Portafolio Fármacologia 2

FACULTAD DE ENFERMERÍA Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí MANTA – ECUADOR

PORTAFOLIO DE FARMACOLOGIA II

DOCENTE: Dr. Oswaldo Álvarez

4to Semestre ”A”

JUSTIFICACION Este portafolio de farmacología II será de mucha ayuda para los estudiantes del cuarto semestre de la facultad de enfermería para facilitar el estudio y aprendizaje de la asignatura. El estudiante de enfermería debe tener el conocimiento adecuado y preciso sobre los fármacos que existen en la actualidad así como el funcionamiento que tienen estos en nuestro cuerpo tanto en pequeñas como en grandes cantidades y el riesgo que corre cualquier persona al ser mal administrado un medicamento por la falta de información.

OBJETIVOS  

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Aprender racional y ordenadamente sobre los fármacos correspondientes a este ciclo estudiantil.

Afirmar la importancia de los fármacos que va relacionada con la salud de las personas y la responsabilidad que vamos a adquirir en nuestra vida profesional ya que vamos a manejar mucho los medicamentos a estudiar.

Conocer el proceso de estos medicamentos que ocurren en el ser humano Aprender más de la clasificación y administración de estos en la actualidad.

Entender las diferentes interacciones farmacológicas que pueden ser positivas o negativas en la administración de medicamentos.

Estar consciente de los diferentes efectos de las drogas en el cuerpo, para no causar interacciones indirectas que dañen el organismo humano o que imposibiliten la continuidad del fármaco.

Aprender cuales drogas son más recomendada en el caso de cada una de las patologías, y cuales son contraindicadas.

Analizar los diferentes mecanismos de acción de los fármacos, para poder saber, en el caso de una sobredosis accidental, que sustancias o medios se pueden usar para contrarrestar los efectos.

Saber diferenciar entre los fármacos similares, para modificar la posología.

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INDICE DIGITÁLICOS……………………………………………………………………………………………………… 3 DIURÉTICOS……………………………………………………………………………………………………… 16 DILATADORES CORONARIOS………………………………………………………………………. 37 ANTITUSÍGENOS Y EXPECTORANTES……………………………………………………… 49 PENICILINA………………………………………………………………………………………………………… 57 NUEVOS BETALACTÁMICOS………………………………………………………………………… 79 POLIMIXINAS…………………………………………………………………………………………………… 88 CEFALOSPORINAS…………………………………………………………………………………………… 102 MACRÓLIDOS…………………………………………………………………………………………………… 119 AMINOGLUCÓSIDOS……………………………………………………………………………………

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BACTERIOSTÁTICOS DE AMPLIO ESPECTRO……………………………………

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QUINOLONAS………………………………………………………………………………………………… 159 SULFONAMIDAS……………………………………………………………………………………………

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DIGITALICOS La digital es un medicamento tradicional que se conoce desde el siglo XVIII. Su principio activo, la digoxina, que se extrae de las hojas de la digitalis purpurea, una planta muy hermosa, aunque extremadamente venenosa si se ingiere.

La DIGITOXINA y DIGOXINA, son los principales cardiotónicos.

Los sapos expulsan sustancias cardiotónicas en la piel como sustancia de defensa. Estos compuestos tienen una parte esteroidal unida a una leptona.

Esta estructura conjunta recibe el nombre de GENINA, que tiene actividad farmacológica. Es cardiotónica. Enganchada a la genina hay azúcares.

La DIGITOXOSA es un azúcar que sólo se encuentra en estos compuestos.

La digitoxina y digoxina sólo se encuentran en esta planta y sólo se diferencian por el grupo O. Sólo se diferencian farmacocinéticamente.

El papel de los azúcares es el de dar liposolubilidad a la molécula y permitirle que llegue a su lugar de acción.

Estos dos azucares permiten que se pueda distribuir el principio activo.

En dosis controladas, esta toxina contribuye a disminuir la frecuencia cardiaca y mejorar la eficacia de la contracción del músculo cardiaco, aliviando ciertas taquicardias y otros efectos, como la sudoración.

Suele prescribirse tanto en casos de insuficiencias cardiacas como de arritmias. Se administra de forma oral cada 12 horas, controlando cuidadosamente la dosis, dada su alta toxicidad.

Hay que tener en cuenta que algunos medicamentos pueden aumentar la toxicidad de la digital si se administran de forma simultánea.

MECANISMO DE ACCION. Los digitálicos tienen acciones cardiacas y extracardiacas.

Acciones Cardiacas:  Contracción del miocardio.  Disminución de la conducción auriculoventricular.  Provoca latidos ectópicos.  Por estimulación del tono vagal, disminuye la velocidad del corazón.

Acciones Extracardiacas:  Efectos a nivel del SNC.  Efectos de alteración de la visión.  Modifican el flujo periférico porque alteran el tono venoso y arterial.

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Los digitálicos producían dos efectos principales: eran inótropos positivos y se acompañaban de una disminución de la frecuencia cardíaca, en particular en los pacientes con fibrilación auricular.

En donde se observa un aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como hipertróficos y con insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista electrofisiológico produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.

A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular.

Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino- miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.

EFECTOS FARMACOLOGICOS En términos generales y al nivel del corazón, el efecto que tienen es que contraen el miocardio y, además, mejoran la circulación periférica de forma directa.

De forma indirecta, el organismo no requiere mantener aquellos mecanismos de compensación del principio. Un efecto muy importante que se ve es un aumento del tono simpático, que es un mecanismo de compensación. Uno de los primeros que desaparece es el tono simpático.

Aumenta la fuerza contráctil y el volumen minuto, que disminuye la precarga (fuerza de la pared del ventrículo para distenderse) y disminuir el tamaño del corazón (porque no tiene que almacenar tanta sangre). Además, también disminuye el tono simpático y la frecuencia cardiaca y resistencia periférica. Implica que disminuye el esfuerzo del corazón para trabajar.

Mejora las condiciones de trabajo del corazón y los requisitos de oxígeno.

También disminuye la presión ventricular y aumenta la diástole, que da que la presión de la pared del ventrículo disminuya y la presión coronaria aumente. Se dan de forma inmediata y los mecanismos de compensación de la insuficiencia cardiaca van disminuyendo poco a poco.

Además, también se debe considerar los efectos sobre la actividad eléctrica del corazón. Los glucósidos cardiotónicos tienen efectos muy variados sobre la actividad eléctrica del corazón.

La actividad eléctrica del corazón, modificada por los compuestos cardiotónicos, viene modificada por efectos directos e indirectos.

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El punto más importante de todos se encuentra a nivel del nódulo auriculoventricular, porque disminuye la conducción a este nivel. Además, también aumenta el periodo refractario y el paso del impulso será lento.

Cuando llega al nódulo auriculoventricular frena el impulso de la aurícula.

Esta propiedad tiene la ventaja que los compuestos cardiotónicos son suficientes para tratar determinadas arritmias de origen auricular. Cuando este cambio en la ritmicidad del corazón llega al nódulo auriculoventricular, se recuperará.

En la musculatura auricular y ventricular hay un aumento de la contracción y disminución del periodo refractario. Aumenta la velocidad de conducción.

En las fibras de Purkinje, disminuye el periodo refractario y facilita la difusión del impulso.

Los glucósidos cardiotónicos tienen acciones en el nivel renal, que disminuyen la velocidad de filtración y la velocidad de perfusión de todo el riñón y disminuyen la reabsorción de Na+. Tiene como ventaja que, con estos mecanismos, la formación de edemas disminuye. En el SNC tiene efectos estimulantes en el nivel de la zona quimiorreceptora e induce náuseas y vómitos. También produce alteraciones visuales, neurológicas y alteraciones psiquiátricas.

En el sistema endocrinológico disminuye el metabolismo de estrógenos, que puede inducir la formación de ginecomastia y galactorrea.

FARMACOCINÉTICA La mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%. La mayor parte de la droga se une a los tejidos, en concentraciones muy superiores a las del plasma (relación tejido: plasma para la digoxina = 30:1 y para la digitoxina = 7:1).

La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días, es filtrada por los glomérulos y eliminada por los túbulos renales. En condiciones de función renal normal, el 85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una concentración estable después de 5 días de administrar la misma dosis. En presencia de una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación de la digoxina y se puede alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.

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La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 días; se metaboliza de preferencia en el hígado y sólo un 15% se elimina por el riñón.

Para alcanzar un nivel estable, se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de mantención.

El Cedilanid es un digitalico de acción rápida, de pobre absorción intestinal, por lo que sólo se utiliza por vía endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su administración y alcanza su máximo a los 20-30 minutos. En otros aspectos es muy similar a la Digoxina.

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA. Uno de los problemas en el uso de los digitálicos es la cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos indeseables, como por ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también facilitan la intoxicación digitálica.

Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos tengan alguna manifestación de toxicidad.

Los síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas y vómitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de acción.

La arritmia más frecuente es la extrasistolica ventricular, simple o compleja. También se pueden observar bloqueos A-V y bloqueos sinoauriculares. La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V. Los niveles plasmáticos de digitálicos sirven para confirmar o descartar una intoxicación cuando están definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios, porque se puede presentar intoxicación en presencia de niveles clínicamente aceptables.

El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste principalmente en suspender la droga y normalizar los niveles de potasio plasmático.

Los digitálicos habitualmente producen un ligero desnivel negativo del segmento ST en el ECG, lo que se ha llamado signo de "acción digitálica".

Este hallazgo no corresponde a intoxicación digitálica y debe diferenciarse de fenómenos isquémicos o de sobrecarga del ventrículo izquierdo.

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TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS     

Supresión de la administración del fármaco.

Suministrar más K+, para desplazar los cardiotónicos de la ATPasa de membrana.

Suprimir los diuréticos a aumentan la liberación de K+.

Suministrar lidocaína para contrarrestar las taquicardias ventriculares (arritmias).

En intoxicaciones graves à se usan los anticuerpos antidigoxina para captar la digoxina libre e inhibir su actividad farmacológica.

EFECTOS SECUNDARIOS Los signos y síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales como: Alteraciones Electrocardiográficas y Cardiacas  Arritmias  Extrasístoles  Taquicardias  Bradicardias Alteraciones Gastrointestinales  Anorexia  Nauseas  Vómitos  Diarrea Alteraciones Neurológicas  Toxicidad neurológica  Trastornos visuales  Cefalea  Somnolencia  Mareos  Debilidad  Psicosis  Desorientación  Confusión  Delirio  Alucinaciones Alteraciones Cutáneas  Edema  Edema de Quinke  Eczema 7

INDICACIONES CLÍNICAS La más clásica indicación de los digitálicos es en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, por su efecto intrópico positivo. Sin embargo éste ha sido difícil de demostrar en series clínicas y hasta hace pocos años aún se discutía si el efecto inotrópico era o no significativo. En todo caso, existe suficiente evidencia de que los pacientes con insuficiencia cardíaca que están recibiendo digitálicos empeoran si se les suspende la droga.

Otra indicación clásica es en pacientes con fibrilación o flutter auricular, en quienes se observa una disminución de la frecuencia cardíaca, debido a su efecto vagotónico sobre la conducción A-V. Esta propiedad también explica su utilización en el tratamiento de las crisis de TPSV. También esta indicado en arritmias, taquicardias y cirugías a corazón abierto.

CONTRAINDICACIONES     

Infarto reciente de miocardio acompañado de arritmias Fibrilación ventricular Bloqueos cardiacos Terapéutica digitálica previa Administración previa de calcio

DOSIFICACION DE LOS DIGITALICOS o TERAPEUTICA DIGITALICA La dosificación de los digitálicos debe hacerse sobre bases estrictamente individuales y por transcripción medica en la mayoría de los casos los niveles terapéuticos se consiguen mediante su administración puede ser vía oral o endovenosa lo que se llama dosis de digitalización, seguido por dosis diarias de mantenimiento.

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RESUMEN DE DIGITALICOS Fármacos de origen natural (alcaloides), es uno de los grupos de fármacos más antiguos, sus principios activos se encuentran en las hojas de diversas especies de la planta Digitalis, por ello se conocen como digitálicos y a su administración (digitalización).

Son muy selectivos en su acción sobre la fuerza cardiaca (inotrópicos +), no modifican la frecuencia cardiaca e incluso la digoxina la disminuye.

Entre los digitálicos genuinos, están: Digitoxina, Digoxina.

Su mecanismo de Acción consiste en permitir una mayor disponibilidad de calcio la misma que promueve la liberación de la tropomiosina que facilita la interacción de la actina que sirve para la sístole y la miosina para la diástole para reforzar la contracción cardiaca.

Sobre el corazón van a tener los siguientes efectos farmacológicos: Inotropismo + (Aumenta fuerza de contracción del corazón por digitálicos) Cronotropismo – (Disminuye la frecuencia cardiaca por digitálicos) Batmotropismo + (Aumento de excitabilidad de la fibra miocárdica) Dromotropismo – (Disminuye la velocidad de conducción del estimulo que sale desde el nódulo sinusal hasta el nódulo ventrículo auricular) Va a tener otros efectos extracardiacos y efectos secundarios por intoxicación a causa de sobredosis digitálica. Estos efectos serian cardiacos, gastrointestinales, cutáneos y neurológicos.

El tratamiento de la intoxicación digitálica principalmente va a ser la suspensión del fármaco y la administración de potasio.

El esquema de tratamiento o terapéutica digitálica va a consistir en: Digilitacion inicial (forma rápida) una dosis cada 8h en casos urgentes.

Digilitacion de mantenimiento que es una dosis oral diaria.

El uso de digitálicos esta indicado en insuficiencia cardiaca congestiva izquierda y derecha, arritmias, taquicardia y cirugía a corazón abierto.

Su uso esta contraindicado en infarto reciente de miocardio porque es inútil usarla en un corazón dañado; en bloqueos cardiacos, fibrilación ventricular, el previo uso de digitálicos y administración de calcio.

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CONCLUSION Los digitálicos pueden ayudar a aliviar los síntomas en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Estos fármacos se han usado durante más de dos siglos para tratar la insuficiencia cardíaca, una enfermedad causada por la incapacidad de los corazones dañados de bombear la sangre adecuadamente.

Otros fármacos que pueden ser útiles incluyen los diuréticos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueantes, pero los digitálicos también puede ser beneficiosos. La revisión de los ensayos halló que los digitálicos reducen la hospitalización y pueden ayudar a aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca. Se necesita investigación adicional para mostrar todos los efectos de los digitálicos.

Hay que tener mucho en cuenta el esquema de tratamiento de los digitálicos para evitar una sobredosis que conllevaría a una intoxicación digitálica que bien es cierto es tratable pero sus complicaciones traerían consecuencias muy graves.

BLIOGRAFIA: http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Farmaco/CORAZON.htm http://escuela.med.puc.cl/paginas/cardio4/Cardio13.html http://summaries.cochrane.org/es/CD002901/digitalicos

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MAPA CONCEPTUAL

DIGITALICOS Se extrae de las hojas de la digitalis purpurea Efectos Farmacológicos Cardiacos

Inotropismo + Cronotropismo – Batmotropismo + Dromotropismo –

Mecanismo de Acción Aumenta Calcio Libera tropomiosina Facilita interacción miosina (diástole) Facilita interacción actina (sístole) Refuerza contracción cardiaca

Indicaciones

Insuficiencia Cardiaca.

Arritmias Taquicardia Cirugía a corazón abierto Contraindicaciones

Extracardiacos

SNC Gastrointestinales Cutáneos

Intoxicación digitálica

Tratamiento de la intoxicación digitálica

Terapéutica Digitálica

Digilitacion inicial (Forma rápida) Una dosis cada 8h en casos urgentes.

Digilitacion de mantenimiento que es una dosis oral diaria.

Suspensión del fármaco y la administración de potasio.

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Infarto reciente.

Fibrilación ventricular.

Bloqueos cardiacos.

Uso previa de digitálicos.

Uso previo de calcio.

PREGUNTAS DE LOS DIGITALICOS 1.-Concepto de los Digitálicos.

Son derivados naturales que se extraen de una planta ornamental, del genero digitalis. Hay más de 300 compuestos de origen vegetal y otros producidos por sapos.

2.-Efectos farmacológicos de los Digitálicos.

1. Inotropismo positivo.

2. Batmotropismo positivo.

3. Cronotropismo negativo.

4. Dromotropismo negativo.

3.-Mecanismo de acción de los Digitálicos.

Los Digitálicos permiten una mayor disponibilidad de calcio, el mismo que promueve una mayor liberación de la tropomiosina, que facilita la interacción de la actina y la miosina. De esta manera se refuerza la contracción de la fibra muscular.

4.-Usos Clínicos de los Digitálicos.

1. Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda o derecha.

2. Arritmias.

3. Cirugía a corazón abierto.

4. Taquicardia.

5.-Contraindicaciones de los Digitálicos.

1. Infarto reciente del miocardio acompañado de arritmias.

2. Fibrilación ventricular.

3. Bloqueos cardiacos.

4. Terapéutica digitálica previa.

5. Administración previa de calcio.

6.-Esquema de tratamiento con digitálicos.

1. Digitalización Inicial: Forma rápida 3 dosis al día .1amp iv C8/h en casos de urgencia.

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2. Digitalización De Mantenimiento: 1 Dosis oral diaria.

7.- Concepto de Inotropismo.

Fuerza de contracción del corazón 8.-¿Qué es Inotropismo positivo?

Aumento de la fuerza de contracción del corazón por digitálicos.

9.- Concepto de cronotropismo.

Frecuencia del corazón en 1 minuto.

10.- ¿Qué es cronotropismo negativo?

Los Digitálicos disminuyen la frecuencia cardiaca 11.- Concepto de Dromotropismo.

Es la salida del estímulo eléctrico del nódulo sinusal hasta el nódulo aurículo ventricular.

12.- ¿Qué es Dromotropismo Negativo?: La Disminución de

la velocidad de conducción del estímulo que sale del

nódulo sinusal hasta el nódulo aurículo-ventricular.

13.- Concepto de Batmotropismo.

Excitabilidad de la fibra miocárdica.

14.- ¿Qué es el Batmotropismo Positivo.

La digital produce un aumento de excitabilidad de la fibra miocárdica.

15.- Influencia de la digital en las propiedades farmacológicas del miocardio.

1. Inotropismo positivo.

2. Batmotropismo positivo.

3. Cronotropismo negativo.

4. Dromotropismo negativo.

Estos efectos producen un aumento de la eficiencia del corazón.

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16.- Pruebas del aumento de la eficiencia del corazón?

1. Disminución del tamaño del corazón 2. Aumento del gasto cardiaco.

3. Aumento de la presión arterial.

4. Disminución de la presión venosa central.

5. Disminución de la frecuencia cardiaca.

17.- Concepto del gasto cardiaco Es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en 1 minuto.

18.- Síntomas de la toxicidad por Digitálicos 1. Síntomas electro cardiográficos.

2. Síntomas gastrointestinales.

3. Síntomas cardiacos 4. Síntomas nerviosos 5. Manifestaciones cutáneas 19.-Efectos secundarios de los Digitálicos en el Sistema Gastrointestinal.

1. Anorexia.

2. Nauseas.

3. Vómitos.

4. Diarreas.

20.-Efectos secundarios de los Digitálicos en el Sistema Cardiovascular .

1. Arritmias.

2. Taquicardias.

21.- Efectos secundarios de los Digitálicos en el Sistema Nervioso central 1. Estado de confusión.

2. Delirio.

3. Alucinaciones.

4. Visión borrosa.

5. Escotomas.

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22.-Efectos Secundarios de los Digitálicos en la piel.

1. Eritema.

2. Edema de Quinke.

3. Eczema.

23.- Tratamiento de la intoxicación por Digitálicos.

1. Suprimir Digitálicos.

2. Administrar potasio.

3. Suspender diuréticos.

4. Hacer examen de sangre para controlar electrolitos. (sodio potasio y calcio).

5. Controlar la diuresis.

6. Monitoreo clínico y electrocardiograma.

24.- Importancia del calcio en el miocardio.

Estimula la tropomiosina que facilita la interacción de la miosina y la actina.

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DIURETICOS Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrólitos, como consecuencia de su acción perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la nefrona.

Esta interferencia puede llevarse a cabo en uno o varios sitios del recorrido tubular, pero la acción en un sitio más proximal puede ser compensada a nivel más distal o desencadenar mecanismos compensadores que contrarresten la acción inicial.

Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos).

De acuerdo con ello, la finalidad principal de los diuréticos se dirige al tratamiento de los edemas.

Sin embargo, directa o indirectamente pueden modificar otros iones y alterar otras funciones, de ahí que se utilicen también en otras enfermedades, como la hipertensión arterial, las hipercalcemias, la diabetes insípida, el glaucoma, las intoxicaciones, etc.

Cada segmento de la nefrona posee en su epitelio mecanismos especializados en el transporte de determinados iones; por lo tanto, la acción del diurético en un segmento determinado provocará un patrón característico de eliminación de agua y electrólitos. Y, viceversa, a partir de un patrón de eliminación iónica se puede deducir, al menos de manera aproximada, el segmento donde el diurético actúa. Por consiguiente, la comprensión de la acción fisiológica de los diuréticos exige el conocimiento de las funciones específicas de cada segmento tubular.

Aunque el análisis último de los mecanismos de acción de los diuréticos exige técnicas complejas de manipulación in vitro, se consigue suficiente aproximación in vivo mediante el análisis combinado de los mecanismos de dilución y concentración de agua, y del patrón iónico preferentemente eliminado. Ello ha permitido conjuntar la clasificación fisiológica de los diuréticos, basada en el sitio de acción, con la clasificación terapéutica o práctica, basada en la eficacia.

Localización del sitio de acción de los diuréticos En los segmentos diluyentes medular y cortical La inhibición del transporte de Na+ en la médula reducirá la hipertonía del espacio intersticial; en consecuencia, en situación de hidropenia (es decir, en presencia de ADH) no habrá reabsorción de agua en el tubo colector y, por lo tanto, disminuirá su capacidad de concentrar orina: disminuirá la TcH2O. 16

Además, en estado de diuresis acuosa (ausencia de ADH), como aumenta la cantidad de Na+ que llega al tubo colector, aumentará la osmolaridad y, por lo tanto, será menor la dilución de la orina: disminuirá la CH2O. En la práctica, los diuréticos que actúan en estos segmentos donde la reabsorción de Na+ alcanza el 25 % consiguen diuresis más copiosas, superando la fracción de extracción de Na+ el 15 %, es decir, eliminan más del 15 % del Na+ filtrado. A estos diuréticos se los suele denominar: diuréticos del asa.

En el segmento diluyente cortical y primer segmento del túbulo distal La acción inhibidora de la reabsorción de Na+ en estos segmentos no repercute sobre la hipertonía de la masa renal medular. Por consiguiente, no influye sobre los mecanismos de concentración de orina en presencia de ADH, de ahí que no modifique la producción negativa de agua libre o TcH2O. En cambio, la inhibición de la reabsorción de Na+ eleva la osmolaridad de la orina que llega al tubo colector y, por lo tanto, reduce la CH2O medida en ausencia de ADH. Los diuréticos que actúan en este sitio producen diuresis moderadas, con fracciones de extracción de Na+ entre el 5 y el 10 %.

En el segmento final del túbulo contorneado distal-tubo colector La repercusión de la inhibición de reabsorción de Na+ en este segmento sobre la producción de agua libre es escasa; de hecho, las diuresis obtenidas son de escasa cuantía, siendo las fracciones de extracción de sodio inferiores al 5 %. Destaca, en cambio, su capacidad de modificar el intercambio Na+/K+ y por lo tanto se aprecia una inhibición en la eliminación urinaria de K+.

En el túbulo contorneado proximal Teóricamente los inhibidores de la reabsorción de Na+ en este segmento elevarán la cantidad total de Na+ y agua que llega a los segmentos diluyentes del asa de Henle.

Como estos segmentos tienen capacidad para reabsorber buena parte del Na+ que les llega, al recibir más cantidad, aumentará más la hipertonía provocada en el espacio intersticial. Por consiguiente, en presencia de ADH se incrementará la capacidad reabsortiva de agua en el tubo colector y aumentará la TcH2O. Al mismo tiempo que llega más Na+, llega también más agua a la porción cortical y al tubo colector. Por lo tanto, en ausencia de ADH aumentará la CH2O. Sin embargo, como se ha indicado anteriormente, los diuréticos que actúan en este segmento ven contrarrestada su acción por mecanismos 17

compensadores, de ahí que la diuresis que ocasionan sea escasa, con extracciones de Na+ inferiores al 5 %.

CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS La clasificación que predomina actualmente es la que combina, en lo posible, la eficacia diurética, con el sitio de acción y con la estructura química. a) Diuréticos de máxima eficacia. Actúan en los segmentos diluyentes; la fracción de eliminación de Na+ es superior al 15 %. Los más importantes son los sulfamoilbenzoatos furosemida, bumetanida y piretanida, el derivado de la sulfonilurea torasemida (torsemida), el derivado del ácido fenoxiacético ácido etacrínico y la tiazolidona etozolina. b) Diuréticos de eficacia mediana. Actúan en la porción final del segmento diluyente cortical y en el primer segmento del túbulo distal; la fracción de eliminación de Na+ es del 5-10 %. Pertenecen a este grupo las benzotiadiazinas (tiazidas e hidrotiazidas): hidroclorotiazida, altizida, bendroflumetiazida y mebutizida; sus derivados sonclopamida, clortalidona, indapamida, xipamiday quinetazona. c) Diuréticos de eficacia ligera. La fracción de eliminación de Na+ es inferior al 5 %. Su sitio de acción es variable: a) Ahorradores de K+ : actuán en el último segmento del túbulo distal por inhibición de la aldosterona: espironolactona y canrenoato de potasio, o con independencia de la aldosterona: amilorida y triamtereno. b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida y diclorfenamida. c) Agentes osmóticos: actúan en el túbulo proximal: manitol e isosorbida.

DIURETICOS PROXIMALES DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC) MECANISMO DE ACCIÓN Son derivados sulfamídicos que inhiben la anhidrasa carbónica que se encuentra en las células de los túbulos renales, sobre todo en el túbulo contorneado proximal.

Los más conocidos son la acetazolamida y la diclorfenamida.

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Los inhibidores de la anhidrasa carbónica inhiben ambas formas de la enzima, tanto la que se encuentra en la membrana del borde luminal como la citoplásmica, suprimiendo casi por completo la reabsorción de NaHCO3 en el túbulo proximal.

De este modo, aumenta la eliminación de bicarbonato y consiguientemente la de Na+ y Cl– que llegarán en gran proporción al asa de Henle. En este sitio, sin embargo, se reabsorbe una alta cantidad de ambos iones, por lo que, en parte, se compensa la acción del diurético; ésta es la razón de que su eficacia diurética, en términos de fracción de Na+ eliminada, sea moderada (no más del 5 %). En cambio, la fracción de K+ que se elimina alcanza el 70 %, debido a la mayor existencia de Na+ que llega al túbulo distal. La alcalinización de la orina provoca acidosis, que reduce la eficacia de las dosis siguientes del diurético.

También actúan en otros procesos de secreción en los que interviene el transporte de HCO3– y H+; el más destacado es el de la producción de humor acuoso en la cámara anterior del ojo, donde inhibe esta formación, por lo que se emplea en el glaucoma. La acidosis que produce puede ser causa de estimulación del centro respiratorio y, quizá, de una acción anticonvulsivante muy moderada.

Pueden ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica, fosfaturia e hipercalciuria con producción de cálculos renales, hipopotasemia intensa y reacciones de hipersensibilidad.

Tiende a la formación de una orina más alcalina y a la generación de acidosis metabólica.

FARMACOCINÉTICA  Administración: oral.  No se metaboliza.  Eliminada por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS  Efecto diurético: breve y leve.  Disminuye la síntesis del  Humor acuoso.  Disminuye la síntesis de LCR USOS CLINICOS 1. Glaucoma agudo primario y secundario.

2. Diurético.

3. Enfermedad aguda de las montañas.

4. Corrección de la alcalosis metabólica.

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EFECTOS ADVERSOS  SNC  Reacciones de hipersensibilidad.  Efectos teratógenos.

CONTRAINDICACIONES Embarazo.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS Se trata de sustancias de bajo peso molecular, osmóticamente activas y farmacológicamente inertes, que son filtradas en el glomérulo y no reabsorbidos (o sólo en forma parcial) en el resto de la nefrona. Las principales son: manitol, urea y la glicerina.

El manitol es una hexosa polihidroxilada formada de la reducción de la manosa; como su absorción intestinal es impredecible y se metaboliza abundantemente en el hígado, se administra por vía intravenosa.

MECANISMO DE ACCIÓN A nivel tubular (por su gran poder osmótico).

Por su actividad osmótica, el manitol retiene agua dentro del túbulo proximal, no permitiéndole que acompañe al Na+ en su reabsorción. Este hecho contribuye a que la concentración de Na+ vaya cayendo a lo largo del recorrido, de forma que al final del túbulo proximal se origina un movimiento pasivo de salida de Na+ desde el espacio peritubular hacia la luz del túbulo.

En el asa de Henle (por reducción de la tonicidad de la médula renal).

En el asa de Henle, el manitol aumenta el flujo sanguíneo de la región medular, y ello contribuye a reducir la hipertonía medular necesaria para que el agua difunda en la rama fina descendente del asa, con lo cual disminuye también ahí la reabsorción de agua. En la rama ascendente, la dilución relativa del Na+ evita que éste pueda difundir pasivamente en el segmento más bajo de la rama (la porción fina donde el Na+ difunde pasivamente a favor de un gradiente de concentración). Por último, la existencia de manitol en el tubo colector, junto con la carencia de hipertonía medular, impide que el agua se reabsorba aun si existe ADH

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FARMACOCINÉTICA  Administración: ENDOVENOSA.  No se metabolizan.  Filtran por el Glomérulo.  Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS  Incrementan la volemia.  Incrementan la diuresis.  Disminuyen la presión.  Intracraneal debido a edema.  Cerebral.  Disminuyen la presión intraocular.

USOS CLINICOS 1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda 2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos, bromuros, etc.).

3. Cirugías oculares.

EFECTOS ADVERSOS  Aumento de la volemia  Hipersensibilidad  Hiponatremia  Deshidratación  Trombosis y/o dolor CONTRAINDICACIONES  Anuria.  Hemorragia intracraneal activa.  Hepatopatías.

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA Pertenecen a las familias químicas con capacidad de actuar en el segmento ascendente del asa de Henle. Entre todas ellas, las mejor estudiadas y más utilizadas son los sulfamoilbenzoatos, cuyo representante más característico es la furosemida, y los derivados fenoxiacéticos, especialmente el ácido etacrínico (fig. 47-4).

La furosemida, la bumetanida y lapiretanida tienen el grupo sulfamoilo en posición 5 y el COOH en posición 1.

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El ácido etacrínico es un derivado del ácido fenoxiacético, radical ya presente en el mercurial mersalil; se obtuvo en un intento de conseguir productos no mercuriales que, manteniendo la eficacia de éstos al inhibir enzimas renales con grupos -SH, no tuvieran tanta toxicidad, pero no es esta posibilidad de unirse a grupos –SH lo que confiere actividad diurética al ácido etacrínico y sus congéneres. Los mercuriales fueron diuréticos de marcada eficacia, pero bastante tóxicos, cuyo uso fue retirado finalmente.

Son diuréticos que producen una diuresis copiosa y, en general, de corta duración. Su sitio crítico de acción es el segmento diluyente medular y cortical, y concretamente el epitelio de la porción o segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle, razón por la cual frecuentemente son denominados diuréticos del asa.

MECANISMO DE ACCIÓN Al inhibir la reabsorción de sal, reducen la CH2 O en ausencia de ADH y la TcH2O en presencia de ADH. Actúan desde la luz tubular sobre la membrana tubular, para lo cual tienen que ser segregados previamente en el túbulo proximal, bien por el sistema de transporte activo para ácidos orgánicos, bien por difusión pasiva si poseen elevada lipofilia (caso de la bumetanida y la muzolimina). La furosemida, la bumetanida y, con menor certeza, el ácido etacrínico inhiben también el transporte de Na+ en el túbulo contorneado proximal, pero las consecuencias de esta acción sobre el efecto diurético final son dudosas, porque el enlentecimiento del avance de la columna líquida y la mayor superficie del túbulo proximal permiten una mayor capacidad intrínseca de reabsorción por parte del epitelio tubular.

La furosemida y demás diuréticos del asa se fijan a la proteína cotransportadora Na+ -K+ -2Cl– situada en la membrana luminal del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle (fig. 47-2 B) y la inhiben; en consecuencia impiden este importante transporte de iones. Es posible que los fármacos se asocien al sitio en que se fija el Cl– dentro del cotransportador. Ciertamente, no afectan en modo alguno la bomba de Na+ (ATPasaNa+/K+) de la membrana basolateral.

Los diuréticos del asa inhiben también la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ en la rama gruesa ascendente, con lo que incrementan su eliminación; esto se debe a que suprimen la diferencia de potencial transepitelial que normalmente existe entre la luz del túbulo y el espacio intersticial, la cual provoca la reabsorción de estos iones.

La acción sobre la filtración glomerular es variable, ya que si la vasodilatación favorece su aumento, el incremento de la presión intratubular por aumento de líquido contrarresta la presión hidrostática del glomérulo.

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FARMACOCINÉTICA Administración: oral y parenteral.

Comienzo de acción: antes de los 30 minutos. Duración de acción corta.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Metabolismo hepático parcial.

Secretados activamente en TP. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS Efecto Cardiovascular 1. Aumento de la capacitancia venosa.

2. Efecto diurético.

Inhiben la reabsorción de Ca++ Y Mg++ Retención de ácido úrico 1. La disminución de la volemia.

2. Competencia entre el diurético de asa y el ácido úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles en el TP. Estimulan La Liberación De Renina 1. Interfieren el transporte de ClNa por la mácula densa.

2. Activación refleja del simpático y estimulación de barorreceptores intrarrenales.

3. Mediación de Pg, sobre todo la prostaciclina.

Incrementan La Eliminación De K+ y H+ EFECTOS ADVERSOS  Desequilibrio hidroelectrolítico  Hipopotasemia  Hipomagnesemia  Alcalosis metabólica  Hipocalcemia/hipercalciuria  Hiperuricemia  Ototoxicidad  Nefrotoxicidad OTROS EFECTOS ADVERSOS  Hemorragias digestivas  Hipoplasias medulares  Alergia cutánea  Disfunción hepática 23

USOS CLINICOS  Emergencias hipertensivas (EV) y urgencias hipertensivas (VO)  Insuficiencia cardíaca  Edema agudo de pulmón  Síndromes edematosos  Insuficiencia renal aguda  Hipercalcemia sintomática  Intoxicación por fármacos CONTRAINDICACIONES  Anuria (IRC)  Hipopotasemia  Hipocalcemia DIURETICOS QUE ACTUAN EN LA PRIMERA PORCION DEL TUBULO DISTAL TIAZIDICOS Y SIMILARES Las tiazidas y fármacos afines actúan desde la superficie luminal de la célula epitelial en la porción inicial del túbulo contorneado distal, donde se fijan selectivamente.

Allí inhiben el cotransportador Na+-Cl– de la membrana luminal, interfiriendo de esta manera en la corriente iónica de Na+ y de Cl–. Por ello no modifican la TcH2O y, en cambio, todavía tienen capacidad de reducir la CH2O. No modifican el gradiente osmótico medulocortical.

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción cortical de la ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal (TCD).

Sitio de acción en la luz tubular.

Eficacia moderada.

FARMACOCINÉTICA Administración: oral.

Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Secretados activamente en TP. Eliminados por orina.

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rama

EFECTOS FARMACOLÓGICOS Acción Antihipertensiva 1. Fase I: disminuyen la volemia.

2. Fase II: generan vasodilatación.

Retención De Ácido Úrico 1. Aumento de la reabsorción.

2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débiles en TP. Hiperglucemia 1. Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de Langerhans.

2. Incremento de la glucogenólisis.

3. Inhibición de la glucogénesis.

Incrementan la eliminación de k+ y h+ Hipercalcemia/hipocalciuria Acción antidiurética en la diabetes insípida Incrementan la eliminación renal de yoduros y bromuros EFECTOS SECUNDARIOS  Hiponatremia  Hipopotasemia  Hipomagnesemia  Alcalosis metabólica  Hiperglucemia  Hiperuricemia  Hipercolesterolemia  Hipertrigliceridemia OTROS EFECTOS INDESEABLES  Sexuales  SNC  Gastrointestinal  Hematológicos  Dermatológicos

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USOS CLINICOS  Hipertensión arterial  Insuficiencia cardíaca crónica  Síndromes edematosos  Hipercalciuria  Diabetes Insípida  Intoxicación con yoduros o bromuros.

CONTRAINDICACIONES  Hipokalemia  Hipercalcemia  Hiperglucemia  Gota DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el túbulo contorneado distal y la porción inicial del tubo colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen la eliminación de K+. La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %, pero esta acción diurética puede ser mayor cuando existe hiperactividad del túbulo distal por hiperaldosteronismo primario, o secundario a la acción de los diuréticos del asa. Su valor reside, sobre todo, en su capacidad de interferir en los procesos de pérdida de K+.

Existen dos clases de ahorradores de potasio: los inhibidores de la aldosterona y los inhibidores directos del transporte de Na+.

ESPIRONOLACTONA La espironolactona posee una estructura esteroide similar a la de la aldosterona, con un anillo lactónico y un radical tioacetilo en posición.

MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y TC. No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su acción.

FARMACOCINÉTICA Administración: oral.

Alto metabolismo de primer paso por el hígado. Metabolito activo.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Eliminados por orina.

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EFECTOS ADVERSOS  Hiperpotasemia  Acidosis metabólica  Endócrinos  Gastrointestinales  SNC  Dermatológicos  Hematológicos  Oncológicos USOS CLINICOS 1. Edemas: cirrosis hepática 2. Hipertensión arterial 3. Pruebas diagnósticas e hiperaldosteronismo primario 4. Enfermedades metabólicas y renales que cursan con hipopotasemia CONTRAINDICACIONES Úlcera péptica.

Hiperpotasemia AMILORIDE Y TRIAMTERENO MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los canales de Na+ en la membrana luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la luz tubular.

Escasa eficacia diurética.

FARMACOCINÉTICA Triamtereno Administración: oral.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Alto metabolismo hepático. Metabolito activo.

Eliminación renal.

Amiloride Administración: oral.

Escasa unión a proteínas plasmáticas.

No se metaboliza.

Eliminación renal.

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EFECTOS ADVERSOS  Hiperpotasemia  Hipercalcemia/hipocalciuria  Reduce la tolerancia a la glucosa  Megaloblastosis  Fotosensibilidad  Nefritis intersticial  Cálculos renales  SNC  Gastrointestinales  Musculoesqueléticos  Dermatológicos  Hematológicos USOS CLINICOS  Hipertensión arterial  Edemas  Diabetes insípida nefrógena generada por Litio  Fibrosis quistica (experimentación)  Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)

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RESUMEN DE LOS DIURETICOS Los diuréticos son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrólitos.

Se clasifican en: Diuréticos proximales.  Inhibidores de la anhidrasa carbónica.  Diuréticos osmóticos.

Diuréticos de Asa (actúan en la rama ascendente del Asa de Henle).  Ácido etacrínico  Bumetanida  Furosemida Diuréticos que actúan en la primera porción del túbulo distal.  Tiacidicos y similares Diuréticos ahorradores de potasio.  Espironolactona  Amiloride  Triamtereno Cada uno tiene su propio mecanismo de acción ya que van a intervenir en las diferentes áreas renales.

Los fármacos diuréticos son, medicamentos que favorecen la diuresis por su acción sobre el contenido y el volumen de la orina excretada. Los diuréticos actúan fundamentalmente disminuyendo la reabsorción tubular de sodio; pero también pueden ejercer efectos sobre otros cationes, aniones y el ácido úrico. Los diuréticos son fármacos son muy útiles en diferentes procesos patológicos, como la HTA, la insuficiencia cardiaca, IRA, IRC, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática. Las acciones de los diuréticos están estrechamente relacionadas con los mecanismos de transporte, que se llevan a cabo en el túbulo renal, por lo que es necesario revisar brevemente los mecanismos de transporte tubular en cada uno de los segmentos de la nefrona.

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CONCLUSION Generalmente, el primer medicamento de elección en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) es un diurético. Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la TA, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterol sanguíneo).

Con los diuréticos, se nota que uno orina mucho más frecuentemente y más rápido tras la ingesta de líquidos. Aparte de ello, los efectos colaterales de los diuréticos son pocos, destacando la pérdida de potasio o hipopotasemia, que obliga a seguir los niveles de potasio en sangre mediante análisis y a tomar suplementos de potasio, ya que no suele bastar con la ingesta de frutas ricas en potasio (naranja, plátano) para corregir los déficits de potasio causados por diuréticos. Si se toma poca sal, el diurético será más eficaz y la pérdida de potasio será menor.

BLIOGRAFIA: http://www.sisman.utm.edu.ec/libros http://www.biologia.edu.ar/farmacologia/clas4to%5Cdiureticos.PDF http://es.scribd.com/doc/51119661/Diureticos http://www.albelda.info/salud/diureticos.htm

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MAPA CONCEPTUAL

DIURETICOS Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrólitos Clasificación

Diuréticos proximales.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica Diuréticos Osmóticos

Diuréticos de Asa

Tiacidicos y similares

Ahorradores de Potasio

Mecanismo de Acción

Indicaciones

Bloquean la reabsorción de bicarbonato de sodio, causando diuresis.

Previene la absorción normal de agua al interponer una fuerza osmótica opuesta. El volumen urinario aumenta.

Inhiben el transporte de Na+/K+/2Cl- en la membrana luminal de la rama ascendente del asa de Henle. Reducen la absorción de NaCl. Bloquean transporte de Na/Cl y aumenta la reabsorción de Ca2+, aumentando la excreción de Na/Cl. Reducen la absorción de Na+. La absorción de Na+ (y secreción de K+) es regulada por la aldosterona.

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Se utilizan medicinalmente para reducir la hipertensión arterial (solos o en combinación con otras sustancias), en las cardiopatías congestivas, y en todas aquellas situaciones clínicas en las que es necesaria una mayor eliminación de líquidos: edemas (de los miembros inferiores, de pulmón, etc.), accidentes cerebrales vasculares, retorno venoso alterado, cirrosis hepática etc.

En general se trata de sustancias de gran efectividad y de bajo costo, por lo cual son imprescindibles en medicina.

Contraindicaciones El principal inconveniente de los diureticos es que hacen trabajar mas a los riñones para eliminar mas liquidos, lo que a la larga puede causar un desgaste excesivo.

Otro inconveniente es que se disuelven y eliminan excesivas cantidades de sodio y potasio.

Los síntomas que indican la ausencia de potasio son inmediatos, y se muestran como: debilidad muscular, nauseas, vómitos, irritabilidad y hasta irregularidad cardíaca.

PREGUNTAS DE DIURETICOS. 25.- ¿Que son los Diuréticos?

Son sustancias que aumentan la producción de orina (agua y solutos).

26.- Clasificación de los diuréticos.

1. Diuréticos proximales.

2. Diuréticos de Asa. 3. Diuréticos corticales.

4. Diuréticos ahorradores de potasio.

27.- ¿Cuáles son los diuréticos proximales?

Inhibidores de la anhidrasa carbónica y diuréticos osmóticos.

28.- ¿Cuáles son los diuréticos corticales?

1. Tiacidicos 2. Similares.

29.- ¿Cuales son los diuréticos ahorradores de potasio?

1. Espironolactona 2. Triamtereno.

3. Amiloride.

30.- Mecanismo de Acción de anhidrasa carbónica.

La anhidrasa carbónica es una enzima que se encuentra en concentraciones elevadas en el eritrocito, la mucosa gástrica, el páncreas, el humor acuoso y la corteza renal que facilita la reacción entre el anhídrico carbónico y el agua para formar ácido carbónico y bicarbonato de sodio.

31.- Efectos farmacológicos renales de anhidrasa carbónica.

1. Disminuye la concentración del sodio y aumenta el potasio.

32.- Efectos extra renales de anhidrasa carbónica.

1. A nivel de plasma la concentración de bicarbonato disminuye y aparece ácidocismetábolica.

2. A nivel del ojo disminuye la formación del humor acuoso.

33.- Efectos secundarios de Anhidrasa Carbónica.

1. Cefalalgia. (Sistema Nervioso Central) 2. Somnolencia.

3. Vértigo.

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4. Ataxia.

5. Parestesia.

6. Anorexia.

7. Vómito.

8. Hipersensibilidad. (inmunológico) 9. Reacciones cutáneas.

10.

Formación de cálculo. (urinario) 11. Aumento de la presión intraocular (ojo) 34.- Contraindicaciones de anhidrasa carbónica.

1. Enfermedad hepática o renal.

2. Acidosis metabólica. Por disminución del bicarbonato 3. Enfermedad de Addison.

4. Insuficiencia pulmonar.

35.- Mecanismo de acción de Diuréticos osmóticos.

La inyección de sustancias de osmolaridad alta, al circular por nuestro organismo, absorben gran cantidad de agua y esta es eliminada por los riñones.

36.- Enumere los diuréticos osmóticos.

1. El manitol.

2. La urea.

3. La glicerina.

37.- Concepto de diuréticos de Asa. Los que actúan en la rama ascendente del asa de Henle. Se caracterizan por inducir una diuresis más intensa.

38.- Mecanismo de Acción de los Diuréticos de Asa Los más potentes diuréticos. El principal sitio de acción de estos diuréticos, es la rama ascendente del asa de Henle, donde inhiben la resorción de sodio , agua y cloruro .

39.-Efectos farmacológicos renales de los diuréticos de Asa. 1.- Inhiben la liberación de renina por los riñones. La renina se transforma en angiotensina la que disminuye la aldosterona, eliminándose asi una mayor cantidad de agua y sodio.

2.- Diuresis en la insuficiencia renal.

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40.-Efectos extra renales de los diuréticos de Asa. Aumenta sodio y potasio en el oído y puede causar sordera.

41.- Efectos secundarios de los diuréticos de Asa. APARATO DIGESTIVO: • irrita el estómago, • nauseas • vómitos • diarreas.

SISTEMA CARDIOVASCULAR: • deshidratación, • taquicardia, • hipotensión, • oliguria, • mucosa seca.

SISTEMA NERVIOS CENTRAL: • desorientación, • irritabilidad, • estupor, • coma y convulsiones.

METABOLICO: • Trastornos electrolíticos y ácidos básico SISTEMA INMUNOLOGICO: • Alergias graves (asma, anemia hemolítica) o leves. (prurito) 42.-Usos Clínicos de la Furosemida.

1. Edema de origen cardiaco, hepático, renal.

2. Edema agudo pulmonar 3. Hipercalcemia.

4. Hipertensión arterial.

43.-Contraindicaciones de la Furosemida.

1. Alergia.

2. Anuria.

3. Hipersensibilidad.

4. Embarazo.

5. Lactación 44.- Interacciones de los diuréticos de Asa 1. Salicilatos.

2. Aminoglucosidos 34

3.

4.

5.

6.

Relajantes musculares Fenitoina Corticoides Digitalicos .

45.- Enumerar los diuréticos tiacidicos 1. Clorotiacida 2. Hidroclorotiazida 46.-Mecanismo de Acción de las tiacidas.

1. Inhibe la anhidrasa carbónica y 2. Disminuye la absorción de sodio y agua en el segmento dilucional cortical de la nefrona.

47.-Efectos Farmacológicos renales de la tiacidas.

1. Aumenta la eliminación del sodio, potasio, agua y calcio.

2. Retención de ácido úrico 3. Suelen reducir el volumen urinario en la diabetes insípida.

4. Aumentan la excreción renal de calcio.

48.- Efectos farmacológicos de las tiacidas en el Sistema Cardiovascular.

1. Disminuyen el volumen plasmático y el líquido extracelular.

2. Reducen el gasto cardiaco y la cantidad total de sodio.

3. Producen vasodilatación.

49.-Usos Clínicos de las tiacidas.

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

2. Hipertensión.

3. Edema asociado con cirrosis.

4. Edema en el embarazo.

5. En la hipercalcinuria con alto riesgo de formación de cálculos.

50.-Contraindicaciones de las tiacidas.

1. Anuria.

2. Hipersensibilidad 3. Paciente con alteraciones hepáticas 4. Lactancia 5. Pacientes con insuficiencia renal

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51.- Efectos secundarios de las tiacidas en el aparato digestivo.

1. Náuseas.

2. Boca seca 3. Vomito.

4. Flatulencia.

5. Anorexia 6. Diarreas 7. Rara vez produce pancreatitis y daño hepático.

52.-Efectos secundarios de las tiacidas en el Sistema Cardiovascular.

1. Hipotensión.

2. Palpitaciones.

3. Taquicardia.

4. Oliguria.

53.-Efectos Secundarios de las tiacidas en el Sistema Nervioso Central.

1. Vértigo.

2. Tinitus (zumbidos en el oído) 3. Perdida de la libido.

4. Edemas en las parótidas.

54.-Efectos secundarios de las tiacidas en el sistema metabólico.

1. Hiperglicemia.

2. Aumento de triglicéridos.

3. Aumento del nitrógeno ureico de la sangre.

1. Hiponatremia 2. Hipopotasemia 3. Hipocalcemia 55.- ¿Que son los diuréticos ahorradores de potasio?

Son aquellos medicamentos que provocan perdida de sodio ,agua .

56.-Enumere los diuréticos ahorradores de potasio.

1. Espironolactona 2. Amiloride 3. Aldosterona.

57.- Mecanismo de Acción de los diuréticos ahorradores de potasio.

El aparato yuxtaglomerular produce una hormona que es la renina. Esta se transforma en angiostensina la misma que inhíbe la aldosterona. La aldosterona produce retención de sodio y agua.

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