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Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia México Año 2, Número 7 Revista bimestral, Octubre-Noviembre de 2013 es una revista editada por la Federación Canófila Mexicana, AC. Domicilio: Zapotecas 29, Colonia Tlalcoligia, México, DF. Email: info@fcm.mx Teléfono: 0155-56559330. Editor Responsable: José Luis Payró Dueñas. Reservas de derechos al Uso Exclusivo No. 04- 2013-021909493400-102, ISSN: 2007-5952, ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Número de Certificado de Licitud de Título Contenido 15828. Imprenta: Editora Ajusco. José Ma. Agredo y Sánchez No. 223, Colonia Tránsito, CP. 06820, México, DF. Fecha en que se terminó de imprimir 01 de Octubre de 2013. Distribución: Registro publicación periodica autorizado por SEPOMEX número PP09-01890. Esta revista es propiedad de la Federación Canófila Mexicana y es editada por César Miguel Delgado Contreras (Editorial Delco) en convenio con la Federación Canófila Mexicana, AC. desde junio del 2012. Prohibida la reproducción parcial o total sin la autorización escrita del Editor. Todos los Derechos Reservados Copyright La Federación Canófila Mexicana y Editorial Delco, no se hacen responsables de la información contenida en los anuncios ni en los artículos firmados. Los textos de los artículos, información, eventos, publirreportajes y anuncios impresos en cada edición de la revista Actualidades en Medicina, Veterinaria y Zootecnia México, no necesariamente reflejan el punto de vista y el criterio de sus editores por lo que son los autores los únicos responsables de los contenidos que envían a Editorial Delco para su publicación. Los editores no asumen ninguna responsabilidad por la información o promociones en todo lo editado. Impreso en México.

2013

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Contenido

Edición No. 7 Octubre-Noviembre 2013 fotografía: mono aullador editorial delco-fcm

Editorial larvación de huevos toxocara canis “in vitro” para investigación en parasitología reyes c.l.

traqueobronquitis infecciosa canina

mvz mauricio venegas garcía

consideraciones importantes en el tratamiento quirúrgico de fracturas de fémur mv emcpg antonio claudio

gastritis linfoplasmocitaria nodular con metaplasia intestinal y pseudopilórica, en mono aullador, alouatta pigra por: ramos br., gazol pe.

12 20

abordaje diagnóstico del mastocitoma mvz emcpg octavio mejía ponce

traumatismos dentales más frecuentes mvz emcpg jesus ramírez reyes

30 44 FEDERACIÓN CANÓFILA MEXICANA

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MÉTODO DE LARVACIÓN DE HUEVOS DE TOXOCARA CANIS “in vitro” PARA INVESTIGACIÓN EN PARASITOLOGÍA

FOTOGRAFÍA: http://cal.vet.upenn.edu/projects/merial/introduction/images/Tcanisf.jpg

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Método de larvación de huevos de Toxocara canis “in vitro” para investigación en parasitología

Método de larvación de huevos de Toxocara canis “in vitro” para investigación en parasitología 1

Reyes C.L.1 Romero N.C.1 Heredia C.R.2 Clínica Veterinaria de Animales de Compañía (CLIVAC), Centro Universitario UAEM Amecameca, 2 Maestría en Ciencias Agropecuarias, Universidad Autónoma Metropolitana. Dirección: Carretera Amecameca-Ayapango Km. 2.5, Amecameca, estado de México, México. Teléfono: (045) 5526708738 Correo: lcli_clivac@hotmail.com

MARCO TEÓRICO Toxocara canis es un parásito cosmopolita del intestino delgado de caninos(8). Las hembras adultas de Toxocara canis se encuentran con frecuencia en cachorros lactantes; los huevos que producen se eliminan con las heces, necesitan ciertas condiciones ambientales (temperatura, humedad) para continuar su desarrollo y volverse infectantes; una vez ello, son resistentes a cambios del pH, frío y desecación(4). La contaminación ambiental con heces caninas facilita la transmisión de zoonosis parasitarias, especialmente las causadas por nemátodos como Toxocara canis(5). Diferentes sustancias, como formalina y ácido sulfúrico, en diferentes condiciones de temperatura y humedad, han sido utilizados para determinar un sistema óptimo para el desarrollo in vitro de los huevos de Toxocara canis(9). Planteamiento del problema La toxocariosis es una zoonosis parasitaria causada por la larva del nemátodo Toxocara canis o Toxocara cati, es una enfermedad de distribución cosmopolita y además genera migración larval en el humano a diferentes órganos(7). El conocimiento del comportamiento de este nemátodo en huéspedes paraténicos, como ratones o conejos, permitirá conocer mejor su comportamiento de migración, interacción inmunológica con el hospedador, diagnóstico, patología y terapéutica, para así desarrollar mejores herramientas diagnósticas y terapéuticas con el fin de controlar toda la signología causada en personas de todas las edades en el mundo. Justificación Actualmente, en el Centro Universitario UAEM Amecameca (dependiente de la Universidad Autónoma del Estado de México –UAEM-) se están realizando trabajos de investigación para conocer la biología de este nemátodo, como identificación molecular y filogenética de Toxocara spp y presencia de geohelmintos con potencial zoonótico. Para realizar actividades inherentes a dichos proyectos se requiere contar con estadios larvarios de Toxocara canis, lo que pone de manifiesto la importancia de la incubación de huevos de T. canis. Objetivo Comparar los días y porcentaje de larvación de huevos de Toxocara canis con respecto a las condiciones de temperatura y radiación solar. Hipótesis Existen diferencias en el número de días para la larvación de huevos de Toxocara canis, según las condiciones de temperatura y radiación solar.

Materiales y métodos El estudio se llevó a cabo del mes de mayo al mes de agosto del 2013, dicho protocolo de larvación tuvo lugar en el laboratorio de la Clínica Veterinaria de Animales de Compañía (CLIVAC) del Centro Universitario UAEM Amecameca. Se obtuvieron hembras adultas de T. canis de intestino de perros sacrificados en centros de control canino. Posteriormente, los nemátodos hembra se depositaron en cajas de Petri con solución salina, en donde se extrajo el útero del nemátodo para obtener huevos de T. canis, una vez aislados se colocaron en tubos cónicos y se lavaron con tampón fosfato salino (PBS) en una centrífuga a 800 rpm (revoluciones por minuto) durante 3 minutos. Los huevos fueron incubados en tubos cónicos en una solución que contenía 5% de formol, los huevos procesados se dividieron en cuatro tratamientos:

Tratamiento 1 (T1): el tubo con la suspensión de huevos de T. canis se mantuvo expuesto a la radiación solar y a temperatura ambiental (16°C). Tratamiento 2 (T2): el tubo con la suspensión de huevos de T. canis se mantuvo a resguardo de radiación solar directa, a temperatura ambiental de (14°C) y a una humedad del 70%. Tratamiento 3 (T3): el tubo con la suspensión de huevos de T. canis se mantuvo a una temperatura ambiental de (16°C) y en completa oscuridad, salvo los momentos en que se sacó para la examinación de huevos. Tratamiento 4 (T4): el tubo con la suspensión de huevos de T. canis se mantuvo expuesto a la luz artificial y a una temperatura de 29°C. Cada 2 días se obtuvo material contenido de cada uno de los tubos, se colocó sobre un portaobjetos mediante una micropipeta y se observó el desarrollo de los huevos al microscopio óptico. ACMEVEZ, 2013, 7:04-07

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Resultados Desarrollo embrionario de huevos de T. canis Los huevos incubados bajo el T1 se mantuvieron en el proceso de embrionación hasta el día 14 en un 5%, mientras que la incubación del T2 demoró una semana más y disminuyó hasta un 2%. Los huevos incubados bajo los T3 y T4 presentaron una embrionación durante 32 días, el porcentaje del T4 se mantuvo en un 60%, mientras que el T3 continuó presentando un 80% sin avance alguno, (Gráfica 1 y Figura 1).

Gráfica 1. Desarrollo de huevos de T. canis con mórula. Desarrollo de huevos de T. canis con mórula. Bajo el T1 de incubación de huevos de T. canis el porcentaje de huevos con mórula alcanzó su máximo alrededor del día 20. Para el caso de los huevos incubados con el T2 la tendencia fue similar, pero un poco más lenta, con una diferencia de 5 días. En cambio, para el caso de los huevos incubados con el T3 hubo un bajo porcentaje de huevos con mórula entre los días 33 y 37 al igual que con el T4, este tratamiento se estabilizó en un 35% hasta el día 46 (Gráfica 2 y Figura 2).

Gráfica 2. Desarrollo de huevos de T. canis larvados.

Gráfica 3. Desarrollo de huevos de T. canis larvados. 6

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Desarrollo de huevos de T. canis larvados Bajo el T1 la incubación de huevos de T. canis inició con la presencia de huevos larvados entre los días 26 y 29 y alcanzó su máximo porcentaje de larvación el día 35. Para el caso de los huevos incubados bajo el T2 la tendencia fue similar, pero más lenta en comparación de 8 días. En cambio, para el caso de los huevos incubados en el T3 sólo hubo un hallazgo del 5% de huevos larvados al día 46, mientras que el T4 presentó un 11% de larvación hasta el día 52 (Gráfica 3, Figuras 3 y 4).

Método de larvación de huevos de Toxocara canis “in vitro” para investigación en parasitología

Discusión Respecto a los días de larvación y el manejo de distintas temperaturas, Gamboa(3), menciona que los huevos de T. canis desarrollaron una larva de 11 a 20 días a 30°C, de 14 a 28 días a 25°C, de 21 a 42 días a 22-26°C, a los 54 días a 11-l8°C y a los 90 días a 10°C, con lo cual se concluye que a mayor temperatura hay un mayor porcentaje de larvación de huevos, contrario a los resultados obtenidos del T4 de este estudio, puesto que a mayor temperatura sólo hubo un 5% de huevos larvados. Los resultados obtenidos en los T1 y T2 coinciden con Eckert(2) respecto a la temperatura, ya que menciona que el desarrollo de los huevos es posible entre 10 y 35°C, y entre 15 y 20°C aparece el huevo con la larva infectante entre 2 y 7 semanas. Mizgajska(6) indica que huevos de T. canis mantenidos a 37°C y expuestos al sol directo mueren en corto tiempo, los resultados del presente estudio en el T4 sucede algo semejante con los huevos mantenidos a altas temperaturas y según Anderson(1) estos huevos, como los de T. canis, no embrionan en la oscuridad, lo cual se asemeja por completo a los resultados obtenidos en los T1, T2 y T3, a excepción del T4, puesto que a la luz artificial se obtuvo un porcentaje mínimo de larvación.

Conclusiones

El desarrollo de los huevos incubados bajo luz natural y temperatura ambiental en época de verano en el Centro Universitario UAEM Amecameca, estado de México fue más rápido que bajo condiciones de cultivo en oscuridad. Bajo condiciones de incubación a temperatura ambiental entre 14°C a 16°C y expuestos a la luz solar, los huevos de T. canis comienzan a desarrollar larvas entre los días 22 al 28, logrando un estado de larvación del 90% del día 36 al 44; posteriormente, al conteo de los días 45 al 58 los huevos pierden su estructura y eclosionan en la solución con un corto tiempo de vida. La condición de incubación de huevos de T. canis en oscuridad, a luz artificial y a temperaturas bajas influye negativamente sobre el desarrollo del huevo para ser larvado.

Figura 3. Huevo de Toxocara canis completamente larvado en el día 29 del T1 (CLIVAC, 2013).

Anexos

Figura 1. Huevos de Toxocara canis, observados al día 1 bajo todos los tratamientos empleados (CLIVAC, 2013).

Figura 2. Huevo de Toxocara canis en donde comienza a distinguirse el proceso de división al día 15, incubado bajo el T1 (CLIVAC, 2013).

Figura 4. Nematodo de Toxocara canis saliendo del huevo, al día 45 incubado bajo el T1 (CLIVAC, 2013).

Bibliografía

1.Anderson, R. 2000. Order Ascaridida, Nematode Parasites of Vertebrates: their development and transmission. CABI Publishing, Ontario pp. 303-305 2.Eckert, J. 2000. Veterinärmedizinische Parasitologie. Parey Buchverlag, Berlin. pp. 597-602. 3.Gamboa, M. 2005. Efects of temperature and humidity on the development of eggs of Toxocara canis under laboratory conditions. J Helminthol. 79 (4): 327-331. 4.Huapaya, H., Espinoza, Y., Roldán, W., Jiménez, S. 2009. Toxocariosis humana: ¿Problema de salud pública? Análisis de la Facultad de Medicina. 70 (4): 283-290. 5.Martínez, B., Gutiérrez, C., Alpizar, S., Pimienta, L. 2008. Contaminación parasitaria en heces de perros, recolectadas en calles de la ciudad de San Cristóbal de las Casas, Chiapas, México. Vet. Méx. 39 (2): 173-180. 6.Mizgajska, H. 2001. Eggs of Toxocara spp. in the environment and their public health implications. J Helminthol. 75 (2): 147-151. 7.Naquira, C. 2010. Las zoonosis parasitarias: problema de salud pública en el Perú. Rev Perú Med Exp Salud Pública. 27(4): 494-97. 8.Young, C., Yauri, L., Yance, C., Villavicencio, C., Vera, M., Villegas, V., Zúñiga, V., Zari, H., Vílchez, P. 2011. Frecuencia de Toxocara canis en los parques del distrito de Breña. Lima-Perú, 2010. Revista Peruana de Epidemiología. 15 (3): 1-4. 9.Zibaei, M., Zadjjadi, S., Jahadi, H., Sarkari, B. 2007. A method for accelerating the maturation of Toxocara cati eggs. Iranian J Parasitol. 2 (1): 39-42.

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TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA

COMUNICACIÓN BREVE

ACMEVEZ, 2013, 7:08-11

Traqueobronquitis infecciosa canina

Traqueobronquitis infecciosa canina Comunicación Breve 1 Mauricio Venegas García Médico Veterinario Zootecnista, especialista en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos

Introducción

La traqueobronquitis infecciosa canina (TBI), conocida como “Tos de las perreras” y, recientemente, también denominada Complejo de enfermedad infecciosa respiratoria canina, describe una contaminación respiratoria aguda, altamente contagiosa, caracterizada por tos paroxística, con expectoración y descarga naso ocular variable, típicamente sin signos de neumonía. Se le considera no como una enfermedad simple, sino más bien, como un síndrome de enfermedad clínica. Involucrados en este síndrome multi-etiológico se incluyen agentes infecciosos tales como virus, bacterias y microplasmas. Los agentes causales más comúnmente encontrados son una combinación de Bordetella bronchiseptica con virus de la parainfluenza canina o adenovirus canino. El pronóstico para la recuperación es excelente en perros con infección no complicada. El aislamiento en conjunto con la administración de antibióticos de amplio espectro y antitusígenos, son las bases del tratamiento en pacientes con signos clínicos. La hospitalización normalmente no está indicada, a menos que haya evidencia de dificultad respiratoria y neumonía. Actualmente, hay disponibles una amplia variedad de vacunas aprobadas para la protección de perros contra los principales agentes virales y bacterianos involucrados en la traqueobronquitis infecciosa. Etiología

-Virus Durante muchos años, la parainfluenza canina tipo 2 (VPiC-2) se ha considerado como el virus más frecuentemente aislado en perros con TBI. La infección normalmente provoca tos de duración corta y autolimitante con efectos sistémicos mínimos. El adenovirus canino tipo 2 (AVC-2); causante de laringotraqueítis infecciosa y en menor proporción, AVC tipo 1; virus de la hepatitis infecciosa canina, se han reportado como causantes de enfermedad aguda, leve y autolimitante del tracto respiratorio alto en perros, que se caracterizan clínicamente por la presencia de tos. Aunque es sabido que el virus del Distemper o moquillo canino actúa de forma sinérgica con el VPiC-2 y B. bronchiseptica, no se considera un patógeno primario causante de TBI. Otros virus como el herpesvirus canino (HVC) y reovirus 1, 2 y 3, se han aislado ocasionalmente de perros con tos.

-Bacterias y micoplasmas Bordetella bronchiseptica es una bacteria gram-negativa y el principal agente etiológico de la TBI en perros.

Otras bacterias aisladas del tracto respiratorio en perros con TBI incluyen Streptococcus sp., Pasteurella sp., Pseudomonas y varios coliformes. Aunque son consideradas invasoras oportunistas, las infecciones bacterianas secundarias son causa de graves complicaciones (neumonía y sepsis) que ponen en peligro la vida de los pacientes con TBI. Los micoplasmas son microorganismos procarióticos comúnmente aislados en muestras colectadas de la mucosa nasofaríngea y laríngea de perros sanos. La presencia de Mycoplasma (especialmente M. cynos) en muestras obtenidas de las vías respiratorias bajas de perros, se asocia frecuentemente con neumonía. Epidemiología La traqueobronquitis infecciosa canina es altamente contagiosa y se presenta más frecuentemente cuando se congregan grupos de perros de diferente edad y susceptibilidad. Casi siempre hay historia de exposición a otros animales en perreras, peluquerías, hospitales o exposiciones. La principal fuente de contagio son los aerosoles y el contacto directo. ACMEVEZ, 2013, 7:08-11

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El rango de hospederos para B. bronchiseptica incluye animales salvajes, roedores y gatos. Los agentes causales de TBI se trasmiten hasta por 2 semanas pos infección, mientras que la eliminación de Mycoplasma sp. y B. bronchiseptica puede durar por 3 meses o más.

Signos clínicos De forma característica, los signos clínicos de la TBI incluyen tos paroxística, frecuentemente asociada a arqueamiento y expectoración en un paciente que, por lo demás, se encuentra sano y activo. La inflamación de las cuerdas vocales, en asociación con laringitis, puede resultar en una tos fuerte, de tono alto frecuentemente descrita como graznido de ganso o de foca. El arqueamiento y la expulsión de moco después de un episodio de tos pueden malinterpretarse por el propietario como vómito. Sin embargo, las secreciones expulsadas no se observan de forma constante debido al pequeño volumen y la tendencia del perro a deglutir las secreciones expectoradas. Se pueden observar anorexia, fiebre y letargia en perros infectados durante un brote. El inicio de los signos clínicos frecuentemente se presenta de 3 a 10 días post-exposición. El examen físico generalmente no es relevante; el reflejo tusígeno es inconstante y no es un hallazgo clínico específico. Un segundo y más severo síndrome respiratorio se ha observado en perros sin previa vacunación o exposición a la infección natural. Aunque la tos puede estar presente el signo clínico predominante está asociado a secreción nasal y ocular de mucoide a mucopurulenta. La neumonía puede ser un factor complicante, que en algunos casos puede poner en riesgo la vida, particularmente en cachorros. Los perros afectados presentan fiebre, letargia, anorexia y pueden mostrar cierto grado de dificultad respiratoria. Diagnóstico El diagnóstico de TBI se basa en los hallazgos de la historia clínica y el examen físico que encajan en los criterios clínicos descritos anteriormente. Una respuesta favorable y rápida al tratamiento antimicrobiano y antitusivo empírico basado en evidencia científica, apoya el diagnóstico de TBI no complicada. Los estudios radiográficos y hematológicos son irrelevantes en casos de TBI no complicada. Las muestras obtenidas por lavado y aspiración transtraqueal y por lavado y aspiración

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FOTOGRAFÍA: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/08/Bordetella_bronchiseptica_01.jpg

bronquio alveolar pueden mostrar evidencia de exudado neutrofílico y bacterias. El cultivo bacteriano de estas muestras puede ser de ayuda para confirmar neumonía en pacientes complicados y el antibiograma para prescribir la terapia adecuada. Los estudios radiográficos de perros con complicaciones respiratorias asociadas a TBI presentan signos de hiperinflación pulmonar, neumonía intersticial y atelectasia segmental. Para descartar neumonía en todos los perros con signos de enfermedad sistémica, fiebre o anorexia, se debe considerar el estudio radiográfico de tórax. Tratamiento Aunque se considera un problema autolimitante, el tratamiento básico de pacientes con TBI es la administración oral de un antimicrobiano. La doxiciclina

Traqueobronquitis infecciosa canina

a dosis de 5-10 mg/kg, una vez al día por un mínimo de 2 semanas es la primera opción de antibiótico debido a su eficacia contra B. bronchiseptica. También puede ser de beneficio para el paciente la administración de supresores de la tos en la forma de fármacos antiinflamatorios o antitusivos. La administración de glucocorticoides por periodos cortos (prednisolona 0.25-0.5 mg/kg, oral, cada 12 horas, hasta por 5 días) junto con un antibiótico es segura y efectiva para atenuar la tos severa en infecciones no complicadas, pero debe evitarse en pacientes que puedan tener neumonía. Los antitusivos, como el butorfanol y la hidrocodona, se han recomendado en el tratamiento de la TBI canina. Otros fármacos supresores de la tos, como el dextrometorfano, parecen tener poco o nulo efecto sobre la tos asociada a TBI. El uso prolongado de antitusivos narcóticos no se recomienda en casos de TBI complicados con neumonía bacteriana. Los beneficios de la terapia con broncodilatadores en perros con bronquitis no es claro, por lo que no se espera un efecto importante en perros con TBI. La terapia de aerosol (nebulización) es de beneficio en pacientes con TBI con acumulación excesiva de secreciones bronquiales y traqueales; y aquellos con infección bacteriana bronquial o pulmonar. No se ha observado beneficio en nebulizar agentes mucolíticos, ya que pueden ser irritantes e inducir broncoespasmo. Los pacientes que no responden a la administración oral o parenteral de antibióticos pueden responder a la administración de antibióticos nebulizados como la kanamicina, gentamicina y polimixina B. El uso de antivirales, la vacunación intranasal y el uso de expectorantes no se recomienda, debido a que no ha sido establecida su utilidad en el tratamiento de perros con TBI. Pronóstico La mayoría de los perros infectados con los microorganismos involucrados en la TBI sobreviven, aunque puede observarse mortalidad, particularmente en las infecciones por distemper e influenza. Las infecciones con VPiC-2 y B. bronchiseptica pueden desarrollar signos crónicos. Los portadores subclínicos representan una fuente de exposición ambiental para perros susceptibles.

2, para administración tópica (intranasal) y parenteral. Sin importar la vía de administración, los perros vacunados presentan sustancialmente menos tos que los perros control, posterior a un desafío con una cepa virulenta de B. bronchiseptica. Es importante establecer que la vacunación por cualquier ruta es efectiva e indicada para perros en riesgo. De forma general, la duración mínima de la inmunidad derivada de vacunas de virus activo-modificado de VPiC2 y AVC-2 se espera que sea de 3 años después de la vacunación en perros adultos. Por otro lado, la duración de la inmunidad contra B. Bronchiseptica después de la vacunación por cualquier vía se espera que sea considerablemente más corta (3 a 10 meses), por lo que se recomienda aplicar un refuerzo por lo menos 5 días antes de una probable exposición en perros que no han sido vacunados en los últimos 6 meses. Literatura revisada

• Ettinger S.J., Kantrowitz, B.: Diseases of the Trachea. In Ettinger, S.J., Feldman, E.C., editors: Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th. Ed., U.S.A., 2005, Elsevier Saunders. • Ford, R.B.: Bordetella bronchiseptica: Beyond Kennel Cough. In Bonagura, J.D., Twedt, D.C., editors: Kirk’sCurrent Veterinary Therapy XIV, U.S.A., 2009, Saunders Elsevier. • Ford, R.B.: Canine Infectious Tracheobronchitis. In Greene, C.E., Editor: Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3rd. Ed., Canada, 2006, Saunders Elsevier. • Ford, R.B.: Infectious Tracheobronchitis. In King, L.G., editor: Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats, U.S.A., 2004, Elsevier. • Johnson, Lynelle R.: Clinical Canine and Feline Respiratory Medicine, 2010, Singapore, Wiley-Blackwell. FOTOGRAFÍA: http://www.corbisimages.com/images/Corbis-42-18707906.jpg?size=67&uid=f197b5e5-4427-41c9-a08b-0245abd7ab16

Prevención Hay disponibles en el mercado, varias vacunas aprobadas para protección contra B. bronchiseptica, AVC-2 y VPiC-

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CONSIDERACIONES IMPORTANTES EN EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE FRACTURAS DE FÉMUR

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Consideraciones importantes en el tratamiento quirúrgico de fracturas de fémur

Consideraciones importantes en el tratamiento quirúrgico de fracturas de fémur MV EMCPG. Antonio Claudio* *Residente 3 del área de neurología y ortopedia del Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México. *Estudiante de la maestría profesionalizante en salud y producción animal de la Universidad Nacional Autónoma de México

Introducción

Las fracturas de fémur ocurren frecuentemente en perros y gatos, secundarias a traumatismos importantes. Entender las fuerzas biomecánicas que intervienen y el grado de valoración fracturaria nos permite seleccionar el método de tratamiento más adecuado para cada paciente. Aproximadamente el 83% de estas fracturas son cerradas debido a la gran cobertura muscular de la zona, sin embargo, el daño a tejido blando que éstas implican puede jugar un papel relevante en el proceso de reparación. La reducción abierta es en general el método de elección para la estabilización y fijación de estas fracturas. En algunos casos -como lo son las fracturas que involucran la articulación-, la reducción anatómica es clínicamente relevante; en otros -como en fracturas diafisiarias conminutas-, la osteosíntesis biológica con mínima manipulación del sitio de fractura, es de elección. Considerar algunos aspectos anatómicos y fisiológicos relevantes, como son las inserciones musculares y la irrigación del hueso afectado, cobra importancia a la hora de decidir el tipo de procedimiento quirúrgico.

Consideraciones biomecánicas fisiológicas y anatómicas

posible una mejor comprensión de las fuerzas y objetivos terapéuticos en cada raza.

Las fracturas femorales representan el 25% de todas las fracturas y alrededor del 45% de las fracturas de huesos largos. El 50% de los pacientes con fracturas de fémur tienen menos de un año de edad.

El aporte vascular del fémur proximal está determinado por un componente intraóseo, uno intracapsular y uno extraóseo. Este último está conformado, de mayor a menor importancia, por la arteria circumfleja femoral lateral, arteria circunfleja femoral medial, arterias glúteas caudal y craneal y arteria iliolumbar. Las primeras tres conforman el anillo vascular extraóseo en la base del cuello femoral. De este anillo se desarrollan arterias intracapsulares que ascienden hacia la epífisis. Cerca de la fisis éstas formarán un anillo vascular instracapsular, del cual se desarrollarán vasos intraóseos que penetran la epífisis y dan soporte vascular a esta última y al cuello proximal.

El extremo proximal de fémur recibe fuerzas de tensión y fuerzas de compresión de manera fisiológica y sus fibras trabeculares están dispuestas de tal forma que contrarresten estas fuerzas. A su vez, la fisis capital de crecimiento en forma de L posee una estabilidad intrínseca contra fuerzas de rotación y de corte, lo que hace una ventaja quirúrgica al momento de su reducción y fijación. De esta fisis dependerá el 25% del crecimiento longitudinal del fémur. (Figura 1) Existen diferencias considerables en la anatomía normal del fémur proximal entre razas condrodistróficas y no condrodistróficas, tal es el caso del trocanter mayor que en razas condrodistróficas sobrepasa ampliamente la proyección de la cabeza femoral, no siendo así en otras razas (Figura 2). Conocer estas diferencias raciales hará

Debido a que las arterias intraóseas e intracapsulares derivan de las extraóseas a través de un único anillo vascular, el aporte sanguíneo tanto del cuello como de la cabeza femoral es particularmente susceptible al daño vascular (Figura 3). El aporte vascular de la diáfisis está dado principalmente por la arteria circunfleja femoral medial que penetra

ACMEVEZ, 2013, 7:12-18

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el foramen nutricio y se divide en ramas que ascienden y descienden la diáfisis, finalmente de anastomosarán con las arterias metafisiarias. El aporte vascular del fémur distal está dado por la arteria safena y la genicular descendiente de la arteria femoral, además de la arteria genicular caudal proveniente de la arteria poplítea, que penetrarán la metáfisis en múltiples puntos. Esto remarca un abundante aporte vascular en esta zona, por lo que las complicaciones por daño vascular no son frecuentes.

meses, finalizando aproximadamente a los 12 meses. Esto tiende a prolongarse en razas gigantes. (Figura 4) La clasificación de la fracturas de fémur cobra importancia, debido a que existen diferentes métodos de fijación y podemos esperar distintos pronósticos en relación al tipo de fractura. En las fracturas proximales de fémur encontramos dos grupos de fracturas. Las intracapsulares; que podrán ser: epifisiarias, fisiarias, subcapitales y transcervicales. En todas ellas tendremos presente que la posibilidad de daño vascular, con necrosis o debilitamiento óseo posquirúrgico es considerablemente mayor, lo que determinará en general un peor pronóstico en este tipo de lesiones. El otro grupo de fracturas proximales son la extracapsulares, que serán: las cervicales basilares, intertrocantéricas y subtrocantéricas. (Figura 5). Las fracturas proximales representan el 25% de todas las fracturas femorales, el 90% de los pacientes se presentan antes del año de edad y el 70% de éstas involucran la cabeza femoral.

La diáfisis femoral distal tiene -desde el punto de vista anatómico-, particular importancia entre especies, siendo clásicamente recto en los gatos en comparación con los perros. Por otro lado en razas no condrodistróficas la transición entre metáfisis y epífisis es en ángulo ligero, generando una curvatura leve de craneal a caudal

Teniendo presente estos tipos de fracturas proximales, en líneas generales utilizaremos implantes que permitan una fijación estable por el tiempo necesario, comprometiendo lo menos posible el crecimiento fisiario en animales jóvenes.

Mientras que en razas condrodistróficas la transición entre la metáfisis distal y la epífisis se produce en un ángulo pronunciado, lo que hace que sean más predispuestos a las fracturas supracondileas. También toma cierta relevancia al momento de colocar implantes, como agujas en función de Rush, en este tipo de pacientes, donde esta curvatura lo hace particularmente dificultoso.

En las fracturas fisiarias por lo regular es suficiente con la implantación de un mínimo 2 y un máximo 3 de agujas de Kirschner, de 0.7-1.6 mm en gatos o razas pequeñas, o clavos de Steinman pequeños en razas gigantes. (Figura 6) El punto de colocación de éstos se sitúa a nivel del tercer trocanter siguiendo el eje cervical, si se coloca proximalmente puede ocurrir su paso por la fosa subtrocantérica, produciendo orientación inadecuada y probablemente una pobre fijación.

La fisis de crecimiento distal del fémur también posee cierta estabilidad intrínseca por poseer una forma de W. De esta fisis dependerá el 75% del crecimiento longitudinal del fémur. Su cierre comenzará alrededor de los 6

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Debemos considerar que el cierre fisiario prematuro suele llevarse a cabo 2-3 semanas pos-trauma, y que en razas medianas el 80% - 90% del crecimiento de esta fisis se produce a los 5 y 7 meses respectivamente, por lo cual, traumatismos en animales de menor edad desencadenarán alteraciones del crecimiento más importantes, por ejemplo, el desarrollo de displasia en animales que han presentado traumatismo generalmente antes de los 4-5 meses de edad.

El uso de tormillos en esta misma posición es posible, aunque debería evitarse en pacientes con considerable potencial de crecimiento, debido a que éste producirá más probablemente cierre fisiario prematuro. En caso de utilizarse debería acompañarse por una aguja de kischner en función antirotacional (Figura 7). Cualquiera sea el método de elección debe evitarse ingresar a la articulación y producir daño cartilaginoso, por lo que de no realizarse con fluoroscopia deben medirse los implantes en la fisis contralateral en una proyección radiográfica VD. Las fracturas cervicales son menos frecuentes que las fisiarias en el caso de los perros, sin embargo los gatos las presentan más frecuentemente. Este tipo de

Consideraciones importantes en el tratamiento quirúrgico de fracturas de fémur

fracturas pueden ser intra o extracapsulares, ambas generalmente requieren de una técnica abierta. Estas fracturas no tienen estabilidad intrínseca, a diferencia de la fisis capital, por lo que su reducción puede ser más difícil. La magnitud de las fuerzas que intervienen dependen significativamente en relación al ángulo de la línea de fractura, siendo más estables aquellas con ángulos menores. En el caso de las fracturas subtrocantéricas por lo general la utilización de placa y tornillos es el método de elección, aunque también pueden utilizarse otros, como los clavos bloqueados. Las fracturas del trocánter mayor tienen especial atención al momento de seleccionar el método de fijación, debido a las fuerzas implicadas por las inserciones musculares, es por esto necesario convertir las fuerzas de distracción en compresión utilizando, de manera tradicional, agujas dirigidas perpendiculares a la fisis y una banda de tensión con alambre ortopédico. Otros métodos, como la fijación con tornillos, no parecen ser los métodos de elección hasta el momento. No existe evidencia que el cierre prematuro de la fisis del gran trocanter provoque cambios significativos en el largo del fémur, ángulo de inclinación, anteversión o predisponga al desarrollo de enfermedad articular degenerativa. Las fracturas diafisiarias de fémur representan alrededor del 56% de las fracturas femorales. La fijación de éstas permite la utilización de múltiples opciones en relación al grado de valoración fracturaria. De una manera concisa, podemos definir que las placas son en general el método de fijación de elección. Su colocación será en la superficie lateral o de tensión. Con el desarrollo de nuevos tipos de placas como son las bloqueadas y los conceptos de osteosíntesis biológica su reducción anatómica no es estrictamente necesaria, sobre todo en fracturas conminutas, poniendo también como alternativa la cirugía de minima invasión para la colocación de las mismas. La colocación de placa, más de clavo Intramedular, puede ser necesaria en fracturas conminutas para incrementar la rigidez de la estabilización. La utilización clásica de clavo mas cerclajes es cada vez menos utilizada debido a los conceptos de osteosíntesis biológica, donde la reducción anatómica no es necesaria en la mayoría de los casos. También se ha visto que en animales inmaduros la utilización de clavos intramedulares puede conducir a un mal desarrollo del fémur proximal y presentarse displasia Coxofemoral, aunque esto no es muy frecuente. En caso de utilizarse los cerclajes, es imperativo que la línea fracturaria sea igual o mayor al doble del diámetro del hueso, entre otros principios de utilización de los mismos.

La utilización de clavos apilados no ha demostrado ventaja biomecánica alguna, presentándose aproximadamente 50% de complicaciones incluyendo migración, pérdida de reducción y neuropraxia de nervio ciático. Con respecto a los fijadores externos se reporta un 60%-80% de complicaciones menores, como son inflamación y drenaje de los puntos de inserción de agujas o clavos. La gran cobertura muscular del fémur, hace que este método no sea de elección. Sin embargo, en algunos pacientes en particular puede ser beneficioso su uso, quedando a criterio del cirujano la elección cuidadosa de estos casos. A modo de ejemplo podría utilizarse para neutralizar las fuerzas de rotación que no son controladas con un clavo Intramedular; la colocación de un fijador externo con clavo/s en el extremo proximal y distal del fémur, donde la cobertura muscular es escasa, podría ser suficiente para lograr esto. Los clavos bloqueados son un método efectivo de fijación de fracturas femorales diafisiarias. Presenta una muy buena resistencia a la flexión y contrarresta las fuerzas de rotación y compresión. Es un buen método también para fracturas conminutas y requiere de relativamente poco equipamiento. Respecto a las fracturas distales del fémur representan aproximadamente un 20%-25% de todas las fracturas femorales. Podemos clasificarlas según su morfología y ubicación en fracturas

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supracondilares, fracturas fisiarias y fracturas condilares (uni o bicondilar). El 30% de todas las fracturas distales son supracondileas y un 60% son fracturas fisiarias distales (Figura 8). En las fracturas supracondilares o fisiarias, debemos tener presente, al momento de la reducción de la misma, que es preferible la sobrerreducción a la reducción deficiente, el varo o el valgo, ya que se incrementa la incidencia de fallas en el implante, pinzamientos, luxaciones patelares y mala unión en estos casos. Y en el caso de las fracturas fisiarias la reducción lo más temprano posible esta asociado generalmente a un mejor pronóstico. La utilización de placas está indicada para algunas fracturas supracondilares, los diseños de éstas para fémur distal son ventajosos en algunos casos. Métodos de fijación como son agujas de colocación cruzada (40º-45º), o paralelas, o clavos en función dinámica (Rush)(15º-20º) han demostrado ser eficaces en la fijación de fracturas supracondilares y fisiarias (Salter Harris I y II), a pesar de no haberse demostrado significativas ventajas mecánicas de una sobre otra1. Nuestra experiencia en el HVE-UNAM ha sido un aparente mayor índice de complicaciones en la utilización de clavos

cruzados o paralelos (migración de implantes, pérdida de reducción) en comparación con la colocación en función de Rush (figura 9). En algunos casos, en razas condrodistróficas, debido a la gran inclinación en la transición entre metáfisis y epífisis distales, es dificil la colocación de clavos en función de Rush, haciendo necesaria la colocación cruzada. Lo utilización en estas razas de tornillos de proximal a distal, de metáfisis a fisis, podría ser una opción también. El pronóstico de las fracturas distales no condilares es de bueno a excelente en la mayoría de los casos, siendo peor el pronóstico en pacientes menores de 4 meses con fracturas fisiarias. Las fracturas condilares representan un 10%-15% de todas las fracturas distales. Al ser fracturas articulares, nuestro objetivo siempre será la reducción anatómica con una fijación rígida y un retorno temprano a la actividad. Pueden utilizarse tornillos en función de compresión interfragmentaria, o varias agujas, que en caso de paciente jóvenes puede ser suficientemente estable. En el caso de las fracturas bicondilares, la estabilización de los cóndilos, permitirá fijar estos al resto del fémur por los métodos ya descritos.

Conclusiones Las fracturas femorales son un desafío a la ortopedia veterinaria en la práctica diaria. Conocer la anatomía, fisiología y fuerzas biomecánicas que intervienen en cada zona del fémur afectada, es imprescindible para seleccionar el método de reducción y fijación más adecuado para cada paciente. Por esta razón, no existe un método único y eficaz para todas las fracturas femorales. Conocer las ventajas, limitaciones y método de colocación de cada tipo de implante, es necesario para brindar a nuestro pacientes el método más eficaz. Bibliografía -1 Sukhiani H.R; Holmberg D.L: Ex Vivo Biomechanical Comparison of Pin Fixation Techniques for Canine Distal Femoral Physeal Fractures. Veterinary Surgery 26:398-407, 1997. -2 Tomlinson J.;Fox D.; Cook J.L.; Keller G.G: Measurement of Femoral Angles in Four Dog Breeds. Veterinary Surgery 36:593-598, 2007. -3 Beale. B: Orthopedic Clinical Techniques Femur Fracture Repair. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 2004. -4 Tobias.K.M; Johnston S.A: Veterinary Surgery Small Animal. Fractures of the femur. Cap 61:865-906, 2012. 16

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Figura 1: Nótese la conformación en L de la fisis proximal del fémur proporcionando estabilidad intrínseca a las fuerzas de rotación y corte. (Modificado de Tobías. K; Johnston. S: Veterinary Surgery 2012)

Consideraciones importantes en el tratamiento quirúrgico de fracturas de fémur

Figura 2: Diferencia en la conformación del fémur proximal entre las razas no condrodistróficas y condrodistróficas. (Tomado de Tobias. K; Johnston. S: Veterinary Surgery 2012)

Figura 3: Irrigación del fémur proximal. Aspecto craneal (radiografía) y caudal (modelo óseo). Arteria circunfleja femoral lateral (a) y medial (b), arteria glútea caudal (c), anillo extracapsular (d), arterias intracapsulares ascendentes (e), red arcuata intraósea (f), ligamento de cabeza femoral (g), arteria nutricia (h). (Tomado de Tobias. K; Johnston. S: Veterinary Surgery 2012)

Figura 4: Forma de “W” físis femoral distal. Tobias. K; Johnston. S: Veterinary Surgery 2012

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Figura 5: Clasificación de fracturas proximales de fémur. Epifisiaria (a), fisiaria (b), subcapital (c), transcervical (d), cervical basilar (e), intertrocantérica (f) y subtrocantérica (g).

Figura 6: Colocación de agujas proximales a partir del tercer trocánter, evitando su paso por la Fosa trocantérica, configuración paralela (a) y configuración divergente (b). En la imagen superior se aprecia el punto de colocación incorrecto de color rojo y el punto de colocación correcto en color verde (c) (Tobias. K; Johnston. S: Veterinary Surgery 2012).

Figura 7: Uso de tornillos más aguja antirrotacional. Radiografía prequirúrgica (a) y posquirúrgica (b). En este caso se observa adecuada reducción.

Figura 8: Clasificación de fracturas distales. Supracondilar (rojas), fisiaria (amarilla). Las condilares pueden subclasificarse en unicondilares y bicondilares (verdes).

Figura 9: Agujas en función de Rush. Obsérvese su colocación a 20 grados respecto al eje largo del fémur (a), obsérvese la adecuada reducción de la fractura supracondilar (flecha blanca), siempre se deben tomar las dos proyecciones radiográficas convencionales para evaluar la fractura y la resolución quirúrgica (b)

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Consideraciones importantes en el tratamiento quirĂşrgico de fracturas de fĂŠmur

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GASTRITIS LINFOPLASMOCITARIA NODULAR CON METAPLASIA INTESTINAL Y PSEUDOPILÓRICA, EN MONO AULLADOR Alouatta pigra Reporte de un caso

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Gastritis Linfoplasmocitaria Nodular con Metaplasia Intestinal y Pseudopilórica, en mono aullador Alouatta pigra

Gastritis Linfoplasmocitaria Nodular con Metaplasia Intestinal y pseudopilórica, en mono aullador Alouatta pigra Reporte de un caso clínico Ramos BR, 2Gazol PE.

Anatomopatólogo del Hospital Centro Veterinario Xalapa. MVZ responsable del área de medicina interna del Hospital Centro Veterinario Xalapa Correspondencia: patobiologia@yahoo.com.mx 1

Resumen

“Gonzy”, un mono aullador (Alouatta pigra), se presentó para consulta al Centro Veterinario Xalapa (CVX), debido al cuadro de vómitos, diarreas y decaimiento, signos que también mostraron otros tres monos aulladores que vivían en la misma reserva ecológica que “Gonzy”, los cuales murieron. Una de las personas encargadas del cuidado de los monos aulladores en la reserva ecológica, mostró problemas gástricos 6 meses antes de que se presentaran las muertes de los monos aulladores, y le fue diagnosticada una gastritis por Helicobacter pilori. En el Hospital Centro Veterinario Xalapa se realizaron estudios de imagen: placas radiográficas y ultrasonido, así como toma de biopsias gástricas e intestinales por endoscopia, para descartar una antropozoonosis. Palabras clave: Mono aullador, endoscopia, biopsias, gastritis linfoplasmocitarias.

Caso clínico RESEÑA: Mono aullador, especie Allouata pigra; género: hembra; edad: juvenil; color: negro, peso: 1.8 kg HISTORIA CLÍNICA: “Gonzy” proviene de San Felipe Bacalar, Quintana Roo, se encuentra en una condición de alojamiento: semilibertad, su peso (al ingreso): 1.840 kg, la dieta que se le ofrecía era de manzana, plátano, pera, mango, forrajeo en libertad árbol ramón (brosimum aricastrum). Esquema de desparasitación vigente. A la cuidadora se le diagnosticó seis meses antes gastritis por helicobacter pílori. El motivo de la consulta fue que presentó vómitos, diarreas, hiporexia y decaimiento desde hacía tres días. ANAMNESIS: en la reserva de referencia han muerto 3 animales de la misma especie y con iguales signos recientemente. El cuadro clínico comenzó con vómitos y a las 12 horas hubo diarreas; las características de los vómitos son de alimento sin digerir y jugo gástrico, y de las diarreas fue imposible establecerlas debido al hábitat, únicamente se dedujo por evidencia en la región perianal. De 24 a 48 horas antes de comenzar con la signología gastrointestinal, “Gonzy” no quiso comer ni jugar. EXAMEN FÍSICO GENERAL: se observa a un paciente

decaído pero responsivo, con restos de heces color amarillo y café en la región perianal; temperatura de 35.4°C, frecuencia cardiaca: 86 lpm, frecuencia respiratoria: 14 rpm, tiempo de llenado capilar 2 segundos, mucosas secas y ligeramente pálidas, deshidratación 7% (1-12), palpación abdominal: dolor abdominal generalizado, campos pulmonares: limpios, palmopercusión: negativa, reflejo tusígeno: negativo, reflejo deglutorio: positivo.

Lista de problemas: 1.- Vómitos (HC). 2.- Diarreas (HC, EFG). 3.- Decaimiento (HC). 4.- Hiporexia (HC). 5.-Dolor abdominal generalizado (EFG). 6.-Decaimiento (HC, EFG) 7.-Hipotermia (EFG). 8.-Deshidratación del 7% (EFG) Lista maestra: I.- Vómitos (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8).

Diagnósticos diferenciales: 1.-Gastroenteritis infecciosa bacteriana: Helicobacter pilori, Streptococcus zooepidemicus, Salmonella spp., Shigella sp, y Escherichia coli enteropática. 2.- Cuerpo extraño. 3.- Gastroenteritis inmunomediada. ACMEVEZ, 2013, 7:20-27

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Plan inicial: se realizaron pruebas de laboratorio: coproparasitoscópico seriado (negativo), coprocultivo (negativo), hemograma (valores dentro de rango), bioquímica sérica (valores dentro de rango). Placas radiográficas ventro-dorsal y latero-lateral, en donde se observa dilatación gástrica (Imagen 1). Estudio ultrasonográfico, se reportó engrosamiento de la pared gástrica (Imagen 2)

Imagen 1.

Imagen 2.

Estudio por endoscopia: se observaron lesiones hiperémicas difusas en cuerpo y fondo del estómago; por otro lado, en antro pilórico se mostraron úlceras hemorrágicas de 1 mm aproximadamente (Imágenes 3 y 4).

Imagen 3.

Imagen 4.

Se tomaron biopsias de diferentes partes del estómago como cardias, cuerpo y píloro, además de intestino a nivel de duodeno. Plan terapéutico: se hospitaliza al paciente y se administra terapia de líquidos con solución Hartman 156ml/24 horas/ IV, Omeprazol 0.4mg/kg/IV/BID, Metoclorpramida 0.2mg/Kg/IV/TID, Sinuberase (Lactobacillus acidophillus) CID/PO Misoprostol 3mcg/kg/PO/BID, Sucralfato 20mg/kg/PO/TID (los tres últimos a partir del 3er día de tratamiento que los vómitos cedieron)(1, 2). La dieta sólida se comenzó a los tres días y se cambió a: baja en carbohidratos y alta en fibra, se consiguieron hojas de árbol ramón, el porcentaje de gramíneas aumentó y disminuyeron los frutos cultivados(3). 22

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Descripción macroscópica de las muestras obtenidas mediante endoscopia gástrica e intestinal. Se remiten varios fragmentos de estómago e intestino identificados como: a) Región de cardias, dicha pieza no presenta una forma en particular, tiene bordes mal delimitados y consistencia suave al tacto, es de color blanco, mide 0.5x0.3x0.3 cm y la superficie es ligeramente irregular. b) Región de cuerpo, dicho tejido es de color amarillo claro, sin una forma en especial, con bordes mal delimitados y consistencia suave al tacto, mide 0.4x0.3x0.2 cm y la superficie es ligeramente irregular.

c) Región de píloro, esta pieza no muestra una forma en especial, es de color blanco con los bordes mal delimitados y consistencia suave al tacto, mide 0.9x0.3x0.3 cm y la superficie es ligeramente irregular.

Dx: BIOPSIA. ESTÓMAGO. REGIÓN DE CUERPO. Gastritis linfoplasmocitaria nodular con metaplasia intestinal moderadas multifocales, asociado a estructuras bacterianas

d) Región de duodeno, dicha muestra es de consistencia suave con los bordes mal delimitados de color amarillo claro, no tiene una forma en particular, mide 0.5x0.5x0.2 cm y la superficie es irregular.

Dx: BIOPSIA. ESTÓMAGO. REGIÓN DE PÍLORO. Hiperplasia de células caliciformes con metaplasia intestinal severas multifocales

Descripción biopsias de intestino.

microscópica, estómago e

Dx: BIOPSIA. ESTÓMAGO. CARDIAS. Hiperplasia glandular con metaplasia intestinal moderadas multifocales

Dx: BIOPSIA. INTESTINO. REGIÓN DE DUODENO. Enteritis linfoplasmocitaria con atrofia y fusión de vellosidades moderados multifocales (Imágenes 5-11).

Imagen 5.

Imagen 5, arriba. Microfotografía panorámica de estómago región de cuerpo, en donde se observa hiperplasia de células caliciformes y metaplasia intestinal, tinción de Diff Quick. Imagen 6, abajo. Microfotografía a gran aumento en donde se observan células caliciformes y colonias bacterianas como bacilares, tinción Diff Quick.

Imagen 6.

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Imagen 7.

Imagen 8.

Imagen 7, izquierda. Fotomicrografía panorámica de estómago región de cuerpo. Se observa metaplasia pseudopilórica e intestinal. Imagen 8, derecha fotomicrografía panorámica región de píloro. Se observa infiltrado de células inflamatorias entre las glándulas y entre las glándulas y la lámina propia. Imagen 9

Imagen 10.

Izquierda, Imagen 9, fotomicrografía de gran aumento de estómago región de píloro. Infiltrado de linfocitos entre las glándulas y entre las glándulas y la lámina propia. Derecha, imagen 10, fotomicrografía de estómago, gran aumento, región de píloro, negativo por inmunohistoquímica para Helicobacter pilori Imagen 11.

Imagen 12.

Izquierda, imagen 11, fotomicrografía panorámica de intestino, región de duodeno. Se observa engrosamiento de vellosidades. Derecha, imagen 12 fotomicrografía gran aumento, se observa infiltrado de linfocitos. 24

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Interpretación: en base a los hallazgos histológicos, en donde existe infiltrado de células inflamatorias mononucleares como linfocitos, y con ayuda de técnicas de histoquímica con tinciones de Diff Quick, se pusieron de manifiesto estructuras bacterianas con forma en espiral, las cuales salieron negativas con técnicas de inmunohistoquímica para Helicobacter pilori. Estas bacterias son bacilos o espiroquetas que pueden asociase con Campilobacter sp. Marco teórico: la principal causa de muerte en monos aulladores (Alouatta pigra y Alouatta palliata) en cautiverio son las patologías gastrointestinales, que corresponden al 68%, ya que es difícil mantener la alta especialización de su dieta de vida libre, que contiene un porcentaje alto en fibra (3, 4). Dietas con bajo contenido de fibra, alteran el funcionamiento y producen una disminución de la población microbiana celulolítica existente en el tracto gastrointestinal, la cual puede producir acidosis y úlceras, que facilita el crecimiento de bacterias y causan cuadros gastroentéricos (4,5,6,7). Algunas de las bacterias que pueden estar asociadas son Streptococcus zooepidemicus, Salmonella spp., Shigella sp, Escherichia coli enteropatica, Campilobacter spp., y Helicobacter pilori (3, 4). Otros agentes infecciosos que se han visto relacionados a problemas gastroentéricos son los parásitos, protozoarios como Entamoeba histolytica, Balatidium, Giardia e Isospora sp., nematodos como Trypanoxyuris minutus, Ancylostoma sp, Strongyloides sp., Ascaris sp.,

Parabronema sp., y platelmintos como Contorchis biliophilus. (8,9,10). La inflamación del estómago se denomina gastritis, que es un término usado clínicamente como diagnóstico presuntivo de aquellos casos de vómito que se cree surgen de irritantes gástricos y pueden cursar con dolor, anorexia, hemorragias, edema e incremento de moco, entre otros (5, 6, 7). Dependiendo del tipo de las lesiones, se pueden encontrar necrosis de la mucosa gástrica, erosiones y úlceras por agentes mecánicos o químicos, gastritis isquémicas, gastritis urémicas, además de encontrar a las gastritis verdaderas, en las cuales se observan células inflamatorias o leucocitos en la lámina propia, junto a cambios vasculares característicos de la inflamación (5, 6, 7). Dependiendo del tipo de células inflamatorias que predominen, se pueden dividir en gastritis neutrofílicas, eosinofílicas, linfocíticas y granulomatosas (5, 6, 7). Las gastritis químicas reflejan una congestión gástrica generalizada, hemorragias, necrosis y úlceras, puede ser inducida por varios químicos como arsénico, talio, formalina; drogas como antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales, fertilizantes, zinc, cuerpos extraños, así como estar relacionados con reflujos biliares, también conocida como enfermedad de reflujo duodenogastricoesofágico, además de observarse en pacientes que han tenido cáncer y se les ha tenido que hacer remoción del antro pilórico (5, 11).

Algunos daños llegan a ser corrosivos, se pueden ver relacionados por la ingestión de substancias cáusticas, ácidos, álcalis, blanqueadores y jabones, entre otros (3, 9). Las gastritis ulcerativas se han observado en varias especies después de haber presentado cuadros de uremia, estrés, a bien relacionadas con neoplasias, como los mastocitomas o tumor de células evadas, o relacionadas con deficiencias de vitamina A, E, D, zinc y cobre. (5, 11). Las acidosis gástricas en algunas especies monogástricas, como en monos aulladores (Alouatta pigra y Alouatta palliata), suelen causar o desarrollar procesos inflamatorios, asociados al exceso de carbohidratos y bajo porcentaje de fibra; son enfermedades rápidas en donde los procesos inflamatorio gástrico y la acidosis láctica son la mayor causa de las morbilidades y mortalidades (3, 5, 6). Una vez que el pH del contenido gástrico comienza a caer (5 o menor), algunas bacterias comienzan a crecer como Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus y Escherichia coli; proliferan rápidamente y actúan como una fuente mayor de ácido láctico, el pH decrece más (5-4.5) y llega a cierto punto en donde los Streptococcus también disminuyen y aumentan los lactobacilos. (5, 6, 7). Microscópicamente las gastritis muestran alteraciones en parches, ya sea hialinización fibrosa de la mucosa -entre la muscular de la mucosa y las criptas-, infiltrado de células inflamatorias en pequeñas manchas, nódulos o entre las glándulas de las

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foveolas, además de fibrosis gástrica y atrofia glandular (5, 7). También se han puesto mucha atención en las gastritis atróficas metaplásicas, las cuales se dividen en dos rubros, por un lado las gastritis atróficas metaplásicas autoinmunes y por otra las gastritis atróficas metaplásicas medioambientales (11). Por un lado las gastritis atróficas metaplásicas autoinmunes o gastritis de tipo “A”, son patologías relacionadas con la producción de anticuerpos contra las células parietales, como se ve en el caso de humanos y en el perro (5, 7, 11). La gastritis tipo “A” microscópicamente puede mostrar atrofia de células parietales (oxinticas) a nivel del fondo o cuerpo del estómago, en donde existe la presencia de glándulas profundas como si fuese la región de antro, a la cual se le denomina metaplasia pseudopilórica, también se puede llegar a observar metaplasia intestinal parcial o completa, e hiperplasia de células pequeñas que son células endocrinas, a lo cual se le denomina metaplasia pancreática acinar (11). Las gastritis atróficas metaplásicas medioambientales pueden estar relacionadas con procesos infecciosos bacterianos, micóticos o parasitarios; en los monos aulladores los agentes más importantes que se han encontrado son Streptococcus zooepidemicus, Salmonella spp., Shigella sp, Escherichia coli enteropatica, Campilobacter spp., y Helicobacter pilori (3, 4, 11). Microscópicamente se ven manchas debido al infiltrado de células inflamatorias que se pueden observar

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en la lámina propia o entre las células de las foveolas, más de 5 células inflamatorias por campo de amplio poder (CAP), o de dos a tres células entre las foveolas, es sugerente de un proceso inflamatorio (11). En algunos casos se ve una gastritis flegmonosa, esto se refiere al infiltrado de células inflamatorias polimorfonucleares como neutrófilos y que generalmente se relacionan a agentes como Streptococcus zooepidemicus, Salmonella spp., Shigella sp, Escherichia coli enteropatica (3, 4). El infiltrado de células inflamatorias mononucleares como linfocitos generalmente se relaciona con agentes como Campilobacter spp., y Helicobacter pilori (3, 4, 11). Sin embargo, también llegamos a observar metaplasia intestinal y metaplasia pseudopilórica, hiperplasia foveolar, edema de la lámina propia, ectasis vascular, pérdida de moco, fosetas gástricas tortuosas en forma de sacacorchos (11). Algunos de los signos que muestran los pacientes son dolor abdominal, alteración en el apetito -ya sea que esté aumentado o disminuido-, además de encontrar diarreas, vómitos, melena, hipoproteinemia, ascitis, edema subcutáneo, letargia y pérdida de peso (5, 6, 7). Discusión y conclusión: la evolución de “Gonzy” fue favorable, su alta hospitalaria fue 9 días después de iniciado el tratamiento y éste continuó por 30 días. A la fecha el paciente está en perfectas condiciones, su última revisión fue en abril de 2013.

Las dietas inadecuadas que se proporcionan a los monos aulladores (Alouatta pigra y A. palliata) en cautiverio, ya sea que estén en áreas confinadas de una reserva ecológica o en UMAS, muchas veces son impropias, lo cual conlleva a desórdenes gastrointestinales, acidosis gástricas, gastritis y úlceras, entre otros, que si no se corrigen a tiempo pueden llevar a la muerte (3, 4, 5). Debido a que es difícil realizar estudios de muchas enfermedades en especies de vida silvestre, existen pocos datos acerca de los cambios histopatológicos que se pueden observar en las gastritis en monos aulladores (Alouatta pigra y A. palliata), ya que para esto es necesario realizar exámenes más específicos, los cuales requieren un manejo de los monos mucho más prolongado. En muchas de las ocasiones se necesita inmovilizarlos y trasladarlos a lugares donde se encuentre el equipo necesario para realizar las endoscopias con toma de biopsias (12, 13, 14). Este es el primer estudio y reporte de biopsias por endoscopias gastrointestinales en monos aulladores (Alouatta pigra) en el mundo. Es necesario reportar y divulgar la información generada de todos los estudios realizados, ya que existe poca información acerca de los procedimientos diagnósticos, tratamientos y evolución de las gastritis en monos aulladores (12,

13, 14).

Gastritis Linfoplasmocitaria Nodular con Metaplasia Intestinal y Pseudopilórica, en mono aullador Alouatta pigra

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ABORDAJE DIAGNÓSTICO DEL MASTOCITOMA REPORTE CASO CLÍNICO

FOTOGRAFÍA: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/aa/Mastocytosis_-_cropped_-_very_high_mag.jpg

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Abordaje diagnóstico del mastocitoma

Abordaje diagnóstico del mastocitoma Reporte de un caso clínico

1 MVZ EMCPG Octavio Mejía Ponce MVZ EMCPG M en C Martín Acevedo Arcique 3 MVZ Misael Vázquez Galindo 1Académico del área de dermatología del Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México. 2Académico invitado del área de dermatología del Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México. 3Residente del programa de especialidad en medicina y cirugía en perros y gatos del Hospital Veterinario de Especialidades Universidad Nacional Autónoma de México. 2

Introducción

Los mastocitos son células hematopoyéticas que se producen en la medula ósea y migran a los tejidos periféricos donde, bajo la influencia de las citosinas se diferencian en mastocitos maduros1,4. En animales ordinarios, los mastocitos están presentes en la mayoría de los tejidos, especialmente donde el cuerpo se encuentra en contacto con el medio ambiente (piel, superficies mucosas), se encuentran típicamente concentrados alrededor de los vasos sanguíneos, pero también existen en el hígado, pulmón, tracto gastrointestinal y tejido conectivo4. Se pueden ver ocasionalmente en la medula ósea, pero casi nunca en el sistema circulatorio1. Son células pequeñas que contienen gránulos citoplasmáticos que se tiñen con colorantes como el azul de toludina, giemsa y azul de metileno. En los gránulos tienen diferentes mediadores proteicos, que inician y mantienen la inflamación (histamina, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, condroitin sulfato, heparina, proteasas), así como citosinas (IL 4, IL 5, factor α). Estos son los responsables del aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, espasmos de musculo liso, prurito, anticoagulación, activación de neutrófilos y eosinofilos4. Los mastocitos están asociados a múltiples procesos como hipersensibilidad local o sistémica (choque anafiláctico) y pueden encontrarse en zonas de inflamación al igual que en linfonodos reactivos1. Los mastocitos, así como otras células del sistema inmune, para multiplicarse necesitan proteínas que regulan el crecimiento y proliferación celular. Existen varias proteínas que participan en este proceso y algunas son conocidas como proto-oncogenes- EL protoongen C-kit, en mastocitos en condiciones normales codifica para el receptor de la tirosin-cinasa, que se ha demostrado que regula la proliferación, diferenciación y migración de los mastocitos normales. Cuando los mastocitos adquieren características neoplásicas se denominan mastocitoma, aunque la

etiología de éste se desconoce, en la mayoría de los casos una alteración en el receptor de la tirosin-cinasa está involucrado en el desarrollo de mastocitos2. Dichos cambios se han asociado a exposición con agentes irritantes, inflamaciones crónicas y la exposición a virus, aunque esta última no se ha podido establecer con certeza5. Un ejemplo de inflamación crónica que podría estar relacionado con la presentación de mastocitoma es la dermatitis atópica6.

Fig 1. La degranulación de los mastocitos puede causar inflamación, edema y sangrado.

El mastocitoma representa el 16-21% de las neoplasias de piel en perros1. De las neoplasias malignas cutáneas, los mastocitomas son los más comunes, representando del 11% al 27%2. Las neoplasias usualmente son solitarias, aunque una proporción importante de perros presenta múltiples1. Comúnmente ocurre en perros mayores (alrededor de los 9 años), pero puede suceder en perros menores a un año de edad. No existe predilección por algún sexo. Las razas predispuestas, con mayor riesgo de desarrollar mastocitoma, son: Pug, Boston Terrier y Pit Bull . Sin embargo, en boxers y pugs los mastocitomas son histológicamente de grado bajo o intermedio. En la raza Shar pei, particularmente los geriatras, son predispuestos a desarrollar mastocitoma, y estos tienden a ser pobremente diferenciados y biológicamente agresivos1. ACMEVEZ, 2013, 7:30-40

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Presentación clínica Algunos perros pueden presentar signos clínicos llamados paraneoplásicos, debido a la liberación de componentes bioactivos como la heparina e histamina. Localmente estas sustancias producen edema, ulceración e hinchazón en el sitio del tumor primario, y posiblemente retraso en la cicatrización y anormalidad en la coagulación local. Los efectos sistémicos más comunes son los signos gastrointestinales. La liberación de histamina por los mastocitos neoplásicos estimulan lo receptores gástricos h2, conduciendo a la sobresecreción de ácido gástrico e hipermotilidad gástrica. Los signos clínicos secundarios incluyen vómitos y ulceración, hemorragia gastrointestinal, anorexia y dolor abdominal. Secundariamente produce anemia por deficiencia de hierro. Las lesiones puede desarrollarse en cualquier parte del cuerpo y usualmente cutáneo o subcutáneo. Existen varias formas:

• Mastocitoma cutáneo bien diferenciado: es de lento crecimiento, lesiones solitarias y a menudo están presentes durante meses.

• Mastocitoma pobremente diferenciado: son de rápido crecimiento, ulcerado y lesiones algunas veces pruríticas, con pequeñas lesiones en forma de satélite muy cercanas. Puede haber evidencia de linfadenomegalia local y organomegalia a la palpación abdominal. Y una minoría de los mastocitomas subcutáneos pueden verse y sentirse como lipomas.

Fig 2. Presencia de lesiones satelitales

28%

10%

18%

26% 8%

Fig 3. Distribución del mastocitoma (Warland et al)

Fig 4. El sitio más frecuente de metástasis de los mastocitomas son los linfonodos (Warland et al)

Entre el 10-20% de los perros desarrollan mastocitoma múltiple primario, ya sea como la presentación inicial o eventos subsecuentes. Se debe tener cuidado para distinguir estos perros de los que sufren de nuevo crecimiento o un tumor poco diferenciado con lesiones satelitales1. (Ver figura 2). Las lesiones pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo, un estudio elaborado por Warland et al donde valoraron 220 perros con mastocitoma, determinaron que la presentación más frecuente es en miembros pélvicos y torácicos9. (Ver figura 3.) El mastocitoma ocurre infrecuentemente en sitos donde hay mucosas. Raramente los perros presentan 32

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diseminación o mastocitosis sistémica. El camino metastásico del mastocitoma es primero a linfonodos regionales, después hígado, bazo y en menor proporción a pulmones y medula ósea4. En un estudio elaborado por Warland et al determinaron que el sitio más frecuente de metástasis del mastocitoma son los linfonodos hasta en un 87%9. (Ver figura 4). Diagnóstico El examen citológico de un aspirado de la neoplasia es un método sencillo y generalmente suficiente para realizar el diagnóstico. Los hallazgos citológicos consisten en encontrar una población monomórfica de células redondas con la presencia de gránulos intracitoplasmáticos basofílicos. Con frecuencia se encuentran presentes eosinofilos y en ocasiones se puede observar la presencia de fibroblastos, debido a la liberación de factores quimiotácticos contenidos en los gránulos de las células cebadas. La histopatología es necesaria para confirmar el diagnóstico, grado histológico y determinación de márgenes quirúrgicos. El grado histológico, no puede ser establecido por medio de citología. Este es determinado en base a las características de las células neoplásicas, como el grado de granulación, pleomorfismo celular y nuclear, número de figuras mitósicas y extensión e invasión de tejidos adyacentes. El pronóstico y la determinación terapéutica generalmente dependen de estos resultados. Existen 3 clasificaciones establecidas para catalogar a los mastocitomas. La de Patnaik se considera la más completa y es la que regularmente se utiliza. (Ver tabla 2) La OMS en su clasificación da un peor pronóstico a perros que presenten múltiples lesiones, que a los que sólo presentan un tumor solitario6. (Ver Tabla 1)

GRADO 0 I II III IV Sub estudio A Sub estudio B

TABLA 1. ESTADIIO CLÍNICO DEL MASTOCITOMA EN PERROS CARACTERÍSTICAS Tumor solitario, incompleta escisión de la dermis Tumor cutáneo solitario, sin metástasis a linfonodos regionales Tumor cutáneo solitario, con metástasis que involucran linfonodos regionales Múltiples tumores cutáneos, tumores infiltrativos, con o sin metástasis a linfonodos regionales Estadios 0-III con metástasis distantes No hay signos de enfermedad sistémica, perro clínicamente normal Signos clínicos de la enfermedad, perro clínicamente enfermo Clasificación del mastocitoma según la OMS

Se ha determinado que la aspiración de linfonodos regionales y el uso de radiografías y ultrasonido abdominal, son de confiabilidad y el valor de aspiración de médula ósea es cuestionado. El frotis de la capa leucocitaria se usa para evaluar la mastocitemia, la cual resulta del incremento de la producción de mastocitos dentro de la médula ósea y puede ocurrir que presenten células neoplásicas o no7. Otras condiciones que son asociadas a mastocitemia incluyen enfermedad inflamatoria de la piel, dermatitis alérgica y ectoparásitos, enteritis, infecciones por parvovirus y condiciones inflamatorias no específicas como neumonía por aspiración, pericarditis y pleuritis. Los valores hematológicos más frecuentemente encontrados son localizados en la neutrofilia, que puede resultar de la inflamación por el tumor primario debido a la producción de citocinas por los mastocitomas7. ACMEVEZ, 2013, 7:30-40

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La eosinofilia y basofilia están asociadas con la infiltración de médula ósea aunque es más probable que estos hallazgos tengan una mayor asociación por la producción de IL5 generada por los mastocitos. Recientemente, la clasificación de los mastocitomas incluye muestras de linfonos locales, pruebas de imagen de abdomen y tórax. Históricamente se ha recomendado la examinación de la capa leucocitaria para observar la presencia de mastocitos en la circulación, además de la biopsia o aspirado de médula ósea. Se ha concluido que la mastocitotemia puede ser detectada en perros sin mastocitoma y que la incidencia de la infiltración en médula ósea es muy baja9. La inmunohistoquímica es una técnica de tinción que utiliza anticuerpos para identificar específicamente moléculas celulares y extracelulares en las muestras de tejido de una biopsia.

Pronóstico La localización de los tumores comúnmente es debatida como de relevancia pronóstica en perros. Las lesiones mucocutáneas y las localizadas en el tronco han sido asociadas a pobre pronóstico7. Un reciente trabajo ha demostrado que kit, ki-67 y medición de AgNOR son buenos indicadores de pronósticos para mastocitoma y se pueden utilizar para la evaluación del tratamiento en mastocitoma8. Criterios para definir metástasis a distancia:

•Evidencia citológica de mastocitoma en otros linfonodos del drenaje local • Evidencia ultrasonográfica de organomegalia visceral, acompañada de múltiples nódulos hipoecoicos o una ecoestructura moteada •Evidencia radiológica de múltiples nódulos intersticiales en pulmones.

TABLA 2. CLASIFICACIÓN PATNAIK PARA MASTOCITOMA CANINO DIFERENCIACIÓN GRADO MICROSCÓPICAMENTE Bien diferenciado I Mastocitos bien diferenciados con bordes citoplasmáticos muy definidos y núcleo regular redondo u oval, figuras mitósicas ausentes o muy infrecuentes, gránulos grandes, abundantes y de tinción profunda y las células neoplásicas confinadas a la dermis y espacios foliculares. Intermediamente II Células agregadas de manera cercana con pobre distinción diferenciado de márgenes citoplasmáticos, relación núcleo/citoplasmática disminuida, figuras mitósicas infrecuentes, presencia de gránulos variable con cierta disminución en la cantidad, las células neoplásicas infiltran o remplazan el tejido subdérmico y subcutáneo. Pobremente III Celularidad alta, pobre distinción de márgenes diferenciado citoplasmáticos, núcleo de tamaño variable e irregular, figuras mitósicas frecuentes, gránulos citoplasmáticos disminuidos en número o ausentes, las células neoplásicas remplazan el tejido subcutáneo y tejidos profundos.

Caso clínico Llevaron al HVE UNAM un perro doméstico, macho, de raza Shar pei con 9 años de edad, por presentar edema del MPD con evolución de aproximadamente un año. (Ver figura 5) Antecedentes El paciente vivía en interior, convivía con otro perro, contaba un calendario de vacunas no vigente y comía alimento comercial. Los tratamientos previos utilizados para la reducción del edema eran a base de dexametasona con la cual disminuía, posterior a una mejoría inicial los signos reaparecían aproximadamente un mes después de haber terminado con el tratamiento. 34

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Examen Físico Al examen físico las constantes fisiológicas se encontraron dentro de rangos. Presentaba edema del MPD con una circunferencia de 33 cm a la altura del tarso, secreción serosa y lesiones ulceradas. Soplo 2/6 mitral, CC 1/5. Se realizó una impronta de las lesiones donde se observa gran cantidad de linfocitos. En sus posteriores visitas presentó aumento de linfonodos popítleos. Al día 65 de evolución, el paciente ingresa por el área de urgencias, ya que presenta hiporexia, vómitos y diarreas esporádicas. Al examen físico el paciente mostraba patrón restrictivo, taquicardia (160 LPM), taquipnea (50 RPM), linfonodos submandibulares y popítleos aumentados de tamaño, así como dos masas en abdomen. Una en abdomen medio de aproximadamente 5x4x8 5 cm de diámetro, de bordes redondeados, desplazable, no dolorosa de consistencia firme, la otra masa se localizaba en abdomen caudal de 5x2x3 cm de diámetro de consistencia firme, no desplazable, de borde irregular y no doloroso. Se produjeron nuevas lesiones de aspecto ulcerado, con edema, alopécicas y edema contralateral del MPI.

Diagnósticos diferenciales Una mastocitoma puede ser de consistencia suave, firme, desplazable, no desplazable, encontrarse en la dermis o en tejido subcutáneo, por lo que un mastocitoma se puede confundir con cualquier cosa, como diagnósticos diferenciales se incluyó mastocitoma, linfoma epiteliotrópico y hemangiosarcoma cutáneo. Otros tumores de células redondas deberían ser incluidos en el diagnóstico diferencial, tales como linfoma, plasmocitoma, histiocitoma, melanoma y tumor venero transmisible. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Citología El diagnóstico definitivo se obtuvo mediante ACAD, pero fue necesario enviar muestras de diferentes lesiones para llegar al diagnóstico. En las improntas de las lesiones se observaba abundante cantidad de linfocitos, por lo que se sospechó de linfoma. En el primer ACAD de linfonodos y de las lesiones, reportaron escasa celularidad representada principalmente por células redondas con moderada cantidad de

citoplasma azul y con elevada cantidad de gránulos morados, núcleo redondo excéntrico. También se observan algunos macrófagos de citoplasma espumoso, eosinofilos y neutrófilos, todo esto sobre un fondo proteináceo, quedando con un diagnóstico citológico de mucinosis cutánea, con indicios de inflamación crónica linfocítica y mastocitos. Con 65 días de evolución y al encontrar al examen físico las masas en abdomen anteriormente descritas, con aguja delgada se realizó punción de las lesiones y se obtuvo el diagnóstico definitivo de mastocitoma.

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Histopatología Se tomó una biopsia incisional de la lesión en MTD donde reportaron discretos agregados de mastocitos, eosinofilos, linfocitos y en menor cantidad neutrófilos. Se observan zonas multifocales con proliferación de tejido conectivo fibroso. Así mismo, se aprecian cúmulos de mastocitos que se acomodan en grupos y cordones. Quedando con los siguientes diagnósticos morfológicos. – Dermatitis mastocítica y eosinofílica moderada, multifocal. – Dermatitis linfocítica leve perianexal – Fibrosis leve a moderada multifocal

Analítica sanguínea Se realizaron tres perfiles completos durante los 65 días de evolución del paciente, donde fue una constante encontrar lecucositosis por neutrofilia asociada a inflamación, en la bioquímica aumento de fosfatasa alcalina asociada a tratamiento prolongado con esteroides (dexametasona), aumento de creatinakinasa asociado a aumento de la actividad muscular, disminución de proteínas totales y albúminas relacionado con las pérdidas por el edema de ambos miembros pélvicos. Pruebas de imagen

Fig.8 En el estudio radiográfico de campos pulmonares no hubo imagen sugerente con metástasis pulmonar. Fig. 9 La masa en abdomen caudal al US reveló ser aumento de linfonodos iliacos. Fig. 10 En hígado se mostraron nódulos hipoecoicos compatibles con probable metástasis.

de múltiples nódulos hipoecoicos o una ecoestructura moteada, es sugerente de dicho hallazgo. Respecto al diagnóstico de metástasis por medio de US, se menciona que pacientes con apariencia ecográficamente normales pueden llegar a presentar metástasis. Finora Et al realizaron un estudio en el 2006 donde compararon aspirados de hígado y bazo ecográficamente normales en pacientes clínicamente sanos, contra pacientes con diagnóstico de mastocitoma (sin determinar grado) y no encontraron una Fig. 11 Lesión cavitada en pared abdominal izquierda La masa en abdomen medio diferencia significativa entre unos y otros. En 2011 Book fue reportada como una lesión cavitada en pared abdominal izquierda sugerente de Et al realizaron un estudio donde evaluaron a pacientes neoplasia (Ver Figura 11), de la cual se obtuvo punción con mastocitoma que presentaban alto riesgo de realizar con aguja delgada y se llegó al diagnóstico definitivo de metástasis (grado 2 alto o 3) y concluyeron que en mastocitoma. El mastocitoma realiza metástasis hasta pacientes con mastocitomas de alto grado, aun cuando en un 5-6% de los casos a bazo e hígado. La evidencia bazo e hígado ecográficamente tengan una apariencia ultrasonográfica de organomegalia visceral acompañada normal, puede haber evidencia de metástasis13. El mastocitoma con poca frecuencia realiza a pulmón, en un estudio en 220 pacientes con diagnóstico de mastocitoma se evaluaron metástasis a diferentes órganos y sólo dos pacientes mostraron evidencia de metástasis a pulmón, estos mismos pacientes presentaban una neoplasia diferente que era más probable que produjera metástasis a dicho organo9, el estudio se justifica para localizar metástasis vía linfática a distancia, siendo los linfonodos mediastínicos los de mayor interés.

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Diagnóstico definitivo El diagnóstico definitivo se realizó mediante la punción con aguja delgada, guiada por ultrasonido de la masa que se encontraba en pared abdominal, dando un diagnóstico definitivo de mastocitoma. Tratamiento y evolución El tratamiento antes de llegar a un diagnóstico definitivo se basó a las lesiones que presentaba el paciente, por lo que se manejó con cefalexina 30 mg/kg, omeprazol 1 mg/kg, prednisona a 2 mg/kg, difenhidramina 10 mg/kg, furosemida a 2 mg/kg mostrando mejoría intermitente. Hasta el día 66 de evolución y ya con un diagnóstico definitivo, se inició con toceranib 50 mg totales los días lunes, miércoles y viernes, prednisona 2 mg/kg dos veces al día, ranitidina 2 mg/kg dos veces al día, difenhidramina 25 mg totales dos veces al día, tramadol 3 mg/kg tres veces al día, cefalexina 30 mg/kg dos veces al día y limpiezas con clorexidina en las lesiones. Para el día 71 de evolución y 5 días después de haber iniciado el tratamiento específico para mastocitoma, el paciente mostró notable mejoría, en las lesiones se observó disminución del edema y los propietarios reportaban mejoría respecto al estado de ánimo. (Ver figura 12). Desafortunadamente 3 días posteriores a su última visita (día 74 de evolución) los propietarios se comunican vía telefónica para informar del deceso del paciente, el cual había fallecido un día antes de la llamada y ya no fue posible realizar la necropsia. Discusión El mastocitoma es una neoplasia que clínicamente se puede confundir con cualquier otro tipo de lesión o neoplasia. El diagnóstico citológico es relativamente sencillo mediante la confirmación de una población de células redondas monomórficas, con presencia de gránulos intracitoplasmáticos basofílicos. Los mastocitomas pobremente diferenciados pueden tener escasa cantidad de gránulos, aunado a esto el uso de una tinción poco específica como es Dift Quick -que no favorece la tinción de dichos gránulos-, puede llegar a confundir o complicar el diagnóstico. El número de muestras y el sitio inadecuado de las mismas también es un factor que nos puede enmascarar el diagnóstico. Por otro lado, la histopatología es necesaria para determinar el grado histológico y en base a esto poder establecer un pronóstico. En nuestro paciente se realizó citología (ACAD) e histopatología (bipsia incisional) donde nos reportaron mucinosis cutánea con presencia de mastocios, la

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Fig. 12 Día 71 de evolución se observa disminución del edema en ambos miembros pélvicos.

mucinosis se refiere como un depósito excesivo de mucina en la dermis, que clínicamente se manifiesta con un engrosamiento de la piel o una apariencia de vesículas. La mucinosis cutánea generalizada ocurre de forma primaria en perros Shar pei. La mucinosis severa es asociada con enfermedades como intertigo e infecciones secundarias. Por ser este problema un hallazgo hasta cierto punto normal en la raza y a pesar del diagnóstico, clínicamente no creímos que fuera este el problema primario. El deterioro progresivo del paciente y la presencia de signos como vómitos, diarreas, linfadenomegalia y pérdida de peso, hacían sospechar la presencia de una neoplasia, las lesiones satelitales, de aspecto ulcerado, alopécico, eritematosas, presencia de edema y la expansión al miembro pélvico contralateral nos orientaba a mastocitoma. Con el avance de los signos clínicos y la evidente metástasis de la neoplasia, fue mediante una nueva lesión que se llegó al diagnóstico. Ante este panorama y ya con un diagnóstico definitivo, tratamos de buscar respuestas al porqué la complicación del diagnóstico y nuestras hipótesis fueron las siguientes: - El sitio de la toma de la muestra no fue el adecuado - El número de muestras no fue suficiente - El mastocitoma era pobremente diferenciado (poca cantidad de gránulos) - La tinción utilizada no fue la correcta - Ante la sospecha de neoplasia, no se buscaron más alternativas para su diagnóstico.

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RECOMENDACIONES Debemos tomar en cuenta el tamaño, consistencia y localización de las lesiones para realizar cualquiera de nuestros métodos diagnósticos. Ante la presencia de cualquier masa, lo más indicado es iniciar con citología al ser un método económico y que en la mayoría de los casos nos brinda un diagnóstico rápido. La asepsia necesaria es la que normalmente se realiza cuando se hace una venopunción, la toma de la muestra deberá realizarse en el centro de las lesiones y dirigirse la aguja en diferentes direcciones con la intención de adquirir material de todos los bordes de la masa. Se deberán enviar de 5 a 6 muestras diferentes. En caso de que el paciente presente múltiples masas o lesiones deberán ser evaluadas todas, ya que pensando específicamente en mastocitoma, cada lesión puede ser independiente de la otra, de tal forma que en un mismo paciente podemos tener mastocitomas de diferentes grados. Si se sospecha de una neoplasia se sugiere realizar ACAD del linfonodo más cercano a la localización del tumor, aunque éste se encuentre de tamaño normal, ya que puede ser un indicio de metástasis. Ante la presunción se ha documentado la posibilidad de realizar una biopsia escicional del linfonodo, aunque no es la primera recomendación, ya que el linfonodo es un mecanismo de defensa natural del cuerpo; en todo caso repetir el ACAD o tomar muestra del linfonodo contralateral. Merced al presagio de metástasis es recomendable realizar métodos

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de imagen para confirmar el dato; específicamente en mastocitoma se recomienda que una vez obtenido el diagnóstico y por medio de histopatología se conoce el grado, hay que tomar en cuenta que pacientes con grado 2 alto o 3 tienden a ser potencialmente metastásicos, por lo que se sugiere realizar estudios radiográficos de campos pulmonares y ultrasonido de abdomen, si el paciente posee un grado de los ya mencionados, es recomendable realizar punciones guiadas por ultrasonido de hígado y bazo, aunque ecográficamente no muestren alteraciones. Otra técnica de imagen útil para la evaluación de metástasis es el TEP (Tomografía por emisión de positrones) que valora los sitios donde hay un aumento del metabolismo, como lo es el caso de las neoplasias; por su poca disposición en nuestro país, por el momento no es un método de rutina, pero a largo plazo puede ser una buena opción. Si con la toma de citología aún no tenemos un diagnóstico, se recomienda realizar una biopsia escisional si fuera posible, en caso de no serlo realizar una biopsia incisional, prefiriendo el trocut como método de primera elección. Algo prometedor, pero aún no disponible en nuestro país, es el uso de biomarcadores, en otros países el uso de los mismos se encuentra bien implementado. Para mastocitoma, el C-Kit, Ki-67 y Agnor (biomarcadores de proliferación) son los que más frecuentemente se utilizan y nos brindan un valor pronóstico, además de valorar respuestas al

tratamiento. De manera experimental se ha comenzado a utilizar el uso de anticuerpos específicos para el diagnóstico de mastocitoma (CD1) así como el uso de los llamados biomarcadores de superficie, triptasa específicamente en el caso de mastocitoma, estos últimos podrán dar un diagnóstico ante la suposición de tumores de células redondas, recordando que los gránulos de mastocitos contienen triptasa, y la presencia de dicha proteasa es específica para esta neoplasia. En todos los pacientes se recomienda realizar un perfil integral completo (hemograma, bioquímica y urianálisis).

Abordaje diagnóstico del mastocitoma

Conclusiones Implementar una metodología diagnóstica es fundamental para llegar a un diagnóstico definitivo. Nuestra metodología diagnóstica deberá iniciar con una buena historia clínica, examen físico y una secuencia de las pruebas a realizar, ante la sospecha de cualquier enfermedad. En el siguiente cuadro se resume lo anterior. Masa que aumenta y disminuye su tamaño. Masa ulcerada, edema, con o sin alopecia. Lesiones satelitales. Crecimiento rápido o lento. NO OLVIDAR suaves, firmes, desplazables, no desplazables, dérmicos o subcutáneos PRÁCTICAMETE DE CUALQUIER FORMA

LN Locales

Metástasis

ACAD

MASA

SÍ

Biomarcadores de proliferación

TEM

SÍ

Metastasis

Biopsia escisional posible

Diagnóstico

Metastasis

US de abdomen RX campos pulmonares

MASA

ACAD linfonodos contralaterales,

¿Cuándo sospechar clínicamente de mastocitoma?

SÍ

Evaluar bordes

Biopsia insicional

Biopsia escisional posible

(Tru cut primera elección)

Diagnóstico

Biomarcadores de superficie

SÍ

Evaluar bordes

Biomarcadores de proliferación

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7. Endicott M. , Charney S., McKnight J. , Loar A., Barger A. y Bergman P. “Clinicopathological fi ndings and results of bone marrow aspiration in dogs with cutaneous mast cell tumours: 157 cases (1999 – 2002) Comparative Oncology, 5, (2007) 31–37. 8. Costa T., De Oliveira L., Fukumasu H., Cogliati B., L. Chaible , Dagli M. y Matera J. “The value of molecular expression of KIT and KIT ligand analysed using real-time polymerase chain reaction and immunohistochemistry as a prognostic indicator for canine cutaneous mast cell Tumours” Veterinary and Comparative Oncology, 10 (2013). 9. Warland J., Amores-Fuster L., Newbury W.,Brearley M. y Dobson J. The utility of staging in caninemast cell tumours” Veterinary and Comparative Oncology, 1O (2012). 10. Pokorny E., Hecht S., patricia Sura P., Leblanc A., Phillips J.,G Conklin, Haifley K., Newkirk K. “Magnetic resonance imaging of canine mast cell tumors” Vet Radio & Ultrasound, 53 (2012). 11. Tuohy J., Milgram J., Worley D. y Dernell W. “A review of sentinel lymph node evaluation and the need for its incorporation into veterinary oncology” Veterinary and ComparativeOncology 7 (2012). 12. Byeong-Teck K., Min-Hee K), Chae-Young L.), Dae-Young K. y Hee-Myung P. “F-FDG and C-MET Positron Emission Tomography Findings of Cutaneous Mast Cell Tumor in a Dog” J. Vet. Med. Sci. 73 (2011). 13. Book A., Janean F., Wills T., Jeffrey B., Sellon R. y Mattoon J. “Correlation of ultrasound findings, liver and spleen Cytology, and prognosis in the clinical staging of high Metastatic risk canine mast cell tumors” Veterinary Radiology & Ultrasound 52 (2011). FOTOGRAFÍA: http://farm3.staticflickr.com/2023/2038374760_41485e400a_o.jpg

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TRAUMATISMOS DENTALES MÁS FRECUENTES

FOTOGRAFÍA: EDITORIAL FCM/DELCO

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Traumatismos dentales más frecuentes

Traumatismos dentales más frecuentes 1 MVZ EMCPG Jesús Ramírez Reyes Académico del área de odonto-estomatología, del Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Una de las razones más frecuentes de la visita de enfermos al odontólogo veterinario, son las lesiones traumáticas de los dientes; estas se pueden deber primariamente a diferentes razones como pueden ser: accidentes automovilísticos o “el síndrome del perro atropellado”, peleas con otros perros o gatos, a caídas de grandes alturas, lesiones propinadas por los humanos (patadas lo más frecuente), mordedura de objetos más duros que los dientes (piedras, tubos, palos, grandes huesos de res, los barrotes de las jaulas, las defensas de los coches y las motocicletas en movimiento). Secundariamente se pueden deber a procesos de malestares como la enfermedad parodontal (gingivitis-periodontitis), caries masivas, enfermedades metabólicas como el hiperparatiroidismo nutricional secundario o la hipocalcemia, entre otros. Así, el daño traumático a los dientes puede involucrar al esmalte que cubre a la corona del diente, a la dentina, o a ambos, llegándose a exponer incluso la pulpa del diente (conocida popularmente como “nervio”); también el daño podrá involucrar a la raíz del diente, lo cual hará casi imposible de realizar cualquier tipo de tratamiento o curación, finalmente también se podrán dañar las estructuras que rodean y que mantienen en su sitio a cada diente, como son el hueso alveolar, el ligamento parodontal, el cemento y los vasos sanguíneos que les dan vida. Tipos de lesiones traumáticas. Las lesiones de tipo traumáticas que con más frecuencia se observan en los dientes son:

A) Fracturas dentales B) Avulsiones o arrancamiento C) Subluxaciones D) Impactación Fracturas Las fracturas consisten en una pérdida de la continuidad estructural de un diente; para su estudio, éstas se pueden dividir en “no complicadas”, cuando la lesión no involucra a la pulpa del diente; y las “complicadas”, cuando con la fractura ha habido exposición de la pulpa del diente. Las primeras no necesitan de tratamiento inmediato o de urgencia; bastará con acudir al odontólogo veterinario para que restaure estructuralmente la pieza en cuestión. Las segundas sí necesitarán tratamiento de urgencia, con la intención de incrementar la oportunidad de mantener viable al diente, salvando hasta donde sea posible la pulpa y para evitar –obviamente- las molestias y complicaciones causadas por el dolor y la infección.

Avulsión o Arrancamiento Se presenta cuando un diente ha sido totalmente perdido de su alveolo. En estos casos, el intento de reimplantación se deberá hacer lo más rápidamente posible para llegar a salvar el diente; por lo tanto, el tiempo después del accidente y la conservación y transporte de la pieza hasta llegar con el veterinario, son vitales. Así, tan pronto como haya sucedido el accidente, es importante que se acuda al médico veterinario antes de que pasen de 30 a 60 minutos, pues mientras más tiempo pase, el diente irá perdiendo vitalidad y su oportunidad para poderse reimplantar. Para esto también es importante el transporte de la pieza; esto lo deberá hacer usted en un pequeño frasco de vidrio conteniendo leche hasta cubrirlo, o si cuenta con solución salina fisiológica será mejor para evitar que el diente se seque y se desvitalice con rapidez. Aun con esto el pronóstico es reservado, pues no siempre se tiene éxito, pero de este modo se le estará dando al diente una probable oportunidad de salvación. Subluxaciones También son problemas que se presentan secundarios a accidentes y se ven como “un diente que está flojo”, pero

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que no se ha perdido de su alveolo; la movilidad generalmente es en sentido horizontal. Para estos casos el tratamiento generalmente es simple; solamente habrá que proporcionar dieta blanda por una a dos semanas y evitar que su mascota juegue con objetos duros o pesados. Pasado este tiempo se tendrá que volver a evaluar -incluso tomando una placa radiográfica- si es que el caso lo amerita. Impactación Ésta se presenta cuando en un accidente un diente canino (que generalmente es un colmillo superior), es empujado verticalmente hacia el interior de su alveolo, observándose acortado -a veces poco, a veces más- lo cual se podrá comprobar comparándolo con el tamaño del colmillo contrario. También se podrá observar sangrado por la nariz del lado afectado y si esto lleva varias horas o días, se observará también inflamación, dolor y falta de apetito, entre otras cosas. Para la atención adecuada se deberá acudir de inmediato al odontólogo veterinario, quien tratará médica y quirúrgicamente al paciente para aliviar sus molestias y evitar complicaciones. Con respecto al diente, la mayoría de las veces ya estará perdido.

Recomendaciones en general

Es importante tener en cuenta, que para evitar este tipo de lesiones a los dientes habrá que “prevenir” los accidentes, pues a veces suceden porque se nos olvida que es tan sencillo como colocarle una correa o una cadena a nuestra mascota cuando lo saquemos a pasear. También se nos olvida que a veces los abandonamos en azoteas o balcones de donde a ellos les encanta saltar; o permitimos también que salgan solos a la calle y que cualquier bribón los golpee o los patee, o que peleen con otros perros sufriendo graves lesiones; finalmente, también se pueden prevenir las lesiones evitando que jueguen o mordisqueen piedras, tubos u otros objetos duros. De cualquier modo, si el accidente y la lesión ya se presentaron, acuda lo más rápido que le sea posible con su médico veterinario. TODA INFORMACIÓN PLASMADA OBEDECE A UNA SÍNTESIS DEL AUTOR.

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