Gaceta medica 2 Risaralda by Acmi Medicina Interna

MATERIAL EXCLUSIVO PARA EL CUERPO MÃ&#x2030;DICO

Presidente ACMI Risaralda: Dr. Manuel C. Pacheco Gallego Comité editorial: Dr. Juan Guillermo Álvarez Dr. Fernando Orozco Aldana Junta directiva ACMI Risaralda: Dra. Tatiana Álvarez Dr. Fernando Rivera Toquica Dr. Harold Miranda Rosero Dr. John Alexander Álzate Dr. Alexander Herrera Representante consejo de recertificación: Dr. Juan Mauricio Cárdenas

Diseño

INTRODUCCIÓN Con mucha satisfacción y entusiasmo presentamos a ustedes el segundo número de esta su Gaceta Médica de Risaralda, en oportunidades más difícil que iniciar un camino es caminar por él y esta no es la excepción pero lo importante es llegar a la meta y este número que están disfrutando recoge los éxitos en este proceso. Podrán revisar temas que son de utilidad en atención primaria, orientación en la guía de diversas patologías y formas diversas en su presentación. La asociación colombiana de Medicina Interna (ACMI) y los miembros del capítulo Risaralda estamos comprometidos con el apoyo a la formación médica en búsqueda del acompañamiento al colega y el bienestar del paciente, sea esta una forma de mantener esta iniciativa y al igual que en el número inicial los invitamos a que nos acompañen, escriban y lean estos manuscritos que fueron diseñados para ustedes y sientan como propia a la Gaceta Médica de Risaralda”

Manuel C. Pacheco Gallego Medicina Interna y Neumología. Presidente ACMI Capítulo Risaralda.

CARTA AL EDITOR

Ciencia y Sensibilidad Dr. Juan Guillermo Álvarez Médico Internista En el número inaugural de la Gaceta, la docente de medicina de la UTP María Elena Rivera reveló un secreto a voces: que estamos formando tecnólogos más que médicos, y propuso -como solución de sucinta elegancia- la aplicación sistemática de un acrónimo, conducente a formar médicos holísticos a partir de docentes autónomos. No obstante, si en el pensum del pregrado de medicina no aparecen las humanidades médicas, si no se evalúan aspectos críticos para el futuro práctico de los educandos, ¿cómo esperar de éstos un desempeño integral? Los valores están aún más lejos del alcance curricular: sólo se adquieren a partir de experiencias concretas y de la observación de modelos ejemplares a seguir, que en la actualidad (invóquese las razones que se quiera), francamente ralean. Las humanidades médicas debutaron en el pensum mundial de medicina en 1969, precedidos en más de un siglo por la enseñanza de la historia de la medicina, la primera de las humanidades médicas. En nuestro país, el proyecto liderado por el Dr Emilio Quevedo de la Universidad Nacional no cuajó a nivel del país, como aclara Orlando Mejía en la introducción de su Historia de la Medicina, justificando de paso su propia obra. Ese proyecto, serio y enjundioso, no pasó del ámbito de los semilleros y conferencias en varias ciudades y regiones de Colombia, hasta que logró el patrocinio de la empresa privada, punto de inflexión a partir del cual se ha propuesto editar en 5 volúmenes la Historia de la Medicina en Colombia y llegar así a un amplio sector de la academia y la praxis nacionales; la fase editorial y de publicación y distribución se inició apenas en 1995 y este año (2017), va por su tercer volumen entregado, lo cual habla con elocuencia de la dificultad y magnitud de ese esfuerzo. Las Humanidades Médicas, así, en mayúsculas, no existen en ninguna facultad de medicina del

"Quiero un médico con sensibilidad" Anatole Broyard país, de suerte que disciplinas como la bioética o las "tardes lúdicas de los viernes", o los cursos de tanatología, o los diplomados de bioética, se quedan en lo que son: ruedas sueltas en el vasto engranaje programático, absorbidas por los "temas serios" rigurosamente evaluados. Digámoslo sin ambages: los Quevedo y los Barberi (dueños de Tecnoquímicas), convocan a una empresa titánica aupados por una inspiración consanguínea (sus ancestros se cuentan entre los pioneros ilustres de la medicina en Colombia), pero la ausencia de las humanidades médicas en el pensum es sintomática de su liviano peso en la consideración de quienes diseñan los planes de estudios, y en aquellos programas en los que son tenidas en cuenta juegan un papel marginal, casi de relleno o comparsa. Sólo en la medida que nuevos líderes académicos formados con un criterio más generoso decidan hacer eco, en los escenarios a su cargo, de la perspectiva actual de los programas de medicina y el papel protagónico que en él van a jugar las Humanidades -el primer texto guía: editio princeps de la Introducción a las Humanidades Médicas, de la Universidad de Texas, ha sido saludado con entusiasmo en todo el mundo en 2015- los estudiantes que hoy son "deformados" en áridos programas técnico-científicos, podrán gozar de herramientas "transformadoras" que les permitan articularse a la sociedad como verdaderos agentes de cambio dotados tanto de ciencia como de sensibilidad, a partir de un criterio humanístico. Y entonces la expresión "médico sensible", que reclamaba el crítico Broyard en su agonía, dejará de ser un oxímoron y los acrónimos, suerte de ábrete sésamos de la actualidad, tal vez estarán de más.

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HISTORIA CLINICA:

De la semiologia a los estrados judiciales Maria Alejandra López Marín Médico Cirujano U.T.P. Abogada U. Libre Según lo establecido por la legislación de nuestro país la historia clínica es el registro obligatorio de las condiciones de salud del paciente (artículo 34 Ley 23 de 1981), con lo cual los médicos estamos obligados por ley a cumplir con su respectivo diligenciamiento, pero al considerar el tema de responsabilidad médica debemos entender que estamos elaborando la prueba reina que nos servirá en un momento determinado para nuestra defensa o para nuestra condena. Cuando nos encontrábamos en nuestro proceso de formación y revisábamos semiología aprendimos el diligenciamiento completo de la historia clínica donde incluíamos una cantidad de elementos de la anamnesis, antecedentes personales, que incluían hasta las exodoncias, las vacunas, los familiares donde se averiguaba hasta por los parientes lejanos y la revisión por sistema que abarcaban una cantidad de detalles adicionales que permitían un conocimiento exhaustivo del sujeto y finalmente en el examen físico se describía hasta los pequeños lunares que encontrábamos…puedo afirmar que mis historias clínicas de semiología eran unos pequeños compendios de unas 15-20 hojas que me permitieron aprobar la materia. Al iniciar la práctica médica se presentan variaciones en esa estructura porque debemos amoldarnos al medio en el que trabajamos, donde no es práctico realizar una historia de 15 hojas, tampoco encontraría quien la leyera, y vamos recortando nuestros registros haciéndolos cada vez más resumidos, técnicos, algunos usamos siglas que nos ayudan a abreviar para

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que nos rinda y uno alcance a abarcar todo el volumen de pacientes que el sistema nos impone. Cada día nos encontramos más casos de demandas contra las Instituciones de Salud, las EPS y los profesionales de la salud, es allí cuando el adecuado diligenciamiento de la historia clínica se hace clave para lograr una defensa exitosa que nos exonere de este tipo de inconvenientes.

5 ¿Qué nos exige la ley con respecto a la historia clínica? 1. Individualidad: una historia clínica por paciente. 2. Integralidad: información científica y técnica relacionada con la atención en salud. 3. Secuencialidad: registros cronológicos de la atención. 4. Racionalidad científica: consignar en forma clara y completa el procedimiento realizado para establecer diagnóstico y plan de manejo. 5. Disponibilidad, posibilidad de utilizarla según lo que dispone la ley. 6. Oportunidad, el registro debe ser simultáneo o inmediato a la prestación del servicio. 7. Privacidad, utilización de la de la información no puede vulnerar el derecho del paciente a su intimidad.

las recomendaciones en el estilo de vida, dieta y otro tipo de recomendaciones dejadas. Debe tener una coherencia donde se deje ver el proceso por el cual uno obtiene las impresiones diagnósticas y establece un plan de manejo, direccionado por el protocolo para la patología que se está estableciendo en el diagnóstico, haciendo una adecuada sustentación de las consideraciones realizadas a partir de la enfermedad actual, los antecedentes, el examen físico , los exámenes diagnósticos para llevar a los diagnósticos y manejo, consignando también las recomendaciones para el seguimiento, controles, remisiones, exámenes y dejando anotado que se explica todo lo anterior y que se hace en presencia de familiar dependiendo si se encuentra o no presente. Es todo un reto realizar una adecuada historia clínica en nuestro medio actual con las dificultades del sistema de salud al que no enfrentamos cada día y que son bien conocidas y sufridas por todos, pero es un reto del que debemos apropiarnos recordando todo lo que nos enseñaron en nuestras clases de semiología.

Recordemos que la historia clínica puede ser usada por las autoridades judiciales convirtiéndola en una herramienta jurídica que contiene la plena prueba del acto médico y del seguimiento de los protocolos establecidos para el manejo de las enfermedades. También es usada por la parte administrativa para vigilar la calidad del servicio de acuerdo al cumplimiento de normas, protocolos y estándares que deben verse reflejados en este valioso documento. Por lo tanto debemos concluir que la HISTORIA CLINICA es un instrumento no solo obligatorio, sino MUY IMPORTANTE, sobre todo para el autor que inscribe su firma al final del registro con su respectivo número de registro médico y cédula con lo que queda plenamente identificado y asume la responsabilidad de todo lo que allí este consignado o de lo que no escribió, también somos responsabilizados por las omisiones. Teniendo presente este panorama se debe considerar el diligenciamiento de la historia clínica como una parte fundamental del acto médico, teniendo en cuenta que debe ser

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6 completa incluyendo todos los elementos que suministra el paciente, sus antecedentes relevantes y otro hallazgos adicionales que pueden ser de vital importancia en el momento de establecer si el paciente ha sido diligente en su compromiso con su proceso de enfermedad, por lo tanto registrar si asiste solo o acompañado, si asistió a los controles ordenados en el periodo establecido, si se realiza los exámenes ordenados y registrar sus resultados para una posterior interpretación, si tiene una adherencia adecuada al tratamiento o por el contrario no cumple las recomendaciones en el estilo de vida, dieta y otro tipo de recomendaciones dejadas. Debe tener una coherencia donde se deje ver el proceso por el cual uno obtiene las impresiones diagnósticas y establece un plan de manejo, direccionado por el protocolo para la patología que se está estableciendo en el diagnóstico, haciendo una adecuada sustentación de las consideraciones realizadas a partir de la enfermedad actual, los antecedentes, el examen físico , los exámenes diagnósticos para llevar a los diagnósticos y manejo, consignando también las recomendaciones para el seguimiento, controles, remisiones, exámenes y dejando anotado que se explica todo lo anterior y que se hace en presencia de familiar dependiendo si se encuentra o no presente. Es todo un reto realizar una adecuada historia clínica en nuestro medio actual con las dificultades del sistema de salud al que no enfrentamos cada día y que son bien conocidas y sufridas por todos, pero es un reto del que debemos apropiarnos recordando todo lo que nos enseñaron en nuestras clases de semiología.

Hipertensión pulmonar, Una mirada desde el primer nivel. Manuel C. Pacheco Gallego. MD: FACP Médico Internista. Neumólogo Después de lo revisado en el 5º Simposio Mundial de Hipertensión Pulmonar celebrado en 2013 en Niza (Francia), se define la hipertensión pulmonar (HTP) como una presión arterial media (PAPm) ≥ 25 mmHg, con una PWP (presión en cuña) < 15 mmHg en reposo que debe ser obligatoriamente medida en cateterismo cardiaco derecho (CCD). Su mirada como una enfermedad extraña y de poca presentación nos puede estar haciendo pasar un mal momento, permitiendo formas avanzadas de esta patología causando mayor deterioro en la condición clínica del paciente y posteriormente formas más complejas de tratamientos con menor tasa de éxito y de muchísimo mayor costo. Recordemos que la hipertensión pulmonar se divide en 5 grupos y dependiendo de cada grupo existirá una forma de presentación y una epidemiología específica para cada uno de ellos. Es así como la hipertensión pulmonar arterial idiopática del grupo 1 tiene una menor prevalencia, las formas del grupo 2 (asociadas a enfermedad cardiaca izquierda) y las del grupo 3 (asociadas a enfermedad pulmonar) son las que tienen mayor número de casos.

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7 TIPO

PATOLOGÍA ASOCIADA

GRUPO 1

hipertensión pulmonar arterial*

GRUPO 2

htp asociada A ENFERMEDAD CARDIACA IZQUIERDA

GRUPO 3

HTP ASOCIADA A ENFERMEDAD PULMONAR

GRUPO 4

HTP ASOCIADA A ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

GRUPO 5

HTP ASOCIADA A CAUSAS MISCELÁNEAS. SARCOIDOSIS, ENFERMEDAD DE GAUCHER

Hipertensión pulmonar arterial o del Grupo 1 incluye: la de causa idiopática, hereditable y asociada a drogas (actualmente esta última es de muy baja presentación). Además incluye formas asociadas a otras condiciones como: cardiopatía congénita, VIH, enfermedad del tejido conectivo e hipertensión portal. La hipertensión pulmonar del grupo 4 es la asociada a enfermedad tromboembolica crónica, generalmente existe una historia de tromboembolismo venoso asociado, pero pueden existir casos sin un claro historial de fenómeno tromboembolico. Los síntomas principales son poco específicos pero se encuentran en la mayoría de los casos e incluyen: disnea y deterioro de su clase funcional, astenia, adinamia y sincope (esta última forma de presentación poco frecuente, pero cuando está presente nos habla de mayor severidad de la enfermedad.) Varias publicaciones nos muestran que en general el diagnóstico de la hipertensión pulmonar es de forma tardía, con referencias que muestran retrasos que van desde 2 hasta los 6 años, situación que genera impacto negativo en la evolución del paciente, en su condición clínica y en la respuesta al tratamiento, favoreciendo mayores gastos en salud, internaciones de alta complejidad incluyendo cuidados intensivos con más baja respuesta a tratamientos y un peor pronóstico. Es en este escenario donde se presenta el espacio más importante de la atención en el primer nivel o en la baja complejidad, el cual es: diagnóstico oportuno.

¿Cuáles son los datos más significativos para este diagnóstico? Básicamente al igual que en la inmensa mayoría de nuestras actuaciones en salud, partimos de un adecuado interrogatorio y anamnesis donde busquemos los síntomas principales de la patología: disnea y deterioro de su clase funcional, astenia, adinamia y sincope, e integrarlos en unas condiciones dentro de los grupos de riesgos por ejemplo: cardiopatía congénita, VIH, hipertensión portal, enfermedad del colágeno, historia de fenómeno trombotico venoso o causas idiopáticas. Es importante analizar los síntomas en relación a la edad del paciente, sus demás condiciones médicas y los hallazgos en el examen físico. En el caso de pacientes jóvenes sin patologías asociadas con presencia de disnea no explicada o deterioro de su clase funcional descartar hipertensión pulmonar se convierte en una clara indicación. Los hallazgos al examen físico incluyen elevación paraesternal izquierda, un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardiaco, un tercer ruido cardiaco del VD, un soplo pansistólico de regurgitación tricuspídea y un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. Los pacientes con un estadio de la enfermedad avanzado presentan presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, ascitis, edema periférico y extremidades frías. Dentro de las pruebas diagnósticas en primer nivel que pudieran ser de utilidad aunque con baja sensibilidad encontramos el electrocardiograma, los hallazgos anormales son más probables en la las formas avanzadas de la enfermedad y pueden incluir P pulmonar (Onda

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8 P alta y picuda en II y III), desviación del eje a la derecha, hipertrofia del VD, bloqueo completo de rama derecha y prolongación del complejo QTc. En todo caso es importante recordar que un EKG normal no descarta la posibilidad del HTP.

de un tratamiento directo para la hipertensión pulmonar, si está en el grupo 2 o grupo 3 la recomendación inicial es optimizar el manejo de las patologías de base.

En conclusión es fundamental el diagnóstico oportuno de la enfermedad, utilizar las pruebas Otra prueba a realizar es la radiografía de tórax, básicas para su sospecha inicial, luego el generalmente se encuentra alguna alteración y ecocardiograma y según los hallazgos completar sus variaciones incluyen dilatación arterial la evaluación clínica hasta diferenciar de grupo al pulmonar central y en casos más avanzados se que pertenece, los tratamientos directos de la puede observar agrandamiento de la aurícula HTP son de alto costo y en principio solo derecha (AD) y ventrículo derecho (VD). indicados para el grupo 1 y el 4, estos tratamientos han demostrado impactar de Después de haber realizado las evaluaciones manera positiva en la evolución de paciente, su clínicas y estudios ya descritos y si existen datos respuesta al ejercicio en la caminata de 6 minutos para pensar en HTP el examen a continuar más y algunos ya muestran desenlaces favorables en simple pero de gran importancia en algoritmo del desenlaces compuestos de morbi-mortalidad. paciente con HTP es el ecocardiograma, una Recuerden la hipertensión pulmonar puede estar prueba de fácil acceso, no invasiva, reproducible más cerca de lo que creemos. y con cobertura en el sistema de salud, además de evaluar el componente cardiaco derecho, nos Bibliografía permite descartar otras causas de disnea de origen cardio-vascular y podremos evaluar la función 1. Grupo de Trabajo Conjunto para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la sistólica así como el aparato valvular, de tal suerte European Respiratory Society (ERS). 2016 que este es el estudio de inicio en la evaluación del paciente con hipertensión pulmonar. 2. Retraso en el diagnóstico. REVEAL. Lynnette Brown. Chest 2011;140;19-26; Lamentablemente existen algunas situaciones Prepublished online March 10, 2011 que limitan al ecocardiograma como la prueba diagnóstica definitiva y dentro de estas se 3. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary encuentra que realiza unas mediciones indirectas hypertension, European Heart Journal. y solo realiza una estimación de la presión media de la arteria pulmonar, algunos estudios han 4. Inaccuracy of echocardiographic. Jonathan D. Rich, Sanjiv J. Shah, Rajiv S. mostrado variaciones entre las medidas por Swamy, Anna Kamp. Chest 2011;139;988-993 ecocardiograma y su correlación por cateterismo cardiaco derecho que inclusive pueden ir hasta 20 5. Ommen SR, Nishimura RA, Hurrell DG, et al. Assessment of right atrial pressure with 2-dimensional and Doppler echocardiography: a simultaneous mmHg, así que las guías de manejo mantienen catheterization and echocardiographic study. Mayo Clin Proc. 2000;75:24-9 indicación como método de evaluación inicial el ecocardiograma pero la confirmación debe realizarse con cateterismo cardiaco derecho. Si los datos descritos siguen siendo consecuentes y en relación a hipertensión pulmonar el paso siguiente es referir al paciente a un mayor nivel de atención en plan de continuar estudios, diferenciar a que grupo de hipertensión pulmonar corresponde, definir la realización del cateterismo cardiaco derecho y si la HTP corresponde al grupo 1 o al grupo 4 se beneficia

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VITAMINA B 12 y consumo de Metformina Dr. Deving Arias R.

Residente Medicina Interna. Universidad Tecnológica de Pereira.

Dra. Tatiana Álvarez V.

Médica Internista Universidad de Caldas

Dr. Oscar Julián García

Médico Intensivista Universidad Tecnológica de Pereira

En los últimos años se ha presentado un incremento en la incidencia de la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), se estima que a nivel global en la actualidad existen 366 millones de diabéticos (1). El tratamiento inicial con Metformina se considera como primera opción farmacológica debido a todos los estudios que confirman su favorable perfil de costo-efectividad y seguridad (2), sus efectos cardiovasculares beneficiosos que se ha documentado en distintos estudios (3, 4). A pesar de su perfil de seguridad favorable, destacamos dentro de sus efectos adversos la malabsorción de vitamina B12, observada en un 30% de los pacientes que consumen el medicamento comparado con controles(5); hallazgo que se ha identificado en otros estudios y meta-análisis (6). Al margen de esta evidencia la guía de la asociación Americana de Diabetes incluye en sus recomendaciones la medición de niveles séricos de Vitamina B12 en paciente con consumo de Metformina que presentan anemia y síntomas de neuropatía periférica(3). La absorción de vitamina B 12 es un proceso complejo que incluye una cascada de interacciones con transportadores como haptocorrina (o transcobalamina I), Factor Intrínseco y la transcobalamina (o transcaobalamina II). Para el éxito del proceso de absorción también es necesario un entorno ácido en el estómago y la presencia de calcio en el íleon distal.(7). La Metformina interfiere con la absorción de la vitamina B 12 a nivel de íleon. Los principales factores de riesgo para déficit de Vitamina B 12 por Metformina incluyen dosis utilizada y tiempo de consumo (8, 9), los ancianos son especialmente vulnerables (10). En el paciente con DM2 que consume Metformina

es importante excluir otras causas de déficit de vitamina B 12 como síndromes malabsortivos, baja ingesta en la dieta, enfermedad hepática crónica, consumo crónico de alcohol, trastornos tiroideos, patologías gástricas(11) y otros medicamentos como Inhibidores de bomba de protones y Anti H2(7). No se ha definido una guía para tamización y manejo de déficit de vitamina B 12 por Metformina basado en la evidencia. Algunos autores plantean realizar una medición al momento de iniciar el tratamiento farmacológico con Metformina y luego cada 1 a 2 años, sin embargo no se conoce la costo-efectividad de esta estrategia(12). El tratamiento se realiza con cianocobalamina parenteral a dosis de 1000 mcg (1 mg) todos los días durante 1 a 2 semanas, seguida de 1000 mcg cada mes mes de forma indefinida(11). La vía de administración sublingual de Vitamina B12 puede ser tan efectiva como la vía parenteral, a dosis de 1 mg siguiendo un esquema similar de tratamiento(13), esto como opción alternativa para pacientes con contraindicación de la vía intramuscular como los pacientes anticoagulados. Conociendo la evidencia científica del tratamiento con Metformina es claro que este efecto adverso no sobrepasa los beneficios y debe continuar siendo de primera línea en el paciente con DM2, consideramos que el déficit de Vitamina B 12 es fácilmente tratable y relativamente frecuente en el paciente que recibe tratamiento prolongado con Metformina. Es razonable hacer una tamización antes de iniciar Metformina y luego de forma periódica a criterio del clínico. Conocer este efecto adverso es importante para todo el personal médico que se enfrenta a pacientes diabéticos en la consulta ambulatoria y hospitalaria.

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10 REFERENCIAS 1. Whiting DR, Guariguata L, Weil C, Shaw J. IDF diabetes atlas: global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes research and clinical practice. 2011 Dec;94(3):311-21. PubMed PMID: 22079683. 2. Palmer SC, Mavridis D, Nicolucci A, Johnson DW, Tonelli M, Craig JC, et al. Comparison of Clinical Outcomes and Adverse Events Associated With Glucose-Lowering Drugs in Patients With Type 2 Diabetes: A Meta-analysis. Jama. 2016 Jul 19;316(3):313-24. PubMed PMID: 27434443. 3. Standards of Medical Care in Diabetes 2017. American Diabetes Association. 2017;40:S1-S135. 4. Group UPDSU. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). The Lancet. 1998;352(9131):854-65. 5. Sanchez H, Masferrer D, Lera L, Arancibia E, Angel B, Albala C. [Vitamin B12 deficiency associated with high doses od metformin in older people diabetic]. Nutricion hospitalaria. 2014 Jun 01;29(6):1394-400. PubMed PMID: 24972480. Deficit de vitamina B12 asociado con altas dosis de metformina en adultos mayores diabeticos. 6. Chapman LE, Darling AL, Brown JE. Association between metformin and vitamin B12 deficiency in patients with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes & metabolism. 2016 Nov;42(5):316-27. PubMed PMID: 27130885. 7. Nielsen MJ, Rasmussen MR, Andersen CB, Nexo E, Moestrup SK. Vitamin B12 transport from food to the body's cells--a sophisticated, multistep pathway. Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2012 May 01;9(6):345-54. PubMed PMID: 22547309. 8. de Jager J, Kooy A, Lehert P, Wulffele MG, van der Kolk J, Bets D, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. Bmj. 2010 May 20;340:c2181. PubMed PMID: 20488910. Pubmed Central PMCID: 2874129. 9. Niafar M, Hai F, Porhomayon J, Nader ND. The role of metformin on vitamin B12 deficiency: a meta-analysis review. Internal and emergency medicine. 2015 Feb;10(1):93-102. PubMed PMID: 25502588. 10. Kancherla V, Elliott JL, Jr., Patel BB, Holland NW, Johnson TM, 2nd, Khakharia A, et al. Long-term Metformin Therapy and Monitoring for Vitamin B12 Deficiency Among Older Veterans. Journal of the American Geriatrics Society. 2017 May;65(5):1061-6. PubMed PMID: 28182265. Pubmed Central PMCID: 5435502. 11. Stabler SP. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013 Jan 10;368(2):149-60. PubMed PMID: 23301732. 12. Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes research and clinical practice. 2012 Sep;97(3):359-67. PubMed PMID: 22770998. 13. Amber Parry Strong SH, Mark Weatherall, Jeremy Krebs. Sublingual vitamin B12 compared to intramuscular injection in patients with type 2 diabetes treated with metformin: a randomised trial New Zeland Medical Association Journal. 2016;129:67-75.

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RABDOMIOLISIS POR ESTATINAS: Identificacion y tratamiento oportuno. Lina M. Sandarriaga Rivera Victor J. López Villegas Clínica Los Rosales S.A, Pereira - Risaralda, Colombia

Introducción. Los síndromes miopáticos asociados a la terapia con estatinas van desde mialgias hasta rabdomiólisis en la cual hay asociado una lesión renal aguda, mioglobinemia y mioglobinuria; considerada una patología infrecuente estimada en 1.5 sobre 10 millones de prescripciones médicas. Caso Clínico. Hombre de 76 años con antecedentes de HTA, DM tipo 2 y dislipidemia, consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución caracterizado por mialgias y debilidad proximal progresiva en cintura pélvica y escapular. Refería consumo de atorvastatina 40mg/noche, la cual fue suspendida cuando comenzó con mialgias. Al ingreso a hospitalización se documenta elevación de enzimas musculares, creatina quinasa (CK) total en rango de 10 a 50 veces el valor normal, transaminasas elevadas 3 veces su valor normal; elevación de creatinina: 7.98 mg/dL; proteinuria 345 mg/24 hr; mioglobina sérica elevada. La electromiografía demostró un patrón miopático proximal y distal en las 4 extremidades. Los reactantes de fase aguda (VSG-PCR) fueron normales. En el diagnóstico diferencial se descartó polimialgia reumática y miopatía inflamatoria autoinmune tipo polimiositis. Se diagnosticó rabdomiólisis secundaria a estatinas por lo que fue suspendida en forma definitiva y se inició reposición hídrica además de terapia física, logrando disminuir diariamente los niveles de CK y

transaminasas hasta su normalización después de 20 días de tratamiento. Discusión. Las estatinas son medicamentos de amplio uso utilizados tanto para la prevención primaria como secundaria de eventos cardio-cerebrovasculares. Su efectividad y seguridad ha sido probada en múltiples ensayos clínicos; sin embargo, persiste una preocupación general acerca de la toxicidad muscular. La intolerancia secundaria a dolor muscular es frecuentemente reportada, aunque una miopatía severa ocurre en menos del 0.1% de la población tratada y la frecuencia de miopatía autoinmune inducida por estatinas se presenta sólo en 2 a 3 por cada 100.000 personas tratadas. El mecanismo por el que ocurre la toxicidad muscular asociado a las estatinas no está completamente dilucidado. A la fecha, se ha propuesto que las estatinas producen alteraciones en la función mitocondrial, en la utilización de energía a nivel celular y reducción en la síntesis de la ubiquinona (coenzima Q-10) musculo-esquelética, lo cual contribuye al desarrollo de la lesión muscular. Es importante establecer el grado de severidad de la miopatía y a partir de esta definir el plan de tratamiento inmediato y la necesidad de descontinuar la estatina. Debido a las diferencias en conceptos y terminología empleada en referencia a esta entidad, en los últimos años han surgido propuestas para categorizar y unificar las definiciones, las más importantes de ellas son las de la sociedad Europea de Aterosclerosis y

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12 el grupo de trabajo sobre la seguridad muscular de las estatinas de la Asociación Nacional de Lípidos que hacen énfasis en la elevación de la creatina quinasa (CK) como se muestra en la tabla 1. Los síntomas musculares pueden aparecer poco después del inicio de las estatinas u ocurrir tiempo después. Se han descrito múltiples factores de riesgo entre los que se encuentran las dosis altas o el tipo de estatina, siendo las estatinas lipofílicas relacionadas con mayor frecuencia dado su mayor penetración al tejido muscular. Sin embargo, diferencias individuales de cada paciente están probablemente implicadas en la captación de la estatina por el músculo. Otros factores de riesgo de miopatía son hipotiroidismo, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y el uso concurrente de medicamentos como corticoides, gemfibrozilo, colchicina, zidovudina, ciclosporina o medicamentos que sean metabolizados por la CYP450-3A4 (interfieren el metabolismo de lovastatina, atorvastina, simvastatina). Con base en lo anterior las guías AHA/ACC sobre dislipidemia recomiendan realizar ALT y CK previo al inicio de estatinas y usar terapia de moderada intensidad si el paciente tiene: • Disfunción renal • Disfunción hepática • Antecedentes de trastornos musculares o de intolerancia a uso de estatinas • Elevaciones de ALT>3 veces el límite superior • Uso concurrente de medicación con conocidas interacciones con estatina • Edad mayor a 75 años • Antecedentes de evento cerebrovascular hemorrágico

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En el paciente que consulta por síntomas musculares y recibe estatinas se debe aclarar si los síntomas efectivamente se desarrollaron o intensificaron con la terapia. Si hay una relación causal aparente y los síntomas musculares son intolerables, está indicado suspender la medicación, medir la CK total y en caso de sospecha de rabdomiólisis evaluar la creatinina y el uroanálisis (buscando mioglobinuria). Si los síntomas musculares son leves o moderados se recomienda: -Suspender la estatina y realizar seguimiento clínico y con CK al paciente. -Si se resuelven los síntomas y no hay contraindicaciones, reiniciar la misma estatina a una dosis más baja. -Si los síntomas reinciden: iniciar otra estatina a dosis baja e incrementar lentamente. -Si luego de 2 meses, los síntomas no mejoran o los niveles de CK no disminuyen, considerar etiologías alternativas y reiniciar la terapia. En el caso de rabdomiólisis (dolor muscular severo, debilidad, mioglobinuria, mioglobinemia, lesión renal aguda, CK >40 veces límite superior normal) la hidratación intravenosa y alcalinización de la orina pueden prevenir la lesión renal. La velocidad y tasa de infusión no ha sido evaluada. Se recomienda una reposición inicial agresiva de líquidos isotónicos (1 a 2 lts/hora) hasta que la CK no se incremente y estabilice, entonces continuar líquidos de mantenimiento a 200 300 cc/hora, con el fin de obtener diuresis mayor a 300 cc/hr; esta infusión se debe continuar hasta que la CK disminuya a menos de 5000 ui/L y no haya presencia de hematuria. Forzar una diuresis alcalina (pH <6.5) puede disminuir la toxicidad renal por el hemo, para esto puede administrarse bicarbonato de sodio siempre y cuando se cumpla en el paciente: pH arterial menor de 7.5, bicarbonato sérico menor de 30 mEq/L

13 y ausencia de hipocalcemia. Adicionalmente, las estatinas no deben ser reintroducidas y el tratamiento para disminuir el LDL debe continuarse con un régimen alternativo. Conclusión. La rabdomiólisis por estatinas es un evento adverso medicamentoso infrecuente que en muchos casos puede ser fatal. La CK es el indicador más sensible y precoz para la detección de este evento, considerándose patológico si aumenta hasta 40-50 veces su valor normal. Es importante considerar que un diagnóstico y tratamiento oportuno de esta condición impacta en el pronóstico y la sobrevida. Un tratamiento inicial conservador con adecuada respuesta es indicador de buen pronóstico.

Lecturas recomendadas: 1. Rosenson RS, Baker SK, Jacobson TA, Kopecky SL, Parker BA, The National Lipid Association's Muscle Safety Expert P. An assessment by the Statin Muscle Safety Task Force: 2014 update. Journal of clinical lipidology. 2014;8(3 Suppl):S58-71. 2. Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, Vladutiu GD, Raal FJ, Ray KK, et al. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy-European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on Assessment, Aetiology and Management. European heart journal. 2015;36(17):1012-22. 3. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. The Lancet. 2012;380(9843):756-66. 4. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, Bairey Merz CN, Blum CB, Eckel RH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults. Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(25):2889-934.

Tabla 1. Espectro de las reacciones adversas musculares asociados a estatinas BIOMARCADOR

SÍNTOMAS MUSCULARES*

DEFINICIÓN

COMENTARIO

CK NORMAL

PresenteS

Mialgia

7 a 29% de los pacientes

CK > 4 a < 10 veces LSN

Presentes

Miositis o mionecrosis leve

Puede ser debido a actividad física o indicar un riesgo elevado de lesión muscular por estatina

CK > 10 veces LSN

Presentes

Miositis o mionecrosis moderada

Típicamente produce dolor proximal generalizado y debilidad (1 de 10,000 prescripciones al año).

CK > 40-50 VECES LSN

presentes

Mionecrosis severa

Rabdomiólisis cuando se acompaña de lesión renal aguda y mioglobinuria

CK > LSN

Ausentes

Incidental

Si persiste, su significado es incierto y se sugiere buscar otras etiologías ( ej. hipotiroidismo)

*síntomas musculares: dolor; rigidez; calambres con el ejercicio; sensibilidad dolorosa. *debilidad (no debida al dolor) = miopatía. Modificado de: Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, Vladutiu GD, Raal FJ, Ray KK, et al. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy-European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on Assessment, Aetiology and Management. European heart journal. 2015;36(17):1012-22.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS INUSUALES DE LA LEPTOSPIROSIS A propósito de un caso

Autores: John Alexander Alzate Piedrahita (1); Carlos Julián García Loaiza (2), Juan Pablo García Henao (2), María Camila Gaviria Toro (2), Sthefany Muñoz (2), Karen Murillo (2), Eliana Carolina Grisales Quintero (2). 1. Médico especialista en medicina interna –Universidad Tecnológica de Pereira – Hospital Universitario San Jorge 2. Estudiante de medicina –Universidad Tecnológica de Pereira

Esta revisión surge a propósito de un caso que se presentó en el Hospital Universitario San Jorge de Pereira. Paciente masculino de 19 años de edad, proveniente de zona rural del municipio de Santuario. Remitido del hospital local por cuadro clínico consistente en cefalea, dolor torácico y palpitaciones; al ingreso signos vitales normales, leve tinte ictérico; durante el traslado se describió pérdida del estado de conciencia que recuperó espontáneamente. Al ingreso encuentran fotofobia, rigidez nucal, epistaxis y abdomen doloroso de forma difusa sin signos de irritación peritoneal. Le realizarón tomografía de cráneo y ecografía de abdomen ,ambos reportados normales .Se tomó electrocardiograma holter de 24 horas sin encontrar más alteraciones que un bloqueo de rama derecho incompleto; se practicó punción lumbar reportada con 0 leucocitos, proteínas y glucosa normal. En los paraclínicos se observó: leucopenia que coincidió con el inicio de fiebre hasta 38,7°C; trombocitopenia, transaminasas elevadas, sin que alanino aminotrasnferasa y aspartato animotransferasa superaran el valor de 400. Se realizaron pruebas diagnósticas para: sífilis, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, Dengue, Malaria, virus de Hepatitis A, B y C, VIH tipo 1 y 2, Toxoplasma gondii, Enfermedad de Chagas, entre otros, todas reportadas negativas. Se realizaron hemocultivos con resultado negativo, extendido de sangre periférica con reporte de linfocitos reactivos

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en un 38%. La IgM para Leptospira se reportó positiva. Luego de un curso de 7 días de ceftriaxona 1 gramo día el paciente se recuperó completamente. La Leptospirosis es una enfermedad causada por una bacteria espiroqueta del orden de los Spirirochaetales, de la familia Leptospiraceae, y del género Leptospira, donde sus principales especies son la L. interrogans y la L. biflexa, de las cuales se documentan más de 300 serovares (1, 2). Se caracteriza por ser bifásica, ocurre después de un periodo de incubación de 10 días aproximadamente. Su primera fase es una fase febril de una duración aproximada de una semana, a causa de la Leptospiremia, seguida por un período asintomático, de 2-6 días, y una segunda fase sintomática, la explicación más aceptada de esta última fase es a causa de auto-inmunidad generada por los anticuerpos dirigidos a la Leptospira en la primera fase. Por otro lado, se conoce que la principal fuente de transmisión al hombre es el contacto con animales enfermos y exposición a aguas estancadas contaminadas con orina de animales infectados como la rata. Para Colombia la incidencia de leptospirosis es de 1,15 por 100000 habitantes según el instituto nacional de salud, e incrementándose de acuerdo al reporte para el 2017, siendo Risaralda el séptimo departamento con mayor número de notificaciones. En la tabla 1 se hace referencia a la incidencia de algunas de las principales causas infecciosas de síndrome febril en Colombia. La documentación de manifestaciones clínicas de la Leptospirosis se remonta hasta 1886, cuando Adolf Weil caracterizo por prim-

15 era vez los signos y síntomas más comunes de la enfermedad, resaltando como manifestaciones usuales fiebre, mialgia (especialmente en musculatura paravertebral, lumbar y gastrocnemios), ictericia, cefalea, vómito, escalofríos, astenia, afección hepática y renal (3). Un estudio reciente del año 2011 en nuestro país mostró concordancia con esta presentación clínica, donde los signos y síntomas más frecuentes fueron: fiebre, astenia, adinamia, ictericia, dolor abdominal, mialgias, vómito y artralgias (4). Una de las presentaciones clínicas más severas que puede ocurrir, es la llamada Enfermedad de Weil, donde la ictericia se acompaña de episodios hemorrágicos, falla multiorgánica en especial compromiso hepático, renal y alta la tasa de mortalidad (5). Es de vital importancia reconocer que como enfermedad infecciosa, su conducta puede no ser típica y pueden presentarse manifestaciones inusuales. Se resalta que la mayoría de los casos son autolimitados y muchos no llegan a consultar, sin embargo se ha observado que de los casos que consultan hasta un 10% pueden ser fatales. Entre las manifestaciones inusuales se reporta la afección pulmonar, resaltando la neumonía con hemorragia, evidente clínicamente por hemoptisis, patrones radiográficos variables: nódulos pequeños de distribución difusa, patrón difuso tipo vidrio esmerilado, y aún más raro áreas de consolidación pulmonar. A nivel ocular se puede presentar uveítis y retinitis. A nivel gastrointestinal, aparte de las manifestaciones clásicas como vómito o diarrea, se han reportado casos raros de pancreatitis(6). A nivel inmunológico han aparecido casos de síndrome antifosfolípidos de origen infeccioso y artritis reactiva inducido por leptospirosis. A nivel hematológico se presenta, y en cierta parte explicando las hemorragias, anemia normocrómica normocítica, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada y pancitopenia. (7, 8) Los linfocitos atípicos presentan un citoplasma generoso y son usualmente vistos en infecciones virales como mononucleosis infecciosa sin embargo en la literatura se reportan múltiples causas incluidas malaria

y leptospirosis, esta última relación documentada en una cohorte brasilera donde este hallazgo fue visto en 15 de 27 pacientes con leptospirosis. Tabla 2. (9-11) Las manifestaciones neurológicas también son frecuentes y unas de las más graves. La más común de este tipo es la meningitis aséptica que ocurre hasta en un 20% de los pacientes y que no necesariamente presenta signos clínicos en todos los casos; en el líquido cefalorraquídeo puede haber pleocitosis con predominio de linfocitos, aunque también pueden aparecer neutrófilos en la primera fase de la enfermedad ; glucorraquia normal y proteinorraquia moderada (8). Otras manifestaciones más graves que se han reportado son parálisis de pares craneales como el séptimo par o facial (12), polineuropatías, paraparesias y cuadriparesias de diferentes causas, sea por hipocaliemia inducida por la leptospira, por Guillain-Barré secundario o por mielitis transversa, entre otras causas (13); también se han reportado casos de trombosis venosa a nivel cerebral (14), y numerosas presentaciones como: ACV, psicosis, tendencias suicidas, hemorragia sub-aracnoidea y encefalitis. Las manifestaciones cardiacas reportan cambios electrocardiográficos frecuentes como elevación del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores, cambios difusos e inespecíficos de la onda T (aplanamiento o inversión) en derivaciones precordiales laterales y anteriores, segmento QRS de bajo voltaje, retardo en la conducción intraventricular y trastornos del ritmo como bloqueos AV de primer y tercer grado, flutter auricular, y fibrilación auricular. (15) En un periodo de 10 años, entre 2000 y 2009, se realizó un registro de las manifestaciones electrocardiográficas, proponiendo como posible patogenia a los trastornos del ritmo una glicoproteina de la Leptospira, culpable del bloqueo de la ATPasa de Sodio-Potasio, dando paso a los trastornos del ritmo e introduciendo el reporte de una bradicardia relativa. Todos los hallazgos electrocardiográficos son reversibles con el tratamiento de la infección. Se ha descrito también dilatación ventricular izquierda y miocarditis, que se

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16 confirmaron en hallazgos patológicos como presencia de inflamación intersticial con afección de vasos coronarios y del sistema de conducción, semejando una vasculitis. (16) La leptospirosis es una enfermedad con manifestaciones clínicas variadas y amplio diagnóstico diferencial, que sin un diagnóstico oportuno, puede resultar en casos mortales (17). De ahí que sea importante la sospecha clínica y hacer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades en cuadros clínicos similares, haciendo mención especial a las rickettsiosis cuya circulación se ha documentado en áreas rurales en Colombia especialmente de Cundinamarca, además de causas no infecciosas como la enfermedad de Kawasaki. La leptospira se puede presentar superpuesta con otras infecciones siendo un factor confusor para el diagnóstico, como se ha reportado en casos como co-infección de Leptospirosis y Chikungunya (18). En cuanto al diagnóstico el test de ELISA muestra una sensibilidad de 68% y especificidad de 96% en la primera fase de la enfermedad y un sensibilidad de 93% y especificidad de 99% en la segunda fase de la enfermedad; sin embargo luego de un primer IgM positivo se requiere solicitar una segunda muestra después de una semana hasta un mes para ver el incremento de anticuerpos, y un incremento del 50% en unidades Lepto en muestras pareadas es significativo, lo cual confirma el caso como Leptospirosis; a la vez este resultado deberá corroborarse por la prueba de aglutinación microscópica. El caso presentado tiene presentación atípica dado por bradicardia, linfocitos atípicos, elevación de transaminasas por encima de 200 U/lt y ausencia de dolor en pantorrillas. REFERENCIAS 1. Bharti AR, Nally JE, Ricaldi JN, Matthias MA, Diaz MM, Lovett MA, et al. Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. The Lancet Infectious Diseases.3(12):757-71. 2. Cerqueira GM, Picardeau M. A century of Leptospira strain typing. Infection, Genetics and Evolution. 2009;9(5):760-8.

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3. Bal A. Unusual clinical manifestations of leptospirosis. Journal of Postgraduate Medicine. 2005;51(3):179-83. 4. Echeverri LM, Atehortúa S, Ospina S. Leptospirosis con inmunoglobulina M positiva en pacientes hospitalizados en una institución de tercer nivel de Medellín, Colombia, en 2009. Infectio. 2011;15(2):118-23. 5. Chierakul W. 37 - Leptospirosis A2 - Farrar, Jeremy. In: Hotez PJ, Junghanss T, Kang G, Lalloo D, White NJ, editors. Manson's Tropical Infectious Diseases (Twenty-Third Edition). London: W.B. Saunders; 2014. p. 433-40.e1. 6. Popa D, Vasile D, Ilco A. Severe acute pancreatitis – a serious complication of leptospirosis. Journal of Medicine and Life. 2013;6(3):307-9. 7. Sivaprakasam V, Zochowski WJ, Palmer MF. Clinical spectrum of severe leptospirosis in the UK. JMM Case Reports. 2014;1(4):e000003. 8. Wang L-s, Wang C-cJ, Huang S-h, Chao H, Lin S-h, Chang J-h, et al. Leptospirosis with transient paraparesis and thrombocytopenia: A case report. Journal of Microbiology, Immunology and Infection.45(1):75-8. 9. Eric C. Johannsen,Kenneth M. Kaye. 141 Epstein-Barr Virus (Infectious Mononucleosis, Epstein-Barr Virus–Associated Malignant Diseases, and Other Diseases). Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Elsevier. 2015 10. Damasco Paulo Vieira, Ávila Carlos André Lins, Barbosa Angélica Tápia, Ribeiro Carvalho Marilza de Moura, Pereira Geraldo Moura Batista, Lemos Elba Regina Sampaio de et al . Atypical lymphocytosis in leptospirosis: a cohort of hospitalized cases between 1996 and 2009 in State of Rio de Janeiro, Brazil. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. [Internet]. 2011 Oct [cited 2017 Oct 30] ; 44( 5 ): 611-615. 11. Cunha BA, Bonoan JT, Schlossberg D. Atypical Lymphocytes in Acute Malaria. Arch Intern M e d . 1 9 9 7 ; 1 5 7 ( 1 0 ) : 1 1 4 0 – 1 1 4 1 . Doi:10.1001/archinte.1997.00440310106015 12. El Bouazzaoui A, Houari N, Arika A, Belhoucine I, Boukatta B, Sbai H, et al. Facial palsy associated with leptospirosis. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases. 2011;128(5):275-7. 13. K M, R K, D.V L, G R, K R. Hypokalemic Quadriparesis: An Unusual Manifestation of Leptospirosis. Journal of Clinical and Diagnostic Research : JCDR. 2014;8(1):172-3. 14. Turhan V, Senol MG, Sonmez G, Oncul O, Cavuslu S, Tanridag O. Cerebral venous thrombosis as a complication of leptospirosis. Journal of Infection.53(6):e247-e9. 15. Dixon AC. The cardiovascular manifestations of leptospirosis. Western Journal of Medicine. 1991;154(3):331-4. 16. Škerk V, Markotić A, Puljiz I, Kuzman I, Tošev EČ, Habuš J, et al. Electrocardiographic changes in hospitalized patients with leptospirosis over a 10-year period. Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and

17 Clinical Research. 2011;17(7):CR369-CR75 17. Chu JT, Hossain R, Silverblatt FJ, Hyle EP, Turbett SE. Case 22-2017. New England Journal of Medicine. 2017;377(3):268-78. 18. Nhan T-X, Bonnieux E, Rovery C, De Pina J-J, Musso D. Fatal leptospirosis and chikungunya co-infection: Do not forget leptospirosis during chikungunya outbreaks. IDCases. 2016;5(Supplement C):12-4

TABLA 1: Comparación por incidencia de las principales causas infecciosas de síndrome febril en Colombia. CASOS NOTIFICADOS 2016

LEPTOSPIROSIS

MALARIA NO COMPLICADA

MALARIA COMPLICADA

CHAGAS EN FASE AGUDA

DENGUE

ANTIOQUIA

516

7026

135

28192

VALLE

361

363

26152

TOLIMA

196

5853

BOLIVAR

105

938

1142

CHOCO

46202

697

393

BUENAVENTURA

2831

113

310

RISARALDA

974

3020

FUENTE: Sivigila, Instituto Nacional de Salud, Colombia, 2016. NR: No reporta

TABLA 2: Causas de linfocitos atípicos. INFECCIONES Primoinfección POR epstein barr (mononucleosis infecciosa)

VIRALES

PRIMOINFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS (MONONUCLEOSIS CON ANTICUERPOS HETERÓFILOS NEGATIVOS) SÍNDROME DE MONONUCLEOSIS (ADENOVIRUS TIPO 12, HERPES VIRUS - 6) PRIMOINFECCIÓN POR HIV - 1 HTLV-1 PAPERAS, VARICELA, INFLUENZA, HEPATITIS, RUBEOLA, ROSÉOLA LINFOCITOSIS INFECCIOSA (VIRUS COXSACKIE B2, ENTEROVIRUS INCLUIDO POLIOVIRUS)

BACTERIANAS

pertussis fiebre por arañazo de gato, tuberculosis, sífilis LEPTOSPIRA SPP

PROTOZOARIAS PARASÍTICAS HIPERSENSIBILIDAD

TOXOPLASMOSIS BABESIOSIS, MALARIA INDUCIDO POR MEDICAMENTOS ENFERMEDAD DEL SUERO

ESTADOS DE ESTRÉS

POST TRAUMA POST ESPLENECTOMÍA FUMADORES DE CIGARRILLOS

Adaptado de Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Elsevier. 2015

MATERIAL EXCLUSIVO PARA EL CUERPO MÃ&#x2030;DICO