Guia Asistencial Urgencias y Emergencias Prehospitalarias by chicho yo

Guía Asistencial

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITARIAS Primera Edición 2011

Comité Clínico Asistencial Raúl Canabal Berlanga Gema Pastor Pons Elena García Medina Susana Gómez Blanco Victor Fernández Gallego Joaquín Hernandez Corral Rafael Ferrer Estellés Ricardo Valle García

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Guía Asistencial URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Primera Edición 2011

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Nota del Comité Editorial. Tanto los autores como sus revisores se han esforzado por que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en la Guía se correspondan con las recomendadas por la Literatura Médica en el momento de su elaboración. Sin embargo, se recuerda a todos los lectores que deben consultar y utilizar los fármacos mencionados en la Guía de acuerdo con las fichas técnicas de los mismos especificados por el fabricante. Por ello, el Comité Editorial no puede hacerse responsable de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido a las sucesivas revisiones. En todo caso, en la Guía y más allá de las recomendaciones basadas en la evidencia que quedan adecuadamente explicitadas, pueden existir recomendaciones que emanan de la libre opinión de los autores en base a la experiencia y no excluyen otras que, igualmente, pueden ser recomendables y eficaces.

Obra considerada de Interés Científico por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias, SEMES, con el nº de registro 83

1ª Edición: 2011 © Guía Asistencial Urgencias y Emergencias Extrahospitalarias: Comité Clínico Asistencial de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha. Reservados todos los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso prevío y por escrito del Editor.

Depósito Legal: Editor: Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha. Maquetación: Raúl Canabal Berlanga. Impresión: Grafos Imprenta, S.L.

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Guía Asistencial URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Primera Edición 2011

Comité Editorial: Comité Clínico Asistencial de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario (GUETS) del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha (SESCAM). Miembros Raúl Canabal Berlanga – Presidente Gema Pastor Pons – Secretaria Elena García Medina Susana Gómez Blanco Victor Fernández Gallego Joaquín Hernández Corral Rafael Ferrer Estellés Ricardo Valle García Colaboradores Andrés Pacheco Rodríguez Juan José Lara Sánchez

Dirección de la GUETS: Antonio Álvarez Rello – Director Gerente GUETS Salvador Espinosa Ramírez – Director Asistencial GUETS Cristina Carriedo Scher – Directora Médico GUETS Alberto López Ballesteros – Director de Enfermería GUETS

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PRESENTACION La atención sanitaria pública es un gran logro de toda la sociedad española. Cualquier persona, independientemente de su renta, puede recibir la atención que precise en función de la necesidad y la urgencia. La llegada de las transferencias sanitarias a Castilla-La Mancha nos ha permitido gestionar desde la cercanía nuestro sistema de salud, conocer las carencias que teníamos y destinar los recursos necesarios para ofrecer a nuestros ciudadanos una atención sanitaria de calidad y equiparable a las más avanzadas de Europa. A modo de ejemplo, podemos destacar que en Castilla-La Mancha contamos actualmente con la capacidad para atender in situ y de forma adecuada a los pacientes afectados por las denominadas patologías tiempodependientes, como la cardiopatía isquémica, el ictus o el trauma, y trasladarlos a centros de alta cualificación, dentro de nuestra propia región, utilizando para ello los medios de transporte sanitario más avanzados, como el helicóptero, único servicio peninsular operativo durante la noche. La formación y actualización de conocimientos es crucial en la atención a las urgencias. De ahí la importancia de esta guía asistencial que tiene además la peculiaridad de contextualizar sus contenidos con los recursos que existen en Castilla-La Mancha. La guía que tiene en sus manos es fruto del trabajo de un gran número de profesionales de Medicina y Enfermería de Urgencias y Emergencias, coordinados por el Comité Clínico Asistencial de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del Servicio de Salud regional, a los que quiero agradecer el esfuerzo realizado. Se trata de un documento hecho con rigor y profesionalidad y con un carácter dinámico, para evitar que se quede obsoleto. Quiero, por último, agradecer la labor de todos los profesionales de la emergencia extrahospitalaria, que están en alerta las veinticuatro horas del día, los 365 días del año, dispuestos a ponerse en marcha en el menor tiempo posible, para acudir a atender a quien precise de su ayuda. Todo un ejemplo a seguir que debe hacernos sentir orgullosos a todos.

Fernando Lamata Cotanda Consejero de Salud y Bienestar Social Junta de Comunidades de Castilla – La Mancha

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PREFACIO No habrán transcurrido ni quince años desde que un joven e inexperto médico generalista perteneciente a esa generación que, por variadas razones, no heredó el patronado elitismo del pasado ni pudo, tampoco, beneficiarse de la seguridad formativa del presente, inició la eufemísticamente denominada Prestación Social Sustitutoria al Servicio Militar Obligatorio. Su objetivo, como el de la inmensa mayoría de los jóvenes de su generación y lejos del espíritu pacifista que pudiera ser ingenuamente esperable, era fundamentalmente práctico y orientado, mas bien, a compatibilizar el ejercicio de su recientemente estrenada profesión con sus obligaciones filiales y comunitarias. En tales circunstancias la Diosa Fortuna, encarnada en oportuno funcionario, quiso que el destino trascendiera del, supuestamente, acomodado puesto solicitado en la gestión de la Conferencia Hidrográfica del Tajo, hasta la comprometida prestación en los recursos de transporte sanitario urgente que por entonces cubrían, con un espíritu absolutamente voluntario y encomiable, las necesidades colectivas ante una urgencia médica. Su inconsciente ignorancia hizo que, pese a la cómoda desilusión inicial y tras la metódicamente calculada posibilidad de cumplir con todo y con todos, aceptara de buen grado la actividad planteada. Pese a no haber recibido, durante su formación académica, ni unos mínimos conocimientos en la atención médica urgente, fue recibido en la Institución como una clara opción de mejora del servicio y fue transfigurado, de la noche a la mañana, de docto ignorante a ignoto docente en materia de Medicina de Urgencias y Emergencias. El procedimiento operativo le resultaba novedoso y, aparentemente, suficiente: ante cualquier tipo de urgencia médica, y mediante un teléfono de contacto que se podía buscar en la guía telefónica provincial, se podía llamar solicitando, sin más, un traslado sanitario. La dotación del vehículo de traslado (un turismo de tipo berlina, también denominado popularmente en esa época como familiar) estaba constituida por un conductor (no profesional y muchas veces novato) y dos socorristas que habían recibido un curso básico de formación en Urgencias, Emergencias y Primeros Auxilios. El inventario de materiales del vehículo le resultaba algo limitado: una bala de oxígeno, una mascarilla tipo venturi, y un maletín en el que se incluía variado y necesario material sanitario (analgésicos, antihistamínicos, vendas, gasas, esparadrapo…). Tras la intempestiva activación, se desencadenaba un desenfrenado desplazamiento al lugar de los hechos. En aquellos peligrosos trayectos le impresionaba el contraste entre el estridente y estroboscópico desplazamiento del vehículo con el silencioso y angustiado rictus de los involuntarios intervinientes; pese a ello éstos siempre le habían confesado que estando él en la dotación del vehículo, la angustia les era más soportable. La asistencia y traslado posteriores le dolían moralmente y estaban marcados por la máxima de carga y corre. La llegada al Hospital sólo suponía una pequeña recompensa frente al muy frecuente reproche del personal sanitario y el remordimiento posterior por una actuación intrínsecamente deplorable, pese a su mejor intención. Tras quince meses de prestación de servicio y extinguido éste, al menos quedó en su interior la semilla vocacional de la asistencia de calidad a la Urgencia y Emergencia Médica. A la Institución, la incorporación de la cánula orofaríngea y el balón

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resucitador a la dotación sanitaria de la ambulancia, aunque esa sea otra historia… Muy poco tiempo ha pasado desde entonces y ahora los ciudadanos disponen de un número gratuito, abreviado, de fácil memorización y universal para comunicar las urgencias médicas. Con él y a través de la Regulación Sanitaria en los Centros Coordinadores de Urgencias, reciben una respuesta sanitaria profesional que incluye, desde la orientación y el consejo sanitario telefónico hasta la derivación inmediata, en vehículos sanitarios terrestres o aéreos, con profesionales adecuadamente formados y dotados de medios técnicos y materiales de última generación, hasta el centro sanitario más adaptado para atender el hecho patológico que ha perturbado su seguridad personal. Todos esperamos, siguiendo este imparable proceso, que muy pronto la especialidad de Medicina de Urgencias sea una realidad y las primeras generaciones de Médicos Residentes en Urgencias, futura nueva generación de urgenciólogos, adquieran una formación reglada y de calidad en nuestras Unidades Móviles de Emergencias y Hospitales. Hoy, y ya no tan joven, aquel médico me ha llamado y me ha pedido que dedique esta obra a toda aquella generación de profesionales que han hecho de la formación discrecional algo digno de desaparecer y que, no obstante, y mediante ella han luchado dignamente por proporcionar los máximos y mejores cuidados posibles a sus pacientes. También me ha rogado que les pida que, generosamente apoyados en el pasado y en las esperanzadoras condiciones profesionales actuales y futuras, sigan persiguiendo con entusiasmo proporcionar las máximas cuotas de calidad asistencial a sus pacientes, tanto en su esfera científica, como ética y humanista. Una justa petición que debo aceptar es manifestar su agradecimiento a todo aquel que ha contribuido a que esta obra, al menos en su primera edición, vea la luz; especialmente a Salvador Espinosa Ramírez, por su constante ánimo y contagiosa e ilimitada capacidad de trabajo. Una última dedicación es para sus padres (¡qué difícil resulta para los hijos manifestar su incondicional amor filial…!), para su esposa que le ha aguantado y apoyado todos estos años y para sus hijos que le permiten revivir, día a día, la lejana y añorada infancia.

Raúl Canabal Berlanga Comité Clínico Asistencial Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario

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INDICE DE AUTORES

Alises Valdelomar, María Rosario (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Valdepeñas, SESCAM). Álvarez Daganzo, Juan Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Cuenca, SESCAM). Baiget Llompart, Mónica (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Barrero Raya, María Carmen (Médico de Urgencias, Servicio de Urgencias, Complejo Hospitalario de Toledo, SESCAM). Benjumeda Peñafiel, Ana (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tembleque, SESCAM). Benjumeda Peñafiel, María del Pilar (Odontólogo dispositivo de apoyo, Servicio Andaluz de Salud). Bermejo Riofrío, Jorge Juan (Enfermero de Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM). Bertos Polo, José Juan (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Quintanar de la Orden, SESCAM). Blanco Casado, Noelia (Enfermera de Emergencias, Hospital de Almansa, SESCAM). Cabrejas Aparicio, Alberto (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Torremocha del Campo, SESCAM) Calviño Vispo, María Isabel (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Campos Espolio, Carmen (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM). Canabal Berlanga, Raúl (Médico de Urgencias y Emergencias, Coordinador de Equipos, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM). Cano Fernández, María Ángeles (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona, SESCAM) Cano Muñoz, Francisco José (Enfermero de Emergencias, Hospital de Villarrobledo, SESCAM). Carbajo Rodríguez, Gladys (Médico de Urgencias y Emergencias, Centro Coordinador de Urgencias, SESCAM). Carriedo Scher, Cristina (Médico de Urgencias y Emergencias, Directora Médico, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM). Castro Correro, Sandra (Médico de Urgencias y Emergencias, Centro Coordinador de Urgencias, SESCAM). Celestino Alonso, Rafael (Enfermero de Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Chozas Paniagua, Ana María (Enfermera de Emergencias, Centro Coordinador de Urgencias, SESCAM). Córdoba Page, Agustín (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tarancón, SESCAM). De Miguel Nuño, María (Enfermera de Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM). De Román Soler, Antonio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Motilla del Palancar, SESCAM). Delgado de Mingo, María Teresa (Enfermera de Emergencias, UME Toledo, SESCAM). Díaz Roger, María Teresa (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Cuenca, SESCAM). Díez Arranz, José María (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tembleque, SESCAM).

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Durán Romero, Emilio (Técnico de Transporte Sanitario, UME Almadén, Ambulancias Transaltozano, S.L., SESCAM). Espinosa Ramírez, Salvador (Médico de Urgencias y Emergencias, Director Asistencial, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM). Estudillo Mustafá, Andrés (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tomelloso, SESCAM). Fernández-Infantes Garzas, Ana Isabel (Enfermera de Emergencias, UME Manzanares, SESCAM). Fernández Gallego, Victor (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Motilla del Palancar, SESCAM). Fernández Sánchez, Lorena (Enfermera de Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Ferrer Estellés, Rafael (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almansa, SESCAM). Frías Ballesteros, Mariola (Operador de Respuesta Sanitario, Centro Coordinador de Urgencias, SESCAM). Gálvez Marco, María Nieves (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM). García Medina, Elena (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almadén, SESCAM). García Pérez, Carmen (Enfermera de Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM). Garrote Moreno, José Ignacio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Helicóptero Cuenca, SESCAM). Gómez Blanco, Susana (Médico de Urgencias y Emergencias, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM). Gómez Blas, José Manuel (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Valdepeñas, SESCAM). González García, José Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Talavera de la Reina, SESCAM). Gonzalo Rupérez, Fernando (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 2 Albacete, SESCAM). Guerra García, Susanna (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almansa, SESCAM). Habed Lobos, Nelly (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona, SECAM). Heras Gómez, José Angel (Médico de Urgencias y Emergencias, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM). Hernández Alberique, Blas (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Motilla del Palancar, SESCAM). Herrero Rísquez, José Antonio (Enfermero de Emergencias, UME Tembleque, SESCAM). Hortal Meneses, Lourdes (Médico de Urgecias y Emergencias, UME Molina de Aragón, SESCAM). Hoyos Metola, Luis (Enfermero de Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM). Jiménez Carrascosa, Juan Federico (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Torremocha del Campo, SESCAM). Jiménez Varas, Julia (Enfermera de Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Kobernyk Beresovsky, Valentina (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Lancha Martín, Rosa (Enfermera de Emergencias, UME Tembleque, SESCAM). Lara Sánchez, Juan José (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Alcázar de San Juan, SESCAM).

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López Rivas, Juan Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Talavera de la Reina, SESCAM). Marcos García, Antonio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 1 Albacete, SESCAM). Martín García, Juan Bautista (Enfermero de Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Martínez Cámara, Fernando (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tarancón, SESCAM). Megía Sánchez, María Victoria (Enfermera de Emergencias, UME Almadén, SESCAM). Molinera de Diego, Emilio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Talavera de la Reina, SESCAM). Muñoz – Caravaca Ortega, Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 2 Albacete, SESCAM). Negrón Blesa, María Luisa (Médico Pediatra, Centro de Salud Zona VII, Albacete, SESCAM). Nieto Puértolas, Elena Carmen (Médico de Urgencias y Emergencias, Centro Coordinador de Urgencias, SESCAM). Pacheco Rodríguez, Andrés (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tomelloso, SESCAM). Paredes del Pino, Luis (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Illescas, SESCAM). Pastor Bravo, Mar (Médico Forense. Sección de Psiquiatría, Instituto de Medicina Legal de Alicante, Profesora asociada Universidad de Alicante). Pastor Pons, Gema (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almadén, SESCAM). Pavón de Paz, María Teresa (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tembleque, SESCAM). Pueyo Peña, José María (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Burgos, SACyL) Resco Martín, Consuelo (Enfermera de Emergencias, UME Guadalajara, SESCAM) Rodes Lloret, Fernando (Jefe de Servicio de Clínica Medico Forense, Instituto de Medicina Legal de Alicante, Profesor asociado Universidad de Alicante). Rubio Muñoz, Jaime (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Molina de Aragón, SESCAM). Ruiz Jiménez, Yolanda (Enfermera de Emergencias, UME de Villarrobledo, SESCAM). Sánchez García, Jesús A. (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 1 Albacete, SESCAM). Sánchez García – Pardo, Enrique (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Ciudad Real, SESCAM). Sanroma Gómez, Nieves (Enfermera de Emergencias, UME Ciudad Real, SESCAM). Serrano López, Leandro (Enfermero de Emergencias, Centro Coordinador de Urgencias). Simón Sánchez, Francisco José (Enfermero de Emergencias, UME Almadén, SESCAM). Sobrino Moreno, Luisa (Enfermara de Emergencias, UME Ciudad Real, SESCAM). Toro Alcaide, María Jesús (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Valdepeñas, SESCAM). Touza Garma, Bernardo (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 1 Albacete, SESCAM). Ureta Velasco, Noelia (Médico Pediatra, Hospital 12 de Octubre, Servicio Madrileño de Salud).

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Valiente Abarca, Francisco (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Hellín, SESCAM). Valle García, Ricardo (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Villarrobledo, SESCAM). Vázquez Martínez, María Yolanda (Enfermera de Emergencias, UME Escalona, SESCAM). Villalobos Buitrago, Diego (Enfermero de Emergencias, Centro Coordinador de Urgencias, UME Helicóptero Toledo, SESCAM). Villalobos Montes, Marcela Jeannette (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Villarrobledo, SESCAM).

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INDICE DE CAPITULOS

Página

1.- INTRODUCCIÓN (S. Gómez Blanco) 1.- Centro Coordinador de Urgencias ..………………………………………… 2.3.4.5.6.-

S. Gómez Blanco, D. Villalobos Buitrago, R. Canabal Berlanga

Fisiología del Transporte Sanitario ...…………………………………………. S. Gómez Blanco, F.J. Cano Muñoz, A. Cabrejas Aparicio

Decálogo Extrahospitalario …………………………………………………... A.M. Chozas Paniagua

Comunicaciones en Urgencias y Emergencias …………………………... R. Canabal Berlanga, M. Frías Ballesteros, C. Carriedo Scher, M.C. Barrero Raya

Modalidades de Transporte Sanitario ..……………………………………... L. Serrano López, A.M. Chozas Paniagua

Aspectos Médico Legales en Urgencias y Emergencias …..……………

19 23 33 39 49 59

M. Pastor Bravo, F. Rodes Lloret

2.- SOPORTE VITAL (J.J. Lara Sánchez) 7.- Soporte Vital Básico …………………………………………………………….. 8.9.10.-

E. García Medina, J.J. Lara Sánchez

Soporte Vital Avanzado en el Adulto ……………………………………….. A. Benjumeda Peñafiel, M.P. Benjumeda Peñafiel, R. Lancha Martín

Soporte Vital Avanzado Pediátrico …………………………………………. J.J. Bertos Polo, A.I. Fernández-Infantes Garzas, J.J. Lara Sánchez

Cuidados Postrresucitación ……………………………………………………

69 75 83 99

N. Sanroma Gómez, J.J. Lara Sánchez

3.- URGENCIAS CARDIOVASCULARES (R. Canabal Berlanga) 11.- Síndrome Coronario Agudo …………………………………………………... 12.13.14.15.16.17.-

A. Marcos García

Estrategias de Reperfusión Coronaria en el SCA ...………………………. A. Pachecho Rodríguez

Insuficiencia Cardiaca. Edema Agudo de Pulmón ……………………… J.A. Sánchez García, N. Blanco Casado

Arritmias …………………………………………………………………………… J.A. Sánchez García, A. Marcos García

Shock Cardiogénico …………………………………………………………… C. Muñoz – Caravaca Ortega

Urgencias y Emergencias Hipertensivas …………………………………… B. Touza Garma

Síndrome Aórtico Agudo No Traumático……………………………………

115 127 137 155 175 185 201

R. Canabal Berlanga, M.C. Barrero Raya

4.- URGENCIAS RESPIRATORIAS (J.C. López Rivas) 18.- Disnea Aguda …………………………………………………………………… 19.20.21.-

E. Molinera de Diego

Reagudización EPOC …………………………………………………………... J.C.González García, Enrique Sánchez García – Pardo

Tromboembolismo Pulmonar ………………………………………………… E.C. Nieto Puértolas, S. Castro Correro

Urgencias Respiratorias Pediátricas …………………………………………

207 213 225 235

E.C. Nieto Puértolas, S. Castro Correro

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5.- URGENCIAS NEUROLÓGICAS (E. García Medina) 22.- Mareo. Síncope ………………………………………………………………….

253

C. Muñoz – Caravaca Ortega

23.24.25.26.27.-

Ictus Cerebral. Código Ictus …………………………………………………. A. Cabrejas Aparicio, F.J. Cano Muñoz, R. Canabal Berlanga

Coma y alteraciones del grado de Conciencia ………………………… S. Gómez Blanco

Crisis Convulsivas en el Adulto ………………………………………………. F. Valiente Abarca, M.L. Negrón Blesa

Crisis Convulsivas en Pediatría ………………………………………………. M.L. Negrón Blesa, F. Valiente Abarca

Delirium ……………………………………………………………………………

263 271 277 285 291

J.M. Gómez Blas, E. García Medina

6.- OTRAS URGENCIAS (G. Pastor Pons) 28.- Atención Prehospitalaria al Parto Normal …………………………………... 29.30.31.32.33.34.-

L. Paredes del Pino, G. Carbajo Rodríguez

Urgencias Psiquiátricas ……………………………………………………….. G. Pastor Pons, V.Fernández Gallego

Hemorragia Digestiva …………………………………………………………. S. Gómez Blanco

Urgencias Endocrinológicas …………………………………………………. S. Gómez Blanco

Epistaxis …………………………………………………………………………... A. Córdoba Page

Semiahogamiento ……………………………………………………………… J.A. Herrero Rísquez, M.T. Pavón de Paz, A. Benjumeda Peñafiel, R. Lancha Martín

Atención Prehospitalaria a la Sepsis ………………………………………..

299 319 331 337 349 355 365

E. García Medina, R. Alises Valdelomar

7.- INTOXICACIONES (G. Pastor Pons) 35.- Atención Prehospitalaria General a la Intoxicaciones…………………… 36.37.38.39.40.41.42.43.44.-

F. Gonzalo Rupérez

Intoxicación por Benzodiacepinas y Barbitúricos ……………………….

M.T. Díaz Roger

Intoxicación por Antidepresivos …………………………………………….

S. Castro Correro, E.C. Nieto Puértolas, J.C. Álvarez Daganzo

Intoxicación por Paracetamol ………………………………………………. G. Pastor Pons

Intoxicación por Opiáceos …………………………………………………... M.J. Toro Alcaide

Intoxicación Por Cocaína ……………………………………………………..

S. Castro Correro, J.C. Álvarez Daganzo, E.C. Nieto Puértolas

Intoxicación por otras Drogas de Abuso. Drogas de Diseño .........…….. M.J. Toro Alcaide

Intoxicación por Alcoholes …………………………………………………...

G. Pastor Pons

Intoxicación por Organofosforados, Organoclorados y Carbamatos .. M. de Miguel Nuño, C. Resco Martín.

Intoxicación por Humos y Monóxido de Carbono ………………………

373 397 403 415 419 425 429 439 451 459

C. Campos Espolio

8.- URGENCIAS TRAUMÁTICAS (V. Fernández Gallego) 45.- Atención inicial al Politraumatizado ……………………………………….. 46.47.48.-

V. Fernández Gallego

Traumatismo Craneoencefálico y Maxilofacial …………………………. J.I. Garrote Moreno, N. Ureta Velasco, J.M. Pueyo Peña

Traumatismo Raquídeo y Medular ………………………………………….. S. Espinosa Ramírez

Traumatismo Torácico …………………………………………………………. V. Fernández Gallego

469 487 497 513

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 49.50.51.-

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Traumatismo Abdominal ……………………………………………………… B. Hernández Alberique

Traumatismo Pélvico y Genitourinario ……………………………………... V. Fernández Gallego

Traumatismo de extremidades. Amputación Traumática ……………...

521 525 529

V. Fernández Gallego

52.53.54.55.-

Traumatismo en la mujer embarazada ……………………………………. S. Guerra García

Asistencia Extrahospitalaria al Trauma Pediátrico ……………………… E. García Medina

Lesiones por Agentes Físicos ………………………………………………… C. Carriedo Scher

Lesiones por Onda Expansiva ………………………………………………..

541 551 563 581

J.A. Heras Gómez, V. Fernandez Gallego

9.-

TECNICAS DIAGNOSTICAS Y DE MONITORIZACION (R. Valle García) 56.- Monitorización electrocardiográfica ………………………………………. 57.58.59.60.61.62.-

N. Sanroma Gómez, R. Valle García

Pusioximetría …………………………………………………………………….. N. Sanroma Gómez, L. Sobrino Moreno, R. Valle García.

Capnografía y capnometría ………………………………………………… N. Sanroma Gómez, R. Valle García

Presión Arterial no Invasiva …………………………………………………... N. Sanroma Gómez, R. Valle García

Presión Venosa Central ……………………………………………………….. Y. Ruiz Jiménez, M.V. Megía Sánchez, R. Valle García

Índice Bi-espectral …………………………………………………………….. M.V. Megía Sánchez, R. Valle García

Ecografía en Urgencias y Emergencias Médicas ………………………..

589 593 597 603 609 613 617

R. Valle García

10.- TÉCNICAS TERAPEÚTICAS (R. Ferrer Estellés) 63.- Cardioversión eléctrica. Marcapasos transcutáneo ……………………. 64.65.66.67.-

R. Ferrer Estellés, S. Guerra García

Oxigenoterapia …………………………………………………………………. F.J. Simón Sanchez

Ventilación mecánica no invasiva …………………………………………. E. Sánchez García – Pardo, A. de Román Soler

Ventilación mecánica invasiva ……………………………………………... A. de Román Soler, E. Sánchez García – Pardo

Relajación muscular ……………………………………................................

625 635 645 657 667

M. Villalobos Montes

11.- TÉCNICAS INVASIVAS (J. Hernández Corral) 68.- Secuencia rápida de intubación orotraqueal ……………………………. 69.70.71.72.73.74.75.-

M.N. Gálvez Marco

Manejo de la vía área difícil ………………………………………………….

M.N. Gálvez Marco

Vía Aérea Quirúrgica ………………………………………………………….. L. Hortal Meneses

Toracocentesis. Drenaje torácico …………………………………………... F. Martínez Cámara

Pericardiocentesis ……………………………………………………………… J.M. Díez Arranz

Paracentesis. Punción – lavado peritoneal ……………………………….. J. Rubio Muñoz, M.T. Delgado de Mingo

Acceso Venoso Central ………………………………………………………. J. Rubio Muñoz, C. Campos Espolio

Acceso intraóseo ……………………………………………………………….

681 685 693 701 709 713 717 725

J.J. Bermejo Riofrío, C. García Pérez, L. Hoyos Metola

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12.- MOVILIZACIONES E INMOVILIZACIONES (G.Pastor Pons) 76.- Movilizaciones e Inmovilizaciones …......................................................

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E. Duran Romero

13.- GRANDES EMERGENCIAS Y CATÁSTROFES (A. Pacheco Rodríguez) 77.- Incidentes con Múltiples Lesionados y Catástrofes ……………………... 78.79.80.81.82.-

Estrategia de Intervención en Incidentes con Múltiples Lesionados y Catástrofes …………………….....................................................................

771

J.F. Jiménez Carrascosa, A. Pacheco Rodríguez

Triaje y Evacuación en Incidentes con Múltiples Lesionados y Catástrofes ……………………………………………….………………………. N. Habed Lobos, A. Pacheco Rodríguez

Aspectos Psicológicos en Urgencias. Primeros Auxilios Psicológicos … G. Pastor Pons

Atención Psicológica a los profesionales …………………………………. G. Pastor Pons

Planes Territoriales de Emergencias. El Platecam ……………………….. A. Marcos García, R. Canabal Berlanga

14.- GUIA FARMACOLÓGICA (A. Estudillo Mustafa) ……………………………….. M. Baiget Llompart, M.I. Calviño Vispo, M.A. Cano Fernández, R. Celestino Alonso, L. Fernández Sánchez, J. Jiménez Varas, V. Kobernyk Berosovsky, J.B. Martín García, M.Y. Vázquez Martínez.

761

A. Pacheco Rodríguez

783 799 809 817 821

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CAPÍTULO 1

Capítulo 1

CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS Susana Gómez Blanco – Diego Villalobos Buitrago – Raúl Canabal Berlanga

CONCEPTO Y MARCO LEGAL El 112, cómo número único de emergencias, responde a la exigencia europea (Decisión 91/396 CEE de 29 de julio de 1991, del Consejo de la Unión Europea) de reunificar todos los números de emergencias en uno para facilitar el acceso a los Servicios Públicos de Urgencias y Emergencias a los ciudadanos europeos, estén éstos en el lugar de la Unión Europea donde se encuentren. El Estado Español organiza el servicio único de emergencias atendiendo a la normativa europea quedando éste recogido en el Real Decreto 903/1997, de 16 de junio. En Castilla – La Mancha, quedó regulado al amparo del Decreto 125/2000, de 18 de julio. La Orden de 3 febrero de 2005, de la Consejería de Administraciones Públicas, aprueba el Reglamento de Régimen Interior del Centro de Atención de Urgencias 112 de Castilla-La Mancha. El Centro de Atención de Urgencias 112 de Castilla la Mancha está ubicado en Toledo (Carretera A 42, dirección Madrid, km 64,500). Se estructura, inicialmente, como un Centro Integrado con la presencia de todos los sectores habitualmente implicados en la Coordinación y Atención de Urgencias: Sector de Seguridad (Policía Nacional, Guardia Civil y Policía Local), Sector de Extinción, Rescate y Salvamento (Bomberos y Recursos Forestales) y Sanidad (Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario), Sector Multisectorial (Protección Civil y otros servicios municipales o autonómicos). Es un servicio gratuito y accesible desde cualquier teléfono móvil o fijo, durante las 24 horas del día los 365 días del año. INFRAESTRUCTURA Plataforma tecnológica - Sistema de comunicación: radio, telefonía (ver cap. 4). - Sistema de localización por GPS - Sistema de gestión de Incidentes. El sistema Informático dispone de pantallas de clasificación de la demanda manejadas por los Operadores de Demanda y unas pantallas de recogida de datos y asignación de recursos visibles por todos los integrantes del sector. A su vez existe un sistema de avisadores que permite a los distintos profesionales visualizar la demanda entrante y en el caso de las demandas protocolizadas proceder a la activación inmediata. 19

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CAPÍTULO 1

Dotación de personal: - Sector Multisectorial: un Jefe de sala del 112 y un Operador de Respuesta Multisectorial. Se encarga de la activación de los recursos, o gestión de incidentes sin profesional presente en sala (obras públicas, servicios municipales o resto de servicios públicos (luz, agua…). También pertenecen a ella los Operadores de Demanda, que reciben inicialmente las llamadas de los ciudadanos, las localizan y clasifican y, en base a ello, crean los incidentes que deben ser procesados por los sectores integrados. Profesionales integrantes del Sector de Seguridad: Policía Nacional, Guardia Civil y Policía Local (estos últimos coordinados desde el Sector Multisectorial). Profesionales integrantes del Sector de Extinción, Rescate y Salvamento: Parques de Bomberos y Forestales (coordinados desde el Sector Multisectorial). Profesionales integrantes del Sector de Sanidad: Médicos Coordinadores, Operadores de Respuesta Sanitaria, Enfermero Coordinador y Meteorólogo. Presentes, en distintas proporciones, las 24 horas del día. SECTOR SANITARIO El equipo sanitario del 112 consta de tres médicos coordinadores (uno de ellos ejerce funciones de Jefe de la Guardia), un enfermero coordinador, varios operadores de respuesta sanitaria y un meteorólogo. El sector sanitario trabaja en función de protocolos establecidos y aprobados por la GUETS y mediante la valoración directa de las situaciones no protocolizables, por parte de personal cualificado. Dispone de la coordinación directa y exclusiva de 24 unidades móviles de emergencia terrestres y 4 helicópteros sanitarios, dos de ellos con horario de 24 horas al permitir vuelo nocturno. A su vez dispone de una importante red de Ambulancias de Soporte vital Básico y de Urgencias de activación directa y exclusiva por el sector sanitario. También se dispone de los recursos dependientes de las Gerencias de Atención Primaria (Equipos de Atención Primaria y Puntos de Atención Continuada), siendo la coordinación con éstos indirecta y no exclusiva, para la asistencia fuera de dichos Centros. En el CCU 112 se coordinan todas las demandas sanitarias de la comunidad, así cómo los Transportes Sanitarios Urgentes ordenados por los equipos de las Gerencias de Atención Primaria en su actividad propia (Transportes Urgentes Diferidos) y los Transportes Secundarios o Interhospitalarios.

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CAPÍTULO 1

ESQUEMA básico de actividad (figura 1.1) La llamada entra en el 112 siendo atendida por operadores de demanda, quienes localizan (¿Dónde está ocurriendo?), cogen datos de filiación (¿A quién le está ocurriendo?) y tipifican la demanda ¿Qué le está ocurriendo?). Una vez se ha catalogado cómo sanitaria aplican protocolos de clasificación de la misma trasfiriendo con la prioridad que dicho procedimiento de clasificación determine, al profesional indicado por el mismo. En el caso de las emergencias, y en base a procedimientos específicos de respuesta sanitaria preestablecidos, la activación del recurso es inmediata por parte del operador de respuesta sanitario. FUNCIONES de los distintos integrantes del sector sanitario. Los tres médicos coordinadores se disponen en tres puestos con funciones distintas: • Médico Uno. Es el médico al cual se le trasferirán únicamente las emergencias, siendo el encargado de la supervisión de las mismas, manteniendo su seguimiento hasta su finalización. • Médico Dos: Se le trasferirán las demandas catalogadas cómo urgente y las consultas médicas. Igualmente, hace supervisión de los Transportes Urgentes Diferidos • Médico tres – Jefe de Guardia: Es el supervisor del funcionamiento del todo el sector y el encargado de la coordinación de catástrofe, accidente de múltiples víctimas o evento extraordinario en caso de producirse. Mantendrá comunicación directa con la Dirección de la GUETS. Realiza al final de su jornada informe escrito sobre los incidentes más relevantes del día. • Enfermero Coordinador: Responsable de todo el transporte interhospitalario, lleva también a cabo la activación del protocolo de donante a corazón parado, reimplante de miembros amputados, código ictus, reperfusión coronaria, prealerta hospitalaria, así cómo apoyo a la atención de la emergencia a los médicos coordinadores en el caso de que estos estén ocupados. Responsables, también, de la coordinación de incidencias de personal, así como la de vehículos y materiales fuera de horario administrativo. • Operadores de Respuesta Sanitaria: son los encargados de la activación de los recursos. Hay un operador encargado de la activación de los recursos de los médicos uno y otro para los del dos. El tercero se centra en la activación de los Transportes urgentes diferidos, el cuarto sólo recibe llamadas de seguimiento y reclamaciones de recursos. El Operador Uno, asignado al Médico Uno, es el encargado de la Radio, aunque ésta se puede utilizar desde todos los puestos. • Meteorólogo: Da apoyo a todas las activaciones de los helicópteros, mediante el parte actualizado de las condiciones climatológicas. Servirá de apoyo desde el inicio hasta el regreso a 21

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CAPÍTULO 1

base del helicóptero, manteniendo constante contacto con la tripulación en el caso de tener que comunicar variaciones meteorológicas que vayan produciéndose y puedan interferir en la actuación.

Figura 1.1 ESQUEMA GENERAL DE ACTIVIDAD

Jefe de Sala 112

Operador de Demanda

Alertas

Sanitario

Seguridad

Multisectorial Extinción, Rescate y salvamento

MC 3

MC 1 ORS 1

Emergencias

MC 2 ORS 2

Urgencias, Consultas / TUD

MC : Médico Coordinador ORS: Operador de Respuesta Sanitario TUD: Transporte Urgente Diferido TIH: Transporte Interhospitalario

BIBLIOGRAFIA

Enfermero

TIH Códigos TUD Incidencias

ORS 3

Metereólogo

TUD

Coordinación Helicópteros

• Berciano Martínez F, Canabal Berlanga R, Juárez González R. Centro Coordinador de Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid. Nilo Gráfica 2005.p. 11-14. • Canabal Berlanga R, Martínez Pozo D. Centro Coordinador de Urgencias. En: P. Pérez Salvador y J.A. Campuzano Fernández – Colina. Manual de Técnicos de Transporte Sanitario. 1ª ed. Madrid. Aran Ediciones 2006. p.569-576.

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Capítulo 2

FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO Susana Gómez Blanco – Francisco José Cano Muñoz – Alberto Cabrejas Aparicio

La primera consideración a tener en cuenta durante el transporte sanitario, ya sea éste primario ó programado (secundario y terciario), es el fuerte impacto psicológico que supone para el paciente consciente. Este impacto se minimiza informando al enfermo, si esto es posible, y a familiares o acompañantes sobre las actividades terapéuticas que se llevarán a cabo, el por qué del traslado, las dificultades del mismo, el tiempo aproximado de llegada y el lugar de destino. Una vez señalado este aspecto debemos considerar que movilizar a un paciente, independientemente del medio de transporte utilizado, conlleva la acción de una serie de elementos externos sobre él mismo, sobre el personal que le atiende e incluso sobre el material utilizado. Estos factores conllevan unos cambios fisiológicos que pueden agravar el estado del paciente, por lo que es importante conocerlos. Los cambios fisiológicos se producen por efecto, entre otros, de la cinetosis, de la gravedad, del ruido, las vibraciones, la altura, las turbulencias y la temperatura. CINETOSIS Su causa es una gran sensibilidad a los estímulos en el laberinto del oído interno. Afecta ó puede afectar a pacientes conscientes y al personal sanitario. Para paliar en lo posible sus efectos: • Evitar, siempre que se pueda, las carreteras en mal estado y con muchas curvas, realizando una conducción prudente y regular. • Algunos autores propugnan administrar Dimenhidrinato u otros sedantes vestibulares al personal afectado por cinetosis y a los pacientes conscientes GRAVEDAD. ACELERACION / DESACELERACION Los cambios de velocidad durante el traslado, tanto aceleraciones como desaceleraciones, ocasionan cambios fisiológicos en el organismo que determinan una respuesta, consistente en el desarrollo de fuerzas de inercia proporcionales a la masa del cuerpo. Las aceleraciones-desaceleraciones provocan desplazamientos de líquidos y masas dentro del organismo. Estos desplazamientos son captados por receptores orgánicos (propioceptivos, baroreceptores, receptores del laberinto,...) provocando respuestas que pueden ir desde alteraciones

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en la presión intracraneal, descenso en la tensión arterial y aumento en la frecuencia cardiaca, hasta malestar general y cuadros vagales. La importancia de estos efectos dependerá del sentido de la aceleración; longitudinal (cefalocaudal), lateral ó transversal, anteroposterior. En el Transporte terrestre la aceleración longitudinal es la de mayor significación; siendo de mayor importancia las aceleraciones transversales ó antero-posterior en el Transporte aéreo. Por todo lo anterior tendremos en cuenta lo siguiente: • •

• • •

Evitar en lo posible las aceleraciones y desaceleraciones bruscas realizando una conducción regular y prudente. La posición del paciente variará según el tipo de transporte: en el transporte terrestre el paciente irá, por norma, en decúbito-supino con la cabeza en el sentido de la dirección de marcha. En el transporte aéreo el paciente, por el contrario, irá en posición transversal ó en el sentido contrario a la dirección de la marcha. Correcto anclaje de la camilla al vehículo y del paciente en la camilla, utilizando incluso el colchón de vacío para su perfecta inmovilización. Utilización de cinturones de seguridad por el personal acompañante. Correcta fijación y protección del material y utilización de bombas de infusión para la administración de drogas vasoactivas.

RUIDO Según el tipo de transporte utilizado, la fuente de ruidos y su nivel de intensidad variará. Así en el transporte terrestre el ruido es originado principalmente por las sirenas de las ambulancias; aunque también hay que tener en cuenta el procedente del tráfico de las carreteras, el material electromédico y el propio ruido del vehículo. En el transporte aéreo, especialmente en los helicópteros, el nivel de ruidos es muy alto, de hasta 110 db. De lo expuesto podemos concluir: • •

•

Utilizar, sólo si es imprescindible, las sirenas de las ambulancias. El ruido puede impedir realizar determinadas actividades como la auscultación del paciente, la toma de tensión arterial, la escucha de alarmas sonoras, etc. por lo que es conveniente instalar medios de diagnóstico digitalizados (T.A., PO2,...). Teniendo en cuenta que niveles de ruido de 70 db. provocan alteraciones del sueño en adultos, y cambios en la frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica en el neonato, así como provocar fenómenos de ansiedad y cuadros vegetativos; sería conveniente tomar medidas de protección acústica para el paciente, sobre todo en el transporte aéreo.

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VIBRACIONES La vibración es una forma alternante y repetitiva de movimiento. Constituye una forma de energía transmisible al ser humano que puede ser causa de efectos adversos e incluso llegar a ser peligrosas a frecuencias altas (14-18 Hz.). Difícilmente se alcanzan este tipo de frecuencias en ningún tipo de transporte sanitario. Las vibraciones se pueden reducir de las siguientes formas: • Vehículos perfecto estado mecánico. • Suspensión adecuada y en perfecto estado. • Utilización de camillas flotantes. • Inmovilización del paciente con colchón de vacío. TEMPERATURA La hipotermia e hipertermia provocan alteraciones fisiológicas en el organismo. A la hipotermia es especialmente sensible el paciente traumatizado expuesto al aire ambiente, puede provocar desde escalofríos hasta colapso vascular. La hipertermia provoca vasodilatación periférica y alteraciones metabólicas por aumento de la sudoración. Todo esto se puede evitar: • Sistema de acondicionamiento de aire en el habitáculo. • Uso de mantas térmicas. • Evitar, en lo posible, la exposición de los vehículos de transporte sanitario al frío o al calor. TURBULENCIAS. Son provocadas por el aire que atraviesa el vehículo de transporte aéreo. Origina sacudidas bruscas que pueden ser fuente de errores de monitorización y malfuncionamiento; además de convertir al paciente, personal acompañante y materiales en verdaderos proyectiles. Todo ello se evita con un buen sistema de fijación que mantenga sujetos a personas y material. ALTURA. Disminución de la presión parcial de oxígeno y descenso de la presión atmosférica determina los efectos fundamentales que la altura provoca en el que vuela. Los helicópteros suelen volar por debajo de alturas a las que se producen alteraciones significativas como consecuencia de la disminución de la presión parcial de oxígeno ó del descenso de la presión ambiental. Los aviones, aunque vuelan a alturas elevadas, suelen estar dotados de sistemas de presurización que contrarrestan en parte a estos factores. La hipoxemia es el mayor reto de cualquiera que vuela. Los efectos fisiológicos de ésta se producen a partir de los 1000 m. Entre ellos destaca el aumento del gasto cardiaco e hiperventilación refleja, alcalosis respiratoria, tetania e inconsciencia. Así, pacientes con Insuficiencia respiratoria ó cardiaca, hipovolemia, anemia, shock, etc. se pueden desestabilizar. Como medida 25

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fundamental modificaremos la FiO2 monitorizando la presión parcial de O2 mediante pulsioximetría. Los cambios de presión que acompañan a los cambios de altitud pueden afectar a pacientes y a un gran número de aparatos médicos. La presurización de las cabinas permiten realizar un vuelo confortable a alturas elevadas, pero normalmente no mantienen una presión equivalente a la del nivel del mar, de manera que un descenso de presión produce un aumento del volumen de los gases, expandiéndose, pudiendo provocar expansión de cavidades (empeoramiento de neumotórax ó neumomediastino, agravamiento de íleos, dilatación gástrica, etc.). También hay que tener en cuenta a pacientes a los que se le ha realizado una exploración que utiliza gas como contraste, recientemente, desaconsejándose el traslado por aire en este caso. Sobre el material se producen cambios de diferente naturaleza: • • • • •

Aumento de presión en sistemas de neumotaponamiento, sondajes y tubos endotraqueales; por lo que se aconseja hincharlos con suero fisiológico y no con aire. Disminuye el ritmo de perfusión de sueros, por lo que es conveniente la utilización de bombas de infusión. Disminución de la consistencia de los sistemas de vacío, por lo que habrá que controlar la dureza de forma periódica. Aumento de la consistencia de los sistemas de hinchado, desaconsejándose su uso. Los sistemas de aspiración continua, como el Pleur-Evac, se pueden afectar, por lo que habrá de conectarlos a baja presión.

VALORACIÓN Y ESTABILIZACIÓN PREVIA AL TRANSPORTE DEL PACIENTE CRÍTICO. Es un hecho probado por distintos estudios que es necesario estabilizar al paciente previamente al traslado para prevenir complicaciones durante el mismo y al mismo tiempo llegar en mejores condiciones a los centros hospitalarios para su posterior tratamiento. Por estabilización se entiende: • La puesta en marcha de todas las acciones protocolizadas de soporte hacia la persona críticamente enferma o/y traumatizada con el fin de mantener y/ restaurar las funciones vitales. • Acciones de carácter imprescindible y necesarias realizar antes de iniciar el traslado • Realizadas de forma rápida y al mismo tiempo eficaz. Dado el orden secuencial de las actuaciones de un equipo de emergencia ante la estabilización y posterior traslado de un enfermo crítico, las mismas se dividirán en tres etapas:

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1.- Valoración general El paciente crítico puede serlo por muy diversos motivos, en un primer tiempo nos interesará conocer el estado general del paciente, la patología que presenta y el soporte asistencial y necesidades de monitorización que preveamos va a necesitar para realizar el traslado . Por todo ello necesitaremos una rápida valoración de las funciones vitales, así como su preservación ó restitución, tal y como se nos enseña en otro apartado del presente libro (R.C.P. avanzada). A modo de recordatorio y redundando en el tema, seguiremos los siguientes pasos: A. Vía aérea con ó sin control de la columna cervical, según el caso. B. Control de la ventilación y respiración C. Control de las hemorragias y soporte circulatorio. D. Examen neurológico E. Exposición del paciente con prevención de hipotermia si fuese necesario. Insistir en la necesidad de seguir los pasos de forma secuencial sin saltarse ninguno de ellos, hasta que no concluyamos el inmediatamente anterior 2.- Valoración detallada Tendrá como objetivo esta fase el reconocer de forma sistemática y completa al paciente para poder detectar cualquier problema añadido, ya sea actual ó de sus propios antecedentes que pudieran complicarnos al estabilización inicial del paciente… Es imprescindible una anamnesis y una completa exploración física, registrando en el informe de asistencia todos aquellos datos, valores analíticos y parámetros obtenidos durante nuestra intervención con el paciente. Revisaremos todas las medidas de soporte iniciadas con el paciente, circulatorias, respiratorias, catéteres, vías, tipo de fluidos, medicación, etc. Se completará la valoración con el examen del estado neurológico y con la previsión de si tiene o no necesidad de sedación. 3.- Preparación Adecuación del enfermo antes de iniciar el traslado, entendida como un correcto manejo del paciente hacia el interior del habitáculo, situándolo en la posición mas adecuada y procurando la máxima inmovilización además de colocar y conectar todos los aparatos a sus fuentes de energía.

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CUIDADOS DURANTE EL TRANSPORTE. TRANSFERENCIA AL HOSPITAL Esta fase comienza cuando se tiene al paciente de forma estable para realizar el viaje hacia el centro hospitalario donde vayamos a hacer la transferencia. Para traspasar al paciente desde el lugar donde el equipo sanitario estuviese actuando hasta la ambulancia, se realizará con los medios de inmovilización adecuados a cada patología y colocando al paciente según su situación clínica, eligiendo la posición de transporte más favorable: • • • • • • • • • •

Decúbito supino con tronco incorporado (90º), en casos de insuficiencia respiratoria. Decúbito supino con piernas elevadas (Trendelenburg), en casos de hipotensión y shock. Decúbito supino con piernas en un plano inferior al de la cabeza (antitrendelenburg), si se sospecha hipertensión intracraneal y en casos de T.C.E. Decúbito supino con tronco semiincorporado (45º) en paciente sin las alteraciones clínicas vistas en los demás apartados, -paciente Standard Decúbito lateral izquierdo,, en gestantes a partir del 6º mes. Decúbito supino puro, sin almohadas ni elevaciones, en todo paciente traumatizado. Sentado en pacientes con disnea de origen cardiaco (I.C. ó E.A.P) Decúbito lateral en posición de seguridad, en pacientes con bajo nivel de conciencia, ó con presencia de vómitos continuos. Decúbito supino con colocación de una almohada ó similar bajo las rodillas, en casos de sintomatología abdominal. Posición genupectoral, en aquellos caso de parto con problemas del cordón umbilical.

Una vez que tengamos al paciente en su posición ideal para realizar el traslado dentro del habitáculo de la ambulancia comprobaremos rigurosamente, paso a paso cada uno de los accesorios que tenga el mismo con objeto de asegurar y fijar todos aquellos elementos ajenos al paciente y que pueden movilizarse durante la marcha: • • • •

Fijar la camilla en su rail correspondiente. Fijar los equipos de infusión y fluidoterapia en los soportes correspondientes, verificando su permeabilidad. Colocar los equipos de monitorización y ventilación en sus soportes correspondientes, bien sujetos y siempre a la vista. Comprobar permeabilidad y estabilidad de tubo endotraqueal (si hubiera), asegurándonos de su sujeción y de la conexión a la fuente de oxígeno, comprobando al mismo tiempo el

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funcionamiento de la bombona de oxígeno así como de su capacidad Comprobar los tubos de drenaje, tanto vesical como nasogástrico, fijándolos con seguridad para evitar su salida durante el traslado; la sonda vesical la fijaremos en la pierna del paciente para evitar tracciones involuntarias y la sonda nasogástrica deberá fijarse al tubo endotraqueal si lo tuviera ó a la nariz. Además deberán ser sustituidas las bolsas recolectoras con objeto de facilitar la medición antes de llegar al centro de transferencia.

Como norma muy general podríamos decir, que en todo paciente crítico que vayamos a trasladar deberemos vigilar: • • • • •

• • •

Monitor E.C.G., tensión arterial, saturación de oxigeno, frecuencia respiratoria. Diuresis si es necesario. Balas de oxígeno y conexiones Saturación arterial de oxígeno mediante el Pulsioxímetro Líquidos administrados (a ser posible en envase de plástico ya que en caso de necesitar un mayor aporte podremos aumentar el flujo mediante compresión, y no producirían daño en el hipotético caso de caída accidental sobre el enfermo Vías canalizadas debidamente fijadas y usando llave de tres pasos, para facilitar la administración. Monitorización respiratoria, en caso de paciente intubado, vigilaremos frecuencia respiratoria, volumen tidal, FIO2, PEEP, y mezcla o no de aire. De destacar la labilidad térmica del neonato, por lo que se hace imprescindible el traslado en incubadora, aún no siendo prematuro, controlando de forma obligada la temperatura de la incubadora y del niño.

De la misma forma resulta necesario mantener una comunicación con el Centro Coordinador de Urgencias informando de todas las incidencias del traslado, así como de las consultas necesarias. La transferencia del paciente termina cuando éste se encuentra en la cama del hospital habiendo entregado y explicado al médico receptor toda la información de que disponemos y dicho médico se haga responsable de él.

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Capítulo 2

Tabla 2.1 RESUMEN DEL TRANSPORTE SANITARIO DEL PACIENTE GRAVE • • • • •

En el medio de transporte más adecuado según las circunstancias. Con personal cualificado. Que mantenga de forma ininterrumpida los cuidados que el paciente requiere. La ruta a seguir será la mas accesible, segura y confortable (No la mas corta) El centro de destino será identificado como centro útil para ese enfermo según su patrón lesional.

Tabla 2.2 CONCLUSIONES GENERALES SEGÚN TIPO DE TRANSPORTE SANITARIO

TRANSPORTE TERRESTRE • • • •

Más importante aceleraciones /deceleraciones longitudinales Necesidad de conducción regular Inmovilización adecuada del paciente y del material Cabeza situada en el sentido de la marcha salvo en parturientas y en Neonatos con o sin incubadora

TRANSPORTE AEREO • • • • • •

Más importantes las aceleraciones / deceleraciones verticales y transversales Necesidad de pilotaje regular y estable Siempre en colchón de vacío Inmovilización del paciente y del material Aislamiento acústico Cómo norma la cabeza situada en sentido de la marcha salvo en Parturientas y neonatos con o sin incubadora.

Tabla 2.3 RESUMEN ACTUACIONES EN TRANSPORTE SANITARIO TERRESTRE Frenazo brusco: aumento de tensión arterial, aumento de PVC, bradicardia compensadora, paro cardiaco, aumento moderado de la PIC. Arranque brusco: disminución de la tensión arterial, taquicardia compensadora, cambios en ecg (cambios en ST y onda P). En pacientes inestables hemodinámicamente por hipovolemia pueden precipitar shock hipovolémico. Lo evitaremos: con una condución regular a velocidad constante

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Capítulo 2

Tabla 2.4 RESUMEN ACTUACIONES EN TRANSPORTE SANITARIO AÉREO Vibraciones: 12-18 HZ, pueden tener repercusiones biológicas importantes. principalmente son acústicas y mecánicas : Pueden producir desde dolores articulares, o viscerales, destrucción capilar, estímulo sistema simpático: hiperventilación, taquicardia, ansiedad. Lo evitaremos: Hay que aislar al paciente desde el punto de vista auditivo y utilizar siempre el colchón de vacio. Temperatura: hipotermia por cada 3000 pies de ascenso desciende la temperatura 5-10 grados. Efectos: vasoconstrición periférica, dificultad para canalizar vías, escalofríos que aumentan el consumo de oxígeno, cristalización de medicación, descarga de pilas de Niquel-Cadmio. Para evitarlo: utilización de mantas térmicas, calefacción , calienta-sueros, adecuado aislamiento del habitáculo. El aumento de Temperatura puede producir vasodilatación, golpe de calor y shock. Lo evitaremos con aire acondicionado y adecuado aislamiento del habitáculo. Altitud: El principal efecto la disminución presión parcial de O2 produciendo hipoxemia que, de forma compensadora, produce aumento del gasto cardiaco, hiperventilación, que llevan a alcalosis respiratoria, espasmos por hipocalcemia y trastornos del nivel de conciencia. A nivel de SNC hay vasodilatación con aumento del Flujo sanguíneo cerebral, aumento de presión intracraneal. Lo evitamos: aumentando la FiO2

Tabla 2.5 EFECTOS DE LA ALTITUD EN MATERIAL DE INMOVILIZACIÓN, PERFUSIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA Los colchones de vacío y férulas pierden presión: importante revisarlos antes y durante el vuelo. Aumentando el inflado antes del vuelo. Férulas hinchables neumáticas aumenta la compresión que ejercen sobre estructuras corporales. Balón de neumotaponamiento aumenta la presión, es recomendable hincharlo con suero fisiológico Tratamientos intravenosos: aumenta los flujos en los ascensos y descienden en el descenso, por lo que es preciso usar bombas de perfusión, o bien envases de plástico con manguitos presoinfusores. Ventilación Mecánica: hay que disminuir el Volumen Tidal total ligeramente cuando ascendemos. No hay que modificar el débito de oxígeno en la mezcla.

BIBLIOGRAFÍA • • • •

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FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 3

DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO Ana María Chozas Paniagua

Las situaciones de emergencia en ocasiones son complejas, no sólo en su manera de presentarse, sino también por las medidas que hay que aplicar para su resolución. La intervención extrahospitalaria debe establecerse mediante una serie de pautas estandarizadas, basadas en experiencias amplias y contrastadas, que minimicen la necesidad de decidir antes los problemas que se presenten y permitan dar una respuesta óptima. Con fines prácticos se ha desarrollado un decálogo de acciones, que contiene la estructura táctica de una intervención ante cualquier situación crítica y da las claves para la asistencia extrahospitalaria en todo tipo de emergencia, tanto la individual como colectiva, consiguiendo así los criterios de seguridad y eficiencia que exige nuestra intervención. Por este motivo se elaboró el Decálogo Extrahospitalario, que es una secuencia de actuación perfectamente definida y que puede y debe aplicarse en todas las situaciones de atención extrahospitalaria urgente. El objetivo de dicho decálogo creado por el Doctor Álvarez Leiva es hacer más sencillo, así como sistematizar la actuación de los servicios de emergencia en la atención extrahospitalaria para conseguir una atención segura y eficiente. Figura 3.1 DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO APROXIMACIÓN AISLAMIENTO Y CONTROL

ALARMA

ALERTA

TRIAGE

REACTIVACIÓN

SOPORTE VITAL

ESTABILIZACIÓN

TRANSFERENCIA TRANSPORTE

DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO

Capítulo 3

1. Alerta Es la situación en la que nuestra actitud es de “en espera y listos”. Es decir, los sistemas de emergencia deben estar listos y preparados para actuar en cualquier momento. Esto implica que la red de transmisión de información funcione perfectamente así como que el equipo sanitario y su material de intervención esté operativo. Esta fase de alerta incluye: - Que el usuario pueda acceder al sistema mediante una llamada telefónica gratuita directa a un número de fácil memorización (tres cifras). - Que el mensaje pueda recibirse en cualquier momento (durante las 24 horas del día). - El análisis de la demanda y la situación para poder adaptar la respuesta. - Disponibilidad del material necesario (sanitario y no sanitario). - Disponibilidad de profesionales con los conocimientos y habilidades adecuados. - Protocolización de procedimientos operativos. - Existencia de planes preestablecidos ante diferentes situaciones de emergencia. - Adiestramiento continuado y periódico. 2. Alarma Es ahora cuando se pone en marcha el sistema de emergencias. Se pasa de la fase de espera a la acción propiamente dicha. Se recibe una información y se activan los dispositivos. Para que esta fase funcione de forma correcta se precisan dos cosas: - Que la llamada sea analizada y tratada para obtener el máximo de información con un interrogatorio dirigido a conocer: el lugar y motivo del siniestro, número de personas afectadas, la localización y distribución de los recursos más cercanos. - Que los equipos de intervención salgan de forma inmediata con los servicios de apoyo necesarios. 3. Aproximación El acceso al lugar del siniestro se debe hacer por la ruta más segura, más rápida y más corta (en este orden), una vez allí debemos adoptar las medidas de protección y seguridad necesarias para que nuestra propia seguridad sea garantizada así como para evitar nuevas víctimas. La protección en estos casos incluye medidas pasivas (alarmas acústicas y visuales, elementos reflectantes en la uniformidad, cascos, gafas) y activas (mantener la distancia de seguridad, desconexión de equipos eléctricos, prevención de incendios, explosiones o derrumbes). Es importante realizar una primera evaluación de riesgos sobreañadidos y la determinación de rutas y accesos preferentes para posteriores apoyos. 34

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 3

Medidas de autoprotección Estacionamiento de la ambulancia /UME

4. Aislamiento y control Señalizar y controlar el acceso de personas ajenas al incidente para prevenir nuevos accidentes sobreañadidos al siniestro. Realizar una segunda evaluación dimensionando el lugar real del accidente, estimando la necesidad adicional o no de apoyo sanitario o de otro tipo. Una vez obtenida toda la información será transmitida al Centro Coordinador. Son normas principales en los lugares de accidentes: - Cables eléctricos caídos: la zona de peligro deberá rebasar los postes intactos en una extensión igual a la de éstos y en los límites laterales deberá cubrir la distancia a la que pueden llegar a los cables cortados. - Vehículos incendiados: la ambulancia debe quedar situada al menos a 75 metros - Combustible derramado: se situará la ambulancia a un nivel más alto del vehículo siniestrado y si no fuera posible, lo hará lo más lejos posible del flujo o dirección que sigue el combustible derramado. - Explosivos: se situará la ambulancia al menos a 600 metros del siniestro. - Emisión de gases: se estacionará la ambulancia por detrás del vehículo accidentado y en contra de la dirección del viento. 5. Triage El triage es la clasificación de las pacientes en el lugar del incidente. Su objetivo es adecuar las posibilidades asistenciales surgidas, priorizar la actuación, determinar las técnicas de transporte necesarias así como el momento y el medio más idóneo de transporte de cada víctima. Esta clasificación se realiza en función del número de lesionados, edad, gravedad, distancia y nivel de los hospitales, recursos sanitarios de la zona y medios de transporte disponibles. Tras realizar el triage, todas y cada una de las víctimas tendrán asignada una categoría en función de su criterio diagnóstico y riesgo terapéutico, del mismo modo se le habrá colocado un brazalete identificativo: - Verde: tercer grado de urgencia. Se puede diferir su tratamiento entre 18 y 24 horas. Serán evacuados en ambulancias convencionales. El tiempo de asistencia puede ser superior a 6 horas.

DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO

Capítulo 3

Amarilla: segundo grado de urgencia. Su tratamiento puede diferirse entre 6 y 18 horas. Deben evacuarse en UME. Su tiempo de asistencia será inferior a 6 horas. Roja: es la urgencia absoluta. Necesitan asistencia inmediata y evacuarse en UME. Precisan tratamiento definitivo antes de 6 horas. Azul: Pacientes con pronóstico vital muy pobre, realizándose su evacuación en el último lugar. Negra: Exitus. Serán trasladados al finalizar el resto de evacuaciones

6. Soporte Vital (SVB, SVA, SVAT) Es el conjunto de maniobras de reanimación indispensables que hacen posible la supervivencia de un paciente, evitando añadir nuevas lesiones. Las medidas inminentes irán encaminadas al control de una respiración y circulación efectivas. El soporte vital puede escalonarse en tres niveles: - Soporte Vital Básico (SVB): son las maniobras que pretender mantener una respiración y circulación eficaz o evitar su empeoramiento. No requieren equipamiento alguno, sólo personal entrenado. - Soporte Vital Avanzado (SVA): estas maniobras persiguen restablecer las funciones pulmonares y cardiovasculares o su estabilización. Necesitan equipamiento y personal específicamente formados para ellas. - Soporte Vital Avanzado Traumatológico (SVAT): este eslabón del soporte vital completa la atención a las víctimas con las siguientes medidas: o Inmovilización y fijación de la columna (inmovilizadotes cervicales, collarines, tablas espinales, colchón de vacío) o Tratamiento de lesiones que amenazan la vida (neumotórax abiertos, hemoneumotórax, drenajes pleurales) o Prevenir la hipotermia (sábanas isotérmicas) o Tracción y alineamiento de las fracturas (férulas neumáticas) 7. Estabilización Se denomina estabilización al conjunto protocolizado de actuaciones dirigidas a conseguir que las funciones ventilatorias y hemodinámicas de un individuo críticamente lesionado estén aseguradas, durante el tiempo de su traslado a un Centro Útil. Concluida la fase de SVA, la víctima puede encontrarse estabilizada o requerir medidas adicionales (monitorización, tratamiento de posibles arritmias, drogas vasoactivas, sondaje gástrico y/o vesical…) antes o durante el transporte sanitario. En determinadas ocasiones la estabilización prehospitalaria es imposible dadas las características de las lesiones, por lo que se efectuará el 36

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 3

transporte inmediatamente al Centro Útil más próximo tras las maniobras de soporte vital. 8. Transporte Se realizará en el medio adecuado (Ambulancia, UME, Helicóptero, …) con personal cualificado que proporcione al paciente los cuidados que requiera, es decir que el medio que elijamos será aquel que entre los medios de que disponemos asegure la continuidad de cuidados según el nivel de gravedad de la víctima. El traslado se debe hacer por la ruta más accesible y segura (que no siempre es la ruta más corta), al centro receptor más útil de acuerdo a la patología que presente y teniendo prevista una ruta alternativa. 9. Transferencia Es el momento en que se simultanean la atención prehospitalaria y la hospitalaria sin interrupciones (de médico/a a médico/a y de enfermera/o a enfermera/o) ni fisuras, entregando la historia clínica básica que hemos realizado (la cual debería reflejar la filiación si es posible, hora, historia clínica, constantes vitales, patología que presenta, asistencia realizada, controles, incidencias y firma del equipo que ha hecho el traslado). No hay que olvidar entregar los efectos personales que pudiera llevar el afectado así como controlar nuestro material. Esta transferencia puede verse facilitada si previamente a la llegada del paciente se ha efectuado una prealerta al centro receptor desde el Centro Coordinador. 10. Reactivación Una vez solucionado el incidente y nuestra intervención, deberemos iniciar lo antes posible los procedimientos y actuaciones necesarios para que el equipo vuelva a estar operativo y en situación de alerta (volvemos a la fase 1). -

En el Hospital debemos: o Recoger todo el material o Cerrar la conducción centralizada de oxígeno o Colocar el material o Realizar una limpieza rápida recogiendo y eliminando deshechos o Reposición rápida con material de reserva o Airear la cabina asistencial o Revisión del equipo utilizado

De regreso a la base debemos: o Comunicar nuestra disponibilidad al Centro Coordinador o Repostar el vehículo si es necesario.

DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO

En la base debemos: o Comunicar llegada e incidencias o Limpieza a fondo de la unidad o Reposición y revisión o Limpiar interior y exterior de la ambulancia o Efectuar higiene personal y cambio de uniforme si fuera necesario

BIBLIOGRAFIA •

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Martínez Almoyna, M., Álvarez Leyva, C., “Actitud general ante las emergencias. Decálogo de asistencia prehospitalaria” Puesta al día en Urgencias, Emergencias y Catástrofes, 1999, Vol.1, Núm

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 4

COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Raúl Canabal Berlanga – Mariola Frías Ballesteros – Cristina Carriedo Scher María Carmen Barrero Raya

INTRODUCCIÓN Ateniéndonos al diccionario de la R.A.E. de la Lengua, entendemos la comunicación como la “transmisión de señales mediante un código común entre un emisor y un receptor”. También podríamos definirla como “el intercambio de datos eficientes entre un emisor y un receptor, por medio de un código conocido por ambos, y en un medio favorable”. Dentro de ésta última definición el término “eficiente” nos orienta a que dicha comunicación debe ser efectiva (importancia de la retroalimentación entre emisor y receptor) y ágil, dando capital importancia a la economía de datos (código) y las prioridades de comunicación en el medio. La importancia que las comunicaciones tienen en los Servicios de Urgencias y Emergencias en general y sanitarios en particular es tal que podríamos afirmar que cualquier tipo de mínima asistencia (y máxime si tendemos a sistemas que garanticen la máxima calidad asistencial) sería inviable sin una generosa dotación técnica que posibilite las máximas cuotas de calidad en comunicaciones y una exhaustiva procedimentación que la haga ágil y eficiente. Nosotros en este tema nos vamos a centrar genéricamente en el proceso de comunicación por radio troncal terrestre (tetra), pero adaptado específicamente a nuestro medio y nuestro entorno geográfico. 2.- LA COMUNICACIÓN POR RADIO COMPONENTES Basándonos en la propia definición de comunicación: • Emisor: elemento que inicia la comunicación, y que dispone del mensaje original. • Receptor: elemento al que va destinado ese mensaje. • Mensaje: conjunto de datos, motivo de la comunicación. • Código: sistema de señales de lenguaje conocido por el emisor y el receptor. • Canal: medio por el cual transcurre la comunicación.

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Capítulo 4

PROBLEMAS EN LA COMUNICACIÓN En todos los componentes de la comunicación podemos identificar problemas que van a llevar a que ésta sea deficiente.

Emisor: antes de ocupar un espacio radiofónico debe estar absolutamente seguro de que la información que va a trasmitir es pertinente e importante, así como el momento en que debe ser trasmitida. Es absolutamente necesario que domine el manejo técnico de los equipos y del código de lenguaje. Receptor: además de conocer técnicamente los equipos y el código, debe mantenerse atento a las comunicaciones y retroalimentar inmediatamente al emisor, bien para confirmar el inicio de la comunicación o su no disponibilidad. Mensaje y código: si el sistema de señales utilizado es diferente, o no es conocido por uno de los componentes, la comunicación es inviable y poco eficiente. Canal: es imprescindible que los dos interlocutores se encuentren en el mismo canal, si no la comunicación no se llevara a cabo. Otro problema habitual es lo que se denomina ruido en el canal: al pretender iniciar una comunicación debemos verificar que el medio por el que vamos a emitir el mensaje este libre, tanto de interferencias como de otras comunicaciones.

Todo esto lo veremos más detenidamente en el apartado del establecimiento de las comunicaciones EQUIPOS DE RADIO Tipos de equipos Fijos. Los equipos fijos se caracterizan por su ubicación en un lugar carente de movilidad, generalmente en un edificio. Otra característica es que en su funcionamiento no son autónomos, sino que dependen de la red de distribución del edificio para su alimentación. Los equipos fijos utilizan para emitir y recibir las señales de radio, antenas situadas en el exterior del edificio, generalmente en ubicaciones elevadas y despejadas. Embarcados. Los equipos embarcados se encuentran generalmente en vehículos, son similares a los fijos, pero la fuente de alimentación la proporciona la batería del vehículo; la antena se encuentra en el techo del vehículo (principalmente), de forma centrada, para favorecer la emisión y recepción desde todos los ángulos posibles. Portátiles. Los equipos portátiles se caracterizan por su total autonomía, tanto de alimentación, porque llevan una batería incorporada, como en la colocación de la antena, que está incorporada en el aparato.

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Capítulo 4

ELEMENTOS Dada la multiplicidad de equipos que hay en el mercado, es fundamental conocer las especificaciones técnicas del que disponemos, consultando la documentación técnica del mismo proporcionada por el fabricante. Comunes Micrófono: es elemento que recoge la voz del interlocutor y la transforma en señal eléctrica. En los equipos fijos y móviles, el micrófono es de mano, e independiente del resto del equipo, al que se une por medio de un conector desmontable; en los equipos portátiles va incorporado en la carcasa del radioteléfono. P.T.T. (Push To Talk = pulsar para hablar) es un botón que hay que apretar para iniciar la comunicación. En el establecimiento de la comunicación es fundamental entender que, tras presionar el PTT, debemos esperar en torno a un segundo para empezar a hablar. En caso contrario se puede perder parte del mensaje. Altavoz: convierte la señal eléctrica que llega al receptor en ondas sonoras audibles. En los equipos portátiles está incorporado en la carcasa, junto con el micrófono. Interruptor on/off: es el elemento que pone en marcha el equipo, puede estar integrado en el mando de volumen, o ser un elemento aparte. Mando de volumen: ajusta el nivel de sonido del altavoz, no afecta a la emisión, sino exclusivamente a la recepción de la señal. Selector de canales: es el dispositivo que permite la elección de un canal, cuyas frecuencias previamente se han introducido en el equipo. Este puede ser de varios tipos, giratorio, direccionador decádico, pulsadores / teclado y pantalla Mando del silenciador (squelch): sirve para ajustar el nivel de señal con la cual se activa el altavoz del receptor, a fin de evitar oír el soplido que se produce en el receptor cuando no se recibe señal (onda portadora), si el nivel se aumenta demasiado, no se podrían oír las señales más débiles. Algunos equipos ajustan internamente el nivel del silenciador, y sólo cuentan con un pulsador externo que elimínale silenciador cuando se reciben señales muy débiles que entrecortan la conversación. Piloto de encendido: LED de color que indica que el equipo esta en on/off. Piloto de emisión: LED de color diferente que indica que el equipo recibe/transmite, el color también varía dependiendo de la situación. Conector de antena: generalmente de tipo rosca, dónde se incorpora la antena del equipo portátil.

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Capítulo 4

Conector de altavoz/micrófono auxiliar: es una opción incluida en los equipos portátiles que lo hacen mas operativo en condiciones adversas de uso

CODIGO Existen múltiples códigos de comunicaciones y el conocimiento de cada uno de ellos excede claramente lo que debe ser este capítulo dentro de una guía práctica de asistencia sanitaria en la Urgencia Prehospitalaria. Cada Servicio de Urgencias o Emergencias debe establecer el lenguaje común que quiere adoptar en las comunicaciones y quedar éste consignado en el procedimiento de comunicaciones. La difusión de dicho procedimiento entre los usuarios debe estar garantizada., El más generalizado a nivel internacional en los Servicios de Urgencias y el que la Gerencia de Urgencias Emergencias y Transporte Sanitario (GUETS) del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha establece es el denominado Código ICAO: lenguaje radiofónico desarrollado como Código de Comunicaciones de Aviación Civil Internacional. Consiste en asignar a cada letra del abecedario una palabra específica. A B C D E F G

Alfa Bravo Charli Delta Eco Foxtrot Golf

H I J K L M N

Hotel India Juliet Kilo Lima Mike November

Ñ O P Q R S T

Ñu Oscar Papa Québec Romero Sierra Tango

U V W X Y Z

Uniform Victor Wisky X-ray Yankee Zulu

Los números son trasmitidos, habitualmente, de forma literal (uno, dos, tres…), separando los dígitos y pronunciándolos individualmente en los números superiores a 10 (ej: cuatro-seis-ocho, para 468). Existen otras maneras de hacerlo (p.ej: utilizando ordinales, cuarto-sexto-octavo), pero entendemos que ésta es la forma más simple y eficaz. Las fechas se cifrarán en 6 números en formato dd-mm-aa. Las horas se codifican, habitualmente, en el horario internacional de 24 horas, en grupos de dos cifras, que indican horas y minutos (13:15 sería trece y quince…). El tratamiento en dichas comunicaciones se establecerá en tercera persona (deberá decirse “diríjase a la calle….” en lugar de “dirígete a la calle…”). Voces tipo: Son palabras estandarizadas en radiofonía, tanto en uso como en significación. De entre todas destacamos:

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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AFIRMATIVO: si NEGATIVO: no RECIBIDO: comprendido. REPITA: no comprendido COPIAR / COPIADO: acto de recibir información que puede estar o no dirigida a la unidad, si bien es relevante para su actuación operativa.

Indicativos de recursos. Los indicativos son un conjunto de códigos compuestos por cifras y letras, cuyo fin exclusivo es identificar un recurso concreto en función de la actividad que realiza y el ámbito geográfico de actuación. Todo recurso que pueda intervenir en la comunicación debe tener su indicativo de recurso que debe, además, ser conocido por el resto de potenciales comunicadores. Al inicio de cualquier comunicación todo emisor o receptor debe identificarse con su Indicativo de recurso. Algunos ejemplos de indicativos de recurso establecidos por la GUETS: • DIRECCIÓN: (consultar procedimiento de comunicaciones de la GUETS). ej: DIRECTOR GERENTE • Centro Coordinador de Urgencias: ej: CENTRO • Unidades Móviles de Emergencia (UMEs): se establece con el término compuesto “UME” y la localización de la base, en algunos casos abreviada o con número de orden (consultar procedimiento de comunicaciones de la GUETS). ej: UME ALBACETE 1 • HELICÓPTEROS SANITARIOS: se establece con el término compuesto “GIGANTE”, el número de orden correspondiente y la letra inicial del día de la semana en que se comunica (consultar procedimiento de comunicaciones de la GUETS). ej: Si el helicóptero con base en Cuenca comunica un jueves su indicativo será: GIGANTE 3 JULIET. • UVIs de SECUNDARIOS: se establece con el término compuesto “SECUNDARIOS” y la localización de la UVI en los mismos términos que las UMEs. ej: UME SECUNDARIOS MANZANARES • AMBULANCIAS DE URGENCIAS (consultar procedimiento de comunicaciones de la GUETS). o Soporte Vital Básico: se establece con el término compuesto “SOPORTE” y la localización de la base, en algunos casos abreviada y/o con número de orden. ej: SOPORTE YEBENES o Ambulancias no asistenciales de urgencias: se establece con el término compuesto “AMBULANCIA” y la ubicación de la base, en algunos casos abreviada y/o con número de orden. ej: AMBULANCIA CUENCA 1

COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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Vehículos especiales o Vehículo de Coordinación: o Vehículo VIR de Coordinación: o Vehículo de apoyo Albacete:

Capítulo 4

VICTOR 1 VICTOR 2 URO ALBACETE

Claves: son comunicaciones que por su elevada frecuencia de emisión y con el objetivo de dotar agilidad a las comunicaciones deben ser cifradas. Ejemplos de claves de estado. • Clave de estado 0: recibida activación • Clave de estado 1: movilización • Clave de estado 2: asistencia • Clave de estado 3: petición de recursos • Clave de estado 4: traslado al centro sanitario • Clave de estado 5: transferencia en el centro sanitario • Clave de estado 6: finalización y operatividad reestablecida tras finalizar la transferencia. • Clave de estado 7: Unidad operativa en base. • Clave 8 – “ESTA UNIDAD SOLICITA CONTACTO TELEFÓNICO CON EL CENTRO”: se reclama al Centro Coordinador el establecimiento de comunicación telefónica con la Unidad que lo solicita. El CCU establecerá dicha comunicación cuando lo considere oportuno dentro de su actividad operativa. • Clave 8 urgente: se solicitará al CCU para comunicar con detalle la inoperatividad de vehículo por avería, no estando en tránsito a un incidente y la comunicación enfermedad o accidente laboral del personal. • Clave 9 – “COMUNIQUE SU LOCALIZACIÓN ACTUAL” : El CCU solicita la comunicación de la localización exacta de la Unidad. • Clave 10: se solicita la activación de otro recurso sanitario; se debe especificar número de cada recurso solicitado: ¾ Clave 10.1 – “SOLICITO LA PRESENCIA DE EAP”: solicitud de activación de EAP para el incidente en curso. ¾ Clave 10.2 – “SOLICITO AMBULANCIA DE URGENCIAS”: solicitud de activación de Ambulancia de Urgencias para el incidente en curso. ¾ Clave 10.3 - “SOLICITO UNIDAD DE SVB”: solicitud de activación de Unidad de SVB para el incidente en curso. ¾ Clave 10.4 – “SOLICITO PRESENCIA DE UME”: solicitud de activación de otra UME. ¾ Clave 10.5 – “SOLICITO HELICÓPTERO SANITARIO”: solicitud de helicóptero sanitario. Todas estas claves pueden acompañarse de breve explicación posterior, por ejemplo:

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SVB en incidente que precisa asistencia por UME comunicaría “solicito presencia de UME por paciente inconsciente en el momento actual” UME en incidente que precisa asistencia de recursos avanzados adicionales comunicaría “solicito presencia de dos UMEs por tres heridos graves” o “solicito presencia de UME adicional y Helicóptero Sanitario por tres heridos graves”. Clave 11: situación de peligro para la dotación de la Unidad o terceras personas; debe acompañarse de aclaración breve. ¾ Clave 11.1 – “SOLICITO PRESENCIA DE PN / PL / GC: solicitud de presencia de Cuerpos de Seguridad del Estado. Aclaraciones pertinentes: accidente sin/con heridos accidente con fallecidos autolesiones con heridos/fallecidos heridos/fallecidos con sospecha de criminalidad apoyo preventivo Ejemplo: “solicito presencia de PN por herido con sospecha de criminalidad” ¾ Clave 11.2 – “SOLICITO ASISTENCIA DE BOMBEROS”: solicitud de presencia de Servicios de Extinción, Rescate y Salvamento. Aclaraciones pertinentes: pacientes atrapados presencia de materias peligrosas necesidad de extinción… Ejemplo: “solicito asistencia de Bomberos por paciente atrapado en interior de vehículo”. Clave 12 – “SOLICITO INFORMACIÓN EXISTENTE SOBRE EL INCIDENTE AL QUE NOS DIRIGIMOS”: solicitud al CCU de ampliación de la información sanitaria si la hubiera. Clave 13 - “SOLICITO INFORMACIÓN METEREOLÓGICA”: solicitud de información al meteorólogo por pilotos de helicóptero sanitario. Se acompañará de la ubicación geográfica sobre la que se solicita la información. “SILENCIO EN RED”: el CCU utilizará esta voz previamente a la difusión de instrucciones cuando precise entrada urgente en la red y prevalecerá sobre cualquier otra necesidad de comunicación.

ESTABLECIMIENTO DE UNA COMUNICACIÓN La Gerencia de Urgencias Emergencias y Transporte Sanitario (GUETS) del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha establece la radiofonía como medio general en las comunicaciones entre el Centro Coordinador o el mando y las unidades operativas. La telefonía GSM se utilizará como modo alternativo y redundante de comunicación 45

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Capítulo 4

Premisas básicas de Comunicación. • Seguridad: pese a que la propia red TETRA posee un sistema de encriptación que confiere un grado alto de seguridad en las comunicaciones, es recomendable que no se transmitan dato alguno de filiación de pacientes o intervinientes, salvo en los canales habilitados específicamente para dichas comunicaciones con datos considerados como reservados, En los canales generales está permitido facilitar, con el código correcto, las iniciales de afectados en incidentes, género y edad. • Brevedad: las comunicaciones radiofónicas deben ser claras, breves, concretas y concisas. Se utilizarán las voces tipo y las claves de estado e incidencias adoptadas por cada Servicio de Emergencias. • Prioridad: las comunicaciones radiofónicas se deben establecer mediante un criterio de prioridad en el que prevalece el silencio en la red, estableciendo las comunicaciones habituales o de estado mediante mensajes de datos y no de voz. El personal del CCU tiene prioridad y, como norma general, coparán el espacio radiofónico. Las unidades podrán alterar el estado de silencio en la red para transmitir las claves de comunicación especificadas previamente. En el caso que alguna Unidad precise comunicar de forma preferente con el CCU puede utilizar el término “PRIORITARIO” o similar tras su indicativo: por ej. UME de Cuenca Centro de UME de Cuenca Prioritario CCU Silencio en red, Adelante UME de Cuenca En el caso de que CCU haya ordenado “silencio en la red” solo se podrán comunicar situaciones de emergencia hasta que el CCU ordene “fin de silencio en la red”. •

Tipos de comunicación: Simples. Efectuadas a un solo indicativo. (UME TOLEDO, de CENTRO…) Múltiples. Efectuadas a dos o más indicativos. (UME TOLEDO Y UME ILLESCAS, de CENTRO…) • Colectivas. Mediante a un solo indicativo se llama a un grupo de equipos. (a todas las UMEs de TOLEDO…) • A la red. La llamada es a todos los equipos y no se requieren indicativos ni respuesta por parte del receptor. (CENTRO a TODAS las UNIDADES…)

Se debe escuchar antes de hablar, para asegurar que nadie ocupa la frecuencia. Hay que comenzar a hablar transcurrido al menos un segundo desde que se presiona el PTT para asegurar que no se pierde parte del mensaje. Se iniciará la comunicación diciendo la unidad con la que se desea hablar y se terminará con el indicativo de la unidad que lo ha emitido. A continuación la unidad destino contestará: “ADELANTE”, seguido del indicativo de la unidad que esta llamando. 46

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Capítulo 4

Ejemplo: CCU: SOPORTE TOLEDO:

Soporte Toledo de Centro adelante Centro para

Soporte

UME Guadalajara: CCU:

Centro de UME Guadalajara adelante UME Guadalajara para

Toledo

Centro Es obligatorio emitir la voz “RECIBIDO” o “COPIADO” por la unidad receptora para asegurar la recepción de la información enviada por la Unidad emisora. En el caso de estar implicadas varias Unidades en el incidente, se acompañará con el indicativo de la Unidad. ej: CCU: UME ALCAZAR: CCU:

UME ALCAZAR: SVB ALCAZAR:

UME Alcázar de Centro Adelante Centro para UME Alcázar Activación. Tráfico en Km 30.5 de la N-401, coche-camión, 3 ocupantes en vehículo, conductor camión en calzada, estado pacientes desconocido. Se activa Soporte Vital de Alcázar, GC y Bomberos. Recibido UME Alcázar Copiado SVB Alcázar (en caso de no copiar la Información, se realizaría activación por el CCU)

RESTRICCIONES EN LAS COMUNICACIONES Debe quedar absolutamente desautorizada la utilización del sistema general de comunicaciones en las siguientes circunstancias: • • •

Tras la instrucción de “silencio en la red” comunicada por el CCU; salvo para comunicar de emergencia). Para comunicaciones personales o privadas. Para solucionar conflictos entre las unidades o de éstas con el CCU derivados de los incidentes en curso. En estos casos dichas comunicaciones se realizarán, siempre, tras la finalización del incidente utilizando sistemas de comunicación alternativos (como la telefonía GSM tras la solicitud, con la clave pertinente al CCU) o mediante la remisión de un informe dirigido al Coordinador del CCU quién, tras la revisión de la incidencia, generará una respuesta.

COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Capítulo 4

Figura 4.1 DECÁLOGO DE COMUNICACIONES

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Comunique MENSAJES TRASCENDENTES. Piense lo que quiere comunicar. ESPERE el momento oportuno. No colapse el espacio ni pise otras comunicaciones si no es imprescindible. Asegúrese de que está en el CANAL ADECUADO. Conozca su INDICATIVO y el del receptor. Pulse PTT. Espere 1 segundo. Hable DESPACIO y VOCALICE bien. Espere CONTESTACIÓN. NO TUTEE a sus interlocutores. Siga el CODIGO. Utilice claves, si es posible. Sea CONCISO y breve. No comunique datos PROTEGIDOS. RESPETE las indicaciones del Centro Coordinador o de emisores prioritarios.

BIBLIOGRAFIA • • • •

Ley 11/1998, de 24 de abril, General de Telecomunicaciones. BOE numero 99 de 25 de abril de 1998. Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre de 1999, de Protección de Datos de Carácter Personal – LOPD. BOE número 298 de 14/12/1999. Procedimiento de Comunicaciones la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha. Martínez Pozo D. Canabal Berlanga R. Sistemas de Comunicación. En: Perez Salvador P. Campuzano Fernández – Colina JA. Manual de Técnicos de Transporte Sanitario. Madrid: Arán; 2009. p651-658.

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Capítulo 5

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO Leandro Serrano López – Ana María Chozas Paniagua

INTRODUCCIÓN Se considera Transporte Sanitario aquel que se realiza para el desplazamiento de personas enfermas, accidentadas o que por otra razón sanitaria deban ser trasladadas en vehículos especialmente acondicionados al efecto, y que son calificados como ambulancias (R.D. 1211/1990). El Consejo de Europa define el Transporte Sanitario Urgente como todo desplazamiento de un enfermo, herido o parturienta en los mejores intervalos de tiempo, mediante un vehículo especialmente adaptado y disponiendo de personal especializado (Estrasburgo 1990). El sistema de emergencias médicas comprende todos aquellos servicios que, debidamente integrados y coordinados, son necesarios para asegurar una respuesta completa ante una determinada situación de emergencia. Dentro de los componentes definidos sobre el desarrollo de sistemas de servicios de asistencia médica de emergencias, se encuentra el Transporte Primario. TRANSPORTE PRIMARIO El Transporte Primario consiste en desplazar recursos humanos y materiales al lugar del incidente allá donde este se haya producido, rescatar, reanimar y estabilizar al enfermo “in situ”, trasladándolo posteriormente bajo la oportuna asistencia, al centro médico más adecuado. El principal elemento en el transporte sanitario es cualquier vehículo cuya utilización asistencial permita aproximar un paciente o herido a los recursos terapéuticos. En cualquiera de los medios que se adapten para esta actividad (terrestre, aéreo, marítimo). El transporte primario es el encargado del transporte urgente de los pacientes y, en el lugar del suceso, también es el encargado del primer contacto con el paciente y su estabilización. Tipos de Transporte Primario El Transporte Sanitario Primario se puede clasificar:

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO

Capítulo 5

Según el medio en el que se realice: •

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Transporte Primario Terrestre: El sistema de transporte utilizado son unas unidades asistenciales denominadas ambulancias. Son beneficiarios de este servicio aquellos pacientes que necesiten asistencia durante el traslado. Transporte Primario Aéreo: El sistema de transporte es el helicóptero sanitario medicalizado. Transporte Primario Marítimo: La embarcación rápida y/o barcohospital son los sistemas utilizados.

Según la dotación del personal de transporte: Se clasificarán en función de la dotación de personal sanitario, médico y/o enfermera, y/o técnico en transporte sanitario. • •

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Ambulancias No Asistenciales de Urgencia: Vehículo de traslado individual a la que se añadirá el equipamiento propuesto. Ambulancias Asistenciales Soporte Vital Básico (SVB): Vehículo acondicionado con los elementos que permitan administrar cuidados básicos de soporte vital al paciente y trasladarle en condiciones que reduzcan al mínimo el riesgo de muerte o de secuelas derivadas de la lesión propiamente dicha o bien de las condiciones de traslado en sí mismas. Están destinadas al transporte de todo tipo de enfermos o accidentados que necesiten o puedan precisar asistencia sanitaria en ruta. La dotación está formada por dos técnicos en soporte vital básico. Para transporte de pacientes no críticos y tratamiento básico de enfermos bajo supervisión del centro coordinador. Este tipo de recursos asistenciales pueden ser medicalizables si se dotan de personal sanitario. Se suelen trasladar pacientes estables que requieren observación continuada, el técnico en transporte sanitario acompañará al paciente y comunicará al Centro Coordinador cualquier cambio. Ambulancias Asistenciales Sanitarizadas: formadas por enfermero con dos técnicos en Transporte Sanitario. El transporte es realizado en vehículos equipados para el transporte, monitorización y tratamiento de enfermos, bajo la actuación sobre protocolos consensuados y la supervisión médica de los Coordinadores en Centro de Coordinación (No operativas en Castilla la Mancha, en estos momentos). Se suelen trasladar pacientes estables pero que requieren estrecha monitorización y cuidados sanitarios continuados. Unidades Móviles de Emergencia (UME): Vehículo acondicionado con elementos capaces de portar soporte vital avanzado, cuidados intensivos y posibilitar la práctica de cirugía de pacientes. La dotación está formada por un médico, enfermero y dos técnicos en Transporte Sanitario. El transporte es realizado en

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

•

Capítulo 5

ambulancias de gran volumen, diseñadas y equipadas para el transporte de pacientes, tratamiento médico y monitorización avanzada de enfermos, contando con asistencia médica y personal de enfermería. Se suelen tratar pacientes inestables que requieren cuidados intensivos médicos y de enfermería con una situación clínica impredecible y que requieren frecuentes cambios de actitud terapéutica. Helicóptero Sanitario Medicalizado: Es una aeronave dotada tanto de personal sanitario especializado (médico y enfermero), como de todo tipo de material y aparataje necesario para realizar tanto la asistencia médica urgente “in situ”, como el transporte de pacientes críticos a centro adecuados. Este tipo de transporte primario permite desplazar un equipo médico especializado con todo lo necesario para atender a un paciente al punto donde se produce la situación de emergencia. Este equipo realizará in situ la asistencia y estabilización del paciente y procederá a su traslado. La gran ventaje de este tipo de transporte primario es que puede trasladar al paciente al hospital más adecuado en función de su patología, aunque se encuentre a una gran distancia e incluso en otra comunidad. Avión Sanitario: orientados a realizar traslados sanitarios a largas distancias, incluso intercontinentales. Son frecuentes en el ámbito de la Emergencia Militar. En Castilla – La Mancha no existe ninguna unidad disponible, tampoco prevista.

Según la Urgencia vital del paciente: •

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Transporte Primario Emergente. Prioridad O: Son situaciones en las que la respuesta debe ser inmediata porque exista peligro para la vida de las personas o la función de sus órganos o ambas cosas. Deberán realizarse con prioridad absoluta y sin demora, dado el riesgo vital que supone para el enfermo un retraso en el diagnóstico o tratamiento. Transporte Primario Urgente. Prioridad 1: Es el que se realiza por aquellas patologías que entrañan riesgo vital o disfunción orgánica grave para el enfermo, debiéndose realizar en el menor tiempo posible, desde la activación por parte del centro coordinador de urgencias. El tiempo de respuesta para la prestación del servicio definido será de 30 minutos como máximo. Se define como tiempo de respuesta el transcurrido desde el momento en el que se cursa la solicitud de traslado hasta la llegada de la ambulancia al lugar de recogida del paciente.

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO

Capítulo 5

Gestión del Transporte Primario La Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario de Castilla - La Mancha garantiza la atención ante demandas sanitarias urgentes o emergentes de la población, dentro de su territorio y, de manera coordinada con otros Servicios Públicos de Urgencias y Emergencias, colabora en la asistencia y traslado de afectados, también, fuera de sus límites territoriales. Para ello existe el Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias de Castilla La-Mancha, integrado en el Centro de Atención de Urgencias 112 quien gestiona, clasifica y resuelve los incidentes de los pacientes/usuarios del servicio 112. El protocolo del flujo de llamadas del Centro Coordinador 112 CLM clasifica las situaciones como Emergente (Prioridad 0) o Urgente (Prioridad 1). Una vez confirmada esta situación por Coordinadores Sanitarios se asignará un recurso para el Transporte Primario de este Paciente. Es necesario destacar que, dada la amplia geografía de Castilla-La Mancha y debido a la optimización de los recursos primarios del Centro Coordinador es necesario la valoración médica por los Puntos de Atención Continuada (PEAC) más cercano al lugar de la incidencia, siempre que esto sea posible. Esto favorecerá la primera asistencia al paciente y la racionalización de los recursos primarios. El Servicio de Salud de Castilla-La Mancha (SESCAM) a través del Sistema de Atención Urgente de Castilla-La Mancha garantiza el siguiente estándar de tiempo máximo de atención a la Urgencia: • •

Atención en Medio Urbano Æ 15 minutos. Atención e Medio Rural Æ 30 minutos.

En función de las situaciones para el Transporte Primario y la clasificación de las decisiones de la utilización de unos recursos terrestres o aéreos, el Centro Coordinador gestionará el incidente con la siguiente taxonomía: Para la patología médica: - Sospecha de cambios de salud que puedan comprometer la vida, un órgano o la función de un órgano si no hay asistencia sanitaria avanzada de forma inmediata. - Cuando la información obtenida no permita descartar una enfermedad que pueda poner en peligro la vida, un órgano o la función de un órgano. - Cuando médico en el lugar solicite el traslado asistido de un paciente. - Situaciones que aconsejen asistencia sanitaria “in situ” en la vía pública, independientemente del nivel de urgencia médica objetiva.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 5

Para la patología traumática: -

Accidentes de tráfico con víctimas graves confirmadas. Colisiones en carretera o en ciudad cuando haya sospecha de elevada velocidad. Accidentes de tráfico en que haya una gran desproporción en los vehículos. ( Ej. Atropello, colisión camión-turismo…) Accidente de tráfico en los que se haya producido vuelco. Accidente de tráfico en los que exista una victima mortal confirmada. Accidente de Trafico en los que ha ocurrido proyección de los ocupantes fuera del vehículo. Accidentes de tráfico en los que haya implicados vehículos de transporte colectivo o transporte de mercancías peligrosas.. Accidentes de tráfico en los que haya implicados vehículos de emergencia. ( Ej: ambulancias, bomberos, guardia civil…) Accidentes de tráfico con víctimas atrapadas o que no hayan salido del vehículo por su pie. Accidentes en los que haya confirmación de más de dos victimas que precisen asistencia sanitaria, aunque ésta no se objetive como urgente. Accidente de tráfico en el que se haya incendiado alguno de los vehículos. Accidentes ferroviarios. Accidentes aeronáuticos. Precipitados de alturas de más de 3 metros o de alturas inferiores si existe sospecha de gravedad. Quemaduras de una extensión superficial > 20 % en adultos o > 10 % en niños, o que afecten a cara o genitales, según la información inicial. Traumatismo menores en vía pública si no hay ambulancias de SVB disponible en crona inferior a 30 minutos. Traumatismos menores en la vía pública si se considera necesaria la presencia de un médico para evaluación “in situ” o tratamiento previo al traslado.

Figura 5.1 Protocolos de Respuesta en Emergencias (Prioridad 0) Isocrona < 15 min, UME disponible: activar UME. UME no disponible: activar PAC + AU/SVB. Isocrona > 15 y ≤ 30 min, UME disponible: activación UME + PAC. UME no disponible: activar Helicóptero + PAC + AU/SVB. Isocrona > 30 min, helicóptero disponible: activación helicóptero + PAC + AU/SVB. helicóptero no disponible: activación UME + PAC + AU/SVB con transferencia en ruta. UME: Unidad Móvil de Emergencias. PAC: Punto de Atención Continuada de Atención Primaria. AU/SVB: Ambulancia de Urgencias / Soporte vital Básico

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO

Capítulo 5

TRANSPORTE SECUNDARIO El transporte secundario es el que se realiza desde un centro hospitalario a otro centro hospitalario, también denominado por ello, interhospitalario. El transporte de enfermos entre hospitales, constituye una necesidad de primer orden en el Sistema Sanitario, que conlleva unos costes humanos y de material de considerable magnitud. El principal objetivo reside en proporcionar a los pacientes que acuden a un centro hospitalario, aquellos medios diagnósticos y de tratamiento más adecuados a su problema sanitario, independientemente de que este centro hospitalario disponga de ellos. Las indicaciones de traslado para cada tipo de patología, deben estar especificadas en cada centro hospitalario de forma consensuada con los centros habitualmente receptores. En su elaboración, deben participar tanto los médicos especialistas del área correspondiente a cada patología de los centros emisor y receptor y los médicos encargados del transporte sanitario. La responsabilidad del traslado, incluye: • Evaluación inicial del enfermo. • Estabilización. • Consentimiento informado del enfermo o familiar. • Contacto previo con el centro receptor. • Elección del medio de transporte (ver tabla 5.1). • Activación del transporte. • Información al personal sanitario encargado del transporte. Tipos de recursos para realizar el transporte secundario: • Ambulancia de transporte. Está indicada para el traslado de enfermos que no presentan riesgo vital durante el traslado ni necesidad de asistencia sanitaria. • Ambulancia asistencial. • Ambulancia asistencial medicalizable - SVB. • Ambulancia medicalizada - UVI. Con personal sanitario: médico y enfermero. • Helicóptero medicalizado. • Incubadora. Para realizar traslados con incubadora, es necesario activar ambulancia de SVB, o UVI. Según el destino del paciente, pueden distinguirse: • Traslados al Hospital de referencia para diagnóstico o tratamiento de patologías de las que carece habitual o circunstancialmente el Hospital emisor. • Traslados a Hospitales concertados u otros centros del mismo Hospital para continuar tratamiento.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

• •

Capítulo 5

Traslados a Hospitales que remitieron al paciente al Hospital emisor para estudio o tratamiento, una vez finalizado el mismo. Traslados a Hospitales del área geográfica de procedencia del paciente.

Procedimiento de transporte secundario en Castilla la Mancha: 1. Recogida de datos: • Filiación del paciente. • Ubicación del paciente en Hospital emisor. • Nombre del médico que solicita el transporte. • Hospital de destino, incluyendo el servicio de destino. • Tipo de recurso. • Motivo del traslado. 2. Para traslados no urgentes en ambulancia de transporte se hará a través del CCTSP (Centro Coordinador de Transporte Sanitario Programado).

• •

•

3. Desde el Centro Coordinador de Urgencias - 112 se gestionará el traslado si: Es urgente Requiere algún recurso especial. -UVI. -Helicóptero. -Incubadora. -Respirador. -Medidas de contención. -Ambulancia de SVB Fuera del horario del CCTSP

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Capítulo 5

Figura 5.1 ESCALA DE VALORACIÓN PARA EL TRANSPORTE SECUNDARIO

Hemodinámica

Arritmias

Monitorización ECG Vía venosa Marcapasos transitorio

Respiración

Vía Aérea artificial Soporte Respiratorio

Neurológica

Prematuridad

Soporte Farmacológico

Estable Inestabilidad moderada (precisa fluidos < 15 mI/min) Inestable (precisa fluidos > 15 mI/min) No Infarto después de las 48 h. o arritmias no graves. Arritmias ventriculares graves o infarto en las primeras 48 h. No Deseable Imprescindible No Periférica Central No Transcutáneo Endocavitario Frecuencia respiratoria 10 a 24 Frecuencia respiratoria 25 a 36 Frecuencia respiratoria < 10 o mayor de 36 respiraciones por minuto No Cánula de Guedel Intubación o traqueostomía No Oxigenoterapia Ventilación mecánica Escala de Glasqow = 15 Escala de Glasgow 8 a 14 Escala de Glasgow < 8 o < 10 con focalidad neurológica postraumática Peso del RN > 2.000 qr Peso del RN entre 1.200 y 2.000 gr Peso del RN < 1.200 qr Ninguno Inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos, bicarbonato, sedantes o analgésicos, anticonvulsivantes, naloxona, Manitol al 20 %, Inotrópicos + vasodilatadores, trombolíticos incubadora, anestésicos generales, relajantes uterinos

PUNTUACION TOTAL PUNTUACIÓN <3 3-6 >6

Vehículo recomendado Ambulancia Ambulancia Ambulancia Soporte Vital Avanzado

Personal Técnico de T.S. Efermero Enfermero y médico

Punt 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 5

BIBLIOGRAFÍA • •

Moreno E, Serrano S, Bóveda J, Echevarría MJ, Muñoz J, Diego A. Sistema de valoración de pacientes para el transporte sanitario: resultado de su aplicación en transporte secundario. Med Intensiva 1988; 12: 432438. Etxebarría MJ, Serrano S, Ruiz D, Cía MT, Olaz F, López J. Prospective application of risk score in the interhospitalary transport of patients. Eur J Emerg Med1998; 5: 13-17

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO

Capítulo 5

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Capítulo 6

ASPECTOS MEDICO LEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Mar Pastor Bravo – Fernando Rodes Lloret

INTRODUCCIÓN La actuación del profesional sanitario en el ámbito de la medicina de urgencias, puede plantear una problemática médico-legal, similar al resto de la profesión médica, aunque con algunas peculiaridades, por las especiales características del acto médico al que nos estamos refiriendo 1. Abordaremos en este capítulo aquellos aspectos médico-legales de mayor interés para el sanitario cuya actuación profesional se desarrolla principalmente ante pacientes que requieren una atención médica urgente, como son: la obligatoriedad de emitir el parte de lesiones, la información al paciente en situaciones de urgencia, la información al menor, el consentimiento informado en adultos y en menores en situaciones de urgencia, la historia clínica, el informe de alta, el alta voluntaria, la toma de muestras para estudio toxicológico y el internamiento involuntario. Hemos intentado plantear aquellas cuestiones de mayor interés en cada uno de los apartados referidos. PARTE DE LESIONES El parte de lesiones es un documento médico-legal, mediante el cual el médico comunica a la Autoridad Judicial cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones 2. El objetivo que se persigue con este documento es que dicha Autoridad tenga conocimiento del hecho y de sus consecuencias (lesiones), a efecto de que pueda llevar a cabo la investigación pertinente y en su caso, adoptar las medidas oportunas con respecto al autor 3. ¿Tiene el médico de urgencias obligación de emitir siempre el parte de lesiones? La obligación de realizar el parte de lesiones, recogida en los artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal 4, no significa que el médico que asiste una urgencia/emergencia tenga que informar a la justicia de toda lesión que atienda, sino que, solo lo hará en aquellas que puedan ser derivadas de una conducta delictiva como: lesiones

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Capítulo 6

por accidentes de cualquier tipo, agresiones, tentativas autolíticas, mordeduras ocasionadas por animales, intoxicaciones, etc. ¿Qué datos deben constar en el parte de lesiones? Debe recoger como mínimo la identificación del paciente, fecha y hora de la asistencia, identificación del médico, descripción de las lesiones, posible mecanismo lesivo (según lo refiera el paciente), diagnóstico, tratamiento prescrito y pronóstico quo ad vitam (es decir, el de riesgo que para la vida supone la lesión o enfermedad) 5. INFORMACIÓN AL PACIENTE Todo paciente tiene derecho a recibir información veraz sobre cualquier actuación en el ámbito de su salud. Información y consentimiento van íntimamente unidos. No se puede consentir, si no se está convenientemente informado. ¿Quién es el titular de la información? La ley 41/2002 6 es clara: el titular del derecho a la información es el propio paciente. También habrá que informar a las personas vinculadas a él, por razones familiares o de hecho, en la medida que el paciente lo permita de manera expresa y tácita. ¿Y si se trata de un menor o un incapaz? Como hemos señalado anteriormente, la ley establece claramente que el titular de la información es siempre el propio paciente, quien será informado, incluso en caso de incapacidad, de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión, cumpliendo con el deber de informar también a su representante legal. La ley 41/2002 6 no hace ninguna referencia directa a la información al menor de edad, pero sí establece que cuando el paciente, según criterio del médico carezca de capacidad para entender la información a causa de su estado físico o psíquico, la información se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho. En la asistencia de urgencias a menores, se pueden plantear las siguientes situaciones: • Que el menor, a juicio del médico, tenga perfecta capacidad de comprensión. En este caso, a él es a quien hay que informar y si lo permite (de forma expresa o tácita), a sus padres o representantes legales. • Que el menor, por razón de su edad, tenga parcialmente conservada dicha capacidad. El médico tratará de informar de modo adecuado a su capacidad de comprensión. Asimismo, informará a sus padres o representantes legales. • Que el menor, por razón de su corta edad no pueda comprender lo que se le va a explicar. En este caso, no cabe duda, se informará a sus padres o representantes legales 7.

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Capítulo 6

¿Puede el médico omitir el deber de informar al paciente? La ley 41/2002 6 recoge el concepto de “necesidad terapéutica” como: “la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente, cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave”. Suele tratarse de menores y llegado este caso, el médico deberá hacer constar en la historia clínica, las circunstancias de dicha “necesidad terapéutica” y comunicar su decisión a los padres. CONSENTIMIENTO INFORMADO Entendemos por consentimiento informado: “la conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en el pleno uso de sus facultades después de recibir la información adecuada, para que tenga lugar una actuación que afecta a su salud” 6. ¿Hay que pedir siempre el consentimiento informado? ¿Y si el paciente, por la urgencia de la situación no es capaz de consentir? “Toda actuación en el ámbito de la salud de un paciente necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, una vez que, recibida la información prevista en el artículo 4, haya valorado las opciones propias del caso”. Así comienza, literalmente, el artículo 8.1 de la Ley 41/2002. Aunque en el ámbito que nos ocupa, el de la medicina de urgencias/emergencias, la propia ley, en el siguiente artículo hace una serie de matizaciones: “Los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas indispensables en favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos: cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él”. La Ley General de Sanidad 8 establece que será preciso el previo consentimiento por escrito del usuario para la realización de cualquier intervención, excepto, entre otras circunstancias, cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irreversibles o existir peligro de fallecimiento. El Código de Ética y Deontología Médica de la Organización Médica Colegial 9, recoge lo siguiente: “Si el enfermo no estuviera en condiciones de dar su consentimiento por la urgencia de la situación, y resultase imposible obtenerlo de su familia o representante legal, el médico deberá prestar los cuidados que le dicte su conciencia profesional”.

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Capítulo 6

¿Puede consentir un menor de edad? La ley restringe la autonomía del menor para otorgar el consentimiento informado cuando no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En tales casos, el consentimiento lo otorgará su representante legal, aunque si el menor ha cumplido doce años es necesario escuchar su opinión. Si el menor ha cumplido dieciséis años o está emancipado, es él quien debe prestarlo, no existiendo la posibilidad de que otra persona lo haga por él. No obstante, la propia ley establece que, en caso de grave riesgo, los padres deben ser informados y su opinión tenida en cuenta 10. Si existen discrepancias entre la decisión del menor y la de sus padres o representantes legales, debe imponerse la voluntad del menor siempre que tenga suficiente capacidad de discernimiento y juicio. Si se duda de la capacidad del menor, ante esta discrepancia, debe ser el juez quien, con asesoramiento médico decidirá, siempre y cuando no se trate de una situación vital y de urgencia, en cuyo caso el criterio médico prevalecerá en beneficio del menor. NEGATIVA A TRATAMIENTO. ALTA VOLUNTARIA ¿Puede un paciente negarse a someterse a un determinado tratamiento médico? ¿Qué pasa entonces? Todo paciente tiene derecho a negarse al tratamiento, excepto en los casos determinados por la ley. Esta negativa deberá constar por escrito. La ley establece que si el paciente no acepta el tratamiento prescrito por el médico, se le propondrá el alta voluntaria. Aunque aclara que el hecho de no aceptar el tratamiento prescrito no dará lugar al alta forzosa cuando existan tratamientos alternativos, aunque tengan carácter paliativo, siempre que los preste el centro sanitario y el paciente acepte recibirlos. Estas circunstancias quedarán debidamente documentadas. En el ámbito de la medicina de urgencias, en muchas ocasiones, el médico no puede contar con el consentimiento del paciente por existir un riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no ser posible conseguir su autorización. En este caso, deberá consultar, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él y actuar según le dicte su conciencia profesional. ¿Puede un paciente negarse a ser trasladado por el servicio de emergencias a un centro hospitalario? En caso de existir una negativa expresa del paciente a ser trasladado a un centro hospitalario sería conveniente disponer de un documento en el que el paciente reconozca de forma explícita haber sido informado de los riesgos de la enfermedad y exprese su negativa a ser tratado o trasladado, aceptando de esta forma, la responsabilidad de las consecuencias de su decisión. 62

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Capítulo 6

HISTORIA CLÍNICA La historia clínica es el instrumento básico de la asistencia sanitaria. Además, se considera el pilar fundamental a la hora de valorar por los tribunales una eventual responsabilidad profesional del médico 5. Comprende el conjunto de los documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, e incluye la identificación de los médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos. Es un documento médico-legal importante, ya que ha pasado de ser una documentación que servía para valorar los criterios médicoasistenciales a un documento con criterios médico-legales 11. En la práctica de la asistencia médica urgente, es difícil a veces realizar una historia clínica, dado el volumen de pacientes que se tratan, la complejidad de las patologías, la amplitud de los medios diagnósticos y terapéuticos así como la diversidad de profesionales que puedan intervenir 1. Pero a pesar de estos problemas, siempre es necesario que en los servicios médicos de urgencias se realice una historia clínica de cada paciente, lo más completa posible, ya que no sólo va a suponer una mayor calidad asistencial, sino que además va a ser el documento médico-legal fundamental de defensa del médico ante los tribunales como consecuencia de una posible demanda de responsabilidad profesional 5. La historia clínica debe contener, entre otros documentos, la hoja de urgencias y el informe de alta. La hoja de urgencias, debe recoger lo siguiente: 1.- Datos del paciente: nombre y apellidos, número de historia clínica y/o número de registro de urgencias, fecha de nacimiento, domicilio actual y teléfono, fecha y hora en que se realiza la asistencia y médico que recibe y/o atiende al paciente. 2.- Datos clínicos más relevantes derivados de la asistencia efectuada: motivo de la consulta, constantes clínicas, hallazgos de la exploración física por aparatos y sistemas, pruebas y exploraciones de interés practicadas, tratamiento recibido en su caso, evolución del enfermo, diagnóstico provisional, recomendaciones terapéuticas, si las hay, al alta, y fecha y hora en el que el paciente abandona el área de urgencias y el destino del mismo. El informe de alta, realmente es un documento que pertenece a la propia historia clínica, y que contiene la información resumen del episodio asistencial. En el momento del alta, dicho informe se entregará en mano al paciente o al representante legal del mismo 12. El informe de alta viene regulado por la Orden 6 de septiembre de 1984, que establece la obligatoriedad de elaboración del informe de alta para pacientes atendidos en establecimientos sanitarios, siempre que se haya producido al menos una estancia (la Orden establece como 63

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Capítulo 6

estancia el conjunto de pernocta y el tiempo que correspondería a una comida principal). ¿Es obligatorio dar el informe de alta médica al paciente? Todos los pacientes, incluidos los menores, tienen derecho a recibir un informe de alta, una vez que ha terminado su asistencia médica y éste deberá contener: los datos del paciente, un resumen del historial clínico, la asistencia prestada, el diagnóstico al que se haya llegado y el tratamiento prescrito. INSTRUCCIONES PREVIAS Por el documento de instrucciones previas, una persona mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. El otorgante del documento puede designar, además, un representante para que, llegado el caso, sirva como interlocutor suyo con el médico o el equipo sanitario para procurar el cumplimiento de las instrucciones previas. 6. Existe un registro nacional de instrucciones previas en el que se recogen las inscripciones practicadas en los correspondientes registros autonómicos 13. TOMA DE MUESTRAS ¿Tiene obligatoriedad el personal sanitario de tomar muestras biológicas en los pacientes para análisis de tóxicos? El Reglamento General de Circulación 14, establece, al referirse en su artículo 26 a las obligaciones del personal sanitario, lo siguiente: “El personal sanitario vendrá obligado, en todo caso, a proceder a la obtención de muestras y remitirlas al laboratorio correspondiente, y a dar cuenta, del resultado de las pruebas que se realicen, a la autoridad judicial, a los órganos periféricos del organismo autónomo Jefatura Central de Tráfico y, cuando proceda, a las autoridades municipales competentes (artículo 12.2, párrafo tercero, del texto articulado). Entre los datos que comunique el personal sanitario a las mencionadas autoridades u órganos figurarán, en su caso, el sistema empleado en la investigación de la alcoholemia, la hora exacta en que se tomó la muestra, el método utilizado para su conservación y el porcentaje de alcohol en sangre que presente el individuo examinado”.

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Capítulo 6

INTERNAMIENTO INVOLUNTARIO ¿Puede ser internado un paciente en contra de su voluntad? No. Aunque es preciso aclarar que si es por razón de un trastorno psíquico y el paciente no está en condiciones de decidirlo por sí mismo, la Ley de Enjuiciamiento Civil 15 en su art. 763 recoge las condiciones para llevarlo a cabo. “El internamiento, por razón de un trastorno psíquico, de una persona que no esté en condiciones de decidirlo por sí, aunque esté sometida a la patria potestad o a tutela, requerirá autorización judicial, que será recabada del tribunal del lugar donde resida la persona afectada por el internamiento”. La ley recoge que cuando por razones de urgencia se requiera el internamiento urgente de una persona que no es capaz de decidirlo por sí misma, éste se podrá llevar a cabo por el facultativo sin autorización judicial previa, con la única condición de ponerlo en conocimiento de la autoridad competente en un plazo máximo de 24 horas, para que se proceda a su ratificación posterior por parte del Juzgado. CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN El Artículo 274 del Reglamento de la Ley del Registro Civil 16 recoge literalmente: “El facultativo que haya asistido al difunto en su última enfermedad o cualquier otro que reconozca el cadáver enviará inmediatamente al Registro parte de defunción en el que, además del nombre, apellidos, carácter y número de colegiación del que lo suscribe, constará que existen señales inequívocas de muerte, su causa y, con la precisión que la inscripción requiere, fecha, hora y lugar del fallecimiento y menciones de identidad del difunto, indicando si es conocido de ciencia propia o acreditada y, en este supuesto, documentos oficiales examinados o menciones de identidad de persona que afirme los datos, la cual también firmará el parte. Si hubiere indicios de muerte violenta se comunicará urgente y especialmente al Encargado”. ¿Puede el médico de urgencias firmar un certificado de defunción? Se pueden plantear dos situaciones: a) Que se trate de un fallecimiento “judicial”. Sería aquella muerte de origen violento e incluso la que puede ser sospechosa de criminalidad. El primer caso está claro: ante una muerte con señales evidentes de violencia, el médico asistencial nunca certificará la defunción. Es el supuesto de muertes accidentales (tráfico, laboral, doméstico, causal, etc). Además, tampoco deberá cumplimentarlo en aquellas muertes en las que aunque no haya señales de violencia, el facultativo desconozca la causa del fallecimiento. En ambos casos se dará aviso al juzgado de guardia, interviniendo el Médico Forense y

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practicándose la correspondiente autopsia médico-legal para tratar de esclarecer la causa y las circunstancias del óbito. b) Que se trate de un fallecimiento por causas naturales, y el facultativo posea suficientes elementos de juicio para poder certificar la defunción. En este caso, no existe ningún problema en que el médico de urgencias certifique el fallecimiento. Si el paciente fallece durante el traslado en la ambulancia ¿hay que detener el vehículo y esperar a la diligencia de levantamiento de cadáver? Aunque no hay nada legislado al respecto, los autores consideramos que en cada caso particular, la actuación del personal sanitario queda bajo su criterio profesional, ético y deontológico. Si se está cercano al centro hospitalario de destino, parece que lo más coherente es acabar el desplazamiento. Esto no es óbice de comunicar de forma inmediata la defunción a la autoridad judicial. Hay que tener en cuenta que la diligencia conocida como “levantamiento de cadáver” tiene como objetivo, entre otros, el examen del lugar de los hechos y la recogida de indicios por parte de la policía científica. Es por lo que, en estos casos concretos, en los que el fallecimiento se produce durante el traslado, y dado que el vehículo sanitario no ha sido el lugar de los hechos, parece que lo más razonable es finalizar el traslado. BIBLIOGRAFÍA

1. Rodes F, Rodes E, Pastor G, Martí Lloret JB. Aspectos médico-legales de la medicina de emergencia en los accidentes de tráfico. Emergencias 2002;14:320-4. 2. Criado MT. Normas relacionadas con las lesiones legales. En: Serrat D, editor. Manual de normativa médica y sanitaria. Madrid: Colex; 1998. p. 381-406. 3. Gisbert Calabuig JA, Gisbert Grifo MS. Documentos medico-legales. En: Gisbert Calabuig, editor. Medicina Legal y Toxicología. 5ª ed. Barcelona: Masson; 1998. p. 13640. 4. Ley de Enjuiciamiento Criminal. Madrid: Civitas, 1997. 5. Casas J, Rodríguez MS. Manual de actuación médico-legal en urgencias. Madrid: IM&C; 2000. 6. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. (BOE 15/12/2002). 7. Pastor M, Rodes F. Medicina legal de la asistencia pediátrica en Atención Primaria (II). Secreto médico, información y consentimiento. Revista de Pediatría de Atención Primaria. 2006; 8:157-170. 8. Ley General de Sanidad, de 14/1986, de 25 de abril. (BOE 29/04/1986). 9. Código de Ética y Deontología. Madrid: Organización Médica Colegial, 1999. 10. Pastor M, Rodes F. Aspectos médico-legales del ejercicio de la Medicina General (II): Información y consentimiento. Semergen. 2005; 31(5): 223-29. 11. Jornet J. Malpraxis. Aspectos legales en la relación médico-enfermo. Barcelona: Ancora; 1991. 12. Casas J, Rodríguez MS. La historia clínica. En: Casas J, Rodríguez MS, editores. Manual de Medicina Legal y Forense. Madrid: Colex; 2000. p. 169-208.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 6

13. Real Decreto 124/2007, de 2 de febrero, por el que se regula el Registro nacional de instrucciones previas y el correspondiente fichero automatizado de datos de carácter personal (BOE 15 feb 07). 14. Real Decreto 1428/2003, de 21 de noviembre, por el que se aprueba el Reglamento General de Circulación (BOE 23/12/03). 15. Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil. (BOE 08/01/2000). 16. Decreto de 14 de noviembre de 1958 por el que se aprueba el Reglamento de la Ley del Registro Civil. (BOE 11/12/58).

ASPECTOS MEDICOLEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Capítulo 6

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 7

SOPORTE VITAL BÁSICO Elena García Medina – Juan José Lara Sánchez

“All you need is flow” 1

INTRODUCCIÓN El soporte vital básico incluye: • El reconocimiento de los signos de parada cardiorrespiratoria. • La reanimación cardiopulmonar (RCP). • El uso del DEA o DESA. En el ámbito prehospitalario es importante recordar que antes de iniciar ningún tipo de valoración o maniobra resucitadora, hemos de comprobar que el escenario sea seguro, tanto para el paciente como para el reanimador DEFINICIÓN Conjunto de maniobras y técnicas que se ponen en marcha, para sustituir, mantener y restablecer la función cardiorespiratoria del paciente. Se realiza sin ningún equipamiento. OBJETIVOS El objetivo del SVB es lograr una oxigenación, ventilación y circulación eficaces hasta el retorno de la circulación espontánea o hasta que se puedan iniciar las intervenciones de soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA). Los cambios que se han producido en las recomendaciones desde el año 2005, han conducido a simplificar, y poner énfasis en el papel fundamental de SVB para mejorar la supervivencia tras una parada cardíaca 2. • • • •

Todos los reanimadores deben saber cómo administrar RCP correctamente. Una RCP realizada correctamente puede salvar vidas. Todas las víctimas de parada cardíaca deben recibir RCP de alta calidad. Una RCP avanzanda de alta calidad comienza por una RCP básica de calidad.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Capítulo 7

LOS CAMBIOS PRINCIPALES EN LAS GUÍAS 20052 y 20103 1. Mayor énfasis en la indicación de las compresiones torácicas y en la calidad de las mismas, así como en la necesidad de minimizar las pausas de compresión. Éstas deben realizarse a una profundidad de 5 cm y a una frecuencia no menor de 100 l.p.m. En el caso de que haya más de 1 reanimador, deben cambiarse cada 2 minutos. Las compresiones cardíacas efectivas son una recomendación Clase I. 2. Se enfatiza la importancia de las boqueadas o “gasping” como signo de parada cardiaca3. 3. Para los reanimadores no entrenados, se fomenta la RCP con sólo compresiones torácicas guiada por teléfono3. 4. Una sola relación ventilaciones compresiones para todos los reanimadores únicos y todas las víctimas (excepto recién nacidos). 5. Cada respiración de rescate dura un segundo y debe lograr que el tórax se eleve de forma visible (Recomendación Clase IIa). 6. En caso de FV se debe usar una única descarga seguida inmediatamente de 2 minutos de RCP, comenzando por compresiones torácicas (Recomendación Clase IIa). Verificar el ritmo cada 2 minutos. 7. Si la respuesta del sistema de emergencias es > de 4-5 minutos, se administrarán 5 ciclos o 2 minutos de RCP antes de efectuar la descarga (Recomendación Clase IIb). 8. Se avala la recomendación del ILCOR (International Liaison Committee on Resucitation de 2003 sobre la utilización del DEA en niños > de 1 año utilizando sistema de reducción de dosis si es posible. 9. En cuanto a la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (O.V.A.C.E.), sólo se interviene en la obstrucción grave: -

En caso de obstrucción leve hay que tener una actitud expectante, animarle a toser y observar. Si la obstrucción de la vía aérea es grave y el paciente está inconsciente, se harán maniobras de RCP en todos los casos (niños y adultos)

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Figura 7.1

Capítulo 7

ALGORITMO DE R.C.P. BÁSICA EN ADULTOS

SOPORTE VITAL BÁSICO

Figura 7.2

ALGORITMO DE R.C.P. BÁSICA PEDIÁTRICA

Capítulo 7

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Figura 7.3

ALGORITMO DE O.V.A.C.E EN EL ADULTO

Figura 7.4

ALGORITMO DE O.V.A.C.E EN EL NIÑO

Capítulo 7

SOPORTE VITAL BÁSICO

A RECORDAR •

La RCP realizada • correctamente salva vidas.

•

Una RCP avanzada de calidad comienza por una RCP básica de calidad. •

BIBLIOGRAFÍA

Capítulo 7

A EVITAR Comenzar las maniobras de reanimación sin haber comprobado antes nuestra seguridad y la de la víctima. Retrasarnos en llamar al 112 para activar el SEM (servicio de emergencias médicas) y conseguir un DEA.

1. Alfredo Serrano Moraza. Presentación Código Puente, RCP Prolongada a la GUETS. Toledo 12 Julio 2010 2. Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2005 para resucitación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de la American Heart Association. Currents in Emergency Cardiovacular Care.Volumen 16, número 4. Invierno 2005-2006 3. Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2010 para resucitación cardiopulmunar y atención cardiovascular de emergencia del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Pendientes de publicación. Commite

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 8

SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO Ana Benjumeda Peñafiel – María del Pilar Benjumeda Peñafiel – Rosa Lancha Martín

MEDIDAS GENERALES El SVA (Soporte vital Avanzado) comienza con un SVB de calidad, en especial con una buena RCP. Las siguientes actuaciones deberán ser realizadas simultáneamente, por todos los miembros del equipo. 1. Anotar hora de inicio de RCP. 2. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. • Retirar cuerpos extraños y secreciones de la orofaringe, manualmente, o mediante aspiración con sonda de yankauer de calibre ancho. • Abrir anatómicamente la vía aérea mediante la maniobra frente mentón o la elevación mandibular en caso de sospechas de trauma cervical. • Colocar cánula orofaringea: Se utilizará un tamaño que tenga una longitud similar a la distancia entre los incisivos y el ángulo de la mandíbula 3. Ventilación: Se debe administrar ventilación artificial lo antes posible a todo paciente cuya ventilación espontánea sea inadecuada o ausente. o La mascarilla de reanimación de bolsillo es ampliamente utilizada. Tiene una válvula unidireccional que dirige el aire espirado por el paciente lejos del reanimador. Algunas tienen conexión a oxigeno. o La bolsa autoinflable puede conectarse a una mascarilla, tubo endotraqueal u otros dispositivos alternativos para la vía aérea, tales como una mascarilla laríngea o Combitubo o Respiradores automáticos: El respirador automático debería ajustarse inicialmente para suministrar un volumen corriente de 6-7 ml/kg y 10 respiraciones min. o Mascarilla laríngea: Es una instrumento muy útil (Clase II a), para el manejo de la vía aérea tanto fácil, como difícil. Se coloca en la orofaringe y cubre la estructura glótica en su totalidad. Es fácil de colocar y puede ser usada, incluso cuando la IOT, sin embargo, no previene la insuflación del estómago por aire, ni la posible regurgitación con broncoaspiración y neumonitis química. o Combitubo: Puede asegurar una rápida, efectiva y segura ventilación pulmonar. (Clase IIa). Está diseñado, para establecer

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Capítulo 8

o una vía aérea efectiva, colocando dicho tubo en esófago o en traquea. Como la colocación de este tubo es con técnica a ciegas, no hace falta laringoscopio El balón faríngeo se infla sosteniendo firmemente, el tubo en su lugar y previniendo la fuga de gas por la nariz y/o por la boca. El balón sella por compresión del inflado, nasofaringe y boca. Permite además hacer lavado gástrico o aspirar su contenido, mientras se ventila al paciente. El balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma, sellar el esófago y no permitir la entrada del gas al estómago. o Intubacion endotraqueal: Se considera el mejor metodo para permeabilizar y mantener la vía aérea siempre que lo utilice personal entrenado (Clase I). FÁRMACOS PARA EL SVA Cuando administremos fármacos por vía intravenosa, ésta debe ser en bolo y debe de ir seguida de una infusión de 20 ml de líquido. Se puede coger un acceso i.o. si no se logra acceso venoso periferico (clase IIa). La vía endotraqueal, tras las recomendaciones del ILCOR 2010, ya no es aconsejada. Si no se consigue un acceso intravenoso, la alternativa preferente será la vía intraósea. •

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Adrenalina: Los efectos alfa adrenérgicos pueden aumentar la perfusión coronaria y cerebral durante la RCP, pero los efectos beta adrenérgicos son controvertidos, por el aumento del consumo miocárdico. Se debe de administrar 1 mg de adrenalina por via i.v o i.o. cada 3 - 5 minutos durante la PCR en adultos. Si no se lograra uno de estos dos accesos, se puede usar la vía endotraqueal a dosis superiores (2 - 2,5 mg). (Clase IIb). Vasopresina: dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean distintos de los de la adrenalina en el paro cardiaco, se puede reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina por una dosis de 40 UI de vasopresina iv/io en el tratamiento del paro cardiaco (Clase indeterminada). Atropina: El sulfato de atropina revierte la disminución de la frecuencia cardiaca mediada por factores colinégicos, la resistencia vascular sistólica y la presión arterial. La dosis recomendada de atropina para el paro cardiaco es 1 mg por via i.v., que se puede repetir cada 3 a 5 minutos (máximo total de 3 dosis o 3 mg). Su uso rutinario, tras las recomendaciones del ILCOR de 2010, ya no es aconsejado en la asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso. Amiodarona: La amiodarona por via i.v. afecta a los canales de sodio, potasio y calcio, ademas de tener propiedades bloqueantes alfa-adrenégicas y β-adrenérgicas. Se la puede considerar para el tratamiento de la FV o TV sin pulso que no responde a la administración de una descarga, RCP y un vasoconstrictor (Clase II b). Se debe administrar 300 mg i.v o i. o. y se puede seguir con 150 mg.i. v o i.o.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

•

Capítulo 8

Lidocaína: Es un fármaco alternativo con menos efectos secundarios inmediatos que otros antiarritmicos, que no ha demostrado eficacia a corto o largo plazo en la PCR. Se puede considerar la lidocaína como alternativa a la amiodarona (Clase indeterminada). La dosis es de 1 - 1.5 mg/kg i.v. Si persiste, se pueden añadir dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg por via i.v cada 5-10 min. Dosis máxima 3 mg/kg. Magnesio: Cuando la FV/TV sin pulso esta asociada a Torsade de Pointes se puede administrar a dosis de 1 a 2 gr diluidos en 10 ml Glucosa al 5 % por via i.v o i. o en 5 - 20 minutos (Clase IIa). Si aparece Torsade de Pointes en paciente con pulso, se administra la misma dosis de 1 – 2 gr diluidos en 50 a 100 ml de dextrosa en 5 – 60 minutos. Bicarbonato: No se recomienda el uso rutinario de bicarbonato en la PCR extrahospitalaria ni tras la recuperacion de la circulacion espontanea. A nivel extrahospitalario está indicado ante intoxicación por antidepresivos tricíclicos o aspirina, hipercaliemia previa conocida y resucitación prolongada con ventilación efectiva. La dosis habitual es de 1 mEq/Kg de peso en presentación 1M.

SOPORTE CARDIOVASCULAR AVANZADO El paro cardiaco sin pulso, se produce como consecuencia de 4 ritmos posibles: Fibrilacion ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV), Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) y Asistolia. El mensaje más importante, es que una RCP bien hecha, puede salvar vidas, y que todas las víctimas de PCR deben recibir RCP de alta calidad. La base de la atención en el SCVA es la buena atención con SVB, que comienza con una RCP temprana y de calidad por parte de los testigos presenciales y de una desfibrilación precoz, en casos de FV/TV sin pulso. La administración de medicamentos, y el aislamiento de la vía aérea con un dispositivo avanzado serán secundarios al inicio de la RCP o desfibrilación. RITMOS EN EL PARO CARDIACO SIN PULSO 1. FV/TV SIN PULSO Es el algoritmo mas importante de conocer para la reanimación del adulto. La mayoría de las personas que pierden el conocimiento por parada cardiaca, presentan una FV. El algoritmo incluye la TV sin pulso, porque es la actividad eléctrica aberrante (al igual que en la FV,) la que causa que la circulación de la sangre hacia el cerebro, el corazón y otros órganos vitales, sea inefectiva. La TV sin pulso, también se trata con descargas de desfibrilación, como la FV. El tratamiento estará basado en una RCP inmediata por parte de los testigos presenciales, con las mínimas interrupciones posibles en las compresiones torácicas y una desfibrilación en cuanto sea posible (Clase I). 77

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Capítulo 8

Fig. 8.1 Algoritmo para el paro cardiaco sin pulso del soporte vital cardiovascular avanzado Fuente: American Heart Association (AHA). ACVA. Manual para proveedores. 2008. * El uso rutinario de Atropina, Tras las recomendaciones para SVA del ILCOR 2010, no es aconsejable, tanto en asistolia como en AESP.

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Capítulo 8

Si la parada cardiaca es presenciada por el equipo que lleva el desfibrilador: Se darán dos insuflaciones de rescate, se intentará localizar pulso durante 10 segundos y se monitorizará para verificar ritmo. Si la parada cardiaca no fuera presenciada por el equipo de SCVA, tras las recomendaciones del ILCOR 2010, se recomienda la aplicación temprana de desfibrilación sin ningún periodo prederminado de RCP previa. Si el desfibrilador es bifásico comenzar con 120 a 200j. En caso de duda aplicar 200 j. Se debe administrar una sola descarga en lugar de las tres seguidas que se recomendaban en ediciones anteriores, porque la primera descarga suele ser más efectiva y es importante minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas. Si el desfibrilador es monofásico aplicar 360 j La descarga irá seguida de nuevos ciclos de RCP comenzado con compresiones torácicas. Las verificaciones del pulso y del ritmo serán limitadas y no se recomiendan después de la administración de una descarga. Lo ideal es que solo se interrumpan las compresiones para realizar ventilaciones (hasta que este aislada la vía aérea), verificar ritmo o administrar descarga. Una vez aislada la vía aérea (Tubo endotraqueal, mascarilla laríngea o combitube) se darán 100 compresiones torácicas por minuto (Cada 2 minutos, 5 ciclos, sería conveniente un cambio de reanimador) y unas 810 respiraciones/minuto. No hay evidencias de cuantos ciclos de RCP y ventilaciones hay que dar antes de comenzar con la administración del tratamiento farmacológico. Se ha puesto por consenso. Si la FV/TV persiste tras la administración de una o dos descargas mas RCP, se admistrará adrenalina cada 3-5 minutos sin parar el ritmo de RCP. En las recomendaciones del ILCOR en 2005 la secuencia recomendada para minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas es: durante la RCP, antes o después de la descarga. La secuencia sería de RCPVerificar ritmo-RCP (mientras se administra el farmaco)-DESCARGA.El fármaco se cargaría antes de verificar el ritmo. La RCP posterior hace que el fármaco circule. Despues de 2-3 descargas mas RCP y vasopresor hay que administrar un antiarrítmico tipo Amiodarona . Las verificaciones del ritmo deben de ser breves y las del pulso solo se deben de hacer cuando hay un ritmo organizado. Si hay dudas, seguir con RCP y si el paciente retorna a la circulacion espontanea, comenzar con cuidados postresucitación. Si el paciente pasara a ritmo de asistolia comenzar con algoritmo 79

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Capítulo 8

FV/TV SIN PULSO Llegada del Desfibrilador

Paro Cardiaco

RCP

Verificar ritmo

RCP

Consideración de uso de antiarrítmicos

Administración de vasopresores

RCP

Verificar ritmo

= 5 ciclos o 2 minutos de reanimación cardiopulmonar

RCP

Verificar ritmo

Carga del Desfibrilador

Descarga

ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO Los ritmos de la AESP son muy variados: ritmos idioventriculares, ritmos de escapeventricular, ritmos idioventriculares posdesfibrilaciony asistolia En ambos casos la esperanzar de poder recuperar a la victima es identificando y tratando la causa, si esta es reversible. Una vez aislada la vía aérea ya no se administraran ciclos de RCP, sino que se harán compresiones torácicas a razón de 100 por minuto y se darán 8-10 respiraciones minutos. Si es posible se harán cambios en los reanimadores cada 2 minutos Si en la verificación del ritmo se confirma la asistolia, se debe reanudar la RCP y se puede comenzar con la administración de adrenalina, cada 3 - 5 minutos. Considerar atropina en asistolia y AESP lenta. No se debe perder tiempo en la administración de fármacos. Tras la administración del fármaco y 5 ciclos de RCP, volver a verificar ritmo. Si se presenta ritmo desfibrilable aplicar una descarga y si no hay ningún ritmo o hay ritmo pero no hay pulso, reanudar RCP. Si hay ritmo y pulso, habrá que comenzar con cuidados postresucitacion. Factores contribuyentes 1. Hipoxia: reducir el riesgo de hipoxia ventilando con Oxigeno al 100 %. 2. Hipovolemia: asociada a AESP se debe normalmente a una grave hemorragia asociada a un traumatismo o hemorragia espontánea. El volumen se debe recuperar con líquidos asociados a cirugía lo mas urgente posible. 3. Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, acidosis y otros trastornos metabólicos: habrá que realizar pruebas bioquímicas cuando se pueda, ver historial medico y a veces un ECG puede ser diagnostico. El Cloruro o Gluconato de Calcio Intravenoso así como 80

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 8

el Bicarbonato está indicado en alguna de estas situaciones. 4. Hipotermia: en casos de ahogamiento sospechar de ella. 5. Neumotórax a tensión: Puede ser la causa mas frecuente de AESP. Habrá que hacer una toracocentesis rápida. 6. Taponamiento cardiaco: Sospecharlo cuando haya trauma torácico penetrante asociado a parada cardiaca. La pericardiocentesis con aguja será el tratamiento de urgencia. 7. Ingesta medicamentosa: Utilizar los antídotos específicos para cada uno. 8. Trombosis: aplicar tratamiento trombolítico cuando se sospecha que la causa de la parada cardiaca ha sido embolia pulmonar masiva.

ASISTOLIA Y AESP Repase las causas más frecuentes

Llegada del Desfibrilador

• Hipovolemia • Hipoxia • Hidrogenión/acidosis • Hipo-hiperglucemia • Hipotermia

Administración De vasopresores Identificar factores contribuyentes

Paro Cardiaco

En caso de paro en adultos: Considerar el uso de atropina*

RCP

Verificar ritmo

RCP

• “Tabletas” (SD de fármacos/drogas) • Taponamiento cardiaco • Neumotórax a Tensión • Trombosis coronaria (SCA) • Trombosis pulmonar (embolia)

RCP

Verificar ritmo

= 5 ciclos o 2 minutos de reanimación cardiopulmonar

* El uso rutinario de Atropina, Tras las recomendaciones para SVA del ILCOR 2010, no es aconsejable, tanto en asistolia como en AESP. BIBLIOGRAFÍA •

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SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO • • • •

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Capítulo 8

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Capítulo 9

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO José Juan Bertos Polo – Ana Isabel Fernández-Infante Garzas – Juan José Lara Sánchez

La reanimación Cardiopulmonar avanzada (RCPA) hace referencia a un conjunto de técnicas y maniobras, cuyo objetivo es restaurar la circulación y respiración espontáneas, previamente perdidas en una situación de parada cardiorrespiratoria (PCR), intentando evitar con ello o reducir en lo posible, la lesión cerebral producida por la falta de flujo y aporte de oxígeno en dicha PCR. Los pasos a seguir deben ser simultáneos, si los recursos humanos son suficientes. A efectos didácticos intentaremos en primer lugar el control de la vía aérea y su ventilación, para a continuación mejorar la circulación mediante acceso vascular, fluidos, fármacos y monitorización de arritmias, no interrumpiendo en ningún momento las técnicas de Reanimación Cardiopulmonar Básica (RCPB). Obtendremos mejores resultados cuando se inicia precozmente la RCPB por las personas que han presenciado la PCR, seguida de RCPA antes de 8 min 1. A diferencia de los adultos, en los niños la causa fundamental de PCR suele ser la insuficiencia respiratoria y no tanto la causa cardiaca primaria 2. Para la confección de ésta guía, seguiremos las recomendaciones en RCPA Pediátrica del Grupo Español de Reanimación Neonatal 3, del European Resuscitation Council 4, de la American Heart Association 5 y del Internacional Liaison Committee on Resuscitation 6. CONTROL DE LA VIA AEREA 1. Cánulas orofaríngeas Las cánulas orofaríngeas ayudan a mantener abierta la vía aérea en el paciente inconsciente, sin reflejo nauseoso, siempre que se utilice el tamaño apropiado a la morfología del niño. Debemos elegir la cánula que cubra más exactamente la distancia entre los incisivos superiores del niño y el ángulo mandibular, colocándola con la misma técnica del adulto, en el niño, es decir, con la concavidad hacia el paladar y girando posteriormente 180 grados. Sin embargo en el lactante debemos proteger el paladar, introduciendo la cánula directamente con la concavidad hacia abajo y ayudándonos de un depresor para colocar la lengua adecuadamente. Apenas tengamos posibilidad, debemos aspirar las secreciones por boca y nariz, no superando los 80-120 mm Hg del sistema de aspiración

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Capítulo 9

en los lactantes. En la tabla 9.1 tomada de Castellanos Ortega y otros3, se muestra todo el material utilizable para el control de la vía aérea, según la edad del paciente. Prematuros

Neonatos y < 6 meses

6 meses y < 1 año

1 – 2 años

2 – 5 años

5 – 8 años

> 8 años

4–5

Redonda Modelo Prematuro

Redonda Modelo recién nacido

Triangular o redonda Modelo lactantes

Triangular Modelo niños

Triangular Modelo adulto pequeño

Bolsa autoinflable

250 ml

500 ml

1600 – 2000 ml

Tubo endotraqueal

< 1 Kg: 2´5 1-2 Kg: 3 2-3 Kg: 3´5 > 3 Kg: 3´5 - 4

3´5 - 4

4 - 4´5

4 +(edad/4)

Cm a introducir por boca

< 1 Kg: 6´5 - 7 1-2 Kg: 7 - 8 2-3 Kg: 8 - 9 > 3 Kg: > 9

10 - 12 nº tubo x 3

12 nº tubo x 3

13 - 14 nº tubo x 3

14 - 16 nº tubo x 3

16 - 18 nº tubo x 3

18 - 22

Laringoscopio

Pala recta nº 0

Pala recta/curva nº 1

Pala curva nº 1 - 2

Pala curva nº 2

Pala curva nº 2 - 3

Pinza Magill

Pequeña

Pequeña o mediana

Mediana

Mediana o grande

Grande

6-8

8 - 10

10 - 12

12 - 14

Cánula Orofaríngea

Mascarilla facial

Sonda aspiración

Tabla 9.1

MATERIAL PARA EL CONTROL DE LA VÍA AÉREA EN SVA PEDIÁTRICO

2. Ventilación con bolsa-mascarilla La ventilación con bolsa-mascarilla es más segura y puede ser tan eficaz como la ventilación a través de un tubo endotraqueal, si se realiza por períodos cortos (Clase IIa. Nivel de evidencia 1 7, 3 8, 4 9). Utilizaremos una mascarilla adaptada a la cara del paciente y aporte de oxigeno siempre al 100% en situación de PCR, mediante la utilización de reservorio en el balón de reanimación, que también variará con la edad del paciente (Tabla 9.1). Conforme vayamos consiguiendo mayores niveles de estabilización, disminuiremos progresivamente la concentración de oxígeno suplementario, según la saturación conseguida. Al igual que en el adulto, para sujetar la mascarilla, pondremos el pulgar sobre la zona nasal, el índice sobre la zona mentoniana de la mascarilla, y el resto de los dedos sobre la rama mandibular, manteniendo con la elevación mandibular, la posición de olfateo y la posición neutra del cuello, evitando la hiperextensión, que también se adaptará a la edad del niño. Previamente al uso de la mascarilla, evitaremos la caída de la

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Capítulo 9

lengua colocando una cánula orofaríngea adaptada a la anatomía del paciente. La velocidad de ventilación, facilmente excesiva, la determina la relación compresión-ventilación, cada 15 compresiones con dos reanimadores o cada 30 compresiones con un solo reanimador, debiendo durar 1 seg cada ventilación suministrada, evitando presiones inspiratorias excesivas y comprobando como se eleva lo suficiente el pecho del paciente. Si solo aportamos ventilaciones, mantendremos una frecuencia ventilatoria de 12-20 resp/min en el lactante y niño. 3. Ventilación por tubo endotraqueal Es el método definitivo para aislar la vía aérea y asegurar su permeabilidad. Una vez instalado el tubo endotraqueal no es necesario sincronizar el masaje cardíaco con la ventilación, pudiendo trabajar además con presiones positivas al final de la espiración (PEEP) si el cuadro clínico lo aconseja. Por la anatomía del recién nacido y lactante, utilizaremos palas rectas en el laringoscopio, para la intubación orotraqueal. Las últimas recomendaciones del consenso del ILCOR 2010, refieren que podremos utilizar, indistintamente, tubos con o sin balón 28. La preparación para la intubación conlleva la ventilación previa con bolsa-mascarilla, aspiración de secreciones sin superar los 80-120 mm Hg y la preparación del material necesario para la intubación, principalmente el tubo endotraqueal, cuyo calibre calcularemos mediante la formula 4+(edad en años/4), disponiendo además de un numero superior y otro inferior al resultado de dicha fórmula. Si el paciente no está en PCR o coma profundo, debemos utilizar sedantes y bloqueantes neuromusculares10 que permitan realizar la intubación rápida, debiendo contar en este caso con un sistema secundario de ventilación por si no logramos la intubación tras la parálisis muscular. La posición del cuello será de olfateo en los menores de 2 años, hasta extensión moderada conforme aumenta la edad y la posición anatómica de la laringe se hace más posterior. La pala del laringoscopio debe entrar por el lado derecho de la boca, avanzando mientras se desplaza la lengua a la izquierda hasta llegar a calzar la epiglotis si utilizamos la pala recta, o hasta la vallécula si utilizamos la pala curva. Para que la intubación sea efectiva debemos lograr visualizar previamente las cuerdas vocales. Como en el adulto, podemos utilizar fiador si es necesario, cuidando que no sobrepase el extremo distal del tubo. Una vez instalado el tubo endotraqueal, comprobaremos la colocación correcta mediante la auscultación en ambos hemitórax y epigastrio, comprobando la expansión torácica con cada ventilación y la lectura del capnógrafo si está disponible (Clase IIa; Nivel de evidencia 5 11), teniendo en cuenta que en el niño en parada puede no detectarse 85

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Capítulo 9

CO2 espirado, por bajo flujo sanguíneo pulmonar, aunque el tubo esté correctamente colocado en la tráquea. Una vez confirmada la posición y el grado de introducción correcto, fijaremos el tubo en la comisura labial para evitar su desplazamiento. No existe evidencia suficiente para recomendar un tipo de fijación concreto (Clase indeterminada) 5. La maniobra de intubación no debe superar los 30 seg. De no ser así suspenderemos la maniobra, reiniciaremos el masaje cardíaco y ventilaremos con O2 al 100% hasta realizar un nuevo intento. Si en el paciente intubado, empeora clínicamente la situación ventilatoria, debemos pensar en que puede existir un desplazamiento u obstrucción del tubo, neumotórax o avería del equipo, por éste orden. 4. Mascarilla laríngea Puede ser una alternativa en caso de no poder realizar la intubación orotraqueal, como ocurre en traumatismos cervicales, faciales o alteraciones anatómicas de la zona, aunque no existe una recomendación para su utilización sistemática (Clase indeterminada). Supone un método fácil y rápido para ventilar, sin necesidad de visión directa de la laringe, aunque no aísla completamente la vía aérea y pueden originar mayor numero de complicaciones, principalmente en lactantes.

Tabla 9.2

Peso (Kg)

Tamaño

Volumen máximo hinchado (ml)

5 – 10

1´5

10 – 20

20 – 30

2´5

30 – 70

70 – 90

> 90

MATERIAL PARA EL CONTROL DE LA VÍA AÉREA EN SVA PEDIÁTRICO

En la tabla 9.2 se indica la relación entre el peso del niño, el tamaño de la mascarilla laríngea y el volumen necesario de hinchado. Una vez elegida la mascarilla, deshinchamos parcialmente el balón y lubricamos la parte posterior del manguito. Con el niño en posición de olfateo, introducimos la mascarilla laríngea con la apertura hacia delante, deslizándola por el paladar y guiándonos con el dedo índice por la parte posterior de la faringe, hasta notar resistencia. Entonces hinchamos el balón y conectamos la bolsa de reanimación para ventilar a continuación. En casos extremos, por edema o cuerpos extraños en glotis, en que sea imposible ventilar y solo como último recurso y para cortos períodos de

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Capítulo 9

tiempo, está descrita la cricotiroidotomía mediante la técnica de Seldinger 3 del mismo modo que en el adulto (ver capítulo 70). CONTROL CIRCULATORIO 1. Compresiones torácicas Sustituyen la contracción cardiaca en situación de PCR, para mantener mínimamente el aporte de sustratos metabólicos que precisa la célula, por lo que es imprescindible realizarlo sin interrupciones. Lo realizaremos sobre un plano duro, procurando mantener un ritmo de 100 compresiones/min, con una relación de 15 compresiones por 2 ventilaciones, si el paciente no está intubado. No existen datos suficientes para recomendar otras técnicas o dispositivos de compresión torácica, abdominal o cardiaca en pediatría (Clase indeterminada) 5. 2. Acceso vascular La disponibilidad de un acceso venoso para la administración de fármacos y fluidos es imprescindible en RCPA, a pesar de la dificultad que pueda suponer en situación de PCR. De ser posible, preferimos una vía periférica gruesa de la zona antecubital, que está cerca de la circulación central y no interfiere con las maniobras de reanimación. Si no se consigue con los primeros intentos, pasaremos directamente a la vía intraósea. Las vías centrales quedan relegadas al último lugar y siempre que el reanimador tenga suficiente experiencia y no dispongamos de otras opciones. La técnica que precisa la vía intraósea es fácil, rápida y efectiva, da pocas complicaciones, no se colapsa y permite la administración de grandes volúmenes de líquidos y todo tipo de fármacos (Clase IIa. Nivel de evidencia 3 13). La pondremos proximalmente a la tibia en los menores de 8 años. A partir de esa edad es más recomendable utilizar el maléolo tibial interno o cualquier otra superficie ósea accesible, siempre que no exista una fractura o punción ósea previa 12. A través del tubo endotraqueal podemos administrar fármacos, en éste caso diluidos en 5-10 ml de suero fisiológico, dando a continuación cinco insuflaciones para repartir bien la dilución por los alvéolos. Podemos utilizar por esta vía 3 adrenalina a dosis de 0,1 mg/kg, Atropina 0,03 mg/kg y Lidocaína 2-3 mg/kg. Los fármacos no liposolubles, como bicarbonato sódico y calcio, no deben administrase por vía endotraqueal. 3. Fármacos: (Tabla 9.3) • La Adrenalina es el fármaco universal de la RCP. Aumenta las resistencias periféricas, incrementando el flujo coronario. La dosis intravenosa e intraósea es de 0,01 mg/kg (0,1 ml de la dilución 1/10.000). Endotraqueal utilizaremos una dosis 10 veces superior,

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO

•

Capítulo 9

es decir 0,1 mg/kg. Las mismas dosis se repetirán cada 3 a 5 min si persiste la PCR 6. El Sulfato de Atropina disminuye el tono vagal, por lo que acelera los estímulos sinusales, los marcapasos auriculares y la conducción AV. La utilizaremos en la bradicardia sintomática, que suele estar en relación con la hipoxia, por lo que previamente a su uso debemos mejorar y optimizar la ventilación y oxigenación. La dosis recomendada es de 0,02 mg/kg para cualquier vía, con un mínimo de 0,1 mg/kg para evitar la bradicardia paradójica y máximo de 1 mg en el niño y 2 mg en el adolescente. La Adenosina es un nucleótido endógeno que produce bloqueo nodal transitorio por su vida media muy corta (alrededor de 10 seg). Puede administrase a través de vía periférica o intraósea en bolo rápido, a dosis de 0,1 mg/kg (máximo 6 mg) que podremos repetir a doble de dosis (máximo 12 mg), pasados dos minutos. Una alternativa a la adenosina es el trifosfato de adenosina (ATP) a dosis de 0,3 mg/kg que podremos volver a administrar duplicando la dosis hasta en 3 ocasiones más, con un máximo de 1 mg/kg. La Amiodarona es un inhibidor no competitivo de los receptores adrenérgicos, por lo que es útil en las taquiarrítmias al enlentecer la conducción AV y aumentar el período refractario, el intervalo QT y el QRS por enlentecimiento de la conducción ventricular. En pacientes con pulso debe utilizarse bajo monitorización del ECG, a dosis de 5 mg/kg hasta un máximo de 15 mg/kg.

Los lactantes tienen grandes necesidades de glucosa y pocas reservas de glucógeno, por lo que cuando aumentan los requerimientos energéticos, presentan tendencia a la hipoglucemia. Por ello se han de monitorizar los niveles de glucosa en el paciente pediátrico crítico y tratar rápidamente la hipoglucemia (Clase IIb, Nivel de evidencia 1; 7)15. No deben utilizarse aportes de líquidos indiscriminados en la reanimación pediátrica, salvo en situaciones de hipovolemia. Entonces lo haremos con cargas de 20 ml/kg de cristaloides rápidos, que repetiremos si la situación clínica lo exige. Valoraremos igualmente la utilización de coloides dado el escaso volumen de cristaloides que permanece en el torrente circulatorio después de 30 min. En caso de sangrado utilizaremos transfusión a partir de 40 ml/kg de cristaloides si no hemos conseguido la suficiente estabilización. En pacientes críticos, salvo hipoglucemia, no utilizaremos soluciones glucosadas, (Clase IIb. Nivel de evidencia 2; 6)14 que producen diuresis osmótica, hipopotasemia y agravan las lesiones isquémicas cerebrales. No existen evidencias para recomendar tratamiento con soluciones hipertónicas en el shock asociado a trauma craneal o hipovolemia (Clase indeterminada).

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

FÁRMACO Adrenalina

Atropina

Adenosina

Amiodarona

DOSIS 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg 1:10.000 iv/io 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg 1:1.000 et Dosis Máxima: 1 mg ev/io, 10 mg et 0,02 mg/Kg ev/io 0,03 mg/Kg et Dosis mínima: 0.1 mg Dosis única máxima: Niños: 0.5 mg Adolescentes: 1 mg 0,1 mg/Kg (máximo 6 mg) Repetir: 0,2 mg/Kg (máximo 12 mg) 5 mg/kg en bolo iv/io; repetir hasta alcanzar 15 mg/Kg iv Máximo 300 mg.

Capítulo 9

OBSERVACIONES Se puede repetir cada 3 – 5 minutos Repetir una vez si es necesario. Se pueden repetir dosis más elevadas en caso de intoxicación por organofosforados. Control ECG Bolo iv/io rápido. Vigilar ECG y Presión Arterial. Ajustar administración al grado de emergencia. Precaución con fármacos que aumentan el intervalo QT.

Bolo 1 mg/Kg ev/io Dosis máximo: 100 mg. Infusión: 20 – 50 μ/Kg/minuto 2 – 3 mg/Kg et 20 – 50 mg/Kg ev/io en 10–20 minutos Más rápido en Torsades de Pointes. Dosis máxima 2 gr.

Lidocaína Sulfato de Magnesio Naloxona

< 5 años o ≤ 20 Kg: 0,1 mg/Kg iv/io/et > 5 años o > 20 Kg: 2 mg/Kg iv/io/et

Procainamida

15 mg/Kg iv/io en 30 – 60 minutos

Bicarbonato de Sodio Cloruro de Calcio 10 %

1 mEq/Kg por dosis iv/io

Para depresión respiratoria por uso terapéutico de opiáceos: 1 – 5 μ/Kg Vigilar ECG y Presión Arterial. Precaución con fármacos que aumentan en intervalo QT. Después de una ventilación adecuada.

20 mg/Kg (0,2 ml/Kg) ev/io

Bolo lento

Glucosa

0,5 a 1 gr/Kg iv/io

Dextrosa al 10 % (0,1 gr/ml): 5 a 10 ml/Kg Dextrosa al 25 % (0,25 gr/ml): 2 a 4 ml/Kg Dextrosa al 50 % (0,5 gr/ml): 1 a 2 ml/Kg

iv: intravenosa

io: intraósea et: endotraqueal

Tabla 9.3

FÁRMACOS EN RCP PEDIÁTRICA

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO

Capítulo 9

PARO CARDIORESPIRATORIO El diagnóstico debe ser rápido y sencillo, buscando el pulso y valorando el ritmo cardíaco que nos dirigirá hacia un tratamiento con masaje cardíaco externo o hacia la desfibrilación. No se debe perder tiempo en diagnósticos precisos. La parada cardiaca se diagnostica por la ausencia de signos vitales y exige el inicio inmediato de las maniobras de reanimación, con oxigeno suplementario y monitor-desfibrilador, si está disponible. La bradiarritmia, entendida como un ritmo inferior a 60 lat/min, y la asistolia, son los ritmos más frecuentes del niño en PCR. La fibrilación ventricular es muy infrecuente en el niño y solo aparece en relación con cardiopatías congénitas. En el mismo sentido, el bloqueo AV no es una arritmia propia de la infancia, salvo en casos secundarios a cirugía cardiaca. Como en el adulto, la actividad eléctrica sin pulso (AESP) aparece en casos de hipovolemia grave, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, hipoxemia, hipotermia, hiperpotasemia e intoxicaciones6. En niños se desconoce la energía óptima de desfibrilación, aunque la energía recomendada actualmente es de 4 julios/kg6,16. Los desfibriladores de onda bifásica son tan eficaces como los de onda monofásica, utilizando menos energía y menor disfunción miocárdica. No existe evidencia actual sobre el uso de desfibriladores semiautomáticos (DESA) en niños menores de 1 año (Clase indeterminada). Entre 1 y 8 años el DESA funciona con una elevada sensibilidad y especificidad, debiendo incorporar un atenuador de energía que transforme los 150-200 julios del adulto en los 50-75 julios pediátricos, y esto lo hacen mediante accesorios diseñados para desfibrilación pediátrica. Si no se dispone de estos dispositivos, puede utilizarse un DESA para adulto, al igual que si no se dispone de palas pediátricas, puede utilizarse en el lactante las palas de adulto suficientemente separadas o en situación anterior y posterior del tórax. La PCR se produce por ritmos desfibrilables como la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso, que precisan desfibrilación inmediata. El resto, asistolia, bradicardia grave y AESP comparten todas las intervenciones referidas hasta ahora en el entorno de la RCP, como se expresa en el algoritmo de la figura 9.1, que resume los pasos de la RCP Avanzada Pediátrica. Las intervenciones más decisivas en mejorar la supervivencia de niños en PCR, son la ventilación precoz con aporte suplementario de oxígeno, el masaje cardíaco y la desfibrilación precoz cuando está indicada.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 9

Paciente que No responde

Iniciar RCP Basica Oxigenar/ventilar en cuanto sea posible Solicitar equipo de reanimación

Continuar RCP: 15/2 Hasta monitor-desfibrilador disponible

Analizar Ritmo

Desfibrilable FV o TV sin pulso

No Desfibrilable Asistolia o AESP

DESA Desfibrilación 4 J/Kg

Reanudar inmediatamente RCP (15:2) durante 2 minutos

Durante la RCP – Comprobar la posición de los electrodos – Ventilar con oxígeno al 100%. Intubar o usar mascarilla laríngea si se tiene experiencia – Canalizar vía venosa o intraósea – Administrar adrenalina cada 3-5 min. – Corregir causas reversibles * – Hipoxia – Hipovolemia – Hipotermia – Hiper/hipopotasemia – Neumotórax a tensión – Taponamiento cardíaco – Tóxicos – Tromboembolismo – Considerar bicarbonato, amiodarona, atropina, magnesio – Si está intubado no interrumpir el masaje cardíaco para ventilar (100 compresiones cardiacas: 12-20 ventilaciones) – Comprobar el ritmo cardíaco en el monitor cada 2 minutos

* Fig 9.1 - Algoritmo de RCP Avanzada Pediátrica

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO

Capítulo 9

Siempre es preciso comprobar que el masaje cardíaco es efectivo, que los electrodos están correctamente colocados, que la intubación y ventilación son correctas, que la colocación del tubo endotraqueal es adecuada y que la vía es permeable, sin olvidar las 4 Hs y 4 Ts de causas reversibles. Asistolia Realizaremos maniobras de RCP 15/2 durante 2 min. Administrando adrenalina 0.01 mg en bolo cada 3-5 min (Clase IIa. Nivel de evidencia 4)17 en ciclos seguidos de RCP 15/2 otros 2 minutos, descartando las 4 Hs (Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia y Hipo/Hiperpotasemia) y 4 Ts (Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Tóxicos y Tromboembolismo) de causas reversibles o pasando a otro algoritmo si así lo indica el ritmo del monitor Actividad eléctrica sin pulso Trataremos con maniobras de RCP 15/2 y adrenalina igual que en la asistolia, debiendo identificar en este caso la causa que ha provocado la situación de parada, para tratarla inmediatamente. Si estamos ante una hipovolemia, como causa más frecuente de AESP, trataremos con 20 ml/kg de cristaloides en perfusión rápida. Bradicardia Grave En el niño grave la bradicardia suele estar en relación con hipoxia, acidosis e hipotensión grave, que debemos tratar con rapidez porque es un ritmo crítico e inestable que evoluciona rápidamente a PCR. Trataremos la ventilación con oxigeno al 100% e intubación si es persistente. Atropina 0,02 mg/kg en bolo (Clase I). Si no responde y la frecuencia es menor de 60 lat/min debemos tratarlo como asistolia y usar perfusión de adrenalina en dosis a partir de 0,1 µg/kg/min. Ritmos desfibrilables Iniciar inmediatamente maniobras de RCP 15/2 hasta disponer de desfibrilador, que administrará 4 julios/kg de energía mono o bifásica (Clase I), haciendo bucles de RCP y desfibrilación, según se indica en la fig 9.2. Si disponemos de DESA en un niño mayor de 1 año, seguiremos las indicaciones del aparato. Cuando sea posible mejoraremos la ventilación con intubación endotraqueal y la circulación con vía periférica o intraósea. Después de la segunda desfibrilación administraremos adrenalina 0,01 mg/kg cada 3 min (Clase IIa. Nivel de evidencia 4)17. Si persiste la arritmia después del tercer choque, administraremos amiodarona en bolo de 5 mg/kg (Clase IIb. Nivel de evidencia 3, 7)18. Continuaremos con secuencias de fármaco-choque-RCP-comprobar ritmo, según se indica en la fig. 9.2, hasta la resolución o cambio de ritmo y con ello de algoritmo correspondiente.

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Capítulo 9

Desfibrilación 4 J/Kg

RCP 2 min. Ventilar, oxigenar, intubar Via Venosa o intraosea

Desfibrilación 4 J/Kg

RCP 2 min. Adrenalina 0,01mg/kg cada 3 min.

Desfibrilación 4 J/Kg

RCP 2 min. Amiodarona 5 mg/kg

RCP 2 min.

Figura 9.2 RITMOS DESFIBRILABLES

ARRITMIAS CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA La inestabilidad hemodinámica del niño se manifiesta por taquicardia cada vez más intensa que desemboca en bradicardia con pulso débil hasta ser imperceptible, mala perfusión periférica, relleno capilar en aumento hasta superar los 5 seg, hipotensión y alteración del nivel de conciencia, con obnubilación, estupor y finalmente coma.

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Capítulo 9

Taquicardia sinusal QRS estrecho, precedido de onda P, con PR fijo, frecuencia menor de 220 lat/min en lactantes y de 180 lat/min en niños, dependiente de la actividad, sin originar repercusión hemodinámica. El tratamiento será causal, sedación en agitación, analgesia para el dolor, antitérmicos si hay fiebre y corrección de la hipovolemia si esta fuese la causa de taquicardia. Taquicardia supraventricular (TSV) QRS estrecho, salvo aberrancia, con P anormales o ausentes y frecuencia cambiante y no dependiente de la actividad, mayor de 220 lat/min en lactantes y de 180 lat/min en niños. La repercusión hemodinámica es dependiente de la frecuencia, duración y situación basal del paciente. Como en todos los pacientes críticos, aseguraremos la vía aérea, ventilación y circulación, administraremos oxigeno suplementario e identificaremos causas reversibles. Si el niño esta inestable hemodinamicamente utilizaremos cardioversión sincronizada, bajo sedación, con energías iniciales de 0,5 julios/kg hasta 2 julios/kg. Si el paciente mantiene estabilidad hemodinámica, realizaremos maniobras vagales o hielo en la cara en niños pequeños, sin presionar los globos oculares para evitar dañar la retina (Clase IIa. Nivel de evidencia 4, 5, 7, 8), seguido de administración de Adenosina, si no fuese suficiente (Clase IIa. Nivel de evidencia 2, 3, 7)19 a dosis de 0,1 mg/kg, o ATP a dosis de 0,3 mg/kg en bolo rápido, repitiendo hasta en dos ocasiones más, a doble de dosis, si fuese necesario, con un máximo de 12 mg por dosis. Si tampoco revirtiese la taquicardia, tras reevaluar el cuadro clínico, podemos utilizar Procainamida o Amiodarona a dosis de 5 mg/kg en perfusión de 10-20 min. No debe utilizarse el verapamilo en lactantes y niños, por riesgo de hipotensión y depresión miocárdica (Clase III. Nivel de evidencia 5)20 Taquicardia con QRS ancho El QRS será mayor de 0,08 seg y en el niño son raras las de origen ventricular. Es Más frecuente que se trate de TSV conducida con aberrancia. No obstante ante una taquicardia de origen ventricular que origina inestabilidad hemodinámica, además de asegurar la vía aérea y administrar oxigeno suplementario, utilizaremos igualmente cardioversión sincronizada con energías crecientes de 0,5 a 2 julios/kg. Si el paciente tolera la taquicardia de origen ventricular administraremos una perfusión de Amiodarona a dosis de 5 mg/kg hasta un máximo de 15 mg/kg. Una opción a la amiodarona, pero no para usar conjuntamente, es la Procainamida a dosis de 15 mg/kg en 30-60 min, vigilando el ensanchamiento del QRS que puede producir, para suspender la perfusión si éste aumenta más del 50% del basal (Clase IIb. Nivel de evidencia 5, 6, 7). 94

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Capítulo 9

Si fracasa el tratamiento farmacológico en el paciente estable, podemos utilizar siempre la cardioversión sincronizada, a las mismas dosis de energía, de 0,5 a 2 julios/kg. Aunque poco frecuente en pediatría, en caso de taquicardia ventricular polimorfa, tipo Torsade de Pointes, administraremos Sulfato de magnesio, 25-50 mg/kg en perfusión durante 10-20 min, con un máximo de 2 gr. SITUACIONES ESPECIALES DE REANIMACIÓN Politraumatizados Errores habituales en la reanimación de niños inestables después de un traumatismo, son el mantenimiento de la apertura de la vía aérea, el manejo inadecuado de volúmenes y el reconocimiento de lesiones traumáticas de órganos internos que precisan cirugía. El control cervical es difícil en lactantes por la desproporción del tamaño de la cabeza respecto al cuerpo. Debemos traccionar el mentón o mandíbula y a veces sujetar la zona occipital o elevar el torso en el plano duro de reanimación, para evitar la flexión cervical21. En el niño no se debe hiperventilar ni siquiera en el TCE (Clase III. Nivel de evidencia 3, 5, 6)22. En caso de signos de inminente herniación, con pupilas dilatadas no reactivas a la luz, hipertensión y bradicardia, se puede considerar brevemente la hiperventilación como tratamiento de rescate. Por la flexibilidad de la estructura torácica del niño, siempre que exista un traumatismo toracoabdominal, aún sin lesiones externas, debemos sospechar que puede existir una lesión torácica, debiendo descartar neumotórax, hemotórax o contusiones pulmonares. Especialmente en los niños, ante la sospecha de fracturas de base de cráneo, debemos evitar la manipulación nasogástrica23. Si se acompaña de trauma maxilofacial y necesitamos un sondaje gástrico debemos utilizar inicialmente la vía orogástrica. El shock de causa traumática es una situación fácil de alcanzar por el niño. No deben pasar desapercibidos los signos de mala perfusión, para administrar un bolo de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos incluso sin estar afectada la presión arterial. Si no mejora la perfusión repetiremos la misma cantidad de líquido en bolo. A partir de 40-60 ml/kg de cristaloides, si persisten los signos de shock, administraremos sangre, si está disponible a 10-15 ml/kg. En estas situaciones debemos considerar la posibilidad de hemorragia intraabdominal, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y/o lesión vertebral. En lactantes consideraremos además la posibilidad de hemorragia intracraneal24.

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Capítulo 9

Cuidados postreanimación La estabilización tras la reanimación del niño conlleva preservar la función cerebral, evitar lesiones orgánicas secundarias, buscar y tratar la causa que ha llevado a ésta situación crítica, para que el paciente llegue al centro útil en las mejores condiciones. Para ello reevaluaremos constantemente, prestando especial atención al deterioro del sistema cardiorrespiratorio mediante la monitorización de la frecuencia cardiaca, presión arterial, saturación de oxigeno y diuresis. Mantendremos el aporte de oxigeno y su monitorización mediante oximetría. Mantendremos o valoraremos la intubación y ventilación mecánica en caso de deterioro respiratorio, manifestado por taquipnea, agitación, disminución de respuesta, cianosis o hipoxemia. Mantendremos el control no invasivo de la ventilación mediante capnografía. No debemos olvidar el dolor, a veces motivo de agitación, empleando analgésicos tipo fentanilo y sedantes tipo midazolam, si es necesario. Una vez dispongamos de acceso venoso seguro, retiraremos la vía intraósea, si se utilizó durante la reanimación. Finalmente utilizaremos una sonda gástrica para evitar la distensión del estómago por gases, fácilmente acumulables en la reanimación. Tras el paro cardíaco existe habitualmente disfunción miocárdica, con aumento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Las drogas vasoactivas como noradrenalina, dopamina y dobutamina, pueden mejorar los parámetros hemodinámicas, pero adaptando cada fármaco y dosis a la situación y respuesta del paciente (Clase IIa. Nivel de evidencia 5, 6, 7)25. Especialmente para preservar la función cerebral, debemos evitar la hiperventilación que afecta negativamente la perfusión cerebral. Podemos tratar de enfriar hasta 32ºC o 34ºC al paciente comatoso tras la reanimación, para ayudar a la recuperación cerebral (Clase IIb. Nivel de evidencia 7) evitando en éste caso los escalofríos, mediante sedación. En caso de fiebre debemos tratarla enérgicamente mediante antipiréticos y sistemas físicos de enfriamiento, ya que influye negativamente sobre la recuperación de la lesión isquémica cerebral (Clase IIb, Nivel de evidencia 4, 5, 6)26. Igualmente debemos tratar los procesos convulsivos que actúan en la misma línea de deterioro cerebral, descartando causas metabólicas como la hipoglucemia o alteraciones de electrolitos. Es importante vigilar la diuresis tanto como signo de afectación renal isquémica o tóxica, como signo de afectación prerrenal por perfusión inadecuada. Debemos mantener una diuresis mayor de 1 ml/kg/hora en lactantes y niños o mayor de 30 ml/hora en adolescentes. Finalmente solo queda recomendar que el traslado del paciente pediátrico crítico se coordine hacia un centro útil en función de las necesidades terapéuticas previstas27 y si las condiciones para el traslado hasta el hospital lo permiten. 96

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Capítulo 9

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SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO

Capítulo 9

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 10

CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Nieves Sanroma Gómez – Juan José Lara Sánchez

Para el equipo asistencial la fase post-reanimación comienza en el lugar donde se consigue la recuperación de la circulación espontánea (RCE), en muchas ocasiones este hecho se da en el medio extrahospitalario, siendo este un medio hostil que requiere de una estabilización y atención minuciosa sin perder la continuidad de los cuidados durante el traslado desde el soporte medicalizado al área del hospitalaria donde reciba los cuidados más apropiada para el paciente. El objetivo final del soporte vital es la supervivencia de las victimas de PCR con un ritmo cardiaco y función hemodinámica estable, sin déficit neurológicos asociados, para recobrar una adecuada calidad de vida, porque esta patología se asocia a una baja supervivencia o recuperación de pacientes con problemas neurológicos secundarios a la situación de hipoxia-isquemia. FISIOPATOLOGÍA En la PCR, la isquemia-anoxia va produciendo daño celular progresivo hasta la muerte celular, si se restablece la perfusión antes del daño letal, las células pueden reaccionar recuperándose con normalidad o pueden producir una nueva lesión que es conocida como síndrome de reperfusión. Diversos factores influyen en la evolución de este síndrome: tiempo de hipoxia-anoxia, temperatura corporal periparada, situación de perfusión previa a la PCR. etc. En el síndrome de reperfusión se dan 4 mecanismos: 1) Disminución de los fosfatos de alta energía durante la isquemia, que se recupera a los 15 minutos de reperfusión. Aún con el restablecimiento de los niveles de ATP los procesos de síntesis de proteínas no se realizan correctamente. 2) Producción de radicales libres. Son muy tóxicos para la célula y causan disfunciones celulares importantes. 3) Inadecuada reperfusión tisular, el tejido isquémico no logra alcanzar los niveles de flujo existentes antes de someterse a la isquemia. 4) Sobrecarga de calcio. Este aumento de calcio activa la fosfolipasa y otras enzimas degradantes, que contribuyen de manera importante al daño tisular.

CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN

Capítulo 10

Estos mecanismos implican otros como la salida de potasio y entrada de sodio en la célula con acumulo de agua intracelular y, una variada gama de procesos que son a la vez causa y consecuencia de múltiples alteraciones sistémicas. Algunas manifestaciones clínicas del síndrome de Isquemia/reperfusión son: Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo idioventricular), disminución de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribución del flujo sanguíneo. La disfunción circulatoria es común tras la resucitación. Esta disfunción puede ser debida a una pérdida del tono vascular, a situaciones de hipovolemia, disfunción miocárdica (aturdimiento miocárdico postreanimación, IAM…). •

• • • • • •

SNC: aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo. El órgano más sensible al daño hipóxico y más importante a proteger, en cuanto a pronóstico y resultados, es el cerebro. Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar. El fallo del sistema respiratorio puede ser causa o consecuencia. Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica. Es frecuente el fallo renal secundaria a la hipo perfusión y la isquemia. Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad mucosa intestinal y traslocación bacteriana. Hígado: La afectación de la función hepática puede manifestarse tardíamente como coagulopatia, acumulo de toxinas y trastornos metabólicos. Musculoesquelético: edema, mioglobinuria. Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperkaliemia inmediatamente después de la parada seguida de hipokaliemia, hiperfosfatemia.

Puesto que hasta el momento no se conoce ningún tratamiento que evite el progreso de la lesión de reperfusión, es necesario proporcionar al paciente los cuidados que minimicen los daños secundarios que agravan su pronóstico. EL ABCD DE LOS CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Las claves de los cuidados están basadas en estas cuatro premisas: 1. Maximizar la perfusión tisular para minimizar el daño orgánico. 2. Identificar causas de PCR para evitar su recurrencia y complicación del síndrome postresucitación. 3. Cuidados post-resucitación tempranos. Asistencia integral desde la asistencia in situ hasta la resolución. 4. Análisis del pronóstico.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 10

VÍA AÉREA Y RESPIRACIÓN En base a la evidencia clínica disponible la recomendación del consenso ILCOR1, recomienda intervenciones y parámetros que restablezcan y mantengan niveles de normoxia y normocarbia en el paciente, para evitar la recurrencia de la PCR y para evitar aumentar el daño cerebral y de otros órganos por el fenómeno de reperfusión. La hipoxia, hiperoxia, la hipercarbia y la hipocarbia perjudican al paciente que se ha recuperado de una PCR, sobre todo el paciente que ha estado en parada más de cuatro minutos. Existen estudios que manifiestan que la hiperoxia en los primeros momentos de la reperfusión daña las neuronas por stress oxidativo postHay que evitar la hipocarbia pues causa isquemia.1,2,3,4 vasoconstricción cerebral disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral. Tras la parada cardiaca la hipocapnia inducida por la hiperventilación causa isquemia cerebral y puede perjudicar al paciente6,7 . Además la hiperventilación puede disminuir el volumen cardiaco por aumentar la presión intratorácica. 8,9 La hipoventilación que cause hipoxemia e hipercarbia pueden incrementar la PIC, además de producir acidosis metabólica, efecto este último común en el paciente post-resucitado. En la respiración asistida, un alto volumen corriente puede producir barotrauma, Por otro lado se deberá tener en cuenta que en la inducción de la hipotermia terapéutica se pueden ajustar los volúmenes ya que la hipotermia disminuye el metabolismo celular y por tanto también los volúmenes requeridos, aunque no hay estudios que indiquen cual es la estrategia más adecuada a utilizar en este sentido. 1 La intubación traqueal, sedación y ventilación asistida es lo más adecuado en el paciente que recupera circulación espontánea pero mantiene niveles de conciencia disminuidos. Al grupo de pacientes que sufre una breve parada cardiaca (ej. PCR presenciadas asistencialmente) y que RCE, responden inmediatamente al tratamiento y que manifiestan un nivel de conciencia óptimo como reflejo de que no se ha producido daño neurológico, generalmente no necesitan ventilación asistida. A este grupo se le puede aplicar oxígeno en mascarilla ó gafas nasales, dependiendo la FiO2 a administrar y de los valores de oximetría que presente el paciente. Cuidados relacionados con la vía aérea y respiración. Objetivos 1. Mantener la permeabilidad de la vía aérea. 2. Aislar y proteger la vía aérea de aspiraciones. 3. Facilitar la limpieza de secreciones. 4. Iniciar o mantener la ventilación con presión positiva. 5. Mantener niveles de normoxía y normocarbia. 6. Valorar y corregir posibles causas respiratorias en la PCR 7. Valorar y corregir complicaiones de la RCP.

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Intervenciones 1. En el paciente con intubación traqueal verificar la correcta posición del tubo así como la correcta fijación de este: • Verificar que hay un movimiento torácico bilateral en la inspiración/espiración y la condensación de vapor de agua en el tubo durante la espiración. • Auscultar en los cinco puntos torácicos. Vértices y bases pulmonares bilaterales para descartar intubación selectiva endobronquial (más frecuente en el bronquio principal derecho) que podría ocasionar hipoxemia por subinsuflación de un pulmón; y auscultar epigastrio para descartar la intubación esofágica. • Para verificar la correcta colocación del tubo se recomienda utilizar capnografía o detector calorimétrico desechable (detecta el CO2 espirado si este es superior a 30mmHg en dos espiraciones consecutivas). El capnógrafo es fiable y rápido ya que identifica CO2 espirado en la primera espiración, salvo que el paciente este en parada cardiaca, en este caso el CO2 se aproxima a cero. • La oximetría de pulso, no tiene un papel de confirmación del tubo endotraqueal pues informa del porcentaje de oxigenación en sangre, pero es una monitorización necesaria que además puede ayudar en la verificación de la colocación del TET. Hay que tener presente que si el paciente está hipoperfundido no obtendremos una lectura de la oximetría fiable. • La radiografía de Tórax es protocolaría en este paciente, además de confirmar la posición del TET, vías centrales,…será necesaria para descartar complicaciones de la RCP como el neumotorax a tensión, fracturas costales, esternón ... • Fijar o revisar la fijación del TET con un encintado adecuado y con cánula oro faríngea. Cuidado con las fijaciones demasiado ajustadas pueden producir incremento de la PIC. • Revisar la presión del manguito y usar una presión adecuada para evitar complicaciones como necrosis, estenosis traqueal, traqueo malacia y fístulas traqueo esofágicas. por exceso de presión o, fugas de aire por presión insuficiente en el manguito. En condiciones ideales, la mayor parte de los manguitos sellan a presiones entre 14 y 20 mmHg (19 – 27 cm H2O). La cantidad de presión y volumen necesarios para obtener el sellado y evitar el daño de la mucosa dependen del tamaño y diseño del tubo, la configuración del manguito, el modo de ventilación y la presión arterial del individuo. 2. Optimizar la ventilación/oxigenación/perfusión tisular. • Adecuar sondaje gástrico después de la intubación traqueal, para descomprimir el estómago y mejorar la ventilación, sobre todo si al paciente se le ha ventilado con balón de reanimación o con la maniobra del boca a boca, la distensión gástrica presionará el diafragma y dificultará la mecánica ventilatoria. La sonda además 102

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nos permitirá ver el contenido gástrico y disminuye el riesgo de aspiración pulmonar. Aspirar secreciones endotraqueales y oro faríngeas si es necesario ante la presencia de gorgoteos, ruidos en la ventilación evidentes, sangre y secreciones visibles. El catéter de aspiración no debe ser mayor de la mitad del diámetro del tubo a través del que se va a aspirar para evitar colapso. La aspiración no debe durar más de 10-15 segundos, introduciendo el catéter sin aspirar y retirar aspirando, lentamente y con movimientos de giro. Si fuera necesario repetir, oxigenar primero. Realizarla Monitorización continua de la capnografía (eTCO2) para tratar de mantener la normocarbia. (35-45mmHg.). Muy importante realizar esta desde el inicio de la asistencia. Monitorizar de forma continua la oximetría (sPO2) para tratar de mantener la normoxia. Ayudará a ajustar la FiO2 y los parámetros de la ventilación. La hiperventilación profiláctica ya no se aconseja por la hipocarbia que puede producir. Sólo en el caso de signos agudos evidentes de hipertensión intracranea recomiendan algunos autores un tratamiento breve de hiperventilación. La FiO2 se ajusta en función de conseguir saturaciones de arteriales de oxigeno que garanticen oxigenar los tejidos sometidos a hipoxia e hipo perfusión, evitando la hiperoxigenación. Esto puede ser ajustando el FIO2 para producir una saturación arterial del oxígeno al 94% -96%. 1,2,3,4. La Presión Positiva al final de la espiración (PEEP, 5 cm H2O), ayuda a prevenir atelectasias y mejora la oxigenación, se mantendrá al valor más bajo posible, niveles más altos puede producir disminución de flujo sanguíneo cerebral. En relación a la PEEP, se debe vigilar la posible aparición de hipotensión, si aparece habrá que ajustar PEEP y Frecuencia respiratoria para disminuir la presión media de la vías respiratorias. Volumen corriente: 6ml/Kg.1 El médico deberá ajustar este parámetro empezando por el menor volumen posible para conseguir niveles de normocarbia y normoxía, pudiendo subir a no ser que se incremente en exceso la presión máxima de las vías aéreas. Presión meseta de 30 cm H2O,1. Relación I/E: 1/2. Evitar la tos. (La tos produce vasoconstricción cerebral e isquemia). El uso de sedantes y los ajustes de ventilación ayudan a conseguir este objetivo y Mantener al paciente correctamente sedado y relajado. Colocar y fijar cánula orofaríngea para evitar situaciones indeseables de oclusión de tubo endotraqueal por mordida del paciente que se puede dar en distintas situaciones, p. ej. la convulsión. Valorar posibles complicaciones respiratorias que puedan alterar la ventilación/perfusión como el edema pulmonar. 103

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3. Valorar la aparición de Resultados inesperados • Dientes rotos o dislocados. Resultado de usar como palanca los dientes superiores o inferiores. • Apnea prolongada, hipoxemia y nueva parada cardiopulmonar. • Arritmias cardíacas. • Lesión de partes blandas (encías, mucosa oral, lengua). • Rotura laringo-traqueal. • Lesión medular en el traumatizado por movilización cervical. • Necrosis de la mucosa nasal y oral. • Extubación no intencionada. • Fracturas de costillas, esternón, neumotorax, CIRCULACIÓN En este aspecto lo que se busca es conseguir una optimización hemodinámica temprana basada en el mantenimiento del equilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno, para ello es fundamental una monitorización excelente para el óptimo manejo de la precarga, postcarga, contenido arterial de oxigeno, demanda celular de oxigeno y contractibilidad miocárdica. Las recomendaciones del Consenso ILCOR se hace extrapolando estudios prospectivos randomizados, ensayos clínicos de pacientes postoperados y con sepsis graves sobre el tratamiento del síndrome reperfusión (Cirugía, shock séptico). 1,10,11,12 La declaración de consenso ILCOR sobre el síndrome postresucitación recuerda que las estrategias en este sentido pueden ser diferentes, teniendo en cuenta que tras la PCR pueden estar presentes a la vez disfunción miocárdica, persistencia de patologías precipitantes y lesión cerebral. Para recomendar un rango de PAM óptima en el postresucitado no existe una evidencia específica por la ausencia de estudios suficientes. La recomendación está basada en la búsqueda del equilibrio entre la perfusión cerebral adecuada sin sobrecargar un corazón postisquémico. Por eso teniendo en cuenta la poca evidencia disponible, se recomienda: 1. Manejar un rango de PAM entre 65 -100 mmHg, de forma individualizada. 2. Presión venosa central entre 8-12mm Hg. 3. Diuresis horaria >1ml /Kg./hora. 1 Para conseguir estos objetivos se utilizará fluidoretapia, fármacos intravenosos, fármacos inotropos y transfusiones de sangre. En el caso de que se identifique la isquemia coronaria como causa se considerará la reperfusión coronaria bien por Angioplastia Coronaria Percutánea primaria o por trombolisis.

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Puede ser común la aparición de arritmias, hipotensión e insuficiencia cardiaca, esta inestabilidad hemodinámica es frecuente y puede desaparecer a las 24 y 48 (aturdimiento miocárdico). El síndrome de reperfusión está asociado a una elevación plasmática de las citokinas. Cuidades relacionados con la circulación Objetivos • Optimización hemodinámica temprana. • Identificar alteraciones cardiovasculares como causa de la PCR y tratarlas. • Identificar alteraciones cardiovasculares como consecuencia de la PCR y tratarlas • Mantener tensiones arteriales medias adecuadas para conseguir presiones de perfusión. Intervenciones 1. Evaluación inicial circulatoria en los primeros momentos de la recuperación cardiaca y en correlación con las monitorizaciones. • Evaluar pulsos centrales y periféricos. Presencia, presión y simetría, • Color y Aspecto de la piel. • Relleno capilar. 2. Optimizar la perfusión tisular relacionada con la estabilidad hemodinámica: • Revisar o Instaurar la correcta monitorización hemodinámica continua: o Monitorización electrocardiográfica continua y ECG de 12 derivaciones. o Tensión arterial: TAS, TAD, TAM [1/3(PAS-PAD)+PAD] o Presión venosa central, Cateterismo cardiaco derecho (Las dos últimas en U.C.I) o Diuresis. Realizar Sondaje Vesical para control de la diuresis como indicador de perfusión tisular suficiente. o La monitorización del eTCO2 y de SPO2 nos da referencia de la situación hemodinámica, ya que nos habla del intercambio gaseoso, que necesariamente requiere una estabilidad hemodinámica. • Evitar la hipotensión con el objetivo de mantener la presión arterial media, se recomienda manejar un rango de PAM entre 65100mmHg1, de forma individualizada, teniendo en cuenta factores como el tiempo PCR, disfunción miocárdica, causa de PCR y la P.A normal del paciente o enfocar la presión arterial media a conseguir una excreción urinaria adecuada, >1ml /Kg./hora 1 Los tratamientos y cuidados irán encaminados a: o Asegurar/instaurar vías venosas adecuadas. o Fluidos: Cristaloides y coloides según protocolos específicos. Se evitará la Glucosa a no ser que existe 105

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hipoglucemia, en cuyo caso se puede administrar glucosa hipertónicas al 10%, 20%. La administración de esta solución esta sólo enfocada a remontar la glucemia a sus niveles normales. Las necesidades de volemia van a ser muy específicas en cada paciente pues puede necesitarse la infusión de líquidos para aumentar las presiones de llenado del corazón derecho, o por el contrario, diuréticos y vasodilatadores para tratar el fallo ventricular izquierdo. o Fármacos vasoactivos si la administración de volumen es insuficiente para remontar Presiones arteriales y si existe situación de normovolemia. No hay estudios que indiquen que droga o combinación de drogas que sea más adecuada en el tratamiento postresucitación. La utilización de inotropos, vasopresores se puede guiar por la P.A, el ritmo cardíaco, estimaciones ecocardiográficas de la disfunción del miocardio, la diuresis horaria, gases arteriales y niveles de lactato. 1 Realizar extracción de analítica seriada (bioquímica, hemograma y coagulación). La extracción de analítica en el periodo de reanimación al instaurar la primera vía venosa no es muy oportuna ya que puede retrasar otras intervenciones prioritarias como la administración de un fármaco pero puede ser interesante hacerlo en la instauración de la segunda vía venosa siempre que no suponga el retraso de otras acciones prioritarias. Es muy importante que conste en qué momento y quién realizó la extracción de la muestra sanguínea. Corregir desequilibrios electrolíticos (sodio, potasio, calcio y magnesio) hay que tener en cuenta que pueden haber estado presentes en el periodo pre-parada como causa de arritmias. Por otro lado después de la parada hay un período de hiperkaliemia seguido de una situación hipokaliemia (promovido por la liberación de catecolaminas endógenas) que predispondrá a que se sufran arritmias. Los pacientes que tienen criterios electrocardiográficos con elevación del ST se les debe aplicar los protocolos de reperfusión coronaria (fundamentalmente encaminados a realizar una hemodinámica urgente). Y como se da una alta incidencia de SCA en pacientes con PCR y, en los aquellos que tengan dificultades ECG para el diagnóstico, es también oportuno considerar terapias de reperfusión. La aplicación de estos protocolos no tiene porque interferir la instauración de hipotermia temprana en el paciente postresucitado.1, 13-20 El resto de causas posibles con menor incidencia en la asistencia prehospitalaria como la embolia pulmonar, sepsis, hipoxemia, hipovolemia, hipocaliemia, hipercaliemia, desordenes metabólicos, hipotermia accidental, neumotórax a tensión, taponamiento

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cardiaco, intoxicaciones, ACV… deberán ser diagnósticas y tratadas específicamente. DISCAPACIDAD El Cerebro es el órgano más importante a proteger y el más sensible al daño hipóxico isquémico. Minutos después (15’-30’) de la recuperación cardiaca, el fenómeno de reperfusión lleva consigo una pérdida de la autorregulación normal en el que será fundamental el control de las presiones arteriales medias para evitar no sólo la recurrencia de la parada, sino además para evitar la lesión neurológica, y de otros órganos como consecuencia de un flujo sanguíneo comprometido. Además habrá que tener presentes una serie de situaciones frecuentes como la convulsión, hipertermia y la hipo e hiperglucemia que se pueden sumar a esta situación fisiopatológica y que pueden agravar el delicado estado cerebral. Cuidados relacionados con la prevención y tratamiento del daño neurológico Objetivos • Instaurar y mantener niveles de perfusión cerebral óptimos lo más tempranamente posible. • Evitar los desajustes metabólicos. • Evitar la hiperpirexia. • Mantener sedación y relajación. Intervenciones Evitar factores que la comprometan la perfusión cerebral. 1. Administrar fármacos sedantes, La mayoría de pacientes postresucitados requieren sedación para la ventilación mecánica y la hipotermia terapéutica. La sedación es lo más adecuado en el paciente inconsciente post-reanimado pues disminuye el consumo de oxigeno y es además protocolaria en la hipotermia terapéutica para la prevención del temblor durante la inducción de esta, el mantenimiento, y el recalentamiento. Debe ser usado también la analgesia (opiodes) e hipnóticos (propofol, benzodiacepinas..). Sí a pesar de la sedación profunda se sigue produciendo temblores se deberá utilizar bloqueo neuromuscular por bolos y/o infusión continua, siendo recomendable la utilización de monitorización EEG por la posible aparición de convulsiones pues suele ser frecuente en este tipo de pacientes. 21 2. Monitorizar el nivel de sedación mediante la monitorización del índice biespectral (BIS), el uso las escalas (Richmond, de Ramsay) puede estar también indicado. 21-23

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3. Control estricto de la glucosa sanguínea. En todo paciente comatoso existe riesgo de hipo/hiperglucemias no reconocidas que pueden producir daño neurológico y es frecuente la hiperglucemia después de la resucitación. Según los estudios disponibles no hay un rango de glucemia a mantener que evidencie mejores resultados (72 a 108 mg/dL ó 108 a 144 mg/dL.) Sí se recomienda la monitorización de glucemia escrupulosa y frecuente. 1 Tras la recuperación de circulación espontánea hay que realizar el primer control de glucemia y programar los sucesivos, teniendo en cuenta factores como la instauración de terapias de corrección, aparición de convulsiones, aplicación de hipotermia. 4. Controlar la aparición de convulsiones, para evitar el daño neurológico; comprometen la perfusión cerebral ya que el metabolismo cerebral se incrementa en cuatro veces. Las convulsiones se dan en el 5-15% de los pacientes adultos que consiguen la recuperación cardiaca y en el 40% de los que permanecen comatosos.24-27 No se recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivantes. Si la convulsión aparece: están indicadas drogas como las benzodiazepinas, fenitoinas, ácido valproico, propofol o barbitúricos . En las mioclonias el fármaco de elección es el clonacepan. Una vez se hayan producido se puede establecer terapia de mantenimiento si se han excluido causas tratables. Se debe tener en cuenta que los fármacos anticonvulsivantes pueden producir hipotensión. Las intervenciones en el paciente que convulsiona: proteger al paciente para evitar lesiones; Observar/registrar la presentación de la convulsión; Realizar un nuevo control de: glucemia, temperatura; T.A. (0’-2’-5’) 5. Control de la Hipertermia. La hipertermia es frecuente en las 48 horas posteriores a la parada cardiaca. El daño neurológico aumenta a cada grado que aumenta la temperatura. Si la hipotermia terapéutica no se va a realizar, la pirexia debe ser prevenida. La pirexia es común sobre las primeras 48 horas 63 cardiaco, 41,42 Si aparece la hiperpirexia administrar los fármacos antipiréticos indicados. Realizar medidas de enfriamiento activo. 6. Fármacos neuroprotectores de la afectación de reperfusión. No existen estudios de suficiente evidencia para recomendar fármacos neuroprotectores. Tampoco se recomienda el uso rutinario de esteroides para la prevención del fallo suprarrenal. 7. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA. Esta recomendación aparece por primera vez recogida en las guías de resucitación del año 2000 y más ampliamente en las guías de resucitación 2005 Y 2010 ( ILCOR , ERC, AHA, SEMICYUC). Existen estudios de entidad suficiente que evidencian que la hipotermia moderada inducida mejora el 108

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pronóstico neurológico. Se cree que suprime muchas de las reacciones químicas asociadas con la lesión de reperfusión. 14, 28,29 El consenso actual indica que iniciarlo lo más tempranamente posible puede ser beneficioso para los pacientes. Es apropiada por tanto la aplicación de hipotermia terapéutica en el medio extrahospitalario. Esta requiere necesariamente para su aplicación de protocolos consensuados con los hospitales de referencia. A pesar de los buenos resultados que evidencian las guías, está siendo infrautilizada y ya existen estudios que plantean la escasa utilización de posibilidad terapeútica como medida para disminuir la incidencia del daño neurológico postresucitación. 40 Los pacientes candidatos son sobre todo los adultos incoscientes que RCE después de sufrir una parada cardiaca por un ritmo desfibriable, 28 aunque también se pueden beneficiar los pacientes que han sufrido una PCR con un ritmo no desfibrilable 31. Durante un periodo de al menos 12-24horas. 28 En su aplicación se pueden diferenciar tres fases: inducción, mantenimiento, y recalentamiento. • La INDUCCIÓN puede durar unas horas. La temperatura óptima no se ha definido bien, los datos apuntan al enfriamiento moderado entre 32º - 34ºC. Se puede instaurar con infusiones intravenosas frías (4ºC de suero fisiológico o ringer lactato 30 mL/kg que disminuye 1,5º C la temperatura central) o, con paquetes de hielo puestos en las ingles, axilas, alrededor del cuello y de la cabeza. 1, 36-39. Esta es la fase en la que tiene que participar la unidad extrahospitalaria medicalizada. Monitorización de la temperatura. La medida de temperatura debe realizarse fundamentalmente a nivel central. El termómetro más adecuado para utilizar en las ambulancias medicalizadas quizás sean los timpánicos ya que reflejan bien la temperatura cerebral al estar irrigada la membrana timpánica por una rama de la arteria carótida. 0 Conjuntamente a esta medida puede ser apropiada la medición periférica, teniendo presente que la diferencia entre ambas debe ser menor de 3ºC. • MANTENIMIENTO. Consiste en mantener la temperatura evitando las fluctuaciones. En esta fase se pueden utilizar dispositivos externos como mantas de enfriamiento o técnicas internas con utilización de vías centrales. (subclavia, femoral). Los líquidos helados solos no se pueden utilizar para mantener hipotermia. 43 • RECALENTAMIENTO. Se hará en hospital. El sulfato de magnesio, se puede dar durante la fase de enfriamiento porque aumenta el umbral del temblor 44, facilita el enfriamiento por su efecto vasodilatador 45, tiene características antiarrítmicas, además se 109

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ha observado en estudios con animales que el magnesio produce neuroprotección agregado a la hipotermia 46. Esta indicado infundir 5gr. en 5 horas. Complicaciones asociadas a la hipotermia: • El temblor que ocurre durante la fase de inducción 47 puede aumentar la resistencia vascular y reducir el gasto cardiaco. 48 • Arritmias siendo la bradicardia la más común. 35 • Aumenta la diuresis, sí coexiste con hipovolemia compondrá inestabilidad hemodinámica. La diuresis puede, además producir alteraciones electrolíticas incluyendo hipopotasemia, hipokalemia, hipomagnesemia, y hipocalcemia, con consecuente riesgo de arrítmias 47, 49. Las concentraciones del plasma de estos electrólitos se deben medir con frecuencia, y los electrólitos se deben substituir para mantener valores normales. • Disminución de la sensibilidad a la insulina y a la secreción de la insulina, pudiendo producirse hiperglucemia. 31 • Alteración de la coagulación. • La hipotermia puede deteriorar el sistema inmune y aumentar el riesgo de infección. 50 Para finalizar puesto que este trabajo no pretende abordar el pronóstico y las posibilidades de supervivencia, si nos parece interesante mencionar que quizá un avance en la mejora de la supervivencia con una buena calidad de vida de nuestros pacientes pase además de todo lo mencionado con anterioridad en evitar caer en “la profecía que se auto-cumple”, Los autores del National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation hacen una llamada de atención en este sentido.52 Al abandonar pronto las medidas de soporte pues se cree que no habrá buenos resultados para el paciente, finalmente el pronóstico se cumple, pero ¿podría haber cambiado el resultado si se hubiesen mantenido los esfuerzos?. BIBLIOGRAFÍA

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CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 10

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CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN

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Capítulo 10

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 11

SíNDROME CORONARIO AGUDO Antonio Marcos García

Para enfocar el Síndrome Coronario Agudo (SCA) como cuadro específico empezaremos por hablar del dolor torácico como síntoma principal. El dolor torácico puede representar desde un cuadro banal a una patología vital si no se trata en los primeros momentos. Nos centraremos en: 1. Historia clínica completa • Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, Hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad, menopausia. • Toma de Medicamentos. • Antecedentes de cuadros febriles o catarrales previos. • Antecedentes familiares y personales de enfermedad coronaria. • Antecedentes de inmovilización debido a que es un factor pro coagulante. Sobre nuestra historia encuadraremos nuestro paciente sobre un Perfil determinado: 2. Perfiles de dolor torácico • Perfil isquémico. Opresivo, disconfort, retroesternal o precordial, irradiado, sin modificación con posturas o movimientos. Comienzo brusco y progresivo. > ó <de 30 minutos. Acompañado de mareo, sudor, vómitos etc. Puede presentarse de manera atípica, básicamente, en ancianos y diabéticos. • Perfil pleuro – pulmonar. • Perfil osteomuscular. • Patología de grandes vasos. • Perfil de patología pericárdica. • Origen psicógeno. • Patología gastro – esofágica. 3. Será fundamental una exhaustiva exploración física: • Toma de TA, FC, FR, Temperatura, Sat O2 con pulsioximetría. • Piel: cianosis, sudoración, palidez, vesículas de Herpes zóster. • Cuello: pulso carotideo, ingurgitación y reflujo hepatoyugular. • Tórax: Auscultación cardiaca, Auscultación pulmonar, palpación torácica. • Abdomen: palpación abdominal en epigastrio. • Pulsos. Inguinal, poplíteo, tibial posterior y pedio unilateral y bilateral.

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Capítulo 11

4. Como prueba complemetnaria inicial y de más ayuda en nuestra sospecha de SCA está el realizar un Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones antes de 10 minutos. (Recomendaciones ERC Y AHA) RECUERDO ANATÓMICO DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA La irrigación del tejido miocárdico se realiza principalmente por las arterias coronarias derecha (ACD) e izquierda (ACI). La ACI nace del seno de Valsalva anterior izquierdo alcanza el surco interventricular anterior y se divide en dos ramas principales, la arteria circunfleja y la arteria descendente anterior. La ACD es la encargada de la irrigación del Ventrículo Derecho, dando como rama terminal la arteria descendente posterior.

Fig. 11.1 ANATOMÍA CIRCULACIÓN CORONARIA

(Extraído de http://cardioalainlogia.blogspot.com)

PRESENTACIONES CLÍNICAS La cardiopatía isquémica representa un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el miocardio que origina una ISQUEMIA. Se puede manifestar como: • Angina de pecho estable e inestable (Angina de esfuerzo de reciente comienzo, Angina progresiva, Angina de reposo, Angina prolongada, Angina variante de Prinzmetal, Angina postinfarto). • IAM CON y SIN elevación ST. • Muerte súbita.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 11

El término de Síndrome Coronario Agudo (SCA) va desde la Angina Inestable hasta el Infarto Agudo de Miocardio compartiendo una base anatómica y un mecanismo fisiopatológico común: la erosión o ruptura de una placa arterioesclerótica complicada. Respecto a la fisiopatología del SCA la podríamos resumir en este esquema:

FISIOPATOLOGÍA PLACA DE ATEROMA ESTABLE

RUPTURA de la placa, TROMBOSIS y VASOCONSTRICCIÓN

ANGINA ESTABLE

PLACA DE ATEROMA COMPLICADA

INCOMPLETA

OBSTRUCCIÓN AGUDA

ANGINA INESTABLE IAM SIN ELEVACIÓN DE ST

COMPLETA IAM CON ELEVACIÓN DE ST

Síndrome Coronario Agudo (SCA) Fig. 11.2 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La cardiopatía isquémica sigue siendo en España la primera causa individual de muerte en varones y la tercera en mujeres y supone más de 30.000 fallecimientos al año. En Europa, alrededor del 40% de la mortalidad total por debajo de los 75 años se debe a enfermedades cardiovasculares. El SCA presenta diversidad de situaciones clínicas, con diferentes formas de presentación, variedad y gravedad: • Dolor de PERFIL ISQUÉMICO, se puede acompañar de cortejo vegetativo. (nauseas, vómitos y sudoración fría). • DOLOR ANGINOSO: < 20 minutos, generalmente cede con reposo y/o NTG. Puede desencadenarse con el ejercicio o estrés. • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM): dolor de mayor duración y no cede con reposo ni con NTG. • Las presentaciones atípicas o silentes del SCA no son infrecuentes sobre todo diabéticos y edad > 75 años.

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SINDROME CORONARIO AGUDO

• •

Capítulo 11

Considerar también el diagnóstico de SCA incluso en ausencia de síntomas ante: Insuficiencia Cardiaca sin antecedentes de cardiopatía, Síncope o Arritmias y cuadro agudo de origen supuestamente digestivo con dolor o malestar epigástrico, nauseas y vómitos.

Exploración en el síndrome coronario agudo. A veces puede ser de poca utilidad por su normalidad. Valoraremos: 1. Estado del paciente: inspección y palpación del tórax, palidez, sudoración, dificultad respiratoria, cianosis, pulso irregular, pulsos periféricos. 2. Constantes vitales: Frecuencia cardiaca, Frecuencia respiratoria, Tensión Arterial (elevada por estímulo adrenérgico, o reducida, por fallo de bomba), Temperatura y Diuresis. 3. Auscultación Cardiaca: Bradicardias más frecuentes en IAM de localización inferior por la irrigación del nodo sinusal por la ACD. El IAM Anterior con bradicardia o bloqueo tiene un peor pronóstico. Taquicardias. Ruidos cardiacos apagados por la reducción de la contractilidad. Soplo sistólico de insuficiencia mitral. Signo de mal pronóstico. 3º Tono si se asocia a IC. 4º Tono de disminución de la distensibilidad ventricular. Otros signos (roces, galopes). 4. Auscultación Pulmonar: Valorar normalidad o signos de Insuficiencia Cardiaca. Crepitantes. La exploración irá también encaminada a diferenciar entre la afectación del ventrículo derecho o del ventrículo izquierdo. • VENTRÍCULO IZQUIERDO: o Auscultación pulmonar: normal o patológica, con la presencia de crepitantes. o No encontraremos ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular. o Se puede acompañar de signos de bajo gasto cardiaco como frialdad y palidez cutánea, taquicardia, taquipnea, relleno capilar > 2 sg, pulsos débiles, agitación y diaforesis. • VENTRÍCULO DERECHO: o Auscultación pulmonar normal. o Puede aparecer ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular. o Se puede acompañar de signos de bajo gasto. El ECG es la prueba complementaria esencial en los primeros momentos en el medio extrahospitalario. Se debe ECG de 12 derivaciones a todo paciente con sospecha de SCA antes de 10 minutos. Se harán registros seriados.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 11

La AHA clasifica los hallazgos del ECG de los pacientes con clínica de SCA en tres grupos: • SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o bloqueo agudo de rama izquierda de reciente aparición. Oclusión total de la arteria coronaria. Se denomina IAM con elevación del ST. Requerirá reperfusión inmediata. • SCA sin elevación del ST (SCASEST). Dolor típico y distinto patrón del ECG. El tratamiento estará basado en el control de los síntomas y mejoría de la isquemia, junto con las actuaciones específicas según el riesgo de necrosis. Depresión del ST > 0,5 mm o inversión de onda T. • ECG normal o cambios no diagnósticos del segmento ST o de la onda T. Requieren una posterior estratificación del riesgo. En la tabla 11.1 valoramos la localización del SCA según el ECG y la arteria coronaria afectada. IAM inferior estricto: ST elevado II, III y aVF IAM anteroseptal: ST elevado de V1 a V4

Arteria coronaria derecha Arteria circunfleja Arteria descendente anterior

IAM lateral: ST elevado I, aVL, V3-6

Arteria descendente anterior Oblicua Marginal, Rama de la Circunfleja.

IAM inferior moderado o grande (posterior; lateral; ventrículo derecho): ST elevado en II, III y aVF y alguna de: • V1, V3R, V4R • V5, V6 • R>S en V1-V2.

Arteria coronaria derecha Arteria circunfleja

Tabla 11.1 CORRELACIÓN LOCALIZACIÓN DE ISQUEMIA Y CIRCULACIÓN CORONARIA

Se debe tener en cuenta que si el ECG nos indica una afectación de la cara inferior cardiaca, hasta en un 50 % se ve afectado el ventrículo derecho. Esto nos obliga a explorar las denominadas derivaciones precordiales derechas (Fig 11.3), de V3R – V4R (Colocando en espejo las derivaciones precordiales V3 y V4 en el hemitórax derecho).

Fig 11.3 PRECORDIALES DERECHAS

Fig 11.4 PR. POSTERIORES

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Capítulo 11

Para ver la cara posterior realizaremos las precordiales denominadas posteriores, V7, V8 y V9. (Figura 11.4) Las células miocárdicas lesionadas van a liberar a la sangre determinadas proteínas de membrana que en su medición nos darán datos diagnósticos, de evolución y pronósticos del SCA. Cada vez es más habitual disponer de analizadores en la urgencia extrahospitalaria por lo que haremos una inclusión en estos marcadores: • Troponinas cardiacas. Las Troponinas T e I son los marcadores más sensibles y específicos de la necrosis del miocardio. Se elevan aproximadamente sobre las 6 horas, alcanzan su pico máximo a las 12 horas y se mantienen elevadas durante 7 a 14 días. Elevadas concentraciones de troponina son útiles para identificar pacientes con riesgo aumentado. También se pueden elevar en la miocarditis, ICC severa, TEP y quimioterapia cardiotóxica. • Creatinfosfoquinasa (CK) y su isoenzima MB. Será positivo una CK superior al doble del límite máximo de la normalidad y la CK MB igual o superior al 6% del total. Su valor aumenta entre las 4 y 8 horas posteriores al inicio del IAM eliminándose 48 horas. • Mioglobina. Mas sensible si se estudia al principio del IAM. • Otros marcadores en estudio son: PCR, fibrinógeno e Interleukina 6 y 10. Con el ECG y los marcadores podremos establecer nuestro diagnóstico siguiendo el siguiente algoritmo: (figura 11.5)

SCA ECG NO AUMENTO DEL ST

CK (-) Troponina (-)

Troponina (+)

Angina Inestable

Microinfarto

AUMENTO DEL ST

CK (+)

IAM no Q

IAM con Q

Fig 11.5 ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN EL SCA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 11

En el SCASEST haremos una valoración del riesgo estratificando éste: 1. SCASEST con riesgo elevado • Crisis anginosas repetidas en las últimas 48 horas. • Dolor típico prolongado en reposo > a los 20 minutos. • Edema pulmonar en relación con la isquemia miocárdica. • Soplo de Insuficiencia mitral. • Tercer tono ó ritmo de galope. • Hipotensión, bradicardia o taquicardia. • Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST (> 0,05 mV). • Bloqueo de rama de reciente aparición. • Taquicardia ventricular sostenida. • Edad > de 75 años. 2. SCASEST con riesgo intermedio • Enfermedad arterioesclerótica periférica. • Angina de reposo prolongada ya resuelta, con moderado o alto riesgo de padecer enfermedad coronaria isquémica. • Angina de reposo de menos de 20 minutos de duración o resuelta con reposo o administración de nitroglicerina sublingual.. • Edad comprendida entre 70 y 75 años. • Ondas T invertidas y simétricas > 0,2 mV. • Ondas Q patológicas antiguas 3. SCASEST con riesgo bajo • Angina de esfuerzo clase III ó IV, de inicio en las últimas 2 semanas, con moderada o alta probabilidad de padecer enfermedad coronaria. • ECG normal o sin cambios durante la crisis de dolor. TRATAMIENTO DEL SCA. Los principales objetivos en el tratamiento del SCA serán: • Reducir la cantidad de tejido cardiaco necrótico. • Revascularización urgente. • Tratar complicaciones letales (Taquicardia Ventricular, Fibrilación Ventricular, Arritmias Inestables) SOSPECHA DE SCA

SCACEST, BLOQUEO DE RAMA IZDA DE NOVO

TROMBOLISIS Hemodinámica urgente CIRUGÍA URGENTE

SCASEST

TRATAMIENTO MEDICO

ALTO RIESGO

BAJO RIESGO

Hemodinámica electiva

Seriación encimática

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Capítulo 11

Vamos a desarrollar el tratamiento inicial sin hacer referencia a los mecanismos de reperfusión que son objeto de un capítulo aparte. MEDIDAS GENERALES • Reposo absoluto. • Dieta absoluta. • Monitorización. ECG y desfibrilador accesible. Clase I (Nivel de evidencia A). • Vía venosa periférica. (Si es posible 2. Una con fisiológico exclusivamente para el fibrinolítico). Extracción analítica. • Oxigeno. Gafas nasales de 2 a 4 l. o Recomendación clase I (nivel de evidencia B) cuando la Sat. O2 < 90% o Recomendación clase II a (nivel de evidencia C) en todos los pacientes en las primeras 6 horas. Se debe evitar administrar FiO2 altas salvo desaturación intensa para evitar el efecto vasoconstrictor. • Tensión Arterial continua. En ambos brazos cada 5 minutos. • Valorar sonda vesical para control de diuresis. TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO: VASODILATADORES 1. Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta tres veces (Comprimidos o spray) Clase I (Nivel de evidencia C). 2. Nitroglicerina intravenosa en caso de persistencia del dolor y cuando exista hipertensión arterial o congestión pulmonar. 25 mg/250 SF iniciar entre 10 y 15 ml/hora. Clase I (Nivel de evidencia C). Contraindicados en: o IAM de ventrículo derecho o Taquicardia > 110 lpm. o Hipotensión arterial. PAS < 90. o Caídas de TAS>30 mmHg respecto de la basal. o Bradicardia grave. FC<50 lpm. o Hipersensibilidad a nitratos. o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. o Pericarditis constrictiva y taponamiento cardiaco. o Hipertensión intracraneal. o Uso de inhibidores de la fosfodiesterasa.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 11

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 1. AAS. 160 a 325 mg. Primera dosis masticar un comprimido sin revestimiento entérico. NO en pacientes alérgicos. Clase I (Nivel de evidencia A). 2. Clopidogrel. Dosis inicial 300 mg. Vía oral. Dar a todos los pacientes con SCA. Clase IIa (Nivel de evidencia C). 3. Tirofibán. Asociado a AAS o Copidogrel en angina inestable e IAM sin elevación de ST de riesgo alto. Vía i.v 0,4 mg/Kg/mto en 30 minutos. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE 1. Heparina: No hay datos concluyentes que permitan sostener el tratamiento prehospitalario en los SCA no candidatos a repercusión precoz. • Heparina sódica i.v. Para IAM con aumento del ST e indicación de fibrinolisis. • Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM). En todos los SCA salvo el de Bajo Riesgo. (Dalteparina, Enoxaparina y Nandroparina). Contraindicadas en: o Diátesis hemorrágica. o HTA grave no controlada. o Retinopatía hemorrágica. o Aneurisma cerebral e HIC. TRATAMIENTO ANALGÉSICO El tratamiento del dolor es fundamental para reducir el estado de ansiedad y contribuir a una menor descarga adrenérgica que produciría un mayor consumo de oxígeno por el miocardio. 1. Cloruro mórfico. Clase I (Nivel de evidencia C). 2 – 4 mg iv cada 5 a 15 minutos según la intensidad del dolor. Además es un potente vasodilatador venoso, por lo que será de más utilidad aún en casos de Insuficiencia Cardiaca al reducir la precarga y la poscarga. También tiene efecto ansiolítico. 2. Meperidina (Petidina). 25 mg cada 5 a 10 minutos hasta máximo 1 ampolla (100 mg). En IAM posteroinferior , vagotonía severa o bloqueo auriculoventricular. Contraindicada en el flúter y fibrilación auriculares, excepto que exista una respuesta ventricular lenta o un grado avanzado de bloqueo. 3. Tramadol. 100 mg diluidos en 100 ml de SG al 5% en 20 minutos. Potente analgésico opioide de acción central indicado en la angina inestable y en el IAM donde esté contraindicado la morfina y la meperidina. Contraindicado en pacientes en tratamiento con IMAO y en la insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave. 4. Fentanilo. 50 mcg cada 5 a 15 minutos.

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Capítulo 11

TRATAMIENTO SEDATIVO 1. Diacepam. 5 o 10 mg en comprimidos vía sublingual. Diacepam. 2,5 mg vía intravenosa. 2. Midazolam. 0,1 mg/Kg vía intravenosa. ANTIEMÉTICOS Si el paciente presenta náuseas o vómitos dar Metoclopramida i.v 10 a 20 mg. OTROS TRATAMIENTOS 1. Betabloqueantes. Se usaran los cardioselectivos sin actividad simpaticomimética intrinseca. Inhiben los efectos de las catecolaminas consiguiendo una disminución del consumo de oxígeno por el miocardio. Estarán indicados en ausencia de contraindicaciones en IAM con aumento de ST; angina inestable e IAM sin elevación de ST de alto riesgo cuando exista dolor persistente, en el tratamiento de taquiarritmias y de la HTA. Las presentaciones habituales son: o Metoprolol. Ampollas de 5 ml con 5mg. Dosis inicial 2 mg. o Atenolol. Ampollas de 10 ml con 5mg. Dosis inicial 5 mg en 2 minutos. Si son usados por vía i.v son clase IIa. Si se administran vía oral lo más precoz posible son clase I (Nivel de evidencia A) Contraindicados en bloqueos AV 2º y 3º, bradicardias, asma, hipotensión arterial, EAP o disfunción del ventrículo izquierdo y mala perfusión periférica. 2. Calcioantagonistas. Las indicaciones serán en la angina variante o de Prinzmetal, en contraindicación de betabloqueadores y angina persistente que se usará la asociación de nifedipino con betabloqueante. Los usados son diltiazem, verapamil, nifedipino. Contraindicados en hipotensión arterial grave, disfunción ventricular sistólica grave, bloqueos de 2º y 3º, bradicardias < 40 lpm, enfermedad del seno, síndrome de WPW. COMPLICACIONES AGUDAS DEL SCA • Fallos de Bomba. Insuficiencia cardiaca. Vendrá condicionada por la magnitud de la masa necrosada y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Presentará clínica de disnea, taquicardia y congestión pulmonar en la auscultación. Presentaremos la clasificación funcional que en el IAM nos ofrece un buen valor pronóstico.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

GRADO Killip I Killip II Killip III Killp IV

Capítulo 11

CARACTERÍSTICAS

MORTALIDAD

Sin crepitantes pulmonares. Crepitantes < 50% de campos pulmonares; disnea; oliguria; galope. Crepitantes > 50% de campos pulmonares Shock cardiogénico

5% 10% 40% 90%

Tabla 11.2 CLASIFICACIÓN KILLIP EN SCA

Como tratamientos y según el grado de gravedad irá: 1. Oxigeno alto flujo. 2. Diuréticos: Furosemida. 3. Nitratos. 4. Fármacos inotrópicos. (Dopamina y dobutamina). 5. Balón de contrapulsación. •

Complicaciones mecánicas o Rotura de pared libre. o Rotura de septo interventricular. o Rotura de músculo papilar.

• Complicaciones eléctricas. Arritmias. Son la principal causa de muerte de llegar al hospital. Se pueden presentar en cualquier parte del miocardio (Supraventriculares, ventriculares, bloqueos de rama y bloqueos AV). Haremos referencia a la arritmia más letal y frecuente en el seno del IAM como es la Fibrilación Ventricular que nos hará tener monitorizado y al lado del desfibrilador a nuestro paciente.

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SINDROME CORONARIO AGUDO

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Capítulo 11

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 12

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL SCA Andrés Pacheco Rodríguez

El tratamiento de reperfusión en enfermos con Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) ha sido considerado como uno de los mayores avances en su manejo para disminuir su morbimortalidad. Su efectividad es tiempo dependiente: a mayor precocidad mejores resultados. Primero el tratamiento fibrinolítico demostró que aplicado en la primera hora disminuía la mortalidad casi en un 50% comparado con su no aplicación (GISSI-1), con posterioridad se demostró que se lograba salvar el doble de vidas al compararlo con su aplicación en la segunda hora de evolución del SCACEST 1. Después se demostró que la intervención coronaria percutánea (ICP) tenía superior eficacia que la fibrinólisis 2. Pero esta última técnica no está disponible para un porcentaje elevado de enfermos durante el periodo en la que es verdaderamente efectiva, ya que se realiza en centros especializados, y ello provoca demoras superiores. No obstante, cada vez más, un número mayor de enfermos pueden tener acceso a la ICP, y simultáneamente a la fibrinólisis, por lo que las evidencias y recomendaciones terapéuticas proponen una u otra estrategia en función de las demoras, indicaciones y contraindicaciones, que se resumen en este capítulo. RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (2008) Las últimas recomendaciones internacionales conocidas, publicadas por la Sociedad Europea de Cardiología (2008)3, 4, con sus grados de recomendación (GDR) (tabla 12.1) y niveles de evidencia (NDE) (tabla 12.2) establecen lo siguiente: Tabla 12.1 Grados de Recomendación (Rfa.ESC-2008) ESC: European Society of Cardiology Clase I Clase II: Clase II-a Clase II-b Clase III

Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico / tratamiento es beneficioso, útil y efectivo Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad / eficacia del tratamiento: El peso de la evidencia / opinión está a favor de la utilidad / eficacia La utilidad / eficacia está menos establecida por la evidencia / opinión. Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial.

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ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA

Capítulo 12

Tabla 12.2 Niveles de Evidencia (Rfa. ESC-2008) ESC: European Society of Cardiology A B C

Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis. Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados. Consenso de opinión de expertos y / o pequeños estudios, práctica convencional.

Que en enfermos, dentro de las primeras 12 horas de evolución del inicio de los síntomas Y elevación persistente del ST o nuevo o presumible nuevo Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His (BRIHH). (I-A) • Se considerará la terapia de reperfusión en caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando, según el paciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 horas antes (IIaC) • Se considerará la reperfusión con ICP en pacientes estables que se presentan más de 12 y hasta 24 h tras la aparición de los síntomas (IIb-B) • ICP de una arteria totalmente ocluída más de 24 horas tras la aparición de los síntomas en pacientes estables sin signos de isquemia (III-B) ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN (Figura 12.1)

1) 2 horas: ICP-primaria si el intervalo es inferior a 2 horas desde el Primer Contacto Médico (ContacMed*) a ICP ó menor a 90’ si este intervalo síntomas-ICP es inferior a 2 horas) Si no es factible la ICP-primaria en condiciones de 1): se recomienda la Fibrinolisis prehospitalaria u hospitalaria 2) 12 horas: si fibrinólisis no efectiva: ICP-rescate 3) 24 horas: si fibrinólisis efectiva: se recomienda angiografía (NO antes de 3 horas tras inicio fibrinólisis) *Primer Contacto Médico: se refiere al primer médico capacitado logísticamente para iniciar terapia de reperfusión. ICP primaria: (Figura 1)DE REPERFUSIÓN EN EL SCACEST Figura 12.1 ESTRATEGIAS 128

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 12

1. Intervención Coronaria Percutánea Primaria (ICPP) • Intervalo Primer Contacto Médico (ContacMed) a inflado balón < 2 horas (I-B). • En enfermos con < 2 horas evolución de los síntomas: ContacMed-Balón < 90’ (con amplio miocardio viable y bajo riesgo sangrado.(I-B) • Shock o Contraindicaciones a Fibrinólisis (IB), independientemente de los tiempos de demora 2. Terapia Fibrinolítica • En ausencia de contraindicaciones y si ICP primaria no disponible en los intervalos citados (I-A) • Intervalo Primer Contacto Médico (ContacMed) a inflado balón ≥ 2 horas (I-B) • En enfermos con < 2 horas evolución síntomas: ContacMedBalón ≥ 90’ (con amplio miocardio viable y bajo riesgo sangrado.(I-B) • Fibrinolítico fibrinespecífico (I-B) • Fibrinólisis prehospitalaria (IIa-A) TRATAMIENTOS CON ICP PRIMARIA • Tratamientos antiplaquetarios con terapia ICP o AAS.(IB) 150-325 mg/oral ó 250-500 mg/iv (si via oral no es posible) o Clopidogrel (IC): 300 mg/oral (preferiblemente 600 mg) o Inhibidores GP-IIb/IIIa: Abciximab: (IIaA) bolo: 0.25.mg/Kg + perfusión de 0.125.mcg/Kg/minuto (Máximo: 10.mcg/min durante 12 horas) ó Tirofiban (IIb-B) ó Eptifibatide (IIb-C) • Tratamiento antitrombínico con terapia ICP o Heparina iv*: (I-C) 100 uu/Kg/iv, ó 60 uu/Kg/iv si administración concomitante de inhibidores GPIIb/IIIa

* NOTA.- La guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC2008) hace referencia a la continuidad de la administración de Heparina iv, si el procedimiento se realiza siguiendo el tiempo de coagulación activado (TCA): se administrarán las dosis de heparina necesaria para mantener un TCA de 250-350 s (200250 s si se administra un antagonista de la GP IIb/IIIa. Añadiendo que la infusión se interrumpirá al final del procedimiento. Sin embargo no se encuentra referencia alguna, en el caso de que el enfermo esté siendo atendido en el área prehospitalaria y se haya decidido la estrategia de reperfusión basada en la ICP, en la que se recomiende iniciar, cuándo o no iniciar la terapia con Heparina iv tanto en bolo, como su dosis de perfusión. Por ello en este capítulo se recomienda consensuar éste aspecto con el Servicio de Cardiología Intervencionista de referencia. Así como consensuar también el inicio o no de la administración de inhibidores GP IIb/IIIa en el área prehospitalaria.

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ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA

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Capítulo 12

o Bivalirudina: (IIa-B) bolo: 0.75 mg/Kg/iv + perfusión 1.75 mg/Kg/H Consideraciones sobre otros fármacos a utilizar en el tratamiento concomitante en la estrategia de reperfusión coronaria con ICP: (Contraindicaciones): o Anti Inflamatorios No Esteroideos (AINEs) e inhibidores selectivos de la COX-2 (III-B) (excepto Acido Acetil Salicílico). o Fondaparinux (III-B).

TRATAMIENTOS CON TERAPIA FIBRINOLÍTICA American College Cardiology/ American Heart Association. 2004-5 (5) Contraindicaciones ABSOLUTAS - Cualquier hemorragia intracraneal previa. - ACVA isquémico en 3 meses previos, EXCEPTO ACVA isquémico dentro de las tres horas previas. Lesión estructural vasculo-cerebral conocida (p.ej. malformación arteriovenosa). - Neoplasia maligna intracraneal conocida (primaria o metastásica). - Traumatismo Craneo Encefálico cerrado o trauma facial importante en los 3 meses previos. - Sospecha de Disección Aórtica. - Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluída menstruación). Contraindicaciones relativas - Hipertensión Arterial no controlada en la presentación (TAS > 180 mmHg o TAD > 110 mmHg *. - Antecedentes de Hipertensión Arterial crónica, grave, mal controlada. - Antecedentes de ACVA isquémico previo > 3 meses, demencia o conocida patología intracraneal no referida en las Contraindicaciones. - Resucitación Cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 minutos) o cirugía Mayor (< 3 semanas). - Hemorragia interna reciente (2-4 semanas previas). - punciones vasculares no compresibles. - Ulcera péptica activa. - Embarazo. - Uso habitual de anticoagulantes: a mayor Internacional Normalized Ratio (INR) mayor riesgo de hemorragia. - Para Streptokinasa /Anistreplasa: exposición previa (>5 días) o reacción alérgica previa a estos fármacos.

European Society of Cardiology. 2008 (3) Contraindicaciones ABSOLUTAS - ACVA hemorrágico o ACVA de origen desconocido previos. - ACVA isquémico en los 6 meses previos. - Traumatismo o neoplasia, ambos del Sistema Nervioso Central. - Traumatismo / cirugía / lesión craneal reciente, importantes ( en las últimas 3 semanas). - Disección Aórtica. - Alteraciones hemorrágicas conocidas. - Hemorragia Gastrointestinal (en el último mes). - Punciónes no compresibles. (p.ej: biopsia hepática, punción lumbar). Contraindicaciones relativas - Hipertensión Arterial refractaria: (TAS > 180 mmHg y/o TAD > 110 mmHg) - AIT en los 6 meses previos - Resucitación refractaria - ulcera péptica activa - Embarazo o primera semana postparto - Tratamiento con anticoagulantes orales - Enfermedad hepática avanzada - Endocarditis infecciosa

OBSERVACIONES * podría ser una contraindicación ABSOLUTA En enfermos con SCACEST de bajo riesgo ACVA: Accidente CerebroVascular Agudo. AIT: Accidente Isquémico Transitorio. TAS: Tensión Arterial Sistólica. TAD: Tensión Arterial Diastólica

Figura 12.3 CONTRAINDICACIONES A LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 12

1. Tenecteplasa (tabla 12.4) (TNK) (I-B): bolo iv Tabla 12.4 Pautas de Administración de Tenecteplasa, Enoxaparina y Acido Acetil Salicílico (medicación conjunta) AHA-2005. (Rfa. 5) y ESC-2008 (Rfa.3) AHA: American Heart Association. ESC: European Society Cardiology

Enfermos igual o menores de 75 años: Acido Acetil Salicílico + 150-325 mg (masticado y tragado) o dosis iv 250500.mg si la administración oral no es posible Enoxaparina intravenosa + Enoxaparina subcutánea +

30 mg + Pasados 15 minutos del bolo intravenoso: 1.mg/Kg/cada 12 horas (dosis máxima 100 mg) Nota: si el aclaramiento de Creatinina estimado es menor a 30 ml: dosis Enoxaparina: 1.mg/Kg/cada 24 h.

Tenecteplasa (INCOMPATIBLE con dextrosa) Administración: bolo en 10 segundos

Dosis (Unidades –UU-) ajustada al peso del enfermo (Kilogramos -Kg-) 6000 UU. . . . . . . . . . . . < 60 Kg 7000 UU. . . . . . . . . . . .≥ 60 Kg hasta < 70 Kg 8000 UU. . . . . . . . . . . .≥ 70 Kg hasta < 80 Kg 9000 UU. . . . . . . . . . . .≥ 80 Kg hasta < 90 Kg 10000 UU. . . . . . . . . . .≥ 90 Kg

Enfermos Mayores de 75 años: TODO igual EXCEPTO: Enoxaparina intravenosa: Enoxaparina subcutánea:

NO se administra el bolo Dosis de 0.75 mg/Kg/cada 12 horas

incompatible con dextrosa: Administración: bolo en 10 segundos Dosis ajustada a intervalos de clase de peso: 6.000 uu si peso < 60 kg 7.000 uu si peso 60-70 kg 8.000 uu si peso 70-80 kg 9.000 uu si peso 80-90 kg 10.000 mg si peso ≥ 90 kg 2. Alteplasa (t-PA) (I-B) Bolo iv de 15 mg + perfusion de 0,75.mg/Kg/iv durane 30 minutos, seguido de perfusión de 0,5 mg/Kg/iv durante 60 minutos. La dosis total no excederá de 100 mg 3. Reteplasa (r-PA) (I-B): Bolo iv de 10 UU + 10 UU administrados con 30 minutos de diferencia 4. Estreptokinasa: (SK): dosis 1,5 MU/iv durante 30-60 minutos (Contraindicación específica: Streptokinasa o Anistreplasa previas)

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ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA

Capítulo 12

Coterapia antiplaquetaria con tratamiento fibrinolítico: (tabla 12.4) • AAS (I-B) oral (soluble o masticable/ sin recubrimiento entérico) si el paciente no está en tratamiento con AAS: 150-325 mg/oral o Vía iv como dosis adicional, si no es posible vía oral: 250-500 mg/iv • Clopidogrel: ≤ 75años: dosis de carga (I-B): 300 mg/oral Si > 75 años dosis de mantenimiento (IIa-B): 75 mg/oral Coterapia antitrombínica con tratamiento fibrinolítico: • Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa (I-B) (tabla 12.4) o Enoxaparina: (I-A): ≤ 75 años (I-A) (y creatinina ≤ 2.5 mg/ml o 221 mcmol/L (varones) ≤ 2 mg/ml o 177 mcmol/L (mujeres): bolo. 30 mg/iv + dosis sc (15’ después): 1 mg/Kg/sc/cada 12 H (Máx.100mg), hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras dosis sc no deben exceder los 100.mg. 75 años (I-A): ¡NO bolo iv! -Æ 0.75 mg/Kg/sc. NOTA.- En pacientes con un aclaramiento de la creatinina < 30 ml/min, independientemente de la edad, la dosis sc se repite cada 24 H. o Heparina iv: ajustada a peso (si no se dispone de Enoxaparina) (I-A) bolo 60 uu/Kg/iv (Máx. 4000) + seguida de perfusión 12 uu/Kg/iv/ (Max. 1000 UU), durante 24-48 horas. Objetivo para el Attp: 50-70 s monitorizado a las 3, 6, 12 y 24 h. • Con Streptokinasa: o Fondaparinux (IIa-B) bolo iv de 2,5.mg/sc + seguido de una dosis sc de 2,5.mg/a las 24 horas después y cada 24 horas hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina ≤ 3.mg/ml o 265 mcmol/L , ó o Enoxaparina: (IIa-B): ≤ 75 años (IIa-B) (y creatinina ≤ 2.5 mg/ml o 221 mcmol/L (varones) ≤ 2 mg/ml o 177 mcmol/L (mujeres): bolo. 30 mg/iv + dosis sc (15’ después): 1 mg/Kg/sc/cada 12 H (Máx.100mg), hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras dosis sc no deben exceder los 100.mg. 75 años (IIa-B): ¡NO bolo iv! -Æ 0.75 mg/Kg/sc. NOTA.- En pacientes con un aclaramiento de la creatinina < 30 ml/min, independientemente de la edad, la dosis sc se repite cada 24 H. o Heparina iv (IIa-C) (dosis ajustada a peso): bolo 60 uu/Kg/iv (Máx. 4000) + perfusión de: 12 uu/Kg/iv/24-48 H (Máx. 1000

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 12

uu), durante 24-48 horas. Objetivo para el aTTP: 50-70 s monitorizado a las 3, 6, 12 y 24 H. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA DE RESCATE Tras fibrinólisis no efectiva en enfermos con grandes infartos si se realiza durante las las primeras 12 horas tras la aparición de los síntomas (IIa-A) TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO SIN TERAPIA DE REPERFUSIÓN 1. Coterapia antiplaquetaria: sin terapia de reperfusión • AAS (I-A) si el paciente no está tratado con AAS oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entérico): administrar 150-325 mg/oral, o Vía iv si no es posible vía oral: 250-500 mg/iv • Clopidogrel: (I-B) : 75 mg/oral 2. Coterapia Antitrombínica: sin terapia de reperfusión • Fondaparinux: (I-B): bolo iv de 2,5.mg/sc + seguido de una dosis sc de 2,5.mg/a las 24 horas después y cada 24 horas hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina ≤ 3.mg/ml o 265 mcmol/L , ó • Enoxaparina: si no disponible Fondaparinux (I-B): o ≤ 75 años (I-B) (y creatinina ≤ 2.5 mg/ml o 221 mcmol/L (varones) ≤ 2 mg/ml o 177 mcmol/L (mujeres): bolo. 30 mg/iv + dosis sc (15’ después): 1 mg/Kg/sc/cada 12 H (Máx.100mg), hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras dosis sc no deben exceder los 100.mg. o 75 años (I-B): ¡NO bolo iv! -Æ 0.75 mg/Kg/sc. NOTA.- En pacientes con un aclaramiento de la creatinina < 30 ml/min, independientemente de la edad, la dosis sc se repite cada 24 H., o • Heparina iv: (I-B) (dosis ajustada a peso): bolo 60 uu/Kg/iv (Máx. 4000) + perfusión de: 12 uu/Kg/iv/24-48 H (Máx. 1000 uu), durante 24-48 horas. Objetivo para el aTTP: 50-70 s monitorizado a las 3, 6, 12 y 24 H Recomendaciones de la American Heart Association para el manejo de enfermos con SCACEST (2008) 6. Independientemente del modo de reperfusión, el concepto es minimizar el tiempo total de isquemia definido por el intervalo desde el inicio de los síntomas en el paciente con SCACEST y el inicio de la terapia de reperfusión. El sistema (o estandart) oro es conseguir el objetivo: primer contacto médico (ContacMed)-balónICP= 90 minutos. El énfasis en la ICP primaria no oscurece la importancia de la terapia fibrinolítica. Deben realizarse esfuerzos para reducir la demora al tratamiento fibrinolítico desde el primer contacto médico (ContacMed), cuando éste tratamiento se considera el apropiado como estrategia terapéutica. FPH: SEM-fibrinólisis en 30’, si capacitados para ello. ContacMed-Aguja o Puerta-aguja en 30’, ContacMed-balónICP o puerta-balónICP en 90’. Estándares para reperfusión coronaria (fibrinolisis o ICP) desde el inicio 133

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA

Capítulo 12

de los síntomas: el objetivo principal es que Tiempo de isquemia total = 120 minutos y la Hora de oro: primeros 60’. (ideal) Ver Contraindicaciones en (Tabla 12.3) Resultados del CAPTIM (2009) Recientemente se han publicado los resultados del estudio CAPTIM (Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction) 7, en el cual se comparan ambas estrategias de reperfusión en SCACEST: fibrinólisis prehospitalaria vs ICP, en enfermos con menos de 6 horas de evolución y demora de transferencia al hospital menor de una hora. El objetivo principal analizado es la mortalidad a los 5 años de seguimiento. Y el resultado capital es que para el grupo global existe una tendencia a menor mortalidad en el grupo fibrinólisis prehospitalaria, sin alcanzar significación estadística. Pero en el subgrupo de enfermos atendidos en las dos primeras horas esta diferencia (mortalidad en el grupo fibrinólisis prehospitalaria: 5.8% vs mortalidad en el grupo ICP: 11.1%) sí alcanza significación estadística (p=0.04). En este estudio sí se iniciaba el tratamiento antitrombínico (heparina) en el área prehospitalaria a los enfermos randomizados a ICP. CONCLUSIONES En la actualidad existen evidencias suficientes para considerar el tratamiento de reperfusión coronaria en enfermos con SCACEST, como una terapia que disminuye la morbimortalidad. La decisión sobre la estrategia fibrinolítica vs la Intervención Coronaria Percutánea recae en el primer médico que podría iniciar la fibrinólisis, sea ésta o no la opción ideal. La Sociedad Europea de Cardiología ha publicado las recomendaciones sobre este aspecto, como ayuda a la toma de decisiones. La estimación de las demoras debe fundamentarse en las expectativas reales de los intervalos de tiempo del “mundo real” en cada uno de los casos. Por ello la demora con preferencia a ICP podría estimarse en 80 minutos, desde el Primer Contacto Médico, para enfermos atendidos dentro de las dos primeras horas del inicio de los síntomas ; y de 110 minutos para los atendidos entre las 2-12 horas del citado inicio. Ello lleva consigo la presunción de una demora de 10 minutos en la realización de ICP desde la llegada del enfermo al laboratorio de hemodinámica, objetivo más factible si realiza el preaviso. Asimismo debe acordarse el inicio de la terapia antitrombínica prehospitalaria en los enfermos dirigidos a ICP, contando con la opinión de los Servicios de Cardiología Intervencionista, en cada una de las áreas sanitarias en las que sean centro de referencia para ello.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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A RECORDAR Pensamiento principal: pensar en el “reloj biológico” del enfermo. Pensar en las demoras del “mundo real” donde se atiende al enfermo. No olvidar la lista de comprobación de contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico. Consensuar con el hospital de referencia el uso o no de antitrombínicos e Inhibidores de los receptores de la Glico Proteína GPIIa/IIIb

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Capítulo 12

A EVITAR Inyecciones intramusculares Accesos intravenosos centrales no compresibles Antiinflamatorios No Esteroideos e Inhibidores selectivos de la COX-2 (excepto Acido Acetil Salcílico) En la estrategia a ICP: Fondaparinux

BIBLIOGRAFÍA

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ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA

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Capítulo 12

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 13

INSUFICIENCIA CARDIACA EDEMA AGUDO DE PULMÓN Jesús A. Sánchez García – Noelia Blanco Casado

La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación en la que el corazón es incapaz de expulsar la sangre necesaria para los requerimientos de los tejidos periféricos y para mantener el gasto cardiaco (GC) lo hace únicamente mediante la elevación de las presiones de llenado. Es importante señalar dos conceptos: anterógrado (incapacidad para el bombeo de sangre suficiente, lo que ocasionará síntomas y signos de bajo gasto) y retrógrado (existe en la aurícula izquierda -AI- una presión superior a 12 mmHg y en la aurícula derecha -AD- mayor de 6 mmHg, dando lugar a la clínica clásica de disnea y edemas). Frecuentemente la IC es ocasionada por un problema de contractilidad miocárdica (insuficiencia miocárdica) pero en muchos casos, un cuadro similar ocurre sin que existan alteraciones en la función miocárdica y el corazón deba enfrentarse, de manera brusca, a una carga superior a su capacidad. También es preciso diferenciar entre la IC y la insuficiencia circulatoria, en cuyo caso un GC insuficiente es debido a anomalías de cualquiera de los componentes de la circulación (corazón, volumen sanguíneo, hemoglobina, lecho vascular…) de manera que no toda insuficiencia circulatoria es debida a una IC. Así pues, insuficiencia miocárdica, cardiaca y circulatoria representan entidades diferentes y, progresivamente, conceptos más amplios. EPIDEMIOLOGÍA, PREVALENCIA E INCIDENCIA La IC a nivel epidemiológico presenta aún incógnitas no resueltas dado que hay pocos trabajos realizados y en núcleos muy cerrados de población (estudio Framinghan). Las enfermedades cardiovasculares además están cambiando en los países desarrollados de manera que pueden invalidar estudios de hace pocas décadas. A pesar de las dificultades comentadas, sabemos que es una enfermedad de gran prevalencia en la población general (0,3-2%) y que se incrementa a partir de los 65 años (4-6%) hasta constituir la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores. Es más frecuente en hombres que en mujeres para cualquier edad, aunque con la edad las diferencias se hacen menores. La prevalencia en España no ha sido estudiada, pero de manera orientativa habría unos 500.000 los españoles con IC.

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INSUFICIENCIA CARDIACA

Capítulo 13

FACTORES DE RIESGO No son “causa necesaria” para que ocurra la IC, sino que se asocian a un mayor riesgo de padecerla. Podemos hablar de tres tipos: • Etiológicos: Historia de cardiopatía isquémica (CI) o congénita, valvulopatías, miocardiopatías, predisposición genética… • Probablemente etiológicos: Hipertensión arterial (HTA), Diabetes, historia de Fiebre Reumática… • No etiológicos: Edad avanzada, sexo masculino, hipertrofia ventricular izquierda, tabaquismo, proteinuria, obesidad… PRONÓSTICO Y CLASIFICACIÓN FUNCIONAL La progresión de la enfermedad va a depender principalmente del grado funcional de partida de la IC: La NYAH (New York Heart Association) divide la IC en cuatro grados correlacionando los síntomas con el grado de ejercicio que los ocasiona, desde asintomática con una actividad física ordinaria hasta su desarrollo en reposo: • Clase I. Estadio latente: No hay limitación a la actividad física. Ésta, si es normal, no causa disnea, fatiga o palpitaciones. La morfología y función ventricular son normales, pero hay alteraciones a nivel ultraestructural y bioquímico. • Clase II. Disfunción ventricular asintomática: Ligera limitación de la actividad física. No síntomas en reposo. Disnea, fatiga o palpitaciones con la actividad habitual. Hay alteración de la geometría ventricular con más dilatación que hipertrofia y la contractilidad global está disminuida (IC compensada). • Clase III. Disfunción moderadamente sintomática: Limitación importante de la actividad física. En reposo no hay síntomas, pero la actividad física menor de lo habitual causa disnea. Se han sobrepasado los mecanismos compensadores; se elevan las presiones intracavitarias y aparecen síntomas de IC (IC inestable). • Clase IV. IC terminal o refractaria: Incapaz de realizar cualquier actividad física sin síntomas. La defensa fisiológica del adecuado GC se convierte ya en perjudicial. Numerosos parámetros pueden tener un valor pronóstico en la IC. Los más utilizados han sido los clínicos y los hemodinámicos. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es el principal parámetro de los predictores de supervivencia en las cardiopatías que abocan a una IC. ETIOLOGÍA La IC, como hemos visto, es un síndrome secundario a múltiples patologías. Las causas más frecuentes son la HTA y la CI. 1. Daño miocárdico: El daño de la fibra muscular cardiaca lleva a la IC por una directa disminución de la contractilidad. Puede ser un daño primario o secundario. Las sobrecargas crónicas de presión o volumen también ocasionan daño miocárdico y alteración de la contractilidad.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 13

2. Sobrecarga ventricular: Pueden causar IC aunque la contractilidad sea inicialmente normal. Puede ser: • La sobrecarga de presión o aumento de la postcarga sobre el ventrículo izquierdo (VI) es causa de IC. Cuando el aumento de la postcarga ocurre sobre el ventrículo derecho (VD) se originará una IC que llamamos “derecha”. Hay un aumento de presiones va a ocasionar una hipertrofia ventricular para mantener la tensión de la pared y evitar la aparición de síntomas; esta hipertrofia se acompaña de fibrosis y alteraciones de los miocitos que, con el tiempo, serán causa de deterioro de la contractilidad. • La sobrecarga de volumen o aumento de la precarga, puede ser aguda o crónica. En la primera puede aparecer una IC sin que haya alteraciones de la contractilidad. En la segunda, cuando aparecen los síntomas de la IC es porque ya hay un deterioro contráctil. La patología que con más frecuencia causa sobrecarga de volumen es la insuficiencia mitral. 3. Restricción y obstrucción al llenado ventricular: Aquí la IC aparece porque el ventrículo no se llena de sangre adecuadamente lo que conllevará un aumento retrógrado de la presión auricular y del sistema venoso. Pueden causar este déficit de llenado ventricular las estenosis mitral y tricuspídea, el taponamiento cardiaco… MANIFESTACIONES CLÍNICAS La IC tiene una sintomatología muy variable que oscila desde las formas más benignas hasta las más severas, influyendo en ello también factores como la edad, la etiología, las cavidades afectadas, la evolución de la cardiopatía…

1. IC AGUDA Y CRÓNICA: La rapidez de instauración va a determinar manifestaciones clínicas dependiendo de que puedan ponerse en marcha o no los mecanismos compensadores. En la IC aguda habrá una brusca y grave reducción del GC con hipoperfusión secundaria y riesgo vital inminente. En la IC crónica, los mecanismos compensadores permiten una adaptación funcional pero cualquier circunstancia que altere el frágil equilibrio desencadenará también los síntomas. 2. IC ANTERÓGRADA Y RETRÓGRADA Son, actualmente, dos explicaciones complementarias de las circunstancias de la IC. Que se de una u otra dependerá de la cavidad cardíaca específica afectada; por ejemplo, en el caso de una estenosis mitral los síntomas iniciales serán de congestión pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda) y en el caso de la estenosis tricuspídea la clínica inicial será la acumulación de líquido a nivel venoso periférico (insuficiencia ventricular derecha). Cuando la enfermedad evoluciona, la afectación inicial de un repercutirá en el otro. 3. IC CON BAJO O CON ALTO GASTO La mayoría de las IC cursan con GC bajo, pero hay situaciones en las que aparece ésta a pesar de que el GC esté elevado (hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas, beriberi, anemias severas, embarazo, mieloma múltiple…). La patogenia de una IC de

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Capítulo 13

alto gasto es compleja y dependiente del proceso patológico primario. En la mayor parte de los casos el corazón se ve obligado a mantener un GC elevado y bombear una cantidad anormal de sangre para mantener una oxigenación adecuada. 4. IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA En la sistólica hay un fallo de la contractilidad o de otros factores que acaban por reducir el volumen de eyección; es más frecuente y sus manifestaciones clínicas serán por un gasto anterógrado inadecuado. En la diastólica hay un anormal llenado ventricular lo que lleva a un aumento de las presiones de llenado, con congestión pulmonar y sistémica. Tiene mejor pronóstico. En muchos pacientes se dan ambos mecanismos.

En esta patología es especialmente importante una buena anamnesis y exploración física. Es creciente la tendencia a infravalorar la clínica para centrarnos en las pruebas complementarias pero eso es causa frecuente de errores cuando deberían utilizarse estas pruebas para confirmar la sospecha clínica. Fatiga y debilidad Son dos síntomas inespecíficos que aparecen frecuentemente y que se relacionan con la hipoperfusión del músculo esquelético. Antiguamente se aconsejaba reposo para minimizar el trabajo cardiaco pero hoy día no ya que se ha comprobado que el reposo excesivo condiciona pérdida de condición física y reducción de la tolerancia al ejercicio. Síntomas respiratorios El síntoma por excelencia de la IC izquierda es la dificultad respiratoria con diferentes grados de severidad: • Disnea de esfuerzo: es el síntoma más frecuente en toda IC y suele ser inicial. Hay que saber valorar bien el contexto ya que las personas sanas también pueden presentar disnea tras un esfuerzo. La clave es encontrar si ha habido algún cambio con situaciones previas. Conforme avance la enfermedad el umbral de esfuerzo causante de disnea será menor. En pacientes con actividad física ya limitada puede no aparecer. • Ortopnea: es la disnea que aparece en posición supina, rápida, a los 2-3 minutos de acostarse, y desaparece con la posición sentada que el paciente adopta rápidamente. Aparece por la redistribución de líquidos desde abdomen y extremidades inferiores hacia el tórax lo cual provoca aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares. Aquí se trata de valorar el cambio en el número de almohadas necesarias para dormir. Una forma rara de ortopnea es la trepopnea: La disnea aparece solo con un decúbito lateral y no con el otro y se atribuye a la distorsión de los grandes vasos en ese decúbito. • Disnea paroxística nocturna: son episodios que despiertan al paciente de manera brusca con tos y sibilancias (por eso también se llama asma cardial). Existe sensación de muerte inminente. Aparecen por congestión de la mucosa bronquial. Tras incorporarse, el cuadro suele persistir 30 minutos o más. Durante el día estos episodios son raros. Se deben a la disminución del 140

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estímulo adrenérgico del VI durante el sueño, a la redistribución de líquidos y a la depresión del centro respiratorio. • Edema agudo de pulmón: es la forma más grave de disnea cardial: disnea extrema, estertores en ambos hemicampos, incluso esputo hemoptoico. Hay riesgo de muerte. • Tos cardial: la congestión pulmonar ocasiona una tos seca que es, en estos pacientes, equivalente a una disnea. La tos nocturna sería una ortopnea. Síntomas Urinarios • La nicturia es uno de los síntomas más precoces. Durante el día la actividad física disminuye la formación de orina. Durante la noche la vasoconstricción renal disminuye, aumentando la formación de orina. • La oliguria, en cambio, es síntoma de IC avanzada por una disminución de la perfusión renal en relación con el bajo gasto. Síntomas cerebrales La hipoxemia cerebral, sobre todo en edades avanzadas y con componente de arteriosclerosis añadido, puede ocasionar síntomas: confusión, pérdida de memoria, cefalea, dificultad de concentración, insomnio… Síntomas gastrointestinales En la IC derecha hay congestión hepática, lo que da lugar a molestiasdolor en hipocondrio derecho o hipogastrio. Por la congestión intestinal pueden aparecer anorexia, sensación de pesadez, estreñimiento… En casos graves puede aparecer un ángor intestinal que cursa con distensión abdominal y heces sanguinolentas. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Inspección: Hay que ser observadores desde el mismo momento que nos encontramos con el paciente; hemos de fijarnos principalmente en la respiración, el color de la piel y el estado nutricional. Puede que el paciente no tolere el decúbito para ser explorado o que incluso se fatigue al quitarse la ropa. Este hecho es muy sugestivo de IC. La respiración de Cheyne-Stokes, que, aunque puede darse con el paciente despierto, aparece fundamentalmente durante el sueño, se caracteriza por ser inicialmente superficial para progresivamente aumentar su profundidad y frecuencia hasta al final tener fases de apnea de hasta 15 segundos. La causa de esta respiración no es conocida, pero se habla de que en su origen tiene algo que ver el bajo GC y la sensibilidad de los quimiorreceptores. En la fase de apnea aumenta el CO2 lo que estimula el centro respiratorio. Si la IC es de aparición reciente el paciente estará bien nutrido y si es de larga evolución puede estar demacrado e incluso caquéctico (caquexia cardiaca). El exoftalmos puede verse si hay hipertensión venosa sistémica importante. En la insuficiencia tricuspídea se pueden ver las pulsaciones sistólicas en las venas yugulares. Puede haber cianosis labial y acra o ictericia. Las 141

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extremidades pueden estar frías y pálidas. Las chapetas malares indican la presencia de hipertensión pulmonar independientemente de la causa de ésta. 2. Estertores pulmonares: en ambas bases pulmonares pueden aparecer estertores de predominio inspiratorio junto a matidez por acumulación de líquido en los alveolos. En la situación más grave, el EAP, podemos encontrar también subcrepitantes y sibilancias, pero hay que tener en cuenta que la no aparición de esta auscultación característica no descarta el incremento de la presión capilar pulmonar (PCP). 3. Hipertensión venosa sistémica: la presión de las aurículas se ve reflejada en las venas yugulares. El paciente debe estar sentado a 45° y no deben rellenarse éstas más de 4 cm por encima del ángulo del esternón. Este aumento de presión puede ser mayor si hay situaciones que aumenten la presión de la aurícula derecha (estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar…). 4. Reflujo hepatoyugular: en la IC moderada la presión venosa puede ser normal en reposo, pero el VD no es capaz de asumir un incremento rápido del retorno venoso a la AD. Se aprecia entonces un relleno de las venas yugulares al comprimir la zona hepática de manera gradual y continua (evitando maniobras que aumenten la presión intrabdominal). 5. Hepatomegalia congestiva: si la congestión hepática es brusca será dolorosa por la distensión capsular y es previa a la aparición de edemas periféricos persistiendo tras desaparecer estos. 6. Edema cardíaco: es un edema que aparece en zonas inferiores y declives del cuerpo (región pretibial y tobillos) y suele ser simétrico. En condiciones de enfermedad muy severa puede ser generalizado (anasarca) y muy llamativo, especialmente en región genital. 7. Hidrotórax (derrame pleural) y ascitis: puede aparecer en el lado derecho o izquierdo. En el primero suele ocurrir por un aumento de la presión venosa sistémica (más frecuente) y en el segundo por un aumento de la presión venosa pulmonar. Puede ser bilateral. El derrame empeora la disnea. La ascitis aparece por la hipertensión de las venas hepáticas y peritoneales. 8. Cardiomegalia: es un dato frecuente, pero muy inespecífico. 9. Ritmo de galope: Hay un gradiente elevado de presión entre aurícula y ventrículo en la fase de llenado rápido y esto da lugar a ruidos protodiastólicos o galopes S3. También las insuficiencias mitral y tricuspídea lo ocasionan, así como la pericarditis constrictiva. Se ausculta mejor en la punta cardiaca y con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

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10. Soplos sistólicos: son frecuentes los soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea por la dilatación ventricular. Pueden mejorar hasta desaparecer cuando mejora el paciente EXAMEN GENERAL Respiración Color de la piel Estado nutricional Exoftalmos AUSCULTACIÓN CARDIACA Frecuencia /ritmicidad Intensidad del primer y segundo ruidos Desdoblamiento paradójico del R2 Presencia de tercer ruido Presencia de cuarto ruido Galope Soplos valvulares PULSO ARTERIAL Rítmico/ arrítmico Pulsos femorales disminuidos/ausentes. Pulso alternante Pulso paradójico

REGIÓN PRECORDIAL Latido del ventrículo izquierdo PRESIÓN VENOSA Y PULSO CENTRAL Ingurgitación yugular Reflujo hepatoyugular EXAMEN PULMONAR Crepitantes uni o bilaterales Sibilancias Derrame pleural

VENOSO

EXAMEN DEL ABDOMEN Hepatomegalia congestiva Edemas Anasarca

Tabla 13.1 DATOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Utilidad de la clínica para el diagnóstico Quien trabaja fundamentalmente con la clínica no reconoce el diagnóstico por ningún dato aislado sino por un conjunto de ellos, entre los cuales se encontrarán dos componentes fundamentales: signos y síntomas de IC y evidencia de una alteración cardiaca. El acercamiento al paciente con IC debe evaluar cuatro aspectos del diagnóstico: • Diagnóstico sindrómico: saber si estamos ante una IC realmente. • Diagnóstico fisiopatológico: si la IC es sistólica, diastólica o ambas. • Diagnóstico etiológico: Identificar causas, factores agravantes o desencadenantes y si se pueden corregir. • Diagnóstico funcional: Valorar la gravedad según la tolerancia al esfuerzo. Debemos integrar los datos clínicos y semiológicos y elaborar un diagnóstico probable de la causa de la IC. Es importante buscar causas desencadenantes de la descompensación y cuales son potencialmente reversibles. Existen unos sistemas de puntuación para llegar al diagnóstico de IC. El más conocido es el de “Framingham” que establece unos llamados “criterios mayores” y “criterios menores” (Tabla 13.2) para su diagnóstico. La confirmación del diagnóstico exige la presencia de dos criterios mayores o la de un criterio mayor y dos menores.

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Tabla 13.2 DIAGNÓSITCO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Disnea paroxística nocturna Edema maleolar bilateral Distensión de las venas del cuello Tos nocturna Estertores Disnea para esfuerzos ordinarios Cardiomegalia en la Rx Hepatomegalia Edema agudo de pulmón Derrame pleural Presencia de tercer ruido Taquicardia > 120 lpm Reflujo hepato-yugular Pérdida de 4-5 kg tras 5 días de tratamiento diurético

A continuación también se exponen los llamados “Criterios de Boston” (Tabla 13.3) para el diagnóstico de la IC concediendo una serie de puntos de tal manera que si tenemos entre 8-12 podemos hablar de IC: si son entre 5 y 7, de IC probable y menos de 4 de IC improbable. Tabla 13.3 CRITERIOS DE BOSTON PARA EL DIAGNÓSTICO DE ICC PARÁMETROS Categoría I: Historia clínica • Disnea de reposo…………………………………………………………… • Ortopnea……………………………………………………………………... • Disnea paroxística nocturna……………………………………………… • Disnea caminando en llano………………………………………………. • Disnea de esfuerzo………………………………………………………….. Categoría II: Exploración física • Frecuencia cardiaca anormal o De 91 a 110 lpm…………………………………………………… o Si más de 110 lpm…………………………………………………. • Elevación de la presión venosa yugular o Si es > 6 cm de H2O más hepatomegalia o edema, 3 puntos……………………………………………………………….. • Crepitantes o Basales……………………………………………………………….. o Más que basales…………………………………………………... • Tercer ruido…………………………………………………………………… Categoría III: Rx de tórax • Edema alveolar pulmonar……………………………………………….. • Edema intersticial…………………………………………………………... • Derrame pleural bilateral…………………………………………………. • Cardiomegalia (índice cardiotorácico > ½)…………………………. • Redistribución del flujo……………………………………………….........

IC SISTÓLICA 4 4 3 2 1 1 2 1-2 1 2 3 4 3 3 3 2

Electrocardiograma La realización de un electrocardiograma (EKG) en los Servicios de Emergencias es obligada si nos encontramos ante una posible IC. Es raro que el EKG de un paciente con clínica de fallo cardiaco sea completamente normal. En muchas ocasiones esta prueba nos orientará sobre la causa y severidad de de IC.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La mejor herramienta para el diagnóstico diferencial es la historia clínica. Como el diagnóstico de la IC no cuenta con datos altamente sensibles y específicos siempre hemos de descartar otros diagnósticos potenciales previamente. La asociación de varios síntomas y/o signos incrementa el valor diagnostico de los hallazgos. La disnea puede ser debida a múltiples causas, principalmente alteraciones respiratorias y de la pared torácica, anemia, obesidad, ansiedad… Si su comienzo es repentino hay que sospechar un tromboembolismo pulmonar, neumotórax, EAP, neumonía u obstrucción de la vía aérea. La disnea inspiratoria sugiere obstrucción de vía aérea alta; la espiratoria, de vías aéreas bajas. Cuando la disnea va precedida de tos y expectoración suele ser de origen respiratorio. En cuanto a los edemas, los de origen cardiaco suelen ser bilaterales, en zonas declives y dejan fóvea. La insuficiencia venos crónica también cursa con edemas en las extremidades. El edema unilateral suele aparecer por un problema linfático o trombosis venosa. Si se localiza en la cara, alrededor de los ojos, hay que pensar en un síndrome nefrótico. Si el edema afecta a cara, cuello y miembros superiores hay que pensar en una obstrucción de la vena cava superior (tumor, aneurisma…). También puede haber edemas en la cirrosis hepática, pero aquí la ictericia suele preceder al edema y a la ascitis. TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA Como hemos ido viendo hasta ahora, la IC puede ser el resultado de múltiples alteraciones y sus manifestaciones pueden ser muy variadas. Dependerá principalmente de la rapidez e intensidad con que se desarrolle la alteración cardiaca, la etiología y el ventrículo afectado inicialmente. Cuando la IC aparece de manera súbita no da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos compensadores y el paciente no puede adaptarse y tolerar la situación. En la IC aguda puede haber preferente de VI o del VD: 1- IC Aguda de predominio izquierdo Cuando la afectación preferente es la del VI destacan dos entidades: Edema agudo de pulmón (EAP). Shock cardiogénico (ver capítulo 15) 2- IC Aguda de predominio derecho En este caso los cuadros a considerar son: Infarto de ventrículo derecho. Taponamiento cardiaco. Tromboembolismo pulmonar masivo (ver capítulo 20) EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) El EAP de causa cardiogénica aparece por una disfunción ventricular izquierda aguda, la cual cursa con aumento de presión en aurícula 145

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izquierda y capilares pulmonares, lo que ocasiona la salida de líquido desde la sangre al espacio intersticial e incluso, hasta los espacios alveolares, con el consiguiente defecto del intercambio gaseoso. Hay que tener varias consideraciones en el manejo del EAP: 1- El objetivo del tratamiento es la oxigenación tisular y la estabilización hemodinámica. 2- Estos pacientes siempre han de ser trasladados al hospital para continuar el tratamiento que inicien los Servicios de Emergencias. 3- Hay que tomar decisiones terapéuticas al tiempo que se está realizando el examen físico. 4- En los Servicios de Emergencias hay que realizar una anamnesis sucinta, una exploración dirigida y un EKG de 12 derivaciones. Hay que extraer analítica. 5- Hemos de tratar de excluir otras causas de disnea aguda: embolia pulmonar, neumotórax, EPOC, ansiedad… 6- Hay que buscar posibles causas específicas que precien tratamientos específicos: arritmias, isquemia… Ya hemos comentado que lo fundamental es la estabilización hemodinámica y gasométrica. Tratar los factores desencadenantes y corregir la posible causa subyacente. El tratamiento aquí expuesto es el aconsejado por el American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) y por la Sociedad Española de Cardiología. Medidas físicas 1- Reposo con cama incorporada si el paciente está consciente (posición “Fowler”). 2- Oxigenoterapia: Se intentará una oxigenación adecuada con mascarilla Venturi o de reservorio. En hipoxemias graves o acidosis puede ser preciso la intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) (a veces la PEEP puede ser muy beneficiosa). En la tabla 13.4 vemos cuando debemos utilizar la CPAP o recurrir a la IOT en estos pacientes. Tabla 13.4 MANEJO DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA No CPAP Sí CPAP IOT •

• • • • • • • 3.

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Inestabilidad hemodinámica marcada

• • •

Agotamiento musculatura respiratoria HDA activa

•

Hipovolemia con compromiso hemodinámico Enfisema pulmonar avanzado Neumotórax sin drenaje Bajo nivel conciencia Traqueotomía o indicación de IOT IAM no controlado

•

Respiración espontánea Tose y expectora IRA con sat.< 90%con FiO2≥0.5. Taquipnea > 30 /min con FiO2 ≥ 0,5 Insuficiente respuesta al tratamiento convencional Aceptación del paciente y ausencia de contraindicaciones

• • • • •

Cianosis que no se corrige Trabajo respiratorio excesivo. Agotamiento Ausencia de correcta respuesta a tratamiento convencional y CPAP Apnea y/o PCR Necesidad protección de vía aérea

•

Glasgow < 8

•

Inestabilidad hemodinámica con compromiso hemodinámico Transporte en helicóptero

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Capítulo 13

Fármacos 1. Morfina. 5 mg intravenosos (IV) que se pueden repetir en 5-10 minutos. Hay que vigilar los efectos secundarios (hipotensión, depresión respiratoria o vómitos). Cuidado en pacientes con EPOC. La morfina actúa de varias maneras en este cuadro: -Disminución del dolor y la ansiedad -Disminución de precarga y postcarga por vasodilatación venosa y arterial. 2. Diuréticos. Son fundamentales si el EAP cursa con normo o hipertensión. El más utilizado es la furosemida a dosis de 20 - 80 mg IV pudiendo repetirse la dosis en función de la respuesta. Puede inducir hipopotasemia y alcalosis metabólica. 3. Vasodilatadores. Se utilizan para disminuir la postcarga. Limita su uso las cifras tensionales del paciente: • Nitroglicerina: es el vasodilatador de elección cuando hay isquemia o es un EAP con presión arterial sistólica (PAs) > 100 mmHg. La dosis sublingual es de 0,4-0,6 mg y puede repetirse 3-4 veces con intervalos de 5-10 minutos. Si la PA lo permite se debe seguir con nitroglicerina IV en perfusión continua a una dosis de 0,3-0,5 μg/kg/min. Produce más dilatación venosa que arterial preferentemente sobre la musculatura coronaria. El principal problema de este fármaco es la hipotensión, la cefalea y, si el tratamiento es continuo, la tolerancia. • Nitroprusiato: Se utiliza en pacientes que no responden a los nitratos o en EAP secundario a insuficiencias mitral o aórtica severas o a crisis hipertensiva. Produce vasodilatación arterial y venosa disminuyendo la resistencia vascular sistémica y así aumenta el GC y disminuye la PCP. Se utiliza en perfusión continua a dosis de 0.1 μg/kg/min (que se puede aumentar hasta 5 μg/kg/min. Hay que vigilar que la PAs no descienda de 90 mmHg o aparezcan signos de hipoperfusión. Los problemas que puede ocasionar son principalmente la hipotensión y la toxicidad por cianuro (dolor abdominal, anorexia, náuseas y alteraciones mentales). • Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina: son muy útiles en la IC crónica y menos en la IC aguda. Además no suelen utilizarse por vía IV. 4. Inotrópicos. Cuando existe una hipotensión severa o shock cardiogénico. Hay que intentar que el aumento de la PA no conlleve una vasoconstricción y taquicardia excesivas que agravarían la hipoperfusión y aumentarían el trabajo miocárdico y, en el caso de un infarto, la isquemia y el área de necrosis.

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•

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Dobutamina: Es la catecolamina de elección si la hipotensión no es muy profunda. Se utiliza en perfusión continua. Inicialmente, 2-3 μg/kg/min que pueden aumentarse hasta 20 μg/kg/min. Su efecto es predominantemente β-1 ocasionando un aumento del GC dosis dependiente sin causar excesiva taquicardia ni vasoconstricción periférica. No posee efecto vasodilatador renal y su acción vasopresora es escasa. Dopamina: Es el primer fármaco de elección en el shock cardiogénico con hipotensión severa. Se inicia a unos 4-5 μg/kg/min y se ajusta la dosis cada 10 minutos hasta conseguir el efecto deseado o una frecuencia cardiaca (FC) de 125 lpm o aparecen arritmias. Tiene efectos diferentes dependiendo de la dosis utilizada: 1- 0,5-2 μg/kg/min: activa los receptores dopaminérgicos (DA1 y DA2) que se encuentran principalmente en riñón y lecho esplácnico teniendo un efecto diurético. 2- 2-5 μg/kg/min: Activa los receptores β-1 adrenérgicos aumentando el gasto cardiaco por efecto inotrópico con poca vasoconstricción y taquicardia. 3- Más de 5 μg/kg/min: activa preferentemente los receptores α-1 adrenérgicos: vasoconstricción, disminución del flujo renal, aumento del consumo de oxígeno y taquicardia. Si tras una dosis de más de 15-20 μg/kg/min persiste la hipotensión hay que asociar noradrenalina. Noradrenalina: Es la amina presora más potente. Su dosis oscila entre 0,5 y 20 μg/kg/min. Su efecto lo ejerce principalmente sobre los receptores α periféricos ocasionando una vasoconstricción generalizada e intensa. Se reserva para pacientes con PAs<70 mmHg o refractaria. Se debe mantener el mínimo tiempo necesario. Adrenalina: Se suele utilizar el bolo IV. Más raramente, en perfusión, Produce su efecto por estímulo de los receptores β-1 y aumenta la FC, la contractilidad y el consumo de oxígeno. También tiene efecto β-2 ocasionando vasodilatación periférica y así causa una reducción de la presión diastólica y taquicardia refleja. Por todo ello y por su corta vida media no suele utilizarse en el shock cardiogénico. Inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona y minrinona principalmente. Son fármacos inotrópicos positivos no catecolamin-dependientes. Ocasionan vasodilatación periférica y pulmonar pudiendo causar hipotensión. Deben utilizarse junto a dobutamina y dopamina como agentes de segunda elección. Otros:

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o El isoproterenol se ha utilizado en casos de bloqueo AV pero no está indicado en el shock cardiogénico porque su efecto crono e inotrópico aumentan desproporcionadamente el consumo de oxígeno. o La digoxina es ineficaz en el shock cardiogénico y aumenta el riesgo de arritmias en un miocardio muy sensible. o Los agonistas orales de la dopamina (ibopamina y fenoldopan) no son eficaces en el shock cardiogénico. 5. Antiarrítmicos. Utilizados cuando las arritmias causan repercusión hemodinámica. Destacan: adenosin-trifosfato (ATP), amiodarona y digoxina en las taquicardias supraventriculares y lidocaína, amiodarona y procainamida en las ventriculares. En ocasionas hace falta la cardioversión eléctrica. En el caso de las bradiarritmias, atropina e incluso la implantación de un marcapasos transcutáneo o IV. 6. Fibrinolisis. Puede estar indicada en el caso de infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST. 7. Balón de contrapulsación intra-aórtico Se utiliza sobre todo en el shock cardiogénico, pero también en algunos casos de EAP (cuando existe isquemia refractaria, es secundario a insuficiencia mitral severa o complicación mecánica del IAM) INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ANCIANO Las principales causas aisladas son la Hipertensión Arterial y la Cardiopatía Isquémica. En cuanto a los factores desencadenantes o precipitantes tenemos: las infecciones, a anemia, las sobrecargas bruscas de volumen, el mal control de la HTA y las arritmias (sobre todo la FA). También puede causar descompensación el consumo excesivo de sodio en la dieta o el incumplimiento del tratamiento farmacológico. La reserva funcional contráctil y la respuesta de los receptores β a los estímulos se atenúan con la edad. El miocardio tendrá un grado de fibrosis (será más rígido) siendo entonces más importante la contribución de la sístole auricular en el llenado ventricular. La senectud y otras patologías pueden presentar síntomas similares a los de la IC por lo que es frecuente un diagnóstico de IC erróneo en el anciano, tanto por exceso como por defecto. Ya vemos que el diagnóstico clínico puede ser complejo y lo importante es sospecharlo y descartar la presencia de enfermedades simultáneas que puedan enmascarar o simular una IC. El tratamiento es esencialmente el ya estudiado. Hay que manejar con especial cuidado los diuréticos ya que una pequeña depleción de volumen puede conllevar un gran deterioro clínico.

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INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL JOVEN La IC en pacientes jóvenes es poco frecuente y suele asociarse a algún tipo de miocardiopatía. Actualmente ha aumentado la incidencia de IC en adolescentes o adultos jóvenes. Por poder llevarse a cabo el tratamiento quirúrgico de numerosas cardiopatías congénitas. En el caso de la Miocardiopatía dilatada, no se suele llegar a saber la causa (idiopática): en aquellas en que sí se sabe, suele ser a consecuencia de procesos inflamatorios, infecciosos o por tóxicos. Existe también una forma de miocardiopatía dilatada familiar, poco frecuente. Dado que se desconoce la causa, no existe un tratamiento específico. Cuando el tratamiento farmacológico se ve ineficaz, hay que contemplar el trasplante. La Miocardiopatía alcohólica, que es la principal causa de miocardiopatía dilatada no isquémica en Occidente, supone hasta el 33% de los casos. Suele aparecer en varones, de entre 30 y 55 años, bebedores importantes en los últimos 10 años. Dejar el alcohol en fases tempranas produce la resolución de la IC y del tamaño cardiaco, pero seguir bebiendo ocasiona la muerte en 3-6 años en el 40-50% de los casos. La Miocardiopatía hipertrófica se caracteriza porque existe una hipertrofia ventricular importante en ausencia de factores que la justifiquen. La función sistólica es buena. Hasta en el 50% de las ocasiones tiene un patrón familiar. Suelen ser pacientes asintomáticos que se diagnostican casualmente. El síntoma principal es la disnea (90%), aunque también es frecuente la angina y el presíncope o síncope. La Miocardiopatía restrictiva es un conjunto de alteraciones miocárdicas y/o endocárdicas que causan alteración de la función diastólica por ser los ventrículos demasiado rígidos. A menudo predominan los síntomas de la IC derecha. Otra patología es la Displasia arritmogénica de VD. Hay una sustitución en el VD del tejido miocárdico normal por tejido adiposo y fibroso. Son pacientes con una exploración física normal y presentan alteraciones específicas de la onda T del EKG en las derivaciones precordiales derechas. Es característica de este trastorno la aparición del potencial como resultado de una activación tardía del VD. Aunque puede aparecer una IC, lo más frecuente son los síncopes a causa de taquicardias ventriculares del VD e, incluso, la muerte súbita. Las Miocarditis suelen ser secundarias a un proceso infeccioso. En nuestro medio las más frecuentes son de causa vírica y suelen afectar también preferentemente a adultos jóvenes. Puede cursar desde asintomática hasta con una IC fulminante. El EKG puede manifestar alteraciones inespecíficas de la repolarización. En el caso de una IC hay que tener especial cuidado con la digital ya que existe en este miocardio propensión a la intoxicación. Los AINES están contraindicados en la fase aguda de la miocarditis porque aumentan el daño miocárdico; en la fase tardía sí son útiles. 150

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Capítulo 13

La afectación cardiaca en el Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) puede abarcar desde una miocardiopatía dilatada hasta miocarditis infeccionas o inespecíficas. También hay que hablar de las Cardiopatías congénitas, cuya historia natural se ha modificado con los progresos de la cirugía, con lo que ha crecido el número de adultos portadores de ellas. La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la IC. INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER La Miocardiopatía periparto, es una patología muy infrecuente (1 de cada 3000-15000 embarazos). Su causa es desconocida, aunque se cree que puede tratarse de una miocardiopatía autoinmune, infecciosa o idiopática. Suele afectar a mujeres de edad avanzada, multíparas y con embarazos gemelares. Aparece en la mujer embarazada, próxima al parto, o en los meses posteriores a éste. Hay que excluir otras causas para su diagnóstico. En el tratamiento hay que incluir una dieta hiposódica y una moderada restricción de líquidos y de la actividad física. Respecto a los fármacos, para reducir la postcarga están indicados la Hidralazina y el amlodipino. Los IECAs sólo pueden emplearse tras el parto. Digoxina y nitratos pueden utilizarse sin problemas. Diuréticos y bloqueadores β, con precaución y a dosis bajas. En una IC severa puede emplearse nitroglicerina y, en situaciones extremadamente graves, el nitroprusiato, la dopamina y la dobutamina con cuidado por la posible intoxicación con cianuro del feto. Hay que anticoagular con heparina de bajo peso molecular.

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ESQUEMAS DE CONSULTA RÁPIDA EN IC ESQUEMA 1 SIGNOS Y SINTOMAS Hallazgos clínicos Síntomas predominantes Edema periféricocongestión Dificultad respiratoria Cansancio, disnea, anorexia Edema pulmonar

Shock cardiogénico (síndromes de bajo gasto) Presión arterial elevada

Fallo cardiaco derecho

Dificultad respiratoria grave en reposo Taquicardia. Taquipnea Confusión, debilidad. Frialdad acra Dificultad respiratoria

Dificultad respiratoria Disnea

Signos Edema periférico. ↑ PVC. Edema pulmonar Hepatomegalia. Ascitis. Congestión (sobrecarga de fluidos) Caquexia Crepitantes y estertores pulmonares Derrame pleural Mala perfusión periférica. PAs<90 mmHg Oliguria… anuria PAs elevada Hipertrofia de VI. Fracción de eyección preservada Evidencia de disfunción de VD. Congestión intestinal Ingurgitación yugular Hepatomegalia

ESQUEMA 2 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Diagnóstico 1- CLINICA prehospitalario Exploración física: aspecto, grado de nutrición, PA, signos de sobrecarga de volumen, edemas, crepitantes a la auscultación, frecuencia respiratoria, soplos y ruidos cardiacos, galope… 2- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EKG a todo paciente con sospecha de IC. Si es completamente normal hay menos de un 10% de posibilidades de que se trate de una IC. Puede presentar taqui-bradicardia, arritmias, isquemia, signos de hipertrofia ventricular. Monitorización continua EXTRACCIÓN DE ANALITICA: Hemograma, bioquímica y coagulación, a cursar en el hospital Evaluación 1. DESCOMPENSACIÓN DE IC CRÓNICA diagnóstica Empeoramiento progresivo de una IC ya conocida y evidencia de inicial congestión sistémica y pulmonar. PAs baja al ingreso se asocia a peor pronóstico. 2. EDEMA PULMONAR Distress respiratorio severo, taquipnea y ortopnea, crepitantes generalizados. 3. FALLO CARDIACO HIPERTENSIVO Signos y síntomas de IC con TA elevadas y normalmente función VI conservada. No suele haber signos de congestión sistémica. 4. SHOCK CARDIOGÉNICO Evidencia de hipotensión tisular inducida por IC tras adecuada corrección de precarga y arritmias mayores. PAs baja y balance urinario bajo ausente 5. IC DERECHA AISLADA Síndrome de bajo gasto en ausencia de congestión pulmonar con aumento de presión venosa yugular. 6. SINDROME CORONARIO AGUDO ASOCIADO A IC

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Capítulo 13

ESQUEMA 3

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DIURÉTICOS: Furosemida. Dosis máx: 100 mg en 6 horas. 240 mg el primer día. o ICA leve: 20-40 mg IV y mantenimiento 20-60 mg/día IV (20 mg/8h) (40-120 mg/día v.o.) o ICA moderada-grave: 40-100 mg IV y mantenim. 60-100 mg/día perfusión IV a 5-10 ml/h o ICA severa: perfusión de 100 mg en 100ml de S.G. a pasar en 12 horas OXÍGENO: Cuanto antes hasta alcanzar sat. del 95% (90% en EPOC). Gafas nasales (FiO2 0,24-0,28); Ventimask (FiO2 0,24-0,5); reservorio (FiO2 0,8). VASODILATADORES: Nitroglicerina: Dosis mantenim: 5-200 mg/min (360 ml/h) determinada por la situación y respuesta clínica, PAs. Iniciar con 5 mg/min. Diluir 2 amp de 5 mg en 100 ml SG e iniciar a 3 ml/h hasta 60 ml/h. Ojo en estenosis aórtica e IAM de VD. Descompensación INOTROPOS. Sólo si PAs muy baja o hipoperfusión. de una IC crónica DOBUTAMINA: Estímulo beta-1 (efectos crono e inotrópico). Dosis carga NO. Se inicia a 2-3 µg/kg/min aumentando hasta efectos Perfil clínico: varón clínicos hasta 20 µg/kg. Si el paciente recibía previamente βcon historia de bloqueantes hay que aumentar las dosis. Dosis: 5-20 µg/kg/min. disfunción sistólica Dobutamina, ampolla de 250mg en 20 ml. Diluir 2 ampollas (500 mg) y CI con en 250 de SG (2000 µg/ml). Tabla de ml/h presentación DOSIS/PESO 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg clínica de inicio 2 µg/kg/min 3 4 4 5 6 gradual (días5 µg/kg/min 9 10 11 13 15 semanas) y con 10 µg/kg/min 18 21 23 26 30 síntomas 15 µg/kg/min 27 31 35 40 45 frecuentes de 20 µg/kg/min 36 42 47 53 60 congestión DOPAMINA: Efecto diurético 1-3 µg/kg/min. Efecto inotropo (β): 3sistémica. 5 µg/kg/min. Efecto vasopresor (α): 5-20 µg/kg/min. Dopamina, Objetivo: control ampollas de 200mg y 5 ml. Diluir 2 amp (400,g) en 250 SG (1600 de la diuresis µg/ml). Tabla de ml/h DOSIS/PESO 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 1 µg/kg/min 2 2 3 3 3 2 µg/kg/min 4 5 6 6 7 3 µg/kg/min 6 7 9 10 11 5 µg/kg/min 11 13 15 16 18 µg/kg/min 18 21 24 27 30 10µg/kg/min 22 26 30 33 37 11 µg/kg/min 24 28 33 37 41 13 µg/kg/min 29 34 39 43 48 15 µg/kg/min 33 39 45 50 56 LEVOSIMENDAN: Alternativa en pacientes que toman previamente β-bloqueantes. Simdax ampollas de 5 ml y 12,5 mg. Dosis inicial de 6-12 µg/kg/min en 10 minutos. Luego 0,05-0,2 µg/kg/min según respuesta hemodinámica. CLORURO MÓRFICO: vasodilatador venoso y arterial. Amp de 10mg y 1 ml,. Dosis: 3-4 mg bolo IV repitiendo cada 3-5 min. Diluir la amp. con 9 ml de SF. Adaptador a VMNI VMNI (Ventilación mecánica no invasiva) aumenta el gasto Edema pulmonar cardiaco en corazones con IC, disminuye la sobrecarga del VI, alivia la fatiga, disminuye la frecuencia respiratoria y aumenta la capacidad residual funcional y el volumen corriente. VASODILATADORES, DIURÉTICOS, INOTRÓPICOS según clínica

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INSUFICIENCIA CARDIACA

Capítulo 13

ESQUEMA 3

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (CONTINUACIÓN) VASODILATADORES: Nitroglicerina y sólo en crisis HTA refractaria a ella, Nitroprusiato a 0,5-6 µg/kg/min. Dosis máxima 8 µg/kg/min. Nitroprusiato, amp. de 50 mg con 5 ml de disolvente. Diluir una amp Fallo cardiaco en 500 ml de SG5% (10mg/ml) y pasar inicialmente a 6 ml/h (10 hipertensivo µg/kg/min) Se puede aumentar 6 ml/h cada 5 minutos hasta un máximo de 300 ml/h DIURÉTICOS a dosis bajas Shock cardiogénico IC derecha aislada SCA + IC aguda

Detectar causa desencadenante e intentar tratamiento específico

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FLUIDOS: Bolos de 250 ml de SF. INOTRÓPICOS, DIURÉTICOS (perfusión) VASOPRESORES: NORADRENALINA en caso de fracaso o combinada con dopamina. Dosis de carga NO. Mantenimiento: 0,2-1 µg/kg/min. Amp de 10 mg. Diluir 1 amp en 100 ml SG. Evitar sobrecargas de volumen, diuréticos, inotrópicos, vasopresores Reperfusión cardiaca Taquiarritmias: Cardioversión eléctrica o farmacológica de FA o flúter auricular paroxísticos. Si ya existe cardiopatía estructural es probable que la arritmia sea primero y la IC sea secundaria. Bradiarritmias: Marcapasos en bradicardias y bloqueos sintomáticos. Valorar uso de atropina e isoproterenol (ojo en CI) Tratamiento broncodilatador en pacientes con EPOC Corrección de la anemia si el hematocrito es menor del 25% Tratamiento antibiótico y antipirético en cuadros infecciosos y/o febriles. Tratamiento del hipertiroidismo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 14

ARRITMIAS Jesús A. Sánchez García – Antonio Marcos García

Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en urgencias y su variabilidad clínica va desde un hallazgo casual hasta un problema letal para el paciente, de ahí la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoz. Las arritmias hay que encuadrarlas dentro de un contexto clínico general y en él, lo fundamental es establecer si causan inestabilidad hemodinámica o no. Una arritmia es cualquier ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal normal, o sea, un problema en la formación y/o conducción del impulso. ¿Cómo se definía un “ritmo sinusal normal”? En el electrocardiograma (EKG) tiene que existir: onda P positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR; el intervalo PP es regular; cada onda P va seguida de un QRS; espacio PR constante (0,12-0,20 seg) y la frecuencia cardiaca (FC) debe estar, en adultos, entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm).

TAQUIARRITMIAS Ante una taquiarritmia, lo más importante y urgente es saber identificar y tratar aquellas que suponen un peligro inminente para el paciente, lo cual puede ser por: deterioro hemodinámico (directa o indirectamente) las que son per se peligrosas o incluso letales y las que agraven y/o descompensen enfermedades previas. Tendremos que basarnos básicamente en la anamnesis, la exploración y un reducido número de exploraciones complementarias. Los objetivos que debemos plantearnos deberán ser: - Estabilidad hemodinámica - Control de síntomas - Control de la respuesta ventricular - Evitar complicaciones de la arritmia y de su tratamiento - Reversión urgente a ritmo sinusal si está indicado HISTORIA CLÍNICA En primer lugar debemos estar atentos a la inestabilidad hemodinámica, y, si es posible, conocer enfermedades y tratamientos previos, forma de presentación de la arritmia, síntomas acompañantes, existencia o no de factores predisponentes y/o desencadenantes… El pulso se valora en el cuello (arterias carótidas) y lo primero es ver si está presente o ausente. En el segundo caso, estaríamos ante una

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ARRITMIAS

Capítulo 14

situación de emergencia en la que hay que aplicar las medidas oportunas de soporte vital avanzado. Ante la presencia de pulso valoramos sus características (ritmo, amplitud, frecuencia, simetría con lado opuesto…). El estado hemodinámico se valora comprobando el nivel de consciencia, síntomas vegetativos acompañantes, presión arterial (PA) y signos de insuficiencia respiratoria o cardiaca. Si existe inestabilidad hemodinámica con un pulso presente entre 60 y 100 lpm hay que buscar otras causas que puedan producirla, diferentes a la arritmia (intoxicaciones, interacciones farmacológicas…). En caso de estabilidad hemodinámica hemos de instaurar un tratamiento, pero no se tratará de una emergencia y podremos hacer una evaluación más detallada del paciente (episodio actual y características, tratamientos concomitantes, situación clínica habitual, presencia o no de posibles factores desencadenantes…) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1- EKG: Nos va a permitir identificar la arritmia. Se debe hacer un EKG completo y una tira de ritmo. 2- Monitorizar al paciente con los medios a nuestro alcance en la atención prehospitalaria: monitorización cardiaca, pulsioximetría, presión arterial…) 3- Extraer analítica con muestras para hemograma, bioquímica y coagulación. 4- Trasladar al paciente para realizar un estudio de imagen. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS (tabla 14.1) Tabla 14.1 ARRITMIAS CARDIACAS ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmias sinusales Arritmia sinusal Marcapasos migratorio Paro sinusal Extrasístole auricular Arritmias Taquicardia auricular auriculares Fluter auricular Fibrilación auricular Extrasístole nodal Latido de escape de la unión Arritmias de la AV unión aurículoRitmo de escape de la unión ventricular (AV) AV Taquicardia de la unión AV Contracción prematura ventricular Arritmias Taquicardia ventricular (TV) ventriculares Latido de escape ventricular Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

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ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN Bloqueos Sinoauriculares Bloqueos Bloqueos aurículoventriculares Síndrome de Wolf – Parkingosn - White Preexcitación Síndrome de Long – Gannong - Levine ARRITMIAS MIXTAS Enfermedad del seno

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 14

No están incluidas la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, que pertenecen al contexto de la parada cardiorrespitaroria. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS TAQUIARRITMIAS Las taquiarritmias se caracterizan por presentar una FC superior a 100 lpm (generalmente superior a 140 lpm); se suelen presentar en forma de crisis y clínicamente pueden ser desde episodios asintomáticos hasta una parada cardiorrespiratoria (PCR). Lo primero y fundamental, ya lo hemos dicho, es apreciar la existencia o no inestabilidad hemodinámica. Los signos adversos a considerar en las taquiarritmias, según el European Resuscitation Council (E.R.C.) son: 1- Palidez. 2- Sudoración. 3- Extremidades húmedas y frías. 4- Bajo nivel del consciencia. 5- Hipotensión con PAs < 90 mmHg. 6- Taquicardia con más de 150 lpm. 7- Presencia de signos de IC congestiva (edema pulmonar, ingurgitación yugular…). 8- Dolor torácico isquémico. Si existe inestabilidad hemodinámica, ¿qué tenemos que hacer? 1- Medidas generales • Comprobar la existencia de pulso. • Canalización de vía venosa periférica (VVP) y perfusión de s. glucosado 5% a unos 21 ml/h. • Monitorización continua del ritmo, FC y SaO2. • Oxígeno si la SaO2 es menor de 90% mediante mascarilla tipo Venturi o con reservorio, al 50%. Si no hay mejoría, plantear la ventilación mecánica no invasiva (VMNI). • EKG de 12 derivaciones. • Control estrecho de la PA: antes y después de la administración de fármacos antiarrítmicos. • Sondaje vesical y control de diuresis. 2- Tratamiento específico No hemos identificado completamente la arritmia y solo nos importa por ahora si es de QRS ancho (más de 0,12 seg) o estrecho (menos de 0,12 seg). • En caso de QRS ANCHO, consideramos, en principio, que se trata de una taquicardia ventricular (TV). En este caso lo indicado es sedar al paciente y hacer una cardioversión eléctrica. La sedación se hace con Midazolam. Se diluye la ampolla con s. salino hasta conseguir una relación de 1 mg/ml y la dosis es de unos 5 mg intravenosos (IV) lentos hasta conseguir la sedación 157

ARRITMIAS

Capítulo 14

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completa. Ojo a la respiración por si hay que apoyarla o incluso sustituirla con balón autohinchable y cánula orofaríngea. Hay que disponer del antídoto (flumazenilo) por si fuera necesario utilizarlo. Ahora puede llevarse a cabo la CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (ver capítulo 63). En el caso de QRS ESTRECHO la reversión a ritmo sinusal se intenta con maniobras vagales y si no hay éxito, se emplea ADENOSINA a dosis crecientes cada 5 min. hasta tener éxito: 3mg, 6mg, 9mg, 12mg. Entre cada dosis se intentan de nuevo las maniobras vagales. Si no hay respuesta o la adenosina está contraindicada… sedación y cardioversión eléctrica (en este caso la intensidad inicial es de 100J con incrementos de 50 hasta obtener respuesta).

Si no existe inestabilidad hemodinámica: 1- Medidas generales: • Canalización de VVP y perfusión de s. glucosado 5% a unos 21 ml/h. • Monitorización continua del ritmo, FC y SaO2. • Control de la PA. 2- Tratamiento específico: • Si se conoce el tipo de arritmia se puede proceder a su tratamiento concreto. • En los cuadros 1 y 2 se expone el manejo general de las taquiarritmias que, dado que no presentan inestabilidad hemodinámica, nos permitirán intentar diagnosticarlas y llevar a cabo su tratamiento preciso. En un Servicio de Emergencias la identificación absolutamente precisa de una taquiarritmia no es lo más importante. Sí lo es, sin embargo, el tener claros unos algoritmos básicos que, en situaciones de urgencia, nos permitan iniciar el tratamiento básico de las arritmias en base a unos parámetros de fácil análisis. Estos parámetros van a ser: - FC. - Anchura del QRS. - Regularidad o irregularidad de la conducción ventricular. Este rápido análisis nos permite una rápida actuación farmacológica que mejore la situación clínica del paciente que es la prioridad de nuestro trabajo.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Manejo general de las TAQUIARRITMIAS QRS ESTRECHO:

Capítulo 14

Jimenez Murillo L, Montero Pérez FJ Medicina de Urgencias y Emergencias Fuente: Jiménez Murillo) Guía diagnóstica y protocolos de actuación Elsevier 2008

Manejo general de las TAQUIARRITMIAS QRS ANCHO

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Capítulo 14

TAQUIARRITMIAS AURICULARES 1- Taquicardia sinusal. Puede aparecer en personas sanas o responder a una causa patológica: IC, hipovolemia, hipertiroidismo, fiebre…El EKG presenta un ritmo sinusal normal a una FC superior a 100 lpm. Sólo se trata cuando es sintomática. Hay que eliminar sustancias excitantes y pueden utilizarse ansiolíticos (lorazepam). En el contexto de una crisis tirotóxica se emplea el propanolol, a dosis de 1 mg cada 5 min hasta un máximo de 7 mg. Las ampollas se diluyen con s. salino de manera que haya 1mg en 4ml y se perfunde en 1 minuto aproximadamente. Durante el tratamiento se precisa monitorización electrocardiográfica continua. 2- Taquicardia auricular unifocal. Hay ondas P ectópicas aunque a veces es difícil verlas si la FC es alta. Cada P suele ir seguida de un QRS normal o conducido con aberrancia pero puede no tener QRS detrás si existe un bloqueo AV funcional 2:1. La FC suele estar entre 100 y 240 lpm. Puede presentarse de dos maneras: • Paroxística (lo más frecuente), que suele ser sintomática. • Incesante, que rara vez da síntomas. Se debe tratar en caso de que aparezca inestabilidad hemodinámica o haya una frecuencia ventricular superior a 120 lpm. Se utiliza la Amiodarona a dosis de 5-7 mg/kg. Se diluye la ampolla con 10 ml de s. salino y se pasa en 15 minutos. Si no obtenemos resultados se ponen 3 ampollas en 100 de s. salino y se pasa a 120 ml/h. Si persiste la inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica., tras lo cual, puede ser: • Se estabiliza hemodinámicamente pero no revierte: se mantiene una perfusión de amiodarona a dosis de 1,2-1,8 mg en 24 horas. Se diluyen 450 mg en 1000 de SG5% y se pasan inicialmente a 36 ml/h. • Se revierte la arritmia: completamos la impregnación con amiodarona vía oral: 200 mg/8h durante 7 días y luego 200 mg/12 horas 5 días de las semana como mantenimiento. • Si el paciente ya tomaba amiodarona se administra directamente la dosis de mantenimiento. En el caso de que NO haya inestabilidad hemodinámica pretenderemos: 1) Controlar la frecuencia ventricular: En pacientes sin IC utilizaremos, dependiendo de los síntomas: Verapamilo: dosis inicial de 5 mg IV en 10 minutos pudiendo repetir cada 20 minutos hasta tener controlada la frecuencia o haber utilizado 4 ampollas (20 mg). Hay que tener monitorización continua. Diltiazem: 25 mg en 10 minutos.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 14

Metoprolol: La dosis IV es de 2,5 mg en 2 minutos. Se puede repetir cada 10 minutos hasta controlar la respuesta ventricular, hasta que aparezcan efectos secundarios. Dosis máxima 15 mg (3 amp.). • Si hay IC o están contraindicados los fármacos anteriores utilizaremos digoxina: 0,25 mg cada 2 horas hasta controlar la frecuencia. La dosis máxima es de 1,5 mg. Una alternativa a la digoxina es la amiodarona en las dosis comentadas. • Cuando existe en estas taquicardias una respuesta ventricular aumentada puede confundirse con una taquicardia paroxística nodal. Para confirmar que es una taquicardia auricular se hacen maniobras vagales o se utiliza adenosina a las dosis ya citadas. Se produce un bloqueo AV transitorio, durante unos segundos, que nos dejará ver si existen las ondas P ectópicas. 2) Reversión a ritmo sinusal, tras controlar la FC. Si no hay IC, Flecainida: 1,5-3 mg/kg y se perfunde, con monitorización electrocardiográfica, en 20 minutos. Si hay IC o no se puede utilizar flecainida, utilizamos amiodarona. 3) Prevención de recurrencias Administramos de forma oral el fármaco que ha conseguido la restauración del ritmo sinusal.

Tabla 14.2

TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL ¿Taquicardia nodal? Maniobras vagales Adenosina: 3-6-9-12 mg. Dosis crecientes/5 min Control de la FC: Verapamilo: 5 mg IV en 10 min. NO Diltiazem: 25 mg IV en 10 min. INESTABILIDAD Metoptrolol: 2,5 mg IV en 2 min HEMODINÁMICA Si cardiopatía isquémica (CI) o IC: Amiodarona ó + de 120 lpm Digoxina: 0,25 mg IV /2h Reversión: Flecainida: 1,5-3 mg/kg Si CI o IC: Amiodarona: 150 mg en 10 ml salino IV en 15 min Prevención de recurrencias: Fármaco utilizado, vía oral Amiodarona 150 mg en 10 ml salino IV en 15 min Amiodarona 450 mg en 100 ml salino a 40 gotas/min SÍ INESTABILIDAD Cardioversión HEMODINÁMICA Se estabiliza pero no revierte: Amiodarona 450 mg en 1000 ml salino a O + de 120 lpm 36 ml/h Revierte: completar impregnación: Amiodarona oral: 200 mg/ 8h 7d

3- Taquicardia auricular multifocal. El EKG es similar al del marcapasos migratorio. La diferencia es la FC, que será entre 100 y 180 lpm. Se tratan cuando son sintomáticas. Los fármacos son de eficacia limitada y se reservan para cuando la taquicardia no se corrige tras estabilizar la patología de base. Si hay inestabilidad hemodinámica se procede como en la Taquicardia auricular unifocal ya vista. 161

ARRITMIAS

Capítulo 14

Hay que optimizar el tratamiento de la IC o la insuficiencia respiratoria, corregir la hipopotasemia, etc. Si sospechamos una hipomagenesemia se administra sulfato de magnesio (ampollas de 10 ml con 1500 mg) diluyendo una ampolla en 100 ml de s. salino y pasándolos en 10 minutos. Para utilizar este fármaco el potasio plasmático ha de ser superior a 4 mg/dl. 4- Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular (FlA). La FA es la taquicardia sostenida más frecuente. Su prevalencia es menor del 1% en menores de 60 años y mayor al 6% en mayores de 80. Se origina por mecanismo de reentrada. El flúter tiene menor incidencia y es más inestable. Muchos de ellos progresan a FA. En ambas arritmias la FC va a depender de la función de bloqueo que ejerza el nodo AV sobre los estímulos que le llegan. Los esquemas terapéuticos son comunes a ambas teniendo en cuenta tan solo unas consideraciones: 1- Las dosis que se precisan suelen ser mayores en el flúter. 2- El flúter responde peor a la cardioversión farmacológica. 3- El tratamiento curativo es más efectivo en el flúter. 4- El tratamiento antitrombótico es igual en ambas. Estos pacientes han de ser trasladados por el Servicio de Emergencias pues precisarán de la realización de pruebas complementarias en el hospital. Se deben trasladar monitorizados de forma continua (pulsioximetría, monitorización electrocardiográfica…) y habiendo recogido muestra de sangre para analítica. Ante la sospecha de intoxicación por fármacos (digital, antidepresivos…) se recogerá también una muestra para toxicología. ¿Cuándo hemos de tratar estas arritmias? o Para controlar la frecuencia ventricular siempre está indicado el tratamiento. Con ello se conseguirá evitar una descompensación de alguna cardiopatía previa. o Para revertirla a ritmo sinusal, farmacológica o eléctricamente: • De manera URGENTE: en la FA con respuesta ventricular rápida (RVR) y menos de 48 horas de evolución. Si hay estabilidad hemodinámica la reversión será farmacológica y si hay inestabilidad, eléctrica. • De manera ELECTIVA: En las FA con RVR de más de 48 horas de evolución o de duración desconocida o Para prevenir recurrencias en FA recurrentes muy frecuentes o porque origine inestabilidad hemodinámica. o El tratamiento anticoagulante debe decidirse en cada caso. (ver tablas 14.3 y 14.4)

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Capítulo 14

Tabla 14.3 Factores de riesgo tromboembólico en la FA RIESGO BAJO RIESGO RIESGO ELEVADO MODERADO Mujer Más de 75 años Ictus previo 65-74 años HTA AIT previo Cardiopatía IC Embolismo isquémica sistémico Tirotoxicosis FEVI< 35% Prótesis valvular Diabetes Estenosis mitral Tabla 14.4 Indicaciones de tratamiento antitrombótico RIESGO TRATAMIENTO Sin factores de riesgo AAS 100-200 mg/24h. Dosis inicial 300 mg Un factor de riesgo AAS 100-200 mg/24h. Dosis moderado inicial 300 mg o anticoagulación oral (INR=23) Un factor de riesgo elevado o Anticoagulación oral <(INR=2-3) varios de riesgo moderado

Tratamiento de fibrilación y flutter auriculares Nos planteamos estos objetivos: • Estabilización hemodinámica. • Control de síntomas. • Control de la frecuencia ventricular. • Tratamiento antiagregante o anticoagulante si es preciso. • Reversión a ritmo sinusal. La reversión espontánea es frecuente en las primeras 24 horas. Después de este tiempo la eficacia de la reversión farmacológica es menor. FA con RV lenta El manejo es el mismo que en las bradiarritmias. FA con RV normal (60-100 lpm) Habitualmente no requiere tratamiento específico y si existe inestabilidad hemodinámica será necesario identificar y tratar otras patologías que puedan llevar a dicha inestabilidad (cardiopatía isquémica, sepsis, etc…). FA con RV rápida ( > 100 lpm) Siempre está indicado el tratamiento urgente, el cual dependerá, como hemos ya comentado, del tipo de FA, la duración del episodio, la existencia o no de síntomas y factores de riesgo embólico y, naturalmente, de si hay inestabilidad hemodinámica o no. 1. Primera crisis de FA documentada o crisis de FA en paciente con FA recurrente. a. Inestabilidad hemodinámica con menos de 48 horas de evolución • Medidas generales: canalización de VVP, oxigenoterapia con mascarilla Venturi hasta el 50% para conseguir SpO2 no inferior al 90%. Si no podemos, ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

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Monitorización continua y control de la presión arterial y de la diuresis. • Cardioversión eléctrica urgente previa sedación como ya se ha comentado anteriormente. • Tratamiento antiarrítmico tras la cardioversión para prevenir recurrencias: Si NO hay IC: o Flecainida: Dosis inicial de 200-300 mg vía oral. Luego 100 mg/12h. o Propafenona: Dosis inicial de 450-600 mg vía oral y luego 150 mg/12 horas. o Amiodarona si los anteriores estuvieran contraindicados: 200 mg/8horas 7 días. Luego 200 mg/12 h otros 7 días y finalmente 200 mg/día 5 días a la semana. Si hay IC o la cardioversión ha fallado: o Amiodarona IV: 5-7 mg/kg a pasar en 15 minutos. Si no revierte, se repite la dosis y se pasa en 60 minutos (diluimos 3 ampollas en 100 de s. salino a 40 gotas/min). Si no es efectivo después de los 900 mg se repite la cardioversión y después: o Se estabiliza pero no revierte; se prosigue con una perfusión IV de amiodarona a 1,2-1,8 g en 24 horas (diluimos 900 mg en 1000 SG5% y se pasa inicialmente a 36 ml/h) o Sí ha revertido: se completa la impregnación con amiodarona oral a 200 mg/8horas 7 días. Luego 200 mg/12 h otros 7 días y finalmente 200 mg/día 5 días a la semana como mantenimiento. Si ya la tomaba tratamiento de mantenimiento directamente. • Tratamiento antitrombótico: se utilizan antiagregantes plaquetarios salvo algún criterio de alto riesgo embólico o más de uno de riesgo moderado: o A.A.S: dosis inicial de 300 mg y luego 100-150/24 horas o Clopidogrel: Se utiliza si el AAS estuviera contraindicado: dosis inicial de 300 mg y luego 75 mg/24h. b. Inestabilidad hemodinámica Con más de 48 horas de evolución o desconocida: • Medidas generales: las mismas ya expuestas. • Control de la frecuencia ventricular: NO hay IC: • Verapamilo: dosis inicial de 5 mg IV. Se diluye y se perfunde en 10 minutos pudiendo repetir cada 20 minutos hasta tener controlada la frecuencia o haber utilizado 4 ampollas (20 mg). Hay que tener monitorización contínua.

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Capítulo 14

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Diltiazem: La dosis IV es de 25 mg en 10 minutos. Se diluye la ampolla y se pasan 2,5 mg/min. • Metoprolol: La dosis IV es de 2,5 mg. Se diluye hasta 1 mg/4ml y se administra en 2 minutos. Se puede repetir cada 10 minutos hasta controlar la respuesta ventricular o hasta que aparezcan efectos secundarios. Dosis máxima 15 mg (3 amp.). IC o fármacos anteriores contraindicados • Digoxina: Se administran 0,25 mg /2h hasta controlar la frecuencia o llegar a 1,5 mg. Se precisa monitorización contínua. • Amiodarona como alternativa o si después de 0,75 mg de digoxina la frecuencia ventricular no ha descendido. Dosis del apartado anterior. Tratamiento antitrombótico con heparina de bajo peso molecular (HBPM) hasta que tenga un INR (international normalized ratio) entre 2 y 3. Se puede utilizar Dalteparina (100 UI/kg/12h o 200 UI/kg/24h vía subcutánea sin pasar nunca de 18.000 UI), Enoxaparina (1-1,5 mg/kg/24h vía subcutánea) o Nadroparina (0,4 ml/12h si el peso no llega a 50Kg, 0,5 si está entre 50 y 59, 0,6ml/12h si el peso está entre 60 y 69; entre 70 y 79 se ponen 0,7, etc) vía subcutánea. Después de la primera dosis de antitrombótico estos pacientes deben realizarse, ya en el hospital una ecografía transesofágica que nos diga si presentan trombos o no. Si no los hay se les puede hacer una cardioversión eléctrica y se les va pasando de la HBPM ya iniciada al acenocumarol oral manteniendo siempre el INR entre 2-3. Se inicia con 3mg/24 horas y se controla a las 48-72 horas. La anticoagulación se mantiene al menos 4 semanas y después, dependiendo de los factores de riesgo que existan puede sustituirse el acenocumarol por antiagregantes. Simultáneamente se inicia tratamiento antiarrítmico para prevenir recurrencias con flecainida o propafenona si no hay IC o con amiodarona si IC o contraindicaciones a las dosis ya comentadas. Ante la presencia de trombos se continúa con el fármaco utilizado para controlar la frecuencia ventricular y con el tratamiento con HBPM añadiendo anticoagulantes orales como acenocumarol. La anticoagulación oral se mantiene al menos 3 semanas antes de la cardioversión y 4 más después de ella; luego, dependiendo de los factores de riesgo se pasa o no a antiagregantes.

c. Paciente estable sintomático con menos de 48 horas de evolución: Se trata igual que la FA con inestabilidad y menos de 48 horas de evolución, excepto la cardioversión eléctrica y controlando la FC con

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ARRITMIAS

Capítulo 14

verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina o amiodarona según haya o no IC. d. Paciente sintomático, estable con más de 48 horas de evolución o desconocida Igual que la FA con inestabilidad hemodinámica y más de 48 horas de evolución. e. Paciente asintomático con menos de 48 horas de evolución Es una situación muy poco frecuente. Se trata igual que la FA sintomática con menos de 48 horas de evolución salvo las medidas generales. f. Paciente asintomático con más de 48 horas de evolución o desconocida. Se aplica el tratamiento descrito en la FA sintomática de más de 48 horas de evolución salvo las medidas generales, o sea: control de la FC con verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina, según haya o no IC, pero vía oral. HBPM y acenocumarol como ya se ha descrito. 2- Crisis de FA con RVR en pacientes con síndrome de preexcitación: Suelen ser crisis con una elevada frecuencia ventricular (más de 200 lpm). El QRS es ancho y la inestabilidad hemodinámica o síntomas son más frecuentes. Por todo ello es raro que lleve más de 48 horas de evolución. El tratamiento es similar al de las crisis de FA en ausencia de preexcitación pero no se utilizan los fármacos para controlar la frecuencia ventricular sino que se pasa directamente a la restauración del ritmo sinusal. Si hay inestabilidad hemodinámica se hace una cardioversión eléctrica urgente y si no la hay, se emplean fármacos: En ausencia de IC uno de los siguientes: 1. Procainamida. La dosis es IV, de 50 mg (0,5 ml) y se puede repetir cada 5 minutos hasta la reversión, la aparición de efectos secundarios (hipotensión, ensanchamiento del QRS más de un 50%...) hasta una dosis máxima de 1 g. 2. Flecainida: La dosis es de 1,5-3 mg/kg vía IV. Para un paciente de unos 70 kg, una ampolla (150 mg) se diluye en 100 ml de s. salino y se perfunde en 20 minutos. Se precisa monitorización continua. 3. Propafenona: La dosis es de 1,5-2 mg/kg vía IV. Para un paciente de unos 70 kg, 1,5-2 ampollas. Se diluyen en 100 ml s. salino y se perfunden en 20 minutos, también con monitorización permanente. Si hay IC o alguno de los fármacos anteriores está contraindicado utilizaremos Amiodarona a las dosis ya comentadas.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 14

3- Crisis de FA con RVR en pacientes con FA permanente: Cuando estas crisis se deben a procesos concomitantes no se utilizan fármacos antiarrítmicos sino que debe tratarse el proceso causal. Si la crisis no se debe a otro proceso que requiera tratamiento se tratará igual que las crisis de FA con RVR de duración superior a 48 horas o desconocida, dependiendo de la situación hemodinámica y de los síntomas del paciente. • En el caso de que haya inestabilidad hemodinámica el tratamiento es el mismo que el del apartado: pacientes con inestabilidad hemodinámica o sintomáticos con más de 48 horas de evolución o desconocida, es decir: 1. Control de la frecuencia ventricular con verapamilo, diltiazem o metoprolol vía IV (sin IC) o con digoxina o amiodarona IV (con IC o contraindicación para los primeros). 2. Tratamiento antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales a las dosis y vías de administración ya comentadas. •

En el caso de que el paciente esté asintomático, lo cual es raro, se hace tratamiento ambulatorio que se iniciará en el Servicio de Urgencias. Es el mismo que el comentado para pacientes asintomáticos con FA de más de 48 horas o desconocida, o sea: 1. Control de la frecuencia ventricular con verapamilo, diltiazem o metoprolol, via oral, si no hay IC o con digoxina en el caso de que sí la hubiera o estuvieran contraindicados. 2. Tratamiento antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales según ya se ha visto. 3. Revisión por el cardiólogo.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN O NODAL PAROXÍSTICA Similar a la anterior pero a una frecuencia entre 160-250 lpm. Los QRS son estrechos. Aparece de forma brusca a partir de una extrasístole de la unión AV. Siempre requiere tratamiento urgente. Si no hay inestabilidad hemodinámica nos remitimos al algoritmo general de las taquiarritmias de QRS estrecho sin inestabilidad hemodinámica (cuadro 1) y aparte, el tratamiento específico siguiente: - Maniobras vagales - Adenosina: 3 mg IV en bolo rápido. Se repite cada 5 minutos subiendo la dosis a 6, 9 y 12 mg. Antes de cada dosis se repiten la maniobras vagales. Requiere monitorización continua. - Si no revierte o la adenosina está contraindicada: Verapamilo. La dosis inicial es 5 mg IV diluyéndola con s. salino. Se puede repetir cada 20 minutos hasta controlar la frecuencia o hasta 20 mg (4 ampollas) o podemos utilizar…

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ARRITMIAS

Capítulo 14

Diltiazem. La dosis es de 25 mg IV en 10 minutos diluyendo la ampolla con s. salino. También puede repetirse el tratamiento cada 20 minutos Entre cada dosis, maniobras vagales. Monitorización continua. Si aún no revierte o estos fármacos están contraindicados: Amiodarona a las dosis ya comentadas. Si esta taquicardia aparece en el contexto de una crisis tirotóxica se administra propanolol, 1 mg vía IV pudiendo repetirlo cada 5 minutos hasta 7 mg. La ampolla se diluye con s. salino pasando 1 mg. Podemos repetir el tratamiento hasta un total de 7 mg cada 5 minutos.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA). Es un ritmo de origen ventricular, QRS ancho, a una frecuencia entre 60 y 110 lpm y regular. Suele ser asintomático. Es una arritmia benigna que no requiere tratamiento salvo si hubiera inestabilidad hemodinámica en cuyo caso se trata como una taquicardia ventricular sostenida. Suele aparecer en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM) en la fase de reperfusión espontánea o post-trombolisis. TV RECURRENTE SOSTENIDA MONOMORFA Es una taquicardia de QRS ancho -regular- y a una FC de 130-200 lpm. Es típico que exista disociación AV con capturas y fusiones. Siempre precisa tratamiento urgente. Puede haber inestabilidad hemodinámica o no. Siempre hay que tener a estos pacientes monitorizados. Si hay inestabilidad hemodinámica se aplica el tratamiento ya comentado para arritmias de QRS ancho. La cardioversión está indicada en cualquier momento en estos pacientes. Es aconsejable utilizar amiodarona IV si no es exitosa la cardioversión o existen recurrencias a pesar de la procainamida u otros fármacos. Si no existe inestabilidad hemodinámica actuaremos: • En la fase aguda de un IAM administraremos Lidocaína a una dosis inicial de 100 mg por vía IV lenta (más de 2 minutos). Se puede repetir en dosis de 50 mg cada 5 minutos hasta una dosis total de 200 mg. Tras esto, se infunde una perfusión a 2 mg/min; diluimos 1000 mg de lidocaína (20 ml al 5%) en 500 ml se SG5% y pasamos inicialmente A 60 ml/h. Se va incrementando esta dosis en 0,5 mg hasta controlar la arritmia o aparezcan efectos secundarios. La dosis máxima es de 120 ml/h. • Si no estamos en la fase aguda de un IAM se utiliza Procainamida. Inicialmente, 50 mg (0,5 ml) vía IV. Se puede repetir cada 5 minutos hasta que la arritmia revierta o aparezcan efectos secundarios (hipotensión, IC, prolongación de la duración del QRS…). Si no se puede administrar procainamida, amiodarona a las dosis ya estudiadas. 168

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

•

Capítulo 14

Si hay una intoxicación digitálica hay que utilizar anticuerpos antidigital y, si no resultasen efectivos, Difenilhidantoina (ampollas de 5 ml con 250 mg) con una dosis de ataque de 18 mg/kg. Luego se da una dosis de mantenimiento de 6mg/kg/24h. Precisamos monitorización continua y hay que vigilar la PA y la aparición de signos de bajo gasto, nistagmus o depresión respiratoria. Suele haber pobres resultados y muchos efectos secundarios.

TORSADE DES POINTES (TV HELICOIDAL) Es una TV polimórfica. Aparecen salvas no sostenidas de una frecuencia de 200-250 lpm con tendencia a la recurrencia y, a veces, degenera a FV. Los QRS son anchos, atípicos y polimorfos. Durante la crisis hay disociación AV fuera de la crisis suele haber un ritmo lento con una QTc alargado. Se debe a un Síndrome de QT largo congénito o secundario a hipopotasemia, fármacos, etc. Respecto a su tratamiento, dada la posibilidad de degenerar en FV, debe revertirse siempre. Si existe inestabilidad se trata como una taquiarritmia inestable (ya visto). Si no hay inestabilidad haremos: • Medidas generales: canalizar VVP, extracción de muestras sanguíneas para analítica, suero glucosado 5% a 7 gotas/min, monitorización y desfibrilador preparado. • Corregir los factores desencadenantes. • Sulfato de Magnesio vía IV a una dosis de 1500 mg; se diluye una ampolla en 100 ml de s. salino y se perfunde en 10 minutos. La dosis siguiente es de 10 mg/min en perfusión IV (4 ampollas en 250 ml SG5%) a pasar a 30 ml/h. Para utilizar el magnesio, los niveles de potasio deben ser superiores a 4 mEq/l. • Lidocaína si no ha revertido aún. La dosis es de 100 mg por vía IV lenta (más de 2 minutos). Se puede repetir, en dosis de 50 mg cada 5 min, hasta un total de 200 mg. Si aun así no hay respuesta se diluyen 1000 mg en 500 ml de SG5% y se perfunde a 60 ml/h incrementando 0,5 mg/min hasta el control de la arritmia, aparición de efectos secundarios o hasta llegar a 4 mg/min. La lidocaína precisa monitorización continua. • Si apareciera un ritmo lento se utilizará Isoproterenol a dosis de 2µg/min, diluyendo con SG5% hasta tener 1ml=4µg e iniciando la perfusión a 30 ml/h que se puede incrementar en 15 ml/h cada 10 min, hasta controlar la frecuencia ventricular. Dosis máxima: 20 µg/min. • Otra opción: utilizar Adrenalina a 2 µg/min en perfusión IV, Se diluyen 3 mg en 250 ml de SG5% y se pasa a 9 ml/h y vamos incrementando la dosis en 6ml/h cada 10 min (1,2 µg) hasta controlar la frecuencia, la aparición de complicaciones o llegar a 16 gotas/min (48ml/h).

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ARRITMIAS

Capítulo 14

SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE En este caso, la vía accesoria (haz de Kent) comunica las aurículas con el músculo del tabique interventricular. Al ser esa zona muscular activada precozmente observaremos en el EKG un PR corto y un empastamiento inicial en el QRS que conocemos como onda delta. Pueden aparecer también alteraciones secundarias de la repolarización (infradesnivelación del segmento ST, inversión de la onda T…). Este síndrome se da en personas sanas y es más frecuente en mayores de 30 años y principalmente varones. En cuanto a su tratamiento, durante el periodo asintomático debe abordarse su tratamiento definitivo mediante la ablación de la vía accesoria. Aparte, cada arritmia que puede aparecer tiene su tratamiento específico como veremos: 1.- Taquicardia nodal • De QRS estrecho; aparece cuando el estímulo llega a los ventrículos por la vía de conducción normal y regresa a las aurículas por la vía accesoria (conducción ortodrómica). • De QRS ancho: se da cuando la conducción es antidrómica o cuando es ortodrómica pero existe un bloqueo de rama previo o alteraciones de la conducción. Estas taquicardias requieren tratamiento urgente y monitorización continua. Si el QRS es estrecho el tratamiento es el mismo que el de la taquicardia nodal paroxística. Si el QRS es ancho se trata con los siguientes fármacos: o Procainamida: 50 mg (0,5 ml) IV inicialmente. Puede repetirse cada 5 minutos hasta reversión, hasta que aparezcan efectos secundarios (alargamiento del QRS, hipotensión…) o hasta una dosis máxima de 1g. o Flecainida es otra opción. La dosis es de 1,5-3 mg/kg IV. Para un paciente de unos 70 kg se diluye una ampolla en 100 ml de s. salino y se perfunde en 20 minutos. o Amiodarona: Si hay contraindicación o IC. Las dosis ya vistas. En esta arritmia están contraindicados: adenosina, bloqueadores beta, verapamilo, diltiazem y digoxina. 2.- Taquicardias con frecuencia irregular Cuando la frecuencia es irregular, independientemente de como sea el QRS, existe alto riesgo de FV y sobre todo si el PR es menor de 0,20 seg. Cuando el paciente está estable utilizamos la Procainamida, siendo la Amiodarona una alternativa válida. Cuando se encuentra inestable, el tratamiento anterior ha fracasado o si la frecuencia cardiaca es superior a 250 lpm, se hace cardioversión eléctrica. No se recomienda la lidocaína.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 14

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINGE En este caso hay otra vía accesoria. Hay un PR corto pero no hay ondas delta. El QRS es normal. Cursa con taquicardias paroxísticas de la unión AV. Se trata como el WPW.

BRADIARRITMIAS Entendemos como bradicardia a toda frecuencia ventricular menor de 60 latidos por minuto. Frecuencias menores no obstante pueden ser normales en atletas y vagotónicos. La etiología más frecuente en urgencias es la intoxicación farmacológica e interacción, seguida de las producidas por la cardiopatía isquémica. La presentación clínica es muy variable desde asintomática hasta producir una parada cardiorrespiratoria. Las bradiarritmias pueden ser debidas a una supresión o disminución de la función del marcapasos intrínseco del corazón, es decir del nodo sinusal, o bien a un bloqueo del impulso cardiaco en el tejido específico de conducción. CLASIFICACIÓN Dentro de los distintos cuadros patológicos nosotros hablaremos de: DISFUNCIÓN SINUSAL. 1. Disfunción Sinusal Extrínseca. 2. Disfunción Intrínseca del Nodo Sinusal. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV. 1. Bloqueo AV de primer grado. 2. Bloqueo AV de segundo grado. En el mismo se distinguen tres tipos: a). Tipo I, Wenckebach o Mobitz tipo I. b). Tipo II. Mobitz tipo II. c). Bloqueo de 2º grado avanzado. 3. Bloqueo AV de tercer grado. Haremos unas breves referencias a cada uno de los cuadros para cerrar el capítulo con los algoritmos de diagnóstico y tratamiento de las bradicardias más graves que se nos puede presentar en la práctica diaria. DISFUNCIÓN SINUSAL EXTRÍNSECA Numerosas enfermedades se pueden acompañar de bradicardia sinusal secundaria a alteraciones en el metabolismo o en el tono del sistema nervioso autónomo. La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo, incluso insuficiencia cardiaca. 171

ARRITMIAS

Capítulo 14

La bradicardia sinusal se puede dar como situación normal (deportistas, sueño, hipervagotonía, constitución asténica) o como hemos indicado ser causa de cuadros patológicos como cardiopatías (CPI, enfermedad del seno), y afectaciones no cardiacas (mixedema, hipertensión intracraneal, anorexia nerviosa, hipotermia). Tenemos que hacer una referencia obligada de los fármacos que pueden provocar bradicardias como: betabloqueantes, amiodarona, morfina, reserpina, diltiazem y verapamilo, digoxina. Salvo inestabilidad hemodinámica no van a requerir tratamiento. DISFUNCIÓN INTRÍNSECA DEL NODO SINUSAL Se trata de un síndrome caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o insuficiencia cardiaca debido a alteraciones estructurales del nodo sinusal. La enfermedad se puede manifestar con diversas alteraciones del ECG: • Bradicardia sinusal persistente • Pausas sinusales • Bloqueos sinuauriculares • Episodios de taquicardias auriculares, fibrilación y fluter. Las pausas sinusales pueden finalizar con un latido de escape o un latido sinusal tras un paro de la actividad auricular normal. De los bloqueos sinoauriculares haremos referencia a los de 2º y 3º grado los cuales en el ECG de superficie se van a caracterizar por una pausa producida por la ausencia de onda P que cabría esperar normalmente. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV El estímulo se endentece o se detiene en el nodo AV. La etiología puede ser orgánica o funcional, pudiendo ser la primera manifestación de una intoxicación digitálica. Bloqueo AV de primer grado. En el ECG todas las P van seguidas del QRS pero con un PR> 0,20. Bloqueo AV de segundo grado tipo I o Wenckebach. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta llegar a una P que no conduce. Bloqueo AV de segundo grado tipo II o Mobitz II Ondas P no conducidas sin alargamiento del PR. El bloqueo puede ser intermitente o seguir una cadencia. Es frecuente su progresión a un bloqueo AV completo. Bloqueo AV completo o de tercer grado En el ECG ninguna P conduce a los ventrículos existiendo una disociación entre los latidos auriculares y ventriculares.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 14

Los QRS son latidos de escape siendo la morfología y la frecuencia distinta según su origen: estrechos y frecuencias 40 – 50 si son suprahisianos y más anchos y lentos cuanto más bajo se originen. ALGORITMO PARA EL ANÁLISIS DE UNA BRADICARDIA • Valoración clínica del paciente • ECG: o Verificar ondas P claras o no hay P (ondas f/F). o Ver si las P son sinusales o no y si falta alguna donde correspondería estar. o Estudiar la relación auriculo-ventricular (ondas P/QRS): todas las P conducen o no y valoración del espacio PR o ninguna P conduce. ¿EXISTEN ONDAS P? NO Ondas f o F

SI NO Ondas P no sinusales

FIBRILACIÓN AURICULAR O FLUTER CON BLOQUEO AV

PAUSA SINUSAL BLOQUEO SINOAURICULAR

¿FALTA ALGUNA?

¿VAN SEGUIDAS SIEMPRE DE QRS?

RITMO AURICULAR ECTÓPICO CON BLOQUEO AV

BRADICARDIA SINUSAL

BLOQUEO AV 1º GRADO (PR>0,20)

ALGUNAS P NO CONDUCEN INTERVALO RR IREGULARES

NINGUNA P CONDUCE INTERVALO RR REGULARES

INTERVALO PR

NO CONSTANTE

CONSTANTE

BLOQUEO AV 2º GRADO TIPO 1

BLOQUEO AV 2º GRADO TIPO II

BLOQUEO AV COMPLETO

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ARRITMIAS

Capítulo 14

ALGORITMO ILCOR 2005 Para finalizar el capítulo haremos referencia al tratamiento de las bradicardias siguiendo los protocolos y recomendaciones de la última reunión ILCOR 2005. Vamos a tratar la bradicardias sintomáticas o con grave riesgo de asistolia que especificaremos en el cuadro de tratamiento. Como síntomas podemos tener desde una bradicardia asintomática, pasando a síntomas como mareo, síncope, presíncope hasta PCR. Para el control de le frecuencia cardiaca usaremos: • Atropina. 0,5 a 1 mg iv que se puede repetir cada 5 minutos hasta aumentar la frecuencia cardiaca o dosis máxima de 3 mg. • Si no se estabiliza o se trata de un bloqueo AV de 2º grado tipo II o un bloqueo AV completo usaremos: marcapasos transcutaneo o perfusión de Isoproterenol o Adrenalina. o Isoproterenol: 5 ampollas en 250 SG a 30 ml/hora. (Dosis máxima 300 ml/hora). o Adrenalina: 3 ampollas en 250 SG a 9 ml/hora. (Dosis máxima 50 ml/hora). BRADICARDIA O BLOQUEO AV COMPLETO

Administrar oxígeno, VVP, Monitorizar (ECG- Sat O2- T.A), buscar y tratar causas reversibles.

• • • •

Atropina 0,5 mg iv ¿Buena respuesta?

¿Presenta signos adversos? Bajo gasto cardiaco PAS < 90 mm Hg Insuficiencia cardiaca, dolor precordial, bajo nivel de consciencia. FC < 40 lpm

• • • •

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Atropina 0,5 hasta dosis máxima de 3 mg. Adrenalina. Dopamina, Isopernalina, Glucagon, Aminofilina Marcapasos transcutaneo o transvenoso

1. 2. 3. 4.

¿Hay riesgo de asistolia? Asistolia reciente. BAV tipo Mobitz II BAV completo con QRS ancho. Pausa ventricular > 3 seg.

OBSERVACIÓN

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 15

SHOCK CARDIOGÉNICO Carlos Muñoz-Caravaca Ortega En el pasado, la tarea de describir el shock fue un tanto semejante a la de ciegos que tuvieran que describir un elefante. Según este cuento, cada ciego lo describió de acuerdo con la parte del animal que palpó. Así, el que palpó la cola dijo que el elefante era largo y delgado como una serpiente; el que palpó una pata lo describió como un animal redondo y grueso como un árbol.

Si bien el conocimiento de la complejidad de las alteraciones bioquímicas que conducen al estado clínico que conocemos como shock ha hecho que nos demos cuenta de la dificultad que entraña establecer una definición precisa del mismo, podemos definirlo como aquel estado patológico asociado a múltiples procesos en el que se produce una incapacidad aguda del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de oxígeno y nutrientes que éstos precisan. Es un síndrome grave que amenaza la vida del enfermo y que, de no corregirse rápidamente, produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. Se atribuye a Hipócrates de Cos en El Pronóstico la descripción de un cuadro clínico que, con admirable precisión, parecería corresponder al de un paciente en estado de shock: “nariz afilada; ojos hundidos; sienes sumidas; orejas frías y contraídas; con los lóbulos hacia fuera; la piel de la cara, seca, tensa y abrasada; el color del rostro, de un tono uniforme, amarillo o negro, lívido o menos colorado”. Es lo que hoy llamamos facies hipocrática del paciente moribundo. Sin embargo, se admite generalmente que el primero que utilizó el término fue el cirujano francés Henri François Le Dran en su tratado A Treatise or Reflections Drawn from Experience with Gun-Shot Wounds, de 1737. Le Dran utilizó el verbo francés choquer (chocar, sacudir) y fue una equivocación en su traducción por parte del médico inglés Clare quien introdujo el término en esta lengua para describir el deterioro súbito del estado de un paciente producido por un traumatismo severo. La incapacidad aguda del aparato circulatorio para subvenir a las necesidades tisulares de oxígeno y nutrientes puede producirse, esencialmente, por tres mecanismos distintos: • Disminución del volumen circulante. • Disminución del tono vascular. • Fallo de la bomba cardíaca. Si bien no debemos perder de vista que, independientemente de su mecanismo etiológico, la brutalidad del shock se produce a nivel celular y molecular: es, en realidad, una alteración del metabolismo del O2 175

SHOCK CARDIOGÉNICO

Capítulo 15

ante cuya disminución, causada por cualquiera de los mecanismos enunciados, la célula reacciona consumiendo glucosa para producir la energía que precisa a través del metabolismo anaerobio, con la consiguiente aparición de lactato y acidosis. Aquí nos referiremos al shock producido por el tercero de estos mecanismos: el shock cardiogénico. DEFINICIÓN Clínicamente, podemos definir el shock cardiogénico como el estado en el que se asocia un gasto cardíaco disminuido asociado a evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. El shock cardiogénico se diagnostica tras la confirmación de que existe disfunción miocárdica y se han descartado factores tales como hipovolemia, hipoxia o acidosis. Los criterios hemodinámicos para su diagnóstico incluyen: • Hipotensión mantenida (presión sistólica menor de 90 mmHg durante, al menos, 30 minutos. • Reducción del índice cardíaco (< 2´2 l/min/m²). • Presencia de presión de oclusión capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg) EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA (tabla 15.1) La incidencia precisa del shock cardiogénico es difícil de estimar debido a que los pacientes que fallecen antes de llegar al hospital quedan sin diagnosticar. Su causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso, en el que parece tener una incidencia de entre el 5'5% y el 7'5% y una mortalidad de entre el 50% y el 80%, si bien estas cifras de mortalidad parecen haber descendido en las dos últimas décadas en el ámbito hospitalario gracias a su diagnóstico temprano y a la selección de pacientes aptos para recibir tratamientos agresivos tales como la revascularización y el balón de contrapulsación aórtico. El fallo de la bomba cardíaca que produce shock cardiogénico puede ser debido a: 1. Infarto agudo de miocardio extenso, aunque infartos menores en pacientes que previamente tenían comprometida la función del ventrículo izquierdo también pueden precipitarlo. 2. Puede aparecer shock cardiogénico de inicio diferido en el IAM como resultado de una extensión del área infartada, reoclusión de una arteria coronaria o descompensación de la función miocárdica en la zona no infartada debida a disturbios metabólicos. Igualmente, áreas de miocardio viables pero mal funcionantes, pueden causar o contribuir a su aparición. 3. Complicaciones mecánicas tales como regurgitación mitral aguda, rotura del tabique interventricular, rotura de la pared libre o infartos extensos del ventrículo derecho.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 15

4. Miocarditis. 5. Miocardiopatías en fase terminal. 6. Contusión miocárdica. 7. Shock séptico que origine depresión severa de la función miocárdica. 8. Disfunción miocárdica tras un bypass cardiopulmonar prolongado. 9. Valvulopatías. 10. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 11. Bradiarritmias y taquiarritmias graves. En el mayor registro de pacientes con shock cardiogénico, el 74,5% había predominio de fallo del ventrículo izquierdo; en el 8,3% había regurgitación mitral aguda; en el 4,6%, rotura del tabique interventricular; en el 1,7%, rotura cardíaca o taponamiento, y el 8% se debía a otras causas. Tabla 15.1. Causas de shock cardiogénico (Modificada de Steven M. Hollenberg) Infarto agudo de miocardio Fallo de la bomba Infarto masivo Infartos menores con disfunción vesntricular izquierda preexistente Extensión del infarto Expansión del infarto Reinfarto Complicaciones mecánicas Regurgitación mitral aguda por rotura de los músculos papilares Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre Taponamiento cardíaco Infarto del ventrículo derecho Otras condiciones Estadio final de las miocardiopatías Miocarditis Contusión miocárdica Bypass cardipulmonar prolongado Shock séptico con depresión severa del miocardio Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Defecto en el llenado del ventrículo izquierdo Estenosis mitral Mixoma auricular izquierdo Regurgitación mitral aguda (rotura de las cuerdas) Insuficiencia aórtica aguda Alteraciones del ritmo cardíaco (taquiarritmias y bradiarritmias)

En lo que se refiere al shock cardiogénico debido a infarto agudo de miocardio, es más frecuente en el infarto sin elevación de ST y son factores de riesgo la edad, el sexo femenino, la existencia de infarto previo y de fallo cardíaco congestivo y la diabetes mellitus. 177

SHOCK CARDIOGÉNICO

Capítulo 15

PATOGENIA Como hemos dicho, el shock cardiogénico se debe, con mayor frecuencia, a infarto de miocardio. A su vez, el estado de shock empeora la isquemia miocárdica creándose así un círculo vicioso. Una consecuencia importante de ello es que la intervención precoz para aliviar la isquemia puede romper ese círculo vicioso y reducir la incidencia del shock cardiogénico. Cuando una masa crítica de miocardio del ventrículo izquierdo se isquemia o se necrosa y se produce fallo de la bomba con disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco, con la consiguiente hipotensión sistémica. La perfusión del miocardio que depende de la duración de la diástole y del gradiente de presión entre el árbol coronario y el ventrículo izquierdo, se ve comprometida por la hipotensión y por la taquicardia, lo que exacerba la isquemia. Además, el aumento de la presión diastólica ventricular reduce, aun más, la presión de perfusión coronaria, al tiempo que el estrés del miocardio eleva sus requerimientos de oxígeno. Todo ello contribuye, también, al agravamiento de la isquemia. La reducción del gasto cardíaco compromete también la perfusión sistémica, lo que conduce a acidosis láctica que también afecta negativamente a la función sistólica. A nivel general, el organismo reacciona a esta situación de bajo gasto cardíaco mediante la reacción de respuesta al estrés a través de la estimulación simpática que produce, esencialmente, aumento de la frecuencia cardíaca, retención de líquido a nivel renal y vasoconstricción esplénica. Tal respuesta puede llegar a ser negativa y empeorar la situación conforme el shock progresa: la retención de líquidos y el deterioro de la función sistémica causada por la taquicardia y la isquemia pueden producir congestión pulmonar e hipoxia, en tanto que el aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardíacas incrementan la demanda miocárdica de oxígeno y agravan la isquemia. Una consecuencia importante de la comprensión de este círculo vicioso es que la intervención precoz para mejorar la isquemia puede reducir la incidencia y la mortalidad del shock. El hecho de que la mayoría de los shocks cardiogénicos ocurren tras el ingreso hospitalario, enfatiza la importancia del tratamiento precoz del infarto y aquí se incluye la utilizacón de AAS, clopidogrel, nitratos, betabloqueantes y tratamientos de reperfusión coronaria. A nivel celular, la patogenia del shock cardiogénico se diferencia poco de la de cualquier otro tipo de shok: la hipoxia celular conduce a la puesta en marcha de la glucolisis anaerobia, con deplección de ATP, acúmulo de ácido láctico y acidosis intracelular. El fallo de las bombas de transporte de iones dependientes de energía conduce a un acúmulo intracelular de sodio y de calcio, con edematización de las

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 15

células. La isquemia intracelular y el acúmulo intracelular de calcio puede activar el sistema celular de proteasas y producir muerte celular. Una clave para comprender la fisiopatología y el tratamiento del shock cardiogénico es entender que grandes áreas de miocardio no funcionante pero viable pueden causar o contribuir al desarrollo del mismo tras el infarto de miocardio. CLÍNICA Y MANEJO INICIAL El reto en el manejo inicial del shock cardiogénico consiste en que la evaluación y el tratamiento deben comenzar simultáneamente: debemos comenzar su evaluación clínica tratando de conocer la causa del shock al mismo tiempo que iniciamos medidas de soporte antes de que éste cause deterioro irreversible. El shock cardiogénico se diagnostica una vez hemos documentado la existencia de disfunción miocárdica y excluido otras causas tales como hipovolemia, sepsis o tromboembolismo pulmonar. En el paciente con shock podemos ver: • Palidez o cianosis, sudación fría, extremidades moteadas, retraso de la replección capilar. • Disminución del nivel de conciencia por alteración de la perfusión cerebral. • Taquicardia con pulsos débiles, salvo en el shock producido por bradiarritmias o en casos en los que el paciente estuviera en tratamiento con ciertos fármacos antiarrítmicos (Betabloqueantes, Digoxina). • Hipotensión arterial: TAS <90 mmHg o descenso mayor de 30 mmHg sobre las cifra basal del paciente. Es el criterio guía del shock cardiogénico, si bien hay que tener en cuenta que puede faltar en los primeros momentos. • Oligoanuria: diuresis inferior a 500 ml/24 h o < 35 ml/h (< 0,5 ml/kg/h). • Acidosis metabólica, incremento del lactato superior a 4 mmol/l ó déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/l. • Aumento de la presión venosa central (> 10 – 12 cm H20) e ingurgitación yugular, si bien su ausencia no excluye el diagnósitico. • Puede detectarse un latido precordial en casos de discinesia del ventrículo izquierdo. • Los ruidos cardíacos pueden auscultarse apagados y es frecuente encontrar un tercer y cuarto ruidos. • En casos de regurgitación mitral o de defecto del tabique interventricular, puede auscultarse un soplo, si bien su ausencia no excluye estas causas.

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Se debe de hacer un ECG de manera inmediata. Otras exploraciones iniciales deben incluir la radiografía de tórax, análisis de sangre con medida de gases arteriales, electrolitos y enzimas cardíacas. La ecocardiografía es una herramienta excelente para confirmar el diagnóstico de shock cardiogénico y excluir otras causas de shock y debe de ser practicada de rutina de manera temprana. Nos da información acerca de la función sistólica a nivel general y segmentario y puede revelar rápidamente causas mecánicas tales como la rotura de un músculo papilar, una regurgitación mitral o una rotura del tabique o de la pared libre con taponamiento. TRATAMIENTO INICIAL Debe incluir: 1. Aporte de fluidos excepto en el caso de que haya edema pulmonar franco. 2. La oxigenación y protección de la vía aérea son imprescindibles. La intubación orotraqueal y la ventilación mecánica con frecuencia son necesarias aunque sólo sea para reducir el esfuerzo en la ventilación y facilitar la sedación y la estabilización antes del cateterismo cardíaco. 3. Correción de las alteraciones electrolíticas: la hipopotasemia y la hipomagnesemia predisponen a la aparición de arritmias ventriculares. 4. Tratamiento del dolor y de la ansiedad con sulfato de morfina o con fentanilo, si hay compromiso de la tensión sistólica. Ello reduce la excesiva respuesta simpática y, por ello, la demanda de oxígeno, la precarga y la postcarga. 5. Tratamiento de las arritmias y bloqueos con drogas antiarrítmicas, cardioversión eléctrica o marcapasos. 6. Aquellos tratamientos que se han demostrado útiles en el tratamiento del infarto agudo de miocardio tales como los nitratos, betabloqueantes e IECAs empeoran la hipotensión y su empleo debe retrasarse hasta que el paciente se estabilice. 7. En pacientes con perfusión tisular inadecuada debe de iniciarse tratamiento con agentes inotrópicos • La Dobutamina (agonista selectivo β-adrenérgico) puede mejorar la contractilidad miocárdica y aumentar el gasto cardíaco y es el agente de elección en aquellos pacientes con presión sistólica superior a 80 mmHg. Se inicia en perfusión a 5 μg/kg/min que puede incrementarse hasta un máximo de 20 μg/kg/min. Sin embargo, puede exacerbar la hipotensión y desencadenar taquiarritmias. • La Dopamina actúa directamente sobre los receptores miocárdicos β-adrenérgicos y, además, actúa indirectamente liberando norepinefrina. Tiene efectos inotrópicos positivos y vasopresores y es el fármaco de elección en casos de TAS <80 mmHg. Se emplea en perfusión a dosis de 5 μg/kg/min que 180

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puede incrementarse hasta un máximo de 20 μg/kg/min. La taquicardia y el incremento de las resistencias periféricas que produce pueden exacerbar la isquemia. En algunas situaciones, la utilización combinada de dopamina y dobutamina puede ser más eficaz que la utilización de cualquiera de ellas de manera aislada. • Noradrenalina, en perfusión a 0,05 μg/kg/min que puede incrementarse hasta un máximo de 0,5 μg/kg/min. • Adrenalina, en perfusión a 0,05 μg/kg/min que puede incrementarse hasta un máximo de 0,4 μg/kg/min. La infusión de catecolaminas precisa ser titulada cuidadosamente en los pacientes con shock cardiogénico para conseguir la máxima presión de perfusión coronaria con el menor incremento de la demanda miocárdica de oxígeno posibles. 8. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, amrinona y milrinona, tienen acción inotrópica positiva y vasodilatadora, con efectos cronotrópicos y arritmógenos menores que las catecolaminas. No obstante, su larga vida media y la posibilidad de que causen hipotensión y trombocitopenia hacen que su utilización se reserve para los casos en los que los otros fármacos se demuestran ineficaces. Por otro lado, al no estimular directamente a los receptores adrenérgicos, pueden ser efectivos asociados a las catecolaminas. 9. Los diuréticos pueden utilizarse para tratar la congestión pulmonar y mejorar la oxigenación. Los vasodilatadores están contraindicados en las primeras fases por el riesgo de precipitar hipotensión. 10. Tratamiento trombolítico. 11. Balón de contrapulsación aórtico. 12. Revascularización coronaria •

Tratamiento del shock cardiogénico en el infarto del ventrículo derecho. Sucede hasta en el 30% de los pacientes con infarto inferior y tiene significado clínico en el 10%. Se diagnostica al identificar elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas o por un perfil hemodinámico de elevación de la presión auricular derecha y de la diastólica final del ventrículo derecho. La ecocardiografía puede demostrar depresión de la contractilidad del ventrículo derecho. El shock cardiogénico debido a infarto del ventrículo deercho tiene mejor pronóstico que el que se produce en el contexto del infarto del ventrículo izquierdo. En estos pacientes, la precarga del ventrículo derecho puede mantenerse con la administración de fluidos. En algunos casos, sin embargo, la administración de fluidos puede incrementar la presión de oclusión capilar pulmonar pero no el gasto cardíaco y la dilatación del ventrículo derecho puede comprometer el llenado del izquierdo. 181

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El tratamiento inotrópico con dobutamina puede ser más efectivo para aumentar el gasto cardíaco en algunos pacientes. El mantenimiento de la sincronía atrioventricular es también importante para optimizar el llenado del ventrículo derecho. En pacientes con inestabilidad hemodinámica mantenida, el balón de contrapulsación aórtico puede ser útil. La reperfusión coronaria es crucial. La restauración del flujo normal mediante angioplastia directa produce una dramática recuperación de la función ventricular y un descenso de la mortalidad de hasta el 2%, mientras que el fracaso en la reperfusión se asoció a compromiso hemodinámico persistente con mortalidad de hasta el 58%. • Regurgitación mitral aguda Suele asociarse a infarto inferior con isquemia o infarto del músculo papilar posterior. Su rotura sucede típicamente entre 2 y 7 días tras el infarto agudo y se presenta de manera dramática con edema pulmonar, hipotensión y shock cardiogénico. La ecocardiografía es muy útil en su diagnóstico diferencial, que incluye la rotura del septo, la rotura de la pared libre y la extensión del infarto. Su tratamiento incluye reducción de la postcarga con Nitroprusiato y balón de contrapulsación aórtico como medidas temporales pues su tratamiento definitivo es quirúrgico. • Rotura del septo interventricular Estos pacientes presentan fallo cardíaco severo o shock cardiogénico, con un soplo pansistólico y thrill paraesternal. La clave del diagnóstico en al cateterización es la demostración de un shunt intracardíaco izquierda – derecha. Precisa la colocación rápida del balón de contrapulsación aórtico y medidas de soporte farmacológico, pero su tratamiento quirúrgico es la única opción viable. Se discute cual debe ser el lapso de espera, aunque la mayoría de los autores lo sitúan en las 48 horas. • Rotura de la pared libre Suele suceder durante la primera semana tras el infarto agudo. Típicamente se da en ancianos, mujeres e hipertensos. La utilización precoz del tratamiento trombolítico reduce su incidencia pero su retraso la aumenta. La rotura de la pared libre es un suceso catastrófico que únicamente puede resolverse mediante el reconocimiento precoz, la pericardiocentesis para aliviar el taponamiento y la toracotomía reparadora. BIBLIOGRAFÍA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Bernardo Touza Garma

La HTA es una de las enfermedades crónicas más frecuentes. Su prevalencia en España, en personas mayores de 18 años, es de aproximadamente un 35%; en edades medias aumenta al 40% y en mayores de 60 sube al 68%. En nuestro país afecta a 10 millones de personas1. En Estados Unidos tiene una prevalencia del 30% en la población mayor de 20 años2. Mientras que la hipertensión arterial (HTA) crónica es un factor de riesgo claro en afecciones cardíacas, cardiovasculares y renales; las elevaciones descontroladas de la Tensión Arterial (TA) pueden producir daños orgánicos con significativa morbilidad. Las crisis hipertensivas fueron descritas por primera vez en 1914 por Volhard y Fahr3. En 1939 se publicó el primer gran estudio4 sobre su historia natural; en él se revelaba que, crisis hipertensivas sin tratamiento, tenían una tasa de mortalidad al año del 79%, con una media de supervivencia anual de 10,5 meses. DEFINICIÓN La Guía Española de Hipertensión Arterial 20055 define a la crisis hipertensiva como una elevación aguda de la TA capaz de producir alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana de la HTA (aorta, cerebro, corazón, riñón, placenta). También determina como límites una Tensión Arterial Sistólica (TAS) ≥ 210 mmHg o una Tensión Arterial Diastólica (TAD) ≥ 120 mmHg para proceder al diagnóstico de una crisis hipertensiva. En la gran mayoría de los artículos revisados sobre crisis HTA no se da una cifra tensional concreta para su desarrollo; aunque se reconoce ampliamente que es rara la disfunción de un órgano diana con una TAD < 130 mmHg (excepto en niños y en el embarazo). El valor absoluto de TA suele ser menos importante que su tasa de incremento6. El JCN (Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Pressure) divide a las crisis hipertensivas en dos clases: urgencia y emergencia hipertensiva. Esta clasificación, que es ampliamente aceptada, data de 1993 y todavía se mantiene en su más reciente informe (JNC-7) 7. Y, aunque tampoco da cifras concretas, el JNC-7 considera que pacientes con una TAS >179 mmHg o una TAD > 109 mmHg, tienen lo que denomina “HTA severa o acelerada”, que puede equipararse a una crisis hipertensiva.

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Las emergencias hipertensivas se caracterizan por abruptas elevaciones de la TA complicadas por evidencia de inminente o progresiva disfunción de un órgano diana. La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH), en sus protocolos de 20078, considera emergencias hipertensivas a los siguientes cuadros: • Encefalopatía hipertensiva. • Fallo ventricular izquierdo hipertensivo. • HTA con infarto de miocardio. • HTA con angina inestable. • HTA y disección de aorta. • HTA severa asociada a hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular. • Crisis asociada a feocromocitoma. • Uso de drogas recreativas tales como anfetaminas, LSD, cocaína o éxtasis. • HTA perioperatoria. • Preeclampsia severa o eclampsia. Las urgencias hipertensivas son aquellas situaciones, asociadas a serias elevaciones de la TA, en las que no se evidencia disfunción progresiva de órgano diana. El JNC-7 considera ejemplos de urgencias hipertensivas a la HTA estadío II (TAS≥160mmHg o TAD≥100mmHg) asociada con cefalea severa, disnea, epistaxis o ansiedad importante. Las emergencias hipertensivas necesitan una reducción (no hasta valores normales) inmediata de la TA, habitualmente con medicación intravenosa (iv) y en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Las urgencias hipertensivas requieren una reducción de la TA más progresiva, en 24 a 48 horas6, con medicación oral y sin necesidad de vigilancia intensiva. El término hipertensión maligna ha sido abandonado por las guías internacionales. En la Guía española de hipertensión arterial 2005 se menciona la hipertensión acelerada-maligna referida a la retinopatía hipertensiva grados III-IV de Keith-Wegener. Este cuadro ha sido incluido clásicamente en las emergencias hipertensivas; sin embargo, se diagnostica habitualmente en situación paucisintomática, alteraciones visuales y ligera-moderada afectación renal, sin objetivarse datos de riesgo en otros órganos diana. Por ello, la mencionada Guía, considera a este tipo de hipertensión una urgencia hipertensiva, aunque aconseja su manejo inicial en hospital5. EPIDEMIOLOGÍA Según el estudio clásico de Zampaglione9, las crisis hipertensivas representan el 3% de todas las visitas a un Servicio de Urgencias y el 27% de todas las urgencias médicas.

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Se cree que el 1% de los pacientes hipertensos sufrirán una crisis hipertensiva10, lo que, dada la alta prevalencia de la hipertensión, da una idea de la magnitud del problema. Las urgencias hipertensivas (76%) son más frecuentes que las emergencias (24%). Con respecto a la edad, el 60% son mujeres; esta mayor proporción es a costa de las urgencias, ya que en las emergencias desaparece, siendo su distribución igual en ambos sexos. Este dato parece sugerir una mayor susceptibilidad de los hombres hacia las emergencias. La edad media de las crisis es de 64 años, en las urgencias baja a 60 años y en las emergencias sube a 67 años. El hecho de que la incidencia de las crisis hipertensivas aumente con la edad, sea proporcionalmente más frecuente en hombres y sea más frecuente en raza negra, sugiere que la epidemiología de las crisis hipertensivas es paralela a la distribución de la hipertensión esencial. La gran mayoría de los pacientes con emergencias hipertensivas han sido diagnosticados de HTA y tienen fármacos prescritos. Sin embargo, su control antihipertensivo y su cumplimiento del tratamiento suelen haber sido deficientes11. El uso de drogas recreativas (cocaína, anfetaminas, éxtasis…) ha sido reconocido como un riesgo mayor para sufrir una emergencia hipertensiva12. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Tabla 16.1

CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Hipertensión esencial. Enfermedades renales parenquimatosas: • Glomerulonefritis aguda. • Vasculitis. Lupus eritematoso sistémico. Esclerodermia. • Síndrome urémico-hemolítico. • Púrpura trombótica trombocitopénica. Enfermedad renovascular: • Estenosis de la arteria renal (ateromatosa o por displasia fibromuscular). • Poliarteritis nodosa. Embarazo: • Eclampsia. Causas endocrinas: • Feocromocitoma. • Síndrome de Cushing. • Tumores secretores de renina. • Hipertensión por mineralocorticoides. Drogas: • Cocaína, simpaticomiméticos, eritropoyetina, ciclosporina, deprivación de antihipertensivos (clonidina). • Interacciones con IMAOs, anfetaminas, intoxicación por plomo. Hiperreactividad autonómica: • Síndrome de Guillain-Barré. • Porfiria aguda intermitente. Alteraciones del SNC : • TCE, ictus isquémico/hemorrágico, tumores cerebrales. Adaptada de Vaughan y Delanty14

Una crisis hipertensiva puede aparecer “de novo” o complicar una hipertensión esencial o secundaria. Cualquier desorden que cause HTA puede originar una crisis hipertensiva (Tabla 16.1). Los factores que desencadenan una elevación rápida y severa de la TA se conocen insuficientemente. La rapidez del comienzo sugiere un factor desencadenante superpuesto sobre una HTA preexistente13. Dicho factor se cree que es un abrupto incremento en la resistencia vascular sistémica, probablemente relacionado con la liberación de sustancias vasoconstrictoras de tipo humoral, tales como la angiotensina II o la

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adrenalina o como resultado de una hipovolemia relativa. Durante la elevación inicial de la TA, el endotelio vascular trata de compensar el cambio en la resistencia vascular secretando sustancias autocrinas/paracrinas vasodilatadoras, tales como el óxido nítrico o la prostaciclina. Cuando la HTA es mantenida o severa, se sobrepasan estos mecanismos compensadores, y se produce la llamada descompensación endotelial6. La tensión mecánica en las paredes del vaso provoca la secrección de más sustancias vasoconstrictoras y daña el endotelio, formándose un círculo vicioso con más vasoconstricción, aumento de la TA y daño vascular. El mecanismo concreto de la lesión celular es poco conocido, pero se cree que está mediado por la secrección de sustancias inflamatorias, a nivel local, y por el aumento en la expresión de moléculas de adhesión vascular; esto provoca una reacción inflamatoria local que altera aún más la función del endotelio vascular. Esto se traduce en un aumento de la permeabilidad endotelial, en la inhibición de la actividad fibrinolítica local y en la activación de la cascada de la coagulación. La agregación plaquetaria y su degranulación produce más inflamación, trombosis y vasoconstricción14. El resultado final es daño vascular, isquemia tisular y más liberación de sustancias vasoconstrictoras. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se ha asociado a la patogénesis y perpetuación de las crisis hipertensivas13. La angiotensina II no sólo es un vasoconstrictor sino que tiene efectos citotóxicos directos14. Blumenfeld y Laragh15, dependiendo de los niveles de renina plasmática están por encima o por debajo de 65ng/ml/h, dividen a las crisis hipertensivas en Tipo R (renina-angiotensina dependiente) o en tipo V (volumen dependiente), respectivamente. La depleción de volumen resultante de la natriuresis por presión también estimula la producción de sustancias vasoconstrictoras6.

CLÍNICA La mayoría de los pacientes tienen una elevación persistente de la TA antes de desarrollar una crisis hipertensiva. Las manifestaciones clínicas de una emergencia hipertensiva están directamente relacionadas con la disfunción del órgano diana afectado (Tabla 16.2). Lógicamente, los síntomas varían mucho de un paciente a otro. Tabla 16.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS • Encefalopatía hipertensiva. • Disección aórtica aguda. • Infarto agudo de miocardio. • Síndrome coronario agudo. • Edema agudo de pulmón. • Pre-eclampsia severa, síndrome HELLP*, eclampsia. • Insuficiencia renal aguda. • Anemia hemolítica microangiopática. • Hipertensión aguda postoperatoria. * Hemolisis, Enzimas hepáticas elevadas y Plaquetas bajas Tomada de Marik y Varon6

Los síntomas de presentación más frecuentes en las urgencias hipertensivas son la cefalea (22%) y la epistaxis (17%), mientras que en las emergencias hipertensivas son el dolor torácico (27%), la disnea (22%) y déficits neurológicos (21%). Más aún, los órganos diana más frecuentemente involucrados en las emergencias hipertensivas son el infarto cerebral (24%), el edema agudo de pulmón (23%) y la

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encefalopatía hipertensiva (16%), la hemorragia cerebral se presenta aproximadamente en el 4,5% de los casos estudiados9 (Tabla 16.3). Tabla 16.3 FRECUENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS EN CRISIS HIPERTENSIVAS SIGNOS Y SÍNTOMAS URGENCIAS HTA (%) EMERGENCIAS HTA (%) Cefalea 22 3 Epistaxis 17 0 Dolor torácico 9 27 Disnea 9 22 Astenia 10 10 Agitación psicomotora 10 0 Déficit neurológico 3 21 Vértigo 7 3 Parestesias 6 8 Vómitos 2 3 Arritmias 6 0 Otros 2 3 Adaptada de Zampaglione et al9

No se ha asociado un límite concreto de TA con el desarrollo de una emergencia hipertensiva. Sin embargo la disfunción orgánica es rara con una TAD menor a 130 mmHg (excepto en niños y embarazo). El valor absoluto no parece ser tan importante como el valor relativo. Por ejemplo, en pacientes con larga historia de HTA, una TAS de 200 mmHg o una TAD de hasta 150 mmHg puede ser bien tolerada sin desarrollar una emergencia hipertensiva; mientras que una embarazada o un niño pueden padecer una encefalopatía con una TAD de sólo 100 mmHg. Encefalopatía hipertensiva Es un síndrome cerebral orgánico agudo (encefalopatía aguda) que surge como resultado del fallo del límite superior de la autorregulación vascular cerebral. En individuos normotensos el flujo vascular cerebral se mantiene sin cambios con valores de TAM de entre 60 y 120 mmHg. Al aumentar la TAM, el flujo vascular cerebral se limita mediante una vasoconstricción compensatoria. Pero al sobrepasar la TAM los 180 mmHg, la autorregulación es superada, aparece vasodilatación y se desarrolla edema cerebral15. Clínicamente se caracteriza por el comienzo agudo o subagudo de letargia, confusión, cefalea, alteraciones visuales (incluyendo ceguera) y convulsiones. Las convulsiones pueden ser el síntoma de comienzo y ser focales o generalizadas14. Los síntomas focales no son característicos, aunque aparecen si se desarrolla un ictus isquémico o hemorrágico. Sin tratamiento adecuado, la encefalopatía hipertensiva puede progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte. Su tasa de mortalidad sin tratamiento en un año es del 90%15.

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EVALUACIÓN INICIAL6,13,14,15,16 El historial y el examen físico son muy importantes a la hora de determinar la severidad de la crisis hipertensiva y como guía para el posterior manejo. El objetivo es evitar daño en órganos diana. • La anamnesis debe incluir información sobre la duración y la severidad de una HTA preexistente, los valores habituales de TA y si se ha producido daño orgánico (especialmente cerebrovascular o renal). Son importantes los detalles sobre el tratamiento antihipertensivo actual, su grado de cumplimiento y cuando fue la última dosis. También es útil preguntar si se ha puesto fin abruptamente a cualquier tratamiento antihipertensivo. Se debe consultar específicamente sobre el uso de fármacos sin receta, tales como simpaticomiméticos o antiinflamatorios no esteroideos, y descartar el uso de drogas recreativas (cocaína, anfetaminas) o de fármacos como los IMAO. Además, se debe indagar sobre síntomas sugestivos de daño orgánico, incluyendo dolor torácico (isquemia miocárdica, disección aórtica), disnea (edema pulmonar, fallo ventricular izquierdo), dolor de espalda (disección aórtica) y síntomas neurológicos tales como cefalea, visión borrosa, convulsiones o alteraciones del nivel de consciencia (encefalopatía hipertensiva). • La exploración física busca valorar si hay daño en órganos diana. La TA debe medirse en supino y, si es posible, en bipedestación, para valorar si hay depleción de volumen intravascular por natriuresis por presión. La medición debe hacerse en ambos brazos, una discrepancia significativa (TAS > 20 mmHg) entre ellos debe hacer considerar la disección aórtica. La exploración de cabeza y cuello debe incluir el examen del fondo de ojo, ya que puede ayudar a distinguir una emergencia de una urgencia hipertensiva (la presencia de nuevas hemorragias, exudados o papiloedema apunta hacia la primera). El examen cardiovascular buscará la presencia de nuevos soplos o de signos de fallo cardíaco, sin olvidar la palpación de los pulsos. La presencia de crepitantes en la auscultación pulmonar puede ratificar la sospecha de fallo cardíaco. Un soplo abdominal sugiere un origen renovascular de la HTA. Una cuidadosa exploración neurológica debe siempre completar el examen. Valorando el nivel de conocimiento, los campos visuales o signos de irritación meníngea. Los signos focales son más indicativos de ictus isquémico o hemorrágico. La encefalopatía hipertensiva es un diagnóstico de exclusión; se deben descartar otras causas, tales como ictus, hemorragia subaracnoidea o masas intracraneales16.

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TRATAMIENTO Principios generales No se han realizado grandes ensayos clínicos en el campo del tratamiento de las crisis hipertensivas. Por lo tanto, la terapia no está basada en la evidencia y, en general, ha sido dictada por consenso14. El tratamiento de los pacientes con crisis hipertensivas debe ser individualizado y no basarse únicamente en el valor absoluto de la TA, sino en la presencia o no de daño en órgano diana (o en la amenaza de daño inminente) 14. Las urgencias hipertensivas se pueden tratar, por lo general, con antihipertensivos orales y, tras un periodo de seguimiento adecuado, ser dadas de alta con cita para control y ajuste de terapia 1-2 días después de la presentación inicial. El tratamiento se debe iniciar con dosis bajas e ir incrementándo paulatinamente, se desaconseja comenzar con dosis altas que pueden causar una reducción excesiva de la TA6. Una rápida reducción de la TA se asocia a un aumento de la morbilidad debido a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva flujo/presión en territorios arteriales críticos (cerebro, corazón, riñón). En consecuencia, la reducción del flujo resultante, por debajo de rango de autorregulación de estos territorios, puede causar isquemia e infarto15. Las emergencias hipertensivas, al causar daño tisular, necesitan una corrección de la TA precisa, rápida y personalizada. Por lo tanto, estos pacientes se tratan mejor antihipertensivos intravenosos, fácilmente titulables y de acción corta. Debido a su impredecible farmacocinética, no se aconsejan las vías intramuscular o sublingual. El tratamiento debe hacerse en una UCI con una monitorización exhaustiva y toma frecuente de la TA (cada 15 a 30 minutos)10. El fármaco de elección depende de cual es el órgano diana afectado y de las posibilidades de monitorización. El objetivo más inmediato, excepto para la disección aórtica, es reducir la TAD en un 10 a 15% o a aproximadamente 110 mmHg en un periodo de tiempo de 30 a 60 minutos6. Otros autores10 recomiendan una reducción de la TA de ≤25% en 2 horas y a 160/100 mmHg en 6 horas. La velocidad de reducción de la TA también es relevante dependiendo de la clínica del paciente; pacientes con clínica de disección aórtica necesitan un descenso más rápido que los que tienen síntomas neurológicos, a quienes una brusca reducción puede perjudicar más que beneficiar10. La natriuresis por presión puede, en emergencias hipertensivas, causar depleción de volumen y la administración en estos pacientes de medicación antihipertensiva puede ocasionar una bajada pronunciada de la TA. Si se sospecha reducción del volumen intravascular, se debe administrar suero salino para restaurar dicho volumen y apagar el sistema renina-angiotensina-aldosterona14.

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Tratamiento de las urgencias hipertensivas. Desafortunadamente, el tratamiento de las urgencias hipertensivas no se menciona en las guías sobre la HTA europeas8,18 de 2007 o canadienses19 de 2008. Sin embargo, tanto el JNC-77 como la última revisión17 publicada por el Sistema Nacional de Salud recomiendan para el tratamiento de las urgencias hipertensivas el captopril, el labetalol y la clonidina, todos por vía oral. En lo que hay, prácticamente, unanimidad de todos los autores consultados, es en desaconsejar el uso del nifedipino para el tratamiento de las crisis hipertensivas; esto es debido a las bruscas bajadas de la TA que causa y por ser asociado a un aumento en el riesgo de ictus20. De hecho, su uso en este contexto no está aconsejado por la “US Food and Drug Administration” (FDA) en EEUU. La única discrepancia encontrada al revisar la bibliografía es la recomendación, en la Guía Española de la Hipertensión 2005, del uso del nifedinino oral, mientras que, al mismo tiempo, desaconseja su uso sublingual. En el resto de la bibliografía desaconsejan su uso sin especificar si es por vía oral o sublingual. El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) con un inicio de acción de 15 a 30 minutos y una máxima caída de la TA entre los 30 y 90 minutos. Habitualmente se administran 25 mg inicialmente, seguido por dosis de 50 a 100 mg de 90 a 120 minutos después. El labetalol es un bloqueante adrenérgico α1 y β con comienzo de acción en 1 a 2 horas y máxima a los 60 minutos. En general, la dosis inicial es de 200 mg, pudiendo repetirse cada 3 a 4 horas. La clonidina es un simpaticolítico de acción central (agonista del receptor α2-adrenérgico) que comienza a actuar en 15-30 minutos y llega al máximo en 2 a 4 horas. Un régimen terapéutico habitual es administrar 0,1 a 1,2 mg como dosis de carga seguido por 0,05 a 0,1 mg cada hora hasta llegar a la TA deseada o a un máximo de 0,7 mg. Otro fármaco sugerido5 es el atenolol vía oral a dosis de 50 a 100mg. Tratamiento de las emergencias hipertensivas. El tratamiento de las emergencias hipertensivas debe ser individualizado dependiendo del órgano diana afectado y del historial médico del paciente. En la tabla 16.4 resume el uso de los diferentes fármacos antihipertensivos en los cuadros clínicos más habituales de acuerdo con la Guía Española de HTA de 20055. En estas circunstancias es necesario el uso de fármacos parenterales ya que el control de la TA debe ser rápido y preciso. Se recomienda tratar a estos enfermos en UCIs o en instalaciones que faciliten una monitorización continua de la TA. Tampoco para las emergencias hipertensivas se han llevado a cabo ensayos clínicos de suficiente entidad como para definir objetivos concretos en su tratamiento21. Según el JNC-77, el objetivo inicial del tratamiento es reducir la TAM en no más del 25% en la primera hora 192

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(otros autores21 amplían el margen a 2 horas); entonces, si el paciente está estable, rebajar a 160/110-100 mmHg en las siguientes 2 a 6 horas. Si este nivel de TA se tolera bien y el paciente continúa estable, se pueden intentar reducciones posteriores hacia una TA normal en las siguientes 24 a 48 horas. Tabla 5 FARMACOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Fármaco Dosis Comienzo Duración Efectos adversos† VASODILATADORES Nauseas, hipotensión, 0,25-10 1-2 min tras toxicidad por tiocianato y Nitroprusiato sódico mcg/Kg/min Inmediato finalizar la cianuro, perfusión IV infusión metahemoglobinemia Cefalea, nauseas, 5-500 taquicardia, vómitos, Nitroglicerina 2-5 min 5-10 min mcg/Kg/min tolerancia con uso perfusión IV prolongado Aumento del gasto 10-20 mg bolus cardíaco y de la frecuencia Hidralacina 5-30 min 3-9 h IV cardíaca, cefaleas, angina 10-50 mg IM de pecho. 0,625-1,25 mg Enalaprilato 15 min 4-12 hr Hipotensión, fallo renal. bolus IV INHIBIDORES ADRENERGICOS 20-80 mg bolus Nauseas, parestesias, IV cada 10-15 broncoespasmo, Labetalol min 5-10 min 3-6 h taquicardia, mareo, 2-4 mg/min bloqueo cardíaco, perfusión IV hipotensión ortostática 250-500 mcg/Kg/min Hipotensión, nausea, asma, bolo IV + 50bloqueo AV de primer Esmolol 1-2 min 10-30 min 100 grado, fallo cardíaco. mcg/Kg/min perfusión IV; 12.5-25 mg Hipotensión, cefaleas, bolo IV + 5-40 Urapidilo 3-5 min 4-6 h mg/h perfusión vértigo. IV IV = Intravenoso; IM = Intramuscular †Todos estos fármacos pueden provocar hipotensión. JAMA. 2003;289:2560-2572

Fármacos Los fármacos más habituales en el tratamiento de las emergencias hipertensivas se clasifican, de acuerdo a su mecanismo de acción, en vasodilatadores e inhibidores adrenérgicos7 (Tabla 16.5) • El Nitroprusiato sódico (Nitroprussiat Fides© 50 mg vial) es un vasodilatador arterial y venoso, que reduce tanto la precarga como la postcarga. Rebaja la perfusión cerebral al tiempo que aumenta la Presión Intracraneal (PIC), lo que le hace poco apropiado para pacientes con encefalopatía hipertensiva o un ictus. En pacientes con enfermedad coronaria puede inducir una reducción del flujo sanguíneo regional (robo coronario). El nitroprusiato es un fármaco muy potente, comienza su acción en segundos, tiene una duración de acción de 1 a 2 minutos y una vida

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media plasmática de 3 a 4 minutos. Uno de sus efectos adversos más importantes, no relacionado con una bajada abrupta de la TA, es la intoxicación por cianuro. Los datos existentes sugieren que infusiones >4mcg/Kg/min durante 2 o 3 horas pueden elevar los niveles de cianuro a un rango tóxico. En su revisión de 2007, Marik6 opina que, teniendo en cuenta la potencial toxicidad del nitroprusiato, éste sólo debería usarse cuando no estén disponibles otros agentes antihipertensivos intravenosos y, entonces, solamente en circunstancias clínicas específicas y en pacientes con funciones renal y hepática normales. En dosis por encima de 4mcg/Kg/min se recomienda comenzar el tratamiento con su antídoto el tiosulfato. La Hidralazina23 (Hydrapres© 20mg/1ml ampolla) es un vasodilatador arteriolar directo con poco efecto en territorio venoso. Su comienzo de acción es a los 10-20 minutos. La dosis recomendada (iv o im) es de 5 a 10 mg diluidos en 10 mls de salino, en bolo repetidos cada 20 minutos hasta un máximo de 30 mgs. Si el paciente no experimenta ningún cambio en su TA tras 20 minutos, se debería considerar el uso de otro antihipertensivo. Su efecto adverso más frecuente es una hipotensión impredecible, relacionada con la metabolización individual del fármaco. El Enalapril (Renitec© 1 mg/ml ampolla) es un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). La dosis inicial es 1 mg en bolo iv administrado en 5 minutos; si al cabo de 1 hora la respuesta es insuficiente, se puede administrar otra dosis de 1-2 mg; dosis posteriores se administrarán cada 6 horas; dosis máxima 5mg/dosis. Es necesario reducir la dosis a la mitad en insuficiencia renal. El Labetalol (Trandate© 100mg/20ml ampolla) es un bloqueante combinado de los receptores adrenérgicos, selectivo para los α1 y no selectivo para los β; con una proporción de bloqueo α a β de 1:7. Su efecto hipotensor comienza a los 2 a 5 minutos de administración, alcanza el máximo a los 5 a 15 minutos y su efecto dura de 2 a 4 horas. Por su efecto betabloqueante, la frecuencia cardíaca se mantiene o reduce ligeramente. A diferencia de otros bloqueantes beta, el labetalol no reduce el gasto cardíaco. También rebaja la resistencia vascular sistémica sin disminuir el flujo total de sangre periférica. Además, mantiene el flujo sanguíneo cerebral, coronario y renal. El labetalol es muy poco liposoluble, razón por la que, prácticamente, no traspasa la barrera placentaria. El labetalol se puede administrar con una dosis de carga de 20 mg, seguido por dosis crecientes de 20 a 80 mgs a intervalos de 10 minutos hasta que se consigue el nivel deseado. Por otro lado, después de la dosis de carga, se puede comenzar con una infusión de 1 a 2 mg/min, regulando la perfusión hasta llegar a las tensiones deseadas. Dosis de 1 a 2 mg/Kg administradas en bolo deben ser evitadas ya que se han documentado caídas abruptas de la TA6. El Esmolol (Brevibloc© 100mg/10ml vial) es un agente betabloqueante cardioselectivo de acción ultracorta. El comienzo de acción es a los 60 segundos, con una duración de 10 a 20 minutos. Su administración no depende de las funciones renal o hepática. Su administración iv puede ser tanto en bolo como en perfusión. El esmolol es particularmente útil en la HTA severa postoperatoria. También es un fármaco adecuado en situaciones en las que están aumentados el gasto cardíaco, la FC o la TA. Habitualmente, se administra 0,5 a 1mg/Kg como dosis de carga en 1 minuto, seguido de una perfusión que comienza con 50 μg/Kg/min aumentando la dosis hasta 300 μg/Kg/min. El Urapidilo (Elgadil© 50mg/10ml ampolla) es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos, que produce vasodilatación periférica sin taquicardia reactiva debido a su acción antagonista sobre los receptores centrales serotoninérgicos (5-HT-1A). La dosis más habitual es de 25 mg administrados en 20 sg, seguido (si es preciso) de la misma dosis a los 5 min y, en caso necesario, de 50 mg en 20 sg si tras otros 5 minutos no se hubiera obtenido la respuesta esperada. En un estudio24 español sobre el uso prehospitalario del urapidilo, se concluyó que el urapidilo era efectivo y seguro para tratar las crisis hipertensivas en un marco prehospitalario; en dicho artículo observaron una reducción de la TAS, la TAD y de la TAM en los primeros 10 minutos, con una duración de un mínimo de 20 minutos,

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con dosis de urapidilo de 25 a 50 mg. Otros autores25 observaron que el 57% de los pacientes respondían con dosis de 12,5-25 mg, cifra que les parece más adecuada como dosis de inicio. En el mismo estudio, al comparar el urapidilo con el nitroprusiato, concluyeron que ambos son igual de eficaces, aunque el urapidilo produce menos efectos adversos. Por ello, creen que éste es más adecuado para pacientes con enfermedad cardio o cerebrovascular preexistente, ya que el riesgo de hipoperfusión es más bajo con el urapidilo. Tabla 16.4 Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos de uso habitual por vía parenteral en las emergencias hipertensivas más frecuentes CUADRO CLÍNICO INDICACIONES ESPECIALES CONTRAINDICACIONES Accidente Cerebrovascular Labetalol Clonidina† (ACV) Nitroprusiato* Alfametildopa† Urapidil Enalapril Encefalopatía hipertensiva Labetalol Clonidina† Nitroprusiato* Alfametildopa† Edema Agudo de Pulmón Nitroglicerina + Diurético Hidralacina (EAP) Nitroprusiato + Diurético Labetalol Enalapril Alfabloqueantes Verapamilo Patología coronaria aguda Nitroglicerina + betabloqueante Hidralacina Nitroprusiato + betabloqueante Labetalol Perioperatorio Labetalol Nitroglicerina Nitroprusiato Urapidil Embarazo Labetalol Enalapril Hidralacina Nitroprusiato‡ Patología renal aguda Labetalol Enalapril Nitroprusiato∆ Disección aórtica Nitroprusiato + betabloqueante◊ Hidralacina Labetalol◊ Verapamilo◊ * En casos de hipertensión intracraneal significativa será necesario monitorizar la Presión Intracraneal. † No deben utilizarse fármacos que pueden alterar el nivel de consciencia dada la necesaria monitorización de este parámetro. ‡ Es tóxico fetal aunque puede utilizarse como tratamiento de rescate por cortos periodos de tiempo. ∆ Precaución en uremia grave. ◊ El uso de fármacos con actividad cronotrópica negativa tiene como objeto minimizar las fuerzas de cizallamiento o shear stress sobre la pared arterial. Hipertensión. 2005;22 Supl 2:58-69

CUADROS CLÍNICOS • Disección aórtica. Es la complicación más dramática y más rápidamente fatal de las crisis hipertensivas14. Sin tratamiento, tres cuartas partes de los pacientes con disección tipo A (aorta ascendente) morirán dentro de las siguientes 2 semanas a un episodio agudo, pero con una terapia exitosa la supervivencia a los 5 años es del 75%26. La propagación de la disección se relaciona con 195

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del incremento de la onda de pulso aórtica (dP/dp), que, a su vez, depende de la contractilidad miocárdica, de la TA y de la frecuencia cardíaca15. En este caso, de forma excepcional, es necesario bajar lo más rápidamente posible, en alrededor de 20 minutos16, la TAS a valores iguales o inferiores a 100-120 mmHg14, 16. La combinación de tratamiento clásica es un bloqueante beta y un vasodilatador. Un vasodilatador solo puede causar taquicardia refleja, aumento de la velocidad de eyección aórtica y promover la propagación de la disección. Por ello, se debe asociar un betabloqueante para disminuir la contractilidad miocárdica, y dicho fármaco debe ser administrado antes que el vasodilatador27. Clásicamente, se recomienda la asociación de esmolol o labetalol con nitroprusiato o el labetalol solo14,16. Encefalopatía hipertensiva. El objetivo es reducir la TAM en un 20% o llegar a una TAD de 100 mmHg en la primera hora, se aconseja cautela al disminuir la TA en ancianos e hipertensos14. En este escenario el rápido incremento de la TA se relaciona con una masiva producción de renina y angiotensina II en respuesta a isquemia renal. Por ello, fármacos como los IECAs o los betabloqueantes, que interrumpen el sistema renina-angiotensina-aldosterona (R-A-A) a diferentes niveles, desplazan de forma favorable la curva de autorregulación cerebral y mantienen un flujo sanguíneo cerebral adecuado a pesar de haber niveles tensionales más bajos. Por el contrario, el uso de diuréticos o vasodilatadores directos puede ser menos efectiva porque estimulan la secreción de renina15. No se aconseja el uso de la clonidina por ser un depresor del SNC. Accidentes Cerebro Vasculares (ACV). En el caso de los ictus isquémicos, la elevación de la TA que habitualmente los acompaña, es más una respuesta fisiológica de protección de la perfusión cerebral que la manifestación de una crisis hipertensiva6. Por ello, intentar normalizar la TA en estas circunstancias es peligroso. Los protocolos americanos y europeos28,29 recomiendan no iniciar el tratamiento antihipertensivo en esta circunstancia, a menos que esté planeada una trombolisis, exista evidencia de daño orgánico no cerebral o la TA sea excesivamente alta; eligiéndose arbitrariamente una TAS >220 mmHg o una TAD >120 mmHg. En estos pacientes el objetivo es reducir la TA no más de un 10 a 15% en las primeras 24 horas. En pacientes que van a recibir tratamiento trombolítico, se requiere tratamiento si la TAS >185 mmHg o la TAD es >110 mmHg. En ictus hemorrágicos solo se recomienda tratar cuando la TAS es >200 mmHg, la TAD es >110mmHg o la TAM es >130 mmHg. Al contrario que los fármacos bloqueantes de los canales del calcio, no modifican la presión de perfusión cerebral los IECAs y los bloqueantes simpáticos (α1 y β)15. Insuficiencia cardíaca. Una insuficiencia cardíaca descompensada puede ser tanto la causa como la consecuencia de una crisis

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hipertensiva, y refleja una excesiva activación del sistema R-A-A junto con un incremento del contenido de sodio total del cuerpo15. Las estrategias de tratamiento incluyen diuréticos, nitroglicerina e IECAs. Se puede usar el nitroprusiato si los fármacos anteriores no controlan el episodio16. Infarto agudo de miocardio (IAM). Al igual que el fallo cardíaco, el IAM puede aparecer en el cuadro de una crisis hipertensiva a través del aumento del trabajo de la pared miocárdica y del consumo de oxígeno. Los nitritos intravenosos pueden ser beneficiosos al mejorar el riego coronario, reducir la precarga del ventrículo izquierdo y ser moderadamente hipotensores. También son útiles los betabloqueantes por reducir simultáneamente la TA y la FC; Tanto ellos como los IECAs aumentan la supervivencia en casos de isquemia miocárdica. A diferencia de la nitroglicerina, el nitroprusiato (y los bloqueantes de los canales del calcio) provoca taquicardia simpática refleja, por lo que no se recomienda su uso14,16. Insuficiencia renal. El daño renal agudo puede ser también causa o consecuencia de una crisis hipertensiva. Los pacientes en hemodiálisis, particularmente si están recibiendo eritropoyetina, presentan frecuentemente severas subidas de TA. También se pueden observar en trasplantados renales, sobre todo si están en tratamiento con ciclosporina y corticoides. Son apropiados antihipertensivos que conservan la perfusión renal, tales como los bloqueantes del calcio y los alfabloqueantes. Si falla el tratamiento se pueden usar el nitrprusiato o la hidralazina. Los diuréticos en estas circunstancias pueden ser beneficiosos o perjudiciales dependiendo del estado volumétrico del paciente14,15. Preeclampsia-eclampsia. La preeclampsia es una enfermedad multisistémica caracterizada por la presencia de HTA y proteinuria después de la semana 20 de gestación. Es más frecuente en gestantes multíparas, hipertensas, diabéticas o con insuficiencia renal. Los valores tensionales que definen a la preeclampsia son: TAS >140 mmHg o TAD >90 mmHg. La excrección urinaria de proteínas debe ser >300 mg al día para completar el diagnóstico (corresponde a una reacción positiva, +1, de una tira de orina). La preeclampsia severa se define con una TAS >160 mmHg o una TAD >110 mmHg y más de 5 gramos de proteínas en la orina de 24 horas. Cuando la preclampsia se complica con la aparición “de novo” de convulsiones se habla de eclampsia. Ésta aparece sólo en el 1% de las pacientes con preeclampsia y puede aparecer en ausencia de preeclampsia. La mayor parte de los casos de eclampsia aparece en el tercer trimestre de embarazo o en las primeras 48 horas postparto; hay raros casos de aparición de eclampsia antes de las 20 semanas de gestación o hasta 23 días postparto. La clínica neurológica de la preclampsia incluye a: edema cerebral, hemorragia, ceguera temporal y convulsiones. Una eclampsia inminente puede ser anunciada por cefalea persistente o 197

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hiperreflexia. Las convulsiones suelen ser autolimitadas y duran típicamente menos de 3 minutos. La encefalopatía hipertensiva en la embarazada aparece con valores tensionales más bajos que en la no gestante y se manifiesta con convulsiones, coma o con ambos. Por ello debe ser incluída en el diagnóstico diferencial, además, tanto la preeclampsia como la encefalopatía hipertensiva se pueden asociar al síndrome de la leucoencefalopatía posterior, que causa una destrucción, a veces irreversible, de la vaina de mielina. El síntoma inicial común en ambos trastornos es la cefalea. El fármaco de elección para la prevención y el control de convulsiones maternas en pacientes con preeclampsia severa o eclampsia durante el periodo del periparto es el sulfato de magnesio30,31 (Magnesium© 1,5g/10mls = 0,6088mmol/ml). 6 Habitualmente se administra una dosis de carga de 4-6 gr diluidos en 100 a 250 mls de cristaloide en unos 20 minutos, seguido por una perfusión de 1 a 2gr/hr dependiendo de la diuresis y de los reflejos tendinosos que se deben controlar cada hora. El Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras31 recomienda mantener la TAS entre 140 y 160 mmHg y la TAD entre 99 y 105 mmHg. Pacientes con eclampsia o preclampsia severa con cifras tensionales por encima de 160 mmHg tienen grandes probabilidades de sufrir un ACV. Finalmente, no hay una medicación antihipertensiva específicamente aprobada por la FDA para uso en gestantes. Se ha recomendado clásicamente la hidralazina, pero sus efectos secundarios (cefalea, nauseas y vómitos) son frecuentes y pueden simular una preclampsia deteriorándose. Además, tiene un comienzo de acción tardío, un efecto hipotensor impredecible y una prolongada duración. Por ello, no se recomienda su uso como fármaco de primera línea (al igual que el nifedipino oral o sublingual). Habitualmente, se prefiere el labetalol iv, que es más fácil de titular, tiene efectos más predecibles y es seguro en pacientes embarazadas hipertensas6.

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SíNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO Raúl Canabal Berlanga – María Carmen Barrero Raya

Entendemos como Síndrome Aórtico Agudo no traumático, la manifestación clínica de diferentes eventos a los que lleva habitualmente una ruptura aguda de la capa íntima sobre una debilitada capa media de la pared aórtica, por diferentes motivos, ya sean genéticos o adquiridos 1. Cabe distinguirla aquí, pues, de la afectación aórtica que pudiera acontecer en el seno de un proceso traumático, que puede acontecer sobre una Aorta plenamente sana y que será objeto de estudio en otro capítulo. FISIOPATOLOGÍA PRESENTACIÓN CLÍNICA Todos aquellos mecanismos que debilitan la capa media de la Aorta ya sean estructurales (Sdme de Marfan, Sdme de Ehlers – Danlos, válvula aórtica bicúspide…)1 como degenerativos (arteriosclerosis) conllevan un incremento de riesgo, muchas veces provocando dilataciones aneurismáticas y pueden predisponer a que la capa íntima, ante diferentes situaciones de incremento de estrés (crisis hipertensiva o hipertensión mantenida), sufra un desgarro que desencadene el síndrome ya sea desde el punto de vista exclusivamente anatómico, como clínico, con sus diferentes manifestaciones 2. Otras veces son los propios vasos de la capa media (vasa vasorum) los que provocan, con su ruptura, el síndrome 3. Las distintas presentaciones del síndrome incluyen: 1. Úlcera Penetrante Aórtica (5% de los casos). 2. Hematoma Intramural (15 % de los casos). 3. Disección Aórtica Clásica (80 % de los casos). En todo caso, la evolución de todas las manifestaciones clínicas del síndrome es tremendamente variado evolucionando en ocasiones de manera subclínica con establización posterior, en otras derivando a dilataciones aneurismáticas y en otras provocando una ruptura de la pared libre de la Aorta y condicionando un cuadro clínico grave, muchas veces mortal. Ello conlleva, además, una dificultad añadida para elegir la opción terapéutica más adecuada 3. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia es de unos 20 – 30 casos por millón de habitantes al año. Predomina en el varón y la edad media de desarrollo se encuentra en

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los 63 años. Las mujeres parecen afectarse más tardíamente con una edad media de 67 años 1. Los factores de riesgo reconocidos y su importancia en el mismo se incluyen en la tabla 17.1. Tabla 17.1 FACTORES DE RIESGO DE SINDROME AÓRTICO AGUDO Hipertensión arterial (72 % en > 40 años) Arteriosclerosis (31 % en > 40 años) (34 % en < 40 años) (1 % en < 40 años) Tabaquismo, dislipemia, Enfermedades del tejido conjuntivo Cocaína (5 % en > 40 años) Enfermedades Inflamatorias Sdme Marfan Arteritis de Células Gigantes Sdme Ehlers – Danlos Arteritis de Yakayasu Válvula aórtica bicuspide Enfermedad de Behcet Coartación aórtica Sífilis Aneurismas hereditarios A. torácica Enfermedad de Ormond SAA Traumático Factores iatrogénicos (4 %) Accidentes de tráfico Cateterismos, Cirugía aórtica o Precipitaciones valvular. Adaptación 1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El síntoma más constante es el dolor, en función de la localización del evento, dentro de la Aorta. • En la Aorta torácica el dolor torácico brusco, descrito clásicamente como de características transfixivas es el más típico. No obstante, en otras ocasiones puede manifestarse como un dolor atípico, semejante al isquémico o ser confundido con un dolor de características osteomusculares. • En la Aorta media el dolor suele ser dorsal. • En la Aorta abdominal, manifestarse como una lumbalgia. Podremos observar las manifestaciones secundarias al dolor y desencadenadas por una vagotonía de reacción a éste (bradicardia, palidez, sudoración, nauseas y vómitos, etc). En ocasiones, sobre todo en la disección, el dolor es irradiado, pudiendo remedar otros síndromes clínicos con los que debemos hacer un estricto diagnóstico diferencial. • En Aorta torácica la irradiación puede ser idéntica a la descrita para el síndrome coronaria agudo o irradiar, más allá del cayado aórtico, hacia la región interescapular u hombro derecho. • En la Aorta toracoabdominal la irradiación puede ser proximal o distal simulando, en ocasiones el dolor provocado por alteraciones osteoligamentosas de la columna vertebral. • En la Aorta abdominal el dolor puede ser lumbar e irradiado hacia el abdomen o, si progresa hacia las arterias iliacas hacerlo hacia la región inguinal, remedando una crisis renoureteral. Junto a la manifestación álgica en muchas ocasiones, básicamente en la disección aórtica, se manifiestan síntomas dependientes de la oclusión provocada por la propia disección de la salida de las distintas

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ramas arteriales dependientes de la misma, desencadenando manifestaciones isquémicas o neurológicas en los territorios subsidiarios. Son clásicas los cuadros de: o Ictus Cerebral si afectación de troncos cefálicos. o Signos de Isquemia arterial aguda (Dolor, Palidez, impotencia funcional, ausencia de pulso y parestesias) en miembros. A veces se puede manifestar como una paraplejía aguda con síntomas isquémicos en MMII. o Insuficiencia Renal Aguda. o Isquemia Mesentérica Aguda. El síncope es una manifestación frecuente al inicio del cuadro y obliga a incluir al Síndrome Aórtico Agudo en el diagnóstico diferencial básico del mismo. Junto a ello, nos podemos encontrar todos aquellos síntomas propios del shock hipovolémico, si éste se produce. En aquellos casos en los que la Aorta Ascendente se encuentra involucrada y la disección es proximal se puede desarrollar un Síndrome Coronario Agudo o, si la disección progresa hacia pericardio un Taponamiento Cardiaco o Hemotórax. ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE Habitualmente se asocian a una placa arteriosclerótica que se ulcera, predominan en el paciente anciano y es frecuente que evolucionen al desarrollo de aneurismas o pseudoaneurismas en estos pacientes, aunque también pueden asociarse a hematoma intramural e, incluso a disección aórtica, aguda o crónica (la menor frecuencia de ésta última se ha sugerido que podría ser debida a la propia fibrosis, atrofia y calcificación de la pared aórtica en estos pacientes) 3. Muchas veces es un hallazgo casual en el estudio de imagen realizado por otros motivos. La clínica suele ser álgica y rara vez acompañada de irradiación o síntomas oclusivos distales. HEMATOMA INTRAMURAL En ocasiones se trata de una hemorragia intraparietal causada por la ruptura de los vasa vasorum de la capa media externa de la Aorta. Otras veces se desarrolla a raíz de una úlcera aórtica penetrante o a través desgarro iatrogénico de la capa íntima de la Aorta. En el 70 % de los casos afecta a la Aorta Abdominal2. Puede reabsorberse o evolucionar hacia la rotura aórtica precoz, hacia contención con rotura aórtica tardía, hacia dilatación aneurismática o, incluso, hacia disección aórtica crónica. La clínica es superponible a la de la disección aórtica aguda. DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA Se trata de la forma más frecuente de presentación del Síndrome Aórtico Agudo y el que provoca mayores tasas de mortalidad durante la primera semana, superando el 60 % 2. A nivel anatomopatológico, en 203

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO

Capítulo 17

la inmensa mayoría de los casos se observa una puerta de entrada a nivel de la íntima que provoca que la presión inherente al flujo sanguíneo vaya disecando los planos de separación entre íntima y media y desarrolle una falsa luz con avance proximal y/o distal de la disección y, en ocasiones, varias puertas de reentrada que la comunican con la luz verdadera. La clínica en estos casos suele ser florida. Se clasifica en función de que tramos de la Aorta estén afectados en: • Clasificación de Stanford. o Tipo A: la Aorta Ascendente está afectada (62 %). o Tipo B: la Aorta Ascendente está respetada (38 %). • Clasificación de De Bakey. o Tipo I: afecta a Aorta en su totalidad. o Tipo II: afecta exclusivamente a la Aorta Ascendente. o Tipo III: afecta exclusivamente ala Aorta Descendente. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico, fundamentalmente, en muchas ocasiones, requiere un algo grado de sospecha. Debe entrar a formar parte del diagnóstico diferencial fundamental dentro de los síntomas de Dolor Torácico, Dorsal y Lumbar o Abdominal. También debe sospecharse como factor etiológico dentro de: o Síndrome Coronario Agudo. La trombolisis de un síndrome coronario con origen en una disección aórtica puede desencadenar un desenlace iatrogénico catastrófico. o Isquemia Arterial Aguda. o Ictus. La reciente trombolisis intravenosa en el Ictus también incluye la precaución previamente comentada en el síndrome coronario. o Síncope. o Síndrome Medular Agudo no traumático. o Isquemia Mesentérica Aguda. o Shock de características hipovolémicas en paciente no traumático. Dentro de la exploración clínica es fundamental hacer una estricta exploración vascular con atención especial a los pulsos, aunque sea un hallazgo poco específico, presentándose sólo en un 20 – 30 % de los casos. En el estudio electrocardiográfico es inespecífico, aunque puede manifestar signos de necrosis miocárdica hasta en el 10 % de los casos y de isquemia hasta en el 15 % 2. La Ecografía en emergencias puede servir para poner de manifiesto la presencia de hematomas en caso de rotura de la Aorta o de Taponamiento Cardiaco o Hemotórax en casos de progresión de la disección a dichas estructuras. Últimamente se vienen investigando la aplicación de diferentes biomarcadores en el diagnóstico de Síndrome Aórtico Agudo (dímero D 204

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 17

o marcadores de las cadenas pesadas de la Miosina), aunque todavía no hay evidencia científica que recomiende su uso en la clínica diaria. El diagnóstico definitivo será a nivel Hospitalario con diferentes técnicas de imagen (radiología, ecografía transesofágica, TAC o RNM). TRATAMIENTO DEL SINDROME AÓRTICO AGUDO. 1,3 Los objetivos inmediatos del tratamiento diferirán en función del tipo de presentación y el estado clínico del paciente. No obstante, las prioridades de tratamiento son: 1. Soporte vital y tratamiento de las complicaciones potencialmente letales a corto plazo (Shock Hipovolémico, Taponamiento Cardíaco, Síndrome Coronario Agudo). Las opciones terapeúticas deben ser consultadas los capítulos específicos dedicados a dichas patologías, pero incluyen: La oxigenoterapia se proporcionará con control oximétrico y a través de la mínima FiO2 que proporcione una SATO2 ≥ 90 %. Puede ser necesario, según las circunstancias clínicas, el abordaje avanzado de la vía aérea y la ventilación asistida. El aporte de fluidos y el uso de inotrópicos (ver capítulo 45) debe ser acorde con la situación clínica del paciente, evitando una sobrecarga volumétrica o de presión que pueda empeorar la evolución del cuadro causal. Un buen objetivo en el paciente hipotenso puede ser mantener una presión arterial sistólica entre 90 y 100 mmHg. La analgesia es un objetivo prioritario e incluible desde un criterio clínico (reducción de presión arterial y taquicardia mediada por efecto adrenérgico) pero también ético, en las prioridades del soporte vital. Se hará, de inicio, con analgésicos opiáceos mayores (Cloruro Mórfico, Fentanilo) por vía iv. controlando y previendo su efecto hemodinámica directo. En casos de Taponamiento Cardiaco crítico, en el medio extrahospitalario está indicada la Pericardiocentesis en volúmenes controlados, según respuesta. No obstante, el volumen drenado se puede ver inmediatamente sustituido por nuevos aportes procedentes de la propia disección y hacer ineficaz el procedimiento, por lo que el traslado precoz es obligatorio. En el medio Hospitalario, la cirugía urgente es prioritaria en este caso. 2. Control hemodinámico (ver guía farmacológica) para intentar estabilizar el cuadro clínico a través de limitar la presión arterial sistólica a un máximo de 120 mmHg con una frecuencia cardíaca cercana o inferior a 60 lpm. En caso de presiones superiores a 120 mmHg el tratamiento se hará, preferentemente, con βBloqueantes por vía iv (Esmolol, Labetalol, Propanolol, Metoprolol). Si éstos están contraindicados, una buena opción pueden ser los Antagonistas del Calcio (Verapamil o Diltiazem). En caso de hipertensión resistente al tratamiento con β-Bloqueantes, se pude asociar Nitroprusiato Sódico (evitar su uso como monoterapia) 205

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO

Capítulo 17

3. Adecuada Gestión del Traslado con el fin último de derivar al paciente a un Centro Sanitario Útil para el adecuado diagnóstico y tratamiento definitivo posterior. El traslado debe ser efectuado en una Unidad Móvil de Emergencia, ya sea terrestre como aérea y a un Centro Sanitario que garantice el manejo quirúrgico, si fuera preciso; por ello debe contar con Cirugía Cardiaca y Vascular así como Unidad de Cuidados Intensivos. A RECORDAR •

El Dolor torácíco o abdominal acompañado de sintomatología isquémica distal o neurológica es altamente sugestivo de Síndrome Aórtico Agudo.

•

Ante cualquier Dorsalgia o Lumbalgia agudas en pacientes con factores de riesgo debe considerarse inicialmente el diagnóstico de Síndrome Aórtico Agudo.

•

La normalidad en los pulsos periféricos no descarta, en absoluto, un Síndrome Aórtico Agudo.

EVITAR

•

No tratar enérgicamente el dolor.

•

No tratar la hipertensión hasta la confirmación del diagnóstico por pruebas de imagen.

•

En pacientes con factores de riesgo, considerar diagnósticos más beneficiosos al paciente (Cólico Renal, Dorsalgia mecánica…) y sencillos, en detrimento de la posibilidad diagnóstica de patología grave.

BIBLIOGRAFÍA 1. Thomas T. Tsai; Christoph A. Nienaber; Kim A. Eagle. Acute Aortic. Syndromes. Circulation 2005; 112; 3802-3813. 2. A.Evangelista, T.González-Alujas, P.Mahía, J.Rodríguez-Palomares, A.Salas. Síndrome Aórtico Agudo: Aspectos clínicos y diagnósticos. Angiología 2006; 58 (Supl 1):S37S48. 3. O.Gil Albarova, S.Cánovas López. Síndrome Aórtico Agudo. Cirugía Cardiovascular 2007; 14(4):359-67.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 18

DISNEA AGUDA Emilio Molinera de Diego

CONCEPTO Dificultad para respirar o sensación subjetiva de “falta de aire” que ocurre en reposo o con un grado de actividad física que no debería producirla según el estado basal del paciente. Conceptos diferenciales No hay que confundir disnea con otros términos con significación diferente. • Taquipnea o respiración rápida. • Hiperpnea o respiración rápida y anormalmente profunda. • Hiperventilación o respiración rápida con sensación o no de disnea. TIPOS DE DISNEA 1. Disnea aguda Es la aparición súbita y brusca de falta de aire cuyo origen puede ser. • Hiperventilación por un cuadro psiquiátrico. • Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño. • Broncoespasmo. • Neumotórax espontáneo o de origen traumático. • Tromboembolismo pulmonar. • Edema agudo de pulmón. 2. Disnea Paroxística Nocturna Presentación aguda y asociada frecuentemente a la insuficiencia cardiaca izquierda (asma cardial). Generalmente ocurre durante el sueño, provocando un despertar súbito debido a una incapacidad para respirar, lo que le obliga a una posición ortopneica o de sedestación. Si la insuficiencia cardíaca es severa da lugar al edema agudo de pulmón; disnea intensa y súbita con tos y expectoración herrumbrosa. En la auscultación pulmonar se encontraran estertores húmedos en forma de crepitantes de burbuja gruesa y en “marea ascendente”.

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DISNEA AGUDA

Capítulo 18

Cuando se encuentran en decúbito supino sufren lo que se denomina ortopnea o sensación de “falta de aire” que desaparece o se alivia al sentarse. 3. Disnea de esfuerzo Es una disnea crónica que suele ocurrir en insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad pulmonar crónica. Si es una disnea progresiva sugiere origen cardiaco. Como su nombre indica es una sensación de “falta de aire” asociada sólo a esfuerzos físicos, que desaparece con el reposo. VALORACIÓN Y DIAGNOSTICO La aproximación a un enfermo que solicita ayuda por disnea requiere inicialmente un interrogatorio somero y una observación del paciente al verbalizar, valorando el trabajo respiratorio que lleva a cabo (capacidad de habla, taquipnea, hiperpnea, hiperventilación) mediante el uso de la musculatura respiratoria, la estabilidad hemodinámica (diaforesis, coloración piel, pulso, perfusión periférica). Tomar las medidas emergentes emanadas del primer juicio (oxigeno, nebulización con broncodilatadores, BIPAP, intubación precoz), y aproximarnos certeramente al probable diagnostico mediante la exploración física y la cuantificación de la disnea Siempre debemos instalar el pulsioximetro y realizar una monitorización electrocardiografica. En cuanto sea posible realizar un ECG en derivaciones precordiales. Si la saturación de oxigeno es de menos de 90% con aire inspirado, se debe inmediatamente situar al paciente en posición de sedestación y poner oxigenoterapia de alto flujo tipo Ventura para mantener una Sat O2 > 90%. La cuantificación de la disnea es necesaria para valorar la discapacidad previa del paciente y poder determinar la eficacia del tratamiento empleado previamente. Y aunque bien las escalas existentes se clasifican en dos tipos generales (escalas de disnea clínica y herramientas psicofísicas), la que puede ser de nuestro interés es la Escala de disnea del British Medical Council. (ver tabla 18.1) Esta es una escala de disnea clínica sencilla, pues se basa en categorizar a los pacientes en cinco grados, basándose para ello en una única tarea común que es el andar.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS DESCRIPCIONES

Capítulo 18 GRADO

Sin sensación de falta de aire cuando se corre en llano o se anda subiendo una cuesta

Sensación de falta de aire cuando se corre en llano o se anda subiendo una cuesta

Anda más despacio que las personas de la misma edad en llano por falta de aire o ha de parar para respirar cuando anda a su propio paso en llano

Para a respirar tras andar unos 100 m o tras pocos minutos en llano

La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al vestirse o desvestirse

Tabla 18.1 ESCALA DE DISNEA DEL BRITISH MEDICAL COUNCIL

La disnea aguda es el motivo de consulta en la urgencia – emergencia, con lo que siempre debemos pensar en sus causas más frecuentes, a saber: •

•

Lo más obvio por las circunstancias. 1. Cuerpo extraño. 2. Neumonía. 3. Ansiedad / hiperventilación. 4. Traumatismo torácico. • Neumotórax. • Fractura costal. • Contusión pulmonar. Lo más grave que siempre hemos de diagnosticar. 1. Neumotórax espontáneo. 2. Asma. 3. Edema pulmonar. 4. Tromboembolismo pulmonar.

Cuerpo extraño La anamnesis nos lleva al diagnostico en niños con un pleno desarrollo psicomotriz y adultos con sus funciones cognitivas conservadas. Ante esta situación aplicaremos las recomendaciones emanadas del Consejo Europeo de Resucitación; observaremos la orofaringe accesible buscando cuerpos extraños y animaremos a toser al afectado, cuando se agote iniciaremos series de 5 golpes interescapulares, alternando con compresiones abdominales. Si perdida de conciencia se intentará la retirada del objeto a través de observación directa mediante laringoscopia. En ocasiones, habrá que plantear un permeabilización de la vía aérea a través de un abordaje quirúrgico.

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DISNEA AGUDA

Capítulo 18

Neumonía. Dentro de un cuadro de fiebre o febrícula, tos, expectoración, dolor pleurítico. En la auscultación nos fijaremos en una disminución del murmullo vesicular por falta de entrada de aire en todos los alvéolos. En una respiración bronquial (silencio entre la inspiración y la espiración) por falta de entrada en los alvéolos. Si la consolidación es total alrededor de un bronquio, se puede escuchar como una voz que susurra de modo nítido a través del fonendoscopio cuando hacemos hablar al paciente (pectoriloquia áfona). En fase iniciales podemos confundir la crepitación fina (ruido como de burbuja, que es como si apoyáramos el estetoscopio sobre pelos de la piel) con un trasudado alveolar de la insuficiencia cardíaca. Ansiedad o hiperventilación Suelen ser personas jóvenes, con antecedentes psiquiátricos, normalmente sin patologías orgánicas, y dentro de un contexto de sufrimiento emocional. Presentan hiperventilación en el momento, y/o parestesias en extremidades, principalmente superiores en forma de “hormigueo”. Neumotórax espontáneo Suele ocurrir en personas jóvenes y delgadas y en pacientes con EPOC (más aún en los enfisematosos). Refieren una aparición brusca de dolor torácico y disnea en relación con el esfuerzo o la tos. En la auscultación los ruidos respiratorios están anulados o muy disminuidos. Asma Presenta historia previa, puede ser estacional, y en la auscultación es típico un roncus (ruidos de jadeos continuos) debido a la inflamación de la mucosa que obstruye parcialmente los bronquios grandes, de tono alto (como silbidos, de ahí su nombre de sibilantes) y que se aprecia más con una espiración que se presenta alargada. En situación de broncoespasmo presentara sudoración, posición de boqueo, taquipnea, uso de musculatura accesoria y silencio auscultatorio. Edema Pulmonar. En el caso de antecedentes de cardiopatía nos encontraremos con antecedentes de disnea brusca, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas maleolares. En la exploración objetivaremos ingurgitación yugular, edemas maleolares, hepatomegalia, un tercer tono, y estertores crepitantes de burbuja gruesa. Tromboembolismo pulmonar (TEP) Historia previa de trombosis venosa profunda (TVP), cirugía mayor abdominal, fractura de miembros inferiores o pelvis, inmovilización duradera, tratamiento con anticonceptivos orales, partos y puerperio, o embolismos previos (TEP o TVP). 210

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 18

Clínicamente es muy variable, desde asintomático hasta la muerte súbita predominando la AESP (actividad eléctrica sin pulso), la auscultación pulmonar no es valorable, y su diagnostico clínico es por sospecha (en caso de inestabilidad hemodinámica requiere de ecocardiograma urgente en casos de inestabilidad, y si no diagnostico de TAC helicoidal; especificidad 97%, sensibilidad 60%. Si aún no diagnostico se realizaría una arteriografía. En caso de estabilidad su estudio se basa en TAC helicoidadl o en la Gammagrafía pulmonar; especificidad baja, sensiblidad próxima 100%, ecografia doppler MMII y en el angio-TAC y arteriografia). Por lo tanto hemos de basarnos en la sospecha por los antecedentes y por el contexto clínico, de hecho en situación de PCR en mujer joven en AESP hemos de tener en cuenta esta situación y actuar en consecuencia (fibrinolisis con rTPA Actylise®) y mantener la reanimación hasta los 90 minutos). TRATAMIENTO De un modo general a todo paciente consciente con disnea y pulsioximetria con saturación de oxigeno < 90%, se le situara en sedestación o enposición anti-trendelemburg. Oxigenoterapia de alto flujo tipo Venturi para mantener la Sat O2 > 92% o de 95% para embarazadas. Nos acercaremos a las posibles causas, y según la impresión clínica actuaremos en consecuencia. Desde la aplicación de nebulizadores betaadrenergicos (salbutamol, terbutalina), corticoides nebulizados o intravenosos, antibioticos (amoxicilina-clavulanico, cefalosporinas, claritromicina, levoflaxacino, aminoglucosidos), teofilinas, heparinas de bajo peso molecular, antitérmicos, morfina. INDICACIÓN DE INGRESO Y TIPO DE TRANSPORTE SANITARIO Generalmente se ingresará el paciente disneico con inestabilidad hemodinámica o en insuficiencia respiratoria independiente del proceso causante.En este caso el transporte debe ser en forma de Unidad Móvil de Emergencia Sanitaria o UVI Móvil. En las situaciones de disnea con estabilidad hemodinámica o sin insuficiencia respiratoria el criterio será a discreción del médico según la causa subyacente, y en estos casos pueden ser diferidos mediante un transporte tipo Soporte Vital Básico que cuenta con conductor y ayudante (Técnicos en Emergencias Sanitarias) con nivel formativo en técnicas manuales de soporte ventilatorio no invasivo. NOTAS Disnea: “Valoración subjetiva de la percepción de la intensidad del impulso respiratorio de salida desde los centros respiratorios”. Dicho impulso se genera en los centros respiratorios del tallo cerebral y se modula mediante múltiples señales procedentes de la corteza cerebral (consciente) y de receptores sensoriales como los 211

DISNEA AGUDA

Capítulo 18

quimiorreceptores de las arterias y el cerebro, los mecanorreceptores de las vías aéreas, pulmones, articulaciones de la pared torácica y músculos respiratorios. Para la valoración la situación del paciente en los últimos meses que presenta cardiopatía y disnea es útil la clasificación NYHA. (ver tabla 18.2) Tabla 18.2

CLASIFICACIÓN NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

CLASE I

Ausencia de síntomas con actividad habitual

CLASE II

Síntoma con actividad moderada

CLASE III

Síntomas con escasa actividad

CLASE IV

Síntomas en reposo

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 19

REAGUDIZACIÓN EPOC José Carlos González García – Enrique Sánchez García – Pardo

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es un proceso caracterizado por la reducción del flujo espiratorio máximo y por un enlentecimiento del vaciado del pulmón, por la bronquitis o el enfisema. La bronquitis crónica se define clínicamente como la presencia de tos y expectoración durante 3 meses al año, por lo menos durante 2 años consecutivos sin que pueda atribuirse a otras causas. La definición de enfisema es anatomopatológica, como es la destrucción de los tabiques alveolares más allá del bronquiolo terminal. Ambas se asocian con el tabaquismo. Se define exacerbación al deterioro en la situación clínica del paciente que cursa con : aumento de la expectoración, esputo purulento y aumento de la disnea o cualquier combinación de los tres síntomas A veces se asocia fiebre. GRAVEDAD DE LA EPOC El diagnóstico debe considerarse ante factores de riesgo (tabaquismo) o síntomas como la tos, disnea o expectoración crónica. La realización de una espirometría permite confirmar el diagnóstico y clasificar la gravedad de la EPOC. De esta forma se determina el grado funcional de la EPOC en fase estable mediante la determinación de la espirometría del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Clasificandose según GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en leve (FEV1> 80%), moderada (FEV1 entre el 50 y el 80 %), grave (FEV1 entre el 30 y el 50 %) y muy grave (FEV1< 30 %). Si el FEV basal no es conocido, se considera EPOC grave cuando el paciente presenta disnea de grado II de la NYHA, estando clínicamente estable. El valor FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo, de fácil realización, alta reproducibilidad y buena correlación con el pronóstico de la enfermedad. ETIOLOGÍA 1. En el 60 -75 % de las exacerbaciones el origen será infeccioso. De estos más de la mitad son de origen bacteriano como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae. Asi, 75%: Causa infecciosa (65% bacteriana : H. Influenza, S. Pneumoniae, M. Catarrahalis. 35% vírica con VRS, infuenza A2y B , Adeno y rinovirus) En los casos de EPOC grave que

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REAGUDIZACIÓN EPOC

Capítulo 19

2. necesitan ventilación mecánica, y en los pacientes a los que se ha tenido que dar más de cuatros ciclos de antibióticos en el último año hay que pensar que la reagudización puede estar causada por P.Aeruginosa. 3. En el 40-25%: no infecciosa (Hiperactividad bronquial, polución ambiental, tabaco, abandono de la medicación, insuf. Cardiaca, TEP, neumotórax, sedantes...). Se sospechará exacerbación de origen infeccioso cuando el paciente cumpla los criterios de Anthonisen, que aunque son sólo clínicos nos ayudarán a clasificar al paciente según la probabilidad de que exista infección, y a la inclusión de antibioterapia en el tratamiento de los siguientes criterios: • Aumento de la disnea. • Aumento volumen de esputo. • Purulencia del esputo. Si tiene tres criterios: antibioterapia. Si tiene dos criterios más fiebre: antibioterapia. Si tiene solamente un criterio más fiebre: EPOC grave, valorar antibioterapia. TABLA 19-1 Causas de descompensación de la EPOC. 1.- Infección respiratoria: traqueobronquial, neumonía. 2.- Insuficiencia cardíaca congestiva. 3.- Tromboembolismo pulmonar. 4.- Depresión respiratoria secundaria a fármacos. 5.- Trauma torácico y neumotórax. 6.- Exposición a contaminación atmosférica ( Polvo, humos). 7.- Miopatía esteroidea. Hipofosfatemia y hipomagnesemia. 8.- Cirugía reciente, alcalosis metabólica y retención compensadora del CO2. 9.- Incumplimiento del tratamiento.

CLINICA Los pacientes que han fumado 20 cigarrillos diarios durante 20 años pueden desarrollar tos productiva en la quinta década o a principios de la sexta. La disnea de esfuerzo no suele ser lo bastante importante como para consultar con un médico hasta que los pacientes con EPOC están en la sexta década o mediados de la séptima. La producción de esputo es insidiosa al principio y sólo sucede por la mañana en fases iniciales. Su volumen diario no suele superar 60 ml. El esputo suele ser mucoide, pero se hace purulento durante las exacerbaciones. El enfisema grave se desarrolla de forma prematura en los pacientes con deficiencia de a1-antitripsina homocigotos , en la mitad de estos pacientes se desarrolla una bronquitis crónica. El tabaco acelera el principio de la enfermedad, de forma que la disnea suele empezar hacia los 40 años en fumadores y los 53 en no fumadores.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 19

De vez en cuando se pueden producir enfermedades torácicas agudas, que se caracterizan por aumento de la tos, esputo purulento, sibilancias, disnea y en ocasiones fiebre (los antecedentes de sibilancias y disnea pueden hacer que se diagnostique de forma errónea un asma). Cuando progresa la EPOC, los intervalos entre las exacerbaciones agudas se reducen. En fases avanzadas de la enfermedad, una exacerbación puede determinar hipoxemia grave con cianosis, que se acentúa si existe eritrocitosis. La cefalea diurna puede indicar hipercapnia. En las fases terminales de la enfermedad es frecuente la hipercapnia con una hipoxemia grave, a veces con eritrocitosis. En algunos pacientes existe pérdida de peso. En fases precoces de la EPOC, la exploración física torácica puede no aportar nada destacable, salvo la auscultación de sibilancias espiratorias. Cuando progresa la obstrucción de la vía aérea, se hace evidente la hiperinsuflación pulmonar. El diámetro antero-posterior del tórax aumenta porque los pulmones están próximos a la inspiración máxima y porque el enfisema aumenta la capacidad pulmonar total. El diafragma desciende y su movimiento está limitado. Disminuyen los sonidos respiratorios y se alejan los latidos cardíacos. No se suelen detectar los signos de hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha porque el pulmón enfisematoso se interpone entre la pared torácica anterior y el corazón. Con frecuencia se escuchan algunos estertores húmedos en las bases pulmonares. Un hígado aumentado de tamaño y doloroso suele indicar insuficiencia cardíaca. Se puede producir distensión de las venas del cuello, sobre todo durante la espiración, en ausencia de insuficiencia cardíaca debido al incremento en la presión intratorácica. La hipercapnia grave puede acompañarse de asterixis. El paciente con EPOC en fase terminal suele tener un terrible aspecto, de pie, inclinado hacia adelante con los brazos extendidos y el peso apoyado en las palmas. Los músculos respiratorios accesorios del cuello y el hombro están a pleno funcionamiento. La espiración suelen realizarla con labios fruncidos y el tórax aparece hiperinsuflado, con hundimiento paradójico de los espacios intercostales inferiores. Se puede producir cianosis. COMPLICACIONES Es normal que se produzca un ligero descenso en la ventilación alveolar durante el sueño, que se manifiesta por un aumento de 5 a 6 mm Hg en la PaCO2 y una disminución ligeramente superior en la PaO2. Estos cambios son más intensos en los pacientes con EPOC que en las personas sanas. Se define la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC como una exacerbación acompañada por una PaO2 50 mm Hg o una PaCO2 50 mm Hg. Las infecciones respiratorias bajas agudas, los fármacos que deprimen la respiración, la cirugía abdominal o torácica 215

REAGUDIZACIÓN EPOC

Capítulo 19

o complicaciones como el neumotórax se consideran factores desencadenantes. La PaCO2 no suele elevarse hasta valores superiores de 80 mm Hg salvo que el paciente haya recibido oxigenoterapia. El estado clínico del paciente es muy variable. Su estado mental va desde alerta, ansioso, agitado e inquieto a somnoliento, estuporoso o comatoso. Suele producirse cianosis, salvo que el paciente reciba oxigenoterapia. Es típica la diaforesis y una circulación hiperdinámica. La respiración es trabajosa y se emplean los músculos respiratorios accesorios. MANEJO DE LA READUDIZACIÓN El paciente EPOC agudizado puede ser tratado o bien de forma domiciliaria o en el ámbito hospitalario. Como norma general el paciente EPOC LEVE –MODERADO será tratado de forma ambulatoria como primera opción, salvo si la causa de la exacerbación requiere ingreso o si la evolución no ha sido favorable tras tratamiento ambulatorio. El paciente EPOC GRAVE O MUY GRAVE generalmente requerirá ingreso hospitalario, ya que la exacerbación se asocia con frecuencia a complicaciones de peor pronóstico como insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca, neumonía ó TEP. (tablas 19.2 y 19.3) TABLA 19.2

INDICACIONES PARA INGRESO HOSPITALARIO EN EPOC AGUDIZADA :

1.- EPOC grave o muy grave. 2.- Edad avanzada 3.- Presencia de comorbilidad asociada, incluida neumonía, arritmia cardiaca, Insuficiencia cardíaca. 4.- Congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática 5.- Mala respuesta al tratamiento ambulatorio 6.- Insuficiencia respiratoria (Sat de O2 <90% o PaO2 <60 mmHg) 7.- Taquipnea > 25 rpm 8.- Uso de musculatura accesoria 9.- Hipercapnia 10.- Fiebre alta ( > 38,5º) 11.- Disminución del nivel de consciencia. 12.- Necesidad de descartar otras enfermedades: neumonía, TEP, insuficiencia cardiaca, neumotórax .

TABLA 19.3

INDICACIONES DE INGRESO EN UCI :

1.- Insuficiencia respiratoria aguda en la que a pesar de FiO2 40 % la PaO2 es menor de 60 mmHg 2.- Hipercapnia progresiva con / sin acidosis respiratoria 3.- Apnea 4.- Fatiga muscular respiratoria

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 19

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN LA EPOC Se define Insuficiencia respiratoria parcial si Pa O2 es< de 60 mmHg con normocapnia. Cuando asocia a hipercapnia PaCO2 >45mmHg, se denomina global . 1. Para el tratamiento de Insuficiencia respiratoria se aconseja la utilización de oxigenoterapia aumentando la FiO2 pero utilizando el mínimo valor para conseguir PaO2 > 60 mmHg o Saturaciones O2 > 90%, siempre que no conlleve reducciones del pH arterial < 7,35 . La administración de oxígeno se puede realizar mediante gafas nasales o mediante mascarilla Venturi, en la EPOC se prefiere esta última, ya que el control de la FiO2 es menos fiable con gafas nasales, por lo que podríamos provocar una depresión de centros respiratorios más fácilmente. En mascarilla se aconsejan flujos con FiO2 entre 24-28% y con gafas entre 2 y 4 lpm. 2. Tratamiento broncodilatador: se utiliza el sistema de nebulización para administrar dosis altas. Se debe intentar alcanzar la dosis máxima óptima asociando agonistas ß2 de acción corta (de 0,5-1 mg de salbutamol o de 1-5mg de terbutalina) con bromuro de ipratropio (0.5-1 mg) cada 4-6 horas. •

Drogas simpaticomiméticas: Los más utilizados son los agonistas beta-2 y se administran en forma de aerosol, oral o parenteral (subcutánea o intravenosa). El aerosol es de elección debido a que es la más efectiva en cuanto a broncodilatación con mínimos efectos secundarios, no habiéndose demostrado la superioridad de la vía parenteral respecto de aquella. La vía intravenosa es necesaria en la crisis de broncoespasmo severo y no pueda utilizarse la vía inhalatoria, aunque no se aconseja en cardiópatas. Los efectos secundarios más frecuentes de la vía intravenosa son temblor, taquicardia, arritmias, náuseas, palpitaciones, acidosis láctica e hipokaliemia, debiéndose monitorizar el potasio durante el tratamiento.

•

Metilxantinas : Actualmente su uso está controvertido por su escaso margen terapéutico, su interacción con otros fármacos, manifestaciones tóxicas y ausencia de eficacia demostrable. Según la American thoracic Society, las teofilinas pueden añadirse si la terapia con aerosoles es infectiva, administrándose por vía intravenosa en reagudizaciones graves y utilizando niveles séricos como guías para evitar toxicidad. Se administra la aminofilina a dosis de 5 - 6mg/kg en bolo diluido en 20 -30 min. La dosis inicial debe reducirse a la mitad si el paciente está tomando teofilinas en las 12 horas previas.

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REAGUDIZACIÓN EPOC

Capítulo 19

Con una dosis de mantenimiento de 0,25 - 0,9mg/kg/hora en función de las características clínicas del paciente: • • • •

Adultos fumadores: 0,9mg/kg/h. Adultos no fumadores: 0,6mg/kg/h. Adultos cardiópatas: 0,4mg/kg/h. Adultos hepatópata: 0,25mg/kg/h.

Se debe mantener unos niveles de teofilinas entre 8-12mg/ml. Niveles> a 20mg/ml son tóxicos. 3. Antibioticos: En las agudizaciones leves-moderadas se recomienda amoxicilinaclavulánico o cefalosporinas de segunda generación teniendo en cuenta el perfil de resistencias en nuestro entorno. En el paciente con EPOC grave, con ingresos repetidos, o que precise ventilación mecánica, la antibioterapia debe ser de espectro más amplio para incluir bacilos gram negativos. •

Reagudización simple (7-10 días de tratamiento, por vía oral): o Amoxicilina 1gr/8 h + Azitromicina 500 mg/24 (éste 5 días). La Amoxicilina puede sustituirse por Amoxicilina de acción prolongada 2g/12 con Clavulánico 125 mg ó por Cefditoren pivoxilo 400 mg/12 h. o Moxifloxacino 400mg/24h o Levoloxacino 500 mg/12. • Reagudización complicada (7-10 días de tratamiento) o Moxifloxacino 400mg/24 o Levofloxacino 500 mg/12 h por vía oral ó intravenosa. o Ceftrixona iv 2 g/24 h ó Amoxicilina/clavulánico iv 1 g/8h + Azitromicina 500 mg/24 h, vo ó iv.

Las indicaciones del tratamiento antimicrobiano en la reagudización del EPOC vienen dadas por: • •

Un incremento de la disnea y del esputo en el EPOC grave o cuando sufre el paciente más de cuatro exacerbaciones al año, sobre todo si es mayor de 65 años. Un incremento de la disnea y del esputo pero es purulento en el EPOC menos grave.

4. Corticoides Como tratamiento a largo plazo están indicados los Glucocorticoides y es aconsejable administrarlos por vía sistémica desde el inicio, por ejemplo metilprednisolona (0.4 1 mg/Kg) reduciendo progresivamente a fin de alcanzar la supresión en menos de 14 días. Su uso es considerado empírico en los periodos de reagudización. El uso de mineralocorticoides (Hidrocortisona) es adecuado en

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 19

situaciones clínicas graves, dada su inicio de acción más rápido, aunque no es recomendable su tratamiento a medio – largo plazo. 5. Diuréticos: Si hay Cor Pulmonale o datos de insuficiencia cardiaca añadidos. 6. HBPM: A dosis profilácticas. Enoxaparina a dosis de 40 mg/día/sc. 7. Fisioterapia: Ejercicios respiratorios, clapping, drenaje posturales. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: El tratamiento de la insuficiencia respiratoria en la EPOC tiene dos objetivos: mejorar la oxigenación arterial y evitar la acidosis arterial y presumiblemente tisular. 1. Oxigenoterapia. Ver capítulo 64: oxigenoterapia). Mantiene una adecuada oxigenación tisular hasta que el resto de las medidas farmacológicas comienzan a hacer efecto. Se aconseja utilizar la mínima FiO2 necesaria para conseguir una concentración de O2 superior a 60 mmHg o superior a 55 mmHg en casos de EPOC grave, independientemente del valor de CO2. El objetivo con pulsioximetría es que la SatO2 sea ≥ 92%. • Con mascarilla Venturi podemos dar del 24-50% de FiO2, aplicando flujos de 3- 15 l.p.m. • Con gafa nasal podemos administrar del 21-35% de FiO2, aplicando flujos de 1 - 7 l.p.m. Flujos superiores no son recomendables. • Con Mascarilla con reservorio, podemos administrar del 35-85% de FiO2, con flujos de 4-10 l.p.m. Al tener orificios de salida de CO2 menores hay que tener precaución de que no suba este de forma importante. Cualquiera de estas interfaces son susceptibles de utilización si conseguimos el objetivo gasométrico o pulsioximétrico. 2. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): (ver capítulo 65: Ventilación Mecánica no Invasiva) Criterios Clinico-Gasométricos de indicación de VMNI: IRA hipoxémica: o frecuencia respiratoria > 25 r.p.m en EPOC agudizado, y/o SatO2 < 90% tomando oxigeno a una FiO2 ≥ 50%. o Persistencia de disnea y taquipnea severas junto a uso de musculatura respiratoria accesoria o bamboleo tóraco-abdominal. o PH <7.35 y >7.10 (IET) y PaO2/FiO2 < 200. Si Hipoxemia pura poner CPAP de Boussignac o CPAP mecánica. IRA hipoxémica - Hipercapnica: Cuando además si la PCO2 > 45 mm Hg y/o acidosis respiratoria que no precise IET. Aplicar BiPAP. 219

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Capítulo 19

Preparación del enfermo • Monitorización continua de ECG, Frecuencia cardiaca, Frecuencia respiratoria, SatO2, SpCO2, Tensión arterial y toma del resto constantes como Temperatura, Glucemia capilar. Intentar colocar la sonda del capnógrafo lo primero pues tarda un tiempo hasta que se calibra. • Posición semisentado a 45º o inclinado hacia delante y/o piernas colgando de la cama. • Si se puede 2 vías venosas periféricas del mayor tamaño posible. • Tratamiento convencional descrito con fármacos para la exacerbación de EPOC (aerosoles con salbutamol, ipatropio, corticoides, o vía intravenosa) y Oxigeno a altas concentraciones (≥ 50%) con mascara reservorio. • Enfermos con respiración espontánea. • Que puedan toser y expectorar. • Insuficiente respuesta al tratamiento convencional. • Ausencia de contraindicaciones. Aceptación del paciente. Técnica • Selección de interface. • Apoyar inicialmente la mascarilla sin poner el arnés para comprobar tolerancia. • CPAP. Iniciar a 5 cm de H2O e ir subiendo de 2 en 2 hasta conseguir la confortabilidad del enfermo y una SatO2 ≥ 90%. • BiPAP. La IPAP inicial debe comenzar en 8 cm H2O, e ir subiendo de 2 en 2, hasta un máximo de 25 cm de H2O. La EPAP se inicia en 4 y puede subirse hasta un máximo de 12 cm de H2O. Ajustes: • Si hipoxemia: subir EPAP de 2 en 2 cm H2O hasta obtener SatO2 ≥ 90%, y si aún así no se consigue amentar el flujo de oxigeno. • Si hipercapnia: subir IPAP de 2 en 2 cm H2O hasta normalizar PCO2 en torno a 40-42 mm Hg o su nivel basal y/o PH normal. • Si desadaptación: - Contracción del esternocleidomastoideo (aumento de la carga inspiratoria): subir IPAP. - Contracción del abdomen (espiración activa): bajar IPAP. - Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la auto-PEEP hasta un máximo de 8 cm H2O. - Si el Volumen corriente es bajo: ajustar la máscara, evitar presión pico mayor de 30 cm H2O, permitir fugas si el volumen espirado es adecuado. • Preguntar frecuentemente al enfermo por sus necesidades (posición de la máscara, dolor, incomodidad, fugas molestas, deseo de expectorar) o posibles complicaciones (mas disnea, distensión abdominal, náuseas, vómitos).

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 19

Realizar 1 hora después de instaurada la VMNI gasometría arterial o venosa si la SatO2 es fiable y ≥ 90%. Si en 2-4 horas, no hay respuesta positiva clínica o gasométrica, después de haber efectuado los ajustes y correcciones, considerar cambiar a IET y VMI. 3. Ventilación mecánica invasiva: (ver capítulo 66: ventilación mecánica invasiva). No hay evidencia de que la EPOC que precisa ventilación mecánica invasiva presente peor pronóstico que otras patologías subsidiarias de ingreso en UCI. La edad, la gravedad de la EPOC, o el grado de hipercapnia secundario a la exacerbación no han demostrado tener valor pronóstico, por lo que no deben ser utilizados como criterios de exclusión. Los criterios de intubación endotraqueal son: • Intolerancia grave a la VMNI. • Incapacidad para mejorar la disnea y/o el intercambio gaseoso. • Inestabilidad hemodinámica, evidencia de isquemia miocárdica no controlada. • Arritmia ventricular no controlada o encefalopatía. • Incapacidad para mejorar el nivel de conciencia. • Necesidad de proteger la vía aérea y manejar las secreciones. Aunque inicialmente el modo más empleado es la asistida/controlada, la cual permite al paciente iniciar el esfuerzo inspiratorio, la elección de diferentes modos es empírica. • Encefalopatía. • Agotamiento de la musculatura respiratoria. • Gasométricos: Aumento de la PaCO2 con acidosis respiratoria ( pH <7,10 y progresivo incremento de la PaCO2 sin respuesta a oxigenoterapia convencional. Inicialmente un Vt de 7-8ml/kg será suficiente. Las complicaciones más frecuentes serán la auto-PEEP y el barotrauma. RESUMEN PAUTAS DE ACTUACION: o Los signos de gravedad a tener en cuenta son: o Difilcultad para hablar. o Incapacidad para toser. o incoordinación toraco abdominal. o Frecuencia respiratoria >40 resp/min. o Alteración del nivel de conciencia. o Silencio auscultatorio. A continuación se presenta el diagrama de flujo para su aplicación en el EPOC agudizado durante el manejo extra hospitalario (fig 19.1, a continuación)

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REAGUDIZACIÓN EPOC

Capítulo 19

Figura 19.1

ALGORITMO DE MANEJO DEL EPOC (Modificada de Andreu Ballester JC, Sánchez- Toril López F, Brotons Brotons B. EPOC agudizado. En Algoritmos de Medicina de Urgencias. Hospital Arnau Vilanova de Valencia.2003.

BIBLIOGRAFIA: • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • • • •

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Capítulo 19

López Díaz J. Reagudización en la EPOC. Urgencias en Atención Primaria. FISCAM. 2007. Blázquez Carrasco JL, Blanco Orenes A, Julián Jiménez A, Sánchez castaño A. EPOC reagudizado. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. FISCAM.2ªed.2004. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES, Harding GKM, Nelson NA. Antibiotic Therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intren Med, 1987; 106: 196-204. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson Ch for the Joint Expert Panel on COPD of the American College of Chest Physicians and the American College of PhysiciansAmerican Society of Internal Medicine. The evidence base for management of acute exacerbations of COPD: Clinical Practice Guideline. Chest 2001; 119: 11851189. AntJ.A. Barberàa, G. Peces-Barbab, A.G.N. Agustíc, J.L. Izquierdod, E. Monsóe, T. Montemayorf y J.L. Viejo. Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica .Recomendaciones SEPAR 2001.S Manual Merck. Enfermedad Obstructiva crónica. Elservier España, S.A. 11ª ed. Madrid.2007. MontejoJC,Garcia de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de Medicina Intensiva. Harcourt.2ª ed.Madrid .2001. Medina Asensio, Jesus. Manual de Urgencias Médicas ( 12 Octubre). Diaz de Santos.3ªed. 1997. Mensa J, Gatell JMª, Martinez JA, Torres A, VidalF, Serrana R. Infeccciones en Urgencias.Antares 3ª ed. 2001. Celli BR, SNIDER GL, HEFFNER J et al: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 1995, 125: 557-560. Sobradillo Peña H. ¿ Deben usarse antibióticos en las exacerbaciones de la EPOC? En controversias en Neumologia. Ed J.L Viejo Bañuelos. Burgos 1997. Pag 39-48. Andreu Ballester JC, Sánchez- Toril López F, Brotons Brotons B. EPOC agudizado. En Algoritmos de Medicina de Urgencias. Hospital Arnau Vilanova de Valencia.2003.

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REAGUDIZACIÓN EPOC

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Capítulo 19

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 20

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Elena Carmen Nieto Puértolas – Sandra Castro Correro

Se define como una oclusión del lecho arterial pulmonar que puede provocar una insuficiencia ventricular derecha potencialmente reversible pero que puede poner en peligro la vida del paciente. Se trata de una emergencia relativamente común pero calcular la incidencia real es difícil ya que su diagnóstico está dificultado por una presentación clínica muy poco específica. Además existen formas subclínicas silentes o con escasa sintomatología. Un diagnóstico precoz que facilite un tratamiento inmediato mejora la eficacia del mismo. El tromboembolismo venoso tiene 2 formas de presentación, tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP), ambos con los mismos factores de riesgo. Aproximadamente el 50% de los pacientes con TVP presentan formas subclínicas de TEP demostrables en TC pulmonar y en un 70% de pacientes con TEP se puede diagnosticar una TVP con técnicas habituales. El aumento de la longevidad de los pacientes con patología cardiaca y respiratoria gracias a la medicina moderna va a contribuir a que el TEP sea cada vez una entidad más común DIAGNÓSTICO Se realiza por sospecha clínica y análisis de los factores de riesgo. 1. Factores de riesgo Según ICOPER (International cooperative pulmonary embolism register), un 20% de los TEP son idiopáticos, aparecen sin encontrar factores de riesgo identificables, TEP secundario. • Si encontramos una TVP o TEP en una persona menor de 40 años o con una historia familiar positiva deberemos de buscar un factor predisponerte primario: (tabla 20.1) Tabla 20.1

Trastornos de coagulación: HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA

Deficiencia de antitrombina III, disfibrogenemia congénita, trombomodulina, hiperhomocisteinemia, homocistinuria, anticuerpos anticardiolipina, aumento del factor activador del plaminógeno, mutación de protrombina 20210ª, deficiencia de proteín C y/o S, factor V de Leiden, deficiencia de plasminógeno, displaminogenemia, deficiencia de Factor XII

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Capítulo 20

Causas secundarias: (tabla 20.2)

Tabla 20.2 CAUSAS SECUNDARIAS Éstasis venoso • Embarazo y puerperio (4 veces mayor en postparto y periparto y 20 si se realiza una cesarea). • Golpes e inmovilización > 3-5 días. • Reposo en cama durante hospitalización. • Viajes de larga duración. • ACVA con parálisis de extremidades inferiores. • Insuficiencia venosa crónica, varices y antecedente de TEP o TVP. • Obesidad Neoplasias • Próstata, pulmón, gastrointestinal, neoplasia oculta… Enfermedades médicas • Enfermedad cardiaca isquémica (SCA). Cardiopatía valvular (estenosis mitral, endocarditis). Insuficiencia cardiaca congestiva, • EPOC. • Anomalía plaquetaria o hiperviscosidad sanguínea (policitemia vera, trombocitosis, macroglobulinemia de Waldenstrom, hemoglobinuria paroxística nocturna). • Síndrome nefrótico. • Enfermedad inflamatoria intestinal. • Síndrome de Behçet, lupus eritematoso. • Sepsis, Shock. Cirugía • Cirugía mayor abdomino-pélvica (50-70%), herniorrafia (10-15%). • Cirugía Obstétrica. • Cirugía Torácica. • Cirugía Ortopédica y traumatológica (cadera operada 50-70 %, médula espinal 50-100%) politraumatismos. • Neurocirugía. • Infección postoperatoria. • quemaduras > 20%. Fármacos • ACOs y terapia hormonal sustitutiva, radioterapia y quimioterapia, tamoxifeno Otros • Edad avanzada. • Anestesia. • Catéteres centrales (40%). • Tabaquismo.

2. Clínica Tiene múltiples formas de presentación desde asintomático a inestabilidad hemodinámica en función de severidad, rapidez de instauración y reserva cardiorrespiratoria.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Capítulo 20

Disnea brusca (aunque en ocasiones puede ser progresiva) y de causa inexplicable. Descartar otras causas de disnea brusca (obstrucción bronquial aguda, EPOC reagudizado, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía…). Taquipnea >20rpm. Es el signo más frecuente del TEP. Taquicardia >100 lpm. Insuficiencia respiratoria aguda. Dolor torácico. o Pleutítico (distal al embolo por irritación pleural): Es una de las presentaciones más frecuentes. • Síndrome de infarto pulmonar: consecuencias hemodinámicas importantes. o Subesternal: (angina-like): Ocurre por un trombo central y representa isquemia de VD o Descartar otras causas de dolor torácico: mecánico, isquémico, neumotórax, pericardico, disección Ao, dolor esofágico… Tos. Hemoptisis: Secundaria a hemorragia alveolar. Realmente casi nunca hay infarto sino hemorragia alveolar por oclusión arterial. En la Rx Tx aparece una consolidación. Diagnóstico diferencial con cáncer bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda… Síncope: Es un síntoma raro pero importante ya que implica una reducción importante de la reserva hemodinámica. Signos de TVP: El 70-80% de clínicas de TVP pueden dar TEP aunque sean clínicamente asintomáticos. Sospechar el diagnóstico de TEP principalmente pacientes con TVP infratratadas. Fiebre ( >38.5ºC). Cianosis. Shock: Importante compromiso hemodinámica. Hipotensión, oliguria, mala perfusión distal con cianosis y frialdad. Descartar otras causas de shock como IAM, taponamiento pericardico, neumotórax a tensión, hipovolemia, sepsis…. Insuficiencia cardiaca derecha aguda (Aumento del 2º tono pulmonar), hepatomegalia y reflujo hepatoyugular. Roce pleural, sibilancias. Cortejo vegetativo. Palpitaciones. Arritmias y muerte súbita.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Capítulo 20

Reglas de predicción clínica para el TEP. Tablas 20.3 y 20.4 Tabla 20.3 REVISED GENEVA SCORE Variable Factores predisponentes Edad>65 años Antecedente de TEP o TVP Cirugía o fractura < 1mes Ca maligno activo Síntomas Dolor en miembro inferior unilateral Hemoptisis Signos clínicos Frecuencia cardiaca 75-94 pxm >94 pxm Dolor a la palpación venosa en MMII o edema unilateral Probabilidad clínica baja: 0-3 puntos Probabilidad clínica intermedia: 4-10 puntos Probabilidad clínica alta: >10 puntos Tabla 20.4 WELLS SCORE Variable Factores predisponentes Antecedente de TVP o TEP Cirugía o inmovilización reciente Cáncer Síntomas Hemoptisis Signos clínicos Frecuencia cardiaca >100 pxm Signos clínicos de TVP Juicio clínico Alternativa diagnóstica menos probable que TEP

Puntos +1 +3 +2 +2 +3 +2

+3 +5 +4

Puntos +1,5 +1,5 +1 +1 +1,5 +3 +3

Probabilidad clínica ( 3 niveles) Baja: 0-1 punto Intermedia: 2-6 puntos Alta: >6 puntos

La baja probabilidad clínica de TEP junto con la ausencia de signos de TVP implican una baja probabilidad de TEP o “Tromboembolismo confirmado”: Probabilidad de TEP suficientemente alta como para indicar tratamiento específico o “Tromboembolismo excluido”: Probabilidad de TEP suficientemente baja como para no administrar tratamiento específico

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 20

PRUEBAS COMPLEMENTARIA A LA CABECERA DEL PACIENTE Electrocardiograma. Su normalidad no descarta TEP - Descarta IAM - Podemos observar signos de sobrecarga derecha: Taquicardia sinusal, FA rápida u otras arritmias P pulmonar, desviación del eje a la derecha y BRDHH Patrón de Mc Guinn y White: SI QIII TIII ( en menos del 15%) Alteración inespecífica del ST-T de V1 a V3 Gasometría arterial: el 20% de las gasometrias arteriales basales son normales. - Hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria. - La PaO2 normal no descarta TEP, lo que se correlaciona con la gravedad del TEP es la diferencia alveolocapilar de O2. ECOCARDIOGRAMA - Está indicada en el paciente con inestabilidad hemodinámica. - Tiene además un factor pronóstico: la hipoquinesia del VD tiene peor pronóstico. - Identifica a los pacientes que pueden beneficiearse de tto trombolítico en ausencia de shock o hipotensión - Valora el TEP masivo. - Diferencia disnea, dolor torácico y colapso cardiopulmonar por TEP de IAM, endocarditis infecciosa, disección Ao, taponamiento pericárdico. - Ve la dilatación de arterias pulmonares. - Valora el gradiente tricuspideo y la insuficiencia tricuspidea. - Valora el colapso de la vena cava inferior en la inspiración. - Valora el movimiento anormal del VD y la desviación del septo hacia VI. - Valora las dimensiones del VD. - Valora la existencia de trombos centrales en VD que contraindican la arteriografía. PRONÓSTICO (Tablas 20.5) Más del 90% de las muertes suceden en TEP no tratados por no haber sido reconocidos. En las nuevas guías se sustituyen los términos masivo, submasivo y no masivo por niveles estimados de riesgo basados en la existencia de marcadores clasificándolo entonces en alto riesgo de TEP o no alto riesgo de TEP y este a su vez en riesgo intermedio o bajo riesgo. •

Se recomienda una estratificación inicial del riesgo en caso de TEP sospechado y/o confirmado basándose en la presencia de shock e hipotensión, para distinguir entre los pacientes de alto riesgo y no alto riesgo de mortalidad precoz asociada al TEP ( Recomendación clase I, evidencia B) 229

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Capítulo 20

En pacientes con TEP de no alto riesgo de debe de considerar una estratificación adicional en subgrupos de riesgo intermedio o bajo riesgo basándonos en pruebas de imagen o marcadores bioquímicos de disfunción de VD o daño miocárdico (Recomendación IIa, evidencia B) Tabla 20.5 Principales marcadores de riesgo en el TEP agudo Marcadores clínicos • Shock. • Hipotensión. Marcadores de disfunción de VD • Dilatación, hipokinesia o sobrecarga de VD en ecocardiograma. • Dilatación de VD en TC helicoidal. • Elevación de BNP o NT.proBNP. • Elevadas presiones en VD en cateterización. Marcadores de daño miocárdico • Elevación de Troponina T o I. BNP: Brain natriuretic peptide. VD: Ventrículo derecho. TEP: Tromboembolismo pulmonar. Shock o hipotensión: TA< 90 ó 40mmHg en ausencia de arritmia, hipovolemia o sepsis.

Pronóstico en la fase aguda - Depende del tamaño del embolo y de la sintomatología causante que puede ir desde asintomático hasta causar la muerte. - Depende de la existencia de patología previa pulmonar o cardiaca. (La existencia de EPOC y cardiopatías crónicas aumentan la posibilidad de infarto pulmonar). - Si es una recurrencia depende de la magnitud del primer episodio y de la correcta terapia anticoagulante. - Los trombos calcificados móviles en EEII son más peligrosos que los móviles. TRATAMIENTO (tabla 20.6) Tabla 20.6 Indicadores de tratamiento potencial según riesgo y marcadores Riesgo de Marcadores Marcadores Marcadores Indicaciones mortalidad clínicos de disfunción de daño de tratamiento de VD miocárdico potencial Alto riesgo Trombolisis o + +* +* (>15%) embolectomía Riesgo + + intermedio + Hospitalización No (3-15%) + alto Bajo Alta precoz o riesgo riesgo tratamiento (<1%) domiciliario *Ante la presencia de hipotensión o shock, no es necesaria la confirmación de disfunción de VD o daño miocárdico

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 20

SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO Necesario en todos los pacientes con TEP o sospecha de TEP. 1. Reposo absoluto. Monitorización TA, FC, FR, ECG, SaO2, EtCO2, Temperatura. 2. Oxigenoterapia nasal o Ventimask si PaO2>80. Debemos de tratar enérgicamente las causas que provoquen aumento del consumo de O2 (fiebre,agitación…). Si existe abundante trabajo respiratorio o PaO2<50, plantearemos la ventilación mecánica.(IOT+VM). Las presiones positivas disminuyen el retorno venoso y empeoran la función del VD por lo que se debe manejar la PEEP con precaución y los volúmenes corrientes deben de ser bajos (6ml/kg) 3. Canalización de vía venosa periférica. 4. Si hay dolor, analgesia. Cloruro mórfico 3 mg y repetir en función de la respuesta. 5. Dopamina / Dobutamina: La dobutamina aumenta el gasto cardiaco y mejora el transporte de O2 y la oxigenación tisular. Se recomienda el uso de dobutamina y/o dopamina en pacientes con TEP, índice cardiaco bajo y TA normal. En índices cardiacos por encima de lo normal, puede agravar el desajuste ventilación perfusión. 6. Liquidos: suero salino al 0.9 %. Controvertido exceder más de 500 cc. Estudios experimentales indican que la expansión agresiva del volumen puede empeorar la función del VD. Un aumento modesto en los fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y TA normal 7. Adrenalina: combina las propiedades beneficiosas de la dopamina y la dobutamina sin los efectos vasodilatadores. No hay datos disponibles sobre sus efectos en el TEP, Su uso se limita a pacientes con TEP e hipotensos, shock… 8. Isoproterenol (aleudrina): Provoca taquicardia y vasodilatación pulmonar y también periférica que contrarrresta los efectos favorables por lo que se limita su uso en el TEP. 9. Noradrenalina: mejora la función del VD por efecto inotrópico positivo directo. También mejora la perfusión coronaria del VD 10. Vasodilatadores: disminuyen la resistencia vascular pulmonar pero aumentan la hipotensión por lo que su uso es limitado 11. Óxido nítrico inhalado solo tiene efectos a nivel pulmonar. Puede mejorar el estado hemodinámico y el intercambio gaseoso. Disminuyen las resistencias vasculares pulmonares y la presión en la arteria pulmonar. Solo experimental TROMBOLISIS Resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica con efectos beneficiosos en los parámetros hemodinámicos aunque no hay documentada experiencia a nivel extrahospitalario.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Capítulo 20

Tabla 20.7 Contraindicaciones para trombolisis en el TECP Absolutas • Sangrado activo interno, reciente sangrado intracraneal Relativas • Cirugía mayor en10 días previos. • biopsia o punción de órgano no compresible en 10días previos. • isquemia en los 2 últimos meses. • Hemorragia digestiva en 10 días previos. • Traumatismo importante en 15 días previos. • Neurocirugía o cirugía oftalmológica en último mes. • HTA PAS180 PAD110. • RCP reciente. • Plaquetas < 100.000. • Embarazo o postparto inmediato. • Endocarditis bacteriana. • Retinopatía Hemorragica (p.ej: en Diabetes Mellitas)

La urokinasa y la estreptoquinasa tienen una eficacia equivalente (estudio USPET) pero inferior al rTPA. Datos preliminares no controlados hablan de la seguridad y eficacia del tenecteplase. • rTPA (Actalyse, viales de 50 mgr). 2 viales en 100 cc de SF 100 mgr durante 2 h. (Mejoria más rápida pero mayores tasas de hemorragia) 0,6 mg/ml/kg durante 15 min. Dosis máxima 50mgr o Simultáneamente: Adiro 200 mgr Heparina sódica 5000 UI • Viales 5000UI al 1%: 5 ml • Viales de 5000 UI al 5%: 1 ml o Después de la perfusión de rTPA Heparina sódica 20000 UI en 24h 4 viales de 5000 UI en 500cc SF a 21 ml/h TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE La heparina de BPM sustituye a la heparina sódica en el TEP estable. No recomendada por falta de estudios en el TEP masivo y submasivo o en la TVP ileofemoral grave La heparina siempre es necesaria en pacientes con diagnóstico de TEP antes de iniciar tratamiento anticoagulante oral (ACO) prolongado (los ACOs solos desde el inicio disminuyen la efectividad del tratamiento). Los anticoagulantes orales deben de introducirse precozmente a poder ser el mismo día que se inicia la heparina. A diferencia del paciente sin cáncer, en el paciente oncológico no se recomienda el tratamiento con anticumarínicos por la dificultad de mantener los niveles constantes en el rango correcto. Indicaciones La heparina está indicada en la probabilidad de TEP media o alta antes del diagnóstico definitivo de TEP

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Capítulo 20

Heparina Sódica: dosis de 5.000 UI en dosis de carga en bolo, seguidas de pefusión contínua a dosis de 100 UI/h. Enoxaparina: a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas. Fondaparinux (inhibidor selectivo del factor Xa) es una nueva alternativa a las heparinas de bajo peso molecular. No es necesario realizar recuentos plaqutarios. Está contraindicado en insuficiencia renal grave con aclaramiento de creatinina<20 ml/min. Se administra de forma subcutánea en una sola dosis: o Peso corporal < 50 kg: 5 mg o Peso corporal 50-100 kg: 7,5 mg o Peso corporal>100 kg: 10 mg

Contraindicaciones Tabla 20.8 Contraindicaciones a anticoagulación en TEP Absolutas • Sangrado activo. • Ateraciones de la hemostasia. • HTA severa no controlada, TAD >120. • Crugía reciente (Neurocirugía, Cirugía oftalmica, Cirugía próstatica) en los últimos 7-14 días. • Ulcus péptico activo. • Lesión visceral o intracraneal potencialmente sangrante. • endocarditis bacteriana. Pericarditis, tuberculosis cavitaria. • Neuropatía grave

SITUACIONES ESPECIALES • Si el TEP aparece durante el postoperatorio de una cirugía mayor: - Prescindir del bolo inicial. - Iniciar bomba con dosis más bajas a las habituales durante 12-24h o incluso mas si se evidencia sangrado en en campo quirúrgico. - Vigilancia estrecha del sangrado. - Considerar implantar filtro de cava en pacientes con alto riesgo de sangrado. • TEP y embarazo: - El TEP en la embarazada es un diagnóstico infrecuente pero grave. El diagnóstico de TEP es prioritario aunque las pruebas puedan afectar al feto (TC, Rx…). - La indicación de tratamiento anticoagulate en la embarazada es la misma que en la no embarazada. - La heparina no atraviesa la barrera placentaria por lo que no es peligrosa para el embarazo ni para el feto. - Suele haber una resistencia a la heparina por lo que se suelen necesitar dosis mayores. - Comenzamos con heparina sódica iv y después HBPM sc.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Capítulo 20

SINDROME DE EMBOLIA GRASA Manifestaciones clínicas en las 24-72 horas siguientes a la lesión inicial (fractura ósea generalmente cerrada). Puede oscilar desde las 12 horas a las 2 semanas Diagnóstico clínico y de exclusión. Criterios de Gurd (tabla 20.9) Tratamiento: o Medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio o Inmovilización precoz de las fracturas ( mejor el tto quirúrgico que el conservador) o Glucocorticoides metilprednisolona iv 9-90 mg/kg (no hay una dosis establecida. Tiene unaefecacia controvertida) Tabla 20.9 CRITERIOS DE GURD Criterios mayores • Petequias axilares/subconjuntivales. • Insuficiencia respiratoria. • Edema de pulmón. • Depresión SNC

BIBLIOGRAFÍA

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Criterios menores • Taquicardia >110 lpm. • Hipertermia > 38ºC. • Embolia visible en fondo de ojo. • Ictericia. • Alteraciones renales

Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Nazzareno G, Pruszczyk P et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. (2008). 29. 2276-2315. Fernandez Lahera J, García Rio F, Villamor León J. Tromboembolismo pulmonar. Embolia grasa. Medicine 2006; 9(66) 4248-4256 Martínez-Amores Martínez B, Martín Angulo M, López González JL, Álvarez-Mon Soto M. Protocolo diagnóstico, preventivo y terapeútico de la enfermedad tromboembólica en el paciente oncológico. Medicine 2009; 10 (25) 1695-9 Roldán V, López E, Pérez-Andreu V. Protocolo terapéutico de la trombosis venosa profunda y de la embolia de pulmón en fase aguda. Medicine 2008;10(22) 4521-3 Entrenas Costa LM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, González García F, Jiménez Murillo L. Tromboembolismo pulmonar. En Jiménez Murullo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación.2ª edición. Barcelona.Harcourt internacional.2001.p223-228 Varona Arche JF, Menassa de Lucía A, García Luján R. Enfermedad tromboembólica venosa. En Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G et al. Manual de diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª edición.Madrid.2003.p 325-342 Sánchez Santos R, Moya Sáiz MJ. Tromboembolismo pulmonar. En Julián Jiménez A. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo.Barcelona.2001.p187-192

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 21

URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Elena Carmen Nieto Puértolas – Sandra Castro Correro

BRONQUIOLITIS

La bronquiolitis es un cuadro agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio, dentro de un proceso catarral de vías aéreas superiores en un niño menor de 2 años y en la que se produce una obstrucción de pequeña vía aérea por edema de la misma. Se trata de una enfermedad muy contagiosa de presentación epidémica durante los meses de invierno (principalmente en el primer trimestre del año) que afecta al 10 % de los lactantes (con un pico entre los 2-6 meses) ejerciendo la lactancia materna un efecto protector. Representa el 15% de los motivos de consulta en urgencias de pediatría precisando el 1% ingreso en UCIP. La mortalidad es inferior al 1% aunque en grupos de riesgo puede alcanzar el 3%. Un 50-70% tendrán episodios de sibilancias recurrentes en los meses o años posteriores ETIOLOGÍA ‐ Virus respiratorio sincitial (VRS) (20-40% y hasta un 60 en hospitalizados durante época epidémica) ‐ Otros virus: Parainfluenza 1-2-3, adenovirus 3-7-21, influenza A y B, metapneumovirus humano, rinovirus… ‐ Clamydia y Mycoplasma en niños preescolares pueden dar cuadros semejantes CLINICA ‐ Antecedente de cuadro catarral con congestión nasal, tos y fiebre (3-5 días de duración) ‐ Dificultad respiratoria con disnea, taquipnea y trabajo respiratorio a los 3-5 días del inicio del cuadro catarral (40% de los casos) (duración total de 7-15 días. La máxima obstrucción ocurre a las 48-72 horas. En niños de alto riesgo (displasia broncopulmonar o cardiopatía congénita) puede ser más prolongado. ‐ Cianosis. ‐ Auscultación: Alargamiento de la espiración, sibilancias, roncus y estertores por aumento de secreciones. ‐ Pseudohepatomegalia por aplanamiento de las costillas debido a la hiperinsuflación pulmonar.

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Capítulo 21

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD • La hipoxia (SaO2<95%) medida con pulsioximetríia (fiable e incruento) es el mejor predictor de la gravedad de la bronquiolitis que clínicamente se correlaciona más con la taquipnea y no tanto con las sibilancias ni el trabajo respiratorio. • Factores de riesgo para padecer una bronquiolitis grave: Edad gestacional < 35 semanas, patología neonatal, cardiopatía congénita, hipertensión pulmonar, neumopatía crónica, Fibrosis quística, Displasia broncopulmonar, enfermedad metabólica o neurológica, Inmonudeficiencia, edad menor a 3 meses (principalmente los menores de 6 semanas por tener mayor riesgo de apneas), afectación del estado general, progresión rápida de los síntomas. • Existen diferentes escalas para valorar la gravedad: o Escala de Wood-Downes-Ferres (tabla 21.1) o Escala de Wood-Downes modificada (tabla 21.2) o Escala Hospital Sant Joan de Déu ( tabla 21.3) Tabla 21.1

Escala de Wood-Downes-Ferres 0 1 Sibilancias No Al final de la espiración Tiraje No Subcostal e intercostal inferior

2 Toda la espiración Subcostal, intercostal inferior, supraclavicular y aleteo nasal

3 Inspiración y espiración Subcostal, intercostal inferior, supraclavicular, aleteo nasal, intercostal superior y supraesternal Tórax silente (ausencia de sibilancias) ----------

Entrada de Buena, Regular, Muy disminuida aire simétrica simétrica Cianosis No Si ---------Frecuencia <30 rpm 31-45 rpm 46-60 rpm >60 rpm respiratoria Frecuencia < 120 pxm >120 pxm --------------------------cardiaca Interpretación: Crisis leve: 0-3 puntos, Crisis moderada: 4-7 puntos, Crisis grave: 8-14 puntos Tabla 21.2 SaO2 Frecuencia respiratoria Sibilancias espiratorias

Escala de Wood-Downes modificada 0 1 2 >95% con O2 >95% en aire <92% en >=92% en aire ambiente ambiente ambiente <50 rpm

50-60 rpm

aire

>60 rpm

Inspiratorias y espiratorias. Leves Audibles sin fondendoscopio Musculatura Intercostal Intensas, aleteo Ninguna o accesoria moderada y nasal y/o leve intercostal supraesternal bamboleo Interpretación: Afectación leve: 0-3 puntos, Afectación moderada: 4-5 puntos, Afectación grave: > 5 puntos.

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Toda espiración

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Capítulo 21

Tabla 21.3

Escala Hospital Sant Joan de Déu 0: No Sibilancias o estertores 1: sibilancias espiratorias/crepitantes inspiratorios 2:sibilancias/creptantes inspiratorios y espiratorios 0: No 1: subcostal + intercostal inferior 2: subcostal + intercostal inferior+ supraclavicular+aleteo Tiraje nasal 3: subcostal + intercostal inferior+ supraclavicular+aleteo nasal +intercostal superior+supraesternal 0: sin alteraciones 1: Regular simétrica Entrada de aire 2: Asimétrica 3: Muy disminuida Puntos Sin Oxígeno Con Oxígeno 0 >= 95% >=95% sin O2 Saturación de O2 1 91-94% >94%con FiO2 <=40% 2 <=90% >=94% con FiO2 >=40% Puntos 0 1 2 3 Frecuencia <3 meses <40rpm 40-59rpm 60-70rpm >70rpm respiratoria 3-12 meses <30rpm 30-49rpm 50-60rpm >60rpm 12-24 meses <30rpm 30-39rpm 40-50rpm >50rpm Puntos 0 1 2 3 Frecuencia <1 año <130 pxm 130-149 pxm 150-170 pxm >170pxm cardiaca 1-2 años >110 pxm 110-120 pxm 120-140 pxm >140pxm Interpretación :Leve: 0-5 puntos, Moderada 6-10 puntos, grave: 11-16 puntos

COMPLICACIONES ‐ Sobreinfección bacteriana 1-2%(neumonías) ‐ Otitis bacterianas (30-50%) ‐ Bronquiolitis obliterante: Las formas de bronquiolitis por adenovirus 7 y 22 provocan un cuadro peculiar con necrosis del tejido alveolar y bronquial. Este es un cuadro grave que puede ser incluso mortal ‐ Hiperreactividad bronquial ‐ Neumotórax ‐ Fallo respiratorio ‐ Apneas centrales (18-20%), no obstructivas que ocurren durante la fase del sueño requiriendo en un 10% VM. ( mayor riesgo en prematuros < 32 semanas y con antecedentes de apneas neonatales) ‐ Miocarditis, arritmias (TSV y arritmias ventriculares) ‐ SIADH DIAGNÓSTICO ‐ Clínico: Criterios de Mc Connochie o Disnea espiratoria de comienzo agudo. o Edad menor de 24 meses. o Signos previos de catarro de vías estornudos, rinitis…).

altas(fiebre,

tos,

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‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Capítulo 21

o Primer episodio. o Existencia o no de distrés respiratorio, neumonía o atopia. Detección del Ag VRS por test rápido de inmunofluorescencia directa (Diagnóstico etiológico solo en caso de hospitalización). ELISA de aspirado nasofaríngeo para VRS Hemograma con electrolitos (no rutinario). Gasometría arterial basal: sólo en casos graves. Rx tórax: Está relacionada con el uso indebido de antibióticos en función de los hallazgos de la misma por lo que sólo se realizará en el caso de duda diagnóstica, enfermedad previa cardiopulmonar, pacientes inmunodeprimidos , empeoramiento brusco (sospecha de neumonía, evolución tórpida con sospecha de atelectasias) o casos severos que requieren hospitalización.

TRATAMIENTO 1- Monitorización o SAT O2 mediante pulsioximetría. o Capnografía. o Gasometría arterial inicial en casos graves. o Tensión arterial. o ECG. o Diuresis horaria si repercusión hemodinámica o sedación profunda. 2- Tratamiento general ‐ Cabecero elevado a 30º ‐ Oxigenoterapia para mantener SaO2 ≥ 95%. Valorar apoyo ventilario con CPAP o ventilación mecánica si fuese necesario ‐ Administración de líquidos frecuentes y en pequeñas cantidades. Se realizará por vía oral excepto en casos graves en los que haya intolerancia. Es necesario tratar la deshidratación provocada por la fiebre y secreciones pero un exceso provocaría edema intersticial con empeoramiento de la oxigenación. Reposición hídrica calculando las necesidades. ‐ Antitérmicos. ‐ Valoración de la gravedad según escalas (tablas 21.1, 21.2 y 21.3). Previamente se realizará desobstrucción de la vía aérea mediante suero y aspiración ‐ Valoración de factores de riesgo y afectación del estado general (come, vomita, actividad, hidratación, trabajo respiratorio, taquipnea, coloración…) Valorar criterios de ingreso hospitalario o Edad menor de 3 meses. o Intolerancia oral a líquidos o alimento (50% de la ingesta normal). o Existencia de factores de riesgo. o Afectación moderada/grave. 238

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Capítulo 21

o No respuesta al tratamiento instaurado en urgencias o Circunstancias socio-familiares ‐ Evitar humo de tabaco ‐ No hay evidencia para la indicación de la fisioterapia respiratoria 3. Tratamiento y resolución según gravedad • Afectación leve y buen estado general. o Tratamiento domiciliario con medidas generales. o Control por su pediatra en 24-48h. o Explicación de los signos de alarma a los padres: apnea, cianosis, aumento de la frecuencia respiratoria, aumento del trabajo respiratorio, no come o vomita, mal estado general, somnoliento o muy irritable. • Sin alteración del estado general con afectación moderada. o Medidas generales. o Adrenalina inhalada 1/1000 3 mg diluidos en SSF nebulizado a 5 -10 lpm con O2 al 100%. o Observación durante 2 horas. Si mantiene la mejoría alta advirtiendo signos de alarma a los padres y siempre control por su pediatra en 24 horas. o Si no hay mejoría o el entorno es inapropiado, derivar al hospital. • Con afectación grave o del estado general o SaO2 <92%. o Medidas generales. o Siempre requieren tratamiento hospitalario. o Valorar criterios de ingreso en UCIP: Afectación grave según escalas de gravedad, SaO2 <90% a pesar de FiO2 >40%, cianosis con oxigenoterapia, síntomas extrapulmonares graves, afectación del nivel de conciencia, apneas, acidosis con pH<7,1, enfermedad rápidamente progresiva o Valorar la necesidad de Asistencia respiratoria: CPAP nasal: Útil para el tratamiento de las apneas y colapso alveolar pero puede ser peligrosa en el paciente con hiperinsuflación VM convencional, parámetros: (respirador con tubuladuras pediátricas)Volumen corriente: 5-8ml/kg, Frecuencia respiratoria: 20 rpm, I/E: 1/3 o Beta 2 agonistas: No han demostrado ser eficaces en el curso de la enfermedad, ni disminuyen la tasa de ingresos ni la estancia hospitalaria, sin embargo en un 60% de pacientes mayores de 3 meses (principalmente mayores de 6 meses con antecedentes familiares o personales de atopia o episodios previos de sibilancias) predomina la clínica de broncoespasmo por lo que se recomienda realizar una dosis de prueba interrumpiendo el tratamiento si no se observase respuesta. Si se obtiene una respuesta 239

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o o

Capítulo 21

positiva continuar como si se estuviese tratando el asma. Efectos secundarios: aumento de la frecuencia cardiaca, temblor, palidez, vómitos... Un 10% de los niños tratados con simpaticomiméticos nebulizados presentan hipoxemia paradójica con escasa repercusión clínica pero que precisan oxigenoterapia. Salbutamol Solución para respirador 5 mg/5ml: 0,03 ml/kg/dosis diluido en 2-4 ml de suero ( min 0,2 cc y max 1 cc) nebulizado a 5-10 lpm con O2 100% Adrenalina inhalada: Aunque tampoco disminuye la tasa de ingresos, tiene mayor eficacia que beta2 agonistas y placebo en la mejoría inmediata (60 minutos) de los síntomas. Efectos secundarios semejantes a salbutamol L-adrenalina 1/1000: 0,5 ml/kg/dosis (max 5 ml) diluida en SSF hasta completar 10 ml, nebulizado a 5-10 lpm con O2 100% Bromuro de ipratropio: No han demostrado eficacia por lo que no se consideran indicados en la actualidad Atrovent: 250 mcg/dosis diluido en 2-4 cc SSF (500mcg si>30kg) simultáneamente con salbutamol Los corticoides inhalados no son útiles en el tratamiento de la fase aguda de la bronquiolitis. Corticoides orales o iv: Tampoco han demostrado su eficacia ya que no alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen el número de ingresos En pacientes intubados pueden disminuir el tiempo de estancia en UCIP. Si se emplean se hará en pautas cortas de 3-5 días Metilprednisolona oral o iv: 2 mg /Kg/dosis choque, 0,5 mg/kg/dosis Antibióticos: Indicados sólo si hay sospecha de sobreinfección. No indicado su uso profiláctico Otros tratamientos: Ribavirina nebulizada, heliox, surfactante…

CRISIS DE ASMA Asma Enfermedad crónica de las vías aéreas en la que se producen episodios recurrentes de sibilancias y/o tos persistente en una situación en la que el asma es muy probable y en la que se han descartado otras causas menos frecuentes (definición del tercer 240

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Capítulo 21

Consenso Internacional Pediátrico). Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía respiratoria distal que cursa con obstrucción generalizada y variable, por hiperreactividad a diferentes estímulos, reversible bien espontáneamente o tras tratamiento. Crisis de asma Episodio de dificultad respiratoria, tos, sibilancias, opresión torácica o una combinación de estos síntomas, secundaria a disminución del flujo aéreo espiratorio (FEM < 80% del mejor obtenido por el paciente). El asma es la principal causa de enfermedad crónica en la infancia con una prevalencia que oscila entre 5-20%. Genera un 5% de los motivos de consulta pudiendo llegar a 10-15% en algunas épocas del año. Enfermedad que puede ser severa y en ocasiones mortal. ETIOLOGÍA - Infecciones víricas: Es la etiología más frecuente en niños. Principalmente Rhinovirus, VRS y virus Influenza. - Exposición a alérgenos (polvo doméstico, pólenes, mohos, animales…). - Irritantes (tabaco, contaminantes, combustión de gasoil, humos, aerosoles, olores penetrantes, barnices...). - Ejercicio. - Emociones ( risa, llanto, miedo, frustración…). - Fenómenos atmosféricos ( aire frío, humedad elevada, niebla…). - Fármacos (AAS, AINEs, betabloqueantes incluso en gotas oculares…). - Alimentos y aditivos (sulfitos, tartracina…). - Historia de reflujo gastroesofágico, rinitis, sinusitis… - Factores endocrinos (menstruación, embarazo, enfermedad tiroidea). ANAMNESIS - Comienzo y duración (cuanto mayor tiempo de evolución, mayor será la dificultad para revertir la crisis). Factores precipitantes y/o agravantes. - Edad de comienzo, frecuencia de los síntomas y curso seguido durante el último año. Gravedad y evolución (rápido empeoramiento) de las crisis. Ingresos en UCIP y/o ventilación asistida. - Tratamiento habitual (cumplimiento terapeútico). Uso de corticoides sistémicos en el año previo. Frecuencia de uso de broncodilatadores de acción corta. Horario de administración de la última dosis. - Historia de factores lesivos sobre la vía respiratoria: antecedentes de displasia broncopulmonar, neumonía, padres fumadores… - Síntomas acompañantes: rinitis, conjuntivitis, reacciones urticariales, angioedema, dermatitis atópica… 241

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Capítulo 21

Antecedentes familiares: asma, alergia, sinusitis, rinitis, pólipos nasales… También deberemos de apuntar la respuesta inicial al tratamiento puesto que puede ser un predictor de la necesidad de hospitalización.

CLINICA Disnea con sensación de opresión torácica o tirantez, tos irritativa de predominio nocturno o al levantarse, taquipnea, taquicardia, tiraje intercostal y/o subcostal, cianosis, sudoración, dificultad para el habla, ansiedad, agitación, confusión, somnolencia. Junto a auscultación respiratoria con sibilancias. En crisis asmáticas graves pueden estar ausentes (tórax silente). Las sibilancias tienen una alta especificidad (99%) para determinar la existencia de una obstrucción al flujo aéreo pero sin embargo una sensibilidad muy baja (15%). La limitación del flujo aéreo debe de medirse mediante pruebas de función pulmonar. Estertores crepitantes son frecuentes en las crisis asmáticas y no justifican por sí solas la realización de radiografías. VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA El objetivo principal es identificar los pacientes que deben de permanecer ingresados en el hospital. • Pulsioximetria - Si bien ayuda a identificar los grados subclínicos de hipoxia, no existe una correcta correlación entre la clínica y la SAT O2 principalmente en los lactantes donde podemos encontrar gran trabajo respiratorio con SATO2 superiores al 95%. - Cuando la saturación inicial es de 91% exige observación hospitalaria de 12 - 24h independientemente de la respuesta al tratamiento. Con valores entre 91-94%, la decisión de hospitalización dependerá de otros factores. Con una SATO2 inicial mayor de 94%, en ausencia de otros factores, el tratamiento podrá llevarse a cabo de modo ambulatorio. • FEM-Flujo espiratorio máximo (Peak-Flow) - Se correlaciona bien con el VEMS y puede ser utilizado para valorar el grado de obstrucción de la vía aérea. - Para interpretarlo se debe de comparar el registro obtenido durante la crisis con el mejor registro personal del paciente. - Hay que tener en cuenta que requiere un entrenamiento porque depende del conocimiento de la técnica y del esfuerzo. Por esto no es valorable en los niños más pequeños, en quienes desconocen la técnica o quienes tienen un distress importante. - En general cuando el FEM inicial es <34% se trata de una crisis grave que requerirá observación hospitalaria aunque haya mejorado tras el tratamiento. Un FEM >75% en general permitirá un tratamiento ambulatorio.

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•

Capítulo 21

Hay numerosas escalas aunque ninguna ha demostrado ser mejor que las demás. Es difícil encontrar un score idóneo para niños menores de 5 años. (tablas 21.4 y 21.5).

Factores de riesgo para el asma grave - Crisis frecuentes repetidas (3 o más visitas a urgencias en el último mes) - Asma grave con hospitalización( 2 o más ingresos en el año anterior, ingreso en UCIP y/o ventilación asistida). - Excesivo tratamiento diario y/o mala respuesta al tratamiento en crisis previas. Pacientes con más de tres fármacos en su tratamiento de base. Han dejado de tomar recientemente corticoides orales. - Antecedentes de crisis de rápida evolución y/o patología de base cardiovascular o pulmonar. Antecedentes de enfermedad psiquiátrica y/o problemas sociales. - Pacientes que no reconocen la gravedad de los síntomas. - Pacientes que no cumplen el tratamiento. Criterios de hospitalización - Persistencia de signos y síntomas de dificultad respiratoria tras el tratamiento. - SaO2<91% al nuestra llegada o <92% tras tratamiento ( 3 osis de salbutamol e ipratropio). - Crisis que precisa corticoide iv por intolerancia oral. - Presencia de complicaciones. - Difícil acceso de la familia a un centro sanitario. - Visita a urgencias en las 24 horas previas. - Factores de riesgo para una crisis grave. Tabla 21.4 Escala de Wood-Downes-Ferres Puntuación 0 1 Cianosis No Sí Ventilación Buena, Regular, simétrica simétrica Frecuencia <120 lpm >120 lpm cardiaca Frecuencia >30 rpm 31-45 rpm respiratoria Tiraje Subcostal, No intercostal

Muy disminuida

Silente

46-60 rpm

>60rpm

Subcostal, intercostal, supraclavicular. Aleteo nasal

Subcostal, intercostal, supraclavicular y supraesternal Sibilancias Final de Inspiración y No Toda espiración espiración espiración Interpretación: Crisis leve 1-3 ptos, Crisis moderada 4-7 ptos, crisis grave 8-14 ptos

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Tabla 21.5

Capítulo 21

Valoración de la gravedad de la crisis Crisis leve

Habla Estado de alerta Frecuencia respiratoria

Con párrafos Puede estar agitado

Con palabras Habitualmente agitado

Aumentada

A menudo >30

Frecuencia Respiratoria normal en niños < 2 meses < 60 rpm; 2 - 12 meses < 50 rpm;

Músculos accesorios retracción supraesternal

Crisis grave

Al hablar. Llanto entrecortado. Dificultad para comer. Prefiere estar sentado Con frases Habitualmente agitado

Al andar. Puede tumbarse

Disnea

Crisis moderada

Parada respiratoria inminente

En reposo. Dejan de comer . Se inclina hacia delante

1 - 5 años < 40 rpm;

Con sopor o confuso

6 - 8 años < 30 rpm

No habitualmente

Habitualmente

Movimiento torácico abdominal paradójico

Sibilancias

Moderadas al final de espiración

Audibles

Habitualmente audibles

Ausencia de sibilancias

Frecuencia cardiaca

<100

100-120

>120

Bradicardia

Frecuencia Cardiaca normal en niños 2 - 12 meses < 160 lpm; 1 - 2 años < 120 lpm;

Pulso paradójico* FEM tras tratamiento broncodilatador inicial. Respecto al mejor % personal PaO2 PaCO2 SaO2

2 - 8 años < 110lpm

Ausente < 10mmHg

Puede estar presente 10-25 mmHg

A menudo presente 20-40 mmHg

<80%

60-80%

<60%

Normal <45% No suele precisar gasometría >95%

>60% <45% 91-95%

Su ausencia sugiere fatiga de músculos respiratorios

<60% >45% Posible cianosis. Posible fallo respiratorio <90%

La hipercapnia ( hipoventilación) se desarrolla antes en los niños que en los adolescentes y adultos *El pulso paradójico (Disminución de la TA>10-15 mmHg durante la inspiración) puede ser difícil de medir en niños, principalmente en los más pequeños con polipnea.

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Capítulo 21

DIAGNOSTICO Diagnóstico clínico Presencia de historia clínica o exploración sugerente. Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o parcialmente de forma espontanea o con fármacos. (La falta de respuesta al tratamiento no excluye el diagnóstico). Diagnóstico complementario y/o alergológico Precisar el papel ejercido por los desencadenantes (agentes etiológicos) Diagnóstico diferencial Exclusión de posibles diagnósticos alternativos. “No todo lo que pita es asma”, retraso pondero-estatural, soplos cardiacos, acropaquias pueden orientar hacia otra enfermedad. También puede confundirse con cuadros de hiperventilación (ansiedad, cetoacidosis diabética…) y con el resto de patologías que cursan con dificultad respiratoria (bronquiolitis, laringitis, disfunción de cuerdas vocales, neumonía, anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística…). Rx tórax Está indicada para el estudio inicial del asma (primera crisis) para la exclusión de otros diagnósticos. En las agudizaciones se realizará únicamente si existe fiebre elevada o evolución tórpida a pesar de tratamiento correcto que nos hagan sospechar una complicación de la crisis (neumotórax, atelectasia, neumonía, atragantamiento por cuerpo extraño…). Gasometría arterial Indicada solo en niños con crisis graves. TRATAMIENTO Durante el tratamiento de las crisis moderadas - graves se requieren exploraciones frecuentes de exploración física, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y SATO2 para valorar la respuesta al tratamiento. 1. Oxígeno De forma continua mediante mascarilla o gafas nasales para mantener una SATO2 > 94%. Mantener una buena oxigenación mejorará la eficacia de la terapia broncodilatadora y aportará alivio al paciente. Se debe de administrar precozmente. Siempre se recomienda su uso en crisis moderadas o graves y cuando tras tratamiento broncodilatador la SaO2 sea inferior a 91% de forma persistente. Su administración debe de ser continua mientras la clínica del niño lo requiera. Se podrá suspender cuando la SAT O2( sin aporte de O2) sea superior a 94%.

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Capítulo 21

2. Beta-2-adrenérgicos. Salbutamol. La vía de elección más indicada es la vía inhalatoria.(La vía sc e iv deben de reservarse para niños con escasa o nula colaboración). Evidencia B) Esta presenta mayor rapidez con menores efectos secundarios. Los β2 agonistas de acción corta son el tratamiento de primera línea en las crisis de asma (videncia A). Deben de ser administrados a intervalos regulares (evidencia A). En las crisis agudas los beta-2 adenérgicos de acción larga deben de ser sustituidos por los de acción corta. o Salbutamol solución para nebulización 5 mg/ml) o Nebulización intermitente: 0,03 cc (0,15 mg)/kg/dosis (Mín: 2 mg/Máx 5 mg (1cc)) diluido en 2cc de SSF nebulizado a 7 lpm para que el tamaño de las partículas sea lo suficientemente pequeño para alcanzar el árbol bronquial cada 20 minutos hasta 3 dosis. Este tratamiento es seguro y eficaz como tratamiento inicial de la crisis de asma. (Evidencia D). Posteriormente se puede repetir cada 2 – 4 - 6 horas en función de la duración del efecto, la respuesta clínica y la gravedad. o Nebulización continua: 10 ml de salbutamol añadidos a 140 ml SSF en bomba de perfusión a 12-15 ml/h sobre el depósito de la mascarilla de nebulización. Indicado en crisis graves pero debe de ser administrado con cautela principalmente en los niños más pequeños. o DPI (sistema novolizer) o MDI con cámara: (0,1 mg/puls) Es al menos tan eficaz como la nebulización en términos de respuesta clínica y recuperación de la crisis, provocando menor frecuencia cardiaca. En crisis leves, moderadas se prefiere esta forma de administración reservando la nebulización para las crisis graves. (Evidencia A) Es conveniente verificar el correcto uso de los inhaladores y los dispositivos espaciadores: • Menores de 6 años: Baby-HalerR, NebuchamberR, AerochamberR • Mayores de 6 años: VolumaticR, NebuhalerR Las dosis están en relación a la gravedad de la crisis y no del peso ni de la edad. Crisis leve: 2-4 pulsaciones, crisis moderada 4-8 pulsaciones, crisis grave 8-10 o más pulsaciones o Subcutáneo (solución inyectable 0,5 mg/ml): 0,01-0,04 mg/Kg/dosis (máximo 3 dosis) o Intravenoso (solución inyectable 0,5 mg/ml): 5mcg/kg administrados en 10 minutos seguidos de 0,2-2,5 mcg/kg/min en perfusión continua. No hay ninguna prueba que apoye la administración iv mejor que la vía inhalatora en las crisis graves.

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3. Ipratropio Es un medicamento seguro y eficaz en las crisis graves mejorando la función pulmonar. Administrado conjuntamente con los Beta-2 adrenérgicos (en ningún caso debe de sustituirlo) produce un mayor efecto broncodilatador (evidencia B). Es más eficaz en niños mayores de 5 años En menores de 6 años: 250mcg y en mayores de 6 años 500mcg. Se repite cada 20 minutos hasta un máximo de 3 dosis. Posteriormente continuar cada 2-4 horas. 4. Corticoides Corticoides inhalados: No hay pruebas suficientes de que los corticoides inhalados solos sean tan efectivos como los corticoides sistémicos. No deben de sustituir a los corticoides sistémicos - En un estudio, los glucocorticoides inhalados a altas dosis combinados con β2 agonistas de corta acción demostraron mejor broncodilatación que el sabutamol solo (evidencia B) - No se deben de suspender durante la crisis. Los pacientes que precisen corticoides inhalados deberán de continuar una pauta de 5 dias de corticoides sistémicos. - Excepcionalmente los pacientes que tengan intolerancia oral al corticoide pueden utilizar dosis de corticoide inhalado. - Budesonida 2-4 mg/dia en 4 dosis. Coticoides sistémicos: Se recomienda su uso precoz en enfermos que no responden a beta-2 adrenérgicos inhalados de forma rápida y completa, en aquellos pacientes que hayan precisado el uso de corticoides sistémicos en crisis previas o en pacientes que sufren una crisis mientras ya recibían corticoides orales (Evidencia A). También están indicados en crisis moderadas y graves. - Administrados en la primera hora de la crisis, reducen la necesidad de ingreso. - La vía de elección para la administración es la vía oral, siendo esta tan efectiva como la parenteral - Prednisolona o metilprednisolona. En crisis moderadas-leves la dosis es efectiva desde 0,5 mg/kg/día a 1-2 mg/kg repartidos en 2-3 tomas ( máx 60 mg) por lo que deberemos de mantener la dosis mínima necesaria. En crisis graves es más efectiva la dosis de 2 mg/kg/día con máximo de 50-60 mg/día. Pauta corta de 3-5 días en niños se considera habitualmente apropiada (EvidenciaB). Se puede suspender el tratamiento bruscamente sin necesidad de realizar una pauta descendente ya que no existe riesgo de alteración suprarrenal. La administración de 3 ciclos cortos de corticoides en el último año no se asocia a alteración del metabolismo óseo ni densidad mineral ósea ni función suprarrenal.

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5. Teofilina No se consideran como primera línea de tratamiento. No añade beneficio al tratamiento combinado beta-2 de acción corta y corticoide. Únicamente puede ser beneficiosa en crisis asmáticas con riesgo de muerte que ya han sido tratadas correctamente con β2 agonistas, bromuro de ipratropio y corticoides sistémicos sin mejoría. - 5mg/kg en 20 minutos seguido de infusión continua de 1 mg/kg/h (siempre monitor ECG). Reducir la dosis cuando el paciente tome teofilina retardada para el control de su enfermedad o cuando utilice simultáneamente macrólidos o cimetidina ya que aumentan los niveles. - Requiere controles a los 60 minutos del bolo inicial y posteriormente a las 6 horas, cada 24 horas y ante la sospecha de intoxicación. 6. Adrenalina 1/1000 La adrenalina SC o IM debe de ser administrada siempre que haya anafilaxia o angioedema. En el resto de los casos no se administrará de forma rutinaria. - 0,01 ml/kg/dosis sc cada 20 minutos hasta 3 dosis (máx 0,3cc/dosis). Cuando se produzca la apertura de la vía aérea debe de iniciarse el tratamiento inhalado. 7. Sulfato de magnesio - Debe de considerarse en crisis asmáticas graves, además de las medidas anteriores, a dosis de 25-75 mg/kg ( máx 2,5g) iv. A estas dosis no se han evidenciado efectos adversos.(Evidencia B) - El salbutamol nebulizado en sulfato de magnesio isotónico provoca mayor beneficio que si es administrado en salino normal (Evidencia A). 8. Antibióticos No deben de pautarse de forma profiláctica, únicamente en caso de complicación infecciosa (neumonía o sospecha de sinusitis bacteriana)(Evidencia D). - Heliox: No debe de utilizarse de rutina aunque puede ser considerado en pacientes que no responden a la terapia standard MANEJO DE LA CRISIS EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD Crisis asmática leve (escala de Wood-Downes-Ferres <4 y SaO2 > 94%). - Beta 2 agonista inhalado que se repetirá hasta tres dosis cada 20 minutos. - Si el paciente ha sido tratado con un corticoide v.o. recientemente se añadirá 0,5-1 mg/kg/día de corticoide oral Si la mejoría del paciente dura menos de tres horas, se tratará como una crisis moderada. 248

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 21

Crisis asmática moderada (escala de Word-Downes-Ferres 4 - 7 y SaO2 92-94%) - Oxígeno continuo mediante mascarilla o gafas nasales para mantener SaO2 por encima de 94% - Beta 2 agonistas de acción corta que se repetirá hasta tres dosis cada 20 minutos. - Dentro de la primera hora se debe de administrar 1 mg/kg/día de corticoide oral. Sólo si el niño tiene intolerancia oral se administrará de forma parenteral. Si la mejoría dura menos de tres horas se considerará una crisis grave debiendo ser trasladada al hospital en ambulancia medicalizada acompañada de personal sanitario. Crisis asmática severa (escala de Wood-Downes-Ferres>7, cianosis, SaO2<92% o alteración de la conciencia). - Oxígeno continuo mediante mascarilla o gafas nasales para mantener SaO2 por encima de 94% - Beta 2 agonista de acción corta junto con bromuro de ipratropio que se repetirá hasta tres dosis cada 20 minutos. (siempre nebulizado) - Dentro de la primera hora se debe de administrar 2 mg/kg/día de corticoide oral. Sólo si el niño tiene intolerancia oral o presenta disminución del nivel de conciencia se administrará de forma parenteral. Siempre debe de ser trasladada al hospital en ambulancia medicalizada acompañada de personal sanitario. Si no mejora o empeora se considerará una crisis grave con riesgo vital. Estatus asmático (asma agudo severo intratable. Riesgo vital. Prolongación de la crisis más de 24 horas con fallo respiratorio grave con acidosis, hipercapnia e hipoxia. Resistencia terapéutica). - Oxígeno continuo mediante mascarilla o gafas nasales para mantener SATO2 por encima de 94% - Siempre se canalizará una vía iv y se monitorizará al paciente - Valorar la necesidad de intubación (Vc 8-10 lpm, FR 12-25rpm, I/E 1/3-1/6, presión pico<40, PEEP 0-2) o Disnea severa con desarrollo rápido de hipercapnia (PaCO2>55), hipoxemia PaO2<60% o acidosis (pH<7,28) o Paciente fatigado. Frecuencia respiratoria o cardiaca que comienzan a disminuir o Disminución del nivel de conciencia. - Valorar la necesidad de adrenalina sc - Beta 2 agonista de acción corta junto con bromuro de ipratropio que se repetirá sin solución de continuidad o de forma continua con bomba de infusión. (Siempre nebulizado) - Dentro de la primera hora se debe de administrar 2 mg/kg/día de corticoide iv 249

URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS

Capítulo 21

Siempre reevaluación continua vigilando signos de PCR. Siempre debe de ser trasladada al hospital en ambulancia medicalizada acompañada de personal sanitario y dando Pre-aviso al hospital de destino. BIBLIOGRAFÍA •

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250

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • •

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Capítulo 21

Crespo M. Bronquiolitis del lactante. En Cruz M, Crespo M, Brines J, Jiménez R. Compendio de pediatría. Barcelona. Espaxs.1998.p424-428 Gallinas Victoriano F, Clerigué Arrieta N, Chueca Guindulain M. Bronquiolitis. En Pinillos MA. Libro electrónico de temas de urgencia. Hospital Virgen del Camino.Pamplona.Disponible en: http://www.navarra.es/home_es/Gobierno+de+Navarra/Organigrama/Los+depart amentos/Salud/Publicaciones/Publicaciones+propias/Publicaciones+profesionales/ Libro+Electronico+de+Temas+de+Urgencia.htm Benito FJ, Mintegi S, Sánchez Etxaniz J. Bronquiolitis. En Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 4ed .Hospital de Cruces disponible en: http://www.hospitalcruces.com/informaciongestion/pediatria/index.htm

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URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS

252

Capítulo 21

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 22

MAREO. SÍNCOPE Carlos Muñoz – Caravaca Ortega “Quienes, súbita y frecuentemente, sin manifiesta causa, padecen profundos desmayos, mueren con frecuencia”. Hipócrates. Aforismo LXVI

El síncope se define como la pérdida brusca de la conciencia y del tono muscular, de corta duración (segundos o pocos minutos) y que se sigue de una recuperación espontánea y completa, y que es debida a hipoperfusión cerebral global transitoria. Se trata de un cuadro sindrómico de etiología muy variada cuyo mero diagnóstico muy pocas veces debe dejar satisfecho al médico de emergencias pues no pocas veces es signo de procesos graves y aun mortales. El papel del médico ante un cuadro sincopal incluye fundamentalmente: • Diagnosticar el síncope y diferenciarlo de las situaciones síncopelike. • Diferenciar el síncope “benigno” (no cardiogénico) del “maligno” (cardiogénico), • Tratarlo en su caso, y • Reconocer y tratar las posibles lesiones traumáticas que éste haya originado. El presíncope es un cuadro clínico caracterizado por la sensación subjetiva de pérdida inmediata de la conciencia, a veces asociada a mareo, aturdimiento, astenia, obnubilación de la vista o dificultad para mantener la postura erecta pero sin pérdida total de la conciencia. Sigue sin conocerse con certeza si los mecanismos etiológicos y fisiopatológicos involucrados en su génesis son los mismos que los del síncope pero, desde el punto de vista de su manejo debe de tener para nosotros el mismo significado clínico que el síncope. El síncope tiene una incidencia acumulada a lo largo de la vida en la población general del 35%, con un claro predominio en el sexo femenino (41%) frente al masculino (28%). La edad media de aparición del primer episodio es a los 18 años. El 36% de la población sólo presenta un episodio en su vida. FISIOPATOLOGÍA Se ha demostrado que el cese repentino del flujo sanguíneo cerebral de una duración de tan sólo 6- 8 s es suficiente para causar una pérdida de conciencia. La experiencia con la prueba de la mesa basculante ha 253

MAREO Y SINCOPE

Capítulo 22

demostrado que una disminución de la presión sistólica hasta 60 mmHg o menor se asocia con síncope. La presión sistólica viene determinada por el gasto cardíaco y por la resistencia vascular periférica, de manera que la disminución de cualquiera de ellos puede originar un síncope, aunque, con frecuencia, se asocien ambos mecanismos en cuantía variable. En la figura 22.1 podemos ver la fisiopatología con el descenso de la presión arterial y la hipoperfusión cerebral global en el centro y, rodeándolas inmediatamente como causa directa, la disminución de las resistencias vasculares periféricas y la disminución del gasto cardíaco: SINCOPE REFLEJO ( reflejo inadecuado )

Vasodepresor Vasodilatación

SINCOPE ORTOSTÁTICO Disautonomía Inducida Fármacos

Mixto

Cardioinhibitorio Bradicardia

SINCOPE CARDIACO Disminución resistencia perifécia

Arrítmias Bajo Miocardiopatías Gasto Postcarga Pericardiopatías Cardiaco Valvulopatías Patología aórtica C. Isquémica Precarga Deplección de volumen Disminución retorno venoso

HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL GLOBAL

Disautonomía estructural Primaria Secundaria Figura 22.1 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNCOPE

La resistencia periférica baja o inadecuada puede deberse a una actividad refleja inapropiada mostrada en el siguiente anillo, que causa vasodilatación y bradicardia que se manifiestan como síncope reflejo vasodepresor, cardioinhibitorio o una mezcla, mostrado en el anillo externo. Otras causas de resistencia periférica baja o inadecuada son el fallo funcional y estructural del sistema nervioso autónomo con disfunción inducida por fármacos (primaria y secundaria), en el anillo externo. En la disfunción del sistema nervioso autonómico, las vías vasomotoras simpáticas son incapaces de aumentar la resistencia vascular periférica total en respuesta a la posición vertical. El estrés gravitacional, combinado con la insuficiencia vasomotora, produce acumulación venosa de sangre por debajo del diafragma, lo que causa una disminución del retorno venoso y, consecuentemente, del gasto cardiaco. Las causas del gasto cardíaco bajo transitorio son de tres clases. La primera es un reflejo que produce bradicardia, conocido como síncope reflejo de tipo cardioinhibitorio. La segunda son causas cardiovasculares, debidas a arritmias y enfermedad estructural como hipertensión/tromboembolia pulmonar. La tercera es un retorno venoso inadecuado, debido a depleción de volumen o acumulación venosa. 254

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 22

Estos tres mecanismos finales, reflejos, secundarios a hipotensión ortostática y cardiovasculares, se muestran por fuera de los anillos en la figura 22.1; el síncope reflejo y la hipotensión ortostática abarcan las dos principales categorías fisiopatológicas. MANEJO DEL SÍNCOPE EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO • Ante un cuadro sincopal, lo primero que debe de hacer el médico de emergencias es asegurar el diagnóstico de síncope y diferenciarlo de otras situaciones de pérdidas de conciencia autolimitadas ó TLOC (transitient loss of consciousness). Para ello podemos seguir el árbol de decisión que se muestra en la figura 22.2. ¿Verdaderamente se ha producido una pérdida completa de conciencia?

SI ¿Se puede considerar transitoria?: comienzo rápido, breve duración recuperación espontánea SI T - LOC

- Caídas - Simulación - Alteraciones del grado de conciencia

- Coma: - Tóxico - Metabólico - etc…

Traumatismo Craneoencefálico

Crisis Comicial

No traumático

SINCOPE

Psicogénico

Figura 22.2

•

TRASTORNO TRANSITORIO DE CONCIENCIA (T-LOC)

Evaluación clínica del paciente. Una vez realizado el diagnóstico de síncope, es esencial realizar una historia clínica detallada y una exploración clínica completa, que incluya la toma de tensión arterial en ambos brazos, en decúbito y en bipedestación (tras tres minutos en cada estación) y la realización de un ECG de 12 derivaciones. El objetivo de esta evaluación es diferenciar si estamos ante un síncope maligno (cardíaco) o benigno. Los aspectos fundamentales de esta historia clínica se recogen en la tabla 22.1.

255

MAREO Y SINCOPE

Capítulo 22

Tabla 22.1 Aspectos fundamentales de la historia clínica Cuestiones acerca de las circunstancias que ocurrieron justo previamente al síncope • Posición (supino, sentado o bipedestación) • Actividad (reposo, cambio de postura, durante o después de un ejercicio) • Situación (durante o inmediatamente después de micción, defecación, tos o vómito) • Factores predisponentes (p. ej., lugares cargados o calurosos, bipedestación prolongada, período posprandial) • Episodios precipitantes (p. ej., miedo, dolor intenso, movimientos de cuello) Preguntas acerca del comienzo de ataque • Náuseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de frío, sudor, áurea, • Dolor en cuello u hombros, visión borrosa Preguntas acerca del ataque (acompañantes) • Forma de la caída (caída en picado, doblando las rodillas, deslizándose) • Color de la piel (palidez, cianosis, rubicundez) • Duración de la pérdida de conciencia • Características de la respiración (ronquidos) • Movimientos (tonicoclónicos, mínimos mioclónicos, etc.), cuándo aparecen • Mordedura de lengua Preguntas acerca del fin del ataque • Náuseas, vómitos, sudor, sensación de frío, confusión, contracciones musculares, color de la piel, heridas, dolor precordial, palpitaciones incontinencia urinaria o fecal Preguntas acerca de antecedentes • Historia familiar de muerte súbita, arritmias congénitas, cardiopatías o síncope • Presencia de enfermedad cardíaca • Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia) • Historia de medicina interna (diabetes mellitus, enfermedad de Addison, etc.) • Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antiarrítmica, diuréticos, antidepresiva y otros que producen QT prolongado) • Número y duración de los síncopes

Asimismo, la historia clínica nos puede proporcionar datos que nos orienten a encuadrar el episodio en alguno de los mecanismos fisiopatológicos que vimos (tabla 3) o también a situaciones clínicas incorrectamente diagnosticadas como síncope o síncope-like (tabla 22.2).

256

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 22

Tabla 22.2 Manifestaciones clínicas indicativas de causas específicas de síncope Síncope neuromediado • Ausencia de cardiopatía • Historia prolongada de síncope • Tras una visión, sonido, u olor desagradable o tras un dolor • Estar de pie mucho tiempo en lugares mal ventilados y abarrotados • Náuseas, vómitos asociados al síncope • Durante una comida o inmediatamente después • Presión sobre el seno carotídeo o al girar la cabeza, tumores cervicales,etc. • Después de un esfuerzo Síncope debido a hipotensión ortostática • Después de ponerse de pie • Hay una relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión o cambios en la dosis • Estar de pie mucho tiempo en lugares mal ventilados y abarrotados • Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo • Después de un esfuerzo Síncope arrítmico (alteraciones en el electrocardiograma) • Bloqueo bifascicular (BRIHH, BRDHH + HBA, BRDHH + HIP) • Otras anomalías del QRS (duración > 0,12 s) • Bloqueo auriculoventricular de 2.º grado • Bradicardia sinusal asintomática (< 50 lpm), pausas sinusales > 3 s en ausencia de medicación que la induzca • Preexitación del QRS • Intervalo QT prolongado • Patrón de BRDHH con elevación del segmento ST de V1-V3 (síndrome de Brugada) • Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas épsilon (DAVD) • Ondas Q indicativas de infarto de miocardio Síncope cardíaco • Presencia de cardiopatía estructural grave • Durante un esfuerzo • Durante la posición decúbito supino • Precedido de palpitaciones o de dolor precordial • Historia familiar de muerte súbita Síncope cerebrovascular • Con el ejercicio de brazos (síndromes de robo vascular) • Diferencias de presión o pulso entre ambos brazos Tabla 22.3 Situaciones clínicas incorrectamente diagnosticadas como síncope o síncope / like Trastornos con pérdida parcial o completa del conocimiento , pero sin hipoperfusión cerebral global • Epilepsia • Trastornos metabólicos que incluyen: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia • Intoxicación • Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar Trastornos con alteración de la conciencia • Cataplexia • Drop attacks • Caídas • Funcional (pseudosíncope psicógeno) • Accidente isquémico transitorio de origen carotideo

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MAREO Y SINCOPE

Capítulo 22

CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITAL Esta valoración inicial nos permitirá encuadrar el diagnóstico de síncope dentro de tres categorías: 1. Síncope de diagnóstico seguro, 2. Síncope de diagnóstico de sospecha y 3. Síncope de etiología desconocida. 1. Si el diagnóstico es seguro, y se trata de un diagnóstico de síncope neuromediado o situacional, no debemos derivar al paciente, sino indicarle unas recomendaciones generales, como las descritas en la tabla 22.4. Si se trata de un diagnóstico de síncope por hipotensión ortostática, se deben evaluar los fármacos que consume el paciente y las posibles modificaciones y si es necesario consultar con su especialista correspondiente posteriormente. Si se trata de un diagnóstico de síncope cardíaco, entonces debemos trasladarlo al hospital en UME, manteniendo monitorización electrocardiográfica contínua. Tabla 22.4 Recomendaciones neuromediado

generales

para

pacientes

con

síncope

Medidas inmediatas • No oponer resistencia a los síntomas, actuando rápidamente, sentándose o situándose en decúbito supino, y, si puede, con las piernas elevadas. • Si no se puede sentar o tumbar, se deben realizar las maniobras para contraer los músculos de los brazos (cogiéndose una mano con la otra y tirando fuertemente), o de las piernas (cruzando y contrayendo los músculos con fuerza). • Si se permanece en decúbito supino, cuando el paciente se encuentre bien, intentar levantarse con cuidado y muy lentamente, volviendo a tumbarse si vuelve a notar síntomas. • Si la recuperación no es la esperada, o ante la duda, deberá buscarse ayuda médica o sanitaria. Medidas a largo plazo • Evitar estar parado durante períodos prolongados (en una fila, en una iglesia, etc.) especialmente si la temperatura es elevada. • Tomar 1,5 l/día de líquidos, preferentemente por las mañanas, y sobre todo si ha sudado mucho y en casos de gastroenteritis, o fiebre, evitando las bebidas alcohólicas. • Incrementar el consumo de sal con moderación, con el consentimiento de su médico, haciendo ejercicio de forma regular, evitando el sedentarismo y usando medias o calcetines de compresión media durante el día.

2. Si el diagnóstico es de sospecha, para confirmar el diagnóstico etiológico, vamos a precisar pruebas cardíacas (si hay enfermedades estructurales cardíacas en el paciente o alteraciones en la exploración o en el ECG), o pruebas neuromediadas (si la

258

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 22

evaluación inicial no indica cardiopatía o arritmias).En este caso se debe trasladar al paciente al hospital, en UME ó en ambulancia de urgencias, según la sospecha clínica. 3. Si el diagnóstico es de síncope de etiología desconocida, puede ser de utilidad alguna de las escalas de estratificación del riesgo pronóstico del síncope, tales como el cuestionario de Calgary (tabla 22.5), la regla de San Francisco para predicción clínica del síncope (tabla 22.6), la OESYL score (tabla 22.7) o la EGSYS score (tabla 22.8). ESCALAS DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO PARA SÍNCOPE Tabla 22.5 Cuestionario de Calgary para el diagnóstico entre síncope neuromediado y otros tipos de síncope • • • • • • •

Hay historia de: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicardia paroxística supraventricular, diabetes mellitus ¿Alguien ha comprobado cianosis durante el síncope? ¿El primer síncope fue después de los 35 años? ¿Recuerda algo durante su pérdida de conciencia? ¿Ha observado rachas de mareos o síncope con sedestación o bipedestación prolongada? ¿Suda o se nota calor antes del síncope? ¿Ha tenido rachas de mareos o síncope con dolor o ambiente médico?

-5 -4 -3 -2 1 2 3

Se suman los puntos obtenidos después de evaluar la historia clínica: Síncope vasovagal si ≥ –2 (–2, –2, 0, +1, +2, +3, etc.) Tabla 22.6 Regla de San Francisco para predicción clínica del síncope • • • • •

ECG anormal (definido como ausencia de ritmo sinusal o aparición de nuevos cambios en relación a ECG previos) Disnea Hematocrito <30% TAS < 90% Historia de insuficiencia cardíaca congestiva

La presencia de cualquiera de estos datos permite seleccionar a los pacientes con riesgo de eventos graves.

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MAREO Y SINCOPE

Capítulo 22

Tabla 22.7 OESYL score • • • •

ECG anormal (definido como ausencia de ritmo sinusal o aparición de nuevos cambios en relación a ECG previos) Historia de ICC Ausencia de pródromos Edad > 65 años

Tabla 22.8 • • • • • •

EGSYS score

Palpitaciones presincopales ECG anómalo y/o cardiopatía Síncope durante esfuerzo Síncope en supino Pródromo autonómico (nauseas/vómitos) Predisposición y/o factores precipitantes (lugares calurosos abarrotados, ortostasia prolongada, miedo, dolor, emoción)

Suma de puntos: Mortalidad total durante dos años score <3 score ≥3 Probabilidad de síncope cardíaco score <3 score 3 score 4 score >4

+4 +3 +3 +2 -1 o -1

2% 21% 2% 13% 33% 77%

Cada ítem puntúa 1 punto. La mortalidad total durante un año es: score 0: 0% score 1: 0,6% score 2: 14% score 3: 29% score 4: 53%.

A RECORDAR • • • •

260

Es importante distinguir el síncope benigno del síncope potencialmente grave (de origen cardíaco) La historia clínica detallada es fundamental en la valoración del síncope Las escalas de valoración del riesgo son una herramienta importante a tener en cuenta En caso de síncope neuromediado o situacional no es necesario llevar al paciente al hospital

A •

•

EVITAR

Identificar síncope con cuadro vasovagal Olvidarnos de tratar posibles lesiones traumáticas asociadas

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 22

BIBLIOGRAFÍA • • • • • •

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261

MAREO Y SINCOPE

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Capítulo 22

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 23

ICTUS CEREBRAL. CÓDIGO ICTUS Alberto Cabrejas Aparicio – Francisco José Cano Muñoz – Raúl Canabal Berlanga

Los Ictus son procesos muy frecuentes en nuestro medio, según la OMS en la actualidad suponen 1ª causa de mortalidad en mujeres y 2ª en hombres y la primera de secuelas neurológicas permanentes para ambos sexos, así como la segunda causa genérica de deterioro cognitivo en el adulto. Su prevalencia es de 600 casos por 100.000 habitantes y su incidencia es de 150-200/100.000 habitantes/año, dependiendo esta de la edad y duplicándose por cada década a partir de los 55 años. CONCEPTOS Ictus se refiere al evento neurológico agudo en los que hay afectación de un área cerebral, causado por un trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encéfalo, comprometiendo el estado neurológico del paciente. El término Ictus engloba la isquemia cerebral producida por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (Ictus isquémico), y la hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o malformación arteriovenosa (Ictus hemorrágico). El ictus isquémico (oclusión vascular) es la forma más frecuente, suponiendo el 80%, de la presentación del accidente cerebrovascular agudo, suponiendo el hemorrágico el 20% (rotura vascular). Las características clínicas del Ictus de causa isquémica pueden ser idénticas al de causa hemorrágica. En los Ictus de causa hemorrágica pueden aparecer más tempranamente signos de hipertensión endocraneal, y en el caso de hemorragia subaracnoidea pueden asociarse signos de irritación meníngea. VALORACION CLINICA Valoración inicial Los signos clínicos más frecuentes que nos hacen sospechar un Ictus: • Debilidad o torpeza de un lado del cuerpo • Dificultad en la visión por uno o ambos ojos • Severa cefalea no usual en al paciente • Vértigo o inestabilidad • Disartria y alteraciones del lenguaje • Alteraciones de la sensibilidad

263

ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS

Capítulo 23

Pueden aparecer otros signos indicadores de: • Hipertensión intracraneal: cefalea severa, depresión de la conciencia, náuseas y vómitos, diplopía horizontal, papiledema o hemorragia retiniana. • Irritación meníngea: dolor y rigidez de cuello, fotofobia, signos meníngeos y ocasionalmente midriasis unilateral. Historia clínica detallada 1. ANTECEDENTES Anamnesis haciendo hincapié en los factores de riesgo: • NO MODIFICABLES: edad, sexo, herencia, raza, zona geográfica, clima • MODIFICABLES ESTABLECIDOS: hipertensión arterial, cardiopatías de alto riesgo embolígeno (fibrilación auricular, enfermedad del seno, IAM, prótesis valvulares, estenosis mitral, endocarditis, mixoma auricular, trombo intracardiaco, aneurisma o aquinesia ventricular izquierda), Marcadores de ateromatosis (estenosis carotidea, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica), diabetes mellitus, accidente isquémico transitorio • MODIFICABLES POTENCIALES: Dislipemia, Tabaquismo, Alcoholismo, Drogas, Obesidad, Sedentarismo, Cardiopatías de medio-bajo riesgo embolígeno (Aneurisma de tabique interauricular, Calcificación del anillo mitral, etc.), Anticonceptivos orales, Migraña, Diátesis trombótica, etc. 2. FORMA DE INSTAURACION DEL CUADRO Orienta hacia la etiología del cuadro, la presentación súbita sugiere embolia, si aparece en minutos orienta hacia hemorragia y si evoluciona en horas apunta hacia trombosis. 3. EXPLORACION FISICA Se hará una valoración global del estado del paciente mediante: • Anamnesis buscando factores de riesgo y hábitos tóxicos • Toma de constantes: TA, FC, FR, SatO2 y Tª. • Auscultación cardiaca, carotidea y pulmonar. • Palpación de pulsos periféricos como signo de arteriopatía periférica • Exploración neurológica detallada que puede dar una aproximación etiológica y de localización del ACV. • Exploraciones complementarias: ECG sistemático dada la elevada incidencia de patología cardiaca como posible causa de ictus isquémico. También es útil para detectar y evaluar arritmias cardiacas y posibilidad de coexistencia de cardiopatía isquémica, que puede complicar la evolución hasta en un 10% de los pacientes, glucemia capilar, EtCO2, fondo de ojo.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 23

DIAGNOSTICO El diagnóstico del ictus, en el ámbito prehospitalario, va a ser de sospecha basado en la clínica del paciente. El diagnóstico de confirmación se realizará en el hospital mediante pruebas complementarias específicas: TC craneal, RNM, punción lumbar, etc. que han de hacerse lo antes posible con el fin de poder aplicar trombolisis intravenosa o terapia quirúrgica urgente si fuera preciso. Diagnóstico diferencial Ante un cuadro de sospecha de Ictus se hace imprescindible la realización de un diagnóstico diferencial con: • Síncopes • Estados confusionales secundarios a tóxicos • Alteraciones metabólicas (hipoglucemias) • Alteraciones psiquiátricas y postraumáticas • Crisis comiciales • Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis fundamentalmente las herpéticas, Wernicke, esclerosis múltiple, migraña con aura, vértigo periférico, etc. MANEJO DEL ICTUS Existe evidencia de que los pacientes con un ictus son subsidiarios de valoración hospitalaria debido al desarrollo de tratamientos con estrecho margen terapéutico, como ocurre con la implantación del Código Ictus: Código que, orientado a la terapia de trombolísis intravenosa en el Ictus, tiene por objetivo fundamental detectar precozmente a los pacientes que pudieran estar sufriendo un Ictus y trasladarlos con agilidad y seguridad a un hospital útil en el que se le pueda administrar dicha terapia (hospitales con Servicio de Radiología con TAC 24 horas y Neurólogo de guardia). Es un factor añadido el que también cuente con guardias de Neurocirugía para asistir a los pacientes en los que, finalmente, el ictus se demuestre de naturaleza hemorrágica. En el caso de que un paciente cumpla los criterios de inclusión en el Código Ictus se activará este y se seguirá el protocolo específico (ver tabla 22.1). La administración de rt-PA intravenoso en los pacientes con ictus isquémico de menos de tres horas de evolución ha demostrado, en manos expertas, disminuir la mortalidad y dependencia. En estos enfermos, el rt-PA consiguió una reducción significativa de la morbilidad y de la estancia hospitalaria sin aumento en la mortalidad secundaria a complicaciones hemorrágicas intracraneales. De cada 7 pacientes tratados se conseguirá evitar una muerte y dependencia en uno de ellos (NNT=7); es más, se conseguirá una mejoría de la situación funcional en uno de cada 3 pacientes tratados. Esta intervención inmediata requiere la presencia física en los hospitales de referencia de un equipo multidisciplinario de profesionales, 265

ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS

Capítulo 23

coordinado por un neurólogo capacitado para el manejo urgente de la enfermedad vascular cerebral aguda, y la disponibilidad de técnicas diagnósticas como la TC, el Doppler carotídeo y transcraneal y la RM de difusión-perfusión. Existen hoy día pocas medidas que consigan una mejoría tan significativa del pronóstico vital y funcional como lo realiza el tratamiento trombolítico del ictus agudo. En estudios recientemente publicados (ECASS-III) este beneficio además puede extenderse hasta las cuatro horas y media; y según algunas series de casos amplias, esta ventana terapéutica podría extenderse hasta las seis horas en caso de selección de pacientes mediante protocolos específicos de RM de difusión-perfusión. No obstante parece claro que el pronóstico mejora cuanto más precozmente se aplique el tratamiento, por lo que se hace preciso un sistema de código ictus que asegure una adecuada selección, traslado y atención de pacientes con ictus isquémico en el menor tiempo posible.

Tabla 22.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN EN EL PROCEDIMIENTO DE CÓDIGO ICTUS EN CASTILLA – LA MANCHA CRITERIOS DE INCLUSIÓN (cumplirá todos) Déficit neurológico focal, agudo y objetivable en la valoración Hora de inicio de sintomatología conocida y exacta Posibilidad llegar a Hospital en las primeras 3 h y 30 min. de la hora de inicio Previamente independiente para autocuidado y ABVD Ausencia de enfermedad terminal CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (no cumplirá ninguno) Paciente asintomático Sospecha de hemorragia activa de cualquier localización Antecedentes Médicos Hemorragia digestiva en últimos 3 meses Retinopatía hemorrágica (p.ej: en diabéticos) Hepatopatía grave (insuf hepática, cirrosis, HTP, varices esofágicas, hepatitis activa) Antecedentes Neurológicos Ictus en últimos 3 meses Hemorragia intracraneal independiente del tiempo Aneurisma Cerebral, Malformación arteriovenosa cerebral Tumor Craneal potencialmente sangrante (consultar con Neurólogo si +) Antecedentes Procedimientos Cirugía mayor en últimos 3 meses Punción reciente de vaso no compresible Punción lumbar en últimos 7 días Masaje cardiaco en 10 días previos Parto en 10 días previos

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 23

MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO 1. Valoración de la ventilación priorizando el conseguir la permeabilidad y protección de la vía aérea, determinando la necesidad de IET en pacientes con compromiso de la vía aérea, especialmente en pacientes que presentan disminución del nivel de conciencia (GCS < de 9). Se aspirarán secreciones y se asociará tubo de GUEDEL y SNG si fuera necesario. En cualquier caso se mantendrá al paciente con la cabeza elevada 30° para evitar broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el retorno venoso cerebral. 2. La hipoxia puede aumentar el área lesionada y empeorar el pronóstico por lo que debemos normo oxigenar al paciente, administrando O2 en cánula nasal a 2-3 lpm si la SatO2 es menor del 92% No existen datos que avalen la administración sistemática de O2 . 3. Obtención de un acceso venoso periférico con llave de tres pasos en brazo no parético e iniciar perfusión para el mantenimiento de la vía con suero salino fisiológico 0,9%, evitar las soluciones hipotónicas como las glucosadas, salvo que exista hipoglucemia, ya que pueden aumentar el edema cerebral. Se intentará realizar un balance hidroelectrolítico adecuado ya que una sobrecarga de volumen puede conllevar un aumento de la presión intracraneal y una hipovolemia a una disminución del riego cerebral. Se realizará sondaje vesical sólo en el caso de retención urinaria (globo vesical). 4. Realizar glucometría y corrección estricta de la glucemia intentando mantener normoglucemia. El objetivo es mantener la glucemia en rangos fisiológicos (70-200 mg/dl) y, preferiblemente entre 70 – 140 mg/dl. 5. Corregir la fiebre si la Tª axilar es mayor de 37,5 ºC, ya que se asocia a perjuicio neurológico y a mayor morbi-mortalidad, mediante la administración intravenosa de 1-2 gr de Paracetamol. No se recomienda la inducción prehospitalaria de hipotermia. 6. En caso de cefalea se administrará Paracetamol 1-2 gr IV. Si hubiese náuseas o vómitos se utilizará Metoclopramida IV 1 ampolla, también útil para el hipo que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo. Control de la función cardiaca y del ritmo cardíaco, corrigiendo los trastornos circulatorios y tratando de forma agresiva la hipotensión o la hipovolemia. La hipotensión es poco frecuente la causa suele ser la hipovolemia, si existe deben descartarse complicaciones como IAM, disección de aorta, embolia pulmonar o hemorragia digestiva. Además de tratar la causa, la hipotensión debe corregirse mediante reposición de la volemia y, ocasionalmente, fármacos vasopresores. 7. En caso de agitación psicomotriz Utilizar antipsicóticos sólo si es imprescindible. Valorar si la agitación se debe a dolor ó retención urinaria. En caso de ser necesarios se utilizará Haloperidol 2,5-5 mg IV, evitando el uso de benzodiacepinas. (Ver cap 27: Delirium)

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ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS

Capítulo 23

8. En la fase aguda de los Ictus suele aparecer una hipertensión arterial reactiva como mecanismo de compensación para mantener la perfusión cerebral. Se intentará mantener una TA por debajo de 200 mmHg la sistólica y 110 mmHg la diastólica, y en pacientes previamente hipertensos las cifras oscilan entre 220 mmHg para la sistólica y 105-110 para la diastólica. En caso de que el paciente vaya a recibir trombólisis debe iniciarse el tratamiento con PAS > 185 mmHg o PAD > 105 mmHg. Se deben evitar descensos de más del 20% en las primeras 24 horas. Como norma general no se tratarán hipertensiones en el Ictus • Isquémicos en que la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg, salvo que vaya a recibir trombolisis. • Hemorrágicos en que la TA sistólica sea inferior a 180 mmHg Como elección se utilizará Labetalol iv en bolos de 10-20 mg administrado en 1-2 minutos, que puede repetirse cada 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg. Si fuera necesario administraríamos una perfusión IV diluyendo 1 ampolla (100 mg) en 100 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se controle o se administre una dosis total de 300 mg. El Labetalol está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca, isquemia arterial periférica o EPOC. Como alternativa se puede utilizar Urapidilo 25 mg en bolo IV. No deben utilizarse antagonistas del calcio por vía sublingual por la hipotensión brusca que producen 9. No está indicada la administración de antiagregantes (AAS, clopidogrel) ni anticoagulantes (heparinas) en la atención prehospitalaria. 10. Por el momento, no hay datos suficientes que avalen el uso sistemático de neuroprotectores a nivel prehospitalario. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES En el ámbito prehospitalario van a predominar las complicaciones neurológicas, ya que las sistémicas suelen aparecer entre las 24 y 48 horas. Edema cerebral, herniación cerebral y desarrollo de hipertensión intracraneal. El edema cerebral hay que sospecharlo si observamos disminución de la conciencia, anisocoria pupilar, paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo y movimientos anormales de decorticación o descerebración. Disponemos de dos opciones si hay sospecha de HIC • Administración de diuréticos osmóticos como Manitol al 20% a dosis de 0,25-0,5 gr/Kg peso IV a pasar en 20 minutos. No deben utilizarse los diuréticos osmóticos de forma profiláctica.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Capítulo 23

La hiperventilación controlada es la otra medida que hace descender rápidamente la presión intracraneal, teniendo en cuenta que la hipocapnia produce vasoconstricción que podría perjudicar la perfusión cerebral. Elevación de la cabecera de la cama a 30º, para mejorar el retorno venoso y disminuir la hipertensión intracraneal. Los corticosteroides en dosis elevadas no consiguen disminuir la mortalidad ni el número de secuelas, y en cambio favorecen las infecciones y dificultan el control de la glucemia, por lo que no están indicados.

Las convulsiones originan un aumento de la demanda metabólica cerebral por lo que deben ser controladas inmediatamente. Las crisis comiciales solo se tratarán si se producen, nunca como profilaxis. El tratamiento de elección es con Diazepam IV, seguido de Fenitoína IV 10-20 mg/Kg peso a pasar en 30 minutos. A RECORDAR •

El Ictus es una emergencia médica

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Factores como hiperglucemia, hipoglucemia, hipertensión, hipotensión e hipertermia deben ser monitorizados y tratados en el paciente con Ictus.

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El traslado a la Unidad de Ictus (Hospital) en el medio más adecuado debe realizarse lo más rápidamente posible en los pacientes en los que se activa el Código Ictus.

EVITAR

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Descartar un paciente para Código Ictus pensando que es hemorrágico. Este diagnóstico es hospitalario por TAC craneal

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Diagnosticar a un paciente de AIT, salvo que esté ya asintomático.

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Administrar calcio antagonistas sublinguales, pues pueden producir descensos bruscos de la T.A.

BIBLIOGRAFÍA • • •

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Capítulo 23

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 24

COMA Y ALTERACIONES DEL GRADO DE CONCIENCIA Susana Gómez Blanco

INTRODUCCIÓN Las alteraciones de la conciencia son cuadros de difícil clasificación, generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre nivel de conciencia y su contenido. El nivel de conciencia indica el estado de alerta, mientras que el contenido es más complejo y se refiere a múltiples funciones especificas, cómo la atención, la orientación en persona y temporoespacial, memoria inmediata y remota, lenguaje percepción sensorial y razonamiento. GRADOS DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales simples pero muestra dificultad con órdenes complejas además de poder tener alteraciones en la orientación personal, espacial o temporal. • Somnolencia: Responde a estímulos verbales, pero tiende a quedarse dormido cuando cesa el estímulo. • Estupor: Responde sólo a estímulos dolorosos y no de forma completa. • Coma: No hay respuesta a ningún estímulo incluso el estímulo doloroso no presenta respuestas voluntarias sino que lo que obtenemos son respuestas reflejas. Tabla 24. 1 PRINCIPALES CAUSAS DEL DETERIOR DEL NIVEL DE CONCIENCIA Lesiones Estructurales • Traumatismos • Rotura aneurismas • Tumores SNC • Meningoencefalitis • Ictus cerebral Alt. Endocrino-Metabolicas • Complicaciones diabetes • Inmersión - semiahogamiento • Insuficiencia Hepato - renal • Encefalopatía hipóxica • Encefalopatía hipercápnica • Déficit Vit B12, Ac Fólico • Patología Suprarrenal Alt hidroelectroliticas-Ác-Base • Acidosis Severa • Hiper / hipocalcemia • Hiper / Hipomagnesemia • Hipokalemia • Hipofosfatemia

Intoxicaciones • Medicamentosas • Agentes Tóxicos • Drogas de Abuso Agentes Medioambientales • Hipo/hipertermia • Inmersión-semiahogamiento • Electrocuciones Patología psiquiatrica • Brotes psicóticos • Estados conversivos

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COMA Y ALTERACIONES DEL GRADO DE CONCIENCIA

Capítulo 24

ACTITUD ANTE PACIENTE CON ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA 1. Anamnesis-Exploración clínica: Es importante recoger antecedentes que hagan referencia al consumo de tóxicos, enfermedades como la diabetes, EPOC, trastornos endocrinos, así cómo si hay patología psiquiátrica con intentos autolíticos o exposición a altas temperaturas, traumatismos craneoencefálicos, contacto con productos químicos etc. Es prioritario recoger la forma de instauración y la existencia o no de síntomas prodrómicos. Las presentaciones agudas suelen orientar hacia un origen hemorrágico, traumatismo, intoxicación, exposición a agentes físicos. Mientras que las presentaciones más solapadas orientan hacia causas endocrino-metabólicas Tabla 24.2 ESCALA DEL COMA DE GLASGOW (GCS) Respuesta

Ocular

Verbal

Motor Obedece órdenes

Orientada

Localiza el dolor

Espontánea

Confusa

Retirada ante el dolor

A la voz

Inapropiada

Respuesta Flexora. Decorticación

Al dolor

Incoherente

Respuesta extensora. Descerebración

No abre los ojos

Nula

Sin Respuesta

Tabla 24.3 ESCALA FOUR* para el coma (Full Outline of UnResponsiveness) Respuesta ocular 4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita 3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada 2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos 1. Abre los ojos estímulos nociceptivos 0. Ojos cerrados, no los abre al dolor Respuesta motora 4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide 3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular) 2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior 1. Respuesta extensora al dolor 0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado Reflejos de tronco 4. Ambos reflejos corneales y fotomotores presentes 3. Reflejo fotomotor ausente unilateral 2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes 1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes 0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes Respiración 4. No intubado, respiración rítmica 3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes 2. No intubado, respiración irregular 1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador 0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 24

La escala FOUR es más completa que la escala Glasgow aunque está menos generalizada en la práctica. La puntuación total puede tomar valores entre 16 puntos (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin reflejos de troncoencéfalo) 2. Exploración Neurológica exhaustiva: En ella además de los parámetros propios de la exploración haremos especial hincapié al patrón respiratorio y a la exploración pupilar y movimientos oculomotores. •

PUPILAS: Las alteraciones metabólicas no afectan a las vías nerviosas pupilares por lo que no hay alteración de los reflejos pupilares a la luz, siendo un dato diferencial entre las causas metabólicas de las lesiones estructurales. Las lesiones estructurales cursan con los siguientes trastornos de la motilidad pupilar: o Pupilas medias arreactivas: Lesión mesencéfalo. o Pupilas puntiforme: Lesiones protuberanciales o intoxicación por benzodiacepinas. o Pupila dilatada unilateral: Herniación hipocampo.

•

MOVIMIENTOS OCULARES En reposo, en las lesiones de los hemisferios cerebrales hay desviación ocular conjugada hacia el lado contrario de la a la déficit neurológico. Si están desviados hacia el mismo lado, la lesión asienta en el tronco del encéfalo. Los movimiento oculares erráticos, indican preservación del tronco y orientan hacia causas metabólicas o psicógenas.

•

REFLEJOS Oculocefálicos: Es un punto importante en la evaluación del coma, ya que con esta exploración valora la integridad del tronco cerebral. o Reflejo oculocefálico o en “ojos de muñeca “se provoca girando la cabeza de un lado a otro (siempre que no haya sospecha de lesión cervical), en los pacientes con integridad del tronco encefálico los ojos se mueven en dirección opuesta hacia el lado donde se gira. En cambio si la lesión afecta al tronco los ojos permanecen inmóviles o con movimientos no conjugados. o Reflejos oculovestibulares: Se provoca al irrigar el conducto auditivo externo con agua fría, si el tronco está intacto existe una desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la irrigación, si está alterado o no se produce o lo hace de forma no conjugada.

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Capítulo 24

3. RESPIRACIÓN • Cheyne-Stokes: El patrón respiratorio se caracteriza por un aumento progresivo en la amplitud y frecuencia para luego decaer y hacer una pausa de apnea. Indica lesión difusa de los hemisferios cerebrales y en algunos casos depresión del tronco de encéfalo • Hiperventilación neurógena central: Lesiones del mesencéfalo • Respiración de Kussmaul: Es una respiración rápida y profunda que indica acidosis metabólica o lesión de la protuberancia o mesencéfalo. • Respiración Apneúsica: Inspiración prolongada que finaliza de forma espasmódica, indica hemorragia o infarto protuberancial. • Respiración Atáxica: Respiración completamente irregular que indica lesión del centro respiratorio medular y parada inminente. 4. FUNCIÓN MOTORA: • Tono muscular: o Flacidez Generalizada: Indica afectación del tronco o coma metabólico profundo. o Hipertonía Generalizada: Indica causa metabólica o secundaria a trastornos de la termorregulación bien por causa externa o farmacológica, o Retirada del estímulo doloroso: Integridad de las vías aferentes y eferentes o Postura de decorticación o respuesta flexora ante el estímulo doloroso, indica lesión de corteza cerebral o Postura de descerebración o extensión ante estímulo doloroso “la moto”. Indica lesión grave de tronco cerebral. MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE EN COMA El coma es una emergencia médica y tenemos que comenzar a tratarlo inmediatamente. Como en cualquier emergencia lo primero es la estabilización respiratoria y hemodinámica del paciente 1. Permeabilizar y mantener libre la vía aérea, mediante cánula de guedel, y aspirar secreciones. 2. Administrar oxigeno si SO2 < 92% e intubación endotraqueal si precisa. 3. Monitorización ECG continua. 4. Canalizar vía venosa periférica y extraer sangre para analítica. 5. Administrar suero fisiológico salvo hipoglucemia. 6. Toma de constantes vitales: Glucemia, TA, FC, FR, SO2%, Tª, ETCO2 (end tidal CO2) si el paciente está intubado. 7. Realizar ECG

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 24

8. Administrar Tiamina (Benerva ® 1 ampolla= 100 mg) 1 ampolla IV o IM, para prevenir la encefalopatía de Wernike en pacientes con etilismo crónico. 9. Si hipoglucemia administrar glucosmón 3 ampollas al 33% o 2 ampollas al 50%. 10. Naloxona. Administrar 2 ampollas IV (Naloxone® 1 ampolla = 0,4 mg) 11. Flumazenilo (Anexate® 1 ampolla= 0,5 mg) Solo se administrará en caso de sospecha ó certeza de sobredosis por benzodiacepinas, y siempre comprobando que estas no hayan sido prescritas por convulsiones. 12. En el caso de que se trate de un paciente epiléptico ó con riesgo de convulsión, está contraindicada la utilización de flumazenilo por lo que se procederá al soporte ventilatorio e intubación orotraqueal si fuera preciso. 13. Si hay signos de hipertensión intracraneal: elevar el cabecero de la cama 30º, y medidas encaminadas a reducir la presión intracraneal: hiperventilación controlada, Suero Salino Hipertónico ó Manitol al 20%, control de la hipertermia, y coma barbitúrico. En resumen el manejo prehospitalario del coma incluye la estabilización de las funciones vitales del paciente y la prevención de la lesión neurológica secundaria y descartar causa metabólica o tóxica responsable que podamos tratar. El traslado del paciente en coma al hospital, se hará en UME (Unidad Móvil de Emergencias) A • • •

RECORDAR

El coma es una emergencia médica. Es prioritaria la estabilización respiratoria y hemodinámica del paciente (seguir el ABC). Hay que descartar causas potencialmente reversibles: metabólicas y/o tóxicas.

A • •

EVITAR

Utilizar flumazenilo en todos los casos. Administrar glucosa sin antes haber puesto la Tiamina.

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COMA Y ALTERACIONES DEL GRADO DE CONCIENCIA • • • • • • • •

Capítulo 24

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Capítulo 25

CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO Francisco Valiente Abarca – María Luisa Negrón Blesa

CONCEPTOS Convulsión : Contracción violenta e involuntaria de la musculatura estriada del cuerpo. Crisis epiléptica 2: Es la manifestación clínica de una actividad neuronal cortical excesiva, incontrolada e hipersincrónica y, por lo tanto, anómala. Epilepsia 3,4,5,7: Trastorno neurológico cerebral de diversas etiologías caracterizado por crisis epilépticas recurrentes. Las crisis epilépticas pueden dividirse en dos grupos: 1. CRISIS PARCIALES O FOCALES. La descarga neuronal queda limitada a una parte de los hemisferios cerebrales • SIMPLES. Sin alteración del nivel de conciencia • COMPLEJAS. Con alteración del nivel de conciencia a menudo con automatismos. Pueden ir precedidas o no de crisis parciales simples. 2. CRISIS GENERALIZADAS La descarga neuronal se extiende a ambos hemisferios cerebrales, acompañándose de alteración de la conciencia. Puede tener o no convulsiones. • AUSENCIAS. Son crisis generalizadas no convulsivas que se manifiestan con una pérdida de conocimiento súbita y breve, con interrupción instantánea de la actividad que el sujeto estaba llevando a cabo. La crisis dura de unos pocos segundos a medio minuto y la recuperación (igual que el inicio) es brusca. A veces se acompaña de un componente clónico, atónico, tónico o incluso automatismos. • MIOCLONIAS. Son contracciones súbitas y breves, generalizadas o focales, aisladas o repetitivas. Suelen aparecer en el momento de acostarse o al despertarse y pueden desencadenarse por el movimiento voluntario o estímulos sensoriales. No todas las mioclonias son de naturaleza epiléptica. • CRISIS ATÓNICAS. Se presentan con una disminución abrupta del tono muscular que puede afectar sólo a algunos músculos (por ejemplo, caída de la cabeza) o propiciar una caída brusca al suelo. Si los ataques son breves se denominan "drop attacks”. La

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CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO

• • • •

Capítulo 25

pérdida de conocimiento es muy breve o no existe. Es un tipo de crisis que provoca frecuentes traumatismos. TÓNICAS. Episodios breves de contracción muscular sostenida, principalmente de las extremidades superiores. De rara presentación. CLÓNICAS. Episodios bruscos de actividad motora clónica generalizada, falta el componente tónico, son raras y suelen presentarse en niños. CRISIS TÓNICO CLÓNICAS .Es el tipo más frecuente de crisis generalizada, también conocida como crisis de gran mal. El paciente pierde bruscamente el conocimiento, con una contracción tónica generalizada (suele durar de 10-20 segundos) que deja paso a movimientos clónicos (convulsiones), que van aumentando en amplitud, son bilaterales y simétricos.

ESTATUS EPILÉPTICO Aunque la definición estándar de estatus epiléptico (SE) requiere que las crisis epilépticas se prolonguen más de 30 minutos o que las crisis se sucedan sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo, recientemente esto ha sido cuestionado, aportándose definiciones operativas que se refieren a 5-10 minutos de duración de las crisis.(13) Nunca deberíamos dejar que una crisis epiléptica se prolongara más de 20 minutos, tiempo a partir del cual se inicia ya la lesión neurológica en áreas selectivas. A nivel práctico, todo paciente que a nuestra llegada esté convulsionando puede tener un SE, y debe tratarse como tal. El estatus de causa metabólica/neurológica es más frecuente que el idiopático. ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES 3, 6 Lactantes: secundaria a anoxia perinatal y a trastornos genéticos. Infancia y adolescencia: epilepsia idiopática, traumatismos e infecciones. Adultos: tumores, traumatismos, intoxicaciones, privación alcohólica y de origen vascular. DIAGNÓSTICO 3, 4, 5, 7,8 La anamnesis debería ser lo más precisa y detallada posible. Incidiendo en la existencia o no de epilepsia previa y posibles factores desencadenantes, como abandono del tratamiento, abuso de drogas, abstinencia a alcohol, traumatismos…, forma de comienzo de la crisis y finalización de la misma.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 25

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS 3, 4, 7 • Síncopes. • Trastornos psicológicos o psiquiátricos. • Hiperventilación. • Alteraciones tóxicas y metabólicas. • Alteraciones Cerebrales. • Trastornos del movimiento. • Episodios paroxísticos sensitivos • Trastornos del sueño. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA 4 (Figura 25.1) • Primera crisis. • Paciente alcohólico. Atención al riesgo de hemorragia, trastornos tóxicos metabólicos, síndrome de Wernicke, TCE inadvertido. Las crisis convulsivas por abstinencia pueden aparecer entre las y 48 horas de la reducción o supresión de alcohol, aunque pueden aparecer hasta una semana después. • Paciente VIH (+). • Embarazadas. • Paciente epiléptico conocido, con factor desencadenante desconocido, crisis repetidas o de presentación atípica, presente traumatismo o un estado convulsivo.

Figura 25.1

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CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO

Capítulo 25

TRATAMIENTO 1-DEL STATUS EPILEPTICO CLÓNICO / TONICOCLÓNICO / PARCIAL COMPLEJO 3,4,7,8,9,10,11,12. Cualquier protocolo terapéutico básico debe ser flexible, y debe decidirse el más adecuado para cada circunstancia concreta Minuto 0-5 • Documentación clínica, • Breve anamnesis (acompañantes) y exploración física. • Diagnóstico correcto, Identificación del tipo de SE. • Debemos proteger al enfermo frente a la autolesión y mantener la vía aérea permeable: • Colocación del paciente en decúbito lateral, con la cabeza sobre una superficie blanda. • Vías respiratorias libres, retirando prótesis dentarias y cuerpos extraños • Colocación de cánula de guedel. • Obtención de una vía venosa periférica. SI NO CEDE LA CRISIS MINUTO 6-10 • Ventimask al 50%. Valorar necesidad de intubación. • Monitorización: EKG, Presión Arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetría y temperatura. • Glucemia capilar. • SSF de mantenimiento. • Si sospecha de intoxicación por opiáceos, Naloxona 0.01 mg/kg bolo i.v., repetir cada 2-3 minutos hasta 2 mg. • Si hipoglucemia administrar Tiamina (vitamina B1) 100 mg intravenosos y, posteriormente, 50 ml de glucosa 50. • Administrar benzodiacepinas. o Diazepam: Intravenoso bolos de 2 mg/minuto i.v., máximo 20 mg. Intrabucal 5 mg, aplicado entre el labio inferior y la encía6. Rectal 0.5-1 mg/Kg. o Midazolam: Intravenoso: 0.1-0.2 mg/Kg. Intranasal12 10 mg. o Clonazepam; 0.5-1 mg/Kg en 1 minuto, hasta 4 dosis. Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y la causa del status epiléptico se corrige MINUTO 10 Si no se corrige Simultáneamente con comenzaremos con

280

administración

benzodiacepinas

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

•

Capítulo 25

Ácido Valproico; dosis inicial de 15-20 mg/Kg en 3 minutos. Si cede, a los 30 minutos continuamos con una perfusión continua a dosis de 1 mg/kg/h. Si ya tomaba Valproato, iniciar la perfusión a las 4-6 horas del tratamiento oral. Fenitoina; como alternativa. dosis de carga de 18 mg/kg, con una velocidad de perfusión menor de 50 mg/min (1mg/Kg/min). Cuidado con hipotensión, alargamiento QT y arritmias.

MINUTO 30 -40 Intubar, si no se había realizado previamente Considerar una de las siguientes opciones: • Fenobarbital, bolo de 20 mg/Kg, con una velocidad no superior a 100 mg/minuto hasta máximo 400-600 mg. Cuidado con el riesgo de hipotensión severa DEPRESIÓN RESPIRATORIA. • Diazepam IV (perfusión continua 100 mg en 500cc. De suero glucosado 5%, ritmo de 40 ml/hora). • Fenitoína IV. Si fuese necesario se puede repetir una segunda dosis de carga de 10 mg/kg a los 30 minutos. Posteriormente se mantiene tratamiento con Fenitoína i.v., con una perfusión a 6 mg/kg/día, MINUTO 60. Ingreso en UCI. Anestesia general. Opciones (elegir una opción): • Midazolam en perfusión.0.1-0.3 mg/kg/hora. • Propofol , dosis de 1 mg/kg y perfusión de 2 mg/kg/hora. • Tiopental dosis de inicio es 3-5 mg/kg vía IV en aproximadamente 2-3 min, seguida de una perfusión continua a un ritmo de 3-5 mg/kg. • Otros: Valproato, clormetiazol, lidocaína, paraldehído, agentes inhalantes, bloqueadores neuromusculares) 2-DEL ESTATUS EPILEPTICO GENERALIZADO MIOCLÓNICO 8,10 En principio, no se necesita un tratamiento urgente. El Valproato sódico y las benzodiacepinas constituyen la terapéutica de elección. 3- DEL ESTATUS EPILEPTICO GENERALIZADO TÓNICO 8,10 Las benzodiacepinas iv pueden desencadenar o empeorar el cuadro. Pueden ser eficaces la Fenitoína o el Valproato. 4- DEL ESTATUS EPILEPTICO PARCIAL SIMPLE CONVULSIVO 8,10 Aunque puede remitir espontáneamente, pueden llegar a ser especialmente resistentes. Se utilizan fármacos por vía oral o bien la misma pauta del tratamiento del estatus epiléptico tónico-clónico.

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CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO

Capítulo 25

5- DEL ESTATUS GENERALIZADO DE AUSENCIAS 8,10 No constituye una urgencia médica y no se precisa un tratamiento agresivo. Se trata con benzodiacepinas o Valproato sódico vía IV, seguido de Valproato oral. Factores pronósticos del ESTATUS EPILEPTICO 8,10 • Edad • Duración del episodio • Etiología • Enfermedades concomitantes o preexistentes • Complicaciones médicas durante el estatus: hipoxia, hipotensión, fiebre, traumatismo craneal, infección, infarto cerebral, toxicidad farmacológica, etc. • Tipo de crisis/síndrome epiléptico • Tratamiento inadecuado A • • • •

•

RECORDAR

Cuando la duración de las crisis es mayor de 20 minutos se pueden producir lesiones cerebrales La historia clínica realizada a los testigos, s importante para el diagnóstico Hay que proteger al paciente de autolesiones y mantener la vía aérea permeable Es fundamental detectar y corregir los posibles factores desencadenantes (hipoglucemia, posibles tóxicos, deprivación de alcohol) A efectos prácticos , todo paciente que a nuestra llegada esté convulsionando se tratará como SE.

A •

•

EVITAR

Administrar el bolo de glucosa , sin haber administrado Tiamina previamente (puede precipitarse una encefalopatía de Wernicke) Usar flumazenilo en caso de depresión respiratoria producida por benzodiacepinas, en lugar de aislar correctamente la vía aérea (intubando al paciente) y ventilarlo adecuadamente No derivar al paciente al hospital, porque ha sido la primera crisis y ya ha cedido

BIBLIOGRAFÍA 1. Diccionario terminológico de Ciencias Médicas. Salvat. 2. José Luis Herranz. Epilepsias. Anales de Pediatría Continuada.2006.Enero-Febrero 4(1):1-11 3. Peinado Clemens Rosario, Martínez Fernández Cesar Manuel, Polo García José. Crisis convulsivas. Manual de Urgencias y Emergencias.SEMFYC.2008:85-90 4. Díaz Méndez, Javier; Carratalá Perales, José Manuel; Verdú Belmar, José; Pastor Cesteros, Rogelio. Convulsiones. Diagnostico y Terapéutica en Urgencias. Tomo 2. SEMES CV.2005: 809-820 5. Muñoz F., Serrano C., Marruecos-Sant L., Kulisevsky J., Net A. Crisis comiciales. Status Epiléptico 6. R. Meléndez , D. Batista , D. Font , T. Bausà , Á. Hijano , A. Rocha , C. Elías. Tratamiento de las convulsiones prolongadas con midazolam intrabucal en una

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 25

población de pacientes con discapacidad grave y epilepsia rebelde. Neurología 2006; 21(8):411-413. 7. P Amores Laserna, N. Gallego Giménez, J.G. Porras Ruiz, A. Vadillo Bermejo. Manejo de las crisis convulsivas en urgencias. Tratado de urgencias en medicina. Aula médica 2009.: 362-368 8. J. Tejeiro, B.Gómez-Sereno Status epilepticus .REV NEUROL 2003; 36:661-679. 9. Gema Manjón Llorente, Cristina Fernández Espuelas, Javier López Pisón, Juan Ramón García Mata, María Concepción García Jiménez, Carmen Campos Calleja José Luis Peña Segura. Crisis convulsivas en el servicio de urgencias: valoración de nuestro protocolo [Bol Pediatr Arag Rioja Sor, 2006; 36: 93-100]. 10. Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Treiman DM, Porter RJ (eds.) Status epilepticus: mechanism of brain damage and treatment. New York. Raven Press 1983. Adv Neurol 34. 11. José Ignacio López González. Crisis convulsivas/status. Esquemas Prácticos en Medicina de Urgencias y Emergencia. Publimed 2006:191-194. 12. Perales Fraile, M. S. Moya Mir. Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos. www2009prueba.semes.org/revista/vol17_5/s83.pdf. 13. Emergency management of pediatric convulsive status epilepticus: a multicenter study of 542 patients. 2009 Feb;25(2):83-7

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CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO

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Capítulo 25

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 26

CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA María Luisa Negrón Blesa – Francisco Valiente Abarca

CONCEPTOS Convulsión Trastorno paroxístico e involuntario de la función cerebral que puede manifestarse como perdida de conciencia, trastorno de la función motora, cambios de conducta, alteración de la sensibilidad o por una perturbación funcional del sistema autónomo. La convulsión es la urgencia neurológica más frecuente en pediatría. En ocasiones derivan hacia una urgencia vital, especialmente aquellas prolongadas que conducen a un status epiléptico. Cuantos más pequeños son los niños, tanto más frecuentes son las convulsiones. 1, 6 Epilepsia Crisis convulsivas recurrentes sin relación con la fiebre ni con insulto cerebral.

CONVULSIONES NEONATALES 1

Ocurren durante los primeros 28 días de vida. Pueden manifestarse muy sutilmente, con clínica muy escasa, en forma de movimientos oculares, bucolinguales o pausas de apnea. También pueden ser tónicos, clónicos o mioclónicos. ETIOLOGÍA 1, 2 • Asfixia neonatal: Encefalopatía, hemorragia intracraneal, infarto cerebral. • Hipoglucemia. • Alteración hidroelectrolítica: Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipohipernatremia. • Infección del SNC. • Malformaciones congénitas del SNC. • Dependencia materna de drogas. Abstinencia neonatal. • Errores congénitos del metabolismo • Convulsiones neonatales familiares benignas. • Déficit de piridoxina (vitamina B 6). TRATAMIENTO 1,2,3,7 1. Medidas generales: • Asegurar la vía aérea. Aspirar secreciones. Administración de oxígeno valorar intubación orotraqueal. Toma de constantes y monitorización cardio–respiratoria. • Historia clínica.

285

CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA

Capítulo 26

•

Examen clínico y neurológico rápido 2. Si el cuadro persiste más de 3 minutos o, aún siendo de corta duración, aparecen más de tres crisis por hora, comenzaremos con: • Fenobarbital; 15-20 mg/Kg IV dosis única de carga. Se puede repetir a los 10-15 minutos si no ha cedido. Si no cede la crisis: • Valproato sódico 15 mg /Kg IV en dosis única a pasar en 5 minutos seguido, si hay respuesta, de una perfusión a los 30 minutos de1-2 mg/kg/hora. Si persiste usaremos; • Fenitoina; a dosis de 15-25 mg/Kg IV, muy lento, 10 mg/minuto. Si no responde: • Clonazepam 0.02 mg/kg/h en perfusión. Se puede aumentar hasta 0.8 mg/kg/d 3. Si no ceden las convulsiones estaríamos en un estado de mal convulsivo neonatal: • Se administraría Lidocaína 3 mg/kg en dosis única de entrada y mantenimiento 1-6 mg/kg/h junto a Fenobarbital IV (7 mg/kg/día, en 2 dosis). • Si finalmente no cede el estado de mal iniciaremos Tiopental IV, 3 mg/kg de entrada y mantenimiento 1-6 mg/kg/h. 4. Tratamiento de la causa.1, 3 • Hipoglucemia (Menos de 20 mg/dl en pretérmino y menos de 30 mg/dl en a término). Glucosado al 10%, 2 ml/Kg IV. 3 • Hipocalcemia: Gluconato cálcico al 10%, 2 ml/Kg en 10 minutos. • Hipomagnesemia; Sulfato de Magnesio, 0.2 mg/Kg IV. • Idiopáticas o por déficit de Piridoxina; Vitamina B6 100 mg vía parenteral.

CRISIS CONVULSIVAS NO FEBRILES

Aparecen con mucha frecuencia, tanto en la infancia como en la adolescencia1. Pueden ser epilépticas o no, siendo las crisis epilépticas singulares con respecto a las crisis en la edad adulta6: • Elevada frecuencia. • Gran variedad de epilepsias y síndromes epilépticos que son específicos de cada edad. • Similitud con algunos trastornos paroxísticos no epilépticos y con las convulsiones febriles.

ESTATUS CONVULSIVO O ESTADO DE MAL CONVULSIVO5

El término de Estado de Mal Convulsivo se refiere a convulsión prolongada -o breves convulsiones recurrentes- con duración superior a 30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento. Algunos autores sugieren que el estatus epiléptico debe incluir convulsiones de más corta duración (10 minutos)12,13 286

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 26

Se presenta en el 1,3-6,76% de los enfermos epilépticos, en especial en los primeros años de vida. TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA 2,3,5,8 1. Primeros 5 minutos: Permeabilizar vía aérea, aspirar secreciones, O2 en mascarilla alto flujo, valorar cánula orofaríngea. Toma de constantes y monitorizar. Utilizar uno de: • Diazepam. o Rectal: 0,5 mg/Kg, máximo 10 mg por dosis. 5 mg en niños menores de 2 años; 10 mg en niños mayores de 2 años. o IV: 0.3 mg/Kg en 2 minutos. Máximo 10 mg por dosis. • Midazolam intranasal 0,2 mg/Kg. Máximo 5 mg por dosis. 2. Si no cede a los 10 minutos: Coger 2 vías periféricas si no se ha hecho ya. Obtener muestras sanguíneas para analítica. Si no se consigue la vía periférica valorar vía intraosea o central. Administrar antitérmicos si se necesitan. Descomprimir estómago (SNG). 2ª dosis de: • Diazepam. o Rectal 0,5 mg/Kg, máximo 10 mg por dosis. o IV 0.3 mg/Kg en 2 minutos. Máximo 10 mg por dosis • Midazolam o IV: 0.15-0.2 mg/Kg. o intranasal 0,2 mg/Kg. Máximo 5 mg por dosis. 3. Si persiste a los 15 minutos: Diazepam 0.3 mg/kg IV lento JUNTO con: o Fenitoina, 20 mg/kg, lento, no más de 1mg/Kg/min. o Valproato, alternativa a la Fenitoina. 20 mg/Kg, a pasar en 5 minutos. Si hay respuesta iniciar perfusión continua a 1-2 mg/Kg/h. 4. Si continúa a los 25-30 minutos: Entramos ya en el ESTADO EPILÉPTICO. Dosis adicional de Fenitoina, 5-10 mg/Kg. Si no cede, tenemos 3 alternativas al tratamiento: • Midazolam, bolo de 0.2 mg/Kg, seguido de una perfusión continua de 0.1-0.3 mg/Kg/hora. • Valproico, en el caso de que no se haya utilizado previamente. • Fenobarbital. 20 mg/kg IV, a 1-2 mg/Kg/min. • 5. Si no se obtiene respuesta, se debería inducir un coma barbitúrico. Pentotal 5 mg/kg, en bolo, seguido de una infusión a 1-6 mg/Kg/hora. También podemos usar el Propofol. 287

CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA

Capítulo 26

MANEJO DEL NIÑO CON CRISIS PREVIAS 8 1. Observar recuperación. Remitir o dejar en domicilio • Crisis aislada en epiléptico bien o mal controlado. • Crisis frecuentes pero que no han aumentado en número en epiléptico mal controlado. 2. Traslado e ingreso • Varias crisis en niño bien controlado. • Aumento del número de crisis en niño mal controlado.

CRISIS FEBRILES

DEFINICIÓN 1,8,9 Es una descarga neuronal, que ocurre generalmente entre los 3 meses y los 5 años de edad, asociada a fiebre en ausencia de una infección del Sistema Nervioso Central o de un desequilibrio electrolítico, en un niño sin antecedente de convulsiones afebriles previas con predisposición convulsiva constitucional. Tabla 261 TIPOS Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS FEBRILES Frecuencia Duración Edad más frecuente de aparición Recurrencia en el primer episodio Tipo Periodo post-ictal Antecedentes familiares más frecuentes

SIMPLE 85 – 90 % <15 minutos

COMPLEJA 10 – 15 % >15 minutos

6 meses - 5 años

< 6 meses y > 5 años

> 24 horas

< 24 horas

generalizadas breve

focales prolongado

Convulsiones febriles

epipepsia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 8,9 1. Especialmente con los Síncopes Febriles, que aparecen en el curso de procesos infecciosos y cursan con cianosis y/o palidez, bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles). NO existe en ningún momento HIPERTONIA. 2. Con infecciones del S.N.C., especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses, en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis, encefalitis, etc.) 3. Con el delirio febril, escalofríos o tremulaciones febriles. En todos estos procesos no se pierde la conciencia 4. Con la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet. Que suele iniciarse con convulsiones febriles frecuentes, prolongadas y focales. Es muy difícil de diferenciar de las convulsiones febriles en los estadíos precoces. 5. Encefalopatías agudas de origen no determinado 6. Intoxicaciones medicamentosas

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 26

TRASLADO EN UME 9,10,11 • Mal estado general. • Sospecha de infección del S.N.C. • Crisis prolongada que no cede al tratamiento, o varias recidivas dentro del mismo proceso. • Alteración neurológica postcrítica (periodo postcrítico prolongado, hemiparesia transitoria,…). TRATAMIENTO 8,9,10,11 Comprobar la permeabilidad de la vía aérea, aproximar a una fuente de oxígeno. Anamnesis y exploración en busca del foco infeccioso. Control de la temperatura con antitérmicos. Atención a los signos meníngeos, que en menores de 12 meses pueden estar ausentes (valorar fontanela). No es necesario coger vía en un niño postcrítico, con foco claro. 1. Del estado crítico: • Diazepam rectal 0,5 mg/Kg, máximo 10 mg por dosis.5 mg en niños menores de 2 años; 10 mg en niños mayores de 2 años. Si la crisis no cede; • Diazepam rectal Una nueva dosis o Diazepam IV 0,2-0,5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg, en 2-4 minutos. Si no cede; • Ácido Valproico IV 20 mg/kg a pasar en 5 minutos. • El Levetiracetam (Keppra®) está siendo una opción terapéutica idónea para su uso hospitalario por vía intravenosa. 2. De la causa: Según foco infeccioso A •

•

RECORDAR

Las convulsiones neonatales pueden manifestarse sutilmente , en forma de movimientos oculares, bucolinguales o pausas de apnea Las crisis febriles son descargas neuronales anormales , asociadas a fiebre en ausencia de infección del SNC, sin antecedentes de convulsiones afebriles y suceden en niños de 3 meses a 5 años de edad No es necesario canalizar una vía en un niño postcrítico con foco claro

A •

•

EVITAR

Olvidarnos de que los signos meníngeos en los niños < de 12 meses pueden estar ausentes y es importante valorar las fontanelas. Empeñarnos en múltiples intentos de canalizar una vía venosa periférica, en lugar de optar por la vía alternativa intraósea

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CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA

BIBLIOGRAFIA

Capítulo 26

1. J. Casado Flores. Convulsiones y status epiléptico. Urgencias y Tratamiento del Niño Grave. ERGÓN 2001. :321-326. 2. Baltodano Agüero, A; Rivera Brenes. Estado epiléptico. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Publimed 2001. : 164-171. 3. Javier Perez-Lescure Picarzo, Mercedes Bueno Campaña, Lucía Ayala Bernaldo de Quirós. Guía rápida de Urgencias en Pediatría. Fundación Hospital Alcorcón. 2008.: 15-19. 4. J. Campistol. Convulsiones neonatales. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.www.aeped.es/protocolos/neurología/1crisisneonat.pdf. : 9-13. 5. Rafael Palencia Luaces. Estado de mal convulsivo: protocolo de actuación. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.www.aeped.es/protocolos/neurología/6-mal convulsivo-pdf.:46-51. 6. Jose Luis Herranz .Epilepsias. Anales de Pediatría Continuada.2006; 4(1): 1-11. 7. Karl C.K. Kuban, James Filiano. Convulsiones Neonatales. Manual de cuidados Neonatales. Masson. 3ª edicición.1999.:555-568. 8. Protocolo de Tratamiento del Estado Epiléptico. Servicio de Pediatría del Hospital Clínico Universitario de Valencia.2002 9. Miguel Rufo campos. Crisis Febriles. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.www.aeped.es/protocolos/neurología/8-cfebriles.pdf. 10.José Ignacio López González. Crisis convulsivas/status. Esquemas Prácticos en Medicina de Urgencias y Emergencia. Publimed 2006:191-194. 11.Cristina del Castillo Villaescusa; Raquel Simó Jordá; Maribel Vega Senra. Convulsiones en Pediatría. Diagnostico y Terapéutica en Urgencias. Tomo 2. SEMES CV.2005: 1265-1276 12.J.Casado Flores. A. Serrano. Cap 77.Convulsiones no neonatales y estatus convulsivo pag 468-476. Urgencias y tratamiento del niño grave 2ª Edición ERGÓN 2006 13.Emergency management of pediatric convulsive status epilepticus: a multicenter study of 542 patients. 2009 Feb;25(2):83-7

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 27

DELIRIUM José Manuel Gómez Blas – Elena García Medina “Cuando en la fiebre persistente aparece dificultad para respirar y delirium (παραφποσυνη), es un signo de fatalidad” Hipócrates Aforismos, IV, L (1)

El término delirium es actualmente el más adecuado para describir los estados confusionales agudos asociados a trastornos orgánicos cerebrales 1. El delirium es una urgencia médica que debe ser diagnosticada y tratada con prontitud, pues se asocia a una mayor mortalidad y morbilidad en todos los grupos de edad 2. El delirium puede ser la primera o única manifestación de una enfermedad aguda en los ancianos (IAM, sepsis...), debiéndose considerar el delirium, en este grupo, como una emergencia médica. (3) DEFINICIÓN Cuadro clínico de inicio brusco y curso fluctuante, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la atención y el pensamiento, en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones. Criterios diagnósticos de delirium. DSM-IV-TR A. Alteración de conciencia con reducción de la capacidad de focalizar, mantener o cambiar la atención. B. Cambios en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteraciones de lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica, por intoxicación o abstinencia de sustancias o debido a múltiples etiologías FISIOPATOLOGIA Se produce por reducción global del metabolismo oxidativo encefálico que afecta a corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas de mantener la conciencia y la atención 4.

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DELIRIUM

Capítulo 27

ETIOLOGÍA El delirium tiene múltiples causas. Su desarrollo implica la interrelación de un sujeto susceptible con factores predisponentes, precipitantes o contribuyentes 2. FACTORES PREDISPONENTES Factores demográficos • Edad mayor de 65 años • Género masculino Factores médicos • Estado funcional basal • Déficit sensorial (ceguera o déficit visual; sordera parcial o total). • Déficit cognitivo (historia de delirium previo; demencia, deterioro cognitivo o depresión) • Dependencia funcional previa • Disminución de ingesta oral (malnutrición y deshidratación) • Insuficiencia de órganos: o Insuficiencia respiratoria o Insuficiencia cardíaca o Insuficiencia renal crónica o Insuficiencia hepática/cirrosis o Endocrinopatías o Anemia crónica

J.C. Sánchez Manso, M. Baquero Toledo y J.J. Vílchez.Sindrome confusional agudo.Manejo diagnóstico y terapéutico. Medicine. 2007;9(77):49694973

FACTORES PRECIPITANTES O CONTRIBUYENTES EXÓGENOS Químicos: • Fármacos: anticolinérgicos, esteroides, sedantes/opioides (exceso o retirada brusca)… • Tratamiento con múltiples fármacos • Tóxicos: alcohol y otras drogas de abuso (intoxicación o abstinencia) • Pobre estado nutricional (déficits vitamínicos, baja albuminemia, etc.) Físicos • Politraumatismo • Traumatismos craneoencefálicos • Cirugía (ortopédica, cardíaca y otras) Psicoambientales • Dolor • Estrés emocional • Sujeción mecánica • Sondaje vesical • Uso de varios procedimientos invasivos (ingreso en UCI, etc.) • Deprivación de sueño prolongada ENDÓGENOS Intracraneales • Epilepsia-estados postictales • Ictus isquémico/ hemorrágico (particularmente hemisferio no dominante) • Infecciones intracraneales (meningitis-encefalitis) Extracraneales • Trastornos hidroelectrolíticos y del ácido-base • Insuficiencias orgánicas agudas • Insuficiencia respiratoria (hipercapnia y/o hipoxemia) • Insuficiencia cardíaca aguda/hipotensión grave • Insuficiencia renal (uremia-encefalopatía urémica) • Insuficiencia hepática (encefalopatía hepática aguda) • Endocrinopatías descompensadas (hiper/ hipoglucemias, etc.) • Anemia aguda • Síndrome febril/hipotermia • Infecciones/sepsis • Enfermedad aguda severa • Complicaciones iatrógenas

Tabla 27.1 ETIOLOGÍA DEL DELIRIUM

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 27

VALORACION DEL DELIRIUM EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO La clínica es la piedra angular en la valoración del paciente con delirium, no puede ser sustituida por ninguna prueba complementaria. El diagnóstico de delirium requiere un alto índice de sospecha. Ante todo cambio brusco cognitivo en un anciano, se debe sospechar un delirium mientras no se demuestre lo contrario. Anamnesis Lo más importante es preguntar por la medicación previa y la actual, incluyendo cambios en las dosis. También deben investigarse la ingesta de alcohol y otros hábitos tóxicos (insistiendo en drogas no legales). Anamnesis por aparatos, insistiendo en la patología cardiovascular, renal y hepática. Exploración Hay que realizar una exploración física y neurológica completas. Toma de constantes vitales: Tª PA FC FR Sat O2 y glucemia capilar. ECG si hay antecedentes o datos de patología cardiovascular. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico. Para hacerlo nos basamos en la anamnesis , exploración física y en la escala CAM. Escala CAM.The Confusión Assessment Method . Basada en los criterios del DSM III-R, tiene una sensibilidad del 96% (IC: 89-100) y una especificidad del 93% (IC: 84-100) para el diagnóstico de delirium en pacientes ancianos 5.

Cambios del estado mental de comienzo agudo y curso fluctuante

+ Inatención

+ Pensamiento desorganizado ó Alteración del nivel de conciencia

= Delirium Figura 27.1 ALGORITMO DIAGNÓSITO. Escala CMA adaptada de Inouye S.K. Clarifying confusion: The confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Annals of Internal Medicine 1990, 113; 941 - 948.

Hay que preguntar a la familia, por los diferentes componentes: 1. Comienzo agudo y curso fluctuante ¿Hay pruebas de un cambio agudo en el estado mental del paciente? 293

DELIRIUM

Capítulo 27

¿El comportamiento anormal fluctúa durante el día? 2. Falta de atención ¿La persona tiene dificultad para centrar la atención, se distrae fácilmente? 3. Pensamiento desorganizado ¿Tiene pensamiento desorganizado o incoherente, como una conversación irrelevante o inconexa, poco clara o ilógico flujo de ideas, o cambio de tema a tema imprevisible? 4. La alteración del nivel de conciencia ¿Cómo calificaría el nivel de conciencia del paciente? Alerta (normales), vigilante (hiperalerta), letárgico (somnolencia, fácil de despertar), estupor (difícil de despertar) o coma (no despierta) El delirio diagnosticado por la escala CMA, requiere la presencia de características de 1 y 2 y de 3 o 4. MANEJO TERAPÉUTICO 1. Tratamiento etiológico 6 2. Medidas para controlar causas reversibles 6 Premisa fundamental, instaurar sin dilación medidas específicas para el tratamiento de las causas reversibles. Ver tabla 27.2 Tabla 27.3 CAUSAS REVERSIBLES DE DELIRIUM que precisan tratamiento médico Tiamina 100 mg I.V. y glucosa al 50%, 50 ml I.V.

Hipoglucemia Hipoxia o anoxia : neumonía, EPOC, enfermedad cardíaca, hipotensión , anemia grave, intoxicación por CO Hipertermia o temperatura> DE 40,5 º C Hipertensión grave (260/150 mmHg con papiledema

Oxigenoterapia inmediata Rápido enfriamiento Tratamiento antihipertensivo

Tratamiento farmacológico, tiamina,otras vitamina B,magnesio Encefalopatía de Wernike Tiamina 100 mg I.V. Suspender fármacos responsables. En Delirium anticolinérgico casos graves fisostigmina Adaptado de : Marta Moreno J. Abordaje práctico del delirium. Masson 2004 (6) Privación de alcohol o sedantes

3. Tratamiento no farmacológico Medidas generales 3 • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea • Mantener constantes vitales • Asegurar una vía venosa • Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico • Valorar sondaje nasogástrico y urinario Medidas ambientales 3 • Evitar sobreestimulación. • Debe haber un familiar paciente. 294

presente durante la valoración del

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 27

•

La información que se le da al paciente debe ser adecuada a su capacidad receptiva, y debe repetirse de forma regular. • El uso del lenguaje no verbal puede disminuir la intensidad del delirium. 4. Tratamiento famacológico • Benzodiacepinas son de primera elección en el caso de delirium por privación de sedantes, alcohol u otros tóxicos 6,7 • NEUROLÉPTICOS, Haloperidol 6,8. Es el fármaco de elección en la fase aguda del delirium por su rapidez de acción y relativamente pocos efectos secundarios. Produce efectos sedantes y antipsicóticos al bloquear los receptores de dopamina en el SNC. El efecto de la dosis comienza a los 10-20 minutos de su administración intravenosa. La sedación no se acompaña de depresión respiratoria y la hipotensión es rara salvo que el paciente esté hipovolémico o recibiendo betabloqueantes. Las dosis recomendadas de haloperidol intravenoso para sedación se indican en la en la tabla 27.3 Tabla 27.3 Tratamiento intravenoso con Haloperidol en Delirium SEVERIDAD DE LA AGITACIÓN

DOSIS

Leve

0´5 – 2 mg

Moderada

5 – 10 mg

Grave

10 – 20 mg

•

Administrar el fármaco por vía intravenosa.

•

Esperar 10-20 minutos para valorar respuesta.

•

Si no responde:

•

Doblar dosis.

Añadir Benzodiacepina (Loracepam 1 mg o midazolam 2 a 5 mg).

Si aún no hay respuesta, probar con otro fármaco sedante.

Adaptado de Marino ,Paul L. The ICU Book 3rd Edition 2007(8)

Precauciones y efectos secundarios del Haloperidol 6,8 • En ancianos y/o compromiso hepático, utilizar menores dosis. • Puede causar reacciones extrapiramidales, aunque es poco frecuente este efecto al administrarlo por vía I.V. hay que tener precaución en pacientes con Parkinson, ya que se potencian los efectos extrapiramidales. • La incidencia de reacciones extrapiramidales disminuye si se administra combinado con benzodiacepinas. • Puede producir síndrome neuroléptico maligno.

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DELIRIUM

Capítulo 27

• •

•

Puede disminuir el umbral convulsivo por lo que hay riesgo de crisis en pacientes epilépticos. Puede alargar el intervalo Q-T y producir Torsades de Pointes, la prolongación del intervalo Q-Tsuperior a 450 ms o > del 25% de los ECG previos debe plantear la suspensión. La administración de Haloperidol intravenoso debe hacerse con el paciente monitorizado, especialmente en ancianos y cardiópatas.

CRITERIOS DE DERIVACION A HOSPITAL 9 1- Todo delirium en que la etiología no esté clara. 2- Siempre que la patología subyacente requiera ingreso. 3- Cuando exista patología de base que pueda descompensarse por el delirium ó por el tratamiento de este. 4- Cuando el delirium no haya revertido y/o sea inmanejable en el domicilio del paciente En estos casos se valorará el medio de traslado al Hospital , pudiendo realizarse este en UME ó en ambulancia de urgencias, según la repercusión clínica y circunstancias concretas del caso. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI 9 1- Cuando la patología precipitante del delirium sea criterio de UCI (SCA, sepsis severa, intoxicación potencialmente letal…). 2- Cuando las complicaciones requieran monitorización estrecha (arritmias). 3- Cuando el nivel de conciencia fluctúe ó esté tan deprimido que requiera intubación y ventilación mecánica. En estos casos el paciente se trasladará en UME A RECORDAR •

•

• •

296

Puede ser la primera o única manifestación de enfermedad aguda en los ancianos (IAM, sepsis), debiéndose considerar en este grupo el delirium como una emergencia médica. Es muy importante instaurar sin demora el tratamiento de las causas reversibles: hipoglucemia, hipoxia, hipertermia, hipertensión etc. El haloperidol es el neuroléptico de elección en la fase aguda del delirium Debe monitorizarse ECG al paciente administración de durante la haloperidol, ya que puede alargar el intervalo Q-T y producir Torsades de Pointes

A EVITAR • •

Debe evitarse el uso de haloperidol en pacientes con parkinson y epilépticos. No administrar haloperidol en pacientes con antecedentes de Torsades de Pointes ó con Q-T largo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 27

BIBLIOGRAFÍA

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DELIRIUM

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 28

ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Luis Paredes del Pino – Gladys Carbajo Rodríguez

INTRODUCCIÓN. La atención al parto se debe realizar bajo el concepto general de que el nacimiento es un proceso fisiológico en el que sólo se debe intervenir para corregir desviaciones de la normalidad y que los profesionales sanitarios que participan atendiendo el parto deben favorecer un clima de confianza, seguridad e intimidad, respetando la privacidad, dignidad y confidencialidad de las mujeres. DEFINICIÓN. Existen muchos criterios, dependiendo de culturas, países, educación, formación, etc. Lo que actualmente se acepta en su generalidad es la definición que ha dado la OMS. El parto normal (OMS 1996) se define como aquel de comienzo espontáneo, de bajo riesgo desde el comienzo del trabajo de parto, hasta la finalización del nacimiento. El niño nace en forma espontánea, en presentación cefálica, entre las 37 y 41 semanas completas de edad gestacional. Luego, tanto la madre como el niño están en buenas condiciones. Por definición, el comienzo del trabajo de parto normal es espontáneo, por lo tanto se inicia en la casa, y es la propia mujer y su familia quienes controlan sus condiciones y evolución durante las primeras etapas. FISIOLOGÍA El trabajo de parto se inicia cuando la actividad uterina es suficiente en frecuencia, intensidad y duración, lo cual lleva al borramiento y dilatación cervical. Hay que recordar, que en cuanto a la contracción uterina, el cuerpo y el cérvix del útero deben ser considerados como dos entidades diferentes. Estructuralmente el cérvix está compuesto predominantemente de colágeno y el cuerpo uterino es esencialmente músculo liso. El borramiento cervical se asocia con disminución en la concentración del contenido de colágeno; estos cambios tisulares son afectados por controles endocrinológicos así como por la contractilidad miometrial. Algunas sustancias parecen poder influir a nivel cervical y en el cuerpo simultáneamente, como son los estrógenos y prostaglandinas, los cuales favorecen el inicio del trabajo de parto, en contraposición la progesterona actúa como inhibidor de la actividad uterina y en consecuencia sería un favorecedor en la continuación del embarazo.

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Capítulo 28

Con respecto a poder inhibir el trabajo de parto pretérmino, se deben tomar en cuenta dos puntos diferentes, primero el de inhibir el inicio del trabajo de parto y segundo el inhibir el trabajo de parto ya establecido. Esto se puede realizar por medio de la utilización de diferentes agentes farmacológicos como los betasimpaticomiméticos, los cuales están muy bien respaldados sobre su mecanismo a nivel celular, pero no son los idóneos debido a sus efectos colaterales; por otro lado el utilizar inhibidores de prostaglandinas, también sería teóricamente apropiado, pero se han asociado con riesgos fetales (cierre prematuro del conducto arterioso e hipertensión pulmonar fetal); por lo que hasta el momento no tenemos el fármaco ideal. En el arsenal farmacológico existente para inducir o acelerar el trabajo de parto, dos agentes son los más utilizados: las prostaglandinas, especialmente la PGE2 y la oxitocina; la primera es utilizada principalmente para mejorar las condiciones cervicales y la segunda como estimulante de la contracción miometrial, aunque cabe hacer notar que la oxitocina sólo es efectiva en úteros que se encuentran prestos a responder; como en el caso de los inhibidores estas substancias aún están distantes de ser las óptimas. Ritmo cardiaco fetal La frecuencia cardiaca fetal basal representa el nivel al que se mantiene el ritmo cardiaco fetal entre las aceleraciones y los retardos. Los límites de normalidad, al final de la gestación se sitúan entre 120 y 160 latidos por minuto. La frecuencia basal debe ser valorada entre las contracciones uterinas. Taquicardia fetal: Muchos la consideran como un signo potencial de hipoxia fetal, pero no un signo constante y necesario de sufrimiento fetal. Bradicardia fetal: se habla de bradicardia cuando la FCF basal se sitúa por abajo de 120 latidos por minuto, durante más de diez minutos, y también se puede subclasificar en leve, cuando la FCF se encuentra entre 100 y 120 latidos por minuto. La causa más común de bradicardia súbita es la hipoxia fetal. En pacientes obstétricas con hipertensión, preeclampsia, o traumatismos, una causa común de hipoxia fetal aguda es el desprendimiento de la placenta. Se dice que no todas las bradicardias son patológicas, sobre todo las leves, pero en ausencia de bloqueo cardiaco fetal, una bradicardia persistente menor a 100 latidos por minuto usualmente es una emergencia obstétrica y requiere una pronta corrección de la causa precipitante o interrumpir este embarazo.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Tabla 28.1

FACTORES QUE MODIFICAN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL

Aumento • • • • • • •

Capítulo 28

Movimientos fetales. Aumento del tono simpático Hipoxia Fármacos betaadrenérgicos Atropina Tirotoxicosis Segundo periodo de trabajo de parto

Disminución • • • • • • • • • • • • • •

•

Hipotensión materna Aumento del tono parasimpático Hipoxia B bloqueadores betaadrenérgicos Bloqueo cardiaco congénito Anestésicos locales Hipopotasemia Sueño fetal Prematurez Insuficiencia placentaria coriónica Acidosis Barbitúricos Narcóticos Atropina Tranquilizantes

CLINICA Datos que deben constar. • Antecedentes personales e historia obstétrica: • Evidencia de sangrado vaginal • Hora de inicio de las contracciones, duración y frecuencia: Placenta previa (frecuente en primíparas), desprendimiento placentario (en multíparas) o hemorragia fetal (más raro) • Rotura de bolsa: Cantidad de líquido, color, tiempo que ha transcurrido. • FUR y FPP, edad gestacional ESQUEMA GENERAL DE ACTUACIÓN 1. Monitorizar : • TA, FC, FR, ECG, SO2 • Control de Latidos Fetales (140 – 160 x’), deben ser rítmicos y nítidos. Vigilar estrechamente la frecuencia cardiaca fetal, nos evitará complicaciones. 2. Observación y el examen de la mujer: apariencia, comportamiento, tolerancia al dolor, ansiedad… La madre no necesita encontrarse en cama al iniciar el trabajo de parto; se le puede permitir la deambulación y sólo debe permanecer acostada si existe alguna complicación que así lo exija y se debe preferir el decúbito lateral izquierdo. 3. Valoración del Trabajo de Parto. Lo primero que debe hacer un médico, es saber identificar el inicio del verdadero trabajo de parto, del denominado falso trabajo de parto. Una vez que comprobamos que la paciente se encuentra en fase activa de trabajo de parto, se debe valorar en forma integral a la misma y

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Capítulo 28

al feto; para lo cual es importante realizar una historia clínica completa así como una adecuada exploración física, que obviamente debe incluir al feto y su frecuencia cardiaca, la que idealmente se debe escuchar inmediatamente después de la contracción. 4. Examen abdominal. valorar clínicamente la situación y presentación fetal, así como auscultar la frecuencia cardiaca del mismo; este examen se complementará con la revisión vaginal que describiremos posteriormente; asimismo de ser necesario y de poder hacerlo esta revisión se puede complementar con ecografía. Para realizar un buen examen abdominal, es menester conocer las maniobras de Leopold. 5. Valoración de las contracciones uterinas: • Duración: mientras más tiempo, mejor contracción (45 – 90 segundos) • Intensidad: Se refiere a la dureza que adquiere el musculo uterino. Las mejores son cuando el musculo adquiere una consistencia muy firme, “como una piedra”. • Frecuencia: van aumentando en el tiempo. En los pródromos son aisladas, sin ritmo. Una vez que se inicia el TP (“el motor arranca”) se hacen rítmicas y más frecuentes. 6. Tacto vaginal: es de necesidad para valorar estado de evolución del trabajo de parto. Realizar solo los necesarios. En ruptura de membranas es causa de infecciones fetales y maternales, hacer solo las indispensables. Valorar: • Borramiento • Dilatación • Presentación • Presencia de tapón mucoso • Sangrados • Presencia de líquido amniótico y sus características. Se debe estar valorando en forma continua; pero no frecuente, la dilatación cervical, así como el descenso de la presentación según la curva de Friedman. El inicio del trabajo de parto puede no ser tan claramente reconocido ya que existe un período de duración variable llamado pre-parto durante el cual se manifiestan contracciones de intensidad intermedia (entre las del embarazo y las de trabajo de parto) y frecuencia no regular. Son estas contracciones las que pueden llevar a un diagnóstico erróneo de comienzo del trabajo de parto. Existen algunos signos que nos ayudan a reconocer un trabajo de parto bien establecido como son: contracciones uterinas regulares, a intervalos cada vez menores y con una intensidad cada vez mayor; éstas pueden ser dolorosas y primordialmente son capaces de producir 302

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 28

modificaciones cervicales (borramiento y dilatación), además no se inhiben al realizar sedación de la paciente. Clásicamente se acepta que, una vez iniciado el trabajo de parto, éste se encuentra detenido cuando luego de una hora en la multípara y de tres horas en la nulípara con contractilidad normal y sin desproporción céfalo-pélvica, la cabeza fetal no ha descendido, ni rotado y la dilatación cervical permanece estacionaria.

Tabla 28.2

NIVEL DE RECOMENDACIÓN DE PRÁCTICAS EN UN PARTO NORMAL

Prácticas que son claramente útiles y que debieran ser promovidas. 1. Un plan personal que determine dónde y por quién será atendido el parto, realizado con la mujer durante el embarazo, dado a conocer a su pareja y, si procede, a su familia. 2. Valoración del riesgo del embarazo durante la atención prenatal y en cada visita al sistema de salud y en el primer contacto con la persona que va a asistir todo el trabajo de parto. 3. Seguimiento del bienestar físico y emocional de la mujer durante el parto y el posparto. 4. Ofrecer líquidos por vía oral durante el parto. 5. Respeto a la elección informada de la mujer del lugar del parto. 6. Proporcionar los cuidados del parto en un lugar cercano a su entorno, donde el nacimiento sea factible, seguro y donde la mujer se sienta más segura y confiada. 7. Respeto del derecho de la mujer a la intimidad en el lugar del parto. 8. Apoyo afectivo de los asistentes durante el parto. 9. Respeto a la elección de los acompañantes de la mujer durante el parto. 10. Dar a la mujer tantas informaciones y explicaciones como desee. 11. Métodos no invasivos ni farmacológicos de alivio del dolor durante la dilatación, como el masaje y las técnicas de relajación. 12. Monitorización fetal con auscultación intermitente. 13. Uso único de material desechable y esterilización apropiada del material reutilizable que se emplea durante la dilatación y el parto. 14. Uso de guantes en los tactos vaginales durante el nacimiento del bebé y el manejo de la placenta. 15. Libertad de posición y movimientos durante todo el parto. 16. Estímulo a evitar la posición en decúbito supino durante el parto 17. Seguimiento cuidadoso del progreso del parto (Partograma) 18. Uso profiláctico de oxitocina en la tercera fase del parto en la mujer con riesgo de hemorragia posparto, o en peligro por la pérdida de una pequeña cantidad de sangre. 19. Esterilidad al cortar el cordón. 20. Prevención de hipotermia en el recién nacido. 21. Contacto inmediato de la madre y el hijo, y apoyo al inicio de la lactancia en la primera hora después del parto (orientaciones de la OMS sobre lactancia). 22. Examen sistemático de la placenta y las membranas.

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Capítulo 28

Tabla 28.2 (cont.) NIVEL DE RECOMENDACIÓN DE PRÁCTICAS EN UN PARTO NORMAL Prácticas de las que no existe una clara evidencia para fomentarlas y que debieran usarse con cautela hasta que nuevos estudios clarifiquen el tema. 1. Métodos no farmacológicos de alivio del dolor durante el parto como hierbas, inmersión en el agua y estimulación nerviosa. 2. Amniotomía precoz de rutina en la primera fase del parto. 3. Presión del fondo uterino durante el parto. 4. Maniobras relativas a la protección del periné y al manejo de la cabeza fetal en el momento del nacimiento. 5. Manipulación activa del feto en el momento del nacimiento. 6. Administración rutinaria de oxitocina, tracción controlada del cordón o combinación de ambas durante la tercera fase del parto. 7. Pinzamiento temprano del cordón umbilical. 8. Estimulación de los pezones para aumentar las contracciones uterinas durante la tercera fase del parto. Prácticas que son claramente perjudiciales o ineficaces que debieran ser eliminadas. 1. Uso rutinario del enema. 2. Uso rutinario del rasurado púbico. 3. Infusión intravenosa de rutina en el parto. 4. Inserción de una cánula intravenosa profiláctica de rutina. 5. Posición en decúbito supino rutinaria durante la dilatación. 6. Examen rectal 7. Uso de pelvimetrías mediante rayos X. 8. Administración de oxitócicos antes del nacimiento si sus efectos no pueden ser controlados. 9. Posición rutinaria de litotomía con o sin estribos durante el parto. 10. Esfuerzos de pujo sostenidos y dirigidos (Maniobra de Valsalva) durante la segunda fase del parto 11. Masaje y estiramiento del periné durante la segunda fase del parto. 12. Uso de tabletas orales de ergometrina en la tercera fase del parto para prevenir o controlar una hemorragia. 13. Uso de ergometrina parenteral rutinaria en la tercera fase del parto. 14. Lavado rutinario del útero después del alumbramiento. 15. Revisión rutinaria manual del útero después del alumbramiento. Prácticas que a menudo se utilizan inadecuadamente. 1. Restricción de líquidos y alimentos durante el parto. 2. Control del dolor con agentes sistémicos. 3. Control del dolor con analgesia epidural 4. Monitorización fetal electrónica. 5. Llevar mascarillas y batas estériles durante la atención del parto. 6. Exámenes vaginales frecuentes, especialmente si los realiza más de un asistente. 7. Estimulación con oxitocina. 8. Cambio rutinario de la mujer a otro lugar al comienzo de la segunda fase del parto. 9. Cateterización de la vejiga. 10. Animar a la mujer a pujar cuando la dilatación del cérvix es completa o casi completa, antes de que la mujer sienta imperiosa necesidad por sí misma. 11. Rigidez de criterios acerca de la duración estipulada de la segunda fase del parto (como por ejemplo 1 hora), incluso si las condiciones maternas y fetales son buenas y el parto progresa. 12. Instrumentalización del parto. 13. Uso liberal o sistemático de la episiotomía. 14. Exploración manual del útero después del alumbramiento.

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Capítulo 28

TRABAJO DE PARTO A medida que se observa la presentación fetal y se alcanza la coronación se debe valorar la realización de episiotomía; generalmente se recomienda la realización de ésta en pacientes nulíparas y en el resto valorar cada caso individualmente.

FASES DEL TRABAJO DE PARTO FASE PRODRÓMICA: Es llamado así al periodo que sirve para la preparación uterina del parto, ocurre al final del embarazo y va hasta el inicio de las contracciones del trabajo de parto. Se producen contracciones aisladas y de mala calidad, el cuello inicia sus cambios histológicos. Los aspectos a destacar en este lapso es el reblandecimiento cervical, el aumento importante en el número de receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales, un aumento sustancial en los puentes de unión y el número de conexinas a nivel miometrial y por consiguiente una mayor sensibilidad a los agentes uterotónicos. Los signos del comienzo del trabajo de parto son: • Contracciones regulares, que pueden ser dolorosas o no. Cada vez más frecuentes e intensas, ceden expontáneamente . • Reblandecimiento y centralización del cuello. El cuello durante la gestación se hace posterior, durante el TP se mueve hacia el centro, alineándose con el cuerpo del útero. • Inicio del borramiento y/o dilatación del cuello uterino. • La pérdida de líquido amniótico no necesariamente implica el inicio del trabajo de parto (rotura prematura de membranas). • Es importante destacar que la pérdida del tapón mucoso, acompañado o no por estrías sanguinolentas no es un signo de comienzo de trabajo de parto dado que el mismo puede expulsarse hasta varios días antes o no aparecer aunque el parto haya comenzado. • Tabla 28.3

VALORACIÓN DEL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO - TEST DE BISHOP

PUNTUACIÓN Dilatación (cm) Borramiento (%) Consistencia Posición Altura de la Presentación

0 0 0 – 30 Dura Posterior S.E.S

1 1 -2 40 - 50 Media Media I

2 3–4 60 - 70 Blanda Anterior II

3 >4 > 80 ----------III

De manera general podemosi interpretar: 1. Puntuaciones por encima de 12 indican trabajo de Parto en fase activa. 2. Una puntuación superior a 8 indica madurez de las condiciones para el parto. Posiblemente se este en la fase activa del TP.

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Capítulo 28

3. Una puntuación entre 6 y 8 significa que se esta empezando o a empezado recientemente el TP. Aún quedan varias horas por delante con probabilidad. 4. Una puntuación inferior a 6 nos esta indicando que aún faltan algunas horas para el trabajo de parto, se esta en la fase prodrómica o como mucho se esta iniciando el TP. Tabla 28.3

VALORACIÓN DEL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO – TEST DE MALINAS

VALORACIÓN

Paridad

Duración del TP

<3 hrs

3 - 5 hrs

>6 hrs

<1 min

1 min

>1 min

>5 min

3 – 5 min

<3 min

No rotura

Inmediata

Rotura >1 hr

Duración Contracciones Intervalo Contracciones Bolsas de aguas

Tabla 28.4

INTERPRETACION DEL TEST DE MALINAS

PRIMIPARA DILATACIÓN (cm)

DISTANCIA A HOSPITAL

PUNTUACION MALINAS

9 – 10 < 30 min 8

>6 <6

> 30 min

DECISION PARTO TRASLADO PARTO TRASLADO TRASLADO

MULTIPARA DILATACIÓN (cm)

DISTANCIA A HOSPITAL

PUNTUACION MALINAS

8 – 10 >30 min 6-7 <6

<30 min

>5 <5

DECISION PARTO PARTO PARTO TRASLADO TRASLADO

NOTA: Tener en cuenta que estas valoraciones, no son exactas. Solo nos deben servir de referencia, es mucho más importante tener en cuenta la clínica y el estado del paciente. FASE DE DILATACIÓN: Se inicia cuando las contracciones uterinas alcanzan la frecuencia, intensidad y duración suficientes para causar borramiento y dilatación del cuello uterino y finaliza cuando éste se encuentra en completa dilatación. El lapso de tiempo que dura la fase de dilatación es variable, pero se acepta como normal hasta diez horas en primigrávidas y ocho horas en multigrávidas; pero

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Capítulo 28

independientemente de esto, se debe considerar como adecuado si el borramiento y la dilatación cervical son progresivos e ininterrumpidos. Es importante realizar examen vaginal y tener claro las mediciones que realicemos, para esto debemos saber con que contamos, de manera práctica: Se divide en: • Latente. Las contracciones se hacen regulares, e intensas, van haciéndose más frecuentes. Se inicia la dilatación. El feto se encaja en la pelvis e inicia su descenso por el canal del parto. Generalmente es la fase cuando se expulsa el tapón mucoso. Acaba cuando la dilatación ha llegado a 4 cm. La paciente debería pasar esta fase caminando y activa. En posición de pie y en decúbito lateral, las contracciones son de mayor intensidad facilitando así el progreso del trabajo de parto. (Flynn 1978, McManus y Calder 1978, Williams 1980, Chen 1987) •

Activa. Se acepta que se inicia cuando existen 4 cm de dilatación y las contracciones uterinas son aptas para producir un avance en el trabajo de parto. El feto progresa a través del canal del parto. Acaba con la dilatación cervical completa, que es de 10 cm. Con el cuello borrado completamente.

PERIODO EXPULSIVO: Se inicia con una dilatación cervical completa y termina con la expulsión del feto; tiene una duración variable, pero se acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en multíparas; y tiene como característica que debe de ser progresivo e ininterrumpido. Corresponde al momento de la expulsión del niño. Las contracciones uterinas disminuyen la circulación placentaria reduciendo la oxigenación del feto. Además de las contracciones intensas y frecuentes, características de este período, el pujo y el decúbito dorsal pueden reducir aún más la circulación útero placentaria. Esta disminución de la oxigenación, si es marcada, se acompaña de acidosis fetal. Si bien hay grandes diferencias en el grado y efecto de estos procesos, es necesario vigilar cuidadosamente la condición fetal durante este período. El comienzo del expulsivo del trabajo de parto está dado por los siguientes síntomas: • La mujer siente presión en el recto, ya sea por la bolsa de las aguas o por la presentación o por el mismo feto que está descendiendo • Usualmente la dilatación es completa, aunque a veces la mujer siente la necesidad de pujo antes que ésta se complete.

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Dolor durante el parto Casi todas las mujeres experimentan dolor durante el parto, pero la respuesta de cada mujer a este dolor se manifiesta de forma diferente. De acuerdo con experiencias clínicas, un parto anormal, prolongado o complicado por una distocia, inducido o acelerado por oxitócicos, o resuelto mediante un parto instrumental, parece ser más doloroso que un parto natural. Posición materna Hay un gran número de estudios (Stewart 1989, Liddell y Fisher 1985, Chen 1987, Johnstone 1987, Gardosi 1989, Stewart and Spiby 1989, Crowley 1991, Allahbadia and Vaidya 1992, Bhardwaj 1995, Gupta 2002) que sugieren que la posición semisentada (vertical) o en decúbito lateral durante el período expulsivo del trabajo de parto tienen mayores ventajas que la posición en decúbito dorsal. Además, la posición vertical es más confortable, las mujeres refieren menos dolor y hay evidencias de menor trauma perineal y menos infecciones. Monitorización del latido cardíaco fetal La relación existente entre el bienestar fetal y la frecuencia cardiaca fetal ha sido investigada en muchos estudios. Está claro que el padecimiento fetal se puede manifestar mediante alteraciones en la frecuencia cardíaca: bradicardia (menos de 120 latidos / min), taquicardia (más de 160 latidos / min). Hay dos métodos de monitorización de la frecuencia cardíaca fetal: auscultación intermitente mediante un estetoscopio o con un aparato doppler manual y vigilancia electrónica continua. Comienzo del pujo Habitualmente se indica a la mujer que puje en el comienzo del período expulsivo del trabajo de parto cuando la dilatación se ha completado, o a veces antes. Lo lógico es esperar que la mujer tenga la necesidad de pujar espontáneamente. El pujo espontáneo parece ser superior en efectividad (Sleep 1989). Duración En 1930, De Snoo estudió la duración del periodo expulsivo, en 628 mujeres nulíparas con feto único y presentación de vértice, hallando un valor medio de una hora. Limpieza La limpieza es un requerimiento fundamental, con independencia del lugar del parto. No es necesario el grado de esterilización usado normalmente en un quirófano, pero las uñas deben estar cortas y limpias, y las manos han de ser cuidadosamente lavadas con agua y jabón. Se debe poner gran atención en la higiene personal de la mujer, así como en la limpieza de la habitación y de todos los materiales a usar 308

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Capítulo 28

durante el parto. La OMS ha establecido el contenido que ha de tener un equipo de parto y su uso correcto y eficaz. El contenido de un equipo varía según el país, pero debe incluir una cuchilla o bisturí nuevo y estéril para el cordón umbilical. Estas medidas incluyen el evitar contacto directo con sangre y otros fluidos corporales, y el uso de guantes durante el examen vaginal, al recibir el niño y al coger la placenta. Enemas Existe la creencia que estimulan las contracciones uterinas y que el intestino grueso evacuado permite un mejor descenso de la presentación. Se pensaba que reducían la contaminación perinatal y por lo tanto, la infección de la madre y del niño. Sin embargo, los enemas son indudablemente molestos, llevan implícito un riesgo potencial de infección intestinal y aumentan innecesariamente los costos de la atención y el tiempo no útil del personal. Se han comunicado casos de colitis, gangrena, shock anafiláctico tras la aplicación de enemas (Enkin et al. 2000). Rasurado perineal Desde hace muchísimos años (Jhonston R.A. et al. 1922) (Cantor et al. 1965) se ha demostrado que el rasurado perineal no es una práctica beneficiosa, sin embargo es todavía muy usado, con el criterio de reducir la infección y facilitar la sutura de la episiotomía o de los desgarros. Las evidencias científicas muestran que el riesgo de infección no disminuye (O.R. 0.76 IC 99% 0.33-1.77) (Basevi 2002), incluso su uso rutinario puede aumentar el riesgo de infección por VIH y por el virus de Hepatitis B. También aumenta los costos sin ningún beneficio. Amniorrexis Para realizar anmiorrexis artificial se debe esperar que exista una dilatación mayor de 4 cm. En nuestro medio, el extrahospitalario, se debe realizar solo en casos en que no se haya producido y estemos en el periodo expulsivo. El procedimiento es sencillo, se espera a que se produzca una contracción y se hace un pequeño desgarro con el amniotomo o el extremo de una pinza. En ese momento se expulsa violentamente líquido amniótico, al romperse la bolsa. Evaluación del líquido amniótico La presencia de meconio puede indicar padecimiento fetal y se asocia con muerte intrauterina y morbilidad neonatal (Matthews y Martin 1974, Gregory et al 1974, Fujikura y Klionsky 1975, Meis et al 1978, et al 1985). Su presencia durante el parto se considera una indicación para dirigir a la mujer a un especialista. Un meconio espeso en el momento de la amniorexis conlleva el peor de los pronósticos; un meconio sin diluir, a su vez, refleja escasa cantidad de líquido amniótico. La falta de líquido

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Capítulo 28

amniótico en el momento de la ruptura de membranas se debe considerar también como un factor de riesgo. Tocolisis. Frenar el trabajo de parto • Ante presentación no cefálica • Prolapso de cordón, de manos o brazo o pierna (posible posición transversa) • Parto pretérmino ( >20 sem y < 37sem) • Posible complicación 1.- Administrar fármaco con efecto tocolítico • NIFEDIPINO • PRE-PAR: 1 ampolla en 100 cc de SG a 6 ml/h. Subir de 6 en 6 cada 10 min hasta un máximo de 40 mgr/minuto. 2.- Poner a la paciente de decúbito lateral izquierdo Ningún estudio ha demostrado que algún tocolítico pueda reducir la tasa de parto pretérmino. El objetivo es prolongar el embarazo el tiempo suficiente a administrar corticoides o trasladar a la gestante a un centro con Cuidados Intensivos Neonatales. El nifedipino es el único tocolítico que ha demostrado efectos beneficiosos neonatales, presenta un buen perfil de seguridad, tiene la facilidad de su administración por vía oral y su coste es inferior a otras alternativas. 12 estudios controlados y randomizados, incluyendo 1029 mujeres, concluyen que se prefieren los bloqueantes de los canales de calcio a otros agentes, debido a que se asocian a menos efectos secundarios maternos que los betamiméticos y presentan un mejor resultado neonatal (disminuye la frecuencia del síndrome de distress respiratorio; enterocolitis necrotizante; hemorragia intraventricular; ictericia neonatal y muerte neonatal). Se han descritos reacciones adversas al nifedipino empleado en tocolisis: edema agudo de pulmón, infarto agudo de miocardio, hipoxia, hipotensión, fibrilación atrial y disnea. Protección del periné La protección del periné durante el expulsivo ha sido recomendada en diversos libros de obstetricia, con la siguiente maniobra: durante la expulsión de la cabeza fetal colocar los dedos extendidos de una mano de manera que el espacio entre el pulgar abierto y el índice contacten con el ángulo perineal, mientras la segunda mano aplica una suave presión sobre la cabeza fetal para así controlar su expulsión. (Ver Fotografia 28.1). Otros Fotografía 28.1 piensan que no tocar la cabeza fetal ni presionar el periné (hand off) es mejor que proteger y presionar la cabeza fetal (hand on). Un estudio controlado multricéntrico comparando estas dos actitudes demostró un ligero incremento del dolor en el grupo no intervencionista (hand off), 310

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 28

no habiendo diferencia entre los dos grupos respecto al riesgo de trauma perineal (Kettle 2000). Desgarro perineal y episiotomía El desgarro de primer grado usualmente no necesita sutura, en cambio el desgarro de segundo grado necesita analgesia y sutura, generalmente sin mayores complicaciones. El desgarro de tercer grado, poco frecuente, puede tener consecuencias más serias y requerir interconsulta con personal especializado, fundamentalmente para prevenir la incontinencia fecal y las fístulas rectales. La episiotomía se realiza para prevenir desgarros perineales graves, pero su uso rutinario ha sido cuestionado. No hubo diferencias en los resultados entre la episiotomía mediolateral y la de la línea media (Carrolli G. 2002). Hay que tener en cuenta que en el mismo estudio, en el grupo rutinario la incidencia de episiotomía fue de 72,7%, mientras que en el grupo restringido fue de 27,6%, por lo que esta práctica no puede ni debe ser totalmente eliminada, sino que debe evaluarse cuidado Episiotomía. Se define como la incisión quirúrgica que se realiza en periné y vagina, cuyo objetivo es ampliar el canal del parto y facilitar la expulsión fetal. La incisión se puede realizar en la línea media o iniciarse en ésta y dirigirse lateralmente hacia abajo y afuera en dirección al isquion, y puede efectuarse tanto en el lado derecho como en el izquierdo. El momento adecuado para realizar una episiotomía debe de ser durante la contracción uterina y cuando este coronando la cabeza; ya que si se realiza antes el sangrado podría ser importante y de realizarse posteriormente el suelo perineal ya se habrá distendido excesivamente, y no se habrá logrado uno de los objetivos del procedimiento. (Fotografía 28.2: detalle de la posición de la tijera entre los dedos de la mano contraria)

Fotografía 28.1

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ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL

Capítulo 28

Decisión de traslado. El traslado lo debemos realizar, solo después de valorar la situación clínica y el estado. Tener en cuenta las escalas de Bishop y Malinas. • Factores a tener en cuenta • Presentación fetal: eutócica, limite, distócica. • Distancia al hospital. • Puntuación de Malinas y/o Bishop. • Grado de dilatación. • Primípara/multípara. INICIO DE ATENCION AL EXPULSIVO. • Colocar a la mujer en posición de litotomía (en nuestro medio) • Control de Funciones vitales, si aún no se ha hecho • Coger vía venosa si no se ha hecho • Limpiar la zona perineal con agua y jabón • Colocar empapadores • Colocar campo con Material necesario para la atención del parto: o Guantes estériles o 2 pinzas de cordón o Aspirador blando de goma o Jeringa para aspiración o Paños absorbentes o Gasas o Empapadores sanitarios o Equipo de cirugía menor o Manta y ropa para el bebé o Bolsa de plástico Maniobras Permitidas. • Anmiorrexis. Si la bolsa no se ha roto se debe de romper ahora. En este momento disminuirán las contracciones porque la musculatura se adapta a la disminución de volumen. Posteriormente se recuperan. Es una de las pocas intervenciones que está permitido en la evidencia clínica. • La cabeza rota sola, no es necesario hacer maniobras. Observar la progresión y proteger periné. • Si se prevé que va a ocurrir un desgarro importante, realizar una episiotomía cuando la cabeza abomba el periné. Es otra de las intervenciones permitida en la atención normal al parto.

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Capítulo 28

Circular de Cordón. Comprobar si hay circular de cordón: se desliza el dedo sobre la nuca. Puede haber una o varias circulares de cordón • Si está floja: deslizarla por la cabeza • Si está muy apretada: clampar con dos pinzar y cortar entre medias. Extraer al niño con prontitud Momento de pinzar el cordón El cordón umbilical se debería pinzar inmediatamente después del nacimiento; pero es mucho mejor realizar el llamado “PINZAMIENTO TARDIO”. Existen estudios acerca del momento del pinzamiento del cordón en el neonato (Buckels y Usher 1965, Spears et al 1966, Yao et al 1971, Nelson et al 1980). Si después del nacimiento se coloca al niño al nivel de la vulva o por debajo por un espacio de tiempo superior a tres minutos antes de pinzar el cordón, se produce un intercambio de aproximadamente 80 ml de sangre de la placenta al feto (Yao et al 1971, 1974, Dunn 1985). Los eritrocitos de este volumen sanguíneo serán rápidamente destruidos por hemólisis, lo cual proveerá cerca de 50 mg de hierro a las reservas del neonato y reducirá la frecuencia de anemia ferropénica durante la infancia (Michaelsen et al 1995, Pisacane 1996). FASE DE ALUMBRAMIENTO: Este comienza inmediatamente finalizada la expulsión fetal y termina con la expulsión total de la placenta y las membranas corioamnióticas, es el más corto de los periodos del parto; como norma general se acepta que no debe de extenderse más allá de 30 minutos., tiempo en el que se debe expulsar la placenta. Es importante revisar la placenta, ver si esta completa. Por los problemas de sangrado que pueda ocurrir, si quedaran restos adheridos a la pared del útero. Maniobra de extracción: Desprendida la placenta, se hace tracción ligera, continua a través del cordón umbilical con una mano (no tirar bruscamente de ella), al tiempo que con la otra se ejerce una ligera presión sobre el fondo uterino, con lo que se consigue que aquélla vaya abandonando el canal vaginal, momento en que comenzaremos a imprimirle un movimiento de rotación sobre su eje, a la par que dejamos se vaya desprendiendo por su peso hasta completar su total expulsión. Si durante este proceder se rompieran las membranas, se procederá, tras su localización, a sujetarlas con una pinza, efectuando sobre ésta la rotación antes descrita y una ligera tracción. Esta maniobra se repartirá tantas cuantas veces sea necesaria, hasta la total extracción de las mismas. Interrumpir la presión sobre el fondo del útero una vez que la placenta llega al introito, entonces se extrae cuidadosamente para no romper las membranas. Examinarla valorando anomalías, su integridad y la del cordón, guardarla y trasladarla con la paciente.

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ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL

Capítulo 28

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y TRABAJO DE PARTO Debemos tener en cuenta alguna de las complicaciones importantes el embarazo y el TP: Tabla 28.5 • • • • • • • • • •

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y TRABAJO DE PARTO

Enfermedad hipertensiva. Sospecha de daño fetal (isoinmunización, retardo en el crecimiento intrauterino, etc.) Alteraciones médicas (DM, enf renales, etc.) Factores logísticos (antecedente de parto precipitado, indicaciones psicosociales, etc.) Infección activa por herpes virus. Corioamnionítis. Embarazo prolongado. Situación transversa fetal. Ruptura prematura de membranas. Prolapso de cordón.

• • • • • • • • • • • • •

Sufrimiento fetal agudo. Desproporción feto-pélvica. Gestación múltiple. Polihidramnios. Enfermedad cardiaca materna. Alteraciones en la FCF que no requieren nacimiento urgente. Hemorragia Post Parto Gran multiparidad. Presentación podálica. Cirugía reconstructiva del canal del parto. Cicatriz uterina previa (transversal) Antecedente de incisión uterina. Muerte fetal.

VALORACIÓN INICIAL DEL NEONATO La pérdida de bienestar fetal perinatal es la situación que con mayor frecuencia condiciona la necesidad de reanimación cardiopulmonar del recién nacido en el momento del parto. Se estima que un 10 % de los recién nacidos van a requerir algún tipo de reanimación al nacimiento, siendo este porcentaje mucho más elevado en los recién nacidos más inmaduros. La mayoría iniciarán la respiración tras sencillas maniobras de aspiración de la vía aérea, secado y estimulación táctil y sólo unos pocos precisarán ventilación con bolsa y mascarilla, intubación endotraqueal o administración de fármacos. En un estudio llevado a cabo sobre 100.000 recién nacidos con peso superior a 2.500 g, 10 de cada 1.000 necesitaron ventilación (1 %). De éstos, 8 respondieron tras ventilación con bolsa y mascarilla facial y 2 precisaron intubación endotraqueal1. La frecuencia en la intubación puede variar de unos centros a otros en función de sus propias normas. La necesidad de masaje cardíaco y/o adrenalina es menos frecuente, estimándose en un 0,12%. No siempre es posible predecir si un recién nacido necesitará o no reanimación.

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Tabla 28.6 Parto • • • • • • • • • •

Capítulo 28

FACTORES DE RIESGO NEONATAL

Sufrimiento fetal Disminución de los movimientos fetales antes del parto Presentación anómala Prolapso del cordón umbilical Rotura prolongada de membranas Hemorragia anteparto Líquido amniótico meconial Fórceps Ventosa Cesárea

Maternos • Hipertensión grave inducida por el embarazo • Sedación materna profunda • Drogadicción • Diabetes mellitus • Enfermedades crónicas • Otros por criterio médico Fetales • Gestación múltiple • Pretérmino (< 35 s) • Postérmino (> 42 s) • Retraso de crecimiento intrauterino • Isoinmunización Rh/hidrops • Polihidramnios y oligoamnios • Malformaciones congénitas

•

Infección intrauterina

Cuando se ha cortado el cordón umbilical, el RN pasa a ser valorado, dejando un momento a la madre. La valoración inicial no puede consumir más que pocos segundos y debe hacerse lo antes posible, junto con los primeros pasos de estabilización, sobre la base de 3 parámetros: respiración, frecuencia cardíaca y color. No se debe retrasar el inicio de estas maniobras en espera de obtener el test de Apgar al minuto de vida. Valorar el Test de Apgar al primer y quinto minuto. Tabla 28.7

TEST DE APGAR

Signo

Azul/pálido

Cuerpo sonrosado EE azules

Completamente sonrosado

P: Pulso

Ausente

<100

>100

G: Gesticulación

Ausente

Mueca

Llanto

Flácido

Cierta flexión EE

Movimientos activos

Ausente

Lento irregular

Llanto enérgico

A: Aspecto (color piel)

A: Actividad (tono muscular) R: esfuerzo Respirar

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Capítulo 28

Secado del neonato - Secarlo y cubrirlo con ropa - Prestar especial atención a la cabeza y el cabello - Retirar los paños húmedos y cubrir nuevamente con paño o manta caliente - Cubrir la cabeza con cuidado de no obstruir la vía aérea ( boca ni nariz) Calentamiento del neonato - Retirar todo lo que pueda enfriarle - Colocar al niño debajo de fuente de calor, si es posible - Calentar mantas en un horno microondas - Envolver una botella de agua caliente en un paño y mantenerlo cerca del RN. Preferiblemente colocarlo junto al lactante sin tocarlo para no quemarle. Siempre hay que comprobar la temperatura en la cara interna de la muñeca - Colocar al niño sobre el abdomen de la madre y se les tapa a los dos con una manta caliente - Un niño frio empeora: o Acidosis o Hipoglucemia: aprovecha la glucosa para generar calor o Los medicamentos son menos eficaces Valoración y control de la respiración - Medir la FR, SO2, Esfuerzo respiratorio - Expansión bilateral de los dos pulmones y de la pared torácica - Auscultación pulmonar - La mayoría de los RN comienzan a respirar espontáneamente, los que no lo consiguen, estimularlos: o Frotar con suavidad la espalda o Golpear ligeramente la planta del pie o Darle con el dedo en el talón Aspiración de la vía respiratoria Decúbito supino sobre una superficie caliente con la cabeza ligeramente más baja que el resto del cuerpo. Cuello ligeramente extendido para mantener la vía aérea permeable: poner una manta, paño doblado o almohadilla de 2.5cm bajo los hombros y tronco para mantenerlos elevados al mismo nivel que la parte posterior de la cabeza

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 28

aspirar primero la boca y luego la nariz. Se debe de aspirar en la primera oportunidad que se tenga durante el parto y luego seguir haciéndolo según sea necesario para mantener la vía aérea permeable. Antes de aspirar lateralizar la cabeza del lactante: las secreciones se acumulan en la mejilla y no en la garganta disminuyendo así el riesgo de aspiración Aspirar las secreciones con una pera o una sonda de 8 – 10 F ( primero la boca y después la nariz) con presiones < 100 mmHg o 20 cm H2O Periodos de aspiración breves No introducir la sonda demasiado profunda para evitar: o Estimación vagal con disminución de la FC o Riesgo de espasmo laríngeo

Tabla 28.6

FACTORES DE RIESGO NEONATAL

A RECORDAR • • •

• •

•

Es necesario un tacto vaginal cuidadoso para detectar las modificaciones del cuello para poder diagnosticar objetivamente el inicio del parto. En el parto normal debe existir una válida para interferir en dicho proceso natural. Valorar la frecuencia cardiaca fetal. Ésta se debe auscultar inmediatamente después de la contracción uterina y se deben observar sus características (frecuencia, ritmo e intensidad). Nos da información sobre el bienestar fetal. Las bradicardias y las taquicardias nos deben poner en alerta y, generalmente, son signos de sufrimiento fetal. En caso de falta de respuesta a un agente tocolítico, no se administrará un segundo tocolítico ni se harán asociaciones de ellos. La administración de líquidos intravenosos es una práctica habitual desde el inicio del trabajo del parto, aunque ha sido motivo de controversias en algunas ocasiones. Nosotros pensamos que es necesario mantener una vía venosa permeable por si ocurriera alguna complicación, pero no se deben administrar líquidos intravenosos por norma. A través de ella y en caso de necesidad, se pueden administrar medicamentos o líquidos. El neonato sale solo; lo más complicado es dirigir el parto hasta que salga la cabeza y, quizás, los hombros. Hay que tener cuidado y evitar que el neonato resbale entre nuestras manos y pueda caer.

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ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Figura 28.1

V a l o r a r e n

ALGORITMO DE la LAreanimación REANIMACIÓN NEONATAL (modificado) Algoritmo de neonatal (modificado)

¿Gestación a término? ¿Líquido amniótico claro? ¿Respira o llora? ¿Buen tono muscular?

Cuidados de rutina del RN - Colocar bajo fuente de calor - Limpiar vía aérea si es necesario - Secar - Vigilar color - Abrigar

MADRE

– Colocar bajo fuente de calor – Posición, limpiar vía aérea. (si es necesario) – Secar, estimular, reposicionar

Respira, FC> 100 y sonrosado

Evaluar respiración, FC y color

3 0 s e g

Capítulo 28

Cuidados de rutina y vigilar

Respira, FC > 100 pero cianótico

Apnea o FC < 100

Considerar oxígeno suplementario 1.

color sonrosado

cianosis persistente

3 0 s e g 3 0 s e g

Ventilar con presión positiva (*) (**)

FC < 60

ventila FC > 100 lpm y sonrosado

Continuar ventilación y vigilar

FC > 60

VPP (*) (**) + Masaje cardíaco

FC < 60

FC > 60

3 5 m i n

Administrar adrenalina*

FC < 60

(*) Intubación neonatal (**)Comprobar ventilación y administrar O2 si no se esta haciendo y persiste cianosis

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Considerar: – Ventilación inadecuada (comprobar TET), neumotórax (puncionar) – Hipovolemia (líquidos) – Acidosis metabólica (bicarbonato) – Otros diagnósticos

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 29

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Gema Pastor Pons – Victor Fernández Gallego

A menudo, los profesionales que nos dedicamos a la urgencia o a la emergencia, subestimamos aquellas demandas relacionadas con la psiquiatría, digamos que nos “incomodan” especialmente, nos olvidamos de dos aspectos que tenemos que tener en cuenta ante todo paciente catalogado “a priori” de psiquiátrico: 1.- Pese a tener antecedentes psiquiátricos y demandar asistencia por un trastorno del comportamiento, el paciente puede tener en la actualidad una patología orgánica que justifique su sintomatología, y esa patología puede ser grave. 2.- Las enfermedades psiquiátricas producen un grave deterioro de la percepción de salud del paciente y/o de los familiares, en relación, no sólo a los síntomas que producen, sino también a cómo perciben el problema: • Culpabilidad. • Desesperanza. • Sufrimiento. INTRODUCCIÓN Una urgencia psiquiátrica es aquella situación en la que unos síntomas psicopatológicos y/o un trastorno de conducta son percibidos como perturbadores o amenazantes por el propio individuo, la familia u otros elementos sociales. Esquema de intervención en una urgencia psiquiátrica: Ante la demanda de una intervención urgente en la atención de un paciente supuestamente psiquiátrico, debemos tener en cuenta: • TRIAGE: Se debe identificar rápidamente si existe alguna enfermedad o circunstancia que pueda resultar mortal, y si existe un riesgo elevado de violencia. • EVALUACIÓN: ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA estructurada en los siguientes puntos: 1. Relación médico/paciente Se trata de lograr una relación de confianza, conseguir que tanto el paciente como el profesional se sientan cómodos.

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URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS

Capítulo 29

Responder con empatía cuando el paciente muestre su sufrimiento. Algunas veces esto no resulta fácil, en ese caso, es preferible no fingir y centrase en escuchar y hacer preguntas adecuadas. Intentar comprender la visión del problema que tiene el paciente, es decir, valorar su introspección. Demostrar pericia. Para ello, debe hacerle comprender al paciente que no está a solas con su problema, demostrarle sus conocimientos e infundirle esperanza. Establecer liderazgo, a partir de la capacidad para motivar y guiar. 2. Técnicas para obtener información: • Determinar la queja principal del paciente de forma inicial mediante preguntas abiertas. (¿Cómo se encuentra?) • Centrar las distintas posibilidades diagnósticas mediante preguntas concretas. (¿Tiene dificultades para dormir?). • Evitar preguntas sugerentes. (Usted se encuentra deprimido ¿no?). • Combinar las preguntas a lo largo de un continuo desde preguntas abiertas a las más focalizadas. Se puede introducir un tema con una pregunta amplia, seguir con preguntas dirigidas a un objetivo y acabar con preguntas del tipo si/no para especificar o contrastar una respuesta. Existen ciertas circunstancias que impiden el establecimiento formal de la entrevista y que darán lugar a unas prioridades básicas como son, la sujeción mecánica y/o el tratamiento sedativo psicofarmacológico. En este caso, se hace prioritario obtener información por parte de familiares o algún otro informador. 3. Examen mental: • Aspecto: Apariencia, marcha, vestimenta, aseo... • Conducta motora: Temblores, muecas, ansiedad, perplejidad, tristeza... • Nivel de conciencia, orientación y atención. • Habla: Espontáneo, lento, rápido, balbuceante, incoherente, mutismo... • Curso del pensamiento: Asociaciones vagas, fuga de ideas, perseverancia... • Sensopercepción: Alucinaciones, sentimientos de irrealidad... • Contenido del pensamiento: Delirios, obsesiones, compulsiones, hipocondría, fobias... • Estado de ánimo y esfera instinto-agresiva: Melancólico, desesperanzado, tenso, feliz, esquivo, exultante, deprimido, temeroso, suicida..... • Memoria remota, reciente e inmediata. 320

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

• • •

Capítulo 29

Inteligencia: Uso de vocabulario, nivel de educación... Juicio: Capacidad de comprender la relación entre hechos y extraer conclusiones, respuesta a situaciones sociales... Insight: Reconocer el propio problema de la enfermedad, negación de la enfermedad, reconocer o no la necesidad de tratamiento...

4. Determinar la presencia o ausencia de enfermedad somática: Según las posibilidades diagnósticas disponibles, incluye exploración física y analítica básica (glucemia, recuento y fórmula, iones, creatinina y determinación de tóxicos en orina) • Comienzo reciente o brusco (horas/minutos). • Sintomatología psicótica en pacientes mayores de 40 años, sin antecedentes de episodios anteriores. • Sintomatología psiquiátrica atípica (desorientación, fluctuaciones del nivel de conciencia, disartria, síntomas ansiosos y/o depresivos no habituales...). • Abuso de sustancias. • Síntomas neurológicos (pérdida de conciencia, cambio de patrón de cefalea, cambios en la visión...). • Consulta y/o hospitalización reciente por enfermedad médicoquirúrgica concomitante. Tabla 28.1 INDICADORES DE TRASTORNO MENTAL ORGÁNICO

5. Determinar la integración y soporte social del paciente. Es importante conocer las circunstancias del entorno del paciente (contexto en que se ha producido la urgencia, factores precipitantes, quien ha solicitado la ayuda...). 6. Tratamiento. Véase en cada apartado.

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. VIOLENCIA Y CONDUCTA AGRESIVA

Se entiende por agitación psicomotriz un estado de exaltación motora (inquietud, gesticulación, deambulación, correr...), compuesto de movimientos automáticos o intencionales, pero que en general carecen de un objetivo definido; se acompaña también de ansiedad, cólera o euforia. Causas: 1.- Orgánicas • Tóxicas (anticolinérgicos, digitálicos, procainamida, prazosín, captopril, antagonistas de la dopamina, glucocorticoides, fármacos no esteroideos y antiinflamatorios, isoniacida, alprazolam, tanto por intoxicación como por abstinencia).

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URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS

Capítulo 29

•

Abuso de drogas (fenciclidina y alucinógenos, cocaína, anfetaminas, abstinencia de alcohol, abstinencia de hipnótico-sedantes). • Metabólicas (encefalopatía hepática, uremia, hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, hipercapnia, acidosis, hipoxia, enfermedades endocrinas...). • Neurológicas (Ictus, infecciones intracraneales, encefalopatía hipertensiva., neoplasias....). 2.- Psiquiátricas • Psicóticas: las más importantes son la esquizofrenia y la manía. Ambas se diferencian de los cuadros confusionales orgánicos por la ausencia de trastornos de conciencia, atención y orientación. • No psicóticas. Descompensación o descontrol de impulsos en trastorno de personalidad. Entrevista al paciente agresivo: • Establecer y, si es posible, mantener un contacto verbal efectivo con el paciente o, si el sentido de la realidad está tan distorsionado que es imposible; en este caso, es probable que haya que medicar antes al paciente. • Decidir si es necesaria la sujeción mecánica o no. • Con o sin sujeción, no se debe entrevistar a un paciente agresivo en solitario. • El médico debe dejar claro al paciente, de una forma serena y firme que puede decir o sentir lo que quiera, pero que en ningún caso permitirá una actitud violenta. • Evitar siempre la confrontación con un paciente violento, así como conductas que puedan interpretarse como despreciativa o irrespetuosa hacia el paciente. Perfil del paciente agresivo: 1.- Agitación. El paciente agresivo se identifica fácilmente mediante la observación. Sus gestos y sus movimientos están incrementados. El paciente puede ignorar las preguntas del médico o en muchos casos dar respuestas erráticas. Intenta controlar la entrevista. El paciente psicótico no tiene conciencia de estar enfermo. Es difícil empatizar con él, y se convierte en enemigo de quien se opone a sus opiniones o intenta limitarle en lo que quiere hacer. 2.- Hostilidad. Desde fuera, cuando observamos a un paciente psicótico, relacionamos sus comportamientos delirantes con ideas de persecución, sin embargo, el paciente relaciona sus acciones con ideas catastrofistas. Así, el paciente está en guardia, mira fijamente al médico, queriendo intimidarle, y examina cuidadosamente sus palabras para no dar ninguna pista que podamos utilizar contra él. El paciente ve la empatía como una argucia. 322

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 29

A menudo la hostilidad puede estar asociada a ansiedad. Siendo las reacciones del paciente imprevisibles.

QUE SE DEBE HACER • • •

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• •

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Prever la posible violencia en pacientes hostiles, inquietos o faltos de control. Si se siente asustado o incómodo interrumpa su acercamiento al paciente y pida ayuda. Al primer signo de violencia reclame la presencia de ayuda física (policía, celadores...), que el paciente perciba que el médico se lo esta tomando en serio. Si se decide retirar la sujeción a un paciente violento, se debe observar atentamente cómo reacciona mientras se le libera la sujeción. Vigile con atención al paciente sedado o atado. Nunca debe dejar solo a un paciente atado. Ante un paciente delirante, debe aceptar la experiencia que cuenta como su realidad e intentar persuadirle de que se exprese de un modo menos perjudicial. Aunque es difícil cambiar el contenido de una alucinación o de una idea delirante mediante argumentos verbales, cabe persuadir al paciente, reconduciendo su misma idea hacia un plan alternativo menos destructivo. Debe ser ingresado un paciente que manifiesta deseos de atacar a alguien, si se niega a contestar preguntas sobre intenciones violentas o si se niega a cooperar. Advierta a las víctimas potenciales, de las amenazas violentas y notifíquelo a las autoridades. Tener preparado un plan de evacuación ante un cuadro de agresividad.

QUE NO SE DEBE HACER • • •

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No pase por alto la sensación instintiva de que un paciente pueda ser peligroso. No trate a personas furiosas, amenazadoras o inquietas de inmediato. No ponga ningún obstáculo que pueda dificultar su huida. No se siente detrás de una mesa. No se enfrente al paciente contestándole con enfado o haciéndole ver que se esta protegiendo. No toque, no sobresalte al paciente, ni se acerque a él demasiado deprisa y sin avisar. No intente sujetar a un paciente si no cuenta con ayuda necesaria. No hay que olvidar analizar causas orgánicas de la violencia. No olvidarse de que la familia o los amigos pueden ser una importante fuente de información. No entreviste jamás a un paciente armado. Ante la sospecha, registre al paciente. (o dé orden de registrar al paciente)

Tabla 28.2 INTERVENCIÓN CON EL PACIENTE VIOLENTO

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URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS

Capítulo 29

Intervención y Tratamiento 1. Contención física. En algunas ocasiones nos encontramos con la necesidad de realizar una contención física previa. En ese caso, ésta debe realizarse de forma ordenada de tal manera que exista una persona que controle el procedimiento y dirija la actuación, cuatro personas que sujeten cada una de las extremidades mientras que el enfermero pone la medicación o los técnicos las correspondientes cinchas de sujeción 2. Tratamiento farmacológico • Los neurolépticos están indicados en las agitaciones psicóticas y en general, cuando se presentan delirios, alucinaciones, confusión y dificultades respiratorias. Puede utilizarse el haloperidol 5mg a intervalos de media hora hasta que el paciente esté controlado, pudiendo llegar a 30-40 mg/día en agitaciones graves (6 u 8 ampollas/día). En pacientes ancianos, reducir la dosis a la mitad. En un primer momento es preferible la administración por vía parenteral. No olvidar el control de Tensión Arterial. Pese a que lo ideal es utilizar un solo fármaco, en algunos pacientes será necesario incluso la asociación de dos fármacos: o Haloperidol 5mg + Levomepromacina 25-50mg IM/4-8h. o Haloperidol 5mg + Clorpromacina 25-50mg IM/4-8h. • Las benzodiacepinas también pueden emplearse solas o combinadas con un antipsicótico, de forma que se consigue un efecto sedante con la benzodiacepina y de forma asociada un efecto antipsicótico con neuroléptico. o Diacepan de 5 a 10 mg por vía IV lenta durante 2 minutos (si no hay sintomatología psicótica ni problemas respiratorios). o Cloracepato dipotásico 20-100mg IM o Midazolam (0,05 a 0,1 mg/kg) vía IV, IM o intranasal 0,1 mg/kg o Midazolam + Neuroléptico o Cloracepato dipotásico 20-100mg IM + Neuroléptico. Hay que tener en cuenta que las bezodiacepinas liposolubles, como el diacepan, administradas por vía IM, se absorben de forma errática, sin embargo, el cloracepato dipotásico, más hidrosoluble, se absorbe mejor, si elegimos esta vía. El midazolam es también hidrosoluble y de acción rápida. • Control por especialista El control por especialista puede ser a través de su médico de cabecera o puede derivarse al paciente de forma urgente al hospital para que sea valorado por el servicio de psiquiatría. Hay que recordar que el artículo 763 de la ley de Enjuiciamiento Civil, permite a cualquier médico recurrir a esta 324

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Capítulo 29

medida para ingresar a un paciente en contra de su voluntad si existe riesgo para su integridad física.

CRISIS DE ANGUSTIA El también denominado ataque de pánico, se corresponde con un episodio de aparición brusca (súbita), de intenso miedo, acompañado de síntomas físicos que alcanzan el pico a los 10 minutos. Al menos deberían presentarse 4 de los siguientes síntomas: • Palpitaciones. • Sudoración. • Temblor. • Sensación de respiración dificultosa. • Sensación de asfixia. • Dolor precordial. • Náuseas o molestia abdominal. • Desrealización. • Miedo a perder el control o volverse loco. • Miedo a morir. • Parestesias. • Ráfagas de frío o calor. Evaluación • Identificar, si existe un perfil característico como el descrito, o bien un trastorno orgánico paroxístico que realmente comporte un riesgo para el paciente. • Realizar ECG y analítica general, si no se conoce al enfermo o ésta es su primera crisis. • Hacer diagnóstico diferencial con enfermedades que pueden cursar con hiperactividad vegetativa y recuerdan la sintomatología ansiosa como el IAM, la abstinencia a alcohol o sedantes, la hipoglucemia, el embolismo pulmonar, la hipoxia, el hipertiroidismo, el abuso de sustancias... Tratamiento Informar al paciente sobre su patología, evitando el uso de “no tiene nada”. Cuando se aprecia hiperventilación, sensaciones de globo en garganta y signos de tetania periférica, puede ser eficaz la aplicación de una mascarilla o una bolsa de papel donde el paciente debe respirar para reducir la hipocapnia y la alcalosis secundaria a la hiperventilación. Invitar al paciente a que respire de forma lenta, cierre los ojos, se mantenga estirado y practique maniobras de relajación simples al menos 15 minutos. Con frecuencia es necesario administrar ansiolíticos, con preferencia de vida media corta, tipo Loracepan o Alprazolam por vía oral o sublingual. 325

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS

Capítulo 29

TRASTORNOS SOMATOFORMES, TRASTORNOS FACTICIOS Y SIMULACIÓN Trastornos somatoformes. Se caracterizan por signos o síntomas físicos no atribuibles a hallazgos orgánicos demostrables ni a un mecanismo fisiológico conocido. Se clasifican en: 1. Somatización. Quejas sobre múltiples síntomas físicos, que incluyan, cuatro síntomas de dolor en regiones distintas, dos síntomas gastrointestinales, un síntoma sexual diferente del dolor y un síntoma pseudoneurológico. Estos síntomas no deben ser producidos intencionalmente ni fingidos (como en el trastorno facticio o la simulación). 2. Hipocondría. Preocupación, miedo o creencia de padecer una enfermedad grave que surge tras interpretar los signos corporales incorrectamente. Esta preocupación persiste a pesar de la evaluación y explicación médica apropiada. 3. Conversión. Pérdida o alteración en el funcionamiento fisiológico (parálisis, ceguera, sordera...) que sugiere un trastorno físico, para el que no existe patología orgánica subyacente. Se considera que los factores psicológicos están asociados al síntoma, y que el inicio o la exacerbación del mismo está precedido por conflictos y otros estresores. 4. Dolor somatoforme. Dolor severo y prolongado que, o bien es inconsistente con la distribución anatómica del sistema nervioso, o bien no puede ser explicado a partir de una patología orgánica. 5. Dismorfofobia. Preocupación excesiva por algún defecto imaginario sobre la apariencia física. Tratamiento La intervención del médico de urgencias se basa en el diagnóstico diferencial con patología orgánica, una vez hecho el diagnóstico se debe explicar la situación a los familiares y al paciente, evitando acusar a éste de intentar llamar la atención, no querer mejorar o fingir. Tras el diagnóstico diferencial se debe derivar al paciente a consulta especializada. Trastornos facticios. Criterios Diagnósticos: • Fingimiento o producción intencionada de signos o síntomas físicos o psicológicos. • El sujeto busca asumir el papel de enfermo. • Ausencia de incentivos externos para el comportamiento como ocurre en el caso de la simulación. Tratamiento: Evitar pruebas de laboratorio o procedimientos médicos innecesarios. Consulta por especialista. 326

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 29

Simulación. Provocación voluntaria de síntomas físicos o psicológicos para lograr un objetivo específico. En este caso el paciente es consciente de la simulación de la enfermedad y se vuelve amenazador cuando se le hace frente. Los síntomas dan como resultado una “ganancia significativa” evidente.

CONDUCTA SUICIDA

Entrevista La intervención sobre la conducta suicida empieza en el momento de la entrevista. Es frecuente que los pacientes deprimidos sean incapaces de proporcionar espontáneamente un relato adecuado sobre su estado, debido principalmente a la desesperación y al retardo psicomotor. El médico debe estar en condiciones de hacer preguntas concretas en relación con su historia, los síntomas relacionados con la depresión y las ideas suicidas que en un principio el paciente puede evitar contar. Uno de los aspectos más difíciles de afrontar en un paciente deprimido es su experiencia de desesperanza, por eso el médico debe evitar pretensiones de tranquilizar excesivamente pronto al paciente con comentarios tipo “todo se arreglará”. Posiblemente el paciente interprete esa actitud como de desconocimiento de la verdadera magnitud de su sufrimiento. Sería más acertado expresarle que sabe lo mal que se siente, que puede ayudarle y que entiende que el paciente esté pensando que su situación no tiene solución. En otras palabras, es de vital importancia que el médico comprenda y empatice con el enfermo, sin criticarle, teniendo en cuenta que a partir de las premisas distorsionadas del paciente, el suicidio es la solución más lógica. Factores asociados • Salud física. Hay estudios que revelan que existe una relación significativa entre la salud física y el suicidio (según autores, de un 32% hasta un 60% de personas que se suicidan han recibido asistencia médica en los 6 meses anteriores). • Salud mental. Abuso de sustancias, trastornos depresivos, esquizofrenia, trastornos de personalidad, trastornos de ansiedad. Formas de presentación 1.- Paciente que manifiesta pensamientos suicidas sin ninguna iniciativa encaminada al acto. 2.- Paciente que ha realizado una tentativa suicida de manera indirecta, es decir, su conducta parece más bien una expresión de queja o de llamada de atención. Cuando hay una ganancia secundaria en la tentativa, el riesgo de consumación es bajo aunque 327

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Capítulo 29

no conviene infravalorar estas manifestaciones porque estos pacientes tienden a repetir esas tentativas y a veces consiguen el suicidio. Es la forma más frecuente. 3.- Paciente que ha cometido un intento de suicidio con intenciones serias de consumar el acto, pero que ha sido sorprendido o ha fallado accidentalmente en sus métodos. Intervención y tratamiento • No dejar al paciente solo sin que haya sido correctamente evaluado. • La intervención comienza en la entrevista. Los objetivos serían: • Rescatar expectativas, por un lado, enfocando áreas que sean favorables para el paciente en cuanto a aumentar su autoestima y, por otro lado ayudándole a elaborar una estrategia realista para afrontar una situación crítica. • Incrementar en el paciente la impresión de que cuenta con apoyo emocional. • Demora de la acción (aplazamiento del acto). El paciente percibe control sobre la situación y nosotros ganamos tiempo. Aspectos de la entrevista: 1.- Empatía y respeto. Evitar actitudes automáticas de reprimenda. No intentar convencer al paciente para que no se suicide, primero hay que escuchar y evaluar la situación. No hay que despreciar a un enfermo por muy manipulador que nos parezca el intento. 2.- Privacidad. 3.- Profundidad. Los pacientes realmente suicidas se sienten aliviados cuando se les pregunta sobre sus intenciones, pero hay que establecer primero un cierto grado de comunicación personal, progresando desde preguntas generales y abiertas hacia otras concreta y cerradas. Por otro lado, revisar conjuntamente el inicio del deseo suicida, puede darnos pistas sobre el problema subyacente. 4.- Evitar la contratransferencia. La mayoría de los suicidas se caracterizan por su ambivalencia: el sujeto desea morir pero desearía también vivir y ser ayudado. Esta situación provoca a menudo en el médico, sentimientos de hostilidad, impaciencia, temor, y desencadena mecanismos de evitación y rechazo de la conducta suicida. Se comprueba que el médico presenta menor simpatía por aquellos pacientes a los que presupone manipuladores, que por los que muestran una auténtica motivación suicida; incluso hay pacientes que resultan agradables al médico y con los que éste puede llegar a identificarse, con el riesgo de negar el riesgo y dar al paciente una seguridad ficticia de que todo va bien.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 29

5.- Intervención psicológica. La labor del médico debería orientarse a corregir las distorsiones cognitivas que puedan haber llevado al paciente a pensar que el suicidio es la única solución. También puede resultar útil acordar un aplazamiento del acto, introduciendo la variable tiempo. 6.- Valorar el entorno familiar y social del paciente. Al mismo tiempo, revisar con el paciente, las consecuencias de un posible acto suicida para cada una de las personas de su entorno significativo. Necesidad o no de hospitalización El ingreso del paciente está indicado: • Ha realizado intento suicida con alto potencial de letalidad. • El intento ha sido elaborado. Acción premeditada. • Si persiste la ideación autolítica, • Presenta sintomatología psiquiátrica severa (sobre todo depresiva o psicótica) • Presenta una alta impulsividad que le impide el autocontrol. • No tienen conciencia de enfermedad. • No cuentan con un apoyo sociofamiliar adecuado que permita una adecuada supervisión. El ingreso debe ser voluntario; cuando el riesgo de suicidio sea muy alto y no exista conciencia de enfermedad habrá que proceder a su ingreso involuntario (artículo 763 de la ley de Enjuiciamiento Civil). Debe evitarse la hospitalización en aquellos intentos autolesivos realizados con una finalidad claramente manipulativa. Tratamiento farmacológico En casos graves benzodiacepinas o antipsicóticos, con ingreso hospitalario, sobre todo si hay componente de angustia o acatisia (inquietud). En casos menos graves puede ser remitido a su casa tras la administración de alguna benzodiacepina, tipo Cloracepato dipotásico bajo vigilancia de un familiar. Valoración por especialista En todos los casos deberá ser remitido a consulta por especialista. BIBLIOGRAFÍA • • • • • • •

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Capítulo 29

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Capítulo 30

HEMORRAGIA DIGESTIVA Susana Gómez Blanco

Definición Llamamos hemorragia digestiva a todo aquel sangrado proveniente del tracto digestivo. Clasificación: Según presunción de origen: 1. Hemorragia digestiva Alta ( HDA). Cuando se presupone el origen por encima del ángulo de Treitz, es decir, en esófago, estómago o duodeno. Se manifiesta en forma de: • Vómitos hemáticos (hematemesis). • Deposiciones melénicas • Vómitos en posos de café. La causa más frecuente es la Úlcera Gastroduodenal seguida de la hipertensión portal. La hematemesis suele ser más grave que la deposición melénica por significar un sangrado más agudo y de mayor importancia. Para que aparezca la deposición melénica deben al menos haber trascurrido 8 horas y la cantidad de sangrado estar entre 50-100 ml como mínimo. La etiología más frecuente de la úlcera gastroduodenal, es el Helicobacter Pylori y el uso de AINEs. 2. Hemorragia digestiva Baja: (HDB): Aparece cuando el origen del sangrado está distal al ángulo de Treitz (intestino delgado y colon). Se suele manifestar en forma de Rectorragia o Hematoquecia. Las causas más frecuentes son la neoplasia de colon, los divertículos, la angiodisplasia, hemorroides internas o externas y la fisura anal. Según su forma de presentación: 1. Aguda: esta forma es la que origina los síntomas dado que se presenta de forma evidente bien como hematemesis, rectorragia o melenas dependiendo del origen, junto a signos de inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía y la situación basal del paciente. 2. Crónica: Son pérdidas prolongadas y microscópicas que producen anemización del paciente no dando síntomas hasta que la hemoglobina alcanza valores muy bajos o aparezca un proceso intercurrente que ocasione aumento de las demandas. Suele ponerse de manifiesto mediante el estudio de una anemia

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

Capítulo 30

3. ferrópenica, búsqueda de sangre oculta en heces y estudio endoscópico. Atendiendo a su cuantía: 1. Leve: Perdidas inferiores al 10% de la volemia, suelen ser asintomáticas. 2. Moderada: Las pérdidas oscilan entre el 10 - 25 %, es decir unos 500 1250 cc. Cursan con taquicardia refleja con frecuencias superiores a 100 lpm manteniendo tensiones normales. Se acompaña de vasoconstricción periférica. 3. Grave: Se produce un sangrado que supone el 25 - 35% de la volemia, el equivalente a 1250-1750 cc, Produce clara inestabilidad hemodinámica con taquicardia superior a 100 lpm pero sin mantener tensiones, presentando sistólicas inferiores a 90. 4. Masiva: Las pérdidas oscilan entrre 35 - 50% lo que supone 1750-2500 cc. El paciente está en shock hipovolémico con sistólicas inferiores a 70 mmHg o colapso periférico, y taquicardia al comienzo con deterioro progresivo si no se instaura tratamiento. Las formas Leve y moderada mantienen al paciente estable hemodinámicamente. En el caso de la moderada lo hará a expensas de mecanismos compensadores, sin embargo, en la grave y la masiva el paciente tiene grados de inestabilidad hemodinámica de menor a mayor gravedad estando en estado de shock peri-parada en la hemorragia masiva. DEFINEN EL RIESGO DE RESANGRADO O COMPLICACIONES < 60 años 0 EDAD 60 – 79 años 1 > 80 años 2 TAS > 100 y FC < 100 0 ESTADO CIRCULATORIO TAS > 100 y FC > 100 1 TAS < 100 y FC > 100 2 Ninguna 0 ENFERMEDADES ASOCIADAS Cardiopatía, EPOC, diabetes 1 Hepatopatía, Neoplasia, Ins. Renal Crónica 2 Mallory sin lesiones 0 DIAGNÓSTICO Resto de diagnósticos 1 ENDOSCÓPICO Neoplasia 2 SIGNOS ENDOSCÓPICOS DE Sin estigmas 0 SANGRADO RECIENTE Sangre fresca (Forrest I, IIa, IIb) 1 Bajo riesgo: 0 – 2 puntos. Recidiva del 5 %, con mortalidad ≤ 0.1 % Riesgo moderado: 3 – 4 puntos. Recidiva cercana al 10 – 15 % Alto riesgo: 5 – 10 puntos. Recidivas del 25 % y mortalidad del 17 %. Para una puntuación de 8, la mortalidad se sitúa al 40 %

Tabla 30.1 FACTORES DE RIESGO. ESCALA DE ROCKALL

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El tratamiento definitivo de la hemorragia digestiva es el tratamiento endoscópico, no obstante el farmacológico ha demostrado utilidad. Los inhibidores de la bomba de protones, evitan la degradación del coagulo de fibrina y por tanto favorecem la cicatrización, de lo que se desprende que no cohíben la hemorragia. La somatostatina sin embargo, si produce vasoconstricción en lecho esplénico por lo que reduce el sangrado cuando es secundario a varices esofágicas, además de presentar capacidad para favorecer la cicatrización mediante idéntico mecanismo que el inhibidor de la bomba de protones. ESTRATEGIA A SEGUIR CON PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA. El principal objetivo en el manejo extrahospitalario del paciente con hemorragia digestiva es evaluar la situación hemodinámica y el riesgo de complicaciones para poder anticiparnos a ellas tomando las medidas oportunas. Por todo ello, es muy importante realizar una anamnesis cuidadosa y una exhaustiva exploración del paciente así cómo la toma y monitorización de constantes. Evaluación estado hemodinámica-constantes • Toma de tensiones y monitorización. • Frecuencia cardiaca-monitorización. ECG. • Saturación de O2, SI < 90-92 % Oxigenoterapia a 1.5 l/min. • Canalización de vía periférica. Preferiblemente dos. • Sonda nasogástrica con aspiración y lavado. Anamnesis • Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol. • Enfermedades GI: H. Hiato, RGE, Ulcus péptico, episodios de Hemorragia previos , coagulopatias. • Otras enfermedades: Diabetes, cardiopatía, EPOC, enfermedad hepato -renal. • Medicamentos: AINES, aas, anticoagulantes (sintrom heparina), reserpina, aminofilina, sales de potasio, sulfato ferroso, Inhibidores de la recaptación de serotonina. Exploración Físca: • Signos de Hipoperfusión o colapso periférico • Till test. • Exploración abdominal, tacto rectal. • Búsqueda de estigmas de hepatopatía, circulación colateral, ascitis, arañas vasculares, etc… • Hematomas, petequias que nos hagan sospechar coagulopatía. • Presencia de hemangiomas o teleangiectasias: (Sd de Ende osler) • Manchas melánicas en piel y mucosas (Sd de Peutz Jeghers)

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TRATAMIENTO Paciente estable hemodinámicamente • Vía periférica con suero fisiológico 0.9 % para mantener vía. • Si saturaciones por debajo de 92%, oxigeno a 1.5 l/min. • Sonda nasogástrica con aspiración y lavado. • Dos ampollas de Omeprazol (80 mgr), intravenosos en bolo. Perfusión de 120 mgr en 12 horas (3 ampollas) • Si nauseas, 1 ampolla de Pirmperán. • Toma de analítica: Hemograma-coagulación-bioquímica • Si hay hepatopatía, se añade Somatostatina 250 ugr en bolo inicial, (3 bolos de 0.25 mgr espaciados cada 15 minutos). Perfusión de 6 mgr/ 500 ml en suero fisiológico a pasar en 12 horas. Paciente inestable hemodinámicamente • Al menos dos vías periféricas, en caso de estado de shock valorar vía central • Sonda nasogástrica con aspiración y lavado. • Sonda Vesical-Medición de diuresis • Reposición de Volumen: cálculo aproximado de las pérdidas. Inicialmente con suero fisiológico o cristaloides, tipo Ringer. • Camilla con cabecera elevada a 45 º. • Prevención de las nauseas: 1 ampolla de Primperán • 2 ampollas de Omeprazol en bolo. i.v: Perfusión de 3 ampollas en 12 horas • Somatostatina 250 ugr en bolo i.v. (3 bolos de 0.25 mg). Perfusión de 6 mgr 500 ml de suero fisiológica cada 12 horas • En pacientes con tratamiento con anticoagulantes estaría indicada una ampolla de vitamina k, I.V BIBLIOGRAFÍA

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URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Susana Gómez Blanco

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR La cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar son dos de las complicaciones más frecuentes que puede presentar un paciente diabético. La hiperglucemia se ha demostrado ser un factor de mal pronóstico en todo paciente crítico por aumentar el riesgo de infecciones, favorecer el fallo multiorgánico, aumentando la mortalidad en patologías cómo el síndrome coronario agudo o el accidente cerebrovascular. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Es más frecuente que se produzca en diabéticos insulindependientes, y se caracteriza por glucemias elevadas más cetonuria. Su comienzo es variable desde agudo o subagudo en horas a días, siendo en ésta ocasión un empeoramiento progresivo que se pone de manifiesto en la anmanesis del paciente. Las glucemias son > 300 pero < 550 Las causas desencadenantes hay que buscarlas en: • Infecciones concomitantes o en días previos • No adecuado seguimiento dietético y del tratamiento • Patología vascular concomitante: Síndrome coronario agudo, ACVA. • Patología pancreático –biliar. Síntomas y signos • Poliuria, nicturia y polidipsia: ocasiona deshidratación / hipotensión secundarias a diuresis osmótica. • Anorexia, debilidad y malestar general • Dolor abdominal, nauseas y vómitos. • Fetor cetósico segundario a cetonemia • Somnolencia. • Respiración de Kussmaul, por acidosis metabólica. • Piel seca y caliente 2ª a acidosis • Cuadro confusional, por aumento de la osmolaridad • Calambres musculares. • Alteraciones ECG, por alteraciones electrolíticas • Astenia y perdida de peso de peso tejido muscular y adiposo por aumento del catabolismo.

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Tratamiento 1. Medias generales (A B C) • Toma de constantes: temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, ECG, saturación de O2, en los casos que sea posible Gasometría para ver el PH, glucemia. • Mantener adeudada oxigenación y perfusión tisular. Si saturaciones < 93% oxigenoterapia hasta conseguir saturaciones adecuadas. • Tratar la hipertermia • Si bajo nivel de conciencia y riesgo de aspiración, sondaje nasogástrico con cabecera elevada. La mayoría de los trastornos del nivel de conciencia se revertirán con las medidas especificas que van encaminadas a la hidratación y al control glucémico. • La detección de un patrón respiratorio de Kussmaul, es signo de acidosis metabólica, si se dispone de Gasometría debemos determinar el PH y todo PH < 7.10 tratar con bicarbonato 1/6 molar que aporta 43 mEq de bicarbonato, que es una cantidad pequeña y segura que aún no corrigiendo el déficit, sí ayuda a comenzar a revertir la acidosis metabólica. • En caso de traslado prolongado si el paciente comienza con calambres musculares es un síntoma de hipopotasemia comprobaremos Ecg y administraremos 10 Cloruro Potásico en el suero que estemos pautando, si disponemos de ello. 2. Específicas: • Hidratación: éstos pacientes tienen una perdida estimada de 5 10% de su peso en líquidos, con un déficit de sodio de 450 mEq. Hay que comenzar infusiones de suero salino al 0.9% a razón de 500 cc - 1 litro/hora. • Insulina: Se utiliza insulina cristalina o de acción rápida a razón de 0.1 UI/kg/h en el suero. o o o o o o

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Glucemias > 250…………..6 unidades de actrapid 250-300…………………….8 300-350……………………10 350-400……………………12 400-450……………………14 >450………………………..Bomba de infusión de insulina: 50 UI /500 SF 50-60 ml/h, ( 1UI = 10 ml )

Bicarbonato: si ph <7.1 se administra en “Y” con el resto de los sueros: 250 ml de bicarbonato 1/6 molar (aporta 43 meq de bicarbonato )

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A RECORDAR • • • • •

Frecuente en paciente insulin-dependiente. Es fácil identificar factores desencadenantes. La hidratación y el control glucémico adecuado revierte los síntomas snc así cómo acidosis metabolica. La insulina a utilizar es la de acción rápida. El bicarbonato 1/6 M aporta una cantidad pequeña (43 meq) del déficit existente, es seguro y comienza a revertir la acidosis metabólica por lo que su utilización en pacientes con respiración de Kussmaul o acidótica está justificada su administración aún sin PH medido.

COMA HIPEROSMOLAR Es una complicación más grave que la cetoacidosis, pues presenta cifras mayores de glucemia y un grado mayor de afectación cerebral con secuelas en caso de no ser revertida. Es más frecuente en pacientes diabéticos en tratamiento con dieta y ADO, hay ausencia de cetosis. Sospecha diagnóstica Alteración del nivel de conciencia en un paciente diabético en tratamiento con antidiabéticos orales, que previamente ha presentado signos de descompensación, diuresis osmótica, polidipsia, deshidratación, con afectación progresiva del nivel de conciencia, síndrome confusional, somnolencia, estupor o coma y glucemias son superiores a 500 En estos pacientes es frecuente los fenómenos tromboembólicos por aumento de la viscosidad sanguínea y existe una osmolaridad plasmática > 350. Debido a la frecuencia de trombosis, el riñón es uno de los órganos más afectados pudiendo producirse una insuficiencia renal. Tratamiento 1. Medias generales (A B C) • Toma de constantes: Tº, Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, ECG., saturación de O2. En los casos que sea posible Gasometría para ver el ph, glucemia. • Mantener adecuada oxigenación y perfusión tisular. Si saturaciones < 93% oxigenoterapia hasta conseguir saturaciones adecuadas • Tratar la hipertermia: En estos pacientes estaría justificada una dosis de antibioterapia de amplio espectro previa muestra para hemocultivos. • Si bajo nivel de conciencia y riesgo de aspiración, sondaje nasogástrico con cabecera elevada. La mayoría de los trastornos

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del nivel de conciencia se revertirán con las medidas especificas que van encaminadas a la hidratación y al control glucémico. 2. Especificas • Hidratación Se realiza de la misma manera que para la cetoacidosis diabética. • Insulina Aquí debe instaurarse de entrada una bomba de infusión de insulina para un progresivo y lento descenso de la glucemia, se prepara de la misma manera y se inicia a razón de 6 UI/Hora. • Heparina de bajo peso molecular Enoxaparina a dosis profiláctica 20-40 mg por vía subcutánea para la prevención de fenómenos tromboembólicos. • Si sospecha de edema cerebral: estupor, coma se administrará Manitol o Dexametasona. (100-200 mgr i.v) A RECORDAR • • • • • •

Es una complicación frecuente en paciente diabético con tratamiento con antidiabéticos orales. Su manifestación clínica tiene cómo pilar las alteraciones del nivel de conciencia precedidas de signos y síntomas de hiperglucemia. No aparece cetonuria. Utilización de Heparina de bajo peso molecular de forma profiláctica en todo paciente con coma hiperosmolar por el riesgo de fenómenos tromboembólicos Si fiebre o sospecha de infección está justificada la administración de dosis antibiótica, previa muestra para hemocultivos. El manejo de la Hiperglucemia se debe hacer lentamente con un descenso progresivo de los niveles mediante la instauración de una bomba de insulina de entrada.

HIPOGLUCEMIA Se define por aquellas situaciones clínicas derivadas de un descenso de la glucemia plasmática capaz de ocasionar síntomas, por regla general se produce con glucemias < 50 mg/dl. Es una complicación frecuente tanto en diabéticos tratados con insulina cómo con ADO teniendo en cuenta, que la intervención de éstos últimos por su vida media, obliga a la observación del paciente en las siguientes 24 horas por producir hipoglucemias de repetición. Sospecha clínica • Síntomas adrenérgicos: Diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblores, sensación de hambre, (más intensos cuanto más rápido se produce el descenso). Estos síntomas pueden estar

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atenuados o enmascarados si está con tratamiento b bloqueante o si existen neuropatías. Síntomas Neuroglucopénicos: Trastornos en la conducta, agresividad, confusión, descoordinación, localidad neurológica, somnolencia, convulsiones y coma. Atención con el diagnóstico diferencial de cuadros psiquiátricos y confusionales.

Clasificación • Leve: si se autorresuelve. El paciente detecta la situación y la resuelve con ingesta oral. • Moderada: se resuelve con ingesta v.o de glucosa pero necesita la ayuda de una segunda persona por el estado confusional del paciente • Grave: Necesidad de administración intravenosa para revertirla. Tratamiento • En paciente consciente, se le administran líquidos azucarados siempre que no exista riesgo de aspiración. Unos 20 gr de azúcar. • En paciente inconsciente: A B C, control y apertura de la vía aérea, canalización de vía periférica, infusión de sueros glucosados hipertónicos (del 10 al 33%). Si no fuera posible, Glucagón i.m. Si tras la infusión de 1000 cc de solución hipertónica no se controla la hipoglucemia, asociar Hidrocortisona (100-200 mgr) y 1 mgr de Glucagón a cada litro de solución. Si se sospecha alcoholismo, administrar previamente Tiamina 100 mgr i,m o i.v A RECORDAR • • • •

En alteraciones de la conciencia, comportamiento o cuadros confusionales, siempre medir GLUCEMIA. Los B bloqueantes o las neuropatías pueden atenuar los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia, que son los más característicos. Si sospecha de etilismo asociado importante administrar conjuntamente Tiamina. En hipoglucemias rebeldes a tratamiento endovenosos, la asociación de hidrocortisona y glucagón en el suero favorece la respuesta.

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URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

Capítulo 31

URGENCIAS DERIVADAS DE PATOLOGÍA TIROIDEA Introducción Las complicaciones estudiadas son derivadas de una descompensación de una patología tiroidea ya existente, constituyen en el medio prehospitalario un problema diagnóstico, que debido a la alta mortalidad de las mismas, nos obliga a tenerlas siempre presentes para poder sospecharlas y así iniciar las primeras medidas. COMA MIXEDEMATOSO Presenta una elevada mortalidad cercana al 50% si no se instaura un tratamiento inmediato. Frecuentemente es un estadio que se produce en un paciente con patología tiroidea conocida y es excepcional que sea su primera manifestación. Factores Predisponentes Toda situación que motive un aumento de stress que conlleve un aumento de respuesta hormonal. Factores Coadyuvantes: • Cirugías. • Exposición al frío. • Traumatismos. • Fármacos: sedantes, narcóticos, analgésicos. • Infecciones. • Ictus - Síndrome coronario agudo. • Hipoglucemias. • HDA. Diagnóstico Es un diagnóstico clínico, por su gravedad no se espera a pruebas diagnósticas para iniciar las primeras medidas terapéuticas Debemos sospechar un coma mixedematoso siempre que nos encontremos ante un paciente con antecedentes de patología tiroidea, o con síntomas compatibles con hipotiroidismo: • Frialdad cutánea y palidez (palidez amarillenta ) • Disminución de la sudoración. • Piel edematizada en especial periorbitaria, dorso de manos y pies, fosa supraclavicular • Pelo seco y quebradizo, pérdida de la cola de las cejas, perdida del vello axilar y/o alopecia • Uñas quebradizas • Hipersomnia • Intolerancia al frío

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

• •

Capítulo 31

Despigmentación de aureolas (aquellas zonas que de por sí están más pigmentadas de forma natural) Cicatriz de tiroidectomía.

Podemos observar: • Efectos cardiovasculares: bradicardia sinusal, prolongación del PR, bajo voltaje, alteraciones del ST, aplanamiento o inversión onda T. • Efectos aparato respiratorio: Hipoventilación, con hipercapnia, voz ronca, SAOS. • SNC: Enlentecimiento intelectual, disminución de la memoria, somnolencia, y letargia, demencia, cefalea, depresión resistente a tratamiento, sd del túnel carpiano, ataxia cerebelosa, o alteraciones psiquiatritas. • Gastrointestinal: Disminución del apetito, con ganancia de peso (por edematización), macroglosia y estreñimiento. • Otros: Disminución del líbido, amenorrea, trastornos de fertilidad, abortos, impotencia y oligoesperma. La clinica predominante es 1. Letargia progresiva, estupor, coma. 2. Disminución de todas las funciones vitales: Hipotermia, Bradicardia, Hipoventilación, Hipotensión, Hipoglucemia. A RECORDAR Patología tiroides o síntomas compatibles con hipotiroidismo. + • Letargia progresiva, estupor, coma. • Disminución de todas las funciones vitales: Hipotermia, Bradicardia, Hipoventilación, Hipotensión, Hipoglucemia.

Criterios de gravedad • Hipotermia: temperatura < 35 º C... Si en un coma mixedematoso hay normotermia sospechar sepsis. • Hipoglucemia severa, se asocia a insuficiencia suprarrenal • Hipoventilación, produce hipercapnia y acidosis. Puede constituir criterio de IOT. • Hipotensión, bradicardia intensa sobre todo con síntomas de insuficiencia cardiaca y más si se trata de un paciente cardiopata • ECG: bajo voltaje, aplanamiento o inversión de onda T.

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URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

Capítulo 31

Tratamiento 1. Medidas básica: ABC y tratamiento sintomático. • Toma de constantes, monitorización, canalización de vía periférica. • Si hipoventilación con PCO2 > 50, se procederá a IOT. • Si Hipotermia: calentamiento pasivo. Si la temperatura < 30º C o si aparecen arritmias ventriculares, calentamiento activo. No elevar más de 0.5º a la hora. • Si Hipotensión, recordar que es debida a insuficiencia suprarrenal asociada, por lo que su tratamiento pasa por la administración de Hidrocortisona: 300-400 mg por vía intravenosa. Posteriormente en el hospital se administrará Tiroxina. • Hipoglucemias: tratamiento concreto. A • • •

RECORDAR

La adecuada anamnesis es la clave para la sospecha clínica, el diagnóstico es clínico por su gravedad. No se espera a pruebas complementarias para instaurar tratamiento. Principalmente tratar la hipoventilación y la hipercapnia con IOT La hipotensión responde a hidrocortisona intravenosa por deberse a insuficiencia suprarrenal asociada.

CRISIS TIROTÓXICA: Al igual que en el coma mixedematoso su diagnóstico es de sospecha clínica y al igual que en el caso anterior, el inicio de las medidas terapéuticas es fundamental que sea iniciado lo antes posible. Evoluciona al coma y muerte en un 20% SOSPECHA CLÍNICA: Síntomas y signos de hipertiroidismo florido (hipermetabolismo e hiperactividad simpática) • Taquicardia, palpitaciones, fibriloflutter, taquicardia sinusal, extrasistoles ventriculares. • Nerviosismo , intranquilidad • Temblor fino • fallo ventricular • Diarrea y vómitos • Piel caliente y húmeda, sudoración abundante. • Hipertermia • Disminución del nivel de conciencia, delirio, coma • Exoftalmos, retracción palpebral, edema palpebral, bocio.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 31

Factores desencadenantes: • Cirugía tiroidea. • Traumatismo. • Infección. • Stress emocional. • Parto. • Productos dietéticos adelgazantes que tienen precursores de hormona tiroidea. Tratamiento 1. Medidas generales ABC: Toma de constantes, temperatura, saturación, glucemia, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial ECG y monitorización, coger vía periférica. 2. Medidas especificas: Tratamiento sintomático. • Si hipertermia: AINEs, no salicilatos. • Si hiperglucemia: sueros fisiológicos e insulina según glucemia. • Oxigenoterapia para mantener saturaciones por encima del 93%. • Hidratación adecuada con suero salino al 0.9%. Hay aumento de pérdidas por el estado catabólico, por la sudoración y la hipertermia si existe. • Tratamiento específico de las arritmias que se pudieran presentar. • Bloquear los efectos periféricos de la hormona: Propanolol 2-10 mgr i.v cada 4 horas, Bolo inicial de 10 mgr, o Atenolol 50-100 mgr/24h, se administra una primera dosis de 50 mgr. • Inhibir la conversión periférica. Dexametasona, bolo inicial de 4 mgr i.v o Hidrocortisona 100-200 mgrs i.v. A RECORDAR • • •

Contraindicado el uso de salicilatos. La dexametasona o la hidrocortisona inhiben la conversión de la hormona a nivel periférico. Los b bloqueantes ayudan a contrarrestar los efectos simpáticos a nivel periférico.

CRISIS ADDISSONIANA Los factores predisponentes o desencadenantes son similares a los de la crisis tirotóxica señalando que el más frecuente es la supresión brusca del tratamiento glucorticoideo mantenido durante periodos prolongados. La clínica es la de la enfermedad de base que ocasionó el tratamiento con glucocorticoides que se exacerba más hipotensión.

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URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

Capítulo 31

Sospecha diagnóstica Paciente que presenta debilidad generalizada, anorexia, pérdida de peso, hiperpigmentación o vítiligo, con estado de hipotensión y shock además de dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo, con ortostatismo, hipoglucemia y pérdida de vello axilar y púbico. Grado variable de deshidratación En el paciente que ha estado en tratamiento con glucocorticoides y que su supresión no ha sido paulatina nos encontraremos con la exacerbación de su patología de base que motivó el tratamiento, más hipotensión. Tratamiento 1. Medidas generales. ABC. • Toma de constantes, monitorización, canalización de vía periférica. • Si saturaciones < 93%, oxigenoterapia hasta conseguir saturaciones adecuadas. • Suero glucosalino a razón de 500 – 1000 ml/hora , se requerirá un volumen de 4-6 litros /24 horas. 2. Medidas específicas • Hidrocortisona: 100 mgr i.v en bolo luego 100mgr i.v/6-8horas. • Si hipoglucemia: tratamiento según su grado (ver hipoglucemia). BIBLIOGRAFÍA •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • •

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Capítulo 31

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URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

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Capítulo 31

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 32

EPISTAXIS Agustín Córdoba Page

DEFINICIÓN Damos el nombre de EPISTAXIS (termino derivado del Griego que significa “derrame” o “evacuacion gota a gota”) a todas la hemorragias que tienen su origen en las fosas nasales y sus anejos. La EPISTAXIS es la consecuencia de alguna enfermedad local o general del organismo, y debe de ser considerada como un signo o síndrome y no como una enfermedad “per se”. EPIDEMIOLOGIA La EPISTAXIS constituye un motivo de consulta frecuente en los servicios de Urgencias y Emergencias, se estima que hasta un 70% de la población presento un episodio de sangrado nasal en algún momento de su vida. La incidencia es bimodal, con un pico entre los 2 y 10 años y otro entre los 50 y los 80 años. Ocurre más frecuentemente en los meses húmedos y fríos. La Epistaxis posterior es mas frecuente en pacientes añosos. PRONÓSTICO La mayoría de los casos son autolimitados, sin embargo, en casos el sangrado masivo puede llevar a la muerte. RESEÑA ANATOMICA La irrigación depende de ramas de la carótida externa e interna. • El tabique nasal esta irrigado por el Plexo de Kiesselbach que recibe ramas de la arteria etmoidal anterior, posterior y ramas de la facial. La mayor parte de los sangrados se produce en esta zona. • La cara posterior de la cavidad nasal esta irrigada por ramas de la arteria esfenopalatina, en este caso el sangrado da origen a epistaxis posteriores. ETIOLOGIA La mayoría de las causas pueden identificarse con la historia clínica dirigida y el examen físico. Debe de prestarse especial atención a las comorbilidades, medicación habitual, coagulopatias y antecedente de sangrado previos.

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EPISTAXIS

Capítulo 32

CAUSAS LOCALES

CAUSAS GENERALES

TRAUMATICAS

ENFERMEDADES HEMORRAGICAS

Trauma Externo • La etiología resulta evidente, pero es necesario conocer que el episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del trauma inicial. Otras causas Traumáticas • Traumas iatrogénicos (cualquier cirugía rinosinudal). • Traumas maxilofaciales. • Roturas traumáticas o espontáneas de carótida interna. • Epistaxis por rascado.

• • •

TUMORALES Tumores malignos • Resulta necesario investigar en la anamnesis, obstrucción nasal, dolor , déficit neurológico secreciones sanguinolentas unilaterales recidivantes. Otros tumores • • •

Tumores benignos. Fibroma nasofaringueo. Pólipo sangrante del tabique.

ALTERACIONES ANATOMICAS • Desviación Septal. • Perforación Septal. INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS La Hiperemia difusa de la mucosa, inducida por estados infecciosos e inflamatorios de las cavidades nasales y sinusales suele producir una epistaxis de poca abundancia. • Sinusitis crónica. • Cuerpo extraño. • Irritantes (por gases o humos). • Fármacos (corticoides tópicos). • Rinitis. Tabla 32.1 ETIOLOGÍA DE LAS EPISTAXIS

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Alteraciones del tiempo vascular Enfermedad de Rendu Osler Weber Enfermedad de Von Willebrand.

ALTERACIONES DEL TIEMPO PLAQUETARIO • • • •

Púrpuras trombopenicas Púrpuras trombopatic Uso de antiagregantes plaquetarios Leucemias

ALTERACIONES DE COAGULACION • •

LOS

FACTORES

Enfermedad hepática Uso de anticoagulantes

HIPERTENSION ARTERIAL Es controvertida la relación con la Epistaxis y solo debe de asignarse este diagnostico causal en ausencia de otro mas evidente EPISTAXIS ESENCIALES

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 32

CLASIFICACIÓN DE LAS EPISTAXIS Se clasifican en Anteriores Superiores y Posteriores. 1. Anteriores: Representan el 90% y se originan en la porción anterior de las cavidades nasales en el llamado PLEXO DE KIESSELBACH, pueden ser controladas con taponamiento anterior o cauterización química o eléctrica. 2. Superiores y Posteriores: Cuando el sangrado se origina en un sitio mas profundo de la cavidad nasal (10%) el tratamiento consiste en taponamiento antero posterior y en caso de fallar el mismo, tratamiento quirúrgico. PRESENTACIÓN DEL PACIENTE EN EMERGENCIAS Vía Aérea El paciente puede presentar síntomas y signos compatibles con compromiso de la vía aérea Estado hemodinámico Se deben de pesquisar manifestaciones de descompensación hemodinámica. El control de signos vitales debe incluir la pesquisa de signo de ortoestatismo Examen nasal • Epistaxis anterior: Generalmente el sangrado es unilateral y puede verse el sitio de sangrado • Epistaxis posterior: Generalmente no puede visualizarse el punto de sangrado, habitualmente es bilateral debido a que la sangre fluye hacia el lado no afectado. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Laboratorio Si hay sangrado difuso, múltiples sitios de sangrado o sangrado recurrente, puede tratarse de un proceso sistémico. En tales casos, debe realizarse laboratorio que incluya hemograma, recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina activado, uremia, grupo sanguíneo y factor Rh Rinoscopia La visualización directa del punto de sangrado posterior requiere el uso de un fibroscopio. TRATAMIENTO ATENCIÓN INICIAL • Vía Aérea: Para mantener una vía aérea permeable, es fundamental colocar al paciente en posición sentada, con la cabeza

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EPISTAXIS

Capítulo 32

•

inclinada hacia delante y abajo para evitar la deglución de restos hemáticos. Estado Hemodinámico: En caso de corresponder, se coloca una vía periférica y se expande con cristaloides o coloides.

TRATAMIENTO LOCAL Se debe de contar con el equipo adecuado para el manejo de la epistaxis, que incluye • Aerosoles descongestivos nasales y anestésicos locales. • Barras de nitrato de plata. • Pinza de bayoneta. • Especulo nasal. • Suctor de FRAZIER. • Catéter doble con balón y jeringa para insuflar. • Sonda de foley. • Material de taponaje (gasas, tapones nasales, esponjas nasales). Tabla 32.1 EQUIPO DE EPISTAXIS

Compresión Compresión directa, se aplica sobre el área septal durante 5 a 20 minutos. • Fármacos: lidocaina con epinefrina en cavidad nasal aplicado con hisopo o atomizador. • Electro cauterización: Debe ser realiza con mucho cuidado para evitar destrucción de tejidos subyacentes y periféricos al punto de sangrado. • Cauterización química: se realiza con nitrato de plata. FRACASO: En caso de no controlar la epistaxis con los medios anteriores, se procede al taponamiento anterior. Taponamiento anterior Tapón esponja: se utiliza embebido en vasoconstrictores que aumentan de tamaño en contacto con líquidos. Se puede hacer un taponamiento complementario en base a gasa orillada, y fijarlo con esparadrapo. La extracción debe de realizarse a los 3-5 días, rehidratando el tapón con suero fisiológico Fracaso: si continua sangrando luego del taponamiento anterior, se debe de considerar que no se hizo correctamente o que el sangrado es posterior Complicaciones: Incluyen hematomas, abscesos, sinusitis, sincopes neurogénico durante la colocación del taponamiento y necrosis de la mucosa. 352

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 32

Taponamiento posterior Métodos • Catéter comercial de doble balón Se introduce por la fosa nasal sangrante hasta la nasofaringe, se infla el balón posterior con 7 a 10 ml de agua corriente (ojo con poner solución fisiológica, pues cristaliza y luego es imposible el retirarla). Luego se infla el balón anterior con 15 a 30 ml de agua corriente, para prevenir la migración del balón posterior y la obstrucción de la vía aérea. •

Sonda de Foley Si no se dispone de CATETER DE DOBLE BALON, se puede realizar con una sonda de foley de 10-14 French. Se inserta a través de la narina sangrante y se visualiza en la orofaringe antes de inflar el balón con agua corriente, se tracciona levemente y se realiza el taponamiento anterior. Evaluación El taponamiento será efectivo si no vemos sangrado por la orofaringe. OTROS TRATAMIENTOS Analgésicos Todos los pacientes sometidos a taponamiento deben de recibir analgesia, evitando aquellos que predisponen al sangrado como la aspirina. Antibióticos Se indica en ambos tipos de taponamiento Amoxycilina + Ácido Clavulánico o Eritromicina si hay alergia a las Penicilinas. DISPOSICIÓN Alta Los pacientes en los que decida un tratamiento ambulatorio (95% de los casos aprox.), deben de ser revalorados a las 48 horas en consulta externa de otorrinolaringología. Ingreso • Se debe de considerar la internacion hospitalaria y seguimiento por especialista en todos los taponamientos posteriores. • Pacientes con taponamiento anterior de edad avanzada y con comorbilidad: Enfermedad coronaria, hipertensión arterial, anemia, trastornos de coagulación, EPOC, etc.

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EPISTAXIS

Capítulo 32

PUNTOS CLAVE DE LA EPISTAXIS • • • • • •

La epistaxis es en muchos casos manifestación de una enfermedad subyacente grave. Los pacientes de edad avanzada requieren una especial atención. Se debe de valorar el estado respiratorio y mantener permeable al vía aérea. Se debe de valorar el estado hemodinámico y colocar catéter intravenoso para infusión de líquidos. El taponamiento debe ser el más simple posible que controle la hemorragia Todo taponamiento requiere cobertura antibiótica. SE DEBE TRATAR LA CAUSA QUE PROVOCO EL SANGRADO

BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 33

SEMIAHOGAMIENTO José Antonio Herrero Rísquez – María Teresa Pavón de Paz – Ana Benjumeda Peñafiel Rosa Lancha Martín

DEFINICIÓN Se define ahogado a la persona que fallece por falta de respiración, especialmente en el medio líquido. Sin embargo, la falta de respiración por inmersión no tiene porqué conducir necesariamente a la muerte del individuo. Si se produce el salvamento y reanimación, la ausencia de respiración se convierte en un hecho episódico, con mayores o menores consecuencias. Es el ahogado que no muere, el “near-drowning”, el “casi-ahogado” que diríamos en castellano. El Síndrome de inmersión es la muerte súbita, en probable relación con estimulación vagal, debida a parada cardiaca tras contacto con agua fría(1,2,3). El ahogamiento representa una de las causas más prevalentes de muerte accidental, mostrando una incidencia bimodal (en niños menores de 5 años y en adolescentes/jóvenes menores de 25 años)(4,5,6,7). En un porcentaje elevado de casos, el episodio concurre con la ingesta de drogas depresoras del SNC (sobre todo alcohol). Los deportes náuticos y accidentes de navegación, la falta de supervisión adecuada en niños, la epilepsia y las enfermedades cardiovasculares son otros factores predisponentes(5,6,7,8). A este respecto, la Canadian Task Force on Preventive Health Care establece unas recomendaciones(9): • Asegurar los estándares de seguridad en relación con el agua reduce las muertes por ahogamiento. Hay evidencias para aconsejar a los padres la adopción de estas medidas de seguridad en las visitas de los controles de salud, incluido el que los padres no dejen nunca solos en la bañera a los niños menores de tres años (Clase IIa). • No hay suficiente evidencia para apoyar el consejo de que los niños acudan a clase de natación y sobre atenerse a guías de seguridad en el agua (Clase IIb). La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fundamental para lograr la supervivencia, y así, evitar las graves complicaciones asociadas que puede conllevar. Se estima que los daños irreversibles secundarios a la inmersión se desarrollan entre 3-10 minutos, siendo este tiempo modificable por la temperatura del agua, la ingesta de barbitúricos, intoxicación por alcohol o la edad.(6,10) 355

SEMIAHOGAMIENTO

Capítulo 33

Debemos conocer que la muerte clínica no implica necesariamente muerte cerebral, especialmente en niños y en situaciones en las que el proceso se enlentece (hipotermia que protege al cerebro de la hipoxia, -se han observado recuperaciones completas después de inmersiones en agua muy fría durante mas de 30 minutos-). Así pues, HAY QUE REANIMAR SIEMPRE y prolongar la RCP en las situaciones mencionadas (Clase Ia)(11,12,13,14). Los expertos están de acuerdo en la máxima siguiente: “Nadie está muerto hasta que esté caliente y muerto”. La reanimación precoz y las medidas encaminadas a prevenir complicaciones tardías son fundamentales en el manejo de estos pacientes, que deben ser trasladados al hospital en las mejores condiciones y lo antes posible(4,6,15,16,17,18). Cuando una persona (4,7,19,20) acontecimientos :

ahoga,

ocurren

los

siguientes

1. Intento de contención de la respiración. El tiempo que la persona aguanta sin respirar depende de distintos aspectos, tanto físicos (capacidad pulmonar, entrenamiento, etc) como psíquicos (mantenimiento de la calma). 2. Inicio reflejo de la inspiración por el aumento de la presión parcial de CO2, con aspiración consiguiente de agua. En ocasiones también se traga agua y se vomita. En algunos casos, la aspiración inicial provoca un laringoespasmo que mantiene el pulmón seco (10-20% de ahogamientos sin aspiración de líquido). 3. Ahogamiento con aspiración de líquido (80%): Se produce por la entrada de líquido en la vía aérea. Se desarrolla una hipoxemia con pérdida de conocimiento y parada respiratoria con aparición de arritmias que provocan la parada cardiaca. 4. Daño cerebral y muerte. FISIOPATOLOGIA DEL AHOGAMIENTO Como ya hemos comentado, entre un 10 y un 20% de las víctimas de un ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que hayan aspirado grandes cantidades de agua hacia sus pulmones. Es el “ahogamiento seco”. La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se reestablece la ventilación precozmente antes de que el cerebro sufra un daño anóxico irreversible, se puede asegurar que la recuperación será rápida y completa. Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración de agua “ahogamiento húmedo”, la situación clínica se complica aún más por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio, así como por los sólidos y solutos (algas, arena, químicos, vómito, etc) que este agua pudiera contener. Es frecuente que se 356

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 33

produzcan graves lesiones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y posterior acidosis metabólica persistente incluso después de restablecer la ventilación(4,7,17,19,20). En el pasado, se hacían importantes distinciones entre la fisiopatología del ahogamiento en agua dulce o en agua salada, con respecto a los cambios del volumen sanguíneo, concentraciones séricas de electrolitos y la función cardiovascular, sin embargo, actualmente se ha podido establecer que el problema de mayor importancia en el casiahogamiento humano es la hipoxia y la consiguiente hipoperfusión de órganos vitales, independientemente de las características del agua. La aspiración de agua dulce (hipotónica respecto al plasma) inunda el alveolo provocando una disminución del surfactante pulmonar y secundariamente colapso alveolar que conduce a alteraciones en la ventilación/perfusión. El agua dulce abandona rápidamente el alveolo pasando, por gradiente de presiones, al torrente circulatorio, llegando a producir, si la cantidad de agua aspirada es grande, un cuadro de hipervolemia y hemólisis e incluso CID.

La aspiración de agua salada (hipertónica respecto al plasma) y su paso al interior del alveolo origina, por gradiente de presiones, una trasudación de líquido capilar y proteínas al interior del alveolo, con la aparición de edema pulmonar no cardiogénico, con Síndrome de distress respiratorio y secundariamente alteraciones en la ventilación/perfusión. En estos casos aparece hipovolemia y hemoconcentración.

Tabla 33.1 FISIOPATOLOGÍA DEL AHOGAMIENTO

La hipoxia prolongada es la causante de la parada cardiorrespiratoria y la hipoxemia a su vez, es la responsable de la acidosis metabólica. Pese a que el grado de lesión del SNC tiende a correlacionarse con la duración de la hipoxia, la hipotermia que acompaña al accidente puede constituir un factor moderador reduciendo las necesidades cerebrales de oxígeno. También el llamado “reflejo de inmersión” provoca una redistribución del flujo sanguíneo hacia cerebro y corazón. Este reflejo está más acentuado en los niños(12,20,22,23). MANIFESTACIONES CLINICAS En los pacientes que han sufrido un casi-ahogamiento predominan las alteraciones pulmonares y los hallazgos neurológicos(3,20,21,22). a) Manifestaciones pulmonares: Los pacientes pueden encontrarse desde asintomáticos, presentar una ligera tos o taquipnea, hasta sufrir un edema agudo de pulmón fulminante. Al menos, una tercera parte de ellos, necesitará intubación orotraqueal y alguna clase de terapéutica ventilatoria para el tratamiento de las lesiones pulmonares. En ocasiones, en lugar de una recuperación gradual durante las primeras 48 a 72 horas, algunos pacientes desarrollan un cuadro de distress respiratorio, que se asocia con

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SEMIAHOGAMIENTO

Capítulo 33

insuficiencia respiratoria progresiva por arrastre de la sustancia tensoactiva de los alvéolos y una reducción importante de la distensibilidad pulmonar. Otras complicaciones pulmonares comprenden las atelectasias regionales, desigualdad entre ventilación/perfusión y la rotura de la membrana alveolocapilar(21) por aspiración de sólidos, neumonías bacterianas, abcesos pulmonares, empiema y la aparición de lesiones como neumotorax o neumomediastino producidas durante la reanimación o en relación con la terapéutica ventilatoria. b) Manifestaciones neurológicas: Los déficits neurológicos son secundarios a la anoxia cerebral. Son frecuentes las convulsiones, sobre todo durante el intento de reanimación y las alteraciones mentales que incluyen desde agitación, obnubilación hasta coma. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que el paciente sea una víctima politraumatizada y presente un traumatismo cervical, un TCE o un hematoma subdural, coincidente con el ahogamiento(12). c) Manifestaciones cardiovasculares: Las víctimas de un casiahogamiento necesitan con frecuencia tratamiento de arritmias (sobre todo supraventriculares y bradicardias) que pudieran conllevar la parada cardiaca. Estas manifestaciones cardiacas se ven con frecuencia agravadas por la aparición de una hiperpotasemia, hipotensión y shock. d) Otras manifestaciones: La aparición de fiebre alta mayor de 38º dentro de las siguientes 24 horas de una aspiración de importancia clínica es frecuente. Los vómitos son comunes durante y posteriomente a una reanimación en este tipo de víctimas. También es frecuente la aparición de diátesis hemorrágica, anemia e insuficiencia renal secundaria a la necrosis tubular aguda (probablemente por el efecto combinado de la hipoxia y la hipotensión), con proteinuria y hemoglobinuria. Tabla 33.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones pulmonares Desde asintomáticos, a presentar una ligera tos o taquipnea, hasta edema agudo de pulmón. Distress respiratorio. Atelectásias Neumonías bacterianas. Abcesos pulmonares, Neumotorax. Neumomediastino.

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Manifestaciones neurológicas Convulsiones. Agitación, obnubilación hasta coma. Posibilidad de que sea un paciente politraumatizado y presente un traumatismo cervical, un TCE o un hematoma subdural(12).

Manifestaciones cardiovasculares Arritmias (sobre todo supraventriculares y bradicardias). Las arritmias se ven con frecuencia agravadas por la aparición de una hiperpotasemia. Hipotensión. Shock.

Otras manifestaciones Fiebre alta mayor de 38º. Los vómitos (comunes durante y posteriomente a una reanimación. Diátesis hemorrágica. Anemia. Insuficiencia renal.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 33

MANEJO TERAPEUTICO DE LAS VICTIMAS 1. Sacar al paciente del agua, teniendo siempre presente la posibilidad de lesión cervical. Ante la duda, se debe manejar a la víctima como si fuera un paciente POLITRAUMATIZADO, y presentara un TCE severo, estabilizando e inmovilizando su cuello bimanualmente inicialmente, y con collarín cervical (7,10,11,13,14) después . 2. Iniciar maniobras de RCP básicas: ABC. En relación con la apertura de la vía aérea en sospecha de lesión cervical, se realizará mediante una de estas dos maniobras (Clase IIb): • Elevación mandibular o subluxación mandibular. • Tracción mandibular. Si estas maniobras no consiguen abrir la vía aérea, el reanimador utilizará la maniobra frente-mentón (Clase I), 3. Iniciar maniobras de RCP avanzada lo más precozmente posible. Con respecto a la intubación orotraqueal, se ha demostrado que el uso del tubo endotraqueal (TET) con balón para el aislamiento de la vía aérea en niños menores de 8 años, reduce el riesgo de broncoaspiración y facilita la ventilación cuando se precisa utilizar presiones elevadas. Por ello, en el ámbito prehospitalario, los niños en los que la causa de la parada (ahogamiento, contusión pulmonar, inhalación de humo…) hace suponer que van a ser necesarias altas presiones para la ventilación podrían beneficiarse de la intubación con TET con balón, sobre todo si el tiempo de traslado es breve, siempre y cuando se tengan en cuenta el tamaño del tubo, su posición y la presión de inflado del manguito (Clase IIa). La fórmula utilizada para estimar el diámetro interno de un tubo con balón es distinta de la empleada para los tubos sin balón y es la siguiente: Tamaño del TET con balón (mmDI)=(edad en años/4) + 3 4. Poner sonda nasogástrica para evacuación de contenido gástrico. 5. Prevenir las pérdidas de calor. No obstante, tras PCR por ahogamiento, se recomienda que en pacientes estables se respete una hipotermia moderada, en torno a los 33 grados (Clase IIb). 6. Las víctimas de un ahogamiento pueden parecer muertas, careciendo de funciones cerebrales o latido cardíaco evidentes. No obstante, la experiencia del gran número de supervivientes de una inmersión en agua fría, sugiere que se debe proseguir con los máximos esfuerzos de reanimación hasta que la temperatura del núcleo del organismo sea casi la normal(24).

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SEMIAHOGAMIENTO

Capítulo 33

7. Debe administrarse oxígeno al 100% lo más precozmente posible (Clase Ia) y durante la evacuación al hospital mientras se continúan maniobras de resucitación cardiovascular. Incluso si se consigue una ventilación espontánea y el paciente parece coherente, debe continuarse administrándole oxígeno(3,4,10,16,25). 8. La maniobra de Heimlich no está inicialmente indicada salvo que se compruebe obstrucción completa de la vía aérea o se sospeche atragantamiento por cuerpo extraño(3,10,14,16). Es ineficaz para eliminar agua de las vías respiratorias inferiores e incluso puede ser nociva pues puede producir reflujo del contenido gástrico y posterior aspiración (Clase III). 9. Historia clínica: Se realizará cuando sea posible, sin retrasar por ello las maniobras de resucitación. Interrogar sobre: • Probable pérdida de conocimiento previa al ahogamiento. • Traumatismos. • Consumo de drogas. • Enfermedades de base (epilepsia, cardiopatía isquémica, etc). 10. Manejo terapéutico en el hospital Ya a nivel hospitalario, además de optimizar las maniobras de RCP avanzadas iniciadas por equipo sanitario extrahospitalario, se pondrán en marcha otros procedimientos diagnósticos(3,19,20): • Realización de analítica completa con determinación de creatinina. • Estudio de coagulación: puede aparecer una CID. • Gasometría arterial: con frecuente aparición de acidosis metabólica. • Radiografía de tórax (PA y L): en un primer momento puede ser normal, posteriormente pueden aparecer signos de neumonitis e incluso edema pulmonar(26). • Radiografías de columna cervical u otras localizaciones o TAC craneal si hay indicios de lesión a estos niveles. • ECG y monitorización posterior. • Determinación de tóxicos en sangre y orina, si es factible. Los pacientes que han sufrido un casi-ahogamiento pueden encontrarse en alguna de las siguientes situaciones(3): a) Si el paciente está consciente, con RX de tórax normal, sin hipotermia, hipoxemia, ni acidosis, se debe mantener en observación hospitalaria con oxígeno al 100% durante 24 horas. b) Si el paciente está consciente pero con dificultad respiratoria, asegurar vía aérea permeable con oxígeno al 100% y mantener bajo estrecha vigilancia la función respiratoria: monitorización cardiaca y control del nivel de conciencia. c) En paciente inconsciente que no ha precisado RCP, asegurar vía aérea y garantizar oxígeno al 100%. Mantener estrecha vigilancia cardiovascular. Si la PO2 arterial no se mantiene por encima de 60 mmHg en adultos o de 80 mmHg en niños 360

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 33

(siempre y cuando no exista ya patología previa), se debe intubar al paciente y asegurar ventilación mecánica. La intubación electiva debe considerarse incluso en ausencia de depresión respiratoria, con objeto de proteger la vía aérea en sujetos que están neurologicamente deprimidos (Clase I). En pacientes que han sufrido un casi-ahogamiento se producen con frecuencia cuadros de broncoespasmo que responden adecuadamente con la administración de broncodilatadores en aerosol (1cc de salbutamol + 500 mcg de bromuro de ipatropio, de elección) (Clase IIa). d) En paciente intubado que ha sufrido un ahogamiento, se ha demostrado que podría beneficiarse de la aplicación de presión contínua positiva de la vía aérea (CPAP) o de la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Se consigue así disminuir el riesgo de desarrollar atelectasias tan comunes en este tipo de pacientes. Es necesaria también la colocación de un catéter de Swan-Ganz para mejor control hemodinámico, ya que la presión venosa en el ahogado no es fiable debido al edema pulmonar. e) El paciente inconsciente que ha precisado RCP debe ser ingresado en UCI para control de hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica e hipotermia. En general, no deben administrarse de forma profiláctica antibióticos ni corticoides a las víctimas de un ahogamiento. No obstante, ante la evidencia de un cuadro de neumonía por aspiración de aguas contaminadas y la aparición de fiebre durante las primeras horas, junto con la aparición de infiltrados pulmonares, hace necesaria la realización de hemocultivos e inicio de antibioterapia empírica(27): 1. Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1-2 g cada 8 horas intravenoso ó 2. Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g + Tobramicina 50-100 mg cada 8 horas intravenosos ó 3. Meropenem 1 g cada 8 horas intravenoso 4. En alérgicos a penicilina: Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas intravenosos (ó Levofloxacino 500 mg cada 24 horas) + Clindamicina 600 mg cada 8 horas intravenosos En pacientes con hipovolemia asociada con hipotensión o escasa diuresis, puede ser necesaria la administración de expansores del plasma. Para el tratamiento de pacientes que presentan anemia significativa por hemólisis puede realizarse transfusiones de eritrocitos o de sangre completa.

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SEMIAHOGAMIENTO

Capítulo 33

PRONOSTICO DE LAS VICTIMAS DE UN CASI-AHOGAMIENTO El pronóstico de las víctimas de un casi-ahogamiento depende sobre todo de la duración y grado del episodio hipóxico. Además, factores como la temperatura del medio de inmersión, la disponibilidad y aplicación correcta de las maniobras de RCP, las enfermedades previas y la edad del paciente, y la presencia de traumatismos coincidentes son importantes para el pronóstico final.

SON INDICADORES DE BUEN PRONÓSTICO Temperatura del agua menor de 10º. Inmersión menor de 5 minutos. Niños y mujeres. Ausencia de aspiración. La no necesidad de maniobras de RCP. Temperatura central menor de 33º. La presencia de un ph sanguíneo mayor de 7,1. Glucemia basal menor de 250 mg/dl. Puntuación en la escala de Glasgow mayor de 6. Presencia de respiración espontánea y reflejo pupilar a la luz a las 12 horas del ingreso. Tabla 33.3

PRONÓSTICO DEL SEMIAHOGAMIENTO

El hecho de que alrededor de un 90% de las víctimas de un casiahogamiento que viven lo suficiente para recibir cuidados hospitalarios sobrevivirá, debe servir para resaltar que son absolutamente imprescindibles los máximos esfuerzos de reanimación en todos los casos de ahogamiento(2,15,18,22,24). A •

• • •

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RECORDAR

Se debe proseguir con los máximos esfuerzos de reanimación hasta que la temperatura del núcleo del organismo sea casi la normal. Debe administrarse oxígeno al 100% lo más pronto posible (Clase Ia). La RCP avanzada debe ser precoz. Tubo endotraqueal (TET) con balón para el aislamiento de la vía aérea en niños menores de 8 años

A • •

EVITAR

Maniobra de Heimlich Administrar de forma profiláctica antibióticos y/o corticoides a las víctimas de un ahogamiento

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 33

BIBLIOGRAFIA

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SEMIAHOGAMIENTO

Capítulo 33

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 34

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA A LA SEPSIS Elena García Medina – Maria Rosario Alises Valdelomar

INTRODUCCION La sepsis requiere identificación rápida y tratamiento inmediato. Forma parte del grupo de enfermedades tiempo-dependientes (aquéllas en las que el retraso en el diagnóstico y tratamiento influye negativamente en la evolución del proceso). (1) Las sociedades científicas publicaron en el año 2004 la campaña “Surviving sepsis Campaign” (Campaña sobrevivir a la sepsis) cuyo objetivo es reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25% en 5 años (2004-2009). (2) DEFINICIONES DE SRIS, SEPSIS, SHOCK SEPTICO Varias Sociedades Científicas de Cuidados Intensivos norteamericanas y europeas patrocinaron la Conferencia Internacional de Definiciones de la Sepsis 2001. (3) • • • • • • • • • • •

SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) Fiebre ≥ 38,3º C Hipotermia ≤ 36º C Alteración aguda del estado mental Taquicardia > 90 lpm Taquipnea > 30 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Leucocitosis (> 12.000/mm3) Leucopenia (< 4.000/mm3) Leucocitos normales con > 10% de formas inmaduras Hiperglucemia (> 120 mg/dl) en ausencia de Diabetes PCR en plasma > 2 SD sobre el valor normal Procalcitonina en plasma > 2 SD sobre el valor normal

Tabla 34.1 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA SEPSIS Cualquier infección documentada o sospechada con dos o más de los siguientes criterios: • Fiebre (tª central > 38,3° C) o hipotermia (tª central < 36 °C) • Taquicardia > 90 latidos/minuto • Taquipnea > 30 respiraciones/minuto • Alteración del estado mental. • Edema o balance positivo de líquidos > 20 ml/kg en 24 horas • Hiperglucemia (glucosa plasmática > 120 mg/ dl) en ausencia de diabetes • Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% formas inmaduras • Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina Tabla 34.2 SEPSIS

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ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS

Capítulo 34

SEPSIS GRAVE Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis • Hipoxemia con PaO2/FIO2 < 300 mmHg • Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/hora durante al menos 2 horas) • Creatinina incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl • Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPa > 60 segundos) • Trombocitopenia < 100.000/mm3 • Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 4,0 mg/dl) • Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l ) • Hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 o descenso de la TAS > 40 mmHg) • SvcO2 < 70% o índice cardíaco > 3,5 l/min/m2 Tabla 34.3 SEPSIS GRAVE SHOCK SÉPTICO Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado. Requiere aminas vasoactivas. Tabla 34.4 SHOCK SÉPTICO

DEFINICIONES DE SEPSIS EN EL NIÑO (4) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Respuesta del organismo a diferentes agresiones (quemaduras, traumatismos, infección), con la presencia de dos o más de los siguientes criterios: • Temperatura rectal superior a 37,9º C o inferior a 36º C. • Taquicardia: Frecuencia cardiaca superior a 2 desviaciones estándar (DS) o mayor del percentil 90 para la edad. • Taquipnea: Frecuencia respiratoria superior a 2 DS para la edad. • Leucocitosis superior a 12.000, o leucopenia inferior a 4.000 o más del 10% de formas inmaduras. Sepsis SRIS secundario a infección (cultivo positivo de alguna localización o evidencia clínica de infección). Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica, manifestando signos de hipoperfusión o hipotensión, como acidosis láctica, oliguria o trastorno del nivel de conciencia. Shock séptico Persistencia de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 2 DS para la edad) con signos clínicos de hipoperfusión a pesar de la administración de líquidos. (4) Tabla 34.5 DEFINICIONES EN EL NIÑO

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 34

MANEJO INICIAL DE LA SEPSIS EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO (5) 1. MONITORIZACIÓN • Frecuencia cardíaca • Frecuencia respiratoria • Presión arterial no invasiva. • SAT O2 • eT CO2 • Temperatura • Diuresis • Glucemia 2. MANEJO DE LA VÍA AÉREA El tratamiento inicial va dirigido a asegurar la vía aérea y corregir la hipoxemia. La intubación y la ventilación mecánica pueden ser necesarias. La intubación no debe demorase en caso de: y Taquipnea > 30 y Saturación de O2 < 90% ó y Disminución del nivel de conciencia El fármaco de elección para la hipnosis y sedación en los pacientes con hipotensión es el ETOMIDATO. y Dosis: 0,2 mg /Kg (Hypnomidate® : 10 ml y 2 mg por ml). En adultos administrar una ampolla. y A tener en cuenta: el Etomidato carece de efecto analgésico por que hay que asociar un analgésico opioide (ej.Fentanilo). En los últimos meses se han publicado estudios observacionales, que asocian una mayor mortalidad en pacientes con shock séptico, en los que se uso Etomidato para intubar. (6) Como alternativa al etomidato se utilizará Ketamina o Midazolam. 3. VENTILACIÓN EN SEPSIS CON FOCO PULMONAR Y/O DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Parámetros iniciales del respirador: • Volumen tidal 6 ml/kg (Grade 1B). • Presión Plateau ≤ 30 cm H2O (Grade 1C). • Uso de PEEP según la patología pulmonar (Grade 1C). • Paciente en posición semiincorporada a 45º, salvo contraindicación (Grade 1B). 4. VALORACIÓN Y MANEJO DE LA CIRCULACIÓN y La hipotensión es el indicador más común de la perfusión inadecuada, pero en la sepsis temprana puede haber hipoperfusión crítica en ausencia de hipotensión. y Hay que valorar además la temperatura cutánea (frialdad), nivel de conciencia (obnubilación ó inquietud) y la diuresis.

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ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS

Capítulo 34

y La restauración precoz de la perfusión es necesaria para prevenir el fracaso multiorgánico, así como para reducir la mortalidad. Restauración de la perfusión tisular. Objetivos. • Presión arterial sistólica ≥ 90 mm Hg • Presión arterial media ≥ 65 mm Hg • Diuresis ≥ de 0,5 ml/kg/hora Para restaurar la perfusión tisular se utilizarán líquidos intravenosos, vasopresores e Inotropos. Liquidos intravenosos • Se recomiendan bolos de líquidos intravenosos (Grado 1B). • No hay datos que apoyen la administración preferente de coloides ó cristaloides. • Se repetirán los bolos de líquidos I.V. o Hasta que la presión sanguínea y la perfusión tisular sean aceptables. o Aparezca edema pulmonar. o No haya respuesta. Bolos de líquidos i.v.: o Cristaloides: De 500 a 1000 cc (20ml/kg hasta 60ml/Kg) en 10 minutos en niños. o Coloides: De 300 a 500 cc. Si después de 2-3 litros de cristaloides ó 1-1,5 litros de coloides no hay respuesta comenzar a administrar vasopresores. Farmacos vasopresores Indicaciones: y Si no mejora tras la reposición de fluidos. y Desde el inicio del cuadro si TAS < 70 mm Hg ó TAM < 50 mm Hg No hay evidencia de la superioridad de un fármaco sobre otro Se pueden utilizar como primera elección: y NORADRENALINA (Grade 1C) Dosis: 0,05- 4 µg/kg/minuto. Preparación perfusión: 10 mgr (1 ampolla) de NA la diluimos en 100 cc de S Gl al 5% y obtenemos una concentración de 0,1 mg/ml (100 µg /ml) NA 60 Kg 70 Kg 80Kg µg/kg/min 0,05 1,8 ml/h 2,1 ml/h 2,4 ml/h 0,1 3,6 ml/h 4,2 ml/h 4,8 ml/h 0,2 7,2 ml/h 8,4 ml/h 9,6 ml/h 0,5 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 1 36 ml/h 42 ml/h 48/ ml/h 1,5 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h 2 72 ml/h 84 ml/h 96 ml/h 368

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 34

y DOPAMINA (Grade 1C) Comenzar a administrar 5 µg/Kg/min e ir aumentando de 5 en 5 µg cada 5-10 minutos Dosis: 5-25 µg/Kg/minuto Preparación perfusión: 250 mg (1 y ¼ de ampolla) de dopamina en 250 cc de S Gl al 5% y obtenemos una concentración de 1mg/ml Dopamina 60 Kg 70 Kg 80 Kg µg/Kg/min 5 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 10 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h 15 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h 20 72 ml/h 84 ml/h 96 ml/h 25 90 ml/h 105 ml/h 120 ml/h Fármacos inotrópicos Indicados en pacientes que no han respondido a la administración de líquidos intravenosos y vasopresores. Se administran asociados a noradrenalina ó a dopamina. El fármaco inotrópico usado en la sepsis es la DOBUTAMINA: Dosis: 2-30 µg/Kg/minuto Preparación perfusión: 250 mg (1 ampolla) en 250 cc de S Gl al 5% y obtenemos una concentración de 1 mg/ml. Dobutamina µg/Kg/min 2 5 10 15 20 25 30

60 Kg

70 Kg

80 Kg

7,2 ml/h 18 ml/h 36 ml/h 54 ml/h 72 ml/h 90 ml/h 108 ml/h

8,4 ml/h 21 ml/h 42 ml/h 63 ml/h 84 ml/h 105 ml/h 126 ml/h

9,6 ml/h 24 ml/h 48 ml/h 72 ml/h 96 ml/h 120 ml/h 144 ml/h

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ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS

Capítulo 34

5. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO • Obtener los cultivos apropiados antes de comenzar el tratamiento antibiótico: hemocultivos, cultivos de orina, exudados etc. (Grade 1C) • La administración de antibióticos intravenosos debe comenzar tan pronto como sea posible y siempre dentro de la primera hora de reconocimiento de la sepsis severa (Grade 1D) y del shock séptico (1B) (5) (7) • Se elegirá un antibiótico de amplio espectro en función del foco de sospecha (Grade 1B) (1) (8) Respiratorio

•

Cefalosporina de 3ª ó 4ª + quinolona.

Abdominal

• •

Carbapenen o piperacilina-tazobactam. Cefalosporina de 3ª ó 4ª + metronidazol. Alérgicos a B lactámicos: Tigeciclina + quinolona antipseudomónica. Aztreonam + quinolona o metronidazol.

• •

Urológico Herida quirúrgica abdominal Otras heridas quirúrgicas Celulitis impétigo Fascitis necrotizante Desconocido

Se puede asociar un aminoglucósido 5 días con hemocultivo + ó 3 dias con hemocultivo • Cefalosporina de 3ª ó 4ª ó quinolona ó Piperazilina/tazobactam ó carbapenem ± aminoglucósido. • •

Carbapenem ó piperacilina/tazobactam. Alérgicos a B lactámicos Quinolona ó clindamicina ó tigeciclina Amoxilina+clavulánico ó cefazolina ó Cloxacilina.

•

Amoxilina+clavulánico ó cefazolina. Alergicos B lactámicos : Clindamicina ó quinolona ó tigeciclina. • Carbapenem ó piperacilina/tazobactam ó ciprofloxacino + clindamicina • Carbapenem ó piperacilina/tazobactam + vancomicina. Alérgicos a B lactámicos: Tigeciclina + quinolona antipseudomónica. Se puede asociar un aminoglucósido 5 dias con hemocultivo + ó 3 dias con hemocultivo –

Tabla 34.6 ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (de referencias 1 y 8)

HEMOCULTIVOS Son de especial interés para el diagnóstico etiológico posterior, pues son positivos en el 50% de los pacientes con sepsis. o Hay que extraerlos siempre independientemente del foco infeccioso. o Se recomienda su realización con Tª >38ºC ó < 36ºC y en cualquier otra situación a criterio del médico. o Se hacen 3 tomas de sitios diferentes. 370

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 34

1toma = 1 botella anaeróbica + 1 botella aeróbica. Cantidad recomendada: 10 ml por botella. o Tiempo recomendado entre extracciones: de 15 minutos a 2 horas, aunque en situaciones de sepsis se puede reducir a 510 minutos.

6. OTROS FÁRMACOS • Corticoides. Indicados en: o Pacientes en tratamiento con corticoides previo o Pacientes con shock séptico refractario a líquidos y fármacos vasoactivos. o Dosis. Se utiliza hidrocortisona a dosis de 50 -100 mg cada 6 ú 8 horas. • Insulina en perfusión, en caso de hiperglucemia. • Inhibidores de la bomba de protones ó antagonistas de receptores H2 . Se utilizan para prevenir las úlceras por stress y la hemorragia digestiva.

SEPSIS GRAVE EN EL NIÑO. DIFERENCIAS DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO

• El diagnóstico inicial en el niño es más difícil, los síntomas y signos son menos específicos. • Ante diversas situaciones (dolor, intoxicaciones, alteraciones metabólicas) el niño responde con un cuadro clínico similar a la sepsis. • La mayor diferencia entre el adulto y el niño, es la gran rapidez con la que progresa la sepsis y se instaura el shock en el niño. • En el niño el tratamiento del shock séptico en la primera hora puede precisar de volúmenes de líquido muy grandes, hasta 200 ml/Kg. • El uso de fármacos vasoactivos en el niño debe iniciarse precozmente si no responde a las primeras expansiones de volumen. • Evitar la hipotermia, con ambiente caldeado ó incluso calentando de forma activa si es necesario.

BIBLIOGRAFIA

1. León Gil, C. et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC): Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Med Intensiva, Oct 2007, vol.31, no.7, p.375-387. ISSN 0210-5691 2. Dellinger RP;Levy MM; Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296 3. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003 Apr;29(4):530-8. Epub 2003 Mar 28.

371

ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS

Capítulo 34

4. Jesús López-Herce Cid. Diagnóstico y tratamiento de la sepsis grave en el niño. Revista Electrónica de Medicina Intensiva Artículo nº C30. Vol. 4 nº 8, agosto 2004. CURSO EN INTERNET DE SEPSIS GRAVE 5. Gregory A Schmidt MD; Jess Mandel MD. Management of severe sepsis and sepsis shock in adults. UpToDate .October, 19, 2009 6. Cuthbertson BH, Sprung CL, Annane D, Chevret S, Garfield M, Goodman S, Laterre PF,. Vincent JL, Freivogel K, Reinhart K, Singer M, Payen D, Weiss YG The effects of etomidate on adrenal responsiveness and mortality in patients with septic shock.. Intensive Care Med 2009; 35: 1868-1876 7. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6): 1589-1596. 8. Guía para el manejo de la sepsis grave en urgencias. Hospital Clínico de San Carlos. Madrid.

A • •

•

• •

SABER

La sepsis es un proceso tiempodependiente al igual que el IAM o el ICTUS Su identificación precoz y el adecuado manejo prehospitalario es fundamental para la supervivencia y el pronóstico de los pacientes Hay que administrar tratamiento antibiótico empírico, intravenoso, tan pronto como sea posible, dentro de la primera hora tras el diagnóstico Extraer hemocultivos siempre que sea posible, antes de administrar el antibiótico En el niño los síntomas son más sutiles y menos específicos y la evolución hacia sepsis graveshock séptico es más rápida.

372

A • • •

EVITAR

No extraer hemocultivos No administrar el antibiótico precozmente y posponerlo para que se haga en el Hospital No tener en cuenta las peculiaridades de la sepsis en el niño y su diferencia de manejo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA GENERAL A LAS INTOXICACIONES Fernando Gonzalo Rupérez

El manejo urgente del paciente con intoxicación aguda comprende 1. Valoración inicial y medidas de estabilización de las funciones vitales. 2. Diagnóstico de intoxicación, e identificación del tóxico. 3. Disminución o cese de la absorción de tóxico. 4. Aumentar la eliminación de tóxico del torrente sanguíneo. 5. Tratamiento específico del tóxico, con antídoto si precisa y es posible. 6. Valoración psiquiátrica del paciente. 7. Extracción de muestras para análisis toxicológico. 8. Extender parte al juez. DIAGNÓSTICO La búsqueda del tóxico causante no debe retrasar nunca la valoración inicial y estabilización de constantes vitales. Evitar que se retire cualquier testigo que pueda aportar información del caso. Se debe sospechar una intoxicación en las siguientes circunstancias: • Cambio en el estado mental y nivel de conciencia de etiología no esclarecida, desde agitación y convulsiones hasta coma. • Aparición no explicable de insuficiencia respiratoria, alteración hepática, acidosis metabólica. • Jóvenes y niños previamente sanos, con patología cardiaca, arritmias, dolor torácico, parada cardiaca. • Afectación multisistémica de etiología desconocida. • Venopunción reiterada (adictos a drogas por vía parenteral). • Signos de antiguas autoagresiones (sección venas antebrazo). 1.- Anamnesis Se realizará al propio paciente. Si éste está inconsciente o se trata de un intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos (tabla 1). Tabla 35.1 PREGUNTAS MÍNIMAS A REALIZAR EN INTOXICACIONES AGUDAS Lugar donde se produjo la intoxicación Otras personas afectadas Cantidad a la que se expuso, y su Nombre del tóxico concentración Vía de exposición Hora de exposición Síntomas antes de nuestra llegada (vómitos,…) Medidas ya aplicadas Patologías y Tratamientos previos Causa probable de la intoxicación

373

ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

En la tabla 35.2 se dan algunos datos de apoyo a la orientación etiológica, en función del producto que origina la intoxicación. Tabla 35.2 IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO POR SUS FUENTES Anilinas (Æ metaHb) † Tintas de imprenta, tintes del pelo, gomas, plásticos Arsenamina o arsina*

Industria de semiconductores

Bromuro, Cloruro de metilo*

Refrigerantes, en industria de colorantes

Cáusticos ácidos (pH <3)

Limpiadores (WC, piscinas), limpiametales, Salfumán, anticorrosivos , desatascadores, baterías, pilas Blanqueador, desatascador, limpiador de hornos, detergente lavavajillas, Amoniaco, Lejía

Cáusticos álcalis (pH >12) Cianuros cianógeno)

(cianhídrico,

Fumigantes, limpiametales, laboratorios fotográficos, humo de incendio, almendra amarga (amigdalina)

Cloro*

Blanqueador, purificador de agua

Derivados del petróleo†

Gasolina, keroseno, aceites lubricantes, parafina, aceite combustible Disolventes (de lacas, pinturas, barnices, fármacos)

Etanol Etilenglicol Flúor, fluorhídrico, fluoruro*

Disolventes (de manchas, aceites, resinas, esmaltes, tinturas), anticongelante, líquido de frenos, plásticos Industria del vidrio, del petróleo, refinado de metales

Formaldehído, Acroleína*

Desinfectantes, antisépticos, humo de incendio

Herbicidas

Paraquat, Diquat, Glifosfato (N-fosfometil glicina)

Hidrocarburos (otros) †

Industria del cuero, caucho, plásticos, acetona

Hidrocarburos aromáticos†

Benceno, tolueno (disolventes), naftaleno (antipolilla)

Hidrocarburos halogenados†

Disolventes, refrigerantes, extintores, propelentes

Humo de incendio

Insecticidas organoclorados

Monóxido de carbono, cianhídrico, dióxido carbono,... Organofosforados (paration, malation, fention) Carbamatos (carbaril, aldicarb, propoxur, metiocarb) Lindano, diclorodifeniltricloroetano (DDT), endrín

Metahemoglobinizantes

Anilina, nitritos, nitratos, cloratos, sulfamidas

Metano, Etano†

Gas natural Disolventes (de grasas, aceites, resinas), alcohol de quemar, barnices, pinturas, plásticos, anticongelante, limpiacristales, en material fotográfico Combustión incompleta de braseros de leña, gas natural o butano, tubo de escape, Humo de incendio

Insecticidas anticolinesterasa

Metanol Monóxido de carbono Plantas alucinógenas

Belladona, Estramonio (efecto anticolinérgico)

Plomo

Pinturas plúmbicas

Preparados contra hormigas

Arsénico, talio

Propano, Butano† Rodenticidas Sulfuros y derivados (sulfhídrico, mercaptanos)*

Gas embotellado Gaseosos (Cianuro, Bromuro de metilo), Arsénico, Flúor, Talio, Estricnina, Cumarínicos, fósforo Descomposición de materia orgánica (cloacas, fosas sépticas, pozos negros)

Tetracloruro de carbono†

Industria del cuero

Hb: hemoglobina

374

* Gases irritantes

† Hidrocarburos

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

La tabla 35.3 muestra algunos productos cuya ingesta, o contacto con la piel o la boca, es considerada prácticamente atóxica (salvo ingesta masiva). Tabla 35.3 PRODUCTOS MÍNIMAMENTE TÓXICOS abrasivos

cosméticos (maquillaje, cremas, lociones)

acacia

deshumidificadores de sílice

aceite de baño

desinfectantes iodófilos

aceite de linaza

desmaquilladores

aceite de motor

desodorantes (corporales, para neveras)

aceite de parafina

detergentes (aniónicos, tipo fosfato)

aceite de sésamo

edulcorantes (sacarina, ciclamato)

aceite mineral (salvo aspiración)

espuma y loción de afeitar

ácido linoleico

fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)

acondicionantes del cuerpo

glicerol

acuarelas

goma de borrar

adhesivos

incienso

aditivos de peceras

jabones, champús líquidos

agua oxigenada

laca para el cabello

algas marinas

lanolina

algodón

lejía con <5% de hipoclorito sódico

almidón

loción de calamina

ambientadores

lubricantes

aminoácidos

masilla (menos de 60g)

antiácidos

mercurio de un termómetro

antibióticos (excepto tuberculostáticos) mina de lápiz (de grafito, de colores) antiflatulentos

óxido de zinc

arcilla para modelar

papel de periódico

azul de Prusia

pasta de dientes (con o sin flúor)

barras de labios

peróxido al 3%

betún (si no contiene anilinas)

pintura (interior o látex)

bolsitas para aromatizar la ropa

plastilina

bronceadores

productos capilares (tónicos, sprays, tintes)

caolín

purgantes suaves

carbón vegetal

resinas de intercambio iónico

carboximetilcelulosa

rotuladores indelebles

casquillo percusión (pistolas juguete)

rotuladores para pizarra de borrado fácil

cerillas

talco (salvo inhalado)

chicle

tinta (no permanente) de plumas y bolígrafos

cigarrillos-cigarros

tiza

clorofila

tónicos para el cuero cabelludo

colagogos, coleréticos

vaselina

colas y engrudos

velas (cera de abeja o parafina)

colonias, perfumes

vitaminas (con o sin flúor)

contraceptivos

warfarina (si <0,5%)

corticoides

yeso

375

ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

2.- Exploración física completa y cuidadosa

Algunos tóxicos presentan un periodo asintomático de varias horas (tabla 35.4) Tabla 35.4 TÓXICOS CON PERIODO ASINTOMÁTICO PROLONGADO Tóxico Periodo máx Tóxico Periodo máx Etilenglicol 6h Paracetamol 24-48h Amanita Phalloides 6-12h Metanol 48h Salicilatos 12h Ricino, talio 4 días IMAO 12h Tiroxina 1 semana Litio 12h Hierro Variable Paraquat 24h Antidepresivos tricíclicos Variable Gases tóxicos liposolubles (vapores nitrosos…) Varias horas máx: máximo; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa La exploración física ayuda en la búsqueda del tóxico causal (tabla 35.5) Tabla 35.5 EXPLORACIÓN FÍSICA AL PACIENTE INTOXICADO Síntoma / signo Tóxico Acúfenos Salicilatos, quinina Agitación, psicosis

Anfetas, cocaína, LSD, teofilina, CO, setas (tabla 35.23)

Aliento amarga Arritmias

Cianuro

almendra

ADTC, NLP, insecticidas, fenotiazinas, digital (tabla 35.14)

Broncoespasmo

Insecticidas, gasolina, betabloqueantes

Cefalea

Nitritos, nitratos, glutamato monosódico, CO, ergóticos

Cianosis achocolatada

Metahemoglobinemia

Convulsiones

ADTC, cocaína, anfetaminas, isoniazida (tabla 35.21)

Distonía

Neurolépticos, metoclopramida

Edema agudo pulmón Ensanchamiento QRS

Opiáceos, salicilatos, etilenglicol, organofosforados, paraquat, gases irritantes, hidrocarburos ADTC

Epidermolisis, bullas

Depresores del SNC tras coma prolongado, CO, cáusticos

Fasciculaciones

Anticolinesterásicos (organofosforados, fisostigmina,…)

Hematemesis

Anticoagulantes orales, hierro

Hiperglucemia

Corticoides, glucagón, teofilina, beta2-estimulantes

Hipertensión

Simpaticomiméticos, anticolinérgicos, IMAO (tabla 35.17)

Hipertermia Hiperventilación

IMAO, simpaticomiméticos, fenotiazinas, anticolinérgicos, metales, salicilatos Salicilatos, psicoestimulantes, cianuro, CO, (tabla 35.10)

Hipoglucemia

Etanol, propanolol, salicilatos, insulina, ADO

Hipotensión

Hipnosedantes, betabloqueo, calcioantagonistas (tabla 15) Colinérgicos, etanol, betabloqueantes, hipoglicemiantes, CO, hipnosedantes Hipnosedantes, alcoholes, opiáceos, ADTC, (tabla 35.8)

Hipotermia Hipoventilación Ictericia Íleo intestinal Midriasis Mioclonías

376

Fósforo, paracetamol (fase avanzada), tetracloruro de carbono, primaquina, Amanita phalloides, , fenotiazinas Anticolinérgicos, opiáceos Anticolinérgicos, barbitúricos, cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos, meperidina, glutetimida Plomo orgánico, bismuto, bromuro de metilo

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

Tabla 35.5 (CONTINUACIÓN) EXPLORACIÓN FÍSICA AL PACIENTE INTOXICADO Síntoma / signo Tóxico Miosis Colinérgicos, narcóticos (opiáceos, barbitúricos, etanol, risperidona, clonidina, BZ), nicotina, insecticidas Nistagmo Barbitúricos, etanol, carbamazepina, fenitoína Parálisis muscular

Botulismo, curarizantes, organofosforados, carbamatos

Pérdida visión

Metanol, quinina

Piel color cerezo

Monóxido de carbono

Piel caliente y seca

Anticolinérgicos (antihistamínicos, ADTC, fenotiazinas)

Piel caliente y sudorosa

Psicoestimulantes

Piel muy sudorosa

Organofosforados, salicilatos, nicotina, IMAO

Piel fría y viscosa

Narcóticos

Poliuria Respiración Kussmaul

Litio Metanol, etilenglicol

Retención urinaria

Anticolinérgicos, Antidepresivos tricíclicos.

Sequedad boca

Anticolinérgicos (antihistamínicos, ADTC, fenotiazinas)

Sialorrea

Insecticidas, cáusticos, setas, clormetiazol

Úlceras cavidad oral Visión borrosa

Cáusticos Anticolinérgicos, depresores del SNC, botulismo, metanol

LSD: dietilamida del ácido lisérgico; CO: monóxido de carbono; ADTC: antidepresivos tricíclicos; NLP: neurolépticos; SNC: sistema nervioso central; ADO: antidiabéticos orales; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; BZ: benzodiacepinas Resulta de interés conocer la agrupación síndrómica de algunos síntomas a fin de aproximar el diagnóstico etiológico (tabla 35.6). Tabla 35.6 SÍNDROMES TÓXICOS Síndrome Clínica Tóxico Miosis, bradi/taquicardia, vómitos, incontinencia fecal y urinaria, Setas, anticolinesterásicos espasmos intestinales, lagrimeo, Colinérgico (edrofonio, fisostigmina, sudoración, EAP, convulsiones, insecticidas carbamatos y disminución nivel de conciencia, organofosforados) fasciculaciones, hipersecreción bronquial, sialorrea Setas, antiparkinsonianos, Midriasis, retención urinaria, íleo, antihistamínicos, atropina, piel enrojecida, seca y caliente, ADTC, fenotiazinas, Anticolinérgico hipertermia, taquicardia, delirio, buscapina, biperideno, convulsiones, mioclonías belladona, estramonio Midriasis, taquicardia, sudoración, Teofilina, cafeína, cocaína, Simpaticomimético piel caliente, hipertensión arterial, descongestivos nasales, convulsiones, hiperreflexia anfetaminas, LSD Disminución de conciencia, coma, miosis, bradicardia, hipotermia, Opiáceos, barbitúricos, benzodiacepinas Narcótico-sedativo íleo, hipotensión, hipoventilación, etanol, convulsiones, hiporreflexia, edema (escasa miosis), clonidina agudo de pulmón. Aumento del tono muscular, ADTC, inhibidores de la hipertermia, alteraciones del nivel monoaminooxidasa, Serotoninérgico de conciencia, hiperreflexia, Inhibidores selectivos de la temblores recaptación de serotonina ADTC: antidepresivos tricíclicos; LSD: dietilamida del ácido lisérgico.

377

ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

Si se identifica el tóxico, se podrá recabar información en los teléfonos del Instituto Nacional de Toxicología: • (24 horas) 914 112 676, exclusivo para sanitarios; 915 620 420 (Madrid) • (de 8 a 15 horas) 933 174 400 (Barcelona); 954 371 233 (Sevilla).

TRATAMIENTO

1. VALORACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN DE FUNCIONES VITALES 1. Toma de constantes: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. 2. Monitorizar electrocardiograma (EKG), saturación de oxígeno de la hemoglobina (SatO2) y capnografía. 3. Auscultación cardiopulmonar, pulsos, relleno capilar. 4. Valorar y medir el estado de conciencia a través de la escala de Glasgow, valorar estado pupilar (tamaño, reactividad), actividad motora (tono muscular, convulsiones). Los aspectos a controlar son la vía aérea, la ventilación y oxigenación, la circulación y el sistema nervioso central. 1.1.- Vía aérea Comprobar vía aérea libre, y corregir causa de obstrucción (tabla 35.7). Tabla 7: Causas de obstrucción de vía aérea en intoxicación, y su tratamiento Etiología Tratamiento específico Caída de la lengua (causa más Posición de seguridad, hiperextensión del frecuente) cuello, tracción mandibular, cánula de Guedel, intubación orotraqueal Secreciones mucosas, vómitos Aspiración Cuerpos extraños (dentadura postiza,...) Extracción

1.2.- Ventilación y oxigenación Observaremos al paciente atentamente, controlando la frecuencia y dificultad respiratoria (Tablas 35.8, 35.9 y 35.10)). HIPOVENTILACIÓN. Tabla 35.8: Causas de hipoventilación en el paciente intoxicado (lo más frecuente) Depresión del centro respiratorio Æ barbitúricos, benzodiacepinas, ADTC, opiáceos, etanol, disolventes clorados Obstrucción de vía aérea Crisis convulsivas de repetición ADTC: antidepresivos tricíclicos Tabla 35.9: Tratamiento inmediato de la hipoventilación en intoxicación Respiración asistida (intubación traqueal, balón autohinchable) Antídoto frente a opiáceos (naloxona iv 0,4mg/min máx. 4mg) Antídoto frente a benzodiacepinas (flumazenilo iv 0,25mg/min máx. 2mg) iv: intravenosa; min: minuto; máx: máximo

HIPERVENTILACIÓN. Tabla 35.10: Causas de hiperventilación en el paciente intoxicado Monóxido de carbono Teofilina Metahemoglobinemia Nicotina Simpaticomiméticos Fallo hepático Acidosis metabólica por Æ salicilatos, cianuro, isoniazida, hidrocarburos, cetoacidosis por etanol, hierro, tolueno, metanol, etilenglicol

378

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

HIPOXEMIA. Se controla con un pulsioxímetro (NO es útil en carboxihemoglobinemia ni en metahemoglobinemia) (tablas 35.11 y 35.12). Tabla 35.11: Algunas causas de hipoxemia en el paciente intoxicado (lo más frecuente) Broncoaspiración Edema Agudo de Pulmón (heroína, paraquat) Hipoventilación Atelectasia Tabla 35.12: Causas de cianosis (hipoxia tisular) no hipoxémica Mecanismo Tóxico Bloqueo del transporte de oxígeno Monóxido carbono (carboxihemoglobinemia) Metahemoglobinemia Bloqueo de respiración mitocondrial Ácido sulfhídrico o cianhídrico

Tratamiento: Oxigenoterapia, si la SatO2 es inferior al 92 % (tabla 35.13). Tabla 35.13: Oxigenoterapia en intoxicación con hipoxemia Carboxi o meta-hemoglobinemia El oxígeno es antídoto. Ácido sulfhídrico o cianhídrico Broncoaspiración Mascarillas tipo Monaghan (con reservorio) Ventilación mecánica con PEEP Edema Agudo de Pulmón PEEP: Presión positiva teleespiratoria, por ventilación mecánica invasiva o no-invasiva.

1.3.- Circulación ARRITMIAS. Para vigilar las arritmias, se monitorizará al paciente y se administrarán drogas antiarrítmicas (tabla 35.14). La adenosina sólo tendrá un efecto fugaz en taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) por intoxicación. Tabla 35.14: ARRITMIAS, TOXICO CAUSANTE Y TRATAMIENTO Arritmia Tóxico causante Tratamiento ASISTOLIA Prolongar RCP (>1h) Digital Ac anti-digital Cianuro (en un incendio, por ejemplo) Hidroxicobalamina BRADICARDIA ADTC NaHCO3 Beta-bloqueantes Isoproterenol* Bloqueo AV Calcioantagonistas, betabloqueantes Adrenalina, glucagón Digital Ac anti-digital Colinérgicos (insecticidas carbamatos, Atropina organofosforados) TAQUICARDIA Betabloq†, Ca-antag‡ Simpaticomiméticos (cocaína, anfetas) Benzodiacepinas TSVP Anticolinérgicos (tabla 6) Fisostigmina TV con pulso Anfetaminas, cocaína, ADTC, digital, Lidocaína flúor, fenotiazinas, teofilina TV sin pulso, FV Desfibrilación Torsade de pointes Arsénico, organofosforados, cloroquina Sulfato magnésico TR. CONDUCCIÓN ADTC (típico), Propanolol, flecainida, QRS >0,12s NaHCO3 procainamida, antihistamínicos, NLP Ac: anticuerpos; ADTC: antidepresivos tricíclicos; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular; NLP: neurolépticos; TR.: trastorno;*Isoproterenol pueden dar hipotensión; † Betabloqueantes están contraindicados en presencia de cocaína; ‡ Calcioantagonistas pueden dar hipotensión.

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ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

HIPOTENSIÓN ARTERIAL. La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en toxicología (tablas 35.15 y 35.16). Tabla 35.15 Hipotensión arterial en el paciente intoxicado Mecanismo Tóxico Tratamiento específico HIPOVOLÉMICO Reposición de volemia Pérdidas digestivas Arsénico Falta de ingesta Hipnosedantes Pérdidas renales Diuréticos DISTRIBUTIVO Fenotiazinas, alfabloqueantes Noradrenalina, adrenalina, (vasodilatación) nitratos vasopresina* CARDIOGÉNICO Dopamina, dobutamina Menor contractilidad Barbitúricos, ADTC Bloqueantes canales sodio NaHCO3 (procainamida, flecainida) Trastornos del ritmo Calcioantagonistas Calcio, glucagón Betabloqueantes Glucagón ADTC: antidepresivos tricíclicos; * Están contraindicados la dobutamina y el isoproterenol Tabla 35.16: Tratamiento general de la hipotensión Ligero Trendelenburg Infusión de expansores del plasma (casos refractarios) Fármacos vasoactivos (DOPAMINA*, dobutamina, adrenalina) * La dopamina es el fármaco de primera elección

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (tabla 35.17). Tabla 17: Hipertensión en el paciente intoxicado Tóxicos Tratamiento* Simpaticomiméticos, IMAO, salicilatos, BZ (diazepam,midazolam) Anticolinérgicos, teofilina, anfetaminas, Si no es suficiente: nitroprusiato† cocaína, cianuro, CO, metahemoglobina IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; BZ: benzodiacepinas; CO: monóxido de carbono * Los beta-bloqueantes están contraindicados tras consumo de cocaína; † El nitroprusiato es un hipotensor de semivida muy corta

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (tabla 18). Tabla 35.18: Síndrome coronario en intoxicaciones Tóxico Tratamiento* Cocaína (lo más Nitroglicerina frecuente) Fentolamina (bloqueo alfa vasodilatación coronaria) Monóxido de carbono * No-fibrinolisis, ya que no es por trombo, y aumenta riesgo de hemorragia

1.4.- Sistema nervioso central Tres situaciones que expresan una afectación severa del SNC precisan particular atención: el coma, las convulsiones y la ansiedad/agresividad.

380

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO. Un gran número de intoxicaciones agudas cursan con disminución de conciencia y coma debido a los efectos del tóxico (tabla 35.19). En cualquiera de estos casos, hay un riesgo de broncoaspiración, depresión y parada respiratoria. Tabla 35.19: Etiopatogenia del coma en el paciente intoxicado Mecanismo Tóxicos Hipno-sedación BZ, NLP, opiáceos, GBH, barbitúricos, ADTC, etanol, metanol, hidrocarburos disolventes, colinérgicos, anticonvulsivantes Hipoxemia Gases asfixiantes (CO, sulfhídrico) arsénico Hipoglucemia Insulina, antidiabéticos orales Hipotensión Calcioantagonistas, diuréticos, alfa/betabloqueantes,... BZ: benzodiacepinas; NLP: neurolépticos; GBH: gammahidroxibutírico; ADTC: antidepresivos tricíclicos; CO: monóxido carbono

Ante un coma de origen desconocido, el uso de fármacos se hará en base a la sospecha clínica, circunstancias del hallazgo, edad, antecedentes, etc. Deberá descartarse patología estructural (traumatismo craneoencefálico (TCE), accidente cerebrovascular agudo (ACVA), meningitis,…) y/o metabólica (hipoglucemia, hiperglucemia,...) (tabla 35.20). Tabla 35.20: Manejo del COMA de origen desconocido Circunstancia Técnica Prevenir/corregir obstrucción aérea Posición de seguridad, tracción mandibular, por lengua, secreciones hiperextensión del cuello, cánula de Guedel, intubación traqueal, aspirar secreciones Prevenir broncoaspiración por vómito Decúbito lateral izquierdo con cabeza baja o en semi-Fowler, o intubación traqueal Prevenir vómito Sonda nasogástrica. Metoclopramida. Distensión gástrica, íleo paralítico Sonda nasogástrica Retención urinaria Sondaje vesical Tratamiento “antidótico” Glucosa, si glucemia capilar <80mg/dl Naloxona, si Glasgow <12 Flumazenilo, si Glasgow <12 Oxígeno, si SatO2 <92% Tiamina, si se sospecha alcoholismo SatO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina

Glucosa: La administración de glucosa hipertónica en bolo iv no es inocua. Indicación: Glucemia capilar <80 mg/dl. Dosis inicial: 6-9 g (0,5-1g/kg) iv (2-3 ampollas de Glucosa al 33%) cada 5 minutos, hasta obtener respuesta o situarse con glucemias >80 mg/dl. Perfusión continua: Suero glucosado al 10-20%. Naloxona: Es el antídoto específico de los opiáceos. Indicación: Glasgow <12. Dosis inicial: Naloxona iv/im/sc/sl/et 0,4-2mg (0,01mg/kg) /2min, máx. 8mg [si hay dependencia: 0,1-0,2mg]. Su efecto dura 15-20 minutos. Perfusión continua: 0,4 mg (0,01mg/kg)/hora. Complicaciones: Vómitos, síndrome de abstinencia en adictos a opiáceos.

381

ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

Flumazenilo: Es el antídoto específico de las benzodiacepinas. Indicación: Glasgow <12. Dosis inicial: Flumazenilo iv 0,3mg (0,01 mg/kg)/min, máx. 2mg (excepcionalmente, hasta 5 mg). Su efecto dura unos 15-20 minutos. Perfusión continua: 0'4 mg (0,01mg/kg)/hora. Complicaciones: Síndrome de abstinencia (en dependencia grave a las benzodiacepinas). Convulsión (cuando el paciente ha asociado un tóxico pro-convulsivante (tabla 21)). Estos factores de riesgo no contraindican absolutamente el uso de flumazenilo, aunque suponen un riesgo añadido a considerar. Contraindicación: Convulsión previa en el curso de la intoxicación (riesgo de repetición). Oxígeno: Es antídoto en intoxicación por metahemoglobinizantes, monóxido de carbono (CO), ácido sulfhídrico o cianhídrico. Debe aplicarse oxigeno al 100%. Considerar oxígeno hiperbárico. Tiamina: 100mg, im, si se sospecha alcoholismo. CONVULSIONES. Hay un gran número de intoxicaciones que pueden cursar con convulsiones y conducir a una insuficiencia respiratoria (tablas 35.21 y 35.22). Tabla 35.21: Tóxicos pro-convulsivantes más frecuentes Antidepresivos tricíclicos Isoniazida Inhibidores recaptación serotonina Antipalúdicos Inhibidores de la monoaminooxidasa Insecticidas* * Se incluyen organoclorados, organofosforados y carbamatos

Cocaína Anfetaminas Teofilina

Tabla 22: Tratamiento de la convulsión por tóxicos Primera elección → Midazolam (0,3mg/kg im, ó 0,1mg/kg iv) En casos refractarios → Tiopental o pentobarbital En intoxicación por isoniazida → Piridoxina es de elección (5g en 30min) Corregir hipoxemia o hipoperfusión

SÍNDROME CONFUSIONAL, AGITACIÓN PSICOMOTRIZ (tablas 35.23 y 35.24). Tabla 35.23: Tóxicos que pueden provocar agitación, psicosis Anticolinérgicos (ADTC,...) Anfetaminas, cocaína Teofilina Antihistamínicos Setas alucinógenas, LSD Anestésicos locales Etanol (intox./deprivación) Fenciclidina (polvo de ángel) Monóxido carbono (CO) ADTC: antidepresivos tricíclicos; LSD: dietilamida del ácido lisérgico; intox.: intoxicación Tabla 35.24: Tratamiento del síndrome confusional Ambiente tranquilo Comprobar que no lleva armas Hablarle y escucharle activamente Mostrar firmeza y serenidad, evitando actitud autoritaria, desafiante o recriminatoria Contención física, en decúbito PRONO o decúbito lateral izquierdo* Contención farmacológica, con Midazolam 5mg im (si predomina ansiedad), o Haloperidol 5mg im (si predomina psicosis)† im: intramuscular * en semi-Fowler (30º) si han de realizarse pruebas; † dar mitad de dosis en <14 o >65 años

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

2.- DISMINUCIÓN O CESE DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO (DESCONTAMINACIÓN). 2.1.- La descontaminación ocular Indicaciones. Todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes. Síntomas: hiperemia conjuntival, dolor y picor ocular, fotofobia, lagrimeo, edema palpebral, pérdida de agudeza visual, quemadura de las estructuras externas. Técnicas. Mediante suero fisiológico (o agua del grifo), irrigación continua (o bajo el grifo e ir parpadeando) durante 15 minutos. NO debe intentarse ningún tipo de neutralización química. Contraindicaciones. Signos de perforación ocular. 2.2.- La descontaminación cutánea Indicaciones. Tras el contacto con cáusticos, irritantes, o bien productos que pueden absorberse a través de la piel y producir síntomas sistémicos de intoxicación (plaguicidas, hidrocarburos). Técnicas. Retirar toda la ropa. Lavado de la piel, con agua y jabón, durante 15 minutos. 2.3.- Descontaminación parenteral. En inyecciones masivas de insulina: exéresis quirúrgica de la “bolsa de insulina”. En mordeduras de serpientes: frío local (no si es por víbora, ya que favorece la necrosis tisular) con bolsa de agua fría (10-15 ºC), reposo de la zona afectada. Banda de tejido a modo de torniquete ancho, proximal a la picadura, que permita pasar un dedo por debajo (máximo dos horas, aflojando 30 segundos cada 10 minutos. NO obrar succión ni incisión. 2.4.- Descontaminación digestiva (disminución o cese de la absorción). INDICACIONES Y TÉCNICAS: La tabla 35.35 resume las diferentes opciones de descontaminación digestiva. Tabla 35.25

Técnicas de descontaminación digestiva Estímulo mecánico de faringe Emesis forzada Jarabe de ipecacuana Vaciado gástrico Apomorfina Aspiración gástrica simple Lavado gástrico Carbón activado, bien en dosis única o en dosis repetidas Catárticos como el sulfato sódico o magnésico Lavado intestinal, con solución de polietilenglicol (solución evacuante Bohm®)

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Capítulo 35

Su indicación y elección del método más apropiado vendrán definidas por cuatro factores: el tipo de medicamento, la dosis (tabla 35.26), el tiempo transcurrido desde la ingesta (tabla 35.27) y el estado clínico del paciente (shock y coma retrasan la absorción digestiva de un tóxico). En general, el carbón activado es de elección, quedando el lavado gástrico reservado para aquellas situaciones en las que el carbón no esté indicado. Los reflejos de defensa de vía aérea deben estar conservados (tos, cierre de glotis y epiglotis). Naloxona y flumazenilo pueden mejorar estos reflejos. Si no mejoran, la descontaminación digestiva debe hacerse previa intubación traqueal. Tabla 35. 26 Dosis tóxicas por vía oral de medicamentos Medicamento Dosis tóxica (en mg/kg) ADTC 10 AAS 100-150 Carbamazepina 20 (niños) Dextrometorfano 5 Fenobarbital 8 Hierro 20 Isoniazida 35 Litio 50 Paracetamol 100-150 (adulto-niño) Colchicina 0,5 Propoxifeno 10 ADTC: antidepresivos tricíclicos; AAS: ácido acetilsalicílico Tabla 35.27 Tóxicos que retrasan su propia absorción digestiva Aspirina®, al formar conglomerados en pared gástrica Sales de litio y de hierro, por su lenta liberación Formulaciones de liberación retardada (verapamilo, teofilina,…) Opiáceos (morfina, codeína, tramadol, metadona,…) Anticolinérgicos (atropina, escopolamina) Otros fármacos con acción anticolinérgica: antidepresivos tricíclicos, clorpromazina (neuroléptico), difenhidramina (antihistamínico) (tabla 6) Plantas con acción anticolinérgica: Datura stramonium, Atropa Belladona

Teniendo en cuenta estos factores, la Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica, acepta el algoritmo decisional para la ingesta de medicamentos de los doctores Amigó y Nogué (figuras 35.1 y 35.2).

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Capítulo 35

Figuras 35.1 y 35.2: DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA. (modificados de Amigo M, Nogué S. Descontaminación digestiva en la intoxicación medicamentosa aguda. JANO. 2005 Nov; 1584:77-80)

CONTRAINDICACIONES Ingesta de productos cáusticos o corrosivos, ya sean ácidos o álcalis. Sospecha de abdomen agudo. 385

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Capítulo 35

VACIADO GÁSTRICO Tres métodos disponibles: emesis, aspiración gástrica simple y lavado gástrico. Ninguno ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro. Emesis forzada. • Estímulo mecánico de la faringe. Sólo aplicable en niños. • Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Indicaciones. Poco uso en adulto (salvo sales de litio y de hierro). En niños, actualmente su uso está desterrado, salvo casos en los que no son posibles otras técnicas. Requiere paciente consciente (Glasgow >12) y hemodinámicamente estable. Contraindicaciones (tabla 35.28). Tabla 35.28: Contraindicaciones del jarabe de ipecacuana Intoxicaciones leves Ingesta de Æ cáusticos, hidrocarburos* Niños <6 meses Ancianos (pueden descompensarse por vómitos) Vómito abundante tras Embarazo (es relativa). El carbón es de elección ingesta Presencia, o riesgo por el tóxico de Æ arritmias, convulsiones, shock, coma Patologías Æ trastornos de deglución (neuro o miopatías), diátesis hemorrágica Tratamientos previos Æ cianamida cálcica, disulfiram, cirugía abdominal reciente * excepto en ingesta masiva (más de 1 ml/kg), o son derivados halogenados, o actúan como solventes de sustancias más tóxicas (metales pesados o pesticidas)

Técnica. Vía oral. Sentado o en decúbito lateral izquierdo, con un recipiente para recoger el vómito y observar la presencia de sustancias tóxicas (tabla 35.29). Tabla 35.29: Dosis de jarabe de ipecacuana Edad Dosis Niños de 6 – 9 meses 5 ml de jarabe, en 120 ml de agua Niños de 9 – 12 meses 10 ml de jarabe, en 180 ml de agua Niños de 1 – 12 años 15 ml de jarabe, en 240 ml de agua Adolescentes y adultos 30 ml de jarabe, en 250 ml de agua

En todos los casos, puede repetirse la misma dosis a los 20-30 minutos. Tras el vómito, no administrar nada (tampoco carbón activado) por vía oral durante 60 minutos. Complicaciones. Broncoaspiración, en pacientes con disminución del nivel de conciencia. Vómitos muy reiterados que pueden dar un síndrome de MalloryWeiss. Se dará un antiemético. (Raras) Diarrea, letargo, somnolencia, alteraciones del EKG. • Apomorfina. Indicaciones. Sólo en intoxicación hace <1h, por tóxico potencialmente letal, sin depresión de la conciencia. En nuestro medio, el paraquat.

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Capítulo 35

También si se niegan a beber jarabe de ipecacuana y al lavado gástrico. Complicación. Depresión neurológica o respiratoria. Puede ser revertida con naloxona. Técnica. Administrar 0,1mg/kg, máx. 6mg, vía sc. Provoca emesis repetida a los 3-6 minutos de su administración. Aspiración gástrica simple. Indicaciones. Prácticamente en desuso. Enfermos con la conciencia conservada o con vía aérea protegida, si la ingesta es reciente (menos de 1-2 horas) y el tóxico es líquido. Por ejemplo, en ingesta de hidrocarburos [cuando es masiva (> 1 ml/Kg), o son derivados halogenados, o actúan como solventes de sustancias más tóxicas (metales pesados o pesticidas)]. Técnica. Colocar sonda nasogástrica (SNG) (Levin, nº 18) y aspirar, sin lavado. Complicaciones. La colocación de la sonda puede desencadenar vómitos. Lavado gástrico. Actualmente, se tiende a limitar uso, pues no hay evidencia de que mejore la evolución clínica, con respecto al uso de sólo carbón activado. Indicaciones. Tóxico potencialmente letal; con disminución de la conciencia o riesgo de convulsiones. Ingesta de sales de litio o hierro (figuras 1 y 2). Ingesta masiva de tóxico, sobre todo si no puede ser adsorbido por carbón activado. Técnica. • Tener preparado un sistema de aspiración. • Colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo, con las piernas semiflexionadas y en muy ligero Trendelemburg. • Cánula de Guedel (opcional) para evitar que el paciente muerda la sonda. • Utilizar una sonda orogástrica (SOG), previamente lubricada, como la sonda de Faucher, con un diámetro exterior de unos 12 mm (32 French) en adultos, y de 9 mm (28 Fr) en niños. Es preferible en neonatos, dado que respiran por la nariz, y en traumatismos craneoencefálicos. En su defecto, puede utilizarse una sonda nasogástrica (SNG) convencional (tipo Levin) de grueso calibre, sobretodo si se han ingerido soluciones líquidas (tabla 35.30).

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Capítulo 35

Tabla 35.30: Calibre de la sonda tipo Levin según edades, para lavado gástrico Edad Calibre (en French*) Neonatos y lactantes hasta 18 meses 5 a 8 Fr 18 meses a 7 años 8 a 10 Fr 7 a 10 años 10 a 12 Fr 11 a 14 años 12 a 14 Fr ADULTOS 14 a 18 Fr * 1 French (Fr) equivale a un diámetro exterior de 0,33 mm

•

Determinar la longitud de la sonda a introducir y hacerle una marca: • Sondaje nasogástrico (SNG): nariz Æ lóbulo de la oreja Æ apéndice xifoides. • Sondaje orogástrico (SOG): boca Æ ángulo mandibular Æ apéndice xifoides. • Comprobar la correcta ubicación de la sonda, inyectando aire mientras se ausculta el epigastrio, o comprobando que se aspira contenido gástrico. • Aspirar todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. • Realizar el lavado con agua tibia (38 ºC), ligeramente salinizada (alternar suero glucosado y suero fisiológico, o mezclar al 50% agua del grifo y suero fisiológico, o echar 4g de sal por cada litro de agua). • Utilizar en el adulto unos 250 ml (10 ml/kg en el niño). Repetir hasta que el líquido de retorno sea claro (habitualmente, 10-12 veces). • Realizar un masaje epigástrico durante las maniobras de lavado. • Movilizar la sonda si retorna menos líquido que el introducido. • Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de carbón activado. Si es sonda orogástrica (SOG), se pinza (para evitar que el líquido que contenga se vacíe en vía aérea) y se retira. Si se trata de una SNG convencional, se deja en declive. Precauciones. Hay algunas situaciones que, si bien no contraindican el lavado gástrico, sí obligan a unas actuaciones previas al mismo, por el riesgo que conllevan de broncoaspiración (tabla 35.31). Tabla 35.31 Precauciones frente al lavado gástrico Situación Actuación previa al lavado Paciente en coma Intubación traqueal Trastornos severos de deglución Intubación traqueal Ha presentado convulsiones Dar benzodiacepinas Status epiléptico Altas dosis de benzodiacepinas o barbitúricos + intubación traqueal (tras cesar status)

Contraindicaciones. Vía aérea desprotegida. Ingesta de cáusticos (riesgo de perforación) o hidrocarburos (relativa: riesgo de broncoaspiración y neumonía lipídica, salvo intubación traqueal previa). Existencia de cirugía digestiva reciente o patología esófagogástrica grave preexistente (riesgo de hemorragia o perforación). 388

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Capítulo 35

Complicaciones. (La más frecuente) Neumonía por aspiración. También se han descrito: laringoespasmo, hipoxemia, taquicardia, arritmias, hipernatremia por suero salino, lesión mecánica. CARBÓN ACTIVADO Carbón activado en dosis única. Indicaciones. Complemento, e incluso como alternativa, a las maniobras de vaciado gástrico de algunos tóxicos y medicamentos (figura 35.1). Técnica. CARBÓN ACTIVADO: dosis única de 50-100 g (en niños: 1 g/kg), disueltos en 200-400 ml de agua, zumo o bebida de cola. No en leche o yogur. En intoxicaciones potencialmente graves, dar nueva dosis a los 60 min. Si el paciente vomita, esperar 30 min y dar una nueva dosis. Vía oral, o por sonda nasogástrica, de forma lenta. Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja pinzada durante 2 horas y luego se pasa a declive. Si el paciente fuese tributario de más dosis de carbón, aspirar el contenido gástrico antes de la nueva dosis. Complicaciones. Broncoaspiración por regurgitación o vómito. Por ello, si el paciente no está consciente, deberá protegerse la vía aérea mediante intubación traqueal. Vómitos. Se previenen con ondansetrón, 4mg, iv lenta. Otras: lesiones corneales, tiñe las heces de negro, estreñimiento. Contraindicaciones. Existencia de cirugía digestiva reciente o patología gastrointestinal preexistente (riesgo de hemorragia o perforación), o íleo paralítico (aumenta la posibilidad vómito) (tabla 35.32). Tabla 35.32: Tóxicos en que está contraindicado o es ineficaz el carbón activado Ácido bórico Alcoholes (Etanol, Metanol, Etilenglicol) Cianuro Cáusticos Metales pesados (Hierro, Litio, Plomo) Potasio Hidrocarburos* DDT (diclorodifeniltricloroetano), Metotrexate Malathion *excepto en ingesta masiva (más de 1 ml/kg), o son derivados halogenados, o actúan como solventes de sustancias más tóxicas (metales pesados o pesticidas)

No es contraindicación: embarazo. Carbón activado en dosis repetidas. Indicaciones (tabla 33). Tabla 33: Tóxicos en los que es útil la dosis repetida de carbón activado Antidepresivos tricíclicos Digitoxina, digoxina Organofosforados Amanita phalloides Fenilbutazona Piroxicam Arsénico Fenobarbital Propoxifeno Carbamazepina Glutetimida Quinina Dapsona Meprobamato Salicilatos Desmetildoxepina Nadolol Teofilina Difenilhidantoína Neurolépticos (?) Verapamilo

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Capítulo 35

Técnica. Tras la dosis inicial, continuar con 25g (1g/kg) de carbón cada 3 horas, hasta 10 dosis. Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja pinzada durante 2 horas y luego se pasa a declive durante 1 h. Complicaciones. Estreñimiento. Se previene dando sulfato sódico/magnésico, 30g en solución acuosa al 30%, en dosis única, para prevenir estreñimiento. CATÁRTICOS Sufato sódico, sulfato magnésico. Sorbitol al 35%, (1 g/kg), manitol (1 g/kg). Indicación. No existe ninguna evidencia en su utilización, salvo para contrarrestar la constipación que provoca la administración repetida de carbón activado. Técnica. Se dará Sulfato sódico/magnésico. Dosis única, vo, de 30 g, ó 250 mg/kg en niños (puede mezclarse con el carbón, o disolverse en 100ml de agua). Contraindicaciones. Niños <1 año. Co-ingesta de cáusticos. Íleo intestinal, presencia o riesgo de diarrea, vómitos, trastorno electrolítico, shock. Obstrucción, hemorragia, perforación o cirugía intestinal reciente. LAVADO INTESTINAL Indicaciones. Tóxicos no adsorbibles por el carbón activado (tabla 32), como las sales de litio y hierro (figura 2) o éste no se tolera o son ingestas masivas, transporte intracorporal de drogas (“body-packers”), preparados de liberación retardada (teofilina, verapamilo,...), productos muy tóxicos (arsénico, paraquat,…), zinc. Técnica. Paciente sentado o semiincorporado. Se dará solución de polietilenglicol y sulfato de sodio: disolver un sobre de 17,5 g de solución evacuante Bohm® en 250 ml de agua, y administrar por vía oral o sonda nasogástrica (SNG), durante 2-3 horas (hasta que salga líquido limpio por ano). • Niños de 9 meses a 6 años: 500 ml/hora (125 ml cada 15 min) • Niños de 6 a 12 años: 1.000 ml/hora (250 ml cada 15 min) • Adolescentes y adultos: 1.500-2.000 ml/hora (250 ml cada 7,5 -10 min) Complicaciones. Vómitos. Se previenen con ondansetrón, 4mg, iv lenta. Distensión y dolor abdominal, irritación rectal.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

Contraindicaciones. Íleo intestinal, vómitos, hemorragia o perforación digestivas, o tóxicos que puedan producirlos. Es incompatible con el uso simultáneo de jarabe de ipecacuana, o de carbón activado (disminuye el efecto de éste). Inestabilidad hemodinámica, compromiso respiratorio. 3.- MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS DEL TORRENTE SANGUÍNEO. 3.1.- Diuresis forzada (alcalina o neutra) y diuresis alcalina. Indicaciones: intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen de forma significativa por esta vía. La diuresis forzada ácida se considera obsoleta. Requiere un mínimo de controles (presión venosa central, diuresis, balance de líquidos, ionograma, pH). Por lo que NO está indicada en la práctica toxicológica pre-hospitalaria, incluido el transporte sanitario medicalizado. 3.2.- Depuración extrarrenal. Existen diversas técnicas: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión, entre otras. NO está indicada en la práctica toxicológica pre-hospitalaria, incluido el transporte sanitario medicalizado. 4.- ANTÍDOTOS / ANTAGONISTAS Los antídotos no están exentos de efectos secundarios. Por lo que su empleo debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado clínico del paciente (tabla 35.34) Tabla 35.34 ANTÍDOTOS / ANTAGONISTAS EN TOXICOLOGÍA Tóxico Antídoto Acenocumarol, dicumarol Vitamina K1 (fitomenadiona) Ácido sulfhídrico

EDTA dicobalto

Aluminio (ión trivalente)

Desferoxamina

Amanitinas

Penicilina G sódica, Silibilina

Anilinas

Azul de metileno

Anticolinérgicos

Fisostigmina, Neostigmina

Antidepresivos tricíclicos

NaHCO3, Glucagón*

Antidiabético oral

Glucosa, Glucagón

Arsénico

Dimercaprol (BAL), DMSA, D-penicilamina

Benzodiacepinas

Flumazenilo

Beta-adrenérgicos

Propanolol

Beta-bloqueantes

Glucagón, Isoprenalina

Bismuto

Dimercaprol (BAL)

Calcio-antagonistas

Gluconato cálcico, 4-aminopiridina, Glucagón*

Cadmio

EDTA cálcico-disódico

Cáusticos

Agua albuminosa (4 claras de huevo en 1l de agua)

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ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

Tabla 35.34 (CONTINUACIÓN) ANTÍDOTOS / ANTAGONISTAS EN TOXICOLOGÍA Cianuro (ácido cianhídrico) Hidroxicobalamina (vitamina B12), tiosulfato sódico, nitrito de amilo, nitrito sódico, EDTA dicobalto Cloroquina Diazepam Cobalto

EDTA cálcico-disódico

Cobre

D-penicilamina, EDTA cálcico-disódico

Colchicina

Anticuerpos anticolchicina

Colinérgicos

Atropina

Digoxina, digitoxina

anticuerpos antidigitálicos

Diquat

Tierra de fuller

Etilenglicol (ácido glioxílico)

Etanol, Fomepizol, Piridoxina, Tiamina

Fluorados (fluorhídrico, flúor,...)

Gluconato cálcico

Heparina

Protamina

Hierro (ión trivalente)

Desferoxamina

Insecticidas carbamatos

Atropina

Insecticidas organofosforados

Atropina, Pralidoxima, obidoxima

Insulina

Glucosa, glucagón

Isoniazida

Piridoxina (vitamina B6)

Magnesio

Gluconato cálcico

Mercurio Metahemoglobinizantes

Dimercaprol (BAL) [excepto para metilmercurio], DMSA, D-penicilamina, EDTA cálcico disódico Azul de metileno, Vitamina C (ácido ascórbico) †

Metanol

Etanol, Fomepizol (4-metilpirazol)

Metotrexate

Ácido folínico (folinato cálcico)

Monóxido de carbono

Oxígeno, (oxígeno hiperbárico)

Mordedura de serpiente

Suero antiofídico

NLP Æ S. neuroléptico maligno

Dantroleno

Níquel

Dimercaprol (BAL)

Nitratos

Azul de metileno

Opiáceos

Naloxona

Oro

Dimercaprol (BAL), D-penicilamina

Oxalatos

Gluconato cálcico

Paracetamol

N-acetilcisteína

Paraquat

Tierra de Fuller, apomorfina (es un emético)

Plomo Talio

Dimercaprol (BAL), DMSA, D-penicilamina, EDTA cálcico-disódico Azul de Prusia

Tetracloruro de carbono

N-acetilcisteína

Toxina botulínica

Suero antibotulínico

Warfarina

Vitamina K1 (fitomenadiona)

Zinc

D-penicilamina, EDTA cálcico-disódico

EDTA: etilendiaminatetraacetato; DMSA: ácido 2,3-Dimercaptosuccínico; S.: síndrome; BAL: British AntiLewisite; NLP: neurolépticos * indicada una dosis de prueba; † indicado en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, en los que está contraindicado el azul de metileno (por riesgo de hemólisis)

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

En la tabla 35.35 se indican las dosis de los antídotos que deberían incluirse en los botiquines de los servicios de urgencias prehospitalarios. Tabla 35.35 Dosis* de los antídotos usados en medicina prehospitalaria Agua albuminosa vo: 100ml/h Apomorfina (es un emético) sc: 0,1 mg/kg, máx. 6mg Atropina im, iv lenta: 1-2mg (0,05mg/kg)/10-15min, hasta atropinización Azul metileno 1% Iv: 1-2mg/kg [0,1-0,2ml/kg] en 10min. Repetir 1mg/kg a los 60min Bicarbonato sódico Iv: 1-2 mEq/kg (6ml/kg de solución 1/6M) Etanol vo: 1g/kg. iv: 1g/kg en 250ml de SG al 5% en 30min. DM (vo, iv): 150mg/kg/h Flumazenilo iv: 0,3mg (0,01 mg/kg)/min, máx. 2mg. DM: 0,4 mg (0,01mg/kg)/h Glucagón iv, im, sc: 1mg (0,1mg/kg). Repetir a los 20min. DM: 1-5mg (0,04mg/kg)/h Gluconato cálcico 10% iv lento: 10ml (0,6ml/kg) Glucosa iv: 6-9 g (0,5-1g/kg) (2-3 ampollas de Glucosa al 33%) /5min N-acetilcisteína: vo: 140mg/kg. DM: 70mg/kg/4h, 17 dosis. iv (en SG 5%): 150 mg/kg en 200ml en 30min + 50 mg/kg en 500ml en 4h + 100 mg/kg en 1000ml en 16h Naloxona iv, im, sc, sl, et†: 0,4-2mg (0,01 mg/kg) [si hay dependencia: 0,1-0,2mg] cada 2min, hasta 8mg. DM: 0,4mg (0,01mg/kg)/h Oxígeno al 100%, hiperbárico en casos severos Penicilina G sódica iv: 1 millón de UI (15.000 UI/kg) en una hora Vitamina B6 (piridoxina) iv: (dosis ingerida conocida): 1g por cada 1g de isoniazida. (si cantidad de isoniazida desconocida): 5g (70mg/kg) en 30 min Vitamina B12 (hidroxicobalamina) iv: 5g (70mg/kg) en 15min, repetible 1 vez Vitamina C (ácido ascórbico) iv, vo: 1g (50mg/kg) /8h Vitamina K1 (fitomenadiona) im, sc, (si grave: iv, <1mg/min): 10mg (niños: 1-5mg) iv: intravenoso; DM: dosis de mantenimiento; im: intramuscular; sc: subcutáneo; sl: sublingual; et: endotraqueal; SG: suero glucosado * se indican las dosis de adultos de 70kg (y entre paréntesis, dosis por kg, con la dosis de adultos como máximo); † por vía endotraqueal, dar doble dosis, con 10ml de suero fisiológico

5.- VALORACIÓN PSIQUÁTRICA Indicaciones: Valoración del grado de intencionalidad suicida, en el caso de que la haya. En casos de drogadicción, para iniciar o continuar terapia de deshabituación. Momento: Una vez resuelta la intoxicación, esto es, el paciente es capaz de deambular sin ayuda y de realizar la entrevista con el psiquiatra.

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ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

6.- EXTRACCIÓN DE MUESTRAS PARA SU POSTERIOR ANÁLISIS TOXICOLÓGICO Indicaciones: Toda intoxicación de origen incierto. Sospecha de toxicidad en un cuadro clínico grave. Se indicarán de forma individualizada, en función del tóxico y del estado clínico del paciente. La petición policial precisa de autorización del paciente. Muestras: Sangre: para identificación del tóxico y análisis cuantitativo. Se recogerán 10ml (para metales, 5ml) de sangre sin anticoagulante; heparinizada para alcoholemia. El momento para la extracción sanguínea depende del tóxico y tipo de preparado (tabla 35.36). Tabla 35.36 Momento para extracción sanguínea desde intoxicación Sustancia Tiempo Sustancia Tiempo Carboxihemoglobina Inmediato Metahemoglobina 1-2 horas Digoxina 2-4 horas Metales pesados 1-2 horas Etanol 0,5-1 hora Metanol 0,5-1 hora Etilenglicol 0,5-1 hora Paracetamol 4 horas Fenobarbital 1-2 horas Paraquat 0,5-2 horas Hierro 2-4 horas Salicilatos 6 horas Litio 0,5-1 hora Teofilina 1h (12h retard)

Orina: para cribado de drogas de abuso. Recoger 10ml (50ml para metales) de orina. Contenido gástrico: recoger 50ml para identificación del tóxico, ya que generalmente todavía no está metabolizado ni biotransformado. Saliva: para determinación de drogas de abuso y estudio de etanol. 7.- PARTE JUDICIAL De acuerdo con la legislación penal vigente, se debe extender siempre un parte al juzgado de guardia tras atender a un paciente intoxicado (tabla 35.37). Tabla 36: Datos mínimos en el parte al juzgado por intoxicación Día y hora de la asistencia al paciente intoxicado Naturaleza y pronóstico de las lesiones ocasionadas Causa de las lesiones Destino del paciente

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 35

Pueden citarse siete situaciones con inexcusable obligación de extender parte judicial en caso de intoxicación (tabla 35.38). Tabla 35.38 Situaciones de inexcusable obligación de dar parte judicial La voluntaria con ánimo suicida La criminal con ánimo de robo, violación, homicidio o maltrato La laboral La accidental epidémica (del mismo origen y que afecta a dos o más personas) La derivada de ocultación intracorporal de drogas de abuso En caso de accidente de tráfico bajo la influencia de psicotropos Cualquiera que concluya con resultado de muerte

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ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES

Capítulo 35

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grados Celsius

Ac ACVA ADO ADTC ATD AV BAL BZ CO DDT

Anticuerpos Accidente cerebrovascular agudo antidiabéticos orales antidepresivos tricíclicos antidepresivos aurículo-ventricular British AntiLewisite benzodiacepinas Monóxido de carbono diclorodifeniltricloroetano

DM DMSA EAP EDTA EKG et FV GBH

dosis de mantenimiento ácido 2,3-dimercaptosuccínico edema agudo de pulmón etilendiaminatetraacetato electrocardiograma Endotraqueal Fibrilación ventricular gammahidroxibutírico

Hb im IMAO

Hemoglobina Intramuscular inhibidores de la monoaminooxidasa

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intox

intoxicación inhibidores selectivos de ISRS la recaptación de la serotonina iv Intravenosa kg Kilogramos LSD dietilamida del ácido lisérgico máx Máximo min Minuto NLP Neurolépticos nº Número PEEP Presión positiva teleespiratoria RCP reanimación cardiopulmonar Saturación de oxígeno de la SatO2 hemoglobina sc Subcutánea SG suero glucosado sl Sublingual SNC Sistema nervioso central SNG sonda nasogástrica TCE traumatismo craneoencefálico TR Trastorno taquicardia supraventricular TSVP paroxística TV taquicardia ventricular vo vía oral

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 36

INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS Y BARBITÚRICOS María Teresa Díaz Roger

BARBITÚRICOS Los barbitúricos son agonistas de los receptores GABA e inhiben las células excitables del SNC y de otros tejidos. Tienen propiedades sedantes para reducir la angustia e hipnóticas para inducir el sueño, por ello se clasifican como sedantes-hipnóticos. Usos de los barbitúricos: anticonvulsivantes, en inducción para intubación de secuencia rápida y como antihipertensivos si aumenta la presión intracraneal. En la actualidad están en desuso por la existencia de otros sedanteshipnóticos más seguros (benzodiacepinas y otros tranquilizantes). Últimamente, y sobretodo en EEUU, está incrementándose de nuevo su uso ilícito de los mismos entre la juventud. Otro uso preocupante es en los rituales suicidas masivos y en las recomendaciones por Internet para cometer suicidios con ellos. Farmacocinética y farmacodinámica: La absorción masiva de estos se produce en estómago e intestino delgado y difunden con facilidad a los tejidos corporales, atravesando la barrera hematoencefálica. Con el consumo crónico se desarrolla tolerancia y se requieren dosis mayores para conseguir los mismos efectos. La metabolización de la mayoría de los barbitúricos de acción corta es hepática y la de los de acción prolongada se eliminan en mayor proporción por vía renal. Se clasifican en: • Acción ultracorta (tiopental). • Acción corta (pentobarbital y ciclobarbital). • Acción media (butabarbital, amilobarbital) • Acción prolongada (barbital y fenobarbital) Esta clasificación es muy útil para determinar la gravedad de la intoxicación ya que los de acción corta pueden producir shock y fallo respiratorio más fácilmente. Vías de administración: para uso hipnótico se suelen usar vía oral, la vía IV suele usarse para emergencias convulsivas o anestesia general, la vía rectal ocasionalmente en lactantes y la vía IM no se utiliza por causar dolor y necrosis en el punto de inyección.

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INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS Y BARBITÚRICOS

Capítulo 36

Dosis tóxicas: Se considera dosis letal la ingesta de 2-3 g de butabarbital o pentobarbital y de 6-10 g de fenobarbital. La tolerancia es un fenómeno importante en este aspecto. La rapidez de acción está asociada a una mayor liposolubilidad y, por tanto, a una mayor facilidad para distribuirse en el cerebro. La máxima toxicidad tras la ingesta de los de acción corta es a las 4-6 horas, pero puede retrasarse hasta 10 horas o más en los de acción prolongada. Tabla 36.1 Principales características toxicocinéticas de los Barbitúricos Latencia Duración Dosis Fijación PK letal a proteínas ACCIÓN 15 seg. 1–6h 5 gr Alta 7´9 CORTA ACCIÓN 20 seg. 5–8h 10 gr Media MEDIA ACCIÓN 30 seg 8 – 12 h 20 gr Baja 7´22 LARGA

Eliminación Hepática

Renal

1. Diagnóstico El diagnóstico in situ se hace por la clínica y los datos que nos ofrecen el entorno y los posibles testigos si los hubiera. Una vez en el hospital se completa, hematimetría, gases en sangre arterial y Rx torácica para descartar complicaciones pulmonares (atelectasias, edema y bronconeumonía). 2. Clínica La intoxicación moderada se parece mucho a la ebriedad alcohólica. Inicialmente puede aparecer euforia, amnesia, ataxia, disartria y posteriormente nistagmo, vértigo, somnolencia, depresión respiratoria, colapso y coma. En la intoxicación grave el paciente está comatoso y el nivel de actividad refleja depende de la intensidad de la depresión central. El signo de Babinski suele ser positivo. • ECG con enlentecimiento generalizado, pudiendo llegar a ser plano. • La respiración puede ser lenta o rápida y superficial, puede haber ritmo de Cheyne-Stokes. Valorar la hipoxia y la acidosis respiratoria. • Hipotensión por efecto directo de la droga y por la hipoxia sobre los centros vasomotores bulbares. • El tamaño pupilar, la reactividad a la luz y el nistagmo son variables. • Hipotermia por fenómenos de mediación central. • Disminución de la motilidad gastrointestinal con el consiguiente enlentecimiento del vaciado gástrico e íleo. • Complicaciones pulmonares: bronconeumonía, atelectasia y edema. • Insuficiencia renal en las intoxicaciones severas. 398

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 36

En general encontramos un paciente en shock con hipotermia, apnea y generalmente hipoglucemia. 3. Tratamiento: Comenzamos como siempre con el ABC. • Valoración y estabilización de la vía aérea: IOT si la sobredosis es grave y administración de O2 complementario. • Vigilancia de los signos vitales: TA, saturación O2, glucemia y monitorización. • Expansión volumétrica especialmente en casos de shock inducido por barbitúricos: si no existe insuficiencia cardiaca se administra suero isotónico en infusión rápida 1-2 l. Si se trata de un anciano o existe patología renal o sobrecarga cardiaca se aconsejan bolos de 200 cc. Si con esto no se consigue corregir la hipotensión: dopamina o vasopresina. • Vaciado gástrico si han transcurrido menos de 24 horas de la ingesta. Administración de carbón activado, repitiendo cada 4 horas se ha demostrado que reduce la concentración en suero de fenobarbital pero no se ha visto que influya en el desenlace clínico. La mayor parte de los estudios indican que el carbón activado es igual e incluso más efectivo que le lavado. No utilizar jarabe de ipecacuana ni inducir el vómito por peligro de aspiración al existir depresión del SNC. • Diuresis forzada con carga de líquidos y tratamiento con diuréticos especialmente para barbitúricos de acción prolongada como el fenobarbital (nunca si existe hipotensión o shock). La alcalinización de la orina sólo estimula la excreción de barbitúricos de acción prolongada que son más hidrosolubles y están menos unidos a proteínas (bolo de bicarbonato sódico de 1 a 2 mEq/kg, seguido de 50 a 100 mEq en 500 ml de dextrosa en agua al 5%). • Hemodiálisis o hemoperfusión útiles en barbitúricos de acción prolongada cuando los demás métodos no han dado ningún resultado. • Una vez estabilizado el paciente se procede a su traslado al hospital revalorando el estado neurológico y los signos vitales del paciente para su tratamiento definitivo y observación. El pronóstico está en relación con la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta recibir atención médica.

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INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS Y BARBITÚRICOS

Capítulo 36

BENZODIAZEPINAS 1. Concepto Las benzodiacepinas (BZ) son un amplio grupo farmacológico. Son fármacos muy difundidos y utilizados como ansiolíticos, relajantes musculares, tranquilizantes y anticonvulsivantes. Sus efectos tóxicos son moderados y los accidentes mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros tóxicos. Actúan incrementando los efectos inhibidores del GABA en el SNC. Todas se absorben bien en el tubo digestivo, la unión a proteínas plasmáticas está entre el 85-99% y son liposolubles. Se eliminan principalmente por metabolismo hepático y los metabolitos suelen excretarse por la orina Se clasifican en: • Acción ultracorta (>24h): midazolam, triazolam, temacepam y estrazolam. • Acción corta (5-24h): alprazolam, lorazepam y oxazepam. • Acción larga (<5h): diazepam, clordiacepóxido, clonacepam, fluoracepam, cloracepato… Las de acción prolongada tienen una semivida de 1-8 días, las de acción corta de 6 a 24 horas y las de acción ultracorta de 3 a 12 horas. 2. Diagnóstico En principio nos guiaremos por lo que nos comenten los testigos si los hubiera, el entorno y la clínica aunque en este caso es más inespecífica y suele estar influenciada por la ingesta de otras sustancias. Los datos de laboratorio en la ingesta de BZ son de utilidad limitada. No está indicada la medición sistemática de las concentraciones séricas de BZ, ya que no se correlacionan con el estado clínico. Se solicita de rutina un hemograma, gasometría arterial y bioquímica básica. 3. Clínica Los efectos de una sobredosis son evidentes a los 30 minutos. Las manifestaciones clínicas son predominantemente neurológicas: somnolencia, vértigo, ataxia, disartria, confusión y alteración del funcionamiento intelectual. Suele existir miosis. El coma, si existe es muy superficial, si se prolongara deberemos pensar en la ingesta simultanea de otros productos o en otra causa médica del mismo no relacionada con el tóxico en cuestión. Pueden producirse en fases precoces de la intoxicación una excitación paradójica con agresividad, ira, delirio y ansiedad.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 36

Raras veces hay depresión respiratoria e hipotensión y generalmente se producen por administración parenteral o el consumo conjunto de otros productos. En los ancianos, pacientes con patología respiratoria crónica y en la administración IV rápida de grandes dosis pueden existir efectos cardiorrespiratorios graves. También se ha visto que el propilenglicol usado como diluyente de diazepam es un factor de paro cardiorrespiratorio. Por norma general la intoxicación pura de BZ no es grave y su mortalidad es muy baja (0,2% de los casos). 4. Tratamiento Variará siempre en función de la clínica del paciente y la cantidad de BZ ingerida. • Medidas generales para garantizar el ABC: VVP, O2, control glucemia y temperatura, corregir hipotensión con volumen y si fuera necesario valorar dopamina. • Carbón activado: se une de manera muy eficaz a las BZ por lo que se debe administrar en casi todos los casos. El lavado gástrico se recomienda cuando la cantidad ingerida es grande o cuando se han ingerido varios agentes tóxicos juntos. Provocar el vómito no está aconsejado porque puede provocar depresión del SNC. • En las BZ la diuresis forzada y las técnicas extrarrenales son ineficaces. • Tratamiento específico: Administración de su antagonista flumazenil (ampollas de 5 y 10 ml conteniendo 0,1mg/ml del principio activo) en dosis inicial de 0,3mg (3cc) en bolo IV, repitiendo cada 30 s hasta un máximo de 2mg. Si reaparece somnolencia o entra en coma se pone una perfusión de 25ml del preparado en 250cc de SG al 5% a una velocidad de 6 gotas/min (18ml/h), que se puede incrementar hasta la dosis máxima de 1mg/h, es decir 30 gotas/min de la dilución. Los efectos del flumazenilo se detectan entre 1-5 min de su administración y suelen durar 1h. Se debe tener precaución con este fármaco porque puede producir crisis convulsivas en pacientes epilépticos y en intoxicaciones mixtas con cocaína, tricíclicos, teofilinas, litio,…En caso de que esto sucediera su tratamiento se realiza con diazepam o clonazepam y se retira el flumazenilo. Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por BZ requieren ingreso hospitalario, inicialmente en al área de observación del Servicio de Urgencias. Si no presentan complicaciones y pueden deambular normalmente pueden ser dado de alta a las 6h. El periodo de observación variara según la semivida de eliminación, la

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Capítulo 36

fiabilidad de la dosis ingerida, tiempo desde la última toma del tóxico y la ingesta de otros tóxicos conjuntamente. El paciente se trasladará al hospital controlando las constantes vitales (glucemia, TA, SatO2), con ventimask al 30-40%, 2-3l, VVP y monitorización. BARBITÚRICOS A saber • La intoxicación moderada se parece mucho a la ebriedad alcohólica. • Expansión volumétrica especialmente en casos de shock inducido por barbitúricos. • El carbón activado es igual e incluso más efectivo que el lavado. A evitar • Utilizar jarabe de ipecacuana o inducir el vómito por peligro de aspiración al existir depresión del SNC.

BIBLIOGRAFIA • • • • • • •

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BENZODIACEPINAS A saber • Tratamiento específico: Flumacenil • Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por BZ requieren ingreso hospitalario

A evitar • El flumacenilo en pacientes epilépticos y en intoxicaciones mixtas con cocaína, tricíclicos, teofilinas, litio.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 37

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS Sandra Castro Correro – Elena Carmen Nieto Puértolas – Juan Carlos Álvarez Daganzo

Los antidepresivos constituyen la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en nuestro medio, detrás de las benzodiacepinas. El mecanismo habitual de estas intoxicaciones es la ingesta voluntaria. Los antidepresivos son un grupo de psicofármacos que comprenden varios grupos de sustancias: 1. Antidepresivos cíclicos • Bicíclicos : viloxacina • Tricíclicos : constituyen los antidepresivos cíclicos más usados: amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina, nortriptilina • Tetracíclicos : maprotilina, mianserina, mirtazapina • Heterocíclicos: amoxapina, trazodona 2. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) poco usados por sus importantes interacciones con otros fármacos y alimentos y que han sido desplazados por otros antidepresivos. 3. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : de amplio uso, tienen menos toxicidad que los antidepresivos ciclícos e incluyen: fluoxetina, citalopram, paroxetina, sertralina, escitalopram, fluvoxamina 4. Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) : duloxetina, venlafaxina 5. Inhibidores de la recaptación de noradrenalina : reboxetina Los tricíclicos son los más tóxicos en sobredosis, mientras que las intoxicaciones por antidepresivos de segunda generación (tetraciclícos, heterocíclicos) y las de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, son menos graves y en general, no provocan cardiotoxicidad importante. La maprotilina constituye una excepción, ya que aunque es una molécula tetracíclica, conserva un perfil similar a los tricíclicos y puede dar lugar a situaciones clínicas muy graves. INTOXICACIÓN AGUDA POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS La intoxicación aguda por antidepresivos triciciclícos (ATC) constituye una de las intoxicaciones medicamentosas más frecuentes y más graves con una mortalidad del 20%.

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Capítulo 37

Las manifiestaciones clínicas derivan de sus propiedades anticolinérgicas, su acción depresora del sistema nervioso central y su cardiotoxicidad, representando la hipotensión, las arritmias, el coma, las convulsiones y la hipertermia, los efectos tóxicos más importantes. Conceptos básicos Tras la ingesta de dosis terapéuticas se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas del fármaco en 2-8 h. sin embargo, tras una sobredosis, este periodo de tiempo puede ser mayor, debido al enlentecimiento del vaciamiento gástrico que producen por su acción anticolinérgica. Se unen fuertemente a las proteínas plasmáticas y tienen una amplia difusión tisular al igual que sus metabolitos, de manera que en el cerebro, hígado y miocardio se alcanzan concentraciones mucho mayores que en el plasma. Su unión a las proteínas y su difusión en los tejidos condicionan un largo período de eliminación y explican por qué ni la diálisis ni la hemoperfusión son eficaces. Se metabolizan en el hígado; son excretados por la bilis en forma de metabolitos activos que van a tener una recirculación enterohepática. Su inactivación y su eliminación pueden durar varios días, oscilando entre las 10 y las 80 horas. Esta toxicocinética puede modificarse por numerosos factores: el propio antidepresivo y su presentación galénica, edad y asociación con otras sustancias Aunque existen importantes variaciones individuales en el adulto las dosis tóxicas están alrededor de los 10-20 mg/Kg y la vida estará en peligro con dosis superiores a 25 mg/Kg. En el niño, de 5-10 mg/Kg pueden producir una intoxicación muy grave e incluso mortal. Diagnóstico La clínica puede aparecer unas horas tras la ingesta, existiendo un tiempo de latencia entre la toma del fármaco y la aparición de los signos y síntomas, por lo que la ausencia de clínica no debe hacernos subestimar la gravedad de la intoxicación. En general se trata de un cuadro complejo cuya evolución y pronóstico son difíciles de predecir. Además, la clínica puede estar enmascarada por la toma asociada de otras sustancias, lo que ocurre con frecuencia (Etanol, BZ). Podemos encontrar las siguientes manifestaciones clínicas: A nivel del Sistema Nervioso Central: • Agitación y delirio Puede ser debida a patología psiquiátrica de base, al efecto depresor sobre estructuras inhibitorias del SNC y al efecto anticolinérgico a nivel del SNC. Suele ser intensa sobre todo en las fases iniciales (asociada a alucinaciones, desorientación) y pueden no objetivarse si se asocian benzodiacepinas o etanol.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 37

• Somnolencia, estupor y coma Lo más frecuente es encontrar somnolencia. El coma, si aparece, es superficial salvo asociación con otros depresores del SNC (Etanol, BZ, etc) y, por lo general, es de corta duración (menos de 24 h). Se conserva el tono muscular, los reflejos osteotendinosos, fotomotor y corneales, el paciente reacciona al dolor y puede hacer movimientos espontáneos que se exacerban con la exploración. No suele generar hipoventilación. • Convulsiones No son muy frecuentes (10-20 %), y se producen con mayor frecuencia en las primeras horas postingesta. La administración de flumazenilo puede precipitarlas. Suelen ser crisis tónico clónicas generalizadas breves, que rara vez evolucionan a un estatus. Las crisis pueden aumentar la gravedad del cuadro clínico: favorecen la aparición de neumonías por aspiración, pueden inducir acidosis e hipoxemia, taquicardia y rabdomiólisis. Alteraciones cardiovasculares: Las alteraciones hemodinámicas y electrocardiográficas son las manifestaciones más características de esta intoxicación. Podemos encontrar: • Arritmias: La cardiotoxicidad de estos fármacos se debe fundamentalmente al bloqueo de los canales de sodio en las células de conducción cardiacas. Esto va a ocasionar un enlentecimiento de la conducción cardiaca con ensanchamiento del complejo QRS, que favorece la aparición de taquicardia ventricular por reentrada y un deterioro del acoplamiento entre la excitación-contracción que puede llevar a hipotensión grave. La mayoría de estas arritmias pueden aparecer de forma brusca, aunque inicialmente sólo haya alteraciones electrocardiográficas mínimas. Están favorecidas por la hipoxia, hipotensión, hipertermia, hipopotasemia y acidosis. o Taquicardia sinusal: Está presente en más del 50% de los pacientes intoxicados con antidepresivos cíclicos (AC) y, en ausencia de cardiopatía subyacente, es bien tolerada. No guarda relación con la gravedad de la intoxicación, pero, mientras persista, indica que sigue habiendo absorción de AC. Puede estar agravada por la hipoxia, hipotensión o la hipertermia. o Taquicardia supraventricular con o sin alteraciones de la conducción. o Extrasístoles ventriculares. Son poco frecuentes pero pueden ser premonitorios de FV o Taquicardia ventricular, torsades de pointes y fibrilación ventricular: La taquicardia ventricular es probablemente la arritmia ventricular más frecuente en este tipo de intoxicación. Se va a producir en 405

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Capítulo 37

pacientes con una marcada prolongación del complejo QRS. Otros factores precipitantes pueden ser la hipoxia, hipertermia y acidosis. La fibrilación ventricular es una complicación habitual, mientras que la torsades de pointes es poco frecuente o Bradicardia y arritmias con respuesta ventricular lenta son indicios de mal pronóstico, sobre todo si se asocian con QT largo y QRS ancho pudiendo desencadenar una taquicardia ventricular, una torcida de puntas o una FV y acabar en asistolia. Son debidas a la acción depresora de los antidepresivos sobre el automatismo cardíaco. o Alteraciones de la conducción: Por su efecto estabilizante de membrana los ATC enlentecen la despolarización del haz de Hiss, deprimen la conducción y pueden observarse alteraciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular: o Bloqueo intraventricular. Se produce un ensanchamiento del complejo QRS con o sin morfología de bloqueo de rama siendo la alteración eléctrica más característica de esta intoxicación. Los valores plasmáticos de estos fármacos no se correlacionan con el riesgo de cardiotoxicidad sin embargo, existe una correlación entre el ensanchamiento del QRS y la aparición de arritmias ventriculares siendo por lo tanto un marcador de cardiotoxicidad y considerándose un signo muy fiable en la valoración de la gravedad de la intoxicación por antidepresivos cíclicos. • Si QRS > 0'10 segundos equivale a mayor riesgo de convulsiones y riesgo moderado de arritmias • Si QRS > 0'16 segundos supone un importante riesgo de arritmias graves con hipotensión. Hay que tener en cuenta que cuando al ensanchamiento del QRS se asocia un ritmo rápido supraventricular (por efecto anticolinérgico), puede simular una taquicardia ventricular y no es infrecuente que tengamos dificultad para distinguir el tipo de arritmia al que nos estamos enfrentando. o Otro signo ECG de gravedad es la presencia de BRD con elevación del ST en precordiales derechas (V1 – V3) (Síndrome de Brugada-like). Desaparecerá a medida que desciende la concentración plasmática. o También pueden aparecer alteraciones de la repolarización: aplanamiento o inversión de la onda T, alargamiento del espacio QT, desnivelación del ST. Estas alteraciones indican impregnación tricíclica y obligan a una estrecha vigilancia cardiovascular.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 37

Alteraciones hemodinámicas: En las fases iniciales podemos encontrar, aunque no es frecuente, hipertensión debida al efecto anticolinérgico y a la inhibición de la recaptación de las catecolaminas; es transitoria y no es grave. Si embargo es mucho más frecuente (33 – 50 %) y mucho más grave la hipotensión, debida a: • Hipovolemia • La acción alfabloqueante periférica (bloqueo de los neurotransmisores alfa-adrenérgicos en las terminaciones postsinápticas de las neuronas simpáticas) condiciona una dilatación vascular y caída de las resistencias vasculares. • La disminución de la contractilidad miocárdica, depresión miocárdica, producida por los antidepresivos a dosis altas por inhibición de los canales de sodio que junto con las alteraciones del ritmo y de la conducción pueden desarrollar un shock cardiogénico. Alteraciones respiratorias: No es típico de esta intoxicación la aparición de depresión respiratoria (hipoventilación, apnea), salvo en casos de grandes sobredosis o cuando se asocian con otros depresores del SNC; cuando aparece lo más frecuente es que se trate de una intoxicación polimedicamentosa. En cualquier caso, la hipoxia secundaria favorece la aparición de alteraciones cardiovasculares. Síndrome anticolinérgico: Tiene un gran valor de orientación diagnóstica. Es bastante frecuente, aunque no constante y su aparición no se relaciona con la gravedad de la intoxicación. La encefalopatía anticolinérgica incluye un habla disártrica, un temblor fino de extremidades, agitación y delirio. Se asocia a sequedad de piel y mucosas y disminución de secreciones (boca seca, disminución de lágrimas, disminución de secreciones bronquiales), midriasis bilateral poco reactiva, taquicardia sinusal, febrícula, íleo paralítico y retención urinaria. Por sus efectos anticolinérgicos, los AC son responsables de la disminución de la motilidad del aparato digestivo con retraso del vaciamiento gástrico y enlentecimiento del tránsito intestinal. La hipertermia también es debida al efecto anticolinérgico aunque puede estar agravada por procesos infecciosos intercurrentes o por las convulsiones. El diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración minuciosas y se confirmará mediante un análisis toxicológico sin retrasar ninguna medida terapéutica en espera del análisis toxicológico. Tienen utilidad los siguientes estudios y determinaciones: • Electrocardiograma • Gases arteriales, electrolitos, glucemia y CPK 407

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS

Capítulo 37

• Niveles séricos de antidepresivos • Determinación cualitativa de antidepresivos en orina Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por antidepresivos cíclicos requieren ingreso hospitalario para observación aunque estén asintomáticos. El traslado de estos pacientes se hará siempre en ambulancia medicalizada. Los pacientes sintomáticos o los que han ingerido cantidades significativas de tricíclicos ingresarán en una unidad de cuidados intensivos por el riesgo de desarrollar arritmias graves. Tratamiento La gravedad potencial de esta intoxicación impone la necesidad de atención prehospitalaria adecuada con personal entrenado y material necesario para afrontar cualquier eventualidad. El paciente, una vez aseguradas la vía aérea, la ventilación y la circulación, precisará una monitorización continua electrocardiográfica y de las constantes vitales con vigilancia estrecha de la situación hemodinámica y del nivel de consciencia. En cuanto a las medidas terapéuticas, podemos distinguir varios apartados: Medidas generales: 1. Asegurar la adecuada permeabilidad de la vía aérea. La intubación está indicada si: • Antes de proceder a la descontaminación digestiva cuando el paciente no está consciente. Cuando no se puede mantener una oxigenación adecuada. • Para proteger la vía aérea y evitar la broncoaspiración en caso de disminución del nivel de consciencia y de convulsiones. 2. Administrar oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask) modificando la concentración en función de los niveles de saturación de oxígeno determinados mediante pulsioximetría. 3. analizar una vía venosa y perfundir suero salino al 0´9 %. 4. Disminución de la absorción: Descontaminación digestiva. El tratamiento inicial debe ir encaminado a disminuir la absorción del fármaco mediante el lavado gástrico y la administración de carbón activado. El lavado gástrico podría ser útil hasta las primeras 12 h desde la ingesta debido a la hipomotilidad gástrica (acción anticolinérgica) que producen estos fármacos. Se hará intubando previamente al paciente si presenta disminución del nivel de consciencia y ha perdido los reflejos faríngeos. La otra medida de descontaminación digestiva será la administración de carbón activado que se aplicará de forma sistemática a una dosis en adultos de 25-50 g que puede repetirse a las 2 h.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 37

No está indicada en ningún caso la inducción del vómito por el riesgo de broncoaspiración y el potencial riesgo de desencadenar convulsiones. Tratamiento sintomático de las complicaciones: Agitación Se tratará con benzodiacepinas. No se usarán neurolépticos ya que pueden potenciar la aparición de arritmias. Debe evitarse la administración de flumazenilo o naloxona ya que pueden potenciar las convulsiones, arritmias y agitación. Convulsiones Deben ser tratadas de manera inmediata mediante diazepam o midazolam por vía IV. Debemos evitar el uso de difenilhidantoína pues potencian la cardiotoxicidad de los antidepresivos. Si las crisis se repiten, probablemente sea necesario proceder a intubación y ventilación asistida. Hipotensión severa/shock: El bicarbonato está indicado cuando existe hipotensión. Inicialmente se administrará una dosis de 1 - 2 mEq/ kg. Si la hipotensión persiste a pesar del tratamiento con bicarbonato, administrar suero salino al 0´9 % mediante cagas repetidas de 300cc para optimizar la precarga, pero con precaución ya que la cardiotoxicidad de los antidepresivos reducirá la capacidad del paciente para tolerar sobrecarga de líquidos y puede inducirse ICC. Si la situación se mantiene, puede ser necesaria la administración de aminas presoras (dopamina); si no se corrige, se pensará en que las resistencias vasculares están disminuidas. En caso de vasoplejia administraremos fluidos y noradrenalina. Arritmias En primer lugar descartaremos y corregiremos hipoxia, hipotensión, acidosis y/o alteraciones electrolíticas que podrían ser las responsables de las alteraciones ECG. • Taquicardia / Bradicardia sinusal: Por lo general son bien toleradas por lo que sólo necesitan observación y no tratamiento. • Arritmias potencialmente letales y / o mal toleradas con hipotensión: Siempre estará indicado en estos casos la administración rápida de bicarbonato a una dosis inicial de 1-2 mEq/ kg. El bicarbonato sódico, al revertir el bloqueo de los canales de sodio disminuye la cardiotoxicidad y puede ser considerado como un auténtico antagonista en esta intoxicación. • Taquicardia con QRS estrecho con FC > 160: la adenosina y Cardioversión pueden no ser útiles y es probable que la taquicardia recurra o sea refractaria. diltiazem y verapamilo están relativamente contraindicados pues pueden agravar la hipotensión. Podría frenarse usando betabloqueantes como propanolol (1 – 2 mg IV lentos) 409

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aunque estos pueden producir también bradicardia, hipotensión y aumentar bloqueo AV reduciendo el gasto cardíaco. Taquicardia con QRS ancho: se administrará bicarbonato sódico a dosis de 1-2 mEq/kg unos 100 ml de la solución 1 M para un adulto y cardioversión si se asocia a inestabilidad hemodinámica. Si persiste, el antiarrítmico de elección es la lidocaina en una dosis inicial de 100 mg en bolo iv seguido de una perfusión a razón de 1 mg/ min. Están absolutamente contraindicados los antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, procainamida) y de clase Ib (flecainida, propafenona) que potencian aún más la toxicidad cardiaca. Los betabloqueantes (clase II) y antagonistas del calcio (clase IV) tampoco se recomiendan y el uso de amiodarona (clase III) no ha sido evaluado en esta intoxicación. Torsades de Pointes: en primer lugar hay que corregir los factores que aumentan el riesgo de esta arritmia (hipoxemia, hipopotasemia, hipomagnesemia). Se recomienda administrar sulfato magnésico 1’5 g IV (una ampolla) que se puede repetir a los 15’ si es necesario. Bradicardia sintomática o bloqueo auriculoventricular: si persiste o aparece bloqueo auriculoventricular completo o de segundo grado tipo Mobitz II, o bien bradicardia extrema sintomática a pesar del tratamiento con bicarbonato sódico, se procederá a la colocación de un marcapasos temporal. La atropina pocas veces es útil (ya que los antidepresivos cíclicos bloquean los receptores muscarínicos) y además puede empeorar la clínica anticolinérgica. Puede utilizarse el isoproterenol como puente a la colocación del marcapasos aunque puede inducir hipotensión y arritmias ventriculares. En casos graves la bradicardia puede ser resistente al marcapasos; si se usan drogas vasoactivas, la noradrenalina es de elección.

Si se produce parada cardíaca hay que tener en cuenta que: • La reanimación debe incluir una perfusión rápida de bicarbonato a las dosis ya mencionadas y debe ser prolongada (se han descrito casos de recuperación con buenos resultados neurológicos tras 2-3 horas de masaje cardíaco externo y de instauración durante horas de circulación extracorpórea en espera de que el miocardio se desimpregne del fármaco) El bicarbonato sódico. Mejora un gran número de manifestaciones clínicas pero parece que el papel principal lo desempeña el ión sodio por un mecanismo aún no bien conocido. Está indicado siempre que se detecte: • QRS mayor de 0'10 segundos. Arritmias ventriculares / bloqueos. • Convulsiones, coma. • Acidosis. • Hipotensión refractaria. 410

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Parada cardíaca. Asintomático pero con ingesta mayor de 1gr. de antidepresivos tricíclicos. La dosis inicial es de 1-2 mEq/kg que se administra de forma rápida para después continuar con una perfusión. Se administrará Bicarbonato hasta que: • El trastorno se corrija. • PH supere 7’55. • Exceso de bases > 10 mEq / L. • Na > 150 mEq / L • PVC > 15 cm H2O o hay signos de edema agudo de pulmón No administrar > 250 ml (250 mEq.) de Bicarbonato 1 M en 6 horas, ya que esta alcalinización puede provocar hipopotasemia severa, hipernatremia, edema de pulmón y edema cerebral. La fisostigmina, utilizada de forma clásica para tratar los efectos anticolinérgicos de los antidepresivos cíclicos, no está indicada actualmente ya que paradójicamente puede agravar la cardiotoxicidad causando bradicardia grave e incluso asistolia, y precipitar la aparición de crisis convulsivas Las medidas encaminadas a aumentar la eliminación del tóxico, como la diuresis forzada y las técnicas de depuración extrarrenal, no están nunca indicadas en esta intoxicación debido al gran volumen de distribución, la marcada unión del tóxico a proteínas plasmáticas y su metabolización por vía hepática. PRONÓSTICO La clínica inicial de un paciente con sobredosis de antidepresivos no predice la aparición o no de complicaciones graves, y el pronóstico no debe establecerse antes de las 6 horas post-ingesta, debiéndose tener en cuenta la valoración neurológica y cardiovascular, y los resultados del laboratorio. Los pacientes que pueden presentar complicaciones potencialmente letales, presentarán signos de intoxicación grave precozmente (en las primeras 6-8 h): • Alteraciones del nivel de consciencia. • Alteraciones en el EKG. • Aparición de convulsiones. • Hipotensión. • Insuficiencia respiratoria. La mortalidad oscila alrededor de 2-3 % y los casos de complicaciones/muertes tardías (pasadas 24 h tras la ingesta) son raros y la mayoría se producen en pacientes que no fueron tratados según las recomendaciones terapéuticas actuales

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Capítulo 37

INTOXICACIÓN AGUDA POR INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y OTROS NEUROTRASMISORES Los inhibidores selectivos de la recapatación de serotonina (ISRS), inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) e inhibidores de la recaptación de noradrenalina carecen del efecto bloqueante muscarínico, bloqueante de receptores histaminérgicos H1 y bloqueante alfa 1 adrenérgico. Esta selectividad por los receptores tiene numerosas ventajas, incluyendo la menor toxicidad en los casos de sobredosificación. La sintomatología descrita más frecuentemente la componen los estados de somnolencia, náuseas, vómitos, taquicardia, hipertensión y temblores, siendo más excepcional la depresión del nivel de conciencia, convulsiones, síndrome anticolinérgico, fiebre y trastornos electrocardiográficos. La mayoría de los intoxicados por estas sustancias están asintomáticos, si no han asociado otras sustancias. En la intoxicación por IRS puede producirse un síndrome serotoninérgico, que será: • Leve: temblores, confusión, midriasis, movimientos extrapiramidales. • Moderado: agitación, hiperreflexia, ataxia, diaforesis, eritrodermia. • Grave: delirio, rigidez, fiebre, mioclonías, diarreas), siendo más frecuente su presentación si la intoxicación se asocia a la ingesta de antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). Todos los pacientes con intoxicación aguda por estos antidepresivos requieren aunque estén asintomáticos observación hospitalaria Tratamiento Inicialmente, medidas básicas de soporte vital con monitorización ECG y vigilancia del nivel de conciencia así como canalización de vía periférica. Está indicado el lavado gástrico si el tiempo transcurrido desde la ingestión es inferior a las 6 horas. Esta contraindicado la provocación del vómito porque puede precipitar la aparición de crisis convulsivas. Se administrará carbón activado en dosis única de 1 g/kg. No está demostrada la utilidad de dosis repetida en esta intoxicación. En cuanto al tratamiento sintomático de las complicaciones se utilizarán: benzodiacepinas si aparecen crisis convulsivas o agitación, antieméticos si nauseas o vómitos y como tratamiento específico del síndrome serotoninérgico se administrará ciproheptadina en dosis de 4 – 8 mg vía oral. El traslado de estos pacientes requiere monitorización electrocardiográfica y todos los pacientes con intoxicación aguda por ISRS ingresarán en el área de observación de Urgencias donde permanecerán durante un mínimo de 6 horas aunque estén asintomáticos. 412

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS A SABER • La clínica inicial de un paciente con sobredosis de antidepresivos no predice la aparición o no de complicaciones graves: Existe un periodo de latencia entre la ingestión del fármaco y la aparición de síntomas. • El bicarbonato sódico puede ser considerado como un auténtico antagonista en esta intoxicación. • Benzodiacepinas si agitación o convulsiones. • Reanimación prolongada. A EVITAR • La inducción al vómito. • El uso de fisostigmina. • Diltiazem y verapamilo pues pueden agravar la hipotensión. • Los antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, procainamida) y de clase Ib (flecainida, propafenona) que potencian aún más la toxicidad cardiaca. • Difenilhidantoína porque potencia la cardiotoxicidad de los antidepresivos. • Flumacenilo y naloxona porque pueden potenciar la agitación, las convulsiones o la arritmia. • Las medidas encaminadas a aumentar la eliminación del tóxico.

Capítulo 37

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y OTROS NEUROTRASMISORES A SABER • Ingresarán en el área de observación de Urgencias donde permanecerán durante un mínimo de 6 horas aunque estén asintomáticos. • Benzodiacepinas si agitación o convulsiones. • Tratamiento específico: ciproheptadina.

A EVITAR • La provocación del vómito porque puede precipitar la aparición de crisis convulsivas.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL Gema Pastor Pons

El paracetamol es el fármaco analgésico y antipirético más utilizado. especialmente en pediatría donde ocupa el primer lugar en las intoxicaciones medicamentosas. La absorción es por vía digestiva y su eliminación en un 90% es hepática. La dosis tóxica del paracetamol es: • 10 g en pacientes sanos. • 140 mg/kg en niños menores de 12 años. • 7,5 g en pacientes hepatópatas, ancianos, malnutridos o alcohólicos crónicos. CLÍNICA El cuadro clínico que produce la intoxicación por paracetamol gira en torno al daño hepático y se sucede en diferentes etapas o estadíos: 1. Etapa inicial (primeras 12 - 24 horas). El cuadro es leve o asintomático, aunque también puede aparecer un cuadro digestivo con náuseas, vómitos y malestar general. La analítica también puede ser normal aunque ya a finales de este periodo puede aparecer un aumento de los niveles de GOT o GPT. Algunos pacientes pueden pasar al siguiente estadío. 2. Segunda etapa (24 - 48 horas). Lo más habitual es que el enfermo siga asintomático siendo lo más característico de este periodo el aumento de niveles de los enzimas hepáticos. La hepatotoxicidad se suele hacer patente con la aparición de dolor en hipocondrio derecho, náuseas o malestar general. En ocasiones se palpa hepatomegalia. 3. Tercera etapa (48 – 96 horas). Esta fase es la del mayor daño hepático. Pueden aparecen alteraciones metabólicas, edema cerebral, hemorragias por coagulapatía o fallo renal con anuria u oliguria. En síntesis podemos encontrar un fallo multiorgánico secundario a una hepatitis tóxica que puede llevar a tasas muy importantes de necrolisis hepática y fallo hepático fulminante. La GOT y GPT alcanzan los valores máximos. 4. Cuarta etapa. Desde el cuarto día hasta las dos semanas tras la ingesta. Se produce la regeneración del hígado DIAGNÓSTICO: • Historia clínica. En general el propio paciente o el familiar cuentan la cantidad de la ingesta y la hora a la que se produjo. No hay

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que olvidar que en algunos intentos de autolisis la ingesta de paracetamol se acompaña de otros fármacos. Laboratorio: El Nomograma de Rumack-Mathew, aplicado entre las 4 y las 24 horas tras la ingesta nos permite establecer una correlación entre los niveles de paracetamol en sangre y el tiempo trascurrido desde la ingesta con el fin de conocer el riesgo de hepatotoxicidad asociada a la intoxicación por Paracetamol, con el objetivo final de tomar decisiones terapéuticas en función del propio riesgo calculado.

Fig 38.1 NORMOGRAMA DE RUMACK-MATHEW

TRATAMIENTO: 1. Administración de Carbón activado dentro de las primeras 2 horas tras la ingesta. El carbón activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%. Se debe administrar en una dosis única de 1 g/Kg. En intoxicaciones puras por paracetamol el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción. 2. N acetilcisteína (NAC). La máxima eficacia de este fármaco se produce si se administra dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo aún fuera de ese margen de tiempo se recomienda su uso.

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Capítulo 38

Las indicaciones de tratamiento con NAC son: • Concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew (figura 38.1). • Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas. • Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL. • Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio. NAC por vía oral: Dosis inicial: 140 mg/Kg diluido al 5 % en un líquido habitualmente jugo de frutas, por su olor desagradable. Dosis posteriores: 70 mg/Kg a la misma concentración cada 4 h un total de 17 dosis. Dosis total administrada: 1.330 mg/Kg. Duración del tratamiento: 72 horas. NAC por vía intravenosa: 1ª Dosis: 150 mg/Kg en 250 ml de glucosado al 5 % a pasar en 1 hora. 2ªDosis: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5 % a pasar en 4 horas. 3ª Dosis: 100 mg/Kg en 500 ml de glucosado al 5 % a pasar en 16 horas. Dosis total administrada: 300 mg/Kg. Duración del tratamiento: 21 horas. En algunos casos de insuficiencia hepática el tratamiento debe continuar a una dosis de 150 mg/Kg/24 h. Tabla 38.1 FORMAS DE ADMINISTRACIÓN Y POSOLOGÍA DE LA NAC

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La pauta oral no se ha demostrado que se afecte por la administración del carbón activado, sin embargo esta pauta con frecuencia provoca vómitos lo que no asegura bien la cantidad de antídoto que se administra por lo que en general se prefiere la pauta IV. Se han descrito reacciones alérgicas a la administración IV de NAC. Los pacientes deberán ser trasladados a un SUH para observación hospitalaria y aquéllos con antecedentes de hepatopatía probablemente requerirán ingreso en UCI.

3. Asociar antieméticos como el ondansetrón. 4. En caso de hepatitis fulminante, transplante hepático.

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BIBLIOGRAFÍA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS María Jesús Toro Alcaide

Se conoce con el nombre de opiáceos a una familia de sustancias que tienen en común su emparentamiento con el opio (adormidera), bien porque derivan de él, como es el caso de la morfina, bien porque se elaboran mediante síntesis química a partir de la propia morfina, como es el caso de la heroína (químicamente diacetilmorfina). Se trata de un conjunto de sustancias con una serie de rasgos comunes como una potente acción depresora y analgésica sobre el SNC con capacidad de generar con prontitud tolerancia y dependencia, por lo que al suspender o disminuir su administración, se presenta un síndrome de abstinencia de características muy definidas. Los receptores opiáceos los encontramos en SNC, medula espinal y sistema nervioso periférico. Los opiáceos pueden ser administrados por cualquier vía. Los principales opiáceos que nos podemos encontrar en un cuadro de intoxicación pueden ser: 1. Derivados naturales de la papaver somniferum • Morfina. Dentro de la medicina occidental contemporánea, el sulfato de morfina es el fármaco más eficaz para contrarrestar el dolor grave provocado por prácticamente cualquier tipo de enfermedad o accidente. Su rango terapéutico es variable. La dosis letal para un consumidor sin tolerancia se calcula alrededor de los 2 gr. Su utilización, hoy día, se limita casi de forma exclusiva al ámbito médico. • Codeína Se encuentra en el mercado farmacéutico en forma de comprimidos o líquido (jarabe o ampollas) combinado frecuentemente con aspirina o paracetamol. Sus efectos son similares a los de la morfina, pero mucho menos intensos; clínicamente se utiliza para atenuar dolores moderados y como antitusígeno. Resulta poco común como droga de abuso. El riesgo de que se instaure una dependencia es pequeño; en caso de aparecer un síndrome de abstinencia por retirada brusca de la codeína, sus síntomas son mucho más ligeros. 2. Derivados semisintéticos: • Heroína. Opiáceo 2 a 5 veces más potente que la morfina. Es muy usual encontrar drogodependientes que toman la heroína

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mezclada con otras drogas, por ejemplo cocaína (speedball), para prolongar e intensificar los efectos de ambos productos. Es una sustancia con alta liposolubilidad por lo que alcanza rápidamente altas concentraciones en el SNC, dependiendo de su vía de administración. El grado de pureza es variable por adulterantes habituales Las vías de administración posibles son: intravenosa, intramuscular, subcutánea, intranasal e inhalada, alcanzándose el pico sérico en 1 min. si es intravenosa, en 3,5 min. si es intranasal y en 5-10 min. si es subcutánea. La tolerancia se desarrolla con gran rapidez: se tiende a aumentar la cantidad de heroína autoadministrada para conseguir los mismos efectos, que previamente se lograban con dosis menores, lo cual desencadena una manifiesta habituación y dependencia.

3. Derivados sintéticos • Metadona. Es un opiáceo, con características propias, entre ellas una potente actividad analgésica. Esta droga se utiliza en programas especiales para el tratamiento de la dependencia a la heroína mediante una estrategia de sustitución controlada. Presenta una buena absorción oral con efecto pico en 2-4 horas de la administración. A diferencia de la morfina tiene una extraordinaria duración de acción con una vida media de 25 horas por lo que una sobredosis puede producir un cuadro de intoxicación muy prolongada. Es un agonista con propiedades farmacológicas cualitativamente similares a las de la morfina. Produce contracción de pupilas, depresión respiratoria, relajación muscular, liberación de la hormona antidiurética, estreñimiento, aumento de la temperatura y aumento de la glucemia. La tolerancia provocada por la metadona es alta y se desarrolla con rapidez. Provoca dependencia física y un síndrome de abstinencia que tarda más en aparecer que el de otros opiáceos, pero tiene una duración mayor (dos semanas, aproximadamente) y es más severo debido a que las concentraciones sanguíneas del psicofármaco permanecen en el organismo durante más tiempo. Las dosis letales son de 100 mg en pacientes sin tolerancia. Un tercio de las intoxicaciones letales ocurren al comienzo del tratamiento y suelen producirse por su asociación a otros opioides, alcohol, barbitúricos y fundamentalmente benzodiacepinas, o por su administración a pacientes con pobre tolerancia en la 2ª o 3ª dosis. Por otro lado, la probabilidad de que un heroinómano continúe tomando heroína al comienzo del tratamiento es alta, por lo que es posible encontrarnos con una intoxicación mixta. Entre los casos de intoxicación letal por metadona, las intoxicaciones mixtas son más frecuentes que por metadona sola. Normalmente se administra en dosis crecientes, iniciándose con 20 mg y creciendo en 5 mg hasta alcanzar dosis hasta 60-80 mg.

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En un no adicto, una sola dosis puede ser letal, al ser un fuerte depresor respiratorio. • Meperidina. Tiene mayor capacidad que la morfina para producir excitación del SNC, disforia, alucinaciones, espasmo muscular, midriasis y convulsiones así como síndrome de Parkinson. • Fentanilo. Se trata de un opioide sintético 200 veces más potente que la morfina utilizado habitualmente en la anestesia. También puede administrarse en parches transdérmicos para el tratamiento crónico de pacientes con dolor. Puede producir rigidez muscular y convulsiones tras su administración intravenosa. Existen también análogos del fentanilo, derivados de diseño (metil-fentanilo, alfametilfentanilo y parafluorofentanilo), y denominados como China White (nombre originado inicialmente para distinguir la heroína blanca pura que venía del sudeste de Asia de otras variedades). Sus impurezas resultan muy tóxicas, produciendo la destrucción de las neuronas dopaminérgicas y originando una irreversible enfermedad de Parkinson-like además de otros efectos tóxicos. CLINICA Tríada clínica clásica del síndrome consiste en: • Coma, • Miosis • Depresión respiratoria 1. Coma. Raramente pueden añadirse convulsiones y clínica focal. En el caso de que aparezcan hay que pensar en la asociación de daño cerebral estructural o que la intoxicación se deba a determinados opiáceos, en los que las convulsiones son más típicas (fentanilo, meperidina). 2. Miosis. Hallazgo universal, a menos que exista acidosis, hipoxemia severa o hipotensión o inclusive que la intoxicación se deba a meperidina (midriasis) o se hayan mezclado drogas anticolinérgicas o simpaticomiméticas con las que podemos encontrar un síndrome mixto de estupor o delirio. 3. Depresión respiratoria. Se alcanza con menos de 12 respiraciones por minuto. Por otro lado el edema pulmonar es especialmente prevalente con heroína y metadona, generalmente se inicia a las 2-4 horas de la intoxicación pero puede retrasarse hasta las 24 horas. Es un edema pulmonar no cardiogénico, que se debe a la liberación transitoria endógena de catecolaminas que lesionan la membrana alveolar dando lugar a un síndrome similar al distrés respiratorio. No hay datos auscultatorios llamativos y la gasometría muestra acidosis mixta e hipoxia. En la radiografía de tórax se aprecia un infiltrado alveolar bilateral, que si no se resuelve tras tratamiento sugerirá otras patologías

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agudas como aspiración, atelectasias o infección. El tratamiento es la reversión con naloxona y la observación durante 12-24 h. 4. Otras alteraciones que pueden producirse son: hipotensión, alteraciones electrocardiográficas, (repolarización, bradi/ taquiarritmias…) generalmente como resultado de la hipoxia prolongada y sus consecuencias metabólicas, o como consecuencia del agente directo o de sus adulterantes, alteraciones de laboratorio (rabdomiolisis, hiperpotasemia, mioglobinuria e insuficiencia renal), endocarditis, botulismo, etc. La intensidad de la intoxicación depende de la tolerancia. Los mecanismos de tolerancia son los mismos en todos los opiáceos siendo éste un proceso reversible. La abstinencia de heroína en 2 semanas puede producir pérdida de la tolerancia y dar lugar a una sobredosis. DIAGNÓSTICO INTOXICACIÓN/SOBREDOSIS. Alteración del nivel de conciencia más uno de los siguientes: • FR < 12 rpm • Pupilas mióticas • Evidencia circunstancial o historia de abuso Los opiáceos pueden detectarse en orina, recientemente se ha añadido la posibilidad de detectarlos en pelo y sudor, técnica que no suele realizarse de manera habitual. TRATAMIENTO El tratamiento de la intoxicación por opiáceos se basa fundamentalmente en conseguir una vía aérea protegida, permeable y efectiva junto a una adecuada ventilación. 1. Soporte respiratorio. Intubación orotraqueal, si: • Incapacidad de ventilar correctamente con ambú-mascarilla. • Pobre oxigenación a pesar de ventilación adecuada • Hipoventilación persistente tras la segunda dosis de naloxona. 2. Naloxona. (antagonista especifico) • Tratamiento mediante dosis en bolos. o 0,1mg/kg en niños si < 20Kg (en niños mayores tratar como adultos). o 0,4mg en adultos (repetir dosis con 0,2 mg si no hay respuesta en 5-7 min). En embarazadas puede administrarse igualmente. Podemos administrarla por via iv, sc e intratraqueal. La administración de una dosis usual de antagonista precipitará un síndrome de abstinencia que puede hacer al paciente inmanejable. La severidad de este síndrome dependerá del grado de dependencia física y de la dosis de antagonista administrada. 422

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 39

Por tanto, la dosis administrada de naloxona debería individualizarse en función del conocimiento que se tenga de la existencia de una dependencia previa o no. Hoy en día distintos protocolos aconsejan la administración de naloxona de 0,1mg en 0,1 mg para minimizar la aparición del síndrome de abstinencia. No se ha establecido una dosis máxima, y no se ha descrito toxicidad por dosis altas de este medicamento. Es importante tener en cuenta que la naloxona revierte la depresión respiratoria durante 20 a 45 minutos según la vía de administración que utilicemos (por vía iv la duración es más corta). Son necesarias dosis suplementarias de naloxona sólo si la hipoventilación es significativa clínicamente. • La perfusión de naloxona estaría indicada si: o Respuesta positiva pero inadecuada a bolo inicial. o Depresión respiratoria recurrente tras los bolos iniciales. o Intoxicación con opiáceos poco antagonistas o de acción larga. Dosificación: 2/3 de la dosis inicial de reversión / hora + bolo adicional a los 15 min del comienzo, con la mitad de la dosis inicial. Si se producen convulsiones recurrentes deben sospecharse otras causas diferentes al opiáceo (congestiones, adulterantes, patología del SNC, etc.) y deben tratarse con las medidas habituales. Por otra parte, grandes dosis de naloxona pueden enmascarar la presencia de otros tóxicos asociados como anfetaminas o cocaína, cuya combinación no es infrecuente. Además de excluir la asociación de otras drogas debemos tener en cuenta la coexistencia de patología orgánica como traumatismo craneoencefálico (TCE), ictus, neumonía por aspiración etc. El alta del paciente podrá producirse cuando se cumplan las siguientes condiciones: • Deambulación normal. • Saturación de oxígeno > 92%. • Frecuencia respiratoria normal. • Frecuencia cardíaca normal. • Glasgow de 15. 3. Tratamiento del EAP. El edema agudo de pulmón no cardiogénico, se desencadena habitualmente al restaurarse la ventilación efectiva en el paciente intoxicado. El tratamiento consiste en soporte ventilatorio bien con ventilación asistida con PEEP si esta intubado o bien con VMNI (CPAP), y tratamiento médico de soporte, en el que el tratamiento con diuréticos no es eficaz. 423

INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS

Capítulo 39

SÍNDROME DE ABSTINENCIA A LOS OPIÁCEOS El síndrome de abstinencia aparece cuando se suprime bruscamente la administración prolongada de un opiáceo, variando de intensidad según el tipo la dosis consumida, la duración de la dependencia, el estado físico, la personalidad del paciente, el significado psicológico que para él tenga el síndrome, la ansiedad anticipatoria y el grado de tolerancia al estrés. El síndrome de abstinencia presenta diferentes fases: - Estadio inicial (unas 4-12 horas del último consumo) que se caracteriza por inquietud, ansiedad, lagrimeo, sudoración, bostezos y rinorrea. - Fase intermedia. La ansiedad aumenta y se acompaña de temblores, dolores musculares, irritabilidad, piloerección, dilatación de las pupilas y agitación psicomotriz. - A las 48-72 h, encontramos fiebre, diarrea, naúseas, vómitos, espasmo intestinal, taquicardia e hipertensión, rubor e hiperhidrosis, fuertes dolores y calambres en las extremidades y, fiebre. En una semana aproximadamente suelen desaparecer estos síntomas. Con la metadona el pico puede alcanzarse en 5-7 días y durar hasta 1015 días. Este síndrome aunque subjetivamente se vive con mucha angustia por parte del paciente, no reviste gravedad y puede superarse sin riesgo para la salud. A SABER • • • •

Vida media de los opiáceos es más larga que la de su antagonista. Vida media de la metadona es más larga que la de la heroína. Prioritario el control ventilatorio. Antagonista: Naloxona

BIBLIOGRAFIA: • • • • • • •

A EVITAR •

El uso indiscriminado de los antagonistas (Atención al síndrome de abstinencia)

Pedro Lorenzo Fernandez, Ignacio Lizasoain Hernandez. Características Farmacológicas de las drogas recreativas (MDMA y otras anfetaminas, Ketamina, GHB, LSD y otros alucinógenos). Adicciones (2003), Vol 15, Supl 2 MA Landabaso Vazquez, MGutierrez Fraile. Aproximacion terapeutica al uso y abuso de drogas recreativas. Adicciones (2003) Vol 15, supl 2 Carlos Prada y Francisco Javier Alvarez. MDMA o Extasis: Aspectos farmacológicos, toxicológicos y clinicos. Med clin (Barc) 1996; 107: 549-555 J. Lloret. Intoxicación aguda por MDMA: manejo inicial en el servicio de urgencias. Trastornos adictivos 2006; 8 (1): 6-13 Gainza et al. Intoxicación por drogas. Anales Sis San Navarra 2003, Vol 26, Suplemento 1 Santiago Nogué, Cesar Miró, Elisabet Rovira, Elisabet Montori, Montserrat Amigo. Urgencias Toxicológicas las 10 preguntas clave. Área cientifica Menarini. A.Dueñas Laita. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Masson, S.A. Barcelona 2005.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 40

INTOXICACIÓN POR COCAÍNA Sandra Castro Correro – Juan Carlos Álvarez Daganzo – Elena Carmen Nieto Puértolas

La cocaína es, tras el cannabis, la droga ilegal más consumida entre la población española habiendo sufrido en los últimos años un aumento en su consumo sobre todo entre los jóvenes de 18 a 25 años. Su sobredosis es potencialmente mortal y es la causa más frecuente de muertes relacionadas con drogas. La cocaína puede administrarse por vía intranasal o intravenosa en forma de clorhidrato de cocaína o puede usarse como base libre no purificada (crack) inhalada-fumada. La vía intravenosa o inhalada tiene un inicio de acción muy rápido en unos dos minutos y un efecto máximo a los 60 minutos, sin embargo, la vía intranasal tiene un inicio de acción más tardío, a los 20 minutos, con efecto máximo a las 2-3 horas. La cocaína inhibe la recaptación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas y por lo tanto, produce una potenciación del efecto de las catecolaminas sobre el sistema nervioso simpático. Asimismo inhibe la recaptación de dopamina y serotonina aumentado también sus niveles. Su metabolismo depende fundamentalmente de las colinesterasas hepáticas y plasmáticas, por ello, los efectos derivados de la cocaína aumentan en situaciones donde existe una disminución de la actividad enzimática de las colinesterasas (niños, ancianos, embarazo, hepatopatías...). Por otra parte, cuando la cocaína y el alcohol se consumen conjuntamente se produce un metabolito más potente (etilcocaína) que explica la mayor morbimortalidad de la intoxicación aguda por ambos tóxicos. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por cocaína derivan de sus efectos simpaticomiméticos. • A nivel del sistema nervioso central: midriasis, euforia, disminución de la sensación de fatiga, agitación, delirium, convulsiones, psicosis y accidente cerebrovascular agudo (ACVA) tanto de tipo isquémico por vasoconstricción o trombosis arterial intracerebral, como hemorrágico, destacando la hemorragia subaracnoidea. • A nivel gastrointestinal se han descrito isquemia e infarto mesentérico así como perforación gástrica. • A nivel genitourinario puede producirse infarto renal, infarto testicular y fallo renal agudo.

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INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Capítulo 40

•

Los efectos cardiovasculares son muy frecuentes y causan gran parte de la morbimortalidad asociada al consumo de cocaína. Se incluyen la hipertensión arterial, arritmias, síndrome coronario agudo, edema agudo de pulmón y muerte súbita. El dolor torácico, es el motivo de consulta más frecuente asociado al consumo de cocaína. Aproximadamente el 6 % de los dolores torácicos asociados al consumo de cocaína tienen una evidencia enzimática de infarto agudo de miocardio. El mayor riesgo de infarto se produce durante la primera hora tras el consumo y luego va disminuyendo progresivamente. El electrocardiograma puede ser difícil de interpretar en los pacientes jóvenes ya que presenta una incidencia relativamente alta de repolarización precoz. Hasta el 45 % de los pacientes jóvenes que han consumido cocaína y no tienen IAM pueden presentar una elevación de más de 0,1 mV en dos o más derivaciones contiguas. Por otro lado, en muchos de estos pacientes se produce IAM con ECG normal o alteraciones inespecíficas de la repolarización. Las complicaciones asociadas al infarto cardiaco por consumo de cocaína que suelen aparecer en las primeras 12 horas tras el consumo, son bastante infrecuentes, destacando las arritmias ventriculares y la insuficiencia cardiaca. En cuanto a las arritmias asociadas al consumo de cocaína hay que tener en cuenta que éste produce un estado hiperadrenérgico y un bloqueo de los canales de sodio (prolonga el intervalo QRS y el intervalo Q-T) pudiendo favorecer la aparición de arritmias tanto supraventriculares, como ventriculares. • Otros efectos son hipertermia, rabdomiolisis, hepatotoxicidad y coagulación intravascular diseminada. Aunque el rango de toxicidad de la cocaína varia ampliamente según la idiosincrasia individual, la mayoría de las muertes por sobredosis de cocaína se producen en un corto periodo de tiempo tras el consumo de la droga, con un cuadro clínico característico consistente en taquicardia, hipertensión, hipertermia, convulsiones, rabdomiolisis, fallo renal, isquemia miocárdica, fibrilación ventricular y fallo cardiorespiratorio. Todos los pacientes que presenten síntomas de intoxicación por cocaína requieren traslado a un centro hospitalario para ingreso y observación. Así, los pacientes que presenten sintomatología leve moderada ingresarán en el área de observación, mientras que los que tengan complicaciones cardiovasculares o neurológicas lo harán en una unidad de cuidados intensivos. El traslado de los pacientes con síntomas y sospecha de intoxicación por cocaína se realizará en una ambulancia medicalizada.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 40

TRATAMIENTO Inicialmente se adoptarán medidas de soporte vital con monitorización electrocardiográfica y vigilancia del nivel de conciencia. Siempre se administrará oxígeno y se canalizará vía venosa periférica para la administración de suero salino al 0.9%. La reposición de volumen es prioritaria pues hay que contrarrestar las pérdidas que se producen por la sudoración, hipertermia e hiperventilación que existen en estos pacientes. Cuando la cocaína se introduce por vía digestiva, como es el caso de los transportadores intestinales se debe hacer lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1 mg/kg. Tratamiento sintomático de los síntomas producidos por la intoxicación por cocaína • La agitación se tratará con benzodiacepinas, siendo éstas el tratamiento de elección ya que disminuyen los efectos estimulantes de la cocaína y son útiles para el control de las convulsiones. Los neurolépticos como el haloperidol deben evitarse ya que su acción anticolinérgica puede aumentar el riesgo de hipertermia en estos pacientes. • La hipertensión arterial es una manifestación habitual debido a la descarga adrenérgica que se produce en estos pacientes. Aunque tiende a resolverse espontáneamente, en ocasiones puede convertirse en una emergencia hipertensiva. El tratamiento se basará en frenar la hiperactividad simpática con benzodiacepinas. Si no es suficiente, se administrará labetalol a dosis de 10- 20 mg en bolo iv repetible hasta controlar síntomas o alcanzar una dosis máxima de 100 mg. • Las crisis convulsivas suelen ser aisladas y ceder espontáneamente, pero si son persistentes se requiere tratamiento agresivo iv. El tratamiento de elección será igualmente con benzodiacepinas (diacepam, midazolam ) en bolo iv, seguidas de perfusión de fenitoína • Síndrome coronario agudo. Cuando un paciente con sospecha de intoxicación por cocaína presenta un dolor torácico de perfil isquémico se administrará oxigenoterapia, nitroglicerina iv, antiagregantes, analgésicos narcóticos y benzodiacepinas si se acompaña de ansiedad, hipertensión o taquicardia. Hay que tener en cuenta que no deben administrarse betabloqueantes dado que la vasoconstricción coronaria está mediada por receptores alfa y éstos pueden empeorar el cuadro. Si existe elevación del segmento ST se debe realizar coronariografía y sólo si existe trombo iniciar terapia antitrombótica si no existen contraindicaciones. Si el electrocardiograma es normal o presenta sólo cambios mínimos en la onda T y hay historia de dolor torácico compatible con isquemia 427

INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Capítulo 40

aguda se tratará como un SCA y se trasladará para observación con seriación enzimática cada 6 h durante 24 h. La anticoagulación debe ser muy cautelosa en estos pacientes por el riesgo de hemorragia intracraneal y disección aórtica asociado al consumo de cocaína. • En cuanto a las arritmias, las taquicardias supraventriculares suelen responder a la administración de benzodiacepinas; las arritmias ventriculares deben recibir el tratamiento habitual, incluyendo el tratamiento de la isquemia si está presente, la hipoxemia y las alteraciones metabólicas cuya corrección es fundamental. Varios artículos han demostrado el beneficio del tratamiento de las taquicardias de QRS ancho con bicarbonato sódico a dosis de 1 mEq/kg; la lidocaína se ha utilizado también con seguridad en la taquicardia ventricular inducida por la cocaína. Los antiarrítmicos del grupo Ia deben evitarse porque pueden empeorar la prolongación del QRS y Q-T • Si se produce rabdomiolisis se administrarán soluciones cristaloides para forzar diuresis a razón de 4000 ml / 24 h, ajustando el ritmo de perfusión para obtener una diuresis de al menos 3 ml/ kg /h. Asimismo se alcalinizará la orina mediante la administración de bicarbonato iv ajustando el ritmo de infusión para obtener un pH urinario > 7,5. A SABER • •

Las benzodiacepinas son el tratamiento de elección La interpretación electrocardiográfica no es fácil (puede haber SCA con ECG normal)

A EVITAR • • •

Sedar con haloperidol (aumenta el riesgo de hipertermia) Usar betabloqueantes. Antiarrítmicos del grupo Ia

BIBLIOGRAFÍA • • • • •

• • • •

Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001;30(8): 584-90 Camí J., Rodríguez ME. Cocaína: la epidemia que viene. Med Clin 1988; 91: 71-76 Gawin FH, Ellinwood EH. Cocaine and other stimulants. Actions, abuse and treatment. N Engl J Med 1988; 318: 1173-1181 Cregler LL, Mark H. Clinical management of acute and chronic cocaine poisoning. Ann Emerg Med 1982; 11: 562-572 Barrio Anta G, Rodríguez Arenas MA, De la Fuente de Hoz L, Rouela Morales L y Grupo de trabajo para el estudio de las urgencias por psicoestimulantes. Urgencias en consumidores de cocaína en varios hospitales españoles: primeras evidencias de complicaciones agudas por consumo de crak. Med Clin (Barc) 1998; 111: 49-55 Gómez Antúnez M, Cuenca Carvajal C, Farfán Sedano A, Villalba MV, Del Toro Cervera J, García Estaño J. Complicaciones en transportadores intestinales de paquetes de cocaína. Estudio de 215 casos. Med Clin (Barc) 1998; 111: 336-337 Rao RB, Hoffman RS. Cocaína, anfetaminas y otros simpaticomiméticos. En: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen: Medicina de urgencias, conceptos y práctica clínica (ed. esp.). Madrid: Elsevier España 2003; 2119-2126 Roth D, Alarcón FJ, Fernández JA, et al. Acute rabdomyolysis associated with cocaine intoxication. N Engl J Med 1988; 319: 673-677 Sporer KA. Clinical course of crack cocaine body stuffers. Ann Emerg Med 1997; 29: 596-601

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 41

INTOXICACIÓN POR OTRAS DROGAS DE ABUSO. DROGAS DE DISEÑO María Jesús Toro Alcaide

CLASIFICACIÓN: Depresoras del S.N.C • Gammahidroxibutirato ó éxtasis liquido • Sustancias inhalables /volatiles (pegamentos) Psicodislepticos, Alucinógenos, Psicodélicos • Arilciclohexaminas • Fenciclidina ó PCP ó Polvo de ángel • Ketamina • Feniletilaminas (derivados anfetaminicos) Estas suelen tomarse en forma de píldoras en las que suele haber una mezcla de varios derivados de la feniletilamina además de las sustancias con las que las cortan (AAS, Cocaína, Ketamina…) • Metanfetamina ó Speed ó cristal • MDMA ó éxtasis • MDA ó droga del amor • MDEA ó Eva • L.S.D • Cannabis ASPECTOS A TENER EN CUENTA EN LAS INTOXICACIONES POR DROGAS DE DISEÑO Para diagnosticar este tipo de intoxicaciones hay que tener un alto índice de sospecha ya que • Los implicados generalmente van a negar el consumo. • Suele haber mas de una droga implicada. • Las sustancias con las que cortan la droga también pueden ser toxicas. • Nos vamos a encontrar con cuadros clínicos que no son típicos de intoxicación (Coma, Golpe de calor, SCA, ACVA...). El tratamiento de estos cuadros es completamente distinto si la causa desencadenante fue una intoxicación (p.ej: en la HTA por MDMA no podemos usar b-bloqueantes). Así pues, cuando nos encontremos ante un cuadro clínico que “no nos cuadra / encaja” junto con un entorno sospechoso de consumo debemos pensar en este tipo de intoxicaciones. 429

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE DISEÑO

Capítulo 41

ÉXTASIS LÍQUIDO (GHB) El acido gammahidroxibutirico es un neurotransmisor cerebral que se encuentra en concentraciones elevadas en tálamo, hipotálamo y sustancia negra, se sabe que esta implicado en el control del sueño y de la memoria. Fue utilizado como anestésico hasta hace doce años, abandonándose su uso por su alto poder epileptógeno. Actualmente su uso terapéutico esta restringido a ensayos clínicos en narcolepsia, deshabituación alcohólica y tratamiento del síndrome de abstinencia a opiáceos. Es utilizado como droga recreativa buscando efectos euforizantes y afrodisiacos. Debido a sus efectos (tranquilizante, afrodisiaco, amnésico…) y su presentación (liquido transparente, incoloro, inodoro e insípido) es también muy usado como droga favorecedora de las violaciones (disminuye la voluntad y produce amnesia). Un precursor GBL (gamabutirolactona) forma parte de suplementos dietéticos fácilmente adquiribles. Se usa mezclado con líquidos, generalmente alcohol, por lo que aumentan sus efectos depresores. CLINICA Es un depresor del SNC siendo su sintomatología dosis dependiente: • 10mg/kg: gran somnolencia, amnesia. • 30mg/kg: Disminución del nivel de conciencia. • 50mg/kg: Anestesia general que puede cursar con hipotensión, hipotermia y bradicardia. • Más de 2.5g/kg ò 1.5g/kg, más otro depresor: o Coma profundo o Hipo ventilación o Hiporeflexia o Hipotónico o Midriasis El coma producido por el GHB es: • De instauración muy brusca , aunque a veces puede ir precedido de un corto periodo de somnolencia o sedación profunda, o bien de agitación y temblores • De finalización igualmente brusca y sin secuelas • De duración menor de 3 horas (si dura mas de este tiempo hay que sospechar otras sustancias asociadas) • Suele ocurrir a los 10-20 minutos tras ingerir el GHB El consumo crónico puede producir: 1. Síndrome de abstinencia 2. Síndrome de Wernike-Korsakoff

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 41

DIAGNÓSTICO • Hay que tener un alto índice de sospecha (Coma brusco + entorno sospechoso (Rave o similar) • Ante un coma de instauración brusca hay que descartar esta etiología. • Sospecharlo cuando el paciente nos cuenta lo que le ha ocurrido (robo, violación, paliza) como si fuera un sueño, sin estar muy seguro de lo que le ha ocurrido. TRATAMIENTO 1. CUIDADOS GENERALES • ABC con especial atención a la vía aérea como en cualquier coma (un 1% de los casos necesitan IOT). • No esta indicado el lavado gástrico ya que se absorbe en 15 minutos. • Vía venosa. • Control de constantes. 2. TRATAMIENTO SINTOMATICO • COMA: Flumazenilo+Naloxona, aunque su eficacia no está clínicamente probada. También se ha utilizado la fisostigmina. • CONVULSIONES: Diazepán o Midazolam. • HIPOTENSION: Líquidos, dopamina.

INHALABLES/SUSTANCIAS VOLATILES/ PEGAMENTO Son sustancias ampliamente utilizadas por los sectores mas desfavorecidos de nuestra sociedad, por su bajo precio, fácil accesibilidad y rápidos efectos, casi todas ellas derivadas del petróleo, nos referimos a las pinturas, pegamentos, barnices, disolventes, acetonas, etc. Al ser sustancias volátiles y liposolubles se absorben muy rápidamente por vía inhalatoria (comparable con la administración I.V) y alcanzan rápidamente el S.N.C con dosis bajas. Las formas en que son consumidas son • Sniffing (inhalación directa). • Huffing (echándolo en un trapo y oliéndolo). • Bagging (metido en una bolsa la sustancia y respirando en ella). FISIOPATOLOGIA • Son depresoras del S.N.C. actuando como anestésicos. • Producen una sensibilización de las fibras del miocardio a las catecolaminas endógenas. CLINICA Nos vamos a referir aquí a la intoxicación aguda y sin tener en cuenta las particularidades especificas de cada producto (ej. el tolueno utilizado de forma crónica favorece el síndrome coronario agudo).

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INTOXICACIÓN POR DROGAS DE DISEÑO

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• •

Capítulo 41

Neurológico: o Actúan como un anestésico (dosis dependiente). o Produce desde un cuadro de borrachera con alteraciones de la percepción y euforia hasta llegar a incoordinación. o Agitación, convulsiones y coma. Pulmonar: o Accesos de tos y estornudos. o Asfixia por desplazamiento del oxigeno. o Bradipnea de origen neurológico . o Neumonitis química por aspiración. o Edema agudo de pulmón. Gástrico: gran salivación y vómitos (peligro de aspiración) Cardiaco: o arritmias (TSV, TV, FV, Bradicardia). riesgo de muerte súbita. o Depresión miocardica que puede llegar a fallo cardiaco o Hipotensión

DIAGNOSTICO • Anamnesis y Exploración física • ECG • RX de Tórax • Hemograma completo y bioquímica • Gasometría TRATAMIENTO El tratamiento es siempre sintomático • ABC • Monitorización: ECG y Oximetría de pulso. • En caso de hipotensión: líquidos. • En caso de arritmias cardiacas tenemos que tener en cuenta que estas sustancias sensibilizan el corazón a las catecolaminas, con lo que su uso puede dar lugar a una arritmia maligna. 1. Bradicardia: Atropina y si no responde Marcapasos (nunca adrenalina) 2. T.S:V: Adenosina y maniobras vagales. Si no hay respuesta, cardioversión sincronizada. 3. T.V: Lidocaína, y en caso de no respuesta: Desfibrilación. • En caso de agitación y delirio: Benzodiacepinas y Neurolépticos. • En caso de convulsiones seguiremos el tratamiento habitual. • Si la metahemoglobina es mayor del 3% pondremos azul de metileno.

FENILETILAMINAS Conocidas como speed, éxtasis, cristal, meta, meth, droga del amor, Eva y muchos más. Se presentan en forma de comprimidos de diversas formas y colores y su composición es una mezcla de distintas

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 41

feniletilaminas junto con otras sustancias desconocidas que pueden ser desde medicamentos como AAS, hasta otras drogas como Ketamina. FISIOPATOLOGIA Las feniletilaminas actúan aumentando la liberación de aminas endógenas e inhibiendo la receptación de estos neurotransmisores a nivel presinaptico, por lo que en la intoxicación por estas sustancias vamos a encontrarnos con: • Síndrome simpático mimético. • Síndrome Serotoninérgico. • Síndrome alucinatorio. Predominando síntomas y signos de uno u otro según la mezcla de sustancias. CLINICA NEUROLÓGICO

CARDIOVASCULAR

Agitación psicomotriz Delirio/psicosis Hipertermia Convulsiones. ACVA isquemico ó hemorrágico Distonias Coma RESPIRATORIO

SCA Disección aortica Arritmias auriculares y ventriculares HTA

Edema pulmonar SDRA Broncoespasmo Taquipnea

CID Rabdomiolisis Golpe de calor Hipertermia Midriasis Sudoración profusa Deshidratación

OTROS

Tabla 41.1 SINTOMATOLOGÍA INTOXICACIÓN POR FENILETILAMINAS

Los síntomas aquí referidos son los que nos puede poner en peligro la vida y que aparecen con dosis superiores a 200 mg. En negrita se señalan los síntomas mas frecuentes, cuando a estos síntomas sumamos un ambiente caluroso, poca ingesta de líquidos, y un movimiento constante es probable la aparición de un Síndrome de hipertermia que nos puede conducir a una rabdomiolisis o a una CID DIAGNOSTICO Clínica + Alto grado de sospecha (lugar, ambiente, rabees, música…) Serian de gran utilidad las tiras reactivas para drogas en orina. TRATAMIENTO 1. Cuidados generales • ABC. 433

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• • • • •

Capítulo 41

Monitorización (ECG, Pulsioximetria, TA…). Hidratación 2000cc Fisiológico en las 2-3 primeras horas, posteriormente tendremos en cuenta las perdidas y el control de iones. Crear un ambiente tranquilo alrededor (no ruidos, no luz potente...) Explicarle al paciente todo lo que le vamos a hacer, procurar no utilizar técnicas agresivas si no es necesario (sondas…). Lavado gástrico y carbón activado si ingesta oral y menos de 2 horas de la misma. Contraindicado el jarabe de Ipecacuana

2. Tratamiento de los distintos síntomas o cuadros clínicos. En todas las intoxicaciones por derivados anfetaminicos el tratamiento sintomático de cualquiera de sus manifestaciones será en primer lugar la sedación con benzodiacepinas, cuando la intoxicación es leve puede resolver la situación • Agitación / psicosis: benzodiacepinas (Diazepan, Midazolam). • Convulsiones: benzodiacepinas, Pentotal + Relajante muscular + IOT. • Hipertermia/golpe de calor: o Benzodiacepinas. o Medidas de enfriamiento físico. o Metamizol, Paracetamol i.v. o Manitol (para forzar diuresis) si sospechamos riesgo de Rabdomiolisis o IOT si via aérea con riesgo. Contraindicados AAS y salicilatos en general • Arritmias: benzodiacepinas, Nifedipino, Lidocaina, Bbloqueantes (con precaución) No aconsejable amiodarona • HTA: benzodiacepinas, Nitroprusiato es el antihipertensivo mas recomendado, Nifedipino, Captopril, Fentolamina Contraindicados los B-bloqueantes puros (propranolol), Labetalol con precaución • SCA: benzodiazepinas, Nitroglicerina i.v, Repefusion con ICPP, Contraindicado AAS, no aconsejada trombólisis (al ser producido el cuadro por vasoespasmo coronario). 3. En caso de intoxicación por feniletilaminas esta contraindicado: o El jarabe de Ipecacuana: riesgo que existe de convulsiones o Neurolépticos: aumentan la posibilidad de desarrollar un síndrome neuroléptico maligno, o Fenotiacinas : existe un gran riesgo de que produzcan un colapso cardiovascular

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 41

o AAS y Salicilatos: Riesgo de exacerbación de un CID y además al desplazar al toxico unido a proteínas aumentan la cantidad de toxico disponible. o B-bloqueantes puros (propranolol) ya que inducen vasoconstricción coronaria. o Biperidino: agrava los efectos simpaticomiméticos produciendo cuadros confusionales.

FENCICLIDINA Conocida como polvo de angel, píldora de la paz, superhierba… La fenciclidina fue utilizada como anestésico general y dejo de utilizarse por: • sus frecuentes efectos secundarios (alucinaciones, delirio, agitación convulsiones), • su comportamiento farmacológico muy variable dependiendo de los individuos ya que puede actuar como estimulante, depresor, analgésico y alucinógeno. CLINICA Su sintomatología es dosis dependiente siendo a partir de dosis de 0.75mg/kg que produce cuadros que pueden poner en peligro la vida del paciente. El síntoma más comúnmente encontrado es una gran agitación que puede acompañarse de cuadros delirantes/psicosis toxica. Otros síntomas no tan frecuentes son: • Hipertermia maligna • Rigidez muscular • Rabdomiolisis • Depresión respiratoria • Depresión mesocardia • Taquicardia/ H.T.A TRATAMIENTO El tratamiento será sintomático 1. Como en cualquier cuadro de agitación acercarnos al paciente de forma adecuada (hablarles de forma tranquila, crearles confianza….) y crear un ambiente lo más tranquilo y relajado posible. 2. Hidratación abundante, siempre tienen falta de líquidos por la agitación o la posible hipertermia. También así prevenimos insuficiencia reinal por rabdomiolisis. 3. Si la agitación es intensa o hay cuadro delirante, lo trataremos con benzodiacepinas. 4. NO utilizaremos Neurolépticos ya que junto con la fenciclidina pueden producir un cuadro de hipotensión y colapso cardiovascular.

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5. Si la ingestión fue oral esta indicado el carbón activado que lo dejaremos actuar durante 30 minutos y posteriormente haremos lavado gástrico, repetiremos este ciclo cada 2h. 6. Si la hipertensión no cede tras controlar la agitación, usaremos: Nifedipino,nitroprusiato 7. Hipertermia: tratamiento habitual (antitérmicos intravenosos, medidas de enfriamiento físico….)

KETAMINA Es un derivado de la anterior. Fue muy utilizada como anestésico y se dejó de utilizar en humanos debido a las alucinaciones y los flash back típicos de esta sustancia. Hoy día es utilizada como anestésico sobre todo para procesos cortos muy dolorosos (extricacion, quemaduras...), premedicando con benzodiacepinas para evitar estas alucinaciones. Es un anestésico disociativo, produce efectos hipnóticos analgésicos y amnésicos sin que exista perdida de conciencia ni depresión respiratoria. Es utilizado como droga de abuso por su efecto disociativo (disociación de la propia imagen) y por las alucinaciones (estados ilusorios). Sus efectos tóxicos son dosis dependientes, pudiendo afectar: • Sistema cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial. • Sistema respiratorio: aumento secreciones, bradipnea, broncoaspiración, Edema agudo de pulmón masivo (la causa más frecuente de muerte) • Neurológico: midriasis, agitación/ansiedad/delirio, hipertonía/rigidez/temblores, disminución coordinación/distocias, Coma TRATAMIENTO 1. Medidas generales • ABC • Soporte hemodinámica • Soporte respiratorio 2. Tratamiento sintomático En esta intoxicación sí podemos utilizar Haloperidol en caso de agitación o conducta psicótica.

DIETILAMIDA DE ÁCIDO LISÉRGICO (L.S.D.) Conocida como tripi o ácido. CLINICA Produce cuadros agudos de 436

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• •

Reacción paranoide /crisis de pánico/crisis de ansiedad). Conducta antisocial (es normal que bajo una situación de estrés el consumo de sustancias psicoactivas produce alucinaciones de contenido amenazador). Estos cuadros pueden ir acompañados de: • Midriasis. • Hiperreflexia/temblor. • Taquicardia/Hipertensión arterial. Y excepcionalmente: • Convulsiones. • Hipertermia. En general no es la droga en si la que puede matar, sino las conductas peligrosas por las alucinaciones que sufren. TRATAMIENTO 1. No tenemos un antídoto por lo que el tratamiento será sintomático. 2. Procurar un ambiente lo más tranquilo posible. 3. Evitar técnicas agresivas si no son imprescindibles (sondas, medidas restrictivas….) 4. No dejarle solo (peligro de que se dañen ellos mismos) 5. Tratar la agitación con benzodiacepinas. 6. NO usar neurolépticos ya que predisponen a las arritmias, disminuyen el umbral convulsivo e interfieren con el mecanismo de disipación del calor 7. Hipertermia: tratar la agitación y enfriamiento físico.

CANNABIS Conocida por diversos nombres y presentaciones que tienen distintas concentraciones del principio activo tetrahidrocanabinol, que es el que tiene mayores efectos psicoactivos y que al ser muy liposoluble tiene una absorción pulmonar mayor del 50%: • Marihuana (contiene 1%-5%) • Hachís/Resina de hachís (5%-20%) • Aceite de hachís (10%-70%) FARMACOLOGIA El cannabis/ chocolate…procede de la planta cannabis sativa que posee mas de 60 cannabinoides que tienen muy diversos efectos (Psicoactivos, antieméticos, antiinflamatorios, anticonvulsivos….) Los cannabinoides interaccionan con diversos neurotransmisores (Dopamina, GABA, Opioides endógenos…) y se ha demostrado que existen cannabinoides endógenos.

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INTOXICACIÓN POR DROGAS DE DISEÑO

Capítulo 41

CLINICA 1. Intoxicación por consumo Los efectos son muy variables dependiendo tanto del consumidor como del producto. • Ansiedad • Crisis pánico • Cuadros psicóticos (excepcionalmente) • Ataxia • Taquicardia + Hipotensión 2. Body-packer (portadores de paquetes en el intestino) La rotura de uno de estos paquetes produce un cuadro de: • Hipotensión grave • Coma TRATAMIENTO El tratamiento será sintomático. • Ansiedad/pánico: benzodiacepinas. • Hipotensión: líquidos. • En caso de intoxicación por vía digestiva en niños estaría indicado el lavado gástrico. DROGAS DE ABUSO A SABER • •

Alto índice de sospecha (cuadros clínicos “raros”+ entorno sospechoso) Mantener un entorno tranquilo nos puede ayudar a resolver el cuadro.

BIBLIOGRAFIA: • • • • • • •

A EVITAR • • •

En MDMA - Betabloqueantes En pegamentos y similares Adrenalina En Speed, Metanfetamina, Cristal: o AAS y Salicilatos. o Betabloqueantes puros. o Fibrinolisis. o Neurolepticos. o Fenotiacinas.

Pedro Lorenzo Fernandez, Ignacio Lizasoain Hernandez. Características Farmacológicas de las drogas recreativas (MDMA y otras anfetaminas, Ketamina, GHB, LSD y otros alucinógenos). Adicciones (2003), Vol 15, Supl 2 Miguel Angel Landabaso Vazquez, Miguel Gutierrez Fraile. Aproximacion terapeutica al uso y abuso de drogas recreativas. Adicciones (2003) Vol 15, supl 2 Carlos Prada y Francisco Javier Alvarez. MDMA o Extasis: Aspectos farmacológicos, toxicológicos y clinicos. Med clin (Barc) 1996; 107: 549-555 J. Lloret. Intoxicación aguda por MDMA: manejo inicial en el servicio de urgencias. Trastornos adictivos 2006; 8 (1): 6-13 Gainza et al. Intoxicación por drogas. Anales Sis San Navarra 2003, Vol 26, Suplemento 1 Santiago Nogué, Cesar Miró, Elisabet Rovira, Elisabet Montori, Montserrat Amigo. Urgencias Toxicológicas las 10 preguntas clave. Área cientifica Menarini. A.Dueñas Laita. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Masson, S.A. Barcelona 2005.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 42

INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES Gema Pastor Pons

INTOXICACIÓN POR METANOL O ALCOHOL DE QUEMAR El metanol al igual que el etilenglicol se usa como disolvente, aunque podemos encontrarlo también como adulterante de bebidas alcohólicas. La intoxicación vía oral es la más frecuente. La dosis tóxica es de 10-30 ml, siendo potencialmente letal una dosis de 60-240 ml. Los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0,2 g/l, y potencialmente mortales los que superan 1 g/L. La toxicidad se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico. Se oxida en el hígado a través de la enzima alcohol deshidrogenasa. CLÍNICA • Cefalea, mareo e incluso convulsiones o coma. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal. • Disnea disnea o taquipnea, puede reflejar una acidosis metabólica normoclorémica con hiato aniónico elevado. • El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera total e irreversible. La ceguera es el criterio clínico de gravedad. DIAGNÓSTICO. • El diagnóstico será de sospecha cuando el paciente presente acidosis metabólica intensa y rebelde al tratamiento y también se le aprecie aumento del hiato aniónico y osmolar. • El diagnóstico diferencial debe plantearse con todas aquellas causas que produzcan una acidosis metabólica con anión gap y osmol gap aumentado (intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica, etc.). • Se puede hacer un diagnóstico rápido de la ingesta de metanol pura (sin asociar etanol) mediante kits comerciales basados en la detección de alcohol deshidrogenasa y alcohol oxidasa. • Gasometria y Analítica general pidiendo el anión gap (> 16 mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). También deberemos solicitar niveles de etanol, para determinar si hubo coingesta. PRONÓSTICO: El pronóstico es mejor si: • Si la dosis ingerida ha sido fraccionada en el tiempo.

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INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES • •

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Si de forma simultánea se ha ingerido alcohol etílico. Si se aplica tempranamente el tratamiento adecuado.

TRATAMIENTO Debe considerarse un cuadro grave. • Etanol: si la ingesta de metanol es > 30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en niños) o si acidosis metabólica y/o clínica, aunque no conozcamos la dosis ingerida ni los niveles de metanol. El etanol puede administrarse por vía oral o intravenosa (aconsejable la vía central por elevada hiperosmolaridad de la perfusión). La vía intravenosa es la más recomendada por la frecuencia de náuseas y vómitos. o Para administrar el tratamiento es necesario su dilución: o Si es oral: se diluye con agua hasta llegar a una concentración del 20-30%. o Si intravenoso se diluye en suero glucosado hasta llegar al 510%. Dosis de ataque: 1 ml de alcohol etílico absoluto por kilogramo de peso (para un paciente de 70 kg: 1 ml/Kg x 70 kg = 70 ml de etanol al 100%). o Vía oral: whisky 40% (175 ml de whisky más 175 de agua para que la solución final tenga un concentración de etanol del 20%). o Vía intravenosa: 70 ml de etanol al 100% + 630 cc de suero glucosado para que la concentración de etanol sea del 10%, a pasar durante 15 minutos. Dosis de mantenimiento: 0,16 ml/Kg/hora. Dicha dosis debe multiplicarse (0,20-0,40 ml/Kg/h) durante el tiempo que se mantenga la hemodiálisis, si es que se aplica. Si se trata de un alcohólico crónico, la dosis de mantenimiento es de 0,2 ml/kg/h. La dosis de mantenimiento debe seguirse hasta que las concentraciones de metanol se encuentren por debajo de 20 mg/100 ml, y si no se dispone de este dato, hasta que el enfermo tenga un pH > 7,3 sin ayuda del bicarbonato. • Hoy en día disponemos de otros antídotos como fomepizol o 4metilpirazol. En España se obtiene como medicación extranjera (Antizol®): 4 viales de 1,5 ml con 1,5 g por vial; precio: 5.756,85 €. Se administrará diluido en suero y a pasar en 30 minutos cada dosis. Dosis de ataque: 15 mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 12 horas por 2 días y luego 15 mg/Kg cada 12 horas, hasta normalización del paciente. • Lavado gástrico en las primeras 1 a 2 horas. • El carbón activado o laxantes no es eficaz. • Tampoco son eficaces la diuresis forzada o la diálisis peritoneal. • Bicarbonato Sódico 1M. Debemos empezar su administración lo antes posible cuando el bicarbonato es inferior a 18mEq/L 440

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Ácido fólico 50mg/6 horas diluido en suero glucosado. Hemodiálisis: o Si concentraciones de metanol > 50 mg/100 ml (0,5 g/l). o Acidosis metabólica (pH < 7,25) refractaria al tratamiento. o Manifestaciones visuales. o Depresión del nivel de conciencia. o Insuficiencia renal. Durante la hemodiálisis se debe seguir administrando etanol, aunque la dosis de mantenimiento sea superior. (0,2-0,4 ml/Kg/h).

• •

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL El etilenglicol es un líquido incoloro, inodoro y no volátil cuyo uso se restringe a formar parte de disolventes y anticongelantes. La toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos. El signo típico de la intoxicación es la acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico y osmolar. La dosis tóxica es de 50-100 ml de ingestión del producto, y por encima de 100 ml, se considera potencialmente mortal. Una concentración de etilenglicol en sangre entre 0,2-0,5 g/l se considera tóxica y por encima de 1 g/l, potencialmente mortal. CLÍNICA: • Euforia como en la intoxicación metílica. • Náuseas y vómitos • Depresión del SNC, asociado a edema cerebral, pudiendo aparecer diversos síntomas como confusión, alucinaciones, convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores, hiporreflexia y tetania. • Dolor abdominal y hematemesis. • Entre las 12-48 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y aparece taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte, si no se trata. • Entre las 24-72 horas después de la ingestión, puede ocurrir fallo renal por necrosis tubular y depósito de cristales de oxalato. DIAGNÓSTICO • De sospecha: Siempre que se objetive de forma inexplicable, acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico y osmolar, en que aparezcan los signos y síntomas comentados anteriormente. • De certeza: presencia en sangre de etilenglicol. También puede valorarse la presencia de cristales de oxalato cálcico en el sedimento urinario.

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TRATAMIENTO • Bicarbonato sódico, para corregir la acidosis metabólica. • Calcio si las cifras de calcio están bajas o el paciente presenta manifestaciones clínicas debido a la hipocalcemia. • Lavado gástrico precoz, dentro de las dos primeras horas postingesta. • El carbón activado y los catárticos no son eficaces. • Dosis repetidas de tiamina y piridoxina durante al menos 48 horas, favorecen la metabolización de los metabolitos tóxicos (ácido glioxálico). • Etanol (con la misma pauta que en el caso del metanol) para frenar la metabolización del etilenglicol, si: • Ha podido ingerir más de 50 ml de etilenglicol, • Presenta disminución del nivel de conciencia. • Presenta acidosis metabólica, • Presenta niveles de etilenglicol superiores a 2 g/l, • HEMODIÁLISIS: • Cuando existen trastornos neurológicos, • Si acidosis metabólica severa, • Si niveles de etilenglicol > 0,5 g/l. • Mantenerla hasta que el nivel plasmático de etilenglicol sea inferior a 0,1 g/l.

INTOXICACIÓN POR ETANOL El alcoholismo es considerado la primera toxicomanía en muchos países del mundo, siendo la droga más consumida en todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi todos los grupos sociales. Afecta a un gran número de individuos, en general adultos, pero también cada vez más a los adolescentes no sólo por intoxicaciones graves o procesos relacionados con la alcoholización sino también por problemas asociados como pueden ser los accidentes, conflictos familiares o fracaso escolar. FISIOPATOLOGIA La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada, es proporcional a su grado alcohólico y al volumen ingerido, multiplicado por 0.8 que es la densidad del alcohol. Etanol en gr = graduación x Volumen x 0.8 / 100 Estimación de los niveles de alcoholemia= Ingesta en ml x (graduación de la bebida/100) x 0,8.

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Capítulo 42

Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Después de la absorción se distribuye de un modo más o menos uniforme en todos los tejidos y líquidos del cuerpo. La clínica que observamos tras la absorción del etanol es la consecuencia de: 1. los niveles de alcoholemia alcanzados 2. los efectos de esta sobre los diferentes órganos especialmente el SNC. El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la distribución tisular, de la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien por la medida directa de la concentración de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado. La cantidad de etanol en sangre va a variar en función de factores dietéticos, genéticos, hormonales y farmacológicos. Aumentan la absorción del etanol: • El mayor flujo sanguíneo esplénico, las bebidas de moderada graduación (vinos). • La motilidad intestinal aumentada. • El ayuno. • La ingestión de alimentos en pequeña cantidad. • Los alimentos ricos en hidratos de carbono. • La cirugía gástrica. • Regímenes hipocalóricos o pobres en proteínas. • Carencias de zinc. • La ingestión de pirazolonas. • Sedantes, antidepresivos… Disminuyen la absorción del etanol: • Las bebidas de alta graduación (inhiben la motilidad intestinal). • El aumento del pH gástrico. • La ingestión de grandes cantidades de comida. • Algunos aminoácidos (asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina, etc). • El aumento de la diuresis. • El glucagón (aumenta la actividad de la alcoholato deshidrogenasa). • Factores genéticos: poblaciones con déficit de ALDH2 mitocondrial (el 40% de los Japoneses) lo que les hace más susceptibles a los efectos del alcohol, especialmente el enrojecimiento facial

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CLINICA La clínica que encontramos en la intoxicación etílica varía en función de los niveles sanguíneos de etanol: • Con 20-30 mg/dl: Afectación del control motor fino, el tiempo de reacción y deterioro de la facultad crítica y del estado de humor • Entre 50-100 mg/dl: Deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas y dificultad para grandes habilidades motoras • Más de 150 mg/dl: El 50% de las personas pueden presentar ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad. • Entre 200-300 mg/dl: Nauseas, vómitos, diplopia, y alteraciones del estado mental. • Por encima de 300 mg/dl: Coma, hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente. • El rango letal oscila entre 400 mg/dl y 900 mg/dl siendo independiente de que sea o no un alcohólico crónico. La intoxicación etílica aguda se puede presentar de tres formas: 1. Intoxicación etílica no complicada. 2. Intoxicación etílica aguda con agitación psicomotriz. 3. Coma alcohólico Manifiestan paulatinamente: • Aliento alcohólico, logorrea, familiaridad excesiva, euforia, locuacidad, exaltación de la imaginación. • Imprecisión de gestos, embotamiento, desinhibición, trastornos de la atención (desde la somnolencia a la torpeza). Inyección conjuntival, trastornos vasomotores en la cara y en extremidades • Incoordinación psicomotriz y de marcha, vértigo, alternancia de fases de tristeza con fases de agresividad, vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo), trastornos de la visión (diplopia, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación). Afectación de las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria), • Coma profundo sin signos de focalidad, taquicardia, taquipnea, midriasis bilateral poco reactiva. Hipotermia, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria. COMPLICACIONES La evolución es habitualmente benigna y breve, acompañándose de amnesia lacunar más o menos extensa en relación con la duración y profundidad del coma. En casos graves, la sobredosis puede producir depresión respiratoria, estupor, convulsiones, shock, coma (broncoaspiración) y muerte.

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Las complicaciones más frecuentes y graves son: • Broncoaspiración, que suele ser la causa de la mayoría de las muertes. • Crisis convulsivas. Las crisis suelen ser generalizas entrando en estado epiléptico entre el 1-7% de los casos El alcohol es la primera causa de convulsiones en el adulto y potencia el riesgo de convulsiones provocadas por un traumatismo, un ACVA, hipoglucemias, hiponatremias, u otras intoxicaciones medicamentosas o no medicamentosas. Pero el alcohol por sí solo puede también ser causa de convulsiones como sucede en el caso de la embriaguez convulsiva aunque es un cuadro raro. También en el caso de convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica y en el caso de la llamada epilepsia alcohólica. Las convulsiones asociadas a la abstinencia aparecen en el 10-15% de los alcohólicos crónicos, en general entre las 7-72 horas de la última toma alcohólica, aunque en ocasiones podemos encontrarlas hasta una semana después. Hipotermia favorecida por la inicial vasodilatación cutánea y sensación de calor, con aumento de pérdidas calóricas. • Traumatismo craneoencefálico (TCE) asociado a hematomas subdurales, epidurales o intracraneales agudos o crónicos, que al superponerse a la clínica de la intoxicación aguda o a la abstinencia generan errores diagnósticos. Con menos frecuencia encontramos: • Trastornos del ritmo cardiaco, sobre todo en los casos de consumo crónico (miocardiopatías asociadas a arritmias supraventriculares,sobre todo fibrilación auricular). • Cetoacidosis alcohólica (etilismo crónico). • Patología digestiva: Gastritis aguda, síndrome de Mallory-Weiss, hepatitis aguda alcohólica. • Hipoglucemia (etilismo crónico o diabetes). • Hiponatremia. Se ve en los bebedores de cerveza. Esta, es rica en hidratos de carbono y alcohol etílico, con una alta carga osmótica, produciendo una poliuria osmótica con pérdidas obligatorias de cloro y sodio. Las pérdidas hídricas se compensan con la bebida de cerveza si prosigue, pero no así las pérdidas de sal con lo que se constituiría una intoxicación hídrica. Clínica: edema cerebral con una clínica de obnubilación, coma, o signos de hiperexcitabilidad: contracciones musculares, irritabilidad o crisis convulsivas. • El consumo de más de 60 gramos de alcohol al día multiplica por 2 el riesgo de ACVA isquémico y el consumo de alcohol cualquiera que sea la cantidad multiplica por 2-4 el riesgo de accidente. • Rabdomiolisis. El alcohol y sus metabolitos son tóxicos directos para el músculo estriado.

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Infecciones graves. El etanol produce leuconeutropenia, disminuye la fagocitosis y la migración de los leucocitos. (infecciones SNC, neumonías…) • Déficit de tiamina (beriberi). Las manifestaciones clínicas de esta carencia sólo aparecen en un 7% de los alcohólicos: disnea de esfuerzo, trastornos digestivos, agitación, respiración de Kussmaul, colapso y cianosis de extremidades. A la exploración destaca cianosis en calcetines y en dedos de guante, pulsos femorales y corotídeos amplios y pulsos periféricos muy disminuidos, taquicardia importante con tercer ruido, signos de insuficiencia cardíaca y cardiomegalia en la Rx de Tórax. En la analítica destaca acidosis metabólica severa. En los casos de etilismo crónico: • Encefalopatía de Gayet-Wernicke (triada: confusión, ataxia y oftalmoplejía). • Enfermedad de Marchiafava-Bignami (deterioro mental progresivo, con ataxia, apraxia, reflejo de prensión, hipertonía difusa, epilepsia, trastornos psicóticos). • Síndrome cerebeloso. • Psicosis de Korsakoff, (amnesia anterógrada y retrógrada). • Urgencias psiquiátricas en forma de estados de agitación o crisis de angustia agudas, el suicidio o tentativas de suicidio. • Alucinaciones alcohólicas; psicosis paranoide, con temblores, confusión, sensorio obnubilado y alucinaciones auditivas, especialmente persecutorias convirtiéndolo a veces en agresivo. • Deficiencias nutricionales. •

DIAGNÓSTICO El diagnostico se basa en: 1. Anamnesis: ingestión de bebida alcohólica. 2. Descartar otras patologías responsables de una clínica similar como pueden ser: hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica o infecciones. 3. Evolución: la sintomatología suele remitir en las 3-6 horas siguientes. 4. Analítica: La elevación de la gamma-glutamil transpeptidasa en suero se considera un marcador de abuso crónico de alcohol y puede ayudar en el diagnóstico diferencial de procesos neurológicos. TRATAMIENTO 1. Exploración física completa. • Control de las constantes vitales. • Vigilancia vía aérea, respiración. • Valoración neurológica. • Presencia de vómitos • Indagar la presencia de tóxicos asociados. 446

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Capítulo 42

2. Fluidoterapia. La depleción del volumen es secundaria a que el etanol induce la diuresis y los vómitos, y por otro lado hay una pobre ingesta oral. 3. Administración de Glucosa IV en todo paciente con alteración de la conciencia, previo registro de glucemia capilar. Repetir glucemia En los niños hay que estrechar la vigilancia de la hipoglucemia y la acidosis metabólica. Si hipoglucemia en el niño: 0,5 mg/Kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusión de glucosado al 10%. 4. En supuestos alcohólicos crónicos (deficiente estado nutricional) se administrará Tiamina / vitamina B1 100 mg im para evitar el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. 5. No está demostrada la utilidad de la administración de Cobalamina / vitamina B12 o Piridoxina / vitamina B6. 6. Si agitación psicomotriz clorazepato dipotásico 100 mg oral o 10 mg/min intravenoso, hasta que se inicie un principio de sedación y valorar si es necesaria la contención física. Es importante vigilar un posible exceso de sedación: Monitorización cardiorespiratoria. 7. Ante coma con aspiración o convulsiones se procederá a la intubación y ventilación mecánica así como tratamiento anticonvulsivante. 8. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia. 9. Indicaciones de TAC craneal si existencia de focalidad, crisis convulsiva o persistencia o agravación del estado mental tras observación de 3-6 horas 10. En casos de intoxicación letales se puede considerar la hemodiálisis para aumentar la tasa de eliminación de etanol. Especialmente en: • Niños. • Cuando no mejoran con el tratamiento de soporte • Ante convulsiones persistentes, trastornos metabólicos, hipoglucemia persistente y posibilidad de intoxicación con otras drogas. 11. Una vez resuelto el problema agudo motivar al paciente para iniciar deshabituación alcohólica. • • • • • • • •

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN

Intoxicación en niños: Avisar a los padres u otros familiares. Vigilar hipoglucemia y acidosis metabólica. Si hipoglucemia en el niño: 0.5 mg/kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusión de glucosado al 10%. Intoxicación que precise importante tratamiento de soporte. Ingestión de otros tóxicos o medicamentos que pueden potenciar los efectos del alcohol. Focalidad neurológica, convulsiones… Exposición prolongada al frío o al calor. Los que presenten alteraciones metabólicas: • Potasio menor de 3 mEq/l • Calcio menor de 1,5 mEq/l • Presencia de patología asociada.

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NO SON ÚTILES EN LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA • • • • • • •

La cafeína, u otros remedios caseros como “café con sal”. El lavado gástrico, por la rápida absorción del etanol. Carbón activado, no bloquea a etanol, ni catárticos. Se deberían considerar sólo si hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas. La administración de vitamina B6 intavenosa. La diuresis forzada. El flumazenilo y la naloxona. Antídotos. En la actualidad, no se cuenta con agentes de utilidad clínica que puedan revertir todos los efectos farmacológicos del alcohol.

SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Las manifestaciones que encontramos tras la retirada del consumo crónico de alcohol, son muy variables y van desde cuadros de ansiedad y temblor con más o menos problemas cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens. Generalmente sobrevienen a las 12-72 horas de la última bebida, pero también pueden aparecer hasta después de haber transcurrido el 7-10 días. Hay que señalar que no sólo pueden aparecer tras la retirada total del consumo sino también cuando la concentración sanguínea disminuye (de 300 a 100 mg/dl). Clínica • En un primer momento, sudores nocturnos o matinales seguidos de temblores e incluso mioclonias. A veces nauseas, vómitos y diarreas, necesidad imperiosa de beber, agitación, hipertonía, hiperrreflexia, irritabilidad, ansiedad, insomnio, calambres, tendencia depresiva. Suele evolucionar favorablemente después de 2-3 días. • Predelirium: En casos más graves o tras un antecedente de traumatismo, infección, cirugía o de un proceso digestivo se añaden signos neuropsiquiátricos como cefaleas, hipertonía extrapiramidal, desorientación temporoespacial, confusión, alucinaciones visuales. auditivas y táctiles, así como taquicardia e hipertensión arterial moderada, pero sin gran afectación del estado general. • Delirium tremens: Cuadro florido de alucinaciones, sobretodo zoonopsias, agitación incesante, deshidratación, hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia) y aparición de crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro implica mayor gravedad y una mortalidad del 10%., casi siempre debida a infecciones (generalmente por broncoaspiraciones), pérdida de líquidos y electrólitos, colapso circulatorio e iatrogenia en un intento de controlar la agitación y las convulsiones. Tratamiento • Las benzodiacepinas (clorazepato o diazepan), se pueden utilizar de forma intravenosa de 5-10 mg dependiendo de la clínica y del estado cardiovascular y respiratorio, para pasarlas después a oral 448

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cuando se haya estabilizado cada 8-12 horas y reducir gradualmente un 20% diario cuando se ha alcanzado el control. También se pueden utilizar el clometiazol y el tiapride. También se ha utilizado en lugar de la benzodiacepinas el Tegretol a 400-800 mg diarios. La clonidina a dosis de 5 microgramos/kg oral cada 2 horas suprime las signos cardiovasculares de la deprivación Se debe de hidratar adecuadamente, administrar altas dosis de vitaminas: 50-100 mg de tiamina intravenosa inicialmente, después intramuscular, ácido fólico 1 mg/día, ácido ascórbico 100 mg cada 12 horas. Tratar la fiebre y si esta es superior a 38ºC investigar foco infeccioso. Considerar la intubación y ventilación mecánica en casos de agitación-sedación-hipoventilación. El tratamiento de las crisis convulsivas se debe de enfocar al mantenimiento de las funciones vitales y de la causa desencadenante y en caso de repetición, la administración de diazepam 10-20 mg intravenosos lentos, no siendo en la mayoría de los casos necesario continuar con tratamiento anticomicial de base salvo cuando exista epilepsia primaria.

BIBLIOGRAFÍA • • •

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INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARMABATOS María de Miguel Nuño – Consuelo Resco Martín

1. Los Organoforforados son compuestos derivados de la estructura química del fósforo, con diversas aplicaciones, como: • En Medicina : tratamientos específicos. • En la Industria: disolventes, aislantes. • Armas químicas: “gases nerviosos,”o “neurotóxicos”. • En el ámbito doméstico, insecticidas en aerosol. • En la agricultura, como insecticidas, helminticidas, acaricidas, fungicidas y plaguicidas. (IOP). Los más conocidos son: Metamidofos y Paration, (elevada toxicidad) Clorpirifos, Dimetoato, Fention, y Monocrotofos (toxicidad media) , y Malatión (baja toxicidad). 2. Los Organoclorados son moléculas orgánicas cloradas que producen una estimulación del SNC. Representativo: el DDT. 3. Los Carbamatos tienen una estructura química basada en el Acido Carbámico, con una serie de radicales libres que hacen posible la acción anticolinesterásica. Hay muchos compuestos de este tipo, el Carbofuran, Sevin, Baygon, etc. (Insecticidas). Las vías de entrada del tóxico al organismo son: • Respiratoria: frecuente en intoxicaciones profesionales accidentales (fumigación). Inicio rápido de la sintomatología. • Digestiva: vía preferente de los intentos autolíticos, también se producen intoxicaciones involuntarias por la ingesta de productos tratados, o el uso accidental de recipientes contaminados (intoxicaciones en niños). El inicio de los síntomas suele ser más lento, y éstos, más llamativos. • Cutáneo-mucosa: suele estar relacionada con exposiciones laborales. El inicio de los síntomas es muy lento. • Parenteral: excepcional, pero posible. (intentos autolíticos). El mecanismo de acción de los Organofosforados y Carbamatos es por inhibición de la enzima colinesterasa en el Sistema Nervioso Central.

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INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS

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COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS Manifestaciones clínicas Van a depender del agente causal específico, la cantidad absorbida y la vía de entrada El síndrome colinérgico es la manifestación principal. Sobreactividad de la Acetilcolina sobre receptores muscarínicos, nicotínicos, y del SNC. 1. Manifestaciones muscarínicas se producen en las 4 primeras horas: • OFTALMICAS: miosis, epifora, inyección conjuntival, dolor ocular, visión borrosa • RESPIRATORIAS: rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, disnea, cianosis, apnea. Inflamación aguda de las mucosas, pudiendo llegar a edema pulmonar • CARDIOVASCULARES: bradiarritmias, bloqueos A-V, hipotensión • DERMATOLÓGICAS: flush, sudoración • GASTROINTESTINALES: aliento “a ajos” o “petróleo”, salivación, nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, tenesmo, incontinencia fecal. • GENITOURINARIAS: poliuria e incontinencia urinaria. 2. Manifestaciones nicotínicas • MUSCULO ESTRIADO: fasciculaciones, calambres, debilidad, parálisis, arreflexia, insuficiencia respiratoria por parálisis flácida y de los músculos respiratorios • CARDIOVASCULARES: taquicardia, e hipertensión • METABOLICAS: hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, leucocitosis, hipocaliemia. Manifestaciones de SNC Ansiedad, inquietud, labilidad emocional, temblor, cefalea, vértigo, insomnio, depresión, confusión, ataxia, delirio, alucinaciones, convulsiones, depresión respiratoria, coma. Diagnóstico Hay diferenciar la intoxicación aguda de la crónica. 1. Ananmesis, para diagnóstico precoz. Tiempo de exposición, vías de absorción, tipo de compuesto y dosis. Estado basal previo y otras patologías. La clínica puede ser muy variable dependiendo de estos factores. 2. Manifestaciones clínicas: Presencia conjunta de miosis, fasciculaciones musculares, sialorrea, lagrimeo y broncorrea. Instauración del cuadro colinérgico, signos y síntomas muscarínicos, nicotínicos y del SNC. 3. Descenso de los niveles séricos de Acetilcolina. La medición de la Acetilcolina tiene valor diagnóstico, no pronóstico. Análisis 452

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Capítulo 43

de la AcetilColinesterasa sérica, aunque la AcetilColinesterasa eritrocitaria es específica. Medición en plasma (2ml de sangre heparinizada). En España, se han estudiado déficits congénitos de la actividad colinesterásica, que afectan a un 3% de la población. En estos casos se puede potenciar la severidad de la intoxicación. 4. Respuesta a la administración parenteral de Atropina: En los casos de IOP disminuyen significativamente las secreciones bronquiales. Tratamiento de la intoxicación aguda 1. Permeabilizar la via aérea, tratamiento de soporte (evitar el uso de relajantes musculares despolarizantes). Oxigenoterapia a alto flujo, DL de seguridad para evitar broncoaspiraciones, si está consciente. No utilizar Teofilina para el broncoespasmo (riesgo de convulsiones) y evitar mórficos (riesgo de depresión respiratoria). 2. Control cardiovascular, tratamiento precoz de las bradiarritmia. Sueroterapia de soporte (canalizar dos VVP de grueso calibre). Monitorización continua del paciente. 3. Administración de Atropina, para antagonizar el cuadro muscarínico, via parenteral ó intratraqueal (triple dosis). • Adultos 1-5 mg iv Niños (hasta 12a) 0.01-0.05 mg/Kg iv cada 5 a 15 minutos, en casos graves, puede utilizarse la perfusión continua, siempre bajo monitorización, • Dosis perfusión 0,02 -0,08 mg/kg/h 4. Oximas. Tratamiento del los síntomas nicotínicos, por reactivación de la Acetilcolinesterasa junto a un efecto anticolinesterásico intrínseco. Administración en el medio hospitalario de forma precoz. En las primeras 6-24 horas, via IV o IM en su defecto, asociadas al tratamiento por Atropina, para aumentar la efectividad de ambas. Efectos secundarios: Bloqueos A-V, otras arritmias graves. Pralidoxima

Contrathion®, ampollas de 10 ml/200 mg. No atraviesa la BHE. • Adultos: 1 – 2 gr en 100 ó 250 ml de suero fisiológico, o glucosado 5%, repitiendo la dosis cada 4 horas, o Dosis de 30 mg/Kg cada 4 h • Niños: 25-50 mg/Kg cada dosis. Repetir cada 10-12 h si procede.

Obidoxima

Toxogonin®, ampollas de 1 ml/250 mg. Atraviesa la BHE. • Adultos: 250 mg IV lenta (disuelto en 100 ml suero fisiológico o glucosado 5%), puede repetirse en 4 h. Hasta 5 mg/Kg dosis máxima. Puede ponerse vía IM (sin diluír) • Niños: Dosis única diluída de 4 – 8 mg/Kg.

5. La hemoperfusión tiene una efectividad muy limitada y está relegada a casos en los que no existe respuesta al tratamiento convencional. 453

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS

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COMPUESTOS ORGANOCLORADOS Manifestaciones clínicas Los síntomas aparecen en un intervalo comprendido entre varios minutos a pocas horas tras la exposición, y pueden durar varias horas o días. El síntoma principal son las convulsiones. DDT: temblor como pródromo principal. En otras, aparecen cefalea, alteraciones visuales, vértigo, sudoración, malestar nauseas y vómitos. Posteriormente hay convulsiones con pérdida de conciencia, alternando con depresión neurológica profunda. Lindano, aparecen nauseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, temblor, convulsiones generalizadas, pudiendo llegar al estatus epiléptico. Puede aparecer necrosis hepática centrolobulillar debido a su hepatotoxicidad, también fracaso renal por hialinización de las células tubulares, y aplasias medulares tras exposiciones prolongadas (intoxicación crónica). Sensibilización del miocardio frente a catecolaminas en intoxicaciones graves, pudiendo desencadenarse arritmias importantes, favorecidas por el uso de drogas inotropas, las cuales se utilizarán con precaución. La causa principal de muerte es el fallo respiratorio por edema pulmonar no cardiogénico, de origen probablemente neurogénico, estando también potenciado por los solventes orgánicos. Diagnóstico • Anamnesis, • Detectar la presencia de tóxico en contenido gástrico sangre u orina, dependiendo la vía de entrada. Recoger muestras en la emergencia prehospitalaria (lavado gástrico). • Realizar un diagnóstico diferencial con la epilepsia y la encefalitis entre otros cuadros. Tratamiento 1. Tratamiento de soporte y sintomático, no existiendo antídoto. 2. Situar al paciente en un ambiente exento de ruidos. 3. Tratamiento de las convulsiones: • Diacepám, a dosis de 5-10 mg i.v. , ó • Fenobarbital, a dosis de 100 mg i.v. 4. Soporte ventilatorio si insuficiencia respiratoria. 5. Se tratará la deshidratación con líquidos i.v.. Corrección de la la acidosis. 6. Evitar las aminas simpaticomiméticas, como la Dopamina (riesgo de arritmias cardíacas), si bien en ocasiones serán necesarias para 454

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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remontar una hipotensión que no cede a pesar de administrar líquidos i.v. 7. Las medidas de depuración renal y extrarrenal no son eficaces, al ser compuestos muy solubles en lípidos y con poca eliminación renal.

CARBAMATOS Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas son similares a las de los Organofosforados., aunque la bradicardia y las convulsiones son menos frecuentes. Se han descrito efectos tóxicos sobre el parénquima renal (Insuficiencia renal). Evidencias de neurotoxicidad retardada, que no es muy frecuente, resolviéndose de forma satisfactoria en la mayoría de los casos. La presentación clínica puede variar de los adultos a los niños, siendo estos últimos más propensos a manifestaciones del SNC. Diagnóstico • Ananmesis, • Muestra de sangre para medir la Pseudocolinesterasa plasmática, y obtenerse Acetilcolinesterasa eritrocitaria, pues salvo dosis muy grandes o un periodo inferior a dos horas de exposición, la actividad de la Colinesterasa sanguínea puede tener valores normales. La absorción de algunos insecticidas puede confirmarse por análisis de orina para metabolitos específicos, que aunque complejos, pueden ser útiles para identificar el agente responsable. Tratamiento 1. Soporte ventilatorio. Aspiración de secreciones. Oxigeno en altas concentraciones antes de la administración de Atropina para limitar el riesgo de fibrilación ventricular. 2. Atropina. Preferentemente por vía intravenosa, aunque puede aplicarse por via IM o intratraqueal (a triple dosis). Se suelen precisar dosis menores de Atropina que para los Organofosforados. • Dosis atropina cada 15 minutos: Adultos 2-4 mg. y Niños 0,05-0,1mg/kg. PRONÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS. Dependiendo de la severidad del cuadro. Puede esperarse una mortalidad próxima al 20% en intoxicaciones graves, sobreviniendo el 40% de éstos fallecimientos en las primeras 24-48 horas. 455

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS

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Las complicaciones más frecuentes son: • Insuficiencia respiratoria multifactorial • Daños neurológicos. • Alteraciones del ritmo cardiaco. • Insuficiencia hepática, hepato-renal, lesiones orales, esofágicas, pancreatitis. • Discrasias sanguíneas y coagulopatias a largo plazo. • En los casos de intoxicación crónica, cuadros psiquiátricos y ranstornos de personalidad. • Polineuropatias y parestesias y otros cuadros invalidantes. • Teratogenia y afectación de fertilidad en hombres y mujeres. MANEJO GENERAL, DESTINO DEL PACIENTE Y MEDIO DE TRANSPORTE En el medio extrahospitalario: realizar lavado gástrico con Carbón Activado, si hace menos de 2 horas de la intoxicación, retirar inmediatamente toda la ropa, y guardarla en una bolsa cerrada, procediendo al lavado de la piel con agua y jabón alcalino, (remover también el insecticida en los pliegues de la piel y debajo de las uñas) e irrigar los ojos con abundante agua limpia con medidas de protección para el personal sanitario (guantes de goma, los de nitrilo no garantizan la protección.) Intoxicaciones agudas subclínicas o moderadas (por contacto) Control inicial en medio Hospitalario, hasta evidenciar la cinética del compuesto (aparición de síntomas pasado un periodo de 24 h). Intoxicaciones agudas graves: (Inhalación o ingestión del producto) Soporte Vital, por lo que la estabilización y transporte se harán siempre en una Unidad Móvil de Emergencias, y previa alerta al Servicio de Urgencias Hospitalario de referencia para su transferencia y continuidad en control y tratamiento. El tiempo es el primer determinante. El seguimiento posterior a la fase aguda, se hará en Atención Primaria, así como un control de riesgo biológico en caso de accidente (Empresa, Medicina Laboral). Programas de Prevención de Riesgos Laborales. BIBLIOGRAFÍA

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Principios de Urgencias y Emergencias y Cuidados críticos. Capitulos 10.5 y 10.6. Intoxicaciones por organofosforados, e Intoxicaciones por organoclorados, carbamatos y herbicidas. Martín Rubí J.C., Yélamos Rodriguez F., Laynez Bretones F., Córdoba Escámez J.SEMIUC. Edición Electrónica. Insecticidas, herbicidas y raticidas. Walter c.Robey III. William J. Meggs Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Servicio de Urgencias del Complejo Hospitalario de Toledo. S.E.M.E.S Castilla- La Mancha SESCAM. Toxicología insecticidas Carbamatos y Organofosforados. Varios autores. Estrucplán .com.ar/ producciones. Entrega 797. Argentina. (consultado : 3/02/2010) E. Carod Benedico (Especialista en Med. Familiar y Comunitaria centro de Salud de Biescas. Huesca) Insecticidas organofosforados. “de la guerra química al riesgo laboral y doméstico” . Medifam 2.002 .Vol. 12, mayo 2.002. Nº 5. España.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • • •

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Marrero Francés, Moya Mir. Intoxicaciones (20.8) (pags 721 a 727)“ Normas de Actuación en Urgencias” . 4ª edición. ED. Panamericana. Madrid 2.008. M.A. López Ruiz. Intoxicación por Insecticidas Organofosforados (IOF).(Pags 696 a 698. ) J.C. García-Moncó Carra , “Manual del Médico de Guardia”- 3ª Edición. ED Diaz de Santos. Madrid 1.993. J.L. Pérez Vela. Resucitación en situaciones especiales. 3. Intoxicaciones (244 a 248) (capítulo 15). N.Perales Rodríguez de Viguri, J. López Messa, M. Ruano Marco “Manual de Soporte Vital Avanzado”. 4ª edición. ED Elsevier Masson. España 2.007. Jiménez Murillo, Montero Pérez et al. Intoxicación aguda por insecticidas organofosforados, carbamatos y organoclorados. (capítulo 99, pags. 416 a 418) “Compendio de Medicina de Urgencias: Guía terapéutica”. ED Elsevier. España 2.004.

COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS A RECORDAR • •

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Atropina, para antagonizar el cuadro muscarínico, Oximas. Tratamiento del los síntomas nicotínicos.

A EVITAR El uso de relajantes musculares despolarizantes. Teofilina para el broncoespasmo (riesgo de convulsiones) y evitar mórficos (riesgo de depresión respiratoria).

COMPUESTOS ORGANOCLORADOS A RECORDAR • Los síntomas aparecen en un intervalo comprendido entre varios minutos a pocas horas tras la exposición, y pueden durar varias horas o días. • El síntoma principal: las convulsiones. • Tratamiento de soporte y sintomático, no existiendo antídoto. • Situar al paciente en un ambiente exento de ruidos. • Tratamiento de las convulsiones: Diacepám,o Fenobarbital. •

A EVITAR Las aminas simpaticomiméticas, como la Dopamina

CARBAMATOS •

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A RECORDAR Oxigeno en altas concentraciones antes de la administración de Atropina para limitar el riesgo de fibrilación ventricular Realizar lavado gástrico con Carbón Activado, si hace menos de 2 horas de la intoxicación. Retirar ropa y lavado de la piel. Precaución en el personal sanitario (medidas protectoras). Traslado en UVI móvil A EVITAR El uso de guantes de nitrilo

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INTOXICACIÓN POR HUMOS Y MONÓXIDO DE CARBONO Carmen Campos Espolio

Las sustancias tóxicas más peligrosas que contiene el humo de los incendios son el monóxido de carbono (CO) y el cianuro (CN). El primero se trata con oxígeno, sin embargo para el cianuro se necesita antídoto específico. La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es un problema frecuente en nuestro medio, y en ocasiones no diagnosticado en las urgencias, ya que los síntomas pueden parecerse a los de otras enfermedades. El conocimiento de las manifestaciones clínicas producidas por la inhalación de CO y la posibilidad de cuantificar la carboxihemoglobina son fundamentales en la detección y tratamiento adecuado de las intoxicaciones por monóxido de carbono. Por otra parte, el 80% de las víctimas de incendios fallecen a causa de la intoxicación por humo, debido a su alto contenido en cianuro, y no por el monóxido de carbono, como se pensaba hasta hace poco.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro (no huele a gas) y no irrita la vía aérea, por lo que está clasificado dentro de los gases tóxicos no irritantes, y sus principales fuentes son, por orden de frecuencia en nuestro medio: 1. Combustión incompleta de calentadores de agua (de propano, butano o gas natural), hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (de queroseno, leña, carbón, butano, etc…) 2. Gases de tubos de escape de coches en un recinto cerrado (p.ej: garaje). 3. Humo de incendios. 4. Otros procesos industriales o químicos. 5. Absorción cutánea o pulmonar de cloruro de metileno o diclorometano (componentes de disolvente de pinturas y barnices) que “in vivo” se convierte en CO.

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VÍAS DE EXPOSICIÓN A CO • Respiratoria, mediante la inhalación de monóxido de carbono o humos de cloruro de metileno. Es la vía principal de exposición • Digestiva, por ingestión de cloruro de metileno que in vivo se convierte en CO • Cutáneo-mucosa, por igual proceso que la anterior y suele estar relacionada con exposiciones laborales. FISIOPATOLOGÍA El CO se va a unir grupo hemo de la hemoglobina, desplazando al oxígeno y formando carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo así el porcentaje de oxihemoglobina circulante. Este mecanismo fisiopatológico junto a la unión del CO a la mioglobina y a la citocromooxidasa mitocondrial, bloquean la respiración tisular y se produce una hipoxia global con afectación de múltiples órganos CLÍNICA La clínica en la mayoría de los casos es inespecífica, con predominio de los síntomas neurológicos y digestivos, lo cual favorece que esta intoxicación pueda estar infradiagnosticada. Síntomas con mayor frecuencia • • • • • •

Cefalea (es el más frecuente) Naúseas Vómitos Diarrea (niños) Obnubilación Impotencia funcional

• • •

Síntomas con menor frecuencia

Síntomas poco frecuentes

Vértigos Visión borrosa Opresión torácica

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Coloración rosácea de piel Mucosas de color rojo cereza Astenia Convulsiones Coma profundo Hipertermia Arritmias Insuficiencia cardiaca Rabdomiolisis Insuficiencia renal Muerte

En embarazadas, el CO puede inducir abortos y tener efectos teratógenos. En pacientes con enfermedad coronaria, pueden desarrollar angina y/o infarto durante la intoxicación aguda. En intoxicaciones agudas por CO se consideran pacientes de alto riesgo a los niños, ancianos, embarazadas y pacientes con antecedentes de EPOC y de cardiopatía isquémica. El daño neurológico ha sido reflejado en algunos estudios mediante TAC craneal en paciente que había sufrido intoxicación por CO durante un incendio, y que en las primeras 3 horas tras la exposición presentó 460

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deterioro neurológico y visualizandose importante edema cerebral, con signos de deterioro progresivo en TAC sucesivos y muerte encefálica a las 72 horas El Síndrome tardío puede aparecer días después o incluso semanas (hasta 40 días tras la exposición) y consiste en la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones: • Sordera transitoria. • Deterioro visual. • Parkinsonismo. • Apatía, falta de memoria. • Dificultad de concentración. • Labilidad emocional. • Agresividad. • Agnoxia, apraxia. • Incontinencia urinaria. • Desorientación, deterioro mental y coma. PRONÓSTICO El pronóstico se realiza calculando la COHb al final de la exposición, aunque la correlación no es estricta: LEVE: COHb menor del 25% (cefalea y manifestaciones digestivas) MODERADA: COHb entre el 25-50% (alteración de la consciencia (obnubilación, pérdida de conciencia) GRAVE: COHb por encima del 50% (coma, convulsiones, hipertermia….)

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fácil cuando el paciente indica que se ha tenido exposición a humos ó gases y no sólo es él el afectado sino que se trata de un grupo familiar. Sin embargo, resulta difícil cuando desconocemos estos datos, y por tanto es fundamental para su diagnostico la sospecha clínica. Diagnóstico de sospecha • El paciente presente cuadro similar a la gripe pero sin fiebre. • Cefalea y/o síntomas digestivos. • Es invierno y haya varios miembros de la familia afectados. Diagnóstico diferencial Hay que hacerlo con intoxicaciones alimentarias Analítica • Niveles de COHb, que es muy útil para el diagnóstico aunque lleva a errores ya que si encontramos una COHb alta (mayor del 10%) nos confirma el diagnóstico, pero si la COHb es normal no lo descarta ya que puede haber pasado mucho tiempo desde la

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• • • •

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exposición y/o haberse aplicado oxígeno al paciente antes de la extracción de sangre para el análisis Determinación de troponina (por riesgo de SCA) Elevación de la CK Leucocitosis con desviación izquierda Mioglobinuria

Gasometría arterial: Pa O2 suele ser normal, sólo está alterada si hay complicaciones añadidas como broncoespasmo, neumonía, broncoaspiración…., donde la PaO2 puede descender. También podemos encontrar alteraciones del equilibrio ácido-báse (acidosis metabólica, hipocapnia, etc). ECG: es necesario realizarlo, así como la determinación de enzimas cardiacas por el riesgo aumentado de sufrir SCA en pacientes con cardiopatía previa. La sistemática exploratoria que deberíamos seguir en un caso de sospecha de intoxicación aguda por monóxido de carbono debería ser: 1. Exploración general completa, prestando especial atención en: • Sistema nervioso • Aparato cardiovascular • Aparato respiratorio 2. Analítica con: • Fórmula y recuento • Electrolitos, glucosa, Troponina, CK y CK-MB, LDH, SGOT, amilasa, creatinina y urea. 3. Gasometría y cooximetria, y es conveniente apuntar el tiempo transcurrido desde el final de la exposición al CO y la obtención de la muestra. Hay que realizar determinación de COHb al resto de familiares de un paciente que hayan estado expuestos a la fuente de CO, aunque estén asintomáticos (ya que suelen aparecer niveles elevados de COHb y tienen que ser tratados) El cooxímetro nos proporciona lecturas de COHb en sangre venosa El pulsicoxímetro nos proporciona datos de saturación de oxígeno y de carboxihemoglobína, aunque debemos tener en cuenta que puede dar falsos negativos 4. Sistemático de orina (si sospecha de complicaciones renales) 5. Rx AP de tórax 6. ECG 7. TAC o Resonancia Magnética (según evolución del paciente y sólo si persisten síntomas neurológicos importantes)

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Capítulo 44

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es revertir el cuadro agudo y evitar secuelas, fundamentalmente de tipo neurológico, que pueden aparecer hasta dos meses después de la exposición. Para conseguir este objetivo, el tratamiento se realiza administrando oxígeno a alto flujo, de forma continua y lo más precoz posible, ya que el oxígeno a altas dosis acelera la separación del CO de la hemoglobína, reduciendo su vida media a una hora (la vida media de la COHb es de 4-5 h. sin oxígeno). TRATAMIENTO INTOXICACIÓN POR CO 1. A B C. Soporte vital y reanimación cardio-pulmonar si fuera necesario 2. Vía IV con suero salino al 0.9% de mantenimiento. Evitar sueros glucosalinos o glucosados cuando tenemos sospecha de edema cerebral por presentar el paciente deterioro neurológico importante 3. Monitorización continua de ECG en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica y/o arritmias 4. Determinaciones de COHb en sangre venosa cada 4 horas (mediante cooxímetro si se dispone) hasta que se normalicen los niveles. 5. El tratamiento consiste en la administración de oxígeno: • En intoxicaciones leves ó moderadas: Oxígeno al 100% lo más precoz posible, en mascarilla con reservorio y alto flujo, de forma continua, manteniéndolo así hasta que bajen los niveles de COHb por debajo del 3%. Puede utilizarse también, con altos niveles de eficacia, la ventilación mecánica no invasiva en modo CPAP. • Si no disponemos de cooxímetro para la determinación de la COHb, hay que mantener el oxígeno un mínimo de 6-8 horas • Si no disponemos de mascarillas con reservorio, se utilizará mascarilla Ventimask al 50%, tapándole los orificios laterales (con esto conseguimos una concentración de oxígeno de aproximadamente el 70%) y naturalmente con un flujo alto (15 l) • Si fuera necesaria IOT, ha de realizarse lo más precoz posible por el edema de glotis y se utilizará también oxigeno al 100% sólo mientras tenga una COHb elevada. 6. Tratamiento sintomático de la cefalea y vómitos. 7. Tratamiento de las complicaciones: acidosis metabólica, edema cerebral, convulsiones, arritmias y síndrome compartimental si aparecen.

En casos graves se utilizan Cámaras de Oxígeno Hiperbárico, que administran oxígeno a presiones superiores a la atmosférica. Aunque su uso es controvertido, parece ser que su uso mejoraría el pronóstico y prevendría la aparición del síndrome tardío). Las situaciones en las que estaría indicado el oxígeno hiperbárico son: • Pacientes con pérdida de conciencia actual o pasada • Cuando la exploración neurológica esta claramente alterada • COHb superiores al 40% • Embarazada con COHb superior al 15% • Paciente con enfermedad coronaria y COHb superior al 20% 463

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Es importante valorar el tiempo estimado de traslado a una Cámara de Oxígeno Hiperbárico, además de las indicaciones anteriores, ya que los mejores resultados se obtienen cuando se administra antes de las 6 horas tras la exposición. Criterios de ingreso en UVI: • Paciente que ha precisado IOT • Acidosis metabólica • Glasgow < 8 • Deterioro neurológico / agitación intensa • Arritmias y/o cardiopatía isquémica severa • Rabdomiolisis… Criterios de alta y seguimiento en consulta externa • Se puede dar el alta a los pacientes que después del tratamiento no tengan síntomas y cuando su COHb sea inferior al 3%. • Todos estos pacientes serán remitidos a consulta externa para seguimiento ya que hay que vigilar el síndrome tardío. Medidas Preventivas A través de la prensa se informó a la población del área sanitaria del riesgo que comporta la mala combustión del gas de las estufas, calefacciones y calentadores de agua domésticos, sobre todo en espacios pequeños y mal ventilados, consiguiendo un descenso significativo en este tipo de intoxicaciones. También existen detectores de CO A RECORDAR • • •

El CO no huele. Es importante la sospecha clínica. Obtener analítica antes de administrar oxígeno. El tratamiento se realiza administrando oxígeno a alto flujo, de forma continua y lo más precoz posible

A EVITAR • •

Subestimar a los pacientes pese a COHb en valores normales si sospecha clínica. Los sueros glucosados por el posible edema cerbral.

INTOXICACION POR HUMO El humo está compuesto por tres elementos principales: vapor de agua, partículas sólidas y gases 1. Vapor de agua : va a producir quemaduras • Si el humo es pobre en vapor de agua se producen quemaduras en vías respiratoria superiores con peligro de edema y obstrucción de vía aérea 464

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•

Si, por el contrario el humo contiene mucho vapor de agua, además se afectarán las vías respiratorias inferiores, provocando obstrucción bronquial como consecuencia del edema de mucosas. 2. Partículas sólidas (hollín, metales en suspensión…),que actúan produciendo irritación local y dan lugar a broncoespasmos y/o atelectasias dependiendo del diámetro de la partícula que obstruye la vía aérea 3. Gases: que dependiendo de su mecanismo fisiopatológico van a ser • Gases irritantes: actúan provocando irritación directa sobre la pared bronquial y producen broncoespasmos. • Gases asfixiantes: son el monóxido de (CO) y el CN (cianuro), y actúan alterando la respiración celular, mediante el bloqueo de las enzimas mitocondriales, lo cual dará un aumento del ácido láctico en plasma por encima de los valores normales (≥ 1/l) sobre todo en el caso del CN. Esto unido a la carboxihemoglobina que provoca la intoxicación por CO producen una situación de hipoxemia tisular grave. CLÍNICA Un paciente que ha inhalado humo puede presentar quemaduras de distinto grado, pero además debemos tener en cuenta que puede ser un paciente politraumatizado, según la situación en la que se haya producido el accidente (tráfico con incendio del vehículo, incendio con hundimiento de edificios…) En ocasiones, la clínica respiratoria, no aparece en los primeros momentos sino que puede tardar en aparecer entre 6 y 24 horas, y los signos de sospecha de que pudiera haber inhalado humo son la presencia de hollín en labios y fosas nasales, esputo carbonáceo, tos persistente y/o ronquera INTOXICACION POR CIANURO (CN) El 82% de los fallecimientos en los incendios se debe a la intoxicación por humo, cuyo principal componente es el cianuro. Antes se creía que estas muertes eran producidas por el monóxido de carbono (CO), sin embargo, en las autopsias de exitus por incendio, los niveles de cianuro son cada vez más elevados, y esto es debido, a la utilización cada vez mayor de materiales modernos y sintéticos (nylon, melaminas, resinas, poliacrilonitrilo, poliuretanos, lanas…). Además, la intoxicación por CO se trata con oxigenoterapia, mientras que en la eliminación de cianuro se necesita un antídoto Clínica Es muy grave, y si no se trata a tiempo puede provocar la muerte. El afectado manifiesta cianosis y sintomatología de insuficiencia respiratoria. La gravedad de la exposición al cianuro depende, en 465

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parte, del tipo de compuesto de cianuro (cianuro de hidrógeno gaseoso o sales de cianuro). El paciente intoxicado por cianuro puede presentar respiración profunda y rápida y falta de aliento, seguido por convulsiones, pérdida del conocimiento y pueden morir en poco tiempo dependiendo de la cantidad de cianuro ingerido. Hay que tener en cuenta el daño cardiovascular por la disminución de oxígeno circulante

• • • • •

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR CIANURO Signos de sopecha. o Presencia de hollín en fosas nasales. o Esputo carbonáceo. Sintomatología de insuficiencia respiratoria. Cianosis. Tener en cuenta la isquemia coronaria que puede aparecer por hipoxia. Solicitar pruebas diagnósticas similares a las intoxicaciones por CO y además determinación de los niveles de LACTATO. El lactato es un indicador de la gravedad de la intoxicación por cianuro y con niveles iguales o mayores a 10 mmol/l es indicativo de intoxicación por CN.

TRATAMIENTO 1. Tratamiento de sostén: administración de oxígeno, tratar broncoespasmos si existen, medidas de soporte vital si son precisas. 2. Tratamiento específico del CN: existen varios antídotos pero actualmente en los servicios de urgencia tanto extrahospitalarios, como hospitalarios, ante la sospecha deberemos administrar hidroxocobalamina (vitamina B12a) lo más precoz posible ya que ha demostrado ser un antídoto eficaz y seguro en caso de intoxicación por CN, y además, fue reconocido por la Agencia Europea del Medicamento en el 2003 como el tto de primera elección para tratar la intoxicación por cianuro debida a la inhalación de humo de incendios. La hidroxocobalamina se presenta en kits de 2 frascos de 2,5 gramos, listos para su preparación y administración (Cianokit®) La dosis es de 2,5-5 gramos intravenosos, administrados en 15 minutos. Se ha demostrado la disminución de los niveles de lactato, aproximadamente 30 minutos después de la administración precoz de hidroxocobalamina. A RECORDAR • •

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El diagnóstico se basa en signos de sospecha (incendios). Antídoto: hidroxocobalamina (vitamina B12a) lo más precoz posible

A EVITAR •

Confundir la intoxicación por humo de la intoxicación por cianuro, la primera se trata con Oxígeno, la segunda tiene un antídoto

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BIBLIOGRAFÍA • • • • • • • • • •

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Capítulo 45

ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO Víctor Fernández Gallego

Las muertes debidas a traumatismos ocupan en nuestro medio el cuarto lugar en cuanto a causa de muerte, tras las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y la patología respiratoria. Es importante resaltar que la enfermedad traumática ocurre sobre todo en pacientes jóvenes, en época laboral o niños, lo que implica un gran impacto socioeconómico; sin olvidar que se calcula que por cada paciente fallecido víctima de un traumatismo, se producen no menos de quinientas víctimas con traumatismos menores, de los que 30 son graves y requieren cuidados complejos hospitalarios, y en ocasiones lesiones funcionales a largo plazo. Los accidentes son responsables del 4’32% de las muertes que se producen en España, y son la primera causa por debajo de los 45 años, durante la juventud ocasionan más muertes que el conjunto del resto de patologías. La principal causa de la enfermedad traumática en nuestro medio lo constituyen los accidentes de tráfico (34% de muertes de causa externa), seguido de laborales, deportivos, agresiones y malos tratos, así como intentos autolíticos. Los accidentes domésticos son la principal causa en la infancia y en los ancianos. En nuestro medio a diferencia de Estados Unidos, las lesiones por arma de fuego son considerablemente menos frecuentes. La actuación ante un paciente traumático requiere de una actuación multidisciplinar que contemple la prevención, la existencia de un sistema de emergencias integrado que permita un acceso rápido al mismo, la activación y la movilización precoz de los recursos apropiados que permitan una atención prehospitalaria “in situ” de calidad, un transporte adecuado al tipo de lesión, un “centro útil” de tratamiento; y por último la rehabilitación y la reinserción social del paciente. De esta actuación multidisciplinar depende en gran medida la supervivencia de este tipo de pacientes DEFINICIÓN Politraumatizado es aquel paciente que presenta dos o más lesiones traumáticas producidas por un mismo accidente con repercusión sobre una o varias funciones vitales, que comportan un riesgo vital para el paciente. La asistencia inicial al paciente politraumatizado debe abordarse desde una metodología clara y secuencial, que permita una resucitación

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eficaz y un diagnóstico y tratamiento de todas las lesiones presentes por orden de importancia. Seguiremos las recomendaciones desarrolladas por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, cuyas recomendaciones (Advanced Trauma Life Support) son consideradas como el estándar, con sus para el paciente traumatizado, con sus adaptaciones a nuestro medio. DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE POR TRAUMA La mortalidad derivada del trauma se distribuye en tres fases, dependiendo del momento en que ésta suceda: 1º Mortalidad inmediata (50%): es aquella que sobreviene en los primeros segundos o minutos tras el accidente. y generalmente es debida a lesiones de grandes vasos, lesiones cerebrales graves, traumatismos cardiacos, del tronco cerebral, etc, Muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados debido a la gravedad de las lesiones. Sólo a través de la prevención primaria podremos disminuir el número de muertes que ocurren en esta fase 2º Mortalidad precoz (30%): Ocurre durante entre los primeros minutos y las primeras horas tras el traumatismo. Las causas de la mortalidad durante este periodo son debidas fundamentalmente a las hemorragias y a las alteraciones de la función respiratoria. Es el caso del neumotórax a tensión, hemotórax masivo, hemoneumotórax, rotura de bazo e hígado, fracturas de pelvis, hematomas subdurales o epidurales. El la denominada “golden hour” u “hora dorada”, ya que es donde habitualmente intervienen los servicios de emergencias extrahospitalarios; realizando una evaluación rápida acompañada de maniobras de reanimación con el objetivo de reducir la mortalidad en esta fase. 3º Mortalidad Tardía (20%): ocurre días y semanas tras el accidente. Las causas principales son la sepsis y el fallo multiorgánico. La calidad de la atención realizada en los primeros momentos tiene también influencia en el pronóstico final y en las muertes tardías Nuestra actuación generalmente se centrará en la segunda fase, pues la mayor parte de las muertes evitables una vez producido el accidente se produce en este estadio.

PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN ANTE UNA PACIENTE POLITRAUMATIZADO Este procedimiento consta de : 1. VALORACIÓN INICIAL o reconocimiento primario, en la que se realiza la valoración y el tratamiento de aquellas situaciones que amenazan la vida. El protocolo de actuación sobre el politraumatizado seguirá el siguiente esquema, que proporcionan un método seguro y aceptable para el manejo inmediato del paciente, y que estos se pueden resumir en la secuencia: 470

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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2. VALORACIÓN SECUNDARIA o reconocimiento secundario: la evaluación inicial se debe completar con un segundo examen físico, sistemático y pormenorizado, de cabeza a pies, para asegurar las medidas anteriores o detectar otras posibles lesiones. 3. TRATAMIENTO DEFINITIVO con el traslado del paciente en el medio de transporte más adecuado al centro sanitario más indicado para el tratamiento de su patología y que no abordaremos en este tema. No debemos olvidar nunca que se trata de una situación dinámica en la que el paciente puede presentar cambios evolutivos en su situación clínica, por lo que no debemos dejar de REEVALUAR continuamente al paciente. ¡RECORDAR EN TODO CASO MANTENER, SIEMPRE, MEDIDAS DE SEGURIDAD!

EVALUACIÓN PRIMARIA Y RESUCITACIÓN

Durante la evaluación primaria las funciones vitales deben ser evaluadas rápida y eficientemente, identificando las situaciones que amenazan la vida del paciente y simultáneamente comenzar su tratamiento. Este proceso constituye el ABCDE de la atención al paciente politraumatizado, y que permite identificar las situaciones que ponen en peligro inmediato la vida del paciente, cuando se sigue la secuencia: • A (Airway): Mantenimiento de la vía aérea con control de a columna cervical. • B (Breathing): Respiración y ventilación con oxigenación. • C (Circulation): Circulación con control de las hemorragias. • D (Disability): Valoración del estado neurológico. • E (Exposure): Exposición completa del paciente y prevención de la hipotermia. Durante la evaluación primaria, se identifican las situaciones que amenazan la vida y simultáneamente se inicia su tratamiento. Si bien existen características diferenciales entre el adulto, el niño, la embarazada y el anciano, en lo referente a los mecanismos de lesión, grado de pérdida de calor y cantidades de líquidos a administrar, la evaluación y prioridades son las mismas. La ejecución correcta exige el cumplimiento ordenado de la secuencia, y el no abordar un nuevo nivel hasta asegurar el control de los previos. A. VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL El primer paso en la evaluación del paciente traumatizado es comprobar que la vía aérea superior está permeable. Si el paciente contesta a nuestras preguntas, ello nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro prefundido. Si el paciente no responde satisfactoriamente, debemos iniciar maniobras para establecer una vía 471

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aérea permeable, que incluyen la apertura bucal con tracción mandibular (hacia arriba y adelante) e inmovilización del cuello o mediante la triple maniobra modificada, la cual requiere cierta técnica (sujetando cabeza y cuello con ambas manos se procede a la elevación del maxilar inferior desde el ángulo mandibular con los dedos, mientras que con los pulgares se abre la boca). Esta evaluación rápida para detectar signos de obstrucción de la vía aérea debe incluir la inspección, buscando cuerpos extraños y fracturas faciales, mandibulares o de la traquea que pudieran causar obstrucción de la vía aérea, así como aspiración de saliva, sangre o vómitos. No debemos olvidar que la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea se debe a la caída hacia atrás de la lengua en pacientes inconscientes por pérdida del tono muscular. Toda maniobra destinada a establecer una vía aérea permeable debe realizarse protegiendo la columna cervical para evitar movimientos excesivos de la misma, movimientos de hiperextensión, hiperflexion o rotaciones que pueden transformar una fractura estable con una fractura con daño neurológico. Inicialmente se hará una inmovilización cervical bimanual. La protección de la columna y médula espinal es un principio importante de tratamiento. Se debe suponer la existencia de una lesión de columna cervical en cualquier paciente con trauma multisistémico, especialmente si se presenta con alteración del estado de conciencia o con traumatismo cerrado por encima de la clavícula, un mal control cervical es causa de posibles lesiones cervicales o agravamiento de las ya existentes. A fin de asegurar esta permeabilidad de la vía aérea en pacientes inconscientes o estuporosos, podremos colocar una cánula de guedel. Muy importante es la idoneidad del tamaño, tiene que medir lo mismo que desde la comisura bucal al lóbulo de la oreja del paciente. Se considerará como un dispositivo temporal hasta un sistema definitivo de aislamiento de la vía aérea que garantice una ventilación/oxigenación adecuadas. Si la situación clínica hace que resulte difícil mantener una vía aérea permeable (edema facial tras quemadura, deformidades en cara o cuello, etc), será necesario intubar al paciente, siempre con control de la columna cervical. De forma excepcional y cuando los demás procedimientos para conseguir una vía aérea permeable han fracasado recurriremos a procedimientos quirúrgicos como la cricotirotomía de urgencia. (ver capítulo 70) Recientemente se han incorporado a nuestro arsenal terapéutico, unos dispositivos que ayudan al mantenimiento y permeabilización de la vía aérea, que a su vez permiten una buena ventilación a través de estos. Se trata de la Mascarilla laríngea, la cual permite su colocación sin movilizar el cuello del paciente, lo que justifica su uso en pacientes politraumatizados atrapados en los que se requiere una vía aérea, si bien no producen aislamiento de la misma. Existen diferentes tamaños adaptados a la edad del paciente. La Mascarilla Fastrach®, es una 472

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mascarilla laríngea modificada que a las ventajas comentadas hay que añadir la posibilidad de intubar a su través, sin movilizar el cuello, lo que la hace recomendable en pacientes inconscientes o con bajo nivel e conciencia que requieren un aislamiento de la vía aérea y ventilación, y están atrapados o con dificultad para la evacuación, o para una intubación reglada. B. RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN CON OXIGENACIÓN La permeabilidad de la vía aérea por si sola no asegura una ventilación satisfactoria. Es indispensable un adecuado intercambio de gases para lograr un óptimo transporte de oxígeno y una máxima eliminación de anhídrido carbónico. Para lograr una ventilación eficaz es necesaria una adecuada función pulmonar, de la pared torácica y del diafragma. A todo paciente politraumatizado se le administra O2 a alta concentración (50% con mascarilla tipo venturi ó del 100% con mascarilla de reservorio sin reinhalación), independientemente de su nivel de conciencia y respiración. (ver capítulo 64) Es imprescindible una completa exploración del paciente que incluya en la inspección, palpación, percusión y auscultación torácica con el fin de destacar precozmente lesiones que amenazan la vida. Las causas más frecuentes de hipoventilación y que deben detectarse y corregirse en el reconocimiento primario, incluyen el neumotórax a tensión, el neumotórax abierto y el tórax inestable. (Ver capítulo 71). El Neumotórax a tensión, supone una urgencia vital y precisa descompresión inmediata con catéter de grueso calibre (14G, 16G) en 2º espacio intercostal, línea media-clavicular sobre el reborde superior de la 3ª costilla, con ello convertimos un neumotórax a tensión en un neumotórax simple que no es una emergencia vital. Debe sospecharse ante la presencia de taquipnea con hipoventilación o hiperrresonancia del lado afecto; puede haber desviación traqueal contralateral, ingurgitación yugular o enfisema subcutáneo. Posteriormente colocaremos un tubo endotorácico en 5º espacio intercostal, línea medio axilar. El tórax inestable, volet costal o tórax batiente, se produce por la fractura de 2 o mas costillas al menos por 2 extremos, lo que hace que el segmento flotante o inestable presente un movimiento “paradójico”, contrario al movimiento del resto de la cavidad torácica. Requiere de gran energía traumática, es más frecuente en adultos que en niños, por la elasticidad ósea y generalmente hay una contusión pulmonar subyacente. Requiere la administración de oxígeno preferiblemente con bolsa de reservorio (O2 al 100%), y analgesia intensa. Suelen requerir intubación traqueal y ventilación mecánica debido al esfuerzo respiratorio.

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El Neumotórax abierto o aspirativo, se debe a una comunicación de la caja torácica con el exterior, lo que facilita la entrada de aire en la cavidad pleural con la respiración (traumatopnea). Se debe cubrir el defecto con un plástico estéril (de las gasas) y sellando tres bordes de la herida con tela adhesiva, se trata de crear un mecanismo valvular que permita la salida de aire en la espiración y evitar la entrada en la inspiración. Posteriormente colocaremos un tubo endotorácico distante de la herida. El cierre de la herida debe hacerse en quirófano. El Hemotórax masivo. Requiere restauración de volumen y drenaje torácico, a nivel declive, 5º espacio intercostal, línea medio axilar. C. CIRCULACIÓN CON CONTROL DE HEMORRAGIAS En el paciente politraumatizado, el shock será por lo general de tipo hipovolémico, secundario a hemorragias (externas o internas). El shock hipovolémico es una de las causas más frecuentes de mortalidad evitable en el paciente politraumatizado. Es esencial realizar una rápida y precisa evaluación del estado hemodinámico, ya que la presencia de hipotensión obliga a descartar la hipovolemia como primera causa, hasta que no se demuestre lo contrario. Los tres parámetros a evaluar son los siguientes: •

•

Estado de Conciencia. Por regla general, una pérdida de volumen sanguíneo mayor o igual la mitad produce una disminución de la perfusión cerebral, con la consiguiente alteración del estado de conciencia. Color de la piel. El color de la piel, especialmente en la cara y las extremidades, es útil para evaluar el grado de hipovolemia del paciente. Un politraumatizado con cara de color ceniza y palidez acentuada en extremidades indica una pérdida sanguínea importante de por lo menos el 30% del volumen sanguíneo total. La piel rosada descarta una hipovolemia crítica Pulso. Se deben evaluar bilateralmente los pulsos más accesibles: femoral, carotídeo y radial, valorando su amplitud, frecuencia y ritmo. Un pulso débil y rápido es un signo precoz de hipovolemia. La TA es un indicador tardío de shock, cuando fallan los mecanismos compensadores. Puede hacerse una aproximación a la tensión arterial sistólica del paciente si se palpan los pulsos carotídeo (> 40 mmHg), femoral (>60 mmHg), radial (> 70 mmHg) y pedio (> 80 mmHg).

Hemorragia La hemorragia externa debe ser controlada e identificada en la evaluación primaria. La pérdida externa de sangre puede ser controlada mediante presión directa sobre la herida, a ser posible con apósitos estériles. El uso de pinzas hemostáticas se reserva por si vemos 474

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Capítulo 45

los vasos sangrantes y el torniquete se utilizará cuando las medidas de compresión directa no resulten eficaces, teniendo presente siempre la hora de colocación, para controlar el tiempo de isquemia. No podemos olvidar las hemorragias mayores ocultas y difíciles de cuantificar que se producen por cúmulo de sangre en la cavidad torácica, abdomen o alrededor de la factura y que debemos sospechar en función de la situación clínica del paciente. En todo paciente paciente politraumatizado se debe intentar canalizar dos vías periféricas de grueso calibre –el mayor posible según las circunstancias-, idealmente en las venas antecubitales de forma que permitan la perfusión de soluciones isotónicas de forma rápida y a su vez poder extraer muestra de sangre para realizar analítica de rutina y pruebas cruzadas. Una alternativa la constituye la vía intraósea, en caso de que los accesos periféricos no sean posibles, se puede canalizar en cualquier hueso largo que no esté fracturado, generalmente se hace a nivel del maleolo interno de la tibia (1 cm por encima) a nivel de la diáfisis distal del fémur o a nivel de la cresta iliaca. Existen diversos dispositivos, aguja intraósea clásiva (tipo seta), pistola intraósea (BIG®), tipo taladro (EZio®) o dispositivo esternal (FAST®). El profesional se debe familiarizar con los dispositivos que tenga en su unidad. (ver capítulo 75). Líquidos: ante una posible situación de shock, se pautará una dosis de carga de cristaloides, preferiblemente Ringer Lactato a razón de 15002000 ml en 10-20 min (30 ml/kg peso). Es una alternativa aceptable el suero fisiológico, aunque puede causar acidosis hiperclorémica a grandes volúmenes. En invierno, y ante el riesgo de hipotermia usaremos líquidos calentados a 39º. En función de la respuesta del paciente ajustaremos la siguiente pauta de fluidoterapia: • •

•

Respondedor rápido: los pacientes responden rápidamente al bolo de líquido inicial, y permanecen hemodinámicamente. Normales. Mantener fluidoterapia a ritmo de mantenimiento. Respondedor transitorio: Responde al bolo inicial de líquido, sin embargo los pacientes empiezan a presentar deterioro en los índices de perfusión cuando disminuimos la pauta de infusión a ritmo de mantenimiento. Es indicador de que la pérdida de sangre continua. Repetir pauta de 1000-1500 ml en 10-20 min y priorizar al paciente. No respondedor: Descartar neumotórax, hemotórax, taponamiento cardiaco o shock neurogénico como causa del shock. Plantear coloides y necesidad de sangre en Hospital. Candidato a cirugía (alerta quirúrgica, no demorar traslado)

La resucitación con menores volúmenes de suero salino hipertónico, en pacientes hipotensos también ha demostrado buenos resultados, y su utilización es menos frecuente. 475

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CAPITULO 45

Tabla 45.1 Clasificación del Shock hipovolémico (colegio Americano de Cirujanos) CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

Volumen sangre (ml)

< 750 ml

750 – 1500 ml

1500 - 2000

> 2000

% pérdida

< 15%

15 - 30

30 - 40

> 40%

Frecuencia cardiaca (lpm)

< 100

> 100

> 120

> 140

Tensión arterial

Normal

normal

Disminuida

Presión de pulso

Normal

Disminuido

disminuido

Frecuencia respiratoria (rpm)

14-20

20-30

30-40

> 40

ansioso

intranquilo

confuso

Confuso o letárgico

Estado mental Tipo de fluido

Cristaloides

Cristaloides coloides

Cristaloides + sangre

Cristaloides + sangre (tratamiento quirúrgico)

Regla 3:1, por cada ml de pérdida de sangre, administrar 3 ml de cristaloides. Más importante es evaluar la respuesta del paciente

D. DÉFICIT NEUROLÓGICO La evaluación neurológica rápida consiste en establecer el nivel de conciencia, la presencia de focalidad motora y el tamaño, simetría y reactividad de las pupilas del paciente. La escala de coma de Glasgow es un método simple y rápido de evaluación neurológica y que además permite establecer un carácter pronóstico. Se tomará el mejor valor del paciente. No debemos olvidar que el nivel de conciencia puede estar alterado por hipoxia, hipovolemia e intoxicación por alcohol/drogas, que habrá que descartarse antes de considerar la alteración del estado de conciencia como consecuencia de una lesión del sistema nervioso central. Es necesario detectar con urgencia la presencia de focalidad neurológica, valorando la necesidad de realizar una Tomografía Axial Computerizada (TAC) craneal, hiperventilación, tratamiento con manitol y la posible consulta con un neurocirujano. Omisiones diagnósticas potencialmente graves en esta fase serían: traumatismo craneoencefálico, hipoxia, shock o intoxicación por alcohol y drogas (diagnóstico una vez descartados los anteriores) E. EXPOSICIÓN Para facilitar el examen y una evaluación completa, el paciente debe ser desvestido totalmente, lo que requiere cortar la ropa. Después es importante cubrirlo para evitar que presente hipotermia EL PACIENTE DEBE SER REEVALUADO CONTINUAMENTE 476

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Capítulo 45

EVALUACIÓN SECUNDARIA La revisión secundaria no debe iniciarse hasta que la evaluación primaria no ha finalizado, se ha realizado la resucitación y el ABCDE ha sido reevaluado. Si bien las lesiones más importantes que comprometen la vida del paciente son las prioritarias, a menudo se pasan por alto lesiones que no implican un riesgo vital, pero cuyo retraso diagnóstico puede producir secuelas no deseadas, e incluso la muerte. Esta valoración, secundaria varía según algunas escuelas o autores, pero su objetivo es que sea completa y exhaustiva. Por ello, una vez valoradas las lesiones de compromiso vital, pasaremos a realizar una exploración pormenorizada del afectado “de la cabeza a los pies” en busca de otras lesiones y actuaremos sobre ellas. Es importante seguir una sistemática, dejando de lado aquellas lesiones, que sin implicar un riesgo vital resulten muy llamativas (p.ej una herida de cuero cabelludo, una deformidad de un miembro, etc). El resto de lesiones detectadas (quemaduras, contusiones, heridas, deformidades, dolor, etc...) nos completarán una imagen global del estado del afectado por aparatos y sistemas, y nos permitirán ayudarle en la medida de nuestras posibilidades. Se debe hacer una reevaluación continua, de tal forma que si se detecta un compromiso de las funciones vitales se suspende el reconocimiento secundario y se realiza una reevaluación, ABCDE. Si el paciente se encuentra consciente pregúntele, o bien intente obtener la siguiente información a través de familiares: ANAMNESIS Intente obtener los siguientes datos (AMPLIAS) • Alergias • Medicación habitual • Patologías o enfermedades previas • Libaciones y última ingesta • Ambiente, suceso, y circunstancias relacionadas con el accidente o el traumatismo, facilitada por el paciente o testigos. • Datos de filiación MONITORIZACIÓN: monitorice las constantes del paciente, si no lo había hecho: frecuencia respiratoria (FR), Frecuencia cardiaca (FC), Tensión Arterial (TA), Temperatura (TºC), ECG (Electrocardiograma), Saturación de O2 (Sat O2), índice Biespectral (BIS), etc. 1. Cabeza y cara Debemos valorar si existen deformidades, puntos sangrantes, puntos dolorosos, hematomas, heridas. Si las heridas en cuero cabelludo son profundas, debemos introducir el dedo –con guantes estériles- para 477

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CAPITULO 45

detectar posible fractura craneal, lo que nos obligará a remitir al paciente a un centro que disponga de TAC y neurocirugía. Si por el contrario, son heridas superficiales, pueden tipo scalp, si afectan al cuero cabelludo de forma extensa, dejando a la vista los huesos del cráneo. No se suturarán los scalp, limitándonos a su limpieza y vendaje. Cuando terminemos de palpar la cabeza, nos fijaremos en el estado de los dedos de nuestros guantes, en busca de restos de sangre. Hemos de valorar posible un sangrado por los oídos (otorragia) o por la nariz (epistaxis), la salida de líquido claro, acuoso, por la nariz que puede ser el Liquido Cefalorraquídeo, lo que nos indicaría que existe una fractura craneal. Cuando salen conjuntamente, es difícil diferenciar ambos componentes, para lo cual se deja unas gotas de sangre en una gasa, produciendo un halo o borde periférico más claro, es el llamado “signo del halo” o “de la diana”, y que corresponde al LCR. Se mirarán los ojos, en busca de lesiones oculares o de lentillas, procediendo al lavado ocular si es preciso. Se hará una exploración oftalmológica básica, inspeccionaremos la movilidad de los mismos, y otras lesiones que precisen posterior revisión por el oftalmólogo. Se buscarán heridas en cara, cráneo. La presencia de hematomas a nivel de la apófisis mastoides (signo de Battle) o periorbitarios (signo de mapache), indicarán la probable fractura de base de cráneo, la cual contraindica la colocación de sonda por vía NASOgástrica. En este punto haremos una valoración neurológica más detallada: • Pupilas: tamaño, reactividad y simetría • Escala de Coma de Glasgow • Movilidad de todas las extremidades • Si el paciente está consciente, valorar sensibilidad general, o hay zonas que no siente o las siente como extrañas. Si el paciente se muestra inquieto o agitado (circunstancia bastante frecuente), no confundirlo con que el paciente está bajo efectos del alcohol, aunque huela, porque puede ser indicativo de que tiene un traumatismo en la cabeza, o que ha perdido mucha sangre, entre otras causas. 2. Cuello Se requiere un adecuado control cervical, como ya se ha indicado en todo paciente politraumatizado se tratará como si tuviera una lesión cervical hasta que no se demuestre lo contrario (control radiográfico), por ello la colocación del collarín, y la inmovilización lateral son muy importantes en la movilización y manejo de estos pacientes. El examen se realizará con un ayudante que fije el cuello con una leve tracción. Palparemos las partes blandas del cuello, intentando detectar la presencia de heridas, enfisema subcutáneo, posible desviación traqueal, ingurgitación yugular. Se palparán los pulsos carotídeos, valorando frecuencia e intensidad. Palparemos las apófisis espinosas cervicales, intentando detectar posibles desviaciones y/o escalones, o 478

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Capítulo 45

la presencia de dolor si el paciente está consciente. Finalizado el examen, colocaremos el collarín e inmovilizadores laterales; son preferibles los tipo Philadelfia, ya que además de seguridad en la inmovilización, facilitan la inspección de las yugulares, e incluso facilita la posible realización de una cricotirotomía. 3. Tórax Ya habremos realizado una primera valoración en el examen primario, en esta fase completaremos este examen, para ello nos puede ayudar la sistemática IPPAS: • Inspección: valoraremos posibles asimetrías de los movimientos respiratorios, lesiones externas, como heridas abiertas, “signo del cinturón”. • Palpación: Palparemos toda la superficie del tórax en busca de posibles chasquidos, o puntos dolorosos, que delaten fracturas, o crepitar característico del enfisema subcutáneo. Palparemos las articulaciones condrocostales y el esternón, detectando resaltes o escalones, así como las clavículas • Percusión, a veces el contexto nos dificulta diferenciar entre un timpanismo o una matidez a la percusión, pero éste es el dato semiológico diferenciador de un neumotórax a un hemotórax. • Auscultación: todo paciente politraumatizado debe ser auscultado en todos sus campos pulmonares, para detectar posible hipoventilación, tanto antes como después de una posible intubación (que puede agravar un pequeño neumotórax que había pasado desapercibido, debido a la presión positiva), también se auscultarán los ruidos cardiacos. Si el paciente había sido tratado inicialmente de un neumotórax con una toracocentesis de urgencia, este es el momento de colocar un drenaje pleural. 4. Abdomen De vital importancia por la frecuencia y potencial letalidad de las lesiones que pueden presentarse a este nivel. La máxima prioridad consiste en determinar si se trata de un abdomen quirúrgico o no, bien por rotura de víscera sólida (hemoperitoneo e hipovolemia) como de víscera hueca (dolor, defensa abdominal y septicemia). Sigue siendo válida la misma sistemática exploratoria seguida con el tórax: • Inspección: buscaremos deformidades, hematomas en la pared abdominal, heridas, objetos clavados, huellas de neumáticos, etc. No extraeremos ningún objeto clavado en abdomen. • Palpación: Palparemos con cuidado, con la palma de la mano extendida, y veremos si el abdomen está duro y si es doloroso. Todo ello buscándolo por cuadrantes, y de forma ordenada, empezando por ejemplo por el cuadrante superior derecho 479

ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO

CAPITULO 45

(CSD), seguir por el inferior derecho (CID), ombligo (O), superior izquierdo (CSI), e inferior izquierdo (CII), apuntando en que cuadrantes están las heridas o los puntos dolorosos.(signo de Blumber, signo del Psoas, etc) • Percusión: timpánica o mate • Auscultación: detectar o no la presencia de ruidos hidroaéreos (de peristaltismo). Es frecuente un íleo reflejo tras el traumatismo. Se colocará una sonda naso u orogástrica para evitar la distensión abdominal, que a su vez favorece la regurgitación. En ocasiones las lesiones de víscera maciza, que dan lugar a posterior hemoperitoneo, pueden pasar desapercibidas en la exploración (abdomen depresible y no dolorosos, ruidos hidroaéreos presentes). Lo importante es sospechar si se trata de un abdomen quirúrgico, lo que obliga a una rápida evacuación a un centro hospitalario con unidad quirúrgica, y considerar la posibilidad de que si la hipovolemia del paciente politraumatizado tiene su origen a nivel abdominal, debe ser tratado de forma agresiva con la colocación de dos accesos venosos a ser posible y reposición de líquidos, cristaloides y coloides si fuera necesario. La realización de una ECO-FAST puede ser muy útil en estas situaciones, pues la visualización de líquido libre abdominal a nivel del ángulo hepato-renal, espleno-renal o fondo de saco de Douglas, confirma la necesidad de cirugía. Sin embargo la realización de esta técnica no debe ser motivo de una demora en el traslado del paciente, más cuando la clínica es evidente. (ver capítulo 62). 5. Pelvis Palparemos toda la pelvis, en busca de deformidades y puntos dolorosos. Comprimiremos ambas crestas iliacas y la sínfisis del pubis, buscando dolor, crepitaciones o deformidades que evidencien inestabilidad del anillo pélvico. Esta maniobra debe ser lo menos intempestiva posible y evitar su reiteración, pues a su vez es generadora de inestabilidad. En los casos que sea positiva, sospecharemos la existencia de una fractura de pelvis, las cuales se caracterizan por su profuso sangrado que pueden poner en riesgo la vida del paciente, debido a la intensa irrigación de la zona perineal y el paso de grandes vasos. En estos casos se procede a fijar el anillo pélvico con un fajado, tratamiento del potencial shock hipovolémico, además de un traslado muy cuidadoso. 6. Genitales Examinar en mujeres la existencia de sangrado, objetos clavados, heridas, etc... En los hombres, se buscarán heridas, y se verá si hay sangrado por el meato uretral (orificio de salida de la orina), que será signo de posible trauma uretral. En estos casos está contraindicado el sondaje vesical. Un

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 45

signo importante, es la presencia de priapismo, es decir, una erección mantenida, lo que indica una posible lesión de la médula espinal. Se debe realizar un tacto rectal, para valorar la presencia de sangre en zona perianal (rotura de víscera hueca) y valoración del tomo del esfínter anal en caso de sospecha de lesión medular. 7. Extremidades (ver capítulo 51) La primera valoración se realizará en la E de exposición, en la que observaremos deformidades, acortamientos, hematomas, así como posibles heridas y sangrados externos. En la exploración secundaria, palparemos cuidadosamente todos los miembros, detectando heridas, fracturas y la presencia o ausencia de pulsos periféricos, siempre comparándolo con el otro miembro, ya que permite descartar si se trata de una lesión vascular localizada o un problema sistemático (shock), con su correspondiente abordaje. Las fracturas se alinearán y se inmovilizarán siempre comprobando la presencia de pulso antes y después de la tracción y la colocación de la correspondiente férula (colocando la férula de tracción –Férula de Thomas- en las fracturas de fémur). La férula debe incluir la articulación proximal y distal al foco de fractura. Como se ha dicho es fundamental comprobar el pulso durante dichas maniobras. Si el pulso se pierde, tras nuestras manobras, debemos retirar la férula y comenzar desde el principio. El tratamiento pues, inicial de una fractura es: tracción siguiendo el eje – inmovilización en extensión – comprobación de pulso distal. Salvo el brazo y antebrazo que pueden inmovilizarse en posición anatómica. Nos abstendremos de manipular las fracturas luxaciones, las inmovilizaremos en la posición encontrada. Si el paciente está consciente, le pediremos que mueva las extremidades, lo que nos permite valorar: • Posible impotencia funcional del miembro • Posible existencia de lesión medular • El componente motor de la escala de Glasgow Las fracturas de pelvis mencionadas, las fracturas de fémur, y las fracturas con ausencia de pulso o sección arterial, así como las que conllevan pérdida de sensibilidad nerviosa localizada o tono (lesión nerviosa), amputaciones, fracturas articulares y fracturas con aplastamiento, conllevan un tratamiento prioritario al hospital de referencia. No olvidar ni retrasar la analgesia al paciente, si bien una adecuada inmovilización ya tiene unos iniciales efectos analgésicos. 8. Espalda No hay que olvidar que el ser humano tiene una espalda. Buscaremos puntos sangrantes (también en la evaluación inicial), deformidades, objetos clavados, etc... Para su exploración es necesario realizar una maniobra de volteo en bloque. 481

ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO Tabla 45.2

EVALUACION

CAPITULO 45

SECUNDARIA ¿Qué evaluar?

¿Qué hacer? •

• •

Cabeza

• • •

• • • • • •

Cuello

• • •

Tórax

• • •

• •

Abdomen

• • • •

Pelvis Periné Recto

• • • • • •

Espalda

• •

Extremidades

482

• • • •

Ver y palpar toda la cabeza Heridas, hematomas, deformidades, etc • Evaluar pupilas (simetria, tamaño y • reactividad) Oto-rinorragia y pérdidas de LCR • Ojos de Mapache y Signo de Batle Glasgow (si no se había realizado) • Ver, palpar y auscultar Ingurgitación yugular y pulso central carotídeo Tráquea centrada Heridas penetradas Enfisema subcutáneo Hematomas expansivos y edemas Quemaduras – Abrasiones Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación Simetría movimientos torácicos Heridas, contusiones, hematomas Palpar parrilla costal (rebordes) y esternón en busca de posibles fracturas. Valorar ventilación ambos hemitórax, tonos cardiacos. Valorar matidez / timpanismo a la percusión. Valorar ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo, desviación traqueal, etc Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación Heridas penetradas, contusiones, hematomas Abrasiones por cinturón de seguridad o signo de la “rueda” por atropello Presencia de hemoperitoneo Signos de defensa abdominal ¿Ruidos hidroaéreos presentes? Ver, palpar. Sangrado rectal y/o uretral Elevación de próstata y/o hematomas deformantes en periné o expansivo. Lesión de recto y/o vagina. Estabilidad del anillo pelviano Asimetrías óseas y fracturas expuestas internas y externas Priapismo Evaluar dolor y sensibilidad Ver, palpar, percutir, auscultar Buscar deformidades óseas y fracturas – Edemas – quemaduras Presencia de orificios de salida y o heridas penetradas Evaluar hematomas y quemaduras, dolor y sensibilidad. Evaluar posición y ejes Deformidades, hematomas – edemas – Quemaduras, fracturas.. Pulsos simétricos Sensibilidad y motricidad

• • • •

• • • • •

• • • •

Control vía aérea expedita: maniobras elementales vs. Avanzadas. Comprobar y asegurar tubo Control de hemorragias Asegurar tubo endotraqueal (anotar profundidad) Inmovilizar la cabeza con control de movimientos laterales Sonda nasogástrica (orogástrica si posible fractura de base de cráneo) Inmovilizar el neuroeje Control de hemorragias Solidarizar elementos empalados (sólo sacar si obstruyen la vía aérea) Collarín cervical

Drenaje pleural 5º espacio intercostal línea medio axilar (hemo ó neumotórax) Pericardiocentesis o ventana pericárdica (taponamiento cardiaco) Control de hemorragias Estabilizar pared torácica Neumotórax aspirativo: mecanismo valvular ó Parche de Asherman®.

Solidarizar elementos empalados Sujeción antiséptica de evisceraciones con gasas humedecidas en S.F. Si sospecha de hipovolemia de origen abdominal: tratamiento agresivo del shock y priorizar (alerta quirúrgica) Control de hemorragias

Control de hemorragias Tacto rectal: ver tono esfinteriano, próstata etc. Ruptura de uretra, eventual uretrografía Sonda vesical (contraindicado si uretrorragia o sospecha lesión uretral)

• • •

Control de hemorragias Solidarizar elementos empalados Inmovilización previa al traslado

•

Inmovilización solidaria o ferulado, articulaciones proximales Vendaje estéril de fracturas expuestas Control del dolor (analgesia)

• •

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 45

DERIVACIÓN, RECURSO Y TRASLADO Derivación Todo paciente politraumatizado debe ser trasladado en una Unidad de Soporte Vital Avanzado, terrestre o aérea, a un centro de referencia, donde se le pueda proporcionar un tratamiento integral, esto es, que disponga de los medios técnicos y humanos (especialistas) necesarios para tratar adecuadamente las lesiones que presenta el paciente (neurocirujanos, cirujanos vasculares, plásticos, etc), o sea el “centro útil”. El paso por un hospital de baja complejidad puede estar indicado por una proximidad inmediata del accidente a fin de realizar exploraciones que ayuden en la derivación del paciente (p.ej realización de un TAC, ECO, etc) o a la presencia de un compromiso vital inminente (p.ej tratamiento de un abdomen quirúrgico, abordaje de una rotura aórtica, etc), pero la regla general, con sus excepciones, será la de traslado a centro útil. Recurso Éste dependerá de las unidades intervinientes en el accidente, la distancia al hospital, etc. Como regla general, el helicóptero será un recurso indicado cuando el traslado por carretera al centro de referencia sea superior a una hora, y el helicóptero pueda realizarlo en menos tiempo, pues no hay que olvidar que generalmente el helicóptero implica una transferencia a su vez a otro recurso terrestre para llegar al hospital, con los consiguientes riesgos para el paciente. Habrá que tener presente también las circunstancias del paciente, si bien, la fisiopatología del transporte aéreo afecta menos a la estabilidad del paciente, no estará indicado en un paciente en el que se preven actuaciones médicas “in itínere” ante las limitadas posibilidades que en este sentido ofrece el helicóptero. Traslado El paciente irá monitorizado: FC, FR, TA, Sat O2, ECG, y Tº C. Si el paciente va intubado se anotarán los valores del volumen tidal, Presión Máxima, índice Inspiración/espiración, PEEP, así como monitorización continua de EtCO2 por capnografía. Si se dispone de índice biespectral, se colocará recordando que los niveles de sedación adecuados están entre 40 y 60. Se vigilarán durante el traslado además de las constantes, el estado del paciente, posible ingurgitación yugular Todo paciente deberá ir inmovilizado en bloque con colchón de vacío, collarín cervical e inmovilizadores laterales, además de las correspondientes férulas y asegurado a la camilla. Se usará el hidráulico de la camilla para absorber la energía de posibles baches. Esta se colocará en posición de Trendelemburg en caso de pacientes en shock, o con una inclinación de 30º en caso de TCE, para reducir el efecto de la presión hidrostática.

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ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO

CAPITULO 45

El habitáculo asistencial estará acondicionado en cuanto a temperatura se refiere, y el traslado se realizará evitando las aceleraciones y deceleraciones (frenazos bruscos). Si el transporte se realizar en helicóptero se deberán tener presente las especificaciones propias del medio: sondaje oro o nasogástrico, neumotórax drenado con válvula de Heimlich, neumotaponamientos de sondas o tubos endotraqueales, se realizarán preferiblemente con agua. El vuelo será a baja altura, pero acorde a las circunstancias (diurno o nocturno) y la orografía del terreno. Transferencia en el Hospital El médico a través del Centro coordinador dará el preaviso, informando de las características del siniestro, las lesiones más importantes, el tratamiento aplicado y la situación de la víctima y el tiempo estimado de llegada, así como la necesidad de quirófano en las situaciones que lo requieran. La transferencia será médico-médico y enfermeroenfermero, bien en cuarto de vitales, unidad de TAC o quirófano, a ser posible con el médico que se vaya a hacer cargo del paciente. Se informará de las circunstancias del accidente, mecanismo traumático, la valoración inicial, las medidas adoptadas y la situación actual del paciente. Todo ello debe quedar reflejado en el informe médico. El médico, o el enfermero por delegación será el encargado de realizar el cambio de camilla, manteniendo una adecuada inmovilización en bloque del paciente, evitando las maniobras intempestivas. Tabla 45.3

ESCALAS DE EVALUACIÓN DEL TRAUMA (TRAUMA SCORE REVISADO)

Glasgow

Tensión Arterial Sistólica (mmHg)

Frecuencia Respiratoria

Puntos

13 - 15

> 89

10 - 29

9 - 12

76 - 89

> 29

6-8

50 - 75

6-9

4-5

< 49

BIBLIOGRAFÍA • • •

Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, SánchezInzquierdo Riera JA. Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma.. Elsevier Masson, 2ª Ed, 2009. Barcelona Prehospital Trauma Life Support Commitee of the National Association of Emergency Medical Technicians. PHTLS, soporte vital básico y avnazado en el trauma prehospitalario. Elsevier Mosby, 6ª Ed, 2008. Barcelona Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos, ATLS. 7ª Ed. Colegio Americano de Cirujanos. Chicago, Estados Unidos, 2005.

484

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

EN RESUMEN A RECORDAR

• La definición de Politraumatizado implica compromiso vital del paciente. • El diagnóstico de neumotórax a tensión es clínico, y requiere un tratamiento urgente. • Las lesiones cerebrales no producen shock hipovolémico. • Todo politraumatizado movilizado en bloque

Capítulo 45

debe

ser

• Derivar al paciente al Centro útil donde se le proporcione un tratamiento integral. • Reevaluar continuamente al paciente • Una vez realizada la valoración inicial, analgesiar al paciente.

EVITAR

•

Considerar como POLITRAUMATIZADO, pacientes que presenten lesiones o fracturas diversas, sin compromiso vital.

•

Fijar nuestra atención inicialmente en lesiones llamativas pero que implican riesgo vital, obviando la sistemática ABCDE.

•

El dolor del paciente, con la excusa que lo necesitamos para valorar al paciente.

•

El sondaje vesical en sospecha de lesión uretral

•

El sondaje nasogástrico, en caso de sospecha de fractura de base de cráneo.

caso

• Valorar el pulso en extremidades de forma simétrica (problema vascular vs sistémico) • Explorar la espalda en todo paciente politraumatizado. • El volumen sanguíneo de un adulto es aproximadamente un 7% de su peso (p.ej 70 Kg ~ 5 l) • Las lesiones hemorrágicas agudas torácicas, abdominales o pélvicas que comprometan la vida del paciente, tienen prioridad quirúrgica.

485

ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO

486

CAPITULO 45

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 46

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y MAXILOFACIAL José Ignacio Garrote Moreno – Noelia Ureta Velasco – José María Pueyo Peña

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Los traumatismos son la primera causa de muerte y discapacidad en las tres primeras décadas de la vida, de ellos el traumatismo craneoencefálico (TCE) representa el 70% de las muertes originadas por trauma. La principal causa de TCE son los accidentes de tráfico, siendo más frecuentes en el grupo de varones jóvenes. Se estima que entre el 30-50% de los TCE fallecen en el lugar del accidente o en el intervalo prehospitalario, por lo que hemos de incidir en su correcto abordaje y tratamiento. FISIOPATOLOGIA El TCE es un proceso dinámico, especialmente en las primeras 48 horas tras el hecho traumático por lo que un manejo adecuado en las primeras horas puede ser decisivo en el resultado final. Las lesiones en el TCE se producen por interacción de fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas dinámicas (de inercia). Se producen deformaciones y movimientos de las estructuras encefálicas debidas al impacto y a los fenómenos de aceleración y desaceleración (mecanismo de golpecontragolpe). Conceptos o Conmoción cerebral: pérdida de conciencia breve y transitoria sin alteraciones parenquimatosas en la Tomografía Axial Computerizada (TAC) ni en la Resonancia Nuclear Magnética (RNM). o Daño axonal difuso: pérdida de conciencia precoz y mantenida. En la TAC se aprecian hemorragias puntiformes en cuerpo calloso y porción rostral del tronco del encéfalo. o Contusión cerebral: en la TAC se aprecian áreas hemorrágicas (hiperdensas) en el parénquima, que suelen localizarse en los polos frontal, temporal u occipital. Tipos de lesiones En el TCE se pueden dar tres tipos de lesiones. La lesión cerebral primaria, que es la que se produce como consecuencia del impacto inicial y por lo tanto inevitable. Incluye, hemorragias, laceraciones, etc; la lesión cerebral secundaria, se empieza a desarrollar tras el impacto, es evitable si se trata precozmente, y es a la que debemos dirigir nuestra atención sanitaria ya que intervienen en su desarrollo la hipotensión arterial, la hipoxemia, la hipercapnia, la hipertermia, la

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

CAPITULO 46

acidosis metabólica, la anemia, la hiper y/o hipoglucemia, las convulsiones y el vasoespasmo, factores todos ellos sobre los que podemos influir. La lesión cerebral terciaria, es algo controvertida y correspondería a una serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológicos con liberación de aminoácidos y radicales libres que conducen a muerte neuronal y glial por necrosis o mediante apoptosis El 90% de los fallecimientos por TCE se deben a la isquemia cerebral producida por diferentes causas en estos pacientes. Generalmente la isquemia se produce cuando la presión de perfusión cerebral (PPC) desciende por debajo de 60 mmHg.

PPC = TAM – PIC TAM= TAS + 2TAD / 3 PPC= Presión de perfusión cerebral PIC: Presión Intracraneal (Rango normal ~ 15 mmHg) TAM: Tensión arterial Media TAD: Tensión Arterial Diastólica TAS: Tensión Arterial Sistólica

Tabla 46.1 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

El principal objetivo de nuestras actuaciones debe estar encaminado a mantener esta PPC dentro de los parámetros fisiológicos y una adecuada oxigenación. En los niños existe un mecanismo de autorregulación intracraneal que permite mantener una adecuada PPC en unos márgenes más amplios. Este mecanismo se pierde en la edad adulta. CLASIFICACIÓN La clasificación clínica se basa en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) (ver fig 1). Es la más utilizada, por su fácil aplicación y su valor pronóstico. En su determinación, Tomaremos la mejor respuesta obtenida en cada una de las valoraciones. Respuesta 6 5 4

Ocular

Verbal

Espontánea

Orientada Confusa

A la voz

Inapropiada

Al dolor

Incoherente

Motor Obedece órdenes Localiza el dolor Retirada ante el dolor Respuesta Flexora. Decorticación Respuesta extensora. Descerebración Sin Respuesta

1 No abre los ojos Nula GCS, Mínimo: 3 - Sujeto Normal: 15 TCE leve: GCS 14-15 (posible pérdida de conciencia < 30 minutos) TCE Moderado: GCS 9 -13 TCE GRAVE, GCS ≤8 : Criterio de intubación Tabla 46.2 ESCALA DEL COMA DE GLASGOW (GCS)

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 46

TCE grave • GCS menor o igual a 8 • ó la presencia de algunos signos de gravedad: o Anisocoria, que no existiera previamente y descartadas otras causas. o Déficit motor lateralizado que instauración brusca. o Fractura abierta del cráneo con exposición de masa encefálica o salida de líquido cefalorraquídeo por nariz (rinorrea) u oído (otorrea) o Signos de fractura de base de cráneo (ojos de mapache, signo de Battle, otorragia…) o Deterioro neurológico progresivo o Fractura deprimida de la bóveda del cráneo PRONÓSTICO Es importante ajustar al máximo la puntuación obtenida en el GCS inicial ya que también permite monitorizar la evolución y establecer un pronóstico: • GCS< 5= mortalidad > 60% • GCS> 9= mortalidad <10% ABORDAJE DEL TCE El intervalo prehospitalario en estos pacientes es uno de los periodos más decisivos en los pacientes con TCE. El principal objetivo es mantener una adecuada perfusión y oxigenación cerebral. La hipotensión y la hipoxia son los grandes enemigos en el tratamiento del TCE que que favorecerá la lesión secundaria. El tratamiento debe basarse en la estabilización respiratoria y hemodinámica siguiendo la sistemática del ABC; en el diagnóstico precoz de las lesiones sistémicas y en un traslado precoz a un centro neuroquirúrgico, jugando el transporte sanitario aéreo un papel determinante en las áreas de gran dispersión respecto al centro de referencia neuroquirúrgico. Valoración Primaria Seguimos la sistemática del Soporte Vital Avanzado al paciente traumático: • Asegurar una vía aérea permeable, mediante intubación si fuera necesario, con control de la columna cervical y manteniendo la inmovilización cervical mediante un collarín cervical (hay que asegurarse de que se está utilizando el collarín de tamaño adecuado al paciente, evitando tracciones excesivas). • Oxigenación y ventilación adecuadas, descartando la presencia de neumotórax a tensión. • Control de la hemorragia externa y mantenimiento de la tensión arterial • Evaluación del estado neurológico rápido: Escala de Glasgow, pupilas y movilidad de extremidades. 489

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

CAPITULO 46

• Exposición, ver otras posibles lesiones y prevenir la hipotermia. Valoración Secundaria Debe ser meticulosa y ordenada, de cabeza a pies, haciendo hincapié en alteraciones de la conciencia, la exploración neurológica más detallada y valorar a nivel de la cabeza posibles signos que orientes a lesión craneal (heridas en cuero cabelludo que afecten a planos óseos, rinorragia, rinorrea, otorragia, otorrea, signo de Battle, ojos de mapache, etc). TRATAMIENTO DEL TCE Recordar la importancia de EVITAR LA HIPOTENSIÓN Y LA HIPOXIA, tomando las medidas básicas de reanimación para ello. • Evitar la hipoxia (PO2 > 60 mmHg o SatO2 entre 95% y 99%), pero saber también que la hiperoxia puede producir vasoconstricción cerebral disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral. • Normovolemia, es fundamental para mantener una PPC adecuada. Mantener una tensión arterial media > 90 mmHg Otras Medidas • En caso de precisar intubación lo induciremos con una sedoanalgesia adecuada para evitar que el paciente “se defienda” frente a la intubación y produzca picos de hipertensión intracraneal: o El Propofol por su efecto neuroprotector, es un buen fármaco, pero requiere un paciente hemodinámicamente estable. Otros fármacos son, el Etomidato (inducción) asociado con Midazolam y fentanilo (inducción y sedación continua). o Como relajates musculares, si fueran precisos se tienen a utilizar los no despolarizantes dado que no afectan a las resistencias cerebrovasculares. Aunque la Succinilcolina puede producir hiperpresión intracraneal, esta se considera hiperémica y de escasa duración por lo que se valorará individualmente. • Independientemente de la sedacion, el control del dolor es fundamental y como analgésico eficaz el Fentanilo ha sido estudiado ampliamente para analgesia del TCE en transporte terrestre y aéreo a pesar de que disminuye la PPC y aumenta la PIC. Para minimizar estos efectos adversos debemos asociarlo a “fármacos ahorradores de opiáceos” como el paracetamol. • Mantener normocapnia (EtCO2 = 35 mmHg). La hipercapnia produce vasodilatación arteriolar aumentando la PIC y le hipocapnia (EtCO2 < 30 mmHg) produce vasoconstricción global agravando la isquemia. Es importante prevenir la ansiedad asociada al acontecimiento traumático, esta genera una hiperventilación involuntaria que agravaría la isquemia. La hiperventilación profiláctica no está recomendada. La hiperventilación reduce la PIC produciendo vasoconstricción cerebral y esto compromete el flujo sanguíneo cerebral, produciendo isquemia cerebral 490

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

• • • •

Capítulo 46

Glucemia: siempre inferior a 200 mg/dl, idealmente mantener entre 125 y 145 mg/dl. Sondaje nasogástrico u orogástrico en todos los pacientes con TCE moderado o severo. Evitar un sondaje nasogástrico en los pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. Está contraindicado el uso de corticoides en el TCE, porque aumenta la mortalidad. No está indicado el uso de anticonvulsivantes de forma profiláctica.

Medidas generales • El paciente debe alojarse con los pies en la parte posterior de la ambulancia o aeronave. • Explicar al paciente consciente lo que va a ocurrir a partir del momento en que le introducimos en la ambulancia o helicóptero y darle la posibilidad de comunicarse. Este hecho por si mismo disminuye notablemente el grado de ansiedad del paciente y con ello el consumo de oxígeno cerebral. • Posición de la cabeza a 30º con cuello en posición neutra sobre el plano horizontal terrestre. Esta posición mejora la función pulmonar y protege la columna cervical. Suplementar 10º, en caso de helitransporte para compensar el ángulo de ataque de los helicópteros (ligeramente inclinado hacia delante). • Conducción suave, evitando las deceleraciones y aceleraciones bruscas, tanto lineales como angulares • En términos generales, buscaremos la normotermia (temperatura corporal entre 36 y 37 º C), sin recalentamiento activo en la hipotermia y utilizando medidas físicas o farmacológicas para tratar la hipertermia. • Mantener BIS (índice biespectral) entre 40 y 60. • Trasladar a centro neuroquirúrgico sin demora. La valoración de la evolución y la respuesta a las medidas terapéuticas adoptadas se realizará durante el traslado, disminuyendo en lo posible el tiempo prehospitalario. Posibles complicaciones: • Si el paciente presenta CONVULSIONES debemos tratarlas de forma precoz y enérgica con Fenitoína IV 10-20 mg/Kg peso a pasar en 30 minutos, no está indicado su uso de forma profiláctica, la utilización de ácido Valproico está asociado a mayor mortalidad. Valorar la inducción del coma barbitúrico si no responde a las medidas anteriores. • Pacientes con signos de herniación cerebral. Se caracteriza por hipertensión más bradicardia (indicativos de HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL), además de poder presentar otra serie de datos clínicos: o Posición de descerebración (extensión anormal de los miembros). 491

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

CAPITULO 46

o Flacidez en miembros. o Midriasis unilateral o bilateral (pupila de más de 5 mm). o Anisocoria (diferencia de tamaño entre ambas pupilas de más de 1 mm). o Pupila no reactiva. o Aparición de focalidad neurológica. o Disminución del nivel de conciencia con caída de 2 o más puntos en la GCS en un breve periodo de tiempo. Es una urgencia neurológica que nos obliga a actuar en un corto periodo de tiempo. Además de las medidas anteriores, realizaremos: o Ligera hiperventilación (< 20 rpm adultos) durante 15 minutos con monitorización de la EtCO2 y valorando respuesta (ET CO2 mínima de 30 mmHg). No se debería proceder a hiperventilar con TAM menor de 100 en extrahospitalaria. Se debe tener presente que la reducción brusca de 5-10 mmHg de la pCO2 disminuye la PIC en un 25-30% de forma casi inmediata pero a consta de disminuir el flujo sanguíneo cerebral. o Manitol 20%: 1gr/Kg, a pasar en 20 minutos. El efecto reductor de la PIC empieza a los 15-30 min con un pico a los 60 min y una duración de 2-6h. Contraindicado en pacientes con shock hipovolémico. No se debe mantener durante más de 48 h, ni alternar el suero salino hipertónico con el manitol. o Furosemida asociada a Manitol: Dosis 0,5-1 mg/Kg/4-6h. Inicialmente obtenemos una mayor reducción de la PIC y además disminuye el efecto rebote. También disminuye la producción de LCR. o Suero Hipertónico (3 %). Es una alternativa al Manitol y tiene atractivos efectos beneficiosos (menos paso BHE, menor efecto rebote y nulo efecto diurético). Por el momento, no parecen establecidas con exactitud ni la carga osmótica ni la forma de administración. Además, en muchas ocasiones hay que recurrir a la elaboración propia de la concentración adecuada diluyendo prestaciones de mayor presentación. Por ello, en nuestro medio, su utilidad se puede considerar para casos con no respuesta a Manitol. o En ocasiones la HIC se puede acompañar de HTA que no se debe tratar por ser un mecanismo compensador para mantener la presión de perfusión cerebral. Hemos de recordar que el TCE es un proceso dinámico, por lo que el paciente debe estar continuamente monitorizado y ser reevaluado. .

492

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 46

TRAUMATISMO MAXILOFACIAL El traumatismo maxilofacial no representa por si mismo una amenaza para la vida del paciente, aunque directa o indirectamente puede comprometer la vía aérea. La principal causa en nuestro medio son los traumatismos de alta energía producidos por: accidentes de tráfico, agresiones, accidentes laborales y deportivos. Pueden presentarse como una lesión aislada o en el contexto de un paciente politraumatizado. De ahí, que la evaluación inicial del paciente con un traumatismo facial debe seguirse el orden estándar para todo paciente politraumatizado con el fin de no pasar por alto otras lesiones asociadas. Por lo tanto, la primera evaluación seguirá las normas universales del A (airway), B (breathing) y C (circulation). CLASIFICACIÓN 1. Heridas de partes blandas 2. Fracturas del macizo facial • Fracturas del maxilar inferior • Fracturas de la porción media de la cara o Fracturas aisladas del arco cigomático o Complejo cigomático-maxilar o Fracturas del suelo orbitario • Fracturas del maxilar superior o Fracturas Le Fort I o Fracturas Le Fort II o Fracturas Le Fort III VALORACIÓN DEL TRAUMATISMO FACIAL La exploración física se iniciará con limpieza de coágulos y cuerpos extraños, incluirá una evaluación extraoral, una inspección intraoral y la palpación de los maxilares. En el ámbito extrahospitalario esta valoración irá encaminada a detectar fracturas que puedan tener una gran repercusión hemodinámica o comprometer la base del cráneo o la vía aérea. La Evaluacion extraoral consistirá en: • Exploración de la cara tanto de frente como de perfil, valorando asimetrías, anomalías en la coloración cutánea (equimosis, hematomas, signo de Battle), crepitación o tumefacción sugerente de lesión ósea o de partes blandas, aplanamiento de la cara (fracturas LeFort II y III o malares), arista nasal hundida con la punta elevada (fracturas nasales o nasoetmoidales), aplanamiento de la eminencia del pómulo (fracturas malares), evaluación de los ojos y los párpados, exploración del conducto auditivo externo, evaluación motora y sensitiva, etc. 493

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

•

CAPITULO 46

Las exploraciones y maniobras no deberán retrasar el inicio del traslado a centro hospitalario salvo que comprometan la vía aérea.

Inspección intraoral: • Detección de avulsiones dentarias. Cualquier diente perdido en el momento del accidente puede haber sido aspirado o deglutido, exploración de la mucosa en busca de heridas o discromías, valoración de anomalías en la oclusión o abertura bucal. Palpación de los maxilares: • Para palpar el maxilar superior se coloca al paciente en decúbito en posición neutra supino con la cabeza en reposo. Se inmoviliza la frente con una mano y con los dedos pulgar e índice de la otra se intenta movilizar la arcada superior en sentido sagital y transversal. A continuación se repite la movilización palpando la raíz nasal y la región frontomalar. De esta forma podemos reconocer la existencia de fracturas y su localización: o Fractura LeFort I: la arcada superior es móvil, pero la raíz nasal y la sutura frontomalar son estables. o Fractura LeFort II: la arcada superior y la raíz nasal son móviles, y la sutura frontomalar es estable. o Fractura LeFort III: son móviles la arcada superior, la raíz nasal y la sutura frontomalar. Palpación de la mandíbula: • Se palpa tomando los extremos de la posible línea de fractura entre los dedos pulgar e índice de ambas manos. Al movilizar se visualizará una separación de los dientes a ambos lados de la línea de fractura. ABORDAJE DE LOS TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES 1. Control de la Permeabilidad de la Vía Aérea: La valoración de la vía aérea es la primera consideración a tener en cuenta por ser la primera causa de muerte en los traumatismos faciales graves. Como norma general, se extraerán o aspirarán de la boca sangre, restos de vómito y cuerpos extraños, se colocará una cánula orofaríngea y se evitará la caída de la lengua, empujando el mentón y los ángulos de la mandíbula hacia delante. La obstrucción puede localizarse bien a nivel nasal, orofaríngeo o laríngeo. o La obstrucción a nivel nasal suele producirse por una fractura maxilar, si no compromete la entrada de aire por la boca se tratará en el hospital, en caso contrario se traccionará del maxilar impactado para poder colocar una cánula (atención en caso de le Fort 2 y 3). o La obstrucción a nivel orofaríngeo puede deberse a la ocupación por cuerpos extraños, sangre, dientes fracturados, prótesis, o bien por el desplazamiento de la lengua y de la 494

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 46

mandíbula fracturada. Tracionaremos de la mandíbula reduciendo temporalmente los mayores fragmentos fracturados hasta colocar una cánula. o La obstrucción a nivel laríngeo puede producirse por hemorragia, cuerpos extraños, o bien puede deberse a un traumatismo cervical asociado con fractura laríngea. Valorar la intubación retrógrada, la cricotiroidotomía o la traqueostomía cuando sea imposible la intubación. 2. Control de la Hemorragia: La hemorragia en el trauma facial rara vez es una urgencia vital, la mayoría se producen en la cavidad nasal y se tratarán con taponamiento extrahospitalario solo en casos graves. A

RECORDAR

EVITAR

•

Oxigenar bien a los pacientes con TCE.

•

Hpoxia e hipovolemia, favorece lesión secundaria.

•

Asegurar normovolemia.

•

Hiperventilación profiláctica

•

Mantener (EtCO2~35mmHg)

•

Sondaje nasogástrico, si sospecha fractura base de cráneo.

•

Intubar todo TCE con Glasgow ≤ 8

•

No corticoides

•

Mantener glucemia < 200 mg/dl (125145)

•

No anticonvulsivantes profiláctica

•

Sondaje oro ó nasogástrico

•

Traslado con inclinación 30º (10º más en helitransporte)

•

Mantener Índice entre 40-60

•

Conducción suave (evitar aceleraciones y deceleraciones)

•

Referir a centro neuroquirúrgico

•

Atento a signos de herniación: urgencia (hiperventilación moderada, manitol, furosemida)

normocapnia

Biespectral

forma

(BIS)

BIBLIOGRAFÍA • • • • • •

Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma, 2007. 24 Suppl 1: p. S1-106. Bratton, S.L., et al., Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XIV. Hyperventilation. J Neurotrauma, 2007. 24 Suppl 1: p. S87-90. Bratton, S.L., et al., Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. III. Prophylactic hypothermia. J Neurotrauma, 2007. 24 Suppl 1: p. S21-5. Bratton, S.L., et al., Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. II. Hyperosmolar therapy. J Neurotrauma, 2007. 24 Suppl 1: p. S14-20. Carney, N.A., Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Methods. J Neurotrauma, 2007. 24 Suppl 1: p. S3-6. Carney, N.A. and J. Ghajar, Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Introduction. J Neurotrauma, 2007. 24 Suppl 1: p. S1-2.

495

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • • • •

• •

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TRAUMATISMO RAQUÍDEO Y MEDULAR Salvador Espinosa Ramírez

La enfermedad traumática junto a la patología cardiovascular y el cáncer son los tres grandes problemas sanitarios de la época actual, siendo el trauma el trauma el que mayor incidencia tiene en las edades tempranas de la vida. La mortalidad y secuelas productoras de grandes discapacidades confieren a los traumatismos un carácter de verdadera epidemia de nuestro tiempo, siendo la lesión medular un claro ejemplo. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la lesión médulo-espinal traumática (LMET) en los países occidentales oscila entre el 1,24 y 3,32 por 100.000 hab./año. En España se ha incrementado desde 1985 con un 1,2 a 2,8 por 100.000 hab./año en 1991, aunque estas cifras se basan sólo en los pacientes ingresados en centros y unidades de parapléjicos y no en la totalidad de las producidas. De forma global, en Estados Unidos la LMET ocurre más frecuentemente entre los 15 y 20 años de edad y lo mismo sucede en países europeos como Dinamarca y Suecia, entre los 20 y 30 años en España, Brasil e Islandia; y alrededor de los 40-45 años en Taiwán. Al estudiar la edad de los 263 pacientes ingresados en la UCI del “Hospital Nacional de Parapléjicos (HNP) de Toledo”, desde Enero de 1991 a Junio de 1994, encontramos una edad media de 34,3+/-16,5. Cuando nos centramos en las LMET causadas por accidentes de tráfico, en la serie del HNP, es de 31,8 años, ligeramente superior a otra serie de la “Asociación para el estudio de la lesión medular-espinal (AESLEME)” de 70 pacientes con lesión medular por accidente de tráfico, que no sólo incluía pacientes que habían requerido ingreso en UCI y cuya edad media era de 28,9 años. Por sexos, de forma global podemos decir que en nuestro país, la proporción hombres/mujeres es de aproximadamente 3/1 descendiendo en el caso de los accidentes de tráfico a 2/1. La mayor mortalidad se presenta en las primeras semanas, sobre todo en las lesiones cervicales, posiblemente por que son éstas las de mayor incidencia (cervicales 38%, dorsal 34%, lumbar 16% y dorsolumbar 10%) y porque se asocian frecuentemente a complicaciones respiratorias. ETIOLOGÍA La LMET está influenciada por condicionantes locales (en Malasia, la causa más importante es la caída de cocotero), sociales (Saö Paolo, herida por arma de fuego), educacionales, económicos, etc.., pero de

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forma general podemos decir que en los países occidentales, la causa más importante es el accidente de tráfico, el cual representa aproximadamente el 60% de los casos, siendo el más importante el accidente de turismos con aproximadamente el 75% de los casos, seguido por el accidente de moto con un 12%, los atropellos un 4%, los accidentes de bicicleta un 3% y el resto son accidentes de camiones, autocares y furgonetas. Entre un 10 y 20% de las lesiones medulares van a ser debidas a accidentes deportivos, tales como, natación, rugby y equitación. Otras causas importantes son las caídas, bien sean consecuencia de accidentes laborales, domésticos o autolíticas, las agresiones, y no deberíamos olvidar las yatrogénicas por incorrecto manejo inicial del lesionado espinal (5-25%). LESIONES ESPINALES Las fracturas y luxaciones de la columna vertebral ocurren cuando sobre ésta actúan fuerzas que determinan movimientos de flexión, extensión, inclinación lateral o rotación que van más allá de sus límites normales; a esos movimientos se asocia generalmente un fuerza violenta de compresión axial. A destacar los impactos que transmiten fuerzas de inercia sobre la columna cervical, como son los movimientos súbitos y rápidos de aceleración o deceleración (latigazo). Las lesiones por mecanismo de flexión se observan fundamentalmente en la columna torácica y lumbar. Un mecanismo de flexión puro, comprime el cuerpo vertebral y determina una fractura de su parte anterior, por lo que la vértebra toma un aspecto cuneiforme. El complejo ligamentario posterior permanece indemne y los fragmentos del cuerpo vertebral quedan impactados, por lo cual la fractura se considera estable. También las podemos encontrar en la columna cervical, por ejemplo en motociclistas que caen de cabeza o en las lesiones por zambullida en aguas poco profundas. En las lesiones por mecanismo de flexión y rotación, el complejo ligamentario posterior, se rompe y por ello el cuerpo vertebral inferior no puede ser comprimido, pero pueden originarse dos tipos de lesiones, ambas inestables y capaces de causar compromiso medular, Luxación pura y Fractura Luxación. Las lesiones por extensión, son poco frecuentes y ocurren fundamentalmente en el raquis cervical. Es el típico latigazo (flexión seguida de violenta hiperextensión). Por este mecanismo pueden suceder dos tipos de lesiones: Fracturas del arco posterior y Luxación posterior, facilitada esta por la rotura del ligamento vertebral común anterior. Podemos encontrar este mecanismo, por ejemplo en el impacto de cara contra el parabrisas de un vehículo en la colisión frontal Las lesiones por compresión axial, ocurren fundamentalmente por caídas de pie o de cabeza. La fuerza desencadenada por el impacto, es transmitida a lo largo de los cuerpos vertebrales y uno de ellos estalla 498

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por penetración brusca de un disco. Todos los ligamentos permanecen indemnes. La fractura es estable. El estallido del cuerpo vertebral sobreviene a nivel de los sectores lordóticos que pueden verticalizarse (cervical y lumbar). En la columna cervical, frecuentemente un fragmento posterior desplazado provoca una tetraplejia. Las lesiones por flexión lateral, visto por ejemplo en las colisiones laterales. Las lesiones por estiramiento, como por ejemplo las lesiones del ahorcado. Uno de los mayores peligros al sufrir un traumatismo sobre la columna vertebral es que ésta pierda su estabilidad. Podremos considerar una columna inestable cuando se cumplan dos de las tres siguientes condiciones: 1. Pérdida de la integridad del cuerpo vertebral por fracturas múltiples. 2. Pérdida de la integridad de los ligamentos o arco posterior. 3. Pérdida de la alineación de la columna por angulación o traslocación. •

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A nivel cervical, Entre C1 y C3, las lesiones más comunes son la fractura de la apófisis odontoides, la fractura de los pedículos del Axís con o sin lesión ligamentosa (fractura del ahorcado), los esguinces C1-C2, con rotura del ligamento transverso y las fracturas de Jefferson. En la columna cervical baja (C3-C7), se producen desplazamientos vertebrales anteriores por luxación o fracturas laterales de las apófisis articulares, desplazamientos rotatorios por fractura o luxación unilateral de las apófisis o de las mesetas articulares, graves esguinces y fracturas de cuerpos vertebrales por hiperextensión, hiperflexión y latigazo. A nivel de la columna dorsal, parece existir menor riesgo de inestabilidad, al estar protegida por la caja torácica, y al actuar las masas musculares abdominales y lumbares como un istema de amortiguación, a pesar de lo cual, fracturas o fracturas-luxaciones a nivel D$-D5 pueden cursar con cuadros de paraplejias graves. Merece la pena recordar que las fracturas de D3-4 y 5, pueden estar asociadas con fracturas esternales y posibles lesiones de la íntima de la Aorta. La zona dorso-lumbar, está más expuesta a traumatismos, y con frecuencia cursan con alteraciones neurológica al dañar la parte distal de la médula, bien por inestabilidad o bien por producirse alteraciones en la circulación arterial radículo-medular. La región lumbar es, junto a la columna cervical, uno de los segmentos más móviles del eje vertebral; las lesiones, suelen ser secundarias a violentos traumatismos, afectando a la cola de caballo o producir lesiones por isquemia medular.

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LESIÓN MEDULAR Como en la mayoría de los traumas, podemos hablar de una lesión inicial, que es la que se produce, con la, digamos, energia inicial de impacto. Sobre esta lesión, poco podemos hacer para evitarla, excepto la prevención, ya que como siempre se ha dicho el mejor tratamiento para el trauma es evitar que se produzca. A esa lesión inicial, le siguen unos cambios debidos algunos a la hemorragia que se puede producir, fenómenos inflamatorios, desequilibrios neuroquímicos y vasoespasmo, que producen una disminución de la perfusión medular y descenso de la presión de oxígeno tisular, provocando edema y necrosis hemorrágica. Este daño, inicialmente, de la sustancia gris, avanza en sentido dorso-caudal, afectando también a la sustancia blanca. A esto es lo que se conoce como Lesión secundaria. Estos cambios, son tiempo-dependientes y el intervalo óptimo para intervenir, son las primeras dos horas, que es cuando comienza la inhibición del transporte axoplásmico, siendo esta ya completa a las 6 horas. Aunque desde el punto de vista funcional, se dice que la situación definitiva, no se establece hasta pasado un periodo aproximado de 12 meses, podemos decir que la lesión de la médula espinal, se puede presentar como Lesión Completa, donde aparecerán dos síndromes conjuntos, el radicular, propio del segmento lesionado como consecuencia de la destrucción de la sustancia gris, y el sublesional, debido a la interrupción de todas las vías nerviosas, con la aparición de un cuadro de pentaplejia, tetraplejia o paraplejía, dependiente del nivel lesional. Y como lesión incompleta, donde no todas las vías nerviosas han sido destruidas, manifestándose por una clínica sublesional, con diferentes síndromes: 1. Síndrome medular anterior, caracterizado por presentar una parálisis y anestesia infralesional para el dolor y la temperatura, estando conservada la sensibilidad propioceptiva y el tacto fino. 2. Síndrome medular central, relativamente común en personas mayores con espondilitis. Es frecuente que el trauma sea algo trivial. La médula, aparece como sí hubiera sido comprimida temporalmente en el sentido anteroposterior, entre el ligamento amarillo y los osteofitos, sobre el espacio intervertebral. Esto produce una hemorragía central y necrosis. Teienen varios grados de preservación motora y sensitiva en las extremidades inferiores y es frecuente que puedan caminar. 3. Síndrome medular posterior, estos pacientes tienen pérdida de la sensibilidad profunda y del tacto ligero, conservando relativamente intacta la función motora. 4. Síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard), caracterizado por la presencia de una parálisis espástica con pérdida de la sensibilidad propioceptiva, ipsilaterales y sublesional, habiendo perservaci´ñon de las funciones espinotalámicas (dolor y 500

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temperatura). Hay preservación motora y pérdida espinotalámica contralateral. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR En la escena de un accidente, nos encontraremos ante un traumatizado que debe ser evaluado y tratado profilácticamente como un lesionado medular. La mayor dificultad surge cuando el herido está inconsciente; en cualquier caso, todo traumatizado grave y/o paciente traumatizado inconsciente, debe ser recogido y trasladado como sí presentase una lesión medular. Pero lo que nunca se ha de olvidad es la realización de una correcta evaluación inicial buscando los problemas que pueden poner en peligro la vida del paciente, además de los signos de sospecha más importantes de la Lesión Medular-Espinal (LME), y que se resumen en: 1. Signos motores: Debilidad o parálisis de las extremidades y músculos del tronco. 2. Signos sensitivos: Alteración o ausencia de la sensibilidad en tronco y extremidades. 3. Signos externos: Abrasiones, laceraciones, hematomas o deformidades en cabeza, cuello o resto del trayecto de la columna vertebral. 4. Dolor: Sensibilidad dolorosa a la palpación de la columna o cuello. El análisis de la vía aérea, puede mostrar alteraciones obstructivas, por lesiones espinales cervicales, que protruyan en la vía aérea. También caso de lesiones medulares cervicales muy altas, alteraciones, por dificultad en la deglución de la saliva y movilización de secreciones. El análisis de la ventilación puede mostrarnos alteraciones dependientes de la musculatura afectada. Así, el paciente con sección medular alta, por encima de C4, tan sólo tendrá en funcionamiento los músculos inspiratorios accesorios, habrá una parálisis de los músculos intercostales, y una función diafragmática alterada, ya que las raíces del nervio frénico, proceden de los niveles C3-C5. Estos pacientes, a nuestra llegada, los encontraremos en apnea o con una hipoventilación extremadamente marcada, encontrándolos hipóxicos e hipercápnicos. Los pacientes con sección medular entre C5-D12, conservarán una inspiración diafragmática, asociada a una parálisis de intercostales y abdominales, lo que produce la denominada “respiración abdominal”, producida por el bamboleo toracoabdominal, debido al empuje por parte del diafragma, de las visceras abdominales, en un abdomen con una su pared totalmente atónica. La tos, y la expectoración, estarán abolidas. La función respiratoria, puede deteriorarse aún más, con la aparición de un íleo paralítico y la dilatación gástrica que se presenta con mucha frecuencia en los momentos iniciales de un trauma grave, y sobre todo, cuando existe una lesión medular.

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El análisis de la Circulación, podrá mostrarnos un predominio vagal, en las lesiones situadas por encima de D10, lo que hace que el paciente se comporte como sí estuviera simpatectomizado. Esto hace que el paciente pueda presentarse con bradicardia e hipotensión, es el denominado Shock Medular. Aunque esto lo tengamos que tener en cuenta, es absolutamente imprescindible, no olvidar que más del 50% de los pacientes con lesión medular, tienen otras lesiones asociadas, y que estos pacientes, pueden tener por ejemplo un trauma abdominal asociado, sin que encontremos dolor a la palpación, porque no tienen sensibilidad dolorosa infralesional, y una pared adominal relajada, ya que debido al shock espinal inicial, tienen atonía infralesional, que posteriormente, con el paso del tiempo, se puede traducir en hipertonía o espasticidad. El análisis de la Discapacidad, nos mostrará alteraciones de la sensibilidad, debilidad y parálisis. Al paciente consciente, le preguntaremos sí siente sus manos, sus pies, su ano y sus genitales; sí puede mover las manos, los pies y que intente hacer fuerza para defecar. TRATAMIENTO DE RESUCITACIÓN 1. Control de la vía aérea Se realizará sin movilizar la columna cervical, para lo que se utilizará la elevación del mentón o la triple maniobra modificada. A la hora de realizar la intubación endotraqueal, un ayudante, tras retirar el collarín cervical sí es que ya lo tenía colocado, sujetará firmemente la cabeza y el cuello del paciente, evitando la flexo-extensión del cuello. 2. Control de la ventilación Se administrará oxígeno y, en caso necesario, se procederá a la ventilación mecánica. Una medida muy interesante es la colocación de una sonda gástrica para descomprimir el estómago, que se estar afecto de una gastroplejia con lo que se acumularán gases que elevarán la cúpula diafragmática, repercutiendo sobre la mecánica ventilatoria. Es interesante monitorizar la saturación de oxígeno y el CO2 al final de la espiración. 3. Control circulatorio Se canalizarán vías venosas y se infundirán fluidos, intentando mantener una adecuada presión de perfusión tisular. En ocasiones será necesaria la utilización de drogas simpaticomiméticas y vagolíticas para controlar la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. Conviene monitorizar el ECG, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. 4. Inmovilización y movilización para la extracción La inmovilización, tiene como objetivo disminuir los efectos de la lesión primaria y no producir lesiones secundarias. En base a esto, podemos hablar de Inmovilización preventiva, es la que realizamos, a un paciente, en el que aún no existiendo evidencia de lesiones espinales, el mecanismo lesional, la energía cinética del impacto, la deformidad del habitáculo, etc…, nos hacen sospechar que puedan existir lesiones 502

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espinales. La Inmovilización terapeútica, es la que realizamos ante un paciente con clínica de sospecha de lesión espinal o medular. La inmovilización, va a depender de los siguientes factores: • Localización del paciente (un pozo, la bañera de su casa, un vehículo, etc. ...). En el caso de los vehículos dependerá de. • Tipo de vehículo (camión, furgón, turismo). • Número de puertas (2, 3, 4, 5). • Posición (natural, vuelco lateral, vuelco completo). • Deformidad (puertas practicables, techo hundido, etc. ...). • Riesgos del vehículo accidentado (incendio, explosión, electrocución). • Número de heridos. • Situación clínica del herido • Posibilidad de contar con servicios de rescate, dotados de material para la liberación o desincarcelación. Imovilización para la extracción del paciente en posición de sentado • Extracción sin material Indicada en situaciones en las que o bien las condiciones de la escena o la situación clínica del paciente, obliguen a actuar con celeridad. Las técnicas a realizar dependerán del número de rescatadores que intervengan, y derivan del concepto de movilización en bloque. Presa o maniobra de Reüttek. Realizada por un sólo rescatador. Introducirá los antebrazos, bajo las axilas del paciente, la mano que queda en el interior del vehículo, tomará el antebrazo contralateral del paciente. La mano libre realizará una presa mentoniana. La cara del rescatador se apoyará contra la del paciente. A continuación, se realizará un movimiento de elevación y giro de todo el paciente, con lo que la espalda queda enfrentada a la puerta del vehículo, pudiendo apoyarla sobre el tronco del rescata-dor, para proceder a su arrastre. Sí hay posibilidad de mayor número de rescatadores, realizarán un giro del paciente en bloque, junto con sus miembros inferiores, para enfrentar la espalda a la puerta del vehículo. • Extracción con material (ver capítulo 76) En todo paciente traumatizado, en el que el mecanismo lesional (vuelcos, alcances posteriores, precipitaciones, etc. ...), los síntomas y signos (inconsciencia, dolor espinal, espontaneo o al movimiento, posiciones antiálgicas, traumas por encima de la primera costilla, alteraciones motoras o sensitivas, deformidades, presencia de hematomas paravertebrales, bradi-cardia e hipotensión, relajación de esfínteres, priapismo, etc. ...) hagan sospechar una lesión méduloespinal, se debe proceder a su correcta inmovilización. El mínimo grado de movimiento suficiente para producir una lesión meduloespinal cuando hay fracturas inestables de la columna cervical aún no ha sido definido, considerando la mayoría de los autores que la inmovilización ideal es la que tienda a 0º en cualquier movimiento. Para intentar 503

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conseguir dicha inmovilización se utilizan medios de fijación externa y/o interna. Han surgido en el mercado gran cantidad de dispositivos de inmovilización espinal, existiendo entre ellos diferencias en materiales, formas, indicaciones y costes. Todos cumplen alguna de estas funciones: Corregir deformidades. Limitar el movimiento. Estabilización de la columna. Reposo funcional. Efecto placebo. Todos ellos deberían: Ser fácilmente aplicables. Facilitar la extracción de un individuo sentado en el interior de un vehículo sin cambiarlo de posición. Permitir el manejo de la vía aérea o la realización de técnicas de resucitación cardiopulmonar en caso necesario. Poderse acomodar a todo tipo de paciente, incluyendo niños y obesos, o pacientes embarazadas. Pues bien ese material hoy por hoy no existe. A continuación vamos a analizar los diferentes materiales. 1. Collarín cervical: Es el elemento más importante en la inmovilización espinal, y esto implica que sea el que primero intentemos colocar. El collarín ideal debe cumplir estos requisitos: ser rígido, tener un apoyo mentoniano, tener un orificio anterior que permita el control visual y tactil de la cara anterior del cuello y ser de fácil almacenamiento, colocación y limpieza posterior o en su defecto ser económico, para permitir su desecho. Dentro de la multitud de modelos que existen, es el modelo Philadelphia el que consigue una mejor inmovilización de la columna cervical y de sus bloques funcionales, en el movimiento de flexoextensión, aunque no llega al 100% de restricción de movimiento. En el resto de los movimientos de la columna cervical, los collarines son poco efectivos. Todo ello hace que deba ser complementado con otros elementos, los cuales inicialmente son simplemente las manos de uno de los rescatadores que sujetarán firmemente la cabeza y el cuello del herido. Hay en el mercado variaciones del modelo Philadelphia, que han mejorado en cuanto a conseguir un más fácil almacenamiento, ya que se presentan aplanados. Algunos fabricantes han conseguido que un sólo collarín, con sencillos sistemas de anclaje, consiga varias tallas, con lo que se reducen costes, espacio de almacenamiento, y mayor facilidad en la colocación Técnica de colocación En primer lugar, se debe realizar, la valoración inicial, que debe incluir una exploración del cuello, en base a buscar lesiones o signos, compatibles con alteraciones en la vía aérea, la ventilación y la 504

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circulación, tales como: lesiones traqueales, desviaciones de la tráquea, enfisema subcutáneo, ingurgitación yugular, ausencia de pulso carotídeo, etc... Una vez visto el cuello, se procederá a colocar la columna cervical en posición neutra, lo que conseguiremos colocando al paciente con la nariz al frente. La posición neutra puede dejarnos un hueco, entre el occipucio y la vertical, lo cual tiene su importancia, sobre todo en el caso de pacientes que están con la cabeza apoyada en el suelo, en los que sí no lo evitamos estaremos dejando la misma en situación de extensión. Recordar que en el caso de los niños, es justo al contrario, hasta aproximadamente los 7 años, debido a la desproporción céfalo-somática existente. La posición neutra está contraindicada sí el movimiento que hay que hacer para llegar a ella origina déficits neurológicos. En estos casos, podemos utilizar sistemas de inmovilización por vacío. Se trata de fundas rellenas de un material similar al corcho, fragmentado, y que a través de una válvula, se puede sacar el aire del interior, con lo que toma la forma que deseemos. Una vez valorado lo anterior, decidiremos la talla de collarín a utilizar. Con la ayuda de otro rescatador, que sujetará firmemente la cabeza, ayudándose de los relieves óseos faciales, procederemos a colocar el collarín, para lo cual, observáremos las recomendaciones dadas por el fabricante. Es conveniente retirar el pelo y los ropajes, para evitar que penetren dentro del collarín. Antes de abandonar la operación de colocación, conviene asegurarse de que los medios de fijación, estén bien firmes. Entre los inconvenientes de los collarines figuran la incomodidad del paciente y la dificultad para cateterizar venas centrales, sobre todo las del cuello. Algunos autores han visto como la presión de perfusión cerebral, podía verse alterada por efecto de los collarines, sobre todo en los casos en los que un hematoma importante puede comprimir estructuras vasculares, ayudado por el collarín. No ocurre lo mismo con la presión intracraneal, la cual no se ve alterada significativamente por efecto de collarines rígidos tipo Philadelphia. 2. Tablero espinal corto y corsé espinal Sirven para complementar el collarín, tanto en los movimientos de flexo-extensión, como en los de lateroflexión y rotación, donde se prefiere el corsé frente al tablero, además de ser más fácil su colocación. (ver capítulo 76) La férula espinal de Kendrick, es un elemento útil para la extracción, pero una vez el paciente está en un lugar favorable, y en el caso de que el paciente vaya a ser evaluado y trasladado por un médico, es un elemento que entorpece su evaluación, además de favorecer alteraciones ventilatorias importantes. Sí a esto le añadimos que

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puede haber más pacientes que extraer, la conclusión es sencilla, hay que retirarla, sí se puede, en cuanto sea posible. Antes de la extracción, deberíamos haber evaluado la situación de los miembros superiores e inferiores, los cuales pueden requerir inmovilizaciones por presencia de fracturas o luxaciones. Como regla general hay que decir que las inmovilizaciones de los miembros en el interior de vehículos es dificultosa. PACIENTE EN DECÚBITO Existen cuatro posibles decúbitos, y sí existe posibilidad de controlar la vía aérea, deberíamos tender en los momentos iniciales a colocar al paciente en posición de decúbito supino. Para ello recordar lo que se dijo anteriormente, todas las movilizaciones se realizarán en bloque. Volteo del paciente de decúbito prono a supino Pensar sobre que costado vamos a hacer girar al paciente, en función del espacio existente y de la situación de los miembros superiores e inferiores. El paciente va a girar sobre un eje, uno de cuyos extremos es el miembro superior colocado en elevación por encima de la cabeza, y el otro es el miembro inferior correspondiente. Uno de los rescatadores sujetará la cabeza, teniendo presente la colocación de las manos, para evitar cruces peligrosos de las mismas, al rodar el paciente. El siguiente cogerá por el hombro y pelvis, por el lado contrario al que va a girar. Un tercero, por ese mismo lado, hará girar al paciente cogiendo por la cadera y rodilla. Sí hubiera un cuarto, el segundo cogería por hombro y vacío, el tercero por pelvis y medio muslo y el cuarto por rodilla y pierna. En un primer tiempo del movimiento, pasa a decúbito lateral. Tras la recolocación de los rescatadores, se pasaría al supino, pudiendo colocarlo ya sobre un tablero espinal largo. A continuación se coloca, el miembro superior, alineado y pegado al tronco. Una vez el paciente está en decúbito supino, hay que trasladarlo hasta la camilla de transporte, para lo cual y siguiendo el esquema anterior, se puede hacer un levantamiento sin o con equipo. Levantamiento sin material (ver capítulo 76) Bandeja Sí bien el levantamiento sin equipo con la técnica de bandeja, es una técnica sencilla, no está exenta de inconvenientes, el primero de los cuales nos lo da el peso y envergadura del paciente, y el otro está documentado, para los casos de fracturas en columna dorso-lumbar, donde se ha demostrado mediante estudio radiológico un mayor desplazamiento en sentido posterior y mayor rotación de fragmentos, al comparar la movilización en bloque, frente a la movilización con camilla de cuchara. 506

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Levantamiento con material (ver capítulo 76) Puente holandés El paciente queda entre las piernas de los rescatadores que colocan sus manos a ambos lados del paciente, haciendo un mínimo levantamiento, mientras otro desliza un tablero o la camilla por debajo del paciente). Camilla de cuchara Se trata de un soporte metálico, constituido por dos ramas simétricas longitudinalmente, articuladas en sus extremos superior e inferior, y que por medio de un sistema telescópico con anclajes, permite darle diferentes longitudes. La camilla de cuchara también tiene algún inconveniente, como es la incomodidad que puede producir al paciente, y que implica que este pueda intentar moverse sí está consciente, motivo por el que debería valorarse, sí es posible, su retirada. EVALUACIÓN SECUNDARIA Una vez colocado el paciente en una posición segura, con la columna alineada e inmovilizado el cuello con un collarín cervical y restricciones laterales, es necesario hacer una valoración del sistema nervioso y su afectación. La valoración neurológica incluye una evaluación motora, sensitiva y refleja. • Valoración motora Se evalúa la aparición de contracciones musculares voluntarias, la respuesta involuntaria a los estímulos dolorosos, el tono o resistencia muscular ante los movimientos pasivos. • Valoración de la sensibilidad Incluyendo la dolorosa y la táctil. • Valoración refleja. Incluye la exploración de reflejos tendinosos, cutáneo-abdominales, cremastérico, anal, reflejo cutáneo-plantar. Los resultados de esta exploración, deberán incluirse en la información escrita que se aporte a la llegada del equipo de emergencia, al hospital. En el caso de la sensibilidad, es interesante dibujar marcas en la piel del paciente, indicando el nivel más bajo,donde se ha registrado sensibilidad. Es importante recordar que el paciente con lesión medular, pierde la capacidad de controlar la temperatura por debajo del nivel lesional, por lo que, como en todos los pacientes críticios, es absolutamente necesario monitorizar la temperatura corporal. TRATAMIENTO DEFINITIVO Durante la asistencia in situ y el transporte del paciente, podemos iniciar los tratamientos encaminados a reducir los efectos de la lesión medular primaria y a intentar reducir la posibilidad de una lesión medular secundaria. 507

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1. Monitorización de la ventilación Es fundamental valorar de forma periódica, la capacidad vital y el VEMS, que los encontraremos sistemáticamente disminuidos, junto a un aumento del volumen residual. Puesto que la lesión medular puede seguir un curso ascendente con el paso de las horas, toda capacidad vital, por debajo de 15 ml/Kg., acompañada de dificultad para la expulsión de secreciones, nos obligará a realizar una intubación endotraqueal, para poder ventilar adecuadamente al enfermo. Se realizara con el paciente convenientemente sedado y relajado, pudiendo utilizarse los relajantes despolarizantes, durante las primeras 24 horas, y debiendo evitarlos posteriormente, por el riesgo de hiperpotasemia. 2. Alteraciones cardiovasculares En los L.M. se presenta un cuadro conocido como shock medular, originado por el bloqueo de los impulsos simpáticos, una sección medular por encima de D10, suprime la inervación de las suprarrenales, estableciéndose un predominio vagal, este cuadro de shock se caracteriza por presentar una hipotensión arterial, bradicardia y aumento de la capacidad venosa, con la piel caliente y bien perfundida. Pueden surgir dudas, en el caso de presentar de forma paralela una hemorragia como consecuencia del traumatismo, y no poder actuar los reflejos compensadores, al estar atenuados, como son la taquicardia y la frialdad de la piel. La monitorización de estos pacientes incluye: Monitorización de la frecuencia cardíaca, que suele estar baja por el predominio vagal, anteriormente mencionado. Monitorización de la tensión arterial. Control de la diuresis horaria, debiendo conseguirse flujos superiores a 0,5 ml/Kg./hora. Una vez descartado el sangrado, prioritario, siempre en la asistencia inicial del paciente traumático, y teniendo en cuenta que en los L.M. las respuestas cardiocirculatorias no son normales, estos enfermos son muy sensibles al volumen administrado, pudiendo sí no se controla adecuadamente, producir situaciones de edema pulmonar. La utilización de aminas vasoactivas es frecuente en los primeros días, aún habiéndose logrado una normalización teórica de la volemia en los L.M. Otro de los grandes problemas, va a venir dado por la inmovilidad, se trata del riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar trombosis venosa profunda y secundariamente, tromboembolismo pulmonar, causa principal de muerte en las fases agudas de la lesión. Este hecho, quizás de escasa relevancia en la asistencia inicial en el medio prehospitalario, sí que puede tener interés, cuando tengamos que hacer un traslado interhospitalario de un paciente que ya lleva unos días de evolución.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 47

Como medidas preventivas se encuentran las siguientes: cinesiterapia, monitorización circométrica de piernas y muslos, monitorización mediante doppler venoso y utilización de heparina de bajo peso molecular. 3. Alteraciones de la termorregulación Los trastornos de la termorregulación se presentan como consecuencia de la denervación simpática, los L.M. son poiquilotermos y en los momentos iniciales la hipotermia se puede acentuar por la vasodilatación cutánea y la consiguiente pérdida calórica. 4. Altraciones gastrointestinales La aparición de un íleo paralítico es frecuente, y puede durar hasta una a dos semanas. Esto puede traer problemas, sobre todo, por el riesgo de aspiración, y de compresión sobre estructuras vecinas, lo que obligará a mantener un sondaje gástrico durante este tiempo. 5. Alteraciones urológicas La lesión medular, generalmente, va a producir una retención urinaria, y sí la vejiga no es sondada, se producirá la micción por rebosamiento. Por este motivo, en las fases iniciales, es necesario el sondaje permanente de la vejiga. 6. Alteraciones cutáneas Ha sido hasta hace pocos años, la principal causa de muerte de estos pacientes. Habrá que: Evitar las zonas de presión, y esto incluye a la atención prehospitalaria del paciente. Movilizar y realizar cambios posturales periódicos, a realizar por ejemplo durante el transporte interhospitalario de estos enfermos. Hidratar y nutrir adecuadamente al lesionado. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA LESIÓN MEDULAR Este tratamiento incluye desde 1990 una pauta de metilprednisolona, que de forma genérica se ha denominada protocolo NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study), y que fue revisado en Abril de 1997 y cambiado a NASCIS III. NASCIS III - Tratamiento iniciado antes de las 3 horas. Es el más recomendable porque disminuye complicaciones y costes, a igualdad de resultados funcionales. Bolo inicial Metilprednisolona 30 mg/Kg disueltos en 100 cc de solución salina fisiológica, a pasar en 15 minutos. Dejar un perioro de descanso de 45 minutos con una infusión salina de mantenimiento. Pauta de mantenimiento Metilprednisolona 5,4 mg/Kg/hora durante 23 horas y suspender

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NASCIS III – Tratamiento iniciado después de las 3 horas. Bolo inicial Metilprednisolona 30 mg/Kg disueltos en 100 cc de solución salina fisiológica, a pasar en 15 minutos. Dejar un perioro de descanso de 45 minutos con una infusión salina de mantenimiento. Pauta de mantenimiento Metilprednisolona 5,4 mg/Kg/hora durante 47 horas y suspender En ambos casos, el paciente debe recibir tratamiento preventivo de la hemorragia digestiva. Bibliografía •

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Capítulo 48

TRAUMATISMO TORÁCICO Victor Fernández Gallego

Los traumatismos torácicos constituyen la segunda causa de mortalidad en el politraumatizado tras el traumatismo craneoencefálico, por ello la presencia de un traumatismo torácico es un marcador de gravedad. Su principal causa en nuestro medio son los accidentes de tráfico (8085%), mientras que las caídas (desde altura, precipitaciones, accidentes laborales, etc), representa el 10-15%. Las heridas por arma blanca o de fuego, representan el 5% restante. En Estados Unidos y países donde están permitidas las armas de fuego, este porcentaje es considerablemente más elevado. Tiene una mortalidad estimada del 25% de los pacientes politraumatizados, aunque contribuye a la mortalidad asociada a otras lesiones (traumatismo craneoencefálico, abdominal, etc), ya que habitualmente coexiste con las mismas en los pacientes traumatizados graves. Muchas de estas muertes pueden ser evitadas con un reconocimiento temprano y con sencillas maniobras terapéuticas (como la punción con una aguja o la colocación de un tubo pleural). Es pues, el médico que atiende en primera instancia a estos pacientes quien debe asumir la responsabilidad del tratamiento inicial. TIPOS DE TRAUMATISMOS TORÁCICOS Los traumatismos torácicos se clasifican en: 1. Traumatismos romos o cerrados, constituyen el 85-90%. No existe solución de continuidad de la piel. 2. Traumatismos abiertos, constituyen el 10-15%, hay solución de continuidad de la piel. Estos pueden ser: • Penetrantes, si alcanzan la cavidad pleural • No penetrantes Se habla de traumatismos mixtos cuando hay una combinación de ambos mecanismos.

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FISIOPATOLOGÍA La consecuencia fisiopatológica más importante del traumatismo torácico es la hipoxia, resultado de un aporte inadecuado de oxígeno, bien por hipovolemia (pérdida de sangre), por alteraciones en la relación ventilación/perfusión (por contusión pulmonar, atelectasia, etc…) y por desequilibrios en las presiones intratorácicas (neumotórax a tensión, neumotrórax aspirativo, etc…). Resultado de esta hipoperfusión es una acidosis metabólica. LESIONES DE RIESGO VITAL. TRATAMIENTO. A continuación se describen las lesiones torácicas que deben ser reconocidas en la evaluación primaria pues conllevan un RIESGO VITAL INMEDIATO: NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Como consecuencia del traumatismo torácico se produce un mecanismo valvular de una sola dirección, consecuencia de una solución de continuidad a nivel de la pleura o la pared torácica con el consiguiente acúmulo de aire en la cavidad pleural o torácica durante la inspiración. Al no tener salida, produce un colapso del pulmón del lado afectado y un desplazamiento mediastínico hacia el lado contra lateral, con compresión del pulmón contralateral, disminución del retorno venoso con el consiguiente descenso del gasto cardiaco, lo que agrava más el cuadro. La causa más frecuente de un neumotórax a tensión es la ventilación mecánica de un paciente que tenga una lesión en la pleura visceral. Ocasionalmente, los defectos traumáticos de la pared torácica pueden ser causa de un neumotórax a tensión cuando son ocluidos en forma incorrecta y el defecto mismo se constituye e n mecanismo de válvula, que permite la entrada pero no la salida. La semiología característica del neumotórax consiste en: hipoventilación del hemitórax afecto, desviación traqueal, desviación del latido de la punta, ingurgitación yugular, timpanismo a la percusión. Si bien en el ámbito prehospitalario, resultará difícil de valorar tanto el timpanismo, como la hipoventilación alveolar, por otro lado la ingurgitación yugular puede no estar presente si hay sangrado, y la desviación traqueal es un signo tardío, y que afecta inicialmente al tramo intratorácico. Por lo que habrá que sospechar su presencia y descartarlo ante todo traumatismo torácico. Su diagnóstico es clínico. Actualmente, en el medio extrahospitalario, el método diagnóstico con mayor sensibilidad y específicidad (ambos con niveles superiores al 90 %) es la ecografía, aunque no se trata de un medio diagnóstico disponible en todos los casos (ver capítulo 62: Ecografía en Urgencias y Emergencias). El tratamiento de urgencia consiste en la descompresión inmediata con un catéter de grueso calibre (16 G, 14 G), y preferiblemente largo (especialmente en obesos), a nivel del 2º espacio intercostal, línea 514

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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medio-clavicular, siguiendo el reborde de la 3ª costilla, evitando el paquete vasculonervioso, que circula por bajo la 2ª costilla. Convertimos el neumotórax a tensión en un neumotórax simple, que no implica un riesgo inminente de muerte. El tratamiento definitivo consistirá en la colocación de un drenaje torácico a nivel del 5º espacio intercostal línea medio-axilar, que realizaremos durante el segundo examen físico. (ver capítulo 71: Toracocentesis) HEMOTÓRAX MASIVO Acumulación de sangre en espacio pleural, ≥1500 ml, ó > 25% de la volemia, generalmente por heridas penetrantes que lesionan los vasos sistémicos e hiliares. La semiología es similar a la del neumotórax a tensión, con la diferencia que a la percusión hay matidez en lugar de timpanismo, lo cual son matices difíciles de apreciar en ocasiones a nivel prehospitalario. Este acúmulo de sangre en el hemotórax compromete por un lado la ventilación y por otro, el acúmulo masivo de sangre conllevará un compromiso hemodinámico que también debe ser tratado, y que explica por otro lado la rareza de la ingurgitación yugular en estos pacientes. El tratamiento consistirá en la restitución del volumen sanguíneo y simultáneamente, la descompresión con un drenaje torácico a nivel del 5º espacio intercostal línea medio-axilar, y reposición de la volemia. Si el volumen inicial drenado es superior a los 1500 ml o el sangrado continua pese al drenaje (>200 ml/h en 2-4 horas), debe plantearse una toracotomía de emergencia. Técnica de drenaje torácico (ver capítulo 71: Toracocentesis) Paciente en decúbito supino con el cabecero elevado. Paciente monitorizado, con provisión de O2, y campo quirúrgico preparado. Material: • Tubos para drenaje torácico (con mandril o sin mandril). Preferentemente con mandril. • Sistema de sellado bajo agua o válvula de Heimlich. • Hoja de bisturí. • Pinzas hemostáticas. • Sutura no reabsorbible, apósitos. Técnica: • Se localiza el 5º espacio intercostal en la línea medio-axilar del lado afectado. • Se realiza una incisión transversa de unos 2 cm de longitud y se procede a la disección roma con pinzas hemostáticas, lo más próximo posible al reborde superior de la 6ª costilla, hasta llegar a la pleura parietal.

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Se atraviesa la pleura parietal con un instrumento de disección o bien con el trócar con mandril. Se realiza la presión con la palma de la mano sobre la cabeza del trócar al tiempo que con la otra mano, se pone un tope sobre el mandril. Una vez ha penetrado la pleura parietal, se retira el mandril y se penetra el tubo, de forma que todos los orificios laterales queden dentro del espacio pleural. Se fija el tubo a la piel con material de sutura. Aplicar un 2º punto que facilite el cierre una vez se retire el tubo. Se conecta el tubo al sistema de sellado bajo agua o a la válvula de Heimlich que a su vez se conecta a una bolsa de diuresis.

NEUMOTÓRAX ABIERTO O ASPIRATIVO Hay un defecto de la pared torácica (superior a 2/3 del diámetro traqueal) que permite la comunicación entre el aire del exterior y el espacio pleural. El aire pasa a través del defecto de la pared, puesto que es una zona de menor resistencia y las presiones intra y extratorácicas se han igualado, quedando atrapado a nivel pleural. Este aire, no interviene en la respiración y su acumulación progresiva produce un colapso pulmonar. El diagnóstico es clínico, por la presencia de la herida, traumatopnea (ruido soplante por el paso del aire por la herida con cada respiración) El tratamiento inicial del neumotórax abierto se lleva a cabo de una forma rápida, ocluyendo el defecto con una hoja de plástico, una gasa con vaselina pegada a la piel por tres de sus lados (nunca los cuatro). Creamos de esta manera un mecanismo valvular, de forma que en la inspiración la gasa u hoja se adhiere a la lesión, evitando el paso del aire, y cuando el paciente espira, el borde no sellado permite la salida de aire, evitando el colapso pulmonar. Los Parches de Asherman, son dispositivos comerciales, aunque no hay estudios que demuestren que mejoren la supervivencia. El tratamiento definitivo, es quirúrgico. No obstante en el segundo examen físico colocaremos un drenaje torácico a nivel de quinto espacio intercostal línea medio-axilar, y sellaremos la herida del tórax, debo a la frecuente coexistencia de estas heridas penetrantes con un hemotórax.

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Capítulo 48

VOLET COSTAL El volet costal o tórax inestable ocurre cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad con el resto de la pared como consecuencia de múltiples fracturas costales, 2 o más costillas en dos o más lugares. El movimiento del segmento “volante” está determinado por las presiones intrapleurales en cada momento; en la inspiración la presión negativa intrapleural atrae el segmento hacia el interior del tórax mientras que el resto de la pared torácica se expande, sucediendo lo contrario en la espiración. A este movimiento del segmento “volante” se le denomina paradójico. Si bien, el movimiento paradójico del tórax inestable es muy característico de esta patología, puede pasar desapercibido inicialmente por la contracción de la musculatura intercostal secundaria al traumatismo y por la hipoventilación global del paciente. Requiere una gran energía traumática por lo que suele asociarse a una contusión pulmonar importante, este dato y la hipoventilación secundaria al dolor, son causa de hipoxia. Son poco frecuentes en niños por, la elasticidad de la caja torácica. El diagnóstico es CLíNICO, por la presencia del movimiento paradójico, la palpación costal y de los movimientos anormales. El tratamiento definitivo consiste en la inmovilización –a veces quirúrgica- de los fragmentos rotos, pero el tratamiento inicial consistirá en: 1. Inmovilizar el segmento inestable, que es causa de dolor y agrava la contusión cardiaca, con las manos, con decúbito sobre el lado afecto, etc 2. Ventilación con oxígeno a altas concentraciones. Si el paciente no mejora se puede plantear la aplicación de CPAP (presión continua de la vía aérea) con una válvula de Boussignac, como paso previo –para evitarla intubación endotraqueal. 3. Hidratación abundante 4. Una analgesia potente, generalmente opiáceos. Pero deben ser usados cuidadosamente por su efecto depresor respiratorio. CONTUSIÓN PULMONAR BILATERAL Hay una lesión del parénquima pulmonar, con hemorragia y edemas localizados (efecto shunt). El fallo respiratorio es progresivo. La auscultación es inespecífica, aunque pueden simular crepitantes difusos. Cuando es bilateral y extensa, puede suponer una insuficiencia respiratoria aguda que obliga a intubar al paciente (y aplicar PEEP), aunque se puede tratar inicialmente con CPAP. TAPONAMIENTO CARDIACO La causa más frecuente de taponamiento cardiaco lo constituyen los traumatismos torácicos penetrantes. El taponamiento cardiaco se produce cuando se acumula sangre en el pericardio lo cual altera la función de bomba del músculo cardiaco. Es poco frecuente en niños. 517

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El diagnóstico del taponamiento cardiaco puede ser difícil. Clínicamente se caracteriza por la denominada TRIADA DE BECK, la cual no siempre está presente, y que consiste en: 1. Ingurgitación yugular por aumento de la presión venosa. Sólo está presente en 1/3 de los casos. La hipovolemia evita la ingurgitación venosa. 2. Hipotensión arterial. 3. Apagamiento de los ruidos cardiacos. Además, de haber signos de heridas en tórax, puede estar presente el signo de Kussmaull, que consiste en un aumento de la presión venosa en la inspiración y el pulso paradójico que es el descenso de la presión arterial con la inspiración (TAS > 10 mmHg), además de otros signos y síntomas. El taponamiento puede ser causa de parada cardiaca, pese a la persistencia de actividad eléctrica (AESP) El tratamiento debe ser inmediato, si el taponamiento supone compromiso hemodinámica, en aquellos servicios de urgencia o unidades móviles se pueden plantear una ECO-FAST para confirmar el diagnóstico, pero en ningún caso hemos de demorar el tratamiento, en busca de exploraciones complementarias. El tratamiento consiste en la realización de una pericardiocentesis de urgencia, a través del abordaje subxifoideo o ventana pericárdica subxioidea. Se extraen de 15 a 20 ml de sangre incoagulable, lo cual mejora de manera notable la clínica del paciente, ya que bastan pequeñas cantidades de sangre para restringir la actividad mecánica del corazón. El tratamiento definitivo será la reparación quirúrgica. Técnica PERICARDIOCENTESIS (Ver capítulo 72: Pericardiocentesis). • Preparación del paciente: o Posición decúbito supino, monitorizado, con provisión de O2 • Material: o Monitor-desfibrilador o Aguja 14G ó 16 G largo. o Jeringas, llave de tres pasos • Técnica: o Localización del ángulo costo-xifoideo izquierdo o Inserción del catéter conectado a la jeringa y ejerciendo aspiración 1 cm por debajo de dicho ángulo, con una inclinación de 45º en el plano sagital y con la punta dirigida hacia la punta del hombro izquierdo. o En el momento de atravesar el pericardio, se observa la presencia de extrasístoles en el monitor, indicativas de haber alcanzado el pericardio. Penetra la sangre en la jeringa y procedemos a la evacuación del hemopericardio. TORACOTOMÍA DE EMERGENCIA (TE) La definición de TE es “aquella que se realiza inmediatamente en el lugar de la lesión, en la sala de urgencia o en un quirófano como parte 518

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Capítulo 48

de un proceso inicial de reanimación”. Como se puede constatar es una definición bastante imprecisa, que no aborda ni las indicaciones ni cuando se realiza. El tratamiento de los traumatismos torácicos consiste en lo abordado anteriormente, pero un pequeño porcentaje de los mismos precisan de una TE. Si bien las indicaciones generales de la misma están bastante consensuadas en la bibliografía específica: • Hemorragia intratorácica exanguinante • Realizar un masaje cardiaco abierto • Clampaje de la aorta descendente • Eliminar un taponamiento cardiaco El momento de su realización, especialmente en el caso del taponamiento cardiaco, suele ser objeto de controversia. El pronóstico suele ser bajo en todos los casos de traumatismo penetrante (oscila entre un 2,7% a un 9% y alguna serie de hasta el 38%), y en el caso del traumatismo cerrado suele ser infausto, ninguna serie otorga supervivencias superiores al 2%. Este depende muchos factores, pero los más determinantes suele ser la propia selección de pacientes. Su implementación requiere además de los recursos técnicos específicos un conocimiento y cierta experiencia con la técnica. No se han encontrado series de TE –mas allá de casos puntuales- en contextos prehospitalarios. Los pacientes con lesiones penetrantes de tórax que llegan sin pulso, pero con actividad miocárdica son candidatos ideales para una toracotomía de emergencia A RECORDAR •

Administrar oxígeno a altas concentraciones a todo paciente con traumatismo torácico.

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Inspeccionar, y valorar el tórax de todo paciente politraumatizado en la primera valoración.

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Ante una clínica y semiología compatible, proceder a la punción torácica

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En caso de insuficiencia respiratoria y hipovolemia, valorar la existencia de un hemotórax masivo

A EVITAR •

Que pase desapercibido un neumotórax, previo a la intubación de un paciente politraumatizado

BIBLIOGRAFÍA • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 49

TRAUMATISMO ABDOMINAL Blas Hernández Alberique

Ante un politraumatizado ó sospecha de trauma abdominal se debe determinar sí existe lesión abdominal y si la hipotensión se puede deber a una hemorragia intraabdominal, que pueda requerir tratamiento quirúrgico. Los traumatismos abdominales son más frecuentes en los niños y además multiorgánicos por la mayor concentración de órganos y la mayor elasticidad de la pared abdominal. Las lesiones abdominales no reconocidas, continúan siendo una causa importante de muertes prevenibles tras un traumatismo en el tronco. ANATOMIA DEL ABDOMEN La cavidad abdominal está limitada: Por arriba por el diafragma, por debajo por los huesos pélvicos, por detrás por la columna y la musculatura paravertebral y la parte anterior por los músculos abdominales y aponeurosis. El abdomen se divide en tres compartimentos anatómicos: 1. Cavidad intraperitoneal: que a su vez se divide en dos partes • Cavidad Peritoneal Superior: Protegido por el tórax óseo e incluye: diafragma, hígado, bazo, estomago y colon transverso. • Cavidad Peritoneal Inferior: contiene, intestino delgado, resto del colon y órganos reproductivos de la mujer 2. Espacio retroperitoneal: que contiene: La aorta abdominal, la vena cava inferior, duodeno, páncreas, riñones y uréteres y la parte posterior del colon ascendente y descendente. 3. Cavidad pélvica: que contiene el recto, la vejiga, vasos iliacos y órganos genitales internos CLASIFICACION Según la dinámica del traumatismo abdominal Traumatismo cerrado Por impacto directo traumático sobre el abdomen (accidente de tráfico, deportivos, etc…) que provoca compresión ó aplastamiento de las vísceras abdominales con lesión de víscera maciza, con hemorragia secundaria ó peritonitis por lesión de víscera hueca. Los órganos que mas se afectan son: bazo (40-45%) y el hígado (35-45%), pudiendo ambos provocar shock hipovolémico por hemorragia intrabdominal.

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El intestino delgado se afecta en un 5-10% pudiendo provocar un síndrome peritoneal por salida de contenido intestinal. Traumatismo penetrante Generalmente por arma blanca ó arma de fuego. La clínica dependerá del arma utilizada, la afectación de planos profundos y por tanto los órganos afectados. Los órganos que mas se afectan son: el intestino delgado, hígado y colon, provocando un síndrome peritoneal con posible shock hipovolémico por hemorragia intraabdominal. EVALUACION En la exploración inicial se seguirá la sistemática del Soporte Vital Avanzado Traumatológico explicada en el primer tema, esto es: 1. Asegurar vía aérea con control cervical 2. Ventilación y oxigenación con altas concentraciones de O2. Descartar presencia de neumotórax 3. Asegurar un acceso venoso, a ser posible dos y de grueso calibre, con extracción de sangre para análisis (hemograma, bioquímica, coagulación, cruzar y reservar) y reposición agresiva de fluidos. Procederemos a la comprensión de los puntos sangrantes. Se continuará con la evaluación primaria, además de reevaluar continuamente al paciente. Exploración secundaria: En la medida que las circunstancias y el estado del paciente lo permitan, intentaremos obtener información sobre el propio paciente (alergias, antecedentes, patologías previas), así como del mecanismo traumático (colisión, precipitación, heridas por arma de fuego, arma blanca, puñaladas, etc) y la posible activación o presencia de medidas de seguridad (cinturón de seguridad, arnés, air bag, etc), sin que esto suponga en ningún momento una interrupción de la actividad asistencial. El examen físico del abdomen debe ser meticuloso y seguir una sistemática: • Inspección: Desnudar al paciente y buscar abrasiones, contusiones, hematomas, heridas penetrantes, evisceraciones, presencia de cuerpos extraños, estado de gravidez, etc… • Auscultación: Confirmar la presencia ó ausencia de ruidos hidroaéreos, ya que tanto la sangre como el contenido intestinal intraperitoneal produce íleo paralítico y éste cursa sin ruidos hidroaéreos. • Percusión: La percusión dolorosa indica Irritación peritoneal. El timpanismo en epigastrio y en hipocondrio izquierdo puede ser debido a la dilatación gástrica, pero si es difuso puede indicar neumoperitoneo por perforación de víscera hueca. La matidez indica líquido libre intraperitoneal, ya sea sangre ó líquido intestinal 522

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 49

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Palpación: Se hará con suavidad y explicando nuestras maniobras. Lo normal es que sea blando, no doloroso y sin organomegalias. La defensa muscular involuntaria indica irritación peritoneal. • Exploración de la región perineal, genital y rectal para descartar posibles lesiones (heridas, hematomas, desgarros, empalamiento, etc) que se puede producir por una caída a horcajadas. Se realizará un tacto rectal para valorar el tono del esfínter anal y la presencia de sangre, así como la posición anormal de la próstata en la lesión uretral. Se descartará una lesión uretral antes de colocar la sonda uretral. • Evaluación de la estabilidad pélvica: con suavidad y cuidado, ya que esta maniobra puede provocar ó agravar el sangrado. PARTICULARIDADES DEL TRAUMA ABDOMINAL • Accesos venosos: Las vías venosas periféricas, a ser posible se colocaran en el territorio de drenaje a la vena cava superior, ya que el traumatismo abdominal puede comprometer la circulación por la vena cava inferior. • Sonda nasogastrica: Descomprime el estomago en caso de distensión gástrica aguda, mejorando la ventilación y disminuye la posibilidad de aspiración, facilita la exploración abdominal y también nos permite valorar las características del contenido gástrico. • Sonda Vesical: Salvo que exista contraindicación para su colocación (sangrado uretral, hematoma perineal, etc) nos va a permitir descomprimir la vejiga, medir la diuresis, y valorar las características de la orina así como la posible hematuria. • Analítica: Se extraerá sangre para hemograma, pruebas cruzadas, bioquímica completa con amilasa y glucosa. Así como búsqueda de sustancias tóxicas, si procede y prueba de embarazo en las mujeres en edad gestacional. • En caso de presencia de cuerpo extraño intraabdominal, no debe procederse a su extracción, sino más bien al contrario, se intentará fijar con un nudo a fin de evitar su desplazamiento durante el traslado, lo que ocasionaría molestias dolorosas al paciente y posible agravamiento de lesiones internas. Se completará el tratamiento con una adecuada y potente analgesia. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL TRAUMA ABDOMINAL El diagnostico extrahospitalario de lesión abdominal se basa ante todo en la sospecha clínica fundamentada en la exploración. • ECOFRAFIA (FAST): (ver capítulo 62: Ecografía en Urgencias y Emergencias). La ECO-FAST es un método diagnostico rápido, seguro, no invasivo y que disponemos en algunas unidades, por lo que merece especial mención. Es muy útil en el trauma 523

TRAUMATISMO ABDOMINAL

CAPITULO 49

abdominal ya que podemos detectar la presencia de hemoperitoneo (sensibilidad: 86-97%) La sistemática consiste en visualizar 4 ventanas acústicas, de las cuales 3 valoran la cavidad peritoneal, la ventana perihepática (espacio de Morrison), la periesplénica y la zona pélvica (fondo de saco de Douglas), y una cuarta que valora el corazón a través de la ventana pericárdica. Si hay liquido acumulado en el abdomen lo veremos ecogénicamente negro (anecogénico). Las indicaciones son las mismas que para el Lavado peritoneal diagnostico (LPD) (ver capítulo 73: Paracentesis. Punción – lavado peritoneal), es decir en el traumatismo abdominal cerrado inestable. El inconveniente es que es más difícil de valorar en pacientes obesos, con presencia de aire subcutáneo y operaciones abdominales previas. Otro inconveniente es que la capacidad de visualizar depende del operador. INDICACIÓN QUIRÚRGICA Todo paciente con una posible lesión intraabdominal, debe ser valorado por el cirujano junto con las exploraciones complementarias necesarias (ECO-FAST, Radioagrafía, TAC, etc). Son indicación de laparotomía exploradora: • El Trauma abdominal cerrado con: o Hipotensión y sospecha de hemorragia intraabdominal. o FAST o LPD positivo. o Signos de irritación peritoneal. o Neumoperitoneo ó aire retroperitoneal. o Ruptura del diafragma en radiografía simple. • El Trauma penetrante: todo trauma penetrante que atraviese la fascia muscular. A SABER A EVITAR •

• • •

•

Colocaremos una sonda oro ó nasogástrica a todo traumatismo abdominal (hay ileo paralítico y ↓ distensión abdominal) Colocar una sonda vesical (salvo contraindicaciones) Canalizar a ser posible 2 accesos supradiafragmáticos (evitar retorno vena cava inferior) Muestra de sangre: hemograma, bioquímica, coagulación, cruzar y reservar, test de embarazo en mujeres jóvenes. La ECO-FAST es un método seguro y no invasivo para detectar líquido libre intraabdominal.,

BIBLIOGRAFÍA

• • •

Obviar la exploración primaria y centrarse en el abdomen. Retirar cuerpos extraños intraabdominales. Sondaje cuando exista sangrado por utretra o sospecha de lesión pélvica.

ATLS. Programa avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos (7ªedición). PHTLS. Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Pre Hospitalario. AITP. Atención Inicial al Trauma Pediátrico.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 50

TRAUMATISMO PÉLVICO Y GENITOURINARIO Víctor Fernández Gallego

Las lesiones de pelvis y aparato genitourinario, suelen presentarse en el contexto de un traumatismo abdominal, pero que en aras de la didáctica hemos decidido separar en dos temas, para explicar las particularidades de cada uno de ellos. Las lesiones renales se caracterizan clínicamente por la presencia de dolor y hematuria con signos de shock dependiendo de la intensidad del sangrado. TRAUMATISMO GENITOURINARIO Generalmente por golpe directo. Por contusión lumbar ó pélvica. O por lesiones penetrantes en retroperitoneo y pelvis. Observar: • Equimosis, hematomas. • Herida en abdomen en proximidad, trayecto, posible evisceración. • Dolor a nivel de las fosas lumbares, o de los órganos genitales externos. • Globo vesical. • La hematuria será indicación de TAC ó de Urografía IV. El Diagnostico es Ecográfico. Tratamiento: Conservador ó tratamiento quirúrgico, según la lesión. HERIDA EN EL PERINE: La presencia de sangre en el meato uretral sugiere fuertemente un desgarro uretral. Debe examinarse el escroto y el periné para determinar la presencia de equimosis o hematomas sugestivos de la misma lesión. Se debe realizar un examen rectal, cuyo objeto es evaluar el tono del esfínter anal, la posición de la próstata (una próstata alta o no palpable indica rotura uretral y posible lesión pélvica) y determinar la presencia de sangre en caso de perforación intestinal. La herida penetrante en periné por caída a horcajadas sobre un objeto punzante. Se asocia a graves lesiones de uretra, vagina, recto y órganos intraabdominales. Contraindicado el sondaje vesical. Puede ser necesaria la punción suprapúbica.

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TRAUMATISMO PÉLVICO Y GENITOURINARIO

CAPITULO 50

FRACTURAS DE PELVIS: Se producen generalmente por impactos de gran energía como atropellamientos, accidentes de moto ó coche, precipitados. etc. • Las fracturas pélvicas se asocian a lesiones de vísceras y estructuras vasculares intraperitoneales y retroperitoneales, por lo que siempre se debe explorar el periné y ampolla rectal (tacto rectal), para que éstas no pasen desapercibidas. • El shock hipovolémico en la fractura de pelvis puede ser debido al sangrado de las superficies óseas ó a la afectación de estructuras vasculares, zona ampliamente irrigada por el plexo sacro y zona de paso de las arterias iliacas. Diagnóstico Como en toda la evaluación inicial y secundaria del paciente politraumatizado la sospecha de fractura pélvica debe hacerse en base a la clínica del paciente: 1. Observación: lesión en costados, periné, nalgas, etc. Posible presencia de signos de fractura abierta. Extremidades inferiores acortadas y rotadas externamente 2. Paciente con signos de shock, sin hemorragia externa y que no responde o sólo parcialmente a la fluidoterapia agresiva. 3. Exploración: al explorar la estabilidad del anillo pélvico, mediante compresión y distracción de las crestas iliacas se revela la presencia de una inestabilidad y dolor, ya que el anillo, está roto por alguno de sus lados. Esta maniobra debe realizarse con suavidad y no debe repetirse, pues puede ser causa a su vez de generar màs inestabilidad. Tratamiento: • Ferulizar la fractura pélvica, con una sábana enrollada en la pelvis, con el colchón de vacío haciendo la función de faja contenedora o estabilizadora del anillo pélvico. Existen dispositivos comerciales de fijación pélvica externa como el PelviSligII®, también está la posibilidad de usar el corsé de Kendrick (Ferno®) invertido. En hospital se procederá a colocar un fijador externo ortopédico. • Continuar el tratamiento de estabilización hemodinámica, recurriendo a los coloides y sangre -en hospital- si fuera preciso. • Una vez procedida a la contención del paciente, se procederá a una movilización cuidadosa del mismo, e inmovilización (colchón de vacío) para su traslado a centro de referencia.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

RECORDAR

•

Sospechar una fractura de pelvis ante un paciente con impacto de gran energía.

•

Pensar en fractura de pelvis, ante un paciente en shock, sin hemorragias externas que no responde a fluidoterapia agresiva.

•

Realizar exploración perineal y tacto rectal.

•

Explorar estabilidad de la pelvis (solo una vez ).

•

Colocar una fijador externo de fortuna, entre tanto se lleva a hospital. Estabilización hemodinámica.

Capítulo 50

EVITAR

•

Movilización paciente.

intempestiva

•

Sondar al paciente.

•

Extraer cuerpos extraños.

del

BIBLIOGRAFÍA:

• • •

Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, SánchezIzquierdo Riera JA. Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma. Elsevier Masson.Barcelona. 2009 Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos, ATLS. 2004. Grupo de Trabajo sobre transporte sanitario-SEMES. Manual de Protoclos de actuación médica en Transporte Sanitario. Edicomplet. Madrid. 2001.

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TRAUMATISMO PÉLVICO Y GENITOURINARIO

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 51

TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA Víctor Fernández Gallego

TRAUMATISMOS EN EXTREMIDADES Las lesiones de extremidades como tal serán abordadas en el examen secundario, una vez solventado el compromiso vital inminente, si bien aquellas fracturas o lesiones que produzcan un sangrado abundante deben ser abordadas en la valoración de la “C”, de Circulación y compresión de puntos sangrantes, así pues, seguiremos el esquema general de soporte vital al paciente traumático. En la evaluación secundaria, se procederá a la evaluación sistemática y pormenorizada de cabeza a pies, con reevaluación continua del ABCDE, y una vez valorada la pelvis procederemos a valorar las extremidades: posibles heridas, contusiones, deformidades, fracturas abiertas, así como la funcionalidad del miembro mediante: • •

Valoración de la función neuromuscular: debilidad motora, hipoestesia. Deben hacer sospechar la existencia de una lesión nerviosa, y por tanto se debe priorizar el paciente a un centro útil. Valoración de la perfusión distal, mediante la palpación de pulsos distales (pedios o radiales). Esta valoración debe realizarse en ambas extremidades y valorar la simetría, pues la ausencia de pulso unilateral orientará a un problema vascular en el miembro afecto, y la ausencia de pulso bilateral, hacia un problema sistémico (shock).

Esta valoración se hará siempre, tanto antes como después de la inmovilización de la extremidad. El objetivo en es restaurar la función y la anatomía, reducir el dolor y el sangrado y minimizar el daño secundario. Todos los pacientes con fracturas de extremidades, serán derivados a hospital para estudio radiográfico, incorporándose ésta a las 3 radiografías clásicas de cuello, tórax y pelvis.

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TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

CAPITULO 51

LESIONES CON COMPROMISO VITAL 1. FRACTURAS DE PELVIS Ver tema de traumatismos pélvicos y genitourinarios. 2. FRACTURAS DE HUESOS LARGOS Se caracterizan por un sangrado abundante que pueden llegar a comprometer la vida del paciente. Destacan los huesos femorales con una pérdida de 1500-2000 ml. 3. LESIONES VASCULARES Las lesiones vasculares como tal son abordadas con la valoración inicial (C: circulación y hemostasia de puntos sangrantes). Sospecharemos la presencia de lesión vascular, ante una fractura o traumatismo de gran energía, y se produzca un hematoma expansivo ó pulsátil o haya alteración de los pulsos. Otros signos que orientan a la lesión vascular es el relleno capilar disminuido, frialdad, etc. El sangrado venoso suele continuo, mientras que el arterial suele tener carácter pulsátil. Se tratan con compresión directa de la hemorragia externa y presión sobre el vaso responsable. El torniquete, nunca será una primera medida, pero se utilizará en caso de hemorragia incoercible con las medidas anteriores, siempre teniendo presente la hora de colocación. Es muy práctico la utilización del manguito de tensión arterial para hemorragias en extremidades hinchado a una presión de 10-20 mmHg por encima de la presión sistólica. Su tratamiento incluye comprobación del dispositivo de inmovilización, asegurar una adecuada alineación de la fractura (los fragmentos alineados disminuyen el riesgo de lesión vascular y nerviosa). Las asociaciones comunes entre lesión ortopédica y lesión vascular son: luxación de rodilla y lesión poplítea, fractura de fémur y arteria superficial femoral, fractura supracondílea de húmero y arteria braquial, fractura de clavícula y arteria subclavia, luxación de hombro y arteria axilar. 4. SÍNDROME DE APLASTAMIENTO Se produce por el derrumbe de edificios y otras grandes estructuras sobre las personas. Las lesiones por aplastamiento, se producen por la compresión de extremidades o tronco. Se produce un daño musculoesquelético con edema e inflamación de la zona y trastornos neurológicos de las zonas afectas. La compresión prolongada produce lesión de las células musculares, rabdomiolisis, y liberación de sustancias tóxicas al torrente circulatorio: mioglobina, potasio, fósforo, creatínquinasa, ácido láctico, etc, que además del daño local, producen lesiones sistémicas (insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, hipocalcemia, acidosis metabólica). La sintomatología renal y cardiaca se relaciona con la magnitud de la presión y con la masa muscular comprometida.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 51

Hay una hipotensión, por desplazamiento masivo de líquido al tercer espacio, provocando edemas importantes y compromiso de espacio (síndrome compartimental), que puede requerir de una fasciotomía para evitar la necrosis de la extremidad afectada. El daño renal suele ser consecuencia del depósito de mioglobina a nivel de los túbulos renales, agravado por la hipotensión antes comentada, de ahí la importancia de una adecuada hidratación del paciente. Las lesiones cardiovasculares son el resultado de la hipovolemia, la hiperpotasemia, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia. Las causas de muerte precoz son: shock hipovolémico, hiperpotasemia y arritmias. Tratamiento Nuestro objetivo es liberar las estructuras que comprimen las extremidades y/o el tronco, e iniciar una fluidoterapia enérgica precoz incluso antes de retirar la compresión –si es posible- de la extremidad afectada para evitar un síndrome de repercusión brusco. Se forzará la diuresis, manteniendo la estabilidad hemodinámica y evitando la sobrehidratación. El objetivo es mantener una diuresis de 2ml/Kg/h. Analgesiar al paciente, preferiblemente con opiáceos, tipo meperidina o fentanilo, ya que tienen un mejor perfil hemodinámica para estas situaciones. Otros tratamientos complementarios a las medidas anteriores pueden ser: • Manitol a dosis de 1 mg/kg, para forzar la diuresis y prevenir la insuficiencia renal. Los diuréticos de asa (furosemida), producen vasodilatación renal, pero acidifican la orina. • El calcio (gluconato cálcico), sólo se debe de administrar en presencia de alteraciones electrocardiográficas (hipocalcemia o hiperpotasemia): o 10 ml de Gluconato Cálcico al 10% en 10 minutos IV. Repetir dosis cada 5 - 10 minutos si el ECG no responde. • 10 UI de insulina en bolo IV rápido + 50 ml de glucosa al 50% IV en 20 - 30 minutos o puede mezclarse la insulina con 100 ml de glucosa al 20% y administrase IV en 20 - 30 minutos. • El bicarbonato, se puede añadir como alcalinizante, hasta conseguir un PH urinario de 6’5-7, que mejora la acidosis, disminuye la mioglobinuria y la sedimentación de ácido úrico. Todas las lesiones con posible compromiso vital trasladadas en Unidad Móvil de Emergencias (UME).

requieren

ser

LESIONES CON REPERCUSIÓN FUNCIONAL 1. FRACTURAS ABIERTAS Su diagnóstico evidente. Se considerará como fractura abierta, cuando exista comunicación del hueso con el exterior, y también aquellas fracturas, en las que exista una herida en proximidad con afectación de 531

TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

CAPITULO 51

planos profundos, independientemente de que en la valoración se llegue a apreciar el hueso o no. Se procederá a la compresión de los puntos sangrantes con apósitos y vendaje, o compresión directa en caso de ser necesario. No se intentará la reducción tan sólo alineamiento de las mismas, cuando no haya exposición externa de los huesos fracturados. Se procederá a la inmovilización de la fractura con férulas, preferiblemente de vacío, y una adecuada analgesia. Se debe valorar el pulso, tanto antes como después de la inmovilización con la férula, en caso de perder el pulso, se recolocará la férula y se ajustará el hinchado o vacío. 2. FRACTURAS CERRADAS Se diagnostican por la presencia de dolor, deformidad, acortamiento de la extremidad, edema y pérdida de funcionalidad. No hay comunicación de la extremidad con el exterior. Se procederá, tras analgesia, a la alineación de la extremidad –que no reducción- en el eje de la extremidad, con el objetivo de alinear los fragmentos óseos y disminuir el riesgo de lesión nerviosa y/o vascular. La alineación una vez efectuada tiene efectos antiálgicos. Se palparán los pulsos previos a la colocación de la férula, y tras la colocación de los mismos, asegurándose de que los mismos se mantienen, si no fuera así, consideraremos que hay una lesión vascular, y por lo tanto hemos de priorizar el paciente hacia un centro útil, con cirugía cardiovascular. Tras ello se procederá, igualmente, a inmovilizar el miembro. 3. FRACTURA-LUXACIÓN Se inmovilizarán en la posición en que se encuentren. En todos los casos se proporcionará una adecuada analgesia. 4. LUXACIÓN Se podrá intentar la reducción en caso de tener claro el tipo de luxación de que se trata y la técnica, así como en luxaciones recidivantes. Se usará analgesia y sedación. De no ser posible, no se reintentará, se inmovilizarán los huesos por encima y por debajo de la articulación luxada, y se derivará a Centro Hospitalario. 5. SÍNDROME COMPARTIMENTAL El síndrome compartimental se produce por el incremento de presión en un espacio limitado, con compromiso de la circulación y la función de los tejidos de dicho espacio. Etiología Fracturas, lesiones por aplastamiento, quemaduras, lesiones vasculares, compresión externa (férulas, quemaduras circulares, etc) o incremento de volumen dentro del compartimento, repercusión tras isquemia, etc. Localizaciones más frecuentes Fractura de tibia (compartimento anterior), fractura supracondílea de húmero, diáfisis humeral y de antebrazo, aplastamiento de pie y mano 532

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 51

con o sin fractura, fracturas múltiples de metacarpo o metatarso. La presentación inicial suele ser subclínica y requiere un alto índice de sospecha. La clínica consiste en dolor espontáneo, desproporcionado y al estiramiento pasivo de los grupos musculares implicados, edema y tensión en el compartimento, con rápida progresión en el tiempo, parestesia, y en fases avanzadas pérdida del pulso y parálisis. Ante un síndrome compartimental las primeras medidas consistirán en retirar las férulas o vendajes compresivos, en el caso de quemaduras circulares se realizará escarotomía del tejido necrótico. El tratamiento definitivo consiste en la realización de una fasciotomía, en ambiente hospitalario. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA INMOVILIZACIÓN DE LAS EXTREMIDADES El objetivo es controlar la hemorragia, evitar el daño vascular y nervioso y disminuir el dolor, ésta debe iniciarse en el lugar del accidente, salvo situaciones de peligro para los equipos asistentes o el propio paciente. La sistemática debe ser la siguiente: 1. Exploración general del paciente: deformidades, coloración, heridas, etc 2. Palpación para comprobar: temperatura, crepitación, dolor, deformidades y pulsos periféricos (simétricos). 3. Seleccionar la férula adecuada al tamaño de la extremidad y características de la lesión. 4. Alineación mediante tracción longitudinal en el eje de la extremidad afectada, a fin de corregir las angulaciones. 5. Inmovilización: se deben fijar las articulaciones, que están por encima y por debajo de la fractura (cuando esto es posible). Amoldar la férula. 6. Reevaluar pulsos distales tras la colocación de la férula. Tipos de férulas: • Férulas neumáticas hinchables. Generalmente tienen la forma del miembro a inmovilizar y son tamaños estándares, por lo que no se adecuan bien a todas las extremidades. No se amoldan bien a las deformidades de la fractura. Se pinchan con facilidad en ambientes extrahospitalarios con muchos elementos cortantes y punzantes. En desuso por sus limitaciones. • Férulas de vacío: Consisten en bolsas estancas de plástico con bolas de poliuretano, que adopta la morfología de la extremidad inmovilizada al realizar el vacío. De grandes prestaciones. • Férulas de tracción (férula de Thomas): proporcionan una tracción fija en el eje longitudinal. Indicadas para fracturas de fémur y en menor medida para tibia-peroné. • Férulas rígidas: de diferentes materiales rígidos y algunas de ellas acolchadas. Son de fácil colocación, deben abarcar las articulaciones proximal y distal a la fractura. 533

TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

•

Férulas de alambre (férulas de kramer): son de fácil manejo y maleabilidad, por lo que adaptan a la las deformidades de los miembros. Requieren un acolchado previo para evitar lesiones por rozadura con la piel. A RECORDAR

• • • • •

CAPITULO 51

Alinear las fracturas, para reducir el riesgo de lesión vascular y nerviosa. Palpar pulsos distales (simétricos) antes y después de la colocación de la férula. Priorizar las lesiones vasculares y nerviosas. Analgesiar a los pacientes con fracturas Fluidoterapia agresiva y monitorización en caso de síndrome compartimental

A EVITAR •

Retirar cuerpos extraños

AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

Entendemos por amputación traumática, la separación estructural, total o parcial de forma aguda por mecanismo de corte más o menos traumático d una parte del cuerpo. VALORACIÓN La valoración inicial y por tanto el pronóstico dependerá tanto del tipo de amputación, como del mecanismo lesional, el nivel de lesión y el tiempo de isquemia. Tipos o grados de amputación: • Amputación total o completa: existe una separación entre el segmento proximal y el segmento distal. Por un lado el muñón, y por otro el segmento amputado. • Amputación parcial o incompleta: mecanismo lesional que produciendo un corte, no llega a separarlo completamente del tronco o segmento proximal. Presentan mejores expectativas funcionales, ya que quedan conexiones entre ambos extremos. PRONÓSTICO El pronóstico funcional de las amputaciones dependerá de múltiples factores: 1. Tipo de lesión: las incompletas presentan mejor pronóstico funcional que las completas, en proporción directa a la conservación de estructuras anatómicas, especialmente vasculares y nerviosas. 2. Mecanismo de lesión: el mecanismo más frecuente es por aplastamiento siendo también el de peor pronóstico, al igual que ocurre en los casos de avulsión o arrancamiento en los que existe gran destrucción vascular, nerviosa, tendinosa y de tejidos blandos.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 51

La posibilidad de reimplante será más favorable cuanto menos lesivo sea el mecanismo de corte, 3. Nivel de lesión: cuanto más proximales son las amputaciones peor pronóstico tendremos al existir mayor cantidad de tejido lesionado y liberación de productos de degradación liberados que afectarán posteriormente a la reimplantación. Según el nivel podemos hablar de macroamputaciones cuando las lesiones se producen cerca del pliegue carpiano (muñeca) hacia arriba (antebrazo, brazo) y microamputaciones, cuando las lesiones se producen del pliego carpiano hacia los dedos. 4. Tiempo de amputación: a mayor tiempo, peor pronóstico. El tiempo de isquemia en que pueda ser reimplantado un miembro, todavía no ha sido determinado, aunque se acepta que por encima de 6 horas las posibilidades de éxito descienden notablemente. Mientras más proximal sea la parte amputada, menor tiempo de isquemia tolerará. Otro factor determinante en el tiempo de isquemia es la temperatura. Es una isquemia caliente (sin refrigeración) el plazo para actuar quirúrgicamente sobre el miembro amputado es de 6-8 horas, mientras que en la isquemia fría el plazo se amplía a 12-24 horas debido a que se limitan las demandas metabólicas y se retrasa el desarrollo de un PH ácido. TRATAMIENTO INICIAL El tratamiento irá encaminado a estabilizar el paciente y conseguir con su traslado a un centro útil, la llegada del miembro amputado en las condiciones óptimas para conseguir su reimplantación. De nuestra correcta actuación dependerá el pronóstico funcional del paciente y del miembro. Medidas generales: Las amputaciones no representan generalmente una amenaza para la vida del paciente, por tanto deberemos evaluar con prontitud otras potencialmente más graves pues la hemorragia se haya limitada por la retracción y espasmo de los vasos seccionados. Actuaremos siguiendo la sistemática general del paciente politraumatizado: A-B-C. 1. Hemostasia: el método más aceptado de hemostasia es la compresión directa ejerciendo presión sobre los puntos adecuados donde se comprima una arteria importante sobre un plano óseo, y elevar el miembro. Si el individuo tiene hemorragia manifiesta se emprenderán medidas hemostáticas, no empleando el torniquete excepto cuando sea absolutamente necesario, puesto que el torniquete puede destruir tejido en un punto distal a la lesión e imposibilitar definitivamente el reimplante de la porción amputada. Puede ser útil, emplear el manguito de tensión arterial hinchado unos

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TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

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10 mmHg por encima de la presión arterial sistólica y mantenerlo hinchado. Si usamos un torniquete para cohibir la hemorragia, usaremos una venda de unos 5-7 cm de ancho, ubicándola unos 5 cm por encima de la zona de lesión. El torniquete nunca debe quedar cubierto, se aflojará lentamente durante el traslado cada 10 ó 15 minutos, volviéndolo a ajustar. Con este método se permite la irrigación de tejidos que se encuentran por debajo del torniquete. Canalizaremos una o dos vías de grueso calibre (14G, 16G), proporcionando una adecuada fluidoterapia en función de las pérdidas hemáticas y estado general (suero fisiológico, ringer lactato, expansores plasmáticos,…) Una vez conseguida la estabilización del paciente procederemos al cuidado y preservación del miembro amputado y su posterior traslado. 2. Cuidado del miembro amputado Ante una amputación traumática parcial o incompleta: 1. Irrigar la zona afectada con suero fisiológico o ringer lactato. No usar otras soluciones ni antisépticos, ni tratar de frotar o desbridar las porciones separadas. 2. Controlar la hemorragia por compresión directa y elevación del miembro. 3. Colocar las partes amputadas en una posición funcional evitando torsiones y rotaciones y aplicar una cubierta protectora envolviendo el miembro con gasas estériles, pero con cuidado de no apretarlo tanto que comprometa el flujo sanguíneo. 4. Cubrir el miembro completamente con una bolsa de plástico impermeable, cerciorándose de que se encuentra sellada de 8 a 10 cm por encima de la zona afectada. 5. Envolver esta bolsa en una segunda bolsa llena de agua helada o hielo picado y cerrarla con esparadrapo. 6. Trasladar al paciente con el miembro elevado. Ante una amputación total o completa: Muñón 1. En caso de hemorragia, manguito de tensión arterial 10 mmHg por encima de la tensión arterial sistólica, proximal al muñón. 2. Lavar el segmento amputado con suero fisiólogo. No aplicar ninguna otra solución, ni medicación. 3. Secar suavemente la zona afectada y sin aplicar ninguna solución antiséptica aplicar gasas estériles, envolver con un vendaje compresivo y elevar el miembro. Porción amputada 1. Lavar el segmento amputado con suero fisiológico. Secarlo cuidadosamente y cubrirlo con gasas estériles humedecidas previamente con suero fisiológico. 536

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 51

2. Envolverlo en un paño estéril y colocarlo en una una bolsa impermeable que debe ser sellada. 3. Poner esta bolsa con la porción amputada dentro de un recipiente hermético u otra bolsa llena de hielo. Hay que proteger las zonas amputadas del contacto directo con el hielo y nunca emplear hielo seco para evitar una lesión tisular irreversible que impediría la reimplantación del miembro. 4. Clausurar la segunda bolsa, etiquetarla con el nombre del paciente, identificar la porción amputada, fecha y hora de la amputación y del comienzo de la refrigeración. 5. Conservar la bolsa a baja temperatura hasta el reimplante. 3. Datos de la lesión Es muy importante reflejar los siguientes datos: Del accidente • Hora en que se produjo. • Mecanismo que lo ocasionó. • Descripción objetiva de la lesión. o Nivel. o Grado. o Si existe o no conexión. o Otras lesiones asociadas. De la persona accidentada: • Enfermedades que padece • Medicación que toma habitualmente • Hábitos de tabaquismo y/o ingesta alcohólica • Profesión • Edad • Sexo • Otros antecedentes de interés TRASLADO Y DERIVACIÓN Una vez estabilizado el paciente en sus constantes vitales y en lo que respecta al segmento amputado, procederemos a ponernos en contacto con el Centro Coordinador proporcionándole la información antes citada, así como el estado de conservación de los segmentos amputados y otros datos que pudieran ser de interés. El Centro Coordinador contactará con el Centro Útil, en función de la ubicación del recurso de asistencia, para coordinar el traslado. El traslado no debe demorarse con exploraciones complementarias (radiografías, analíticas,), salvo que estén en relación con el tratamiento vital del paciente. Durante el traslado el paciente será monitorizado en sus constantes vitales: FC, Sat O2, TA, Glucemia, ECG…. Sin olvidar analgesiar al paciente, y en ocasiones también sedar, además de asegurar una adecuada hidratación del paciente.

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TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

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TRATAMIENTO DEFINITIVO El tratamiento definitivo será el reimplante cuando proceda o la colocación de una prótesis en un centro especializado. Indicaciones del reimplante Las amputaciones que en este momento se reimplantan, en la mayoría de los casos, son las que afectan a los miembros superiores; los miembos inferiores se intenta el reimplante en función del estado del segmento amputado. Se intentará la reimplantación de la porción amputada siempre que encontremos: • Pacientes jóvenes y estables. • Amputación del dedo pulgar o dedos múltiples. • Heridas cortantes netas, con poco daño tisular. • Amputación de extremidades superiores, sobre todo en niños. Contraindicaciones de la reimplantación: Las contraindicaciones de la reimplantación de un miembro amputado traumáticamente, se diferencian en absolutas y relativas, pero serán ignoradas en caso de amputaciones en niños y/o cuando las pérdidas sean múltiples: • Contraindicaciones absolutas o Amenaza asociada a la vida del paciente. o Lesiones severas por aplastamiento. o Incapacidad para tolerar una intervención quirúrgica prolongada. • Contraindicacines relativas o Amputaciones en dedos aisladas, exceptuando las del dedo pulgar. o Lesiones por avulsión. o Isquemia caliente prolongada (más de 12 horas). o Contaminación grosera. o Signos de aplastamiento. o Existencia de lesiones e intervenciones quirúrgicas preexistentes en la zona amputada. A

RECORDAR

• Analgesiar al paciente • Indicar la hora de la amputación y comienzo de la refrigeración • Independientemente, del mecanismo lesional, consideraremos todos los miembros potencialmente reimplantables • Derivar al paciente al Centro útil con el miembro amputado

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A EVITAR Fijar nuestra atención inmediata en la amputación, obviando un potencial compromiso vital. • Poner en contacto directo el segmento amputado con el hielo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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BIBLIOGRAFÍA

- Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, SánchezIzquierdo Riera JA. Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma. Elsevier Masson.Barcelona. 2009 - Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos, ATLS. 2004. - Grupo de Trabajo sobre transporte sanitario-SEMES. Manual de Protoclos de actuación médica en Transporte Sanitario. Edicomplet. Madrid. 2001. - Casado Pérez C, Pérez Rugada M, Mur Ardanuy R. Reimplantes del miembro superior. Edikamed. - Sánchez Olmedo JL, Asensio Sánchez C, Muñoz Arteaga D. Cuadernos de medicina de urgencias. Samu. Sevilla. 1996. vol 2: 291-5

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TRAUMATISMO EN EXTREMIDADES. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 52

TRAUMATISMO EN LA MUJER EMBARAZADA Susanna Guerra García

CONCEPTOS BÁSICOS 1. Importancia del problema El traumatismo es la causa no obstétrica más frecuente de morbimortalidad materno-fetal en el periodo fértil de la mujer en los países industrializados. La muerte materna de causa traumática casi siempre es el resultado de lesiones cerebrales o Shock hemorrágico. El índice de mortalidad en mujeres embarazadas que no lleva puesto el cinturón de seguridad es el doble que en aquellas mujeres que lo llevan puesto. El tratamiento de los traumatismos durante el embarazo tiene consideraciones especiales debido a la presencia del feto y a las modificaciones fisiológicas que sufre la mujer. La supervivencia fetal depende de la materna, por ello hay que tratar de estabilizar cuanto antes a la madre y proporcionarle los cuidados apropiados para que el resultado fetal sea óptimo. Causas más frecuentes de traumatismo en la mujer: • Accidente de tráfico • Accidente laboral • Violencia doméstica • Herida por arma blanca y/o de fuego Cualquier mujer embarazada que haya sufrido un accidente debe acudir al hospital aunque éste haya sido leve. El embarazo “per se” no incrementa la morbilidad materna tras el trauma y la predicción de mortalidad es similar que en la mujer no gestante, pero si aumenta la incidencia de aborto y de desprendimiento de placenta. 2. Cambios fisiológicos y anatómicos de la gestante Es necesario conocer los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen en la gestante para una correcta interpretación de los datos del examen de la mujer embarazada traumatizada. La valoración y tratamiento no difieren de la mujer no gestante, si bien hay que tener en cuenta ciertos aspectos diferenciales en la resucitación y estabilización, derivados de los cambios fisiológicos.

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Modificaciones cardiovasculares o Frecuencia cardiaca aumentada La frecuencia cardiaca aumenta paulatinamente, llegando hasta los 15 a 20 latidos por minuto más a partir del tercer trimestre. Por ello, hay que tener cautela en la interpretación de la taquicardia como signo de hipovolemia en embarazadas con traumatismos. o Gasto Cardiaco: A partir de la semana 20, aproximadamente, se produce un aumento del gasto cardiaco entre 1 – 1’5 litros por minuto. o Disminución de la presión venosa central La presión sistólica y diastólica caen unos 10 a 15 mmHg durante los seis primeros meses, con aumento gradual hasta los valores previos a la gestación hacia el fin de ésta. o Síndrome de la compresión de la vena cava A partir de la semana 20, aproximadamente, se produce un aumento del gasto cardiaco entre 1 – 1’5 litros por minuto. En decúbito supino el útero comprime la vena cava inferior, lo que ocasiona una importante disminución del gasto cardiaco (30 – 40%). Este cambio fisiológico se puede atenuar colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo o elevando la cadera derecha con una almohadilla o cuña. o Cambios electrocardiográficos Están sujetos a la influencia del desplazamiento en sentido anterior, hacia arriba y hacia la izquierda del corazón: desviación del eje eléctrico del QRS de unos 15º hacia la izquierda y el aplanamiento o inversión de las ondas T en DIII, aVF y precordiales. Durante el estado de gravidez aumentan las extrasístoles ventriculares. • Modificaciones hemátológicas o Hipervolemia fisiológica. El volumen sanguíneo circulante aumenta hasta un 20% durante la gestación a expensas del plasma, ello crea una anemia fisiológica y una hemodilucción. Los signos clínicos de hemorragia sólo aparecen después de una pérdida del 30% del volumen circulante. Así, en situaciones de estabilidad hemodinámica de la madre, el feto puede estar sufriendo por hipoperfusión y la bradicardia fetal ser el único indicador. o Leucocitosis. Los leucocitos tienden a aumentar. o Factores de coagulación. Aumento de algunos factores de la coagulación (I, VII, VIII, IX y X y fibrinógeno), de tal forma que el embarazo se convierte en un estado de cierta hipercoagulabilidad. Lo que contribuye al mayor riesgo de trombosis venosa, specialmente con la inmovilización. • Modificaciones del aparato respiratorio El diafragma asciende 4 cm pero sus excursiones aumentan 1.5 cm.

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o Descenso de la reserva respiratoria (volumen residual disminuido), con frecuencia respiratoria normal. o Aumento de la frecuencia respiratoria en 6 –12 respiraciones por minuto (aumento del volumen tidal y volumen/minuto) o Existencia de alcalosis respiratoria. Es normal una hipocapnia situada alrededor de una PCO2 de 30 mmHg. o Aumento de la demanda de oxígeno del 20% Disminuye su tolerancia a la hipoxia y a la apnea a causa de la disminución de su capacidad residual funcional. • Modificaciones gastrointestinales Los altos niveles de progesterona producidos por el embarazo relajan la musculatura lisa gastrointestinal y producen disminución de la motilidad gástrica y relajación del esfínter del cardias; esto hace que aumente el tiempo de vaciamiento gástrico, aumenta el riesgo de regurgitación del contenido gástrico y broncoaspiración. Y hay que extremar las medidas de protección de la vía aérea cuando se presenta alteración del nivel de conciencia o Disminución de la motilidad gástrica. Retraso del vaciamiento gástrico o Desplazamiento cefálico de las vísceras abdominales y del intestino. Debido al aumento de tamaño del útero. o Distensión de la pared abdominal. El útero en crecimiento distiende la pared abdominal y disminuye su sensibilidad a la irritación peritoneal. • Modificaciones en el aparato urinario o Desplazamiento de la vejiga: A partir de la 12 semana la vejiga distendida se convierte en un órgano abdominal. o Dilatación y enlentecimiento de los uréteres: Se produce una dilatación y disminución del tono de los uréteres lo que aumenta las posibilidades de infección con el sondaje uretral. o Aumento del flujo plasmático renal un 80% y del filtrado glomerular en un 50%. • Otros cambios o Endocrinos: El shock puede conducir a necrosis de la hipófisis anterior e insuficiencia hipofisaria. o Músculo-esqueléticos: El crecimiento uterino y secundariamente la elevación del diafragma provocan un ensanchamiento de las costillas. o Pelvis: también se produce un ensanchamiento de la sínfisis del pubis (4-8 mm a partir dela 28 semana), y del espacio articular sacroilíaco. o Neurológicos: Es necesario tener especial cuidado en no confundir un posible TCE con la presencia de eclampsia.

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3. Factores que determinan el riesgo de la gestante • Edad gestacional: A medida que la gestación avanza, se producen cambios anatómicos en la embarazada debidos al crecimiento uterino; de forma que éste se hace extrapélvico a partir de la 12ª semana. Por lo que el riesgo para el feto antes de esa fecha en menor que cuando el trauma se produce después de la misma. • Tipo de traumatismo y gravedad del accidente: La mayoría de los traumatismos que sufren las embarazadas son menores. Los traumatismos son del tipo: caída, golpes en abdomen, malos tratos, accidente de tráfico,.... • Localización y tipo de lesión: Según la localización del traumatismo y la edad gestacional las lesiones variarán. o La fractura pélvica puede producir deformidad del canal del parto, lo que puede obstaculizar el descenso fetal a la hora del parto. o Los traumatismos abdominales cerrados pueden producir lesiones viscerales, si se producen antes de la semana 16ª, del tipo estallido de bazo, lesión renal y laceración hepática. o Las lesiones uterinas son más frecuentes a partir del tercer mes de gestación cuando el útero sobrepasa la cavidad pélvica y queda desprotegido. 4. Biomecánica del trauma en la mujer embarazada El tipo de trauma, su génesis y desarrollo juntamente con la situación clínica, nos permite establecer una correlación diagnóstico-terapéutica de indudable interés. Del mismo modo, el tipo de sujeción que llevara la gestante en el momento del trauma puede ofrecer pistas del tipo de daños que pueden haber sufrido tanto la madre como el feto. Así, en los traumas penetrantes por arma blanca o de fuego, las vísceras abdominales se encuentran relativamente protegidas por el útero grávido avanzado; por lo que hay mayor riesgo de lesión fetal. Los traumas cerrados producen un aumento brusco y violento de la presión intrauterina, que se ve amplificado por la cámara fetal con resultados muy graves para el feto. El accidente de tráfico es el exponente más claro de este patrón de lesión. El shock hipovolémico y el traumatismo cráneo encefálico son los mayores exponentes de muerte materno-fetal. El conocimiento del origen de las lesiones nos orienta hacia el resultado final de las mismas y por tanto, al tratamiento precoz, circunstancia ésta definitiva en el futuro de la madre y el feto. 5. Lesiones específicas de la mujer embarazada El trauma induce una serie de patologías derivadas derivadas de la gestación; las más frecuentes son:

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Desprendimiento brusco de placenta (abruptio placentae) Es una de las complicaciones más graves tras un traumatismo cerrado abdominal es el desprendimiento de placenta. Después de la muerte materna, es la principal causa de pérdida fetal en un accidente de tráfico. Se produce en el 1-5% de los accidentes leves y en el 20 –50% de los accidentes graves. La gravedad de este cuadro depende del porcentaje de superficie placentaria desprendida –cuando es mayor del 40% el riesgo de muerte fetal es elevado. Suele mostrarse con sangrado vaginal, pérdidas vaginales de líquido amniótico, aumento de la actividad uterina, dolor abdominal, signos de hipovolemia materna desproporcionados con el grado de hemorragia vaginal visible, tamaño uterino mayor al que corresponde con su edad gestacional y signos de sufrimiento fetal. Este cuadro puede desencadenar un cuadro de Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Rotura uterina La rotura uterina es rara, incluso tras traumatismos de alta energía, debido a las características elásticas y musculares de su pared. Es una urgencia quirúrgica, y generalmente el feto no sobrevive. Es más frecuente a partir del tercer mes de gestación. La rotura uterina es la expresión más severa de este tipo de lesión. Clínicamente puede manifestarse por signos de shock hipovolémico, sensibilidad a la palpación abdominal, posición fetal anormal con palpación de partes fetales e incapacidad de palpar el fondo de útero y posible metrorragia, aunque escasa. Hemorragia transplacentaria La hemorragia transplacentaria es 5 veces más frecuente en la gestante que padece un traumatismo. Se produce en un 8-30% de los embarazos complicados con un accidente. Existe mayor riesgo cuando la placenta es anterior. Su incidencia no se relaciona con la gravedad de la lesión ni con la edad gestacional. Las consecuencias están relacionadas con la intensidad de la misma y son: isoinmunización por contacto de la sangre fetal con la de la madre en caso de Rh (-) materno, arritmias, anemia fetal e incluso muerte fetal por exanguinación. En todos los casos de traumatismo abdominal se ha de administrar a la embarazada gammaglobulina anti Rh dentro de las primeras 72 horas post-traumatismo. Embolismo de líquido amniótico Se puede manifestar por: dolor torácico y diseña, insuficiencia cardiaca derecha acompañada de taquinea severa, sincope o shock e incluso taquicardia, arritmias y parada cardiorrespiratoria. El embolismo de líquido amniótico es causa frecuente de CID. Contracciones uterinas Son el problema más frecuente originado por traumatismos y sus consecuencias dependen de la frecuencia y la intensidad de las mismas y la edad gestacional. Cuando no cesan de forma

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espontánea pueden indicar una lesión severa, por lo que el tratamiento tocolítico podría no estar indicado. Rotura prematura de membranas Su transcendencia para el futuro del embarazo y la actitud terapéutica dependerá de: la cantidad de líquido amniótico perdido, el riesgo de infección del mismo y de la madurez fetal. Otras lesiones: o Aborto o Parto pretérmino o Parto de feto muerto o Hipertensión uterina o Coagulación intravascular diseminada (CID)

6. Lesiones fetales En la asistencia a una mujer embarazada debemos tener presente en todo momento que estamos tratando dos vidas, y que el feto puede sufrir tanto lesiones directas como derivadas de las alteraciones maternas. • Sufrimiento fetal. Las principales consecuencias del traumatismo sobre el feto son las derivadas de las alteraciones que afectan a la normal oxigenación y perfusión placentaria, lo que llevará a sufrimiento fetal, el cual es diagnosticado por tocografia externa. Las causas más comunes de muerte fetal en traumatismos cerrados son: muerte de la madre, shock materno y desprendimiento placentario. • Lesiones fetales directas. Tienen más posibilidades de presentarse en el tercer trimestre y cuando se asocia a fractura de pelvis materna. Las lesiones más frecuentes son la fractura de cráneo y las hemorragias intracraneales. TRATAMIENTO Las prioridades inmediatas en la asistencia a la gestante traumatizada son idénticas a las de cualquier politraumatizado, por lo que seguirá el procedimiento de Soporte Vital Avanzado al Trauma (ABCDE) con algunas variantes derivadas de los cambios fisiológicos producidos por la gestación. Las prioridades asistenciales en la embarazada son y por este orden: 1. salvar a la madre. 2. salvar al feto. Hemos de tener siempre presente que el mejor tratamiento del feto es el tratamiento de la madre. 3. salvar la capacidad reproductora. 4. La gestante politraumatizada exige un tratamiento precoz, agresivo y continuado en toda la cadena de evacuación hacia el centro útil.

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VALORACIÓN PRIMARIA Seguiremos la sistemática de la Evaluación Primaria, ABCDE, característica de la atención a todo paciente politraumatizado, y poniendo en marcha las medidas de reanimación pertinentes. La aproximación a la situación del feto la realizaremos en la valoración secundaria. La atención en los primeros momentos marcarán la viabilidad de la madre y por tanto del feto. Pero, primeramente debemos sospechar el estado de gravidez de la paciente, cosa no siempre evidente. Para ello, realizaremos una adecuada inspección y exploración. •

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La dificultad respiratoria será tratada in situ con oxigenoterápia a alto flujo y aislamiento de la vía aérea si necesario y ventilación mecánica. En un segundo tiempo se procederá al sondaje gástrico. Los fármacos utilizados en la secuencia rápida de intubación no están contraindicados en la embarazada, si bien se recomienda utilizar la dosis mínima eficaz. Si existe indicación de toracocentesis, ésta se efectuará en el tercer o cuarto espacio intercostal, teniendo en cuenta que el diafragma está ascendido en la gestante. El soporte hemodinámico se asegurará con dos vías venosas periféricas y la infusión rápida de cristaloides en primera instancia, con el objeto de mejorar la perfusión uteroplacentaria, anticipándonos así al posible estado de shock fetal y/o materno. En caso de shock hipovolémico y no respuesta a la fluidoterápia, el uso de aminas está contraindicado en la embarazada dado que inciden negativamente en la perfusión placentaria acentuando la hipoxia fetal. Se realizará sedoanalgesia cuidadosa con midazolam y morfina.

La gestante de más de 20 semanas debe colocarse en posición de decúbito supino izquierdo o en posición lateral izquierda de seguridad para optimizar el flujo de sangre útero-placentario y prevenir la hipotensión por compresión aortocava. Para no interferir con la recomendación de actuar manteniendo el eje tronco-cabeza-cuello alineados tenemos varias opciones de acción: bien desplazar manualmente el útero hacia la izquierda, bien, en caso de ser trasladada sobre tabla espinal larga, ésta debe inclinarse hacia la izquierda mediante la colocación de almohadillas o mantas en el lado derecho por debajo de la misma; y si se traslada sobre colchón de vacío, éste debe colocarse sobre la tabla espinal larga y proceder de igual forma.

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VALORACIÓN SECUNDARIA En la valoración secundaria realizaremos la exploración completa de la gestante de cabeza a pies, de forma sistematizada, y procederemos a valorar la situación fetal. Realizaremos una correcta exploración de periné, recto y vagina, tanto por la posibilidad de existencia de lesiones, como por su papel de marcadores de lesiones específicas fetales y maternas Tendremos especial cuidado en la valoración de la gestación y el feto, para detectar. • Irritabilidad y dolor uterino • Altura y sensibilidad anormal del fondo uterino • Movimientos fetales y ruidos cardiacos fetales • Contracciones uterinas que indiquen trabajo de parto • Contracciones uterinas tetánicas y metrorragia que indiquen desprendimiento de placenta. • Líquido amniótico que indique rotura de membranas. Valoración fetal: Un elemento diagnóstico útil que llevamos en las Unidades Móviles es el ecógrafo portátil el cual nos confirmará la presencia y calidad de los latidos fetales, la edad gestacional, el estado fetal, cantidad de líquido amniótico así como eventuales afecciones utero-placentarias. La reevaluación periódica de la paciente es especialmente importante en la embarazada dadas sus peculiaridades fisiopatológicas, que pueden originar descompensaciones muy rápidas, ante las que deberemos estar siempre atentos. Si hay dinámica uterina (ver capítulo 28: atención prehospitalaria al parto) la edad gestacional y el estado materno-fetal nos indicará la actitud a seguir: así si es un embarazo a término o el feto está maduro con la mujer estable el parto será vaginal. Con feto inmaduro o edad gestacional por debajo de 36 semanas se frenará el parto siempre que las condiciones maternas lo permitan. Un aspecto controvertido es el momento de realizar la cesárea de emergencia en una gestante, cuando no hay respuesta a las maniobras de resucitación materna y el feto es posiblemente viable, mayor de 24 semanas. Actualmente se considera tomar como referencia las 28 semanas de gestación ya que los efectos cardiovasculares de la gestación son menos importantes antes de esta edad gestacional. Por encima de esta fecha, cuando el masaje cardiaco externo no es efectivo debe realizarse a los 4 minutos una cesárea de rescate, manteniéndose los esfuerzos de reanimación durante la misma. Con esto se consigue mejorar las posibilidades de respuesta de la madre a las maniobras y se aumentan las probabilidades de supervivencia fetal.

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DESTINO DEL PACIENTE Y MEDIO DE TRANSPORTE Cualquier mujer embarazada que haya sufrido un accidente debe acudir al hospital aunque éste haya sido leve. Se debe hospitalizar, a ser posible en Hospital Maternal de 3º nivel, a toda embarazada con sangrado vaginal, dolor cólico o malestar abdominal, hipovolemia, salida de líquido amniótico, cambios en los tonos cardíacos fetales o ausencia de los mismos. El medio de transporte utilizado y el acompañamiento y cuidados requeridos dependerán de la situación de la paciente. La embarazada traumatizada grave será trasladada en Unidad Móvil de Emergencias (UME) y durante el transporte se realizará vigilancia estrecha y monitorización de las constantes vitales: pulsioximetria, capnografia, presión arterial, diuresis, frecuencia y ritmo cardíacos. Incluso, es aconsejable la práctica de ecografías seriadas para valorar la situación fetal y la placenta. La posición durante el transporte tendrá en cuenta la necesidad del desplazamiento del útero y se utilizarán las medidas antes mencionadas en función de la inmovilización requerida. A RECORDAR • •

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El mejor tratamiento para el feto es tratar a la madre. Recordar la fisiología de la mujer embarazada, en presencia de hemorragia activa el pulso y la Tensión Arterial pueden ser normales, hasta entrar en shock. Sólo cuando la mujer esté estable se procederá a la valoración fetal y su viabilidad. En caso de AMV en el triage se considerarán pacientes de alto riesgo con indicación de traslado prioritario sobre otros pacientes. Toda paciente embarazada con un traumatismo debe ser remitida al hospital para valoración del bienestar materno-fetal.

A EVITAR • •

El uso de catecolaminas en caso de shock. Anteponer la viabilidad fetal a la de la madre.

BIBLIOGRAFÍA • •

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ASISTENCIA EXTRAHOSPITALARIA AL TRAUMA PEDIÁTRICO Elena García Medina

El trauma pediátrico requiere un manejo específico debido a las diferencias significativas que hay con respecto al adulto, tanto en la biomecánica de las lesiones como en la anatomía y la respuesta fisiológica al traumatismo. Es por ello que en el niño hay que hacer una adaptación de las diferentes intervenciones y tratamientos. CONSIDERACIONES GENERALES EN LA ASISTENCIA INICIAL En los países desarrollados los traumatismos en la infancia son el problema más importante de salud, ocasionando el 50% de las muertes en edad pediátrica, y aproximadamente un tercio de los niños que sobreviven a un traumatismo grave tienen algún tipo de secuela. La hora de oro en el adulto se reduce a los 30 minutos de platino en el niño, esto es porque la respuesta fisiológica del niño a la hipoxia es más limitada que en el adulto. • La gran elasticidad de los tejidos favorece la transmisión de la energía del impacto a los órganos internos. El esqueleto del niño tiene menor capacidad para absorber las fuerzas cinéticas que se producen durante el traumatismo. Aunque encontremos mínimos signos externos de lesión, hay que sospechar lesiones potencialmente graves en órganos vitales. • Aunque por su tamaño y su peso el niño sea fácilmente transportable, debe ser inmovilizado para el transporte de forma correcta, lo contrario supondría un grave peligro para la estabilidad de su columna vertebral. • Hasta los 4 años la cabeza representa el 20% de la superficie corporal, por lo que son más frecuentes los traumas cerrados con lesión cerebral en esta edad. • El esqueleto del niño no está todavía completamente osificado y es más flexible por lo que es frecuente encontrar daño en órganos internos sin que existan fracturas óseas. • Presentan más riesgo de hipotermia que en el adulto. El niño tiene una superficie corporal mayor que el adulto con respecto a su peso y su piel es más fina y está más vascularizada, por lo que la pérdida de calor es mayor que en el adulto. • El aspecto psíquico del niño es fundamental en la valoración inicial. El niño pequeño tiene habilidades comunicativas 551

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limitadas, también menor capacidad de interacción con los adultos, por lo que va a ser más difícil su colaboración. Además es más inestable emocionalmente. Por todo ello debemos darle más apoyo emocional e intentar adaptarnos a su nivel de comunicación para tranquilizarle y ganarnos su confianza.

RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓN INICIAL A. Apertura de la vía aérea con control cervical. La vía aérea en el niño se obstruye con mayor facilidad que en el adulto debido a un mayor tamaño de la lengua, prolapso de la lengua en la faringe y a una posición de la laringe más alta y más anterior. La maniobra de elección para la apertura de la vía aérea es la elevación del mentón ó tracción mandibular. Siempre control cervical con inmovilización bimanual hasta la colocación del collarín cervical en el momento adecuado (reconocimiento secundario). En los niños < de 8 años el occipucio es más prominente y esto produce una ligera flexión a nivel de columna cervical. Para mantener la alineación de la columna hay que colocar bajo el tronco (desde los hombros hasta la pelvis) una manta doblada de unos 2 cm de grosor. Mantenimiento de la vía aérea permeable. Cánula orofaringea ó de Guedel sólo en caso de que el paciente esté inconsciente. o Menores de 8 años se coloca con la convexidad hacia arriba. o Mayores de 8 años se coloca como en el adulto. La maniobra de introducir la cánula al revés y rotarla 180º al terminar el paladar duro, no está recomendada en niños, pues puede lesionar los tejidos blandos de la orofaringe y ocasionar un sangrado secundario. Para introducir la cánula podemos ayudarnos de un depresor de lengua y así evitar que la cánula empuje la lengua hacia atrás. Criterios de intubación precoz: • Apnea. • Insuficiencia respiratoria grave. • Bradicardia. • Shock. • Glasgow < 9. Hasta los 8 años el tubo orotraqueal no requiere manguito neumático, ya que el anillo cricoides es la parte más estrecha de la laringe en el niño y actúa como sujeción. • Para calcular el tamaño del tubo en los niños > de 1 año se utilizará la fórmula: 4 + Edad del niño/4 mm. Es útil a título orientativo, el dedo meñique del niño como diámetro del tubo a usar. • Para calcular la profundidad de la inserción del tubo en niños > de 2 años se utilizará la fórmula: (edad en años/2)+ 12 • Se utilizará la pala del laringoscopio recta (pala de Miller) en neonatos y lactantes, reservando la pala curva (pala de 552

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Macintosh) para niños mayores. El motivo de usar la pala recta en lactantes es debido a las particularidades anatómicas de la vía aérea a esta edad. Los lactantes tienen la glotis más anterior, y la epiglotis es más corta y el repliegue glosoepiglótico (vallécula) es menos marcado, por lo que esto dificulta la colocación de la pala en la vallécula y hay que levantar la epiglotis con la pala (calzar la epiglotis) para poder visualizar la laringe. La pala curva hay que introducirla en la vallécula epiglótica. Se administrará en todos los casos excepto en PCR la pauta de sedorrelajación de secuencia rápida. Además en el niño se administrará previamente a la sedorrelajación un bolo de atropina IV (10-12 µgr/Kg) mínimo 0,1 mgr ya que el volumen minuto del niño es muy dependiente de la frecuencia cardiaca, y los niños tienen una respuesta vagal mas intensa que los adultos a la intubación. La tráquea del niño es muy corta (4-5 cm en neonatos y 7 cm a los 18 meses), es frecuente la intubación selectiva en el bronquio derecho, por lo que es necesario una auscultación cuidadosa y reevaluación constante de la posición del tubo. Si no es posible la intubación se utilizará la mascarilla laríngea como alternativa. Cuando por los medios anteriores no es posible el control de la vía aérea es necesario realizar una cricotiroidotomía por punción, que garantiza una oxigenación temporal pero no permite una buena ventilación y conduce a la hipercapnia progresiva.

B. VENTILACIÓN La ventilación y la frecuencia respiratoria deben valorarse de acuerdo con la edad del niño (ver tabla 53.1) Tabla 53. Frecuencia cardiaca y respiratoria y PAS según los grupos de edad Edad FC (lpm) F R (rpm) PAS (mmHg)

< 6 meses 110-140 20-40 70-95

6 m -12 m 100-130 20-40 80-100

1 - 2 años 100-130 20-30 80-105

3 - 6 años 90-120 15-25 80-120

6-12 años 80-100 15-20 85-130

De inicio, ante un niño politraumatizado, administrar oxigeno a alto flujo a la concentración más elevada posible 100%. La hiperoxia es causa de vasoconstricción cerebral, por lo que una vez controlado el riesgo de hipoxia, se ajustan los parámetros de FiO2 para mantener Saturaciones ≥ 96%. Hay que tener presente que en el niño traumatizado la insuficiencia respiratoria se debe a la presencia de neumotórax, hemotorax y contusión pulmonar, y la frecuencia de neumotórax es más elevada que en el adulto. El neumotórax a tensión es potencialmente mortal en pocos minutos, hay que descartarlo precozmente, el diagnóstico es clínico. El

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tratamiento urgente es la punción en el 2º espacio intercostal en la línea medioclavicular, con un angiocatéter del nº 16 o del 14 de manera que lo convertimos en un neumotórax simple que no es una lesión de riesgo vital. C. CIRCULACIÓN En el niño la hipotensión es un signo tardío de shock que nos indica pérdida > del 30% de la volemia Hay que valorar el sistema circulatorio mediante pulsos, circulación cutánea (coloración, temperatura y relleno capilar). Pulsos Dependiendo de la palpación de los pulsos centrales o periféricos puede deducirse cuál es el valor aproximado de la presión arterial sistólica (PAS): • Si se palpan pulsos radiales y/o pedio, la PAS ≥ 90 mmHg. • Si se palpa el femoral, pero no el radial o pedio la PAS < 90 y > 50 mmHg. • Si no se palpa pulso femoral, la PAS es < 50 mmHg. Son signos precoces de shock en el niño la frialdad y la taquicardia. La bradicardia también nos indica perfusión tisular deficiente. En lactantes con frecuencia cardiaca ≤ 60 y signos de baja perfusión tisular hay que comenzar inmediatamente las maniobras de RCP. Tensión arterial La PAS varía según la edad (ver tabla 53.1) Hay que conseguir si es posible 2 vías de acceso venoso. El acceso venoso de elección es la vía venosa periférica. Si hay dificultades, el 2º acceso de elección es la vía intraósea: (ver capítulo 75: acceso intraóseo). Está indicada cuando no ha sido posible canalizar un acceso intravenoso en niños en situaciones de emergencia (tras 2 intentos de canalizar vía venosa periférica). Es una vía rápida, con pocas complicaciones y a su través se pueden administrar fármacos, líquidos y hemoderivados, los mismos que por vía venosa periférica. Permite obtener muestras sanguíneas para realizar analítica, pruebas cruzadas etc. Sus contraindicaciones son el hueso fracturado y la infección en la zona de la inserción (por ejemplo celulitis) El lugar recomendado para la punción son los huesos largos (de extremidades no lesionadas), los más utilizado son la tibia proximal y distal, aunque también son lugares aptos para punción el fémur distal, la cabeza y diáfisis humeral, radio distal, y la cresta ilíaca. • En < de 8 años la punción será tibial proximal preferiblemente (en la cara antero-interna de la tibia, 1 a 3 cm por debajo de la tuberosidad tibial). • En > de 8 años la punción será tibial distal preferiblemente (entre 1 y 2 cm por encima del maléolo interno). 554

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Tipo de líquidos y volumen a administrar Se administrarán cristaloides sin glucosa, preferiblemente Ringer Lactato, en su defecto Suero Salino Fisiológico (SSF). Cuando hay signos de shock se administra en bolos de 20ml/kg. La cantidad de volumen a administrar dependerá de la respuesta hemodinámica a la sobrecarga inicial de fluidos y de la evolución de las constantes vitales. Se pueden administrar hasta 3 bolos de 20ml/Kg en la 1ª hora, a partir de aquí, se debe plantear la administración de sangre (en hospital). Tras cada bolo de 20ml/kg se valorará la respuesta hemodinámica: • Respuesta rápida a la administración de fluidos, con estabilización del paciente. Se asocia a pérdidas < 20% de la volemia. En este caso continuar con infusión de cristaloides al ritmo de las necesidades basales, manteniendo la vigilancia de los signos vitales (ver tabla 35.2, regla de Hollyday). Tabla 35.2 Regla de Hollyday • • •

Primeros 10 Kg, a razón de 100 ml/Kg/día de fluido. Siguientes 10 Kg (hasta 20 Kg), a razón de 50 ml/Kg/día de fluido. A partir de 20 Kg, 20 ml/kg/día de fluido.

•

Respuesta transitoria a la fluidoterapia. Se asocia a pérdidas entre 20-40% de la volemia. Indica hemorragia oculta no controlada. En este caso continuar administrando sobrecarga de cristaloides hasta los 3 bolos de 20 ml/Kg en la 1ª hora y después sangre cruzada (10-15 ml/Kg) ó coloides si no se dispone de esta última. • Respuesta mínima a la administración de líquidos, se asocia con pérdidas de volemia de > 40%. Es una situación de emergencia que requiere cirugía urgente, infusión rápida de cristaloides y coloides y transfusión urgente inmediata de sangre isogrupo ó O negativo. La causa más frecuente de shock persistente en el niño politraumatizado es la hemorragia grave no controlada, pero se deben descartar también en casos de shock persistente: • Neumotórax a tensión. • Hemotorax masivo. • Taponamiento cardiaco. • Sección medular alta: El shock neurogénico producido por lesión medular, se caracteriza por hipotensión y bradicardia, asociado a parálisis flácida arrefléxica. Se trata con fluidos y dopamina.

D. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Se evalúan inicialmente: • Pupilas (tamaño , simetría y reactividad). • Nivel de conciencia (alerta, obnubilado, estuporoso, coma). (tabla 35.3)

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CAPITULO 53

Tabla 35.3 Escala del Coma de Glasgow modificada para niños < 5 años Apertura ojos Respuesta verbal Respuesta motora Espontánea 4 Sonrisa, fija la mirada, sigue 5 Obedece órdenes A la voz alta 3 objetos. Localiza el dolor Al dolor 2 Llanto consolable 4 Se retira al dolor Ausente 1 Irritable o llanto 3 Respuesta anormal en inconsolable flexión Agitado 2 Respuesta anormal en Ausente 1 extensión Ausente

6 5 4 3 2 1

E. EXPOSICIÓN COMPLETA DEL PACIENTE Desnudar completamente al niño cortando las ropas con tijeras. Se realizará una primera exploración física, para detectar lesiones que no pueden esperar al reconocimiento secundario: amputaciones, aplastamiento, fracturas con deformidad, evisceraciones. Realizado esto, abrigar al paciente con una manta para evitar la hipotermia, poner la calefacción ambiental, y precalentar los sueros antes de infundirlos. Monitorización de constantes vitales: electrocardiografía, pulsioximetría, tensión arterial no invasiva, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, diuresis, temperatura y estado neurológico. VALORACIÓN SECUNDARIA Reconocimiento sistemático y organizado desde la cabeza a los pies. Cabeza Tener presente que las fontanelas pueden estar abiertas hasta los dos años. Valoramos si hay otorragia, signo del halo y si hay signos de fractura de base de cráneo (hematomas periorbitarios-ojos de mapache, equimosis retroauricular-signo de Battle, etc) Colocaremos una sonda nasogástrica; orogástrica si hay sospecha de fractura de base de cráneo. Cuello La elasticidad en los ligamentos del cuello puede producir una lesión espinal sin que haya fractura vertebral. Valoramos posibles escalones cervicales. Además valoramos signos de ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo, desplazamientos traqueales. Colocamos el collarín cervical, si no se había colocado antes. En niños que hayan tenido traumatismo con riesgo elevado de lesión espinal (zambullidas, caídas de altura, accidentes de tráfico), se debe mantener la inmovilización cervical hasta que se haga un TAC (tomografía axial computarizada) que descarte la lesión espinal, aunque la radiografía lateral de cráneo sea normal. 556

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Capítulo 53

Torax Seguiremos la sistemática de: • Inspección: escoriaciones, signos del cinturón. • Palpación: valorar posibles fracturas costales, escalones, heridas penetrantes, etc… • Percusión: valorar la presencia de timpanismo o matidez. • Auscultación: de ambos campos pulmonares. Ante todo debemos descartar y actuar ante la presencia de lesiones de riesgo inminente que comprometan la vida del niño: neumotórax a tensión, hemotórax masivo, volet costal, etc Abdomen Seguiremos la sistemática de exploración por cuadrantes: • Inspección: escoriaciones, signo de la rueda en caso de atropellados, hematomas, etc… • Palpación: palparemos en sentido horario por cuadrantes, valorando la presencia de dolor, defensa abdominal, globo vesical, etc… • Percusión: valorar la presencia de timpanismo (neumoperitoneo) o matidez • Auscultación: de ruidos hidroaéreos, aunque su ausencia no indica necesariamente patología, ya que es habitual el íleo reflejo tras un traumatismo. • Recordar la eficacia diagnóstica del ECO-FAST en casos sospechosos de lesión intrabdominal. La distensión gástrica que se produce al tragar aire el niño con el llanto se soluciona descomprimiendo con una sonda oro o nasogástrica, además de evitar los efectos negativos del ileo. Pelvis Las fracturas a este nivel por la elevada irrigación de la zona (plexo sacro), así como paso de grandes vasos, pueden producir importantes pérdidas sanguíneas con elevado riesgo de shock hipovolémico. Se debe realizar un tacto rectal, tanto para valorar sangrado intestinal, posible lesión medular y posibles casos de abuso sexual. Se sonda al paciente salvo que exista sospecha de rotura de uretral (sangrado uretral, hematoma perineal, etc.) Exploración de la espalda Exploraremos la columna vertebral, palpando las apófisis espinosas en sentido cefálico-caudal, posibles deformidades, hematomas así como la sensibilidad En caso de lesión medular al igual que en el adulto pueden estar recomendadas dosis elevadas de metilprednisolona: 30 mgr/Kg IV en bolo seguidos de de perfusión continua iv de 5,4 mgr/Kg en 23 horas. Se

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complementa con omeprazol raquídeo y medular).

CAPITULO 53

IV. (ver capítulo 47: traumatismo

Exploración de extremidades Exploramos la coloración, perfusión, presencia de pulsos distales de forma simétrica, en las cuatro extremidades, movilidad, funcionalidad. Sin olvidar la posible presencia de un síndrome compartimental. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN EL NIÑO Es la principal causa de muerte o discapacidad en niños mayores de un año. El objetivo fundamental del tratamiento es mantener la normovolemia (TA) y evitar la hipoxemia, para evitar la lesión cerebral secundaria. El cerebro del niño es inmaduro, tiene más cantidad de agua y la mielinización es incompleta, por lo que es más frecuente la lesión axonal difusa, además son más sensibles a la hipoxia y a la hipotensión. Después de la reanimación inicial (ABCDE), se realizará la valoración neurológica completa, con la valoración de la escala de coma de Glasgow, realizándola de forma repetida. El componente verbal de la escala se modifica en los niños menores de 5 años (ver tabla 35.3) Aunque es poco frecuente cabe la posibilidad de que los lactantes presenten hipotensión debida a pérdida sanguínea en el espacio subgaleal o epidural. El tratamiento será la reposición adecuada de volumen, como en cualquier otra hemorragia El niño pequeño tiene aún las fontanelas abiertas (hasta los 2 años) y las suturas craneales aún no se han soldado. No hay que confundir las suturas sin soldar con fracturas óseas El que estén las fontanelas abombadas ó haya diástasis de suturas nos indica que puede haber una lesión intracraneal. Si se sospecha la presencia de hipertensión intracraneal (HIC), por vómitos en escopetazo, disminución rápida del nivel de conciencia (disminución en la escala de Glasgow), signos de herniación cerebral o signo de Cushing (bradicardia + hipertensión), se realizará tratamiento empírico: • Hiperventilación moderada, controlada por caonografía. Mantener cifras de PCO2: 30 - 35 mmHg. • Manitol al 20% en pacientes normovolémicos, a dosis de 0’51g/Kg. En caso de que presente convulsiones, se trataran las convulsiones con: • Diacepan a dosis de 0,1 mg/Kg IV en bolos lentos. • Si no responde, Fenitoína a dosis de 15-20 mg/Kg como dosis de carga, administrada a una velocidad de infusión de 0,5 a 1,5 ml/Kg/minuto y después continuar con dosis de 4 a 7 mg /kg/día de mantenimiento ó fenobarbital a dosis de 10 a 20 mg/Kg. También se tratará y evitará la hipertermia con Paracetamol, así como un control estricto de la glucemia, evitando la hiperglucemia, tratándola con insulina si procede. 558

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Capítulo 53

TRAUMATISMO TORÁCICO EN EL NIÑO Las fracturas costales en el niño son poco frecuentes por la elasticidad ósea. Su ausencia no descarta lesión intratorácica grave: contusión pulmonar, neumotórax, hemotorax. La presencia de fracturas costales en los niños son un indicador de gravedad, ya que la fuerza que se requiere para fracturar una costilla es mayor que en el adulto. La elasticidad de la pared torácica causa con frecuencia contusiones pulmonares y la movilidad de las estructuras mediastínicas hace que el niño sea más sensible al neumotórax a tensión . El tratamiento del neumotórax a tensión es el drenaje con un angiocateter del mayor calibre disponible (14G o 16G) en el 2º espacio intercostal, línea medioclavicular. En los lactantes gorditos la visualización de las venas yugulares es difícil en el neumotórax a tensión por estar ocultas en el panículo adiposo. TRAUMATISMO ABDOMINAL EN EL NIÑO El traumatismo abdominal es la 3ª causa de muerte en el niño traumatizado después del TCE y del traumatismo torácico. Requiere alto índice de sospecha pues los signos externos pueden estar ausentes. Por otra parte el llanto del niño puede hacer que éste trague aire y el abdomen se distienda simulando un abdomen quirúrgico, por lo que es importante colocar una sonda naso ú orogástrica antes de tomar decisiones. La ecografía abdominal es la técnica de elección inicial en el paciente inestable, si se puede realizar de forma precoz por personal entrenado habiendo desplazado a la técnica de Punción Lavado Peritoneal. ESTABILIZACIÓN Y TRANSPORTE El factor tiempo, a un centro adecuado es fundamental para la supervivencia del paciente Politraumatizado pediátrico, pero ello no debe comprometer la calidad de la primera asistencia, pues de ella dependerá en gran medida el pronóstico del paciente. La clasificación según la escala de gravedad (ITP) ayuda a realizar la derivación de forma adecuada. (Tabla 35.4). Tabla 35.4

ITP (INDICE DE TRAUMA PEDIÁTRICO)

+2 +1 -1 Peso (Kg) > 20 10 - 20 < 10 Vía área sostenible normal sostenible no es sostenible PAS (mmHg) > 90 50 - 90 < 50 Nivel de conciencia despierto obnubilado Comatoso Herida ninguna menor mayor Fractura ninguna cerrada abierta / múltiple Los niños con ITP ≤ 8 deben ser trasladados a un centro de trauma pediátrico

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CAPITULO 53

Estabilización previa al traslado Antes de iniciar el traslado hay que tomar ciertas medidas para el control y estabilización del paciente: • Monitorización del paciente: FC, FR, TA, Tª, Pulsioximetría y capnografía (si está intubado). • Canalizar vías venosas ó intraóseas y asegurarlas. • Asegurar el tubo endotraqueal. No plantear nunca la extubación de un paciente que ha precisado intubación antes del traslado. Hay que medir y anotar la distancia del tubo, para evaluar continuamente la posición del tubo, pues las extubaciones accidentales son relativamente frecuentes, además de comprobar su correcta colocación por auscultación y capnometría. • Adecuada sedación y analgesia. • Si el paciente precisa relajación muscular, asegurar correcta sedación. • Alineamiento e inmovilización de fracturas con las férulas correspondientes. • Colocación en colchón de vacío. • Abrigarle adecuadamente para prevenir la hipotermia. • Adecuada temperatura del habitáculo asistencial. • Si se dispone de tablero espinal pediátrico, se colocará. Elección del hospital La elección del hospital se realiza basándose en las lesiones que tiene el paciente, la gravedad de las misma y la disponibilidad de transporte aéreo y /ó terrestre, debemos considerar la disponibilidad de recursos: TAC, unidad de cuidados intensivos pediátricos, así como los correspondientes especialistas: neurocirujano, cirujano vascular, etc. Medio de Transporte Se tendrá presente en función de las circunstancias ambientales, así como los recursos movilizados para la asistencia. Como norma general, y si la Unidad Móvil terrestre ha sido movilizada para dicha asistencia, realizará el traslado del paciente, si éste se encuentra a menos de una hora de distancia del hospital de destino pues compensa los retrasos por transferencia entre recursos, salvo que el camino (sinuoso, no asfaltado, etc), hagan aconsejable el recurso aéreo. El traslado en helicóptero, se hará por lo general, cuando éste haya sido activado para el accidente en cuestión, salvo que las circunstancias ambientales o una proximidad al centro de destino, aconsejen lo contrario, y cuando los traslados por UVI terrestre se demoren más de una hora.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 53

MALTRATO EN LA INFANCIA Muchos de los accidentes y traumatismos de los niños no son accidentales sino provocados. Las lesiones físicas provocadas tienen características específicas y su diagnóstico se basa principalmente en la historia clínica y en la exploración. La historia clínica. Debe hacernos sospechar un maltrato: • Los antecedentes. Son importantes para detectar si ha habido negligencias en el cuidado del niño (enfermedades previas, inmunizaciones, alimentación). • En la historia de la enfermedad actual es sospechoso de maltrato cuando varios familiares cuentan diferentes historias ó cuando el mismo familiar cuenta versiones diferentes de lo ocurrido a varios profesionales. • Si se retrasa la petición de ayuda, debe hacernos sospechar maltrato. • Cuando hay antecedentes familiares de drogadicción ó enfermedades psíquicas. La exploración física: • Debe ser detallada y minuciosa. • Comprobar si la lesión se corresponde con el desarrollo motor del niño. • Sospechar maltrato ante toda lesión de piel no explicada, ó diferentes tipos de lesiones a la vez. • También cuando coexiste la misma lesión en diferentes estadíos de evolución. Se debe hacer diagnóstico diferencial con enfermedades que puedan simular maltrato, especialmente con problemas de coagulación. Se deberá hacer constar estas observaciones en la historia clínica, además de activar el correspondiente procedimiento, que incluye la intervención judicial. BIBLIOGRAFIA • • • • • •

ATLS 7ª edición. American College of Surgeons Manual PHTLS: Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support, , 5ª edición.Elsevier España 2004 Casado FloresJ. Castellanos A. Serrano A. Teja J.L. El niño politraumatizado.Evaluación y tratamiento.Editorial Ergón .2004 Casado Flores J. Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave 2ª edición Editorial Ergón 2007 Domínguez Sampedro P, Cañadas Palazón S, De Lucas García N, Balcells Ramírez J, Martínez Ibáñez V. Asistencia inicial al traumatismo pediátrico y reanimación cardiopulmonar. An Pediatr (Barc). 2006;65(6):586-606 Loeches Fernández ML, Álvarez Tapia N, Moreno Arquero AL. Atención inicial al niño accidentado. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2005. Madrid: Exlibris Ediciones; 2005. p. 131-139

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ASISTENCIA EXTRAHOSPITALARIA AL TRAUMA PEDIÁTRICO

CAPITULO 53

A RECORDAR EN TRAUMA PEDIATRICO

A EVITAR EN TRAUMA PEDIATRICO

•

• Usar la maniobra frente mentón para la apertura de la vía aérea ( contraindicada en el niño politraumatizado) • Cogerlo en brazos, ya que es fácilmente transportable para moverlo más rápidamente. • Trasladar al paciente intubado y agitado • Demorar el traslado al centro útil más cercano intentando estabilizar al paciente.

Tener en cuenta las peculiaridades y diferencias anatómicas y fisiológicas del niño con respecto al adulto. • Pensar siempre que el paciente tiene lesión medular hasta que no se demuestre lo contrario y para ello se debe movilizar y fijar adecuadamente la columna vertebral con medios adecuados: collarín cervical, tabla espinal, colchón de vacío. • Abrigar inmediatamente al paciente después de la exposición. • Revisar el material pediátrico y la medicación que se va a necesitar previa al traslado. • Dar preaviso al centro al que nos dirigimos. Fórmulas útiles • Peso en Kg = 8+ ( 2 x edad del niño en años) • P.A.S. ( mmHg) = 70+ (2x edad del niño en años) • Volumen de sangre vascular total en ml = 80 ml x peso del niño en Kg.

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Capítulo 54

LESIONES POR AGENTES FÍSICOS Cristina Carriedo Scher

La exposición a diferentes agentes físicos puede provocar lesiones que debemos conocer. Entre los agentes físicos hay algunos integrados en nuestro hábitat y otros son infrecuentes en el medio habitual. Hay agentes físicos que producen lesiones diferidas en el tiempo y por ello es importante conocer los signos y síntomas que debemos buscar y prever en el paciente sometido a estos agentes. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL EFECTO EN EL SER HUMANO • Casi ahogamiento (VER CAPÍTULO 33) • Electrocución y fulguración. • Sofocación, ahorcamiento y estrangulación. • Hipotermia y congelación. • Hipertermia y golpe de calor. • Quemaduras.

ELECTROCUCIÓN Y FULGURACIÓN Bajo el término electrocución se engloban las lesiones producidas por una descarga eléctrica. Se puede diferenciar entre electrocución y fulguración según el origen de la energía eléctrica que provoca la descarga: en el caso de electricidad industrial, hablaremos de electrocución y en el caso de electricidad natural (rayo como fenómeno atmosférico) utilizamos el término fulguración. Nos referiremos de forma general a ambas situaciones como electrocución por ser esta la situación más frecuente en nuestro medio. Las gravedad de las lesiones producidas por la corriente eléctrica dependen de: 1. Intensidad de la corriente: a mayor voltaje, mayor capacidad lesiva. La corriente eléctrica de uso doméstico es de “bajo voltaje” (110-220 V) y será de “alto voltaje” por encima de 1.000 V, incluso 100.000 V en líneas de alta tensión). 2. Resistencia de los tejidos al paso de la electricidad: en orden de menor a mayor resistencia se encuentran el tejido nervioso, la piel (menor si está mojada), tendones, grasa y hueso. A menor resistencia del tejido debemos esperar mayor lesión causada por la corriente eléctrica. 563

LESIONES POR AGENTES FÍSICOS

CAPITULO 54

3. Trayectoria de la corriente a través del organismo: determinará la posibilidad de afectación multisistémica. 4. Tipo de corriente: la corriente alterna es la más peligrosa pues el tiempo de contacto es mayor, llegando a provocar tetanización muscular e incremento de posibilidad de fibrilación ventricular, que es la mayor causa de fallecimiento por electrocución. En el caso de asistencia a una electrocución se debe extremar la autoprotección del equipo de reanimadores y no actuar bajo ninguna excepción en caso que la víctima se mantenga en contacto con la fuente eléctrica activa, incluso en el caso de que la fuente sea de alta tensión, se evitará la aproximación a la víctima hasta asegurarnos que se ha interrumpido el suministro de corriente en ese punto por el elevado riesgo de arco eléctrico a distancia. DIAGNÓSTICO En los casos de electrocución, el paciente será considerado a todos los efectos como un politraumatizado y la asistencia se guiará por el procedimiento específico de asistencia, si bien tendremos en cuenta algunas peculiaridades: • El paciente puede presentar una parada respiratoria: o Secundaria a la parada cardiaca o Por inhibición del centro respiratorio debido al paso de corriente eléctrica por el cerebro o Por tetanización y parálisis del diafragma y músculos respiratorios accesorios, que puede prolongarse unos minutos tras el cese del paso de corriente eléctrica. • La arritmia más frecuente es la fibrilación ventricular, aunque también puede observarse bradicardia, taquicardia ventricular y asistolia (más típica en casos de fulguración). • En caso de afectación del sistema nervioso central, se puede producir un edema cerebral tardío. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ECG y monitorización: valorar presencia de arritmias. • Glucemia. • Gasometría arterial: acidosis metabólica. • Ecografía: protocolo ECOFAST. TRATAMIENTO Y ASISTENCIA EN CASO DE ELECTROCUCIÓN Observar de forma rigurosa las medidas de autoprotección individuales y colectivas, para el personal integrante del equipo de reanimación y para espectadores ocasionales. Medidas generales • Verificar desconexión de la fuente de corriente eléctrica. • Valoración inicial ABCDE manteniendo inmovilización cervical. • Valoración del nivel de conciencia. 564

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

•

• •

• • • • •

Capítulo 54

Vía aérea permeable y función respiratoria: valore la presencia de quemaduras en el tracto superior de la vía aérea que pudieran dificultar las maniobras de aislamiento. Administre O2 mediante mascarilla facial al 24%. Valore aislamiento de la vía aérea, utilizando si fuera preciso medios alternativos a la intubación orotraqueal. Si PCR: inicie maniobras de RCP de forma enérgica. Valoración hemodinámica: o Coloración de la piel, TA, FC, PVY. o Palpación y reconocimiento de todos los pulsos periféricos: descartar síndromes compartimentales. o Presencia de arritmias graves, que precisarán tratamiento específico. Valoración neurológica: sospechar lesión medular asociada especialmente en caso de caídas desde altura secundarias a la electrocución. Identificación de posibles fracturas. Búsqueda exhaustiva de quemaduras: tener en cuenta que las lesiones de la piel pueden ser de pequeño tamaño y ocultar severos destrozos internos. En caso de identificar las lesiones de entrada y de salida de la corriente, buscar lesiones en los órganos y tejidos que se encuentren en el trayecto (lesiones por conducción). Posible afectación renal secundaria a rabdomiolisis.

Traslado a Hospital en caso de: • Lesión por corriente eléctrica de alta tensión (>1.000 Voltios) • Lesión por corriente eléctrica de baja tensión (<1.000 Voltios) y: o Sospecha de lesiones por conducción, especialmente en cabeza y tronco. o Afectación neurovascular. o Síntomas sugerentes de afectación multisistémica. o Quemaduras con afectación del tejido subcutáneo. o Alteraciones en la exploración física o pruebas complementarias (ECG y analítica). o Arritmia sospechada o diagnosticada. o Enfermedades basales importantes. o Circunstancias violentas o intento autolítico. o Alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones o focalidad neurológica. o Presencia de lesiones óseas y/o quemaduras musculoesqueléticas. o Sospecha de rabdomiolisis o insuficiencia renal.

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Medidas específicas • Control del nivel de conciencia: valore la necesidad de sedación. En caso de convulsiones, realice tratamiento específico. • Monitorización del ECG: desfibrilación precoz en caso de fibrilación ventricular. • Monitorización de la función respiratoria: tratamiento específico de lesiones del aparato respiratorio que comprometan la ventilación (pneumotórax…) • Monitorización de TA, FC y pulsioximetría. • Administración de analgesia. • Corrección del equilibrio ácido-base: si pH<7,20 reponer con bicarbonato (Venofusin® 1 M) según fórmula. Cálculo del déficit de bicarbonato (Déficit = 0,3 x kg peso x EB) • Fluidoterapia según control de constantes; nos puede servir de guía mantener una diuresis de 100 ml/hora. • Valore colocación de sonda urinaria para control de la función renal. • Valore la colocación de SNG por el riesgo de íleo paralítico y desarrollo de úlceras de estrés. Valore la administración de Inhibidores de la bomba de protones IV (omeprazol 40 mg o pantoprazol 20 mg diluidos en 100 ml SSF y a pasar en 20-30 min) o anti-Ht2 (ranitidina IV Zantac® 50 mg/5 ml en bolo lento) • Si aparecen convulsiones, tratar con midazolam (0,1 mg/kg) o diazepam (10 mg a 2 mg/min) • Realice cura local de quemaduras con apósitos estériles. • Valore profilaxis antitetánica. • No está indicada la antibioterapia empírica.

SOFOCACIÓN, AHORCAMIENTO Y ESTRANGULAMIENTO Los procesos de sofocación, ahorcamiento y estrangulamiento responden a una causa común: la asfixia o suspensión del proceso respiratorio que conduce a la anoxia. El ahorcamiento provoca un impedimento a la entrada de aire a las vías respiratorias por una constricción del cuello, que en el caso del estrangulamiento procede de una fuerza mecánica externa. En el caso de la sofocación, existe un taponamiento de la entrada de la vía aérea que conduce a la asfixia. DIAGNÓSTICO En los casos de asfixia, el diagnóstico etiológico de la misma podemos sospecharlo con la observación del escenario en el que se encuentra la víctima. En el caso de fallecimiento por asfixia aparecen en el cuerpo de la víctima signos (livideces cadavéricas precoces…) que apuntan 566

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 54

hacia la causa de la muerte. Si el proceso de asfixia no conduce al fallecimiento, el individuo puede presentar síntomas variables. MANEJO DEL PACIENTE CASI ASFIXIADO El paciente que sobrevive a un episodio de asfixia se asistirá como en el caso de un politraumatizado según la pauta ABCDE, prestando especial atención a los pasos A y B relativos a la situación respiratoria de forma inicial, y después en el paso D referente al estado neurológico del paciente: • Valore el nivel de conciencia; en el caso de inconsciencia y diagnóstico de PCR, inicie maniobras de RCP de forma precoz. • Realice apertura de la vía aérea y valore la presencia de cuerpos extraños. • Administre O2 100% con mascarilla facial. • En caso de edema faríngeo o edema creciente cervical, valore aislamiento de la vía aérea tras sedorrelajación del paciente. • Monitorice TA, FC y pulsioximetría. • Monitorice ECG: aplique tratamiento específico en caso de arritmias inducidas por anoxia. • Realice exploración neurológica completa según el nivel de conciencia del paciente. • Realice exploración física con exposición completa: no descarte la existencia de otro tipo de lesiones que pueden pasar desapercibidas si nos centramos en la asfixia.

HIPOTERMIA Se define como Hipotermia la situación en la que la temperatura corporal central (esofágica, rectal o timpánica) es inferior a 35 ºC y el organismo es incapaz de generar calor para elevarla a valores normales (37 + 1 ºC). En el medio extrahospitalario se medirá la temperatura rectal o timpánica mediante los dispositivos adecuados que detectan hasta 28ºC como límite inferior. Como dato orientativo, la temperatura axilar es 0,6ºC menor que la temperatura central. CLASIFICACIÓN DE LA HIPOTERMIA 1. Según la temperatura central medida - Leve: entre 35 y 32 ºC. - Moderada: entre 32 y 28 ºC. - Grave: menor de 28 ºC. Temperaturas corporales centrales menores de 25 ºC son incompatibles con la vida. 2. Según el tiempo de exposición al frío - Aguda: debidas a exposiciones accidentales y repentinas a entornos muy fríos, de menos de 6 horas de duración. Esta hipotermia sobreviene antes del agotamiento de los mecanismos

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compensadores y es la más frecuente en el medio extrahospitalario. Subaguda: propia de actividades que se desarrollan en ambiente frío (escalada, senderismo…). La temperatura corporal se mantiene hasta el agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del organismo de manera que ya no se puede superar el frío ambiental. Crónica: se produce cuando existe una exposición a frío externo leve pero prolongado y existe una respuesta insuficiente para de los mecanismos generadores de calor que terminan por agotarse. Este tipo de hipotermia es el habitual en pacientes con alteraciones de la perfusión como ancianos o alcohólicos.

DIAGNÓSTICO Se establece el diagnóstico de Hipotermia cuando la temperatura corporal central del paciente en inferior a 35 ºC y existe evidencia de exposición al frío, inmersión en agua fría o en presencia de factores predisponentes (Tabla 54.1). Tabla 54.1 FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPOTERMIA Edad Niños y ancianos. Estado nutricional Desnutrición. Vasodilatadores, BZD, Depresores del SNC, Relajandes, Fármacos y tóxicos Barbitúricos, Alcohol. Enfermedades Hipotiroidismo, Hipopituitarismo, Hipoglucemia, Metabólicas Insuficiencia adrenal. Enfermedades del TCE, Coma, ACV, Lesiones medulares. SNC Alteraciones de la Shock hipovolémico, neurogénico o cardiogénico. perfusión Alteraciones cutáneas Quemaduras, contacto con hielo o agua fría. Alteraciones Demencias, Psicosis, Anorexia nerviosa. psiquiátricas Perfusión masiva de fluidos fríos, exposición incontrolada Iatrogenia y entorno al frío, inmovilidad, inmersión.

En caso de sospecha de hipotermia debemos buscar en el paciente frialdad cutánea, palidez, rigidez muscular, temblor y cianosis acra como signos generales, y según la gravedad podremos observar: • Hipotermia leve: temblor, diuresis aumentada, taquicardia, taquipnea, elevación de PA y GC. A medida que la temperatura desciende hacia 32 ºC, estos mecanismos se van agotando y se deprimen, de forma que el paciente estará apático, confuso, obnubilado hasta estuporoso, disártrico y del temblor pasará a la rigidez, bradicardia y bradipnea. • Hipotermia moderada: alteraciones de la percepción visual o auditiva, disminución progresiva del GC y FC, hipotensión arterial, posibles arritmias de origen supraventricular. Se observa rigidez

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

•

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generalizada, midriasis pupilar y enlentecimiento de los reflejos cuando la temperatura está por debajo de los 30 ºC. Hipotermia grave: situación de coma, pupilas midriáticas, reflejo fotomotor lento, palidez extrema, rigidez muscular, depresión respiratoria, depresión de la actividad eléctrica cardiaca que presenta bradicardia severa o también FV (no desfibrilar hasta temperaturas superiores a 32ºC) o incluso asistolia. Si bien esta situación es extremadamente grave, no se determina la muerte del paciente hasta haber “recalentado” al mismo y presentar temperatura central superior a 32ºC.

ABORDAJE DEL PACIENTE HIPOTÉRMICO El objetivo será retirar al paciente de la exposición al frío y el recalentamiento del mismo: 1. Aislar de la fuente de frío y trasladar a un entorno cálido, retirar la ropa húmeda. 2. Determinar temperatura central. 3. Valorar inicio de RCP avanzada: A. Apertura de la VA con control cervical, aspirar posible contenido. B. Aislar vía aérea mediante IOT si indicado por bajo nivel de conciencia o PCR, medir saturación de O2 y si <90% administrar Os al 50% caliente y humedecido preferentemente. C. Valorar relleno capilar, pulsos distales y centrales. Monitorización cardiaca: el flutter y la FA suelen revertir con el calentamiento, pero no deben dejar de vigilarse. La utilización de fármacos antiarritmicos no suele ser eficaz cuando la temperatura se mantiene por debajo de 30ºC al igual que la desfibrilación en caso de FV, por lo que se recomienda mantener el masaje cardiaco hasta el recalentamiento al menos a 30 ºC. Se procederá a establecer accesos venosos. El volumen de fluidos será dependiente de la diuresis comprobada en el paciente, la TA y la PVC. Se evitará la utilización de Ringer Lactato al no ser viable su metabolismo hepático. Se debe tener en cuenta que la perfusión de líquidos calientes puede favorecer un cuadro de shock hipovolémico por vasodilatación periférica y/o el fenómeno de “after drop”, que es la caída de 2-5ºC de la temperatura debida al retorno de sangre fría de las extremidades al área central del organismo. Monitorización analítica: control de glucemia, equilibrio ácido-base. En caso de hiperglucemia, se recomienda esperar al recalentamiento para el tratamiento con insulina y así evitar posteriores hipoglucemias. En caso de hipoglucemia, se administrará glucosa hipertónica IV. Si se objetiva una acidosis 569

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metabólica se procederá a su corrección, mediante bicarbonato. D. Valoración neurológica: considerar la presencia de TCE. E. Exposición en busca de lesiones. 4. Recalentamiento del paciente: se realiza de forma simultánea a las medidas de SVA. Se distinguen diferentes medidas: • Recalentamiento externo pasivo: eliminar ropas húmedas, envolver al paciente en mantas térmicas aluminizadas, entorno cálido (25-27 ºC). Estas medidas son sencillas pero lentas, pues elevan la temperatura entre 0,1 y 0,7 ºC por hora. • Recalentamiento externo activo: se consigue aportar calor al paciente mediante elementos externos: mantas de aire caliente, bolsas de agua caliente, elementos de calor químico… aplicados sobre la superficie corporal, al menos en ingles y axilas. Estos métodos pueden favorecer el fenómeno de “after drop” y la aparición de quemaduras por el contacto de superficies calientes sobre piel anestesiada por el frío. El incremento de temperatura puede llegar a ser de 1 a 7 ºC por hora. • Recalentamiento interno activo: en el medio extrahospitalario se utiliza la perfusión de líquidos IV calientes y oxigenoterapia caliente. DERIVACIÓN Y TRASLADO Ante un paciente con hipotermia se debe efectuar el traslado al Centro Hospitalario de referencia para observación en casos de hipotermia leve y su ingreso en hipotermias moderadas o graves. El traslado se realizará con monitorización constante, vigilancia del nivel de conciencia y se aplicarán las medidas de recalentamiento disponibles.

CONGELACIÓN Las lesiones por congelación son lesiones locales provocadas por acción directa del frío en el transcurso de una exposición relativamente prolongada a una temperatura menor de 0ºC. La localización más frecuente son zonas expuestas distales y menos protegidas como manos, pies, pabellones auriculares y cara. Se asocia a la práctica del montañismo en ambientes de gran altitud. La evolución de las lesiones por congelación es progresiva, desde la vasoconstricción que asocia ligera cianosis hasta el edema severo y necrosis profunda con afectación ósea. ABORDAJE DE LAS LESIONES POR CONGELACIÓN Se valorará la sospecha de hipotermia para hacer un tratamiento previo de la misma como cuadro de afectación vital. Las lesiones por congelación propiamente dichas no suelen comprometer la vida si bien pueden determinar mutilaciones. 570

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Detener el proceso de congelación: trasladar a un ambiente cálido evitando la movilización del área congelada y protegiéndola para evitar lesiones traumáticas secundarias. Aportar bebidas calientes para evitar la deshidratación y alimentos ricos en hidratos de carbono. Recalentamiento mediante la inmersión en agua a 38ºC durante unos 15 min de forma repetitiva. Analgesia a demanda con Cloruro Mórfico. Manipulación de la zona congelada en condiciones de asepsia. Mejorar la perfusión periférica mediante la aplicación tópica de Nitroglicerina, la administración oral de AAS 125 mg y de Heparina de bajo peso molecular como antitrombótico. Está contraindicado el frotamiento local y la aplicación de calor directo por riesgo de rotura de la piel e infección local. Traslado a Centro Hospitalario de referencia.

PATOLOGÍA INDUCIDA POR CALOR Cuando la temperatura ambiental es igual o superior a la corporal el único medio eficaz para disminuir la temperatura corporal es la evaporación por pérdidas insensibles mediante hiperventilación (vía pulmonar) y sudoración (vía cutánea). Cuando aparece una carga térmica de origen interno (ejercicio físico) o externo (calor ambiental) se producen una serie de cambios de los sistemas cardiovascular y endocrino que conducen a la disminución de la temperatura corporal: redistribución del flujo sanguíneo, vasodilatación cutánea, disminución de las resistencias vasculares periféricas, aumento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. La patología inducida por el calor aparece cuando fracasan los mecanismos encargados de regular el calor corporal. CLASIFICACIÓN Por orden de gravedad creciente: 1. Calambres por calor: espasmos dolorosos de la musculatura voluntaria tras ejercicio físico intenso. Su origen es la hiponatremia debida a la reposición de las pérdidas por sudor con líquidos sin aporte salino, son autolimitadas y de curso benigno. 2. Agotamiento o colapso por calor: se debe a la depleción de agua y/o hidroelectrolitos. Es el cuadro más frecuente en ancianos con patología cardiovascular en tratamiento con diuréticos. 3. Golpe de calor: entidad clínica compleja debida a fracaso multiorgánico secundario a una elevación extrema de la temperatura corporal por fracaso de la termorregulación. Se distinguen:

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Pasivo o clásico: asociada a exposición prolongada a ambientes calurosos, propio de ancianos a partir del cuarto día de “ola de calor”. Activo: característico de individuos jóvenes no entrenados que realizan ejercicio físico intenso, incluso en ambientes no muy calurosos. El pronóstico es mejor en este caso que en el pasivo.

DIAGNÓSTICO Se debe valorar la presencia de factores predisponentes a la patología por calor (Tabla 54.2), si bien el diagnóstico se basa en los antecedentes y la clínica del paciente: 1. Calambres por calor: paciente con buen estado general que presenta espasmos dolorosos de la musculatura voluntaria tras ejercicio físico intenso y sudoración profusa que duran unos minutos. 2. Agotamiento o colapso por calor: de forma súbita aparecen síntomas inespecíficos: ansiedad, debilidad, cefalea, vértigo, sed, náuseas, alteraciones gastrointestinales, calambres musculares, hasta hiperventilación con parestesias y tetania. La temperatura central (rectal) suele ser normal, si bien puede elevarse sin alcanzar los 40ºC. El paciente se encuentra sudoroso y con signos de hipoperfusión y deshidratación. 3. Golpe de calor: pueden aparecer síntomas inespecíficos como en el colapso por calor, especialmente en el golpe de calor clásico, si bien el inicio del golpe de calor suele ser súbito. Las características clínicas son hipertermia, anhidrosis y alteración del nivel de conciencia. La temperatura rectal suele ser superior a los 40ºC. El golpe de calor es una emergencia médica, y su mortalidad se relaciona positivamente con la duración de la hipertermia. Tabla 54.2 FACTORES QUE PREDISPONEN A LAS ENFERMEDADES POR CALOR Edad Niños y ancianos, especialmente encamados. Ambiente caluroso y humedad ambiental elevadas, Entorno falta de adaptación al calor. Ingesta Hidratación oral escasa o insuficiente. Enfermedades que Diabetes, Insuficiencia cardiaca, EPOC, Insuficiencia dificultan la sudoración renal, lesiones medulares, Dermopatías. Producción endógena de Ejercicio físico intenso, Hipertiroidismo, Enf. de Parkinson, calor aumentada Infecciones y/o fiebre, Epilepsia, Feocromocitoma. Anticolinérgicos, Neurolépticos, Antidepresivos Fármacos tricíclicos, Antihistamínicos, Anfetaminas, Sedantes, Diuréticos, Betabloqueantes. Alteraciones psiquiátricas Psicosis. Obesidad (relación peso/superficie corporal elevada) Otros Etilismo agudo y crónico.

ABORDAJE DE LA PATOLOGÍA POR CALOR 1. Calambres por calor: reposo en ambiente fresco y reposición hidrosalina oral (Sueroral®).

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 54

2. Colapso por calor: control de presión arterial, medida de temperatura corporal, medición diuresis mediante sonda vesical, canalización de vía venosa periférica y perfusión de SSF 0,9% según el estado cardiovascular del paciente, que requerirá 3000-4000 cc en 24 h. 3. Golpe de calor: valorar iniciar medidas de Soporte Vital Avanzado según el nivel de conciencia del paciente. El tratamiento específico del golpe de calor se realiza tratamiento enérgico en tres áreas: Enfriamiento mediante medidas físicas: eliminar ropas del paciente y colocarlo en posición fetal o posición lateral de seguridad, realizar lavado continuo de la superficie corporal con compresas y agua helada/hielo picado, aplicar ventiladores. Se monitorizará la temperatura rectal. Las medidas físicas se suspenden cuando la temperatura rectal sea < 38,8ºC. Si durante el enfriamiento el paciente presenta escalofríos, se administrará clorpromazina 25 mg IV lento (1 mg/min; diluir una ampolla de Largactil® 25 mg en 100 ml SSF y administrar en 25 min). Soporte cardiopulmonar y control hidroelectrolítico: • Canalizar vía venosa (periférica o central, según los casos. • Control de presión venosa central (PVC), tensión arterial y diuresis. • Monitorización de ECG, TA, pulsioximetría, gasometría si disponible. • Perfusión de Ringer Lactato 500 ml en 20 min; según la respuesta de la presión arterial, PCV y diuresis, evaluar el aporte de fluidos, que en general oscilarán entre 1500 y 2000 ml en las primeras 4 horas. • Si persiste hipotensión a pesar de la fluidoterapia y el enfriamiento, se administran drogas vasoactivas: Dopamina: iniciar a 5 µg/kg/min, incrementar según respuesta hasta conseguir TAS de 90-100 mmHg o máximo de 20 µg/kg/min (diluir una ampolla de 200 mg de dopamina en 250 ml de SG 5% e iniciar perfusión a 30 ml/hora hasta máximo de 120 ml/hora) • Oxigenoteria mediante VMK al 50%, ajustando según pulsioximetría. • Equilibrio ácido-base: si se objetiva acidosis metabólica, se administrará bicarbonato cuando pH<7,20 en forma de bicarbonato 1M (1 mEq=1ml): Cálculo del déficit de bicarbonato (Déficit = 0,3 x kg peso x EB) Se administra el déficit calculado en 30 min y 60 min después de finalizada la perfusión se realiza una nueva gasometría. Si pH persiste inferior a 7,20, se efectúa el nuevo cálculo del déficit y se repone. 573

LESIONES POR AGENTES FÍSICOS

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Potasio: puede estar elevado si existe necrosis muscular importante.

Tratamiento de las complicaciones • Prevención del Fracaso Renal Agudo, en pacientes con sospecha de rabdomiolisis: o Furosemida (Seguril® amp 20 mg): en ausencia de depleción de volumen se administran hasta 80 mg IV. o Fluidoterapia: control mediante evaluación de PVC, diuresis, glucemia y equilibrio ácido-base. Se administran entre 4000 y 6000 ml/d alternando SSF 0,9% y SG 5%. o En Centro Hospitalario se valorará diálisis precoz. • Si se presentan crisis convulsivas se realizará tratamiento con diazepam 10 mg (ampollas de 2 mg, diluir con 8 ml SSF y administrar en 5-10 min) • Prevención de las úlceras de estrés gástricas mediante la administración de ranitidina 50 mg/12 h IV u omeprazol 40 mg/12 h IV. • No existe evidencia del beneficio del tratamiento con cortidoides iv en la prevención del edema cerebral. • El lavado gástrico o peritoneal con agua helada pueden resultar medidas de enfriamiento, si bien su eficacia no ha sido demostrada. DERIVACIÓN Y TRASLADO 1. Calambres por calor: La mayoría de los pacientes no precisan traslado a Centro Sanitario, excepto si se sospecha: • Hiponatremia moderada y/o severa: Na <125 mEq/l • Calambres musculares intensos • Coexistencia de patología favorecedora de la enfermedad por calor • Cuando no se garantice la retirada del paciente del ambiente caluroso (vagabundos, psicopatías…) 2. Agotamiento o colapso por calor: indicado traslado a Centro Sanitario para observación y control de rehidratación. 3. Golpe de calor: se trata de una emergencia médica que precisa traslado en Unidad Medicalizada a Centro Hospitalario para ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.

MANEJO URGENTE DE LAS QUEMADURAS Las quemaduras con lesiones corporales debidas a energía térmica en forma de radiación, producto químico o contacto eléctrico. Ante un paciente que presenta quemaduras realizaremos una evaluación rápida del entorno para establecer las medidas de autoprotección pertinentes y la distancia de seguridad oportuna con la colaboración 574

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 54

de los equipos de rescate y extinción. Una vez asegurado el escenario accedemos a la víctima y prestaremos atención a detalles como: • Quemaduras por llama: las mantas ayudarán a extinguir el fuego. Si la ropa está adherida a la piel quemada, no se debe tirar de ella y para eliminarla se recortará. • Evitar provocar hipotermia durante el enfriamiento del paciente con quemaduras. • Sospechar posible intoxicación por monóxido de carbono en ambientes cerrados: retirar a la víctima del foco y administrarle oxígeno 100%. • Los polvos químico deben cepillarse con cuidado antes del lavado con agua. En las quemaduras químicas se irrigará con agua o SSF abundantemente. No se recomienda utilizar agentes neutralizantes. • Asegurar el corte de la corriente eléctrica de la fuente en caso de quemaduras eléctricas. CLASIFICACIÓN Según el grado de la quemadura 1. Primer grado: afectación sólo de epidermis. El área quemada presenta eritema y es dolorosa. 2. Segundo grado: - Superficial: afectación de epidermis y parte de dermis. Aparece eritema y flictenas o ampollas muy dolorosas. - Profundo: afectación hasta la dermis. Es semejante al segundo grado superficial, si bien el tono del área quemada será más pálido. 1. Tercer grado: existe destrucción de la piel y los elementos dérmicos, como las terminaciones nociceptivas por lo que el dolor está prácticamente ausente. El área quemada presenta aspecto desde nacarado hasta negro por carbonización. La extensión de la superficie corporal quemada (SCQ), en el caso de quemaduras de segundo y tercer grados, se calcula utilizando la “regla de los 9” para mayores de 4 años (Tabla 54.3) Tabla 54.3 SCQ (Regla de los 9) Cabeza y cuello: 9% Tronco anterior: 18% Tronco posterior: 18% Miembro superior: 18% (9% x 2) Miembro inferior: 36% (18%x2) Genitales: 1% Mano: el dorso o la palma equivale al 1% de SCQ.

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CAPITULO 54

La gravedad de las quemaduras viene determinada por diferentes aspectos: • Extensión: se estima que una superficie quemada >25% en adultos y > 20% en niños y ancianos de SCT define la gravedad. • Edad: niños y ancianos son más lábiles a nivel orgánico. • Profundidad: cuanto más profunda es la quemadura, mayor es la incidencia de infecciones y secuelas. • Patología previa: la existencia de patología previa empeora el pronóstico. • Lesiones asociadas: como traumatismos, tóxicos inhalados… agrava el pronóstico. • Localización: las áreas de peor pronóstico son cara, cuello, cráneo, manos, axilas, genitales y pliegues de flexoextensión. • Tipo de quemadura: se considerarán siempre graves las quemaduras químicas y eléctricas. ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO El paciente quemado será considerado como un paciente politraumatizado, pues las lesiones por quemadura pueden enmascarar traumatismos producidos con anterioridad o de forma simultánea a la quemadura. VALORACIÓN PRIMARIA A. Apertura de la vía aérea con control cervical. B. Asegurar ventilación: ante una mínima sospecha de lesión de la vía aérea, efectuar aislamiento de la misma mediante IOT sin esperar a la aparición de signos de dificultad respiratoria u obstrucción de la vía aérea. Se desaconseja la realización de traqueotomía de urgencia. Identificar precozmente problemas agudos que comprometan la ventilación del paciente como neumotórax, hemotórax, etc. Administrar oxígeno 100%. C. Control de hemorragias macroscópicas mediante compresión directa y elevación del miembro afectado. Canalización de accesos venosos e iniciar fluidoterapia con 500 ml Ringer Lactato (RL) caliente si es posible. Monitorización de presión arterial, ECG, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, capnografía. D. Estado neurológico: valorar nivel de conciencia, escala de Glasgow, tamaño y reactividad pupilar. Ante sospecha de TCE, evaluar la presencia de signos de hipertensión intracraneal. E. Exposición: retirada de la ropa con control de posible hipotermia. 576

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 54

Colocación precoz de sondas nasogástrica/orogástrica y vesical. VALORACIÓN SECUNDARIA Se efectuará un reconocimiento exhaustivo desde la cabeza hasta los pies buscando: • • • • • • •

Lesiones asociadas o concomitantes Evaluación de la respuesta al tratamiento inicial aplicado Reevaluación neurológica: valorar cambios en el estado neurológico en el tiempo. Inmovilización de fracturas y evaluación del control de hemorragias. Protección de heridas abiertas con paños limpios. Valoración de profundidad, grado y extensión de las quemaduras, cálculo de la SCQ (no computan las quemaduras de primer grado). Revisión de monitorización: ECG, PA, FC, FR, temperatura (central si es posible), diuresis, glucemia.

La reposición de líquidos se ha de abordar de forma individualizada: • Adultos con SCQ mayor del 20%. • Niños con SCQ mayor del 10%. • Quemaduras eléctricas, de vía aérea, paciente de edades extremas. • Paciente con patología previa renal, cardiaca o pulmonar • Quemaduras graves: manos, cara, pies, genitales y grandes articulaciones. La pauta de reposición de RL se realizará mediante el cálculo con Fórmula de Parkland: 4 ml de RL

% SCQ

kg de peso

Si la SCQ es superior a 50%, se calcula como 50%. La mitad del resultado de las necesidades calculadas se administra en las primeras 8 horas contadas desde el momento que se produjo la quemadura y la mitad restante se perfundirá en las 16 horas siguientes. La dosis de líquido es orientativa y para el control del mismo podemos observar la diuresis, que ha de mantenerse en 50 ml/h en los adultos, 25 ml/h en los niños mayores de 2 años y 1 ml/kg/hora en los menores de 2 años. Prevención úlceras gástricas de estrés: en el caso de paciente con SCQ mayor del 20%, se administrarán protectores gástricos IV (ranitidina, omeprazol, pantoprazol).

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LESIONES POR AGENTES FÍSICOS

CAPITULO 54

Analgesia El dolor es un elemento inestabilizador del estado hemodinámico y respiratorio del paciente y la analgesia facilita la exploración del paciente y la limpieza y tratamiento de la quemaduras. En el caso del paciente quemado, la administración de analgesia ha de ser precoz, tan pronto se disponga de vía de administración eficaz y se utilizan pautas de analgésicos opiáceos potentes y de inicio rápido: • Fentanilo (ampollas 3 ml con 150 µg): o Carga en bolo. Adulto: bolos de 50 - 75 µg. Niños: 0,5-1 µg/kg o Perfusión: 1-2 ampollas (150-300 µg) en 50-100 ml de SSF 0,9% a pasar en 10-20 min. • Cloruro Mórfico (ampollas 1 ml con 10 mg): o Carga en bolo. Adulto: diluir 1 ampolla con 9 ml SSF 0,9% y administrar 2-3 ml de la dilución cada 5 min hasta alivio del dolor. Niños: misma dilución administrando 0,1-0,2 mg/kg. o Perfusión. Adultos: 10 ampollas diluidas en 90 ml SSF 0,9%, obteniendo una proporción de 1mg/ml, administrando la perfusión a 4 mg/h (4 ml/h). Niños: misma dilución a dosis de 0,02 mg/kg/min. Tanto en niños como en adultos la dosis se puede modificar paulatinamente según respuesta, con un amplio margen de seguridad terapéutica. (tabla 54.4). Tabla 54.4 DOSIS RECOMENDADA DE OPIOCEOS EN EL PACIENTE QUEMADO Presentación Fentanilo

150 μg en 3 ml

Dosis de carga Adultos: 1 – 2 μg/Kg Niños: 0´5 – 1 μg/Kg

Perfusión Adultos: 0´3 – 1´5 μg/Kg/h Niños: 1 – 3 μg/Kg/h

Cloruro Mórfico

10 mg en 1 ml

Adultos: 0´05 - 0´2 mg/kg.

Adultos: mg/h

Niños: 0´1 - 0´2 mg/Kg

Niños: 0´02 mg/Kg/h

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5 –

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS QUEMADURAS Tanto en la realización de desbridamiento o escarotomías como en la aplicación de hidrogeles existe mucha controversia y recomendaciones discordantes en la literatura consultada, por lo que éstos se harán en función de las recomendaciones contempladas en los procedimientos específicos consensuados con las Unidades de Quemados o de Cuidados Intensivos que vayan a ser receptoras de dichos pacientes. DERIVACIÓN Y TRASLADO Según la gravedad de las quemaduras, está indicado el traslado del paciente a Centro Sanitario de diferente nivel para la estabilización

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 54

previa del paciente si fuera precisa y el tratamiento definitivo de las quemaduras en un momento inicial o diferido. (Tabla 64.5)

Tabla 54.5 DESTINO DEL QUEMADO SEGÚN GRAVEDAD Y EDAD Unidad de Ingreso

Ingreso en Unidad de Quemados o en Hospital de Tercer Nivel

Ingreso en Comarcal de referencia

Hospital

Tratamiento ambulatorio

Adultos Niños y ancianos Quemaduras de 2º con Quemaduras de 2º con extensión > 25% SCQ extensión >20% SCQ Quemaduras de 2º localizadas en cara, cuello, cráneo, axilas, manos, pies, genitales y pliegues de flexoextensión, independientemente de la SCQ Quemaduras de 3º con extensión > 10% SCQ Quemaduras con patología asociada grave Quemaduras eléctricas y químicas Quemaduras de 2º con Quemaduras de 2º con extensión entre 15 – 25 % extensión entre 10 – 20 % SCQ SCQ Quemaduras de 3º que ocupan entre 2 y 10 % de SCQ Quemaduras de 2º con Quemaduras de 2º con menos de 15% de SCQ menos de 10% de SCQ Quemaduras de 1º Quemaduras de 3º cuando afecta a menos del 2% de SCQ

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CAPITULO 54

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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LESIONES POR ONDA EXPANSIVA José Angel Heras Gómez – Víctor Fernández Gallego

Si bien es cierto que una explosión puede ocurrir como consecuencias de explosiones a nivel domestico, industrial, transporte de mercancías explosivas, es cierto que en las últimas décadas son más frecuentes los ataques terroristas en los que se usan, como arma violenta, materiales explosivos ya que con ellos se puede llegar a conseguir un mayor número de víctimas, destrucción de construcciones y material urbano, caos y un gran colapso en la zona del atentado y de los medios sanitarios y de rescate. Esto para los servicios de emergencias supone un inconveniente ya que aunque por lo general no suele haber muchos afectados de forma cotidiana, en ocasiones de atentados el número de víctimas puede ser alto. CONCEPTO y FISIOPATOLOGÍA Blast injury, es un concepto con raíz en la medicina militar, se usa para designar las lesiones producidas por la onda expansiva de una explosión, la cual consiste en una reacción química muy violenta, que produce un gran volumen de gases, a una gran presión y en un espacio muy limitado (incapaz para contenerlos). Como resultado, toda explosión entraña un rápido desprendimiento de energía en un espacio limitado. Las lesiones que produce una explosión (blast injury) son ocasionadas por la onda expansiva, afecta a múltiples zonas de un organismo. Un afectado por una explosión podrá presentar desde pequeñas lesiones hasta un conjunto de ellas que afectan a distintos órganos y regiones anatómicas del afectado lo que se define como síndrome por explosión (blast syndrome). La transmisión de una onda explosiva se realiza por cualquier medio: agua, aire y sólido. Teniendo en cuenta esto y estando formado el organismo por estos tres medios, tendremos las lesiones que afectan a los distintos órganos: • Órganos más vulnerables: los que tienen interfaz aire o aireliquido como el oído, el pulmón y el intestino. • Órganos menos vulnerables: Interfaz sólida como hígado. Otros factores que influyen en la gravedad de las lesiones que se pueden producir son: • Cantidad y tipo de explosivo. • Medio donde se produce la explosión: Abierto o cerrado.

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Distancia de sujeto al centro de la explosión. Fragmento y objetos del mismo artefacto explosivo o lanzado por la misma explosión. Presencia de sustancias inflamables: quemaduras. Inhalación de humo y sustancias tóxicas. Derrumbamiento de estructuras que pueden provocar aplastamientos. Impacto contra objetos (muros, árboles…) por el desplazamiento que produce en el sujeto la onda expansiva. Situaciones especiales como la edad (niños, ancianos).

Se debe considerar la posibilidad de exposición a toxinas inhaladas (CO…) en casos de explosiones industriales y terroristas. LESIONES POR ONDA EXPANSIVA Las lesiones por onda expansiva se pueden clasificar en cuatro grandes grupos: •

Lesiones Primarias: Producidas por la hiperpresión que provoca la onda expansiva que impacta sobre la superficie corporal. Las lesiones que provoca son fundamentalmente: o Lesiones del oído (membrana timpánica, cadena de huesecillos). o Lesiones pulmonares (contusión, estallido, embolia gaseosa…). o Lesiones abdominales (de víscera hueca).

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Lesiones secundarias: Producidos por los fragmentos de bombas y material asociado a ellas (metralla), escombros… o Traumatismos cerrados y abiertos, traumatismos penetrantes, fracturas, amputaciones traumáticas.

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Lesiones terciarias: Lesiones causadas por el desplazamiento de los individuos a distancia debido a la onda de hiperpresión que causa la explosión: o Traumatismos cerrados y/o penetrantes, fracturas, amputaciones de miembros…

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Lesiones cuaternarias: Conjunto de lesiones que agrupa el resto de las que se puede producir en una explosión. Suelen denominarse también grupo de lesiones mixtas: o Lesiones por aplastamiento, quemaduras por llama, quemaduras flash, reagudización de enfermedades crónicas, intoxicación por humo e inhalación de sustancias tóxicas, estrés postraumático. resto de lesiones por explosión:

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 55

LESIONES PULMONARES Son lesiones graves y responsables de la mayor morbimortalidad de estos pacientes. Se pueden presentar desde formas inaparentes, hasta petequias y grandes hemorragias. Por ello la clínica puede ser de comienzo inmediato tras el traumatismo o diferirse hasta 48 horas. La clínica característica es un distrés respiratorio agudo secundario a un edema agudo de pulmón con la consiguiente alteración de la ventilación/perfusión. Debemos sospecharlo ante todo paciente con clínica de dificultad respiratoria tras una explosión; puede acompañarse de hemoptisis y dolor torácico más o menos intenso. La auscultación puede variar desde unas sibilancias a una clínica de crepitantes difusos propios de una contusión pulmonar o crepitantes rudos de un edema instaurado. Otra forma de presentación de las lesiones primarias pulmonares por explosión son: la fístula broncopleural, embolias gaseosas, Hemotórax y neumotórax incluso a tensión. Abordaje Seguiremos la sistemática general de atención al paciente traumatizado: A-B-C-D, Remarcando en todo caso la importancia de administrar O2 a altas concentraciones, preferiblemente con mascarilla con reservorio en todo paciente con clínica respiratoria sometida a onda expansiva para evitar la hipoxemia. En los casos severos (dificultad respiratoria severa, hemóptisis, etc) debe considerarse la intubación endotraqueal, y estar atento a la iatrogenia de esta técnica en estas circunstancias como es: o Desencadenar o agravar un neumotórax a tensión. Se deberá realizar descompresión inmediata y colocación de drenaje torácico. Esto es una indicación absoluta en caso de que el paciente vaya a ser evacuado por transporte aéreo. o Embolia gaseosa por rotura alveolar, que puede dar una clínica similar a un ACV. Salvo que el paciente presente hemorragias importantes o signos de shock, la administración de fluidos se hará con precaución para evitar la sobrecarga de volumen que agravaría el cuadro pulmonar. LESIONES ABDOMINALES Las estructuras más vulnerables a las lesiones por onda expansiva son las que contienen aire en su interior, por tanto el tubo digestivo y concretamente el colon son las estructuras más fácilmente afectadas. Los niños son más susceptibles de lesión que los adultos por sus características anatómicas: paredes más pequeñas, delgadas y flexibles lo que confiere menor protección abdominal y órganos proporcionalmente más grandes en relación a la cavidad que ocupan y por tanto más vulnerables, fundamentalmente hígado y bazo.

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LESIONES POR ONDA EXPANSIVA

CAPITULO 55

Las lesiones intestinales secundarias a onda expansiva se pueden presentar de varias formas: • Perforación intestinal. Generalmente es de presentación inmediata, aunque en ocasiones su presentación se alarga 2448 h. tras el incidente. • Hemorragias: desde pequeñas petequias hasta grandes hemorragias (melenas, hematoquecia) • Obstrucción de venas mesentéricas. • Laceraciones de órganos sólidos (hígado, bazo) y rotura testicular. El síntoma, dependerá de la lesión predominante. Pero son signos de alarma ante una persona sometida a un traumatismo por explosión, la presencia de: o Dolores abdominales. o Náuseas, vómitos. o Hematemesis. o Dolor rectal. o Tenesmo. o Dolor testicular. o Hipovolemia inexplicable. o Signos de posible abdomen agudo. La realización de una ECO-FAST, puede ayudar a determinar la presencia de líquido libre peritoneal. Abordaje: Se seguirá la sistemática del Soporte Vital Traumatológico que ya se ha descrito en el tema general. Tanto si el traumatismo es abierto, en cuyo caso se procederá a contención de las vísceras con apósitos humedecidos y control de hemostasia, como si es cerrado, el paciente debe ser derivado a hospital (con cirugía) , preferiblemente en UVI móvil. Nos abstendremos de retirar cualquier cuerpo extraño, enclavado, al contrario, se intentará fijar, para que en el traslado no se mueva y pueda afectar a estructuras internas. LESIONES EN EL OIDO Las lesiones primarias en el oído suelen ocurrir en sucesión anatómica por la acción de la onda de hiperpresión y es el órgano más vulnerable a la acción de la onda de hiperpresión. De esta forma, el oído es el primer órgano en sufrir daños. La presencia de lesión primaria por onda expansiva en el oído medio debe hacernos sospechar de lesiones ocultas mas graves. Ante una situación de explosión víctimas que presenten riesgo de lesiones internas, deberemos realizar una exploración sistemática del oído y descartar lesiones timpánicas, puesto que es órgano más vulnerable a una lesión primaria por onda 584

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 55

expansiva, nos servirá como marcador de riesgo para otras lesiones internas por onda expansiva. Lesiones: • Oído externo: Generalmente se trata de lesiones secundarias, producidas por metralla y desplazamiento de objetos proyectados por la onda expansiva. Entre estas lesiones puede aparecer desgarramiento del cartílago. • Membrana timpánica: Es muy sensible a pequeñas variaciones de la presión atmosférica ya que en situaciones normales transmite pequeñas variaciones de las ondas de sonido, por lo tanto las situaciones de hiperpresión, canalizadas a través del conducto auditivo externo (CAE), produce un desplazamiento importante de la membrana timpánica, de forma que su lesión puede variar desde una hemorragia timpánica a una perforación completa (uni o bilateral) de la misma. • Oído medio: En explosiones importantes el órgano afectado suele es la cadena de huesecillos con fractura y dislocación de la misma. Las más frecuentes son la fractura del mango del martillo y la dislocación del estribo. Su lesión puede producir secuelas en forma de pérdida auditiva de transmisión y/o neurosensorial (si se daña el órgano de Corti), trastornos vestibulares e incluso abcesos cerebrales. • Oído interno: Se pueden producirse daños a nivel de componentes auditivos y vestibulares del oído. Se produce un cambio en el umbral auditivo de carácter temporal y recuperable, la mayoría de las veces, en un periodo de tiempo de días a semanas. • Los signos y síntomas que suelen presentar los pacientes afectados por onda expansiva es: zumbido de oídos (acúfenos), pérdida de audición, otalgia, vértigos, sangrado por el conducto auditivo externo. Abordaje: Como en todo traumatismo seguiremos la sistemática del Soporte Vital Avanzado Traumatológico. En la evaluación secundaria se deberá realizar una otoscopia para evaluación del CAE y membrana timpánica. Las lesiones óticas externas procederemos a la limpieza, retirada de cuerpos extraños y cura de las mismas, con cierre cuando proceda. El cartílago no debe quedar expuesto. Las lesiones del oído medio e interno deben ser valoradas por un especialista. En caso de tiempo prolongado de rescate, presencia de quemaduras graves y/o intoxicaciones, se debe valorar la presencia de rabdomiolisis, síndromes compartimentales e insuficiencia renal.

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A RECORDAR

A EVITAR

El blast síndrome ó síndrome por explosión consiste en la afectación de diversas zonas del organismo y en diverso grado tras una explosión. Las lesiones por onda expansiva pueden ser: primarias (el efecto de hiperpresión), secundarias (metralla y otros objetos), terciarias y cuaternarias Los órganos principalmente afectados son: pulmones, abdomen y oídos. A todo paciente con síntomas de lesión pulmonar tras explosión administraremos O2 a altas concentraciones. Atento al posible desarrollo de neumotórax a tensión espontáneo o tras intubación. Las lesiones abdominales por blast, deben ser valoradas en hospital por cirujanos. La presencia de una perforación timpánica debe hacernos pensar en lesiones primarias asociadas en pulmón y /o abdomen.

Minimizar los efectos de la onda expansiva aunque no haya lesiones externas visibles. Considerar sólo las lesiones secundarias y terciarias e infraconsiderar las lesiones por blast (onda de presión) No explorar los oidos en la evaluación secundaria del paciente traumatizado. Retirar cuerpos extraños abdominales.

BIBLIOGRAFIA:

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • • • • •

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Capítulo 55

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LESIONES POR ONDA EXPANSIVA

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CAPITULO 55

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 56

MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA Nieves Sanroma Gómez – Ricardo Valle García

CONCEPTO Consiste en el registro gráfico continuo no invasivo de la actividad eléctrica cardiaca generada en las células miocárdicas y que es difundida por los distintos tejidos hasta la superficie corporal, donde es recogida por electrodos que transportan la señal, amplificada y filtrada, a un monitor electrocardiográfico (ECG). Con esta monitorización se pretende detectar fundamentalmente, alteraciones en la frecuencia, en el ritmo y en la conducción, y en algunos monitores desnivelaciones del ST. Esto se consigue gracias a que las variaciones de potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas características del ECG. Para permitir comparación entre los registros obtenidos se han adoptado normas internacionales con respecto a la velocidad del papel (25 mm/seg), la amplitud de calibración (1 mV = 1 cm) y las zonas corporales de colocación de los electrodos cutáneos. Las disposiciones específicas de los electrodos, dan lugar a las distintas derivaciones y en la práctica clínica se utiliza un número estándar de doce derivaciones, aunque se pueden obtener más. Las derivaciones registran el potencial eléctrico de la pequeña área del miocardio subyacente y los eventos eléctricos del ciclo cardiaco desde un sitio seleccionado con una perspectiva cardiaca concreta. INDICACIONES Paciente crítico en general: - Alteraciones de la función cardiaca: insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatías o infarto de miocardio. - Ictus. - Intoxicaciones con riesgo de arritmias. - Hipovolemia real o potencial: hemorragia, quemaduras, deshidratación, trauma. - Shock de cualquier tipo. - Cirugía. PROCEDIMIENTO Monitorización con tres cables. Con los monitores ECG dispuestos con tres cables se obtienen las derivaciones del plano frontal y un solo canal de derivación.

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MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

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Por un lado están las derivaciones bipolares del plano frontal (Triangulo de Einthoven): I, II, III. Registran diferencias de potencial eléctrico entre dos electrodos seleccionados de este plano. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda: I: Brazo izquierdo (+)-Brazo derecho (-) II: Pierna izquierda (+)-Brazo derecho (-) III: Pierna izquierda (+)-Brazo izquierdo (-)

El potencial de II debe ser igual a la suma de los potenciales de I y III, en caso de no cumplirse estaríamos ante una mala colocación de los electrodos. • Y con tres cables se obtiene también las derivaciones amplificadas del plano frontal que, en los inicios de la electrografía eran monopolares, VR, VL y VF, pero fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas, aVR, aVL y aVF (Frank Wilson). En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que se coloca el electrodo positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo: aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-). aVL: Brazo izquierdo(+) y Brazo derecho + Pierna Izquierda (-). aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-). aVR, aVL y aVF, siendo bipolares se siguen denominando monopolares de los miembros, para diferenciarlas de las bipolares estándar (I, II, III). a: Amplitud, V: Voltaje, R: Derecho, L: Izquierdo, F:Pierna

Monitorización con cinco cables. Permite en este caso, si el monitor está configurado para ello, la posibilidad de mostrar varios canales de derivaciones. Con esta monitorización podemos obtener las derivaciones del plano horizontal precordiales (Vs.), de 1 a 9 y derechas, V3R, V4R, V5R, V6R. Estas son derivaciones verdaderamente mono o unipolares, (Wilson), comparan la actividad del punto en que se coloca el electrodo a nivel precordial (electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o central terminal (PI + BI + BD, que da como resultado 0). Preparación del paciente • Exponer al paciente de la cintura para arriba cuidando y respetando su intimidad. • Limpiar la piel del paciente enérgicamente en la zona donde se colocarán los electrodos pues la piel tiene una capa natural de tejido muerto que debe eliminarse para reducir impedancia, ya

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• • •

Capítulo 56

que esta es alta en el estrato córneo, la impedancia varía según las zonas del cuerpo, la estación del año, a lo largo del día y en las mujeres esta puede aumentar hasta un 50%. Afeitar o rasurar justo las zonas a cubrir por electrodos o parches. Volver a limpiar la zona depilada. Utilizar electrodos en buen estado, no caducados, limpios e íntegros y si tienen gel, este debe estar húmedo. Colocación de electrodos: • Para la monitorización de las derivaciones del plano frontal (I,II,III, aVR, aVL y aVF) nos podemos regir por la Ley del Infinito eléctrico que dice que el potencial eléctrico registrado en una extremidad (a más de doce centímetros del corazón), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Colocación Estándar: • Rojo ó R (Right), electrodo de referencia se coloca en hombro derecho ó raíz del miembro superior derecho. • Amarillo ó L (Left), electrodo explorador, en el hombro izquierdo ó raíz del miembro superior izquierdo. • Verde ó F (Feet), electrodo indiferente en la cadera izquierda. • Negro ó N (Neutro). En cadera derecha. La colocación se puede adecuar a cada paciente, para evitar artefactos que se puedan producir por distintas circunstancias como sudoración profusa, mala adherencia de electrodos, temblores, hiperventilación etc., puede ser preferible colocar los electrodos en los miembros, (respetando derecho o izquierdo, superior o inferior). 9. Para la monitorización o registro de derivaciones precordiales Vx, Se deben colocar los electrodos de forma rigurosa, siguiendo las referencias anatómicas universales. Localización precordial de los electrodos: La estándar: • V1: 4º espacio intercostal con línea paraesternal derecha. • V2: 4º espacio intercostal con línea paraesternal izquierda. • V3: Punto medio entre V2 y V4. • V4: 5º espacio intercostal con línea medioclavicular izquierda. • V5: 5º espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda. • V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda. Posteriores: • V7: 5º espacio intercostal con línea axilar posterior. • V8: 5º espacio intercostal en línea con el omoplato izquierdo. 591

MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

CAPITULO 56

Derechas: • Derechas, de V3R a V6R, las mismas referencias que de V1 a V6 llevadas al lado derecho. Pinchar los cables a los electrodos antes de poner sobre la piel, los cables deben quedar sueltos, sin tensión, ni enredos, dejando libre el tórax del paciente. • Para no hacer interferencias o artefactos en la señal el paciente debe estar en decúbito supino o sentado con espalda apoyada, brazos alrededor del tronco, sin agarrar, ni tocar nada metálico, evitando tensiones musculares. Si además de la monitorización estándar se quiere realizar registro o ECG de 12 derivaciones se le pedirá al paciente que respire normalmente y que no hable. Observaciones Modalidades de filtrado. 5. 0,5Hz para obtener una señal de monitorización más estable y menos sujeta a interferencias. 6. 0,05Hz se utiliza en el modo diagnóstico, por ejemplo para la obtención de registro ECG de 12 derivaciones. Tabla 2.1 RESUMEN DEL TRANSPORTE SANITARIO DEL PACIENTE GRAVE LO QUE SE DEBE DE HACER •

Por sencilla, no infravalorar la realización del procedimiento y seguir las recomendaciones técnicas.

•

Valorar la clínica del paciente.

•

Valorar la existencia de factores que resten fiabilidad y validez a las determinaciones.

BIBLIOGRAFÍA • • • • •

LO QUE NO SE DEBE DE HACER •

Poner electrodos para precordiales “a ojo”.

las

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 57

PULSIOXIMETRÍA Nieves Sanroma Gómez – Luisa Sobrino Moreno – Ricardo Valle García

CONCEPTO Fundamentada en la Ley de Beer, la pulsioximetría es la determinación indirecta, no invasiva, transcutánea y continua, de la saturación (medida en %) de oxígeno en sangre, que se realiza por espectrofotometría a partir de un cálculo empírico basado en la relación entre absorción de solutos a diferentes longitudes de onda (660 nm roja y 940 nm infrarroja). A su vez funciona como un pletismógrafo asumiendo que la porción pulsátil de la señal es arterial. INDICACIONES • Valoración basal de la SatO2. • Monitorización hemodinámica y respiratoria del paciente crítico: cardiológico, respiratorio, neurológico, traumatizado... • Valoración de las terapias respiratorias. • Anestesia. PROCEDIMIENTO Material necesario • Pulsioxímetro portátil o monitor con módulo de pulsioximetría. • Sondas de pulsioximetría. Tipos: Sondas reutilizables estándar de dedo tipo clip. Sondas desechables para recién nacidos, niños y adultos. Sondas del lóbulo de la oreja, punta de la nariz y de la frente. • Acetona. Preparación Información sobre la realización del procedimiento y sobre la necesidad de colaboración. Limpieza de la zona para colocación del sensor. Desarrollo de la Técnica 1. Valorar al paciente y la presencia de posibles factores que puedan afectar a la fiabilidad de las lecturas de pulsioximetría. 2. Elegir la zona adecuada: bien vascularizada, limpia e íntegra, sin callosidades, sin prominencias óseas, sin grasa subcutánea; en el paciente de piel oscura buscar las zonas con menos

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PULSIOXIMETRÍA

CAPITULO 57

3. pigmentación. Evitar lugares donde se dé oclusión arterial proximal al sensor. • En los neonatos se utiliza pie o mano, en adultos las zonas más utilizadas son los dedos 2º, 3º y 4º. Si se dan situaciones de mala perfusión, hipotermia o Insuficiencia de corazón derecho, se colocará en zonas más proximales como lóbulo de oreja, frente o tabique nasal (Fig. 57.1)

Tabla 57.1 LOCALIZACIONES SONDA DE PULSIOXIMETRÍA

•

En el tipo pinza o de dedil, el dedo debe quedar bien colocado y ajustado. Como en el caso anterior también se puede utilizar esparadrapo (Fig. 57.1)

4. Se limpia la piel y se coloca según paciente y tipo de sensor 5. En el tipo adhesivo debemos enfrentar los diodos electroluminosos, LED emisor a LED receptor, suele venir indicado en la cinta. Si fuera necesario se puede fijar, u opacificar con esparadrapo, teniendo la precaución de no apretar demasiado. 6. Se fijan las alarmas según el tipo de paciente. 7. Cambiar la sonda periódicamente de lugar de colocación para evitar lesiones por presión. 8. Aunque en pocos segundos nos da un resultado, es conveniente esperar un minuto a realizar la primera lectura, este tiempo es necesario para adaptar los datos del paciente anterior al nuevo paciente. 9. Se hace la lectura y se comprueba que la onda de pulso es adecuada y que la FC se corresponde con la medida obtenida. También es conveniente correlacionar la medida con signos respiratorios como color, aspecto de piel, trabajo respiratorio. 10. Igualmente si las lecturas bajan a porcentajes de alarma, es conveniente revisar, signos respiratorios del paciente, si el sensor esta correcto y el tiempo de desaturación. 594

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 57

Limitaciones, validez y fiabilidad de los datos obtenidos 1. Interferencia de sustancias • El azul de metileno, el carmín de añil o el verde de indocianina reducen de manera importante las lecturas, ya que absorben, de manera significativa, energía a los 660 nm. Respecto a las lacas de uñas, sólo la azul infravalora las lecturas. • En el paciente con pigmentación oscura de la piel parece que se pueden dar problemas de infravaloración, aunque no se entiende la causa. • Ictericia. Pueden interferir la lectura cifras mayores de 20mg/ml. 2. Dishemoglobinemias • En presencia de carboxihemoglobina se produce sobrevaloración de la medida pues valora esta como si fuera oxihemoglobina. • En el caso de la metahemoglobina (MHb) cuando las cifras de MHb son elevadas aparecen desaturaciones moderadas (alrededor del 80%), pero grandes diferencias de nivel de MHb no se traducen en diferencias importantes de saturación. • Anemia severa. Hace falta hemoglobinas inferiores a 5 mg/ml para causar falsas lecturas. 3. Interferencias por la luz • Las luces fluorescentes y de xenón, así como luz brillante del sol, se ha comprobado que pueden sobrevalorar las lecturas. Se resuelve fácilmente tapando la sonda. • Efecto Penumbra. La mala colocación del LED captor puede dar falsas lecturas a la baja. 4. Relación con el pulso y perfusión tisular de la zona • La reducción del volumen del pulso, la vasoconstricción y la irregularidad del pulso produce pérdida de señal y disminución de precisión. • La congestión venosa (Insuficiencia cardíaca derecha) produce pulso venoso que resta fiabilidad a los datos obtenidos. En estos casos se recomienda situar la sonda en una zona situada por encima del nivel cardiaco. 5. Movimiento • El movimiento puede causar error por las fluctuaciones que se produce en la lectura.

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PULSIOXIMETRÍA

CAPITULO 57

6. Margen de fiabilidad • Las de cifras de pulsioximetría son fiables sobre todo con valores de saturación entre 85 y 94% que se corresponden con PaO2 (presión arterial de oxigeno) entre 50 y 70 mm Hg. Por ejemplo, cuando la saturación es >94% se pierde la correlación con el valor de Pa02, ya que ésta puede oscilar entre 80 y 400 mmHg; 60 mm de Hg se corresponde con una saturación del 90%, por debajo de estos niveles pequeñas disminuciones de la PaO2 ocasionan desaturaciones 57.3).

importantes

(Fig.

SAT O2 %

PaO2 mmHg

100 98 95 90 80 73 60 50 40 35 30

677 100 80 59 48 40 30 26 23 21 18

Tabla 57.3 SAT O2 y PaO2

A RECORDAR • • •

Realizar el procedimiento de forma escrupulosa Valorar la clínica del paciente Valorar la existencia de factores que resten fiabilidad y validez a las determinaciones de SAT O2

BIBLIOGRAFIA •

• • • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 58

CAPNOGRAFÍA Y CAPNOMETRÍA Nieves Sanroma Gómez – Ricardo Valle García

CONCEPTO Respecto a la monitorización continua y no invasiva del dióxido de carbono en el paciente, existen dos formas de obtener la información: • Capnometría: es la medición y exposición numérica sin representación gráfica de la concentración de CO2 en el aire espirado durante el ciclo respiratorio, concretamente, la presión de CO2 al final de la espiración, nombrada como End-tidal de CO2 (Et CO2), refleja la presión de CO2 alveolar y se correlaciona con la Pa CO2. • Capnografía: ofrece un registro gráfico en pantalla con exposición numérica de la concentración de CO2 y de la FR. Un capnógrafo también es un capnómetro. La onda proporcionada por el capnógrafo se denomina capnograma. El capnograma representa de forma gráfica la concentración de CO2 durante la inspiración/espiración midiendo (representando numéricamente) la Et CO2 y la FR. Su funcionamiento se basa en la absorción de la luz infrarroja del CO2, la absorción de esta es directamente proporcional a la concentración de CO2. Los valores normales de Et CO2 son de 35-45 mm Hg (4,6-5,9%). Sólo existe una representación gráfica normal del capnograma, cualquier desviación debe ser evaluada. Información e interpretación del capnograma Directamente informa sobre la mecánica ventilatoria e indirectamente sobre la perfusión pulmonar (reacción ventilación / perfusión), metabolismo celular y gasto cardiaco. En el capnograma normal se diferencian 4 fases (Fig. 58.1): I: línea basal inspiratoria que representa gas fresco, que debe tener una valor cero, lo contrario indicaría reinhalación de CO2. II: representa la llegada del CO2 al sensor cuando comienza la exhalación.

Figura 58.1 CAPNOGRAMA NORMAL

III: es la meseta respiratoria, cuando el CO2 es exhalado, el pico de CO2 representa la EtCO2. IV: representa el comienzo de la inspiración y la curva de CO2 baja rápidamente a cero.

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CAPNOGRAFÍA Y CAPNOMETRÍA

DESVIACIONES DE LA CURVA NORMAL

Aumento del nivel de EtCO2. Posibles causas: • Disminución de la Frecuencia respiratoria. • Disminución del Volumen Corriente. • Aumento del metabolismo y del consumo de O2 • Hipertermia Disminución del nivel de EtCO2. Posibles causas: • Aumento de la Frecuencia respiratoria. • Aumento del Volumen Corriente. • Disminución del metabolismo y del consumo de O2 • Hipotermia Elevación de la línea basal. Causas más frecuentes: • Indica habitualmente reinspiración. • Defecto de la válvula espiratoria del respirador. • Flujo inspiratorio inadecuado. • Tiempos inspiratorios insuficientemente cortos. • Funcionamiento inadecuado del equipo de extracción de muestra del capnógrafo. Obstrucción del gas espirado: • Obstrucción del circuito ventilatorio. • Obstrucción de vía aérea superior. • Broncoespasmo. Relajantes musculares: • La aparición de melladuras en la meseta de la onda indica no acción del fármaco, y la aparición de respiración espontánea. • La profundidad de la hendidura es inversamente proporcional al grado de acción del fármaco. Tubo traqueal en esófago: • No se observa la curva normal del capnograma. • Habrá una curva pequeña y decreciente. Sello inadecuado de la vía aérea artificial: • Pendiente descendente de la meseta de capnografía • También puede ocurrir porque la vía aérea artificial es demasiado grande para él paciente.

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CAPITULO 58

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 58

INDICACIONES • Monitorización del paciente crítico. • Monitorización del paciente con patología respiratoria y cardiaca crítica. • Valoración de la integridad de vías respiratorias y correcta colocación del tubo endotraqueal. • Monitorización y valoración en diversas patologías metabólicas. PROCEDIMIENTO Material necesario: 7. Monitor del volumen corriente final de dióxido de carbono (EtCO2) para la medición continúa de este parámetro y de la frecuencia respiratoria. 8. Sensor de infrarrojo y kits para muestreo. Tipos según método de medida: 1. Capnómetros de flujo central. Estos miden y analizan los gases que fluyen a través de los circuitos de respiración. Elementos que los componen (Fig. 9): 1. Adaptador de vías respiratorias que se puede conectar a tubo endotraqueal, u a otra vía respiratoria artificial (kit adaptador V.A. con ventana). Caracteriza a estos la presencia de una ventana a la que se acopla el sensor de infrarrojos para realizar los análisis. 2. Boquilla en los pacientes con respiración espontánea. Incómodos para la monitorización continúa, más indicados para valoraciones puntuales. 3. Sensor de infrarrojo que se acopla a los adaptadores con ventana. Queda próximo al paciente. 2. Capnómetros de flujo lateral o aspirativos. Con sistema de muestreo a través de una bomba de gases que extrae determinado volumen de aire exhalado por el paciente a través de un kit específico y que tiene forma en T. Elementos que lo componen (Fig.10) : 1. Kit cánula: cánulas nasales o nasales/orales con conexión específica para el sistema de muestreo. 2. Kit adaptador V.A. con conexión similar (ídem) a la anterior. 3. Bomba/sistema de muestreo. Esta alejado del paciente y próximo al monitor. Desarrollo del procedimiento: 1. Comprobar la correcta colocación del cable del sensor en el monitor. 2. Seleccionar el adaptador de vías respiratorias. 3. Fijación del adaptador de vías respiratorias al sensor. 599

CAPNOGRAFÍA Y CAPNOMETRÍA

CAPITULO 58

En el capnógrafo de flujo central: 4. Unir el Kit adaptador V.A. con ventana al sensor (complejo adaptador-sensor). No se debe colocar entre el TET y la válvula del respirador. Acoplar entre un codo, nariz ó filtro y el circuito del respirador, ya que las secreciones del paciente pueden acumularse en el adaptador, además de que para prevenir la condensación de agua, el sensor se calienta por encima de la temperatura corporal a 39ºC (riesgo de quemaduras faciales tiempo dependientes). El complejo adaptador-sensor debe quedar vertical 5. El Kit adaptador V.A. debe de estar limpio. 6. Los cables deben quedar alejados del paciente. En el capnógrafo de flujo central con boquilla. • Se acopla el adaptador-sensor y boquilla. • El paciente tiene que cerrar la boca y no debe exhalar por la nariz. En el capnógrafo aspirativo. 7. Se seleccionará kit cánula o kit adaptador V.A. en función del tipo de paciente (respiración espontánea o no, adulto, pediátrico). 8. Se conectará el kit correspondiente al sistema de muestreo. Esta celda contiene un tubo de evacuación de gases, que debe quedar lejos del entorno del módulo de extracción. 9. Las de tipo cánula se colocan igual que unas gafas nasales. Si se trata de una cánula nasal/oral, el extremo oral se puede adaptar al paciente cortando el sobrante, teniendo en cuenta que debe quedar algo más allá de los dientes. 10. El kit adaptador V.A. se coloca entre un codo, nariz o filtro y la línea del respirador 4. Puesta a cero del adaptador de vías respiratorias/sensor. • El módulo de CO2 al encenderse requiere, por norma general, un tiempo de calentamiento que puede ser más o menos rápido dependiendo del tipo de equipo y de la temperatura ambiente. • No debe haber ningún kit conectado al paciente, ni cerca de ninguna fuente de CO2 • Según el tipo de monitor se activa la calibración, el equipo indicará durante unos segundos que está efectuando la operación, de igual manera reflejará la finalización y calibrado o puesta a 0.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 58

•

Si se realiza el calibrado después de utilizar cualquier kit con el paciente, hay que esperar unos segundos antes de intentar el calibrado. • Si el calibrado falla, se debe comprobar si existe alguna obstrucción en el circuito. 5. Activación del módulo de capnografía. • Una vez activado el módulo habrá que esperar aproximadamente un minuto a que este se caliente, pasado este tiempo aparecerá en pantalla la curva y valores analizados en mmHg, % ó kilopascales (kPa) según la configuración del monitor, además registrará la frecuencia respiratoria. FACTORES QUE AFECTAN A LA MEDICIÓN La precisión de los capnógrafos de infrarrojos depende de: • Presión atmosférica • N2O, agentes halogenados y O2. • Vapor de H2O y presencia de secreciones. • Tiempo de respuesta (t de tránsito y t de análisis) • Magnitud de la muestra del gas respiratorio. En el método aspirativo en pacientes intubados con ventilación mecánica, para realizar la medición la bomba secuestra un volumen/minuto determinado de gas, que aunque pequeño debe ser tenido en cuenta. En la parada cardiorespiratoria el EtCO2 descenderá a 0 mmHg y no tendremos capnograma. Con el masaje cardiaco externo se reanuda el flujo sanguíneo pulmonar y la concentración de CO2 eliminada por los pulmones será proporcional al flujo pulmonar. Existen otros métodos de medida del CO2: • Espectrometría de masas. • Detectores colorimétricos • Dispersión de Raman. • Espectroscopia fotoacústica. • Analizador químico Equivalencias: 1mmHg= 0,1333 kPa. La observación y frecuencia con que se hacen las determinaciones debe adecuarse al estado clínico y evolución del paciente. INTERPRETACIÓN CLÍNICA El valor de la ETCO2 no es un reflejo real de la PACO2 medida mediante gasometría, ya que la ETCO2 está determinada por varios factores: • • •

La producción de CO2 y su transporte. La perfusión pulmonar. La ventilación pulmonar.

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CAPNOGRAFÍA Y CAPNOMETRÍA

CAPITULO 58

Una ETCO2 de 0 habitualmente significa que el paciente no está respirando (parada cardiorrespiratoria sin reanimación), sin embargo, también puede ser el resultado de un mal funcionamiento del respirador o de una desconexión del mismo. Además, una intubación esofágica o una desconexión del tubo de muestreo también dan lecturas de 0. La disminución de los valores de la ETCO2 sugiere una disminución de la producción de CO2 (una hipotermia) o una disminución en su transporte (un bajo gasto cardiaco). Un exceso del volumen corriente, hiperventilación o un mal funcionamiento del respirador también dan lecturas bajas de la ETCO2 Un aumento de la ETCO2 puede ser el resultado de una producción excesiva de CO2 (hipertermia o sepsis) o una disminución de la ventilación alveolar, hipoventilación o un mal funcionamiento del respirador. Tabla 58.1 A RECORDAR

• • •

Conocer a fondo las características técnicas del modelo que utilicemos y realizar el procedimiento de forma escrupulosa Valorar la clínica del paciente y la correlación entre ésta y los valores obtenidos. Valorar la existencia de factores que resten fiabilidad y validez a las determinaciones de Et CO2

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 59

PRESIÓN ARTERIAL NO INVASIVA Nieves Sanroma Gómez – Ricardo Valle García

CONCEPTO La presión arterial (PA) es una constante vital que mide la fuerza ejercida por la sangre sobre la pared de las arterias: en su valor máximo, presión arterial sistólica (PAS), en su valor mínimo, presión arterial diastólica (PAD) y en su valor medio, presión arterial media (PAM); indicando esta última el grado de irrigación de los tejidos. Su medición y monitorización se realiza para reconocer, vigilar y evaluar periódicamente este importante indicador de la situación hemodinámica del paciente cuyas alteraciones puede tener implicaciones fisiopatológicas vitales en todos los sistemas. Para realizar este procedimiento es fundamental que el observador utilice los instrumentos adecuados y que tenga capacidad para interpretar y validar los datos obtenidos. INDICACIONES • Paciente crítico en general: o Hipovolemia real o potencial: hemorragia, quemaduras, deshidratación, trauma. o Shock de cualquier tipo. o Alteraciones de la función cardiaca: insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatías, cardiopatía Isquémica… o Otras patologías que requieren un control determinado y estricto de las presiones de perfusión tisular: edema cerebral real o potencial, ICTUS... • Diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial y patologías relacionadas. • Valoración rutinaria y basal de la presión arterial. PROCEDIMIENTO Material necesario: • Manómetro aneroide ó esfigmomanómetro de mercurio, en el caso de realización por el método auscultatorio y palpatorio no invasivo. • Manómetro electrónico o monitor con él incorporado. • Manguito con cámara inflable y funda no elástica de tela o material plástico; con cierre seguro; que envuelva el 80% del perímetro braquial o del muslo, con sistema estanco, sin fugas y sin holguras que permita un hinchado rápido (200 mmHg a los 3-5 segundos) y desinflado lento (2-3 mm/seg o con cada latido del pulso).

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PRESIÓN ARTERIAL NO INVASIVA

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CAPITULO 59

Fonendoscopio. Tamaño de manguito adecuado (Tabla 1): Tabla 2.1 RESUMEN DEL TRANSPORTE SANITARIO DEL PACIENTE GRAVE MANGUITO

NEONATO PREESCOLAR ESCOLAR ADULTO ADULTO GRANDE OBESOS

DIÁMETRO DEL BRAZO 5 – 7´5 7´5 – 13 13 – 20 24 – 32 32 – 42 42 – 50

ANCHO (cm)

LARGO (cm)

3 5 8 13 – 15 17 20

5 8 12 24 32 43

Preparación del paciente: 1. Informar al paciente consciente de la realización de la técnica. Buscar en la medida de lo posible colocar al paciente en situación de reposo físico, mental y de confort y con la vejiga vacía. 2. Postura: posición supina o sedestación con espalda apoyada. el brazo igualmente debe estar apoyado horizontal a la altura del esternón, no debe colgar. Si se valora la posibilidad de hipertensión arterial, 5 minutos antes de empezar el paciente debe estar relajado. 3. Quitar la ropa ajustada que ejerzan alguna presión sobre la extremidad y las mangas enrolladas que actúan como un torniquete causando frecuentemente errores de medida. Dejar libre la zona de máxima pulsación de la arteria a auscultar (braquial, poplítea...) Desarrollo: • Valorar al paciente y el contexto que pueda influir en la medida: temperatura ambiente, situaciones estresantes, dolor, consumo de alimentos o drogas estimulante, depresoras, vejiga llena. • Evitar realizar varios procedimientos simultáneamente. • Colocar el manguito de forma adecuada: el centro de la cámara ha de quedar sobre la arteria; el borde inferior de la cámara se situará 2-3 cm encima de la fosa antecubital, de la fosa poplítea u otra zona a auscultar; el brazo es de primera elección; el manguito se ajustará con firmeza, de manera confortable y se cerrará adecuadamente, sin sujetarlo con las manos. Comprobar que la tubuladura no esté enroscada. • El 0 del manómetro estará a la altura del ojo y a una distancia no mayor de 1 m del examinador. En el de mercurio la columna quedará vertical (salvo que esté diseñada de otra forma). • En el método auscultatorio colocar el fonendoscopio previamente calentado sobre la fosa correspondiente, evitar apretarlo excesivamente, o que éste toque el manguito, pues

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Capítulo 59

podría alterarse la estimación de la PAD. Varios estudios indican que la exactitud en la medición de la tensión arterial puede mejorarse utilizando la campana del fonendoscopio en vez de la membrana. Insuflar la cámara hasta 20-30 mmHg. por encima de la PAS estimada, se puede estimar al palpar el pulso radial mientras se insufla el manguito, la desaparición del pulso radial indicará la PAS. Se va desinflando el manguito a razón de 2-3 mmHg. por segundo o por latido del pulso, y en las bradicardias 1 mm Hg por pulsación, el punto en el que aparezcan por primera vez unos tonos claros (I sonido Korotkoff) y repetidos durante, por lo menos, dos latidos consecutivos indica la PAS. El punto en el que desaparezcan (V de Korotkoff), indica la PAD. En situaciones hiperdinámicas (embarazo, niños, taquicardias...) en la que los ruidos pueden, ocasionalmente ser auscultábles por debajo de la PAD real, se recomienda utilizar el cuarto sonido de Korotkoff, que corresponde a la fase de atenuación de los latidos. En el método por palpación del pulso, se palpa la arteria periférica por debajo del manguito (radial, braquial, poplíteo...), se insufla el manguito hasta que desaparezca el pulso y 20-30 mmHg por encima, y se desinfla, como ya se ha explicado, hasta que se palpa el pulso otra vez, siendo este valor la PAS. Con este método no se puede saber la PAD. Si se dan valores que requieren confirmación realizar como mínimo dos mediciones separadas al menos por dos minutos, debiendo repetir una tercera si se detecta una diferencia de presión entre ambas mayor de 5 mmHg. En caso de arritmia se recomienda medir la PA tres veces con un intervalo de 5 minutos y promediar. El vacío auscultatorio es una anomalía que aparece en algunos hipertensos, que consiste en la desaparición del segundo sonido de Korotkoff, dejando en su lugar un espacio sordo, manteniéndose el resto de sonidos. Esta anomalía puede llevarnos al error de tomar el tercer sonido de Korotkoff como primero y por tanto una tensión diferencial menor de la que le corresponde al individuo. Para evitar dicho error, elevar rápidamente la presión del manguito hasta 30 mm Hg por encima de la desaparición del pulso. Si los ruidos de korotkoff son débiles, se puede indicar al paciente que eleve el brazo, que abra y cierre la mano 5-10 veces, después de lo cual se debe insuflar el manguito rápidamente. Los equipos, aneroides, de mercurio o electrónicos deben calibrarse con regularidad para asegurarse la exactitud de las mediciones. La combinación de métodos aumenta la fiabilidad de la medida.

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Observaciones La toma de P.A requiere meticulosidad y un cierto grado de conocimiento técnico, anatómico y fisiológico, pues a pesar de ser un procedimiento muy repetido y fácil de realizar es, sin embargo, una de las técnicas que se realiza de manera menos fiable y con escaso cumplimiento de las recomendaciones aportadas por las diferentes guías. Factores que pueden afectar a la fiabilidad de los resultados obtenidos En el método electrónico oscilométrico, pueden restar fiabilidad: • Los ruidos y el movimiento. • Las arritmias. • Los golpes en el transductor. • Los movimientos de brazo y el habla del paciente. En el método auscultatorio pueden restar fiabilidad: • El sesgo del observador (mala apreciación visual por mal posicionamiento del observador, mal sonido auscultatorio) • Utilizar equipos mal calibrados. • La incorrecta aplicación de la técnica. Causas de error que hacen sobreestimar la medida: • Utilización de manguitos estrechos. • Utilización de un manguito mal ajustado (flojo). • Determinación de PA en una extremidad por debajo del nivel del corazón (brazo caído). • Determinación de PA en pacientes con tejidos poco distensibles (Músculos en tensión, tiritona, brazo en flexión...) o poco compresibles (obesos, presencia de arteriosclerosis severa). Causas de error que hacen que se infraestime la medida: • Pacientes con disminución del flujo sanguíneo (shock cardiogénico, utilización de vasoconstrictores). • Utilización de manguitos demasiado anchos. • Determinación de PA en un miembro por encima del nivel del corazón. • Desinflado demasiado rápido. • Compresión desigual de la arteria Este procedimiento no tiene contraindicaciones per se, pero si hay que recordar que: • Se debe tener mucho cuidado con los inflados muy prolongados o muy frecuentes pues puede producir daños vasculares o nerviosos. • No se podrá colocar el manguito en extremidades con fístulas o shunts arteriovenosos, extremidad con disección de ganglios linfáticos de la axila, traumas, quemaduras....

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 59

A RECORDAR • • •

Por sencilla, no infravalorar la realización del procedimiento y seguir las recomendaciones técnicas. Valorar la clínica del paciente y la correlación entre ésta y los valores obtenidos, así como adecuar las mediciones a su estado. Valorar la existencia de factores que resten fiabilidad y validez a las determinaciones de presión arterial.

BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • • • • •

Sociedad Española de hipertensión-liga Española para la lucha contra la hipertensión arterial (SEHLELHA). Guía de diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial en España 2005.Hipertensión 2005;22(2):1-84. O'Brien D, Davison M. Blood pressure measurement: rational and ritual actions. Br J Nurs. 1994; 3(8):393-396. Subsecretaria de Prevención y Promoción de la Salud Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades. Manual de Calibración y Mantenimiento de Esfigmomanómetros. 2007Jun. 16-18. Bardwell J. For good measure. Nurs Times. 1995; 91(27):40-41. Lockwood C, Conroy-Hiller T, Page T. Vital Signs. JBI Reports. 2004; 2(6). Cuesta Zambrana A. Medición de la tensión arterial. Errores más comunes. Alicante, Consejo de Enfermería de la Comunidad Valenciana, s.a. [2001], Best Practice 1999,3 (3):1-6. Actualización 2007 Escribá JM, Benítez M, Vila MA, Senar A, Tovillas FJ. Diagnostico y seguimiento de la hipertensión arterial en Cataluña. Estudio DISEHTAC. Atención primaria 2001;28:30510. Martínez Ramos S, Roselló Hervás M, Valle Morales R, Gámez García MJ, Jaen Cervera R. PRESIÓN ARTERIAL: ESFIGMOMANÓMETRO MANUAL O DIGITAL. Enfermería Global. 2008 Jun, 13, 1-7. Rudy S.F. Haga una lectura fiable de la tensión arterial Nursing nº2-vol-5 año 1987. Bardwell J. For good measure. Nurs Times. 1995; 91(27):40-41. Lockwood C, Conroy-Hiller T, Page T. Vital Signs. JBI Reports. 2004; 2(6). Evans D, Hodgkinson B, Berry J. Vital signs in hospital patients: a systematic review. Int J Nurs Stud. 2001; 38:643-650. O´Brien E, Asmar R, Beilin L, Imai Y, Mancia G, Mengden T et… Practice guidelines of the European Society of hipertensión for clinic ambulatory and self blood pressure.

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PRESIÓN ARTERIAL NO INVASIVA

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CAPITULO 59

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 60

PRESIÓN VENOSA CENTRAL Yolanda Ruiz Jiménez – María Victoria Megía Sánchez – Ricardo Valle García

CONCEPTO La presión venosa central (PVC) como parte de la monitorización hemodinámica, es una medida razonable de la presión media en la aurícula derecha. Determina la precarga del ventrículo derecho, la repleción del sistema venoso y parte de la función ventricular. La monitorización de la PVC se basa en la observación de las variaciones y no en las medidas aisladas. INDICACIONES La PVC nos permite determinar y valorar la volemia del paciente y la tolerancia a la sobrecarga de volumen. Se utiliza para monitorizar y guiar la reposición de fluidos de una manera objetiva en: • Fracaso multiorgánico. • Pacientes politraumatizados. • Cirugía cardíaca, torácica, abdominal, y cualquier cirugía con previsión de grandes pérdidas hemáticas. • Fallo renal agudo. • Shock séptico. • Shock cardiogénico. • Shock hipovolémico. • Shock distributivo. • Grandes quemados. En el ámbito extrahospitalario su uso está limitado pudiendo ser útil en los traslados secundarios interhospitalarios. MEDICIÓN Para la medición de la PVC es necesario insertar un catéter venoso central cuyo extremo más distal debe llegar como mínimo a la última porción de la vena cava o aurícula derecha. Puede ser medida usando un transductor de presión o un manómetro de agua. La lectura de la PVC será en mmHg cuando utilicemos el transductor y en cm H20 cuando se use el manómetro. Para convertir cm de H20 en mmHg el valor en cm de H20 debe ser dividido por 1,36. Esto significa que mientras el límite superior considerado normal de PVC medido en mmHg es de 8, utilizando cm de H20 debemos elevarlo a 12. El paciente ha de estar en decúbito supino o semiacostado. Para estimar la posición aproximada de la aurícula derecha utilizamos la intersección entre una línea a nivel del 4º espacio intercostal y una línea

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imaginaria entre la cara anterior y posterior del tórax se conoce como eje flebostático y estima la posición aproximada de la aurícula derecha. La medición se realizará siempre en el mismo plano. Usando manómetro de agua Colocar el manómetro verticalmente en un pie de gotero haciendo coincidir el punto cero con el eje flebostático del paciente. Mediante una llave de tres pasos, el manómetro ha de estar conectado por un lado al catéter central del paciente y por otro a un sistema purgado de suero fisiológico. Girar la llave de tres pasos y permitir que el SF llene la columna del manómetro hasta 15-20 cm de H20. Volver a girar la llave y conectar manómetro y catéter central del paciente. La columna de líquido descenderá y una vez estabilizada nos indicará un valor que se corresponderá con la PVC. Realizar lectura en espiración, y asegurarse que el sistema está bien purgado y sin burbujas. Usando transductor La onda mecánica de presión se convierte en una señal eléctrica que aparecerá como una onda en el monitor. El transductor, conectado mediante una llave de tres pasos por un lado a la vía central del paciente y por otro al monitor, ha de ser nivelado con el eje flebostático y calibrado a cero con la presión atmosférica. Para ello lo posicionaremos a la altura del eje y giraremos la llave de tres pasos de forma que conectemos el transductor al aire atmosférico. La llave de tres pasos ha de ser girada de nuevo poniendo en contacto el catéter central del paciente al transductor. El valor de la PVC será marcado en mmHg en la pantalla del monitor. FACTORES QUE AFECTAN A SU MEDICIÓN • Movimiento del paciente. • Aumento de la presión intratorácica, (ventilación mecánica, tos, agitación del paciente). • Mala posición de la punta del catéter central. • Presencia de aire en el circuito. • Administración de vasopresores. • Mala calibración del sistema, no ajustado convenientemente al cero. INTERPRETACIÓN DE PVC Y CONCLUSIONES Los valores normales de la presión venosa central oscilan entre 6 y 12 cm de H20. Una PVC muy elevada puede ser indicativo de congestión pulmonar o mala colocación del catéter, teniendo en cuenta que la ventilación mecánica puede aumentarla. Una PVC elevada nos hace atender al gasto cardíaco (GC) para realizar el diagnóstico etiológico. Con GC elevado puede indicar sobrecarga de volumen, con GC normal puede existir algún problema cardiovascular compensado. Si nos encontramos con un GC bajo 610

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 60

pensaríamos en fallo anterógrado. La presencia de congestión pulmonar nos informa de fallo retrógrado acompañante. Si no existe congestión pulmonar estaría indicada la prueba de sobrecarga, por el contrario si existe congestión pulmonar estaría indicado el uso de ionotrópicos para mejorar el GC. La PVC puede verse elevada también en cuadros como neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y tromboembolismo pulmonar, por lo que debe considerarse el diagnóstico diferencial. Una PVC normal o baja, acompañada de un bajo gasto nos llevaría a realizar una prueba de sobrecarga de líquidos. Una PVC muy baja con un GC normal sería indicativo de una hipovolemia compensada y coexistiría con taquicardia y disminución de diuresis. Con GC bajo se trataría de una hipovolemia severa y procederíamos a la reposición controlada de fluidos. PRUEBA DE SOBRECARGA. Valores de PVC claramente bajos nos indican hipovolemia, en esta circunstancia es importante conocer la respuesta del organismo a la sobrecarga de volumen. Esta prueba nos permite controlar la reposición de líquidos de una forma objetiva. Para ello administraremos 200 cc de suero salino en diez minutos. Tomaríamos valores de PVC antes y después de la administración y actuaríamos del siguiente modo: •

•

La sobrecarga no modifica el valor previo de PVC. Con valores bajos nos indica la necesidad de continuar con el aporte de líquidos, con valores medios podemos continuar con la reposición si la situación lo precisa, pues el corazón es capaz de bombear perfectamente el volumen aportado. La sobrecarga aumenta la PVC en menos de 3 mmHg, continuar con la infusión y realizar otra prueba de sobrecarga, estamos próximos a la capacidad de bombeo del corazón. Vigilar signos clínicos de congestión pulmonar. La sobrecarga aumenta entre 3 y 5 mmHg las cifras de PVC, no administraremos más fluidos, el corazón está al límite de su capacidad, y ante valores de PVC altos es probable la congestión pulmonar. La sobrecarga aumenta más de 5 mmHg la PVC, interrumpir el aporte de volumen y utilizar inotrópicos si la situación lo requiere.

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PRESIÓN VENOSA CENTRAL

CAPITULO 60

A RECORDAR • • • • • •

Mantener al paciente en decúbito supino o semiacostado. Mantener la misma posición para diferentes mediciones. Utilizar el eje flebostático para realizar el cero. Purgar bien el suero eliminando burbujas. Utilizando el transductor, realizar el cero antes de cada medición. Considerar el contexto clínico del paciente.

BIBLIOGRAFÍA • • • •

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A EVITAR •

No debemos basarnos en mediciones aisladas de la PVC, son más importantes las variaciones de las mismas.

NS535 Scales K. Central venous pressure monitoring in clinical practice. Nursing Standard. 24, 29, 49-55. Date of acceptance: February 3 2010. De la Quintana Gordon, F B. Monitorización en anestesia, cuidados críticos y medicina de urgencias. 1ª edición Madrid. Elsevier; 2004. Magder S. Central venous pressure monitoring. Current opinion in Critical Care. 12, 3, 219-227.2006. Cosano Santiago JM, Montero Pérez FJ. Monitorización cardíaca y hemodinámica del paciente de urgencias. En: Carrasco Jiménez MS, Ayuso Baptista F. Fundamentos básicos en anestesia y reanimación en medicina de urgencias, emergencias y catástrofes. Volumen 1. Madrid: Arán, 2005.p 311-327. Castellanos A, Hernández M. Cateterización de venas centrales. En: Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos, técnicas en urgencias y emergencias. Madrid: Ergón, 2003.p 125-136. Amoroso P, Greenwood RN, Posture and central venous pressure measurement in circulatory volume depletion. Lancet 1989; 1: 258-260. Shippy CR, Appel PL, Shoemaker WC, Realibility of clinical monitoring to asses blood volume in the critically ill patients. Crit Care Med 1984; 12: 107-112. Vincent JL. Fluids for resucitation. Br J Anesth 1991; 67: 185-193. Uninet. Principios de Urgencias, Emergencias y cuidados críticos. Fluidoterapia. Disponible en: http://tratado.unidet.edu/c060205.html Todo enfermería. Técnicas de enfermería. Creada 20 de Julio 2000, reabierta 30 Julio 2001. Disponible: http://todoenfermeria.iespaña.es/tecnicas/tecnicas02.htm Enfermería de urgencias. Técnicas. Creada el 6 Junio 2002.Disponible: http://www.enferurg.com/tecnicas/pvc.htm. Anaesthetic & Medical Procedures. Measuring Central Venous Pressure. Disponible en: http://www.hku.hk/anaesthe/LearNet/measure.htm

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 61

ÍNDICE BI-ESPECTRAL María Victoria Megía Sánchez – Ricardo Valle García

CONCEPTO La monitorización del índice biespectral (IBE) es un procedimiento no invasivo con el cual obtenemos un parámetro derivado del electroencefalograma, que se relaciona con la profundidad de la sedación y la perdida de conciencia, aplicado a pacientes sometidos a sedación. En la medicina extrahospitalaria, la sedación y el control del dolor son componentes clave para el traslado de pacientes en situación crítica y la monitorización del IBE nos va a permitir la utilización de la cantidad necesaria de anestesia y sedación, evitando así los problemas que se derivan tanto de la falta como del exceso de estos. Habitualmente, cuando trabajamos con un paciente crítico sometido a sedación, utilizamos unos parámetros tradicionales para el control del dolor y de la sedación insuficiente, como son la frecuencia cardiaca y la presión arterial (los cuales no son dinámicos). Con la monitorización continuada del índice biespectral, podemos conseguir una sedación real idónea y un correcto control del dolor. INDICACIONES Actualmente se utiliza en los quirófanos, unidades de cuidados intensivos y servicios de urgencias y emergencias. La monitorización del IBE es especialmente útil en: • Pacientes con sedación. • Coma barbitúrico. • Estados epilépticos. • Hipoglucemia. • Hipotermia. • Flujo cerebral bajo. • Ventilación mecánica. Aún no está reconocida su utilidad para el diagnostico de muerte cerebral. TECNICA DE MEDICIÓN Para la medición del índice biespectral en la urgencia y emergencia extrahospitalaria, utilizamos un monitor portátil pequeño y de fácil uso, con un peso inferior a 1,5 Kg y que funciona con una batería o conectado a corriente.

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INDICE BI-ESPECTRAL

CAPITULO 61

Le colocamos al paciente un sensor en la zona frontal, el cual transmite la actividad cerebral al monitor a través de un cable que se conecta en un extremo del sensor y en otro al monitor. El sensor consta de unos electrodos unidos entre sí y tienen en la parte inferior adhesivo para fijarlo bien a la frente. Para la correcta colocación del sensor al paciente, seguiremos los siguientes pasos: 1. Limpiar la piel de la frente con alcohol y secarla bien. 2. El electrodo más cercano al cable (que en algunos modelos suele ser doble) se coloca sobre la frente, aproximadamente a 5 cm. Por encima del puente de la nariz. 3. El siguiente electrodo va directamente por encima de la ceja. 4. El último electrodo que es el más distal al cable, se coloca en la sien del paciente, concretamente entre la esquina del ojo y la línea del pelo. 5. Presionar bien sobre cada electrodo para asegurar que están bien pegados a la piel (Fotografía 61.1).

Fotografía 61.1 ELECTRODOS BIS

INTERPRETACIÓN Nos vamos a encontrar unos valores que van desde 0 (ausencia de actividad cerebral) a 100 (estado completo de alerta) Para alcanzar una sedación profunda, el rango debe estar entre 40 y 60. Con un rango entre 60 y 85, estaremos ante una sedación moderada. A medida que el rango va disminuyendo de 30, nos estaría indicando el cese de la actividad cerebral (Tabla 61.1). Tabla 61.1 97 – 98 90 80 < 70 < 65 60 40 – 60 < 40 0

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ESCALA BIS

Despierto, consciente, activo Sin ansiedad Cierra los ojos No se forma memoria explícita No se forma memoria implícita Se anulan los potenciales evocados Se considera estadio ideal de sedación importante Sedación profunda para isquemia controlada Supresión del EEG

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Capítulo 61

FACTORES QUE AFECTAN A LA MEDICIÓN • Monitor mal calibrado o batería baja. • Incorrecta colocación del sensor. • Pacientes con escasa o nula relajación. • Interferencias con algún equipo eléctrico. • Los movimientos y las vibraciones no suelen interferir en la captación de datos, aunque hay pocos estudios al respecto. CONCLUSIONES Como conclusión, podemos afirmar que la monitorización de IBE nos permite la vigilancia neurológica del paciente, de una manera sencilla, útil y eficaz. Podemos garantizar que los pacientes críticos atendidos por los sistemas de emergencias extrahospitalarias, van a mantener un adecuado nivel de sedación durante su traslado. BIBLIOGRAFIA •

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William Heegaard, MD, MPH; Ryan Charles Fringer, MD; R.J. Frascone, MD; Greg Pippert, MD, y James Miner, MD. Monitorización del índice biespectral en los pacientes atendidos por los servicios de emergencias médicas que utilizan helicópteros. Prehospital emergency care (ed.esp.), vol 3, NÚM. 1, 2010 Ramírez Hernández JM, Flores Figueroa J. Monitorización biespectral en la unidad de terapia intensiva: aplicación clínica y evidencias actuales. Revesta de medicina clínica y terapia intensiva, vol. XVIII, NÚM. 6/ Nov-Dic 2004 (pp 192-198) Hernández – Gancedo C, Pestaña D, Criado A. Monitorización del índice biespectral en el transporte intrahospitalario. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Unidad del Dolor. Hospital La Paz. Madrid. Disponible en: www.sedar.es/restringido/2007/n3_2007/6.pdf Martínez NE, Izquierdo V. El BIS como método de valoración del estado de conciencia. Experiencias en UVIP del H. Gregorio Marañón. https://secure.anecipn.org.

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INDICE BI-ESPECTRAL

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 62

ECOGRAFÍA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Ricardo Valle García

INTRODUCCIÓN La ecografía en los servicios de emergencia hospitalaria empezó a utilizarse a finales de los 70 en Europa y Japón para la valoración del paciente traumático. Su inicio en los Estados Unidos fue posterior, donde en 1996 se acuñó el término FAST (Focused Abdominal Sonogram for Trauma) y se incluyo ese mismo año en los programas de Soporte Vital Avanzado al Trauma (ATLS) del Colegia Americano de Cirujanos, ampliando la definición de FAST a lo que hoy conocemos. En la última década, gracias al desarrollo tecnológico de los ecógrafos con la disponibilidad de equipos portátiles, se ha empezado a aplicar la ecografía FAST en el ámbito prehospitalario. La utilidad de esta técnica en la valoración prehospitalaria del trauma abdominal está demostrada, ya que sus resultados implican cambios en el tratamiento prehospitalario, fundamentalmente en lo que respecta a las medidas terapéuticas que se deben hacer en el lugar de la escena, limitando el líquido que hay que perfundir con el fin de no agravar las lesiones hemorrágicas, elección del modo de evacuación y así como de centro útil hospitalario. El acrónimo FAST se refiere a evaluación mediante ecografía en tiempo real del paciente traumático, con la intención de excluir o probar de forma rápida y fiable posibles hemorragias potencialmente mortales en las cavidades serosas del tórax y abdomen. INDICACIONES Esta técnica tiene su mayor indicación en el paciente con traumatismo abdominal cerrado e inestabilidad hemodinámica o situaciones en las que el paciente es incapaz de proporcionar información por un nivel de conciencia disminuido. Actualmente constituye una herramienta inicial en la valoración del paciente traumático. Podemos considerar indicaciones/utilidades de la ecografía (principalmente mediante la técnica ecoFAST) a nivel prehospitalario: - Descartar posibles hemorragias potencialmente mortales, mediante la detección de líquido libre abdominal (desde 100 ml), en el paciente traumático. Según algunas series, para la valoración de la necesidad de laparotomía de urgencia en el paciente hemodinámicamente inestable con trauma abdominal tiene una sensibilidad cercana al 100%, una especificidad del 96% y un valor predictivo negativo del 100%.

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ECOGRAFÍA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS MEDICAS

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Detección de taponamiento cardiaco o un aneurisma de aorta abdominal a través de la ventana subxifoidea del FAST. Valoración de una hipotensión estimando la cantidad de volumen circulatorio mediante estimación de la Presión Venosa Central a través de los cambios de diámetro de la vena cava inferior en los movimientos respiratorios. Detectar desgarros del parénquima hepático o esplénico. Precisa de alto nivel de experimentación por parte del explorador. Valorar la presencia de hemotórax en el espacio pleural, al valorar ambos hipocondrios con la técnica FAST. Descartar neumotórax, se han conseguido cifras de sensibilidad y especificidad del 98,1 y 99,2%, respectivamente, para su detección mediante ecografía en el paciente traumatológico, mientras que la sensibilidad de la radiografía simple de tórax fue del 75,5%. Realización de procedimientos guiados: - Acceso vascular, localizando arterias o venas para su canalización con visualización en tiempo real de la aguja. - Toracocentesis. Tradicionalmente la ecografía se utilizaba para las toracocentesis difíciles pero la visualización de la aguja en tiempo real facilita que no se lleven a cabo toracocentesis fallidas. - Paracentesis, la ecoguía facilita la técnica en situaciones de difícil acceso. - Pericardiocentesis. Al realizar esta técnica de una manera ecoguiada además de evitar su realización a ciegas podemos elegir la vía de entrada más idónea previniendo complicaciones como laceraciones cardiacas, neumotórax, neumoperitoneo o laceraciones hepáticas.

TÉCNICA Para realizar una buena técnica hay que aplicar una suficiente cantidad de gel sobre la superficie a estudiar, seleccionar la preconfiguración oportuna en función de la zona a explorar (ginecológica, cardiaca, abdominal, etc...) y utilizar un transductor apropiado al tipo de exploración: • La frecuencia del transductor determina la profundidad máxima de exploración, a menor frecuencia mayor profundidad y viceversa. • La superficie del transductor puede ser plana (lineal) o curva. Las primeras se utilizan para exploraciones superficiales (por ejemplo en canalizaciones de vías venosas o valoración de neumotórax) y las segundas en exploraciones abdominales, más profundas. Secuencia de exploración FAST Los transductores más utilizados son los de 2,5 y 3,5 Mhz de superficie curva. Está dirigido a la detección de líquido libre y taponamiento 618

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 62

cardiaco mediante ecografía en tiempo real (con la posibilidad de congelar la imagen) de diferentes áreas del cuerpo definidas por la nemotecnia del Eco de las 4 “P”: pericardio, perihepático, periesplénico y pélvico (figura 1).

Figura 62.1 AREAS DE EXPLORACIÓN FAST

Aunque la secuencia de exploración es variable en función del grupo de estudio, nosotros proponemos la siguiente: •

•

Área subxifoidea (1). Se identifica el corazón y tiene como misión la detección de líquido libre dentro del pericardio, detectando cuadros de taponamiento cardiaco. En la posición subxifoidea el transductor se coloca angulado y por debajo del reborde de las últimas costillas. Hay estudios que intentan incluir la ventana subxifoidea aisladamente en el contexto de la parada cardiorespiratoria en asistolia o en disociación electromecánica. Área perihepática o hepatorenal (2). El transductor se coloca en la línea media axilar derecha, entre las costillas once y doce. Se identifican hígado, riñón y diafragma y los planos de tejidos entre ellos (saco de Morrison) se examinan para ver la presencia de líquido libre. Esta exploración es la que más rendimiento tiene, ya que pequeñas cantidades de líquido se pueden alojar en esta región inicialmente, independientemente del órgano lesionado. La sangre se muestra como una banda hipoecoica entre la capsula hepática y la fascia grasa del riñón (figura 62.2)

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ECOGRAFÍA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS MEDICAS

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Figura 62.2 LÍQUIDO LIBRE HEPATORENAL

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Área periesplénica (3). El transductor se posiciona en la línea axilar posterior izquierda, entre la décima y onceaba costilla para visualizar el bazo, riñón y diafragma. La presencia de sangre se puede visualizar entre bazo y riñón (esplenorenal) o posterior al bazo (periesplénica). Área pélvica (4). El transductor se posiciona sagitalmente en la línea media a unos 4 cm por encima de la sínfisis del pubis y se angula caudalmente. Se identifica la vejiga. Se explora para visualizar la posible sangre acumulada en saco de Douglas entre las asas intestinales, la vejiga y el recto. Esta es la segunda localización más frecuente de líquido libre en diferentes estudios.

FAST en hemotórax traumático. En las ventanas superiores, perihepática y periesplénica, se visualiza el diafragma y se puede identificar la presencia de líquido libre en la cavidad pleural que se acumula en el receso costofrénico en el paciente con hemotórax colocado en decúbito-supino. Se visualizaría como una zona anecoica limitada por el diafragma. Visualización del neumotórax Esta valoración requiere un transductor de 7,5 Mhz lineal aplicado entre el 2º y 8º espacio costal, sobre la línea medio clavicular anterior o axilar anterior. Se visualizan 3 signos ecográficos para determinar la ausencia o presencia de neumotórax: • signo del pulmón “deslizante”. Consiste en la visualización del avance y retroceso de la pleura durante la ventilación. Si las dos superficies están separadas por aire no es posible visualizar la pleura visceral y no se detecta el signo de deslizamiento pulmonar en las secuencias de tiempo real. • Identificación de los artefactos de “cola de cometa”. Este artefacto consiste en una línea de reverberación vertical y de

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Capítulo 62

base estrecha que se origina a partir de la línea media pleural. Si hay aire en el espacio pleural no se observan artefactos en “cola de cometa” (figura 62.3).

Figura 62.3 ARTEFACTO “COLA DE COMETA

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Signo del “punto pulmonar”. Consiste en una recuperación transitoria del patrón pulmonar normal (signo del deslizamiento pulmonar o colas de cometa) durante la inspiración y una vuelta al patrón de neumotórax durante la espiración.

En el contexto prehospitalario es posible la ecografía rápida y precisa efectuada a la cabecera del paciente por parte de los profesionales de emergencia médica, lo que puede acelerar la reanimación y facilitar toma de decisiones sobre el medio de transporte y lugar de destino. Hay que tener en cuenta que la ecografía torácica sólo detecta el neumotórax que está debajo de la sonda de exploración, por lo que la exploración debe abarcar varias zonas de ambos hemotórax. FACTORES QUE AFECTAN A LA MEDICIÓN La ecografía a nivel prehospitalario carece de las situaciones y factores de comodidad, postura y luz que caracteriza a la ecografía dentro de un edificio sanitario. Se aconseja un adecuado nivel de entrenamiento para poder interpretar correctamente los resultados de la ecografía. Algunas escuelas aconsejan 25 exámenes con supervisión más otras 200 para obtener un adecuado nivel de experiencia. Si a esto le añadimos las dificultades posturales y de luminosidad en las ecografías 621

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prehospitalarias, se acentúan la necesidad de entrenamiento y reciclajes en nuestro medio. Se debería procurar realizar las exploraciones, en la medida de lo posible, dentro del habitáculo de la ambulancia para poder atenuar la luz y poder obtener una mayor calidad de imagen. Hay que tener en cuenta que al tener al paciente en la camilla dentro de la ambulancia, el explorador queda a la izquierda del paciente y debe realizar el manejo del transductor con la mano izquierda, aconsejándose el entrenamiento previo de esta situación. INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA Y CONCLUSIONES Según diferentes estudios, las cantidades de líquido libre mínimas que se pueden detectar con ecoFAST son entre 100 y 200 cc. Algunos de estos estudios han tratado de establecer un sistema de puntuación para estimar la cantidad de líquido libre. Uno de los más usados es el US de 10 puntos (Tabla 62.1), donde una puntuación mayor de 3 equivale a más de 1000 cc de sangre intrabdominal. Tabla 62.1 SISTEMA DE PUNTUACIÓN US AREA DE VISION Saco Morrison Saco Douglas Espacio periesplénico Gotera parietocólica Asas intestinales flotantes

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TAMAÑO Mas de 2 mm Menos de 2 mm Mas de 2 mm Menos de 2 mm

PUNTUACIÓN 2 1 2 1 1 1 2

En un paciente inestable, un ecoFAST positivo sugiere hemoperitoneo y el paso siguiente sería trasladar al paciente rápidamente, sin obviar los cuidados básicos del paciente, al centro útil más cercano con sangre y cirujano. En un paciente con hemoperitoneo y hemodinámicamente estable (donde los mecanismos compensadores están ocultando los signos de hemorragia interna), un ecoFAST positivo nos daría ventaja a la hora de decidir centro útil y medio de transporte del paciente.

Con respecto a la presencia o ausencia de neumotórax, está fundamentada en que al haber contacto entre las dos superficies pleurales no puede haber líquido ni aire entre ellas. El signo de pulmón deslizante y los artefactos en cola de cometa son utilizados para descartar neumotórax. En concreto, la presencia de artefactos en cola de cometa tiene una sensibilidad de hasta el 100% para excluir neumotórax. El signo del punto pulmonar se utiliza para diagnosticar neumotórax con una especificidad cercana al 100%, aunque con una sensibilidad del 70% aproximadamente. En su conjunto, 622

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 62

la ecografía pulmonar tiene una sensibilidad en estudios experimentales entre el 90 y 100%, utilizando como prueba de referencia la tomografía computerizada. Como conclusión y tras haber comentado las utilidades del ecógrafo, se debería introducir en la práctica habitual con la precaución de que los principios que rigen la atención del paciente no se vean mermados o distraídos por el ecógrafo. También reflejar las limitaciones del ecógrafo comenzando con las propias del explorador y siguiendo con su capacidad de detectar lesiones parenquimatosas o lesiones que no se asocien a hemoperitoneo. A RECORDAR • •

Atenuar la luz de la sala de exploración. Ser prudente en la interpretación de los resultados

A EVITAR • •

Descartar lesiones abdominales por un FAST (-) Pensar que todo líquido libre es sangre

BIBLIOGRAFÍA • • • • • • •

Gil FJ. Comentario al artículo “La ecografía FAST como elemento del sistema de clasificación de víctimas en masa START: un estudio descriptivo preliminar”.Prehospital Emergency Care (ed. esp.) 2008; 1(3): 277-78. Cabo FM. Utilidad de la ecografía en la emergencia. Prehospital Emergency Care (ed. esp.) 2008; 1(3): 295-300. García JD. Comentario al artículo “Uso de la ecografía para evitar un procedimiento innecesario en el entorno de combate: presentación de un caso”. Prehospital Emergency Care (ed. esp.) 2008; 1(3): 287-93. Blaivas M, Lyon M, Duggal S. A prospective comparison of supine chest radiography and bedside ultrasound for the diagnosis of traumatic pneumothorax. Acad Emerg Med. 2005; 12:844-9 Lichtenstein D, Meziere G, Biderman J. The “lung point”: an ultrasound sign specific to pneumothorax. Intensive Care Med. 2000;26:1434-40 Matthias J. Curso Básico de Ecografía: manual de iniciación. 5ª ed. Madrid: Panamericana; 2008. Puyana JC, Rubiano AM, Ulloa JH, Perdomo M. Ultrasonido en emergencia y trauma (USET). Bogotá: Distribuna Editorial; 2008.

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CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA MARCAPASOS TRANSCUTANEO Susanna Guerra García – Rafael Ferrer Estellés

CARDIOVERSION / DESFIBRILACION

Son técnicas de estimulación eléctrica directa durante un espacio breve de tiempo (4-12 ms) sobre la pared torácica, que intentan despolarizar simultáneamente el mayor numero de células miocárdicas excitables posible, desactivando toda área de reentrada, a fin de interrumpir una taquiarritmia. Después de la repolarización, se reanuda en condiciones normales la frecuencia cardiaca regular, en virtud de un tejido marcapasos predominante, en general, situado en el nodo sinoauricular. 9. La Cardioversión (CV) es una descarga eléctrica “sincronizada” con la onda R del ECG, con la idea de revertir una taquiarritmia a ritmo sinusal. Se indica en taquiarritmias refractarias al tratamiento medico, o con grave compromiso hemodinámico: Taquicardia paroxística supraventricular o ventricular, Flúter o Fibrilación auricular (ACXFA). 10. La Desfibrilación (DFL) es una descarga “no sincronizada” con el ECG, y se utiliza para interrumpir una Fibrilación Ventricular o una Taquicardia Ventricular Sin pulso. PASOS PARA LA CV SINCRONIADA: • Reconocimiento de la arritmia y del estado hemodinámico del paciente: Signos y síntomas de gravedad que la indiquen: frecuencia cardiaca >150 lpm mal tolerada, dolor torácico, disnea, edema pulmonar, hipotensión. Considerar situaciones en que la ACXFA es refractaria o recurrente al tratamiento con CV como: pacientes con Estenosis mitral, aurícula izquierda grande y fibrosa, o ACXFA de larga evolución, en que no se indica hasta la posterior anticoagulación y realización de una ecografía transesofágica • Posición segura del paciente en supino. Descubrir el pecho y rasurar, si es necesario, el vello torácico. Monitorización del ECG y FC. con electrodos estándar, Saturación O2 con pulsioximetría, y TA con manguito adecuado para el paciente. Informar y tranquilizar al paciente. • Oxigenar con O2 al 50-100%. Tener preparado equipo de IOT y ventilación. Canalizar VVP + infusión de SF.

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CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO

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Sedo-analgesia del paciente: Midazolan 0.1 mg/kg dosis única con o sin analgesia con Fentanest (1.5microgr/Kg.) o morfina, Profofol.1.5 mg/kg.. Colocar parches específicos EMF al paciente y conexión al cable multifunción del monitor. Puede usarse PALAS para la descarga sincronizada pero no se aconseja, pues los artefactos inducidos en movimiento pueden activar la descarga en el momento equivocado. No olvidar aplicar el gel conductor en la superficie de las palas si se opta por esta modalidad, y aplicarlas firmemente sobre la piel del paciente. Encendido del monitor. Presionar el botón DERIV para seleccionar la derivación ECG deseada. Girar el conmutador de la unidad y seleccionar 1.DESFIB. Seleccionar después el nivel de 2. CARGA, utilizando las flechas arriba / debajo del panel frontal o de la pala esternal. Presionar la tecla SINC, comprobando la señal de flecha encima del trazado de ECG (sobre cada onda R detectada). Reactivar el modo SINC presionando la tecla programable después de cada descarga. Un cambio de energía no desactiva el modo SINC. Para cancelar la carga e incrementar o disminuir la energía seleccionada después de haber presionado el botón CARGA, utilizaremos de nuevo los botones SELECCIONAR ENERGIA y presionaremos CARGA para cargar la unidad. Realizada la carga según la energía seleccionada, se iluminará el botón CARGA del panel frontal o el indicador de la pala apical, y se escuchará un sonido audible característico, apareciendo el mensaje SINC XXX J LISTA indicando que la energía esta lista y el desfibrilador preparado. Avisar de la Descarga. Administrar la energía comprobando previamente que el trazado del ECG es estable y que aparece una señal únicamente en cada onda R. Para ello presionar el botón 3. SHOCK del panel frontal o los botones SHOCK de cada una de las palas de forma simultanea hasta aplicar la energía, tomando las medidas de autoprotección adecuadas. Comprobar el ritmo de salida y hemodinámica del paciente Si fueran necesarias más descargas eléctricas adicionales, volveríamos a ajustar el nivel de energía eléctrica precisa, presionaríamos la tecla SINC y repetiríamos el proceso. Debe aparecer el mensaje SINC XXX J SEL antes de pulsar el botón de CARGA. Si no fueran necesarias más descargas, o quisiéramos desactivar el desfibrilador cargado, giraríamos el conmutador a la posición MONITOR, descargándose internamente la energía acumulada.

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ENERGIAS ADMINISTRADAS: En la actualidad nuestros equipos proporcionan un tipo de onda Bifásicas, con mejores resultados y menos efectos adversos que con las monofásicas. La cantidad de energía necesaria suele ser también menor: - FA: al menos 200-250 Julios. - TV con pulso: 50-100 o 200 Julios las subsiguiente. - TPSV: 100 Julios. - Flutter auricular: 50 Julios. Localización de las PALAS o PARCHES: Posición “Antero lateral” ante la Cardioversión urgente: • Electrodo 1: Debajo de la clavícula derecha, lateral al tercio medio del esternón, a nivel del 2º-3º espacio intercostal. • Electrodo 2: Línea axilar anterior izquierda, justo debajo de la mamila, en el 4º a 5º espacio intercostal. Posición “Anteroposterior” ante la CV programada. Recomendada en numerosos estudios, y en el manual de uso del ZOLL pag A-23 : • Electrodo Frontal/apical: 3º espacio intercostal, línea medio clavicular de la región antero-torácica derecha. • Electrodo Trasero/posterior: posición posterior estándar del lado izquierdo. COMPLICACIONES (tasa inferior al 5%): - Quemaduras por no aplicar el gel conductor. - Arritmias cardiacas incluyendo la FV. - Asistolia. Bradicardias, más comunes en pacientes con IAM inferior o cuando requieren múltiples descargas. - Lesión sobre miocardio si se aplican choques repetidos de alta energía. Cambios transitorios del ST. - Edema pulmonar en pacientes con valvulopatías mitral o aórtica, o insuficiencia ventricular izquierda. - Embolia sistémica 1%: en pacientes con FA crónica. - Alergias a los fármacos anestésicos. CUIDADOS: • Explicar la técnica al paciente y obtener, si ello es posible, su consentimiento informado. • Comprobar conexiones eléctricas, realizar prueba de usuario con DFL a poca energía diariamente. • Tener siempre enchufado el desfibrilador para asegurar que la batería tiene carga. • Retirar todo tipo de parche de medicación o ungüentos del tórax del paciente. • Tener en cuenta factores del paciente: edad, peso, patología respiratoria, alergias, abuso de sustancias..., al usar fármacos. Preguntar por los fármacos que pueda estar tomando e interfieran con la técnica como Digital (ideal es suspenderla 5 días pre CV). 627

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Seleccionar la derivación en el monitor que muestre la onda R de mayor amplitud. Asegurarse de que no haya ningún punto de contacto entre el paciente o la camilla y nuestro personal o los asistentes. Asegurarse que las palas no contactan entre si o a través de líquidos o sustancias conductoras sobre el tórax del paciente. Secar o retirar el líquido o conductor esparcido o en exceso. Comprobar que el paciente ha recibido la energía administrada. Comprobar en la pantalla del monitor si ésta ha sido efectiva, y que la saturación de oxígeno no desciende del 90%. Tener en cuenta que tras la aplicación de la técnica, se puede presentar cualquier tipo de arritmia. Tener siempre preparado el equipo de RCP. Al repetir las descargas no olvidar comprobar el modo SINC, salvo que se origine una FV tras Cardioversión por sincronización inadecuada en cuyo caso se desfibrilará en forma ASINC. En la desfibrilación, al apretar los botones de ambas palas, la descarga se produce inmediatamente, pero en la cardioversión será el equipo quien descargue en el momento oportuno (evita la fase de repolarización ventricular), por lo que deberán mantenerse las palas en posición y los botones apretados hasta que se produzca el sensado del QRS y la descarga correspondiente. Aplicar crema para quemaduras en la zona de contacto con las palas/electrodos. En pacientes con DAI/MPD antes de cardiovertir habrá que desactivar el dispositivo.

ELECTROESTIMULACION CARDÍACA DEFINICIÓN La electroestimulación cardíaca consiste básicamente, en la estimulación artificial del ritmo cardíaco con fines terapéuticos o diagnósticos. Para ello, se necesita un generador de pulsos eléctricos y un elemento conductor, capaz de transmitir los impulsos liberados desde el generador hasta el corazón. Los sistemas de electroestimulación cardíaca temporales se utilizan de forma no permanente como modo diagnóstico, o bien como medida terapéutica hasta que el corazón recupera un funcionamiento normal o se decide la colocación de un marcapasos definitivo. El marcapasos provisional transcutáneo o externo, consiste en la estimulación cardíaca no invasiva a través de parches colocados en el tórax del paciente.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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El marcapasos transcutáneo, es un dispositivo que libera un impulso eléctrico, de manera repetitiva, desde un generador externo ubicado en el desfibrilador, a través de electrodos colocados en la piel, que atraviesan los tejidos hasta llegar al corazón, con el fin de lograr la despolarización eléctrica del miocardio y su subsiguiente contracción. Entre las ventajas del marcapasos transcutáneo están: 10. No es invasivo. 11. Se puede colocar al lado de la cama del paciente. 12. Se puede iniciar con gran rapidez. 13. Se puede desconectar en cualquier momento. Entre las desventajas están: • El dolor severo que produce el paso de corriente. • La necesidad de colocar analgésicos y sedación en un paciente hemodinámicanente comprometido. • El riesgo de daño de la piel cuando se prolonga su uso. • En ocasiones la falta de captura efectiva a pesar de múltiples intentos. • A veces es difícil reconocer las ondas de captura. INDICACIONES DEL MARCAPASO PROVISIONAL El marcapasos provisional tiene indicaciones terapéuticas y profilácticas de ciertas arritmias cardíacas. Tabla 63.1 INDICACIONES DE MARCAPASOS PROVISIONAL

Clase I

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Clase IIa

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Clase IIb

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Clase III

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Bradicardias hemodinámicamente significativas que no responden a la atropina Bradicardias con ritmo de escape Marcapasos para pacientes en paro cardíaco por bradicardia profunda o AESP por sobredosis por fármacos o drogas, acidosis o alteraciones electrolíticas. Marcapasos en modo “en espera” en el contexto del IAM, en los siguientes ritmos: • Disfunción sintomática del nodo sinusal • Bloqueo cardíaco de segundo grado Mobitz tipo II • Bloqueo cardíaco del tercer grado • Bloqueo de rama izquierda, derecha o alternante, o bloqueo bifascicular recientemente adquirido. Sobreestimulación de taquicardias refractárias Paro cardíaco bradiasistólico (asistolia con presencia de ondas P) Hipotermia grave Paro bradiasistólico de más de 20 minutos de duración Bradicardia en niños

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TÉCNICA Y MATERIAL PARA LA ESTIMULACIÓN PROVISIONAL TRANSCUTÁNEA Se necesita una fuente de energía externa con capacidad de poder monitorizar el ritmo cardíaco. En nuestro caso, el monitor desfibrilador de la casa Zoll, que cuenta con un marcapasos de demanda tipo VVI (estimulación y detección ventriculares con respuesta inhibida). Los estímulos eléctricos son enviados a través de dos grandes electrodos que se adhieren a la piel, una vez limpia y seca. El correcto funcionamiento del dispositivo, así como la adecuada colocación del electrodo, son factores esenciales para obtener unos resultados óptimos. Sólo se puede estimular el ventrículo y no es posible el estímulo auricular aislado. La corriente de salida del marcapasos varía de forma continua de 0 a 140 mA, y la frecuencia varía de forma continua de 30 a 180 pulsaciones por minuto. Los pasos a seguir para la colocación del marcapasos transcutáneo son: 1.- Preparar al paciente para la colocación de los parches: • Informar al paciente acerca del procedimiento que se va a realizar. • Retirar la ropa que cubre el tronco del paciente, especialmente el tórax. • Secar la piel en caso necesario. • Si procede, recortar el pelo de la zona. Se aconseja no rasurar para evitar las microheridas que se pueden producir y disminuir el disconfort del paciente. 2.- Una vez preparada la piel del paciente, procederemos a conectar los parches al cable multifunción, fijaremos uno de los extremos del parche en el paciente y lo iremos desenrollando fijándolo suavemente sobre la piel, procurando no formar bolsas de aire entre el gel y la piel. Los electrodos se colocan en una de las dos posiciones recomendadas: - Anterior – anterior: con el electrodo negativo en el área del ápex cardíaco (región submamaria izquierda), y el positivo en el hemitórax derecho en el área subclavicular. - Anterior – posterior: con el electrodo negativo en el área del ápex cardíaco o región paraesternal izquierda (4º – 5º espacio intercostal o región submamaria), y el positivo en la región infraescapular izquierda. Ambos electrodos deben estar enfrentados. Debemos asegurarnos de que los parches hacen buen contacto con la piel del paciente, así como de que no cubren ninguna parte de los electrodos del ECG. 3.- También debemos mantener una adecuada monitorización electrocardiográfica del paciente, y para ello colocaremos los electrodos de ECG, eligiendo la derivación más idónea para que el tamaño de la curva sea apropiado. 630

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 63

Una vez colocados los parches y monitorizado el paciente giraremos el conmutador de la unidad a MARCP. 4.- A continuación ajustaremos la frecuencia del marcapasos en un valor 10 a 20 ppm superior a la frecuencia intrínseca del paciente. Si no hay frecuencia intrínseca se aconseja ajustar la frecuencia a 100 ppm. Debemos observar el marcador de estímulos del marcapasos en la pantalla o en el gráfico de tira de papel. 5.- Una vez ajustada la frecuencia pasaremos a ajustar la intensidad de la corriente de salida del marcapasos. Iremos aumentando la intensidad hasta que la estimulación sea efectiva, se produzca la captura o lo que es lo mismo, detrás de cada espícula aparezca un complejo QRS. 6.- Determinación de la captura. La captura nos informa de que la unidad estimula el corazón, en lugar de que lo haga el propio mecanismo de estimulación del organismo. Debe comprobarse que garantiza el apoyo circulatorio adecuado del paciente. La captura consta de dos partes: la eléctrica y la mecánica. La captura eléctrica indica que la unidad proporciona la suficiente corriente eléctrica para estimular el corazón. El tamaño y la forma de las ondas de estimulación, puede variar en función de la configuración de las derivaciones ECG elegidas, así como en función del paciente, pero lo que debemos ver en el trazado, es una espícula recta delante del QRS, que suele ser ancho con morfología de bloqueo de rama. La captura intermitente que se produce cuando ciertos marcadores de estímulos no van inmediatamente seguidos por complejos QRS, puede compensarse aumentando la salida (mA) del marcapasos hasta que todos los marcadores vayan seguidos inmediatamente por un complejo QRS. La captura mecánica se produce cuando el pulso del paciente se aproxima a la frecuencia de estimulación. Para tomar el pulso utilice la arteria femoral o las arterias braquial o radial derechas. Entre las causas de una pobre captura del marcapasos transcutáneo o la necesidad de una mayor intensidad de corriente, están el tórax en tonel, atrapamiento aéreo y el derrame pericárdico moderado a severo. 7.- Determinación del umbral óptimo. La corriente de salida ideal es el valor más bajo que mantiene la captura mecánica. Habitualmente se encuentra un 10% por encima del umbral, el cual se encuentra normalmente entre 40 y 80 mA. La ubicación de los parches de marcapasos afecta a la corriente necesaria para obtener la captura ventricular. La ubicación que ofrece la vía de corriente más directa hacia el corazón a la vez que evita los músculos pectorales de gran tamaño, habitualmente produce el umbral más bajo. 8.- La estimulación transcutánea es muy molesta y será necesario sedoanalgesiar al paciente mediante la administración de una benzodiacepina de vida media corta (midazolam a razón de 0'05 a 0'1 631

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mgr/Kg en bolo) y un opiáceo (cloruro mórfico o derivados) en bolos y a dosis crecientes si es necesario. 9.- Valoración de los signos vitales del paciente y comprobación del ritmo subyacente del paciente. Para ello, mantenga presionado el botón 4:1 para detener momentáneamente los estímulos del marcapasos. APLICACIONES ESPECIALES DEL MARCAPASOS Marcapasos en modo en espera Indicado para ciertos pacientes que corren riesgo de bradicardia sintomática. Cuando se utiliza en modo en espera, la unidad proporciona estímulo de marcapasos automáticamente siempre que la frecuencia del corazón del paciente descienda más allá de un nivel predeterminado. Para utilizar el dispositivo en modo en espera: • Establezca una estimulación eficaz e imprima una tira de ritmo para documentar la morfología del ECG durante la captura. • Ajuste la intensidad de la corriente un 10% superior a la necesaria para obtener una captura ventricular homogénea. • Establece la frecuencia del marcapasos por debajo de la frecuencia cardíaca del paciente. • Comprueba el umbral periódicamente. Marcapasos asíncrono Si los electrodos del ECG no están disponibles o se produce alguna situación que impida o interfiera con la superficie de ECG, podría ser necesario establecer el funcionamiento asíncrono del marcapasos. Para ello, presione la tecla programable Marcp Asinc On/Off. En estas circunstancias no hay actividad ECG en la pantalla, se deben utilizar otros métodos para determinar la captura, como es la toma del pulso del paciente. Estimulación pediátrica Se realiza de forma idéntica a la de los adultos. Para los pacientes cuyo peso es infrerior a 15 Kg existen en el mercado los parches pediátricos. La estimulación continuada en el neonato puede producir quemaduras dérmicas por ello, cuando lleva más de 30 minutos de estimulación, se recomienda la inspección periódica de la piel de contacto. COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes son: • Fallo de captura por una mala colocación de los parches o por las características del paciente. • Dificultad en la valoración de la captura ventricular por las características del impulso. La captura adecuada se puede inferir por la reaparición de una función circulatoria efectiva. 632

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Contracciones musculares (pectoral, diafragma, intercostales). Molestias o dolor, clasificado como grave o intolerable por los pacientes. Puede producir tos o sensación de pinchazos. Puede haber daño tisular en caso de MPPT prolongado, pero seguir las recomendaciones del fabricante reduce notablemente estos problemas. Con el uso prolongado, los umbrales de captura pueden cambiar, lo que lleva al fracaso de la captura. Esto se puede remediar examinando la piel con frecuencia y reubicando los electrodos.

BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • • • • • • • •

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CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO • • • •

CAPITULO 63

V.A.Gancedo Rodriguez, A. Biarnés Suñé. El Desfibrilador, Marcapasos Externo e Interno. Cap 2,2 .Tratado de Emergencias Medicas. 2005 Muñoz T, Dudagoitia JL, Poveda Y, Martínez. S, Vinuesa C, Iribarren S, et al. Comparación de onda monofásica y bifásica en la cardioversión eléctrica de la fibrilación auricular. Med Intensiva. 2005;29:79-82. Reyes Alcazar V.,Garcia Montes J.L., Manual de Medicina de Emergencias: Tecnicas de Cardioversion, Desfibrilacion. Ediciones Aran 2001, pag 405-406. Lopez Baeza, J.A.y Anton Pascual, J.L.;Tratamiento Electrico de las arritmias, en El paciente agudo grave. Editorial Masson 2006. Cap 26; pag 258-296. Tabla 63.2 •

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A RECORDAR Y A EVITAR

A RECORDAR Si el monitor no se ha apagado y pasan menos de 10 minutos desde la última vez que se utilizó el modo marcapasos, la reactivación de este modo origina que se reinicie en las configuraciones de intesidad de corriente y de frecuencia seleccionadas anteriormente. Es necesario apagar el marcapasos antes de desfibrilar con un segundo desfibrilador. Si no se apaga, la unidad podría dañarse. La falta de adherencia o la presencia de aire debajo de los parches pueden provocar la formación de chispas o quemaduras en la piel. El cambio de las derivaciones del ECG y su tamaño, pueden ser útiles para determinar la captura. Hay un código de 5 letras estandarizado para definir el modo de estimulación (código NASPE/BCG = North american society of Pacing and Electrophisiology / British Pacing Group): estimulacón (0 = no estimulo ,A = auricula, V = ventriculo, D = A y V,S = determinado por el fabricante) – detección (0,A,V,D,S) – respuesta (0 = asincrono,T = sensado,I = inhibido,D = T y I) – Programabilidad (0,C,P,M,R) – antitaquicardia (0,P,S,D) La colocación o retirada de un imán sobre un marcapasos causa un cambio brusco en el voltaje, pudiendo producir: pausas largas sin estímulos, inhibición mantenida, e inhibición temporal.

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A EVITAR Tocar el área gelificada de los parches de marcapasos durante el funcionamiento del marcapasos. Conectar el dispositivo a electrodos de marcapasos internos.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 64

OXIGENOTERAPIA Francisco José Simón Sánchez

INTRODUCCIÓN El oxígeno fue descubierto en 1775 por Joseph Priestley. En 1885 Lavoisier le da su nombre actual y lo describe compuesto por dos gases a los que denomina Azoe (“sin vida” en griego), a saber, el nitrógeno y “aire vital” u oxígeno. Desde el punto de vista químico se trata de un gas incoloro, inodoro e insípido, más pesado que el aire a temperatura ambiente, cuyo símbolo es: O, nº atómico 8. P atmosférica 16.000+ sobre la base de 12 C. Es el gas más abundante y más ampliamente distribuido de todos los elementos químicos en la corteza terrestre. La moderna oxigenoterapia se inicia en 1915 cuando John S. Holdane trata a soldados intoxicados con gas fosfógeno con oxígeno, observando una clara mejoría de su cianosis y su situación clínica. Su utilidad en la práctica clínica se basa en la capacidad de elevar la tensión de O2 de los tejidos lo que permite mantener el metabolismo oxidativo. FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACION El oxígeno es imprescindible para la vida celular. El ser humano realiza sus procesos metabólicos, a partir de la captación del O2 del aire ambiente a través de los pulmones (en lo que denominamos respiración externa) y su utilización a nivel mitocondrial para producir fosfatos de alta energía (ATP) vía fosforilización oxidativa (en lo que llamamos respiración interna). En este proceso químico, el proceso final metabólico sería el anhídrido carbónico (CO2), que es expulsado al exterior mediante la espiración. Para que esto sea posible necesitamos tanto un sistema respiratorio que capte y transfiera el oxígeno hasta el pulmón, como uno cardiocirculatorio que desde allí lo transporte hasta la célula por medio de la sangre y permita en sentido inverso el transporte de CO2. Este proceso se lleva a cabo mediante cuatro funciones básicas que son: 1) Ventilación alveolar 2) Difusión 3) Perfusión 4) Relación Ventilación / Perfusión. (Va/Q) La respiración externa (Ventilación), viene asegurada por la contracción de la musculatura respiratoria que disminuye la presión en 635

OXIGENOTERAPIA

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el interior de la vía aérea durante la inspiración, permitiendo el paso del aire gracias al gradiente de presión generado. La espiración viene dada por la retracción elástica del pulmón, que comprime el gas de su interior generando un gradiente de presión en sentido contrario. El volumen de aire que se moviliza en cada respiración es de aproximadamente 500 ml, de los que unos 150 ml “se pierden” en ventilar las vías de conducción y el espacio muerto fisiológico. Estas vías de conducción (bronquios) que ofrecen cierta resistencia al flujo aéreo, conectan el exterior con los alvéolos y sacos alveolares, los cuales, a su vez, permanecen en íntimo contacto con los capilares pulmonares, (perfusión), estando tan sólo separados por una fina membrana con una gran superficie de contacto (140 m2), que va a permitir el intercambio de gases a ambos lados de la membrana semipermeable (Difusión). Esta relación ventilación/perfusión (Va/Q) debe darse a lo largo de todo el pulmón, es decir, alvéolos perfundidos y ventilados en igual proporción. El oxígeno pasa desde el alveolo al torrente circulatorio por difusión pasiva, siendo transportado por la sangre en su mayoría por medio de la hemoglobina, denominando a la presión que ejerce el oxígeno disuelto, Pa O2 Figura 64.1 FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACION V e n t i l a c i ó n

% del gas inspirado

Fi O2

Ventilación alveolar

Va O2

Difusión

CO2 Sangre venosa mixta (Qt) Perfusión

FISIOPATOLOGÍA DEL DEFICIT DE OXIGENO En condiciones normales de reposo, un individuo consume unos 250 cc. de oxígeno por minuto. Sabemos que nuestras reservas de oxígeno son de: • 800 cc disuelto en la hemoglobina. • 450 cc en los pulmones (Capacidad Residual Funcional). • 50 cc disueltos en líquidos titulares • 200 cc unidos a la mioglobina.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 64

Lo que nos da un total de 1550 cc, o lo que es lo mismo, reservas de Oxígeno para 4 – 6 minutos en una situación de ausencia total del aporte del mismo. Es fácil de imaginar, por tanto, la importancia de una ventilación eficiente y eficaz con O2, en una situación crítica como es una parada cardiorrespiratoria donde las células más sensibles a la hipoxia son las del Sistema Nervioso Central. Es por eso, que en la actualidad hablamos no sólo de resucitación cardiopulmonar, sino también cardiocerebral. Lógicamente la PCR sería el máximo exponente en nuestra utilización de O2, pero no sería la única, ya que cualquier entidad clínica que suponga un aporte insuficiente de oxígeno a la célula, es susceptible de su utilización. Este aporte insuficiente es lo que conocemos como Hipoxia, que de no corregirse, puede llevar a la paralización de la fosforilización oxidativa y la activación de rutas metabólicas anaeróbicas para la obtención de energía con la progresiva aparición de ácido láctico. Esta reducción en la cantidad de oxígeno liberado a los tejidos para cubrir las necesidades metabólicas del cuerpo, va a conllevar la aparición de HIPOXEMIA que se traduce como la reducción en el nivel de oxígeno en la sangre arterial. (PaO2 <60 mmHg con o sin hipercapnia o Sat. < 90%). Esta incapacidad del sistema respiratorio para transferir los volúmenes de oxígeno y dióxido de carbono requeridos para el metabolismo corporal, va a producir una Insuficiencia Respiratoria en el paciente. VALORACION CLINICA Y TRATAMIENTO El tratamiento de la hipoxemia conllevará en su tratamiento el uso de oxígeno suplementario, utilizando diferentes dispositivos, en función de la entidad clínica y de la situación basal del paciente. No podemos olvidar, que el oxígeno es un medicamento que tiene un enorme potencial terapéutico pero también que puede tener efectos tóxicos si no se usa adecuadamente, por lo que una correcta valoración clínica, nos ayudará a enfocar el dispositivo de oxígeno más adecuado, con la concentración, el flujo y la frecuencia que mejor se adapte a la situación clínica que estemos manejando en ese momento. Además de la exploración, valoraremos la presencia de signos y síntomas como: Disnea en sus diferentes grados, alteraciones en la frecuencia y profundidad de las respiraciones, la presencia de dolor torácico que nos oriente hacia patología pleural, (dolor lateral o en punta de costado), traqueal, (dolor central con sensación de quemazón), osteomuscular, (aumenta con la palpación), presencia de tos productiva o no, expectoración, (cantidad y aspecto), presencia de hemoptisis, (cáncer broncopulmonar o tuberculosis).

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OXIGENOTERAPIA

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TRATAMIENTO Como hemos venido señalando, el tratamiento de la hipoxemia se realizará con oxígeno. La forma de administrarlo dependerá de la patología y situación clínica del paciente: Tabla 64.1 FUENTES DE OXÍGENO O2 del espirado

aire

Aire espirado reanimador: 16-18% de O2

por

O2 del ambiente

aire

Misma concentración ambiente: 21% de O2

aire

O2 de artificial

fuente

Balas de oxígeno: Contienen O2 en estado gaseoso a elevada presión. Diferentes concentraciones desde 24 a 100%

Ventilación boca – boca. Si el paciente no tiene patología pulmonar podemos conseguir una Pa O2 de 70 mm Hg con Sat de O2 del 90% Ventilación con balón de resucitación (Ambú), acoplado a mascarilla o Tubo Endotraqueal (TET). Sistemas de alto flujo Sistemas de bajo flujo Ventilación con Ambú, (acoplado a mascarilla o TET), conectado a O2 a 12-15 l. conseguimos concentraciones cercanas al 60%. Si le añadimos bolsa reservorio alcanzamos concentraciones cercanas al 100%.

Tabla 64.2 DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN Sistemas de bajo Flujo Pacientes con Insuficiencia Respiratoria Aguda

Sistema de alto flujo Pacientes con Insuficiencia Respiratoria Crónica

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Suministran oxígeno a frecuencias de flujo por debajo de la demanda inspiratoria del paciente, aportando sólo la cantidad de O2 indicada en el manómetro. Varían las cantidades de aire ambiental • El flujo bajo no significa una FIO2 baja. • Puede aportar FIO2 baja o alta pero la FIO2 real solo puede ser estimada. Depende del patrón respiratorio del paciente. • El paciente respira una cantidad de aire ambiental no determinada Proporcionan frecuencias de flujos altos como para satisfacer la demanda inspiratoria por la entrada de aire ambiental • La FIO2 proporcionada no varía con los cambios de patrón, frecuencia o volumen respiratorio. • Se puede controlar la humedad del aire inspirado

•

Cánula nasal

• Mascarilla simple de Oxígeno • Mascarilla con reservorio •

Pacientes estables con patrón, frecuencia y volumen respiratorio normal

Cánulas Transtraqueles

Mascarilla efecto Venturi Conexión en T. Campana Oxígeno

Tienda de Oxígeno

Pacientes con respiración superficial Pacientes con enfermedad pulmonar crónica

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 64

CANULAS O GAFAS NASALES Tabla 64.3 CORRESPONDENCIA

FiO2 24% 26% 28% 33% 40%

Litros / min 1 2 3 4 6

Pueden suministrar una FiO2 de 0,24-0,40 (24%-40%) de oxígeno a un flujo de hasta 6 litros por minuto en adultos (dependiendo del patrón ventilatorio). En recién nacidos y en niños, el flujo se debe limitar a máximo 2 litros. No se aconseja la utilización de cánula cuando son necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto, debido a que el flujo rápido de oxígeno ocasiona sequedad e irritación de las fosas nasales y no aumenta la concentración del oxígeno inspirado. Ventajas Sencillo, barato, consume menos O2 que otros: (1-6 litros/min). Depende de la capacidad inspiratoria del paciente. Útil en patologías con enfermedad pulmonar Crónica (no obstructiva), ya que permite los libres movimientos y la alimentación por vía oral, sin necesidad de retirar la administración de O2. Inconvenientes Imposible determinar la FiO2 administrada a la traquea. El flujo requerido debe ser regulado en función de la saturación de O2. La fracción inspirada de O2 es variable, dependiendo de la permeabilidad de fosas nasales, la duración de la fase inspiratoria, el volumen minuto de ventilación, posición del paciente, etc. MASCARA DE OXIGENO SIMPLE Puede suministrar una Fi O2 de 0,35-0,50 (35%-50%) de oxígeno, con flujos de 5-10 litros por minuto. Es necesario mantener un flujo mínimo de 5 litros por minuto con el fin de evitar la reinhalación de CO2 secundario al acúmulo de aire espirado en la máscara. Se deben tomar precauciones cuando se utiliza una máscara simple, pues, su empleo a largo plazo puede ocasionar irritación en la piel y úlceras de presión. Durante el periodo de alimentación el paciente debe utilizar cánula de oxígeno para evitar hipoxemia. 639

OXIGENOTERAPIA

CAPITULO 64

MASCARA DE REINHALACION PARCIAL (MASCARA CON RESERVORIO) Es una máscara simple con una bolsa o reservorio en su extremo inferior; el flujo de oxígeno debe ser siempre suficiente para mantener la bolsa inflada. A un flujo de 6 a 10 litros por minuto puede aportar una FiO2 de 0,4-0,7 (40%-70%). Las máscaras de no reinhalación de oxígeno son similares a las máscaras de reinhalación parcial, excepto por la presencia de una válvula unidireccional entre la bolsa y la máscara, que evita que el aire espirado retorne a la bolsa. Las máscaras de no reinhalación deben tener un flujo mínimo de 10 litros por minuto y aportan una FiO2 de 0,6-0,8 (60%-80%). MASCARA DE EFECTO VENTURI (VENTIMASK®) Basada en el principio de Venturi que dice que si pasamos un flujo (jet) de un gas (oxígeno), a una alta velocidad a través de un tubo estrecho con orificios laterales, se produce un efecto de succión o atrapamiento del aire ambiente (parecido al efecto de succión que genera un tren al pasar por un tramo de vía a una elevada velocidad). Esto genera elevados flujos en el cono de la mascarilla que superan el propio flujo inspiratorio del paciente, manteniéndose una Fi O2 fija, independientemente de la mecánica ventilatoria del paciente. Son muy útiles en pacientes con hipercapnia asociada por el bajo consumo de oxígeno. Ventajas Método sencillo de administrar O2 Oxigenoterapia controlada en pacientes con hipercapmia asociada. Bajo consumo de O2. Inconvenientes Puede ser mal tolerado por el paciente. Tabla 64.4 CORRESPONDENCIA

Fi O2 24% 26% 28% 31% 35 % 40% 50 %

Litros / min 3l 4l 5l 8l 10 l 12 l 15 l

CONEXIÓN EN T Pieza en forma de T que se conecta a una fuente de oxígeno a un elevado flujo y que posee una apertura lateral al aire ambiente, lo cual permite mezclarlo consiguiendo concentraciones variables de O2. Requieren un flujo de O2 alto: unas 2,5 el volumen espirado del paciente. Muy útil en pacientes Intubados que respiran espontáneamente. 640

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 64

CAMPANA DE OXIGENO Es una campana cerrada y compacta que se utiliza en lactantes. Proporciona un alto grado de humedad y funciona como un sistema de alto flujo si se conecta a un sistema Venturi. Es indispensable utilizarla con un nebulizador. Tiene como desventajas, la dificultad para alimentar al lactante y la dificultad para su aplicación en niños activos. Se recomienda eliminar la condensación acumulada en los tubos, por lo menos cada dos horas y, si se utiliza calentador, asegurar una temperatura de 34,5-35,6º C en el interior de la cámara con controles cada 4 horas. TIENDA FACIAL La tienda facial funciona como un sistema de alto flujo cuando se acopla a un nebulizador Venturi. Es útil en pacientes que no toleran la mascarilla facial o en caso de traumatismo facial. Es poco práctica para tratamiento a largo plazo, debido a que, en algunos pacientes, produce sensación de calor y de confinamiento. El riesgo de reinhalación de CO2 disminuye cuando la máscara se acopla a un sistema Venturi. BALON DE RESUCITACION AUTOINFLABLE (AMBU®) • lactante: Capacidad de 250ml Ä(neonatos prematuros) • Infantil: Capacidad de 450-500 ml Ä(RN-2 años) • Adultos: Capacidad de 1600-2000ml Ä(Adultos) Tabla 64.5

FiO2 ALCANZADA

Ambú® y aire ambiente sin reservorio Ambú® y O2 sin reservorio Ambú® y O2 con reservorio

24% 40-60% 90-100%

ESTACION CENTRALIZADA DE OXIGENO

Ojiva BALA ó CILINDRO

Cuerpo

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OXIGENOTERAPIA

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El manómetro indica la presión del gas (oxígeno) contenida en la bala. El manoreductor proporciona la salida del gas de la bala de una forma controlada a 4-5 Kgs/cm. Del manoreductor sale una conexión que acoplaremos a un humidificador de burbuja o caudalímetro desde donde regularemos los litros de oxígeno. La cantidad de oxígeno que contiene la botella, 150 Kgs podemos calcularla multiplicando la presión que indica el manómetro al abrir la botella, por la capacidad en litros (indicada en la ojiva por el fabricante) de la botella. En este caso 13,5 que 13´5 L nos indica el fabricante X 150 Kgs que nos indica el manómetro nos da: 2025 litros. Para calcular el tiempo de duración de la bala, debemos dividir los litros totales entre los litros/minuto que estemos administrando al paciente. Si tuviésemos un paciente con una mascarilla a 6 l/min: 2025/6 = 375 minutos a los que habría que restar un 10% de “fugas”, (tubuladuras). PRECAUCIONES EN EL MANEJO DE LAS BALAS DE OXIGENO • No colocar al sol o próximas a fuentes de calor. (Prohibido fumar) • Almacenamiento en lugares secos y ventilados en posición vertical. • Comprobar etiquetas de control y de identificación. • Para su transporte, utilizar carros normalizados. Evitar golpes y caídas. • No utilizar la botella directamente. Utilizar un medio de regulación adecuado. • No es aconsejable utilizar piezas intermedias. • Abrir el grifo de la botella lentamente • La persona que realice la apertura, debe colocarse en posición opuesta a la salida de gas. • Cerrar la botella después de su uso. • No forzar la apertura del grifo. • No manipular la botella con manos grasientas. No utilizar lubricantes. COMPLICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA El oxígeno, como cualquier medicamento, debe ser administrado en las dosis y por el tiempo requerido, con base en la condición clínica del paciente y, en lo posible, fundamentado en la medición de los gases arteriales. Se deben tener en cuenta las siguientes precauciones: Depresión respiratoria: En pacientes que padecen una Enfermedad Pulmonar Obstructiva (EPOC), al tener la PO2 en niveles bajos, esta les sirve de estimulo para respirar, pero si se les aumenta esta PO2, le quitamos este estimulo, por lo que se podría producir en el paciente una depresión respiratoria. Distress respiratorio del adulto: Con concentraciones superiores al 100% en 6-8 horas, y del 50% en 36-48 horas, en el epitelio alveolar se pueden 642

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 64

producir fenómenos Inflamatorios que en situaciones extremas pueden conducir a fibrosis pulmonar. Atelectasias:: El nitrógeno en el aire tiene efecto “estabilizador” de la membrana alveolar, dificultando el colapso. Si aumentamos la concentración de O2 en el aire inspirado, disminuiremos la concentración del N2, y por tanto, privaremos al alveolo de su efecto estabilizador, y esto puede facilitar la aparición de atelectasias. Depresión Circulatoria: En pacientes con EPOC, la vasoconstricción de sus vasos conlleva al administrar O2 que se produzca una vasodilatación que se traduce clínicamente con una È de la Tensión arterial y una È PVC. Fibroplatia Retrolateral: Sólo se da en recién nacidos, generalmente neonatos, sometidos a altas concentraciones de O2, en los que se produce una obliteración vascular, a nivel de la retina. En prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de más 80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía. Hay estudios recientes que comparan la reanimación inicial en sala de partos con concentraciones de oxígeno del 21% (aire ambiente) de forma inicial, con respecto al uso suplementario de O2 con idénticos resultados. ACTIVIDADES DE ENFERMERIA • Administrar la dosis prescrita (flujo en Litros/min y FiO2). • Comprobar el funcionamiento del sistema (Salida del O2, conexiones, humidificador lleno y limpio). • Reevaluar al paciente: Frecuencia Respiratoria, Saturación de O2 con pulsioximetría, Frecuencia Cardiaca, Tensión Arterial, Temperatura, estado de la piel y mucosas (coloración, sudoración, etc.), nivel de conciencia. • Realización (siempre que se pueda) de gasometrías de control. • Comprobar el uso de músculos accesorios para la respiración (diafragma, intercostales externos, abdominales, etc.). • Adaptar las gomas de la mascarilla al paciente para que no se produzca molestias, lubricar los labios con gasas húmedas. • En pacientes con EPOC administrar O2 a bajas concentraciones. • En situaciones de emergencia vital, el O2 se administra en altas concentraciones.

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OXIGENOTERAPIA

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CAPITULO 64

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 65

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Enrique Sánchez García Pardo – Antonio de Román Soler

INTRODUCCION La ventilación mecánica es un método sustitutorio temporal de la ventilación fisiológica normal. Hablamos de VMI (Ventilación Mecánica Invasiva) cuando actuamos directamente sobre la vía respiratoria mediante la intubación endotraqueal, y VMNI (Ventilación mecánica no Invasiva) cuando utilizamos como interfaz una máscara nasal, facial, total o casco como el tipo Helmet. La ventilación mecánica no invasiva, constituye una terapia de apoyo ventilatorio relativamente reciente en los enfermos con patología respiratoria. Esta técnica resurge en aras de evitar las complicaciones y efectos secundarios de la intubación endotraqueal, técnica ampliamente utilizada. Complicaciones tales como: lesiones orofaríngeas, en cuerdas vocales, en tráquea, neumonías, infecciones de senos paranasales, lesiones pulmonares derivados del barotrauma o volutrauma, así como los efectos secundarios de la medicación hipnótica y relajante. Una de las primeras referencias de actuación sobre el sistema respiratorio data de 1543 cuando Andrea Vesalio conectó la tráquea de un perro a un sistema de fuelles. En 1775 Hunter invento una variante del fuelle de Paracelso, con dos tubos por los que en uno metía el aire limpio y por el otro sacaba el sucio. No es hasta bien entrado el siglo XIX, cuando se vuelve a tener referencias de investigación en este campo, inventándose artilugios que procuran una presión negativa peritorácica. En 1907 Dräger patenta su ventilador ciclado por tiempo. La primera descripción de un pulmón de acero es de Alfred F. Jones en 1864, posteriormente Woillez en 1876 construye su “Spirophore” y es en 1929 cuando Philip Dinker publica su pulmón de acero (Iron Lung) “respirador Dinker” para ser utilizado en pacientes con musculatura pulmonar lesionada, por la epidemia de poliomielitis. Es a partir de 1952 con la epidemia de poliomielitis en Europa, donde se empiezan a abandonar las técnicas de los pulmones de acero y se emplea la ventilación a presión positiva en vía aérea mediante técnicas de IPPV (Ventilación con presión positiva intermitente), como el respirador del Dr. Forrest Bird. A finales de los años 60 se empieza a utilizar la PEEP. Gregory en 1971, administra en niños ventilación CPAP, para el tratamiento del Distress respiratorio.

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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

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RECOMENDACIONES Y NIVELES DE EVIDENCIA DE INDICACIÓN DE VMNI. Tabla 63.1 RECOMENDACIONES Y NIVELES DE EVIDENCIA DE INDICACIÓN DE VMNI Nivel de evidencia A • EPOC agudizado hipercápnico, Recomendación I. • EAP cardiogénico, Recomendación I. • IRA en inmunodeprimidos. Recomendación I. • Facilitación de la extubación en EPOC. Recomendación II. Nivel de evidencia B • IRA postoperatoria. Recomendación II. • Facilitación pre y postbroncoscopia. Recomendación II. Nivel de evidencia C • Asma. Recomendación III. • LPA/SDRA. Recomendación III. • Neumonía. Recomendación III. • Otras IRA. Recomendación III. • Fracaso en la extubación. Recomendación II. • Paliativos con indicación de IET. Recomendación II. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica LPA: lesión pulmonar aguda SDRA: síndrome distress respiratorio agudo IRA: insuficiencia respiratoria aguda. Evidencia: A: múltiples ensayos clínicos randomizados y controlados bien diseñados y metaanálisis. B: obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien diseñados, casos y controles y estudios de cohorte. C: opciones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de comités de expertos. Recomendaciones: I: primera elección en pacientes seleccionados; II: puede ser usado en pacientes apropiados pero con una buena monitorización; III: solamente para pacientes cuidadosamente seleccionados. La ventilación no invasiva con presión positiva intermitente ha demostrado ser una alternativa eficaz en el manejo de un grupo seleccionado de pacientes con EPOC avanzada descompensada. En este sentido existen múltiples publicaciones que así lo demuestran. Bott y colaboradores1, aplicando VMNI más terapia habitual a 30 pacientes comparado un grupo control de otros 30 pacientes con terapia estándar, registran fracaso en 3 pacientes del grupo con VMNI y 9 en el grupo de terapia estándar. Brochard y colaboradores2, en un estudio multicéntrico realizado en 3 países europeos, comunican fracaso en sólo 11 de 42 pacientes con VMNI en contraste de 31 de 42 con terapia estándar, entendiéndose por fracaso la necesidad de intubación endotraqueal. Plant y colaboradores3, estudian pacientes en salas generales de 14 hospitales de Londres durante 22 meses y observan 12 fracasos de 118 pacientes tratados con VMNI y 32 en 118 pacientes con terapia estándar, siendo esta diferencia significativa. Los pacientes incluidos en estos estudios suman 206 sometidos a VMNI y 205 a terapia estándar, con un 85,4% de éxito con la VMNI versus 66% con terapia estándar. Fagevik Olsen y colaboradores4, en una revisión sistemática sobre pacientes de EPOC de 11 estudios, tratados con presión positiva espiratoria encuentra resultados positivos en los enfermos revisados a menos de un mes del tratamiento, pero no se encuentran resultados concluyentes a más largo plazo, respecto a los tratados con tratamiento estandar. Lightowler J V y colaboradores5, en una revisión sistemática y metaanálisis, sobre pacientes con EPOC agudizado tratados con VMNI, de ocho estudios, encuentran que es un tratamiento de primera línea en ésta patología, sobre todo cuando hay severa acidosis, reduce la mortalidad, la necesidad de IET y decrecen los fallos totales del tratamiento. Wysocki y Antonelli6, publican un meta-análisis sobre VMNI y fallo ventilatorio agudo hipoxémica demostrando sus beneficios. Vital FM y colaboradores7, en un estudio sobre 1071 pacientes, donde comparan la efectividad de la VMNI (CPAP y BiPAP) en el EAP cardiogénico, frente al tratamiento convencional, y

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 65

observan una reducción significativa de la mortalidad hospitalaria y en la necesidad de IET, y más especialmente en el grupo de los tratados con CPAP. Gray A y colaboradores8, compara en 1069 pacientes el efecto de la VMNI, en el EAP cardiogénico, respecto al tratamiento convencional con oxigenoterapia, concluyendo que un menor número de enfermos acaban desarrollando distress respiratorio y disturbios metabólicos en el grupo tratado con VMNI, pero la mortalidad final en ambos grupos es similar. Burns KE y colaboradores9, en una revisión sistémica y metaanálisis que comparan el uso de VMNI frente en VMI en la IRA, encuentran que se benefician mas los enfermos con EPOC de la VMNI que el resto de patologías. Peter JV y colaboradores10, en una revisión sistémica sobre 23 estudios, demuestran que tanto CPAP como BiPAP, en el tratamiento del EAP reducen la necesidad de IET, con respecto a los tratamientos convencionales. La CPAP disminuye más la mortalidad que la BiPAP. Numerosos estudios y revisiones11,12,13,14,15,16, avalan el uso de la VMNI, siendo más recomendado el uso de CPAP en la IRA hipoxémica, como es el caso del EAP, y se recomienda mas el uso de BiPAP, en la IRA tipo hipoxémica-hipercapnica como es el caso del EPOC reagudizado.

Tabla 63.2 MODOS DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓN SEGÚN PACIENTE O RESPIRADOR Iniciada por Limitada por Ciclada por PS: presión de Soporte.

CONTROLADA respirador respirador respirador

ASISTIDA paciente respirador respirador

PACIENTE (PS) paciente respirador paciente

PACIENTE (Esp) paciente paciente paciente

Esp: espontánea

TIPOS DE RESPIRADORES Según la producción del ciclado, pueden ser: 1. Volumétricos o ciclados por volumen. El cambio de inspiración a expiración se produce cuando se alcanza el volumen que hemos programado. Usados sobre todo en asistencia en UCI y para enfermos con IET. 2. Presiométricos o ciclados por presión. El cambio o ciclado de inspiración a espiración se produce cuando se alcanza la presión programada. Usados sobre todo asistencia extrahospitalaria. 3. Por tiempo o ciclados por tiempo. El paso de inspiración a expiración se produce cuando se alcanza el tiempo programado. Usados sobre todo en Pediatría. Gran parte de los equipos que actualmente se fabrican, pueden trabajar de forma mixta, tanto por presión como por volumen. Según la generación de la embolada de gas, pueden ser: 1. De fuelle o pistón. Ahora en desuso. Tenían el problema de la limitación de capacidad del recipiente fuelle o pistón. 2. De pared o con conexión a fuente de gas, normalmente oxigeno más aire que se mezcla en el interior para conseguir la FiO2 deseada. Funcionan por mecanismo de electroválvulas a demanda. Son los más usados en las UCI´s, pero tienen el inconveniente que para la VMNI, no corrigen las fugas de forma eficaz, por la limitación de la presión-volumen de la red. Se están fabricando nuevos equipos que intentan solucionar este problema. 3. De turbina. Son los más utilizados en VMNI, tanto para enfermos crónicos como agudos, debido a la facilidad de la turbina para controlar y compensar las fugas. 647

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

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MODOS VENTILATORIOS EN VMNI Ciclados por Volumen VMIS. (Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada). Indicaciones: Usado sobre todo en el destete de la VMI sobre todo. En desuso actualmente, por peor tolerancia del enfermo, al aumentarle el esfuerzo respiratorio, existiendo actualmente otros métodos más efectivos. Ciclados por presión CPAP. (Presión Positiva Continua en vía Aérea). Mantiene una presión constante en la vía aérea, cuando el enfermo está respirando espontáneamente, lo que permite mantenerla abierta correctamente a todos los niveles. La CPAP suele programarse entre 520 cm H2O. CPAP-ASB. Presión positiva continua en la vía aérea con soporte de presión. En este modo además de la presión continua en la vía aérea, cuando el enfermo presenta su respiración espontánea le suministra la misma, pero llegando hasta una presión determinada que le hemos programado. Es equivalente a llamarlo BiPAP en espontánea ó BiPAP S, de otros fabricantes. La ASB suele programarse entre 10-15 cm H2O. BiPAP. (Binivel de Presión Positiva en vía Aérea). Modo ventilatorio con dos niveles de presión. Al respirador le programamos: • EPAP o PEEP, según la maquina que sea, que suele situarse entre 4-12 cm de H2O. • IPAP ó Presión inspiratoria, que se programa entre 8 y 25 cm H2O. • Frecuencia respiratoria: De 12 a 20 r.p.m. • Tiempo inspiratorio: 20/ frecuencia respiratoria del paciente. De 0.5 a 3 sg. • Trigger, en sensibilidades medias. • FiO2, PIM, PS si se desea para las respiraciones espontáneas del enfermo. • Algunos respiradores de pared hay que programarlos en modo no invasivo, para que cambie la secuencia de alarmas, por la dificultad de corrección de fugas. Además de las respiraciones mínimas programadas al respirador, el enfermo puede realizar respiraciones espontáneas. BiPAP-ASB. Bipap con Soporte de presión. Se programa todo igual a lo anterior que una BIPAP normal, pero además, se le fija una presión concreta superior a la que hace el paciente, para las respiraciones espontáneas del mismo (ASB a presión deseada). Presión de Soporte (PS) o ASB (Respiración con Soporte Asistido). En este modo ventilatorio el enfermo respira espontáneamente, pero cuando llega a la presión inspiratoria máxima el ventilador le mete más presión hasta el rango que le hayamos programado. Este modo coincide con una BiPAP en espontánea cuando la EPAP se pone a cero.

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Capítulo 65

Figura 63.1 VENTILATORIOS. GRAFICOS VENTILATORIOS GRÁFICOS

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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

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Generadores de CPAP. No mecánicos • Cpap de Boussignac (Vigon® - Fotografia 63.1). En ella, el flujo de gas (0-40 l.p.m.) pasa por diferentes canales, dispuestos de forma que actúan acelerándolo, generando una gran turbulencia que crea una presión CPAP que se transmite a la vía aérea a través de la mascarilla, llegando a un máximo de unos 20 cm H2O. Flujos de 15 l.p.m consiguen una presión de unos 7-8 cm H2O, 20 l.p.m de 10-12 cm H2O y 30 l.p.m. 18-20 cm de H2O. • Cpap tipo Whisperflow (Caradyne®) con flujos fijos, FiO2 del 28 al 33% y válvulas individuales para las diferentes presiones. Basado en flujo fijo de oxigeno y efecto Venturi con el aire, llegando a un máximo de unos 15 cm H2O. • Cpap tipo Whisperflow 2-60 de Philips-Respironics®. Con flujos de O2 variables de 0-140 l.p.m, y FiO2 desde el 28-100%, puede conseguir presiones mayores. Basado en flujo fijo de oxigeno y efecto Venturi con el aire, llegando a un máximo de unos 20 cm H2O. Mecánicos • Respiradores con conexión a fuente de gas (oxigeno y/o aire). Más indicados para enfermos con IET. No tienen capacidad para corregir grandes fugas como ocurre en la VMNI. • Respiradores de flujo variable con generador de turbina. Consiguen flujos más altos, y por tanto más indicados en VMNI, ya que pueden corregir las fugas eficazmente.

Fotografía 63.1 MODOS DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓN SEGÚN PACIENTE O

RESPIRADOR

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Capítulo 65

Tubuladuras Los respiradores usados en UCI´s, suelen ser de doble tubo, uno para la inspiración y otro para la expiración, para que de esta forma, no se produzca “rebreating” o reinhalación de CO2,, pero los utilizados en VMNI suelen ser con una sola tubuladura y válvula espiratoria. Suelen ser reutilizables tras esterilización para cada paciente. Interfaces. Suelen ser reutilizables tras esterilización para cada paciente. 1. Mascarilla nasal. Abarca desde el puente de la nariz, y apoya en pómulos y labio superior. 2. Mascarilla oro-nasal o facial. Abarca la nariz y boca de forma completa y apoya igual que la nasal en la parte superior y en el labio inferior y mentón. Es más incómoda a veces y produce más claustrofobia, pero es la más indicada en los procesos agudos. 3. Mascarilla Facial. Abarca nariz, boca y ojos y se utiliza en las intolerancias a las anteriores. 4. Tipo Casco Helmet. Coge toda la cabeza y sus apoyos se producen en el cuello. Efectos Fisiopatológicos de la VMNI 1. Efectos respiratorios: • Recuperación de alveolos colapsados o inundados. • Disminuye el efecto “shunt”, y por tanto mejora la relación V/Q y la capacidad residual funcional (CRF). • Aumento de la compliance pulmonar. • Aumento de la presión transpulmonar • Aumento de la capacidad residual funcional. • Aumento global de la capacidad respiratoria. 2. Efectos cardiacos: • El aumento de presión en toda la vía aérea, se traduce en un aumento de las resistencias vasculares pulmonares, que a su vez producen un aumento de la presión en ventrículo derecho y disminución del retorno venoso al mismo y por tanto de la precarga, con desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo, produciendo una disminución de la tensión sistólica del mismo y por tanto también de la poscarga. • Disminución de la Tensión Arterial. Objetivos de la VMNI • Disminución del trabajo respiratorio global del paciente. • Mejorar la oxigenación, y disminuir la sensación de disnea y fatiga respiratoria. • Disminuir el número de pacientes abocados a recibir IET. • Disminuir los ingresos en cuidados intensivos. • Disminuir la morbilidad y mortalidad hospitalaria de éstos enfermos. 651

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CAPITULO 65

Tabla 63.3 VMNI. INDICACIONES ENFERMEDADES AGUDAS 1.

IRA Hipoxémica. (Más recomendado el CPAP). • Edema Agudo de Pulmón por ICA, secundario a crisis hipertensivas, valvulopatías, miocardiopatías, o por otras causas como intoxicaciones por monóxido de carbono (CO). En primeros minutos del EAP muy evolucionado (agotamiento muscular, inestabilidad hemodinámica, etc.), puede preferirse la BiPAP. • Neumonías severas. • Bronquiolitis aguda. • Síndrome del Distress respiratorio del adulto leve-moderado.(Preferible BiPAP) • Enfermedades intersticiales pulmonares agudas. • Contusiones pulmonares. • Destete de VMI. • Terapia paliativa en enfermos con criterios de IET, pero en los que no es posible. IRA Hipoxémica- hipercapnica. (Mas recomendado el BiPAP) • Obstructivas o EPOC agudizado. Más efectivo en enfisematosos. o Crisis asmática moderada-severa. (Preferible BiPAP si alta resistencia en vía aérea). o Fibrosis Quística. • Restrictivas o Extrapulmonar (Neuromusculares y toracógenos). o Parálisis frénica postquirúrgica, y otras alteraciones secundarias a cirugía de tórax. o Traumatismos torácicos. o Síndrome de Obesidad-hipoventilación.

Criterios clínico-gasométricos de indicación o Hipoxémicos: La frecuencia respiratoria > 25 r.p.m en EPOC agudizado, > 30 r.p.m. en EAP, y/o SatO2 < 90% tomando oxigeno a una FiO2 ≥ 50%, persistencia de disnea y taquipnea severas junto a uso de musculatura respiratoria accesoria o bamboleo tóracoabdominal, PH < 7.35 y >7.10 (IET) y PaO2/FiO2 < 200. o Hipoxémicos-Hipercapnicos: Cuando además si la PCO2 > 45 mm Hg y/o acidosis respiratoria que no precise IET. Más indicada la BiPAP.

Tabla 63.4 VMNI. INDICACIONES ENFERMEDADES CRONICAS Podemos encontrarnos, enfermos que de forma crónica tomen estas terapias en su domicilio, y deben ser atendidos de urgencia por exacerbaciones o complicaciones. •

• • •

Hipoventilación alveolar secundaria a diversas enfermedades: Enfermedades de SNC (Hipoventilación primaria, Síndrome de Ondina, Síndrome de Arnold-Chiari, Hidrocefalia, Neoplasias del SNC), Enfermedades de la Médula espinal (Mielomeningocele, Siringimielia, traumatismos), Enfermedades de nervios periféricos (Neuropatías, Lesión del nervio frénico, Síndrome de Guillain-Barré), Distrofias musculares (de Duchenne, miotónica de Steiner, miotónica de Thomsen), Atrofia muscular espinal, Parálisis diafragmática, Enfermedad de Lambert, Miastenia gravis, Miopatías, Enfermedades del asta anterior (Poliomielitis, ELA, Enfermedad de Werdnig-Hoffman). Cifoescoliosis y otras malformaciones de la caja torácica (mal de Pott, secuelas de toracoplastia, Fibrotórax, Obesidad, osteogénesis imperfecta) o del abdomen como hernias. Fibrosis pulmonar. Síndrome de Apnea Hipoapnea del sueño (SAHS).

Criterios clínico-gasométricos de indicación La indicación en enfermos crónicos restrictivos, suele ser cuando presentan PCO2 > 45 mm Hg, ó tienen poca CVF (< 20% del teórico ó < 15 ml/kg ó < 800ml) y/o fuerza inspiratoria (< 40 cm de H2O), ó presentan signos clínicos de hipoventilación nocturna (cefalea matutina, dificultad para conciliar el sueño, somnolencia diurna, despertares con sensación de falta de aire) u otros síntomas de fracaso de bomba (intolerancia al decúbito, disminución del tono de voz, o tos ineficaz).

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Tabla 63.5 CONTRAINDICACIONES VMNI • • • • • • • • • • • • • • • •

Intolerancia a la técnica, o imposibilidad de aplicación (alteraciones anatómicas congénitas o adquiridas). Traqueotomía. Indicaciones de IET. Bajo nivel de conciencia que imposibilita la protección de la vía aérea y el control de secreciones, no atribuible al aumento de la PCO2. Inestabilidad hemodinámica marcada (TA < 90 mm Hg con signos de hipoperfusión periférica). Hipovolemia con compromiso. Neumotórax no drenados, que comprometen la función respiratoria. Enfisema pulmonar, en estadios avanzados. Agotamiento de la musculatura respiratoria. Hipertensión intracraneal. Patología pulmonar unilateral. Isquemia miocárdica aguda no controlada. Alteraciones del ritmo cardiaco potencialmente letales no controlables. Hemorragia digestiva alta activa (relativa). Cirugía gástrica o esofágica reciente que desaconseje la técnica (relativa). PH < 7.20 en EPOC agudizado (relativa).

Tabla 63.5 EFECTOS SECUNDARIOS VMNI 1. Disconfort. Ocurre casi en la mitad de los enfermos, y es fundamentalmente secundario a la mascarilla. 2. Irritación cutánea tipo eritema o rash acneiforme, pudiendo llegar a úlceras por presión si la aplicación es prolongada. 3. Hiperinsuflación gástrica con o sin vómitos o reflujo, y posibilidad secundaria de invasión de vía aérea. Distensión abdominal. 4. Sequedad de mucosas de nariz y boca. 5. Congestión nasal, rinorrea vasomotora. 6. Irritación en ojos y parpados por fugas de la mascarilla. 7. Dolor de nariz u oídos. 8. Sensación de claustrofobia. 9. Fugas aéreas. 10. Broncoaspiración. En < 5% de los pacientes. 11. Hipotensión severa. En < 5% de los pacientes. Bajar IPAP. 12. Neumotorax. En < 5% de los enfermos. Poner tubo de drenaje.

VMNI. Preparación 1. Monitorización continua de ECG, Frecuencia cardiaca, Frecuencia respiratoria, SatO2, SpCO2, Tensión arterial y toma del resto de constantes como Temperatura, Glucemia capilar. 2. Posición semisentado a 45º o inclinado hacia delante y/o piernas colgando de la cama. 3. Si se puede 2 vías venosas periféricas del mayor tamaño posible. 4. Tratamiento convencional con fármacos para el EAP (Furosemida, Nitroglicerina, Morfina, inotrópicos), o para la exacerbación de 653

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EPOC (aerosoles con salbutamol, ipatropio, corticoides, o vía intravenosa) y Oxigeno a altas concentraciones (≥ 50%) con mascara reservorio. 5. Enfermos con respiración espontánea. 6. Que puedan toser y expectorar. 7. Insuficiente respuesta al tratamiento convencional. 8. Ausencia de contraindicaciones. Aceptación del paciente. VMNI. Técnica • Selección de interface. • Apoyar inicialmente la mascarilla sin poner el arnés para comprobar tolerancia. • CPAP. Iniciar a 5 cm de H2O e ir subiendo de 2 en 2 hasta conseguir la confortabilidad del enfermo y una SatO2 ≥ 90%. • BiPAP. La IPAP inicial debe comenzar en 8 cm H2O, e ir subiendo de 2 en 2, hasta un máximo de 25 cm de H2O. La EPAP se inicia en 4 y puede subirse hasta un máximo de 12 cm de H2O. VMNI. Ajustes • Si hipoxemia: subir EPAP de 2 en 2 cm H2O hasta obtener SatO2 ≥ 90%, y si aún así no se consigue amentar el flujo de oxigeno. • Si hipercapnia: subir IPAP de 2 en 2 cm H2O hasta normalizar PCO2 en torno a 40-42 mm Hg o su nivel basal y/o PH normal. • Si desadaptación: o Contracción del esternocleidomastoideo (aumento de la carga inspiratoria): subir IPAP. o Contracción del abdomen (espiración activa): bajar IPAP. o Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la autoPEEP hasta un máximo de 8 cm H2O. o Si el Volumen corriente es bajo: ajustar la máscara, evitar presión pico mayor de 30 cm H2O, permitir fugas si el volumen espirado es adecuado. o Preguntar frecuentemente al enfermo por sus necesidades (posición de la máscara, dolor, incomodidad, fugas molestas, deseo de expectorar) o posibles complicaciones (mas disnea, distensión abdominal, náuseas, vómitos). o Realizar 1 hora después de instaurada la VMNI gasometría arterial o venosa si la SatO2 es fiable y ≥ 90%. o Si en 2-4 horas, no hay respuesta positiva clínica o gasométrica, después de haber efectuado los ajustes y correcciones, considerar cambiar a IET y VMI. VMNI. Retirada: • No mejoría del estado mental, la disnea, del trabajo respiratorio o de la gasometría en 1-2 horas. • Intolerancia del paciente. • Inestabilidad hemodinámica severa no corregible. 654

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Mejoría. Suele ocurrir a las 3 horas de media. Inicialmente se van bajando los parámetros de IPAP y EPAP hasta lo mínimo posible y durante las 12-24 primeras horas, se intercalarán periodos en que se retira de prueba, y se vuelve a aplicar, hasta llegado el momento en que no exista acidosis respiratoria durante un periodo continuo de 8 horas. El primer momento es cuando consigamos de forma estable una SatO2 > 92% con O2 en gafa nasal a 2-3 l.p.m, la frecuencia respiratoria < 25 r.p.m. y frecuencia cardiaca < 100 l.p.m. con mejoría en los parámetros gasométricos (PH > 7.35), PaO2/FiO2 > 200, con Volumen Tidall exhalado > 8 ml/kg en hipoxemicos y de 6 ml/Kg en obstructivos, observando siempre la respuesta del enfermo.

GLOSARIO IRA. Insuficiencia respiratoria Aguda. ICA. Insuficiencia Cardiaca Aguda. EAP. Edema Agudo de pulmón. VM. Ventilación Mecánica. VMI. Ventilación Mecánica Invasiva. VMNI ó VNI. Ventilación Mecánica No Invasiva. IET. Intubación endotraqueal. IPPV ó CMV. Ventilación a presión positiva intermitente o Ventilación mecánica controlada. VMIS ó SIMV. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada. CPAP. Presión positiva continua en la vía aérea. Equivale a PEEP en VMI. BiPAP. Binivel de presión positiva en vía aérea. PS ó SP ó ASB. Presión de soporte ó soporte de presión ó respiración con soporte asistido. EPAP. Presión positiva espiratoria en vía aérea. Equivale a PEEP en VMI. IPAP ó PIP. Presión positiva inspiratoria en vía aérea ó presión positiva inspiratoria. PEEP. Presión final de expiración positiva. I:E. Relación inspiración-espiración. Tiempo inspiratorio. Tiempo total que dura la inspiración, que es la suma del “rise time” ó tiempo de rampa ó subida más la meseta, y llega hasta el momento en que se inicia la expiración. PIM. Presión inspiratoria máxima. CVF. Capacidad vital forzada. Trigger. Es el sensor ó mecanismo del respirador, que detecta los cambios de presión ó de flujo que realiza el paciente, tras lo cual se activa o inicia la respiración. Este mecanismo por tanto, puede ser iniciado por cambios en la presión (positiva o negativa), y suelen ponerse a -0.5- -1 cm de H2O ó por cambios en el flujo (0.5-2 L.) o de tipo mixto como los nuevos respiradores. Debe situarse en niveles intermedios para que no produzca autociclado, pero tampoco sea muy laborioso para el enfermo. Ciclado. Es el otro trigger ó sensor del respirador que hace pasar de inspiración a espiración. En los ciclados por presión el cambio suele detectarse por flujo (caída de 12-25% del pico máximo o un valor absoluto), y en los volumétricos suele ser por tiempo. FiO2. Fracción inspirada de Oxigeno. Puede graduarse desde el 21% que contiene el aire ambiente hasta el 100%, en los respiradores que tienen mezclador interno. Suspiro. Se trata de respiraciones con un volumen corriente que puede llegar casi hasta el doble del basal, intercaladas cada 150-200 de las respiraciones programadas. Destete. Retirada paulatina y escalonada de la VM.

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BIBLIOGRAFIA • • • • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 66

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA Antonio de Román Soler – Enrique Sánchez García Pardo

CONCEPTO Técnica de sustitución o apoyo de la función respiratoria a través de la intubación endotraqueal. PRINCIPIOS BASICOS Los respiradores producen un flujo inspiratorio a base de mezcla de oxigeno y aire. Flujo x Tiempo = Volumen. El volumen en el árbol bronquial produce una presión. Esa presión a determinado volumen depende de resistencias y compliance o distensibilidad. La espiración es pasiva sin que intervenga el respirador. Los respiradores poseen una serie de elementos fundamentales: 1.- Entrada de oxigeno. 2.- Entrada de aire. 3.- Cámara de mezcla, para obtener una determinada FiO2. 4.- Compresor, para aumentar la presión. 5.- Resistencia: convierte presión en flujo controlado. 6.- Válvula inspiratoria. 7.- Válvula espiratoria. 8.- Sistema de registro de presión. 9.- Sistema de registro de volumen. MODOS VENTILATORIOS.Son las diferentes formas de introducir el flujo de la mezcla en el árbol bronquial del paciente. Dependerán de: Mecanismo de disparo.- Determina la apertura de la válvula inspiratoria. • Autorregulado o asistido.- Es el paciente quien inicia la apertura de la válvula inspiratoria ante una presión negativa prefijada o un flujo determinado. • Controlado. Es el aparato quien inicia la apertura de la válvula inspiratoria dependiendo de la frecuencia marcada. • De garantía. Se programa una frecuencia mínima que se pondrá en marcha cuando falla la autorregulación del paciente. • Intermitente. Se regula la frecuencia pero el aparato permite la respiración espontánea del paciente.

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VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

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Mecanismo de ciclado.- Determina el cierre de la válvula inspiratoria. • Por volumen. • Por tiempo. • Por flujo. • Por presión. Mecanismo de control.- Determina la manera en que se producirá la entrada del aire y oxigeno al árbol traqueo-bronquial: • Ventilación controlada por flujo.- La conocemos como ventilación volumétrica, ya que programamos el flujo (l/min.) y el volumen. • Ventilación controlada por presión.- Ventilación presiométrica. En este caso se programa una presión en vía aérea, el flujo dependerá de la presión en vía aérea, que tendrá que modificarse en función de las resistencias y características mecánicas del sistema toraco-pulmonar. Tabla 66.1 MODOS VENTILATORIOS CONTROLADOS POR FLUJO

Ventilación Mécánica Controlada Ventilación Mecánica Asistida Ventilación Mecánica Asistida / Controlada

Mecanismo de disparo

Mecanismo de control

Mecanismo de ciclado

Controlado

Flujo

Volumen

Autorregulado

Flujo

Volumen

De garantía

Flujo

Volumen

Tabla 66.2 MODOS VENTILATORIOS CONTROLADOS POR PRESIÓN

Ventilación con presión Controlada Ventilación con control Soporte

•

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Mecanismo de disparo

Mecanismo de control

Mecanismo de ciclado

Controlado

Presión

Tiempo

Controlado

Presión

Flujo

Modos ventilatorios mixtos.o Ventilación mandataria intermitente sincronizada.- Se combinan ciclos inspiratorios de VMC con otros de VPS. El mecanismo de disparo es intermitente: Controlado, en este caso el mecanismo de control es por flujo y el de ciclado por volumen, o autorregulado o asistido aquí el mecanismo de control es por presión de soporte y el de ciclado por flujo. Es un mecanismo que se emplea en el destete por lo que no afecta a nuestro medio extrahospitalario.

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Capítulo 66

PRINCIPALES PARÁMETROS Flujo inspiratorio. Velocidad con que entra la mezcla al paciente. Volumen corriente. Volumen de mezcla que el respirador envía en cada respiración. Frecuencia respiratoria. Ciclos respiratorios por minuto. Volumen minuto. Volumen que envía el respirador en 1 minuto. FiO2. Porcentaje de oxigeno en la mezcla administrada. Fase inspiratoria. Es el periodo durante el cual permanece la mezcla en el paciente, es la suma de tiempo inspiratorio y pausa inspiratoria. Tiempo inspiratorio. Tiempo que dura la fase inspiratoria. Pausa inspiratoria. Es el tiempo en que permanecen cerradas las válvulas inspiratoria y espiratoria, quedando dentro de los pulmones la mezcla, produciendo una redistribución del flujo y una mejor relación ventilación/perfusión. Fase espiratoria. Periodo durante el cual se produce la espiración hasta que se inicia la inspiración seria la suma de tiempo espiratorio y tiempo libre. Tiempo espiratorio. Tiempo durante el que se produce la salida del volumen corriente del paciente. Tiempo libre. Periodo que transcurre entre el cierre de la válvula espiratoria y la apertura de la válvula inspiratoria. Relación inspiración/espiración. Cociente entre I/E. Ciclo respiratorio. Formado por 4 fases: fase inspiratoria, pausa inspiratoria, fase espiratoria y tiempo libre.

Presión positiva al final de la espiración.- (PEEP). Mantenimiento de una presión positiva al final de la espiración. Su utilidad consiste en reclutar alveolos cerrados, por lo que aumenta la capacidad de captación de oxigeno. INDICACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Incapacidad para mantener la función respiratoria a nivel central. (ACV, TCE, hipnosis farmacológica, etc.). 2. Incapacidad de los músculos respiratorios. • Debilitamiento muscular (mielopatías, polineuropatías, miopatías). o Bradipnea, taquipnea ineficaz. o Imposibilidad de mantener aislada la vía aérea. 659

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Agotamiento muscular (asma, EPOC, EAP, SDRA, neumonía, etc.). o Taquipnea. o Empleo de los músculos respiratorios accesorios. o Manifestación de claudicación diafragmática, movimiento paradójico abdominal.

PROGRAMACIÓN INICIAL DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA STANDAR • Modo ventilatorio.- Ventilación mecánica asistida/controlada (VMA/C). • Frecuencia respiratoria: Para adultos 12-15 respiraciones minuto, en niños 20 rpm. • Flujo inspiratorio.- Entre 40 y 60 l/m. • Volumen corriente.- Entre 10 y 12 ml/Kg. de peso. • Fracción inspirada de O2 (FiO2).- La suficiente para mantener una saturación de O2 entre 92-04%., conveniente por debajo de 60%. • Presión positiva al final de la espiración. (PEEP).- Iniciar con una minima 2-3 mmHg. • Relación inspiración/espiración (I/E).- La fisiológica ½. OBJETIVOS DE LA VENTILACION MECANICA Evitar en la medida de lo posible, los efectos adversos de la propia ventilación mecánica, mediante técnicas adaptadas a la patología y al paciente. Para conseguir un adecuado intercambio de gases: Sobre la oxigenación: 1. Incrementando la presión alveolar de O2. • Mediante el aumento de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2). • Reduciendo la presión alveolar de CO2 (PACO2). 2. Aumentando la superficie de intercambio gaseoso, mediante el incremento del número de unidades alveolocapilares funcionantes. • Aplicando una presión positiva al final de la inspiración (PEEP). • Aumentando la presión media, es decir aumentando la relación inspiración/espiración (I/E) y utilizando mayores volúmenes corrientes, lo que incrementa la presión meseta. 3. Mejorando la relación ventilación/perfusión. • Mediante cambios posturales, ya que en ciertas patologías, SRDA, hay mayor gravedad en zonas declives y además hay mayor perfusión por la ley de la gravedad, así evitaremos que las lesiones pulmonares se perpetúen en posiciones declives. • Inhalación de oxido nítrico, que es vasodilatador y sólo accede a alvéolos ventilados.

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Las dos primeras: aumento de la FiO2, hasta un máximo del 60% y la aplicación progresiva de la PEEP hasta un máximo de 15-18 mmHg. Son las dos maniobras que utilizaremos habitualmente. Sobre los niveles de CO2. La forma de normalizar los niveles de CO2 aumentados es elevar el volumen minuto, ya que el CO2 se difunde más que el oxígeno, y que el gradiente alveolo-capilar de CO2 es mayor. ¿Cómo aumentaremos el volumen minuto?: 1. Aumentando el volumen corriente minuto. 2. Incrementando la frecuencia respiratoria. EFECTOS NEGATIVOS DE LA VENTILACION MECANICA 1. Dificulta el retorno venoso por la presión positiva intratorácica generada. En consecuencia, hay una disminución del volumen de llenado diastólico ventricular. 2. Como consecuencia de lo anterior se produce una disminución del volumen corriente con: • Disminución del flujo renal. • Secreción de hormona antidiurética (ADH). • Aumento de la actividad renina-angiotensina-aldosterona. • Disminución de la secreción de hormona natriurética auricular. Consecuentemente hay un aumento de la retención hídrica, con tendencia al aumento del volumen extracelular (edemas) e hiponatremia. 3. Al reducirse el retorno venoso, se reducirá el gasto cardiaco que se verá compensado inicialmente, por la retención hídrica y el aumento del trabajo sistólico. 4. Aumento de la presión en vía aérea → barotrauma y aumento del volumen corriente → volutrauma. Como consecuencia se producirá: • Producción de aíre extralveolar: Neumotórax, neumopericardio e incluso, neumoperitoneo. • Lesiones microestructurales que pueden desencadenar, empeoramiento del intercambio gaseoso, perpetuar un SDRA o desencadenar un síndrome de respuesta inflamatoria con fallo multiorgánico. • Desencadenar un embolismo aéreo: Infarto cerebral o SCA. 5. Posible toxicidad de O2 inhalado con FiO2 por encima del 60% mantenida. 6. Producción de auto PEEP, presión positiva al final de la espiración debido a un vaciamiento pulmonar incompleto incrementando a su vez los riesgos de volu-barotrauma, disminución del retorno venoso y reducción de la eficacia del esfuerzo inspiratorio. 7. Efectos secundarios derivados de la IOT y de la necesidad de empleo de medicación sedante y relajante. 661

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

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VENTILACION MECANICA INVASIVA. EMPLEO EN ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA REAGUDIZADA La enfermedad obstructiva crónica (EPOC), es una patología caracterizada por una mayor o menor obstrucción al flujo aéreo, sobre todo de tipo espiratorio. Se caracteriza por episodios de reagudización o descompensación donde la tos, expectoración y disnea aumentan como signos clínicos. La descompensación de este proceso va a producir un efecto de fatiga de la musculatura respiratoria y un fenómeno de atrapamiento de gas al acortarse el tiempo espiratorio como consecuencia de un enlentecimiento del flujo espiratorio. En consecuencia, se verá mermada la capacidad inspiratoria, tanto por la fatiga muscular como por la disminución del gradiente de presión bronco-alveolar secundaria a la elevación de la presión alveolar por el atrapamiento producido. El tratamiento médico emergente en estos casos es: oxigeno a dosis bajas, broncodilatadores y corticoides, así como la VMNI objeto de otros capítulos, pasaremos a obviarla en el presente capitulo. Sólo mencionar que en estos momentos esta ampliamente documentado y firmemente apoyada la utilización de VMNI como primera opción ventilatoria en pacientes objeto de reagudización o descompensación de su EPOC. Cuando todas estas medidas fallen es cuando aplicaremos la VMI. Tabla 66.3 INDICACIONES DE VMI EN LA REAGUDIZACIÓN DE EPOC 1. Cuando fracasen las medidas de VMNI. 2. Ante una presión parcial de CO2 (PaCO2) > de 70 mmHg. y una presión parcial de O2 (PaO2) < de 40 mmHg. y/o un PH inferior a 7,25. 3. Pero en nuestro medio, las emergencias, el criterio principal será el empeoramiento de la situación clínica: fatiga muscular intensa, taquipnea, sudación, shock y parada respiratoria.

Objetivos de la VMI en reagudización de EPOC 1. Permitir el descanso de la musculatura respiratoria. 2. Disminuir el atrapamiento aéreo, para ello: a. Emplearemos volúmenes corriente bajos (6-8 ml/Kg.) evitando presiones meseta mayores de 35cm de H2O. b. Facilitar el flujo espiratorio mediante la intubación. c. Facilitar el vaciamiento pulmonar máximo: disminuyendo la frecuencia respiratoria (FR). Aumentando el flujo inspiratorio. Acortando la pausa inspiratoria y aumentando el tiempo espiratorio. 3. Adaptar la VM a las necesidades de estos pacientes. Para lo cual controlaremos la FiO2 orientada a conseguir una saturación de oxigeno (SO2) de 90-93%.

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Capítulo 66

VENTILACION MECANICA INVASIVA EMPLEO EN LA CRISIS ASMATICA Es una patología caracterizada por la inflamación crónica de las vías aéreas, que ofrece episodios recurrentes, con un cuadro de disnea, sibilancias y sensación de opresión precordial. Existe una obstrucción al flujo aéreo secundario a una hiperreactividad bronquial a ciertos estímulos. La crisis asmática puede presentarse de dos formas. • Lenta con deterioro progresivo a lo largo de días, aparece fundamentalmente aumento de las secreciones y edema mucoso. Es sobre todo, propio de gente mayor. • Presentación rápida, en unas pocas horas, mas típica de gente joven y predomina sobre todo el fallo muscular. Las características fisiopatológicas de esta enfermedad son: • Obstrucción al flujo aéreo, apareciendo los mecanismos compensatorios: taquipnea, respiración superficial, empleo de musculatura accesoria etc. • Hiperinsuflación dinámica a consecuencia del incremento de la resistencia inspiratoria y espiratoria, en consecuencia aparición de auto-PEEP. • Hipoxemia.- Por hipoventilación y alteración en la relación ventilación-perfusión. • Hipercapnia.- Como consecuencia del agotamiento de los músculos respiratorios y signo de gravedad en las instauraciones lentas. En la presentación rápida es consecuencia de la obstrucción al flujo aéreo y la incapacidad de la musculatura respiratoria para superar la crisis. El tratamiento emergente, objeto de otro capitulo, es “grosso modo” el siguiente: Oxigenoterapia, β2-agonistas inhalados. Anticolinérgicos, Corticoides, Adrenalina. En este momento la guía de la Sociedad Torácica Británica, no aconsejan el empleo de VMNI en este tipo de pacientes. Tabla 66.4 INDICACIONES DE VMI EN LA CRISIS ASMÁTICA • • •

Ante el fracaso de las medidas terapéuticas antes mencionadas. Ante un cuadro gasométrico de hipoxia, normocapnia y PH normal. El cuadro más grave presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Ante un cuadro clínico de agotamiento y fracaso de la musculatura respiratoria. No debemos esperar a que se produzca la parada respiratoria, así pues deberemos vigilar los signos previos al agotamiento muscular: o Taquipnea > de 35 resp. /min. o Utilización de músculos accesorios. o Pulso paradójico, disminución de la presión sistólica en más de 10 mHg. durante la inspiración. o Intolerancia al decúbito, imposibilidad de hablar. o Silencio auscultatorio, murmullo vesicular abolido. o Signos de shock: Taquicardia, sudoración etc.

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Objetivos de la VMI en la crisis asmática. • Asegurar una adecuada saturación de O2, 93%. Normalmente podremos alcanzarlo con una FiO2 de 0,3-0,5. • Conseguir reposo muscular. • Intentar limitar la sobrepresión y el atrapamiento aéreo alveolar, deberemos conseguir una presión pico menor de 50cm de H2O, una presión meseta entre 30-35cm de H2O y una PEEP intrínseca menor de 15cm de H2O. Para controlar estos parámetros utilizaremos los siguientes métodos: o Empleo de VC o VT bajos (5-7 ml/Kg.). o Aplicación de frecuencias respiratorias bajas. o Flujos inspiratorios altos (60-100 l/min.). o Acortar la pausa inspiratoria a 0,1-0,2 s. o No utilizar PEEP. Complicaciones a tener en cuenta: • Hipotensión arterial.- Secundaria al atrapamiento alveolar con compromiso del retorno venoso. Deberemos corregirlo con la administración de fluidos y la disminución del volumen minuto respiratorio. • Neumotórax.- Puede estar presente incluso antes de la intubación y ventilación mecánica o ser consecuencia de la ventilación con presión positiva. En el medio extrahospitalario, es muy difícil su diagnostico ya que dada la similitud de semiología entre ambas patologías, requiere una radiografía de tórax par su estudio y su tratamiento requiere drenaje urgente. VENTILACION MECANICA INVASIVA EN EL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO Es un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda debida a una respuesta inflamatoria que cursa con un incremento de la permeabilidad capilar y edema alveolar. Puede estar causada por: Sepsis, Shock, Aspiración de contenido gástrico, Embolia grasa, Toxicidad 02, Pancreatitis, Inhalación de humo, Neumonía extensa, Fallo multiorgánica o fracaso multiorgánico, traumatismo, contusión, etc. El SDRA evoluciona en 3 fases: 1. Fase exudativa o aguda.- Hipoxemia severa refractaria a la oxigenoterapia. Imagen radiográfica similar al del EAP. 2. Fase proliferativa.- Se produce un llenado del alveolo por células intersticiales. 3. Puede evolucionar hacia la resolución en la mayoría de los casos, o hacia la fibrosis con una hipoxemia permanente y disminución de la compliance que puede llevar al fallo del ventrículo derecho.

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Capítulo 66

El tratamiento de estos pacientes, además de que tratemos la causa desencadenante del cuadro de insuficiencia respiratoria, pasa por la IOT y VMI. Objetivos de la VMI • Asegurar una oxigenación suficiente con valores oxiométricos por encima del 90%, manteniendo FiO2 mínima (1.0) y siendo tolerantes con una hipercapnia permisiva. • No aumentar el daño pulmonar con la VM, evitando las injurias pulmonares inducidas por ventilación (VILI). o Evitando los Baro-Volutraumas producidos por el respirador, para ello emplearemos VC bajos y presión meseta inferior a 35cmH2O. o Evitaremos a su vez el atelectrauma por apertura y cierre repetidos de unidades alveolares. Para lo cual utilizaremos una PEEP óptima y una posición de decúbito prono si fuera posible. Como ventilar estos pacientes • Modo ventilatorio.- VMA/C. • Volumen corriente.- Diferentes estudios aconsejan que sea ≤ a 6ml/Kg. • Frecuencia respiratoria.- La que consiga un volumen minuto adecuado, entre 15 y 20 resp. /min. • Relación I/E.- Debemos aumentar el tiempo inspiratorio para conseguir un aumento de la oxigenación, utilizar una relación 1:1. • PEEP.- Diferentes estudios (Amarato et al.) demuestran la importancia de la PEEP en este tipo de pacientes, aunque no se indica en nivel idóneo de PEEP, por lo que se aconseja su elevación progresiva. De todas formas, parecen unos niveles adecuados, los que se encuentren por encima del punto de inflexión inferior en la curva de presión-volumen, ya que por debajo de él, se produce colapso alveolar, atelectasia. Así pues, un buen nivel seria 2cm de H2O, por encima de este PII o lo que es lo mismo sobre 10-15cm de H2O. • Posición del paciente en decúbito prono.- Existen estudios que demuestran una franca mejoría de la oxigenación en pacientes colocados en esta posición ya que: Mejora la relación ventilaciónperfusión, aumenta la eliminación de secreciones, se producen cambios beneficiosos en la motilidad del diafragma, se disminuye el efecto del corazón sobre los pulmones.

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GLOSARIO ACV.- Accidente cerebro-vascular. ADH.- Hormona antidiurética. EAP.- Edema agudo de pulmón. EPOC.-Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. FiO2.- Fracción inspirada de Oxigeno. I/E.- Relación inspiración, espiración. IOT.- Intubación orotraqueal. PACO2.- Presión alveolar de CO2. PEEP.- Presión positiva al final de la inspiración. PII.- Punto de inflexión inferior. SCA.- Síndrome coronario agudo. SDRA.- Síndrome de distress respiratorio del adulto. TCE.- Traumatismo cráneo-encefálico. VC.- Volumen corriente. VILI.- Injurias pulmonares inducidas por ventilación. VM.- Ventilación mecánica. VMA/C.- Ventilación mecánica asistida-controlada. VMC.- Ventilación mecánica controlada. VMI.- Ventilación mecánica invasiva. VMNI.- Ventilación mecánica no invasiva. VPC.- Ventilación con presión controlada. VPS.- Ventilación con presión de soporte. VT.- Volumen tidal.

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RELAJACIÓN MUSCULAR Marcela Villalobos Montes

Todo plan de sedorelajación y boqueo neuromuscular requiere una estrategia que se acomode al estado fisiológico basal de cada paciente, considerando factores como enfermedades previas o actuales, sensibilidad o alergias a fármacos, la edad y otros factores. En nuestra practica clínica en urgencias, no siempre o casi nunca se cumplen las condiciones ideales, por lo que la pericia del medico en evaluar la elección de un fármaco rápido y seguro para cada paciente según la conveniencia del mismo. juega un papel importante para obtener resultados óptimos. Los primeros estudios sobre los llamados relajantes musculares fueron publicados por Harold Griffith en 1942, usando un extracto refinado de curare, un veneno utilizado en las flechas desde hace siglos en Suramérica. A partir de entonces, surgieron otros derivados que forman parte del uso clínico de la anestesia cambiando el rumbo de lo que era entonces la cirugía general. MECANISMO DE ACCIÓN Los bloqueadores musculares se clasifican, en función de su mecanismo de acción, en despolarizantes y no polarizantes. (Cuadro 1). Todos los relajantes musculares son compuestos cuaternarios de amonio cuya carga tiene afinidad a receptores nicotínicos de acetilcolina. Los despolarizantes actúan como agonistas de los receptores de ACh, los no despolarizantes funcionan como antagonistas competitivos, esto explica sus efectos variables en ciertos estados patológicos TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR La aproximación entre una neurona motora y una célula muscular es la unión neuromuscular (figura 1). Las membranas celulares de la neurona y de la fibra muscular están separadas por la hendidura sináptica. Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su terminal, liberan su contenido de acetilcolina (ACh), cuyas moléculas difunden a través de la hendidura sináptica para unirse con receptores colinérgicos en la placa motora terminal. Cada unión contiene unos cinco millones de esos receptores, pero solo se requiere la activación de alrededor de 500,000 receptores para una contracción muscular normal.

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Figura 67.1 Terminal especializado en síntesis, movilización y liberación de acetilcolina.

Tabla 67.1 RELAJANTES MUSCULARES DISPONIBLES DESPOLARIZANTES Acción corta Succinilcolina

NO DESPOLARIZANTES Acción corta Mivacurio Acción intermedia Atracurio Cisatracurio Vecuronio Rocuronio Acción prolongada Doxacurio Pancuronio Pipecuronio

RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES SUCCINILCOLINA El único relajante muscular despolarizante de uso clínico en la actualidad es la succinilcolina. Metabolismo y excreción La popularidad de la succinilcolina se debe a su inicio de acción rápido (30 a 60 seg) y duración de acción corta no mayor de 10 minutos Su inicio de acción rápida se debe a su baja solubilidad en lípidos, todos los relajantes musculares son hidrosolubles. Tan pronto como la succinilcolina penetra en la circulación, la mayor parte se metaboliza con rapidez por acción de la seudocolinesterasa, ciertas condiciones como la hipotermia, el embarazo, enfermedades hepáticas, insuficiencia renal y ciertos fármacos prolongan su acción por reducción de su metabolismo, de 2 a 20 min.

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Interacciones con medicamentos Los efectos de los relajantes musculares se modifican con tratamiento farmacológico agregado. La succinilcolina está implicada en dos interacciones que merecen comentarios especiales: En la intoxicación por órganofosforados y con los relajantes no despolarizantes (éstos últimos serán el mayor objeto de nuestra atención). Los insecticidas órganofosforados, por ejemplo, causan inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa y pueden prolongar la acción de la succinilcolina de 20 a 30 min, mientras que el uso coadyuvante de bloqueadores no despolarizantes reducen de forma parcial su acción. Tabla 67.2 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS BLOQ. NEUROMUSCULARES

Fármaco

Efecto sobre el bloqueo despolarizante

Efecto sobre el bloque no despolarizante

Comentarios Estreptomicina, aminoglucósidos, kanamicina, neomicina, colistina, polimixina, tetraciclina, lincomicina, clindamicina Fenitoína, carbamazepina, primidona, valproato de sodio Qumidina, bloqueadores de los canales del cateto

Antibióticos

Anticonvulsivos

Antiarrítmicos

Inhibidores de la colinestara

Neostigmina, piridostigmina

Usado en el tratamiento de la hipertermia maligna (tiene un grupo amonio cuaternario)

Anestésicos volátiles

Sólo dosis altas

Dantroleno Anestésicos por inhalación Ketamina Anestésicos locales Carbonato de litio Sulfatode magnesio

Prolonga el inicio y la duración del efecto de la succinilcolina Usadas para tratar la preclampsia y la eclampsia del embarazo.

En general, dosis pequeñas de relajantes no despolarizantes antagonizan un bloqueo despolarizante. Como los fármacos ocupan algunos de los receptores de ACh, la despolarización por succinilcolina se evita parcialmente, reduciendo la fasciculación a la que se ve expuesto el sujeto, la excepción es el pancuronio que aumenta el bloqueo de la succinilcolina. La succinilcolina empleada durante la intubación, reduce de manera considerable los requerimientos de algunos bloqueadores no despolarizantes (atracurio y rocuronio) durante alrededor de 30 min.

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Dosificación Debido a su inicio rápido, corta duración y bajo costo, la succinilcolina, es una elección frecuente. La dosis para intubar a un paciente adulto es de 1 a 1.5 mg/kg por vía IV. Dosis tan bajas como 0.5 mg/kg pueden brindar condiciones aceptables para la intubación en caso de no usar un desfasciculador no despolarizante. La actual disposición de relajantes no despolarizantes de inicio rápido está dejando de lado esta técnica. Debido a la distribución en el espacio extracelular del adulto en relación a lactantes y recién nacidos que tienen un espacio extracelular mayor. Las dosis requeridas para niños suelen ser mayores que para adultos. Si la succinilcolina se administra por vía intramuscular a niños, una dosis tan alta como 4 a 5 mg/kg no produce siempre parálisis completa, por lo que se evita el uso en niños. La succinilcolina se debe almacenar en refrigeración (2 a 8 °C), y por lo general debe usarse durante los siguientes 14 días posteriores a su retiro del refrigerador y exponerla a temperatura ambiente. Efectos secundarios y consideraciones clínicas La succinilcolina es un fármaco bastante seguro siempre que se identifiquen efectos secundarios que podrían provocar un riesgo: rabdomiólisis, hiperpotasemia y hasta paro cardiaco en niños con miopatías no diagnosticadas por lo que está contraindicada en el tratamiento de rutina de niños y adolescentes. Con un acceso fácil a la vía aérea y con el estómago vacío se prefiere un no despolarizante; no obstante, nuestra practica clínica en urgencias no siempre ofrece esta condición idónea: traumatismos de cráneo y maxilofacial importantes que deforman la estructura facial hacen difícil la vía aérea y el estomago lleno (en caso de embarazo siempre se considera estomago lleno) complican el escoger uno u otro fármaco. • Efectos cardiovasculares La succinilcolina estimula a todos los receptores de ACh. Por tanto, los efectos cardiovasculares son complejos, puede aumentar o disminuir la presión arterial y frecuencia cardiaca. Dosis bajas producen efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos, dosis más altas suelen aumentar la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica, y elevan los niveles circulantes de catecolaminas. Los niños son especialmente susceptibles a presentar bradicardia grave posterior a la administración de succinilcolina en los casos donde se ve forzada a utilizarse. En adultos, la bradicardia aparece sólo después de un segundo bolo de succinilcolina 3 a 8 min después del primero, cuando por intentos fallidos de intubación se aplica una segunda dosis. Normalmente, se administra atropina intravenosa (0.02 mg/kg en niños, 0.4 mg en adultos).

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• Fasciculaciones La parálisis por succinilcolina suele ser identificada por contracciones unitarias motoras visibles llamada fasciculaciones. Se previenen mediante medicación previa con una dosis pequeña de relajante no despolarizante. Esto antagoniza un bloqueo despolarizante por lo que se administra una dosis más alta de succinilcolina (1.5 mg/kg). Con esta técnica no se observan fasciculaciones en niños y en ancianos. • Hiperpotasemia La succinilcolina puede elevar el potasio sérico en 0.5 mEq/L. Es insignificante en pacientes con concentraciones de potasio basales normales, pero en pacientes con hiperpotasemia preexistente o con lesiones por quemaduras, traumatismos masivos, trastornos neurológicos y otros padecimientos (tabla 67.3) podemos poner en peligro la vida. El paro cardiaco subsecuente puede no ceder a la reanimación cardiopulmonar regular y requiere calcio, insulina, glucosa, bicarbonato, resinas de intercambio catiónico, dantroleno e incluso derivación cardiopulmonar para reducir acidosis metabólica y concentraciones séricas de potasio. En las lesiones con denervación. La liberación de potasio que pone en peligro la vida, no se evita de manera confiable con medicación previa. Esta hiperpotasemia suele presentarse en su nivel máximo incluso 7 a 10 días después de la lesión. Tabla 67.3 SUSCEPTIBILIDAD A HIPERPOTASEMIA INDUCIDA POR SUCCINILCOLINA - Quemaduras - Traumatismo masivo - Infección intraabdominal severa - Lesión de la médula espinal - Encefalitis - Ictus - Síndrome de Guillain-Barré - Enfermedad de Parkinson severa - Tétanos

- Inmovilización corporal total prolongada - Rotura de aneurisma cerebral - Polineuropatía - Trauma cerrado de cráneo - Shock hemorrágico con acidosis metabólica

• Dolores musculares Los pacientes que reciben succinilcolina tienen aumento en la incidencia de mialgia, es más frecuente en mujeres previamente sanas El embarazo y los extremos de edad parecen proteger. La eficacia del tratamiento previo no despolarizante es controvertida, pero la practica clínica en anestesiologia lo defiende. La administración de rocuronio a dosis de 0.06 a 0.1 mg/kg antes de la succinilcolina, es eficaz para prevenir fasciculaciones y disminuir mialgias postoperatorias.

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• Elevación de la presión intragástrica Se ve aumentada por las fasciculaciones de la pared abdominal, lo que se compensa por un incremento en el tono del esfínter esofágico inferior. Por tanto, es probable que no aumente el riesgo de reflujo gástrico ni broncoaspiración pulmonar por acción de la succinilcolina. • Elevación de la presión intraocular Se eleva transitoriamente la presión intraocular y pueden afectar a un ojo lesionado sobre todo en el traumatismo penetrante ocular, o en glaucoma de ángulo estrecho, no siempre puede prevenirse. • Rigidez del músculo masetero Aumenta de manera transitoria el tono muscular de los músculos maseteros. Inicialmente se puede notar cierta dificultad para abrir la boca debido a la relajación incompleta de la mandíbula. Una elevación marcada del tono muscular que impide la laringoscopia no es normal y puede ser un signo temprano de hipertermia maligna. • Hipertermia maligna La succinilcolina es agente desencadenante potente en pacientes susceptibles a hipertermia maligna, es un trastorno hipermetabólico del músculo esquelético, el síndrome neuroléptico maligno con características similares a la hipertermia maligna no contraindica su uso. • Presión intracraneal Algunos estudios han revelado en ocasiones cierta activación del EEG y leve aumento en el flujo sanguíneo cerebral. El aumento de la presión intracraneal en algunos pacientes es casi imperceptible. Las fasciculaciones musculares estimulan y aumentan la actividad cerebral. Esta elevación se atenúa al mantener un buen control de las vías respiratoria y con hiperventilación. Puede evitarse mediante el tratamiento previo con un relajante muscular no despolarizante y la administración de lidocaína intravenosa (1.5 a 2.0 mg/kg) de 2 a 3 min antes de la intubación.

RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES Características farmacológicas. En contraste con los relajantes musculares despolarizantes, hay una amplia selección de no despolarizantes. Químicamente, son benzilisoquinolinas o compuestos esteroideos. La elección depende de sus características singulares, las cuales muchas veces se relacionan con su estructura. Por ejemplo, los compuestos esteroides tienden a ser vagolíticos, mientras que las benziliquinolinas tienden a liberar histamina. 672

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Conveniencia para intubación Ninguno de los relajantes musculares no despolarizantes disponibles en la actualidad iguala el rápido inicio de acción y corta duración de la succinilcolina. Una dosis de 0.15 mg/kg de pancuronio puede producir condiciones de intubación en 90 seg, pero el costo es hipertensión y taquicardia más pronunciada. La consecuencia de una duración de acción prolongada, es la dificultad para lograr la reversión completa del bloqueo y el aumento de complicaciones pulmonares. Como regla general, mientras más potente sea el relajante muscular no despolarizante, mayor será su inicio de acción. Con el advenimiento de agentes de acción corta e intermedia aumentó el uso de dosis de preparación. Se administra de 10 a 15% de la dosis común de intubación 5 min antes de la inducción y en teoría se produce parálisis rápida cuando se administra el resto del relajante. La dosis de preparación o precurarización genera condiciones adecuadas para intubación en un plazo de 60 seg después del rocuronio o 90 seg después de la administración de otros no despolarizantes de acción intermedia, una dosis de preparación no suele causar parálisis clínica importante, aunque en algunos pacientes, se produce disnea, diplopia o disfagia. En esta situación, la inducción no debe demorarse, al disminuir la función respiratoria puede conducir a una desaturación de oxígeno. Estos efectos negativos son más comunes en ancianos. Opiones para evitar fasciculaciones La fasciculación puede prevenirse con la administracion de 10 a 15% de la dosis de intubación de un relajante no despolarizante 5 min antes de la succinilcolina. Aunque la mayor parte de los agentes no despolarizantes se usan con éxito con este propósito, la tubocurarina y el rocuronio parecen ser los más eficaces (precurarizacion); la dosis subsecuente de succinilcolina debe darse a 1.5 mg/kg. Mantenimiento de la relajación Después de la intubación, en ocasiones es necesario mantener la parálisis muscular para facilitar el manejo y control de la ventilación, evitando compromiso hemodinámico. Considerando los anestésicos e hipnóticos que estamos utilizando, la variabilidad en la dosis-respuesta individual a los relajantes musculares a veces se sobreestima, sobre todo en nuestro medio, donde carecemos de un estimulador nervioso que valora el grado de bloqueo. En aquellos servicios donde se dispone de este medio se puede prevenir la sobredosificación. El mantenimiento ya sea de bolos intermitentes o infusión continua, debe guiarse en nuestro caso por la clínica p. ej., esfuerzos o movimientos respiratorios espontáneos. 673

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Tabla 67.3 RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES. CARACTERISTICAS. Dosis para Inicio de intubación acción para (mg/kg) intubar(min) Succinilcolina 1.0 0.5 Rocuronio 0.8 1.5 Mivacuronlo 0.2 2.5 a 3.0 Atracurio 0.5 2.5 a 3.0 Cisatracurio 0.2 2.0 a 3.0 vecuronio 0.12 2.0 a 3.0 Pancuronio 0.12 2.0 a 3.0 Pipecuronio 0.1 2.0 a 3.0 Doxacuronio 0.07 4.0 a 5.0 Fármaco

Duración de Dosis de Dosis de la dosis para mantenimiento mantenimiento Intubar (min) en bolo (mg/kg) BIC (μg/kg/min) 5a10 0.15 2 a 15 mg/min 35 a 75 0.15 9 a 12 15 a 20 0.05 4 a 15 30 a 45 0.1 5 a 12 40 a 75 0.02 1 a2 45 a 90 0.01 1a2 60 a 120 0.01 — 80 a120 0.01 — 90 a 150 0.05 —

Efectos adversos • Efectos adversos autonómicos A dosis clínica, los relajantes no despolarizantes difieren en grado notable sus efectos sobre los receptores, comprometiendo la capacidad del sistema nervioso simpático para incrementar la contractilidad y frecuencia cardiacas, como respuesta a hipotensión y situaciones de estrés. • Liberación de histamina La liberación de histamina de las células cebadas causa hipotensión por vasodilatación periférica, rubor en piel y broncoespasmo. Tanto el atracurio como el mivacurio pueden desencadenar la liberación de histamina, particularmente a altas dosis. La medicación previa con antihistamínicos H y H2 mejoran estos efectos adversos. Excrección • Eliminación hepática El pancuronio y vecuronio son metabolizados en grado importante por el hígado. El vecuronio y el rocuronio dependen de la excreción biliar. Clínicamente, la insuficiencia hepática prolonga el bloqueo con pancuronio y rocuronio. • Excreción renal El doxacurio, pancurio, vecuronio y pipecuronio son parcialmente excretados por los riñones, y su acción es prolongada en pacientes con insuficiencia renal. Factores y variables que afectan a los relajantes musculares no despolarizantes. 1. Temperatura La hipertermia prolonga el bloqueo mediante disminución del metabolismo (para mivacurio, atracurio y cisatracurio) y demorando la excreción (pancuronio y vecuronio). 2. Equilibrio ácido-base

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Capítulo 67

La acidosis respiratoria suele potenciar el bloqueo no despolarizante y antagoniza su reversión. Esto evita la recuperación neuromuscular completa en un paciente. 3. Anormalidades de los electrólitos La hipopotasemia y la hipocalcemia aumentan el bloqueo no despolarizante. La respuesta de un paciente con hipocalcemia es impredecible. La hipermagnesemia, como puede verse en pacientes preeclámpticas tratadas con sulfato de magnesio, potencia el bloqueo no despolarizante por competencia con el calcio en la placa motora terminal, lo que reduce el uso de un relajante durante la intervención. 4. Edad Los recién nacidos tienen un aumento en la sensibilidad a los relajantes no despolarizantes debido a sus uniones neuromusculares inmaduras. Esta sensibilidad no disminuye necesariamente la dosificación, ya que el espacio extracelular del recién nacido está aumentado y proporciona un volumen mayor de distribución. 5. Interacciones con medicamentos Como se mencionó, muchos fármacos aumentan el bloqueo no despolarizantes 6. Enfermedades concomitantes Las enfermedades musculares o neurológicas pueden originar efectos profundos en la respuesta de un individuo a los relajantes musculares. La cirrosis hepática y la insuficiencia renal crónica producen una depuración prolongada. Por tanto, en estas enfermedades puede requerirse una dosis de impregnación mayor, pero de mantenimiento menor. Tabla 67.4 ENFERMEDADES EN LAS QUE SE ALTERA LA RESPUESTA ENFERMEDAD

RESPUESTA A LOS DESPOLARIZANTES Contractura

Esclerosis lateral amiotrófica Trastornos autoinmunitarios (LES, Hipersensibilidad polimiositis, dermatomiositis) Quemaduras Hiperpotasemia Parálisis cerebral Ligera hipersensibilidad Parálisis periódica familiar Miotonía e hiperpotasemia Síndrome de Guillain-Barré Hiperpotasemia Hemiplejía Desnervación (periférico)

Hiperpotasemia

RESPUESTA A LOS NO DESPOLARIZANTES Hipersensibilidad Hipersensibilidad

Resistencia Resistencia ¿Hipersensibilidad? Hipersensibfltdad Resistencia del lado afectado y Respuesta normal o resistencia e Hipersensibilidad

muscular Hiperpotasemia contractura Hiperpotasémia Distrofia muscular hipertermia maligna Miastenia grave Resistencia Hipersensibilidad Síndrome miasténico Hipersensibilidad Hipersensibilidad Contracciones musculares Normal Miotonía (distrófica, congénita) generalizadas hipersensibilidad Infección crónica grave (tétanos) Hiperpotasemia botulismo) Resistencia

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7. Grupos musculares El inicio e intensidad del bloqueo varía entre distintos grupos musculares. Se debe a diferencias en el flujo sanguíneo, distancia de la circulación central o tipos diferentes de fibra, Puede depender de la elección del relajante muscular. En general, el diafragma, mandíbula, laringe y músculos faciales (orbiculares de los párpados) responden y se recuperan de la relajación muscular más pronto que el pulgar. La musculatura glótica también es muy resistente al bloqueo, como se confirma a veces durante la laringoscopia. ATRACURIO Dosificación Se administra una dosis intravenosa de 0.5 mg/kg durante un periodo de 30 a 60 seg para intubación. El mantenimiento se logra con 0,25 mg. iniciales, y luego con aumentos de dosis de 0.1 mg/kg cada 10 a 20 min. Una infusión de 5 a 10 ug/kg/min para BIC. Los requerimientos de dosificación no varían en grado significativo con la edad, pero puede tener acción más corta en niños y lactantes que en adultos. Disponible como solución de 10 mg/mL. Almacenamiento entre 2 a 8°C. Pierde de 5 a 10% de su potencia por cada vez que se expone a temperatura ambiente. Para conservar su potencia a temperatura ambiente se debe usar en un lapso de 14 días. Efectos secundarios y consideraciones clínicas Dispara la liberación de histamina dosis-dependiente, en dosis significativas por arriba de 0.5 mg/kg. • Hipotensión y taquicardia Los efectos adversos cardiovasculares son raros a menos que se administren dosis que excedan los 0.5 mg/kg. Causa un descenso transitorio en la resistencia vascular sistémica y un incremento en el índice cardiaco, además de cualquier liberación de histamina. Una velocidad lenta de la inyección disminuye estos efectos. • Broncospasmo El atracurio debe evitarse en pacientes asmáticos., es posible que se produzca un broncospasmo intenso aún en pacientes sin antecedentes de asma. • Sensibilidad al pH y temperatura Debido a su metabolismo singular, la duración de acción del atracurio puede prolongarse en grado muy manifiesto en pacientes hipotérmicos o acidóticos.

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CISATRACURIO Derivado del atracurio, cuatro veces más potente. El atracurio contiene aproximadamente 15% de cisatracurio. Dosificación Produce un buen estado para intubación a una dosis de 0.1 a 0.15 mg/kg durante el transcurso de 2 min, y resulta un bloqueo muscular de duración intermedia. La velocidad promedio de infusión varía de 1.0 a 2.0 pg/kg/min; por tanto, es equipotente al vecuronio y más potente que el atracuronio. Se almacena bajo refrigeración (2 a 8 °C) y debe usarse dentro de un plazo de 21 días después de retirarse del refrigerador y exponerse a temperatura ambiental. Efectos secundarios y consideraciones clínicas No hay aumento dosis dependiente de las concentraciones plasmáticas de histamina después de su administración. No afecta la frecuencia cardiaca ni la presión arterial, ni tampoco produce efectos autonómicos, aun a dosis tan altas MIVACURIO Dosificación La dosis para intubación es de 0.15 a 0.2 mg/kg. Para infusión continua 4 a 10 ug/kg/min. Los niños requieren dosis más altas que los adultos cuando las dosis se calculan a partir del peso corporal, pero no con base en el área de superficie corporal. El mivacurio tiene un periodo de uso de 18 meses cuando se almacena a temperatura ambiental. Efectos secundarios y consideraciones clínicas Libera tanta histamina como el atracurio. Los efectos adversos cardiovasculares consecuentes se reducen al administrar una inyección lenta a lo largo de 1 min. El tiempo de inicio del mivacurio es similar al de los relajantes no despolarizantes de acción intermedia (2 a 3 min). Su ventaja principal es su duración de acción breve (20 á 30 min), pero la mitad de la duración del atracurio, vecuronio o rocuronio. Los niños tienden a un inicio más rápido y duración más corta que los adultos, pese a una recuperación rápida relativa con el mivacurio. El efecto de corta duración del mivacurio se puede prolongar bastante con la administración previa de pancuronio. DOXACURIO Dosificación Las condiciones adecuadas para intubación traqueal dentro de un plazo de 5 min requieren 0.05 mg/kg. La relajación inicial se logra con una dosis de 0.02 mg/kg) seguida por dosis de 0.005 mg/kg. El doxacurio se administra en dosis similares según el peso corporal a pacientes jóvenes y ancianos, estos últimos muestran una duración de acción prolongada.

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RELAJACIÓN MUSCULAR

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Efectos secundarios y consideraciones clínicas El doxacurio carece esencialmente de efectos adversos cardiovasculares por la liberación de histamina. Por su mayor potencia, tiene un inicio de acción ligeramente más lento que otros relajantes no despolarizantes de acción prolongada (4 a 6 min) PANCURONIO Dosificación Una dosis de 0.08 a 0.12 mg/kg proporciona relajación adecuada para intubación en 2 a 3 min. La relajación inicial se logra al administrar 0.04 mg/kg, seguidos por 0.01 mg/kg cada 20 a 40 min. Los niños pueden requerir dosis un poco más altas de pancuronio. Está disponible en solución de 1 o 2 mg/ml. debe mantenerse de 2 a 8 °C; sin embargo, puede permanecer estable por más de seis meses a temperatura ambiente normal. Efectos adversos y consideraciones clínicas • Hipertensión y taquicardia El pancuronio se administra con precaución a pacientes en los cuales el aumento en la frecuencia cardiaca puede ser perjudicial (patología coronaria o estenosis subaórtica). • Arritmias Aumenta la probabilidad de arritmias ventriculares en individuos predispuestos por aumento de catecolaminas y aumento de la conducción AV. Se ha descrito que la combinación de pancuronio, antidepresivos tricíclicos y halotano, es en particular arritmógena. PIPECURONIO Dosificación Un poco más potente que el pancuronio. La dosis común de intubación varía de 0.06 a 0.1 mg/kg. Los lactantes requieren menos pipecuronio por kilogramo de peso corporal que los niños o los adultos. Su perfil farmacológico permanece casi sin cambios en ancianos. Efectos secundarios y consideraciones clínicas La principal ventaja es que no origina efectos cardiovasculares adversos. Igual que otros relajantes, no se acompaña de liberación de histamina. El inicio y duración de su acción son similares al pancuronio. VECURONIO La administración prolongada de vecuronio produce bloqueo neuromuscular prolongado (de hasta varios días), por la acumulación de metabolitos, y como consecuencia desarrollo de polineurópatía. Los factores de riesgo incluyen sexo femenino, insuficiencia renal, tratamiento crónico con glucocorticoides y septicemia, otro riesgo es el paciente con SIDA, Estos pacientes deben vigilarse muy de cerca y dosificarles con mucho cuidado. Por ello en el mantenimiento del paciente crítico en la UCI, se reduce el uso de estos fármacos para

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 67

evitar casos que generen disfunciones similares a una denervación crónica. Dosificación La dosis de intubación es de 0.08 a 0.12 mg/kg. Una dosis de 0.04 mg/kg inicial, seguida por incrementos de 0.01 mg/kg cada 15 a 20 min, proporciona relajación. Como alternativa, una infusión de 1 a 2 mg/kg/min da buen mantenimiento. En recién nacidos y lactantes se requieren las dosis subsecuentes con menor frecuencia. Las mujeres son 30% más sensibles que los varones al vecuronio, (también se ha visto con pancuronio y rocuronio). La causa de dicha sensibilidad se relaciona con diferencias genéricas en la grasa y masa muscular, unión a proteínas, volumen de distribución o actividad metabólica. Se puede prolongar en las pacientes después del parto, debido a las alteraciones del flujo sanguíneo hepático o captación del hígado. Se presenta como 10 mg de polvo que se reconstruye con 5 a 10 mL de agua, justo antes de su uso. El vecuronio y tiopental forman un precipitado que obstruye el flujo en una línea intravenosa y pueden causar embolia pulmonar. Efectos secundarios y consideraciones clínicas • Cardiovasculares Dosis de 0.28 mg/kg, el vecuronio no origina efectos cardiovasculares significativos. Puede observarse potenciación de la bradicardia inducida por opioides. • Insuficiencia hepática No se prolonga en grado notable en pacientes con cirrosis, a menos que se administren dosis mayores de 0.15 mg/kg. ROCURONIO Dosificación Es menos potente que muchos otros relajantes musculares (la potencia es inversamente proporcional a la velocidad de inicio de acción). Se requieren 0.45 a 0.9 mg/kg intravenosos para intubación y bolos de 0.15 mg/kg para mantenimiento. El rocuronio intramuscular (1 mg/kg para lactantes; 2 mg/kg para niños) bloquea las cuerdas vocales y el diafragma para intubación, pero no antes de 3 a 6 min (si se inyecta en el deltoides es más rápida que en el cuadriceps) Para la infusión de rocuronio se requieren de 5 a 12 pg/kg/min. Efectos adversos y consideraciones clínicas El tiempo de inicio de acción del rocuronio (a dosis de 0.9 a 1.2 mg/kg) se aproxima al de la succinilcolina (60 a 90 seg), lo que lo hace una buena alternativa para inducciones rápidas, a costa de un efecto más prolongado. Esta duración es comparable con la del vecuronio o atracurio.

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RELAJACIÓN MUSCULAR

CAPITULO 67

Se ha visto que el rocuronio (0.1 mg/kg) es un fármaco rápido (90 seg) y efectivo (disminuye las fasciculaciones y mialgias postoperatorias) para la precurarización previa a la administración de succinilcolina. Tiene tendencias vago-líticas leves. CONSIDERACIONES PARA NUESTRA PRÁCTICA La utilidad de un bloqueante neuromuscular en sus diferentes opciones debe poner en juego 4 consideraciones: Inicio de acción, duración del efecto, efectos secundarios y la reversibilidad, quizá esta última no podamos valorar en el desenlace del manejo, pero las 3 primeras si, la elección no siempre es fácil, la práctica segura estará ligada a los lineamientos versátiles que ofrecen estos fármacos. Probablemente dentro de unos años estará sintetizado y en uso el 280430A, Casi identico a la succinilcolina, o el ORG25969 como antagonista para la reversión de los mismos. A RECORDAR • •

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Es importante señalar que los bloqueadores de la unión neuromuscular producen PARALISIS, no anestesia, no aseguran inconsciencia, amnesia ni analgesia. Los efectos de la intubación sobre la presión intracraneana exceden con mucho cualquier incremento causado por la succinilcolina. He allí la importancia de una buena planificacion de la estrategia a seguir y realizar una buena técnica de intubación. El cese de las contracciones espontáneas del músculo orbicular de los párpados, por lo general se relaciona con una buena relajación y facilita una mejor intubación posterior.

BIBLIOGRAFIA •

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David G. Silverman: Neuromuscular Block in Perioperative and Intensive Care, Anesthesiologists Clinics of North America, 1996. G. Edward Morgan, Maged S. Mikhail, Michael J. Murray, Clinical Anesthesiology, 2002. Haywood PT, Divekat N, Karalliedde LD: Concurrent medication and the neuromuscular junction. Eur J Anesthesiol 1999. Kopman AF, Yee PS, and Neuman GG: Relationship of train-of-four-fade to clinical signs and symptoms of residual pa-ralysis in awake volunteers. Anesthesiology 1997;86:765. Kopman AF, Klewicka MM, Koman DJ: Molar potency is pre-dictive of the speed of onset of neuromuscular block for agents of intermedíate, short, and ultrashort duration. Anesthesiology 1999;90:425. Moore EW, Hunter JM: The new neuromuscular blocking agents: Do they offer any advantages? Br J Anaesth 2001;87:912. Haywood PT, Divekat N, Karalliedde LD: Concurrent medication and the neuromuscular junction. Eur J Anesthesiol 1999; 16:77. Kopman AF, Klewicka MM, Koman DJ: Molar potency is pre-dictive of the speed of onset of neuromuscular block for agents of intermedíate, short, and ultrashort duration. Anesthesiology 1999;90:425.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 68

SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL María Nieves Gálvez Marco

DEFINICIÓN Es la técnica habitualmente utilizada en Medicina de Urgencias y Emergencias para asegurar la vía aérea. Consiste en la administración casi simultanea1 de un hipnótico junto con un bloqueante neuromuscular (deben ser fármacos potentes y de acción rápida) seguido, en no más de un minuto, de intubación orotraqueal. OBJETIVOS • Conseguir el aislamiento de la vía aérea con la mayor rapidez posible. • Disminución del riesgo de aspiración que existe en la mayoría de nuestros pacientes. • Facilitación de la intubación. INDICACIONES 1. Protección de vía aérea por riesgo de aspiración. 2. Compromiso de la vía aérea: • Saturación arterial de Oxigeno<90%. • Frecuencia Respiratoria >35. • Pa CO2>55. 3. Apnea 4. Trauma maxilofacial grave 5. Sospecha de quemadura inhalatoria 6. Shock 7. Nivel de Escala de Glasgow, GCS<9 o deterioro progresivo del mismo MATERIAL • Oxigeno • Laringoscopios, palas rectas /curvas • Tubos endotraqueales varios tamaños y fiadores • Aspirador, sondas de aspiración, Yankauer • Mascarillas de anestesia varios tamaños • Mascarillas faciales varios tamaños • Balón autoinchable con válvula y conexión estándar • Cánula orofaringea • Lubricante anestésico

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SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

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CAPITULO 68

Vendas de hilo, esparadrapo Pinzas de Magill Mascarillas laringeas varios tamaños Dispositivos para vía aérea difícil

TÉCNICA 1. Valoración del paciente Valoramos la posibilidad de una vía aérea difícil, si tiene secreciones y hay que aspirar, si tiene algún cuerpo extraño, si existe posibilidad de lesión cervical…Valoramos los fármacos que vamos a utilizar. 2. Posición del paciente Posición de olfateo: es la posición idónea para realizar la intubación, con una hiperextensión de la cabeza con respecto al cuello (excepto sospecha de trauma cervical) y cuello flexionado con respecto al tronco. Esto se consigue colocando una pequeña almohada bajo el occipucio. Ante un posible trauma cervical se retira el collarín y otra persona traccionará el cuello procurando alinearlo2 y evitar los movimientos de flexoextensión y rotación izquierda o derecha. En el paciente pediátrico3 el occipucio prominente del lactante, favorece una ligera flexión del cuello, por lo que la posición neutra asegura la alineación óptima de la vía aérea. 3. Preoxigenación 4 Es fundamental. Hacer respirar O2 al 100 % mediante una mascarilla facial. La ventilación manual con balón autohinchable hay que evitarla en lo posible (siempre que la saturación arterial de O2 >90% y no esté descendiendo rápidamente ) para evitar insuflación gástrica y el riesgo de vómito. En caso de realizarla, tendríamos que hacer presión cricoidea. 4. Presión cricoidea Maniobra de Sellick: presión firme sobre el cartílago cricoides con los dedos pulgar e índice en sentido dorsal hacia la columna cervical. Debe mantenerse desde el incio de la hipnosis hasta completarse la intubación. 5. Premedicación Administración de fármacos con el fin de evitar efectos adversos de la laringoscopia e intubación o de los fármacos inductores. •

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Lidocaína 3 minutos antes de intubar. 1 - 2 mg/kg IV. Previene laringoespasmo y broncoespasmo en la laringoscopia. Puede ser útil en asma grave. Disminuye la respuesta hemodinámica a la intubación (tener en cuenta en pacientes

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Capítulo 68

con aneurisma de aorta, hemorragias cerebrales, isquemia miocárdica...) Opiáceos: Fentanilo (es el que da más estabilidad hemodinámica). Dosis de 1-2 μg/kg IV. Evita los efectos hemodinámicos adversos del dolor Atropina 1 mg /kg IV. Utilizar siempre en los niños, con succinilcolina. Midazolam 0,1-0,2 mg/kg. Efecto amnesico. Disminuye las mioclonias al utilizar Ketamina y Etomidato. Disminuye los efectos adversos psicológicos asociados a Ketamina.

6. Apnea5 controlada Consiste en la administración de fármacos inductores que producen una parálisis e hipnosis de forma prácticamente simultanea para tener un acceso rápido a la vía aérea. • En primer lugar, administramos el hipnótico. (Tabla 68.1). Se lava la vía para asegurar la rápida llegada del fármaco. • Se administra el relajante muscular. (Tabla 68.2). La situación clínica determina el agente a elegir. 7. Intubación Según técnica específica. SEDACIÓN Tabla 68.1 SEDANTES Dosis adulto mg/k Fármaco Etomidato 0,2-0,3 Ketamina 1-2 Propofol 1,5-2,5 Midazolam 0,2-0,4 Tiopental 3-6

Dosis pediátrica mg/k 0,2-0,3 1-3 2,5-3,5 0,5-1 5-6

Inicio efecto seg 15-45 45-60 15-45 30-90 <30

Duración min 3-12 10-20 5-10 10-30 5-10

Etomidato Evitarse en pacientes con shock séptico. Fármaco de elección en pacientes hemodinámicamente inestables con PIC (presión intracraneal) aumentada. Ketamina Proporciona simultáneamente sedación y analgesia manteniendo los reflejos de la vía aérea y la respiración sin efectos hemodinámicos importantes. De elección en pacientes con grave deterioro hemodinámico. En situaciones con broncoespasmo (es un potente broncodilatador). Alternativa al Etomidato en el shock séptico. No utilizar en: Hipertensión Intracraneal, patología Coronaria y Vascular grave y antecedentes de patología Psiquiatrica. 683

SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

CAPITULO 68

Propofol Produce una importante depresión cardiovascular. Indicado en Traumatismo Craneoencefálico (TCE) hemodinámicamente estable. Midazolam Produce ansiolisis y amnesia retrógrada, hipnosis y anticonvulsivante dosis dependiente, disminuye el consumo de O2, disminuye la PIC pero puede disminuir la presión de perfusión cerebral por disminuir la presión arterial media. BLOQUEO NEUROMUSCULAR Tabla 68.2 BLOQUEO NEUROMUSCULAR Fármaco Succinilcolina Rocuronio

Dosis adulto mg/kg 1,5 0,9-1,2

Dosis pediátrica mg/kg 2 1,0-1,2

Inicio efecto seg 45 60

Duración min 3-5 30-85

Succinilcolina El bloqueante de más rápido efecto. De elección si no hay contraindicación6. Nivel de evidencia I. Es el único despolarizante. Es el de mayor rapidez de acción. Puede provocar efectos secundarios graves (hiperpotasemia en pacientes susceptiles; hipertermia maligna; aumenta PIC.) Rocuronio Es el bloqueante no despolarizante de mayor rapidez de acción. Es el de mejor perfil riesgo /beneficio para ser usado en pacientes críticos. BIBLIOGRAFíA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 69

MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL María Nieves Gálvez Marco

VÍA AÉREA DIFICIL Es la situación clínica que encontramos en la que existe dificultad para ventilar con mascarilla facial, para intubar o ambas cosas1 INTUBACIÓN DIFICIL 1. Más de dos intentos con una misma pala. 2. Un cambio de pala o una ayuda para realizar la laringoscopia como una guía o fiador. 3. El uso de un dispositivo o técnica alternativa tras un fallo en la intubación con laringoscopia directa. LARINGOSCOPIA DIFICIL En esta no se pueden ver las cuerdas vocales con el laringoscopio convencional. Corresponde a los grados 3 y 4 de Cormack-Lehane. Ante estas situaciones debemos tener perfectamente preparado el equipo necesario y tener la capacitación y la práctica adecuada para un método de intubación alternativo. Se ha visto2 que la evaluación preanestésica predice la vía aérea difícil y previene las complicaciones de la intubación. Asimismo la preparación del paciente y del equipo necesario facilita el manejo de la vía aérea y previene las complicaciones. SIGNOS CLINICOS PREDICTIVOS DE VENTILACIÓN DIFICIL • Presencia de barba. • Índice de masa corporal >26 K/m. • Falta de dientes. • Edad > 55 años. • Historia de roncador. SIGNOS PREDICTIVOS DEDIFICULTAD DE INTUBACIÓN • Cuello corto, grueso o musculoso. • Retracción mandibular. • Paladar arqueado, largo u ojival. • Cicatrices faciales o cervicales. • Estado dental. • Tamaño de la lengua.

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

CAPITULO 69

TESTS DE PREDICCIÓN DE INTUBACIÓN DIFICIL 1. Test de Mallampati, Samsoon y Young. (Fig. 69.1) Visión de la faringe con la boca abierta al máximo: • Grado 1: fauces, úvula y paladar blando. • Grado 2: úvula, paladar blando. • Grado 3: base de úvula, paladar blando. • Grado 4: paladar duro. Los grados 3 y 4, sobre todo 4 se relacionan con intubación difícil.

Figura 69.1 TEST DE MALLAMPATI, SAMSOON Y YOUNG

2. Test de la mordida del labio superior. (Fig. 69.2) Se basa en la importancia que tiene para la visión laringoscópica la libertad del movimiento mandibular. Que el paciente muerda con su dentadura inferior el labio superior. Se divide en tres clases: • Clase I. Los incisivos inferiores muerden casi totalmente el labio superior. • Clase II. Se ve parcialmente el labio superior. • Clase III. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio superior. Una mordida clase III se relaciona con una intubación difícil.

Figura 69.2 TEST DE LA MORDIDA DEL LABIO SUPERIOR

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 69

3. Distancia tiromentoniana. (Fig. 69.3) Es la distancia entre la línea media del mentón y la prominencia del cartílago tiroides. Se mide con el cuello en máxima extensión. Si es menor de tres dedos o de 6,5 cm. se relaciona con intubación difícil.

distancia tiromentoniana distancia esternomentoniana 4. Distancia esternomentoniana. (Fig. 69.3). Distancia entre mentón y Parte superior del esternón. Si es menor de 12,5 cm. se relaciona con intubación difícil.

Figura 69.3 DISTANCIAS A MENTÓN

5. Extensión atlanto-occipital. Se mide con la cabeza erguida y hacia delante. Si este ángulo es < 35º puede dificultar la posición de olfateo y relacionarse con una intubación difícil. (Fig. 69.4) 6. Apertura de la boca Si ésta es < 2 cm, posiblemente nos encontremos ante una intubación difícil.

Figura 69.4 EXT. ATLANTO OCCIPITAL

7. Visión laringoscópica de la laringe. Clasificación de CormackLehane. (Fig. 69.5) • Grado 1. visión completa de la glotis. • Grado 2. visión de la parte posterior de la glotis. • Grado 3. no se ve la glotis, solo se ve epiglotis. • Grado 4. no se ve epiglotis. Los grados 3 y 4 son de intubación difícil.

Figura 69.5 CLASIFICACIÓN CORMACK - LEHANE

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

CAPITULO 69

El segundo intento de intubación debe mejorar las condiciones posibles para hacer una laringoscopia óptima: • Extensión de cabeza y flexión del cuello con cojín de unos 7 cm. • Presión cricotiroidea externa dirigida hacia arriba,derecha, y posterior (BURP)3. • Después de cada intento se debe ventilar con mascarilla facial, con cánula orofaringea y con ayuda a 4 manos si es necesario para mantener una oxigenación óptima. Si tras haber inducido la anestesia no se puede intubar al paciente, pero se le puede ventilar bien, se recomienda seguir intentando intubación con algún método alternativo: • Uso de otras palas de laringoscopio: (Macintosh, Millar…). • Uso de otros laringoscopios: (Trueview, Airtraq…). • Uso de fiador. • Intubación digital4. Si no se ventila bien con mascarilla se recomienda: • Mascarilla laríngea • Vía aérea quirúrgica5 LARINGOSCOPIO Macintosh Tiene la pala curvada, mejorando las condiciones de intubación. Es el que habitualmente utilizamos. Miller La pala es recta y comprime la epiglotis contra la base de la lengua. Mejora la visión aumentando la exposición de las cuerdas vocales. Se utiliza en: • Pacientes con un espacio mandibular pequeño. • Grandes dientes incisivos. • Epiglotis grandes. Trueview Permite mejorar la visión de la glotis. Mejora el grado de CormackLehane. Indicado cuando existe escasa apertura bucal, o dificultad para hiperextender el cuello o si lleva puesto un collarín. Como desventajas necesita el uso de fiador y una toma de O2 para evitar que se empañe la lente. Airtraq Permite la visualización de las cuerdas vocales sin necesidad de la alineación de los ejes oral, faringeo, y traqueal. Es desechable.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 69

INTUBACIÓN DIGITAL (táctil) Consiste en usar los dedos índice y medio como guía para colocar a ciegas el tubo en la laringe. Es una técnica segura, simple y rápida. Las estructuras que encontramos al intubar son la lengua y la epiglotis. Es útil cuando encontramos sangre y secreciones que impiden la visualización. También cuando se sospecha lesión cervical o no se puede adoptar la posición requerida para intubar. MASCARILLA LARINGEA Existen varios tipos: Clasica Permite una ventilación con presión positiva no superior a 20 cm. de H2O. Está contraindicada en obesidad, en patología faringolaringea, en disminución de la compliance pulmonar y en abdomen agudo y estómago lleno. No necesita la utilización de relajantes musculares. Se precisa la posición de olfateo para su colocación. Proseal Con un tubo para drenaje gástrico. El riesgo de aspiración es parecido al de la intubación orotraqueal. Requiere dosis mayores de anestesia. Fastrach Es un dispositivo para facilitar la intubación. Indicada en situaciones no ventilables, no intubables de urgencia. En la obesidad mórbida. En intubaciones con inestabilidad cervical. Supreme Mascarilla con acceso gástrico, similar ala Proseal, con barras de retención de la epiglotis. Es desechable, con una inclinación del tubo similar a la Fastrach. VIA AÉREA QUIRÚRGICA Ventilación transtraqueal Se realiza punción con un angiocatéter del nº 14 a nivel de la membrana cricotiroidea en su parte más medial y con una inclinación de 45º en dirección caudal. La aspiración de aire indica la entrada en la traquea. No debe existir obstrucción de vías respiratorias altas que dificulte la espiración que es pasiva. Podemos ventilar con bolsa autoinflable conectando el catéter a una conexión de tubo endotraqueal de nº 3. La oxigenación puede no estar asegurada. Cricotirotomía Hacer una incisión a nivel de la membrana cricotiroidea de 2 cm. longitudinal. Disecar con unas pinzas o con el propio mango del bisturí el tejido subcutaneo hasta la membrana cricotiroidea, realizar una incisión vertical en ella, separarla verticalmente e introducir un tubo del nº 4,5 ó 5 con globo.

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Figura 69.6

CAPITULO 69

ALGORITMO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

PRIMER INTENTO DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL SATISFACTORIO

CONFIRMACIÓN

OPTIMICE LA LARINGOSCOPIA

• • • • • • •

MEJORE LA POSICIÓN COJÍN DE 7 CM. BURP UTILICE FIADOR CAMBIE DE PALA CAMBIE DE LARINGOSCOPIO INTUBACIÓN DIGITAL

MASCARILLA LARINGEA

VIA AÉREA QUIRURGICA

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INTUBACIÓN, VENTILACIÓN

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 69

BIBLIOGRAFÍA

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

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CAPITULO 69

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 70

VÍA AÉREA QUIRÚRGICA Lourdes Hortal Meneses

PUNCIÓN CRICOTIROIDEA. CRICOTIROIDOTOMIA Son técnicas reservadas para situaciones excepcionales. La vía de abordaje es a través de la membrana cricotiroidea, es superficial, fácilmente visualizable y palpable. Se consigue un acceso directo a la luz traqueal. Indicaciones 1. Obstrucción severa de la vía aérea superior (cuerpos extraños supraglóticos, edema de glotis, traumatismo maxilo-facial severo,…), que no podemos resolver de ningún otro medio. Es mejor realizarla antes de que se produzca la parada cardiorespiratoria, pero siempre con el paciente inconsciente. 2. Deformidades de la vía aérea superior. 3. Imposibilidad para la intubación endotraqueal, por técnicas menos agresivas y sea imprescindible oxigenar y ventilar. PUNCIÓN CRICOTIROIDEA Sobre todo indicada en lactantes y niños pequeños, en los que no se puede realizar una cricotiroidotomia por sus especiales características anatómicas. Ventajas Es una técnica fácil de aprender y realizar. Requiere un equipamiento mínimo. Inconvenientes La vía aérea conseguida es de pequeño calibre. No se ventila adecuadamente pudiendo producir hipercapnia y acidosis respiratoria. Es una medida limitada en el tiempo, no más de 35-40 minutos. No puede existir obstrucción completa de la vía aérea superior, ya que no se produciría una espiración adecuada (es una contraindicación absoluta). Material (Fig. 70.1) • Guantes, mascarilla y bata estériles. • Paños y gasas estériles. • Antiséptico local. • Anestésico local sin vasoconstrictor tipo Lincaina®. • Angiocateter 12-14G. • Jeringa de 10 ml con suero.

Figura 70.1 MATERIAL PUNCIÓN

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VÍA AÉREA QUIRÚRGICA

CAPITULO 70

• Esparadrapo. • Flujo intermitente de oxígeno. Técnica 1. Paciente en posición decúbito supino, con la cabeza en ligera hiperextensión o en posición neutra. 2. Desinfección cara anterior del cuello. 3. Localizar el punto de punción (Fig.70.2) Espacio cricotiroideo (entre el relieve Inferior del cartílago tiroides y el superior del cartílago cricoides).

Figura 70.2 LOCALIZAR EL PUNTO

4. Se fija la laringe con la mano no dominante (estabilizando el cartílago tiroides), y con la otra mano se introduce el angiocateter, en dirección cráneo-caudal y en un ángulo de 45º con el cuello (Fig 70.3). Figura 70.3 FIJAR E INTRODUCIR

5. El angiocateter, previamente, lo habremos conectado a una jeringa de 10 ml con suero. Se ejerce una aspiración continua, para que cuando atravesemos la membrana cricotiroidea, aspiremos aire, que hará burbujear al suero de la jeringa (Fig 70.4). En éste momento debemos retirar la aguja del catéter quedando la cánula alojada en la luz de la tráquea, progresamos la cánula en dirección caudal a la vez que retiramos la aguja. Al fijar el catéter debemos mantener la angulación de 45º para evitar acodamientos. Figura 70.4 ASPIRANDO

694 Figura 4. Punción cricotiroidea

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 70

Por el catéter se puede realizar la ventilación de diferentes formas: • Con un sistema de muy alto flujo o JET, se trata de un manómetro y un inyector especial. Permite la administración de oxígeno a altas presiones en un espacio de tiempo breve. • Con un catéter conectado a una fuente de oxígeno a 15 l por minuto por un lado, y por el otro a una llave de tres pasos o conexión en “T”. Se abre el flujo de oxigeno a 15 l por minuto de forma que pase a tráquea y pulmones. Si abrimos la llave de tres pasos cesará gran parte del flujo y facilitará la salida mediante una espiración pasiva. La frecuencia de paso de oxígeno debe de ser de 1 segundo de entrada por 4 segundos de apertura de la llave de tres pasos para descomprimir. Esta técnica por tanto nos obliga a ventilar a frecuencias respiratorias más bajas (aproximadamente 10 respiraciones por minuto). • Con un catéter conectado a jeringa de 2 ml, sin el émbolo, conectada la jeringa a una conexión universal de un tubo endotraqueal del 7,5-8, y en ésta conexión se puede acoplar un balón de resucitación y ventilar. O bien, conectando el catéter con una jeringa de 5 ml, retirado el émbolo, introducimos en su interior un tubo endotraqueal (si es pequeño, inflaremos el neumo), se conecta al balón de resucitación. Comprobar siempre la entrada de aire mediante auscultación de ambos campos pulmonares y visualización directa de la elevación del tórax. Siempre colocar un tubo de mayo para evitar la obstrucción de la vía aérea superior por la lengua. 2.- CRICOTIROIDOTOMIA VS CONIOTOMIA Ventajas Proporciona una adecuada ventilación. Vía aérea de mayor diámetro que con la técnica anterior. Es el acceso más fácil de la vía aérea por debajo de la glotis. Inconvenientes Está contraindicada en menores de 8 años. Requiere una mayor destreza. Puede presentar complicaciones graves en manos inexpertas. Material (Fig 70.5) • Gasas, compresas, guantes y mascarilla estériles. • Bisturí nº 11. • Separador traqueal. • Tubo de traqueostomia o tubo endotraqueal nº 5-6. • Set de cricotiroidotomia. • Aspirador. Fig 70.4 Set Cricotiroidotomía 695

VÍA AÉREA QUIRÚRGICA

CAPITULO 70

Técnica de Seldinger 1. Con el paciente en decúbito supino y con la cabeza en hiperextensión, localización y desinfección del espacio cricotiroideo. 2. Se fija la laringe con la mano no dominante y con la otra se realiza una incisión, con el bisturí, longitudinal en piel y tejido celular subcutáneo, de unos 2-3 cm. Quedando así expuesta la membrana cricotiroidea. (Fig. 70.5)

Fig 70.5 EXPOSICIÓN DE MEMBRANA CRICOTIROIDEA

3. se punciona igual que en la técnica anterior, se retira la aguja y dejamos el catéter, por el que se introduce la guía, retirando el catéter cuando estemos en la luz traqueal. Luego se monta la cánula sobre el dilatador introduciéndolo sobre la guía, ampliando la incisión si fuera necesario. Generalmente los kit comerciales llevan varios tamaños de dilatadores. Cuando se haya introducido aproximadamente la mitad de la cánula se retira el dilatador y la guía al tiempo que se acaba de introducir la cánula. Se fija la cánula al cuello y mediante la conexión a un balón de resucitación se inicia la ventilación. 4. Una variante a esta técnica, si no disponemos del kit comercializado es la incisión longitudinal en piel y tejido celular subcutáneo, cuando veamos la membrana cricotiroidea, se realiza un corte transversal en la misma de 1-2 cm, con el bisturí, en la zona más cercana al cricoides. Luego con una tijera roma o con el mango del bisturí se dilata la incisión y en la vía obtenida se puede introducir un tubo endotraqueal del nº 5-6 o directamente una cánula de traqueostomia, se conecta a un balón de resucitación y se inicia la ventilación. 5. Comprobar siempre la correcta colocación (auscultación bilateral y visualización del correcto relleno pulmonar).

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 70

Fig 70.6 INTRODUCCIÓN DE LA CÁNULA

Cricotiroidotomia por técnica percutánea directa Para realizarla debemos de disponer del set comercializado, que incluye una cánula montada sobre un mandril metálico con un bisel muy afilado. 1. Con el paciente en decúbito supino e hiperextensión de la cabeza, se localiza, desinfecta y fija la laringe. 2. Se realiza incisión mediante bisturí en la piel y tejido celular subcutáneo. Con la cánula unida a una jeringa con suero, se punciona la membrana cricotiroidea en sentido cráneo-caudal, en un ángulo de 45º con el cuello. Al mismo tiempo se realiza presión negativa en el émbolo de la jeringa. Cuando penetramos en tráquea se produce un burbujeo de aire en el suero de la jeringa. 3. en ese momento avanzamos la cánula y retiramos el mandril metálico. 4. Se fija la cánula con las correas que incorpora el set, al cuello del paciente. Conectamos a un balón de resucitación, ventilamos y comprobamos que es correcta la ventilación bilateral. El acceso obtenido es de igual calibre que con la técnica clásica, pero el tiempo necesario para su realización es menor. Complicaciones 1. Precoces • Lo más importante es la mala posición del tubo o cánula, dentro de los tejidos blandos del cuello. El paciente no puede oxigenarse, ni ventilarse. Se reconoce fácilmente auscultando el tórax. La solución es mover el tubo de traqueostomia o tubo endotraqueal, colocándolo en la posición adecuada.

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Puede producirse un daño laríngeo si el tubo o cánula es más grande que la membrana cricotiroidea. Se puede llegar a producir una fractura del cartílago tiroides. Sangrado de la incisión. Se puede seccionar la vena yugular anterior si la incisión se extiende demasiado lateralmente. Se soluciona ligando los vasos sangrantes y vendaje oclusivo. Riesgo de asfixia durante la ejecución del procedimiento. Obstrucción de la vía aérea. Lesión de cuerdas vocales. Broncoaspiración. Rotura laríngea. Neumotórax, enfisema subcutáneo. Neumomediastino y perforación esofágica. Riesgo de infección de la herida, la mayoría de las veces se realiza en condiciones no estériles.

2. Tardías • Estenosis traqueal. • Disfunción deglutoria. • Infección del estoma. • Traqueomalacia. • Obstrucción aérea progresiva • Cambios crónicos en la voz. Contraindicaciones • La existencia de una obstrucción laríngea por debajo de la membrana cricotiroidea, pues no resolveríamos el problema ventilatorio. • Diátesis hemorrágica. • En pacientes con fractura laríngea o rotura completa de la tráquea. BIBLIOGRAFIA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • • • • • • • •

Capítulo 70

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VÍA AÉREA QUIRÚRGICA

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 71

TORACOCENTESIS. DRENAJE TORÁCICO Fernando Martínez Cámara

Dentro de este tema describiremos la torascotomía con aguja para un drenaje de urgencia de un neumotórax a tensión y el drenaje torácico realizado por toracostomía con sonda o trocar para los neumohemotorax masivos y tratamiento definitivo de neumotórax evacuados con aguja. Se usan diferentes dispositivos para realizar una toracocentesis en el medio extrahospitalario, centrándonos en los usados más habitualmente por los servicios de emergencia extrahospitalarios. Las técnicas aquí descritas van a conseguir tratar lesiones potencialmente mortales estabilizando a pacientes con patología torácica grave. TORACOSTOMÍA CON AGUJA Es el tratamiento de elección inmediato del neumotórax a tensión, situación que amenaza de forma inmediata la vida y que requiere un diagnóstico y tratamiento precoces para evitar la muerte. Un neumotórax a tensión es una acumulación progresiva de aire en el espacio pleural consecuencia de la fuga de aire unidireccional, por efecto válvula, hacia el espacio pleural desde las vías aéreas, pulmón o pared torácica que va produciendo un aumento de la presión intrapleural desplazando estructuras intratorácicas, dando como resultado la hipoxemia y la muerte. La rápida descompresión del neumotórax a tensión se conoce como toracostomía con aguja y consigue salvar la vida de estos pacientes. El diagnóstico del neumotórax a tensión se realiza por sospecha clínica según los antecedentes médicos del paciente, el mecanismo de la lesión y los hallazgos en la exploración física en un paciente inestable hemodinámicamente. Estos pacientes suelen presentar gran compromiso cardiopulmonar con distrés respiratorio, disnea, taquicardia, hipotensión, diaforesis, dolor torácico con disminución o ausencia de ruidos respiratorios unilaterales, timpanismo a la percusión, presión venosa central elevada, hipoxemia, cianosis y desviación traqueal. El tratamiento no debe demorarse para obtener pruebas diagnósticas como puede ser una radiografía de tórax, deberemos tratar inmediatamente tras el diagnóstico. Se debe tener presente en el diagnóstico diferencial ante cualquier paciente con traumatismo torácico inestable hemodinámicamente.

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Hay situaciones difíciles de diagnosticar sobre todo entre el neumotórax a tensión, el taponamiento cardiaco y el hemotórax masivo y aquí la descompresión con aguja debería ser la primera maniobra que realizaremos ya que puede salvar la vida nos ayudará en el diagnóstico y es menos invasiva y cruenta que la pericardiocentesis o la colocación de un tubo torácico. Entre las causas más frecuentes de neumotoráx a tensión se encuentran la ventilación mecánica con presión positiva, canalización de la vena subclavia, tras un traumatismo torácico abierto o cerrado, tras un neumotórax simple con efecto válvula, por una lesión traqueobronquial o esofágica y por defectos de la pared torácica. Recientes estudios han puesto en duda la fisiopatología clásica del neumotórax a tensión que sugería como la principal causa de mortalidad a la presión y la desviación de estructuras mediastínicas con una disminución de la precarga. En estudios experimentales con animales apoyan la hipótesis que la hipoxemia central es el principal factor en la mortalidad del neumotórax a tensión y el aumento de presión sería un evento tardío. No existen contraindicaciones para realizar esta técnica, solo extremar el cuidado de la técnica en pacientes con coagulopatías. Material necesario (Fig.71.1): antiséptico, guantes estériles, gasas estériles, anestésico local, jeringas de 5 y 10cc, agujas de varios tamaños, llave de tres pasos, angiocatéter del 14G montado sobre aguja y conectado a una jeringa de 10cc con 5cc de suero salino, material quirúrgico para fijar el angiocatéter y posible apoyo (bisturí, mosquitos, portaagujas, tijeras, pinzas y sutura de 3 y 4 ceros).

Figura 71.1 MATERIAL NECESARIO

Técnica: Una vez valorado el paciente y con el diagnóstico clínico de presunción de neumotórax a tensión, se coloca al paciente en decúbito supino ligeramente elevado unos 30 grados, localizamos el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular del hemotórax afecto. El 2º espacio intercostal puede detectarse contando a partir de la clavícula las costillas y sus respectivos espacios (Fig. 71.2). Puntos de punción en el neumotórax y hemotórax

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Capítulo 71

Figura 71.2 PUNTOS DE PUNCIÓN

Calculado el sitio de punción, se desinfectará con povidona yodada, se anestesiará la zona esperando que el anestésico haga efecto, si la situación clínica del paciente lo permite, y apoyando el bisel de la aguja un poco por encima de la 3ª costilla, se avanzará perpendicularmente a la piel, con el angiocatéter aspirando con una jeringa que contenga suero fisiológico hasta que salga aire (Fig. 71.3). Los paquetes vásculo-nerviosos intercostales van por el borde inferior de su costilla correspondiente, por lo que debe pincharse por encima de los bordes costales superiores, lo más alejado posible del borde inferior de la costilla superior.

Figura 71.3 Válvulas de Heimlich (la superior es doble con posibilidad de aspiración)

Una vez que sale aire por el angiocatéter, se extrae la guía metálica fijándose a la piel el resto y se conecta a una llave de tres pasos y a un sistema de aspiración y/o válvula de Heimlich (Fig.71.3), si no disponemos de válvula podemos usar un dedo de guante cortado por un extremo y fijándolo al angiocatéter realizando la función de válvula. Existen válvulas de Heimlich con doble cámara que permite la recogida y aspiración de pequeños hemotórax a la vez que hace su función de válvula. Esto es un tratamiento provisional aunque muy eficaz de del 703

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CAPITULO 71

neumotórax a tensión teniendo en mente que la colocación de un tubo de tórax es el tratamiento definitivo que deberemos realizar posteriormente, ya en nuestra unidad o en hospital dependiendo de la situación hemodinámica del paciente. Simultáneamente a la realización de este procedimiento se deben realizar otras medidas de soporte vital de todo paciente inestable como pueden ser la colocación de una mascarilla con oxígeno al 100% (si el paciente todavía no está intubado), pulsioximetría, monitorización cardiaca, acceso intravenoso. Si hemos realizado un diagnóstico y técnica adecuados el paciente debe mejorar hemodinámica y sintomatológicamente aumentando la saturación de oxigeno. Durante el traslado fijaremos el drenaje con un punto de sutura y ya con el paciente monitorizado, controlaremos pulsioximetría, frecuencia cardiaca y tensión arterial, así como auscultación pulmonar para detectar posible recurrencia del neumotórax o complicaciones en la evolución del neumotórax. Existen en el mercado sondas pleurales de pequeño tamaño como pueden ser el pleurecath® y el neumovent® (Fig. 71.4). El pleurecath® es una aguja metálica de grueso calibre a través del que pasa una sonda que se puede conectar a una válvula de Heimlich o a un sello de agua. El neumovent® está formado por una aguja metálica de grueso calibre a través del cual se introduce un catéter pleural de 2,2 mm de diámetro interno y de 170 mm de longitud con válvula incorporada, colector que podemos conectar a una sonda de aspiración que lleva el set pudiendo drenar hemotórax pequeños y alas laterales adhesivas incorporadas al set para una sencilla fijación a la piel. Ambos sistemas precisan de una pequeña incisión inicial previa a la colocación de la sonda.

Figura 71.4 PLEURECATH®

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NEUMOVENT®

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 71

La complicaciones más frecuentes van a ser la hemorragia por rotura del paquete neurovascular intercostal, afectación del nervio intercostal (muy rara al ir el nervio más elevado y protegido) y el neumotórax en caso de cierre anómalo o mala colocación del sistema. En niños la técnica de toracostomía con sonda varía poco respecto a la de adultos. Deben usarse catéteres nº 8 a 10 F en prematuros, y de 10 a 12 en recién nacidos a término. El lugar de punción recomendado es en el 4º o 5º espacio intercostal, línea axilar anterior. Se puede realizar también con un angiocatéter del nº 18 conectado a llave de 3 pasos y a una jeringa de 10 ml conectándolo posteriormente a una válvula de Heimlich. TORACOSTOMÍA CON SONDA La toracostomía con sonda o tubo de tórax permite la salida de líquido o aire del espacio pleural proporcionando un medio de drenaje efectivo de la cavidad pleural. Las principales indicaciones de la colocación de un tubo de tórax serian la sospecha de neumotórax, hemotorax o hemoneumotórax con inestabilidad hemodinámica principalmente por traumatismos torácicos cerrados o penetrantes. En nuestro medio se realizara ante neumotórax y/o hemotoráx masivos postraumáticos por rotura de grandes vasos que producen una gran inestabilidad hemodinámica comprometiendo la función respiratoria por compresión del pulmón y shock por la perdida sanguinea. La toracostomía con tubo también se debe realizar después de la descompresión con aguja de un neumotórax a tensión y tras convertirlo en un neumotórax simple. El manejo previo a la toracóstomia será el de asegurar una buena ventilación y oxigenación, intubando al paciente si fuera necesario; reponer volumen para mantener al paciente estable hemodinámicamente y trasladar al hospital. Si tras estas medidas el paciente continua inestable, estaría indicado la colocación de un tubo de tórax. La vía de acceso de elección para drenar Un hemotórax es la lateral: 4º o 5º espacio intercostal en la línea medioaxilar o anterior del lado afectado, normalmente a nivel de la mamila, bajo la areola mamaria en varones y bajo el surco mamario en mujeres. Se usan dos tipos de técnicas, la técnica "abierta" donde se llega a pleura diseccionando los musculos intercostales Figura 71.5 SITIO DE PUNCIÓN con una pinza y la técnica que utiliza el trócar como guía de acceso al espacio pleural. La inserción con trócar de los tubos torácicos se asocia a una mayor incidencia de complicaciones y no ahorra mucho tiempo. (Fig. 71.5)

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TORACOCENTESIS. DRENAJE TORÁCICO

CAPITULO 71

El material necesario para realizar esta técnica son, guantes y gasas estériles, povidona yodada, trocar, jeringas de 20 ml, sutura del nº 0, bisturí, pinzas de disección romas o de Kelly y aspirador, sello de agua o sistemas de drenaje de cuatro cámaras. Si tenemos un set de drenaje torácico tipo Portex® no precisaremos material ya que viene incluido todo lo necesario para realizar la técnica. (Fig.71.6)

Figura 71.6 SET DE DRENAJE TORÁCICO. TRÓCAR TORÁCICO

La técnica comenzaría colocando al paciente en decúbito supino con la cabecera de la camilla elevada a unos 30º, elevando el brazo del lado afecto sobre la cabeza del paciente realizando una leve tracción. Prepare el trocar o abra el set de drenaje torácico, utilizando una técnica estéril. Si tenemos el set cebe la válvula anti-retorno de la bolsa de drenaje, inyectando lentamente 20 ml de aire en el tubo de la bolsa utilizando la jeringuilla que viene suministrada. Seleccione el punto de inserción y aplique povidona yodada sobre una extensión amplia y anestesie localmente la zona si el paciente está consciente, independientemente de la analgesia y/o sedación intravenosa de todo traumatismo. La anestesia local se realiza con mepivacaina 2% en un principio con una aguja subcutánea hasta que se eleva una pequeña pápula en la piel en la zona de incisión en el borde superior de la costilla inferior, posteriormente cambie la aguja por una intramuscular e infiltre a través de la pápula hacia el borde superior de la costilla a la vez que se va aspirando e infiltrando según se avanza hacia el periostio costal. Una vez que sitúe la aguja encima del borde superior de la costilla, manténgala perpendicular al tórax, y mientras progresa aspirando e infiltrando, avance a través del espacio intercostal hasta que entre en la pleura, momento en el que percibirá una pérdida de presión aspirando para asegurarse de que se ha llegado al espacio pleural. Una vez realizada la anestesia local con el bisturí realice una incisión de unos 3 cm a través de la piel y los tejidos subcutáneos, paralelamente a la costilla, en el espacio intercostal recordando evitar el margen inferior de la costilla situada por encima por donde va el paquete vasculo706

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 71

nervioso, con las pinzas de Kelly vaya formando un túnel a través de los músculos intercostales hasta la pleura. Una vez llegado a la pleura accederemos al espacio pleural rompiendo la pleura con el trocar o preferiblemente con las pinzas de disección romas introduciendo nuestro dedo dentro del espacio pleural para comprobar que estamos en espacio pleural y quitar adherencias. Inserte el tubo con el fiador, dirigiéndolo hacía la parte superior y posterior. Vaya retirando el fiador a medida que el catéter avanza hacia el interior del espacio pleural. Compruebe que todos los orificios del tubo torácico se encuentran dentro del espacio pleural. Acople el catéter al tubo de la bolsa de drenaje torácico que dispone el kit utilizando el conector suministrado o use un sello de agua.

Figura 71.6 TÉCNICA DE DRENAJE TORÁCICO

La fijación del tubo torácico se realiza con un punto de sutura cerca de la sonda con el fin cerrar el borde lateral de la incisión cutánea dejando largos los extremos de este punto para anudarlos varias veces alrededor de la sonda torácica para evitar que éste se deslice. Coloque un apósito oclusivo de gasa impregnada con vaselina en el sitio donde el tubo entra en la piel. Sobre éste, coloque dos o más gasas secas y selle con esparadrapo. La confirmación de la colocación del tubo de toráx se realizará por radiología ya en el hospital aunque en un principio al colocar la sonda buscaremos la presencia de vapor dentro del tubo torácico a la espiración, la escucha del paso de aire o la salida de sangre para confirmar que nos encontramos dentro del espacio pleural. La evolución si la técnica y el diagnostico han sido correctos sería la mejoría clínica y hemodinámica del paciente aunque si el paciente presenta un hemotórax masivo con pérdida de sangre de unos 1000 ml en el drenaje debermos pinzar el tubo torácico para evitar la exanguinación del paciente. Si vuelve a presentar insuficiencia respiratoria severa, repetiremos esta maniobra y evacuaremos lo antes posible con infusión rápida de líquidos o la colocación de un aparato de autotransfusión hasta realizar el tratamiento quirúrgico definitivo en el hospital. Evite la reexpansión pulmonar demasiado rápida, realizando el drenaje de forma lenta y por etapas no más de 400 ml de una vez, evitando la aspiración intentando evitar el edema pulmonar secundario a la expansión demasiado rápida.

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CAPITULO 71

Las indicaciones de toracotomía urgente son un drenado inicial de más de 1500 ml en traumatismos de menos de dos horas de evolución y un drenado continuo de 200 a 400 ml por hora durante 4 o más horas. Las complicaciones de esta técnica serian la mala colocación del tubo en órganos vitales como pulmón, hígado o bazo, hemorragia, edema por reexpansión pulmonar, neumotórax y/o hemotórax residual tras retirada del tubo y empiema que es más frecuente en el tratamiento de hemotórax traumático. La única contraindicación absoluta para realizar una toracostomía con tubo es en el paciente que requiere una toracotomía abierta. Se ha sugerido que los pacientes con neumotórax pequeños (menos del 20%) sin hemotórax asociado después de un traumatismo pueden ser tratados de forma conservadora con observación continua en lugar de con tubo torácico, especialmente en el caso de traumatismos cerrados con controles radiológicos cada 3 a 6 horas. Existen varias contraindicaciones relativas entre las que se encuentran la presencia de coagulopatías, grandes bullas pulmonares, adherencias pulmonares, derrames pleurales loculados, tuberculosis o toracostomías con tubo previas. En niños se puede realizar aspirando con catéter sobre aguja del nº 18 y conectado a llave de 3 pasos y la jeringa de 20 ml. Utilice la bolsa de drenaje disponible en el set del kit o a sello de agua. Es una técnica con mucho riesgo en niños por alto riesgo de punción pulmonar. BIBLIOGRAFIA • • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 72

PERICARDIOCENTESIS José María Díez Arranz

INTRODUCCIÓN La periocardiocentesis es una de las técnicas que nos permiten actuar ante situaciones de emergencias y que por tanto el médico que se dedica a las urgencias y emergencias debe conocer. El procedimiento consiste en la introducción a través de la pared torácica de una aguja montada en una jeringa con el fin de realizar una extracción de líquido de la cavidad pericárdica. Este líquido puede ser sangre, exudado o pus y su finalidad puede ser diagnóstica o terapéutica cuando el derrame origine un taponamiento. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Y MATERIALES Equipo necesario • Guantes y paño estéril • Material de desinfección Antiséptico como la povidona yodada, gasas estériles • Anestésico local • Jeringa con aguja pequeña para la infiltración anestésica • Aguja/Catéter de calibre 18 gaujes y longitud de 10 a 15 cm • Jeringa de 50 cc • Monitor electrocardiográfico • Set de vía central (Para el método de Seldinger) A continuación recordemos los pasos de la técnica 1. 2a.

2b.

Preparación del campo con el uso de antiséptico, Guantes estériles y paño estéril. Para la vía de entrada, la más utilizada es la sufxifoidea. Para ello se Identifica el punto de inserción de la aguja mediante palpación, entre el apéndice xifoides y el borde costal izquierdo. A continuación Introducir la aguja con un ángulo de 45 grados en dirección al hombro izquierdo. Avanzar la aguja a la vez que se crea presión negativa con el embolo de la jeringa hasta extraer liquido/sangre del pericardio Otra ruta que puede ser utilizada es a través del 4° o 5° espacios intercostales izquierdos, 2 cm por fuera del borde esternal de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se procede como en una toracocentesis, succionando a medida que se penetra y parando en el momento de obtener líquido

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PERICARDIOCENTESIS

CAPITULO 72

Avanzar la aguja utilizando el monitor como guía de llegada al espacio pericárdico, cuando se toca miocardio aparecen arritmias, principalmente extrasístoles entre otros cambios, y retirar un poco. Extraer líquido hasta obtener la respuesta clínica deseada, recuperación de pulso. Si es sangre se introducirá en bote de cristal, si la sangre es cardiaca se coagulará.

Técnica de Seldinger 1. Los signos vitales del paciente deben ser monitorizados y se debe tomar electrocardiograma antes, durante y después del procedimiento. 2. Si el tiempo lo permite, se efectúa la preparación quirúrgica del área xifoidea y subxifoidea. 3. Si es necesario se coloca anestesia local en el sitio de la punción. 4. Se utiliza una aguja de 15 cm, del 18 o mayor, con cubierta de plástico, la que se une a una jeringa vacía de 50 ml por medio de una llave de tres vías. 5. Se examina al paciente para encontrar cualquier desviación del mediastino que haya causado una desviación significante del corazón. 6. En un ángulo de 45 grados se punciona la piel de 1 a 2 cm por debajo del borde izquierdo de la unión condroxifoidea. 7. Cuidadosamente se avanza la aguja en dirección cefálica, dirigiendo la aguja hacia la punta de la escápula izquierda. 8. Cuando la aguja se introduce más allá de la cavidad pericárdica, por ejemplo, dentro del músculo ventricular, aparece en el monitor del ECG una imagen conocida como “corriente de lesión”, cambios importantes de la onda ST-T o ensanchamiento y crecimiento del complejo QRS. Este patrón indica que la aguja de la pericardiocentesis debe ser retirada hasta de que vuelva a aparecer el trazo basal del electrocardiograma. También pueden ocurrir extrasístoles ventriculares secundarias a la irritación del miocardio ventricular. 9. Cuando la punta de la aguja penetra al saco pericárdico lleno de sangre, se deberá extraer la mayor cantidad posible de sangre no coagulada. 10. Durante la aspiración, el epicardio se acerca a la superficie del pericardio, así como la punta de la aguja; por lo tanto, puede volver a aparecer una corriente de lesión en el electrocardiograma. Esto indica que la aguja de la pericardiocentesis debe ser retirada cuidadosamente y, si persiste esta corriente de lesión, deberá retirarse la aguja por completo. 11. Opción: Mediante la técnica de Seldinger se pasa una guía flexible de acero a través de la aguja dentro del saco pericárdico, se retira la aguja y sobre la guía metálica se pasa un catéter de plástico 14. Se retira la guía metálica y se coloca la 710

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 72

llave de tres vías en el catéter de plástico. Esta es la técnica preferida en la actualidad. 12. Después de terminada la aspiración, la jeringa se retira dejando la llave de tres vías cerrada, unida al catéter, el cual queda dentro del saco pericárdico, asegurándolo en esa posición. 13. En caso de que los síntomas de taponamiento cardiaco persistan, se abre la llave de tres vías y nuevamente se aspira el saco pericárdico. El catéter de plástico que queda dentro del saco pericárdico puede ser suturado o fijado en ese sitio, cubriéndolo con un pequeño apósito; esto permite una descompresión periódica mientras el paciente es trasladado para sus cuidados. INDICACIONES La pericardiocentesis la realizaremos cuando exista derrame pericárdico. Esta confirmación del derrame podremos tenerla mediante la clínica, la anamnesis y la exploración física. Las pruebas complementarias nos darán la confirmación. Su indicación principal desde el punto de vista de la emergencia, es cuando el derrame origina un taponamiento cardiaco impidiendo el llenado ventricular y consecuentemente disminuye el gasto cardiaco, sin poder esperar a la expansión del volumen circulatorio y cuando se haya originado un paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso. En una instauración aguda, hay gran deterioro hemodinámico, con disminución del nivel de conciencia, sudoración fría, cianosis, taquipnea y taquicardia, todos componentes del shock obstructivo. También a la exploración encontraremos ingurgitación yugular con incremento durante la inspiración (signo de Kusmaul) y el pulso paradójico (descenso de >10mm de TA durante la inspiración) y los tonos cardiacos apagados. El ECG puede presentar alteraciones de la repolarización con alternancia eléctrica que se manifiesta por cambios latido a latido en la amplitud y polaridad de los complejos QRS y/o de la onda T y que se deben al bamboleo del corazón dentro del saco pericárdico con derrame masivo que lo acerca o lo aleja de la pared torácica Las causas principales del taponamiento son las de las mismas que las de la pericarditis, neoplásicas, urémicas e infecciosas principalmente y para nuestro trabajo en la medicina de emergencias extrahospitalaria las traumáticas, en concreto los traumatismos torácicos provocados en accidentes de trafico. En los casos de taponamiento cardiaco por herida del corazón, la extracción de unos cuantos centímetros de sangre mejora el retorno venoso en forma importante, siendo ésta una medida salvadora

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PERICARDIOCENTESIS

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No existen contraindicaciones absolutas y si relativas cuando haya una alteración grave de la coagulación y la pericardiocentesis se realice con fines diagnósticos. COMPLICACIONES • Aspiración de sangre del ventrículo en lugar de sangre del pericardio con empeoramiento de la situación hemodinámica. • Nuevo hemoperitoneo Si la aguja no se orienta en dirección subesternal sino que es dirigida más posteriormente, puede lesionarse la aurícula atrio izquierda, cuya pared es delgada y sangra fácilmente • Laceración del epicardio o del miocardio ventricular. • Laceración de una arteria o vena coronarias. • La producción de un nuevo hemopericardio secundario o laceración de una arteria o vena coronaria del epicardio ventricular o de ambas estructuras. • Fibrilación ventricular u otras arritmias. • Punción de un vaso mayor, lo que empeora el taponamiento pericárdico. • Neumotórax debido a punción del pulmón. • Punción del esófago con mediastinitis subsecuente. • Punción del peritoneo que puede dar lugar a peritonitis o a un aspirado “falso positivo”. • Infección BIBLIOGRAFIA • • • •

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Toledo, SEMES Castilla La Mancha, FISCAM. 2ª edición 2004 Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. J. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. El Sevier. Tercera Edición 2006 Curso de cardiología pediátrica 2005. Pericarditis, taponamiento cardiaco. Autor: Luís García-Guereta Silva Médico Adjunto de Cardiología Infantil. Hospital Infantil La Paz Guía para manejo de urgencias 2003. Pericardiocentesis. Iván Martínez, MD. Oficina de Recursos Educacionales. Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades de Medicina. Bogotá

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 73

PARACENTESIS. PUNCIÓN – LAVADO PERITONEAL Jaime Rubio Muñoz – María Teresa Delgado de Mingo

Consiste en introducir un catéter en la cavidad peritoneal y aspirar el contenido para detectar la existencia de sangre o contenido intestinal como signos de lesión de órganos intraabdominales. INDICACIONES Está indicada en enfermos con inestabilidad hemodinámica en los que se sospecha la existencia de hemoperitoneo traumático, hipovolemia no filiada. En pacientes hemodinámicamente estables se debe valorar la utilidad de la ECO y TAC abdominal como técnicas de elección en el diagnóstico de hemoperitoneo traumático. Hay que tener en cuenta que, actualmente, según la literatura médica, la mejor prueba para descartar la lesión interna es la ecografía que, por tanto, será utilizada con preferencia frente a la punción – lavado peritoneal cuando se disponga de ecógrafo. La punción lavado es un procedimiento rápido, de elevada sensibilidad que puede realizarse a la cabecera del enfermo con baja morbilidad y que no requiere ninguna infraestructura especial. Sin embargo, el número de laparotomías no terapéuticas realizadas en base a una punción lavado positiva es mayor de lo deseable; y además tiene una relativa baja especificidad en cuanto a los órganos dañados y a la magnitud de la lesión. TÉCNICA 1. Colocar sonda gástrica y vesical, para evitar la posible lesión iatrogénica de víscera hueca y/o vejiga. 2. El punto de abordaje es en la línea media, 2 cm. por debajo del ombligo. 3. Asepsia de la zona de punción y realizar su infiltración con un anestésico local y adrenalina. 4. El catéter se introduce a nivel umbilical y puede hacerse por punción directa (técnica cerrada) o mediante disección e incisión de la aponeurosis y el peritoneo bajo visión directa. 5. Penetrar con el catéter en la cavidad peritoneal y aspirar su contenido con una jeringa: • Si se aspiran directamente 5 o 10 cc. de sangre, es diagnóstico de hemoperitoneo, estando indicada la laparotomía.

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PARACENTESIS. PUNCIÓN – LAVADO PERITONEAL

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CAPITULO 73

Si el aspirado inicial es negativo, a través del catéter se introduce en la cavidad peritoneal 500 cc. de suero fisiológico. Siempre que sea posible se debe manipular el abdomen para distribuir el líquido entre asas, recuperándose posteriormente por efecto sifón. La cantidad mínima aceptable que se debe conseguir para proceder a su análisis es de al menos 300cc.

Criterios de punción lavado peritoneal positivo • Aspiración de más de 10 cc. de sangre macroscópica. • Recuento de hematíes mayor de 100.000/mm3. • Recuento de leucocitos mayor de 500/mm3. • Hematocrito >2% • Amilasa mayor de 20 UI / litro o Amilasa >175 UI. • Presencia de bacterias o bilis. • Salida de líquido de lavado por la sonda vesical o por un tubo de toracocentesis. Inconvenientes y limitaciones de la punción lavado peritoneal La ventaja más importante de la punción lavado peritoneal es su alta sensibilidad en la detección de hemoperitoneo, aún en escasa cantidad. No obstante, su especificidad es muy baja, no aportando información sobre el órgano afectado ni extensión de la lesión, y obliga a la realización de laparotomías que en ocasiones podrían haberse evitado. Aporta poca información para la determinación de la existencia de lesiones de víscera hueca, pancreáticas o de diafragma, y ninguna en el caso de lesiones retroperitoneales, incluida la segunda y tercera porción del duodeno. Cuando se asocia una fractura de pelvis y existe hematoma retroperitoneal el punto de abordaje debe ser supraumbilical y mediante técnica abierta, pese a lo cual el número de falsos positivos aumenta, siendo necesario una interpretación cautelosa, sobre todo en pacientes hemodinámicamente estables. En este caso, es conveniente asociar otras técnicas diagnósticas. La existencia de una laparotomía previa disminuye la rentabilidad diagnóstica de la punción lavado. Contraindicaciones absolutas Indicación de laparotomía urgente, masa pulsátil. Contraindicaciones relativas Obesidad mórbida, cirugía abdominal previa, embarazo.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 73

BIBLIOGRAFÍA •

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PARACENTESIS. PUNCIÓN – LAVADO PERITONEAL

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CAPITULO 73

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 74

ACCESO VENOSO CENTRAL Jaime Rubio Muñoz – Carmen Campos Espolio

DEFINICION Es la punción de venas de gran calibre, que no son visibles ni palpables, pero se pueden localizar conociendo la anatomía sobre la que se va a trabajar, que a su vez es siempre constante. Necesitamos conocer unas determinadas referencias anatómicas, óseas, musculares y vasculares antes del abordaje de una vía central Así mismo es necesario saber manejar varias técnicas pues no siempre la misma técnica es útil para todos los pacientes y en ocasiones el reemplazo de catéteres exige el abordaje de venas diferentes o abordar la misma vena por vías diferentes. INDICACIONES • Monitorización de PVC. • Medición de presión arterial pulmonar. • Perfusión de soluciones hiperosmolares. • Perfusión de fármacos vasoactivos. • Cuando es necesario prefundir grandes cantidades de volumen o bien realizar una fluidoterapia por un tiempo prolongado. • Alimentación parenteral. • Dificultad o imposibilidad de obtener una vena periférica por: o Quemaduras graves, sobre todo cuando afectan a miembros superiores. o Pacientes muy obesos. o Pacientes chocados que presentan venas periféricas colapsadas. o Traumatismos graves con venas periféricas no accesibles. • En pacientes con enfermedad renal crónica que pueden requerir las venas periféricas para Fístulas A-V. • Implantación de marcapasos cardiacos temporales o definitivos. • Colocación de Sets de doble luz para diálisis. • Paro cardiaco intraoperatorio, no indicación por sí sola en una reanimación cardiopulmonar extrahospitalaria. • Antibioticoterapia prolongada. • Acceso a técnicas de radiología vascular intervencionista.

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ACCESO VENOSO CENTRAL

CAPITULO 74

CONTRAINDICACIONES • Ninguna contraindicación absoluta • Contraindicaciones relativas: o Coagulopatía. o Traumatismo, cirugía previa o radioterapia previa en el área de canalización. o Infección local de la piel en el punto de punción. o Agitación psicomotriz. o Trombosis. o Múltiples cateterizaciones previas en el sitio de punción. COMPLICACIONES DE LA CANALIZACION DE VIAS CENTRALES • Inyección intraarterial: puede producir vasoespasmo o gangrena (más frecuente en yugular interna dada la proximidad de la vena, sobre todo si el abordaje es anterior). • Extravasación y necrosis de los tejidos vecinos. • Isquemias nerviosas centrales. • Punción de cavidad torácica, frecuente tras punción de subclavia, sobre todo si se realiza por vía supraclavicular. • Hidrotórax : si se infunden soluciones dentro de cavidad pleural. • Perforación o desgarro venoso. • Hematoma mediastínico, sobre todo en punciones de la vena yugular interna o subclavia en pacientes con hipertensión arterial. • Neumotórax: es la más común de las complicaciones, sobre todo en la subclavia y poco frecuente tras punción de yugular interna, pero puede ocurrir cuando el vértice pleural está por encima de la primera costilla o se hace la punción demasiado baja. • Hemotórax. • Quilotórax: en punciones muy laterales de la yugular interna se puede producir desgarro del conducto torácico. • Fístulas arteriovenosas: cuando el catéter atraviesa dos vasos contiguos (arteria y vena). • Perforación cardiaca. • Embolismos. • Infecciosas : tromboflebitis, sepsis. EQUIPO PARA PUNCION VENOSA • Bata, guantes, mascarilla y gorro estériles. • Paños estériles. • Gasas. • Antiséptico local. • Anestésico local (lidocaína 2% ). • Jeringas ( 5 y 10 ml), aguja intramuscular y hoja de bisturí. • Trócar, guía metálica y dilatador. • Sutura y apósito.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 74

RECOMENDACIONES • La indicación de canalización de vías venosas centrales sólo deberá realizarse cuando los beneficios superen los riesgos inherentes al procedimiento. • Deberá realizarse por personal entrenado, con conocimientos de la anatomía, la técnica y las complicaciones que conlleva. • Es imprescindible una escrupulosa asepsia • Desinfectar la piel con alcohol o derivados yodados • En el territorio de la cava superior, la posición declive (≥ 30º) facilita la punción y disminuye el riesgote embolia gaseosa. • Infiltrar con anestésico local el sitio de punción. • Mantener permanentemente ocluida la luz del catéter para evitar la embolia gaseosa. TÉCNICA DE SELDINGER Consiste en la punción del vaso (subclavia, yugular o femoral) con una aguja, introduciendo a continuación una guía metálica flexible: 1. Localizar el vaso deseado y con una aguja montada en una jeringa con suero heparinizado se va aspirando hasta obtener sangre (que nos indicará la localización del vaso). Retirar la jeringa, manteniendo siempre la aguja inmóvil y tapando su salida hasta introducir la guía metálica, sin forzar la introducción de ésta ni del catéter. 2. Introducir la guía metálica a través de la aguja (15-20 cm). 3. Retirar la aguja sujetando la guía. 4. Practicar una pequeña incisión en piel con hoja de bisturí para introducir y retirar el dilatador a través de la guía metálica. 5. Insertar el catéter venoso central a través de la guía, asegurándonos de que la misma aparece por el extremo distal del catéter antes de introducirlo en el vaso, hasta la posición deseada. 6. Retirar la guía metálica. 7. Conectar con el sistema de infusión y comprobar. 8. Fijar el catéter a piel con puntos de sutura lo más cerca posible al lugar de punción. 9. Poner un apósito local. 10. Solicitar control radiológico. ELECCIÓN DE LA VIA (lugares de inserción del catéter) • Depende del entrenamiento del médico. • Conviene recordar que la vena subclavia (VS) es la que tiene las referencias anatómicas más constantes, debido a su sujeción por elementos fibrosos a la clavícula, y además no se colapsa aun en situaciones de depleción severa de volumen. • La cateterización de la vena yugular interna (VY) requiere la movilización del cuello por lo que no está indicada en caso de sospecha de lesión cervical. • No cateterizar la vena femoral (VF) si hay sospecha de fracturas pélvicas 719

ACCESO VENOSO CENTRAL

CAPITULO 74

1.- Vena yugular externa (Fig. 74.1) Ventajas • Fácilmente accesible. • Poco o nulo riesgo de Neumotórax Inconvenientes • Su principal inconveniente es la falta de seguridad en la progresión del catéter hasta una posición central. • Puede ser excesivamente tortuosa, sobre todo en el lado Figura 74.1 VENA YUGULAR EXTERNA izquierdo. • La angulación de la unión a la subclavia, puede dificultar su ajuste. • El movimiento de la cabeza y cuello aumenta el riesgo de salida y complicaciones traumáticas por la punta y dificulta los cuidados de enfermería. La localizamos trazando una línea imaginaria que uniera el ángulo de la mandíbula y la parte media de la clavícula, cruzando oblicuamente la cara externa del músculo esternocleidomastoideo. (Fig. 74.2) Recoge la sangre procedente del territorio de la arteria maxilar inferior y temporal, y termina en el tronco de la vena subclavia por fuera del Figura 74.2 PUNCIÓN abocamiento de la yugular interna. 2.- Vena yugular interna (Fig. 74.3) Inconvenientes • La técnica percutánea pone en peligro la carótida. • Aumenta la incidencia de hidrocefalia o síndrome de la cava superior, sobre todo si el vaso se trombosa bilateralmente. • Posibilidad de que se mueva la punta del catéter con los movimientos de la cabeza. Figura 74.3

VENA YUGULAR INTERNA

Es preferible la vena yugular interna derecha ya que presenta una anatomía más predecible y mayor porcentaje de éxitos que la izquierda.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 74

Topografía Discurre entre los dos haces del esternocleidomastoideo (ECM) y en situación posterolateral en relación a la carótida interna. Posición del paciente Trendelenburg entre 15º-25º. Hiperextensión del cuello mediante un rodillo debajo de los hombros, y la cabeza girada al lado opuesto de la punción. La principal referencia es el triángulo de Sédillot, formado por los dos vientres Figura 74.4 PUNCIÓN del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula. Existen tres posibles accesos • Vía anterior: el punto de punción sería en la intersección de una línea horizontal que pasa por el borde superior del cartílago tiroides y una línea vertical que está delimitada por el borde anterior del ECM. Hay que dirigir la aguja con un ángulo de 50º hacia abajo, atrás y afuera, tangente a la cara posterior del ECM. • Vía media: desde el vértice del triángulo de Sédillot, palpar el latido carotídeo, y se punciona 1-2 cm lateral a la carótida, con una ángulo de la aguja de 45º en dirección a la región mamaria del mismo lado • Vía posterior: Se inicia a 2 traveses de dedo sobre la clavícula, y tomando como referencia el borde posterior del vientre posterior del ECM, se dirige la aguja hacia la fosita supraesternal 3.- Vena Subclavia Incidencias • El catéter puede penetrar en la yugular interna o en la subclavia contralateral, en lugar de ir hacia aurícula derecha Complicaciones • Hemotórax, neumotórax, punción de la arteria subclavia, introducción extravascular por perforación de la subclavia... Topografía Recorre un trayecto por debajo de la clavícula, por encima de la 1ª costilla y delante de la arteria subclavia.

Figura 74.5

CATETER SUBCLAVIO

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ACCESO VENOSO CENTRAL

CAPITULO 74

Colocación del paciente Trendelenburg ligero para conseguir un mejor llenado vascular y evitar la embolia gaseosa. • Inclinación ligera de la cabeza del paciente hacia el lado opuesto de la punción • Hiperextensión del cuello mediante un rodillo aplanado, colocado debajo de los hombros ( siempre hay que haber descartado lesión raquídea) • Brazo homolateral pegado al cuerpo, y facilita la localización la Figura 74.6 PUNCIÓN VENA SUBCLAVIA tracción de éste en sentido caudal. Lugar de la punción A 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula en la unión del tercio externo con el tercio medio. Hay que dirigir la aguja en dirección a la fosita supraesternal. (Fig. 74.6). 4.- Vena Femoral (Fig. 74.7) Es de elección en caso de urgencia o RCP. Topografía Trazar una línea imaginaria desde la espina iliaca antero-superior a la sínfisis del pubis. La arteria femoral se palpa a 1 cm del arco crural y por dentro de ella, aproximadamente a 1 cm, se encuentra la vena. • Posición del paciente: decúbito Figura 74.7 PUNCIÓN VENA SUBCLAVIA supino y con la extremidad inferior extendida y una ligera abducción de cadera. • Punto de punción : a 1 cm por dentro de la arteria y a dos traveses de dedo por debajo del ligamento inguinal, dirigiendo la aguja hacia arriba con un ángulo de 45º. (Fig. 74.8) Precauciones • Si al introducir la aguja sale sangre roja clara con fuerza y rítmicamente coincidiendo con el latido cardiaco, se tratará de la arteria femoral. En este caso Figura 74.8 PUNCIÓN FEMORAL habrá que retirar la aguja y hacer compresión, hasta que deje de sangrar. • Si la guía no avanza suavemente, reinsertar la aguja. 722

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 74

ULTRASONIDOS EN LA CANALIZACIÓN DE VÍAS VENOSAS CENTRALES • La utilización de ultrasonidos puede ser de gran ayuda para la localización de venas, sobre todo de las más profundas, así como de vías venosas centrales. • Este método necesita de un aprendizaje previo, pero el incremento de la disponibilidad de aparatos de ultrasonidos en los servicios de urgencias (también en las extrahospitalarias) abre una puerta para el futuro. • Se recomienda el uso de transductores portátiles de ultrasonidos de 7.5 Mhz de 2 dimensiones para la localización de venas superficiales BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • •

Edición en español de: Emergency Medicine Procedures. Eric F. Reichman, Robert R. Simon, 2005 Versión en español de la obra original en inglés Atlas of Emergency Procedurres. Peter Rosen, Theodore C. Chan, Gary M. Vilke, George Sternbach. Editorial EdiDe, 2004 G. Edward Morgan; Maged S. Mikhail. Anestesiología clínica 3º edición. Editorial El Manual Moderno 2003 Irwin RS, Rippe JM eds. Intensive Care Medicine. 5 th ed. Lipincott Wilkins,2003 Barker WJ : Central venous catheterization: internal jugular approach and alternatives, in Roberts JR, Hedges JR ( eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine, 1991 Seldinger SI: Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new techniuque. Acta RADIOL 1953 Denys BG et al: Ultrasound-assisted cannulation of the internal jugular vein: a prospective comparison to the external landmark-guided technique,Circulation, 1993 S. Galloway; A. Bodenham. Long-term central venous access. Br. J Anaesth 2004; 92 (5): 722-34 http:/www.enferurg.com/artículos/víasvenosas.httm www.cht.es

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ACCESO VENOSO CENTRAL

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 75

ACCESO INTRAÓSEO Jorge Juan Bermejo Riofrío – Carmen García Pérez – Luis Hoyos Metola

DEFINICIÓN La vía intraósea (IO) es un acceso vascular que consiste en la inserción de una aguja en la médula ósea para administración de líquidos y/o fármacos en situaciones de emergencia. La canalización es rápida, se puede tardar menos de un minuto en instaurarse dependiendo del dispositivo elegido y del entrenamiento del profesional, y tiene un alto porcentaje de éxito (más del 85 % de los casos al primer intento). La vía IO no se colapsa en situaciones de shock y las referencias anatómicas son sencillas y de fácil identificación. Permite la administración de múltiples fármacos, fluidos y hemoderivados que alcanzan con rapidez la circulación sistémica (menos de 10 segundos). Está recomendada (clase IIa) por la AHA, ERC, ILCOR, ACLS y PALS en situaciones de emergencia como alternativa a la vía IV cuando esta no se puede conseguir rápidamente. MECANISMO DE ACCIÓN Los líquidos o fármacos infundidos en la médula ósea pasan a los sinusoides venosos de la cavidad medular que conectan con el canal venoso medular central que no se colapsa y, que a través de las venas emisarias (nutrientes) del hueso, drenan a la circulación sistémica. INDICACIONES Administración de líquidos y/o fármacos en situaciones de emergencia en cualquier paciente cuando el acceso intravenoso (IV) no se obtiene rápidamente y antes de intentar la canalización de catéter venoso central. También puede utilizarse para la obtención de muestras para laboratorio como gasometría venosa, bioquímica, hematocrito o hemocultivos. CONTRAINDICACIONES GENERALES No debe considerarse un acceso vascular definitivo. El tiempo óptimo de mantenimiento de la vía intraósea es de 1 a 2 horas y no se recomienda mantenerla más de 24 horas por el riesgo de complicaciones. Debe retirarse tras haber conseguido un acceso IV adecuado.

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ACCESO INTRAÓSEO

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No utilice la vía IO en un hueso fracturado o previamente puncionado por riesgo elevado de extravasación, en extremidades cuyo drenaje al sistema venoso central pueda estar comprometido por un traumatismo o una lesión, ni en zonas con infección local. Esta considerada contraindicación relativa la instauración de acceso IO en pacientes con osteogénesis imperfecta, osteoporosis u osteopetrosis por el aumento de riesgo de fractura ósea EFECTOS ADVERSOS y COMPLICACIONES • Osteomielitis secundaria a acceso IO en infusiones de más de 24 horas (sobretodo con sustancias esclerosantes o hipertónicas) o infección previa en lugar de punción. • Infección local en zona de punción. • Extravasación por colocación inadecuada o desinserción de la aguja, presión de infusión elevada, múltiples intentos de punción IO en la misma zona o atravesar el hueso. Puede llegar a producir necrosis. • Síndrome compartimental. Se asocia a extravasación e infusión de sustancias irritantes, infecciones locales o mantener la vía IO por tiempo prolongado. • Alteraciones en el crecimiento. La punción puede afectar al crecimiento en niños aunque no se haya puncionado el cartílago del crecimiento. • Fractura ósea, hematomas y, en menor medida, embolia grasa. • Rotura del catéter. Mover, doblar o golpear el catéter puede provocar su rotura. • Dolor en la inserción del catéter y con la perfusión de fluidos. • Ocasionalmente puede obstruirse el catéter con coágulos o partículas de hueso. FÁRMACOS QUE SE PUEDEN ADMINISTRAR En principio pueden utilizarse los mismos fármacos, fluidos y hemoderivados que por la vía endovenosa (incluidos hemoderivados) con los siguientes condicionantes: • Se recomienda diluir las soluciones hipertónicas al 50% (Bicarbonato, Manitol, ...) • Se recomiendan las mismas dosis de fármacos a las administradas por vía IV. Al administrar medicación en bolo, la concentración pico en sangre es algo menor que la medicación administrada por vía IV aunque los niveles de fármaco son similares a los pocos minutos y se prolongan algo más. • Hay medicamentos con los que se alcanzan niveles subterapéuticos como algunos antibióticos (cloranfenicol, vancomicina, tobramicina y ceftriaxona), por lo que se recomiendan dosis mayores en estos casos. • La administración de fármacos y fluidos puede ser dolorosa, se recomienda la administración previa a la infusión de un bolo de 726

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

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Capítulo 75

Lidocaína al 2%; en adultos de 20 a 40 mgr y en niños 0’5 mgr / kg. La velocidad de infusión es menor que en la vía endovenosa, se recomienda administrar un bolo inicial de 10 ml de Suero Fisiológico para conseguir un buen flujo. En ocasiones es necesario el uso de una bomba de infusión o de presurizador. Las catecolaminas, aunque pueden administrarse por esta vía aumentan el riesgo de necrosis.

LUGARES DE INSERCIÓN En Recién nacidos y niños hasta 6 años 1. Tibia proximal: Superficie medial de la tibia, de 1 a 3 cm por debajo de la tuberosidad anterior. Su inserción debe realizarse con una inclinación de 90º con respecto al eje de la pierna. Es la localización más frecuente. 2. Fémur distal: De 2 a 3 centímetros por encima del cóndilo externo. La aguja debe seguir una dirección hacia la cabeza del paciente formando un ángulo de 10 a 20 º con respecto a la vertical; con el propósito de evitar el cartílago de crecimiento. En niños menores de 12 años esta localización está considerada como una de las primeras a elegir. 3. Lugares alternativos: Tibia distal, cresta ilíaca, trocánter mayor. En niños a partir de 6 años y adultos 1. Tibia distal: a nivel de maléolo interno en su unión a la diáfisis tibial y por detrás de la safena externa. La inserción de la aguja debe tener una inclinación con dirección cefálica. 2. Cresta Ilíaca: el lugar de punción está situado en la cara inferior de la espina ilíaca, colocándose al paciente en decúbito lateral. 3. Esternón: En el manubrio, a nivel del 2º – 3º espacio intercostal en la línea media. El catéter se introduce con una inclinación de 90º con respecto al hueso. Según el tipo de catéter IO utilizado puede interferir en las compresiones torácicas. 4. Lugares alternativos: radio distal (metáfisis posterior distal, opuesta al área del pulso radial), cúbito distal, fémur distal, clavículas, cresta iliaca y cabeza anterior del húmero. PROCEDIMIENTO DE INSERCIÓN DE CATÉTER IO Y MATERIAL NECESARIO. Aunque en ocasiones se han Solución antiséptica Lidocaína al 1 o 2 % utilizado agujas IV o IM, Guantes estériles Jeringas de 10, 20, 50 ml palomillas, agujas de punción Paños y gasas Alargadera y llave de 3 ósea, agujas de paracentesis estériles pasos o de punción lumbar el uso Dispositivo de Sistema infusión IV de este material presenta punción intraósea Infusor a presión o bomba varios inconvenientes al no Aguja hipodérmica de perfusión estar diseñadas para este fin; Sistema sujeción según el como la obstrucción del Suero Fisiológico dispositivo IO catéter al no tener fiador, la Tabla 75.1 MATERIAL NECESARIO

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dificultad de controlar la profundidad de la inserción, dobladura de la aguja o necesidad de mayor uso de fuerza. Existen varios modelos diseñados específicamente para la inserción de un catéter IO, todos tienen fiador, algunos poseen un sistema de ayuda en la inserción y muchos poseen un sistema de control de la profundidad de inserción y un sistema de sujeción propio. LOCALIZACION

TIBIA PROXIMAL

TIBIA DISTAL

0-12 años: cara antero-interna de la tibia 2 cm por debajo de tuberosidad anterior. >12 años: cara antero-interna de la tibia 2 cm por debajo de la interlinea femorotibial.

< 12 años: 2 cm por encima del maléolo interno. >12 años: por encima del maléolo.

SISTEMA

Manual BIG EZ IO

FEMUR CONDILO EXTERNO.

2-4 cm por encima de cóndilo externo (línea media).

Manual BIG EZ IO

FEMUR DISTAL SUPRAROTUL IANO

1-2cm por encima de la rótula (línea media).

Manual BIG EZ IO

CABEZA HUMERO (mayores de 6 años) ESTERNON (mayores de 3 años)

Punto medio cara anterior cabeza humeral. Manubrio esternal

TABLA 75.2 LOCALIZACIÓN DE LOS PRINCIPALES PUNTOS DE INSERCIÓN INTRAÓSEA

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Manual BIG EZ IO FAST 1

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 75

Procedimiento general 1. Utilice técnica aséptica. 2. Elija la zona de punción según las características y las necesidades del paciente. (tabla 2) 3. Desinfecte la zona punción. 4. Localice y estabilice la zona de punción elegida. (tabla 2). 5. Valore las posibles contraindicaciones. 6. En pacientes conscientes, considere anestesiar la piel y periostio con 1 o 2 cc de Lidocaína al 1%. 7. Inserte el dispositivo IO. La técnica y tamaño de la aguja dependerá del modelo utilizado y la edad del paciente. 8. Compruebe la correcta colocación del dispositivo IO: • Compruebe que no se produce extravasación y que el suero pasa con facilidad inyectando 10cc de suero fisiológico, además conseguirá aumentar el flujo de infusión. • Aspire, con una jeringa, y observe la salida de médula ósea (líquido rojizo y gelatinoso). Solo ocurre en el 10-20% de los casos. 9. Estabilice el catéter y evite su manipulación innecesaria. Use un sistema de fijación adecuado a cada tipo de dispositivo IO elegido. No mueva lateralmente el catéter. 10. Conecte una alargadera, llave de 3 vías y sistema el de infusión. 11. Es posible que la administración de fármacos deba realizarse a presión mediante jeringa, infusor a presión o bomba. 12. Valore la administración de Lidocaína al 2% (20 a 40 mg en adultos 0’5 mg / kg en niños) en pacientes conscientes para aliviar o hacer desaparecer el dolor de la infusión por vía IO. 13. Tras cada dosis de fármaco administre un bolo de 10cc de suero salino. 14. Si la inserción IO no ha tenido éxito o se ha conseguido acceso IV debe retirar la aguja IO y presionar el punto de inserción de forma manual durante 5 minutos. No debe emplear el mismo hueso para intentos posteriores debido a que los líquidos infundidos se extravasarían por este punto. 15. Regule cuidadosamente la administración de fluidos en pacientes pediátricos. 16. Compruebe periódicamente la permeabilidad del catéter, valore el lugar de inserción, la temperatura, el color, el perímetro de la extremidad comparándolo con el otro miembro y sus pulsos. 17. Realice control radiológico si prevé una permanencia prolongada del catéter. 18. Para extraer la aguja IO utilice la técnica adecuada a cada dispositivo, desinfecte y presione la zona durante 5 minutos como mínimo y coloque un apósito adhesivo. 19. Deseche el material punzante en un contenedor adecuado. 20. Registre adecuadamente el lugar, tipo, fecha y hora de inserción del catéter IO y si los ha habido, los intentos fallidos. 729

ACCESO INTRAÓSEO

CAPITULO 75

PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO DE USO DE LA AGUJA IO COOK La aguja IO Cook (fig. 75.1–a) es un dispositivo manual especialmente diseñado para el acceso vascular IO. Este dispositivo tiene un catéter metálico (fig. 75.1-b) con conexión Luer y un fiador extraíble con una amplia empuñadura redonda (fig. 75.1–c). Técnica de inserción de la aguja IO COOK 1. Siga las recomendaciones generales. 2. Sujete el mango con el pulgar y el corazón de la mano dominante. Estabilice la aguja poniendo el índice sobre la superficie cutánea al lado de la punta de la aguja. 3. Estabilice la extremidad y comience la punción presionando firmemente en dirección perpendicular hacia el interior del hueso. Mantenga siempre la orientación de la aguja perpendicular al eje longitudinal del hueso. (fig. 75.1 - 1). 4. Al entrar la punta de la aguja en el hueso, continúe presionando firmemente hacía abajo con una rotación estable. Continúe con la misma técnica de avance de la aguja hasta que note que cede ligeramente la resistencia. La aguja debe estar vertical, sujetándose sola en el hueso. 5. Retire el trocar de la aguja estabilizando el plato de la cánula y girando el mango en sentido antihorario para soltarlo. (fig. 75.1 - 2). 6. Confirme la correcta colocación de la aguja. (fig. 75.1 - 3). 7. Estabilice la aguja en la superficie cutánea. (fig. 75.1 - 4).

b c 1

2 Fotos cedidas por cortesía de Dª Esperanza Refoyo Alonso (enfermera del SESCAM)

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Inserción del dispositivo IO COOK (fig. 75.1)

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 75

PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO DE USO DE LA AGUJA IO JAMSHIDI La aguja IO Jamshidi (fig. 75.2 – a) es un dispositivo manual. Este dispositivo tiene un catéter metálico (fig. 75.2 - b) con conexión Luer y un fiador extraíble (Fig. 75.2 - c) dentro de una empuñadura que se retira con una rosca (fig. 75.2 – e). Además permite seleccionar la profundidad de la inserción del catéter desenroscando el tope de la aguja (fig. 75.2 - d). Técnica de inserción de la aguja IO JAMSHIDI 1. Siga las recomendaciones generales. 2. Limite la profundidad máxima de penetración enroscando o desenroscando el tope de la aguja. 3. Inserte el dispositivo IO perpendicular al hueso, aplique presión hasta que sienta una cierta dureza que indica que se ha llegado hasta periostio. Incremente la presión asociando movimientos de rotación hasta sentir una disminución brusca de la resistencia. (fig. 75. 2 - 1). 4. Retire la empuñadura y el fiador. (fig. 75.2 - 2). 5. Conecte la jeringa con suero y confirme la correcta colocación de la aguja. (fig. 75.2 - 3). 6. Fije o estabilice la aguja en la superficie cutánea. (fig. 75.2 - 4)

2 Fotos cedidas por cortesía de Dª Esperanza Refoyo Alonso (enfermera del SESCAM)

Inserción del dispositivo IO JAMSHIDI (Fig. 75.2)

Tamaño agujas de Cook y Jamshidi Niños menores de 18 meses: Calibres 16G a 22 G Niños mayores de 18 meses: Calibres 14G a 16G Retirada de los dispositivos IO COOK y JAMSHIDI - Desconecte el sistema de infusión - Retire la sujeción. - Sujete firmemente el catéter y traccione de el. Puede realizar un movimiento de zig – zag si es necesario.

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CAPITULO 75

- Limpie con solución antiséptica y cubra el punto de punción con un apósito manteniendo presión durante 5 minutos. - Registre adecuadamente el lugar, fecha, hora y tipo de dispositivito retirado. PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO DE USO DEL DISPOSITIVO IO BONE INJECTION GUN (B.I.G.) Este dispositivo IO inserta (fig. 75.3) un catéter metálico (fig. 75.4 - a) en la médula ósea a una profundidad regulable por medio de una rosca (fig. 75.4 - b). La fuerza necesaria para la inserción la realiza de forma automática un muelle interno (fig. 75.4 - c) que se dispara después de retirar un Dispositivo IO B.I.G. pasador de seguridad (fig. 75.4 - d) y presionar la (Fig. 75. 3) empuñadura (fig 75.4 - d) con la palma de la mano. Técnica de inserción del dispositivo IO B.I.G. 1- Siga las recomendaciones generales. 2- Localice punto de inserción y con la rosca elija la profundidad. (Tabla 75.3) 3- Sujete la pistola perpendicular a la superficie ósea. (fig. 75.4 - 2) 4- Presione el dispositivo IO y retire el pasador de seguridad. (fig. 75.4 -3)

d a b

(fig.3)

e c

Imágenes cedidas por cortesía de ISSOS S.A.

Inserción del dispositivo IO B.I.G. (Fig. 75.4)

5- Dispare presionando la empuñadura con la palma de la mano manteniendo la presión. (fig. 75.4 - 4) 732

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 75

6- Retire el B.I.G. manteniendo sujeta la aguja. (fig. 75.4 - 5) 7- Retire el fiador de la aguja mientras continua sujetando la aguja. (fig. 75.4 - 6) 8- Asegure el catéter con el pasador de seguridad. (fig. 75.4 - 7) 9- Introduzca 10-20cc de suero fisiológico y confirme la correcta colocación del sistema IO. (fig. 75.4 - 8) Retirada del sistema de infusión IO B.I.G. 1. Desconecte el sistema de infusión 2. Retire la sujeción. 3. Sujete firmemente el catéter y traccione de el. Puede realizar un movimiento de zig – zag si es necesario. 4. Limpie con solución antiséptica y cubra el punto de punción con un apósito manteniendo presión durante 5 minutos. 5. Registre adecuadamente el lugar, fecha, hora y tipo de dispositivito retirado. PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO DE USO DEL DISPOSITIVO IO FAST 1 El dispositivo Fast 1 es un sistema de infusión IO de inserción exclusiva en el manubrio del esternón. Su colocación es rápida y fácil. Está recomendado para niños mayores de 12 años y adultos. La colocación en el manubrio esternal permite el manejo avanzado de la vía aérea (incluida la cricotiroidotomía), no interfiere en las compresiones torácicas y proporciona una rápida llegada de los fármacos al corazón. Puede tener menor eficacia en pacientes con una esternotomía previa. Componentes del sistema FAST1 (fig. 75.5 y 75.6): • Parche adhesivo / parche de alivio de tensión; dispone de un hueco que permite identificar el punto de inserción del catéter y aísla el tubo de inserción de fuerzas que pudieran ejercerse sobre el tubo de inserción. • El Introductor permite colocar el tubo de infusión, la inserción se realiza por la aplicación de fuerza por parte del usuario, puede ser que necesite usar las dos manos para proporcionar un mejor control durante la inserción. INTRODUCTOR (con control de profundidad)

CAPUCHÓN Y TAPÓN PROTECTOR PARA OBJETOS PUNZANTES

GRUPO DE AGUJAS ROMAS (para exploración del hueso) CÚPULA PROTECTORA

TUBO DE INFUSIÓN

Imágenes cedidas por cortesía de PYNG Medical

PARCHE ADHESIVO / PARCHE DE ALIVIO DE TENSIÓN

(Fig. 75. 5) Sistema de infusión intraósea FAST 1

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CAPITULO 75

La Cúpula protectora protege al punto de inserción de suciedad y reduce las interferencias con otras intervenciones que pudieran estar realizándose cerca del punto de punción. ZONA DE INSERCIÓN

HUECO ESTERNAL

CONECTORES LUER

LENGÜETA DE VELCRO Imagen cedida por cortesía de PYNG Medical

(Fig. 75.6) Parche adhesivo / Parche de alivio de tensión Técnica de inserción del dispositivo IO FAST 1 1. Siga las recomendaciones generales (fig. 75.7 - 1) 2. Retire la mitad superior del parche adhesivo y busque el hueco esternal con dedo índice manteniéndolo perpendicular al manubrio. 3. Alineé con el dedo índice la muesca del parche adhesivo con el hueco esternal del paciente. Asegúrese de que el agujero del parche adhesivo (zona de inserción) está en la línea media del paciente. Adhiera el parche adhesivo en la piel del paciente. (fig. 75.7 - 2) 4. Retire el tapón protector del dispositivo. Coloque el dispositivo IO perpendicular a la piel y sobre la zona de inserción.(fig. 75.7 - 3) 5. Presione firmemente hacia abajo, con la mano y el codo alineados, aumentando la presión hasta que sienta y escuche que el dispositivo ha penetrado en el esternón. El dispositivo debe permanecer perpendicular al paciente.(fig. 75.7 - 4) 6. Una vez colocado, retire el dispositivo en la misma línea y sentido contrario a la inserción. Quedará expuesto el tubo de infusión. 7. Elimine el dispositivo usado en un contenedor de objetos punzantes. 8. Conecte el conector azul al tubo de infusión y el otro conector al sistema de suero, llave de tres pasos o jeringa y comience la infusión.(fig. 75.7 - 6) 9. Si el fluido no fluyera o apareciera edema por extravasación, suspenda la infusión y use otro método de acceso vascular. 10. Coloque la cúpula de protección y presione para que el velcro se adhiera.(fig. 75.7 - 6)

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 75

Imágenes cedidas por cortesía de PYNG Medical

(Fig. 75.7) Inserción del dispositivo IO FAST 1 Retirada del catéter 1. Desconecte el sistema de infusión. 2. Retire la cúpula de protección. 3. Tire firmemente del tubo de infusión perpendicularmente al paciente. 4. Retire el parche adhesivo, limpie con una solución antiséptica, cubra con un apósito el punto de punción y presione durante 5 minutos. 5. Registre adecuadamente el lugar, fecha, hora y tipo de dispositivito retirado. PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO DE USO DEL DISPOSITIVO IO EZ - IO Es un sistema de inserción de catéteres IO que puede ser utilizado en varias localizaciones (tibia proximal y distal, humero proximal manubrio esternal, ect,...) en pacientes adultos y niños mayores de tres años. Existe, además, un catéter mas largo para personas muy obesas. EZ-IO esta compuesto por un motor eléctrico con una batería de larga duración y un set de agujas de distinto tamaño. (fig. 75.8)

Porta aguja Tapón de seguridad

Catéter y Porta catéter

Aguja

Disco de metal

Imagen cedida por cortesía de VIDACARE

(Fig. 75.8) EZ-IO

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CAPITULO 75

Procedimiento • Siga las recomendaciones generales. • Prepare el dispositivo EZ-IO (fig. 75.9 - 1), conecte el set de aguja elegida al motor. • Inserte el Set de aguja EZ-IO en el lugar elegido. (fig. 75.9 - 2) • Coloque el conjunto en un ángulo de 90º con respecto al hueso • Sujete con suavidad y firmeza. Guíe el set suavemente a su posición. (fig. 75.9 - 3) • Pare cuando oiga y sienta una disminución en la resistencia, que indica que ha entrado en el espacio trabecular del hueso. • Sujete el set de aguja mientras lo desconecta del motor. (fig. 75.9 - 4) • Retire la aguja – fiador del catéter. (fig. 75.9 - 5 y 75.9 - 6) • Estabilice el catéter para evitar su salida accidental. () • Evite mover lateralmente el catéter EZ-IO durante su inserción o su uso. • Inyecte 10 ml de suero fisiológico para facilitar la infusión de fluidos y aumentar el flujo. • Valore la zona de inserción, asegúrese de que el catéter está correctamente colocado. • Valore la necesidad de usar presión en la infusión.

5 Imágenes cedidas por cortesía de VIDACARE

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Inserción del sistema IO EZ-IO (Fig. 75. 9)

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 75

En caso de fallo del motor considere la inserción manual del set con la aguja IO.(fig. 75.10) usando la técnica de inserción de catéteres IO manuales

Imagen cedida por cortesía de VIDACARE

(Fig. 75.10) Inserción manual

Imagen cedida por cortesía de VIDACARE

(Fig. 75.11)

Retirada del dispositivo IO EZ-IO

Retirada del dispositivo (Fig. 75.11) 1. Desconecte el sistema de infusión 2. Retire la sujeción. 3. Conecte una jeringa y, manteniendo un ángulo de 90º, rote la jeringa en sentido contrario a las agujas del reloj mientras tira suavemente del conjunto. 4. Limpie con solución antiséptica, cubra el punto de punción con un apósito y presione durante 5 minutos. 5. Registre adecuadamente el lugar, fecha, hora y tipo de dispositivito retirado. BIBLIOGRAFÍA •

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CAPITULO 75

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 76

MOVILIZACIONES E INMOVILIZACIONES Emilio Durán Romero

COLLARÍN CERVICAL

El Collarín Cervical es un dispositivo que pretende inmovilizar y mantener la tracción axial de la columna cervical. El collarín ideal debe cumplir unos requisitos para poder inmovilizar casi el 100 % de la columna cervical. Estos requisitos son: • Ser rígido para una mayor inmovilización. • Tener 4 apoyos: mentoniano, esternal, occipital y cérvico-dorsal. • Tener un orificio anterior libre para tener acceso al la vía aérea quirúrgica y toma de pulso carotideo. • Ser transparente a RX. Los modelos que nos encontramos en el mercado son: 1. Collarines Blandos: están fabricados de goma espuma y forrados de tela o plástico, teniendo una forma rectangular con muescas. Su eficacia es discutida puesto que carecen de apoyo occipital y mentoniano. Son usados para tratamiento rehabilitador. 2. Collarines Semirígidos: el más conocido es el de Thomas, fabricado en material plástico y que consta de dos partes; anterior y posterior que se pueden modular modificando su altura. Se dispone en 5 tallas de las que la número 1 y 2 se corresponden a las pediátricas. 3. Collarines rígidos (Philadephia y Stifneck): mantienen una posición anatómica del cuello. Están formados por dos piezas: posterior y anterior con 4 puntos de apoyo, por lo que son los que más se ajustan al tipo de collarín ideal. Consiguen un alto grado de inmovilización y de relajación de la musculatura del cuello. La colocación del collarín cervical es la maniobra de inmovilización más importante, y por tanto la primera que vamos a realizar. Esta maniobra se realiza en dos pasos: • Sin material, se procede a una inmovilización cervical con las dos manos, colocando la cabeza del paciente en posición neutra evitando tanto los movimientos anteroposteriores, laterales y rotacionales, como una compresión de la columna cervical. • Colocación del collarín cervical. Si al colocar la cabeza en posición neutra para poner el collarín, notamos un aumento del dolor en el paciente o una resistencia, aunque sea muy ligera, dejaremos el cuello en su posición inicial, ya que el dolor podría indicar la presencia de una lesión cervical. Ante esta situación,

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MOVILIZACIONES E INMOVILIACIONES

CAPITULO 76

inmovilizaremos el cuello en la posición encontrada con un collarín de vacío (hecho del mismo material que el colchón de vacío), ya que se adapta mejor a la posición del cuello, creando un molde que impide su movilización. Colocación del collarín cervical: Esta maniobra siempre se debe realizar por dos rescatadores como mínimo, y dependerá de la posición en la que se encuentre el paciente. 1. Por detrás: Desde detrás del paciente, colocaremos las manos sobre las orejas del paciente sin mover la cabeza (Fig. 1). Los pulgares se colocan en la cara posterior del cráneo y el dedo meñique inmediatamente por debajo del ángulo de la mandíbula. El resto de los dedos se abren sobre las mejillas del paciente. Se aplica presión de tal manera que se mantiene la cabeza en una posición estable (alineada neutra), a no ser que esté contraindicado. Una vez inmovilizado, el segundo rescatador colocará el collarín que previamente haya medido, recordando que para ello hay que tomar como referencia la altura entre la parte superior del trapecio y la línea mandibular del paciente, trasladando esta medida al collarín (podremos elegir uno de medida única o uno regulable). Esta colocación se realizará deslizando el collarín por el esternón del paciente hasta subir al mentón y luego se pasará la parte posterior por detrás y se ajustará al cuello, para posteriormente cerrar con el velcro. Es importante elegir la medida y la presión de cierre adecuados para cada paciente: • • •

Un collar muy corto permitirá una flexión significativa. Un collar muy largo causará hiperextensión. Un collar flojo no es efectivo para limitar el movimiento de la cabeza y puede cubrir el mentón, la boca y la nariz, obstruyendo la vía aérea del paciente. • Un collar muy apretado puede comprimir las venas del cuello dificultando la circulación. También evitaremos las ropas gruesas, las medallas y collares, el pelo largo y en definitiva todo aquello que impida el correcto ajuste del collarín al cuello del paciente.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 76

2. Por el lateral: Sujetaremos la parte posterior de la cabeza con una mano (Fig. 2), fijando la columna cervical para que con el pulgar y el dedo índice de la otra mano, poder sujetar la parte anterior por el maxilar. Se aplicará presión para estabilizar la columna del paciente. Con la ayuda del segundo rescatador colocaremos el collarín de la misma forma que en la maniobra anterior pero teniendo especial cuidado a la hora de pasar éste por las manos del rescatador que realiza la sujeción. 3. Desde delante: Se colocarán las manos del rescatador a ambos lados de la cabeza, colocando los dedos meñiques en la cara posterior de la cabeza del paciente (Fig. 3). Los pulgares se colocan en la zona frontotemporal. Los demás dedos se abren sobre las superficies laterales de la cabeza. Se aplica presión de forma que se mantenga la cabeza en una posición estable. Si la cabeza del paciente no se encuentra en una posición alineada neutra, se moverá ligeramente hasta conseguirlo, a menos que esté contraindicado. La colocación del collarín se hará de igual forma que las anteriores. I. Paciente en decúbito supino: Nos colocaremos arrodillados o tumbados, por encima de la cabeza del paciente que está en decúbito supino (Fig. 4). Situamos las manos a ambos lados de la cabeza, cubriendo las orejas con las palmas. Los dedos se abren de tal forma que estabilizan la cabeza. El cuarto y el quinto dedos de cada mano deben rodear la parte posterior del cráneo. Los codos y los antebrazos deben apoyarse en el suelo o en las rodillas del profesional que asiste para obtener un mejor apoyo. Con la ayuda del segundo rescatador, colocaremos el collarín, pero esta vez la parte posterior del collarín la meteremos por el hueco natural que queda entre el cuello del paciente y el suelo. Una vez haya pasado ajustaremos la parte anterior del mentón y cerraremos con el velcro. 741

MOVILIZACIONES E INMOVILIACIONES

CAPITULO 76

II. Paciente en decúbito prono: Nunca se debe colocar un collar cervical a un paciente que se encuentre en decúbito prono. En la medida de lo posible, voltearemos al paciente a decúbito supino y tendremos especial atención a la colocación de las manos en la inmovilización cervical, puesto que nos tienen que permitir rotar al paciente.

INMOVILIZADOR LATERAL

Es un dispositivo complementario al collarín cervical, cuya misión es la de evitar el resto de movimientos laterales y rotacionales consiguiendo así una inmovilización de prácticamente el 100% de la columna cervical. En caso de no disponer de este tipo de inmovilizadores, se continuará, a pesar de haber colocado el collarín cervical, con la inmovilización bimanual durante todo el traslado. El inmovilizador lateral o Dama de Elche está formado por 3 piezas: una base rectangular con velcro en los tercios externos y varias cintas incorporadas para la fijación al tablero espinal o camilla de cuchara; y otras dos piezas que pueden ser de forma trapecial o no, con velcro en una de sus caras, para fijarse a la base. Constan también de un orificio a la altura de las orejas de la víctima, de tal forma que se pueda así vigilar la presencia de sangrado procedente de los oídos, y puede dar también la posibilidad de que el paciente pueda oír lo que le decimos. Colocación del inmovilizador lateral Colocaremos la cabeza del paciente sobre la base rectangular y fijaremos primero al paciente al tablero espinal o a la camilla de cuchara con el correaje correspondiente. Después colocaremos las piezas trapeciales a ambos lados de la cabeza, de manera que queden centradas y tengamos acceso a los oídos (Fig. 5). Posteriormente pasaremos dos correas de fijación (Fig.6): una por la frente y otra por la porción rígida anterior del collarín, situada cerca de la barbilla, para conseguir una inmovilización en bloque de toda la columna cervical.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 76

En la camilla de cuchara, montaremos las formas trapeciales de manera invertida (la parte inclinada hacia el interior) puesto que como la camilla tiene dos palas cóncavas, las formas trapeciales ya vienen preparadas para ajustarse de forma correcta a la cabeza del paciente. A la hora de colocar el inmovilizador lateral tendremos la precaución de haber anteriormente montado y fijado la base al tablero espinal, y de colocarla con cuidado a la camilla de cuchara, puesto que nos evitaremos movimientos innecesarios de la columna cervical.

RETIRADA DE CASCO

Es aconsejable la retirada del casco a todo paciente traumatizado para una mejor inmovilización y un mejor acceso a vía aérea. El paciente será rotado a decúbito supino, manteniendo la alineación cabeza-cuello-tronco, para lo cual utilizaremos la ayuda de cómo mínimo tres rescatadores. Técnica de extracción del casco: Para esta maniobra es necesaria la asistencia de dos rescatadores entrenados en esta técnica. 1. El rescatador A, mantiene alineados la cabeza, el cuello y el tronco. Sujeta el casco con sus dos manos, coloca sus dedos en la mandíbula de la víctima para evitar que el casco se desplace bruscamente y para conseguir una mejor inmovilización, ya que existe el riesgo de que el casco pueda moverse sobre la cabeza o que la correa pueda estar floja. (Fig. 7) 2. El rescatador B, corta la correa de fijación o suelta su enganche. (Fig. 8)

3. El rescatador B, fija y aplica una leve tracción sobre el cuello colocando una mano bajo la nuca y la otra en la mandíbula. (Fig. 9)

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MOVILIZACIONES E INMOVILIACIONES

CAPITULO 76

4. El rescatador A, retirará el casco. Para ello Lo sujetará lateralmente con ambas manos, separando sus bordes para así facilitar su desplazamiento mientras tanto tirará suavemente de él realizando al mismo tiempo un ligero balanceo. Si el casco cubre completamente la cara, para poder pasar la nariz es preciso bascular ligeramente su parte anterior. (Fig. 10) 5. El rescatador B, mantendrá el cuello fijo mientras que el A, retira el casco con especial precaución a hora de salir pues el rescatador B deberá ser avisado para sujetar con más firmeza a la hora de quedar la cabeza suspendida al retirarle el casco. (Fig. 11) 6. Tras su retirada, el rescatador A, Sustituirá al B, en la fijación del cuello, manteniendo el alineamiento de la cabeza, cuello y tronco (Fig. 12). 7. El rescatador B, colocará un collarín cervical con la técnica empleada en decúbito supino (Fig. 13). 8. El rescatador A, seguirá con la inmovilización bimanual hasta haber inmovilizado completamente el eje cabeza-cuello-tronco con los dispositivos complementarios. En la retirada del casco a un paciente habría que tener en cuenta a la hora de abordar la maniobra, el hacerlo de frente para poder informarle y tranquilizarle antes, ya que si le sujetáramos la cabeza por detrás sin previo aviso, el sujeto podría hacer un movimiento brusco con el cuerpo y agravarse las posibles lesiones que tuviera.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 76

TABLERO ESPINAL

Consiste en un tablero de un material rígido que bien puede ser de madera o de otro tipo de material duro (como polietileno) capaz de cargar 180 Kg., pero fácil de manejar y muy ligero de peso (Fig. 14). Puede llegar a medir hasta 180-190 cm. Los tableros más habituales son de una pieza, aunque se empiezan a utilizar ya de dos como las camillas de tijeras. Poseen unos orificios a ambos lados útiles para colocar correas de fijación y como asideros.

En la parte posterior tienen unas guías que le sirven para deslizarse mejor a la hora de recoger a un paciente, y también como refuerzo para que permanezcan rígidas sin peligro de arqueamiento. Son transparentes a los RX por lo que evitan un movimiento innecesario del paciente a la hora de su estudio radiológico. Se utilizan para la retirada y transporte de accidentados de los que se sospecha una lesión en la columna vertebral, al fijarla en un mismo plano axial rígido debajo del paciente. Siempre es un dispositivo complementario a los collarines cervicales precisando de los inmovilizadores laterales de cabeza. Es aconsejable que el paciente permanezca en este tipo de camilla un máximo de dos horas para no producirse lesiones por presión. Técnica de colocación: Para su colocación actuaremos dependiendo de la postura en la que encontremos al paciente procurando siempre alinear, voltear y preparar al paciente para su recogida en decúbito supino. Dependiendo de las lesiones más o menos graves así como del número de rescatistas podremos elegir entre: a) El volteo lateral. b) Puente holandés. c) Puente perfeccionado. d) Puente simple. e) Método de cuchara si el paciente no estuviera accesible por alguno de los dos lados.

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MOVILIZACIONES E INMOVILIACIONES

CAPITULO 76

a) Volteo lateral Para esta técnica necesitaremos como mínimo tres rescatistas, siendo lo ideal cuatro. Si el espacio nos lo permite, debemos girar al paciente sobre el costado que no se encuentre lesionado. La idea general es girar al paciente aproximadamente 45º, luego colocar la tabla larga debajo de él en forma de cuña, apoyarlo en ella y finalmente ir bajando en bloque con el paciente. Véase Fig. 15 ,16 y 17

Se procederá de la siguiente manera: • Rescatista nº1: en la cabeza del paciente, inmoviliza manualmente, para que gire en conjunto con el resto del cuerpo. Será quien dará las órdenes para efectuar la operación. • Rescatista nº2: arrodillado al costado no lesionado del paciente, a la altura de los hombros, alineará ambos brazos y sujetará por el hombro y por la mano con pelvis con el fin de levantar ésta sección del cuerpo. Este rescatista levanta el mayor peso por lo tanto dará la velocidad del giro. • Rescatista nº 3: ubicado y arrodillado a la altura de la pelvis y procediendo con sus brazos igual que el anterior, tomará con una mano la cadera y con el otro la pierna, levantando toda esa sección del cuerpo del paciente. • Rescatista nº 4: ubicado al costado contrario de los rescatistas 1, 2, 3, será el encargado de colocar la tabla en forma de cuña, cuando el paciente esté girado aproximadamente 45º. La levantará hasta hacer contacto con él y ayudará a bajar el conjunto paciente- tabla.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 76

Para finalizar la maniobra se deben rellenar los huecos naturales de los miembros inferiores y por los laterales en la medida de lo posible para restringir al máximo los movimientos, para su posterior movilización. Si el paciente fuera finalmente depositado en la camilla de la ambulancia con el tablero espinal, deberemos proceder igualmente a una exhaustiva inmovilización a dicha camilla rellenando huecos con mantas sabanas si fuera necesario y un correaje que nos asegure una sujeción óptima para el traslado. b) Puente holandés Requiere la actuación de tres rescatadores. Los tres rescatadores se sitúan sobre la camilla y la víctima. El situado a la cabeza es el que dirige la técnica (esto es general en todas las técnicas) y se posiciona en sentido contrario a los otros dos, mirando los pies del accidentado • Colocación de las manos: Sujetaremos lateralmente los hombros, pelvis y piernas (fig 18). • Colocaremos un pié al otro lado del tablero, y en perfecta coordinación, desplazaremos al paciente sobre éste (fig 19 y 20).

c) Puente simple Para esta maniobra se requieren cuatro rescatadores con las piernas abiertas sobre el herido. El socorrista situado en la cabeza del paciente será quién de la voz de mando y se situará de frente a los otros socorristas, introduciendo todos a continuación las manos por debajo del herido. La voz de mando es: "atención" o contar hasta tres; los tres rescatadores levantaran ligeramente al herido manteniendo el bloque cabezacuello-tronco-extremidades (fig 21 y 22). 747

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El cuarto socorrista desliza la camilla entre sus piernas suficientemente separadas (fig 23) y atendiendo a la voz de mando, los rescatadores depositan suavemente en bloque al herido y aplican posteriormente medidas de sujeción.

d) Puente perfeccionado Es la técnica más segura para inmovilizar en el caso de una posible fractura vertebral. Es necesaria la colaboración de cinco rescatadores. Tres rescatadores se colocan encima del paciente con las piernas abiertas, un cuarto rescatador sujetará la cabeza y un quinto quedará liberado sólo para introducir la camilla debajo del paciente cuando los rescatadores hayan levantado en bloque ligeramente al paciente (fig 24 y 25). Después, éstos depositarán suavemente al paciente sobre el tablero espinal y aplicarán medidas de sujeción.

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e) Método de cuchara Esta técnica la realizaremos cuando el paciente sólo se encuentre accesible por uno de los dos lados y haya que desplazarlo a la camilla. Necesitaremos al menos tres rescatadores. Estos se colocaran al lado accesible del paciente y con rodilla en suelo. 1. El rescatador 1, colocará una mano cogiendo el cuello del paciente y otra por los hombros. El rescatador 2 colocará una mano por la zona lumbar aprovechando el hueco natural y otra por la pelvis. El rescatador 3 colocará una mano por los muslos y otra por los gemelos. 2. El rescatador 1 tomará la voz de mando y a su señal el paciente será levantado en bloque hasta reposar en la rodilla flexionada.

3. En el segundo movimiento el paciente será levantado en bloque y llevado al pecho de los rescatadores. 4. En el tercer movimiento los rescatadores siempre dirigidos por la voz de mando, se pondrán de pie y quedaran así dispuestos para movilizar al paciente. 5. A la hora de depositar al paciente en el tablero bajaran en bloque flexionando la rodilla y con la espalda recta colocarán al paciente con suavidad sobre el dispositivo.

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FÉRULA ESPINAL

También llamado corsé de extricación o dispositivo de salvamento de Kendrick. Es un chaleco semi-rígido, construido con bandas rígidas metálicas colocadas paralelamente en posición vertical sobre una funda plástica, permitiendo la suficiente flexibilidad horizontal para abrazar la cabeza y tronco del paciente pero, a su vez, manteniendo la rigidez vertical necesaria para ofrecer un apoyo seguro para la columna vertebral (fig 31). La fijación del chaleco se realiza mediante unos cinturones codificados por colores y cintas de velcro que garantizan una perfecta inmovilización. Está indicado especialmente para la extricación de un paciente adulto atrapado permitiendo la inmovilización en bloque de la cabeza-cuellotronco. Se prefiere a la tabla espinal corta (en desuso). Posteriormente a la extricación con el chaleco inmovilizador, se colocará al paciente sobre un tablero espinal o camilla de cuchara valorando la posibilidad de retirar este dispositivo para un menor compromiso ventilatorio y una mejor fijación al tablero.

Técnica de colocación Necesitaremos la ayuda de tres rescatadores. Antes de su colocación el paciente ya debe llevar colocado correctamente un collarín cervical y un rescatador mantendrá la cabeza en posición neutra evitando la lateralización con una inmovilización bimanual. El chaleco debe llevar las cintas de los muslos sujetas hacia arriba con el fin de que no se enganchen en ningún sitio, y las cintas del tórax deberán estar plegadas en forma de zig-zag (para tener mayor facilidad a la hora de desdoblarlas) 1. El chaleco se coloca entre la espalda de la víctima y el respaldo del asiento del vehículo, cerciorándonos que llega hasta el fondo del propio asiento (fig 32).

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2. Se bajan las cintas que pasarán por los muslos (a modo de arnés) y serán las primeras que deberán abrocharse, llevándolas hasta el pliegue del glúteo y al lado de los genitales (fig 33).

3. Se pasan las alas del tronco, dejando los brazos fuera, y se abrochan las cintas de abajo arriba, cada una con su color correspondiente (fig 34). Tensaremos todos los correajes, sujetando al paciente y teniendo cuidado con la cinta superior del tórax para no comprometer su respiración. Además, cuentan con una almohadilla plana que se puede colocar entre la cabeza del paciente y el dispositivo, en aquellos casos en los que exista una cifosis cervical para evitar un movimiento de extensión excesivo (fig 35). 4. Finalmente cerraremos las alas de la cabeza y pasaremos dos cintas para fijar el chaleco, una por la frente y otra por el mentón (fig 36). 5. El chaleco consta de dos asideros para La lateralización del accidentado y su posterior agarre para extracción del vehiculo.

SITUACIONES ESPECIALES •

Paciente embarazada: Las solapas del Ferno-ked pueden enrollarse hacia dentro, quedando libre el abdomen del paciente. Hay que tener especial cuidado a la hora de colocar y ajustar los cinturones. • Paciente entablillado: Para una fractura de cadera se pondrá el Ferno-Ked al revés, permitiendo que cubra el mismo espacio tanto por encima como por debajo de la cadera. Se usan las sujeciones que hay para fijar el Ferno-Ked al cuerpo y a la extremidad (fig 37 y 38).

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Paciente con monitor/desfibrilador: Doblaremos las solapas hacia dentro, para así proporcionar una mayor exposición del tórax en el uso de los electrodos. Para el desfibrilador se pueden desabrochar los dos cinturones superiores del pecho. Se debe tener en cuenta que pocas veces se produce el mismo tipo de situación de rescate.

CAMILLA DE CUCHARA O DE TIJERA

Es también llamada de palas o de rescate y es uno de los dispositivos más usados en la asistencia inicial al politraumatizado. Se trata de una camilla de aluminio rígida (de una aleación ligera y resistente) radio transparente con dos palas ligeramente cóncavas y articuladas entre sí por sus extremos (fig 39 y 40), además de ajustables en su longitud (telescópica).

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Técnica de colocación Es necesario un mínimo de 3 personas aunque 4 sería lo ideal. 1. Antes de su colocación es necesario colocar la camilla al lado del paciente con el fin de realizar una medición lo más precisa posible (fig 41 y 42).

2. Se separa en dos mitades que permiten colocarla con un mínimo de movilización del paciente, situando la parte extensible de ésta a nivel de las piernas y la más ancha a nivel de cabeza y tronco. Se podría colocar mediante las mismas técnicas que el tablero espinal, pero la más habitual es voteando ligeramente al paciente primero a un lado y luego al otro para introducir las palas (fig 43 y 44). Una vez colocada, la cerraremos primero por la parte de la cabeza y posteriormente por la de los pies.

En el caso de tener que desplazar al paciente sobre la camilla de cuchara hasta un lugar distante, habrá que completar la inmovilización con el inmovilizador lateral de cabeza (caso de sospecha de lesión cervical) y fijar el paciente a la camilla mediante cinchas o cinturones a lo largo de todo el cuerpo (tórax, pelvis y miembros inferiores) para evitar posibles caídas. Complicaciones: • Cierre incompleto de los anclajes con el riesgo de apertura y caída del paciente. • Pellizcado de la piel y/o ropas del paciente al cerrar la camilla, • Mala coordinación en el volteo del paciente con riesgo de aumento de lesiones espinales. • En el paciente consciente proporciona gran incomodidad.

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La camilla de cuchara sólo se debe utilizar para movilizar al herido (niño o adulto) hasta su acomodación en el colchón de vacío o camilla de traslado. Está contraindicada en el traslado porque transmite en mucha mayor medida las vibraciones y las alteraciones de la carretera.

COLCHÓN DE VACÍO

Se trata de un colchón (fig 45) relleno de bolas de poliespán (material sintético ligero y aislante) con una válvula de apertura y cierre a la que se aplica una bomba que permite hacer el vacío y así realizar un molde de todo el paciente. Es el sistema de inmovilización adecuado para el traslado terrestre o aéreo pues absorbe gran parte de las vibraciones, aísla al paciente e inmoviliza las lesiones en la posición que se realice el vacío. El vacío se puede realizar con una bomba manual de aspiración o con el aspirador portátil, adquiriendo una gran rigidez (fig 46), que garantiza la inmovilización del paciente una vez colocado en su superficie.

Modo de colocación Para la colocación del colchón de vacío necesitaremos la ayuda de cuatro rescatistas que seguirán los pasos siguientes: 1. El rescatista nº 1. Colocará el colchón en el suelo respetando la posición de la válvula, que deberá estar a los pies del paciente, y repartirá el contenido del colchón de tal manera que quede uniforme (fig 47), o colocará más cantidad de éste donde sea prioritario. 2. El rescatista nº 2. Sujetará la cabeza Del paciente y dirigirá al rescatista nº 3 y nº 4 en la maniobra de inmovilización en el colchón. Realizarán la manipulación respetando el eje cabeza - tronco extremidades. Ajustarán el colchón, con la ayuda de las cuerdas y de las piernas de los rescatistas (fig 48) para conseguir una fijación compacta del colchón al paciente.

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3. El rescatista nº 1 realizará el vacío del colchón. 4. Llegado el momento de desplazar al paciente, tendremos en cuenta que el colchón se arquea (fig 49) y por lo tanto introduciremos debajo del mismo, bien un tablero espinal (recomendado), o una camilla de cuchara (fig 50).

Otra de las medidas a tener en cuenta durante el traslado, es que hay que ir revisando el vacío del colchón puesto que puede disminuir por las condiciones atmosféricas o por cualquier tipo de fuga.

FÉRULAS DE INMOVILIZACIÓN

Las deformidades producidas por la fracturas deben ser corregidas lo antes posible para reducir en todo lo posible el daño producido en estructuras vecinas como venas, arterias, nervios y tejidos blandos. En el mercado existe una gran variedad de elementos de inmovilización que deberemos adecuar de forma individualizada a cada caso y situación clínica del paciente. Principios básicos a seguir en la inmovilización de extremidades. • La inmovilización debe incluir las articulaciones proximal y distal a la fractura, utilizando férulas adecuadas en tamaño para este fin. • Al inmovilizar una extremidad deberemos confirmar la presencia de pulsos, así como la ausencia de alteraciones motoras o sensitivas, antes y después de la maniobra de alineación e inmovilización. • Es preferible dejar la fractura en posición anómala y con pulso, que anatómica y sin él. • Debemos evitar que cualquier sistema de inmovilización de extremidades, esté tan apretado que dificulte el flujo arterial y venoso. 755

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• A la hora de colocar una férula, hay que tener especial atención en la retirada de ropas, joyas y adornos existentes en el miembro que se va a inmovilizar. • En fracturas abiertas, antes de colocar una férula procederemos a su limpieza y desinfección, cubriéndolas con apósitos y vendajes estériles. • Para la colocación de cualquier tipo de férula será necesaria la ayuda de dos rescatadores como mínimo, uno para alinear la fractura traccionando ligeramente, y otro para introducir la férula. • Es importante que el miembro en el que se coloque la férula permanezca elevado (por medio de cabestrillos o mantas) para disminuir la inflamación. Tipos de férulas que podemos encontrar: Férulas hinchables con cremallera o sin cremallera tipo calcetín. Son férulas flexibles que están compuestas de material plástico, tela o caucho. Tienen varias cámaras de aire por lo que no hacen una compresión circunferencial, evitando así la isquemia distal del miembro. El inflado se puede realizar con una bomba o soplando a través de la válvula manteniendo siempre la tracción sobre la extremidad afectada. Son útiles también para realizar hemostasia por lo que se pueden aplicar no sólo en fracturas sino también en hemorragias por lo que es recomendable que sean transparentes. Durante el traslado hay que vigilar la presión de inflado, ya que puede variar aumentando o disminuyendo debido a la temperatura o a fugas. No son muy útiles en la inmovilización de fracturas en posición anómala ya que no se adaptan bien a las curvaturas no anatómicas. Férulas de Vacío. Están compuestas de un material similar al colchón de vacío, moldeándose a la extremidad fracturada y consiguiendo un soporte rígido tras realizar el vacío. Para sacar el aire existe una válvula a la que se le puede conectar a una bomba de vacío o un aspirador de secreciones. Se ajusta al miembro fracturado mediante cinchas de velcro. La elección del tamaño y forma así como su colocación, es igual que con las férulas hinchables. Las férulas de vacío tienen la ventaja de no comprimir el miembro y en ocasiones nos permiten inmovilizar luxaciones manteniendo su posición inicial. A la hora de realizar un traslado aéreo-terrestre, es necesario tener en cuenta que con la altura, al disminuir la presión atmosférica, puede perder consistencia y, por lo tanto, no inmovilizaría lo necesario.

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Férulas Rígidas o Semirrigidas. Sujeción por velcros, se ajustan muy bien a la forma de la fractura en cualquier posición, pero tienen la desventaja de su relativo gran tamaño a la hora de su almacenamiento y suelen perder la torsión con facilidad. Existen varios tipos de férulas rígidas: de cartón, PVC o poliuretano. FÉRULA DE TRACCIÓN Diseñada para realizar una tracción mecánica lineal para alinear fracturas evitando el uso de pesos de tracción. Está especialmente indicada en las fracturas dístales de fémur y proximales de tibia, no siendo útil en las de cadera, rodilla, tobillo y pie. Técnica de colocación Se basa en un cojinete que se apoya en la ingle y un correaje que se fija al tobillo, el cual va a ser sometido a tracción mediante una polea hasta que el miembro esté alineado y estabilizado. Debe aplicarse con especial cuidado en la pelvis y en la ingle para evitar la presión excesiva en los genitales, y antes de su colocación debe observarse el estado de los pulsos periféricos y de la sensibilidad. 1. Mediremos la férula sobre la extremidad no lesionada, para evitar una tracción mayor a la necesaria. (Fig. 51) 2. Soltaremos el correaje. (Fig. 52)

3. Colocaremos la cincha del tobillo para realizar la tracción longitudinal de la extremidad y comprobaremos el pulso. (Fig.53) 4. Tendremos que sacar el trinquete de la férula para que la polea pueda recoger la cinta y realizar la tracción. (Fig. 54)

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5. Con una ligera tracción manual alinearemos la extremidad, y con la ayuda del 2º rescatador la elevaremos y apoyaremos en la férula. (Fig. 55) 6. Fijamos la correa mas alejada del Trinquete. (Fig. 56) 7. Realizamos ligera tracción con la polea. (Fig. 57)

8. Fijamos la extremidad con el resto del correaje para mayor inmovilización y comprobamos el pulso y temperatura. (Fig. 58) 9. Una vez colocada la férula de tracción, el paciente será debidamente inmovilizado al dispositivo (tablero espinal, camilla de ambulancia etc.), mediante el correaje correspondiente para evitar en lo posible todo tipo de movimientos durante su traslado. (Fig. 59)

BIBLIOGRAFÍA:

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INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES Andrés Pacheco Rodríguez

INTRODUCCIÓN El término Incidente con Múltiples Lesionados (iMuLe / MII-Multiple Injury Incident o MCI-Mass Casualty Incident) hace referencia a aquellos incidentes, en los que se produce un elevado número de lesionados, que no desborda la capacidad asistencial de la zona (comarca o área sanitaria), pero que supone una desproporción inicial (cuantitativa y/o cualitativa) entre las necesidades asistenciales, logísticas, de organización o de otra índole y los recursos habitualmente operativos. La resolución de la misma requiere la puesta en marcha de un plan estratégico preestablecido de los Servicios de Emergencia Médica Extrahospitalaria (SEMEx) y de Planes de Emergencia Hospitalarios ante este tipo de incidentes. Habitualmente supone la intervención de recursos propios no operativos, pero sí activables de manera urgente. Esta situación es limitada en el tiempo y espacio. Suele durar un número indeterminado de horas, que habitualmente no sobrepasa las 2-3 horas en el área extrahospitalaria, ni el horario de un turno en los hospitales de referencia. Su definición no comporta disfunción o inoperatividad de infraestructuras y servicios básicos o esenciales para la comunidad, ni comunicaciones ni telecomunicaciones. El término catástrofe implica una gran desproporción entre las necesidades asistenciales y los recursos de un área sanitaria, provincia o región, y puede existir algún grado de disfunción o inoperatividad (por el colapso a nivel asistencial, de organización, logistico, organizativo o de infraestructuras básicas comunitarias). Precisa de apoyo externo logístico, organizativo y sanitario en el área afectada. Esta situación puede prolongarse en el tiempo y en el espacio. Suele durar días o incluso una semana, hasta la vuelta a la normalidad. Según las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las catástrofes, en función del número de lesionados se clasifican genéricamente como: • • •

Moderadas, entre 25 y 100 lesionados / afectados. Medias: entre 100 y 1.000 lesionados / afectados. Graves: superior a 1.000, con 250 hospitalizados.

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Desastre implica, además de la definición de lesionados en masa, la inoperatividad de infraestructuras básicas comunitarias, incluidas a veces los propios hospitales, centros operativos de coordinación, que puedan verse afectados estructural o funcionalmente. Precisa de apoyo logístico y sanitario estatal o internacional. Esta situación puede durar semanas o meses. CONCEPTOS Previamente se hace una referencia a los términos utilizados en el texto de estos capítulos, para una mejor comprensión del mismo: Lesionado: afectado de daño o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfermedad. Afectado: dañado en algún órgano o podérselo producir. Hacer impresión una cosa en una personal, causando en ella alguna sensación. Accidente: suceso eventual o acción que altera el orden regular de las cosas. Suceso eventual o acción del que involuntariamente resulta daño para las personas o las cosas Incidente: que sobreviene en el curso de asunto o negocio y que tiene con éste algún enlace. Incidente con Múltiples Lesionados (iMuLe): también denominado como Accidente con Múltiples Víctimas (Multiple Injury Incident o Mass Casualty Incident –MCI- o Accidents catastrophiques d’effects limités – ACEL-) Catástrofe: suceso infausto que altera gravemente el orden regular de las cosas Desastre: desgracia grande, suceso infeliz y lamentable. Desastre (definición de la Joint Comisión on Accreditation of Healthcare Organization, JCAHO): incidente natural o provocado que, de forma súbita o importante, altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios, cambia o incrementa las demandas a los servicios de la organización. Clasificación o Triaje (“triage”) Clasificar: ordenar o disponer por clases (Clase: orden o número de personas con el mismo grado, con arreglo a determinadas condiciones o calidades) Triar: escoger, separar, entresacar (Triaje: acto de triar) A los efectos de referirnos a estas situaciones, englobaremos el término. La probabilidad de una catástrofe es muy inferior al de un iMuLe, pero el manejo del iMuLe entrena de manera muy eficiente para afrontar una situación de catástrofe. TERMINOLOGÍA COMÚN Con ello se pretende el que todos nos entendamos cuando hacemos referencia a cualquier término aquí expuesto:

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Espacios, Dispositivos o estructuras funcionales - CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (Centros de Comunicaciones y Decisiones Operativas, ubicadas a nivel provincial o regional). También se encuentran en la literatura con los términos CCU (Centro Coordinador de Urgencias), COC (Centros de Ordenes y Control) y CICU (Centro de Información y Coordinación de Urgencias) - CECOP: Centro de Coordinación Operativa. Centro donde se reúne el Director del Plan Territorial de Catástrofes, el Gabinete de Información y el Comité Asesor. - CECOPAL: Centro de Coordinación Operativa Municipal. Equivalente al CECOP, a nivel municipal. - PUMO: Puesto de Mando Operativo (equivalente a PUMA) - PUMA: Puesto de Mando Avanzado. Lugar físico o funcional en el cual actuará el JEPUMA. - NIDO DE HERIDOS: área inicial de agrupamiento de heridos / lesionados. Entre el área de impacto y la de socorro. Los Servicios de Fuego y Rescate trasladan a los lesionados a esa área. Puede realizarse un primer triaje básico en la misma, o retrasladarlos a otra área específica de triaje. - AREA DE TRIAJE: área de clasificación de lesionados, cuando la decisión, por las características del incidente, permite reagrupar a los lesionados. En el caso de lesionados atrapados o con dificultad o imposibilidad inicial de ser trasladados, el triaje se realiza individualmente y quedan in situ, y al resto se trasladan al área específica de triaje. En esta área, los lesionados se agrupan por gravedad / pronóstico, en áreas de colores. - PUMEDA: Puesto Médico Avanzado: Area de Triaje/reTriaje y Reanimación-Estabilización. En el área prehospitalaria, se ubica cerca (área de socorro), pero fuera del área de impacto. - PUMEVAC (PUMEVASAN): Puesto Médico de Evacuación Sanitaria: lugar donde se controlan las evacuaciones de los lesionados. Se recomienda sea una estructura desplegable, tipo Carpa de Protección Exterior (Carprex), ubicada en el área base, o en el límite con el área de socorro. De esta estructura o área, se transferirán los lesionados a ambulancias, helicópteros u otros vehículos no sanitarios, transitando por el PUCAMBU o PAIREVAC - PUCAMBU: Puesto de Carga de Ambulancias. Área muy próxima a PUMEVAC. - PAIREVAC: Puesto Evacuación Aérea, (AirEvac) que reúna los condicionamientos logísticos de seguridad y navegación aeronáutica, localizable lo más próxima a PUMEVAC. - AMBUPARK: Aparcamiento de ambulancias y otros vehículos adecuados para el traslado de lesionados. - AREA CAMILLEROS: espacio físico de localización de personal encargado del traslado de lesionados en camilla u otros dispositivos. - Morgue: Área de agrupamiento de fallecidos, cuando se haya autorizado su movilización. Si la movilización se decide para evitar la 763

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destrucción de los fallecidos in situ (fuego, temperatura extrema, productos químicos…), se recomienda fotografiar al fallecido en el entorno donde se localizó. Si no se encontraban en zona segura, serán los Servicios de Fuego y Rescate o Explosivos, los que los trasladen. Responsables Logístico, Asistenciales y de Organización - JEPUMA (JEPUMO): Jefe del Puesto de Mando Avanzado (ó Jefe del Puesto de Mando Operativo). En el área prehospitalaria, es el máximo responsable de la dirección y órdenes (mando) durante el incidente o catástrofe. Trabaja conjuntamente con los responsables de los grupos de intervención, de orden, sanitario (JEMEDO), logístico y de apoyo técnico. Este cargo lo ocupa en primera instancia, el más experimentado de los primeros servicios asistenciales. Luego será relevado por personal de la Dirección de Protección Civil o Ciudadana. - JEMEDO (Jefe Médico de Mando Operativo): Máximo responsable Médico, que trabaja en el resto de responsables del resto de equipos de intervención en el PUMA. (PUMO) - JEMEDA-Jefe Médico Avanzado. Jefe del dispositivo médico. Se ubicará alternativamente tanto en el Área de Triaje, como en el PUMEDA y PUMEVAC, en funciones de las necesidades percibidas o demandadas. Funciones de mando y coordinación. Recibe indicaciones de JEMEDO. Tanto JEMEDO como JEMEDA en un primer momento habitualmente será la misma persona, hasta que no haya personal suficiente para desdoblar sus funciones. Es más no es inhabitual que coincidan con REMETRI al inicio de la intervención. - REMETRI: Responsable Médico del Triaje. Es el responsable médico que actúa en el lugar más cercano al área de impacto, lugar donde han sido trasladados los lesionados por los servicios de rescate. (“nido de heridos”). Se recomienda sea el profesional más experimentado o capacitado para este tipo de incidentes. - REMESAN: Responsable médico de atención sanitaria (trabaja en el PUMEDA) - REMEVAC: responsable de evacuaciones sanitarias. Control de lesionados por áreas y conocimiento de su prioridad y necesidades y medio apropiado para la evacuación. Ubicado en PUMEVAC (PUMEVASAN). En contacto directo con REMASAN y JEMEDA. - REPUCAMBU: Responsable del Puesto de Carga de Ambulancias. - REAIREVAC: Responsable del Puesto de Evacuación Aérea (PAirEvac) - RECAMILLEROS: Responsable equipos de camilleros. -JEPLATECAT: Jefe del Plan Territorial de Catástrofes (se ubica en el CECOP) Observación logística: para iniciar la intervención sanitaria no es preciso esperar a que se configuren los dispositivos fijos, ni a que hagan presencia todos los responsables o jefes de intervención. Evaluar la dimensión del incidente, establecer medidas de autoprotección y de la 764

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escena, informar al CECUE, iniciar triaje, asistencia y evacuación, serán habitualmente, y por este orden las actividades del personal médico y sanitario. ASPECTOS CLAVE EN LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA A LAS CATÁSTROFES E iMULES A continuación se describen los aspectos considerados más importantes en la atención prehospitalaria a las catástrofes: 1.- El método para el manejo de Incidentes con Múltiples Lesionados (iMuLes) o catástrofes, que tanto el Servicio de Emergencias Médicas Extrahospitalarias (SEMEx) del área, como el resto de equipos intervinientes, utilice, no es lo más importante, sino el que sea homogénea su aplicación y terminología. 2.- Cualquiera que sea el procedimiento metodológico utilizado para la Intervención Sanitaria en Catástrofes (bien sea el Incident Command System, -ICS- Mass Inccident Medical Management System -MIMMS-, National Disaster Life Support –NDLS-, Plan Rouge –PR-, etc, es recomendable que siga los pasos del acrónimo DESASTRE (“Disaster Paradigm”, modelo de trabajo secuencial, basado en la organización Incident Command System): • D-detección. • E-Evaluación inicial y Establecimiento de funciones de Puesto de Mando Avanzado. • S-Seguridad de los intervinientes. • A-Análisis de riesgos. • S-Solicitar Apoyo. • T-Triaje-Tratamiento-Transporte. • R-Recuperación. • E-Evaluación final. 3.- Es clave mantener las denominaciones y sectorizaciones clásicas a los efectos de operatividad y eficiencia en el lugar del incidente: • Área de Salvamento (si hay supervivientes en el Area de Impacto coincide con ella: Salvamento por cuerpos de Fuego y Rescate habitualmente). • Área de Socorro: lugar de reunificación de lesionados (“nido”), área de triaje-clasificación-asistencia, ubicación del Puesto Médico Avanzado o dispositivo equivalente). • Área de Base: personal de seguridad, equipos de apoyo logístico, ambulancias-area de evacuación y otros. 4.- Todo movimiento de recursos ha de ser unidireccional.

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5.- Mantener el concepto y la función de “norias”: Noria de salvamento o primera noria, noria de socorro o segunda noria y noria de evacuación o tercera noria. 6.- La idea de Puesto Médico Avanzado (PUMEDA), como espacio físico de protección externa y recursos logísticos sanitarios, no se recomienda que sea un objetivo prioritario. Ha de ser considerado más como una idea o concepto que como una estructura física. Las recomendaciones internacionales para la demora de puesta en operatividad de un PUMEDA estructural son de 45 minutos. Por lo tanto debe quedar claro el objetivo de la idea de PUMEDA: evaluación, clasificación-triaje, asistencial y decisión y puesta en condiciones de evacuación. En lo que sí hay práctica unanimidad es el número de lesionados para lo que debe estar dimensionado el dispositivo logístico-asistencial de un PUMEDA, sea o no una estructura física: categorizar y dar asistencia a 20 lesionados. Por lo tanto, si se decide, es preferible disponer de estructuras físicas, desplegables, pequeñas, en todas o casi todas las Ambulancias Medicalizadas de Emergencias y helicópteros medicalizados, de los SEMEx, que disponer de dispositivos logísticos pesados centralizados que tienen un tiempo de respuesta más demorado. Se recomienda no sean estructuras neumáticas (inflables), sino estructurales de metales ligeros, desplegables, por precisar menores requerimientos logísticos y de mantenimiento. Tienen el valor añadido para ser utilizados de manera rutinaria en la actividad habitual de los SEMEx, cuando las circunstancias lo precisen: climatología adversa, oscuridad, y siempre en vía pública, para preservar la intimidad de los enfermos o lesionados. 7.- Es recomendable que tanto los SEMEx como los Hospitales tengan previstos planes especiales para incidentes no convencionales, adaptados a las situaciones de incidente químico, radiológico-nuclear, biológico o explosivos (NRBQE), con múltiples afectados o lesionados. 8.- Los dispositivos sanitarios, del área que sea (urgencias de atención primaria, emergencias extrahospitalarias) son sólo un dispositivo más en la intervención y atención en iMuLes; en algunas circunstancias con más peso específico y en otras con peso marginal. Por lo tanto, se recomienda trabajar con esta idea fuerza, ya que en realidad se trata de cooperar de manera coordinada con el resto de los equipos intervinientes (seguridad, técnicos, logística, fuego y rescate, especialistas en NRBQE, etc.). En los primeros momentos, es mucho más eficiente y rentable el organizar el escenario del incidente que prestar atención sanitaria inmediata. Esto supone un reto para el personal sanitario, habituado a anteponer la atención sanitaria a otras funciones de tipo logístico. En

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cualquier caso, hay que intervenir buscando un equilibrio entre ambos objetivos y actividades. Clasificación de lesionados (Triaje) Triaje: acción de clasificar lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad, hacer un pronóstico aproximado de supervivencia, categorizarlos y dar prioridad asistencial a cada uno de ellos, en función de los recursos disponibles. Aquí prima el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colectiva. Atención Sanitaria in situ a lesionados Estas recomendaciones persiguen el objetivo de tener una visión de conjunto en el incidente, y evitar el efecto visión en tunel que pueden tener los intervinientes en cualquier momento, para no focalizar su actividad en una función o área muy concreta. Eso no implica que tenga que intervenirse en todas las áreas ni funciones. Evacuación y Transporte Sanitario La evacuación de los lesionados en vehículos sanitarios o no sanitarios, acompañados o no de personal sanitario o parasanitario, según el caso y disponibilidad, es un eslabón más en la cadena asistencial en los Incidentes con Múltiples Lesionados. Pero es un eslabón muy importante, puesto que se van a tomar decisiones que no sólo pueden afectar a la morbimortalidad del lesionado individual, en concreto, sino a la rentabilidad de los recursos móviles, de personal sanitario, y del colapso de centros hospitalarios próximos que pueden no ser centros útiles para el lesionado. Ello conlleva un riesgo para enfermos / lesionados de dichos centros hospitalarios más cercanos, una pérdida de tiempo para el lesionado del iMuLe, y unos retraslados a otros centros sanitarios, innecesarios si se hubiesen direccionado al centro más útil para el lesionado concreto. Comunicaciones Son un elemento esencial para el éxito de la intervención. Activan alertas, alarmas, trasmiten información verbal, sobre pantalla o papel e imágenes, establecen comunicaciones uni, bi o multidireccionales: unicast, multicast o broadcast. Planificación y despliegue de la Escenografía y coreografía en el Incidente (Lo visible y audible en el lugar de la intervención) La operatividad global en el lugar del Incidente con Múltiples Lesionados, y por lo tanto, la consecución del objetivo de la mejor de las asistencias posibles para el colectivo de lesionados, con los medios disponibles, depende de la organización del personal y dispositivos desplegables o áreas funcionales, pero sobre todo de su identificación para todo el personal interviniente. Lo visible prima sobre lo audible, 767

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porque es referencia única. Lo audible (voces, megafonías, radiotransmisiones, etc.), no siempre son estandarizadas ni unívocas. En el lugar del incidente, básicamente balizadas las áreas de impactorescate, de socorro y área base-soporte logístico, se recomienda identificarlas bien de manera física o bien de manera mental por los intervinientes. Aspectos psicológicos en Incidentes con Mútiples Lesionados y catástrofes Se debe de prestar especial atención a los aspectos psicológicos, casi siempre existentes en este tipo de incidentes. En ciertas situaciones, estos aspectos no generarán una gran sobrecarga al personal interviniente, ni serán relevantes para los lesionados de otro tipo, pero en otras situaciones pueden generar una sobrecarga asistencial, riesgo en la organización del operativo y tener relevancia psicológica e incluso pronóstica para el resto de lesionados. PLATECAT. Plan Territorial en Catástrofes Una vez activado y constituido el CECOP (centro de coordinación operativa), si procede, en las instalaciones de la central de urgencias 11-2, si el incidente tiene la magnitud suficiente, enviará al lugar al Coordinador del Mando Avanzado (responsable de Protección Civil) y se activará el CECOPAL (Centro de Coordinación Municipal), del municipio afectado. Se recomienda que el CECOP mantenga contacto permanente con el Puesto de Mando Avanzado o Mando Operativo (PUMA-PUMO), ubicado en el Área Base del incidente. Se recomienda que el Comité de Catástrofes del Hospital mantenga un contacto fluido de información bidireccional con CECOP y CECOPAL. BIBLIOGRAFÍA

Alvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de Asistencia Sanitaria en las Catástrofes. Ed Arán-ELA. Madrid. 1992 Auf der Heide E. The Importante of Evidence-Based Disaster Planning. Ann Emerg Med. 2006; 47: 34-49. Born CT, Briggs SM, Ciraulo DL, Frykberg ER, Hammond JS, Hirshberg A, Lhowe DW, O'Neill PA. Disasters and mass casualties: I. General principles of response and management. J Am Acad Orthop Surg. 2007 Jul;15 (7):388-96 Dara SI, Ashton RW, Farmer JC, Carlton PK Jr. Worldwide disaster medical response: an historical perspective. Crit Care Med. 2005 Jan;33(1 Suppl):S2-6 Doyle CJ. Mass casualty incident. Integration with prehospital care. Emerg Med Clin North Am. 1990 Feb;8(1):163-75 García Sánchez ML, García Sánchez M, Rollán Rodríguez J, Hermoso Gadeo FE. Accidentes con múltiples víctimas. Dispositivos de Riesgo. En: Pacheco Rodríguez A, Serrano Moraza A, Ortega Carnicer J, Hermoso Gadeo FE (ed): Manual de Emergencia Médica Prehospitalaria. Madrid, Arán Ed. 2001: 231-242. Guidelines for the use of foreign field hospitals in the aftermath of sudden-impact disaster. Prehosp Disaster Med. 2003 Oct-Dec;18(4):278-90

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Mass casualties: Preparedness, Research, & Response Tools. Centers for Disease Control. http://www.bt.cdc.gov/masscasualties/preparedness.asp. Acceso mar. 2008. Ministerio de Sanidad y Consumo. Primeras Jornadas Cívico-Militares de Sanidad. Madrid: Centro de Publicaciones del MS; 1986 Noto R, Huguenard P, Larcan A. Medicina de Catástrofes. Barcelona: Ed Masson; 1989 Pacheco Rodríguez A, Gómez Navarro C, Ruíz Moruno A, Hervás M, Sanz F, Peñalver R. Guia Rápida de referencia para la elaboración de un Plan de de Catástrofes externas hospitalarias. Emergencias. 2006; 18 (vol ext): 137. Pacheco Rodríguez A. Intervención sanitaria en catástrofes. Incidentes con múltiples lesionados. En: Espinosa Ramírez S (ed). Atención sanitaria inicial en situaciones de emergencia. (Técnico en Emergencias Sanitarias 4). Madrid. Arán Ed. SL. 2009: 151-177. Pesqueira Alonso EE. Protocolo de campo para el coordinador sanitario de accidentes de múltiples víctimas. Emergencias. 2001; 13: 310-8. Serrano Moraza A, Briñas Freire MJ, Pacheco Rodríguez A, Perez Belleboni A. 11 march 2004 Madrid bombings: a prehospital analysis Yale New Haven international Congress on Disaster Medicine Management. Yale New Haven, September, 12-13, 2005 Weber M, Maire B,Varoqui C, Nace L,Gravier C, Larcan A. Les Accidents Catastrophiques à Effet Limité. Urgence Pratique. 1993 ; 4 : 17-21

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ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN EN INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES Juan Federico Jiménez Carrascosa – Andrés Pacheco Rodríguez

INTRODUCCIÓN Un Incidente con Múltiples Lesionados (iMuLe) (Accidente con Múltiples Víctimas –AMV-) es un suceso imprevisto, en el que se produce una desproporción dramática entre las necesidades y los medios. La característica más propia del iMuLe es la desorganización y el caos, por lo que resulta esencial conseguir organizar ese caos y convertirlo en algo ordenado, dinámico y efectivo que nos permita conseguir nuestro principal objetivo: salvar el mayor número posible de vidas humanas y evacuar a los pacientes hacia centros útiles. Para ello, es preciso que nuestra mentalidad, básicamente asistencial, evolucione hacia otra más logística y organizativa. Con el fin de explicar de un modo sencillo todo el proceso de actuación se ha dividido este capítulo en las siguientes secciones: 1. Elementos de coordinación 2. Escenarios 3. Mandos y jefes 4. Jerarquía 5. Secuencia de actuación Las siglas utilizadas en este capítulo están también descritas en el capítulo Introducción. ELEMENTOS DE COORDINACIÓN Son esenciales para el buen funcionamiento de todo nuestro sistema de actuación en iMuLes, ya que son los que van a disponer de toda la información relativa al suceso y los que van a activar distribuir y los medios. 1. CECUE/CCU/ CCE (Centro coordinador de Urgencias/ Emergencias) En nuestro caso se trata del CECUE del 112 donde un Médico Regulador o Coordinador se encargará de interpretar la dimensión del incidente, conocer la operatividad de los dispositivos asistenciales y logísticos, organizar el movimiento de todos los efectivos precisos (respuesta proporcionada) hacia y desde la Zona del iMuLe y de manera dinámica, de centralizar toda la información relativa al incidente. Es una estructura física ubicada en Toledo.

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2. PUMA / PUMO: (Puesto de Mando Avanzado / Operativo) Se encuentra en la Zona del incidente (iMuLe) y está integrado por los mandos de las diferentes instituciones participantes: • MANDO SANITARIO (MS)-JEMEDO (Jefe Mando Médico Operativo) • MANDO DE BOMBEROS • MANDO DE POLICÍA • MANDO DE GUARDIA CIVIL • MANDO DE PROTECCIÓN CIVIL • MANDO DE CRUZ ROJA, DYA u otras organizaciones operativas en el área • MANDOS DE GRUPOS DE OPERACIONES LOGISTICAS Y DE APOYO ESPECIALES (según el tipo de incidente y disponibilidad en el área) Coordinan sus efectivos y también se coordinan entre ellos. Son la máxima autoridad en cada uno de los campos intervinientes, cuando llegan a establecerse operativamente. 3. JEMEDA (Jefe Médico Avanzado) En un primer momento JEMEDO y JEMEDA habitualmente serán el mismo médico. Es responsable de: • Asegurar la zona de intervención. • Balizar (aislar) la zona de impacto. • Decidir la localización de las diferentes áreas operativas sanitarias (Triaje, Asistencia (PUMEDA), Evacuación (PUMEVAC), carga de ambulancias (PUCAMBU) y transferencia helicópteros medicalizados o no (PAIREVAC) y otros vehículos no sanitarios. • Delegar funciones y nombrar a los diferentes Responsables de Área : REMETRI (Responsable Médico de Triaje), REMESAN (Responsable Médico de Atención Sanitaria), REMEVAC (Responsable Médico de Evacuaciones), REPUCAMBU (Responsable Puesto Carga Ambulancias), REAIREVAC (Responsable Puesto de Evacuaciones Aéreas), RECAMILLEROS (Responsable equipos de camilleros) • Dar inicio a la acción en el dispositivo, si no se había iniciado ya. • Coordinar el funcionamiento de todo el dispositivo sanitario • Detectar puntos débiles y tomar decisiones de implementación. • Dar por finalizado el dispositivo en su momento. Nota.- Aunque los términos aquí expresados hacen alusión a Médico, en función de las demandas y recursos iniciales, el JEMEDA puede delegar funciones de Responsabilidad concreta, al personal de enfermería experimentado (por ejemplo Responsable de Triaje). Las siglas aquí recomendadas, para nomenclatura de identificación, por no ser exactamente unívocas para todos los intervinientes, deben ir acompañadas, tanto en chalecos, brazaletes o cascos, por letras de 772

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mayor tamaño con definiciones casi completas: Jefe Medico, Clasificación, Evacuación, Asistencia, Carga Ambulancias, Evacuación Aérea, Camillero, Conductor, Técnico Sanitario, etc. ESCENARIOS 1. Área de Impacto (Rescate) (Fig. 78.1) Es el lugar en el que se ha producido el incidente y de dónde se han de rescatar a los heridos. Se caracteriza por ser una zona, que puede ser insegura y peligrosa y a la que nosotros no vamos a acceder, salvo situaciones excepcionales, una vez comprobada la seguridad y autorizada por los equipos de rescate. Nosotros no somos rescatadores ni bomberos ni Figura 78.1 ÁREA DE IMPACTO especialistas en incidentes NRBQE. Características: Zona “caliente”, potencial o realmente peligrosa. En ella actúan únicamente los Servicios de Rescate de Bomberos (Servicios Contra Incendios y Salvamento –SCIS- o Especiales, rescatando y evacuando lesionados al nido de heridos. 2. Nido de Heridos Es una zona cercana al área de Impacto, en la que los servicios de rescate u otros irán agrupando los lesionados. Características: Zona más segura, cercana al Área de Impacto y al área de socorro. En ella se van agrupando los heridos que trasladan los Servicios de Rescate. 3. Área de Triaje (Fig. 78.2) Características: Es una zona segura. Se sitúa cerca del Nido de Heridos o en el mismo nido de heridos. Si físicamente no coincidiese con el Nido de Heridos, éstos serían trasladados por camilleros y TEMs (Técnicos en Emergencias Médicas). Controlada por un Jefe o Responsable Médico de Triaje: REMETRI. En ella se Figura 78.2 AREA DE TRIAJE realiza un Triaje adaptado a la situación sin perder tiempo con maniobras asistenciales: sólo se realizan “Maniobras Salvadoras” (apertura de vía aérea, colocación de cánulas orofaríngeas, compresión de hemorragias) y posición lateral de seguridad u otras posiciones indicadas y eficientes.

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4. PUMEDA (Puesto Médico Avanzado). (Fig. 78.3) Características: Es una zona segura. No necesariamente una estructura física desplegable: En un primer momento podría ser el espacio entre las puertas posteriores de 3, 4 ó 5 ambulancias medicalizadas o no, ubicadas en forma de cruz o estrella, con las camillas propias de estos vehículos u otras. Recibe a los heridos ya clasificados en el Area de Triaje. Controlado por un Jefe o Figura 78.3 PUMEDA Responsable Médico de Atención Sanitaria (REMESAN). En ella se realizan tareas de retriaje y más asistenciales. Se prepara a los lesionados en condiciones de ser evacuados. 5.- PUMEVAC / PUMEVASAN (Puesto Médico de Evacuación Sanitaria) Area o lugar donde el REMEVAC (Responsable Médico de Evacuaciones) organiza y coordina las evacuaciones de los lesionados, ubicada en el área base, o en el límite con el área de socorro. De esta estructura o área se transferirán los lesionados a ambulancias (PUCAMBU), helicópteros (AIREVAC-PEA) u otros vehículos no sanitarios. 6.-PUCAMBU (Puesto de Carga de Ambulancias). (Fig. 78.4) Controlada por el Jefe del Puesto de Carga de Ambulancias JEPUCAMBU. Se lleva un registro de los pacientes evacuados y su destino. 7.- PEA-PAIREVAC (Puesto de Evacuación Aérea). (Fig. 78.5) Con las mismas funciones que el PUCAMBU pero adaptado al helicóptero y/o avión.

Figura 78.4 PUCAMBU

8.Aparcamiento de Ambulancias (AMBUPARK). Parking de ambulancias medicalizadas o no, y otros vehículos aptos para el traslado de lesionados, con distinto tipo de gravedad. Situados de manera circular, en fila, batería o espiral, en función de las características del espacio físico. Es el área Figura 78.5 PEA-PAIREVAC desde la que se desplazan los vehículos hasta el PUCAMBU, a demanda del JEPUCAMBU. Se recomiendan movilizaciones unidireccionales y motores encendidos. 774

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9.- Morgue Zona habilitada para el agrupamiento de los fallecidos, una vez autorizada su movilización. MANDOS Y JEFES En un primer momento, habitualmente no se encuentran in situ todos los Jefes o Responsables de intervenciones, ni estarán delimitadas o ubicadas áreas o estructuras físicas fijas ni móviles. Este escenario será el del “mundo real” en nuestras intervenciones en este tipo de incidentes. Con posterioridad, de manera secuencial o coetánea, se irán presentando varios o todos los dispositivos y Jefes o Responsables, según la dimensión del incidente. En esta situación, para que el dispositivo funcione de forma adecuada es absolutamente necesario contar con una cadena de mando integrada por los diferentes Jefes, de estructura jerárquica conocida y respetada por todos los participantes en el mismo. El Mando inicial en el Área del incidente es asumido por el responsable del primer servicio de emergencias que accede al lugar: Por ejemplo JEFE DE BOMBEROS. Posteriormente, a medida que van llegando los representantes de los demás servicios e instituciones, irán asumiendo el mando de su sector, configurándose así el PUMA (Puesto de Mando Avanzado): • MANDO SANITARIO • MANDO DE BOMBEROS • MANDO DE POLICIA • MANDO DE GUARDIA CIVIL • MANDO DE PROTECCIÓN CIVIL • MANDO DE OPERATIVOS ESPECIALES La autoridad sanitaria en la Zona del incidente es asumida por el primer médico que accede al lugar, pasando a ser el Jefe Médico de Mando Operativo (JEMEDO), que irá eligiendo a los diferentes Jefes Sanitarios a medida que vayan llegando más recursos. Se recomienda delegar en otro médico que acuda con posterioridad si se está menos experimentado que el último. Y el primero actuará bajo la coordinación del relevo. Esto se hará siempre de forma clara para todo el personal participante en el dispositivo. Además, los diferentes jefes llevarán un casco y chaleco con el color, siglas y texto inteligible, que corresponda a su mando. Jerarquía Para que los diferentes Jefes puedan ejercer su función de mando sin problemas, es preciso que cada uno de los participantes en el dispositivo tenga claro:

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• QUIÉN ES SU JEFE, MANDO o RESPONSABLE • QUIÉNES FORMAN SU EQUIPO Y recordar estas dos preguntas y respuestas: 1. Pregunta: ¿SOBRE QUIÉN MANDA CADA JEFE? Respuesta: CADA JEFE MANDA SÓLO EN LOS SUYOS. 2. Pregunta: ¿A QUIÉN OBEDECE CADA UNO? Respuesta: CADA UNO OBEDECE SÓLO A SU JEFE. Si se planteara que un miembro perteneciente a un equipo o institución diferente a la nuestra nos indicara que hiciéramos algo diferente de lo que nos ha indicado nuestro Jefe, aunque pareciera urgente, le remitiríamos a nuestro Mando directo: “No puedo hacer nada que no me indique mi Jefe; pídaselo a él.” JEFE MEDICO MANDO OPERATIVO (JEMEDO)

JEFE MEDICO AVANZADO (JEMEDA)

RESPONS TRIAGE

RESPONS PUMEDA

RESPONS PUMEVAC

RESPONSABLE PUCAMBU/ PEA

RESPONS CAMILLEROS

EQUIPO TRIAGE

EQUIPO PUMEDA

EQUIPO PUMEVAC

EQUIPO PUCAMBU/PEA

EQUIPO CAMILLEROS

Fig.8. Esquema de distribución jerárquica de Mandos en el ámbito sanitario

ÁREAS DEL INCIDENTE Distinguimos tres grandes zonas o áreas en un Incidente con Múltiples Lesionados: 1. Área de Salvamento / Rescate: en ella se encuentra la Zona de Impacto. (ROJA.) 2. Área de Socorro (AZUL): es donde se sitúan el Area de Triaje, el PUMEDA, el PUMEVAC y los PUCAMBU y PEA-PEAIREVAC. El nido de heridos se recomienda ubicarlo en los límites del Área de Rescate / Socorro. El Puesto de Evacuación Aérea habitualmente es difícil ubicarlo en esta área. El Jefe Médico Avanzado (JEMEDA) actuará preferentemente en esta área. 3. Área Base (AMARILLA): Zona externa al área de Socorro: se ubican habitualmente los dispositivos logísticos; como el Puesto de Mando Avanzado / Operativo (PUMA / PUMO), el área de estaciomiento de ambulancias (AMBUPARK), Fuerzas y Cuerpos de Seguridad,

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Capítulo 78

Habituallamiento y logística de apoyo, morgue, especiales de transmisiones, y de autoridades.

Dispositivos

En las Figuras 78.9 y 78.10 se muestran los esquemas de zonificación y organización logístico-sanitario de un Incidente con Múltiples Lesionados.

CECUE 112 AREA SALVAMENTO

PUMA

Comunicaciones Apoyo diverso

Bomberos Nido de Heridos

JEMEDO JEMEDA AREA SOCORRO TRIAJE / PUMEDA / PUCAMBU / PEA

IMPACTO

NIDO DE HERIDOS

T R I A J E

P U M E D A

P U C A M B U

PEA

(Fig. 78.9): Esquema de distribución de Áreas y Zonas en un incidente. Las flechas indican la dirección del flujo de heridos. PUMA: Puesto Mando Avanzado. JEMEDO: Jefe Mando Médico Operativo. JEMEDA: Jefe Médico Avanzado. PUMEDA: Puesto Médico Avanzado. PUCAMBU: Puesto Carga Ambulancias. PEA: Puesto Evacuación Aéreo (PAIREVAC)

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(Figura 78.10). Escenario Incidente Múltiples Lesionados. CECUE: Centro Coordinador Urgencias Emergencias. CECOP: Centro Coordinación Operativa. SCIS: Servicios Contra Incendios y Salvamento. PUMA: Puesto de Mando Avanzado. PUMEDA: Puesto Médico Avanzado. PUMEVAC: Puesto Médico Evacuación. SEMEx: Servicio Emergencia Médica Extrahospitalaria. H: Hospital. N: Norias.

SECUENCIA DE ACTUACIÓN La secuencia cronológica de actuación en un Incidente con Múltiples Lesionados será la siguiente: 1. LLEGADA El primer médico en llegar se convierte en el Mando Sanitario/ Operativo. • Debe identificarse y hacerse ver (Señales identificativas, casco, brazalete y chaleco). • Se pondrá en contacto con el Jefe de Bomberos y le pedirá información relativa al incidente (tipo, número aproximado de heridos y gravedad, riesgos añadidos, delimitación de zonas seguras). Decidirán entre los dos la ubicación del nido de heridos. • Tomará medidas de Seguridad. • NO entrará en la Zona de Impacto, salvo área asegurada. • Comunicará al CECUE: 778

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o o o o o o o

Capítulo 78

Lugar lo más exacto posible y posibles accesos Naturaleza del incidente. Peligros y riesgos Número de lesionados y gravedad. Servicios de Emergencias presentes en el lugar. Necesidades en la zona. Tiempo estimado necesario para solucionar el incidente.

2. DECIDIR ESCENARIOS El Jefe Mando Médico Operativo (JEMEDO) deberá decidir dónde se ubicarán los diferentes escenarios y ordenará balizar, es decir, aislar con cinta balizadora la Zona de Salvamento del resto y nombrará a los Responsables de cada área. • • • • • • • • • •

Balizar Área de Socorro JEMEDA: Jefe Médico Avanzado NIDO DE HERIDOS (junto con Jefe de Bomberos) TRIAJE PUMEDA: Puesto Médico Avanzado PUMEVAC: Puesto Médico Evacuación PUCAMBU: Puesto Carga Ambulancias PEA-PAIREVAC: Puesto Evacuación Aérea PUCAMILLEROS: Puesto personal camillero. AMBUPARK: Aparcamiento de Ambulancias.

3. REUNION DE JEFES Cada nuevo recurso sanitario que llega a la zona se pone en contacto con el Jefe Mando Médico Operativo (JEMEDO) o Jefe Médico Avanzado (JEMEDA), quien les adjudicará una misión y área. El JEMEDO o JEMEDA irá eligiendo por este orden: 1. Responsable de Triaje: REMETRI 2. Responsable Médico Atención Sanitaria: REMESAN 3. Responsable Médico Evacuación: REMEVAC 4. Responsable Puesto Carga Ambulancias: REPUCAMBU 5. Responsable Puesto Evacuación Aérea: REAIREVAC (PEA ) 6. Responsable Camilleros: RECAMILLEROS. 4. INICIO DEL DESPLIEGUE En el “mundo real” el despliegue existe desde el momento en que acceden al área de socorro los profesionales o voluntarios, los vehículos y otros dispositivos. Su operatividad estará disponible con una logística mínima. El triaje, la asistencia y la preparación para evacuación no precisan dispositivo desplegable alguno, en los momentos iniciales. En el “mundo ideal” este despliegue existe cuando se instalan carpas de 779

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protección exterior (CARPREx) con funciones de Asistencia y puesta en estado de Evacuación, y otras con otras funciones (Triaje…) En el “mundo ideal” cuando un Área esté lista (operativa), su Jefe / Responsable informará al JEMEDO o JEMEDA, que ordenará el inicio de su actividad. Hasta que un área no esté montada no se empezará a trabajar con ella. Por ejemplo, hasta que el Área de Triaje esté preparada, no se trasladarán heridos a la misma; hasta que el PUMEDA no esté montado no se trasladarán heridos al mismo desde el Área de Triaje, etc. 5. COMUNICACIÓN Cada Jefe / Responsable de Área informará al JEPUMO o JEPUMA de cada movimiento de lesionados hacia otra área, así como de los heridos “sobrepasados” y fallecidos, que quedan en el área de su cometido. TRIAJE Æ PUMEDA Æ PUMEVAC ÆPUCAMBU / PEA-PAIREVAC Los Jefes / Responsables de cada Área comunicarán al JEPUMO o JEPUMA todo aquéllo que todavía precisen: Personal y material. A RECORDAR 1. Lo principal es ORGANIZARSE: “La organización se ve, se oye y atrae”. 2. Utilizar la Comunicación Pasiva: Llevar identificativos. Balizar las zonas. Señalizar los escenarios 3. Conocer la cadena de mando y respetarla. BIBLIOGRAFÍA • • • • • •

Alvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de Asistencia Sanitaria en las Catástrofes. Madrid: Ed Arán-ELA; 1992. Alvarez Leiva C. Manual de Atención a Múltiples Víctimas y Catástrofes. Madrid: Arán Ediciones S.L; 2002 Auf der Heide E. The Importante of Evidence-Based Disaster Planning. Ann Emerg Med. 2006; 47: 34-49. Born CT, Briggs SM, Ciraulo DL, Frykberg ER, Hammond JS, Hirshberg A, Lhowe DW, O'Neill PA. Disasters and mass casualties: I. General principles of response and management. J Am Acad Orthop Surg. 2007 Jul;15 (7):388-96 Danish Armed Forces Health Services. Air Travel and Transportation of Patients 2nd Edition. Copnehagen: Faggruppe Medicin; 1997. Dara SI, Ashton RW, Farmer JC, Carlton PK Jr. Worldwide disaster medical response: an historical perspective. Crit Care Med. 2005 Jan;33(1 Suppl):S2-6

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Doyle CJ. Mass casualty incident. Integration with prehospital care. Emerg Med Clin North Am. 1990 Feb;8(1):163-75 García Sánchez ML, García Sánchez M, Rollán Rodríguez J, Hermoso Gadeo FE. Accidentes con múltiples víctimas. Dispositivos de Riesgo. En: Pacheco Rodríguez A, Serrano Moraza A, Ortega Carnicer J, Hermoso Gadeo FE (ed): Manual de Emergencia Médica Prehospitalaria. Madrid, Arán Ed. 2001: 231-242 Guidelines for the use of foreign field hospitals in the aftermath of sudden-impact disaster. Prehosp Disaster Med. 2003 Oct-Dec;18(4):278-90 Mass casualties: Preparedness, Research, & Response Tools. Centers for Disease Control. http://www.bt.cdc.gov/masscasualties/preparedness.asp Acceso mar. 2008. Ministerio de Sanidad y Consumo. Primeras Jornadas Cívico-Militares de Sanidad. Madrid: Centro de Publicaciones del MS; 1986 Noto R, Huguenard P, Larcan A. Medicina de Catástrofes. Barcelona: Ed Masson; 1989. Pacheco Rodríguez A. Intervención sanitaria en catástrofes. Incidentes con múltiples lesionados. En: Espinosa Ramírez S (ed). Atención sanitaria inicial en situaciones de emergencia. (Técnico en Emergencias Sanitarias 4). Arán Ed. Madrid. 2009: 151-177. Pesqueira Alonso EE. Protocolo de campo para el coordinador sanitario de accidentes de múltiples víctimas. Emergencias. 2001; 13: 310-8. Rodríguez Gutiérrez J. Manual de Procedimiento Operativo en Accidentes con Múltiples Víctimas. Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario. SESCAM-Servicio de Salud de Castilla La Mancha. (documento interno). Sánchez Losada JA, Caamiña García M, Jiménez Carrascosa JF, Touza Garma B, Romero Sánchez S, Gregorio Sanz M, et al. Modelo de respuesta inmediata ante grandes emergencias para la atención sanitaria en entornos de dispersión geográfica. Puesta al Dia en Urgencias Emergencias y Catástrofes. 2009; 9: 78-88. Serrano Moraza A, Briñas Freire MJ, Pacheco Rodríguez A, Perez Belleboni A. 11 march 2004 Madrid bombings: a prehospital analysis Yale New Haven international Congress on Disaster Medicine Management. Yale New Haven, September, 12-13, 2005 Weber M, Maire B,Varoqui C, Nace L,Gravier C, Larcan A. Les Accidents Catastrophiques à Effet Limité. Urgence Pratique. 1993 ; 4 : 17-21

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TRIAJE Y EVACUACIÓN EN INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES Nelly Habed Lobos – Andrés Pacheco Rodríguez

CONCEPTO DE TRIAJE Acción de clasificar lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad, hacer un pronóstico aproximado de supervivencia, categorizarlos y dar prioridad asistencial a cada uno de ellos, en función de los recursos disponibles. Aquí prima el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colectiva. El profesional que lo realiza, sólo se dedica a ello, no presta asistencia terapéutica, aunque en función del número de afectados, pueden realizar gestos básicos en lesionados con alto grado de supervivencia si se le realizan (apertura y aislamiento básico de la vía aérea con cánula oro o naso faríngea, punción presunto neumotórax, torniquete, posiciones de seguridad para el lesionado…). Este profesional, habitualmente, se recomienda que sea de la medicina y/o enfermería de urgencias, ya que habitualmente, en menor escala y menor frecuencia, lo realizan en su trabajo cotidiano. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRIAJE • Seguridad del interviniente • Conseguir el mayor bien para el mayor número de lesionados: salvar el mayor número de lesionados, de manera rápida, que precise escasos recursos, renunciando a la asistencia estandarizada individual y sin perder tiempo y recursos en situaciones desesperadas. • Salvar la vida tiene preferencia sobre el miembro y éste sobre la función. • Siempre tener presente que las dos amenazas principales para la vida son la asfixia y la hemorragia o equivalente (shock) • Debe aplicarse de forma rápida y segura, utilizando el mismo método para todos los lesionados del mismo incidente. En este apartado se hace referencia expresa a los lesionados por mecanismo traumático: contacto físico directo o indirecto, aplastamiento, atrapamiento, sobrepresión por onda expansiva (blast injury), ahogamiento, quemaduras, electrocuciones, asfixia por humo, y en ocasiones lesiones mixtas. Podremos suponer que el origen de los incidentes serán accidentes múltiples en transito rodado (múltiples vehículos o transporte colectivo),

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ferroviario de pasajeros, explosiones en edificios e industrias, colapso de edificios o estructuras con múltiples ocupantes, incendios, terremotos, inundaciones, movimientos incontrolados de aglomeraciones de personas, etc. Primeros intervinientes y organización de la escena Los primeros intervinientes en un Incidente con Múltiples Lesionados (iMuLe –Multiple Injury Incident, Mass Casualty Incident-), serán los primeros en valorar, actuar y solicitar recursos. Tendrán que ser “los ojos” del Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (CECUE) en el lugar. La primera Ambulancia (Medicalizada o no) con equipo sanitario o no, que llegue al lugar, tendrá que valorar la situación y el médico, enfermera o técnico, será quien asuma la jefatura de Mando Médico /Sanitario Operativo (JEMEDO) mientras llegan más recursos. Establecerá la cadena de mando designando al Jefe Médico Avanzado (JEMEDA) y éste, o conjuntamente, a los jefes o Responsables de Triaje (REMETRI), Jefe del Puesto Médico Avanzado / Responsable Médico Asistencial (REMESAN), al Responsable Médico de Evacuaciones (REMEVAC), Responsable de Carga de Ambulancias (RECAMBU) y de Evacuaciones Aéreas (REAIREVAC-PEA). Coordinará las funciones de establecimiento de la seguridad en la zona para los equipos intervinientes, las áreas de intervención: nido de heridos, triaje, Puesto Médico Avanzado (PUMEDA), evacuación (PUMEVAC) y carga de ambulancias (PUCAMBU) evacuación aérea, parking de Ambulancias (AMBUPARK) y morgue. Se coordinará con los equipos de salvamento que actúan en la zona del impacto para que las víctimas sean trasladadas y agrupadas en el “nido de heridos”, en el área de socorro, fuera de la zona del impacto o zona “roja”. Establecerá comunicación con el CECUE para informar sobre la situación, el alcance, riesgos y el posible número de víctimas y la necesidad de recursos. ACLARE: AGRUPE, CLASIFIQUE, PIDA RECURSOS AREA DE TRIAJE Responsable Médico de Triaje (REMETRI) Identificación con casco, brazalete y chaleco con el término CLASIFICACIÓN, además de REMETRI. El resto del equipo de triaje, si existe, identificación con el término CLASIFICACIÓN. Los lesionados rescatados por los equipos de salvamento en la zona de impacto o “roja”, son agrupados en el nido de heridos que es una zona más segura. Desde aquí son trasladados a la zona de Triaje cercana, para que el personal sanitario realice la clasificación. Pero también, en función de las características del área física, pueden coincidir el nido de heridos y zona de triaje. En ciertas circunstancias, la clasificación se hará

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in situ, cuando el lesionado no pueda ser trasladado, siempre y cuando la zona esté asegurada para nuestra intervención. Este primer triaje se realiza antes de trasladar los heridos al PUMEDA, y puede realizarse sin movilizar a los lesionados (in situ) o agrupándolos (en zonas de clasificación) El objetivo del triaje es determinar de forma muy rápida y eficaz, la urgencia de la asistencia sanitaria y la posibilidad de supervivencia de las víctimas, en base a los recursos disponibles. Al clasificar, inicialmente con sistemas de triaje básico (sean o no médicos, enfermeras o técnicos quienes lo realicen) se asigna un color o categoría que corresponde a la gravedad de las lesiones. Sólo se podrán realizan maniobras “salvadoras” o de emergencia, rápidas, sin perder tiempo: apertura de vía aérea, colocar una cánula oro o nasofaríngea, compresión rápida de heridas, cambios posturales. Se trata de hacer lo mejor para el mayor número posible de lesionados. Prima el colectivo al individuo: La mejor de las asistencias posibles con los recursos disponibles para el mayor número posible. PRIMER TRIAJE. TRIAJE BÁSICO En un primer triaje (básico), se recomienda utilizar el sistema de triaje básico que mejor se conozca. Existen varios sistemas validados, entre los que destacan, el Simple Triaje and Rapid Treatment (STAR), el Care Flight Triage (CFT), el Triage Sieve (TS), eL Método Rápido de Clasificación en Catástrofes (MRCC), el Sale caminando, Habla, Obedece órdenes, Respira, Taponar heridas (SHORT), etc. Entre ellos los que mejor sensibilidad y especificidad han demostrado son el STAR y el CFT, y éste último posee mayor especificidad que el STAR. La clasificación del lesionado (triaje), marcará el orden o prioridad de asistencia y de evacuación de los lesionados. Triaje MASS-IDentificaME-IDME El sistema MASS es un modelo militar de atención logistico-sanitaria en situaciones de desastre, que ha sido adaptado por los Servicios de Emergencia Médica Extrahospitalaria civiles. Sus siglas MASS, identifican en forma de regla nemotécnica los siguientes términos: M-Movilizar, A-Analizar, S-Seleccionar/claSificar, STraSlado/Send. • M-movilizar: clasificar los lesionados en función de su capacidad de movilización (caminar, mover algún miembro o no moverse) • A-analizar al resto de lesionados que no se mueven, buscando signos vitales o lesiones reconocibles como incompatibles con la vida. Importa reconocer los lesionados que precisan asistencia inmediata. • S-Selección y clasificación: permite clasificar los lesionados en categorías de prioridades asistenciales. Aquí se integra el concepto IDME, que se describe más adelante.

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S-Send-traslado: tras priorizar los lesionados por categorías, según probabilidad de supervivencia, se procede a la fase de traslado de lesionados, teniendo in mente los conceptos de necesidades, recursos y centros útiles.

Como se ha comentado anteriormente, dentro del apartado SSeleccionar/clasificar se integra el concepto IDME (IDentificaME). Esta nueva regla nemotécnica para clasificación de lesionados, que se integra en el método MASS, se concreta en el tipo de asistencia: • I-Inmediata. • D-Diferida. • M-menor o mínimo. • E-Expectante. Permite clasificar los lesionados en categorías, y es un equivalente a la clasificación de lesionados con etiquetas u otros dispositivos de identificación por colores. Así, Inmediato equivale a Rojo, Diferido (Grave) a Amarillo, Menor a Verde y Expectante a Gris/Azul. El color negro no tiene equivalencia en el sistema IDME, ya que directamente los fallecidos no tienen prioridad asistencial ninguna y son considerados como bajas irreversiblemente definitivas. El perfil del tipo de lesionado para encuadrarlo en una de las letras IDME o su equivalente en color de prioridad asistencial es el siguiente. • Menor o mínimo (M)-etiqueta color Verde (Prioridad 3). En principio habrá lesionados leves o banales o incluso menos graves, que pueden identificarse como tales, a aquéllos que pueden caminar o deambular por sí mismos. Aunque depende del tipo de incidente, será el grupo mayoritario. En la práctica aquellos lesionados que puedan trasladarse por sí mismos, al área que se les indica por megafonía o a viva voz, harían una “autoclasificación”. Supone una importante descarga en la tarea de clasificación y libera un importante componente de estrés en el / los encargados de triaje. (por ejemplo: “Todo aquél que pueda oírme o entenderme y necesite asistencia médica, diríjase a la zona de la bandera verde”) Alguno puede sufrir una lesión con potencialidad de deterioro progresivo, que precise ser reclasificado y categorizado. • Diferido-Grave (D)- etiqueta color Amarillo (Prioridad 2) Aquellos lesionados, que sin poder caminar o deambular, movilizan extremidades o cuello o hablan, son otro grupo importante al que clasificar. “todo aquel que pueda oírme o entenderme, levante un brazo o pierna o mueva la cabeza, para poder ayudarle. • Inmediato (I) -etiqueta color Rojo (Prioridad 1) Aquellos lesionados que no están incluidos en ninguno de los grupos precedentes (lesionados que no se mueven), son la primera prioridad asistencial. Los habrá con signos evidentes de incompatibilidad con 786

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la vida (Expectantes-Azul/Gris), que podrán ser considerados fallecidos. Y los habrá lesionados que pertenecen a la categoría de asistencia Inmediata (ROJO) Pueden incluirse inicialmente a lesionados que no oyen, grandes discapacitados o akinéticos por estrés psicológico postraumático. • Expectantes (E)-etiqueta color Azul o Gris (Prioridad 0) Aquellos con lesiones incompatibles con la vida, considerados inicialmente como fallecidos El grupo con grandes lesiones visibles o que no se mueven ni articulan palabra o sonido (descartando las excepciones citadas), son el grupo que más estrés genera en el clasificador, porque habrá que clasificarlos como sobrepasados (escasa reversibilidad, Expectantes hasta que haya recursos suficientes para su asistencia) No siempre es sencillo el determinar si el lesionado puede clasificarse inicialmente como Inmediato (Rojo) o Expectante (Azul o Gris), y ante situaciones clínicas de extrema gravedad unos lesionados con un mínimo gesto de “rescate” puede sobrevivir y otros, que precisarían grandes recursos logísticos y asistenciales, su pronóstico sería de escasa reversibilidad. En situaciones de Incidentes con Múltiples Lesionados, los lesionados clasificados como Expectantes, deben recibir un manejo medicalizado más Sistemático que en catástrofes, puesto que el incremento paulatino de recursos que van llegando, puede transformar a un número indeterminados de lesionados AZULES o GRISES en ROJOS. Otros Métodos de TRIAJE Básico: Care Flight Triage (Fig. 79.1) Camina o no, Responde a órdenes sencillas o no, tiene pulso radial o no, respira sin o con apertura de la vía aérea o no.

Figura 79.1 CARE FLIGHT TRIAGE Extraído de Nocera A, Garner A. An Australian Mass Casualty Incident triage system for the future based upon triage mistakes of the past: the homebush triage standard. AustNZ JSurgery 1999; 69:603-608

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START (Fig. 79.2) Simple Triage and Rapid Treatment. Se basa en la respiración y la frecuencia respiratoria (FR), presencia de pulso y nivel de conciencia (¿obedece órdenes?). Para evacuación rápida. Valora vía aérea y hemorragias. SHORT (Fig. 79.3) Sale caminando, Habla, Obedece órdenes, Respira, Taponar heridas. Puede realizarlo personal no sanitario.

Figura 79.3 SISTEMA DE TRIAJE SHORT Disponible en www.reeme.arizona.edu

Figura 79.2 SISTEMA DE TRIAJE START Disponible en www.reeme.arizona.edu

Grupos de lesionados. Clasificación en Triaje Básico Si bien los sistemas básicos de Triaje definen el color de cada uno de los lesionados, en función de los resultados de las variables analizadas, en general, y desde el punto clínico-asistencial, estos colores suelen definir las siguientes situaciones: • Rojo: requieren estabilización inmediata y comprende a las víctimas con: o Estado de shock por cualquier causa (hemorrágico, traumatismo toraco-abdominal severo, aplastamiento, por ej.) o Dificultad respiratoria. o Traumatismo craneoencefálico con pupilas asimétricas. o Hemorragia grave.

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Amarillo: Requiere vigilancia directa, puede diferirse un poco la atención, comprende: o Riesgo de shock (cardíaco, medular, traumatismo toracoabdominal). o Fracturas abiertas de fémur, fracturas de pelvis. o Quemaduras graves. o Estado de inconciencia o traumatismo craneoencefálico. o Estados de diagnósticos inciertos. Verde: Puede esperar o no requiere tratamiento, después de aplicarles un apósito, vendaje o férula, esperarán al final de la atención en el lugar del incidente. incluye víctimas con: o Fracturas menores o Heridas o quemaduras menores o Contusiones, abrasiones leves, estados de ansiedad Negro: Fallecido. Azul: Los lesionados muy graves y con pocas o sin esperanzas de supervivencia, al término de la atención de los rojos y amarillos, podrían ser revaloradas. Ya que en función de los recursos disponibles en cada momento alguno podría ser reclasificado como Rojo. Se les califica también como “sobrepasados” o “sobrepassés”. Los sistemas básicos de Triaje no los clasifican, por lo que han de hacerlo los clasificadores en función de sus lesiones y de los recursos en cada momento. Se recomienda no mezclarlos con los lesionados fallecidos (Negro).

SEGUNDO TRIAJE. TRIAJE AVANZADO. Este se realiza habitualmente en el Puesto Médico Avanzado (PUMEDA). Estas funciones se pueden representar por el principio de las tres "T". • Tipificar (Clasificar): 2º triaje dentro del PUMEDA, para el tratamiento y la prioridad para el traslado. • Tratar: primera estabilización de las víctimas (por ej. nemotórax, hemorragias) • Trasladar: prioridad según la clasificación del triaje. Primero los rojos, luego los amarillos. Si posible con tarjeta de triaje y hoja de asistencia. Identificación del paciente con número de tarjeta o ficha clínica, si posible filiación. Anotar hospital o centro receptor. El CECUE y los Responsables del PUMEDA (REMEDA) y del PUMEVAC (REMEVAC), y sobre todo éste último, deben conocer la disponibilidad y ubicación de los hospitales receptores, para proceder a un traslado organizado y efectivo de los heridos. Así como los recursos operativos actuales y previsibles para los traslados. Métodos de Triaje Avanzado y Sistemas de Puntuación de Gravedad Para el personal médico y de enfermería en el segundo triaje (triaje avanzado), se recomienda utilizar sistemas de puntuación de gravedad

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avanzados, auxiliados por los índices pronósticos de supervivencia, que algunos de ellos llevan asociados) (Escala de Coma de Glasgow (tabla 79.1), Escala del Trauma Score Revisado – Revised Trauma Score, T-RTS- (tabla 79.2) y la Escala de Probabilidad de Supervivencia del RTS, adaptada al Triaje: Triaje Revised Trauma Score –T-RTS-) (tabla 79.3) Entre otros tipos de triaje, destacan el reciente MGAP (sistema de triaje avanzado prehospitalario, con predicción de mortalidad). En situaciones improbables de incidentes por tóxicos con efectos hipnóticos o anestésicos, se recomienda utilizar la Escala de Sedación de Ramsay.

Apertura Ocular

Respuesta Verbal

Respuesta Motora

Respuesta

Puntos

Espontánea

Al habla

Al dolor

Nula

Orientado Confuso Palabras inapropiadas Gruñidos (ininteligibles) Nula Obedece órdenes Localiza dolor Retirada al dolor Reflejo Flexor Reflejo Extensor

5 4

Nula

Tabla 79.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW

3 2 1 6 5 4 3 2

Variable Frecuencia Respiratoria

Tensión Arterial Sistólica

Escala del Coma De Glasgow

Valor 10-29 > 29 6-9 1-5 0 ≥ 89 mmHg 76-89 50-75 1-49 0 13-15 9-12 6-8 4-5 3

Tabla 79.2 TRAUMA SCORE REVISADO

Triage-RTS: puntuación 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Probabilidad Supervivencia (%) 99,5 96,9 87,9 76,6 66,7 63,6 63,0 45,5 33,3 33,3 28,6 25 3,7

Tabla 79.3 PROB. SUPERVIVENCIA RTS

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Puntos 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0

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Triaje Mixto Existe un sistema de triaje mixto, en el que utilizando un sistema de triaje básico, con ecografía portátil in situ, podría considerarse un triaje secundario (avanzado), utilizándolo en lesionados clasificados Amarillo (Demorado-Prioridad 2). Se han realizado estudios con ultrasonografía abdominal con el sistema STAR Mass Casualty Triage System, con resultados prometedores. El uso de eco-FAST obviamente puede realizarse con cualquier otro sistema de triaje básico. Probablemente su mayor eficiencia, se alcanzaría al realizarlo profesionales con experiencia en ecografía FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma), que habitualmente utilizan en su práctica diaria, en el medio prehospitalario. Grupos de lesionados en Triaje Avanzado: Clasificación Esta clasificación es variable, porque depende de la desproporción entre necesidades y recursos asistenciales disponible en cada momento. El juicio clínico y pronóstico del personal de triaje, debe tener en cuenta la magnitud actual del incidente, para adaptar la clasificación, de forma dinámica, a la situación futura. El acto de clasificar supone el disponer de conocimientos, capacitación, aptitud y actitudes, además de un gran coraje, porque su papel es clave en la supervivencia del mayor número de lesionados. No es una actividad más, sino una actividad muy especial, porque supone tomar decisiones para lesionados leves que pueden sufrir complicaciones graves, clasificar como irrecuperable a lesionados que podrían haber sido recuperados y correr el riesgo de desperdiciar esfuerzos en lesionados no recuperables, en detrimento de los recuperables. La clasificación debería hacerse en base a la gravedad del lesionado y la probabilidad de supervivencia, en base a la realización de maniobras técnicas simples, denominadas de rescate o salvadoras. Cuando entra en conflicto la gravedad con la probabilidad de supervivencia, si se aplicaran técnicas o terapias que requieren gran gasto logístico humano o material, prima la situación de desproporción de demanda asistencial y recursos in situ en ese momento. Es decir, que un lesionado muy grave (rojo) si precisa ese soporte logístico superior para tener probabilidad de supervivencia, pasaría a ser Azul o Gris (sobrepasado, depassé), hasta que no se tengan más recursos. Rojo. Compromiso grave pero reversible de la vía aérea, ventilación o circulatoria (pueden coexistir): grandes posibilidades de supervivencia: emergencia médica o rescate quirúrgico. Suelen representar el 10%. Terapia inmediata. Ejemplos: • Parada cardiaca presenciada, con expectativa de reversibilidad. • Obstrucción de vía aérea o apnea sin paro cardiorrespiratorio.

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Disfunción ventilatoria grave (asfixia), fácilmente reversible (neumo-hemo tórax, parálisis musculatura ventilatoria). Hemorragia externa de miembros fácilmente controlable. Shock presumiblemente reversible con recursos rápidos y no sofisticados. Sospecha o diagnóstico de hemorragias internas graves y cirugía inmediata disponible. Quemaduras de cara y vías respiratorias. Traumatismos craneoencefálicos con signos de focalidad neurológica o en coma (p.ej. sospecha de hematoma epidural). Sospecha de fracturas de pelvis, lesiones de columna cervical grave sin afectación neurológica actual o corregible con maniobras mecánicas e inmovilización… Ahogados en coma, hipotermia grave. Intoxicaciones graves por agente conocido o sospechado, para el que existe antídoto eficiente y disponible.

Amarillo: lesionados graves, no en situación de emergencia médica, considerados estables hemodinámicamente: politraumatizados, intoxicados, insuficiencias respiratorias. Precisan terapia urgente y observación continua. Urgencia médica o pendientes de cirugía demorable. Suelen representar el 20% Terapia diferida sin riesgo para el pronóstico vital: clásicamente antes de 6 horas (otros autores lo reducen a 1 hora y otros lo amplían a 6-18 horas, en función de la desproporción de la situación). Ejemplos: • Lesionados Politraumatizados estables. • Traumatismos craneoencefálicos moderados conscientes. • Traumatismos torácicos sin asfixia. • Grandes heridas musculares. • Heridas intraabdominales y/o torácicas sin asfixia. • Quemaduras con probable supervivencia. • Compresión importante y prolongada de miembros. • Fracturas óseas abiertas o diafisarias cerradas. • Luxaciones de grandes articulaciones. • Intoxicados o contaminados moderados. • Lesiones oftalmológicas o blast ótico. Verde: No urgentes, pueden caminar o presentar lesiones que no ponen en peligro la vida. Suelen representar el 40%. Terapia diferida más de 18 horas, hasta incluso 24 horas. Ejemplos: • Fracturas menores • Heridas, contusiones y laceraciones leves • Pequeños traumatismos cerrados • Quemaduras menores • Intoxicados o contaminados leves

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Azul o gris: graves lesiones que comprometen la vida, que requieren un gran esfuerzo terapéutico logístico y de profesionales, y de muy mal pronóstico a pesar del esfuerzo. Pocas posibilidades de sobrevivir. Escasa reversibilidad. Es el grupo que puede generar más estrés en el personal asistencial, porque supone el “renunciar” a intentar salvar las vidas de todos, y que, en estas situaciones, puede ser imposible. Recordar el lema de la medicina en catástrofes: el beneficio de la colectividad frente al del individuo. El personal asistencial y logístico en estas áreas debe ser relevado en cortos periodos de tiempo Su tratamiento inicial es paliativo, basado especialmente en analgesia, salvo excepciones y posición de seguridad, lo más confortable posible. Hasta que la situación lo permita sólo recibirán tratamiento de “mantenimiento”. Ejemplos: • Heridas múltiples muy graves (toraco-abdominales con distress o preagónicos, vasculares cervicales sin posibilidad inmediata de hemostasia…) • Quemaduras graves y extensas con pronóstico de escasa supervivencia • Traumatismos craneoencefálicos con pérdida de masa encefálica • Irradiación extensa y/o prolongada • Contaminados químicos en coma profundo, sin antídoto eficiente o no disponible Negro: fallecidos. Entre los objetivos del Triaje, compartidos con las tareas asistenciales y de traslado de lesionados, se encuentra una principal: que es la de evitar que: • Los lesionados fallezcan durante el traslado • Que acudan primero a los hospitales los lesionados menos graves o que lleguen a hospitales inadecuados para su patología (concepto de centro útil) • Trasladar el Incidente con Múltiples Lesionados o la Catástrofe a los Hospitales. ETIQUETAS DE IDENTIFICACIÓN DE PRIORIDAD ASISTENCIAL DE LESIONADOS (Fig 79.4) Desde el triaje inicial, todo lesionado debe estar identificado con una etiqueta de color o letra IDME. Se recomienda etiqueta o cualquier otro dispositivo de color: pinzas de ropa. Clips, brazalete, pañuelo, cintas adhesivas o incluso esparadrapo con letras del color referido, etc. Los colores ya mencionados, son Rojo-Inmediato, Amarillo-Grave Diferido, Verde-menor-leve, Azul o Gris-Expectante (sobrepasado) y Negro (fallecido)

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Los tipos de etiquetas utilizados a lo largo de la historia logístico-sanitaria de asistencia a este tipo de incidentes han sido y lo son variados. En la mayoría de ellas se incluyen un número, sexo, edad aproximada, tipo de lesiones (descritas o marcadas sobre un dibujo de cuerpo completo en imagen anterior y posterior), cronograma, técnicas, medicaciones o dispositivos aplicados, medio de evacuación y lugar hacia el que se traslada y el COLOR Figura 79.4 ETIQUETAS DE PRIORIDAD ASISTENCIAL DE LESIONADOS con que se clasifica al lesionado (en las etiquetas clásicas se corta la banda inferior para dejar el color que indicamos). La recomendación que se hace es que el etiquetado de lesionados, así como la documentación e información sobre el mismo se elaborará en el propio SEMEx Este tipo de etiquetas debe perseguir el objetivo de estandarizar con colores, los utilizados en la literatura internacional, tanto para clasificar como para priorizar su asistencia. Existe otra filosofía en relación con el etiquetado-clasificación de múltiples lesionados, diferente a la de etiquetar a cada uno de ellos de manera individual. En aquellos incidentes en los que es relativamente viable la movilización del lesionado, propia o con ayuda parcial o completa, dirigirlos hacia áreas señalizadas con una bandera u otro dispositivo de color, al que correspondería la prioridad asistencial del lesionado (Roja, Amarilla, Verde, Azul o Gris y Negra). Pueden utilizarse también cintas adhesivas de colores, o incluso en tiras de esparadrapo incluyendo la palabas del color completo o incompleto (Ro-Am-Ver-AzNe) En cualquier caso, todo lesionado debe acabar portando una etiqueta de color, con un número o código irrepetible en ese incidente concreto. Puede ser recomendable, en ausencia de datos del nombre y apellidos y edad del lesionado, etiquetarlos con las iniciales del clasificador, el sexo, la edad aproximada del lesionado y el número de clasificado por ese clasificador. Por ejemplo: APRv50-1 (iniciales del clasificador-Varónedad aproximada 50 años, número 1).

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EVACUACIÓN Y TRANSPORTE SANITARIO La evacuación de los lesionados en vehículos sanitarios, acompañados o no de personal sanitario o parasanitario, según el caso y disponibilidad, es un eslabón más en la cadena asistencial en los Incidentes con Múltiples Lesionados, pero es un eslabón muy importante, puesto que se van a tomar decisiones que no sólo pueden afectar a la morbimortalidad del lesionado individual, en concreto, sino a la rentabilidad de los recursos móviles, de personal sanitario, y del colapso de centros hospitalarios próximos que pueden no ser centros útiles para el lesionado. Ello conlleva un riesgo para enfermos / lesionados de dichos centros hospitalarios más cercanos, una pérdida de tiempo para el lesionado del iMuLe, y unos retraslados a otros centros sanitarios, innecesarios si se hubiesen direccionado al centro más útil para el lesionado concreto. Los objetivos y actividades fundamentales son • Seguridad de intervinientes y lesionados. • Establecer áreas de estacionamiento de vehículos para transporte de lesionados, incluidos helicópteros. • Establecer vías unidireccionales de todos los dispositivos móviles con potencial función de transporte sanitario. • Establecer área de transferencia del lesionado al vehículo (carga). • Identificación mínima del lesionado, aproximación diagnóstica y procedimientos aplicados. Registro de evacuados. • Coordinación de ambulancias y helicópteros y otros medios de transporte, individual o colectivo. • Direccionamiento del lesionado al centro útil, confirmando preaviso al hospital (ideal). • Recomendación adicional: no todos los lesionados graves o en situación de emergencia médica, en este contexto, con desproporción de necesidades y recursos asistenciales, deben ser acompañados por profesionales de medicina. El personal de enfermería de urgencias y emergencias podría asistir en traslado a este tipo de lesionados. • Evitar, en la medida de lo posible, traslados sin control sanitario previo. En este caso se debería recurrir a los servicios de seguridad en el área para evitarlos. TERCER TRIAJE. TRIAJE EN LA EVACUACION Se realiza en el Puesto Médico de Evacuación (PUMEVAC), si existe. En su ausencia, desde el Puesto Médico Avanzado (PUMEDA). Los colores de las tarjetas o brazaletes de triaje suelen corresponderse con las siguientes situaciones:

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Rojo: Traslado inmediato al hospital más cercano (cirugía de emergencia, en especial abdominal) o de segundo o tercer nivel (según patologías) en ambulancia medicalizada (UVI móvil) o Helicóptero Amarillo: Traslado después de evacuar a todas las víctimas con color rojo, al hospital de tercer nivel, o al que indique el CECUE. En ambulancia de soporte y si necesario bajo cuidado de médico o enfermera(o) si hay recursos: Durante este segundo triaje, pueden presentarse complicaciones y evoluciones de la situación de los lesionados, que requieren una vigilancia estricta de los mismos y en algunos casos, reclasificarlos de nuevo, pudiendo pasar de rojo a amarillo o viceversa. Y tampoco debería sorprender que alguno falleciera durante la asistencia o traslado. Verde: Traslado cuando finalizan las actividades en el foco, en vehículos que haya disponibles (autobuses, ambulancias colectivas, coches autorizados). Se debe evitar que se trasladen por cualquier medio al hospital más cercano. Azul: lesiones muy graves, que por su tipología, tienen escasa expectativa de supervivencia, y que requieren un gran esfuerzo logístico-asistencial, con escasa eficiencia. Este esfuerzo se debe ofrecer a otros lesionados con superiores expectativas de supervivencia. Esta es una de las decisiones más difíciles del clasificador, sea o no el responsable del equipo (REMETRI). Negro: a la zona destinada como morgue. Organización del traslado de los lesionados Puesto de Carga de Ambulancias (PUCAMBU) y Puesto de Evacuación Aérea (PEA-PAIREVAC) Objetivos: Regulación de la evacuación + Control flujo víctimas: Determinar el punto de espera, de carga y de evacuación de las ambulancias. TODOS los desplazamientos de los pacientes (caminando, en camilla o en vehículo) debe ser en un solo sentido: concepto de “NORIA” para no obstruir el acceso y salida de las ambulancias. • Mantener un control estricto del número de víctimas evacuadas y destino, para no sobrecargar los hospitales. • Si es posible, anotar la filiación de los pacientes que se trasladan y el nombre del hospital receptor. El CECUE y el mando sanitario, así como la coordinadora de hospitales, deben estar en conocimiento y comunicación. La policía debe controlar las vías de acceso o disponer de escolta motorizada para abrir paso a las ambulancias con determinados pacientes de manera que se facilite el traslado de las víctimas (Ej. pacientes inestables con hemorragia interna El Responsable REAIREVAC-PEA- coordinará la zona de operaciones del helicóptero. Se tendrán en cuenta las mismas medidas de organización y seguridad, más las específicas de las señalizaciones, aproximaciones y 796

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aeronavegación. Se recomienda tenga experiencia en la asistencia en Helitransporte Medicalizado. BIBLIOGRAFÍA • • • • • • • • • • • •

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TRIAJE Y EVACUACIÓN EN INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES • • •

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 80

ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS. PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS Gema Pastor Pons

PRINCIPIOS BÁSICOS DE UNA INTERVENCIÓN EN CRISIS Los principios que deben guiar una intervención en crisis son: • Proximidad: la atención psicológica debe iniciarse en los escenarios próximos a la catástrofe para evitar patologizar la situación. • Inmediatez: La intervención psicológica debe ser lo más precoz posible. • Expectativas: Es importante transmitir información positiva al afectado sobre su capacidad de afrontar la situación, e insistir en la idea de que está sufriendo reacciones normales ante situaciones anormales (Acontecimiento Traumático). • Simplicidad: Los métodos empleados deben ser breves y sencillos, teniendo en cuenta el embotamiento emocional de los afectados en estas circunstancias. • Unidad: Los afectados tienen sentimientos, percepciones e ideas en relación a su experiencia de la catástrofe, que a menudo son caóticos y desestructurados. Es importante facilitar la reestructuración cognitiva. PASOS A SEGUIR A. Compenetrándose La compenetración comienza cuando se hace saber al otro que eres alguien interesado en hablar del desastre y en ayudarle a que se recupere. Generalmente, lo primero que las personas en situación crítica necesitan, es que se conozca su situación. La actitud comprensiva del primer interviniente, su apoyo y su guía, puede iniciar el afrontamiento de la situación crítica. B. Identificando, definiendo y enfocando el problema. La persona que pasa por una grave crisis siente que se le presentan tantos problemas y hay tantas cosas por hacer, que se siente abrumada e incapaz de hacer nada. A menudo es muy útil identificar un problema como el aspecto más inmediato en la que centrarse. Si es posible, debería ser un problema que pueda ser rápidamente solucionado, ya que un primer éxito será importante para devolver un sentimiento de control y confianza. Se evaluará el nivel de pérdida de los recursos que los individuos han experimentando:

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PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS

CAPITULO 80

1. Si llegó el desastre a amenazar la vida o la integridad física de las víctimas. 2. Si la víctima estuvo expuesta a escenas degradantes. 3. Si se ha producido una muerte violenta o repentina de una persona querida por la víctima afectada. Se deben evaluar el grado de estresores actuales, la percepción del nivel de control de la situación, la cantidad de apoyo social, el nivel de ajuste psicológico anterior al desastre (Perfil de la personalidad CASICTabla 80.1) y el grado de mala adaptación consecuente al desastre. VARIABLES CONDUCTUAL AFECTIVO SOMATICO

Patrones para el trabajo, ocio, ejercicio, dieta, hábitos de sueño, uso de drogas y tabaco; actos agresivos Métodos habituales para enfrentar el estrés Sentimientos como ansiedad, cólera, ira felicidad, tristeza…manifiestos o encubiertos. Funcionamiento físico, general, salud. Tics nerviosos, cefaleas, trastornos gastrointestinales…

INTERPERSONAL

Relaciones con la familia, amigos, vecinos, compañeros de trabajo. Dificultades interpersonales.

COGNOSCITIVO

Imágenes mentales sobre el pasado o el futuro. Objetivos en la vida y razones para su validez, creencias religiosas…Actitudes generales hacia la vida.

Tabla 80.1 PERFIL DE LA PERSONALIDAD CASIC (Slaikeu, Kart A. 2000)

Intervención de primera instancia. Primeros auxilios psicológicos ¿Por tiempo?

cuánto

¿Por parte quién?

¿Dónde?

¿Cuáles metas?

son

las

¿Cuál es el procedimiento?

De minutos a horas Primeros intervinientes: familia, policía, bomberos, equipos sanitarios, trabajadores sociales, supervivientes, maestros. Ambientes comunitarios: hospitales, iglesias, hogares, escuelas, líneas telefónicas de urgencias… Reestablecer el enfrentamiento inmediato: dar apoyo, reducir la mortalidad, enlace con recursos de ayuda.

Los cinco componentes de los primeros auxilios psicológicos

Intervención de segunda instancia. Terapia para crisis De semanas a meses Psicoterapeutas y orientadores: psicólogos, psiquiatras Ambientes para terapia/orientación: clínicas, centros de salud mental… Resolver la crisis: translaborar el incidente de crisis, integrar el incidente en la trama de la vida, establecer la apertura/disposición para encarar el futuro. Terapia multimodal para crisis

Tabla 80.2 INTERVENCIÓN EN CRISIS. MODELO AMPLIO (Skaikeu, Kart A. 2000)

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 80

Dentro de la intervención en crisis deberemos distinguir entre: (Tabla 80.2) • Una intervención de primera instancia, que sería aquélla en la que el profesional de la emergencia va a poder intervenir, porque se basa en una actuación inmediata al desastre. • Una intervención de segunda instancia diferida en el tiempo en la que los intervinientes son profesionales de la salud mental.

INTERVENCION DE PRIMERA INSTANCIA: PRIMEROS AUXILIOS PSICOLOGICOS

Metas de la Intervención en Primera Instancia La meta principal de los primeros auxilios, es restablecer el enfrentamiento cuanto antes. Las crisis vitales se caracterizan por un colapso en las capacidades de solución de problemas y modos de enfrentamiento, que antes eran adecuadas. Para la persona en crisis, el punto crucial del asunto es que ella se siente incapaz, y abrumada con la nueva situación. Existen varias metas: • Aliviar el sufrimiento psicológico. Proporcionar apoyo. Esto significa permitir una atmósfera de comunicación, en la que tenga cabida la expresión del temor, la irá, el dolor… pero también significa apuntalar la fortaleza en estas personas, que sólo son conscientes de su propia debilidad durante la crisis. • Prevenir el agravamiento de los síntomas, desarrollando actuaciones que eviten su cronificación. • Reducir la mortalidad. Puede suceder que algunas crisis conduzcan al daño físico, hacia uno mismo o hacia terceros. • Facilitar la pronta reorganización a su actividad laboral, familiar y social, • Proporcionar enlace con fuentes de asistencia. Antes de tratar de resolver el problema completo de forma inmediata, el interviniente debe fijar con precisión las necesidades fundamentales y entonces si lo considera necesario derivar a algún otro profesional u organismo. Componentes de los primeros auxilios psicológicos 1. Realizar un CONTACTO PSICOLÓGICO. Cuando hablamos de contacto psicológico, nos referimos a empatizar. La empatía es la capacidad de conexión emocional, intentar pensar y sentir de la misma forma que el afectado siente y piensa. Esta empatía, produce una sensación de seguridad que hace sentir a nuestro

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PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS

CAPITULO 80

interlocutor, que es aceptado, que está acompañado, apoyado y escuchado. Comportamiento del interviniente: • Invitar al paciente a hablar. • Escuchar los hechos y los sentimientos. • Sintetizar/reflejar los hechos y sentimientos. • Efectuar declaraciones empáticas. • Mostrar Interés por comunicarse. • Tocar/abrazar de forma física. Objetivos: • Que el paciente se sienta comprendido, aceptado, apoyado. • Reducir la intensidad del aturdimiento emocional. • Reactivar las capacidades para la solución de problemas. COMUNICACIÓN = QUÉ DECIMOS (COMUNICACIÓN VERBAL): INFORMACIÓN VERAZ, NO CULPABILIZAR + CÓMO LO DECIMOS (COMUNICACIÓN NO VERBAL): GESTOS, TONO DE VOZ, MIRADA, ORIENTACIÓN CORPORAL, CONTACTO FÍSICO COMPORTAMIENTO

Tener en cuenta: - Por medio de la escucha activa, vamos a darle la posibilidad al afectado de que cuente lo que ha pasado, construyendo un relato ordenando los hechos. Generalmente los afectados tienen distorsiones, focalizan la atención en un aspecto determinado ignorando los demás, la ventilación provoca que el abanico se abra, y nosotros debemos facilitarle información, si la tenemos, para que construya una cognición coherente de los hechos. - Además de con palabras, los sentimientos del afectado pueden expresarse con el llanto, y es importante dejarle espacio también para ello. - Hay momentos de silencio que el interviniente puede tener la tentación de rellenar, y debe también respetarlos. - Otra forma en que una persona desahoga sus emociones es con agresividad. Puede asustarnos pero hay que recordar que la ira no es contra nosotros sino otra manera de descargar el sentimiento de rabia propio de la fase de shock. En estos casos hay que actuar con tranquilidad e infundiendo calma. Normalmente se apagará rápidamente, pero hay que vigilar que esta agresividad no se dirija hacia sí mismo o a otros. - También tendremos que tener en cuenta, que hablar sobre el hecho traumático inmediatamente después de él, puede provocar un desgaste psicológico, produciendo un efecto

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 80

negativo sobre el estado de ánimo y fisiológico inmediato, aunque tenga un efecto positivo a largo plazo. HABLAR ES POSITIVO si se integran emociones y reevaluaciones, si no se hace de manera repetitiva y si la persona quiere hacerlo.

Es esencial analizar las emociones, centrarse en ellas e intentar introducirlas en un contexto; es decir la tristeza debe ir acompañada de la conciencia de lo que se ha perdido, el enfado se ha de dirigir de manera adecuada y eficaz, asegurándose que no se dirija hacia sí mismo u a otros, se ha de elaborar y resolver la culpa y se ha de identificar y manejar la ansiedad. Si no se tienen en cuenta estos objetivos la ventilación emocional no es eficaz, a pesar de la cantidad de sentimientos que se estén evocando. Así mismo es esencial potenciar el apoyo social (Redes Sociales, Laborales o Familiares del afectado) porque son elementos muy determinantes de la pronta recuperación, por lo tanto hay que favorecer que las víctimas se reencuentren con familiares, amigos, compañeros..., buscando espacios y momentos para ese encuentro. Se debe ayudar a los supervivientes a identificar los cambios sufridos en sus relaciones familiares y sociales, incluyendo también las formas de solidaridad, nuevas amistades y grupos de apoyo con los que van a poder colaborar. En los momentos iniciales puede predominar el impacto, pero estos cambios pueden ser vistos y reevaluados más adelante como parte de los propios recursos para la reconstrucción personal. Se deben prever las tensiones posteriores que pueden aparecer en las relaciones sociales. Las personas pueden sentirse decepcionadas por la falta de apoyo y comprensión de los que le rodean. Es esencial informar a los afectados, de las respuestas emocionales, fisiológicas, cognitivas y conductuales, esperables tras una situación de catástrofe para normalizar la interpretación de esas reacciones e insistir en la idea de que son síntomas normales ante situaciones anormales (sucesos catastróficos), anulando el concepto patológico que de dichos síntomas pueda tener el afectado. Entre estas reacciones están, el miedo, sensación de desesperanza, tristeza, nostalgia por los que se han ido, sentimiento de vergüenza, culpa, enojo, preguntarse por qué el ha sobrevivido, recuerdos y reminiscencias sistemáticas de las personas que ha perdido, sentimientos de decepción, etc.

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PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS

CAPITULO 80

Es necesario aprender a identificar los síntomas de ansiedad en uno mismo y en los demás y entrenarle en técnicas muy sencillas de manejo del estrés que le ayuden a manejar la ansiedad en esos primeros momentos, o ante situaciones difíciles como reconocimiento de cadáveres o recogida de efectos personales. Entre las técnicas más sencillas nos encontramos: respiración diafragmática, o torácica, pero también podemos utilizar relajación, etc. Otras acciones que pueden permitir que los hechos y sentimientos se enfrenten mejor son: • Favorecer las actividades para mantenerse activo y ayudar a los otros ya que permiten mejorar el estado de ánimo. Sin embargo hay que tener en cuenta que la hiperactividad es negativa e impide que la persona se ayude a sí misma. • Confrontar la realidad, por ejemplo asistiendo a los funerales o inspeccionando las pérdidas materiales. • Recibir ayuda de otra gente, es positivo, así como poder expresarse sobre lo ocurrido. No inhibir, ni dar consejos como:"trata de olvidar", ya que supone una tarea imposible y transmite una falta de comprensión del otro. • Algún grado de privacidad, para enfrentar los sentimientos, también es importante teniendo en cuenta en todo momento las diferencias culturales.

2. Examen de las DIMENSIONES DEL PROBLEMA El segundo componente de los primeros auxilios implica la evaluación de las dimensiones del problema. Este trabajo se orienta hacia tres áreas: pasado inmediato, presente y futuro inmediato. El pasado inmediato remite a los acontecimientos que condujeron al estado de crisis, en especial al incidente específico que precipitó la crisis. Es importante en este punto determinar el funcionamiento CASIC antes de la crisis. No se trata de una indagación profunda, sino de poder escuchar las características más relevantes del comportamiento, afectividad, somatismo, vida interpersonal y cognoscitiva de la persona ante la crisis. Al hacer esta valoración no debemos olvidar que hay que poner tanto énfasis en las fortalezas como en las debilidades Comportamiento del interviniente. Obtener información sobre: • Pasado inmediato: Incidente que desencadenó la crisis Funcionamiento CASIC previo a la crisis • Presente: Funcionamiento CASIC ahora Recursos personales Recursos sociales • Futuro inmediato: Decisiones inminentes 804

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 80

Objetivos: Conocer las necesidades inmediatas y posteriores, trabajando en un orden jerárquico sobre las necesidades de la persona, dentro de dos categorías: • Conflictos que necesitan manejarse de manera inmediata. • Conflictos que pueden dejarse para después. En la confusión y desorganización del estado de crisis, las personas, con frecuencia, tratan de lidiar con todos al mismo tiempo. Por ejemplo, un conflicto que debe resolverse de forma inmediata, es hallar un lugar para pasar la noche, también es inmediato el manejo de un deseo de suicidio. Las necesidades posteriores pueden abarcar cuestiones como la necesidad de asistencia legal, o terapia individual para crisis. 3. Análisis de POSIABLES SOLUCIONES El tercer componente de los primeros auxilios psicológicos implica la identificación de un rango de soluciones alternativas tanto para las necesidades inmediatas como para las que pueden dejarse para después, identificadas de manera previa. Comportamiento del Interviniente: Preguntar qué es lo que el paciente ha intentado hasta ahora, para desde ahí generar nuevas alternativas. Examinar qué es lo que el paciente puede/podría hacer ahora. Se trata de poner a la víctima a hacer tanto como pueda por ella misma Objetivos: Identificar una o más soluciones para las necesidades inmediatas y posteriores.

CONTACTO DIMENSIONES DEL PROBLEMA POSIBLES SOLUCIONES

ACCIÓN CONCRETA

SEGUIMIENTO

QUÉ HACER - Escuchar de manera cuidadosa - Refleja sentimientos y hechos - Comunicar aceptación - Plantear preguntas abiertas - Pedir a la persona que sea concreta - Evaluar la mortalidad - Alentar la lluvia de ideas - Establecer prioridades - Dar un paso cada vez - Establecer metas especificas a corto plazo - Hacer confrontaciones cuando sea necesario - Pactar el reencuentro

QUÉ NO HACEER - Contar tu “propia historia” - Ignorar sentimientos o hechos - Juzgar o tomar partido - Depender de preguntas si/no Permitir abstracciones continuas - Dejar obstáculos sin examinar - Permitir la visión de pasar por un tunel - Intentar resolverlo todo ahora Tomar decisiones que comprometan largo tiempo - Ser tímido - Dejar detalles en el aire o asumir que el paciente continuará el plan por si mismo

Tabla 80.6 QUÉ HACER Y QUÉ NO HACER EN LOS PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS (Slaikeu, Kart A. 2000)

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PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS

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INTERVENCIÓN DE SEGUNDA INSTANCIA. TERAPIA PARA CRISIS. TAREA

MODALIDAD

ACTIVIDAD DEL PACIENTE Preservar la vida Mantener la salud física

Supervivencia física

Somática

• •

Expresión de sentimientos

Afectiva

•

Identificar y expresar sentimientos relacionados con la crisis de manera socialmente apropiada

Dominio cognoscitivo

Cognoscitiva

•

Desarrollar una comprensión basada en la realidad acerca del incidente de crisis Comprender la relación entre el incidente de crisis y las creencias del paciente, sus expectativas… Adaptar/cambiar creencias, autoimagen y planes futuros a la luz del incidente de crisis

•

Adaptaciones conductuales / interpersonales

Conductual, interpersonal

•

Hacer cambios en los patrones cotidianos de trabajo, desempeño de un rol y relaciones con las personas a la luz de incidente de crisis

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS • •

Primeros auxilios psicológicos Consultar al paciente acerca de la nutrición, el ejercicio y la relajación Técnicas: Dieta, nutrición, relajación muscular… • Discutir sobre el incidente de crisis, sobre todo sobre cómo se siente el paciente: escucha activa. Técnicas: Escucha activa, afecto inducido… • Instruir al paciente acerca del papel de los sentimientos en el funcionamiento psicológico global y alentar modos apropiados de expresión Técnicas: Manejo de la ansiedad, la silla vacía… • Reflexionar sobre el incidente de crisis y las circunstancias. Técnicas: Solución de problemas. • Analizar los pensamientos previos a la crisis y las expectativas, planes e impacto del incidente en cada una de estas áreas. Técnicas: Terapia racional emotiva. • Asistir al paciente en la adaptación de creencias, expectativas y al hablar de sí mismo. Técnicas: Reestructuración cognitiva, toma de decisiones, detención de pensamientos… • Reflexionar con el paciente los cambios que pueden requerirse en cada una de las áreas principales. Técnicas: Entrenamiento en asertividad, terapia familiar, entrenamiento en habilidades interpersonales, autoayuda y desensibilización sistemática…

Tabla 80.7 LAS CUATRO TAREAS DE LA RESOLUCIÓN DE LA CRISIS (Slaikeu, Kart A. 2000)

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 80

La terapia para crisis va a surgir donde acaban los primeros auxilios psicológicos en su misión de asistir al paciente en el proceso de reconstruir su vida. La peculiaridad de la terapia para crisis, no está tanto en sus técnicas, las cuales se toman prestadas de otras terapias, sino en el hecho de que todo lo que el terapeuta hace, se encamina a dar herramientas al paciente para arreglárselas con el impacto del incidente de crisis en cada área de la vida de la persona. La terapia de crisis se define (Slaikeu, Kart A. 2000) como traslaborar el incidente de crisis, de modo que éste se integre de manera funcional en la trama de la vida, y deje al paciente abierto para encarar el futuro. Este proceso de la translaboración, es un esfuerzo mucho más extensivo que los primeros auxilios psicológicos, y requiere más tiempo y un nivel más alto de entrenamiento para el terapeuta. También hay que recordar, que no todos los que experimentan una crisis necesitan una terapia para resolverla. Muchos individuos traslaboran las crisis por sí mismos, al beneficiarse del consejo de sus amigos, de las lecciones recordadas del pasado o de las estrategias de enfrentamiento aprendidas sin la ayuda de un terapeuta. BIBLIOGRAFÍA. •

• •

Intervención en crisis. Manual para práctica e investigación. Slaikeu, Kart A. Manual Moderno. 2000. Intervención en crisis y respuesta al trauma. Teoría y práctica. Rubien , B. y Bloch, Hellín L. Desclée De Brouwer. 2000. Guía Didáctica De Intervención En Catástrofes. Dirección general de Protección Civil y Emergencias 2005

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PRIMEROS AUXILIOS PSICOLÓGICOS

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 81

ATENCIÓN PSICOLÓGICA A LOS PROFESIONALES Gema Pastor Pons

Cada vez es más frecuente encontrar literatura sobre el impacto que las situaciones estresantes provocan en los profesionales de la emergencia, incluso pudiendo ser ellos mismos víctimas directas, por eso cada vez más organizaciones se plantean programas de prevención para la atención de los mismos. ORIGEN DEL ESTRÉS EN LOS GRUPOS DE INTERVENCIÓN En el personal de los grupos de intervención en emergencias podemos contemplar diferentes tipos de estrés. En los servicios de emergencias se pueden distinguir tres fuentes principales de estrés: 1. Sucesos estresores: • Muerte o importantes heridas de un compañero, particularmente estando de servicio. • Muerte de niños. La cercanía de la muerte y la visión de cadáveres, sobre todo de niños son eventos altamente estresantes. • Pérdida de la vida de una víctima tras un rescate prolongado. • Algún incidente muy cargado emocionalmente. • Identificación personal con las víctimas o sus circunstancias. • Incidentes con bajas masivas en circunstancias inusuales o con visiones, sonidos o actividades que produzcan distrés, como los esfuerzos de recuperación seguidos a un accidente aéreo donde no hay supervivientes y deben ser recogidas partes de cuerpos. 2. Estresores ocupacionales: Las ocupaciones de emergencia son estresantes por el tipo de tareas que requieren. Estos estresores pueden surgir de: • Presiones de tiempo, especialmente cuando está en juego la supervivencia de la víctima. • Sobrecarga de responsabilidad, sobre todo para aquéllos con responsabilidad de supervisión o mando, una multitud de tareas, todas con alta prioridad, pueden necesitar ser hechas simultáneamente sin tener a nadie en quien delegar. • Demandas físicas. Las tareas de rescate requieren esfuerzo físico y resistencia para trabajar durante largas horas en condiciones adversas. • Demandas mentales. El trabajo requiere la toma de decisiones rápidas y eficaces.

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ATENCIÓN PSICOLÓGICA A LOS PROFESIONALES

CAPITULO 81

•

Demandas emocionales, bajo estímulos traumáticos. Se hace necesario el control emocional. • Área de trabajo. Hay determinadas áreas como la de triaje con una gran presión asistencial. • Recursos limitados, como la falta de personal o equipamiento. • Altas expectativas de la población y del propio personal de emergencias. 3. Estresores ambientales: • Trabajo en condiciones climatológicas extremas (calor, frío, lluvia, nieve). • Peligros ambientales (productos químicos tóxicos, humos). EFECTOS DEL ESTRÉS EN LOS PROFESIONALES Los profesionales que atienden víctimas de sucesos traumáticos en general funcionan bien bajo las responsabilidades, peligros y estrés de sus trabajos, pero la experiencia estresante puede superar en algún momento los recursos de afrontamiento. La exposición a un evento estresante puede producir diferentes reacciones: 1. Reacciones físicas a veces son las primeras en aparecer: - Aumento del ritmo cardiaco, respiratorio y presión sanguínea. - Nauseas, trastornos digestivos, diarrea y pérdida de apetito. - Sudores o escalofríos. - Temblores musculares. - Insomnio 2. Reacciones comportamentales y sociales - Aislamiento de la familia o amigos porque creen que no les van a entender o porque quieren protegerles de algunos aspectos de su trabajo. - Incremento del uso del alcohol, drogas o tabaco. - Hiperactividad. - Incapacidad para descansar. - Periodos de llanto. 3. Reacciones cognitivas - Flash back. - Sueños recurrentes sobre lo ocurrido u otros sueños traumáticos. - Confusión, problemas de concentración. - Desorientación. - Pensamientos negativos e intrusivos respecto al suceso y a si mismo (pensamientos suicidas). - Lentitud de pensamiento. - Amnesia retrógrada y selectiva. 4. Reacciones emocionales - Fuerte identificación con las víctimas. - Tristeza, cambios de humor, depresión. - Apatía, preocupación por la salud de los demás. 810

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

Capítulo 81

- Sentimientos de impotencia, vulnerabilidad, inadecuación. - Anestesia afectiva. - Miedo a perder el control. - Irritabilidad, agresividad. Estas reacciones son habituales en muchos profesionales, al menos en las etapas iniciales tras la exposición, es su mantenimiento en el tiempo e incluso su exacerbación lo que hay que tratar de evitar. EL PERSONAL DE ATENCIÓN PSICOSOCIAL: LA FATIGA DE COMPASIÓN. (M. Lahad). El término "fatiga de compasión" fue primero acuñado por Joinson (1992) y más tarde adoptado por Figley (1995), como una alternativa a concepto de trastorno de estrés traumático secundario. Ambos términos describen la influencia en los profesionales, del encuentro terapéutico o intervención con víctimas de desastres que sufren trastorno de estrés post-traumático. En la fatiga de compasión, los síntomas son semejantes a los síntomas fisiológicos, emocionales y cognitivos que aparecen entre las víctimas a quienes se ha ayudado. Entre un 3% y un 7% de casos, los profesionales pueden llegar a desarrollar el trastorno de estrés postraumático (Hodgkinson y Stewart, 1994). La fatiga de compasión se diferencia del bournout en que éste se desarrolla gradualmente, con avisos anticipados, y se expresa en fatiga emocional, irritabilidad, dificultad de concentración y otros fenómenos fisiológicos y mentales, la fatiga de compasión puede aparecer de repente, sin signos previos y además, a diferencia del bournout, hay un fuerte sentido de impotencia y desamparo. Pese a que la confusión, la indefensión o los síntomas psicosomáticos, son similares a los supervivientes o las víctimas, la recuperación generalmente es muy rápida. Los síntomas físicos y emocionales se pasan después de tres o cuatro días, aunque el retorno a la rutina, a menudo, tarda más tiempo. La vulnerabilidad de los miembros del equipo asistencial está determinada entre otros factores por: • La empatía. Gracias a la empatía tenernos la capacidad de llegar al otro, sin embargo esa cercanía nos hace más susceptibles y nos dificulta la capacidad para tomar distancia. • La traumatización Vicaria, por medio de la cual el profesional puede llegar a identificarse con la víctima o con sus familiares tanto en los daños físicos sufridos como en la desesperación a la que se enfrentan tras sufrir un incidente crítico, con la convicción de que “eso también me podía haber pasado a mi” En concreto ese fenómeno de identificación es relativamente común en le caso de la atención a los niños.

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Manifestaciones de la fatiga de compasión: • Relaciones intensas y estrechas con las víctimas, como la que se establece en determinadas ocasiones en las que el profesional se resiste a abandonar a la víctima o el lugar del siniestro. • Desarrollo de síntomas físicos similares a los sufridos por las víctimas (dolores físicos, cambios en el apetito, perturbación del sueño). • Cambios de humor, agresividad hacia las instituciones, perdida de interés y apatía en las actividades diarias, dificultades de concentración, así como sueños con las víctimas y sus familiares. • La respuesta de los profesionales está condicionada por: la interacción entre: - Factores personales anteriores como las características de la personalidad o las estrategias de afrontamiento. - Situaciones vividas anteriormente. - Factores ambientales relacionados con la actuación como el impacto del contacto con las víctimas. PROGRAMA DE ATENCIÓN AL TRAUMA EN LA ORGANIZACIÓN Para que la prevención del estrés sea realmente eficaz, es importante prestar una atención continuada a los trabajadores que intervienen en las emergencias, mediante la implantación de un programa dentro de la organización (Tehrani, 1998): A. Prevención pre-incidente o primaria: Selección, información y formación inicial, pre-incidente crítico, para ayudar a los trabajadores a desarrollar niveles apropiados de conocimientos y habilidades para afrontar un incidente crítico o traumático. B. Prevención durante el desastre o secundaria: En el manejo inmediato de la crisis se trata de dar respuesta a las necesidades del personal y la organización, que podrían incluir tanto un primer apoyo psicológico individual como sesiones de defusing. Un primer apoyo individual deberá incluir una atención personalizada si así se precisa e incluso el reemplazo en su puesto de trabajo. DEFUSING El defusing, al igual que el debriefing, es una técnica introducida por J.T.Mitchell a finales de los años 70. Se trata de una sesión informal aunque semiestructurada, que tiene lugar tan pronto como es posible después del incidente crítico, siempre dentro de las primeras 24 horas. El objetivo es crear una atmósfera positiva y de apoyo en la que las inquietudes, preocupaciones y reacciones iniciales puedan ser expresadas. Se desarrollan estrategias de resolución de problemas.

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No se deben permitir las críticas destructivas, se debe alentar la aceptación y contener el humor negro excesivo. Aunque puede surgir espontáneamente, por ejemplo al juntarse el grupo de trabajo tras la emergencia para reponer material, limpiar o hacer los informes, lo ideal sería que se convirtiera en parte de la rutina, de forma interiorizada por todos tras emergencias donde hay una gran carga emocional. La sesión de defusing, aunque puede ser individual, suele desarrollarse en grupos pequeños (6-15 personas), y frecuentemente es conducida por un responsable (en éste caso debe ser una persona formada en esta técnica). La duración es de 20 minutos a 1 hora. Durante este tiempo, se valora cómo se encuentran todos y se da apoyo a aquellos que parecen más afectados por el incidente. C. Intervención psicológica tras las primeras 48-72 horas: Debriefing psicológico: Intervención de mayor profundidad donde los aspectos de pensamiento y emocionales del trauma pueden ser completamente explorados y se emprende la evaluación de las necesidades de forma continua. DEBRIEFING (Moreno Sánchez, A. Cruz Roja). Sus objetivos se centran en: - Aliviar el estrés sufrido tras un incidente crítico. - Hacer legítimo y de esta forma animar la expresión de sentimientos, pensamientos y reacciones en torno al evento. - Favorecer el apoyo intragrupal, y desde aquí el consuelo de los participantes. - Prevenir posibles secuelas psicopatológicas que son altamente probables tras acontecimientos críticos. - Normalizar todo lo expresado, de tal forma que no se sientan " raros o únicos" - Detectar a las personas más afectadas y facilitarles el contacto con profesionales de salud mental. Aspectos a considerar en un debriefing. • No es una psicoterapia grupal, es una estrategia de prevención secundaria. Está basado en principios de intervención en crisis y educacionales, más que terapéuticos. • Debe realizarse entre las 24-72 horas tras la estabilización del incidente, con sesiones de seguimiento en caso de ser necesario. Afortunadamente, este proceso sigue siendo beneficioso aún realizándose las sesiones en un tiempo posterior. • La dirección de un debriefing requiere un conocimiento y dominio previo de las estrategias que se ponen en marcha. En cualquier caso, un técnico suficientemente entrenado, no sólo 813

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puede participar en la dirección (normalmente dirigido por un psicólogo especializado en intervención en crisis y familiarizado con equipos de emergencia) sino que además es altamente recomendable. Es conveniente que asistan todos los intervinientes que han participado en el incidente, aunque es importante separar a los participantes según el nivel de exposición al incidente. Es probable, que en el curso de la reunión, los participantes se encuentren peor que al inicio del encuentro, pero esto hay que considerarlo normal ya que hay una gran "exposición personal". Los beneficios serán grandes a medio y largo plazo. Se deben eliminar interrupciones. Una vez comenzado un debriefing, no debe incorporarse ninguna persona más. Una vez comenzada la sesión, no se harán descansos (aunque en cualquier momento se pueden atender las necesidades individuales y/o grupales) Se debe garantizar la confidencialidad de todo lo que ocurra en la sesión. Ninguna información será comentada fuera de este contexto. Los participantes son libres para comentar sus propios sentimientos, reacciones y pensamientos. No se obligará a la participación a ningún asistente (es recomendable que la persona que dirige el encuentro respete y se adapte al ritmo que marca el propio grupo e incluso al nivel al que quieran llegar). Además es importante, que no se hable de nadie que no sean ellos mismos, tampoco de personas no presentes en la sesión.

Fases del debriefing. A partir del protocolo originario de Mitchell Critical Incident Stress Defriefing (CISD), se han desarrollado varios modelos de Defriefing, pese a que puede variar el número y tipo de fases, todos ellos incluyen los mismos elementos básicos en su proceso. I – Introducción Es una de las partes más importantes del debriefing. Dos objetivos generales: • Explicitar las reglas del encuentro. • Crear un buen ambiente de trabajo para conseguir una alta motivación. II - Relato de Hechos Se trata de que los participantes intenten hacer un relato informal sobre la experiencia vivida. • ¿Qué fue lo que pasó? • ¿Qué viviste tú en aquel momento? • ¿Cómo se desarrollaron los hechos? • ¿Qué oías, viste, oliste... en aquellos momentos? • ¿Qué actividad realizabas? 814

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III - Pensamientos e Impresiones. Para el participante es más fácil comunicar pensamientos que sentimientos, por eso el proceso deberá orientarse poco a poco a ese fin. • ¿Qué fue lo primero que pensaste al encontrarte en la escena? • ¿Qué pensamientos te invadieron al hablar con las víctimas? • ¿Qué piensas ahora de lo ocurrido? • ¿Qué ideas has cambiado tras el suceso? • ¿Qué explicaciones te das a lo acontecido? IV - Reacciones emocionales Esta puede ser la fase más difícil porque el participante siente que queda expuesto ante el grupo. Al mismo tiempo, empiezan a surgir emociones (miedos, inseguridades, culpa…) y la persona que dirige el grupo deberá reconducir éste hacia el apoyo en algunos momentos. • ¿Qué sensaciones tuviste? • ¿Qué fue para ti lo peor de lo sucedido? • Aún a pesar de tu experiencia ¿Qué es lo que todavía te sigue impactando mucho? • ¿Qué cambios se produjeron en tu cuerpo? • Cuando te enfrentaste a esa imagen ¿Qué te produjo? • ¿Qué sientes ahora con respecto a lo ocurrido? • ¿Cómo estás viviendo lo ocurrido? • ¿Hay algo que no has podido realizar después de lo que has vivido? V – Normalización Hay que concluir que todas las respuestas han sido reacciones normales ante acontecimientos anormales. VI. Planificaciones futuras y afrontamiento. En este momento es importante hablar a los participantes sobre las reacciones al estrés, distorsiones cognitivas o recursos de afrontamiento, para poderles dar herramientas que les ayuden ante posibles manifestaciones que pueden tener en los días o semanas posteriores (pensamientos, ansiedad, miedo, dificultades para dormir, irritabilidad, cambio de valores...) VII. Disolución del grupo Antes de dar por finalizado un debriefing, hay que ofrecer la posibilidad de que los participantes puedan preguntar: • ¿Hay alguna pregunta que en este momento queráis hacer? • ¿Algún comentario o apunte que consideréis necesario? También les daremos información necesaria para saber detectar cuando deben buscar ayuda profesional:

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D. Intervención psicológica a medio-largo plazo Asesoramiento psicológico o psicoterapia para aquellas personas que lo requieran. E. Seguimiento Revisión y Evaluación: Seguimiento de los casos individuales, para asegurar que se mantiene el progreso e identificar reacciones retardadas. Se establece el coste/beneficio del programa. BIBLIOGRAFÍA. • • •

Intervención en crisis. Manual para práctica e investigación. Slaikeu, Kart A. Manual Moderno. 2000. Intervención en crisis y respuesta al trauma. Teoría y práctica. Rubien, B. y Bloch, Hellín L. Desclée De Brouwer. 2000. Guía Didáctica De Intervención En Catástrofes. Dirección general de Protección Civil y Emergencias 2005

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PLANES TERRITORIALES DE EMERGENCIAS. EL PLATECAM Antonio Marcos García – Raúl Canabal Berlanga

Ante situaciones excepcionales, habitualmente desastres o catástrofes, que desbordan las previsiones o posibilidades locales de respuesta o que precisan niveles superiores de Coordinación, ésta se dirige a través de planes superiores (Regionales ó Nacionales) que asumirían la responsabilidad de la resolución, denominados Planes Territoriales de Emergencia. En Castilla – La Mancha, dicho Plan se denomina PLATECAM que haría frente a la situación de riesgo creada en el entorno del evento extraordinario. Comprende el conjunto de normas y procedimientos de ordenación, coordinación y dirección de los distintos servicios públicos y de aquellos privados que puedan estar implicados legalmente para actuar. Según la definición contenida en su propio texto: “El Plan Territorial de Emergencia de Castilla–La Mancha, en adelante PLATECAM, se elabora para hacer frente a las situaciones de grave riesgo colectivo, calamidad pública o catástrofe extraordinaria que puedan surgir en Castilla–La Mancha. Su principal fin es el de evitar y minimizar las pérdidas de vidas humanas y bienes materiales”. Y seguidamente marca su competencia y aplicabilidad, como sigue: “El PLATECAM se elabora para hacer frente a cualquier situación de riesgo grave o emergencia de protección civil que pueda afectar o afecte, de forma total o parcial, al territorio de Castilla-La Mancha, siempre que esta situación no esté cubierta por planes especiales o específicos o que siendo objeto de planes especiales o específicos, éstos no estén elaborados o implantados”. “La autoridad a la que corresponde la dirección del PLATECAM es el/la Consejero/a competente en materia de protección civil. El Director del Plan podrá delegar en el/la Director/a General de Protección Ciudadana u otras autoridades de él dependientes en función de la tipología y alcance de la situación de emergencia. El Presidente de Castilla - La Mancha, cuando lo estime oportuno, podrá asumir la dirección y coordinación del PLATECAM”. La operatividad del PLATECAM se concreta en las fases de activación siguientes, siempre en base a las informaciones recabadas y concentradas por la Dirección General de Protección Ciudadana a 817

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través del Centro de Atención de Urgencias 1-1-2 de Castilla – La Mancha: • Fase de Alerta. Contempla, básicamente el seguimiento de la emergencia, por parte de la Dirección General de Proteccion Ciudadana, la información a todos los responsasbles del Plan y a la población, quedando a criterio del Director del Plan, la convocatoria o constitución de los órganos directivos del Plan. • Emergencia, con tres niveles según nivel de gravedad. o Grado I: emergencias que afecten a un solo municipio cuya respuesta sea insuficiente para controlar la situación o que afectan a más de un municipio de la misma provincia. o Grado II: Emergencias que por su naturaleza o gravedad y extensión del riesgo sobrepasen las posibilidades de respuesta de la Administración Local y requieren la aplicación integral del PLATECAM o, bien, simultaneidad de emergencias de nivel 1 en diferentes provincias de CastillaLa Mancha. o Grado III: se activará en las emergencias que, según la Norma Básica de Protección Civil, esté presente el interés nacional o bien sea necesaria una coordinación de recursos nacionales para su resolución. El Director del PLATECAM es la persona responsable de activar y desactivar el mismo, en los dos primeros niveles por iniciativa propia o a petición del Ayuntamiento o Ayuntamientos afectados. La Organización en caso de Emergencia quedaría según esquema

Centro de Coordinación Operativa Municipal.

Centro de Coordinación Operativa CECOP Director del PLATECAM

CECOPAL Alcalde Comité de Emergencias

Gabinete de Información

Comité Asesor

Puesto de Mando Avanzado. PMA

Grupo de Intervención

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Grupo de Orden

Grupo Sanitario

Grupo Logístico

Grupo de Apoyo Técnico

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Como miembros del Comité Asesor, enmarcado en el CECOP y descrito como órgano permanente de apoyo y asesoramiento a la Dirección del PLATECAM se encontraría el Director – Gerente del SESCAM así como el Director - Gerente de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del SESCAM, como el máximo responsable del Grupo de Acción Sanitario. La Jefatura del Grupo Sanitario, enmarcado en el Puesto de Mando Avanzado, corresponderá al mando sanitario constituido “in situ”, el JEMEDA (jefe medico avanzado). Son funciones propias del Grupo Sanitario del PLATECAM: 1. Asistencia sanitaria primaria a los afectados. 2. Evaluación y asistencia sanitaria de los grupos críticos de población. 3. Evaluar la situación sanitaria derivada de la emergencia. 4. Colaborar en la determinación de las áreas de socorro. 5. Organizar el dispositivo médico asistencial en las zonas afectadas. 6. Clasificación de afectados (triaje). 7. Organización y gestión del transporte sanitario extrahospitalario y la evacuación. 8. Organizar la infraestructura de recepción hospitalaria. 9. Identificación de afectados en colaboración con los servicios correspondientes. 10. Evaluar impactos sanitarios medioambientales. 11. Control de brotes epidémicos. 12. Cobertura de necesidades farmacéuticas. 13. Vigilancia y control de la potabilidad del agua e higiene de los alimentos y alojamientos. 14. Vigilancia y control de aguas residuales y residuos. 15. Aplicación de medidas excepcionales de policía mortuoria. 16. Diseño de un sistema de información sanitaria: establecimiento de recomendaciones y mensajes sanitarios dirigidos a la población. Acabado el Dispositivo será necesario el repliegue ordenado de los recursos puestos y la correcta recogida del material utilizado para su uso posterior. También sería conveniente la elaboración de una Memoria detallada y gastos derivados en cada situación para retroalimentación del sistema. BIBLIOGRAFÍA

• •

Decreto 191/2005, de 27 de diciembre, por el que se aprueba el Plan Territorial de Emergencias de Castilla – La Mancha. (DOCM 263 de 30-12-2005). Plan Territorial de Emergencias de Castilla–La Mancha (PLATECAM) en: http://www.jccm.es/cs/Satellite/index/plan1212682090610pl/1193043191518.html.

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GUÍA FARMACOLÓGICA

GUÍA FARMACOLÓGICA Andrés Estudillo Mustafá Mónica Baiget Llompart – María Isabel Calviño Vispo – María Ángeles Cano Fernández Rafael Celestino Alonso – Lorena Fernández Sánchez – Julia Jiménez Varas Valentina Kobernyk Berosovsky – Juan Bautista Martín García María Yolanda Vázquez Martínez.

INDICE DE FÁRMACOS

Acetil Cisteína Acetil Salicilato de Lisina Acido Acetil Salicílico Adenosina Difosfato Adenosina Trifosfato Adrenalina Alteplasa Alcohol Etílico Ácido Aminocaproico Aminofilina Amiodarona Atenolol Atracurio Atropina Biperideno Bretillo Budesonida Butilescopolamina Calcio, Cloruro Calcio, Gluconato Captopril Carbón Activado Cisatracurio Clometiazol Clonazepam Clopidogrel Cloracepato Clorhexidina Clorpromazina Colirio Anestésico Colirio Fluoresceína Colirio Midríatico Colirio Miótico Dexametasona Dexclorfeniramina Diazepam Diazóxido Diclofenaco Digoxina Diltiazem Dobutamina Dopamina Efedrina Enoxaparina Esmolol Estreptoquinasa

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Etilo, Cloruro Etomidato Fenitoína Fenobarbital Fentanilo Fisostigmina Fitomenadiona Flecainida Flumazenilo Furosemida Glucagón Glucosa Haloperidol Heparina Sódica Hexoprenalina Hidralazina Hidrocortisona Hidroxicobalamina Insulina Humana Ipecacuana Ipratropio, bromuro Isoproterenol Ketamina Ketorolaco Labetalol Levomepromazina Lidocaína Lorazepam Lubricante Hidrosol. Lubrincante anestes Magnesio, sulfato Mefenámico acido Meperidina Mepivacaína Metamizol Metilergometrina Metilprednisolona Metoclopramida Midazolam Milrinoma Mivacurio Morfina, Clorhidrato Naloxona Neostigmina Nifedipino Nimodipino

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Nitroglicerina Nitroprusiato Noradrenalina Omeprazol Oxitocina Pancuronio Pantoprazol Paracetamol Peróxido de Hidrog. Piridostigmina Pridoxina, Vit B6 Potasio, cloruro Povidona Yodada Pralidoxima Procainamida Propafenona Propanolol Propofol Prostaglandina E1 Protamina Ranitidina Remifentanil Reteplasa Ritodrina Rocuronio Salbutamol Sandostatina Somatostatina Succinilcolina Sueros, desde Sueros, hasta Sulfadiacina Ag Sulpirida Tecneplasa Terbutalina Tiamina, Vit B1 Ticlopidina Tiopental sódico Tramadol Tranexámico, ácido Trimetafán Urapidilo Valproico, ácido Vaselina Vecuronio Verapamilo

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ACETILCISTEINA (N-ACETILCISTEÍNA) 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO V03A2A Antídoto 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Fluimucil antídoto 20%, vial con 2 gr. en 10ml de solución (1ml=200mg). 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: La administración de Acetilcisteína reduce el daño hepático provocado por la sobredosis de paracetamol siempre y cuando se administre antes de las primeras 16h después de la intoxicación, por tanto, se emplea como antídoto del paracetamol. -Farmacocinética: Se distribuye rápidamente en todos los tejidos localizándose preferentemente a nivel de tejido hepático, renal y pulmonar. 4.- INDICACIONES Intoxicaciones agudas por paracetamol con riesgo especial de hepatotoxicidad (dosis tóxica ingerida por encima de 7,5 gr o 140mg/kg). 5.- POSOLOGÍA -Adultos:DI iv 150mg/kg, 5 viales en 200ml de SG 5% a pasar en 15-20min. DM iv 50mg/kg, 2 viales en 500ml deSG 5% a pasar en 4h.Seguir con 4 viales (100mg/kg) en 1000ml de SG 5% en 16h posteriores. DI vo/SNG:1ª dosis de 140mg/kg diluidos en agua o zumo, seguidas de 17 dosis de 70mg/kg (cada 4h durante 3 días). -Pediatría: Misma dosis que en adultos. 6.- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad, precaución en personas con asma, insuficiencia respiratoria, predisposición a hemorragias digestivas e insuficiencia renal. 7.- INTERACCIONES Interacciona con carbón activado si se administra vo. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Ocasionalmente pueden producirse naúseas y vómitos transitorios, leve aumento de la TA, hipocaliemia, y acidosis metabólica.En algunos sujetos puede dar lugar a reacciones anafilácticas y en raros casos puede dar lugar a broncoespasmo en asmáticos, que se resuelve con la suspensión del tratamiento. 9.- OBSERVACIONES -La sobredosificación puede entrañar riesgo de encefalopatía hepática. -Categoría B en el embarazo. -Administrar precozmente antes de las 8-10h postingesta de la sobredosis de paracetamol, puesto que pasadas 24h no es útil.

ACETIL-SALICILATO DE LISINA 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO N02BA01M1 Analgésicos y antipiréticos. 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Inyesprín vial de 900mg (equivalen a 500mg de AAS). 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: el AAS pertenece al grupo de fármacos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). -Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: 5-15min.INICIO ACCIÓN MÁXIMA: de 30-40min. VIDA MEDIA: 3 - 9h. METABOLISMO: hepático. ELIMINACIÓN: renal. 4.- INDICACIONES Dolores reumáticos, neurálgicos, post-traumáticos, postoperatorios, post-parto y neoplásicos.

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GUÍA FARMACOLÓGICA Profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Hipertermia. SCA (alternativa a v.o) 5.- POSOLOGÍA -Adultos: en el SCA 450-900mg iv en 100ml de SF durante 10min a 600ml/h. Un vial de 1-3 veces al día, máximo 4 viales/día. Puede administrarse vía I.M o iv directa o en perfusión en soluciones neutras. -Pediatría: niños 20-50mg/kg/día. *5kg: 100-250mg/día.*10kg: 200-500mg/día.*15kg: 300750mg/día. 6.- CONTRAINDICACIONES Alergia a salicilatos, antecedentes de broncoespasmo, rinitis o urticaria debido a la administración de antiinflamatorios inhibidores de la síntesis de prostagandinas o a la tartrazina. (reacción cruzada). Úlcera péptica o hemorragia gástrica, alteraciones de la coagulación, insuficiencia renal o hepática grave, terapia conjunta con anticoagulantes orales, pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el AAS. Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela por riesgo de aparición del síndrome de Reye, asma crónico, diabetes, gota, HTA, insuficiencia hepática e insuficiencia renal. 7.- INTERACCIONES Alcohol etílico, aminoglucósidos, eritromicina, furosemida, vancomicina, acidificantes urinarios, antiácidos, antocoagulantes y trombolíticos, AINEs, corticosteroides, fenitoína, digoxina, hipoglucemiantes, insulina, metrotexato, ácido valproico, sulfamidas, digoxina, barbitúricos y litio. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos G.I (úlcera gástrica,sangrado, dolor abdominal...), trastornos respiratorios (rinitis,espasmo bronquial), urticaria, erupciones cutáneas, angioedema,vértigos.Rara vez puede producir Síndrome de Reye en niños y trastornos hepáticos, especialmente en pacientes con artritis juvenil. Alteraciones analíticas(transaminasas,CPK...) 9.- OBSERVACIONES Categoría D en el embarazo. No conservar a Tª superior a 25ºC. Evitar mezclar.

ACIDO ACETIL SALICÍLICO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO N02B1A 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES A.A.S, Ácido acetilsalicílico Mundogén Farma, Adiro, Asasantin, Aspirina, Bioplak, Desenfriol, Dolmen, Fiorinal, Solusprin, Tromalyt Comp.100mg, 200mg, 500mg y 125mg(infantil).Comp. efervescentes, masticables. Polvo sobres 1000mg y 250mg (infantil). Caps. De 300 y 150mg. 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: El A.A.S interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa. La ciclooxigenasa-1 (COX-1) de las plaquetas genera el tromboxano A2, un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas, por tanto produce efectos sobre la agregación plaquetaria (efecto antitrombótico), aumentando los tiempos de sangrado. Dichos efectos desaparecen a las 36h de la administración de la última dosis. También posee efectos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos, antiproliferativos y renales (afecta a la resorción del ácido úrico). - Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. Después de la administración oral y

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS dependiendo de la dosis, se observan salicilatos en plasma a los 5-30 minutos y las concentraciones máximas se obtienen a las 0,25-2h.METABOLISMO: se metaboliza un 99% a salicilatos y otros metabolitos. ELIMINACIÓN: La semi-vida de eliminación del plasma es de 15 a 20 minutos. Se requieren entre 5 y 7 días para alcanzarse unas concentraciones de equilibrio. ELIMINACIÓN: vía renal la mayor parte del salicilato y sus metabolitos. 4.- INDICACIONES Procesos dolorosos somáticos, inflamación de distinto tipo, fiebre, profilaxis y tratamiento de trombosis venosas y arteriales, artritis reumatoidea juvenil, profilaxis del infarto de miocardio en pacientes con angina de pecho inestable. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: 500mg/4-6h. 160-325mg en SCA, si es posible masticado. -Pediatría: 20-50mg/kg/día. 6.- CONTRAINDICACIONES Niños con varicela o gripe. No se debe usar una semana antes de cualquier intervención quirúrgica. Precaución en pacientes con problema de coagulación, asma. Evitarse en pacientes con cualquier tipo de disfunción medular y usarse con precaución en pacientes inmunodeprimidos. 7.- INTERACCIONES Interacciona con acetazolamida, anticoagulantes, antineoplásicos, alcohol, antidiabéticos, IECAS, antiácidos, uricosúricos, diuréticos, corticoides, otros AINES, metrotexato, niacina, anticonvulsivantes, alendronato. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Efectos G.I, efectos sobre el SNC (tinnitus, vértigos), hipersensibilidad, hepatotoxicidad. En Ttos crónicos nefropatía analgésica. A nivel dermatológico urticaria, rash maculopapular y eritema nodoso. Rara vez se ha asociado a necrolisis epidérmica, anemia aplásica y agranulocitosis.

ADENOSINA DIFOSFATO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO C01EB10 Nucleósido, antiarrítmico cardiaco. 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Adenocor, Adenoscan. Amp. 6mg/2ml (1ml=3mg). Amp 30mg/10ml (1ml=3mg). 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Antiarrítmico de clase IV, que retarda la conducción del nodo AV y de las vías de reentrada. Activa receptores purínicos. -Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: Inmediato. INICIO DE ACCIÓN MÁXIMA: Inmediato. VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: menor a 10sg. ELIMINACIÓN: Hematíes y endotelio vascular. 4.- INDICACIONES TPSV, taquicardias supraventriculares asociadas a vías de conducción anómalas(WPW),diagnóstico de cualquier taquicardia. Trata o soluciona taquicardia ventricular inducida por el ejercicio, taquicardia reentrante del nódulo sinusal. Provoca bloqueo AV transitorio en fibrilación o flutter auricular y en taquicardia auricular. No tiene efecto en la taquicaria ventricular y en la fibrilación y flutter auricular con preexcitación; tampoco en la TPSV antidrómica con 2 vías accesorias. 5.- POSOLOGÍA -Adultos:2ml=6mg iv rápido, seguido de 20ml de SF.Si no remite en 1 ó 2 min, administrar 4ml=12mg iv rápido seguido de 20ml de SF,si no remite repetir la misma dosis. -Pediatría: 0,05 a 0,1mg/kg=0,016 a 0,033ml/kg iv seguida

GUÍA FARMACOLÓGICA de 5cc de SF. -Para 5kg 0,25 a 0,5mg=0,08 a 0,16ml. Para 10kg 0,5 a 1mg=0,16 a 0,32ml. -Para 20kg 1 a 2mg=0,32 a o,64ml. Si no responde a los 2min administrar 0,1mg/kg=0,033ml/kg.Si no responde a los 2min 0,15mg/kg=0,05; si continua sin responder a los 2min poner 0,25mg/kg=0,08. 6.- CONTRAINDICACIONES -Absolutas: hipersensibilidad al fármaco, bloqueo AV de 2º y 3º, enfermedad del seno (excepto los portadores de marcapasos),asma bronquial, síndrome del QT largo, hipotensión grave, FV, TV, hipertensión pulmonar, fase aguda del IAM, angina inestable no estabilizada, I.Cardiaca descompensada, recién nacidos. -Relativas: embarazo, fallo renal, fallo hepático y personas en Tto. Con Dipiridamol. 7.- INTERACCIONES Dipiridamol, carbamacepina, digoxina y otros antiarrítmicos, teofilina (neutraliza el efecto) 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Rubefacción facial, disnea, cefalea, broncoespasmo, sensación de opresión torácica, mareo, naúseas, molestias abdominales, molestias en garganta, cuello y mandíbula, bradicardia de corta duración, bloqueo AV, asistolia transitoria, extrasístoles auriculo-ventriculares, arritmias.

ADENOSINA TRIFOSFATO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO C01EB10M1 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Atepodín Vial o amp. De 100mg/10ml. 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: enlentece la conducción del nodo A-V y vías de reentrada. -Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: Inmediato. DURACIÓN DEL EFECTO: Menor de 10sg. ELIMINACIÓN: hematíes y endotelio vascular. 4.- INDICACIONES TPSV que no cede a maniobras vagales, diagnóstico de arritmias supraventriculares. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: 10 mg iv seguidos de 20 ml de SF. Si no respuesta, repetir 2ª dosis de 15mg iv en 2 sg. Si fuese necesario una 3ª dosis administrar 20mg iv seguidos de 20ml de SF. -Pediatría: 0,05-0,1 mg/kg en bolo iv. Si no respuesta a los 2 minutos doblar dosis y si fuese preciso una 3ª dosis de 0,2-0,4 mg/kg. Dosis máxima de 12mg.No usar en recién nacidos o neonatos. 6.- CONTRAINDICACIONES -Relativas: EPOC, insuficiencia coronaria, aumento de la PIC. -Absolutas: Hipersensibilidad al fármaco, asma, insuficiencia renal, Tto. con digoxina, bloqueo AV de 2º o 3º grado, enfermedad del seno excepto portadores de marcapasos. 7.- INTERACCIONES Dipiridamol, verapamilo, bloqueantes del calcio, teofilina, xantinas, quinidina. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión, cefalea, dolor torácico, rubor facial, malestar, broncoespasmo, extrasístoles auriculoventriculares, bradi-taquicardia sinusal , bloqueo auriculoventriular. 9.- OBSERVACIONES En caso de sobredosis administrar Aminoilina iv,1 ampolla directa (adultos).

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

ADRENALINA O EPINEFRINA 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO C06A1A 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Adrenalina Braun, Adrenalina Level amp de 1m/1ml (1/1000) o jeringa precargada de 1mg/1ml al 1/1000. 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: agonista alfa y beta con efectos vasoconstrictores, broncodilatadores, hiperglucemiantes y actividad inotropa y cronotropa positiva. -Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: inmediato (IV), 515sg (TET), 3-5 min (subc). DURACIÓN DEL EFECTO: 10 min(IV),15-25 min (TET), 4-6 horas (subc),1-3 h (inh) y 1-4 h(im) METABOLISMO: hepático y otros tejidos corporales. ELIMINACIÓN: renal. 4.- INDICACIONES Primer fármaco en PCR (FV, TVSP, AESP y asistolia) y sock anafiláctico. Bloqueo cardiaco, broncoespasmo, hipotensión grave, shock cardiogénico, espasmo laríngeo, hemorragias copiosas. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: en PCR 1mg cada 3-5 min. seguido de 20 ml de SF con elevación del brazo cuando se administre por vía periférica .Si se administra por TET, administrar 3mg seguidos de 10ml de SF. ANAFILAXIA Y BRONCOESPASMO: 0,5-1 mg bolo IV o subc.(diluir la ampolla en 9cc de SF e ir administrando dosis según respuesta). BRADICARDIA: dosis de 2-10 mcg/min. Diluir 2 amp. En 250cc de SGlc 5% con un ritmo de 15-75 ml/h. -Pediatría: dosis inicial de 0,01 mg/kg. Se puede hacer de 2 formas: 1ª Diluir 1 amp en 9 cc de SF (1 ml =0,1 mg;0,1 ml=0,01mg). 2ª Diluir 0,1 mg de adrenalina hasta 1 ml de SF.De la dilución 0,1 ml/kg=0,01mg/kg Dosis sucesivas 0,1mg/kg cada 3 min.Sin diluir (0,1 ml/kg=0,1 mg/kg).Dosis máxima 5 ampollas. ANAFILAXIA Y BRONCOESPASMO: 0,01mg/kg vía im/subc(sin diluir) Se puede repetir hasta 3 veces cada 15 min. Dosis máxima 0,35mg. CRUP SEVERO: 0,5ml/kg en 10 cc de SF en nebulización. Se puede repetir cada 30 min hasta un máximo de 3 dosis. 6.- CONTRAINDICACIONES En situaciones de emergencia no hay contraindicaciones absolutas. Hipersensibilidad a los simpaticomiméticos, HTA, hipertiroidismo, diabetes, taquicardia y neurosis. 7.- INTERACCIONES Disminuye la acción de la insulina e hipoglucemiantes orales. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS HTA, isquemia miocárdica, arritmias cardiacas, hemorragia cerebral o subaracnoidea. 9.- OBSERVACIONES Fotosensible. No mezclar con soluciones alcalinas porque se inactiva. Precipita con el calcio. Evitar extravasación(isquemia y necrosis tisular).Categoría C en el embarazo.

ALTEPLASA (RTPA) Activador plasminógeno tisular

del

1.- GRUPO FARMACOLÓGICO B01AD02 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Actilyse, 10 mg en vial de 10 ml.20 mg en vial de 20 ml.50 mg en vial de 50 ml. 3.- PROPIEDADES

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GUÍA FARMACOLÓGICA -Mecanismo de acción:Trombolítico. Cuando se administra IV permanece relativamente inactivo en la sangre hasta que se activa tras conjugarse con la fibrina. -Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: 4-5 min. ACCIÓN MÁXIMA: 30-40 min. METABOLISMO: hepático. ELIMINACIÓN: sangre circulante. 4.- INDICACIONES IAM, especialmente indicado en IAM extenso y/o anterior, en menores de 75 años, con 4-6 horas de evolución y cuando esté contraindicada la estreptoquinasa. En ACV isquémico (Tt. Si los síntomas empezaron hace menos de 3 horas) y embolia pulmonar. 5.- POSOLOGÍA IAM: 15 mg en bolo seguido de 50 mg en infusión en 30 min y después 35 mg en infusión IV en 60 min(hasta una dosis máxima de 100mg). Embolia pulmonar: 10 mg en bolo durante 1-2 min seguidos de 90 mg en infusión IV durante 2 h. ACVA isquémico: dosis total de infusión IV 0,9mg/kg en 60 min. Bolo 10% de la dosis total. No Tto. Con AAS ni heparina. 6.- CONTRAINDICACIONES Absolutas: alergia a la tecneteplasa, antecedentes de diatesis hemorrágica o hemorragia activa reciente, neoplasias intracraneales, cirugía intracraneal o intraespinal , HTA severa no controlada, traumatismo grave o intervenciones quirúrgicas mayores recientes, aborto o postparto inmediato. 7.- INTERACCIONES La heparina potencia la acción al sumarse los efectos fibrinolíticos y anticoagulantes.La nitroglicerina puede inhibir su efecto. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Hemorragias espontáneas cerebrales, digestivas, genitourinaria y hemoptisis. 9.- OBSERVACIONES Hay que disolver el vial con agua para inyectables hasta obtener una concentración de 1mg/ml. No mezclar con SGlucosado. En el embarazo no usar al no ser que no existan alternativas terapeúticas más seguras. No ha sido establecida la seguridad y eficacia de la alteplasa en niños. En caso de intoxicación Tto con plasma fresco congelado o sangre.

ALCOHOL ETÍLICO O ETANOL 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO D08AX08 Antisépticos y desinfectantes 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Alcohol 70 y 96º en 250 y 1000 ml. 3.-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Antiséptico de amplio espectro (no activo frente a esporas),siendo más efectiva la solución de 70º que la de 96º. 4.- INDICACIONES Antisepsia de piel sana para la administración de inyecciones. 5.- POSOLOGÍA Aplicar sobre la zona a limpiar o desinfectar, dejando secar. 6.- CONTRAINDICACIONES En heridas abiertas, desinfección de material quirúrgico. 7.- INTERACCIONES Potencia otros antisépticos y desinfectantes tales como el benzalconio y la clorhexidina. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Su aplicación continuada puede producir irritación y sequedad de piel.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 9.- OBSERVACIONES Se inactiva en presencia de materia orgánica.

ÁCIDO AMINOCAPROICO o Acido Epsilo-Aminocaproico 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO B02AA01 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Caproamin Fides amp. 4g/10ml. 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Inhibe la degradación de fibrina y fbrinógeno. -Farmacocinética: INICIO ACCIÓN: Inmediata. INICIO ACCIÓN MÁXIMA: 2 horas. VIDA MEDIA: Aproximadamente 2 horas. METABOLIZACIÓN: Riñón. ELIMINACIÓN: Orina. 4.- INDICACIONES Hemorragias, fibrinolisis, sobredosis de trombolíticos. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: dosis inicial de 4-5g IV en 259 ml de SG 5% ó SF en 1 hora. -Pediatría: 50-100 mg/kg durante 1 hora en infusión IV. 6.- CONTRAINDICACIONES Coagulación intravascular diseminada y enfermedad tromboembólica. 7.- INTERACCIONES El riesgo de trombosis se incrementa con el uso de estrógenos. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Cefaleas, vértigos, hipotensión ortostática, arritmias. 9.- OBSERVACIONES La administración endovenosa rápida o con una dilución insuficiente puede producir hipotensión, bradicardia y arritmias. No se conoce antídoto, en caso de sobredosis, puede ser eliminado por hemodialisis. Categoría C en el embarazo, evitar.

AMINOFILINA MONOHIDRATO

TEOFILINA

1.- GRUPO FARMACOLÓGICO R03A2A 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Eufilina venosa, amp. De 10 ml con 240 mg de Eufilina (equivalente a 196,3mg de teofilina). 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Inhibidor de la fosfodiesterasa, produce broncodilatación. Actividad inotrópica. -Farmacocinética: INICIO:3-4 min IV. DURACIÓN DEL EFECTO: 4-8h.METABOLISMO: hepático. ELIMINACIÓN: hepática. 4.- INDICACIONES Broncoespasmo, apnea neonatal, edema agudo de pulmón e insuficiencia cardiaca congestiva, EPOC. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: Si el paciente no ha tomado teofilinas en las últimas 24 horas administrar 5-6mg/kg durante 30 minutos. Dosis de mantenimiento de 0,5-0,7 mg/kg/h. -Pediatría: 5kg DI de 25 mg en 30 min y DM de 2,53,5mg/h. 10kg DI 50 mg 30 min y DM 5-7mg/h. 15 kg DI 75 mg 30 min y DM 7,5-10,5 mg/h. DM en neonatos 0,13mg/kg/h. De 2 a 6 meses: 0,4mg/kg/h. De 6 a 11 meses: 0,7mg/kg/h. 6.- CONTRAINDICACIONES

GUÍA FARMACOLÓGICA Absolutas: sensibilidad conocida a la Teofilina, insuficiencia hepática o renal avanzada. Relativas: glaucoma, úlcera gástrica, hipertensión, hipertiroidismo, hipoxemia severa. 7.- INTERACCIONES Disminuye la acción de la Adenosina. El propanolol aumentea los niveles de Teofilina. El fenobarbital, la fenitoína y la carbamacepina disminuyen los niveles de teofilina. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Epigastralgia, hemorragia intestinal, convulsiones, palpitaciones, taquicardia, extrasístoles ventriculares e hipotensión. 9.- OBSERVACIONES Proteger de la luz. Las soluciones se mantienen activas solo 4 horas. Administración siempre diluído. En caso de intoxicación, Tto. Sintomático. No utilizar en embarazo y lactancia.

AMIODARONA 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO C01BD01 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Trangorex amp. De 150 mg/3 ml y comp. de 200 mg. 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Antiarrítmico de clase III, prolonga el potencial de acción de la fibra cardiaca debido a la disminución de potasio. También produce disminución del automatismo sinusal, es antagonista adrenérgico alfa y beta no competitivo, aumenta el periodo refractario y disminuye la excitabilidad miocárdica a nivel auricular, nodal y ventricular. Vasodilatador, antianginoso, disminuye la FC y la contractilidad y aumenta el flujo coronario. Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: 15 MIN. INICIO ACCIÓN MÁXIMA: 15 minutos. VIDA MEDIA:20 a 100 días. METABOLISMO: Hepático. ELIMINACIÓN: vía biliar y fecal y un mínimo urinaria. 4.- INDICACIONES WPW, taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: 5mg/kg en 100ml de SG 5% en 20 min y se puede repetir 2-3 veces en 24h.En caso de emergencia, se puede administrar IV directo en bolo 3-5 min.Si ha de repetirse empezar por lo menos 15 min del primer bolo. DM de 10-20 mg/kg cada 24h. -Pediatria: 10-15mg/kg/día hasta control de la arritmia, después reducir a 5mg/kg/día. DM de 2,5mg/kg/día. 6.- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al yodo o a la amiodarona, disfunción sinusal, bloqueo sinoauricular, enfermedad del seno, bloqueo AV de 2º y 3º grado, alteraciones tiroideas. 7.- INTERACCIONES Contraindicado con fámacos que puedabn inducir a torsade de pointes tales como sotalol, bepridil, eritomicina...Interacciona con anticoagulantes orales aumentando el efecto de la warfarina, digoxina, fenitoína, betabloqueantes, proicanamida y fentanilo. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Fototoxicidad, disfunción tiroidea, aumento del tiempo de protrombina, bradicardia sintomática, hipotensión, flebitis. 9.- OBSERVACIONES No conservar a Tª mayor a 25º C..Preservar de la luz. Evitar la extravasación. No mezclar con otros fármacos. No usar SF para la dilución. Usar siempre SG. No usar recipientes de suero de PVC. En caso de intoxicación, Tto. Sintomático. Categoría C en embarazo, utilizar solo en caso de arritmias graves refractarias.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

ATENOLOL 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO C07AB03 Betabloqueante. 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Tenormín, Atenolol, Blokium, Kalten, Naetenol, tenoretic, tanser amp. De 5mg/10 ml y comp. 50 mg y 100mg. 3.- PROPIEDADES Antagonista adrenérgico beta, antianginoso, antihipetensivo y antiarrítmico. 4.- INDICACIONES Arritmias cardiacas, IAM, HTA. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: 2,5 mg IV en 2-3min, que puede repetirse a intervalos de5 min. En infusión IV la dosis máxima es de 10mg.Se administran 0,15mg/kg de peso durante un periodo de 20 min. Si se presenta bradicardia hipotensión, se debe suspender la administración de atenolol. -Pediatría: No se recomienda su empleo. 6.- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida al fármaco, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión y acidosis metabólica. 7.- INTERACCIONES La administración combinada de beta-bloqueantes y antagonistas del calcio puede originar hipotensión grave, bradicardia e insuficiencia cardiaca. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Bradicardia, extremidades frías, trastornos G.I. 9.- OBSERVACIONES En caso de sobredosis, Tto. Sintomático: para la bradicadia administrar atropina y/o marcapasos cardiaco; en caso de broncoespasmo revertir con broncodilatadores. No utilizar vía mi ni SUBC. Administración IV directa. Categoría D en el embarazo. Atraviesa la barrera placentaria. Monitorización ECG y TA.

ATRACURIO (Besilato de) 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO M03A1A Bloqueante neuromuscular no despolarizante. 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Tracrium, Besilato de atracurio Inibsa, Laurak 3.- PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Bloqueante neuromuscular no despolarizante. -Farmacocinética: INICIO DE ACCIÓN: 3 min IV. INICIO DE ACCIÓN MÁXIMA:3-5 min. VIDA MEDIA:25-35 min. METABOLISMO: vía plasmática(vía de Hoffman) 4.- INDICACIONES Adyuvante para anestesia general, intubación endotraqueal, relajación de los músculos esqueléticos durante la cirugía o la ventilación controlada y para facilitar la ventilación mecánica en UCI. 5.- POSOLOGÍA -Adultos: 0,3-0,6 mg/kg en bolo IV (para paciente de 70 kg).Se puede repetir dosis cada 30 min. Después de 3040 min de la inducción, perfusión de 0,4mg/kg/h. -Pediatría: La dosis para niños mayores de 1 mes es igual que la de adultos, en base al peso corporal. 6.- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al fármaco, precaución en EPOC y en pacientes con disfunciones neuromusculares. 7.- INTERACCIONES

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GUÍA FARMACOLÓGICA Anestésicos inhalatorios, antibióticos, antiarrítmicos, diuréticos, sulfato de magnesio, ketamina, litio, agentes de bloqueo ganglionar. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Rubor cutáneo, hipotensión, broncoespasmo (libera histamina), debilidad muscular y en raras ocasiones reacciones anafilácticas y convulsiones. 9.- OBSERVACIONES Almacenar entre 2-8ºC. No congelar. Proteger de la luz. No mezclar en la misma jeringa con otros agentes alcalinos. Categoría C en el embarazo. En caso de intoxicación, administrar agentes anticolinesterásicos.

ATROPINA 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO A03A1A 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Atropina Braum, Atropina Sulf Serra palies. Amp. 1mg/1 ml // 0,5mg/1ml. 3.- PROPIEDADES Mecanismo de acción: Anticolinérgico. Inótropo positivo. Farmacocinética: Inico de acción: i.v/ e.t 2-4 min. i.m. 30 min. Duración 4 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal. 4.- INDICACIONES Asistolia ventricular y AESP. Bradicardia. Bloqueo AV nodal. Hipotensión sintomática. Arritmia postinfarto. Antídoto en intoxicación por oorganofosforados y otros inhibidores de la colinesterasa. Inducción anestésica. Inhibidor de las secreciones del tracto respiratorio. Espasmos abdominales ( del tracto biliar, cólico ureteral o renal, dismenorrea...). 5.- POSOLOGIA Adultos: Asistolia y AESP (FC<60l/m) : 3 mg bolo i.v. // Bradicardia sintomática y en arritmia post-infarto: 0,5-1 mg cada 3-5 min.( 0,01-0,03 mg/Kg, sin superar los 0,04 mg/Kg) bolo i.v. Posible repetir cada 4-6 horas. Intoxicación por organofosforados e inhibidores de la colinesterasa: Dosis inicial:1-2 mg i.v. hasta signos de atropinización ( midriasis, taquicardia, piel seca, roja y caliente). (Válida la vía i.m. y endotraqueal (2-3 mg +10 mg sf) Pediatrico: Preanestesia: 0,01-0,02 mg/Kg/dosis i.m.,i.v. o s.c. // RCP : 0,02-0,05 mg/Kg bolo i.v. repetir cada 5 min. Dosis total máxima de 1 mg en niño y 2 mg en adolescente. // Bloqueo vagal: 0,01 mg/Kg.( máximo 0,4 mg/ dosis/ 4-6h) iv) // Antimuscarínico: 10 mcg/Kg/4-6h. s.c.( máximo 400 mcg ). // Intoxicación por organofosforados: En < 12 años:0,02-0,05 mg/Kg bolo i.v. cada 10-20 min. durante 1 hora hasta signos de atropinización . En > 12 años: 1-2 mg/dosis de igual manera. 6.- CONTRAINDICACIONES Bloqueo AV infranodal (Movitz II), Bloqueo AV 3er grado, Glaucoma de ángulo estrecho, Taquicardia, IAM, Cardiopatia isquémica.(precaución), Bradicardia hipotérmica y otras causas no vagales de bradicardia, Asma bronquial , Miastenia gravis 7.- INTERACCIONES: Potencian su acción: Antidepresivos tricíclicos, Fenotiazinas, Quinidina y Procainamida, Anticolinérgicos. Puede aumentar los efectos del Atenolol, Verapamilo (taquicardizante), Digoxina, y alcohol etílico (depresor). Potencia la toxicidad de la fenilefrina (HTA). Asociado a la Ritodrina puede provocar arritmias. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Visión borrosa, sequedad de boca, reflujo gastroesofágico. 9.- OBSERVACIONES Embarazo y lactacia: Categoría C. Se excreta por leche materna. Precaución en Insuficiencia cardiaca, hepática y renal.

BIPERIDENO 1.- GRUPO FARMACOLOGICO. N04A1A. Antiparkinsonianos, anticolinérgicos. 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION. Akinetón. Amp 5mg/ ml. // Comp. 2 mg. // Comp retard 4 mg. 3.- PROPIEDADES. -Mecanismo de acción: Anticolinergico (antiespasmódico, antisecretor, midriático, cronotropico positivo) y antiparkinsoniano. -Farmacocinética: Buena absorción gastrointestinal. Metabolismo hepático. Eliminación renal. 4.- INDICACIONES. Síntomas extrapiramidales inducidos por fármacos (Primperan). Tratamiento crónico en enfermedad de Parkinson. 5.- POSOLOGIA. IV: Diluir 1 amp en 9ml de SSF; 2mg en bolo lento (4ml), cada 30 min. Máximo 8mg/24h. VO: DI= 1-2mg/8-12h. Pediatría: No recomendado. Si precisa, 1 amp+9ml SSF . Dosis 0,04-0,1 mg/kg en bolo lento, repetible cada 30 min.. Máximo 3 dosis. 6.- CONTRAINDICACIONES. Alérgia a Biperideno, obstrucción intestinal, miastenia gravis, glaucoma de angulo cerrado, retención urinaria. 7.- INTERACIONES Potencian su efecto anticolinérgico: Antidepresivos tricíclicos y Amantadita. Disminuyen o neutralizan su efecto: Fenotiazida y Metoclopramida. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS. Sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, midriasis, trastornos de la acomodación, fotofobia, visión borrosa, retención urinaria, disuria. 9.- OBSERVACIONES. Embarazo y lactancia: Categoría C. Puede inhibir la lactancia. Foto y termosensible ( 15-30º).

BRETILIO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO. C01B1.Antiarrítmico clase III, y parcialmente II 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION. Bretilate®. Amp. 500 mg/ 10 ml (1 ml = 50 mg) 3.- PROPIEDADES. - Mecanismo de acción: Bloquea los canales del K Inicialmente aumenta la TA y la FC, pero rápidamente por bloqueo adrenérgico desencadena vasodilatación e hipotensión arterial. - Farmacocinética: Via IV. Inicio de acción: Pocos minutos. Efecto máximo: 20 min. Duración: 6-24 h. Atraviesa la BHE. Eliminación Renal. 4.- INDICACIONES Indicación (9,10) como fármaco de rescate para arritmias ventriculares peligrosas (FV), tras fracaso de otros antiarrítmicos y cardioversión electrica. 5.- POSOLOGIA.

GUÍA FARMACOLÓGICA Dosis de carga: 1ª dosis 5mg/kg iv en 1min. Repetir en 5min. si persiste aritmia. Si es necesario aumentar a 10 mg/kg y repetir cada 15-30 min. Máximo 30 mg/kg DM: 5-10 mg/kg/6 h. Diluir en 5omg de SS o SG 5% y pasar en 10 min. Perfusión iv: 2 g en 500 ml de SS o SG 5% 1-2mg/min(15-30 ml/h). 6.- CONTRAINDICACIONES. Estenosis aórtica, hipertensión pulmonar severa, disminución del gasto cardíaco, arritmias secundarias a intoxicación digitálica, IAM reciente, hipotensión, Bradicardia, bloqueo AV. 7.- INTERACCIONES. Evitar asociación con: Noradrenalina y otros simpaticomiméticos. Digitalicos(aumenta toxicidad digitálica). Antidepresivos tríciclicos. Hipotensores. Quinidina y Procainamida (agravan bloqueo adrenérgico). 8.- EFECTOS SECUNDARIOS. Arritmias, bradicardia, Angor, dolor precordial, hipertermia, Hipotensión ortostática. 9.- OBSERVACIONES Embarazo y lactancia: Categoría C. Precaución en IR y hepática. Fotosensible.

BUDESONIDA 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO: R03A1D. Corticoides por inhalación 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION. Pulmicort, Miflonide, Novopulm Novolizer, Olfex Bucal, Pulmictan, Ribujet. Suspensión para nebulización amp 0,5mg/2ml, 1mg/2ml. Aerosol 0,2 mg/inh, 0,05 mg/inh. Turbuhaler polvo para inhalación 100-200-400mcg/dosis. 3.- PROPIEDADES. -Mecanismo de acción: Es el más potente de los corticoides inhalados. Efecto antiinflamatorio y antianafiláctico. Disminuye la obstrucción bronquial y el exudado mucoso por reacciones alérgicas. -Farmacocinética: Gran efecto local y escaso paso a circulación sistémica. Inicio de acción: 4 -6 h. Duración: 68 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal. 4.- INDICACIONES. Asma bronquial moderado y grave , tratamiento del broncoespasmo secundario a inhalación de tóxicos, EPOC moderado-severo, laringitis aguda. 5.- POSOLOGIA. Asma y Broncoespasmo: Nebulizado adultos 1-2mg/12h. Niños 0.5-1 mg/12h . Laringitis aguda: 2mg , dosis única, sin diluir con O2 a 6l/m. 6.- CONTRAINDICACIONES Absolutas: Hipersensibilidad. Relativas: Tuberculosis pulmonar activa, micosis e infección de vías respiratorias, alteración severa de la función hepática. 7.- INTERACCIONES Potencian su efecto: Ketoconazol, Itraconazol y Nedocromil sódico. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS. Micosis orofaríngea, dispepsia, nauseas, sequedad de boca, broncoespasmo paradójico, infección respiratoria, tos, ronquera. Menos frecuentes: Nerviosismo, inquietud, depresión, alteraciones del comportamiento. 9.- OBSERVACIONES Embarazo y lactancia: Categoría C.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

BUTILESCOPOLAMINA (ó HIOSCINA, NBUTILBROMURO) 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO. A03BB01.Padecimiento Funcional intestinal. Alcaloide semisintetico de Belladona. 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION. Buscapina. Amp. 20 mg / 1 ml. // Comp. 10 mg. // Supos. 10 mg. 3.- PROPIEDADES. -Mecanismo de acción: Acción espasmolítica sobre el músculo liso de los tractos gastrointestinal, biliar y genitourinario. No pasa al SNC. -Farmacocinética: Se absorbe parcialmente por vía oral o rectal. No atraviesa la BHE. Eliminación: Renal. 4.- INDICACIONES. Espasmos del tracto gastrointestinal, genitourinario y de las vías biliares. 5.- POSOLOGIA Adultos y adolescentes mayores de 12 años: iv lenta 1-2 ampollas (20-40 mg). Dosis máxima diaria 100 mg. Niños y lactantes: 0,3-0,6 mg/kg vía iv, im o sc. Dosis máxima diaria 1,5 mg/kg. 6.- CONTRAINDICACIONES. Hipersensibilidad al principio activo, glaucoma de ángulo estrecho, Hipertrofia prostática, estonosis mecánica gastrointestinal, miastenia gravis. 7.- INTERACIONES Puede potenciar el efecto anticolinérgico de: Antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, fenotiazinas, quinidina, amantadina y disopiramida. Puede alterar el efecto de la Digoxina. Depresores del SNC: Pueden potenciarse los efectos sedantes, incluido el etanol. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Frecuentes y leves relacionados con su acción anticolinergica: Sequedad de boca, estreñimiento, íleo paralítico, visión borrosa, trastornos de la acomodación visual. 9.- OBSERVACIONES. Embarazo y lactancia: Utilizar con precaución sobre todo en primer trimestre. Puede inhibir la secreción láctea. Signos de sobredosificación: Retención urinaria. Antídoto: Parasimpáticomimeticos.

CALCIO, CLORURO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO B05XA07 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES: Cloruro cálcico Braun amp. De 10ml al 10% (1 g / 10 ml ), (1 ml = 100 mg) 3.- PROPIEDADES: Mecanismo de accion: Aumento de la contractilidad miocárdica. -Efecto inotrópico positivo por acción sobre las resistencias vasculares sistémicas. -Acoplamiento excitación- contracción de la función encimática y de la estimulación-secreción glandular. Farmacocinética:: INICIO de accion: < 30 segundos Inicio de accion MÁXIMA:<1min. DURACIÓN del efecto: 10-20 min. ELIMINADO: renal, gastrointestinal 4.- INDICACIONES Hipocalcemia severa. Intoxicación por antagonistas del calcio. Hipermagnesemia.Hiperpotasemia 5.- POSOLOGIA

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GUÍA FARMACOLÓGICA -ADULTOS: DI: 2-4 mg/kg de la solución al 10% (1ml=100mg), es decir, adulto de 70 kg.(1ml=100mg) Se repetirá a los 10 min si es necesario. -En la intoxicación por antagonistas del calcio se administrará 1g (10ml iv a pasar en 5 min.) PEDIATRICA: 20mg/kg diluida a la mitad en SF y a pasar en 10-20min (en 100 ml de SF a 600-300 ml/h) EMBARAZO -Categoria A-Se puede utilizar LACTANCIA- sin riesgo 6.- CONTRAINDICACIONES Alergia al calcio. Hipercalcemia, hipercalciuria. FV,Insuficiencia renal, litiasis cálcica. 7.- INTERACCIONES potencia la toxicidad digitálica. Precipita con otros iones (bicarbonato) 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Espasmo coronario. Bradicardia, paro sinusal y otras arritmias 9. - OBSERVACIONES: -Necrosis si hay extravasación. No administrar por vía im ni sc. -Termosensibilidad -Fotosensibilidad -No se administrará a una velocidad > 1ml/min -no se mezclará con digoxina ni bicarbonat

CALCIO, GLUCONATO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO A12AA03: Metabolismo. Suplementos Minerales. Calcio 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Calcium Sandoz Suplecal Amp. 687,5 mg ; 2,3 mEq / 5 ml // Amp. 1375 mg ; 4,6 mEq/ 10 ml (Cada 1 ml = 0,1 mg Gluconato Calcico = 9,3 mg calcio = 0,46 mEq) 3.- PROPIEDADES -El 45% de la dosis administras se liga a las proteínas plasmáticas -el 20% se elimina por vía renal esencial para la integridad funcional de lossistemas nervioso, muscular y esquelético, de la membrana celular y de la permeabilidad capilar. - en la liberación y almacenamiento de los neurotransmisores y hormonas 4.- INDICACIONES -Hipocalcemia severa-Raquitismo.. -Intoxicación por:-Pb (Plomo)-Arsénico, (u otros) -Antagonistas del Calcio-Magnesio -Hiperpotasemia 5.- POSOLOGIA -ADULTOS: Dosis inicial:2 a 6 amp. En 100 ml SF ó SG en 10 a 15 min. -Mantenimiento: 2 a 4 mg/kg/h. -PEDIATRICOS-10 a 20 mg/kg cada 4 a 6 horas -EMBARAZO:-Categoría B -LACTANCIA:Compatible 6.- CONTRAINDICACIONES -Hipersensibilida-Hipercalcemia-Hipercalciuria 7.- INTERACCIONES -Potencia toxicidad de la Digoxina -Las Tiazidas potencian la acción del Calcio 8.- EFECTOS SECUNDARIOS -Hipercalcemia-Anorexia-Bradicardia-Hipotensión SOBREDOSIS Y/O INTOXICACIÓN: Manifestaciones de Hipercalcemia TRATAMIENTO SOBREDOSIS Y/O ANTIDOTO: Soluciones salinas y-Furosemida iv 9.- OBSERVACIONES: -Incompatible con sustancias alcalinas

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS -IM o se extravasa cutanea,Calcificación

puede

producir:-Necrosis

CAPTOPRIL 1.- GRUPO FARMACOLOGICO c09aa01 inhibidores ECA 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES alopresin,capoten,captopril, cesplon, dilabar,tensoprel comp de 25 mg;de 50 mg, yde 100 mg. 3.- PROPIEDADES - mecanismo de accion: -acciones positivas y negativas. inhibidor de la encima convertidora de la angiotensina ( ieca), reduciendo la resistencia vascular periferica y la retencion de agua y sodio, disminuyendo la tensión arterial -farmacocinetica: -tiempo de inicio 15-30 minutos. vida media, duración del efecto 4-6 horas. metabolizado en higado. Eliminado por orina 4.- INDICACIONES hipertensión arterial 5.- POSOLOGIA Adultos: En urgencias hipertensivas 25 mg sublingual. si es necesario repetir la dosis. la dosis máxima diaria recomendada es de 150 mg Pediatricos: La eficacia y seguridad no se ha establecido. la dosis oral es de 0,3 mg / kg. Embarazo: Contraindicado en 2 y 3 trimestre. Lactancia contraindicado - insuficiencia renal.reducir dosis -insuficienciahepática.reajustar dosis 6.- CONTRAINDICACIONES hiperpotasemia.insuficiencia renal. Hipersensibilidad. 7.- INTERACCIONES Potencian los diuréticos, alopurinol y los antidiabéticos orales. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Tos seca y persistente.mareos, cefaleas y prurito SOBREDOSIS Y/O INTOXICACIÓN: a partir de 150 mg dia shock,hipotension,estupor,bradicardia, alteraciones electroliticos yfallo renal TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS Y ANTIDOTO: no hay antídoto -medidas a aplicar: lavado gástrico, adsorventes y sulfato sodico en los 30 en caso extremo puede usarse la hemodiálisis 9.- OBSERVACIONES - termosensibilidad.no a tª superior a 30º

CARBÓN ACTIVADO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO: V03ABM1Antídoto 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Carbón ultra adsorbente Lainco. Frascos de 25 y 50 gr de carbón activado. 3.- PROPIEDADES: MECANISMO DE ACCIÓN: Carbón micronizado que inactiva toxinas y microorganismos en el tracto digestivo, mediante un proceso físico de adsorción. FARMACOCINÉTICA. No se adsorbe ni metaboliza, atraviesa el tracto gastrointestinal hasta e liminarse por las heces. 4.- INDICACIONES Intoxicaciones agudas por sobredosis de medicamentos o ingestión productos tóxicos. Es más eficaz si se administra dentro de la primera hora 5.- POSOLOGIA En adultos, VO:

GUÍA FARMACOLÓGICA dosis única de 50 gramos cada 4-6 horas, disolver en agua normal o destilada de hasta un volumen total de 400 ml. Niños VO:1 gramo/ kg de peso Embarazo. No se ha observado toxicidad Lactancia: Uso aceptado. 6.- CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad. En intoxicaciones por derivados del petróleo y cáusticos 7.- INTERACCIONES. Reduce la absorción de medicamentos administrados por vía oral cuando seutilizan dosis mayores de 8 gramos: 8.- EFECTOS SECUNDARIOS: Vómitos.Estreñimiento.Coloración negra de las heces. SOBREDOSIS Y / O INTOXICACIÓN: No se han descrito efectos adversos. 9.- OBSERVACIONES. CONSERVACIÓN Ninguna precaución especial CARACTERÍSTICAS Y CUIDADOS ESPECIALES: Utilizar el adaptador cuando sea necesario el uso de sonda bucogástrica. El carbón activado no adsorbe o lo hace minimamente: Cianuros. Insecticidas órgano fosforados/ órgano clorados. Etanol.Etilenglicol.Sales de hierro.Litio.Ácidos y bases fuertes. Si el paciente está inconsciente, la administración se hará por sonda buco gástrica.

CISATRACURIO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO M03AC11 Relajantes Musculares. Compuesto de Amonio Cuaternario 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Nimbex.. Vial 5 mg/ ml 30ml. Ampolla 2 mg/ml 10ml/ 2 ,5 ml./ 5 ml 3.- PROPIEDADES: MECANISMO DE ACCIÓN: Es un bloqueante neuromuscular no despolarizante, -Antagoniza la acción neurotransmisora de la acetilcolina. Se utiliza para relajar los músculos en operaciones quirúrgicas. Para facilitar la inserción de un tubo en la traquea. FARMACOCINÉTICA: Inicio de la acción: 3 minutos. Duración de la acción: 25-30 minutos. Vida media 22- 29 minutos. La eliminación es plasmática., metabolismo uniforme dependiente del ph por vía de Hoffman. 4.- INDICACIONES -Bloqueo neuromuscular en intubación orotraqueal -Se utiliza para relajar los músculos en operaciones quirúrgicas, 5.- POSOLOGÍA ADULTOS: DI: iv.en bolo 0,15 mg/kg, (ó 0,075 ml/kg) duración ( 5 a 10 seg) DM: 0,03 mg/Kg (ó 0,015 ml/k g). (Ej: paciente de 70 kgDI: Bolo de 5,25 ml.-Seguido de DM: de 12,6 mg ó 6,3 ml completado hasta 100 ml de SF a una velocidad de 100 ml/h. PEDIATRICA: 1 mes a 12 años 0,15 mg/kg,en 5 -10 seg. No se recomienda en niños menores de 1 mes EMBARAZO: Categoría B . LACTANCIA: Se ignora si es excretado con la leche materna. INSUFICIENCIA RENAL: precaución..INSUFICIENCIA HEPÁTICA: No requiere ajuste de dosis 6.- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al fármaco. 7.- INTERACCIONES: -Anestésicos volátiles,-antibióticos selectivos, (especialmente aminoglucósidos y polimixinas), litio,-sales de magnesio,-procainamida y-quinidina Betabloqueantes. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS -dolor u opresión torácica. Bradicardia.-Broncoespasmo. TRATAMIENTO SOBREDOSIS -Antídoto:-La neostigmina antagoniza 1.25 -5 mg iv .Anticolinesterásicos (neostigmina, efrodonio) junto con la atropina 9.- OBSERVACIONES: -Conservar entre 2 y 8 ºC. No congelar. Conservar protegido de la luz. No mezclar en la misma jeringa con sustancias alcalinas ya que se inactiva. Puede diluirse en suero fisiológico o en glucosado al 5%, no en solución de Ringer.

CLOMETIAZOL 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO: N05B1C, Ansiolíticos o hipnóticos no barbitúricos 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION DISTRANEURINE Cápsulas 192 mg 3.- PROPIEDADES Mecanismo de acción: Es un derivado Tiazólico de acción sedante, hipnótico y anticonvulsivante Farmacocinética: Tiempo de inicio velocidad de absorción rápida Vida media, duración del efecto: 4 horas. Metabolización: hepática 4.- INDICACIONES a) Hipnótico: alteraciones del sueño en el anciano. Inquietud, agitación y estados confusionales. Deprivación alcohólica (clase A) incluyendo Delirium Tremens .Status Epiléptico por deprivación alcohólica (clase C). 5.- POSOLOGIA Dosis inicial: Hipnótico: Adultos, 2 cáp. v.o. 15 min. antes de acostarse. Duracióndel tratamiento no más de 7 -10 dias. ii) Sedante: 1 -2 cáp. v.o. / 8 h. y reducir una cáp. diaria hasta suspenderel 7º día) Deprivación alcohólica: pauta individualizada en Centro Sanitario. Dosis mantenimiento: No se aconseja prolongar más de 10 dias por dependencia. c) Pediátrico: no indicado d) Ancianos30-50% de la dosis Embarazo y Lactancia:Sin clasificar. No recomendado. Se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. Insuficiencia renal y hepática: Reducir dosis inicial 6.- CONTRAINDICACIONES Sensibilidad conocida al clometiazol. Insuficiencia respiratoria Depresión del SNC por fármacos o alcohol. 7.- INTERACCIONES Aumentan su efecto: Barbitúricos y otros depresores SNC. Disminuyen biodisponibilidad del propanolol 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Dosis dependiente. Sensibilidad conocida al clometiazol. Insuficiencia respiratoria aguda. Depresión del SNC por fármacos o alcohol 9.- OBSERVACIONES Foto y termosensible. No prolongar el tratamiento más de 7 -10 días.

CLONAZEPAM 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO - N03AE01. Antiepilepticos.Benzodiacepinas 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Rivotril ®. Amp.: 1 ml / 1mg. // Comp.: 0,5 y 2mg. // Sol.Gotas: 2,5mg / ml 3.- PROPIEDADES MECANISMO DE ACCION: Anticonvulsivante,sedante, miorrelajante y ansiolítico.

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GUÍA FARMACOLÓGICA -FARMACOCINETICA: Biodisponibilidad media por vía oral es del 90%. Administración oral es de 20-60 min y la duración de la misma es de 6 -8 h en niños y hasta 12 h en adultos. Atraviesa la barrera placentaria, y presencia en la leche materna. Eliminación renal. 4.- INDICACIONES: -En ausencias típicas (petit mal), ausencias atípicas (síndrome de Lennox-Gastaut), convulsiones mioclónicas y convulsiones. En los síndromes fóbicos, clónicas (gran mal), -convulsiones parciales simples y complejas, -en el "status" epiléptico en todas sus manifestaciones clínicas. 5.- POSOLOGIA ADULTOS: iv lenta, 1 mg en 9 ml de SF en 2 min. Si es necesario repetir dosis, hasta Dmax 10 mg / día PEDIATRICA: -iv lenta, 0,01-0,09 mg/kg Hasta Dmax 2 mg. ANCIANOS: Limitar la dosificación a la mínima eficaz Embarazo-Categoría D. Lactancia pasa a la leche materna .Evitar 6.- CONTRAINDICACIONES. Alergia al clonazepam, drogodependencia o dependencia alcohólica, miastenia grave y en insuficiencia respiratoria grave, intoxicación aguda por alcohol o fármacos, insuficiencia hepática grave (p. ej.: cirrosis hepática) 7.- INTERACCIONES Potencia el efecto de los Antiepilépticos .La combinación de clonazepam y ácido valproico se ha asociado ocasionalmente con un estado epiléptico del tipo del pequeño mal.. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Astenia, hipotonía muscular, debilidad muscular, mareo, ataxia, lentitud de reflejos y depresión respiratoria. En lactantes y niños pequeños: Hipersalivación e hipersecreción bronquial. 9.- OBSERVACIONES Intoxicación: Temblor, sudoración, agitación, convulsiones epilépticas. Antídoto: Flumazenilo.

CLOPIDOGREL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B01AC04. Agente Antitrombótico. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Iscover®,Plavix®. Comp. 75 mg 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Antiagregante plaquetario. Farmacocinética: V.O: Inicio 2 h. Efecto máximo 8 h. Duración 48 h Tras dosis repetidas de 75 mg/dia Efecto máximo 3-7 días Metabolismo: hepático. Eliminación: renal y gastrointestinal. 4-INDICACIONES Síndrome Coronario Agudo(SCA), infarto cerebral, arteriopatia periferica e intervención coronaria percutánea (ICP). 5-POSOLOGÍA -Adultos: D.I de carga 300 mg VO (Otros Autores 900 mg). DM 75 mg/día - Niños y adolescentes: No está pensado para ser administrado a menores de 18 años. -Geriatria: En mayores de 75 años debe iniciarse sin dosis de carga. 6- CONTRAINDICACIONES Absolutas: Hipersensibilidad al principio activo, insuficiencia hepática severa, hemorragia patológica activa, lactancia materna.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Relativas: Tratamiento concomitante con anticoagulantes orales, cirugía, lesiones propensas a hemorragias. 7- INTERACIONES Puede aumentar sangrado:Warfarina, inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa, AAS, Heparina, tromboliíticos, AINES. Puede aumentar los niveles plasmáticos de Fenitoina, tolbutamina y AINES. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Diarrea, molestias digestivas, erupción cutánea, hemorragia, neutropenia, trombopenia. 9- OBSERVACIONES Embarazo y lactancia: No hay datos clínicos. Preferible no administrar Insuficiencia renal: En pacientes con disfunción renal no es necesario un reajuste de las dosis Almacenar a temperatura ambiente y lejos del calor excesivo y la humedad.

CLORACEPATO DIPOTASICO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) N05B1A. Ansiolíticos: Benzodiacepinas. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN Tranxilium, Tranxilum pediátrico, Nansius. Amp 20mg/2ml, Amp 50mg/2,5ml, Amp100mg/5 ml , Comp: 5,10,15 y 50 mg sobres pediátrico 2,5 mg polvo. 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Benzodiazepina de acción prolongada, Posee actividad ansiolítica, hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnésica. -Farmacocinética: IV Inicio 1-5 min. Efecto Máximo 5 min. Duración 15-60 min. VO e IM Inicio 15-30 min. Efecto Máximo 45 min. Duración 2-6 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal 4- INDICACIONES Ansiedad , angustia, neurosis, agitación psicomotriz, insomnio, tratamiento coadyuvante en síndromes de abstinencia( alcohol,drogas). 5-POSOLOGIA -Adultos:Estados de agitación psicomotriz, confusión o agresividad 20-200mg/día IM o IV( 20 mg ,en casos graves 100 mg, en 100 ml SG pasarlo en 10 min o 600ml/h Alcoholismo (predilirio, delirium tremens): 50 a 100 mg cada 3 ó 4 horas IVo IM. -Pediatria: No recomendado en menores de 30 meses . 0,25 mg/kg/12 h, hasta un máximo de 1 mg/kg/12 h (2 mg/kg/día). (OtroAut: IV 0,2 -0,5 mg/kg en 100 ml SG) -Geriatria: 5 mg/8 -24 h, hasta un máximo de 10 mg/6h (40 mg/dia). 6- CONTRAINDICACIONES Alergia a benzodiacepinas, Miastenia grave, insuficiencia respiratoria severa, glaucoma de ángulo estrecho, Apnea del sueño, insuficiencia hepática severa e intoxicación etílica, coma o síncope. 7-INTERACIONES Potencian su efecto el alcohol etílico y los neurolépticos. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Mareos, somnolencia, cefalea, confusión, amnesia, hipotonía muscular, disminución del estado de alerta, ataxia. 9- OBSERVACIONES Embarazo: Categoría D. Lactancia: Suspender lactancia o ttº. Manejo: El diluyente únicamente se puede utilizar por vía im. Para administración iv usar SG ó Agua Esteril . Antídoto: Flumazenilo.

GUÍA FARMACOLÓGICA Precaucion: En IH, IR, EPOC y glaucoma. En ancianos y debilitados disminuir dosis inicial

CLORHEXIDINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO D08AC02.-Antisepticos y Desinfectantes (Biguanidinas, Amidinas) 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN Chorhexidina sol. Acuosa, Cristalcom, Cristalmina, Curafil, Cuvelfilm, Deratin, Hibimax, Menalmina, Septisan. Sol. 0,1% 500 ml // Sol. 1% 25, 30, 40, 50, 60, 125, ml // Sol. 2% 500 ml // Sol 5% 500 ml (soluc. Concentrada) // Film 1% 30, 100 gr. (gel) // Spray 1% 30, 60 ml // Nebulizad 1% 50 ml. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Antiséptico de amplio espectro (activo frente a esporas sólo a 100ºC). Acción lenta. Permanece activo en presencia de jabón, sangre y materia orgánica. Farmacocinética: Inicio de acción 15-30 sg. Duración del efecto 6 h 4- INDICACIONES Antisepsia de piel sana, heridas, antisepsia de cavidades corporales, desinfección de material instrumental. 5-POSOLOGIA En Antisepsia de piel previa a la inserción de cateter percutaneo: Sol acuosa al 2%. En Irrigación vesical: Sol. Acuosa al 0,02%. En Antisepsia de heridas: Sol. Acuosa al 0,05% 6- CONTRAINDICACIONES Alergia a principio activo. 7- INTERACIONES No usar ni en combinación, ni después de la aplicación de: Acidos, Sales de metales pesados, Yodo, Incompatibilidad con jabónes aniónicos. Actividad parcialmente inhibida por: Productos orgánicos, Fosfolípidos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Dermatitis, Irritación, Hipersensibilidad , Instilada en oido medio, puede producir sordera, Reacciones cutaneas de hipersensibilidad y de fotosensibilidad. 9-OBSERVACIONES: Preservar de la luz

CLORPROMAZINA 1. GRUPO FARMACOLÓGICO. N055AAAntipsicótico fenotiazínico. 2. NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Largactil®. Amp. 25mg/ 5ml. (1 ml = 5 mg) // Comp. 25, 100 mg //Sol. Gotas 40 mg /ml (1 mg=40 gotas, 1 gota= 1 ml) 3. PROPIEDADES Mecanismo de acción: Antidopaminérgico ( receptores D), intensa actividad antiemética, anticolinérgica, sedante y bloqueante a - adrenérgico Farmacocinética: IM: Inicio < 30 min Duración 3-4 h . Metabolismo: Hepático y Renal. Eliminación: Renal (91%) y gastrointestinal (9%). 4- INDICACIONES Agitación severa, trastornos psicóticos, hipo incoercible, antecedentes de drogodependencia o alcoholismo. 5- POSOLOGIA Adultos: IV : 2 mg en intervalos ( máximo 25mg). (OtrAut: nunca directa. 25-50 mg en 25 ó 50 SF a pasar en 25 – 50 min. (a 60 ml/h)(Usar sól en casos excepcionales). IM: 25-50 mg/ 6-8 h. VO: 25-500 mg/ 24 h. Dosis mantenimiento 75-150 mg/24 h.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Pediatria: IM: 0.5-1 mg/kg/6-8 h . (OtrAut: 4 -6 h.) Geriatria y pacientes debilitados: im: 15 – 50mg/6 -8 horas. 6.- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la clorpromazina o a fenotiazinas, en depresión severa del SNC o de la médula ósea., estados de coma, feocromocitoma. 7- INTERACIONES Potencian su efecto: Cimetidina, Propanolol, Sotalol, alcohol etílico. Inhiben su efecto: Antiácidos, orfenadrina, prometazina, trihexifenidilo. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, sedación, sequedad de boca, visión borrosa. Ocasionalmente hiper o hipotensión y síntomas extrapiramidales( responden a adm. de Akinetón). 9- OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Lactancia: Se excreta por leche. Evitar en insuficiencia hepática. Intoxicación o ingesta accidental : Depresión del SNC, sueño profundo, hipotensión y síntomas extrapiramidales. Antídoto: Akinetón.

GUÍA FARMACOLÓGICA 3- PROPIEDADES Mecanismo de acción: Tiñe de verde brillante las zonas alteradas del epitelio corneal.. Farmacocinética: Inicio inmediato. 4-INDICACIONES Detección de defectos en el epitelio corneal, detección de cuerpos extraños oculares, colocación de lentes de contacto duras. 5- POSOLOGIA 1 gota, mantener los párpados cerrados durante unos 60 segundos. Después lavar con suero fisiológico para eliminar el exceso de colorante. 6- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento 7- INTERACIONES La acclidina contrarresta los efectos midriáticos de los simpaticomimeticos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Excepcionalmente, reacciones alérgicas. 9-OBSERVACIONES Proteger de la luz

COLIRIO MIDRIATICO COLIRIO ANESTESICO DOBLE 1-GRUPO FARMACOLÓGICO S01HA30P1 Anestésicos locales oftalmicos.(Oxibuprocaina 4mg + Clorhidrato Tetracaina 1mg + Clorhidrato de Clorobutanol( excipiente) / ml. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN Colircusi Anestésico Doble: Colirio 10 ml.(Oxibuprocaina 4 mg +clorhidrato Tetracaina 1mg + clorhidrato de Clorobutanol (excipiente) por 1 mililitro. Colircusi Anestésico: Colirio 10 ml .(Nafazolina Clorhidrato 0,5 mg + Tetracaina Clorhidrato 5 mg )/ ml. 3- PROPIEDADES Mecanismo de acción: Bloquea los canales del sodio. Actúa estabilizando la membrana neuronal, previniendo el inicio y la propagación del impulso nervioso. Farmacocinética: No se describe. 4- INDICACIONES Afecciones dolorosas oculares, extracción de cuerpos extraños, cirugía menor del ojo. 5- POSOLOGIA La dosis usual es de 1-2 gotas en el ojo afectado. Instilar las gotas en el saco conjuntival. 6- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento, glaucoma del ángulo estrecho. 7- INTERACIONES No se administrará a pacientes que reciban tratamiento con sulfamidas por vía oftáminca. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Excepcionalmente: Reacciones alérgicas, lesiones oculares a causa de falta de lubrificación (con uso incontrolado). 9- OBSERVACIONES Precaución en: Epilepsia, Insuficiencia cardiaca, hepática y renal.

COLIRIO DE FLUORESCEINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO S01JA01.Agente de diagnóstico oftálmico, colorante 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Colircusi Fluoresceína : Colirio 2% 10 ml. Colircusi Fluotest: Colirio 3 ml. Fluoresceina Oculos: 20% 10 amp. 3 ml

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1-GRUPO FARMACOLÓGICO S01FAP1. Midriaticos y Ciclopléjicos. Anticolinérgicos 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Coliro Llorens Midriático: Colirio 10 ml (Fenilefrina 40 mg + Clorhidrato Atropina 20 mg + Sulfato Escopolamina 5 mg + Bromhidrato Sulfitos 1 mg (excipiente) + Sales de Fenilmercurio 15 mg (excipiente)) / ml. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Acción ciclopéjica y midriática. Farmacocinética: Efecto máximo: Midriasis1 h . Cicloplejía 2 h. Duración: Cicloplejía 6 días. Midriásis 10 dias. 4- INDICACIONES Ulceras corneales, iritis, iridociclitis, uveitis, queratitis y en aquellos casos en los que se desee una midriasis. 5-POSOLOGIA Adultos y niños: Instilar 1 gota 1-3 veces al día. Oftálmica. 6- CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento, Glaucoma en Angulo Cerrado, Asma Crónico, Hipertensión Ocular. 7- INTERACIONES Los IMAO pueden potenciar la acción de la fenilefrina. La fenilefrina es incompatible con la butacaina. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Cefalea, lacrimación, fotofobia. Ocasionalmente: Irritación ocular y signos de absorción sistémica. 9- OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C Administrar con precaución en ancianos y niños menores de 2 años. Para evitar una excesiva absorción sistémica presionar con el dedo el saco conjuntival durante 1-2 minutos después de la aplicación.

COLIRIO MIOTICO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO S01EB01 Antiglaucomatosos y Miótico, Parasimpaticomimético. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN Colircusi Pilaocarpina, Colirio Ocul. Pilocarpina, Isoptocarpina, Pilocarpina Llorens. (2%,4% y 5%) Colirio 10ml. (1%,2%,4% y 7%) Colirio 15 ml. 3-PROPIEDADES

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Mecanismo de Acción: Miótico, antimuscarínico, antiglaucoma, parasimpaticomimético. Farmacocinética: Via tópica oftalmica. 4- INDICACIONES Glaucoma, inducción de miosis. 5- POSOLOGIA Adultos y niños: Glaucoma ( 1 gota/ 4 h 1 aplic. Pomada o gel / 24 h) . Miótico 1 gota al 1%. 6- CONTRAINDICACIONES Absolutas:Hipersensibilidad al medicamento. Relativas: Asma Crónico, iritis aguda. 7- INTERACIONES. No se han descrito. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Visión borrosa, cambios en la visión próxima o lejana,dolor ocular. 9- OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Pediatria: En niños puede provocar espasmo de la acomodación que persiste durante 30-40 minutos. En lactantes no se aconsejan concentraciones superiores al 1 %. Para evitar una excesiva absorción sistémica presionar con el dedo el saco conjuntival durante 1-2 min. Después de la aplicación.

DEXAMETASONA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO H02AB02. Glucocorticoides. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION. Fortecortín, Decadrán, Indukern. Amp. 4mg 1 ml. // 40mg/5 ml. // 8 mg/ 2 ml. // 200 mg/ 10 ml. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: -Corticoide de larga duración, sin efecto mineralcorticoide, antiinflamatorio con mínima resp. mineralcorticoide, inhibidor de la resp. Inmune. Farmacocinética: IV: Inicio 2-5 min. Efecto máximo: 1224 h. Duración: 36-54 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal. 4- INDICACIONES Reducción del edema cerebral, reacciones alérgicas graves, Anafilaxia, Shock anafiláctico, Broncoespasmo, Shock refractario, Meningitis bacteriana, Cruz laríngeo en niños. 5-POSOLOGIA Adultos: Procesos vitales . IV: DI 1-6 mg/kg ó 40 mg/ 4-6 h . DM 3mg/kg/día. Edema cerebral: IV: DI: 10-20 mg DM 4 mg/ 6 h. Pediatria: Crup leve: V.O 0,15 mg/kg . Moderado: VO ó IM 0,3 ó 0,6 mg/kg. Severo IV ó IM 0,6mg/kg. Dosis maxima 10 mg. 6- CONTRAINDICACIONES Absolutas:Hipersensibilidad a corticoides. Relativas: Insuf. Cardiaca contestiva, HTA, Tromboembolismo, Psicosis aguda. 7- INTERACIONES Neostigmina, diuréticos eliminadores de K,anticoagulantes, ADO, Estrógenos, salicilatos. 8- EFECTOS SECUNDARIOS -Supresión adenocortical, Sindrome de Cushing iatrogénico, Hiperglucemia, HTA. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Lactancia: Excreción láctea. Intoxicación: Excitación del SNC, Arritmias, Hipopotasemia, Hiperglucemia, somnolencia, convulsiones. Antídoto: Fenobarbital( Reduce la vida media de la Dexametasona en un 44%). La administración iv suele hacerse en 15 minutos

GUÍA FARMACOLÓGICA

DEXCLORFENIRAMINA, MALEATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO R06AB02.Antihistaminico 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Polaramine. Amp de 5 mg en 1 ml. // Comp. 2 mg. // Grageas 6 mg // Jarabe 2mg/ 5 ml (frasco de 60 mg). 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Antialérgico. Antagonista competitivo de los receptores H1 de la histamina con considerable acción anticolinérgica. Sin acción sobre los recep. H2 gástricos. Farmacocinética. Administración oral y parenteral. Duración 4-6 horas. Atraviesa la barrera hemato encefálica. Eliminación: Renal sin metabolizar. 4- INDICACIONES Tratamiento coadyuvante en las crisis anafilácticas. Dermatosis alérgicas, picaduras de insectos, urticaria, prurito, fiebre del heno y rinitis alérgicas Tratamiento 5-POSOLOGIA Adultos: : 5 -10 mg iv (diluida, lento) im, sc. En cuadros graves: DI 20 mg iv (diluido, lento). Dosis máxima 40 mg/24 h. Vía vo 2 mg/4-6 h (Dmax= 12 mg/24 h). Pediatria: No recomendado a < 2 años. En > 2 años 0,04 mg/kg/6 h. 6- CONTRAINDICACIONES Alergia al fármaco. 7-INTERACIONES El alcohol etílico potencia su toxicidad. Puede potenciar la toxicidad de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, IMAO...). Anticoagulantes. 8-EFECTOS SECUNDARIOS. Somnolencia, espesamiento de secrecciones bronquiales, nauseas, dolor de estómago, vértigo, cefalea, anorexia. 9- OBSERVACIONES Embarazo: Categoría B. Lactancia: Suspender lactancia o evitar fármaco. Vigilar T.A en pacientes con enfermedad cardiovascular y/o HTA.

DIAZEPAM 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N05B1A 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Valium®: Amp. 10 mg/2ml // Comp. 5 y 10 mg Stesolid®: Microenemas de 5mg /2,5 ml y 10 mg/2,5 ml. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Benzodiacepina con efectos ansiolíticos, sedantes, miorrelajantes, anticonvulsivos y amnésicos. Farmacocinética: IV/Nasal: Inicio 2 min. Efecto máximo 3-4 min. Duración: 15 min. // SL: Inicio 4-5 min. Duración 30-60 min. // Rectal: Inicio 3-4 min . Duración variable. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal. 4-INDICACIONES Ansiedad, deprivación alcohólica, convulsiones, estatus epiléptico, relajante muscular, antiespasmódico. 5-POSOLOGIA Ansiedad: 2 - 10 mg im / iv repetir a las 3-4 h si es necesario. Convulsiones: 0,2 mg/kg a velocidad de 2-5 mg/min. Dosis máxima 40 mg. Inducción anestésica: 0,20,5 mg / kg IV. Status epilepticus: 0,15-0,25 mg / kg IV cada 10-15 min.(Dosis máxima 3 mg/kg en 24 h). 6 – CONTRAINDICACIONES Miastenia gravis, Hipersensibilidad a las benzodiazepinas, insuficiencia respiratoria severa, síndrome de apnea del

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS sueño, insuficiencia hepática severa, intoxicación alcohólica. 7- INTERACIONES Potencian su efecto: Alcohol, depresores del SNC( antipsicóticos, hipnóticos, ansiolíticos/sedantes), cisaprida. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopia. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría D. Lactancia: Excreción láctea. Reducir dosis en ancianos y en casos de Insuficiencia Hepática y Renal. Intoxicación por BZDs: Antídoto Flumazenilo (Anexate®)

DIAZÓXIDO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C01D2 Vasodilatadores arteriolares excluidos. (Fármaco de uso hospitalario). 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Hyperstat®. Amp 300 mg / 20 ml (1 ml = 15 mg). 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Derivado tiazídico sin efecto diurético, antihipertensivo, vasodilatador arteriolar directo, hiperglucemiante. Farmacocinética: Inicio 1-5 min. Duración 6-12 h. 4- INDICACIONES HTA maligna, toxemia gravídica, emergencias hipertensivas (poco recomendado por su efecto hipotensor impredecible y no controlable.) 5-POSOLOGIA Adulto: DI: Bolo iv (sin diluir) rápido (< 30 seg) de 1 -3 mg / kg (máximo 150 mg / dosis). Repetir a los 5-15 min si es necesario o iniciar perfusión iv a 7,5 – 30 mg / min. Pediatría: DI: Bolo IV (SIN Diluir) rápido de 1 -3 mg / kg. Repetir a los 30 min si es necesario. 6-CONTRAINDICACIONES SCA, cardiopatía isquémica, aneurisma de aorta, anticoagulación, hemorragia cerebral, descompensación de DM, feocromocitoma. 7- INTERACIONES Potencian su efecto: La hiperglucemia, hiperuricemia, antiHTA. Antagoniza el efecto anticonvulsionante de la DFH. Potencian sus efectos: Metildopa, Reserpina, vasodilatadores periféricos. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Alteraciones gastrointestinales, Hiperglucemia, hiperuricemia, hipotensión, taquicardia Supraventricular y palpitaciones. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Lactancia: Valorar riesto/beneficio. Control estricto de T.A No administrar por vía IM, SC. Evitar extravasación ( solución irritante).

DICLOFENACO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO M01AB05 Antiinflamatorios y Antirreumaticos 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Dolotren, Voltarén, Diclofenaco. Amp. 75mg/3 ml // Comp. 50, 75, 100 mg // Sup. 100 mg. 3-PROPIEDADES

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GUÍA FARMACOLÓGICA Mecanismo de acción: Antiinflamatorios no esteroideos, analgésico, antipirético, antirreumático. Inhibe la síntesis de prostaglandinas y agregación plaquetaria. Farmacocinética: IM: incio 30 min. Efecto máximo 2 h. Duración 3-6 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal 4- INDICACIONES Dolores agudos e intensos en: Formas inflamatorias y degenetativas del reumatismo, gota, colico Renal, postraumáticos, postquirúrgicos, artritis reumatoide. 5-POSOLOGIA Adultos: DI 75 mg/24h (im). Casos graves: 75 mg/12 h (im). Pediatria: 1-3 mg/kg /24 (im) repartido de 2 a 4 dosis día. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a AINES, patologías gastrointestinales activas, Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, coagulopatías, hemorragias. 7- INTERACIONES Aumentan el efecto: Aumento de toxicidad en pacien tes en tto con Digital y Litio. La asociación con anticoagulantes o trombolíticos aumenta el riesgo de hemorragia. Reducen el efecto: Disminuye efecto de los antihipertensivos. 8. EFECTOS SECUNDARIOS Alteraciones digestivas (nauseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva), alteraciones neurológicas (cefalea, vértigo, confusiones), alteraciones renales ( IRA, nefritis). 9-OBSERVACIONES Embarazo: 1º y 2º trimestre categoría B. En 3º trimestre categoría D. Lactancia: se excreta en leche materna. Precaución en Insuficiencia Renal y Hepática. Pediatria: No se recomienda su administración en menores de 14 años.

DIGOXINA 1. GRUPO FARMACOLOGICO C01A1A Glucosido Cardiaco, Digitálico 2. NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Digoxina, Lanacordin, Lanacordin Pediátrico. Amp. 0,25 mg/ml. y 0,25 mg/ 2 ml // Sol.oral 0,25 mg/5ml y 0,5 mg/ ml. // Comp. 0,25 mg. 3- PROPIEDADES: Mecanismo de acción: Efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo. Farmacocinética.- IV inicio acción 5-30 min. Efecto máximo 1-4 h. Duración 2-6 días. // VO: 30min-2h. Efecto máximo 2-6 h. Duración 2-6 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal (70-80%), hepática(10-20%) y biliar. 4-INDICACIONES Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias supraventrivulares, (flutter y fibrilación Auricular), arritmias cardiacas (TPSV). 5. POSOLOGIA Adultos.- IV: Dosis carga 1-2 amp(0.25mg+9c.c en SF en bolo en 2-3 min. que puede repetirse a los 60 min. hasta dosis de impregnación 1-1.5mg en 24 h.( 4-6 amp.) Pediatria: Diluir 0,25mg (1 amp ) en 9 ml de SF. Recien nacido: (15-30 µg/kg): 0.6-1.2 ml/kg de la dilución. Desde 2 semanas a 2 años (30-50 µg/kg): 1.2.2 ml/kg de la dilución. De 2-10 años (15-35 µg/kg): 0.6-1.4 ml/kg. 6- CONTRAINDICACIONES Taquicardia o fibrilación ventricular, síndrome de WolfParkinson-White, bloqueo A-V, insuficiencia coronaria(infarto o angina) , pericarditis obstructiva, cardiomiopatia obstructiva. 7- INTERACIONES

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Potencian su acción: Captopril, Amiodarona, diuréticos, benzodiacepinas, bloqueantes musculares, Aines, metildopa y propafenona. Disminuyen su acción: Fenitoina y vasodilatadores. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Bradicardia, Taquicardia Auricular, nauseas, vómitos, dolor abdominal. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Lactancia: Se excreta por leche materna. Precaución en Insuf. Renal. Intoxicación grave si se ingiere 2-3 g v.o. Antídoto: Fab (anticuerpos antidigoxina).

DILTIAZEM 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C08DB01 Bloqueantes de canales de Ca: Derivados de benzotiazepina. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Angiodrox, Cardiser, Dinisor, Diltiwas, Lacerol, Masdil, Tiklid. Vial 25mg/ 4ml de diluyente. // Comp. y Cáps 60, 120, 180, 240 y 300 mg(retard). 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Bloqueante de los canales del Ca, dilatador arterial, disminuye las resistencias vasculares, TA y postcarga, propiedades antiarrítmicas. Farmacocinética: IV inicio acción: 3 min. Acción máxima: 7-11 min. Duración 2-11 h. Metabolismo: Hepático. Eliminación: heces( 65%) y Renal (35%). 4- INDICACIONES Taquiarritmias supraventriculares (TPSV), fibrilación y flutter auriculares, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial. 5-POSOLOGIA Adultos.- TPSV, FA, fluter auricular: IV 20 mg (0,25 mg/kg) en 2 minutos. Si no respuesta en 15 min. segundo bolo de 0.35mg/kg en 2 min. Cardiopatía isquémica: VO 30mg/6h (max 360 mg/dia). PC 5-15 mg/h (1 amp. de 25 mg de diltiazem con 96 cc SSF (20 ml = 5 mg de diltiazem) a pasar en 20 – 40 ml/h). 6- CONTRAINDICACIONES shock cardiogénico, hipotensión, bradiarrítmias, bloqueos, WPW, Sd seno carotídeo. 7- INTERACIONES Aumenta la toxicidad de: Ciclosporina, amiodarona, digoxina y carbamacepina. Potencian su efecto: Cimetidina, B-bloqueantes. Disminuyen su efecto: Rifampicina, fenitoina y barbitúricos. 8-FECTOS SECUNDARIOS Bradicardia, alteraciones de la conducción AV cardiaca, cefalea, vértigos, alteraciones mentales. Su retirada puede provocar vasoespasmo coronario o angina recurrente. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Lactancia: Se excreta en leche.

DOBUTAMINA 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO. C01CA07. Estimulante Cardiaco. Agente Adrenergicos y Dopaminérgicos 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES. Dobutrex®,Dobutamina inhibsa EFG. Vial 250 mg / 20 ml (12,5 mg / ml). 3.-PROPIEDADES:

GUÍA FARMACOLÓGICA Mecanismo de acción: Catecolamina sintetica. Inotrópico + (inotropo beta 1), disminuyendo la pre y poscarga. Inicio:2 minutos. Efecto máximo: Sobre 10 minutos. Duración:10-15 minutos. Metabolismo hepático, Eliminación renal. 4.- INDICACIONES. IC Aguda. Shock cardiogénico. Estadios de hipoperfusión aguda 5.- POSOLOGIA ADULTOS: 1 amp + 250 ml SG5% = 1 mg / ml. Dosis: 2 – 20 mcg / kg / min.Comenzar con 5 mcg / Kg / min. Aumentar según respuesta. Máximo 40 mcg / kg / min. No mezclar con bicarbonato (precipita con alcalinos). PEDIATRIA: Dosis: 2,5 – 15 mcg / kg / min. Máximo 40 mcg / kg / min. EMBARAZO:-Categoría C. LACTANCIA-Sin seguridad demostrada. 6.- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al fármaco.Estenosis Subaórtica Hipertrófica. Taquiarritmias no controladas. FV. TV. IAM. Feocromocitoma. 7.- INTERACCIONES: Betabloqueantes e IMAO: Potencian su toxicidad. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS. Dosis dependientes. Suelen aparecer a partir de 10mcg/ kg/ min -aumento de la frecuencia cardíaca,-aumento de la Tensión arterial,-arritmias, 9.- OBSERVACIONES. Conservación a Tª ambiente, de 15 a 30ºC.

DOPAMINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C01CA04. Estimulante Cardiaco. Agente Adrenergico y Dopaminergico 2.-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACION. Dopamina Fides® . Amp 200 mg / 10 ml. ( 1 ml = 20 mg) 3.-PROPIEDADES: Mecanismo de acción: Adrenérgico.-Precursor de la noradrenalina. Efectos dosis dependientes:Dosis bajas dopaminérgicos, dosis medias beta adrenérgico,dosis altas alfa adrenérgicos. Farmacocinética: inicio:4-5min. Efecto máximo: 5 min.Duración= Semivida de eliminación 2 min. Eliminación: Renal. Dopaminérgico 0-2 mcg / kg / min Vasodilatador renal. // Beta 2 – 10 mcg / kg / minVasoconstrictor y aumento de contractibilidad. // Alfa y beta 10-20 mcg / kg / min Alfa Mas de 20 vasoconstrictor. 4. -INDICACIONES: Aumentar el Gasto Cardiaco y mejorar la perfusión renal en estados de shock secundarios a:-IAM,-sepsis,traumatismos,… 5.-POSOLOGIA: ADULTOS: 1 amp. + 250 ml SG5% = 0.8 mg / ml = 800 mcg / ml . -Comenzar con 3 - 5 mcg/Kg/min. Aumentar de 1 - 4 mcg/kg/min cada 10 – 30minutos hasta un máximo de 20 – 50 mcg / kg / min. PEDIATRICO: 6 mcg / kg en 100 ml;1 ml / h = 1 mcg / kg / min. 3 mcg / kg en 50 ml;1 ml / h = 1 mcg / kg / min EMBARAZO:-Categoría C. LACTANCIA:-Precaución 6.- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad. Insuficiencia coronaria. MHO. Feocromocitoma. Taquiarritmias. TV/FV. Embarazo. 7.-INTERACCIONES: Aumenta el riesgo de toxicidad de:-Simpaticomiméticos.Anestésicos generales.-Teofilin.as. -IMAO: Potencian su efecto. -DA + Fenotiacinas = Bloqueo del efecto VD renal. -DA + DFH = Hipotensión importante, Bradicardia y Convulsiones. -DA +

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Vasodilatadores (Nitroprusiato, etc) = Mejora el GC y reduce laPresión pulmonar de enclavamiento. 8.-EFECTOS SECUNDARIOS: Dosis > 10 mcg / kg / min = Náuseas, vómitos, taquicardia, extrasístoles,angor, VC, palpitaciones. La extravasación produce necrosis tisular extensa. Dosis elevadas administradas durante un largo período de tiempo pueden producir gangrena de las extremidades. 9.-OBSERVACIONES.No utilizar conjuntamente (mismo envase) con Bicarbonato Na o sustancias alcalinas. Fotosensible.

EFEDRINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO R03CA02 Adrenérgico. Agonista de receptores Alfa y Beta 2.-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES. EFEDRINA®. Ampollas 1 ml al 5 % (1 ml contienen 50 mg del principio activo) 3.-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Es un agente simpaticomimético actividad a y ß1y2, actuando en los receptores adrenérgicos, libera noradrenalina endógena. Farmacocinética: Administración iv, vo, im, sc e in (intranasal). inicio de acción: iv inmediato Inicio de acción máxima:vo : 1 – 2 h. Vida media:5,2 horas. Metabolismohepático. Eliminación renal. 4- INDICACIONES: hipotensión, shock, hemorragias o asma bronquial 5-POSOLOGIA: ADULTOS: Vía iv 2.5 -10 mg inyectados lentamente; repetir la dosis pasados de 5 a 10 min, no excediendo los 25 a 50 mg en 24 hs. ( diluir una ampolla (1 ml con 50 mg) en una jeringuilla de 10 ml con 9 ml SSF; se administran bolos de 1 ml de la dilución (=5 mg) hasta remontar la hipotensión.). // Vía im se administran 25 - 50 mg. Vía in en solución al 0,5 % -0,6% cada 4 hs. (congestión nasal.). // Vía sc se administran 25 a 50 mg. PEDIATRICOS: Se desaconseja la via iv en menores de 6 años. Vía im: 0,3 a 0,4 mg/kg cada 4 a 6 hs. Vía in: es usada para el tratamiento de la congestión nasal administrándola en soluciones al 0,5 % y al 0,6 %. EMBARAZO:Categoría C Atraviesa la barrera placentaria. LACTANCIA:se desaconseja la utilización 6-CONTRAINDICACIONES: Alergia al fármaco, a la Adrenalina, pacientes hipersensibles a los simpaticomiméticos. 7- INTERACCIONES: Junto al Bicarbonato de sodio, la eliminación renal de efedrina disminuye. La teofilina aumenta la estimulación del SNC y aparato gastrointestinal, 8.-EFECTOS SECUNDARIOS. Taquicardia, palpitaciones, ansiedad, arritmias, hipertensión. 9.-OBSERVACIONES. No se han descrito.

ENOXAPARINA SODICA 1.- GRUPO FARMACOLOGICO. B01AB05 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Clexane. Decipar. Amp. 20 mg = 2000 UI / 0,2 ml, 40 mg = 4000 UI / 0,4 ml (1 ml= 10000 ) Jeringas: 20, 40, 60, 80, 100 mg (1 ml = 10000 UI)90, 120, 150mg(1 ml 50000 UI) 3.-PROPIEDADES

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GUÍA FARMACOLÓGICA Mecanismo de acción: Inhibición de la coagulación de la sangre. Inhibiendo la formación de la TROMBINA, mayor eficacia antitrombótica con menor riesgo hemorrágico. Tiene una vida media mas larga que la heparina normal, lo que permite administrarla cada 12 o, incluso, cada 24 h. -Tienen una mayor biodisponibilidad. Farmacocinética: Biodisponibilidad: Tras la inyección subcutánea la absorción es rápida proporcional a la dosis administrada, es máxima a las 3-4 horas tras la inyección subcutánea. Inicio de acción: Inmediatamente. Acción máxima:1-5 h. Duración 4 -5 h. Metabolizado en higado. Eliminado por orina. 4.- INDICACIONES. Trombosis venosa profunda. Angina inestable o IAM Profilaxis del tromboembolismo en cirugía general y ortopedia. 5.- POSOLOGIA. ADULTOS: Riesgo elevado de trombosis: 40 mg/24h vía s.c. // 20 mg/24h via sc (En bajo riesgo). PEDIATRIA: Poca experiencia de uso. 1- 1,5 mg/kg cada 12 horas. s.c. EMBARAZO:Categoría B. LACTANCIA:No hay estudios; INSUFICIENCIA RENAL reducir dosis. INSUFICIENCIA HEPATICA: reducir dosis. 6.- CONTRAINDICACIONES. Hipersensibilidad. Hemorragias intensas activas o en condiciones de alto riesgo. Trombocitopenia 7.- INTERACCIONES. Aumenta riesgo sangrado: AINEs,salicilatos,trombolíticos, o cualquier otra droga que pueda causar hipotrombinemia. 8.-EFECTOS SECUNDARIOS Puede producir hemorragias y trombocitopenia. 9.- OBSERVACIONES. Conservar en envases herméticos y a temperatura ambiente. No debe administrarse por vía im. No se debe mezclar

ESMOLOL 1.-GRUPO FARMACOLÓGICO C07AB, Beta Bloqueantes adrenergicos cardioselectivos. 2.-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACION. BREVIBLOC®. BOLSA 250 ml premixed inj 2.5 g – (10 mg = 1 ml)) en SG 3.-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Bloqueador selectivo ß-1 de muy corta duración. Farmacocinética: Administración IV. Inicio de acción: inmediato. Acción máxima: 6 – 10 min Vida media: 8 min. Metabolizado por las esterasas del citosol de los hematíes. Eliminación: Renal. 4.- INDICACIONES: Arritmias supraventriculares. Disección aguda de aorta. Cardiopatía isquémica 5.-POSOLOGIA ADULTO: DI: 500 ug/kg en 1 min.(Ej: Paciente 70 kg. 210 ml/h). DM: 50-200 ug/kg/min.(Ej: Paciente 70 kg. 21-105 ml/h). // Arritimias supraventriculares: Bolo de 40 mg y perfusión de 4 mg/min: ( 70 kg:72 ml/h). // HTA: Bolo de 80-100 mg (= 8 – 10 ml del preparado). PEDIATRICOS: DI: Bolo iv de 200-500 µg/kg en 1 min. DM: perfusión iv de 50-300 µg/kg/min. EMBARAZO: Categoría C. LACTANCIA: S.e desconoce 6- CONTRAINDICACIONES: Alergia al fármaco, bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco fallo cardiaco, enfermedad broncoespástica . 7.- INTERACCIONES. Reserpina (efecto aditivo), Digoxina (aumenta sus niveles en sangre), Morfina (aumenta en un 46% lo niveles de

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Esmolol en sangre). No utilizar en presencia de agentes vasoconstrictores e inotrópicos como Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina. 8.- EFECTOS SECUNDARIOS: Hipotensión sintomática y asintomática. 9.- OBSRVACIONES Sin interés.

ESTREPTOQUINASA 1.GRUPO FARMACOLOGICO. B06A1A. Fibrinolítico 2.- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Streptase, Kabikinase. Vial 250.000 UI, en 5 ml de SF // Vial 750.000 UI, en 5 ml de SF. 3.- PROPIEDADES Mecanismo de acción: Trombolítico no selectivo,activa el paso de plasminógeno a plasmina Farmacocinética: La semivida de eliminación es de 23 min. 4.- INDICACIONES. IAM , Tromboembolismo arterial. T.venosa profunda. Tromboembolismo Pulmonar . 5.- POSOLOGIA. ADULTOS: IAM: DI: 1.500.00 UI en 100 ml de SF, en 30 a 60 min. // Enfermedad tromboembólica: DI: 250.000 UI en 100 ml de SF, en 30 a 60 min. DM: 100.000 UI / h. durante 1 a 3 días. PEDIATRIA:-Eficacia y seguridad no establecida EMBARAZO:-Categoría C. LACTANCIA: Se desconoce. 6.-CONTRAINDICACIONES. Alérgicos a la estreptoquinasa, hemorragia potencial, HTA severa o mal controlada. 7.-INTERACCIONES Los anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y AINEs pueden aumentar el riesgo de hemorragia. 8.-EFECTOS SECUNDARIOS. Hemorragias espontáneas , hematuria, hemoptisis. 9.-OBSERVACIONES No usar catéteres rígidos

CLORURO DE ETILO 1.GRUPO FARMACOLÓGICO N01BX01 2.-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACION. Cloretilo Chemirosa (ERN). Spray frasco de 100 gr 3.-.PROPIEDADES -Anestésico local. 4.-INDICACIONES -Anestesico local en: traumas, Infiltraciones. 5.- POSOLOGIA -Una o dos aplicaciones en la zona afectada. El efecto anestésico aparece al cabo de 15-20 seg. Pulverizar a 30 cm de distancia. Embarazo: evitando siempre tratamientos prolongados y grandes dosis. Lactancia: Se ignora. 6.-CONTRAINDICACIONES Alergias al cloruro de etilo 7.-INTERACCIONES Potencia el efecto de la reserpina y antibióticos aminoglucosidos 8.- EFECTOS SECUNDARIOS Sobre mucosas puede producir irritación. 9.- OBSERVACIONES Mantenerse en lugar fresco y alejado del fuego.

GUÍA FARMACOLÓGICA

ETOMIDATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO NO1AX07 Anestésicos Generales 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACION. Hypnomidate.Etomidato Lipuro. Amp 20 mg / 10 ml (1 ml = 2 mg). 3-PROPIEDADES Mecanismo de A cción: Acción ultracorta. Se utiliza para inducción anestésica o como anestésico iv. Hipnótico sin acción analgésica, Disminuye el flujo y consumo de oxígeno cerebral. Disminuye la presión intraocular Farmacocinética: Inicio: 30-60 seg. (IV). Efecto máximo: 1 min. Duración: 4-6 min Metabolismo: hepático. Eliminación: renal 4.-INDICACIONES Inductor anestésico Sedación 5.-POSOLOGIA ADULTO: Inducción Anestesia: DI: Bolo iv 0,2 -0.4 mg / kg entre 30 seg y 1 min. DM: 0.01-0,04 mg / kg/ min. // Sedación: DI: 0,06 mg ó 60 mcg/kg durante 10 min. DM: PC: 5-7 mcg/kg/min. PEDIATRIA:No se recomienda en < 10 años. EMBARAZO:Categoría C. LACTANCIA:Se excreta en la leche Evitar lactancia INSUFICIENCIA HEPATICA: Reducir la dosis a la mitad 6.-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. Inmunodeprimidos. Precaución con los pacientes epilépticos 7.- INTERACIONES Potencian su efecto los opiaceos y relajantes musculares. 8.-EFECTOS SECUNDARIOS Mioclonias (se atenúa con diacepam),movimientos oculares. Depresión miocárdica (menos que los demás hipnóticos). Depresión respiratoria, apnea 9.- OBSERVACIONES Buena tolerancia hemodinámica. No se recomienda en perfusión para mantenimiento de la anestesia.

FENITOINA O DIFENILHIDANTOINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO. N03AB02. Antiepiléptico. Antiarrítmico clase Ib. 2.-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES. Epanutin, Neosidantoina, Sinergina, Fenitoina. Amp. 100 mg / 2 ml. // 250 ml / 5 ml (1 ml = 50 mg). // Comp 100 mg. 3.-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Su lugar de acción primario : en la corteza motora cerebral disminuye la máxima actividad cerebral responsable de la fase tónica de lasconvulsiones tipo gran mal. Antiarrítmico de clase Ib. Acorta el periodo refractario o intervalo QT y la duración del potencial de acción. Farmacocinética: La fenitoina se distribuye en el líquido intracelular y extracelular. Pasa al líquido cefalorraquídeo ,también atraviesa la barrera placentaria .Pasa también a la leche materna. ACCION MÁXIMA:1 hora. DURACIÓN: 10-20h. METABOLIZADO en hígado. ELIMINADO por orina. 4.- INDICACIONES Crisis tónico-clónicas generalizadas. Crisis parciales simples o complejas. Arritmias auriculares y ventriculares especialmente las causadas por intoxicación digitálica. 5.-POSOLOGIA ADULTOS: Status epilepticus y crisis tónico-clónicas: DI: iv: 18 mg/kg. DM: 5-7 mg/Kg/día iv repartido en 3 ó 4 administraciones. // Arritmias: DI: iv: 50 a 100 mg hasta Dmáx de 15 mg/kg ó 1000 mg.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS PEDIATRICOS: Status epilepticus y crisis tónico-clónicas: DI: iv: 15-20 mg/kg. DM: 5mg/kg/día. // Arritmias: DI: iv: 2-5 mg/kg iv en 5 min. EMBARAZO: Categoría D de la FDA. LACTANCIA: Aunque se excreta por la leche especial control clínico. 6.-CONTRAINDICACIONES hipersensibilidad a las hidantoinas. Bradicardia sinusal,bloqueo sinoauricular, 7.-EFECTOS SECUNDARIOS Sistema nervioso central:son dosis dependientes. Vértigo,insomnio,nerviosismo y Disquinesias. Depresión de la conducción atrial y ventricular. 8.- INTERACCIONES. Aumentan los niveles de Fenitoina: Amiodarona, cloranfenicol, dicumarol, isoniazina, salicilatos, fenotiazidas, diazepan, estrógenos, fluoxetina. Disminuyen los niveles: Carbamacepina, Reserpina, Diazósido y Ac. Fólico. 9-OBSERVACIONES: Este medicamento debe administrarse lentamente.

FENOBARBITAL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO - N03AA. -Antiepilépticos: Barbitúricos 2.-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES. Luminal. ® Luminaletas. ® Gardenal. ® Gratusminal. ®Epilantin, Comital L. ®. Ampollas 200mg/1ml. // Comprimidos 15, 50 y 100mg. // Gotas 126mg/ml. 3.-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Antiepiléptico, hipnótico y sedante. Barbitúrico de acción prolongada y lento comienzo de acción. -Farmacocinética: Vía iv Inicio 5 min. Efecto máximo: 15 min. Duración: 8-12 h. // Vía oral, IM.Absorbido lentamente (Tmax = 8 -12 horas por vía oral; 2 horas por vía IM). Metalismo hepático. Eliminación renal. 4.- INDICACIONES Epilepsia, convulsiones, estatus epiléptico: crisis generalizada tónico-clónica y crisis parcial simple.(Anticonvulsivante de 2ª linea). 5-POSOLOGIA - Vía iv. Adultos: Control de emergencia de convulsiones.50-200 mg; Si es necesario repetir la dosis a los 20 min. (Dmax = 20 mg/kg). Estatus epiléptico: 15 mg/Kg I.V diluído 1/10 a ritmo menor de 100 mg/min. Niños: 3 -5 mg/Kg/día repartidos en 1 o 2 dosis. Status epiléptico: 15-20 mg/Kg (máximo 300 mg) en una dosis, (máximo 40 mg Kg). Embarazo y lactancia: Fármaco categoría D. Contraindicada en la lactancia Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Ajustarse la posología 6.-CONTRAINDICACIONES Alergia al fenobarbital o a los barbitúricos, EPOC,estados depresivos,hepatopatía grave,porfiria. 7- INTERACCIONES Antagonistas del calcio,anticoagulantes (warfarina),anticonceptivos orales-antidepresivos tricíclicosbetabloqueantes-corticoides … 8.-EFECTOS SECUNDARIOS Dosis altas:miosis ydisfasia. La interrupción brusca , puede precipitar una crisis convulsiva. 9.-OBSERVACIONES: -La utilización IV requiere monitorización -Administrar solo. No mezclar con otros fármacos.

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FENTANILO CITRATO 1-GRUPO FARMACOLOGICO N01AH01: Analgésico opioide 2 -NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Fentanest ® Amp. 0.15 mg/ 3 ml (1 ml = 50 mcg) 3- PROPIEDADES • Mecanismo de acción: agonista opiáceo puro, 100 veces más potente que la morfina. Menos sedante que la morfina. • Farmacocinética via iv: INICIO de acción: 30-60 seg. EFECTO MAXIMO: 5 -15 min. DURACION: 30-60 min. METABOLISMO hepático. ELIMINACION urinaria 4- INDICACIONES -Analgésico: Politraumatizados, situaciones inestables hemodinámicamente, -Sedoanalgesia en la inducción a la anestesia y durante la ventilación mecánica 5 -POSOLOGIA Adultos: Dosis analgésica: DI: Bolo iv: 1-2 mcg/kg (1-2 ml de Fentanilo) Se puede repetir cada 15 min. Dosis máxima: 3 mcg /kg. DM: 1-4 mcg/kg/h. Dilucion: 2 amp + 94 ml de SF, para adulto de 70 kg perfundir a 24-94ml/h. Dosis inducción anestesia: DI: 0,05-0,10 mg. Repetir la misma dosis cada 2 -3 min hasta el efecto deseado Pediatria: No recomendado en niños menores de 10 años Dosis analgésico: DI: 0,5-2 mcg/kg DM: 1 -3 mcg/kg/h (maximo de 5 mcg/kg/h) Dilución: 100 mcg en 100 ml SF (1 ml/h = 1 mcg/h) Premedicación con Atropina 20 mcg/kg 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al principio activo 7- INTERACCIONES Potencia los efectos depresores de otros sedantes. No utilizar epinefrina como agente vasoactivo porque puede dar hipotensión 8- EFECTOS SECUNDARIOS Depresión respiratoria. Mínimos efectos cardiovasculares. Náuseas y vómitos. Arritmias. Rigidez muscular Aumento de la PIC 9-OBSERVACIONES • Embarazo: Categoría C. En parto y cesárea puede producir depresión respiratoria al RN. • Lactancia: Se excreta en leche materna. • Precauciones: Hipertensión intracraneal. TCE • Antidoto: Naloxona: 0’4 mg en bolo/5 min según respuesta. Máximo 10 mg. Niños <20kg 0,05-0,1 mg/kg; Niños >20 kg dosis de 0,4mg repetible hasta máximo 2 mg

FISOSTIGMINA, SALICILATO 1.- GRUPO FARMACOLÓGICO V03AB19: Anticolinesterásicos 2.- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES. Anticholium® Amp. 2 mg/ 5 ml. (IM e IV) 3- PROPIEDADES • Mecanismo de acción: inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Antagoniza los efectos de los anticolinérgicos • Farmacocinética via iv: INICIO de acción: 3 -8 min. EFECTO MAXIMO: 30 -120 min. DURACION: 15-40 min. METABOLISMO: hígado y otros tejidos. ELIMINACION: Urinaria 4- INDICACIONES Intoxicación severa por Anticolinérgicos ( atropina, glucopirrolato, escopolamina…). Para revertir los efectos sobre el SNC y cardiovascular por otros agentes como:

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antihistamínicos, antiespasmódicos y antiparkinsonianos con acción anticolinérgica (benzotropina, prociclidina, trihexifenidilo...). 5.-POSOLOGIA Adultos: DI: 0,5-2 mg iv lento (1 mg/min.) Repetir cada 10 min. Dosis máxima 4 mg. No usar en perfusión ni vía im. Pediatria: DI: 0,02 mg/kg iv en SF y muy lento (máximo 0,5 mg/dosis). Se puede repetir cada 15 min (máximo 2 mg). 6.- CONTRAINDICACIONES Asma, enfermedad cardiovascular, obstrucción mecánica de tracto gastrointestinal o vía urinaria, estados vagotónicos. 7- INTERACCIONES No usar como antídoto en las intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos ya que podrían precipitar convulsiones, o causar bradiarritmias o asistolia. Potencia el efecto de analgésicos opiáceos y de los relajantes despolarizantes. No debe ser mezclado con ningún otro fármaco. 8.-EFECTOS SECUNDARIOS Con altas dosis: convulsiones y asistolia. Síndrome colinérgico: bloqueo cardiaco, bradicardia, miosis, debilidad muscular, fasciculaciones, hiperactividad, alucinaciones, desorientación, delirio, ansiedad, broncoespasmo, broncorrea, sialorrea, sudoración, diarrea, vómitos, nauseas. Si administración iv rápida: bradicardia, hipersalivación, dificultad respiratoria, convulsiones. 9- OBSERVACIONES • Embarazo: Categoría C. • Antidoto: atropina, en dosis de 0.6 mg iv, que pueden ser repetidos cada 3 -10 minutos. Pralidoxima para controlar los efectos musculares. DI: 1-2 g en 100 ml de SF vía iv en 15-30 minutos. Se puede repetir en 1h. Niños: dosis de 20-40 mg/kg.

Por administración iv rápida: sofocos, sudoración, dolor anginoso, disnea. Ocasionalmente muerte. Dolor e hinchazón en el sitio de la inyección. Puede ocasionar reacciones alérgicas. 9-OBSERVACIONES Administrar lentamente No administrar, porque no es efectivo, en casos de intoxicación por heparina. • Embarazo: categoría C.

FITOMENADIONA

FITONADIONA, FITOQUINONA

VITAMINA

K1,

1-GRUPO FARMACOLÓGICO B02BA01: Antihemorragico 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Konakion®. Ampollas 10 mg/ 1 ml. Liquido viscoso, transparente, color amarillo o ámbar. 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Precursor de los factores de coagulación II, VII, IX y X. • Farmacocinetica iv: INICIO 1-3h, con control de la hemorragia a las 3 -6 horas. METABOLISMO hepático. ELIMINACION renal y biliar 4- INDICACIONES Antidoto en sobredosis de derivados cumarínicos o de indandiona. Antidoto en la hipoprotrombinemia causada por: diferentes fármacos, algunos venenos de ofidios, pesticidas (difenacoum), raticidas. Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN. 5- POSOLOGIA Adultos: Hemorragia grave: 10-20 mg i.v diluido en 50 ml SF. iv lentamente. Hemorragia menos grave o tendencia a hemorragias: 10 mg i.m. Pediatria: Profilaxis de la hemorragia en R.N: 1 mg i.m. Niños > 1 año, dosis sc/im/iv: 1-5 mg/kg (max. 25 mg). Administración iv lenta (<1mg/min) 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensiblidad 7-INTERACCIONES Reduce el efecto de anticoagulantes orales 8-EFECTOS SECUNDARIOS

FLECAINIDA, ACETATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C01BC04: Antiarrítmico de clase Ic. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Apocard ®Tambocor® Amp 150 mg / 15 ml (1 ml = 10mg) Comp 100 mg 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Estabilizador de membrana, deprime la conducción tanto a nivel auricular como ventricular • Farmacocinética: METABOLISMO: Hepático. ELIMINACION: renal. 4-INDICACIONES En pacientes sin cardiopatía de base: Reversión a ritmo sinusal de la Fibrilación/Flutter supraventriculares paroxísticos sintomáticos. FA asociada a la presencia de vías accesorias (síndrome de WPW) EV y/o TV sostenida o no sostenida, resistente o cuando no toleren otro tratamientos. 5-POSOLOGIA Adultos: DI: iv sin diluir: 2 mg/kg en no menos de 10 minutos. O diluyendo 1 ampolla en 100 ml de glucosa al 5% a 1’5 mg/Kg/h (para 70 Kg a 115 ml/h). Dosis máxima: 150 mg. En TV persistente o historia de IC, administrar la dosis inicial en no menos de 30 minutos. Pediatria: Actualmente se dispone de datos limitados. 6-CONTRAINDICACIONES IC. Shock cardiogénico. Bloqueo AV de 2ºo 3er grado, o BRD asociado a hemibloqueo izquierdo. IAM agudo o reciente, salvo que la arritmia ventricular amenace el pronóstico. FA de larga evolución en la que no se ha intentado la conversión a ritmo sinusal y en valvulopatía clínicamente significativa. Alergia a la Flecainida o a cualquier otro componente de este medicamento. 7- INTERACCIONES Antiarrítmicos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Bloqueo AV de 2º y 3er grado, bradicardia, fallo cardiaco congestivo, dolor torácico, hipotensión, infarto de miocardio, palpitaciones, paro sinusal y taquicardia. Disnea. Rash y urticaria. Fotosensibilidad. Visión borrosa o doble. Náuseas y vómitos Vértigo, mareo y cefalea. Discinesia, convulsiones.Alucinaciones, confusión, ansiedad. 9-OBSERVACIONES Debe diluirse en soluciones glucosadas ya que precipita en soluciones salinas. Disminuir dosis si el ensanchamiento del complejo QRS aumente más del 25%. • Embarazo: Categoría C • Lactancia: Compatible • Insuficiencia renal y hepática: Reducir dosis a la mitad. DI no superior a 100mg dia. • Precauciones: paciente con marcapasos, y en la enfermedad del seno coronario, (interrumpir tratamiento si aparece bloqueo AV, bloqueo de rama completa o bloqueo SA)

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FLUMAZENILO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO VO3AB25: Antidoto. Antagonista de los receptores fisiológicos de la benzodiacepinas. 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Anexate® Amp. 0.5 mg /5ml y 1 mg/10 ml (0.1 mg/ml) 3-PROPIEDADES • Farmacocinética iv: INICIO de acción 1-2 min. EFECTO MAXIMO: 6 -10 min. Vida media: 53 min DURACION: 60-90 min. 4-INDICACIONES Reversión parcial o completa de los efectos de las benzodiacepinas Diagnóstico de la inconsciencia de etiología desconocida para intentar hallar su causa 5-POSOLOGIA Adultos: DI: 0,2 -0,3 mg iv en bolo (2-3 ml) en 15 seg. Dosis media requerida: 0,6 -1 mg. -Si no se recupera se puede repetir cada 1 min hasta que recupere la consciencia o hasta dosis máx: 3 mg -DM: 0.1 -0.4 mg/h Dilución: 1mg en 100 ml SF o Dx a 1040 ml/h (70 kg) Pediatria: -DI: 0.01 mg/kg (max 0,2 mg) bolo iv en 15 segundos. Se puede repetir cada 1 min hasta máximo 2 mg. -DM: En caso de perfusión: 0,005-0,01 mg/kg/h. Dilucion: 1 amp de 5 ml (0,5 mg) en 100 ml SG (1 ml = 0,005 mg) 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida al flumazenilo o a las benzodiazepinas. Sospecha de sobredosis grave de antidepresivos tricíclicos. Pacientes epilépticos o PIC que han recibido tratamiento crónico con benzodiacepinas 7- INTERACCIONES En la intoxicación por antidepresivos tricíclicos puede desencadenar arritmias y convulsiones. 8- EFECTOS SECUNDARIOS Ansiedad, agitación, cefalea, nauseas, vómitos, temblor, flushing facial, sudoración, sequedad bucal, parestesias, taquicardia, hiperexcitabilidad. Arritmias y convulsiones. Dolor o flebitis en el lugar de la inyección. Aumento de la PIC. Por la reversión rápida del efecto de las benzodiazepinas: hiperexcitabilidad, agitación, vértigo, temblor y menos frecuente arrítmias y convulsiones. 9- OBSERVACIONES Precaución en pacientes con dependencia a las benzodiazepinas puede precipitar un síndrome de abstinencia. En caso de convulsiones: benzodiacepinas, fenitoína o barbitúricos. • Embarazo: categoría C de la FDA.

FUROSEMIDA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C03B1A: Diurético de techo alto (de asa) del grupo de la sulfonamida. 2- NOMBRES COMECIALES Y PRESENTACIONES Seguril®, Salidur® Amp 20 mg/2 ml (1 ml = 10 mg) Amp 250 mg/25 ml (1 ml = 10 mg) 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Inhibe el cotransporte de Na, K, Cl, Ca y Mag. Aumenta la osmolaridad del filtrado glomerular • Farmacocinética iv: INICIO: 5 min. EFECTO MÁXIMO: 20-60 min. DURACIÓN: 2 h. 4- INDICACIONES

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GUÍA FARMACOLÓGICA Edema pulmonar. Edema asociado a: IC, cirrosis hepática. Insuficienca renal o síndrome nefrótico. Quemaduras Tratamiento coadyuvante: Crisis hipertensivas. Edema cerebral 5-POSOLOGIA Adultos: DI: 0,5-1 mg /kg iv bolo directo lento sin diluir. DM: 0,1-0,4 mg/kg/h Dilución (poco uso): 5 amp en 90 ml SG o SF a 7 -28 ml/h (70kg). Edema pulmonar: DI: 40 mg dosis única. Tras 20 min si es necesario, 20 mg más. ICC aguda: 20-40 mg/24h en bolos. Crisis hipertensiva: 20-40mg en bolos. Pediatria: 0,5 a 1 mg/kg/dosis, lento. Se puede repetir tras 2 h. Dosis diaria máxima de 20 mg 6-CONTRAINDICACIONES Alergia a sulfonamidas. Alergia a furosemida. Desequilibrio electrolítico grave y no corregido. Anuria. Encefalopatía hepática. Porfiria 7- INTERACCIONES Antihipertensivos: potencia el efecto hipotensor. Teofilina: Inhibe el efecto antiasmático. Puede potenciar la toxicidad de: betabloqueantes, carbamacepina, IECAS. Corticoides: Se suman sus efectos hipokaliemiantes. Digitalicos: potencia la acción, arritmias. No mezclar con otros fármacos en solución ni en dispositivo en Y. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. Nauseas, vómitos, calambres abdominales. Hipovolemia y desequilibrio hidroelectrolítico. Hiperglucemia. Vértigo, mareo, cefalea, parestesias, obnubilación o somnolencia. Púrpura, fotosensibilidad, erupciones exantemáticas, prurito. Anafilaxia. Espasmo muscular. Visión borrosa y xantopsia 9-OBSERVACIONES • Termosensibilidad: La refrigeración puede causar precipitación o cristalización, que se redisuelve con un ligero calentamiento o a temperatura ambiente. • Fotosensibilidad: Inestable, decoloración. No utilizar si presenta coloración amarillenta. • Embarazo: Categoría C. Probables indicaciones: edema pulmonar, HTA severa e ICC. • Lactancia: Se excreta con la leche materna, evitar su utilización o suspender la lactancia.

GLUCAGON, CLORHIDRATO BIOSINTETICO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO H04A2A: Hormonas pancreáticas. Glucogenolíticas 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Glucagón-gen Hypokit Novo Nordisk®. Vial con glucagon liofilizado a reconstruir con 1,5 ml de disolvente en jeringa precargada, obteniéndose una solución de 1 mg de glucagon. 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Hormona hiperglucemiante, libera el glucógeno hepático a la sangre en forma de glucosa. Produce liberación de catecolaminas y relajación gastrointestinal. • Farmacocinética: Uso vía sc, im o iv. INICIO de acción: iv 1 min, im 5-15 min DURACION iv 5-20 min im 10-40 min. Vida media 3-6 min: uso en tratamientos a corto plazo. ELIMINACION: hepática y renal 4- INDICACIONES Hipoglucemias en DMID, siempre que el paciente tenga glucógeno hepático. Antídoto en intoxicaciones por bloqueo adrenérgico o por calcioantagonistas, sin respuesta al isoproterenol.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 5-POSOLOGIA Adultos: Hipoglucemia grave: 0,5-1 mg sc/i.m/bolo i.v. Se puede repetir a los 20 min. Antídoto inotrópico: DI: 1-5 mg i.v. DM: 20 mg/h. Pediatria: 0,03-0,1 mg/kg/dosis (máx 1 mg/dosis) sc/i.m/bolo i.v. Se puede repetir a los 20 min. Hipoglucemia neonatal: 0,3 mg/kg/dosis, repetir cada 2030 min. Antídoto inotrópico: 0,025 mg/kg/dosis. Niños<25kg o 6-8 años 0,5 mg. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a proteínas de cerdo o vaca, y lactosa. Hipersensibilidad al glucagon o a alguno de los excipientes. Feocromocitoma. Tumores de glándula adrenal, glucagonomas o insulinomas. 7- INTERACCIONES No se indicará asociado a ingesta de alcohol. Dosis altas potencian los anticoagulantes orales. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Si dosis > 1 mg o inyección rápida (<1min): hipotensión, vómitos y nauseas. Taquicardias. Rara vez, reacciones de hipersensibilidad. 9-OBSERVACIONES Una vez reconstituido debe administrarse inmediatamente después de ser preparado • Precauciones: Ayuno largo, desnutrición, insuficiencia adrenal o hipoglucemia crónica • Fotosensibilidad: proteger de la luz. Desechar si aspecto viscoso o materia insoluble. • Termosensibilidad: almacenar entre 2ºC y 8ºC. Evitar la congelación Puede almacenarse a temperatura ambiente (máximo 25ºC) durante 18 meses. • Embarazo: Categoría B-El glucagon no atraviesa la barrera placentaria humana • Lactancia: la cantidad excretada en la leche materna será extremadamente pequeña.

GLUCOSA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B05BA03M1: Soluciones iv. Para nutrición parenteral 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Glucosmon® Amp 50% 10g/20 ml (1 ml = 0,5g ó 500 mg) Amp 33% 3,3g/10 ml (1 ml = 0,33 g ó 330 mg) 3-PROPIEDADES Hiperglucemiante 4- INDICACIONES Hipoglucemias agudas. Hiperpotasemia, junto con la insulina. Intoxicación Etílica Coma de origen desconocido 5-POSOLOGIA Adultos: Hipoglucemia aguda: Dosis i.v: 10-20gr (1 -2 amp R-50) bolo i.v, repitiendo la dosis cada 5 min hasta desaparecer los signos hipoglucemicos. Hiperpotasemia: 25 g de glucosa + 10 UI de insulina rápida. En hipoglucemias asociadas a alcoholismo: 1-2 amp, siempre previamente Tiamina (100 mg) para evitar la encefalopatía. Pediatria: 0,5-1 gr/kg. 1 amp glucosmon R-50 + 20cc (total 40cc) dosis: 2-4 ml/kg; ritmo de perfusión 1ml/min. 8-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad Hemorragia intracraneal o con ACVA reciente. Enfermedad de Addison no tratada Delirium tremens Deshidratación hipotónica. Depleción electrolítica Anuria Alergia al maíz. Intolerancia a los carbohidratos Etilismo severo o sospecha de encefalopatía de Wernicke

GUÍA FARMACOLÓGICA 7- INTERACCIONES No infundir por la misma via con fenitoina (riesgo de precipitación) No mezclar con sangre (riesgo de hemolisis) 8-EFECTOS SECUNDARIOS Reacciones locales (dolor, flebitis) por las concentraciones elevadas. Hiperglucemias. Diuresis osmótica. Deshidratación. Coma hiperosmolar 9-OBSERVACIONES • Embarazo: Puede administrarse • Lactancia: Puede administrarse

HALOPERIDOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N05AD01: Antipsicótico del grupo de las butirofenonas 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Haloperidol esteve, Haloperidol prodes, Haloperidol decanoato Amp 50 y 100mg (5mg/ml). Comp 0’5 y 10mg. Sol. oral (gotas) 2 mg/ml (1 gota = 0’1 mg) 3- PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Neuroléptico. Actividad: antiemética, anticolinérgica, sedante y bloqueante αadrenérgico. • Farmacocinética: INICIO de acción: vo: 2-6 h, im: 10-20 min, iv: 10-15 min. EFECTO MÁXIMO im: 30-45 min. DURACIÓN: 13-40 horas. METABOLISMO hepático. ELIMINACION heces y la orina. 4-INDICACIONES Ansiedad. Agitación psicomotora: manía, demencia, delirium tremens. Delirios, psicosis. Movimientos anormales: Tics, síndrome de Gilles Tourette, corea. 5-POSOLOGIA Adultos: DI: im ó iv lenta: 5-10mg. Se pueden administrar 5 mg cada hora (máx 60mg/dia). Pediatria: 0’05 mg/Kg/día (máximo: 0’15 mg/Kg/día). Geriatria: Utilizar la mitad de dosis 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al haloperidol o a butirofenonas. Epilepsia. Parkinsonismo. Diabetes. Enfermedades respiratorias (asma crónico, EPOC) Precaucion en IC: puede precipitar angina. Feocromocitoma: puede producir hipertensión 7- INTE RACCIONES Potencian la toxicidad del haloperidol: indometacina, quinidina, sales de litio, propranolol, nefazodona, fluoxetina, fluvoxamina, venlafaxina. Alcohol etílico El haloperidol puede inhibir los efectos de la levodopa Anticolinérgicos: toxicidad, reacciones de hiperpirexia e inhibición del efecto del haloperidol. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, sedación, visión borrosa, retención urinaria. Síntomas extrapiramidales. Fotodermatitis, urticaria, erupciones, prurito, angioedema, mareos. Hipotensión ortostática, hipertensión, ICC, arrítmias, colapso, convulsiones. Síndrome neuroléptico maligno: fiebre, rigidez muscular, akinesia y alteraciones respiratorias. 9-OBSERVACIONES Suspender inmediatamente si aparece fiebre (41 °C) o rigidez muscular grave. • Antidoto: No existe. Si hipotensión y colapso: líquido y norepinefrina (no usar epinefrina). Reacciones extrapiramidales: biperideno 0’05 mg/Kg im o iv, repetible a los 30 min. • Embarazo: Categoría C. • Lactancia: Se excreta con la leche materna. • Insuficiencia renal y/o hepática: Ajustar dosis.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

HEPARINA SODICA 1- GRUPO FARMACOLOGICO B01AB01-M2: Agentes Antitrombóticos 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Heparina Rovi ®Heparina Leo Pharma® 1%. Vial de 5ml con 50mg (5000 UI) (1 ml = 10 mg = 1000 UI) 5%. Vial de 5ml con 250mg (25000 UI) (1 ml = 50 mg = 5000 UI) 3- PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Anticoagulante. • Farmacocinética: INICIO de acción: 1h. EFECTO MAXIMO a las 6h. DURACION: 1´5 h. METABOLISMO sistema reticuloendotelial ELIMINACION renal 4- INDICACIONES Profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Tratamiento de la enfermedad coronaria: angina inestable e infarto miocardio 5.- POSOLOGIA. Adultos: DI: 5000-10000 UI iv sin diluir o diluida en 50-100 cc de SF. DM: PC i.v.1000-2000 UI/h. Dilución: 1 vial 1% + 95 ml SSF o Dx5%. Perfusión: 20-40 ml/h (20UI/kg/h) Angina inestable*: DI: Bolo iv de 75 UI/Kg DM: perfusión iv de 1200 UI/h (24 ml/h) Infarto de miocardio*: Con terapia trombolítica previa: DI: bolo iv 60 UI/kg, máximo 4000 UI. DM: 12 UI/Kg/h (17ml/h) (máximo 1000 UI/h, 20ml/h). Sin terapia trombolítica previa: DI: 75 UI/Kg, y DM: iv de 1.000-1.200 UI/h (20-24 ml/h) *Consultar protocolo en vigor Pediatria:DI 75U/kg en 10 min. DM: PC: niños < 1 año: 28 U/kg/h; > 1 año: 20 U/kg/h. Geriatria: Reducir la dosis, en mujeres ancianas son más proclives a sufrir hemorragias. 6.- CONTRAINDICACIONES. Hipersensibilidad a heparina. Sangrado incontrolable salvo CID, trombocitopenia, hepatopatía con hipoprotombinemia. 7.- INTERACCIONES. Aumenta el riesgo de sangrado: corticoides, dipiridamol, AINEs, salicilatos, trombolíticos. Su efecto puede ser inhibido por antihistamínicos y digital Puede aumentar el efecto de: ADOs, benzodiacepinas, propranolol y anticoagulantes orales. La nitroglicerina reduce la actividad de la heparina si se administran simultáneamente vía iv. 8.-EFECTOS SECUNDARIOS Sangrados, reacciones cutáneas. Rara vez: reacciones alérgicas generalizadas, necrosis cutánea y priapismo. Sobredosis: hemorragias, hiperpotasemia e hipersensibilidad. 9.- OBSERVACIONES No debe administrarse por vía im. Antídoto: Sulfato de protamina. 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Dosis según tiempo transcurrido: Inmediatamente tras heparina: 1-1.5 mg/100U; tras 30-60min: 0.5-0.75 mg/100U; tras 2 h: 0.25-0.375 mg/100U. iv lenta, máximo 50 mg/10min. Repetible en 10-15 min. Lactancia: compatible Embarazo: Categoría C. Uso en la enfermedad tromboembólica venosa. Insuficiencia renal y/o hepática: Contraindicado en insuficiencia renal y/o hepática grave.

HEXOPRENALINA, SULFATO (Posiblemente esté dado de baja)

1-GRUPO FARMACOLÓGICO Agonista beta2-adrenérgico (antiasmático y úterorrelajante) 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Ipradol® Comp 0’5 mg. Amp 5mcg/2 ml, 10mcg/2ml, 25mcg/5ml. Spray aerosol. 3-PROPIEDADES

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GUÍA FARMACOLÓGICA • Mecanismo de acción: Antiasmático, Relajación en la musculatura uterina 4- INDICACIONES -Asma bronquial o broncoespasmo reversible asociado a EPOC-Status asmático -Parto prematuro: Inhibición de las contracciones en pacientes que presenten trabajo de parto prematuro. 5-POSOLOGIA Adultos: -Asma bronquial y broncoespasmo: 0’5-1 mg/ 8h. vo Status asmático: vía im o iv lenta (3-5min) 5 mcgr (1 amp))/ 6 -8h. -Parto prematuro: 1’5 mg/ 8h vo. Parto prematuro inminente: 0’5-2 mcgr/min en perfusión iv 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al medicamento. Tirotoxicosis Cardiopatias: taquiarritmias, miocarditis, defectos de la válvula mitral. Insuficiencia hepática y renal graves Precauciones con: HTA severa. Diabetes Mellitus 7- INTERACCIONES El propranolol puede antagonizar sus efectos 8-EFECTOS SECUNDARIOS Temblor de manos Taquicardia, palpitaciones. Cefalea Nerviosismo, ansiedad Vasodilatación periférica Nauseas y vómitos Broncoespasmo Erupciones exantemáticas, Angioedema 9-OBSERVACIONES: • Antidoto: No se conoce. Tratamiento sintomático, sobre todo, sedantes ó tranquilizantes • Embarazo: Categoría A de la FDA

HIDRALAZINA 1-GRUPO FARMACOLOGICO C07B1B02: Vasodilatador general 2- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Hydrapres ®Amp: 20 mg/ 1 ml Comp: 25mg, 50 mg 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Vasodilatador periférico preferente de las arteriolas. • Farmacocinética: INICIO de acción iv en 5-15 min, im en 1030 min. EFECTO MAXIMO iv en 10-80 min, im en 20 -80 min DURACION iv ó im 2 -6 h. METABOLISMO hepático ELIMINACION orina y heces 4- INDICACIONES Antihipertensivo general. Antihipertensivo en el embarazo (preeclampsia/eclampsia) Insuficiencia Cardiaca Congestiva (reducción de la postcarga) 5-POSOLOGIA Adultos: -Crisis HTA: DI 10-20mg iv: 1 amp +9 ml de SF (1 ml = 2 mg). Se puede repetir tras 20 min. -Preeclamsia/Eclampsia: DI 5-10 mg iv cada 20 min. Dosis máxima de 20 mg, O bien 1 amp en 100 ml SF a pasar en 20-40 min. No usar en perfusión continua. Pediatria: DI: bolo iv 0,1-0,6 mg/kg/dosis puede repetir cada 4-6 h. Neonatos 1 -3 mg/kg/día 6-CONTRAINDICACIONES Valvulopatía mitral reumática, cardiopatía isquémica, taquicardia. Hipersensibilidad a la hidralazina 7-INTERACCIONES Disminuyen su efecto: indometacina y otros AINEs. Ajustar dosis si se asocia a antidepresivos tricíclicos o IMAOs. Precaución si se asocica con diazoxido por riesgo de hipotensión severa. 8- EFECTOS SECUNDARIOS

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Cefalea, palpitaciones y taquicardia. Hipotensión ortostática, shock, isquemia miocárdica. Rubor facial. Náuseas, vómitos. Somnolencia, ansiedad, parestesias. 9- OBSERVACIONES • Precaución: insuficiencia renal, IC, ACV, HTA, Lupus Eritematoso Sistémico. • Antidoto: No existe. En caso de taquicardia grave usar ß bloqueantes. • Embarazo: Categoría C de la FDA. • Lactancia: Precaución. • Termosensibilidad: No conservar a temperatura superior a 25ºC. -No mezclar con suero glucosado. -Reacciona con metales, por lo que debe utilizarse rápidamente una vez preparado tras extraerse con aguja a una jeringa.

HIDROCORTISONA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO H02A1A 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Actocortina viales®. Vial de 100, 500 y 1000 mg. Hidroaltesona comprimidos®. Comp 20 mg. 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de accion: Estabilizante de membrana celular, antiinflamatorio y antialérgico. Inhibe los fenómenos inflamatorios tisulares. Antagoniza la histamina y al liberación de quininas. Inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Inhibición de la síntesis de fosfolipasa A2. ·Farmacocinética: INICIO: IV/IM: pocos min. VO absorción rápida EFECTO MAX: IV/IM menos de 1h. VO 4-6 h DURACION: 30-60 h METABOLISMO: hepático ELIMINACIÓN: urinaria 4-INDICACIONES Síndromes inflamatorios agudos, reacciones transfusionales, situaciones de shock de cualquier etiología, tumores del SNC, insuficiencia suprarrenal aguda o crónica, reacciones alérgicas graves, anafilaxia, crisis y estatus asmático, edema de glotis, rechazo de órganos trasplantados, coma hipotiroideo, crisis tiroidea, vasculitis necrosante, tratamiento coadyuvante en exacerbaciones de enfermedades reumáticas, enfermedades dermatologicas graves. 5-POSOLOGÍA ·Adultos: Desde 1-2 mg/kg hasta 50-100 mg/kg IV (diluir en 100 ml de SF para su administración) puede repetirse la misma dosis cada 2-6 h. en función de la gravedad del cuadro clínico. No sobrepasar 6 gr / 24 h. ·Pediatria: Desde 1-2 mg/kg hasta 50 mg/kg IV (diluir en 100 ml de SF), puede repetirse la misma dosis cada 4-24 h. en funcion de la gravedad del cuadro clinico. ·Geriatria: Se recomienda precaución en ttº prolongados por riesgo de osteoporosis y de HTA. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad, Infecciones fúngicas sistémicas, Contraindicaciones relativas: Ulcera péptica activa, Gastritis y/o esofagitis, viremias, herpes zóster agudo, inmediato tras administración de vacunas vivas,amebiasis, Miastenia gravis. 7-INTERACCIONES Potencia AINES, diuréticos eliminadores de potasio, neostigmina, piridostigmina (cuidado en miastenia gravis), digoxina, anfotericina B, antidiabéticos orales, ciclosporina, teofilina. 8-EFECTOS SECUNDARIOS: Sólo reseñaremos los efectos que pudieran aparecer de forma inmediata tras su administración: prurito genital intenso si administración rápida y/o en bolo IV (informar antes de su administración), hiperglucemia, úlcera péptica.

GUÍA FARMACOLÓGICA 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría C de la FDA. ·Lactancia: Se excreta en la leche materna por lo que no se recomienda No es necesario ajustar dosis en insuficiencia renal ni en insuficiencia hepática. El vial reconstituido puede conservarse 24 h a 4ºC. No tiene antidoto.

HIDROXICOBALAMINA (Vit. B12) 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B03BA03, Vitamina B12. (Cianocobalamina) 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Cyanokit® vial de 2,5 gr (2 envases), tras su dilución en 100 ml de SF: 25 mg/ml 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: El mecanismo de acción se basa en la capacidad de cada molécula de hidroxicobalamina para fijar un ión cianuro por substitución del grupo –OH que lleva el cobalto, formándose cianocobalamina, complejo estable e irreversible. La hidroxicobalamina reactiva los enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial, objetivo esencial de la toxicidad de los cianuros. La hidroxicobalamina restaura las funciones complejas, así como previene la toxicidad miocárdica y neurológica, ya sea tras intoxicación aguda o crónica. ·Farmacocinética: administración IV vida variable entre 3-19 h ELIMINACIÓN: renal 4-INDICACIONES Antídoto de las intoxicaciones por cianuro mineral u orgánico, ácido cianhídrico y sus derivados. Sindrome de inhalación de humos en los incendios 5-POSOLOGIA ·Adultos: 70 mg/kg (5 gr) IV disuelto en 100 ml de SF en 15 min, puede repetirse la misma dosis hasta 3 veces en función de la gravedad del cuadro clínico. Dosis Maxima 10 gr ·Pediatria: 70 mg/Kg, IV disuelto en 100 ml de SF en 15 min, puede repetirse la misma dosis hasta 2 veces en función de la gravedad del cuadro clínico 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a la vitamina B12. 7-INTERACCIONES No mezclar con soluciones de tiosulfato 8-EFECTOS SECUNDARIOS Efectos de tipo alérgico se han observado en la administración crónica de hidroxicobalamina vía IM, pero no se han descrito en la administración IV como antídoto; estos son: coloracion rosada de piel y mucosas y una coloración rojo oscuro de la orina 9-OBSERVACIONES: ·Embarazo: No existen datos suficientes, valorar en función de la gravedad Conservar a una temperatura inferior a 25ºC al abrigo de la luz; la solución reconstituida se puede conservar 4 horas a una temperatura inferior a 25ºC. Para su administración añadir al vial 100 cc de SF. La hidroxicobalamina puede ser utilizada sin esperar los resultados de laboratorio sobre la concentración de cianuro. La dosis viene determinada por el estado clínico del paciente. No debe retrasarse su administración

INSULINA HUMANA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO A10AE05. Antidiabéticos 2-NOMBRES COMERCIALES y PRESENTACIONES

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Humulina Regular® vial 10 ml (100 UI/ml), Actrapid® vial 10 ml (100 UI/ml). 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: Hipoglucemiante, facilita la absorción de la glucosa ligándose a los receptores de la insulina en la células musculares y de grasa, inhibiendose ante la producción hepática de glucosa. Farmacocinética: INICIO: Via SC: 30 min. Via IV: 10-30min EFECTO MAX: Via SC: 1h30min-3h30min. Via IV: 30min-1h. DURACIÓN: Via SC: 7-8h Vía IV: 1-3h 4-INDICACIONES Diabetes Mellitus tipo 1, Diabetes Mellitus tipo 2 en caso de resistencia a antidiabéticos VO, descompensaciones hiperglucémicas agudas, cetoacidósis diabética, diabetes gestacional, si estan contraindicados lo hipoglucemiantes VO. 5-POSOLOGIA ·Adultos: 0,3 - 1,0 UI/kg/día. El requerimiento insulínico diario puede ser mayor en pacientes con resistencia a la insulina (por ejemplo, durante la pubertad o debido obesidad) e inferior en pacientes con producción de insulina endógena residual. D.I: 10-20 UI en bolo PC: 6-7 UI/ h. diluir 25 UI en 250 ml SF a 60 ml/h. ·Pediatria: Administrar la perfusión, sin bolo previo. PC: 0,1 UI/kg/h. Dilución: 50 UI de insulina en 100 ml SF (de esta dilución obtenemos 0,1 UI/kg/h= 0,2 ml/kg/h) 6-CONTRAINDICACIONES Hipoglucemia. Hipersensibilidad a la insulina humana o a alguno de los excipientes. 7-INTERACCIONES Disminuyen los requerimientos de insulina: hipoglucemiantes orales (HO), inhibidores de la mono amino oxidasa (IMAO), agentes β-bloqueantes no selectivos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), salicilatos y alcohol. Aumentan los requerimientos de insulina: tiazidas, glucocorticoides, hormonas tiroideas, β-simpaticomiméticos, hormona de crecimiento y danazol. Los agentes β-bloqueantes pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia y prolongar la recuperación de una hipoglucemia. El alcohol puede intensificar y prolongar el efecto hipoglucémico de la insulina. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Hipoglucemia. Hipotermia y convulsiones en hipoglucemias severas 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría B de la FDA, no hay limitación al tratamiento de la diabetes con insulina durante el embarazo, ya que la insulina no pasa la barrera placentaria. ·Lactancia: El tratamiento insulínico a madres en periodo de lactancia no implica riesgo para el bebé. Los episodios hipoglucémicos leves se pueden tratar con administración oral de glucosa o productos azucarados. Los episodios hipoglucémicos graves, en los que el paciente esta inconsciente, se pueden tratar con glucagon (0,5-1 mg) administrado intramuscular o subcutáneamente o glucosa intravenosa, si el paciente no responde al glucagon en 10-15 minutos. Se recomienda la administración oral de carbohidratos al paciente una vez recuperada la consciencia, a fin de prevenir una recaída. Conservar en nevera. Los preparados de insulina que se hayan congelado no deben utilizarse.

IPECACUANA 1. GRUPO FARMACOLÓGICO Emético 2-NOMBRE COMERCIAL y PRESENTACIONES: Jarabe de Ipecacuana (fórmula magistral) Cephaelis ipecacuanha , para que el jarabe sea eficaz debe

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GUÍA FARMACOLÓGICA contener de 1,23 a 1,57 mg de alcaloides por mililitro de la fórmula 3-PROPIEDADES Su actividad farmacológica se debe fundamentalmente a los alcaloides emetina y cefalina. Actualmente desplazado por carbón activado. 4-INDICACIONES Intoxicación por sobredosis de fármacos y en algunos casos de envenenamiento 5-POSOLOGÍA ·Adultos: Se puede administrar cuando el intervalo de tiempo desde la intoxicación sea menor a 60 min, VO: 15-30 ml de jarabe seguidos de 250 ml de agua. Esta dosis puede repetirse una sola vez a los 15 ó 20 minutos en el caso de que no se haya producido el vómito. ·Pediatria: En niños de 1 -12 años: inicialmente 15 ml jarabe seguidos de 240 ml de agua. En niños de 6 meses a 1 año: inicialmente de 5 -10 ml de jarabe seguidos de 5 ml de agua por kg de peso. Esta dosis puede repetirse una sola vez a los 15 ó 20 minutos en el caso de que no se haya producido el vómito. Se recomienda administrar carbón activado (1 gr/ kg de peso) después de la ingestión del jarabe de Ipecacuana y una vez que se haya vomitado. Una vez ingerido el jarabe de Ipecacuana con agua, se debe mantener al paciente en posición erguida, unca tumbado. En niños menores de un año se incrementa el riesgo de aspiración del vómito por lo que se le colocará la cabeza hacia abajo. Aproximadamente en el 90% de los casos el vómito se produce a los 30 min. No administrar carbón activado hasta que se produzca vómito. 6-CONTRAINDICACIONES Ingestión de productos cáusticos corrosivos: ácidos fuertes, álcalis, aceites esenciales. Ingestión de productos derivados del petróleo y ciertos hidrocarburos (gasolina, queroseno). Pacientes semiinconscientes, inconscientes, en coma. Crisis convulsivas activas o inminentes. Presencia de hematemesis. Pacientes con insuficiencia respiratoria. Ingestión de cuerpo extraño. 7- INTERACCIONES No existen datos 8- EFECTOS SECUNDARIOS Se han descrito casos de abuso crónico del jarabe de Ipecacuana en personas bulímicas y anoréxicas. A pesar de que los alcaloides de la ipecacuana pueden producir serios efectos tomados en exceso (diarrea, somnolencia, Síndrome de Mallory-Weiss, disnea) el jarabe de Ipecacuana causa pocos efectos agudos secundarios a nivel sistémico: nauseas, vómitos, taquicardia y palpitaciones. 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: No hay datos ·Lactancia: No hay datos El jarabe de ipecacuana debe almacenarse en frasco de cristal. No existe antidoto

IPRATROPIO, BROMURO DE 1-GRUPO FARMACOLÓGICO R03BB, Anticolinérgicos 2. NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Atrovent®: Monodosis 500μg/ 2ml. Aerosol 20 μg/puls. Inhaletas caps de 40 μg. Bromuro de Ipratropio Aldo Union®: Monodosis 500μg/ 2ml 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: Propiedades anticolinérgicas (parasimpaticolíticas). Antagoniza la acción de la acetilcolina. Impide el aumento de la concentración

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS intracelular de guanosina monofosfato cíclico (GMP). Broncodilatador como efecto localizado y no sistémico. ·Farmacocinética: INICIO: 30 min. EFECTO MAX: 1-2 h. DURACION: 3-6 h. METABOLISMO: renal y hepático ELIMINACION: renal 4-INDICACIONES Tratamiento del broncoespasmo agudo asociado asociado a obstrucción reversible de las vías aéreas, potencia la acción de los ß adrenérgicos. Como coadyuvante en la terapia de mantenimiento de EPOC. 5-POSOLOGIA ·Adultos: Broncoespasmo agudo: envase monodosis de 500μg asociado a ß adrenérgico en 5ml de SF en nebulización. Mantenimiento: envase monodosis de 500μg en 5ml de SF, 3-4 veces al día. Dosis máxima: 2mg/24 h. ·Pediatria: Broncoespasmo agudo: 1 ml del envase monodosis de 500μg (250 μg ) asociado a ß adrenérgico en 5ml de SF en nebulización. Mantenimiento: 1 ml del envase monodosis de 500μg (250 μg) en 5ml de SF, 3 -4 veces al día. Dosis máxima: 1mg/24 h. Neonatos: 25μg/kg diluido en 1,5 -3 ml de SF 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a sustancias afines a la atropina o a cualquier otro componente del producto. No indicado como monofármaco en el tratamiento inicial de episodios agudos de broncoespasmo donde se requiera una respuesta rápida 7-INTERACCIONES Potencia su efecto: ß adrenérgicos y derivados de las xantinas. Acentuan los efectos anticolinérgicos de otros fármacos. Precipita si se asocia en nebulización a cromoglicato sódico. Puede asociarse en nebulización a broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas y esteroides. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Sequedad de boca o garganta, cefalea, mareos, náuseas, tos, aumento de PIO, glaucoma, enlentecimiento de la acomodación visual, broncoconstricción paradójica, taquicardia, retención urinaria, hipotensión. 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría B de la FDA ·Lactancia: Administrar con precaución Disminuir dosis en Insuficiencia renal, en Insuficiencia hepática, en Fibrosis Quística y en Enfermedades que cursan con trastornos de la motilidad intestinal. Baja toxicidad oral debida a una pobre absorción gastrointestinal. No tiene antídoto

ISOPROTERENOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C01CA02, Estimulante Cardiaco. Agente adrenergico y dopaminergico 2-NOMBRE COMERCIAL y PRESENTACIONES Aleudrina®, Amp. 0,2mg / 1ml (200μgr / 1ml) 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: cardiotónico y broncodilatador. Estimulante β-adrenérgico no selectivo. Analéptico cardiorrespiratorio simpaticomimético. Potente efecto cronotropo e inotropo. ·Farmacocinética: INICIO: IV inmediata EFECTO MAX: 1-5 min DURACIÓN: 1-2 h METABOLISMO: hepatico ELIMINACIÓN: urinaria, respiratoria, hepatica 4-INDICACIONES Bloqueo AV 2º grado Mobitz II, Bloqueo AV 3º grado, Bradicardia resistente a atropina, dopamina, dobutamina, adrenalina, Bradicardia postrasplante cardiaco, si no se dispone de Marcapasos, Torsada de Pointes en el contexto de una bradicardia, Bradicardia

GUÍA FARMACOLÓGICA con sindrome QT largo, Sindrome de Stokes-Adams, Broncoespasmo durante anestesia, Hipersensibilidad del seno carotideo, sobredosis de β-bloqueantes 5-POSOLOGÍA ·Adultos: Infusión IV contínua: 1-10μg/min durante 1h.30min. (1 amp -200μg- en 100 ml SG5% -1ml = 2μg - a 30-150ml/h; empezamos en 30 ml/h aumentamos cada 5 min 15ml/h hasta conseguir efecto deseado). ·Pediatria: Infusión IV contínua: 0,25-5μg/min durante 1h. 30 min. (1 amp -200μg- en 100 ml SG5% - 1ml=2 μg – a 7,5-75 ml/h; empezamos en 7,5 ml/h aumentamos cada 5 min 10 ml/h hasta conseguir efecto deseado) 6-CONTRAINDICACIONES Absolutas: arritmias cardiacas secundarias a intoxicaciones digitalica, angina de pecho, estenosis aórtica. Relativas: IAM, ICC descompensada, hipertiroidismo. 7-INTERACCIONES Potencian su efecto: Adrenalina y otros simpaticomimeticos. Disminuyen o neutralizan su efecto: los β-bloqueantes 8-EFECTOS SECUNDARIOS Angor por aumento de gasto cardiaco, arritmias ventriculares, hipotension por vasodilatacion periferica, palpitaciones, taquicardias, nauseas, vomitos, cefalea, reacciones alérgicas 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría C de la FDA, inhibe las contracciones uterinas ·Lactancia: No hay datos, suspender lactancia materna si se precisa su administración. Ajustar dosis en Insuficiencia renal y en Insuficiencia hepática. Conservacion entre 2 y 8 ºc. Si aparecen efectos secundarios, su antidoto son los β-bloqueantes

KETAMINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N01AX03, Anestésico general 2-NOMBRES COMERCIALES y PRESENTACIONES Ketolar®, vial 50 mg/10 ml (1ml = 5mg) 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: La ketamina es un anestésico general, para uso intravenoso o intramuscular, con propiedades hipnóticas, analgésicas y amnésicas a corto plazo. Produce amnesia disociativa. Incrementa el consumo cerebral de O2, y el tono muscular; produce taquicardia e hipertensión. Tiene propiedades broncodilatadoras. Produce una anestesia disociada interrumpiendo las vías de asociación cerebral. Deprime el sistema tálamo-cortical antes de bloquear los centros cerebrales y el sistema activador reticular y límbico. ·Farmacocinética: INICIO: IV 30 seg, IM 3-4 min. EFECTO MAX: IV 1 min, IM 5-20 min DURACION: IV 10-15 min. IM 20-30 min. METABOLISMO: hepático ELIMINACION: urinaria 4- INDICACIONES Anestésico único en cirugia menor, ortopédica y ginecológica menor (raspados, dilataciones, etc), desbridamiento de quemaduras, operaciones dentales, etc. Muy útil en pacientes con grave compromiso hemodinámico y/o broncoespasmo refractario grave, tambien en pacientes asmáticos y en politraumatizados atrapados mientras se procede a su extricación y en grandes quemados. 5-POSOLOGIA ·Adultos: Premedicar con relajante muscular tipo Midazolam o Diacepam 3-5 mg. ANESTESICO: D.I: IV o intranasal: 1-4 mg/kg administrar de forma lenta SIEMPRE EN MAS DE 1 MIN. IM: 6-12 mg/kg D.P: 100mg en 100ml de SF o SG5%, o 500mg en 500cc de SF o SG5%, administrar

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS a 1-2 mg/kg/h (70 kg: 70-140 ml/h) ANALGESICO: IV o intranasal: 0,2 -1 mg/kg en bolo a pasar en 2 -3 min. IM: 2-4 mg/kg. ·Pediatria: Premedicar con relajante muscular tipo Midazolam o Diacepam 0,05mg/kg. ANESTESICO: D.I: IV o intranasal: 1-2 mg/kg administrar de forma lenta SIEMPRE EN MAS DE 1 MIN. IM: 3 -10 mg/kg D.P: 100mg en 100cc de SF o SG5%, o 500mg en 500cc de SF o SG5%, administrar a 1-2 mg/kg/h. ANALGESICO: IV o intranasal: 0,2 -1 mg/kg en bolo a pasar en 2 -3 min. IM: 3-10 mg/kg. 6-CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, sospecha de PIC elevada, HTA severa, Cardiopatia isquémica, Epilepsia, Enfermedades Psiquiátricas, ACV previos, Hipertensión intraocular, Hipertiroidismo, Alcoholismo. 7-INTERACCIONES Cocaína, Simpaticomiméticos, Teofilina (riesgo de convulsiones); aumentan su vida media: diazepam, hidroxicina, barbitúricos y opiáceos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Aumenta PIC, presión arterial y frecuencia cardiaca. Estado cataléptico. Lacrimación, nistagmus y midriasis. Movimientos mioclónicos. Alivia el broncoespasmo. Alucinaciones y pesadillas. Arritmias. Si la administración IV es demasiado rápida, puede producir depresión respiratoria y apnea. Convulsiones. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría B de la FDA. Puede utilizarse como analgésico durante el parto, administrandose cuando la cabeza ha coronado el perine. ·Lactancia: Evitar su utilización, en caso de precisar, suspender lactancia materna. No existe antidoto.

KETOROLACO 1-GRUPO FARMACOLOGICO M01A1A, Antiinflamatorios no estroideos (AINE). 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIÓNES Droal® amp 30mg/1 ml y comp 10 mg, Toradol® amp 30mg/1 ml y comp 10 mg, Algikey® amp 30mg/1 ml 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de accion: Antiinflamatorio no esteroideo, antipirético, antiinflamatorio y analgésico, actua inhibiendo la ciclooxigenasa y por tanto la síntesis de prostaglandinas. ·Farmacocinética: INICIO: 2 min IV o 10 min IM EFECTO MAX: 1-2 horas DURACION: 5–7 horas METABOLISMO: hepático ELIMINACION: urinaria y gastrointestinal. 4- INDICACIONES Dolor moderado a severo, tratamiento a corto plazo, sobre todo indicado en dolor postoperatorio y en el cólico renal administrado por vía im y/o iv 5-POSOLOGIA ·Adultos: D.I: 30mg IM o IV, repetir 10mg VO o 30mg IM/IV cada 4-6 horas, hasta control de dolor, (dosis máx. en adultos 90mg/día. Tambien se puede administra una primera dosis de 60 mg en 100 ml de SF IV. ·Pediatria: 0,2 – 0,5 mg/kg en 100 ml SF en 20 min. cada 4-6 h, dosis máx: 30 mg y dosis max diaria 90 mg. ·Geriatria: Disminuir dosis, máximo 60mg/día 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al Ketorolaco u otros AINES. No administrar a pacientes con pólipos nasales, angioedema, broncoespasmo, ulcera gastroduodenal activa, hemorragia digestiva, perforación gastrointestinal, Insuficiencia renal moderada a severa, pacientes con hipovolemia o deshidratación, pacientes con diátesis hemorrágica y trastornos de la coagulación. No usar en pacientes con hemorragia cerebral, Epilepsia, Alcoholismo, daños o lesiones cerebrales. 7- INTERACCIONES

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GUÍA FARMACOLÓGICA No mezclar en la misma jeringa ni con Morfico, Meperidina, Prometacida , Hidroxicina. No administrar al tiempo que AINES, AAS ni Pentoxifilina. El Probenecid y las Sales de Litio, así como la dieta rica en grasas aumentan la vida media del Ketorolaco. El Ketorolaco a su vez aumenta la toxicidad del metotrexato y disminuye la accion de los diuréticos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Dolor abdominal, nauseas, vómitos, flatulencia, gastritis erosiva, hemorragia digestiva, úlcera gastrointestinal, convulsiones, vértigo, insuficiencia renal aguda, síndrome hemolítico, hiperpotasemia, hiponatremia, retención urinaria, nefritis, síndrome nefrótico, bradicardia, sofocos, hipertensión arterial, palidez, palpitaciones, dolor torácico, insuficiencia hepática, exantema maculopapular, síndrome de StevensJohnson, urticaria, broncoespasmo, angioedema, púrpura, trombocitopenia, epistaxis. 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría C de la FDA en 1º y 2º trimestre, categoria D en el 3º trimestre, durante el parto puede producir metrorragias. ·Lactancia: No administrar o suspender la lactancia porque se secreta en la leche materna. No existe un antídoto específico. No administrar en Insuficiencia hepática, disminuir dosis en Insuficiencia renal

LABETALOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C07AG (α y β – bloqueante adrenergico) 2-NOMBRES COMERCIALES y PRESENTACIONES: Trandate®: Amp. 100 mg / 20 ml (1 ml = 5 mg). Comp. 100, 200 mg 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: Bloqueador ß-no selectivo, bloqueador alfa1 del músculo liso vascular, acciones inotropa y cronotropa negativas, disminuye las resistencias vasculares, reduce el consumo miocárdico de oxígeno sin modificar el flujo sanguíneo cerebral, el flujo sanguíneo renal ni el filtrado glomerular. ·Farmacocinética: INICIO: 1-5 min.(IV). EFECTO MAX: 5-15 min.(IV). DURACIÓN: 6 h. METABOLISMO: hepático ELIMINACIÓN: gastrointestinal y urinaria 4- INDICACIONES Crisis y emergencias hipertensivas, feocromocitoma, intoxicación por cocaína y anfetaminas (como ttº en HTA secundaria), manejo de HTA en patología vascular cerebral y en cardiopatía isquémica, hipertensión perioperatoria, control de HTA en aneurisma disecante de aorta, control de HTA en eclampsia. 5-POSOLOGIA ·Adultos: D.I: Bolo de 20-80 mg (4-8 ml) iv en 2 min, repetir dosis cada 5-10 min hasta alcanzar cifras adecuadas de TA. D.P: Diluir 100mg + 80 ml de SF o SG5%, administrar a 0,5-2 mg/min (30-120 ml/h), hasta alcanzar cifras adecuadas de TA , Dosis Maxima: 300 mg. ·Pediatria: D.I: Bolo de 0,2-2 mg/kg iv en 2 min, repetir dosis cada 5-10 min hasta alcanzar cifras adecuadas de TA. D.P: Diluir 100mg + 80 ml de SF o SG5%, administrar 0,25 – 3 mg/kg/h 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al farmaco. Insuficiencia cardiaca, isquemia arterial periférica, bradicardia, bloqueo AV, EPOC. Contraindicaciones relativas: asma bronquial, diabéticos. 7-INTERACCIONES Potencian su efecto: hipotensores (Verapamilo, Nitroglicerina, Diltiazem), diuréticos, anestesicos, cimetidina, antidepresivos tricíclicos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Hipotensión, dolor torácico, edema pulmonar, bloqueo AV, síncope, vértigo, somnolencia, broncoespasmo, náuseas, vómitos. 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría C de la FDA ·Lactancia: se secreta en leche materna, suspender la lactancia si se precisa. No existe un antídoto específico.

LEVOMEPROMAZINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N05A1A, antipsicótico del grupo de las fenotiazinas 2-NOMBRES COMERCIALES y PRESENTACIONES Sinogán®: Amp. 25 mg/1ml, Comp. 25 y 100 mg, Solucion oral 40 mg/ml 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: Bloquea receptores dopaminérgicos cerebrales D2 y periféricos, antiemético, anticolinérgico, sedante y bloqueante alfa-adrenérgico. Posee cierta actividad antipruriginosa, anestésica local y analgésica. ·Farmacocinética: INICIO: 10-30 min. EFECTO MÁX: 2 -4 h. DURACIÓN: 15-78 h. METABOLISMO: hepático ELIMINACIÓN: gastrointestinal y urinaria 4- INDICACIONES Esquizofrenia, Trastorno paranoide, Manía, Trastorno por ansiedad, Agitación, Antiemesis y analgesia coadyuvante en terapia oncológica, Hipo rebelde, Alucinosis alcohólica, Síndrome de Gilles de la Tourette, Corea de Huntington, Coadyuvante del ttº del dolor, Psicosis, Neurosis, Delirios, Sedación en la agitación psicomotriz con o sin delirios. 5-POSOLOGIA ·Adultos: IM: 25 mg cada 6 h. VO: Paciente psicótico 100200 mg/día e n 2-3 tomas; Paciente no psicótico 25-75 mg/día en 2 -3 tomas. ·Pediatria: No recomendado. Sólo en niños mayores de 3 años: 0,5-2 mg / kg / día en 2 -3 tomas, hasta un máximo 40 mg/dia ·Geriatria: dosis inicial menor y un ajuste más gradual de la dosis. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a fenotiazinas, Agranulocitosis, Disminución del nivel de consciencia, coma, feocromocitoma, Glaucoma, Parkinson, Hipotensión severa. Contraindicaciones relativas: Enferm. Hepáticas, Enferm. Cardiovasculares grave, Trastornos respiratorios crónicos, Epilepsia, Miastenia Gravis. 7- INTERACCIONES Potencian su efecto: antihipertensivos, otros depresores del SNC (Barbituricos, Hipnóticos, Ansiolíticos, Clonidina, Metadona). No administrar si en el último mes ha tomado IMAO. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia y sedación, efectos anticolinérgicos, disregulación termica, hiperprolactinemia, hiperglucemia, sindrome extrapiramidal, convulsiones, hipotension, 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría D de la FDA. ·Lactancia: No recomendado. Se excreta en leche materna. Requiere ajustar dosis en insuficiencia renal e insuficiencia hepática. No existe antídoto específico

LIDOCAÍNA

GUÍA FARMACOLÓGICA C01BB01 (antiarritmico) N01BB02 (anestesico local) 2-NOMBRES COMERCIALES y PRESENTACIONES Lidocaína Braun® iv: Amp. al 1%: 10 ml, 100 mg. Amp. al 2%: 10 ml, 200 mg. Amp. al 5%: 10 ml, 500 mg. Xilonibsa®: Spray-Aerosol cutaneo 10%, Gel al 2%. Xilocaina®: Pomada a l 5% 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: Antiarritmico clase 1b, aumenta umbral de FV, disminuye la automaticidad, suprime las EV en el IAM, estabilizador de membrana, efecto anestésico local. ·Farmacocinética: INICIO: 30-90 seg. EFECTO MÁX: 90 seg. DURACIÓN: 20 min. METABOLISMO: hepático ELIMINACIÓN: urinaria 4-INDICACIONES Arritmias ventriculares: TV, Extrasístoles Vent. TV-FV refractarias, PCR (2ª a IAM). Anestésico local. 5-POSOLOGÍA ·Adultos: D.I: 1-1,5 mg/kg en bolo IV en 1-2 min., se puede repetir en caso de arritmia refractaria en bolos de 0,5 mg/kg cada 5 min. hasta un máximo de 3 mg/kg ó 200300 mg en una hora. D.P: diluir 2 gr, (4 ampollas de lidocaína al 5%) en 500 cc. de SG al 5% (4 mg/ml = 4000 microgr/ml), a 30-60 ml/h (para 70 Kg.) (30-60 microgr/Kg/min). Dosis endotraqueal: doble de la dosis IV y completar hasta 10 ml con SF. Como anestésico local: infiltración máxima de 4,5 mg/Kg, subcutánea en disitintos planos ·Pediatria: D.I: 1-1,5 mg/kg en bolo IV en 1-2 min., se puede repetir en caso de arritmia refractaria en bolos de 0,5 mg/kg cada 5 min. hasta un máximo de 3 mg/kg. D.P: diluir 2 gr, (4 ampollas de lidocaína al 5%) en 500 cc. de SG al 5% (4 mg/ml = 4000 microgr/ml), a 10-50 microgr/Kg/min (5 Kg: de 1-4 ml/h., 10 Kg: de 2-8 ml/h., 15 Kg: de 3-11 ml/h.). Como anestésico local: infiltración máxima de 4,5 mg/Kg, subcutánea en distintos planos ·Geriatria: igual a adultos 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amídico, Síndrome Stokes-Adams, WPW, bloqueos AV o intraventricular, Shock cardiogénico de causa no arrítmica 7-INTERACCIONES Potencian su efecto: Cimetidina, Propanolol, Procainamida. Disminuyen su efecto: Fenitoína, Fenobarbital e Isoproterenol. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Confusión, náuseas, mareos, espasmos musculares, hipotensión, bradicardia, convulsiones, depresión respiratoria. En función de la concentración plasmática: a partir de 5 microgr/ml es tóxico, a partir de 9 microgr/ml puede aparecer depresión respiratoria. 9-OBSERVACIONES ·Embarazo: Categoría B de la FDA. ·Lactancia: No se excreta en la leche materna. Requiere ajustar dosis en insuficiencia renal e insuficiencia hepática. (50% de la dosis a administrar según peso). No existe antidoto

LORAZEPAM 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N05BA, benzodiazepina 2-NOMBRES COMERCIALES y PRESENTACIONES Idalprem®, Lorazepam Normon®, Orfidal Wyeth® (comp. 1, 2 y 5 mg V.O) 3-PROPIEDADES ·Mecanismo de acción: ansiolitico benzodiacepínico de accion corta, actua incrementando la actividad del GABA. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnesica.

1-GRUPO FARMACOLÓGICO

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS ·Farmacocinética: INICIO: 15-45 min EFECTO MAX: 2 h. DURACIÓN: 12-14 h. METABOLISMO: hepático ELIMINACIÓN: urinaria 4- INDICACIONES Ansiedad, fobias e histeria, Insomnio, Agitación en alcoholismo crónico, Pánico, Nauseas y vómitos inducidos por quimioterapia 5-POSOLOGIA ·Adultos (70 kg): Ansiedad: 1-2 mg cada 8 -12 horas. Dosis máxima: 10 mg/día. Insomnio: 2-4 mg/24 horas al acostarse. ·Pediatria: Uso aceptado en niños mayores de 5 años, recomendándose especial control clínico. ·Geriatria: 1 mg/24h, no se aconseja superar esta dosis en mayores de 50 años 6-CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad. Miastenia grave. Insuficiencia respiratoria severa. Glaucoma de ángulo estrecho. 7- INTERACCIONES: Potencian su efecto: Alcohol etílico, otras benzodiacepinas, barbitúricos, anticonceptivos orales, clozapina, olanzapina, ácido valproico. Disminuyen su efecto: Aminofilina, levodopa, tabaco. 8-EFECTOS SECUNDARIOS: Mareos, sedación, cefalea, somnolencia, confusión y ataxia 9-OBSERVACIONES: ·Embarazo: Categoría D de la FDA. Atraviesa la barrera placentaria. ·Lactancia: Se excreta con la leche materna en bajas concentraciones. Se recomienda suspender la lactancia. Requiere ajustar dosis en insuficiencia renal e insuficiencia hepática. ·Precauciones: antidoto: Flumazenilo

LUBRICANTE Hidroxietilcelulosa

HIDROSOLUBRE.

1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) Lubricantes, Hidroxietilcelulosa 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Lubricante K -Y Jelly (Johnson & Johnson), Sulky gel lubricante hidrosoluble Gel 10, 82, 100 gr. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Gel lubricante esteril, no graso, transparente, soluble en agua y no irritante Espesante, dispersante y coloide de protección en emulsiones, soluciones acuosas e hidroalcohólicas de baja graduación, estable a los cambios de pH y a los electrolitos Soluble en agua, alcohol y glicoles, Insoluble en disolventes orgánicos compatible con tensoactivos anióticos, catiónicos, no iónicos, emulgentes y proteínas. Inofensivo para la piel, no irritante 4- INDICACIONES Lubrificación SNG, Sonda Urológica, IOT, Citoscopia, Electroterapia, Examenes digitales Lubricación vaginal y anal 5-POSOLOGIA Aplicar en las superficies a usar o tratar 6-INTERACCIONES Se recomienda no utilizarlo con aminas primarias y secundarias o en medios reductores

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GUÍA FARMACOLÓGICA

LUBRICANTE ANESTESICO. TETRACAINA CLORHIDRATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) N01BA03 Anestésico Local + Lubricante Tetracaina Clorhidrato + Glicerol + Alcohol Etílico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES LUBRICANTE UROLOGICO ORGANON Hidrosoluble Pom. 0,75% Pomada ó Gel 25 g 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Anestésico local. Bloquea la conducción nerviosa inhibiendo el flujo de Na, a través de la membrana del axón. 4- INDICACIONES Vía tópica. - Pomada al 0,75%:, anestésico de superficie para., cateterismos, citoscopias, uretroscopias, sondajes uretrales e intubación en anestesiología 5-POSOLOGIA Gel 4%: pacientes > 1 mes: aplicar un tubo con 40 mg de tetracaína para anestesiar 30 cm de piel, y cubrir con vendaje oclusivo. Anestesia local tópica de la piel sana e intacta antes de venopunción: aplicar durante 30 min. Duración de la anestesia: 4-6 h. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. No aplicar el gel en pieles agrietadas o con heridas, ni en membranas mucosas, ojos u oídos. 7- INTERACCIONES Incompatible con: álcalis, ioduros, sales de plata, mercurio zinc o cobre. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Erupción cutánea alérgica. eritema, edema y prurito en el punto de aplicación. 9-OBSERVACIONES EMBARAZO: No se tiene información específica sobre la seguridad en el embarazo, aunque se ha empleado muchos años sin Consecuencias nocivas. LACTANCIA Evitar en lo posible

MAGNESIO, SULFATO DE 1. GRUPO FARMACOLÓGICO V03A2A. Sulfato de magnesio 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIÓN Sulmetin simple IV ® Sulmetin IM ® Sulmetin papaverina IV e IM Amp. 1,5 g / 10 ml (S. Simple iv). Amp. 750 mg / 5 ml (S. Simple im). Amp. 600 mg / 5 ml (S. Papaverina iv e im) 3. PROPIEDADES Mecanismo de acción: Mejora el funcionamiento de la bomba Na-K. Deprime el SNC y la musculatura lisa, esquelética y cardiaca. Disminuye el tono muscular uterino. Suave efecto diurético y vasodilatador. Farmacocinética: Tiempo de acción: iv: inmediato. im: 1 hora. Duración del efecto: iv: 30 min. im: 4 horas Eliminación : renal 4- INDICACIONES Hipomagnesemia severa. Estados convulsivos especialmente en eclampsia y p reeclampsia. TV tipo "torsade de pointes". Arritmias ventriculares asociadas a la hipopotasemia e hipomagnesemia. Intoxicación por Bario. PCR con sospecha de hipomagnesemia 5- POSOLOGÍA Eclampsia: Bolo de 4 gr (2,5 -3 ampollas) diluidas en 100 ml de SG 5% administrar en 15-20 minutos (25-30 ml/h).

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Mantenimiento 1-2 gr/hora, (2 g + 35 ml SG5% a 25-50 ml/h) Arritmias: Bolo iv de 1-2 gr diluidos en 100 ml de SG 5% a pasar en 15-30 minutos (200-400ml/h). Mantenimiento: 0,5-1 g/h.: 1,5 g (1 ampolla) + 90 ml de SG 5% (33-67 ml/h) Hipomagnesemia: Leve: 1 gr iv ó im cada 6 horas. Grave: 5 gr en 500 ml SG 5% ó SSF a pasar en 3-4 horas. Intoxicación por Bario: Dosis total de 1-2 gr diluidos en 100 ml de SG 5%,PCR con sospecha de hipomagnesemia: De 1 a 2 gr en bolo iv Pediatría: En Hipomagnesemia e Hipocalcemia refractaria: Dosis inicial: bolo iv de 25 - 50 mg/kg lento. Diluir en 100ml de SF a pasar en 5-20 min. Dosis de mantenimiento: 1-2 mg/kg/h (dosis máxima 1 gr/día) 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad, Insuficiencia renal grave, bloqueo AV cardiaco,lesión miocárdica, parto inminente en las dos horas previas al parto, miastenia gravis,ausencia del reflejo rotuliano, en pacientes digitalizados 7. INTERACCIONES: Potencia: bloqueantes neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes, anestésicos, hipnóticos y opiáceos 8- EFECTOS SECUNDARIOS: Náuseas, vómitos, hipotensión, pérdida de reflejos osteotendinosos, arritmias, parálisis muscular, etc. 9-. OBSERVACIONES: Proteger de la luz, admionistración lenta Sospecha de intoxicación, abolición del reflejo rotuliano, depresión respiratoria u oliguria. TRATAMIENTO SOBREDOSIS Y ANTIDO: Si se diagnostica toxicidad por sulfato de magnesio, se trata con Gluconato Cálcico, amp. 10% con 5 ml. Adultos: administrar 1,5 -2 ampollas vía I.V. lenta (en 3 min). o bien 1-2 ampollas diluidas en 100 ml de suero glucosado 5% a pasar en 3 minutos. Se puede repetir cada hora. No sobrepasar 16 gr/día. Niños: 10-20 mg/kg/dosis, repetir cada 4-6 horas si precisa. peden revertir la depresión respiratoria y el bloqueo cardiaco, al menos temporalmente. - Tratar la hipotensión con Dopamina..Valorar el uso de 0,5 -1 mg de Fisostigmina subcutáne En anuria es necesaria la hemodiálisis.

MEFENAMICO, ACIDO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) M01A1A, Mefenámico, Acido 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Coslan® Capsula s 250 mg. Supositorios 500 mg, 250 mg, 125 mg 3 -PROPIEDADES Anti- inflamatorio no esteroideo, Analgésico y Antipirético 4- INDICACIONES Procesos dolorosos. Dismenorrea y menorragia. Artritis reumatoide. Gota aguda o cronica. Migraña hemicránea Síndromes febriles 5-POSOLOGIA ADULTOS y mayores de 14 años: 500mg / 8 horas. Si no tolera, puede ser 250 mg / 6 horas. (con alimentos) Dmáx: 1500 mg/día con máximo tratº 7 días. En dismenorrea y menorragia la dosis debe empezar cuando empiece la menstruación. PEDIATRICOS: En mayores de 2 años 25 mg/kg/día (repartidos en 3 dosis) De 2 a 8 años: 1 sup. 125 mg / 8 horas De 8 a 14 años: 1 sup. 250 mg/ 8 horas. No se aconseja en menores de 2 años. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad Salicilatos. Ulcera Gástrica. Colitis Ulcerosa. Hemorragia Gastrointestinal. Hemorragias menstruales idiomáticas. Asma

GUÍA FARMACOLÓGICA EMBARAZO: Categoría C Contraindicado. LACTANCIA: Contraindicado. INSUF ICIENCIA RENAL: Reajuste de la dosis, posible acumulación del producto. INSUFICIENCIA HEPATICA Reajuste de la dosis, posible acumulación del producto. ANCIANOS: Ajustar dosis 7- INTERACCIONES: Con tto anticoagulante aumenta tiempo protombina. Potencia el efecto de: acenocumarol, fenprocumona, metotrexato y warfarina. Con ciclofovir aumento de la nefrotoxicidad. Con Litio aumenta sus valores en sangre. Con digoxina aumenta sus valores en sangre. Con triamterene aumenta el riesgo de fallo renal 8-EFECTOS SECUNDARIOS Nauseas, Vómitos, Gastritianemia, ,leucopenia, agranulocitosis, mareos, nerviosismo, erupciones ,Ulcera gástrica con o sin perforación9- OBSERVACIONES Metaboliado en higado y eliminado por orina SOBREDOSIS Y/O INTOXICACION Cansancio extremo, malestar estomaca, lvómitos, dolor de estómago, vómitos en escopetazo, melenas, respiración lenta, coma TRATAMIENTO SOBREDOSIS Y ANTIDOTO: No hay antídoto específico Carbón Activado, dosis 5 veces superior al ingerido . Tratº Sintomático y de Mantenimiento. Lavado Gástrico previo al carbón activado, Diálisis.

MEPERIDINA o PETIDINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) N02AB, OPIOIDES DERIVADOS DE FENILPIPERIDINA.CLORHIDRATO DE PETIDINA (MEPERIDINA) 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES DOLANTINA, Amp. 100 mg / 2 ml (1 ml = 50 mg). Cap. 50 mg, Sup. 100 mg, 3-PROPIEDADES: MECANISMO DE ACCION : Es un analgésico opiáceo sintético, Agonista puro de los receptores µ y kappa, al igual que la morfina, pero menos potente, de más rápida aparición y más corta duración (75 mg de meperidina equivalen a 10 mg de morfina). El mecanismo último es la reducción de la liberación de neurotransmisores. Posee numerosas acciones farmacológicas adicionales (sedación, euforia, antitusígeno, depresor respiratorio, etc.) que en ocasiones hay que encuadrarlas como efectos adversos ligados a la actividad analgésica buscada, mientras que otras veces son coadyuvantes de la acción fundamental. Presenta cierta actividad anticolinérgica. Inicio de acción en 10-15 min. 4- INDICACIONES ESPASMOS AGUDOS: De la musculatura lisa de las vías biliares eferentes, del aparato-genito-urinario y del canal gastrointestinal. Espasmos vasculares, angina de pecho, IAM con hipertonía vagal. EAP por insuficiencia ventricular izquierda. Crisis tabéticas. Espasmos y rigidez del hocico de tenca (facilitación del parto indoloro). Temblor inducido por administración EV de Anfotericina B DOLOR AGUDO SEVERO: En obstetricia, contracturas dolorosas y dolores de parto en periodo de expulsión. Dolor "quirúrgico", como dolores o temblores postoperatorios, debidos a fracturas, etc. Estados dolorosos graves del sistema nervioso periférico (neuralgias). PREMEDICACION ANTES DE UNA INTERVENCION: antes y durante la anestesia

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 5-POSOLOGIA: ADULTOS: 0.75-1.5 mg./Kg./ 3 -4h. (Estándar a 70 Kg.: 50100 mg./ 3-4h ) En IAM: 25-30 mg. diluida c/ 5 -10 minutos hasta máximo de 100mg. PEDIATRICOS: im, sc: 1 -2 mg./Kg./ dosis cada 2-3 horas, (1 amp en 8 ml de SF => 1ml/10mg.) (Estándar a 5kg =>5-10 mg., 6-CONTRAINDICACIONES ALERGIA o hipersensibilidad a petidina y opiáceos. DEPRESIÓN o INSUFICIENCIA RESPIRATORIA grave, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA severa: los efectos depresores respiratorios de los opiáceos, pueden exacerbar estas situaciones. HIPERTENSIÓN CRANEAL SEVERA 7- INTERACCIONES Se potencia la acción con otros opiaceos y antidepresivos 8-EFECTOS SECUNDARIOS En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema nervioso central y a los aparatos digestivo y respiratorio 9-OBSERVACIONESTRATAMIENTO SOBREDOSIS Y/O ANTIDOTO Naloxona: 0.4-2 mg. iv a repetir en intervalos de 2-3 min. Hasta respuesta deseada. Si con dosis total de 10-15 mg. de naloxona no revierte el cuadro, valorar otras causas

MEPIVACAINA, CLORHIDRATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) N01BB03 Anestesico Local, Amidas 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Scandinibsa, Mepivacaina Normon Amp. 1%, 2, 10 ml (1 ml = 10 mg Mepivacaina + 10 mcg Epinefrina) Amp. 2%, 2, 10 ml (1 ml = 20 mg Mepivacaina + 5 mcg Epinefrina), Amp. 3% 3-PROPIEDADES Anestésico local de inicio de acción rápido y duración intermedia Ligera acción vasocontrictora MECANISMO DE ACCION: Bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de iones de Na a través de la membrana nerviosa. COMIENZO ACCION: 2-5 min. DURACION DEL EFECTO: 90150 min. 4- INDICACIONES anestesia local infiltración, -bloqueo de nervios periféricos, bloqueo troncular 5-POSOLOGIA dosis máx. en administración única, 7 mg/kg/1,5 h, im o sc 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida. Disfunciones severas de la conducción cardiaca, insuf. cardiaca descompensada y shock cardiogénico e hipovolémico. Enf. nerviosa degenerativa activa. Defectos de coagulación. 7- INTERACCIONES Efecto disminuido por: antiarrítmicos,psicofármacos, anticonvulsivantes, alcohol. Efecto depresor aditivo con: depresores del SNC. Riesgo de irritación local grave con: sol. desinfectantes con iones metálicos pesados. Efecto prolongado por: vasoconstrictores. Aumenta riesgo de hemorragia con: heparina, AINE y sustitutos del plasma. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Depresión cardiaca que podría llegar a paro cardiaco.

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GUÍA FARMACOLÓGICA Estimulación del SNC a veces con convulsiones, seguida de depresión del SNC con pérdida de conocimiento y parada respiratoria 9-OBSEVACIONES No colocar en zona infectada, ni por via iv

METAMIZOL (DIPIRONA MAGNESICO) 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) NO2BBOX Analgésicos y Antipiréticos, Pirazolonas 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACION Nolotil, Lasain, Metamizol Normon; Neomelubrina, Algimabo. Amp. 2 g/ 5 ml (1 ml = 400 mg). Caps. 500 mg 3-PROPIEDADES Analgésico, Antipirético, Leve efecto AINE – leve efecto antiagregante plaquetario. Inhibidor de la ciclooxigenasa, enzima precursora de la síntesis de prostaglandinas. Inhibidor débil de la PG. FARMACOCINETICA tiempo de inicio de accion: 1-2 min iv tiempo de inicio de acción máxima 10 min iv Vida media, Duración del efecto: 2-7 h. (Otr Aut: 6-8 h.) 4- INDICACIONES Dolor leve o moderado. Fiebre alta refractaria a otros antitérmicos 5-POSOLOGIA iv 2gr. / 100 cc. S.Glucosado/ en 3-5 min./ 6 -8 h. (o bien 15-30 mg/ kg/ dosis/ 6 -8 h) (Dmax/dosis 2 gr) PEDIATRICOS (Estándar a 5, 10 y 15 kg) fiebre alta: 11 mg / Kg (mejor vía im) Dolor agudo de: DI: 20-40 mg/kg repetir cada 6-8 h. (im e iv) , en niños mayores de 1 año (OtrAut: 11 mes a 3 años = 5-8 kg, = 0,1 - 0, 3 ml (sólo vía im) 9-15 Kg, 0,3 A 0,7 ML. (sólo vía IM) Edad de 1 a 3 años. 17 mg./ Kg (sólo vía IM) Edad de 4 a 6 años) 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibiidad a Pirazolonas, neutropiania, agranulocitosis. No recomendado en menos de 3 meses o menos de 5 Kg de peso. 7- INTERACCIONES Puede potenciar a antidepresivos. Disminuye la acción de barbitúricos 8-EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión en administación rápida iv, reacciones alérgicas, disnea, agranulocitosis, anemia. 9-OBSERVACIONES Dosis a partir de la que es tóxico > 10 g de una sola vez. No existe antídoto. Lavado gástrico y forzar el vómito. (Si fue con vía oral). Medidas de sostén, sintomáticas y mantenimiento. CARACTERISTICAS Y CUIDADOS ESPECIALES: cuidados especiales al administrar la medicación ev, debe administrarse en paciente en decúbito, no excediendo de 1 ml/min, para reducir al máximo el riesgo de hipotensión.

METILERGOMETRINA, MALEATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) G02AB01, Oxitocicos, Alcaloides del Ergot, Metilergonovina 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACION METHERGIN Amp. 0,2 mg / 1 ml 0,2 mg, Sol. Gotas: 0,25 mg / 1 ml 3-PROPIEDADES Oxitócico, alcaloide derivado semisintético del Cornezuelo del Centeno. Uterotónico potente. Estimulante de músculo liso. Tiempo de incio de acción: 30-60” vía IV, 2 -5 ´ im Tiempo de inicio de acción máxima 60” Vida media, Duración del efecto 3 horas

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 4- INDICACIONES Sangrado uterino anormal de causa obstétricca con útero vacio. Hemorragias posrparto o posraborto, Hemorragias tardías, Atonía uterina. Maniobra de Crede (alumbramiento dirigido) y Legrados 5-POSOLOGIA En hemorragias portparto y aborto. iv 0,2 mg, 1 Amp en 9 cc. SF. en 1 -2´, No de manera rápida ante el peligro de crisis hipertensiva cada 2-4 h. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo, periodos de dilatación hasta que no corone la cabeza. Inducción al parto, amenaza de aborto. Pre y eclamsia, Angor péctores, HTA, Insuficiencia renal o insuficiencia hepática grave. 7- INTERACCIONES El efecto vasopresor puede ser potenciado por: Aminas simpaticomiméticas u otros alcaloides del Centeno y anestésicos generales. No interacciones con oxitocina. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Nauseas, vómitos, mareos, sudoración, erupción cutánea, Dolor anginoso, palpitaciones, taquicardias, HTA (De la acción simpaticomimética), dolor abdominal. 9-OBSERVACIONES Dosis a partir de la que es tóxico más de 0,2 mg 4 veces al día MEDIDAS A APLICAR: lavado gástrico, carbón activado, Si hipotensión adrenalina, Si HTA Nitroprusiato o Hidralacina. Si convulsiones diacepan o Fenitoína. Si isquemia cardiaca nitroglicerina a dosis altas y a infusión rápida puede provocar crisis hipertensiva.

METILPREDNISOLONA 1.GRUPO FARMACOLÓGICO H02A1A, Glucocorticoide, Corticoesteroide, Antiinflamatorio, METILPREDNISOLONA 2.NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIÓN URBASON, SOLU-MODERIN, Vial: 8, 20, 40, 125, 250, 500 mg, 1, 2 g 3.PROPIEDADES Hormona corticosruparrenal con acción antiinflamatoria e inmunosupresora con baja acción mineralcorticoide Comienzo de acción a los 30 minutos, vida media 18-36 horas. Metabolización hepática y excreción urinaria. Atraviesa la placenta y se secreta en la leche materna 4.INDICACIONES Insuficiencia suprarrenal, asma, broncoespasmo, anafilaxia, estados de shock, reacciones transfusionales, lesiones medulares agudas. 5.POSOLOGIA ADULTOS: Bolo de 1 -2 mg/kg iv ó im. Administrar Ranitidina u Omeprazol iv como protección gástrica. Emergencias: 30 mg/kg (diluir dosis en 50-100 ml SF o SG 5%) en perfusión iv a pasar en 30 minutos; puede repetirse cada 4 -6 horas durante no más de 48 horas Lesión aguda de medula espinal (Protocolo según estudio NASCIS III): (Administrar antes de las 8 horas de producirse la lesión) 30 mg/kg iv en 15 minutos, tras pausa de 45 minuto. perfusión iv de 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas, diluir dosis en 500 ml de SSF o SG 5% a pasar a 22 ml/hora. PEDIATRICOS: Situaciones graves: 1-2 mg/kg iv EMBARAZO Y LACTANCIA: Clasificación FDA: C

GUÍA FARMACOLÓGICA 6.CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hipersensibilidad, Infecciones sistémicas por hongos,Estado inmediato de aplicació n de vacunas vivas, herpes zoster RELATIVAS: En herpes ocular, Ulcera gastroduodenal, Diabetes, Insuficiencia cardiaca, HTA, Miastenia Gravis, Úlcera péptica, Esofagitis, Infecciones, Osteoporosis insuficiencia renal 7.INTERACCIONES Digoxina, Diuréticos no ahorradores de potasio, Pancuronio, Insulina Barbitúricos, -fenitoína, rifampicina y estrógenos diminuyen su efecto 8.EFECTOS SECUNDARIOS Insuficiencia adrenocortical, hiperglucemia, hipertensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas, aumento de la PIC, convulsiones, úlcera péptica 9.OBSERVACIONES SOBREDOSIS Y/O INTOXICACIÓN: Dosis máxima 30 mg/kg a partir de la que puede ser tóxico. Los síntomas dependen de que se trate de: un síndrome de Cushing, Insuficiencia adrenocortical por rápida retirada del tratamiento o Ingestión masiva con los síntomas característicos. En ingestión reciente: hiperglucemia, hipertensión, diselectrolitemias, nauseas y vómitos. TRA TAMIENTO SOBREDOSIS y/o ANTIDOTO: No se documenta antídoto Tratamiento sintomático y de soporte. La metilprednisolona es dializable.

METOCLOPRAMIDA, CLORHIDRATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO A04A2A, Antiemético, METROCLOPRAMIDA, CLORHIDRATO 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIÓN Primperan Amp 10mg / 2 ml…….(1 ml = 5 mg), Amp 100mg / 5 ml ….(1 ml = 20 mg) Sol gotas: 2,6 mg/ ml, de 60 ml (1 ml = 26 gotas. 1 gota = 0,1 mg), Soluc. Oral: 5 mg/ ml en 250 ml (Pediatrico) 3-PROPIEDADES Acciiones positivas: Ortopramida bloquea receptores D2 de la Dopamina a nivel central , accion antidopaminérgica, antiemética. A nivel periférico este bloqueo aumenta el peristaltismo intestinal, efecto procinético, potenciado al actuar como colinérgico indirecto. Neuroléptico, antiemético, antagonista dopaminérgico, estimulante intestinal Acciones negativas: puede producir acciones extrapiramidales al bloquear la dopamina. Tiempo de inicio de acción: 1-3 min iv. Tiempo de inicio de acción máxima 1 Hora. Vida media, Duración del efecto 1-2 Horas. Metabolizado en Hígado en pequeña cantidad eliminado por la orina. 4- INDICACIONES Nauseas y vómitos. (Antiemético), Gastroparesia, reflujo gastroesofágico. Profilasis de vómitos en quimioterápia, Emesis aguda por cisplatino, Emesis retardada, astroparesia Diabética 5-POSOLOGIA ADULTOS (Estándar a 70 kg) EN NAUSEAS Y VOMITOS: DI: 10 mg iv ó im / 8 h. sin diluir lento en 1-2 min. DM: Repetir dosis cada 4-6 h- (OtrAut: cada 8 h.) EMESIS AGUDAS (o por tomar Cisplatino). 3 mg/kg en 100 ml SG ó SF (Velocidad = menos 5 mg/min.) PEDIATRICOS: Neonatos: 0,033-0,1 mg/kg/dosis cada 8 h. (Sol got vo, iv), Reglujo gastro-esofágico o dismotilidad intestinal: 0,4-0,8 mg/kg/día repartida en 4 dosis (vo, im, iv) EMBARAZO CLASE B. INSUFICIENCIA RENAL O INSUFICIENCIA HEPÁTICA: reducir dosis

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad, Feocromocitomas, en ttos con fármacos de efectos extrapiramidales como Fenotiacidas, Butirofenonas. Hemorragias y perforaciones gastrointestinales. Combinaciones con Levodopa. 7- INTERACCIONES Potenciada por el alcohol, barbiitúricos, fármacos con efectos extrapiramidales. Principios activos que disminuyen o neutralizan el efecto: reduce la absorción de digoxina. Fármacos que reducen el peristaltismo como anticolinérgicos y narcóticos. Antagonismo con Levodopa. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, efectos extrapiramidales, distonías agudas, diskinesia tardía. 9-OBSERVACIONES SOBREDOSIS Y/O INTOXICACIÓN: dosis tóxica 0,5 -1 mg / Kg / día. Somnolencia, mareo, reacciones extrapiramidales, metahemoglobinemia, convulsiones. ANTIDOTO: Anticolinérgicos, antiparkinsonianos como Biperideno (Akineton) 2 mg cada 30´ (En Adultos) Benzodiacepinas en niños. Vigilar alteraciones del SNC, CPK ( puede aumentar) Metahemoglobinemia, TA, FC

GUÍA FARMACOLÓGICA DI: 0,05-0,2 mg/kg/h, DM: 0,06-0,12 mg/kg/h. Niños < 15 meses:2 min. Anestesia: DI: 0,1 -0,2 mg/kg iv en 20-30 seg., DM: 0,1 -0,4 mg/kg/. Convulsiones: DI: 0,15 mg/kg, DM: 0,05-3 mg/kg/h EMBARAZO: Categoría D 6. CONTRAINDICACIONES: Alergia a las benzodiazepinas. Insuficiencia respiratoria severa Apnea del sueño: puede producirse una exacerbación. Intoxicación etílica aguda, coma o shock: debido a la depresión aditiva sobre el sistema nervioso central. Miastenia gravis,Glaucoma en ángulo cerrado. 7. INTERACCIONES: Antagonistas del calcio (diltiazem, verapamilo), antifúngicos azólicos (fluconazol, itraconazol, ketoconazol), antibióticos macrólidos (claritromicina, eritromicina, roxitromicina), indinavir (teóricamente). 8. EFECTOS SECUNDARIOS: Depresión respiratoria y apnea (IV), dolor en el punto de inyección (IM), hipo, nauseas, vómitos, eritema, cefaleas, somnolencia. 9. OBSERVACIONES. Intoxicación ver capítulo 36

MILRINONA MIDAZOLAM 1. GRUPO FARMACOLOGICO: N05B1B, Midazolam(DCI). 2. NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN: Dormicum® (Roche), Midazolam Rovi (Rovi)® Amp.. 5 mg / 5 ml (1 ml = 1 mg), 15 mg / 3 ml (1 ml = 5 mg), 25 mg / 5 ml (1 ml = 5 mg), 50 mg / 10 ml (1 ml = 5 mg), Comp. 7,5 mg 3. PROPIEDADES: Ansiolítico benzodiazepínico de acción corta y rápia. Actúa incrementando la actividad del ácido gammaaminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABAérgico. Efecto: Ansiolítico, Sedante, Hipnótico, Anticonvulsivante, Disminuye la PIC (vo., im. , iv., v.rectal.). Su biodisponibilidad es del: 90% (im), 4050% (oral) sufre efecto de primer paso. Efecto máximo: 35 min (iv), 15-30 min (im),10 min (in), la duración de la misma es aproximadamente de 2 h. 4. INDICACIONES: Sedación, Inducción y mantenimiento de anestesia en IOT, Anticonvulsivante.Inducción de la anestesia en niños (en combinación con ketamina). Inducción y mantenimiento de la anestesia general: en combinación con un analgésico. Sedación prolongada en unidades de cuidados intensivos (UCI) mediante administración por infusión contínua. 5. POSOLOGÍA: ADULTOS: Sedación: DI: 0,05-0,2 mg/kg (im), DI: 0,2 -0,3 mg/kg (intranasal) (sin diluir), DI: 0,05-0,15 mg/kg (iv) lento en 2 min Seguido de DM: 0,15-0,4 mg/kg/h, Inducción y mantenimiento de anestesia en IOT, DI: 0,150,4 mg/kg iv en 20-30 seg. Seguido de DM: 0,15-0,4 mg/kg/h Convulsiones: DI: 0,1 -0,2 mg/kg iv lento, Seguido de DM: 0,1 -0,2 mg/kg/h,Sedación: aciente de 70 kg: (con Amp. 15 mg/3 ml (1 ml = 5 mg), Vía im: 3,5-14 mg (ó 0,7 -2,8 ml), Vía intranasal: 14-21 mg (ó 2,8 -4,2 ml) Vía iv: 3,5 -10,5 mg (ó 0,7 -2,1 ml), (DM: 2 amp en 94 ml SF ó SG Inducción y mantenimiento de anestesia en IOT: Paciente de 70 kg:Vía iv: 10,5-28 mg (ó 2,1 -5,6 ml) en 2030 seg (DM: 2 amp en 94 ml SF ó SG), (30 mg/ 100 ml a 1 ml/ 0,3 mg) PEDIATRICA: Sedación: DI: 0,05-1 mg/kg iv lento.En Recién Nacidos: RN < 32 semanas: 0,03 mg/kg/h, RN > 32 semanas hasta 6 meses 0,06 mg/kg/h. Niños: > 6 meses:

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1.GRUPO FARMACOLÓGICO: C01CE02, Cardiotónicos, inhibidores de la fossodiesterasa. Milrinona lactato 2. NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN: Corotrope®. Amp. 20 mg / 20 ml (1 ml = 1 mg) 3. PROPIEDADES: Efecto inotrópico positivo y vasodilatador. Disminuye la resistencia vascular pulmonar. 4. INDICACIONES: Tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardiaca congestiva aguda. 5. POSOLOGÍA: ADULTOS: DI: 50 mg / kg iv en 10 min., seguido de:. DM: 0,375-0,75 mg/kg/min (la tasa de perfusión se ajustará de acuerdo con la respuesta clínica y hemodinámica del paciente). EMBARAZO: No se dispone de adecuados estudios. Usar solamente cuando el beneficio potencial del mismo justifique los posibles riesgos sobre el feto. 6. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la milrinona o a cualquier componente de la fórmula. Puede agravar la obstrucción del tracto de salida en la estenosis subvalvular aórtica hipertrófica. Su uso durante la fase aguda del infarto de miocardio puede llevar a un aumento indeseado del consumo minuto de oxígeno. 7. INTERACIONES: Por consiguiente, furosemida o bumetanida no deberán administrarse vía intravenosa concomitantemente con lactato de milrinona. No deberá diluirse en soluciones para perfusión intravenosa que contengan bicarbonato sódico. 8.EFECTOS SECUNDARIOS: Aparato cardiocirculatorio. Actividad ventricular ectópica; taquicardia ventricular sostenida o no sostenida y fibrilación ventricular. Arritmias graves que pueden amenazar la vida del paciente son infrecuentes. Se han descrito casos excepcionales de taquicardia ventricular tipo “Torsade de pointes”, Arritmias supraventriculares. Hipotensión. Angina / dolor torácico. Sistema nervioso central. Cefaleas, habitualmente de grado leve a moderado.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 9. OBSERVACIONES: INTOXICACIÓN: -Dosis máxima 1,13 mg/kg/día ó 90mg/día. Síntomas. Hipotensión y arritmias cardiacas. TRATAMIENTO SOBREDOSIS Y/O ANTIDOTO: Suspender el tratamiento hasta que se estabilice la situación del paciente.

MIVACURIO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO: M03AC10, Miorrelajante no despolarizante. Otros compuestos de amonio cuaternario. Mivacurio, Cloruro. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIÓN: Mivacrom ®. Ampollas 10mg/5ml (2mg/ml) y 20mg/10ml (2mg/ml) 3. PROPIEDADES: Mivacurio es un relajante del músculo esquelético no despolarizante, altamente selectivo, de acción corta, con un rápido perfil de recuperación que se hidroliza por la colinesterasa plasmática.Este se une competitivamente a los receptores colinérgicos de la placa motora final para evitar la acción de acetilcolina, dando lugar a un bloqueo de la transmisión que revierte fácilmente por la administración de inhibidores de la colinesterasa, como neostigmina y edrofonio. Tiene un comienzo de acción más lento que el suxametonio y comparable al atracurio y el vecuronio. La duración de acción del mivacurio es aproximadamente el doble que la de la succinilcolina y la mitad del atracurio,es decir, unos 16 minutos aproximadamente. 4- INDICACIONES Mivacron es usado como coadyuvante en anestesia general para relajar los músculos del esqueleto y facilitar la intubación traqueal y la ventilación mecánica (en perfusión). 5-POSOLOGIA ADULTOS: DI: 0,15 mg/Kg iv en 10 seg. (Para IOT 0,2 mg/kg). Seguido a los 30 seg. de 0,10 mg/kg ( efecto a los 1,5-2 min.) DM: 9 -10 mcg ó 0,01 mg/kg/min. diluyendo 80 mg en 60 ml SF (1 ml= 0,8 mg) para un adulto de 70 kg, la velocidad sería 53 ml/h) PEDIATRIA: DI: 0,1 -0,15 mg/kg iv en 5 -15 seg. (edad 2-6 meses) 0,1-0,2 mg/kg iv (edad de 7 meses a 12 años) DM: 11 mcg/kg/min (2 meses a 2 años) 13-14 mcg/Kg/min. (2 a 12 años) 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al mivacurio. Precaución en la Miastenia Gravis. Se debe tener precaución al administrar Mivacron a pacientes con historia que sugiera una sensibilidad incrementada a los efectos de la histamina, por ejemplo asma,otras formas de enfermedad neuromuscular y pacientes caquécticos. 7- INTERACCIONES: Mivacron ha sido administrado sin riesgo enseguida de una intubación traqueal facilitada con suxamethonio. Debe ser observada la evidencia de recuperación espontánea del suxamethonio antes de la administración de Mivacron. Los medicamentos que puedan reducir la actividad de la colinesterasa plasmática también pueden prolongar la acción bloqueadora neuromuscular de Mivacron. Estos incluyen medicamentos antimitóticos, inhibidores de la monoaminooxidasa, yoduro de ecotiopato, pancuronio, organofosfatados, anticolinesterasas,ciertas hormonas, bambuterol. 8-EFECTOS SECUNDARIOS: Rubor. Hipotensión. Taquicardia temporal. Broncoespasmo. (por liberación de histamina) Eritema,

GUÍA FARMACOLÓGICA urticaria. Reacción anafiláctica o anafilactoide severa. Hipertensión. 9-OBSERVACIONES: INTOXICACIÓN: ANTÍDOTO: Neostigmina. La recuperación puede acelerarse mediante la administración de agentes anticolinesterasa acompañados por atropina o glicopirrolato, una ez que haya evidencia de recuperación espontánea. MANTENIMIENTO:-A temperatura entre 2ºC y 8ºC (36 meses), a temperatura igual o menos de 25ºC: (18 meses). Protejer de la luz. No congelar. Es ácido (pH 4.5 aproximadamente) y no debe ser mezclado con soluciones altamente alcalinas.

MORFINA, CLORHIDRATO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N02AA01, Analgesicos, Opiodes, Morfina, Clorhidrato 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIÓN Morfina Braun, Morfina Serra, Morfina Clorhidrato. Amp. 1% 10 mg / 1 ml ( 1 ml = 10 mg). Amp. 2% 20 mg / 1 ml ( 1 ml = 20 mg) 3-PROPIEDADES Analgésico opiáceo potente (Agonista puro de los receptores opiáceos), Opiáceo dotado de mayor vida media y duración de efectos. Efectos sobre el sistema CV (CardioVascular), VD (Vasodilatador) venoso y arteriolar leve, Disminuye la precarga. Postcarga y consumo de O2, aumentan el rendimiento cardiaco. ACCIÓN Via iv: 3-5 min. (OtAu:< 1 min.) Vía im: 1 -5 min. Vía sc: 15-30 min. VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: Vía iv 45 min. (OtAu: 2 -4 h.) Vía im 2 -5 h. Vía sc 2-5 h 4- INDICACIONES Dolor severo, Dolor crónico, Dolor asociado a IAM, Disnea de origen cardiaco: IAM (Infarto agudo de Miocardio), EAP (Edema agudo de Pulmón), ICC (Insuficiencia Cardiaca Congestiva), TEP (Tromboembolismo Pulmonar) 5-POSOLOGIA ADULTOS: DI: 0,1 mg/kg ó 2-5 mg cada 5 a 30 min. Dosis máxima: 15-20 mg, DM: 1 -4 mg/h. (1 amp + 100 ml SF (10-40 ml/h). En IAM/EAP/ICC:-DI: 0,05-0,1 mg/kg iv, lento a ritmo de < 2 mg/min. Repetir cada 5 a 30 min. Hasta dosis máxima de 20-25 mg PEDIATRICOS: RN: 0 ,025 mg/kg, 2 a 6 meses: 0,05 mg/kg, 6 a 12 meses: 0,075 mg/kg > 1 año: 0,1 – 0,15 mg/Kg (la dosis de carga administrar diluida en 100 ml. En 15 a 20 min.) EMBARAZO: Categoría B 6-CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hipersensibilidad. Depresión respiratoria o status asmático. Enfermedad respiratoria obstructiva grave. Shock. IAM Inferior. IAM posterior. IAM con Bloqueo AV. IAM con Bradicardia. IAM con Hipotensión. Situaciones en las que la hipercapnia es especialmente peligrosa: -EPOC. Aumento de la PIC. Abdomen agudo no diagnósticado Colico biliar. Diarrea por intoxicación Tratamiento previo con IMAOS: (Recomendable 15 días de intervalo) RELATIVAS o PRECAUCIONES: Patología respiratoria previa: asma o depresión En pacientes epilépticos, puede desencadenar convulsiones 7- INTERACCIONES Potencia la depresión del SNC producida por otras sustancias y fármacos.: -IMAOs Aumentan el efecto depresor respiratorio. Antidepresivos tricíclicos. Benzodiacepinas-Fenotiazinas. Barbitúricos Antihistamínicos. Inhibe el metabolismo de la morfina y aumenta sus niveles plamaticos: Cimetidina. Aumenta el efecto analgesico con: Ketorolaco (sobre todo en politrauma). Disminuye el efecto: -Dopamina

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 8-EFECTOS SECUNDARIOS Respiratorios: Depresión respiratoria. Neurológicas: Confusión, Sedación, Cefalea, Euforia, Miosis. Cardiovasculares: Bradicardia, Hipotensión -Digestivos: Nauseas, Vómitos, Estreñimiento, Espasmo del esfínter de Oddi. Anticolinérgicos: Xerostomía, Visión borrosa, Retención urinaria Por liberación de histamina: Prurito, Urticaria, Rubor, Broncoespasmo 9- OBSERVACIONES: ANTIDOTO ESPECIFICO: Naloxona DI: 0,01-0,03 mg/kg (vías iv/im/sc/ot), Repetir cada 2 -3 min. hasta obtener respuesta o Dosis máxima de 10 mg DM: 5 -10 mcg/kg/h durante 1 0 h.

NALOXONA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO NO7A3, Antagonistas Opiodes, NALOXONA, HIDROCLORURO DE 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Naloxone Abello ( Abello) , Amp. 0,4 mg / 1 ml 3-PROPIEDADES Antagoniza competitivamente los efectos de los opiáceos, Revierte, la depresiónrespiratoria, las alteraciones del nivel de conciencia y la analgesia producida por los opioides. Tras su inyección i.v el efecto (1-2 min.) Tras su inyección im,sc: 2-5 min. Efecto máximo: 5-15 min. Duración del efecto 1 -4 horas 4- INDICACIONES Reversión de los efectos tóxicos de: (Depresión respiratoria, neurológica e hipotensión) Opiaceos naturales: (morfina, codeína) Opiaceos semisintéticos (Heroína, Dihidromorfina, Dihidrocodeína). Opiáceos sintéticos (Dextropropoxifeno. Pentazocina, Meperidina, Metadona, Tramadol). Herramienta diagnóstica y terapeútica. (ej. Coma de origen desconocido). 5-POSOLOGIA. Adultos: Intoxicación por narcótico para el diagnóstico de la intoxicación aguda. DI: -0,01-0,03 mg/kg (iv, im, sc, ot) ó 0,1-2mg, (en el caso de heroína o morfina), 0,1 mg/kg (en el caso de pentazocina, codeína, buprenorfina, propoxifeno y metadona). Si no mejora, repetir cada 2-3 min. hasta que responda, o hasta Dmax=10 mg. DM: -5-15 mcg/kg/h. durante 10 h. (a partir de 20 ó 60 min de la DI) Pediatricos: DI : niños y neonatos: 0,01-0,1 mg/kg pudiendo repetirse cada 2-3 min. Hasta obtener respuesta o alcanzar Dmax: 8-10 mg. DM: 5 -15 mcg/kg/h EMBARAZO. Es de categoría B. 6-CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES. Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del producto. Precaución en las enfermedades cardiovasculares o pacientes tratados con cardiotóxicos. Precaución en la dependencia física a los opioides. 7-EFECTOS SECUNDARIOS Poco habituales: edema agudo de pulmón, hipertensión, hipotensión,taquicardia ventricular, fibrilación, parada cardíaca (especialmente en enfermos con cardiopatía conocida). 8 OBSERVACIONES No se han descritos casos de intoxicación aguda por Naloxona El principal efecto indeseable de la naloxona es la precipitación del síndrome de abstinencia cuando se administra a pacientes que abusan de opiaceos: ansiedad, náusea, vómito, diarrea, cólicos, piloerección,

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GUÍA FARMACOLÓGICA bostezos, rinorrea. Este riesgo disminuye utilizando una dosificación correcta.

NEOSTIGMINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N07A5A, Neostigmina 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES NEOSTIGMINA BRAUN, PROSTIGMINE. Amp. 1 ml y 5 ml (0,5 mg/1ml) 3-PROPIEDADES Agonista colinérgico muscarínico (M), antiglaucoma, antídoto, antimiasténico. Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, (coligérgico indirecto). TIEMPO DE INICIO DE ACCION: iv 3 min. / im < 20 in. TIEMPO DE INICIO DE ACCION MÁXIMA: iv 3-14 min. / im 20-30 min. VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: iv 40-60 min./ im 2-4 h. 4- INDICACIONES Antídoto, Antagonista o reversión de bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Diagnóstico y tratamiento de la miastenia gravis. Espasmo muscular. Tratamiento coadyuvante en taquicardia sinusal. 5-POSOLOGIA ADULTOS (Estándar a 70 kg) Antídoto o reversión de los relajantes musculares no despolarizantes: DI: -0,04-0,06 mg/kg lento (no mas de 1 mg/min.). Repetir cada 5 -10 min. hasta conseguir la reversión o hasta Dmax = 5 mg (Asociar Atropina 0,01 -0,02 mg/kg para minimizar los efectos muscarínicos, 5 min. antes de utilizar la Neostigmina, si es posible) PEDIATRICOS Reversión del bloqueo neruromuscular: DI: 0,025-0,080 mg/kg iv lento. Se puede repetir cada 5-10 min. hasta la reversión o Dmax 2,5 mg. (Administrar previamente (unos 5 min. antes) Atropina 0,01-0,02 mg/kg (para minimizar efectos indeseables) EMBARAZO: Categoría C (Según la FDA) 6-CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Alergia o hipersensibilidad a la Neostigmina, Peritonitis. Obstrucción mecánica urinaria Obstrucción mecánica intestinal, En situaciones donde un incremento de la actividad muscular del tracto gastrointestinal o urinario pueda resultar peligroso. Crisis colinérgicas RELATIVAS O PRECAUCIONES: asma, y Broncoespasmo, infarto de miocardio reciente, insuficiencia cardíaca, bradicardia. 7- INTERACCIONES Atropina: Antagoniza los efectos muscarínicos de la neostigmina. No utilizar para revertir los efectos de relajantes musculares despolarizantes (como la Succinilcolina) puede causar un incremento en la duración de su efecto. Su efecto disminuye con: Corticoides. Prolonga los efectos de los barbitúricos y mórficos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Las reacciones adversas más características son: Ocasionalmente (1-9%): trastornos de la acomodación, mareos, hipersecreción bronquial,espasmo bronquial, espasmo laríngeo, bradicardia, hipersalivación, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea, calambres abdominales, aumento del peristaltismo. Convulsiones. 9-OBSERVACIONES ANTIDOTO: Atropina DI: 0,01 mg/kg iv, cada 3 -10 min. hasta que cese la crisis Junto con soporte vital (ventilación mecánica)

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

NIFEDIPINO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C08CA05, Bloqueantes del Canal del Calcio. Nifedipino. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Adalat, Cordilan, Dilcor, Nifedipino, Pertensal. Caps. 10 mg (30, 60 mg). 3-PROPIEDADES Calcioantagonista (Dihidropiridina) o antagonista del calcio, Intensa acción VD (Vasodilatación) periférica e hipotensora. Poco efecto inotropo negativo. Puede provocar taquicardia refleja. Vasodilatador coronario. Aumenta el aporte de O2 al disminuir la poscarga TIEMPO DE INICIO DE ACCION: 1-5 min. (sl) ó 15-20 min. (oral). TIEMPO DE INICIO DE ACCION MÁXIMA: 20-45 min. (sl) 30 min. (oral). VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: 1-4 h. (sl) 6-12 h. (vo). 4- INDICACIONES HTA esencial o secundaria, Urgencias y crisis hipertensivas. Cardiopatía isquémica: Angina de pecho, Angina de Prinzmetal. Síndrome de Raynaud. 5-POSOLOGIA ADULTOS:-DI: (sl) 10-20 mg (extraida de la capsula o rota esta). Se puede repetir cada 15-30 min, hasta el efecto o dosis máxima de 40 mg., (vo) 10-30 mg cada 6 -8 h. Dosis Maxima: 30 mg/ dosis ó 120 mg/día PEDIATRICOS (Estandar a 5, 10 y 15 kg) -DI: (sl/vo) 0,25-0,5 mg/kg. Dosis Máxima: 10 mg/dosis ó 1 -2 mg/kg/día EMBARAZO: Clasificación C 6-CONTRAINDICACIONES Alergia a la dihidropiridina, Shock cardiogénico, Hipotensión grave (TAS < 90 mmHg), Estenosis aórtica grave ,Bloqueo AV de 2º ó 3º. Pacientes tratados con Beta-Bloqueantes o nitritos por riesgo de provocar IC aguda 7- INTERACCIONES Aumenta la toxicidad de digoxina al interferir en su aclaración. Cimetidina, riesgo de aumento de las concentraciones plasmáticas de nifedipino, al disminuir su metabolismo. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Relacionados con la acción Vasodilatadora del fármaco: Sofocos, Enrojecimiento facial, Edemas periféricos, Hipotensión, Cefaleas, Palpitaciones, Taquicardia refleja, Nauseas, Vértigos 9-OBSERVACIONES INTOXICACIÓN: Alteraciones de la consciencia hasta el coma, hipotensión súbita, bradicardia o taquicardia yalteración del ritmo cardíaco, hiperglucemia,acidosis metabólica, hipoxia, colapso cardiaco con edema pulmonar. No se documenta antídoto Administrar líquidos + Beta adrenérgicos + Calcio iv

NIMODIPINO 1.GRUPO FARMACOLOGICO C08CA06, Derivado de la dihidropiridina, Nimodipino 2.NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Brainal, Admón., Nimodipino, Chalet, Kenesi, Nimotop, Remontal, Modus, Amp. 10 mg / 50 ml (1 ml = 0,2 mg), Comp. 30 mg: 3.PROPIEDADES Antihipertensivo. Antianginoso., Vasodilatador periférico. Vasodilatador cerebral. Bloqueante de los canales lentos del calcio perteneciente al grupo de las

GUÍA FARMACOLÓGICA dihidropiridinas.Actúa inhibiendo preferentemente el proceso contráctil de la musculatura lisa vascular lo que se traduce en una vasodilatación arteriolar con una reducción de la resistencia periférica (postcarga). Vía (Oral): Es absorbido rápidamente 4.INDICACIONES Hemorragia subaracnoidea. Prevención del deterioro neurológico ocasionado por vasoespasmocerebral secundario a hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma. 5- POSOLOGÍA intravenosa: Se recomienda iniciar el tratamiento con una infusión de nimodipino a una velocidad de 1 mg/hora, durante un período de 2 horas. Si se tolera bien y no se aprecian caídas pronunciadas de la presión arterial, se aumentará la velocidad a 2 mg/hora. oral: Tras el tratamiento con nimodipino intravenoso, se recomienda administrar 60 mg/4 horas. EMBARAZO: Categoría C de la FDA. 6.CONTRAINDICACIONES Alergia a Dihidropirinas. Hipertensión intracraneal: a pesar de que el tratamiento con nimodipino no ha sido asociado con aumentos en la presión intracraneal, se utilizará con precaución en casos de retención hídrica del tejido cerebral (edema cerebral generalizado) o si existe una hipertensión intracraneal marcada. Efecto inotrópico negativo empeora la insuficiencia cardíaca o bradicardia extrema: 7.INTERACCIONES Bloqueantes neuromusculares (atracurio,pancuronio,vecuronio).Antagonistas del calcio (diltiazem, nicardipina, nifedipina,verapamilo, Cimetidina, Digoxina, Dihidropiridinas (lacidipina, nisoldipina, nitrendipina), Fluoxetina, Inductores enzimáticos (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital),Inhibidores enzimáticos(ciclosporina, eritromicina, itraconazol). El nimodipino puede aumentar el efecto hipotensor de fármacos antihipertensivos administrados simultáneamente, como: diuréticos, beta-bloqueantes, inhibidores de la angiotensina, antagonistas A1, otros antagonistas del calcio, agentes alfa-bloqueantes adrenérgicos,inhibidores de PDE5, alfametildopa. 8.EFECTOS SECUNDARIOS En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema cardiovascular. 9- OBSERVACIONES INTOXICACIÓN: Los síntomas previsibles de una sobredosificación aguda son unadisminución marcada de la presión arterial, taquicardia o bradicardia, y después de la administración oral, molestias gastrointestinales y náuseas. No se conoce un antídoto específico

NITROGLICERINA 1. GRUPO FARMACOLÓGICO C01DA02, Vasodilatador Cardiaco. Nitratos Orgánicos, Nitroglicerina ó Gliceril Trinitrato 2. NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Trinispray: aerosol sublingual, Vernies, comprimidos sublinguales, Cafinitrina: comprimidos sublinguales, Solinitrina forte, Solinitrina ampollas. Trinispray: aerosol sublingual. 0,4 mg/ puff, Vernies / Cafinitrina: comprimidos sublinguales.0,4 mg/ 0,8 mg gragea. Solinitrina forte en ampollas de 50 mg/ 10 ml, Solinitrina ampollas de 5mg/ 5ml. 3. PROPIEDADES Nitrato vasodilatador periférico clásico. Vasodilatación coronaria, venosa y arterial. Produce mayor

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS vasodilatación venosa que arterial. Tiene efecto antiagregante. Vía intravenosa: Inicio: 1 -3 minutos, Duración: pocos minutos desde la interrupción de la administración. Vía sublingual: Inicio: 1 -2 minutos, efecto máximo: 3 minutos, Duración: 30 minutos 4. INDICACIONES Tratamiento de la crisis aguda de angina estable ( sublingual, iv), Profilaxis y tratamiento de la angina estable (sublingual, oral, Transdermica, IAM y postinfarto ( sublingual, iv, transdermica), Coadyuvante en el tratamiento del: IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva y edema agudo de pulmón. Hipertensión arterial. 5. POSOLOGÍA ADULTOS: NTG sublingual: 0,4-0,8 mg (1 comprimido (masticada y sublingual) ó 1-2 pulsación spray sublingual) cada 5 minutos hasta un máximo de tres veces. Dosis máxima /día 10 mg. Infusión iv: Diluir una ampolla de 50 mg en 250ml (ó 10 mg en 100 ml) de suero glucosado al 5% en frasco de vidrio o polietileno y con un sistema de infusión que no sea de PVC. Comenzar con un ritmo de infusión de 5 -10 ml/hora, e ir incrementando 3 ml/ hora, cada 10 minutos hasta obtener el efecto deseado, o hasta tener una tensión arterial sistólica < de 90 mmHg ó un máximo 45ml/hora. Niños: Vía intravenosa, 0,5-10 mcg/ kg/ min. Dosis máxima 40 mcg/ Kg / min. Dilución de 3 mg/ kg de peso en 50 ml de suero glucosado. De esta dilución obtenemos que 1 ml/ hora equivale a 1 mcg/ kg /min. Embarazo: Categoría en FDA: C 6. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. Angina causada por: miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica severa o estenosis mitral. Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Hipovolemia y/ o hipotensión. IAM de ventrículo derecho.TCE. Toma reciente de Viagra. 7. INTERACCIONES Alcohol: posible hipotensión por efecto aditivo. Calcioantagonistas: puede potenciar los efectos hipotensores Sildenafilo: posible potenciación de efecto hipotensor. 8. EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. Taquicardia. Náuseas, vómitos. Diaforesis. Aprensión. Dolor de cabeza. Desasosiego, Contracción nerviosa muscular, Incomodidad retroesternal, Palpitaciones, Mareos y Dolor abdominal. 9. OBSERVACIONES No tiene antídoto. Se iniciará un tratamiento sintomático y de soporte. En caso de hipotensión con Taquicardia: Sueros, Vasopresores tipo metoxamina (la adrenalina está contraindicada). En caso de hipotensión con Bradicardia: Atropia: 0,6 -1 mg iv.

GUÍA FARMACOLÓGICA TIEMPO DE INICIO DE ACCION : 30-60 seg TIEMPO DE INICIO DE ACCION MÁXIMA: 1-2 min VIDA MEDIA : 2 min DURACIÓN DEL EFECTO 1- 10 min. 4- INDICACIONES Crisis de Emergencias hipertensivas. Coadyuvante en ICC severa refractaria. Hipertensión pulmonar. Antídoto para vasoespasmo por alcaloides del cornezuelo del centeno. 5-POSOLOGIA ADULTOS: Perfusión i.v. : 0,3 – 10 mcg/kg/min Preparación: Diluir 1 vial (50 mg) en 250 ml de SG5%Relación: 1 ml = 200 mcg Nitroprusiato sódico. Comenzar infusión a razón de: 0,3 mcg/Kg/min (20 mcg/min = 6 microgotas/min) y aumentar de 5 -10 mcg/min cada 3 -5 min según respuesta (Rango de dosificación: 0’3-10 mcg/kg/min). Dosis máxima: 10 mcg/kg/min. Interrumpir la administración si no se obtiene efecto en 10 min. PEDIATRICOS : Dosis i.v.: 0,5 – 10 mcg/kg/ min Dilución: 3 mg/ kg en 50 ml de SF. De esta dilución obtenermos 1ml/h = 1 mcg/kg/h. Inicialmente 0,3 -0,5 mcg/kg/min; aumentar si es preciso hasta 3 mcg/kg/min (dosis máx 10 mcg/kg/min). EMBARAZO Categoría C. 6-CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hipersensibilidad. Hipertensión compensatoria (derivaciones arteriovenosas, coartación de aorta) RELATIVAS o PRECAUCION: Insuficiencia coronaria. Hipotiroidismo, Déficit de Vitamina B12, por interferencias en el metabolismo del Yodo y la hidroxicobalamina. hipertensión endocraneal 7- INTERACCIONES: Administrar siempre aisladamente. 8-EFECTOS SECUNDARIOS: Hipotensión (el más frecuente) (por la rapidez de acción y potencia del fármaco), bradicardia paradójica, náuseas, mareos 9-OBSERVACIONES: DOSIS A P ARTIR DE LA QUE ES TOXICO: (>más de 10 mcg/kg/min), No usar más de 24 h. ANTIDOTO: En caso de Intoxicación por Cianuro (tiocianatos > 6 mg/dl): Hidroxicobalamina (Cyanokit®) vial 5 g (niños 70 mg/Kg), vía iv en 20 min. Medidas generales: Expandir volumen. En caso de no recuperar la hipotensión, utilizar vasopresores; utilizar Oxigeno y ventilación mecánica si es preciso. Tratar acidosis. Desechar cualquier solución que presente color naranja fuerte,marrón oscuro o azul, indica degradación total del preparado. Administrar con bomba de infusión y sistema opaco (si no disponible envolver la solución y línea de infusión con cubierta opaca). Utilizar exclusivamente el disolvente que lo acompaña (suero glucosado).

NITROPRUSIATO, SODICO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C02DD01, Antihipertensivo. Actúa sobre músculo arteriolar. Der. Nitroferricianuro, Nitroprusiato sódico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Nitroprussiat Fides®., Vial liofilizado 50 mg. Disolvente de 5 ml (SG 5%) (1 ml = 10 mg) 3-PROPIEDADES: Relajación del músculo liso vascular, arterial y venoso, con predominio arterial. Por su doble acción produce: Disminución del retorno venoso, con reducción de la precarga y vasodilatación arteriolar. Disminución de las resistencias periféricas y gasto cardiaco por disminución de la postcarga. En los pacientes con Insuficiencia cardiaca, mejora el rendimiento ventricular y disminuye el consumo de O2 miocárdico. Produce vasodilatación renal. Administración exclusiva vía iv.

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NORADRENALINA (NOREPINEFRINA) 1.GRUPO FARMACOLÓGICO: N01B1A Noradrenalina (Norepinefrina), bitartrato de 2 NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Noradrenalina Braun, Noradrenalina, Levopeh, Norages. Amp: 10 mg / 10 ml (1 ml = 1 mg) (amp al 0,1%), 10 mg / 1 ml (1 ml = 10 mg), 8 mg / 4 ml (1 ml = 2 mg), 4 mg / 1 ml (1 ml = 4 mg), 1 mg / 1 ml (1 ml = 1 mg). 3.PROPIEDADES Catecolamina endógena sintetizada en médula suprarrenal, precursora de la adrenalina con efecto vasopresor e inotrópico potentes. Actúa sobre los receptores alfa produciendo vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia. Por su acción sobre los receptores ß1 aumenta el inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis bajas.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Hemodinámicamente produce incremento de la tensión arterial sistólica, diastólica y de la presión de pulso. No afecta el gasto cardíaco o lo reduce ligeramente, aumenta las resistencias vasculares periféricas. Por mecanismo vagal reflejo produce una disminución de la frecuencia cardíaca con incremento del volumen sistólico. TIEMPO DE INICIO DE ACCIÓN: < 1min. TIEMPO DE INICIO DE ACCIÓN MÁXIMA: 1 -2 minVIDA MEDIA: 1-2 min. 4.INDICACIONES Hipotensión aguda asociada a depresión miocárdica grave, con resistencias periféricas disminuidas, tales como los que ocasionalmente se dan después de: feocromocitomía, simpatectomía, poliomelitis, anestesia espinal, infarto de miocardio, shock séptico, transfusiones y reacciones a fármacos. La noradrenalina está indicada como coadyuvante temporal en el tratamiento de la parada cardiaca. Shock séptico, Shock cardiogénico. Otras formas de Shock con severa hipotensión y/o resistencia a volumen y dopamina. Shock neurogénico. 5.POSOLOGIA ADULTO: DI: 0,05 mcg/kg/min. Ir aumentando 0,05 mcg/kg/min. cada 5 min. Hasta conseguir una TAS > 90 mmHg ó Dmax: 0,5-0,6 mcg/kg/min DM: 0,1-0,4 mcg/kg/min. 3,5 mcg/min = (1 amp (1 mg / 1 ml) + 99 ml SG = 10 mcg/ml) 210 mcg/h = 21 ml/h. Inicio con 21 ml/h, cada 5 minutos se aumentan otros 21 ml/h (Secuencia: 0-5 min. 21 ml/h, 6 -10 min 42 ml/h, 11-15 min. 63 ml/h. así hasta conseguir una TAS > 90 m-La perfusión se administra normalmente a unavelocidad de 2 a 3 ml/min (de 8 a 12µg/min) y se ajusta según la respuesta de la presión arterial. Dosis de mantenimiento promedio de 0,5 a 1ml/min (de 2 a 4µg/min), Dosis usual pediátricas: Infusión intravenosa, 0,1 µg (base) por kg por minuto, ajustando gradualmente la velocidad de administración para conseguir la presión arterial deseada, hasta 1 µg (base) por kg por minuto,es decir: 0.1-1 mcg/kg/min; dilución 0.3 mg/kg diluido en 50 ml SG 5%. De la dilución: 1ml/h = 0.1mcg/kg/min. 6.CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Debe evitarse su empleo en pacientes que no toleren los sulfitos. No utilizar nunca en pacientes con úlceras o sangrados gastrointestinales ya que la situación de los mismos podría verse agravada. 7 .INTERACCIONES Las soluciones son incompatibles con: álcalis y sustancias oxidantes, barbitúricos, clorfenamina [clorfeniramina], clorotiazida, Nitrofurantoína, novobiocina, fenitoína, bicarbonato sódico, yoduro sódico y estreptomicina. También se ha descrito incompatibilidad con la insulina. 8.EFECTOS SECUNDARIOS Se puede ocasionar necrosis causada por la vasoconstricción local. Puede producirse bradicardia, Su uso prolongado puede disminuir el gasto cardiaco, ya que el aumento de la resistencia vascular periférica puede reducir el retorno venoso al corazón. 9. OBSERVACIONES INTOXICACIÓN: Hipertensión grave con cefalea intensa, fotofobia, dolor agudo retrosternal, dolor faríngeo, palidez y sudoración No tiene antídoto

OMEPRAZOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO A02BC01, Antiulcera péptica y Antireflujo Gastroesofágico, Inhibidores de la bomba de protones, Omeprazol

GUÍA FARMACOLÓGICA 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Mopral®, Losec® . Miol, Omapen, Genéricos Vial de 40 mg/ 10ml. Liofilizado. (1 ml = 4 mg) Caps. 10, 20, 40 mg 3-PROPIEDADES Antiulceroso inhibidor de la bomba de protones. Inhibición de la secreción de H en células parietales gástricas. Inhibidor del citocromo P450. TIEMPO DE INICIO DE ACCION:1 h, VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: 24 h 4- INDICACIONES Ulcera duodenal,, úlcera gástrica benigna, Esofagitis de reflujo, profilaxis HDA. Síndrome de Zollinger Ellison. Profilaxis de úlcera de estrés en pacientes graves, Profilaxis de Aspiración Acida, Mastocitosis sistémica. 5-POSOLOGIA ADULTOS: Dosis i.v.: 40 mg/ día. i.v. (60-80 mg en caso de HDA), Diluir en 100 ml SF a pasar entre 2 0-30 min PEDIATRICOS: No recomendada en emergencias pediátricas. En caso de usarla, sería 0,5-3,5 mg/kg/día EMBARAZO: Categoría C. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad 7- INTERACCIONES Disminuye la absorción gastrica de: Ketoconazol, Itraconazol. Puede prolongar la eliminación de: Diazepam, Fenitoina, Warfarina. Antagonistas de la Vit K. Aumenta la concentraciones plasmáticas de: Claritromicina, Reduce los niveles plasmáticos de: Atazanavir. Aumenta los niveles plasmaticos de: Tacrolimus 8 -EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos del Sistema Nervioso: Cefale as.Trastornos de la sangre: (raras) Leucopenia, Trombocitopenia, Agranulocitosis, Pancitopenia, Trastornos endocrinos: (raras) Ginecomastia, 9- OBSERVACIONES No se han encontrado síntomas severos hasta dosis de 270 mg/día. Vasodilatación, Confusión, Cefalea, Vómitos. No tiene antídoto. Reconstituir el vial con 10 ml de SF. La solución i.v. no puede administrarse v.o.

OXITOCINA 1.GRUPO FARMACOLÓGICO H01BB02, Estimulantes del parto,OXITOCINA 2.NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES SYNTOCINON®. Ampolla 10 U/ml 3.PROPIEDADES Hormona de hipófisis posterior. Estimulante de contracción del músculo liso uterino y Estimulante de la secreción láctica.Efectos vasodilatadores sistémicos Tiempo de inicio de accion < 1 min (iv), acción máxima < 20 min iv ó 40 min (im), vida media< 60 min iv ó 2 -3 h (im) 4.INDICACIONES Inducción o estimulación del parto a término, atonía uterina y hemorragia postparto 5.POSOLOGIA ADULTOS: Inducción o estimulación del parto: Diluir 10 UI (1 ampolla) en 1000 ml SF o SG 5% (10 mU/ml) e Infundir a 1-2 mU/min, (6-12 ml/h). Aumentando gradualmente de 1 -2 mU/min (6-12 ml/h). Dosis máxima 20 mU/min (120 ml/h). Hemorragia Postparto inmediato: tras expulsión de la placenta: 5 UI iv en bolo directo ó 10 UI im continuar con 5 UI en 500 ml SG5% a pasar en 30 min. 6.CONTRAINDICACIONES Alergia a la oxitocina. Toxemia aguda. Placenta previa. Desprendimiento prematuro de placenta. Desproporción pélvico-cefálica. Distocias mecánicas. Feto muerto intrautero. Gestación múltiple. Historia de cesárea o

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS cualquier otra intervención mayor uterina. Parto prematuro. Presentación anormal. Enfermedad inflamatoria pélvica 7.INTERACCIONES Potencia a las aminas simpaticomiméticas Epinefrina, Adrenalina (Con riesgo de HTA grave) Potencia otros oxitócicos. Dinoprostona, Metilergometrina (puede producir una excesiva contractilidad del útero). Su eficacia se puede reducir con anestésicos inhalados (halotano, cloroformo, etc..). No usar con prostaglandinas 8.EFECTOS SECUNDARIOS Contracciones uterinas intensas, Asfixia fetal, Retención de líquidos, HTA, Hemorragia subaracnoidea, Arritmias 9. OBSERVACIONES En un 10- 25% de los casos se produce hiperactividad uterina con contracciones tetánicas o incluso ruptura del útero. Hemorragias post-parto, Hipoxia fetal, Intoxicación acuosa, Convulsiones. En bolo puede producir: hipotensión arterial, taquicardia, arritmias, nauseas, vómitos.Disminución del APGAR fetal, distres fetal. No tiene antídoto Vigilar: Dinamica uterina y equilibrio electrolítico Precaución en: Parto prematuro,Parto múltiple;distensión excesiva del útero;en multíparas de edad madura, a partir del 5º parto o mujeres > 35 años. En trastornos cardiovasculares, reducir volumen de perfusión.

PANCURONIO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO M03AC. Relajante muscular no despolarizante. Pancuronio, bromuro. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Pavulón. ®, Bemicin, pancuron, pancuronio fabra, pancuronio gray, plumier, pancuronio bromuro richmond Amp 4 mg/2 ml (1 ml = 2 mg) 3-PROPIEDADES Produce parálisis de la musculatura esquelética por bloqueo en la unión mioneural.Compite con la acetilcolina en los receptores colinérgicos, Carece prácticamente de acción agonista sin causar despolarización. La relajación ocurre en un orden predecible, empezando por la musculatura asociada a movimientos finos (musculatura facial, cuello) seguida por los músculos de las extremidades, tronco, abdomen y finalmente diafragma. La recuperación del tono muscular se establece en oreden inverso. No tiene efecto analgésico. 4- INDICACIONES ANESTESIA GENERAL: Coadyuvante a la anestesia general, para facilitar la IOT y producir relajación de la musculatura esquelética durante la cirugía o ventilación mecánica. 5-POSOLOGIA ADULTOS: DI: 0,04-0,1 mg/kg. DM: 0,01-0,02 mg/kg cada 20-40 min.(OtrAut: 25-60 min.) Intubación endotraqueal: DI: 0.06-0.1 mg/kg . (OtrAut: 0,08-0,1 mg/kg) (La intubación puede realizarse satisfactoriamente a los 2-3min. PEDIATRICA: Igual que en adultos, salvo menores de 1 mes. Neonatos: dosis de prueba de 0,01-0.02 mg/kg para verificar respuesta. No usar inic ialmente si se ha usado succinilcolina Embarazo: Categoría C de la FDA.

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GUÍA FARMACOLÓGICA 6-CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:-No existen contraindicaciones absolutas para el uso del pancuronio, excepto la alergia al compuesto químico RELATIVAS Y/O PRECAUCIONES: En pacientes con quemaduras > 25% se desarrolla resistencia por lo que debe aumentarse la dosis. En Miastenia Gravias debe de utilizarse con precaución y a dosis muy pequeñas 7- INTERACCIONES Fármacos y situaciones que prolongan el bloqueo neuromuscular: otros miorrelajantes, halotano, eter enflurano, isoflurano, metoxiflurano, ciclopropano, tiopental, metohexitona, Ketamina, Fentanilo, Gammahidroxibutirato, Etomidato, Succinilcolina 8-EFECTOS SECUNDARIOS Algunos de los efectos secundarios de los relajantes musculares parecen asociados a la liberación de histamina. 9-OBSERVACIONES Los manifestados en los efectos secundarios, sobre todo depresión respiratoria, apnea y debilidad muscular, asociado a veces con hipotensión y/o arritmias Antidoto: administrar un inhibidor de la colinesterasa como:(piridostigmina,neostigmina),en conjunción con un antimuscarínico como atropina o glicopirrolato, una vez que exista evidencia de recuperación espontánea.

PANTOPRAZOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO A02BC02, Antiúlcera Péptica y Antireflujo GastroEsofágico, Inhibidores de la bomba de protones. Pantopraz ol sódico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Pantocarm®, Anagastra, Pantoprazol. Vial 40 mg. Comp. 20, 40, 45 3-PROPIEDADES Pantoprazol es un benzimidazol sustituido que inhibe la secreción de ácido clorhídrico en el estómago mediante acción específica sobre la bomba de protones de las células parietales. Pantoprazol se transforma en su forma activa en el canalículo secretor de las células parietales donde inhibe a la enzima H /K La inhibición es dosis dependiente y afecta tanto a la secreción ácida basal como a la estimulada. Como otros inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas de los receptores H el tratamiento con pantoprazol, produce una reducción de la acidez en el estómago y por tanto, un aumento de gastrina proporcional a la reducción de acidez. El aumento en gastrina es reversible. Pantoprazol se absorbe rápidamente, obteniéndose concentraciones elevadas en plasma incluso después de una única dosis oral de 40 mg. 4- INDICACIONES Ulcera duodenal, úlcera gástrica, esofagitis por reflujo, profilaxis de úlcera gd en tto continuado por AINEs. SD. De Zollinger-Ellison. 5-POSOLOGIA ADULTOS: DI: 40-80 mg iv. Lenta en 2 -3 min o 40-80 mg en 100 ml SF ó SG a pasar en 10-15 min. En casos especiales puede llegarse a 160 mg/día (en control rápida de la secreción ácida) pero como mínimo dividido en 2 dosis PEDIATRICOS: No recomendado. No hay experiencia EMBARAZO: Categoría B.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. Erradicación de H. pylori en pacientes con I.H. o I.R. moderada-grave. 7- INTERACCION No significativas (Su principal ventaja, sobre su uso en vez del omeprazol) Reduce la absorción del: Ketoconazol, Vit. B12 8-EFECTOS SECUNDARIOS Naúseas, diarrea, dolor abdominal, cefalea, vértigo, rash, fiebre, confusión, somnolencia. 9- OBSERVACIONES Dosis de hasta 240 mg i.v, administrados durante dos minutos, fueron bien toleradas. No tiene antídoto

PARACETAMOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N02BE01:Analgésicos. Antipiréticos. Anilidas 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Perfalgán. Pro-efferelgan Vial 1 gr / 100 ml (1 ml = 10 mg) (Paracetamol) Víal 1 y 2 gr (Proparacetamol) Comp. 250, 300, 500, 650 mg y 1 gr Supos., Soluc. Gotas 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Analgésico no opioide y Antipirético, sin actividad antiinflamatoria. Farmacocinetica i.v. INICIO de accion: 10 minutos Vida media: ,5 - 3 h (aumenta en sobredosis e insuficiencia hepática). METABOLISMO: hepático 4- INDICACIONES -Dolor agudo leve-moderado -Antitérmico 5-POSOLOGIA Adultos: Dosis iv. 1 -2 g IV / 4 -6 h en 15 min Pediatria: : No recomendado en menores de 13 años (menos de 33 kg). -Dosis iv. (para 10 a 50 kg): 15 mg/ kg cada 4-6 h . Diluir en 50 ml SF. Administrar en 15 min. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al paracetamol Patología hepática grave. 7- INTERACCIONES -Alcohol:Favorece su toxicidad. -Barbitúricos: disminuyen efectividad pero aumentan su toxicidad. -Fenotiazinas, asociado al paracetamol puede provocar: hipotermia severa. -El paracetamol potencia el efecto de los: anticoagulantes orales y cloramfenicol (de su toxicidad) 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Hipotensión con las infusiones (poco relevante). -Erupción. -Trastornos hematológicos ocasionalmente. 9-OBSERVACIONES No utilizar la vía iv. directa. No utilizar vía im. Embarazo: Categoría B. Utilizar sólo si no existe otra alternativa más segura. Lactancia: Compatible. Utilizar si no existe otra alternativa más segura y después de las tomas.

PEROXIDO DE HIDROGENO o AGUA OXIGENADA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) D08AX01: Antisepticos y Desinfectantes 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES -Agua Oxigenada: Cinfa, Arafarma, Betafar, Cuve, etc…

GUÍA FARMACOLÓGICA -125, 250, 500, 1000 ml al 3% (100 ml = 97 ml agua + 3 ml Peróxido de Hidrógeno) 3-PROPIEDADES Mecanismo de accion: Antiséptico y desinfectante de uso externo de corta duración y amplio espectro de acción, incluyendo gérmenes anaerobios Farmacocinética: INICIO de accion: Inmediato. DURACIÓN: Nulo (no hay efecto residual) 4- INDICACIONES -Lavado de heridas superficiales de piel -Separación de apósitos o vendajes adheridos a las heridas -Lavado tras extracciones dentarias (sol. 1,5%) -Reblandecedor de cerumen (sol. 1,5%) -Taponamiento nasal en caso hemorragia nasal 5-POSOLOGIA -Tópica 6-CONTRAINDICACIONES -En cavidades orgánicas cerradas (por riesgo de producir lesiones titulares y embolia gaseosa.) -No utilizar como enjuague bucal en caso de heridas gingivales. -No utilizar como enjuague bucal en niños menores de 2 años -Evitar contacto con ojos 7- INTERACCIONES -Acción disminuida en presencia de materia orgánica (proteina, sangre, etc..) -Es incompatible con soluciones fuertemente oxidantes (yodo, 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Irritación local (raro) -Lesión tisular (raro) -Embolia gaseosa (cuando se usa en cavidades cerradas)

PIRIDOSTIGMINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N07AA02: Parasimpaticomiméticos. Inhibidores de la AcetilColinesterasa. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Mestinon® Amp 1mg en 1 ml Comp. 60 mg 3-PROPIEDADES Mecanismo de accion: Anticolinesterásico de efecto prolongado y menos efectos muscarínicos que otros del grupo. Antimiasténico. Farmacocinética: INICIO de accion:3-8 min DURACIÓN:30 min – 5 h. METABOLISMO: Hidrólisis enzimática y hepática. 4- INDICACIONES -Tratamiento de la miastenia gravis. -Antagonista de los relajantes musculares no despolarizantes. 5-POSOLOGIA Adultos: En miastenia: Administrar iv lentamente hasta 2 mg , no más de 0,5 mg/min. Antagonista de relajantes musculares: Dosis iv. 0,1 a 0,25 mg/kg (usualmente 10-20 mg), administrar lentamente a no más de 5 mg/min. -Administrar previamente atropina (0,6 – 1,2 mg i.v.) para minimizar efectos indeseables muscarínicos, y mantener la ventilación. 6-CONTRAINDICACIONES -ABSOLUTAS: Obstrucción intestinal o urinaria. Crisis colinérgicas. -RELATIVAS: Asma, bradicardia, infarto de miocardio reciente, epilepsia, hipotensión, parkinsonismo, vagotonía. 7- INTERACCIONES -Aumentan su efecto: Disopiramida, quinidina y procanaimida. Potencia e l efecto de los relajantes

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS musculares despolarizantes. -Disminuyen o neutralizan su efecto: Aminoglucósidos, polimixina B, antiarritmicos, fenitoína, sales de litio, hormonas tiroideas, benzodiazepinas, zolpidem. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Naúseas, vómitos, hipersalivación, retortijones abdominales, diarrea, diaforesis. Debilidad, calambres musculares, fasciculaciones e hipotensión. 9-OBSERVACIONES: -Como antagonista de los relajantes musculares, administrar antes atropina y mantener la ventilación. Administrar lentamente. -Puede administrarse vía i.m. y s.c. -Buscar dosis óptima para cada paciente. -Monitorizar TA, FC y sistema nervioso autónomo. -Embarazo: Categoría C. No teratógeno. Debilidad muscular transitoria en el recién nacido. Puede aparecer aumento de contractilidad uterina y precipitar el parto.

PIRIDOXINA o Vitamina B6 1-GRUPO FARMACOLÓGICO A11HA02:Vitaminas 2-NOMBREs COMERCIALES Y PRESENTACIONES Benadon Amp. 300 mg / 2 ml (1 ml = 150 mg) Comp. 300 mg 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Vitamina hidrosoluble. Cofactor enzimático en reacciones bioquímicas implicadas en el metabolismo de proteínas y aminoácidos. Participa en la síntesis de ác. nucleicos, Hb y parece que en la del GABA. Farmacocinética: INICIO de accion: No documentado. DURACION del efecto:15 –20 dias. METABOLISMO: hepatico. 4- INDICACIONES Nauseas y vómitos del embarazo. Neuropatía asociada a isoniacida. Convulsiones del lactante. Trastornos neuromusculares: Parkinson, corea, temblor idipatico. Intoxicaciones por setas (giromitra escrufulosa) Agranulocitosis y Leucopenia. Anemia hipocromica por carencia de piridoxina 5-POSOLOGIA Adultos: En intoxicación por isoniacida: Dar igual dosis que ingirió de este fámaco (Generalmente: 1-4 g iv, seguido de 1 g im, cada 30 min. hasta completar o igualar la cantidad ingerida de isoniacida. En intoxicaciones por setas: 25 mg / kg iv en 100 ml SG en 20-30 min. cada 6 -8 h. Pediatria: -En intoxicación por alcoholes: 1-2 mg/ kg/ 6 h im ó iv, Dmax 50 mg. En convulsiones neonatos: 50 mg iv. NIÑOS: 100 mg iv Embarazo: Categoria A A dosis altas puede producir convulsiones del neonato. Dosis elevadas categoría C -En nauseas del embarazo: 300 mg iv (en 100 ml SG) ó vo cada 12 h -Lactancia: Dosis elevadas de 200 mg / día puede inhibir la lactancia 6-CONTRAINDICACIONES No se han descrito. Solo en caso de alergia. Dar con precaucion en Parkinson 7- INTERACCIONES Puede reducir el efecto de: Levodopa, Hidralacina, fenobarbital, fenitoina. Los anticonceptivos orales pueden aumentar los requerimientos diarios de piridoxina 8-EFECTOS SECUNDARIOS

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GUÍA FARMACOLÓGICA Muy raramente y a dosis muy altas. Neuropatia severa periferica. Marcha inestable, parestesia, somnolencia, nauseas. Disminucion del acido folico. Convulsiones. Se ha descrito dependencia

POTASIO, CLORURO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B05XA01:Soluciones Electrolíticas 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES: -Cloruro Potasico. Apir-Inyecc. Meinsol. Potasión. -Amp: 1 M /10 ml (10 mEq/10 ml) ó (10 ml = 750 mg) (1 ml = 1 mEq = 75 mg). 2 M/10 ml (20 mEq/10 ml) ó (10 ml = 1500 mg)(1 ml = 2 mEq = 150mg). 3 g/ 20 ml. 745 mg/ 10 ml. -Envases: 0,9 % Sol. para perfusión 10 meq/500 ml 10% (1 g/10 ml). Caps: 600 mg. 3-PROPIEDADES El K (Potasio) interviene en: la excitabilidad nerviosa y muscular. Mantenimiento del equilibrio Acido-Base. -La dextrosa, la insulina y el oxígeno facilitan la entrada del potasio a la célula. -En adultos sanos las concentraciones plasmáticas del potasio varían de 3.5 a 5 mEq/l. -Las concentraciones plasmáticas por arriba de 7.7 mEq/l en recién nacidos puede considerarse normal. ELIMINACIÓN: El potasio es excretado principalmente por los riñones. 4- INDICACIONES -Hipopotasemia (con o sín alcalosis metabólica). Arritmias cardiacas causadas por digital (Intoxicación digitálica). Trastornos de la conducción cardiaca que implique un riesgo vital. 5-POSOLOGIA Adultos: Hipopotasemia leve: (K= 3-3,5 mEq/l): 40-100 mEq/día (20 mEq/500 ml SF cada 8h a 63 ml/h). Hipopotasemia moderada:(K= 2,5-3 mEq/l):100-200 mEq/día (20 mEq/500 ml SF cada 4h a 63 ml/h). Hipopotasemia grave: (K < 2,5 mEq/l) 200-400 mEq/día 10-20 mEq/h en 500 ml SG + 20 mEq cada h. a 500 ml/h). Pediatria: -3 mEq/kg/día a las concentraciones y ritmos adecuados. 6-CONTRAINDICACIONES -ABSOLUTAS: Hiperpotasemia (K > 5 mEq/l), salvo en cetoacidosis diabética. -Insuficiencia Renal grave (aclaración creatinina < 20 ml/min). -Deshidratación severa. RELATIVAS Ó PRECAUCIONES: Obstrucción intestinal, Hernia de hiato, Enf. de Addison no tratada, hipopotasemia coexistente con hipercloremia en pacientes con acidosis tubular renal que desarrollan acidosis metabólica, concentraciones séricas de potasio > 5 mmol/l, tratados con digitálicos con severo o completo bloqueo cardiaco, -oliguria postoperatoria, shock con reacciones hemolíticas y/o deshidratación, tratados con diuréticos ahorradores de potasio. 7- INTERACCIONES -No mezclar con: Dobutamina, manitol, fenitoina, penicilina. -La necesidades aumentan con: Corticoides, insulina, diuréticos. -Acción potenciada por: espironolactona, triamtereno, amilorida. -Riesgo de incremento en eliminación de potasio con: corticoides, amfotericina B, corticotropina, gentamicina, azlocilina, carbenicilina, mezlocilina, penicilina, piperacilina, ticarcilina, polimixina B. -Riesgo de hiperpotasemia grave con: IECA, AINE, ß-bloqueantes, trasfusiones sanguíneas, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutivos de la sal u otros medicamentos que contengan potasio,heparina, leche con bajo contenido en sal. -Favorece aparición de arritmias: con sales de calcio parenterales. -Riesgo de hipopotasemia pero con niveles intracelulares normales con: insulina y bicarbonato (administración simultánea favorece la incorporación de potasio al interior de la célula). 8-EFECTOS SECUNDARIOS

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS -Fibrilación Ventricular. Parada Cardiaca. Bradicardia. Latidos cardiacos lentos e irregulares. -Debilidad muscular, cansancio, pesadez de piernas, entumecimiento u hormigueo de manos, pies y labios, sensación de falta de aire o dificultad para respirar, ansiedad inexplicada. 9-OBSERVACIONES Evaluar la función renal antes de iniciar el tratamiento. Monitorizar el pH plasmático, potasemia y EKG durante el tratamiento. -No administrar a una velocidad mayor de 20 mEq/h. -Nunca administrar en bolo directo. Precauciones en Acidosis metabólica. -Detener si se produce I.R. aguda con oliguria y/o elevación de creatinina sérica. Embarazo: Categoría A, aceptada si tiene buena función renal

POVIDONA IODADA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) D08AG02: Antisépticos y Desinfectantes 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Betadine. Curadona. Povidona Yodada Cuve. Topionic Sol. Dermica: 10% : 30, 40, 50, 60, 100, 125, 250, 500 ml Sol. Jabonosa: 4%: 125, 500 ml Pomada: 10% : 100 gr Jabón: 7,5% 3-PROPIEDADES Mecanismo de accion: Actúa sobre las proteínas estructurales y enzimáticas de las células microbianas, destruyéndolas por oxidación. Es activa frente a bacterias (Gram+ y Gram- ), hongos, virus, protozoos y esporas. Acción esporicida lenta Puede alterar las pruebas de función tiroidea 4-INDICACIONES Desinfectante de la piel de uso general en: pequeñas heridas y cortes superficiales, quemaduras leves, rozaduras. 5-POSOLOGIA Tópica: sol., gel: aplicar directamente en área afectada, 1-3 veces/día. Embarazo: Categoría D. Potencialmente puede afectar al feto. 6-CONTRAINDICACIONES -ABSOLUTAS, Hipersensibilidad al yodo o medicamentos iodados, neonatos (0 a 1 mes) -RELATIVAS Niños < 30 meses. Evitar el contacto con ojos, oídos y otras mucosas. Evitar el uso en quemaduras, Evitar el uso en heridas, Evitar en enfermos con fallo renal o Evitar en enfermos con trastornos tiroideos. En utilización prolongada realizar pruebas de función tiroidea. 7- INTERACCIONES No aplicar concomitantemente con: derivados mercuriales. Evitar uso prolongado con: litio. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Irritación local, prurito o quemazón

PRALIDOXIMA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO V03ABO4: Antídoto 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Contrathion® 2%, 200 mg. (Lab: SERB, Francia)

GUÍA FARMACOLÓGICA Vial 200 mg + ampolla de disolvente , 10 ml de SF 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Reactivador de la colinesterasa. Efecto muscarínico y nicotínico. Difícil diferenciar los efectos secundarios del cuadro tóxico. Farmacocinética: Inicio (IV)10 min, Efecto máximo:15-30 min. Duración: 60-75 min. Metabolización hepática, Eliminación renal 4- INDICACIONES Antídoto de intoxicaciones por derivados orgafosforados, insecticidas. Antídoto en sobredosis de inhibidores de la colinesterasa (Neostigmina, Piridostigmina). Antídoto intoxicación agentes nerviosos de guerra (Sarin, Tabun, Soman) 5-POSOLOGIA -ADULTOS: Intoxicación por organofosforados: Iniciar tratamiento en las primeras 24 -48 horas tras el accidente tóxico, más tarde no resulta eficaz. Suministrar siempre Atropina (coadyudante) -DI : 1-2 gr iv disueltos en 100 ml de SF a prefundir en 30 min. Repetir según síntomas después de 1 hora. Se puede utilizar via im o sc si no hay posibilidad de iv. -DM: Repetir dosis inicial cada 6-8 horas. También puede ser una perfusión continua de 500 mg/hora tras la dosis inicial PEDIATRIA: 25-30 mg /kg IV en 15-30 min, según la gravedad y la respuesta al tratamiento. Repetible cada 6-8 horas 6-CONTRAINDICACIONES -ABSOLUTAS: Intoxicación por Carbamatos (sin actividad anticolinesterasa). Intoxicación por FosforoFosfatos (sin actividad anticolinesterasa) -RELATIVAS: insuficiencia renal (ajustar). Miastenia gravis 7- INTERACCIONES La Atropina potencia sus efectos colinérgicos. Potencia el efecto de los barbitúricos. Precauciones en tratamientos con: Succinilcolina Fenotiazinas ó Depresores respiratorios No utilizar: Morfina. Teofilina 8-EFECTOS SECUNDARIOS Visión borrosa, diplopía, cefalea, náusea, estupor, hiperventilación, hipotensión, taquicardia, dolor muscular, debilidad muscular, bloqueo muscular, mioclonias, agitación. Laringoespasmo. A veces por administración I.V. excesivamente rápida. Difíciles de diferenciar del cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados. 9-OBSERVACIONES: Pobre absorción por vía oral Conservar en la oscuridad (protegido de la luz) Embarazo: Categoría C. A utilizar si no existe otra alternativa más segura

PROCAINAMIDA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) -C01BA02: Antiarritmico Clase Ia 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Biocoryl. Amp. 1 gr / 10 ml (1 ml = 100 mg) 3-PROPIEDADES - MECANISMO DE ACCION: Antiarritmico del grupo 1ª (inhibe la entrada del Na en la célula y prolonga el tiempo de recuperación posrepolarización). Alarga el periodo refractario y la duración del potencial de acción de la aurícula, sistema His -Purkinje y Ventrículo. Disminuye el automatismo, excitabilidad, velocidad de conducción y contracción miocárdica. Antagonista de los canales del calcio. Disminuye la conducción AV. Disminuye el automatismo de los focos ectópicos. Efecto global: supresión de ectopias auriculares y ventriculares, escaso efecto en nodo auriculoventricular. Posee efecto anticolinérgico. -FARMACOCINETICA: TIEMPO DE INICIO

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS DE ACCION: Inmediato. VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO:3 h. (2,5 a 5 h.) 4- INDICACIONES -Arritmias ventriculares (alternativa a Amiodarona y a Lidocaina): Extrasístoles Ventriculares. Taquicardia Ventricular. -Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, Fluter auricular. Taquicardia Paroxistica Supraventrivular (TSVP). Arritmia en la hipertermia maligna. Arritmias de la anestesia 5-POSOLOGIA -ADULTOS: DI: 20-30 mg bolo iv lento (30 mg/min.). Dmax: 17 mg/kg. Otra forma: Diluir 1 amp. en 90 ml SF ó SG (1 ml = 10 mg) a 2 mg/kg/h -PEDIATRICOS: DI: 10-15 mg/kg en 100 ml SF a pasar en 15-30 min. (-Se puede repetir cada 5-10 min. hasta supresión arritmia o aparición de toxicidad o dosis total de 10-15 mg/kg en 30-60 min.) DM: Diluir 1 amp (1 gr) en 100 ml SF ó SG (1 ml = 10000 mcg) En dosis de 20 a 50 mcg/kg/min 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al fármaco, hipersensibilidad a anestésicos tipo éster, BAV de 2º y 3º, Torsade de pointes, Lupus eritematoso sistémico, Miastenia gravis, Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática grave, IAM, ICC 7- INTERACCIONES No administrar añadido a la Lidocaina y Amiodarona. Potencia la acción de los betabloqueantes. Potencian la acción de los hipotensores. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión (transitoria pero grave si se administra la dosis alta y rápida). BAV. Torsades. Asistolia. Mareos. Alucinaciones. Depresión cardiaca. Lupus Like (si se administra prolongadamente) (fiebre, escalofrios, artritis, erupción cutánea). Hepatotoxicidad. Pancreatitis. Neuropatía periférica. Trastornos hematológicos (nuetropenia, anemia hemolítica, trombocitopenia) 9-OBSERVACIONES: -Administrar de manera muy lenta. Administrar bajo monitorización EKG. Suspender si aparece hipotensión o ensanchamiento del QRS. Embarazo: Categoría C (por riesgo de hipotensión mantenida que de lugar a insuficiencia uteroplacentaria y arritmias ventriculares)

PROPAFENONA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) C01BC03:Antiarrítmico Clase Ic 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES: Rytmonorm. -Amp. 70 mg / 20 ml (1 ml = 3,5 mg). -Comp. 150, 300 mg. 3-PROPIEDADES: - MECANISMO DE ACCION: Antia rrítmico Clase 1ª (inhibe de forma marcada el sistema His - Purkinje). -Alarga los intervalos PR, QRS y QT. Bloqueador Beta adrenérgico. Bloqueador de los canales del calcio. -Disminuye la velocidad de conducción a nivel del nodo AV y vías accesorias. Acortamiento de la repolarización. -Disminuye la contractilidad cardiaca. - Antiarrítmico de elevada eficacia con efecto anestésico local y estabilizador de la membrana en la célula miocárdica. -Prolónga, dependiendo de la dosis, el periodo refractario de las aurículas y los ventrículos. -Tiene un efecto marcado y seguro en trastornos del ritmo cardiaco de diverso origen. -FARMACOCINETICA: TIEMPO DE INICIO DE ACCION. Poco después de la administración. VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: Hasta 4 horas. 4- INDICACIONES -Profilaxis y tratamiento de todas las formas de: Extrasístoles ventriculares y supraventriculares.

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GUÍA FARMACOLÓGICA Taquicardias y taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. Síndrome de WPW. 5-POSOLOGIA -ADULTOS: DI: 1 mg/ kg (para 70 kg = 1 amp. 20 ml) (DImax = 2 mg/kg). Bolo lento, duración entre 3 a 5 min. Se puede dar otro bolo a los 90 ó 120 min. (Se puede administrar, hasta desaparecer la normalización EKG o prolongar del QRS mas de 20%, o intervalo QT corregido para la frecuencia). -DM: Breve entre 1 a 3 h. 0,5 a 1 mg/min Prolongada: 7 mg/kg / día ó 560 mg / día (160 ml). -Tabla dosis: DI: (Diluir 1 amp. en 100 ml SG (1 ml = 0,7 mg). -1 mg/kg pasar 100 ml de la dilución en no menos de 5 min. o sea (no mas de 1200 ml/h). (Diluir 2 amp en 100 ml SG (1 ml = 1,4 mg). -2 mg/kg pasar 100 ml de la dilución en no menos de 10 min. o sea (no más de 600 ml/h). Dm: para 1 a 3 h. (Diluir 2 amp. en 100 ml SG (1 ml = 1,4 mg) -0,5 – 1 mg/min. (21 a 42 ml/h durante 1 a 3 horas). -PEDIATRICOS: -DI: 0,3 -2 mg/kg en 3-5 min. -DM: 4 mcg/kg/min. -Embarazo: Categoría C sopesar en los 3 primeros meses de embarazo. -No dar en embarazo, salvo que no haya otra alternativa. 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al medicamento, Insuficiencia Cardiaca manifiesta, Shock cardiogénico (con la excepción del debido a la arritmia), Hipotensión marcada, Bradicardia severa, Trastornos de la conducción: Sinoatriales. Atrioventriculares. Intraventriculares. Síndrome del nódulo sinusal: (Síndrome de bradicardia y Taquicardia). Trastornos manifiestos del equilibrio electrolítico. Enfermedades pulmonares obstructivas g raves (EPOC grave), Miastenia grave. 7- INTERACCIONES -AUMENTAN EL EFECTO: Anestésicos locales. Beta bloqueantes. Antidepresivos Tricíclicos. Propranolol. Metoprolol. Digoxina. Cimetidina. Anticoagulantes orales. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos gastrointestinales: Anorexia. Sensación de plenitud. Nauseas. Vómitos.Sabor amargo. Sensación anestésica de la boca. -Trastornos neurológicos: Visión borrosa. Vértigo. Astenia. Cefalea. Inquietud. Pesadillas. Trastornos del sueño. -Trastornos psiquicos: (Ansiedad) Confusión. -Síntomas extrapiramidales -Fenómenos convulsivos (en sobredosis). Leucopenia. Trombocitopenia. Agranulocitosis 9-OBSERVACIONES: Administrar lentamiente el bolo, entre 3-5 min. -Monitorizar EKG y Tensión Arterial, mientras se administra. -En infusión sólo con SG al 5% o Suero Levulosado No debe almacenarse a temperaturas inferiores a 15ºC. Proteger de la luz -No mezclar con SF (Solución Fisiológica de Cloruro Sódico) ya que pueden presentarse precipitados dependientes de la temperatura y concentración.

PROPRANOLOL 1.GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) C07A1B: betabloqueante no cardioselectivo 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES SUMIAL® Amp 5 mg/5 ml (1 ml = 1mg) 3-PROPIEDADES -MECANISMO DE ACCION: Antagonista competitivo de los receptores b y b adrenérgicos 1 y 2 sin actividad simpaticomimética intrínseca. Beta bloqueante no cardioselectivo. -Cronotropo e inotropo negativo. – Antihipertensivo. -Antiarritmico II. -Disminuye: Hipertensión portal. Contractilidad cardiaca, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, tensión arterial Sistolica, tensión arterial Diastólica, broncoconstricción, secreción de renina. – FARMACOCINETICA: Efecto inmediato por vía IV con

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS vida media de 2 -6 horas. Cruza barrera hematoencefálica y placentaria. Metabolismo hepático y excreción renal. 4-INDICACIONES En administración iv solo en tratamiento de urgencia de: Arritmias. Taquiarritmias, (Taquicardias ventriculares, Arritmias supraventriculares, Taquicardias por digital. Taquicardias por Catecolaminas angina de pecho y crisis tirotóxica Otras ad inistraciones: Tratamiento coadyuvante del IAM, HTA, Feocromocitoma (asociado a bloqueantes (Fenoxibenzamina), Miocardiopatía hipertrófica, Temblor esencial, Control de la ansiedad y profilaxis de la migraña, Profilaxis del reinfarto Coadyuvante del tratamiento de la estenosis subaortica, hipertrófica. 5-POSOLOGIA -ADULTOS: Bolo iv de 0,5 -1 mg, máximo 1 mg/minuto, repetir cada 5 minutos. Dosis máxima 7 mg (0,1 mg/kg) -PEDIATRICOS (Estándar a 5, 10 y 15 kg). 0,05-0,1 mg/kg en 10 minutos -EMBARAZO Clasificación FDA: C. Utilizar cuando no exista alternativa más segura 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al propranolol o a otros betabloqueantes, BAV de 2º o 3er grado, Bradicardia, Síndrome del seno enfermo, Angina de Prinzmetal, Insuficiencia cardiaca congestiva, Shock cardiogénico, Hipotensión, Feocromocitoma no tratado, Enfermedad broncoespástica, Arteriopatía periférica grave. Precaución en hipertiroidismo, insuficiencia renal o hepática 7-INTERACCIONES -Efecto aditivo con otros hipotensores. -Aumenta toxicidad con cualquier antiarrítmico con acción sobre el nodo AV (Amiodarona, Digoxina): opiáceos, anticoagulantes orales, Lidocaína, Adrenalina, Furosemida, anticonceptivos orales, Propafenona. Inhibe el metabolismo hepático de la Teofilina. -Potencia la acción de los bloqueantes neuromusculares. -OTROS PRINCIPIOS ACTIVOS QUE AUMENTAN EL EFECTO: Cimetidina, Hidralazina, Quinidina, propafenona, nicardipino,, nifedipino. -OTROS PRINCIPIOS ACTIVOS QUE DISMINUYEN O NEUTRALIZAN EL EFECTO: Simpaticomiméticos, Alcohol, Rifampicina 8- EFECTOS SECUNDARIOS Bradicardia, Hipotensión, Bloqueo AV, Insuficiencia cardiaca congestiva, Broncoespasmo, Náuseas, Vómitos, Agitación, Diarrea, Fatiga. 9-OBSERVACIONES: Proteger de la luz. Las soluciones coloreadas no deben ser utilizadas. Tener preparada Atropina 1 -2 mg por si presentara respuesta vagal excesiva

PROPOFOL 1.- GRUPO FARMACOLOGICO: N01AX10: Anestésico de acción corta. 2- NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES DIPRIVAN (Zeneca Farma)®. IVOFOL(Juste)®. PROPOFOL ABBOTT (Abbott laboratories) ® RECOFOL® (Schering). Amp. ó Jeringa: 200 mg / 20 ml (1 ml = 10 mg). Vía o Jeringa: 500 mg / 50 ml (1 ml = 10 mg). Víal 1000 mg / 100 ml ( 1 ml = 10 mg). Víal 1000 mg / 50 ml (1 ml = 20 mg). Jeringa: 200 mg / 10 ml (1 ml = 20 mg). 3- PROPIEDADES -Tras la administración intravenosa de Propofol 2%, el efecto hipnótico se inicia rápidamente. -El tiempo de inducción de la anestesia va de 30 a 40 segundos, dependiendo de la velocidad de inyección. -La duración del efecto tras una administración única en bolo es breve, debido al rápido metabolismo y

GUÍA FARMACOLÓGICA excreción (4-6 minutos). -Anestésico general inyectable de acción corta. -Tiene un comienzo de la acción rápido (unos 30 segundos) y una rápida recuperación. 4.- INDICACIONES ANESTESIA GENERAL: inducción y mantenimiento. SEDACIÓN: Sedación en adultos ventilados en unidades de críticos y sedación superficial para realización de procedimientos diagnósticos y cirugía. 5- POSOLOGIA ADULTOS (iv) 1: INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA: 1.a) Adultos menores de 55 años: 40 mg cada 10 seg. hasta alcanzar el estado anestésico deseado (dosis habitual de 1,5 a 2,5 mg/kg). 1.b) Adultos mayores de 55 años, hipovolémicos, debilitados: 20 mg cada 10 seg.(dosis total habitual de 1 a 1,5 mg/kg). 2: MANTENIMIENTO DE LA ANESTESÍA GENERAL: 2.a) Infusión venosa contínua: 4 12 mg/kg/h. 2.b) Bolo de 20-50 mg. En ancianos, la mitad de las dosis. PEDIATRICA (NIÑOS MAYORES DE 3 AÑOS): 1: INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA: 1.a) Mayores de 8 años: 2,5 mg/kg vía iv lenta. 1.b) Edades inferiores suelen requerir dosis mayores. -EMBARAZO: Categoría B. No existen estudios adecuados y bien controlados en humanos. -Se acepta su uso en ausencia se alternativas terapéuticas más seguras. 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al propofol o a alguno de sus componentes. Anestesia obstétrica (posibilidad de depresión neonatal). -PRECAUCIONES: -Epilepsia: Puede producir movimientos musculares tónico- clónicos. Pueden aparecer crisis convulsivas en pacientes epilépticos. -Hiperlipemia: puede agravarse por el efecto del vehículo del propofol. Cuando se administra en infusión hay que controlar/monitorizar los niveles de lípidos. Este preparado contiene 100 mg de grasa por ml. Insuficiencia cardiaca: puede agravarse por los efectos cardiovasculares depresores e hipotensores. -Niños: No se conoce la seguridad y eficacia del propofol en menores de 3 años. No se recomienda su uso. -Ancianos: Los pacientes geriátricos tienen mayor sensibilidad a los efectos adversos (hipotension y depresión circulatoria y respiratoria...). 7-INTERACCIONES El fentanilo puede ocasionar aumento de la concentración plasmática de propofol. 8- EFECTOS SECUNDARIOS -Los efectos adversos del propofol son frecuentes pero sólo moderadamente importantes, generalmente una prolongación de su acción farmacológica. -Se afectan fundamentalmente el S.N.C. y el aparato respiratorio. Frecuentemente (10-25%): nauseas. 9-OBSERVACIONES -Puede ser utilizado en infusión sin diluir con jeringas de plástico o en fracscos de vidrio para infusión. -Se recomienda administrar mediante bomba de infusión volumétrica o de jeringa. -Se aconseja canalizar una gruesa vena para evitar el dolor en el punto de infusión. Puede mezclarse la dosis de inducción de propofol con lidocaína (1 parte de lidocaína por cada 20 de propofol). -Es mejor conservar por debajo de 25. -Es importante no guardar en nevera y evitar su congelación. -Agitar los envases antes de usar. Si la ampolla presenta partículas o decoloración debe desecharse

PROSTAGLANDINA E1 1-GRUPO FARMACOLÓGICO (NOMENCLATURA) G04BE01 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Alprostadilo (Upjhon N). Alprostadil Pharmacia. Sugiran. Amp. 500 mcg/1 ml. Amp. 2 0 mcg/ 5ml (Sugiran) 3-PROPIEDADES

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

GUÍA FARMACOLÓGICA

- MECANISMO DE ACCION: Prostaglandina natural de efecto antiagregante plaquetario y vasodilatador. Relaja la musculatura vascular y estimula el músculo liso uterino e intestinal. -FARMACOCINETICA: TIEMPO DE INICIO DE ACCION: Inmediato. -VIDA MEDIA, DURACIÓN DEL EFECTO: 60 min. METABOLIZADO: en los Pulmones ELIMINADO: en el riñon (88%) 4- INDICACIONES Mantenimiento del la apertura del ductus arterioso. Hipertensión pulmonar. -En cardiopatias ductus dependientes mantiene el ductus permeable: Atresia pulmonar. Estenosis pulmonar. Atresia tricuspidea. Trasposición grandes vasos. -Interrupción o coartación del arco aórtico. -Tetralogía de Fallot severa. Arteriopatía periférica. Arteriopatía oclusiva de miembros inferiores. -Tratamiento sintomático de la arteriopatía oclusiva arterioesclerótica de miembros inferiores en estadios III y IV de Leriche-Fontaine, excluyendo los pacientes candidatos a amputación. -Disfunción eréctil 5-POSOLOGIA -ADULTOS: En Arteriopatía oclusiva de miembros inferiores. DI: 40 mcg/12 horas, por infusión iv. Disolver el contenido de 2 Amp. (40 mcg) en 100 ml de SF y pasar en 2 h. -PEDIATRICOS: En mantenimiento de la apertura del ductus arterioso. DI: 0,05 – 0,1 mcg/kg/min. Se puede aumentar hasta 4 mcg/kg/min ajustar según respuesta (dosis mínima eficaz). -DM: (2 amp. en 98 ml SG o SF) (1 ml = 10 mcg). 0,01 – 0,03 mcg/kg/min, una vez conseguida la elevación de la Sat. O2 6-CONTRAINDICACIONES, -Alergia al fármaco. -Resto de las cardiopatias congenitas (con respecto a las indicadas). -Neonatos con enfermedad de las membranas hialina. -Insuficia cardiaca grado III-IV de la NYHA. -Infarto agudo de miocardio. -Angor inestable. -Bloqueos AuriculoVentriculares de 2º y 3º grado. -Hipotensión Arterial. – Glaucoma. -Alteraciones hepaticas. -Ulceras gastrointestinales activas. –Politraumatizados. Insuficiencia respiratoria crónica. 7- INTERACCIONES -puede potenciar el efecto de los fármacos: hipotensores (antihipertensivos), vasodilatadores y de los fármacos utilizados para tratar la cardiopatía isquémica. -puede incrementar el riesgo hemorrágico de los fármacos: anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Suele producir hipotensión sistémica con bradicardia o taquicardia. Puede producir: apnea, fiebre, convulsiones, CID, trombocitopenia, anuria, hematuria, hiper o Hipopotasemia, hipoglucemia. 9-OBSERVACIONES: Monitorizar la TA y la FR. -Mantener en frio entre 2-8ºC. Evitar administrar en bolo directo -Embarazo: No debe ser administrado

-Farmacocinética: Administración IV. Inicio de acción rápido: 1 min. Eficacia máxima: < 5 min. Duración del efecto: 2 h, dependiendo de la temperatura corporal. Metabolización / Eliminación: No se conoce con exactitud el destino del compuesto heparina-protamina. Probablemente, degradación parcial. 4-INDICACIONES Sobredosificación de heparina (sobre todo la heparina sódica iv) o reversión del efecto anticoagulante de la heparina (El efecto es sólo parcial (30 -60%) en las heparinas de bajo peso molecular). Si no se ha administrado heparina previamente, tiene efecto anticoagulante. 5- POSOLOGIA Adultos: iv -Si se adminitró la Heparina hace menos de 15 min. 1 mg neutraliza 100 U de heparina. -Administrar 10 mg en 2 -3 min. Y no superar 50 mg en 10 min. Dmax = 50 mg. Se puede repetir la dosis a los 10-15 min, si es necesario. -Nunca superar 100 mg en 2 h. (Ej: Se ha administrado 4000 UI de heparina, dar 40 mg iv en 12 min.) (o bién, 4 ml protamina en 96 ml SF o SG a pasar en 500 ml/h). -Si ha pasado mas de 30 min. desde que se administró Heparina: La dosis será de 0,5 mg por cada 100 UI de heparina. Pediatría: Eficacia y seguridad no establecida, Se utiliza la misma dosis que en adultos 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al producto: tener presente que es un derivado de semen de pescado (posibles alergias al pescado o al marisco), -Valorar exposición previa a protamina (insulina-protamina). -Se han detectado anticuerpos antiprotamina en pacientes vasectomizados o infértiles, aumentando el riesgo de reacciones anafilácticas. -Se deben monitorizar las pruebas de coagulación durante su uso. 7- INTERACCIONES Con la heparina para ejercer su efecto terapéutico. Se ha mostrado incompatible con algunas penicilinas y cefalosporinas, por lo que debe evitarse su administración conjunta por la misma vía. Potencia el efecto de los vasodilatadores 8- EFECTOS SECUNDARIOS Se han descrito episodios de: hipotensión grave, bradicardia. Puede producir: hipertensión pulmonar grave, (probablemente estos efectos estén en relación a una infusión demasiado rápida de la protamina o dar mas de 50 mg en menos de 10 min). Disnea…Hipotensión….Shock. Más frecuentes: hipertensión sistémica, náuseas y vómitos. Reacciones anafilácticas severas. 9-OBSERVACIONES: En alérgicos a la protamina, se puede usar la Hexadimetrina para contrarrestar la heparina. -Almacenar refrigerada. (pero puede mantenerse 2 semanas estable a temperatura ambiente). Embarazo.Categoría C. A utilizar si no existe alternativa más segura.

PROTAMINA

RANITIDINA

1-GRUPO FARMACOLOGICO: B02B4A: Antídotos de la Heparina 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Protamina Leo (Altana Pharma). Protamina Rovi (Rovi). Vial 50 mg/ 5ml (1 ml = 10 mg) 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: El sulfato de protamina posee un débil efecto anticoagulante cuando se administra sólo. Es un antagonista químico de la heparina. En contacto con la heparina forma una sal que neutraliza el efecto anticoagulante de ambas.

1-GRUPO FARMACIOLOGICO: A02BA02: Antiulcera peptica y Antireflujo GastroEsofágico. Antagonista del receptor H2 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES: Coralen® (Alter). Ranitidina Normon® (Normon). Toriol® (Lesvi). Zantac® (GlaxoSmithKline) -Amp. 50 mg / 5 ml (1 ml = 10 mg) -Comp. 150, 300 mg 3- PROPIEDADES Mecanismo de acción: Antagonista de los receptores H2 de la histamina reduciendo la secreción gástrica.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Farmacocinética: Vida media: 1,7 -3,2 h. Metabolismo hepático. 4-INDICACIONES Profilaxis de las úlceras por estrés. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal Reflujo gastroesofágico. 5-POSOLOGIA -ADULTOS: Vía im: 50 mg (1 amp) cada 6 -8 h En ulcera por strés: i.v Administración lenta, 50 mg (1 amp) en 20 ml de SF durante un mínimo de 2 min, o en 100 ml de SF y administrar en 20 min. -Se puede repetir cada 6 -8 h. Dilución: 100 ml de SF o SG5% y administrar en 30-60 min. -PEDIATRIA: 1-2 mg/Kg/día, repartidos cada 6-8 h -Embarazo: Categoría B. No administrar en el primer trimestre de embarazo. 6- CONTRAINDICACIONES: -Hipersensibilidad o alergia a la Ranitidina -No utilizar iv rápida sobre todo en pacientes con trastornos del ritmo. -Usar con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas e insuficiencia renal, dado el riesgo de acumulación. 7- INTERACCIONES -Algunos fármacos pueden requerir ajustes de dosificación: (teofilina, procainamida) -Puede aumentar la biodisponibilidad de la: nifedipina -La administración conjunta con antiácidos tópicos puede disminuir la absorción de la ranitidina. -Aumenta los efectos de: benzodiapeninas, ßbloqueantes, antagonistas del calcio, procaína, opiáceos y teofilina. 8- EFECTOS SECUNDARIOS -Poco frecuentes y leves, puede aparecer: Cefalea. Vértigo. Diarrea. Estreñimiento. Elevación moderada de las transaminasas. Erupción cutánea. -Taquicardia sinusal en su administración IV. Bradicardia y Bloqueo A -V -Raramente se han comunicado casos de: Leucopenia y Trombopenia, así como Reacciones anafilácticas. -Ginecomastia e impotencia. -LACTANCIA: Se recomienda con precaución.

REMIFENTANIL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N01AH06 Analgésico opioide. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Ultiva (Vial de 1,2 y 3mg.) Remifentanil 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Agonista de los receptores opioides. Acción mucho más corta que el Fentanilo, Alfentanilo y Sulfentanilo. -Farmacocinética: VIDA MEDIA:8-10 minutos. METABOLIZADO: esterasas plasmáticas inespecíficas. ELIMINADO: Orina. 4-INDICACIONES Analgésico para inducción y mantenimiento de la anestesia general. Alternativa a la sedación con propofol en cirugía bajo anestesia local. 5-POSOLOGÍA -Adultos: Inducción: 1mcg/kg/min en bolo iv muy lento. Perfusión: 0,5-1 mcg/kg/min durante 10 min antes de la intubación endotraqueal. -Pediatría: Evitar. 6-CONTRAINDICACIONES En administración epidural y espinal, por contener

GUÍA FARMACOLÓGICA glicina y en pacientes con hipersensibilidad a los análogos del fentanilo. 7-INTERACCIONES Se produce sinergia entre el Remifentanilo y agentes anestésicos tales como Propofol,Tiopental... 8-EFECTOS SECUNDARIOS Rigidez muscular,disminución de la presión arterial,naúseas y vómitos, escalofríos,estreñimiento, apnea,depresión respiratoria y hipoxia. 9-OBSERVACIONES -Categoría C en embarazo,no utilizar. -No usar en niños menores de 2 años. -Antídoto específico: Naloxona.

RETEPLASA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO Fibrinolítico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Rapilysin Vial de 10 UI en 10 ml (reconstituído 1ml=1U) 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Activador del plasminógeno humano. 4-INDICACIONES IAM (en las primeras 12 horas de aparición de los síntomas). 5-POSOLOGÍA -Adultos: 2 inyecciones de 10 UI iv en bolo en un tiempo no superior a 2 min. Se asocia a AAS 250-350mg antes de la trombolisis y heparina sódica iv. Pauta de administración: Comenzar con bolo de 5000 UI de heparina sódica. 10 UI de Reteplasa en bolo iv en 2 min. 10 UI de Reteplasa en bolo iv a los 30 min del primero. Heparina sódica en perfusión continua (1000UI/h) durante 24-48h. 6-CONTRAINDICACIONES Alérgicos a la Reteplasa, antecedentes de diátesis hemorrágica, hemorrafia activa reciente, alteraciones hemorrágicas oculares, neoplasias intracraneales, ACVA, cirugía intracraneal o intraespinal (en los últimos 3 meses),HTA severa o no controlada, traumatismo grave o intervenciones quirúrgicas mayores (dentro de 10 días),trauma subsiguiente a reanimación cardiopulmonar, tratamiento con anticoagulantes orales. 7-INTERACCIONES Los ACO pueden aumentar el riesgo de hemoragia. 8-EFECTOS SECUNDARIOS La hemorragia es la complicación más frecuente,arritmias de reperfusión. 9-OBSERVACIONES -No se disponen datos sobre su uso en el embarazo.En caso de lactancia materna,evitarla 24 horas después del tratamiento fibrinolítico. -Posee antídoto específico: Äcido tranexámico y ácido aminocaproico. - En caso de sobredosis,considerar el tratamiento con Protamina si se ha administrado heparina dentro de las 4 horas desde la instauración de la hemorragia .

RITODRINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO G02CA01 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Pre Par Amp de 50 mg/5ml (1ml=10 mg).Comp.10mg. 3-PROPIEDADES

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS -Mecanismo de acción: Aplaza el parto prematuro entre las 24 y 33 semanas. Estimula los receptores B2 adrenérgicos, relajando la musculatura lisa del útero. -Farmacocinética: INICIO: 5 min. EFECTO MÁXIMO: menos de 50 min. DURACIÓN DEL EFECTO:2 horas ELIMINACIÓN: Renal. 4-INDICACIONES Amenaza de parto prematuro no complicado, sufrimiento fetal agudo, prevención del trabajo de parto prematuro tras intervenciones quirúrgicas. 5-POSOLOGÍA -10mg/3-8h vía IM -Perfusión IV: 30 mg en 97 ml de Glucosa al 5%. 6-CONTRAINDICACIONES Gestación de menos de 20 semanas,hemorragia anteparto,infecciones intrauterinas,HTA severa,cardiopatías mal compensadas,hipertiroidismo,muerte fetal intraútero,compresión del cordón umbilical,eclampsia y preeclampsia agudas. Precaución en diabéticos, personas asmáticas tratadas con corticoides,hipopotasemia o pacientes tratados con fármacos que pueden producirla. 7-INTERACCIONES Los corticoides tienen efecto hiperglucemiante aditivo a la ritodrina y facilitan la aparición de EAP. No administrar con IMAOs, digital y xantinas.Los Bbloqueantes antagonizan su efecto. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Taquicardia materna y fetal, palpitaciones, hipotensión, broncoespasmo, HTA, hiperglucemia, temblores, edema pulmonar, naúseas, vómitos, rubefacción, sudoración, hipopotasemia, palpitaciones, hipotensión, dolor precordial, arritmias, aumento de las glándulas salivares. 9-OBSERVACIONES -Vigilar cuidadosamente la TA y FC. -Vigilar estado de hidratación, por el riesgo de EAP. -Administrar con el paciente en decúbito lateral izquierdo,por riesgo de hipotensión. -Evitar tratamiento prolongado, mayor de 48 horas.

ROCURONIO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO M03AC09 Relajantes musculares de acción periférica 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Esmerón Vial de 50 mg/5 ml (1ml=10mg) Vial 100 mg/10 ml (1ml=10mg) 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Bloqueante muscular no despolarizante, que bloquea de forma reversible y competitiva a los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular, produciendo parálisis de tipo flácido. -Farmacocinética: INICIO: A los 60-90 sg de una dosis iv de 0,6mg/kg se obtienen condiciones óptimas para la intubación y dura unos 2 min.la parálisis muscular general, teniendo una duración clínica de 30-40 min. ELIMINACIÓN: vía biliar y un 33% por orina. 4-INDICACIONES Para facilitar la intubación endotraqueal, producir relajación muscular durante la intervención quirúrgica y facilitar la ventilación mecánica. 5-POSOLOGÍA -Adultos: Para IET bolo inicial de 0,6 mg/kg, utilizando posteriormente para mantenimiento bolo de 0,15 mg/kg administrado cuando la recuperación alcance el 25%. En perfusión continua usar dosis de 5-10 mcg/kg/min =0,3-0,6 mg/kg/h durante la primera hora, ajustando después según respuesta. -Pediatría: El comienzo de acción es más rápido en

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GUÍA FARMACOLÓGICA lactantes y niños que en adultos. En niños seguridad no establecida en menores de 3 meses.Los niños pueden ser más sensibles a mioglobinemia, bradicardia, hipotensión, arritmias.No recomendado para menores de 1 mes. 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al rocuronio. Usar con precaución en: cáncer broncogénico, hipohipertermia, Miastemia Gravis u otras enfermedades neuromusculares,edema pulmonar y/o insuficincia respiratoria,trastornos tiroideos,enfermedades del colágeno,alteraciones hemorrágicas,enfermedades cardiovasculares. 7-INTERACCIONES Anestésicos inhalantes,Aminoglucósidos,antiepilépticos (fenitoína),Anfotericina B,antagonistas del calcio,antiarrítmicos (procainamida,quinidina),Penicilinas,Bbloqueantes,ciclosporina,diuréticos sales de magnesio,corticosteroides,digitálicos,teofilina. Evitar mezclar en infusión continua. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Suelen ser dosis-dependiente: eritema, angioedema, reacción anafiláctica, ligera HTA y taquicardia, depresión respiratoria, hipresecrección bronquial, broncospasmo y cianosis. 9-OBSERVACIONES: -Posee antídotos específicos: anticolinesterásios (neostigmina, fisostigmina, edrofonio) asociado a algún antimuscarínico (atropina o glicopirrolato). -Atraviesa la barrera placentaria por lo que pueden producir depresión respiratoria en el RN nacido por cesárea.Se acepta su uso en ausencia de alternativas terapeúticas más segura.

SALBUTAMOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO R03AC02.Broncodilatador adrenérgico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Buto Air,Buto Asma Inhalador, Salbutamol Aldo Unión Inhalador, Ventilastín,Ventolín Inhalador, Ventolín respirador, Ventolín. Solución inhalación 0,5% envase de 20 ml (1ml=5mg). Aerosol inhalador 100mcg/pulsión (envase de 200 dosis). Polvo inhalador (cartucho) 100mcg/pulsión. Amp. 1ml/500mcg 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Agonista selectivo de los receptores B2 adrenérgicos.Estimula los receptores del músculo liso bronquial,uterino y de la vascularización de la musculatura esquelética. -Farmacocinética: Puede administrase v.o.,inhalada y parenteral. INICIO: entre 510 minutos tras inhalación. DURACIÓN: 2-6h del efecto broncodilatador. METABOLISMO: Hepático. EXCRECCIÓN: urinaria. 4-INDICACIONES Asma y otras afecciones que cursen con obstrucción reversible de la vía aérea, hiperactividad bronquial, parto prematuro no complicado, hiperpotasemia. 5-POSOLOGÍA -Adultos: Aerosol 1-2 inh (0,1-0,2mg) cada 4-6h. Solución 5-10 mg en 4 ml de SF/4-6h. Vía parenteral sólo en caso de urgencia como asma grave o status asmático. Vía SC o I.M.: 250-500 mcg (1/2-1 amp) repartidas en 4 h si fuese necesario. Vía IV:250 mcg iv lentos ó 4-5 mcg/Kg diluídos en 100cc de SF a pasar en 20 min. Perfusión iv:4-8 mcg/kg/h (4 amp en 100 ml de SF). Para parto prematuro empezar con 100-250mcg iv lento y aumentar según respuesta. -Pediatría:Aerosol:1-2 inh (0,1-0,2 mg) casa 4-6h. Solución: 0,3ml en 3 ml de SF/4h.En niños de 1 mes a 12

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS años: 0,1-1mcg/kg/min 6-CONTRAINDICACIONES No existen contraindicaciones absolutas. 7-INTERACCIONES Administrado junto a IMAOs o antodepresivos tricíclicos puede producir hipotensión. Los fármacos b-bloqueantes antagonizan su efecto.Tiene efecto aditivo con otros B agonistas. No mezclar en la misma jeringa con otros fármacos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Grandes dosis vía parenteral pueden producir ansiedad, nerviosismo, palpitaciones,naúseas y vómitos,taquicardia supraventricular o ventricular y temblor muscular. 9-OBSERVACIONES Administrar con precaución en hipertiroidismo,en pacientes con antecedentes de broncoespasmo, cardiopatía isquémica,arritmias,diabéticos (puede aumentar los niveles de glucemia). Monitorizar al paciente en caso de administración IV. Categoría C en el embarazo.

SANDOSTATINA u OCTREOTIDA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO H04A3C Hormona hipotalámica 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Sandostatina, Sandostatina Lar, Octreotida. Amp 100mcg/1 ml, Amp 50mcg/1ml, Amp 1mg/1ml. 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Sintético análogo de la somastotatina pero con una duración de acción más prolongada.Inhibe la secrección patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento y de los péptidos y serotonina producidos en el sistema endocrino-gastroenteropancreático. En pacientes con varices esofágicas está asociado a un mejor control del sangrado, disminuyendo la neccesidad de transfusiones y mejorando también la supervivencia a los 5 días. -Farmacocinética: Se absorbe rápida y completamente tras inyección subcutánea,alcanzando concentraciones máximas en el plazo de 30 min. ELIMINACIÓN: La vida media de eliminación tras la administración subcutánea es de 100 min. El el caso de la vía IV es bifásica con vidas medias de 10 y 90 min. 4-INDICACIONES - Manejo de urgencia para detener el sangrado y para proteger del resangrado debido a varices gastroesofágicas en pacientes con cirrosis, en asociación con escleroterapia endoscópica. Control sintomático y disminución de la hormona del crecimiento. Tratamiento síntomático de tumores gastroenteropancreáticos endocrinos funcionales. Tumores carcinoides,VIPomas, Glucagonomas, Gastrinomas, Sínd. De Zollinger-Ellison. Insulinomas para el control preoperatorio de la hipoglucemia y para la terapia de sostén. GRFomas. Control de diarrea refractaria asociada al SIDA. Prevención de complicaciones posterior a la cirugía pancreática. 5-POSOLOGÍA *Varices esofágicas: 25-50mcg/h durante 5 días en infusión IV continua. Resto de indicaciones individualizar dosis. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a la octeótrida. 7-INTERACCIONES Reduce la absorción intestinal de ciclosporina y retarda la de la cimetidina.Pesenta una acción inhibidora sobre la hormona del crecimiento, glucagón y la insulina. 8-EFECTOS SECUNDARIOS

GUÍA FARMACOLÓGICA Los principales efectos secundarios son locales y gastrointestinales. -Locales: dolor o sensación de picadura, hormigueo o quemadura en el lugar de inyección. Otros: Anorexia, naúseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, alteraciones de la glucosa ,rara vez pancreatitis, alteraciones de las enzimas hepáticas ,caída del cabello. 9-OBSERVACIONES En caso de sobredosis, tratamiento sintomático.Categoría B en el embarazo. El uso prolongado puede producir la formación de cálculos biliares.Conservar en frigorífico.

SOMATOSTATINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO H04A3C Hormona hipotalámica. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Somatostatin, Somatostatina Combino Pharm 0,25 y 3 mg, Somatostatina Inibsa 3mg y Somonal Juste. Ampolla 250mcg/2ml. Ampolla 3mg/2ml. 3-PROPIEDADES Hormona hipotalámica inhibidora de la secrección de hormona del crecimiento,de la gastrina y de las secrecciones gástricas y pancreática, disminuye el flujo sanguíneo esplácnico sin repercusión sobre la tensión arterial sistémica. -Farmacocinética: VIDA MEDIA:1-2 min.por lo que debe administrarse en infusión continua a velocidad constante para mantener niveles plasmáticos. METABOLIZACIÓN: vía plasmática. 4-INDICACIONES Hemorragia digestiva alta con o sin hipertensión portal, no susceptible de tratamiento quirúrgico o por esclerosis de varices. Terapia coadyuvante de fístulas pancreáticas secretoras de más de 500ml/día. 5-POSOLOGÍA -Adultos:dosis de carga de 0,25mg en bolo IV lento en 3min seguido de perfusión IV de 3,5mg/kg/h (para 70 kg de peso 1 amp de 3 mg en 500ml a infundir a 41ml/h) -Pediatría:Inicialmente 3-5mg/kg a infundir en 5 min seguidos de perfusión de 3-5 mg/kg/h 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al fármaco, embarazo y lactancia. 7-INTERACCIONES Prolonga el efecto hipnótico de los barbitúricos y ejerce acción bloqueante sobre la liberación de insulina y glucagón. 8-EFECTOS SECUNDARIOS En el caso de administración rápida puede producirse:vértigos, naúseas, sensación de calor facial,dolor abdominal y diarrea. Al nicio de la infusión puede presentarse hipoglucemia seguida después de 2 ó 3 horas de elevación de la glucemia, pudiendo ser necesaria la administración de insulina. Existe riesgo de hipersensibilidad en tratamientos repetidos. 9-OBSERVACIONES No administrar con sustancias alcalinas. Proteger de la luz. Mantener al paciente en decúbito supino 15 min. Tras la administración. La inyección rápida puedde producir ruboración,sensación de calor y naúseas. Monitorizar glucemia y tener cuidado en pacientes diabéticos insulinodependientes. Categoría D en embarazo (inhibe la hormona del creciemiento).

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

SUCCINIL COLINA O SUXAMETONIO 1.GRUPO FARMACOLÓGICO M03AB01 Relajantes musculares 2.NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Anectine (GlaxoSmithkline), Mioflex (Braun medical). Amp 2ml/100 mg (1ml=50mg),Amp 10 ml/500 mg (1ml=50 mg) 3.PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Inhibe la transmisión neuromuscular despolarizando las placas motoras terminales en el músculo esquelético.Acción ultracorta. -Farmacocinética:INICIO DE ACCIÓN:vía IV rápido:30-60 seg.IM 2-3 min.EFICACIA MÁXIMA:1-2 min.DURACIÓN DEL EFECTO:IV 2-4 min.IM 10-30 min. METABOLIZACIÓN: seudocolinesterasa plasmática. 4.INDICACIONES Bloqueo neuromuscular rápido y completo, parálisis para intubación y conexión a ventilación mecánica,para reducir la intensidad de contracciones musculares asociadas a convulsiones inducidas por medios farmacológicos o eléctricos. 5.POSOLOGÍA -Adultos:1-1,5 mg/kg (iv) ó 2,5-4mg/kg (IM).Usar sedación previa y premedicar con atropina. -Pediatria:En RN y lactantes:2-3mg/kg (iv).En el resto de niños1-2mg/kg 6.CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Hipersensibilidad a la acetilcolina,historia familiar de hipertermia maligna o miopatías asociadas a un aumento de CPK, alteraciones neuromusculares,glaucoma de ángulo agudo,heridas oculares penetrantes, hiperpotasemia(grandes quemados,traumatismo severos),niños menores de 14 años,salvo para intubación traqueal de emergencia,déficit neurológico que implique lesión de médula,nervios periféricos... 7.INTERACCIONES Potencian o prolongan su acción: neostigmina ,fisostigmina, edrofonio, pancuronio, estrógenos, ciclofosfamida, verapamilo, B-bloqueantes, ,promazina, clorpromazina, ketamina, morfina y antagonistas de la morfina,petidina, difenhidramina, prometazina, esteroides a altas dosis, anticonceptivos orales, aminoglucósidos, clindamicina, polimixinas, quinidina, procainamida ,terbutalina, metoclopramida, halotano, desflurano, isoflurano, dietileter, metoxiflurano, lignocaína,procaína, sales de magnesio, carbonato de litio, azatioprina. Potencia la acción de los digitálicos:riesgo de arritmias 8.EFECTOS SECUNDARIOS Fasciculaciones,hiperpotasemia,aumento de la secrección gástrica y salivar,aumento de la PIC, hipertermia maligna, dolor muscular, bradicardia, taquicardia, HTA, hipoTA, aumento PIO, arritmias, broncoespasmo, depresión respiratoria prolongada y apnea. 9.OBSERVACIONES -Categoría C en el embarazo.Refrigerar 2-8ºC.Asociar a hipnóticos. -En caso de intoxicación,tto. Sintomático, no existe antídoto específico.

SUERO AGUA DESTILADA O ESTÉRIL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO V07ABM1 Solventes,diluyentes y soluiones de irrigación. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Agua estéril para inyección Braun, Agua bidestilada Serra Pames Envases de 5,10 y 500ml.

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GUÍA FARMACOLÓGICA 3-PROPIEDADES Hipotónica,asegurar isotonicidad con soluto adecuado. 4-INDICACIONES Vehículo para dilución y reconstitución de medicamentos de administración parenteral.Según la aplicación puede ser para inyectables, para irrigación o para inhalación. 5-POSOLOGÍA Indicado en limpieza de quemaduras de 2º en el que se vaya a utilizar posteriormente cremas con componente de plata. 6-CONTRAINDICACIONES No administrarse sol en el caso de los inyectables y no utilizar vía rectal. 7-INTERACCIONES Sólo en relación a los solutos en el caso de inyectables e inhaladores. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Hemólisis tras perfundir grandes cantidades de volumen.

SUERO BICARBONATADO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B05BB01M4 Soluciones IV que afectan al equilibrio electrolítico 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Bicarbonato sódico (Braun,Grifols...), Venofusín Sol. Envases 100,250,500,1000 ml. 1/6 Molar ó 1,4gr/100ml(1,4%) (1ml=14mg) ó 1mEq=6ml. 1 Molar ó 8,4gr/100 ml (8,4 %) (1ml=84mg) ó 1mEq=1ml. 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: agente alcalinizante al actuar como sustancia tampón en la sangre.Revierte la alcalosis.Aumenta el ph urinario en la función renal normal . -Farmacocinética: Administración V.O. Ó IV.Por V.O. Absorción rápida, pico a los 30 min y duración 1-3h. 4-INDICACIONES Acidosis metabólica de diferente etiología (cetoacidosis, insuficiencia renal, sock..),intoxicación aguda por barbitúricos o salicilatos para alcalinizar la orina. En paro cardiaco ante la sospecha de situación de acidosis metabólica o tras 30 min de RCP sin éxito. Acidosis respiratoria grave y severa descompensada, hiperpotasemia, hiponatremia y localmente como antiácido. 5-POSOLOGÍA -Adultos:La dosis a administra depende del ph,paCo2,déficit de bases,respuesta clínica y estado de hidratacion del paciente.Control con gasometría y ajustar la dosis cada 3-4 horas. -En la PCR presenciada después de 10 ó 30 minutos de reanimación cardiopulmonar correcta: Se puede administrar 1mEq/kg de peso continuando con 0,5mEq/kg cada 10min. En intoxicación grave por ADT, 1-2mEq/kg en inyección lenta. -Pediatría:En situación de PCR igual que en adultos 1mEq/kg diluída al 50%. 6-CONRAINDICACIONES No existen contraindicaciones absolutas, en especial cuando su indicación el es paro cardiaco. Extremar precaución en caso de hipocalcemia,hipocloremia,alcalosis metabólica,acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria . Precaución en fracaso renal,tratamiento con corticoides,situaciones con retención de sodio,insuficiencia cardiaca,HTA,cirrosis. 7-INTERACCIONES Su mezcla es incompatible con varios fármacos, evitar mezclarlo. Inhibe a las tetraciclinas, clorpropamida, carbonato de litio ,metrotexate y salicilatos. Potencia el efecto de los anorexígenos (anfetaminas),simpaticomiméticos, flecainida y

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS quinidina. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Alcalosis metabólica, hipernatremia, hipokaliemia y dolor local en el lugar de inyección(la extravasación puede producir necrosis hística)Con altas dosis arritmias ventriculares y PCR. 9-OBSERVACIONES Evitar la administración rápida(riesgo de arritmias y alcalosis).Monitorizar ECG.Categoría C.

SUERO COLOIDE DE (HIDROXIETIL-ALMIDON)

ALMIDÓN

1-GRUPO FARMACOLÓGICO Sustitutos plasmáticos y fracciones de proteínas plasmáticas (PVI). 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Voluvén 6%(PV),Voluvén 6% y 10%. Botellas de vidrio de 250 y 500ml. Bolsas de poliolefina (freeflex) de 250 y 500ml. Bolsas de PVC de 250 y 500ml. 3-PROPIEDADES -Mecanismo de acción: Sustituto del plasma. La infusión rápida de 500 ml durante 20 minutos produce un aumento de volumen no expansivo en meseta del volumen plasmático de aproximadamente 100% del volumen infundido para durar su efecto aproximadamente 3-4 horas. 4-INDICACIONES Tratamiento de la hipovolemia: Mantenimiento del volumen sanguíneo circulante adecuado durante procedimientos quirúrgicos, terapia y profilaxis en deficiencia de volumen plasmático(hipovolemia), terapia y profilaxis de choque relacionado con quemaduras,cirugías, heridas, infecciones.. 5-POSOLOGÍA Adultos: Los primeros 10-20ml se deben perfundir lentamente, bajo una cuidadosa observación del paciente (debido a posibles reacciones alérgicas).La dosis diaria y velocidad de perfusión dependen de la pérdida de sangre del paciente, del mantenimiento o restablecimiento de la hemodinámica y de la hemodilución. En caso de deshidratación grave se debe administrar primero una solución cristaloide. La duración del tratamiento depende de la duración y el grado de hipovolemia de la hemodinámica y de la hemodilución. -Pediatría: la dosis en niños debe adaptarse a los requerimientos de coloides de forma individualizada, teniendo en cuenta la enfermedad de base, la hemodinamia y el estado de hidratación. 6-CONTRAINDICACIONES Sobrecarga de líquidos, especialmente en EAP e IC congestiva, enfermedad grave del riñón e I.Renal , hemorragia intracraneal ,hipernatremia severa o hipercloremia severa. Precaución en insuficiencia cardiaca o enfermedades del riñón graves, en enfermedad hepática grave o alteraciones hemorrágicas importantes. 7-INTERACCIONES Evitar mezclar con otros medicamentos. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Raramente reacciones alérgicas, bradi-taquicardia, espasmo de los músculos bronquiales, edema de pulmón no cardiogénico, prurito, alteraciones de la coagulación. 9-OBSERVACIONES Controlar niveles electrolitos. Embarazo: valorar riesgo-beneficio.

GUÍA FARMACOLÓGICA

SUERO COLOIDE Succinilada

GELATINA

1-GRUPO FARMACOLÓGICO B05A1C: Sustitutos del plasma 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Gelafundina®. Envases: 500 y 1000 ml. 100 ml = 4 g Gelatina. (1 ml = 40 mg) 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Expansor de volumen plasmático. 60-80% de expansión plasmática. • Farmacocinética: INICIO de acción: Restablecimiento de volumen circulatorio en un período de 4 a 5 h. ELIMINACION: Renal y por proteolisis. DURACION de acción: 3 h. 4-INDICACIONES -Estado hipovolémico secundario a shock: hemorrágico, traumático, séptico, Quemaduras. 5-POSOLOGÍA Adultos: Administrar 500-1000 ml, a velocidad de infusión entre 50 y 80 gotas por minuto. Esta dosis puede ser aumentada hasta llegar a los 30 ml por minuto Pediatría: No se disponen de datos sobre su utilización en niños. DI: 0,5-1,5g/kg para el tratamiento de shock asociado con deshidratación o infección. Para las dosis siguientes ritmo de infusión según la respuesta y condiciones del paciente. 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a la gelatina. Hipervolemia. Insuficiencia cardiaca severa. Estados de sobrecarga circulatoria. Alteraciones severas de la coagulación sanguínea. Hipercalcemias. Pacientes digitalizados. 7- INTERACCIONES Las soluciones de carbohidratos y de electrolitos pueden ser administradas junto con Gelafundina® a través de la misma cánula, pero esto no es posible para las emulsiones grasas. Se permite la administración simultánea de sangre a través del mismo equipo de infusión. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Reacciones anafilácticas de severidad variable. La afectación en la coagulación es mayor con el almidón. Criterios de selección: gelatina en pacientes con trastornos de la coagulación previos y almidón en pacientes con mayor riesgo de anafilaxia. Los primeros 20-30 ml deben infundirse lentamente y con observación cuidadosa. Riesgo de sobrecarga circulatoria debido a una infusión demasiado rápida o a dosis altas. 9- OBSERVACIONES Almacenar a temperatura ambiente. No congelar. No utilizar la solución si es turbia o con sedimento. • Embarazo: Valorar riesgo/beneficio • Lactancia: No existe información • Insuficiencia hepática y/o renal y/o alteración de la coagulación sanguínea: Precaución Cuando está aumentado el riesgo de edema pulmonar y/o fallo cardiaco congestivo. En pacientes con hipernatremia y estados de deshidratación.

SUERO FISIOLÓGICO Cloruro sódico 0,9 gr

(isotónico)

1-GRUPO FARMACOLOGICO B05BB01 M3 Concentración: Na+: 154mEq/l Cl-: Osmolaridad: 308 mOsm/l pH aproximado: 5,5

154mEq/l

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Suero Fisiológico Vitulia® Suero Fisiológico Grifols®,…. Envases de 50, 100, 250, 500 y 1.000 ml de solución 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Expansión del volumen intravascular de corta duración. Controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos. Vehículo para administración de medicamentos y electrolitos. INICIO de acción: inmediato ELIMINACION: renal 4-INDICACIONES Estados de hipovolemia: hemorragias, quemaduras extensas, shock,… Estados de deshidratación acompañados de pérdidas salinas: diarreas, vómitos, aspiración gástrica continua. Estados leves de alcalosis: estenosis pilórica, obstrucciones intestinales altas, alcalosis medicamentosas. 5- POSOLOGIA Dosis orientativa Adulto: Ritmo de 40-80 gotas / minuto (120 -240 ml/h). En caso de Shock: 20 ml/kg, a una velocidad de 12 ml/min. ó 700 ml/h Pediatria: Se ajustarán al peso y patología del paciente. Utilizar la Regla de Holiday para el cálculo de necesidades basales/dia: Primeros 10 Kg, 100 ml / Kg. De 10 a 20 Kg, 50 ml /kg. < 20 Kg, 20 ml/Kg. 6- CONTRAINDICACIONES Absolutas: Hipokaliemia Hipercloremia, Hipernatremia. Estados de hiperhidratación Relativas y Precauciones: ICC, HTA, Insuficiencia renales grave. Cirrosis. Edemas, EAP Acidosis metabólica hiperclorémica, pacientes en tratamiento con corticoides y ACTH. 7-INTERACCIONES Inhibe efecto de: carbonato de litio. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Por administración inadecuada o excesiva: hiperhidratación, hipernatremia, hipercloremia, acidosis metabólica, formación de edemas. Sobrecarga cardiaca, edema pulmonar El exceso de cloro puede provocar acidosis metabólica. 9- OBSERVACIONES Monitorización periódica del balance hídrico e iónico. Desechar cualquier suero que presente aspecto turbio. Embarazo. No hay contraindicaciones. Lactancia: No hay contraindicaciones

SUERO GLUCOSADO AL 5 % 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B05BA03 M1 Soluciones iv de hidratos de carbono 2- NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Suero Glucosado Vitulia.® Suero Glucosado Bieffe Medital® Suero Glucosado Braun®. Envases de polietileno (colapsables totalmente e inercia química) y cristal, de 50, 100, 250, 500, 1000ml. Glucosa: 5% = 50g/ L (1ml=50mg). Energia: 20cal/100ml 500ml=25gr=100kcal -Solución isotónica (Osmolaridad 275-300 mOsmol/L). -pH = 5.0 -Tonicidad con plasma = Isotónico 3- PROPIEDADES -La glucosa se metaboliza en el organismo y el agua de la solución se distribuye a través de todos los compartimentos del organismo, diluyendo los electrolitos y disminuyendo la presión osmótica del compartimento extracelular.

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GUÍA FARMACOLÓGICA -El aporte calórico reduce el catabolismo protéico, y actúa como protector hepático. 4-INDICACIONES Rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas. Aporte de calorías y agua. Hipoglucemia. Vehículo de administración de fármacos. 5-POSOLOGIA Adultos: Según necesidades, pero normalmente hasta 360 ml/h. Máximo 0,8g/kg/h. Pediatria: Según necesidades, pero normalmente hasta 90 ml/h. 6-CONTRAINDICACIONES Intoxicación acuosa por sobrecarga de solución glucosada. E. de Addison. Deshidrataciones hipotónicas. Depleción electrolítica. Anuria. Edema cerebral o hemorragia cerebral. TCE. Valorar en ACV reciente. Alergia a los productos del maíz. 7-EFECTOS SECUNDARIOS Hiperglucemia. Intoxicación acuosa. 8- OBSERVACIONES Precauciones: Delirium tremens, alcoholismo severo, diabetes no tratada o intolerancia a los hidratos de carbono. Precipita con Fenitoína, no infudir por la misma vía. No mezclar con sangre: riesgo de hemólisis.

GLUCOSA HIPERTÓNICA 1-GRUPO FARMACOLOGICO B05BA03 M1: Soluciones glucosadas hipértónicas 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Suero Glucosado® Al 10 %, 20 % 40 % 1ml=100mg, 200mg, 400mg respectivamente. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Estas soluciones se transforman en agua y energía tras ser metabolizadas. Además por su naturaleza hiperosmolar movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular (proveedor indirecto de potasio en la célula). Favorece las reservas de glucógeno en el hígado. 4- INDICACIÓNES -Hipoglucemia. -Tratamiento del colapso circulatorio. -Edemas cerebral y pulmonar (El agua fluye hacía el espacio vascular, disminuyendo la presión del líquido cefalorrquídeo y pulmonar 5-.CONTRAINDICACIONES. Deshidratación hipotónica. Las contraindicaciones principales serían el coma addisoniano y la diabetes.

SUERO MANITOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B05BC01: Soluciones iv que producen diuresis osmótica 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Mein®. Manitol®. Osmofundina®. Solución 10% (1ml=100mg) frasco de 250ml (25g) y 500ml (50g). Solución 20% (1ml= 00mg), 250ml (50g) y 500ml (100g) 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Diurético osmótico. Para que ejerza su efecto debe existir un flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular suficiente.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • Farmacocinética: INICIO: 15-60 min. EFECTO MÁXIMO: 1-2 h. DURACIÓN: 3h como diurético, 4-8h para PIC y PIO. METABOLISMO Hepático. ELIMINACION: Renal. 4- INDICACIONES -HTIC en Ictus, en TCE. Únicamente ante signos de enclavamiento cerebral. -Intoxicaciones: salicilatos, barbitúricos, litio, bromuro, imipramina. -Edemas y ascitis. Glaucoma. Reducción de presión intraocular como tratamiento de urgencia 5-POSOLOGÍA Adultos: En caso de urgencia: 12,5-25g en 5 -10 minutos (60-125 ml de Manitol al 20%). -Eliminación de tóxicos: 50-200g para flujo urinario 100500 ml/h. Máximo: 5 gr/kg en 24 h. -Edema cerebral y glaucoma: DI: 200 mg/kg iv muy lenta de prueba. Luego 0,5-1 gr/kg de solución al 20% en 20-30 min. DM: 0,25-0,5 gr/kg/4-6 horas -TCE (control de la PIC) DI: 0,5-1 gr/kg iv al 20 %, en 20 min. DM: 0,25-0,50 gr/kg/4-6 h. Pediatria: Su uso no está recomendado a menores de 12 años. -Eliminación de tóxicos: 50-200 gr en infusión iv, para un flujo urinario de 100-500 ml/h -TCE (control de la PIC): 0,25-0,5 gr/kg/dosis iv al 20% en 30 min (1.25-2.5 ml/kg) 6-CONTRAINDICACIONES -Anuria. Deshidratación grave. Hipovolemia. HTA grave. EAP. ICC. Hemorragia intracranea. -Oliguria; verificar la función renal: 200mg/kg en 3-5 min, deben producirse 40ml/h de orina. 7- INTERACCIONES -Aumenta la excreción de: litio, salicilatos, barbitúricos, bromuros e imipramina. -Potencia el efecto de otros diuréticos si se administra conjuntamente. 8-EFECTOS SECUNDARIOS -La infusión iv rápida puede producir: dolor de cabeza, escalofríos o dolor de pecho. -Deshidratación, hiper/hiponatremia, hiper/hipokalemia. Acidosis metabólica. Intoxicación por agua. Edema, EAP. Retención urinaria. Tromboflebitis, hipo/hipertensión, taquicardia. Convulsiones. Mareo. Somnolencia. Fiebre, rash, urticaria. Náuseas. Vómitos. -Sobredosis y/o intoxicación: ICC, EAP, convulsiones, diselectrolitemias graves, deshidratación, hipotensión, taquicardia. Tratamiento sintomático. Puede usarse hemodiálisis. 9-OBSERVACIONES: Embarazo: Categoría C. Administrar solo cuando sea absolutamente necesario. Lactancia: Se desconoce si se secreta con la lactancia materna. • Termosensibilidad: Precipita con el frío. Eliminar los cristales con el calienta-sueros o calentar el frasco al baño maría (50º). Inyectar a temperatura ambiente. -Su extravasación puede producir edema local y necrosis de la piel.

SUERO RINGER LACTATO

1-GRUPO FARMACOLOGICO B05BB01: Soluciones iv. Afectan equilibrio hidroelectrolítico 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACION Envases de polietileno y de PVC colapsable estéril. Con 100, 250, 500 y 1000 ml . 3-PROPIEDADES. • Mecanismo de acción. Solución electrolítica “balanceada”, en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es reemplazada por Ca y K. La solución de Ringer Lactato contiene 45 mEq/L de cloro menos que el suero fisiológico, causando sólo hipercloremia transitoria y menos posibilidad de causar acidosis. • Farmacocinética Vida media de unos 20 min, pudiéndose ver incrementado este tiempo a: 4 ó 6 h en

GUÍA FARMACOLÓGICA shock y a 8 h si el paciente es poseedor de un by-pass cardiopulmonar. 4- INDICACIONES -Hipovolemia: Shock, hemorragias quemaduras… -Deshidratación con pérdida elevada de electrolitos y agua (vómitos, diarreas, fístulas,…) -Solución preferente cuando se asocia a acidosis metabólica. 5- POSOLOGÍA Adultos: -Shock séptico: Empezar con 500 ml y repetir cada 10-15 min, evaluando periódicamente. -Shock hemorrágico: Hemorragias grado III y IV, infundir 2 L de Ringer Lactato rápido. -Shock cardiogénico: Administrar con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta. Si no hay evidencia de congestión pulmonar, bolos de 250 ml en 20 min y si la TA no mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de la volemia. Pediatria: En el shock: 20ml/kg. 6- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES -Hipertensión. -Edema de origen cardiaco. -Alteraciones que dificulten la eliminación como la insuficiencia hepática y el daño hipóxico. -Alcalosis metabólica. Acidosis láctica. 7- INTERACCIONES: No descritas. 8- OBSERVACIONES: No conservar a temperatura superior a 25ºC-30ºC Composición (mEq/l) Na

Lactato

Tonici dad

Osmola ridad

130

109

6,7

Isotóni co

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SULFADIAZINA ARGENTICA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO DO6BA01: Quimioterapicos de uso tópico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Flammazine®. Silverderma® Crema, 50, 500g (1 gr =10 mg Sulfadiazina + 70 mg Propilenglicol + Alcohol Cetílico 40 mg) Aerosol 3-PROPIEDADES • Mecanismo de acción: Por un lado el de sulfadiazina (bacteriostático) y por otro, el del ión argéntico (bactericida y actividad astringente). Acción bactericida y bacteriostática frente a bacterias grampositivas y gram-negativas. • Farmacocinética: Absorción inferior al 10% de sulfadiazina. ELIMINACION: Renal. 4- INDICACIONES -Tratamiento y prevención de infecciones en quemaduras de segundo y tercer grado -Tratamiento y prevención de infección en úlceras varicosas y de decúbito 5-POSOLOGIA -Inicialmente se debe lavar y limpiar la herida adecuadamente. Con una espátula estéril o con la mano cubierta con un guante estéril, se debe aplicar una capa de 3 mm de espesor sobre la superficie lesionada, cubriéndola con un vendaje adecuado. -El tratamiento no debe ser suspendido mientras exista la posibilidad de infección. -Cada envase debe ser utilizado para un solo paciente.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 6-CONTRAINDICACIONES -Hipersensibilidad a la sulfadiazina argéntica, a las sulfamidas o a alguno de los excipientes. -Debido al riesgo de ictericia nuclear, no debe administrarse a: recién nacidos y prematuros cuando la extensión de las lesiones sea tal que permita prever una amplia absorción sistémica. -Bajo la influencia de la luz solar, puede producirse una decoloración cutánea local y coloración gris de la crema, por lo que se recomienda no exponer las zonas tratadas a la luz directa del sol. 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Trastornos de la sangre y del sistema linfático: leucopenia. -Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: eczema, dermatitis alérgica, decoloración cutánea por fotosensibilización. Efectos sistémicos o complicaciones generales de las sulfamidas: hematológicas, renales, intestinales y cutáneas, de mayor riesgo de aparición en enfermos renales y hepáticos. 9-OBSERVACIONES No conservar a temperatura superior a 25ºC • Embarazo: No debe administrarse en embarazo a término por el riesgo de ictericia nuclear Lactancia: No debe administrarse por riesgo de ictericia nuclear Insuficiencia renal y/o hepática: evitar la aplicación en lesiones de gran superficie y abiertas, sobre todo úlceras.

SULPIRIDA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N05AL01: Psicolepticos. Antipsicoticos. Benzamidas 2- NOMBRE COMERCIALE Y PRESENTACION Dogmatil® . Tepavil® Digton®, Guastil® 50 mg, Lebopride® 50 mg, Psilocen® 50 mg. Amp. 2 ml / 100 mg. Comp. 50 mg, 200 mg. Soluc: 25 mg/ 5 ml 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Agonista dopaminérgico, antipsicótico. Actividad sedante, antiemética, y bloqueante α-adrenérgica. Farmacocinética: Uso vía oral e im, Semivida de eliminación de 7-9 h ELIMINACION: Renal (en un 92 % en forma inalterada). 4- INDICACIONES Ansiedad. Vértigo. Esquizofrenia. Agitación psico-motriz. Fobias. Trastorno obsesivo compulsivo. Paranoia. Delirio. Mania. 5-POSOLOGIA Adultos: Vía im: DI: 100-800 mg cada 8 h. (300-2400 mg/día). Neurosis: DI: 150-300 mg Vértigos: DI: 150-300 mg Psicosis: DI: 200-800 mg Via or: 50-800mg/8h (150-2400 mg/día). Neurosis: 150300mg/d. Vértigos: 150-450mg/d. Psicosis: 400-2400 mg/d Pediatria 5-10 mg/Kg día, vo 6-CONTRAINDICACIONES Alergia a Benzamidas (p.ej tiaprida). Feocromocitoma. Precaución: epilepsia, parkinson, Síndrome Neuroléptico Maligno. 7-INTERACCIONES El alcohol y otros depresores del SNC, potencian los efectos depresores de la sulpirida. Antiácidos: disminución absorción. Fluoxetina: potenciación de la toxicidad (parkinsonismo). Hipokalemiantes: arritmias cardiacas ventriculares (torsade de pointes) Levodopa: inhibición mutua. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia y sedación, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria y estreñimiento.

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GUÍA FARMACOLÓGICA Sobredosis: signos disquinéticos: tortícolis espasmódica, protusión de la lengua y trismus. Manifestaciones parkinsonianas con riesgo vital e incluso coma. 9-OBSERVACIONES No es recomendable el uso iv directo por la falta de información. Embarazo: Solo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. Lactancia: Se excreta con la leche. Se recomienda precaución en su uso. Insuficiencia Renal: Precaución y reducir dosis Antidoto: En caso de síntomas extrapiramidales graves administrar anticolinérgicos. -Sulpirida es parcialmente eliminado por hemodiálisis

TENECTEPLASA (TNK) 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B01AD11: Agente Antitrombotico. Enzima 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES METALYSE (Boehringer Ingelheim)® Vial 8000 U (40 mg) y jeringa precargada con 8 ml de agua para inyectables. Vial 10000 U (50 mg) y jeringa precargada con 10 ml de agua para inyectables. 3-PROPIEDADES Mecanismo de Acción: Trombolítico: activador tisular del plasminógeno humano Farmacocinética iv: Vm: inicial 24±5,5min, final 129±49 min METABOLISMO: Hepático 4-INDICACIONES IAM con elevación del ST o BRI reciente, en las 6h siguientes a la aparición de los síntomas. 5-POSOLOGIA: Adultos: Bolo único en 10 seg. Dmáx 10.000 unidades (50 mg de tnk) Peso del Tenecteplasa Tenecteplasa Volumen de paciente (U) (mg) solución (kg) reconstituida (ml) Menos 6.000 30 6 de 60kg De 60 a 7.000 35 7 < 70kg De 70 a 8.000 40 8 < 80kg De 80 a 9.000 45 9 < 90kg A partir 10.000 50 10 de 90kg Tratamiento coadyuvante: Administrar heparina y AAS lo antes posible tras el diagnóstico. 6-CONTRAINDICACIONES - Trastorno hemorrágico actual o en los últimos 6 meses. - Cirugía mayor, biopsia o traumatismo significativo en los últimos 2 meses. -Aneurisma arterial, malformación arteial/venosa. ICTUS, AIT, demencia. Neoplasia intracraneal Valorar riesgo/beneficio en casos de: Tratamiento anticoagulante oral (INR> 3). Pericarditis y/o endocarditis. Estenosis mitral con FA. HTA no controlada. Hipotension. Enfermedad cerebro-vascular. Úlcera péptica activa. Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria en los 10 últimos días. RCP prolongada en las últimas semanas. Pancreatitis aguda. Enfermedad hepática grave. Inyección im en los últimos 2 días. Mayor de 75 años. Peso inferior a 60 kg 7-INTERACCIONES Ticlopidina, clopidogrel, heparina de bajo peso molecular. Incompatible con dextrosa

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 8-EFECTOS SECUNDARIOS Más frecuente: hemorragia en el punto de inyección. Mareos, vómitos, fiebre. Equimosis. Hipotensión, alteracion del ritmo y la FC, angor. Frecuentes: IC, reinfarto, shock cardiogénico, pericarditis, edema pulmonar. Poco frecuentes: paro cardiaco, insuficiencia mitral, derrame pericárdico, trombosis venosa, taponamiento cardiaco. Hemorragias de todo tipo. Raras: Embolia pulmonar. Anafilaxia. Arritmias de reperfusión: bradicardia, taquiarritmia ventricular. 9-OBSERVACIONES Precauciones: Evitar catéteres rígidos, inyecciones im y arteriales. Termosensibilidad: No conservar a temperatura superior a 30°C. Embarazo: Valorar riesgo/beneficio. Lactancia: La leche materna debe desecharse las primeras 24 h después del tratamiento.

TERBUTALINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO R03A1A: Beta2 agonista selectivo 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Terbasmin® Aerosol:1 pulsación=250mcg. Soluc. Nebuliz 1%, 1 ml=10 mg. Amp: 1 ml/0,5mg 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Estimulante Beta2 adrenérgico selectivo: broncodilatador, vasodilatador de la musculatura lisa. Puede disminuir la TAD 4-INDICACIONES -Crisis de broncoespasmo. EPOC. Estatus Asmático. Enfisema -Amenaza de parto prematuro 5-POSOLOGIA Adultos: Broncoespasmo: Moderado: Inh: DI: 500 mcg/10-20 min. Hasta 3 veces en 1 h. DM: 500mcg/ 4-6 h. Nebu: DI: 0,3 mg/kg/dosis (max 10mg) en 3ml SF con O2 a 6-8 l/min en 15-20 min. Hasta 3 veces en 1 h. DM: 2,5-5 mg en 3 ml SF con O2 en 20 min cada 4 -6 h. -Severo: Vía sc/iv lenta DI: 10mcg/kg/dosis (max 0,4mg) cada 20 min hasta 3 veces en 1 h. Dmax iv: 0,8 ml/dosis -Parto prematuro: DI: 2,5 mg cada 4-6 h. hasta término Pediatria: Inh: DI: 250-500 mcg cada 20 min hasta 3 dosis en 1 h DM: 250-500 mcg/4 -6 h -Nebu: 0,05ml/kg/dosis (max 1 ml) +3 ml SF y O2 a 6-8 l/min en 20 min. Repetir en 20 min. -Vía sc: DI: 0,01mg/kg ó 0,02ml/kg (max 0,4 mg o 0,8 ml. Puede repetir hasta 3 dosis/20min. -Vía iv: DI: 2-10 mcg/kg/dosis DM: 0,08-0,4 mcg/kg/min. infusión iv continua Se aumenta la dosis cada 30 min a razón de 0,1mcg/kg/min hasta un máximo de 6 mcg/kg/min. 6-CONTRAINDICACIONES -No usar si toxemia gravídica, hemorragia anteparto o riesgo de aborto en el 1ºó 2º trimestre. -No usar iv en hipertiroidismo ni en cardiopatía isquémica grave. -No debe utilizarse en pacientes con intolerancia a la fructosa. HTA. Ancianos. Diabetes 7-INTERACCIONES -Teofilina aumenta sus efectos secundarios. Con antidepresivos tricíclicos riesgo de arritmias -Los Beta Bloqueantes antagonizan su acción 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Cefalea. Ansiedad. Temblor. Calambres musculares -Taquicardia. Palpitaciones. Arritmias. HTA. Hipotensión ocasional. -Hiperglucemia. Hipopotasemia en administración iv. -Puede irritar los ojos, la piel y las mucosas. Puede causar molestias de estómago y diarrea 9-OBSERVACIONES

GUÍA FARMACOLÓGICA Embarazo: Categoría B. En prematuros, se ha observado una hipoglucemia transitoria. Puede aumentar el riesgo de ictericia en RN. Lactancia: Pasa a la leche, la influencia en el niño es improbable a dosis terapéuticas. Insuficiencia renal: Disminuir dosis al 50% si aclaración de creatinina es de 10- 50 ml/min. Antidoto: Indicado un ß-bloqueante cardioselectivo. (Atenolol, Labetalol, Metoprolol)

TIAMINA (Vitamina B1) 1-GRUPO FARMACOLOGICO. A11DA01: Vitamina 2-NOMBRES COMERCIALES YPRESENTACIONES. Benerva® Amp. 100 mg / 1 ml Comp. 300 mg 3-PROPIEDADES. Mecanismo de Acción: Aportación de vitamina hidrosoluble. Farmacocinetica: Inicio de Acción: Inmediato Distribución por todo el organismo. Cuando se exceden necesidades corporales se excreta. METABOLISMO: en los tejidos corporales. ELIMINACION: Renal Absorción: Vía vo: se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, Vía im la absorción es total. Eliminación: La semivida de eliminación es de 10-20 dias. 4-INDICACIONES. -Déficit específico severo de vitamina B1. -Encefalopatía de Wernike. -Prevención y tratamiento de formas de beriberi y trastornos cardiovasculares asociados al mismo. -Tratamiento de ciatica, lumbalgia, neuralgia intercostal, neuroaptia diabeitca, neuritis optica, neuritis durante el embarazo. parálisis facial, 5-POSOLOGIA: Adultos: Dosis única im: 100 mg (recomendada) Dosis única iv: 100-200 mg (1-2 amp) + 8 ml SF en bolo lento. La via iv solo debe utilizarse en condiciones especiales, en pacientes hospitalizados, y cuando sea necesario (reacciones de hipersensibilidad más frecuentes). Pediatría: 10 – 25 mg día im 6-CONTRAINDICACIONES: -Hipersensibilidad conocida a la tiamina. 7-INTERACCIONES: -En alcohólicos que reciban glucosa i.v. debe de administrarse ANTES la tiamina i.v. para prevenir la posible precipitación del síndrome Wernicke- Korsakoff. -Precipita si se asocia en la misma jeringa con: penicilinas, fenilbutazona o propifenazona precipita. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Tras inyección i.v. o i.m. pueden aparecer síntomas de: shock anafiláctico. 9-OBSERVACIONES Fotosensibilidad: Sensible a la luz -Conservar en envases que no sean metálicos -Administración muy lenta tanto i.v. como i.m.Irritabilidad en el lugar de administración: Embarazo: Categoría A de la FDA (categoría C a altas dosis). Lactancia: Compatible con lactancia materna. Se excreta en leche. Utilizar con precaución.

TICLOPIDINA 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B01B1A: Antiagregante plaquetario

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Tiklid® (Sanofi Winthrop) Ticlodone® (Berenguer Infale), comp 250 mg, grageas, 250 mg 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: antiagregante plaquetarario, que actúa inhibiendo la fijación del fibrinógeno a las plaquetas activadas. Farmacocinética: INICIO de acción: 3-6 h. DURACION: El efecto antiagregante máximo a los 5-8 días, y se mantiene una semana una vez suspendido el tratamiento. METABOLISMO: hepático. ELIMINACION: Renal y heces. Los alimentos aumentan la biodisponibilidad oral hasta un 20%, los antiácidos la disminuyen 4-INDICACIONES -Profilaxis de: ictus tromboembólico inicial o recurrente y accidentes trombóticos, coronarios o arteriales. Alternativa al Acido Acetil Salicílico. 5-POSOLOGIA Adultos: (vo) 250 mg (1 comp) cada 12 h preferentemente con alimento. 6-CONTRAINDICACIONES: -Pacientes alérgicos a la ticlopidina -Pacientes con alteraciones de la coagulación -Insuficiencia hepática grave (disminución de los factores de la coagulación) -Ulcus activo -Antecedentes de: leucopenia, trombopenia y agranulocitosis. 7-INTERACCIONES: -AINEs, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales y heparinas puede aumentar el riesgo de hemorragia. La Ticlopidina puede aumentar los niveles plasmáticos de: teofilina y ciclosporina, así como disminuir hasta un 15% los niveles plasmáticos de digoxina. 8-EFECTOS SECUNDARIOS -La mayor parte de los casos los efectos adversos afectan a nivel hematológico. -Los efectos adversos más frecuentes son: alteraciones digestivas (diarreas y náuseas, que desaparecen en 1-2 semanas), alteraciones dermatológicas (prurito y erupciones exantematosas más frecuentes al comienzo del tratamiento). 9-OBSERVACIONES Antidoto: No se documenta un antídoto Embarazo: Categoría B. Se acepta en caso de falta de alternativas terapéuticas más seguras. Lactancia: Se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento.

TIOPENTAL SODICO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N01AF0EA: Anestésicos Generales 2-NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIONES Penthotal Sódico®. Tiobarbital® Vial: 0,5g. Disolvente 20 ml (1 ml=25 mg) 1 gr. Disolvente 20 ml (1 ml=50 mg) 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: barbitúrico de inicio de acción rápido y corta duración. Induce hipnosis y anestesia. No analgesia. Anticonvulsivante. Disminuye el metabolismo cerebral el flujo sanguíneo cerebral y la PIC Farmacocinética iv: INICIO de acción: 10-30seg. EFECTO MAXIMO:<40 seg. DURACION: 20-30 min. METABOLISMO: hepático. ELIMINACION: Renal. 4-INDICACIONES

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GUÍA FARMACOLÓGICA - Inducción rápida de la anestesia, solo en intervenciones cortas. -Anticonvulsivo. Epilepsia, status epiléptico. -Disminución de la PIC. Protección cerebral (Coma barbitúrico) 5-POSOLOGIA Adultos: Anestesia DI: 3-5 mg/kg bolo iv lento (en 1 min). DM: 1-5 mg/kg/h. Dilución: 1 vial de 1gr en 100 ml SF ó SG (1 ml=10 mg) a 7-35 ml/h -Convulsiones: DI: 0,5-2 mg/kg bolo iv lento. Repetir si es necesario. Status epiléptico: Pueden precisarse dosis de hasta 250 mg. DM: 2 mg/kg/h. 14ml/h de la dilución. -Disminuir la PIC: DI: 1 -4 mg/kg bolo iv lento. DM: 2-4 mg/kg/h Pediatria:Anestesia:DI:26mg/kg.DM:1mg/kg/h.Convulsiones:DI:23mg/kg.DM:1mg/kg/h 6-CONTRAINDICACIONES -Inestabilidad hemodinámica. Shock hipovolémico. Enfermedad cardiovascular. Hipotensión. -Status asmático. Uremia. Porfiria. Miotonias. Hipersensibilidad a barbitúricos. 7-INTERACCIONES -Inhibe el efecto de: teofilina, aminofilina, metoprolol, oxprenolol, propanolol. -Se potencia su efecto por: alcohol etílico, reserpina, sulfafurazol. El probenecid además potencia la toxicidad. 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Desde somnolencia a coma. Depresión respiratoria -Ocasionalmente: depresión miocárdica, arritimias, hipotensión, tromboflebitis, cefalea. 9-OBSERVACIONES -La extravasación puede causar necrosis tisular. Dolor en el punto de inyección. Embarazo: Categoría C de la FDA. Puede producir depresión del SNC en el feto. Lactancia: Es excretado con la leche materna. Usar con precaución. Insuficiencia renal: Intentar evitar en disfunción renal Antidoto: No se documenta. Diuresis osmótica alcalina con 6-8 litros (suero glucosado al 10%, Bicarbonato Sódico al 14% y solución salina-Ringer-o manitol al 10%). Si aparece insuficiencia cardiovascular: aminas simpaticomiméticas.

TRAMADOL 1-GRUPO FARMACOLÓGICO NO2AX02: Analgésicos, opioides 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Adolonta®. Tralgiol®. Zaldiar®. Zytram®. Tramadol® Amp. 100 mg/ 2ml (1 ml = 50 mg) Comp. 50, 100, 150, 200. Sol got 100 mg/ml 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Analgésico opiáceo, Agonista puro. Analgesia central Potencia similar a la meperidina y a 1/10 parte de la morfina Farmacocinética: INICIO de acción: menos de 10 min. EFECTO MAXIMO: 50 min. DURACIÓN: 6-8 h. ELIMINACION: Renal 4- INDICACIONES -Dolor agudo o crónico, de moderado a intenso. Dolor de intensidad severa asociado a AINES 5-POSOLOGIA Adultos: 50-100 mg iv/im. Dilución: 1 amp en 100 ml SF en 2-3 min. A la hora, se puede repetir con 50 mg. Dosis máx. 400 mg/día

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Pediatría: Niños>1 año, iv/im: 1-1,5mg/kg en 100 ml en 15 min, cada 6-8 horas. Dosis máx: 6 mg/kg/día. No se emplea en menores de 1 año. 6-CONTRAINDICACIONES -Hipersensibilidad -Pacientes con depresión respiratoria o Enfermedad obstructiva respiratoria grave 7- INTERACCIONES -Aumentan la acción de anticoagulantes orales y de la Sertralina -Carbamacepina disminuye la acción de Tramadol - IMAOs. Somniferos. Analgésicos. Psicofármacos 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Taquicardia. Hipotensión. Aumenta la PIC. -Vértigo. Mareo. Reacciones de inestabilidad. Cansancio. Somnolencia. Sedación -Miosis. Visión borrosa. Nauseas. Vómitos. Retención urinaria. -Convulsiones (raro y a dosis muy elevadas). Rigidez muscular. -Inestabilidad hemodinámica y depresión respiratoria (ambas menos que otros opiáceos) Sobredosis y/o intoxicación: Miosis, vómitos, colapso cardiovascular, alteración de la conciencia hasta coma, convulsiones y depresión respiratoria e incluso paro respiratorio. 9-OBSERVACIONES: Embarazo: Categoría C. No debe ser usado en mujeres embarazadas. Lactancia: Excreción láctea, Se recomienda no administrar Insuficiencia renal y hepática: No está recomendado. Reducir dosis Precauciones: Ancianos. Epilepsia. Convulsiones. Shock Hipertensión. Arritmias. Aumento de presión intracraneal. TCE. Hipotiroidismo. Asma. Intoxicación etílica Antídoto: Naloxona: 0,01 mg/kg iv cada 2-3 min, dosis máxima 10 mg. Si convulsiones diazepam iv.

TRANEXAMICO, ACIDO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO B02AA02: Antifibrinolítico 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Amchafibrin® Amp. 500 mg/ 5 ml (1 ml = 100 mg) Comp. 500 mg 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Inhiben la degradación de fibrina y fibrinógeno. Puede conducir a trombosis intravascular excesiva 4- INDICACIONES -Hemorragia asociada a hiperfibrinolisis -Sangrado excesivo uterino -Hemorragia subaracnoidea -Hemorragia por sobredosis con fibrinolíticos -Epixtasis -Gingivorragias 5-POSOLOGIA Adultos: DI: 0,5 -1 g/ 8 h iv lenta a 1 ml/min ó diluir la ampolla en 50-100 ml de SF o SG5% y administrar en 3060 min. Pediatria: (Estándar a 5, 10 y 15 kg) DI: 10-15 mg/kg/8h (iv lenta) 6-CONTRAINDICACIONES -CID -Antecedentes de tromboembolismo -Adenocarcinoma mucinoso -Hemorragia del tracto urinario superior 7- INTERACCIONES

GUÍA FARMACOLÓGICA -Estrógenos -Factores de coagulación -Clorpromazina 8-EFECTOS SECUNDARIOS Náuseas, vómitos, diarreas. 9-OBSERVACIONES: -El tranexamico no debe administrarse mezclado con sangre o con soluciones para infusión que contengan penicilina. -Mantener en un lugar fresco el medicamento, alejado de la luz directa y de fuentes de calor Embarazo: Categoría B. Sopesar riesgo/beneficio Lactancia: Se recomienda con precaución. Precauciones: Insuficiencia renal y hepática

TRIMETAFAN 1-GRUPO FARMACOLÓGICO Bloqueadores ganglionares. Antihipertensivo. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Arfonad ® viales de 50 mg/ml, 500 mg/ml, 250mg/5ml 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Neutraliza la acción de la acetilcolina liberada de las terminaciones presinápticas. Efecto vasodilatador periférico, especialmente vasos femorales y mesentéricos. Farmacocinética iv: INICIO de acción: inmediata. EFECTO MAXIMO: 5-10 min. DURACION: 10-15 min. ELIMINACION: Urinaria. 4- INDICACIONES - Control de la presión sanguínea en pacientes con aneurisma disecante de aorta agudo. - Alternativa en pacientes resistentes al nitroprusiato. Fallo ventricular izquierdo agudo. - Encefalopatía hipertensiva. Hemorragia intracraneal. 5-POSOLOGIA Adultos y pediatría. Vía iv: Dilución: en Dx 5% o en SSF 0,9% 1 mg/ml (0,1%) iniciar una perfusión de 0,5-1 mg/min. La respuesta es muy variable entre dosis de 0,36 mg/minuto. Geriatria: Reducir la dosis. 6-CONTRAINDICACIONES Alergia al compuesto. Hipersensibilidad a la histamina. Insuficiencia respiratoria. Asma. Enfermedad coronaria. IAM reciente. Arterioesclerosis. Hipovolemia. Shock. Anemia. Enfermedad de Addison. Diabetes. Glaucoma Enfermedades degenerativas del SNC. Insuficiencia cerebrovascular. Hipertrofia prostática. Estenosis pilórica. Enfermedad hepática. Insuficiencia renal. Pielonefritis crónica. Estenosis uretral. Obstrucción vesical. 7- INTERACCIONES Betancol: hipotensión. Síntomas abdominales severos. Succinilcolina. Depresión respiratoria. Incompatible administración conjunta con: Aminofilina, bromuros, yoduros, bicarbonato sódico, tiopental, tubocuranina, 8-EFECTOS SECUNDARIOS Insuficiencia respiratoria grave. Asma. A partir de 5 mg/minuto depresión respiratoria. Taquicardia, angina, síncope. Ensanchamiento del QRS con BRI. Hipotensión ortostática. Hiperglucemia. Hipokalemia. Ileo paralítico y estreñimiento. Diarrea. Nefrotoxicidad. Retención urinaria. Miastenia gravis. Midriasis. Diplopía. Sequedad de boca. 9-OBSERVACIONES • Termosensibilidad: Conservar en frigorífico, estable 2 años. A temperatura ambiente estable 14 días. Reconstituido es estable durante 24 h a temperatura ambiente.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS • Embarazo: Riesgo fetal. En casos graves puede ser aceptado su uso. • Lactancia: Se desaconseja la lactancia.

URAPIDIL, Clorhidrato 1-GRUPO FARMACOLÓGICO: C02CA06: Antihipertensivos. Bloqueates alfaadrenergicos 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES: Elgadil®. Amp 50 mg / 10 ml (1 ml = 5 mg) 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Antagonista selectivo con acción a nivel de SNC inhibiendo los receptores a1 adrenérgicos y agonista de los receptores 5HT1A serotoninérgicos; no provoca taquicardia refleja. El descenso de la presión arterial se produce por disminución de las resistencias vasculares periféricas sistémicas, sin producir alteración en la frecuencia cardiaca ni aumentar de forma significativa el gasto cardiaco. El urapidil también tendría una acción vasodilatadora pulmonar. Farmacocinética: INICIO de acción: 1 - 2 min EFECTO MÁXIMO: 3 5 min. DURACIÓN: 1 – 3 horas. METABOLISMO: Hepático. ELIMINACION: Renal. 4- INDICACIONES Crisis hipertensivas. 5-POSOLOGIA: Adultos: 25 mg en 20 seg; si el efecto no es suficiente a los 5 min, se administran 25 mg nuevamente y, en caso necesario, si a los 5 min la respuesta sigue siendo insuficiente, se administra una tercera dosis de 50 mg (10 ml) en 20 seg. Dosis máxima: 100 mg. Perfusión iv: 9 -30 mg/h. Dilución: 50 mg (1 ampolla) con 90 ml SSF (0,5 mg/ml) a 18-60 ml/h con bomba de perfusión preferentemente vía venosa central. Pediatria: bolos 1 mg/kg IV lento (se puede repetir a los 5 min). Perfusión: 0,8 – 3 mg/kg/h. Geriatria: Ajustar dosis 6-CONTRAINDICACIONES Estenosis aórtica y shunt arteriovenoso, Alergia al medicamento. 7- INTERACCIONES Acción antihipertensiva puede potenciarse por inhibidores de la ECA y nitroprusiato sódico. Con cimetidina aumenta la toxicidad de urapidilo. 8-EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión arterial, cefalea, mareo, sudoración, náuseas, Bradicardia, extrasístoles, sensación de opresión torácica. 9-OBSERVACIONES: Embarazo: -se recomienda no utilizarlo por desconocer si pasa la barrera placentaria Lactancia: se recomienda no utilizarlo por desconocer si pasa a leche materna Insuficiencia renal y hepática: Ajustar dosis por riesgo de acumulación Antídoto: No existe un antídoto específico. En caso preciso, utilizar simpaticomiméticos.

VALPROICO, ACIDO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO N03AG01: Antiepilépticos 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Depakine®. Milzone®

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GUÍA FARMACOLÓGICA Amp. 400 mg/ 4 ml (1 ml = 100 mg) Amp. 300 mg/ 3 ml (1 ml = 100 mg) (Milzone®) Comp. 200 y 500 mg. Sol. 200 mg/ml. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Anticonvulsivante. Inhibe el catabolismo del GABA. Farmacocinética INICIO iv: rápido. DURACIÓN: 6-18 h. ELIMINACION: Hepática 4- INDICACIONES Crisis epilépticas. Ausencias y mioclónias. Epilepsias generalizadas o parciales. Convulsiones febriles en la infancia. Tics infantiles. 5-POSOLOGIA Adultos: DI:15-20mg/kg iv en 3-5min, a los 30min DM:1mg/kg/h. Dilución:1amp+96ml Dx5% a 17ml/h. Si tratamiento oral previo no DI,PC 0,5-1 mg/kg/h. Dosis máx: 25 mg/kg/día Pediatria: (Estándar a 5, 10 y 15 kg) DI: Niños: 20-30mg/kg iv en 5 min. Adolescentes: 15 mg/kg iv en 5 min. Dosis máx: 800 mg. DM: Niños y Adolescentes:1mg/kg/h a los 30 min de DI. Dosis máx: 25 mg/kg/día. Neonatos: 0,3-0,5 mg/kg/h Geriatria: Mitad de la dosis que el adulto. 6-CONTRAINDICACIONES -Hipersensibilidad a valproico o valpromida -Insuficienca hepática. Trastornos graves de la coagulación 7- INTERACCIONES -Aumenta el efecto de: Benzodiacepinas. Fenitoina. Neurolépticos. Antidepresivos. IMAO. Fenobarbital. Primidona. Carbamazepina. Lamotrigina. Zidovudina. Nimodipino -Aumentan el efecto del Valproico: Felbamato. Mefloquina. Cimetidina. Fluoxetina. Eritromicina Disminuyen el efecto del Valproico: Carbapenemes -No asociar con AAS en bebes y niños por riesgo de hemorragias 8-EFECTOS SECUNDARIOS Bradicardia. Hipotensión. Nauseas. Vómitos. Calambres abdominales. Diarreas. Irritabilidad. Hiperactividad. Temblores Sobredosis y/o intoxicación: Sedación. Coma. HipoHiperreflexia. Hipotensión. Miosis. Alteraciones cardiovascular y respiratoria. Acidosis metabólica. Hipocalcemia. Hipernatremia 9-OBSERVACIONES - No administrar por via im Embarazo: Categoría D. Se conoce incidencia de malformaciones mayores o menores Lactancia: La excreción en la leche materna es escasa. Precauciones: Insuficiencia Renal. Lupus eritematoso sistémico. Porfiria. Pancreatitis Antídoto: No hay antídoto específico. Se utiliza naloxona. Diuresis forzada o hemodiálisis

VASELINA (Petrolato) 1-GRUPO FARMACOLÓGICO D02A M2: Emolientes y protectores. Parafinas blandas y productos grasos. 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Vaselina Esterilizada Orravan®. Vaselina Pura Braum®. Vaselina Pura Cuve®… Crema: 18, 25, 32 gr. Pomada: 5, 12, 20, 30, 33, 60, 100 gr 3-PROPIEDADES Mezcla semisólida de sustancias a base de grasa hechas del petróleo. Emoliente protector que aplicado sobre la piel tiene la propiedad de protegerla aumentando su flexibilidad. 4- INDICACIONES Como lubricante en general Xerodermia. Hiperqueratosis.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Irritaciones y escoriaciones de la piel Eliminación de costras de la piel Como protector por sus propiedades emolientes (ablanda las zonas resecas de la piel). Para tacto rectal y colocación sonda uretral 5-POSOLOGIA -Tópica, aplicar sobre la zona cada 8 ó cada 12 h. -Se puede aplicar directamente sobre la piel, o sobre un apósito estéril 6-CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la vaselina -No aplicar en el rostro del paciente si se va a administrar oxigeno al paciente (riesgo de quemadura). -Evitar el contacto con los ojos (aunque hay preparados especiales para la vaselina que pueda estar en contacto con los ojos) -Evitar en caso de una enfermedad inflamatoria de la piel, dermatitis inflamatoria. 7-EFECTOS SECUNDARIOS - Casos aislados de alergia. Raramente irritación local, prurito. 8-OBSERVACIONES: Mantener en lugar fresco, no húmedos, lejos de fuentes de calor y luz directa Embarazo: Su uso está generalmente aceptado Lactancia: No se sabe si pasa a leche materna, pero al no tener toxicidad, al parecer se puede utilizar

VECURONIO, Bromuro 1-GRUPO FARMACOLÓGICO M03AC03: Relajantes musculares 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Norcuron®. Bromuro de Vecuronio Coll Farma. Amp. 4 y 10 mg liofilizado 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Bloqueante muscular competitivo no despolarizante de duración intermedia. No provoca fasciculaciones musculares. No libera histamina. Farmacocinética: INICIO de acción: <3min. EFECTO MAXIMO: 3-5 min. DURACIÓN: 25-30 min. METABOLISMO: Hepático ELIMINACION: Hepática y renal. 4- INDICACIONES Relajación neuromuscular: Facilita la IOT y la ventilación mecánica 5-POSOLOGIA Adultos: DI: 0,08-0,1 mg/kg. Diluir 10 mg en 10 ml SF (1 ml = 1 mg) y pasar 5-7 ml Intubación secuencia rápida: 0,3mg/kg. DM: Bolos de 0,03-0,05 mg/kg (2-3,5 ml) 25-40min después de la DI, repetir cada 15min. O PC: 0,03-0,12mg/kg/h. Dilución: 10 mg en 100ml SF Pediatria: <4 meses DI:0,01-0,02 mg/kg hasta efecto deseado. >4 meses como adultos * dosis en ml/h 6-CONTRAINDICACIONES -Hipersensibilidad al Vecuronio o al ión Bromuro. Insuficiencia hepática severa. 7- INTERACCIONES -Efecto aumentado por: Tiopental. Ketamina. Fentanilo. Etomidato. Propofol. Succinilcolina. IMAO. Otros bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Diuréticos. Bloqueantes α y β adrenérgicos. Tiamina. Sales de magnesio. -Efecto disminuido por: Neostigmina. Edrefonio. Piridostigmina. Administración previa y prolongada de corticoides. Fenitoina. Carbamacepina. Noradrenalina. Teofilina. Cloruro Calcico. 8-EFECTOS SECUNDARIOS -Reacción pruriginosa o eritematosa en el lugar de la inyección. -Reacciones anafilácticas/analilactoides:

GUÍA FARMACOLÓGICA Broncoespasmo. Trastornos vasculares. -Hipotensión. Bradicardia. Taquicardia. Depresión respiratoria. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C. Disminuir dosis si toma Sulmetín Lactancia: No existen datos. Evitar. Antidoto: Inhibidor de la acetilcolinesterasa: neostigmina, edrofonio, piridostigmina. Insuficiencia renal y/o hepática: precaución. Precauciones: Enfermedad cardiovascular. Edad avanzada. Estados edematosos. Enfermedad osteomuscular. Miastenia gravis. Hipotermia. Obesidad. Quemados. Alteración del pH sanguíneo. Deshidratación. Hipopotasemia. Hipocalcemia. Hipermagnesemia

VERAPAMILO 1-GRUPO FARMACOLÓGICO C08DA01: Bloqueantes de los canales del Calcio 2-NOMBRES COMERCIALES Y PRESENTACIONES Manidón®, Redupres®, Veratensin® Comp. 80mg, 120, 180, 240. Amp. 5 mg/2ml iv. 3-PROPIEDADES Mecanismo de acción: Dilata las arterias coronarias y las arterias y arteriolas periféricas. Deprime los nódulos SA y AV; normalmente no altera la FC. Reduce la hipertrofia VI y mejora la disfunción diastólica Farmacocinética via iv: INICIO de acción: 5 min. DURACION: 2-8 h. METABOLISMO: Hepático. ELIMINACION: Urinaria y fecal. 4- INDICACIONES -Tratamiento de las TSV: TSVP, incluso la asociada con vías accesorias de conducción. - Flutter o FA, excepto cuando se asocien a la existencia de vías accesorias de conducción. 5-POSOLOGIA Adultos: DI: 5 - 10 mg (0,075 - 0,15 mg/Kg) en bolo iv lento, en no menos de 2 min. Si no es suficiente, dar 10 mg (0,15 mg / Kg) 30 min después de la primera. Pediatria: Niños< 1 año: DI: 0,1-0,2 mg/Kg (0,75-2 mg) iv muy lento. Se puede repetir a los 30 min. Niños 1 - 15 años: DI: 0,1- 0,3 mg/ Kg. Máx 5 mg. Se puede repetir a los 30 min. Geriatria: Se dará el bolo inicial más lento, no menos de 3 min. 6-CONTRAINDICACIONES Hipotensión severa o shock cardiogénico. ICC severa. TV. IAM. 10 20 30 40 50 60 70 80 DM kg kg kg kg kg kg kg kg 0,03 3* 6 9 12 15 18 21 24 mg/kg/h 0,12 24 36 48 60 72 84 96 mg/kg/h 12 Bradicardia, BAV de 2º - 3º o enfermedad del seno (excepto si tiene marcapasos implantado). Pacientes en tratamiento con Betabloqueantes (riesgo de asistolia, hipotensión). Pacientes con flutter o FA que tengan vía accesoria de conducción. Hipersensibilidad conocida al verapamilo. 7- INTERACCIONES Aumenta los niveles séricos de: digitálicos, carbamazepina, sales de litio, ciclosporina, quinidina, midazolam, teofilina, simvastatina y lovastatina. Aumenta los efectos del alcohol. El fenobarbital y la rifampicina reducen los niveles séricos del verapamilo. La cimetidina y zumo de pomelo aumenta los niveles séricos del verapamilo . Otras: Metildopa, Disopiramida, Nitratos. Bloqueantes neuromusculares. IMAO. Dantroleno. 8-EFECTOS SECUNDARIOS

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Hipotensión sintomática. Bradicardia, taquicardia grave (poco frecuente). Mareo, cefalea. Convulsiones. Raramente hipersensibilidad, broncoespasmo, prurito y urticaria. Sobredosis y/o intoxicación: Bradicardia, hipotensión, disociación AV. Hiperglucemia. 9-OBSERVACIONES Embarazo: Categoría C Lactancia: Pasa a la leche materna, suspender la lactancia. Insuficiencia hepática o renal: ajustar dosis. Antidoto: Útil Cloruro Cálcico 10% o Gluconato Cálcico 10%. El Calcio mejora más la PA que la FC. Glucagón puede mejorar tanto la PA como la FC así como inducir el vómito.

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