SPECTRUM: 3A./4A. ED., VOL. 2 PATOLOGIAS NEUROLOGICAS by Asociación de Estudiantes de Medicina para Proyectos e Intercambios

MAR/ABR | 2019

3A/4A. ED., VOL. 2

SPECTRUM P A T O L O G Í A S

N E U R O L Ó G I C A S

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y NIVELES DE ATENCIÓN EN SALUD Orientado a la realidad de nuestro Ecuador

CUIDADOS PALIATIVOS Y LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Nuestro rol como estudiantes de Medicina y futuros profesionales

INTERCAMBIOS EN INVESTIGACIÓN

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Su importancia en el pregrado y currículum vitae

CONTENIDOS

Carta a los lectores

Damary S. Jaramillo

Editor General de SPECTRUM 2017/8/9 Presidente en AEMPPI UCuenca, 2019

Una vez más, tenemos el agrado de presentaros la 3ra./4ta. Ed., Vol. 2 de nuestro SPECTRUM. En esta ocasión, abordamos uno de los temas que más se nos complican dentro de nuestra área de estudio, ya sea que pase de tedioso a muy interesante y viceversa: Patologías del Sistema Nervioso. Un esfuerzo más que hemos realizado en conjunto con nuestro Equipo de Trabajo y cada uno de nuestros colaboradores, tanto a nivel nacional como internacional. Esperamos que sea de su agrado, y sobre todo, un material que os sirva en sus aulas de clases y una fuente enriquecedora de conocimientos para usted. Y, recuerde que, ¡nos permite seguir creciendo!

Generalidades

68:

Conoce más acerca de las patologías neurológicas desde el punto de vista de salud pública, relación médico paciente, y otros.

Generalidades

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y NIVELES DE ATENCIÓN EN SALUD EN ECUADOR Gerardo Alexei Piedra Mejía

Presidente en OIECS PUCE, 2019 | Pontificia Universidad Católica del Ecuador En la última década, la reorientación del modelo de atención y gestión del Sistema de Salud en el Ecuador ha permitido el fortalecimiento de la red sanitaria en los niveles que existen actualmente de acuerdo a la nueva estructura estatal, con la finalidad de brindar una atención en salud más cálida, íntegra, equitativa y de calidad para todos los beneficiarios de este servicio. Si bien se han logrado mejoras importantes con respecto a lo anteriormente mencionado, es importante considerar que aún faltan múltiples intervenciones a nivel nacional para alcanzar un verdadero estado de salud que cubra las necesidades poblacionales en un 100%. Tanto el primer nivel de atención como el segundo y tercero, tienen bien establecidos los parámetros que los diferencian y la complejidad con la que trabajan en favor de optimizar recursos y los procesos internos que se desarrollan en cada uno de estos niveles. Así, las enfermedades neurológicas son patologías que presentan una amplio espectro de dificultades con respecto a su presentación y resolución, por lo cual existen algunas que pueden ser abordadas de manera integral dentro del primer nivel como las cefaleas, ciertos tipos de neuralgias o trastornos neuromusculares, pero también tenemos a aquellas que presentan un nivel de alta complejidad y que requieren atención en centros de segundo o tercer nivel como la

enfermedad cerebrovascular (ECV), epilepsia, traumatismos craneoencefálicos y la Enfermedad de Alzheimer (EA). De acuerdo al INEC, hasta el 2018 las ECV representan la tercera y cuarta causa de muerte en la población femenina y masculina respectivamente, y otras patologías neurológicas como la EA, epilepsia y traumas craneoencefálicos graves se encuentran dentro de las 40 principales causas de mortalidad en la población ecuatoriana general. Todos estos datos reflejan la importancia con la que deben ser abordadas estas enfermedades que en muchas ocasiones evolucionan a la cronicidad y por tanto, es responsabilidad del sistema de salud generar estrategias pertinentes en todos los niveles de atención para su prevención, identificación de síntomas iniciales y de factores de riesgo, con énfasis especial en las ECV (PAHO, 2017). Finalmente, de acuerdo a estudios nacionales, es importante mejorar ampliamente todavía las campañas preventivas a nivel primario con respecto a la reducción de los principales factores de riesgo para las enfermedades neurológicas (obesidad, sedentarismo, tabaquismo), así como implementar mejores sistemas de alerta para patologías con alto riesgo de mortalidad (ECV) dentro del segundo y tercer nivel de atención en todo el Ecuador (Wong Achi, 2017). [Referencias: 1, 2, 3]

LA LUCHA CONTRA LA INCOMPRENSIÓN SOCIAL, TEA Sharon E. Aguilar & Leidy B. Jara

Asistente Nacional de Publicaciones, 2019 & Asistente Nacional de Nuevas Tecnologías, 2019 en IFMSA Perú | Universidad Peruana Cayetano Heredia Hasta los 3 años todo estaba bien. Luego del diagnóstico quedé destruido. Pasamos por muchas clínicas y médicos y terminamos en el Hospital del Niño. Hablamos con una Psiquiatra, la que nos dijo: "Si usted quiere un hijo especial, trátelo de menera especial; pero si quiere un niño normal, trátelo como a todos". Allí empezó nuestra lucha. Pedro Calcina, Padre de Carlitos.

De acuerdo con algunos estudios, en el mundo 1 de cada 150 a 500 personas padece los trastornos del espectro autista (TEA). Las personas que los presentan sufren de estigmatización, discriminación y violaciones de sus derechos. Su acceso a los servicios y al apoyo es insuficiente a nivel mundial. Por ello, informaremos más acerca de los TEA, y cómo nosotros, en calidad de estudiantes de Medicina podemos intervenir. Los TEA son un conjunto de condiciones que limitan el desarrollo de habilidades sociales, comunicativas y cognitivas, las cuales se manifiestan en la infancia y se extiende hasta la adolescencia y edad adulta. Las conductas que los caracterizan son la dificultad en la socialización con pares, conductas repetitivas, estereotipadas e intereses restringidos los cuales pueden no estar presentes antes de los 36 meses. Lamentablemente, hay muchas personas que desconocen de los TEA y por este desconocimiento es que muchos catalogan como “extraños” a las personas con

con estas características y muestran una total falta de comprensión. Según Ernesto Reaño, psicólogo clínico y director del Equipo de Investigación y Tratamiento en Asperger y Autismo (EITA), las personas autistas tienen dificultades como la falta de empatía, así como la incomprensión de las emociones de los otros. Sin embargo, carecen de malicia, son honestos e inteligentes, no comprenden las bromas ni las dobles intenciones, viven en una lucha constante contra una sociedad “insensible” que se rige bajo un patrón “común y normal” en donde abundan la incomprensión social y los estereotipos. Y en este tipo de sociedad es donde debemos actuar como agentes de cambio, crear una sociedad distinta mediante la información y la concientización. Finalmente, podemos analizar que no son pocas las personas en nuestro mundo que padecen esta enfermedad y que estas personas son vulnerables a actos de discriminación. Por lo cual, como estudiantes de medicina, debemos buscar maneras de visibilizar esta problemática con la implementación de proyectos, campañas e intervenciones donde abordemos las principales características de las personas con TEA y busquemos la sensibilización de la población para que exista comprensión, aceptación social y podamos contribuir a crearles un ambiente sin exclusiones. [Referencias: 4, 5, 6]

Generalidades

RELACIÓN MÉDICO PACIENTE: UN ENCUENTRO CON EL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ Gema Leonela Giler Palacios

Presidente en AEMPPI UTM, 2019 | Universidad Técnica de Manabí

Dentro de la atención personal médico en pacientes neurológicos, se encuentra un subconjunto de enfermedades neuromusculares, de las cuales, tiene mayor frecuencia e intervención médicopaciente el Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1916, por Guillain, Barré y Strohl, quienes publicaron hallazgos del líquido cefalorraquídeo y signos clínicos que lo caracterizan. Actualmente mediante la evolución de la tecnología, se sabe que el SGB es una enfermedad neuromuscular, de progresión rápida ascendente con debilidad muscular; de predominio distal con compromiso de los reflejos osteotendinosos con o sin presencia de dolor neuropático y dificultades en la marcha. Conocemos al SGB como una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, su etiología es desconocida, pero un tercio de los casos se encuentran precedidos de infecciones víricas en vías respiratorias superiores o gastroenteritis; con mayor frecuencia, el Campylobacter jejuni; el cual puede hallarse en la forma desmielinizante clásica y el tratamiento con antibióticos no previene la aparición de este síndrome. Suele manifestarse de diversas formas;

como síntomas iniciales de esta patología, este tiene sensaciones de “adormecimiento” y “alfilerazos” en miembros inferiores y manifiesta dolor lumbar en la zona baja. A medida que avanza esta patología existe también alteraciones en los pares craneales; por el cual se da el síntoma característico que es la paresia facial bilateral, así mismo debilidad en los músculos de la deglución, fonación y masticación. En cuanto a su diagnóstico, se puede decir que los estudios electrofisiológicos constituyen hasta ahora el test diagnóstico de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del SGB, siendo así que preceden con bastante frecuencia a las alteraciones del LCR. En cuanto al tratamiento, de constar en la atención meticulosa de todos los aspectos del cuidado médico diario de estos pacientes es tan importante como el tratamiento médico inmunomodulador. En sí, es una patología neurología que daña al sistema nervioso periférico, al ser un trastorno tratable y cuyo pronóstico de recuperación frecuentemente es bueno en fases iniciales, en cuanto a la atención del médico, para este tipo de paciente se ofrece cuidados intensivos y monitoreo continuo, para que la patología no siga su curso evolutivo "normal". [Referencias: 7, 8,]

UN POCO ACERCA DE NUESTRA REALIDAD Frank Eliécer Vélez Zambrano

Vice-Presidente de Auntos Internos, 2019 en AEMPPI UCuenca | Universidad de Cuenca

El sistema de salud del Ecuador se caracteriza por su segmentación. Coexisten los sistemas de Salud Pública, dependiente del Ministerio del ramo, que ejecuta intervenciones de salud pública y mantiene una red de servicios asistenciales para la mayor parte de la población; el de la Seguridad Social financiado por cotizaciones de los trabajadores del sector formal; el de las Fuerza Armadas y Policía para los miembros de estas instituciones y sus familiares.

enfoque más efectivo desde el punto de vista costo-beneficio, para enfrentar este grave problema de salud pública, sobre todo si se considera que, en países como el nuestro, el ECV a la población económicamente activa.

Desde el punto de vista de la salud pública, las enfermedades neurológicas se han convertido en una preocupación creciente, considerándose causa importante de morbimortalidad tanto en países desarrollados como en aquellos en desarrollo. Es de importancia mencionar que el tratamiento de los trastornos En los últimos tiempos, el Ecuador ha neurológicos comunes, la identificación y la empezado a experimentar modificaciones prevención de factores de riesgo, así como demográficas y epidemiológicas. La salud el adecuado control y seguimiento de infantil y materna, al igual que algunas pacientes crónicos en el nivel primario, patologías transmisibles (VIH/SIDA, paludismo podrían convertirse en una manera rentable y tuberculosis), siguen constituyendo objetivos de mejorar el alcance y la utilización de los servicios neurológicos en centros de salud prioritarios y válidos del sector salud. Frente a de mayor nivel. ciertas patologías de alto impacto epidemiológico, social y económico —un ejemplo de las cuales es el accidente cerebro [Referencias: 9, 10, 11] vascular (ACV) — más la existencia de patologías directamente relacionadas con ella (diabetes mellitus, enfermedades hipertensivas y enfermedades isquémicas del corazón), que constan entre las diez primeras causas de mortalidad general, debe obligar a la acción. Actualmente, hay pocas estrategias de prevención primaria y secundaria con la población que, a propósito constituyen el

Patologías Neurológicas

A continuación, información relevante a cerca de las patologías del Sistema Nervioso más frecuentes.

Patologías varias

EPILEPSIA: CONÓCELA, ¡VIVE CON ELLA! Pamela Carolina Tufiño Sánchez

Miembro Activo en AEMPPI UDLA | Universidad de las Américas

La epilepsia es un trastorno neurológico crónico de convulsiones recurrentes que puede afectar a personas de cualquier edad. Su nombre proviene del griego “epilambaneim” que significa “coger por sorpresa” y se define por cualquiera de los siguientes criterios: 2 o más ataques epilépticos no provocados con al menos 24 horas de separación entre ellos, 1 ataque provocado con al menos el 60% de probabilidad de volver a ocurrir tras 2 ataques previos no provocados, y que exista un diagnóstico de epilepsia. Un ataque o crisis epiléptica consiste en signos o síntomas que dependen del lugar de origen y duran de segundos a minutos. Su causa puede ser genética, estructural, metabólica, autoinmunes, tóxicas e infecciosas o desconocida. En el mundo, existen alrededor de 50 millones de personas con esta patología, convirtiéndola en uno de los trastornos neurológicos más comunes. Una convulsión puede presentarse de forma aislada o acompañada de sintomatología sensitiva, motora, cognitiva o emocional. Su presentación más frecuente es la primera, ocurriendo en 1 de cada 10 personas durante toda la vida. Dentro de la sintomatología motora, puede haber convulsiones tónicas, átonicas, mioclónicas, clónicas, espasmos epilépticos e hipermotoras. Los sensoriales pueden ser visuales como presencia de luces, escotomas; auditivos: silbidos, voces;

olfatorios: olor anormal o desagradable; vestibulares: sensación de vértigo; y/o somatosensoriales como dolor o parestesias. En las cognitivas, se puede presentar disfasia, afasia, acalculia, alucinaciones, y, finalmente, en las emocionales, podemos encontrar miedo, terror, enfado, ansiedad, agitación, risa, llanto. Existen factores que pueden desencadenar un ataque epiléptico, siendo estos: emociones fuertes, ejercicio físico intenso, cansancio, fiebre, entre otros. Su diagnóstico requiere una historia clínica exhaustiva detallando características de la lesión y determinando factores desencadenantes de la misma, al igual que estudios de laboratorio, de imágenes y otros especiales (electroencefalograma). Para el tratamiento se requiere el control y reducción de la frecuencia de las convulsiones, evitar efectos adversos y restaurar la calidad de vida. El uso de benzodiacepinas o anticonvulsivantes se inicia cuando los pacientes tienen riesgo de recurrencia de los cuadros convulsivos, especialmente después de 2 o más convulsiones no provocadas. Actualmente, se encuentra en estudio el uso de cannabis como tratamiento para epilepsia resistente. [Referencias: 12, 13, 14, 15]

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL BENIGNA: DEL ORIGEN AL DIAGNÓSTICO Noelia Lisseth Tinoco Aguilar

Miembro Activo en AEMPPI UTA | Universidad Técnica de Ambato El pseudotumor cerebral o hipertensión endocraneal benigna se describe como el ascenso de la presión intracraneal que se desencadena por daños cerebrales tóxicos, metabólicos, hipóxicos o traumáticos. Esta patología fue descrita por primera vez a finales del siglo XIX por Quincke quien la denominó “meningitis serosa”, en 1937 Dandy la describe como “hipertensión intracraneal que se asemeja a un tumor cerebral” y Friedmann como “síndrome de pseudotumor cerebral” en el 2013. La incidencia actual de este síndrome es de 2/100.000 habitantes siendo más visible en mujeres de edad reproductiva y con sobrepeso. Las causas exactas se desconocen, pero tras varios estudios se ha concluido que una de las mas importantes es el exceso de líquido cefalorraquídeo dentro de los límites óseos del cráneo, los senos venosos patológicamente pequeños también generan hipertensión intracraneal, debido a que la sangre sale mas lentamente del cerebro provocando una acumulación de sangre en su interior. La cefalea, edema de papila (en el 90% de los casos), alteraciones de los nervios craneales y dolores de espalda baja y piernas; son manifestaciones clínicas frecuentes las cuales direccionan a esta patología.

bases actualizadas que propuso Friedmann en el 2013, siendo las más relevantes: punción lumbar para la confirmación de hipertensión intracraneal, resonancia magnética de cerebro que ayuda a descartar procesos expansivos intracraneanos, y la determinación de la agudeza visual mediante una valoración oftalmológica. El tratamiento a aplicar consta de un principal objetivo: reducir la presión intracraneal, para ello se puede optar por fármacos: acetazolamida; o un tratamiento quirúrgico: la derivación del líquido cefalorraquídeo y la fenestración de la vaina del nervio óptico dependiendo del caso. A pesar de la mejora en la calidad de vida del paciente tras la aplicación del tratamiento, ellos pueden continuar con cefalea para lo que se recomienda controles constantes y medicamentos para calmar el dolor. Los pacientes que presentan esta patología tienden a aislarse de los demás debido a los fuertes dolores, el sobrepeso y poca agudeza visual que presentan. En la actualidad se ha determinado nuevas técnicas para el tratamiento quirúrgico transformándolo en menos invasivo para que le permita al paciente un estilo de vida normal y cómodo. [Referencias: 16, 17, 18]

Para determinar el diagnóstico se utilizan las

Patologías varias

UN ACERCAMIENTO A LA MENINGITIS: NO ES UNA SIMPLE CEFALEA José Ricardo Uribe Vargas

Tesorero, 2019 en OIECS PUCE | Pontificia Universidad Católica del Ecuador La meningitis es una infección supurativa inflamatoria de las meninges dentro del espacio subaracnoideo. Es un problema que aqueja a varias unidades de salud a nivel mundial y se ha convertido en un problema en países tercermundistas por el incremento de su incidencia. Se detallarán aspectos fundamentales de esta patología, así como la eficacia del tratamiento temprano. En los Estados Unidos existe 2,5 casos por 100 000 habitantes, mientras que en Ecuador se registra un mortalidad del 12.5%. Las manifestaciones clínicas comprenden: cefalea, fiebre y rigidez de la nuca. Su evolución se caracteriza por: 1.) aumento del flujo sanguíneo cerebral, 2.) perdida de la autorregulación cerebro vascular y producción purulenta generando un comprensión de las arterias de la base del cráneo, 3.) se generan: isquemias, infartos y edema cerebral, junto con el aumento de la presión intracraneal (PIC) que se manifiesta con: disminución del nivel de conciencia; desde letargo hasta coma, edema de papila, arreflexia pupilar, parálisis del VI par craneal y posturas de descerebración. Los agentes etiológicos comunes de la meningitis bacteriana son: E. Pneumoniae, N. Meningitidis, Estreptococo del grupo B, L. Monocytogenes. En la meningitis viral la infección por enterovirus es la causa más frecuente en niños, otros son: arbovirus, HSV2, HZV, EBV. Se deben considerar

infecciones por manejo hospitalario y por lesiones traumáticas como “drenaje ventricular interno o (…) traumatismo craneal o después de una fractura basilar del cráneo con o sin evidencia clínica de pérdida de líquido cefalorraquídeo.” (Turkel, A. 2018). El diagnostico se realiza por análisis de LCR, en la meningitis bacteriana se encuentra: leucocitosis, con predominio de polimorfonucleares. En la meningitis viral de realiza PCR dentro de las 48 horas. En el análisis de LCR existe pleocitosis con predominio linfocitario. Por otra parte, Tunkel, Beek y Scheld. (2016), menciona que “la precisión diagnostica de lactato en LCR es mejor que la del recuento total de leucocitos en LCR, la glucosa y proteínas para diferenciar una meningitis bacteriana de una aséptica (…)” El tratamiento temprano es vital, se recomienda iniciar terapia farmacológica empírica en la primera hora: dexametasona, cefalosporinas de tercera o cuarta generación, aciclovir y vancomicina, y el uso de ampicilina por L. monocytogenes. En infecciones meníngeas luego de neurocirugía se recomienda: vancomicina, carbapenems y cefalosporinas de tercera generación, por infección de P. aeruginosa. El uso de dexametasona reduce las citocinas proinflamatorias produciendo una disminución de la inflamación meníngea.

Además del tratamiento farmacológico “se infección de P. El una uso de debe colocar alaeruginosa. paciente con elevación de dexametasona las citosinas la cabeza de: 33reduce a 45°, iniciar administración de proinflamatorias produciendo una manitol e hiperventilar por intubación para disminución de la inflamación meníngea. reducir la PIC.” (Kasper et al, 2016). Además del tratamiento farmacológico “se debe colocar alesta paciente una elevación de En conclusión, es unacon patología grave que la cabeza de: 33 aoportunamente. 45°, iniciar administración debe ser tratada Se debe de manitol e hiperventilar por intubación prever que en cada unidad hospitalariapara exista reducir la PIC.” las (Kasper et al,para 2016). un laboratorio 24 horas que se puedan hacer los estudios mencionados. En el En conclusión, es una patología gravelaque Ecuador, comoesta prevención se administra debe serpentavalente tratada oportunamente. Se debe vacuna desde los 2 meses de prever que en cada unidad hospitalaria exista edad. Priorizar el manejo temprano es la clave un laboratorio las 24 horas parade que puedan para incrementar la sobrevida losse pacientes. hacer los estudios mencionados. En el Ecuador, como [Referencias: 19,prevención 20, 21, 22] se administra la vacuna pentavalente desde los 2 meses de edad. Priorizar el manejo temprano es la clave para incrementar la sobrevida de los pacientes. [Referencias: 19, 20, 21, 22]

Patologías varias

ESCLEROSIS MÚLTIPLE EN LA ACTUALIDAD Domenica María Piana Castillo

Vice-Presidente de Asuntos Externos, 2019 en AEMPPI UCSG | Universidad Católica Santiago de Guayaquil Es una enfermedad neuroinmunológica descubierta en el siglo IX por Charcot, el padre de la neurología, que ocurre principalmente en mujeres de 20 a 40 años. Su mayor incidencia se ha detectado en Norteamérica, entre otros; y es muy infrecuente en Asia. No se reconoce causa pero sí influencia genética y ambiental (gran asociación con el cigarrillo). Se cree que tiene un componente inflamatorio y otro neurodegenerativo que afecta tanto a neuronas como a células gliales, produciendo alteraciones cortico-subcorticales de sustancia gris y blanca. Se que la desmielinización cortical subpial, es específica de la Esclerosis Múltiple. Su fisiopatología no se ha descrito completamente pero se ha establecido que existe la expansión clonal de células B productoras de autoanticuerpos, liberación de citocinas inflamatorias con la siguiente activación de astrocitos y microglia, daño mitocondrial directo, excitotoxicidad glutamatérgica con exceso de calcio intracelular, etc. Los síntomas duran entre horas y días; son fundamentalmente mareo, diplopía, disfunción del nervio óptico y paresia y/o parestesias de las extremidades. La forma “Recurrente-Remitente” ocurre en la mayoría con síntomas que luego mejoran parcial o totalmente. No hay un “gold standard” de diagnóstico pero este es de base clínica, presentando datos de mielitis o neuritis óptica

durante mínimo 1 año. Principalmente, se apoya con datos de desmielinización y/o atrofia subsecuente en áreas cerebrales o de la médula espinal en RM, siendo el método más sensible aunque sin características patognomónicas, y bandas oligoclonales en el LCR. Actualmente, con la detección de los datos clínicos y tan solo una lesión en RM, se puede confirmar el diagnóstico y tratar a los pacientes con prontitud para disminuir la velocidad de progresión en la discapacidad. El tratamiento agudo es con altas dosis de metilprednisolona IV pero no disminuye la discapacidad a largo plazo. Es frecuente el uso de IFN- β y anticuerpos monoclonales para modificar su curso. Además, estudios longitudinales actuales recomiendan el uso de colecalciferol a dosis moderadas, tanto para prevenir la enfermedad como para controlar la progresión de la misma. Finalmente, los indicadores de buen pronóstico de la enfermedad son: la forma “Recurrente-Remitente” frente a la "Progresiva", síntomas sensoriales frente a motores, alteraciones del cerebelo o tronco encefálico, el embarazo frente al puerperio Por otro lado, hay mayor discapacidad en pacientes con atrofia en RM; cabe recalcar que la clínica no se correlaciona directamente con las lesiones imagenológicas. [Referencias: 26, 27, 28]

SISTEMA COGNITIVO EN RIESGO Y SIDA Pedro Isaac Torres Balarezo

Miembro Candidato en AEMPPI UCE | Universidad Central del Ecuador

La infección crónica por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tiene un amplio espectro de manifestaciones sistémicas, dentro del cual se incluye la afección del nivel cognitivo del paciente. Las repercusiones a nivel neurocognitivo se han descrito en los pacientes infectados tan antiguamente como el descubrimiento del VIH, por lo que en el 2007 un grupo de trabajo, junto al Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, publicó la escala de Frascati que clasifica el deterioro cognitivo asociado a VIH. Antiguamente conocido como el complejo SIDA-demencia, con la mencionada clasificación nacen tres términos para determinar la severidad del deterioro cognitivo asociado a VIH; que son: asintomático, leve y demencia asociada a VIH. Se determina el grado de afección mediante evidencia de alteración en la vida diaria del paciente y el número de esferas cognitivas afectadas de las cinco a evaluar; todo esto debe ser atribuido directamente al virus sin otra posible etiología con la carga viral en plasma y líquido cefalorraquídeo. Hay que señalar que, según la Organización Mundial de la Salud, la infección por VIH es una epidemia mundial. Solamente en Estados Unidos existen 1.2 millones de personas VIH positivas, de las cuales la mitad son susceptibles a sufrir un déficit a nivel neurocognitivo.

longevidad de los pacientes, se registró una baja incidencia de los casos de demencia asociada a VIH, pero en contraste se encuentra en aumento los registros de estados de deterioro leve y asintomático. A pesar de que no se tiene clara la asociación entre el VIH y la demencia, se evidencia un desgaste progresivo a nivel subcortical y de materia gris del cerebro de los pacientes. Esto se traduce a un cuadro sintomatológico temprano con problemas a nivel de la memoria y atención, un leve déficit psicomotor y trastornos emocionales como depresión y ansiedad. Debido a lo señalado, no existe un tratamiento específico, pero se debe evitar a toda costa llegar al cuadro severo mediante la prevención de posibles comorbilidades con un seguimiento riguroso. En conclusión, los expertos sugieren monitorizar cada seis meses el deterioro cognitivo del paciente con VIH, por la evolución atípica que posee comparada con otras enfermedades mentales. Es suficiente con la estigmatización social del VIH, el personal médico tiene la tarea de prevenir este deterioro mental para que la persona pueda sobrellevar este estado de la mejor manera posible. [Referencias: 23, 24, 25]

Considerando que desde 1997, la terapia antirretroviral combinada permitió la

Patologías varias

ENFERMEDAD DE TAY-SACHS: DE COLOR ROJO CEREZA Angelo Estefano Moreno Ramos

Asistente de Desarrollo Interno, 2019 en AEM USFQ | Universidad San Francisco de Quito

“Cerca del disco óptico, un gran parche blanco, más o menos circular en la periferia y mostrando en su centro un punto rojo de color rojo cereza, que contrasta con el gran parche que lo rodea.” (Tay, 1891) “Se encontró una hiperexcitabilidad auditiva y táctil inusual; el menor tacto y el sonido más pequeño eran capaces de asustar al niño.” (Sachs, 1986)

Warren Tay y Bernard Sachs describen así una condición que ahora lleva su nombre: la enfermedad de Tay-Sachs o gangliosidosis GM2. La gangliosidosis GM2 es una enfermedad autosómica recesiva causada por la deficiencia enzimática de β hexosaminidasa, enzima que degrada al gangliósido GM2; como resultado, el gangliósido se acumula dentro de los lisosomas de las neuronas del sistema nervioso central. La incidencia de la enfermedad es de 1 por cada 100.000 nacimientos, siendo común en la población asquenazí, nombre dado a la población judía que se asentó en Europa Central y Oriental. La presentación más conocida de la enfermedad de Tay-Sachs se da en recién nacidos, por la ausencia total de la función de la enzima. El almacenamiento lisosómico causa retraso en el desarrollo normal de mielina en el sistema nervioso

central, muerte de células nerviosas en las capas encefálicas más profundas y la formación de meganeuritas; estos factores llevan a una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que dentro del primer año de vida del niño, presentará los siguientes síntomas: cese del desarrollo mental, paresia flácida o espástica de gran parte del cuerpo, hiperreflexia, disminución de la visión o ceguera total y marasmo. La enfermedad se presenta con varios síntomas patognomónicos, como la incapacidad del niño para sentarse o la pérdida de esta habilidad hasta el primer año de vida y un punto de color cereza cerca del disco óptico. Así mismo, los niños con Tay-Sachs, presentan hiperexcitabilidad a estímulos auditivos y táctiles, provocando una respuesta de sobresalto exagerada. La esperanza de vida media es de 47 meses; se ha intentado encontrar un tratamiento efectivo, sin embargo, las prácticas farmacológicas, el trasplante de médula ósea inefectivo y la imposibilidad de reemplazo enzimático por la presencia de la barrera hematoencefálica han detenido su cura. La única opción para la prevención de esta condición es realizar un análisis de DNA a grupos de riesgo antes de la concepción del niño. [Referencias: 29, 30, 31, 32]

POLINEUROPATÍA NUTRICIONAL: LO QUE DESCONOCÍAMOS SOBRE LA MALNUTRICIÓN Angélica Karolina Guamán Gavilema

Vice-Presidente de Asuntos Externos, 2019 en AEMPPI UNACH | Universidad Nacional de Chimborazo

Alimentarse con inteligencia es realmente un arte, ya que saciar el hambre no es el objetivo, cuidar de uno y vivir saludablemente lo es. Este aspecto a considerar debe ser importante para un gobierno con un óptimo servicio de salud, sin embargo, según la OMS la carencia de vitaminas y minerales sigue siendo un problema prevalente en todo el mundo, en el Ecuador este problema se ve reflejado en las tasas de desnutrición, que en Chimborazo alcanzan un 44% y el promedio a nivel nacional 19%, el déficit de vitaminas puede llevar a un sin número de enfermedades que pueden ir desde una anemia hasta una polineuropatía de tipo nutricional. La polineuropatía nutricional (PN), es un trastorno de tipo crónico, que afecta simultáneamente a nervios periféricos en todo el cuerpo, quienes la padecen tienen sensación de hormigueo, entumecimiento, dolor urente y pérdida del sentido de la vibración y de la posición, en consecuencia, no se pueden usar los músculos y con el tiempo pueden debilitarse y desgastarse, la causa es netamente por un déficit de vitaminas importantes para el cerebro, como la tiamina o vitamina B1 y de cobalamina o vitamina B12. Para diagnosticar la enfermedad, bastará con una evaluación clínica, estudios de conducción nerviosa, electromiografía,

análisis de sangre y orina, para determinar el tipo de vitamina deficiente, el tratamiento incluye, aportación de tiamina o inyecciones de vitamina B12, en caso de que exista dolor asociado, alivio del dolor y en algunas ocasiones, fisioterapia y terapia ocupacional, para recuperar la fuerza de los músculos. Estas acciones pueden detener la progresión y disminuir los síntomas, aunque la recuperación sea lenta, a pesar de ello la PN, tiene buen pronóstico y el paciente puede retomar su cotidianidad con normalidad. Nuestra tarea como proveedores de salud para prevenir la PN debería ser; la educación a los pacientes en temas de nutrición e incentivar una dieta equilibrada, no obstante, nuestra patria tiene grupos de poblaciones menos favorecidas, por lo que poco o nada serviría, incentivar una dieta equilibrada, a un grupo con bajos recursos económicos, que no puede comprar sus alimentos, por lo que nuestro trabajo debe estar prioritariamente direccionado en reforzar las normativas de salud hacia el lado del menos favorecido, reclamar por el cumplimiento de la soberanía alimentaria y estar prestos a brindar servicios de promoción y prevención a grupos vulnerables. [Referencias: 33, 34, 35]

Patologías varias

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Y SÍNDROME DE REYE Lilibeth Estefany Fajardo Medina

Miembro Activo en AEMPPI UTMACH | Universidad Técnica de Machala

Varón de 15 meses de edad, de padres consumidores habituales de salicilatos, que ingresa a casa de salud por presentar cuadro de estupor, vómitos y diarrea, de evolución tórpida que desembocó en la muerte del paciente a las 48 horas de su ingreso, por coma profundo y fracaso multiorgánico. La analítica del paciente mostró una intensa elevación de las transaminasas, en la necropsia se observó una marcada hepatomegalia con esteatosis severa y el estudio histológico confirmó el depósito graso intracelular y su carácter microgotular. (Ortiz, 2007)

El síndrome de Reye (SR) es denominado así por el Dr. Ralph Douglas Kenneth Reyes, es una enfermedad aguda provocada por una lesión de etiología desconocida que se manifiesta durante la infancia y tiene su base en una alteración metabólica de carácter mitocondrial, se ha descrito principalmente en niños, habiéndose asociado con frecuencia al consumo de salicilatos en enfermos con varicela u otros procesos víricos. Se conoce dos formas de explicar el Síndrome de Reye: el síndrome de Reyelike este es producido por defectos enzimáticos; por ejemplo la deficiencia de acyl-CoA deshidrogenasa que causa daño en la beta oxidación de lípidos, la otra forma es el llamado síndrome de Reye “idiopático” este se observa en personas

predispuestas genéticamente, asociado con un factor exógeno como la ingestión de salicilato o infecciones virales que favorece a la iniciación del SR. Consta de un pródromo viral agudo (infección respiratoria, varicela, gastroenteritis, etc.) que suele mejorar o desaparecer durante tres o cuatro días con tratamiento sintomático. Aparece posteriormente vómito recurrente, que avanza a signos de encefalopatía aguda como letargo, agitación, delirio, estupor progresivo o coma. Su incidencia actual en EEUU es de menos de 0,03 casos por 100 000 individuos menores de 18 años. Para confirmar el diagnóstico y descartar otras enfermedades, como ciertos trastornos metabólicos hereditarios, se deben realizar análisis de sangre y biopsia hepática. El tratamiento es sintomático y su pronóstico empeora a medida que aumenta la afectación neurológica. La prevención se basa en la prohibición del uso aspirina en niños y adolescentes menores de 18 años sin previa consulta con su médico, principalmente si cursan con varicela o síntomas de gripe. [Referencias: 36, 37, 38]

SÍNDROME ALCOHÓLICO EN LA POBLACIÓN ECUATORIANA Esteban Pablo Velecela Abambari

Miembro Activo en AEMPPI UCC | Universidad Católica de Cuenca

El consumo de alcohol se ha convertido en una práctica cotidiana en la sociedad actual. Según la OMS Ecuador de ubica en el 9 puesto de los países con mayor consumo en América Latina, con mayor prevalencia entre los 25-34 años, con 7,2 litros de alcohol per cápita cada año por habitante. Esta práctica con el tiempo genera una dependencia del organismo a las sustancias químicas que se emplean en la producción de las bebidas alcohólicas, provocando un conjunto de síntomas orgánicos y psíquicos que caracterizan al síndrome de abstinencia alcohólica. Los espectros de alteraciones provocados por el alcohol se pueden presentar entre las 6-72 horas posteriores a la interrupción de su consumo. Como expone Muncie (2018) de acuerdo al grado de dependencia física, los síntomas del síndrome pueden variar, desde manifestaciones leves como: cefalea, náuseas, sensibilidad visual, a un cuadro más grave de delirium. Según el INEC un 17,7%, 17,9 %, 18,2% de las regiones costa, sierra y amazonía respectivamente, consumen alcohol y no realizan ningún tipo de actividad física. Dando como resultado una población a nivel nacional de 1.163.911 de ecuatorianos, de los cuales el 41% consume bebidas alcohólicas semanalmente. Dentro de las principales razones por la cual se presenta esta actividad se encuentra: reuniones familiares, posterior a realizar actividad física y eventos sociales. El diagnóstico de alcoholismo se basa en la elaboración

correcta y detallada del historial del paciente donde se podrán destacar criterios como: la frecuencia, cantidad y años de consumo. Además de la correcta exploración clínica y la aplicación de test en base a criterios diagnósticos. Como dice Ochoa (2014) se puede utilizar cuestionarios de detección o screening para la identificación precoz, los más utilizados son el CAGE Y AUDIT, cabe destacar que dichas pruebas no descartan la presencia de falsos negativos. El impacto social es alto ya que provoca repercusiones sociales negativas como: alta mortalidad, conflictos familiares, problemas sociales, agresiones, violencia doméstica y fracaso académico. El tratamiento empleado en la supresión del alcohol se incluye un plan terapéutico de etapas, desde la desintoxicación, la cual se puede apoyar con el uso de fármacos que bloqueen las acciones opioidérgicas del etanol; hasta la deshabituación. Cabe destacar que no es posible establecer un tratamiento genérico para el alcoholismo, porque se debe tener en cuenta la opción terapéutica que mejor se adapte a las necesidades del paciente. El alcoholismo es una enfermedad muy frecuente en el Ecuador, que ha tomado peso con el pasar del tiempo, por tal motivo es importante encontrarse informados sobre pautas que conlleven a una mejor valoración y reconocimiento de la patología. [Referencias: 39, 40, 41]

Patologías varias

LA FAMOSA ENFERMEDAD AGITANTE, PARKINSON Joselyn Jazmine Játiva Sánchez

Presidente, 2019 en AEMPPI ESPOCH | Escuela Superior Politécnica de Chimborazo

La enfermedad de Parkinson (EP), es una afección neurológica que se presenta esporádicamente en el sistema nervioso. Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después del Alzheimer (Purves, 2004), y es crónica, pues se pierde la capacidad de coordinar los movimientos. James Parkinson en 1817, descubrió los síntomas de una “enfermedad agitante”, y Tetriakoff en 1919, determinó que, en la patología existe una serie de lesiones degenerativas, responsables de los cambios en el tono muscular. Alrededor del mundo, 6,5 millones de personas padecen de EP, mientras que, en el Ecuador, un porcentaje comprendido entre el 2 y el 5% de la población en la edad de 65 y 85 años presentan esta enfermedad. Este desorden es generado en un 10% por causas hereditarias y en un 90% por la destrucción extensa de la porción de la sustancia negra, especialmente en la pars compacta, donde hay vulnerabilidad selectiva de células. Los síntomas más importantes son: el temblor, la bradicinesia, los trastornos de los reflejos posturales, dificultad en el habla, y la afección de la marcha. Al principio los síntomas son inespecíficos y aparece manifestaciones cuando se pierde aproximadamente el 80% de las células dopaminérgicas del cuerpo estriado. La principal complicación de las

cirugías es el desprendimiento ciliocoroidal en un 42-90%. Refiriéndonos al diagnóstico, existen varias dificultades por el hecho de que las manifestaciones son variadas en cada persona. No existen estudios complementarios, pero muchos especialistas utilizan la electromiografía para evaluar la salud de los músculos. En realidad, la enfermedad muestra síntomas cuando han pasado entre 10 y 15 años de evolución de la misma. El tratamiento más común es el farmacológico. Se utilizan agonistas dopaminérgicos pramipexol, ropinirol, selegilina y rasagilina; que provocan efectos modificadores de la evolución y actúan como neuroprotectores. Otro método es la terapia, para aliviar de cierta forma los síntomas. La supervivencia en las personas con EP, es aproximadamente 15 años a partir de su diagnóstico; se producen una serie de complicaciones como traumatismos, inclinación del tronco exagerada, deterioro, congelamiento, entre otras. EP deteriora la calidad de vida de los que lo padecen porque el individuo pierde funciones motoras y depende del cuidado de otras personas. Actualmente se ha sugerido utilizar células madre, para reemplazar las células dañadas, por la enfermedad, y así mejorar a nivel de los síntomas. [Referencias: 42, 43, 44]

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Y TRATAMIENTO PALIATIVO Erick Israel Hidalgo Vásquez

Presidente, 2019 en AEMPPI UTPL | Universidad Técnica Particular de Loja

Mujer de 35 años, soltera, de profesión médica en neurología, que acude a la consulta de Genética Clínica para estudio genético de la enfermedad de Huntington por antecedentes familiares. La paciente se encuentra asintomática y lleva una vida normal. Además, refiere que debido a sus conocimientos en ciencias médicas ha decidido terminar con sus dudas con un test predictivo acerca de la enfermedad que desarrolló su madre a los 40 años de edad.

Para empezar nuestro análisis, definiré a la enfermedad del caso previo. “La Enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por disfunciones motoras, cognoscitivas y psiquiátricas” (López, Ruiz y Ortega, 2016). Meza y García (2015) nos mencionan que “...la edad de inicio habitual es de los 35 a 45 años. Es heredada de manera autosómica dominante y se caracteriza por la presencia de más de 36 repeticiones del codón CAG en el cromosoma 4p16.3 del gen IT15.” Por lo tanto, su diagnóstico será mediante estudio genético, cuya “sensibilidad es del 98,8% y su especificidad del 100%”(Kremer, 1994). Los síntomas que la caracterizan son corea, demencia y enfermedad psiquiátrica. El tratamiento de la enfermedad es sintomático y no tiene cura. Su pronóstico dependerá siempre de cuan aumentado estén el número de repeticiones del

trionucleotide CAG. Centrándonos en nuestro caso, tenemos una enfermedad hereditaria y neurodegenerativa con probabilidad de presentarse en historial familiar positivo de 50%, y un médico en neurología con riesgo de estrés al tener conocimiento de dicha información. Si bien es cierto, el estudio genético es opcional en personas asintomáticas con factores de riesgo como tener historial familiar positivo. La decisión de saber que algún día presentará la enfermedad es netamente de ella. La paciente puede mentalmente aceptar su enfermedad con un test de resultado positivo o simplemente no realizarlo y vivir con el miedo y duda, la otra opción es que la paciente decida no realizarse el test y reprima la enfermedad, de todas formas de llegar a presentarse la enfermedad para ese entonces desarrollará demencia; en ambos casos de no tener un test negativo de la prueba el estrés que sufrirá la persona será elevado. Como estudiantes de medicina debemos abrir debate sobre la preparación psicológica que tiene que valorarse en un paciente en esta condición, el tratamiento paliativo debería empezar desde la existencia de factores de riesgo de desarrollarla, ya que el estrés que sufrirá esa persona existirá desde ese momento hasta su muerte. [Referencias: 45, 46 47]

Patologías varias

HOMBRE DE COBRE Johanna Stephaníe Morales Ramírez

Oficial Local de Derechos Humanos y la Paz, 2019 en AEMPPI UNIANDES | Universidad Regional Autónoma de los Andes

La enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular fue descrita por primera vez por S.A.K. Wilson en 1912. Consiste en una enfermedad autosómica recesiva debido a una mutación del gen adenosina trifosfatasa hepatocítica 7B, situado en el cromosoma 13, enzima responsable del transporte del cobre en la bilis, y en su incorporación a la apoceruloplasmina para formar ceruloplasmina, por ende existe una acumulación progresiva de cobre empezando en el hígado, cerebro y resto de órganos. Es una enfermedad rara, similar en la mayoría de las regiones del mundo cuya prevalencia es de alrededor de 1:30.000 sujetos, aunque aumenta en áreas donde existe una alta consanguinidad, mientras que la prevalencia de portadores heterocigotos es de un caso cada 90-100 sujetos. Las manifestaciones clínicas: Hepático: enfermedad asintomática (elevación de las transaminasas), hepatitis aguda y cirrosis. La liberación de cobre en el torrente sanguíneo causa anemia hemolítica Coombs negativa. Neurológicas: síndrome acinético-rígido, pseudoesclerosis. Neuropsiquiátricos: disminución del rendimiento escolar, descoordinación ojo-mano, cambios de comportamiento, exhibicionismo sexual, impulsividad. Oculares: anillo de KayserFleischer y cataratas de girasol. Renales: hipercalciuria, nefrolitiasis. Otros: cardiomiopatía con arritmias, gigantismo,

osteoartritis, fracturas patológicas. El diagnóstico puede ser difícil en el caso de ausencia de síntomas típicos, pero en su mayoría el diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio, en sangre la presencia de cobre. El tratamiento farmacológico de la EW se basa en el uso de quelantes de cobre que promueven la excreción del metal por orina, o de sales de zinc que reducen su absorción intestinal, o bien de una combinación de ambos. El pronóstico para los pacientes con EW es excelente siempre que el cumplimiento de la terapia sea adecuado. Por el contrario, el curso natural de la enfermedad se caracteriza, casi inevitablemente por un deterioro progresivo e implacable que conduce a la muerte debido a una enfermedad hepática o neurológica. La interrupción del tratamiento puede ser catastrófica y colocar al paciente con un alto índice de mortalidad. El estudio molecular y la identificación de mutaciones en el gen ATP7B ofrecen la posibilidad de diagnóstico en pacientes con enfermedad de Wilson y en sus familiares, permitiendo el asesoramiento genético, y la posibilidad de realizar diagnósticos prenatales y preimplantacionales. [Referencias: 48, 49, 50, 51]

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: UNA PRIORIDAD GLOBAL EN SALUD PÚBLICA Josué Alejandro Carías Guevara

Oficial Nacional de Intercambios Entrantes, 2019 en IFMSA Honduras | Universidad Nacional Autónoma de Honduras en el Valle de Sula (UNAH VS) Imagínate un día ser un médico, un ingeniero o un abogado y estar en tu oficina frente a una persona que la ves como un paciente, un cliente, y que la misma se termine despidiendo de ti con un beso en tu mejilla y feliz de verte. Y darte cuenta un par de semanas después que esa persona era tu mejor amigo y no lo reconociste. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo, la cual causa daños irreparables en las neuronas1 de manera progresiva y crónica. Este es un tipo de demencia que se desarrolla con mayor incidencia en las personas mayores a 65 años. Descrita nosológicamente por Kraepelin en 1906, fue Alois Alzheimer quien descubrió las bases neuropatológicas de la enfermedad, por ello fue dado el nombre del trastorno en honor a este último. Esta enfermedad se ha convertido de prioridad en salud pública para la OMS, y esto debido a que, según la ADI, cada 3 segundos habrá un nuevo caso de demencia en el mundo. Actualmente 50 millones de personas en todo el mundo viven con demencia, de los cuales, dos tercios de ellos sufren de Alzheimer. Se desconoce actualmente la patogénesis del trastorno, empero, la mayoría de los investigadores están de acuerdo que existen dos proteínas que desempeñan un

papel activo: beta amiloide, formando placas en el cerebro interrumpiendo su correcto funcionamiento, y Tau, formando ovillos neurofibrilares que bloquean los sistemas de transporte neuronal. A nivel macroscópico, el cerebro se ve atrofiado y con aumento de las circunvoluciones y líquido cefalorraquídeo. Los principales síntomas son pérdida de la memoria a corto, mediano y largo plazo (lo cual incluye olvidar rostros, nombres, personas, lugares, cosas), pérdida de la noción de tiempo y espacio, perderse incluso en su misma casa, y cambios de la conducta (conductas agresivas). Es una enfermedad crónica y terminal, con pronóstico reservado. Actualmente no hay cura, y a nivel mundial solo 4 medicamentos están autorizados para el uso en esta enfermedad, siendo el donepezilo (inhibidor de colinesterasa) el más utilizado1, quedando realmente a merced del tratamiento psicológico y paliativo. Hoy por hoy las nuevas investigaciones en terapéutica se enfocan en las bases de inflamación y la reacción del sistema inmune causada por las proteínas involucradas en la enfermedad. La prevención se basa en cambios de estilos de vida: ejercicio, comida sana. [Referencias: 52, 53, 54, 55]

Patologías varias

¿QUÉ TANTO SE SABE SOBRE EL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ? Ana Cristina Saltos

Oficial Nacional de Intercambios Salientes, 2019 en AEMPPI Ecuador | Universidad San Francisco de Quito

Recibir un diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré (SGB) puede representar un desafío emocional, no solo para el paciente sino también para la familia. A pesar de que la mayoría con el tratamiento adecuado se recuperan completamente de esta dolorosa enfermedad, se requiere de hospitalización y meses de rehabilitación. El SGB es una enfermedad autoinmune post-infecciosa, también conocida como polirradiculoneuritis aguda. En 1859 Landry describió las manifestaciones clínicas de una parálisis ascendente sin amiotrofia, posteriormente en 1916 Guillain, Barré y Strohl diagnosticaron a dos soldados que padecían de una polirradiculoneuritis con disociación albúmino citológica en el examen de LCR. Por último, en 1956 MillerFisher describió las variantes de este síndrome. Se estima que este síndrome es la causa más frecuente de parálisis neuromuscular aguda, presentando una incidencia de 2 por cada 100000 casos y su mortalidad puede llegar de 5-15%.

respiratoria. También se presenta la pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos ausentes o leves. El tratamiento es sumamente importante ya que se encuentran en alto riesgo de desarrollar falla respiratoria y disfunción autonómica con potencial daño cardiovascular, por lo cual los pacientes se monitorean en la UCI. Actualmente, se utiliza plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa dado que acelera el proceso de recuperación. No obstante, se recomienda esta terapia para pacientes no ambulatorios. El pronóstico del SGB es muy variable, cerca del 80% de los casos pueden caminar en 6 meses después del diagnóstico y 84% es capaz de ponerse de pie en un año. Empero, menos del 4% de los paciente puede fallecer a pesar de esta en la UCI ya que el cuadro clínico se puede complicar a síndrome de dificultad respiratoria aguda embolia pulmonar y paro cardiaco.

Para finalizar, hoy en día se están realizando ensayos clínicos e investigación El diagnóstico es basado en la presentación enfocados en encontrar nuevos clínica, el cual se confirma con los tratamientos y refinar los que ya tenemos resultados del LCR que indique disociación disponibles. De la misma manera, algunos albúmino-citológica, con aumento de estudios indican variaciones en ciertos proteínas y normalidad celular. Las genes que podrían aumentar el riesgo de principales manifestaciones clínicas son desarrollar esta enfermedad. debilidad simétrica rápidamente progresiva, de inicio distal y avance de manera proximal; lo cual en pocos casos llega a afectar la musculatura bulbar y [Referencias: 56, 57]

POLINEUROPATÍA DIABÉTICA: EVITEMOS MÁS COMPLICACIONES Alice Gabriela Gaibor Pazmiño

Oficial Nacional de Educación Médica, 2019 en AEMPPI Ecuador | Universidad Central del Ecuador

La polineuropatía diabética es un grupo heterogéneo de trastornos y complicaciones a largo plazo más comunes de la diabetes, que afectan fibras sensitivas, motoras y autónomas del sistema nervioso periférico de manera aislada o combinada, siendo la principal causa de lesiones y de amputación.

se acompaña de manifestaciones cardiacas, digestivas, genitourinarias, cutáneas y metabólicas; así: taquicardia en reposo, hipotensión ortostática, pesadez postprandial, retención de la orina, disfunción eréctil, eyaculación retrógrada, anhidrosis, úlceras plantares e hipoglucemia inadvertida.

La prevalencia de esta complicación presenta una gran variabilidad en función de los criterios diagnósticos utilizados y las características de la población incluida, pudiendo alcanzar prevalencias superiores al 50% en los pacientes de mayor edad y mayor tiempo de evolución.

El estudio diagnóstico está basado en pruebas complejas de función autónoma o sensibilidad periférica y la interpretación de signos y síntomas como la disminución o ausencia del reflejo aquíleo, entre otros.

La exposición a hiperglucemia crónica, la dislipidemia, el tabaquismo y covariables de riesgo vascular se han identificado como los principales factores de riesgo. Esta complicación se describió por vez primera en el siglo III o IV por el médico indio Súsruta, en su obra Súsruta-Samjita. Posteriomente, en 1893 se desarrolla un sistema de clasificación específico, en el que se establecía que la sintomatología de la polineuropatía diabética es variable y puede iniciar con una polineuropatía distal simétrica que cursa como neuropatía sensitiva provocando clínica de entumecimiento y parestesias(, que pueden empeorar durante la noche); y el dolor acompañante se describe como opresivo y quemante. Por otra parte, la neuropatía autonómica

El único tratamiento preventivo eficaz es el control glucémico acompañado de cuidados en los pies y seguimiento de factores de riesgo vascular. Al presentarse ya la enfermedad, la primera línea recomendada es iniciar monoterapia con antidepresivo tricíclico (ATDt) o inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina y serotonina, y/o fármacos antiepilépticos (bloqueadores de los canales de calcio). Se ha demostrado que pacientes diabéticos que cumplen con el estricto control glicémico mencionado anteriormente, evitarán el desarrollo de polineuropatía, de ahí la importancia de una adecuada relación médico paciente, para cumplir citas y prescripciones, basada en la educación. [Referencias: 58, 59, 60]

Patologías varias

UN DOLOR CON CAUSAS DIFÍCILES DE ENCONTRAR Braadd Klever Cueva Mendoza

Oficial Local de Intercambios de Investigación, 2019 | Universidad Nacional de Loja Areteo de Capadocia, médico que en el siglo II hizo una de las primeras descripciones de la migraña, fue el primero en describir unos atípicos dolores de cabeza en los que "tenían lugar espasmos y distorsiones del semblante". La neuralgia del trigémino se caracteriza según la IASP (Asociación internacional del Estudio del Dolor) por ser un cuadro de dolor recurrente “paroxístico, unilateral, severo, penetrante, de corta duración, localizado en la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal”.

neuralgia, así que el diagnóstico es clínico. El examen físico y neurológico generalmente es normal, aunque pueden detectarse alteraciones sensitivas en la cara y en el reflejo corneal en la neuralgia esencial. En la neuralgia secundaria o sintomática, se han observado déficits neurológicos en el 47% de los pacientes. Los estudios radiológicos complementarios, que son ineludibles, como la TAC y la RNM cerebral, van encaminados a diferenciar entre una neuralgia esencial o secundaria.

El tratamiento médico representa el primer escalón terapéutico para el control del La neuralgia del trigémino puede dolor. La carbamacepina es el fármaco más producirse a cualquier edad pero el 70% de utilizado y más eficaz, pero presenta pacientes son mayores de 50 años. efectos adversos como vértigo, cefaleas, náuseas y vómitos. Las dosis oscilan entre Entre el 70% y 80% se las considera de 300-1200 mg/día. Si el paciente se ve carácter idiopático, el 20% restante se obligado a dejar la carbamazepina, el deben a la compresión del nervio en el tratamiento recomendado es la tronco cerebral, generalmente por tumores oxcarbazepina, gabapentina o baclofeno. y más a menudo por vasos sanguíneos. La En el tratamiento quirúrgico existen dos prevalencia es del 0,1% de la población, intervenciones: descompresión otros estudios muestran una incidencia microvascular y ablación. anual de 5,9/100.000 mujeres y 3,4/100.000 hombres (Clínica Mayo, 2017). El pronóstico de la enfermedad no es muy favorable, ya que es progresiva y con el Clínicamente la neuralgia del trigémino se tiempo se hace más intratable. La neuralgia caracteriza por dolor agudo, eléctrico, del trigémino no puede prevenirse de unilateral, afectó a una, dos o las tres ramas forma específica, pero sí se podrá prevenir del trigémino. Se presenta en episodios de los posibles factores desencadenantes. corta duración, múltiples a lo largo del día, alternando con períodos libres de dolor. [Referencias: 61, 62, 63, 64] No existen pruebas específicas para esta

DEBILIDAD MUSCULAR GRAVE, MIASTENIA GRAVIS Valeria Joselyn Cabrera Morales

Presidente, 2019 en AEMPPI UCCA | Universidad Católica de Cuenca Sede Azogues “Todo empezó un día que me desplomé de la nada. Sentía una debilidad tan grande y ahogo, y ningún médico sabía qué era. Me daban complejo B y seguía igual. Hasta que un médico dio con mi eggnfermedad y me recetó Mestinón, medicina que solo hay en el extranjero y es muy cara. Tomé una pastilla y me levanté. Eso debía tomar de por vida...” (Landívar, 2017)

La Miastenia Gravis (MG) es una de las tantas patologías de tendencia autoinmune caracterizada, por su naturaleza, como una enfermedad de la unión neuromuscular, en la que, anticuerpos bloquean a los receptores de acetilcolina a nivel de la membrana postsináptica. Se otorgan las primeras descripciones de la enfermedad a Tomas Will en 1685. Esta enfermedad afecta a individuos de todas las edades, en mayor proporción a mujeres de 20-40 años; en varones la enfermedad aparece en promedio a sus 42 años, su prevalencia es de 2-7 casos/10.000 habitantes. La unión neuromuscular en dependencia de receptores de acetilcolina (AChR) permiten la contracción del músculo. En los pacientes con MG, su tejido sanguíneo produce anticuerpos contra dichos receptores causando el progresivo debilitamiento y posterior cansancio de los músculos (cara, ojos, cuello y

extremidades). El timo tiene su importancia en el desarrollo del sistema inmunitario, si la glándula se ve afectada, por ejemplo, por un tumor, puede predisponer a MG. Se asocia a factores ambientales, farmacológicos y hereditarios. Las manifestaciones clínicas son principalmente la fatiga y debilidad muscular que dan lugar a ptosis palpebral, pérdida de la expresión facial, disfagia, dificultad al masticar, hablar, caída de la cabeza, etc. Un dato interesante es que la debilidad muscular puede verse aliviada con el frío. Su diagnóstico basado en la anamnesis y el exámen físico es confirmado mediante estudios electrofisiológicos, administración de medicación anticolinesterásica y la determinación específica en sangre de anticuerpos contra AChR. La MG no tiene cura y sus síntomas pueden ser aliviados mediante la administración de inhibidores de la colinesterasa, corticoesteroides, inmunosupresores o procedimientos invasivos y otros como la plasmaféresis. Pese a que la cura de MG no ha sido encontrada, los pacientes que cumplen con un régimen adecuado de tratamiento pueden llevar una buena calidad de vida. Su diagnóstico temprano evitará una progresión de la enfermedad y un menor impacto sobre la vida del paciente. [Referencias: 65, 66, 67, 68]

Nosotros

Un espacio dedicado a todos quienes conformamos AEMPPI UCuenca y AEMPPI Ecuador.

Experiencias | Local

ASAMBLEA NACIONAL ABRIL 2019, BAÑOS DE AGUA SANTA Damary Silvana Jaramillo Aguilar

Presidente, 2019 en AEMPPI UCuenca | Universidad de Cuenca Cada año, la Asociación de Estudiantes de Medicina para Proyectos e Intercambios del Ecuador (AEMPPI Ecuador), reúne a más de 200 estudiantes del área a nivel nacional en dos de los eventos de mayor relevancia para la misma, las Asambleas Nacionales de Abril y Octubre. En esta oportunidad, la Asociación de Estudiantes de Medicina para Proyectos e Intercambios de la Universidad de Cuenca (AEMPPI UCuenca), al igual que las veinte organizaciones locales hermanas, tuvimos la oportunidad de participar activamente de lo que fue la XVIII Asamblea Nacional, que tuvo lugar los días 12, 13 y 14 de Abril del año en curso, en Baños de Agua Santa, Tungurahua.

ya lo conocemos, a reforzar aún más, porque siempre habrá algo que aprender, que aportar y 2;) Todos decidimos el futuro de AEMPPI Ecuador y la forma en la que cada Organización Local contribuirá al desarrollo y crecimiento de la Asociación. Conocemos más acerca de los roles que nos competen al desempeñar un cargo, y si ya lo conocemos, a reforzar aún más, porque siempre habrá algo que aprender, que aportar y 2;) Todos decidimos el futuro de AEMPPI Ecuador y la forma en la que cada Organización Local contribuirá al desarrollo y crecimiento de la Asociación.

Formaron parte de nuestra delegación, jóvenes comprometidos consigo y sus gestiones, así: Paúl Castillo (VPF), Daniela Peralta (ex LORA), Sebastián Arpi (actual LORA), Gustavo Almeida (LOME), Emilia Román (LOME Ass.), Daniel Malo (LORE), Fernanda Pacheco (LORE Ass.), Lisseth Galarza (LORP), Mariangel Cordero (LEO), Daniela Izquierdo (LEO Ass.), nuestros miembros activos: María José Peñafiel y María Belén Clavijo; y finalmente, mi persona, Damary Jaramillo (POL). Tres días de intenso trabajo, dedicación y responsabilidad por cada uno de los asistentes para con los plenarios y las sesiones que a cada quien correspondía. Pues, es mediante estos eventos que: 1)

Experiencias | Nacional

ASAMBLEA MUNDIAL DE MARZO (2019), PORTOROZ ESLOVENIA Gustavo Andree Defaz Montero

Vice-Presidente de Asuntos Externos, 2019 en AEMPPI Ecuador | Universidad Central del Ecuador Para contar mi experiencia comenzaré respondiendo la pregunta que todos nos hacemos cuando comenzamos a conocer más sobre AEMPPI e IFMSA: ¿Qué se debe hacer para asistir a una asamblea mundial? Pues, aplicar al llamado que se hace aproximadamente un trimestre antes de cada reunión internacional, cumplir algunos requisitos y asistir; sí, todos podemos ir, pero claro que todo es en base a meritocracia y solo pocas personas serán las elegidas para representar a Ecuador en una Asamblea Mundial. Cuando decidí aplicar para Eslovenia, no fue la primera vez que lo hacía, 6 meses antes había aplicado y sido aceptado para asistir a la AM en Québec-Canadá, a la cual, por motivos académicos no pude asistir. En la MM19 se me dio la oportunidad perfecta y jamás pensé descubrir y aprender tanto, convivir con varias personas de distintos países, con tanta riqueza en sus culturas, comparar las diferencias en Educación Médica, Sistemas de Salud y todos los temas relevantes para nosotros como médicos en formación, darme cuenta que los cambios en los problemas relativos a la Medicina deben ser combatidos desde que somos estudiantes de medicina. IFMSA cambió mi forma de ver los problemas, y las posibilidades que como estudiantes tenemos para actuar en políticas públicas, las cuales deben ser precedidas por la ciencia, y la ciencia está en nosotros. Ser Head of Delegation fue una experiencia

excelente, gracias al nivel de delegación que tuve la oportunidad de liderar, Santiago Bravo y Erick Hidalgo, con quienes durante 2018 compartimos las mismas sesiones de presidentes por dos ocasiones (fuimos POLs en el mismo período), formamos un gran equipo para representar a nuestro país y a cada estudiante de Medicina. Desde esa reunión mundial, donde todas y cada una de las personas que asistimos teníamos en común el ímpetu y las ganas de ir por encima de las expectativas, la idea “utópica” de cambiar el mundo, fortalecí un pensamiento que he tenido desde que ingrese a esta hermosa carrera: “Un estudiante de Medicina debe hacer mucho más que estudiar Medicina”. Sin duda, una de las mejores experiencias de mi vida, un cambio total de visión que espero todos ustedes puedan vivir.

Intercambios

INVESTIGACIÓN EN EL PREGRADO Germania Estefanía Muñoz Sarmiento

Oficial Nacional de Intercambios en Investigación, 2017/8 en AEMPPI–Ecuador | Universidad de Cuenca

“La ciencia es más una forma de pensar que un cuerpo de conocimientos“. (Sagan C.)

La globalización, el constante cambio en el convivir diario, la innovación en tecnología, todo esto ha resultado en el hecho de que el mundo viva conectado en esta era digital, y la Medicina no es ajena a esta tendencia. Menciono esto porque diariamente docenas de artículos científicos son publicados, alimentando el conocimiento médico y existe una preocupación por la cantidad decreciente de los llamados “médicos-investigadores”, esto siendo reflejado en el poco o nulo interés que tenemos como estudiantes con respecto a la Investigación, la misma que no es concebida como una opción viable en el futuro profesional. La Medicina es una de las ciencias que nos demuestra la importancia del trabajo en conjunto para el desarrollo, esto lo hace a través de la integración de trabajo multidisciplinario y colaboración entre varias ramas, entre ellas a destacar, la investigación. Dentro de esta interacción de conocimientos, la Investigación, nos permite estudiar, desarrollando destrezas y permitiendo la formación integral de nosotros como estudiantes, además, nos permite mejorar nuestra formación, sembrando en nosotros un sentido de autosuficiencia y competitividad en el marco nacional e internacional. La

investigación es una práctica que debe ser fomentada desde etapas tempranas de nuestra carrera, debe reconocerse en ella gran potencial para ser partícipes del desarrollo ulterior de novedades e innovación en Medicina, así nos convertimos activamente en aquellos con miras a nuevos conocimiento en el áreas o la presentación de nuevas hipótesis para su continuo estudio. En nuestro medio, pienso como estudiante, se le ha dado poca importancia a esta materia dentro de nuestras aulas, el abordaje es incorrecto, no se adapta una Metodología de la Investigación a las necesidades académicas de la Medicina hoy en día, resultando la mayoría de veces en que sea percibida como una materia tediosa, aburrida y sin relevancia, cuando en verdad, es todo lo contrario. Pienso a la vez, algunas facultades se centran muchas veces en la Investigación como tarea netamente del docente sin pensar en la inclusión de estudiantes que pueden dar pequeños pasos uniéndose a trabajos investigativos en curso o a través de formación de “Journal Clubs” o “Research Camps”, permitiéndoles así desarrollar habilidades y competencias desde ciclos tempranos y motivar de igual manera a sus pares en formación. Esto, lamentablemente crea un círculo vicioso, que acompañado de la carencia de recursos económicos, planes curriculares flexibles y docentes capacitados en investigación, junto al

insuficiente interés de los estudiantes, resulta en una tarea con un objetivo difícil de lograr. Por todo esto, dentro de nuestra organización, se ofrecen los intercambios en Investigación, lo que representa la oportunidad para un estudiante a que se involucre durante cuatro (a veces ocho) semanas en un proyecto de investigación particular en otro país y con la ayuda de un tutor, fortalezca sus actividades y aprenda nuevas metodologías y técnicas empleadas en diferentes sistemas de Salud. Esto refuerza el conocimiento y entrega una visión más detallada de las formas de presentación de patologías o comportamientos clínicos dependientes de un marco Epidemiológico, haciendo que fuera de su zona de confort, el estudiante descubra su capacidad de adaptarse a los cambios en el manejo, tratamiento y estadísticas de manera real. Invito a todos a crear discusión sobre un tema que es muchas veces dejado de lado en nuestra malla curricular y no tratado con la relevancia que perece, ya que en nuestra formación es el período ideal para reforzar nuestra conducta investigativa en pro de contar con estadísticas propias y planes a futuro justificados para su implementación.

Novedades

María Lisseth Galarza Torres

Oficial Local de Drechos Humanos y Paz, 2019 en AEMPPI UCuenca, Universidad de Cuenca La seguridad en el hogar, en las calles y en el lugar en donde estemos es un derecho que todos como seres humanos tenemos, sin embargo actualmente es algo que no se cumple. “GRL-PWR, Taller de Defensa Personal” es un proyecto que surgió debido a la preocupación por la alta tasa de violencia en la ciudad de Cuenca, siendo las mujeres las más afectadas. Esta actividad se realizó el viernes 26 de Abril del 2019, contó con 10 participantes aproximadamente a quienes se les instruyó acerca de las técnicas básicas de defensa personal, la enseñanza estuvo a cargo de Santiago Palacios, experto en el tema. El proyecto duró 1:45 min. Durante el desarrollo del mismo, se formaron parejas de trabajo, a cada una el instructor les indicó las distintas técnicas para que practicaran entre ellos. Se obtuvieron buenos resultados ya que los participantes se sintieron satisfechos. Esta iniciativa tiene como fin, concientizar a la población y principalmente a los estudiantes de Medicina sobre las consecuencias que conlleva la agresión física, pero más aún, el no estar preparados ante dicha problemática. Es deber de todos conocer un poco más sobre el tema, es por esto que se espera próximamente una réplica del proyecto en la cual esperamos contar con el apoyo de todos los miembros de esta gran familia AEMPPI UCuenca.

Nuestro Trabajo

Yolanda Anabel Gómez Chamba

Oficial Local de Drechos Humanos y Paz, 2019 en AEMPPI UNL, Universidad Nacional de Loja Escuchar a varios estudiantes de medicina hablar sobre SPECTRUM, despertó un gran interés en mí, empecé a indagar para saber qué era, de qué se trataba, y al saberlo no dudé en formar parte de esta gran iniciativa, esperé con ansias el nuevo volumen para poder postular, y fue así que tuve la la oportunidad de participar en el aniversario de tan prestigiosa revista. SPECTRUM es una herramienta que te permite saber un poco más de lo que se aprende en una aula, te da la oportunidad de hacer conocer al resto de estudiantes de medicina ciertos temas de gran relevancia en la actualidad, te permite crecer, creer en ti y más que nada a ser un médico diferente. Definitivamente, SPECTRUM se ha convertido en la revista de la cual todos quisiéramos formar parte, el trabajo que realizan mes a mes es indescriptible, y recalco una vez más que, gente pequeña en lugares pequeños haciendo cosas pequeñas, puede cambiar el mundo. Mis mejores deseos para el equipo que está detrás de SPECTRUM, sigan con la misma energía siempre, que sus ideales crucen fronteras, y recuerden que están hechos para cosas grandes, saludos desde la castellana ciudad de Loja.

Referencias

Aquí se encuentran todas las citas bibliográficas de cada uno de los trabajos que se encuentran en esta edición.

Referencias 1.INEC. (2018). Principales causas de mortalidad general. Quito, Ecuador. Recuperado: Junio 23, 2019. Disponible en la Web: http://www.ecuadorencifras.gob.ec/vdatos/. 2. PAHO. (2017). La equidad en la mira: La salud pública en el Ecuador durante las últimas décadas. Quito, Ecuador. Recuperado: Junio 23, 2019. Disponible en la Web: https://www.paho.org/ecu/index.php? option=com_docman&view=download&categ ory_slug=vigilancia-sanitaria-y-atencion-de-lasenfermedades&alias=58-la-equidad-en-lamira-la-salud-publica-del-ecuador-durantelas-ultimas-decadas&Itemid=599. 3. Wong Achi, X. (2017). Enfermedades neurológicas en atención primaria. Centro de Salud Ingapirca, Ecuador. Quito, Ecuador. Recuperado: Junio 23, 2019. 4. Trastornos del espectro autista. Who.int. 2018. Available from:https://www.who.int/es/news-room/factsheets/detail/autism-spectrum-disorder. 5. Vidriales Fernández R, Hernández Layna C, Plaza Sanz M, López-Gallego M. Empleo y trastorno del espectro del autismo. 2018. 6. Gutierrez K. Identificación temprana de trastornos del espectro autista. Acta Neurológica Colombiana. 2016;32(3):238-247. 7. Tellería-Díaz, A., Calzada-Sierra, D.(2002). Síndrome de Guillain-Barré. (revisión). CAA Central. Bogotá, Colombia. 8. Esposito S, Longo M. Guillain–Barré síndrome. Autoimmun Rev. 2016;01933:1-5. 9. [Internet]. Who.int. 2017 [cited 15 June 2019]. Disponible en: https://www.who.int/mental_health.10. /ecuador_who_aims_report.pdf. 10. [Internet]. Revecuatneurol.com. 2019 [cited

15 June 2019]. Disponible en: http://revecuatneurol.com/wpcontent/uploads/2015/06/editorial2.pdf. 11. Wong Achi X. Enfermedades neurológicas en atención primaria. Centro de salud de Ingapirca, Ecuador. 2017. 12. Anderson, P. (2018). Benefits of Medical Cannabis for Epilepsy Time-Limited? Retrieved June 7, 2019, from https://www.medscape.com/viewarticle/90650 9#vp_2. 13. Boyero-Fernández, L., Ollarvez, J. F., & Rodríguez-Díaz, C. (2017). Epilepsia. Elsevier. Retrieved from https://www-clinicalkeyes.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/#!/content/gui des_techniques/52-s2.0-mt_fis_141. 14. OMS. (2019). Epilepsia. Organización Mundial de La Salud. Retrieved from https://www.who.int/es/news-room/factsheets/detail/epilepsy. 15. Schachter, S. (2018). Overview of the management of epilepsy in adults. Retrieved June 7, 2019, from https://www.uptodate.com/contents/overviewof-the-management-of-epilepsy-in-adults? search=epilepsia&topicRef=2219&source=see_li nk#H12. 16. Markey K, Mollan S, Jensen R, Sinclair A. Entendiendo la hipertensión intracraneal idiopática: Mecanismos, gestión y direcciones futuras. Lancet Neurol. 2016; 15 (1): 78-91. 17. F.J. Rodríguez de Rivera, P. MartínezSánchez, J. Ojeda-Ruiz de Luna, F.J. ArpaGutiérrez, P. Barreiro-Tella: Hipertensión intracraneal benigna. Antecedentes, clínica y tratamiento en una serie de 41 pacientes. 2003; 37 (9): 801-805. 18. Serrano A, Casado J. Tratamiento. Traumatismos craneoencefálicos. In: Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza F (3ª

edición). Madrid: Norma Capitel, 2003. p 19111925.

26. Diebold M, Derfuss T. Immunological treatment of multiple sclerosis. Semin Hematol. 1 de abril de 2016;53:S54-7.

19. Kasper, D; Hauser, S; Jameson, L; Fauci, A; Longo, D; y Loscalzo, J. (2016). Harrison. Principios de medicina interna. (19na. Ed). Estados Unidos: Mc Graw Hill Interamericana editores.

27. Galetta KM, Bhattacharyya S. Multiple Sclerosis and Autoimmune Neurology of the Central Nervous System. Med Clin North Am. 1 de marzo de 2019;103(2):325-36.

20. Tunkel, A. (2018). Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults. Up to Date. Obtenido el 01 de junio de 2019.

28. Correale J, Gaitán MI, Ysrraelit MC, Fiol MP. Progressive multiple sclerosis: from pathogenic mechanisms to treatment. Brain. 1 de marzo de 2017;140(3):527-46.

21. Tunkel, A; Beek, D y Scheld, M. (2015). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. (8va. Ed).(8va. Ed) España: Elsevier.

29. Fernandes, J., & Shapiro, B. (2004). TaySachs Disease. JAMA Neurology, 66-1468.

22. Zambrano, R; Vizueta, C; López, B y Balon J. (2017). Incidencia de meningitis aguda en pacientes pediátricos del hospital “Francisco de Ycaza de Bustamante” durante el año 2010. Dom. Cien. Vol. 3. (4). pp: 104-122. 23. Price RW. HIV-associated neurocognitive disorders: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. Bartlett JD, ed. UpToDate [Internet]. 2017 [cited 2019 Jun 5]. UpToDate Inc. https://www.uptodate.com/contents/hivassociated-neurocognitive-disordersepidemiology-clinical-manifestations-anddiagnosis. 24. Kimani RW. Assessment and Diagnosis of HIV-Associated Dementia. J Nurse Pract [Internet]. 2018 Mar 1 [cited 2019 Jun 5];14(3):190–5. Available from: https://www.npjournal.org/article/S15554155(18)30041-2/pdf. 25. Sutherland EJ, Brew BJ. Human Immunodeficiency Virus and the Nervous System. Neurol Clin [Internet]. 2018 Nov [cited 2019 Jun 5];36(4):751–65. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/303665 53.

30. Krishnamoorthy, K., Eichler, F., Rapalino, O., & Frosch, M. (2014). Case 14-2014: An 11-MonthOld Girl with Developmental Delay. New England Journal of Medicine, 1830-1841. 31. Marrocos de Aragão, R., Gondim, R., Alves, F., Rodrigues, A., & Nogueira, D. (2009). “Cherry red spot” in a patient with Tay-Sachs Disease. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, 537-539. 32. Roman, A. (2018, September 24). Preconception and prenatal carrier screening for genetic disease in the Ashkenazi Jewish population. Retrieved from UpToDate: https://www.uptodate.com/contents/preconce ption-and-prenatal-carrier-screening-forgenetic-disease-in-the-ashkenazi-jewishpopulation14. 33. UNICEF, ECUADOR. (2016) UNICEF, PMA Y OPS trabajan juntos contra la desnutrición infantil. Available from: https://www.unicef.org/ecuador/media_9001.h tm. 34. Organización mundial de la salud (OMS), (22 de Agosto 2017). 10 datos sobre la nutrición, cited 2019 mayo 30. Available from: https://www.who.int/features/factfiles/nutrition /es/.

Referencias 35. Michael Rubin MPoCN. (15 de septiembre, 2016), MANUAL MSD, versión para profesionales. Available from: https://www.msdmanuals.com/esec/professional/trastornosneurol%C3%B3gicos/sistema-nerviosoperif%C3%A9rico-y-trastornos-de-la-unidadmotora/polineuropat%C3%ADa. 36. Fernández-Dulcey CA, G. E. (2014). Síndrome de Reye congénito asociado a varicela materna: presentación de un caso. . 2014;. MÉD.UIS, 113-121. 37. Ortiz, J. G. (2007). Síndrome de Reye en paciente pediátrico. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 99(3), 165-166. 38. Raab, C. (Febrero de 2017). Associate Professor of Pediatrics, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University; Attending Physician, Diagnostic Referral Division, Nemours/Alfred I. duPont Hospital for Children. Obtenido de Associate Professor of Pediatrics, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University; Attending Physician, Diagnostic Referral Division, Nemours/Alfred I. duPont Hospital for Children: https://www.msdmanuals.com/esec/professional/pediatr%C3%ADa/trastornosdiversos-en-lactantes-yni%C3%B1os/s%C3%ADndrome-de-reye. 39. Muncie H. Outpatient management of alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician. 2013; 88(9). 40. Instituto nacional de estadísticas y censos. Condiciones de vida de los Ecuatorianos. Resultados de Encuesta:Quinta Ronda. , Salud. 41. Ochoa E, Madoz A, Natividad V. Diagnóstico y tratamiento de la dependencia de alcohol. Medicina y Seguridad del Trabajo. 2014; 55(214).

42. Micheli y Fernández Pardal. (2010). Enfermedad de Parkinson. En Neurología (467). Buenos Aires: Panamericana. 43. Jaume Kulisevsky Bojarski. (2012). ENFERMEDAD DE PARKINSON. 11 de junio del 2019, de Servicio de Neurología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Sitio web: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilita cion/enfermedad_de_parkinson.pdf. 44. Dale Purves, George J.Augustine, David Fitzpatrick, Samuel LaMantia, James McNamara, Mark Williams. (2004). Parkinson's Desease: An Opportunity to Novel Therapeutic Appoachers . En NeuroScience(832). Massachusetts, USA: Sinuer Associates Inc. 45. López-Díaz, G., Ruíz-Díaz y J.A. y OrtegaBlanco (2016). Caso de enfermedad de Huntington en atención primaria: papel del médico. Medicina de Familia SEMERGEN. 42(8). 141-180. 46. Meza M. E. y García T. V (2015). Enfermedad de Huntington variedad Westphal: Reporte de caso. Revista Mexicana de Neurología. 54-55. 47. Kremer B., Goldberg P., Andrew S.E., Theilmann J., Telenius H., Zeisler J., Squitieri F., Lin B., Bassett A. y Almqvist E (1994). A worldwide study of the Huntington disease mutation. The sensitivity of measuring CAG repeats. N Engl J Med. 330(20). 1401. 48. Badenas, C. (2011). Avances en el diagnóstico molecular de la enfermedad de Wilson. Gastroenterología y Hepatología, XXXIV(6), 428-433. doi:https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2011.01.0 01. 49. Burgos, A., & Bermejo, P. (2011). Complicaciones neurológicas de la enfermedad de Wilson. Medicina Clínica, CXXXVII(9), 419-423. Obtenido de https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/down

load/eid/1-s2.0-S0025775311003241/first-pagepdf. 50. Hernández, M., & López, S. (2011). Enfermedad de Wilson. Revista de Laboratorio Clínico, IV(2), 102-111. doi:10.1016/j.labcli.2011.02.001. 51. Rodríguez, K., Hervia, F., & Sturniolo, G. (2015). Wilson’s disease: A review of what we have learned. World Journal of Hepatology, VII(29), 2859-2870. doi:10.4254/wjh.v7.i29.2859. 52. Alzheimer's Disease International. (2018). La investigación de vanguardia sobre la demencia: Nuevas fronteras. En Informe mundial sobre el Alzheimer 2018(6-41). Londres, Inglaterra.: Copyrights to Alzheimer’s Disease International. 53. Burns A, Iliffe S (February 2009). "Alzheimer's disease". BMJ. 338: b158. doi:10.1136/bmj.b158. 54. Organización Mundial de la Salud. (2019). Dementia. 14 de mayo, de OMS Sitio web: https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/dementia. 55. Badri N. Vardarajan, PhD; et al; for the NIALOAD/NCRAD Family Study Group. (2014). Age-Specific Incidence Rates for Dementia and Alzheimer Disease in NIA-LOAD/NCRAD and EFIGA Families. JAMA Neurology, Volume 71, Number 3, 315-323. 56. Wijdicks EFM, et al. Guillain-Barre syndrome. Mayo Clinic Proceedings. 2017;92:467. 57. Guillain-Barre syndrome fact sheet. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Pat ient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/GuillainBarr%C3%A9-Syndrome-Fact-Sheet. Accessed June 5, 2019.

58. Botas Velasco M, Cervell Rodríguez D, Rodríguez Montalbán AI, Vicente Jiménez S, Fernández de Valderrama Martínez I. Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neuropatía diabética periférica. Angiologia [Internet]. 2017;69(3):174– 81. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.angio.2016.06.005 59. Pinés Corrales PJ, Lomas Meneses A. Neuropatías diabéticas. Med [Internet]. 2012;11(17):1021–31. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0304-5412(12)70421-3 60. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. The prevalence by 52. staged severity of various types of diabetes neuropathy, and nephropathy in a populationbased cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology. 1993;43:817-24 61. Clínica Mayo. (2017). Mayo Foundation for Medical Education and Research. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseasesconditions/trigeminal-neuralgia/symptomscauses/syc-20353344. 62. F, R. (2008). Trigeminal neuralgia. A Review of the medical a surgical management. Las Palmas de Gran Canaria. 63. H, M. (1998). Classification of Chronic Pain. 64. Medicine, H. P. (2015). Trigeminal neuralgia, Bell's palsy, and other cranial nerve disorders . En Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York : McGraw-Hill Education. 65. Suárez, G. (2016). Miastenia gravis: Diagnóstico y Tratamiento. [online] Revecuatneurol.com. Available at: http://revecuatneurol.com/wpcontent/uploads/2016/02/Miastenia-gravisDiagn%C3%B3stico-y-Tratamiento.pdf [Accessed 10 Jun. 2019]. 66. Mda.org. (2010). Hechos sobre la miastenia

Referencias grave, síndrome miasténico de Lambert-Eaton y síndromes miasténios congénitos. [online] Available at: https://www.mda.org/sites/default/files/publica tions/Facts_MyastheniaGravis_Spanish.pdf [Accessed 10 Jun. 2019]. 67. Espanol.ninds.nih.gov. (2010). Miastenia gravis: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). [online] Available at: https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/las_mi astenia_gravis.htm [Accessed 10 Jun. 2019]. 68. Landívar, S. (2017). Miasténicos reclaman su tratamiento en Guayaquil. El Universo. [online] Available at: 4. https://www.eluniverso.com/guayaquil/2017/09 /16/nota/6382582/miastenicos-reclaman-sutratamiento [Accessed 12 Jun. 2019].

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