DisneacalidadvidaEPOCSMNYCT

Instrucciones para los autores

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX Dirigir correspondencia a: Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir y Dra. Mayra Edith Mejía Ávila, Editor y Co-Editora de la Revista Neumología y Cirugía de Tórax, de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax. Amsterdam No. 124 3er Piso, CP 6170, México, D.F. Tel: (52) 5211-2350, Fax: (52) 5211-2353. Correo electrónico: moralesjaime@usa.net smncyt@prodigy.net.mx

MESA DIRECTIVA 2005-2007 Dr. José Felipe Villegas Elizondo Presidente

Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir Editor de la Revista

Dr. Octavio Narváez P. Vicepresidente

Dra. Mayra Edith Mejía Ávila Editora Asociada de la Revista

Dr. Adrián Rendón Secretario

Dr. Andrés Palomar Lever Representante ante el Consejo Nacional de Neumología, A.C.

Dr. Juan O. Galindo G. Tesorero

CONSEJO EDITORIAL NACIONAL Dr. Raúl Cicero Sabido Hospital General de México, México, D.F.

Dra. Luz Audina Mendoza Topete Centro Médico de Occidente, Guadalajara, Jalisco.

Dr. Julio Sandoval Zárate Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” México, D.F.

Dr. Juan Galindo Galindo Monterrey N.L.

Dr. Gerardo F Rico Méndez Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F.

Dr. Rogelio Pérez Padilla Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México, D.F.

Dr. Celso García Espinosa Universidad Nacional Autónoma de México, México, D.F.

Dra. Rocío Chapela Mendoza Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México, D.F.

Dr. Roberto Mejía Alfaro Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México, D.F.

Dr. Patricio Santillán Doherty INCMNSZ, México, D.F.

Dra. Virginia Novelo Retana Hospital General de México, México, D.F.

Dr. León Green S Hospital General de México, México, D.F.

Dr. Moisés Selman Lama Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México, D.F. Dr. Raúl Sansores Martínez Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México, D.F. Dr. Guillermo Domínguez Cherit INCMNSZ, México, D.F. Dr. Lorenzo Pérez Fernández Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F. Alejandro C. Arroliga M.D. Professor of Medicine Head, Section of Critical Care Medicine The Cleveland Clinic, USA Dr. Carlos M. Luna Profesor Adjunto de Medicina Interna Presidente de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) 2004-2006 Argentina Dr. Alvaro Undurraga Pereira Jefe del Servicio Médico Quirúrgico del Instituto Nacional de Tórax de Santiago de Chile, Chile

INTERNACIONAL Dr. Carlos Rodrigo Director del Departamento de Medicina Crítica Asociación Española Primera de Socorros Mutuos Montevideo, Uruguay Dr. Antonio Anzueto Profesor de Medicina, División de Enfermedades Pulmonares y Cuidado Crítico.

Universidad de Texas, Centro Médico de San Antonio.

Jefe de la Sección de Pulmonar.

Centro de Veteranos del Sur de Texas San Antonio, Texas. EUA

Dr. Joan Albert Barberá Mir Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona Coordinador de Investigación–Institut Clinic del Torax Hospital Clinic de Barcelona Consultor, Servei de Pneumologia Hospital Clinic de Barcelona. España Dr. Jorge A. Cuadra C. Secretario de la Asociación Nicaragüense de Neumología Profesor de Fisiología y Medicina Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua, Nicaragua

Imagen de la portada: Enfisema centrolobulillar difuso. Cambios característicos de EPOC. Aportación de la Dra. Rosa María Rivera Rosales. Departamento de Patología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER).

La Revista Neumología y Cirugía de Tórax es el Órgano Oficial de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax, se publica semestralmente. Los derechos de reproducción del contenido y las características gráficas de la presente edición (inclusive por medios electrónicos) se hallan reservados de acuerdo a la Ley en los países signatarios de las Convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. Todos los Derechos Reservados © 1985. Registro de Publicación Periódica No. 010196 autorizado por SEPOMEX. La responsabilidad intelectual de los artículos y fotografías firmados revierte a sus autores.

Certificados de licitud de título y contenido Nos. 6331 y 5011 respectivamente. Arte, diseño, composición tipográfica, proceso fotomecánico, impresión y distribución por Graphimedic, S.A. de C.V. Tels: 8589-8527 al 31. E-mail: emyc@medigraphic.com En internet indizada y compilada en: www.medigraphic.com/neumología

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TORAX, Vol. 59, No. 3, 2000

www.smnyct.org.mx

1

Guía acerca del asma para pacientes y familiares Neumología y Cirugía de Tórax

Órgano Oficial de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 65(S1), 2006

Contenido Editorial

Contents 3

Reviews

Artículos de revisión 4

11

Quality of life instruments in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

17

Management of dyspnea. Non pharmacological interventions

Alejandra Ramírez Venegas, Raúl H Sansores

Alejandra Ramírez Venegas, Raúl H Sansores

Intervenciones farmacológicas para mejorar la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC

Pharmacological interventions for to improve dyspnea and quality of life of patients with COPD

Juan O Galindo

114

4

11

María Victorina López Varela

María Victorina López Varela Manejo de la disnea.

Intervenciones no farmacológicas

Mechanisms of dyspnea

Raúl H Sansores, Alejandra Ramírez Venegas

Raúl H Sansores, Alejandra Ramírez Venegas Instrumentos de calidad de vida en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

3

Raúl H Sansores

Raúl H Sansores

Mecanismos de la disnea

Editorial

22

17

22

Juan O Galindo

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 64, S3, 2005

Neumología y Cirugía de Tórax

RH Sansores Editorial

Vol. 65(S1):S3, 2006

En la última década, pero sobre todo en los últimos 5 años la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ha pasado de ser una enfermedad desconocida y olvidada a una enfermedad muy significativa, no sólo para los neumólogos, sino para los epidemiólogos e investigadores del área de salud pública en general.

Muchos conocimientos sobre la EPOC han convergido recientemente, dando la oportunidad de despertar un crecido interés en esta patología que estaba olvidada...

Dentro de los más importantes avances que se han dado se enumeran las siguientes: La realización reciente de estudios epidemiológicos en todo el mundo enfocados a estudiar la prevalencia de esta enfermedad, incluyendo Latinoamérica con el estudio PLATINO. La realización de guías internacionales sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad para que la comunidad médica en todo el mundo diagnostique y trate en una forma estandarizada al paciente con EPOC. La difusión del empleo de un solo término para identificar a esta entidad con las siglas de “EPOC” que ha permitido uniformarnos para referirnos en igual forma sobre esta entidad, influyendo positivamente para conocer mejor la morbi-mortalidad y evitar el subdiagnóstico de esta patología. El uso de una definición funcional que permite expresar los efectos fisiopatológicos que ocurren en la entidad, además de darle el papel protagónico a la espirometría para la realización del diagnóstico.

Por otro lado, el advenimiento de nuevos tratamientos ha permitido buscar nuevas formas de evaluar la eficacia de las drogas empleadas en el paciente con EPOC, no solamente a través de la espirometría, sino a través de los síntomas y calidad de vida que manifiesta el paciente. También el surgimiento de la rehabilitación pulmonar nos ha permitido aprender conceptos como “salud relacionada a la calidad de vida” e “índice basal de disnea” entre otros.

En esta última década se ha trabajado para que los médicos cambien su concepto sobre lo que es importan-

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

te evaluar en el paciente con EPOC, ya que si por mucho tiempo este tipo de mediciones se consideraban subjetivas y su evaluación era muy difícil y variada, el desarrollo de ciertos instrumentos como los cuestionarios han permitido cambiar el concepto de estas variables de “datos blandos” a “datos duros” y por lo tanto pasaron de ser variables subjetivas a variables objetivas. Así surgieron para la evaluación de la disnea y calidad de vida, escalas análogas visuales, breves cuestionarios y otros instrumentos más complejos. Hemos aprendido conceptos como “reproducibilidad”, “diferencia clínica”, “sensibilidad al cambio”. Hoy los objetivos del tratamiento que marca GOLD y las guías internacionales (ATS/ERS), están enfocados principalmente en mejorar tanto la disnea como la calidad de vida y exacerbaciones.

Por eso los nuevos broncodilatadores de acción prolongada que han surgido están enfocados sobre todo a demostrar efectos en estas variables. Es por ello que consideramos conveniente hacer una revisión sobre los mecanismos de la disnea, los instrumentos más útiles para evaluarla, así como los instrumentos que evalúan la calidad de vida y cómo las diferentes intervenciones farmacológicas y no farmacológicas que existen en la actualidad para tratar a estos pacientes, tienen su impacto tanto en disnea como en calidad de vida.

Todo neumólogo debe estar familiarizado no sólo con estos términos sino su forma de evaluarlos. Hoy en día la definición de la EPOC que marca la ATS/ERS incluye el concepto de enfermedad “prevenible y tratable”, al entender más claramente cómo las diferentes intervenciones de tratamiento inciden sobre la disnea y calidad de vida, más convencidos estaremos de que al paciente con EPOC le podemos brindar una serie de tratamientos (farmacológicos y no farmacológicos) que influirán favorablemente en su calidad de vida.

Raúl H Sansores

S1-3

Mecanismos de la disnea Artículo de revisión

Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 65(S1):S4-S10, 2006

Mecanismos de la disnea Raúl H Sansores,1 Alejandra Ramírez Venegas2 RESUMEN. La disnea es un síntoma complejo y desafortunadamente los mecanismos que la ocasionan son multifactoriales.

Dentro de los mecanismos más importantes responsables de la percepción del síntoma se encuentra el incremento de la carga mecánica intrínseca de los músculos inspiratorios, la debilidad de los músculos inspiratorios, el incremento en la demanda ventilatoria; las anomalías en el intercambio de gases, la compresión dinámica de la vía aérea, y factores cardiovasculares entre otros. Cuando los pacientes con EPOC realizan ejercicio, estas condiciones mencionadas previamente le ocurren. En contraste con sujetos sanos, los pacientes con EPOC cursan durante el reposo con marcada hiperinflación pulmonar la cual se incrementa conforme el ejercicio se incrementa. En este capítulo detallaremos los mecanismos involucrados de la disnea y modifican su intensidad, los estímulos que la producen y las diferentes formas de su evaluación.

Palabras clave: Disnea, ejercicio, hiperinflación pulmonar, escalas de medición.

ABSTRACT. Dyspnea is a complex symptom and multifaceted sensory experience, the neurophysiological bases of which remains obscure. Unfortunately the mechanisms to provoke it are multifactorials. Within the most important mechanisms responsible of the dyspnea perception are the increased of the intrinsic mechanic load of the inspiratory muscles, increased in ventilatory demand, gas exchange anomalies, dynamic airway compression, and cardiovascular factors. For exercising patients with COPD, these conditions apply. In contrast to healthy subjects, patients with COPD who have substantial lung hyperinflation at rest undergo further dynamic increases in thoracic gas volume as exercise progress. In this chapter we will review the different physiological mechanisms that produce dyspnea and modify its intensity. We will then focus in the different stimulus wish provokes the symptom and the different instrument used for its evaluation.

Key words: Dyspnea, exercise, pulmonary hyperinflation, measurement scales.

La disnea y la intolerancia al ejercicio son los síntomas más comunes de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) los cuales progresan lentamente conforme la enfermedad avanza. Aunque los cambios patológicos más importantes en los pacientes con EPOC están confinados a los bronquios y los pulmones, la consecuencia física más importante es la percepción de la falta de aire o disnea. Pocos síntomas aquejan tanto a los pacientes como la disnea. Aunque los médicos usualmente son capaces de aliviar la disnea cuando la enfermedad es tratada exitosamente, por ejemplo, al dar broncodilatadores en una crisis de asma, o dar diuréticos al tratar un cuadro de edema pulmonar, mejorando la disnea; des-

afortunadamente no es el caso en la EPOC, ya que los broncodilatadores mejoran modestamente la falta de aire, cuando ya existe un daño acentuado en la limitación al flujo aéreo y la disnea persiste a pesar de dar un tratamiento intenso.

Una manera de ayudar a mejorar la falta de aire en los pacientes que cursan con EPOC es entendiendo los mecanismos que conducen al incremento en la disnea.

En este apartado discutiremos los diferentes mecanismos de la disnea basada en diferentes autores que se han dedicado al estudio de ella como el Dr. Dennis O´Donell, entre otros.

MECANISMOS QUE CONDUCEN A LA DISNEA EN LA EPOC

1 2

Centro Respiratorio de México, Hospital Médica Sur. Clínica de EPOC del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.

Correspondencia y solicitud de sobretiros: Clínica EPOC del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.

Tlalpan 4502, Col. Tiriello Guerra, 14080, México, D.F.

S1-4

En la EPOC, la anormalidad patofisiológica más resaltante es la limitación al flujo aéreo. Sin embargo, la principal consecuencia de esta limitación es una restricción mecánica de la ventilación como resultado de una hiperinflación pulmonar que conlleva a la presencia de disnea.1 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

RH Sansores, A Ramírez Venegas

Los factores que contribuyen a la falta de aire en pacientes con EPOC son:

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

MECANISMOS DE LA DISNEA AL EJERCICIO Las condiciones por las que el síntoma se manifiesta clínicamente están claramente identificadas y esto en esencia ocurre cuando el individuo con EPOC hace ejercicio. Dentro de las causas que originan la disnea se encuentran el incremento de la carga mecánica intrínseca de los músculos inspiratorios, el incremento en la restricción del tórax, la debilidad de los músculos inspiratorios, el incremento en la demanda ventilatoria, con la consecuente reducción del tiempo espiratorio; las anomalías en el intercambio de gases, la compresión dinámica de la vía aérea, factores cardiovasculares y cualquier combinación de los arriba mencionados.1,5 O’Donell comprobó la presencia de estos mecanismos en diferentes estudios con sujetos con EPOC

TLC actual (EPOC)

8 IRV

7

Vt

EILV

Volumen pulmonar (L)

a) la compresión dinámica de la vía aérea2 que ocurre en algunos pacientes con EPOC debido a la simple distorsión mecánica de la vía aérea durante la exhalación. Algunos pacientes que fruncen los labios espontáneamente durante la exhalación u otros que adoptan ciertas estrategias para respirar refieren mejoría de su falta de aire. El mecanismo como los labios fruncidos al respirar pueden aliviar la falta de aire. Esto se puede deber al efecto de los cambios en la presión transmural sobre las vías aéreas intratorácicas. También los receptores en las vías aéreas, que son sensibles a la compresión de la vía aérea o a los cambios en la presión transmural, se presume que modulan la sensación de la falta de aire. Sin embargo, cabe resaltar que no todos los pacientes desarrollan compresión dinámica de la vía aérea y que además algunos pacientes refieren la falta de aire durante la inspiración, pero la compresión dinámica de la vía aérea es puramente un fenómeno espiratorio, lo que iría en contra al menos del papel primario de la compresión dinámica de la vía aérea para ocasionar falta de aire. b) Otro de los mecanismos implicados es la estimulación de los quimiorreceptores.2 Probablemente los quimiorreceptores juegan un modesto papel en la sensación de disnea experimentada por los pacientes con EPOC. Algunos pacientes ya sea que cursen con hipoxia aguda o crónica, después de que ésta es corregida siguen experimentando falta de aire. También muchos pacientes con hipercapnia crónica no tienen disnea al reposo, incrementando la duda sobre el papel de la hipercapnia en la sensación de la disnea.

Durante una exacerbación de la EPOC, los pacientes pueden desarrollar un nuevo empeoramiento de la disnea (acompañado de un nuevo o empeoramiento de la acidosis), que puede ser un estímulo más potente para la falta de aire que la hipercapnia crónica. c) Existe evidencia de un posible papel de los mecanorreceptores que se encuentran en el parénquima pulmonar, vías aéreas, y pared torácica y que transmiten información al sistema nervioso central para producir disnea.2 Los pacientes con EPOC a menudo refieren mejoría de la disnea cuando se sientan enfrente de una ventana abierta o un ventilador, contrariamente, ellos refieren más falta de aire cuando respiran a través de una boquilla durante las pruebas de función pulmonar. Swartzstein3 y Simmon4 estudiaron el papel de los receptores de la vía aérea superior. En sujetos sanos a los que se les imponía una carga resistiva y se les sometía a hipercapnia para producirles disnea, ésta se abolía cuando respiraban a tra-

vés de una boquilla con aire frío. En los sujetos con EPOC este fenómeno también sucede, ya que al ser sometidos a una prueba de ejercicio y experimentar disnea, ésta disminuye al respirar a través de una boquilla aire frío.

TLC predicho IRV

6 EELV

5 Vt

4 EILV

3

EELV

2 1 0 0

10 20 30 40

50 60 70

80

90

Ventilación (L/min)

EPOC

Normal

Figura 1. Volúmenes pulmonares durante el ejercicio, estandarizados por la ventilación, en 23 sujetos con EPOC y diez sujetos sanos pareados por edad. Abreviaturas: EILV = Volumen pulmonar al final de la inspiración, EELV = Volumen pulmonar al final de la espiración, IRV = Volumen de reserva inspiratoria, Vt = volumen corriente, TLC = Capacidad pulmonar total.

S1-5

Mecanismos de la disnea

a los que se les sometió a una carga incrementada de trabajo durante el ejercicio y se les comparó con individuos sanos.6 Él demostró que al comparar a los pacientes con EPOC con los sujetos sanos, la ventilación se incrementó mayormente, además los pacientes con EPOC con hiperinflación pulmonar al reposo presentaron un incremento del volumen del gas torácico (hiperinflación dinámica) conforme el ejercicio progresaba. Estos dos fenómenos ocasionan consecuencias adversas sobre los músculos inspiratorios, ya que los músculos ventilatorios son forzados para operar a mayores fracciones de su máxima capacidad dinámica de fuerza generada a una cierta carga determinada, ocasionando fatiga de estos músculos ya debilitados de por sí.

HIPERINFLACIÓN DINÁMICA Y SUS CONSECUENCIAS MECÁNICAS La limitación al flujo aéreo primeramente ocasiona la compresión dinámica de la vía aérea, y la segunda consecuencia más importante de esta limitación es la hiperinflación pulmonar dinámica.7 En los últimos años las consecuencias mecánicas de la hiperinflación dinámica (HD) aguda se han estudiado ampliamente y han permitido entender cómo los broncodilatadores pueden impactar en la disminución de la falta de aire. Revisaremos las consecuencias más importantes de la hiperinflación dinámica y su impacto en la falta de aire.1 En primera instancia en los sujetos con EPOC que se someten a una prueba de ejercicio incrementado, el volumen corriente (VC) no se puede elevar de la misma manera que los sujetos normales. Se dice que el VC se trunca y esto es atribuible a la hiperinflación tan alta al reposo que existe en un sujeto con EPOC junto con un incremento agudo del volumen pulmonar al final de la espiración (VPFE) impidiendo que exista un mayor VC (Figura 1).

Otro fenómeno que impide que el VC aumente es un constreñimiento hacia arriba de la capacidad pulmonar total (TLC). Debido a la incapacidad para incrementar el VC, los pacientes con EPOC aumentan la frecuencia respiratoria (FR) para elevar la ventilación (VE). Sin embargo, esta última estrategia es sólo parcialmente efectiva, ya que en sujetos que tienen limitación del flujo, esto sólo conduce a una mayor HD y a un círculo vicioso que empieza desde el incremento de las cargas elásticas que conduce a debilidad neuromuscular, mayor taquipnea y mayor HD. En segunda instancia, para preservar el VC y la VE en la fase de un incremento agudo del VPFE, se produce un mayor incremento del volumen de reserva al final de la inspiración (VRFI) que sobrepasa sus propios límites, ocurriendo a cualquier carga de trabajo impuesta.

En tercera instancia, en adición a las cargas elásticas, S1-6

la HD resulta en un umbral adicional de la carga inspiratoria, donde en cada respiración los músculos inspiratorios deben generar suficiente presión para vencer la presión de retracción elástica interna (de la pared torácica y pulmón) antes que cualquier flujo inspiratorio pueda comenzar. Este umbral de carga continúa a través de toda la inspiración y la presión requerida para vencer esto representa una fracción considerable del total de la fuerza dinámica que genera la capacidad de los músculos.

Cuarto, la HD compromete la habilidad de los músculos respiratorios para generar presión alterando la relación tensión/longitud. La debilidad muscular inspiratoria funcional se agrava por el incremento de la velocidad de acortamiento (Vt/Ti) de los músculos conforme el ejercicio se incrementa. Quinto, HD resulta en un incremento desproporcional en el volumen espiratorio de la caja torácica, que probablemente disminuye la efectividad de los músculos escalenos y esternocleidomastoideo.

Finalmente, ya que los pacientes carecen de la habilidad para reducir VPFE debajo de FRC, los músculos espiratorios no pueden asistir a los músculos inspiratorios para insuflar los pulmones como en los sujetos normales. Es claro que las mayores consecuencias de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio es un incremento de las cargas elásticas y la debilidad funcional de los músculos inspiratorios como resultado de la HD. O’Donell pudo comprobar que la intensidad de la falta de aire en pacientes con EPOC se incrementa en la misma proporción que la actividad de los músculos inspiratorios se incrementa. Los pacientes con mayor demanda ventilatoria y/o menor reserva ventilatoria experimentan mayor disnea para cualquier nivel de actividad. La variabilidad en la percepción de la disnea a una ventilación estandarizada depende en parte de la extensión de los cambios agudos de los volúmenes operantes al ejercicio.

La presencia del umbral de cargas elásticas sobre los músculos inspiratorios puede resultar en una seria disociación neuroventilatoria de la bomba respiratoria. Cualquier intervención que reduzca la pendiente ventilatoria, reducirá el atrapamiento de gas torácico o contrabalanceará su efecto negativo sobre los músculos inspiratorios, aliviando la falta de aire.1 Cuando los pacientes con EPOC hacen ejercicio se deben hacer las siguientes observaciones: 1) Aunque los patrones y magnitud de la HD es variable entre los pacientes con EPOC durante el ejercicio, la mayoría de los pacientes tienen un incremento dinámico en los volúmenes pulmonares arriba de los valores en reposo.

2) La extensión de la HD durante el ejercicio varía inversamente con el nivel de hiperinflación que se tenga al NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

RH Sansores, A Ramírez Venegas

reposo. Es decir, mientras más hiperinflados estén los pulmones, menor será la capacidad de distenderse durante el ejercicio.

3) Para cierto nivel de obstrucción de la vía aérea, los pacientes con un perfil clínico más sugestivo de enfisema (DLco disminuida) tienen mayor porcentaje de HD, mayor disminución del volumen corriente durante el ejercicio, mayor disnea y un menor consumo de oxígeno (VO2).

permite optimizar los flujos espiratorios de acuerdo al incremento de las demandas ventilatorias. En los pacientes con EPOC, VPFE se incrementa significativamente a razón de 0.31 ± 0.11 L, en comparación con sujetos sanos de la misma edad y sedentarios en quienes VPFE decrece a 0.16 ± 0.22 L. Los cambios en el volumen pulmonar al final de la inspiración (VPFI) en un análisis de regresión logística han mostrado ser un predictor independiente y muy fuerte para la disnea que se alcanza durante una prueba de ejercicio, representando un 38% de la varianza de los cambios de la disnea (Δ Borg).6,7 Es más, la HD aguda también contribuye importantemente a la variabilidad intersujeto para la percepción de la disnea para una ventilación determinada. Es decir, a una ventilación estandarizada, el VPFE, que es dinámico, predice el 31% de la varianza del puntaje de la escala de BORG.7 Estos hallazgos sugieren que la HD aguda es un importante estímulo para la disnea durante el ejercicio en EPOC.

HIPERINFLACIÓN DINÁMICA Y DISNEA EN EPOC La contribución de los cambios agudos de los volúmenes pulmonares para estimular la presencia de la disnea durante el ejercicio en EPOC ha podido medirse indirectamente realizando maniobras repetidas de la capacidad inspiratoria (CI).1 Los cambios en la CI reflejan un cambio dinámico de VPFE. El incremento dinámico de VPFE

A) Normal

B) EPOC

Ejercicio

Esfuerzo inspiratorio (Pes/Plmx)

Esfuerzo inspiratorio (Pes/Plmx)

Ejercicio

Severa disnea

Carga mecánica y/o debilidad muscular No disnea

Reposo

Reposo

ITL Flujo espontáneo ± volumen

Flujo espontáneo ± volumen

Acoplamiento neuromecánico

Impulso motor externo

Desacoplamiento neuromecánico

Impulso motor externo Respuesta ventilatoria

Respuesta ventilatoria

Reposo

Ejercicio

Reposo

Ejercicio

Figura 2. A) En sujetos normales, para una respiración determinada durante el reposo y ejercicio, existe una relación armoniosa entre el esfuerzo (Pes/Pimax) y la respuesta ventilatoria instantánea. B) En EPOC, la relación entre el impulso motor y la respuesta ventilatoria se encuentra interrumpida y una mayor dificultad inspiratoria es percibida.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

S1-7

Mecanismos de la disnea

BASES NEUROFISIOLÓGICAS DE LA DISNEA Los mecanismos de cómo el estímulo de la HD aguda se traduce psicofisiológicamente en una sensación consciente de respiración no placentera permanece por elucidarse. Los pacientes con EPOC muy grave no presentan disnea en reposo debido a una adaptación temporal del sistema sensorial.8 En contraste, durante el ejercicio, la sobredistención aguda de los pulmones y el tórax resultan en información neural aferente proveniente de mecanorreceptores activados. Es posible que la información sensorial de la caja torácica y de los músculos ventilatorios primarios y accesorios que se estresan por la hiperinflación aguda pueda alcanzar un estado consciente cuando la HD es percibida como no placentera. Las bases neurofisiológicas de la falta de aire probablemente residen en el complejo proceso central de la información sensorial integrada y relacionada a: 1) El nivel de impulso motor central y la retroalimentación instantánea de abundantes receptores sensoriales a través del sistema respiratorio. Frente a la debilidad muscular funcional y un umbral de cargas elásticas adicionales ocasionadas por la HD, un mayor impulso motor es requerido para mantener una ventilación determinada y generar una fuerza muscular inspiratoria. En este contexto, la armoniosa relación entre la percepción del esfuerzo respiratorio y el impulso ventilatorio anticipado está seriamente interrumpido (disociación neuromuscular) (Figura 2). La aseveración de que la HD aguda con un efecto importante sobre los músculos inspiratorios contribuye importantemente a la disnea al ejercicio, se comprobó en sujetos con EPOC grave a los que se les agregó CPAP durante la prueba de ejercicio a una carga constante. En el estudio se concluyó que la disnea mejoró y también la tolerancia al ejercicio.

El CPAP se piensa que mejora la disnea contrabalanceando los efectos agudos de la HD sobre los músculos inspiratorios. Y por lo tanto, restableciendo una más armoniosa relación entre el esfuerzo y el estímulo ventilatorio anticipado.9 MEDICIÓN DE LA DISNEA En el campo de la medicina el proceso de las mediciones incluye convertir descriptores de experiencia sensorial a datos cuantitativos. Anteriormente la forma tradicional de evaluar la funcionalidad o severidad de daño de un paciente con enfermedad respiratoria, era a través de cuantificar la función pulmonar, los gases arteriales, entre otros; y estas mediciones se consideraban como “datos duros”.10 Los “datos blandos”, como la evaluación de síntomas o calidad de vida, por su misma subjetividad, se consideraban menos importantes de S1-8

cuantificar. Sin embargo, en los últimos 15 años, se han desarrollado instrumentos específicos para evaluar cuantitativamente la disnea y que por sus características, permiten considerar tanto a la disnea como a la calidad de vida, como datos duros. ¿Por qué medir la disnea? Aunque existe escepticismo entre algunos individuos que se encargan del cuidado de la salud, con respecto a la importancia de evaluar la disnea, mencionaremos las principales razones por las que debemos medirla de la manera más objetiva: 1) Es el síntoma principal y más común que aqueja a los pacientes con enfermedad respiratoria crónica, 2) La disnea representa una cualidad única que independientemente caracteriza una condición de los diferentes desórdenes cardiovasculares que sufre un individuo, 3) La intensidad de la gravedad de la disnea es una consideración importante de evaluar en la respuesta a una terapia específica, 4) Ya que sólo el dejar de fumar y el uso de oxígeno han probado ser las únicas medidas que inciden sobre la caída acelerada de la función pulmonar en los pacientes con EPOC, el tratamiento debe ser dirigido hacia la mejoría de los síntomas, en particular de la disnea.

¿La disnea se puede medir? Lo primero que debemos señalar es que la disnea, usando el instrumento apropiado, puede ser medida y cuantificada. Hay cuatro tipos de escalas para medir la disnea: Escalas nominales, ordinales de intervalo y de razón. Estas diferentes escalas proveen diferente tipo de información cuantitativa de acuerdo, a los atributos que tiene cada escala. Entre estos atributos destaca el grado de la magnitud, la presencia de que la escala cuente con un cero absoluto y los intervalos entre cada unidad.

Un buen instrumento para medir la disnea debe ser discriminativo, es decir, que pueda diferenciar entre personas que tienen menos disnea a personas que tienen más disnea. También debe probar ser evaluativo, esto significa poder determinar cómo ha cambiado la disnea en el tiempo. Cuando un instrumento es capaz de determinar el cambio de la disnea, se dice que es un instrumento sensible.

Hay dos formas de medir la disnea, durante el ejercicio, que es la forma más directa, ya que en ese momento se le está provocando la falta de aire al individuo con EPOC, y durante el reposo, que sería una forma indirecta, pues, en términos generales los pacientes con EPOC no manifiestan falta de aire al reposo y en un sentido lo que medimos es el recuerdo de la sensación de falta de aire que experimentan durante sus actividades diarias.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

RH Sansores, A Ramírez Venegas

Los mejores instrumentos usados para cuantificar la disnea durante una prueba de ejercicio formal son las escalas análogas visuales (EAV) o la escala de Borg.

Los instrumentos más útiles para medir la disnea en reposo son: La escala del Consejo de Investigación Médica, conocida como “Medical Research Council” (MRC), la cual ha resultado ser muy práctica y permite en forma rápida y estandarizada evaluar el grado de disnea. Otros instrumentos utilizados son: el Índice Basal de Disnea (BDI del inglés Baseline Dyspnea Index ), y el Índice transicional de disnea (TDI del inglés Transitional Dyspnea Index). También la disnea en reposo se ha evaluado con el componente de disnea del Cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas (CRQ).

Describiremos brevemente las características de los principales instrumentos usados para evaluar la disnea: MEDICIÓN DIRECTA DE LA DISNEA, EVALUACIONES DURANTE EL EJERCICIO 1. Escala de Borg modificada: La escala de Borg de la percepción del ejercicio11,12 se modificó para medir específicamente la disnea durante el ejercicio. Es una escala no linear que usa un formato de escala de 10 puntos con un esquema de términos descriptivos sobre la severidad de la disnea. Esta escala tiene correlaciones muy fuertes y significativas con la EAV en pacientes con EPOC (r = 0.99), con VO2 (r = 0.95) y la VE durante el ejercicio (r = 0.98). Ha demostrado ser sensible a los efectos de los tratamientos, es decir, se pueden evaluar cambios con la escala. La ventaja de esta escala es que los adjetivos utilizados pueden ayudar a los pacientes en seleccionar la intensidad de la sensación, los descriptores facilitan respuestas más absolutas a los estímulos y permitir comparación entre individuos. La escala se ha usado en múltiples ensayos clínicos, permitiendo comparaciones de hallazgos entre los diferentes estudios.

2. Escala análoga visual (EAV). La EAV13,14 es una línea horizontal que en sus extremos está indicando la descripción más alta y baja de la sensación de falta de aire. La EAV habitualmente consiste en una línea de 100 mm de longitud. A los sujetos se les pide que indiquen la intensidad de su disnea durante el ejercicio haciendo una marca en la línea. Las frases utilizadas son variadas y pueden incluir “no falta de aire” o “no dificultad para respirar” hasta “extrema dificultad para respirar” o “la peor dificultad imaginable para respirar”. La EAV ha mostrado ser reproducible15 al mismo nivel de ejercicio y hasta el máximo ejercicio. La correlación entre usar una escala horizontal o vertical se reporta que es de 0.97.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

MEDICIONES INDIRECTAS DE LA DISNEA, EVALUACIÓN MEDIDA EN EL REPOSO 1. Cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas (CRQ). El CRQ16 es un cuestionario de calidad de vida de 20 reactivos evaluados por un entrevistador y mide 4 dimensiones: disnea, fatiga, función emocional, y control de la disnea. El paciente da un puntaje a su disnea de acuerdo a lo que él o ella siente en 5 actividades individualizadas. La ventaja de este instrumento es su extrema sensibilidad a las terapias implementadas17 y el nivel de cambio, que puede ser usado para juzgar un “cambio clínicamente significativo”. Se ha utilizado como valor de significancia clínica a cualquier intervención terapéutica que reporte 10 unidades de cambio con respecto al valor basal. La desventaja es que se requiere de una entrevista estructurada de 15 minutos y la disnea es evaluada individualmente, es decir, cada paciente reporta las actividades personales que le ocasionan disnea.

2. Índice basal y transicional de disnea. El Índice basal de disnea (IBD)18 mide tres componentes que influyen a la disnea: daño funcional (el grado en que las actividades de la vida diaria se dañan); magnitud del esfuerzo (el esfuerzo total realizado para hacer actividades); y la magnitud de la tarea que provoca dificultad para respirar.

La diferencia de este cuestionario con otros que evalúan la disnea, es que el síntoma se contempla tridimensionalmente, enfocándose sobre las consecuencias en las actividades provocadas por la falta de aire del individuo. Este cuestionario ha probado su validez de contenido con altas correlaciones con el MRC (r = 0.70, p > 0.01). La variabilidad interobservador entre médicos y técnicos respiratorios también ha sido muy alta con valores de K w de 0.66 a 0.73, esto significa un alto acuerdo entre observadores. El índice transicional de disnea (ITD), mide el cambio de la disnea reportada en el IBD y también ha mostrado su validez cuando se compara con cuestionarios como el CRQ. La ventaja de ambos cuestionarios es que la cuantificación de la disnea tiene valores que van de 0 a 12 para el IBD y de -9 a +9 para el ITD (comparando el cambio con la evaluación del IBD). Para el IBD cada componente tiene rangos de 0 a 4, en donde 0 significa no daño y 4 el daño más grave. En el ITD cada componente tiene 7 graduaciones que van de -3 (mayor deterioro) a +3 (mayor mejoría). Estos índices han probado su utilidad en las diferentes intervenciones terapéuticas realizadas en pacientes con EPOC, mostrando ser un instrumento sensible a dichas intervenciones. El cambio de una unidad es el valor de significancia clínica útil para decir que existe una mejoría en la disnea. La desventaja de este instrumento es que requiere de un entrevistador.

S1-9

Mecanismos de la disnea

3. La escala del Consejo de Investigación Médica (MRC, del inglés Research Council). Fue publicada en 1952 por Fletcher,19 tiene 5 puntos de escala que gradúan la disnea. La ventaja es que ha probado ser discriminativa, no se requiere un entrenamiento específico para su aplicación, el resultado lo obtenemos en ese mismo momento. Esta escala fue modificada y se gradúa de 0 a 4. El grado 0 indica sin problemas para respirar a un esfuerzo máximo, el grado 4 indica mucha falta de aire con las actividades mínimas, tales como vestirse. En el pasado se usó ampliamente, pero se dejó en el olvido por muchos años. Sin embargo, hoy las guías de la ATS/ERS20 de los estándares en el diagnóstico y tratamiento de EPOC, la catalogan como prioritaria para diagnóstico inicial y evaluación de la severidad de la enfermedad. Recientemente, también el Dr. Celli y cols probaron su utilidad para predecir el pronóstico en pacientes con EPOC,21 junto con otras variables como la capacidad de ejercicio, el índice de masa corporal, y el FEV1.

9.

REFERENCIAS

15.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

O’Donell DE. Exertional breathlessness in chronic respiratory disease. In: DA Mahler, ed. Dyspnea. New York, Dekker, 1998; 97-147.

Manning HL, Schwartzstein R. Mechanisms of Dyspnea.

In: DA Mahler, ed. Dyspnea. New York, Deker, 1998; 63-95.

Schwartzstein RM, Lahive K, Pope A, Weinberger SE, Weiss JW. Cold facial stimulation reduces breathlessness induced in normal subjects. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 58-61.

Simon PM, Basner RX, Weinberger SE, Fenci V, Weiss JW, Schwartzstein RM. Oral mucosal stimulation modulates intensity of breathlessness induced in normal subjects. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 419-422.

O’Donell DE. Brathlessness in patients with chronic airflow limitation: mechanisms and management. Chest 1994; 106: 904-912.

O’Donell DE, Bertley J, Chau LKL, Webb KA. Qualitative aspects of exertional breathlessness in chronic-airflow limitation: Pathophysiological mechanisms. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 109-115.

O’Donell DE, Webb KA. Exertional breathlessness in patients with chronic airflow limitation. The role of hyperinflation. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1351-1357.

Zachman FW Jr., Wiley RL. Afferent inputs to breathing respiratory sensation. In: Fishman AP. Ed Handbook of Physiological Society. 1986: 449-474.

S1-10

10.

11.

12.

13.

14.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

O´Donell DE, Sanii R, Giebrescht G, Younes M. Effect of continuous positive airway pressure on respiratory sensation in patients with chronic obstructive pulmonary disease during submaximal exercise. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 1185-1191.

Feinstein AR. “Clinical Judgment” revisited: the distraction of quantitative models. Ann Intern Med 1994; 120: 799-805.

Borg GAV. Psychophysical bases of perceived exertion.

Med Sci Sports Exerc 1982; 14: 377-381.

Borg GAV. A category scale with ratio properties for intermodal and interindividual comparisons. In: Geissler HG, Petzold P. eds. Psychophysical judgement and the process of perception. Berlin: Veb Deutsche Verlag Wissen Schaften, 1982: 25-34.

Noseda A, Carpiaux JP, Schmerber J, Yernault JC. Dyspnea assessed by visual analogue scale in patients with chronic obstructive lung disease during progressive and high intensity exercise. Thorax 1992; 47: 363-368.

Mador MJ, Kufel TJ. Reproducibility of visual analog scale measurements of dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 82-87.

Muza SR, Silverman MT, Giolmore GC, Hellerstein HK, Kelsen SG. Comparison of scales used to quantify the sense of effort to breathe in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 909-913.

Guyatt GH, Berman LB, Townsend M, Pugsley SO, Chambers LW. A measure of quality of life for clinical trials in chronic lung disease. Thorax 1987; 42: 773-778.

Simpson K, Killiean K, Mc Cartney N, Stubbing DG, Jones NL. Randomized controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax 1992; 47: 70-75.

Mahler DA, Weinberg DH, Wells CK, Feinstein AR. The measurement of dyspnea: contents, interobserver agreement, and physiologic correlates of two new clinical indexes. Chest 1984; 85: 751-758.

Fletcher CM, Elmes PC, Wood CH. The significance of respiratory symptoms and the diagnosis of chronic bronchitis in a working population. BMJ 1959; 1: 257-266.

Celli BR, MacNee W, and Committee members. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.

Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova Ciro, Montes de Oca M, Mendez RA, Pinto V, Cabral HJ. The body-massindex, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-1012.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

Victorina López Artículo de revisión

Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 65(S1):S11-S16, 2006

Instrumentos de calidad de vida en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) María Victorina López Varela1 RESUMEN. La calidad de vida relacionada con la salud permite evaluar la repercusión de una enfermedad crónica sobre el individuo y los resultados del tratamiento de la misma. Existen instrumentos genéricos y específicos para evaluar la calidad de vida en los pacientes con EPOC. Los cuestionarios genéricos han sido diseñados para evaluar pacientes con un amplio espectro de enfermedad y pueden ser menos sensibles que los específicos cuyo contenido está dirigido a los aspectos relevantes sobre los que impacta la enfermedad en cuestión. En este capítulo revisaremos los cuestionarios genéricos y específicos para pacientes con enfermedad respiratoria de uso más frecuente.

Palabras clave: EPOC, calidad de vida relacionada con la salud; cuestionarios de calidad de vida para enfermedades respiratorias.

ABSTRACT. Health-related quality of life (HRQL) is an important domain for measuring the impact of chronic disease and evaluating treatment. Both general and disease-specific instruments have been used to measure HRQL in COPD patients. Since general health questionnaires were originally designed for application to a wide variety of diseases, they may not be explicit enough to evaluate specific disease conditions. Disease- specific questionnaires may be more sensitive as a higher proportion of their content is directly relevant to the disease under study. In this chapter we review the most frequently used HRQL questionnaires, both general and disease- specific for COPD. Key words: COPD, health-related quality of life, quality of life questionnaires for COPD.

INTRODUCCIÓN Los pacientes con EPOC tienen disminuida su capacidad para el ejercicio y el síntoma que con más frecuencia limita el esfuerzo físico, es la disnea. A su vez, la enfermedad repercute sobre el estado de salud y la calidad de vida de los pacientes. El concepto de calidad de vida relacionado con la salud, es relativamente reciente y se ha desarrollado a partir de la idea de que las consecuencias que se derivan de una determinada enfermedad, no sólo incluyen el deterioro funcional sino que abarca las repercusiones sobre el estilo de vida del paciente, incluyendo su propia percepción e interpreta-

1

Profesor Agregado de Función Pulmonar. Cátedra de Neumología Universidad de la República. Hospital Maciel. Montevideo. Uruguay.

Correspondencia y solicitud de sobretiros: Amsterdam Núm. 124 3er. piso, 6170, México, D.F. Tel. (52) 5211-2350.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

ción. La calidad de vida puede ser definida como “el valor asignado a la duración de la vida y modificado por el daño, estado funcional, la percepción y oportunidades sociales que son influenciadas por la enfermedad, el daño, el tratamiento o alguna política”.1 En otras palabras, es el proceso de cuantificar el impacto de la enfermedad en la vida del paciente y la sensación de sentirse bien. Dada la escasa correlación existente entre calidad de vida y función pulmonar, la evaluación de la calidad de vida parece aportar una información complementaria acerca de la enfermedad.

Uno de los objetivos más importantes en el tratamiento de los pacientes con EPOC, es mejorar la calidad de vida de los mismos. El término “Calidad de vida relacionada con la Salud”, se refiere a cuánto se ve afectada la calidad de vida de los pacientes por su enfermedad. Si bien la disnea es el síntoma principal de los pacientes con EPOC; predictor mayor de la calidad de vida y de mayor impacto en el estado de salud general de los pacientes, la medida de la disnea no puede sustituir a la de la calidad de vida cuando se trata de valorar estrategias terapéuticas. En este sentido los cuestionarios de caliS1-11

Instrumentos de calidad de vida en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

dad de vida constituyen una medida más, en la evaluación global del paciente con EPOC. Existen dos tipos de cuestionarios para medir la calidad de vida: Los cuestionarios genéricos y los cuestionarios específicos, los cuales han probado ser reproducibles, confiables y sensibles al cambio. 2 Estas características los hacen aptos para estudios de tipo descriptivo o en donde se evalúa un determinado tratamiento en pacientes con EPOC. Ambos usan escalas que van con rangos desde una perfecta salud hasta el peor estado de salud.

Los cuestionarios genéricos o generales como su nombre lo indica se han diseñado para medir el impacto en la salud de los pacientes de un rango amplio de enfermedades y estadios de enfermedades.3 Permiten conocer qué aspectos de la calidad de vida están afectados en comparación con la población general y otras enfermedades. Es posible detectar efectos de las intervenciones fuera del ámbito de la salud respiratoria, aunque son menos sensibles para detectar cambios clínicamente relevantes.

Los cuestionarios específicos, como su nombre lo indica, evalúan solamente un órgano o sistema afectado, en este caso están diseñados para medir el impacto de las enfermedades respiratorias. Fueron diseñados a partir de los síntomas, las limitaciones y los trastornos de la vida diaria que producen estas enfermedades. Específicamente en EPOC, se han diseñado cuestionarios propios que evalúan el impacto de esta enfermedad en la calidad de vida. Los cuestionarios específicos para determinadas enfermedades respiratorias han mostrado ser más sensibles a los cambios que experimentan los pacientes en el curso evolutivo de la enfermedad. La utilización de estos cuestionarios requiere de autorización previa.4 De acuerdo a los objetivos del estudio, la estrategia podrá ser la utilización conjunta de cuestionarios genéricos y específicos de eficacia ya documentada.5 En este sentido, nos referiremos a aquellos cuestionarios genéricos y específicos de uso más frecuentes.

CUESTIONARIOS GENÉRICOS

Cuestionario de salud SF-36 En 1992 Ware y cols6 desarrollaron el Cuestionario de Salud SF-36 basado en versiones anteriores utilizadas en el Estudio de Resultados Médicos (Medical Outcomes Study, MOS).

El formato final es un documento genérico que contiene 8 dimensiones: función física, función social, limitaciones del rol: problemas físicos, limitaciones del rol: problemas emocionales, bienestar o salud mental, vitalidad, S1-12

dolor, evaluación general de la salud: percepción y cambio con el tiempo.

Para cada dimensión, los reactivos son codificados, agregados y transformados en una escala que tiene una puntuación que va desde 0 (el peor estado de salud para esa dimensión) hasta 100 (el mejor estado de salud). Se calculan dos puntuaciones resumen: Una para la salud física y otra para la salud mental.

Es preferentemente autoadministrado y el tiempo en que se contesta es aproximadamente 10 minutos. Existe una versión traducida al español.7 El SF-36 ha mostrado validez en la evaluación de pacientes con EPOC y buena correlación con la disnea medida con el índice basal de disnea (BDI).

El SF-36 en pacientes con EPOC es muy útil y ha demostrado una mejor capacidad para evaluar la calidad de los pacientes con EPOC con ingresos previos y comorbilidad8 y la necesidad de utilización de los servicios sanitarios9 que los cuestionarios específicos. También ha sido utilizado en estudios de seguimiento de pacientes con EPOC, en evaluación de respuesta a cambios terapéuticos a corticoides10 y en los programas de rehabilitación respiratoria.11

Cuestionario de calidad de vida SF-12 Es un cuestionario de 12 reactivos seleccionados del SF36, que cubren las 8 dimensiones del cuestionario original.12 En el cuadro 1 se correlacionan los dos instrumentos y se señalan, en negrita, los reactivos del SF-36 que aparecen en el SF-12. Su menor tiempo de aplicación, de 2 a 3 minutos, lo hace adecuado para uso en estudios poblacionales.13 Tiene muy buena correlación con el SF36 al reconstruir las áreas de salud física y mental. Un puntaje mayor, indica un mejor estado de salud.

Cuestionario perfil de las consecuencias de la enfermedad.

En inglés: Sickness impact profile (SIP) Es un cuestionario desarrollado en 1976 por Bergner y cols14 para proveer una medida del estado de salud y para ser utilizada en la evaluación, planificación y formulación de políticas de salud. Su objetivo es medir la disfunción provocada por la enfermedad a través de la percepción que el individuo tiene de los cambios en su conducta debidos a la enfermedad.

No está diseñado para su aplicación en población general, sino en pacientes con algún tipo de disfunción o incapacidad provocado por una enfermedad y especialmente indicado en pacientes con disfunción moderada a severa. Este cuestionario genérico contiene 136 reactivos agrupados en 12 categorías. De éstas, siete pueden agruparse en dos dimensiones, una física y otra psicosocial y cinco son independientes.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

Victorina López

Cuadro 1. Cuestionarios SF-12. Resumen de su contenido y correlación con SF-36.

SF-12

2a 3b

3a 3b

5 1

6b

7

4a 4b

SF-36

Contenido

Dimensión

3a 3b 3c 3d 3e 3f 3g 3h 3i 3j

Esfuerzos intensos Esfuerzos moderados Llevar la bolsa de compra Subir varios pisos por escalera Subir un solo piso por escalera Agacharse o arrodillarse Caminar 1 km o más Caminar varias manzanas Caminar 1 sola manzana Bañarse o vestirse

4a

Reducción del tiempo de trabajo.

Cuánto tuvo que reducir su tiempo de trabajo Hacer menos de lo que hubiese deseado Dejar de hacer algunas tareas Dificultad para hacer tu trabajo

4b 4c 4d 7 8

Dolor en alguna parte del cuerpo Impacto del dolor sobre el trabajo

1 11 a 11 b 11 c 11 d

Cómo es la salud general Enfermarse más que otras personas Sano como todos Empeora la salud Salud excelente

9a 9e 9g 9i

Lleno de vitalidad Lleno de energía Estar agotado Sentirse cansado

6 10

Impacto social Impacto social

5a 5b 5c

Reducción de tiempo dedicado al trabajo a causa emocional Hacer menos de lo deseado a causa emocional No hacer su trabajo a causa emocional

9b 9c 9d 9f 9h

Estar nervioso Con la moral caída Sentirse calmado y tranquilo Sentirse triste y desanimado Sentirse feliz

La dimensión física comprende las categorías: movilidad, desplazamiento y cuidado y movimiento corporal.

La dimensión psicosocial: relaciones sociales, actividad intelectual, actividad emocional y comunicación. Las cinco categorías restantes son: dormir y descansar, comer, entretenimientos y pasatiempos, trabajar y tareas domésticas. El paciente sólo marca los reactivos que describen NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

Función física

Limitaciones del rol: físico

Dolor

Percepción de la salud general

Vitalidad

Función social

Limitaciones del rol: emocional

Salud mental

su “estado de salud en el día de hoy” y que “están relacionados con su enfermedad”.

Cada reactivo del cuestionario tiene un valor relativo distinto y la puntuación total se calcula sumando la puntuación de cada reactivo. Puede obtenerse una puntuación por categoría, una puntuación agregada para las dimensiones física y psicosocial y una puntuación global para todo el perfil.

S1-13

Instrumentos de calidad de vida en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Puede ser autoadministrado o por entrevistador y el tiempo de su aplicación es aproximadamente 30 minutos.

Ha sido adaptado al español por Badía y cols., mostrando validez y confiabilidad.15 En pacientes con EPOC se ha utilizado por mucho tiempo el SIP y se ha relacionado la puntuación en este cuestionario con mediciones fisiológicas y otros cuestionarios. Un estudio de Jones16 mostró que la puntuación en este cuestionario se correlacionaba con la prueba de caminata de 6 minutos y la escala MRC. Este cuestionario ha sido utilizado en estudios para evaluar diferentes tratamientos en EPOC, entre otros el costo y la eficacia de los cuidados respiratorios domiciliarios17 y en el estudio del Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group (NOTT).18

Cuestionario perfil de salud de Nottingham En inglés: Nottingham health profile (NHP) Este cuestionario desarrollado en Gran Bretaña por Hunt y cols,19 se ha utilizado para medir la percepción subjetiva del impacto de los problemas de salud. Es un instrumento genérico para la medida del sufrimiento físico, psicológico y social asociado a problemas médicos, sociales y emocionales y el grado en que dicho sufrimiento interrumpe la vida de los individuos.

Consta de dos partes: La primera, formada por 38 reactivos pertenecientes a seis grandes dimensiones de la salud: energía (3 reactivos), dolor (8 reactivos), movilidad física (8 reactivos), reacciones emocionales (9 reactivos), sueño (5 reactivos), y aislamiento social (5 reactivos). Los reactivos representan diferentes estados de salud. Los sujetos deben contestar para cada uno de ellos: Sí/No. La segunda parte consiste de siete preguntas sobre la existencia de limitaciones a causa de la salud en siete actividades funcionales de la vida diaria: en el trabajo, las tareas domésticas, la vida social, la vida familiar, la vida sexual, las aficiones y el tiempo libre.

Carece de reactivos de salud positiva, por lo que es un instrumento más adecuado para individuos con un cierto grado de afectación de su salud y no para población general. Es autoadministrado y requiere para completarlo un tiempo de 10 a 15 minutos. La puntuación se realiza para cada dimensión. Las respuestas positivas en cada dimensión se multiplican por el valor ponderal, posteriormente se suman y se trasforman en una puntuación de 0 (mejor estado) a 100 (peor estado). También se puede utilizar el porcentaje de respuestas positivas en cada dimensión.

Ha sido traducido al español y ha mostrado su validez, confiabilidad y sensibilidad a los cambios.20 Se ha utilizado en estudios poblacionales descriptivos como herramienta de encuesta y para evaluación de intervenciones médicas.

S1-14

CUESTIONARIOS ESPECÍFICOS

Cuestionario de la enfermedad respiratoria crónica En inglés: The chronic respiratory disease questionnaire (CRQ) Fue desarrollado originariamente en Canadá en los años 80 por Guyatt y cols, para medir el impacto de los problemas de salud en pacientes con EPOC, sobre todo para poder cuantificar los cambios después de una intervención terapéutica que inicialmente fue la rehabilitación respiratoria.

Es un instrumento específico para la EPOC, útil para medir la afectación física y psicoemocional de estos pacientes.

Está constituido por 20 preguntas, divididas en 4 áreas o dimensiones: disnea (5 preguntas), fatiga (4 preguntas), función emocional (7 preguntas) y control o dominio de la enfermedad (7 preguntas). Cada pregunta tiene una escala de respuestas con 7 posibilidades. El cuestionario tiene además una lista de actividades que potencialmente pueden generar disnea, que sirven de orientación al paciente para definir actividades de la vida diaria que le causan disnea, aunque el paciente puede elegir otras (Cuadro 2).

La puntuación es sumatoria: Una puntuación alta traduce mayor función, en cambio una puntuación baja traduce peor función. Los diversos reactivos de contestación para cada pregunta están conformados en esquema “lisker” de tal forma que permite obtener un número del 1 al 7. Para evaluar los cambios obtenidos después de una intervención, se requiere que exista un cambio de 0.5 por reactivo y por categoría.21 En este sentido ésta es la que se conoce como “la diferencia mínima clínicamente importante”.

Su administración es por un entrevistador entrenado y el tiempo para completarlo es de 30 minutos en la primera entrevista y 15 en las sucesivas.

Ha sido traducido al español y mostrada su validez, confiabilidad y sensibilidad al cambio.22 Este cuestionario ha sido utilizado como instrumento de evaluación del estado de salud en distintos estudios21 y cambios producidos por la rehabilitación respiratoria23,24

Cuadro 2. Cuestionarios de la enfermedad respiratoria crónica (CRQ). Resumen de su contenido.

Dimensiones Disnea Fatiga Función emocional Control o dominio de la enfermedad Puntaje total

Reactivos 5 4 7 4 20

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

Victorina López

Cuadro 3. Cuestionario respiratorio St. George’s (SGRQ).

Resumen de su contenido.

REFERENCIAS 1.

Categorías Síntomas Actividad Impacto Puntaje total

Contenido Frecuencia y severidad Limitación de la actividad debido a la disnea Alteraciones emocionales y de funcionamiento social (Sumatoria de las 3 categorías)

2.

3.

4.

y tratamiento con broncodilatadores25 y corticoides,26 así como en el seguimiento de pacientes con EPOC.10

Cuestionario respiratorio St. George En inglés: St. George´s respiratory questionnaire (SGRQ) Este cuestionario ha sido diseñado para cuantificar el impacto de la EPOC en el estado de salud percibido por los pacientes respiratorios. Ha probado al mismo tiempo, ser suficientemente sensible para reflejar los cambios en la actividad de la enfermedad. Es un cuestionario específico para pacientes con patología respiratoria, desarrollado por Jones y cols,27 que contiene 50 reactivos repartidos en tres categorías: síntomas, actividad e impacto (Cuadro 3). Los reactivos de la categoría de síntomas, se refieren a la frecuencia y severidad de los síntomas respiratorios. La categoría de actividad contiene reactivos que cubren la limitación debida a la disnea. La categoría de impacto contiene los reactivos que se refieren a las alteraciones psicológicas y de funcionamiento social producidas por la enfermedad respiratoria. Los reactivos están formulados de dos formas diferentes: En forma de pregunta con 5 opciones como máximo, de las cuales deben elegir sólo una y en forma de frases con dos opciones: Sí/No. Se calcula una puntuación para cada una de las categorías del cuestionario y también una puntuación global.

El rango de posibles puntuaciones está entre 0 (no alteración de la calidad de vida) y 100 (máxima alteración de la calidad de vida).

El cambio en la puntuación con significación clínica, ha sido establecido en 4 unidades.28 Es preferentemente autoadministrado con un tiempo para completarlo de 10 minutos. Ha sido traducido y validado al español.29 Este cuestionario ha demostrado su gran utilidad en el seguimiento de pacientes con EPOC,10 así como para evaluar la respuesta al tratamiento con broncodilatadores beta-agonistas de acción larga30 anticolinérgicos31-33 y corticoides.34 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

Patrick DL, Erickson P. Assessing health-related quality of life for clinical decision making. In: Walker S, Rosser R, eds. Quality of Life Assessment: Key Issues in the 1990s.

Boston: Kluwer, 1993: 11-63.

Jones PW. Dyspnea and quality of life in chronic obstructive pulmonary disease. In: Mahler D, ed. Dyspnea. New York: Marcel Dekker, Inc., 1997: 199-220.

Bergner M, Bobbitt RA, Carter WB, Gilson BS. The sickness impact profile: development and final revision of a health status measure. Med Care 1981; 19: 787-805.

Engström CP, Persson LO, Larsson S, Sullivan M. Healthrelated quality of life in COPD: why both disease-specific and generic measures should be used. Eur Respir J 2001; 18: 69-76.

ATS/ACCP Statement of Cardiopulmonar Exercise Testing. Am Respir Crit Care Med 2003; 167: 211-277.

Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). Med Care 1992; 30: 473-483.

Alonso J, Prieto L, Anto JM. La versión española del SF36 Health Survey (Cuestionario de Salud SF-36): un instrumento para la medida de los resultados clínicos. Med Clin (Barc). 1995; 104: 771-776.

Sanjuás BC. Medición de la calidad de vida: ¿cuestionarios genéricos o específicos? Arch Bronconeumol 2005; 41: 107-109.

Desikan R, Mason HL, Rupp MT, Skehan M. Health-related quality of life and healthcare resource utilization by COPD patients: a comparison of three instruments. Qual Life Res 2002; 11: 739-751.

Spencer S, Carverley PMA, Burge PS, Jones PW. Health status deterioration in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 122-128.

Griffiths TL, Ionescu A, Mullins J, Turner-Lawlor P, Thomas J, Burr M. Use of the SF-36 questionnaire as an outcome measure in a randomized controlled trial of pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: A257.

Ware JE, Kosinski M, Turner-Bowker DM, Gandek B. How to score Version 2 of SF-12 Health Survey. Qualitymetric Incorporated. Lincoln, Rhode Island and Health Assessment Lab. Boston, Massachusetts. October 2002.

Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muiño A, Lopez MV, Valdivia G, Montes de Oca M, Talamo C, Hallal P, Victora CG. PLATINO Team. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in five Latin American cities (the PLATINO Study): a prevalence study. Lancet 2005; 366: 1875-1881.

Bergner M, Bobbitt R, Pollard WE, Martin DP, Gilson BS. The sickness impact profile: validation of a health status measure. Med Care 1976; 14: 57-67.

Badía X, Alonso J. Adaptación de una medida de la disfunción relacionada con la enfermedad: la version española del Sickness Impact Profile. Med Clin (Barc) 1994; 102: 90-95.

Jones PW, Baveystock CM, Littlejohns P. Relationships between general health measured with the sickness im-

S1-15

Instrumentos de calidad de vida en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

pact profile and respiratory symptoms, physiological measures and mood in patients with chronic airflow limitation. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1538-1543.

Bergner M, Hudson LD, Conrad DA, Patmont CM, McDonald GJ, Perrin EB, Wilson BS. The cost and efficacy of home care for patients with chronic lung disease. Med Care 1988; 26: 566-579.

Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1980; 93: 391-398.

Hunt SM, Mc Kenna SP, Mc Ewen J, Williams J, Papp E. The Nottingham Health Profile: subjective health status and medical consultations. Soc Sci Med 1981; 15a: 221-229.

Alonso J, Antó JM, Moreno C. Spanish version of the Nottingham health profile: translation and preliminary validity. AJPH 1990; 80: 704-708.

Jaeschke R, SingerJ, Guyatt GH. Measurement of health status. Ascertaining the minimal clinically important difference. Control Clin Trials 1989; 10: 407-415.

Guell R, Casan P, Sangenis M, Santis J, Morante F, Borras JM, Guyatt G. The Spanish translation and evaluation of quality of life questionnaire in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol 1995; 31: 202-210.

Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS. Meta-analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1996; 348: 1115-1119.

Griffiths TL, Burr ML, Campbell IA, Lewis-Jenkins V, Mullins J, Shiels K, Turner-Lawlor PJ, Payne N, Newcombe RG, Ionescu AA, Thomas J, Tunbridge J. Results at 1 year of outpatient multidisciplinary pulmonary rehabilitation: a randomized controlled trial. Lancet 2000; 355: 362-368.

Cook D, Guyatt G, Wong E, Goldstein R, Bedard M, Austin P, Ramsdale H, Jaeschke R, Sears M. Regular versus as-needed short-acting inhaled beta-agonist therapy for chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 85-90.

S1-16

26. Bourbeau J, Rouleau MY, Boucher S. Randomized controlled trial of inhaled corticosteroids in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1998; 53: 477-482.

27. Jones PW. Quality of life measurements for patients with diseases of the airways. Thorax 1991; 46: 676-682.

28. Jones PW. Interpreting thresholds for a clinically significant change in health status in asthma and COPD. Eur Respir J 2002; 19: 398-404.

29. Ferrer M, Alonso J, Prieto L, Plaza V, Monso E, Marrades R, Aguar MC, Khalaf A, Anto JM. Validity and reliability of the St. George´s Respiratory Questionnaire after adaptation to a different language and culture: the Spanish example. Eur Respir J 1996; 9: 1160-1166.

30. Jones PW, Bosh TK. Quality of life in COPD patients treated with salmeterol. Am J Resp Crit Care Med 1997; 155: 1283-1289 31. Dahl R, Greefhorst LAPM, Nowak D, Nonikov V, Byme AM, Thomson MH, Till D, Della-Cioppa G. Formoterol in chronic obstructive pulmonary disease I Study Group.

Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 2001; 164: 778-784.

32. Vincken W, van Noord JA, Greeforst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Comelissen PJ. Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1year´s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002; 19: 209-216.

33. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, Menjoge SS, Serby CW, Witek T Jr. A longterm evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002; 19: 217-224.

34. Burge PS, Carverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK. Randomized, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000; 320: 1297-1303.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

A Ramírez Venegas, RH Sansores Artículo de revisión

Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 65(S1):S17-S21, 2006

Manejo de la disnea. Intervenciones no farmacológicas Alejandra Ramírez Venegas,1 Raúl H Sansores2

RESUMEN. El alivio de la sensación de la disnea en el paciente con EPOC ha sido uno de los objetivos principales del GOLD. Además de los broncodilatadores, existen importantes intervenciones no farmacológicas para mejorar o aliviar la disnea entre las que destacan la rehabilitación pulmonar (RP), el uso de oxígeno, la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y la cirugía de reducción de volumen (CRV). La disminución de la disnea después de un programa de RP puede ocurrir debido a una mejoría en el desempeño del ejercicio, por la disminución de la ventilación o por un proceso de desensibilización de la falta de aire que ocasiona menos disnea para la misma ventilación. El uso de oxígeno en los pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria ha mostrado múltiples beneficios, sobre todo en el incremento de la sobreviva y su mejoría de la disnea es una consecuencia al estabilizar la insuficiencia respiratoria. Existe una modesta evidencia de sus beneficios sobre la disnea en pacientes con EPOC que desaturan sólo al ejercicio. Existen cada vez más reportes sobre la utilidad de la VMNI en pacientes con EPOC estable, cuyo uso no sólo se prescribe durante la noche, sino también en el día. Díaz y cols, mostraron la utilidad de la VMNI, sobre la disnea, evaluada por el índice transicional de disnea. Los objetivos de la CRV son mejorar la disnea y mejorar la calidad de vida de los pacientes con EPOC grave. Al resecar regiones hiperinfladas y no funcionales del pulmón, el volumen pulmonar es reducido y la mecánica de la pared del tórax y los músculos respiratorios mejoran. En este capítulo revisaremos si son o no favorable cada una de estas intervenciones para mejorar la disnea.

Palabras clave: Disnea, oxígeno, ventilación mecánica no invasiva, rehabilitación pulmonar, cirugía de reducción de volumen.

ABSTRACT. One of the main objectives for GOLD in treatment of COPD patients is to relieve dyspnea. Among other non pharmacologic interventions for improved dyspnea pulmonary rehabilitation (PR), supplementary oxygen, non invasive mechanic ventilation (MVNI), and lung volume reduction surgery (LVRS) are employed. Decreased on dyspnea after a PR program may due because exercise improvement, ventilation decrease, or desensitizing of breathlessness whish cause less dyspnea for the same ventilation. Oxygen supplementary in COPD patients with respiratory failure have shown multiples benefits mainly increasing survival and when failure respiratory is stabilized dyspnea improved too. But only a modest evidence show benefits on dyspnea when patients course with oxygen desaturation during exercise. MVNI in the last years have been used not only during over night but only during the day. Díaz recently shows benefits in improved dyspnea by using the Transitional dyspnea Index. The main objectives for LVRS in severe COPD patients are to improve dyspnea and quality of life. This is possible because hyperinflated areas of emphysema area resecated, then pulmonary volume decreased, and mechanics of thoracic wall and inspiratory muscles improved. As a consequence dyspnea and quality of life improved. In this chapter we develop more widely how these different interventions may influenced or not in relieve dyspnea.

Key words: Dyspnea, oxygen, non invasive mechanical ventilation, lung volume reduction surgery.

En los últimos años se ha avanzado en el entendimiento o aclaración de las vías nerviosas que tienen que ver con la sensación respiratoria y los mecanismos por los cuales los impulsos sensoriales son procesados y modulados a nivel de la médula espinal y cerebro. Ya que la dis-

1 2

Clínica de EPOC del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.

Centro Respiratorio de México, Hospital Médica Sur.

Correspondencia y solicitud de sobretiros: Hernández-Zenteno RJ Clínica de EPOC del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.

Tlalpan 4502, Colonia Toriello Guerra, 14080, México D.F.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

nea en EPOC se manifiesta sobre condiciones de un incremento de la ventilación, un aumento en la impedancia a la acción de los músculos inspiratorios o de los músculos funcionalmente débiles, presumiblemente cualquier medida que reduzca la demanda ventilatoria o que aligere o fortalezca los músculos inspiratorios debería teóricamente disminuir la disnea.

Si bien la búsqueda de nuevos fármacos que ayuden a aliviar la disnea en el paciente con EPOC ha sido uno de los objetivos principales del GOLD, ciertas intervenciones no farmacológicas que describiremos han mostrado un papel muy eficaz para el alivio de la disnea. Dentro de estas intervenciones explicaremos el papel de la S1-17

Manejo de la disnea

rehabilitación pulmonar, del uso de oxígeno, de la ventilación mecánica no invasiva y de la cirugía de reducción de volumen.

EL PAPEL DE LA REHABILITACIÓN PULMONAR EN EL MEJORAMIENTO DE LA DISNEA El incremento en la disnea conduce a la inactividad y al desacondicionamiento de los músculos periféricos, resultando en un círculo vicioso que conduce a una futura inactividad, aislamiento social, temor por la disnea y depresión, de ahí la utilidad de la rehabilitación pulmonar.

El papel de la rehabilitación pulmonar en el tratamiento de los pacientes con EPOC está bien establecido y aceptado, cuyo objetivo primordial es mejorar los síntomas y optimizar la función.

La disminución de la disnea después de un entrenamiento de ejercicio puede ocurrir debido a una mejoría en el desempeño del ejercicio, disminución de la ventilación o por un proceso de desensibilización de la falta de aire que ocasiona menos disnea para la misma ventilación.

En todos los estudios publicados de ensayos clínicos controlados, con programas de rehabilitación adecuadamente diseñados, el síntoma de la disnea medida por diferentes instrumentos ha mostrado mejoría.

El acuerdo oficial de la Sociedad Americana de Tórax en 19991 dio la siguiente definición de la rehabilitación pulmonar: La rehabilitación pulmonar (RP) es un programa multidisciplinario para el cuidado de los pacientes con daño respiratorio crónico, dicho programa está diseñado a la medida de cada individuo, para optimizar el rendimiento físico y social, así como la autonomía del individuo. En este sentido los objetivos del programa de rehabilitación son: la reducción de síntomas, discapacidad e incapacidad; mejorar la calidad de vida, mejorar la independencia funcional con máxima habilidad para realizar un sinnúmero de actividades cada día, incrementar actividades físicas, sociales y emocionales en todas las actividades de cada día. En este sentido, el programa de rehabilitación pulmonar en EPOC se ha difundido ampliamente y el GOLD, además de las diversas guías y consensos nacionales e internacionales lo recomiendan ampliamente.2-4 Los efectos positivos de la rehabilitación pulmonar ocurren a pesar de que exista sólo un pequeño efecto sobre las mediciones de funcionamiento pulmonar. La rehabilitación pulmonar no está confinada a un estadio en particular de severidad de la enfermedad, sino que las guías de la ATS/ERS,2 recomiendan la RP en pacientes que tengan disnea u otros síntomas respiratorios que disminuyan la tolerancia al ejercicio, o tengan restricción de las actividades por su enfermedad. No hay criterios de inclusión de función pulmonar específicos para iniciar un programa de rehabilitación. La rehabilitación inS1-18

cluye: entrenamiento de ejercicio, educación, intervención con terapia nutricional, entre otras. Dentro de los componentes de entrenamiento con ejercicio se incluye: Entrenamiento de extremidades inferiores, entrenamiento de extremidades superiores, entrenamiento de músculos respiratorios. Para obtener beneficios del programa de rehabilitación pulmonar, éste debe durar entre 6 a 12 semanas. Debe realizarse con una duración de 30 minutos a 1 hora, realizada al menos 3 a 5 veces por semana.

Entrenamiento de músculos inferiores Los ensayos clínicos controlados en su mayoría, han demostrado que cuando se realiza el entrenamiento de los miembros inferiores si bien no mejora la función pulmonar, la disnea y la calidad de vida sí mejoran.5 Para entrenar los músculos inferiores se puede usar una bicicleta ergométrica, y/o una banda sin fin. La intensidad del ejercicio puede prescribirse de dos formas, una es de acuerdo a una prueba máxima de esfuerzo, iniciando con 15 a 20% de la carga máxima alcanzada en esta prueba y se incrementa aproximadamente 5 watts cada semana o cada 3 sesiones hasta llegar al 60-80% de su máxima alcanzada. En el caso de no contar con prueba de esfuerzo, el entrenamiento se prescribe “limitado por síntomas como la disnea”. Esto significa que cuando el paciente se adapta y tolera sin dificultad respiratoria una carga es el momento de incrementarla. Los pacientes son estimulados para que alcancen una frecuencia cardiaca predeterminada para ellos o un nivel de disnea específico (usando la escala de Borg).

Entrenamiento de músculos superiores Para tal entrenamiento se utiliza un ergómetro de brazos. Igualmente ha probado mejoría en la disnea y en las actividades de la vida diaria.5 El entrenamiento es similar que el de músculos inferiores. Se requiere un entrenamiento en duración de 20 a 30 minutos, de 3 a 5 veces por semana durante 6 a 12 semanas. En este tipo de entrenamiento también se va incrementando la resistencia o carga de trabajo paulatinamente, de acuerdo a la percepción de disnea del individuo. Cada vez que el sujeto se adapta a la nueva carga, se incrementa la resistencia.

Entrenamiento de los músculos ventilatorios (EMV) La debilidad de los músculos respiratorios puede contribuir a la disnea y a la limitación al ejercicio. El fundamento por el que el EMV mejora la disnea se basa en que al mejorar la fuerza respiratoria muscular, potenciaría la reducción de la disnea. Los dos principales tipos de EMV son la hiperpNEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

A Ramírez Venegas, RH Sansores

nea sostenida y la respiración con resistencias inspiratorias. El entrenamiento con hiperpnea sostenida generalmente no es un sistema portable o portátil, requiere el monitoreo del paciente y necesita ser entrenado en un establecimiento médico. El entrenamiento con resistencias inspiratorias, utiliza equipos pequeños, manuables, y el paciente una vez entrenado por un técnico en rehabilitación puede continuar su entrenamiento en casa. En este sentido, los metaanálisis se han centrado en buscar la evidencia científica sobre su inducción para producir una respuesta fisiológica apropiada. Es decir, si el entrenamiento con cargas que excede a la carga diaria habitual generada por el músculo, por lo tanto, el EMV que está diseñado para fortalecer la fuerza debe tener un efecto directo incrementando la PImax. El problema en los diversos ensayos clínicos controlados es que no se ha utilizado un estímulo de entrenamiento suficiente para alcanzar un incremento en la fuerza muscular respiratoria. En cambio, cuando en los ensayos clínicos se incluye una carga de entrenamiento adecuada (intensidad de al menos 30% del PImax), se ha podido demostrar mejoría en la disnea y en la tolerancia al ejercicio.6-8 En este sentido la evidencia científica no recomienda en forma generalizada el EMV en todos los pacientes con EPOC, sólo en un grupo selecto de pacientes que tienen disminuida la fuerza respiratoria muscular y presentan también disnea.

TERAPIA CON OXÍGENO A LARGO PLAZO Y SU PAPEL PARA MEJORAR LA DISNEA El uso de oxígeno en los pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria ha mostrado múltiples beneficios, pero los más contundentes son sobre todo en el incremento de la sobrevida.9,10 También su beneficio estriba en la mejoría de síntomas, específicamente en la disnea.11,12 Sin embargo, la mejoría de la disnea es una consecuencia al estabilizar la insuficiencia respiratoria.

El oxígeno suplementario se ha establecido como tratamiento en pacientes hipoxémicos con EPOC. También hay cierta evidencia sobre el beneficio de oxígeno suplementario en pacientes no hipoxémicos. Casaburi13 demostró en pacientes con EPOC severo pero sin hipoxemia y a los que se les administraron oxígeno al 30 ó 50%, en una prueba de ejercicio incrementada, que la hiperoxia disminuyó la ventilación pulmonar y la caída en la ventilación, como consecuencia disminuyó la frecuencia respiratoria. Al disminuir la frecuencia respiratoria el tiempo de exhalación se incrementa y esto reduce la hiperinflación pulmonar, este estudio no evaluó el impacto en la disnea.

La prescripción de oxígeno domiciliario para la mejoría específicamente de la disnea se ha extendido en países europeos, tal es el ejemplo del Reino Unido. El NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

número de prescripciones de uso de cilindros en el Reino Unido se ha incrementado un 70%. A pesar de lo anterior, existe una modesta evidencia de sus beneficios al reposo y en pacientes con EPOC que desaturan al ejercicio. Muchos de los estudios de la utilidad de oxígeno en EPOC durante el ejercicio, tienen defectos metodológicos, impidiendo entender su utilidad. Nandi y cols14 estudiaron a un grupo de pacientes con EPOC de moderado a severo, (FEV1 de 34%p). Todos desaturaban al menos 4% en un ejercicio submáximo. A los pacientes se les administró oxígeno al 28% o placebo por 5 minutos antes del inicio de una caminata de 6 minutos o por 5 minutos después de la caminata de 6 minutos.

El resultado no mostró ni mejoría en la percepción de la disnea, ni de la distancia recorrida en comparación con el grupo placebo. Con este estudio se demostró que el uso de oxígeno en pacientes que desaturan al ejercicio no es de utilidad.

Podemos concluir que la prescripción del oxígeno a largo plazo está indicada cuando el paciente tiene una PaO2 < 55 mmHg, o con una SatO2 < 88, o que presenta poliglobulia secundaria o hipoxemia nocturna por debajo de 90% de la SaO2 al menos en el 30% de la noche. Sin embargo, su uso no está indicado para mejorar la disnea.

USO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI) PARA MEJORAR LA DISNEA EN PACIENTES CON EPOC ESTABLE El papel de la VMNI en la falla respiratoria aguda en pacientes con EPOC está bien establecido y su beneficio más que sobre la mejoría del síntoma de la disnea en sí, está dirigido a mejorar la insuficiencia respiratoria aguda.

Sin embargo, el papel de la VMNI en el tratamiento del paciente con EPOC estable es más controversial. Cada vez hay más estudios sobre su utilidad en el domicilio de pacientes estables con EPOC, aunque en términos generales las muestras de sujetos estudiados no son suficientes y el tiempo de estudio ha sido corto. Estos estudios se han centrado en estudiar los aspectos fisiológicos más que sobre la mejoría de síntomas. La aplicación diurna de la VMNI no está bien reconocida, su uso se ha extendido sobre todo en la administración nocturna. Y su principal razón para que se administre en la noche es la mejoría en la hipoventilación relacionada al sueño.15 Recientemente Díaz y cols publicaron un estudio de los efectos clínicos y fisiológicos de la VMNI diurna en pacientes con EPOC e hipercapnia.16 Los autores estudiaron un grupo de 27 sujetos con hipercapnia estadio GOLD IV, a quienes les aplicaron la VMNI durante 3 semanas por 3 horas al día durante 5 días de la semana consecutivos y los compararon con sujetos con EPOC a los que se les realizó una maniobra “fantasma” o placebo.

S1-19

Manejo de la disnea

Es interesante resaltar que en este estudio se reportaron mejoría en variables fisiológicas, así como en las variables clínicas. Los resultados mostraron una mejoría en la PaCO2, junto con una reducción de la disnea (aumentando 3 puntos con el índice transicional de disnea), y mejoría de la capacidad de ejercicio, además de una mejoría del patrón respiratorio y la mecánica respiratoria.

La mejoría en la disnea después del uso de la VMNI ha sido reportada previamente en otros ensayos.15,17-19 Sin embargo, no se había reportado anteriormente los mecanismos por los que mejora la disnea. En este estudio se demostró que esta mejoría se debe sobre todo a una reducción en las cargas inspiratorias, y un patrón respiratorio más lento que promueve la desinflación pulmonar.

Este estudio provee evidencia sobre la utilidad del uso de la VMNI en el día. Díaz recomienda una supervisión activa del tratamiento, por lo menos en las primeras semanas para obtener un buen apego y por lo tanto un mayor éxito.

EL PAPEL DE LA CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DE VOLUMEN (CRV) EN LA MEJORÍA DE LA DISNEA El objetivo de la CRV es aliviar o mejorar los síntomas (principalmente la disnea) y mejorar la calidad de vida de los pacientes con EPOC grave.20 Al resecar regiones hiperinfladas y no funcionales del pulmón, el volumen pulmonar es reducido y la mecánica de la pared del tórax y los músculos respiratorios mejoran. La conductancia y la elastansa pulmonar también mejoran, así como la ventilación al reposo del pulmón. Los mecanismos por los que la función pulmonar mejoran son: 1) mejoría en la retracción elástica, b) disminución de la desigualdad ventilación-perfusión, c) mayor eficiencia muscular respiratoria y mejoría en el estatus hemodinámica.

A pesar de la difusión tan amplia de la CRV, no hay muchos estudios que expliquen los mecanismos por lo que la disnea mejora. Celli y cols evaluaron la mejoría de la presión de oclusión como un mecanismo para mejorar el impulso respiratorio global y en este mismo sentido, la disnea.21 Ellos pudieron comprobar que después de haber sometido a un grupo de pacientes con EPOC a CRV, la presión de oclusión disminuyó a un valor similar a sujetos normales, con una reducción importante en el impulso motor respiratorio y la respuesta del impulso central al CO2 también mejoró. Estos cambios son parte de lo que explicaría la mejoría en la disnea.

En resumen, nosotros podemos ahora tener un panorama más amplio sobre cómo podemos beneficiar a un paciente con EPOC, cuando nos consulta por disnea.

No todas estas diferentes intervenciones han demostrado un cambio o mejoría fisiológica, pero todas ellas han mostrado un impacto positivo en la disnea del paciente con EPOC. S1-20

REFERENCIAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

The Official Statement of the American Thoracic Society.

Pulmonary Rehabilitation-1999. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1666-1682.

Celli BR, MacNee W, and committee members. ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.

Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS, on behalf of the GOLD Scientific Committe. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Summary. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-1276.

Sansores RH, Ramírez-Venegas A, et al. Guías Mexicanas para el Tratamiento del Tabaquismo. Un Consenso Nacional de Expertos. Neumología y Cirugía de Tórax 2005; 64(S2): S83-S112.

ACCP/AACVPR Pulmonary Rehabilitation Guidelines Panel. American College of Chest Physicians. American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 1997; 112: 1363-1396.

Weiner P, Azgad Y, Ganam R. Inspiratory muscle training combined with general exercise reconditioning in patients with COPD. Chest 1992; 102: 1351-1356.

Belman MJ, Botnick WC, Nathan SD, Chon KH. Ventilatory load characteristics during ventilatory muscle training. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 925-929.

Backerman M, Magadle R, Weiner M, Weiner P. The effects of 1 year of specific inspiratory muscle training in patients with COPD. Chest 2005; 128: 3177-3182.

Timms R, Khaja F, Williams G and the Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Hemodynamic response to oxygen in chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 1985; 102: 29-36.

Report of the Medical Research Council Working Party.

Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981; 1: 681-5.

Swinburn CR, Mould J, Stone TN, Corris PA, Gibson JG. Symptomatic benefit of supplemental oxygen in hypoxemic patients with chronic lung disease. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 913-915.

Woodcock AA, Gross ER, Geddes DM. Oxygen relieves breathlessness in “pink puffers”. Lancet 1981; 1: 907-909.

Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Dose-response effect of oxygen on hyperinflation and exercise endurance in nonhypoxemic COPD patients. Eur Respir J 2001; 18: 77-84.

Nandi K, Smith A, Crawforad A, MacRae KD, Garrod R, Seed WA, Roberts CM. Oxygen supplementation before or after submaximal exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003; 58: 670-673.

Casanova C, Celli BR, Tost L, Soriano E, Abreu J, Velasco V, Santolaria F. Long-term controlled trial of nocturnal NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

A Ramírez Venegas, RH Sansores

nasal positive pressure ventilation in patient with severe COPD. Chest 2000; 118: 1582-1590.

16. Diaz O, Begin P, Andresen M, Prieto ME, Castillo C, Jorquera J, Lisboa C. Physiological and clinical effects of diurnal noninvasive ventilation in hypercapnic COPD. Eur Respir J 2005; 26: 1016-1023.

17. Clini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Corrado A, Donner CF, Ambrosio N. The Italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 2002; 20: 529-538.

18. Nava S, Ambrosino N, Rubini F, Fracchia C, Rampulla C, Torri G, Calderini E. Effect of nasal pressure support venti-

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

lation and external PEEP on diaphragmatic activity in patients with severe stable COPD. Chest 1993; 103: 143-150.

19. Diaz O, Begin P, Andresen M, Prieto ME, Castillo C, Jorquera J, Lisboa C. Physiological and clinical effects of diurnal noninvasive ventilation in hypercapnic COPD. Eur Respir J 2005; 26: 1016-1023.

20. The National Emphysema Treatment Trial Group. Rationale and design of the National Emphysema Treatment Trial. J Cardiopulmonary Rehabil 2000; 20: 24-36.

21. Celli BR, Montes de Oca M, Mendez R, Stetz J. Lung reduction surgery in severe COPD decreases central drive and ventilatory response to CO2. Chest 1997; 112: 902-906.

S1-21

Intervenciones farmacológicas para mejorar la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC Artículo de revisión

Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 65(S1):S22-S26, 2006

Intervenciones farmacológicas para mejorar la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC Juan O Galindo RESUMEN. La EPOC se ha convertido en uno de los problemas más importantes de salud, las estadísticas actuales establecen que es la 4a causa de muerte y la 12ª causa de incapacidad a nivel mundial. En los países latinoamericanos la prevalencia de la EPOC oscila entre el 7.8%, en México hasta el 19.7% en la ciudad de Montevideo. Se estima que para el año 2020 la EPOC sea la 3ª causa de muerte a nivel mundial y se encuentre entre las primeras 10 causas de incapacidad. Desde el punto de vista terapéutico la evolución de la enfermedad se modifica favorablemente sólo por dos medidas, la primera si el paciente deja de fumar, lo cual impacta en la evolución de la enfermedad ya que disminuye o detiene el deterioro de la función pulmonar, lo que modifica los síntomas, la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes. La segunda intervención en los pacientes con EPOC, que desarrollan hipoxemia significativa (PaO2 < 55 o PaO2 < 59 con datos de policitemia o hipertensión pulmonar), es el uso de oxígeno continuo a largo plazo). El resto de las intervenciones terapéuticas usadas tradicionalmente (broncodilatadores de acción corta, rehabilitación) sólo han servido para mejorar síntomas. La presente revisión está dirigida ha evaluar el efecto de la terapia farmacológica de los broncodilatadores de liberación prolongada y corticosteroides, sobre la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC, se incluye como mejoría en la calidad de vida el impacto sobre las exacerbaciones, ya que éstas han demostrado que tienen un efecto deletéreo sobre la evolución de la EPOC. Palabras clave: Broncodilatadores, corticosteroides, disnea, calidad de vida.

ABSTRACT. COPD has become an important health issue. Actual statistics label it as the 4th cause of death and the 12th cause of incapacity world-wide. In Latin-American countries prevalence of COPD oscillates between 7.8% in Mexico and up to 19.7% in Montevideo. It is estimated that for year 2020, COPD will become the 3rd cause of death world-wide, and between the first 10 causes of incapacity. From the therapeutic point of view, the evolution of the disease is favorably modified only by two measures. The first, quit smoking, impacts in the evolution by diminishing or stopping the deterioration of the pulmonary function, which moreover modifies the symptoms, life quality, and prognosis. The other one, a continuous long-term use of oxygen in COPD patients who develop a significant hypoxemia (PaO2 < 55 or PaO2 < 59 with polycythemia or pulmonary hypertension), showed to prolong their overlife, as well as the capacity to exercise. The rest of the therapeutic interventions traditionally used (short-action bronchodilators) have only demonstrated that patients feel better. This revision is meant to evaluate the effect of the actual pharmacological therapy, bronchodilators, mainly long-action, and corticosteroids, over dyspnea and life quality in patients with COPD. It is evaluated the improvement of life quality and its impact over exacerbations, which have demonstrated to have a deleterious effect over the evolution of COPD. Key words: Bronchodilators, COPD, corticosteroids, dyspnea, quality of life.

PAPEL DE LOS BRONCODILATADORES Y LOS CORTICOESTEROIDES La EPOC se ha convertido en uno de los problemas más importantes de salud, las estadísticas actuales establecen que es la 4a causa de muerte y la 12ª causa de incapacidad a nivel mundial.1 En los países latinoamericanos

Correspondencia y solicitud de sobretiros: Amsterdam Núm. 124 3er. piso, 6170, México, D.F. Tel. (52) 5211-2350.

S1-22

la prevalencia de la EPOC oscila entre el 7.8%, en México hasta el 19.7% en la ciudad de Montevideo.2 Se estima que para el año 2020 la EPOC sea la 3ª causa de muerte a nivel mundial y se encuentre entre las primeras 10 causas de incapacidad.

Desde el punto de vista terapéutico la evolución de la enfermedad se modifica favorablemente sólo por dos medidas, la primera si el paciente deja de fumar, lo cual impacta en la evolución de la enfermedad ya que disminuye o detiene el deterioro de la función pulmonar, lo que modifica los síntomas, la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes. La segunda intervención en los pacientes con EPOC, que desarrollan hipoxemia significativa (PaO2 < 55 mmHg o PaO2 < 59 mmHg con datos de policitemia o hipertensión NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

JO Galindo

pulmonar),3 es el uso de oxígeno continuo a largo plazo. El resto de las intervenciones terapéuticas usadas tradicionalmente (broncodilatadores de acción corta, rehabilitación) sólo han servido para mejorar los síntomas.

La presente revisión está dirigida a evaluar el efecto de la terapia farmacológica de los broncodilatadores de liberación prolongada y corticoesteroides, sobre la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Se consideró como mejoría en la calidad de vida el impacto que puede tener cualquier intervención sobre las exacerbaciones, ya que éstas han demostrado tener un efecto deletéreo sobre la evolución de la EPOC. Se revisaron las principales bases de datos, el MEDLINE y la base de datos COCHRANE de los últimos 10 años, incluyéndose artículos de ensayos clínicos controlados, aleatorizados y doble ciegos que evaluaron el papel de los broncodilatadores y de los corticoesteroides sobre la disnea, la calidad de vida de los pacientes con EPOC y el número de exacerbaciones, las cuales está demostrado, impactan la evolución y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Se utilizaron como variables de desenlace la disnea, evaluada por medio del índice transicional de disnea de Mahler (ITD), la calidad de vida evaluada por dos cuestionarios, el cuestionario de St. George’s (SGRQ) y el cuestionario de las enfermedades pulmonares crónicas (CRQ), así como el número de exacerbaciones medidas en exacerbaciones por año.

RESULTADOS DE LA REVISIÓN

Broncodilatadores Los pacientes con EPOC han sido tratados desde hace más de 30 años con broncodilatadores, los cuales son de diferentes clases, β2-agonistas, anticolinérgicos y xantinas. De éstos, los que han demostrado un mejor efecto sobre la función pulmonar (VEF1) son los anticolinérgicos y los β2 agonistas, siendo los primeros ligeramente superiores, pero la combinación de éstos (anticolinérgicos y β2 agonistas) ha demostrado el mayor efecto.4 Cabe mencionar que a pesar de la mejoría en el VEF1, no han demostrado impacto sobre la calidad de vida de los pacientes en forma significativa.

Desde hace una década contamos con broncodilatadores de acción prolongada de la familia, tanto de los β2 agonistas como de los anticolinérgicos, los cuales han sido evaluados en diferentes estudios. Los resultados de algunos de los estudios más significativos se discuten a continuación: ANTICOLINÉRGICOS El tiotropio es el anticolinérgico de liberación prolongada de uso en pacientes con EPOC. Se diferencia del ipratroNEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

pio principalmente por su larga vida media, lo que permite usarlo cada 24 horas sin afectar su efecto, lo anterior se debe a que el tiotropio tiene una afinidad por los receptores muscarínicos, con un tiempo de disociación largo, de más de 30 horas en el caso de los receptores M3, los que al ser ocupados por tiotropio producen broncodilatación.

Diferentes estudios han evaluado el efecto del tiotropio sobre la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Van Noord estudió el efecto de tiotropio a tres meses, comparándolo contra placebo,5 encontrando una mejoría significativa de la disnea y de la calidad de vida.

Posteriormente se publicaron estudios a 6 meses,6-8 los cuales también demostraron una mejoría de la disnea y de la calidad de vida, no sólo comparado contra placebo, sino también demostró un mejor efecto que el ipratropio y salmeterol. Los estudios mostraron una disminución de 3.7 puntos en el cuestionario SGRQ comparado con placebo y de 3 puntos comparado con ipratropio. En el caso de salmeterol, el tiotropio disminuyó hasta 4.2 puntos del cuestionario de SGRQ y salmeterol sólo 2.8, diferencia estadísticamente significativa.7 Finalmente se han publicado estudios a un año, los cuales comprueban que se mantiene el efecto de mejoría sobre la disnea y la calidad de vida, comparado con placebo, incluso un efecto mejor que el ofrecido por ipratropio.8-10 Hasta este momento, no es posible saber si el efecto del tiotropio de mantener la broncodilatación prolongadamente pueda incidir favorablemente en la evolución de la enfermedad. Actualmente se está llevando a cabo un ensayo clínico controlado, llamado estudio “UP-LIFT”, el cual tiene como propósito determinar si el tiotropio incide favorablemente en la sobrevida de los pacientes con EPOC. Finalmente, algunos de los estudios antes mencionados han evaluado el efecto de tiotropio sobre las exacerbaciones en EPOC y han demostrado una disminución estadísticamente significativa, comparado con placebo, ipratropio, salmeterol y formoterol,9 lo que lo hace ser el más efectivo en este rubro, cabe mencionar que no hay estudios comparando a tiotropio contra corticoesteroides inhalados, lo cual sería interesante de comparar, ya que está demostrado el efecto benéfico de los esteroides inhalados sobre las exacerbaciones, tanto que es una de las indicaciones de su uso en EPOC recomendada por GOLD.3 β2 AGONISTAS DE LIBERACIÓN PROLONGADA Los estudios sobre el efecto de los β2-agonistas de liberación prolongada involucran al salmeterol y formoterol.

Varios estudios han revisado el efecto del salmeterol sobre la EPOC, dos de éstos son particularmente importantes debido a su diseño y al número de pacientes. En el primero, Mahler11 estudió 411 pacientes con EPOC y comS1-23

Intervenciones farmacológicas para mejorar la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC

paró salmeterol contra ipratropio y placebo, demostrando que salmeterol fue superior a los dos en mejorar la función pulmonar (VEF1) pero no demostró una diferencia significativa con respecto a ipratropio en la evaluación de la disnea medida con el índice transicional de disnea o en modificar la calidad de vida medida por el cuestionario SGRQ, aunque sí demostró ser superior a placebo. En lo que respecta al número de exacerbaciones el salmeterol demostró ser superior a ipratropio y placebo. El segundo estudio realizado por Rennard12 incluyó 405 pacientes y en éste no se encontraron diferencias entre salmeterol e ipratropio en ninguna medición realizada (VEF1, CVF, SGRQ o TDI).

El formoterol ha sido evaluado en varios estudios, uno de los cuales incluye 780 pacientes13 realizado por Dahl, quien comparó formoterol 12 y 24 µg con ipratropio y placebo. Los resultados de este estudio mostraron que formoterol 12 y 24 µg fueron superiores a ipratropio y placebo al mejorar la disnea (TDI) y la calidad de vida (SGRQ). Otro estudio realizado por Wadbo14 quien incluyó pacientes con EPOC moderado y severo, no demostró diferencias entre formoterol e ipratropio. Un tercer estudio realizado por Stahl15 que incluyó 183 pacientes y comparó formoterol contra ipratropio no demostró diferencias significativas entre los dos medicamentos.

Estos estudios nos muestran resultados contradictorios con respecto al impacto del salmeterol y formoterol sobre la disnea o la calidad de vida en los pacientes con EPOC. Sin embargo, en cuanto a exacerbaciones parece tener un efecto benéfico sobre la disminución en el número de exacerbaciones. Comparados con ipratropio no muestran una clara diferencia en sus efectos sobre el TDI y el SGRQ, quizás la diferencia más importante contra ipratropio es que se usan dos veces al día.

Hay dos estudios publicados comparando salmeterol con tiotropio,16,17 donde se demostró que tiotropio es significativamente superior a salmeterol sobre la disnea (TDI) y la calidad de vida (SGRQ) en pacientes con EPOC. Recientemente se publicó un estudio18 realizado por Van Noord quien incluyó 71 pacientes con EPOC y en el que se comparó el efecto de tiotropio con formoterol y con la combinación de tiotropio y formoterol, encontrándose una superioridad de tiotropio sobre formoterol sobre la disnea (ITD) y la calidad de vida (SGRQ), pero el tiotropio fue superado por la combinación de tiotropio y formoterol, un efecto similar al observado hace varios años con la combinación de ipratropio y salbutamol.

CORTICOESTEROIDES INHALADOS El uso de los esteroides inhalados en pacientes con EPOC ha sido controversial, esto se debe principalmente a dos S1-24

factores: el primero, que la principal célula inflamatoria involucrada es el neutrófilo, el segundo es que ningún estudio a la fecha ha demostrado que el uso de esteroides en estos pacientes impacte sobre la función pulmonar.

Existen varios ensayos clínicos controlados que han evaluado el efecto de los esteroides sobre la función pulmonar. Uno de éstos publicado por el Lung Health Study Research Group en el año 200019 y otro publicado por Burge,20 el ISOLDE. Ninguno de los dos demostró un efecto sobre la función pulmonar, la mejoría en la disnea o de la calidad de vida de los pacientes.

Sin embargo, un meta-análisis publicado por Alsaeedi21 en el año 2002 demostró que los esteroides reducen significativamente el número de exacerbaciones en estos pacientes, lo que como sabemos impacta en la evolución de la EPOC y en la calidad de vida de los pacientes.

Después de estos estudios se han realizado trabajos combinando los esteroides inhalados con β2-agonistas de liberación prolongada, tanto con la combinación de fluticasona con salmeterol22 como con la combinación de budesonida con formoterol,23 los cuales han comparado la combinación con el β2-agonista solo y con placebo. En estos estudios se demostró un mayor efecto de la combinación sobre la disminución de las exacerbaciones, aunque su efecto sobre la disnea (ITD) y la calidad de vida (SGRQ) sólo ha sido superior a placebo, concluyéndose que el efecto sobre la disnea y la calidad de vida están dados por el β2-agonista y no por la combinación.

DISCUSIÓN Desde hace varios años, todos los involucrados en el manejo de la EPOC hemos buscado el medicamento que pueda no sólo mejorar los síntomas o los cambios fisiológicos de los pacientes con EPOC. Esta búsqueda ha provocado la llegada de nuevos medicamentos, ninguno de los cuales ha logrado el objetivo primordial, el cual sería modificar la evolución natural de la EPOC, no sólo detener el proceso sino revertirlo, mientras esto sucede es importante conocer el impacto real que los medicamentos que actualmente usamos tienen. Esta revisión se enfocó en conocer el efecto de los broncodilatadores, principalmente de liberación prolongada y los corticoesteroides sobre la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. La revisión realizada nos muestra datos interesantes, los medicamentos actuales tienen un mayor impacto sobre la disnea, la calidad de vida y el número de exacerbaciones en los pacientes con EPOC, que los que se usaron anteriormente (xantinas, β2-agonistas de acción corta e ipratropio).

Comparando a los diferentes broncodilatadores de liberación prolongada, es claro que el que ha demostrado NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

JO Galindo

mayor impacto sobre la disnea y la calidad de vida ha sido el tiotropio. No tenemos a la fecha un estudio que compare tiotropio con corticoesteroides, pero partiendo de la base de que el efecto principal de los corticoesteroides es sobre el número de exacerbaciones, es poco probable que éstos sean más efectivos que tiotropio, sobre la disnea y la calidad de vida.

Los β2-agonistas de liberación prolongada, han mostrado un mayor efecto que placebo y que ipratropio, aunque los estudios son contradictorios y en algunos el ipratropio ha sido igual de efectivo, con la desventaja de usarse 4 veces al día.

Como ya se comentó, el efecto de los corticoesteroides consiste principalmente en disminuir el número de exacerbaciones. Sin embargo, los medicamentos que combinan β2-agonistas de liberación prolongada y corticoesteroides han mostrado un mayor efecto sobre disnea, calidad de vida y número de exacerbaciones, que placebo, ipratropio y β2-agonistas de liberación prolongada en forma independiente.

A la fecha se ha publicado sólo un estudio con un número limitado de pacientes, que evalúa la combinación de tiotropio con β2-agonistas de liberación prolongada, el cual muestra resultados promisorios y un efecto aditivo.

Sería importante comparar tiotropio con las combinaciones de β2-agonistas de liberación prolongada y corticoesteroides.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

REFERENCIAS 14.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Murray CJL, Lopez A. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1498-1504.

Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muiño A, Lopez MV, Valdivia G, Montes de Oca M, Talamo C, Hallal P, Victora CG. PLATINO Team. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in five Latin American cities (the PLATINO Study): a prevalence study. Lancet 2005; 366: 1875-1881.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Executive Summary. GOLD website (http://www.goldcopd.com). Updated 2005.

Dorinsky PM, Reisner C, Ferguson GT, Menjoge SS, Serby CW, Witek TJ, Jr. The combination of ipratropium and albuterol optimizes pulmonary function reversibility testing in patients with COPD. Chest 1999; 115: 966-971.

Van Noord JA, Bantje ThA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJG. A randomized controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2000; 55: 289-294.

Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek, TJ, Kestenm S, Towse L. A 6-month, placebo-controlled study comparing lung function and health

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

15.

16.

17.

18.

19.

status changes in COPD patients treated with tiotropium or salmeterol. Chest. 2002; 122: 47-55.

Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Health outcomes following treatment for six months with once daily tiotropium compared with twice daily salmeterol in patients with COPD. Thorax. 2003; 58: 399-404.

Vincken W, van Noord JA, Greefhorst APM, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJG. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 year treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002; 19: 209-216.

Tashkin DP, Cooper CB. The role of long-acting bronchodilators in the management of stable COPD. Chest 2004; 125: 249-259.

Olin JL. Tiotropium: An inhaled anticholinergic for chronic obstructive pulmonary disease. Am J Health Syst Pharm 2005; 62: 1263-1269.

Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski ME, Yancey SW, Zakes BA, Rickard KA, Anderson WH. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999; 115: 957-965.

Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Broughton J, Bailey W, Friedman M, Wisniewski M, Rickard K. Use of a long-acting inhaled β2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1087-1092.

Dahl R, Greefhorst LAPM, Nowak D, Nonikov V, Byrne AM, Thomson MH, Till D, Cioppa GD, on behalf of the Formoterol in Chronic Obstructive Pulmonary Disease I (FICOPD I) Study Group. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 778-784.

Wadbo M, Löfdahl C-G, Larsson K, Skoogh BE, Tornling G, Arweström E, Bengtsson T, Ström K. Effects of formoterol and ipratropium bromide in COPD: a 3-month placebo-controlled trial. Eur Respir J 2002; 20: 1138-1146.

Stahl E, Wadbo M, Bengtsson T, Ström K, Löfdahl CG. Health-related quality of life, symptoms, exercise capacity and lung function during treatment for moderate to severe COPD. J Drug Assess 2002; 5: 81-94.

Donohue JF, Menjoge S, Kesten S. Tolerance to bronchodilating effects of salmeterol in COPD. Respir Med 2003; 97: 1014-1020.

Brusasco V Hodder, R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Health outcomes following treatment for six months with once daily tiotropium compared with twice daily salmeterol in patients with COPD. Thorax 2003; 58: 399-404.

Van Noord JA, Aumann J-L, Janssens E, Smeets JJ, Verhaert J, Disse B, Mueller A, Cornelissen PJG. Comparison of tiotropium once daily, formoterol twice daily and both combined once daily in patients with COPD. Eur Respir J 2005; 26: 214-222.

The Lung Health Study research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343: 1902-9.

S1-25

Intervenciones farmacológicas para mejorar la disnea y la calidad de vida de los pacientes con EPOC

20. Burge PS, Calverley PMA, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK. Randomized, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease. the ISOLDE trial. BMJ. 2000; 320: 1297-303.

21. Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002; 113: 59-65.

S1-26

22. Mahler DA, Wire P, Horstman D, Chang C, Yates J, Fischer T, Shah T. Effectiveness of fluticasone Propionate and salmeterol combination delivered via the diskus device in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1084-1091.

23. Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, Zhong N, Peterson S, Olsson H. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in chronic obstructive pulmonary disease.

Eur Respir J 2003; 22: 912-919.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

Instrucciones para los autores Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 65(S1):S27-S28, 2006

Instrucciones para los autores Los manuscritos deben prepararse de acuerdo a las indicaciones establecidas por el International Committe of Medical Journal Editors (ICMJE). La versión actualizada (noviembre 2003) de los Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals se encuentra disponible en: www.ICMJE.org 1. El texto deberá entregarse impreso, por triplicado, en hojas tamaño carta, a doble espacio, acompañado del disquete con la captura correspondiente e indicando en la etiqueta el título del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión. (Ejemplo: Estrógenos en el climaterio. Guillermo Martínez. Word 6.0). Toda correspondencia deberá enviarse a: Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir, Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax, Amsterdam No. 124 3er Piso, Col. Hipódromo Condesa, CP 6170 México, D.F. 2. Las secciones se ordenan de la siguiente manera: página del título, resumen en español e inglés, introducción, material y métodos, resultados, discusión, referencias, cuadros, pies de figuras.

3. En la primera página figurará el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores, servicios o departamentos e institución(es) a que pertenece(n) y la dirección del primer autor. Si todos los autores pertenecen a servicios, diferentes pero a una misma institución, el nombre de ésta se pondrá una sola vez y al final. La identificación de los autores con sus respectivas instituciones deberá hacerse con números en superíndice.

4. Para fines de identificación cada hoja del manuscrito deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y el apellido paterno del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas.

5. Todo material gráfico que incluya material previamente publicado deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor.

6. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben dibujarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarlas al mismo disquete del texto, señalando en la etiqueta el programa utilizado.

7. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie del mismo se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. Todos los cuadros deberán citarse en el texto.

8. Tipo de artículos. La revista publica artículos originales en el área de investigación clínica o de laboratorio, editoriales, artículos de revisión, biotecnología, comunicación de casos y cartas al editor. Se reciben artículos en los idiomas español e inglés.

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006

9. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen, de no más de 200 palabras y deberá estar estructurado en antecedentes, material y métodos, resultados y conclusiones. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las más relevantes conclusiones. Al final del resumen proporcionará de 3 a 10 palabras o frases en clave en orden alfabético y con términos del Medical Subject Headings del Index Medicus más reciente.

Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés, o si el escrito es en inglés, en español. En la comunicación de casos y editoriales no será necesario el resumen.

10. Abstract. Es una traducción correcta del resumen al inglés.

11. Texto. Deberá contener introducción, material y métodos, resultados y discusión, si se tratara de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato. a) Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema.

No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. b) Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes o animales de laboratorio, incluidos los testigos). Identifique los métodos, aparatos (nombre y ciudad del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombres genéricos, dosis y vías de administración. c) Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo destaque o resuma las observaciones importantes. d) Discusión. Insista en los aspectos nuevos o importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la

S1-27

Instrucciones para los autores

investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nueva hipótesis cuando haya justificación para ello. e) Referencias. Numere las consecuencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndices y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes.

Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término “comunicación personal”. Sí se permite, en cambio, la expresión “en prensa” cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista, pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, citarse como “observaciones no publicadas”. Se mencionarán todos los autores cuando éstos sean seis o menos, pero cuando se trate de siete o más se referirán únicamente los tres primeros y se añadirán las palabras y col. (en caso de autores nacionales) o et al. (si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, agregará “suppl” entre el volumen y la página inicial.

La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de la revista: Torres BG, García RE, Robles DG

y col. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Si se trata de libros o monografías se referirá de la siguiente forma: Hernández RF, Manual de anatomía. 2ª edición. México: Méndez Cervantes, 1991; 120-129. Si se tratara del capítulo de un libro se indicarán él o los autores del capítulo, nombre del artículo, país de la casa editorial, editor del libro, año y páginas.

12. Transmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta firmada por todos los autores, conteniendo el siguiente párrafo: “El/los abajo firmante/s transfiere/n todos los derechos de autor a la revista, que sería propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá sólo validez en el caso que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización.

La revista Neumología y Cirugía de Tórax, se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el estudio en aras de una mejor comprensión del mismo, sin que ello derive en un cambio de su contenido.

Para cualquier asunto o aclaración, favor de comunicarse con el Editor Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir, correo electrónico: moralesjaime@usa.net, Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax: Amsterdam No. 124 3er Piso, Col. Hipódromo Condesa, CP 6170 México, D.F. (55) 5211-2350 fax (55) 5211-2353. correo electrónico: smncyt@prodigy.net.mx

Transferencia de Derechos de Autor Título del artículo:

Autor (es):

Los autores certifican que el artículo arriba mencionado es trabajo original y que no ha sido previamente publicado. También manifiestan que, en caso de ser aceptado para publicación en la Revista Neumología y Cirugía de Tórax, los derechos de autor serán transferidos a la Revista Neumología y Cirugía de Tórax.

Nombre y firma de todos los autores

Lugar y fecha:

S1-28

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, S1, 2006