UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS UDLA
FARMACO LOGIA FARMACOCINETICA , FARMACODINAMIA 24_10_2021
folleto de farmacos
FARMACOLOGIA 1
ATROPINA MECANISMO DE ACCIÓN
la atropina se extrae de la planta atropa belladona Estimula el SNC y después lo deprime, tiene acciones antiespasmódicas sobre el músculo liso y reduce las secreciones , especialmente salival y bronquial , reduce la transpiración , deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca bloqueo de receptores muscarínicos de acetil colina antagonista no selectivo
3
FARMACOCINETICA
Absorción tras la administración intravenosa , el aumento máximo de la frecuencia cardiaca tiene lugar entre 2 y 4 minutos las concentraciones plasmaticas maximas de atropina , tras administración intravenosa se alcanzan en 30 minutos aun que los efectos máximos en el corazón , la sudoración transpiración pueden darse un 1 hora después de la administración intramuscular
4
DISTRIBUCIÓN
los niveles plasmáticos posteriores a la administracion intramuscular e intravenosa , son comparables a 1 hora , la atropina se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y atraviesa la barrera hematoencefalica y la barrera placentaria
5
METABOLISMO
la atropina no se metaboliza completamente em el higado y se excreta en la orina en forma de farmaco inalterado y sus metabolitos, en torno al 50% de la dosis se excreta en el plzao de 4 horas y el 90% en 24 horas
6
ELIMINACIÓN
la semivida de eliminación de la atropina es de entre 3 y 5 horas aproximadamente, el 50%esta ligada hacia las proteinas por lo cual es eliminada por la orina después de la administración de la atropina , la eliminación en sangre actúa en 2 fases fase rapida de 2 horas fase lenta duración de 3 hoas aproximadamente la mitad de la dosis administrada se excreta sin modificaciones en su forma original por la orina y el resto se elimina por hidrolisis y conjugación
FARMACODINAMIA
mecanismo de acción La atropina bloquea de forma reversible las acciones colimeticas en los receptore muscarínicos , por lo cual una dosis pequeña puede ser fácilmente reversible por una dosis mayor de acetil colina o agonista muscarínico equivalente Cuando la atropina se une al receptor muscarínico impide la liberación del trifosfato de inositol y la inhibición de la adenilciclasa , causadas por los agonistas muscarínicos y evitan la unión con el agonista
Reacción adversa medicamentosa El patrón de reacciones adversas observado con la atropina puede deberse mayormente a sus acciones farmacológicas y muscarínicas y, en dosis altas, a los receptores nicotínicos dando como resultado excitación confusión mental descoordinación alucinaciones hipertermia , alteración visual taquicardia ,etc
Dosificación Solución inyectable en jeringa precargada. Solución transparente e incolora. pH 3,24,0.
Adultos : 400-600 mcg 4 veces al día (con las comidas y al acostarse) vía oral, SC, IM o IV. preanestesia: 300-600 mcg SC, IM o IV aproximadamente 1 hora antes de la inducción. NIños : Uso general: 10 mcg/Kg cada 4-6 horas vía oral o SC.
cuidados de enfermería nunca descontinuar bruscamente monitorear siempre al paciente el tratamiento debe ser controlado administrar la dosis correcta siempre verificar el historial clinico
FENOTEROL
Farmacocinética después de una administración oral, el fenoterol se absorbe rápidamente por el tracto digestivol, siendo la absorción del orden del 60%.Sin
embargo, los máximos niveles plasmáticos, que se alcanzan a las dos 2 horas, indican que tan
sólo el 2.5% de la dosis ha pasado a la circulación sistémica
La semi-vida de eliminación después de una
dosis oral es de 6 a 7 horas
la absorción tiene lugar en dos fases: la primera fase, que tiene lugar entre la primera y cuarta
subdivisión del árbol bronquial, es prácticamente independiente de la dosis
El fenoterol se distribuye ampliamente siendo
conjugado muy rápidamente (sobre todo a
sulfatos) en la mayor parte de los tejidos. La
unión a las proteínas del plasma es tan solo del 40%
el fenoterol no es metabolizado por las catecolO-metil transferasas, sino que se excreta en forma de conjugados
Aproximadamente el 40% de la dosis se elimina por vía renal en las 48 horas siguientes a su
administración, mientras que otro 40% lo hace por vía biliar.
Farmacodinamia los efectos broncodilatadores del fenoterol se
deben a su acción agonista sobre los receptores a-adrenérgicos. Aunque el fenoterol tiene una
mayor actividad sobre los receptores bronquiales, también estimula otros órganos,
mostrando efectos tocolíticos, inotrópicos
positivos, estimulantes de la producción de
eritropoyetina y anabólicos. También muestra efectos anti-alérgicos antagonizando las
respuestas a la histamina mediada por las IgE
Interacción medicamentosa Los efectos broncodilatadores de los fármacos
simpaticomiméticos son antagonizados por los bbloqueantes, por lo que el estado asmático del paciente puede empeorar si ambos tipos de medicación se utilizan concomitantemente.
Los anticolinérgicos, los derivados xantínicos
(como la teofilina) y los corticosteroides pueden incrementar los efectos broncodilatadores del fenoterol
Reacción medicamentosa afecciones al sistema cardiovascular palpitaciones taquicardia
dolor en el pecho
nerviosismo , cefaleas , intranquilidad , ansiedad , debilidad imsomnio
Dosificación Administración oral
Adultos: 2,5-5 mg/8 h.
Niños de 6-14 años: 2,5 mg/8 h.
Niños de 1-6 años: 1,25-2,5 mg/8 h.
Lactantes: 0,5-1,5 mg/8 h (solución)
Cuidados de enfermeria El fenoterol no se debe utilizar diariamente por inhalación sin una terapia anti-inflamatoria adecuada.
el fenoterol está contraindicado en pacientes con taquiarritmias, cardiomiopatías obstructivas hipertróficas o con hipersensibilidad
verificar signos y sintomas
Ipratropio de bromuro
Farmacocinética
absorción Debido a que la absorción gastrointestinal del bromuro de ipratropio es despreciable, la biodisponibilidad de la cantidad de dosis
deglutida es sólo de aproximadamente un 2%. La fracción de la dosis que alcanza los pulmones presenta una biodisponibilidad sistémica casi completa y alcanza la circulación en pocos minutos.
Ditribución
aLas concentración plasmática cae
rápidamente. El volumen de distribución (Vz) es de 338 l ( 4,6 l/kg). El fármaco se une
mínimamente a proteínas plasmáticas (menos de un 20%). Debido a la estructura del ión
amonio, el ipratropio no atraviesa la barrera hematoencefálica.
Metabolismo Los principales metabolitos encontrados en orina tienen una baja afinidad por los receptores muscarínicos y no poseen actividad
anticolinérgica. Aproximadamente el 60% de la dosis sistémica disponible es metabolizada,
probablemente en el hígado. El aclaramiento
total medio del fármaco se ha estimado en 2,3 1 minuto
Eliminación la vida media de eliminación del fármaco y de sus metabolitos es de 3,6 horas. La vida media de la fase de eliminación terminal es de aproximadamente 1,6 horas
Sobre el 40% de la dosis sistémica disponible se
excreta a través de los riñones, correspondiendo a un aclaramiento renal del 0,9 l/min.
Farmacodinamia Mecanismo de acción El bromuro de ipratropio es un antagonista
competitivo de receptores muscarínicos de
acetilcolina. Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales, tanto administrado por vía intravenosa como por inhalación, pero no produce taquicardia.
El bromuro de ipratropio inhibe la
broncoconstricción refleja tras realizar ejercicio, en la inhalación de aire frío y como respuesta temprana a antígenos inhalados. Además,
también revierte la broncoconstricción inducida por agonistas colinérgicos inhalados.
Interacción medicamentosa La solución de bromuro de Ipratropio forma un precipitado con el cromoglicato disódico si
ambos fármacos se mezclan en el nebulizador. .
Reacciones adversas Reacciones alergicas anafilacticas casos de urticaria
angioedema de la lengua rash maculopapular prurito
edema .
Dosis Aerosol: 2 pulverizaciones (18 µg/pulverización) 3—4 veces al día, administradas a intervalos de al menos 4 horas
nebulisación : Adultos: 500 µg (un vial) 3 o 4 veces al día a través de un nebulizador. Las dosis deben ser espaciadas entre 6 y 8 horas
Cuidados de enfermeria Contraindicados en pacientes con alegias a la lecitina de soja
la solución no debe entrar en contacto con los ojos verificar la dosificación correcta del farmaco verificar el estado del paciente
notificar cualquier novedad al medico
labetalol antagonista alfa y beta competitivo
Farmacocinetica El Labetalol es rápidamente absorbido del tracto
gastrointestinal alcanzándose niveles plasmáticos máximos a las 1-2 horas después de la
administración oral. Tiene lugar un metabolismo de primer paso significativo, lo que conduce a
una biodisponibilidad del 25% aproximadamente, aunque existe una variación considerable.
experimentando en el hígado una extensa
metabolización de primer paso, de tal forma que sólo el 25% alcanza la circulación sistémica
Los efectos hipotensores se manifiestan a los
20 minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y manteniéndose durante 8 a 14 horas.
En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 2.5 a 8 horas El labetalol se distribuye por todo el cuerpo,
atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche
Es capaz de atravesar parcialmente la barrera hematoencefálica.
El labetalol es extensamente metabolizado en
el hígado por glucuronación y se excreta en las heces y en la orina. El 55-60%
la dosis se elimina en forma de metabolitos, recuperándose el 5% de fármaco inalterado.
Farmacodinamia el labetalol bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos
bronquiales y vasculares y los alfa-1 en los
músculos lisos vasculares. La potencia betabloqueante es de 3 a 7 veces mayor que la actividad alfa..
se ha observado que el labetalol posee una actividad agonista beta-2 intrínseca que contribuye al efecto vasodilatador.
Adicionalmente, el labetalol muestra un efecto estabilizante de la membrana similar al de la quinidina
Interacción medicamentosa El verapamil y el diltiazem pueden ocasionar
un bloqueo significativo de la conducción AV especialmente si se administran
concomitantemente con un beta-bloqueantes. Se recomienda no utilizar concomitantemente el labetalol con estos fármacos.
Reacción adversa medicamentosa Suelen ser leves y transitorias
mareos , hipotensión , sincope hipotensión ostatica cefaleas , fatigas
depresión , pesadillas
Dosificación Administración intravenosa
Adultos: 10 a 25 mg después de la inducción
de la anestesia. Repetir si fuera necesario con
dosis de 2.5 a 15 mg en función de la respuesta
Administración intravenosa en combinación con otros anestésicos:
Adultos: 30 mg después dela inducción de la anestesia, repitiendo se fuera necesario con
dosis de 5 a 10 mg en función de la respuesta
Cuidados de enfermeria se deben utilizar con precaución en pacientes con hipertiroidismo o tirotoxicosis
están contraindicados en los sujetos con bradicardia severa o bloqueo AV.
se debe utilizar con precaución en los
pacientes con feocromocitoma o angina de Prinzmetal
LORATADINA
FARMACOCINETICA
1
Absorción es activa por via oral ,despues de su administración , el comienzo de la acción antihistaminica tiene de 1 a 3 horas con efecto maximo a as 12 horas y una duración de efecto que se realiza a las 24 horas
la aborsión cuando seadministra con alimentos aumenta en un de un 40 a 50% aun que el tiempo de union a las proteinas plasmáticas aumenta , la loratadina se una a las proteínas plasmáticas en un 97% y se excreta en la leche materna
metabolismo
2
La loratadina experimenta un metabolismo hepático intenso a través de las isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6, originando metabolitos inactivos
3
Eliminación
La semivida de eliminación de la loratadina y de sus metabolitos es de 8.4 horas y 28 horas, respectivamente. La eliminación tiene lugar por vía renal y fecal.
CREADO POR RAQUEL PÉREZ
Farmacodinamia Loratadina no presenta propiedades sedantes o anticolinérgicas clínicamente significativas en la mayoría de la población y cuando se utiliza a la dosis recomendada
Loratadina no tiene actividad significativa sobre los receptores H2. No inhibe la captación de norepinefrina y prácticamente no influye sobre la función cardiovascular o sobre la actividad intrínseca del marcapasos
Interacción medicamentosa La cimetidina, eritromicina y el ketoconazol han demostrado interferir con el metabolismo de la loratadina, probablemente mediante un mecanismo de inhibición de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P-450, lo que ocasiona un aumento de las concentraciones plasmásticas de loratadina y de sus metabolitos
Reacción adversa medicamentosa somnolencia sedación Xerostomia cefaleas nerviosismo fatiga jadeos , dolor abdominal , infecciones en el tracto respiratorio disfonia, malestar general
Dosis Comprimidos: 10 mg una vez al día (un comprimido con cubierta pelicular). Jarabe: 10 ml (10 mg) de jarabe una vez al día. Niños de 2-11 años, oral:
Cuidados de enfermeria Advertir al paciente sobre la somnolencia que puede producir la loratadina , se realiza la administración para casos de dermatitis atopicas Verificar siempre el estado del paciente Verificar siempre signos y sintomas notificaral medico sobre cualquier complicación
METOCLOPRAMIDA
1
FARMACOCINÉTICA Absorción
1. se absorve con rapidez y por completo por vía oral teniendo una biodisponibilidad cerca del 75% , los niveles plasmaticos maximos alcanzan entre 0,5 y as 2 horas
Distribución
El medicamento se distribuye pronto hacia la mayor parte de los tejidos (volumen de distribución: 3,5 litros/kg) y cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta
Metabolismo
se somete a un metabolismo hepático de primer paso. La biodisponibilidad por vía oral es de aproximadamente 80%, pero varía entre 30 y 100%
Eliminación
La eliminación es bifásica, con una terminal de vida media de eliminación de aproximadamente 4 a 6 horas, se excreta en la orina aproximadamente el 85% de la dosis siendo eliminada en 72 horas. 20% se elimina en forma inalterada y el resto como sulfato o glucurónido conjugado o en forma de metabolitos. PROPIEDADES
FARMACODINAMIA
La metoclopramida es un sustituto de la benzamida que pertenece a los neurolépticos y se utiliza principalmente por sus propiedades antieméticas. La actividad antiemética resulta de dos mecanismos de acción:
antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación químicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apormorfina – vómito inducido.
INTERACICIÓN
La acción de metoclopramida puede verse afectada por la administración de los siguientes fármacos: •Levodopa: la levodopa y la metoclopramida poseen un antagonismo mutuo. •Alcohol: Se potencia el efecto sedante del alcohol y la metoclopramida.
Reacción adversa medicamentosa somnolencias fatigas sedación nauseas imsomnio confución
DOSIS
Adultos Adultos: 10 mg p.os., i.v o i.m cuatro veces al día 30 minutos antes de las comidas y a la hora de acostarse Infusión intravenosa Niños: 1—2 mg/kg i.v. cada 2—4 horas. El pretratamiento con difenhidramina puede reducir el riesgo de síntomas extrapiramidales
Cuidados de enfermeria
Adultos debe administrarse antes de las comidas y al acostarse monitorización constante Evitar administrarse con alcohol Verificar el estado del paciente
NEOSTIGMINA
Farmacocinetica
la neostigmina se administra por vía oral y parenteral. Sólo el 1-2% de la neostigmina se absorbe en el tracto gastrointestinal El inicio de la acción se produce a partir de 2-4 horas cuando se toma por vía oral, 10 a 30 minutos cuando se inyecta
Aproximadamente el 15-25% de la neostigmina se une a la albúmina sérica. El fármaco se metaboliza por las enzimas microsomales del hígado y es hidrolizado por las colinesterasas.
Farmacocinetica eliminación
Alrededor del 80% del agente se excreta en la orina dentro de las 24 horas como fármaco inalterado y metabolitos.
FUENTE: WWW.UNSITIOGENIAL.ES
Farmacodinamia
la neostigmina ejerce sus efectos al
competir con la acetilcolina por su sitio de unión en la acetilcolinesterasa. Al
interferir con la destrucción enzimática de la acetilcolina, la neostigmina
potencia la acción de la acetilcolina tanto en el músculo esquelético
la neostigmina también puede estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (que causan miosis) si se aplica directamente
iNTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
La atropina se utiliza con frecuencia para
contrarrestar los efectos muscarínicos de neostigmina. Se debe evitar el uso
rutinario de atropina en el tratamiento del día a día de la miastenia gravis
porque la atropina puede enmascarar los signos de un exceso de neostigmina
Reacción medicamentosa
Nauseas dolor abdominal Dearreas Miosis salivación diaforesis bradicardia
Cuidados de enfermeria
Verificar los signos vitales en cada momento del paciente administrar de manera correcta Verificación del estado del paciente manifestar cualquier reaccion producida
Dosis
Administración oral Adultos: La dosis inicial habitual es de 15 mg por vía oral tres veces al día. La dosis diaria debe aumentarse gradualmente a intervalos de 1 o más días.
Omeprazol mecanismo
de acción
es una base débil , que se concentra y pasa en forma activa en un medio extremadamente acido de los caniculos extracelulares de la célula parietal , inhibiendo la enzima ATP asa es decir la bomba de protones , este paso es el final del proceso de formación de acido gástrico
farmacocinética Absorción
son labiles en presencia de Ph acido y por lo tanto se administra por vía oral en forma de gránulos con recubrimiento entérico con cápsulas o comprimidos , la absorción del omeprazol es rápida y la concentración plasmática máxima es de 1 a 2 horas después de la dosis , tiene lugar en el intestino delgado completandose de 3 a 6 horas
Distribución
El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg de peso corporal. La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es del 97%
Metabolismo El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP) . La mayor parte de su metabolismo depende de CYP2C19 expresado polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol, el principal metabolito en plasma
Eliminación El omeprazol se elimina completamente del plasma entre dosis, sin tendencia a la acumulación durante la administración una vez al día. Casi el 80% de una dosis oral de omeprazol se excreta como metabolitos en la orina y el resto en las heces, procedentes principalmente de la secreción biliar.
Farmacodinamia El omeprazol es una mezcla racémica de dos enantiómeros activos que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago, con sólo una dosis diaria.
Interacción medicamentosa La absorción de algunos fármacos puede verse alterada debido a la acidez intragástrica reducida. Por ello, cabe esperar que la absorción de ketoconazol disminuya durante el tratamiento con omeprazol, al igual que ocurre durante el tratamiento con otros inhibidores de la secreción ácida o antiácidos
Reacciones adversas Dermatologicas : erupciones en la piel , plurito, eritemas ,fotosensibilidad Musculo esqueletico : astralgias, debilidad muscular , mialgias , afección en el SNC gastrointestinales : diarrea , estreñimiento , dolor abdominal aumento de sudoración edemas perifericos
Dosificación El omeprazol se administrará preferiblemente por las mañanas, tragando las cápsulas enteras con ayuda de un poco de líquido. Los pacientes con dificultades para tragar pueden abrir las cápsulas e ingerir su contenido o suspenderlo en un líquido que sea ligeramente ácido, como puede ser zumo, yogur o leche agria. La suspensión deberá tomarse antes de 30 minutos. Estos pacientes pueden también succionar las cápsulas y tragar su contenido. El contenido de las cápsulas no debe ser masticado ni triturado.
Cuidados de enfermería
Siempre preguntar al paciente si es alérgico al omeprazol o algún medicamento inhibidor de la bomba de protones Si esta tomando un medicamento que contenga nelfinavir para el VIH Verificar siempre el estado del paciente si no presenta reacciones adversas por la administración de farmaco sumistrar la dosificación correcta del fármaco