2017
CARDIOLOGÍA
Agustín Vásquez Gómez - Mario A. Rojas Miguel Jaime - Camilo Díaz UDCA -CARDIOLOGÍA 2017
PRINCIPIOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA
Ilustración 1. Castellano, C., Pérez de Juan, M. and Attie, F. (2004). Electrocardiografía Clínica. 2nd ed. Madrid, España, pp. 2
La electrocardiografía es un método de utilidad diagnostica basado en el registro de la actividad eléctrica cardiaca.
El impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal de forma autónoma luego Recorre los atrios por medio de los haces internodales que son tres, el anterior, el medio y el posterior luego viaja hasta el Nodo auriculoventricular allí da una pausa fisiológica. Continua con el Haz de Hiss que es de aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud, La parte proximal atraviesa el cuerpo fibroso o anillo atrioventricular y recorre el margen inferior del septum membranoso La parte distal se divide en dos ramas. La rama derecha es un tracto largo que desciende por la banda moderadora del ventrículo derecho y la rama izquierda es más gruesa y se divide en dos ramas, una que es la subdivisión anterosuperior que va al musculo papilar anterolateral, y la otra subdivisión posterioinferior de dirige al musculo papilar posteriomedial, al final las dos ramas se subdividen en haces que recorren el endocardio ventricular y terminan y las fibras de Purkinje.
ELECTROFISIOLOGÍA Las células miocárdicas son células musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y misiona. Se encuentran unidas a través de los discos intercalares, los cuales tienen una baja impedancia permitiendo de esa manera la conducción de un estímulo eléctrico de una célula a otra. A través de un sistema de conducción la actividad eléctrica interactúa en todo el miocardio.
ACTIVACIÓN CELULAR
El potencial de reposo normal en el miocardio ventricular varía entre -85 a
-95 mV. Este potencial está determinado por la permeabilidad selectiva de la membrana celular a varios iones. La membrana es permeable sobre todo al K+ y relativamente impermeable al resto de los iones. El potencial de membrana está por ello dominado por el potencial de equilibrio del K+, siguiendo el gradiente de K+ a través de la membrana celular. Cuando la célula cardiaca se activa, comienza un proceso de despolarización que se debe a un cambio de la permeabilidad de la membrana celular. Por medio de los canales rápidos de Na+ se produce una entrada masiva de sodio, al interior celular y salida del ion K+, lo que produce que el potencial eléctrico tome una carga positiva, en el interior celular; llegando al Potencial Umbral de 60mV luego de esto se produce la despolarización total de la célula cardiaca posterior a esto el potencial eléctrico es de +20mV y se inicia la repolarización. El proceso consta de 5 fases: •
•
La fase 0 que consta de la despolarización celular sistólica, donde empieza una entrada rápida de Na+ a través de los canales rápidos de sodio. La fase 1,2 y 3 que consta de la repolarizacion celular sistólica, en este proceso los canales de Na+ se cierran y los de K+ se
•
abren, luego hay una etapa de meseta que corresponde a la fase dos donde el potencial eléctrico se mantiene debido a que los canales de Ca++ . posteriormente y como último paso el K+ empieza a entrar masivamente al miocardio cito hasta hiperporalizarlo La fase 4 que consta del regreso de la membrana a un estado de reposo.
CONCEPTO DIPOLO
Ilustración 2. Castellano, C., Pérez de Juan, M. and Attie, F. (2004). Electrocardiografía Clínica. 2nd ed. Madrid, España, pp. 7
Se conoce como concepto dipolo al conjunto de dos polos o cargas, una negativa y otra positiva, situadas en la superficie de una célula. Este dipolo puede representarse por un vector cuya cabeza se enfrenta a la carga positiva y la cola a la carga negativa. Al colocar un electrodo
en ambos extremos de la célula, en el extremo que tiene la carga negativa se produce una deflexión negativa, en el otro extremo se inscribirá una onda monofásica positiva. Podemos encontrar dos dipolos: •
•
Dipolo de despolarización. si a una célula polarizada le aplicamos un estímulo en la superficie de uno de sus extremos, se producirá un intercambio de cargas en ella. El estímulo dará origen a la despolarización: o Interior positivo o Exterior negativo o El sentido de despolarización va desde la zona estimulada al extremo opuesto (- +). Dipolo de repolarización: toda célula despolarizada tiene la capacidad de repolarizarse o recuperarse: o Interior negativo o Exterior positivo o El dipolo es en la superficie de la célula (+ -). o En condiciones normales la zona donde se inicia la repolarización es la que primero se despolarizó, por lo que ahora en el extremo estimulado comienza nuevamente a invertirse las cargas. o El razonamiento expuesto enuncia la teoría del dipolo:
Cuando estimulamos una célula se produce una diferencia de cargas en su superficie, representada por un vector cuya cabeza se enfrenta al polo positivo y la cola al polo negativo.
ELECTROCARDIOGRAFIA BASICA Derivaciones:
Ilustración 3. Castellano, C., Pérez de Juan, M. and Attie, F. (2004). Electrocardiografía Clínica. 2nd ed. Madrid, España, pp. 12
Derivaciones de extremidades. Estas derivaciones son bipolares, porque detectan las variaciones eléctricas en dos puntos y ponen de manifiesto la diferencia. DI es una conexión entre electrodos situados en el brazo izquierdo y en el brazo derecho. Cuando el brazo izquierdo está en un campo de fuerzas positivo respecto al brazo derecho, en DI se inscribe una deflexión hacia arriba (positiva). DII es la conexión entre los electrodos situados en la pierna izquierda y el brazo
derecho, Cuando la pierna izquierda está en un campo de fuerzas positivo respecto del brazo derecho, se inscribe una deflexión hacia arriba en esta derivación. DIII es una conexión entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo. Cuando la pierna izquierda está en un campo de fuerzas positivo respecto al brazo izquierdo, se inscribe una deflexión positiva en DIII. Derivaciones de extremidades aumentadas. Estas derivaciones son unipolares, registran las variaciones eléctricas de potencial en un punto (brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda) respecto a otro punto en que la actividad eléctrica durante la contracción cardiaca no varía significativamente. La derivación está aumentada en virtud del tipo de conexión eléctrica, que da como resultado un trazo de amplitud aumentada. La derivación aVR inscribe los potenciales eléctricos del brazo derecho respecto a un punto nulo, que se hace uniendo los cables del brazo izquierdo y de la pierna izquierda. La derivación aVL registra los potenciales del brazo izquierdo en relación a una conexión hecha mediante la unión de los cables del brazo derecho y del pie izquierdo. La derivación aVF revela los potenciales que hay en el pie izquierdo respecto a la conexión hecha con la unión de los cables de los brazos derecho e izquierdo.
Ilustración 4. Castellano, C., Pérez de Juan, M. and Attie, F. (2004). Electrocardiografía Clínica. 2nd ed. Madrid, España, pp. 12
Derivaciones precordiales. Estas derivaciones son unipolares y se registran en el tórax desde la posición 1 a la 6. Los electrodos móviles registran el potencial eléctrico que hay bajo ellos mismos respecto a la conexión terminal central, que se hace conectando los cables del brazo derecho, el brazo izquierdo, y la pierna izquierda. El potencial eléctrico de la conexión terminal central no varía significativamente a través del ciclo cardíaco; por tanto, los registros efectuados con la conexión V muestran las variaciones eléctricas que tienen lugar debajo del electrodo precordial móvil. La posición de V1 está en el IV espacio intercostal a la derecha del esternón; V2 está en el IV espacio intercostal a la izquierda del esternón; V4 está a la izquierda de la línea medioclavicular en el V espacio intercostal; V3 está a medio camino entre V2 y V4; V5
está en el V espacio intercostal en la línea axilar anterior, y V6 está en el V espacio intercostal en la línea medioaxilar izquierda.
(Complejo QRS). Para que la onda P sea sinusal (que provenga del nodo sinusal) debe reunir ciertas características:
El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P, un complejo QRS y una onda T.
• No debe superar los 0,25 mV (milivoltios). Si lo supera, estamos en presencia de un agrandamiento auricular derecho. • Su duración no debe superar los 0,11 segundos en el adulto y 0,07-0,09 segundos en los niños. Si está aumentado posee un agrandamiento auricular izquierdo y derecho. • Tiene que preceder al complejo ventricular. Complejo QRS
El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama, hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón, pero esta variedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica, como una radiografía del tórax. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (parte inicial de la onda P) y de la izquierda (final de la onda P). La repolarización de la onda P (llamada onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular
El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular), la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio.
Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Cuando aparece completo, el complejo QRS consta de tres vectores, nombrados usando la nomenclatura descrita por Willem Einthoven: Onda Q. Es una onda negativa. De manera que esta antes de la onda P y no indica nada en realidad. Es la más grande de las ondas. Onda R. Es la primera deflexión positiva del complejo QRS y en la imagen clásica del electrocardiograma, es la de mayor tamaño. Onda S. Es cualquier onda negativa que siga a la onda R. Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. Durante la formación del complejo QRS, generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el electrocardiograma normal, ya que es tapado por el complejo QRS.
En la mayoría de las derivaciones, la onda T es positiva. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad, aunque una onda T invertida es normal en aVR y a veces en V1 (V2-3 en personas de etnia negra). El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio. Su duración aproximadamente es de 0,20 segundos o menos y mide 0,2 a 0,3 mV. Intervalo QT El intervalo QT corresponde a la despolarización y repolarización ventricular, se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Éste intervalo QT y el QT corregido son importantes en la diagnostico del síndrome de QT largo y síndrome de QT corto. Su duración varía según la frecuencia cardíaca y se han desarrollado varios factores de corrección para este intervalo. Medidas de intervalo QT El valor normal del intervalo QT está entre 0.30 y 0.44 segundos (0.45 en mujeres). El intervalo QT puede ser medido por diferentes métodos: el método umbral en el que el final de la onda T está determinado por el punto en que se une a la línea base isoeléctrica, el método tangente en el que al final de la onda T es determinado por la intersección de una línea extrapolada en la línea isoeléctrica y la línea
tangente que toca la parte final de la onda T en el punto más inferior. El más frecuentemente utilizado es el formulado por Bazett y publicado en 1920 donde QTc es el intervalo QT corregido para la frecuencia cardíaca y RR es el intervalo desde el comienzo de un complejo QRS hasta el siguiente, medido en segundos. Sin embargo, esta fórmula tiende a ser inexacta; sobre-corrige en frecuencias cardíacas altas e infracorrige en las bajas.
Bibliografía 1) Castellano, C., Pérez de Juan, M. and Attie, F. (2004). Electrocardiografía
Clínica. 2nd ed. Madrid, España, pp. 2 - 18.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST Definición La definición de consenso internacional actual dice que el término «infarto agudo de miocardio» debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. En estas condiciones los criterios son: Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros: Síntomas de isquemia. Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o bloqueo de rama izquierda nuevo. Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG. Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición o anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia. Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del ECG presumiblemente nuevos, o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que se produzca liberación de los biomarcadores cardiacos sanguíneos o antes de que los valores de biomarcadores cardiacos hayan aumentado. Y Trombosis intra-stent
asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, y con aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos, con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior. Teniendo en cuenta lo dicho anteriormente se establece que cualquiera de los criterios descritos cumple el diagnóstico de infarto de miocardio espontáneo. En la definición de infarto agudo de miocardio es importante tener en cuenta los tipos de infarto de miocardio que se clasifican según la (figura 1).
Tipos de Infarto de Miocardio
Fig.1, la clasificación de los diferentes tipos de infarto
Epidemiologia La enfermedad coronaria (EC) es la causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo. Más de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes. Uno de cada 6 varones y una de cada 7 mujeres en Europa morirán de infarto de miocardio. La incidencia de ingresos hospitalarios por IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST) varía entre los países que pertenecen a la ESC. Las tasas de incidencia de IAM sin elevación del segmento ST aumentaron ligeramente de 126 a 132. Por lo tanto, la incidencia de IAMCEST
parece ir declinando, mientras que hay un aumento concomitante en la incidencia de IAM sin elevación del segmento ST. La mortalidad del IAMCEST está influenciada por muchos factores, entre ellos: la edad, la clase Killip, el retraso en la aplicación del tratamiento, el tipo de tratamiento, la historia previa de infarto de miocardio, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, el número de arterias coronarias afectadas, la fracción de eyección y el tratamiento. La mortalidad hospitalaria de pacientes con IAMCEST no seleccionados en los registros nacionales de los países de la ESC varía entre el 6 y el 14%10. Diversos estudios recientes han subrayado un descenso en la mortalidad aguda y a
Largo plazo después de un IAMCEST, en paralelo con un aumento de la terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento antitrombótico moderno y tratamientos de prevención secundaria. En Colombia de acuerdo con las estadísticas publicadas por el Ministerio de la Protección Social en el informe sobre la Situación de salud en Colombia -Indicadores de salud 2007, la enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años o más, violentas o los cánceres combinados, la cardiopatía isquémica es responsable de la muerte de 7 millones de individuos y la tasa de mortalidad atribuible en el país a esta enfermedad fue de 107,3 por 100.000 habitantes en personas de 45 a 64 años, y de 867,1 por 100.000 habitantes para personas de 65 años o más. Presentación clínica El dolor torácico de un síndrome coronario se caracteriza por una sensación retroesternal de tipo Opresivo, precordial izquierda, Irradiado a brazo izquierdo (infrecuentemente a brazo derecho o ambos) mandíbula, dorso, asociado a disnea, de inicio brusco e intensidad creciente. No se modifica con los cambios posturales, el movimiento, la respiración o la palpación. También pueden aparecen síntomas adicionales como sudoración, náusea, dolor abdominal, disnea y síncope. Las presentaciones atípicas incluyen el dolor epigástrico, los síntomas similares a la indigestión y la disnea
aislada, estos síntomas atípicos se observan más frecuentemente en pacientes de más edad, en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica (ERC) o demencia. Diagnostico Un diagnóstico a tiempo de IAMCEST es la clave para el éxito en su manejo. La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible en todos los pacientes con sospecha de IAMCEST, para detectar arritmias que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata cuando esté indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones e interpretarlo lo antes posible en el punto del PCM (figura 2). Incluso en una fase temprana, el ECG es raramente normal. Típicamente se debe encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 años de edad, ≥ 0,2 mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2V3 o ≥ 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de rama). En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevación ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho concomitante. De forma similar, la depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3 sugiere isquemia miocárdica, sobre todo cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a la elevación ST), y se puede confirmar por una elevación ST concomitante ≥
0,1 mV registrada en las derivaciones V7-V9.
El diagnóstico ECG puede ser más difícil en algunos casos (figura3) que, no obstante, requieren un manejo inmediato.
Fig.2, Recomendaciones para diagnóstico inicial.
Fig.3, Presentaciones del electrocardiograma atípicas que requieren un manejo rápido en pacientes con signos y síntomas de isquemia miocárdica en curso
Biomarcadores Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina, troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH). La disponibilidad de marcadores cardíacos séricos con una sensibilidad alta para el daño miocárdico, permite al médico diagnosticar un IM aproximadamente en un tercio adicional de pacientes que no cumplen los criterios clásicos de IM. Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK (CPK-MB); estos reflejan el daño en el miocardio, pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia, obliga a buscar otras causas de lesión.3 ❍ CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de isoformas en el plasma, por lo que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco. Troponinas T e I: la troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy específico de necrosis celular miocárdica. La determinación recomendable es la cuantitativa, aunque pueden usarse métodos cualitativos que son menos sensibles y específicos. Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio
(3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y permanecen elevadas 7-10 días. Debe solicitarse el resultado en el momento del ingreso en urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. Su elevación en ausencia de cuadro clínico sugerente, no supone la existencia de IAM. Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizados a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio. Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica, se realizan determinaciones seriadas cada 8 a 12 h y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de las enzimas. Tratamiento Se realizará historia clínica, examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico, en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico. Se identifican pacientes en los que una intervención temprana puede mejorar los resultados. Una vez sospechado el diagnóstico debe tratarse como un código rojo e iniciar tratamiento inmediatamente. a) Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua, colocando un monitor desfibrilador cerca del paciente, acceso
intravenoso periférico y monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno. b) Alivio del dolor: opiáceos. Morfina de elección (ámpula de 10-20 mg) 4-8 mg vía intravenosa (IV); dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos. c) Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara. Principalmente en caso de falta de aire, hipoxia. d) Nitritos: nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 minutos por 3-4 dosis.
sospecha de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda. La asistencia prehospitalaria de los pacientes con sospecha de IAMCEST es un elemento crucial, que condiciona de forma directa la probabilidad de supervivencia. La trombolisis prehospitalaria es efectiva y puede practicarse con seguridad en las áreas intensivas municipales, sobre todo si el tiempo previsto para el arribo al hospital es superior a los 30 minutos, menos de dos horas de iniciados los síntomas y ausencia clara de contraindicaciones. Está indicada la terapia de reperfusión en todos los pacientes con historia de
e). Antiplaquetarios: Aspirina: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan pronto se inicien los síntomas. Clopidogrel: (tabletas de 75 mg) dosis de carga si el paciente recibirá tratamiento trombolítico con estreptokinasa recombinante (SKR), 300 mg en pacientes menores de 75 años y 75 mg en mayores. Si no hay indicación de SKR dosis de 75 mg para cualquier edad. f). Beta-bloqueadores (BBA): los BBA orales deben administrarse lo más tempranamente posible en todos los pacientes sin contraindicaciones. g). Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico La reperfusión farmacológica o mecánica temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparición de los síntomas en pacientes con presentación clínica de IAMCEST y con elevación persistente del segmento ST o con un nuevo o
angina/malestar de menos de 12 h y con elevación persistente del segmento ST o nuevo (sospecha) bloqueo completo de rama izquierda. Se considerará la terapia de reperfusión (ICP primaria) en caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando, según el paciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 h antes Tratamiento fibrinolítico con SKR: debe administrase idealmente antes de los 30 minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto médico. Criterios para su uso. Bibliografia Roffi M, Patrono C, collete j, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax J, Borguer M, Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento
ST. Rev Esp Cardiol. 68(12):1125.e1-e64
2015;
Inestable A, Agudo EI, Miocardio DEL, Elevaciรณn SIN, St DEL. Revista Colombiana De. New York [Internet]. 2008;XXXIV(3):45-78. Disponible en: http://rccp.udea.edu.co/index.php/ojs/ article/view/644
Definición, evaluación y reconocimiento inicial del paciente con posible síndrome coronario agudo sin elevación del ST Mario Alexander Rojas, Miguel Angel Triana, Jhersson Agustin Vasquez, Camilo Diaz Paipa
Definición El espectro clínico de los SCA se utiliza para referirse a una agrupación de síntomas y signos clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda que requieren un reconocimiento pronto y oportuno. Las principales sociedades científicas cardiológicas han revisado la definición de infarto que estaba vigente desde el año 2000 en un documento titulado «Definición universal de infarto de miocardio» En el año 2000, la primera Global IM Task Force presento una nueva definición del IAM, que indicaba que toda necrosis en el contexto de la isquemia miocárdica se debía considerar como IAM, después de ello en el segundo Global IM Task Force en el año 2007 hace hincapié en los diferentes trastornos que podrían producir un IAM. Las principales novedades son el nuevo concepto para definir infarto de miocardio en el contexto del intervencionismo coronario o la cirugía de revascularización (Fig.1) y la clasificación de los diferentes tipos de infarto (Fig 2.) (2) (4) (5) Actualmente y gracias a la creación de marcadores de necrosis miocárdica de alta sensibilidad llevo a redefinir el contexto de un IAM más allá de la necrosis de aguda de la célula miocárdica por lo cual La
tercera Global IM Task Force integró todos estos datos y conocimientos a las previas definiciones y dispone la definición de IAM en base a criterios diagnósticos electrocardiográficos, marcadores de necrosis miocárdica, diferencias anatomopatológicas, clínicas y pronosticas, que tendrán estrategias terapéuticas diferentes. (2) (4) (5) (6) Los criterios diagnósticos de infarto agudo del miocardio son: aumento y posterior descenso de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) con al menos un valor, mayor al percentil 99% del límite superior normal, junto con evidencia de isquemia miocárdica dada por uno de los siguientes parámetros: (2) 1. Síntomas de isquemia. 2. Cambios electrocardiográficos que indiquen nueva isquemia (cambios nuevos del ST o bloqueo de rama nuevo). 3. Aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma. 4. Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en el movimiento de la pared miocárdica. El síntoma principal que pone en marcha el proceso diagnóstico y terapéutico de los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) es el dolor torácico. Basándose en el electrocardiograma (ECG), se puede diferenciar dos grupos de pacientes: 1. Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA
con elevación del segmento ST y generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes sufrirá, en último término, un infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST (IMCEST). En estos casos, el objetivo del tratamiento es la reperfusión inmediata mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico. (1)
persistente del segmento ST. En estos pacientes, los cambios electrocardiográficos pueden incluir una elevación transitoria del segmento ST, una depresión persistente o transitoria del segmento ST, una inversión de las ondas T, ondas T planas o una seudonormalización de las ondas T o el ECG puede ser normal. (1)
2. Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación Definicion Universal de Infarto de Miocardio 2007
Fig.1, Concepto para definir infarto de miocardio en el contexto del intervencionismo coronario o la cirugía de revascularización (5)
Tipos de Infarto de Miocardio
Fig.2, la clasificación de los diferentes tipos de infarto (5)
Epidemiologia De acuerdo con las estadísticas publicadas por el Ministerio de la Protección Social en el informe sobre la Situación de salud en Colombia Indicadores de salud 2007-, la enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años o más, e incluso supera las muertes violentas o los cánceres combinados, la cardiopatía isquémica es responsable de la muerte de 7 millones de individuos y la tasa de mortalidad atribuible en Colombia a esta enfermedad fue de 107,3 por 100.000 habitantes en personas de 45 a 64 años, y de 867,1 por 100.000 habitantes para personas de 65 años o más. (2) Se estima que para el año 2020 según los estudios epidemiológicos la enfermedad cardiovascular será responsable de 25 millones de muertes al año, 36%, y por primera vez en la historia de nuestra especie,
será la causa más común de muerte. De este modo, la enfermedad cardiovascular puede considerarse como la más seria amenaza para el género humano. (2) Presentación clínica El Dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las siguientes presentaciones (1):
Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society) Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society Angina post-IM agudo
El dolor torácico de un síndrome coronario se caracteriza por una sensación retroesternal de tipo Opresivo, precordial izquierda, Irradiado a brazo izquierdo (infrecuentemente a brazo derecho o ambos) mandíbula, dorso, asociado a disnea, de inicio brusco e intensidad creciente. No se modifica con los cambios posturales, el movimiento, la respiración o la palpación. También pueden aparecen síntomas adicionales como sudoración, náusea, dolor abdominal, disnea y síncope. Las presentaciones atípicas incluyen el dolor epigástrico, los síntomas similares a la indigestión y la disnea aislada, estos síntomas atípicos se observan más frecuentemente en pacientes de más edad, en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica (ERC) o demencia. (1) La exacerbación de los síntomas por el esfuerzo físico y su alivio en reposo aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica. El alivio de los síntomas tras la administración de nitratos no es específico del dolor anginoso, ya que se ha observado en otras causas de dolor torácico agudo. La edad avanzada, el sexo masculino, la historia familiar de EAC, la DM, la hiperlipemia, la hipertensión, la insuficiencia renal, la manifestación previa de EAC y enfermedad arterial periférica o carotídea aumentan la probabilidad de SCASEST. (1)
Reconocimiento inicial del paciente con posible síndrome coronario agudo
A los pacientes con síntomas de síndrome coronario agudo (dolor en el tórax con o sin irradiación a brazos, dorso, mandíbula o epigastrio; disnea, debilidad, diaforesis, náuseas, mareo o síncope), se les debe indicar llamar a un servicio de emergencias (para la mayoría del país 123) y deben ser transportados al hospital, de ser posible en ambulancia. (2) La evaluacion inicial del paciente con dolor torácico en el servicio de urgencias se basa en la historia clínica, el examen físico y el electrocardiograma con evaluacion de la probabilidad y estratificación de riesgo de que sea un síndrome coronario agudo (Fig3.). Después del ingreso a urgencias, se hace monitoreo electrocardiográfico continuo cerca de un equipo de resucitación (incluido un desfibrilador). Luego se toma un electrocardiograma de doce derivaciones que debe ser interpretado en los primeros diez minutos por un médico experimentado. Si se observa elevación del ST, se decide con rapidez si se realiza trombólisis o angioplastia primaria (1) (2) (4) (5) (6) La meta de tratamiento para pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST, es un tiempo de puerta-aguja menor de treinta minutos o un tiempo de puertabalón menor a noventa minutos. Si el electrocardiograma inicial no es diagnóstico y el paciente permanece sintomático y existe una alta sospecha clínica de infarto agudo de miocardio con elevación del ST, se
toman electrocardiogramas seriados cada cinco a diez minutos. (2) Probabilidad de síndrome coronario agudo en Urgencias.
Fig.3, Evaluacion de la probabilidad de Síndrome coronario Agudo en la sala de Urgencias. (6)
Exploración física La sociedad colombiana de cardiología, recomienda llevar a cabo una valoración clínica detallada de la historia y el examen físico, para ello se debe tener en cuenta los siguientes parámetros a seguir: 1. Evaluar la extensión, localización y presencia de complicaciones del síndrome coronario agudo: tomar los signos vitales y realizar un examen cardiovascular y de
tórax completo. Los pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda (estertores o galope por tercer ruido) o regurgitación mitral aguda, tienen mayor probabilidad de padecer enfermedad coronaria severa y alto riesgo de complicaciones. 2. Identificar causas potenciales de isquemia miocárdica secundaria: los factores que aumenten la demanda
miocárdica de oxígeno o disminuyan la entrega de oxígeno al miocardio. 3. Identificar condiciones asociadas que podrían aumentar el riesgo de las decisiones terapéuticas; por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva o asma con el uso de beta-bloqueadores. 4. Identificar enfermedad vascular extracardíaca: la presencia de soplos o déficit de pulsos que sugiera enfermedad vascular extracardíaca, identifica pacientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria significativa.
5. Excluir causas de dolor torácico no cardiaco (neumotórax, neumonía, derrame pleural y embolismo pulmonar), alteraciones cardíacas diferentes a la enfermedad coronaria aterosclerótica que pueden causar dolor torácico (disección aórtica, pericarditis, enfermedad valvular cardíaca)
Diagnostico Como primera instancia en el diagnóstico de IAMSEST previo a la elaboración una historia clínica detallada y un buen examen físico se debe disponer de un ECG de 12 derivaciones en reposo que es la principal herramienta diagnostica para la evaluacion de los pacientes con sospecha de SCA, que se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente, se recomiendan efectuar ECG seriados cada 15-30 min especialmente si el primero no es diagnóstico. Si bien, en el contexto del SCASEST, el ECG puede ser normal en más de un tercio de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del ST, la elevación transitoria del ST y cambios en la onda T. Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente tiene signos o síntomas que indican isquemia miocárdica activa, deben registrarse derivaciones adicionales; la oclusión de la arteria circunfleja izquierda o el IM ventricular derecho solo son detectables en las derivaciones V7-V9 y V3R y V4R respectivamente. En pacientes con signos y síntomas sugestivos, la presencia de una elevación persistente del segmento ST indica un diagnóstico de IMCEST que requiere reperfusión inmediata.
La comparación con registros de ECG previos puede tener valor, particularmente en pacientes con alteraciones electrocardiográficas
previas. En los pacientes con bloqueo de rama izquierda o marcapasos, el EC no sirve de ayuda para el diagnóstico de SCASEST. (1) (2) (4) Biomarcadores Los biomarcadores son un complemento a la valoración inicial y el ECG para el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con sospecha de SCASEST. La determinación de un biomarcador de daño miocárdico, preferiblemente troponinas cardiacas de alta sensibilidad, es obligatoria en todos los pacientes con sospecha de SCASEST .Las troponinas cardiacas son biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico que la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica de troponinas cardiacas por
encima del percentil 99 de individuos sanos indica infarto de miocardio. Las troponinas cardiacas aumentan rápidamente tras la aparición de los síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean determinaciones de alta sensibilidad) y permanecen elevados durante un tiempo variable (normalmente varios días). Las determinaciones ultrasensibles son más recomendables que las de menor sensibilidad. Debido a sus altas sensibilidad y precisión diagnóstica para la detección de IM durante su presentación, las determinaciones de alta sensibilidad permiten acortar el tiempo hasta la realización de la segunda determinación de troponinas cardiacas. Esto reduce sustancialmente el retraso en el diagnóstico, acorta la estancia en urgencias y reduce. Se recomienda seguir el algoritmo de 0 h/3 h (Fig.4). (1) (2) (5) (6)
Algoritmo diagnóstico de SCASEST
Fig.4, Algoritmo diagnostico SCASEST empleando pruebas de troponinas cardiaca de alta sensibilidad. (1)
Escalas pronosticas Las guías actuales recomiendan realizar una estratificación de riesgo con los puntajes TIMI y GRACE, con el objetivo de predecir la probabilidad de complicaciones y orientar la estrategia de tratamiento según la clasificación del riesgo, para ofrecer la alternativa terapéutica adecuada minimizando los riesgos y efectos adversos. La escala TIMI para síndrome coronario sin ST es un modelo validado, que evalúa mortalidad, infarto o isquemia recurrente a los 14 días, Adicionalmente algunos estudios han demostrado que un TIMI alto se correlaciona con enfermedad coronaria multivaso y mayor beneficio con la terapia invasiva temprana,
utiliza las siguientes variables, Antecedentes: edad, FR de enfermedad cardiaca, enfermedad cardiaca conocida, uso de ASA, presentación: angina grave reciente, aumento de marcadores cardiacos, desviación del ST 0.5 mm.
La escala GRACE es un modelo aplicado a todos los síndromes coronarios, estimando el riesgo de infarto y muerte hospitalaria y a seis meses, Utiliza las siguientes variables: edad, creatinina, frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica, presencia de falla cardiaca, cambios en el segmento ST, troponina positiva y paro cardiaco al ingreso, sin embargo al ser tan compleja amerita el uso de dispositivos electrónicos con la aplicación para facilitar el cálculo. El GRACE ha sido validado en varios estudios y ha demostrado ser un adecuado predictor de mortalidad intrahospitalaria y a seis meses según el riesgo determinado mediante el puntaje ofrece mayor poder discriminativo (7),
Tratamiento A continuación se describe los pasos y recomendaciones del tratamiento en pacientes con SCASEST
Hospitalización del paciente: Internar en Terapia Intensiva, a los pacientes que cumplan con
Tratamiento farmacológico Los últimos avances tecnológicos y los estudios de seguimiento han encontrado grandes beneficios en la terapia farmacológica con disminución significativa de la mortalidad en paciente con síndrome coronario agudo, previo al manejo médico general se debe lograr la estabilización hemodinámicamente del paciente antes de pasar a la terapia farmacológica. Las
criterios de moderado y alto riesgo. Obtener accesos intravenosos. Suplemento de oxígeno: En caso de cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de oxígeno disminuida <90% Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes: Ejemplo: Hipertiroidismo, anemia, suspensión brusco de betabloqueantes, arritmias de elevada o extremadamente baja respuesta ventricular, condiciones de stress psíquicos Solicitar laboratorio basal: Hemograma, ionograma plasmático, Urea y creatinina, glucemia, recuento de plaquetas, APP, aPTT, RIN, marcadores de daño miocárdico: Troponina cuantitativa o cualitativa, de no contar con troponina utilizar CPK-MB, Monitoreo electrocardiográfico seriado.
recomendaciones de las ultimas guías de manejo hacen énfasis en el manejo médico general, con previa administración de suplemento de oxigeno si este lo amerita, puesto que bien sabemos la administración de oxigeno puede conllevar a incrementar los daños de la microvasculatura en la formación de radicales libres, por lo cual su indicación se restringe en paciente con insuficiencia respiratoria o con saturación de oxigeno menor al 90%
posteriormente se debe lograr manejo del dolor, mediante el uso de nitratos si es posible intravenosos para mayor eficacia o recurrir a la morfina, antes de ello se requiere que el paciente este estable hemodinámicamente por el riesgo de hipotensión severa y exacerbación de los síntomas. El uso de betabloqueadores esta indicadamente en el tratamiento precoz para pacientes con síntomas isquémicos si no está contraindicada, estos reducen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la FC, PA y inotropismo, y se han asociado a la disminución de la mortalidad posinfarto. La inhibición plaquetaria se debe llevar a cabo con ácido acetil salicílico con dosis inicial 300-325 mg/día VO, seguida de una dosis diaria de 81 o 100 mg. Numerosos estudios demuestran que la aspirina en la terapia antiplaquetaria dual junto a inhibidores del receptor p2y12 reducen la recurrencia de la angina y la progresión hacia un infarto durante el episodio agudo, la aspirina se asociado con una disminución del 46% de las complicaciones vasculares. (1) (3) La inhibición plaquetaria con inhibidores del receptor p2y12 (Fig.5) ha tenido un gran impacto en los últimos años al disminuir las complicaciones y recurrencias del IAM, el uso de clopidogrel (dosis de carga de 300-600 mg y dosis de mantenimiento de 75 mg/día) reduce los eventos isquémicos recurrentes en los SCASEST, comparado con el AAS solo. Mientras que el prasugrel (dosis de carga de 60 mg y dosis de mantenimiento de 10 mg/día) y el
ticagrelor (dosis carga 180mg oral, después 90 mg dos veces al día) se han relacionado con una disminución de eventos tromboticos para pacientes que han sido sometidos angioplastia primaria. (1) (3) Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la generación o la actividad de trombina, con lo que se reducen las complicaciones tromboticas, entre ellos se cuenta con la heparina no fraccionada que cuenta con un margen terapéutico estrecho con monitorización del PTTa 50-75 s, Se recomienda la administración i.v. ajustada al peso con un bolo inicial de 60-70 UI/kg hasta un máximo de 5.000 UI, seguido de infusión de 1215 UI/kg/h hasta un máximo de 1.000 UI/h. (1) La enoxaparina el fármaco más utilizado en los SCASEST, 1 mg/kg dos veces al día por vía subcutánea que se reduce a 1 mg/kg una vez al día si la TFGe es < 30 ml/min/1,73 m2. No debe administrarse HBPM a pacientes con una TFGe < 15 ml/min/1,73 m2. Un metanálisis de todos los estudios que compararon la enoxaparina con la HNF en los SCA mostró una reducción marginalmente significativa de la variable compuesta de muerte o IM a los 30 días a favor de la enoxaparina. (1) Se recomienda el uso de fondaparinux en pacientes con síndrome coronario agudo sin ST en lugar de enoxaparina. La guía de la sociedad colombiana de cardiológica y cirugía cardiovascular proponen los siguientes algoritmos (Fig.6 y Fig.7) como indicación de la anticoagulación teniendo en cuenta el riesgo de
hemorragia con cada uno y los beneficios de eventos trombofilicos. (1)
Inhibidores de P2Y12
Fig.5, Dosis y farmacocinĂŠtica de los inhibidores de P2Y12. (1)
Indicaciones anticoagulantes en Síndrome coronario agudo sin ST
Fig.6, Indicaciones de los anticoagulantes en Síndrome coronario agudo sin ST, Se recomienda el uso de fondaparinux en pacientes con síndrome coronario agudo sin ST en lugar de enoxaparina debido a su eficacia y seguridad con bajas complicaciones hemorrágicas. (2) Indicaciones de los anticoagulantes en SCA sin ST
Fig.7, Indicaciones de los anticoagulantes en Síndrome coronario agudo sin ST (2)
Los Inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa: Bloquean la agregación plaquetaria al inhibir la unión del fibrinógeno a la forma activada del
receptor de la GPIIb/IIIa en dos plaquetas adyacentes. Se asoció a un aumento de hemorragias mayores sin un aumento significativo de
hemorragias intracraneales. Su uso se ha restringido como última línea en el tratamiento farmacológico de rescate. Para los pacientes tratados con prasugrel o ticagrelor, el uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa debe limitarse a situaciones de rescate o complicaciones trombóticas durante la ICP.
4. Thygesen D, Alpert J, Jaffe A. Tercera definición universal del infarto de miocardio. Intramed [Internet]. :1-19. Disponible en: http://www.intramed.net/userfiles/2 012/file/infarto_de_miocardio_guia. pdf
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PERICARDITIS AGUDA Agustín Vásquez, Mario Camilo Díaz, Miguel Triana
Rojas,
La pericarditis aguda es la inflamación aguda del pericardio la cual puede ocurrir en diversas enfermedades infecciosas y no infecciosas, el diagnostico se hace basado en los síntomas, cambios electrocardio-gráficos, el examen físico y la elevación de biomarcadores.(1) ANATOMÍA Y PERICARDIO.
FUNCIÓN
DEL
El pericardio es avascular y está compuesto por dos capas, la capa externa llamada pericardio parietal está compuesta por tejido fibroso y la capa interna llamada pericardio visceral está compuesta por células serosas mesoteliales, el pericardio visceral además sapera el corazón de las estructuras presentes en el mediastino.(1)
malignidad lleguen al corazón por contacto directo.(1) EPIDEMIOLOGIA Las causas de pericarditis pueden variar dependiendo las características socio ambientales de la población, por ejemplo, en países en vía de desarrollo la tuberculosis es la mayor causa, mientras que en países desarrollados la causa principal es la idiopática y las virales. La pericarditis ocupa el 5 % de las visitas a emergencias con pacientes con dolor torácico con ausencia de infarto de miocardio(1), el rango de edades más común en que los pacientes presentan pericarditis aguda se sitúa ente los 41 a 60 años, los hombres presentan esta patología dos veces más que las mujeres, aunque las mujeres presentan más complicaciones.
En el espacio pericárdico se Ilustración 1Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute encuentra un líquido el cual Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis [Internet]. 2017;59(4):349–59. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.001 tiene la función de lubricar ya que las dos capas se encuentran en constante fricción PRESENTACIÓN CLÍNICA dados los movimientos del corazón, la Con respecto a la histórica clínica de cantidad de este líquido normal varía estos pacientes la pericarditis se entre 25 y 50 ml.(1) presenta con dolor torácico en la El pericardio además tiene una región retro esternal, el dolor puede función de barrera física impidiendo cambiar con la inspiración o con los que procesos infecciosos o de cambios de posición, este además puede incrementarse en posición
supina y disminuir cuando el paciente se inclina hacia adelante, el dolor puede irradiarse a cuello y a mandíbula. Al examen físico se puede escuchar un frote pericárdico debido a la inflamación de las capas pericárdicas, este debe examinarse en múltiples posiciones para no confundirlo con un sonido que pueda provenir de la pleura, normalmente tiene tres componentes que corresponden a: 1. Sístole auricular, 2. sístole ventricular y 3. Llenado rápido en la sístole ventricular, a diferencia del roce pleural este puede ser escuchado durante todo el ciclo respiratorio. Algunos pacientes pueden presentar derrames pericárdicos importantes los cuales pueden tener sus manifestaciones en el examen físico, es por esto que debemos estar alertas para identificar distención venosa yugular, hipotensión arterial y pulso paradójico que pueden ser signos de taponamiento cardiaco el cual es una de las principales complicaciones graves de la pericarditis aguda. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Ilustración 2Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis [Internet]. 2017;59(4):349–59. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.001
En la pericarditis aguda es común que encontremos una elevación difusa del segmento ST y una depresión del
Ilustración 3Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis [Internet]. 2017;59(4):349–59. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.001
segmento PR, a diferencia del síndrome agudo coronario la elevación del segmento ST es cóncava y no convexa. Las Q patológicas que se presentan en algunas clases de síndrome coronario agudo no están presentes en la pericarditis aguda. IMÁGENES Y LABORATORIOS. Con respecto a la imagenologia los rayos x de tórax son usados usualmente en la pericarditis aguda para buscar cambios que sugieran un derrame pericárdico, la ecocardiografía se utiliza para determinar los cambios hemodinámicos que tiene el corazón por causa del derrame pericárdico, la tomografía axial computarizada se utiliza para medir el grosor de las capas del pericardio si estas con > 2mm son sugestivas de pericarditis. Con respecto a las pruebas de laboratorio puede utilizarse el cuadro hemático para tratar de identificar la etiología de la pericarditis, además de esto el conteo de células blancas, proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación eritrocitaria pueden ser útiles en esta patología ya que nos da información acerca de la
actividad de la enfermedad, los niveles de troponina pueden estar mínimamente incrementados por la inflamación, pero vuelven a la normalidad en 1º 2 semanas. Existen unos criterios para pericarditis aguda los cuales contemplan varios de los hallazgos mencionado anteriormente CAUSAS AGUDA
DE
PERICARDITIS
Cuando los pacientes presentan enfermedad miocárdica como aquellos que presentan infartos agudos de miocardio con disfunción del ventrículo izquierdo pueden presentar también pericarditis, otro caso documentado es el asociado al síndrome Dressler el cual surge 2-3 semanas después del infarto agudo de miocardio se sugiere que este es mediado por mecanismos autoinmunes.
Una de las principales causas en países en desarrollo es la idiopática y en general se presenta por la dificultad de encontrar o separarla de las causas virales, dentro de las causas infecciosas las virales han demostrado ser la causa más común, especialmente la influenza y el virus coxsackie B.(1)
Los pacientes que reciben tratamiento con quimioterapia y radioterapia pueden presentar pericarditis ya sea por causa de los fármacos utilizados o por la radiación directa sobre el pericardio.
La principal forma en que se producen las enfermedades pericárdicas por causas bacterianas es por translocación directa desde un pulmón infectado, trauma o por vía hematógena, además se encuentran presentes otras causas como endocarditis, absceso miocárdico secundario a cirugía cardiaca, en estas condiciones el Neumococo es el organismo Ilustración predominante.
TRATAMIENTO
Existen otras causas que mencionan en la siguiente tabla
se
4Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis [Internet]. 2017;59(4):349–59. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.001
También puede presentarse debido a enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso, la uremia es otra de las causas cuando los pacientes se encuentran en diálisis puede llegar a presentarse en el 8-12% de los casos.
En el tratamiento de la pericarditis aguda debe estar dirigido a la etiología y a las enfermedades concomitantes, es muy importante excluir la presencia de infección bacteriana. Ya que una de las causas principales es la viral y esta tiene una gran
dificultad para encontrar la etiología especifica se dará el tratamiento general para esta patología. Uno de los pilares del tratamiento son los Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) especialmente le ibuprofeno, este reduce los síntomas y la recurrencia, los pacientes que tienen alto riesgo (Fiebre de más de 38 grados Celsius, historia de inmunosupresión, historia de trauma, falla en el tratamiento con 7 días de AINES, terapia anticoagulante oral, sospecha de miopericarditis, derrame pericárdico grande o taponamiento cardiaco) deben ser hospitalizados para iniciar su manejo. Otro de los pilares del tratamiento es la restricción de la actividad física, esta reduce los síntomas, en atletas se recomienda la restricción de ejercicio durante 3 meses, además de las recomendaciones anteriores es necesario tratar enfermedades concomitantes. La aspirina y los AINES son la base del tratamiento, los pacientes que no responden a este tratamiento deben ser estudiados para etiologías específicas, las dosis recomendadas de aspirina son 750-1000 mg cada 8 horas durante 1 o 2 semanas y luego disminuir la dosis a 250-500mg durante 1 o 2 semanas, con respecto al ibuprofeno la dosis es de 600 mg cada 8 horas durante 1-2 semanas y luego disminuir la dosis a 200-400mg durante 1 o 2 semanas.(1) El uso de cortico esteroides está relacionado con aumento de la recurrencia de la pericarditis, solo están recomendados en segunda línea en pacientes que tienen
contraindicaciones para el uso de AINES, incluso en pacientes que presentan alteraciones gástricas s pueden utilizar AINES con inhibidores de la bomba de protones. La colchicina disminuye los síntomas y previene recurrencias se puede utilizar en conjunto con los AINES o cortico esteroides, la dosis sugerida es de 0.5 mg una vez al día en pacientes que pesen menos de 70 kg o dos veces por día cuando superan este peso durante 3 meses. PERICARDITIS RECURRENTE Es una de las complicaciones más frecuentes de la pericarditis tiene dos formas: 1. Incesante y 2. Recurrente. La pericarditis incesante se caracteriza por síntomas durante 4-6 semanas en los últimos 3 meses, la pericarditis crónica usualmente dura más de 3 meses, La pericarditis recurrente ocurre cuando hay resolución completa de los síntomas durante 4-6 semanas y posteriormente vuelven En la mayoría de los casos la pericarditis recurrente es debida a procesos autoinmunes o en pacientes que no son inmunocompetentes, la terapia de la pericarditis recurrente también conlleva la restricción de la actividad física el tratamiento con AINES y la colchicina. Cuando el tratamiento médico ha fallado está recomendada la pericardiectomia, otras técnicas quirúrgicas de intervención para esta patología dependen exclusivamente de la condición del paciente y as complicaciones que se presenten, así
mismo como si es necesario estudiar la etiología de la pericarditis aguda. A continuación y para reforzar los conocimientos adquiridos mostraremos los esquemas para el tratamiento utilizados en la guía.
Ilustración 5Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis [Internet]. 2017;59(4):349– 59. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.001
Bibliografía 1.
Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis [Internet]. 2017;59(4):349–59. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad. 2016.12.001