Utdrag Nytt blikk på diabetes

Nytt blikk på diabetes

Nytt blikk på diabetes ERIK HEXEBERG

Forstå hvorfor alt handler om blodsukkeret

Til leseren

Har du en kronisk lidelse, og særlig hvis du bruker medisiner, bør du følges nøye opp av legen din dersom du gjør en radikal kostendring. Det kan bli nødvendig å følge med på blodprøver og redusere antall og mengde medikamenter underveis. Dette gjelder spesielt om du har diabetes, høyt blodtrykk eller nyresvikt. Vi anbefaler ingen å slutte med faste medikamenter uten etter samtale med lege.

© CAPPELEN DAMM AS, Oslo 2024

ISBN 978-82-02-82589-8

1. utgave, 1. opplag 2024

Illustrasjon omslag: Adobe Stock

Omslagsdesign: Miriam Edmunds

Øvrige illustrasjoner: Rikke S. Runde

Sats: Bente C. Bergan

Trykk og innbinding: Livonia Print, Latvia 2024

Satt i 11,7/14 pkt. Adobe Garamond Pro og trykt på 80 g Holmen Book Cream 1,6

Materialet i denne publikasjonen er omfattet av åndsverklovens bestemmelser.

Uten særskilt avtale med Cappelen Damm AS er enhver eksemplarfremstilling og tilgjengeliggjøring bare tillatt i den utstrekning det er hjemlet i lov eller tillatt gjennom avtale med Kopinor, interesseorgan for rettighetshavere til åndsverk.

Enhver bruk av hele eller deler av utgivelsen som input eller som treningskorpus i generative modeller som kan skape tekst, bilder, film, lyd eller annet innhold og uttrykk, er ikke tillatt uten særskilt avtale med rettighetshaverne.

Bruk av utgivelsens materiale i strid med lov eller avtale kan føre til inndragning, erstatningsansvar og straff i form av bøter eller fengsel.

www.cappelendamm.no

ikke å ha diabetes type 2 – han

nyttig er ekstra insulin når insulin ikke virker?

– eller vår evne til å lage

sukkerfabrikken

Hvorfor gir diabetes økt risiko for hjerte- og karsykdom?

Ratioen triglyserid/HDL-kolesterol (TG/HDL) og

Hvordan kan et kosthold med lite karbohydrater endre verdiene av triglyserider og HDL-kolesterol ved diabetes type 1

Et høyt triglyserid-nivå øker risikoen for hjerte- og

er det optimale triglyserid-nivået?

Triglyserider og HDL-kolesterol er viktigere enn

Sammenhengen mellom små LDL-partikler og et høyt

Har personer med diabetes nytte av kolesterolsenkende medisiner?

Hvordan kan et høyt blodsukker i seg selv øke risikoen for hjerte- og karsykdom?

Amund hadde fått diabetes og la om kostholdet sitt, med flott effekt på TG/HDL og små LDL

plakk i halspulsåren

betydning kan matintoleranser ha ved

ha betydning for utvikling av diabetes

ble anbefalt å kose seg med karbohydrater og tilføre

spille en rolle ved diabetes

av blodsukker med lavkarbo uten gluten

det kan være lurt å fjerne melkeprotein i maten

Del 5 Handlingsplan for et lavt og stabilt blodsukker

Innledning

Siden 2010 har jeg gitt råd om kostendringer til pasienter med diabetes, og mange av disse rådene står sentralt i denne boken. Nytt blikk på diabetes skal først og fremst være en bok for deg som har diabetes – og pårørende til personer med diabetes. I tillegg gir den nyttig kunnskap til de svært mange som står i fare for å utvikle diabetes, og til alle som behandler personer med diabetes, både autorisert helsepersonell og helsearbeidere utenfor det offentlige helsevesenet.

Kunnskapen min om diabetes har endret seg sterkt siden jeg ga råd til pasienter ved diabetespoliklinikken i Tønsberg i 1990-årene. Den gang tenkte jeg ikke på om et høyt eller lavt blodsukker kunne skyldes den maten pasientene spiste. Jeg tenkte heller på om pasientene burde ta litt mer, eller litt mindre, insulin. Den gangen trodde jeg dessuten at det var farlig å spise mettet fett, jeg hadde lært at det var årsaken til hjerte- og karsykdom, noe pasienter med diabetes har høy risiko for å utvikle. Den forståelsen jeg skal formidle her i boken, er basert på erfaringer fra alle pasientene jeg har møtt etter at jeg sammen med min kone, Sofie, startet Dr. Hexebergs klinikk i 2010. Derfor vil jeg rette en stor takk til pasientene mine, både dere som har latt meg fortelle historiene deres på trykk, og alle dere som ikke er nevnt her. I de mest detaljerte historiene er pasientens godkjennelse innhentet. I andre historier er pasienten anonymisert til det ugjenkjennelige, og det som er beskrevet kan ha skjedd for en god del år siden.

Boken har ikke til hensikt å beskrive alle medikamentelle muligheter ved diabetes, eller nye tekniske hjelpemidler som nå har gjort det lettere å følge blodsukkeret og tilføre insulin (alt dette er selvsagt flott, og til god hjelp). Derimot håper jeg boken vil inspirere deg til virkelig å forstå hvordan du selv – med enkle grep – kan påvirke blodsukkeret ditt gjennom måten du lever på.

For alt ved diabetes handler egentlig om blodsukkeret. Også selve diagnosen. Skal du få den, må blodsukkeret ditt ha blitt målt over gitte verdier – og alle langtidskomplikasjoner ved diabetes skyldes et for høyt blodsukker. Det fine med blodsukkeret er at det kan måles, slik kan du selv slå fast i hvilken grad rådene mine virker fornuftige eller ikke for deg. Vi er alle litt ulike, og jeg har lært av disse forskjellene. Likevel finnes det noen fellesnevnere. Disse er jeg opptatt av å formidle her i boken.

Først skal jeg gi en oversikt over hvordan diagnosen diabetes stilles, hvorfor høyt blodsukker over tid kan være farlig, hvilke typer diabetes som finnes og hvor mange som lever med diabetes. I andre del av boken forklares samspillet mellom hva vi spiser og blodsukkeret, hvordan insulinresistens utvikles til diabetes type 2, og hvordan kroppens egen sukker- og fettproduksjon spiller oss noen puss. Del tre beskriver hvordan overskudd av sukker blir omdannet til fett, og her vil du få kunnskap om hvordan denne prosessen øker risikoen for hjerte- og karsykdom. Del fire tar for seg sammenhengen mellom intoleranse for matproteiner og diabetes. Den femte delen lærer deg hva du bør gjøre for å oppnå et normalt, stabilt blodsukker.

NB! Dersom du bruker medisiner for å regulere blodsukkeret ditt, er mitt råd å gjennomføre kostholdsendringer i samråd med lege.

Jeg har gang på gang, i årevis, utfordret de rådene Helsedirektoratet og kollegaer flest har gitt til personer med diabetes. Jeg mener rådene deres er grunnleggende feil og har bidratt til at flere utvikler diabetes, ikke minst komplikasjoner av diabetes. Budskapet mitt om hvorfor disse rådene er så problematiske at du gjør lurt i å endre kostholdet, blir derfor ekstra viktig. «Ja, takk, begge deler» fungerer nemlig ikke. Det kan fort bli feil hvis du tar litt fra rådene til Helsedirektoratet, og litt fra rådene jeg gir deg.

Allerede i 2014 markerte jeg dette synet i et leserinnlegg i Dagens Medisin. Jeg tar nå frem igjen dette innlegget, fordi det kan belyse hvordan jeg selv har endret rådene mine underveis – og hvorfor jeg gir deg andre råd enn de du får servert fra det offentlige helsevesenet.

Komplikasjoner ved feilbehandling?

Blir diabetespasienter påført unødige komplikasjoner og for tidlig død på grunn av feilbehandling?

Når jeg tenker på hvordan jeg behandlet mine diabetikere da jeg satt på poliklinikken i Tønsberg for vel 15 år siden, blir jeg flau. Pasientene kom med blodsukkermålinger; plutselig var verdiene høye og plutselig så lave at de hadde fått føling. Det eneste jeg hadde vett til å si, var: «Ta litt mer» eller «ta litt mindre insulin».

For et par uker siden hadde jeg en pasient fra samme område. Hans beskrivelse av den hjelpen han fikk, var som min beskrivelse over. Men høyt og lavt blodsukker skyldes jo ikke bare for lite eller for mye insulin. For alle diabetikere, både type 1 og type 2, vil inntak av karbohydrater gi et høyere blodsukker.

Jeg spurte aldri om hva pasientene spiste. Hvis jeg sa noe om hva de skulle være forsiktige med, var det fett – og særlig mettet fett.

Fulgte rådene. Det å ha diabetes, dobler risikoen for å få hjerte- og karsykdom når andre risikofaktorer er like – så da må de jo være forsiktige med fett?

Det slo meg aldri at pasienter med sukkersyke kanskje ikke tålte sukker – og skulle de spise mindre fett, måtte de jo spise noe annet – og det ble mer sukker. Jeg fulgte jo bare rådene fra myndighetene.

I går hadde jeg en nyoppdaget type 1-diabetiker på telefonen. Han var utskrevet fra et universitetssykehus og blitt anbefalt å spise 60 prosent av energien som karbohydrater. Om karbohydratene er fine eller grove, spiller liten rolle. Hvis 60 prosent av energien skal komme som karbohydrater, må de 60 prosentene ende opp som glukose før eller siden. Det er jo underlig at man skal anbefales å spise sukker når man har sukkersyke.

Ingen sammenheng. I dag vet vi at det ikke er noen sammenheng mellom totalt inntak av fett og hjerte- og karsykdom (1). Det er heller ingen sammenheng mellom inntak av mettet fett og hjerte- og karsykdom (1,2). Vi har imidlertid visst hele tiden at diabetikere har høyere risiko for hjerte- og karsykdommer (3). Og dette er jo ikke fordi de har spist mer fett eller hatt høyere kolesterolverdier. Vi vet også at jo høyere HbA1c og jo lengre tid de har hatt diabetes, desto høyere er risikoen (3).

Selv for oss som ikke har diabetes, er en høy normal HbA1c-verdi forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom (4,5). Grenseverdien av HbA1c for å sette diagnosen type 2-diabetes, er 6,5 prosent (6). Grunnen til å velge denne grenseverdien, er at ved denne verdien er det klar økning av risiko for å utvikle diabetiske senkomplikasjoner som retinopati, nefropati og aterosklerotisk hjerte- og karsykdom.

Andre prinsipper. Når det er høyt blodsukker som er forbundet med komplikasjoner, hvorfor skal vi da anbefale diabetikere å spise 60 prosent av energien som sukker? Det er jo oppskriften på å påføre diabetikere et høyere blodsukker, som vil føre til komplikasjoner og en for tidlig død.

De siste årene har jeg, takket være min kone Sofie Hexeberg, behandlet mine diabetikere etter andre prinsipper (7). Kostholdet endres til å innta minimalt av energien som karbohydrater og istedenfor spise mer fett.

Resultatet av en slik behandling er at alle får bedre HbA1c- verdier. Mange med type 2-diabetes kan slutte med insulin og får bedre HbA1c-verdier uten insulin. De med type 1-diabetes kan greie seg med mindre insulin og ikke minst er det mye lettere å beregne hvor mye insulin som må til. Da blir det færre følinger og færre episoder med høyt blodsukker.

Selvstendig ansvar. Leger har blitt opplært til å følge myndighetenes

anbefalinger, men har samtidig et selvstendig behandlingsansvar for sine pasienter. I prinsippet kan ikke en lege lene seg på (u)ansvarlige myndigheter når legen burde ha visst at den behandlingen han/hun anbefaler, kan påføre diabetespasientene komplikasjoner og en for tidlig død. Det er på tide å la Hippokrates ikke bare være forbeholdt festtalene: La din mat være din medisin og din medisin være din mat!

Referanser:

1. Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer. Nasjonalt råd for ernæring. Helsedirektoratet. 2011.

2. Siri-Tarino PW et al. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91: 535–46.

3. The Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative metaanalysis of 102 prospective studies. Lancet 2010; 375:2215–22.

4. Selvin E et al. Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults. NEJM 2010; 362: 800–11.

5. Santos-Oliveira R et al. Haemoglobin A1c levels and subsequent cardiovascular disease in persons without diabetes: metaanalysis of prospective cohorts. Diabetologia 2011; 54: 1327–34.

6. http://www.helsedirektoratet.no/Om/nyheter/Documents/blod-provenhba1c-som-diagnostikum-for-diabetes.pdf.

7. Hexeberg S. Frisk med lavkarbo. Nytt liv med riktig mat. Cappelen Damm AS. 2010

Fra Dagens Medisin, 28. april 2014

Del 1 Hva er diabetes

og hvorfor er det farlig å ha det?

Hva er diabetes? Et historisk perspektiv

Allerede 1500 år før starten av vår tidsregning – i Egypt – ble diabetes beskrevet første gang. Årsakene var tørste kombinert med høyt væskeinntak, i tillegg til økt urinmengde og samtidig vekttap. I India, også dette før vår tidsregning, brukte man maur for å få stilt diagnosen. Det var jo kjent at urinen er søt, og at maur søker det søte.

De gamle grekerne, som har gitt tilstanden navnet «diabetes», trodde det skyldtes sykdom i nyrene. Selve ordet «diabetes» betyr egentlig «det som passerer gjennom». Observasjonen var nok at folk med diabetes gjerne drakk påfallende store mengder – som bare rant gjennom dem. Samtidig observerte de et vekttap og konkluderte med at musklene nærmest rant ut som sukkervann. Ingen leger skjønte hvorfor, og det skulle gå mange år før årsaken ble klarlagt. Nå har vi større kunnskap. Vi kan forstå hvilke mekanismer som ligger bak de ulike symptomene som oldtidens leger observerte. Beskrivelsen de ga, er symptomer hos personer med diabetes type 1. Da slutter bukspyttkjertelen å lage insulin, og fordi insulin er så nødvendig for at blodsukkeret skal komme inn i de fleste av kroppens celler, stiger blodsukkernivået. Blodet blir renset i nyrene, hvor avfallsstoffer skilles ut i urinen. Så lenge blodsukkeret er under 11 mmol/L, vil nyrene greie å holde på sukkeret slik at urinen ikke inneholder sukker. Men øker blodsukkeret, vil sukker bli skilt ut i urinen – og dermed drar sukkeret med seg større urinmengder ut enn om blodsukkeret hadde vært normalt. Konsekvensen av at mer væske dras ut av kroppen, er tørste og høyt vanninntak.

En diabetiker som passer på å ikke få i seg sukker, kan likevel ha høyt blodsukker. Idet kroppens celler ikke får noe sukker, settes kroppen i full alarmberedskap. Denne mangelen på sukker til cellene får leveren til å øke sukkerproduksjonen. Vi mennesker

har faktisk vår egen sukkerfabrikk (mer om dette på side 103) – og i den krisetilstanden kroppen befinner seg i, bruker sukkerfabrikken proteiner fra kroppens organer som råstoff for sukkerproduksjonen. I lys av dette kan man forstå hvorfor oldtidens leger resonnerte at musklene smelter og renner ut med urinen, som en forklaring på det vekttapet de så hos diabetespasientene sine. Oldtidens leger kunne ikke gjøre noe for disse pasientene, som døde kort tid senere. Men om man sammenligner med vår tid, var diabetes trolig en langt sjeldnere sykdom enn i dag. En av oldtidens mest berømte leger, Galenos, skal visstnok bare ha observert to tilfeller i løpet av sitt lange virke.

Oldtidens greske og romerske leger beskrev aldri at urinen var søt, kun at det fantes mye urin. Først i overgangen mellom 1700og 1800-tallet kom det en lege, tyskeren Johann Peter Frank, og opprettet et skille mellom de to tilstandene diabetes mellitus og diabetes insipidus. Ved diabetes insipidus har man i all hovedsak manglende stimulering av et hormon, antidiuretisk hormon, og nyrene skiller ut store mengder av lite konsentrert urin – med økende tørste som konsekvens. Ved diabetes mellitus er urinen søt, i motsetning til ved diabetes insipidus. Ordet «mellitus» betyr honningsøt, og betoner det vesentlige kjennetegnet: Den store mengden urin inneholder sukker. Dette kjennetegnet er en følge av for mye sukker i blodet og kan sees ved alle typer diabetes mellitus, men det er mest typisk ved et akutt forløp av nyoppdaget diabetes type 1. Da produserer ikke bukspyttkjertelen nok insulin. Selv om legene forsto at sukker be skilt ut i store mengder ved det akutte forløpet av diabetes, slik en ser det ved diabetes type 1, forstod man først i 1889 at sykdom i bukspyttkjertelen er årsak til diabetes type 1, og først tidlig på 1900-tallet hvordan det utskilles en substans fra en gruppe celler i bukspyttkjertelen. Disse cellene hadde blitt oppdaget av forskeren Paul Langerhans og gitt navnet Langerhanske øyer. Substansen som angivelig ble skilt ut fra disse

øy-cellene, ble kalt insulin (insula = øy, på latin). Fra 1910 ble det mulig å måle blodsukkeret, og da forsto man omsider hvordan høyt blodsukker kan forårsake at sukker blir utskilt i urinen.

Det store gjennombruddet i forståelsen og behandlingen av diabetes kom da en gruppe forskere i Toronto oppdaget insulinet i 1921–22. I januar 1922 fikk den første pasienten – en 13 år gammel gutt med diabetes type 1 – tilført insulin, som den gang var et ekstrakt fra bukspyttkjertelen hos hunder. Gutten fortsatte med regelmessige insulin-injeksjoner, men døde av lungebetennelse da han var 26 år gammel.

Insulin i stor skala ble først renset fra bukspyttkjertler hos storfe og svin, men tilgjengeligheten av bukspyttkjertler begrenset mengden av insulin som kunne produseres. For å behandle 750 pasienter med diabetes type 1 med insulin i ett år, trengte man bukspyttkjertler fra 23 500 dyr. Først i 1982 ble det første syntetiske insulinet tilgjengelig for pasienter. Legemiddelselskapet Eli Lilly hadde lyktes med å få tarmbakteriene E. coli til å produsere insulin, da eksploderte ikke bare tilgangen, det syntetiske insulinet var også renere. Urenheter i dyreinsulinet (i form av andre proteiner) hadde gitt allergiske reaksjoner og ført til dannelse av antistoffer mot insulin, slike antistoffer kan også redusere insulineffekten. Muligheten for å lage syntetisk insulin har for øvrig medført en utvikling av nye typer insulin – insulinanaloger – som kan gi langsommere eller hurtigere insulineffekt.

Parallelt med utviklingen av insulinproduksjonen, er det blitt utviklet penner og pumper som har gjort bruken av insulin lettere. I tillegg har man fått stadig bedre og mindre instrumenter for blodsukkermåling. Folk med diabetes type 1 tilbys i dag utstyr for kontinuerlig blodsukkermåling (CGM). Også personer med diabetes type 2 har nytte av CGM. Muligheten for å oppnå et normalt blodsukker er langt større nå enn for hundre år siden, da de første pasientene fikk tilgang til insulin.

Diabetes type 2, som er forskjellig fra type 1, ble først beskrevet av indiske leger på 400-tallet. De skilte mellom én type diabetes hos unge og en annen type hos overvektige og eldre. I vestlig medisin var det først rundt 1800 man begynte å skille mellom pasienter som har et akutt forløp og vil dø innen få uker, og personer som kan leve mye lenger med diabetes. I 1936 ble det publisert en artikkel hvor man skilte mellom diabetes type 1 som insulinmangel og diabetes type 2 som insulinresistens. Mange med diabetes type 2 oppdages sent, ofte som følge av komplikasjoner av et høyt blodsukker over lang tid. Ved søk på diabetes type 2 i den medisinske databasen Pubmed, er den første artikkelen som dukker opp fra 1951. Den ble publisert i tidsskriftet Psychosomatic Medicine – Journal of Biobehavioral Medicine, og satte diabetes type 2 i sammenheng med opplevde psykiske påkjenninger. Umiddelbart virker jo dette litt overraskende, men sammenhengen er reell og dét skal jeg komme tilbake til.

Lenge delte man diabetes type 1 og type 2 inn i insulintrengende diabetes og ikke-insulintrengende diabetes. Dette skillet er ikke lenger relevant. Svært mange med diabetes type 2 bruker jo nå insulin. En dypere forståelse av diabetes type 2 som en del av begrepet metabolsk syndrom, kom først i 1988. Ved metabolsk syndrom har insulinresistens (nærmere forklaring, se side 41) medført økt forekomst av fedme, diabetes type 2 og forstyrrelser av blodets fettstoffer. Kriteriene for å diagnostisere noen med metabolsk syndrom er etter min mening unødvendig kompliserte. Enhver faglig forening med respekt for seg selv ser nå ut til å trenge sin egen definisjon, og stadig har det dukket opp nye undergrupper av diabetes. Vi skal gjennomgå de ulike undergruppene på side 38.

I skandinaviske språk har diabetes ofte vært omtalt som sukkersyke. Historisk sett er kanskje ikke det så unaturlig. Det mest karakteristiske ved sykdommen er jo et for høyt blodsukker, en-

ten årsaken er insulinmangel eller nedsatt følsomhet for insulin (insulinresistens) – men i vår tid vil mange oppleve ordet «sukkersyke» som stigmatiserende. Selve betegnelsen kan implisitt antyde et sukkerinntak så overdrevent at man «bare har seg selv å takke». Diabetesforbundets klare ønske er at diabetes skal omtales som nettopp dét, ordet er jo også solid etablert internasjonalt.

Hva er insulin?

Insulin er et hormon som produseres i bukspyttkjertelen og skilles ut i blodet når blodsukkeret øker. Alle hormoner er budbringere som via blodbanen påvirker ulike prosesser i kroppen. Insulinets hovedoppgave som budbringer er å sørge for at blodsukkeret ikke blir for høyt. Insulin gir kroppens celler beskjed om å bruke blodsukkeret, eller å lagre det. For en ung, slank mann vil insulinets hovedoppgave være å gi muskelcellene et signal om at de må åpne opp og slippe inn sukkeret som er i blodet. Hvis ikke bukspyttkjertelen lager insulin når blodsukkeret øker, har man ingen budbringer som kan sørge for at muskelcellene åpner seg og slipper inn sukker. Da blir blodsukkeret altfor høyt. Det er dette som er diabetes type 1. Det skyldes altså en mangel på insulin. Ved diabetes type 2 er det først og fremst virkningen av insulinet som er redusert, dette blir omtalt som insulinresistens.

SAMMENDRAG

• Diabetes er beskrevet i Egypt allerede 1500 år før vår tidsregning. Sykdommen viste seg ved økt vannlating, økt tørste og vektreduksjon. Forløpet var dramatisk, med dødelig utgang innen uker eller måneder. I ettertid vet vi at dette beskriver diabetes type 1, med svært redusert eller manglende insulinproduksjon.

• Antikkens leger trodde diabetes var en sykdom i nyrene. Først mot slutten av 1800-tallet begynte forskere å forstå at en substans fra øycellene i bukspyttkjertelen er nødvendig for å få regulert blodsukkeret.

• I 1910 ble det endelig mulig å måle blodsukkeret, og i 1922 – etter oppdagelsen av insulin – ble den første pasienten med diabetes type 1 behandlet med insulin.

• Tilgangen på insulin var lenge svært begrenset, fordi det ble fremstilt fra bukspyttkjertler hos storfe og svin. Men i 1980-årene greide legemiddelindustrien å lage insulin ved hjelp av tarmbakterien E. coli. Den økte tilgjengeligheten gjorde det mulig å behandle langt flere med insulin.

• Diabetes type 2, som har et mindre akutt forløp enn diabetes type 1, ble første gang erkjent i vestlig medisin på 1800-tallet. Men ikke før i 1930-årene kom forståelsen av diabetes type 2 som insulinresistens.

• Hormonet insulin reduserer blodsukkeret først og fremst ved å bidra til at blodsukkeret slipper inn i de av cellene i kroppen som er avhengig av insulin for sitt blodsukkeropptak.

Definisjon av diabetes

Alle definisjoner av diabetes er knyttet til forhøyede blodsukkerverdier. Det er blodsukkeret som er kjernen ved diagnosen diabetes, men merk at diabetes-definisjonen ikke gir oss selve årsaken til diabetes. Eller sagt med andre ord: Definisjonen gir oss ikke forklaringen på hvorfor blodsukkeret er for høyt.

Det finnes tre litt ulike måter vi kan avgjøre hvorvidt det er for mye sukker i blodet. Om blodsukkerverdien er for høy i bare én av disse tre tilnærmingene, er det nok til å kunne fastslå diag-

nosen diabetes. Hvilken av de tre metodene som er mest brukt, har variert over tid. I realiteten viser de oss litt forskjellige fenomener, og hver målemetode kan by på verdifull informasjon.

HbA1c

Det er denne målemetoden Helsedirektoratet nå anbefaler som førstevalget for å oppdage om en person har fått diabetes. Fordelen ved å bruke HbA1c, er at man ikke må være fastende for å få et sannferdig resultat av målingen. HbA1c kalles på folkemunne «langtidsblodsukkeret», og er et uttrykk for det gjennomsnittlige blodsukkeret i løpet av de siste to–tre månedene før målingen. Jo mer glukose det er i blodet, desto mer glukose binder seg til hemoglobin. Hemoglobinet blir forsukret, og denne bindingen mellom proteinet hemoglobin og glukose er uoppløselig. Det betyr at selv om blodsukkeret blir lavere, vil ikke glukose løsrive seg fra hemoglobin. Først idet de røde blodlegemene skiftes ut, blir hemoglobinet fjernet fra blodet. Og fordi den gjennomsnittlige levetiden for røde blodceller er tre–fire måneder, viser HbA1c det gjennomsnittlige blodsukkeret de siste to–tre månedene før prøven ble tatt. Det som måles, er hvor mange molekyler av hemoglobin som er forsukret av den samlede mengden hemoglobin i de røde blodlegemene (Hb står for hemoglobin).

Usikkerheten ved denne målingen er særlig knyttet til levetiden på de røde blodlegemene. Er levetiden kortere, eksempelvis ved ulike former for blodtap, vil HbA1c vise lavere verdier enn det som reelt har vært blodsukker-gjennomsnittet de siste månedene. Og skulle de røde blodlegemene av en eller annen grunn ha lengre levetid enn de forventede tre–fire månedene, kan HbA1c-verdien være høyere enn den verdien som representerer det gjennomsnittlige blodsukkeret. Dersom man brått blir rammet av diabetes, vil HbA1c være ubrukelig og angi for lav verdi.

Dersom HbA1c er større eller lik 48 mmol/mol, har man diabetes. Måleenheten angir hvilken mengde glukose som har bundet seg til en gitt mengde hemoglobin. Dette fremstår kanskje som litt vel teknisk, men siden HbA1c oppgis på ulike måter, kan det være viktig å kjenne til denne forskjellen. Tidligere ble HbA1c angitt som prosent – hvor mange prosent av hemoglobinet som hadde bundet til seg glukose – og mange som har levd lenge med diabetes, oppgir fortsatt sin HbA1c-verdi i prosent. Grenseverdien av HbA1c for å ha diabetes med den nye måleenheten, 48 mmol/mol, tilsvarer 6,5 % for den gamle enheten. I denne boken bruker vi mmol/mol som benevnelse for HbA1c.

I tabellen nedenfor ser du sammenhengen mellom HbA1c i %, HbA1c i mmol/mol og gjennomsnittlige blodsukkermålinger. Som eksempel kan vi bruke den verdien man ofte angir som behandlingsmål for diabetikere, 7 % – dette er det samme som 53 mmol/mol, og innebærer at gjennomsnittsblodsukkeret de siste to–tre månedene før målingen har vært 8,6 mmol/L.

Tabellen viser sammenhengen mellom HbA1c i %, HbA1c i mmol/mol og korresponderende gjennomsnittlige blodsukkermålinger. (Omarbeidet fra Nathan DM et al. Diabetes Care 2008; 31: 1473–8.)

HbA1c brukes også for å angi behandlingsmål. Måling av HbA1c er et viktig verktøy i oppfølgingen av pasienter med diabetes.

Fastende blodsukker

For å måle et fastende blodsukker, må man måle et blodsukker (plasmaglukose) om morgenen etter en natts faste. Dersom fastende blodsukker (plasmaglukose) er høyere eller lik 7,0 mmol/L, har man per definisjon diabetes. Fastende blodsukker var tidligere førstevalg for å diagnostisere diabetes.

Glukosebelastning

Dersom verken fastende blodsukker eller HbA1c viser verdier som indikerer diabetes, men det fortsatt er mistanke om diabetes, bør det tas en glukosebelastningstest. Da måles fastende blodsukker før inntak av 75 gram glukose i vann, og blodsukkeret måles på nytt etter to timer i hvile. Er blodsukkeret da større eller lik 11,1 mmol/L, har man per definisjon diabetes. Er blodsukkeret mellom 7,8 og 11,0, har man nedsatt glukosetoleranse. En tilfeldig måling av blodsukker med en verdi større eller lik 11,1, defineres også som påvist diabetes.

SAMMENDRAG

• Alle de tre definisjonene av diabetes er målinger av et høyt blodsukker.

• Dersom langtidsblodsukkeret, HbA1c – som reflekterer gjennomsnittsblodsukkeret de to–tre siste månedene – er 48 mmol/mol eller mer, har man diabetes.

• Et fastende blodsukker på 7 mmol/L eller mer, er også ensbetydende med diabetes.

• Den tredje definisjonen av diabetes er om blodsukkeret måles til en verdi på 11,1 mmol/L eller mer, enten ved en tilfeldig måling eller to timer etter inntak av 75 gram glukose.

• For å kunne sette diagnosen, er det tilstrekkelig at man faller innenfor én av definisjonene på diabetes.

Hvorfor er et høyt blodsukker farlig?

Historisk sett var det først og fremst de akutte forandringene ved et høyt blodsukker som gjorde diabetes til en alvorlig sykdom. Vi skal komme tilbake til farene ved et ukontrollert høyt blodsukker – og et ukontrollert lavt blodsukker – men i vår tid er det ikke først og fremst disse akutte farene som gjør diabetes til en alvorlig sykdom. Det er langtidsfølgene eller komplikasjonene som kan gjøre diabetes så alvorlig.

Alle disse komplikasjonene skyldes dårlig regulert blodsukker.

Så ikke nok med at alle kriterier for å stille diagnosen diabetes er knyttet til et høyt blodsukker, også alle langtidsfølgene skyldes høyt blodsukker.

Mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner

Det er vanlig å skille mellom mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner. At det oppstår vaskulære komplikasjoner, betyr at blodårene påføres skade. Ved mikrovaskulære forandringer blir de små blodårene skadet – mens makrovaskulære komplikasjoner innebærer skade på de store blodårene. Skadde blodårer er en følge av et høyt blodsukker. Jo høyere blodsukker over lang tid, desto større sannsynlighet for blodåreproblemer.

Dessverre lever mange av kollegaene mine fortsatt i den vill-

farelse at det er inntak av fett, særlig mettet fett, som forårsaker makrovaskulære forandringer med hjerte- og karsykdom som konsekvens. Og fordi personer med diabetes har svært høy risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom, blir de gjerne anbefalt å spise lite fett og mye karbohydrater. Dette gir selvfølgelig et høyere blodsukker. Logikken er vel at det ekstra høye blodsukkeret skal behandles med blodsukkersenkende medikamenter. Det er et resonnement som kan gi mening hvis man selger legemidler for redusert blodsukker, men i mine øyne blir det direkte feil.

Rådene om å spise lite fett og mye karbohydrater er etter min mening katastrofale for personer med diabetes. Jeg skal forklare deg mer om hvorfor senere i boken. Mine råd er forankret både i forskning og i de erfaringer jeg har gjort ved å følge mange pasienter over flere år. Jeg oppfordrer deg til å utforske den litteraturen jeg refererer til underveis. En rekke fagartikler har påpekt sammenhenger som svært mange lett kan forstå, og i boken Nytt blikk på kolesterol. Er vi blitt lurt? har min ektefelle Sofie og jeg gjennomgått litteraturen og konkludert med at det ikke er det mettede fettet du spiser som er årsak til hjerte- og karsykdom, det er derimot det mettede fettet du lager selv fra overskudd av sukker i blodet. Og hvem er det som har overskudd av sukker i blodet? Ja, nettopp: Folk med diabetes.

Hvorfor blir blodårene skadet ved et høyt blodsukker?

Du husker kanskje at målingen av langtidsblodsukkeret, HbA1c, var en måling av hvor stor del av blodsukkeret som hadde bundet seg til hemogobin? Fordi de røde blodlegemene skiftes ut regelmessig, gir HbA1c oss informasjon om hvor høyt blodsukkeret har vært i månedene før målingen.

På samme vis som blodsukkeret binder seg til proteinet hemoglobin i de røde blodcellene, vil blodsukkeret binde seg til

proteiner i blodåreveggen når blodet flyter gjennom blodårene. Denne forsukringen av proteinene i blodåreveggens celler er uløselige bindinger. Det betyr at disse bindingene ikke løses opp når blodsukkeret blir redusert (men heldigvis dannes det færre nye bindinger).

Disse bindingene mellom glukose og proteiner kalles Avanserte Glykemiske Endeprodukter, AGE. De uttrykker noe om forsukringen av proteinene i kroppen, og kanskje er det ikke helt tilfeldig at produktene av denne forsukringen har fått forkortelsen AGE? Forsukringen, målt som AGE, er tett koblet til ageing (aldring).

I motsetning til hemoglobinet i de røde blodlegemene, blir ikke proteinene i blodåreveggen skiftet regelmessig ut på samme vis. AGE-ene knyttet til blodåreproteiner oppleves som fremmede av kroppen, som noe kroppen må få ryddet opp i. Kroppens strategi for å kvitte seg med alt som virker fremmed, er å sette i gang en betennelsesreaksjon (inflammasjon) – og under denne oppryddingen skades blodårecellene. Både i de små og de store blodårene.

Mikrovaskulære komplikasjoner – skader i de små blodårene

Skader i de minste blodårene – kapillærene – er tett knyttet til hvor høyt blodsukkeret har vært. Det er her blodet gir fra seg oksygen og næringsstoffer til omkringliggende celler, og samtidig tar med seg avfallsstoffer og karbondioksyd som kroppen må kvitte seg med. Kapillærenes vegger er svært tynne, og veldig sårbare. Om kapillærene skades, vil også vevet de løper igjennom bli skadet.

Visse organer er ekstra følsomme for skader i kapillærene. Ved påført skade i de små blodårene kan disse ofte være tidlige og tydelige tegn. Særlig vanlige mikrovaskulære komplikasjoner er skader på

de små blodårene i øyebunnen, skader på blodårene i nervevevet og skader på de små blodårene i nyrene. Disse tre krever alle litt ekstra omtale.

Retinopati – skade på øyebunnen

Hvis de små blodårene i øyebunnen blir skadet, kan det gi nedsatt blodtilførsel til netthinnen (retina) i øyebunnen – og skade cellene som fanger opp lyssignaler i øyebunnen. Som følge av denne nedsatte blodtilførselen vil netthinnen motta signaler om å lage nye blodårer. Disse blodårene er ekstra skjøre og lettblødende. Konsekvensen av dette er økt skade på netthinnen, noe som over tid kan føre til nedsatt syn og blindhet.

Diabetes er den vanligste årsaken til nedsatt syn og blindhet i vestlige land. Selv om man nå har fått bedre metoder for behandling av skader i øyebunnen – og dermed har et godt håp om å motvirke utviklingen mot nedsatt syn og blindhet – er det aller tryggeste å forebygge gjennom god blodsukkerkontroll. Det finnes en helt klar sammenheng mellom blodsukkernivået, hvor lenge man har hatt diabetes og hvorvidt man samtidig har utviklet et høyt blodtrykk. En særlig viktig risikofaktor er HbA1c-verdien over tid.

I en studie hvor personer med diabetes type 1 hadde blitt fulgt i 30 år, fant forskerne at mer enn 50 prosent hadde utviklet forandringer i øyebunnen. Den faktoren som suverent klarest viste risiko for å utvikle øyebunnsforandringer, var den gjennomsnittlige verdien av HbA1c i løpet av disse 30 årene. En økning av HbA1c på 1 prosent eller 9 mmol/mol ga en dobling av risiko for å utvikle øyebunnsforandringer. Denne forskjellen i HbA1c tilsvarer en forskjell i det gjennomsnittlige blodsukkeret på 1,6 mmol/L.

Ikke bare det gjennomsnittlige blodsukkernivået, men også

blodsukkerøkningen etter måltider kan ha betydning for utvikling av øyebunnsforandringer. I en studie fra Japan registrerte forskerne blodsukker én til to timer etter frokost og lunsj hos omtrent 500 pasienter med diabetes type 2. Også hos disse pasientene var det en klar sammenheng mellom høye verdier av HbA1c og utvikling av øyebunnsforandringer – men uavhengig av HbA1c-verdien viste høye blodsukkerverdier én til to timer etter frokost og lunsj en klar sammenheng med utvikling av øyebunnsforandringer. Særlig hos pasienter som hadde velregulert blodsukker ut fra vurderingen av HbA1c-verdi, var blodsukkerøkning etter måltider en klar risikofaktor for utvikling av øyebunnsforandringer. Hver 1 mmol/L høyere blodsukker etter måltid ga omtrent ti prosent høyere risiko for å utvikle øyebunnsforandringer.

Dette betyr at både det gjennomsnittlige blodsukkeret (som vi måler som HbA1c) og blodsukkerøkninger etter måltider, har betydning for utvikling av skade av øyebunnen. Hvordan du best kan kontrollere blodsukkeret ditt, både gjennomsnittsblodsukkeret og blodsukkeret etter måltider, skal jeg komme tilbake til.

Nevropati – skade på nervevev

Alle nerver i kroppen har små, tynne blodårer som sørger for at blodet kan forsyne nervene med oksygen og næringsstoffer samtidig som avfallsstoffer blir fjernet. Disse blodårene er sårbare. Blir de skadet, kan det føre til nerveskade. Alle nerver kan skades, men de tynne og lange nervefibrene som går til hender og føtter, er særlig utsatt. Både fibre som gir signaler om berøring, smerter og temperatur i huden (sensoriske nervefibre), fibre som styrer våre bevegelser (motoriske nervefibre) og fibre som er en del av det ikke-viljestyrte nervesystemet (autonome nervefibre), kan bli skadet. Symptomene kan variere, avhengig av hvilke fibre som

skades, men nummenhet, nedsatt følelse, dårlig balanse og nedsatt muskelkraft er særlig vanlig. Cirka én av to av pasienter med diabetes vil utvikle nevropati, og hos én av fem med diabetes vil nevropatien være forbundet med smerter. Den vanligste formen for diabetisk nevropati er en sidelik polynevropati, som gir nedsatt følelse i begge føttene, med utbredelse som en strømpe. Polynevropati betyr at flere nerver er rammet. Symptomene starter gjerne i tærne og fotsålen, og vil over tid kunne omfatte ankler, legger og lår. Den eneste effektive behandlingen ved diabetisk nevropati er god blodsukkerkontroll, eventuelt også smertestillende ved den smertefulle varianten av diabetisk nevropati.

Dersom nevropatien blir omfattende, kan dette på et tidspunkt medføre en beslutning om å amputere en fot, for eksempel. De fleste amputasjoner i Norge er en konsekvens av diabetes, og hvert år utføres det mellom fire og fem hundre amputasjoner over ankelnivå hos personer med diabetes. Ofte er det komplikasjoner av diabetiske fotsår som ligger til grunn for amputasjonene. Med nedsatt følelse og nedsatt blodsirkulasjon i føttene kan fotsår lett oppstå og være vanskelige å behandle. De årlige kostnadene som følge av amputasjoner i Norge er anslått til cirka 500 millioner kroner, i tillegg kommer kostnader til behandling av fotsår. Kostnadene til behandling av ett fotsår er anslått til mellom 150 000 og 180 000 kroner, og årlig blir et sted mellom 20 000 og 30 000 pasienter med diabetes behandlet for fotsår. Hvis dette stemmer, blir totalkostnaden fem milliarder kroner, omtrent.

Selv om alle med diabetes kan ha nytte av regelmessige besøk hos en autorisert fotterapeut, tenker jeg at det aller viktigste her er å være bevisst at både diabetiske fotsår og amputasjoner er en konsekvens av for høyt blodsukker gjennom mange år. Verdien av å ha god kontroll på blodsukkeret er derfor enorm. Både for den enkelte og for samfunnet.