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Fundamentos en

Odontología Operatoria Un logro contemporáneo

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chard S. Schwartz, DDS James B. Summitt, DDS, MS William Robbins, DDS, MA ACTUALIDADES M É D I C O ODONTOLÓGICAS LATIDO

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CAPITULO

Consideraciones biológicas Jerry W. Nicholson

E

l" éxito en odontología clínica requiere de un completo conocimiento de la naturaleza anatómica y biológica del diente, con sus componentes: esmalte, dentina, pulpa y cemento, así como también sus tejidos de soporte, el hueso y la encía (Fig. 1-1). La odontología que viola los parámetros físicos, químicos y biológicos de los tejidos dentarios puede conducir hacia un prematuro fracaso restaurador, integridad coronaria comprometida, caries recurrente, incomodidad del paciente, o hasta necrosis pulpar. Esto es solamente dentro de un marco biológico que es válido para los materiales, principios y técnicas que constituyen la odontología operatoria.

Este capítulo presenta una revisión morfológica e histológica de los tejidos dentarios, haciendo énfasis sobre la importancia clínica para la práctica de la odontología restauradora.

Permeabilidad

En la madurez, el esmalte tiene un volumen de 90% de mineral inorgánico, apatita, fósforo y calcio. El esmalte también contiene una pequeña cantidad de matriz orgánica, 4%-12% de agua, la cual está contenida en los espacios intercristalinos y en un retículo de microporos abiertos hacia la superficie externa.5590 Los microporos forman una conexión dinámica entre la cavidad oral externa y los fluidos sistémicos, pulpares y fluidos de los túbulos dentinarios.5156 Cuando un diente se deshidrata, debido a la respiración bucal nocturna o mediante el aislamiento con dique de goma para el tratamiento dental, los microporos vacíos hacen que el esmalte tenga apariencia tizosa y un color más claro (Fig. 1 -2). La condición es rápidamente reversible con un ambiente oral de "humedad" normal. Diferentes fluidos, iones, y sustancias de bajo peso molecular, ya sean perjudiciales, fisiológicos o terapéuticos, pueden difundirse a través del esmalte semipermeable. Por lo tanto, la dinámica de la desmineralización ácida,72141 caries, 130 repre_ Esmalte cipitación o remineralización,25'30'74 captación de flúor,35'93 y terapia vital de blanqueamiento36 no están limitadas a la superficie de conEl esmalte proporciona una dura y resistente capa protectora tacto pero son activas en tres dimensiones. para los tejidos vitales, como lo son la dentina y la pulpa. El La coloración gradual y la resistencia a la caries son dos esmalte define la estética cuando su apariencia aperlada y su consecuencias de la exposición a lo largo de la vida del esmalbelleza opalescente están en armonía con las características te semipermeable al ingreso gradual de elementos del medio faciales. El arte de la odontología restauradora proviene de oral dentro de la estructura mineral del diente. La coloración los esfuerzos para optimizar el color, textura, translucidez y amarilla de los dientes viejos puede ser atribuida en parte a la forma del esmalte con materiales dentales sintéticos tales acumulación de elementos en la estructura del esmalte36 y como las resinas compuestas o la porcelana. Aunque el esquizás al efecto esclerosante de la dentina madura. La supermalte es idóneo para dar un rendimiento que perdure toda la ficie del esmalte se beneficia de la incorporación de fluoruro vida, su carácter mineral cristalizado y la rigidez, así como también una fuerza de la oclusión, hacen al esmalte vulnera- salivario o el de las pastas dentales para incrementar la proble a la desmineralización ácida (caries), atricción (desgas- porción o la conversión de la hidroxiapatita en cristales más grandes y más estables de fluorohidroxíapatita o fluoroapate), y fractura (Fig. 1-3). Comparado con otros tejidos, el estita.35 En consecuencia, con la edad, el color se intensifica y malte maduro es el único en que, excepto por alteraciones en la dinámica de mineralización, la reparación o el reemplazo es se reducen la solubilidad ácida, volumen del poro, contenido de agua, y permeabilidad del esmalte.32 solamente posible mediante la terapia dental.

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Consideraciones Biológicas Fig. 1-1 Tejidos y estructuras de soporte del diente.

Esmalte

Dentina Pulpa-

Cemento

Encía

Hueso •

Apariencia clínica y diagnóstico

mm en los bordes incisales, el espesor del esmalte disminuye significativamente por debajo de las fisuras oclusales profunEl odontólogo debe prestar especial atención a las caracterís- das y se adelgaza hasta un espesor insignificante cervicalmente ticas de la superficie del esmalte para la evidencia de condien la unión con el cemento o dentina de la raíz. Por esto, el ciones patológicas o traumáticas. Los signos diagnósticos cla- diente anterior joven tiene un tinte gris translúcido o ligeramente azulado en el grueso borde incisal. Un color más amaves incluyen cambios de color asociados con desmineralización, caries, desgaste excesivo, defectos morfológicos o fisu- rillo-naranja predomina cervicalmente, cuando la dentina se manifiesta a través del delgado esmalte. Coincidencialmente, ras, y fracturas (Fig. 1-3) en un 10% de los dientes, una brecha entre el esmalte y el cemento en esta unión, deja una dentina vital completamente Color expuesta y potencialmente sensitiva.92 El esmalte es relativamente translúcido; el color es principalLas anomalías de desarrollo y mineralización, pigmentaciomente una función de su espesor y del color dentinal subyacente. A partir de los 2.5 mm en las puntas cuspídeas y 2.0 nes extrínsecas, antibióticoterapia, y excesivo fluoruro pue2

Fig 1-2 Cambio de color por deshidratación. Incisivo central derecho aislado con dique de goma durante 5 minutos aproximadamente.

La selección del color debe realizarse antes del aislamiento mediante una iuz de amplio espectro.

den alterar el color natural de los dientes.™ Sin embargo, debido a que la caries es la principal enfermedad que amenaza a la dentición, los cambios de color relacionados con la desminerauzación del esmalte y la caries son observaciones diagnósticas críticas. La translucidez del esmalte está directamente vinculada al grado de mineralización. La porosidad dentro del esmalte está manifestada clínicamente por la opacidad blanco lechosa. En los últimos estadios de la caries, la cavitación oscura de la subsuperficie imparte un tirite gris o azul al esmalte superyaecnte.

Diferentes autoridades han sugerido que, salvo que exisla evidencia radiográfica de caries, los procedimientos restauradores invasivos o la sustitución de restauraciones, solamente deben ser iniciadas si son aparentes estos cambios visuales en el esmalte.18"3'"1 I si superficie lisa del esmalte que es blanco tiza y rugosa debido a la desminerulización, generalmente indica que el paciente tiene una inadecuada higiene oral y tiene un alto riesgo para la caries.

Caries

Al menos que la prevención o la remineralización puedan abortar la desmineralización cariosa, la dentina es afectada hasta que el esmalte socavado se desprenda para crear una "cavidad"; entonces una restauración debe ser colocada. Si no se atiende, la caries se extiende basta comprometer la resistencia estructural de la corona, y los microorganismos se infiltran profundamente en la dentina afectando la vitalidad del diente. Cuando la caries se exLiende por debajo de la unión cemento-esmalte (UCE), o a nivel radicular, el aislamiento, el acceso y el tejido gingival complican el procedimiento restaurador.

Fig 1-3 Signos de importancia clínica que deben ser observados en la superficie del esmalte.

Desgaste

El esmalte es tan duro como el acero,2'5 con una dureza Knoop de 343 (comparado con la dureza Knoop de 68 para la dentina) . Sin embargo, el esmalte se desgastará debido a la atricción o al contacto friccional contra ei esmalte opuesto o con materiales restauradores aún más duros, como la porcelana. El desgaste para el esmalte por contacto fisiológico normal es de 29 am por año.7S Los materiales restauradores que reemplazan o funcionan contra el esmalte deben tener un desgaste compatible, lisura, resistencia, y estética. Un desgaste oclusal fuerte se demuestra cuando los contactos euspídeos redolidos se convierten en facetas planas. Dependiendo de tactores tales como el bruxismo, otros hábitos parafuncionales, maloclusión, edad, y dieta, las cúspides pueden estar completamente perdidas y el esmalte abrasionado, así que la dentina es expuesta y comprometida la función oclusal. Sin embargo, los efectos sobre la dimensión vertical a partir de un diente desgastado puede ser compensada mediante cementogénesis apical y la erupción pasiva. La forma del límite de la cavidad debería ser diseñada de modo que los márgenes de los mate ríales restauradores eviten las áreas críticas de alto estrés en el contacto oclusal.19 Grietas y fisuras

Diferentes defectos de la superficie del esmalte pueden contribuir a la acumulación y retención de placa acidogenica. Pe riquematías (canales paralelos formados por la deposición cíclica de esmalle), defectos formados por depresiones en la terminación de prismas del esmalte, y otros defectos hipoplá3

Consideraciones Biológicas

Fig 1-4 Periquematía. Magnificación de la morfología de la superficie del esmalte en la región cervical de un molar superior.

Fig 1-5 Defectos de fosas y fisuras en la superficie oclusal de un molar superior.

Fig 1 -6a Caries de esmalte en fisura oclusal profunda.

(Nota: el defecto de la superficie externa del diente es un artefacto).

Fig 1-6b Premolar con caries oclusal de fosas y fisuras (Clase 1) extendiéndose hasta la dentina y caries de superficie lisa proximal (Clase 2)

sicos son comunes, especialmente en el área cervical37 (Fig. 14). Los defectos lineales limitados o las líneas de grietas resultan a partir de una combinación de carga oclusal y pérdida de la resiliencia relacionada con la edad. Las membranas orgánicas de la película superficial y las cutículas dendríticas se extienden 1 a 3 um dentro del esmalte y pueden jugar un rol importante en el intercambio de iones133 y en la adhesión y colonización de la placa bacteriana sobre la superficie del esmalte.56 De mayor interés son los sistemas de fisuras sobre las superficies oclusales de los dientes posteriores. Una fisura profunda es frecuentemente formada por la fusión incompleta de los lóbulos de la cúspide del esmalte del diente en desa4

rrollo." 3 Las hendiduras estrechas resultantes proporcionan un nicho protegido para la bacteria acidogénica y los nutrientes orgánicos que requieren (Figs. 1-5 y 1-6). Debido a estas fallas fisurales, 57.7% de un total de caries (cariados, ausentes y superficies obturadas) en niños escolares estadounidenses ocurren sobre las superficies oclusales; solamente 12.0% se encuentran sobre las superficies mesiales o distales.158 En conjunto, los defectos de fosas y fisuras son ocho veces más vulnerables a la caries que las superficies lisas.56 Es necesaria una cuidadosa observación de las fisuras del esmalte para la evidencia de desmineralización o caries, para así determinar la necesidad de una intervención restauradora.

Esmalte F¡g1-7 Cristales de hidroxiapatita del esmalte y dentina. La longitud del cristal del esmalte puede proyectarse en el espesor completo del esmalte. Los cristales de hidroxiapatita de la dentina son significativamente más pequeños y delgados, y su proporción superficie-volumen (exposición) es mayor.

•

— ¡ 20 nm—I

Dentina

Esmalte

Fracturas

Aunque las grietas en la superficie del esmalte tienen pequeñas consecuencias, las fracturas pronunciadas que se extienden desde los centros de desarrollo a lo largo de los rebordes marginales hasta las superfices axiales, pueden ser evidencia de una incompleta o la inminente fractura cuspídea o coronal.1 Esto es especialmente notable cuando la fractura se extiende desde el margen de una gran restauración o cuando el paciente presenta dolor al masticar. La indicación para un diente fracturado sería realizar una restauración que proporcione protección cuspídea completa.143 Estructura cristalina

El esmalte es un tejido epidermal mineralizado. El gel de la matriz orgánica se forma primero y entonces luego es parcialmente digerida por células ameloblásticas del órgano dentario en desarrollo. El calcio y el fósforo en la forma de hidroxiapatita son sembrados en toda la matriz en desarrollo e inmediatamente comienza a cristalizar, aumentar y sustituir la matriz orgánica.

La mayoría de los cristales de hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH), se presentan en forma inmadura en donde los iones o moléculas están ausentes y ocurren sustituciones extrísencas para desestabilizar el cristal y hacerlo más soluble. Una excepción terapéutica importante es la incorporación del ion fluoruro.93 En el esmalte maduro, los cristales hexagonales unidos continuamente tienen 25 a 39 nm en espesor y 45 a 90 nm en ancho (Fig. 1-7). La longitud del cristal, ya sean de las entidades columnares de espesor completo del esmalte o de las unidades segmentadas, todavía están por ser determinados.38 Las proteínas de la matriz, enamelinas, y el agua de la

Fig 1-8 Formación ameloblástica del prisma del esmalte. La orientación del cristal varía debido a la forma perpendicular de los cristales hacia la superficie cóncava de la célula (Modificado de Moss-Salentijn L, Hendrfcks-Klyvert M. Dental and Oral Tissues, ed 2. Philadelphia: Lea & Febiger, 1985.)

hidratación forman una cáscara, o sobre, alrededor de cada cristal. Debido a que los cristales están orientados perpendicularmente a los contornos cóncavos de las células secretoras ameloblásticas, la orientación del cristal varía gradualmente unos 70 grados desde el centro de la célula (correspondiente al centro del prisma del esmalte) hasta la periferia84 (Fig. 18). La deposición cristalina, repetida en un patrón simétrico, forma las unidades básicas estructurales del esmalte, los prismas o bastones.

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Consideraciones Biológicas Fig 1-9 Prisma de esmalte. La cabeza del prisma (núcleo) está formada por el centro de un ameloblasto individual; la dirección del cristal es esencialmente paralela al eje axial. La cola o extensión interprismática está formada por una combinación de periferias de ameloblastos adyacentes y hexagonales con orientación divergente del cristal. Una interfase perpendicular del cristal aproximadamente alrededor de la periferia de la cabeza del prisma resulta en un mayor espacio intercristalino para formar la vaina prismática. (Modificado de Moss-Salentijn L, HendricksKlyverl M. Dental and Oral Tissues, ed 2.

Philadelphia: Lea & Febiger, 1985 y otras fuentes).

1-9). Excepto por una estrecha zona aprismática altamente mineralizada tanto en la superficie y en la unión amelodenlmana (UAD), cada prisma atraviesa el espesor completo del esmalte.

Debido a que la hilera de prismas es compensada, el centro de cada prisma está rodeado por sustancia interprismática de los prismas adyacentes. Como resultado, los tres cuartos oclusales de cada centro está caracterizado por la unión de cristales encontrándose en ángulos agudos. Esta interfase, llamada la vaina, prismática, es única debido a su aumentado espacio intercristalino, localización de microporos, y grandes cantidades de matriz orgánica.

El espacio y orientación de los cristales y la cantidad de matriz orgánica hacen al límite del prisma y al núcleo central diferenFig 1-10 Fotomicrografía con microscopio electrónico cialmente solubles cuando son expuestos a un ácido débil por de la superficie del esmalte grabada con ácido. Obun breve periodo. Los grabados ácidos remueven cerca de 10 serve los prismas con forma de ojo de cerradura y la u.iu de la superficie del esmalte y luego preferencialmente diaccidentada superficie formada por la disparidad en profundidad de las cabezas del prisma y las periferias suelven tanto al núcleo del prisma o a su periferia, para formar del prisma. (Barra = 10 um.)

UJ la superficie veteada con microporosidades mayores de 20 um en profundidad53'54131 (Fig. f-10). La superficie del esmalte grabada tiene una alta energía superficial, así que el polímero de la resina fluye y se adhiere íntimamente a las depresiones grabadas para polimerizar y formar retensiones de resina.52 Debido a Prismas del esmalte que existen de 30.000 a 40.000 prismas de esmalte por mnr y la Los prismas del esmalte se describen como la forma de un ojo penetración del grabado incrementa el área de la superficie de de cerradura o como un hongo, con un núcleo circular, o cabeunión de 10 a 20 veces se logra el enlace rnicromecánico de las za de 4 a 5 um de diámetro, donde el eje axial de los cristales se resinas restauradoras al esmalte.1213 La modificación del grabaubica aproximadamente paralelo al prisma. Cervicalmente, ta do ácido al prisma del esmalte para proporcionar retención meprogresiva desinclinación de los cristales producida desde los cánica ha probado ser una alternativa conservadora y confiable límites de los ameloblastos adyacentes forman una cola con con respecto a los métodos quirúrgicos tradicionales de prepaforma de abanico conocida como el área interprismátí/ia (Fig.ración dentaria y restauración.

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Esmalte

Fig 1-11a Sección coronal en la preparación cavitaria de un cajón proximal. Uso de fresa rotatoria, la cual podría dejar a la pared proximal con un ángulo agudo en esmalte muy debilitado, esto requiere de un planeamiento cuidadoso.

Los límites del prisma del esmalte forman líneas completas de hendiduras naturales por las cuales^ueden presentarse fracturas longitudinales. Los prismas del esmalte están especialmente debilitados si la dentina de soporte subyacente está patológicamente destruida o es removida mecánicamente mediante un instrumento dental (Figs. 1-1 la y 1-1 Ib) La pérdida de los prismas del esmalte donde ellos terminan, en una restauración dental crea un defecto o brecha similar a una fisura oclusal. La filtración ,o el ingreso de irritantes bacterianos tóxicos pueden conducir a una caries secundaria. 67 Además, un principio básico en la preparación es biselar la pared cavitaria o poner paralela la dirección de los prismas del esmalte y así evitar un socavado de los mismos.8" Sin embargo, un precepto común es que las preparaciones cavitarias siempre deben cortarse perpendicularmente a la superficie coronal externa, aunque esto no es soportado histológicamente. Cada hilera sucesiva de prismas de esmalte tiene un curso ligeramente diferente al patrón de onda, tanto horizontal como verticalmente, completa la mitad interna del espesor del esmalte y luego continua su curso relativamente paralelo a la superficie.32 Sin embargo, sobre las superficies axiales e inclinaciones cuspídeas, la trayectoria de cada hile-

Fig 1-11b Defecto marginal como resultado de una preparación inadecuada de la pared cavitaria, que conduce hacia una eventual pérdida del esmalte en la interfase con la restauración.

Fig 1-12 La preparación bucal de un molar que es cortada perpendicularmente hacia la superficie externa labial,lingual o proximal, podría no tener paredes oclusales orientadas con la dirección oclusal de los prismas del esmalte.

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Consideraciones Biológicas ra termina en una angulación oblicua más que en una tangente perpendicular de 90 grados (Fig. 1-12).

Comenzando a 1.0 mm desde la UCE, los prismas sobre las superficies verticales pasan oclusal o incisalmente a una inclinación de 60 grados y progresivamente se mclinan acercándose a los rebordes marginales y hacia las puntas cuspídeas, donde los prismas están esencialmente paralelos al eje axial de la corona. Los prismas que están por debajo de las fisuras oclusales también estan paralelos al eje axi,al, pero los prismas a cada lado de la fisura varían hasta 20 grados desde el eje axial.40 Además, si cortamos perpendicular a la superficie externa, las paredes oclusales de la preparación sobre las superficies axiales podrían incorporar esmalte comprometido (Fig. 1-12). Un ángulo cavosuperficial oblicuo podría paralelizar cuidadosamente la dirección del prisma y preservar la integridad del margen del esmalte.

Considerando la amplia variación direccional del prisma y el daño estructural causado por la rotación excéntrica de fresas a alta velocidad, se recomienda un paso de acabado para alisar el margen cavosuperficial con instrumentos manuales o rotatorios de baja velocidad para remover cualquier estructura del esmalte friable o frágil.

Resiliencia

Aunque el esmalte es vulnerable e incapaz de auto-repararse, su adaptación protectora y funcional es notable. Aun cuando el esmalte está casi totalmente mineralizado, la desmineralización por la caries hasta el punto de cavitación, generalmente toma de 3 a 4 años.115 En el esmalte los cristales de apatita son 10 veces más grandes que aquellos en dentina132 (ver Fig. 1-7) y además ofrecen menor superficie para exponer volumen, y existe muy poco espacio entre los cristales. La dinámica de la desmineralización puede ser detenida o revertida terapéuticamente con las medidas preventivas y el calcio, fósforo y especialmente el fluoruro exógeno o por la renovación salival.

El espesor del esmalte y el grado de mineralización son mayores en las superfices oclusales e incisales donde se manifiestan los contactos masticatorios.23 Si el esmalte fuese uniformemente cristalino, este podría fragmentarse con la función oclusal. Una subestructura discretamente organizada en prismas paralelos y la UED festoneada disminuye la transferencia de la fuerza oclusal lateralmente y la dirige anisotrópica o uriidireccionalmente hacia la base dentinaria resiliente.135 Los patrones entrelazados y la morfología entrecruzada de los prismas del esmalte ayudan a controlar las hendiduras laterales. Como una adaptación funcional a la fuerza oclusal, la trama en espiral es tan pronunciada en las puntas de la cúspides de los dientes posteriores, que esto es referido como esmalte retorcido. Finalmente, la posterior subdivisión de los prismas del esmalte en cristales distintos separados por una delgada matriz orgánica proporciona una compensación adicional del esfuerzo para ayudar a prevenir las fracturas. 8 8

_. Dentina Función

La dentina coronal proporciona una base elástica para el esmalte frágil. Junto con la dentina radicular, la cual está cubierta con cemento, la dentina forma la mayor parte del diente y es una cubierta protectora para la pulpa. Ya que es un tejido vital sin un suministro vascular o inervación, no obstante, este es capaz de responder a los estímulos externos térmicos, químicos o táctiles.

Soporte

La resistencia del diente y su rigidez son aseguradas por un sustrato dentinario intacto. Diferentes investigadores han reportado que la resistencia a la fractura es significativamente menor con la profundidad incrementada y/o espesor de la preparación cavitaria.7'91'153 Un diente con una restauración lo más profunda posible para una cavidad de amalgama Clase 1, la restauración de un acceso endodóntico, conserva solamente un tercio de la resistencia a la fractura de un diente normal.121 Para apreciar la magnitud de la carga oclusal, un apretamiento o bruxismo con una fuerza de 460 N4 aplicada sobre un área de contacto dentario promedio de 4mm 2 cede más de 17.000 psi distribuidos sobre casi 20 contactos céntricos.110 Estudios in vitro reportan que grandes preparaciones mesio-ocluso-distales aumentan el esfuerzo o la deflexión de las cúspides labiales tres veces más que la de un diente normal y disminuyen la rigidez coronal más de un 60%.83'122 La deformación elástica y la excesivaflexióncuspídea son factores etiológicos que contribuyen para lesiones como una abrasión/erosión de Clase 5,79 pérdida de las restauraciones adhesivas a nivel del cuello,59 fractura marginal,116 falla por fatiga, propagación de grietas y fracturas.83 Además, para preservar la rigidez coronal, se recomienda un recurso restaurador conservador que combine la remoción localizada de la caries, colocación de una restauración adhesiva, y la colocación de sellante. Si se requieren grandes preparaciones, el odontólogo debe considerar la colocación de una corona o un onlay.

Morfología

La dentina está compuesta por cristales de apatita inorgánica incrustadas en una matriz orgánica entrelazada de fibrillas de colágeno. Los prolongados procesos citoplasmáticos de las células formadoras, los odontoblastos, forman canales o tríbulos transversales en el espesor total del tejido. A diferencia del esmalte, el cual es acelular y predominantemente minera-

Dentina

lizado, la dentina es, por volumen, 45-50% cristales de apatita inorgánica, casi 30% de matriz orgánica y cerca de un 25% de agua. La dentina es de color amarillo pálido y un poco más «dura que el hueso. Están presentes dos tipos principales de dentina: (1) el componente estructural primario, dentina intertubular, la hidroxiapatita incrustada en la matriz de colágeno entre los túbulos; y (2) dentina peritubuíar, libre de colágeno, la pared tubular está hipermineralizada.149 Las proporciones relativas y cambiantes de la matriz sólida mineralizada y celular y el volumen tubular lleno de fluido determinan la respuesta clínica y biológica de la dentina. Estas proporciones de los componentes varían de acuerdo a la profundidad de la dentina, edad, e historia traumática del diente.

Profundidad

Dentina Periférica. (Figs 1-13 a 1-15) Durante la formación de la dentina, las células odontoblásticas convergen pulparmente desde la unión dentinoesmalte, creando un pequeño canal alrededor de sus prolongados procesos citoplasmáticos. Mediante la secreción del colágeno precursor, estas células producen y nutren la matriz dentinal en desarrollo. En la primera dentina formada cerca de la UDE, los túbulos de la dentina periférica forman un 96% del área de superficie.109 Aunque los túbulos tienen 0.8 (im de diámetro y constituyen casi un 4% del área de superficie de la dentina periférica, existen

unos 20.000 túbulos/mm2.47 Además, existe una ramificación terminal extensiva de los túbulos a lo largo de la dentina periférica con conexiones espaciadas regularmente, o canalículos, entre los túbulos, así que los procesos celulares constituyen un sistema altamente interconectado. 103 Esta estructura puede explicar la paradoja de que la dentina superficial, desde los receptores nerviosos pulpares más remotos, es más sensitiva que en la dentina más profunda, aún con un estímulo tan localizado como la punta de un explorador.

Dentina Interna. El sustrato dentinario cerca de la pulpa es un poco diferente de aquel cercano a la UDE; estas diferencias afectan la permeabilidad y las características de enlace de la dentina interna. Las células formadoras, los odontoblastos, convergen concéntricamente para terminar en una capa única estrechamente formada en la pared de la cámara pulpar. La distancia entre los centros de los túbulos dentro de la dentina interna es la mitad con respecto a los túbulos en la UDE. Además, la profundidad de la dentina puede tener unos 65.000 túbulos/mm2. El área de la matriz intertubular es solamente un 12% del área de superficie, y los diámetros de los túbulos son mayores, 2.5 a 3.0 u,m.42'47'149 Se estima que el volumen ocupado por los lúmenes de los túbulos en el interior o el nivel de predentina varía pero en un rango de hasta un 80%.47,90 Como un resultado, la dentina cercana a la pulpa es aproximadamente de ocho veces más permeable que la dentina próxima de la UDE.106 9

Consideraciones Biológicas

Fig 1-14a Fotomicrografía con microscopio electrónico de los túbulos en la dentina periférica. Toda la dentina peritubular altamente mineralizada ha sido removida en la preparación del espécimen (Barra = 10 um).

Fig 1-14b Fotomicrografía con microscopio electrónico de la dentina interna. Compare con la Fig 1-14a. Toda la dentina peritubular altamente mineralizada ha sido removida en la preparación del espécimen (Barra = 10 um).

Fig 1-14c Magnificación del orificio tubular con matriz de colágeno del margen ¡ntertubular y proceso odontoblástico (Barra = 1.0 um).

Dentina Fig 1 -15 Célula odontoblástica, proceso y sistema tubular a través del espesor dentinario. La deposición continua de dentina peritubular y de minerales, acelerada mediante un estímulo crónico y nocivo, gradualmente obstruye a los túbulos periféricamente. Observe la ramificación terminal y las interconexiones entre los procesos celulares odontoblásticos y entre las paredes celulares. La penetración neural directa de la dentina está limitada hasta menos de un 20% de los túbulos, y luego sobre la predentina. (Modificado de Avery JK. Oral Development and Histology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987).

Permeabilidad

La permeabilidad de la dentina está directamente relacionada con su función protectora (Fig. 1-16). Cuando la "capa" externa del esmalte o cemento se pierde desde la periferia de los túbulos dentinarios debido a caries, preparación con fresas, o abrasión y erosión, los túbulos expuestos llegan a ser conductos entre la pulpa y el medio oral externo. Los dientes restaurados también están en riesgo de un escape tóxico por medio del fenómeno de la microfiltración entre el material restaurador y la pared cavitaria. Ningún material restaurador puede proporcionar un sellado completamente hermético contra la pared de la cavidad.6 Brechas de 10 pin o más existen entre una amalgama recientemente colocada y las paredes cavitarias,16 y es generalmente reportado el aumento de la microfiltración en los márgenes del cemento de las restauraciones adhesivas (Figs. 1-17a y 1-17b).

La continua acción capilar, la expansión térmica diferencial, y la difusión de fluidos que contienen diferentes productos bacterianos y acídicos pueden penetrar la brecha e iniciar la desmineralización y la caries secundaria de las paredes internas de la cavidad.66-67 A partir de esta base, las sustancias bacteria-

nas pueden continuar por difusión continua de los túbulos dentinarios permeables para alcanzar la pulpa. Los conductos hasta el medio oral externo se extienden hasta una exposición pulpar, poniendo al diente en riesgo de una inflamación pulpar y de la sensibilidad.10'21'110 La profundidad dentinaria, el espesor dentinario remanente, es la clave determinante del gradiente de difusión.106'1 10 Las técnicas restauradoras que involucran barnices, bases cavitarias, o adhesivos dentinarios son efectivos para mejorar la razón por la cual ellos proporcionan márgenes confiablemente sellados y una superficie dentinaria sellada.

Sensibilidad

Aunque sensible a los estímulos térmicos, táctiles, químicos y osmóticos a lo largo de sus 3.0 hasta 3.5 mm de espesor, la dentina no está vascularizada ni inervada, excepto para un 20% de túbulos que tienen fibras nerviosas penetrando la capa de dentina interna por no más de unos pocos micrones. Sin embargo, se debe prestar atención sobre el odontoblasto y su proceso como un posible receptor de estímulos.

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Consideraciones Biológicas

Bacteria

Iones salival

Fig 1-17a Falla de una restauración de resina c o m p u e s t a . La c o n t r a c c i ó n por polimerización y la falta de adhesión a nivel cervical crearon un defecto en la pared marginal, conduciendo a la microfiltración y caries secundaria.

Fig 1-16 La microfiltración es exacerbada por la contracción por polimerización, brechas de condensación alrededor del material retaurador, y/o diferencias en la expansión térmica. Cuando está presente la microfiltración, los túbulos abiertos en dentina forman una potencial brecha entre el medio oral y la pulpa. Diferentes materiales restauradores junto con la defensa del diente aunado a la esclerosis del túbulo y la dentina reparadora mitigan a la perjudicial infiltración.

En consecuencia, aunque la dentina periférica es agudamente sensitiva, ningún microscopio electrónico ni nuevas tecnologías de investigación todavía no han determinado la respuesta de que si el proceso celular odontoblástico se extiende hasta la UDE en dentina madura.H'29'140 No obstante, la membrana celular de los odontoblastos no es conductiva, y existe una conexión no sipnática entre la célula odontoblástica y las ramas tenriinales adyacentes del plexo nervioso pulpar. Finalmente, la sensación de dolor permanece aún cuando la capa odontoblástica es destruida.150 Bránnstróm y col9 propusieron una teoría basada sobre la dinámica del flujo capilar de los túbulos dentinarios llenos con fluidos (Fig. 1-18). El flujo de fluido tubular de 4 a 6mm/s es producido mediante la aplicación de estímulos, tales como evaporación de aire, frío, o calor (por ejemplo, generado por una 12

Fig 1 -17b La penetración del colorante in vitro revela la microfiltración y la difusión dentinaria.

fresa dental), estímulos osmóticos tales como el contacto con fluidos ricos en azúcar, o la presión táctil. La "corriente" o presión hidrostática, desplaza los cuerpos celulares odontoblásticos y estrecha las ramas terminales entrelazadas del plexo nervioso para permitir la entrada de sodio y la despolarización. Evidencia que soporta la teoría hidrodinámica incluye la confirmación in vivo de la rápida respuesta de los túbulos en raíces hipersensitivas. 26 También, Ahlquist y col3 correlacionaron la intensidad del dolor con los cambios rápidos de la presión hidrostática a las paredes axiales dentinarias selladas libres de desecho en las preparaciones cavitarias. Además, el conocimiento de que la dentina permeable es dentina sensitiva puede ayudar al odontólogo en prevenir la molestia postoperatoria asociada con la preparación dentaria. 3

Dentina Niveles más profundos de dentina ofrecen un sustrato totalmente diferente para unir que es más húmedo y menos sólido (ver Figs. 1-13 hasta 1-15). Una presión pulpar positiva de 11 mmHg crea un flujo externo de fluido tubular dentinario.112 El lumen funcional del túbulo dentinario sin cortar, estrechado mediante el proceso celular, proporciona una resistencia para fluir.

Cuando la dentina es cortada a niveles más profundos, el flujo está sin impedimentos, y la superficie dentinaria se vuelve húmeda, lo cual puede interferir con la adhesión de polímeros de resina hidrofóbica. No todos los sistemas de adhesión son igualmente efectivos para la dentina profunda y la periférica.34'114117 Otra variable en el sustrato que reduce la resistencia a la adhesión es la excesiva esclerosis o Wpemiineralización, indicada por un color amarillo profundo y superficie brillante de la dentina expuesta. La edad y la respuesta a los estímulos externos están asociados con la completa oclusión de los túbulos por la continua mineralización.88 Estas condiciones son típicas de las lesiones por abrasión/erosión de larga data en la superficie radicular.29155 Dentina fisiológica

Fig 1-18 Un fenómeno hidrodinámico explica la sensibilidad de la dentina, la cual está casi sin inervación significante. La dinámica del fluido de los túbulos mueve a los cuerpos celulares odontoblásticos y los despolariza mecánicamente, aproximándose a los terminales nerviosos.

Sustrato para la adhesión

Los primeros intentos para unir las resinas a la dentina grabada fueron relativamente poco existosos debido a la variabilidad del sustrato dentinario, al deterioro hidrolítico de los agentes de enlace, o la interferencia con una pegajosa capa de desecho, membrana semipermeable de debris orgánica sobre la superficie dentinaria preparada. Los sistemas de adhesivos dentinarios más novedosos remueven la capa de desecho para penetrar las fibrillas de colágeno expuestas, graban hasta 5.0 um en profundidad de la superficie dentinaria intertubular, y desmineralizan las paredes peritubulares. La resina con enlace hidrofílico entonces forma una interdifusión de profundidad limitada o zona híbrida de enlace micromecánico entre la restauración de resina compuesta y la dentina. 95154

La dentina primaria es formada a un paso relativamente rápido hasta completar la formación radicular; entonces los odontoblas tos se quedan relativamente inactivos. Después de esto, la dentina formada lentamente, que continúa para estrechar las dimensiones de la cámara pulpar es llamada dentina secundaria. La morfología de la cámara pulpar se aproxima al contorno externo del cliente, pero durante la preparación de cavidades en dientes jóvenes, deben ser evitadas las pronunciadas extensiones o los cuernos pulpares en las cúspides bucales de los premolares y las cúspides mesiobucales de los molares, para así prevenir una exposición. Quizás en respuesta a un leve estimulo oclusal, la dentina secundaria es depositada preferencialmente en los cuernos pulpares y en el techo y el piso de la cámara pulpar, así después de muchas décadas, la cámara llega a ser del todo estrecha oclusogingivalmente."3 El odontólogo debe tener en cuenta el tamaño y localización de la cámara pulpar, ya que esto es un factor decisivo en el diseño de la preparación y en la colocación de auxiliares retentivos, tales como los pines.

Otro proceso fisiológico o relacionado con la edad, quizás mediado por el proceso odontoblástico, es la continua mineralización de las paredes de los túbulos (ver Fig. 1-15). Como un resultado, la pared dentinaria peritubular se engrosa progresivamente y ocluye al lumen del túbulo. La deposición de la dentina peritubular y de la secundaria es considerada fisiológica, debido a que la reducción de la cámara pulpar se encuentra en dientes no erupcionados, y se reporta esclerosis en dentina radicular en premolares de 18 años de edad.149 Sin embargo, con suficientes estímulos externos o irritación, la proporción de esclerosis o deposición de dentina agregada puede ser acelerada proporcionalmente.

13

Consideraciones Biológicas Dentina esclerótica

El cierre acelerado de los túbulos protege la pulpa, situando a menor exposición de la dentina a los efectos estimulares externos, tales como una atricción, abrasión, caries o procedimientos operatorios. Al menos uno de siete pacientes adultos sufre de hipersensibilidad de las superficies radiculares expuestas,50 lo cual está directamente relacionado con los túbulos dentinarios abiertos. Las modalidades de tratamiento para cerrar los túbulos, son o para sellar el orificio del tùbulo con adhesivo dentinario o mediante la precipitación intratubular de proteínas o cristales con la aplicación de fluoruro o componentes de nitrato de potasio en la superficie radicular.46'125 Cuando la dentina es expuesta repentinamente por una fractura o por la pérdida de una restauración, las proteínas del plasma son transportadas hasta los túbulos expuestos. Dentro de 6 a 24 horas, se forma un coágulo intratubular como la fibrina para aminorar el flujo hidrodinámico y dismimuir la sensibilidad.108 Con una caries de esmalte inicial o microfiltración, el flujo externo del fluido dentinario bajo presión pulpar positiva contrarresta la difusión pulpar de endotoxinas y ácidos.112 A medida que la caries progresa, las inmunoglobulinas son transportadas y concentradas en el fluido tubular y en los procesos celulares dentro de la dentina subcariosa.2'105 Recesión, lesión, o necrosis del contenido citoplasmàtico podrían dejar al tùbulo abierto para las toxinas bacterianas e invasión más profunda. Sin embargo, el calcio y el fósforo liberados por la desmineralización àcida cariosa de los cristales de la hidroxiapatita periférica reprecipitan más profundamente dentro de los túbulos por debajo de la lesión infectada. Cristales minerales de forma romboidal rellenan y obstruyen al lumen abierto128 (Figs. l-19a y l-19b). También, la mineralización acelerada y la constricción de las paredes peritubulares por debajo del nivel de penetración bacteriana forman una barrera protectora, la zona esclerótica o translúcida.45'104'130 Con la aumentada capa de respuesta o dentina reparadora formada en el borde dentinopulpar, la permeabilidad in vitro o la conducción hidraúlica de la dentina cariada crónicamente se reduce hasta solamente un 7.6% de lo registrado para la dentina normal."3 Una desafortunada consecuencia, sin embargo, es que la insensible dentina esclerosada, bloquea los síntomas dolorosos de advertencia, que podrían alertar al paciente por la presencia de una caries. Debido a la alteración de la permeabilidad dentinaria, la indicación para la colocación de adhesivos dentinarios como selladores de la cavidad, pueden variar entre las restauraciones profundas debido a una caries primaria activa y al reemplazo de restauraciones en la presencia de caries crónica: Ocasionalmente, con bacterias virulentas y en dientes permanentes jóvenes, no hay suficiente tiempo para la esclerosis.

Los túbulos, vacíos y vulnerables, son descritos como "tractos muertos".71 Afortunadamente, es una respuesta dentinaria predecible observada en más del 95% de los dientes cariados y 14

frecuentemente junto con dentina terciaria o reparadora, otra respuesta protectora que ocurre en más del 63% de los dientes afectados.139 Dentina reparadora

Un trauma para el diente, ya sea causado por una dentina expuesta mecánicamente, caries, o calor generado por la fresa dental, puede ser lo suficientemente severo como para destruir a los odontoblastos de soporte (Figs. l-19a y 1-20). En el lapso de 3 semanas, los fibroblastos o células mesenquimáticas de la pulpa se convierten o diferencian para estimular la organización, secreción de la matriz, y actividades mineralizantes de los odontoblastos originales. La matriz incluye componentes celulares y vasculares de la pulpa, y túbulos organizados irregularmente. Esta dentina reparadora también es llamada dentina terciaria, reactiva, de respuesta o secundaria irregular. La pulpa es además protegida de la difusión o penetración de bacterias o productos metabólicos debido a que no existe continuidad entre los túbulos permeables afectados de la dentina regular y aquellos dentro de la dentina reparadora.

La relación de formación, el espesor, y la organización de la dentina reparadora son proporcionales con la intensidad y duración del estímulo.149 La dentina reparadora usualmente se forma a una proporción de casi 1.5 um/d, pero la proporción puede ser tan alta como 3.5 um/d. Se ha reportado que después de 50 días del trauma, se forma una dentina reparadora de 70 um de espesor. Además, el diente es capaz de compensar la pérdida de dentina periférica por el trauma o por caries con deposición de suficiente dentina interna para el aislamiento térmico y el control de la permeabilidad.137,138 Al menos que la lesión sea detenida o restaurada antes de que esté casi a 0.5 mm de la pulpa, el gradiente de difusión de los metabolitos bacterianos penetrando la pulpa puede iniciar una fuerte respuesta inflamatoria.101 Si la dentina reparadora está abierta para permitir el paso de suficientes bacterias para agobiar a las defensas vasculares, inflamatorias y fagocíticas de la pulpa, el resultado obtenido es la necrosis pulpar.71,123

Z Pulpa La pulpa dental, 75% agua y 25% orgánica,90 es un tejido conectivo viscoso de fibras colágenas y de sustancia fundamental soportando a las vitales estructuras celulares, vasculares y nerviosas del diente. Este es el único tejido conectivo que en su vascularización está esencialmente canalizada a través de un foramen apical abierto, y está completamente resguardada dentro de las paredes dentinarias relativamente rígidas. Además, esto es sin la ventaja del suministro sanguí-

Pulpa Figs 1-19a y 1-19b Respuesta cariosa. La

Fig1-19a La bacteria llena y desmineraiiza a los lúmenes de los túbulos periféricamente pero los minerales disueltos reprecipitan más profundamente para aumentar ía esclerosis y la hipermineralización de la dentina subcariosa.

La dentina reparadora con túbulos irregulares y no continuos forman una barrera final contra los metabolitos bacterianos.

F i g 1 - 1 9 b Observe la diseminación lateral de caries en la UDE y zona esclerótica hipermineralizada alrededor de la pulpa.

Fig 1-20a Dentina reparadora depositada en respuesta a la microfiltración e invasión bacteriana debajo de una restauración dental.

Fig 1-20b Dentina reparadora depositada en respuesta a una dentina primaria y secundaria infectadas.

(Cortesía del Dr. Charles Cox, University of Alabama School of Dentistry).

neo colateral o de una expansión del espacio para la inflamación que acompaña a la típica respuesta inflamatoria del tejido hacia las condiciones perjudiciales. Sin embargo, la posición protegida y aislada de la pulpa desmiente el factor de que es un tejido resiliente y sensitivo con un gran potencial para sanar.

La pulpa dental cumple diferentes funciones 118 C^/ormadora, creando dentina primaria y secundaria así como también la respuesta protectora o la dentina reparadora; (2)

nutritiva, proporcionando el suministro vascular y medio de transferencia de la sustancia fundamental para las funciones metabólicas y el mantenimiento de las células y de la matriz orgánica; (3) sensitiva, transmitiendo la respuesta dolorosa aferente (nocicepción) y la respuesta propioceptiva; y (4) protectora, respondiendo a los estímulos inflamatorios y antigénicos y removiendo sustancias perjudiciales a através de su circulación y de los sistemas linfáticos.

15

Consideraciones Biológicas

Fig 1-21a Histología pulpar. Capa odontoblástica, zona acelular (ocupada tanto por los plexos nervioso y vascular), zona rica en células (fibroblastos), y núcleo pulpar. (Modificado de Avery JK. Oral Development and Histology. Baltimore: Williams & Wilkins,

Figs 1-21b y 1-21c Fotomicrografía de la capa odontoblástica. (Cortesía del Dr. Charles Cox, University of Alabama School of Dentistry.).

Morfología

pas en reserva, la células mesenquimáticas y/o los fibrocitos son capaces de acelerar la diferenciación mitótica y la producción de la matriz de colágeno para servir como substitutos funcionales para las células odontoblásticas destruidas.

Ellas son responsables para la producción de dentina reparadora adicional cuando la pared dentinal permeable está abierta u ocurre una exposición pulpar.41149 '51 Un estrato denso y capilarmente extenso, y el plexo nervioso forman la zona acelular, la cual separa e infiltra internamente a la rica zona celular y periféricamente a los cuerpos celulares de la capa odontoblástica.

1987.)

El tejido pulpar se describe tradicionalmente en zonas concéntricas, histológicamente diferentes: núcleo pulpar periférico más interno, la zona rica en células, la zona acelular, y la capa periférica odonblástica (Figs. l-21a, l-21b y l-21c).

El núcleo pulpar radicular y el coronal es en gran manera la sustancia fundamental, una matriz de proteína amorfa rodeada tanto por discretas fibras de colágeno y los canales de suministro vascular y sensorial. Los componentes neurales y vasculares, los cuales se dividen y multiplican extensivamente en zonas subodontoblásticas, se combinan en un tronco principal para pasar a través del núcleo pulpar o desde la foramina apical. Tanto los componentes de la matriz y del colágeno están formados y mantenidos por un retículo disperso de células fibroblásticas interconectadas.

Los fibrocitos y las células mesenquimáticas indiferenciadas están particularmente concentradas en la pulpa coronal externa para formar la subyacente rica zona celular hasta la capa periférica de células odontoblásticas. Funcionando como tro16

Sistema vascular

El sistema circulatorio suministra el oxígeno y los nutrientes que disuelven y difunden a través de la sustancia fundamental viscosa para alcanzar las células. A su vez, la circulación remueve los productos de desecho, tales como el dióxido de carbono, los subproductos de la inflamación,71 o la difusión de productos que

Pulpa grandes y con una alta velocidad de conducción A-fá (beta) pueden penetrar a través de la dentina antes que ellos se acucon una función propioceptiva, la mayoría de los nervios senmulen hasta niveles tóxicos107 (ver Fig. 1-16). El equilibrio entre soriales interdentales son nervios A-5 mielinizados o más pela difusión y el intersticio puede ser amenazado mediante el uso queños, fibras C desmielinizadas.150 La inervación de un prede anestésicos de larga duración que contienen epinefrina u otro molar, por ejemplo, consiste de casi 500 nervios A-8 indivivasoconstrictor. Una inyección en el ligamento del canino con duales que gradualmente pierden su vaina de mielina y su lidocaína al 2% y con una concentración de epinefrina de 1:100.000 podría causar que el flujo sanguíneo pulpar cese por revestimiento de células Schwann a medida que ellas se ramifican y forman un plexo sensorial de terminales nerviosos 20 rninutos o más.70 Afortunadamente, los requerimientos respilibres alrededor y debajo de la capa odontoblástica.64 Los nerratorios de las células pulpares maduras son bajos así que el daño vios A-5 tienen velocidades de conducción de 13.0 m/s y baja celular que sobreviene no es permanente. sensibilización del umbral para reaccionar al fenómeno de La inflamación, la respuesta del tejido normal a la lesión y presión hidrodinámica.96,97 La activación del sistema A-8 reel primer estadio de reparación, son algo complicados dentro sulta en una intensa, nítida y punzante "sacudida". de las no complacientes paredes de la cámara pulpar. La inflamación comienza con una permeabilidad capilar incre- Existen de tres a cuatro veces más de fibras C desrrdelinizadas más pequeñas, las cuales están distribuidas uniformemente a mentada y la filtración de proteínas, fluidos plasmáticos, y través de la pulpa. Las velocidades de conducción de las fibras leucocitos dentro del espacio extracelular confinado, origiC son menores, 0.5 a 1.0 m/s y las fibras C son solamente actinando un incremento en la presión del fluido en el tejido invadas por un nivel de estímulo capaz de crear la destrucción tersticial.140 Teóricamente, la elevada presión extravascular del tejido, así como en prolongadas altas températuras o pulpitis. del tejido podría colapsar las delgadas paredes de las vénulas Las fibras C también son resistentes a la hipoxia del tejido y no y comenzar un ciclo destructivo de la circulación restringida son afectadas por la reducción del flujo sanguíneo o alta prey expandir la isquemia. Sin embargo, la circulación pulpar es sión del tejido. Además, el dolor puede persistir en dientes única debido a que contiene numerosas arteriolas con "giros anestesiados, infectados y aún, en dientes no vitales.31,148 La en U" o reversos de flujo en curva, y anastomosis de arteriolassensación resultante de la activación de las fibras C es un dolor vénulas, o derivaciones, hasta pasar el estrato capilarmente difuso, quemante, o pulsátil, también el paciente puede tener afectado.146 También, en la periferia del área afectada, donde la dificultad de localizar al diente afectado. la alta presión del tejido es atenuada, así que la circulación puede reanudarse, retomarse capilarmente y la absorción linfática de los fluidos edematosos es acelerada. 68 Estos proceCapa odontoblástica sos confinan el área del edema y la elevada presión del tejido en un área de inflamación pulpar que es dos a tres veces más El componente celular externo de la pulpa, los odontoblastos, alta de lo normal, esta cae rápidamente hasta niveles cerca producen la matriz dentinaria primaria y secundaria regular 147 de la normalidad de 1.0 mm o desde el área afectada. y controlan o afectan la mineralización peritubular y la escleLa elevada presión del tejido pulpar resultante de la inflamarosis como un mecanismo de defensa (ver Fig. 1-15).71 Los ción o de una respuesta protectora neuroactiva a los estímulos cuerpos celulares odontoblásticos, postmitóticos e insushidrodinámicos87 contrarresta la difusión de sustancia disuelta tituibles, forman la pared de predentina con túbulos perforaa través de la dentina dentro del espacio pulpar.49 Sin embargo, dos de la cámara pulpar en una sola capa. Cada célula tiene una condición inflamatoria y una mayor presión del tejido pueun indefinido lapso de vida pero el amontonamiento de la conde también inducir hiperalgesia, un umbral disminuido de la tinua deposición de dentina secundaria constriñe a la cámara sensibilidad de los nervios pulpares. Además, un diente afectapulpar, para reducir el número inicial de células hasta la mido, expuesto al adicional estrés de la preparación cavitaria y a tad.119 Las células odontoblásticas están agrupadas muy junla restauración, puede llegar a ser sintomático como la hipertas, y ambas uniones permanentes y variables entre las mem1 5 0 sensibilidad al frío u otros estímulos. branas celulares han sido descritas. Cuando los procesos periféricos de los odontoblastos están físicamente interconectados, un tercer tipo de interfase intercelular, una unión comuInervación nicante, media la transferencia de señales químicas y electrónicas que permitan una respuesta coordinada y la reacción de Los nervios dentales son fibras autonómicas eferentes para la capa odontoblástica.61,73,126 Además, como una respuesta regular el flujo sanguíneo o nervios sensoriales aferentes deprotectora adicional, la integridad y el espacio de la capa rivados de la segunda y tercera división del quinto par craodontoblástica media el paso de los fluidos tisulares y de las neal (trigémino). Los nervios están clasificados de acuerdo a su propósito, vaina de mielina, diámetro, y velocidad de con- moléculas entre la pulpa y la dentina. Los procedimientos operatorios de rutina, tales como la preparación de una cavidad y ducción. Aunque han sido identificados unos nervios un poco 17

Consideraciones Biológicas el secado con aire de la superficie dentinaria cortada, puede interrumpir temporalmente la capa odontoblástica y algunas veces puede inflingir al daño celular permanente."' 152 Odontología restauradora y salud pulpar

Los tratamientos quirúrgicos y restauradores generan una considerable irritaciónfísica,química y térmica de la pulpa. Sin embargo, si el odontólogo usa una técnica aceptable y realiza un control bacteriano, aún una exposición pulpar mecánica o el uso de materiales restauradores acídicos plantean pocos problemas para la salud pulpar.6''0'21'22'65'111'134 Aunque la microfiltración alrededor de las restauraciones es oblicuo, el hecho de que casi todas las pulpas permanezcan sanas está relacionada con la patogenicidad de la bacteria, permeabilidad de la dentina, y el potencial de cicatrización de la pulpa.71'94 La capacidad para la cicatrización pulpar está limitada por los efectos de la edad y por extensos y/o repetidos procedimientos restauradores. Dos revisiones clínicas de pacientes a los cuales se les han realizado tanto una prótesis fija o coronas individuales reportaron que un 6%63 y un 13%39 de los dientes restaurados con coronas revelaron algún signo de necrosis pulpar requiriendo de un tratamiento del conducto radicular.

Aunque la presión, desecación, y ruptura de los procesos celulares (mediante corte) acompañan a la cirugía dental, el excesivo calor generado por la fricción del instrumental rotatorio es considerado el más perjudicial para la pulpa. El calor puede causar coagulación, extensas lesiones por quemaduras, y estasis temporal de la circulación pulpar.69'138 Se han obtenido resultados ambiguos en estudios de calor aplicados externamente sobre las superficies de esmalte o pisos cavitarios. Zach y Cohén160 reportaron 15% de necrosis pulpar irreversible después de un incremento de 5.5°C de la temperatura intrapulpar y hasta un 60% de necrosis después de un incremento de 11°C. Sin embargo, contra las paredes cavitarias preparadas de dientes condenados ortodóncicamente con casi 0.5 mm de espesor dentinario remanente, una aplicación de calor durante 30 segundos a 150°C (200°F) produjo pocos síntomas, cambios pulpares relativamente menores, y no hubo necrosis.102 La interpretación de los estudios indica que la presencia de un remanente de espesor dentinario suficiente (0.5 mm o más) es un factor crítico en limitar la conducción térmica (aislamiento), al tiempo que está limitando la permeabilidad dentinaria.24'138 Otros estudios in vitro han demostrado que se producen posibles respuestas a la temperatura perjudicial si se emplea el inadecuado acabado de una amalgama o técnicas de pulido, como lo son un contacto continuo y velocidad o presión excesiva.5''57,142 Otro estudio reportó que 25 segundos de contacto continuo de una fresa dental sin refrigeración con agua contra un diente, podría producir un crítico incremento de 6°C 18

en la temperatura intrapulpar.159 Además, un importante resguardo para prevenir la creación del calor pulpar es usar la refrigeración con agua combinada con el contacto intermitente instrumento-diente, especialmente durante la reducción con alta velocidad del esmalte o dentina.144 Otros pasos recomendables para minimizar el daño pulpar asociado con procedimientos restauradores incluye los siguientes20: uso de fresas cortantes o piedras de diamante de un solo uso, uso de instrumentos rotatorios concéntricos, evitar el sobresecado y prolongada desecación de corte de la dentina, y el uso de restauraciones provisionales que adapten exactamente con bajo calor exotérmico en su colocación.

Aunque el cliente envejecido es menos permeable, algunos biólogos sugieren que este tiene menos potencial reparador.

Los cambios relacionados con la edad incluyen un reducido suministro sanguíneo, una cámara pulpar más pequeña, menor relación de células con las fibras colágenas, pérdida y degeneración de los nervios mielinizados y desmielinizados, pérdida de agua desde la sustancia fundamental, y aumento de las mineralizaciones intrapulpares (dentículos).127 149 Los procedimientos restauradores fácilmente tolerados en los pacientes más jóvenes pueden plantear problemas en los pacientes de mayor edad. No obstante, los novedosos conceptos de tratamiento, incluyendo las nuevas medidas preventivas; materiales restauradores con propiedades antibacterianas; adhesión mejorada y sellados de las fosas del esmalte, márgenes y túbulos dentinarios; las preparaciones dentarias conservadoras deben promover una extensa durabilidad y compatabilidad de los servicios odontológicos.

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Encía y espacio biológico

La encía es aquella parte de la mucosa oral que recubre al hueso alveolar, define el contorno cervical de la corona clínica, y protege a la raíz dental y a las estructuras del periodonto del medio externo. Una encía sana y normal, presenta un borde marginal festoneado, textura firme, color rosado o una coloración normalmente pigmentada, y en un casi 40% de la población, una superficie punteada. Es esencial tanto para la estética como para el éxito restaurador, una encía estable y saludable, sin hiperplasia, inflamación, sangramiento o tejidos retraídos. La gingivitis, una inflamación del tejido blando en respuesta a la placa bacteriana, afecta hasta un 44% de la población adulta estadounidense. 158 La bacteria gingival, asociada con una higiene bucal deficiente o con restauraciones defectuosas, pueden ocasionar la enfermedad periodontal.

Debido a que la periodontitis es la mayor causa de la pérdida dental en los adultos, el estado del hueso alveolar y de los tejidos blandos del periodonto deben ser evaluados junto con los dientes.

Encía y Espacio Biológico Figs 1-22a y 1-22b Encía clínicamente normal y sana.

Frenillo

Apariencia externa

Adherencia epitelial

Los dos principales componentes de la mucosa oral son la encía masticatoria y la mucosa de revestimiento (Figs l-22a y 122b).80 La encía adherida es queratinizada y firmemente unida al periostio del hueso alveolar, del paladar duro y del cemento supra-alveolar de la raíz. Esta se extiende coronalmente alrededor de los dientes para formar la encía marginal libre, una porción no adherida y festoneada que también ocupa la tronera gingival entre los dientes adyacentes con una papila labial y lingual. La encía adherida y la marginal están separadas por una muesca gingival libre externa entre un 30 y 40% de la población adulta sana. El ancho vertical (altura) de la encía queratinizada (encía marginal y adherida) es evidentemente medida desde la unión mucogingival separándola de la mucosa de revestimiento alveolar, la cual es móvil, roja más oscura, y no queratinizada. El ancho de la encía queratinizada varía por la localización, desde menos de 2.0 mm de ancho en el aspecto lingual de los incisivos inferiores hasta 9.0 mm en el aspecto lingual de los molares inferiores.70 Histológicamente, la superficie del epitelio oral y del tejido conjuntivo forman un límite irregular de tejido conectivo papilar proyectado entre canales o plexo de clavijas del epitelio oral (Figs. l-23ay l-23b). La capa epitelial está caracterizada por zonas progresivas en donde las células mitóticas activas de la membrana base están completamente diferenciadas en láminas de proteína de queratina sintetizada a medida que ellas migran hasta la superficie para la descamación.136

El complejo de tipos de células epiteliales y de tejido conectivo formando la unión gingival para el diente y el hueso alveolar es llamado la adherencia epitelial (Figs. l-23a y 123c).15''13'82 Coronalmente, la encía marginal queratinizada se invagina contra el esmalte cervical hasta formar una hendidura parcial o un estrato de epitelio no queratinizado con una profundidad promedio de i.8 mm. Una profundidad de más de 3.0 mm es considerada generalmente patológica y conocida como un saco periodontal.119 Desde la base del surco, la cual corresponde al nivel de la UCE en el diente del joven adulto, una capa de células epiteliales de unión forman una membrana base de cierre adhesivo contra el cemento de la raíz. El espesor del epitelio de unión se estrecha desde 15 a 30 células en la base del surco hasta una a tres células apicalmente. Con el tiempo, el acúmulo bacteriano y la irritación mecánica frecuentemente resulta en un nivel gingival más bajo (corona clínica más larga) y el correspondiente aumento en el ancho del epitelio de unión.48 Como otras células epiteliales orales, las células epiteliales de unión exhiben una alta actividad mitótica, y ellas migran coronalmente hasta la base del surco para ser descamadas. Un extenso plexo vascular sustenta a las células epiteliales de unión, las cuales están ampliamente espaciadas para facilitar el paso de células vasculares e inflamatorias dentro del fluido gingival del surco. La colonización bacteriana dentro del surco es inhibida por la combinación de una base celular rápidamente interrumpida, por el lava19

Consideraciones Biológicas

Epidermis

Lámina propia

Submucosa

Fig 1-23a Adherencia epitelial. Los tejidos de unión de la encía al diente y periostio consisten de tejidos conectivos superficiales y profundos (ver Fig 1 -24) y tres tipos de epitelio: epitelio masticatorio queratinizado (Fig 1-23b), un epitelio de revestimiento en el surco interno no queratinizado, y un epitelio de unión especializado para unirse a la superficie dentaria (Fig 1-23c).

Fig 1-23b Epitelio masticatorio queratinizado. (Modificado de Avery JK, Oral Development and Histology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987.)

Capa basal

Leucocito

20

Fig 1-23c Las células epiteliales de unión maduras y células inflamatorias se mueven coronalmente desde el tejido conectivo (flechas) para alcanzar la base del surco gingival y del fluido gingival.

Encía y Espacio Biológico do y la acción antibacteriana del transudado vascular del fluido gingival.68'78 El tejido conectivo supra-alveolar y la lámina propia de la encía están formados por densos haces entrelazados de fibras colágenas soportando la encía y fijándola al periostio y al cemento de los tejidos duros (Fig. 1-24). Las fibras son clasificadas por su unión y función dentro de los siguientes grupos: (1) dentogingival, uniendo a la encía hasta el cemento; (2) gingivo-alveolar, fijando la encía hasta el hueso alveolar; (3) transeptal, conectando superficies interproximales de cemento; (4) periostio-dentales, desde la cresta alveolar hasta el cemento, una extensión del ligamento periodontal; y (5) circulares, alrededor del diente. 44

Espacio biológico

El estudio realizado con autopsia en individuos de diferentes edades y niveles gingivales reveló variaciones en las profundidades de los surcos del epitelio de unión, pero la unión del tejido conectivo supra-alveolar midió consistemente un aproximado de 1.07 mm (ver Fig. l-23a). 48 Saludablemente, el tejido conectivo y las uniones epiteliales ocupan el espacio entre la base del surco y la cresta alveolar y mide aproximadamente 2.0 mm - esto es conocido como el espacio biológico™ Esta dimensión es asumida como un mínimo fisiológico requerido para preservar la unión y la salud de la encía; además, su preservación es la principal meta del odontólogo restaurador.

Generalmente se concuerda que los márgenes supragingivales son preferibles en las restauraciones, pero la estética, caries y requerimientos para el acceso y retención pueden indicar preparaciones dentro del espacio biológico. La caries radicular, fractura dentaria, o un error del operador, pueden crear condiciones en las cuales los 2.0 mm de la adherencia epitelial por debajo del surco, es quirúrgicamente preparada o traumatizada. Teóricamente, puede ocurrir la pérdida de hueso descontrolada o irreversible y la inflamación, ya que el cuerpo intenta restaurar el espacio biológico en un nivel más apical. Además, muchos clínicos insisten que la cirugía ósea pre-restauradora (alargamiento de la corona) debería ser realizada para preservar el espacio biológico siempre que el margen restaurador no deba estar localizado al menos entre 2.0 y 3.0 mm por encima de la cresta alveolar.17'62'85 La importancia del tejido queratinizado en odontología restauradora es algo controversial. Lang y Loe76 concluyeron que un ancho mínimo de 2.0 mm de encía queratinizada es requerida para prevenir la inflamación gingival crónica. Sin embargo, diferentes estudios clínicos reportaron que, con una buena higiene oral, es posible un margen gingival saludable y es-

Fig 1-24 Tejido gingival interproximal que demuestra los grupos de fibras colágenas: dentogingival, gingivoalveolar, periostio-dental, circulares (circuferenciales) y transeptales. (Modificado por Ten Cate AR. Oral Histology, ed 4. St. Louis: Mosby, 1994).

table, aún cuando la encía adherida sea mínima, ausente o remodelada.28'89157 De acuerdo al estudio realizado sobre un animal con doce meses de edad al cual le fueron colocadas restauraciones de amalgama Clase 5 directamente en la cresta alveolar, observamos que el hueso remodelado fue menor de 1.0 mm desde el nivel original y la unión disminuyó y el periodonto pareció normal.145 No obstante, la colocación y localización del margen restaurador subgingival puede impedir una respuesta gingival saludable. Los márgenes colocados más profundamente de 1.0 mm en el surco están asociados con problemas de inflamación, sangramiento, hiperplasia, recesión gingival y bacterias patológicas.77'81100 Sin embargo, la calidad de la restauración, la integridad marginal, lisura y contorno pueden ser más críticos para la respuesta periodontal que la localización dentro de la zona de unión.120'124 21

Fundamentos en Odontología Operatoria Un logro contemporáneo Richard S. Schwartz, DDS

Profesor Asociado Departamento de Odontología General Universidad de Texas Centro de Ciencias de la Salud en San Antonio, San Antonio, Texas

James B. Summitt, DDS, MS

Profesor Asociado y Jefe de División de Odontología Operatoria Departamento de Odontología Restauradora Universidad de Texas Centro de Ciencias de la Salud en San Antonio San Antonio, Texas

J. William Robbins, DDS, MA

Profesor Asociado Director, AEGD Departamento de Odontología General Universidad de Texas Centro de Ciencias de la Salud en San Antonio San Antonio, Texas

José dos Santos, Jr., DDS PhD

Departamento de Odontología Restauradora Universidad de Texas Centro de Ciencias de la Salud en San Antonio San Antonio, Texas

Editor Principal: Gabriel C. Santa Cruz © Copyright Quintessence Publishing Co, Inc. Todos los derechos están reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse o transmitirse por ningún medio electrónico, mecánico, incluyendo fotocopiado o grabado por cualquier sistema de almacenamiento de información sin el permiso escrito de los editores.

Edición en idioma Inglés Fundamentals of Operative Dentistry A contemporary Approach Richard S. Schwarte, DDS James B. Summitt, DDS, MS J. William Robbins, DDS, MA ISBN: 0-86715-311-3 Publicación en Castellano Fundamentos en Odontología Operatoria Un logro contemporáneo ISBN: 980-6184-54-8 Primera Edición 1999 Traducido al Castellano por: Odont. Henry Perret Gentil Odont. María Gabriela Quintini Impreso en Colombia por D'VINNl EDITORIAL LTDA.

ACTUALIDADES MÉDICO ODONTOLÓGICAS LATINOAMÉRICA, C . A .

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E-mail: amolca@telcel.net.ve

Contenido

1 2

Prefacio ix Colaboradores xi Consideraciones biolรณgicas 1

Jerry W. Nicholson

Evaluaciรณn del paciente y planificaciรณn del tratamiento orientado hacia el problema 27

Richard D. Davis

3

Tratamiento de la caries y consideraciones pulpares 51

Richard S. Schwartz y Thomas J. Hilton

4

Nomenclatura e instrumental 67 James B. Summitt

5 6 7

Aislamiento del campo 109 James B. Summitt

Adhesiรณn al esmalte y dentina 141

Bart Van Meerbeek, Jorge Perdigรกo, Sonia Gladys, Paul Lambrechts y Guido Vanherle

Restauraciones directas en el sector anterior 187

Daniel C.N. Chan y Robert L. Cooley

8

Restauraciones directas de resina en el sector posterior 207 Thomas J. Hilton

9

Onlays e Inlays en el sector posterior 229 J. William Robbins, Dennis J. Fasbinder y John 0. Burgess

10

Restauraciones de amalgama 251 James B. Summitt y J. William Robbins

11

Restauraciones de Clase 5 309 Richard S. Schwartz

12

Restauraci贸n de dientes tratados endod贸nticamente 321 J. William Robbins

13

Impresiones y restauraciones provisionales (temporales) 337 Richard S. Schwartz

14

Carillas de porcelana 349 J.Indice William416Robbins

15

Coronas cer谩micas en el sector anterior 373 Richard S. Schwartz

16

Restauraciones coladas en oro 391 Thomas G. Berry, David A. Kaiser, y Richard S. Schwartz

Métodos tradicionales a través del tiempo combinados con desarrollos científicos recientes para un enfoque contemporáneo de la odontología operatoria Contenido Consideraciones biológicas Evaluación del paciente y planificación del tratamiento orientado hacia el problema Tratamiento de la caiies y consideraciones pulpares Nomenclatura e instrumental Aislamiento del campo Adhesión al esmalte y dentina.

Restauraciones directas en el sector anterior Restauraciones directas de resina en el sector posterior Onlays e inlays en el sector posterior Restauraciones de amalgama Restauraciones de Clase 5 Restauración de dientes tratados endodónticamente Impresiones y restauraciones provisionales (temporales) Carillas de porcelana Coronas cerámicas en el sector anterior Restauraciones coladas en oro PorRieíiardS. Schwarte, DDS; James B. SumTttilt, DDS, MS, / WiUiam Robbins DDS, MA, y J-5 cohibo nulortx, de ta Universidad de Taras, Centro de Ciencia de la Salud en Son Antonio