González-Castejón M, García-Carrasco B, Fernández-Dacosta R, Dávalos A, Rodriguez-Casado A. Reduction of adipogenesis and lipid accumulation by Taraxacum officinale (Dandelion) extracts in 3T3L1 adipocytes: an in vitro study.

Phytother Res. 2014;28(5):745-52.

27

REVISIÓN DE TEMAS

Meningitis Sindy López, MD.(1); Felipe Caicedo, MD.(2)

Resumen La meningitis es una enfermedad infecciosa importante dada su alta morbilidad y mortalidad. El diagnóstico y tratamiento temprano mejoran el pronóstico de los pacientes y disminuyen la tasa de complicaciones. La diferenciación entre meningitis viral y bacteriana es la base del tratamiento y en ocasiones es un desafío para el médico de urgencias. Pese a que la incidencia ha venido en descenso por los programas de inmunización, la importancia de un abordaje adecuado en urgencias, radica en evitar las secuelas y complicaciones asociadas, que incluso pueden poner en riesgo la vida del paciente.

El conocimiento de la epidemiología, el perfil de resistencia local, los antibióticos disponibles y otras opciones terapéuticas para el manejo de la meningitis bacteriana son relevantes para optimizar la atención de este tipo de pacientes.

Palabras clave: meningitis bacteriana, meningitis aséptica, líquido cefalorraquídeo, tratamiento antibiótico empírico, corticoides, profilaxis.

Meningitis Abstract Because of its high morbidity and mortality, meningitis is an important infectious disease. Early diagnosis and treatment improve patient prognosis and reduce the rate of complications. Differentiation between viral and bacterial meningitis is the basis of treatment, and is sometimes a challenge for the emergency physician.

Although the incidence of meningitis has decreased due to immunization programs, an adequate approach in the emergency service is important in order to avoid associated sequelae and complications, which can pose a threat to the patient’s life.

Knowledge of the epidemiology, local resistance profiles, available antibiotics, and other therapeutic options for the management of bacterial meningitis is important to optimize the care of these patients.

Keywords: bacterial meningitis, aseptic meningitis, cerebrospinal fluid, empirical antibiotic treatment, corticoids, prophylaxis.

►

► ► ►

Residente Medicina de Emergencias, Universidad del Rosario. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. (2) Especialista en Medicina de Emergencias. Universidad del Rosario. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá.

Bogotá, Colombia.

Correspondencia: Dra. Sindy López, sindyjzr@hotmail.com; Dr. Felipe Caicedo, felipecaicedoa@gmail.com Citar como: López S, Caicedo F. Meningitis. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 27-38.

Recibido: 15/12/2014, Aprobado: 20/02/2015.

(1)

28

Perspectiva en Urgencias

La meningitis, también llamada aracnoiditis o leptomeningitis, es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal, que compromete la aracnoides, la piamadre y el líquido cefalorraquídeo interpuesto. El proceso inflamatorio se extiende por todo el espacio subaracnoideo, alrededor del cerebro, la médula espinal y los ventrículos (1).

El tiempo y la presentación clínica de la enfermedad son variables. A su vez, esta puede clasificarse en subaguda cuando se presentan síntomas inespecíficos con progresión en dos a cinco días, aguda con compromiso rápido, alrededor de uno a dos días, y crónica cuando los síntomas llevan hasta cuatro semanas de evolución (2, 3).

Se ha descrito además la meningitis fulminante, con un curso clínico sorprendentemente rápido y alta tasa de mortalidad. Se caracteriza por la aparición repentina de síntomas de meningitis, asociados a síntomas generalizados y rápido deterioro neurológico con o sin shock, edema cerebral abrupto, hipertensión endocraneana refractaria y herniación cerebral evidenciada en imágenes o necropsia (2).

Epidemiología De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud la meningitis bacteriana es un problema de salud pública si se tiene en cuenta que ésta es responsable de aproximadamente 241.000 muertes al año en el mundo (4).

En Estados Unidos se calcula una incidencia de meningitis bacteriana, que si bien ha ido en descenso, de 3 por cada 100.000 habitantes entre 1978 y 1981 hasta de 1,38 por cada 100.000 habitantes en 2007, todavía es una causa importante de mortalidad, la cual oscila entre el 15 al 25% y deja secuelas de hasta un 30% (5-7).

Con la introducción y el uso generalizado de la vacuna conjugada contra el Haemophilus influenzae tipo b en los lactantes y los niños en la década de 1990, las infecciones por éste han disminuido de manera significativa, lo que representa aproximadamente el 7% de los casos de meningitis bacteriana (8). En 2007, la edad media de las personas con meningitis bacteriana aumentó a 41,9 años (5). La vacuna antineumocócica conjugada heptavalente se introdujo en los Estados Unidos en 2000, mientras que la vacuna antimeningocócica conjugada tetravalente en 2005, lo que ha influido en la disminución progresiva de esta enfermedad (9).

Volumen 1 Número 1, 2015

En cuanto a la meningitis aséptica se ha reportado una incidencia de 10 casos por 100.000 habitantes, cifra que se calcula subestimada secundario al subregistro de esta entidad debido a su curso benigno y autolimitado en la mayor parte de los pacientes (10, 11).

En Colombia, para los años 2010 y 2011, se notificaron como meningitis bacterianas confirmadas al sistema de vigilancia epidemiológica (Sivigila) un total 241 y 232 casos, para cada año, con tasas de incidencia de 0,53 y 0,50 casos por cada 100.000 habitantes respectivamente, la mayor parte causada por Streptococcus pneumoniae. De acuerdo con el informe Regional de la Red SIREVA para 2011 en Colombia se identificaron 582 aislamientos de los cuales 400 correspondieron a Streptococcus pneumoniae, 36 a Haemophilus influenzae y 26 a Neisseria meningitidis. La proporción de aislamientos en menores de 5 años fue de 30,5%, 58,3% y 50,0% para cada uno de los agentes; la mayor proporción de aislamientos se realizó en menores de 12 meses. El 23,2% (107/582) de los aislamientos contaban con diagnóstico principal de meningitis.

Para el periodo 2011 – 2013, el comportamiento de la meningitis bacteriana en Colombia mostró una disminución, no solo en la frecuencia de la notificación de los casos, sino en la confirmación y descarte de los mismos (4).

Según el reporte epidemiológico de la semana número 44 de 2014, en el país se reportaron 422 casos de meningitis bacteriana, de los cuales se confirmó el 40,99%, con la siguiente distribución en cuanto al agente etiológico: Neumococo 41,70%, Meningococo 35,30% y Haemophilus influenzae 21,56% (12).

Etiología En términos prácticos, puede hablarse de dos grandes grupos en cuanto a etiología: meningitis aséptica y meningitis bacteriana. La primera comprende las de origen no infeccioso secundarias a enfermedades sistémicas, infiltración neoplásica o medicamentos, mientras que la de origen infeccioso diferente a la bacteriana incluye la viral y la micótica, así como la de otros orígenes entre ellos tuberculoso, sifilítico, enfermedad de Lyme, bacteriana atípica o no piógena e inflamación por infección piógena adyacente (1). Esta clasificación etiológica se basa principalmente en los hallazgos en el estudio de líquido cefalorraquídeo (1).

Meningitis

López y Caicedo

La tabla 2 muestra la distribución en frecuencia y mortalidad asociada según el agente etiológico de la meningitis bacteriana.

En cuanto a la meningitis de origen infeccioso, a pesar de la importancia del diagnóstico y manejo de la meningitis bacteriana dada su alta morbimortalidad, la mayoría de los casos son de etiología viral (3). Se han identificado más de 30 virus y subtipos diferentes como causa de meningitis aguda; entre estos los enterovirus y sus subtipos son los agentes etiológicos principales, y causan entre el 85% al 95% de los casos (13, 14).

Los enterovirus constituyen un gran grupo de virus humanos, cerca de 70, que se replican en el tracto gastrointestinal y pueden causar compromiso neurológico.

Estos virus sobreviven en gran parte de las superficies y son trasmitidos por contacto usualmente fecal–oral y menos frecuentemente por vía respiratoria. Algunas infecciones virales son trasmitidas a través de vectores como es el caso del virus del Nilo occidental. Otros virus neurotrópicos pueden ser causa de meningitis e incluso comprometer el parénquima cerebral con cuadros de encefalitis, mielitis o encefalomielitis agregada (3). La tabla 1 muestra algunos de los agentes virales más asociados a meningitis.

En cuanto a la meningitis aséptica inducida por medicamentos se han descrito principalmente cuatro grupos: antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, ketoprofeno, celecoxib, piroxicam, ketorolaco), antibióticos (trimetoprim/sulfametoxazol, amoxicilina, isoniazida, ciprofloxacina, penicilina, metronidazol, cefalosporinas, pirazinamida, minoxiclina, ornidazol, rifampicina, valganciclovir), inmunosupresores/inmunomoduladores (cetuximab, efalizumab, infliximab, leflunomida, metotrexato, sulfasalazina, etanercept) y anticonvulsivantes (lamotrigina y carbamazepina) (16).

Factores de riesgo La población de mayor riesgo suele asociarse a las siguientes condiciones extremas de la vida, infecciones en sitios anatómicos contiguos, convivencia en condiciones de hacinamiento, endocarditis bacteriana, antecedente de neurocirugía o trauma reciente, portadores de implantes cocleares o dispositivos permanentes intracraneales como derivación ventrículo-peritoneal, e inmunosuprimidos (17).

Los agentes patógenos más comunes causantes de meningitis bacteriana son, en orden de frecuencia: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococos del grupo B (GBS), Listeria monocytogenes, y Streptococcus agalactiae (8, 15). La epidemiología de la meningitis bacteriana ha cambiado drásticamente en las últimas décadas principalmente por las medidas preventivas que se han instaurado como se mencionó anteriomente. Hoy el Streptococcus pneumoniae es responsable de un 60% de los casos de meningitis adquirida en la comunidad (9).

Fisiopatología La transmisión del virus al huésped humano se produce por varias vías, y existen diversos mecanismos de defensa para evitar la propagación viral. La replicación viral local a menudo se da en el tejido linfoide cerca del sitio de la infección, que puede actuar como un re-

TABLA 1. Epidemiología y transmisión de la meningitis aséptica.

Enterovirus

Echoviruses 30, 11, 9, 6, Subtipo

7, 18, 16, 71, 25 Coxsackie B2, A9, B1,

Paperas

Herpes virus

Flavivirus

HSV-1, HSV-2

Encefalitis de San Luis, virus del Nilo Occidental, virus La Crosse, virus Jamestown Canyon, virus snowshoe hare

CMV-1, EBV-1, VZV, HHV-61

B3, B4 Incidencia % casos

85%–95%

0,5%–3%

Tomada de: Putz K, Hayani K, Zar FA. Meningitis. Prim Care Clin Office Pract. 2013; 40:707-26.

LCMV

Raro

29

30

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

servorio y causar una viremia secundaria (18), comúnmente responsable de la propagación e invasión del sistema nervioso central (19). Esta última ocurre cuando el virus cruza la barrera hematoencefálica a través de las células del endotelio capilar, protegido dentro de los leucocitos o por extensión directa por medio de los nervios olfatorios o el plexo coroideo, o viajando desde la periferia a través de las raíces nerviosas (20, 21). Este proceso estimula una proliferación de células mononucleares, en algunos casos inicialmente polimorfonucleares, seguido nuevamente por las primeras.

La presentación de antígenos virales por células mononucleares estimula la afluencia de células inmunes que liberan citoquinas y alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica así como la producción de inmunoglobulinas. Este proceso inflamatorio es responsable de los signos clínicos que pueden indicar irritación de la raíz nerviosa a menudo vista en la meningitis, incluyendo rigidez en el cuello y hallazgos en el examen físico. La progresión de esa respuesta inflamatoria lleva a vasculitis, necrosis celular y edema cerebral (10).

En el proceso de la infección bacteriana y la invasión que eventualmente da lugar a la meningitis, participan varios factores de virulencia bacteriana y de defensas del huésped. Una clave en la fisiopatología de la meningitis es el paso de la barrera hematoencefálica, que es más probable en presencia de bacteriemia de alto grado. Patógenos específicos han demostrado que poseen factores de superficie que median la invasión transcelular o intercelular tales como OmpA y una proteína codificada por ibe10 en Escherichia coli, ácido lipotecoico en Streptococcus agalactiae, y el receptor

activador de plaquetas en S. pneumoniae (22). Otros patógenos entran en los monocitos o los siguen a través del endotelio. Un tercer método de invasión es el caso de la Listeria monocytogenes, la cual es absorbida por las células endoteliales en los fagosomas con la ayuda de proteína de superficie In1B. Los efectos perjudiciales de la inflamación del sistema nervioso central resultantes de la meningitis bacteriana, incluyen aumento de la presión intracraneal como resultado de una mayor permeabilidad de la barrera hematoencéfalica. Los leucocitos y las toxinas bacterianas inducen inflamación celular, así como obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo, que puede conducir a hidrocefalia. El flujo sanguíneo cerebral se puede disminuir debido a vasculitis y puede conducir a trombosis e isquemia.

Los radicales libres producidos por granulocitos, células endoteliales y bacterias contribuyen a la lesión neuronal. (10).

Cuadro clínico Los síntomas de meningitis son variados e incluyen: cefalea, fiebre, malestar general, déficit neurológico focal, convulsiones y alteración del estado de conciencia (17).

Para facilitar el diagnóstico se ha descrito la tríada de la meningitis conformada por fiebre, alteración del estado de conciencia y rigidez nucal, la cual permite identificar hasta un 44% de los casos. Por otra parte, también se ha descrito que la presencia de al menos dos de los siguientes cuatro síntomas: cefalea, fiebre, rigidez nucal y alteración del estado mental, están presentes en el 85% de los casos (17).

TABLA 2. Epidemiología de la meningitis bacteriana.

S. agalactiae

L. monocytogenes

S. pneumoniae

N. meningitidis

H. influenzae

Otros bacilos gramnegativos

Incidencia

0,25

0,05

0,81

5

8

61

15-29

19-26

0,19

0,08

(casos/100.000) Porcentaje de todos los casos de meningitis Mortalidad (%)

7

3-13

3-6

7-27

Datos de: Tunkel AR, van de Beek D, Scheld MW. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 7th. edition. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2009. p. 1189–229; and Thigpen MC, Whitney CG, Messonier NE, et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med. 2011;364:2016–25.

Meningitis

López y Caicedo

Hasta un 20% de los pacientes puede entrar en coma, forma que es más frecuente en meningitis por neumococo. Las convulsiones pueden evidenciarse hasta en un 20% de los pacientes con meningitis bacteriana, y se asocian con peor pronóstico (3).

La meningitis viral frecuentemente está precedida de un cuadro febril de pocos días, asociado a mialgias y posterior aparición de síntomas neurológicos. Las manifestaciones gastrointestinales con o sin diarrea pueden evidenciarse tanto en enterovirus como arbovirus (3).

Diagnóstico Además de la presentación clínica, el estudio de líquido cefalorraquídeo, los cultivos del líquido cefalorraquídeo, los hemocultivos y las imágenes hacen parte de las herramientas diagnósticas. Los hemocultivos deben obtenerse de forma temprana, previo al inicio del antibiótico; son positivos en aproximadamente el 50% de los casos y por tanto contribuyen a la identificación del agente etiológico (3).

Punción lumbar

Una de las piedras angulares del diagnóstico de meningitis es la punción lumbar, ya que orienta el diagnóstico etiológico y el tratamiento.

Para el procedimiento se ubica al paciente en decúbito lateral, con la columna vertebral paralela a la camilla o en posición vertical, sentado e inclinado hacia adelante. Se prefiere la posición decúbito lateral, principalmente en quienes se quiera medir la presión de apertura (23).

Luego de posicionar al paciente se ubican los reparos anatómicos. Tomando como punto de referencia la espina ilíaca anterior superior, se traza una línea imaginaria entre ambas espinas ilíacas, lo cual corresponde en su intersección con la línea media al cuerpo vertebral L4, y se ubican los espacios intervertebrales entre L3-L4 o L4-L5, dado que a este nivel se corre menor riesgo de lesionar las raíces nerviosas (23, 24).

Posteriormente, previa asepsia y antisepsia, se realiza la punción con una aguja de punción lumbar calibre 20-22 sobre el borde superior del cuerpo vertebral inferior que delimita el espacio elegido para la punción, con una angulación de aproximadamente 15° en dirección hacia el ombligo. Una vez se percibe que se vence

la resistencia y se ha llegado al espacio subaracnoideo, se avanza aproximadamente 2 mm y se retira el estilete para obtener líquido claro. En caso de no obtener retorno de líquido y encontrar resistencia al paso de la aguja, esta se retira cuidadosamente unos centímetros y se redirecciona para intentar una nueva punción. En ocasiones la punción puede ser traumática y se obtiene líquido sanguinolento que aclara de forma progresiva (23, 24) .

Como parte del estudio del líquido cefalorraquídeo es importante medir la presión de apertura. Para ello se conecta un manómetro a la aguja de punción con un conector flexible y se mide el ascenso libre del líquido en el manómetro que corresponde a la presión de apertura. Posteriormente se procede a la toma de muestra de líquido cefalorraquídeo en tubos estériles para el estudio citoquímico y bacteriológico (23, 24).

El compromiso cardiorrespiratorio, los signos de focalización, la hipertensión endocraneana o la herniación cerebral, además de los antecedentes de diátesis hemorrágica, coagulopatías, manejo anticoagulante o cirugía lumbar previa, son contraindicaciones para efectuar el procedimiento. De otro lado, algunas complicaciones son la cefalea postpunción y las fístulas, que se pueden disminuir utilizando una aguja del menor calibre posible y haciendo la punción con estilete (23, 24).

Una alternativa en el contexto de pacientes con limitaciones técnicas para la realización de la punción lumbar, es la punción guiada por ecografía. Este grupo de pacientes incluye obesos, con cirugías de columna lumbar, con procesos osteoartrósicos que condicionen deformidad y/o estrechamiento de los espacios intervertebrales y escoliosis. Con el ultrasonido se busca la identificación del espacio intervertebral en el plano horizontal y vertical, con el fin de determinar un punto específico de punción (25).

El estudio de las características físicoquímicas y bacteriológicas del líquido cefalorraquídeo facilita la aproximación diagnóstica al posible agente etiológico del cuadro. En las tablas 3 y 4 se muestran las características específicas descritas para cada germen.

En la práctica clínica es difícil diferenciar entre meningitis bacteriana y aséptica, de ahí que se hayan descrito alterativas para una mayor precisión diagnóstica. Sakushima et al., en su metaanálisis describieron

31

32

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

TABLA 3. Hallazgos de laboratorio en meningitis bacteriana.

Organismo

S. pneumoniae, N. meningitidis, S. agalactiae, H. influenzae

T. pallidum

M. tuberculosis

Presión de apertura LCR

200-500 mm H2O

Normal o ligeramente elevada

Normal o ligeramente elevada

Conteo celular de LCR

100-5000 cel/UL, neutrófilos

>10 cel/UL monocitos

100-500 cel/UL linfocitos

Proteínas en LCR

100-500 mg/dL

>50 mg/dL

100-500 mg/dL

Glucosa en LCR

< 40 mg/dL

Ligeramente disminuida

< 45 mg/dL

LCR: líquido cefalorraquídeo. Tomada de: Putz K, Hayani K, Zar FA. Meningitis. Prim Care Clin Office Pract, 2013; 40:707–26.

TABLA 4. Hallazgos de laboratorio en meningitis aséptica.

Parámetro

Hallazgos

Notas

Presión de apertura LCR

Normal (<180 mm H2O) o ligeramente elevada

Conteo celular de LCR

10 – 1000 cel/UL

Proteínas en LCR

Normal o ligeramente elevada (< 200 mg/dL)

Glucosa en LCR

Normal o ligeramente elevado

Neutrófilos inicialmente ( >50%), gradualmente aparecen linfocitos ( >80%)

Disminuida en LCMV Enterovirus, VHS -1, VHS-2, Arbovirus, CMV, EBV, HHV-6, VZV

PCR de LCR

LCR: líquido cefalorraquídeo. PCR: proteína C reactiva. Tomada de: Putz K, Hayani K, Zar FA. Meningitis. Prim Care Clin Office Pract.2013;40:707–726. Bamberger D. Diagnosis, initial management and prevention of meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491–8.

la precisión diagnóstica del lactato en líquido cefalorraquídeo para diferenciar la meningitis aséptica de la bacteriana al concluir que el lactato negativo en líquido cefalorraquídeo es útil para descartar esta última en pacientes que no han recibido tratamiento antibiótico, ya que con este disminuye su precisión diagnóstica. El punto de corte óptimo para diferenciar entre meningitis bacteriana y aséptica fue 35 mg/dL, con sensibilidad del 93%, especificidad del 99% e intervalo de confianza del 95% (26).

De otra parte, Alkholi et al., estudiaron el comportamiento de la procalcitonina y evaluaron su uso para diferenciar entre meningitis viral y bacteriana en niños entre 4 meses y 12 años. Concluyeron que el nivel de procalcitonina en suero tiene un mejor valor diagnóstico y pronóstico que la proteína C reactiva (PCR) o el recuento de leucocitos para diferenciar meningitis bacteriana y viral, con sensibilidad del 100% y especi-

ficidad del 66% más un punto de corte de 2 ng/mL para procalcitonina, sensibilidad del 88%, especificidad del 84% y punto de corte de 10 ng/mL para procalcitonina, vs. sensibilidad del 90%, especificidad del 62% con un punto de corte de 10 mg/dL para la PCR, y sensibilidad del 76%, especificidad del 80% y un punto de corte de 20 mg/mL para PCR. Adicionalmente, la procalcitonina es un buen indicador de la eficacia del tratamiento de la meningitis bacteriana (27).

Se indica repetir el estudio de líquido cefalorraquídeo en aquellos con pobre respuesta al tratamiento después de 48 horas de un tratamiento antibiótico adecuado (28).

Imágenes

Las indicaciones para la realización de neuroimagen previo a punción lumbar son: edad mayor o igual a 60 años, signos de focalización, alteración del estado de

Meningitis

López y Caicedo

(menos frecuente que el tipo herpes 1), y al momento de la infección genital inicial cerca de 33% de las mujeres y 11% de los hombres desarrollan un cuadro de meningitis (3, 29).

conciencia, inmunosupresión, antecedente de enfermedad del sistema nervioso central, incapacidad para responder dos preguntas o seguir dos comandos correctamente, alteraciones visuales y/o parálisis ocular, alteraciones del lenguaje y convulsiones recientes (una semana) (10). Por medio de las neuroimágenes se identifican lesiones focales, abscesos cerebrales, aumento del tamaño de los ventrículos asociado a hidrocefalia, edema cerebral o lesiones isquémicas por microémbolos, se evitan las complicaciones de la punción lumbar y se orientan los diagnósticos diferenciales (28).

El tratamiento de la meningitis bacteriana ha sido más estudiado en busca de alternativas que disminuyan la morbimortalidad y en especial las secuelas asociadas a esta entidad.

Antibioticoterapia

El tiempo de inicio del tratamiento antibiótico es un factor determinante en el pronóstico del paciente. Se recomienda el inicio en las primeras seis horas del ingreso, dado que el retraso en el mismo se asocia con aumento en la tasa de mortalidad, que alcanza un 45% después de las seis horas y hasta un 75% luego de ocho horas en comparación con un 5 a 6% cuando se inicia en las primeras seis horas (30).

Tratamiento En la mayoría de casos la menigitis viral es una entidad de curso benigno y autolimitada, cuyo tratamiento se basa en el alivio sintomático, el manejo del dolor y el control de la fiebre. En ocasiones cuando existen dudas acerca de si se trata de una meningitis bacteriana o viral, los pacientes reciben antibiótico empírico hasta obtener los resultados de los cultivos negativos. En algunos casos de meningitis secundaria a herpes zoster o virus de la varicela zoster, que causa importante compromiso, se puede suministrar tratamiento con aciclovir (10).

En general, el inicio del tratamiento antibiótico se hace de forma empírica con base en los factores de riesgo del individuo (tabla 5), el perfil de resistencia local, la edad, las comorbilidades y el antecedente de procedimientos y/o dispositivos neuroquirúrgicos, además del posible germen causal según resultados de estudio de líquido cefalorraquídeo. Una vez se obtienen los resultados de los cultivos de líquido cefalorraquídeo, se ajusta el tratamiento antibiótico de acuerdo con el perfil de sensibilidad del germen (10).

La presentación más devastadora es la meningoencefalitis por herpes virus tipo1, la cual conlleva morbimortalidad importante a pesar de instaurar tratamiento oportuno con aciclovir a dosis de 10 mg/kg cada ocho horas. La presentación clínica de esta entidad puede simular una meningoencefalitis bacteriana; por esta razón, si se presenta alteración del estado de conciencia se debe iniciar el tratamiento con aciclovir hasta completar los estudios y confirmar la etiología. El virus del herpes tipo 2 es la causa primaria de herpes genital

Es importante tener en cuenta siempre el perfil de resistencia local. Dada la alta prevalencia de resistencia del neumococo a la penicilina, cada vez es menos utilizada en el tratamiento de esta patología. El mapa (figura 1) muestra las tasas mundiales de resistencia (31).

TABLA 5. Epidemiología y tratamiento empírico por grupo etario.

S. agalactiae

Neonatos (<3 meses)

+++

E.coli

++

L. monocytogenes

N. meningitidis

H. influenzae

Otros bacilos gramnegativos

+

Niños y adultos >50 años

S. pneumoniae

+

+++

++

+++

++

Tomada de: Putz K, Hayani K, Zar FA. Meningitis. Prim Care Clin Office Pract, 2013; 40:707-26.

Raro +

33

34

Perspectiva en Urgencias

La elección del tratamiento antibiótico es uno de los grandes desafíos a los que se ve enfrentado el médico que brinda atención al paciente con meningitis bacteriana, dada la amplia variedad de opciones disponibles.

Secundario al aumento en la resistencia a la penicilina en el mundo, se ha originado una tendencia a la utilización de cefalosporinas de tercera generación. En una revisión sistemática de la literatura publicada en Cochrane, no hubo diferencias clínicamente significativas entre cefalosporinas de tercera generación y antibióticos convencionales para el tratamiento de la meningitis bacteriana en cuanto a mortalidad, sordera, discapacidad o secuelas, falla del tratamiento, efectos secundarios o cultivos positivos luego del tratamiento.

Por tanto, la elección depende del costo y la disponibilidad además del perfil de resistencia local (32).

Uno de los factores determinantes en el éxito del tratamiento antibiótico está en lograr una concentración adecuada del fármaco en el líquido cefalorraquídeo, de ahí que sea vital conocer la farmacocinética y farmacodinámica de los diferentes agentes disponibles.

Algunos de los factores que determinan una adecuada concentración en líquido cefalorraquídeo es que sean moléculas de bajo peso molecular, con baja unión a proteínas, que sean liposolubles y de baja ionización a pH fisiológico (33).

Volumen 1 Número 1, 2015

Los betalactámicos son un grupo de antibióticos que tienen pobre penetración al líquido cefalorraquídeo, pero altas dosis sistémicas son bien toleradas y alcanzan concentraciones en este que en gran medida superan la concentración inhibitoria mínima de bacterias susceptibles. La unión a proteínas del cefotaxima es de 40% y de ceftriaxona es del 90%, sin embargo el aumento de permeabilidad a nivel de la barrera hematoencefálica hace de este último una buena opción terapéutica. Se recomienda evitar el uso de imipenem, ya que puede disminuir el umbral convulsivo. Las infusiones continuas pueden optimizar la destrucción bacteriana (31, 33).

Los aminoglicósidos tienen pobre penetración en el líquido cefalorraquídeo, haciéndolo solamente durante procesos inflamatorios. Para alcanzar las concentraciones óptimas se requieren altas dosis sistémicas que habitualmente no pueden ser administradas por sus efectos adversos. Pueden usarse como coadyuvantes con betalactámicos o glicopéptidos (31, 33).

Los glicopéptidos penetran pobremente el líquido cefalorraquídeo y su toxicidad limita el aumento de dosis sistémicas. El uso en infusión continua puede mejorar su poder bactericida y se recomienda su empleo asociado a betalactámicos. La fluoroquinolonas tienen una

FIGURA 1. Tomada de: Van de Beek D, Brouwer M, Thwaites G, Tunkel A. Bacterial meningitis 2 advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet. 2012;380:1693–702.

Meningitis

López y Caicedo

buena penetración en el líquido cefalorraquídeo, por lo que se ha considerado la moxifloxacina como una alternativa para el tratamiento de neumococo resistente a la penicilina. No obstante, dado el aumento en la resistencia a fluoroquinolonas de segunda generación, no se recomienda su uso como tratamiento empírico ni en monoterapia (31, 33).

El cloranfenicol alcanza excelentes concentraciones en el líquido cefalorraquídeo pero su toxicidad limita su uso. La rifampicina tiene alta unión a proteínas, 80%, pero por su alta lipofilicidad alcanza buenas concentraciones en líquido cefalorraquídeo que exceden las concentraciones mínimas inhibitorias de gérmenes sensibles. Puede usarse como segunda línea de tratamiento con vancomicina para Staphylococcus meticilinorresistente. El cefepime es una alternativa efectiva para el tratamiento del neumococo resistente a la penicilina con similar espectro al de las cefalosporinas de tercera generación. Se ha reportado que linezolid es efectivo para el manejo de meningitis por neumococo, estafilococo y enterococo; sin embargo, se ha evidenciado una alta variabilidad interindividual en la farmacocinética en el líquido cefalorraquídeo (31, 33).

Pese a que la daptomicina tiene pobre penetrancia en el líquido cefalorraquídeo, alcanza concentraciones que exceden las concentraciones inhibitorias mínimas de bacterias susceptibles, por lo que es una alternativa para el tratamiento de meningitis por enterococo o estafilococo. Si bien, la tigeciclina tiene buena penetración en el líquido cefalorraquídeo, las concentraciones

alcanzadas con las dosis estándar utilizadas actualmente son insuficientes para garantizar su poder bactericida y por tanto no se recomienda su uso (31, 33).

El tratamiento antibiótico inicial va direccionado por los resultados del gram considerado el posible agente infeccioso. En la tabla 6 se muestran las alternativas de tratamiento con base en el gram.

En la tabla 7 se presentan diferentes alternativas de tratamiento antibiótico según grupo etario, factores predisponentes y posibles gérmenes causales.

La duración del tratamiento antibiótico es otro determinante del éxito de la terapia y dependerá directamente del curso clínico de la enfermedad así como del agente etiológico. La duración promedio del tratamiento oscila entre 7 a 10 días, pero se ha descrito que posterior a la desaparición de la fiebre el tratamiento debe continuarse por cinco días más. De acuerdo con el germen aislado se recibe el tratamiento así: •

N. meningitidis y H. influenzae: siete días.

•

S. pneumoniae, S. agalactiae y S. aureus: 14 días.

•

Listeria monocytogenes, P. aeruginosa y cocobacilos gramnegativos: 21 días (34, 35).

Corticoide

Un metaanálisis publicado en 2010 en Cochrane, mostró que el tratamiento con dexametasona no disminuyó la mortalidad en niños con meningitis bacteriana,

TABLA 6. Antibiótico recomendado en pacientes con meningitis adquirida en la comunidad de acuerdo con resultados de gram.

Cocos grampositivos en parejas

Vancomicina + cefalosporina de tercera generación

Cocos gramnegativos en parejas

Cefalosporina de tercera generación

Bacilos grampositivos

Amoxicilina/ampicilina o penicilina G*

Cocos grampositivos en cadenas

Amoxicilina/ampicilina o penicilina G*

Bacilos gramnegativos

Cefalosporina de tercera generación

*Considerar la adición de aminoglucósido.

Tomada de: Van de Beek D, Brouwer M, Thwaites G, Tunkel A. Bacterial meningitis 2 advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet.

2012;380:1693-702.

35

36

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

pero sí la tasa de pérdida auditiva en comparación con un 20% en el grupo control vs. 15 % en los niños tratados con corticoide (RR 0,74, IC 95% 0,62-0,89) (36).

En adultos con meningitis adquirida en la comunidad, un estudio controlado europeo determinó que el tratamiento adyuvante con dexametasona, administrada antes o con la primera dosis de antibiótico, se asoció con una reducción del riesgo de desenlaces desfavorables (15% vs. 25%; RR 0,59, IC 95% 0,37-0,94) y de la mortalidad (7% vs. 15%, 0,48; 0,24-0,96) (37).

Este efecto benéfico fue más significativo en infecciones por neumococo, en las que la tasa de mortalidad disminuyó de 34% a 14%. Sin embargo, estudios aleatorizados controlados en Malawi y Vietnam no mostraron beneficios con el uso de dexametasona en adultos (38, 39).

La mayoría de estudios en países con altos ingresos, sugiere que el tratamiento con dexametasona se aso-

cia con menor mortalidad en adultos, y menos secuelas neurológicas y neurosensoriales en niños y adultos.

Entre tanto, los estudios de países con bajos ingresos son ambiguos (40), pero al analizar las condiciones de atención y los países reportados como de bajos ingresos, nuestra población se ajusta un poco más a la de países reportados de altos ingresos, por ende se considera la utilización de corticoide como parte del manejo a dosis de 0,6 mg/kg/día para niños y 10 mg intravenoso cada seis horas durante cuatro días, para adultos para meningitis neumocócica principalmente. Así pues, en Colombia se recomienda la administración de dichas dosis de corticoide (31).

Terapia osmótica Se ha estudiado como alternativa para disminuir la mortalidad y las secuelas neurológicas en los pacientes con meningitis bacteriana dada la fisiopatología del cuadro y el aumento de la presión endocraneana secun-

TABLA 7. Opciones de tratamiento antibiótico.

Factores de riesgo

Agente etiológico

Tratamiento empírico

Edad del paciente Menor de un mes de edad

S. agalactiae; E. coli; L. monocytogenes; cocobacilos gramnegativos

Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + aminoglicósido

1 mes a 5 años

N. meningitidis; S. pneumoniae; H. influenzae

Ceftriaxona + vancomicina

Niños de 5 años a adultos de 50 años

N. meningitidis; S. pneumoniae

Ceftriaxona + vancomicina

Mayores de 50 años

S. pneumoniae; N. meningitidis; L. monocytogenes

Ampicilina+ ceftriaxona + vancomicina

Inmunodeficiencia, alcoholismo, cáncer

L. monocytogenes; cocobacilos gramnegativos

Ampicilina+ ceftriaxona + vancomicina

Procedimiento neuroquirúrgico, S. pneumoniae; S. aureus; paleczki; cocobacilos lesión cerebral gramnegativos; P. aeruginosa

Cefepime + vancomicina o meropenem + vancomicina

Infección de válvula ventrículo-peritoneal

S. aureus; S. coagulasa negativo, cocobacilos gramnegativos

Cefepime + vancomicina o meropenem + vancomicina

Infección nosocomial

Cocobacilos gramnegativos multirresistentes; Staphylococcus meticilino resistente

Meropenem + vancomicina

Alergia a la penicilina

S. pneumoniae; N. meningitidis; H. influenzae L. monocytogenes

Meropenem + vancomicina o moxifloxacina Meropenem

Recurrente

S. pneumoniae; N. meningitidis; H. influenzae

Vancomicina + cefalosporinas de tercera generación

Datos de: Van de Beek D, Brouwer M, Thwaites G, Tunkel A. Bacterial meningitis 2 advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet 2012;380:1693–702. Bartt R. Acute bacterial and viral meningitis. Continuum Lifelong Neurol. 2012;18(6):1255-1270. Jawién M, Garlicki A. Bacterial meningitis – Principles of Antimicrobial Treatment. Przedl Epidemiol. 2013;67:421-7.

Meningitis

López y Caicedo

daria. El único diurético osmótico objeto de estudios aleatorizados es el glicerol. Los datos disponibles hasta la fecha no han mostrado impacto en la mortalidad, aunque se cree que podría disminuir la sordera. No se recomienda su uso hasta tanto no exista mejor evidencia que lo respalde (41).

Hipotermia

Se cree que la hipotermia moderada, entre 32 y 34°C en pacientes con meningitis bacteriana, podría impactar la mortalidad, la tasa de complicaciones y las secuelas. En un estudio clínico abierto, multicéntrico, aleatorizado realizado en Francia y publicado en 2013, la hipotermia moderada no mejoró los resultados de los pacientes con meningitis bacteriana grave e incluso se concluyó que puede ser perjudicial. El estudio fue suspendido antes de tiempo en vista de un aumento en la mortalidad de los pacientes tratados con hipotermia (42).

la marcha, cambios de personalidad, alteraciones del estado de conciencia, coma, paro cardiorrespiratorio y muerte (1, 44).

Bibliografía 1.

Mace Sh. Acute bacterial meningitis. Emerg Med Clin N Am. 2008;38:281–17.

2.

Radetsky M. Fulminant bacterial meningitis. Pediatr Infect Dis J 2014;33:204–7.

3.

Bartt. R. Acute bacterial and viral meningitis. Continuum Lifelong Learning Neurol 2012;18(6):1255–70.

4.

Disponible en: http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/ Subdireccion-Vigilancia/sivigila/Protocolos%20 SIVIGILA/ PRO%20Meningitis.pdf

5.

Thigpen MC, Whitney CG, Messonier NE, Zell ER, Lynfield R, Hadler JL, et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med. 2011; 364:2016-25.

6.

Schlech WF III, Ward JI, Band JD, Hightower A, Fraser DW, Broome CV. Bacterial meningitis in the United States, 1978 through 1981. The National Bacterial Meningitis Surveillance Study. JAMA 1985;253:1749-54.

7.

Wenger JD, Hightower AW, Facklam RR, Gaventa S, Broome CV. Bacterial meningitis in the United States, 1986: report of a multistate surveillance study. The Bacterial Meningitis Study Group. J Infect Dis 1990;162:1316.

8.

Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev. 2010;23:467–92.

9.

VanDemark M. Acute bacterial meningitis. Current review and treatment update. Crit Care Nurs Clin N Am. 2013;25:351– 61.

Profilaxis para meningococo

La profilaxis va enfocada a la prevención de casos de meningitis entre los contactos cercanos al caso índice. Generalmente, el mayor riesgo de aparición de los síntomas ocurre en los primeros siete días posteriores al contacto. Tradicionalmente se ha utilizado la rifampicina como régimen de profilaxis. Zalmanovici et al., en su revisión acerca de los antibióticos para la prevención de meningitis meningococócica, encontraron que el uso de rifampicina durante un brote puede dar lugar a la circulación de cepas resistentes. El uso de ciprofloxacina, ceftriaxona o penicilina es un alternativa segura. Los cuatro agentes fueron efectivos hasta por dos semanas de seguimiento, aunque más ensayos que comparen la eficacia de estos agentes para erradicar la N. meningitidis proporcionarían información importante (43).

Complicaciones Existen múltiples complicaciones asociadas a la meningitis bacteriana que varían en frecuencia y severidad e incluyen: sepsis, shock séptico, convulsiones, daño cerebrovascular (vasculitis o infartos arteriales o venosos), pérdida visual o auditiva, vértigo, hiponatremia, edema cerebral, coagulación intravascular diseminada, hidrocefalia, absceso cerebral, hemorragia intracraneal, empiema subdural, abscesos subdurales, meningoencefalitis, mielitis, afasia, paresia, compromiso cognoscitivo y del aprendizaje, alteraciones para

10. Putz K, Hayani K, Zar FA. Meningitis. Prim Care Clin Office Pract. 2013;40:707–26.

11. Khetsuriani N, Quiroz ES, Holman RC, Anderson LJ. Viral meningitis associated hospitalizations in the United States 1988-1999. Neuroepidemiology. 2003; 22: 345–52.

12. Disponible en: http://www.ins.gov.co/boletin-epidemiologico/Boletn%20Epidemiolgico/2014%20 boletin% 20epidemiologico%20semana%2044.pdf 13. CDC. Enterovirus surveillance—United States, 1997-1999.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2000;49:913–6.

14. Rotbart HA. Enteroviral infections of the central nervous system. Clin Infect Dis. 1995;20:971–81.

15. Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004;351:1849–59.

16. Morís G, Garcia-Monco JC. The challenge of drug-induced aseptic meningitis revisited .JAMA Intern Med. 2014; 174(9):1511-2.

37

38

Perspectiva en Urgencias

17. Pruitt A. Neurologic infectious disease emergencies. Neurol Clin.2012;30:129–59.

18. Rotbart HA. Viral meningitis and the aseptic meningitis syndrome. In: Scheld M, Whitley R, Durack D, editors. Infections of the central nervous system. 2nd. edition.New York: Raven; 1997. p. 23–46.

19. Whitley RJ. Viral infections of the central nervous system.

In: Cohen J, Powderly WG, editors. Infectious diseases. 2nd. edition. London: Mosby; 2004. p. 267–9.

20. Johnson RT. Pathogenesis of CNS infections. In: Johnson RT, editor. Viral infections of the central nervous system. New York: Raven; 1982. p. 37–60.15.

21. Cassady KA, Whitely RJ. Pathogenesis and pathophysiology of viral infections of the central nervous system. In: Scheld WM, Whitley RJ, Marra CM, editors. Infections of the central nervous system. 3rd. edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 57–74.

22. Kim KS. Mechanisms of microbial traversal of the bloodbrain barrier. Nat Rev Microbiol. 2008;6:625–34.

23. Ellenby MS, Tegtmeyer K, Lai S, Braner D. Lumbar puncture.

N Engl J Med. 2006;355:e12.

24. Straus SH, Thorpe K, Holroyd-Leduc J. How do i perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?. JAMA. 2006;296:2012-22.

25. Peterson MA, Abele J. Bedside ultrasound for difficult lumbar puncture. J Emerg Med. 2005;28(2):197–200.

26. Sakushima K, Hayashino Y, Kawaguchi T, Jackson JL, Fukuhara Sh. Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: A meta-analysis. J Infec. 2011;62: 255-62.

Volumen 1 Número 1, 2015

31. Van de Beek D, Brouwer M, Thwaites G, Tunkel A. Bacterial meningitis 2 advances in treatment of bacterial meningitis.

Lancet. 2012; 380:1693–702.

32. Prasad K, Kumar A, Singhal T, Gupta PK. Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD001832.

DOI:10.1002/14651858.CD001832.pub3.

33. Jawién M, Garlicki A. Bacterial meningitis – Principles of Antimicrobial Treatment. Przedl Epidemiol. 2013;67:421-7.

34. Schut ES, de Gans J, van de Beek D. Community- acquired bacterial meningitis in adults. Pract Neurol. 2008;8:8-23.

35. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld M, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39:1267-84.

36. Brouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev.2010;9:CD004405.

37. de Gans J, van de Beek D. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2002;347:1549–56.

38. Scarborough M, Gordon SB, Whitty CJ, French N, Njalale Y, Chitani A, et al. Corticosteroids for bacterial meningitis in adults in sub-Saharan Africa. N Engl J Med. 2007;357:2441-50.

39. Nguyen TH, Tran TH, Thwaites G, Ly VC, Dinh XS, Ho Dang TN, et al. Dexamethasone in vietnamese adolescents and adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2007357:2431-40.

40. Borchorst S, Møller K. The role of dexamethasone in the treatment of bacterial meningitis – a systematic review. Acta Anaesthesiol Scand. 2012; 56: 1210–21.

27. Alkholi UM, Abd Al-monem N, Sultan MH. Serum procalcitonin in viral and bacterial meningitis. J Glob Infect Dis. 2011;3(1):14–8.

41. Wall E, Ajdukiewicz K, Heyderman R, Garner P. Osmotic therapies added to antibiotics for acute bacterial meningitis.

Cochrane Database Syst Rev. 2013;3:1-30.

28. Brouwer MC, Thwaites GE, Tunkel AR, van de Beek D. Dilemmas in the diagnosis of acute community-acquired bacterial meningitis. Lancet. 2012; 380: 1684-92.

42. Mourvillier B, Tubach F, Van de Beek D. Induced hypothermia in severe bacterial meningitis. A randomized clinical trial.

JAMA. 2013;310(20):2174-83.

29. Rotbart HA. Viral meningitis. Semin Neurol. 2000; 20(3): 277Y292.

43. Zalmanovici Trestioreanu A, Fraser A, Gafter-Gvili A, Paul M, Leibovici L. Antibiotics for preventing meningococcal infections (Review). 2013;10:1-58.

30. Proulx N, Fre´chette D, Toye B, Chan J, Kravcik S. Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality from adult acute bacterial meningitis. Q J Med. 2005;98:291– 8. 2689254

44. Van de Beek D, Gans JD, Tunkel AR, Wijdicks E. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl J Med. 2006;354:44-53.

39

REVISIÓN DE TEMAS

Asma en urgencias Diego Alejandro Vivas, MD.(1)

Resumen El asma, una enfermedad respiratoria que afecta las vías aéreas, consiste en un proceso inflamatorio crónico en el que participan diversos mecanismos que generan obstrucción reversible al flujo espiratorio de aire y en la submucosa de la vía aérea.

Es una de las enfermedades más comunes en los países desarrollados, con una prevalencia que va del 7 al 10%. Es, además, una de las causas más comunes de consulta a los servicios de Emergencias, con una mortalidad de 4.210 pacientes por año, y aproximadamente 504.000 hospitalizaciones de los 1,8 millones de consultas por su causa. Para hacer un diagnóstico temprano y oportuno de una crisis asmática es muy importante reconocer los síntomas cardinales y los puntos clave en el interrogatorio de la historia clínica con el fin de iniciar un tratamiento adecuado y oportuno para evitar complicaciones mayores. En el servicio de Emergencias se debe hacer una medición del VEF1 o PEF al ingreso y en la hora posterior al tratamiento inicial, con el fin de valorar la respuesta al tratamiento inicial. En el abordaje inicial de los pacientes con crisis asmática en el servicio de Emergencias, se requiere una valoración rápida en el triage que incluya signos vitales, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, esfuerzo respiratorio y, en lo posible, VEF 1 o PEF, con el fin de determinar la severidad de la exacerbación y así poder hacer intervenciones tempranas.

Palabras clave: asma, emergencias, vía aérea.

Asthma in emergency medicine Abstract Asthma, a respiratory disease that affects the airways, consists of a chronic inflammatory process, determined by various mechanisms, that causes reversible obstruction of expiratory airflow as well as changes in the submucosal layer of the airway.

Asthma is one of the most common diseases in developed countries, with a prevalence ranging from 7 to 10%.

Moreover, it is one of the most common causes of consultation to emergency services: about 1,8 million visits, with a mortality rate of 4.210 patients per year, and approximately 504.000 admissions to hospital. In order to achieve early and timely diagnosis of an asthma crisis, it is very important to recognize the cardinal symptoms and key points in the anamnesis, so that adequate and timely treatment is initiated and major complications are avoided. In the emergency service, measurement of FEV1 or PEF must be done at the moment of admission and one hour after initiation of treatment, with the aim of assessing response to initial treatment. The initial assessment of patients with asthma crisis in the emergency service requires rapid triage, including vital signs, respiratory frequency, oxygen saturation, respiratory effort, and, if possible, FEV1 or PEF, in order to determine the severity of the exacerbation and thus carry out early interventions.

Keywords: asthma, emergencies, airway.

► ► ► ►

Residente III Medicina de Emergencias Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia.

Correspondencia: Dr. Diego Alejandro Vivas, alejandro_048@hotmail.com Citar como: Vivas DA. Asma en Urgencias. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 39-45.

Recibido: 15/01/2015, Aprobado: 16/03/2015.

(1)

40

Perspectiva en Urgencias

Introducción El asma, una enfermedad respiratoria que afecta las vías aéreas, consiste en un proceso inflamatorio crónico en el que participan células epiteliales, mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos y neutrófilos, que en individuos susceptibles pueden generar una respuesta exagerada de la vía aérea a diversos estímulos (alergenos, ejercicio, frío), y por ende episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, tos y opresión en el pecho. Estos síntomas suelen aparecer en las noches y temprano en la mañana, y se caracterizan por un proceso de obstrucción reversible al flujo espiratorio de aire y por cambios inflamatorios crónicos en la submucosa de la vía aérea. Dichos episodios usualmente se resuelven con manejo broncodilatador sin necesidad de consultar a un servicio de Emergencias; sin embargo cuando no hay respuesta o la presentación clínica consiste en inicio progresivo de dificultad respiratoria, tos, sudoración, opresión torácica y sibilancias, se estaría frente a una crisis asmática, un ataque de asma o asma aguda.

Las exacerbaciones de asma se caracterizan por una disminución del flujo espiratorio de aire, que puede ser valorado a través de la medición de la función pulmonar con el PEF o VEF1, los cuales permiten una evaluación más confiable de la severidad de la crisis que cuando es estimada solamente con los síntomas del paciente; no obstante, es importante resaltar que la presentación clínica y los síntomas referidos por el paciente son preponderantes al momento del abordaje inicial de la crisis asmática en urgencias, ya que dependiendo con la severidad y evolución podrían alertar al personal médico de posibles complicaciones a corto plazo que quizá requieran manejo con dispositivos avanzados para la vía aérea.

El tratamiento de la crisis asmática en urgencias depende de la severidad, sin embargo, usualmente el orden indicado consiste en uso de broncodilatadores inhalados de acción corta, introducción temprana de corticoides sistémicos según la severidad y administración de oxígeno suplementario. El objetivo es mejorar la obstrucción al flujo espiratorio de aire y disminuir la hipoxemia tan pronto como sea posible, con el fin de iniciar un plan de prevención de nuevas crisis.

Epidemiología El asma es una de las enfermedades más comunes en los países desarrollados, con una prevalencia que va del 7 al 10%. Es, además, una de las causas más co-

Volumen 1 Número 1, 2015

munes de consulta a los servicios de Emergencias, con una mortalidad de 4.210 pacientes por año, y aproximadamente 504.000 hospitalizaciones de los 1,8 millones de consultas por su causa. La tasa anual de consulta por asma a dicha unidad es de 8,8 por 100 personas, con un leve predominio de consultas en niños respecto a los adultos (11,2 vs. 7,8 por 100).

En Colombia existe un estudio de prevalencia de asma llevado a cabo en seis ciudades entre los años 2000 y 2002, que mostró valores del 10,4%, con mayor compromiso en el grupo etáreo de 1 a 4 años. Las ciudades con las tasas más altas fueron Medellín (13%), San Andrés (11,7%) y Bucaramanga (11,5%).

La mortalidad por asma en Colombia ha disminuido paulatinamente con una tasa de 1,6 para el 2004, si bien es significativamente inferior que la de otros países latinoamericanos.

Fisiopatología El asma es una enfermedad crónica caracterizada por hipersensibilidad e hiperreactividad de la vía aérea, las cuales generan broncoespasmo como principal manifestación. Este proceso inicia por la activación de mastocitos a través de receptores de inmunoglobulina E, con la consecuente liberación de mediadores inflamatorios que tienen como objetivo el músculo liso bronquial, generando cambios reversibles en la estructura de la vía aérea y en la función pulmonar (remodelación de la vía aérea), en los que están implicados mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, neutrófilos, macrófagos, células dendríticas y células endoteliales.

Historia y manifestaciones clínicas Al abordar al paciente con crisis asmática priman los factores relacionados con el asma potencialmente fatal, los cuales podrían alertar al personal de emergencias acerca de posibles complicaciones en el manejo de la vía aérea a corto plazo. Dentro de estos factores figuran: 1. Historia de intubación orotraqueal y requerimiento de ventilación mecánica por asma.

2. Hospitalización o requerimiento de unidad de cuidado intensivo por asma en el año anterior.

3. Uso actual o reciente de glucocorticoides orales.

4. Ausencia de uso de glucocorticoide inhalado.

Asma en urgencias

Vivas

5. Dependencia al uso de β 2 agonistas de acción corta inhalados, especialmente cuando se utiliza más de un inhalador por mes.

6. Historia de enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales, incluyendo el uso de sedantes.

7. Poca adherencia al tratamiento instaurado.

De igual manera, es importante conocer los diagnósticos diferenciales, ya que existen otras causas de obstrucción aguda de la vía aérea que pueden comprometer la vida y deben ser reconocidas de forma prematura en los servicios de emergencias; a continuación se listan algunas causas de obstrucción de la vía aérea no secundarias a la exacerbación del asma:

La severidad de la crisis determina el tipo de tratamiento a administrar. Durante el manejo es ideal la monitorización constante de la frecuencia cardiaca y respiratoria, así como de la saturación de oxígeno, y la medición constante del flujo espiratorio pico para valorar la respuesta al tratamiento.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La tríada de síntomas clásica en los pacientes con crisis asmática incluye tos, sibilancias y disnea; sin embargo hay quienes pueden referir uno solo de estos síntomas sin que esto implique que no cursan con una crisis asmática. Los síntomas usualmente empeoran durante la noche o temprano en la mañana y son exacerbados por exposición a desencadenantes (alergenos).

• Disfunción de cuerdas vocales

Diagnóstico Para hacer un diagnóstico temprano y oportuno de una crisis asmática es imprescindible reconocer los síntomas cardinales y los puntos clave en el interrogatorio de la historia clínica con el fin de iniciar tratamiento adecuado y oportuno para evitar complicaciones mayores.

La radiografía de tórax no es muy útil en el estudio inicial del paciente con crisis asmática, ya que los hallazgos usualmente muestran atrapamiento de aire sin alteraciones adicionales; no obstante en el contexto de sospecha de otra patología como causa de broncoespasmo, estaría indicada esta imagen diagnóstica.

En el servicio de Emergencias se debe hacer una medición del VEF1 o PEF al ingreso y en la hora posterior al tratamiento inicial, con el fin de valorar la respuesta.

Existen estudios en los cuales se ha determinado que la medición del VEF1 o PEF de forma continua en el servicio de Emergencias y una hora después del tratamiento, es un buen predictor de requerimiento de hospitalización. Igualmente se ha encontrado asociación con la severidad de la exacerbación en pacientes con volúmenes menores a 200 L/min.

En la tabla 1 se cita la clasificación de una crisis asmática según su severidad.

• Tumores • Neumonía • Tromboembolia pulmonar • Reflujo gastroesofágico • Cuerpo extraño en tráquea • Tos por uso de medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina - IECA• Rinitis alérgica y sinusitis • Neumonitis por aspiración • Falla cardiaca congestiva Tratamiento en el servicio de emergencias En el abordaje inicial de los pacientes con crisis asmática en el servicio de Emergencias, se requiere una valoración rápida en el triage que incluya signos vitales, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, esfuerzo respiratorio y, en lo posible, VEF 1 o PEF, con el fin de determinar la severidad de la exacerbación y así poder hacer intervenciones tempranas.

La valoración inicial incluirá un interrogatorio breve y dirigido a identificar signos que amenacen la vida, junto con un examen físico corto, que bien puede hacerse de manera concomitante con las medidas de tratamiento iniciales, sin que esto signifique retrasar intervención alguna en los pacientes.

El tratamiento inicial de la crisis asmática incluye soporte con oxígeno para lograr saturación mayor o igual a 90% y beta 2 agonistas adrenérgicos de acción rápida para revertir el broncoespasmo; los anticolinérgicos se pueden adicionar en caso de crisis asmática moderada y severa. La administración de corticoides sistémicos puede considerarse en el tratamiento temprano de la crisis asmática moderada y severa o en aquellos pacientes que no responden al manejo inicial con broncodilatadores (tabla 2).

41

42

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

A continuación se revisarán algunos de los aspectos más importantes en el manejo de la crisis asmática:

2. β 2 agonista adrenérgico inhalado continuo por una hora.

Valoración inicial

3. Corticoide sistémico si no hay respuesta inmediata o si el paciente tomó corticoides recientemente o si se trata de una crisis severa.

Incluye: historia clínica, examen físico, PEF o VEF 1, saturación de oxígeno y gases arteriales si están indicados.

4. Evitar sedación en exacerbaciones de asma.

Revaloración en la primera hora

Manejo inicial

Nuevamente se realiza examen físico, PEF o VEF 1 y saturación de oxígeno. De acuerdo con los hallazgos se enfoca la terapia.

1. Oxígeno para saturación de oxígeno mayor al 90% (95% en niños).

TABLA 1. Crisis asmática.

Síntomas Dificultad respiratoria

Leve

Moderada

Severa

Camina

Adulto: Habla

Adulto: Reposo

Puede acostarse

Prefiere estar sentado

Infante: Incapacidad para alimentarse

Infante: llanto entrecortado Dificultad para alimentarse

Postura de inclinación hacia adelante

Falla respiratoria inminente

Conversación

Articula oraciones

Articula frases

Palabras

Nivel de alerta

Puede estar agitado

Usualmente agitado

Usualmente agitado

Frecuencia respiratoria

Aumentada

Aumentada

Mayor a 30/min

Uso de músculos accesorios

Usualmente no

Usualmente

Usualmente

Discordancia toracoabdominal

Sibilancias

Moderadas, a veces solo al final de la espiración

Audibles

Usualmente audibles

Ausencia de sibilancias

Pulso

< 100/min

100-120/min

> 120/min

Bradicardia

Pulso paradójico

Ausente

Puede estar presente 10,25 mm Hg

Usualmente presente > 25 mm Hg adultos y 20-40 mm Hg niños

Ausente (sugiere fatiga de músculos respiratorios)

PEF posterior a broncodilata- Superior a 80% dor (% predicho o del mejor valor personal)

Aproximadamente 60 – 80%

Menos del 60% predicho o del personal

PaO2 aire ambiente y/o PaCO2 Normal < 45 mm Hg

> 60 mm Hg

< 60 mm Hg posible cianosis

< 45 mm Hg

> 45 mm Hg posible falla respiratoria SaO2 aire ambiente

> 95%

Fuente: elaboración del autor.

91 – 95%

< 90%

Somnoliento o confundido

Asma en urgencias

Vivas

- Crisis moderada: PEF o VEF 1 60-80% del predicho/mejor personal y criterios clínicos para crisis moderada a. Manejo: oxígeno, β 2 agonistas adrenérgicos y/o anticolinérgicos inhalados continuos cada 60 minutos y corticoide oral. Este tratamiento se mantiene por tres horas.

- Crisis severa: historia o factores de riesgo de asma potencialmente fatal, PEF o VEF menor al 60% predicho/mejor personal, criterios clínicos de crisis severa, no mejoría posterior al manejo inicial b. Manejo: oxígeno, β 2 agonistas adrenérgicos y anticolinérgicos inhalados continuos, corticoide sistémico endovenoso, sulfato de magnesio endovenoso.

Revaloración en las siguientes una a dos horas

1. Buena respuesta: mejoría clínica sostenida por 60 minutos después del tratamiento, PEF o VEF 1 mayor al 60% predicho/mejor personal, examen físico normal, saturación de oxígeno mayor al 90% (95% en niños).

2. Respuesta parcial: factores de riesgo para asma potencialmente fatal, examen físico con signos clínicos de crisis leve o moderada, PEF o VEF 1 menor al 60%, no mejoría de la saturación de oxígeno.

Hospitalizar para optimizar el tratamiento.

3. Pobre respuesta: factores de riesgo para asma potencialmente fatal, examen físico con signos clínicos de crisis severa, dificultad respiratoria o alteración de la conciencia, PEF o VEF 1 menor al 30%, PCO2 mayor a 45 mm Hg, PO2 menor a 60 mm Hg. Hospitalizar en unidad de cuidado intensivo por el alto riesgo de complicaciones y requerimiento de ventilación mecánica.

Manejo del paciente hospitalizado • Oxígeno.

• β 2 agonistas adrenérgicos y/o anticolinérgicos inhalados.

• Corticoide sistémico.

• Sulfato de magnesio endovenoso.

• Monitorización de PEF o VEF 1, frecuencia cardiaca, tensión arterial y saturación de oxígeno.

Manejo del paciente en la unidad de cuidado intensivo • β 2 agonistas adrenérgicos y anticolinérgicos inhalados.

• Corticoide endovenoso.

• Considerar β 2 agonista adrenérgico endovenoso.

• Considerar teofilina endovenosa.

• Determinar necesidad de intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

TABLA 2. Dosis de medicamentos utilizados para el manejo del asma en Urgencias.

Medicamento

Dosis

β 2 agonistas adrenérgicos (salbutamol o equivalentes)

Nebulizado: 2,5 a 5 mg flujo continuo cada 20 minutos por tres dosis, luego 2,5 10 mg cada hora por 4 horas a necesidad Inhalado: 4 puff cada 10 a 20 minutos por una hora – 8 puff cada 20 minutos hasta por 4 horas y luego 4 a 8 puff cada hora por 4 horas más a necesidad

Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)

Nebulizado: 500 mcg cada 20 minutos por 3 dosis, luego a necesidad Inhalado: 4 a 8 puff cada 20 minutos por 3 dosis y luego a necesidad

Corticoides (metilprednisolona, prednisolona, prednisona)

Oral: 7,5 a 60 mg en una sola dosis diaria - ciclo corto 40-60 mg día en única dosis o cada 12 horas por 3 a 10 días Endovenoso: 40 a 60 mg cada 12 a 24 horas en pacientes con crisis moderada – 60 a 80 mg cada 12 a 24 horas en pacientes que requieren UCI

Sulfato de magnesio

2 g infusión en 20 minutos

Fuente: elaboración propia.

43

44

Perspectiva en Urgencias

Si no se obtiene respuesta del paciente hospitalizado después de seis a doce horas se considera el traslado a la unidad de cuidado intensivo.

Manejo de la vía aérea en emergencias La mayoría de los pacientes con crisis asmática severa mejoran cuando se inicia manejo agresivo con β 2 agonistas adrenérgicos, anticolinérgicos, esteroide sistémico y otros fármacos. Sin embargo, existe un grupo selecto de pacientes no respondedores que requieren intubación orotraqueal inmediata.

La decisión de intubar un paciente con asma severa es netamente clínica, y se toma con base en el aspecto general del mismo, los signos de dificultad respiratoria, los signos vitales y la respuesta al manejo inicial.

Los siguientes son los principales puntos a tener en cuenta en estos casos: 1. ¿Hay falla para mantener o proteger la vía aérea?

2. ¿Hay falla para oxigenar o ventilar?

3. ¿Puede anticiparse el deterioro, particularmente de la vía aérea? (fatiga, cianosis, alteración del sensorio).

La gasimetría arterial pocas veces es útil para decidir la necesidad de intubación orotraqueal en un paciente con asma severa. Igualmente el VEF1 menor de 40% indica enfermedad severa, sin que esto implique predicción de falla terapéutica o requerimiento de intubación orotraqueal.

Ventilación mecánica no invasiva

Siempre que se decide ventilar un paciente con asma severa es imperativo tener claro que la ventilación mecánica y la intubación orotraqueal aumentan la resistencia de la vía aérea, fenómeno que podría llevar a complicaciones fatales. En estos casos una alternativa es la ventilación mecánica no invasiva a presión positiva, previa verificación de ausencia de contraindicaciones, utilizando un modo ventilatorio de presión positiva de dos niveles de la vía aérea (BLPAP), la cual ofrece presión positiva en la inspiración y un nivel bajo de presión positiva en la vía aérea con la espiración.

En algunos pacientes la ventilación mecánica no invasiva disminuye la resistencia en la vía aérea, el trabajo respiratorio, la sensación de disnea y la reexpansión de los alvéolos colapsados, generando descanso de los

Volumen 1 Número 1, 2015

músculos de la respiración. A pesar de lo anterior no existe evidencia suficiente para justificar el rol de la ventilación mecánica no invasiva en asma severa.

Secuencia rápida de intubación

Los pacientes con asma severa que requieren intubación orotraqueal usualmente tienen poca reserva fisiológica, y están en alto riesgo de tener un descenso progresivo de la saturación de oxígeno, lo que lleva a incrementar el riesgo de hipotensión al momento de administrar los medicamentos inductores y relajantes musculares para asegurar la vía aérea. Por esto es relevante tener claras las indicaciones y las condiciones previas a la intubación para abordar posibles complicaciones. La secuencia rápida de intubación es el método de elección para asegurar la vía aérea de los pacientes con asma severa, ya que es el método más rápido con la mayor probabilidad de éxito que se tiene a la mano.

1. Preoxigenación: lograr una adecuada preoxigenación en pacientes con asma severa es difícil; no obstante se puede lograr a expensas del volumen y la capacidad residual funcional que estos tienen a pesar de la crisis.

Si hay tolerancia, se preoxigena con una bolsa válvula máscara para garantizar concentraciones de oxígeno inspiratorias significativas que mejoren las condiciones previas a la intubación. Muchos de estos pacientes requieren un volumen tidal bajo y flujo inspiratorio alto con una fase espiratoria prolongada que simula el enfoque que se quiere lograr con la ventilación mecánica.

2. Posicionamiento y colocación del tubo endotraqueal: los medicamentos de la secuencia rápida de intubación deben ser administrados en la posición en la que el paciente se sienthay tolerancia más cómodo, usualmente sentado en posición vertical.

Cuando el paciente esté bajo efecto de sedación, se debe dejar en posición supina para realizar la laringoscopia y la intubación orotraqueal. Se recomienda la elección de un tubo endotraqueal de calibre ancho (8 – 9 mm) para evitar el incremento de la presión de la vía aérea, si bien debe tenerse presente que la prioridad es elegir un tubo que permita una intubación exitosa más rápida.

3. Pretratamiento: es importante mas no esencial para realizar la intubación orotraqueal de un paciente con asma severa. Existe evidencia que demuestra

Asma en urgencias

que el uso de lidocaína reduce el riesgo de broncoespasmo al momento de la laringoscopia; por tanto, cuando el tiempo y las condiciones clínicas del paciente lo permitan, se sugiere realizar pretratamiento con lidocaína a una dosis de 1,5 mg/kg endovenosa aproximadamente 3 minutos antes de la inducción. No existe evidencia que avale su uso en niños con asma severa.

4. Inducción: la ketamina y el propofol tienen propiedades broncodilatadoras, que los convierten en los agentes inductores de elección en pacientes con asma; se prefiere la primera (1-2 mg/kg IV bolo) debido a su efecto broncodilatador directo e indirecto y porque además mantiene la tensión arterial estable.

La ketamina es un anestésico disociativo que provee múltiples beneficios en asma severa gracias a su acción directa como dilatador del músculo liso, aumentando las catecolaminas circulantes, que dilatan el músculo liso bronquial de forma indirecta; igualmente inhibe el reflejo vagal, disminuye la producción de óxido nítrico al evitar el desarrollo de hipotensión y no causa liberación de histamina de modo que no se perpetúa el broncoespasmo. En pacientes con cifras de presión arterial elevadas en quienes un mayor incremento de ésta podría ser deletéreo para su estado de salud y en aquellos con hipertensión endocraneana, no se recomienda el uso de ketamina como inductor en secuencia rápida de intubación, y en cambio se considera el propofol como segunda opción terapéutica.

Así mismo, se deben evitar inductores como los barbitúricos (tiopental) porque aumentan el broncoespasmo por liberación de histamina.

5. Bloqueo neuromuscular: se utilizan relajantes musculares despolarizantes como la succinil colina o no despolarizantes como el bromuro de rocuronio. Su elección depende de las condiciones, la disponibilidad y el entrenamiento el manejo de la vía aérea de la persona encargada de realizar la intubación.

Vivas

Criterios para manejo ambulatorio

• PEF o VEF 1 mayor al 60% posterior al manejo inicial.

• Tolerancia y adherencia al manejo oral e inhalado.

• Ausencia de signos de dificultad respiratoria.

• Saturación de oxígeno mayor a 90%.

Bibliografía 1.

Marik PE, Varon J, Fromm R. The management of acute severe asthma. J Emerg Med. 2002;23(3):257-68.

2.

Fitzgerald M. The global strategy for asthma management and prevention (update 2012) GINA. Disponible en : www. ginaasthma.org.

3.

Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax.

Asma: guía para diagnóstico y manejo. 2003;15(supl.2).

4.

Lazarus SC. Emergency treatment of asthma. N Engl J Med. 2010;363:755-64.

5.

Neffen H, Baena-Cagnani C, Malka S, Solé D, Sepulveda R, Caraballo L, et al. Asthma mortality in latin america. J Invest Allergol Clin Immunol. 1997;7:249-53.

6.

Murata A. Asthma diagnosis and management. Emerg Med Clin N Am. 2012;30:203-22.

7.

Karras DJ, Sammon ME, Terregino CA, et al. Clinically meaningful changes in quantitative measurements of asthma severity. Acad Emerg Med. 2000;7(4):327-34.

8.

Kelly AM, Kerr D, Powell C. Is severity assessment after one hour of treatment better for predicting the need for admission in acute asthma? Respir Med 2004;98(8):777-81.

9.

National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report III: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007 (NIH publication no. 08-4051).

10. McFadden. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168(7):740.

11. Hemmingsen C, Nielsen PK, Odorico J. Ketamine in the treatment of bronchospasm during mechanical ventilation.

Am J Emerg Med. 1994;12(4):417.

12. Fanta CH. Asthma. N Engl J Med. 2009;360:1002-14.

45

46

REVISIÓN DE TEMAS

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes Natalia Molina Franco, MD.(1); Marie Claire Berrouet Mejía, MD.(2)

Resumen El accidente ofídico en una patología prevalente en Colombia. Continúa existiendo desconocimiento por parte de la población y del personal médico sobre su reconocimiento, manejo y posibles complicaciones. Este artículo repasa la importancia de conocer nuestra epidemiología y revisa la evidencia actual acerca del manejo de las complicaciones más frecuentes en nuestro medio.

Palabras clave: manejo, complicaciones, serpientes, mordedura, Colombia.

Management of the most common complications of venomous snakes bites Abstract Venomous snake bite is a prevalent condition in Colombia. Continues to exist lack of information in medical personnel as well as in general population about its management and possible complications. This article reviews the importance of knowing our epidemiology and the current evidence about the management of the most common complications in our environment.

Key words: management, complications, snake bites, colombia.

Introducción En Colombia el accidente ofídico es altamente prevalente, y constituye un problema de salud pública, dadas su alta incidencia y morbilidad asociada. La mortalidad varía de acuerdo con las regiones, ya que depende del acceso a centros de salud, de la calidad de los antivenenos y de los conocimientos médicos sobre el manejo del mismo. Se ha comprobado que existe gran heterogeneidad y falta de claridad respecto al manejo del accidente ofídico y sus complicaciones a lo largo del territorio colombiano (1).

Epidemiología Durante el 2014 se notificaron al Sistema nacional de vigilancia epidemiológica 3.447 casos. En la semana 8 de 2015, se reportaron 580 casos, de los cuales el 53,6% requirió hospitalización y solo el 72,6% recibieron suero antiofídico. Según la distribución de la frecuencia en las entidades territoriales por procedencia, el departamento de Antioquia ocupa el primer lugar, seguido por Meta, Bolívar, y Cesar (1, 2).

►

► ►

►

Residente de Medicina de Urgencias III año, Universidad CES, Medellín. (2) Toxicóloga clínica, Hospital General de Medellín - Clínica SOMA. Docente de Farmacología y Toxicología, Universidad CES. Correspondencia: Natalia Molina, nataliamolina58@hotmail.com Citar como: Molina N, Berrouet MC. Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 46-56.

Recibido: 20/12/2014, Aprobado: 15/01/2015.

(1)

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes

Según reportes, las principales causas de muerte en el mundo en su orden son: insuficiencia renal aguda, hemorragias en el sistema nervioso central, choque hemorrágico, hipovolemia, sepsis y falla orgánica múltiple. Esto refleja una oportunidad de optimización para capacitar mejor al personal de la salud en lo concerniente al manejo de las complicaciones del accidente ofídico y la importancia de profundizar en este tema (1, 2).

En nuestro medio se cuenta con la referencia del estudio de Otero et al. llevado a cabo en 2002 en el Hospital Universitario San Vicente Fundación, de Medellín, en el que se encontraron como complicaciones más frecuentes la insuficiencia renal aguda, la infección de tejidos blandos, la hemorragia cerebral y el síndrome compartimental (3, 4).

Cabe resaltar que hasta el 20% de los pacientes utilizaron algún tipo de práctica no médica en el momento de la mordedura, siendo más frecuente el uso de infusiones, emplastos, incisiones y punciones, lo que aumenta el riesgo de infección. Esto podría explicar que sea la complicación más común en múltiples estudios en nuestro medio y no así en la literatura internacional.

En un estudio realizado por el Hospital Pablo Tobón Uribe en Medellín, se halló una alta incidencia de complicaciones infecciosas en accidente bothrópico, en el que los microorganismos más aislados fueron bacilos gramnegativos, principalmente Morganella morganii, resultado que concuerda con la literatura internacional donde se indica que la mayor frecuencia de infección es causada por este germen, seguida por Escherichia coli y Streptococcus del grupo D. En este estudio las

Molina y cols.

47

manifestaciones sistémicas más frecuentes en la ciudad de Medellín fueron: náuseas (28,5%), vómito (17,37%) y debilidad muscular (8,46%), en tanto que las complicaciones locales fueron celulitis y abscesos en un 21,06% y 4,46%, respectivamente (5).

Serpientes en Colombia Colombia ocupa el tercer lugar en biodiversidad ofídica en América. La frecuencia de distribución por género se inclina hacia el género Bothrops con un 56%, a serpiente no identificada en un 26%, al Micrurus en un 3,9% y al Lachesis en un 0,35% (3) .

En Colombia se reconocen ocho familias con 71 géneros y 272 especies, de las cuales sólo 49 son venenosas.

Las familias son las siguientes: • Viperidae: con los géneros Bothrops, Crotalus y Lachesis.

• Elapidae: con los géneros Micrurus y Pelamis.

• Colubridae: con los géneros Phylodryas (Lora), Clelia y Erythrolamprus (falsa Coral) (6).

La identificación del género de las serpientes agresoras es difícil en muchas ocasiones debido al desconocimiento tanto de la víctima como del personal médico.

Sin embargo, según reportes del Instituto Nacional de Salud el 70% corresponde al género Bothrops (figuras 1 y 2), el 24,9% aparecen sin identificar y el 2,6% corresponde al Micrurus, seguido por Crotalus y por Lachesis (2).

FIGURAS 1 Y 2. Serpientes del género Bothrops (fotografías facilitadas por Felipe Mesa Vásquez, fotógrafo).

48

Perspectiva en Urgencias

Bothrops

Este género cuenta con 15 especies, de las cuales Bothrops asper y atrox, son responsables del 70 al 90% de las 3.000 mordeduras reportadas cada año en Colombia. Otras especies serían Bothrops schlegelii, Bothrops colombiana y Bothrops brazili.

La Bothrops asper se encuentra en las llanuras del Pacífico, el Caribe, la región Andina y la Isla Gorgona a alturas menores a 1.800 (metros sobre el nivel del mar -msnm-), y la Bothrops atrox en la Orinoquía y la Amazonía a alturas menores a los 2.500 msnm (2).

Su veneno posee características procoagulantes, anticoagulantes y proteolíticas. Estas últimas le confieren gran capacidad para ejercer daño local, el cual progresa rápidamente (figura 3), por tanto el antiveneno es poco eficiente para neutralizarlo (5, 7).

Micrurus

La Coral es la principal representante de la familia Elapidae en América. El género Micrurus es altamente venenoso y se encuentra en todo el país a menos de 2.500 msnm. Son de hábitos subterráneos y nocturnos.

En Colombia se cuenta con 22 especies. Las principales causantes de accidentes son la Micrurus mipartitus (rabo de ají o cabeza de chocho), la Micrurus dumerilii llamada también “Coral verdadera o mataganado” y las Micrurus clarki, nigrocinctus, ancolaris y dissoleucus (8). Las Micrurus mipartirus, dumerilii y putama-

Volumen 1 Número 1, 2015

yensis se encuentran en tierras bajas del oeste del país, zona andina y Sierra Nevada de Santa Marta. Las Micrurus ancoralis y clarki, se hallan en el pacífico colombiano, en el bosque tropical entre 0 y 1.500 y 0-500 msnm, respectivamente. La Micrurus dissoleucus, una de las más pequeñas, se ubica en el norte del país, en el bosque tropical entre 0-500 msnm. Finalmente, la Micrurus nigrocinctus se localizan en la frontera con Panamá en el Darién y en la Isla de Providencia. Su veneno es neurotóxico con escasa miotoxicidad y síntomas locales, pero en algunos casos se ha descrito cardiotoxicidad (10).

Crotalus

El género Crotalus está representado por una única especie en Colombia, la Crotalus durissus (Cascabel).

Habita en el Caribe colombiano, en los valles del bajo y alto Magdalena y en los Llanos Orientales. No es muy frecuente en nuestro medio pero su mordedura siempre es grave debido a la letalidad del veneno, pues tiene actividad neurotóxica, hematotóxica y miotóxica que puede llevar a nefrotoxicidad por mioglobinuria.

Los síntomas locales son leves.

El envenenamiento sistémico consiste en mialgias generalizadas, coluria y prolongación de tiempos de coagulación. También presenta manifestaciones neurotóxicas como midriasis paralítica, diplopía, oftalmoplejía, fasciculaciones, debilidad muscular, signo del cuello roto e insuficiencia respiratoria. Del primero al

FIGURA 3. Paciente de 8 años quien sufrió mordedura por serpiente Mapaná (Bothrops).

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes

quinto día puede establecerse lesión renal aguda. En el veneno de la serpiente Cascabel de Colombia se encuentran toxinas como la crotoxina, que produce bloqueo neuromuscular de tipo no despolarizante al inhibir la acción de la acetilcolina generando así una parálisis flácida. Otras toxinas presentes son la convulxina, giroxina y cromatina, las cuales están relacionadas con convulsiones, alteraciones del equilibrio electrolítico, trombocitopenia, efectos miotóxicos y falla renal por mioglobinuria (9, 10). El veneno crotálico es tal vez el más letal de todos los venenos de las serpientes que habitan en Colombia.

Lachesis

Se conoce comúnmente como Verrugoso o Cascabel sorda. Está representado por dos especies: Lachesis muta, distribuida en Amazonas, Orinoquía y Llanos Orientales y Lachesis acrochorda característica del litoral Pacífico y de los valles bajos de los ríos Cauca y Magdalena. Su veneno produce manifestaciones locales y sistémicas similares a las del veneno bothrópico, pero se han descrito además manifestaciones vagales como bradicardia, hipotensión y dolor abdominal tipo cólico y diarrea. Todo accidente lachésico debe ser considerado grave. Posee neurotoxinas como la giroxina, crotamina y convulxina (10).

Complicaciones

Molina y cols.

49

La trombocitopenia es inducida por proteínas tipo lectina C, por agregación secundaria a proteínas del veneno y posteriormente al secuestro debido a la activación endotelial. Esta fase no respondería al tratamiento con el antiveneno, por lo cual puede tener una presentación bifásica (11). La trombocitopenia también contribuye a anormalidades en la hemostasia y alteraciones en el tiempo de protrombina (TP) y al tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Los viboreznos del género Bothrops se asocian con mayor frecuencia a hemorragias pues su veneno tiene más cantidad de metaloproteasas (12). Las hemorragias secundarías son responsables de hipotensión, hipoperfusión y finalmente, de choque cardiovascular. A este último se le suma el aumento de la permeabilidad vascular, la extravasación plasmática y el aumento del tercer espacio debido a factores inflamatorios, que llevan a la perpetuación de la hipovolemia y del choque cardiovascular (13, 14).

También se ha descrito alteración en la permeabilidad de la membrana capilar, que conduce a pérdida de electrolitos, albúmina y glóbulos rojos. Adicionalmente, se altera la membrana eritrocitaria y se produce hemólisis. Por lo tanto, inicialmente ocurre edema por hipoalbuminemia y hemoconcentración, seguido de pérdida de líquidos al tercer espacio, hecho que aumenta el riesgo de choque hipovolémico y acidosis (15).

Coagulopatía

Tratamiento

Resulta, generalmente, del consumo de los factores de coagulación secundarios a los procoagulantes existentes (trombin-like) en los diferentes venenos. Se manifiesta por hipofibrinogenemia, tiempo de protrombina prolongado, tiempo de tromboplastina disminuido y trombocitopenia, o cualquier combinación de los anteriores (9).

El tiempo de coagulación prolongado se mide fácilmente con la prueba del todo o nada o del coágulo.

Se ha demostrado que si la muestra continúa sin formar coágulo luego de 20 minutos, se correlaciona con concentraciones plasmáticas de fibrinógeno menores a 0,5 g/L (16). Múltiples estudios han demostrado la alta efectividad de los antivenenos para revertir la coagulopatía, ya que en pacientes no tratados se puede prolongar hasta 26 días. Asimismo, en quienes reciben el antiveneno, el tiempo máximo promedio de duración es de 28 horas (17, 18).

Los venenos bothrópico y crotálico son los que más se asocian con esta complicación, seguido por el lachésico en algunos casos. Poseen una fracción procoagulante y otra anticoagulante. La fracción procoagulante produce microcoágulos de fibrina que se depositan en capilares pulmonares y renales, llevando a microembolias y necrosis tisular. En algunos casos progresa a coagulación intravascular diseminada secundaria a la degradación del fibrinógeno por metaloproteasas activadoras de protrombina.

Puede haber episodios de recirculación del veneno una vez aclarado el antiveneno, lo que puede provocar nuevos episodios de alteración en la coagulación, para lo cual se aplican nuevas dosis de antiveneno (19, 20).

Es importante resaltar la importancia de solicitar pruebas de coagulación en accidente crotálico y bothrópico (21).

50

Perspectiva en Urgencias

De otra parte, se ha propuesto el uso de plasma fresco congelado para corregir la coagulopatía en estos pacientes. Aunque la literatura reporta pocos estudios, existen ensayos clínicos aleatorizados que demuestran la posible restauración de los factores de coagulación.

No obstante, su mayor efectividad fue de 7 horas después de aplicado el antiveneno, lo que confirma que mientras el veneno esté circulando en la sangre, los productos sanguíneos serán degradados, se generarán más productos de degradación, y por ende se agravará el cuadro (22).

Falla renal aguda

Es una complicación frecuente del accidente ofídico, además de ser una de las principales causas de muerte.

En nuestro medio los géneros implicados en el compromiso renal son Brothrops y Crotalus (23).

Existen factores de riesgo conocidos que favorecen la lesión renal, dentro de los cuales figuran la edad del paciente, la superficie corporal, la edad de la serpiente, la cantidad de veneno inoculado, el área lesionada y el tiempo entre la mordedura y la aplicación del antiveneno. También se listan comorbilidades asociadas como hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria y nefropatías previas (13).

La etiología de la lesión renal aguda es multifactorial. Por un lado, está el daño isquémico que se desencadena por los cambios hemodinámicos y por la microangiopatía trombótica dada por la acumulación de depósitos de fibrina en los capilares glomerulares.

Por otro, existe una acción citotóxica directa sobre los túbulos renales dada por citoquinas, moléculas de adhesión, activación del complemento y generación de radicales libres. De igual forma, se han visto involucradas reacciones inmunes con acumulación de complejos a nivel renal. Otro mecanismo de daño es la nefropatía por pigmento que resulta de la rabdomiólisis inducida por la fosfolipasa A2, que hace que se generen cantidades importantes de mioglobina la cual se filtra libremente a través del glomérulo y contribuye a la formación de cúmulos proteináceos dentro del lumen tubular originando obstrucción en el flujo y daño del epitelio (24). En algunos casos, la nefropatía por pigmento es potenciada por hemoglobinuria secundaria a hemólisis, la cual desencadena una lesión tubular similar a la producida por la mioglobinuria.

Volumen 1 Número 1, 2015

Ahora bien, el veneno crotálico es una mezcla de enzimas, toxinas y péptidos. Entre estas la crotoxina ha sido implicada en el daño renal debido a la toxicidad muscular y tubular directa. Un retardo mayor a dos horas en el uso del antiveneno, constituye un factor de riesgo independiente para falla renal aguda (25).

Por otro lado, en el accidente ofídico bothrópico, específicamente, las alteraciones estructurales que ocurren en el glomérulo son mesangiólisis, microaneurismas, anormalidades en la membrana basal y reducción en el número y ancho de los podocitos. Se cree que estos efectos son causados por la fosfolipasa A2 (26).

Tratamiento

Es importante recordar que el inicio rápido del antiveneno es una de las medidas principales para prevenir la lesión renal aguda. Evitar y corregir la hipovolemia es otra medida de prevención y tratamiento de la lesión renal aguda, ya que la fisiopatología, la hipoperfusión y la acumulación de toxinas endógenas y exógenas a nivel tubular, son los principales desencadenantes de la misma. Se recomiendan las soluciones isotónicas. Se prefiere solución salina al 0,9% debido al riesgo de hipercalemia con otras soluciones en el contexto de daño renal. Es necesario medir el gasto urinario, el cual debe ser mayor a 0,5 mL/kg/h.

Se debe pensar en la posibilidad de rabdomiólisis, sobre todo con niveles séricos de creatinin-kinasa (CK) aumentados y en accidente crotálico. Ante la sospecha se deben descartar trastornos electrolíticos que pueden progresar rápidamente en este contexto, como hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada e hipermagnesemia en algunos casos. Es preciso, además, seguir la función renal constantemente y examinar el sedimento urinario. La cintilla mostrará hematuria en ausencia de hematíes ya que la mioglobina genera un falso positivo. En caso de requerir prevención o tratamiento para rabdomiólisis se debe iniciar reposición de líquidos agresiva con solución salina normal a 400 mL/h. De igual forma, conviene tener en cuenta posibles escenarios de sobrecarga hídrica como falla cardiaca y anuria, entre otros (27).

Se debe considerar terapia de reemplazo renal en los casos convencionales, si hay hipercalemia persistente mayor a 6,5 mmol/L, potasio rápidamente ascendente, oliguria, anuria, sobrecarga hídrica o acidosis metabólica refractaria al manejo (pH < 7,1).

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes

Neurológicas

El veneno del género Micrurus es el principal exponente de estas complicaciones, si bien se pueden dar también en el accidente crótalico, y ocasionalmente en el lachésico debido a convulxinas.

El mayor componente es la α neurotoxina, que causa bloqueo postsináptico de receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión neuromuscular al ligarse competitivamente a estos. A nivel presináptico son las ß neurotoxinas, especialmente la fosfolipasa A2, la cual se une a las terminales nerviosas motoras de manera irreversible, llevando a la depleción sináptica de la acetilcolina al disminuir su liberación. Secundario a esto se produce degeneración de la terminal nerviosa motora y finalmente inhibición de la trasmisión neuromuscular. Los efectos en la transmisión neuromuscular inician alrededor de 20 a 60 minutos. La recuperación clínica es lenta y depende de la regeneración de la terminal nerviosa y la formación de una nueva unión neuromuscular.

En el primer tipo de bloqueo, el postsináptico, ya que es competitivo el antiveneno podría facilitar la disociación de la toxina y el receptor y así acelerar la mejoría, al igual que los inhibidores de colinesterasas. Sin embargo, muchas de estas α toxinas se unen también irreversiblemente al receptor, factor que hace que no respondan a ningún tratamiento (28, 29). Para el caso específico de Colombia, la Crotalus durissus posee crotoxina, que tiene un efecto tipo fosfolipasa 2 con las características descritas anteriormente de unión irreversible al receptor (30).

Las manifestaciones locales son mínimas: edema leve y parestesias. Los síntomas sistémicos son severos, a un término aproximado de dos horas (10, 31).

Las manifestaciones clínicas son muy similares a las ocurridas por miastenia gravis o envenenamiento por curare (32). Los primeros signos de parálisis son oftalmoplejía y ptosis palpebral, ya que los músculos oculares son más susceptibles por su tamaño y menor densidad de receptores de acetilcolina. El compromiso de los músculos oculares se reporta en un 70 a 93% de los casos en la mayoría de las series. Posteriormente, se da el de los músculos faciales y del cuello y finalmente se comprometen los músculos respiratorios, reportados entre un 27 y 87%. La mortalidad varía entre 4 a 11%. En algunos casos se comprometen las extremidades con cuadriplejía y arreflexia. Los hallazgos

Molina y cols.

51

electromiográficos incluyen prolongación de las latencias y disminución de la amplitud de los potenciales de acción. La velocidad de conducción es normal (13).

Los síntomas puede manifestarse hasta 12 a 24 horas después; luego de iniciados pueden no ser reversibles y posiblemente requerir manejo de la vía aérea. Estos pacientes requieren monitorización constante de la saturación de oxígeno y de ser posible. de la función pulmonar de base, como la capacidad vital forzada, la cual puede ser estimada por la capacidad del paciente de contar hasta 25 con una sola inspiración (15) .

En este tipo de envenenamiento se debe evitar la analgesia y sedación con benzodiacepinas u opiodes, ya que pueden emporar el curso o encubrir síntomas.

Tratamiento

Se basa en medidas de soporte hasta que el efecto de la toxina haya pasado. Los tratamientos con inhibidores de colinesterasas o con el antiveneno son poco efectivos en este caso ya que no actúan sobre el mecanismo fisiopatológico. Por tanto, es imperativo asegurar la vía aérea por periodos prolongados.

Relacionadas con el antiveneno

Los sueros antiofídicos colombianos no son los ideales para el manejo del accidente ofídico, ya que tanto el antiveneno del Instituto Nacional de Salud como el de Laboratorios Probiol®, utilizan plasma hiperinmunizado de los equinos, lo que significa una gran cantidad de posibles alergenos que aumentan la probabilidad de reacciones adversas y anafilaxis (33). El antivipmyn tri® faboterápico polivalente indicado para casos de mordedura por Crotalus, Bothrops, Agkistrodon, Sistrurus o Cascabel de nueve placas y Lachesis, producido por el instituto Bioclon en Méjico, es el menos antigénico disponible y debe ser el de elección. En Colombia se ha descrito la incidencia de reacciones adversas relacionadas con los antivenenos, demostrándose así una alta prevalencia para el antiveneno Probiol hasta de un 53% (34), además de ser el menos potente (4, 35).

Respecto a la prueba de sensibilidad cutánea ya no se recomienda debido a que no tiene valor predictivo y puede dar lugar a sensibilización (19).

Se deben identificar los tipos de reacciones posibles tanto tempranas como tardías. Pueden darse reacciones de hipersensibilidad tipo I, explicadas por IgE circulante a las proteínas de caballo. También pueden darse

52

Perspectiva en Urgencias

reacciones anafilactoides generadas por degranulación de mastocitos y finalmente la enfermedad del suero, una reacción alérgica tardía, tipo III, causada por inmunocomplejos. Por tales motivos, se debe hacer un una monitorización juiciosa y constante durante la administración del antiveneno. Si ocurre alguna reacción se debe detener inmediatamente la infusión, ya que la mayoría de veces son provocadas por la velocidad de la administración; luego de controlada la reacción se debe reiniciar el tratamiento a una menor tasa de infusión y mayor dilución.

La enfermedad del suero puede aparecer de 7 a 21 días luego del tratamiento con el antiveneno equino u ovino. Se manifiesta con fiebre, rash, artralgias y linfadenopatías. Responde a corticoides empezando con una dosis de 60 mg/día y un desmonte de 7 a 10 días (15).

Tratamiento

• Adrenalina: es el medicamento de elección y debe administrarse con premura. El pronóstico está directamente relacionado con el tiempo de aplicación de la misma. Puede repetirse cada 15 o 20 minutos dependiendo de la evolución, máximo por tres dosis. La administración de adrenalina intravenosa tiene un alto riesgo de arritmias; sin embargo se utiliza en casos refractarios o cuando existe choque hemodinámico.

• Antihistamínicos: se usa difenhidramina a una dosis de 1-2 mg/kg vía intravenosa lenta. También puede administrarse vía intramuscular u oral. Debe continuarse cada 6 horas para prevenir recurrencias de urticaria y angioedema. La aplicación de anti-H2 no tiene evidencia.

• Corticosteroides: su administración temprana ayuda a prevenir la recurrencia de los síntomas, y la fase tardía; es preciso recordar su tiempo de inicio de acción de 6 horas. Se inicia hidrocortisona de 5-10 mg/kg, posteriormente 5 mg/k cada 6 horas o metilprednisolona 2-3 mg/kg por 3 o 4 días.

• Vasopresores: si a pesar de reanimar con líquidos y medicamentos persiste la hipotensión, se inicia tratamiento con norepinefrina o dobutamina en caso de falla cardiaca.

• Broncodilatadores: ante broncoespasmo se realizan nebulizaciones con salbutamol 0,5 mL de solución al 5% en 3 mL de suero fisiológico para nebulizar durante 10 minutos y repetir cada hora.

Volumen 1 Número 1, 2015

Síndrome compartimental

Se define como un aumento de la presión en un compartimiento aponeurótico por encima de la presión de perfusión, comprometiendo la función de los tejidos musculares y nerviosos (36). Existen factores de riesgo que se deben tener en cuenta para sospechar un posible síndrome compartimental. Entre estos se encuentran la ubicación de la mordida, cercana a un compartimento con la fascia aledaña a la piel, como es el caso de los niños, los dedos y el compartimiento del tibial anterior, la falta de barreras como ropa o calzado, la escasa reacción superficial, ya que habla de la profundidad de la inoculación y finalmente la especie, ya que el tamaño de los colmillos provee la capacidad de inocular el veneno a mayor profundidad (37). Estos signos deben alertar al clínico, quien deberá debe ser más agresivo con el tratamiento y consultar pronto con el cirujano (38).

La fasciotomía es un procedimiento cada vez más cuestionado por la literatura mundial. Ha caído en desuso debido a su discutible utilidad y grandes complicaciones. Conociendo las características del veneno y su acción hemolítica, histolítica y proteolítica, la fasciotomía sólo contribuiría a aumentar la morbilidad, así como las posibilidades de infección, sangrado y daño tisular y neurológico, además de causar secuelas tanto funcionales como estéticas, y aumentar los costos y el tiempo de hospitalización. También es importante resaltar que está contraindicada en trombocitopenia severa y coagulopatías que no son infrecuentes en este contexto. Sólo en un 2 a 8% de los casos puede ser necesaria (10, 36, 37, 39).

Tratamiento

En la evaluación inicial de las extremidades se debe examinar la mordida para luego tomar las medidas de la circunferencia al ingreso y luego cada 15 o 30 minutos. Cualquier aumento en la medida debe ser reportado con hora y fecha y ser utilizado como guía de respuesta al tratamiento (15). Los síntomas sugestivos incluyen dolor desproporcionado para el tipo de lesión, intenso dolor a la movilización pasiva, disminución de la sensibilidad, disfunción motora, signos de hipoperfusión distal o déficit neurológico. Si se sospecha síndrome compartimental se elevará la extremidad (10) y se administrará manitol 1-2 g/kg dados simultáneamente con el antiveneno en una hora. Con esto se espera que al crear un gradiente osmótico, disminuya el edema. Existen reportes, como el estudio de Otero et

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes

al. llevado a cabo en 2002, en el que se obtuvo éxito con el uso de manitol en síndromes compartimentales (40, 41).

Si bien no es indispensable para el diagnóstico, idealmente se debería obtener una medición objetiva de las presiones dentro del compartimiento; una presión mayor a 30 mm Hg es sugestiva del síndrome. Sin embargo, en nuestro medio no se cuenta con este monitor, de ahí que el examen físico seriado sea de vital importancia para preservar la extremidad (15).

En casos de mordedura por el género Crotalus, si bien sus síntomas locales pueden simular un síndrome compartimental, es infrecuente que ocurra. Esto sucede debido a la corta longitud de los colmillos de este género que hace que no alcancen a penetrar hasta la fascia, y también al aumento de la presión que es producido principalmente por mionecrosis debido a las proteasas del veneno y no a la causada por la presión, así que el tratamiento del aumento de esta última debe ser controlar la mionecrosis, lo cual se logra con el antiveneno. Múltiples estudios en animales han demostrado que el grado de necrosis tisular no mejora con fasciotomía, por el contrario, podría empeorar, y que a mayor retraso en el inicio del antídoto, mayor el aumento de las presiones intracompartimentales (42, 43). En resumen, no existe evidencia que apoye el uso de fasciotomía en accidente crotálico y por el contrario podría ser perjudicial según estudios en animales (4446). También existen estudios en niños que evidencian la importancia del antiveneno para evitar y tratar el síndrome compartimental en accidente crótalico (47, 48).

Cardiovasculares

La hipotensión que ocurre en el accidente ofídico se atribuye a varios factores. El primero es el aumento de la permeabilidad vascular que genera extravasación del plasma y pérdida del volumen arterial efectivo, y el segundo, es la acción directa de las toxinas sobre el músculo cardiaco. Se han encontrado oligopéptidos tanto en el veneno bothrópico como en el crotálico, que inactivan la peptidil dipeptidasa, enzima que se encarga de desintegrar las bradiquininas y de convertir la angiotensina I en angiotensina II; de este modo, al ser inactivada causa hipotensión prolongada y refractaria al comportarse como un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (49). Ahora bien, también existe una acción directa sobre los canales de calcio tipo L dependientes de voltaje, causado por toxinas como la

Molina y cols.

53

taicatoxina y la sarafotoxina que producen taquicardia transitoria, bloqueo aurículo-ventricular e incluso fibrilación ventricular (14). Estudios en caballos han demostrado la elevación de troponinas con arritmias secundarias por envenenamiento crotálico (50). Finalmente, citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tisular alfa, también aumentan la depresión miocárdica (12).

La respuesta cardiovascular al veneno bothrópico ha sido estudiada en perros en los cuales se ha reportado hipotensión severa a pocos minutos de administrado el veneno, fenómeno asociado a disminución en la perfusión coronaria y del gasto cardiaco con recuperación progresiva luego de tres horas en dosis bajas del mismo. Igualmente, por medio de un catéter de SwanGanz encontraron una abrupta caída en el trabajo sistólico ventricular tanto izquierdo como derecho y en el volumen de eyección. Las variaciones en las resistencias periféricas fueron secundarias a los cambios hemodinámicos. Una dosis mayor del veneno generó una depresión miocárdica más profunda y la muerte. No se encontraron cambios significativos en la hemodinámica pulmonar, la frecuencia cardiaca o el ritmo. En las biopsias cardiacas tampoco se observaron cambios histológicos (51).

Tratamiento

Según la fisiopatología de los accidentes más comunes en nuestro medio, bothrópico y lachésico, la hipotensión inicialmente se trata con líquidos endovenosos, ya que hay evidencia de fuga capilar e hipovolemia, aún más si hay hemorragia activa; luego se procede a utilizar hemoderivados en caso de requerirlos cuando el veneno esté inactivado. Así pues, no se puede ignorar el componente depresor cardiaco y arritmogénico que se ha encontrado en diversos estudios en animales. Por consiguiente, si la hipotensión es refractaria a líquidos se inician inotrópicos para contrarrestar los efectos sobre el gasto cardiaco. En el accidente crótalico y lachésico se indica la realización de un electrocardiograma, ya que se han reportado bradicardia, bloqueos y bigeminismos en la fase aguda.

Infecciosas

Las complicaciones infecciosas no son frecuentes, la reacción inflamatoria local es mediada por citotoxinas más que por infección. Sin embargo, el amplio margen de contaminación de las heridas debido a la saliva de la serpiente y al medio, puede generar contaminación

Perspectiva en Urgencias

54

secundaria. En múltiples estudios no se ha encontrado beneficio en el inicio de antibiótico profiláctico (52).

En caso de signos de infección la elección antibiótica estará dirigida por cultivos y sensibilidad, teniendo en cuenta que en Antioquia y Chocó predominan los bacilos gramnegativos (Morganella morganii, Proteus rettgeri, Klebsiella spp., Enterobacter), anaerobios y gérmenes de piel (S. aureus) (4).

Tratamiento

Como se mencionó anteriormente, la Morganella morganii es la bacteria más implicada en las infecciones posteriores a mordedura de serpientes. Por tanto, se debe tener en cuenta que es intrínsecamente resistente a la ampicilina y a las cefalosporinas de primera y segunda generación, así como a inhibidores de betalactamasas, por lo cual la combinación de betalactámicos/ inhibidores de betalactamasas tampoco constituye una buena opción. Además, podrían desarrollar resistencia a cefalosporinas de tercera generación durante el tratamiento por ser productoras de Amp C. En concordancia, se debe hacer cultivo y sensibilidad para utilizar una terapia antibiótica dirigida, siempre que sea posible, y no utilizar antibióticos betalactámicos.

Se podrían usar de manera empírica aminoglicósidos, fluoroquinolonas, lincosamidas, aztreonam o carbapenems, siempre valorando el riesgo beneficio y considerando que algunas familias como los aminoglicósidos pueden emporar el riesgo de falla renal (2, 5, 53).

Bibliografía 1.

Medina E. Protocolo de vigilancia de accidente ofídico. Subdirección de Vigilancia y Control Salud Pública. Informe del evento accidente ofídico final año 2012. Instituto Nacional de Salud. Colombia; 2012.

2.

Acero DMW, Usaquén JO. Informe del evento accidente ofídico hasta el periodo epidemiológico XI, Sivigila, Instituto Nacional de Salud. Colombia 2014.

3.

Otero R, Tobón GS, Gómez LF, Osorio R, Valderrama R, Hoyos D, et al. Accidente ofídico en Antioquia y Chocó. Acta Médica Colombiana 1992; 17(4): 229-49.

4.

Otero R, Gutiérrez J, Beatriz Mesa M, Duque E, Rodríguez O, Luis Arango J, et al. Complications of Bothrops, Porthidium, and Bothriechis snakebites in Colombia. A clinical and epidemiological study of 39 cases attended in a university hospital.

Toxicon. 2002;40(8):1107-14.

5.

López N, Lopera C. Características de los pacientes con accidente ofídico y complicaciones infecciosas atendidos en el Hospital Pablo Tobón Uribe entre los años 2000 y 2006. Acta Med Colomb. 2008;33(3):127-30.

Volumen 1 Número 1, 2015

6.

Restrepo HC. Epidemiología del accidente ofídico en Colombia - [Internet]. Centro de Investigación y Asesoría Ofidiológica “Ophidia; 2005 [Acceso 4 Jan 2015]. Disponible en: http://praxisconsors.org/files/Charry-EpidemiologiaDelAccidenteOfidicoEnColombia.pdf

7.

Laing GD, Clissa PB, Theakston RDG, Moura-da-Silva AM, Taylor MJ. Inflammatory pathogenesis of snake venom metalloproteinase-induced skin necrosis. Eur J Immunol [Internet].

2003 Dec [Acceso: 4 Jan 2015]; 33(12): 3458-63. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635056

8.

Maldonado PJH. Corales de Colombia.

9.

Bucaretchi F, De Capitani EM, Branco MM, Fernandes LCR, Hyslop S. Coagulopathy as the main systemic manifestation after envenoming by a juvenile South American rattlesnake (Crotalus durissus terrificus): case report. Clin Toxicol (Phila) [Internet]. 2013 Jul [Acceso 23 Dic 2014];51(6):505-8. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23713821

10. Schweppe M, Halvorson J, Bushnell B. Management of venomous snakebite injury to the extremities. J Am Acad Orthop Surg. 2010;18(12):749–59.

11. Offerman SR, Barry JD, Schneir A, Clark RF. Biphasic rattlesnake venom-induced thrombocytopenia. J Emerg Med [Internet]. 2003 Apr [Acceso 4 Jan 2015];24(3):289-93.

Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/ S0736467902007631 12. Gutiérrez JM, Escalante T, Rucavado A. Experimental pathophysiology of systemic alterations induced by Bothrops asper snake venom. Toxicon [Internet]. 2009 Dec 1 [Acceso 15 Dec 2014];54(7):976–87. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/19303034 13. Otero-Patiño R. Epidemiological, clinical and therapeutic aspects of Bothrops asper bites. Toxicon. 2009;54(7):998-1011.

14. Orjuela A, Vanegas D, Montenegro J, López J, Rincón C, et al.

Complicaciones cardiacas de la mordedura de serpientes. Rev Colomb Cardiol. 2002; 9(5): 361-364.

15. Gold BS, Barish RA, Dart RC. North American snake envenomation: diagnosis, treatment, and management. Emerg Med Clin North Am. 2004;22(2):423-43, ix.

16. Sano-Martins IS, Fan HW, Castro SC, Tomy SC, Franca FO, Jorge MT, et al. Reliability of the simple 20 minute whole blood clotting test (WBCT20) as an indicator of low plasma fibrinogen concentration in patients envenomed by Bothrops snakes. Butantan Institute Antivenom Study Group. Toxicon.

1994;32(9):1045-50.

17. Devaraj T. Bleeding manifestations in snake bite. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1979;10(2):255-7.

18. Reid HA, Chan KE, Thean PC. Prolonged coagulation defect (defibrination syndrome) in Malayan viper bite. Lancet.

1963;1(7282):621-6.

19. Warrell DA. Snake bite. Lancet [Internet]. Elsevier Ltd; 2010 Jan 2 [Acceso 27 Oct 2014];375(9708):77-88. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20109866 20. Boyer L V, Seifert SA, Clark RF, McNally JT, Williams SR, Nordt SP, et al. Recurrent and persistent coagulopathy following pit viper envenomation. Arch Intern Med. 1999;159(7):706-10.

Manejo de las complicaciones más frecuentes por mordedura de serpientes

Molina y cols.

55

21. Moriarity RS, Dryer S, Replogle W, Summers RL. The role for coagulation markers in mild snakebite envenomations.

West J Emerg Med [Internet]. 2012 Feb [Acceso 4 Jan 2015];13(1):68–74. Disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3298204&tool=pmcentr ez&rendertype=abstract

34. Otero-Patiño R, Cardoso JL, Higashi HG, Nunez V, Diaz A, Toro MF, et al. A randomized, blinded, comparative trial of one pepsin-digested and two whole IgG antivenoms for Bothrops snake bites in Uraba, Colombia. The Regional Group on Antivenom Therapy Research (REGATHER). Am J Trop Med Hyg. 1998;58(2):183–9.

22. Isbister GK, Buckley NA, Page CB, Scorgie FE, Lincz LF, Seldon M, et al. A randomized controlled trial of fresh frozen plasma for treating venom-induced consumption coagulopathy in cases of Australian snakebite (ASP-18). J Thromb Haemost. 2013;11(7):1310-8.

35. Bohórquez GM. Manejo del accidente ofídico. Rev Col Or Tra. 2011; 25(3): 274-79.

23. Pinho FMO, Yu L, Burdmann EA. Snakebite-induced acute kidney injury in Latin America. Semin Nephrol.

2008;28(4):354-62.

24. Albuquerque PLMM, Jacinto CN, Silva Junior GB, Lima JB, Veras MDSB, Daher EF. Acute kidney injury caused by Crotalus and Bothrops snake venom: a review of epidemiology, clinical manifestations and treatment. Rev Inst Med Trop Sao Paulo [Internet]. 2013; 55(5): 295-301. [Acceso 5 Jan 2015]; Disponible en; http:// www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4105065&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

36. Oporta EA. Síndrome compartimental por envenenamiento ofídico (Manejo de Fasciotomia con terapia VAC). Rev Med Costa Rica y Cent Am. 2010;(594):405-15.

37. Hardy DL, Zamudio KR. Compartment syndrome, fasciotomy, and neuropathy after a rattlesnake envenomation: aspects of monitoring and diagnosis. Wilderness Environ 2006; 17(1): 36-40.

38. Hamdi MF, Baccari S, Daghfous M, Tarhouni L. Upper limb compartment syndrome after an adder bite: a case report. Chin J Traumatol [Internet]. The Editorial Board of Biomedical and Environmental Sciences; 2010;13(2):117–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3760/cma.j.issn.1008-1275.2010.02.011

25. Rodrigues Sgrignolli L, Florido Mendes GE, Carlos CP, Burdmann EA. Acute kidney injury caused by bothrops snake venom. Nephron Clin Pract. 2011;119(2):c131-6; discussion c137.

39. Bucaretchi F, Capitani EMDE, Hyslop S, Mello SM, Madureira PR, Zanardi V, et al. Compartment syndrome after Bothrops jararaca snakebite: monitoring, treatment, and outcome. Clin Toxicol. 2010; 48(1): 57-60.

26. De Castro I, Burdmann ED, Seguro AC, Yu L. Bothrops venom induces direct renal tubular injury: Role for lipid peroxidation and prevention by antivenom. Toxicon [Internet]. 2004 Jun 1 [Acceso 2 Jan 2015];43(7):833-9. Disponible en: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15284018

40. Buchbinder D, Karmody AM, Leather RP, Shah DM. Hypertonic mannitol: its use in the prevention of revascularization syndrome after acute arterial ischemia. Arch Surg.

1981;116(4):414-21.

27. Grau JM, Ph D. Rhabdomyolysis and acute kidney injury.

2009; 28. Ranawaka UK, Lalloo DG, de Silva HJ. Neurotoxicity in snakebite-the limits of our knowledge. PLoS Negl Trop Dis. Public Library of Science; 2013;7(10):e2302.

29. Ahmed SM, Ahmed M, Nadeem A, Mahajan J, Choudhary A, Pal J. Emergency treatment of a snake bite: Pearls from literature. J Emerg Trauma Shock. 2008;1(2):97-105.

30. Sampaio SC, Hyslop S, Fontes MRM, Prado-Franceschi J, Zambelli VO, Magro AJ, et al. Crotoxin: novel activities for a classic beta-neurotoxin. Toxicon. 2010;55(6):1045-60.

31. Manock SR, Suarez G, Graham D, Avila-Aguero ML, Warrell D a. Neurotoxic envenoming by South American coral snake (Micrurus lemniscatus helleri): case report from eastern Ecuador and review. Trans R Soc Trop Med Hyg [Internet].

2008 Nov [Acceso 15 Dec 2014 ];102(11):1127-32. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18486170 32. Pardal PPDO, Pardal JSDO, Gadelha MADC, Rodrigues LDS, Feitosa DT, Prudente ALDC, et al. Envenomation by Micrurus coral snakes in the Brazilian Amazon region: report of two cases. Rev Inst Med Trop Sao Paulo [Internet]. 2010 Dec [Acceso 4 Jan 2015];52(6):333-7. Disponible en: http:// www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003646652010000600009&lng=en&nrm=iso&tlng=en 33. Del Brutto OH, Del Brutto VJ. Neurological complications of venomous snake bites: A review. Acta Neurol Scand [Internet]. 2012 Jun [Acceso 4 Jan 2015];125(6):363-72. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21999367

41. Better OS, Zinman C, Reis DN, Har-Shai Y, Rubinstein I, Abassi Z. Hypertonic mannitol ameliorates intracompartmental tamponade in model compartment syndrome in the dog.

Nephron. 1991;58(3):344-6.

42. Garfin SR, Castilonia RR, Mubarak SJ, Hargens AR, Akeson WH, Russell FE. The effect of antivenin on intramuscular pressure elevations induced by rattlesnake venom. Toxicon.

1985;23(4):677-80.

43. Garfin SR, Castilonia RR, Mubarak SJ, Hargens AR, Russell FE, Akeson WH. Rattlesnake bites and surgical decompression: results using a laboratory model. Toxicon.

1984;22(2):177-82.

44. Cumpston KL. Is there a role for fasciotomy in Crotalinae envenomations in North America? Clin Toxicol (Phila) [Internet]. 2011 Jun [Acceso 4 Jan 2015];49(5):351-65. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21740134 45. Gold BS, Barish RA, Dart RC, Silverman RP, Bochicchio GV. Resolution of compartment syndrome after rattlesnake envenomation utilizing non-invasive measures. J Emerg Med [Internet]. 2003 Apr [Acceso 4 Jan 2015];24(3):285-8.

Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/ S073646790200762X 46. Tanen DA, Danish DC, Grice GA, Riffenburgh RH, Clark RF. Fasciotomy worsens the amount of myonecrosis in a porcine model of crotaline envenomation. Ann Emerg Med [Internet]. 2004 Aug [Acceso 4 Jan 2015];44(2):99-104.

Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/ S0196064404000575

56

Perspectiva en Urgencias

47. Protocol T. Rattlesnake bites in children: antivenin treatment and surgical indications. J BONE Jt Surg. 2002;84(9).

Volumen 1 Número 1, 2015

48. Hon KLE, Chow CM, Cheung KL, Leung TF. Case report snakebite in a child : could we avoid the anaphylaxis or the fasciotomies? Ann Acad Med Singapore. 2005; 34(7): 454-6.

51. Dias L, Rodrigues M a P, Smaal A, Rennó AL, Mello SM, Moreno H, et al. Cardiovascular responses to Bothrops alternatus (Urutu) snake venom in anesthetized dogs. Cardiovasc Toxicol [Internet]. 2012 Sep [Acceso 4 Jan 2015];12(3):243–57. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22528815

49. Claudiana Lameu MN. Venom bradykinin-related peptides (BRPs) and Its M. In: Radis-Baptista G, editor. An Integrated View of the Molecular Recognition and Toxinology - From Analytical Procedures to Biomedical Applications. Publisher: InTech, Chapters published July 01, 2013 under CC BY 3.0 license

52. Kularatne SAM, Kumarasiri PVR, Pushpakumara SKC, Dissanayaka WP, Ariyasena H, Gawarammana IB, et al.

Routine antibiotic therapy in the management of the local inflammatory swelling in venomous snakebites: results of a placebo-controlled study. Ceylon Med J. 2005;50(4):151–5.

50. Gilliam LL, Holbrook TC, Ownby CL, Mcfarlane D, Sleeper MM, Martin S, et al. Cardiotoxicity, inflammation, and immune response after rattlesnake envenomation in the horse. J Vet Intern Med. 2012;26(6):1457–63.

53. Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, Chapter 106, 6th edition. Philadelphia: W.B. Saunders Co 2852-2858.

57

REPORTE DE CASOS

Criptococosis pulmonar y meníngea en una paciente inmunocompetente Pedro Arlex Quintero, MD.(1); Alexander Ortiz, MD.(2); Juan Jacobo Padilla, MD.(3)

Resumen La criptococosis pertenece al grupo de las micosis sistémicas causada por Cryptococcus. Dentro de su género, la variedad neoformans es la más común, seguida por grubbi y finalmente gattii; esta última es la responsable de infección en pacientes inmunocompetentes en quienes no se encuentran factores de riesgo hasta en el 90% de los casos. La asociación neuroinfección y compromiso pulmonar se reporta poco. A continuación se presenta el caso de una paciente inmunocompetente que consultó por cefalea como síntoma principal, en quien se documentó infección pulmonar y en el sistema nervioso central.

Palabras clave: criptococosis, Cryptococcus gatti, paciente inmunocompetente.

Pulmonary and meningeal cryptococcosis in an immunocompetent patient Abstract Crytpococcosis belongs to the group of the systemic mycoses. Within the Cryptococcus genus, the neoformans sp. is the most common, followed by the grubii and gattii spp. The latter is responsible for up to 90% of cases of infection in immunocompetent patients in whom no risk factors are found. The association between nervous system infection and pulmonary infection is seldom reported. We report the case of an immunocompetent female patient who presented with headache as the main symptom. Infection of the lungs and the nervous system was finally documented.

Key words: Cryptococcosis, Cryptococcus gattii, inmunocompetent patient.

Introducción La meningitis criptococócica es una entidad poco frecuente, que normalmente aparece en personas inmunosuprimidas aunque en un 20% de los casos puede manifestarse en pacientes sin factores de riesgo definidos. Lizarazo et al. (1, 2) realizaron el reporte más grande que se tiene en Colombia, con 937 casos, recopilados a lo largo de nueve años. Encontraron 30 de casos de C. gattii con un predominio por el sexo masculino en un 80%, y una edad promedio de 42 años. Así mismo, como en el caso que aquí se expone, en la literatura mundial no se encuentran factores de riesgo hasta en el 90% de los casos ni se ha reportado asociación de neuroinfección con compromiso pulmonar, de ahí lo llamativo del caso expuesto (2). Cabe resaltar que durante la hospitalización de la paciente no se encontró evidencia de factores de riesgo como: VIH, uso de esteroides, diabetes o neoplasias; sin embargo, por el componente multisistémico, se debe hacer un estudio inmunológico más exhaustivo (2, 3).

►

► ►

►

Médico Internista, Docente Universidad CES. Medellín, Colombia. (2) Residente Medicina de Urgencias, Universidad CES. Medellín, Colombia. (3) Residente Medicina Interna, Universidad CES. Medellín, Colombia.

Correspondencia: Dr. Alexander Ortiz, alexort87@hotmail.com Citar como: Quintero PA, Ortiz A, Padilla JJ. Criptococosis pulmonar y meníngea en una paciente inmunocompetente. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 57-60.

Recibido: 20/12/2014, Aprobado: 15/01/2015.

(1)

58

Perspectiva en Urgencias

Volumen 1 Número 1, 2015

Caso

Discusión

Paciente de género femenino, de 46 años de edad, sin antecedentes de importancia, quien consultó al servicio de urgencias por veinte días de cefalea global intensa, opresiva, irradiada al cuello, asociado a náuseas y varios episodios eméticos. Sus signos vitales eran normales y se documentó en el examen físico ligera rigidez de la nuca. Sus paraclínicos de ingreso fueron los siguientes: PCR 1,27. Hemograma: Hb 15,2. Hto 42,8. Leucocitos 15.010. Neutrófilos 75,9%.

Linfocitos 17%. Plaquetas 509.000. Na 136. K 4,24.

Cl 96,5. Glucosa 111. La radiografía de tórax reportó una imagen radiopaca, redondeada, bien definida en el lóbulo medio del pulmón derecho de 5 cm de diámetro (figura 1). Se realizó también una tomografía axial computarizada de cráneo simple, que se reportó como normal. Fue valorada por Neurología que ordenó punción lumbar, que a su vez reportó: líquido cefalorraquídeo positivo para Cryptococcus (látex) y reporte de tomografía axial computarizada (TAC) de tórax que informó gran masa pulmonar derecha en contacto con la pleura (figura 2). Fue valorada por Infectología que ordenó inicio de anfotericina B, y solicitó estudios para descartar inmunosupresión, cultivos para hongos, piógenos y tuberculosis, ADA, prueba molecular de tuberculosis, biopsia de masa pulmonar con histopatología, gram, KOH y Zn. Posteriormente, se obtuvo biopsia pulmonar que reportó C. neoformans variedad gattii resistente al fluconazol y sensible al voriconazol. Los demás estudios fueron negativos. Finalmente, terminó manejo con anfotericina B y fluconazol y se dio alta con voriconazol durante un año.

La criptococosis pertenece al grupo de las micosis sistémicas causada por Cryptococcus. Dentro de su género, existen alrededor de 37 serotipos, de los cuales el más común es el neoformans (serotipos D, AD) seguido por el grubbi (serotipo A) y finalmente por el serotipo gattii (serotipo b y C), el cual se aisló en la paciente del caso tanto en LCR como en pulmón.

FIGURA 1. Radiografía de tórax de ingreso en la que se observa opacidad en campo pulmonar derecho.

En cuanto a la distribución ambiental, el C. gattii no se ha aislado en palomas a diferencia del C. neoformans. Se ha encontrado evidencia de que se presenta en zonas tropicales y subtropicales y que está estrechamente relacionado con el Eucalyptus calmodulensis, una variedad de árbol en el que se ha aislado el hongo predominantemente durante la primavera en la florescencia. No se conoce exactamente el papel del árbol en el ciclo del hongo y en algunas zonas donde es muy común no se encuentran casos de C. gattii (2, 3).

En zonas prevalentes de esta infección no hay grandes extensiones cultivadas con el árbol, lo que ha llevado a pensar que es posible que el hongo también se encuentre en el suelo. Se postula que en invierno se encuentra en forma de levadura y en verano se trasforma a basidiosporas las cuales se dispersan en el medio ambiente (3). En Colombia la zona de donde provienen la mayor cantidad de reportes son los Santanderes, con un 27% y Antioquia con menos del 3%. No obstante, en el país hacen falta estudios sobre la caracterización del hongo en el medio ambiente (2, 4).

En cuanto a la fisiopatología, la puerta de entrada del hongo sigue siendo la vía respiratoria, por donde los macrófagos alveolares contienen las levaduras, ayudados por linfocitos y citoquinas. La variedad gattii al igual que otros Criptococos expresan factores de virulencia como su gran cápsula y un pigmento capsular similar a la melanina. De otro lado, no se conoce exactamente por qué es más común en pacientes inmunocompetentes (4, 5).

El curso natural de la enfermedad tiende a ser más insidioso en la presentación, y las complicaciones neurológicas se acentúan; entre ellas la hidrocefalia y el compromiso de pares craneales son las más comunes.

De hecho se ha reportado que esta infección puede tener curso fatal. Existe un reporte donde se encontró que un 35% de la población falleció un mes después del diagnóstico y otro 35% sufrió pérdida marcada de la visión después de presentar compromiso meníngeo

Criptococosis pulmonar y meníngea en una paciente inmunocompetente

(3). La paciente del caso cursó con un cuadro de veinte días con marcada cefalea y vómito; clínicamente no se documentó déficit neurológico y la presión de apertura en la punción lumbar fue normal (6, 7). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son cefalea, náuseas y vómitos en más de dos tercios de los pacientes; estos fueron los síntomas predominantes en el caso. Se describen otros síntomas como fiebre, hidrocefalia y pérdida de la visión, esta última en cerca de 30% de los casos (8).

El rendimiento diagnóstico de las pruebas no difiere en sensibilidad y en especificidad entre los distintos tipos de Cryptococcus. Es así como en reportes de casos el aislamiento microbiológico tiene alta sensibilidad, encontrando el directo positivo en 90% de los casos, el cultivo de líquido cefalorraquídeo entre 90 y 100% y el antígeno capsular en 100% (5). En este caso fue el directo, el cual marcó la pauta para el inicio del tratamiento (9).

FIGURA 2. Tomografía de tórax.

Quintero y cols.

Los estudios de imagen dependen del estado del sistema inmune del huésped y de la variedad de C. neoformans; las variedades neoformans y grubii en pacientes inmunosuprimidos producen infiltrados intersticiales difusos, en tanto que la variedad gattii en pacientes inmunocompetentes produce más consolidación y grandes masas; en ambos casos es poco frecuente el derrame pleural (1, 4, 10). Las series de casos reportan hallazgos en alrededor del 70% en imágenes cerebrales como la resonancia magnética. En la paciente solo se realizó TAC cerebral, en la cual no evidenciaron signos patológicos (2, 4, 11).

En cuanto al tratamiento, hasta la fecha no se han estandarizado las MIC (concentración inhibitoria mínima) para guiar la terapia contra C. gattii. Se han reportado MIC bajas para azoles, anfotericina B y flucitosina; sin embargo en zonas como Brasil y Taiwán se han hallado subtipos en los que ya se empiezan a

59

60

Perspectiva en Urgencias

ver patrones de resistencia a estos antifúngicos (6). El genotipo VGII parece estar relacionando con tasas de resistencia más altas (12).

Así pues, debido a la falta de evidencia, el tratamiento para C. gattii se deriva de recomendaciones de expertos y es extrapolado del manejo del C. neoformans y hasta el momento no hay evidencia que avale el diferenciar entre el paciente inmunosuprimido y el inmucompetente (9, 13).

El esquema actual consiste en terapia de inducción con la combinación de anfotericina B (0,7- 1,0 mg/kg/ día, vía intravenosa) más flucitosina (100 mg/kg/día vía oral dividido en cuatro dosis) al menos durante cuatro semanas. Esta terapéutica está reservada para pacientes con meningoencefalitis pero sin complicaciones neurológicas y cuando los cultivos de líquido cefalorraquídeo para hongos resultan negativos después de dos semanas; por tanto, se recomienda hacer punción lumbar. Luego se pasa a la terapia de consolidación con fluconazol (400 mg/día) por ocho semanas y finalmente, a la terapia de mantenimiento con fluconazol (200 mg/kg/día) durante seis a doce meses. La misma recomendación aplica de encontrarse cryptococomas cerebrales, en cuyo caso la terapia de consolidación y de mantenimiento con fluconazol (400-800 mg/kg/día vía oral) se prolonga por seis a dieciocho meses. Es importante aclarar que se ha determinado buena susceptibilidad a posaconazol y voriconazol, pero debido a la experiencia amplia que se tiene con fluconazol es la terapia recomendada para la fase de consolidación y mantenimiento (9).

Para la forma pulmonar sin compromiso del sistema nervioso central, se recomienda fluconazol 400 mg/día durante seis a doce meses (9, 15).

En lo que respecta al pronóstico, no está bien determinado y se reporta mortalidad que varía entre el 40%, en Papúa, Nueva Guinea, hasta el 0% en Australia. Adicionalmente, se ha encontrado que un antígeno mayor de 256 unidades es un factor independiente para mortalidad y secuela neurológica (7).

La paciente del caso no presentó complicación neurológica, únicamente efecto adverso a la medicación con hipocalemia y leve elevación de las transaminasas. Al momento del alta se hallaba asintomática y sin déficit evidente, así que se continuó con seguimiento periódico a cargo de Infectología (14, 15).

Volumen 1 Número 1, 2015

Bibliografía 1.

Sorrell TC. Cryptococcus neoformans variety gattii. Med Mycol. 2001; 39:155-68.

2.

Lizarazo J, Linares M, De Bedout C, Restrepo A. Estudio clínico y epidemiológico de la criptococosis en Colombia: Resultado de 9 años de encuesta nacional, 1997-2005. Biomedica. 2007;27:94-109.

3.

Harris J, Lockhart S, Chiller T. Cryptococcus gattii: where do we go from here?. Med Mycol. 2012;50:113.

4.

Lizarazo J, Mendoza M, Palacios D, Vallejo A, Bustamante A, Ojeda E, et al. Criptococosis ocasionada por Cryptococcus neoformans variedad gattii. Act Med Colomb. 2000;25:171-8.

5.

Lizarazo J, Chaves O, Peña Y, Escandón P, Agudelo C, Castañeda E. Comparación de los hallazgos clínicos y de supervivencia entre pacientes VIH positivos y VIH negativos con criptococosis meníngea en un hospital de tercer nivel. Acta Med Colomb. 2012;37:49-61.

6.

Espinel-Ingroff A, Aller AI, Canton E. Cryptococcus neoformans-Cryptococcus gattii species complex: an international study of wild-type susceptibility endpoint distributions and epidemiological cutoff values for fluconazole, itraconazole, posaconazole, and voriconazole. Antimicrob Agents Chemother. 2012;56:5898.

7.

Chen SC, Slavin MA, Heath CH, Playford EG, Byth K, Marriott D, et al. Clinical manifestations of Cryptococcus gattii infection: determinants of neurological sequelae and death.

Clin Infect Dis. 2012;55:789.

8.

Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, et al. Clinical practice guidelines for the management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(3):291–322.

9.

Day JN, Chau TTH, Wolbers M, Mai PP, Dung NT, Mai NH, et al. Combination antifungal therapy for cryptococcal meningitis. New Eng J Med. 2013;368(14):1291–302.

10. Jarvis JN, Percival A, Bauman S, Meintjes G, Williams GN, Longley N, et al. Evaluation of a novel point of care cryptococcal antigen test on serum, plasma, and urine from patients with HIV-associated cryptococcal meningitis. Clin Infect Dis. 2011;53:1019-23.

11. Springer DJ, Chaturvedi V. Projecting global occurrence of Cryptococcus gattii. Emerg Infect Dis. 2010;16(1):14-20.

12. Ngamskulrungroj P, Chang Y, Roh J, Kwon-Chung KJ. Differences in nitrogen metabolism between Cryptococcus neoformans and C. gattii, the two etiologic agents of cryptococcosis.

PloS ONE. 2012; 7(3):e34258.

13. Byrnes EJ III, Li W, Lewit Y, Perfect JR, Carter DA, Cox GM, et al. First reported case of Cryptococcus gattii in the Southeastern USA: implications for travel-associated acquisition of an emerging pathogen. PLoS ONE. 2009;4(6):e5851.

14. MacDougall L, Fyfe M, Romney M, Starr M, Galanis E. Risk factors for Cryptococcus gattii infection, British Columbia, Canada. Emerg Infect Dis. 2011;17(2):193-9.

15. Song KD, Lee KS, Chung MP, Kwon OJ, Kim TS, Yi CA, et al. Pulmonary cryptococcosis: Imaging findings in 23 nonAIDS patients. Korean J Radiol. 2010;11:407-16.