Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia. Edición 23. by Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia

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AÑO 7, NÚMERO 23, 2019. ISNN: 2007-5952

CONSIDERACIONES PARA LA ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL Y/O HEPÁTICA. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN UN HUSKY SIBERIANO. TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO FELINO. ESTRATEGIAS DE GESTIÓN Y CALIDAD DE LOS SERVICIOS EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.

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www.fcm.mx info@fcm.mx En Guadalajara, Jalisco: Tel: (0133) 38343487 y 38344490 Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia México Año 7, Número 23 Revista bimestral abril-mayo, Año 2018, es una revista editada por la Federación Canófila Mexicana, AC. Domicilio: Zapotecas 29, Colonia Tlalcoligia, México, DF. Email: info@fcm.mx Teléfono: 0155-56559330. Editor Responsable: José Luis Payró Dueñas. Reservas de derechos al Uso Exclusivo No. 04- 2013-021909493400-102, ISSN: 2007-5952, ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Número de Certificado de Licitud de Título Contenido 15828. Imprenta: Grupo Gráfico Editorial S.A de C.V., Calle “B”, No. 8, Parque Industrial Puebla 2000, C.P. 72225, Puebla, Puebla. Fecha en que se terminó de imprimir 01 de abril de 2019. Distribución: Registro publicación periodica autorizado por SEPOMEX número PP09-01890. Esta revista es propiedad de la Federación Canófila Mexicana y es editada por César Miguel Delgado Contreras (Delco Fergo Editorial S.A. de C.V.) en convenio con la Federación Canófila Mexicana, AC. desde junio del 2012. Prohibida la reproducción parcial o total sin la autorización escrita del Editor. Todos los Derechos Reservados Copyright La Federación Canófila Mexicana y Editorial Delco Fergo, no se hacen responsables de la información contenida en los anuncios ni en los artículos firmados. Los textos de los artículos, información, eventos, publirreportajes y anuncios impresos en cada edición de la revista Actualidades en Medicina, Veterinaria y Zootecnia México, no necesariamente reflejan el punto de vista y el criterio de sus editores por lo que son los autores los únicos responsables de los contenidos que envían a Editorial Delco Fergo para su publicación. Los editores no asumen ninguna responsabilidad por la información o promociones en todo lo editado.

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2019

Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia México

Contenido

Editorial CONSIDERACIONES PARA LA ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL Y /O HEPÁTICA. INFORME DE UN CASO.

Dr. Eduardo Gutiérrez Blanco, Dr. Carlos Acevedo Arcique, Dr. Antonio Ortega Pacheco, Dr. Armando Aguilar Caballero.

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN UN HUSKY SIBERIANO. INFORME DE UN CASO Hernández Galicia Ana, Santoscoy Mejía Eduardo.

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO FELINO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA León Gutiérrez Dulce Gabriela, Velasco Sánchez Arin Waldemar

FRECUENCIAS DE DERMATOPATÍAS DIAGNOSTICADAS POR MICROSCOPÍA EN CLÍNICA VETERINARIA PROFESIONAL DURANTE EL PERIODO 2014-2015 EN LA CIUDAD DE XALAPA VERACRUZ.

Hernández Juárez D.I., Rosales Raya J.B., Castañeda Ortega J.C.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN PERROS: ENEMIGO SILENCIOSO. Margarita Mojica

ESTRATEGIAS DE GESTIÓN Y CALIDAD DE LOS SERVICIOS EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA. p.M.V.Z. Ricardo Edgar Argueta Mejía

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CONSIDERACIONES PARA LA ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL Y / O HEPÁTICA INFORME DE UN CASO Dr. Eduardo Gutiérrez Blanco Dr. Carlos Acevedo Arcique Dr. Antonio Ortega Pacheco Dr. Armando J. Aguilar Caballero

CONSIDERACIONES PARA LA ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL Y / O HEPÁTICA

Introducción En la actualidad, la esperanza de vida se incrementa en las mascotas, así, de acuerdo con el incremento de edad de los pacientes, se incrementa de igual forma la prevalencia de enfermedades asociadas con la edad avanzada. En términos generales el hígado y en mayor porcentaje el riñón son órganos que sufren de problemas en el paciente gerente. En gatos mayores de 15 años, hasta el 31 % de ellos tienen ya al menos alguna alteración del funcionamiento renal; y hasta el 45% de los perros con insuficiencia renal son mayores de 10 años. Los principales factores a considerar en la anestesia del paciente con enfermedad renal son: El efecto de los fármacos preanestésicos y anestésicos sobre la función renal, el efecto de la enfermedad renal sobre la eliminación y distribución de los fármacos y el balance hídricomineral. En el caso de la enfermedad hepática se considera su efecto sobre el metabolismo de los fármacos y de manera indirecta sobre la distribución de los mismos.

Efecto de la anestesia sobre la fisiología renal La filtración glomerular es dependiente de la presión arterial en la arteriola aferente. Bajo condiciones de presión sistólica entre 80 y 140 mm Hg, el riñón tiene la capacidad de autorregularse y mantener adecuadamente la tasa de filtración glomerular (TFG). Para que pueda darse la filtración glomerular, debe de existir presión a favor proveniente de la arteriola aferente y debe de ser suficiente para vencer las presiones en contra de la filtración a saber: la presión hidrostática del líquido acumulado en la cavidad de Bowman y la presión coloidal (oncótica) ejercida por las proteínas retenidas por los podocitos en el glomérulo. La presión hidrostática en el capilar aferente es cercana a 60 mm Hg (Presión a favor), la presión hidrostática en la cavidad de Bowman es de 18 mm Hg (Presión en contra). De esta forma, 60- 18 = 42 mm Hg. Sin embargo, las proteínas retenidas por los podocitos ejercen una presión oncótica en contra (32 mm Hg), que se resta a los 42 mm Hg anteriores; así, la diferencia de presiones que permiten la filtración es de tan solo 10 mm Hg en promedio. Con el resultado de las sumas y restas de los valores de presiones a favor y en contra de la filtración glomerular, puede comprenderse la gran importancia de mantener la presión arterial en los límites fisiológicos, pues una caída de la presión arterial sistémica se reflejará inmediatamente en la TFG. La presión arterial puede caer en condiciones de shock, por ejemplo, en el shock hipovolémico, o por el efecto hipotensor generado por los fármacos preanestésicos (fenotiacínicos) y anestésicos (propofol, barbitúricos e inhalatorios). El efecto de los cambios en la presión arterial media (PAM) y sus efectos en la presión a favor de la filtración glomerular puede observarse en el siguiente ejemplo:

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A una PAM de 100 mm Hg considerada normal en el perro, la presión a favor de filtración es de 10 mm Hg, en este sentido, ¿que pasaría si la PAM cae a un valor de 40 mm Hg? (hipotensión). · Usando las matemáticas y no la biología: Si con 100 mm Hg------------------------son 10 mm Hg, entonces... Con 40 mm Hg ---------------------------- X Entonces la presión a favor es de tan solo sólo 4 mm Hg en un riñón sano y funcional!! En este sentido es importante mencionar el conocido efecto bloqueador alfa-periférico de los tranquilizantes fenotiacínicos sobre los vasos sanguíneos, efecto que produce vasodilatación. La acepromazina, de manera contraria a su efecto sistémico, podría generar un efecto protector renal, pues no se ha observado una importante reducción de la TFG en perros incluso en casos de hipotensión. De igual manera los anestésicos inhalatorios como el isoflurano o sevoflurano producen vasodilatación e hipotensión dosis-dependiente. La excepción con el desflurano que no afecta sensiblemente la TFG. En el caso de los anestésicos inyectables, el propofol y el tiopental se caracterizan también por disminuir de manera importante la presión arterial. De manera secundaria los agonistas de los receptores alfa-2 adrenérgicos (pe. xilazina, dexmedetomidina) inducen liberación de glucagón y bloqueo de la liberación de insulina; este efecto conduce a una hiperglicemia transitoria con glucosuria que puede deshidratar al paciente y exacerbar la hipotensión, sin embargo, en algunos estudios se ha demostrado que la TFG no se modifica de manera importante al administrar la medetomidina por vía intravenosa, aunque sí disminuye por la vía intramuscular. Son pocos en realidad los efectos netamente tóxicos de los anestésicos sobre el sistema renal, sin embargo, se han determinado algunos componentes fluorinados como el compuesto “A” que se genera al reaccionar el anestésico inhalatorio sevoflurano con la cal sodada del cánister de la máquina de anestesia. Este compuesto puede ser nefrotóxico al utilizarse el sevoflurano con flujos de oxígeno menores a 1 litro / minuto en circuitos de reinhalación. Es importante revisar que la cal sodada no contenga KOH o NaOH. 6

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La Anestesia y la enfermedad renal Los animales con enfermedad renal aguda generalmente tienen niveles altos de urea en sangre. Estos pacientes pueden tener un deteriorado nivel de conciencia, lo que genera una mayor susceptibilidad a los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central, por lo que se podrán observar efectos mayores aún a dosis reducidas de los mismos. La acidosis metabólica que generalmente acompaña al paciente con enfermedad renal, favorece la reabsorción de fármacos ácidos débiles como los barbitúricos al ionizarse menos. Esto conduce a un incremento en el tiempo de circulación del fármaco en la sangre y la extensión de sus efectos sobre el organismo. Cuando la enfermedad renal cursa con pérdida de proteínas como en la glomerulonefritis, numerosas proteínas y entre ellas la albúmina y la alfa-glicoproteína A1, son eliminadas vía orina lo que conduce a la hipoproteinemia. Al haber menos proteínas plasmáticas, hay menos unión inespecífica y almacenamiento de los fármacos en ellas. Esta condición permite proporcionalmente una mayor

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evidente al superarse los 7 mEq/L. De 6 a 7 mEq/L es posible observar ondas T picudas que sobre pasan el 50% del alto de la onda R, de 7 a 8 mEq/L las ondas P pueden aplanarse y el intervalo PR se puede prolongar al tiempo de observarse una depresión del segmento S-T. Las ondas T son picudas de igual manera. Con valores de 8 a 9 mEq/L hay ausencia de onda P y la duración del QRS se prolonga. Una manera rápida de evitar el efecto cronotrópicoinotrópico negativo de la hiperkalemia sobre el corazón, es administrar 0.1 mg/kg de cloruro de calcio al 10% con la intención de incrementar el umbral del potencial membrana. Este manejo sin embargo es temporal y no afecta los niveles séricos de potasio. Para lograr lo anterior pueden utilizarse infusiones de dextrosa al 5 – 10% y en casos graves se puede agregar insulina con la intención de mover el potasio a nivel intracelular. La acidosis es común y asociada también a la hiperkalemia, por lo que la administración de bicarbonato de sodio también contribuye al intercambio de iones hidrógeno por los de potasio a nivel intracelular. Manejo anestésico del paciente con enfermedad renal

fracción del fármaco libre en su fracción no unida, la cual es farmacológicamente activa. El resultado es un mayor efecto de depresión del sistema nervioso central y una mayor incidencia de efectos secundarios por un efecto de “sobredosis relativa”. En términos generales deben de evitarse aquellos fármacos que después de la biotransformación, generen metabolitos farmacológicamente activos. Este es el caso de la ketamina, cuyo principal metabolito, la norketamina, es eliminado por vía renal. En el caso del gato, la ketamina es prácticamente eliminada inalterada por los riñones, por lo que sus efectos se verán exacerbados en el paciente con insuficiencia renal. La alteración electrolítica de mayor frecuencia en el paciente renal es la hiperkalemia. Niveles de potasio séricos superiores a 5.5 mEq/L requieren pronta atención y la anestesia deberá aplazarse. No siempre es fiable basarse en los cambios electrocardiográficos para el diagnóstico de la la hiperkalemia, pues esta sólo será

Es muy importante antes de planear la anestesia de un paciente con enfermedad renal, contar con la información básica del examen físico, hemograma, bioquímica clínica y urianálisis. La estabilización previa del paciente renal es imperativa antes de proceder a la anestesia, esto en función del grado de hidratación y volumen de sangre circulante. De acuerdo con lo comentado en párrafos anteriores, es imprescindible mantener el flujo sanguíneo renal y la TFG, esto a través de una adecuada hidratación. La hidratación correcta disminuirá el riesgo de un daño renal adicional. La producción de orina deberá ser de 0.5 a 2 ml /kg por hora. Es recomendable, si el paciente no está anémico e hipoproteinémico, iniciar con una velocidad de infusión de 20 ml / kg por hora en la primera hora, para posteriormente disminuir a 10 ml /kg /hr. En pacientes anémicos e hipoproteinémicos deberá reducirse la infusión de los líquidos según el caso, pues existirá mayor probabilidad de generar edema pulmonar, sobre todo si las proteínas totales están por debajo de los 3.5 mg/dL. ACMEVEZ 23, 2019

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molecular ejercen un efecto osmótico y favorecen la diuresis. En la preanestesia pueden considerarse preferentemente opioides como butorfanol (0.05-0.1 mg/kg IV), buprenorfina (10-20 μg /kg IM, SC), morfina (0.2-0.5 mg/kg IV, IM) o fentanilo (2.5 – 5 μg /kg IV) entre otros. Midazolam (0.2-0.4 mg/kg) puede usarse como preanestésico o co-inductor de la anestesia. Es importante mencionar que en gatos sanos se pueden presentar alteraciones de conducta al utilizarse. La inducción se prefiere con etomidato (1-2 mg/kg) o en su caso propofol de 2 a 4 mg/ kg a efecto, considerando que el bolo inicial puede inducir hipotensión. Dosis moderadas de ketamina no tienen efecto sobre la TFG y puede ser eliminada por vía renal en el perro, pero no en el gato. El mantenimiento puede realizarse con anestésicos inhalatorios como el isoflurano, o preferentemente desflurano, ya que este último ha demostrado tener poco efecto sobre la TFG. De preferencia el manejo del dolor postquirúrgico deberá de realizarse con opioides. Al manejarse adecuadamente el dolor, se evita la liberación de catecolaminas asociada a la respuesta simpática neuroendocrina, la cual induce hipoperfusión renal por vasoconstricción. La anestesia y el hígado La monitorización de la presión arterial debe de ser continua manteniendo una presión arterial media de al menos 70-80 mm/ Hg. El electrocardiograma proveerá información sobre alteraciones electrolíticas como la hiperkalemia, caracterizada entre otras cosas por una onda T alta y ondas P planadas o inexistentes, tal como se ha mencionado con anterioridad. Se ha postulado la importancia del uso de la dopamina a dosis “renal” en perros a dosis de 2 -4 μg /kg /min para favorecer el flujo sanguíneo renal y la TFG. Sin embargo, actualmente hay controversia en cuanto a su efectividad a bajas dosis en el paciente renal. El manitol (500 mg/kg IV dosis de carga durante 15 minutos y 1 mg/kg/min en infusión) se ha utilizado con éxito como diurético, al ser moléculas de alto peso

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El hígado tiene dentro de sus múltiples funciones en el organismo, al menos cuatro primordiales que son la síntesis de proteínas, la destoxificación de productos de desecho metabólico, la biotransformación de fármacos y el almacenamiento de glucógeno. El adecuado flujo sanguíneo hepático es indispensable para el funcionamiento correcto del hígado. Condiciones de congestión hepática secundarias a insuficiencia cardiaca, puentes portosistémicos y condiciones de shock entre otros, reducen el flujo sanguíneo al hígado, lo que podría traducirse en una menor tasa de aclaramiento de fármacos que son biotransformados extensivamente en él. Esta es la principal razón de preferentemente prescindir de medicamentos que requieran de biotransformación hepática en un gran porcentaje.

CONSIDERACIONES PARA LA ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL Y / O HEPÁTICA

Cualquier circunstancia que altere la presión arterial sistémica alterará en igual proporción el flujo sanguíneo hepático, por lo que deberá de mantenerse la presión arterial en los límites considerados fisiológicos. Los animales con insuficiencia hepática pueden manifestar diversos signos clínicos entre los que se encuentran diversos grados de depresión, alteraciones de la conciencia (debido a la encefalopatía hepática), ictericia, ascitis, pérdida de peso, convulsiones. Sin embargo hay que considerar, que muchos de estos signos se hacen presentes sólo cuando dos terceras partes del hígado están afectadas. De esta forma, muchos pacientes son asintomáticos y el deterioro hepático sólo será evidente tras realizar las pruebas de laboratorio. Entre estas se consideran de mayor importancia la medición sérica de enzimas como la alanino-amino-transferasa (ALT), aspartato-aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (FA), las cuales son un reflejo de la integridad estructural del hepatocito. Es importante recordar que estas enzimas se elevan en los casos agudos y en los casos crónicos no necesariamente estarán tan altas. Tras la necrosis, el tejido hepático se reemplaza con tejido fibroso. Proporcionalmente, sólo la parte íntegra y funcional del hígado se encargará de la síntesis de proteínas; entre estas, la albúmina. Esta proteína se produce exclusivamente en el hígado y es un indicador de la capacidad de síntesis hepática, sin embargo, los niveles bajos de albúmina debido a causas hepáticas no son las más comunes y deberán investigarse otras posibilidades como la enfermedad glomerular, enteropatías o desnutrición. Como en el caso de la enfermedad renal, la hipoproteinemia por hipoalbuminemia tendrá una drástica repercusión en la farmacocinética de los fármacos tranquilizantes y anestésicos, ya que existirá una mayor proporción de fármaco libre en su fracción no unida a proteínas lo que conducirá a un mayor efecto farmacológico y/o de mayor duración. La albúmina asimismo, es una de las proteínas de mayor importancia en el equilibrio de las fuerzas de Starling para la circulación capilar. El resultado es una variable formación de edema con efusiones abdominales según el caso. Valores de proteínas plasmáticas totales por debajo de 3.5 gr/dl, o de albúmina de 2 gr/dl pueden generar edema; el cual puede verse exacerbado por la administración poco juiciosa de líquidos intravenosos.

En caso de ascitis, de indicarse la eliminación de la efusión abdominal, todo el trasudado deberá de drenarse lentamente y monitorizando los parámetros cardiovasculares para evitar el “shock de parascentesis”. Si el drenaje no se indica entonces se recomienda la ventilación mecánica, controlada por presión intermitente positiva para evitar la hipoventilación durante el procedimiento anestésico. Debido a que en el hígado también se producen proteínas necesarias para la coagulación, como el fibrinógeno (factor I) o la protrombina (factor II) deben de anticiparse hemorragias en el paciente quirúrgico. De esta forma, fármacos con conocido efecto antiagregante plaquetario (ciertos AINES, ácido acetil salicílico, carprofeno entre otros) o tranquilizantes derivados de la fenotiacina (acepro – propiopromazina) deberán de preferencia evitarse. Variados grados de hipoglucemia también acompañan a la enfermedad hepática al encontrarse disminuida la gluconeogénesis y también las reservas de glucógeno hepático. Soluciones isotónicas de dextrosa deberán ser administradas en orden de evitar la hipoglucemia y disminuir el umbral convulsivo cuando la encefalopatía hepática está presente. La encefalopatía hepática se genera por la acumulación sanguínea de sustancias tóxicas, que no han podido ser metabolizadas o biotransformadas por el hígado. Ejemplo de estos son el amoniaco (resultante del catabolismo proteico), mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta y desbalance de aminoácidos. Asimismo, se incrementa la sensibilidad y número de sitios receptores para el GABA (sintetizado por bacterias entéricas) lo que genera una mayor sensibilidad para los fármacos como las

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benzodiacepinas, barbitúricos y propofol. Fármacos como el flumazenil (antagonista benzodiacepínico), se han utilizado con cierto éxito en humanos para reducir el efecto de la encefalopatía hepática. Considerando que en algunos casos de insuficiencia hepática severa el estado mental y de conciencia de los pacientes puede estar disminuido, la utilización de sedantes o tranquilizantes no es necesaria. En estos casos, el uso de opioides agonistas μ puros puede generar la sedación necesaria previa a la administración del anestésico inductor. Se recomienda el uso de hidromorfona o metadona (no disponibles en México) para este fin, sin embargo, puede usarse morfina a una dosis no mayor de 0.5 mg/kg IV para disminuir el riesgo de liberación de histamina e hipotensión subsecuente. Debido a que estos fármacos precisan de conjugación glucorónica hepática, se prefieren los opioides de corta acción como el fentanilo y mucho mejor el remifentanilo, el cual se biotransforma por estereasas plasmáticas. La inducción de la anestesia puede realizarse con propofol a dosis efecto, es importante iniciar con una dosis no mayor de 1–2 mg/kg, sobre todo en los casos de hipoalbuminemia, siendo el etomidato a las mismas dosis otra alternativa viable. Los anestésicos disociativos como la ketamina son opciones para la inducción a la anestesia inhalatoria, si bien necesitan biotransformación hepática, usarlos en una sola dosis permite que el efecto desaparezca por rápida redistribución al tejido muscular. Sin embargo, es importante aclarar que la ketamina disminuye el umbral convulsivo y que al acompañarse de una benzodiacepina, sí se pueden incrementar sustancialmente los tiempos de recuperación. Los anestésicos inhalatorios pueden afectar el flujo sanguíneo hepático en relación dosis-dependiente. El desflurano se biotransforma en el hígado en tan solo un 0.02% y es el anestésico inhalatorio que menos impacto tiene sobre el flujo sanguíneo hepático. El isoflurano y sevoflurano se biotransforman en un 0.2 y 3% respectivamente lo cual los hace también opciones viables para el mantenimiento de la anestesia general. Es importante mantener el CO2 en niveles no mayores de 45 mm Hg, ya que la hipercapnia se asocia a vasoconstricción hepática y reducción consecuente del flujo sanguíneo al hígado.

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN UN HUSKY SIBERIANO. INFORME DE UN CASO Hernández Galicia Ana1 Santoscoy Mejía Eduardo2

Residente del Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM Responsable servicio de neurología Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN UN HUSKY SIBERIANO. INFORME DE UN CASO

Resumen Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Husky siberiano macho entero de cinco años de edad, con semiología neurológica sugerente de Accidente Cerebro Vascular, confirmado con Resonancia Magnética involucrando la arteria basilar. El paciente presentó hipotiroidismo, bronconeumonía por aspiración y leptospirosis. A petición del propietario el paciente fue eutanasiado por presentar probable tromboembolismo mesentérico sin autorizar la necropsia. Abstrac A five-year-old Siberian Husky, a male with neurological signs suggestive of an Ischemic Vascular Brain Injury, confirmed with Magnetic Resonance involving the rostral cerebral artery was presented to the Veterinary Hospital of Specialties UNAM. The patient presented concomitant diseases such as hypothyroidism, aspiration bronchopneumonia and leptospirosis. At the request of the owner, the patient was euthanized for presenting probable mesenteric thromboembolism without authorizing the necropsy. Palabras clave. ACV isquémico, hipotiroidismo, arteria basilar. Introducción La enfermedad cerebrovascular se define como cualquier anormalidad del cerebro que resulta de algún proceso que afecta la irrigación; el accidente cerebrovascular (ACV) es la manifestación clínica de esta alteración, presentando signos agudos no progresivos dependiendo de la región afectada. Por convención, estos signos deben permanecer más de 24 horas para calificar como ACV y se asocia con daño permanente; si los signos clínicos se resuelven dentro de las siguientes 24 horas, el episodio se considera ataque isquémico transitorio.8 En perros, uno de los sitios más frecuentes de ACV es el cerebelo. La irrigación del cerebelo está proporcionada por la arteria cerebelar rostral (ACeR), originada de la arteria caudal comunicante y la arteria cerebelar caudal (ACeC), originada de la arteria basilar; la mayormente afectada es la ACeR. El ACV se divide en dos grupos: isquémico y hemorrágico. Un evento isquémico puede ocurrir: a) secundario a obstrucción vascular local o distante transportada hacia el cerebro; b) alteraciones en la permeabilidad o ruptura de la pared de un vaso sanguíneo y c) por incremento en la viscosidad de la sangre.1, 2 La presentación hemorrágica es la de mayor incidencia en humanos asociada a ruptura de aneurisma, sin embargo, en perros se considera poco frecuente y se le asocia a anormalidades vasculares congénitas, así como a tumores (linfoma), angiopatía amiloide, enfermedades inflamatorias de arterias y venas, además de alteraciones en la coagulación.9 Comparado con literatura de medicina para humanos, en medicina veterinaria existen pocos informes de ACV isquémico, gran parte de estas publicaciones son estudios postmortem en perros que murieron por la severidad del evento, esto limita el conocimiento de la prevalencia y las causas subyacentes. El ACV parece menos frecuente en perros, la razón de esto no es clara, se propone que puede ser por la presencia de anastomosis vasculares en el cerebro canino, la poca ocurrencia de ateroesclerosis y la disolución rápida de coágulos en perros.2 ACMEVEZ 23, 2019

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Caso clínico Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades - UNAM un Husky siberiano, macho, entero, de cinco años de edad; con antecedentes de haber presentado dos “síncopes” 72 horas antes, después de realizar actividad física (cazar una rata) En seguida del segundo evento ya no logró incorporarse. Al examen físico general se encontró un paciente estuporoso, con pulso débil, lleno y correspondiente, secreción nasal mucopurulenta y crepitaciones de burbuja gruesa en ambos hemitórax. Al examen neurológico se percibió tetraparesia grado I, espasticidad y propiocepción ausente en los cuatro miembros, anisocoria y nistagmo horizontal bilateral. En las pruebas rápidas de laboratorio se apreció hiperglucemia de 7.7 mmol/L (3.30- 6.88) hipercolesterolemia 29.13 (2.85 – 7.76) e hipertrigliceridemia de 7.3 (0. 6 – 1.2) asociado a probable hipotiroidismo. Debido a los hallazgos al EFG y al examen neurológico, se hospitalizó y se manejó con terapia de choque: bolo de cristaloides a 10 mg/kg, bolo de solución hipertónica 5 ml/kg y bolo de manitol a 1 gr/kg con lo cual, mejoró el pulso y el estado mental. Se mantuvo hospitalizado

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durante cinco días en los que se administró levotiroxina a 20 mcg/kg BID, minociclina 6 mg/kg BID. Al cuarto día de evolución los signos neurológicos mejoraron notablemente al mantenerse alerta, recuperar la propiocepción en los miembros de lado izquierdo y lograr colocarse en cúbito esternal, las demás constantes (presión, temperatura, FC, FR) se mantuvieron en límites de referencia. Presentó vejiga de difícil vaciamiento, por lo que se colocó sonda uretral y se agregó ampicilina a 22 mg/kg TID a la medicación. Los diagnósticos presuntivos propuestos fueron ACV, hipotiroidismo y neumonitis por aspiración. Se tomaron estudios radiográficos de tórax (Imagen 1) en donde se observaron signos compatibles con megaesófago y patrón bronco - alveolar; con lo que se confirmó la bronconeumonía por aspiración, secuela del megaesófago secundario a probable hipotiroidismo. Se tomó estudio radiográfico de abdomen en donde se observaron coprolitos y prostatomegalia. Se realizó examen oftalmológico en donde en fondo de ojo, se encontraron vasos tortuosos asociados a probable hipertensión sistémica; en OD prueba de fluroseina positiva asociada a ulcera corneal.

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN UN HUSKY SIBERIANO. INFORME DE UN CASO

El día dos de evolución se realizó resonancia magnética (Imagen 2) en donde se observó infarto pontino derecho que se relacionó con hipertigliceridemia por probable hipotiroidismo. Por antecedentes de exposición a roedores, se realizó aglutinación en placa en el que los títulos para las serovariedades Bratislava y Canicola fueron de 1:400 y para Portlan de 1:800 estableciéndolo como positivo a leptospirosis, por lo que se agregó doxiciclina a 10 mg/kg. Al día 10 de evolución el paciente presentó hematoquecia y hematomas en abdomen medio, sugerente de tromboembolismo mesentérico, por lo que los propietarios solicitaron la eutanasia sin autorizar la necropsia.

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Discusión. El ACV puede presentarse en diferentes sitios como encéfalo (telencéfalo y diencéfalo), tronco encefálico (mesencéfalo, puente y médula oblonga), sistema vestibular o cerebelo. Los signos clínicos neurológicos asociados a cerebelo pueden ser ataxia, dismetría, tremores de intención, ausencia del reflejo de amenaza, visión sin alteraciones, signos vestibulares, opistótonos y nistagmos. 3 En nuestro paciente las alteraciones como estupor, tetraparesia, espasticidad de los miembros, se relacionaron con el estado de choque en el que se encontraba, ya que cuando se estabilizó mejoraron. La anisocoria y nistagmos bilaterales se asociaron a lesión cerebelar que se confirmó con la resonancia magnética. La vejiga de difícil vaciamiento que presentó el paciente, no se relacionó con el síndrome cerebeloso, ya que la función del cerebelo dentro del proceso de micción es inhibir el reflejo del detrusor y las lesiones en cerebelo tienden a provocar mayor frecuencia en la micción por disminución de la capacidad de retención de la vejiga, y no alteraciones en el vaciamiento9, sin embargo, no fue posible determinar la causa de esta alteración.

Los signos clínicos dependen de la arteria o arterias afectadas, en nuestro caso fue la arteria basilar; la arterosclerosis es la causa más frecuente. Se deberían presentar signos como ataxia bilateral, paresia facial, disfonía y disfagia; el infarto pontino produce anomalías oculomotoras (nistagmos horizontales o verticales, estrabismo, anisocoria, parálisis del par craneal VI), así como disminución del nivel de conciencia por lesión del sistema reticular activador.11 Sin embargo, presentó pocos signos de los citados, esto se explica porque el examen neurológico se realizó 72 horas después del evento, por lo que algunos signos desaparecieron ya que al ser un evento agudo, se espera que dichos signos comiencen a desaparecer en las 24 horas posteriores. El diagnóstico inicia con los antecedentes de semiología neurológica aguda, aunque puede existir deterioro dentro de las primeras horas debido a la formación de edema secundario al evento isquémico; seguido de una meseta y posteriormente resolución del déficit neurológico (dentro de las siguientes 48 a 72 horas). Una vez que se sospecha de ACV isquémico se deben realizar pruebas complementarias (Tabla 1) y confirmar por medio de estudios de imagenología avanzada (p.e. resonancia magnética). 1

Tabla 1. Pruebas diagnósticas auxiliares en casos de ACV isquémico.

• Medición de presión arterial • Hemograma • Bioquímica • Urianálisis • Relación proteína/creatinina en orina • Actividad sérica antitrombina III • Dímero D • Pruebas endocrinológicas para hiperadrenocorticismo, enfermedad tiroidea y feocromocitoma. • Radiografías de tórax • Ultrasonido abdominal • Ecocardiograma y electrocardiograma

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN UN HUSKY SIBERIANO. INFORME DE UN CASO

En este caso se realizaron algunas pruebas diagnósticas (perfil integral, estudios radiográficos, medición de presión arterial), sin embargo, no se llevó a cabo la confirmación del hipotiroidismo con pruebas específicas, a pesar de que la bioquímica sanguínea y el hemograma fueron sugerentes, no se confirma el diagnóstico hasta tener TSH y T4, lo que debió realizarse en este paciente para justificar la administración de levotiroxina y establecer su pronóstico. Algunas causas de ACV incluyen: tromboembolismo séptico, ateroesclerosis asociada a hipotiroidismo primario, hiperlipoproteinemia del Schnauzer, migración parasitaria, embolismo parasitario, embolismo metastásico de células tumorales, linfoma intravascular, embolismo fibrocartilaginoso, tromboembolismo aórtico o cardiaco, hiperadrenocorticismo, enfermedad renal crónica, hipertensión, obesidad, exposición a contaminación y fumadores pasivos, en humanos se han reportado los ACV idiopáticos. 5 En perros no se ha identificado predisposición por edad, sexo o raza. En nuestro caso la causa probable del ACV fue ateroesclerosis por hipotiroidismo. Los eventos isquémicos son la consecuencia más frecuente de ACV en perros con hipotiroidismo, en estos animales la isquemia es el resultado de la ateroesclerosis. En humanos la disminución de niveles de T4 en plasma provoca hiperlipidemia y ésta hace que exista engrosamiento de las túnicas interna y media de las paredes arteriales, provocando la formación de una placa fibrosa alrededor de un ateroma disminuyendo la irrigación de las arterias cercanas. Estos eventos isquémicos también se presentan en hipertensión, diabetes mellitus e hiperlipidemia.10 Los perros que presentan hiperlipidemia y desarrollan ateroesclerosis tienen incremento de los niveles de lipoproteínas, lo cual sugiere una patofisiología similar a la de los humanos, adicional a esto, al aumento sérico de triglicéridos y colesterol incrementa la viscosidad de la sangre y el riesgo de eventos tromboembolicos.11 Lo que refuerza la teoría de que nuestro paciente presentó tromboembolismo mesentérico como consecuencia.10

o hipoperfusión, que resulta en la disminución del flujo de sangre que llega al cerebro, aunque los efectos de la isquemia cerebral se agravan por cambios endoteliales que desencadenan la activación plaquetaria y la hemostasia, no se ha encontrado evidencia potencial de que estos desencadenen el evento isquémico en cuestión. La relación entre la activación plaquetaria y los cambios inflamatorios asociados con la ateroesclerosis es complejo. Sin embargo, en la literatura de medicina para humanos la teoría más aceptada es que el aumento de lipoproteínas en sangre es la causante de hipercoagulabilidad y otros factores de la triada de Virchow, lo cual provoca disfunción endotelial favoreciendo así, la formación de tromboembolismos en diferentes sitios anatómicos. En medicina veterinaria aún faltan estudios que investiguen el papel de la trombosis en el ACV. 12 y 13 En un estudio retrospectivo realizado en 147 perros con ACV secundaria a ateroesclerosis, se determinó que el 60 % fue secundario a hipotiroidismo, 20 % a diabetes mellitus y 10 % a hiperadrenocortisismo. La ateroesclerosis fue apreciada en varios órganos con más frecuencia en arterias coronarias 20%, arterias de las glándulas tiroides 10%, riñones 10%, aorta 9%, bazo, estómago e intestino 8%.10. Una vez que el diagnóstico se ha establecido y se ha ubicado la causa, el objetivo del tratamiento es proveer cuidados de enfermería, mantener oxigenación y manejar las complicaciones; la fisioterapia será fundamental. 6 Existe una ventana terapéutica de seis horas posteriores al evento para que la semiología pueda ser revertida, sin embargo, en este caso la atención se recibió 72 horas después, lo que complicó la recuperación y pronóstico del paciente.

El infarto cerebral es una condición frecuente que ocurre secundaria a trombosis, embolia

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Uno de los puntos importantes en el tratamiento de soporte, es la inhibición de la cascada metabólica y bioquímica subsecuente a la isquemia, la literatura en humanos recomienda el uso de minociclina las primeras 6 a 72 horas, ya que se le adjudican efectos como reducción de la activación de la microglía, disminución de la matriz de la metaloproteinasa, baja de la producción del óxido nítrico, inhibición de la apoptosis y efectos antinflamatorios; estudios realizados en conejos y ratas demostraron que aumenta en 77 % la supervivencia neuronal y disminuye en 76 % la isquemia y zonas de infarto, sin embargo, aun no existen estudios en perros que comprueben su eficacia. 7 Se deben mantener las constantes fisiológicas dentro de límites. Un tema controversial es el manejo de la hipertensión, ya que es factor predisponente para ACV, sin embargo, puede ocurrir como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral en las 72 horas posteriores al infarto. Conservar la presión sistémica arterial es esencial, pero, se debe evitar disminuirla de manera agresiva a menos que el paciente se encuentre en alto riesgo de daño orgánico.6 En nuestro caso no se logró determinar si existía hipertensión sistémica, ya que sólo se realizó una medición, la cual fue normal, sin embargo, los hallazgos al examen oftalmológico evidenciaron vasos tortuoso, por lo que se debió dar seguimiento y tratamiento en caso necesario. La administración de reostáticos en medicina humana se recomienda como tratamiento y coadyuvante una vez confirmado que el ACV es isquémico. En un estudio realizado con ratas se observó que su administración aumentó la sobrevida en 80% y ayudó a recuperar la función neurológica más rápido en 40%, sin embargo, no existen estudios con alto grado de evidencia que confirmen o descarten su uso. En este caso no se administraron reostáticos, sin embargo, es posible que su administración hubiese evitado el tromboembolismo mesentérico. El pronóstico depende de la severidad del déficit neurológico, la respuesta inicial a los cuidados y la severidad de la causa primaria. La mayoría de los casos se recuperan en pocas semanas sólo con terapia de soporte. En un estudio retrospectivo se evaluaron a 33 perros con resonancia magnética o necropsia sin encontrar asociación entre la región del cerebro involucrada con el tipo de infarto ni su evolución. Sin embargo, se

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evidenció que los perros que presentaban enfermedades concomitantes, como en este caso, mostraban sobrevida más corta, así como menor respuesta a los tratamientos instaurados. Conclusiones A pesar de que el pronóstico en pacientes con ACV isquémico de cualquier causa es bueno, en nuestro caso existieron complicaciones y enfermedades concomitantes que agravaron el cuadro, así como el diagnóstico y el tratamiento tardío. Es necesario recalcar que en este tipo de pacientes con complicaciones, el seguimiento debe ser protocolizado y estrecho. Aún no existe protocolo para el tratamiento de ACV en perros, ya que los grados de evidencia en cuanto a fármacos a administrar no son altos, por lo que es necesario continuar evaluando y publicando casos. Aunque el tromboembolismo mesentérico fue la causa de la eutanasia de nuestro paciente, aún no existe literatura con alta evidencia científica que explique la relación entre el ACV y los tromboembolismos, sin embargo, existen teorías en medicina de humanos que apoyan la relación. Bibliografía 1.Garosi LS. Cerebrovascular Disease in Dogs and Cats. Vet Clin Small Anim 2010; 40:65–79. 2.Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. J Vet Intern 2009; 180:290–303 3. Pellegrino F, Suranti A & Garbaldi L.Neurologia para la practica clinica. Intermedicine. 2da edicion. Argentina. 4. Thomsen B, Garosi L, Skerritt G, Rusbridge C, Sparrow T, Berendt M, Gredal H. Neurological signs in 23 dogs with suspected rostral cerebellar ischaemic stroke. Acta Vet Scand 2016; 58:40 5. Bertalan A, Kent M, Glass E. Neurologic Manifestations of Hypothyroidism in Dogs. Vetstreet Inc, 2013. 6. Garosi LS, Mcconnell JF. Ischaemic stroke in dogs and humans: a comp:arative review. Journal of Small Animal Practice 2005; 46:521–529. 7. Lamp Y & et al. Mynocycline treatment in acute stroke. Neurology INC. Israel. 2007 8. Carolei A, Marini C, Fieschi C. Transient ischaemic attacks. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J, editors. Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis and management. London: Blackwell Science; 1998. p. 941–60. 9. Lorenz M, Coates J & Kent M. Handbook of veterinary neurology, ELSEVIER. 5ta edicion,2011. EUA 10.Hess R. Association betweeen diabetes mellitus, hypothyrodisim and atheroesclerosisi in dogs. J Vet Intern Med 2003; 17; 489 – 494. 11. Albert M et al. Enfermedad cerebrovascular de origen isquémico. Actualización fisiopatológica. Policlinico Universitario Vedado.2005. 12. Laforcade A. Diseases Associated with Thrombosis. Topics in Compan An Med. 2012;17; 59 – 64 13.Konecny F. Thromboembolic Conditions, Aetiology Diagnosis and Treatment in Dogs. Acta Vet. Brno, 2010: 79; 497 – 508.

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO FELINO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA León Gutiérrez Dulce Gabriela; Velasco Sánchez Arin Waldemar.

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO FELINO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

RESUMEN

En la clínica de pequeñas especies, la presencia de patologías cardiacas es de carácter frecuente, las cuales por su signología pueden ser fácilmente confundibles, un ejemplo sería el tromboembolismo aórtico felino; patología que, frecuentemente provoca parálisis de los miembros pélvicos, dolor y rigidez, acompañado de hipotermia local. Esto es causado por la oclusión de los vasos sanguíneos que irrigan los miembros pélvicos y que sin el adecuado apoyo de herramientas diagnósticas puede ser mal abordado, poniendo en riesgo la vida del paciente afectado. INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo aórtico, es una patología frecuentemente encontrada en pacientes con cardiopatía hipertrófica felina (CMHF). La cual, se ha observado que tiene un carácter hereditario por un gen autosómico dominante (10), con una prevalencia mayor en machos (75% de los casos) que en hembras y en edades que van desde los 7 meses a los 17 años; las razas que son predisponentes son Maine Coon, Persa, Ragdoll y Cornish Rex. La CMHF consiste en una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, fibrosis miocárdica y una posible insuficiente perfusión coronaria, lo que ocasiona una incapacidad para dilatarse. Existen tres presentaciones clínicas típicas en gatos con cardiomiopatía hipertrófica: disnea, paresia o parálisis de las extremidades posteriores y muerte súbita. La disnea es atribuible a edema pulmonar y ocasionalmente a derrame pleural, en tanto que las dos últimas son el resultado de un tromboembolismo sistémico (5). La formación de trombos se da debido al aumento de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo, lo que ocasiona una regurgitación sanguínea hacia la cámara previa (atrio izquierdo); otras causas que contribuyen a su formación es daño endotelial local, estasis o enlentecimiento circulatorio e hipercoagulabilidad sanguínea (Triada de Virchow). La mayoría de los trombos intracardiacos se forman en áreas del corazón predispuestas al estasis sanguíneo. En el presente trabajo se realizará una recopilación bibliográfica sobre la signología, diagnóstico y tratamiento más actualizado de la patología tromboembolismo aórtico felino, siendo esta poco conocida en el ámbito clínico. De esta manera se pretende abordar de mejor manera los casos, ya que entre más tiempo pase menor puede ser la recuperación.

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ANTECEDENTES El primer caso reportado sobre tromboembolismo aórtico felino fue descrito en el año de 1930 en el colegio veterinario de Lyon (1). A partir de entonces empezó a investigarse al respecto, descubriéndose que la patología se da por la liberación de trombos del atrio izquierdo o del ventrículo izquierdo, los cuales entran a circulación. La formación de trombos se da en gatos que padecen alguna enfermedad cardiaca, la más frecuente cardiomiopatía hipertrófica la cual, es más común en machos que en hembras. Se especula que la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina y prostaglandinas) tienen un papel fundamental en la aparición de signos clínicos (4). Sin embargo, no se sabe si existe alguna predisposición en la presentación la patología o algún método para determinar pacientes con mayor riesgo de presentación de la enfermedad, se cree que la terapia con progestágenos, corticosteroides y obesidad también podrían ser factores predisponentes. En la década de 1980 se habla de protocolos con ácido acetilsalicílico y warfarina para el tratamiento, sin embargo, no tienen establecidos estudios control para el correcto monitoreo de los pacientes, además de que se presenta una recurrencia del 75% con los protocolos usando aspirina y en los pacientes no se observa gran mejoría falleciendo en la mayoría de los casos. Los métodos diagnósticos que comúnmente se usaban eran el estudio radiográfico de tórax, electrocardiograma y ecocardiografía, principalmente para diagnosticar la enfermedad primaria, es decir, cardiopatías y otras alteraciones principalmente pulmonares. El diagnóstico para el tromboembolismo aórtico felino se realiza principalmente por los signos clínicos del paciente y la historia clínica. METODOLOGÍA Estudio retrospectivo de 5 años, se recolectó información de bibliotecas digitales como: Biblioteca Digital UNAM, así como del motor de búsqueda externo Google Académico, en los cuales se eligieron los artículos que se enfocan en el tromboembolismo aórtico felino como consecuencia de la cardiomiopatía hipertrófica felina, dando énfasis a actualizaciones de la enfermedad, nuevas opciones en el diagnóstico, tratamiento y presencia de casos clínicos.

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RESULTADOS De los artículos obtenidos, se observó que la causa más frecuente para que se presente la patología es la presencia de cardiomiopatías, pues el daño en el endotelio es uno de los factores para que se de la formación de trombos, provocando el tipo de signología que se puede observar en un tromboembolismo. La presentación de los signos es de manera aguda y depende el sitio de localización el trombo. En el 90% de los casos, el tromboembolismo ocurre en la aorta distal, lo que genera una baja perfusión sanguínea a las arterias ilíacas provocando en lo miembros pélvicos paresia o parálisis bilateral o unilateral, dolor, se encuentran fríos al tacto, los cojinetes se observan pálidos, hay pérdida de pulso femoral y en casos graves necrosis muscular caracterizada por un color morado persistente, edema y flacidez. Del otro 10%, el trombo puede viajar a la arteria braquial; el miembro torácico derecho es el más afectado dando como resultado monoparesia y claudicación, aunque esta última es poco frecuente. Además de estas localizaciones, el trombo puede llegar

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o dilatada) al permitirnos valorar el tamaño de los atrios o bien, la presencia de derrames pleurales, estasis sanguíneo e incluso la presencia de trombos formados o en formación. Y por último el electrocardiograma el cual permite evaluar la existencia de algún tipo de arritmia o agrandamiento de las cámaras. Recientemente se ha propuesto la termografía infrarroja como un método de diagnóstico rápido, indoloro y no invasivo que puede diagnosticar de manera indirecta la presencia del trombo por el cambio de temperatura en los miembros afectados, es particularmente útil en la práctica de emergencia. TRATAMIENTO: Idealmente, el tratamiento debería controlar la enfermedad cardiaca y de este modo disminuir la probabilidad de formación de trombos, sin embargo, no siempre es posible proporcionar el tratamiento, por lo que se opta por una terapia antitrombinica para evitar la formación de trombos de forma directa. Esta se clasifica en dos grupos agentes antiplaquetarios y agentes anticoagulantes.

a ubicarse en las arterias renales donde provoca falla renal aguda y dolor en el área de los riñones; arterias mesentéricas provocando dolor abdominal y vómitos; arterias pulmonares causando un fallo letal agudo, o en más raras ocasiones, el trombo puede viajar hacia la aorta craneal donde puede provocar signología más dramática como estupor, convulsiones y finalmente muerte súbita. Debido a la rareza de estas presentaciones y al hecho de que la signología es bastante generalizada, por lo general no consideran al tromboembolismo como diagnóstico de forma inicial. En cuanto al diagnóstico se mencionan varias herramientas en las cuales poderse apoyar, como son el estudio radiográfico de tórax, el cual pone al descubierto edema pulmonar o derrame pleural, también se puede observar, algún grado de cardiomegalia, principalmente aumento en el atrio izquierdo. En la ecocardiografía se puede observar si existe algún tipo de cardiopatía (hipertrófica, restrictiva

Agentes antiplaquetarios • Aspirina: Acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria de forma que se evita la formación del tromboxano A2. Los efectos antiplaquetarios se reportan en gatos que inician la terapia a una dosis de 25mg/kg VO cada 48-72 horas. Los efectos adversos son los típicos gastrointestinales. • Clopidogrel: Induce antagonismo irreversible e inespecífico del receptor plaquetario de ADP a lo largo de la membrana, tiene un efecto antiplaquetario más potente que la aspirina (3). Se ha visto que tiene efectos antiplaquetarios a una dosis de 18.75 mg/gato cada 24, el mayor efecto antiplaquetario se alcanza a los 3 días de iniciado el tratamiento y los efectos desaparecen 7 días después de haber terminado el tratamiento. De manera empírica, se ha visto que los gatos pueden llegar a presentar hipersalivación, vómitos e ictericia, sin embargo, si se administra en cápsulas de gel se pueden disminuir los efectos (1). Anticoagulantes • Warfarina: Inhibe la formación de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X), Así como las proteínas C y S anticoagulantes. Los efectos de la Warfarina son muy variables por

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su interacción con otros fármacos. Se ha visto que en gatos, la absorción intestinal de Warfarina vía oral es rápida, además de que entra a recirculación enterohepática. Para dosis terapéuticas, se recomienda empezar con una dosis de 0.06-0.09 mg/kg VO cada 24 horas. Debido a que la respuesta a la Warfarina es muy variable entre cada individuo, se requiere un monitoreo muy cuidadoso, para evitar complicaciones hemorrágicas. • Heparinas de bajo peso molecular: Son moléculas pequeñas de heparina, las cuales Inhiben de forma mínima la trombina (IIA), y de manera fuerte al factor de coagulación X. Actualmente, los protocolos recomiendan usar Dalteparin a una dosis de 100CASO CLÍNICO

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200 UI/kg SC cada 12-24 horas y enoxaparina a una dosis de 1-1.5 mg/kg cada 12-24 horas. • Nuevos anticoagulantes: Recientemente, se han descubierto nuevos fármacos anticoagulantes, sin embargo, los estudios de sus efectos en los gatos son escasos, entre ellos se encuentran Fondaparinux, Rivaroxaban y Apixaban. los cuales inhiben el factor Xa. Probablemente, este tipo de anticoagulantes tengan un futuro prometedor en la clínica, pues se menciona que no requieren monitoreo, el riesgo de sangrado es bajo y son rentables, por lo que mejoraría de manera importante el abordaje clínico en pacientes con esta patología.

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO FELINO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

DISCUSIÓN El tromboembolismo aórtico felino es un secuela habitual en las cardiomiopatías felinas (principalmente cardiomiopatía hipertrófica felina). Las lesiones que se encuentran son ocasionadas por los trombos formados frecuentemente en las cámaras del corazón (ventrículo izquierdo) y que se pueden alojar en la aorta distal ocasionando parálisis de los miembros pélvicos. Los métodos de diagnóstico como ecocardiografía, radiología de tórax, termografía e incluso la arteriografía, son útiles para diagnosticar junto con la signología el tromboembolismo aórtico. El tratamiento se enfoca a prevenir la formación de trombos, disolver los que ya estén formados, mejorar la circulación hacia los tejidos afectado y por supuesto el manejo del dolor. El pronóstico es de carácter reservado pues la respuesta del paciente no siempre es adecuada, aunado al elevado costo del tratamiento que no siempre pueden costearlo los propietarios. CONCLUSIONES De lo obtenido podemos concluir que el tromboembolismo aórtico felino es un secuela frecuente en pacientes con cardiomiopatías. La signología es variada y es importante que sea diferenciada para su pronta acción. Existen gran variedad de herramientas diagnósticas, de las cuales podemos elegir para apoyarnos y evitar dar un mejor excesivo al paciente, pues como se mencionó anteriormente, la presencia de esta lesión es común en pacientes con problemas cardíacos y al realizar un manejo innecesario podríamos empeorar el cuadro clínico del paciente. Los casos clínicos mencionados en este trabajo muestran signología común entre sí, sin embargo, por acciones del propietario (evitar sufrimiento en el paciente) no se pudo observar el desarrollo del tratamiento.

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FRECUENCIAS DE DERMATOPATÍAS DIAGNOSTICADAS POR MICROSCOPÍA EN CLÍNICA VETERINARIA PROFESIONAL DURANTE EL PERIODO 2014-2015 EN LA CIUDAD DE XALAPA, VER. Hernández-Juárez, D.I., 1 2 Rosales-Raya, J.B. 1 2 Castañeda-Ortega, J. C.1

¹Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia - Xalapa Universidad Popular Autónoma de Veracruz, C. P. 91100 Calle Juan Escutia No. 2 Colonia Revolución, Xalapa, Veracruz, México. Correo electrónico:itzel_2.0_hernandez@hotmail.com 2 Clínica Veterinaria Profesional- Laboratorio de Análisis Clínicos Veterinarios, C.P. 91000 Calle Obrero No. 10-B Colonia Centro, Xalapa, Veracruz, México.

FRECUENCIAS DE DERMATOPATÍAS DIAGNOSTICADAS POR MICROSCOPÍA EN CLÍNICA VETERINARIA PROFESIONAL DURANTE EL PERIODO 2014-2015 EN LA CIUDAD DE XALAPA, VER.

RESUMEN

Los especímenes de pacientes con problemas cutáneos son frecuentes en el laboratorio veterinario (Trigo, 2010) debido a que la piel es el órgano más extenso, y una barrera física protectora del exterior (Trigo, et al, 2017), es de gran importancia saber cuál es la frecuencia de las dermatopatías en perros, clasificarlo de acuerdo a su comportamiento celular (Cerón, et al, 2013) así como evaluar los método de diagnóstico que se utilizaron para procesar las muestras cutáneas, mediante el análisis de la chi cuadrada. Los métodos de muestreo utilizados fueron citología e histopatología, procesadas por los métodos de tinción de tipo Romanowsky: Wright, Diff-Quick, H&E y la tinción tricrómica de Papanicolaou (De Buen, 2014).Las dermatopatías de tipo inflamatorio, de mayor frecuencia fue inflamación eosinofílica no específica. mediante los dos métodos de diagnóstico, en la clasificación de no neoplasias, los quiste de inclusión epidermal son los de mayor frecuencia, ambos diagnosticados también por citología e histopatología, las neoplasias de mayor frecuencia, fue un tumor de células redondas, mastocitoma, también diagnosticado por ambos métodos de muestreo. Por lo cual también se obtuvo que el método de citología es confiable, al igual que la histopatología, teniendo la ventaja de que es menos invasiva (De buen, 2017) y beneficios como rapidez, eficaz y económica (Rollón, E. 2004).

MARCO TEÓRICO La piel es el órgano más extenso del cuerpo, que cumple varias funciones vitales, entre ellas es una barrera física que protege del exterior, aísla de microorganismos y sustancias tóxicas, ayuda a sintetizar vitamina D (Trigo, et al, 2017), y posee células de función inmunitaria. Está formada por tres capas y por anexos cutáneos, como glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas y uñas, que en conjunto brindan la protección del ser vivo con su medio exterior (Cui, 2011). Debido a que la piel es un órgano muy complejo, formada por diferentes estirpes celulares, también está expuesta a dermatopatías que pueden ser de tipo infeccioso, de tipo inflamatorio y de tipo neoplásico. Para poder clasificar las dermatopatías se agrupan en dos principales grupos, en dermatopatías inflamatorias (específicas y no específicas) y en dermatopatías proplásicas (neoplasia o no neoplasia) para hacer más fácil la descripción éstas. Debido a que la piel es el órgano más expuesto al medio que le rodea, ha sido un blanco fácil para presentar diversos tipos de enfermedades. En el laboratorio veterinario, llegan frecuentemente especímenes de pacientes con problemas cutáneos (Trigo, 2010). Por lo tanto, este estudio está encaminado a explorar cuál es la frecuencia de los diferentes tipos de dermatopatías. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Las dermatopatías en la clínica veterinaria son los especímenes de mayor frecuencia en el laboratorio veterinario, el estudio se hace para determinar cuáles han sido las más frecuentes diagnosticadas, y determinar cuál es el método de muestreo es más efectiva y sensible, para el diagnóstico de estas muestras se pueden realizar por dos métodos de diagnóstico, citología e histopatología. ACMEVEZ 23, 2019

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JUSTIFICACIÓN E IMPACTO DEL ESTUDIO Determinar las dermatopatías de mayor frecuencia en perros nos llevará a tener un diagnóstico diferencial mejor orientado, de acuerdo con la estirpe celular afectada. Debido a que las dermatopatías son problemas clínicos cotidianos, el procesar las muestras por histopatología es un procedimiento más tardado, invasivo y de costo elevado, en cambio la citología permite la evaluación de células aisladas de la lesión con diagnóstico preciso (De Buen, 2014). HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN El método de diagnóstico por medio de citología es igual de eficaz y sensible para el diagnóstico de dermatopatías por histopatología. OBJETIVO Objetivo general Determinar la frecuencia de las dermatopatías diagnosticadas por métodos de histopatología y citología en el laboratorio veterinario en la ciudad de Xalapa, Ver. en el periodo enero 2014- 2015. Objetivos específicos Clasificar las dermatopatías de acuerdo a su comportamiento celular.

Para analizar si existieron diferencias significativas en las frecuencias obtenidas, como análisis estadístico se realizaron pruebas de chi cuadrada.

Identificar las dermatopatías que se diagnostican con mayor frecuencia en perros.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Las muestras se procesaron por histopatología y por citología (Trigo, 2011). En las muestras de citología se utilizó el método de muestreo adecuado para cada tipo de lesión (Aspiración citológica con aguja fina (ACAF), raspado cutáneo, impronta, hisopado) (De Buen, 2014). Las muestras para histopatologia se proceso por biopsia (Trigo, 2011). Las tinciones permiten hacer visibles a los objetos microscópicos y transparentes, revelan su forma y tamaño, muestran la presencia de estructuras internas y externas (Couto et al, 2013) las que se utilizaron son de tipo romanowsky de Wright, Diff Quick, H&E y la tinción tricrómica de Papanicolaou (De Buen, 2014).

Evaluar si el método de citología es preciso para diagnóstico de dermatopatías en perros. MATERIALES Y MÉTODOS Localización geográfica: Laboratorio de Análisis Clínicos Veterinarios, se encuentra en la Ciudad de Xalapa, Veracruz. Estudio retrospectivo del periodo de enero 2014- julio 2015, durante ese periodo se registró un total de 762 pacientes con problemas dermatológicos. Se clasificaron las muestras de acuerdo a su comportamiento biológico, en dermatopatías inflamatorias (neutrofílica, eosinofílica, linfocítica) (Cerón, et al, 2013) y en neoplasias y trastornos proliferativos cutáneos (no neoplasias) (Trigo et al, 2015).

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RESULTADOS Al comparar las frecuencias obtenidas con ambos métodos no encontramos diferencias significativas (X2= 3.1502, gl = 3, p > 0.05) Lo cual nos indica que no importa el método de muestreo que se utilice, ambos métodos son eficaces

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Figura 1. Frecuencia de los tipos de inflamación diagnosticados por histopatología y citología. En la gráfica se puede apreciar que la inflamación eosinofílica fue la de mayor frecuencia de diagnóstico, por ambos métodos de muestreo, seguida por inflamación neutrofílica específica, y en menor frecuencia inflamación de tipo linfocítica.

para el diagnostico de este tipo de dermatopatías. En la Figura 1 se puede notar que las muestras de citologia fueron los metodos de muestro mas frecuentes, en este tipo de dermatopatías, podemos considerar que las citologia es un método de muestreo económico, y rápido comparado con el histopatológico. Las dermatopatías de tipo inflamatorio de mayor diagnóstico fue inflamación eosinofílica no específica, por ambos métodos de muestreo, pero tuvo mayor frecuencia

de diagnóstico las muestras procesadas por método de citología. Clasificación de dermatopatías de tipo no neoplásicas, que se procesaron por método de histopatología y citología el diagnóstico de mayor frecuencia fue quiste de inclusión epidermal, por ambos métodos de muestreo, el método de citología fue el método de diagnóstico de mayor frecuencia en esta dermatopatía (Figura 2).

Figura 2. Frecuencia de dermatopatías no neoplásicas diagnosticadas por citología. En la gráfica se aprecia que la dermatopatía de mayor frecuencia de diagnóstico fue quiste de inclusión epidermal, seguido por quiste de los anexos. ACMEVEZ 23, 2019

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Al realizar la prueba de chi cuadrada se encontraron divergencias significativas (X2= 28.67, gl = 3, p < 0.01), lo cual nos indica que si existe diferencia por el método de muestreo, por el cual se procesa la muestra, pues de mayor frecuencia el diagnóstico por citología, ya que es un procedimiento que lleva menos tiempo, no es invasivo y es económico. Las neoplasias que se diagnosticaron por método de histopatología y citología. Se calculó el valor de chi cuadrada encontrando nuevamente divergencias significativas (X2 = 61.22, gl = 3, p < 0.01), lo que nos indicaría que las neoplasias son dermatopatías que se pueden procesar por ambos métodos, y que el método de citología es un método muy seguro para el diagnóstico de neoplasias, en este caso, mastocitoma fue la neoplasia de mayor frecuencia de diagnóstico, por ambos métodos, y otras neoplasias de células redondas, como histiocitoma, aunque diátesis de lipoma fue de mayor diagnostico en citología que en histopatología (figura 3).

Figura 3. En la gráfica se puede apreciar que la dermatopatía de mayor frecuencia de diagnóstico es mastocitoma, también se aprecia que el método de muestreo, ya sea histopatología o citología es confiable en esta neoplasia.

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DISCUSIÓN De acuerdo a su clasificación, las dermatopatías de mayor frecuencia de diagnóstico por citología son, de tipo inflamatorio, la inflamación eosinofílica puede tener diferentes causas, asociada principalmente a procesos alérgicos (Trigo, 2017) (González, 1994) a factores genéticos (González, 1994), algunas neoplasias como mastocitomas y linfomas pueden ocasionar este tipo de inflamación, también es causada por reacción a una picadura de insecto, reacciones inflamatorias ocasionadas por parásitos u hongos (donde en ocasiones podría apreciarse el agente etiológico), en reacciones alérgicas y en placa o granuloma eosinofílico, la dermatitis atópica, afecta al menos el 10 % de la población canina, aunque puede haber otras variantes como parásitos, hipersensibilidad al piquete de la pulga, o enfermedades autoinmunes (Trigo, 2017) esto se asemeja al resultado de nuestro estudio, donde la inflamación eosinofílica fue la de mayor frecuencia de diagnóstico (Figura 1). Los quistes epidérmicos, son frecuentes en caninos (Lajara, 2015) trastornos del desarrollo folicular, sin embargo, también se relacionan con efectos irritativos locales o con obstrucción de los folículos pilosos, no

tienen predisposición de sexo, y la edad es de 4- 8 años (Trigo, et al., 2015), el resultado de nuestro estudio es quistes de inclusión epidermal y quiste de los anexos como los de mayor frecuencia en procesos no neoplásicos en perros (Figura 2). Se reporta que mastocitoma involucra entre el 10 y el 15 % de los tumores de piel en perros (Trigo, et al, 2017) (Baioni, et al., 2017. Un estudio retrospectivo (19962000) mostró que 73% de los casos son tumores de neoplasias, de los cuales son mastocitomas, carcinoma de células escamosas, adenomas de glándula sebácea, fibrosarcoma, lipomas y melanomas malignos. Asimismo, se relaciona la edad, pero no el sexo, de la frecuencia de dichos tumores (Mukaratirwa, et al., 2005), algunos autores han demostrado la frecuencia en razas específicas como la bóxer (Shoop et al., 2015), los resultados de nuestro estudio coincide con la frecuencia de mastocitoma cutáneo en perros (Figura 3) no se cuenta con la información sobre la frecuencia por raza. También se tienen datos al comparar ambos métodos de muestreo, para el diagnóstico de dermatopatías, obtuvimos que ambos métodos de muestreo son confiables para el diagnóstico, por lo cual también citología en confiable para

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diagnóstico de neoplasias pues permite la diferenciación entre la estirpe celular e identificar detalles celulares que disponen a malignidad o no. La citología acompañada de múltiples beneficios como rapidez, eficaz y económica (Rollón, E. 2004). CONCLUSIÓN En el actual estudio se obtuvo que las dermatopatías de mayor frecuencia en perros son de tipo inflamatorio, la inflamación eosinofílica no específica, de la clasificación de no neoplasias, los quiste de inclusión epidermal, son problemas frecuentes en perros, y las neoplasias más frecuentes diagnosticadas es mastocitoma. Los resultados se obtuvieron por ambos métodos de muestreo, citología e histopatología, por lo cual se pudo evaluar la eficacia y sensibilidad de la citología en especímenes dermatológicos. LITERATURA CITADA Martínez Chavarría, Luary Carolina. Proceso Inflamatorio. Patología General Veterinaria 6ta edición. Pp 121. Universidad Autónoma de México, 2017. De Buen De Argüero, Nuria. Atlas de Citopatología veterinaria, pp 41,45, 52 Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Inter-médica. 2014. Ackerman, B. et al. “Theinfundibulumisepidermal, notfollicular”. Dermatopathology: pract&concep 7. (2001): 396-398 Dellman, D. Histología Veterinaria. (2ª ed.) Zaragoza: Acribia, 1993. Halliwell, R. Diagnosis, treating and preventingfoodallergy. Granada: WSAVA WorldCongress, 2002. Javier., B; Ackrman, A. “Keratinocyte”. DermatopatholPract Concept 7. (2001) Rodríguez, G. (2004) Glosario ilustrado de dermatología y dermatopatología. Bogotá: Unibiblos Universidad Nacional de Colombia. Scott, D; Miller, W.; Griffin, C. (2001). Small Animal Dermatology. W.B Saunders Co (6a ed), Philadelphi. Yager, J. y Scott, D.(1993) “The skin and appendages”. Jubb KV, Kennedy PC, Palmer N. Pathology of DomesticAnimals. AcademicPress (4a ed.), Inc, San Diego. Nesbitt G. y Ackerman L. (2001) Dermatología Canina y Felina: diagnóstico y tratamiento. Buenos Aires: Intermédica. Baioni E. et al. (2017) Estimatingcanine cáncer incidence: findingsfrom a population-basedtumourregistry in northwesternItaly. BMC VeterinaryResearch Chikweto, A.et al (2011) Neoplastic and NonneoplasticCutaneousTumors of Dogs in Grenada,WestIndies. International ScholarlyResearch

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ENFERMEDAD RENAL CRÃ&#x201C;NICA EN PERROS: ENEMIGO SILENCIOSO Margarita Mojica mvz.margarita.mojica@gmail.com

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN PERROS: ENEMIGO SILENCIOSO.

Introducción En los últimos años, la medicina en todas sus áreas ha avanzado a pasos agigantados, trayendo consigo avances que han hecho posible convertir padecimientos y enfermedades de alta mortalidad en casos que requieren un tratamiento bastante sencillo con altas probabilidades de tener una buena resolución. Hablando de medicina veterinaria, estos avances han resultado en un incremento de la esperanza de vida en animales de compañía (registrándose edades promedio que superan significativamente las obtenidas algunos años atrás). No obstante, este incremento en la esperanza de vida ha traído consigo un problema que no suele presentarse en seres vivos de vida corta: la aparición de enfermedades crónicodegenerativas. Dichas afecciones se presentan de manera progresiva, causando cambios en la estructura y función de múltiples órganos del cuerpo. Una de dichas afecciones, que es vista con mayor frecuencia en la clínica de perros y gatos, es la enfermedad renal crónica (ERC).

¿Qué es la enfermedad renal crónica? Los riñones son los órganos responsables, entre otras cosas, de limpiar la sangre de residuos producidos por el organismo. Cuando la sangre pasa a través de ellos, actúan como un complejo filtro que remueve los desechos provenientes de células muertas, toxinas, medicamentos y residuos microscópicos del alimento ingerido. Todos estos desechos son eliminados a través de la orina. Además, los riñones tienen también la tarea de mantener en niveles adecuados las sustancias útiles para el organismo, como agua y minerales, permitiendo una adecuada hidratación y la regulación de la presión sanguínea. El riñón realiza casi todas sus tareas mediante unidades muy pequeñas llamadas nefronas, las cuales son encargadas de filtrar la sangre y de seleccionar las sustancias que deben ser eliminadas del organismo, así como las que deben permanecer dentro de él. Con el paso de los años, las nefronas experimentan un desgaste natural que les impide seguir desempeñando las tareas antes mencionadas, cuando el número de nefronas afectadas supera dos tercios de su total, los riñones comenzarán a sufrir más daño, es en este momento cuando comienza a manifestarse la enfermedad renal crónica. Es importante hacer hincapié en que se trata de una condición irreversible y progresiva, que de no tratarse oportunamente, puede resultar en la afección de otros sistemas y, eventualmente, en la muerte del animal. Actualmente, la enfermedad renal crónica representa una causa de mortalidad importante en animales de compañía, un estudio realizado en el año 2013 identificó a la enfermedad renal crónica como la tercera causa de muerte en perros dentro de un grupo de 2000 propietarios de mascotas, siendo la edad promedio de su diagnóstico entre los 6 años.

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Factores predisponentes: ¿Son vulnerables todos los perros?

atención con el monitoreo de su animal de compañía para de este modo evitar posibles complicaciones.

Aunque la enfermedad renal crónica puede presentarse a cualquier edad, la probabilidad de que un perro tenga este padecimiento incrementa a medida que envejece (llegando a tener una incidencia considerable a partir de que cumplen los 10 años). Estudios realizados en Reino Unido sugieren que perros con edades de 12 años en adelante tienen una probabilidad hasta cinco veces mayor de ser enfermos renales crónicos, comparados con perros de hasta 7 años de edad.

En el caso de enfermos renales crónicos jóvenes, casi siempre se llega a esa condición de manera secundaria, siendo causada por enfermedades infecciosas como leptospirosis (causada por una bacteria comúnmente encontrada en charcos y presente también en la orina de perros infectados) y Leishmania (parásito con afinidad por alojarse en los riñones y dañar sus tejidos).

A pesar de la creencia de que ciertas razas pueden estar más predispuestas a desarrollar enfermedad renal crónica, no hay estudios actualmente que respalden tal afirmación. Con frecuencia, la enfermedad renal crónica puede desarrollarse de manera secundaria, es decir, a causa de otras situaciones o padecimientos. Pacientes con enfermedades de corazón o con diabetes, por ejemplo, son más propensos a ser enfermos renales crónicos debido a las alteraciones que las otras enfermedades producen en su organismo, complicando la situación del paciente, por lo que es necesario que el propietario tenga especial

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Otros eventos que pueden llegar a desencadenar la enfermedad renal crónica en este tipo de pacientes pueden ser los golpes de calor, el mal uso de ciertos medicamentos y obstrucciones urinarias. En estos casos, además de dar tratamiento para evitar daños graves al riñón, la prioridad es tratar la causa primaria. Señales de alerta: ¿Cuándo acudir al veterinario? Se deben realizar chequeos anuales o cada seis meses a cualquier perro a partir de los seis años de edad, es importante recordar que perros de razas grandes y gigantes tienen un tiempo de vida menor comparado con razas pequeñas y medianas, por lo que envejecen con mayor

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velocidad y deben ser revisados por un médico veterinario a edades más cortas. Durante estas revisiones, además de un examen físico general, se orienta la revisión a ciertos problemas que se presentan especialmente en pacientes más viejos, prestando especial atención al estado de los riñones. Para esto se realizan, entre otras cosas, estudios de sangre, los más comunes son una biometría hemática y una química sanguínea. La primera tiene como principal objetivo comprobar si el animal presenta anemia, que en esencia es una baja cantidad de glóbulos rojos en la sangre. Algunos tipos de anemia son sugerentes (mas no exclusivos) de enfermedad renal crónica, por lo que pueden comenzar a dar información para descartar su existencia o en su defecto, para comenzar a diagnosticarla. La química sanguínea sirve para detectar la presencia de dos sustancias producto de los desechos provenientes del procesamiento de proteínas (urea y creatinina). Su presencia en la sangre es algo normal hasta ciertos niveles, pero al incremento más allá de los límites establecidos se le conoce como azotemia, y es un indicador de que los riñones están teniendo problemas para filtrarlos y eliminarlos a través de la orina. Además, la evaluación de algunos parámetros en la orina, como

densidad, la medición de la presión arterial del paciente pueden estar alterados cuando existe daño y deficiencia en el funcionamiento renal. En cuanto algunos signos fácilmente detectables que pueden evidenciar un mal funcionamiento renal están los siguientes: • Incremento en el consumo de agua, al perder los riñones la capacidad de retener este líquido en el organismo y también de necesitar mayores cantidades de este. • Aumento en el número de veces que el animal bebe agua (polidipsia). • Al incrementar el consumo de agua, es fácil detectar también que serán más las ocasiones en que el perro orine (poliuria). Otros signos menos específicos, pero que en conjunto orientan las sospechas hacia enfermedad renal crónica son: • Pérdida de apetito • Debilidad • Pérdida severa de peso • Mal aliento (halitosis)

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Uno de los signos característicos a tomar en cuenta es la presencia de mal aliento, esto debido a que parte del exceso de urea generado por un mal funcionamiento de los riñones es secretado en la saliva, produciendo un olor a amoniaco y, además, dañando las encías y la cavidad oral. Estadios y formas de detección temprana De acuerdo con la International Renal Interest Society (IRIS), se puede clasificar la enfermedad renal crónica en cuatro estados de acuerdo a los niveles de creatinina en sus estudios de sangre; asimismo, se pueden asignar otras dos clasificaciones basados en la detección de proteínas en su orina y en la medición de su presión arterial. Dentro de la primera clasificación, las cuatro etapas son las siguientes: • En riesgo: sugiere que el paciente está en riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica. • Estadío 1: sin azotemia, se requieren otras pruebas que den evidencia de enfermedad renal. • Estadío 2: azotemia leve, puede o no haber signos clínicos de enfermedad renal crónica. • Estadío 3: azotemia moderada, manifestación de signos clínicos de una deficiente función renal. • Estadío 4: azotemia severa, incremento de signos, riesgo de presentar crisis; puede requerir hospitalización. Cabe mencionar que el riñón tiene una gran capacidad de regeneración, por lo tanto, la azotemia aparece cuando más del 75 % de su estructura está dañada. Sin embargo, existe otra prueba sanguínea que permite detectar la pérdida de función renal con mayor precisión en etapas muy tempranas, conocida como SDMA. De estar disponible, y en caso de que la mascota aún no manifieste signos de enfermedad renal, es recomendable realizar esta prueba, ya que puede dar a conocer la existencia de daño renal cuando aún no es lo suficientemente alto para presentar signos. Mi perro es enfermo renal. ¿Ahora qué? Como se mencionó antes, la enfermedad renal crónica es una condición irreversible, por lo que una vez diagnosticada el tratamiento va enfocado a retardar su avance, disminuir la carga de trabajo que hacen los riñones y a mejorar la calidad de vida de la mascota, disminuyendo los signos

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clínicos de la enfermedad. Al tratarse de una condición que causa múltiples alteraciones en todo el organismo, varios medicamentos pueden ser requeridos para su tratamiento durante lo que resta de vida a la mascota. Los medicamentos elegidos deben prescribirse en su dosis más baja como punto de partida, luego se deben realizar revisiones periódicas para realizar ajustes, esto con el objetivo de evitar efectos secundarios que suelen tener en otros sistemas, como el digestivo y por supuesto, en el riñón. Una parte muy importante del tratamiento va dirigida en el aspecto nutricional, que tiene como objetivo seguir cubriendo las necesidades energéticas y nutricionales del perro, disminuir los efectos del incremento de urea en el organismo y nuevamente, reducir la carga renal. Para esto, se usan productos con proteína de alta calidad, fáciles de procesar por el riñón. ¿Puede prevenirse la enfermedad renal crónica? Al ser múltiples las causas de enfermedad renal crónica, no existe manera de prevenirla en todos los casos. Protegiendo a su animal de compañía de enfermedades como leptospirosis y Leishmania mediante la vacunación y desparasitación, es una manera de prevenir el daño renal. Puede evitarse la aparición temprana de enfermedad renal crónica brindando una dieta balanceada de alta calidad, al reducir la carga de trabajo que deben realizar los riñones cuando se proporciona alimento con proteína de difícil procesamiento.

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Asimismo, es muy importante la realización de chequeos periódicos en todas las etapas de crecimiento de su animal de compañía para mantener un adecuado monitoreo del funcionamiento renal y de todo su cuerpo en general. Conclusión La enfermedad renal crónica es un padecimiento difícil de detectar en fases tempranas, y de no poner atención a las señales de alarma que aparecen con la progresión, puede resultar en un diagnóstico muy tardío, cuando existe falla en múltiples órganos y el daño a los riñones es severo. Cada vez es más frecuente encontrarnos pacientes con enfermedad renal crónica, ya sean geriatras o jóvenes, que la desarrollaron de manera secundaria. Es muy importante acudir periódicamente con un médico veterinario para facilitar la detección temprana de la enfermedad renal crónica y observar sus signos clínicos, de este modo será posible llevar un plan de tratamiento menos agresivo que produzca menos efectos secundarios en su animal de compañía y que le brinde una mejor calidad de vida, retrasando la progresión de la enfermedad.

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ESTRATEGIAS DE GESTIÓN Y CALIDAD DE LOS SERVICIOS EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA. p.M.V.Z. RICARDO EDGAR ARGUETA MEJÍA UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

ESTRATEGIAS DE GESTIÓN Y CALIDAD DE LOS SERVICIOS EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Marco teórico ¿QUÉ ES GESTIÓN Y ADMINISTRACIÓN EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA?

La gestión es un grupo de actividades que se realizan para dirigir y administrar una empresa o negocio. • Permite dentro de una clínica u hospital veterinario llevar un control de expedientes de mascotas, recetas, exámenes, imagenología, cobranza, estética, etc. • Llevar la administración de la clínica permite planificar, organizar y establecer los recursos humanos y materiales. • Hay que motivar y supervisar al equipo de trabajo, ofrecer un servicio de calidad, controlar inventarios, responsabilidades éticas, legales y profesionales; mientras que un Médico Veterinario Zootecnista se enfoca en atender a los pacientes y propietarios. Todo esto es indispensable para alcanzar los objetivos en una clínica El beneficio de tener un sistema de gestión en Medicina Veterinaria • Conocer fortalezas, oportunidades, debilidades y amenazas para poder brindar un servicio de calidad, para alcanzar la misión y visión de la empresa.

Justificación e impacto del estudio ¿CÓMO LIDERAR UN HOSPITAL VETERINARIO? En Medicina Veterinaria es indispensable empatizar con los propietarios y el equipo de trabajo, eso es una aptitud de un líder, ya que la capacidad y forma de liderazgo o la falta de esta puede ser la diferencia entre conservar o perder posibles clientes y pacientes. LA IMAGEN PÚBLICA TANTO DEL MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA, EMPLEADOS Y HOSPITAL La imagen del Médico Veterinario Zootecnista dentro del ámbito hospitalario se ha ido deteriorando, por las respectivas empresas y personas que ya trabajan en el ámbito veterinario pero que no tienen el título para serlo, y esto genera confusión sobre la imagen que tiene la sociedad de la labor real del Médico Veterinario Zootecnista. Y todo esto ha sucedido por las diferentes actividades que ahora existen dentro de la Medicina Veterinaria y Zootecnia, por ejemplo, por un aumento en la tasa poblacional de mascotas en nuestro país, lo que conlleva a un negocio rentable y a la usurpación de la profesión.

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Existen muchas clínicas y hospitales veterinarios que tienen la falsa imagen de “tiendas para mascota”. Ya cuentan con veterinarios, y esto por las diferentes marcas comerciales que les regalan vestimenta a los veterinarios, solo para promocionar la marca, esto es muy mal visto por los propietarios de mascota, que todos usen el uniforme de una marca, el cual no es el de su clínica u hospital. La vestimenta que usa el Médico Veterinario Zootecnista dentro de sus clínicas veterinarias no es la adecuada para una buena imagen de su hospital. Debido a lo anterior es recomendable que se haga por escrito un PNO (Procedimiento Normativo de Operaciones), uniforme dentro de las clínicas, funciones, y responsabilidades para los Médicos Veterinarios para que el personal funcione de una manera sistemática y ordenada. Con relación a lo anterior la Norma ISO 9001 2000 refiere a los sistemas de gestión de la calidad (SGC) reconocida internacionalmente aplicable en cualquier organización centrándose en la satisfacción del cliente, proporciona infraestructura, procedimientos, procesos y recursos para controlar y mejorar el rendimiento, para ser una organización eficaz, brindar un buen servicio, ambiente laboral y excelencia; esto lleva a una mayor cantidad de ventas y crecimiento en las habilidades laborales del personal lo que fomenta seguridad y confianza hacia el cliente. ESTRATEGIAS 1- MARKETING VETERINARIO “CONCEPTO” Philip Kotler: “Proceso social y administrativo, mediante el cual grupos e individuos obtienen lo que necesitan y desean a través de generar, ofrecer e intercambiar productos de valor con sus semejantes.” Proceso social: Distintas formas de interacción. Ejemplo: Cliente-vendedor (Los que lo llevan a cabo). Proceso administrativo: Funciones administrativas que aprovechan los recursos con los que cuenta una empresa de forma correcta, rápida y eficaz. Ejemplo: actividades y variables administrativas. Marketing: Estrategias orientadas a cubrir las necesidades del cliente. 42

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Los elementos fundamentales del marketing son: • Producto • Precio • Promoción • Distribución El problema de muchas clínicas veterinarias es que no consideran importante o necesario el marketing, sin saber que esto puede atraer un mayor crecimiento económico y profesional. Además, las clínicas invierten los recursos en cosas innecesarias o no tan eficientes como el marketing. 2- ATENCIÓN AL CLIENTE. La buena atención al cliente se consigue mediante: Satisfacción de necesidades y deseos del cliente, pero con mayor calidad que la competencia. Lenguaje corporal con el cliente. • Generar una experiencia agradable. • Brindar tranquilidad. • Promover los valores de la clínica u hospital. • Atención al cliente y paciente. • Corto tiempo de espera. • Organización. • Adaptación a diferentes situaciones y tipos de clientes. • Imagen profesional. • Sonrisa natural y sincera para generar un ambiente de confianza y amabilidad durante la consulta. • Actitud física activa durante toda la consulta, desde la llegada del propietario con su mascota hasta la salida de éste, y con esto demostrar interés en la situación.

ESTRATEGIAS DE GESTIÓN Y CALIDAD DE LOS SERVICIOS EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Las necesidades del cliente para que la actividad sea fluida y funcione correctamente. • Establecer la distribución y circulación apropiada para la actividad que se va a impartir en cada espacio. • Las normativas del lugar internas y legales del establecimiento. • Estudio de absorción acústica. • Iluminación adecuada en cada espacio.

• Durante la conversación y estancia del cliente y su mascota, tratar de repetir frases de interés sobre la situación que está contando el cliente del problema de su mascota. • Durante la consulta siempre mostrar una actitud sin barreras (cruzar brazos por delante del cuerpo, las piernas y tensión corporal). • Empatizar siempre con el cliente, con esto podemos obtener un cliente fidelizado u otro insatisfecho y esto nos lleva a una repercusión económica dentro del hospital veterinario. • Relación con el paciente desde el inicio. • Solución de retrasos en alguna consulta o atención al cliente. • Explicar toda la información que debe saber el propietario sobre el cliente y darla por escrito, así como asegurar que el cliente ha comprendido toda la información. • Utilizar un lenguaje adecuado con los propietarios. • Contestar de manera educada a todas las dudas que surjan. • Seguimiento con los clientes y pacientes, incluyendo llamadas telefónicas para seguimiento de algún procedimiento. 3- DISEÑO DE ESPACIOS Se necesitan instalaciones que brindan sentimiento de calidez, confianza, confort y comodidad. Antes de establecer una clínica u hospital se debe realizar una investigación previa conceptual y visualmente. • Conseguir del cliente las necesidades que él requiera para la atención de su mascota cuando entre al hospital veterinario. • Conocer las bases del diseño hospitalario.

Conclusión: Con base en lo planteado en este texto, me gustaría destacar la importancia de la gestión en Medicina Veterinaria y Zootecnia; la imagen profesional como médicos veterinarios zootecnistas, al igual que el lenguaje corporal que tenemos que presentar frente al cliente y como debemos actuar ante los diferentes propietarios, ya que es una parte indispensable que tenemos que manejar ante ellos, porque al final la comunicación es más del 80% lenguaje corporal y el restante es verbal, y si nosotros como médicos veterinarios zootecnistas aprendemos a manejar este tipo de comunicación tendremos siempre a los clientes con nosotros. Referencias. Serrano C. et al., “La importancia social del profesional en Medicina Veterinaria”. REDVET. Revista electrónica de Veterinaria 1695-7504 Volumen IX Número 6 Junuio/2008. Hutter Ernesto. “La imagen del veterinario” REDVET. Revista electrónica de veterinaria. ISSN 1695-7504, Vol. VI, N° 2, Febrero 2005. Pere Mercader. Soluciones de Gestión para Clínicas Veterinarias. Merial, Frontline. 2009. Gerardo P de la Peña. “El Sistema de Gestión de la Calidad en Clínicas Veterinarias”. Revista Electrónica de Veterinaria REDVET, ISSN 1695-7504, Vol. VI, no 06, Junio /2005. Veterinaria.org - España. Norma ISO 9001-2000. Veterinaria&Empresa. Revista de gestión y Marketing para centros veterinarios. Gràfiques L’Alfàs 1999 s.l. Av. Pais Valencià, 39, 03580 L’Alfàs del Pi, Alicante. 2011.

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