2010 Nyeri Ulu Hati
Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat.
2010
Modul Pencernaan LBM 3 SGD 17
Step 1 Ulu hati: Daerah epigastrium di trigonum hesslbach, dibawah proc. xiphoideus Hipertimpani: suara timpani berlebihan pada abdomen Hiperperistaltik : gerakan peristaltik yang berlebihan Maag: peningkatan asam lambung shga menimbulkan rasa nyeri
Step 2 1. Fungsi faal gaster?anatomi? 2. Faktor defensif dan agresif? 3. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti terbakar keluar keringat dingin terasa pusing? 4. Apa hubungan obat anti reumatik dgn nyeri ulu hati? 5. Efek samping obat reumatik dan contohnya? 6. Diberi obat maag mereda. tetapi di hari berikutnya malah nyeri perut hebat seperti kram, mual, dan muntah? 7. Apa yang menyebabkan timbulnya nyeri tekan pada epigastrium? 8. Apa isi dari regio abdomen sehingga bisa menyebabkan suara hipertimpani? 9. Apa latar belakang didapatkan auskultasi hiperperistaltik? 10. DD? Ulkus peptikum gastritis
Step 3
2
1. Fungsi faal gaster?anatomi? Ada 2:motorikresevoirmenyimpan makanan di gaster. Fungsi motorik campur: Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
memecah makanan menjadi partikel kecil dan mencampur dg getah lambung Pengosongan lambung-->Diatur sarah dan hormonal yang dipengaruhi oleh sphincter pilorus,yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik dan keadaan fisik Fungsi penc. Dan sekresi: emzim pepsin, renin, lipase lambung Anatomi: berbentuk seperti huruf J. Terdapat rugae /lipatan2 yang berfungsi untuk mensekresikan kelenjar. Dibagi 3 bagian: fundus, corpus, pylorus. Letak di regio epigastrium hypocondrium sinistra.
2. Faktor defensif dan agresif? Defensif: faktor pertahanan mukosa. Bisa mell: a. pembentukan dan sekresi mucos: melindungi lumen disaluran penc. Barier terhadap asam. Pertahana terhadap organisme patogen b. Sekresi bicarbonat:sistem buffer c. aliran darah mucosa: sbg penyediaan glukosa dan oksigen d. Mekanisme permeabilitas ion hidrogen: e. Regenerasi epitel: Prostaglandin: berfungsi sbg gasteroprotector Agresif:
3. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti terbakar keluar keringat dingin dan terasa pusing? Nyri ulu hati: adanya proses inflamasi shga terjadi ulkus dan nyeri. Pengaruh obat antireumatik yang berefek samping mengganggu keseimbangan tubuh. Nyeri ulu hatiprostaglandinobat asamnya kuat merangsang prostaglandin shga terjadi nyeri pada ulu hati 3
Keringat dingin: Pusing: sering muntah shga tidak dapat mengabsorbsi dg baik
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan NSID kerjanya menghambat mekanisme cox. Prostaglandin mediator nyeri. Prostaglandin di tekan, lambung tidak dapat perlindungan.
Mekanisme kerja NSID, prostaglandin? Persarafan??
4. Apa hubungan obat anti reumatik dgn nyeri ulu hati? NSID kerjanya menghambat mekanisme cox. Prostaglandin mediator nyeri. Prostaglandin di tekan, lambung tidak dapat perlindungan.
5. Efek samping obat reumatik dan contohnya?
6. Diberi obat maag mereda. tetapi di hari berikutnya malah nyeri perut hebat seperti kram, mual, dan muntah. kenapa? Obat maag meredakan asam lambung bisa mengurangi keluhan. Karena ada lesi sehingga mengobati dipermukaan tidak sampai lesinya. Sehingga obat ini bekerja sementara.
7. Apa yang menyebabkan timbulnya nyeri tekan pada epigastrium? Karena di bag epigastrium ada lambung, dilambungnya ada lesi
8. Apa isi dari regio abdomen sehingga bisa menyebabkan suara hipertimpani? Normalnya timpani.karena ada pengikisan dari dinding lambung sehingga suara timpaninya semakin mengeras. Yang menimbulkan suara hipertimpani? Karena ada udara banyak, Proses masuknya udara? 4
1. Makan udara 2. Bakteri
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan 3. Difusi gas
9. Apa latar belakang didapatkan auskultasi hiperperistaltik? Berhubungan dengan makanan dan persarafan. Saraf otonom diluar kehendak).
10. DD? Gastritis • Definisi: Ulkus peptikum • Etiologi: helicobacter pylori
STEP 4 Maping
STEP 5 LI
STEP 6 Independent Learning
5
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan STEP 7 1. Fungsi faal gaster?anatomi?
Ada 2:motorikresevoirmenyimpan makanan di gaster. Fungsi motorik campur: memecah makanan menjadi partikel kecil dan mencampur dg getah lambung Pengosongan lambung-->Diatur sarah dan hormonal yang dipengaruhi oleh sphincter pilorus,yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik dan keadaan fisik Fungsi penc. Dan sekresi: emzim pepsin, renin, lipase lambung Anatomi: berbentuk seperti huruf J. Terdapat rugae /lipatan2 yang berfungsi untuk mensekresikan kelenjar. Dibagi 3 bagian: fundus, corpus, pylorus. Letak di regio epigastrium hypocondrium sinistra.
ANATOMI LAMBUNG (GASTER)
Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokondrium kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
6
2010
Modul Pencernaan
usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, “body� atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan “body� atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.
7
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
8
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan Vaskularisasi : 4 jalur - a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor - a. Gastro epliploica / gastroomentalis dextra dan sinistra : di curvatura mayor - a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenumďƒ perdarahan hebat pd tukak duodeni -
drainase menuju vena porta
9
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Lymphe : lambung dan duodenum : curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta
Persyarafan : 1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal ) 2. Parasimpatik ( n. vagus ) serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin ) craniosacral
Nervus vagus : 1. Anterior N. laterjet anterior terminal nervus grassi 2. Posterior nervus laterjet posterior
Lambung : penerima, pemecah (antrum), pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan pengosongan ke duodenum motilitas, penyimpanan, penyampuran, pengosongan kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc pengosongan makanan : Cairan lambung :
berlemak 6-12 jam , tak berlemak : 3 jam.
- 500 – 1500 cc/hr - td. : lendir, pepsinogen, f. Intrinsik, elektrolit (HCl)
10
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan 1. HISTOLOGI LAMBUNG
Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : a. Mukosa Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.  Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands).  Lamina propria
11
Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.  Mucosa Muskularis Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.
12
Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :  Zymogenic
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada
interval
sel-sel
lainnya disepanjang dinding
foveola dan
menggembung di lateral dalam jaringan konektif.  Parietal Sel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.  Mukus Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
13
2010
Modul Pencernaan
basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan  Neuroendocrine Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.
Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu :  kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom  kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon.  kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus. 2. Submukosa Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung. 3. Muscularis eksterna Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
14
2010
Modul Pencernaan
Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's) 4. Serosa atau Peritoneum Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggalkan suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreaticoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
15
2010
Modul Pencernaan
postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.
2. FISIOLOGI LAMBUNG Mencerna makanan secara mekanikal. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirubah menjadi polipeptida Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.
Getah asam lambung yang dihasilkan: Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu) Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.
Pengaturan Sekresi Lambung 1. Fase sefalik : sekresi terjadi bahkan sebelum makanan sampai lambung. Makin kuat nafsu makan makin banyak sekresinya 2. Fase Gastrik Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
16
2010
Modul Pencernaan
Rangsang regangan dinding lambung dan kimiawi makanan merangsang nukleus motorik dorsalis vagus dan sekresi gastrin Kimiawi khusus merangsang gastrin : sekretagogue, alkohol, kafein Rangsang vagus: sekresi pepsin, gastrin dan asam Rangsang gastrin: meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsin Fase intestinal: keberadaan makanan pada bagian usus kecil merangsang sejumlah kecil gastrin Pengosongan Lambung Dirangsang oleh: n.vagus, penuruna simpatis, alkohol, kafein, protein yang tercerna sebagian, distensi dinding lambung →peningkatan kontraksi pompa pilorus → penurunan resistensi spingter pilorus → peningkatan pengosongan lambung Dihambat oleh Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum, adanya lemak, antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladona →perlehahan kontraksi pompa pilorus → peningkatan resistensi sfingter pilorus →penurunan pengosongan lambung Ganong WF, 2003, Review of Med. Phys, 21sd Ed., Guyton AC and Hall JE, 2000, Textbook of Med. Phys, 10 th Ed, Saunders Philadelphia Price, SA and Wilson, LM., 1995, Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit, edisi 4 buku 1, EGC
2. Faktor defensif dan agresif? Defensif: faktor pertahanan mukosa. Bisa mell: a. pembentukan dan sekresi mucos: melindungi lumen disaluran penc. Barier terhadap asam. Pertahana terhadap organisme patogen b. Sekresi bicarbonat:sistem buffer c. aliran darah mucosa: sbg penyediaan glukosa dan oksigen d. Mekanisme permeabilitas ion hidrogen: e. Regenerasi epitel: Prostaglandin: berfungsi sbg gasteroprotector Agresif: 17
(lihat jawaban soal ulkus peptikum)
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
3. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti terbakar keluar keringat dingin dan terasa pusing? Nyri ulu hati: adanya
proses
inflamasi shga
terjadi ulkus
dan nyeri.
Pengaruh obat antireumatik yang berefek samping mengganggu keseimbangan tubuh. Nyeri ulu hatiprostaglandinobat asamnya kuat merangsang prostaglandin shga terjadi nyeri pada ulu hati Keringat dingin: Pusing: sering muntah shga tidak dapat mengabsorbsi dg baik. NSID kerjanya menghambat mekanisme cox. Prostaglandin mediator nyeri. Prostaglandin di tekan, lambung tidak dapat perlindungan. Mekanisme kerja NSID, prostaglandin? Persarafan??
18
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Mekanisme sekresi keringat Rangsangan
Merangsang area preoptik
Merangsang di bagian anterior hipothalamus oleh panas yang berlebihan
Impuls saraf dihantarkan melalaui jaras ototnom ke medulla spinalis
Melalui Jaras simpatis mengalir ke kulit di seluruh tubuh
Merangsang kelenjar keringat Melalui saraf kolinergik
Menyekresi sekret prekursor (primer) Dialirkan melalui duktus
Terjadi reabsorbsi ion Na+ dan ion Cl-
19 Keluar lewat pori-pori
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Hipofisis Hipofisis Posterior posterior
Meningkatkan sekresi ADH
ADH akan meningkatkan reabsorbsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi
Mempengaruhi kelenjar suprarenalis untuk mengeluarkan aldosteron dan angiotensin I dan II sehingga sistem RAA diaktifkan
Keringat dikeluarkan faktor-faktor yang menentukan laju pembentukan panas ? Laju metabolisme basal
Aktivitas otot Faktor Laju Pembentukan Panas
Hormon - hormon
Perangsangan simpatis
Meningkatnya Aktivitas Kimiawi Efek termogenik makanan Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
20
2010
Modul Pencernaan mekanisme peningkatan suhu tubuh Jawab : a. Vasodilatasi
Vasodilatasi pembuluh darah perifer hampir dilakukan pada semua area tubuh. Vasodilatasi ini disebabkan oleh hambatan dari pusat simpatis pada hipotalamus posterior yang menyebabkan vasokontriksi sehingga terjadi vasodilatasi yang kuat pada kulit, yang memungkinkan percepatan pemindahan panas dari tubuh ke kulit hingga delapan kali lipat lebih banyak. b. Berkeringat Pengeluaran keringat melalui kulit terjadi sebagai efek peningkatan suhu yang melewati batas kritis, yaitu 37째C. pengeluaran keringat menyebabkan peningkatan pengeluaran panas melalui evaporasi. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1째C akan menyebabkan pengeluaran keringat yang cukup banyak sehingga mampu membuang panas tubuh yang dihasilkan dari metabolisme basal 10 kali lebih besar. Pengeluaran keringat merupakan salh satu mekanisme tubuh ketika suhu meningkat melampaui ambang kritis. Pengeluaran keringat dirangsang oleh pengeluaran impuls di area preoptik anterior hipotalamus melalui jaras saraf simpatis ke seluruh kulit tubuh kemudian menyebabkan rangsangan pada saraf kolinergic kelenjar keringat, yang merangsang produksi keringat. Kelenjar keringat juga dapat mengeluarkan keringat karena rangsangan dari epinefrin dan norefineprin. c. Penurunan pembentukan panas Beberapa mekanisme pembentukan panas, seperti termogenesis kimia dan menggigil dihambat dengan kuat.
faktor yang mempengaruhi suhu tubuh ? 21
Jawab : 1. Kecepatan metabolisme basal Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Kecepatan metabolisme basal tiap individu berbeda-beda. Hal ini memberi dampak jumlah panas yang diproduksi tubuh menjadi berbeda pula. Sebagaimana disebutkan pada uraian sebelumnya, sangat terkait dengan laju metabolisme. 2. Rangsangan saraf simpatis Rangsangan saraf simpatis dapat menyebabkan kecepatan metabolisme menjadi 100% lebih cepat. Disamping itu, rangsangan saraf simpatis dapat mencegah lemak coklat yang tertimbun dalam jaringan untuk dimetabolisme. Hamper seluruh metabolisme lemak coklat adalah produksi panas. Umumnya, rangsangan saraf simpatis ini dipengaruhi stress individu yang menyebabkan peningkatan produksi epineprin dan norepineprin yang meningkatkan metabolisme. 3. Hormone pertumbuhan Hormone pertumbuhan ( growth hormone ) dapat menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme sebesar 15-20%. Akibatnya, produksi panas tubuh juga meningkat. 4. Hormone tiroid Fungsi tiroksin adalah meningkatkan aktivitas hamper semua reaksi kimia dalam tubuh sehingga peningkatan kadar tiroksin dapat mempengaruhi laju metabolisme menjadi 50-100% diatas normal. 5. Hormone kelamin Hormone kelamin pria dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal kirakira 10-15% kecepatan normal, menyebabkan peningkatan produksi panas. Pada perempuan, fluktuasi suhu lebih bervariasi dari pada laki-laki karena pengeluaran hormone progesterone pada masa ovulasi meningkatkan suhu tubuh sekitar 0,3 – 0,6°C di atas suhu basal. 6. Demam ( peradangan ) Proses peradangan dan demam dapat menyebabkan peningkatan metabolisme sebesar 120% untuk tiap peningkatan suhu 10°C. 7. Status gizi Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
22
2010
Modul Pencernaan
Malnutrisi yang cukup lama dapat menurunkan kecepatan metabolisme 20 – 30%. Hal ini terjadi karena di dalam sel tidak ada zat makanan yang dibutuhkan untuk mengadakan metabolisme. Dengan demikian, orang yang mengalami mal nutrisi mudah mengalami penurunan suhu tubuh (hipotermia). Selain itu, individu dengan lapisan lemak tebal cenderung tidak mudah mengalami hipotermia karena lemak merupakan isolator yang cukup baik, dalam arti lemak menyalurkan panas dengan kecepatan sepertiga kecepatan jaringan yang lain. 8. Aktivitas Aktivitas selain merangsang peningkatan laju metabolisme, mengakibatkan gesekan antar komponen otot / organ yang menghasilkan energi termal. Latihan (aktivitas) dapat meningkatkan suhu tubuh hingga 38,3 – 40,0 °C. 9. Gangguan organ Kerusakan organ seperti trauma atau keganasan pada hipotalamus, dapat menyebabkan mekanisme regulasi suhu tubuh mengalami gangguan. Berbagai zat pirogen yang dikeluarkan pada saai terjadi infeksi dapat merangsang peningkatan suhu tubuh. Kelainan kulit berupa jumlah kelenjar keringat yang sedikit juga dapat menyebabkan mekanisme pengaturan suhu tubuh terganggu. 10. Lingkungan Suhu tubuh dapat mengalami pertukaran dengan lingkungan, artinya panas tubuh dapat hilang atau berkurang akibat lingkungan yang lebih dingin. Begitu juga sebaliknya, lingkungan dapat mempengaruhi suhu tubuh manusia. Perpindahan suhu antara manusia dan lingkungan terjadi sebagian besar melalui kulit.
komposisi yang terkandung dalam keringat ? Jawab : Kandungan utama dalam keringat adalah sodium klorida (bahan utama garam dapur) selain bahan lain (yang mengeluarkan aroma) seperti 2-metilfenol (o-kresol) dan 4metilfenol (p-kresol). Tiga mineral utama yaitu natrium, kalium & klorida.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
23
2010
Modul Pencernaan
Dalam komposisi air keringat, tiga mineral utama yaitu natrium, kalium & klorida merupakan mineral dengan konsentrasi terbesar yang terdapat di dalamnya. Sehingga dengan semakin besar laju pengeluaran keringat, maka laju kehilangan natrium , kalium dan klorida dari dalam tubuh juga akan semakin besar. Diantara ketiganya, natrium dan klorida merupakan mineral dengan konsentrasi tertinggi yang terbawa keluar tubuh melalui kelenjar keringat (sweat glands). Di dalam tubuh kalium akan mempunyai fungsi dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa. Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca ) dan natrium (Na ), kalium akan berperan dalam transmisi saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot. Hampir sama dengan natrium, kalium juga merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh. Setiap kelebihan kalium yang terdapat di dalam tubuh akan dikeluarkan melalui urin serta keringat. Clorida (Cl) Elektrolit utama yang berada di dalam cairan ekstraselular (ECF) adalah elektrolit bermuatan negative yaitu klorida (Cl ). Jumlah ion klorida (Cl ) yang terdapat di dalam jaringan tubuh diperkirakan sebanyak 1.1 g/Kg berat badan dengan konsentrasi antara 98106 mmol / L. Konsentrasi ion klorida tertinggi terdapat pada cairan serebrospinal seperti otak atau sumsum tulang belakang, lambung dan juga pankreas. Sebagai anion utama dalam cairan ekstraselullar, ion klorida juga akan berperan dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit. Selain itu, ion klorida juga mempunyai fungsi fisiologis penting yaitu sebagai pengatur derajat keasaman lambung dan ikut berperan dalam menjaga keseimbangan asam basa tubuh. Bersama dengan ion natrium (Na ), ion klorida juga merupakan ion dengan konsentrasi terbesar yang keluar melalui keringat. Hal ini terjadi karena garam bersifat melakukan penyerapan air dalam tubuh dan dikeluarkannya dalam bentuk urine dan keringat
24
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan Suhu Kulit
Suhu Inti
Termoreseptor perifer
Termoreseptor Pusat
(kulit, membran mukosa)
(Hipothalamus,med.spinalis)
PUSAT INTEGRASI PENGATURAN SUHU HIPOTHALAMUS
S. S. Simpatis
S. S. Simpatis
P. Darah Kulit
Kelenjar Keringat
Vasokontriksi dan Vasodilatasi
Berkeringat
Pengendalian Pengeluaran Panas
Pengendalian Pengeluaran Panas
DAFTAR PUSTAKA Guyton,Arthur c.2007.Buku Ajar Fisiolagi Kedokteran.Jakarta:EGC Sherwood,Lauralee.2001.Fisiologi Manusia:dari sel ke sistem.Jakarta :EGC
25
F. Ganong, William. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. Utama,Hendra Sp.FK.Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit Dan Asam-Basa.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
26
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
27
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
28
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan 4. Apa hubungan obat anti reumatik dgn nyeri ulu hati? NSID kerjanya menghambat mekanisme cox. Prostaglandin mediator nyeri. Prostaglandin di tekan, lambung tidak dapat perlindungan.
29
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
Cermin Dunia Kedokteran No. 104, 1995 30
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Mekanisme Kerja Obat Antiradang , Soewarni Mansjoer, Bagian Farmasi FK USU. Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah “non steroid� digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika. Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang). 31
Ada 3 jenis obat golongan NSAID: COX-1 selective inhibitor. Yaitu obat golongan NSAID yang cenderung menghambat aktivitas COX-1, contohnya asam mefenamat. Pernah denger asam mefenamat kan? Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
itu lho yang biasanya digunakan untuk menghilangkan nyeri di persendian karena terkilir. COX-2 selective inhibitor. Golongan obat NSAID yang punya kecenderungan menghambat aktivitas COX-2, contohnya celecoxib, kalo di apotik biasanya namanya celebrex. Non-selective COX inhibitor. Obat NSAID golongan ini menghambat aktivitas COX-1 dan COX-2, contohnya aspirin dan parasetamol.
Kerusakan lambung akibat NSAID NSAID merupakan obat yang paling banyak diresepkan di seluruh dunia. Obat-obat NSAID yang non-selektif dan tradisional dapat menyebabkan kerusakan pada
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
32
2010
Modul Pencernaan
mukosa lambung. NSAID dapat menyebabkan kerusakan pada sel dan jaringan akibat inhibisi pada prostaglandin, berhubungan dengan inhibisi proses fosforilasi oksidatif di mitokondria, inhibisi pada enzim fosforilase, dan /atau aktivasi dari proses apoptosis.2 Peranan penting dari leukotrien pada kerusakan lambung akibat NSAID juga telah dikemukakan. Dengan penurunan metabolisme dari asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase pada pengguna NSAID, metabolisme asam arakidonat beralih pada jalur alternatif lain yaitu jalur lipo-oksigenase, dan akan berakibat terjadinya peningkatan produksi leukotrien. Prostaglandin disintesis dari asam lemak esensial, dan konsentrasi tertingginya terdapat di mukosa saluran cerna. Pembentukan prostaglandin yang berkelanjutan oleh mukosa lambung dan usus memperlihatkan suatu proses fisiologik yang dibutuhkan untuk mempertahankan integritas selular dari mukosa saluran cerna. Hampir semua mekanisme pertahanan mukosa lambung dirangsang dan/atau difasilitasi oleh adanya prostaglandin. Prostaglandin dapat menghambat sekresi asam, merangsang sekresi mukus, bikarbonat, dan sekresi fosfolipid, meningkatkan aliran darah mukosa, dan mempercepat pembentukan epitel dan penyembuhan mukosa lambung. Sebagai kesimpulan, kerusakan mukosa lambung akibat NSAID adalah terjadi akibat inhibisi pada pembentukan prostaglandin dan induksi dari hipermotilitas lambung, yang diikuti dengan gangguan mikrovaskuler dan aktivasi neutrofil. Hipermotilitas lambung dan gangguan mikrovaskuler dikaitkan dengan defisiensi prostaglandin yang disebabkan oleh karena inhibisi enzim siklooksigenase-1 akibat penggunaan NSAID. http://www.scribd.com/doc/57433319/gastropati-NSAID
33
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
34
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5
Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat gejala GastroIntestinal4
Farmakodinamik NSAID 1. Efek Analgesik Sebagai analgesik, aspirin-like drugs hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, misalnya: sakit kepala, myalgia, artralgia, nyeri yang berasal dari kulit, dan nyeri yang berkaitan dengan inflamasi.
35
Mekanisme kerja menghambat biosintesis prostaglandin, menaikkan nilai ambang reseptor rasa sakit, dan menghambat jalannya impuls rasa sakit di hipothalamus Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Aspirin-like drugs hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri dan tidak mempengaruhi sensorik lain. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen tidak teratasi dengan aspirin-like drugs, sebaliknya nyeri kronis pasca bedah dapat diatasi oleh aspirin-like drugs. 2. Efek Antipiretik Sebagai antipiretik, aspirin-like drugs akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. 3. Efek Anti-Inflamasi Aspirin-like drugs hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakit secara simptomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah kerusakan jaringan. Kebanyakan aspirin-like drugs lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan muskolskeletal, seperti artritis rheumatoid, osteo artritis, dan spondilosis ankilosa
Efek Samping NSAID Selain menimbulkan efek terapi yang sama dengan salisilat, aspirin-like drugs juga memiliki efek samping yang serupa dengan salisilat karena didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis prostaglandin. Efek samping yang terjadi, yaitu: 1.
tukak lambung
2.
perdarahan lambung, dapat menimbulkan anemia sekunder
Mekanisme terjadinya iritasi lambung 1. Iritasi yang sifatnya lokal Peristiwa ini terjadi akibat difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. 2. Iritasi sampai perdarahan lambung yang sifatnya sistemik Peristiwa ini terjadi melalui penghambatan biosintesis PGE2 dan PGI2, di mana kedua prostaglandin ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 (TxA2) dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan
anti emboli
anti trombosis koroner. Preparatnya adalah aspiler
banyak digunakan di bagian jantung
dari preparat salisilat dosis rendah. Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
36
2010
Modul Pencernaan
Penggolong NSAID NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid), golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin), golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac), golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat), golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan fenazon), golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam), golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib), golongan sulfonanilida (nimesulide), serta golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3). (Amir Syarif et al, 2007)
5. Efek samping obat reumatik dan contohnya? ---ď “ Pengobatan RA dengan menggunakan NSAID selama waktu 5 tahun menyebabkan timbulnya efek samping yaitu perdarahan saluran cerna. Hal ini terjadi karena ada 2 jenis penghambatan jalur COX 1 dan COX 2 obat NSAID dapat menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, mengiritasi epitelium lambung secara langsung atau melalui penghambatan sintesis prostaglandin. Namun, penghambatan sintesis prostaglandin merupakan faktor dominan penyebab tukak lambung oleh NSAID. Prostaglandin merupakan senyawa yang disintesis di mukosa lambung yang melindungi fungsi fisiologis tubuh seperti fungsi ginjal, homeostasis, dan mukosa lambung.
sehingga
perdarahan kronis dari saluran cerna akan menimbulkan defisiensi zat besi. ď “ Keutuhan dan daya regenerasi sel-sel mukosa lambung dapat diperlemah oleh obat-obat NSAIDs. Sehingga penggunaan NSAID dalam jangka panjang dapat merusak barrier mucus lambung dan mangakibatkan perdarahan. Inilah yang menyebabkan terjadinya 37
nyeri epigastric.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan NSAID Menghambat enzim siklo oksigenase (COX-1)
Menekan PG
Bersifat asam
Menekan tromboxan
Barrier mukosa lambung ↓
Agregasi trombosit ↓ memudahkan
Iritasi mukosa lambung Nyeri epigastrik
Perdarahan lambung kronik
Fecal occult blood (+)
anemia
1. Farmakokinetik dan farmakodinamik OAINS OAINS : •
Dibagi atas 5 golongan : Salisilat Para aminofenol Pirazolon Antirematik & analgesik lain Obat gout
FARMAKOKINETIK OAINS Meskipun ada perbedaan sifat farmakokinetik antar OAINS, secara umum OAINS diabsorbsi hampir sempurna, memiliki clearance hati dan metabolisme first-pass rendah, ikatan dengan albumin tinggi dan volume distribusi kecil. Pada OAINS tertentu terdapat hubungan linier kerja antiinflamasi dengan dosis atau kadar plasma obat, akan tetapi hubungan ini tidak dapat menerangkan semua variasi respons terhadap obat. Hal ini menunjukkan bahwa variasi respons bersifat farmakokinetik. Berdasarkan waktu paruh plasmanya OAINS dapat dikelompokkan Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
38
2010
Modul Pencernaan
menjadi waktu paruh pendek (kurang dari 6 jam) dan panjang (lebih dari 10 jam). Karena kadar plasma setimbang baru dicapai setelah jangka waktu 3–5 kali waktu paruh, OAINS dengan waktu paruh panjang tidak mencapai kadar konstan dalam plasma dan tidak memberikan efek klinis maksimal se- cepat OAINS dengan waktu paruh pendek apabila tidak diberi dosis loading. Sebenarnya kadar obat dalam cairan sinovial penting karena dekat dengan tempat kerja obat; kecepatan transfer keluar-masuk kompartemen synovial yang relative lambat menyebabkan perbedaan kadar obat dalam plasma dan cairan sinovial pada OAINS dengan waktu paruh pendek. Kadar obat total rata-rata dalam cairan sinovial selama suatu interval pem- benan dosis lebih kurang 60% kadar plasma rata-rata pada saat yang sama, tidak bergantung pada waktu paruh eliminasi serta bervariasi kecil antar individu. Kadar OAINS dalam cairan sinovial lebih rendah daripada dalam plasma karena kadar albumin cairan sinovial lebih rendah dibanding dengan dalam plasma; padahal sebagian besar OAINS terikat kuat pada albumin (lebih dani95%). Meskipun hanya sebagian kecil dan kebanyakan OAINS dikeluarkan dalam bentuk utuh dalam urine, clearance ketoprofen, fenoprofen, naproksen dan karprofen berkurang pada gagal ginjal atau pemakaian probenesid karena metabolitnya ditahan dan dihidrolisis kembali menjadi senyawa induknya. Siklus ini merupakan salah satu alasan mengapa pemakaian OAINS pada gangguan ginjal harus dengan hati-hati sekali
Farmakodinamik Obat Anti-inflamasi Nonsteroid Semua OAINS atau aspirin-like drugs bersifat antipiretik, analgesik, dan anti-inflamasi. A. Efek Analgesik Sebagai analgesik, OAINS hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, mialgia, artralgia, dismenorea dan juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik opioat, tetapi OAINS tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan. Untuk menimbulkan efek analgesik, OAINS bekerja pada hipotalamus, menghambat pembentukan prostaglandin ditempat terjadinya radang, dan mencegah sensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi. Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
39
2010
Modul Pencernaan B. Efek Antipiretik
Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus. Demam terjadi bila terdapat gangguan pada sistem “thermostat� hipotalamus. Sebagai antipiretik, OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. Penurunan suhu badan berhubungan dengan peningkatan pengeluaran panas karena pelebaran pembuluh darah superfisial. Antipiresis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1 pada hipotalamus. Aspirin dan OAINS lainnya menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prostaglandin maupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga dapat mengatur kembali “thermostat� di hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalan vasodilatasi. C. Efek Anti-inflamasi Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi. Kebanyakan OAINS lebih dimanfaatkan pada pengobatan muskuloskeletal seperti artritis rheumatoid, osteoartritis, dan spondilitis ankilosa. Namun, OAINS hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal.
Meskipun semua OAINS memiliki sifat analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi, namun terdapat perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. Salisilat khususnya aspirin adalah analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi yang sangat luas digunakan. Selain sebagai prototip OAINS, obat ini merupakan standar dalam menilai OAINS lain. OAINS golongan para aminofenol efek analgesik dan antipiretiknya sama dengan golongan salisilat, namun efek anti-inflamasinya sangat lemah sehingga tidak digunakan untuk anti rematik seperti salisilat. Golongan pirazolon memiliki sifat analgesik dan antipiretik yang lemah, namun efek anti-inflamasinya sama dengan salisilat.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
40
2010
Modul Pencernaan Interaksi Obat
Meningkatkan tendensi perdarahan bila diberi bersama dg alkohol, coumarin & heparin Meningkatkan efek salisilat bila diberi bersama asetazolamid & simetidin Menurunkan efek salisilat bila diberi bersama kortikosteroid Meningkatkan hipoglikemia dg insulin & sulfonilurea Meningkatkan efek asam valproat karena menempati binding site
Obat Lain
OAINS
Efek Interaksi
Fenilbutazon
lnhibisi metabolisms warfarin
Oksifenbutazon
S, Peningkatan efek antikoa
Apazon
gulan
Semua OAINS
lnhibisi ekskresi Li melalui
(kecuali mungkin
ginjal, Peningkatan kadar Li
aspirin, sulindak)
plasma dan risiko toksisitas
Fenilbutazon
lnhibisi metabolisms sulfonilu
Oksifenbutazon
rea, Peningkatan waktu paruh
Apazon
dan risiko hipoglikemia
Fenilbutazon
lnhibisi metabolisms fenitoin,
Oksifenbutazon
Peningkatan kadar plasma dan risiko
Interaksi Farmakokinetik
Antikoagulan oral
Litium
Hipoglikemik oral
Fenitoin
OAINS lain
toksisitas Pengusiran fenitoin dan protein
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
41
2010
Modul Pencernaan plasma
Metotreksat (dosis besar)
Semua OAINS
Peningkatan kadar plasma dan risiko toksisitas
Na-valproat
Aspirin
lnhibisi metabolisms valproat, Peningkatan kadar plasma
Digoksin
Semua OAINS
Penurunan potensiat fungsi ginjal, Peningkatan kadar plasma dan risiko toksisitas (tidak ada interaksi bila fungsi gin al normal)
Aminoglikosida
Sernua OAINS
Penurunan fungsi ginjal pada yang rentan, Peningkatan kadar plasma aminoglikosida
Antasida
Indometasin
Kecepatan dan jumlah absorbsi
OAINS lain
Indometasin berkurang oleh antasida mengandung AI dan bertambah oleh Na-bikarbonat(besar efek variabel)
Probenesid
Semua OAINS
Penurunan metabolisms dan ekskresi OAINS serta metabolitnya
Barbiturat
Fenilbutazon
Peningkatan clearance OAINS
mungkin lainnya Kafein
Aspirin
Peningkatan kecepatan absorbs aspirin
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
42
2010
Modul Pencernaan Kolestiramin
Naproksen, mungkin
Penurunan kecepatan absorbs OAINS
lainnya
Metoklopramid
Aspirin dan lainnya
Peningkatan kecepatan, jumlah absorbsi pada migren
Farmakodinamika Antihipertensi
Indometasin
Penurunan efek hipotensif
- Penyakit beta
OAINS lain (mungkin
Penurunan efek natriuretik dan
kecuali
diuretik, memperberat gagal jantung
-diuretika - inhibitor angiotensin Antikoagulan
sulindak)
Semua OAINS
kongestif
Kerusakan mukosa saluran pencernaan dan lnhibisi agregasi trombosit, Peningkatan risiko perdarahan
Hipoglikemik
Salisilat (dosis besar)
Potensiasi efek hipoglikemik
43
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
Pasien mengalami RA Pengguanaan NSAID menahun ex:salisilat (aspirin) Mengahambat biosintesis tromboksan A2 (TXA2) Gangguan fungsi trombosit
↓ system pertahanan gastroduodenal
Menumpuk pada sel yang bersifat asam (lambung)
↑ sifat korosif pepsin & HCl
Waktu perdarahan memanjang
Ulkus peptikum
Dilusi asam lambung ke mukosa Iritasi lokal (lambung)
GI tract symptoms
Perdarahan kronik Fe terbuang bersama darah
Penggunaan antasida Menetralkan asam lambung pH lambung ↑ Absorpsi Fe terganggu
↓ serum besi ↓ sintesis heme ↓ pembentukan Hb Anemia defisiensi besi ↓ oksigenasi jaringan ↑ metabolisme anaerob
↓ metabolisme aerob 44
↑ penimbunan asam laktat
↓ ATP
Mudah lelah
Lemah Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
6. Diberi obat maag mereda. tetapi di hari berikutnya malah nyeri perut hebat seperti kram, mual, dan muntah. kenapa? Obat maag meredakan asam lambung bisa mengurangi keluhan. Karena ada lesi sehingga mengobati dipermukaan tidak sampai lesinya. Sehingga obat ini bekerja sementara. Mekanisme
Penggunaan OAIN
Menyebabkan tukak lambung perdarahan
Banyak kehilangan darah
besi di dalam tubuh ↓
Gangguan pembentukan Hb
Supply oksigen ke jaringan ↓ weakness dan fatigue
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
45
2010
Modul Pencernaan Antasid :
Antasid merupakan basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air. Selain menetralkan asam lambung, antasid juga meningkatkan pertahanan mukosa lambung dengan memicu produksi prostaglandin pada mukosa lambung. Obat antasid dapat digolongkan menjadi : -
Antasid dengan kandungan alumunium dan magnesium (alumunium hidroksida, magnesium hidroksida, trisilikat),
-
Antasid dengan kandungan natrium bikarbonat,
-
Antasid dengan kandungan bismuth dan kalsium.
-
Simetikon ditambahkan pada antasid untuk meringankan rasa kembung.
Indikasi : Gangguan pencernaan, rasa panas pada ulu hati, lambung perih, meredakan hiperasiditas yang berhubungan dengan tukak lambung, gastritis, esofagitis peptik & hernia hiatal; meredakan gejala kembung, nyeri perut akibat penimbunan gas pasca operasi, untuk pemeriksaan endoskopi.
Efek Samping : perut akan rentan terhadap mikroorganisme berbahaya defisiensi kalsium. Banyak antacid yang mengandung aluminium,logam ini toksik diduga berperan dalam berbagai penyakit seperti Alzheimer, gangguan jantung, penyakit tulang serta paru. Menurunkan absorpsi zat besi, asam lambung berperan dalam pengabsorpsian zat besi anorganik.
46
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
7. Apa yang menyebabkan timbulnya nyeri tekan pada epigastrium? Karena di bag epigastrium ada lambung, dilambungnya ada lesi
47
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
48
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan
8. Apa isi dari regio abdomen sehingga bisa menyebabkan suara hipertimpani? Normalnya timpani.karena ada pengikisan dari dinding lambung sehingga suara timpaninya semakin mengeras. Yang menimbulkan suara hipertimpani? Karena ada udara banyak, Proses masuknya udara? 1. Makan udara 2. Bakteri 3. Difusi gas
Normal: Organ berongga seperti lambung, usus, kandung kemih berbunyi timpani, sedangkan bunyi pekak terdapat pada hati, limfa, pankreas, ginjal.
perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
49
2010
Modul Pencernaan
9. Apa latar belakang didapatkan auskultasi hiperperistaltik? Berhubungan dengan makanan dan persarafan. Saraf otonom diluar kehendak).
Pemeriksaan auskultasi abdomen berguna untuk memperkirakan gerakan usus dan adanya gangguan pembuluh darah. Bunyi usus akan terdengar tidak teratur seperti orang berkumur dengan frekwensi 5 – 35 kali permenit. Normal tidak terdengar bunyi vaskuler disekitar aorta, ginjal, iliaka atau femoral, apabila terdapat desiran mungkin suatu aneurisma .
50
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
10. DD?
51
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
52
Gastritis • Definisi:
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
53
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
54
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
55
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
56
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
57
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
Grace, Pierce A, dkk, 2006. Mansjoer, 2001.
Ulkus peptikum • Etiologi: helicobacter pylori
ULKUS PEPTIKUM
58
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
59
HELICOBACTER PYLORI (Norton 493) Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
H. Pylori microaerophilic gram-negative rod Hidup pada suasana asam Berenang bebas pada mukosa gastrik Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia o Amonia melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung, sekaligus menyebabkan kerusakan epitel gastrik gastritis o Kerusakan resistensi mukosa persisten infeksi H. pylori beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster)
60
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
61
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
62
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
63
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
64
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
65
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
66
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
67
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
68
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
69
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
70
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
http://etd.eprints.ums.ac.id/6175/1/K100050217.pdf
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan tukak pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan factor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bacteria. Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
71
Modul Pencernaan
2010
72
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
Modul Pencernaan
2010
Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992
73
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal
Ulkus Lambung
Insiden
Insiden
Usia 30-60 tahun
Biasanya 50 tahun lebih
Pria: wanita3:1
Pria:wanita 2:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala
Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Normal sampai hiposekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan berat badan
Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering
Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan;
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari; dapat Makan makanan menghilangkan nyeri
hilang dengan muntah.
Muntah tidak umum
Makan makanan tidak membantu dan kadang
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus
meningkatkan nyeri.
lambung tetapi bila ada milena lebih umum
Muntah umum terjadi
daripada hematemesis.
Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada
duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
ulkus lambung.
daripada melena.
Kemungkinan Malignansi
Kemungkinan malignansi
Jarang
Kadang-kadang
Faktor Risiko
Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal
Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.
A. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
74
2010
Modul Pencernaan
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
B. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh. Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan. 1. Head to toe : -
Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
75
Palpasi : nyeri tekan dikepala. -
Wajah Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah. Palpasi : nyeri tekan di wajah. -
Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil, Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera -
Hidung :
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung -
Mulut :
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi -
Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. -
Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan. Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas -
Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan -
Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien. Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut -
Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin -
76
Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan Palpasi : nyeri tekan pada kulit -
Ekstremitas
Atas : Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot Bawah : Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot 1. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. 2. Bising usus mungkin tidak ada. 3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. 4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. 5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. 6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollingerellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. 7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
1. Therapy atau Tindakan Penanganan
77
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat. Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan 1. Modifikasi diet 2. Penghentian merokok 3. Obat-obatan 4. Intervensi bedah 10. Komplikasi Potensial
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. 2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. 3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik. 4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. 1. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. 1. Pengkajian Âś
Identitas
- Pasien 1. Nama pasien 2. Umur 3. Jenis kelamin 4. Pendidikan 5. Pekerjaan 6. Status perkawinan 7. Agama 8. Suku 9. Alamat -
Penanggung 1. Nama penanggung
78
2. Hubungan dengan pasien 3. Pekerjaan Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan 4. Alamat ¶
Riwayat Kesehatan Keluarga
Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. ¶
Status kesehatan
- Status kesehatan saat ini - Status kesehatan masa lalu - Riwayat penyakit keluarga - Diagnosa medis dan terapi ¶
Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan
¶
Pemeriksaan fisik Keadaan umum
-
Tingkat kesadaran CCS Tanda-tanda vital Keadaan fisik o
Kepala dan leher
o
Dada
o
Payudara dan ketiak
o
Abdomen
o
Genitalia
79
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan o
Integument
o
Ekstremitas
o
Pemeriksaan neurologist
1. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah. 4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. 3. Rencana Tindakan 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ‌ x 24 jam diharapkan nyeri
Tujuan
pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil
: menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan
nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang dianjurkan,mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan kudapan secara teratur,berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu. Tindakan/ intervensi 1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program:
Rasional a.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.
a.antagonis histamine
b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan
b.Garam antibiotic /bismuth
garam bismuth mematikan H.Pylori.
c.Agen sitoprotektif
c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa
d.Inhibitor pompa proton
lambung.
e.Antasida
d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam
f.Antikolinergik
lambung.
1. Anjurkan menghindari obat-obatan
e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
80
2010
Modul Pencernaan yang dijual bebas 2. Anjurkan pasien untuk menghindari
lambung. f.Antikolinergik menghambat bpelepasan
makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung. lapisan lambung ,kafein dan alcohol. 2.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung. makan dan kudapan pada interval
3.Makanan/minuman yang mengandung
yang teratur.
kafein merangsang sekresi asam
4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
hidroklorida. 4.Jadwal makan yang teratur membantu
5. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut:
mempertahankan partikel makanan di dalam lambung ,yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung. 5.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot Tujuan
: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ‌ x 24 jam diharapkan pasien
memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil
: TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi
Tindakan/ intervensi 1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak
Rasional 1. dengan aktivitas yang ringan dan
istirahat
istirahat yang cukup dapat
2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
memulihkan kondisi pasien.
3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
2. dapat mengatasi masalah keletihan
perawatan diri yang ditolerir, bantu jika
3. Tingkatkan kemandirian dalam
keletihan terjadi
aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah. Tujuan
: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ‌ x 24 jam diharapkan
pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
81
2010
Modul Pencernaan Kriteria Hasil :
Menghindari makanan dan minuman pengiritasi,makan-makanan dan
kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur,dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur ,hindari kudapan sebelum waktu tidur 1. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung ,kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. 4. Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida. 4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan
: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ‌ x ‌ menit diharapkan pasien
dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil
: mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi
penyakit,berpartisispasi dalam sesi penyuluhan,mengajukan pertanyaan, dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri. 82
TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan
1.Keinginan untuk belajar tergantung pada
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
2010
Modul Pencernaan untuk belajar dari pasien.
kondisi fisisk pasien,tingkat ansietas dan
2.Ajarkan informasi yang diperlukan:
kesiapan mental
a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat
2,Individualisasi rencana penyuluhan
pengetahuan pasien
meningkatkan pembelajaran
b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman
3.Memberi keyakinan dapat memberikan
berminat.
pengaruh positif pada perubahan prilaku.
c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1. 1. Evaluasi Diagnosa
Evaluasi
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
S
dan refleks spasme otot sekunder terhadap
berkurang.
gangguan visceral usus.
O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot
asien mengatakan bahwa nyerinya telah
Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai,masalah teratasi P : Pertahankan kondisi Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
S
asien mengatakan bahwa dia sudah dapat
anemia ditandai dengan kelemahan otot
melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai,masalah teratasi P
ertahankan kondisi
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki
tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
tenaga
dan muntah
O: BB stabil A: tujuan tercapai,masalah teratasi
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com
83
2010
Modul Pencernaan P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan
S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan
gejala dan penatalaksanaan kondisi
penjelasan yang diberikan dan tidak merasa
berhubungan dengan informasi yang tidak
cemas lagi.
adekuat
O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi
DAFTAR PUSTAKA 1. Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC 2.
Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC 3.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC. 4.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
84
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com